Патогенна дія зовнішніх факторів на організм

Задача 1. Водій упродовж 12 годин знаходився в автомобілі, занесеній снігом. При

огляді — шкіра бліда, холодна, AT - 80/50 мм рт. ст., дихання поверхневе, рідке.
Температура тіла (ректальна) +33°С, ЧСС - 50 уд./хв. Надайте відповіді на наступні
питання:
 Який патологічний процес розвинувся у хворого?
1. Гіпотермія, стадія компенсації
2. Гіпотермія, стадія декомпенсації
3. Обмороження
4. Травматичний шок
5. Eмоційний стрес .
 Як змінюеться терморегуляція в умовах стійкої гіпотермії?
6.↑↓ теплопродукція при ↑процесів тепловіддачі
7. ↓тепловіддача при незмінній теплопродукції
8. ↑ теплопродукція при незмінній тепловіддачі
9. ↑тепловіддача при процесів теплопродукції
10.↑ теплопродукція при активації процесів тепловіддачі .
Який механізм забезпечує компенсаторне зменшення тепловіддачі?
11. Спазм судин шкіри
12. Тремор м'язів
13.Розпад глікогену в печінці та м'язах
14.3більшення споживання кисню
15. «Гусяча шкіра» .
Яка система активується першочергово в умовах гіпотермії?
16. Система крові
17.Симпато-адреналова
18. Ренин-ангіотензин-альдостеронова
19. Центральна нервова система
20. Антигемостазу .
Який з механізмів забезпечує тривалу адаптацію до дії низької температури на
організм?
21.↑ споживання кисню тканинами
22. ↑активності ферментів гліколіза в підшкірно-жировій клітковині
23. ↓cекреції адреналіну
24. ↑ активності ферментів дихального ланцюга
25. Накопичення ліпідів
Задача 2. У паціента опікового відділення спостерігаеться гостре ексудативне
запалення шкіри верхніх кінцівок та тулуба з утворенням пухирів і відшаруванням
епідермісу. Об' єктивно: виражений больовий синдром, АТ-80/50 мм рт. ст., тахікардія,
олігурія. Надайте відповіді на наступні питання:
1) Якій стадії опікової хвороби відповідають зазначені зміни?

Опікового шоку
2) Вкажіть ступінь важкості опіку:
ІІ стадія
3) Якими факторами визначається ступінь тяжкості опіку?

Глибиною та площею ураження

4) Як змінюються реологічні властивості крові при опіковому шоку?

Гіповолемія поліцитемічна (згущення крові)

5) Яке ускладнення опікової хвороби з ооку водно-електролітного обміну може
спостерігатися у хворого?

Зневоднення (дегідратація)
Задача 3. Потерпілого, що протягом години працював при температурі 50°C та високій
вологості повітря. госпіталізовано. Об'єктивно: гіперемія (почервоніння) обличчя,
пульс - 140 ударів за 1хв., АТ - 110/80 мм рт.ст. температура тіла-38,5°С, визначається
задишка. Надайте відповіді на наступні питання:
1) Який патологічний процес розвинувся?

Перегрівання, стадія декомпенсації

2) Які зміни терморегуляції спостерігаються у потерпілого?

↑ТП при ↓ТВ

3) Яке порушения з боку кислотно-лужного балансу можна очікувати в потерпілого?

Негазовий ацидоз
4) Назвіть компенсаторні реакції при гіпертерміїt:
Розширення периферійних судин, ↑ потовиділення, ↑ ЧСС та дихальних рухів
5) Які терапевтичні засобі необхідно вжити?
Госпіталізація, переміщення постраждалого у приміщення з нижчою
температурою, фізичний спокій, застосування пероральної або
внутрішньовенної регідратації

Задача 4. Жінка, 40 років, звернулася до стоматолога зі скаргами на біль у відповідь на

температурні та механіи подразники. Лікар виявив поверхневий каріec зубів, гострий
перебіг. Під час огляду, в стані емоційного стресу, жінка раптом знепритомніла. Після
надання допомоги ї стан нормалізувався і лікування завершилось пломбуванням зуба
Через 2 місяці жінка повторно звернулася до лікаря з приводу операції екстракції зуба
мудрості. Операцію проведено успішно. Надайте відповіді на наступні питання:
1) Яка патологічна реакція виникла у жінки під час огляду улікаря?
Непритомність
2) Який патологічний процес розвинувся у постійних зубах, які основні механізми
його розвитку?
Утворення нальоту на зубах, де мінералізація емалі за допомогою утворюваних
мікроорганізмами кислот, руйнування органічної основи глибоких шарів зуба
гідролітичними ферментами.
3) Які можливі профілактичні заходи поверхневого каріесу?
Якісна гігієна зубів і ротової порожнини загалом, після кожного прийому їжі
користуватися зубною ниткою.
4) Який напрямок терапії карієсу' був заҫтосований лікарем? Обгрунтуйте його
правильність.

Лікування симптомів, а не причини

5) Який патологічний стан спостерігався у жінки після операції?
Видужання
Задача 5. У хлопчика 10 років після тривалого перебування на сонці з непокритою
головою розвинулося загальне збудження, гіперемія (почервоніння) обличчя,
почастішав пульс, підвищилися артеріальний тиск температура тіла (до +39°С).
Надайте відповіді на наступні питання:
1) Яка форма порушень терморегуляції спостерігалося у хлопчика?
Сонячний удар
2) Що є етіологічним фактором даного порущення?
сонячне випромінювання за умови прямої дії на непокриту голову

3) Як механізми патологічних явищ, що спостерігалися?

Сонячний удар→ порушення нервової діяльності (в мозкових оболонках гіперемія та
набряк)→ як наслідок порушення кровообігу, дихання ↑ температури тіла
4) Які заходи патогенетично огрунтованого лікування треба вжити?
Вживання антипіретиків, використання пантенолу

5) Розвиток яких патогенетичних станів можна очікувати у дитини?

запаморочення, гарячка

Тема 2 «Патогенна дія фіз. факторів на організм»

Задача 1. У пацієнта, що два тижні тому зазнав опромінення дозою 20 Гр,
спостерігаеться різка слабкість запаморочення, холодний піт, блідість шкірних
покривів, задишка, тахікардія, біль у різних відділах кишечнику блювання, пронос з
домішками крові. Температура тіла +38,7°С. Артеріальний тиск 80/50 мм рт. ст. Надайте
відповіті на наступні питання:
Якій формі променевої хвороби властиві такі симптоми?
1. Гостра, кістково-мозкова
2. Гостра, кишкова
3. Гостра, церебральна
4. Хронічна променева хвороба
Який провідний синдром лежить в основі клінічних проявів цієї форми променевої
хвороби?
5. Гематологічний
6. Геморагічний
7. Iмунної недостатності
 8. судинний
9. Кишковий
10. Церебральний
11. Ендокринний .
Які патогенетичні ланки лежать в основі розвитку цього синдрому та форми
променевої хвороби?
12. Пригнічення паростків червоного кісткового мозку
13.Ушкодження епітелію слизових оболонок травного тракту
14. Подразнення нервових рецепторів радіотоксинами
15. Рання транзиторна гіперфункція ендокринних залоз
16. Пізня стійка гіпофункція ендокринних залоз .
Які провідні механізми зниження артеріального тиску спостерігаеться в даному
випадку? 17. Пригнічення скоротливої функції серця під дією радіотоксинів
18. Розширення артеріол внаслідок зменшення нейрогенного тонусу судин
19. Зменшення обсягу циркулюючої крові (ОЦК) внаслідок збільшеної проникності
судинної стінки
20. Зменшення обсягу циркулюючої крові (ОЦК) внаслідок крововтрати
21. Зневоднення внаслідок втрати вмісту травного тракту .
Які напрямки патогенетичної терапії необхідно використовувати?
22. Антиоксиданти та протизапальні препарати
23. Сечогінні та антиаритмічні препарати
24. Снодійні та заспокійливі препарати
25. Знеболюючі та антиперитичні препарати
Задача 2. Через деякий час після опромінення (поглинена доза-3,5 Гр) у постраждалого
чоловіка Р., 28 роктв, спостерігаеться така картина крові: результати аналізів

Надайте відповіді на наступні питання:

1) Зазначте форму гострої променевої хвороби у пацієнта та її клінічний перiод
(якщо є):
Період розгорнутих клінічних ознак
2) Які клінічні симптоми можуть свостерігатися у хворого при цьому?
Геморагічні явища, анемія, інфекційні захворювання, некротичне запалення ротової
порожнини
3) Поясніть причину та механјзм виявлених відхилень ў гемограмі:
Прогресує лейкопенія та тромбоцитопенія
4) Який орієнтовний час минув після опромінення?
2-5 тижнів
5) Який прогноз для життя у даного пацієнта?
Вчасне лікування врятує життя
 Задача 3. Під час підйому в горах у альпініста С., 32 років, розвинулася носова
кровотеча. Також він скаржиться на слабкість, запаморочення, головний біль,
закладеність вух, розпираючий біль у гайморових пазухах та кишечнику. Об'
єктивно: пульс 110 уд./хв., артеріальний тиск- 150/95 мм рт. ст., частота дихання -
28 за 1 хв. Надайте відповіді на наступні питання:
1) Яке порушення розвинулося в альпініста?
Гіпоксична гіпоксія
2) Що лежить в основі патогенезу даңого порушення?
Розріджене повітря, ↓ атмосферного тиску
3) Поясніть причину розвитку больового синдрому в носових пазухах та
кишечнику.
↓ барометричного тиску
4) Які компенсаторно-пристосувальні механізми розвиваються при підиомі в гори
з боку основних систем ррганізму (нервова, серцево-судинна, дихальна)?
↑ АТ, гіпервентиляція
5) Що необхідно робити для надання допомоги постраждалому?
Забезпечити повітрям, насиченим О2
Задача 4. Після здійснення швидкого підйому водолаза з глибини 25 му нього
спостерігались: біль у суглобах, свербіння шкіри, погіршення зору. Для якого
захворювання характерні дані симптоми і чим вони зумовлені?
1) Яке порушення розвинулося у водолаза?
Хвороба декомпресії, кесонна хвороба
2) Шо лежить в основі патогенезу даногр порушення?
↑ атмосферний тиск
3) Поясніть причину розвитку клінічних симптомів.
↑ атмосферний тиск, гіперкапнія
4) Які прафілактичні заходи запобігають розвитку таких порушень?
Повільно занурюватись і підійматись
5) Що необхідно робити лля налання допомоги поҫтраждалому?

привести до тями, штучна вентиляція легень

Задача 5. На початку XX сторіччя подружжя Кюрі, а ще раніше Анрі Беккерель
спеціально вивчали на собі хвороботворну дію променів радію. Пер Кюрі навмисно
опромінював руку, щоб зафіксувати зміни, що відбуваються. На руках лущилася і
відшаровувалася шкіра, відчувалися болі, виразки гоїлися два тижні. Під час
досліджень Марія Кюрі страждала анемією і втратила вагу.
1) Яке порушення розвинулося у вчених?
Гостра променева хвороба
 2) Який синдром обумовив розвиток виразки на руці П'ера Кюрі?
Синдром зниження імунологічної реактивності
3) Який патогенез розвитку анемії у Марії Кюрі?
Лейкопенія, тромбоцитопенія
4) Яка дія випромінювання обумовила розвиток виразок?.
Порушення на тканинному рівні - епітелію
5) Яка дія випромінювання обумовила розвизок анемії?
Порушення кровотворної та лімфоїдної тканини

Тема 3 «Патофізіологія клітини»

Задача 1. В умовах хронічного експерименту за Г. Сельє, піддослідному щуру тривало
(10-12 діб) вводили глюкокортикоіди за умов сольового навантаження (10 г фосфату
натрію за добу). У міокарді тварин розвивався некоронарогенний некроз. Яке
пошкодження клітини міокарду розвивається у даному випадку?
1. пошкодження енергоутворення;
2. пошкодження рецепторної функції;
3. пошкодження проникності мембран;
4. пошкодження репарації ДНК;
5. пошкодження білоксинтетичних процесів;
Яке значення має хронічне введення глюкокортикоїдів?
6. активація рецепції катехоламінів;
7. активація гліколізу;
8 відкриття Na-каналів;
9. відкриття Са-каналів;
10. пригнічення метаболізму;
Яка норма добового споживання солі?
11.0,5 г/добу;
12.1,0 г/добу;
13. 1,0-2,0 г/добу;
14. більше 2,0 г/добу;

15. більше 5 г/добу.

Яке патологічне значення сольового навантаження в умовах цього експерименту?

16. порушення трансмембранного балансу іонів;
17. порушення роботи Na+/K+-насосу;
18. порушення збудження мембрани;
19. внутрішньоклітинна гіпогідратація;
20. внутрішньоклітинна гіпергідратація;
Як називається вид некрозу у даному випадку?
21. токсичний;
22. катехоламіновий;
23. електролітно-стероїдний;
24. aутоiмунний;
25. запальний.
Задача 2. Після моделювання інфаркту міокарду шляхом перев'язування коронарної
артерії у одної з мишей лігатура спонтанно розв'язалась. У даної тварини
спостерігалась більша зона некрозу в порівнянні з іншими тваринами.
1) Який вид ушкодження клітин виник у тварини?
Синдром реперфузії – не відновлення кровотоку
2) Поясніть у вигляді схеми патогенез ушкодження клітин у цієї тварини.

Задача 3. В процесі протипухлинного захисту важливу роль відіграють природні

кіллери, що за допомогою « ligand» запускають ряд реакцій за участю каспаз в клітині.
1) До якого явища це приведе?
Це призведе до розвитку апоптозу клітини, що пошкоджена
2) Намалюйте схему розвитку:

Задача 4. Наведіть правильну послідовність процесів при развитку гіпоксічної загибелі

клітини при ішемії?
1. внутрішньоклітинна гiпергідратація
2. iшемія
3. зменшення синтезу макроергів
4. зменшення кровопостачання
5. пошкодження мембран і ферментних систем
6. зменшення тканинного вмісту кисню
7. пригнічення функції іонних насосів
8. активація гліколізу та внутрішньоклітинний алкалоз
9. активація ліпаз, фосфоліпаз, процесів перекісного окислення ліпідів (ПОЛ)
10, вхід в клітину іонів натрію та вихід калію
11. осмотична загибель клітини

4→2→6→3→8→9→5→7→10→1→11
Задача 5. Для створення експериментальної моделі гострого токсичного гепатиту
щурам протягом 10 днв внутрішньошлунково вводили 50% розчин ССL4
(тетрахлоретан) в соняшниковій олії з розрахунку 0,5 мл на 100 г маси Tіла. При цьому
спостергалася зміна активності мітохондріальних ферментів тканини печінки шурів:
активність НАД-залежної малатдегідрогенази знижувалася на 22,5%, а НАД-залежної
глутаматдегідрогенази – на 95% в порівнянні з контролем. Поясніть механізм зміни
активності ферментів мітохондрій печінки щурів при розвитку токсичного гепатиту:
Тетрахлоретан – високотоксична гепатотропна жиророзчинна сполука, яка входе до
складу холодильних хладогенів (R-130). При введенні протягом 10 днів
екперементальним тваринам, сполука вибірково накопичувалась в печінці та
гальмувала активність ферментів циклу Кребса – аеробного гліколізу. Внаслідок чого
сформувалася тканинна гіпоксія т енергодефіцит гепатоцитів. При цьому у тварин був
змодельований гострий токсичний гепатит. Одним з механізмів загибелі клітин був
апоптоз мітохондріальним шляхом.
Біологічні бар’єри організму
Задача 1
Хворий 25 років скаржиться на підвищення температури до 37.4 С, схуднення, болі в
животі, виснажливі проноси, загальну слабкість. При обстеженні в нього виявлена
активна інфекція Mycobacterium avium intracellulare, саркома Капоші. В крові виявлено
зменшення кількості CD4/CD8 складає 0.4(норма 2,0).Встановлено діагноз СНІД.
1.Як можна визначити стан імунної системи у хворого :
комбінований імунодефіцит.

2.Що є причиною такого стану імунної системи у хворого:

Ретровірус

3.Які клітини крім T-хелперів, інфікує ВІЛ?

Нейтрофіли

4.Як характеризується інфекція, що є типовою ознакою СНІДУ?

Опортуністична
5.Який період розвитку хвороби відбувається у хворого?
Розпалу

Задача 2 Пацієнт 47 років, завершує лікування з приводу раку легень. Після курсу
хіміотерапії у нього результати аналізів

1.Які показники крові змінені? IgA, IgH, кількість лейкоцитів кількість лімфоцитів ФГА.
2. Дайте характеристику стану імунної системи хворого? Імунодепресіия спричинюють
впливи зовнішніх факторів або характеристик
3. Що лежить в основі патогенезу даного порушення? Порушення кровотворення
синдром розвитку втрата білка.
4. Поясніть причину зниження Blast трансформації лімфоцитів с ФГА?
Імунодепресивний стан комбінований

В хворого 31 р, з Ерозивно-виразковим ураженням слизових та шкіри діагностовано

активну Herpes-вірусну інфекцію
1. Які показники крові змінені? Ig в лейкоцитів лімфоцитів т-лімфоцитів в-лімфоцитів фга
2. Дайте характеристику стану імунної системи хворого - порушення лімфостанів
3. Що лежить в основі патогенезу даного порушення- здатність імунної системи
реалізувати рибозу
4. Поясніть причину зниження імуно регуляторного індексу - внаслідок вірусної інфекції та
наркотиків
5. Які напрямки терапії будуть виправдані? Зупинка вживання наркотичних засобів та
призначення вітамінів та імуностимулюючих препаратів
Результати аналізів

Алергія
Задача 1. Через 10 днів після лікування з використанням кінської протидифтерійної
антитоксичної сироватки у дитини 8 років з’явилися висипи на шкірі Що нагадують такі
при кропив’янці біль у м’язах і суглобах збільшення лімфатичних вузлів підвищення
температури до 38 градусів у сечі з’явився білок надайте відповіді на наступні питання.
1. Яка алергічна реакція за кумбсом і джеллом спостерігається у даного пацієнта? імуно
комплексна
2. Які Антитіла опосередковують розвиток даної алергічної реакції? IgM, IgG
3. Яка стадія алергічної реакції спостерігаються у хворого? Патофізіологічна
4. Выберіть основні медіатори патохімічної стадії алергічних реакцій цього
типу:компоненти системи комплементу
5. Виберіть приклад іншого захворювання що належить до цього типу алергічних реакцій:
системний червоний вовчак.

Задача 2. У молодого хірурга розвинувся дерматит на шкірі долоні який щоразу

загострюється через кілька годин після миття рук первомуром при підготовці до
операції та має такі особливості припухлість і почервоніння шкіри і свербіж
виникнення пухирців з прозорою рідиною різного розміру на місці яких згодом
утворюються ерозії на дайте відповіді на наступні питання:
1) Яка алергічна реакція найвірогідніше спостерігається у даного пацієнта?
Алергічна реакція сповільненого типу
2) До якого типу алергічних реакцій вона належить за кумбсом і джеллом за
походженням алергену за часом виникнення клінічних проявів за механізмом
розвитку? Тип 4 реакція гіперчутливості сповільненого типу скло алергенна
інфекція за рахунок т-хелперів
3) Які етіологічні чинники опосередковують розвиток даної алергічної реакції?
Зовнішні алергени неінфекційного походження хімічні косметичні засоби
4) Назвіть основні медіатори хімічної стадії алергічних реакцій цього типу
лімфо лікі які виділяються т лімфоцитами
5) Наведіть приклад іншого захворювання у патогенезі якого задіяний такий самий
імунний механізм туберкулінова реакція бактеріальна алергічна

Задача 3.
Пациент Ф. 36 років з метою виявлення алергічної непереносимості до латексу на
внутрішню поверхню шкірі передпліччя наклали шматочок рукавички з латексу
закрили його целулоїд м.і. зафіксували бинтом.
1.які зміни негайно з'являться на шкірі якщо латекс для даної людини є алергеном?
Кропив’янка утворенням пухирців
2. Який тип алергічної реакції виникає при постановці шкірної проби? Перший тип
негайного типу
3. На які латексні алергени високо або низькомолекулярні виникає передбачуваний
тип алергічної реакції? На низькомолекулярні латексні алергени
4. Опишіть механізм розвитку запалення в шкірі при позитивній пробі на латекс:
антитіло на поверхні клітин антиген переходить у вільний стан
5. Якщо запальний інфільтрат в шкірі розвинувся на третю добу після проведення
проби то який тип алергії розвивається гіперчутливість негайного або уповільненого
типу? розвивається гіперчутливість уповільненого типу
Задача 4. Для відтворення алергії морській свинці підшкірно вводять 0 2 мл кінської
сироватки. Через два тижні тій же морській свинці вводять внутрішньо серцева 3мл
кінської сироватки в результаті чого розвивається анафілактичний шок.
1. Яка клінічна картина розвивається у морської свинки під час розвитку анафілактичного
шоку? Порушення дихання та набряк
2. До якого типу алергії відноситься анафілактичний шок та який механізм імунної реакції
при цьому типі алергії? Перший тип анафилактические реакции
3. Що відбувається при першому контакті з антигеном? гіперчутливість та сенсибілізація
4. Що відбувається при повторному контакті з антигеном? при повторному контакті
алергічна реакція утворюється комплекса АГ+ АТ
5. Від чого наступила смерть тварини? Набряк легень недостача повітря і тварина
задихнулась

Задача 5
Хлопчик 6-ти місячного віку страждає рецидивуючим гнійними інфекціями у крові
різко знижений вміст в клітин у сироватці крові відсутні AgI, IgM, IgD, IgE, кількість
IgG<1г/л
Діагноз:Агаммаглобулінемія,що зчеплена з Х-хромосомою.
1. Первинний чи вториннй імунодефіцит? Первинний гуморальний імунодефіцит
викликаний мутаціями Гена що кодує тирокіназу Брутона.
2. У хворого органи імунної системи мають бути збільшеними чи зменшеними?
У хворого органи імунної системи мають бути зменшеними
3. Таким хворим слід призначати стимулятори б системи імунітету? Таким хворим
слід призначати стимулятори для системи імунітету.
4. Таким хворим можна вводити імуноглобулін і чому? Можна бо у хворих У
сироватці крові відсутні IgA, IgM, IgD, IgE.
5.Замісна терапія імуноглобуліна ми повинна вводитися довічно або курсами?
Замісна терапія вводиться протягом всього життя.

