Professional Documents
Culture Documents
. *عهده دار مكاتبات :كرمانشاه ،بلوار عشاير (جاده دولت آباد) ،مركز آموزشي درماني فارابي.
Email:Nrazazian@Yahoo.Com
هيپركلسترولمي و سابقه بيماريهاي قلبي مورد طرفي وجود آمار اوليه از نظر خصوصيات موارد
بررسي قرار گرفتهاند .نوع ضايعه مغزي شامل دو منجر بهفوت ميتواند هم در مورد مراقبتهاي
نوع ايسكمي و خونريزي بوده است .سطح بيماران در دوره زماني نزديك به مرگ و هم
هوشياري بر اساس معيارهاي كتب مرجع شامل درخصوص عوامل خطرساز منجر به مرگ اطالعات
هوشياري ،كانفيوژن ،كمايخفيف و بيشتري فراهم كند ،لذا بر آن شديم كه اين مطالعه
كمايعميقتقسيمبنديگرديد .بيمار هوشيار به را در بيمارستان فارابي انجام دهيم .با توجه به
شخص بيدار داراي جهتيابي نسبت به زمان ،مكان اينكه بيمارستان فارابي تنها مركز نورولوژي در
و اشخاص اطالق گرديد .كانفيوژن به بيمار بيدار كرمانشاه محسوب ميشود ،اين مطالعه ميتواند
بدون جهتيابي نسبت به زمان ،مكان و اشخاص شاخص تخميني از ميزان كشندگي
گفته ميشود و كماي خفيف شاملبيمارياست كه ( ) Case Fatality Rateيا ميزان مرگ و مير ناشي
بيداريندارد ،ولي به تحريكات دردناك پاسخ ميدهد. از سكتههاي مغزي محسوب گردد .چنين مطالعهاي
كماي عميق بيمار غيربيداري است كه به تحريكات با رويكرد جامعه نگر از نظر كنترل عوامل خطرساز
دردناك پاسخ نميدهد .فشارخونباال به فشار خون يك مطالعه پوياست كه الزم است مرتبا ً پيگيري
باالي mmHg 90/140اطالقگرديد .هيپرگلسيمي گردد.
بهقندخون بدو مراجعهباالي mg/dl 200اطالقگرديد.
آريتمي قلبي بر اساس يافتههاي الكتروكارديوگرام مواد و روشها:
تشخيص داده شد .وجود سكته مغزي در كليه اين مطالعه بهصورت توصيفي و با استفاده از
بيماران با وجود شواهد سكته در سيتياسكن و يا اطالعات موجود در پروندههاي بيماران انجام گرفته
مطابق تعريف سازمان بهداشت جهاني مبني بر است .جامعه مورد پژوهش 1679بيمار مبتال به
شروع عاليم نورولوژيك فوكال كه بيش از 24 سكته مغزي بودهاند كه طي بهمن 1377تا اسفند
ساعت طول كشيده و يا منجر به مرگ گرديده است، 1379در بيمارستان فارابي بستري شدهاند .از اين
توسط نورولوژيست تأييد شد .در اين قسمت عدم ميان 348مورد فوت نمودهاند كه همگي اين
دسترسي به سيتياسكن باعث شد تمام بيماران، بيماران به روش سرشماري وارد مطالعه شده و در
تشخيص بر اساس سي تي اسكن نداشته باشند .در دو گروه بررسي شدهاند :گروهي كه قبل از 24
مورد بيماران ديابتي سابقه مصرف دارو يا ساعت فوت نموده و گروهي كه پس از 24ساعت
مراجعات پزشكي دقيق نبوده است ،لذا به فوت كردهاند .در اين ميان متغيرهاي سن ،جنس ،
اندازهگيري قند خون اكتفا گرديد. نوع ضايعه ،محل ضايعه ،سطح هوشياري در بدو
ورود ،وجود بيماريهاي همراه براساس فراواني
يافتهها: فشارخونباال ،آريتميهاي قلبي ،هيپرگلسيمي و
بررسي موارد سكته هاي مغزي منجر به فوت در بيمارستان.... ) ( 41
سني اكثر موارد در محدوده سني 70-75سال 1679بيمار از بهمن سال 1377تا اسفند سال
بودهاند( 81بيمار يا () %3/23نمودار.)1 1379با تشخيص سكته مغزي در بيمارستان فارابي
جوانترين مورد فوت 25ساله و مسنترين مورد بستري شدهاند كه 348مورد(درصد) منجر به فوت
105ساله بود 181 .مورد از بيماران مرد()%52 شدهاست .در 107مورد مرگ ،در طول 24ساعت
و 167مورد بيمار زن بودند .نوع ضايعه در اول بستري اتفاق افتاد ( )%31و در 241مورد
سيتياسكن در 149(%8/42نفر) بيمـاران بهعلت مرگ
بدي حـال عمـومي و عـدم امكـان ( .)69%پس از 24ساعت عارض گرديد .از نظر
نمودار -1توزيع فراواني نسبي مرگ و ميرناشي از سكتههاي مغزي براساس گروههاي سني (بيمارستان فارابي )1377 -79 ،
)(42 بهبود -سال ششم ،شماره چهارم ،زمستان -81فصلنامه علمي پژوهشي دانشگاه علوم پزشكي كرمانشاه
اتفاق ميافتد و ممكن است خانواده بيمار 3/23%بيماران سابقه سكتهقلبي داشتند و سابقه
پيگير نباشند و بيمار را به بيمارستان نياورند. مصرف سيگار در 95نفر مثبت بود.
