ლიპიდები

სინთეზი, დამარაგება, კატაბოლიზმი

გლიკოგენისგან განსხვავებით
, რომლის 65% წყალია,
ცხიმოვანი მჟავები და
ტრიაცილგლიცეროლი წყალს
არ შეიცავს და შესაბამისად
ენერგიის დამარაგების უფრო
ეფექტური წყაროა!
(high amount of energy per
mass)
Cardioprotective Effects of Omega-3 Fatty Acids

ომეგა-3 ცხიმოვანი მჟავების მიღება ასოცირდება კარდიო-ვასკულარული დაავადების

რისკის შემცირებასთან. ისინი ანაცვლებენ არაქიდონის მჟავას (ომეგა-6
ცხიმოვანი მჟავა) თრომბოციტების მემბრანაში. ვარაუდობენ რომ ეს ამცირებს
თრომბოქსანის წარმოქმნას და შესაბამისად თრომბოციტების აგრეგაციის დონეს.

მათი მიღების გაზრდა ასევე ასოცირდება შრატის ტრიგლიცერიდების დონის შემცირებასთა.

ცხიმოვანი მჟავების სინთეზი
ციტრატის მაქო:
ციტოზოლში აცეტილ-coA-ს მისაღებად.

✤ მიტოქონდრიაში აცეტილ- coA უკავშირდება

ოქსალოაცეტატს ციტრატის მისაღებად, თუმცაღა ამ ეტაპზე
კრებსის ციკლის გაგრძელების ნაცვლად ხდება ციტრატის
ტრანსპორტირება ციტოპლაზმაში ცხიმოვანი მჟავების
სინთეზისათვის. ამ პროცესზე გავლენას ახდენს ინსულინი
და ენერგეტიკული-გაჯერება.

✤ ციტოპლაზმაში ციტრატი ისევ იყოფა, ოქსალოაცეტატი

უბრუნდება მიტოქონდრიას ახალი აცეტილ-coA-ს
წამოსაღებად.

✤ამ რეაქციებში გასათვალისწინებელია ჰექსოზა-

მონოფოსფატური შუნტის როლი, რომელიც ციტოპლაზმური
NADPH-ის წყაროა.
აცეტილ-coA აქტივირდება ციტოპლაზმაში acetyl CoA carboxylase-ს
მეშვეობით, რომელსაც ესაჭიროება : ბიოტინი, ATP და CO2.

ტრანსკრიპციის ფაქტორი
 დიდი მოლეკულური წონის კომპლექსი,რომელზეც
უშეალოდ ხორციელდება ცხიმოვანი მჟავის სინთეზი
იგივე palmitate synthase .
პალმიტატი ერთადერთი
ცხიმოვანი მჟავაა რომელიც
შეიძლება სინთეზირდეს
ადამიანის მიერ de novo.
ეს პროცესი მთავრდება
პალმიტატის მიღებისას
რომელიც 16 ნახშირბადს
შეიცავს და არც ერთ
ორმაგ ბმას (ნაჯერი).
16 ნახშირბადი მიიღება:
თავდაპირველად
აცეტილ- coA-ს 2+
მალონილ-coA-ს 2 ,
რომელიც მეორდება 7-
ჯერ (14) .
შეჯამება:

ყოველ ციკლზე Acetyl-CoA carboxylase იყენებს ერთ ATP-ს

ცხიმოვანი მჟავების მეტაბოლიზმში გამოყენებისთვის საჭიროა
მათი აქტივაცია კოენზიმ-A-ს მიმაგრებით.

fatty acyl CoA synthetase - აკატალიზებს ამ რეაქციას.

ჭარბი გლუკოზის კონვერტირება ხდება ცხიმოვან მჟავებად და

მარაგის სახით შენახვა ცხიმოვან ქსოვილში.ინსულინი
პრომოტირებს გლუკოზის კონვერსიას აცეტილ-coA-დ ღვიძლში
მთავარ ენზიმებზე ზემოქმედების გზით.
ტრიგლიცერიდები:

მიიღება სამი ცხიმოვანი მჟავის Glycerol 3-Phosphate-თან შეერთებით. მათი ფორმაცია

უპირატესად ხდება ღვიძლსა და ცხიმოვან ქსოვილში. ღვიძლი აგზავნის
ტრიგლიცერიდებს ცხიმოვან ქსოვილში VLDL-ის სახით.

