CHAPTER 11 Kornea ve Dış Göz Enfeksiyonları

• Çoğu organizma akut enfeksiyonun olduğu bölgeden temizlenir, ancak bazıları sürekli
olarak konakta kalır; örneğin, herpes simpleks virüsü (HSV) ve varisella-zoster virüsü (VZV)
birincil enfeksiyondan sonra trigeminal ganglion hücrelerinde latent hale gelir.
• Herpes simpleks keratiti için topikal antiviral ilaçlar genellikle 7-10 günden daha uzun süre
kullanılmaz. Topikal antiviral tedaviye rağmen sürekli hastalık, yanlış tanı, ilaç toksisitesi veya
bağışıklık yetmezliğini düşündürmektedir.
• Rekombinant zoster aşısı, herpes zoster ve ilişkili postherpetik nöraljiyi önlemek için 50
yaş ve üstü tüm immün yetmezlik durumu olmayan hastalara önerilmektedir.
• Tonometreyi alkol ile sterilize etmek, adenovirüsün bulaşmasını önlemez.
• Şiddetli akut solunum sendromu koronavirüsü 2 (SARS-CoV-2), yani koronavirüs hastalığı
2019'u (COVID-19) ortaya çıkabilir ve gözlerin sekresyonları aracılığıyla bulaşma
mümkündür. Bu nedenle, oftalmologlar hastaları muayene ederken uygun kişisel koruyucu
ekipmanı (PPE) giymelidir.
Viroloji
Virüsler, tek veya çift sarmallı RNA veya DNA genomundan oluşan, koruyucu bir protein
kabuğu veya kapsid ile çevrili küçük (10-400 nm çapında) zorunlu hücre içi parazitlerdir ve
dış lipid zarf (virüsler kaplı veya kaplı olmayan olarak adlandırılır) içerir. Zarf, dışta
glikoproteinler veya çıkıntılar içeren bir lipid çift katmanına sahiptir (Şekil 11-1). Konak hücre
kaynaklı lipid çift katmanı veya zarf, ultraviyole (UV) ışık, deterjanlar, alkol ve genel kullanım
antiseptikleri tarafından hasara duyarlıdır.
Zarf içeren virüsler (örneğin, herpes simpleks virüsü [HSV], HIV ve şiddetli akut solunum
sendromu koronavirüsü 2 [SARS-CoV-2]) şu özelliklere sahiptir:
• Dış ortama duyarlıdırlar.
• Enfektiviteleri konak dışında kısa ömürlüdür.
• Fomite veya medikal araçlar aracılığıyla zor bulaşabilirler.
• Tıbbi araçları sterilize etmek için alkol kullanımı genellikle enfeksiyon bulaşmasını önlemek
için yeterlidir. Zarfsız virüslerin (örneğin, adenovirüsler) özellikleri şunlardır:
• Çevresel saldırılara karşı nispeten dirençlidirler.
• İnsan konak dışında haftalarca persistan kalabilirler.
• Tıbbi araçları sterilize etmek için alkol kullanımı, enfeksiyon bulaşmasını önlemek için
yeterli değildir. Baltimore sınıflandırması, virüsleri viral replikasyon sırasında mesajcı
RNA'nın (mRNA) nasıl üretildiğine göre gruplandırır (Şekil 11-2).
DNA virüslerinin aksine, konak hücreyi replike etmek için yönlendiren RNA virüsleri, RNA'yı
DNA'ya replike etmek için konak hücreyi yönlendirebilir veya RNA polimeraz enzimlerini
kodlayabilir. Antiviral aşılar, genellikle zarf zarına bağlı glikoproteinler gibi yapısal proteinlere
hedeflenerek çalışırken, antiviral ilaçlar genellikle viral replikasyonu hedefler. RNA
replikasyonundaki ek adım genellikle RNA virüslerinde mutasyonlara neden olur, konak
hücrelerde artan adaptabiliteye ve önleme ve tedavide zorluklara yol açar. Viral
enfeksiyonlar, temel olarak klinik değerlendirme temelinde teşhis edilir ve tedavi edilir.
Teşhis testleri, atipik vakalarda, iyileşmesi geciken vakalarda ve halk sağlığı ve gözetim
programlarında nesnel veri toplamak için gerekli olabilir. Tablo 11-1, çeşitli teşhis
tekniklerinin faydalarını ve sınırlamalarını özetler. DNA Virüsleri: Herpesvirüsler Tüm
herpesvirüslerin yapısı, bir zarf içinde bulunan ikosahedral bir protein kapsid içeren lineer
çift sarmallı DNA genomu çekirdeği içerir. Bilinen 8 insan herpesvirüsünden, gözü
etkileyenler arasında herpes simpleks virüs tip 1 ve tip 2 (HSV-1 ve HSV-2), varisella-zoster
virüsü (VZV), Epstein-Barr virüsü (EBV), sitomegalovirüs (CMV) ve K
aposi sarkomu ile ilişkili herpesvirüs (KSHV) bulunur. Tüm herpesvirüsler, latent enfeksiyonu
kurar, ancak latans yer değiştirir. Örneğin, HSV-1, HSV-2 ve VZV, trigeminal ganglion gibi
duyusal gangliyonların nöronlarında latent enfeksiyonları kurar, ancak EBV latansı B
lenfositlerinde gerçekleşir.

Birincil oküler enfeksiyon

KLİNİK PREZENTASYON Birincil oküler HSV enfeksiyonu genellikle bir blefarokonjonktivit
olarak ortaya çıkar. Konjunktival iltihabi yanıt folikülerdir ve palpabl bir preauriküler lenf
nodu ile birlikte görülür. Teşhis için ciltteki veziküller (Şekil 11-3) veya göz kapağı kenarındaki
veziküller (Şekil 11-4) önemlidir. Epitelyal keratit, birincil oküler HSV enfeksiyonu olan
hastalarda gelişebilir (Şekil 11-5), ancak stromal keratit ve üveit nadirdir. Klinisyeni akut
birincil oküler HSV enfeksiyonunu, adenovirüsle ilişkili akut birincil enfeksiyondan ayırt
etmeye yardımcı olabilecek belirtiler şunlardır:
• Cilt veya göz kapağı kenarı üzerinde vezikül veya konjonktiva üzerinde ülserler (birincil
oküler HSV'de yaygındır)
• Dendritik epitelyal keratit (HSV'de yaygındır)
• Konjunktival membranlar veya psödomembranlar (adenovirüsün tipiktir) Rekürren
hastalığın aksine, laterallik güvenilir bir ayırt etme özelliği değildir.
Birincil HSV enfeksiyonları genellikle tek taraflıdır, ancak bilateral olabilir. Bununla birlikte,
adenoviral enfeksiyonlar daha yaygın olarak bilateraldir; tek taraflı, asimetrik bilateral veya
ikinci gözün gecikmeli dahil olması durumları olabilir.
PATOGENEZ HSV-1 ve HSV-2 antijenik olarak ilişkilidir. HSV-1 genellikle yukarıda (oro-fasial
ve oküler enfeksiyon) enfeksiyona neden olurken, HSV-2 aşağıda (genital enfeksiyon) neden
olur; ancak her iki virüs de her iki konumda hastalığa neden olabilir. HSV-1 ile primer
enfeksiyon genellikle nonspesifik bir üst solunum yolu enfeksiyonu olarak ortaya çıkar ve
zamanın% 5'inden azında HSV olarak tanınır. Sanayileşmiş toplumlarda, bireylerin serolojik
dönüşümlerini geçirdiği yaş artmaktadır; HSV şimdi genellikle çocukluk yerine ergenlikte
edinilmektedir. HSV enfeksiyonu, genellikle klinik belirti olmadan dökülen virüslere maruz
kalma sonucu doğrudan temasla veya sekresyonlarıyla bulaşabilir. Yenidoğanda, HSV, aktif
genital enfeksiyonu olan bir annenin doğum kanalından geçerken geçebilir. Yenidoğanda,
HSV sistemik enfeksiyona, ensefalit dahil, veya cilt ve mukoza zarlarıyla sınırlı hastalığa
neden olabilir.
HSV, enfekte deri ve mukozal epitel üzerinden duyusal sinir aksonları yoluyla ilgili duyusal
sinir gangliyonlarında latent enfeksiyon kurmak üzere yayılır, en sık trigeminal ganglion
içinde. Trigeminal ganglionun latent enfeksiyonu, tanınmış birincil enfeksiyon olmadan
meydana gelebilir ve virüsün reaktivasyonu, kraniyal sinir V'nin (CN V; oftalmik sinir [V1],
maksiller sinir [V2] ve mandibular sinir [V3]) herhangi bir dalında meydana gelebilir, o
bölgenin primer hastalığına rağmen. ABD nüfusunun yaklaşık% 0,15'i dış oküler HSV
enfeksiyonu geçmişine sahiptir. HSV ile ilişkilendirilen en yaygın körlük belirtisi olan stromal
keratit, bu bireylerin yaklaşık beşte birinde gelişir.
LABORATUAR DEĞERLENDİRMESİ HSV'nin aktif epitelyal enfeksiyonunu viral kültür veya
antijen veya DNA tespiti metodları ile göstermek mümkündür. Nötralize edici veya
tamamlayıcı fiksasyon immünoglobulinleri için serolojik testlerin sonuçları, birincil
enfeksiyon sırasında artan bir antikor titre gösterebilir, ancak bu testler tekrarlayan
episodlarda teşhis yardımcısı değildir. Çoğu yetişkin HSV ile latent olarak enfekte
olduğundan, serolojik test sonuçları genellikle negatif olduğunda
yardımcı olur. Laboratuvar testleri, klinik teşhis belirsiz olduğunda ve şüpheli neonatal
herpes enfeksiyonu durumlarının hepsinde endikedir.

YÖNETİM Birincil oküler HSV enfeksiyonu kendiliğinden sınırlı bir durumdur. Oral antiviral
tedavi, bulguların ve semptomların çözülmesini hızlandırır. Tablo 11-2, oküler HSV
enfeksiyonlarına karşı etkili olan antiviral ajanları özetler.
Rekürren oküler enfeksiyon
KLİNİK PREZENTASYON Rekürren HSV enfeksiyonu neredeyse herhangi bir göz dokusunu
etkileyebilir, bunlar arasında göz kapağı, konjonktiva, kornea, iris, üvea yolu, trabeküler ağ,
retina ve optik sinir bulunur. Rekürren enfeksiyon genellikle tek taraflıdır ve hastaların
yalnızca% 3'ünde bilateral hastalık görülür. İki taraflı hastalığın varlığı, bağışıklık yetmezliği
(örneğin, atopik dermatit) açısından endişeyi artırmalıdır.
PATOGENEZ Rekürren HSV enfeksiyonu, virüsün latent enfekte bir duyusal ganglionundan
reaktivasyonu, virüsün sinir aksonunu duyusal sinir uçlarına taşıması ve ardından oküler
yüzeyin enfekte olması sonucunda oluşur. HSV'nin kornea içinde latent olarak kalması,
rekürren hastalığın bir nedeni olarak hala tartışmalı bir konsepttir.
Psikolojik stres, sistemik enfeksiyon, UV ışık maruziyeti, hastanın menstrüel döngüsü ve
kontakt lens kullanımı, HSV oküler hastalığının rekürren olmasının tetikleyicileri olarak
düşünülse de, bu hipotez Herpetic Eye Disease Study (HEDS) tarafından doğrulanmadı.
Ancak, herpes labialis ve keratisisin UV ışığı tarafından indüklenen reaktivasyonuna dair
raporlar bulunmaktadır. HSV keratiti, HIV enfeksiyonu olan hastalarda daha sık tekrarlanır,
ancak keratitin şiddeti, immün yetmezlik göstermeyen kişilerde meydana gelenlerle eşittir.
KLİNİK PREZENTASYON Ancak, HSV keratisi HIV enfeksiyonlu hastalarda daha sık nükseder,
ancak keratisin şiddeti, immün yetmezlik göstermeyen kişilerde meydana gelenlerle eşittir.
LABORATUAR DEĞERLENDİRMESİ (devam) HSV'nin aktif epitelyal enfeksiyonunu viral kültür
veya antijen veya DNA tespiti metodları ile göstermek mümkündür. Nötralize edici veya
tamamlayıcı fiksasyon immünoglobulinleri için serolojik testlerin sonuçları, birincil
enfeksiyon sırasında artan bir antikor titre gösterebilir, ancak bu testler tekrarlayan
episodlarda teşhis yardımcısı değildir. Çoğu yetişkin HSV ile latent olarak enfekte
olduğundan, serolojik test sonuçları genellikle negatif olduğunda yardımcı olur. Laboratuvar
testleri, klinik teşhis belirsiz olduğunda ve şüpheli neonatal herpes enfeksiyonu durumlarının
hepsinde endikedir.
YÖNETİM (devam) Rekürren oküler HSV enfeksiyonu, birçok durumda kendiliğinden
sınırlıdır. Oral antiviral tedavi, semptomların daha hızlı iyileşmesine katkıda bulunabilir.
Tablo 11-2, oküler HSV enfeksiyonlarına karşı etkili olan antiviral ajanları özetler. Kullanımları
hakkındaki tartışma için bu bölümdeki ilgili klinik sendrom alt bölümlere bakın.
Sonuç olarak, herpes simpleks virüs göz hastalıkları, genellikle birincil oküler enfeksiyonun
kendiliğinden sınırlı bir durum olduğu, ancak rekürren enfeksiyonların tedaviye ihtiyaç
duyduğu bir sağlık sorunudur. Tedavi, semptomların hafifletilmesi ve komplikasyonların
önlenmesi amacıyla antiviral ilaçlar kullanılarak gerçekleştirilir. Hastaların takibi ve düzenli
göz muayeneleri, uzun vadeli sağlık sonuçları için önemlidir.

Blefarokonjonktivit
Göz kapağı ve/veya konjonktival tutulum, rekürren oküler HSV enfeksiyonu olan hastalarda
ortaya çıkabilir, ancak klinik olarak birincil enfeksiyondan ayırt edilemeyebilir. Durum
kendiliğinden sınırlıdır, ancak antiviral ajanlar kullanılarak tedavi edilebilir, bu da hastalığın
seyrini kısaltabilir ve dolayısıyla korneanın viral enfeksiyona maruz kalma süresini azaltabilir.
Epitel Keratit Klinik olarak tanınabilir rekürren oküler HSV enfeksiyonunun en yaygın görülen
prezantasyonlarından biri epitel keratittir.
KLİNİK PREZENTASYON Epitel keratitli hastalar genellikle yabancı cisim hissi, ışığa duyarlılık,
kızarıklık ve bulanık görme yaşayabilirler. HSV enfeksiyonu, korneal epitelin noktasal epitel
keratit alanları olarak ortaya çıkar (Şekil 11-6) ve bunlar, dallanan dendritik epitel ülserlerine
(Şekil 11-7) dönüşebilir. Ülserin kenarındaki şişmiş korneal epitel, rose bengal (Şekil 11-8)
veya lissamine green boyası ile boyanır. Ülser yatağındaki epitel defekti fluorescein ile
boyanır (Şekil 11-9). (Farklı boyaların gözden geçirilmesi için Bölüm 2'ye bakınız.) Dendritik
keratit alanları, özellikle topikal kortikosteroidler kullanıldığında, daha da birleşerek daha
geniş bir coğrafi epitel ülserine dönüşebilir (Şekil 11-10).
HSV epitel keratiti olan hastalar, siliar flush ve hafif konjonktival enjeksiyon sergileyebilirler.
Epitel keratitin altında hafif stromal ödem ve subepitelyal inflamatuar hücre infiltrasyonu
gelişebilir. Topikal antiviral ajanlarla tedavi edilen dendritik epitel keratidin çözülmesini
takiben, önceki epitel ülserasyon alanının hemen arkasında, önceki epitel katılımının
konumunu ve şeklini yansıtan bir hayalet opasite veya iz (Şekil 11-11) görülebilir. Bu, epitel
debridmanı sonrasında daha az olasıdır. Dendritik keratitin süresi, şiddeti ve tekrarıyla
ilişkilidir ve keratitin herpetik recidivlerinin sayısı ile alakalıdır.
Epitel keratiti taklit edebilecek dendritik epitelyal lezyonlar çeşitli durumlarda gelişebilir
(Tablo 11-3).
LABORATUAR DEĞERLENDİRMESİ Dendritik keratitin HSV kaynaklı olup olmadığına dair
spesifik bir klinik tanı, genellikle karakteristik klinik özelliklere dayanarak konulabilir. Korneal
kazıntılarda multinükleer dev hücreler (nonspesifik) ve intranükleer inklüzyonlar (herpes
virüslerine daha özgü) görülebilir. Tissue culture, antijen tespiti teknikleri (örneğin, enzim
bağlı immünsorbent analiz [ELISA]) ve polimeraz zincir reaksiyonu (PCR), atipik vakalarda
tanıyı kurmada yardımcı olabilir.
YÖNETİM HSV epitel keratitin çoğu durumu kendiliğinden çözülür ve topikal antiviral
tedavinin stromal keratitin veya rekürren epitel hastalığının sonraki gelişimini etkilemediğine
dair kanıt yoktur. Ancak tedavi, klinik seyri kısaltır ve herpetik nöropati, subepitelyal
skarlaşma veya kornea bağışıklık aracılı hastalıklarının olası riskini azaltabilir. Aşağıdaki
antiviral ajanlar, tek başına veya epitel debridmanı ile birlikte kullanılabilir:

 Trifluridine %1 çözeltisi, dendritik ve coğrafi epitel keratit için 8 ila 9 kez günlük
olarak etkilidir. Özellikle uzun süreli kullanımda nörotrofik keratopati ve puntal
stenozun alevlenmesi olabilir.
 Gansiklovir %0.15 jel, her 2 saatte bir trifluridine'ye benzer etkinliğe sahip gibi
görünüyor ve trifluridine'den daha az toksiktir.
 Asiklovir %3 oftalmik merhem, trifluridine'den daha etkili ve daha az toksik olduğu
bildirilmiştir, ancak Amerika Birleşik Devletleri'nde oftalmik form sadece bileşen
eczaneler aracılığıyla temin edilebilir.
 Oral asiklovir 400 mg, 5 kez günlük, etkilidir ve oküler toksisite ile ilişkilendirilmez.
Epitel iyileşene kadar genellikle sık topikal tedavi önerilir. Ardından bir sonraki hafta için
sıklık azaltılır ve kesilir, azaltılmaz. Hastalığın topikal antivirallerle tedavisi genellikle 10 gün
içinde durdurulur, böylece göz yüzeyine gereksiz toksisite önlenir. Büyük dendritlere veya
dirençli HSV keratiti olan hastalarda, kurutulmuş bir pamuklu uçlu aplikatör veya selüloz
sünger ile nazik epitel debridman, çözünmeyi hızlandırabilir ve yardımcı olabilir.
Oral asiklovir, çoğunlukla topikal antiviraller kadar etkili olduğu ve oküler toksisiteye neden
olmadığı için yaygın olarak kullanılır. Asiklovir'in bir öncü ilacı olan valasiklovir, göz
hastalığında da etkili olmasına rağmen, AIDS gibi ciddi immün yetmezlik durumları olanlarda
trombotik trombositopenik purpura/hemolitik üremik sendrom riskini taşıyabilir. Valasiklovir
kullanırken karaciğer veya böbrek fonksiyonu bozulmuş veya bilinmeyen immün durumu
olan hastalarda dikkatli olunmalıdır. Alternatif sistemik antiviral ilaçlar Tablo 11-2'de
listelenmiştir.
KLİNİK İPUCU Topikal kortikosteroidler dendritik keratiti potansiyelize edebileceğinden
genellikle kontrendikedir. Aktif herpetik epitel keratiti varlığında kortikosteroidlerin uzun
süreli viral dökülme ve keratitin kötüleşme riski nedeniyle büyük dikkatle kullanılmalıdır.
Epitel keratiti olan hastalar, diğer endikasyonlar için sistemik kortikosteroid alan hastalar,
sistemik antiviral tedavi ile tedavi edilmelidir.
Stromal Keratit HSV stromal keratit, görsel morbidite ile ilişkilendirilen tekrarlayan
herpesvirüs external hastalığının bir formudur. Stromal tutulum, konakçı tarafından virüse
karşı oluşturulan immünolojik aktivite sonucu ortaya çıkar. Aktif stromal keratitin her
episodu, gelecekteki epizodları ve azalmış görsel fonksiyonu artırır. Canlı virüs stromal
keratit ile birlikte bulunabilir.
KLİNİK PREZENTASYON
Herpetik stromal keratit nonnekrotizan (interstisyel veya diskiform) veya nekrotizan olabilir
ve farklı formlar aynı anda ortaya çıkabilir. Herpetik interstisyel keratit, epitelyal ülserasyon
olmaksızın stromada unifokal veya multifokal interstisyel puslu veya beyazlama olarak
ortaya çıkar (Şekil 11-12). Hafif stromal ödem, puslu ile birlikte olabilir, ancak epitelyal ödem
tipik değildir. Önceki skar ve incelmenin olduğu bir bölgedeki aktif hastalığı tanımlamak zor
olabilir, önemli konjonktival enjeksiyon veya ön kamara hücreleri olmadığında. Uzun süreli
veya rekürren HSV interstisyel keratit, korneal vaskülarizasyonla ilişkilendirilebilir. Herpetik
interstisyel keratitin ayırıcı tanısı Tablo 11-4'te sunulmuştur.
Herpetik diskiform keratit, korneal stromal ve epitelyal ödemle birlikte, ödem bölgesinin
altında yer alan keratik presipitatlar ile yuvarlak veya oval bir dağılım olarak ortaya çıkan bir
primer endotelyitistir (Şekil 11-13). Diskiform keratit, iridosiklit nedeniyle uveitten
kaynaklanan sekonder korneal endotelyal dekompansasyonla karıştırılabilir. Ancak diskiform
keratitte, disk şeklindeki stromal ödem ve keratik presipitatlar ön kamara reaksiyonunun
derecesine göre orantısız görünür. HSV ve VZV'ye bağlı diskiform keratit, klinik olarak ayırt
edilemez.
Nekrotizan herpetik keratit, irinli bir korneal iltihap olarak ortaya çıkar (Şekil 11-14).
Şiddetli, hızla ilerleyen olabilir ve klinik olarak enfeksiyöz bakteriyel veya fungal keratitlerden
ayırt edilemeyebilir. Epitelyal erozyonun üzerine çıkabilir, ancak epitel ülserinin kenarları
rose bengal boyası ile boyanmaz. Korneal stromal vaskülarizasyonu yaygındır. Nekrotizan
herpetik keratitin ayırıcı tanısı şunları içerir:

 Mikrobiyal keratit
o Bakteriyel
o Fungal
o Acanthamoeba
 Retained yabancı cisim
 Topikal anestetik kötüye kullanımı
YÖNETİM HSV stromal keratitinin optimal yönetimi ile ilgili geçmişte birçok tartışma, çığır
açan HEDS (Tablo 11-5) tarafından çözüldü. En önemlisi, HEDS bulguları, profilaktik antiviral
ile birlikte verilen topikal kortikosteroidlerin stromal inflamasyonun persistansını veya
ilerlemesini azalttığını ve HSV stromal keratidinin süresini kısalttığını gösterdi. Uzun süreli
oral asiklovir tedavisi, tekrarlayan HSV keratit sıklığını azaltır ve görüşü korumaya yardımcı
olur. Birden çok nüksü olan veya görme tehdidi altında olan HSV stromal keratiti olan
hastalar için ömür boyu antiviral profilaksis önerilir.
HEDS araştırmacıları tarafından uygulanan deneysel protokol, herpetik stromal keratiti olan
hastalar için bir tedavi algoritması için kullanışlı bir başlangıç noktasıdır. Görme açısından
önemli herpetik interstisyel keratitin başlangıç tedavisi şu şekildedir:

 Her 2 saatte bir %1 prednizolon damlası

 Aşağıdaki profilaktik antiviral ilaçlardan biri:
o Topikal trifluridin günde 4 kez
o Oral asiklovir 400 mg günde iki kez
o Valasiklovir 500 mg günde bir kez
Sonraki tedavi şu şekildedir:

 Klinik düzelmenin derecesine bağlı olarak her 1-2 haftada bir azaltılan %1
prednizolon damlaları, en düşük etkili doza kadar.
 Kortikosteroid kullanırken hasta HSV bulaştığında şiddetli epitel keratisi önlemek için
verilen antiviral. Bu, hasta kortikosteroidleri tamamen bırakana veya kullanım günde
<1 damla %1 prednizolon olana kadar devam eder.
Mevcut topikal antiviral ilaçlar, kornea üzerinden bütünleşik epitel aracılığıyla emilmez; buna
karşılık, oral olarak uygulanan asiklovir, bütünleşik bir kornea ve ön kamara üzerinden
penetrasyon yapar. Bu bağlamda, anekdot kanıtlar, hastanın diskiform keratidin derin
korneal inflamasyonunu tedavi etmek için oral asiklovirden faydalanabileceğini
göstermektedir. HEDS, asiklovirin trifluridin ve prednizolonla birlikte kullanıldığında herpetik
stromal keratitin tedavisine ek bir fayda sağlamadı, ancak diskiform keratit ayrı bir şekilde
analiz edilmedi. Bazı kornea uzmanları, diskiform keratiti tedavi etmek için topikal trifluridin
yerine oral asiklovir kullanmayı rutin olarak tercih eder.
Nekrotizan Stromal Keratit
Herpetik keratitin en az yaygın ancak en yıkıcı formu muhtemelen nekrotizan stromal
keratittir. Tanı genellikle fungal ve bakteriyel patojenler için negatif kültürlerin ardından
dışlama yöntemiyle konur, ancak yüz, konjonktival ve/veya korneal HSV enfeksiyonu öyküsü
tarafından önerilir. Nekrotizan inflamasyona sahip hastalarda topikal antiviral ajanların
toksisitesi istenmeyebilir ve klinik tabloyu karmaşık hale getirebilir. Bu nedenle, asiklovir gibi
bir oral antiviral tercih edilir. Neyse ki, nekrotizan herpetik keratit, topikal kortikosteroidlere
çok duyarlı gibi görünmektedir ve birçok hastada inflamasyonu kontrol etmek için günde iki
kez doz yeterli olabilir.
İridosiklit
Daha önceki HSV oküler hastalığına dair bir öykü veya klinik kanıt, HSV iridosiklit tanısını
destekler. Granülomatöz veya nongranülomatöz iridosiklit, nekrotizan stromal keratiti eşlik
edebilir veya korneal hastalıktan bağımsız olarak ortaya çıkabilir. Trabeküliti, pigment
dispersiyonu ve/veya lekeli iris atrofisi nedeniyle oluşan yüksek intraoküler basınç (IOP), HSV
iridosikliti olan hastalarda bulunabilir. Viral antijen, bu tür hastaların ön kamerasından
kültürlenmiş ve varlığı göz içi hipertansiyonla pozitif korele olmuştur. Bu nedenle, HSV
iridosiklit tanısı, yüksek IOP ile ilişkili tek taraflı bir sunum tarafından desteklenir, belirgin
pigment dispersiyonu ve odaklı iris atrofisi olup olmamasına bakılmaksızın.
Herpetik Göz Hastalığı Komplikasyonları
Herpetik göz hastalığının komplikasyonları korneanın tüm katmanlarını etkiler.
Epiteliyopati Topikal antiviral tedavi uzadığında, epiteliyopati sık görülür ve şiddeti ile süresi
doğrudan antiviral kullanım süresi ile ilişkilidir. Topikal antiviral toksisitesi, genellikle yaygın
ponktat korneal epitel erozyonları ile konjunktival enjeksiyon olarak ortaya çıkar. Limbal kök
hücre yetmezliği, tekrarlayan enfeksiyon ve inflamasyondan veya topikal antiviral ilaçların
sık kullanımından kaynaklanabilir.
Nörotrofik Keratopati
Nörotrofik keratopati, önceki herpetik enfeksiyona bağlı olarak kornea duyusunun azalması
olan hastalarda gelişebilir. Bu ülserler, roz bengal boyama ile nispeten az görünür.
Nörotrofik ülserler (Bkz. Bölüm 4, Şekil 4-5), genellikle yuvarlak veya oval, merkezi, alt veya
alt nazal korneada bulunur. Nörotrofik ülserin kenarlarındaki kornea epitel tabakası kendini
altına doğru kıvrılmış gibi görünebilir ve tipik olarak gri, yüksek bir görünüme sahiptir.
Nörotrofik Keratopatinin Tedavisi
Nörotrofik ülserlerin progresif stromal incelme ve perforasyonu önlemek için tedavisi
şunları içerir:

Bandaj veya skleral kontakt lensler

Amniyotik membran uygulaması, ya kendine tutunur ya da cerrahi
Korneal epitelizasyona yardımcı olmak için topikal rekombinant insan sinir büyüme
faktörü olan cenegermin (Oxervate) kullanımı
 Lateral tarsorafi
Metaherpetik Ülserler
Ülserler, nörotrofik mekanizmalardan veya devitalize korneal stromadan kaynaklanabilir.
HSV'ye bağlı aktif veya çözülen interstisyel stromal keratit, roz bengal ile boyanmayan kronik
bir epitel defekti ile ilişkilidir.
Persistan Bullöz Keratopati
Şiddetli veya uzun süreli diskiform keratit, persistan bullöz keratopati ile sonuçlanabilir. Ağrı
ve görme kaybı, endotel hücre yetmezliği ve persistan bullöz keratopatiye gereksinim
duyabilir.
Korneal Skarlaşma
Genel olarak, interstisyel veya nekrotizan stromal inflamasyon, kalıcı korneal skarlaşmaya ve
düzensiz astigmatizmaya neden olur. Skarlaşma ve astigmatizma, bazı hastalarda zamanla
düzelme eğiliminde olabilir. Derin korneal stromal vaskülarizasyona sahip hastalarda, önceki
nekrotizan herpetik inflamasyona bağlı olarak sekonder lipid keratopati, görme yeteneğini
daha da bozabilir. Topikal kortikosteroidler, yeni damar büyümesini bastırabilir ve ek lipid
birikimini durdurabilir.
Herpetik Göz Hastalığının Cerrahi Tedavisi
Görsel olarak anlamlı stromal skarlaşma, gözlük veya kontakt lens ile düzeltilmeyen seçilmiş
hastalarda, penetran keratoplasti (PK) veya derin anterior lamellar keratoplasti (DALK)
endikedir.
Seçilmiş hastalarda, penetran keratoplasti (PK) veya derin anterior lamellar keratoplasti
(DALK) görsel olarak anlamlı stromal skarlaşmayı düzelten cerrahi tedavilerdir. Oral antiviral
tedavi, HSV nüksünün riskini azaltarak, topikal kortikosteroidlerin daha liberal kullanımına
izin vererek greftin hayatta kalmasını artırabilir. DALK, endotel reddi riskini ortadan kaldırma
avantajına sahiptir. Oral antiviral ajanlar, korneal epitel için toksik değildir ve bu nedenle
genellikle keratoplasti sonrası hastalarda topikal antiviral ilaçlara göre tercih edilir. Optik PK,
cerrahi öncesi en az 6 ay boyunca aktif inflamasyon belirtileri olmayan gözlerde greft hayatta
kalma açısından neredeyse %80 başarıya sahiptir. PK, nekrotizan veya nörotrofik ülserlere
bağlı gözde yaklaşan veya açık bir kornea delinmesi olan durumlarda endikedir, ancak
iltihaplı gözlerde küçük desemetoseller ve delinmeler, iltihabın kontrol altına alınabileceği
kadar cerrahiyi erteleyebilir. Amniyotik membran nakli veya konjonktival flepler, persistan
epitelyal defektleri tedavi etmek için kullanılabilir. Birkaç başarısız keratoplasti sonrasında,
HSV kornea hastalığına bağlı tekrar greft yetmezliği riski nedeniyle keratoprotez bir seçenek
olabilir.
Varisella-Zoster Virüsü (VZV) Dermatoblefarit, Konjonktivit ve Keratit
Diğer herpes virüsleri gibi, VZV birincil bir enfeksiyona (varisella veya su çiçeği) neden olur
ve ardından tekrarlayan hastalıkla (zoster veya zona, bu bölümde daha sonra tartışılacaktır)
takip eden bir latent enfeksiyon oluşturur. Geniş çaplı VZV aşılama programları olan
ülkelerde artık çocukluk çağı VZV enfeksiyonu genellikle kendiliğinden düzelir ve nadiren
uzun vadeli sekellerle ilişkilidir. Bununla birlikte, yetişkinlerde veya bağışıklık sistemi
baskılanmış bireylerde enfeksiyon ölümcül olabilir. HSV enfeksiyonundan VZV
enfeksiyonunu ayırt etmek, dikkatli bir öykü ve muayene ile genellikle mümkündür.
Birincil Enfeksiyon
KLİNİK PREZENTASYON: Çocuklarda VZV enfeksiyonu, ateş, halsizlik ve 7-10 gün süren
veziküler dermatit ile kendini gösterir. Göz kapağı vezikülleri ve foliküler konjonktivit hariç,
birincil enfeksiyon sırasında oküler tutulum yaygın değildir.
Suçiçeği ve Herpes Zoster Göz Hastalığı Komplikasyonları
Suçiçeği ile İlişkilendirilen Döküntü ve Göz Komplikasyonları
Suçiçeği ile ilişkilendirilen döküntü, maküllerle başlar ve papüller, veziküller ve ardından
püstüller haline gelir. Kurur, kabuk bağlar ve bireysel izler bırakabilir. Gözle ilgili durumlar
arasında foliküler konjonktivit bulunabilir ve nadiren skleranın veziküler bir lezyonu veya göz
kapağı kenarları görülebilir. Puntat veya dendritik epitel keratiti nadir görülür. Subepitelyal
infiltratlar, mikrodendritik keratit, stromal keratit, diskiform keratit, üveit ve yüksek göz içi
basıncı (GİB) nadir olsa da, tekrarlayan suçiçeği keratouveit, bazı hastalarda önemli
morbiditeye neden olabilir.
Patogenez
Birincil VZV enfeksiyonu, VZV deri lezyonları veya solunum salgıları ile doğrudan temas
sonucu ortaya çıkar ve önceden enfekte olmamış bireyler için oldukça bulaşıcıdır. HSV gibi,
VZV'nin latent dönemi duyusal gangliyalardadır ve yaklaşık% 20'sinde virüs daha sonra
reaktive olur. VZV enfeksiyonlarının tüm vakalarının% 15'i, CN V veya trigeminal sinirini
içerir.
Laboratuvar Değerlendirmesi
Akut veya tekrarlayan VZV enfeksiyonu, immünolojik tanı yöntemleri, viral kültür ve PCR ile
laboratuvar testleri ile doğrulanabilir. Serolojik testler, daha önce enfekte olmamış olan ve
koruyucu aşıdan fayda görebilecek 1 yaşından büyük bireyleri tanımlamak için kullanılır. HSV
gibi, vezikül tabanındaki kazıklardan kazıntılar, sitoloji, PCR veya kültür ile test edilebilir veya
VZV antijeninin varlığına karşı incelenebilir. Konjunktival kazıntılar veya korneal iz bırakan
hücre yayma örnekleri, kültür, antijen tespiti veya PCR ile benzer şekilde analiz edilebilir.
Yönetim
Enfekte bireyler, karakteristik döküntü başlamadan önce solunum salgılarında virüsü
salgıladıkları için enfekte kişilerden kaçınmak her zaman mümkün olmayabilir. Suçiçeği karşı
aşılama, 1 yaşından büyük, suçiçeği öyküsü olmayan veya negatif serolojik test sonuçlarına
sahip herkes için önerilir. Klinik olarak hasta olan hastalarda, oral asiklovirin uygulanmasıyla
belirtilerin ve semptomların şiddeti azaltılabilir. HSV keratitiyle karşılaştırıldığında, belirgin
VZV keratiti veya üveit, topikal kortikosteroidlerle tedavi edilebilir.
Tekrarlayan Enfeksiyon
Aksine sağlıklı çocuklarda şingles (herpes zoster) literatürde tanımlanmış olsa da, çoğu
enfekte olan kişiler özel bir yatkınlık faktörü olmayan sağlıklı yetişkinlerdir. Zoster, Tablo 11-
7'de sunulan koşullarda ortaya çıkar.
Klinik Sunum
Zoster, genellikle toraks veya yüzdeki tek bir dermatomda lokalize olan ağrılı veziküler bir
dermatit olarak ortaya çıkar. Başlangıçta, etkilenen hastalar ateş ve halsizlik bildirebilir ve
etkilenen dermatomda sıcaklık, kızarıklık ve artmış duyusal his yaşayabilir. En sık etkilenen
dermatomlar, toraks (T3'ten L3'e kadar omurilik) üzerinde yer alır ve CN V tarafından
sağlananlardır. Herpes zoster oftalmikus (HZO) (Şekil 11-15), CN V'nin oftalmik bölümünün
(V1) dahil olduğu, maksiller ve mandibular dallardan daha sık etkilendiği durumları ifade
eder. Makulopapüler bir döküntü, veziküllerin ardından püstüller şeklinde karakteristiktir.
Zoster dermatiti, yavaşça çözülen büyük kabuklara neden olabilir ve belirgin izler bırakabilir.
Nörotrofik keratopati ve sektörel iris atrofisi karakteristiktir. HZO'da neredeyse herhangi bir
göz dokusunda iltihap oluşabilir ve tekrarlayabilir.
Zoster dermatiti ağrı ve disestezi ile birlikte gelir. Ağrı genellikle lezyonlar çözüldükçe azalır;
ancak etkilenen dermatomdaki nöralji aylarca hatta yıllarca devam edebilir. Ağrının şiddeti
hafiften kuvvetliye kadar değişir. Oftalmik CN V'nin oftalmik bölümüne sahip hastaların%
70'ten fazlasında göz tutulumu görülebilir ve burunçuk, alın veya gözyaşı bezi ile ilişkili
olabilir. Oftalmik komplikasyonlar aynı zamanda CN V'nin ikinci (maksiller) bölümü ile olan
zosterde de görülebilir. İmmünsüprese olan hastalarda, zoster aynı anda birkaç CN bölgesini
etkileyebilir; reaktivasyon sonrasında hastalık kronik olabilir ve birden fazla tekrarlayabilir.
Göz kapağının veziküler patlaması, ikincil bakteriyel enfeksiyon, göz kapağı izleri, kenar
çentikleme, kirpik kaybı, trişiazis ve skatrisiyel entropiyon veya ektropiyona yol açabilir.
Gözyaşı noktasının veya kanalikülünün skarlaşması ve tıkanması, kuru göz hastalığına veya
aşırı gözyaşıya neden olabilir. Zoster ile ilişkilendirilen episklerit veya sklerit nodüler, zonal
veya yaygın olabilir. Korneal epitelyal mukoit plakları veya daha kronik epitelyal hastalığın
tedavisinde topikal antiviral ilaçlar etkisizdir. İnfüze asiklovir tedavisi (8 saatte bir 10 mg/kg)
bağışıklık baskılanmış hastalarda yaygın zoster için endikedir. Deri lezyonları, sıcak, nemli
kompresler ve topikal antibiyotik merhem ile tedavi edilebilir. Keratouveitis için topikal
kortikosteroidler ve sikloplejikler endikedir. Oral kortikosteroidlerin kullanımı tartışmalıdır,
çünkü PHN'nin insidansı veya süresi üzerinde net bir etki gösterilmemiştir. Bununla birlikte,
bazı klinisyenler HZO'ya sahip 60 yaşın üzerindeki hastalarda ardışık PHN'yi azaltmak için bir
azaltma dozu kullanır. Zoster Göz Hastalığı Çalışması (ZEDS), HZO sonrası tekrarlayan göz
komplikasyonu riskini azaltmak için oral antiviral profilaksinin endike olup olmadığını
değerlendirmektedir.
Postherpetik nöraljiye, etkilenen cilde uygulanan kapaisin krem yanıt verebilir, ancak şiddetli
semptomları kontrol etmek için amitriptilin, desipramin, klomipramin veya karbamazepin
gibi düşük dozlar gerekebilir. Gabapentin ve pregabalin de PHN yönetiminde etkili olabilir.
Belirgin ağrı olan hastalar için ağrı yönetimi uzmanına erken yönlendirme düşünülebilir.
Nörotrofik keratopatinin yönetiminde, korunmuş olmayan yapay gözyaşı, jeller veya
merhemlerle agresif lubrikasyon ile birlikte ihtiyaç duyulursa dakryosist, kullanışlıdır.

