Chapter 18. Faintness and Syncope

Butler
University
Access Provided by:
Adamsova i Victorova načela neurologije, 10e
Poglavlje 18. Nesvjestica i sinkopa
Nesvjestica i sinkopa: uvod
Izraz sinkopa (grčki: sinkope) doslovno znači "prestanak", "skraćeno rezanje" ili "pauza". Medicinski se odnosi na epizodni gubitak svijesti i
posturalnog tonusa i nemogućnost stajanja zbog smanjenog protoka krvi u mozak. To je sinonim za svakodnevni jezik s nesvjesticom. Osjećaj
nesvjestice i osjećaj nesvjestice također se obično koriste izrazi za opisivanje gubitka snage i drugih simptoma koji karakteriziraju nadolazeću ili
nepotpunu čaroliju nesvjestice. Ovo posljednje stanje naziva se presinkopom. Relativno nagli početak, kratko trajanje i spontani i potpuni oporavak
koji ne zahtijevaju posebne reanimacijske mjere druge su tipične značajke.
Nesvjestica i sinkopa su među najčešćim od svih medicinskih problema. Praktično svaka odrasla osoba doživjela je neke presinkopalne simptome, ako
ne i potpuno razvijen sinkopalni napad, ili je primijetila takve napade u drugima. Opis ovih simptoma, kao i kod drugih pretežno subjektivnih stanja,
često je dvosmislen. Pacijent može to iskustvo nazivati vrtoglavicom, vrtoglavicom, "pijanim osjećajem", slabom čarolijom ili, ako je svijest izgubljena,
"zamračenjem". Možda će biti potrebno pažljivo ispitivanje kako bi se utvrdilo točno značenje koje je pacijent dao tim riječima. U mnogim slučajevima
priroda simptoma pojašnjena je činjenicom da uključuju osjećaj nesvjestice, a zatim trenutni gubitak svijesti, što se lako prepoznaje kao slabašna ili
sinkopa. Ovaj slijed nas također obavještava da je pod određenim uvjetima svaka razlika između nesvjestice i sinkope samo jedan stupanj. Ti se
simptomi moraju jasno izdvojiti od određenih vrsta epilepsije, drugog glavnog uzroka epizodne nesvjestice, te od poremećaja kao što su katapleksija,
prolazni ishemijski napadi (TIA), "drop napadi" i vrtoglavica, koje karakteriziraju i epizodni napadi generalizirane slabosti ili nemogućnosti uspravnog
stajanja, ali ne i gubitak svijesti.
Uzroci epizodne nesvjestice i sinkope
Iz kliničke perspektive, sinkopa je u osnovi tri glavne vrste, a sve u konačnici uzrokuje hipotenziju i svaka od njih može dovesti do privremenog
smanjenja protoka krvi u mozak. Prvo, refleksno povlačenje vaskularnog simpatičkog tonusa (vazodepresorski učinak), potaknuto centralno
posredovanom inhibicijom normalnih toničkih simpatičkih utjecaja, često je povezano s prekomjernim vagalnim učinkom i bradikardijom (vagalni
učinak). Tip povezan s bradikardijom naziva se vazovagalna sinkopa, poseban oblik neurogene ili neurokardiogene sinkope, pri čemu se
podrazumijeva povlačenje simpatičkog tonusa kroz refleksni neuronski mehanizam. Neurokardiogena sinkopa obično označava da poticajni poticaj
potječe iz neuronskih receptora unutar srca. Svaki može uzrokovati uobičajenu nesvjesticu, čiji su klinički detalji opisani kasnije.
Drugi je neuspjeh simpatičke inervacije krvnih žila i autonomno aktiviranih kompenzacijskih odgovora (refleksna tahikardija i vazokonstrikcija), koji se
javlja uz pretpostavku uspravnog položaja tijela i dovodi do udruživanja krvi u donjim dijelovima tijela uzrokujući ortostatsku hipotenziju i sinkopu.
Tipično, kod pojedinaca s ova prva dva oblika sinkope, nema dokaza o temeljnoj srčanoj bolesti.
Sinkopa trećeg tipa uzrokovana je primarnim smanjenim srčanim izlazom zbog bolesti samog srca kao u napadu bradijaritmije StokesAdams, teškoj
aortnoj ili subaortičnoj stenozi ili ishemijskoj bolesti srca. Uvelike smanjen volumen krvi od dehidracije ili gubitka krvi obično uzrokuje samo blizu
sinkope, ali potpuni gubitak svijesti sigurno se može dogoditi u teškim okolnostima.
As a rough guide to the relative frequency of the various causes of syncope, the large amount of information from the Framingham Heart Study
accumulated by Soteriades and colleagues can be taken as representative: the leading cause was vasovagal, a cardiac cause was established in about
10 percent; and orthostatic hypotension in another 10 percent. Also, 7 percent of cases were attributed to medications, mainly those that interfered
with sympathetic tone, and remaining 40 percent could not be categorized.
The three main types of syncope as well as several others that cannot readily be classified within these categories can be further subdivided by their
pathophysiologic mechanism, as follows:
1. I. Neurogenic vasodepressor reactions
Downloaded 2023114 2:23 P Your IP is 159.242.234.53
A. Elicited by extrinsic signals to the medulla from baroreceptors
Chapter 18. Faintness and Syncope, Page 1 / 16
©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
1. Vasodepresor (vazovagal)
2. Neurokardiogeni
with sympathetic tone, and remaining 40 percent could not be categorized.
Butler University
The three main types of syncope as well as several others that cannot readily be classified within these categories can be further subdivided by their
Access Provided by:
pathophysiologic mechanism, as follows:
1. I. Neurogenic vasodepressor reactions
A. Elicited by extrinsic signals to the medulla from baroreceptors
1. Vasodepresor (vazovagal)
2. Neurokardiogeni
3. Preosjetljivost karotidnog sinusa
4. Vagoglossofaringeal
5. Jaka bol, osobito ako nastaje u utrobi (crijeva, jajnika, testisa itd.)
B. Zajedno sa smanjenim venskim povratkom u srce
1. Mikturitional
2. Tussive
3. Valsalva, naprezanje, zadržavanje daha, dizanje utega
4. Postprandial
C. Intrinzični i ekstrinzični psihički podražaji
1. Strah, tjeskoba (presinkop je češći)
2. Pogled na krv
3. Histeričan
2. II. Neuspjeh inervacije simpatičkog živčanog sustava (posturalnoortostatska hipotenzija)
A. Autonomni neuspjeh perifernog živčanog sustava (periferna neuropatija, autonomna neuropatija
1. Dijabetes
2. Pandysautonomia
3. GuillainBarréov sindrom
4. Amiloidna neuropatija
5. Kirurška simpatektomija
6. Antihipertenzivni lijekovi i drugi blokatori vaskularne simpatičke inervacije i presinaptičkih alfa agonista
7. Feokromocitom
B. Autonomni neuspjeh središnjeg živčanog sustava (HNS)
1. Primarni autonomni neuspjeh (idiopatska ortostatska hipotenzija)
2. Višestruka atrofija sustava (parkinsonizam, ataksija, ortostatska hipotenzija)
3. Lewybody i Parkinsonove bolesti
4. Trauma leđne moždine, infarkt i nekroza
5. Centralno djelujući antihipertenzivni i drugi lijekovi
Chapter 18. Faintness and Syncope,
3. III. Smanjeni srčani izlaz ili neadekvatan intravaskularni volumen (hipovolemija) Page 2 / 16
A. Smanjeni srčani izlaz
2. Višestruka atrofija sustava (parkinsonizam, ataksija, ortostatska hipotenzija)
Butler University
3. Lewybody i Parkinsonove bolesti Access Provided by:
4. Trauma leđne moždine, infarkt i nekroza
5. Centralno djelujući antihipertenzivni i drugi lijekovi
3. III. Smanjeni srčani izlaz ili neadekvatan intravaskularni volumen (hipovolemija)
A. Smanjeni srčani izlaz
1. Srčane aritmije
a. Bradyarrhythmias
i. Atrioventrikularni (AV) blok (drugi i treći stupanj) s napadima StokesAdamsa
ii. Ventrikularni asistola
iii. Sinus bradikardija, sinoatrijalni blok, uhićenje sinusa, sindrom bolesnog sinusa
b. Tahijaritmije
i. Epizodna ventrikularna tahikardija
ii. Supraventrikularna tahikardija (rijetko uzrokuje sinkopu)
2. Miokard: angina, infarkt ili teško kongestivno zatajenje srca sa smanjenim srčanim izlazom
3. Opstrukcija odljeva lijeve klijetke ili aorte: stenoza aorte, hipertrofična subaortna stenoza, Takayasu arteritis
4. Opstrukcija plućnog toka: plućna stenoza, tetralogija Fallota, primarna plućna hipertenzija, plućna embolija
5. Perikardna tamponada
B. Neadekvatan intravaskularni volumen (krvarenje); dehidracija
4. IV. Ostali uzroci epizodne nesvjestice i sinkope
A. Hipoksija
B. Teška anemija
C. Smanjeni CO2 kao rezultat hiperventilacije (nesvjestica uobičajena, sinkopa rijetka)
D. Hipoglikemija (česta nesvjestica, sinkopa rijetka)
E. Anksiozni napadi (panika)
F. Pregrijavanje okoliša
Ovaj popis stanja koja uzrokuju nesvjesticu i sinkopu varljivo je dug i uključen, ali uobičajeni tipovi se mogu reducirati na nekoliko dobro
uspostavljenih mehanizama. Kako se ti mehanizmi ne bi zamaglili previše detalja, u nastavku se raspravljaju samo o sortama nesvjestice s kojima se
obično susreće u kliničkoj praksi i onima od posebnog neurološkog interesa.
Kliničke značajke sinkope
Obična nesvjestica (vasodepressor sinkopa)
To je uobičajena nesvjestica, koja se uglavnom vidi kod mladih pojedinaca. Poznata je obiteljska predispozicija (Mathias i dr.). Evokativni čimbenici
obično su snažne emocije, fizičke ozljede osobito utrobe (testisi, crijeva) ili drugi čimbenici (vidi dolje). Kao što je ranije opisano, vazodilatacija
adrenergično inegriviranih "posuda otpora" postulira se kako bi dovela do smanjenja periferne vaskularne otpornosti, ali srčani izlaz ne pokazuje
kompenzacijski porast koji se obično javlja u hipotenziji. Neke fiziološke studije sugeriraju da dilatacija intramuskularnih žila, inervirana beta
adrenergičnim vlaknima, može biti važnija od dilatacije splankničkih. Page 3 / 16
S druge strane, kožne žile su sužene. Vagalna stimulacija može se nametnuti ili kao primarna ili reaktivna pojava (otuda i izraz vazovagal) koja uzrokuje
bradikardiju i može dovesti do blagog daljnjeg pada krvnog tlaka. Ostali vagalni učinci su znojenje, povećana peristaltička aktivnost, mučnina i
Obična nesvjestica (vasodepressor sinkopa)
Butler University
Access Provided by:
To je uobičajena nesvjestica, koja se uglavnom vidi kod mladih pojedinaca. Poznata je obiteljska predispozicija (Mathias i dr.). Evokativni čimbenici
obično su snažne emocije, fizičke ozljede osobito utrobe (testisi, crijeva) ili drugi čimbenici (vidi dolje). Kao što je ranije opisano, vazodilatacija
adrenergično inegriviranih "posuda otpora" postulira se kako bi dovela do smanjenja periferne vaskularne otpornosti, ali srčani izlaz ne pokazuje
kompenzacijski porast koji se obično javlja u hipotenziji. Neke fiziološke studije sugeriraju da dilatacija intramuskularnih žila, inervirana beta
adrenergičnim vlaknima, može biti važnija od dilatacije splankničkih.
S druge strane, kožne žile su sužene. Vagalna stimulacija može se nametnuti ili kao primarna ili reaktivna pojava (otuda i izraz vazovagal) koja uzrokuje
bradikardiju i može dovesti do blagog daljnjeg pada krvnog tlaka. Ostali vagalni učinci su znojenje, povećana peristaltička aktivnost, mučnina i
salivacija. Međutim, bradikardija vjerojatno malo doprinosi hipotenziji i sinkopi. Izraz vazovagal izvorno je koristio Thomas Lewis. Kao što je sam Lewis
istaknuo, atropin, "dok podiže brzinu pulsa do i izvan normalne razine tijekom napada, ostavlja krvni tlak ispod normalnog, a pacijent još uvijek blijed
i nije potpuno svjestan."
Vazodepresor se onesvijestio (1) u normalnom zdravlju pod utjecajem jakih emocija, osobito kod nekih osjetljivih pojedinaca (pogled na krv ili
nesreću) ili u uvjetima koji pogoduju perifernoj vazodilataciji, npr. vrućim, prepunim prostorijama ("toplinska sinkopa"), osobito ako je osoba gladna
ili umorna ili je popila alkoholna pića; (2) tijekom bolne bolesti ili nakon tjelesne ozljede (osobito trbuha ili genitalija), kao posljedica straha, boli i
drugih čimbenika (gdje je bol uključena, vagalni element ima tendenciju da bude izraženiji u genezi nesvjestice); i (3) tijekom vježbanja kod nekih
osjetljivih osoba (vidi dalje).
Kliničke manifestacije napada nesvjestice u određenoj se mjeri razlikuju, ovisno o njihovim mehanizmima i postavkama u kojima se javljaju. Najčešće
vrste nesvjestica naime, vazodepresor i vazovagalna sinkopa, višemanje su u skladu sa sljedećim uzorkom. U tim vrstama, koje se u ovom odjeljku
uzimaju kao jedna karakteristična manifestacija, pacijent je obično u uspravnom položaju na početku napada, bilo sjedeći ili stojeći. Određeni
subjektivni simptomi, prodrom, označavaju početak nesvjestice. Osoba se osjeća mučno, napadnuta je osjećajem vrtoglavice i straha, može se ljuljati,
a ponekad i razviti glavobolju. Ono što je najuočljivije na početku napada je bljedilo ili pepeljastosiva boja lica; često se lice i tijelo kupaju u hladnom
znojenju. Salivacija, epigastrični stres, mučnina, a ponekad i povraćanje mogu pratiti ove simptome, a pacijent ih pokušava suzbiti zijevanjem,
uzdahom ili dubokim disanjem. Vid se može koncentrično zatamniti ili zatvoriti, uši mogu zazvoniti i možda je nemoguće jasno razmišljati ("grayout").
To služi za uvođenje zajedničke nesvjestice koja je poznata svim liječnicima i većini laika.
Trajanje prodromalnih simptoma je promjenjivo od nekoliko minuta do samo nekoliko sekundi. Ako tijekom prodromalnog razdoblja osoba može
odmah leći, napad se može izbjeći prije nego što dođe do potpunog gubitka svijesti; inače se svijest gubi i pacijent pada na tlo. Više ili manje namjerni
početak ove vrste sinkope omogućuje pacijentima da legnu ili barem da se zaštite dok padaju. Bolan pad je izniman kod mladih, iako starija osoba
može biti ozlijeđena.
Dubina i trajanje nesvijesti variraju. Ponekad osoba nije potpuno nesvjesna svoje okoline; možda još uvijek čuje glasove ili vidi zamagljene obrise ljudi.
Češće postoji potpuni nedostatak svijesti i odaziva. Pacijent leži nepomično, s potpuno opuštenim skeletnim mišićima. Sfinkterička kontrola održava
se u gotovo svim slučajevima. Zjenice su proširene. Puls je tanak i spor ili se ne može osjetiti; ili mogu biti tahikardični, sistolički krvni tlak se smanjuje
(u pravilu na 60 mm Hg ili manje), a disanje može biti gotovo neprimjetno. Upravo je kratko razdoblje hipotenzije i cerebralne hipoperfuzije
ujedinjujuće obilježje različitih oblika sinkope. Depresivne vitalne funkcije, upečatljiva bljedilo lica i nesvjestica gotovo simuliraju smrt.