Glycerol 3-Phosphate -ის 2 წყარო არსებობს:

1)dihydroxyacetone phosphate (DHAP) -ის რედუქციით glycerol 3-P dehydrogenase -ს
მეშვეობით ( ეს ენზიმი არის როგორც ღვიძლში ასევე ცხიმოვან ქსოვილში)(გლიკოლიზზე
დამოკიდებული პროცესი)

2) თავისუფალი გლიცეროლის ფოსფორილირებით

glycerol kinase -ს მეშვეობით ( ეს ენზიმი არის ღვიძლში, მაგრამ არ არის ცხიმოვან
ქსოვილში)

ის საშუალებას აძლებს ღვიძლს VLDL-ის მტეაბოლიზმის შედეგად

გამონთავისუფლებული გლიცეროლი გადაამუშაოს და თავიდან გამოიყენოს.
• ტრიგლიცერიდების სინთეზი და დამარაგება:
• ჰიდროფილური წყალში ხსნადი ზედაპირი
 ლიპიდების გადამუშავება:
• ნაწლავში ლიპიდების მოხვედრის საპასუხოდ, გამომუშავდება ნაღველი მათი
ემულგაციისთვის.

• პანკრეასი ასეკრეტირებს :

-პანკრეასულ ლიპაზას

-კოლიპაზას

-ქოლესტერულ ესტერაზას.

რომლებიც შლიან ლიპიდებს მონოგლიცერიდებად, ცხიმოვან მჟავებად და

ქოლესტეროლად.

შეწოვის შემდგომ მოხდება მათი რე-ესთერიფიცირება ტრიგლიცერიდებად და

ქოლესტერულ ესთერებად და შეფუთვა ქილომიკრონებში.

ლიპიდების მონელების დეფექტი: სტეატორეა

 აპო-
ლიპოპროტეინი ფუნქცია ფუნქცია
პროტეინი

apoB-48
სეკრეტირდება ნაწლავების
საკვებისმიერი ტრიგლიცერიდების და apoC-11 მიერ.ლიპოპროტეინ ლიპაზას
ქილომიკრონი ქოლესტეროლის ტრანსპორტი მიერ ნაშთების ათვისებას
ნაწლავებიდან ქსოვილებში. apoE ასტიმულირებს.

apoB-100
სეკრეტირდება ღვიძლის
ტრიგლიცერიდების ტრანსპორტი მიერ.ლიპოპროტეინ
VLDL
ღვიძლიდან ქსოვილებში. apoC-11 ლიპაზას მიერ ნაშთების
ათვისებას ასტიმულირებს.
apoE

IDL ითვისებს ქოლესტეროლს HDL-ისგან apoE

ღვიძლის მიერ ათვისება.
(VLDL-ის ნაშთი) რომ გახდეს LDL.
apoB-100

LDL ქოლესტეროლის მიტანა უჯრედებში. apoB-100 ღვიძლის მიერ ათვისება.

-სისხლძარღვებში აკუმულირებული ააქტიურებს lecithin

ქოლესტეროლის ათვისება
-ქოლესტეროლის მიტანა ღვიძლში და cholesterol acyltransferase
სტეროიდოგენურ ქსოვილებში
 ლიპოპროტეინების სახელი
გამომდინარეობს მათი
სიმკვრივისაგან, რაც იზომება მათ
ნაწილში პროტეინის შემცველობით.

chylomicrons < VLDL < IDL

(intermediate-density lipoproteins) <
LDL (low-density lipoproteins) <
HDL (high-density lipoproteins).
ქილომიკრონების და VLDL-ის მეტაბოლიზმი:

-ქილომიკრონები ატრანსპორტირებენ საკვებისმიერ

ტრიგლიცერიდებს ცხიმოვან ქსოვილში და კუნთში.

-VLDL ატრანსპორტირებენ ღვიძლში სინთეზირებულ

ტრიგლიცერიდებს იმავე ქსოვილებში.

