Пірогени (пірос – жар) – це речовини, які є причиною розвитку гарячки.

Їх
поділяють на:
а) інфекційні й неінфекційні;
б) природні й штучні;
в) екзогенні й ендогенні;
г) первинні й вторинні.
До інфекційних пірогенів відносять:
1) ендотоксини грамнегативних бактерій (пірогенну дію має фрагмент токсину–ліпоїд
А);
2) екзотоксини грампозитивних бактерій (дифтерійний, правцевий);
3) продукти діяльності патогенних грибків;
4) рикетсії;
5) віруси.
Неінфекційними пірогенами є:
1) компоненти несумісної за групами перелитої крові (трансфузійна гарячка);
2) екзогенні білки (білки молока при парентеральному його введенні);
3) продукти розпаду тканин.
Природними називають пірогени, які існують у природі або утворюються природно
з непірогенних речовин.
Штучні пірогени отримують шляхом обробки нативних бактеріальних токсинів і
використовують з лікувальною метою (піротерапія). Найвідомішими є пірогенал,
отриманий із Pseudomonas aeruginosa, і пірексаль, виділений із Salmonella abortus equi.
Екзогенні пірогени надходять або їх вводять ззовні. При введенні екзогенного
пірогену парентерально гарячка виникає через 45 90 хв.
Ендогенні пірогени утворюються в самому організмі. До них відносять:
1) продукти первинної і вторинної альтерації, що утворилися у вогнищі запалення;
2) продукти, які надходять у кров з осередків некрозу (наприклад, при інфаркті
міокарда);
3) метаболіти стероїдних гормонів;
4) комплекси антиген–антитіло;
5) лейкоцитарні пірогени – продукти діяльності нейтрофілів і макрофагів.
Екзогенні пірогени – це токсини бактерій, деяких паразитів, чужорідні білки,
продукти розпаду власних клітин, деякі лікарські засоби. Під впливом екзогенних
пірогенів в організмі утворюються ендогенні пірогени. Вони синтезуються в нейтрофілах
і макрофагах. Спеціальними експериментами це доведено. Якщо тварині, наприклад,
щуру чи кролю ввести внутрішньовенно туш, яка блокує нейтрофіли і макрофаги, то
введення після цього екзогенного пірогену, наприклад, якогось бактеріального токсину,
гарячки вже не викликає.
Первинними називають пірогени, які безпосередньо не впливають на центр
терморегуляції. Їх пірогенна дія опосередковується утворенням і вивільненням так
званих лейкоцитарних пірогенів.
 Вторинними називають лейкоцитарні пірогени, які утворюються і вивільнюються
лейкоцитами під впливом первинних пірогенів. Вторинні пірогени мають здатність
безпосередньо впливати на центр терморегуляції й викликати розвиток гарячки.
Сьогодні відомо, що одним із вторинних лейкоцитарних пірогенів є інтерлейкін.
Ця речовина утворюється і вивільнюється лейкоцитами (нейтрофілами й макрофагами) у
процесі активації фагоцитозу. Поряд з дією на центр терморегуляції інтерлейкін-1
виявляє цілу низку інших ефектів, що визначають клінічні прояви гарячки.
Які існують докази того, що дія первинних пірогенів пов’язана з утворенням
вторинних?
1. Первинні пірогени мають досить високий латентний період дії (у людини 45хв.
більше), у той час як латентний період дії вторинних пірогенів – 10 хв. і менше
2. До дії первинних пірогенів розвивається толерантність (звикання), тобто для
отримання гарячки треба збільшувати дозу пірогену з кожним наступним введенням. У
той же час при повторних введеннях вторинних пірогенів толерантність не виникає.
3. Якщо фагоцитарна функція нейтрофілів і макрофагів порушена (наприклад,
лейкопенії, наповненні фагоцитів тушшю), то при введенні первинних пірогенів гарячка
не виникає.
4. При безпосередньому введенні первинних пірогенів у терморегуляторні центри
гіпоталамуса гарячка не розвивається, у той час як введення в ці центри вторинних
лейкоцитарних пірогенів закономірно супроводжується підвищенням температури тіла.