Jednom kada je pacijent vodoravan, vraća se protok krvi u mozak. Snaga pulsa uskoro se poboljšava i boja se počinje vraćati na lice. Disanje postaje
brže i dublje. Tada kapci lepršaju i svijest se brzo vraća. Međutim, ako nesvjestica potraje 15 do 20 s, mogu se pojaviti konvulzivni pokreti. Izraz
konvulzivna sinkopa korišten je za opisivanje ovog fenomena, ali se također koristi za autentični napadaj uzrokovan dugotrajnim razdobljem hipoksije
mozga. Ovi pokreti, koji se često zamjenjuju s napadajom, obično poprimaju oblik kratkih, blagih, kloničnih trzaja udova i trupa i trzanja lica ili
toničkog produžetka debla i stiskanja čeljusti. Povremeno su ekstenzorska krutost i trzajući fleksorski pokreti ozbiljniji, ali vrlo rijetko postoji urinarna
inkontinencija ili ugriz jezika, značajke koje karakteriziraju generaliziranu toničkoklonsku konvulziju.
Gastaut i FischerWilliams koristili su inhibitorni refleks oculokardijaka kako bi proučili uzorak elektroencefalografskih (EEG) promjena u sinkopi.
Otkrili su da pojačani vagalni iscjedak koji nastaje kompresijom očnih jabučica (oculovagalni refleks, uzrok sinkope u akutnom glaukomu) može
proizvesti kratka razdoblja srčanog zastoja i sinkope. Taj je učinak proizveden u 20 od 100 pacijenata koji su imali povijest sinkopalnih napada. Ovi
istražitelji otkrili su da je nakon razdoblja srčanog zastoja od 7 do 13 godina došlo do gubitka svijesti, bljedilo i opuštanja mišića i promjena u
aktivnosti EEGa. Pred kraj tog razdoblja u EEGu su se pojavili nizovi bilateralno sinkronih teta i delta valova, pretežno u frontalnim režnjevima; kod
nekih pacijenata postojao je jedan ili više miokloničkih trzaja, sinkronih s sporim valovima. Ako je hipotenzija trajala i nakon 14 ili 15 s, EEG je postao
ravan. Ovo razdoblje električne tišine trajalo je 10 do 20 s, a ponekad je bilo popraćeno generaliziranim toničkim grčem s inkontinencijom. Nakon grča
ponovno su se pojavili otkucaji srca i delta valovi velike amplitude, a nakon još 20 do 30 s, EEG se vratio u normalu. Važno je napomenuti da ritmički
klonički napadaji ili epileptiformna EEG aktivnost nisu uočeni ni u jednom trenutku tijekom razdoblja srčanog zastoja, sinkope i toničnog grča.
Od trenutka kada se svijest vrati, postoji ispravna percepcija okoline. Zbunjenost, glavobolja i pospanost, uobičajeni nastavak konvulzivnog napadaja,
ne slijede sinkopalni napad. Ipak, pacijent se često osjeća slabo i grogirano nakon što se vazodepresor onesvijesti i, prerano nastajući, može ubrzati
još jednu nesvjesticu.
Kliničke značajke sinkope srčanog i karotidnog sinusa na neki su način iste kao i gore opisane, osim što početak može biti apsolutno nagli, bez ikakvih
nekih pacijenata postojao je jedan ili više miokloničkih trzaja, sinkronih s sporim valovima. Ako je hipotenzija trajala i nakon 14 ili 15 s, EEG je postao
Butler University
ravan. Ovo razdoblje električne tišine trajalo je 10 do 20 s, a ponekad je bilo popraćeno generaliziranim toničkim grčem s inkontinencijom. Nakon grča
Access Provided by:
ponovno su se pojavili otkucaji srca i delta valovi velike amplitude, a nakon još 20 do 30 s, EEG se vratio u normalu. Važno je napomenuti da ritmički
klonički napadaji ili epileptiformna EEG aktivnost nisu uočeni ni u jednom trenutku tijekom razdoblja srčanog zastoja, sinkope i toničnog grča.
Od trenutka kada se svijest vrati, postoji ispravna percepcija okoline. Zbunjenost, glavobolja i pospanost, uobičajeni nastavak konvulzivnog napadaja,
ne slijede sinkopalni napad. Ipak, pacijent se često osjeća slabo i grogirano nakon što se vazodepresor onesvijesti i, prerano nastajući, može ubrzati
još jednu nesvjesticu.
Kliničke značajke sinkope srčanog i karotidnog sinusa na neki su način iste kao i gore opisane, osim što početak može biti apsolutno nagli, bez ikakvih
simptoma upozorenja, i neovisan je o tome da je pacijent u uspravnom držanju. Kliničke pojedinosti ovih i drugih oblika sinkope opisane su dalje.
Neurogena sinkopa
Ovaj se pojam odnosi na sve oblike sinkope koji proizlaze izravno iz vaskularnih učinaka neuronskih signala koji dolaze iz središnjeg živčanog sustava.
U biti, sve vrste sinkope u ovoj kategoriji su "vazovagalne", što znači kombinacija vazodepresora i vagalnih učinaka u različitim omjerima; jedine razlike
su u podražajima koji izazivaju refleksni odgovor.
Brojni podražaji, uglavnom iz utrobe, ali neki psiholognog ili emocionalnog podrijetla, sposobni su izazvati ovaj odgovor, koji se sastoji od smanjenja
ili gubitka simpatičkog vaskularnog tonusa zajedno s pojačanom vagalnom aktivnošću. Jezgra tractusa solitariusa (NTS) u meduli integrira te
aferentne podražaje i normalne signale baroreceptora s eferentnim simpatičkim mehanizmima koji održavaju vaskularni tonus (vidi dalje i Chap. 26).
Nekoliko linija istraživanja sugerira da postoje poremećaji i simpatičke kontrole vaskularnog tonusa, kao i odziva baroreceptora u neurogenoj sinkopi,
ali precizni mehanizmi nisu jasni. Korištenjem mikroneurografije Wallin i Sundlof pokazali su povećanje simpatičkog odljeva perifernih živaca
neposredno prije sinkope, kao što bi se i očekivalo; međutim, ova aktivnost tada prestaje na početku nesvjestice. Nemiješana (postganglionska
simpatička) vlakna prestaju pucati tijekom vazovagalnog nesvjestice u trenutku kada krvni tlak padne ispod 80/40 mm Hg i pulsa ispod 60. To bi značilo
da postoji početni pokušaj kompenzacije pada krvnog tlaka, nakon čega dolazi do središnje posredovanog povlačenja simpatičkih aktivnosti. Koji je od
ovih mehanizama (možda oba) odgovoran za sinkopu nije jasno. U novije vrijeme, Bechir i kolege pokazali su da se simpatička aktivnost mišića kako je
procijenjena mikroneurografijom povećava u stanju mirovanja u bolesnika s ortostatskom hipotenzijom i, što je još važnije, ne povećava se dalje
venskim udruživanjem (izazvanim negativnim tlakom donjeg dijela tijela). Štoviše, kod istih pacijenata, odgovor srčanih baroreceptora na udruživanje
bio je značajno smanjen. Ti su podaci samo djelomično u skladu s onima Wallina i Sundlofa i nisu u skladu s početnim povećanjem simpatičkih
aktivnosti prije sinkope.
Postoji suglasnost da se periferna vaskularna rezistencija uvelike smanjuje neposredno prije i na početku nesvjestice. Ovaj pad otpornosti pripisuje se
početnom adrenergičnom iscjedku koji na visokim razinama uzrokuje vazodilataciju (a ne suženje) u intramuskularnim krvnim žilama. Visoke razine
adrenalina i vazodilatacijski učinci dušikovog oksida koji djeluju na vaskularni endotel, kao i uvelike povećane razine cirkulirajućeg acetilkolina
tijekom sinkope, također su pozvani kao dodatni ili posrednički čimbenici, ali svi ostaju spekulativni. Prema sadašnjem mišljenju, pad krvnog tlaka
rezultat je prolazne, ali prekomjerne aktivnosti simpatičkih živaca koja paradoksalno dovodi do vaskularne dilatacije mišića i utrobe od neravnoteže
između betaadrenergičke i alfaadrenergične aktivnosti periferno.
Nadalje je sugerirano, na temelju razumnih, ali neuvjerljivih fizioloških dokaza, da rani simpationski pokušaj održavanja krvnog tlaka dovodi do
pretjerano snažnih kontrakcija srčanih komora i da to, pak, djeluje kao aferentni poticaj za povlačenje simpatičkog tona u zajedničkom nesvjestici (vidi
"Neurokardiogena sinkopa", kasnije).
Također su zanimljive abnormalnosti u odgovoru na hipokarbiju pacijenata koji su skloni sinkopama. NorcliffeKaufmann i kolege zabilježili su veće
od normalnog smanjenje brzine moždanog protoka krvi (mjereno transkranijalnim Dopplerom) i pretjerano smanjenu vaskularnu otpornost
podlaktice kao odgovor na hipokarpiju i suprotne reakcije na hiperkarbiju. Oni povezuju stupanj tih promjena s varijacijama ortostatske tolerancije
među pacijentima i sugeriraju da se dvije gore navedene promjene odnose na smanjeni protok krvi u mozgu koji može izazvati sinkopu.
Neurokardiogena sinkopa
Ova cjelina, komponenta ili možda podtip vazodepresorske sinkope, privukla je pozornost kao uzrok inače neobjašnjive nesvjestice kod zdrave i
atletske djece i mladih odraslih osoba. Kao što je ranije spomenuto, to može biti konačni oborin u običnom vazodepresoru koji se onesvijesti, a izraz
se sinonimno koristi s vazovagalnom ili vazodepresorskom sinkopom nekih autora.
Oberg i Thoren prvi su primijetili da sama lijeva klijetka može biti izvor neuralno posredovane sinkope na gotovo isti način kao karotidni sinus kada se
stimulira, proizvodi vazodilataciju i bradikardiju. Tijekom akutnog gubitka krvi kod mačaka, primijetili su paradoksalnu bradikardiju kojoj je
prethodila povećana aferentna aktivnost u autonomnim vlaknima koja proizlaze iz komora srca, reakcija koja se može eliminirati odvajanjem tih
živaca. Ovaj koncept srca kao aferentnog izvora refleksa vazodepresora predložio je ranije Bezold, kao i Jarisch i Zoterman, a postao je poznat kao
refleks BezoldJarisch. Inferoposteriorni zid lijeve klijetke mjesto je većine subendokardijalnih mehanoreceptora koji su odgovorni za aferentne
impulse prema jezgri tractus solitarius.
atletske djece i mladih odraslih osoba. Kao što je ranije spomenuto, to može biti konačni oborin u običnom vazodepresoru koji se onesvijesti, a izraz
Butler University
se sinonimno koristi s vazovagalnom ili vazodepresorskom sinkopom nekih autora.
Access Provided by:
Oberg i Thoren prvi su primijetili da sama lijeva klijetka može biti izvor neuralno posredovane sinkope na gotovo isti način kao karotidni sinus kada se
stimulira, proizvodi vazodilataciju i bradikardiju. Tijekom akutnog gubitka krvi kod mačaka, primijetili su paradoksalnu bradikardiju kojoj je
prethodila povećana aferentna aktivnost u autonomnim vlaknima koja proizlaze iz komora srca, reakcija koja se može eliminirati odvajanjem tih
živaca. Ovaj koncept srca kao aferentnog izvora refleksa vazodepresora predložio je ranije Bezold, kao i Jarisch i Zoterman, a postao je poznat kao
refleks BezoldJarisch. Inferoposteriorni zid lijeve klijetke mjesto je većine subendokardijalnih mehanoreceptora koji su odgovorni za aferentne
impulse prema jezgri tractus solitarius.
Da bi ovaj mehanizam postao aktivan, moraju se pojaviti vrlo snažne srčane kontrakcije u prisutnosti deficitarnog punjenja srčanih komora (otuda i
"neurokardiogenih"). U jednostavnom nesvjestici smatra se da početni prasak simpatičke aktivnosti taloži fiziološke okolnosti prekomjerne srčane
kontrakcije. Ehokardiografski nalazi smanjene veličine ventrikularne komore i snažnih kontrakcija neposredno prije sinkope podržavaju ovu ideju
("sindrom praznog srca"). Preostali baroreceptori u aorti mogu biti odgovorni za povećanu aferentnu aktivnost.
Prema Kaufmannu, sklonost primarnoj neurokardiogenoj sinkopa može se identificirati pronalaskom odgođene nesvjestice kada je pacijent smješten
u uspravni položaj od 60 stupnjeva na nagibnom stolu. Nakon otprilike 10 minuta uspravnog držanja, krvni tlak pada ispod 100 mm Hg; ubrzo nakon
toga pacijent se žali na vrtoglavicu i znojenje, a nakon toga se onesvijesti. Nasuprot tome, pacijenti s primarnim simpatičkim neuspjehom onesvijestit
će se ubrzo nakon naginjanja prema gore. Polovica pacijenata s neobjašnjivom sinkopom pokazuje zakašnjelu reakciju nagibnog stola, ali to se
također vidi u 5 posto kontrola (vidi dalje "Testiranje nagiba stola"). Vrijednost izoproterenola kao srčanog stimulansa i perifernog vazodilatatora za
poboljšanje učinka uspravnog držanja i izlaganje neurokardiogene sinkope tijekom testa nagibnog stola je kontroverzna.
Sinkopa izazvana vježbanjem
Poznato je da aerobna tjelovježba, osobito trčanje, kod nekih osoba izaziva nesvjesticu, osobinu koja može postati očita u kasnom djetinjstvu ili
kasnije i može biti obiteljska. Postoji mučnina kao i drugi presinkopalni simptomi; onesvijestiti se može izbjeći prekidom vježbanja ili ne
prekoračenjem praga napora koji je postavio sam pacijent. Takve osobe ne izgledaju neopravdano osjetljive na neaerobne vježbe i nemaju
prepoznatljive elektrokardiografske ili strukturne probleme sa srcem. Imaju sklonost nesvjestici s dugotrajnim testiranjem nagibnog stola i infuzijom
izoproterenola, što sugerira da to predstavlja oblik neurokardiogene sinkope. Iz tog razloga, ti pacijenti mogu imati koristi od lijekova za blokiranje
betaadrenergije ako se daju pod pažljivim nadzorom. Kao što je dalje objašnjeno, vježbanje također može taložiti sinkopu u bolesnika s nizom
temeljnih srčanih stanja (ishemija miokarda, dugi QT sindrom, opstrukcija odljeva aorte, kardiomiopatija, strukturne komorne anomalije,
ventrikularna tahikardija izazvana vježbanjem i, rjeđe, supraventrikularne tahikardije).
Sportaši koji se nesvjeste nepredvidivo tijekom vježbanja predstavljaju posebno težak problem. Očito oni za koje se utvrdi da imaju ozbiljne srčane
bolesti trebali bi odustati od natjecateljskih sportova, ali većina nema vidljivu srčanu abnormalnost. Podvrgavanje tih pacijenata intenzivnom
vježbanju i drugim testiranjima ponekad ne uspijeva izazvati nesvjesticu, ali mnogi imaju različite stupnjeve hipotenzije kada su podvrgnuti
dugotrajnom nagibu glave, što opet sugerira da je uzrok nesvjestice u osnovi neurokardiogen (vidi gore). Ugrađeni srčani pejsmejkeri nisu ljekoviti u
ovim vazodopresorima, jer je glavni nedostatak u vaskularnoj otpornosti. Osim ako rezultati testiranja nagibnog stola nisu nedvosmisleni i ponovljivi,
najbolje je uzeti u obzir ozbiljnije uzroke sinkope izazvane vježbanjem i na odgovarajući način liječiti pacijenta.
Karotid sinus sinkopa
Karotidni sinus je obično osjetljiv na istezanje i dovodi do osjetilnih impulsa koji se prenose preko Heringovog živca, pritoka glozofaringealnog živca,
meduli. Masaža jednog od karotidnih sinusa ili oba naizmjenično, osobito kod starijih osoba, uzrokuje (1) refleksno usporavanje srca (sinusna
