ÜST SOLUNUM YOLU ENFEKSİYONLARI

Süheyla KÖMÜR
Doç. Dr. Çukurova Üniversitesi Klinik Mikrobiyoloji ve Enfeksiyon Hastalıkları AD

Üst solunum yolu enfeksiyonları erişkinlerde en sık karşılaşılan hastalık olup yılda
2-5 defa görülmektedir. Bu enfeksiyonlar tüm dünyada ciddi hastalık yükü
oluşturmaktadır, poliklinik ve acil başvurularının %10’unu oluşturmaktadır1.
Anatomik olarak bakıldığında üst solunum yolu burun, burun ile bağlantılı kanallar,
paranazal sinüsler, farenks ve larenksin vokal kordlar üzerinde kalan kısmını içerir (Şekil
1). Üst solunum yolu enfeksiyonları burun, sinüsler, farenks ve larenksi içeren akut
enfeksiyonların neden olduğu hastalık grubudur. Bu grupta soğuk algınlığı ve grip, akut
tonsillofarenjit, rinosinüzit, otitis media, otitis eksterna, mastoidit, epiglottit, larenjit,
laringotrakeobronşit gibi klinik tablolar yer alır.2

Şekil 1. Alt ve üst solunum yolu anatomisi

ETYOLOJİ

Sıklıkla viral nedenler sebep olmaktayken, bakteriler de ani başlangıçlı farenjit

kliniğinin %15’ini oluşturmaktadır. Bakteriler içinde en yaygın olan S.pyogenes (Grup A
streptokok)’tur.2 Viral nedenler içerisinde de en sıklıkla rinovirüsler yer alır. Klinik tutuluma
göre etyolojide yer alan ajanlar daha ayrıntılı olarak ilerleyen kısımda belirtilecektir.
 BELİRTİ VE SEMPTOMLAR

Akut üst solunum yolu enfeksiyonları arasında rinit, farenjit, tonsillit (bademcik iltihabı) ve
larenjit bulunur. Semptomlar genellikle temastan 1-3 gün sonra başlar, yaklaşık 7-10 gün
sürer ve 3 haftaya kadar uzayabilir. Üst solunum yolu enfeksiyonu (ÜSYE) semptomları
arasında; boğaz ağrısı, burun akıntısı, burun tıkanıklığı, baş ağrısı, ateş, yüzde basınç hissi,
hapşırma, öksürük, halsizlik ve miyalji bulunmaktadır.1,2
1. Soğuk Algınlığı ve Grip
Soğuk algınlığı genellikle virüsler tarafından oluşturulan hafif seyirli, üst solunum yolu
enfeksiyon semptomları ile seyreden hastalık tablosunu tanımlamak için kullanılır. Grip ise;
influenza virüsünün neden olduğu daha ciddi seyredebilen, ateş ve komplikasyonlara neden
olabilen hastalık tablosudur2,4.
Soğuk algınlığına neden olan patojenler arasında rinovirüs, adenovirüs, parainfluenza
virüsü, respiratuar sinsitiyal virüs, metapneumovirus, enterovirüs ve koronavirüs bulunur.
Picornaviridae ailesinin Enterovirüs cinsinin bir türü olan rinovirüs, soğuk algınlığının en
yaygın nedenidir ve yoğun mevsimlerde tüm solunum yolu enfeksiyonlarının %80'ine kadar
neden olur1,2. Rinovirüsler zarfsız RNA virüsleridir, çevrede yüzeyler ve nesneler üzerinde
günlerce canlı kalabilirler. Bu özellikleri nedeni ile bulaşma kolaylıkları açısından oldukça
önemlidir2,3. Nazal mukozada virüsün inokulasyonundan 10-12 saat sonra semptomlar
başlayabilir, ortalama 7-10 gün sürer. Nazal mukozadaki enfeksiyona bağlı vazodilatasyon,
artmış vasküler geçirgenliğe ve sonuçta burun tıkanıklığı ve rinoreye neden olur. Burun
akıntısı bakteriyel enfeksiyondan çok viral enfeksiyonların karakteristiğidir. Ateş erişkinlerde
beklenen bir bulgu olmamakla beraber çocuklarda daha sıklıkla görülür. Soğuk algınlığı
dünyada yaygın olarak görülür, etken virüsler mevsimsel olarak daha sıklıkla görülür.
Rinovirüsler sıklıkla sonbahar başı, ilkbahar orta ve sonlarında daha sıklıkla görülür. Bulaş
daha sıklıkla doğrudan temas yolu ile görülür. Soğuk algınlığının en önemli komplikasyonu
otit ve sinüzittir. Bu klinik durumların gelişmesi sekonder bakteriyel enfeksiyon görülme
sıklığını artıracaktır1.
İnfluenza virüsü, tek sarmallı RNA içeren zarflı bir virüstür. A, B ve C olmak üzere 3
serotipi vardır. İnfluenza C virüsü genellikle soğuk algınlığı semptomlarına yol açarken, A ve
B sistemik semptomlarla seyredebilen alt ve üst solunum yolu enfeksiyonu bulgularına yol
açabilmektedir. Semptomlar sıklıkla baş ağrısı, ateş, öksürük ve miyaljidir. Kuluçka dönemi
1-4 gündür. Kanıtlanmış verilerin çoğu, doğrudan temas ve damlacık yolunun influenza için
esas bulaşma yolları olduğunu göstermektedir4.
 Tanı, klinik bulgulara göre konulmaktadır. Virus kültürü, viral antijen aranması, PCR
ve serolojik testler yapılabilir ancak hiçbirisi pratikte kullanıma değildir. Influenza için
nazofarengeal aspiratların kullanıldığı hızlı testler kullanılabilir 3.
Soğuk algınlığında semptomatik tedavi önerilir. Antihistaminikler hapşurma, burun
akıntısı, öksürük gibi semptomlarda fayda sağlayacaktır. Nonsteroidal antienflamatuar ilaçlar
prostaglandin aktivitesini bloke ederek antihistaminiklerle beraber etkili olmaktadır. Topikal
ve oral nazal dekonjestanlar (oksimetazolin, oral psödoefedrin gibi) kullanılabilir. C
vitamininin yapılan çalışmalarda etkinliği gösterilmemiştir 5. İnfluenza tedavisinde antiviral
olarak amantadin, rimantadin, zanamivir ve oseltamivir kullanılabilir. Antiviral ajanların
semptomların süresi ve hastalığın şiddetini azaltabilmesi için ilk 48 saatte başlanması
önemlidir. Ancak hamile ve yüksek riskli hasta grubunda 48 saat geçse de kullanılması fayda
sağlayacaktır6.
Influenza virüsü komplikasyonları açısından önem arz etmektedir. Primer olarak viral
influenza pnömonisine neden olabilirken, sekonder olarak bakteriyel pnömoni, sinüzit, orta
kulak iltihabı, altta yatan astım veya kronik obstruktif akciğer hastalığı (KOAH) gibi hastalık
varsa alevlenmesine neden olabilir2,5.
Hastalığın önlenmesinde en önemli nokta bulaşın önlenmesidir. Doğrudan temas ile
bulaş olduğundan el yıkama, eli yüze burun ve göze götürülmemesi oldukça önemlidir.
Damlacık yoluyla bulaşın önlenmesi için de sekresyonların kağıt mendil ile uzaklaştırılması,
özellikle mevsimsel geçişlerde kapalı havasız ortamlarda bulunulmaması önemli olacaktır.
Aşılama influenzanın önlenmesinde en etkili yöntemdir. Inaktif influenza aşısı Dünya Sağlık
Örgütü (DSÖ) tarafından her yıl özellikle risk grubu bireylere önerilmektedir.

2. Akut Tonsillofarenjit
Farenjit veya tonsillofarenjit tonsiller ve farenksin enflamatuar enfeksiyonu ile
tanımlanan akut enfeksiyon tablosudur. Etken sıklıkla virüslerdir. Bakteriyel nedenler içinde
en sık etken A Grubu Beta Hemolitik Streptokok (AGBHS)tur, yetişkinlerde %5-15,
çocuklarda %20-30 sıklıkla görülür. AGBHS’un tanınması ciddi komplikasyonlarla
seyredebilmesi açısından hayati önem taşır8.
Viral etkenler arasında; Adenovirus (larenjit ve konjonktivit de yapar), influenza virus,
coxsackievirus, herpes simplex virus, Ebstein Barr virus (enfeksiyoz mononukleoz),
Cytomegalovirus (CMV) bulunur. Human immunodeficiency virus (HIV)’e bağlı akut
retroviral sendromda da farenjit tablosu görülebileceği unutulmamalıdır 8-11. Bakteriyel
etkenler arasında AGBHS, Grup C ve G beta hemolitik streptokok, Neisseria gonorrhoeae,
Arcanobacterium (Corynebacterium) hemolyticum, Corynebacterium diphtheria, atipik
bakteriler (Mycoplasma pneumoniae ve Chlamydia pneumonia), anaerobik bakteriler yer alır8-
13
.