Патогенез гарячки.
У патогенезі гарячки можна виділити кілька етапів.
І. Індукція утворення й вивільнення вторинного лейкоцитарного пірогену.
II. Вплив інтерлейкіну-1 на центр терморегуляції й перебудова його роботи,
III. Етап клінічних проявів гарячки (зміїні температури тіла).
Механізм розвитку гарячки наступний. Для виникнення гарячки має бути дія
екзогенних (зовнішніх) і ендогенних (внутрішніх) пірогенів.
Подальший механізм розвитку гарячки такий. Ендогенні пірогени діють на
гіпоталамічний центр терморегуляції, збуджують його і знижують поріг чутливості
центра терморегуляції до холодового подразнення і підвищують – до теплового. Центр
терморегуляції переходить на більш високий рівень функціонування, він, начебто,
помиляється і нормальну температуру сприймає як нижче норми.
Те, що центр терморегуляції знаходиться у збудженому, нестійкому стані
підтверджується і тим, що жарознижуючі засоби (антипіретики) знижують температуру
тіла, коли вона підвищена, і майже не знижують її, коли вона в нормі.
Під час гарячки порушується баланс між утворенням тепла (хімічна терморегуляція) і
віддачею тепла (фізична терморегуляція).

Де розташований і що являє собою з функціональної точки зору центр

терморегуляції?
Нейрони центру терморегуляції містяться в передньому (преоптична ділянка) і задньому
(дорсо- і вентромедіальні ядра) гіпоталамусі. Беручи до уваги функціональні
характеристики, виділяють чотири групи нейронів (рис.).

1. Нейрони "термостата " – це група термочутливих нейронів, що безпосередньо

сприймають температуру крові, яка протікає через гіпоталамус. Сюди ж надходить
інформація від шкірних і внутрішніх периферичних терморецепторів. "Термостат"
виводить середню температуру ядра тіла.
2. Нейрони "установочної точки" – це група термонечутливих нейронів, які
задають рівень температури ядра тіла. Інформація від "термостата" надходить до
нейронів "установочної точки", де відбувається порівняння наявної температури ядра із
запрограмованим рівнем.
Якщо середня температура ядра виявиться вищою за температуру "установочної
точки", то це породжує сигнали, які гальмують центр теплопродукції і збуджують центр
тепловіддачі. І навпаки, зменшення температури ядра нижче температури "установочної
точки" викликає активацію центру теплопродукції і гальмування центру тепловіддачі.
3. Центр теплопродукції. Його нейрони знаходяться у задньому гіпоталамусі. Їх
збудження викликає збільшення утворення тепла.
4. Центр тепловіддачі міститься в преоптичній зоні переднього гіпоталамуса. При
його збудженні зростає виділення теплоти організмом.

Роль простагландинів Е в патогенезі гарячки.

1. Введення простагландинів Е мікроін’єкторами в центр терморегуляції (у ділянку
"установочної точки" гіпоталамуса) викликає підвищення температури тіла.
2. Фармакологічні препарати, які інгібують циклооксигеназу (фермент синтезу
простагландинів), мають жарознижувальний ефект при гарячці. До таких препаратів,
зокрема, належать ацетилсаліцилова кислота, індометацин.
3. Ці ж самі препарати не впливають на рівень нормальної температури тіла.
Звідси висновок, що простагландини Е не беруть участі в регуляції температурного
гомеостазу в нормі, а утворюються тільки при гарячці.
4. Глюкокортикоїди, що пригнічують активність фосфоліпази А2 через
ліпокортиновий механізм зменшують утворення простагландинів Е, завдяки чому
гальмують розвиток гарячки.

Власне патологічні зміни, які виникають при гарячці.