bradikardija, zastoj sinusa ili čak atrioventrikularni blok) vagalni tip odgovora ili (2) pad arterijskog tlaka bez srčanog usporavanja vrsta odgovora
vazodepresora. Druga ("središnja") vrsta karotidne sinkope sinusa u prošlosti je bila pripisana cerebralnom arteriolarnom suženju, ali takvo biće
nikada nije potvrđeno.
Nesvjestica ili sinkopa zbog osjetljivosti karotidnog sinusa navodno je pokrenuta okretanjem glave na jednu stranu dok nosite uski ovratnik ili čak
brijanjem preko područja sinusa. Međutim, nepostojanje povijesti takve udruge ne isključuje dijagnozu. Napad se gotovo uvijek događa kada je
pacijent uspravan, obično stoji. Početak je iznenadan, često s padom. Mali konvulzivni pokreti javljaju se vrlo često u vagalnim i vazodepresorskim
tipovima sinkope karotidnog sinusa. Razdoblje nesvijesti u sinkopi karotidnog sinusa rijetko traje duže od 30 s, a senzorij je odmah jasan kada se
svijest vrati. Većina prijavljenih slučajeva bila je kod muškaraca.
U nekim okolnostima važno je izbjegavati kompresiju karotidne arterije kao evokativni test, osobito ako se na bilo kojoj karotidnoj posudi čuje
karotidni bruit. Štoviše, kompresiju karotidnog sinusa za ispitivanje sinkope treba provoditi u kontroliranim okolnostima.
Brojne druge vrste čisto refleksivnog srčanog usporavanja mogu se pratiti do izravne iritacije vagusnih živaca (od divertikule jednjaka, medijastinalnih
tumora, kamenaca žučnog mjehura, karotidne bolesti sinusa, bronhoskopije i igle tjelesnih šupljina). Ovdje je refleksna bradikadija češće sinoatrijalna
nego atrioventrikularnog tipa. Weiss i Ferris su takve onesvijesti nazvali vagovagalom.
Kroz sličan mehanizam, tumori ili povećanja limfnih čvorova u podnožju lubanje ili u vratu koji utječu na karotidnu arteriju, kao i postradiacijska
tipovima sinkope karotidnog sinusa. Razdoblje nesvijesti u sinkopi karotidnog sinusa rijetko traje duže od 30 s, a senzorij je odmah jasan kada se
svijest vrati. Većina prijavljenih slučajeva bila je kod muškaraca. Butler University
Access Provided by:
U nekim okolnostima važno je izbjegavati kompresiju karotidne arterije kao evokativni test, osobito ako se na bilo kojoj karotidnoj posudi čuje
karotidni bruit. Štoviše, kompresiju karotidnog sinusa za ispitivanje sinkope treba provoditi u kontroliranim okolnostima.
Brojne druge vrste čisto refleksivnog srčanog usporavanja mogu se pratiti do izravne iritacije vagusnih živaca (od divertikule jednjaka, medijastinalnih
tumora, kamenaca žučnog mjehura, karotidne bolesti sinusa, bronhoskopije i igle tjelesnih šupljina). Ovdje je refleksna bradikadija češće sinoatrijalna
nego atrioventrikularnog tipa. Weiss i Ferris su takve onesvijesti nazvali vagovagalom.
Kroz sličan mehanizam, tumori ili povećanja limfnih čvorova u podnožju lubanje ili u vratu koji utječu na karotidnu arteriju, kao i postradiacijska
fibroza, mogu uzrokovati dramatične sinkopalne napade, kojima ponekad prethodi jednostrana bol u glavi ili vratu. Često su epizode nepredvidive, ali
neki pacijenti smatraju da okretanje glave potiče napad. Mehanizam u jednom od naših bolesnika s cervikalnom adenopatijom prvenstveno je bio
vazodepresorski odgovor; pacijenti s istaknutom bradikardijom općenito su imali tumore koji su izravno okruživali ili infiltrirali glozofaringealne i
nejasne živce (Frank i sur.; vidi također MacDonald i sur.). Ako se tumor može sigurno ukloniti iz karotidne regije, sinkopa se često smanjuje; u mnogim
slučajevima, međutim, potreban je intrakranijalni dio devetog i gornjeg korijena desetog živca na strani mase.
Sinkopa u suradnji s glosofaringealnom neuralgijom
Glosofaringealna neuralgija obično počinje u šestom desetljeću paroksizmima boli lokaliziranim na bazu jezika, ždrijela ili grkljana, tonzilarnog
područja ili uha (vidi raspravu u Chaps. 10 i 47). U samo malom udjelu slučajeva (procijenjenih na 2 posto) nalaze se paroksizmi boli komplicirani
sinkopom. Uvijek je sekvenca bol, zatim bradikardija, i, konačno, sinkopa. Vjerojatno bol dovodi do masivnog voleja aferentnih impulsa duž devetog
kranijalnog živca, aktivirajući medularne vazomotorne centre putem kolateralnih vlakana iz jezgre tractus solitariusa. Povećanje parasimpatičke
(nejasne) aktivnosti usporava srce. Wallin i kolege pokazali su da, osim bradikardije, postoji i element hipotenzije uzrokovane inhibicijom periferne
simpatičke aktivnosti. Ovdje učinci bradikardije premašuju učinke hipotenzije vazodepresora, ponekad do točke asistola, odražavajući suprotan
odnos od onog viđenog u većini drugih vrsta sinkope.
Liječenje ove vrste sinkope paralela je s liječenjem trigeminalne neuralgije (koja je povezana u otprilike 10 posto slučajeva, obično na istoj strani).
Antiepileptički lijekovi i baklofen su korisni u smanjenju boli i sinkope kod nekih pacijenata. Intrakranijalni vaskularni postupci dekompresije koji
uključuju male grane bazilarne arterije koje utječu na deveti živac kažu da su korisni, ali takvi pacijenti nisu opsežno proučavani. Konvencionalno
kirurško liječenje, koje se sastoji od odvajanja devetog kranijalnog živca i gornjih korijena desete, pokazalo se učinkovitim u nerješivim slučajevima.
Isti mehanizam vjerojatno djeluje u takozvanoj degluticionalnoj sinkopi, u kojoj se svijest gubi tijekom ili neposredno nakon snažne lastavice. Primjena
antikolinergičkih lijekova (propantelin 15 mg tid) je ukinuo ove napade (Levin i Posner).
Sinkopa mikturicije
Ovo rijetko stanje obično se vidi kod muškaraca, ponekad kod mladih odraslih osoba, ali češće kod starijih osoba, koje noću nastaju od kreveta do
mokrenja. Sinkopa se javlja na kraju mikturicije ili ubrzo nakon toga, a gubitak svijesti je nagli, s brzim i potpunim oporavkom. Nekoliko faktora je
vjerojatno operativno. Puni mjehur uzrokuje refleksnu vazokonstrikciju; kako se mjehur prazni, to ustupa mjesto vazodilataciji, koja bi, u kombinaciji s
elementom posturalne hipotenzije, mogla biti dovoljna da kod nekih pojedinaca izazove nesvjesticu. Vagalno posredovana bradikardija i, u nekim
slučajevima, blagi Valsalva efekt također mogu biti čimbenici, a gutanje alkohola, glad, umor i infekcija gornjeg dišnog sustava česti su predisponirajući
čimbenici. Štoviše, upotreba alfaadrenergičkih blokatora za opstrukciju izlaza mjehura kod muškaraca može pridonijeti situaciji. U nekim
slučajevima, osobito kod starijih osoba, noćna nesvjestica uzrokovala je ozbiljnu ozljedu glave.
Tussive i Valsalva Syncope
Sinkopa kao rezultat teškog paroksizma kašlja prvi je opisao Charcot 1876. godine. Oboljeli pacijenti su obično teški mužjaci koji puše i imaju kronični
bronhitis. Povremeno se problem javlja u djece, osobito nakon paroksizmalnih kašljačkih čarolija hripavca i laringitisa. Nakon teškog kašlja, pacijent
iznenada postaje slab i može na trenutak izgubiti svijest. To se uglavnom može pripisati uvelike povišenom intratorakalnom tlaku, koji ometa venski
povratak u srce. Povećani tlak cerebrospinalne tekućine (CSF) i smanjeni Pco2, s rezultirajućom cerebralnom vazokonstrikcijom, vjerojatno doprinose
čimbenicima.
Snažni napori da se izdahne protiv zatvorenog glottisa (kao što se događa u tuzivnoj sinkopi) nazivaju se Valsalvinim manevrom. Nesvjestica koja
proizlazi iz čarolija zadržavanja daha kod dojenčadi vjerojatno se temelji i na ovom mehanizmu; takozvani blijedi napadi u dojenčadi vjerojatno
predstavljaju refleksnu vazodepresiju. Također, gubitak svijesti koji se događa tijekom natjecateljskog dizanja utega ("zamračenje dizača utega")
uglavnom je učinak Valsalva manevra, kojem se dodaju učinci vaskularne dilatacije nastale čučanjem i hiperventilacijom. Manji stupnjevi ovog
fenomena (nesvjestica i vrtoglavica) često prate druge vrste napornih aktivnosti, kao što su neobuzdano smijanje, naprezanje stolice, dizanje teških
tereta, podvodno ronjenje ili naporno sviranje trube. Rijetko se u svakoj od ovih okolnosti može pojaviti kratka nesvjestica.
Sinkopa se može pojaviti povremeno tijekom pregleda prostate ili rektuma, ali postoji samo bljedilo i bradikardija, osim ako pacijent odmah ne stoji
(sinkopa prostate). Valsalva efekt i refleksna vagalna stimulacija čini se da doprinose čimbenicima. Postprandijalna hipotenzija može povremeno
dovesti do sinkope kod starijih osoba, kod kojih oštećena funkcija baroreflexa ne može nadoknaditi udruživanje krvi u splanchnic žilama.
Snažni napori da se izdahne protiv zatvorenog glottisa (kao što se događa u tuzivnoj sinkopi) nazivaju se Valsalvinim manevrom. Nesvjestica koja
Butler University
proizlazi iz čarolija zadržavanja daha kod dojenčadi vjerojatno se temelji i na ovom mehanizmu; takozvani blijedi napadi u dojenčadi vjerojatno
Access Provided by:
predstavljaju refleksnu vazodepresiju. Također, gubitak svijesti koji se događa tijekom natjecateljskog dizanja utega ("zamračenje dizača utega")
uglavnom je učinak Valsalva manevra, kojem se dodaju učinci vaskularne dilatacije nastale čučanjem i hiperventilacijom. Manji stupnjevi ovog
fenomena (nesvjestica i vrtoglavica) često prate druge vrste napornih aktivnosti, kao što su neobuzdano smijanje, naprezanje stolice, dizanje teških
tereta, podvodno ronjenje ili naporno sviranje trube. Rijetko se u svakoj od ovih okolnosti može pojaviti kratka nesvjestica.
Sinkopa se može pojaviti povremeno tijekom pregleda prostate ili rektuma, ali postoji samo bljedilo i bradikardija, osim ako pacijent odmah ne stoji
(sinkopa prostate). Valsalva efekt i refleksna vagalna stimulacija čini se da doprinose čimbenicima. Postprandijalna hipotenzija može povremeno
dovesti do sinkope kod starijih osoba, kod kojih oštećena funkcija baroreflexa ne može nadoknaditi udruživanje krvi u splanchnic žilama.
Kvar simpatičkog živčanog sustava
Ortostatska hipotenzija
Ova vrsta sinkope rezultat je ortostatskog gubitka krvnog tlaka. Pogađa osobe čija je adrenergična inervacija u krvne žile neispravna ili, naravno, one
koji su hipovolemični. Pacijent s autonomnim zatajenjem, pri preuzimanju uspravnog položaja, pokazuje stalan pad krvnog tlaka koji počinje gotovo
odmah i, ako se ne provjeri, opada na razinu na kojoj se ne može podržati moždana cirkulacija. Ovaj brzi učinak i spor pad tlaka sasvim se razlikuju od
situacije u neurokardiogenoj sinkopi, u kojoj dolazi do odgođenog, ali zatim brzog početka hipotenzije.
Ta se stanja lako razumiju ako se ima na umu da se pri preuzimanju uspravnog držanja udruživanje krvi u donjim dijelovima tijela obično sprječava (1)
refleksnim arteriolarnim i arterijskim suženjem, putem alfa i betaadrenergičkih effectorskih mehanizama; (2) refleksno ubrzanje srca pomoću
refleksa aorte i karotida, kako je ranije opisano; i (3) mišićna aktivnost, koja poboljšava venski povratak. Lipsitz je istaknuo da je starenje povezano s
progresivnim oštećenjem tih kompenzacijskih mehanizama, čime je starija osoba posebno osjetljiva na sinkopu. Međutim, čak i kod nekih mlađih
osoba, nakon što je krvni tlak blago pao i stabilizirao se na nižoj razini, kompenzacijski refleksi također mogu iznenada propasti, s oborinskim padom
krvnog tlaka.
Uz nekoliko iznimaka (vidi Chap. 26), periferni autonomni neuspjeh uključuje element vagalne disfunkcije koji isključuje razvoj kompenzacijske
tahikardije jer je vagalni ton već maksimalno smanjen, a također i suprotno onome što se događa u sinkopi vazodepresora, obično nema autonomnih
odgovora kao što su bljedilo, znojenje, mučnina ili oslobađanje noradrenalina.
Posturalna sinkopa javlja se u širokom rasponu kliničkih stanja: (1) kod inače normalnih pojedinaca koji u određenim okolnostima doživljavaju višak
središnje posredovanog simpatičkog iscjedka, kako je ranije opisano pod sinkopom vazodepresora, ili jednostavnog nesvjestice; (2) kao dio
kroničnog, vjerojatno degenerativnog sindroma središnjeg živčanog sustava poznatog kao idiopatska ortostatska hipotenzija ili primarna autonomna
insuficijencija i s različitim degeneracijama središnjeg živčanog sustava bazalnih ganglija koje imaju autonomni neuspjeh kao paralelna patologija
(višestruka atrofija sustava, Parkinsonova bolest, Lewybody bolest); (3) nakon razdoblja dugotrajne bolesti s recumbencyjem, posebno kod starijih
osoba sa slabim mišićnim tonusom; (4) u vezi s bolestima perifernih živaca koje uključuju autonomna živčana vlakna – dijabetes, tabes dorsalis,
amiloidoza, GuillainBarréov sindrom, primarna idiopatska autonomna neuropatija, pandysautonomia i nekoliko drugih polineuropatija, a sve to
prekida vazomotorne reflekse; (5) u bolesnika koji su primali Ldopu, agoniste dopamina, antihipertenzivna sredstva i određene sedativne i
antidepresive; (6) u transekciji leđne moždine iznad razine T6, posebno u akutnoj fazi; (7) u bolesnika s hipovolemijom(8) u feokromocitomu, u kojem
opetovano izlaganje kateholaminima dovodi do desenzibilizacije alfa receptora na krvnim žilama otpornosti.
Dijagnoza ortostatske hipotenzije od autonomnog zatajenja utvrđuje se mjerenjem krvnog tlaka u supinu, a zatim u stojećem položaju i bilježenjem
značajnog pada praćenog simptomima vrtoglavice ili sinkope. Treba naglasiti da se testiranje ortostatskog krvnog tlaka uz krevet najbolje provodi tako
da pacijent brzo stoji i uzima očitanja odmah i opet u 1 min i na 3 minute, umjesto da se koristi ležećisjedeći slijed.
Ortostatska hipotenzija uključuje neuspjeh u održavanju krvnog tlaka u uspravnom držanju. Održavanje krvnog tlaka tijekom različitih razina
aktivnosti i posturalnih promjena ovisi o receptorima osjetljivim na pritisak (baroreceptori) u luku aorte i karotidnom sinusu i mehanoreceptorima u
zidovima srca. Ovi receptori, koji su osjetilni živčani završetci glosofaringealnih i vagusnih živaca, šalju aferentne impulse vazomotornim centrima u
meduli, točnije NTSu. Aksoni iz projekta NTS do retikularne formacije ventrolateralne medule, koja zauzvrat šalje vlakna u intermediolateralni