Öykü ve klinik bulgu viral ve bakteriyel farenjit ayrımını yapmada kısmi fayda
sağlayacaktır. Yine de klinik olarak bakıldığında viral etyoloji söz konusu olduğunda ses
kısıklığı, rinit, konjonktivit ve öksürük görülebilir. Ateş, titreme, kas ağrısı belirgin değildir.
Tonsil ve farenkste hiperemi ve eksudasyon görülebilir. Adenovirus tip 3 enfeksiyonlarında
farenjite konjonktivit eşlik eder. Ülseratif lezyonlar HSV, herpangina ve enteroviral
enfeksiyonlarda sıktır. Enteroviral enfeksiyonlarda ateş, ekzantem veya menenjit bulguları ile
beraber farenjit görülür. Eksüdatif farenjit ve tonsillit, Epstein-Barr virüsünün (EBV) neden
olduğu mononükleoz ile görülebilirken, rinoviral, coxsackivirüs ve herpes simpleks virüsü
(HSV) farenjitinde eksüdalar nadirdir. Viral tonsillofarenjitte semptomlar 2-4 günde geriler, 1
hafta içinde de kaybolması beklenir7. Viral hastalıklar genellikle kendi kendilerini sınırlarlar.
Streptokokal tonsillofarenjit ani başlangıçlıdır, inkübasyon süresi 2-4 gündür, ateş
boğaz ağrısı, yutma güçlüğü, baş ağrısı, halsizlik, kas ağrısı, bulantı, kusma görülebilir.
Farenks ve tonsillerde eritem veya gri-beyaz renkte eksudasyon vardır, servikal lenfadenopati
(LAP) ve döküntü olabilir8. Ateş sıklıkla 38,3°C ve üzerinde seyreder. Tonsillalar üzerinde
kript ve eksudasyon AGBHS enfeksiyonu dışında, EBV, HSV, Adenovirus, Candida ve
Primer Human immunodeficiency virus (HIV) enfeksiyonlarında da görülebilir15.
Nazal septum üzerinde oluşan beyazımsı yapışık zar ve mukopürülan kanlı akıntı,
difteri düşündürmelidir. Faringeal ve tonsiller difteri, tonsilla veya yumuşak damak üzerinde
yapışkan bir mavi-beyaz veya gri-yeşil membran olarak ortaya çıkabilir; kanama olmuşsa, zar
siyahımsı görünebilir. Peritonsiller apse, tonsillerin yer değiştirmesi ile birlikte tek taraflı
palatal ve tonsiller pillar şişmesi şeklinde ortaya çıkabilir; uvula karşı tarafa doğru itilebilir.
Arka faringeal duvarın şişkinliği, retrofaringeal apseye işaret edebilir.
Tedavi edilmemiş AGBHS farenjiti komplikasyonlarla seyredebilir. Bu
komplikasyonlar süpüratif veya nonsüpüratif komplikasyonlar olabilir. Süpüratif
komplikasyonlar; sinüzit, otit, mastoidit, peritonsiller apse, impetigo, streptokoksik toksik şok
sendromu, bakteriyemidir. Non süpüratif komplikasyonlar ise; akut romatizmal ateş (ARA) ve
akut glomerulonefrittir9.
Viral tonsillofarenjitin AGBHS enfeksiyonundan ayrımı gereksiz antibiyotik
kullanımının önüne geçmesi açısından önemlidir. Boğaz kültürü AGBHS tonsillofarenjiti
tanısında altın standarttır. Ancak her olgudan boğaz kültürü alınmasına gerek yoktur, klinik
bulguları AGBHS’ye bağlı tonsillofarenjit düşünülen olgulardan boğaz kültürü alınmalıdır.
Boğaz kültürünün AGBHS enfeksiyonu ile taşıyıcılığı birbirinden ayırt edemeyeceği
unutulmamalıdır. Boğaz sürüntüsünden hızlı antijen testleri ile 30-60 dakikada AGBHS
enfeksiyonu tanısı konulabilir. Testlerin %5-15 yalancı negatiflik göstermesi nedeni ile hızlı
antijen testi negatif olan olgularda boğaz kültürü yapılmalıdır. Anti-streptolizin O (ASO)
enfeksiyonun 7-10. günlerinde pozitifleşir, bu nedenle retrospektif tanıda yardımcıdır 10.
İnfeksiyöz mononükleoz düşünülen olgularda monospot veya heterofil antikor testi ile
EBV’ye karşı antikorlar araştırılabilir. Enfeksiyoz mononükleozda periferik yaymada atipik
mononükleer hücreler gösterilebilir11.

Tedavide antiviraller genellikle üst solunum yolu hastalığı vakalarının çoğunda bir rol
oynamasa da, bağışıklığı baskılanmış hastalarda HSV farenjiti, respiratory sinsitiyal virüs
(RSV) enfeksiyonu ve sitomegalovirüs (CMV) enfeksiyonu için tedavi düşünülebilir. HSV
enfeksiyonu için asiklovir, famsiklovir veya valasiklovir kullanılabilir. CMV enfeksiyonları
için foscarnet veya gansiklovir düşünülebilir. RSV enfeksiyonlarında ribavirin
değerlendirilebilir14.
AGBHS tedavisinin amacı süpüratif, nonsüpüratif komplikasyonların gelişmesi ve
bulaştırıcılığın önlenmesi ve klinik iyileşmeyi sağlamaktır. AGBHS’larda penisilin direnci
yoktur. Tedavide ilk seçenek penisilindir13. Penisiline alerjisi olmayan hastalarda A grubu
streptokokal farenjit için 10 gün oral penisilin veya amoksisilin önerilir. Oral tedaviye uyum
endişesi varsa, tekrarlayan AGBHS ataklarında ve romatizmal kalp hastalığı olanlarda tek doz
intramuskuler benzatin penisilin G yapılabilir 12. Benzatin penisilin G, 27 kg’ın üzerindeki
kişilerde 1.200.00 Ünite, 27 kg’ın altındakilerde ise 600.000 Ü olarak uygulanır. Anafilaktik
olmayan penisilin alerjisi olan hastalarda birinci kuşak bir sefalosporin kullanılabilir. Penisilin
alerjisi olan hastalar içinse seçenekler arasında 10 gün süreyle klindamisin veya klaritromisin
veya 5 gün süreyle azitromisin bulunur9. Birinci kuşak oral sefalosporinler,
betalaktam+betalaktam inhibitörleri penisilin tedavisine yanıt alınamadığında kullanılmalıdır.

Penisilin tedavisine erken başlamak ARA gelişimini önleyecektir. Streptokokal antijen

testi pozitif olan ve klinik olarak streptokoksik farenjit düşünülen hastalarda tedaviye hızlıca
başlanmalıdır. Ayrıca şiddetli enfeksiyonu olan, ateşi 38.3°C üzerindeki hastalarda ve altta
yatan kalp hastalığı olanlarda alınan boğaz kültürü sonucu beklenmeden tedaviye
başlanmalıdır. Tedavi ile bulaştırıcılık 24 saat içinde en düşük düzeye iner. Ateş genellikle 2-
4 günde düşer, diğer semptomlar ise 3-4 günde kaybolur.
 Aminoglikozidler, sülfonamidler, kotrimaksazol, kloramfenikol ve tetrasiklinler
streptokokal tonsillofarenjit tedavisinde kullanılmamalıdır13.

2012 Amerika Enfeksiyon Hastalıkları Derneği (IDSA) kılavuzu, AGBHS

taşıyıcılarının genellikle antimikrobiyal tedavi gerektirmediğini ileri sürmektedir. Grup A
Streptokok taşıyıcılarının streptokokal farenjiti yakın temaslara yayma olasılığı düşüktür ve
süpüratif veya süpüratif olmayan komplikasyonları geliştirme riski çok azdır veya hiç yoktur 9.
Streptokokal farenjit için yardımcı tedavi olarak kullanılan aspirinden; Reye sendromu riski
nedeniyle kaçınılmalıdır. Kortikosteroid kullanımı da önerilmez9.
Bir yılda 7 veya daha fazla tonsillit atağı ya da iki yıl boyunca her yıl beş veya daha
fazla atak görülen tekrarlayan tonsillitlerde, tonsilin fokal enfeksiyon kaynağı olması halinde
ve obstruktif semptomlar ortaya çıkarsa tonsillektomi endikasyonu vardır.