Висока ж температура тіла, особливо, коли вона тривала, виснажує організм, знижує
механізми захисту, негативно впливає на серцевий м’яз, обмін речовин. Доцільним при
цьому є призначення жарознижуючих засобів.
При температурі тіла, що перевищує норму на 2,5°С, можуть розвиватися:
а) порушення загального стану – нездужання, головний біль, відчуття жару та ін.;
 б) розлади обміну речовин;
в) підвищення навантаження на серце (тахікардія, збільшення серцевого виштовху)
або зменшення артеріального тиску при критичному падінні температури;
г) розлади центральної нервової системи, які можуть виявлятися маренням,
галюцинаціями, а в новонароджених розвитком фебрильних судом. Можуть
провокуватися напади епілепсії;
ґ) якщо температура перевищує норму на 3,5°С, послаблюється фагоцитоз,
порушується життєдіяльність і функціональна активність лімфоцитів, збільшується
чутливість організму до дії деяких екзотоксинів;
д) у вагітних можливе порушення розвитку плода, тератогенні ефекти.
Вплив гарячки на обмін речовин.
Важливим моментом патогенезу у гарячки є знання змін, які відбуваються в організмі.
Підвищення температури тягне за собою зміни, практично з боку всіх систем організму.
Найбільш виражені зміни під час гарячки відбуваються в системі кровообігу у вигляді
тахікардії (прискорення скорочень серця), збільшення ударного і хвилинного об’єму
крові за рахунок зігрівання центрів автоматії серця і підвищення тонусу симпатичних
нервів. Дихання прискорюється (поліпное, тахіпное).
Зміни в системі травлення полягають у зменшенні секреції слини (сухий язик,
обкладений нальотом), зниженні кількості і кислотності шлункового соку, апетиту.
В ендокринній системі: активізується система гіпоталамус-гіпофіз-наднирникові залози,
в результаті чого спостерігаються ознаки стресу. Збільшується синтез гормонів
щитоподібної залози, що підвищує основний обмін енергії. Основний обмін енергії
підвищується, збільшується окислення вуглеводів. Посилюється розпад білків,
збільшується виділення з сечею азотистих речовин.
Значно змінюється під час гарячки водно-електролітний обмін.
Насамперед, збільшується основний обмін (на 10–12 % при збільшенні температури на
1°С). Це викликає збільшення споживання кисню і поживних речовин. Оскільки апетит у
хворого відсутній, іде використання ендогенних джерел енергії, тварина (людина)
втрачає у вазі.
Зростає потреба організму у воді, оскільки збільшуються нечутливі втрати води
через шкіру й дихальні шляхи. У зв'язку з цим у маленьких дітей і важкохворих може
розвиватися зневоднення. З метою його попередження особам з гарячкою рекомендують
багато пити.
У стадії підвищення температури діурез збільшується, у стадії стояння високої
температури діурез знижується внаслідок підвищеного вироблення альдостерону, який
сприяє затримці в тканинах натрію, а значить і води.
У третій стадії гарячки збільшується виділення хлоридів і води з тканин, збільшується
діурез і виділення поту.
У центральній нервовій системі зміннюються процеси збудження і гальмування.
При помірній гарячці (38–39 °С) частота дихання й альвеолярна вентиляція зростають у
більшій мірі, ніж утворення вуглекислого газу. У зв’язку з цим може розвиватися
 гіпокапнія й, як наслідок, газовий алкалоз. З метою його попередження рекомендують
пити підкислену рідину.
При високій гарячці (понад 39 °С) відбувається мобілізація вільних жирових
кислот і посилюється утворення в печінці кетонових тіл. Кетонемія може вести до
розвитку негазового ацидозу.
При гарячці розвивається негативний азотистий баланс, обумовлений
переважанням катаболізму білків над їх синтезом.
Принципова відмінність гарячки і гіпертермії.
При гарячці має місце не порушення, а перебудова терморегуляції. Організм сам
підтримує високу температуру, оскільки "установочна точка" терморегуляторного
центру налаштована на більш високий рівень. Якщо тварину з гарячкою охолоджувати,
то її температура не зменшується, а продовжує зберігатися високою.
При гіпертермїї терморегуляція порушена. Температура тіла підвищується
всупереч прагненням організму підтримувати температурний гомеостаз. "Установочна
точка" терморегуляторного центру не міняється. Якщо тварину з гіпертермією
охолоджувати, то в результаті різкого збільшення тепловіддачі температура тіла починає
зменшуватися.