stanični stup leđne moždine, čime se kontrolira vazomotorni tonus u skeletnim mišićima, koži i splankciničnom krevetu. Smanjenje osjetilnih impulsa
iz baroreceptora povećava protok ekscitatornih signala, koji podižu krvni tlak i srčani izlaz, obnavljajući tako cerebralnu perfuziju. O ovoj se temi dalje
raspravlja u vezi s regulacijom krvnog tlaka u Chapu 26.
Posturalni ortostatski sindrom tahikardije
Kako su opisali Low i kolege, posturalni ortostatski sindrom tahikardije (POTS) sastoji se od netolerancije stojećeg položaja popraćenog tahikardijom
do 120 otkucaja u minuti ili više, ali bez ortostatske hipotenzije. Dispneja, umor i drhtavost te pritužba na "vrtoglavicu" prate pretpostavku uspravnog
držanja, a isto sazviježđe simptoma može se izvesti uspravnim naginjanjem. Česta je povezanost s dugotrajnijim umorom i netolerancijom na
vježbanje. Situacija je usporediva s ortostatskom netolerancijom kod kroničnog umora i postviralnih sindroma, s kojima POTS dijeli mnoge značajke.
Pretpostavljeno je oštećenje cerebralne autoregulacije; drugi smatraju da je stanje ograničen oblik disautonomije. Komponenta sindroma koja
simulira anksioznost otežava u nekim slučajevima razlikovanje iščekivanja simptoma od pravog oblika autonomne disfunkcije.
iz baroreceptora povećava protok ekscitatornih signala, koji podižu krvni tlak i srčani izlaz, obnavljajući tako cerebralnu perfuziju. O ovoj se temi dalje
raspravlja u vezi s regulacijom krvnog tlaka u Chapu 26. Butler University
Access Provided by:
Posturalni ortostatski sindrom tahikardije
Kako su opisali Low i kolege, posturalni ortostatski sindrom tahikardije (POTS) sastoji se od netolerancije stojećeg položaja popraćenog tahikardijom
do 120 otkucaja u minuti ili više, ali bez ortostatske hipotenzije. Dispneja, umor i drhtavost te pritužba na "vrtoglavicu" prate pretpostavku uspravnog
držanja, a isto sazviježđe simptoma može se izvesti uspravnim naginjanjem. Česta je povezanost s dugotrajnijim umorom i netolerancijom na
vježbanje. Situacija je usporediva s ortostatskom netolerancijom kod kroničnog umora i postviralnih sindroma, s kojima POTS dijeli mnoge značajke.
Pretpostavljeno je oštećenje cerebralne autoregulacije; drugi smatraju da je stanje ograničen oblik disautonomije. Komponenta sindroma koja
simulira anksioznost otežava u nekim slučajevima razlikovanje iščekivanja simptoma od pravog oblika autonomne disfunkcije.
Goldstein i suradnici usporedili su skupinu pacijenata s POTSom sa skupinom koja je doživjela ponavljajuću posturalnu gotovo sinkopu i otkrila da je
u bivšoj skupini došlo do povećanog oslobađanja miokardnog adrenalina iz netaknutih srčanih simpatičkih živaca. Osnova za to nije poznata, iako su
istraživači isključili mogućnost nedostataka u membrani transportera srčanog noradrenalina i sinteze noradrenalina.
Primarna autonomna insuficijencija (idiopatska ortostatska hipotenzija)
To se predstavlja u dva oblika. U jednom, postoji selektivna degeneracija neurona u simpatičkim ganglijama s denervacijom vazulature glatkih mišića i
nadbubrežnih žlijezda. Patologija nije u potpunosti ocrtana, ali lezije u drugim dijelovima živčanog sustava nisu vidljive. U drugom tipu dolazi do
degeneracije preganglionskih neurona u bočnim stupcima sive tvari u leđnoj moždini, ostavljajući postganglionske neurone izolirane od kontrole
kralježnice. Potonja lezija često je povezana s degeneracijom drugih sustava neurona u CNSu, osobito bazalnih ganglija, ali i malog mozga. Ti se
procesi podvrgavaju izrazu višestruka atrofija sustava, kao što je objašnjeno u Chapu 39. Parkinsonova bolest i lewybody demencija mogu biti
povezane s istom vrstom središnjeg gubitka simpatičkih neurona, ali ortostatska hipotenzija i razne druge značajke autonomne insuficijencije su rane,
izraženije i progresivnije u višestrukoj atrofiji sustava nego u drugim imenovanim bolestima. Većina dopaminergičkih lijekova koji se koriste u liječenju
Parkinsonove bolesti mogu preuveličati hipotenziju. Postoje slučajevi u kojima je neuronska degeneracija ograničena na simpatičke neurone
intermediolateralnih staničnih stupaca ShyDragerov sindrom. Svi ovi oblici degenerativne bolesti imaju svoj početak u odraslom životu, a povezana
hipotenzija i sinkopa obično su dio raširenije autonomne disfunkcije koja uključuje i druge značajke kao što su fiksna srčana stopa, paraliza glasnica,
gubitak znojenja u donjim dijelovima tijela, crvenilo znamenki, crvenilo znamenki, atoničnost mjehura, zatvor i impotencija.
Sinkopa srčanog podrijetla
To je uzrokovano naglim smanjenjem srčanog izlaza, obično zbog aritmije. Normalno se dobro podnosi broj otkucaja srca od čak 35 do 40 otkucaja u
minuti ili čak 150 otkucaja u minuti, pogotovo ako je pacijent ležeći. Promjene u pulsu izvan ovih ekstrema narušavaju srčani izlaz i mogu dovesti do
sinkope. Uspravno držanje, anemija i koronarna, miokardna i valvularna bolest čine pojedinca podložnijim tim promjenama u otkucajima srca i ritmu.
Detaljne rasprave o različitim valvularnim i miokardnim abnormalnostima i aritmijama koje mogu ugroziti srčani izlaz i dovesti do sinkope nalaze se u
člancima Lipsitza, te Kapoora i kolega.
Srčana sinkopa najčešće se javlja u bolesnika s potpunim atrioventrikularnim blokom i otkucajima srca od 40 otkucaja ili manje u minuti (Stokes
Adamsovi napadi ili AdamsStokesMorgagni sindrom). Blok može biti uporan ili isprekidan; često mu prethodi fascikularni ili srčani blok drugog
stupnja. Ventrikularno uhićenje od 4 do 8 s, ako je pacijent uspravan, dovoljno je da uzrokuje sinkopu; ako je pacijent supine, asistola mora trajati 12
do 15 s. Nakon asistola od 12 s, prema Engelu, pacijent blijedi i trenutno postaje slab ili može izgubiti svijest bez upozorenja; to se može dogoditi bez
obzira na položaj tijela. Ako trajanje cerebralne ishemije prelazi 15 do 20 s, postoji nekoliko kloničnih trzaja. Uz još duži asistol, klonični trzaji stapaju
se s toničkim grčevima i stertornim disanjem, a pepeljastosiva bljedilo ustupa mjesto cijanozi, inkontinenciji, fiksnim zjenicama i bilateralnim
Babinskim znakovima. Kako se radnja srca nastavlja, lice i vrat postaju isprani. Izvješće o ovom slijedu znakova pouzdanog promatrača pomaže
razlikovati sinkopu od epilepsije. U slučajevima još dugotrajnijeg asistola (4 do 5 min) ili ako je pacijent zarobljen u uspravnom ili sjedećem položaju
kraće vrijeme, može doći do cerebralne ozljede uzrokovane kombinacijom hipoksije i ishemije. Koma može potrajati ili se može zamijeniti
zbunjenošću i drugim neurološkim znakovima. Žarišne ishemijske promjene, često nepovratne, mogu se pratiti do polja okulariranih aterosklerotskih
moždanih arterija ili graničnih zona između područja opskrbe glavnim arterijama. Srčane nesvjestice tipa StokesAdams mogu se ponavljati nekoliko
puta dnevno. Srčani blok je u početku obično isprekidan, a između napada elektrokardiogram (EKG) može pokazati samo dokaze o srčanim bolestima.
Zatim je potreban kontinuirani EKG pomoću Holter monitora ili telemetrije kako bi se dokazala aritmija (vidi dalje).
Manje se lako prepoznaju nesvjestice i sinkope uzrokovane disfunkcijom sinusnog čvora, a manifestiraju se izraženom sinusnom bradikardijom,
sinoatrijskim blokom ili zaustavljanjem sinusa ("sindrom bolesnog sinusa"). Nodalni blok rezultira dugotrajnim atrijskim asistolom. Može doći do
supraventrikularne tahikardije ili fibrilacije atrija, naizmjenično sa sinusnom bradikardijom (sindrom bradikardije i tahikardije).
Samo tahiaritmije imaju manju vjerojatnost da će proizvesti sinkopu. Svakako, povremena ventrikularna fibrilacija može uzrokovati nesvjesticu, a
supraventrikularne tahikardije s brzim ventrikularnim odgovorima (obično preko 180 otkucaja u minuti) uzrokuju sinkopu kada se održavaju,
pretežno u bolesnika koji su u to vrijeme uspravni.
Chapter 18. Faintness and Syncope, Dugi QT sindrom je rijetko obiteljsko stanje u kojem su sinkopa i ventrikularne aritmije sklone
Page 9 / 16
nastajanju. Mutacije u najmanje šest različitih gena koji kodiraju srčane natrijeve i kalijeve kanale uzrokuju ovaj sindrom. Poznato je da još jedan
nasljedni sindrom s blokom grane desnog snopa i nadmorskom visinom STsegmenta u desnom predkordijalnom tragu uzrokuje sinkopu, pa čak i
iznenadnu smrt (Brugada sindrom). Čini se da su neki pacijenti s prolapsom mitralnog zaliska zbrinuti sinkopom i presinkopom, a za neumjeren broj
Manje se lako prepoznaju nesvjestice i sinkope uzrokovane disfunkcijom sinusnog čvora, a manifestiraju se izraženom sinusnom bradikardijom,
Butler University
sinoatrijskim blokom ili zaustavljanjem sinusa ("sindrom bolesnog sinusa"). Nodalni blok rezultira dugotrajnim atrijskim asistolom. Može doći do
Access Provided by:
supraventrikularne tahikardije ili fibrilacije atrija, naizmjenično sa sinusnom bradikardijom (sindrom bradikardije i tahikardije).
Samo tahiaritmije imaju manju vjerojatnost da će proizvesti sinkopu. Svakako, povremena ventrikularna fibrilacija može uzrokovati nesvjesticu, a
supraventrikularne tahikardije s brzim ventrikularnim odgovorima (obično preko 180 otkucaja u minuti) uzrokuju sinkopu kada se održavaju,
pretežno u bolesnika koji su u to vrijeme uspravni. Dugi QT sindrom je rijetko obiteljsko stanje u kojem su sinkopa i ventrikularne aritmije sklone
nastajanju. Mutacije u najmanje šest različitih gena koji kodiraju srčane natrijeve i kalijeve kanale uzrokuju ovaj sindrom. Poznato je da još jedan
nasljedni sindrom s blokom grane desnog snopa i nadmorskom visinom STsegmenta u desnom predkordijalnom tragu uzrokuje sinkopu, pa čak i
iznenadnu smrt (Brugada sindrom). Čini se da su neki pacijenti s prolapsom mitralnog zaliska zbrinuti sinkopom i presinkopom, a za neumjeren broj
se također kaže da imaju napade panike, ali te asocijacije, kao i druge s prolapsom mitralnog zaliska, nikada nisu bile adekvatno riješene.
Stenoza aorte ili subaortna stenoza iz kardiomiopatije često postavlja pozornicu za napornu sinkopu, jer srčani izlaz ne može držati korak sa
zahtjevima vježbanja. Primarna plućna hipertenzija i opstrukcija odljeva desne klijetke (plućna valvularna ili infundibularna stenoza) ili intrakardijalni
tumori također mogu biti povezani s napornom sinkopom. Sinkopa također može biti manifestacija velike plućne embolije. Vagalna preaktivnost može
biti čimbenik koji doprinosi sinkopa u tim uvjetima, kao iu sinkopi koja može pratiti akutnu opstrukciju odljeva aorte. Tetralogija Fallota je
kongenitalna srčana malformacija koja najčešće dovodi do sinkope. Ostali srčani uzroci navedeni su u klasifikaciji danoj na otvaranju ovog poglavlja.
Sinkopa povezana s cerebrovaskularnom bolešću
Sada je široko cijenjeno da sinkopa nije manifestacija konvencionalnih cerebrovaskularnih bolesti (vidi dalje za raspravu i problem "drop napada" koji
nemaju gubitak svijesti kao obilježje). Naime, sinkopa se ne događa kao manifestacija TIAa koje su ograničene na područje unutarnjih karotidnih
arterija i rijetko se, ako ikada, pojave čisti sinkopalni napadi s vertebrobasilarnom ishemijom (vidi dalje). Slučajevi sinkope koji se događaju obično su
povezani s višestrukim okluzijama velikih arterija u prsnom košu ili vratu. Glavni primjeri nalaze se u bolesnika s sindromom aorteluka (Takayasuova
bolest) u kojima su brahiocefalne, uobičajene karotidne i kralježačke arterije sužene. Tjelesna aktivnost tada može kritično smanjiti protok krvi u
gornji dio moždanog debla, uzrokujući nagli gubitak svijesti. Stenoza ili okluzija vertebralnih arterija i "sindrom subklavijske krađe" drugi su primjeri
cerebrovaskularnih bolesti koje mogu uzrokovati sinkopu pod posebnim okolnostima prekomjerne upotrebe ruke (vidi Chap. 34). Nesvjestica se
povremeno javlja i u bolesnika s kongenitalnim anomalijama gornje vratne kralježnice (KlippelFeil sindrom) ili cervikalne spondiloze, u kojoj je
ugrožena cirkulacija kralježaka. Okretanje glave tada može uzrokovati vrtoglavicu, mučninu i povraćanje, vizualne skotome i, konačno, nesvjesticu.
Moždano krvarenje i sinkopa
Početak subarahnoidnog krvarenja može biti signaliziran sinkopalnom epizodom, često s prolaznom apnejom. Budući da je krvarenje arterijsko,
dolazi do trenutnog prestanka moždane cirkulacije kako se razine intrakranijalnog tlaka i krvnog tlaka približavaju jedna drugoj. Osim ako nije bilo
povraćanja, pritužbe na glavobolju neposredno prije sinkope ili otkrića teške hipertenzije ili ukočenog vrata kada se pacijent probudi, dijagnoza se
možda neće posumnjati dok se ne izvrši CT ili lumbalna punkcija.
Povezani problem, s kojim smo imali brojne nezadovoljavajuće susrete, postavlja pacijent koji iznenada pada naprijed, udarajući glavom bez vidljivog
uzroka, ima glavobolju, a utvrđeno je da na CTu ima dvostrane hematome i subarahnoidnu krv. Ovi slučajevi ističu poteškoće u razlikovanju
primarnog aneurizmalnog subarahnoidnog krvarenja od slučajnog pada ili sinkope sa sekundarnim četnjama frontalnog mozga; u gotovo svakom
slučaju osjećali smo se dužnima izvesti neki oblik cerebralne angiografije kako bismo isključili aneurizmu prednjeg komuniciranja arterija, ali rijetko
smo je pronašli.
Nesvjestica u histeriji
Histerično nesvjestica prilično je česta i obično se javlja u dramatičnim okolnostima (Chap. 51). Očigledan nedostatak promjene pulsa, krvnog tlaka ili
boje kože ili bilo kakav vanjski prikaz tjeskobe razlikuje ga od pada vazodepresora. Nepravilni pokreti trzanja i generalizirani grčevi bez gubitka svijesti
ili promjena u EEGu tipične su značajke (Linzer i sur., 1992.). Dijagnoza se temelji na tim negativnim nalazima kod osobe koja pokazuje opću osobnost
i karakteristike ponašanja histerije. Opisano je nekoliko zanimljivih slučajeva masovne nesvjestice i sinkope histeričnog tipa na primjer, u školskim