-ორივე მათგანს აქვს :apoC-II, apoE, და apoB

(apoB-48 on chylomicrons და apoB-100 on VLDL)
๏Lipoprotein Lipase
საჭიროა როგორც ქილომიკრონების ასევე VLDL-ის
მეტაბოლიზმისათვის. სტიმულირდება ინსულინის მიერ და
ტრანსპორტირდება კაპილარების ენდოთელიუმის ზედაპირზე
სადაც პირდაპირ კონტაქტშია სისხლთან. ის ახდენს ცხიმოვან
მჟავების ჰიდროლიზს ტრიგლიცერიდებისგან რომლებიც
გადააქვს ქილომიკრონებს და VLDL-ს. აქტივირდება apoC-II-ის
მიერ.
• ქილომიკრონი წარმოადგენს ტრიგლიცერიდების,
ქოლესტერული ესთერების და ცხიმში ხსნადი ვიტამინების
ნაკრებს.

ქილომიკრონების სინტეზი იწყება

მაღალკალორიული ცხიმოვანი
საკვების მიღებისას
ქილომიკრონი:
• ნაწლავის ეპითელური უჯრედებიდან ქილომიკრონები გადადიან
ლიმფურ სისტემაში, რომელსაც ტოვებენ გულმკერდის სადინრის
შეერთების ადგილას მარცხენა ლავიწქვეშა ვენასთან, და გადადიან
პერიფერიულ სისლხის მიმოქცევაში.

• სისხლში მოხვედრილი ქილომიკრონები ითვისებენ apoC-II ს და apoEს

HDL ნაწილაკებისგან.

• ცხიმოვანი ქსოვილის კაპილარებში (და კუნთში), apoC-II ააქტიურებს

ლიპოპროტეინ ლიპაზას, ცხიმოვანი მჟავები აითვისება ადგილობრივი
ქსოვილების მიერ მარაგის შესაქმნელად, ხოლო გლიცეროლი
ბრუნდება ღვიძლში სადაც არის გლიცეროლ კინაზა.

• ქილომიკრონის ნარჩენები აითვისება ჰეპატოციტების მიერ apoE

რეცეპტორთან დაკავშირების გზით.
განსხვავება ქილომიკრონს შორის. მათ გადააქვთ ჭარბი
გლუკოზის შედეგად ღვიძლში სინთეზირებული
ცხიმოვანი მჟავები.
-VLDL-ისგან ტრიგლიცერიდის მოშორების
შემდგომ დარჩენილი ნაწილაკია

-სისხლში დარცენისას (თუ არ მოხდა მათი

სრული ათვისება ღვიძლის მიერ, მათ შეუძლიათ
მოიპოვონ ქოლესტერული ესტერი HDL-ისგან
და კონვერტირდნენ LDL-ად.
 ქოლესტერული
ესთერები

სისხლში გაზომილი ქოლესტეროლი ასოცირდება LDL-თან.მისი ფუნქცია

წარმოადგენს ქოლესტეროლის ტრანსპორტს ქსოვილებში ბიოსინთეზისთვის
(მემბრანის შენება ან გაყოფა) 80% აითვისება ჰეპატოციტების მიერ, დანარჩენი
ცირკულირებს. მათზე არის მხოლოდ apo100, რომლის რეცეპტორებიც
ცლასტერებად არის პროტეინ კლათრინის მემბრანებზე.
Regulation of the Cholesterol-De
Level
nova in Hepatocytes:
synthesis

ღვიძლის მიერ -Endocytosis of LDL

ქოლესტეროლის
მოპოვების გზები:
-Transfer of cholesterol from HDLviatheSR-Blreceptor

-Endocytosis of chylomicron remnants with residual dietary

cholesterol

ჰეპატოციტებში ქოლესტეროლის დონის მატებისას, მისი შემდგომი აკუმულაცი

-HMG-CoA reductase
-the LDL receptor
-SR-Bl receptor
ქოლესტეროლის დონის რეგულაცია
ჰეპატოციტებში:
ქოლესტერინის სინთეზი

-ინსულინი ახდენს აქტივირებას

(დეფოსფორილირების გზით)