ميزان كشندگي ( )CFRبدستآمده با ميزان كشندگي
در شمال سوئد قابل مقايسه ميباشد كه در فاصله بحث:
سالهاي 1985تا 1991براي محدوده سني -75 ميزان مرگ و مير در بيماران بستري در
65از 9/21درصد به 4/15درصد كاهش يافته است. بيمارستان فارابي به علت سكته مغزي معادل %21
پژوهشگران در اين مقاله علت اين كاهش را در اين بوده است .در منابع ميزان مرگ و مير بيماران
محدوده سني كاهش شدت سكتههاي مغزي مبتال به سكته مغزي بين %25تا %29ذكر
دانستهاند( )2و اين كاهش را ناشي از افزايش گرديده است( .)1البته اين تفاوت در مناطق
آگاهي عمومي و تغييرات در سطوح عوامل جغرافيايي متفاوت نيز وجوددارد ،بهطوري كه در
خطرساز در جامعه و بهدنبال آن كاهش شدت عاليم طول دهههاي گذشته ميزان مرگ و مير ناشي از
باليني سكتههاي مغزي و بهترشدن مراقبتهاي سكتههاي مغزي در اياالت متحده و اروپاي غربي
پزشكي هنگام وقوع سكتههاي مغزي دانستهاند( كاهش يافته ،در حالي كه در بسياري از كشورهاي
12و.)13 اروپاي شرقي اين ميزان افزايش نشان داده است(
در ژاپن كاهش پيشرونده مرگ و مير ناشي از 10و .)11مطالعات موجود همگي در سطحي وسيع
سكتههاي مغزي را مربوط به كنترل مصرف سيگار و براساس ميزان مرگ و مير ساالنه به ازاي هر
و فشارخونباال بهعنوان پيشگيري اوليه دانستهاند( 100،000نفر جمعيت ميباشد .در مطالعه ما اين
.)2به نظر ميرسد تفاوتهاي جغرافيايي در مرگ درصد تا حدودي ميتواند نشاندهنده موارد منجر به
و مير ناشي از سكتههاي مغزي وجود دارد ،ولي (Case مرگ در ازاي موارد ابتال به سكته مغزي
علت اين تفاوت شناخته نشده است( .)13در ضمن ) Fatality Rateباشد؛ چون بيمارستان فارابي تنها
چنين اختالف جغرافيايي را به اختالف در شيوع مركز نورولوژي استان است .با اين حال ممكن است
فشارخون باال مربوط دانستهاند .در مورد وقايع مواردي كه سريعا ً منجر به مرگ ميشود و يا موارد
اطراف زمان مرگ به نظر ميرسد هرچه بسيار خفيف به اين مركز ارجاع داده نشود .ضمنا ً
مراقبتهاي پزشكي از كيفيت بهتري برخوردار مطالعه پس از ترخيص بيماران ادامه نيافته است و
باشد ،ميتوان ميزان مرگ و مير را بهتر كنترل شامل بيماراني نميشود كه احتماالً در زماني پس
نمود .در مورد بيماران ما دوري مراكز درماني از ترخيص به علت عوارض سكته مغزي فوت
مختلف و اتالف وقت در طول مشاورهها و انتقال كردهاند .نگرشهاي فرهنگي نيز ميتواند در عدم
بيماران جهت اقدامات تشخيصي ميتواند در وقايع مراجعه بيماران مؤثر باشد ،چرا كه سكتههاي مغزي
اطراف زمان مرگ مؤثر باشد و كيفيت مراقبت را معموالً در محدوده سني باالي 65سال
بررسي موارد سكته هاي مغزي منجر به فوت در بيمارستان.... ) ( 43
از نظر جنس 181مورد از بيماران مرد و كاهش دهد .باوجودمحدوديتهاي مطالعه رقم %21
167نفر زن بودهاند .از نظر جنسي شيوع مرگ و تفاوت فاحشي با آمارهاي جهاني ندارد و اين
مير در مردان كمي بيش از زنان است .شيوع ميتواند نشاندهنده تالش كاركنان بهرغم كليه
سكتههاي مغزي در مردان بيشتر است(15و )18در مشكالت موجود در جهت حفظ كيفيت مراقبت از
حاليكه در مطالعه Whiliamzو همكاران جنس بيماران باشد .سن يك عامل مهم در پيشآگهي