marširajućim bendovima (R.J. Levine).
Sinkopa nepoznatog uzroka
Konačno, nakon pažljive procjene pacijenata sa sinkopom i isključivanja mnogih oblika ranije opisanog stanja, ostaje značajan udio (jedna trećina do
pola, prema Kapooru i 40 posto u ranije zabilježenoj Framinghamovoj studiji srca) u kojoj se ne može utvrditi uzrok sinkope. Pitanje je li jedan
pozitivan test nagibnog stola znači da je prethodna epizoda sinkope bila neurokardiogena nije riješeno; to očito utječe na udio slučajeva koji ostaju
bez dijagnoze. Ako su epizode ponavljajuće i nepravilno raspoređene, srčanu aritmiju, intraventrikularni provodni defekt ili napadaj treba tražiti
primjenom dugotrajnih studija praćenja i provođenja srčanog ritma, kao i dugoročnih EEG snimaka.
Page 10 / 16
Diferencijalna dijagnoza
Sinkopa nepoznatog uzroka Butler University
Access Provided by:
Konačno, nakon pažljive procjene pacijenata sa sinkopom i isključivanja mnogih oblika ranije opisanog stanja, ostaje značajan udio (jedna trećina do
pola, prema Kapooru i 40 posto u ranije zabilježenoj Framinghamovoj studiji srca) u kojoj se ne može utvrditi uzrok sinkope. Pitanje je li jedan
pozitivan test nagibnog stola znači da je prethodna epizoda sinkope bila neurokardiogena nije riješeno; to očito utječe na udio slučajeva koji ostaju
bez dijagnoze. Ako su epizode ponavljajuće i nepravilno raspoređene, srčanu aritmiju, intraventrikularni provodni defekt ili napadaj treba tražiti
primjenom dugotrajnih studija praćenja i provođenja srčanog ritma, kao i dugoročnih EEG snimaka.
Diferencijalna dijagnoza
Anksiozni napadi i sindrom hiperventilacije
To su vjerojatno najvažnija dijagnostička razmatranja u neobjašnjivoj nesvjestici bez sinkope. Vrtoglavica tjeskobe i hiperventilacije često se opisuje
kao osjećaj nesvjestice, ali gubitak svijesti ne slijedi (vidi Linzer i sur., 1990.). Takvi simptomi nisu popraćeni bljedilom lica ili oslobođeni odbranosti.
Dijagnoza se postavlja na temelju povezanih simptoma, odsutnosti laboratorijskih abnormalnosti i abnormalnosti nagibne tablice, te nalaza da se dio
napada može reproducirati hiperventiliranjem pacijenta. Tako proizvedeni simptomi oponašaju trajnu ili epizodnu vrtoglavicu koja prati anksioznost i
stanja panike (Chap. 15). Kada se napadi anksioznosti kombiniraju s Valsalva efektom ili dugotrajnim stajanjem, može doći do nesvjestice. Odnos
anksioznosti i panike s prethodno opisanim posturalno ortostatskim sindromom tahikardije je neizvjestan.
Hipoglikemija
Kod dijabetičara i nedijabetičara hipoglikemija može biti opskurni uzrok epizodne slabosti i vrlo rijetko sinkope. Uz progresivno snižavanje glukoze u
krvi, klinička slika je ona gladi, drhtanja, isprana facijesa, znojenja, zbunjenosti i, konačno, nakon mnogo minuta, napadaja i kome. Dijagnoza uvelike
ovisi o povijesti, dokumentaciji o smanjenoj glukozi u krvi tijekom napada i reprodukciji pacijentovih spontanih napada injekcijom inzulina ili lijekova
koji izazivaju hipoglikemiju (ili gutanjem obroka s visokim udjelom ugljikohidrata u slučaju reaktivne hipoglikemije).
Akutni gubitak krvi
Akutno krvarenje, obično unutar gastrointestinalnog trakta, uzrok je slabosti, nesvjestice ili čak nesvjestice kada pacijent iznenada stoji. Uzrok
(najčešći je čir na želucu ili dvanaesniku) može ostati nepristojan do prolaska crne stolice.
Ispusti napade
Ovaj pojam primijenjen je na padajuće čarolije koje se javljaju bez upozorenja i bez gubitka svijesti ili postiktalnih simptoma. Pacijent, obično stariji,
iznenada pada dok hoda ili stoji, rijetko dok se spušta. Koljena se neobjašnjivo kopčaju. Nema vrtoglavice ili oštećenja svijesti, a pad je obično
naprijed, s natezanjem koljena, a ponekad i nosa. Pacijent, osim ako nije pretio, može se ispraviti i odmah ustati i otići svojim putem, prilično
posramljen. Može biti nekoliko napada u razdoblju od nekoliko tjedana, a nakon toga nijedan. Interval EEGovi i EKGovi su normalni. Jedan od
potencijalnih mehanizama je propust tonusa u mišićima nogu tijekom tihe faze nezapaženog miokloničkog ili aksteriksije kretena. Primarno
ortostatsko podrhtavanje (vidi Chap. 4) ima sličan izgled. Napadi kapljica također se javljaju kod akutnog hidrocefalusa, te kod Chiari amlformacije, a ti
pacijenti, iako svjesni, možda neće moći nastati nekoliko sati. Rijetki slučajevi Ménièreove bolesti, u kojoj je pacijent iznenada bačen na tlo ("otolitička
katastrofa Tumarkina", vidi »Ménièreova bolest i drugi oblici labirintne vrtoglavice« u Chapu 15) mogu se zamijeniti za sinkopalni ili drop napad, ali
samo nakratko, sve dok vrtoglavica ne postane istaknuta.
Napadi kapljica kako je gore definirano obično su bez prepoznatljivog mehanizma, koji ne zahtijeva liječenje ako su kardiološke studije normalne. Na
neizvjesnim osnovama, često se pripisuju ishemiji moždanog debla. U samo oko četvrtine takvih slučajeva, prema Meissneru i suradnicima, može se
uspostaviti veza s kardiovaskularnim ili cerebrovaskularnim bolestima na koje treba usmjeriti liječenje.
Ortopedski kirurzi i reumatolozi upoznati su s napadima izvijanja koljena, koje pripisuju artritičnim ili tendinskim poremećajima koljena. Bolni impulsi
koji nastaju u koljenu i oko njega mogli bi rezultirati kratkom refleksnom tišinom antigravitacijskih mišića (prvenstveno kvadricepsa), stvarajući
fenomen sličan asterixisu. Greenwood i Hopkins davno su predložili ovaj mehanizam. Iako su kratka razdoblja tišine zabilježena u mišićima
kvadricepsa pacijenata s napadima kapljica, refleksni mehanizam i njegov odnos prema bolovima u koljenu su spekulativni. Taj se problem također
rješava u Chapu 7.
Napadaji i sinkopa
U epilepsiji, bilo većoj ili manjoj, uhićenje u svijesti gotovo je trenutno i, kako otkriva EEG, popraćeno je paroksizmom električne aktivnosti koja se
istovremeno javlja u cijeloj moždanoj kori i talamusu. Postoji niz važnih kliničkih razlika između epileptičkih i sinkopalnih napada. Epileptički napad
može se dogoditi danju ili noću, bez obzira na položaj pacijenta; sinkopa se rijetko pojavljuje kada se pacijent oporavi, jedina uobičajena iznimka je
napad StokesAdamsa. Boja pacijenta obično se ne mijenja na početku epileptičkog napada; bljedilo je rani i gotovo nepromjenjivi nalaz u većini vrsta
fenomen sličan asterixisu. Greenwood i Hopkins davno su predložili ovaj mehanizam. Iako su kratka razdoblja tišine zabilježena u mišićima
Butler University
kvadricepsa pacijenata s napadima kapljica, refleksni mehanizam i njegov odnos prema bolovima u koljenu su spekulativni. Taj se problem također
rješava u Chapu 7. Access Provided by:
Napadaji i sinkopa
U epilepsiji, bilo većoj ili manjoj, uhićenje u svijesti gotovo je trenutno i, kako otkriva EEG, popraćeno je paroksizmom električne aktivnosti koja se
istovremeno javlja u cijeloj moždanoj kori i talamusu. Postoji niz važnih kliničkih razlika između epileptičkih i sinkopalnih napada. Epileptički napad
može se dogoditi danju ili noću, bez obzira na položaj pacijenta; sinkopa se rijetko pojavljuje kada se pacijent oporavi, jedina uobičajena iznimka je
napad StokesAdamsa. Boja pacijenta obično se ne mijenja na početku epileptičkog napada; bljedilo je rani i gotovo nepromjenjivi nalaz u većini vrsta
sinkope osim onih uzrokovanih kroničnom ortostatskom hipotenzijom ili histerijom, a prethodi nesvjestici. Ako je prisutna aura, rijetko traje dulje od
nekoliko sekundi prije nego što se svijest ukine. Početak sinkope obično je postupniji, a prodromalni simptomi su prilično karakteristični i različiti od
simptoma napadaja. Općenito, ozljede od pada češće su u epilepsiji nego u sinkopi, jer se u prvom trenutno ukidaju zaštitni refleksi. (Ipak, kardiogena
sinkopa važan je uzrok bolnih padova, osobito kod starijih osoba.) Povratak svijesti je spor u epilepsiji, potaknut u sinkopi; mentalna zbunjenost,
glavobolja i pospanost uobičajeni su nastavak napadaja i fizička slabost s jasnim senzorijem, sinkope (kratko razdoblje grogginessa može slijediti
vazodepresorsku sinkopu). Ugriz jezika je dobro poznat, iako nije uvijek prisutan u konvulzijama; to je izniman u sinkopa. Ponovljene čarolije
nesvjestice kod mlade osobe po stopi od nekoliko dnevno ili mjesečno mnogo više sugeriraju epilepsiju nego sinkopu.
Tonički grč mišića s okretanjem očiju istaknuta je i često početna značajka epilepsije, ali se javlja i tijekom nesvjestice i ne može se osloniti na razliku
između 2 procesa. Urinarna inkontinencija česta je pojava u epilepsiji, ali se ne mora pojaviti tijekom epileptičkog napada i povremeno se može pojaviti
sa sinkopom, tako da se također ne može koristiti kao sredstvo razdvajanja poremećaja.
EEG može biti koristan u razlikovanju sinkope od epilepsije. U intervalu između epileptičkih napadaja, EEG, osobito ako se ponovi jednom ili dvaput,
pokazuje određeni stupanj abnormalnosti u 50 do 75 posto slučajeva, dok bi to trebalo biti normalno između sinkopalnih napada. Ponekad se mora
pribjeći kontinuiranom praćenju EEGa snimanjem vrpce ili telemetrijom kako bi se razjasnila situacija (to se može kombinirati s kontinuiranim
SNIMANJEM EKGa). Još jedan koristan laboratorijski marker napadaja, osobito ako je nesvjestan, je povišenje koncentracije kreatinske kinaze u
serumu (CK); takav se nalaz događa samo rijetko u rijetkom slučaju sinkope povezane s opsežnom traumom mišića. Povišene razine prolaktina nisu se
pokazale dovoljno diskriminirajućom za rutinsku uporabu u odvajanju napadaja od sinkope, ali ostaju korisne u razlikovanju oba od drugih uzroka
gubitka svijesti, osobito histerije, u kojoj se takve nadmorske visine ne događaju.
Nijedan pojedinačni kriterij neće apsolutno razlikovati epilepsiju od sinkope, ali uzeti kao skupina i dopunjeni EEGom, ovi kriteriji obično omogućuju
razlikovanje 2 uvjeta.
Kardiovaskularne strukture zastupljene u otočnom korteksu mogu dovesti do napadaja koji proizvode srčane aritmije, što zauzvrat dovodi do sinkope.
U pravilu, napadaji koji proizlaze iz lijeve insule produžuju interval QTa i povećavaju simpatički tonus, čime se snižava prag za ventrikularnu aritmiju,
dok oni koji proizlaze iz desne insule skraćuju QT interval i povećavaju parasimpatički tonus, čime se povećava rizik od vagno posredovane sinkope.
Simpatičke oluje mogu nastati iz mozga u okolnostima generalizirane ozljede (npr. Trauma, subarahnoidno krvarenje, infarkt ili intracerebralna
krvarenja). Kada je teška, ova simpatička hiperaktivnost može uzrokovati akutnu apikalni kardiomiopatiju lijeve klijetke koja uzrokuje sinkopu.
Posebne metode ispitivanja
U bolesnika koji se žale na ponavljajuću nesvjesticu ili sinkopu, ali nemaju spontanu pojavu dok su na promatranju, pokušaj reprodukcije napada
može se pokazati kao od velike pomoći u dijagnozi. Ovdje je važno podsjetiti da se normalne osobe mogu onesvijestiti ako se natjeraju da čuče i
prebrišu se, a zatim stoje uspravno i zadržavaju dah (osobito ako se doda valsalvanski manevar). Dugotrajno stajanje na oprezu na vrućini često
uzrokuje nesvjesticu čak i dobro uvjetovanih vojnika, kao i kompresija prsnog koša i trbuha dok zadržava dah, kao u salonskom triku adolescenata
("nesvjestica ševa").
Kada je anksiozno stanje popraćeno nesvjesticom, uzorak simptoma često se može reproducirati tako da subjekt hiperventilira to jest, diše brzo i
duboko 2 do 3 minute. Ovaj test također može biti terapeutske vrijednosti, jer se temeljna anksioznost obično smanjuje kada pacijent sazna da se
simptomi mogu proizvesti i ublažiti po volji jednostavnim kontroliranjem disanja.
Većina pacijenata s tusivnom sinkopom ne može reproducirati napad Valsalva manevra, ali to ponekad može učiniti dobrovoljnim kašljanjem, ako je
dovoljno teško. Drugi koristan postupak je da pacijent izvodi Valsalvin manevar više od 10 s (čime se hvata krv iza zatvorenih zalistaka u venama) dok
se mjere puls i krvni tlak (vidi »Testovi za abnormalnosti autonomnog živčanog sustava« u Chap. 26).
U svakom od gore navedenih slučajeva ključna stvar nije proizvode li se simptomi, već reproduciraju li točan uzorak simptoma koji se javlja u
spontanim napadima.
Ostala stanja u kojima se dijagnoza pojašnjava reprodukcijom napada su preosjetljivost karotidnog sinusa (masaža jednog ili drugog karotidnog
sinusa) i ortostatska hipotenzija (opažanja brzine pulsa, krvnog tlaka i simptoma u ležećim i stojećim položajima ili, još bolje, s pacijentom na
nagibnom stolu).
dovoljno teško. Drugi koristan postupak je da pacijent izvodi Valsalvin manevar više od 10 s (čime se hvata krv iza zatvorenih zalistaka u venama) dok
Butler University
se mjere puls i krvni tlak (vidi »Testovi za abnormalnosti autonomnog živčanog sustava« u Chap. 26).
Access Provided by:
U svakom od gore navedenih slučajeva ključna stvar nije proizvode li se simptomi, već reproduciraju li točan uzorak simptoma koji se javlja u
spontanim napadima.
Ostala stanja u kojima se dijagnoza pojašnjava reprodukcijom napada su preosjetljivost karotidnog sinusa (masaža jednog ili drugog karotidnog
sinusa) i ortostatska hipotenzija (opažanja brzine pulsa, krvnog tlaka i simptoma u ležećim i stojećim položajima ili, još bolje, s pacijentom na
nagibnom stolu).
Mjerenje varijacija otkucaja u otkucajima srca jednostavno je, ali osjetljivo sredstvo za otkrivanje vagalne disfunkcije, kao što je opisano u Chapu.
Pažljivo, kontinuirano praćenje EKGa u bolnici ili pomoću prijenosnog (Holter) snimača može odrediti je li aritmija odgovorna za sinkopalnu epizodu.
Kontinuirani EKG snimač srčane petlje (koji kontinuirano bilježi i briše srčani ritam) dopušta produljeno (mjesec dana ili duže) ambulantno praćenje
po razumnoj cijeni. Dijagnostički prinos od snimanja petlje skromno je veći od prinosa holter praćenja (Linzer i sur., 1990.).
Testiranje nagibnog stola