-გლუკაგონი აინჰიბირებს.
ათეროსკლეროზი:
 -ენდოთელიარული დისფუნქცია
ზრდის მის ადჰეზიურობას
თრომბოციტებისა და
ლეიკოციტების მიმართ.
ინფილტრაცია მოიცავს
მონოციტებს და T უჯრედებს.
ხდება ენდოთელიუმის
გაშიშვლება

-ლოკალური ინფლამაცია მოიზიდავს

მონოციტებსა და მაკროფაგებს,
შემდგომი რეაქტიული ჟანგბადის
წარმოქმნით. LDL განიცდის
ოქსიდაციას, შეიძლება ათვისებულ
იქნას მაკროფაგების მიერ, რომლებიც
იტვირთებიან ქოლესტერინით (
ქაფიანი უჯრედები, foam cells).

• სუბენდოთელიარულად აკუმულირებული ქოლესტერინით

გაჯერებული მაკროფაგები პროდუცირებენ ცხიმის ზოლებს (fatty
streaks)
• HDL შეიძლება შეასრულოს
დამცველობითი ფუნქცია
აკუმულირებული
ქოლესტერინის ათვისებით.

• apoA-1 ააქტიურებს LCAT-ს,

რომელიც ამატებს
ტრიგლიცერიდს
ქოლესტეროლზე და
წარმოქმნის ქოლესტერულ
ესთერს, რომელიც HDL-ის
ბირთვში გაიხსნება.

• HDL აითვისება ღვიძლის მიერ

apo-E რეცეპტორით ან ის
მიაწოდებს ქოლესტერინს SR-
B1-ით.

• HDL ასევე შეიძლება მიაწოდოს

ქოლესტერინი IDL-ს, და ამით
მოხდეს მისი რეფორმირება
ისევ არაოქსიდირებულ
ფორმად.
ლიპიდების მობილიზაცია და
კატაბოლიზმი
• პოსტაბსორციულ მდგომარეობაში, ცხიმოვანი მჟავები გამოიყოფა
ცხიმოვანი ქსოვილიდან ენერგისათვის.

• ცხიმოვანი ქსოვილი პირდაპირ არ რეაგირებს გლუკაგონზე. თუმცა,

ინსულინის დონის დაქვეითება ააქტიურებს ჰორმონ-სენსიტიურ ლიპაზას
(HSL), რომელიც ახდენს ტრიაცილგლიცეროლების ჰიდროლიზს, და
ვიღებთ: ცხიმოვან მჟავებს და გლიცეროლს.

• ეპინეფრინი და კორტიზოლი ასევე ააქტიურებენ HSL-ს.

• გლიცეროლი -აითვისება ღვიძლის მიერ და კონვერტირდება

დიჰიდროქსიაცეტონ-ფოსფატად (DHAP) ,რომელიც ებმება
გლუკონეოგენეზში.

• თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავები ტრანსპორტირდება სისხლში შრატის

ალბუმინთან ასოცირებული.

ისეთი ანტიჰიპერლიპიდემიური მედიკამენტები, როგორიცაა მაგალითად ნიაცინი, მოქმედებს

HSL ინჰიბირების გზით ცხიმოვან ქსოვილში. ღვიძლში ნაკლები რაოდენობის ცხიმოვანი
მჟავების მიწოდებისას, ნაკლები რაოდენობით აიწყობა VLDL. შესაბამისად შრატში დაიწევს
როგორც VLDL ისე მისი წარმოებულები.
• ცხიმოვანი ქსოვილის ოქსიდაცია ხდება მრავალ
ქსოვილში B-ოქსიდაციის გზით. თუმცა არც
ერითროციტებს (არ გააცნიათ მიტოქონდრიები) და არც
თავის ტვინს( ცხ.მჟ. ცუდად გადიან ბარიერს) არ
შეუძლიათ სტარვაციის დროს ცხიმოვანი მჟავების
საკვებად გამოყენება.