تأثيري در مرگ و مير نداشته است(.)17 بيماران مبتال به سكته مغزي است و با افزايش سن
مشكل عمده بيمارستان فارابي عدم وجود يك احتمال مرگ و مير افزايش مييابد
مركز سيتياسكن در اين مركز نورولوژي استان (15 ،9 ،6 ،1و )16در مطالعه ما نيز بيشترين
ميباشد .اين امر منجر به انتقال بيماران به ميزان مرگ و مير در باالي 65سال اتفاق افتاده
بيمارستانهاي ديگر براي انجامدادن سيتياسكن بود .بيشترين ميزان مرگ و مير مربوط به گروه
شدهاست ،لذا در عده كثيري از بيماران ()%8/42 سني
سيتياسكن انجام نگرفته است .در بين كساني كه 74-70سال با 3/23درصديا 81نفر بوده است و
براي آنها سيتياسكن انجام دادهاند ،موارد منجر پس از آن محدوده سني 65-69سال با 1/20درصد
به مرگ عمدتاًضايعه هموراژيك()%5/35 يا 70نفر قرار گرفته است .در مطالعهاي در سوئد
داشتهاند و در %4/18ضايعه ايسكميك بوده است. نشان داده شد كه ميزان كشندگي ( )CFRدر
شيوع ضايعات هموراژيك تقريبا" دو برابر ضايعات سالهاي 1985تا 1991براي گروه سني65-74
ايسكميك بوده است .شيوع سكتههاي ايسكميك 3تا سال تغيير كرده است .در اين مطالعه نشان داده شده
4برابر حالت هموراژيك است( ،)15ولي ميزان كه در مردان بروز سكته مغزي تمايل به بروز در
مرگ و مير در سكتههاي هموراژيك بيشتر سنين باالتريداشته و در زنان اين امر روي
بودهاست و اين بيماران در %75موارد دچار كماي ندادهاست( .)12در مطالعه ديگري اثر سن ،جنس،
زودرس ميگردند( .)19در سكتههاي ايسكميك نژاد و سطح سواد بيماران بر بقاي 12ماهه 435
عوامل متعددي بر پيشآگهي مؤثر است :از جمله بيمار مبتال به سكته مغزي بررسي شده است .در
حجم آنفاركت ،تورم ناشي از آن و جابهجايي اين مطالعه %24بيماران در طول مطالعه فوت
ساختمانهاي مركزي مغز كه اين امر را ميتوان با كردهاند و سن يك عامل قوي پيشبينيكننده مرگ و
انجام دادن سيتياسكن در طول يك روز پس از مير بوده است ،در حاليكه جنس و نژاد و سطح
سكته پيشبينيكرد .عامل تعيينكننده پيشآگهي، سواد بيماران از نظر آماري تأثيري در بقاي 12
حجم و محل هماتوم است(.)6 ماهه آنان نداشته است( .)17در سوئد شيوع سكته
از نظر سطح هوشياري اكثر بيماران (104 مغزي در خانمها تغيير نكرده و در مردان كاهش
نفر) در بدو مراجعه در كماي خفيف بهسرميبردند. يافتهاست(.)15
)(44 بهبود -سال ششم ،شماره چهارم ،زمستان -81فصلنامه علمي پژوهشي دانشگاه علوم پزشكي كرمانشاه
از ديابت از هيپرگلسيمي ناشي از استرس كاهش سطح هوشياري در حد كانفيوژن در 89
وجودنداشت؛ لذا انتخاب واژه هيپرگلسيمي را بيمار وجود داشت 86 .نفر از بيماران كامال"
مناسبتر از ديابت دانستيم .با آگاهي از اينكه خطر هوشيار بودند و فقط 69نفر در كماي عميق به سر
حوادث عروقي مغز در ديابتيها 5/1-3برابر بيش ميبردند .اين امر نشان ميدهد كه گرچه اختالل
از جمعيت عمومي است( ،)15استرس هيپرگلسيمي بيشتر در سطح هوشياري اغلب با مرگ زودرستر
در انفاركتوس ميوكارد و سكته مغزي توصيف شده همراه است ،ولي كساني كه در بدو مراجعه
است( .)22هيپرگلسيمي به خودي خود ميتواند يك هوشيار هستند نيز ممكن است به سمت مرگ بروند.