Uspravno naginjanje na nagibnom stolu može uzrokovati, u roku od nekoliko sekundi, pad sistoličkog krvnog tlaka do 20 ili 25 mm Hg i 5 do 10 mm Hg
kod dijastoličkog tlaka kod normalnih osoba, obično sa samo manjim simptomima. Kao odgovor, otkucaji srca rastu 5 do 15 otkucaja u minuti.
Postoje dvije vrste abnormalnog odgovora na uspravno naginjanje: (1) rana hipotenzija (koja se javlja u trenucima naginjanja) koja polako napreduje s
kontinuiranim uspravnim držanjem; to označava neadekvatan simpatični ton i funkciju baroreceptora; i (2) odgođena (do nekoliko minuta) hipotenzija
koja se naglo pojavljuje na kraju tog razdoblja i ukazuje na neurokardiogeni mehanizam.
Normalan odgovor na nagib glave od 60 do 80 stupnjeva nakon otprilike 10 minuta je prolazni pad sistolskog krvnog tlaka (5 do 15 mm Hg), porast
dijastoličkog tlaka (5 do 10 mm Hg) i porast otkucaja srca (10 do 15 otkucaja u minuti). Hipotenzija i nesvjestica nakon naginjanja za to vrijeme,
pozitivan test, kao što je već naglašeno, uzima se kao sklonost neurokardiogenom nesvjestici i barem prividno objašnjenje problema. Međutim, zato
što se javlja u dijelu pojedinaca koji se nikada nisu onesvijestili; ne treba ga uzeti kao nepobitan dokaz da se nedavna čarolija objašnjava ovim
mehanizmom. Iako kontroverzna, u nekim okolnostima infuzija kateholamina izoproterenola (1 do 5 mcg/min tijekom nagiba glave) može biti
učinkovitije sredstvo za proizvodnju hipotenzije (i sinkope) od samog standardnog testa nagiba (Almquist i sur.; Waxman i sur.). Iako donosi više
slučajeva neurokardiogene sinkope, neki od njih su lažno pozitivni.
Liječenje sinkope
Pacijente koji se vide tijekom preliminarnih faza nesvjestice ili nakon što su izgubili svijest treba staviti u položaj koji dopušta maksimalan cerebralni
protok krvi, odnosno, s glavom spuštenom između koljena ako sjede, ili, daleko po mogućnosti, u ležećem položaju s povišenim nogama. Svu usku
odjeću i druga suženja treba olabaviti, a glavu i tijelo postaviti tako da jezik ne padne natrag u grlo i izbjegne se moguća težnja povraćanja. Ništa se ne
smije davati na usta dok pacijent ne dođe k svijesti. Pacijentu se ne smije dopustiti da se diže dok ne prođe osjećaj fizičke slabosti i pojava bljedilo i
treba ga pažljivo promatrati nekoliko minuta nakon što se pojavi.
U pravilu, liječnik vidi pacijenta nakon oporavka od onesvijesti i od njega se traži da objasni zašto se to dogodilo i kako se to može spriječiti u
budućnosti. Treba prvo misliti na one uzroke nesvjestice koji predstavljaju terapijsku nuždu. Među njima su masivno unutarnje krvarenje i infarkt
miokarda te srčane aritmije. Kod starije osobe iznenadna nesvjestica bez očitog uzroka uvijek mora pobuditi sumnju na potpuni srčani blok ili drugu
srčanu aritmiju.
Prevencija nesvjestice ovisi o uključenim mehanizmima. U uobičajenom vazodepresoru koji se onesvijesti od adolescenata koji se obično javlja u
okolnostima koje pogoduju vazodilataciji (toplo okruženje, glad, umor, intoksikacija alkoholom) i razdobljima emocionalnog uzbuđenja dovoljno je
savjetovati pacijenta da izbjegava takve okolnosti i održava odgovarajuću hidrataciju. U posturalnoj hipotenziji pacijente treba upozoriti da ne nastaju
iznenada iz kreveta. Umjesto toga, prvo bi trebali vježbati noge nekoliko sekundi, a zatim sjesti na rub kreveta i paziti da im se ne vrti u glavi ili
vrtoglavici prije nego što počnu hodati. Stajanje dulje vrijeme ponekad se može tolerirati bez nesvjestice nasilnim prelaskom nogu. Isti režim dovoljan
je za slučajeve sinkope od dekodiranja. Treba pronaći alternative za lijekove koji su mogući uzroci ortostaze. Betaadrenergička sredstva za blokiranje,
diuretici, antidepresivi i simpatolitični antihipertenzivni lijekovi uobičajeni su krivci.
U sindromu kronične ortostatske hipotenzije, od središnjeg ili perifernog simpatičkog zatajenja, korisni su posebni mineralokortikoidni pripravci kao
što je fludrokortizon acetat (Florinef) 0,05 do 0,4 mg/d u podijeljenim dozama i povećan unos soli za proširenje volumena krvi. Alfa 1agonistički
midodrin, počevši od 2,5 mg svakih 4 h i polako povećavajući dozu na 5 mg svakih 4 do 6 h, uspješno se koristi u nekoliko studija, ali ovaj lijek ima
potencijal pogoršati situaciju i mora se koristiti pažljivo. Domperidon može biti od pomoći u bolesnika s parkinsonizmom. Spavanje s stupovima glave
kreveta povišenim na drvenim blokovima visine od 8 do 12 i nošenje prigušenog elastičnog trbušnog veziva i elastičnih čarapa mjere su koje se često
pokažu korisnima. Inhibitori tiramina i monoamin oksidaze dali su ograničeno olakšanje u nekim slučajevima ShyDragerovog sindroma i beta
blokatora (Propranolol ili pindolol) i indometacin (25 do 50 mg tid) u drugima. Ove i druge pristupe koji su se pokazali korisnima u liječenju ortostatske
hipotenzije pregledavaju Mathias i Kimber. Antikolinesterazni lijekovi kao što je piridostigmin ulaze u fazu popularnosti za liječenje mnogih oblika
diuretici, antidepresivi i simpatolitični antihipertenzivni lijekovi uobičajeni su krivci.
Butler University
U sindromu kronične ortostatske hipotenzije, od središnjeg ili perifernog simpatičkog zatajenja, korisni su posebni mineralokortikoidni pripravci kao
Access Provided by:
što je fludrokortizon acetat (Florinef) 0,05 do 0,4 mg/d u podijeljenim dozama i povećan unos soli za proširenje volumena krvi. Alfa 1agonistički
midodrin, počevši od 2,5 mg svakih 4 h i polako povećavajući dozu na 5 mg svakih 4 do 6 h, uspješno se koristi u nekoliko studija, ali ovaj lijek ima
potencijal pogoršati situaciju i mora se koristiti pažljivo. Domperidon može biti od pomoći u bolesnika s parkinsonizmom. Spavanje s stupovima glave
kreveta povišenim na drvenim blokovima visine od 8 do 12 i nošenje prigušenog elastičnog trbušnog veziva i elastičnih čarapa mjere su koje se često
pokažu korisnima. Inhibitori tiramina i monoamin oksidaze dali su ograničeno olakšanje u nekim slučajevima ShyDragerovog sindroma i beta
blokatora (Propranolol ili pindolol) i indometacin (25 do 50 mg tid) u drugima. Ove i druge pristupe koji su se pokazali korisnima u liječenju ortostatske
hipotenzije pregledavaju Mathias i Kimber. Antikolinesterazni lijekovi kao što je piridostigmin ulaze u fazu popularnosti za liječenje mnogih oblika
ortostatske hipotenzije (Singer i kolege).
Neuralno posredovana sinkopa (neurokardiogena ili vazodepresorska sinkopa), identificirana uglavnom kliničkim okolnostima i testiranjem nagibnog
stola, može se spriječiti upotrebom betaadrenergičkih sredstava za blokiranje. Naši kolege u kardiologiji nedavno su favorizirali acebutolol od 400 mg
dnevno, dijelom zbog njegove djelomične alfaadrenergične aktivnosti, koja podiže osnovni krvni tlak, ali acenolol od 50 mg može biti jednako
učinkovit. Korišten je i antikolinergički agens disopiramid (Milstein i dr.). Nekoliko drugih lijekova (npr. efedrin, metoklopramid, dihidroergotamin)
bilo je različito uspješno u pojedinačnih pacijenata, ali njihova korisnost kao standardni lijekovi tek treba utvrditi; općenito se preferiraju sredstva za
betablokiranje.
Liječenje sinkope karotidnog sinusa uključuje, prije svega, podučavanje pacijenta mjerama koje minimiziraju opasnosti od pada (vidi dolje). Treba
nositi labav ovratnik, a pacijent bi trebao naučiti okretati cijelo tijelo, a ne glavu samu, kada gleda na jednu stranu. Atropin ili jedna od
simpatiomimetičkih skupina lijekova može se koristiti u bolesnika s izraženom bradikardijom ili hipotenzijom tijekom napada. Ako atropin nije
uspješan, a sigurno nije praktičan ni u jednom vremenskom razdoblju, a sinkopalni napadi su onesposobljavajući, treba razmotriti umetanje
dvokomornog pacemakera. Zračenje ili kirurška denervacija karotidnog sinusa očito je dala povoljne rezultate kod nekih pacijenata, ali se više ne
prakticira. Vagovagalni napadi obično dobro reagiraju na antikolinergično sredstvo (propantelin, 15 mg tid). Sinkopa koja proizlazi iz glozofaringealne
neuralgije ima tendenciju da ima koristi od lijekova koji smanjuju učestalost epizoda, kao što je gabapentin.
Kod starije osobe nesvjestica nosi dodatnu opasnost od prijeloma ili druge traume kao posljedice pada. Stoga bi pacijent koji podliježe ponavljajućoj
sinkopi trebao pokriti pod kupaonice i kadu prostirkama i imati onoliko svog doma tepiha koliko je to izvedivo. Posebno je važan prostor poda između
kreveta i kupaonice, jer je to ruta kojom se najčešće javljaju nesvjestice kod starijih osoba. Hodanje na otvorenom treba biti na mekom tlu, a ne na
tvrdim površinama, a pacijent bi trebao izbjegavati stajanje na mjestu dulje vrijeme, što je vjerojatnije od hodanja kako bi izazvao napad. Podstavljene
štitnike kukova, koji su sada dostupni kao komercijalni proizvod, treba uzeti u obzir kod starijih pacijenata kojima prijeti ponavljajući pad bilo koje
vrste, ali dokazi o njihovoj učinkovitosti u velikim populacijama zasad nedostaju.
Reference
Abboud FM: Neurokardiogena sinkopa. N Engl J Med 328:1117, 1993. [PubMed: 8455671]
Almquist A, Goldenberg IF, Milstein S i dr.: Provokacija bradikardije i hipotenzije izoproterenolom i uspravnim držanjem u bolesnika s neobjašnjivom
sinkopom. N Engl J Med 320:346, 1989. [PubMed: 2913492]
Bannister R, Mathias W (eds): Autonomni neuspjeh: Udžbenik kliničkih poremećaja autonomnog živčanog sustava , 4. izdanje. New York, Oxford
University Press, 1999.
Bechir M, Binggeli C, Corti R i dr.: Disfunkcionalna baroreflex regulacija simpatičke živčane aktivnosti u bolesnika s vazovagalnom sinkopom. Naklada
107:1620, 2003. [PubMed: 12668496]
Compton D, Hill PM, Sinclair JD: Zamračenje dizača utega. Lancet 2:1234, 1973. [PubMed: 4128562]
Engel GL: Nesvjestica , 2. Springfield, IL, Charles C Thomas, 1962.
Frank JI, Ropper AH, Zuniga G: Vasodepressor karotidna sinusna sinkopa povezana s masom vrata. Neurologija 42:1194, 1992. [PubMed: 1603347]
Gastaut H, FischerWilliams M: Elektroencefalografska studija sinkope: Njegova diferencijacija od epilepsije. Lancet 2:1018, 1957.
Goldstein DS, Holmes C, Frank SM i dr.: Srčana simpatična disautonomija u sindromima kronične ortostatske netolerancije. Naklada 106:2358, 2002.
[PubMed: 12403667]
Greenwood R, Hopkins A: Slijetanje od neočekivanog pada i dobrovoljnog koraka. Mozak 99:375, 1976. [PubMed: 990903]
Jarisch A, Zoterman Y: Depresor refleksi iz srca. Acta Physiol Skenirano 16:31, 1948.
Frank JI, Ropper AH, Zuniga G: Vasodepressor karotidna sinusna sinkopa povezana s masom vrata. Neurologija 42:1194, 1992. [PubMed: 1603347]
Butler University
Access Provided by:
Gastaut H, FischerWilliams M: Elektroencefalografska studija sinkope: Njegova diferencijacija od epilepsije. Lancet 2:1018, 1957.
Goldstein DS, Holmes C, Frank SM i dr.: Srčana simpatična disautonomija u sindromima kronične ortostatske netolerancije. Naklada 106:2358, 2002.
[PubMed: 12403667]
Greenwood R, Hopkins A: Slijetanje od neočekivanog pada i dobrovoljnog koraka. Mozak 99:375, 1976. [PubMed: 990903]
Jarisch A, Zoterman Y: Depresor refleksi iz srca. Acta Physiol Skenirano 16:31, 1948.
Kapoor WN: Procjena i upravljanje pacijentom sa sinkopom. JAMA 268:2553, 1992. [PubMed: 1404823]
Kapoor WN, Karpf M, Maher Y i dr.: Sinkopa nepoznatog podrijetla. JAMA 247:2687, 1982. [PubMed: 6804646]
Kaufmann H: Neuralno posredovana sinkopa: Patogeneza, dijagnoza i liječenje. Neurologija 45(Suppl 5): S12, 1995.
Kontos HA, Richardson DW, Norvell JE: Iscrpljivanje noradrenalina u idiopatskoj ortostatskoj hipotenziji. Ann Intern Med 82:336, 1975. [PubMed:
1115467]
Levin B, Posner JB: Sinkopa lastavice: Izvješće o slučaju i pregled literature. Neurologija 22:1086, 1972. [PubMed: 4343104]
Levine RJ: Epidemijska nesvjestica i sinkopa u školskom limenom marširajućem bendu. JAMA 238:2373, 1977. [PubMed: 578863]
Predavanje o vazovagalnoj sinkopi i mehanizmu karotidnog sinusa. Br Med J 1:873, 1932. [PubMed: 20776843]
Linzer M, Pritchett ELC, Pontinen M i dr.: Inkrementalni dijagnostički prinos elektrokardiografskih snimača petlje u neobjašnjivoj sinkopi. Am J Cardiol
66:214, 1990. [PubMed: 2371954]
Linzer M, Varia I, Pontinen M i dr.: Medicinski neobjašnjiva sinkopa: Odnos prema psihijatrijskoj bolesti. Am J Med 92:185, 1992.
Lipsitz LA: Ortostatska hipotenzija kod starijih osoba. N Engl J Med 321:952, 1989. [PubMed: 2674714]
Low PA, OpferGehrking TL, Textor SC i dr.: Posturalni sindrom tahikardije (POTS). Neurologija 45(Suppl 5):19, 1995.
MacDonald DR, Strong E, Nielsen S, Posner JB: Sinkopa od raka glave i vrata. J Neurooncol 1:257, 1983. [PubMed: 6088717]
Mark AL: Refleks Bezolda i Jarischa ponovno je posjetio: Kliničke implikacije inhibitornih refleksa koji potječu iz srca. J Am Coll Cardiol 1:90, 1983.
[PubMed: 6826948]
Mathias CJ, Keguchi K, BleasdaleBarr K, Kimber JR: Učestalost obiteljske povijesti u vazovagalnoj sinkopi. Lancet 352:33, 1998. [PubMed: 9800748]
Mathias CJ, Kimber JR: Liječenje posturalne hipotenzije. J Neurol Neurosurg Psihijatrija 65:285, 1998. [PubMed: 9728937]
Meissner L, Wiebers DO, Swanson JW, O'Fallon WM: Prirodna povijest napada padom. Neurologija 36:1029, 1986. [PubMed: 3736867]
Milstein S, Buetikofer J, Dunnigan A, et al: Usefulness of disopyramide for prevention of upright tiltinduced hypotension–bradycardia. Am J Cardiol
65:1339, 1990. [PubMed: 2343821]
NorcliffeKaufmann LJ, Kaufmann H, Hainsworth R: Enhanced vascular responses to hypocapnia in neurally medicated syncope. Ann Neurol 63:288,
2008. [PubMed: 17823939]
Oberg B, Thoren P: Increased activity in left ventricular receptors during hemorrhage or occlusion of caval veins in the cat: A possible cause of the
vasovagal reaction. Acta Physiol Scand 85:164, 1972. [PubMed: 5049411]
Ross RT: Syncope . Philadelphia, Saunders, 1988.
Schoenberg BS, Kuglitsch JF, Karnes WE: Micturition syncope—not a single entity. JAMA 229:1631, 1974. [PubMed: 4408311]