Diğer tonsillofarenjit etkenleri tedavisinde; difteri için penisilinin yanında difteri

anitoksini (20000-40000 ünite) verilmelidir. Etken gonokoksa tek doz 250 mg intramuskuler
seftriakson etkilidir. Mikoplazma veya klamidya düşünülürse eritromisin veya diğer yeni
makrolidler kullanılabilir. Anaerobik farenjit ve peritonsillitte oral penisilin V kullanılır.
Vincent anjininde penisilin V 4x500 mg yanında metronidazol 3x500 mg birlikte önerilir.
Peritonsiller abse gelişen olgularda penisilin tedavisi ile birlikte cerrahi drenaj uygulanır.

1.1. Akut Romatizmal Ateş

ARA, AGBHS’ların üst solunum yollarında neden olduğu enfeksiyonun gecikmiş non-
süpüratif bir komplikasyonudur. ARA farenjit sonrası gelişir, piyodermi sonrası gelişmez.
Streptokoksik tonsillofarenjitten ortalama 19 gün sonra gelişir. Sıklıkla 6-20 yaşlarda görülür.

Streptokokların en dışında hiyaluronik asit kapsül bulunur. Bu virülans faktörüdür ve

fagositoza karşı direnci sağlar. Kapsül altında bulunan hücre duvarında M protein bulunur. M
proteinine göre streptokoklar 80 tipe ayrılır. M proteinin antifagositik etkisi vardır ve virülans
faktörüdür. Grup 1 M proteinler sarkolemma antijenleri ile çapraz reaksiyon verirken, Grup 2
M proteinler serum opasite faktör oluşumundan sorumludur ve ARA’ya neden olmaz.
AGBHS ile insan dokusu arasındaki antijenik benzerlik ve gelişen otoantikorların etkisi veya
streptokok hücre duvar komponentlerinin veya ekstraselüler ürünlerinin direk toksik etkisi ile
ARA ortaya çıktığı düşünülmektedir. Bu M proteinlerden M5 proteinikondrosit, kartilaj ve
sinovyum ile çapraz reaksiyon verir14.
 Ani yükselen 38-40 °C ateş, diz, dirsek ve el bileğinde şişlik, ağrı ve kızarıklık olur.
Başlıca bulgular Jones tarafından tanımlanmış ve 2015 yılında modifiye edilmiştir. Tanıda
Jones ölçütlerinde tekrarlayan ataklara, geçirilmiş streptokok enfeksiyonu kanıtı varlığında iki
majör ya da bir majör, iki minör ya da üç minör bulgu ile tanı koyulabileceği belirtilmiştir.
Son Jones ölçütlerine göre düşük riskli topluluklarda klinik olarak saptanan karditin yanısıra
ekokardiyografi ile saptanan subklinik kardit majör bulgu olarak ve 38,5 °C ve üzerinde ateş
minor bulgu olarak kullanılmaktadır15. 2015 modifiye Jones kriterleri tablo 1 de
gösterilmiştir16.

Tablo 1. Akut romatizmal ateş tanısı, modifiye Jones kriterleri, 2015*

A. Tüm hastalarda geçirilmiş A grubu streptokok enfeksiyonu kanıtı olmalı (kore

dışında)

Tanı: ilk atak ARA İki majör veya bir majör, iki minor
bulgu

Tanı: tekrarlayan atak ARA İki majör veya bir major, iki minör veya
üç minör

B.Majör bulgular

Düşük riskli topluluklara Orta ve yüksek riskli topluluklar

Kardit (Klinik ve/veya subklinikb) Kardit (Klinik ve/veya subklinikb)

Artrit (Sadece poliartrit) Artrit (Monoartrit veya poliartrit veya

poliartraljic)

Kore Kore

Eritema marginatum Eritema marginatum

Deri altı nodülleri Deri altı nodülleri

C.Minör bulgular

Düşük riskli topluluklara Yüksek riskli topluluklar

 Poliartralji Monoartralji

Ateş (≥38,5°C) Ateş (≥38°C)

ESH ≥ 60mm/sa ve/veya CRP ≥3 mg/dLd ESH ≥30 mm/sa ve/veya CRP ≥3
mg/dLd

EKG’de uzamış PR (yaşa göre) EKG’de uzamış PR (yaşa göre)

(kardit major bulgu değilse) (kardit major bulgu değilse)

a
Düşük riskli topluluklarda okul çağı çocuklarında ARA sıklığı yılda 2/100 000 veya tüm
yaşlarda romatizmal kalp hastalığı 1/1 000.

b
Subklinik kardit patolojik ekokardiyografik valvulittir.

c
Poliartralji yüksek risklilerde diğer nedenler dışlanırsa major bulgu kabul edilir. Eritema
marginatum ve deri altı nodülleri eskisi gibi nadiren tek başına majör bulgu kabul edilir.
Eklem bulguları aynı hastada ya majör ya da minör bulgu kabul edilir.

d
CRP laboratuvarın üst sınırının üstünde olmalıdır, en yüksek çıkan ESH değeri kullanılır.

Poliartrit; gezici tiptedir ve büyük eklemleri tek taraflı tutar. Gezici artrit tedavi
edilmese bile genellikle birkaç gün ya da birkaç haftada (en geç 4 haftada) hasar bırakmadan
kendiliğinden iyileşir. Akut romatizmal ateş artriti salisilatlara çok iyi yanıt verir. Uygun
dozda salisilat tedavisi altında 48 saatten daha uzun süren artritlerde başka bir tanıya
yönelmelidir. Eklem bulgularının majör bulgu olarak kullanıldığı hastalarda artralji minör
bulgu olarak kullanılmaz.

Kardit; %30-40 olguda görülür. Artritten sonra ikinci sıklıkta görülür. Endokard,
miyokard, perikard tutulabilir, pankardit görülebilir. Üfürüm sıklıkla olur. Apikal sistolik ve
diyastolik üfürüm ile miyokardit saptanması ARA’yı düşündürür. Valvulit olmadan gelişen
miyokardit veya perikarikardit beklenen bir bulgu değildir.

Sydenham koresi; Kore kızlarda ve ergenlik döneminde daha sıktır. Sessiz dönemi
uzundur (1-6 ay). Gövde ve ekstremitelerde amaçsız, istemsiz, hızlı ve sıçrayıcı hareketler,
dilde istemsiz kasılma, kas güçsüzlüğü, ince motor hareketlerde bozulma (el yazısında
bozulma, düğme ilikleyememe vb.) ve duygusal bozukluklar (hiperaktivite, ağlama ve gülme
atakları vb.) meydana gelir. Bu bulgular uykuda kaybolur, istemli hareket sırasında artar.
Genellikle iki taraflı, bazen tek taraflıdır (hemikore). El yazısı özellikle etkilenmiştir.
Nörolojik sekel kalmadan iyileşir. Geç ortaya çıktığı için genellikle geçirilmiş AGBHS
enfeksiyonunu saptamak güçtür.

Eritema marginatum; genellikle gövdede, kolların ve bacakların iç yüzünde görülen,

yüzde görülmeyen; ağrısız ve kaşıntısız, ortadan itibaren solan, kenarları düzensiz eritem
şeklindedir ve yer değiştiricidir.

Subkutan nodül; sert, ağrılı, 0,5 cm çapındadır.

Ateş ve artralji nonspesifik bulgulardır. Ateş; son yayınlanan Jones ölçütlerinde düşük
riskli topluluklarda ateşin 38,5°C ve üzerinde, orta ve yüksek riskli topluluklarda 38°C ve
üzerinde olması minör bulgu olarak kabul edilir.

Geçirilmiş AGBHS enfeksiyonu; antikor testleri, boğaz kültürü ve hızlı streptokok

antijen testleri kullanılır. En çok kullanılan antikor testleri ASO ve antideoksiribonükleaz
B’dir17. Başlangıçta ASO düzeyi düşük ise 1-2 hafta sonra tekrar bakılır. Streptokoklara bağlı
boğaz enfeksiyonundan bir hafta sonra ASO yükselmeye başlar, 3-5 haftalarda tepe noktasına
ulaşır ve 6 ay-1 yıl kadar yüksek kalabilir.

Tedavi; aktif bulgular kaybolana kadar istirahat önerilir. Kardit olmaksızın hafif artrit
ya da artralji varlığında; yalnızca analjezikler (kodein ya da propoksifen) önerilir. Kardit
olmaksızın orta yada ağır artrit varlığında ya da kalp yetmezliği olmaksızın, kardiyomegali
ile birlikte ya da kardiyomegalisiz kardit varlığında; Aspirin 90-100 mg/kg/gün iki hafta
süreyle daha sonra dozu 60-70 mg/kg/gün’e düşülerek 6 hafta daha önerilir. Kalp yetmezliği
ile birlikte kardit varlığında, eklem yakınmaları ile birlikte ya da eklem yakınmaları
olmaksızın Prednizon 40-60 mg/gün, gerektiğinde doz arttırılır. Fulminan olgularda
metilprednizon sodyum başlanır, 2-3 hafta sonra dozu azaltılmaya başlanarak sonraki 3 hafta
içinde sonlandırılır. Prednizon tedavisi kesildikten sonra aspirine 1 ay daha devam edilir.

