ОДЕСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

ПРОФЕСІЙНІ ЛЕГЕНЕВІ ХВОРОБИ.

ПНЕВМОКОНІОЗИ.ПИЛОВІ БРОНХІТИ.
ЕКЗОГЕННІ АЛЬВЕОЛІТИ.
ДІАГНОСТИКА. ЕКСПЕРТИЗА
НЕПРАЦЕЗДАТНОСТІ.

Підготувала: Горішок Я.С.

Куратор: Прутіян Т.Л.
ПРОФЕСІЙНІ ХВОРОБИ, АБО ПРОФЕСІЙНА
ПАТОЛОГІЯ — розділ клінічної медицини,
присвячений вивченню захворювань, які виникають
під впливом шкідливих факторів виробничого
середовища або трудового процесу.

ПНЕВМОКОНІОЗ (ПК) (від грец. легеня і пил),

«пилова емфізема» і «пилова астма» — це
хронічний дифузний пневмоніт, що є наслідком
вдихання виробничого пилу та характеризується
розвитком фіброзу легенів.
 ПНЕВМОКОНІОЗ - ПАТОГЕНЕЗ
Проникнення пилу в альвеоли
Фагоцитоз пилових частинок альвеолярними макрофагами з утворенням коніофагів

Міграція коніофагів в інтерстиціальну тканину

Підвищення поглинання кисню активованими альвеолярними макрофагами

Активація кисень залежної бактерицидної системи коніофагів як реакція на пилову частинку в якості чужорідного для організму
агенту з утворенням активних форм кисню на каталітичних центрах пилинок

Стимуляція утворення активних форм кисню (супероксид, пероксид, гідроксильний радикал)

Розвиток внутрішньоклітинної гіпоксії коніофагів і пошкодження мітохондрій

Неспроможність антиоксидантних систем і запуск перекисного окислення ліпідів

Окислювальна модифікація макромолекул, пошкодження фагосом та лізосом
Лізис коніофагів з вивільненням ферментів (трипсин, протеази, плазмін, тромбін), біологічно активних
речовин, перекисних та інших сполук в інтерстиціальному просторі

Пошкодження власних структур організму і запуск аутоімунних процесів

Міграція альвеолярних макрофагів у зону асептичного запалення із повторним фагоцитозом пилових частинок і
утворенням коніофагів

Стимуляція фіброгенезу (фібронектин, факторів, що

активують фібробласти, синтез колагену, міграцію Пошкодження власних структур організму і запуск
нейтрофілів) аутоімунних процесів

Формування силікотичних вузликів або гранульом, розвиток пневмофіброзу та гіперсенситивних пневмонітів

ПНЕВМОКОНІОЗ - КЛАСИФІКАЦІЯ
за етіологічною ознакою
1. Силікоз — пневмоконіоз, зумовлений впливом пилу, який містить вільний діоксид кремнію
2. Силікатози — пневмоконіози (каоліноз, азбестоз, талькоз, олівіноз, цементний, слюдяний
пневмоконіози та ін.), які виникають внаслідок дії пилу мінералів, що утримують діоксид
кремнію в зв'язаному стані з різними елементами: алюмінієм, магнієм, залізом, кальцієм та ін.

3. Металоконіози — пневмоконіози, зумовлені дією пилу металів: заліза, алюмінію, олова,

марганцю та ін. (сидероз, алюміноз, станоз, манганоконіоз та ін.).
4. Карбоконіози — пневмоконіози, які виникають внаслідок дії вуглеводневого пилу: кам'яного
вугілля, коксу, графіту, сажі (антракоз, графітоз, сажовий пневмоконіоз та ін.).

5. Пневмоконіози від змішаного пилу.

5.1. Пневмоконіози, які виникають від дії пилу, котрий має в своєму складі значну кількість
вільного діоксиду кремнію (від 10 % і більше), наприклад антракосилікоз, сидеросилікоз,
силікосилікатоз.
5.2. Пневмоконіози, зумовлені впливом змішаного пилу, який не має в своєму складі вільного
діоксиду кремнію або з малим вмістом його (до 5-10 %), наприклад пневмоконіоз
електрозварювальників, шліфувальників.
6. Пневмоконіози від дії органічного пилу: бісиноз (від пилу бавовни та льону), багасоз (від
пилу цукрової тростини) та ін.
 ПНЕВМОКОНІОЗ - КЛАСИФІКАЦІЯ
ЗА ХАРАКТЕРОМ ФОРМИ, РОЗМІРІВ І КОНТУРІВ ЗАТЕМНЕНЬ НА РЕНТГЕНОГРАМАХ РОЗРІЗНЯЮТЬ
I. Інтерстиціальний фіброз на рентгенограмі характеризується зміною легеневого рисунка у
вигляді його посилення і деформації внаслідок розвитку периваскулярного і перибронхіального
фіброзу, а також фіброзу міжальвеолярних і міждолькових перегородок. У залежності від ступеня
відбиття і локалізації фіброзного процесу на рентгенограмах розрізняють такі варіанти затемнень:
лінійні і сітчасті (s); тяжисті (t); груботяжисті (u). Інтерстиціальний фіброз легенів звичайно
двобічний, дифузний. За густотою і щільністю затемнень на рентгенограмах може бути
малопоширеним (1); значно поширеним, коли рисунок легенів ще визначається (2); дуже
поширеним, коли рисунок не диференціюється і є численні тіні неправильної форми.
II. Вузликовий фіброз на рентгенограмі виявляється мілкими округлими затемненнями, які
обумовлені коніотичними вузликами. За розміром вузлики ділять на три групи: до 1,5 мм (р), від
1,5 до 3 мм (q), від 3 до 10 мм (г). Вузликові затемнення округлі, з чіткими контурами,
інтенсивність їх залежить від пилу, який викликав пневмоконіоз. Вузликовий процес, як правило,
двобічний. За кількістю вузликів розрізняють три категорії: невелику (1), помірну (2), множинну
III. Вузловий пневмоконіоз характеризується на рентгенограмах наявністю великих затемнень
округлої або неправильної форми з чіткими або нечіткими контурами на фоні вузликових чи
інтерстиціальних затемнень. За діаметром вузлових утворень і площею, яку вони займають,
розрізнюють: А — мілковузловий варіант, коли найбільший діаметр вузлів досягає 1-5 см при
загальній площі розповсюдження не більше 5 см2 ; В — великовузловий процес, коли найбільший
діаметр вузлів досягає 5-10 см при загальній площі розповсюдження не більше 1 /3 легеневого
поля; С—масивний пневмоконіоз, діаметр вузлів більше 10 см при загальній площі
розповсюдження більш як 1 /3 легеневого поля
ПНЕВМОКОНІОЗ - КЛАСИФІКАЦІЯ