Shy GM, Drager GA: A neurological syndrome associated with orthostatic hypotension: A clinicalpathologic study. Arch Neurol 2:511, 1960. [PubMed:
14446364]
Oberg B, Thoren P: Increased activity in left ventricular receptors during hemorrhage or occlusion of caval veins in the cat: A possible cause of the
Butler University
vasovagal reaction. Acta Physiol Scand 85:164, 1972. [PubMed: 5049411]
Access Provided by:
Ross RT: Syncope . Philadelphia, Saunders, 1988.
Schoenberg BS, Kuglitsch JF, Karnes WE: Micturition syncope—not a single entity. JAMA 229:1631, 1974. [PubMed: 4408311]
Shy GM, Drager GA: A neurological syndrome associated with orthostatic hypotension: A clinicalpathologic study. Arch Neurol 2:511, 1960. [PubMed:

14446364]
Singer W, Sandroni P, OpferGehrking TL, et al. "Pyridostigmine treatment trial in neurogenic orthostatic hypotension." Archives of Neurology , 63:
513, 2006. [PubMed: 16476804]
Soteriades ES, Evans JC, Larson MG, et al: Incidence and prognosis of syncope. N Engl J Med 347:878, 2002. [PubMed: 12239256]
Wallin BG: New aspects of sympathetic function in man, in Stälberg E, Young RR (eds): Clinical Neurophysiology . Oxford, Butterworth, 1981, pp 145–
167.
Wallin BG, Sundlof G: Sympathetic outflow to muscles during vasovagal syncope. J Auton Nerv Syst 6:287, 1982. [PubMed: 7169498]
Wallin BG, Westerberg CE, Sundlof G: Syncope induced by glossopharyngeal neuralgia: Sympathetic outflow to muscle. Neurology 34:522, 1984.
[PubMed: 6538307]
Waxman MB, Yao L, Cameron DA, et al: Isoproterenol induction of vasodepressortype reaction in vasodepressorprone persons. Am J Cardiol 63:58,
1989. [PubMed: 2909160]
Weiss S, Capps RB, Ferris EB Jr, Munro D: Syncope and convulsions due to a hyperactive carotid sinus reflex: Diagnosis and treatment. Arch Intern Med
58:407, 1936.
Weiss S, Ferris EB Jr: AdamsStokes syndrome with transient complete heart block of vagovagal reflex origin: Mechanism and treatment. Arch Intern
Med 54:931, 1934.