Profilaksi; benzatin penisilin G 1.200.000 Ü im olarak 21 gün arayla uygulanır. Kardit

ve kalıcı kalp hastalığı gelişen ARAlı olgularda son ataktan sonra en az 10 yıl yada 40 yaşına
kadar(en az) uygulanır. Kapak hasarı oluşmaksızın kardit gelişen ARAlı olgularda son ataktan
sonra 10 yıl ya da 21 yaşına kadar uygulanır. Kardit gelişmeyen olgularda son ataktan sonra 5
yıl boyunca yada 21 yaşına kadar profilaksi uygulanması gerekmektedir.
 2. Rinosinüzit

Rinosinüzit; burun ve paranazal sinüsleri döşeyen mukozanın, burun tıkanıklığı, burun

akıntısı, postnazal akıntı, burunda konjesyon ile birlikte yüzde dolgunluk hissi, ağrı veya koku
alamama yakınmaları ile seyreden enflamasyondur 18. Sıklıkla viral üst solunum yolu
enfeksiyonu ile ilişkilidir. Bakteriyel rinosinüzit, viral ÜSYE olan kişilerin sadece yaklaşık
%2'sinde bir komplikasyon olarak ortaya çıkmaktadır19.
Sinüzit bulgularının 4 haftaya kadar sürdüğü durumlar akut, 4-12 hafta arası subakut
ve 12 haftadan uzun süren olgular kronik sinüzit, yılda 3’ten fazla sinüzit atağının olması ve
atağın 4 haftadan kısa sürmesi akut tekrarlayan sinüzit olarak tanımlanır20.

Allerjik rinit, viral enfeksiyonlar, kuru hava, topikal dekonjestanlar gibi mukosilier
fonksiyonu bozan durumlar, yabancı cisim, septum deviasyonu, koanal atrezi, polip, tümör,
kraniofasial anomaliler ve travma gibi anatomik obstruksiyonlar, komşu organ enfeksiyonları,
immunyetmezlik, astım, kistik fibrosis gibi solunum sistemi enfeksiyonları akut sinüzite
predispozisyon oluşturur. Sonuçta sinüs ağzının inflamasyon veya anatomik bozukluklar
sonucu tıkanması ve sekresyonların birikmesi ile sinüzit ortaya çıkar.

Viral nedenler arasında; rhinovirus, enterovirus, coronavirus, influenza A ve B virusu,

RSV, adenovirus yer alır. Akut bakteriyel rinosinüziti olan hastaların maksiller sinüs
aspiratlarından izole edilen bakteriyel patojenler ise;
 Streptococcus pneumonia: yetişkinlerde %38, çocuklarda %21-33
 Haemophilus influenzae: yetişkinlerde %36, çocuklarda %31-32
 Moraxella catarrhalis: yetişkinlerde %16; çocuklarda %8-11
 Staphylococcus aureus: Yetişkinlerde %13, çocuklarda %1 olarak gösterilmiştir21.
Diğer patojenler, grup A streptokokları ve diğer streptokok türlerini içerir. Yaygın
olmayan nedenler arasında C. pneumoniae, Neisseria türleri, anaeroblar ve gram-negatif
basiller yer alır. Nozokomiyal sinüzit sıklıkla üst solunum yolunu kolonize eden ve sinüslere
göç eden patojenleri içerir. Uzamış endotrakeal entübasyon, hastaları nozokomiyal sinüzit
açısından yüksek risk altına sokar. Metisiline dirençli S. aureus (MRSA), duyarlı
stafilokoklardan daha az yaygındır25. Gram negatif basiller (örneğin, Escherichia coli,
Pseudomonas aeruginosa) diğer nedenlerdir. Aspergillus türleri, noninvaziv mantar sinüzitinin
önde gelen nedenleridir. Mantarlar, üst solunum yollarının normal florasının bir parçası
olsalar da, immün yetmezliği veya diabetes mellitusu olan hastalarda akut sinüzite neden
olabilirler.
 Bakteriyel ve viral sinüzit ayrımı yapabilmek kolay olmayabilir, ancak bazı klinik
bulgular bakteriyel sinüzit olma ihtimalini destekleyebilir. Bunlar;
 Rinosinüzit bulgularının azalmadan 10 günden uzun süredir olması veya
 Hastalığın başlangıcında aralıksız 3-4 gün boyunca ağır semptomlar (39°C
üzeri ateş, pürülan burun akıntısı, yüzde ağrı) olması veya
 Semptomların azaldıktan sonra tekrar artması (ateş, pürülan burun akıntısı
veya baş ağrısının eklenmesi)’dır. Bu durumlarda antibiyotik tedavisi başlanması önerilir 22.
Başlıca semptom ve bulgular baş ağrısı, maksiller ağrı, yüz ağrısı, pürülan burun
akıntısı veya tıkanıklık, öksürük, nazal konuşma, sinüs duyarlılığı, ve periorbital şişlikdir.
Yüzde veya dişte baskı hissi veya ağrı mevcut olabilir. Daha büyük çocuklarda ve
yetişkinlerde semptomlar, etkilenen sinüste lokalize olma eğilimindedir. Ön, yüz veya
retroorbital ağrı veya basınç yaygındır. Maksiller sinüs iltihabı, etkilenen tarafta üst dişlerde
ağrı şeklinde ortaya çıkabilir.

Akut bakteriyel sinüzitte mikrobiyolojik tanı altın standarttır, ancak sinüs

ponksiyonunun invaziv bir işlem olması nedeniyle rutin kullanımı yoktur. Görüntülemede
direk grafi, bilgisayarlı tomografi (BT) veya manyetik rezonans inceleme (MRI) kullanılabilir,
ancak ancak sadece komplikasyondan şüphelenilen veya cerrahi planlanan hastalara yapılması
önerilir26,23. Bu tür belirtiler şunları içerebilir; proptoz, bozulmuş göz içi hareketleri, görmede
azalma, papilödem, ruhsal durumdaki değişiklikler ve diğer nörolojik bulgulardır. Bu
durumlarda BT taraması önerilir.
Sinüzitin kendisi nadiren yaşamı tehdit eder, ancak enfeksiyon çevredeki derin dokuya
yayılırsa bu gibi durumalrda ciddi komplikasyonlara yol açabilir; orbital selülit, subperiostal
apse, orbital apse, frontal ve maksiller osteomiyelit, subdural apse, kavernöz sinus trombozu,
menenjit ve beyin apsesidir.
Hafif ve orta dereceli bakteriyel sinüzit vakaları dahil olmak üzere çoğu akut
rinosinüzit vakası antibiyotik kullanmadan düzelir24. 2012 Infectious Disease Society of
America (IDSA) sinüzit kılavuzunda, semptomlar 10 gün veya daha uzun süre iyileşmeden
devam ederse veya 3-4 gün veya daha uzun bir süre boyunca semptomlar şiddetli veya
kötüleşirse antibiyotik tedavisi açısından değerlendirilmesini önermektedir 25.
Antibiyotik tedavisi için yetişkinlerin çoğunda 5-7 günlük birinci basamak
antibiyotikler uygundur. Antimikrobiyal direnç riski taşıyan hastalar için 7-10 gün ikinci
basamak antibiyotik önerilir, bu grup hastalar; 2 yaşından küçükler veya 65 yaşından
büyükler, kreşe giden çocuklar, yakın zamanda antibiyotik kullanan hastalar, son 5 gün içinde
hastaneye yatışı olan hastalar, komorbiditeleri olan hastalar, bağışıklık sistemi baskılanmış
hastalardır. Semptomlar 3-5 gün içinde düzelmezse sprekturumun genişletilerek başka bir
antibiyotik sınıfına genişletilmesi düşünülebilir.
IDSA erişkin hastalarda birinci basamak tedavide amoksisilin-kalvulonat
önermektedir25. Ayrıca IDSA kılavuzlarına göre, penisiline alerjisi olan hastalarda doksisiklin,
levofloksasin veya moksifloksasin gibi solunum florokinolonları gibi bir alternatiftir.
Makrolidler, trimetoprim-sülfametoksazol ve ikinci veya üçüncü nesil sefalosporinler, yüksek
S.pneumoniae direnci oranları nedeniyle ampirik tedavi için önerilmemektedir 25. Tedavi süresi
konusunda hasta bazında değerlendirme yapmak gerekmektedir, ancak yapılan bazı çalışmalar
kısa süreli tedavilerin (5-7 gün) en az uzun sureli tedaviler kadar (>10 gün) etkili olduğunu
göstermiştir25.
3-5 günlük ampirik tedaviden sonra kötüleşen veya düzelmeyen hastalarda, kılavuzlar
dirençli patojenler, yapısal anormallik veya enfeksiyöz olmayan etiyolojinin araştırılmasını
önermektedir. Bu tür hastalarda kültürler nazofaringeal sürüntüler yerine direk sinüs
ponksiyonu veya orta meatus endoskopisi ile alınmalıdır25. Yetişkinler için destekleyici
tedavi, tuzlu su ile yıkamayı içerir. Özellikle önceden alerjik rinit öyküsü olanlar için burun
içi steroidler düşünülebilir. Akut bakteriyel sinüzit için ne oral ne de nazal antihistaminikler
veya dekonjestanlar önerilmemektedir25.
Kronik sinüzitin akut atakları akut enfeksiyona gibi tedavi edilir. Kronik sinüzitte asıl
tedavi cerrahi olarak obstrüksiyonun ortadan kaldırılmasıdır.