عامل تغييردهنده شدت صدمات مغزي باشد(. )23 هيچ قانوني وجود ندارد كه پيش آگهي را بر اساس
هيپرگلسيمي حاد خطر مرگ و مير را در عاليم بيمار در زمان معاينه با قطعيت تعيين كرد(1
غيرديابتيها افزايش ميدهد و در همين گروه و .)17
كساني كه از مرگ نجات مييابند ،بهبودي درمواردي كه كما يا كانفيوژن از شروع
عملكردشان كمتر است(.)24 ضايعه وجود دارد ،پيشآگهي عمدتا" با حفظ
آريتميهاي مختلف قلبي در 53نفر از بيماران پاكيزگي راههاي هوايي ،كنترل ورم مغز ،اجتناب از
وجود داشت .در 16نفر از بيماران سابقه سكته پنوموني ،آسپراسيون و حفظ تعادل آب و الكتروليت
قلبي وجود داشت .آترواسكلروز پديدهاي است تعيين ميشود( .)1در بيماران ما مبتاليان به كماي
منتشر كه عروق را در كليه نقاط بدن ميتواند عميق زودتر به سمت مرگ رفتهاند .
درگير سازد؛ لذا در بيماران مبتال به سكته مغزي فشارخونباال در %8/67بيماران (معادل 236
بايد هميشه احتمال همراهي ضايعات قلبي را به ياد نفر) وجود داشت .فشار خون باال پس از سن
داشت .انفاركتوس ميوكارد يكي از داليل مرگ و مير 65سالگي مهمترين عامل خطرساز آترواسكلروز
در بيماران دچار سكته مغزي است( )1در بيمارستان (15،6،1و )20است .در بسياري از مطالعات يكي
فارابي از كليه بيماران بهطور معمول از علل كاستهشدن مرگ و مير ناشي از سكته مغزي
الكتروكارديوگرام گرفته ميشود .سكتههاي مغزي كنترل عوامل خطرساز خصوصا ً فشار خون باال ذكر
خود نيز ميتوانند تغييراتي در الكتروكارديوگرام گرديده است(1-5و .)14فشارخونباال خطر ضايعه
ايجاد كنند .تغييرات كالسيك در الكتروكارديوگرام هموراژيك را بيشتر از ضايعه ايسكميك افزايش
مبتاليان به سكته مغزي امواج Tبزرگ و رو به ميدهد و آن را تا 6برابر ميرساند(.)22
QT Interval باال( )Cerebral T Waveو طوالني شدن هيپرگلسيمي بر مبناي قند خون زمان مراجعه
است كه در ابتدا در بيماران مبتال به خونريزي كه باالتر از mg/dl200بوده است ،در %13بيماران
ساب آراكنوئيد توصيف گرديد .مطالعات نشان ديدهشد .بهعلت عدم وجود سابقه كامال" صحيح
دادهاند كه اين تغييرات در سكتههاي ايسكميك، امكان بررسي و تشخيص دقيق هيپرگلسيمي ناشي
....بررسي موارد سكته هاي مغزي منجر به فوت در بيمارستان ( 45 )
بيماريهاي پرمخاطرهاي هستند كه حتي در صورت حمالت ايسكمي گذرا و ضايعات غيرعروقي مغز نيز
زندهماندن بيماران ميتوانند با ناتوانيهاي شديد سابقه مصرف سيگار.)25(ممكن است ايجاد شوند
خسارات زيادي به بار آورند؛ لذا پيشگيري اوليه و خطر سكته مغزي. بيماران وجود داشت%7/24 در
كنترل عوامل خطرساز خصوصا ً فشارخونباال در سيگاريهاي قهار
ضروري %1/4 و در سيگاريهايغيرحرفهاي1/11%
بررسي ميزان مرگ و مير ناشي از سكتههاي. است در بيماران ما اطالع.)15(بيش از عموم مي باشد
مغزي به منظور كنترل عوامل خطرساز با توجه به دقيقي از
تفاوتهاي نژادي و جغرافيايي يك بررسي پويا .مدت مصرف و مقدار مصرف سيگار وجود نداشت
و جامعهنگر است كه نياز به كار گروهي و پيگيري )ICD( قابل ذكر است كه دقت و كدگذاري
مستمر بيماران حتي پس از ترخيص از بيمارستان تشخيصي از عواملي است كه ميتواند در آمار