. Значення гарячки для організму

Захисно-пристосувальне значення гарячки. Підйом температури – захисна реакція

організму. Ще Гіппократ висловив думку про те, що "жар" очищує організм. Справді,
помірне підвищення температури тіла підсилює рівень захисних реакцій організму:
лейкоцитоз, імунологічні реакції, фагоцитарна, лізоцимна активність, захисна функція
печінки.
Отже, при гарячці в організмі створюються несприятливі умови для розвитку збудників
інфекційних хвороб і підвищується активність механізмів неспецифічної й специфічної
резистентності організму. Зокрема:
а) пригнічується розмноження багатьох вірусів, посилюється утворення інтерферону;
б) збільшується фагоцитарна активність макрофагів і нейтрофілів;
в) підвищується інтенсивність синтезу антитіл;
г) зростає чутливість багатьох інфекційних збудників до дії лікарських речовин.
Якщо хвороба не супроводжується гарячкою, це не сприяє активізації захисних сил
організму.
Тому, при невисокій температурі (субфебрильній) призначати тварині
жарознижувальні засоби (антипіретики) буває недоцільним. Більше того, при хронічних
інфекційних захворюваннях для активізації захисних механізмів іноді штучно
підвищують температуру тварин введенням відповідних речовин, наприклад вакцини чи
чужорідного білка: пептону, кип’яченого молока тощо.

Модуль з фізіології
 Тема 5 Порушення терморегуляції та водно-сольового
обміну
Тепловий гомеостаз необхідний для оптимального функціонування всіх
життєво важливих процесів в організмі людини і тварин. Особливо чутливі до
порушення його ферментні системи клітини. Теплокровні тварини
характеризуються відносною сталістю температури тіла, яка підтримується
процесами регуляції – фізичною та хімічною теплорегуляцією. Ці процеси
тісно пов’язані між собою і взаємно доповнюють один одного та
координуються нервовою і ендокринною системами. До порушень теплової
регуляції відносять гіпотермію, гіпертермію і гарячку.
Постійна динамічна рівновага між кількістю води, що надходить в
організм і виділяється з нього, є необхідною умовою життя. Співвідношення
між кількістю спожитої і виділеної води називають водним балансом. Якщо
води виділяється менше, ніж надійшло в організм, то це характеризується як
позитивний баланс. Він супроводжує виникнення набряків, зокрема, при
значному ослабленні серцевої діяльності, голодуванні. Якщо води виділяється
більше, ніж поступило в організм, виникає від’ємний баланс. Цей стан може
бути наслідком порушення функції нирок, деяких захворювань гіпофізу,
зокрема, при нестачі виділення антидіуретичного гормону. Усі види порушень
водного обміну можна об’єднати  в дві групи – дегідратація та гіпергідратація

5.1 Пірогенні речовини та патогенез розвитку лихоманки

1. Актуальність теми: типовий гарячковий процес спостерігається лише у вищих
гомойотермних тварин, що володіють досить стійкою температурою. Гарячкова реакція
склалася в процесі еволюції як пристосувальна реакція у відповідь на патогенні
подразники. До них належать насамперед пірогенні речовини, які є безпосередньою
причиною лихоманки.
2. Начальні цілі: вивчити стадії лихоманкового процесу, зміни функцій різних
органів та систем при лихоманці.
3. Теоретична робота:
1) класифікація пірогенних чинників та механізм їх дії;
2) патогенез і стадії лихоманки;
3) вплив лихоманки на організм.
4. Практична робота:
1) побудова графіків лихоманкового процесу (ситуаційні завдання).

5. Зміст: лихоманка – це типовий патологічний процес, що розвивається у вищих

гомойотермних організмів у відповідь на молекулярні подразники (пірогени) і виявляє
себе перебудовою терморегуляції, спрямованою на активне підвищення температури
тіла.
 Пірогени – це речовини, які є причиною розвитку гарячки. Їх поділяють на: а)
інфекційні й неінфекційні;
б) природні й штучні;
в)екзогенні й ендогенні(це речовини, які надходять до організму з зовнішнього середовища.
Наприклад, бактерії можуть виробляти ендотоксини, які є потужними екзогенними пірогенами.)
г) первинні й вторинні.

У патогенезі гарячки можна виділити кілька етапів.