Згідно з вітчизняною класифікацією, виділяють три стадії пневмоконіозів — І, II, III.

Основними критеріями для визначення стадії є рентгенологічні ознаки, хоча до уваги
беруться також і дані клінічної та функціональної картин.
 ПНЕВМОКОНІОЗ - КЛАСИФІКАЦІЯ
За характером перебігу пневмоконіозу розрізнюють такі форми:
1)Швидкопрогресуючий пневмоконіоз І стадії розвивається через 3-5 років
після початку роботи в контакті з пилом, а прискорення пневмоконіотичного
процесу, тобто перехід пневмоконіозу І стадії в II стадію, спостерігається
через 2-3 роки. До цієї форми пневмоконіозу слід віднести так званий гострий
силікоз, який, по суті, є швидко прогресуючою формою силікозу.
2) Повільнопрогресуючий пневмоконіоз розвивається через 10-15 років
після початку роботи в контакті з пилом, а перехід від І до II стадії
захворювання триває не менш ніж 5-10 років.
3) Пізній пневмоконіоз, який розвивається через декілька років після
припинення контакту з пилом.
4) «Регресуючий» пневмоконіоз зустрічаються тільки при скопиченні
в легенях рентгеноконтрастного пилу, який утворює враження більш
вираженої стадії фіброзу в легенях. У разі припинення контакту
хворого з пилом звичайно спостерігається часткове виведення
рентгеноконтрастного пилу з легенів. Цим пояснюється «peгрес»
пневмоконіотичного процесу.
 ПНЕВМОКОНІОЗ - КЛАСИФІКАЦІЯ
ТИПИ
ПОРУШЕНЬ
СТАДІЯ
КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ ФУНКЦІЇ РОЗВИТОК ПЕРЕБІГ ХВОРОБИ
ЗОВНІШНЬОГО ХВОРОБИ
ДИХАННЯ
І, ІІ, ІІІ 1. Неускладнений 1.Без порушення 1.Гострий (стаж роботи 1.Швидко прогресуючий
2. Ускладнений: 2.З в шкідливих умовах до
бронхіт функціональними 5 років) 2.Повільно прогресуючий
(необструктивний, порушеннями
обструктивний) (типи) 2.Швидкий (стаж 3.Стабільний
емфізема легень рестриктивний роботи в шкідливих (непрогресуючий)
пневмонія обструктивний умовах до 10 років)
бронхіальні астма дифузійний 4Регресуючий
бронхоектатична хвороба рестриктивно- 3.Повільний (стаж
туберкульоз з обструктивний роботи більше 10
розмежуванням його (змішаний) років)
клінічних форм
пневмоторакс 4.Пізній (через 5 та
рак легень більше років після
легеневе серце припинення роботи в
легенево-серцева умовах дії пилу)
недостатність
лімфаденіт
легенева кровотеча
ревматоїдний
пневмоконіоз.
 ПНЕВМОКОНІОЗ
КРИТЕРІЇ ВСТАНОВЛЕННЯ СТАДІЙ ПНЕВМОКОНІОЗІВ
Клінічна Рентгенологічні
Стадія Ускладнення Порушення ФЗД
симптоматика зміни
Інтерстиціальні або
вузликові зміни 1 Немає або не різко
І Незначна Рідко
або 1-2 категорії виражені
щільності
Інтерстиціальні або
Достатньо вузликові зміни 2 Достатньо
ІІ Мають місце
виражена або 2-3 категорії виражені
щільності
Інтерстиціальні або
вузликові зміни 3
ІІІ Значно виражена Часто і важкі Значно виражені
категорії щільності
або вузлові форми

Приклади формулювання діагнозів:

1. Силікоз I (перша) стадія (s/р, 1/1, em), пізній розвиток, дихальна недостатність (ДН) за рестриктивним
типом I (першого) ступеня — захворювання професійне (J.62).
2. Антракосилікоз I (перша) стадія (s/t, 1/2), повільний розвиток, ускладнений хронічним обструктивним
бронхітом у фазі загострення, дихальна недостатність II (другого) ступеня змішаного типа —
захворювання професійне (J.62.8).
4. Беріліоз II (друга) стадія (t/u, 2/3, em), швидкий розвиток, дихальна недостатність II (другого ступеня -
захворювання професійне (J.63.2).
 ПНЕВМОКОНІОЗ
КЛІНІКА
Тріада скарг
• кашель,
• задишка,
• біль в грудній клітці.
 СИЛІКОЗ
пневмоконіоз від вдихання пилу
вільного діоксиду кремнію (SiО2).
Захворювання виникає через 10-20 років після початку роботи в умовах впливу
пилу, перебігає важко. Силікоз вважається найбільш важким з пневмоконізів.
Експозиція до пилу виникає:
1) при будівництві тунелів,
бурінні стовбура шахти та штреків
2) в каменоломнях
3) при очищенні продуктів виплавки
в сталеливарній промисловості
4) у мулярів, що працюють з шамотною
цеглою
5) під час виробництва фарфору,
вогнетривких та абразивних матеріалів
Рентгенологічна симптоматика передує клінічній.
 СИЛІКОЗ
клініко-рентгенологічні стадії
СТАДІЯ 1 СТАДІЯ 2 СТАДІЯ 3
Об'єктивно визначають ознаки Об'єктивне обстеження виявляє обмеження Аускультативно – ослаблене
базальної емфіземи, аускультативно рухомості нижнього краю легенів, зменшення дихання над ділянками фіброзу та
— жорстке, в деяких місцях дещо екскурсії грудної клітки. З боку функції
емфіземи, сухі та вологі хрипи,
послаблене везикулярне дихання. На зовнішнього дихання має місце зниження ЖЄЛ на
рентгенограмі легень при силікозі І фоні збільшення хвилинного об'єму. шум тертя плеври.
стадії спостерігається двобічне Аускультативно - дихання ослаблене, жорстке, Перкуторно – коробковий звук у
посилення і деформація легеневого нерідко шум тертя плеври. нижньобокових та верхніх
рисунка, помірне ущільнення і зміна Перкуторно - звук у зв'язку з емфіземою легень відділах.
структури коренів легенів. над нижньобічними відділами коробковий. Дихальна недостатність ІІ-ІІІ ст.,
У разі вузликової форми силікозу на Дихальна недостатність І-ІІ ступеня. хронічне легеневе серце.
фоні зміненого легеневого рисунка Ренгенографія:
з'являється невелика кількість Вузликовий пневмоконіоз: збільшення кількості Ренгенографія: утворення
мілкоплямистих тіней середньої вузликових утворень розмірами 3-10 мм. Коріння масивних затемнень різних
інтенсивності розміром від 1 до 2 мм, легень розширене, ущільнене, набуває розмірів та форми, виражені
розташованих переважно в нижніх і “обрубаного” вигляду, плевра потовщена. набуває плевродіафрагмальні спайки,
середніх відділах легенів. вигляду дисемінованого міліарного туберкульозу бульозна емфізема.
Міждолева плевра справа нерідко («снігова буря»).
буває потовщена. Інтерстиціальний пневмоконіоз: виражені важкі
Дихальна недостатність 1-0. зміни, при яких легеневий малюнок погано
визначається.
 СИЛІКОЗ - УСКЛАДНЕННЯ
Легеневі:туберкульоз легенів (силікотуберкульоз — СТБ), пневмонію,
бронхоектатичну хворобу, бронхіальну астму, ревматоїдний артрит(синдром
Коліне-Каплана), новосполучення, спонтанний пневмоторакс, коніотичну
каверну, рак легень, легенева недостатність.
Позалегеневі: легенева недостатність, серцева недостатність. хронічне
легеневе серце, міокардіопатії

дифузно-дисемінований процес
обумовлений наявністю
туберкульозних вогнищ та
силікотичних вузликів
 СИЛІКАТОЗ
— це пневмоконіози, які розвиваються
в результаті вдихання пилу силікатів.