Epstein-Barr Virüsü Dacryoadenit, Konjonktivit ve Keratiti

Klinik Sunum
Epstein-Barr virüsü (EBV) dacryoadenit, konjonktivit ve keratitin tanısı genellikle geçmişteki
bulaşıcı mononükleozis (EBV sebepli) hikayesi ve/veya sürekli yüksek EBV serolojik titrelere
dayanır. EBV, en yaygın olarak tek taraflı veya çift taraflı olarak inflamatuar büyümeye neden
olan akut dacryoadenitin en yaygın nedenidir. Akut foliküler konjonktivit, Parinaud
oculoglandular sendromu ve bulbar konjonktival nodüller, akut bulaşıcı mononükleozisli
hastalarda rapor edilmiştir ve EBV enfeksiyonunun bir sonucu olabilir. EBV ilişkili keratit,
seçilmiş durumlarda HSV, VZV, Lyme hastalığı, adenovirus veya sifiliz tarafından indüklenen
interstisyel keratite benzer şekilde görünebilir. EBV stromal keratitin üç temel formu vardır:

 Tip 1: Adenoviral keratiti anımsatan çoklu subepitelyal infiltrasyonlar

 Tip 2: Anterior orta stromada aktif inflamasyonlu çoklu, lekeli, pleomorfik
infiltrasyonlar (Şekil 11-18) veya granüler halka şeklinde opasiteler (inaktif form)
 Tip 3: Vaskülarizasyonlu veya vaskülarizasyon olmadan çoklu derin veya tam
kalınlıkta periferik infiltrasyonlar, sifilise bağlı interstisyel keratiti andıran
EBV kaynaklı göz hastalığı nadir olduğu için klinik şüphe genellikle düşüktür; EBV,
konvansiyonel antiviral tedaviye dirençli hastalığı olan kişilerde düşünülmelidir.
Patogenez
EBV, genellikle erken yetişkinlikte çoğu insana bulaşan yaygın bir herpesvirüstür. EBV'nin
bulaşması tükürük paylaşımı yoluyla olur ve virüs yaşamın ilk on yılında subklinik
enfeksiyona neden olur. Daha sonraki yaşlarda edinilirse bulaşıcı mononükleozise neden
olabilir. Virüs, yaşam boyunca B lenfositlerinde ve farengeal mukozal epitel hücrelerinde
latent kalır.
Laboratuvar Değerlendirmesi
Virüsü izole etmek zor olduğu için EBV enfeksiyonu tanısı, çeşitli viral bileşenlere karşı
antikor tespitine dayanır. Akut enfeksiyon sırasında, ilk olarak viral kapsid antenlerine (VCA)
karşı İmmünoglobulin (Ig) M, ardından IgG antikorları ortaya çıkar. Anti-VCA IgG, hastanın
ömrü boyunca devam edebilir. Hastalığın akut aşamalarında erken antijenlere karşı antikor
seviyelerinde artış ve çoğu bireyde sonraki dönemde düşme meydana gelir. EBV PCR,
heterofilik antikorların yokluğunda pozitif bir IgM VCA'yı doğrulayarak pozitif tanıların
sayısını %16'dan fazla artırabilir.
Yönetim
Asiklovir, bulaşıcı mononükleozisin klinik belirtilerine etkili bir tedavi değildir, ancak EBV
enfeksiyonunun korneal belirtileri üzerindeki antiviral tedavinin etkisi bilinmemektedir.
Görünürde EBV stromal keratiti olan hastalarda, korneal belirtilere bağlı görme kaybı olan
hastalarda kortikosteroidler etkili olabilir, ancak HSV enfeksiyonu mümkünse profilaktik
antiviral kullanılmadan verilmemelidir.
Sitomegalovirus Keratiti ve Anterior Üveit
CMV, 80 yaşına kadar olan insanların %90'ından fazlasında yaygın bir herpesvirüstür.
Klinik Sunum
CMV genellikle AIDS ve diğer immün yetmezlik durumlarına sahip hastalarda bulunan
sektörel, nekrotizan retinitis ile en sık ilişkilendirilmiştir. CMV retinitise nadiren anterior
segment komplikasyonları eşlik eder, tek istisna ince yıldız şeklinde keratik presipitatlar
olabilir. Nadir durumlarda, CMV enfeksiyonu keratoplasti öncesi tanı konmamışsa epitel ve
stromal CMV keratitleri tanımlanmıştır. Bununla birlikte, CMV, anterior üveit ve korneal
endoteliiti anlamlı bir şekilde etkileyen önemli bir neden olarak tanımlanmıştır.
Patogenez
CMV'nin bulaşması tükürük, anne sütü veya cinsel temas yoluyla gerçekleşir. CMV,
çocuklarda subklinik enfeksiyona ve yetişkinlerde 1-3 hafta süren nonspecific febril bir
hastalığa neden olur. Virümi, virüsün kemik iliğine aktarır, burada latent hale gelir ve aktive
edildiğinde virüsün ifadesini ve salgılanmasını mümkün kılar.
Laboratuvar Değerlendirmesi
CMV ile ilişkili anterior segment hastalığının laboratuvar doğrulaması genellikle CMV'yi göz
akması sıvısında PCR testi ile belir
irlenir. Aqueous humor, anterior odak tapıyla elde edilir ve en büyük verimi sağlamak için
hastalığın aktif olduğu bir dönemde gerçekleştirilmelidir. Aynı zamanda serum testi de
yapılarak sistemik virüsemiayı intraoküler tespitin bir nedeni olarak dışlamak için uygundur.
Ayrıca, diğer herpesvirüsleri için eş zamanlı testler de gerçekleştirilebilir. CMV ile ilişkili
anterior segment hastalığı, kornea biyopsi veya cerrahi örneklerin histolojik incelemesi ile de
teşhis edilebilir.
Yönetim
CMV ile ilişkili anterior segment hastalığının optimal tedavisi bilinmemekle birlikte, oral
valgansiklovirin günde iki kez 900 mg ile tedavisi etkilidir. Düşük bakım dozları da
mümkündür.
Klinik İpucu
CMV ile ilişkili anterior segment hastalığına ganciklovir veya pro ilaçları ile yanıt verirken
famsiklovir veya asiklovir veya türevleri yanıt vermez. Bu ajanların bir HSV enfeksiyonuna
dirençli olması, CMV tanısına dair şüphe uyandırabilir. Valgansiklovir, bir ganciklovir pro ilacı
olup, kötü tolere edilebilir ve ilacın kesilmesiyle hastalığın nüksü yaygındır. Alternatifler
arasında ganciklovir implantları ve topikal ganciklovir bulunmaktadır, bu da sistemik
tedaviye ek olarak kullanıldığında ve bakım rolünde kullanıldığında terapötik etkiler
göstermiştir. Keratoplasti sonrası nüks mümkündür. Kortikosteroidlerin rolü belirsizdir,
çünkü kortikosteroid kullanımı CMV ile ilişkili anterior segment hastalığını uzatabilir veya
kötüleştirebilir. Bu hastalarda kortikosteroid kullanımında dikkatli olunmalıdır.
Diğer DNA Virüsleri
Adenovirüsler
Adenoviridae, çift sarmallı DNA virüsleri olup, üst solunum yolu ve oküler yüzey
enfeksiyonları, meningoensefalit, genç erkeklerde akut hemorajik sistit, çocuklarda ishal,
çocuklarda ve askerî personelde akut solunum yolu hastalığı ve immun yetmezlik gösteren
kişilerde solunum ve hepatik yetmezliği içeren geniş bir hastalık yelpazesine neden olurlar.
49 adet serotip vardır ve genetik sıralamaya dayanarak 6 farklı alt grupa ayrılırlar.
Klinik Sunum
Çoğu adenoviral göz hastalığı, klinik olarak 3 klasik sendromdan biri olarak ortaya çıkar:

 Basit foliküler konjonktivit (çoklu serotip)

 Faringoconjunctival ateş (çoğunlukla serotip 3 veya 7)
 Salgın keratoconjunctivitis (genellikle serotip 8, 19 veya 37, D alt grubu)
Farklı adenoviral sendromlar enfeksiyonun erken evrelerinde ayırt edilemeyebilir ve tek
taraflı veya çift taraflı olabilir. Adenoviral foliküler konjonktivit, genellikle kendiliğinden
düzelir, sistemik hastalıkla ilişkili değildir ve hastalar genellikle bakım aramaz. Epitelial
keratit varsa hafif ve geçicidir. Faringoconjunctival ateş, ateş, baş ağrısı, faranjit, foliküler
konjonktivit ve preauriküler adenopati ile karakterizedir. Sistemik belirtiler ve semptomlar,
grip benzeri semptomlara benzer olabilir. Herhangi bir ilişkili epitelial keratit hafif olabilir.
Salgın keratoconjunctivitis (SKK), anlamlı korneal katılımı olan tek adenoviral sendromdur ve
üst solunum yolu enfeksiyonu sonrasında ortaya çıkabilir. SKK, çoğu hastada bilateraldir.
İnokülasyondan bir hafta ila 10 gün sonra şiddetli foliküler konjonktivit gelişir ve aktif
inflamasyonlu çok sayıda, orta büyüklükte subepitelyal ve anterior stromal korneal
infiltratlar ortaya çıkar. Fotoğrafların altında yaygınlaşan SKK'nin korneal erozyonlarının
gelişimi 7-14 gün içinde meydana gelir (Şekil 11-21). Adenoviral subepitel infiltratları
nedeniyle kaynaklanan fotofobi ve düzeltilmiş görmede azalmış görme aylarca hatta yıllarca
sürebilir. SKK'daki keratitin evrimi Şekil 11-22'de özetlenmiştir. SKK'nin uzun vadeli
komplikasyonları arasında subepitelyal konjonktival skarlaşma, simblefaron oluşumu ve
lakrimal bezlerinde veya lakrimal kanallarda değişikliklere bağlı olarak oluşan kuru göz
bulunmaktadır.
Patogenez
Adenovirüsler, göz veya solunum salgıları ile yakın temas, kontamine olan fomitler veya
kontamine yüzme havuzları ile bulaşırlar. Adenovirüslerin, okul, huzurevi, askeri konaklama
ve yaz kampları gibi yakın yerle
şimlerde yaşayan popülasyonlarda daha kolay bulaştığı görülür. Adenovirüslerin kontamine
aletler veya göz damlaları yoluyla bulaşması da mümkündür. Bu nedenle, tonometre uçları
gibi aletlerin temizliği ve dezenfeksiyonu önemlidir.
Tonometre Ucu Dezenfeksiyonu
Alkol içeren temizleme pedi adenovirüsü tonometre ucundan eradikasyon sağlamaz.
Tonometer ucunun kornea toksisitesini önlemek için tonometre ucundan önce rezidüel
ağartma çözeltisinin (5.25% -6.15% sodyum hipoklorit içeren ev tipi ağartma) en az 10
dakika uygulanması gereklidir. Tonometer ucundaki artık ağartma çözeltisinin kullanımdan
önce temizlenmesine dikkat edilmelidir.
SKK'da, epitelial keratit adenovirüs replikasyonu nedeniyle gelişir. Subepitelyal infiltratlar,
yüzeyel kornea stromasındaki keratositlerin viral enfeksiyonu nedeniyle olası bir
immünopatolojik yanıtın sonucu olabilir.
Laboratuvar Değerlendirmesi
SKK tanısı, bilateral foliküler konjonktivit ile ilişkili peteşiyal konjonktival kanamalar,
konjonktival membran oluşumu veya sonraki evrelerde bilateral subepitelyal infiltratların
varlığında şüphelenilen hastalarda yapılır. Viral kültürler adenovirüsü HSV enfeksiyonundan
ayırt edebilir, ancak klinik hastalık genellikle sonuçlar mevcut olmadan önce iyileşir veya
düzelir. Göz akıntısındaki adenovirüs antijenlerini hızlı bir şekilde tespit eden bir
immunodeteksiyon testi ticari olarak mevcuttur.
Yönetim
Adenoviral oküler enfeksiyonun tedavisi genellikle destekleyicidir. Soğuk kompresler ve
yapay gözyaşları semptomatik rahatlama sağlayabilir. Topikal kombinasyon antibiyotik-
kortikosteroid damlaları, klinik belirtiler (örneğin mukopürülan akıntı) bakteriyel bir
enfeksiyonun ilişkili olasılığını gösterdiğinde veya viral neden daha belirsiz olduğunda
endikedir. Bazı doktorlar, akut adenoviral konjonktiviti ilişkilendiren pseudomembranları
soymayı önerir (Video 11-1). Topikal kortikosteroidler, adenovirus subepitelyal infiltratlar
tarafından neden olduğu semptomları azaltabilir ve fotofobiyi ve görme kaybını
iyileştirebilir. Kortikosteroid kullanımı adenovirus atılımını uzatabilir, bu nedenle daha ciddi
semptomları ve adenovirus enfeksiyonunun belirtilerini içeren hastalarda kullanılmalıdır, bu
durumda da sıklıkla kortikosteroidlerin azaltılmasından sonra nüks olabilir. Nonsteroid
antiinflamatuar ilaçlar, subepitelyal infiltratları tedavi etmek için etkisizdir, ancak
kortikosteroidlerin azaltılmasından sonra nüksü önlemede yardımcı olabilir. Topikal
siklosporin %1 veya diğer immünomodülatuar ajanlar diğer tedaviler başarısız olduğunda
düşünülebilir. Ayrıca, SKK'lı hastalarda semptomları azaltabilir ve iyileşmeyi hızlandırabilir
için povidon-iyot %1.0 ve deksametazon %0.1'in kombinasyonu, günde 4 kez kullanılabilir.
Aktif olarak enfekte olan bireyler adenovirüsleri kolayca bulaştırabilir. Klinik belirtiler ve
semptomlar başladıktan sonra 10-14 gün boyunca viral atılım devam edebilir. Bulaşmayı
önlemek için kişisel hijyen önlemleri, sık sık el yıkama, havlu, yastık kılıfı ve mendil
paylaşmamaktan kaçınma ve kontamine olmuş yüz dokularını imha etme şeklinde
uygulanabilir. Halka açıkta çalışan kişiler, okullarda veya sağlık hizmeti tesislerinde çalışan
kişiler, özellikle hastalar hala bulaştırıcıysa geçici bir izin düşünmelidir. Hastalar, enjekte ve
gözyaşı dökerken hala virüs bulaştırıyorsa bulaşıcı kabul edilir. Topikal kortikosteroidlerle
tedavi gören hastalarda virüs atılımını değerlendirmek daha zordur, çünkü hastalık kontrol
altında gibi görünse bile virüsü hala dökebilirler.