• მოკლე და საშუალო ჯაჭვიანი ცხიმოვანი მჟავები

თავისუფლად დიფუზირდებიან მიტოქონდრიაში.
გრძელჯაჭვიან ცხიმოვან მჟავებს (14-20 ნახშირბადი)
ესაჭიროებათ კარნიტის მაქო მიტოქონდრიის შიგნით
მოსახვედრად.
ცხიმოვანი მჟავების მიტოქონდრიაში ტრანსპორტი მოიცავს
შემდეგ ნაბიჯებს:

1. გრძელ-ჯაჭვიანი ცხიმოვანი მჟავების საჭიროებენ

აქტივაციას მიტოქონდრიაში მოხვედრამდე. Fatty
acyl- CoA synthetase მიტოქონდრიის გარე მემბრანასთან
ააქტიურებს მათ CoA-ს მიმაგრებით.

2.Carnitine acyltransferase- 1 ახდენს fatty acyl ჯგუფის

ტრანსფერს კარნიტინზე.

3.Fatty acylcarnitine გადაიტანება მაქოს საშუალებით

შიგნითა მემბრანაში

4.Carnitine acyltransferase-2 ატრანსპორტირებს fatty acyl

ჯგუფს კვლავ CoA-სთან (მიტოქონდრიის მატრიქსში)
ინჰიბირდება malonyl-CoA თი,
შესაბამისად ხდება ახალი
სინთეზირებული ცხიმოვანი
მჟავების მიტოქონდრიაში
შეღწევის პრევენცია.

ინსულინი არაპირდაპრ
აინჰიბირებს B-ოქსიდაციას
acetyl-CoA კარბოქსილაზას
აქტივაციის გზით (ცხიმოვანი
მჟავების სინთეზი) და ზრდის
malonyl-CoA-ს კონცენტრაციას
ციტოპლაზმაში.
 B-Oxidation in Mitochondria

• B-ოქსიდაცია რევერსირებს ცხიმოვანი მჟავების სინთეზს და

გამოანთავისუფლებს აცეტილ-CoA-ს ერთეულებს.

• ეს გზა მოიცავს 4 საფეხურის გამეორებას. თითოეული ოთხი საფეხურის

ნაწარმია ერთი აცეტილ-CoA და NADH/FADH2

• NADH/FADH2-ის ოქსიდაცია ხდება ელექტრონულ მატრანსპორტირებელ

ჯაჭვში ATP-ის პროდუქციისათვის.

• კუნთში და თავის ტვინში acetyl-CoA ერთვება კრებსის ციკლში.

• ღვიძლში, ATP გამოიყენება გლუკონეოგენეზისათვის და აცეტილ-CoA

(რომელსაც აღარ შეუძლია კონვერტირდეს გლუკოზად) ასტიმულირებს
გლუკონეოგენეზს პირუვატ-კარბოქსილაზას აქტივაციის გზით.

• სტარვაციისას, ღვიძლი პროდუცირებს იმაზე მეტ აცეტილ-CoA-ს B-ოქსიდაციის

გზით, ვიდრე გამოიყენება კრებსის ციკლში. მისი უმეტესი ნაწილი გამოიყენება
კეტონური სხეულების სინთეზისათვის (განსაკუთრების ორი აცეტილ ჯგუფი
ერთმანეთთან დაკავშირებული.) რომლებიც გამოიყოფა სისხლში სხვა
ქსოვილებთან მისაწოდებლად.
ცხიმოვანი მჟავების აქტივაცია,
ტრანსპორტი და B-ოქსიდაცია
Propionic Acid Pathway

• ცხიმოვანი მჟავები კენტი რიცხვით ნახშირბადის ატომებისა ისეთსავე B-

ოქსიდაციას განიცდიან როგორც ლუწ რიცხვიანი. განსხვავება არის
მხოლოდ ფინალური ციკლის შედეგში. სადაც :

ლუწ რიცხვიანი ცხ. მჟავები აწარმოებენ 2 აცეტილ-CoA-ს (დარჩენილი

4 ნახშირბადის ფრაგმენტისგან) და კენტ რიცხვიანები 1 აცეტილ-CoA-ს
და 1 პროპიონილ-CoA-ს (დარჩენილი ხუთი ნახშირბადის
ფრაგმენტისგან).

• Propionyl-CoA კონვერტირდება სუქცინილ-CoA-ად, კრებსის ციკლის

შუამავალ პროდუქტად.