Силікатні породи
зустрічаються в гірських
розробках: в азбесто- і
талькодобувній промисловості.
Силікати застосовуються при
виготовленні гумових виробів,
в парфумерній та в багатьох
інших галузях промисловості
Виділяють: талькоз, азбестоз.
 АЗБЕСТОЗ
силікатоз, який виникає в результаті вдиху
пилу азбесту.
Клінічно: проявляється симптомокомплексом хронічного
бронхіту, еміфіземи легенів і пневмосклерозу, які
супроводжуються задишкою і кашлем( сухий переходить у
вологий) приступоподібного характеру , болі в грудній клітині
при кашлі, погіршення загального стану (головні болі, загальна
слабість, підвищена втомлюваність). . Зовнішній вигляд хворих
іноді відзначається особливим сіро-землистим кольором
обличчя з легким ціанозом слизових оболонок губ.
І стадії при рентгенологічному дослідженні знаходять
виражену дифузну емфізему легенів, дифузне посилення
судиннобронхіального рисунка, більш виражене в нижніх
відділах легенів (бронхіт, бронхоектази), і мілкосітчастий
рисунок в середніх відділах. Корені легенів трохи розширені,
тіні їх щільні, структура груботяжиста.
II стадії рентгенологічне виявляють ті самі ознаки, але в більш
вираженій формі. Судинно-бронхіальний рисунок різко
посилений, має більш грубу сітчасту структуру. Іноді
виявляються нечисленні мілкоп'ятнисті тіні вузликового
характеру. Прозорість легеневих полів підвищена. Корні легенів
значно ущільнені, розширені. Можуть виявлятись початкові
ознаки легеневого серця.
III стадії виявляються виражені явища дифузного
пневмосклерозу, емфіземи. Нерідко виявляються значні зміни
плеври і характерні ознаки легеневого серця. На відміну від
силікозу III стадії, при азбестозі ІІІ стадії звичайно не
відмічається великих пневмосклеротичних полів.
АЗБЕСТОЗ – ДІАГНОСТИЧНІ ОЗНАКИ
I. Азбестові тільця – це різної форми
утворення (у вигляді ниток з потовщеними
кінцями, барабанних паличок,
гімнастичних гир), золотисто-жовтого
кольору. Азбестові тільця – це комплекси,
що складаються з азбестових волокон
покритих іноді протеїнами, але найчастіше
глікозаміногліканами, на яких осідають
залізовмісні зерна гемосидерину.
II. Азбестові бородавки – виникають
внаслідок проникнення волокон азбесту в
епітеліальний покрив шкіри. На місці їх
проникнення відмічається виражене
ороговіння епітелію та інтенсивна
проліферація клітинних елементів з
появою гігантських клітин. Азбестові
бородавки появляються на пальцях рук і
ніг, кистях і стопах.
 АЗБЕСТОЗ – УСКЛАДНЕННЯ

• Виникнення бластоматозного процесу, який

проявляється бронхіальною карциномою, а
також мезотеліомою плеври і очеревини.
• Приєднання інфекційних агентів.
• Прогноз захворювання несприятливий
внаслідок наявності таких ускладнень і
прогресуючого характеру перебігу.
 КАРБОКОНІОЗИ
пневмоконіози, спричинені дією пилу, що
містить вуглець (вугілля, графіт, кокс).