3. Otitis Media, Otitis Eksterna ve Mastoidit

3.1. Otitis Media

Otitis media, orta kulağı döşeyen solunum epitelinin inflamasyonudur.

Akut otitis media (AOM); çocuklarda sık görülen bir hastalıktır. En sıklıkla 3 yaş
altında görülür. Orta kulak önemli anatomik yapılara komşudur: üstte beyin zarları ve beyin,
arkada sigmoid sinus ile. Bu nedenle orta kulaktaki bir enfeksiyon durumu hayati
komplikasyonlarla sonuçlanabilir.

Orta kulağın ön duvarında nazofarenkse açılan östaki kanalı yer alır. Orta kulakta
üretilen salgı östaki ile nazofarenkse iletilir. Enflamasyon durumunda artan mukus salgısı
östaki borusunu tıkayarak orta kulakta efüzyona neden olur. Viral üst solunum yolu
enfeksiyonu sonrası gelişen ödem östaki kanalının tıkanmasına neden olarak otitis media
gelişmesine sebep olur. Çocuklarda sık otitis media görülmesinin sebebi sık üst solunum yolu
enfeksiyonu geçirmeleri ve anatomik olarak östaki kanalının dar, kısa ve daha az bir eğimle
seyretmesindendir. Biberonla beslenme, pasif sigara içimi, kreşe gitme enfeksiyona
predispozisyon oluşturur. Anne sütü ile beslenme otitis mediadan koruyucudur26.

Etyolojide erişkinlerde ve çocuklarda görülen mikroorganizmalar benzerdir. En sık

görülen bakteriyel patojenler Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenzae ve Moraxella
catarrhalis’dir27,28. S. pneumoniae ve H. influenzae kombinasyonu pediatrik akut otitis media
vakalarının %50 ile 60'ına neden olurken, M. catarrhalis %3 ile 14'ünden sorumlu olduğu
görülmüştür29. S.pyogenes ve S.aureus ise az rastlanan patojenlerdir. Virusler ise %30 oranda
etken olarak gösterilmiştir.

Otitis media tanısını koymada en önemli yöntem anamnez ve otoskopik muayenedir.

Altın standart timpanosentez ve orta kulak sıvısının mikrobiyolojik incelenmesidir ancak ağrılı
ve komplikasyonlara sebep olabilecek bir işlem olması nedeniyle rutin önerilmemektedir 30,31,32.
Yetişkinlerde, bir üst solunum yolu enfeksiyonu veya mevsimsel alerjik rinitin alevlenmesi
genellikle akut otitis media (AOM) başlangıcından önce görülür. Yetişkinlerde, AOM tipik
olarak tek taraflıdır ve otalji (kulak ağrısı) ve azalmış veya boğuk işitme ile ilişkilidir.
Otoskopik muayene ile klinik bulguların mutlaka desteklenmesi gerekmektedir 34,35,36. Ağrı
hafif, orta veya şiddetli olabilir. Timpanik membran rüptüre olmuşsa, hasta muhtemelen
pürülan otore ile ağrıda ani bir rahatlama yaşayabilir. Orta kulak sıvısının varlığından
kaynaklanabilen iletim tipi işitme kaybı genellikle geçicidir.
AOM da en sık görülen komplikasyon tekrarlayan AOM gelişmesidir. Labirintit,
fasiyal paralizi, temporal kemik osteomiyeliti, mastoidit, menenjit, beyin apsesi ve sigmoid
sinus trombozu nadir de olsa görülebilecek komplikasyonlardır33.

Antibiyotik tedavisi; 6 aydan küçük çocuklarda, 6 aydan büyük olup tek veya her iki
kulağında AOM tespit edilen çocuklarda semptomlar orta veya ileri şiddette ise (48 saatten
uzun süren kulak ağrısı veya 39°C üzeri ateş) ve hafif-orta düzeyde semptomu olan ancak her
iki kulağında da AOM tespit edilen 6-23 aylık çocuklarda geciktirilmeden başlanmalıdır.
Antibiyotik 10 gün süreyle verilmelidir34,35,36. Tedavide ilk seçenek amoksisilin-klavulonattır.
Alternatif olarak sefuroksim veya seftriakson kullanılabilir. Penisilin alerjisi olan hastada
doksisiklin, azitromisin veya klaritromisin kullanılabilir 35,36. Antibiyotiğe ek olarak mutlaka
analjezik-antienflamatuar tedavi başlanmalıdır.
 3.2. Otitis Eksterna

Otitis eksterna, dış kulak yolunun enflamasyonudur. Akut bakteriyel enfeksiyon otitis
eksternanın en yaygın sebebidir34.

Dış kulak yolunun florası normal cilt florasıdır. Floranın %90'dan fazlası gram pozitif
mikroorganizma ile aerobik ve anaerobik bakteriler kolonizedir 35. Staphylococcus epidermis ,
difteroid, Alfa hemolitik streptokoklar, Staphylococcus aureus ve Propionibacterium acnes
sıklıkla bulunur. Otitis eksternadan sorumlu patojen mikroorganizmalar ise Pseudomonas
aeruginosa (%38), S.epidermidis (%9) ve Staphylococcus aureus (%8)’dur36. Olguların
çoğunluğu polimikrobialdir. Mantar enfeksiyonu, dış kulak iltihabı vakalarının % 2 ile 10'unu
oluşturur ve en sık olarak bakteriyel enfeksiyonun tedavisinden sonra ortaya çıkar. Kandidal
enfeksiyon, işitme cihazı kullanan hastalarda daha sık görülür37.
Dış kulak yolu bariyerinin bozulması otitis eksternanın patogenezinde ilk basamaktır.
Deride inflamasyon ve ödem kaşınma ve tıkanmaya neden olur. Kaşıma, o bölgenin epitelini
travmatize eder. Bu şekilde epitel bütünlüğü bozulur ve dış kulak yolu bariyeri bozulmuş olur.
Ortaya çıkan alkali, nemli ortam mikroorganizmaların üremesi için ortam oluşturur. Otitis
eksterna için risk oluşturan sebepler şunlardır; yüzme, aşırı nemli ortama maruz kalma, dark
anal gibi anatomik bozukluklar, işitme cihazı, kulaklık gibi yabancı cisim veya buşon vb ile
kanalın tıkanması, kulak kanalının aşırı temizlenmesi, alerjik kontakt dermatit, egzema,
psoriazis gibi dermatolojik hastalıklar olabilir38,39,40,41.