.دارد سكتههاي مغزي.نهايي تأثير داشته باشد
References:
1. Adams R,Victor M, Ropper H .Principle of neurology. 7th ed. New York: McGraw Hill; 2001,
P. 821-829.
2. Longjian L, Ikida K,Yamori Y. Changes in stroke mortality rate of 1950-1997. Stroke 2001; 32:1754.
3. McGovern P, Burke G, Sprafka JM, Xue S, Folsom AR, Blackbum H. Trends in mortality and risk
factor levels for stroke from 1960-1990. JAMA 1992; 268: 735-759.
4. Tuomilehto J, Sarti C, Narva EV, Salmi K, Sivenius J, Kaarsalo E, et al. The FINMONICA stroke
register: community based stroke registration and analysis of stroke incidence in Finland, 1983-1985.
5. Alfredsson L, Von Arbin M, De Faire U. Mortality from and incidence of stroke in Stockholm. Br Med
J 1986; 292:1299-1303.
7. Peltonen M. Asplund K. Age period cohort effects on stroke mortality in Sweden 1969-1993 and
8. Zhang XH, Sasaki S, Kesteloot H. Changes in the sex ratio of stroke mortality in the period of 1955
9. Lanska DJ. Geographic distribution of stroke mortality in United States: 1939-1941 to 1979-1981.
10. Thom TJ. Stroke mortality trends: an international perspective. Ann Epidemiol 1993; 3:509-518.
11. Bonita R, Stewart A, Beaglehole R. International trends in stroke mortality. Stroke 1990; 21:989-992.
12. Stegmayr B. Aspuland K . Wester PO. Trends in incidence, case-fatality rate and severity of stroke in
13. Wolf PA, D'Agostino RB, O'Neal MA, Sytkowski P, Kase CS, Belanger AJ. Secular trends in stroke
14. He J, Klag M, Wu Z, Whelton PK. Stroke in the people's Republic of China.Stroke 1995; 26:2222-27.
15. Rowland C. Merritt's neurology. 10th ed. Philadelphia: Williams and Wilkins; 2000, P.217-229.
16. Kapral MK, Wang H, Mamadani M. Effects of socioeconomic state on treatment and mortality after
17. Whllhams GR, Jiang J. Development of an ischemic stroke survival score. Stroke 2003; 31:2412.
18. Amerhcan Heart Association. Heart and stroke statistical update Dalas ,tex: American Heart
Association; 1999.
19. Swash M, Oxbary J. Clinical neurology. Vol 1, 1st ed. London: Churchill Livingstone; 1991,
P. 924-950
1996; P. 1081-1083.
21. Simon RP, Aminoff M, Greenberg D, Clinical neurology. 4th ed. Stanford: Appelton and Lange; 1999,
P. 299.
22. Melamed E. Reactive hyperglycemia in patients with acute stroke. J Neurol Sci 1976; 29:267-275.
23. Hamilton G, Tranmer B, Auer RN. Insulin reduction of cerebral infarction due to transient focal
24. Capes S, Hunt D, Malmerg K, Pathok P. Stress hyperglycemia and prognosis of stroke in nondiabetic
25. Goldstei DS. The electrocardiogram in stroke: relationship to pathophysiological type and comparison