Poxvirüsler
Poxviridae, özel bir tuğla veya oval şekle sahip, karmaşık bir kapsid yapısına sahip zarflı, çift
sarmallı DNA virüslerinin geniş bir ailesidir. En iyi bilinen poxvirüsler molluskum
kontagiozum, vaksinia (inek çiçeği) ve variola (su çiçeği)dir.

Molluskum Kontagiozum
KLİNİK SUNUM Molluskum nodülü düz, göbeği olan bir merkeze sahiptir. Keratoakantom ile
karşılaştırıldığında, daha küçüktür ve daha az iltimaya neden olur. Tanı, foliküler
konjonktivitin varlığında karakteristik göz kapağı lezyonlarının tespitine dayanır. Punktat
epitelyal erozyonlar ve nadir durumlarda korneal pannus meydana gelebilir. Kronik foliküler
konjonktivit varlığında göz kapağı kenarı molluskum lezyonları için dikkatli bir arama
başlatılmalıdır (Şekil 11-23). Kötü kontrol edilen AIDS vakalarında geniş yüz ve göz kapağı
lezyonları gözlemlenebilir (Şekil 11-24). Ayrıca, makyaj paylaşımı nedeniyle genç kızlarda
ortaya çıkabilir. PATOGENEZ Molluskum kontagiozum virüsü, enfekte bireylerle doğrudan
temas yoluyla yayılır. Enfeksiyon, deri ve göz kapağı kenarı üzerinde 1 veya daha fazla nodül
oluşturur ve daha az yaygın olarak konjonktiva üzerinde görülür. Göz kapağı nodülleri,
gözyaşı filmine viral parçacıklar salar, bu da foliküler konjonktivite yol açar.
 LABORATUVAR DEĞERLENDİRME Molluskum kontagiozum virüsü, standart teknikler
kullanılarak kültürlenemez. İfade edilen veya çıkarılan bir nodülün histolojik incelemesi,
epidermal hücreler içinde eosinofilik, intrasitoplazmik inklüzyonları gösterir. YÖNETİM
Kendiliğinden çözünme olabilir ancak aylarca hatta yıllarca sürebilir. Tedavi seçenekleri
arasında lezyonun merkezi kısmının tamamen çıkarılması, kriyoterapi veya insizyon ve
lezyonun merkezinin küratmanın yer aldığı yöntemler bulunmaktadır. Vaksinia Su çiçeği
(variola) virüsünün biyolojik bir silah olarak kullanılma endişesi, özellikle askeri personel için
canlı vaksinia virüsü kullanılarak su çiçeği aşısı programının tekrar başlatılmasına neden oldu.
Kendi kendine aşılamadan kaynaklanan göz komplikasyonları bildirilmiştir; bunlar arasında
potansiyel olarak ciddi periorbital apseler, konjonktivit ve keratit bulunmaktadır. Tedavi,
topikal trifluridin içerir. Vaksinia immün globulinin (VIG) kullanımı tartışmalıdır, ancak
şiddetli göz hastalığı için endikedir. VIG'nin kullanımıyla ilgili endişe, sınırlı tavşan
çalışmalarından kaynaklanmaktadır ve bu çalışmalar, korneal skarlamada olası bir artışı
göstermiştir. Aşıya alerjik, immunosuprese, atopik, hamile, emziren veya yüksek riskli bir ev
temasına sahip bireyler, aşıyı almamalıdır çünkü ilerleyici vaksinia nedeniyle ölümcül
olabilen risk bulunmaktadır. Papillomavirüsler İnsan papovavirüsleri veya insan
papillomavirüsleri (HPV'ler) olarak da adlandırılan human papovavirüsler, ikosahedral bir
kapsid yapısına sahip küçük, zarflı olmayan, çift sarmallı DNA virüsleridir. Duyarlı epitel
hücrelerinin sürekli viral enfeksiyonu, hücresel proliferasyona neden olabilir ve malign
dönüşüme yol açabilir. (Bkz. Bölüm 14'teki Epitelyal Kökenli Tümörler.) Erken viral gen
ürünleri, hücre büyümesini uyarmakta ve bir deri siğili veya konjonktival papillomaya yol
açmaktadır. HPV-16 ve HPV-18, genellikle viral genomlarını konak kromozomal DNA'ya
entegre ederler ve bu, malign dönüşüm ve skuamöz hücreli karsinomla ilişkilidir. Serviks
kanserinin insidansını azaltmayı amaçlayan aşı stratejileri, özellikle HPV onkogenlerine karşı
yönlendirilmiştir ve bu da gelecekte bu tür tümörlerin azalmasına neden olabilir. Verrucae
ve papillomalar, cilt ve konjonktival epiteliumun papillomavirus enfeksiyonlarına bağlı olarak
oluşur (Şekil 11-25). Papillomavirus ilişkili konjonktival intraepitelyal neoplazi ve skuamöz
hücreli karsinom, uterus servisiyle benzer lezyonlarda birçok histolojik özellik paylaşır.

YÖNETİM Tıbbi tedavi seçenekleri, sistemik simetidin (günde 30 mg/kg, günde 3 kez, 3 ay
veya daha fazla süreyle) veya aynı tedavi süresi boyunca günde 4 kez topikal interferon-α2b
içerir. "Dokunma" cerrahi eksizyon, adjuvan kriyoterapi ile birlikte tercih edilen cerrahi
seçenektir ve ardından yukarıda açıklandığı gibi oral simetidin veya topikal interferon
uygulaması takip eder. Cerrahi eksizyonun ardından komşu konjonktivaya ekim yapılabilir,
buna bağlı olarak yayılma meydana gelebilir.

RNA Virüsleri RNA virüslerine bağlı göz enfeksiyonları, DNA virüslerine bağlı olanlardan daha
az yaygındır ve genellikle üst solunum yolu enfeksiyonu ile ilişkilendirilen foliküler
konjonktivit olarak ortaya çıkar (Tablo 11-8). Bazı RNA virüs enfeksiyonları, örneğin influenza
virüsü, gözyaşı bezini, korneayı, iris, retina, optik siniri ve diğer kranial sinirleri etkileyebilir.
Coronaviruses COVID-19 Coronavirus hastalığı 2019 (COVID-19), tek sarmallı, zarflı bir RNA
virüsü olan şiddetli akut solunum sendromu koronavirüsü 2 (SARS-CoV-2) tarafından
oluşturulan multi-organ hastalığıdır. Hastalık, 2020 yılında dünya çapında hızla yayılarak bir
pandemiye neden oldu. COVID-19'lu hastalarda göz tutulumu da görülebilir; en yaygın
belirtiler genellikle konjonktivitle uyumludur. Insidans %0.8 ila %31.6 arasında
değişmektedir.

Tablo 11-8: Oftalmik Yüzey Hastalığına Neden Olan RNA Virüsleri

Virus Ailesi Virüs Klinik Sendrom

Coronaviridae SARS-CoV-2 COVID-19
Orthomyxoviridae İnfluenza Foliküler konjonktivit
Paramyxoviridae Avulavirus Newcastle hastalığı
Measles (kızamık) Foliküler konjonktivit,
kızamık keratopatisi
Mumps (kabakulak) Foliküler konjonktivit
Picornaviridae Rhinovirus Foliküler konjonktivit
Retroviridae HIV Seroconversion konjonktiviti
Rhabdoviridae Rabies Kornea nakli yoluyla
bulaşma
Enterovirus 70 AHC (Akut Hemorajik Foliküler konjonktivit,
Konjonktivit) kanamalı konjonktiva
Coxsackievirus A24 AHC (Akut Hemorajik Foliküler konjonktivit,
Konjonktivit) kanamalı konjonktiva
Togaviridae Rubella Konjenital rubella
sendromu: retinopati,
mikroftalmi, katarakt, işitme
kaybı, konjenital kalp
hastalığı, diğer sistemik
anormallikler
Ayrıca, COVID-19 ile doğrudan ilişkili temel göz enfeksiyonlarına ek olarak, kritik derecede
hasta olan hastalar ikincil göz hastalıkları geliştirebilir. Yoğun bakım ünitesindeki hastalar,
özellikle göz yüzey hastalıkları, örneğin keratopatiye maruz kalmak riskindedir ve bu
durumun görülme sıklığı %40'a kadar çıkabilir. Akut solunum sıkıntısı sendromu olan
ventilasyonlu hastalarda, gaz değişimini iyileştirmek için sıkça kullanılan prone pozisyon, göz
yüzey hastalığına neden olabilir ve aynı zamanda göz içi basıncında artış ve iskemik optik
nöropati ile ilişkilendirilebilir. COVID-19 ile ilişkilendirilen nadir bir enflamatuar hastalığın
çocuklarda geliştiği bildirilmiştir; bu duruma pediatrik multisistem inflamatuar sendrom adı
verilmiştir. Bu sendromu olan çocuklar, ateş, konjonktivit, karın ağrısı ve döküntü gibi
Kawasaki hastalığı ve toksik şok sendromu (TSS) belirtilerini sergiler. Şu ana kadar tedavi
genellikle destekleyici olmuştur. Ancak, intravenöz remdesivir'in hastanede kalma süresini
kısalttığı gösterilmiştir. İyileşen hastalardan alınan konvalesan plazma, orta ila şiddetli
hastalığı olanların tedavisi için değerlendirilmektedir. Deksametazon kullanımı, şiddetli
solunum yolu hastalığı olan hastalarda etkili olduğunu göstermiştir. Birçok aşı, büyük klinik
denemelerde yüksek etkinlik göstermiştir. Aşılar, komplikasyonların beklenen süre içinde
değerlendirildiğinde güvenli görünmektedir. Büyük ölçekli üretim ve dağıtım ise şu anda
karşılaşılan zorluklardandır.

Picornavirüsler,
oküler hastalığa neden olabilen tek iplikli, zarfsız virüslerdir.
Akut Hemorajik Konjonktivit (AHC) Enterovirüs 70, koksaki virüs A24 varyantı ve daha az
yaygın olarak adenovirüs 11 tarafından tetiklenen akut hemorajik konjonktivit (AHC), en
dramatik oküler viral sendromlardan biridir. Aniden ortaya çıkan foliküler konjonktivit ile
birlikte göz küresinin ve tarsal konjonktivanın çok sayıda peteşi hemoraji ile karakterizedir.
Hemorajiler birleşebilir ve travma ile ilişkilendirilenlere benzeyebilir. Enfeksiyonla birlikte
göz kapağı ödemi, preauriküler adenopati, kemosis ve püntat epitel keratit görülebilir. AHC,
oldukça bulaşıcıdır ve geniş ve hızla yayılan salgınlarda meydana gelir. Enterovirüs 70'e bağlı
vakaların yaklaşık 1'de 10'unda, polio benzeri bir felç gelişir; etkilenen bireylerin üçte birinde
nörolojik bozukluklar kalıcıdır.
Retrovirüsler
Retrovirüsler, viral bir enzim olan ters transkriptazı kodlayan, tek iplikli, zarflı RNA
virüsleridir.
İnsan İmmün Yetmezlik Virüsü (HIV) En önemli tıbbi öneme sahip retrovirus, AIDS'in
etiyolojik ajanıdır. HIV, insan konakçısına mukozal yüzeylerde cinsel temas, emzirme veya
kanla bulaşmış iğneler aracılığıyla girer. Cinsel yolla bulaşan enfeksiyon, HIV'nin mukozal
yüzeylerde dendritik hücreler tarafından alınmasıyla kolaylaşır. CD4+ T lenfositler, virüsün
temel hedefidir; aynı zamanda dendritik hücreler ve monosit-makrofajları da etkiler. Bu
hücre tiplerinin enfekte olması, doğuştan gelen ve edinilmiş bağışıklık (hemoral ve hücresel)
yetmezliklerine yönelik öngörülebilir bozuklukları tetikler. Primer viremi, bulaşıcı
mononükleoz benzeri bir HIV prodromu ile sonuçlanır, ardından periferik lenfatik organlara
tohumlama ve ölçülebilir bir bağışıklık yanıtının gelişimi gerçekleşir. Bu serokonversiyon
prodromu sırasında birkaç hastada konjonktivit görülebilir ve kendiliğinden düzelir. Enfekte
olan hastalar, diğer türlü birkaç yıl süresince asemptomatik kalabilir, ancak CD4+ T
lenfositleri giderek azalır. Klinik bağışıklık yetmezliği sonunda gelişir.
AIDS ile ilişkili oküler bozukluklar arasında HZO, molluskum kontajiozum, keratokonjonktivit
sicca, mikrosporidial keratokonjonktivit, HIV nöropatisi, kriptokok optik nörit, retina
mikrovaskülopati, sifilise bağlı koroidit ve retinit, mykobakteriyal enfeksiyon, pnömokistoz,
toksoplazmoz ve CMV, HSV ve VZV enfeksiyonları bulunmaktadır. BKÇB Bölüm 1, Genel Tıp
Güncellemesi ve Bölüm 9, Üveit ve Oküler İnflamasyon'u inceleyiniz.
Rhabdovirüsler
Kuduz virüsü, tek iplikli, zarflı bir virüstür ve korneal nakil yoluyla bulaşabilir. Korneal biyopsi
ve iz bırakan sitoloji, kuduz virüsü enfeksiyonunun erken teşhisinde faydalı olmuştur.
 CHAPTER 12: KORNEA VE GÖZ ÇEVRESİNİN ENFEKTİYÖZ HASTALIKLARI:
BAKTERİYEL, MANTAR VE PARAZİTİK ENFEKSİYONLAR

 Çocuklarda bakteriyel konjonktivit incidence'si viral konjonktivitle benzer; bununla

birlikte, yetişkinlerdeki enfeksiyöz konjonktivit vakalarının %80'i viral kökenlidir.
 Akut bakteriyel konjonktivit vakalarının çoğu, tedavi olmadan 2 ila 7 günde iyileşir.
Tedaviyi 3 ila 4 gün geciktirmek, gereksiz antibiyotik kullanımını önemli ölçüde
azaltabilir ve sonuçları etkilemez. Tedavi, kalıcı veya kötüleşen belirtiler gösteren
vakalarda gereklidir.
 Kontakt lensle ilişkili bakteriyel keratit, topikal fluorokinolonlarla tedavi edilebilir.
Topikal güçlendirilmiş antibiyotikler, büyük, görme tehdit eden, zayıf tepki veren
ve/veya atipik ülserler için saklanmalıdır.
 Fusarium türleri tarafından neden olunan filamentöz mantar keratit vakalarının çoğu
için natamisin %5 süspansiyon önerilir. Fusarium türleri, güney Amerika Birleşik
Devletleri'nde exogenous fungal keratitis'in en yaygın nedenleridir.
 Kortikosteroid maruziyeti, in vitro acanthamoebal eksistansı indükleyebilir ve etkili
anti-acanthamoebal tedaviden önce kullanıldığında klinik sonuçları kötüleştirebilir.

Normal Ocular Flora: Göz kapağı kenarı ve konjonktivanın bakteri kolonizasyonu normaldir
ve patojen suşları rekabetçi bir şekilde inhibe ettiği sürece faydalı olabilir. Normal göz
florasının spektrumu konakçının yaşına ve coğrafi konumuna bağlı olarak değişir. Vajinal
olarak doğan bir bebek gözünde, Staphylococcus aureus, S epidermidis, streptokoklar ve
Escherichia coli dahil olmak üzere çeşitli bakteri türleri baskındır. İlk 2 yaşındaki çocuklarda
streptokoklar ve pnömokoklar baskındır. Gram-negatif bakteriler bireyin yaşlandıkça gözde
daha sık görülse de, S epidermidis, diğer koagülaz-negatif stafilokoklar, S aureus ve
difteroidler yaşam boyunca yaygındır. Yaşla birlikte Demodex folliculorum ve D brevis'in göz
kapağı kenarındaki nonpatojenik kolonizasyonu artar. Göz yüzeyinin bozulması (örneğin,
kontakt lens kullanımı, gözyaşı eksikliği veya topikal antibiyotik veya kortikosteroid
uygulaması) göz kapağı ve konjonktiva florasını değiştirebilir.
Oftalmik Enfeksiyonların Patogenez: Birçok mikroorganizma, dış göz hastalıklarına neden
olabilir. Oftalmik enfeksiyonlar, exogenous inokülasyon veya nadir durumlarda hematojen
seeding ile meydana gelebilir. Enfeksiyonun başlangıcı ve şiddeti, patojenin virülansı,
inokulum boyutu ve konak savunma mekanizmalarının yeterliliği ve doğası gibi çok
faktörlüdür. Virülans faktörleri, mikroorganizmalarda enfeksiyon ve hayatta kalma olasılığını
artıran evrimsel adaptasyonlardır. Daha virulent patojenler, eşit sayıda daha az virulent
patojenlere göre enfeksiyona daha fazla neden olma eğilimindedir. Konak savunma
mekanizmalarının durumu, enfeksiyonun olası olduğu inokulum miktarını belirler.
Birçok mikroorganizmanın, oftalmik enfeksiyonu, exogenous inokülasyonu takiben oküler
yüzeye bağlanma ile kurulur. Bu süreci kolaylaştırmak için bazı mikroorganizmalar (örneğin,
Candida albicans ve Acanthamoeba trofozoitleri), yüksek afiniteyle konak hücre yüzeyine
bağlanan adhezinleri ifade eder. Bazı organizmalar bütün bir epitelyumu istila edebilir.