Гіпоксія
На висоті 5000 м у адаптованої людини можуть з'являтися ознаки гіпоксії
запаморочення серцебиття задишка на дайте відповіді на наступні питання
1. який вид гіпоксії розвивається в даному випадку:гіпоксична
2. Які зміни газового складу крові притаманні цьому виду гіпоксії: гіпоксемія
3. Що є головною ланкою патогенезу при цьому виді гіпоксії - зменшення оксигенації
артеріальної крові
4. Які зміни з боку кривої дисоціації оксигемоглобіну притаманні цьому гіпоксії- зсув вліво
5. Які зміни кислотно-лужного балансу можуть виникнути внаслідок негайної компенсації
цього виду гіпоксії- дихальний алкалоз

Задача 2
Робітник хімічного заводу потрапив до лікарні з приводу отруєння нітратами що
сталося внаслідок порушення правил безпеки на виробництві пацієнт скаржиться
на запаморочення головний біль загальну слабкість при об'єктивному обстеженні
акроціаноз кров шоколадного кольору на дайте відповіді на питання:
1. Який вид гіпоксії спостерігається у пацієнта гігієнічна- гемічна
2. Які зміни газового складу крові притаманні цьому виду гіпоксії- утворення клітин
глобуліну у якому тривалентне залізо неприєднує кисень.
3. Назвіть головну Ланку патогенезу гіпоксії у даного пацієнта багато hb одиниці об'єму
крові порушення властивостей гемоглобіну підвищення еритроцитів та гіпоксія
4. Які механізми негайної компенсації розвиваються при цьому вид гіпоксії- зменшення
кількості еритроцитів гемоглобіну в крові підвищення кисню ємність крові швидке
пристосування до гіпоксії завдяки викиду крові з депо
5. Окрім зазначеної причини щось чи може викликати Цей вид гіпоксії - це отруєння
чадним газом похідними анісу деякими лікарськими засобами
Задача 3
У хворого після нападу бронхіальної астми було проведено аналіз газового складу крові
який показав oCO2=60мм рт.ст.,pO2=57мм рт. Ст
1. Який вид гіпоксії спостерігаються у пацієнта-дихальна
2. Які зміни газового складу крові підтверджують вашу думку? Всі показники з задачі
3. Назвіть головну Ланку патогенезу гіпоксії у даного пацієнта- головною ланкою є
артеріальна гіпоксемія яка зазвичай поєднується з ацидозом.
4. Які порушення кислотно-лужного балансу слід очікувати у даного пацієнта?
зниження PH крові
5. Окрім зазначеної причини і що ще може викликати Цей вид гіпоксії? Серцева
недостатність та зменшення дифузії кисню

Задача 4
46-річна жінка потрапила в реанімацію внаслідок отруєння ціанідами.
1,. Який вид гіпоксії спостерігається у пацієнтки? Тканинна
2. Які зміни газового складу крові притаманні цьому види гіпоксії? Порушено
утилизация кисню в клітині
3. Назвіть головну Ланку патогенезу гіпоксії у даної пацієнтки? Інактивація
цитохромоксидази
4. Чи буде спостерігатися гіпоксемія передньому виді гіпоксії? Ні
5.Окрім зазначеної причини що ще може викликати Цей вид гіпоксії? Отруєння
деякими наркотичними засобами зменшення синтезу дихальних ферментів
Задача 5
З метою вивчення окремих ланок патогенезу гіпоксії лабораторному щуру
внутрішньовенно ввели велику дозу адреналіну. Відразу після його введення
лапки і вушка тварини збллідли. АТ піднялося з 120/70 до 210/175, з'явилася
виражена тазікардія, почастішалл дихання PaO2. Через 9 хв після введення
 адреналіну на тлі збереження гіпервентиляції з’явився акроціаноз газовий склад
артеріальної крові істотно не змінився але відзначено наростаючи зниження
pvo2,. Ще через чотири хвилини розвинулося диспное з’явилися вологі хрипи АТ
різкого знизилось зменшився пульсовий тиск порушився ритм серцевих
скорочень при цьому pao2 почала знижуватися апарат CO2 зростати на кінець
18 хвилини розвинулася клініка тонічні судоми судорожне дихання з'явилися
пінисті виділення рожевого кольору з дихальних шляхів і на цьому тлі тварина
загинула.
1. Чи можна стверджувати що незважаючи на активацію функції серця підвищення
тонусу судин і артеріального тиску у тварин не відразу після введення адреналіну
розвинулося гіпоксія:так, у тварини розвинулася циркуляторна гіпоксія
2. Якщо так, то наведіть аргументи :порушився кровообіг у судин великого кола,
утруднилася доставка кисню тканинами.
3. Якщо немає, то чому і до якого часу гіпоксія рощвинулася? Аргумент F
4. Які типи гіпоксії поступово розвивалися у тварини? Спочатку циркуляторна ввели
Адреналін який впливає на серце а потім тканини.

Порушення периферичного кровообігу та мікроциркуляції. Тромбоз, емболія

Задача1.Пацієнт А., чоловік 40 р. зі стажем паління 25 р., скаржиться на біль в ногах,
переміжну кульгавість. стопи та гомілки бліді та холодні на доти, вкриті шкірою,що
лушиться,волосяного покриву на гомілках немає. У хворого діагностовано
облітеруючий ендартеріїт, уражені судини нижніх кінцівок ( облітеруючий ендартеріїт
- прогресуюче ураження периферичних артерій, що супроводжується їх стенозом та
облітерацією). З метою лікування та запобігання вигникнення трофічних виразок на
кінцівках хворому розглядається питання оперативного втручання - симпатектомія
стегнової артерії (операція Леріша) чи люмбальна симпатектомія (з видаленням 2-3
поперекових симпатичних гангліїв).
Надайте відповіді на наступні питання:
Яке порушення периферичного кровообігу призвело до ураження нижніх кінцівок у
пацієнта?
5. Ішемія

Симптоми,що спостерігається в даному клінічному випадку, розвинулися внаслідок:

10 Всі відповіді правильні (циркуляторної гіпоксії, тканинної гіпоксії, дистрофії
клітин, пригнічення регенерації тканин)

Як називаєтсья стан периферичного кровообігу, що очікується в результаті

симпатектомії артерій нижніх кінцівок?
13. Нейропаралітична артеріальна гіперемія

Як пояснюється позитивний ефект від запропонованої операції?

18. Припиниться дія судиннозвужувальних нервів.

Задача 2. Пацієнт - жінка 45 років, що тривалий час страждала на калькульозний

холецистит, часто скаржиться на короткочасний біль в ділянці серця. Напади болю
зникали після вживання спазмолітиків. Обстеження не виявило органічної патології
серця та коронарних судин. Після видалення жовчного міхура жінка помітила, що біль
у серці припинився.

Надайте відповіді на наступні питання:

Як називається порушення кровообігу, що спричинило в ділянці серця?

Синдром - рефлекторна стенокардія

Поясніть патогенез болю в ділянці серця в даному клінічному випадку.

Рефлекторний вплив внаслідок аферентної патологічної імпульсації

Що загрожує кардіоміоцитам, якщо таке порушення буде прогресувати?

Розвиток структурно-функціональних ушкоджень

Чому після операції з видалення жовчного міхура напади болю в серці припинилися?
Відновився гомеостаз, покращився метаболізм

Чи буде ефективним використання нітрогліцерину, чому?

Буде ефективним, бо нітрогліцерин - периферичний вазоділататор з переважним
впливом на периферичні судини

Задача 3. Під час необережного поводження з вогнепальною зброєю було поранено

двох підлітків. У одного постраждалого, М., 15 р., спостерігається поранення нижньої
кінцівки, артеріальна кровотеча, значна крововтрата. У іншого пораненого, О., 16 р.,
поранення в ділянці шиї, незначна крововтрата, але ще до прибуття «швидкої» дихання
та серцебиття у нього припинилися, реанімаційні заходи не були ефективними. При
огляді постраждалого О. лікарем констатовано смерть, відмічається широкій отвір
пораненої судини - «зяяння» зовнішньої яремної вени (v. jugularis externa). У
подальшому при патогістологічному дослідженні в мікроциркуляторному руслі
альвеол легень постраждалого О. виявлено багато пухирців.
Надайте відповіді на наступні питання:

Як називається порушення кровообігу, що розвинулося у постраждалого О.?

Емболія розвинулася у постраждалого

Який патогенез порушень, що спостерігається у постраждалого О.?

Пошкодження яремної вени — стінки цієї вени слабко спадаються — утворення
пухирця повітря — до правого шлуночка — тампонує порожнини — перешкодження
циркуляції з великого кола кровообігу

Чому у постраждалого М. таке порушення не розвинулося?

Була поранена артерія нижньої кінцівки, де тиск вищий

Яка термінова компесаторна реакція розвинулося у постраждалого М. після поранення

артерії?
Зменшення об’єму судин русла за рахунок збільшення тонусу периферичних артеріол
(артеріолоспазм)
Яку першочергову допомогу необхідно надати постраждалому М. на місці події?
Перев’язати уражену кінцівку вгин рани джгутом, щоб зупинити кровотечу

Задача 4. Під час операції з трансплантації печінки донорському органу, який був
тривалий час ішемінізованим, відновили перфузію. Через добу після операції було
виявлено вогнища некрозу гепатоцитів, що призвело до запальних процесів та значно
погіршило роботу трансплантованої печінки.
Надайте відповіді на наступні питання:

Який патологічний процес, розвинувся при відновлені перфузії печінки?

Синдром ішемії-реперфузії

Вкажіть основні ланки патогенезу даного порушення.

Реперфузія ішемізованого органа супроводжується на першому етапі реактивності
гіперемією з подальшим падінням протоку, наростають вияви ушкодження,
розширення зони некрозу

Що було причиною некрозу гепатоцитів після трансплантації?

Відбулося лише часткове відновлення кровотоку

Чи існує критичній час розвитку цього патологічного процесу?

Так якщо ішемія триває близько 30-50 хв

Як можна запобігти виникненню даного порушення?

Проконтролювати відновлення кровотоку, відновши його не пізніже 50 хв.

Задача 5. У хворої К., 60 років, з варикозним розширенням вен нижніх кінцівок

звичайно виникають болі в нозі при ходьбі. Відзначається ціаноз і набряклість лівої
гомілки; кінцівка холодна на дотик. Після комплексу фізіотерапевтичних процедур
вираженість зазначених розладів стала зменшуватися і через деякий час вони зникли.

Як називається порушення кровообігу, що спричинило ціаноз і набрякливість лівої

гомілки?
Венозна гіперемія

Поясніть механізми виникнення клінічних симптомів?

Порушення тонусу венозної стінки, нормальної функції клапанного апарату —>
лімфостаз —> розвиток набряки гомілки

Чим пояснити ефект фізіотерапевтичних процедур?

Покращити циркуляцію крові за допомогою фізіотерапевтичних процедур

Чи можливий рецедив захворювання?

Можливий, бо варикозне розширення виникає внаслідок тривалого розширення вен та
атрофії фенкціональних елементів

Яке генетичне дослідження необхідно провести для встановлення діагнозу у

пацієнтки? Генетичну схильність до варикозу
Запалення: стадії альтерації та ексудації з еміграцією

•У хворої, 22 років, через місяць після пологів 'явився біль у лівій молочній залозі,
годування грудьми стало м. На третю добу захворювання у жінки з'явився озноб,
температура досягла 39,5°С, біль посилився. При об’єктивному дослідженні: в ураженій
залозі виявлено ущільнення з нечіткими межами, почервоніння шкіри над ним, в цій
ділянці гаряча на дотик, розширення підшкірних вен лівої молочної залози, збільшення
регіонарних лімфатичних вузлів. При аналізі крові кількість лейкоцитів 22,3 Г/л,
нейтрофілія, ШОЕ-35 мм/год.
Надайте відповіді ка наступні питання:
Який типовий патологічний процес розвинувся у пацієнтки?
Запалення

Які місцеві ознаки цього патологічного процесу в даному клінічному випадку?

Bci відповіді вірні
Нейтрофіли в осередку ураження виконують такі функції:
Фагоцитують збудників

Який найбільш ймовірний діагноз:

Гостре гнійне запалення - гнійний мастит.

Які клінічні симптоми підтверджують діагноз:

Нейтрофільний лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, гарячка.

•В експерименті на кролях вивчали динаміку порушення мікроциркуляії у шкірі в

ділянці термічного опiкy о ступеня. Відтворіть причинно-наслідковій ланцюг подій та
запишіть його як послідовність чисел
1)уповільнення кровотоку
2) плазморагія
3) артеріальна гіперемія
4) стаз
5)погіршення реологічних властивостей крові
6)підвищення проникності стінки капілярів
7) венозна гіперемія
В-дь: 3-6-2-5-7-1-4
•Задача 3. Двом кролям, у яких попередньо викликали місцеве запалення шкірних
покривів, ввели барвник, який добре всмоктується в кров (барвник «нейтральний
червоний», нетоксичний). Першому в зону запалення, другому-поза зоною.
Надайте відповіді на наступні питання:
1)У якого кроля концентрація, барвника у крові буде більше і чому?
Концентрація барвника буде більшою в першого кроля, якому вводили барвник в зону
запалення

2) Через деякий час барвник з'явився в осередку запалення у другого кроля. Як це

відбулося?
Барвник потрапив до кровотоку через шкірні покриви і з циркуляцією потрапив в
осередок
3) Чи буде барвник виявлятися у позабар’єрних зонах, зокрема-головному мозку?
Так, бо під час запалення підвищ проникність судин

4) За яких умов проникність бар’єрів може збільшитися?

Проникність бар’єрів збільшується за рахунок медіаторів гістаміну та серотоніну

5) Як називається метод лікування, що заснований на цьому явищі?

Природний захист

•Задача 4. При дослідженні ексудату з рани хворого виявлена його висока

протеолітична активність і відносна щільність, наявність в ньому великої кількості
загиблих поліморфноядерних лейкоцитів.
Надайте відповіді:
1)Для якого типу ексудату характерні подібні ознаки?
Для гнійного ексудату

2) Яке основне джерело ферментів у ньому

Лізомні ферменти – основне джерело

3) Чим обумовлена патогенна дія такого типу ексудату?

Збільшення часу загоєння рани, але в той же час організм бориться з мікроорганізмами

4), В чому полягає позитивна роль ексудації

Виділення в осередок запалення компонентів крові допомагав боротися з причиною
запалення

5) В чому полягає негативна роль ексудації?

Збільшення гідростатичного тиску в (крові) судинах

•Задача 5, Тривалість життя лабораторної миші після внутрішньочеревного введення

0,2мл бактеріальної суспензії. шо містить 5х10 клітин пневмококів, в середньому
становить 8 год. Якщо таку саму кількість бактеріальної суспензії ввести миші через 2
години після введення їм 0,5 мл стерильного розчину туші, то смерть настає приблизно
через3 год.
Як можна пояснити зменшення терміну тривалості життя миші після ін’єкції тваринам
бактеріальної суспензії на тді попереднього внутрішньочеревного введення туші?
Після введення 0,5 мл стерильного розчину туші організм починає боротися з нею,
утворюється запалення, через що зменшилась резистентність до бактеріальної
суспензії пневмококів

Тема 9. Запалення:стадія проліферації і репарації. Системні ознаки запалення.

Гарячка.
Задача 1. Жінка Р., 30 років, скаржиться на періодичні абдомінальні болі, нерегулярні
менструації, що супроводжуються спастичним болем. Відзначає, що проблеми
почалися 5 років тому після переохолодження під час купання на морі. До лікаря
звернулась з приводу безпліддя. Діагностовано аднексит (запалення яечників),
спайковий процес в малому тазі. Хвороба перебігає мляво, загострення не
супроводжуються вираженими системними ознаками. Лікарем призначено
«Пірогенал» (ліпополісахарид, виділений з мікробних клітин Salmonella typhi.), по 20
ін'єкцій двома курсами. Через 3 місяці симптоми аднекситу зникли, біль припинився.
Через 5 місяців жінка завагітніла. Надайте відповіді на наступні питання:
Яке, за перебігом, запалення спостерігалося у хворої?
- Хронічне запалення.

На які клітини, що є факторами неспецифічної резистентності, «Пірогенал» діе

безпосередньо?
6.Т-лімфоцити
7.B-лімфоцити
8.Макрофаги
9. Природні кілери
- 10) Bcі відповіді вірні
Вторинні пірогени-це:
- Інтерлейкін -1

На центр терморегуляції при гарячці безпосередньо діють

- Простагландини
При гарячці відбувасться:
22.0бмеження розмноження деяких мікроорганізмів
23.Втрата мікроорганізмами стійкості до лікарсыких засобів.
24.Підвищення активності фагоцитозу 25.Стимуляція вироблення інтерферонів та
антитіл
- 26 Bсі відповіді вірні

Задача 2. Хворий А., чоловік 60 років, протягом 20 років страждае на подагру. На

верхніх та нижніх кінцівках у ділянці суглобів утворилися чисельні «тофуси»-вузликові
утвори розміром близько 1 см, що являють собою сполучнотканинну капсулу із рідким
вмістом. В патогенезі подагри - постійна активація макрофагів в місцях відкладення
уратів (солей сечової кислоти). Макрофаги не можуть завершити фагоцитоз уратів і
гинуть. Перебіг хвороби характеризуеться періодичними загостреннями. Надайте
відповіді на наступні питання:
1)Який вид запалення (за перебігом) наявний у хворого на подагру пацієнта?
- У хворого хронічний перебіг хвороби.
2) Яке запалення, за характером домінуючої стадії, у даного паціента?
- Ексудаційне запалення.
3)Поясніть патогенез виникнення гранульом (тофусів) у хворого:
- Надходження солей сечової кислоти у суглобову тканину> утворення, запасання>
вихід макрофагів в осередок > наспроможність завершити фагоцит.
4) Які особливості формули крові та лабораторних аналізів характерні для періоду
ремісіт?
- Зниження еритроцитів і макрофагів , гіперуринемія.
5) Які зміни характерні при загостренні хвороби?
- Утворення тофусів, збільшення концентрації уратів в крові, сильний біль.
Задача 3. При туберкульозі легень відбувається деструкція альвеол та утворення в
легенях порожнин- каверн. Штучна венозна гіперемія, яку відтворювали в легені
шляхом ятрогенного пневмоторакса, деякий час застосовувалася для прискорення
рубцювання каверн при туберкульозі. Надайте відповіді на наступні питання:
1) Яке запалення, за характером домінуючої фази, спостерігасться у хворих на
туберкульоз?
- Альтеративне запалення
2) Що с причиною утворення каверн при туберкульозі?
- Деструкція альвеол і та утворення в легенях порожнин.
3) Чому при венозній гіперемії відбувалося пришвидшене рубцювання в ураженій
легеневій тканині?
- Венозна гіперемія забезпечує збільшення кровонаповнення легень внаслідок
утрудненого кровотоку.
4)Як називасться такий вид репарації?
- Фібриноплазія
5) Які недоліки такого методу лікування можна передбачити, зважаючи на патогенез
даного порушeнм периферичного кровообігу?
- Спостерігається уповільнення кровотоку. Гіперемія здатна призвести до розвитку
кисневого голодування тканин.

Задача 4. Виходячи з патогенезу гарячки та гіпертермії, проаналізуйте наведені нижче

випадки підвищення температури тіла та поясніть, в якому випадку потрібно
застосовувати жарознижувальні засоби.
1) Гостре респіраторне вірусне захворювання, температура тіла хворого 39,0°C, наявні
симптоми значної iнтоксикації:
- Якщо хворий погано переносить ГРВІ ; у нього видні ознаки інтоксикації, то
температуру потрібно знижувати.
2) Гостре респіраторне вірусне захворювання, температура тіла хворого 39,0°С,
загальний стан задовільний, свідомість ясна:
- Вважається що температура 36-39 не потребує зниження , якщо хворий почуває себе
добре.
3) У 2-місячного немовляти внаслідок порушення режиму споживання рідини сухість
шкіри та слизових оболонок, температура тіла 39,0°С:
- Необхідно знижувати температуру жарознижувальними препаратами і давати багато
рідини.
4) У студента з ранку з'явилися біль у горлі при ковтанні, нежить, температура тіла
+37,2"С :
- У цьому випадку температуру збивати не можна, бо організм бореться із хворобою.
5) У жінки похилого віку (72 роки) протягом останніх п'ятьох днів температура
збільшувалася з 37,0°С до 38,4°С, збільшуються симптоми загального нездужання,
з'явився кашель:
- У жінки похилого віку знижений імунітет , тому їй потрібно дати жарознижуючі
препарати.

Задача 5. У розгорнутому біохімічному аналізі крові серед багатьох показників є такі

фактори:
1) Які з перерахованих факторів є «білками гострої фази»? Підкресліть іх.
2) Якщо у паціента гострий тонзиліт, викликаний гемолітичним стрептококом,
збільшення кількості яких цитокінів (на системному рівні) можна очікувати у фазі
розпалу хвороби ? Позначте їх символом «+».
3) Які з цих факторів забезпечують неспецифічну резистентність організму? Позначте їх
символом «V».
4) Вкажіть прозапальні гормони :
- Гормони щитовидної залози, мінералокортикоїди, СТГ.
5) Вкажіть протизапальні гормони :
- АКТГ, глюкокортикоїди, інсулін, статеві гормони.
6)Вкажіть прозапальні цитокіни :
- Інтерлейкін-,1,6,8; ТNF2 ; inf-2
7) Вкажіть протизапальні цитокіни :
- Імуноглобуліни : 10,13,20,21.

10 тема:Патологія тканинного росту. Пухлини

Задача 1. У хворого 13 раком легень виявлені новоутворення іншої локалізації.
Надайте відповіді на питання:

-Це є ознакою:
Метастазування

-Який з канцерогенів найбільш імовірно є причиною раку легень у цього хворого?

3,4-бензпирен

-На якій стадії канцерогенезу спостерігається утворення вторинних вогнищ пухлинного

росту?
Прогресії

-Інтенсивний гліколіз, який відбувається в пухлині пацієнта навіть в умовах наявності

кисню, с проявом:
Біохімічної анаплазії

-Яке визначення відповідає терміну промоція

Активація до поділу трансформованої клітини

Завдання 2. У жінки, хворої на рак Шийки матки, після третього курсу хіміотерапії
відсутні будь-які Позитивні Зміни.
Налу ВІДПОВІДІ на следующие питання:

1) На Якій стаді канцерогенезу може виникнути резистентність пухлини до хіміотерапії?

Прогресія

2) Яка Інша ознака, окрім резистентності до хіміотерапії, може вказувати на Цю стадію

канцерогенезу?
Метастазування

3) Назвіть найбільш імовірну причину розвитку цієї пухлини:

Вірус папіломи людини

4) Який методи профілактики цього виду раку існує сьогодні?

Вакцина

5) Які гормони можуть виступати в ролі канцерогенів при цьому виді раку
Естроген

Завдання 3. У 1910році Раус в експерименті викликав Виникнення саркоми у здорових

курей Шляхом Введення їм безклітінного фільтрату, виділеного з саркомою курки.
Надал ВІДПОВІДІ на следующие питання:

1) Який метод експериментального моделювання пухлина Було Використано в цьому

випадку?
Індукція

2) Роль якого етіологічного фактору у розвитку пухлина будо доведено у цьому

експерименті?
Віруси

3) Який механізм дії цього виду канцерогенів?

Мутаційний

4) Наведіть приклад (1-2) механізмів, що дозволяють пухлині уникати імунологічного

контролю:
Блокування антитілами антигенів пухлини антигенів спрощення

5) На якій стадії канцерогенезу пухлина набуває таку властивість, як іморталізація?

Трансформація
Завдання 4. Під час видалення пухлини м'якої тканини встановлено, що скупчення
пухлина клітин спостерігаються НЕ тільки в осередку, но й сред оточуючих тканин,
вздовж Судин та Нервів.
Надал ВІДПОВІДІ на следующие питання:

1) Який тип пухлина зростання має місце в цьому випадку?

Інфільтратний

2) Який вид морфологічного атипізму наявний у злоякісних пухлина и відсутній у

доброякісних?
Клітинний

3) Назвіть основний механізм трансформації нормальної клітини у пухлину

Мутація в протоонкогенах

4) Наведіть приклад експерименту, що доводити роль хімічних канцерогенів у розвитку

пухлин
Експеримент втирання смоли

5) Наведіть приклад органотропних канцерогенів та пов'язаних з ними видів раку:

Хімічні-рак легень
Фізичні-пак шкіри
Біологічні-ВПЧ

11 тема: Порушення вуглеводного обміну

Задача 1. 17-річний парубок потрапив у відділення у стані коми. При обстеженні
виявлено: гл 18 ммоль/л, рН-7,2, запах ацетону у видихуваному повітрі, дихання
Куссмауля.
Надайте відповіді на питання .
-Зміни рівня глюкози у даного пацієнта, найбільш ймовірно, е результатом:
Гіпосекреціі інсуліну

. Який синдром, найбільш ймовірно, спостерігається у даного пацієнта

Цукровий діабет типу 1

- Надмірна продукція кетонових тіл у даного пацієнта, найбільш ймовірно обумовлена

посиленням
Білкового синтезу

-.Eтioлогія синдрому, який спостерігається у даного пацієнта, включає (2 ВІДПОВІДІ):

Віруси
Спадковий дефект рецепторів інсуліну

-Найбільш імовірна причина стану пацієнта

Припинення прийому інсуліну
Задача 2. Після перенесеного епідемічного паротиту дитина Почав худнути, Постійно
відчуває Спрагу,; наявна поліурія,, глюкозурія. Вміст глюкози в крови ставити 16
ммольл, кетонові тіл - 400 мкмоль / л.
Надал ВІДПОВІДІ на каступні питання:)

Яке Порушення вуглеводного обміну найбільш Ймовірно спостерігається у дитини?

ЦД 1 типу

Назвіть головну ланку патогенезу синдрому, що розкинувся у даної дитини:

На типі генетичної схильності на клітини діють діабетичні фактори-диструксия бетта
клітин-ЦД

3) Який механізм обумовлює глюкозурія цьому випадку?