Akut otitis eksterna klinik belirtileri; kulak ağrısı, kulakta kaşıntı, dolgunluk hissi ve
işitme kaybıdır42. Fizik muayenede, kulak kepçesi ve tragusa eritem veya travma belirtileri
açısından bakılmalı. Tragusa bası uygulandığında veya kulak kepçesi çekildiğinde hassasiyet,
ağrı görülür. Otoskopik muayenede otitis eksternada dış kulak yolu eritemli ve ödemlidir.
Otoskopik muayene otitis media ve otitis eksterna ayırıcı tanılarını yapma açısından önemlidir.
Timpanik membran boyunca hava-sıvı seviyesinin varlığı, orta kulak efüzyonunun ve altta
yatan orta kulak iltihabının göstergesidir.
Amerikan Kulak Burun Boğaz Baş ve Boyun Cerrahisi Akademisi'nin kılavuzları,
difüz akut otitis eksterna'yı; önceki üç hafta içinde kulak kanalı iltihabının (hassas tragus
ve/veya kulak kepçesi) belirti ve semptomları ile hızlı başlayan (genellikle 48 saat içinde)
veya kulak kanalının otore ile birlikte veya tek başına yaygın ödemi veya eritemi, bölgesel
adenopati, timpanik membranda eritem veya kulak kepçesi ve komşu deride selülit olarak
tanımlamaktadır43.
 Tedavide; akut otitis eksterna tedavisinde sistemik antibiyotik kullanılmamaktadır.
Esas olarak topikal antibiyotik ve antiseptik kullanılır. Akut otitis media eşlik ediyorsa,
sistemik antibiyotik ve gerekiyorsa cerrahi açıdan değerlendirilmelidir. Kulak zarı perfore ise
veya timpanostomi tüpü varsa ototoksik olmayan topikal antibiyotik seçimine dikkate
edilmelidir. Topikal antibiyotiğin etki edebilmesi için antibiyotiğin yeterli sure kanala temas
etmesine dikkat edilmesi gerekir. Dış kulak kanalında sekresyon fazlaysa yıkama yapıldıktan
sonra topikal antibiyotik uygulanabilir. Ancak kulak zarı delikse veya kişide diyabet, ileri yaş
gibi malign otitis eksterna riski oluşturabilecek bir durum varsa kulak yıkaması
kontrendikedir44.
Malign otitis eksterna, nekrotizan otitis eksterna adıyla da bilinen enfeksiyonun cilt cilt
altı dokuyu aşarak kemik, kıkırdak, yumuşak doku ve kan damarlarına yayılan nekrotizan bir
enfeksiyon tablosudur. Tipik olarak diyabetik ileri yaşlı kişilerde görülen, bağışıklık sistemi
baskılanmış kişilerde de görülebilecek bir enfeksiyondur. Pseudomonas aeruginosa neredeyse
her zaman sorumlu organizmadır. Otitis eksterna tedavisinde oral ve topikal florokinolonların
yaygın kullanımı, P.aeruginosa'nın izolasyonunu zorlaştırabilir ve siprofloksasine dirençli
P.aeruginosa'nın ortaya çıkmasına katkıda bulunmuştur45,46. Klinik genel olarak, otitis
eksternayı tedavi etmek için kullanılan topikal önlemlere yanıt vermeyen otalji ve otore ile
başlar. Ağrı genellikle daha şiddetlidir. Ateş sıklıkla yüksek saptanır. Fizik muayenede,
kemik-kıkırdak bileşkesinde (Santorini fissürlerinin bulunduğu bölgede) dış kulak kanalının
alt kısmında granülasyon dokusu sıklıkla görülür. Tanıda kulak akıntısından mikrobiyolojik
tanı için örnek alınması ve enfeksiyon yaygınlığını belirlemek için bilgisayarlı tomografi veya
manyetik rezonans görüntüleme yapılması gerekir. Ancak bunların sonuçları beklenmeden
P.aeruginosa ve S.aureus suşlarını kapsayacak şekilde geniş spekturumlu antibiyotik
tedavisine başlanması gerekmektedir. Ayrıca diyaetik hastalarda kan şekeri regülasyonunu
sağlamak oldukça önemlidir. Tedaviye ragmen mortalite %15 civarındadır47.

3.3. Mastoidit

Mastoid, kafatası tabanında bulunan, temporal kemiğin bir parçası olarak aditus ile orta
kulağa bağlantısı olan küçük, hava içeren birbiriyle bağlantılı kemik odacıklarından oluşur.
Mastoidit etkenleri akut otitis media yapan mikroorganizmalar ile aynıdır.
Klinik olarak mastoidit bulguları akut otitis media bulgularına ek olarak mastoid
kemik üzerinde ağrı, kızarıklık, ısı artışı ve şişlik şeklindedir. Muayenede kulak kepçesi dışa
ve arkaya doğru yer değiştirmiştir.
 Mastoidit şüphesi olduğunda bilgisayarlı tomografi taraması yapılmalıdır. İntrakraniyal
bir komplikasyon düşünülmesi durumunda (sigmoid sinüs trombozu, intrakraniyal apse gibi),
manyetik rezonans görüntüleme (MRI) taraması da düşünülmelidir.
Mastoidit komşu dokulara yayılarak beyin apsesi, epidural apse, sigmoid sinus
trombozu, menenjit, fasial paralizi, otitik hidrosefaliye neden olabilir48.
Tedavide; akut otitis media tedavisi gibi planlanabilir. Kronik otitisin bir
komplikasyonu olarak ortaya çıkan mastoidit tedavisi için antibiyotikler, S.aureus,
Pseudomonas ve enterik gram-negatif enteric bakterilerin yanı sıra Streptococcus pneumoniae
ve Haemophilus influenza'yı kapsamalıdır. Tedaviye yanıt vermeyen hastalarda cerrahi olarak
debritman düşünülmelidir.

4. Epiglottit, Larenjit, Laringotrakeobronşit

Epiglottit, larenjit ve laringotrakeobronşit enfeksiyonları hızlı tanı ve tedavi edilmezse

üst solunum yolu tıkanıklığına yol açarak hayati tehdit edebilen tablolardır. Çocukların hava
yolunun erişkinlerden daha küçük olması nedeni ile üst solunum yolu tıkanıklığı gelişmesine
daha yatkındırlar49.
Vokal kord ve altındaki yapıların enfeksiyonu larenjit, laringotrakeit,
laringotrakeobronşit, vokal kordların üstündeki yapıların enfeksiyonu ise epiglottit olarak
adlandırılır.
Akut üst solunum yolu tıkanıklığı yapan enfeksiyonlar sıklıkla viruslar tarafından
oluşturulur. Viruslar içerisinde de en sık parainfluenza virusları bulunmaktadır66.

4.1. Epiglottit

Epiglotit, epiglot ve komşu supraglottik yapıların inflamasyonu olarak tanımlanır.

Epiglottit bakteriyel, viral veya fungal nedenlerden kaynaklanabilir. Çocuklarda
Haemophilus influenzae tip b (Hib), epiglottitin en yaygın bulaşıcı nedeniydi. Hib epiglottit
insidansı, Amerika Birleşik Devletleri ve diğer gelişmiş ülkelerde rutin bebek aşılama
programına Hib eklendikten sonra azalmıştır. Hib epiglottiti, esas olarak aşılanmamış
çocuklarda, çok daha az olarak aşılanmış çocuklarda ortaya çıkmaktadır 50,51,52,53,54. Çocuklarda
epiglotitin diğer nedenleri arasında diğer H. influenzae (tip A, F ve tiplendirilemez),
streptococci (grup A streptococcus dahil) ve metisiline dirençli suşlar dahil Staphylococcus
aureus bulunur55,56. Yetişkinlerde epiglottit geniş bir çeşitlilik gösteren bakteriyel, viral,
bakteriyel-viral kombinasyonlar, mantar ve enfeksiyoz olmayan sebepler olarak gösterilir.
Epiglottitli hastanın yönetiminde esas amaç hızlıca tanıyı koyup hava yolu
obstruksiyonu başlamadan tedaviye başlamaktır57. Küçük çocuklar klasik olarak solunum
sıkıntısı, anksiyete ve karakteristik "tripod" veya "koklama" postürü ile başvururlar; bu
pozisyonda tıkalı hava yolunun çapını en geniş hale getirebilmek için gövde öne doğru eğilir,
boynu aşırı gerilir ve çene öne doğru itilirken oturma pozisyonu alırlar 58. Öksürük tipik olarak
yoktur. Yetişkinler daha çok boğaz ağrısı, yutma güçlüğü ile başvururlar. Ani ateş yükselmesi,
yutma güçlüğü, ağızdan salya akması ve nefes darlığının ani başlaması ve hızlı ilerlemesi
çocuklarda epiglotitin ayırt edici özellikleridir63-65.
Inspeksiyon ile hasta tanısını hızlıca koymak önemlidir. Solunum sıkıntısı, taşikardi,
burun kanadı solunumu, retraksiyonlar saptanabilir. Hava açlığı vardır. Ilerleyen dönemde
bilinç bozukluğu gelişir. Klinik olarak epiglottit düşünüldüğünde boğaz muayenesi
yapılmamalıdır, laringospazmı provoke edebilir53,59,60. Laringoskopik muayene yapılırsa
epiglot çilek kırmızı renkte ve ödemli görünür. Laringoskopik incelemede epiglottit
düşünülürse solunum sıkıntısına bakılmaksızın endotrakeal entübasyon yapılması
gerekmektedir53,63,64.
Epiglottit şüphesi varsa hava yolu tıkanıklığı belirgin değilse boyun yan grafisi
çekilerek değerlendirilebilir. Radyolojik bulgularda; hipofarinks hava volumü artar, epiglot
büyür (baş parmak işareti), arytenoid kıvrımlar belirginleşir, trakea-özefagus havakolonları
birbirinden ayrılır ve aryoepiglottik kıvrımlar kalınlaşır. Ancak radyolojik inceleme ile asla
hastanın vakit kaybetmesine izin verilmemelidir53,63,64.
Epiglottit düşünülen hastanın hızlıca hastane yatışı gerekmektedir. Hastanın kendi
aldığı pozisyon değiştirilmemelidir. Hastalar, görsel olarak ve sürekli nabız oksimetresi ile
solunum sıkıntısı açısından izlenmelidir. Solunum yetmezliği durumunda derhal entübasyon
gerektiğinden, ekipman ve personelin hazırda olması gerekmektedir. Nabız oksimetresi
sonuçlarına göre oksijen verilir. Kuru hava iltihabı kötüleştirebilir, bu nedenle nemlendirilmiş
oksijen veya oda nemlendiricisi kullanılması önerilir. Hastadan kan ve alınabiliyorsa
(entübeyse) epiglot yüzeyinden kültür alındıktan sonra seftriakson, sefotaksim veya
ampisilin/sulbaktam tedavilerinden birisi başlanır. Antibiyotik tedavisi 5-7 gündür 61-68.