Три види пневмоконіозу: антракоз,

силікоз і антракосилікоз

Антракоз зустрічається, як правило, у

шахтарів, котрі постійно працюють на
вийманні вугілля, у робітників очисних
лав. У прохідників, що ведуть
підготовчі роботи і вдихають пил, який
містить діоксид кремнію, розвивається
силікоз або антракосилікоз.
 АНТРАКОЗ
Для вугільного пневмоконіозу характерна більша виразність бронхіту і емфіземи легенів, що
відрізняє його від силікозу. Більш виражені і функціональні порушення апарату зовнішнього
дихання. .
Розрізняють три стадії захворювання:
Стадія І — хворі скаржаться на швидку втомлюваність, задишку при фізичному напруженні,
кашель і болі в грудній клітці. Іноді скарги відсутні, в той час як на рентгенограмі вже
визначаються явні зміни. Рентгенологічно: характеризується появою мілкоосередкових тіней на
фоні сітчастого деформованого легеневого рисунка в середніх відділах (більше справа) за
наявності збільшених тіней коренів легенів. Діаметр осередків знаходиться в межах 1—3 мм, а
інколи 1—5 мм.
Стадія II — скарги на задишку, інколи і в спокої, кашель, швидку втомлюваність, болі в грудній
клітці. Об'єктивно визначається наявність емфіземи і бронхіту. Рентгенологічно: відзначається
збільшенням кількості і розмірів мілкоосередкових тіней, локалізацією їх не тільки в середніх, але
і в підключичних відділах. Тіні коренів легенів розширені, інтенсивність їх підвищена. Часто
виявляються плевральні зміни в зоні верхівки і виражена емфізема.
Стадія III (при дії тільки вугільного пилу спостерігається рідко) — скарги на загальну слабість,
задишку і в спокої, і при легкому фізичному напруженні, кашель, часто з мокротою, біль у грудній
клітці. Рентгенологічно: визначаються масивні, діаметром до 5—10 см, гомогенні затемнення
неправильної форми, з чіткими контурами, розташовані симетрично або на різній висоті, в обох,
або в одній легені, серед мілкоосередкових і пористих утворень.
Антракоз за клінічним і рентгенологічним перебігом являє собою відносно доброякісне, повільно
прогресуюче хронічне захворювання. Приєднання туберкульозу погіршує прогноз. Однак при
антракозі небезпечнісгь ускладнення туберкульозом значно менша, ніж при силікозі.
АНТРАКОЗ
 ПНЕВМОКОНІОЗ
ДІАГНОСТИКА:
Детальний аналіз суб'єктивних та об'єктивних результатів фізичного обстеження
хворого повинен проводитись з врахуванням результатів:
 професійного анамнезу (профмаршрут - стаж роботи в контакті з кремнієвим
пилом більше 10 років, після припинення контакту з виробничим пилом не
більше 15 років);
 санітарно-гігієнічної характеристики умов праці -рівні експозиції, її
тривалість, характеристика пилу ..
 Інструментальні методи дослідження: Найбільш вірогідним методом
діагностики пневмоконіозів є:
 рентгенологічне дослідження: оглядова рентгенографія легенів в прямій та
бокових проекціях.
 функціональний стан бронхолегеневої системи – ФЗД (спірографія,
спірометрія, пневмотахометрія, пікфлоуметрія);
 результати комп'ютерної томографії високого розрішення (КТВР);
 ЕКГ (на пізніх стадіях Р-пульмонале, гіпертрофія ЛШ);
 макро- та мікроскопічне дослідження харкотиння (промивних вод бронхів),
посів харкотиння для визначення мікрофлори, БК та чутливості збудника до
антибіотиків (при наявності супутнього бронхіту).
 ПНЕВМОКОНІОЗ
ЛІКУВАННЯ:
1) Відсутність контакту с пилом, для хворих І стадії при відсутності у них порушень функції зовнішнього
дихання повинні бути раціонально працевлаштовані.
2) Загальнооздоровча терапія - гігієнічна та дихальна гімнастика, прогулянки на свіжому повітрі.
3) Раціонально побудоване харчування (спеціальна дієта, збагачена білками — 100—150 г сиру, з додаванням
панкреатину або метионіну в дозі 0,5—1 г на добу).
4) ГКС при наявності ускладнень ( ревматоїдний артрит, БА) преднізолон у дозі 20—25 мг на добу,
дексаметазон і триамцінолон — відповідно в меншій дозі. Максимальну кількість призначають на 10—12
днів, потім її слід поступово ступінчасте знижувати кожні 5—10 днів на 2,5 мг
5) Препарати з протифіброзною дією: Офев (Нінтеданіб)-200 мг/2 рази на 24 години, між капсулами перерва
має становити 12 год.; Есбриет (Пирфенидон)- добова доза 2403 мг,
6) Системна ензимотерапія полі ферментними препаратами (вобензим, вобе-мугос, флогензим), які володіють
активними протизапальним, фібринолітичним, імуномодулюючим ефектами, усувають явища гіпоксії,
покращують мікроциркуляцію, стимулюють фагоцитоз, прискорюють елімінацію токсичних ксенобіотиків з
організму, доцільно призначати, починаючи з ІІ стадії пневмоконіозів.
7) Глутамінова кислота в дозі 0,25—0,5 г 3 р/д, (викликає зворотний розвиток пилового фіброзу в легенях)
8) Препарати відхаркувальної дії — 0,5% настій трави термопсису, або таблетки.
9) Антибіотико терапія при наявності пневмоній
10) На синтез білка в організмі стимулюючий вплив чинять анаболічні стероїди (метандростенолон — по 0,005
г 1—2 рази на день перед їдою). Курс лікування 3—4 тижні; ретаболіл по 1 мл 5% масляного розчину
внутрім'язово, всього 8—10 ін'єкцій.
11) Основним засобом лікування силікотуберкульозу є хіміотерапія сучасними протитуберкульозними
препаратами: ізоніазид (застосовують в дозі 0,6—0,9 г на добу); ріфампіцин (середня доза 0,45 г на день);
етамбутал (призначають 15—25 мг на 1 кг маси тіла 1 раз на день); етіонамід (приймають всередину, через
20 хв після їжі, 1 раз на день по 0,5 — 0,75 г); стрептоміцин (приймають внутрі-м'язово, в дозі до 0,5—1 г на
день).
 ПНЕВМОКОНІОЗ
ЛІКУВАННЯ:
12) Оксигенотерапія.
Обов'язковим заходом є призначення оксигенотерапії у вигляді інгаляцій кисню
чи гіпербаричної оксигенації (ГБО) (остання протипоказана хворим з
емфіземою легенів).
13) Фізіотерапевтичне лікування – електрофорез, ультразвук,УФО,
діодинамічний струм, ультразвук на ділянку грудної клітки, лазерне
опромінювання активних точок, соляно-лужні та лужні інгаляції, масаж грудної
клітки, аерофітотрон, "соляні шахти", іонотрон.
14) Симптоматичне лікування – серцеві глікозиди, еуфілін, сечогінні засоби,
антибіотики, сульфаніламіди.
Симптоматичне лікування – серцеві глікозиди, еуфілін, сечогінні засоби,
антибіотики, сульфаніламіди.
Симптоматична терапія спрямована на усунення синдрому бронхіальної
обструкції (санація вогнищ хронічної інфекції у верхніх дихальних шляхах,
бронхах, призначення бронходилятаторів (β-адреноміметики, холінолітики,
комбіновані бронходилятатори у вигляді інгаляцій, метилксантини (еуфілін)),
відхаркуючих засобів.
15) Покращення мікроциркуляції - (невеликі дози гепарину (5-10 тис.ОД),
 ПНЕВМОКОНІОЗ
ПРОФІЛАКТИКА
Передбачає проведення у комплексі наступних заходів:

1. Інженерного та санітарно-технічного характеру.