Підвищення концентрації глюкози в крові
Зниження вироблення інсуліну
Зниження реабсорбціі глюкози в нирках

Чим можна пояснити появу кетонових тіл в крові дитини, До яких наслідків це може
призвести?
Кетонові тіла утворюються недооеисненними
Проміжний продукт розпаду жирних кислот кетогенних амінокислот
Унаслідок порушення речовин та кислото лужноі рівноваги може привести до
кетосудитичноі коми

5) Запропонуйте nатогенетично обґрунтовані варіант лікування цій дитини:

Інсулінотерапія,антебіотикотерапія,поповнення дефіциту К

Задача 3. У жінки 45 років під час профілактичного огляду вміст глюкози крови натще
ставити 7,0 ммоль / л. 3 анамнeзy стало відомо, шо ї батько страждас на цукровий
діабет 2 типу. Об’єктивно: зріст 160 см, вага 100 кг . Аналіз добовий діурез 2,5 л:
Виявлено глюкозурія.
нада ВІДПОВІДІ на следующие питання: я

Порушення вуглеводного обміну найбільш ймовірно спостерігається у жінки?

ЦД 2 типу

2) Яка етiологія захворювання, що спостерігається у жінки?

Спадковість
Інсулінорезистентність
Літній вік

3) Назвіть імовірний механізм, що обумовлює гіперглікемію у цієї жінки:

Печінка та міххур внаслідок інсулінорезистентності клітин, не можуть засвоювати
глюкозу
Підвищення концентрації глюкози в крові

4) Як змінено діурез у пацієнтки, і який механізм цих змін

В нормі діурез становив 1500-2000мл,при діабеті до 5000-10000і більше

5) Які віддалені ускладнення можуть розвиватися при цьому синдромі?

Зневоднення, діабетичні язви, ураження сітківки ока, інфаркти

Задача 4. Хворий 23 років скаржиться на головний біль, зміни зовнішнього вигляду

(збільшення розмірів ніг рис обличчя), часте сечовиділення, погіршення пам'яті.
Захворювання почалося приблизно 3 роки тому без ка причин. При огляді - збільшення
надбрівних дуг, носа, язика. Глюкоза крові натщесерце 9 ммоль/л, добова кільі сечі-
5,5 л, глюкозурія.
Надайте відповіді на наступні питання: 1
Яке порушення вуглеводного обміну найбільш ймовірно спостерігається у пацієнта?
ЦД(специфічний тип)ендокринопатія

2) 3 патологією якої залози можуть бути пов'язані виявлені симптоми?

Клітини аденогіпофізу продукують надлишок гормону соматотропіну

3) Назвіть ймовірний механізм, що обумовлює гіперглікемію у цього пацієнта.

Соматотропін провокує гіперплазію альфа клітин, панкреатичні острівці і збільшує
секрецію глюкогона, який збільшує вміст глюкози в крові

4) Який рівень інсуліну в крові можна очікувати у даного пацієнта?

Соматотропін сприяє зміненню вмісту інсуліну в крові

5) Який механізм поліурії у даного хворого?

Захворювання ендокринних залоз

12тема:Порушення кислотно основного стану

Завдання 1. Вагітна з токсикозом (гестозом 1 половини вагітності) скаржилася на
Ранкова Нудота, блювання (до 10 рев за добу), надмірну дратівливість и зміну настрою,
Втрата ваги, мерехтіння «мушок» перед очима. Об'єктивно: АT 90/60 мм рт. ст., пульс
120 уд. за хвилини. Шкіра суха, тургор тканин зниження. Показники КОС: 1 рН, tpC02
вміст стандартного гідрокарбонату.

Надал ВІДПОВІДІ на следующие питання:.

Яке Порушення КОС виникло у жінки?

Негазовий алкалоз

-Що викликало таке порушення ?

Гіпохлоремія

-Яку речовину треба ввести для корекції цього порушення?

Розчин хлористого амонію
Завдання 2. На висоті 5000метрів у Чоловіка виникло Запаморочення, сонливість,
Падіння АТ, судом. В результате лабораторних ДОСЛІДЖЕНЬ Виявлено: підвищ РH,
зниж IpCO, та зниж вміст стандартного гідрокарбонату.
Надал ВІДПОВІДІ на следующие питання:

1) Яке порушення КОС спостерігається?

Газовий алкалоз

2) Який Механізм | НСО, в даного випадка?

Зниж рCO2-знижHCO3

3) На що спрямована корекція цього Порушення?

На зниж pH та підвищ pCo2

4) Що потрібно використовувати для корекції?

Вдихання сумішей що містять вуглекислий газ, седативні препарати

5) Наведіть приклади, Які супроводжуються таким порушеннях КОС

Гіпокапнія,гіпоксія
Завдання 3. Після резекції частин легені у хворого спостерігалися: головний біль, АТ
150/100 мм рт. ст., брадікардія, Посилення секреції слизової бронхів, олігурія.
Показники КОС: зниж IpH, підвищ рСО2 та збільш вміст стандартного гідрокарбонату.

Надал ВІДПОВІДІ на следующие питання:

1) Яку Порушення КОС має місце в даного випадка?

Газовий ацидоз
2) Який латогенез даного Порушення?
Зниж виведення CO2-підвищ рСО2

3) Що є причиною Підвищення АТ та олігурії?

Дія СО2на дих центр

4) Що викликало брадікардію та секреції бронхів?

Активація парисимпатичноі системи

5) Наведіть етіологічні фактори даного Порушення КОС:

Гіповентиляція легень

ПОРУШЕННЯ ВОДНО-СОЛЬОВОГО ОБМІНУ. НАБРЯКИ

Задача 1. Чоловіка укусила бджола в ліве передпліччя. На цьому місці виникла
виражена припухлість, сверба, біль
• Назвіть провідний патогенетичний механізм даного набряку:
Порушення лімфовідтоку
• Класифікуйте даний набряк за етіологією:
Запальний
• Класифікуйте даний набряк за патогенезом:
Лімфогенний
• Як буде відбуватися рух рідини у даному випадку?
Зменшення фільтрації, зменшення реабсорбції
• Який з медіаторів запалення має визначальну роль у підвищенні принкненості
капілярів?
Kiнiни
Задача 2. Хворий потрапив у нефрологічне відділення з масивними набряками,
підвищеним артеріальним тиском
Кількість загального білка 46 г/а в крові, 3 гв сечі. Надайте відповіді на наступні
питання:
1) Яке порушення водно-електролітного обміну спостерігається у хворого?
Накопичення рідини з закритих порожнин
2) Класифікуйте набряк за етіологією у даного пацієнта:
Ниркові,застій
3) Охарактеризуйте патогенез набряку у даного пацієнта:
При підвищенні гідростатичного тиску внаслідок застоїв,поруш:
4) в якому із секторів відбулися зміни при даному порушенні водно-електролітного
обміну?
В клубочку,де відбувається фільтрація
5) Які захисно-компенсирні реакції розвиваються при даному порушенні водно-
електролітному обміні?
Підвищення об*єму крові -> зниження імпульсації від рецепторів ->
секреція антидіуретичного гормону -> підвищенний діурез
Задача 3. До інфекційного відділення потрапив хворий зі скаргами на нудоту, слабкість,
біль у кишківнику,
багаторазову діарею та короткочасне потьмарення свідомості. Надайте відповіді на
наступні питання:
1) Яке порушення водно-електролітного обміну спостерігається у хворого?
ГІпогідрія
2) Як буде змінюватися осмолярність і об'єм рідини в позаклітинному і
внутрішньоклітинному просторі в даному випадку?
Діарея,дисперсія
3) Перерахуйте інші можливі причини порушення водно-електролітнаго обміну в
даному випадку,
4)Охарактеризуйте патогенез порушення водно-електролітного обміну:
Ацидоз
5) Яким чином потрібно відновлювати водно-електролітний баланс у даного хворого?
Введення NaCl
Задача 4. У хворого з патологією серцево-судинної системи, що супроводжується
недостатністю насосної функції серця, розвинулися набряки нижніх кінцівок та асцит.
Надайте відповіді на наступні питання:
1) Класифікуйте набряк за патогенезом у даного хворого:
Підвищення гідратичного тиску
2) Охарактеризуйте патогенез набряку у даного пацієнта:
Венозний застій -> підвищення венозного тиску ->підвищення фільтрації плазми крові в
капілярах
3) Як буде змінюватися осмолярність і об'єм рідини в позаклітинному і
внутрішньоклітинному просторі в даному випадку?
За рахунок підвищення об*єму рідини ,осмолярність знижується
4) Як впливає ацидоз на розвиток набряків?
рН знижується -> зниження гідрофільної структури сполучення тканин
Задача 5. У робітника гарячого цеху після зміни спостерігається нестерпне відчуття
спраги, підвищення температури тіла та короткочасне потьмарення свідомості.
Надайте відповіді на наступні питання:
1) Наслідком яких порушень водно-сольового обміну є симптоми, що спостерігаються?
Гіперосмолярна дегідратація
2) Поясніть етіологія цих порушень:
Випаровування води через піт та дихання перевищує надходження води
3) Поясніть патогенез цих порушень:
Гіпервентиляція ,підвищення поту -> зниження об*єму рідини в організм ->
підвищення концентрації електролітів
4) які заходи профілактики треба дати, щоб запобігти цим порушенням?
За таких умов потрібно пити більше води
5) Якщо спрага буде втаовуватися питтям води без солі, то до якого, в свою чергу,
порушення водно-сольового обміну це може призвести?
Гіпоосмолярна гіпергідратація

ПОРУШЕННЯ БІЛКОВОГО І ЖИРОВОГО ОБМІНУ,МЕТАБОЛІЗМУ НУКЛЕЇНОВИХ

ОСНОВ.ПОДАГРА.ОЖИРІННЯ
не зверталася, на облік не становилися, пологи відбулися вдома. У дитини
спостерігається млявість, інколи судоми.Об'єктивно: бліді шкірні покриви, дуже світла
шкіра і світло блакитні очі, маленький розмір голови, "мишачий запах шкіри; на шкірі
дифузні висипання, почервоніння, відставання у фізичному та розумовому розвитку.
• Який вроджене захворювання може запідозрити лікар?
фенілкетонурію;
• Яке дослідження крові може підтвердити діагноз?
визначення фенілаланіну;
• Який вроджений дефект є причиною захворювання?
відсутність печінкового ферменту фенілаланінгідроксилази;
• Ушкодження яких органів та тканин в першу чергу слід очікувати у дитини?
центральної нервової системи:
• Які варіанти терапії будуть ефективні у даному випадку?
виключення продуктів, які містять фенілаланін;
медикаментозне лікування.
Задача 2. На прийом до педіатра батьки привели хлопчика О. 12 років. Шкіра молочно-
білого кольору, волосся біле,
райдужка здасться блакитною, але при яскравому освітленні набуває червоний
відтінок. Хлопчик постійно носить
чорні окуляри, уникає підлітків, відмовляється ходити до школи. Надайте відповіді на
наступні питання:
1)Який діагне е найбільш ймовірним?
Альбінізм
2) Який генетичних дефект викликає захворювання?
Недостатність меланіну
3) Який тип успадкування даного генетичного дефекту?
pецесивний
4) Які механізм розвитку основни симптомів захворювання?
Порушення перетворення тирозину та меланіну через спадковий дефіцит
тирозину
5) які рекомендації можна дати Клопчику та його батькам?
Уникати прямих сонячних променів
Задача 3. До табору біженців з країн близького сходу визвали педіатра для консультації
хворої дитини. У хлопчика 2-х років витончене волосся, виражена набряклість обличчя,
роздутий живіт (асцит), кінцівки витончені, вага та ріст знижені, виражений стоматит.
Вміст загального білку у крові 25,0 г/л. Надайте відповіді на наступні питання:
1) Яке порушення обміну речовин розвинулося у дитини?
Глікопротеїнемія
2) Що було причиною такого порушення?
Голодування,дефіцит білків в їжі
3) Який механізм розвитку асциту?
Зменшується концентрація білків в крові -> набряк
4) Нестача яких речовин, крім, білка, визначає розвиток патологічного стану дитини?
Вітамінів,жиру,вуглеводів
5) Які рекомендації слід очікувати від лікаря?
Забезпечити здорове харчування
Задача 4. До терапевта звернувся чоловік, 40 років, і скаргами на періодичні сильні
гострі болі у гомілковостопному суглобі зліва, обмеження рухливості, болі при ходьбі;
інколи гостри болі (простріли) виникають у І плюс фаланговому суглобі зліва.
Гомілковостопний суглоб зліва набряклий, шкіра гіперемічна, червоного відтінку,
температура тіла 37.7°C. У хворого ожиріння І ступеню (ІМТ – 32,3 кг/м), артеріальна
гіпертензія - тиск 170/120 мм рт.ст. Аналіз крові виявив гіперглікемію (глюкоза 7,7
ммоль/л), гіперхолестеринемію (холестерин – 5,2 ммоль/л) та гіперурікемію (сечова
кислота - 540 мкмоль/л; норма 210-420 мкмоль/л). Надайте відповіді на наступні
питання:
1)Яке порушення обміну призвело до розвитку артриту?
Порушення жирового обміну
2) Які фактори ризику розвитку хвороби?
Алергічна реакція ,порушення вуглеводневого балансу
3) Який патогенез ушкодження суглоба, які фактори сприяють розвитку артриту?
Патологічні зміни опосередковані цитокінами,хемокінами-> запалення
суглобів-> прогресивна деструкція сер.структур
4) До яких ускладнень може призвести розвиток хвороби?
Інвалідність,інфекційні ускладнення,ниркова недостатність
5) Які заходи патогенетичної терапії можна рекомендувати?
Лікувальні препарати,фізіотерапія,базові протизапальні засоби
Задача 5. На прийом до педіатра батьки принесли 3-х місячну дитину, хлопчика к. із
гострою респіраторною інфекцією, скаргами на млявість, сонливість, виражена блідість
шкіри. аналізі крові – виражена мегалобластна анемія, вміст вітаміну В1 і фолієвої
кислоти в нормі. У аналізі сечі - різке збільшення оротової кислоти – 520 мг/л (норма
до 1,5 мг/л). Надайте відповіді на наступні питання:
1) Яке порушення обміну можна діагностувати у хлопчика?
Мегалобластна анемія, порушення білкового обміну
2) Які лабораторні показники підтверджують діагноз?
Підвищення кислоти в сечі
3) Яка причина розвитку такого патологічного стану?
Порушення синтезу піримідинових нуклеотидів
4) Розвиток яких ускладнень можна очікувати у даному випадку?
Гіперпегментарія шкіри і піримідинових оболонок,порушення з боку
нервової системи
5) Які лікувальні заходи треба вжити?
Тривале лікування препаратами,диспансерний огляд
Задача 6. У клініку по лікуванню ожиріння доставлено хворого П., 34 роки139 кг, ріст -
1,65, відкладення , вагажиру переважно на животі, у черевний порожнині; надмірна
вага з дитинства. У крові значно підвищені рівні тригліцеридів, бета-ліпопротеїдів,
холестерину, ЛПНЩ глюкози. Встановлено діагноз - первинне гіперпластичне ожиріння
ІV ступеню. Надайте відповіді на наступні питання:
• Який механізм розвитку ожиріння у даному випадку?
Центрогенний
Порушення дії якого гормону визиває розвиток ожиріння ?
лептину
• Який тип ожиріння розвинувся у хворого?
андроїдний
• Розвиток яких захворювань можна очікувати у даному випадку?
гіпертонічної хвороби, ішемічної хвороби, атеросклерозу, цукрового
діабету 2-го типу
• Які варіанти терапії будуть ефективні у даному випадку?
збільшення фізичної активності та дієтотерапія
Задача 7. На прийом до лікаря-дієтолога батьки привели хлопчика 0. 10 років, вага 140
кг, скарги на м'язову слабкість, відставання у розвитку на першому році життя, а в
подальшому - гіперфагія, ожиріння, уповільнення темпів зростання, затримка
психомоторного розвитку. Об'єктивно – виражене ожиріння, вузька скронева частина
черепа, rinoniгментація шкіри, маленькі розміри кистей і ступень, розумовий розвиток
відповідає 4-5 рокам. Надайтевідповіді на наступні питання:
1) Який діагноз є найбільш імовірним?
Первинне ожиріння
2) Якими лабораторними аналізами можна підтвердити такий діагноз і які очікувати
результати?
Аналіз крові
3) Який тип ожиріння у дитини?
Первинне
4) Від чого може наступити раптова смерть у хворих з ожирінням IV ступеню?
Ішемічна хвороба,атеросклероз
5) Який тип лікування можна запропонувати дитині?
Дієта,фізичні вправи
Задача 8. Хворий Н., 15 років, на прийомі у ендокринолога скаржиться на періодичні
приступи м'язової слабкості,запаморочення, тремтіння пальців рук, інколи – затяжні
судоми, що проявляється переважно в ранні ранкові часи. 3 10-річного віку збільшився
апетит, вага - 94 кг, ріст 1,75 м. Рівень глюк зи у крові натще 3,1 ммоль/л, рівень
інсуліну 45,1 мкОД/мл (норма 7-22 мкОД/мл). Проходив лікування у психіатра з
приводу епілепсії (безрезультатно). Надайте відповіді на наступні питання:
6) Яке ожиріння розвилось у хворого?
Цитрогенне
7) Розрахуйте Імт та визначте патологічний стан жирового обміну;
MT = 94/1,75= 53,7 сильне ожиріння
8) Який ймовірний діагноз можна поставити у даному випадку?
Ожиріння 4 ступеню
9) Який механізм розвитку ожиріння у даному випадку?
Інсулінорезистент-> зменшення споживання глюкози -> підвищення
апетиту
10) Які рекомендації слід очікувати від лікаря?
Строга дієта,спорт
задача 9. На прийом до психіатра звернулися батьки дівчини K, 21 років. Дівчина
майже нічого не їсть вже понад одного року, активно відказується від їжі при тому, що
вважає себе занадто товстою. У віці 15 років мала надлишок маси тіла (вага була 78 кг),
дуже хвилювалася з образ однолітків, почала обмежувати себе у їжі. Об'єктивно: вага
47 кт, ріст 1,77 м, тони серця приглушені, артеріальний тиск 100/65 мм рт.ст.,
температура тіла 35,2°С, первинна аменорея, стан загальмований, на питання
відповідає односкладово, переважає злобно-песимістичний настрій.Надайте відповіді
на наступні питання:
1) Яке порушення жирового обміну розвинулося у дівчини ?
Анорексія
2) Розрахуйте IMT та визначте патологічний стан жирового обміну?
ІМТ= 47/1,77 = 26
3) Який діагноз є найбільш імовірним?
Ендрогенна кахексія
4) Да, яких наслідків може призвести обмеження їжі?
Виснаження організму ,зниження імунітету,підвищення ризику інфекцій та
нефнфікційних хвороб
5) Які заходи патогенетичної терапії можна рекомендувати?
Ходити на прийоми до психотерапевта,дієта
Задача 10/На прийом до педіатра батьки привели хлопчика К, 12 років, в скаргами на
часті болі у животі, слабкість м'язів та зниження чутливості нижніх кінцівок. Об'єктивно:
ріст 1,1 м, вага 30 кг, шкіра волога на дотик, частота дихання 22 на хвилину, пульс 82
удари на хвилини, рефлекси знижені, в позі Ромберга нестійкий; збільшення печінки і
селезінки, мигдалики збільшені, жовтого кольору. Лабораторно: холестерин 2,9
ммоль/л, тригліцериди 1 3,1 ммольл, ЛПНЩ – 2,5 ммоль/л, ЛПВщ - 0,1 ммоль/л,
відсутній аполіпопротейн ApoA1, Надайте відповіді на наступні питання:
1) Яке порушення жирового обміну можна діагностувати у хлопчика?
Порушення синтезу ППВЩ і ліпопротеїнемія
2) Які лабораторні показники жирового обміну підтверджують діагноз?
Підвищення показники три гліцерину,та зниження ЛПВЩ
3) Яка причина розвитку такого патологічного стану?
Відсутність аполіпротеїну АроА1
4) Розвиток яких ускладнень можна очікувати у даному випадку?
Захворювання коронарних судин серця та цербер. артер. Цукрового
діабету,холестаз,атеросклероз
5) Як скажуться на стані хлопчика переїдання, жирна їжа?
Погіршить стан хворого

Хворий С., 32 роки, скаржиться на періодичні головні болі, запаморочення,

відсутність апетиту, схуднення ( за останні 3 місяці – на 9 кг). При
обстеженні (контрастна магніто-резонансна томографія) встановлений
діагноз – нижньодольова пухлина лівої легені ( рак легені?). Отримані такі
показники протеїнограми

Результати аналізів
ПАТОГЕННЯ ДІЯ ХІМІЧНИХ І БІОЛОГІЧНИХ ФАКТОРІВ
Задача 1. Хвора М., 35 років, звернулася до лікарні зі скаргами на двоїння в очах,
сухість у роті, блювання два рази,порушення ковтання, порушення дихання. При огляді
діагностовані в'ялі паралічі. Напередодні ввечері Їла консервовані гриби.
Встановлений діагноз ботулізму.
Що с вхідними воротами?
слизові оболонки Шкт
До якого виду токсинів відноситься ботулотоксин?
ендотоксин
• Що відноситься до факторів захисту макроорганізму?
антитіла
• Механізм розвитку в'ялих паралічів?
спричинює до інгібування секреції ацетилхоліну
• Причини порушення дихання?
параліч дихальних м'язів і ушкодження дихального центру.
Задача 2. Хворий М., чоловік 50 років, звернувся до лікарні. Спочатку розвинулись
гіперестезія, порушення зору і біль у кінцівках, потім приєднались недоумство,
міоклонія, атаксія. Симптоми поступово розвивалися протягом п'яти років.
Встановлений діагноз: хвороба Крейтцфельдта-Якоба.
1.Що виступає у ролі інфекційного агента при цьому захворюванні?
Пріони
2. Що с основним шляхом інфікування?
Проникнення пріонів крізь кишкову стінку під час поїдання лімфа
3.З чим пов*язаний тривалий розвиток хвороби?
Поступове накопичення в організмі
4. Імунна відповідь на цю інфекцію майже не розвивається, чим це зумовлено?
Пріолові білки досить перистентні до дії протеїну і поступово в клітинні утвор.
Білкового відхилення
5. які засоби профілактики існують ,що до цієї інфекції
Пов*язанні з ранньою діагностикою та викарбовув інфікованих тварин
Задача 3. У хворого з гострим отитом розвинулась гектична гарячка, яка
супроводжується проливними потом ознобом, біль у суглобах кістках, відзначається
підвищення ЧСС, зниження АТ,сухість слизових, білий наліт на земляний колір шкіри.
Локально в ділянці сосцевидного відростка черепа відмічається набряклість,
почервоніння.Результати лабораторних досліджень: лейкоцитоз, підвищення ШОЕ.
Встановлений діагноз: ото генний сепсис
1 Яке дослідження необхідно провести для підтвердження діагнозу
Аналіз крові,полірезарно-ланцюгова реакція
2. Що є головною ланкою патогенезу цього процесу?
Спотворення каскад-комплекс імунології- запальних реакцій СС3В
3. Причини зниження АТ?
Ушкодження клапанів серця,ураження гемодинаміки
4.Що зумовлює системну відповідь на запалення?
??????????????
5. Основні патогенетичні принципи лікування ?
Необхідно проводити лікування комплексно ,з застосуванням хірургічного
лікування,протибактер. Засобів медикаментозного лікування
Задача 4. Дівчинка П., 2,5 роки, шпиталізова у зв'язку з тривалим незагоюванням
перелому променевої кістки. У лікарню приїхала з улюбленою іграшкою; пізніше
встановлено, що в фарбі міститься свинець. Під час обстеження виявлено неврологічні
зміни, інтерстиційний фіброз та нез'ясовану анемію із базофільним цятковим
малюнком еритроцитів,
1)які за походженням можуть бути токсичні речовини
Природні та синтетичні
2. Назвіть етапи патогенезу отруєння.
Надходження свинцю в організм-> всмоктування в кров*яне русло-> утворення
метгемоглобіну ->загальна резобпливна дія->клінічні прояви отруєння
3. Симптоми отруєння якою токсичною речовиноко можна запідозрити? Обили
Свинцем
Чим пояснити розвиток анемії із базофільним цятковим малюнком?
Утворення метгемоглобіну
5. Чим пояснити гальмування загоєння перелому?
Погіршення якості транспортування кисню кров*ю
Задача 5. Дівчинка P, 3 років, доставлена у лікарню з симптомами: синюшність шкіри
лиця, особливо носо-губному трикутнику, нігтів, видимих слизових, нудотою,
блювотою, спастичними болями у шлунку, проносом з домішка крові, підвищенням
ЧСС, порушенням свідомості. З анамнезу стало відомо, що батьки нагодували раннім
кавуном.
1.Отруєння якою речовиною можна запідозрити?
Ціаніди
2. Який механізм токсичної дії цієї речовини
Втруч. В окис. Від процесу
3.Назвіть антидот.
Гідроксико баламін,нітрит-тіосульфат
4.Механіз м дії антидота?
Утворення метгемоглобіну,що з*єднуються з ціанідами
5. Напишіть класифікацію антидотів за принципом дії:
1. фізико-хімічна дія
2. хімічна дія.
3. специфічна дія
Роль спадковості, конституції та вікових змін в патології.