І. Індукція утворення й вивільнення вторинного лейкоцитарного пірогену.
1. Активація імунної системи: інфекції, запалення та інші патологічні стани можуть
активувати імунну систему та спричинити вироблення протизапальних цитокінів, таких як
інтерлейкін-1 (IL-1), інтерлейкін-6 (IL-6), та інших медіаторів запалення.
2. Активація лімфоїдних тканин: при активації імунної системи лімфоїдні тканини, такі як
селезінка та лімфатичні вузли, можуть виробляти SLT-PYR.
3. Вивільнення SLT-PYR: SLT-PYR може вивільнятися в кров, коли він виробляється
лімфоїдними тканинами. Він може діяти на гіпоталамус і збільшувати температуру тіла,
спричиняючи гарячку.

Отже, індукція утворення і вивільнення вторинного лейкоцитарного пірогену відбувається

внаслідок активації імунної системи та лімфоїдних тканин, що в результаті може спричинити
гарячку.

II. Вплив інтерлейкіну-1 на центр терморегуляції й перебудова його роботи,

Інтерлейкін-1 (IL-1) є одним з основних цитокінів, який бере участь у розвитку запалення і
гарячки. Існує декілька механізмів, за якими IL-1 впливає на центр терморегуляції та
перебудовує його роботу.

Один з таких механізмів полягає в тому, що IL-1 діє безпосередньо на гіпоталамус, який є
основним центром терморегуляції в організмі. Гіпоталамус має два підрозділи - гіпоталамус
холоду та гіпоталамус тепла. При запаленні або інфекції IL-1 виробляється в організмі і діє на
гіпоталамус , зменшуючи активність нейронів, які знижують температуру тіла. Це призводить до
збільшення температури тіла, що спричиняє гарячку.

Крім того, IL-1 може впливати на перебудову роботи центру терморегуляції. Зокрема, IL-1 може
збільшувати чутливість гіпоталамуса до терморегуляторних сигналів, що призводить до
збільшення відповіді організму на зміни температури навколишнього середовища. Це може
сприяти більш ефективній терморегуляції при різних умовах навколишнього середовища.

Отже, IL-1 має важливу роль в розвитку гарячки та терморегуляції організму. Він може впливати
на центр терморегуляції безпосередньо, збільшуючи температуру тіла, а також перебудовувати
роботу гіпоталамуса, щоб забезпечити ефективну терморегуляцію при різних умовах
навколишнь ого середовища. Також, IL-1 виконує різноманітні імунологічні функції, такі як
стимулювання синтезу інших цитокінів та мобілізація імунних клітин для боротьби з інфекцією. В
цілому, IL-1 є важливим гормоном-медіатором в запальному процесі та імунній відповіді, який
грає важливу роль в регуляції функцій організму.

III. Етап клінічних проявів гарячки (зміни температури тіла).

 1. Початковий етап - характеризується підвищенням температури тіла до підфебрільних
значень (близько 37-38 градусів за Цельсієм). Цей етап може тривати від декількох годин
до кількох днів.
2. Етап зростання температури - під час цього етапу температура тіла поступово зростає до
значень, які відповідають лихоманці (понад 38 градусів за Цельсієм). Цей етап може
тривати від кількох годин до декількох днів.
3. Етап спадання температури - цей етап характеризується зменшенням температури тіла.
Зазвичай, після досягнення піку лихоманки, температура тіла поступово знижується до
підфебрільних значень. Цей етап може тривати від кількох годин до кількох днів.

Важливо зазначити, що тривалість і інтенсивність кожного з етапів гарячки можуть варіюватись

в залежності від причини, яка спричинила гарячку, і індивідуальних особливостей кожної
людини. Однак, у більшості випадків, клінічні прояви гарячки можна описати за цими
загальними етапами.

Механізм дії інтерлейкіну-1 на центр терморегуляції

Інтерлейкін-1(білок) взаємодіє зі специфічними рецепторами на мембрані нейронів
входять у групу клітин “установочної точки”. Унаслідок активації рецепторів
збільшується активність зв’язаного з ними ферменту – фосфоліпази А2. Цей фермент
вивільнює з фосфоліпідів плазматичної мембрани арахідонову кислоту, з якої
утворюються простагландини групи Е. Простагландини зменшують чутливість нейронів
“установочної точки” до імпульсів, що надходять від нейронів “термостата”. У
результаті цього звичайні сигнали про нормальну температуру ядра починають
сприйматися нейронами “установочної точки” як інформація про зменшення
температури. Це, у свою чергу, викликає стандартну реакцію, спрямовану на підвищення
температури – активацію центру теплоутворення й гальмування центру тепловіддачі.