– запобігання пилоутворенню;
– контроль за вмістом пилу на робочому місці за допомогою дозиметрів пилу;
– комплексної механізації виробничих процесів та герметизації апаратури, пов'язаних із
пилоутворенням;
– організації ефективної промислової вентиляції;
– застосування індивідуальних засобів захисту органів дихання(респіраторів, протигазів)

2. Медико-профілактичного характеру.
– гігієнічного нормування професійних шкідливостей;
– обліку і розслідування окремих випадків професійних захворювань;
– біологічних методів профілактики: загальнооздоровчих(раціональна організація праці і
відпочинку, масові заняття фізичною культурою і спортом, раціональне харчування) та
спеціальних (дихальна гімнастика, інгаляції аерозолів, раціональне харчування із включенням
вітаміні);
– своєчасне проведення попередніх та періодичних медичних оглядів осіб, які працюють в
умовах впливу виробничого пилу;
ЕКСПЕРТИЗА НЕПРАЦЕЗДАТНОСТІ
ПНЕВМОКОНІОЗ
• Зв'язок захворювання з умовами праці встановлюється при наявності:
– стажу роботи близько 10 років в умовах запиленості повітряного середовища, що перевищує ГДК;
– виписки з амбулаторної карти з результатами періодичних медичних оглядів за період роботи в контакті з пилом;
– архівних рентгенологічних знімків;
– санітарно-гігієнічної характеристики із зазначенням рівнів запиленості, хімічного складу пилу і часу контакту з нею робітника
протягом зміни.
• Первинне встановлення діагнозу пневмоконіозу можливе при наявності відповідної документації і характерних рентгенологічних
проявів у динаміці навіть через 10 і більш років після припинення контакту з пилом.
• Відповідальними за виникнення захворювання вважаються всі підприємства, де працівник за технологією виробництва зазнавав
впливу пилу в концентраціях, що перевищують ГДК у 2 рази.
Порядок розслідування та ведення обліку нещасних випадків, професійних захворювань і аварій на виробництві затверджено
постановою Кабінету Міністрів від 25 серпня 2004 р. N 1112 «Деякі питання розслідування та ведення обліку нещасних випадків,
професійних захворювань і аварій на виробництві».
Інвалідність внаслідок професійного захворювання встановлюється на підставі висновку спеціалізованого
медичного закладу про наявність професійного захворювання. Перелік таких захворювань визначений постановою
Кабінету Міністрів України від 8 листопада 2000 р. № 1662 "Про затвердження переліку професійних
захворювань".
Пневмоконіоз I стадія II стадія III стадія
стійка часткова
Силікоз, силікатози непрацездатність (3
група інвалідності) стійка часткова (іноді
стійка повна
повна) непрацездатність
індивідуально, в непрацездатність (2 або
Сидероз, антракоз, (3 іноді 2 група
залежності від ступеню 1 група інвалідності)
пневмоконіоз інвалідності)
дихальної недостатності
електрозварників
та віку
 ПИЛОВИЙ БРОНХІТ
одне із професійних захворювань, спричинене тривалим
впливом виробничого пилу. Воно характеризується
дифузним запаленням бронхів і являє собою первинно
хронічний дифузний ендобронхіт.

У сучасних виробничих умовах пиловий бронхіт

розвивається повільно, через 8—10 років роботи
під впливом пилу і зустрічається в Україні в
різних галузях промисловості.

Етіологія. Тривале вдихання багатодисперсного

пилу з невеликим вмістом кварцу або навіть без
нього (цементний, рослинний, пил деревини
тощо). На виникнення захворювання впливає
також наявність таких несприятливих
виробничих чинників: умови праці (мікроклімат,
тяжка фізична праця, шум); ряд непрофесійних
факторів (стать, вік, паління, інфекція в анамнезі,
захворювання верхніх дихальних шляхів тощо).
ПИЛОВИЙ БРОНХІТ - ПАТОГЕНЕЗ
ПИЛОВИЙ БРОНХІТ – КЛАСИФІКАЦІЯ
 КЛІНІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА ПИЛОВОГО БРОНХІТУ
Стадія Клінічна характеристика Рентгенологічні зміни Функціональні зміни

Фаза ремісії
І стадія – Кашель сухий або зі скудним виділенням Змін нема ДН0 ст.
легко виражений мокротиння. Дихання жорстке, іноді сухі хрипи.
пиловий бронхіт
Фаза загострення
(стадія
Кашель з виділенням мокротиння, іноді Змін нема чи незначне посилення ДН ст.
подразнення) 0-І
субфебрилітет. Загострення рідко (1 -2 рази на легеневого малюнка
рік). Дихання жорстке, розсіяні сухі хрипи.
Фаза ремісії
Посилення легеневого малюнка, ДНІ ст.
Постійний кашель з мокротинням, жорстке або
ІІ стадія – емфізема легенів.
ослаблене дихання, розсіяні сухі хрипи,.
пиловий бронхіт
середньої Фаза загострення
важкості Кашель з слизисто-гнійним або гнійним
Посилення легеневого малюнка,
(помірно мокротинням, приступи затрудненого дихання,
перибронхіт. ДНІІ ст.
виражений) слабкість, пітливість, підвищення температури.
емфізема легенів
Сухі і вологі хрипи. Загострення 2-3 рази на рік.
Лейкоцитоз зі зсувом вліво