Задача 1. В сім'ї здорових молодих батьків, які є троюрідними родичами, народилася

дитина від nершої вагітності, яка перебігала нормально. Після народження у дитини
відмічається розгальмованість, агресія, відставання в психомоторному розвитку та
мовному розвитку. Мати відмічає незвичайний (мишачий) запах сечі. Фенотип дитини:
мікроцефалія, гіпoпiгментація волосся та шкіри, голубі райдужки. Був встановлений
діагноз фенілкетонурії.
• Які методи дослідження дозволяють вчасно встановити діагноз фенілкетонурії?
- Біохімічне дослідження крові, сечі, визначення каріотипу.

• Народження хворого при спорідненому шлюбі найбільш характерно для:

- Аутосомно-рецесивної патології.

• Ризик народження хворої дитини у даного подружжя складає:

- 25%

• Вірогідність народження хворої дитини в сім'ї, в якій обидва батьки є гомозиготами

за геном фенілкетонурії складає:
- 100%
• Які основні принципи лікування фенілкетонурії?
-білкова дієта

Задача 2. В медико-генетичну консультацію (МГК) звернулася пара з метою прогнозу

нащадків. Дитина від першої вагітності померла у віці 4 років вiд дихальної
недостатності. Явища пневмонії вперше з'явилися у нього на першому році життя,
спостерігався прогредієнтний перебiг процесу. На патологоанатомічному розтині
виявлені кісти та фіброзуючий процес в тканині підшлункової залози. Діагноз
«Муковісцидоз, змішана форма».

1. Які дослідження слід було провести хворому?

-Цитологічні

2. Рекомендації родині?
-Потрібно провести дослідження ДНК обох батьків та близьких родичів.

3. Які міри профілактики слід провести, щоб уникнути народження хворої дитини?
-Визначити основну причину захворювання.

4. Який тип успадкування муковісцидозу?

-Аутосомно-рецесивне

5. Який прогноз для нащадків?

-Ймовірність народження хворої дитини 50%

Задача 3. До лікаря звернулася жінка 28 років з приводу прогнозу здоров'я своєї

майбутньої дитини у зв'язку із тим, що 5-річному сину її сестри-близнюка встановлено
діагноз міопатії Дюшена.

1. Який тип успадкування міопатії Дюшена?

- Аутосомно-рецесивний, y-зчеплене.

2. Яка характерна риса буде спостерігатися у родоводу?

-Хворими будуть чоловіки.

3. Які можливі варіанти ризику для нащадків у жінки?

-В залежності від статі майбутньої дитини.

4. Від чого будуть залежати відмінності?

- Стать.

5. Які рекомендації слід дати сестрі-близнюку для уникнення повторного народження

хворої дитини?
-Провести дослідження ДНК.

Задача 4. Хлопчик народився на 40 тижні з вагою 2350 г, зріст-52 см. Відразу після
народження проявляють себе такі симптоми: Мікроцефалія, полідактилія, розщілина
губи та піднебіння, мiкроофтальмія, дефект міжшлункової перегородки, гідронефроз,
дивертикул Меккеля. Попередній діагноз «Синдром Патау».

1. До яких хвороб відносять цей синдром?

-Хромосомна мутація.

2. Які методи обстеження потрібно негайно провести для уточнення діагнозу?

-Провести біохімічний потрійний тест; каріотипування.

3. Патогенез Синдрома Патау?

-Не розходження хромосом при поділі у когось з батьків => в 13 парі геном замість 2
хромосом утворилося 3 хромосоми.

4. Рекомендації родині?
-Якісний догляд, запобігання інфекційних захворювань, хірургічне лікування.

5. Профілактика хромосомних хвороб?

-Консультація генетика, проживання в екологічно чистих районах, народження до 45
років.

Задача 5. Перша дитина молодих батьків померла у віці 2 років. У неї спостерігалася
жовтяниця, різке збільшення печінки, уроджена катаракта. Діагноз галактоземія. Дві
вагітності закінчилися спонтанним абортом.
1. Який тип успадкування цієї хвороби?
-Аутосомно-домінантне.

2. Зазначте, які зі специфічних клінічних ознак галактоземії відрізняють її від

непереносимості лактози?
-Метаболічний блок на шляху перетворення галактози в глюкозу.

3. Поширеність генної хвороби умовно можна вважати високою, якщо на 10000

немовлят зустрічається 1 хворий. Яка поширеність цієї хвороби?
- 1: 2000 - 60000; висока.

4. Які основні принципи лікування?

-Виключення материнського молока, переведення на безлактозні молочні суміші.

5. Що є головною ланкою патогенезу у розвитку хвороби?

-Спадковий дефект основного фермента — галактозо-1-фосфат-уридилтрансферази.

Голодування. Порушення енергетичного обміну.

Задача 1. Дівчина 16 років вважає себе товстою, тому вже 2 тижні п'є тільки воду.
Об'єктивно зріст 170 см, вага 46 кг, дихальний коефіцієнт дорівнює 0,7, температура
тіла 36,3°С, брадикардія, кетонемія, Два тижні тому вага складала 57,5 кг.
• Визначте вид голодування?
-Повне голодування з водою.
• В якому періоді голодування, за патогенетичною класифікацією, знаходиться
дівчина?
-Другий

• Визначте величину основного обміну у цієї дівчини?

- 1327,4

• Про що свідчить дихальний коефіцієнт, який дорівнює 0,7

-Основним джерелом енергії стають жири.

• В основному за рахунок якої тканини/органу тіло втрачає свою масу?

-Жирова тканина.

Задача 2. В умовах експерименту, тварина знаходиться на повному голодуванні.

Визначається збудження, температура тіла 36,8°С, тахікардія, гіпоглікемія, різке
схуднення.
1. Визначте період повного голодування за патогенетичною класифікацією?
-1 період

2. Яка величина дихального коефіцієнта характерна для цього періоду голодування?

- 0,1

3. Що стає основним джерелом енергії в цей період голодування?

-Вуглеводи

4. До чого призводить гіпоглікемія?

-Підвищ. секреція гормонів, зменшення утворення інсуліну.

5. Які зміни основного обміну характерні для цього періоду голодування?

-Втрачається 100% запасів вуглеводів та 7% жиру внутрішніх органів, знижується рівень
глюкози.

Задача 3. В умовах експерименту тварина знаходиться на повному голодуванні.

Визначається пригнічення, зниження основного обміну на 20%, зменшення маси тіла
на 25%, температура тіла 36,3°С, брадикардія, кетонемія.

1. В якому періоді голодування, за патогенетичною класифікацією, знаходиться

тварина?
-Період максимального пристосування; 2 стадія.

2. Який рівень дихального коефіцієнту характерний для цього періоду?

- 0,7.

3. Поясніть зниження температури тіла?

-Недостатньо поживних речовин для виділення енергії та обігріву тіла.
4. Що стає основним джерелом енергії в цей період голодування?
- Жири.

5. Яка причина розвитку кетонемії?

-Збільшення ліполізу і мобілізація великої кількості жирних кислот із жирових депо в
печінку. В печінці відбувається інтенсивне утворення кетонових тіл.

Задача 4. В умовах експерименту тварина знаходиться на повному голодуванні.

Дихальний коефіцієнт складає 0,8. Збільшення виділення з сечею азоту, калію,
фосфатів.

1. В якому періоді голодування, за патогенетичною класифікацією, знаходиться

тварина?
-Пригнічення.

2. За якою формулою визначається дихальний коефіцієнт?

- V(CO2)/V(O2)

3. Про що свідчить збільшення виділення з сечею азоту, калію, фосфатів?

-Відбувається окиснення білків.

4. Яким механізмом гинуть клітини при голодуванні?

-Зменшення енергетичного забезпечення, зменшення поживних сполук.

5. Від чого залежить тривалість голодування?

- Обміну речовин, загального стану організму, маси тіла.

Задача 5. Під час експедиції у країни Африки, була виявлена дівчинка 1,5 років,
доставлена до лікарні. При огляді: симптоми "прапора", "облупленої фарби", рудий
коліp волося, генералізований нябряк. При дослідженні: збільшення печінки з
жировими змінами, відставання у фізичному і нервово-психічному розвитку,
гiпoальбумінемія, анемія, лiмфацитопенія. Встановлений діагноз — Квашіоркор.

1. До якого виду голодування відноситься Квашіоркор?

-Часткового.

2. Які причини гіпернатріємії і гіперкаліємії у цієї дитини?

-Дистрофічні зміни поширилися на нирки.

3. Патогенез набряків.
-Гіпопротеїнемія -> зниження онкотичного тиску -> набряк.

4. Причини розвитку анемії?

-Зменшення вмісту білків крові.

5. Причини жирової інфільтрації печінки?

- Порушення обміну речовин -> дистрофічні зміни органу -> надмірне накопичення
ліпідів.

Порушення обміну вітамінів та мікроелементів.

Задача 1. До окуліста звернувся хворий П., 55 років, зі скаргами на труднощі з керуванням

автомобілем вночі, на раптові порушення зору при поганому освітленні. В той же час порушень
зору вдень не спостерігaється. Харчується нерегулярно, в анамнезі - панкреатит.

1. Яка ймовірна причина описаних симптомів?

- Недостатня кількість вітаміну А (куряча сліпота).

2. Що лежить в основі змін, які з'явилися у хворого? Опишіть механізм.

-Нерегулярне харчування -> недостатнє надходження в організм вітаміну А -> поркшення
відновлення пігменту родопсину, який міститься в палочках.

3. Недостатність яких вітамінів може також вплинути на розвиток такого стану?

- Вітаміну А.

4. Надайте рекомендації хворому щодо корекції даного стану.

-Збалансоване харчування, додавати до свого раціону продукти, які містять вітамін А,
відпочинок.

5. Які ще можливі симптоми при даному виді порушень?

-Сухість шкіри, слизових оболонок, кровоточивість ясен, виразка рогівки.

Задача 2. При дослідженні сироватки крові дитини 8 місяців спостерігається зниження вмісту
фостату кальцію. Також відмічається варусне положення нижніх кінцівок, уповільнено
прорізання зубів та закриття тім'ячка, асиметрія голови.

1. Яка ймовірна причина описаних симптомів?

-Недостатність вітаміну Д.

2. На яке захворювання вказують ці відхилення?

-Рахіт.

3. Які ще специфічні симптоми можуть підтвердити діагноз?

-Випукла лобова кістка, кулеподібна грудна клітка.

4. Який механізм виникнення цих симптомів?

- 2-3 міс. - зміни вегетативної нервової системи.
Через 2-3 тижні виявляють кісткові зміни, крої перед. тім'ячка стають м'якими, відбуваються
кісткові деформації.

5. Як проводиться профілактика даного захворювання?

-Поповнення запасів вітаміну Д.

Задача 3. На прийомі у терапевта хворий С. 47років, який тривалий час зловживає алкоголем і
палить, В анамнезі pізка втрата апетиту, уповільнена перистальтика кишечнику, втрата пам'яті
(частіше на події, які буди недавно), схильність до галюцинацій. Крім того, спостерігається
задишка, прискорене серцебиття, болі в серці, поколювання й оніміння кінцівок.
1. Яка ймовірна причина описаних симптомів?
- Недостача вітаміну В1.

2. На яке захворювання вказують ці відхилення?

-Бері-бері.

3. Які причини виникнення даного захворювання?

-Незбалансоване харчування, зловживання алкоголем, паління.

4. Поясніть механізм виникнення основних симптомів.

-Кардіомегалія з розширеними і гіпертрофічно спочатку правих, а потім лівих відділів серця,
тахікардія, в основі патогенезу лежать ферментативні порушення.

5. Надайте рекомендації хворому щодо корекції даного стану.

-Вживання продуктів багатих на тіамін (вітамін В1).

Задача 4. До дерматолога звернулася хвора А., 28 років. На щоках, навколо губ, на носі, лобі,
тильній стороні кистей рук з’являються симетричні ділянки ураження шкіри (еритема). Уражена
шкіра темно-червоного кольору, набрякла, відзначається лущення, гiперкератоз. Маса тіла
хворої знижена. В анамнезі ентерит порушенням всмоктування поживних речовин, діарея,
неврастенія.

1. З дефіцитом якого вітаміну пов'язаний стан хворої?

-Вітаміну В6

2. На яке захворювання вказують ці відхилення?

- Себорейний дерматит.

3. Опишіть патогенез даного захворювання.

-Порушення синтезу ліполевої кислоти з арахідонової, що викликає себорейний дерматит з
еритемою, злущуваннями на набряком.

4. Яка роль цього вітаміну в обміні речовин?

-Забезпечує нормальний амінокислотний обмін, вуглеводів і жировий обмін, синтез в організмі
багатьох біологічно активних сполук, наприклад, серотоніну - для утворення еритроцитів.

5. Надайте рекомендації хворому щодо корекції даного стану.

-Вживання продуктів, що багаті на вітамін В6.

Задача 5. До медико-генетичної консультації звернулася молода сімейна пара з приводу

безпліддя. Обстеження у фахівців не виявило яких-небудь відхилень у здоров'ї. Лише при
детальному опитуванні було виявлено, по жінка тривалий час дотримується переважно
молочної дієти з практично повною відсутністю овочів в раціоні.

1. Дефіцит якого вітаміну можна допустити?

-Вітаміну Е.

2. Яка роль цього вітаміну в організмі?

- Покращення засвоєння тканинами кисню, стимулює Т-клітин імунітет, має ангіопротекторну
дію, забезпечує нормальні репродуктивні процеси.
3. Опишіть патогенез даного захворювання.
- зменшення вітаміну Е -> порушення менструального циклу -> схильність до викиднів.

4. Надайте рекомендації щодо корекції даного стану.

- Додати в раціон харчування продукти багаті на вітамін Е(квасоля, спаржа, шпинат, салати).

5. Який прогноз для цієї родини щодо народження дитини?

- При підтриманні збалансованого харчування пацієнтка невдовзі завагітніє.
5. Матеріали для самоконтролю
Завдання 1.Хворого через 5 години после крововтрати, внаслідок вогнестрільного поранених лівого
стегна доставлено в стаціонар. Скаржиться на біль в ділянці поранення, запаморочення. Об'єктивно:
шкірні покриви блідого кольору, важке дихання, ЧД-30 / хв; ЧСС -120 / хв .слабкого наповнення, АТ-90/50
мм рт.ст. Аналз крові. еритроцити-3,5T / л, Нв-7,0 ммоль / л, ОЦК складає 4% від маси тіла
1.Яке порушення ОЦК розвивається у хворов одразу посля гострої крововтрати?
Гinоволемія ізоцітемічна
2.Які зміни загального об'єму крові має місце в даному випадка?
Гіповолемія олігоцітемічна
3.Який з нижченаведених механізмів забезпечить відновлення кисневої ємності крови?
Посилення еритропоезу
4.Визначення кількості якіх клітін в крові дозволяє оцініти регенераторна здатність кісткового мозком
при анеміях?
Ретикулоцитах
5.Який з нижченаведених механізмів швидко нормалізує артеріальний тиск?
Спазм кровоносна судина
Завдання 2. Хвора скаржилася на біль у жівоті, загальну слабкість, швидку втомлюваність, пітлівість,
Запаморочення, «мурашки» перед очима , кал з домішкамі крови. Лікарем виявлено пухлина товстої
кишки. Аналі крови: темоглобін 4,4 ммоль / л, еритроцити 2,8-10 / л. колірній Показник 0,7. У мазку
крови: анізоцітот, пойкілоцітоз, помірна Кількість поліхроматофільніх еритроцитів.
1. Яка патологія крові за даними АНАЛІЗУ, має місце у пацієнта?
Зменшення розміру, зміна форми еритроцитів
2. Який її патогенез?
Хронічна постгеморогічна анемія на фоні пухлини товстої кишки
3. Про що свідчіть колірній показник?
Анемія
4.Якi характерні клітини з'являються в періферічній крови при цій патології?
Ретикулоцити
5. Вкажіть регенераторну активність кісткового мозком у хворого:
Можливе підвищення ретикулоцитів
Завдання 3. У хворого на первінйій гiпepальдостеронізм підвищений артеріальній тиск . При обстеженні
хворого будь якіх відхілень від нормальної кількості гемоглобіну, еритроцитів, лейкоцітів и тромбоцітів у
крови не виявлено, лише величина гематокриту складає 0,32.
1. Яке порушення загального об'єму крові має місце у пацієнта?
Гіперволемія олігоцетимічна
2. Чим викликане таке порушення ОБСЯГИ циркулюючої крові (ОЦКУ)?
Через підвищення конц альдостерону
3. При якіх ще патологічніх процесах має місце подібна зміна ОЦК?
Хв.нирок ,введення кровозамінників
4. Який негайно компенсаторний механізм спрацьовує одразу після гострої крововтрати і на що він
направлений ? 
Спазм кровоносних судин ,для периферичного тиску крові
 5. Назвіть нетерміновій механізм компенсації при крововтраті
Збільшення синтезу білку , нормал об’єму крові
Зазача 4, Жінка, 42 років, скаржилася на запаморочення, головні боль, швидку втомлюваність, слабкість,
шум у вухах, рясні та болісні менструації. Аналіз крови показавши: еритроцити 3,0 Т / л, гемоглобін-4
ммоль / л, лейкоцити-9 Гл. тромбоціті- 180 Г / л. В мазку крови пойкілоцітоз, анізоцітоз. З анамнезу
відомо, що хвора застосовує контрацетивні препарати тривалий час.
1.Яка патологія червоної крови виникла у пацієнтки? 
2.Яка її патогенетична класифікація?
Гостра постгеморогічна анемія
3. Який колірній показник и про що вінсвідчіть?
Гіперх.анемія
4. Назвіть характерні клітини, что виявляються у мазку періферічної крови при даній патології
Алізоцитоз
5. Розвиток в організмі дефіциту якої речовини виявляеться у пацієнтки при рясних менструаціях і як
це впливає на патогенез хвороби?
Нестача простогландинів , порушення гормонального фону
Завдання 5. Хворий, 38 років, знаходячісь на работі, раптовий занедужав: з'явилася слабкість, холодний
піт, запаморочення, шум у вухах, серцебиття, кривава блювота. Через годину хворого госпіталізувалі. 3
анамнезу відомо, що протягом 7 років хворий страждае на віразку шлунка. При огляді: шкіра та слізові
блідого кольору, кінціакі холодні. ПП-120 за хвилини, Слабкий Наповнення, АТ-80/50 мм рт.ст. Аналіз
крови: НЬ -120г / л, Ер 3,8 T / л. КП-0,9, лейкоцити 9 Гл, ретікулоціті- 1%, Ht -40. Був свячень діагноз
«шлунково кровотеча». Аналого крови через 3 дні после госпіталізації: НЬ - 80 г / л, Ер3 Т / л, КП 0,8,
лейкоцити-10 Г / л, ретикулоцити-10%, Ht-35%
1. Як пояснити скарги хворого при надходженні в стаціонар?
Через кровотечу-гіповолемія
2.Яка гіповолемія розвалася у хворого одразу після крововтрати? 
Гіповолемія алігоцитемічна
3. Про що свідчіть колірній показник в перші години після крововтрати?
Нормохромний –гостра крововтрата
4. Яка компенсаторна реакція з боку серцево-судінної системи розвівасться одразу після
крововтрати?
Спазм кров.судин
Характеристика картини крові при гострій постгеморагічній анемії

Робота, 4.1. Дослідження мазків крови хворов з різнімі видами лейкоцітоту та лейкопенiт Методика.
Демонстраційні мазки крови розглядаті тід імерсійнім про сктівом мікроскопа. Звернути Уват
cозінофілію при алергічніх хвороби, лімфоцітоз при інфекційному мононуклеозі, нейтрофільоз-прі гнбно
сентічніх інфекціях. Замалюраті картину крови. Найти та замалюваті дегенеративно-змінені лейкоцити.

Робота 4.2. Дослідження мазків кісткового мозком Хворов на Різні види лейкозу Meтодіка. Звернути
Рамус на молоді та зрілі форми лейкоцітів, дегенератівні Зміни клітін пунктату. Замалюваті мікроскопчну
Еритроцити картину:

5. Матеріали для самоконтролю

Залача 1: Хворий, 62 років, скаржиться на загальну слабкість, підвіщену втомлюваність,
зниженя працездатність. При огляді: визначаеться іктерічність кожи, склер, збільшення
селезінкі. В анамнезі мас місце жовчокам'яна аoроба. У крови: білірубін непрямий Складанний
54 мкмоль / л, еритроцити-3,0 Тл, ретикулоцити 5%, лейкоцити 10 Гл, тромбоцити-320 Г / л,
ШОЕ - 15 мм / тод. У мазку періферічної крови: мікросфероціті, поодінокі оксіфільні
пормобласті та поліхроматофілі.
Яка патологія червонї крови має місце у хворого?
Гемолітічна анемія
Якщо ця патологія має спадковий характер, який в основном тип ї успадкування?
Аутосомно-рецесивний
Якшо патологія набута, яка загальна причина її виникнення?
Прігнічення еритроцитарного паростка
Що з головною ланкою патогенезу у розвитку хвороби
Про Дефіціт пірідоксіну (віт. В6)
Назвіть хворобу за автором у даного випадка
Анемія Мінковського-Шоффара
Завдання 2. Хворнй, 56 років, страждає на рак легенів. Після четвертого курсу хіміотерапії його
стан погіршівся: з’явилися млявість, швидка втомлюваність, турбують часті Інфекційні
захворювання, кровоточівість ясний, Біль при Ковтанні. Об'єктивно: блідість шкірніх покрівів з
петехіальнімі крововілівамі на передпліччях та стегнах. Слізова рота та мигдаликів
гіперемована, при натісканні на мигдалики віділясься гній. У крови паціента: еритроцити-2,0 Т /
л, fемоглобін - 4,0 ммоль / л, ретикулоцити-0%, лейкоцити-2,0Г / л, тромбоцити-90 Г / л. У
мазку крови анізоцітоз з макроцитозом та пойкілоціто.
1.Яка причини Виникнення анемії у хворого?
Макро- і мікроцитоз , ураження еритроцитарного росту
2.Назвіть до якої групи, согласно патогенетічноїасіфікашії, вона Належить?
Дисеритропоетична
3.Що лежить в Основі розвитку анемії в даного випадка? 
Хімотерапія
4. Охарактеризуйте стан періферічної крови у паціента ?
Панцитопенія
5. Які з часом розвіваються Зміни на Рівні кісткового мозком?
Синдром недостатності кісткового мозку
Завдання 3. пацентой, 53 років, з атрофічнім гастритом, турбуе загальна слабкість, задишка,
швидка втомлюваність, біль та печія в язик та відчуття онімінія в кінцівках. При обстеженні у
него Виявлено: гемоглобін -5,6ммоль / я, ерітроціті- 2,0 Тл, КП-14, лейкоцити-3,0 Г / л,
тромбощіті- 100 Г / л. У ч aращеаноріційно причину анемїу хворого:
1.Назвіть причину анемії у хворого ?
Гастрит
2) Які безпосередні Зміни в організмі прізвелі до вішевказаної причини?
Гастрит атрофічний ,поруш всмоктування
3) Які клітікі3'являються в періферічній крови при Цій анемії і чому? 
Патологічний
4.Візначте характер анемії за колірнім Показники ?
Гіперхромний
5. ) Які патолоrічні включення в цьом випадка віявляються в еритроцитах?
Дегенеративні форми
Залача 4. Хвора, 50 років, попала до лікарні зі скарга на загальну слабкість запаморочення,
втрата прапездатності. 3 анамнезу відомо, что напередодні вона перебувала в горах з груп
туристов, де відчула різке погіршення стану. Про сктівно: шкіра жовтого кольору, ЧД-24 за
хвилин, АТ -95/55 мм рт.ст., ЧСС-110 за хвилини. В крови: Ер 3.5 Т / л, гемоглобіі-7 ммоль / л,
лейкоцити 12 Г / л. Тр -190 Г / л, білірубія-70 мкмоль / л. наявний НЬS-антиген. В мазку
періферічної крови анізоцітоз, пойкілоцітоз, дрепаноцітоз
1.Про Пожалуйста захворювання свідчать показатели крови хворої?
Серповидна анемія
2.Який вміст білірубшу в крови и на что ВІН вказуе?
3Яка патологія крови у хворої за патогенезом?
Гемолітична ,спадкова
4.Назвіть показатели крови, Які могут тідтвердіті дагноз ?
5. Що таке дрепаноціті?
Серповидні еритроцити
Завдання 5. Хворий, 26 років, скаржиться на різку слабкість, неприємні відчуття в ділянці
серця, серцебиття, переніс лакунарну ангіну, викликану гемолітічнім стрептококи. Об'сктівно:
Шкіра та слізові іктерічі. температура тела-38.0 "С. В крови хворої: Ер. 3,2 Тл, гемоглобін-
6,1ммоль / л. Лейкоцити-9 Га, Тр. 200 Га. непрямий білірубіі 84 мкмоль / а. В мазку
періферічної крови велика Кількість ретікулоцітів , поліхроматоіля та нормобластів. У сечі
присутній гемоглобін. Дайте ВІДПОВІДІ на запитання:
1.Яка патологія крови (Набутів чи Спадкового) травні місце у хворого? 
Набута, іфекційно-токсична ,гемолітична
2.Про шо свідчіть наявність Великої кількості регенеративних форм еритроцитів в мазку
крови? 
Про те, що був гемолітичний синдром
3.Яка концентрація непрямого біірубіну в крови и про что вона свідчіть?
4. Поясніть, чому в сечі хворої з'явився гемоглобін?
Гемоглобінурія , вміст гемоглобіну вище норми
5.Вкажіть етіологічній фактор, Який віклікав Зміни показніків крови пацієнта:
Лакунарну ангіна

Матеріали для самоконтролю

Завдання 1. Хворов, 38 років, вступивши у стаціонар з підозрою на лейкоз. Аналіз періферічної крови
показавши: eрітроціті - 3,5 T / л, гемоглобін Офілі - 0%, созінофілі 2%, міелобласті-4%, палічкоядерні
нейтрофілі 4%, сегментоядеріі нейтрофілі- ss лімфоціті- 24%, моноцити 6%. Лікар призначила Додаткове
обстеження кісткового мозком, для підтвердженія aгнозу.
1.Який лейкоз розвився у хворого за данімі АНАЛІЗУ періферічної крови?
Гострій міслобластній
2.Яка з перерахованого ознака є діагностичним крітеріем цього лейкозу?
Лейкемічний провал
3.Назвіть клас гемопоетичних клітін, який з джерелом пухлини в даному випадку?
 IV клас
4.Згідно з класифікацією за загальною кількістю лейкоцітів, який варіант лейкозу у паціента?
Яка анемія за колірнім ноказники має місце у хворого?
Нормохромного
Завдання 2. Хворий, 58 років скаржилася на загальну слабкість, пітлівість, запаморочення, відсутність
апетиту, нудота, відчуття важкості в правому підребері. При огляді: збільшені шійні, надключічні,
пахвінні лімфатічні вузли; Збільшення печінкі и селезінкі. Шкіра Бліда з жовтуватім відтінком. У крові:
еритроцити-2,4 Тл, гемоглобін-4,6 ммоль / л, лейкоцити-25 Г / л (баз. 1%, еоз. -5%, нейтрофілі
сегментоядерні- 10%, лімфоцити-84%, моноціті- 3%), тромбоціті- 150 Г / л, непрямий білірубін- 128
мкмоль / л, антіерітроцітарні антитіла. У мазку крови наявні тіні Боткіна-Гумпрехта. Лікар поставив
діагноз: «Лейкоз». нада ВІДПОВІДІ на питання:
1. Який лейкоз у хворого, згідно класіфікації, за патогенезом та загальною кількістю лейкоцітів?
Хронічний сублейкемічний
2.Про що свідчать тіні Боткіна-Гумпрехта і при якому лейкозі вони мають місце? 
Для хронічного –клітина лізису
3.Яка патологія червоної крові на фоні лейкозу розвинулася у пацієнта ?
Гемолітична сутоімуна
4.Оцініть вміст білірубіну в крови, про что ВІН свідчіть?
Про руйнування еритроцитів
5. Назвiть ймовірну причину зміни концентрації білірубіну у крові у даному випадку
Аутоімуне ускладнення –гемоліз еритроцитів
задача 3. До лікарні попав пацієнт зі скаргами на загальну слабкість, втомлюваність, низьку
працездатність.Об’єктивно: хворий астенічній, шкіра блідого кольору. В крови: еритроцити-3,5 Т / л,
гемоглобін 6,0 ммольл, лейкоцити - Гл, тромбоцити-300 Г / л. Лейкоцитарна формула: базофілі-1%,
еозінофілі 5%, лімфоціті- 10%, моноцити 3%; нейтрофілі: проміслоціті сегментоядерні -50%. Пойкілоцітоз,
анізоцітоз. 
1.Яка патологія білої крові, за данімі показники, у хворого?
Хронічний мієлолейкоз
2.Чи має місце ядерний зсув, если, «так», то який?
Так,гіпернегативний вліво
3) Яка Кількість базофільніх та еозцунофільніх гранулоцітів у крови?
Базофільний гранулоцитів 1%-норма , еозинофільних-5% підвищ
4) 'Які Зміни з боку червоної крови вініклі у паціснта і чому?
Еритропенія
 5.Назвіть хромосомні аномалію, яка может мати місце за даної патології та буті діагностичним
критерієм у постановці діагнозу.
Філадельфійська хромосома
Залача 4. Хворий, 54 років, скаржиться на біль у м 'язах при ходьбі, біль у кістках, особливо внічні
години, кровоточівість ясний. Об'сктівно: шкіріі покриви блідого кольору, при огляді порожніні рота
Виявлено гіпод патологічне розростання тканин ясен, что суптево закрівас коронки зубів. у періферічній
крови: гемогсо а ммоль / л, еритроцити 3,2 T / л, тромбоцити 150 Пл, лейко ити 6 Г / л: лімфоцити 35%,
моноцити 5%, бооі 70 созінофілі 39. Нейтрофілі 50%, з них: палічкоядерні 5%, сегментоядерні 40%; B
бласти 5%. Лікар направивши хворого на обстеження кісткового мозком для підтвердження діагнозу. у
крови віявлені імунологічні Маркери стовбурових клітін (CDI3, CD14, CD33). 
1) Яка патолоrія білої крови у хворого?
Гострий лейкоз
2) Які Зміни лейкоцітарної формули ма ють місце? 
Поява баластних форм
3) Оцініть заrальну Кількість лейкоцітів у крови паціента, про что вона свідчіть?
Анемічний лейкоз
4) Поясніть, з чим можна пов'язати наявність болю в кістках та м'язах та гіперплазію ясен?
Утвор лейкіноїдних інфільтратів
5) На що вказують війвлені у хворого імунологуні Маркери стовбурових клітін CD13, CD14, CD332
Про певний імунно-фенотип ,підтверджує діагноз
Залача 5. Хворий, 58 років, надійшов у лікарнюзі скарга та напади ядухи, що виникають раптовий,
частіше вночі. Під час нападу, хворий сидить у вімушеному положенні, спіраючісь на долоні. Дихання зі
свистом, ускладнене відіх. Грудна клітка хворого мас бочковідной форму. Дихання жорсткий. Аналіз
крови: НЬ-130г / л. Ер. 4 5T Лейкоціті- 12 Г / л. Лейкоцитарна формула: юні -1%, палічкоядерні- 3%,
сегментоядерні-45%, созінофілі-19 лімфоцити-24%, моноцити-8%
1. Які Зміни з боку крови ма ють місце у хворого? 
Еозинофілія
2. При якіх захворюваннях розвіваються Такі Зміни?
Алергічні реакції , злоякісні пухлини
3. Яка, на вашу мнение, хвдроба у паціента? Яка вона за патогенезом? 
БА, алергічна реакція
4. Яку функцію віконують Клітини, Відсоток якіх е суттево підвіщенім у хворого?
Здійснення гістомінопенії
5. Чи є у хворого ядерний зсув, если так, то який?
Є зсув ядерний вліво

ПАТОЛОГІЯ ГЕМОСТАЗУ
5. Матеріали для самоконтролю Задача 1. Дівчинку , 12 років , турбують множинні
симетричні висипи геморагічного характер стегон , болі в суглобах та животі . З
анамнезу відомо , що висипання з'явилися після перенес протягом 2 місяців то
зникають , залишаючи пігментацію , то знову з'являються . Болі в сугл після висипань ,
потім минаютъ . За останній тиждень почалися болі в животі , які передують і хворої
температура 37.8 ° C У крові : еритроцити – 4,0 Т / л , гемоглобін — 8 ммоль / л ,
лейкоцит мм / год , нейтрофіли — 70 % , еозинофіли — 7 % , тромбоцити – 400 г / л ,
рівні С - реактивного біл сечі виявлені сліди білка , в калі – домішки крові . Лікар
поставив діагноз : хвороба Шен відповіді на питання :
• До якого , з нижчезазначених станів належить ця хвороба ?
1. Гемангіома
2. Тромботичний синдром
3. Геморагічна вазопатія
4. Спадкова тромбоцитопатіїя
5. Хронічний мієлолейкоз
• Який найбільш типовий характер кровоточивості має місце при даній хворобі ?
7. Петехіально - плямистий
( 8 ) Васкулітно - пурпурний
9. Мікроциркуляторно - гематомний
10. Ангіоматозний
• Який механізм лежить в основі розвитку хвороби у дитини ?
11. Запальний
12. Метапластичний
13. Імунний
14. Диспластичний
15. Дистрофічний
В патогенезі ключовими е :
16. Продукція в кістковому мозку патологічно змінених тромбоцитів
17. Метастазування пухлини в судинну стінку
18. Ушкодження судин імунними комплексами
19. Посилення пероксидного окислення мембранних фосфоліпідів
20. Порушення перетворення проколагену на колаген
Як по іншому називається вказана хвороба ?
21. Діапедезна геморрагія
22. Тромбоцитопенічна пурпура
23. Аутоімунна тромбофілія
24. Капіляротоксикоз
25. Лейкемоїдна реакція

Задача 2. Хлопчик , 5 років , грався на дитячому майданчику і впав з гойдалки . Через 6

годин у нього почалися різкі болі у правому колінному суглобі , коліно почервоніло ,
стало гарячим на дотик та збільшилося у розмірах . Хлопчика доставили в травмпункт .
Рентген перелому та вивиху не показав , але був діагностований гемартроз .
Відкачування крові з суглобу та введення кріопреципітату призвело до значного
покращення стану . Дитину було направлено до гематологічного відділення для
подальшого обстеження . Надайте відповіді на наступні питання :
1 ) Про яке захворювання слід подумати в даній ситуації ?
Гемофілія А
2 ) Назвіть причину даного захворювання
Порушення процесів згортання крові, внаслідок мутації Х- хромосоми.
3) Як передається виявлена хвороба і хто може захворіти?
Успадковується за аутосомно-рецесивною ознакою
4 ) Який патогенез хвороби ?
Порушення внутрішнього механізму 1-ї фази коагуляційного гомеостазу
5 ) Які наслідки може мати ця хвороба ?
Може призвести до прогресуючих змін у суглобах (артропатії) м’яз. Атрофії, що
призведе до інвалідності.
Задача 3. Хвора , 36 років , відмічає часті носові кровотечі , синяки на шкірі , що
з'являються протягом останніх 3 років , Два тижні тому , після рясної носової кровотечі ,
виникла слабкість та запаморочення . Об'єктивно : хвора бліда , на шкірі грудей та ніг
виражені петехіальні геморагічні висипу та поодинокі великі екхімози . Аналіз крові :
гемоглобін 70 г / л , еритроцити – 4,2 Т / д , колірний показник – 0,83 , лейкоцити – 6,2 г
/ л , паличкоядерні – 3 % , сегментоядерні нейтрофіли – 67 % , еозинофіли – 2 % ,
лімфоцити – 23 % , моноцити – 5 % , тромбоцити ) г / л , ШОЕ – 15 мм / год . , наявні
антитромбоциарні антитіла . Інші обстеження ніяких патологічних процесів не
виявили . Надайте відповіді на питання :
1)Враховуючи анамнез та аналіз крові , про яку хворобу слід думати ?
Тромбоцитопенічна пурпура
2 ) Який показник крові може підтвердити цей діагноз ?
Понижений рівень тромбоцитів 10 тіл, тромбоцитопенія, ураження тромбоцитів.
3 ) Який синдром має безпосереднє відношення до даної патології ?
Геморагічні висипи
4 ) Якої природи захворювання у пацієнтки ?
Ауто-імунне
5 ) Яку назву має ця хвороба за автором ?
Верль-Гоффа
Задача 4. У дівчинки , 14 років , після видалення зуба , кровотеча не припинялася
потягом доби . З анамнезу відомо , що У неї періодично спонтанно виникають
кровотечі з носа та ясен , а також мають місце рясні менструації . При обстеженні :
еритроцити — 3,5 тил , гемоглобін — 4,9 ммолья , лейкоцити - 8 Гл , тромбоцити - 220
г / л , збільшений час кровотечі , знижені адгезія тромбоцитів та активність ф . VII ( VII :
C ) . Іншої патології не виявлено .Надайте відповіді на наступні питання :
1)Про яку хворобу системи гемостазу йде мова в задачі ?
Хвороба Вілібранда
2) Згідно класифікації , до якої групи порушень гемостазу вона належить ?
Комбінована патологія, з поруш. тромбоцит. і коагуляція гомеостазу
3 ) Назвіть ймовірну причину даної хвороби :
Успадкована мутація гена, що кодує синтез ФВ (12 хромосоми)
4) Чи є порушення тромбоцитарно - судинної ланки гемостазу ? Чому воно виникло ?
Поруш. адгезія тромбоцитів
5)Чи має місце порушення коагуляційної ланки гемостазу? Поясніть.
Є. Бо недостатність 9 фактора (Вілі-Бранда) утв. Комплекси
Задача 5. Хвору , 25 років , доставили в гінекологічну клініку з кровотечею з матки . З
анамнезу вияснилось , що напередодні хворій в домашніх умовах був виконаний
кримінальний аборт . При вивченні стану системи зсідання крові , виявлено різке
падіння вмісту в крові фібриногену , а також зменшення кількості тромбоцитів та
зниження протромбінового індексу . Час зсідання крові значно подовжений . Різко
підвищена фібринолітична активність крові . Хворій наели амінокапронову кислоту та
розчин фібриногену , після чого кровотеча зупинилася .
1)Про розвиток якого порушення системи гемостазу можуть свідчити показники крові
пацієнтки ?
ДВЗ- синдром
2. Яка ймовірна причина призвела до виникнення цього порушення ?
Непрофесійно виконаний аборт
3. Як розвивається даний патологічний процес ?
Руйнування тромбів, гіпокоагуляційна стадія
4. Який патогенез кровотечі у хворої ?
Недостатність факторів зсідання крові 1, 5, 7, тромбоцитопенії
5. З яких компонентів складається система фібринолізу ?
Первинні коагулянти (антітромбін-3, гепарин) вторинні (антітромбін-1, продукти
фібриноліза)
Картинка 1
.........................

Задача 1. У чоловіка 38 років , що тривалий час мав AT близько 150 95 мм рт.ст. , стався
гіпертонічний криз (АТ 190/120 мм рт.ст., запаморочення, блювота, нудота) Окрім того,
невдовзі він потрапив у складну, напружену ситуацію . Після того в нього погіршилося
самопочуття , з'явилася слабкість , стало важко переносити навіть невеликі фізичні
навантаження, вони супроводжувалися задишкою. На ногах почали виникати набряки.
ЧСС 98 за хв. Обстеження виявило розширення меж серцевої тупості .
Надайте відповіді на наступні питання :
• Яка патологія серця мала бути у хворого до погіршання самопочуття ?
1.Гіперфункція за гомеометричним механізмом
2. Гіперфункція за гетерометричния механізмом
3. Гіпертрофія міокарда аварійна стадія
4. Гіпертрофія міокарда друга стадія
5. Гіпертофія міокарда третя стадія
• Про що свідчить розширення меж серця ?
6. Тоногенна дилятація
7.Міогенна дилятація
8. Дилятаційна кардіоміопатія
9. Гіпертрофічна кардіоміопатія
Яка стадія гіпертрофії почала розвиватися у хворого після перенесених
навантажень ?
10. Аварійна Д.
11.Завершеної гіпертрофії та відносно стійкої гіперфункції
12. Поступового виснаження та прогресуючого кардіосклерозу
13. Змішана
14. Стадія компенсації
Що було головним фактором , що спровокував розвиток серцевої недостатності ?
15. Обмеження кровопостачання
16. Збільшення навантаження на серце
17.Розширення порожнини лівого шлуночка
18. Набряки
19. Порушення дихання
В наслідок чого розвиток 3 стадії гіпертрофії міокарда призводить до серцевої
недостатності ?
20. Зменшення скоротливої здатності міокарда ( загибель КМЦ та розвиток сполучної
тканини )
21. Розширення порожнин шлуночків
22. Виникнення тахікардії
23. Зменшення симпатичної іннервації серця
24. Обмеження припливу крові до серця
Задача 2. У хворого з коарктацією гирла аорти діагностована гіпертрофія міокарда . Він
захворів на грип , температур на протязі 4 днів трималася на рівні 39-40 градусів . Потім
почало погіршуватися самопочуття - з'явилася слабкість швидка втомлюваність ,
задишка при незначних фізичних навантаженнях , серцебиття . ЧСС - 90 за 1 хв . Почин
з'являтися набряки на ногах . Обстеження виявило зміщення границь тупості серця
вліво на 2,5 см від середньо ключичної лінії та на 1,5 см вправо від грудини , що
виходить за межі , які в нього були в попередніх обстеженнях . ЕКГ : зміщення
електричної осі серця вліво , високий зубець Rv5 - v6 , зміщення сегменту ST нижче
ізолінії . Надай відповіді на наступні питання :
1 ) Чому перенесене гостре інфекційне захворювання спровокувало погіршення стану
серця ?
Підвищ. t, -> тахікардія підвищ. навантаження на серце + інтоксикація
2 ) У чому полягає негативний вплив тахікардії на міокард ?
Тахікардія супроводжується підвищеним споживанням O2 ; скорочення діастоли –>
погіршення відновлення мет. процесів (ресинтезу АТФ ) вмісту Ca.
3 ) яка стадія гіпертрофі розвивається у хворого ?
3
4 ) Про що свідчить розширення границь серця ?
Гіпертрофія, міогенна дилятація
5 ) На що вказують зміни ЕКГ ?
Гіпертрофія, гіпоксія
Задача 3. Хворий 67 років скаржиться на загальну слабкість , задишку , набряки на
ногах , синюшний відтінок губ . При спостереженні – ЧСС 105 уд./хв., частота дихання
29 за хв., АТ- 100/75 мм рт. ст.Змішення границь серця- 3,5 см від середньо - ключичної
лінії та вправо на 15 см від правого краю грудини . На ЕКГ — зміщення сегменту ST
кількість лейкоцитів та лейкоцитарна формула без змін . Кількість сечі – 500 мл / добу .
Надайте відповіді :
1)Про який стан серцево - судинної системи свідчать наявні у хворого зміни ?
Підвищення ЧСС –> хронічна серцева недостатність
2)Чим зумовлене розширення меж серця?
Міогенна ділятація
3 ) Чим викликана тахікардія ?
Підвищений тиск крові в правому передсерді, та в отворі порожн. вен
4) в чому полягає негативний вплив тахікардії на міокард ?
Тахікардія супроводжується підвищеним споживанням O2, скорочення діастоли ->
погірш відновлення мет. процесів
5) на що вказують наявні зміни ЕКІ ?
Гіпоксія міокарду

Задача 4. Жінка 58 років скаржиться не загальну слабкість , задишку , набряки на

ногах , синюшний відтінок губ . При обстеженні — ЧСС 120 уд за хв . , частота дихання
30 за хв . , AT — систолічний 100 , діастолічний 70. Зміцнення границь серця - 2,0 см
вліво від середньо - ключичної лінії та вправо на 0.5 см від правого краю грудини . На
ЕКГ - зміщення ST нижче ізолінії , негативний загострений зубець Т. Загальний аналіз
крові - еритроцити 5,8 Т/л , Нb - 10,5 моль / л , загальна кількість лейкоцитів та
лейкоцитарна формула без змін . рН - 7 , 33 , молочна кислота венозної крові - 12
ммоль / л . Кількість сечі – 500 мл на добу .
Надайте відповіді на наступні питання :
1 ) Чим зумовлений ціаноз ?
Відновленний Hb
2)Яка реакція з боку червоного ростка кісткового мозку та чим вона викликана ?
Компенсаторна реакція с-ми крові -> стимуляція еритропоезу
3 ) Чим зумовлена задишка ?
Гіпоксія, ацидоз
4 ) Чим пояснюються зміни діурезу ?
Зниження АТ -> зниження фільтрації в клубочки нирок
5 ) . Чим викликати зміни АТ ?
Серцева недостатність, зниження скоротливої здатності серця, зниження ХОК
6 ) Які зміни КОС та чим вони зумовлені ?
Ацидоз метаболічний, накопичення молочної кислоти

Задача 5. Чоловік 48 років скаржиться на головний біль , часто в потиличній ділянці ,

запаморочення , шум у вухах . З'явилася задишка при фізичному навантаженні ,
загальна слабкість , серцебиття , набряки . При обстеженні : артеріальний тиск —
160/100 мм рт.ст. , ЧСС - 90 уд . за хв . , частота дихання – 20 за хв . , розширення меж
серця , на ЕКГ- зміщення електричної осі серця вліво , високий зубець Rv5 – v6 .
Надайте відповіді на наступні питання :
1 ) Яка причина розвитку такого стану хворого ?
Хронічна серцева недостатність
2 ) Який вид серцевої недостатності за патогенезу цього хворого ?
Від перенавантаження
3 ) Який вид навантаження на серце ?
Опором
4 ) Який негайний механізм компенсації спрацьовує при такому виді навантаження ?
Гомеометричний
5 ) Який довготривалий механізм компенсації розвивається в такому випадку , та які
тому підтвердження ?
Гіпертрофія

МІОКАРДІАЛЬНА ФОРМА СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

5. Матеріали для самоконтролю Задача 1. Жінка , 36 років , після перенесеної ангіни
через 3 тижні почала відчувати загальну слабкість , з'явилася задишка, синюшність,
набряки . Діагностовано міокардит.
Яка патологія серцево - судинної системи розвилася у пацієнтки ?
1.Судинна недостатність
2. Серцева недостатність гостра
3. Серцева недостатність хронічна
4. Серцево - судинна недостатність
5. Недостатність малого кола кровообігу
Який вид серцевої недостатності , за патогенезом , має місце у хворої?
6. Від перевантаження серця підвищеним опором відтоку крові
7.Від ушкодження міокарда .
8.Від зниження об'єму циркулюючої крові ,
9. Від підвищення опору в судинах малого кола .
10. Від перевантаження міокарда збільшеним об'ємом крові .
Чим викликаний даний вид серцевої недостатності ?
11. Порушенням вінцевого кровообігу
12. Нейрогенними ушкодженнями
13.Імунними ураженнями
14. Токсичним ушкодженням
15. Порушеннями електролітного обміну
Чим пояснюється виникнення задишки ?
16. Ацидозом
17. Гіпоксією
18. Подразненням хеморецепторів синокаротидної зони
19 . Всі відповіді вірні
Чим пояснюється ціаноз ?
20. Гіпоксією
21. Гіперкапнією
22.Збільшенням відновленого гемоглобіну
23. Наявністю метгемоглобіну
24. Зменшенням оксигемоглобіну
Задача 2. У хворого 37 років після фізичного навантаження стався серцевий напад -
сильний стискаючий біль за грудиною , слабкість , серцебиття , що тривало близько 5
хвилин . Після зняття нападу нітрогліцерином погане самопочуття зберігалося ще на
протязі трьох годин .
Надайте відповіді на наступні питання :
1 ) Про який стан коронарного кровообігу свідчить серцевий напад у хворого ?
Недостатність коронарного кровообігу, відносна
2) Проявом якої патології серця е описаний напад у хворого
ІХС
3 ) Який різновид цієї патології проявився у хворого ?
Стенокардія навантаження
4 ) Яка патологія серця обумовлює збереження поганого самопочуття ?
Станнінг
5 ) Який патогенез цього стану ?
Утворення великої кількості АФК в умовах реперфузії, неконтрольоване входження
великої кількості Ca в КМЦ та його ушкодж. дія активац. протеолітичних ферментів –
кальпаінів – руйнує скоротливі волокна
Задача 3. Хворому , госпіталізованому з приводу інфаркту міокарда , проведена
промиопичии терапии ( поедені тромболітики ) . Однак стан хворого погіршився —
посилилися задишка , акроціаноз , слабкість , поглибилися зміни на ЕКГ , з'явилися
екстрасистоли .
Надайте відповіді на наступні питання :
1 ) Як зветься синдром , прояви якого з'явилися у хворого ?
Реперфузійний синдром
2 ) , які передумови його розвитку ?
Тривалий час епізоду ішемії – 40-120 хв.
3 ) Які головні ланки його патогенезу .
Ушкоджуюча дія вільних кисневих радикалів та ПОЛ, надлишку Ca, порушення
мікроциркуляції
4) Які порушення мікроциркуляції в ушкодженій ділянці також сприяють його розвитку
?
Феномен no – reflow зумовлений агрегацією клітин крові, тромбоутворенням,
набряком, дією активованих лейкоцитів
5 ) Які протипоказання для застосування тромболітичних препаратів ?
Час після епізоду ішемії – близько 40 хв.
Задача 4. Чоловік , 42 років , раптово зблід втратив свідомість і помер . При секційному
дослідженні виявлено тромб , лівій вінцевій артерії . Знайдені також ознаки
перенесеного інфаркту , склерозування вінцевих артерій . Ознак гостроrо інфаркту
міокарда не виявлено .
Надайте відповіді на наступні питання :
1)Що найбільш вірогідно стало причиною раптової смерті ?
Фібриляція шлуночків
2 ) Ускладненням якої патології серця е раптова смерть ?
ІХС
3 ) Які фактори ризику виникнення такої патології ?
ІХС, попередній інфаркт, всі фактори ризику ІХС, АТ, наявність аритмії, кардіоміопатії,
особливо дилятаційна
4 ) Який із факторів ризику вірогідно мав найбільше значення у цього хворого ?
Перенесений інфаркт міокарду
5 ) Яку негайну допомогу треба здійснювати у таких випадках ?
Серцево – легенева реанімація, дефібриляція
Задача 5. Чоловік , 52 років , тривалий час має періодичні виражені болі в серці , які
знімалися . Цього разу в нього виник різкий стискаючий біль за грудиною , в ділянці під
лівою лопаткою , який протягом 30 хвилин не вдалося зняти нітрогліцерином .
Спостерігалася різка слабкість , запаморочення . ЧСС 120 за хв . , ЧД - 30 за 1хи . Хворий
госпіталізований . Подальше обстеження показало : ЕКГ - елевація сегменту ST .
Загальний аналіз крові лейкоцитів - 11 г / л , базофіли – 1 % , еозинофіли - 0 % ,
метамієлоцити - 3 % , паличкоядерні нейтрофіли - 10 % , сегментоядерні нейтрофіли -
58 % , лімфоцити - 21 % , моноцити - 6 % . ШОЕ - 10 мм / год , СРБ - 8 мг / л . Біохімічний
аналіз - наявні та збільшені КФК- MB , тропонін , міоглобін , АсАТ , ЛДГ .
Надайте відповіді :
1) Яка патологія серця була у хворого до останнього серцевого нападу ?

ІХС, стенокардія
2 ) Яким проявом цієї патології був останній серцевий напад ?
Інфаркт
3 ) Які основні клініко - діагностичні критерії це підтверджують ?
Біль, зміни ЕКТ , біохімічні маркери
4 ) Про що свідчать та чим викликані зміни в загальному аналізі крові ?
Запалення, перифокальне запалення
5 ) Про що свідчать зміни в біохімічному аналізі крові ? Як зветься такий синдром?
Некротичні зміни і міокард, резорбційно некротичний синдром
 ЕКГ ДІАГРАМИ

с Практичне заняття 7. Патофізіологія кровоносних судин .

Атеросклероз. Гіпертонічна хвороба
Спостерігали:
Фото А: видно стенозування правої внтурішньої сонної артерії
Фото Б: видні множинні ділянки стенозування гілок правої
стегнової артерії
Фото В: видна аневризма черевної аорти
Висновки
Фото А. Виявлена така патологія правої внтурішньої сонної
артерії : стеноз
Причина виявленої патології : атеросклероз
Ступінь виявленої патології: висока 70%
Ця патологія призводить до такого стану мозку: ішемія певних
ділянок головного мозку
Клінічні прояви такої патології: транзиторні ішемічні атаки
Фото Б: Виявлена така патологія правої стегнової артерії хворого
на ЦД: стеноз
Причини виявленої патології : атеросклероз
Ступінь виявленої патології: висока
При такому ступені пульсації артерії пальпатарно: слабко
визначається
Ця патологія призводить до такого стану м’ язів :
гіпоксія ,атрофія
Клінічні прояви такої патології : синдром переміжної кульгавості
Фото В. Виявлена така патологія черевної аорти: аневризма
Причина виявленої патології: медіакальциноз Менкеберга
Ступінь виявленої паталогії ; висока
Ця патологія призводить до: розшаровування або розрив аорти
Клінічні прояви такої патології : пульсація в ділянці черевної
порожнини

Матеріали для самоконтролю

Задача 1 . Жінка 58 років має зайву вагу, хворіє на цукровий
діабет 2 типу. Останнім часом з’явилися скарги на головний біль,
запаморочення, загальну слабкість, задишку при незначних
фізичних навантаженнях. Артеріальний тиск 160/100 мм рт. ст. В
аналізі крові - збільшенний рівень загального холестерину,
ЛПНЩ, зниження ЛПВЩ. Почала зменшуватися кількість сечі.
Яким чином атеросклероз може спричинити розвиток
артеріальної гіпертензії?
2. Звуження ниркових артерій
Що викликає збільшення артеріального тиску в даному випадку?
7. Активація РААС
Чим викликається активація РААС?
11. Зменшення притоку крові до нирки
Який із гормонів відіграє значну роль в розвитку артеріальної
гіпертензії у пацієнтки?
23. Еукінетичний
Який компонент РААС викликає спазм судин?
28. Ангіотензин 2
Задача2. У чоловіка, 55 років, що хворіє на цукровий діабет,
тривалий час артеріальний тиск був стабільно високим - 180-
190/140-150 мм рт.ст. Погано піддавався корекції гіпотензивними
препаратами. Додалися скарги на тупий біль у попереку, болі в
ділянці серця, швидку втомлюваність, УЗД та ангіографічне
дослідження виявило звуження ниркових артерій. Надайте
відповіді на наступні питання:
1) Що є причиною розвитку АГ у цього хворого?
Атеросклеротична бляшка модифіковані ліпіди
2) Як зветься такий варіант ниркової гіпертензії?
Реноваскулярний
3) Який механізм підвищення АТ в такому випадку?
Обмеження притоку до нирки — активація РААС —
Звуження артеріол — підвищення АТ
4) Який гемодинамічний варіант АГ у такого хворого?
Поясніть. Еукінетичний, внаслідок гіпотензивної дії здорової
нирки
5) Чому на початковій стадії розвитку АГ тиск періодично
нормалізувався? Внаслідок гіпотензивної дії здорової нирки
6) Який метод лікування буде найбільш ефективним у такому
випадку? Блокатори альдостерону, нормалізація просвіту
ниркових артерій, ендоваскулярна балонна ділятація
Задача 3 . Чоловік 43 років,працює авіадиспетчером, скаржиться
на головний біль,часто в потиличній ділянці, який виникає після
перевтоми, емоційного напруження, в стресорних ситуаціях. АТ
в таких випадках 150-160/95-100 мм рт. ст. Останнім часом
з’являються болі в ділянці серця. Обстеження виявило
розширення меж серця, ЕКГ - високий зубець Rv5-v6, зміщення
сегменту ST нижче ізолінії. Надайте відповіді на наступні
питання:
1) Яка головна причина підвищення АТ у цього хворого?
Активація симпато-адреналової системи
2) Який головний механізм підвищення АТ у цього пацієнта?
Активація симпато-адреналової системи — вивільнення
адреналіну, норадреналіну — активація β-адренорецепторів
— збільшення притоку крові до серця — збільшення АТ
3) Який гемодинамічний варіант АГ в даному випадку?
Еукінетичний
4) До яких ускладнень з боку серця призводить АГ? Гіпертрофія
лівого шлуночка
5) Які головні напрямки терапії доцільні у цього хворого?
Седативні препарати
Задача 4. У чоловіка, віком 58 років, діагностовано гіпертонічну
хворобу. Хворіє більше 10 років, при цьому АТ коливався
близько 160/100 мм рт.ст. Останнім часом систолічний тиск
поступово знижувався, і став складати 130 мм рт.ст., при цьому
діастолічний залишався на рівні 100 мм рт.ст. З’явилися скарги
на погіршення пам’яті, меж серця, ЧСС - 95 уд/хв., на ЕКГ - зсув
електричної осі вліво, збільшення амплітуди зубців Rv5-v6.
Надайте відповіді на наступні питання:
1) Який гемодинамічний варіант АГ був у хворого на початку
захворювання? На початку еукінетичний
2) Який гемодинамічний варіант розвився останнім часом?
Гіпокінетичний
3) Поясніть механізм переходу в такий варіант АГ. Поступове
виснаження міокарду, зменшення скоротливої здатності,
зменшення ХОК
4) Які ускладнення артеріальної гіпертензії розвилися у
хворого? Гіпертонічна енцефалопатія,гіпертрофія міокарду
5) Які основні напрямки коригування артеріального тиску у
хворих з артеріальною гіпертензією? Зменшення ОЦК
(діуретики), β-адреноблокатори (нормалізація роботи серця),
вазодилятори ( регуляція судинного тонусу)
Задача 5. Чоловік, 58 років, зріст 172 см, вага 105 кг, працює в
офісі. Скарги на слабкість,болі за грудиною після навантаження
або нервового напруження, серцебиття, головний біль,
запаморочення , сухість у роті, спрагу, велику кількість сечі.
Двічі був госпіталізований з транзиторними ішемічними атаками.
Результати обстеження: ЧСС - 105 хв., ЧД - 25/хв., АТ - 170/110
мм рт.ст., ЕКГ - зміщення сегменту ST нижче ізолінії,
негативний загострений зубець T, високий зубець Rv5-v6,
Глюкоза в крові - 12 ммоль/л. Добова кількість сечі - 2,5 л.
надачйте відповіді:
1) Які патологічні процеси (захворювання) наявні у цього
хворого? Артеріальна гіпертензія, ІХС, ЦД - метаболічний
2) Як зветься такий комплекс патологічних процесів?
Метаболічний синдром
3) Які фактори ризику для розвитку атеросклерозу у такого
хворого? Ожиріння, атеросклероз, АГ, ІХС, ЦД
4) Чим викликаний розвиток ІХС у такого хворого? Звуження
судин — ішемія
5) Чим викликані транзиторні ішемічні атаки? Склерозування
сонних або хребетних артерій
6) Яка патоглогія судин об’єднує атеросклероз, АГ, цукровий
діабет? Ендотеліальна дисфункція
Практична робота Аналіз шлункової серекреції
Аналіз шлункової секреції
Розберіть типи шлункової секреції та дайте їх характеристику:
Нормальний - є лише невелика кількість слизу
Збудливий - збільшення секреції шлункового соку як на
механічні, так і на хімічні стимуляції
Астенічний - збільшення секреції шлункового соку на механічні і
зменшення - на хімічні
Інертний - зменшення шлункової секреції - механічні і
збільшення секреції при хімічній стимуляції
Гальмівний - зменшення секреції шлункового соку в умовах
механічної і хімічної стимуляції
Висновки (оформіть у вигляді таблиці):
Хворий Тип порушення Як зміниться Як вплине
секреторної евакуаторна порушення
функції функція шлункової
шлунку секреції на
травлення у
кишечнику
А Гіпосекреція Посилення Порушення
евакуаторної порожнинного
функції травлення;
схильність до
діареї
Б Гіперсекреція Зменшення порушення
проникнення
травлення
схильності до
закрепів
В Нормальна Без змін Норма

Матеріали для самоконтролю

Задача 1. Пацієнт скаржиться на біль у животі, печію, проноси,
схуднення. Об’єктивно: загальний стан пацієнта відносно
задовільний. АТ - 120/80 мм рт.ст., ЧСС - 70 за 1 хв., ЧД - 18 за 1
хв. Вміст глюкози в крові натщесерце - 5,3 ммоль/л. З боку
внутрішніх органів - без будь-яких особливостей; печінка,
селезінка, переферичні лімфатичні вузли не збільшенні. При
ендоскопії в duodenum виявлено множинні ерозії і виразка.
Шлунковий сік загальна кислотність - 120 ммоль/л, вільна HCl -
80 ммоль/л. Подальше обстеження хворого (з метою виявлення
походження виразки) показало її вторинне походження,
встановлено діагноз аденома пришитоподібної залози. Надайте
відповіді на наступні питання:
Охарактеризуйте секреторну функцію шлунку у хворого:
2. Збільшена (гіперацидітас)
Що є головною ланкою в патогенезі порушень секреторної
функції шлунка у хворих на гіперпаратиреоз?
4. Гіперпродукція гастрину G-клітинами
Гіперфункція якої ендокринної залози може стати причиною
формування вторинних ерозій/виразок травного каналу?
8. Нейрогіпофізу
Недостатність функції якого органа може стати причиною
формування вторинних ерозій/виразок травного каналу?
13. Нирок
Задача 2. Хворий, 30 років, скаржиться на тупий ниючий біль в
епігастрії, що з’являється через 15-20 хвилин після їжі, відрижку
кислим, печію, схильність до закрепів. Об’єктивно: шкіра та
слизові оболонки бліді. При ендоскопії в антральному відділу
шлунку виявлена виразка до 5 мм у діаметрі. Діагностовано
наявність Helicobacter pylori. У шлунковому соку вільна HCl - 80
ммоль/л, загальна кислотність - 120 ммоль/л. Надайте відповіді
на питання:
1) Для якої патології характерні такі порушення? Виразкова
хвороба шлунку (пептична виразка)
2) Як пояснити диспептичні явища у хворого? Вплив ферментів
печінки, що призводить до збільшення кислотності шлунку
із-за неправильного харчування
3) Яка роль Helicobacter pylori в розвитку даної паталогі?
Бактерія продуктів великої кількості, що розчиняє сечовину
на NH3 і CO2 шлункового соку
4) Які ще фактори можуть агресивно діяти на слизову оболонку
шлунку? Кислотності, шлунковий сік, фактор механічне,
термічне, хімічне, травма
5) Які фактори виконують захисну роль у шлунку? Слизовий
бар’єр, адекватне кровопостачання, нейтралізація кишкового
секрезу
Задача 3. Хворого, 38 років, госпіталізовано до лікарні зі
скаргами на нестерпний гострий біль у надчеревній ділянці, який
виник після ситної вечері. Його нудить, була блювота.
Об’єктивно: загальний стан пацієнта середнього ступеня
важкості. Температура тіла - 38°С. Артеріальний тиск - 90/60 мм
рт.ст., ЧСС - 90 за 1 хв., ЧД - 26 за 1 хв. Об’єктивно: лейкоцити -
11Г/л, ШОЕ - 20 мм/год. У сечі підвищений вміст діастази, у калі
- еластази. В анамнезі - жовчнокам’яна хвороба. Надайте
відповіді на наступні питання:
1) Яка патологія виникла у даного хворого? Гострий
панкреатит, холестаз/ закупорка: жовчнокам’яна хвороба
2) Який її патогенез? Передчасна активація ферментів
підшлункової залози, внаслідок ішемічного рефлексу і
активація проферментів
3) Як пояснити диспепсичні явища у хворого? Пов’язаний з
активністю ПНС; Відсутність виходу ферментів ПШЗ
4) Яке ускладнення може розвинутися у даного хворого? Шок,
ДВЗ-синдром (активація протеонін ферментів крові),
панкреатична кома
5) Які можливі механізми зниження артеріального тиску?
Механізм зменшення АТ; больові гострі болі зумовлені
набряками, підтрим. залози, розширення судин
Задача 4. Мати місячної дитини звернулася до дільничного
педіатра зі скаргами на те що, після голодування молоком дитина
плаче, з’являється метеоризм, діарея, інколи блювота.
Об’єктивно: дитина виснажена, дефіцит ваги, шкіра та слизові
оболонки сухі. Надайте відповіді на наступні питання:
1) Який синдром виникає у дитини після кормління молоком?
Синдром Мальабсорбції (лактозна недостатність);
Диспептичні
2) Як пояснити диспептичні явища у дитини? Нестача лактози і
розлад харчування та порушення травлення
3) Яка, за патогенезом, виникла діарея? Осмотична і велика
водяниста діарея
4) Які спадкові порушення можуть викликати цей синдром?
Спадкова недостатність лактози, нездатність розщеплювання
методи
5) Яких заходів потрібно вжити для покращення стану у
дитини? Безлактозна дієта; прийти на штучна вигодовування
Задача 5. Пацієнт скаржиться на печіння у ділянці язика,
відрижку повітрям, пронос, схуднення, жирний кал. Об’єктивно:
шкіра та слизові оболонкі бліді, язик малиновий. У шлунковому
соку відсутня HCl , загальна кислотність - 12 ммоль/л. Аналіз
крові: еритроцити - 2,1 Т/л , Hb - 5,6 ммоль/л, колірний показник
- 1,4. Дайте відповіді:
1) Яке порушення секреторної функції шлунку виникло у
даного хворого? Гіпосекреція, гіпоацидоз / порушення
всмоктувальної функції; зменшення секреції шлункового
соку
2) Які можливі причини цього порушення? Атрофічний
гострий, В-12-фолієводефіцитна анемія (немає фактора
Кастла)
3) Як пояснити диспепсичні явища у хворого? Застій їжі —
послений бродильний, гнійний процес, зменшення
кислотності шлунка, зменшення травлення їжі
4) Як пояснити розвиток стеатореї у хворого? Гіпопродукція
жовчі ( зменшення газів, дефіциту панкреатичного соку,
значна частина жирів на переїдання). Гіпофункція печінки
5) Як пояснити розвиток анемії у хворого? Дефіцит вітаміну
B12 чи фолієфої кислоти
Спірограма
Розшифруйте позначки:
ЗЄЛ - загальна ємність легень
Євд - ємність вдиху
ЖЄЛ - життєва ємність легень
ДО - дихальний об’єм
ОФВ1 - форсованого вдиху
МВЛ (за 1 хвилину) - максимальна вентиляція легень за 1 хв
ФЗС - функціональна залишкова ємність
ЗОЛ - залишковий об’єм легень
РОвид - резервний об’єм видиху
РОвд - резервний об’єм вдиху
ФЖЕЛ - форсирована життєва ємність легень
5. Матеріали для самоконтролю
Задача 1. Хворого з нічними нападами ядухи госпіталізовано. В
анамнезі - хворіє 7 років, напади ядухи 5 разів на рік.
Об’єктивно: відчуття нестачі повітря, спастичний кашель,
свистячче дихання, сухі хрипи. АТ 130/90 мм рт.ст., пульс 90
ударів за 1 хв. Картина крові: еритроцити - 6,2 Т/л, Hb - 170 г/л,
ретикулоцити - 18%. Лейкоцитарна формула: лейкоцити - 12 Г/л,
ю - 0%, п - 1%, c - 40%, б - 0%, е - 15%, лімфоцити - 40 %,
моноцити - 4%. Результати спірограми: тахіпное, збільшення
залишкового об’єму легень, зменшення об’єму форсованого
видиху за 1с (ОФВ1).
1) Який вид дихальної недостатності у хворого? Вентиляційна і
обструктивна
2) Яким типом порушення регуляція зовнішнього дихання
буде проявлятися відчуття нестачі повітря? Диспное
(задишка), інспіраторна
3) Який механізм лежить в основі обструкції бронхів? 1 тип
алергічних реакцій, місцевий спазм бронхів
4) Назвіть ймовірне захворювання, враховуючи дані
лабораторних досліджень.
5) Перерахуйте гуморальні фактори бронхоспазму. Медіатори:
гістамін, тромбоксан, лейкотрієни
Задача 2. У хворого на дифтерію розвився набряк гортані.
1) Який вид недостатності дихання може виникнути при цьому і
чому? Обструктивна
2) Який тип дихання спостерігається у хворого? Остегмотична,
інспіраторна задишка
3) Пояснити механізм розвитку диспное при цьому стані.
Потовщення рефлекси з стінок
4) Які клінічні прояви порушення функції зовнішьного дихання
будуть визначатися у хворого? Біль у горлі, набрякливість у
горлі, мигдалики
5) Які необхідно провести екстрені заходи для відновлення
дихання? Інкубацію легень
Задача 3. У працівника цементного заводу було виявлено
емфізему легень.
1) Який механізм розвитку захворювання в цьому випадку?
Ферментативний розпад легеневої клітини, стінки бронхіол
спадаються, зменшення еластичності
2) Які зміни показників вентиляції легень характерні для цього
захворювання? Збільшення повітряності, збільшення об’єму
залишкового повітря, збільшення легеневої вентиляції
3) Назвіть етіологічні фактори емфіземи. Первинна: порушення
синтезу сульфатокс. , зменшення α-1 трипсин. Вторинна:
бронхіальна астма
4) Які клінічні прояви емфіземи вам відомі? Задишка, ціаноз,
кашель з мокротинням
5) Які існують етіопатогенетичні підходи до профілактики та
лікування? Бронхо-мунал холітики, інгаляційна,
глюкокортикоїдна
Задача 4. Хворому з пухлиною шлунку,що супроводжувалась
сильними больовим синдромом призначили морфін. Виникло
порушення частоти і глибини дихальних рухів.
Яке з поршень зовнішнього дихання ймовірно буду
спостерігатися? 4. періодичне дихання
Цей тип дихання має назву: 8 Чейна-Стокса
Наслідком передозування морфіну ймовірно є: 12. Пригнічення
функціонування ЦНС
Пусковою ланкою патогенезу при цьому є: 16. Сильне
пригнічення діяльності дихального центру
Цей тип дихання характеризується наступною послідовністю: 23.
Апное — поступове наростання глибини і частоти дихання —
зменшення його апное
В результаті отруєння грибами у чоловіка виникла аспірація
блювотними масами. На момент прибуття швидкої допомоги
спостерігалось поступове зменшення частоти дихання зі
збереженням максимальної амплітуди дихальних рухів.
1) Який стан виник у пацієнта? Асфіксія
2) Які періоди в перебігу цього паталогічного стану вам відомі?
Опишіть їх. 1 період - спазм дихальних шляхів ; 2 період -
набряк дихальних шляхів ; 3 період - здавлююча
3) Який період спостерігається в даному випадку? 2 період
4) Назвіть всі можливі причини цього виду патології дихання:
Набряки слизових оболонок, здавлювальний в грудній
оболонці
5) Які заходи необхідно вжити на місці події? Штучне дихання

Тема 10 : Патофізіологія печінки. Жовтяниці. Печінкова недостатність.

Визначення типів паренхіматозної жовтяниці
Розберіть схему спадкових ферментопатій, що викликають паренхіматозну жовтяницю
(доброякісну гіпербілірубінемію): Визначення типів паренхіматозної жовтяниці

Підпишіть позначки до малюнків та назви синдромів, за авторами:

1. Гемокапіляр
2. Гепатоцит
3. Жовчний канадець
4. Некон`югований білок
5. Білірубін
6. Кон`югований білірубін

Синдроми( за авторами):
А. Криглера-Нейяра
Б. Дабіна-Джонсона
В.Жильбера
Визначення типів паренхіматозної жовтяниці
 Оцініть результати лабораторного обстеження крові пацієнтів та зробить ґрунтовні
висновки:

Задача 1. До хірургічного відділення надійшов пацієнт 55 років. Чоловік має

виснажений вигляд, вага тіла знижена, шкіра і склери жовто-шафранного кольору.
Вміст білірубіну в крові хворого складає 160 мкмоль/л. Кал знебарвлений, сеча має
колір «темного пива». Обстеження показало, що причиною такого стану хворого є
пухлина голівки підшлункової залози. Надайте відповіді:
1. Як можна класифікувати жовтяницю у хворого?
-Холестатична.
2. Що спричинило розвиток жовтяниці у хворого?( Нет выделенного ответа)
-Гемоліз еритроцитів
-Порушення кон`югації білірубіну в гепатоцитах
-Некроз гепатоцитів
-Апоптоз гепатоцитів
-Зупинка фізіологічного руху жовчі
3. Що є причиною порушення травлення у кишківнику в хворого?
- Ахолія.
4. Надмірна кількість якого пігменту спричинює інтенсивне забарвлення сечі у хворого?
- Білірубін прямий.
5. Відсутність якого пігменту є причиною знебарвлення калу у хворого?
- Стеркобіліну .
Задача 2. Хворий К., 32 років, поступив у клініку зі скаргами на біль у правому під
ребер` ї постійного характеру , слабкість ,швидку стомлюваність. Об`єктивно: шкіра та
склери мають жовте забарвлення ; печінка та селезінка збільшені. Кал має темне
забарвлення. Аналіз крові: еритроцити-3,15 Т/л, гемоглобін – 6 ммоль/л , лейкоцити-
3,7 Г/л, лейкоцитарна формула у нормі; ШОЕ – 6 мм/год. У мазку периферичної крові:
пойкілоцитоз, анізоцитоз, мікросфероцитоз, ретикулоцити- 15 %. Надайте відповіді:

1. Який вид жовтяниці у хворого?

- Гемолітичний.
2. Яка етіологія цієї жовтяниці?
- Анемія Менковського-Шоффара.
 3. Який її патогенез?
- Гемоліз еритроцитів → утворюється велика кількість білірубіну → гепатоцити
зазнають навантаження.
4. Чи можливо виникнення холемічного синдрому у даному випадку? Чому?
- Ні.
5. Який пігмент спричинює інтенсивне забарвлення у хворого?
- Гіперхолічний кал.
Задача 3. Хворий Б., 56 років, надійшов до клініки невідкладної допомоги зі скаргами
на біль у правому підребер` ї , лихоманку ( температура тіла 38,7⁰ С ), блювоту,
іктеричність склер та шкіри. Об`єктивно: артеріальний тиск – 90/60 мм рт.ст., ЧСС – 50
за 1 хв. У хворого виявлено гіпербілірубінемію (прямий білірубін – 6,7 мкмоль/л),
білірубінурію, холемію, холалурію, ахолію, гіперхолестеринемію. Надайте відповіді:
1. Який вид жовтяниці у хворого?
- Механічний.
2. Яка етіологія цієї жовтяниці?
- Спазм жовчних шляхів.
3. Який її патогенез?
- Обтурація жовчних шляхів.
4. Які синдроми виникають у даному випадку?
- Холемічний, ахолічний синдром.
5. Як пояснити зміни з боку серцево-судинної системи у хворого?
- НСК прямо пливає на кровоносні судини, ↑ тонус клітин, →↓ АТ→ брадикардія.

Задача 4. У хворого у сироватці крові виявлено гіпербілірубінемію за рахунок прямого

та непрямого білірубіну, у сечі – прямий білірубін, уробілін, жовчні кислоти, а в калі –
гіпохолію. Спостерігається також гіпохолестеринемія (1,2 ммоль/л), гіпопротеїнемія
( загальний білок – 30 г/л), уповільнення зсідання крові. Дайте відповіді на питання:
1. Який вид жовтяниці у хворого?
- Паренхіматозний.
2. Чому в крові зростає вміст прямого та непрямого білірубіну?
- Порушення екскреції білірубіну→ загибель печінкових клапанів→
сполучення жовчі і кровоносних капілярів →у клітинах,які не
загинули→порушується залишковий непрямий білірубін.
3. Які синдроми виникають у хворого?
- Гіпохолічний, холемічний синдром.
4. Які ще зміни у крові можуть розвитися у хворого?
- Гемоліз еритроцитів , лейкоз тромбоцитів.
5. Який механізм цих змін у крові?
- Порушення екскреції білірубіну, загибель печінкових клапанів, у клітинах, які
не уражені – порушується залишок білірубіну.

Задача 5. Мати дівчинки К., 5 років, вранці звернула увагу на збудливий стан дитини,
яка погано спала, підвищення температури тіла до 38⁰С, темну сечу. Педіатр, який
прибув на виклик, призначив cito аналіз сечі і крові.
1. Яку хворобу запідозрив педіатр у дівчинки , і чому?
 - Вірусний гепатит.
2. Які аналізи призначив лікар та на які патологічні процеси вони можуть
вказати?
- Кров – АТ проти віруса грипу, загальний аналіз крові, печінкові проби.
- Сеча – аналіз на білірубін.
3. Чи розів`ється у дівчинки жовтяниця, якщо так, то коли і яка?
- Так, паренхіматозна.
4. Які заходи патогенетичного лікування використає лікар?
- Гепатопротекторне лікування.
5. Яка динаміка показників пігментного обміну очікується у даному випадку?
- ↑ непрямого білірубіну, гіпохолія.
- ↑ прямого білірубіну, уробіліноген.

Тема 11: Патофізіологія нирок. Ниркова недостатність.

Визначення швидкості клубочкової фільтрації та відносної канальцевої реабсорбції.
Методика. Користуючись наведеними нижче формулами і даними, розрахуйте у різних
пацієнтів швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ), за кліренсом ендогенного
креатиніну, та відносну реабсорбцію води в канальцях нефронів до тієї, що
профільтрувалась у клубочках R(H2O).
Ucr × V
шкф=
Pcr
ШКФ – швидкість клубочкової фільтрації (мл/хв.),
Ucr – концентрація креатиніну в сечі (мкмоль/л)
Pcr – концентрація креатиніну в плазмі крові (мкмоль/л)
V-хвилинний діурез (мл/хв.)
GRF−V
R ( H 2 O )= ×100 %
GRF
АБО

(
R ( H 2 O )= 1−)Pcr
Ucr
× 100 %
Примітки: в нормі діурез дорівнює 500-2000 мл за добу, ШКФ – 120(100-130) мл/хв.,
R ( H 2 O ) - 99(98-99,6)%, а концентрація креатиніну в плазмі крові – 44-150 мкмоль/л;
- Для перерахунку діурезу з мл/хв. необхідно значення діурезу,вказане у таблиці
розділити на кількість хвилин у добі(1440).

Висновки( окремо оцініть стан клубочкових та канальцевих процесів та можливі

наслідки таких станів):
Пацієнт 1. Фільтрація 120,13- норма. Реабсорбція 99,1%-норма.
Пацієнт 2. Фільтрація 17,36 -↓. Реабсорбція94,1%-↓.
Пацієнт 3. Фільтрація 24,30-↓. Реабсорбція 92,1% - ↓.
Пацієнт 4. Фільтрація 97-↓. Реабсорбція 98%- норма.
Пацієнт 5. Фільтрація 124,30- норма. Реабсорбція 99,7-↑.
Задача 1. У хворого через 2 тижні після перенесеної тяжкої стрептококової ангіни
виникли набряки обличчя, артеріальний тиск 200/10 мм рт. ст., добовий діурез
становив 350 мл, у сечі: білок-4,5 г/л, еритроцити-20-30 в полі зору (вилужені)., Налайте
відповіді на наступні питання:
Порушення якого з ниркових процесів найбільш суттеве для виникнення цих
симптомів?
- .Клубочкова фільтрація.

Які кількісні зміни сечі спостерігаються у хворого?

- Олiгоурія.

Який патогенетичний механізм є провідним у розвитку набряків у хворого?

- Зниження онкотичного тиску крові.

Який патогенетичний механізм найімовірніше зумовив розвиток гіпертензії у хворого?

- Збільшення секреції реніну.

Яке захворювання нирок спостерігається у хворого?

- Гострий гломерулонефрит.

Задача 2. Хворий госпіталізований у лікарню після автомобільної катастрофи у тяжкому

стані. Артерiальний тиск- 80/60 мм рт. ст., діурез-90 мл сечі за добу, відносна щільність
сечі- 1.028-1.036, Надайте відповіді на питання:
1. Який патогенетичний механізм найімовірніше зумовив зменшення добового
діурезу?
- Ушкодження клубочків (3 тип) імунними капілярами; зниження гідростатичного тиску
в капілярах клубочків.
2. В якій стадії гострої ниркової недостатності перебувас хворий?
- Олігуричної
3. Що є провідним механізмом розвитку гострої ниркової недостатності у хворого?
- Артеріальна гіпертензія , шоковий стан.
4.Який нирковий процес порушений в даному випадку?
- Фільтрація.
5.Якому симптому відповідає дана кількість добової сечі?
- Анурія.
Задача 3. У хворого, що страждає тривалий час на цукровий діабет 1 типу,
спостерігаються масивні набряки обличчя. При обстеженні: кількість загального білка у
крові - 42 г/л, виявляеться азотемія;у сечі: діурез - 400 мл на добу, білок -3,5 г/л,
глюкозурія.
1. Який синдром виник у хворого?
- Нефротичний синдром.
2 Що є головною ланкою у патогенезі цих симптомів при даному синдромі?
- Протеїнурія.
3. Чим пояснюеться розвиток азотемії в даного пацієнта?
Зниження клубочкової фільтрації.
4.Поясніть патогенез глюкозурії у хворого?
- Перенавантаження канальців ; рівень глюкози більше 10 моль/л.
5. Класифікуйте набряки за етіологією та патогенезом, які виникли у даного хворого.
- Нефрогенні набряки-виникають через порушення нервової с-ми;
- Онкотичні набряки- через зниження в крові кількості білків, зниження онкотичного
тиску.

Задача 4. Хворий потрапив у нефрологічне відділення з масивними набряками,

артеріальний тиск -190/120 мм рт. ст. При обстеженні крові: анемія, загальний білок-
40 г/л, диспротеїнемія, гіперліпідемія; у сечі: білок 4,0г/л, вилужені еритроцити.
Надайте відповіді на наступні питання:
1. Яке захворювання нирок спостерігасться у хворого?
- Гломерулонефрит.
2. Які якісні зміни сечі спостерігаються у даному випадку?
- Протеїнурія, циліндрурія, лейкоцитурія, Гематурія.
3. Пояснть розвиток гіперліпідемії у паціента.
- Рівень альбумінів знижений.
4.Охарактеризуйте патогенез анемії у хворого.
- Знижена продукція еритропоетину.
5.Поясніть появу вилужених еритроцитів у хворого.
- Еритроцитарна втрата гемоглобіну при зміні рН сечі , пошкодження фільтрації.

Тема 12: Патофізіологія ендокринної системи.

Задача 1. Хворий 57 років, скаржиться на головний біль, часті спрагу та сечовиділення,
погіршення пам’яті , зору. Об'сктивно: зріст - 180 см, вага тіла 90 кг. Є певні особливості
зовнішнього вигляду хворого: збільшення надбрівних дуг, кісток вилиці та носа, також
непропорційне збільшення розмірів кистей та стоп. Артеріальний тиск крові-140/80 мм
рт. ст., ЧСС- 72/хв., частота дихання - 18/хв. Вмісту крові: глюкоза натще-7,4 ммоль/л:
інсулін. Тз, T4, TТГ, кортизол, АКТГ у межах норми; СТГ, інсуліноподібний фактор росту-
1 (ІФР-1) -збільшено. Надайте відповіді:
*Зазначте вірогідну ендокринну патологію у хворого:
- Гiперфункція гіпофізу
* Який з типових патологічних процесів с основою ендокринопатії у хворого?
-Пухлина
*Що є головною ланкою у патогенезі порушення вуглеводного обміну у хворого?
-Інсулінорезистентність.
*Як змінюсться обмін речовин у хворого?
-Посилюсться ліполіз, кетогенез
*Як можна охарактеризувати типові зміни білкового обміну при даній ендокринопатії?
-3більшення синтезу оксипроліну і білків сполучної тканини .

Задача 2. У хворого виявлено збільшення розмірів щитоподібної залози та основного

обміну на 35%. Артеріальний тиск крові- 150/70мм рт. ст., ЧСС 125 за 1 хв., ЧД 20 за 1
хв. В іншого хворого, який проживае в місцевості, де грунт і вода містять мало йоду,
також виявлено збільшення щитоподібної залози, але основний обмін, частота пульсу
та дихання -у нормі. Надайте відповіді на наступні питання:
1) Яка можлива причина та механізм зобної трансформації у першого хворого?
Аутоімунне порушення > порушення щитоподібної залози > збільшення розмірів
щитоподібної залози > гіперфункція ТТГ> активується специфічний секрет.
2)Яка причина та механізм зобної трансформаці у другого хворого?
Недостатній вміст Т2 в їжі та воді> порушення утворення тиреоглобуліну>зниження
рівня Т3,Т4>ТТГ-гіпертрофія.
3) Що с головною ланкою в патогенезі порушень діяльності серцево-судинної системи у
першого хворого?
Збільшення активності натрієво-кальцієвих насосів, підвищення чутливості до
катехоламінів.
4)Який вид терапії може забезпечити покращення стану першого хворого?
Призначаються макродози І2, в більш тяжких випадках призначають тиреозин.
5) Яка патогенетично обґрунтована терапія показана другому хворому?
нема відповіді.
Задача 3. Чоловік М., 42 років, скаржиться на частий головний біль, збільшення ваги.
Об'єктивно: зріст-172 см, вага тіла - 98 кг;B шкіра тепла, волога, обличчя кругле,
червоне; забагато жиру на животі, стегнах. Артеріальний тиск кров - 170/90 мм рт. ст.,
ЧСС-76/хв., частота дихання-22/хв. Щитоподібна залоза не збільшена. 3 боку
внутрішніх органів - без певних особливостей, печінка, селезінка, периферичні
лімфатичні вузли не збільшені. Вміст у крові натще: глюкоза- 8,0 ммоль/л; інсулін, Т4,
ТТГ- в межах норми; кортизол -збільшено, АКТГ зменшено. Надайте відповіді:
1)Яка вірогідна ендокринна патологія у хворого?
- Синдром Іценка-Кушинга.
2) Який механізм розвитку ендокринопатії у хворого?
- Гіпертрофія пучкової зони кори наднирників> утворення і секреція великої кількості
глюкокортикоїдів.
3)Що є головною ланкою в патогенезі порушення вуглеводного обміну в хворої?
- Збільшення вмісту кортизолу> збільшення глюконеогенезу> збільшення секреції
глюкагону>знижене використання глюкози> вторинна гіперінсулінемія>цукровий
діабет.
4)Охарактеризуйте порушення діяльності системи кровообігу у хворого?
- Контизол посилює дію катехоламінів та пригнічуює утворення депресорних факторів у
нирках, зокрема простогландинів.
5.)Як змінюється функція імунітету у хворих на таку ендокриниу патологію?
- Імунодепресивна дія інфекцій з мінімальними ознаками запалення або без них.

Задача 4. Хвора, 28 рокв, скаржиться на в'ялість, швидку розумову та фізичну

втомлюваність, диспепсичні порушення. Під час обстеження виявлено позитивні
туберкулінові проби, гіпоглікемію, артеріальний тиск 90/60 мм т ст., гіпонатріiємію,
гіперпігментацію шкіри. Надайте відповіді на наступні питання:
1) При якій патології надниркових залоз спостерігаються подібні явища?
- Аденокортикальна недостатність.
2)Яка причина розвитку цієї ендокринопатії у хворої?
- Зниження ендокринної функції кори надниркової залози.
3) Як пояснити механізм гіперпігментації?
- Збільшення АКТГ> збільшення утворення меланіну> пігментації.
4)Який патогенез зниження артеріального тиску?
- Зневоднення >зниження ОЦК> гіпотензія.
5)Як пояснити гіпоглікемію?
- Зниження вмісту кортизолу> зниження глюконеогенезу і секреції глюкагону.

Задача 5. Жінка, 53 років, скаржиться на порушення пам'яті та уваги. При огляді:

малорухома, апатична, зріст- 163 см, маса тіла- 92 кг, набряк обличчя та рук, після
натискування на шкірі не залишасться ямка. Артеріальний тиск - 90/60 мм рт.ст.,
частота серцевих скорочень-56 за 1 хв. Надайте відповіді на наступні питання:
1) Яка ендокринопатія в жінки?
- Гіпотиреоз/ мікседема
2) Що є головною ланкою в патогенезі порушень серцево-судинної системи при цій
ендокринопатії?
- Зниження функції активного збудження тканин,зниження Na-K-АТФ-ази, чутливості до
катехоламінів .
3) Як пояснити розвиток набряку у хворої?
- Збільшення ТК глікозаміногліколів, що пов’язані з водою ( впливають на ТТГ).
4) Який вид терапії може забезпечити покращення стану хворої?
- Введення гормонів ( замісна терапія).
•У хворого на ішемічну хворобу серця відмічаються часті напади болю
Де найімовірніше відчуваються ці болі?
Лопатка, передпліччя та пальці зліва
Назвіть вид болю, що вникає в цього хворого
Ірадійований
Які знеболюючі ліки будуть ефективні у цьому випадку?
Нітрогліцерин
Поясніть механізм дії цієї лікарської речовини
Вивільнення активного оксиду нітрогену
До якого кінцевого ефекту призводить цей механізм ?
Розслаблення гладкої мускулатури
•У чоловіка гостре запалення сідничного нерву. Він скаржиться на «стріляючий» біль у
нозі, у сідниці. За
лікаря, вже добу приймає медикаментозну терапію. Але біль не минає. Лікар порадив
додатково накладати колючі іплікатори на ділянки, що болять. Чи допоможе така
порада?
!)Опишіть патогенез болю при запаленні
Набряк – здавлення нерву – імпульсні розряди – стріляючий біль
накопичення у позаклітинному середовищі Н+, простогландинів, Е
2) Назвіть механізм зменшення чутливості больових рецепторів. Назвіть приклади
медикаментозних засобів.
Інгібітори ЦОГ (анальгін), інгібітори фосфоліпази С (глюкокортикоїди) – зменшення
утворення простогландинів
3) У чому полягає знеболюючий механізм іплікатора ?
Відволікаюча дія. Ворота Мелзака
4) На якому рівні ЦНС гальмусться больова аферентація?
На рівні спинного мозку
5) Який вид болю у хворого? Охарактеризуйте його, надавши всі відомі вам
класифікації.
Протопатичний : вторинний, повільний, тривалий, ниючий, недолокалізований,
недиференційований

•У хворого 40 років швидкі розмашисті неритмічні рухи кінцівок, голови і

тулуба. Підвищена активність Mімічних м'язів, що проявляється недоречними
надмірними гримасами. Діагноз-хорея Гентінгтона, або «танець святого Вітта».
Надайте відповіді на наступні питання:
1)Ураження якої структури ЦНС призводить до вказаного захворювання?
Хвостатого ядра базальних гангліїв

2) Нестача якого медіатору викликає ці рухові розлади? Який вплив чинить цей
медіатор на координацію рухів?
ГАМК, гальмівний

3) Опишіть патогенез вказаних рухових розладів

Не вистачає хвостатим ядрам білої кулі – бліда куля не гальмує таламус –
надмірне збудження моторних зон кори

4) Як називається такий вид рухових розладів?

Гіперкінезія

5) Яке це захворювання: спадкове, вроджене, придбане протягом життя? Коли

з'являються симптоми?
Спадкове, за автономно-домінантним типом, симптом прояв у віці 30-50 р

•50-pічний чоловік рік тому назад переніс травму хребта. Зараз ходить з
милицею, «тягне» праву ногу, не може iї зігнути у коліні і навіть поворушити.
Одного разу, під час застуди, парив ноги у гарячій воді і помітив, що практично
не відчуває біль у здоровій лівій нозі, а ось хворій правій нозі -і гаряче, і боляче.
Чи свідчить пе про одужання?
1)Які патологічні зміни у ЦНС обумовили такі зміни рухів і відчуттів? На якому
рівні ЦНС?
Порушення провідних шляхів на рівні спинного мозку справа

2) Який патогенез описаних розладів рухів і чутливості?

Уражений правий пірамідний шлях ( він у спинному мозку не перехрещується) –
тому не може рухати правою ногою. Відсутність больвої і темпр. Чутл у лівій
нозі

3) Як називається цей синдром?

СИНДРОМ БРОУН – СЕКАРА

4) Який патологічний процес у ЦНС був спровокований травмою і зумовив цей

синдром?
Демієлінізація нервових волокон

5) Наведіть ще приклади захворювань нервової системи, викликані цим

патологічним процесом. До яких наслідків це призводить?
Хвороба Альцгельмера – демієлінізація волокон у корі інших відділах головного
мозку

• Жінка 70 років з діагнозом «синдром Паркінсона» приймає ліки, які містять

субстрат для синтезу того неиромедіатору, дефіцит якого і спричиняє вказану
хворобу. 3 метою прискорити покращення стану, самовільно почала приймати
дозу, вдвічі більшу, ніж призначив лікар. Але незабаром у неї почали з'являтися
окремі випадки слухових і зорових галюцинацій, манії переслідування. Надайте
відповіді на наступні питання:

1) Дефцит якого медіатору спричиняе синдром Паркінсона?

Дофаміну

2) У чому проявляеться цей синдром?

Брадикінезія, Гіпокінезія, підвищ м‘яз тонусу

3) Який патогенез вказаних проявів? Які структури мозку задіяні?

Зникає під час рухів зумовлених скорог м‘язів

4) Який патогенез виникнення слухових і зорових галюцинації при надлишку

цього нейромедіатору? Які структури мозку задіяні?
До галюцинації
• Хворий 50 років звернувся до лікаря зі скаргами на обмеження довільних
рухів в лівій руці і позі. Рік тому переніс крововилив в головний мозок, При
обстеженні: ліва рука pізко зігнута і приведена до тулуба, лива нога випрямлена.
М язовий тонус і надкісткові рефлекси зазначених кінцівок підвищені. Є
патологічні сухожилкові peфлекси. Надайте відповіді на наступні питання:

1) Визначте форму акінезії у хворого.

Гальмівні нейрони ЦНС

2) Який механізм її виникнення?

Ретроградний аксонний транспорт
3) Як називається така характерна поза хворого?
Довжина аксону приблизно 1 м, то 1000 мм

4) Як проявляються патологічні сухожилкові рефлекси?

Довжини правця блокує рецептор синактобревін, який розташований на
мембрані везикул з гальмівним медіатором гліцином. Внаслідок цього
гальмування відбувається надмірна ірадіація

• У ендокринологічне відділення після операції з приводу видалення пухлини

щитоподібної залози блотальна тиреоїдектомія) госпіталізована хвора М, 58
років, із скаргами на підвищену втомлюваність, слабкість, естезї та біль у
кінцівках, сіпання групм'язів, сухість шкіри, що з'явилися через декілька днів
після операції. При - позитивний симптом Хвостека (скорочення мімічних
м'язів, що виникає при подразненні лицьового нерва при постукуванні по шкірі
обличчя в зоні його проекції). Рівні паратиреідного гормону у крові 0,1 нг/мл
(норма 0,3-0,8 ма), jонізованого кальцію- 0,85 ммоль/л (норма 1,35-1,55
ммоль/л), фосфору-3,3 ммоль/л (норма 0,7-1,6 ммоль/л).
Надайте відповіді на наступні питання:
Яке ускладнення оперативного лікування пухлини щитоподібної залози виникло
у хворої М.?
4. післяопераційний гіпопаратиреоз

Порушення дії якого гормону обумовило розвиток виявлених симптомів?

паратирину;

*Що можна вважати причиною сіпання груп м'язів та позитивного симптому

Хвостека?
підвищення нервово-м'язової збудливості

Що було причиною розвитку гіпокальцієміт?

гальмування резорбції кісткової тканини і всмоктування кальцію у кишечнику;

Які варіанти терапії будуть ефективні у даному випадку?

призначення препаратів кальцію, ергокальциферолу (вітаміну D), паратирину;

• Задача 2. У травматологічне відділення доставлена жінка А., 55 років, з переломом

гомілки. Встановлено, що протягом останнього року це вже третій перлам кісток. Була
виконана денситометрія (рентгенологічне визначения мінеральної щільності кістки), Т-
критерій -2,5 (норма--1,0 і вище). Pівень іонізованого кальцію у крові 1,62 ммоль/л
(норма 1,35-1,55 ммоль/л). Надайте відповіді на наступні питання:
1)Який патологічний стан е найбільш імовірним?
Гіперпаратиреоз
2) Назвіть можливі причини його виникнення:
Гіперкальциемія – демінералізація кісткової тканини

3) Опішить основний патогенетичний механізм виникнення гіперкальціемії:

Активація резорбції кісткової тканини і всмоктування Са в кишечнику

4) Які ускладнення гіперкальціемї характерні для таких хворих?

Кальцифікація м’яких тканин утворення кальцієвих , порушення збудливості НС

5) Який тип лікування є найбільш обґрунтованим ?

Хірургічне видалення паратиреоїдних залоз

• Задача 3. До сексопатолога звернулися батьки хлопця Н., 14 років, зі скаргами на те,

що у хлопи останній час маг. місце слабкість м'язів, погана координація, рідке
оволосіння шкіри, відставання у статевому розвитку (малі статеві органи, збільшення
молочних залоз); хлопець навчається посередньо, не мас друзів, замкнутий, схильний
до депресій. При обстеженні хлопець високого росту (175 см) з довгими нижніми
кінцівками; яечки маленькі, щільні. Цитологічне дослідження каріотипу 47, ХXY.
Надайте відповіді на наступні питання:

6) Який патологічний стан можна діагностувати у даному випадку?

Синдром Клайнфельтера

7) Який його основний патогенетичний механізм?

Наявність додаткової Х-хромосоми

8) Які ще патогенетичні процесі у організмі обумовлені цим механізмом?

Статеві клітини не дозрівають в яєчниках – зниження кількості сперми і андрогенних
гормонів

9) Який тип терапії с патогенетично обгрунтованим у даному випадку?

Замісна терапія тестостероном в період статевого дозрівання

10)Чи можлива профілактика цього захворювання?

Ні, не можливе

• Задача 4. На прийом до гінеколога звернулася жінка С., 40 років, із скаргами на

відсутність місячних протягом останнього року, практичну відсутність роботоздатності,
виснажливу приступоподібну пітливість та части (до 40 на добу) приливи жару до
голови, верхньої частини тулуба тривалістю до 2 хвилин, приступи серцебиття (до 130
ударів на хвилину), гіпертонічні кризи (до 190/120 мм рт. ст.), оніміння та набряки
кінцівок, невчасну сонливість що змінюеться панічними атаками.
Надайте відповіді на наступні питання:
1) Яке ендокринне порушення розвинулося у жінки?
Жіночий клімакс

2) Яка причина патологічного стану жінки?

Прогресуюче зниження продукції жіночих статевих гормонів

3) Які дослідження крові могут підтвердити діагноз?

Аналіз крові на гормон антимюллера, який показує яєчниковий резерв, тест на вміст ФСГ,
аналіз на пролакт.

4) Який тип терапії необхідно застосувати?

Медикаментозна терапія, вітамінотерапія, ранкова гімнастика

5) Для випадку тяжкої форми які ще медикаментозні засоби треба застосувати (як
симптоматичну терапію)?
Замісна гормонотерапія

•Задача 5. На прийом до гінеколога-сндокринолога звернулася жінка П., 35 років із

скаргами на порушення менструального циклу по типу гіпоменструального синдрому
(скудність місячних при подовженні циклу до 35-40 днів), ущільнення та незначні
виділення з молочних залоз. Жінка має дитину 10 років, подружжя бажає ще одну
дитину, але вагітність не наступае. Чоловік пройшов обстеження у андролога, який
виключив патологію фертильності. З анамнезу стало відомо, що подружжя активно
займається власним бізнесом, що пов'язано з постійними перельотами в інші країни,
мало відпочивае. При обстеженні жінки виявлені такі результати гормонального
дослідження, яке було проведено на 14 день менструального циклу: ФСГ -7,8 мЕД/мл
(норма 6,2-17,2МЕД/мл), ЛГ 22,5-45,5 мЕД/мл), пролактин -1225 МЕДМЛ (норма 105-
505 МЕДМЛ), естрадіол -250 пмоль/л (норма 500-1500 пмольл), прогестерон 4,6
нмольл (норма 15-35 нмоль/л), тестостерон -5,2 нмоль/л (норма 1,5-3,5 нмоль/л).
Надайте відповіді на наступні питання:
1)Яке порушення гормонального фону виявлено у жінки?
Гіперпролактинемія

2) Яким чином виявлені порушення впливають на розвиток гіпоменструального

синдрому та вторинного безпліддя?
Зниження синтезу прогестерону

3) Шо може бути причиною такого патологічного стану

Пролактинома

4 Яке додаткове дослідження необхідно провести для встановлення типу патологічного

процесу?
Аналіз на пролактин, МРТ ділянки турецького сідла

5) Які патогенетичні методи лікування необхідно застосувати?

Антагоністи дофаміну або нейрохірургічне втручання

•Задача 1. У травматологічне відділення з виробничою травмою доставлений

будівельник, який впав з висоти 4 м. За даними лікаря швидкої допомоги хворий на
місці пригоди був збуджений, неспокійний, шкірні покриви і видимі слизові бліді,
зіниці розширені, ЧД-26 за хв., АТ - 150/90мм рт.ст., ЧСС 90 уд/хв. При огляді у
приймальному відділенні травматологічної лікарні хворий загальмований, млявий,
мова сплутана, намагасться дотягнутися до лівої ноги, зіниці звужені, ЧД-30 за хв., АТ-
90/75мм рт.ст., ЧСС-130 уд/хв., шкала ком Глазго -12 балів. На рентгенограмі: перелом
лівої стегнової кістки і переломи гомілкових кісток на обох ногах.
Надайте відповіді на наступні питання: .
Який патологічний стан має місце у постраждалого?
Травматичний шок;

У який фазі він перебував відразу після падіння?

Еректильна фаза;

У який фазі він перебував після госпіталізації до стаціонару?

Торпідна фаза

Що вказуе на погіршення стану хворого?

Зниження артеріального тиску

Яка можна охарактеризувати стан центральної гемодинаміки хворого?

Централізація кровообігу

•Задача 2. Хвора Д., 17 років, в результаті дорожньо-транспортної пригоди отримала

травму, доставлена в лікарню. При огляді в приймальному відділенні: в області
середньої третини стегна -деформація, постраждала загальмована, слабкою гримасою
реагує на перекладання і пальпаторне дослідження, шкала ком Глазго-9 балів,
відзначасться блідість шкірних покривів, пульс 120 в хвилину, АТ 80/50 мм рт. ст.,
дихання прискорене, поверхневе.
Надайте відповіді:
1) Який стан спостерігається у постраждалої?
Шок
2) Яка фаза?
Торпідна

3) Який вид шоку ускладнюе стан хворого?

Травматичний

4) Чому постраждала майже не рeагус на маніпуляції?

Через гальмування функцій цис в наслідок розладів ціркуляції

5) Якими механізмами можна пояснити артеріальну гіпотензію?

Виснаження центрів САС+ ацидоз -вазодилятація – зниження ЗПО - зниження АТ

•Задача 3, У результаті аваpії в котельній робочий близько 20 сек. знаходився у клубах

розпеченої водяної пари пер ніж вибрався з приміщення. Він збуджений, хрипко дихає,
кричить, бігае, катається по землі.
Надайте відповіді:
1) Який вид екстремального стану спостерігається у потерпілого?
Опіковий шок

2) Яка стадія?
Еректильна (компенсації)
3) Чим зумовлене така поведінка потерпілого?
Больовим синдромом, емоційним стресом, що є пусковим механізмом для активації
САС
4) Ураження якої системи додатково обтяжує стан хворого?
ССС

5) Яке першочергове направлення терапії цього стану?

Інфекційна терапія

• Задача 4. У молодої жінки після позалікарняного аборту підвищилася температура

тіла до 39,5°С, 3'явилися слабкість, головний біль, множинні петехіальні крововиливи
на шкірі, АТ знизився до 70/40 мм рт.с., майже зникло сечовиділення.
Надайте відповіді на наступні питання:
1) Про який стан свідчать ці симптоми?
Колапс

2) Чим обумовлено падіння артеріального тиску?

Крововтрата – зниження ОЦК – зниження АТ – вазодилятація – зниження АТ

3) Які можливі причини анурії?

Різке зниження АТ – нирк. фільтрація

4) Яка патогенетична терапія показана хворій?

Ліквідувати крововтрату, якщо вона відсутня – вазодилятора

5) Пояснити, чи показана інфузійна терапія хворій, якщо крововтрата відсутня?

Потрійна, для покращення реологічних властивостей крові

•Задача 5. На третю добу після холецистектомії хвора астенічної конституції вперше

встала з ліжка відразу х втративши свідомість, впала. При огляді: шкірні покриви бліді,
покриті холодним потом. Пульс 82 за ха., слабкого наповнення, AТ -80/50 мм рт.с.,
дихання поверхневе, 18 за хв.
Надайте відповіді на наступні питання:
1) Який стан спостерігається у хворої
Непритомність

2) Чим обумовлена втрата свідомості?

Зниження мозкового кровообігу
3) 3 чим слід диференціювати даний стан?
Ортостатичний колапс

4) 3 чим пов'язаний розвиток тахікардії?

Зниження АТ – подразнення барорецепторів дуги аорти – збільшення активності САС –
тахікардія
5) Які засоби необхідно вжити?
Горизонтальне положення

•Задача 6. Плавець, що знаходився в 20 метрах від берега раптово покликав на

допомогу і зник під водою. Витягнути потерпілого на берег вдалося лише через 2-3
хвилин. Дихання і серцева діяльність відсутні.
Надайте відповіді:
1) Як називається стан хворого?
Кома

2) Які ознаки про це свідчать?

Відсутність дихання і кровообігу

3) Чи варто намагатися реанімувати потерпілого? Чому?

Так, бо смерть мозку ще не відбулась

4) Якщо так, то в якій послідовності?

Віддалення води ОШ, САР

5) Які можна очікувати наслідки з боку ЦНС?

Порушення координації руху, дезорієнтація – внаслідок загибелі чутливих до гіпоксії
клітин

Задача 1. B експерименті досліджувалися три групи тварин . Перша

група утримувалася в оптимальних умовах існування - простора клітка,
вільне пересування, достатня кількість їжі. Друга група - умови були
місже такі самі, окрім того , що тваринам до певної міри обмежили
пересування –вони не могли дістатися найбільш ласих, привабливих
шматочків їжі. У третьої групи щурів моделювався емоційно-больовий
стрес (наносидея больові подразника з нерівномірною частотою,
тварини весь час знаходиться в очікування болю) Через тиждень від
початку експерименту всім групам щурів завдано сильного стресорного
(больового) подразнення. Після чого досліджувалось наявність на ЕКГ
ознака пошкодженню міокарда.
1.Яка група щурів виявилася найменш ураженою після стрес
орного впливу? Друга
2.Чим можна пояснити більш стійкість цієї групи тварин ?
Попередні атмосферні впливи привод. до актив. стрес-лімітуючих
сист.в серці ,які захистили своє від ураж.
3.Чим пояснюється більша ступінь уражень в інших групах?
В 1 групі тварини не мали стресу ,сильніший стресорний фактор
виникав. ураж.серця. В 2 групі тварини мали тривалий час стрес
знаходиться в стадії виснаження і додати отриманий фактор виникав
значні ураж.
4.Який механізм ушкодження серцевого м’яза при стресі?
Сильно актив. САС виникає активацію ТОЛ значне ушкодження і
неможливість вивед. Са з розвит. гіперкальцієвих ушкоджень
Завдання 2. Чоловік 47 років захворів на ГРВІ. Перебіг був звичайний,
не тяжкий. Раніше інколи скаржівся на незначні напади стенокардні. Під
час хвороби отримав кілька дуже неприємних повідомлень, пов 'язаних
з роботом, Які могли мати подальші негатівні наслідки в його работе.
Після того стан чоловіка погіршівся, приєдналася бактеріальна інфекція
(Пневмонія), ставить серцевий напад.
1.Що спричинило погіршення стану хворого?
Додатковий стрес , викликаний психо-емоційними фактором ,який
нашарувався на уже уяви. В тому числі і наяв . стрес від інших захвор.
2.Що спріяле розвиткові бактеріальної інфекції?
Імунодепресія
3. Чим викликаний такий стан (із попередниього питання)? 
Стрес-глюкокортикоїди-імунодепресія.
4. Що спровокувало серцевий напад?
Стрес активація САС підсилення дії глюкокорти-гіперкальцієві ушкодж.
5. Як можна назвати ускладнення, что розвинулися у пацієнта?
Хв.адаптацій
Задача 3. Чоловік 39 років, працює головним енергетиком на великому
підприємстві з безперервним циклом виробництва. Часто трапляються
складні, непередбачувані виробничі ситуації, в тому числі вночі, що
вимагають негайного прийняття рішень з великою відповідальністю.
Через рік роботи в такому режимі звилася втомлюваність, яка не
проходила навіть після відпочинку, головні болі, порушення сну,
безсоння, постійне нервове напруження, тривожність. Окрім того
спостерігалися періодично підвищення артеріального тиску, серцебиття,
болі за грудиною; з'явилися болі в шлунку, які почали підсилюватися.
Після прийому аспірину (нестероїдний протизапальний засіб) з приводу
застуди стан різко погіршився, що примусило звернутися в лікарню.
Обстеження виявило виразку 12-палої кишки. Дайте відповіді на
наступні питання:
1. Про що свідчать симптоми, які були наявні у хворого до
загострення?
Тривалий хр.стрес
2. Яка стадія цього стану у хворого?
Стадія виснаження
3. Чим викликана виразка 12-палої кишки?
Глюкокортикоїди
4.Чому прийом аспірину спровокував загострення патології ШКТ?
Доданих блокадою утв .ІДЕ який є ліміти діючим фактором
5. Як можна назвати патологічні прояви що з’явились у хворого ?
Вираразка , підвищення тиску , ознаки патологій серця
6.Що можна порадити такому пацієнту , окрім мед. лікування ?
Змінити роботу – прибрати дію стрес впливів
Задача 1. У хворої Р., 39 років, спостерігаються безладні неконтрольовані рухи кінцівок
та тулуба, які зникають TIЛЬКИ що час сну. Також наявні окуломоторні розлади,
порушена артикуляція, утруднене жування та ковтання. Описані рухові симптоми
прогресували протягом останніх 5 років. 3 анамнезу відомо, що на аналогічне
захворювання страждав батько та бабуся пацієнтки. Генетичне дослідження виявило
мутацію гену П-15 (4p16.3), що полягає у збільшенні кількості глутамін-кодуючих
триплетів САG до кількох сотень (коли нормальні алелі містять від 11 до 34 повторів).
Дайте відповіді на запитання:
Яке нейродегенеративне захворювання найвірогідніше спостерігається у пацієнтки?.
Хорея Гантингтона
Який тип успадкування цієї хвороби?
Аутосомно-домінантний

Miтохондріальний ка структура мозку уражаться найбільше при такій патології?

Смугасте тіло
Який тип білку накопичується у вказаній вище структурі мозку в даній ситуації?
Хантингтин

Яка ланка патогенезу є характерною для цієї хвороби?

Порушення експресії мозкового нетрофічного фактору (BDNF)

Задача 2. Паціент С., 65 років, надійшов до клініки з підозрою на перелом кісток

правого передпліччя після падіння. При опитуванні хворий відмічає, що вже кілька
років має труднощі у пересуванні: йому важко швидко розпочати ходу перед цим він
тупцюе на місці; верхні кінцівки зігнуті та притиснуті до тулуба, амплітуда рухів суттєво
обмежена, важко робити повороти тулуба, що призводить до втрати рівноваги й частих
падінь. Також чоловік зазначає, що часто давиться їжею та помітив зміни почерку:
літери стали дрібнішими й спотвореними через тремтіння пальців. Родичі додатково
повідомляють, що пацієнт протягом півроку став забудькуватим та неуважним, іноді
завмирає на місці й не рухається певний час. 3 анамнезу відомо, що чоловік страждае
на хронічний Helicobacter-аcоційований гастрит, мас епізоди нетримання сечі, переніс
ЧМТ близько 30 років тому, тривалий час працював на агрохімічному підприємстві,
шкідливі звички відсутні. Проведено МPТ головного мозку в режимі Т2"/SWI (режим
зображень, зважених за неоднорідністю магнітного поля): виявлено мінімальні
атрофічні зміни звивин фронтальної кори півкуль та відсутність ознаки «ластівчиного
хвоста» на рівні середнього мозку (це може свідчити про позаклітинне відкладання
негемового заліза після руйнування клітин певних структур мозку). Дайте відповіді на
запитання: 1.Що є найбільш вірогідною причиною порушень функцій нервової системи
у пацієнта?
Що є найбільш вірогідною причиною порушеннях функцій нервової системи у
пацієнта?
Хвороба паркінсона
Який Механізм розвитку порушеннях рухової функцї та постуральної нестабільності?
Відкладення кілець Леві у нейронах чорноі субстраціі-чи загибель-зменш дофаміну у
мозку
Який характерний білок накопичується в місцях Виявлення заліза за даними МРТ?
Альфа імунний
Враховуючі накопичення заліза та специфічного білка ділянках середнього мозку
скажіть найбільш вірогідні механізми Їхнього пошкодження та тип клітинної смерті,
який переважає при описаній патології.
Шляхом апоптозу,механізму нейрозапалення,денатурація білків,вікова ішемія
нейронів
5. Яка етiотропна, патогенетична або замісна терапія може буті запропонована такому
пацієнтові?
Більше відпочинку
Фізіотерапія
Завдання 3. Хворий В., 80 років, перебуває у інфекційного процесу та дихальної
недостатності, у пацієнта спостерігаються ознаки прогресуючої деменції: пацієнт не
орієнтується у просторі та часі, не пам'ятає більшості подій зі свого життя, не впізнае
оточуючих, не може запам'ятати та відтворити просту послідовність асоціацій, не
впізнає деякі слова, не може самостійно одягнутися, не слідкує за собою. Також для
чоловіка характерні напади необґрунтованої тривожності, що змінюються періодами
летаргії. Зазначені когнітивні та поведінкові розлади розцінені лікарем як хвороба
Альцгеймера.
Дайте відповіді на з приводу лікування двобічної пневмонії. Окрім проявів запитання:
1.Накопичення яких білків у мозку пацієнта є патогномонічною ознакою хвороби?

Бета-амілоїд
2.Де і в якому вигляді накопичуються такі білки?
Бета амілоід у вигляді бляшок накопичуються у просторі між нервовими клітинами

Білок у вигляді білків, накопичується в середині нейронів

3.Яку фізіологічну роль відіграють зазначені Білки у здоровому мозком?
Білок допомагає зберегти прямими волокна,які скл з білків і транслює систему мозку
Бета амілоід значне утв фібрину
4.Якій біохімічній процес безпосередньо спричинює накоченні цих білків?
Агрегація фібриногкну, що приводить до утворення амілоідних бляшок
5.Опишіть вірогідні механізми руйнації нейронів при хворобі Альцгеймера.
Гіперфосфорилювання тау білка
Викликаний транспортний колапс в подальшому загибель нейрона
Завдання 4. Батьки дівчини М., 15 років, звернулися до лікаря з тим, що донька
суттєво схудла, відчуває постійну спрагу та збільшений діурез, періодичні напади
задишки та серцебиття. Відомо, що дівчина має інвалідність через спадкову
нейродегенеративну хворобу, пересувається на візку. Перші прояви цього.
захворювання виникли у 8-pічному віщі, коли з'явилися та почали прогресувати
порушення рівноваги та ходи, координації та точності рухів, дизартрія та ністагм, а з
часом розвинувся нижній парапарез. При огляді звертають на себе увагу виражений
кіфосколіоз, рes cavus (аркоподібна стопа), відсутність глибоких сухожилкових
рефлексів та пропріоцептивної чутливості, а також ознаки rіпогонадизму. Лабораторно:
рівень глікемії натще Попередній генетичний аналіз виявив мутацію в певному гені
(хромосома 9q13), що коду білок, відповідальний за 7,9 ммоль/л. ЕxoКГ: ознаки
гіпертрофічної кардіоміопатії. Попередній генетичний аналіз виявив мутацію в певному
гені (хромосома 9q13), що кодує білок, відповідальний за обмін заліза в мітохондріях
шляхом утворення сірчано-залізних кластерів ферментів комплексів 1 та II дихального
ланцюга. Дайте відповіді на запитання:
1 Яке нейродегенеративне захворювання найвірогідніше спостерігається у хворого?
Атопсія Фрійдлеха
2.Яка локалізація осереддя ураження спинного та / або головного мозком
спостерігаються при такій патології (а даними МРТ)?
Спинного ураження задніх і бічних колон
3. Який вид мутації та тип успадкування характерні для цього захворювання? 3 Якими
іншими патологіями, що мають генетичну передумови, воно асоціюється?
Мутація в гені FXN,що кодує білок
Аутосомно рецесивне ураження
4. Укажіть провідні механізми пошкодженню клітин при цій патології?
Дефіцит капстну,що викликає надлишокFeі утв вільні радикали-необоротних
уражень цілісності і функцій мітохондрій-поруш окисного фосфорилювання-загибель
5.Накопичення якого білка може спостерігатися в осередках атрофії як
компенсаторній механізм у відповідь на відкладання заліза?
Накопичення неактивного хроматину

Завдання 5. Пацієнтка О., 28 років, скаржиться на суттєве погіршення зору на ліве око
протягом останніх 5-6 місяців. Стверджує, що три роки тому мала відчуття оніміння в
лівій руці та утруднену ходу через слабкість у ногах, а рік тому порушення письма через
порушення рухів у правій руці, але вказані симптоми згодом минули. При
фізикальному огляді виявлено незначне зменшення м'язової сили правої руки
порівняно з лівою. Офтальмологічне дослідження: гострота зору лівого ока суттево
знижена, огляд очного дна не виявив патології сітківки. Проведено МPT головного
мозку з контрастуванням гадолініем: виявлено ділянки підвищеної інтенсивності
сигналу, діаметром до 0,5 см, неправильної форми, з чіткими контурами, локалізовані
в перивентрикулярній білій речовині півкуль головного мозку та лівому зоровому нерві
ближче до сhiasma opticum. Лікарем виставлено діагноз автоімунного захворювання
нервової системи. Дайте відповіді на запитання:
1.Укажіть найбільш імовірну причину опис у пацієнтки симптомів?
Розсіяний склероз
2Який провідний механізм порушення нервових функцій у даному випадку?
Деміємінізація і загибель атоміоцинів – утв бляшок

3.Що собою являють осередки підвищеної інтенсивності сигналу за даними МРТ?

Ділянки мієліну білоі речовини і загибель атоміоцинів
4.Які знахідки у лікворі пацієнтки можуть підтвердити автоімунній генез даного
захворювання?

Наявність ..
5. Які мутації можуть буті знайдені при генетичному дослідженні такої пацієнтки?
HLA-hb,комплексу гістосумісності