Стадії лихоманки:

І стадія - підвищення температури тіла - на самому початку різко зменшується

тепловіддача. У результаті активації симпатоадреналової системи звужуються кровоносні судини шкіри й
кінцівок, скорочуються гладкі м’язи, що піднімають волосся (у тварин піднімається шерсть, у людини
виникає ознака “гусячої шкіри”).

Ці зміни мають два наслідки. З одного боку, різке обмеження тепловіддачі саме по собі веде до
підвищення температури ядра. З другого боку, зменшується температура шкіри, що викликає збудження
холодових терморецепторів. Інформація про зниження температури “оболонки” надходить у центр
терморегуляції, а звідти в кору головного мозку – у людини виникає відчуття холоду. Крім того,
відбувається збудження підкіркових рухових центрів, у результаті чого підвищується тонус скелетних
м’язів, розвивається тремтіння (озноб). Збільшується скоротливий термогенез.
Поряд із цим відбувається активація нескоротливого термогенезу, пов’язаного з підвищенням
швидкості окисних процесів. Велике значення при цьому має підвищення інтенсивності клітинного
дихання в бурій жировій тканині під дією катехоламінів. Таким чином, підвищення температури тіла
спочатку обумовлене зменшенням тепловіддачі, а потім збільшенням теплопродукції.

ІІІ стадія – утримання температури, коли процеси теплоутворення та тепловиділення

урівноважені, але перебувають на більш високому проти норми рівні. Підвищення тепловіддачі пов’язане
із розширенням периферичних кровоносних судин за рахунок збудження центрів парасимпатичної
нервової системи, в результаті чого блідість шкіряних покривів змінюється гіперемією, температура шкіри
наростає, явище ознобу зникає і змінюється відчуттям теплового комфорту.

ІІІ стадія – зниження температури тіла - як тільки припиняється дія інтерлейкіну-

1 на центр терморегуляції, у нейронах “установочної точки” зменшується вміст простагландинів Е, що
веде до відновлення чутливості клітин до сигналів, які надходять від “термостата”. Температура ядра
починає сприйматися як підвищена, у результаті чого активується центр тепловіддачі і пригнічується центр
теплопродукції.

Найбільше значення при цьому мають дві фізіологічні реакції: розширення кровоносних судин шкіри
й кінцівок та збільшення потоутворення і потовиділення. Ці реакції ведуть до збільшення тепловіддачі і, як
наслідок, до зменшення температури тіла.

Буває два варіанти падіння температури:

1) критичне падіння – різке зменшення температури протягом кількох годин. Критичне
падіння може бути небезпечним, особливо у старих і у хворих на серцево-судинні недуги тварин у зв’язку з
можливим падінням артеріального тиску і розвитком колапсу.
2) літичне падіння – поступове зменшення температури протягом кількох діб.

Практичне заняття 5.2 Класифікація лихоманок

1. Актуальність теми: температурна крива під час лихоманки складається з трьох частин -
підвищення, стояння і зниження, але у кожної є свої особливості, що можуть дати інформацію про стан
хворого та мають діагностичне значення.
На характер температурної кривої можуть впливати особливості збудника, циклічність його розвитку в
крові, організм хворого, здатність його імунної системи відповідати на чужорідні антигенні стимули.
Останнім часом внаслідок широкого застосування антибіотиків температурні криві значною мірою
втратили свою типовість.
2. Навчальні цілі: встановити різні типи та види лихоманки залежно від температурної кривої.
3. Теоретична робота:
1) типи лихоманок;
2) види лихоманок.
4. Практична робота:
1) побудова графіків лихоманкових кривих, встановлення типів та видів лихоманок (ситуаційні
завдання).
5. Зміст: вид лихоманки можна встановити у стадію підвищення температури, а тип – у стадію
утримання температури.