• იმისგამო რომ, ეს ექსტრა სუქცინილ-CoA-ს შეუძლია წარმოქმნას მალატი

და შევიდეს ციტოპლაზმაში და ჩაერთოს გლუკონეოგენეზში, კენტ-
ნახშირბადის ატომიანი ცხ. მჟავები წარმოადგენენ გამონაკლის იმ
წესისგან რომ ცხიმოვანი მჟავა არ შეიძლება გარდაიქმნას გლუკოზად.
• Propionyl-CoA carboxylase requires biotin.

• Methylmalonyl-CoA mutase requires vitamin

B12, cobalamin.
 ვიტამინ B12-ის დეფიციტმა (რომელიც
ესაჭიროება Methylmalonyl-CoA mutase-
ს) შეიძლება გამოიწვიოს ისეთივე ტიპის
მეგალობლასტური ანემია როგორც
ფოლატის დეფიციტისას.

B12-ის დეფიციტი იწვევს პერიფერულ

ნეიროპათიას, აბერანტული ცხიმოვანი
მჟავების ინკორპორაციას მიელინის შრეებს
შორის ასოცირებულს არაადექვატურ
methylmalonyl-CoA mtase-ს
აქტივობასთან.

Methylmalonic acid იწვევს ვიტამინ B12-

ის დეფიციტს უფრო მწვავედ ვიდრე
ფოლატის დეფიციტი.
 კეტონური სხეულების მეტაბოლიზმი:

• შიმშილის დროს ღვიძლი კონვერტირებს ჭარბ აცეტილ-CoA-ს მიღებულს ცხ. მჟავების B-

ოქსიდაცის შედეგად,

-კეტონურ სხეულებად

-აცეტოაცეტატად

-3-hydroxybutyrate(-hydroxybutyrate)-ად,
რომლებიც გამოიყენება ექსტრაჰეპატური ქსოვილების მიერ.

• კუნთი და თირკმლის ქერქოვანი შრე მეტაბოლიზირებს აცეტოაცეტატს და 3-

ჰიდრქსიბუტირატს აცეტილ-CoA -ად.

• ჩვეულებრივ, შიმშილის დროს კუნთი მეტაბოლიზირებს კეტონურ სხეულებს ისეთივე

სიჩქარით როგორითაც ღვიძლი გამოყოფს მათ, პრევენციას ახდენს რა სისხლში მათ
აკუმულაციას.

• ერთკვირიანი შიმშილის შემდეგ, კეტონები სისხლში აღწევენ ისეთ კონცენტრაციას რომ

თავის ტვინი იწყებს მათ მოხმარებას. თუ კეტონების დონე სისხლში მკვეთრად გაიზრდება ეს
მიგვიყვანს კეტოაციდოზამდე.
 კეტოგენეზი
მიმდინარეობს ჰეპატოციტის
მიტოქონდრიაში, როდესაც ჭარბი
აცეტილ-CoA აკუმულირდება
შიმშილის სტადიაში.

★HMG-CoA synthase ფორმირებს

HMG-CoA-ს
★HMG-CoA lyase შლის HMG-
CoA-ს აცეტო-აცეტატად,
რომელიც შესაძლებელია
რედუცირდეს 3-
hydroxybutyrate-ად

✤აცეტონი- არის გვერდითი პროდუქტი

რომელიც არ გამოიყენება როგორც
საწვავი ქსოვილების მიერ.თუმცა
კეტოაციდოზის დროს მნიშვნელოვანი
სადიაგნოსტიკო ფაქტორია, რადგან
ამონასუნთქ ჰაერში იგრძნობა მოტკბო
დამახასიათებელი სუნი.
 კეტოგენოლიზი:

აცეტოაცეტატი, აითვისება სისხლისგან და

აქტივირდება მიტოქონდრიაში სუქცინილ-
CoA აცეტოაცეტილ-CoA ტრანსფერაზის
მიერ (thiophorase) ეს ენზიმი
წარმოდგენილია მხოლოდ
ექსტრაჰეპატურად.იმის გამო რომ ღვიძლს
არ გააჩნია ეს ენზიმი, მას არ შეუძლია
კეტონური სხეულების მეტაბოლიზმი.