Фаза ремісії
Фаза ремісії не стійка, короткочасна. Кашель з Перибронхіт бронхоектази
мокротинням, задишка, приступи ядухи. Ознаки емфізема легенів, інтерстиційний ДНІІ-ІІІ ст.
емфіземи легень. Мозаїчність перкуторного тону фіброз
III стадія – і аускультативної картини.
виражена форма
пилового
бронхіту
(ускладнений) Фаза загострення Перибронхіт бронхоектази
Тривалі і часті загострення Виражена задишка, виражена емфізема, ДНІІІ ст.
приступи ядухи часті. Мозаїчність перкуторного інтерстиційний фіброз легеневе НКІІ-ІІІ ст.
звуку. Сухі і вологі хрипи. серце
ПИЛОВИЙ БРОНХІТ – ЛІКУВАННЯ
План лікувальних заходів повинен включати: нормалізацію умов праці, припинення
паління, імунізацію, навчання пацієнтів, комплексну медикаментозну терапію,
реабілітаційні заходи.
Медикаментозна терапія включає:

I. Базисне лікування, яке складається із 5 ступіней:

▪ 1 ступінь передбачає призначення холінолітичних препаратів (вентілат, атровент) по 2-4
інгаляції 3-4 рази на день на протязі місяця;
▪ 2 ступінь включає поєднання холінолітичних препаратів із β2– агоністами короткої дії
(сальбутамол, беротек). Можливе застосування комбінованих лікарських засобів: беродуалу
(беротек і атровен), комбівенту (сальбутамол і атровент).
▪ 3 ступінь передбачає призначення пролонгованих форм теофіліну (теопек, теолонг).
▪ 4 ступінь, це призначення інгаляційних стероїдних препаратів (бекломент, бекотид, інгакорт);
▪ 5 ступінь включає прийом хворими таблетованих стероїдних препаратів (преднізолон,
метілпреднізолон).

II. Відхаркувальні і протикашльові засоби (бромгексін, лазолван, лібексін).

У лікуванні хворих на пиловий бронхіт використовують препарати, які покращують
відходження мокроти — алтейного кореня, трави термопсису, йодистого калію, а також засоби,
які мають муколітичну дію — інгаляції мукосольвіну, натрію хлориду.
ПИЛОВИЙ БРОНХІТ – ЛІКУВАННЯ
III. Антибактеріальна терапія (при наявності ознак інфекційного загострення
захворювання: посилення кашдю, наявність гнійного харкотиння, зростання
задишки і гіпоксії, підвищення температури тіла тощо) включає призначення
макролідів – спіраміцин, кларітроміцин, азітроміцин; цефалоспорінів II-III
генерації.
IV.Терапія, яка спрямована на укріплення організму (антиоксиданти – вітаміни
Е, А, С).
V. Реабілітаційна терапія включає в себе здоровий образ життя, ЛФК,
фізіотерапевтичні процедури та санаторно-курортне лікування – санаторії
Черного і Азовського морів. Важливим компонентом фізіотерапії у хворих на
бронхіт є крізьшкірне опромінення крові. Для цього використовуються
низькоенергетичні лазерні пристрої, які генерують випромінення в
інфрачервоній частині спектру. Такий вид терапії (10 сеансів по 20 хвилин на
добу, довжина хвилі 0,94 мкм, потужність 0,096-0,11 Вт/см2 ) покращує
мікроциркуляцію в легенях, підвищує насиченість крові киснем, імунологічну
реактивність тощо.
 ЕКСПЕРТИЗА ПРАЦЕЗДАТНОСТІ
• При I стадії захворювання, коли немає явищ обструкції бронхів, дихальної
недостатності (ДН 0 ст.) - визначають 5% втрати професійної
працездатності.
• Якщо у хворого є ДН I ст. і початкові явища обструкції дрібних бронхів,
йому визначають 10-15% втрати професійної працездатності (залежно від
виду роботи, що виконується).
• За наявності пилового бронхіту II ст., ДН I ст. визначають 20-25% втрати
Професійної працездатності.
• При пиловому бронхіті II ст., ДН II ст. слід визначати 30-40% втрати
професійної працездатності. В тих випадках, коли загострення виникає 1-2 рази
на рік, визначають 30%, якщо 3-4 рази Ч 40% втрати професійної
працездатності. Таких хворих визнають інвалідами III групи.
• Якщо є ДН II ст. і легеневе серце НК I ст., визначають 50%, при НКII А ст. -
60% втрати професійної працездатності. В цих випадках установлюють III
групу інвалідності. Таким хворим протипоказана важка фізична праця і робота
в умовах загазованості та запиленості навколишнього повітря. Вони можуть
працювати слюсарями, електриками, диспетчерами, лаборантами і т.д.
• При III ст. бронхіту, ДН II ст., НК II А ст., вираженій обструкції бронхів
визначають 70%, ДН III ст. і НК II Б ст. - 80% втрати професійної
працездатності і встановлюють II групу інвалідності.
 ЕКЗОГЕННИЙ АЛЕРГІЧНИЙ
АЛЬВЕОЛІТ
захворювання, що
характеризуються переважно
дифузними запальними
змінами легеневої паренхіми
і дрібних дихальних шляхів,
що розвиваються у відповідь
на повторну інгаляцію
різних антигенів, що є
продуктами бактерій, грибів,
тварин білків, деяких
низькомолекулярних
хімічних сполук.
 ЕКЗОГЕННИЙ АЛЕРГІЧНИЙ
АЛЬВЕОЛІТ
ЕТІОЛОГІЯ
алергени, котрі потрапляють в організм інгаляційним
шляхом, алергенами можуть бути амбарний довгоносик
(пшениця), екстракт із пилу кавових бобів (зерна кави),
сироватковий білок, антигени пташиного посліду (перо і
послід голубів, курчат, папуг), (пріле сіно), пеніцилін
(лікувальні засоби), солі тяжких металів (хімічні речовини) та
ін.
! Важливе значення в розвитку альвеоліту мають розмір та кількість часток.
Вважається, що частки до 5 мкм досить легко досягають альвеол і спроможні
викликати сенсибілізацію.