Розрізняють наступні види лихоманок:

1) субфебрильна – підвищення температури до 1°С;
2) помірна (фебрильна) – підвищення температури до 2°С;
3) висока (піретична) – підвищення температури до 3°С;
4) надвисока (гіперпіретична) – підвищення температури більше ніж на 3°С;

До основних типів температурних кривих відносять:

1) febris intermittents (переміжна, інтермітуюча) – характеризується чередуванням нападів

підвищення температури (пароксизмів) із періодами нормалізації, що тривають кілька діб (апірексії)
(гострій катаральній бронхопневмонії, малярії, піроплазмідозах).
 2) febris remittens (послаблююча, ремітуюча) – коливання температури становлять більше 1°С на
добу, однак вона не повертається до норми (більшість вірусних і багато бактеріальних інфекцій, гнійних
процесах)

3) febris continuа (постійна) – добові коливання температури становлять менше 1°С

(черевний і висипний тиф, крупозна пневмонія, септичні процеси);
4) febris recurrens (зворотна)– характеризується чергування періодів підвищення
температури з періодами нормальної і навіть зниженої протягом 5-8 діб (пневмоніях, черевному
тифі, інфекційній анемії коней);
5) febris hectica (виснажуюча, гектична) – характеризується різким добовим коливанням на
великому проміжку часу і температура впродовж доби може підвищуватись на 4-5°С, а потім різко
падати і навіть до норми (сепсисі та гнійних процесах);
6) febris atipica (атипова) – характеризується різними добовими коливаннями
температури без закономірностей (сепсисі, сапі коней).
7) febris ephemera (короткочасна, ефемерна) – триває від кількох годин до 1-2 днів і
характеризується незначним підвищенням температури (після введення сироваток, вакцин,
транспортування, самок після родів, у новонароджених, при стресі, розладах травного тракту).

Практичне заняття 5.3 Дегідратація

1. Актуальність: порушення водно-сольового балансу є важливою ланкою патогенетичного
ланцюга багатьох патологічних станів організму тварин. За більшості інфекційних, незаразних та
хірургічних хвороб воно призводить до порушення усіх важливих функцій організму. Особливо
небезпечними наслідком при цьому є розлад мікроциркуляції крові, шоковий стан і загибель тварини. У
зв’язку з цим моніторинг, підтримка та відновлення водного-сольової рівноваги організму хворих
тварин має бути важливою складовою комплексу лікувальних заходів.
2. Навчальні цілі: вивчити причини, форми дегідратації та гіпергідрії, навчитись визначати ступінь
дегідратації у тварин.
3. Теоретична робота:
1) види дегідратації та гіпергідрії;
2) клінічні та лабораторні критерії дегідратації.
4. Практична робота:
1) визначення часу відновлення наповнення капілярів.
5. Зміст: порушення водного-сольового балансу в організмі тварин проявляється у формі
дегідратації (зневоднення) або гіпергідрії (гіпергідратації, затримці води).
 Дегідратація характеризується негативним водним балансом, який виникає внаслідок
недостатнього надходження чи надмірного виділення води з організму. Слід розрізняти гіпотонічну,
ізотонічну та гіпертонічну дегідратацію.

 Гіпотонічна дегідратація розвивається у разі переважної втрати солей, а не води. Це

відбувається внаслідок блювання, діареї, тривалого використання сечогінних засобів тощо. Втрата
солей призводить до зниження осмотичного тиску позаклітинної рідини та переміщенню води в
клітини, які набухають.

Ізотонічна дегідратація характеризується  пропорційною втратою організмом солей та

води. Це відбувається за тривалих та інтенсивних проносів і (або) блювання, за втрати значної кількості
рідини під час розвитку асциту (водянки), опікового процесу, перитоніту тощо.
  Гіпертонічна дегідратація характеризується втратою води без відповідної втрати
солей. Це відбувається за недостатнього споживання води чи надмірного вживання солей (сольова
інтоксикація), за надмірного виділення води у тварин з ендокринопатіями (діабет) чи під час розладів
осморегуляції центрального походження (черепно-мозкові травми, пухлини головного мозку). Як
наслідок підвищується осмотичний тиск позаклітинної рідини і вода з клітин переміщується в
позаклітинний простір. Це спричиняє внутрішньоклітинну дегідратацію. Головними клінічними
ознаками при цьому є пригнічений загальний стан спрага, сухість шкіри і слизових оболонок, западання
очного яблука, зниження діурезу(об єм сечі)

Гіпергідратація характеризується  позитивним водним балансом, який виникає

у результаті надлишкового надходження чи недостатнього виділення води з організму.