4.2. Akut laringotrakeit ve Akut laringotrakeobronşit (krup)

 Viral kruplu hastaların çoğunluğu 6 ay-3 yaş arasındadır. Erkeklerde daha sıktır ve
sonbahar ve kış aylarında daha sık görülür53. Krup veya laringotrakeobronşit tipik olarak
Parainfluenza virus (PIV) tip 1, 2 veya 3'ten kaynaklanır. PIV'ler krup vakalarının %80'ini
oluşturur. PIV tip 1, çocuklarda krupun önde gelen nedenidir. Diğer virüsler arasında
influenza virüsleri ve RSV bulunur61. Bakteriyel larenjit, viral larenjite göre daha az sıklıkla
görülür62. Bakteriyel nedenler arasında; grup A streptokoklar, Corynebacterium diphtheriae,
Chlamydia pneumonia, Mycoplasma pneumonia, Moraxella catarrhalis, H.influenzae, S.
aureus yer alır. Aşılama ile boğmaca oranı ciddi şekilde düşmüştür.
Hastalık burun akıntısı, hapşırma gibi hafif nazofarenjit bulgularından bir kaç gün
sonra başlar. Ses kısıklığı, havlar tarzda öksürük ve inspriumda stridor gelişir. Geceleri
semptomlar artabilir. Hafif ateş olabilir.
Fizik muayenede farengeal inflamasyon ve solunum sıkıntısı bulgular, retraksiyonlar
görülür. Solunum sesleri normaldir, tıkanıklığı fazla olan hastalarda hipoksemiye bağlı
huzursuzluk, siyanoz, bilinç bulanıklığı görülür53,63-67.
Larengotrakeitli hastalarda, özellikle hipoksemi, solunum hacminin azalması, hava
yolu tıkanıklığı riski veya solunum yorgunluğu olan bebeklerde ve küçük çocuklarda
hastaneye yatış gerekli olabilir. Hafif krup vakaları (laringotrakeobronşit) evde nemli hava
solunması ile tedavi edilebilir. Banyoda 15-20 dk buhar uygulanabilir. Helyum ve oksijen
karışımı olan Helioks, orta ile şiddetli kruplu pediatrik hastalarda yapılan küçük bir çalışmada,
inhale epinefrin ile karşılaştırıldığında olumlu sonuçları gösterilmiştir 63. Orta derece solunum
sıkıntısı olanlar (burun kanadı solunumu, stridor, beslenme güçlüğü, retraksiyonlar) hastanede
izlenmelidir. Oksijen desteği, rasemik adrenalin ve buhar uygulaması ve oral veya parenteral
deksametazon ve nebulize budesonid önerilir. Ağır solunum sıkıntısı olan hastalar (takipne,
taşikardi, burun kanadı solunumu, siyanoz, retraksiyon, stridor) için, oksijen desteği, buhar
uygulaması, rasemik adrenalin, oral veya parenteral steroid, helium-oksijen tedavisi önerilir.
Yanıt vermezse entübasyon gerekebilir53,63,64.
Ses kısıklığının 2 hafta ve daha uzun sürdüğü durumlarda başka bir etyoloji araştırmak
amacı ile mutlaka laringoskopik inceleme yapılmalıdır53.
1
Heikkinen T, Järvinen A. The common cold. Lancet. 2003 Jan 04;361(9351):51-9. [PMC free article:
PMC7112468] [PubMed: 12517470]

2
Glezen WP. The common cold. In: Gorbach SL, Bartlett JG, Blacklow NR (eds). Infections Diseases. 2 nd ed.
Philadelphia: WB Saunders Company, 2004: 465-469.

3
Clarke LM, Bromberg K. Human respiratory viruses. Armstrong D, Cohen J (eds). Infection diseases. London:
Mosby Harcourt Publisher Ltd; 1999: Section 7: 151

4
Brankston G, Gitterman L, Hirji Z, Lemieux C, Gardam M. Transmission of influenza A in human beings. Lancet
Infect Dis. 2007 Apr;7(4):257-65. [PubMed: 17376383]
5
Douglas RM, Hemilä H, Chalker E, Treacy B. Vitamin C for preventing and treating the common cold. Cochrane
Database Syst Rev. 2007 Jul 18;(3):CD000980. [PubMed: 17636648]
6
Siston AM, Rasmussen SA, Honein MA, Fry AM, Seib K, Callaghan WM, Louie J, Doyle TJ, Crockett M,
Lynfield R, Moore Z, Wiedeman C, Anand M, Tabony L, Nielsen CF, Waller K, Page S, Thompson JM, Avery C,
Springs CB, Jones T, Williams JL, Newsome K, Finelli L, Jamieson DJ., Pandemic H1N1 Influenza in Pregnancy
Working Group. Pandemic 2009 influenza A(H1N1) virus illness among pregnant women in the United States.
JAMA. 2010 Apr 21;303(15):1517-25. [PMC free article: PMC5823273] [PubMed: 20407061]

7
Betts RF. Upper respiratory tract infections. In: Reese RE, Chapman SW, Betts RF, (eds). A practical approach to
Infectious Diseases. 5 ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Willkins. 2003: 251-268.

8
Leblebicioglu H, Cengiz T. Akut Tonsillofarenjitte A Grubu Beta Hemolitik Streptokok Sıklığı ve klinik semptom
ve bulguların değerlendirilmesi. TCDD Hastaneleri Tıp Bülteni 1991; 3:119

9
Bisno AL, Stevens DL. Streptococcus pyogenes. In: Mandell GL, Benneth JE, Dolin R, (eds). Principles and
Practice of Infectious Diseases. 6 ed. Philadelphia: Elsevier Churchill Livingstone. 2005: 2362-2379.

10
Cengiz AT. A grubu beta hemolitik streptokok enfeksiyonları ve romatizmal hastalıkların laboratuar tanısı. In:
Tümbay E, Anğ Ö, Karakartal G, (eds). 1. Ulusal İnfeksiyon Hastalıkları Kongre kitabı. İzmir: Bilgehan Basımevi.
1987: 129-142.

11
Leblebicioglu H. Üst solunum yolu enfeksiyonlarında empirik antibiyotik tedavi. in: Yücel A, Tabak F, Öztürk R,
Mert A, (eds). Günümüzde Antimikrobik Tedavi. İstanbul: İstanbul Bulaşıcı Hastalıklar Derneği. 1998:214-227.
12
Paradise JL,. Etiology and Management of pharyngitis and pharyngotonsillitis in children: a current review. Ann
Otol Rhinol Laryngol Suppl 1992; 155: 51-57

13
Pichichero ME. Group A beta-hemolytic streptococcal infections. Pediatr Rev 1998; 19 (9): 291-302

14
Ehrenstein M, Isenberg D. Autoimmunity associated with infection: leprosy, acute rheumatic fever and Lyme
disease. Current Opinion in Immunology 1991; 3:930-935.

15
Gewitz MH, Baltimore RS, Tani LY, et al. American Heart Association Committee on Rheumatic Fever,
Endocarditis and Kawasaki Disease of the Council on Cardiovascular Disease in the Young. Revision of the Jones
criteria for the diagnosis of the rheumatic fever in the era of Doppler echocardiography: a scientific statement of
the American Heart Association. Circulation 2015; 131: 1806-18.
16
Eroğlu AG. Update on diagnosis of acute rheumatic fever: 2015 Jones criteria. Turk Pediatri Ars. 2016 Mar
1;51(1):1-7. doi: 10.5152/TurkPediatriArs.2016.2397. PMID: 27103858; PMCID: PMC4829161.

17
Anonymous. Guidelines for the diagnosis of rheumatic fever. Jones Criteria, 1992 update. Special Writing Group
of the Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease of the Council on Cardiovasculer
Disease in the Young of the American Heart Association. JAMA 1992; 268 (15): 2069-2073

18
Fokkens WJ, Lund VJ, Mullol J, Bachert C, Alobid I, Baroody F et al. European position paper on rhinosinusitis
and nasal polyps. Rhinology 2012;Suppl 23: 1-298

19
Centers for Disease Control and Prevention. Accessed April 30, 2009. Nonspecific upper respiratory tract
infection. Available at http://www.cdc.gov/drugresistance/community/hcp-info-sheets/adult-nurti.pdf.

20
Feldt B, Dion GR, Weitzel EK, McMains KC. Acute Sinusitis. South Med J 2013;106(10): 577-581

21
[Guideline] Chow AW, Benninger MS, Brook I, Brozek JL, Goldstein EJ, Hicks LA, et al. IDSA clinical practice
guideline for acute bacterial rhinosinusitis in children and adults. Clin Infect Dis. 2012 Apr. 54(8):e72-e112.
[Medline]. [Full Text].

22
Chow AW, Benninger MS, Brook I, Brozek JL, Goldstein EJC, Hicks LA et al. IDSA Clinical Practise Guideline
for Acute Bacterial Rhinosinusitis in Children and Adults. Clin Infect Dis 2012;54(8): e72-e112

23
DeMuri GP, Wald ER. Sinusitis. In: Bennet JE, Dolin R, Blaser MJ (eds). Mandell Douglas and Bennet’s
Principles and Practise of Infectious Diseases 8th ed Philadelphia; Elsevier Saunders, 2015:774-784

24
Ahovuo-Saloranta A, Borisenko OV, Kovanen N, Varonen H, Rautakorpi UM, Williams JW Jr, et al. Antibiotics
for acute maxillary sinusitis. Cochrane Database Syst Rev. 2008 Apr 16. CD000243. [Medline].

25
Falagas ME, Karageorgopoulos DE, Grammatikos AP, Matthaiou DK,. Effectiveness and safety of short vs. long
duration of antibiotic therapy for acute bacterial sinusitis: a meta-analysis of randomized trials. Br J Clin
Pharmacol 2009; 67:161-71

26
Coticchia JM, Chen M, Sachdeva L, Mutchnick S. New Paradigms in the pathogenesis of otitis media in children.
Frontiers in Pediatrics 2013;1:52.

27
Pichichero ME. Otitis media. Pediatr Clin North Am 2013; 60:391.

28
Casey JR, Adlowitz DG, Pichichero ME. New patterns in the otopathogens causing acute otitis media six to eight
years after introduction of pneumococcal conjugate vaccine. Pediatr Infect Dis J 2010; 29:304.

29
Ngo CC, Massa HM, Thornton RB, Cripps AW. Predominant Bacteria Detected from the Middle Ear Fluid of
Children Experiencing Otitis Media: A Systematic Review. PLoS One 2016; 11:e0150949.

30
Klein JO. Otitis Externa, Otitis Media, and Mastoiditis. Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice
of Infectious Diseases. 2015;767-773.e1. doi:10.1016/B978-1-4557-4801-3.00062-X
31
Harmes KM, Blackwood RA, Burrows HL, Cooke JM, Harrison RV, Passamani PP. Otitis media: diagnosis and
treatment. Am Fam Physician. 2013 Oct 1;88(7):435-40. Erratum in: Am Fam Physician. 2014 Mar 1;89(5):318.
Dosage error in article text. PMID: 24134083.

32
Qureishi A, Lee Y, Belfield K, Birchall JP, Daniel M. Update on otitis media - prevention and treatment. Infect
Drug Resist. 2014 Jan 10;7:15-24. doi: 10.2147/IDR.S39637. PMID: 24453496; PMCID: PMC3894142.

33
Vergison A. Microbiology of otitis media: A moving target. Vaccine 2008;26S:G5-G10.

34
Stone KE. Otitis externa. Pediatr Rev 2007; 28:77.

35
Stroman DW, Roland PS, Dohar J, Burt W. Microbiology of normal external auditory canal. Laryngoscope 2001;
111:2054.

36
Roland PS, Stroman DW. Microbiology of acute otitis externa. Laryngoscope 2002; 112:1166.

37
Ahmad N, Etheridge C, Farrington M, Baguley DM. Prospective study of the microbiological flora of hearing aid
moulds and the efficacy of current cleaning techniques. J Laryngol Otol 2007; 121:110.

38
Agius AM, Pickles JM, Burch KL. A prospective study of otitis externa. Clin Otolaryngol Allied Sci 1992;
17:150.

39
Russell JD, Donnelly M, McShane DP, et al. What causes acute otitis externa? J Laryngol Otol 1993; 107:898.

40
van Asperen IA, de Rover CM, Schijven JF, et al. Risk of otitis externa after swimming in recreational fresh water
lakes containing Pseudomonas aeruginosa. BMJ 1995; 311:1407.

41
Osguthorpe JD, Nielsen DR. Otitis externa: Review and clinical update. Am Fam Physician 2006; 74:1510.

42
Beers SL, Abramo TJ. Otitis externa review. Pediatr Emerg Care 2004; 20:250.

43
Rosenfeld RM, Schwartz SR, Cannon CR, et al. Clinical practice guideline: acute otitis externa. Otolaryngol Head
Neck Surg 2014; 150:S1.

44
Schaefer P, Baugh RF. Acute otitis externa: An update Am Fam Physician. 2012;86(11):1055-1061

45
Rubin Grandis J, Branstetter BF 4th, Yu VL. The changing face of malignant (necrotising) external otitis: clinical,
radiological, and anatomic correlations. Lancet Infect Dis 2004; 4:34.

46
Bernstein JM, Holland NJ, Porter GC, Maw AR. Resistance of Pseudomonas to ciprofloxacin: implications for the
treatment of malignant otitis externa. J Laryngol Otol 2007; 121:118.

47
D’Agata E. Pseudomonas aeruginosa and other Pseudomonas species. In: Bennet JE, Dolin R, Blaser MJ (eds).
Mandell Douglas and Bennet’s Principles and Practice of Ingecitous Diseases 8th ed Philadelphia; Elsevier
Saunders, 2015:2818-31
48
Go C, Bernstein JM, Jong AL, Sulek M, Friedman EM. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2000;52:143-48

49
Orenstein DM. Acute inflammatory upper airway obstruction. In: Nelson WE, Behrman RE, Kliegman RM, Arvin
AM (eds). Textbook of Pediatrics 15th ed. Philadelphia: WB Saunders Comp; 1996: 1201

50
Shah RK, Roberson DW, Jones DT. Epiglottitis in the Hemophilus influenzae type B vaccine era: changing trends.
Laryngoscope 2004; 114:557.

51
Tanner K, Fitzsimmons G, Carrol ED, et al. Haemophilus influenzae type b epiglottitis as a cause of acute upper
airways obstruction in children. BMJ 2002; 325:1099.

52
Devlin B, Golchin K, Adair R. Paediatric airway emergencies in Northern Ireland, 1990-2003. J Laryngol Otol
2007; 121:659.

53
González Valdepeña H, Wald ER, Rose E, et al. Epiglottitis and Haemophilus influenzae immunization: the
Pittsburgh experience--a five-year review. Pediatrics 1995; 96:424.

54
Solomon P, Weisbrod M, Irish JC, Gullane PJ. Adult epiglottitis: the Toronto Hospital experience. J Otolaryngol
1998; 27:332.

55
Somenek M, Le M, Walner DL. Membranous laryngitis in a child. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2010; 74:704.

56
Mazenq J, Retornaz K, Vialet R, Dubus JC. [Acute epiglottitis due to group A β-hemolytic streptococcus in a
child]. Arch Pediatr 2015; 22:613.

57
Fleisher GR. Infectious disease emergencies. In: Textbook of Pediatric Emergency Medicine, 5th ed, Fleisher GR,
Ludwig S, Henretig FM (Eds), Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2006. p.783.

58
Stroud RH, Friedman NR. An update on inflammatory disorders of the pediatric airway: epiglottitis, croup, and
tracheitis. Am J Otolaryngol 2001; 22:268.

59
Baldwin GA. Acute upper airway obstruction. In: Baldwin GA (ed). Handbook of Pediatric emergencies 2nd ed.
St. Louis: The C. V. Mosby Co.;1994: 61

60
Burns JE, Haendlay JO. Epiglottitis. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R (eds). Principles and Practice of
Infectious Diseases 4th ed. New York: Churchill Livingstone; 1995: 590

61
National Center for Infectious Diseases. Respiratory and Enteric Viruses Branch. Human parainfluenza viruses
(HPIVs). Centers for Disease Control and Prevention. Available at
http://www.cdc.gov/ncidod/dvrd/revb/respiratory/hpivfeat.htm. Accessed: April 30, 2009.

62
[Guideline] Schwartz SR, Cohen SM, Dailey SH, et al. Clinical practice guideline: hoarseness (dysphonia).
Otolaryngol Head Neck Surg. 2009 Sep. 141(3 Suppl 2):S1-S31. [Full Text].
63
Weber JE, Chudnofsky CR, Younger JG, Larkin GL, Boczar M, Wilkerson MD, et al. A randomized comparison
of helium-oxygen mixture (Heliox) and racemic epinephrine for the treatment of moderate to severe croup.
Pediatrics. 2001 Jun. 107(6):E96. [Medline].

64
Kaditis AG, Wald ER. Viral croup: current diagnosis and treatment. Pediatr Infect Dis J 1998: 17(9): 827