Tablo 12-3: Bütün Bir Epitelyumu İstila Edebilen Organizmalar

Organizma
Corynebacterium diphtheriae
Fusarium spp
Haemophilus influenza
Listeria monocytogenes
Neisseria gonorrhoeae
Neisseria meningitidis
Shigella spp

Not: Çoğu organizma, bütün bir epitelyumu istila etmek için bozulmuş bir epitelyum
bariyerine bağlıdır. Mikrobiyal proteazlar, hücre lizisi indükleyerek, hücre dışı matriksi
parçalayarak ve konak hücresinde oto sindirimi tetikleyerek konak invazyonunu kolaylaştırır.
Streptokok, stafilokok ve Pseudomonas aeruginosa tarafından üretilen bakteriyel
ekzotoksinler, korneal hücre nekrozuna neden olabilir. Acanthamoeba türleri ve bazı
mantarlar kollajenazları salgılar. P. aeruginosa, korneanın kollajen ve proteoglikan
bileşenlerini yok eden enzimleri salgılar. Bu enzimler aynı zamanda immünglobulinleri,
kompleman proteinlerini, interleukinleri ve diğer enflamatuar sitokinleri parçalar.
Yapıştıktan sonra, bazı bakteri türleri, konak hücre fagositosisinden kaçınmak için bir
biyofilm oluşturur. Çoğu akut enfeksiyonda, patojen mikroorganizmalar sonunda temizlenir,
ancak bazı durumlarda patojen sürekli olarak konakta kalır. Örneğin, klamidya organizmaları,
kronik lokalize hastalık üreten intrasellüler fagosomlarda persiste olabilir.

Tanısal Laboratuvar Teknikleri

Son zamanlarda görülen atipik oküler enfeksiyonların artışı ve antibiyotik direncinin ortaya
çıkışı, spesifik mikrobiyolojik tanı prosedürlerinin önemini vurgulamıştır. Bununla birlikte,
enfeksiyöz hastalık bulgularının yorumlanabilmesi için göz yüzeyinin normal florası ve
sitolojisinin anlaşılması gereklidir. Spesimen toplama ve değerlendirme için malzemeler
Tablo 12-4 ve 12-5'te özetlenmiştir.
Spesimen Toplama
Enfeksiyöz ajanların en iyi kurtarılabilmesi için, spesimenin hemen oda sıcaklığındaki kültür
ortamına inoküle edilmesi önemlidir. Ardından mikroskop kayıtları, Gram, Giemsa veya diğer
özel boyalar için hazırlanabilir. Kontaminasyonu ve yanlış pozitif sonuçları önlemek için,
spesimen toplama aracının steril olmayan hiçbir yüzeye dokunmaması önemlidir. C-
şeklindeki çizgi yöntemi (Şekil 12-1) her mikrobiyoloji laboratuvarında tercih edilen bir
yöntem değildir. Bununla birlikte, bu kullanıldığında, agar tabağındaki her C-şeklindeki çizgi
sırası için ayrı bir steril enstrüman veya pamuklu çubuk gereklidir. Agar plakaları ve brot
eksikse kültür taşıma tüpleri kullanılabilir. Spesimen hazırlığındaki hataları önlemek için
mikrobiyoloji laboratuvarıyla danışma ve işbirliği önemlidir. Kültür sonuçları negatif
olduğunda, tedaviye yanıt vermeyen bir oküler ülser durumunda alternatif bir medyada
ikinci bir kültür düşünülebilir. Hastalığın ajanını algılama şansını artırmak için bir medikasyon
temizleme süresi önerilebilir.
Görünür mikrobiyal enfeksiyon tekrarlayan kültür bulgularının negatif olduğu durumlarda
korneal biyopsi uygulanabilir (Bkz. Bölüm 13). Moleküler tanılar, mikrobiyal patojenleri klinik
örneklerde tespit etmek için mevcut hızlı yöntemlerin en duyarlılarıdır. PCR gibi moleküler
teknikler, in vitro kültürde zor veya uzun bir yetiştirme süresine ihtiyaç duyan patojenlerin
değerlendirilmesi için tanısal değeri artırabilir.

Göz Kapağı Kenarı ve Konjonktiva Enfeksiyonları

 Stafilokokal Blefarit
o Anterior göz kapağı kenarındaki stafilokok bakterileri blefarite neden olabilir.
Bu durum enfeksiyon kaynaklı olsa da, iltihap önemli bir rol oynar ve
antimikrobiyal tedaviye rağmen bakteri aşırı çoğalma ve uzun süreli yerel
bağışıklık tepkisine yol açabilir. Gözyaşı, bakteri büyümesini inhibe eden
maddeler içerir ve gözyaşı eksikliği vakaları genellikle stafilokokal blefarit ile
birlikte görülür. Blefarit ile ilişkilendirilen iltihap, aynı zamanda kuru göz
belirtilerine de neden olabilir. (Bkz. Bölüm 3.)
 Göz Kapağı Kenarı Mantar ve Parazit Enfeksiyonları
o Demodex, tipik olarak insanların komensal parazitleri olarak var olan bir
keneler cinsidir. Demodex kolonizasyonunun klinik tanısı, kirpiklerin etrafında
mumlu "kolluklar"ın (Şekil 12-2) veya göz kapağı kenarından uzanan
silindirlerin varlığına dayanır. Bazı hastalarda, Demodex enfestasyonu
blefarite neden olabilir ve bu parazitlerin patojenik rolü belirsizdir.
Enfeksiyon, kirpiklerin tabanına seyreltilmiş çay ağacı yağı uygulayarak
hafifletilebilir. Göz kapağı bezlerinin lipitlerini tüketerek yaşayan diğer
organizmalar, örneğin Malassezia furfur, bazı blefarit türleriyle
ilişkilendirilmiştir. Göz kapağı ve kirpik biti enfestasyonu, gençleri etkileyen,
genellikle kasık bitleri ve yumurtaları ile ilişkili nadir bir konjonktivit veya
blefarit nedenidir. Nadir durumlarda, bitler baş veya vücuda bulaştıktan sonra
göz bölgesine yayılabilir (pediküloz; sırasıyla Pediculus humanus capitis veya P
humanus corporis tarafından oluşturulan). Bitler ve yumurtalar (yumurtalar)
mücevher pense ile manuel olarak çıkarılabilir, ancak kasık tüyleri genellikle
pedikülosid ile kimyasal olarak tedavi edilir. Bitleri boğmak için merhem, göz
kapağı kenarlarına günde iki kez en az 10 gün boyunca uygulanabilir.
(Yumurtaların inkübasyon süresi 7-10 gündür.) Alanın periyodik olarak 10 ila
14 gün boyunca kontrol edilmesi ve yeniden görünce yeni yumurtaların
 çıkarılması önerilir. Yatak çarşafları, giysiler ve yakın temaslı herhangi bir öğe
en yüksek sıcaklıkta yıkanmalı ve kurutulmalıdır (en az 50°C).
Çocuklarda ve Yetişkinlerde Bakteriyel Konjonktivit

 Klinik Sunum
o Bakteriyel konjonktivit, konjonktival iltihap ve irinli akıntı ile başvuran
hastalarda muhtemeldir. Başlangıcın hızı, konjonktival iltihabın şiddeti ve
akıntının varlığı, muhtemel etkeni belirlemede yardımcı olabilir (Tablo 12-6).
Çocuklarda bakteriyel ve viral konjonktivit benzer oranlarda görülürken,
yetişkinlerde enfeksiyöz konjonktivit vakalarının %80'i viral kökenlidir.
Genellikle kendiliğinden sınırlı olsa da, bakteriyel konjonktivit bazen ciddi ve
görme tehdidi olabilir, özellikle Neisseria gonorrhoeae veya Streptococcus
pyogenes gibi virulent türlerden kaynaklanan durumlarda. Nadir durumlarda,
bakteriyel konjonktivit, N meningitidis enfeksiyonu gibi hayati tehlikeli
sistemik hastalıktan önce gelebilir.
 Patogenez
o Bakteriyel konjonktivit, bakteri aşırı çoğalma, konjonktival epitel tabakasının
infiltrasyonu ve bazen substantia propria'ya kadar uzanma ile karakterizedir.
Enfeksiyon, genellikle enfekte bir bireyin salgılarıyla doğrudan temas veya
hastanın kendi nazal ve sinüs mukozasından göze bulaşma yoluyla iletilir.
Uncomplicated cases of suspected bacterial conjunctivitis but are
recommended for the following:
 Bağışıklığı baskılanmış hastalar - Yenidoğanlar ve zayıf durumda olan bireyler dahil -
lokal ve sistemik komplikasyon riskini değerlendirmek için
 Şiddetli purulent konjonktiviti olan hastalar, genellikle sistemik tedavi gerektiren
hiperpurulent konjonktivitiden ayırmak için
 Başlangıç tedavisi başarısız olan hastalar
Yönetim

 Akut bakteriyel konjonktivitin çoğu vakası 2 ila 7 gün içinde tedavi olmadan çözülür.
Çeşitli prospektif çalışmaların sonuçları, tedaviyi 3. veya 4. gün kadar geciktirmenin,
gereksiz antibiyotik kullanımını önemli ölçüde azaltabileceğini, sonuçları
etkilemeden. Bu gecikmeden sonra,
işaretlerin kalıcı veya kötüleşen olduğu hastalarda tedaviye devam etmek, hastalık sürecini
kısaltması ve semptomları iyileştirmesi beklenir. Eğer konjonktivit 4. günde düzelme
eğilimindeyse, antibiyotiklere gerek olmayabilir. Muhtemel viral enfeksiyonlara antibiyotikle
rutin tedavi uygulanmamalıdır.
Eğer daha fazla müdahale gerekiyorsa, bunun yönlendirmesi konjunktival smear'ın Gram
boyasının sonuçlarına dayanabilir. Ancak tedaviyi bakteriyel kültür bulgularına dayandırmak,
smear sonuçları belirsiz olabileceği için tercih edilir. Burkara etkenlerinin burun veya boğaz
kültürleri, ilişkili sinüzit veya farenjitin olası nedenlerini belirlemek için alınabilir. Tekrarlayan
konjonktivit durumlarında, eğer açık sinüzit, rinit veya farenjit belirtileri olmasa bile nazal
veya boğaz sürüntüleri alınması önerilir çünkü solunum yolu mukozasındaki organizmalar
enfeksiyon kaynağı olabilir.
Topikal polimiksin B-trimetoprim, aminoglikozid, fluorokinolon veya basitrasin gibi empirik
tedavi, Gram boyası veya kültür sonuçları alınmadan önce başlatılabilir. Dozaj şeması
genellikle 5 ila 7 gün boyunca günde 4 ila 6 kezdir, ancak başka bir endikasyon belirtilmediği
sürece. Boyalı yaymalarda Gram-negatif kokobasiller genellikle Haemophilus türleri
tarafından oluşturulduğundan, polimiksin B-trimetoprim ile tedavi önerilir.
Aşağıdaki gruplardaki hastalara ek oral antibiyotikler verilebilir:

 Farenjit ile ilişkili akut purulent konjonktivit olan hastalar

 Konjonktivit-otit sendromu vakaları
 Haemophilus konjonktiviti olan çocuklar
Orta ila şiddetli iltihap durumlarında, akut enfeksiyöz konjonktivitin tedavisi için topikal
oftalmik kortikosteroidler ve antibiyotikleri bir araya getiren damlalar düşünülebilir. Topikal
steroid kullanımıyla ilişkilendirilen komplikasyonlar, intraoküler basınç artışı (IOP), glokom ve
kataraktın, kısa bir süre (<2 hafta) süren bir tedavi ile minimize edilebilir.
Hiperakut Gonokok Konjonktiviti

 Klinik Sunum
o Gonokok konjonktiviti, çok hızlı bir başlangıç ve çok hızlı bir ilerleme ile
karakterize edilen şiddetli bir irinli konjonktivit formudur. Belirtiler arasında
patlayıcı başlangıç, şiddetli chemosis, göz kapağı ödemi, belirgin konjonktival
hiperemi ve tedavi edilmemiş vakalarda korneal infiltratlar, erime ve
perforasyon bulunur (Şekil 12-4, 12-5). Gonokok konjonktiviti, preauriküler
lenfadenopati ve konjonktival membran oluşumu ile ilişkilendirilen nadir
bakteriyel hastalıklardan biridir. Keratit, görme tehdit eden komplikasyonların
başlıca nedenidir ve vakaların %15 ila %40'ında görülür. Korneal katılım,
yaygın epitelyal pus, epitelyal defektler, marjinal infiltratlar ve ülseratif
keratite kadar hızla ilerleyebilir.
Patogenez

 Hiperakut konjonktivitin en yaygın sorumlusu Neisseria gonorrhoeae'dir. Gonokok

konjonktiviti, doğrudan organizmanın iletimi sonucu oluşan cinsel yolla bulaşan bir
hastalıktır. İletim modları, genital organlardan eller ve ardından gözlere veya
anneden doğum sırasında neonateye vajinal doğum sırasında olabilir.
Laboratuvar Değerlendirmesi

 Neisseria gonorrhoeae, chocolate agar ve Thayer-Martin ortamlarında iyi büyür.

Yönetim

 Gonokok konjonktiviti tedavisi için sistemik antibiyotik tedavi endikedir; topikal

oftalmik antibiyotikler yalnızca yardımcı tedavi olarak verilir. ABD'de penisilin dirençli
N gonorrhoeae (PRNG) yaygınlaştıkça, mevcut tedavi rejimleri değişmektedir.
Ceftriaxone, PRNG'ye karşı yüksek etkinliğe sahip üçüncü kuşak bir sefalosporindir.
Korneal ülserasyon olmayan gonokok konjonktivitli hastalar, ceftriaxone'nin 1 g
intramusküler (IM) enjeksiyonu ile ayaktan tedavi edilebilir; korneal ülserasyonu olan
hastalar hastaneye yatırılmalı ve 3 gün boyunca günde 12 saat arayla ceftriaxone (1 g
 IV) ile tedavi edilmelidir. Penisilin alerjisi olan hastalar, spektinomisin (2 g IM) veya
oral fluorokinolonlar (günde iki kez 5 gün boyunca 500 mg seftriakson 500 mg veya
ofloksasin 400 mg) alabilir. Mümkünse, çocuklarda eklem kıkırdağı üzerinde
potansiyel olumsuz etkilerinden dolayı fluorokinolonlardan kaçınılmalıdır.

Ağır vakalarda, konjonktival kesenin enflamatuar hücrelerini, proteazları ve ocular yüzeye

toksik olabilecek ve korneal erimeye katkıda bulunabilecek kalıntıları uzaklaştırmak için
normal salin ile sık, sık (her 30-60 dakikada bir) irrigasyonu içeren önerilen yaklaşım,
konjonktivit tedavisini tamamlamaktır. Kanıtlar, gonokokal konjonktivitli hastaların üçte
birine kadarının eşzamanlı klamidyal venereal hastalığa sahip olduğunu göstermektedir. Bu
nedenle, hastaların klamidya enfeksiyonunun tedavisi için ek oral antibiyotik almaları
önerilir. Hastalara, cinsel partnerlerini değerlendirme ve tedavi için yönlendirme yapmaları
konusunda tavsiye verilmelidir. Konjonktiviti tetikleyen diğer cinsel yolla bulaşan patojenler
arasında Treponema pallidum, HIV, Chlamydia trachomatis ve herpes simpleks virüs (HSV)
bulunmaktadır. Sifiliz konusunda daha fazla bilgi için BCSC Bölüm 1, Genel Tıp Güncellemesi
ve Bölüm 9, Üveit ve Göz İltihabı'na bakınız.
Yenidoğanlarda bakteriyel konjonktivitin etiyolojisi, vajinal ve nosokomiyal floranın bir
yansımasıdır (bkz. Tablo 12-6), en ciddi formu ise Neisseria gonorrhoeae tarafından
oluşturulur. Yenidoğan gonokokal konjonktiviti genellikle doğumdan 3 ila 5 gün sonra
bilateral konjonktival deşarj olarak ortaya çıkar. Deşarj, ilk birkaç gün boyunca
serosanguinus olabilir, ardından bol miktarda pürülan eksudat, ciddi korneal
komplikasyonlar ve endoftalmi gelişebilir. Enfekte bebekler, rhinitis ve proktitis de dahil
olmak üzere ek lokalize gonokokal enfeksiyonlara sahip olabilirler. Dissemine gonokok
enfeksiyonu adlı nadir bir komplikasyon, artrit, meningit, pnömoni ve sepsis ile sonuçlanarak
ölüme neden olabilir.
Yenidoğan gonokokal konjonktivitin prevalansını azaltmak için prenatal tarama ve neonatal
antibiyotik profilaksisi uygulanmaktadır. N gonorrhoeae'nin çeşitli antibiyotiklere karşı
ortaya çıkan direnç nedeniyle, şu anda önerilen ilk basamak tedavi neonatal gonokokal
konjonktiviti için seftriakson'dur.
Dissemine olmayan enfeksiyonlar için, seftriakson'un tek bir IV veya IM enjeksiyonu (125
mg'ye kadar veya 25-50 mg/kg dozunda) veya sefotaksim (100 mg/kg) önerilir. Dissemine
enfeksiyon durumunda, enfeksiyon hastalıkları uzmanıyla danışarak tedavi rejiminin
artırılması önerilir. Her iki yaklaşım da deşarjın ortadan kaldırılana kadar konjonktivanın her
saat tuzlu su ile yıkanması ile birleştirilmelidir. Korneal katılım şüphesi varsa, topikal
eritromisin veya gentamisin merhemi veya sık sık topikal florokinolon ve topikal siklopleji
uygulaması düşünülebilir. Aktif gonoreye sahip annelerin bebeklerine, konjonktivit olmasa
bile sistemik tedavi önerilmektedir.
Klamidyal konjonktivit Trakom ve erişkin inklüzyon konjonktiviti, Chlamydia trachomatis
bakterisinin neden olduğu hastalıklardır ve ayrı ayrı ele alınmaktadır. Trakom, C trachomatis
serotipleri A-C'nin enfeksiyonu nedeniyle oluşurken, serotipler D-K erişkin ve yenidoğan
inklüzyon konjonktivitine neden olur.
Temiz su ve sanitasyonun eksik veya yetersiz olduğu ülkelerde trakom, önlenebilir körlüğün
önde gelen nedenlerinden biridir. Küresel olarak trakom, neredeyse 2.2 milyon kişide görme
bozukluğundan ve 1.2 milyon kişide körlükten sorumludur. Trakom, Orta Doğu'da ve dünya
genelinde gelişmekte olan bölgelerde endemiktir. ABD'de trakom, Amerika yerlisi nüfuslar
arasında ve Güneydoğu'daki dağlık bölgelerde yaşayan kişiler arasında ara sıra görülür. Çoğu
enfeksiyon gözden göze bulaşır, ancak bulaşma aynı zamanda sinekler veya ev eşyaları
aracılığıyla da mümkündür. Diğer bakteriler de bu yollarla yayılabilir ve trakomlu hastalarda
sekonder bakteriyel enfeksiyonlar yaygındır.
Trahomanın klinik görünümü, yabancı cisim hissi, kızarıklık, gözyaşı ve mukopürülan akıntı
içerir. Bunlar, özellikle üst tarsal konjonktivada ve bazen üst ve alt fornixlerde, alt tarsal
konjonktivada, yarı ay şeklinde katlantıda ve limbusda şiddetli foliküler bir reaksiyonla takip
edilir. Akut trakomda, üst tarsusta bulunan foliküller, yaygın papiller hipertrofi ve
inflamatuar hücre infiltrasyonu ile örtülebilir. Trahomlu hastalarda büyük tarsal foliküller
nekrotik hale gelebilir, sonunda belirgin skarla iyileşir. Bu durumdaki vakalarda (Şekil 12-6),
üst tarsusta lineer veya yıldız şeklinde skarlaşma (Arlt çizgisi) yaygındır.
Foliküllerin involüsyonu ve nekrozu, Herbert çukurları olarak bilinen limbal depresyonlara
yol açabilir (Şekil 12-7). Trahomlu hastalarda kornea bulguları şunları içerir:
• Epitel keratiti
• Fokal ve multifokal periferik ve merkezi stromal infiltratlar
• Üst üçte birde en belirgin olmak üzere görsel ekseni merkeze kadar uzanabilen yüzeyel
fibrovasküler pannus (Şekil 12-8)
• Kronik hastalık kaynaklı konjunktival ve lakrimal bez kanallarının ciddi skarlaşmasından
kaynaklanan akış gözyaşı eksikliği.
Kronik trahom ayrıca gözyaşı drenaj tıkanıklığı, trişiyazis ve entropiyona neden olabilir.
Dünya Sağlık Örgütü (DSÖ), trakomun yaygınlığını ve şiddetini değerlendirmek için eğitimli
personel (oftalmologlar hariç) tarafından kullanılan 5 ana belirtiye dayalı basit bir
derecelendirme sistemi geliştirmiştir.
DSÖ: TRAHOM İÇİN 5 ANA BELİRTİ DERECELENDİRME

 Foliküler konjonktival iltihap

 Diffüz papiller konjonktival hipertrofi
 Tarsal konjonktival skarlaşma
 Anormal kirpikler
 Korneal opasifikasyon
LABORATUVAR DEĞERLENDİRME Trakomun temel tanı yöntemi, endemik bölgelerde klinik
belirtilere dayanmaktadır. Zorunlu bir hücre içi patojen olan C trachomatis, standart oftalmik
kültür teknikleriyle kolayca izole edilemez ve bunun yerine hücre kültürü veya hücre içindeki
bakterinin doğrudan gözlemlenmesini gerektirir. Doğrudan görselleştirme, Giemsa boyama
veya doğrudan flüoresan antikor boyama ile mümkündür. Bu amaçla PCR probları
bulunmakta ve diğer tanı yöntemleri yerine giderek daha fazla kullanılmaktadır.
YÖNETİM Dünya Sağlık Örgütü (DSÖ), Uluslararası Trakom İnisiyatifi ile birlikte trakomun
önlenmesi ve tedavisi için Cerrahi, Antibiyotik, Yüz Temizliği ve Çevresel Kontrol (SAFE)
stratejisini uygulamıştır; bu nedenle trakomun Orta Doğu ve Kuzey Afrika'da önemli ölçüde
azaldığı görülmüştür.
Cerrahi, trichiasis veya entropionlu hastaların içe dönmüş kirpiklerini düzeltmek için
kullanılmaktadır. Antibiyotik tedavisi şu seçeneklerden birini içerebilir:
• oral azitromisin 1000 mg, tek doz (tercih edilen rejim)
• oral tetrasiklin, günde bölünmüş dozlarda 1.5 g ila 2.0 g, 3 hafta boyunca
• doksisiklin 100 mg, günde iki kez, 2 hafta boyunca
• oral eritromisin (nadiren tetrasiklin direnci olan vakaların tedavisi için önerilir)
• topikal eritromisin veya topikal tetrasiklin %1
Yetersiz yüz temizliği, trakomun yayılması ile güçlü bir ilişkilidir; kötü yüz hijyenine sahip
çocukların hastalığı edinme veya bulaştırma olasılıkları daha yüksektir. Çevre de ele
alınmalıdır; hijyen, su atımı ve su kalitesi, herhangi bir bulaşıcı hastalık eradikasyon
programının başarısı için temel önemdedir.
Yetişkin klamidyal konjonktiviti Yetişkin klamidyal konjonktiviti genellikle klamidyal üretrit
veya servisit ile ilişkilendirilen cinsel yolla bulaşan bir hastalıktır. Genellikle cinsel olarak aktif
ergenlerde ve genç erişkinlerde daha yaygındır. Klamidyal enfeksiyon sistemik bir hastalıktır.
Göz genellikle enfekte genital sekresyonlarla doğrudan veya dolaylı temas yoluyla enfekte
olur.
KLİNİK PREZENTASYON Konjonktivitin başlangıcı genellikle göz enokülasyonundan 1 ila 2
hafta sonra olup adenoviral keratoconjunctivitis kadar akut değildir. Hastalar, haftalar veya
aylar süren hafif semptomlara sahip olduklarını bildirebilirler. Yetişkin inklüzyon
konjonktivitin dış belirtileri, en belirgin olarak alt palpebral konjonktiva ve fornixde foliküler
bir konjonktival tepki, mukopurulent akıntı ve palpebral preauriküler adenopati içerir. Bulbar
konjonktiva ve semilunar katlantıdaki foliküller genellikle mevcuttur ve bu, topikal ilaç
kullanmayan hastalarda bulgulara özgü yardımcı ve belirgin bir işarettir. Yenidoğan formlarla
farklı olarak, yetişkin klamidyal keratoconjunctivitiste inflamatuar konjonktival membranlar
gelişmez.
Korneal katılım, ince veya kalın epitelyal infiltratları içerebilir ve bazen subepitelyal
infiltratlarla ilişkilidir. Keratit genellikle üst korneada bulunsa da, merkezi olarak da ortaya
çıkabilir ve adenoviral keratiti anımsatabilir. Genellikle üst korneadan 3 mm'den az uzanan
bir mikropannus gelişebilir. Laboratuvar değerlendirmesi, önceki bölümde açıklandığı gibi
uygulanır.
YÖNETİM Tedavi edilmemiş yetişkin klamidyal konjonktiviti genellikle 6 ila 18 ay içinde
kendiliğinden çözülür. Aşağıdaki oral antibiyotik rejimleri yaygın olarak kullanılır:
• azitromisin 1000 mg, tek doz
• doksisiklin 100 mg, günde iki kez, 7 gün boyunca
• tetrasiklin 250 mg, günde dört kez, 7 gün boyunca
• eritromisin 500 mg, günde dört kez, 7 gün boyunca
Laboratuvar onaylı klamidyal konjonktivisi olan hastaların ve cinsel partnerlerinin,
antibiyotik tedavisine başlamadan önce sifiliz veya gonore gibi diğer cinsel yolla bulaşan
hastalıklar için coinfection açısından değerlendirilmesi önerilir. Cinsel partnerlerin tekrar
enfeksiyonu önlemek için eş zamanlı olarak tedavi edilmesi önerilir.

Yenidoğan klamidyal konjonktiviti Yenidoğanlarda klamidyal konjonktiviti, yetişkin

vakalardan klinik olarak farklılık gösterir ve topikal ilaçlara daha olumlu yanıt verme olasılığı
daha yüksektir.
Neonatal formun karakteristik özellikleri şunlardır:
• Foliküler tepki yoktur
• Daha fazla mukopurulent akıntı vardır
• Pseudomembranlar tarsal konjonktivada gelişebilir
• Giemsa ile boyanmış konjonktival örneklerde daha sık olarak intrasitoplazmik inklüzyonlar
görülür
Yenidoğan konjonktiviti vakalarında C trachomatis ve N gonorrhoeae'nin yanı sıra diğer
bakterilerin de neden olduğu durumları belirlemek için gram ve Giemsa ile boyanmış
konjonktival kazıntıların test edilmesi önerilir. Yenidoğan inklüzyon konjonktiviti genellikle
topikal eritromisin veya sulfasetamid ile tedaviye olumlu yanıt verse de, sistemik eritromisin
(günde 4 kez oral veya IV 12.5 mg/kg, 14 gün boyunca) önerilmektedir.
Parinaud Oculoglandular Sendrom
Granülomatöz konjonktivit ile bölgesel lenfadenopati, Parinaud oculoglandular sendromu
olarak da bilinen nadir bir durumdur. Sendromun çoğu vakasından önce ortaya çıkan kedi
tırmalama hastalığı (CSD), ABD'de yılda yaklaşık olarak 22,000 kişiyi etkilemektedir ve
vakaların yaklaşık %10'unda konjonktivit gelişmektedir. Başlıca etken Bartonella
henselae'dir. Parinaud oculoglandular sendromunun daha az yaygın nedenleri arasında
Afipia felis, diğer Bartonella türleri, koksidiyoidomikoz, sporotrikoz, sifiliz, tüberküloz ve
tularemi bulunmaktadır.
KLİNİK PREZENTASYON CSD'de, tıbbi enokülasyondan yaklaşık 3 ila 10 gün sonra tek taraflı
granülomatöz konjonktivit gelişir. Bu, süperior veya inferiyor tarsal konjonktiva, fornix veya
bulbar konjonktiva üzerinde bir veya daha fazla yükselmiş veya düz jöleli, hiperemik,
granülomatöz lezyon içerir. Eşzamanlı olarak veya 1 ila 2 hafta sonra, aynı taraftaki
preauriküler ve submandibular lenf nodları, nadiren servikal nodlar, sert ve hassas hale gelir.
Lenf nodlarının %10 ila %40'ı büyür ve pürülan hale gelir. Hastaların %10 ila %30'unda hafif
sistemik belirtiler arasında ateş, halsizlik, baş ağrısı ve iştah kaybı gelişir; CSD'li hastaların
yaklaşık %2'sinde ise şiddetli, yaygın komplikasyonlar ortaya çıkabilir. Optik nörit ve
nöroretinit gibi nadir durumlar da bildirilmiştir.
PATOGENEZ B. henselae genellikle kendi doğal rezervuarı olan kedilere (özellikle yavrulara)
bulaşmış pireler aracılığıyla insanlara bulaşır. Kedilerde enfeksiyon geçici veya semptomsuz
persistan olabilir. "Kedi tırmalama" hastalığı adını almasına rağmen, tırmalama sadece
insanlara bulaşmanın tek yoludur; enfeksiyon ayrıca ısırma, yalama veya kedinin pireleriyle
temas yoluyla da bulaşabilir. İnsandan insana bulaşma bilinmemektedir. Yerel enfeksiyon
granülomatöz bir reaksiyona neden olur.
serolojik testlerdir. B. henselae'ye karşı antikorlar endirekt flüoresan antikor testi veya
enzim immünolojik test ile tespit edilebilir. İkincisi daha duyarlıdır ve uzman
laboratuvarlardan temin edilebilir. CSD için bir cilt testi antijeni ticari olarak mevcut değildir
ve standartlaştırılmamıştır. Atipik CSD, serolojik testleri kültür veya PCR ile birleştirmek en
iyisidir.
YÖNETİM CSD için ideal bir tedavi belirlenmemiştir, ancak azitromisin, eritromisin ve
doksisiklin gibi bazı antibakteriyel tedavi rejimleri ile bazı başarılar elde edilmiştir. Rifampin
genellikle bir yardımcı madde olarak kullanılır. Trimetoprim-sülfametoksazol ve
fluorokinolonlara yanıtlar bildirilmiş, ancak tutarsız görünmektedir.

Kornea ve Skleranın Enfeksiyonları

Bakteriyel Keratit Gözdeki bakteriyel enfeksiyon, sıklıkla hızla ilerleyen ve korneal
perforasyon veya enfeksiyonun komşu dokulara yayılmasıyla sonuçlanabilen, sıklıkla ani
başlangıcı olan gözü tehdit eden bir durumdur. Tedavi edilmezse, genellikle progresif doku
tahribatına yol açar. Bakteriyel keratit genellikle korneal epitel bütünlüğünü bozan risk
faktörleri ile ilişkilidir.
ABD'de bakteriyel keratit için en yaygın risk faktörü, kültür ile kanıtlanmış mikrobiyal
keratitin %19-42'sinde tanımlanmış olan kontakt lens (KL) kullanımıdır ve korneal
enfeksiyonlar için acil servis ziyaretlerinin üçte birini oluşturur. Korneal enfeksiyon riski, lens
kullananlarda kullanmayanlara göre neredeyse on kat daha yüksektir. Bu risk, lenslerin gece
boyunca kullanıldığı durumlarda daha da yüksektir ve lenslerin ardışık günler boyunca
çıkarılmadan kullanılmasıyla pozitif bir korelasyona sahiptir. Avustralya'da büyük bir
epidemiyolojik çalışmanın sonuçları, yılda 10.000 kişi başına düşen kozmetik kontakt lensle
ilişkili mikrobiyal keratit insidansını, günlük sert gaz geçirgen CL kullanımı için 1.2, günlük
yumuşak CL kullanımı için 1.9 ve gece boyunca yumuşak CL kullanımı için 19.5 olarak
göstermiştir.
Ek risk faktörleri şunlardır:

 Travma
 Kontamine göz ilaçları
 Yerel ve sistemik savunma mekanizmalarının bozulması
 Kornea yüzeyinin bozulması
Bunlara ek olarak, bakteriyel keratit riskini artırabilecek birkaç ek faktör vardır.
Orthokeratoloji, enfeksiyon insidansında gece kontakt lens kullanımına benzer şekilde
yüksek bir oranla ilişkilendirilmiştir.
Bakteriyel korneal ülserli hastalarda ağrının hızla başlaması, konjunktival enjeksiyon,
fotofobi ve azalmış görme ile hızlı bir semptom gelişimi vardır. Bakteriyel keratit vakalarında
tipik olarak, parasetral veya orta periferik korneada tek bir infiltratın epitelyal defekt ve
altında süperfisyal infiltrat ile birlikte görünümü vardır. Pseudomonas aeruginosa genellikle
stromal nekroz ve yapışkan mukopürülan eksudata neden olur. Endotelyal iltihabi plak,
belirgin ön oda reaksiyonu ve hipopyon bakteriyel keratitte yaygındır.
Patogenez: Kornea patojenleri ilk olarak kornea yüzeyine bağlanır ve ardından korneal
stromada işgal eder ve çoğalır. Bazı risk faktörleri, patojenin bağlanma mekanizmasına bağlı
olarak belirli patojenler için seçici olma eğilimindedir. Örneğin, Pseudomonas aeruginosa,
kontakt lensle ilişkili biyofilmde daha patojeniktir.
Laboratuvar Değerlendirmesi: Bakteriyel keratitte, enfeksiyonun klinik görünümü, etken
patojenin güvenilir bir göstergesi değildir. Bunun yerine, belirli risk faktörleri ve coğrafi
konum, hastalığın etkenini belirlemede yardımcı olabilir. Neden olan organizmalar Tablo 12-
8'de listelenmiştir.
Kültür ve Sürüntü Alınması İçin İlkeler: Amerikan Göz Hekimliği Akademisi (AAO) tarafından
önerilen yönergeler şunlardır:

 Korneal infiltrat merkezi, büyük veya anlamlı stromal katılımla ilişkili ise
 Enfeksiyon kronik veya geniş spektrumlu antibiyotik tedavisine yanıt vermiyorsa
 Kornea cerrahileri öyküsü varsa
 Atipik klinik özellikler bulunan, mantar, amip veya mycobacterial keratiti düşündüren
durumlarda
 Birden fazla korneal infiltrasyon yeri varsa
 Perforasyon, endoftalmi olasılığını artırmışsa
Tedavi: Tedavinin temel hedefi, görüş ve korneal bütünlüğün korunmasıdır. Bakteriyel
patojenler, hızlı çoğalmaları, keratolitik enzim aktiviteleri ve yıkıcı ana immün yanıtları
uyararak saatler içinde geri dönüşü olmayan korneal skar oluşturabilir. Bakteriyel yükü
azaltmak ve görsel kaybın riskini en aza indirmek için, tedavinin kesin tanısı alınmadan önce
başlatılması önerilir.
İlk tedavi, empirik, geniş spektrumlu topikal antibiyotiklerden oluşur. Rutin kornea
ülserlerinde, topikal fluorokinolon monoterapisi ticari olarak mevcut konsantrasyonlarda
mükemmel penetrasyona sahiptir ve komb
inasyon tedavisi ile eşdeğer sonuçlar sağlar. Fluorokinolonlar için önerilen regimen,
başlangıçta her 30 ila 60 dakikada bir ve ardından klinik yanıta göre frekansın azaltılmasıdır.
Şiddetli vakalarda, antibiyotiklerin 30 dakika boyunca her 5 dakikada bir uygulanması,
yüksek bir yük dozu olarak düşünülebilir. İkinci nesil fluorokinolonlar (siprofloksasin,
ofloksasin), mükemmel Pseudomonas kapsamına sahip olmaya devam eder, ancak kullanışlı
gram-pozitif aktiviteye sahip değillerdir. Üçüncü ve dördüncü nesil fluorokinolonlar (örneğin,
moksifloksasin, gatifloksasin, levofloksasin ve besifloksasin), öncüllerine göre geliştirilmiş
gram-pozitif ve atipik mikobakteriyel kapsam sağlar, ancak metisilin dirençli Staphylococcus
aureus'a (MRSA) karşı sınırlı etkiye sahiptir. Alternatif olarak, gram-pozitif bakterilere etki
eden bir ajan ve gram-negatif bakterilere etki eden başka bir ajan içeren başlangıçta topikal
kombinasyon tedavisi uygulanabilir. Genel olarak, topikal sikloplejik bir ajanın uygulanması,
rahatsızlığı azaltmak ve inflamasyona bağlı pupilla tıkanıklığını önlemek için önerilir. Tedavi
sırasında Göz İçi Basınç (IOP) izlenmeli ve ihtiyaç duyulması halinde topikal ilaç ile
azaltılmalıdır.
Şiddetli ülserlerde, ilacın korneal stromadaki konsantrasyonunu artırmak istendiğinde,
yüksek konsantrasyonlarda formüle edilen güçlendirilmiş antibiyotikler uygulanabilir.
Güçlendirilmiş antibiyotikler genellikle elde edilmesi zor ve daha yüksek toksisiteye sahiptir.
Büyük veya görüşü tehdit eden ülserlerde gram-pozitif kapsam için güçlendirilmiş
vankomisin düşünülebilir, özellikle MRSA şüphesi varsa veya başlangıç tedavisinin başarısız
olduğu durumlarda. Etkili tedavi ile çoğu enfeksiyöz keratit vakası, 48 ila 72 saat içinde
negatif kültür sonuçlarına sahip olacaktır. Suçlu mikrop belirlendiğinde veya klinik iyileşme
olduğunda, uygun monoterapi düşünülebilir.
Birçok parametre, antibiyotik tedavisine klinik yanımda iyileşmenin izlenmesinde yararlıdır:

 Reepitelyalizasyon
 Stromal infiltratın çevresinin körleşmesi
 Stromal infiltratın yoğunluğunun azalması (dikkat: stromal kayıp aynı zamanda
kornea temizliğine neden olacaktır)
 Kornea incelmesinin durması
 Stromal ödemin ve endotelyal iltihabi plakın azalması
 Ön oda iltihabının azalması
Sistemik antibiyotikler, özellikle mükemmel göz penetrasyonuna sahip fluorokinolonlar,
şüpheli skleral ve/veya intraoküler enfeksiyonun uzantısı durumlarında endikedir, ancak
genellikle rutin bakteriyel keratit vakalarında kullanılmaz.
Bakteriyel keratit için kortikosteroid tedavisinin rolü tartışmalıdır. Doku tahribatı,
bakterilerin doğrudan etkileri ve korneayı sterilizasyondan sonra devam eden proteolitik
enzimlerin salınımını içeren ana immün yanıtın bir kombinasyonundan kaynaklanır.
Kortikosteroidler, iltihabı kontrol etmede etkili olmakla birlikte, enfeksiyona karşı ana yanıtı
inhibe eder. Literatür, uygun antibiyotik tedavisinden önce uygulanan kortikosteroid
tedavisinin prognozu kötüleştirdiğini güçlü bir şekilde önermektedir. Bakteriyel keratit için
topikal kortikosteroidlerin başlangıcından 48 saat sonra verildiği randomize bir klinik
çalışmada, 3 ayda final görme sonucu veya komplikasyon oranı üzerinde etki görülmemiştir.
Başlangıçta kortikosteroid tedavisi alan ve temel çizginin en kötü görüşe sahip hastaların
kortikosteroid aldığı ve tüm kortikosteroid grubunun 1 yıl içinde iyileşmiş gibi göründüğü
eğilimleri vardır. Bu çalışmada, Nocardia tarafından neden olan keratit vakalarında, ABD'de
nadir görülen bir durum olan kortikosteroid tedavisi ile daha kötü sonuçlar alındı.
Kortikosteroid kullanımı desteklenmese de, genellikle tedavi edilen bakteriyel keratitte kötü
sonuçlar veya komplikasyon riskini artırmaz ve belirli hastalar, antibiyotik tedavisine
kortikosteroid eklemekten fayda görebilir.
BAKTERİYEL KERATİTİS İÇİN ÖNERİLER
Kortikosteroid tedavisi aşağıdaki durumlar için önerilmez:

 Uygun antibiyotik tedavisi yokluğunda

 Hastanın sık takip veya antibiyotik tedavisine uyum sağlayamayacak durumda olması
halinde
 Diğer virulent veya zor eradikasyona sahip organizmaların bulunduğu veya şüpheli
olduğu durumlarda
Antibiyotik tedavisinin başlatılmasından 48 saat sonra, kortikosteroid %1 damlaları her 6
saatte bir başlatılabilir. Hasta herhangi bir advers etki yaşamazsa, klinik yanıta bağlı olarak
uygulama sıklığı ayarlanabilir. Uzun süreli topikal steroid tedavisi alan bir hasta bakteriyel
keratit geçirirse, kortikosteroidler azaltılmalı ve artmış enflamasyon beklentisi olmalıdır.
Mantar veya Acanthamoeba enfeksiyonu şüphesi durumunda kortikosteroidler
durdurulmalıdır. Reepitelyalizasyonu teşvik etmek ve keratolizini azaltmak için ek önlemler
arasında lubrikasyon, bandaj kontakt lensleri ve pansuman bulunabilir. Bakteriyel keratit için
yardımcı bir tedavi olarak kollajen çapraz bağlama düşünülebilir; ancak bakteriyel keratitin
başlıca tedavisinde kullanımını destekleyecek yeterli kanıt bulunmamaktadır.
Bakteriyel keratitin cerrahi tedavisi, tedaviye rağmen hastalığın ilerlediği veya başka şekilde
tedaviye yanıt vermediği durumlarda veya descemetocele formasyonu veya perforasyon
durumunda endikedir. Lamellar keratoplasti (LK), intraoküler enfeksiyon riski, periferik ön
kamara sinsizleşme, glokom ve ön kamaraya girerken oluşan katarakt formasyonu ile
ilişkilendirildiği için penetran keratoplastiye (PK) tercih edilebilir. Descemetocele ve 2
mm'den küçük perforasyonlar, tedavi modalitesi olarak doku yapıştırıcısı ile yönetilebilir.
Enfeksiyon tam olarak çözülmediyse, net bir şekilde tanımlanmamışsa veya korneal
perforasyon mevcutsa, amniyotik membran greftleme önerilmez. PK sırasında periferik
iridotomi yapılmalıdır çünkü inflamatuar membranlardan yaygın sinşiyel gelişebilir. Kesikli
dikişler önerilir ve hastaya uygun topikal antibiyotikler ve siklopleji verilmelidir. Topikal
kortikosteroid kullanımı, özellikle bakteriyel enfeksiyon kontrol altına alınmamışsa,
keratoplasti sonrası konusunda anlaşmazlık vardır. Daha ayrıntılı bir tartışma için bu cildin
16. bölümüne ve Oftalmolojinin Temelleri ve İlkeleri BCSC Bölüm 2'ye göz atın, göz
farmakolojisinin derinlemesine tartışılması için.
ATİPİK MİKOBakteriler
Staphylococcus'un refraktif cerrahi sonrası erken başlangıçlı keratitlerde en yaygın etken
olduğu halde, atipik mikobakteriler genellikle laser in situ keratomileusis (LASIK) ile ilişkili
enfeksiyonlarla birlikte 1 hafta veya daha sonra ortaya çıkar (Şekiller 12-14, 12-15). En
yaygın olan atipik mikobakteriler, toprakta ve suda bulunan Mycobacterium fortuitum ve M
chelonae'dir. Bu organizmalar, dirençli, nonsupüratif infiltratlarla özellikle geç başlangıçlı
post-LASIK enfeksiyonlarında şüphelenilmelidir. LASIK sonrasında kültür için örnek almak için
cerrahi flapın kaldırılması gerekmektedir. Pozitif sonuçlar, asidik-boyama ile doğrulanmalı
veya Löwenstein-Jensen ortamında kültür ile doğrulanmalıdır. Tıbbi tedavi seçenekleri
arasında oral ve topikal klaritromisin, amikasin, linezolid ve antimikobakteriyel aktiviteye
sahip florokinolonlar, moxifloksasin, besifloksasin ve gatifloksasin bulunur.
MANTAR KERATİTİSİ
ABD'de mantar keratiti, bakteriyel keratitin altında kalarak korneal enfeksiyonların
%10'undan azını oluşturur; filamentöz mantar keratiti sıkça sıcak, nemli bölgelerde meydana
gelir. Mantar keratiti için risk faktörleri şunlardır:

 Bitki veya sebze materyali ile kornea travması (en önemli risk faktörü)
 Kontakt lens kullanımı
 Kortikosteroid kullanımı (kortikosteroidler mantar organizmalarını aktive eder ve
enfeksiyona karşı konak direncini azaltır.)
 Diğer nedenlere bağlı kronik korneal erozyon/ülserasyon
 Kronik keratit (örneğin, HSV, herpes zoster veya vernal/atopik keratokonjunktivit)
 Sistemik bağışıklık baskılayıcı tedavi (bireyleri mantar keratiti açısından yatkın hale
getirir [örneğin, Candida])
 Kornea cerrahisi (örneğin, penetran keratoplasti, endotel keratoplasti)

 KLİNİK SUNUM Mantar keratiti olan hastaların, bakteriyel keratiti olan hastalardan
daha az erken inflamatuar tepki belirtisi olduğu ve başvuruda genellikle az veya hiç
konjonktival enjeksiyon olmadığı gözlemlenir. Ancak mantar keratitinde ağrı şiddeti,
korneal inflamasyon miktarından orantısız bir şekilde daha fazla olabilir. İlk aşamada
filamentöz mantar keratiti, gri-beyaz, nonsupüratif bir infiltrat olarak ortaya çıkar,
düzensiz tüylü veya filamentöz kenarlara sahiptir (Şekil 12-16). Yüzeyel lezyonlar,
tanısal korneal kazıma sırasında belirgin bir şekilde hissedilebilen kuru, pürüzlü veya
tane hissi oluşturabilir. Çoklu veya uydu infiltratlar bulunabilir. Ayrıca, epitelin
bütünlüğü mevcut ise derin stromal infiltrat gelişebilir. Endotel plağı veya hipopyon,
özellikle mantar infiltratı derin veya büyükse veya anterior odacığa nüfuz etmişse
olabilir. Mantar keratiti ilerledikçe yoğun süpürasyon gelişebilir ve infiltratlar
bakteriyel keratitininki gibi görünebilir. Hızla ilerleyen hipopyon ve anterior odacığın
inflamatuar tıkanması nedeniyle açıklanan inflamatuar membranlar da oluşabilir, bu
da mantar enfeksiyonunun anterior odacığa yayılmasını işaret edebilir. Nadiren,
fungus iris veya posterior odacığa invaze olabilir, inflamatuar pupiller tıkanmaya bağlı
açılı kapama glokomuna neden olabilir. Yeast keratitis'e neden olan en yaygın
organizmalar Candida türleridir ve bu da yüzeysel beyaz, kabarık koloniler olarak
ortaya çıkar. Enfeksiyon genellikle yüzeysel olmasına rağmen, gram-pozitif bakteri
tarafından indüklenmiş keratit gibi suppürasyonla derin invazyon meydana gelebilir.

 LABORATUVAR DEĞERLENDİRME Asidin turuncu, calcofluor beyaz veya potasyum

hidroksit (KOH) ile boyanmış smear sonuçları, klinisyene hızlı bir tanı koymada
yardımcı olabilir. Kanlı agar, Sabouraud dekstroz agar ve beyin-kalp infüzyon agar
mantar kültürleri için tercih edilen ortamlardır ve in vitro antifungal duyarlılık testi,
medikal tedavinin optimize edilmesinde yardımcı olabilir. Konfokal mikroskopi,
mantar patojenlerinin korneada yayılan filamanları ve bireysel septaları
 görselleştirmek için etkili bir araçtır. PCR, mantar enfeksiyonlarının yüksek
hassasiyetle tespiti için uygulanabilir.

 Natamisin %5 süspansiyonu, özellikle Fusarium türleri tarafından neden olan

filamentöz mantar keratitinin tedavisi için önerilmektedir. Topikal amfoterisin B
%0.15, özellikle Candida türleri gibi maya keratitlerinde oldukça etkilidir. Aspergillus
türleri tarafından neden olan filamentöz keratitlerde de amfoterisin B
önerilmektedir. Topikal vorikonazol %1 kullanımı artmıştır ve diğer tedaviye yanıt
vermeyen mantar keratitlerinde etkinliği gösterilmiştir; ancak ilaca direnç rapor
edilmiş ve son zamanlarda yapılan bir prospektif, randomize klinik çalışma,
vorikonazolün özellikle Fusarium solani için natamisine kıyasla empi-rik tedavide
üstün olmadığını sonuçlandırmıştır.

 Şiddetli keratit veya skleral veya intraoküler yayılımı olan keratit durumlarında
sistemik tedavi düşünülebilir. Ketoconazole (200-600 mg/gün), fluconazole (200-400
mg/gün) veya itraconazole (200 mg/gün) kullanılabilir, ancak oral vorikonazol (200-
400 mg/gün) ve posakonazol (800 mg/gün) mükemmel intraoküler penetrasyona ve
geniş kapsamaya sahiptir ve hızla bu eski ilaçları yerinden etmektedir. Alternatif
olarak, suya çözünebilen amfoterisin B (5-10 µg/0.1 mL) veya vorikonazol (50-100
µg/0.1 mL) intrastromal enjeksiyonu, derin mantar keratitlerinin birincil veya ikincil
tedavisi olarak, ve intraoküler yayılım için her iki ajanın da intrakamerale enjeksiyonu
giderek daha fazla doğrulanmaktadır. Tedaviye yanıt vermeyen kültür kanıtlı veya
histolojik olarak doğrulanan mantar keratiti, patojenin türünün belirlenmesini ve
antifungal duyarlılık testini gerektirir. Korneal çapraz bağlama, mantar keratiti için
yardımcı bir tedavi olarak araştırılmıştır, ancak derin stromal hastalıkta etkisi
olmadığı ve yüzeysel mantar enfeksiyonlarında karışık sonuçlar elde edildiği
görülmüştür.

 Negatif leke sonuçları ve mantar enfeksiyonunun şüphesi durumunda, tekrar kazıma

veya korneal biyopsi gerekebilir. Yüzeysel mantar keratitlerinde mekanik debridman
faydalı olabilir. Derin korneal stroma mantar infiltrasyonu durumunda, topikal
antifungal tedavi etkili olmayabilir çünkü bu ajanların epitel bütünlüğü mevcut
olduğunda penetrasyonu azalır. Natamisin veya amfoterisin B'nin penetrasyonu,
korneal epitelin debridmanı ile artırılabilir. Maksimum topikal ve/veya oral antifungal
tedaviye rağmen hastalığı ilerleyen hastalar, mantar enfeksiyonunun skleral veya
intraoküler yayılmasını önlemek için terapotik LK veya PK'ya ihtiyaç duyabilir; ancak
gözün kurtarılma olasılığı düşüktür.


 AKANTAMOEBA KERATITI
2003'ten bu yana, ABD'de özellikle Doğu Sahili ve Ortabatı'da Acanthamoeba
vakalarında artış görülmüştür. İki vaka kontrol çalışmasının sonuçları, yumuşak
kontakt lensleri temizlemek için kullanılan Complete Moisture Plus çok amaçlı
çözümünün (önceki adıyla Advanced Medical Optics) Acanthamoeba keratiti ile
 ilişkilendirilmesini göstermiş, bu da ürünün Mayıs 2007'de gönüllü olarak geri
çekilmesine neden olmuştur. Ne yazık ki, salgın devam etmiş ve bunun üzerine
2011'de Centers for Disease Control and Prevention tarafından yönetilen ikinci çoklu
eyaletli bir vaka kontrol çalışması yapılmıştır.

 KLİNİK PREZENTASYON
Amebik keratitli hastalar genellikle şunları yaşarlar:
 Klinik bulgulardan beklenenden daha şiddetli olan şiddetli göz ağrısı
 Fotofobi
 Uzamış, progresif seyir
 Hastalık hastaların %7-11'inde iki taraflıdır ve sıklıkla topikal antimikrobiyal ajanlara
yanıt vermez. Erken evrede, Acanthamoeba enfeksiyonu korneal epitelyumla
sınırlıdır veya hemen ardından difüz epitelyopati olarak ortaya çıkabilir ve kaba
noktalı özelliklerle, subepitelyal opasitelerle veya dendritik epitelyal lezyonlarla
karakterize olabilir. Epitelyal psödodendritler sıklıkla herpes keratiti olarak yanlış
teşhis edilir ve antiviral ajanlar ve/veya kortikosteroidlerle tedavi edilir. Stromal
enfeksiyon genellikle merkezi korneada kendini gösterir; erken vakalarda gri-beyaz,
yüzeyel, nonsupüratif infiltrat oluşur. Hastalık ilerledikçe, genellikle kısmi veya tam
bir merkezi halka infiltratı ortaya çıkar. Radial perineuritis veya radial keratoneuritis
olarak bilinen, inflame korneal sinirlerin görülmesi, neredeyse amebik keratitin
patognomonik belirtilerindendir. Limbitis, sklerit (fokal, nodüler veya diffüz) veya
dakriyoadenit de görülebilir. İntraoküler uzantı olabilir, ancak ardışık ensefalit rapor
edilmemiştir.
 HSV keratiti üzerine Acanthamoeba keratiti tanısını lehine çeviren klinik özellikler
şunlardır:
 Kontakt lens kullanımı veya sıcak küvette veya potansiyel olarak kontamine tatlısu ile
temas gibi epidemiyolojik risk faktörlerinin varlığı
 HSV'deki trigeminal sinir tutulumuna ikincil olarak ortaya çıkan orantısız şiddetli göz
ağrısı
 Granüler epiteliyopati ve subepitelyal opasitelerin ardışık veya multifokal bir deseni
(HSV keratitinde dendritik desenin aksine)

 PATOGENEZ Acanthamoeba, tatlısu ve toprakta bulunan serbest yaşayan yaygın

protozoan bir cinsdir. Acanthamoeba'ya karşı donma, kuruma ve belediye su
kaynaklarındaki tipik klor seviyeleri öldürücü değildir. Kontakt lens kullanımıyla
ilişkilendirilen ABD'deki vakaların yaklaşık %90'ı, bildirilen vakaların yaklaşık %90'ı,
geri kalanı çeşitli diğer risk faktörleri ile ilişkilidir. Tarih boyunca hastalığın episodik
salgınları, suyun kirlenmesi ile ilişkilendirilmiştir, örneğin ev yapımı tuzlu kontakt lens
solüsyonları, nehir selinden etkilenen yeraltı suyu veya kontamine olmuş çatı
cisternleri gibi.

 LABORATUVAR DEĞERLENDİRME Acanthamoeba keratitis tanısı, lekeli yaymalarda

(örneğin, Giemsa, periyodik asit–Schiff, calcofluor beyaz, asridin turuncu) amip
görüntülenerek veya Enterobacter aerogenes ile kaplanmış besi yerinde alınan
 organizmaların kültürlenmesi ile konur. Kültürde, hareketli trofozoitler plaka
yüzeyinde seyahat ettiğinde karakteristik izler oluşur. İn vivo konfokal mikroskopi,
Acanthamoeba kistlerini görselleştirmek için kullanılabilir. Kültür verimi
laboratuvarlara göre değişir; büyük çalışmaların bulgularına göre, Acanthamoeba için
%35 ila %50 arasında pozitiflik saptanmıştır, bununla birlikte klinik sunum veya
konfokal mikroskopi ipuçlarına rağmen. Kontakt lenslerin ve ilgili eşyaların
incelenmesi önerilebilir. Acanthamoeba keratiti tanısı koymak için lamellar korneal
biyopsi gerekebilir.

 Yönetim
 Acanthamoeba Keratiti Erken Teşhisi: Erken teşhis, Acanthamoeba keratitisin iyi bir
prognozunun en önemli göstergesidir. Ancak, hastalığın nonspesifik sunumu ve
teşhis için gerekli olan özel mikrobiyolojik yöntemler nedeniyle teşhis gecikmesi sık
görülür. Erken tanı alan vakalar, epitel veya ön stromal olarak tanımlananlar,
mükemmel bir görme prognozuna sahiptir ve genellikle epitel debridmanı ile
başlayan 3 ila 4 aylık antiamebik tedaviye iyi yanıt verirler. Derin stromal iltihap, bir
halk infiltratı veya ekstakorneal belirtiler bulunması prognozu kötüleştirir ve
genellikle daha uzun tedavi sürelerini (bir yıl veya daha fazla), diğer ek tedavileri veya
terapötik keratoplastiyi gerektirir.
 Antiamebik Ajanlar: Birçok antimikrobiyal ajan, in vitro amebisidal etkileri ve klinik
etkinlikleri temel alınarak Acanthamoeba keratitisin tedavisi için önerilmiştir. Topikal
ajanlar şunları içerir:
 Diamidinler: propamidin, heksamidin
 Biguanidler: poliheksametilen biguanid (poliheksanid), klorheksidin
 Aminoglikozidler: neomisin, paromomisin
 İmidazoller/triazoller: vorikonazol, mikonazol, klotrimazol, ketokonazol, itrakonazol
Sadece biguanidler kistlere ve trofozoitlere karşı tutarlı in vitro ve klinik etkinliğe
sahiptir; diğer ajanlar genellikle trofozoitlere karşı etkilidir. Bu nedenle, biguanidler
farmakolojik tedavinin temelidir. Diamidinler tedavinin erken aşamasında verilebilir,
ancak enfeksiyonun çözümü yalnızca biguanidlerle elde edilebilir. Biguanid
karşılaştırmasında, klorheksidin %0,02 ve poliheksametilen biguanid (PHMB) %0,02
benzer şekilde performans göstermiştir. Tek ajanlı sistemik tedavi, dirençli vakalarda
etkili olabilir.
 Klinik İpuçları: Kortikosteroid maruziyeti in vitro acanthamoebal eksistansmanı
tetikler ve etkili anti-acanthamoebal tedavi öncesi kullanım, klinik sonuçları
kötüleştirebilir. Acanthamoeba keratitisin birçok morbiditesi, özellikle sklerit, glokom
ve katarakt, aşırı ev sahibi tepkisine bağlanabilir. Hastanın en az 2 hafta süreyle anti-
acanthamoebal tedavi aldıktan sonra, topikal ve sistemik immünsüpresanların özenli
kullanımı yararlı olabilir.
 Keratoplasti ve Çapraz Bağlama: Geleneksel olarak, keratoplasti genellikle tedavinin
tamamlanmasından sonra görme rehabilitasyonu için veya maksimal medikal
tedaviye rağmen progres gösteren ve perforasyon riski olan vakalar için ayrılmıştır.
Ancak, sonuçlar, LK ve PK'nın rekürren enfeksiyon oranını azaltabileceğini ve anti-
acanthamoebal ajanlarla birleştirildiğinde görme sonuçlarını iyileştirebileceğini
 göstermektedir. Ancak, çoğu vakada medikal tedavi tercih edilir. Optik keratoplastiyi
sadece antiamebisidal tedavinin tam kursundan sonra yapmak önerilir, çünkü tedavi
erken sonlandırıldığında rekürrens mümkündür. Acanthamoeba keratitis tedavisi için
çapraz bağlama şu anda önerilmemektedir.
 Acanthamoeba Keratitis
 2003 yılından itibaren, özellikle Doğu Kıyısı ve Orta Batı'da ABD'de Acanthamoeba
vakalarında artış görülmektedir. İki vaka kontrol çalışmasının sonuçları, Complete
Moisture Plus çok amaçlı çözümünün (eski adıyla Advanced Medical Optics) yumuşak
kontakt lensleri temizleme amacıyla kullanımı ile Acanthamoeba keratiti arasında bir
ilişki olduğunu gösterdi ve ürünün Mayıs 2007'de gönüllü olarak geri çekilmesine
neden oldu. Ne yazık ki, salgın devam etti ve bu durumu önlemek amacıyla 2011'de,
Hastalık Kontrol ve Önleme Merkezleri tarafından yönetilen ikinci çoklu eyaletli vaka
kontrol çalışması başlatıldı.
 Joslin CE, Tu EY, McMahon TT, Passaro DJ, Stayner LT, Sugar J. Chicago bölgesindeki
Acanthamoeba keratit salgınının epidemiyolojik özellikleri. Am J Ophthalmol.
2006;142(2): 212–217. Joslin CE, Tu EY, Shoff ME, vb. Kontakt lens solüsyonu
kullanımı ile Acanthamoeba keratit ilişkisi. Am J Ophthalmol. 2007;144(2):169–180.
 KLİNİK SUNUM Amebik keratitli hastalar genellikle şunları yaşarlar:
 Klinik bulgulardan beklenenden daha şiddetli olan ciddi göz ağrısı
 Fotofobi
 Uzun süreli, ilerleyen bir seyir
 Hastalık hastaların %7-11'inde bilateraldir ve genellikle topikal antimikrobiyal
ajanlara yanıt vermez. Erken evrede Acanthamoeba enfeksiyonu, genellikle korneal
epitel veya hemen posteriorunda lokalize olup, yaygın epitelopati, kaba noktalı
özelliklerle subepitelyal opasiteler veya dendritik epitel lezyonları olarak ortaya
çıkabilir. Epitel pseudodendritler sıklıkla herpetik keratit olarak yanlış teşhis edilir ve
antiviral ajanlar ve/veya kortikosteroidlerle tedavi edilir. Stroma enfeksiyonu
genellikle merkezi korneada gri-beyaz, yüzeysel, non-supüratif bir infiltrat olarak
kendini gösterir. Hastalık ilerledikçe, genellikle bir kısmi veya tam bir merkezi halka
infiltratıyla karşılaşılır. İflamatuvar korneal sinirlerin görülmesi, amebik keratitin
neredeyse patognomonik olduğu radyal perineuritis veya radyal keratoneuritis olarak
bilinir. Limbitis, sklerit (fokal, nodüler veya yaygın), veya dakriyoadenit de görülebilir.
İntraoküler yayılma olabilir, ancak ardışık ensefalit bildirilmemiştir.
 Acanthamoeba keratiti tanısını HSV keratiti aleyhine lehine olan klinik özellikler
şunlardır:
 Kontakt lens kullanımı veya sıcak küvete veya potansiyel olarak kontamine tatlı suya
maruz kalma gibi epidemiyolojik risk faktörlerinin bulunması
 Disproportionately şiddetli göz ağrısı (HSV'de trigeminal sinirin etkilenmesine bağlı
olarak orantısız hafif ağrıya benzemez)
 Granüler epitelopati ve subepitelyal opasitelerde non-kontinü, multifokal desen (HSV
keratitinde kontinü, dendritik desenin aksine)
 Antiviral tedavinin enfeksiyonu temizleme başarısızlığı
 PATOGENEZ Acanthamoeba, tatlı su ve toprakta bulunan serbest yaşayan yaygın bir
protozoa cinsidir. Acanthamoeba'yı öldürmek için tipik olarak musluk suyu, yüzme
 havuzları ve sıcak küvetlerdeki donma, kuruma ve klor seviyeleri yeterli değildir.
Kontakt lens kullanımıyla tatlı suya maruz kalma veya gölette yüzme, enfeksiyon
riskini artırır. Acanthamoeba, hareketli trofozoitler veya dormant kistler olarak var
olabilir. Batı ülkelerinde bildirilen amebik keratit vakalarının yaklaşık %90'ı kontakt
lens kullanımıyla ilişkilidir, geri kalanı çeşitli diğer risk faktörleri ile ilişkilidir. Tarihsel
olarak, hastalığın epidemiyolojik salgınları, su kontaminasyonu ile ilişkilendirilmiştir,
örneğin ev yapımı tuzlu kontakt lens solüsyonları, nehir taşkınlarından etkilenen
yeraltı suları veya kontamine dam su deposu gibi.
 LABORATUAR DEĞERLENDİRMESİ Acanthamoeba keratiti tanısı, boyanmış
preparatlarda (örneğin Giemsa, periyodik asit–Schiff, calcofluor beyaz, asridin
turuncu) amibleri görselleştirerek veya korneal kazıntılardan elde edilen
organizmaları E coli veya Enterobacter aerogenes ile kaplanmış nonnutrient agar
üzerinde kültüre alarak konulabilir. Tamponlu kömür–maya agar da bir alt tabaka
olarak kullanılabilir. Kültürde, motil trofozoitler plak yüzeyinde seyahat ederken
karakteristik izler oluşur. İn vivo konfokal mikroskopi, Acanthamoeba kistlerini
görselleştirmek için yapılabilir. Kültür verimi laboratuarlara göre değişebilir, büyük
çalışmaların bulguları, klinik sunum veya konfokal mikroskopiye rağmen
Acanthamoeba için %35 ila %50 pozitifliği göstermektedir. Kontakt lenslerin ve ilgili
ekipmanların incelenmesi önerilebilir. Lamellar korneal biyopsi tanıyı tesis etmek için
gerekebilir.
 YÖNETİM Acanthamoeba keratitin erken tanısı, iyi bir prognozun en önemli
göstergesidir. Ancak, hastalığın nonspecifik sunumu ve tanı için gereken özel
mikrobiyolojik yöntemler nedeniyle tanı gecikmesi sık görülür. Erken tanı konan
vakalar, epitelyal veya anterior stromal olarak tanımlananlar, mükemmel bir görme
prognozuna sahiptir ve genellikle epitelyal debridmanın ardından antiamebik tedavi
ile iyi yanıt verir. Derin stromal iltihap, bir halka infiltratı veya ekstra-korneal belirtiler
bulunması prognozu kötüleştirir ve genellikle daha uzun bir tedaviyi (bir yıl veya daha
fazla), diğer yardımcı tedaviyi veya terapötik keratoplastiyi gerektirir.
 Birçok antimikrobiyal ajan, Acanthamoeba keratitisin tıbbi tedavisi için in vitro
amebisidal etkileri ve klinik etkinlikleri temel alınarak önerilmiştir. Topikal ajanlar
şunları içerir:
 Diamidinler: propamidin, heksamidin
 Biguanidler: poliheksametilen biguanid (poliheksanid), klorheksidin
 Aminoglikozidler: neomisin, paromomisin
 İmidazoller/triazoller: vorikonazol, mikonazol, klotrimazol, ketokonazol, itrakonazol
Sadece biguanidler kistler ve trofozoitlere karşı tutarlı in vitro ve klinik etkinliğe
sahiptir; diğer ajanlar genellikle trofozoitlere karşı etkilidir. Bu nedenle, biguanidler
farmakolojik tedavinin dayanağını oluşturur. Diamidinler tedavi sürecinin erken
aşamalarında verilebilir, ancak enfeksiyonun çözümü yalnızca bir biguanid ile elde
edilebilir. Biguanidlerin karşılaştırılmasında, klorheksidin %0.02 ve poliheksametilen
biguanid (PHMB) %0.02 benzer performans göstermiştir. Tek ajanlı sistemik tedavi,
dirençli vakalarda etkili olabilir.
 Klinik İpucu: Kortikosteroid maruziyeti, in vitro olarak akantamebal
eksistansiyasyonunu indükler ve etkili anti-akantamebal tedaviye başlamadan önce
 kullanıldığında klinik sonuçları kötüleştirebilir. Acanthamoeba keratitinin, özellikle
skleritis, glokom ve katarakt dahil, çoğu morbiditesi aşırı ev sahibi yanıta atfedilebilir.
Hastanın en az 2 hafta boyunca anti-akantamebal tedavi aldıktan sonra, topikal ve
sistemik immünsupresanların dikkatli kullanımı faydalı olabilir.
 Geleneksel olarak, keratoplasti tedavisi tamamlandıktan sonra görme
rehabilitasyonu için veya maksimum medikal tedaviye rağmen ilerleyen ve
perforasyon riski taşıyan vakalara ayrılmıştır. Ancak, sonuçlar, LK (lamellar
keratoplasti) ve PK'nin (terapotik keratoplasti) rekürren enfeksiyon oranını
azaltabileceğini ve yardımcı anti-akantamebal ajanlarla birleştirildiğinde görsel
sonuçları iyileştirebileceğini göstermektedir. Bununla birlikte, vakaların büyük
çoğunluğunda tıbbi tedavi tercih edilir. Optik keratoplastiyi, amebisidal tedavinin tam
bir kursundan sonra yapmak önerilir, çünkü tıbbi tedavi erken sonlandırıldığında nüks
mümkündür. Acanthamoeba keratiti tedavisi için şu anda korneal çapraz bağlama
önerilmez çünkü etkililik endişeleri bulunmaktadır.
 Sistemik Enfeksiyon ile İlişkili Korneal Stroma İltihabı:
 Nonsuppuratif stromal keratiti şu durumlarda meydana gelebilir:

 Reaktif artrit
 Konjenital veya edinilmiş sifiliz
 Lyme hastalığı
 Tüberküloz
 Lepra
 Onchocerciasis Daha fazla tartışma için BCSC Bölüm 9, Üveit ve Oküler İltihap kısmına
bakınız.

 Microsporidiosis:
 Klinik Sunum: Hasta bağışıklık durumuna bağlı olarak mikrosporidial enfeksiyonun iki
tür sunumu olabilir. Bağışıklığı sağlam bireylerde, korneal stromal keratit gelişebilir;
bağışıklığı baskılanmış olanlar (özellikle AIDS'li hastalar) ise konjonktivit ve epitel
keratopatiye sahip olabilir. Bağışıklığı baskılanmış hastalarda sinüsleri, solunum
yollarını veya gastrointestinal sistemini içeren yaygın mikrosporidyoz da görülebilir.
 Genel Semptomlar: Yaygın semptomlar arasında göz tahrişi, fotofobi, azalmış görme
ve ilişkili az veya hiç iltihaplanma bulunur. Mikrosporidyum cinsine bağlı olarak
durum, stromal keratit veya keratoconjunctivitis olarak ortaya çıkabilir.
Keratoconjunctivitis varyantında, korneal bulgular yüzeyel boyanmayan opasiteleri
içerir, "mukoid" görünümlü yoğun alanlar, ince noktasal floresan boyama ve minimal
veya hiç iritisi olan açık korneal stroma.
 Laboratuvar Değerlendirmesi: Mikrosporidyoz-pozitif konjonktival biyopsi örnekleri,
Brown ve Hopps çözeltisi ile boyanmış ve hafif mikroskopi ile görselleştirilmiş olarak,
epitelyal hücrelerde küçük gram-pozitif sporlar sergiler. Şekil 12-21'de iletim elektron
 mikroskopisi, immünofloresans antikor teknikleri veya karmaşık doku kültür
teknikleri de değerlendirme için kullanılabilir.
 Patogenez: Mikrosporidyumlar, oküler enfeksiyona neden olan intrasellüler
protozoadır. Başlangıçta bağışıklık baskılanmış bireylerde fırsatçı bir patojen olarak
tanımlandı, bu organizma artan şekilde güneydoğu Asya'da bağışıklığı sağlam
kişilerde enfeksiyonun nedeni olarak tanımlanmaktadır. İmmünokompetan
hastalarda derin stromal enfeksiyon, kronik, ilerleyici keratit olarak ortaya çıkabilir.

 Yönetim: Bağışıklık fonksiyonunun restore edilmesi, mikrosporidial keratitin

çözümüne yol açabilir. Kesin bir tedavi olmamakla birlikte, topikal fumagilin,
mikrosporidial keratoconjunctivitis için başarılı bir şekilde kullanılmış ve toksik etkisi
az olmuştur. Topikal tedavi olarak vorikonazol %1 ve oral itrakonazol günde 2 kez
200 mg, etkili olabilir. Şiddetli enfeksiyonda, granülomatöz iltihap, PK'yi gerektirecek
nekrotik incelme ve perforasyona yol açabilir. Medikal tedavi genellikle uzun süreli
olmalıdır ve tedavi kesildikten sonra tekrar yaygındır. Topikal fluorokinolonlar
(siprofloksasin %0.3, moksimfloksasin %0.5, gatifloksasin %0.5, levofloksasin %0.5 ve
norfloksasin %0.3), tek başına veya topikal fumagilin veya sistemik albendazol ile
kombinasyon halinde mikrosporidial keratitin tedavisinde etkili olmuş, hatta %99
vakada topikal fluorokinolon monoterapide bile çözüm sağlanmıştır.