ПАТОГЕНЕЗ
Алерген, який потрапляє в організм, викликає
сенсибілізацію, що супроводжується утворенням антитіл. Ці
преципітуючі антитіла разом з алергеном утворюють імунні
комплекси, які здатні відкластися у стінках альвеол, бронхіол.
Вони викликають запалення (бронхіоліт, альвеоліт),
підвищену проникність судинної стінки (за рахунок
виділення із опасистих клітин і базофілів вазоактивних
амінів), утворення гранульом (грануломатозний пневмоніт),
 ЕКЗОГЕННИЙ АЛЕРГІЧНИЙ
АЛЬВЕОЛІТ
КЛІНІКА
1. Гостра форма (зворотна): розвивається впродовж 2–9 год після контакту з алергеном.
Симптоми: кашель, задишка, гарячка, озноб, артралгії та погане самопочуття; тахіпное,
тахікардія та крепітація у нижніх відділах обох легень. Симптоми зникають без
лікування впродовж кількох днів або кількох тижнів. При повторному контакті з малими
дозами антигену виникає задишка при фізичному навантаженні, кашель, інколи
субфебрилітет. Також можуть виникати загострення, не пов'язані з додатковим контактом
з антигеном. Симптоми, які розвивалися поступово впродовж кількох тижнів або місяців,
раніше описували як підгостру форму.
2. Хронічна форма (незворотна): розвивається впродовж місяців чи років і веде до
пневмофіброзу. Симптоми: непомітний початок — поступово наростає задишка при
фізичному навантаженні та сухий кашель, у частини пацієнтів симптоми нагадують
бронхіт (продуктивний кашель, свистяче дихання або відчуття стискання в грудях);
тахіпное, крепітація у нижніх відділах легень, інколи пальці у вигляді «барабанних
паличок» та симптоми хронічної дихальної недостатності.
Одним із прикладів алергічного альвеоліту є «легеня фермера». Це захворювання, при
якому вдихання органічного пилу викликає реакцію підвищеної чутливості на
альвеолярному рівні, пов'язану з продукцією преципітинів, і яке характеризується
алергічним дифузним ураженням альвеолярних інтерстиціальних структур легень.
 ЕКЗОГЕННИЙ АЛЕРГІЧНИЙ
АЛЬВЕОЛІТ
ДІАГНОСТИКА
Діагноз ставлять на основі даних професійного анамнезу (хворіють
особи, які не мають схильності до атонічних реакцій; захворювання
розвивається через досить тривалий період контакту з алергеном),
особливостей клінічної картини (тривалість латентного періоду,
характерних ознак), рентгенологічних змін. Діагноз підтверджується
постановкою шкірних проб (з сироваткою крові або екстрактом із
посліду) і серологічних досліджень (для виявлення преципітуючих
антитіл методами імуноелектрофорезу, радіоімунології). У деяких
випадках показана біопсія легені або аналіз бронхоальвеолярного лаважу
(збільшення Т-лімфоцитів).
ЛІКУВАННЯ
Припинення контакту хворого з алергеном, який викликав захворювання.
Кортикостероїди преднізолон призначають у дозі 1 мг/кг на день
протягом 7-14 днів, потім дозу поступово зменшують.
 ЕКЗОГЕННИЙ АЛЕРГІЧНИЙ
АЛЬВЕОЛІТ
ПРОФІЛАКТИКА
• Первинна профілактика екзогенного алергічного альвеоліту складається з
необхідності дотримання гігієнічних норм, що стосуються виробничих та
інших приміщень, в яких міститься птиця, а також включається
висушування сіна, використовування закритих силосних ям та достатнього
провітрювання виробничих приміщень. Вимагається досконалий догляд за
кондиціонерами та зволожувачами повітря .
• Вторинна профілактика екзогенного алергічного альвеоліту полягає в
припиненні контакту з алергенами осіб, які прийняли лікування з приводу
алергічного альвеоліту. В тих випадках, коли хвороба пов’язана з умовами
праці, необхідно змінювати професію.
• Експертиза працездатності. Питання щодо працездатності хворих із
захворюваннями легенів, зумовленими впливом гниючого рослинного пилу,
вирішується так, як і в разі відповідних форм пилових захворювань легенів,
що викликані іншими видами пилу.
 ЛІТЕРАТУРА
1. Капустник В.А., Костюк І.Ф. - Професійні хвороби. 3-е видання.
2. РЕКОМЕНДАЦІЇ для практичного використання інструкції "Критерії
встановлення ступеня стійкої втрати професійної працездатності у
відсотках, особливостей працевлаштування хворих та інвалідів",
затвердженої наказом МОЗ України N 238 від 05.08.99 р.
3. ПОРЯДОК організації експертизи тимчасової втрати працездатності
4. https://empendium.com/ua/chapter/B27.II.3.12.3.
5. https://medstudia.com/medviva/piloviy-bronhit