3-hydroxybutyrate პირველ ყოვლისა

ოქსიდირდება აცეტოაცეტატად.
კეტოგენოლიზი
თავის ტვინში:
• თავის ტვინში, როდესაც კეტონები
მეტაბოლიზდება აცეტილ-CoA-ად, პირუვატ-
დეჰიდროგენაზა ინჰიბირდება. გლიკოლიზი და
გლუკოზის ათვისება ტვინში მცირდება.ეს
საშუალებას აძლევს თავის ტვინს არაპირდაპირ
დაშალოს ცხ. მჟავები კეტონურ სხეულებად.

• ეს მნიშვნელოვანი გადართვა ემსახურება

ორგანიზმის პროტეინების დაცვას, წინააღმდეგ
შემთხვევაში ისინი მეტაბოლიზდება ღვიძლში
გლუკოზის ფორმირებისათვის
გლუკონეოგენეზის გზით.
 კეტოაციდოზი:

• პაციენტებში I-ტიპის შაქრიანი დიაბეტით, რომლებიც არ

იტარებენ სათანადო მკურნალობას ინსულინით,ცხიმოვანი -პოლიურია, დეჰიდრატაცია და
მჟავების გამონთავისუფლება ცხ. ქსოვილიდან და კეტონების წყურვილი (რომელიც მწვავდება
სინთეზი ღვიძლში აღემატება სხვა ქსოვილების მიერ მათი
მეტაბოლიზირების უნარს, რასაც მოყვება კეტოაციდოზი.
ჰყპერგლიკემიით და ოსმოსური
დიურეზით)
• ინფექციამ ან ტრავმამ, კორტიზოლის და ეპინეფრინის
სწრაფის მატების გამო შეიძლება დააჩქაროს კეტოაციდოზი. -ცნს-ის დეპრესია და კომა

• პაციენტებში II-ტიპის არა-ინსულინ-დამოკიდებული -K+ის მკვეთრი დაქვეითება (რომელიც

დიაბეტით უფრო ნაკლებად არიან მიდრეკილნი
კეტოაციდოზისთვის.
შეიძლება თავდაპირველად შეინიღბოს
მსუბუქი ჰიპერკალემიით)
• კეტოაციდოზი ასევე ხშირად ვითარდება ალკოჰოლიკებში.
ქრონიკული ჰიპოგლიკემია, ხელს უწყობს ცხიმის -პლაზმაში ბიკარბონატის დონის
გამონთავისუფლებას ცხიმოვანი ქსოვილიდან.კეტონების დაქვეითება
წარმოქმნა ძლიერდება ღვიძლში ხოლო უტილიზაცია
კუნთების მიერ შემცირებულია,რადგან ალკოჰოლი
კონვერტირდება აცეტატად ღვიძლში, დიფუზირებს სისხლში -ამონასუნთქ ჰაერში აცეტონის მოტკბო
და ოქსიდირდება კუნთების მიერ როგორც აცეტილ-CoA-ს სუნი
ალტერნატიული წყარო.
 კეტოაციდოზი: ლაბორატორია

• კეტოაციდოზი ალკოჰოლიკებში და
დიაბეტიკებში, ხასიათდება თანაფარდობის
ცვლილებით აცეტოაცეტატს და B-
ჰიდროქსიბუტირატს შორის ( B-
ჰიდროქსიბუტირატი პრედომინირებს)

• შარდისმიერი ნიტროპრუსიდის ტესტი

დეტექტირებს მხოლოდ აცეტოაცეტატს და
ამიტომ მისი მნიშვნელობა კეტოაციდოზის
დიაგნოსტირებაში მცირეა.
 • SPHINGOLIPID
S

ისინი უჯრედის მემბრანის მნიშვნელოვანი ფუნქციურ ნაწილს

წარმოადგენენ. მიუხედავად იმისა რომ არ გააჩნიათ
გლიცეროლი,ისინი სტრუქტურულად მსგავსია
გლიცეროფოსფოლიპიდების, რადგან გააჩნიათ ჰიდროფილური
რეგიონი და 2-ცხიმოვანი მჟავის ნაწარმი ჰიდროფობური კუდი.