Види гіпергідратації:

– гіпотонічна – зумовлена надлишковим надходженням безсольових рідин або

порушенням виведення рідини через ниркову недостатність, порушення секреції
антидіуретичного гормону тощо;

– ізотонічна – збільшення позаклітинного об'єму рідини без порушення

осмотичного тиску (наприклад за серцевої недостатності);

– гіпертонічна – збільшення кількості рідини в позаклітинному просторі за

одночасної гіпернатріємії та відповідне зневоднення клітин.

Також ймовірність гіпергідратації є високою за застійної серцевої або гострої

ниркової недостатності, порушення секреції АКТГ, надлишкового введення рідини в
організм (ятрогенна). Стан гіпергідратації у тварин може розвиватися внаслідок травм,
хвороб, порушення умов годівлі, напування та утримання. Гіпергідратація також може
бути одним із ускладнень під час застосування регідратаційної терапії (неправильний
вибір рідин для інфузії, дози чи швидкості їх уведення).
Визначення ступеня дегідратації організму тварин
Оцінка гідратаційного статусу є важливою складовою клінічного і лабораторного
дослідження хворих тварин. Під час ступеневої оцінки рівня дегідратації та визначення
параметрів регідратаційної терапії хворої тварини слід враховувати ряд наступних
клінічних та гематологічних показників – вазомоторний тонус, еластичність шкіри,
гематокрит, загальний білок, кислотно-лужний баланс, електролітний баланс,
енергетичні потреби організму. Найбільш часто, рівень дегідратації у хворих тварин
пропонують оцінювати за п’ятиступеневою системою.

1 ступінь (субклінічна форма) – втрата 4% рідини від маси тіла тварини. Клінічні
ознаки не виражені. Такий ступінь дегідратації має визначається майже у всіх хворих
тварин особливо у випадках коли з анамнезу відомо, що тварина недостатньо споживала
чи втрачала (блювота, діарея, крововтрата, посилений діурез тощо) воду.

2 ступінь (легка форма) – втрата 5% рідини від маси тіла тварини. Шкіра стає
менш еластичною (складка випрямляється за 2-3 сек), слизова оболонка ротової
порожнини липка, відновлення її рожевого кольору після натискання пальцем
відбувається через 2-3 сек. Гематокрит – 40-45%, загальний білок – 70-80 г/л.

3 ступінь (середня форма) – втрата 6-7% рідини від маси тіла тварини (середня
форма) - складка шкіри випрямляється за 3-4 сек, слизова оболонка ротової порожнини
суха, відновлення її кольору після натискання пальцем відбувається впродовж 3-4 сек.
Сечі мало, вона концентрована і з різким запахом. Гематокрит – 50%, загальний білок –
80-90 г/л.

4 ступінь (важка форма) – втрата 8-9% рідини від маси тіла тварини (важка
форма) – складка випрямляється за 4-6 сек, слизова оболонка ротової порожнини суха,
синюшного кольору відновлення її кольору після натискання пальцем відбувається
впродовж 4-6 сек. Очні яблука запалі. Пульс слабкий. Виражена олігурія. Загальний стан
тварини пригнічений. Гематокрит – 55-60%, загальний білок – 90-100 г/л.

5 ступінь (надважка форма) – втрата 10-12% рідини від маси тіла тварини
(надважка форма, шок) – шкірна складка не випрямляється, слизова оболонка ротової
порожнини бліда, її колір після натискання пальцем не змінюється. Усі слизові оболонки
сухі. Очні яблука сильно запалі. Виражені інші клінічні ознаки шокового стану (тварина
лежить, сильно пригнічена, не реагує на подразнення, дихання поверхневе, пульс дуже
слабкий). Гематокрит – 60-65%, загальний білок – 110-120 г/л.