Chapter 18. Faintness and Syncope

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Chapter 18. Faintness and Syncope

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Butler

Schoenberg BS, Kuglitsch JF, Karnes WE: Micturition syncope—not a single entity. JAMA 229:1631, 1974. [PubMed: 4408311]

Schoenberg BS, Kuglitsch JF, Karnes WE: Micturition syncope—not a single entity. JAMA 229:1631, 1974. [PubMed: 4408311]

Shy GM, Drager GA: A neurological syndrome associated with orthostatic hypotension: A clinicalpathologic study. Arch Neurol 2:511, 1960. [PubMed:

Soteriades ES, Evans JC, Larson MG, et al: Incidence and prognosis of syncope. N Engl J Med 347:878, 2002. [PubMed: 12239256]

Wallin BG, Sundlof G: Sympathetic outflow to muscles during vasovagal syncope. J Auton Nerv Syst 6:287, 1982. [PubMed: 7169498]

You might also like

Chapter 18. Faintness and Syncope

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Chapter 18. Faintness and Syncope

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Butler

Schoenberg BS, Kuglitsch JF, Karnes WE: Micturition syncope—not a single entity. JAMA 229:1631, 1974. [PubMed: 4408311]

Schoenberg BS, Kuglitsch JF, Karnes WE: Micturition syncope—not a single entity. JAMA 229:1631, 1974. [PubMed: 4408311]

Shy GM, Drager GA: A neurological syndrome associated with orthostatic hypotension: A clinical­pathologic study. Arch Neurol 2:511, 1960. [PubMed:

Soteriades ES, Evans JC, Larson MG, et al: Incidence and prognosis of syncope. N Engl J Med 347:878, 2002. [PubMed: 12239256]

Wallin BG, Sundlof G: Sympathetic outflow to muscles during vasovagal syncope. J Auton Nerv Syst 6:287, 1982. [PubMed: 7169498]

You might also like

Shy GM, Drager GA: A neurological syndrome associated with orthostatic hypotension: A clinicalpathologic study. Arch Neurol 2:511, 1960. [PubMed: