‫ترجمه و تدوین‪ :‬مصطفی نظری‬

‫دو صد نکته مهم از پتالوژی عمومی رابنز‬

‫‪ .1‬هایپرپالزی افزایش تعداد حجره های موجود در اندام یا نسج است که معموالً منجر به افزایش حجم اندام یا نسج می شود‪.‬‬
‫‪ .2‬هایپرتروفی به افزایش اندازه حجره ها اشاره دارد و در نتیجه باعث افزایش اندازه اندام می شود‪.‬‬
‫آتروفی انقباض اندازه حجره با از بین رفتن ماده حجروی است‪.‬‬
‫‪ .3‬متاپالزی به عنوان یک تغییر برگشت پذیر تعریف می شود که در آن یک نوع حجره بالغ (اپیتلیال یا مزانشیمی) با یک نوع‬
‫حجره بالغ دیگر جایگزین می شود‪.‬‬
‫‪ .4‬تورم یا اذیما حجروی اولین عالمت صدمه به حجره برگشت پذیر است‪.‬‬
‫‪ .5‬رادیکال آزاد نوعی ماده شیمیایی است که یک الکترون بدون جفت در مدار بیرونی دارد‪.‬‬
‫‪ .6‬نکروز طیفی از تغییرات مورفولوژیکی است که به دنبال مرگ حجروی در یک نسج زنده عمدتاً ناشی از عمل پیشرونده تخریب‬
‫کننده آنزیم ها بر روی حجره فقیر یا پیر است‪.‬‬
‫‪ .7‬نکروز شش نوع عمده دارد ‪ .‬تحثری یا منعقد کننده‪ ،‬پنیری‪ ،‬تمیعی یا مایع کننده‪ ،‬فیبرینوئید‪ ،‬گانگرن و چربی‪.‬‬
‫‪ .8‬آپوپتوز‪ :‬به عنوان راهی برای مرگ حجروی برنامه ریزی شده تعریف می شود که به یک برنامه بسیار تنظیم شده داخل حجروی‬
‫انجام می شود که در آن حجره ها از طریق آنزیم فعال شده که باعث تخریب ‪ DNA‬حجره و پروتئین های هسته ای و‬
‫سیتوپالسمی می شوند‪ ،‬به مرگ منتهی می شوند‪.‬‬
‫‪ .9‬از نظر مورفولوژیکی حجره آپوپتوز نشان می دهد ‪:‬الف) کوچک شدن حجره‪ ،‬ب) تراکم کروماتین‪ ،‬ج) تشکیل جوش های‬
‫سیتوپالسمی و اجسام آپوپتوز‪ ،‬د) فاگوسیتوز توسط ماکروفاژها‪.‬‬
‫‪ .10‬آپوپتوز دارای دو مرحله الف) مراحل آغازین بیرونی و درونی ب) مرحله اجراء ج) فاگوسیتوز حجره مرده است‪.‬‬
‫‪ .11‬ژنهای تقویت کننده آپوپتوز عبارتند از ‪bim، bak، bax‬‬
‫‪ .12‬ژنهای مهار کننده آپوپتوز از خانواده ‪ bcl 2‬هستند‪.‬‬
‫‪ .13‬کاسپاز مبتکر ‪ 8‬و ‪ 9‬است ‪ ،‬در حالی که کاسپازهای اعدام کننده عمدتا ‪ 3‬و ‪ 6‬هستند‪.‬‬
‫‪ .14‬کلسیفیکاسیون دیستروفیک همیشه در نسج های آسیب دیده می شود در حالیکه ممکن است کلسیفیکاسیون متاستاتیک در‬
‫نسج های عادی هر زمان که هیپرپالزی وجود داشته باشد رخ دهد‪.‬‬
‫‪ .15‬التهاب یک واکنش پیچیده در برابر عوامل آسیب رسان مانند میکروب ها و حجره های آسیب دیده ‪ ،‬معموالً نکروتیک است‬
‫که از پاسخ های اوعیه‪ ،‬مهاجرت و فعال شدن لکوسیت ها و واکنش های سیستمیک تشکیل شده است‪.‬‬
‫‪ .16‬پاسخ التهابی از اجزای اصلی ‪ TWO‬تشکیل شده است‬
‫‪ .17‬اوعیه و حجروی و به الگوهای اصلی ‪ TWO‬تقسیم می شوند ‪:‬حاد و مزمن‪.‬‬
‫‪ .18‬اگر وازودیالتاسیون یکی از اولین مظاهر التهاب حاد باشد‪ ،‬در صورت پیروی از انقباض گذرای شرایین که چند ثانیه طول بکشد‪.‬‬
‫‪ .19‬افزایش نفوذ پذیری اوعیه منجر به فرار یک مایع غنی از پروتئین (اگزودات) به نسج خارج اوعیه در ‪ HALL MARK‬التهاب‬
‫حاد می شود‪.‬‬
‫‪ .20‬ایجاد شکاف اندوتلیال در ورید شایعترین علت نشت یا ‪ Leakage‬اوعیه است‪.‬‬

‫‪1‬‬
 ‫ترجمه و تدوین‪ :‬مصطفی نظری‬

‫‪ .21‬لکوسیت ها خانواده های مولکولی چسبندگی کالس های اصلی دارند‪ :‬الف) سلکتین ها (انواع ‪ L ، E‬و‪ ) P‬ب) اینتگرین ها ‪،‬‬
‫ج) خانواده ایمونوگلوبولین مولکول های چسبندگی و د) گالیکوپروتئین هایی مانند میوسین‪.‬‬
‫‪ .22‬سلکتین ها به طور عمده در لولیدن لکوسیتها ‪ PECAM ،‬در انتقال و خانواده ایمونوگلوبولین در چسبندگی نقش دارند‪.‬‬
‫‪ .23‬کیموتکسی به عنوان یک حرکت یک طرفه لکوسیت ها به سمت محل آسیب تحت عمل گرادیان کیمیایی تعریف شده است‪.‬‬
‫‪ .24‬مهمترین عوامل کموتاکسی ‪ LTB4 ،C5a‬ومحصوالت باکتری ها هستند‬
‫‪ .25‬اوپسونین های اصلی عبارتند از ‪:‬قطعه ‪ C3b‬و ‪ Fc‬از پروتئین های‪. IgG.‬‬
‫‪ H202-MPO-Halide systein .26‬کارآمدترین سیستم ضد باکتری در نوتروفیل ها است‪.‬‬
‫‪ .27‬سندرم چدیاک‪-‬هیگاشی یک وضعیت مغلوب اتوزومال است که با عدم موفقیت فیوژن فاگووزوم با لیزوزوم مشخص می شود‪.‬‬
‫‪ .28‬امراضی گرانولوماتوز مزمن در دوران کودکی ناشی از نقایص ارثی در اجزای ‪ NAPDH oxidase‬که باعث تولید سوپراکسید‬
‫می شود ‪ ،‬منجر به انتان بدن می شود‪.‬‬
‫‪ .29‬آمین های وازوواکتیو هیستامین و سروتونین هستند که مهمترین عامل التهاب اولیه هستند‪.‬‬
‫‪ .30‬پروتئین های پالسما عبارتند از ‪:‬پروتئین های سیستمکامپلمنت‪ ،‬سیستم تحثری و سیستم فیبرینولیتیک‪.‬‬
‫‪ .31‬پروستاگالندین ها گشادکننده یا توسع دهنده اوعیه هستند‪.‬‬
‫‪ MAC (C5B6789) .32‬مجموعه حمله غشایی است که در نهایت باکتری ها را از بین می برد‪.‬‬
‫‪ .33‬فاکتور فعال هاگنمن شروع به کار چهار سیستم درگیر در پاسخ های التهابی کینین ‪ ،‬لخته شدن ‪ ،‬فیبرینولیتیک و سیستم‬
‫کامپلمنت‪.‬‬
‫‪(SRS-A .34‬ماده آزاد کننده آهسته آنافیالکسی) ‪ LTD4 & LTE4 ، LTC4‬را تشکیل می دهد که باعث انقباض اوعیه ‪،‬‬
‫برونکواسپاسم و افزایش نفوذپذیری اوعیه می شود‪.‬‬
‫‪ .35‬لیپوکسین ها محصوالت فعال زیستی هستند که از مکانیسم های بیوسنتتیک حجره درون حجروی شامل نوتروفیل ها و پالتلت‬
‫ها تولید می شوند ‪. IL-1‬و ‪ TNF‬دو سیتوکین اصلی هستند که واسطه التهاب را دارند‪.‬‬
‫‪ .36‬کموکاین های عمده شامل‪ ، MIP-1، eotaxin ، MCP-1 ، : IL-8‬لنفوتاکتین و ‪ RANTES‬است‪.‬‬
‫‪ .37‬اکسید نیتریک با شل شدن عضله صاف اوعیه در شرایط ایسکمی نقش مهمی در تولید اوعیه دارد‪.‬‬
‫‪ .38‬عمده واسطه های درد ‪ Bradykinin & Prostaglandins‬هستند‬
‫‪ .39‬گشادکننده های گشاینده قوی عبارتند از ‪:‬آمین های وازواکتیو ‪ ،‬پروستاگالندین ها و‪. NO‬‬
‫‪ .40‬التهاب حاد به عنوان یک واکنش سریع به یک ماده مضر که برای انتقال واسطه های دفاع میزبان ‪ -‬لکوسیت ها و پروتئین‬
‫های پالسما به محل آسیب آسیب دیده است ‪ ،‬تعریف می شود‪.‬‬
‫‪ .41‬التهاب مزمن به عنوان التهاب طوالنی مدت تعریف شده است ‪ ،‬که در آن التهاب فعال ‪ ،‬تخریب نسج و تالش برای ترمیم‬
‫همزمان انجام می شود‪.‬‬
‫‪ .42‬نوتروفیلها حجره های اصلی التهاب حاد (اگزودات) هستند در حالی که حجره های تک هسته ای (با یک هسته حجره های‬
‫اصلی التهاب مزمن هستند) حجره های تک هسته ای شامل لنفوسیتها ‪ ،‬مونوسیتها ‪ ،‬ماکروفاژها و حجرههای پالسما هستند‪.‬‬
‫‪ .43‬ماکروفاژها نخستین (حجره اصلی کارا) التهاب مزمن هستند ‪ ،‬در حالی که لنفوسیت ها با تعداد بیشتری وجود دارند‪.‬‬

‫‪2‬‬
 ‫ترجمه و تدوین‪ :‬مصطفی نظری‬

‫‪ .44‬گرانولوما تمرکز التهاب مزمن است ‪ ،‬متشکل از تجمع میکروسکوپی ماکروفاژها که به حجره های اپیتلیوم مانند حجره هایی‬
‫احاطه شده لکوسیت های تک هسته ای تبدیل می شوند ‪.‬آن را با نسج گرانول که دارای مویرگی ‪ ،‬فیبروبالست و مقدار متغیر‬
‫حجره های التهابی است‪.‬‬
‫‪ .45‬گرانولوم های توبرکلوز کالسیک از حجره های اپیتلیوئیدی ‪ ،‬حجره های غول پیکر یا دیو آسا چند هسته ای النژان ‪ ،‬نکروز‬
‫موردی و یقه لنفوسیت ها تشکیل شده است ‪.‬دو نوع گرانولوما وجود دارد ‪ :‬ایمنی و خارج از بدن‪.‬‬
‫‪ .46‬سه نوع حجره در بدن وجود دارد ‪:‬حجره های شکننده به طور مداوم تقسیم می شوند ‪ ،‬حجره های کوئوسنتز یا پایدار و حجره‬
‫های دائم غیر تقسیم شونده‪.‬‬
‫‪ .47‬حجره های بنیادی حجره هایی هستند که با ظرفیت تجدید طوالنی مدت خود و با تکرار نامتقارن مشخص می شوند‪.‬‬
‫‪ .48‬فاکتور رشد ‪ VEGF‬و فیبروبالست عمدتا در رگ زایی دخیل هستند‪.‬‬
‫‪ TGF-B .49‬یک مهار کننده رشد برای بیشتر حجره های اپیتلیال و لکوسیت ها ‪ ،‬عامل قوی فیبروژنیک و یک اثر ضد التهابی‬
‫قوی است‪.‬‬
‫‪ .50‬ماتریکس خارج حجروی از این گروه های مولکول تشکیل شده است ‪:‬الف )فیبرنکتین ب )گلیکوپروتئین های چسبنده و ج )‬
‫پروتئوگلیکان ها و اسید هیالورونیک‪.‬‬
‫‪ .51‬کالژن ها رایج ترین پروتئین در جهان حیوانات است که تاکنون ‪ 27‬نوع آن کشف شده است ‪.‬انواع ‪V ،III ، II ، I‬و )‪X‬‬
‫فیبریلر هستند و متداول ترین در حالی که نوع ‪ IV‬غیر فیبری است‪.‬‬
‫‪ .52‬شفا بخشی با قصد ‪ 2‬با قصد ‪ 1‬از سه طریق متفاوت است‪ .‬الف) واکنش التهابی شدیدتر است ‪ ،‬ب) اشکال نسج گرانول بسیار‬
‫بیشتر و ج) پدیده انقباض زخم‪.‬‬
‫‪ .53‬تجمع مقادیر بیش از حد کالژن ممکن است باعث ایجاد اسکار هیپرتروفیک شود در حالی که اگر نسج زخم فراتر از مرزهای‬
‫زخم اصلی رشد کند و دچار ریسک نشود ‪ ،‬کلوئید نامیده می شود‪.‬‬
‫‪ .54‬ادم به عنوان تجمع مایع در فضاهای نسج بینابینی و حفره های بدن تعریف شده است‪.‬‬
‫‪ .55‬افزایش موضعی خون در نسج خاص منجر به تنقیض فشار خون و احتقان می شود ‪. Hyperemia‬یک فرآیند فعال است ‪،‬‬
‫که ناشی از هجوم نسج تقویت شده به دلیل اتساع شریانی است در حالی که احتقان یک فرآیند غیرفعال است که ناشی از‬
‫اختالل در جریان خروج از نسج است‪.‬‬
‫‪ .56‬حجره های نارسایی قلبی ماکروفاژهای مجهز به هموسیدین هستند که در احتقان مزمن ریوی دیده می شوند‪.‬‬
‫‪ Petechiae .57‬خونریزی دقیقه ‪ 1‬تا ‪ 2‬میلی متر در سطح پوست‪ ،‬غشاهای مخاطی یا سطح سروز است‪ ،‬در حالی که خونریزی >‬
‫‪ 3‬میلی متر ‪ > Purpura‬و بزرگتر از ‪ > 1‬تا ‪ 2‬سانتی متر هماتوم زیر جلدی به نام اکیموز نامیده می شود‪.‬‬
‫‪ .58‬سه گانه ویرچوو شامل موارد زیر است ‪:‬الف )آسیب اندوتلیال ب )جریان خون و تورم متالطم و ج )افزایش انعقاد خون‪.‬‬
‫‪ .59‬از علل ارثی بیش از حد تحثری ‪ ،‬جهش در ژن فاکتور ‪ V‬و ژن پروترومبین شایع ترین هستند‪.‬‬
‫‪ .60‬خطوط زان خطوط چند الیه ای هستند که توسط الیه های متناوب پالکتی پالکت متصل به برخی فیبرین و الیه های تیره‬
‫حاوی حجره های سرخ بیشتر تولید می شوند‪.‬‬
‫‪ .61‬سرنوشت ترومبوز عبارتند از ‪:‬آمبولیزاسیون انتشار ‪ ،‬انحالل ‪ ،‬سازماندهی و بازپرداخت مجدد‪.‬‬

‫‪3‬‬
 ‫ترجمه و تدوین‪ :‬مصطفی نظری‬

‫‪ .62‬آمبول یک توده جداشده داخل بدن ‪ ،‬مایع یا گازی داخل اوعیه است که توسط خون به مکانی منتقل می شود که از مبدأ آن‬
‫دور باشد ‪.‬پدیده را آمبولی می گویند‪.‬‬
‫‪ .63‬انفارکتوس ناحیه ای از نکروز ایسکمیک است که در اثر انسداد خون شریانی یا تخلیه وریدی در یک نسج خاص ایجاد می شود‪.‬‬
‫‪ .64‬غالب ترین ویژگی نسج شناسی انفارکتوس ‪ ،‬نکروز انعقادی ایزمیک انعقادی است‪.‬‬
‫‪ .65‬شوک ‪ ،‬فشار خون سیستمیک ناشی از کاهش در خروجی قلب یا در گردش خون موثر گردش خون ‪ ،‬و در نتیجه افت فشار‬
‫خون و به دنبال آن اختالل در پرفیوژن نسج و هیپوکسی حجروی است‪.‬‬
‫‪ .66‬انواع عمده شوک عبارتند از ‪:‬کاردیوژنیک ‪ ،‬هیپوولمیک ‪ ،‬سپتیک ‪ ،‬نوروژنیک و آنافیالکتیک‪.‬‬
‫‪ .67‬جهش به عنوان یک تغییر دائمی در ‪ DNA‬تعریف می شود‪.‬‬
‫‪ .68‬سندرم مارفان نوعی اختالل در نسج همبندی بدن است که با تغییراتی در اسکلت ‪ ،‬چشم ها و حیوانات خانگی ایجاد می شود ‪.‬‬
‫به دلیل نقص در گلیکوپروتئین خارج حجروی ‪Firbillin‬‬
‫‪ .69‬سندرم اهلرز ‪ -‬دانلوس شامل یک گروه ناهمگن از نظر بالینی و ژنتیکی از اختالالت ناشی از برخی نقص در سنتز یا ساختار‬
‫کالژن فیبریالر است‪.‬‬
‫‪ .70‬آمیلوئید یک ماده پروتئینی پاتولوژیک است که در حجرهها در نسجها و اندامهای مختلف بدن در انواع مختلفی از تنظیمات‬
‫بالینی ذخیره می شود‪.‬‬
‫‪ .71‬نئوپالسم یک توده غیر طبیعی است که رشد آن بیش از حد و به طور هماهنگ با نسج طبیعی است و پس از قطع محرک‬
‫هایی که باعث تغییر شده است ‪ ،‬به همان شیوه بیش از حد ادامه می یابد‪.‬‬
‫‪ .72‬تومور دو مؤلفه اساسی دارد ‪:‬پارانشیم و استروما ‪ ،‬در حالی که تومورها از دو نوع هستند ‪:‬سلیم و خبیث ‪.‬‬
‫‪ .73‬تومورهای سلیم به خوبی تمایز می یابند ‪ ،‬به آرامی رشد می کنند و تهاجم و متاستاز نشان نمی دهند ‪ ،‬در حالی که تومورهای‬
‫خبیث از خوبی تا بی تمایز ‪ ،‬سریع رشد می کنند و تهاجم و متاستاز نشان می دهند‪.‬‬
‫‪ .74‬تنها مهمترین ویژگی تمایز سلیم از تومور خبیثمتاستاز است‪.‬‬
‫‪ .75‬کارسینومها بیشتر از مسیرهای لنفاوی استفاده می کنند و سارکومها بیشتر از مسیرهای گسترش هماتوژن استفاده می کنند‪.‬‬
‫‪ .76‬چهار نوع ژن به طور معمول در بدن انسان کار می کنند ‪:‬الف) پروتئین های آنتوژنز ب) آنتیکوژن ها ‪ ،‬ج) ژن های آپوپتوز و‬
‫د) ژن های ترمیم ‪DNA‬‬
‫‪ .77‬جهش ‪ ،‬انتقال و تقویت با استفاده از سه فرآیند به انکوژن ها تغییر می یابد‪.‬‬
‫‪ .78‬عمده انکوژن ها؛‪C-MYC & N-MYC. ،ABL ،KIT ،RET ،ERB-B1 ، RAS‬‬
‫‪ .79‬آنتونیوژن های عمده عبارتند از‪APC. ،BRCA-1 ،NF-1 ،W.-1 ، TP53،: RB‬‬
‫‪ .80‬ویروس های انکوژنیک شامل ‪.‬ویروس پاپیلوما انسانی ‪ ،‬ویروس هپاتیت ‪ ، B‬ویروس اپستین بار ‪ ،‬ویروس ‪Kaposi Sarcoma‬‬
‫‪Herpes‬و ویروس لوسمی حجره ‪ T‬انسان( تنها ویروس آنکوژن‪RNA).‬‬
‫‪ .81‬سرطان زایی شیمیایی یک فرآیند چند مرحله ای است که به مراحل شروع و ترقی تقسیم می شود‪.‬‬
‫‪ .82‬عمده سرطان زا های شیمیایی مربوط به موارد زیر عبارتند از ‪:‬آزبستو با مزوتلیوما ‪ ،‬رنگ آنیلین با ‪ ، TCC‬سرطان نیترات ‪-‬‬
‫معده ‪ ،‬آفالتوکسین با ‪ ، HCC‬وینیل کلراید با کبد آنژیوسارکوم‪.‬‬

‫‪4‬‬
 ‫ترجمه و تدوین‪ :‬مصطفی نظری‬

‫‪ .83‬خبیث ی ناشی از پرتودرمانی شامل لوسمی ها و سرطان پاپیلری تیروئید است‪.‬‬

‫‪. synbdromes paraneoplastic .84‬عمده شامل ‪ ،‬سندرم کوشینگ ‪ ،‬ترشح ‪ ADH‬توسط ریه سرطان حجره کوچک ‪،‬‬
‫هیپرکلسمی توسط ریه سرطان حجره سنگفرشی ‪ ،‬هیپوگلیسمی توسط فیبروسارکوم و ‪ ، HCC‬پلی سیتمی توسط ‪ RCC‬و‬
‫هیپرتروفی استئوآتروپاتی توسط ریه‪CA.‬‬
‫‪ .85‬نشانگرهای اصلی تومور شامل ‪: HCG‬برای کوریوکارسینوما ‪ ،‬کلسیتونین برای کارسینوما کارسینوما مدوالری ‪ ،‬آلفا فتوپروتئین‪-‬‬
‫‪HCC‬و بیضه تومور حجرههای جوانه زای غیر ‪ CEA-CA ، seminomatous‬روده بزرگ ‪ PAP For CA ،‬پروستات ‪،‬‬
‫‪CA-125‬برای تخمدان ‪ Ca 19- 9 ، CA‬برای کولون و پانکراس ‪CA 15-3 ،‬برای پستان‪CA.‬‬
‫‪ .86‬نشانگرهای مهم ایمنی برای تومورهای اپیتلیال عبارتند از سیتوکراتین ‪ ،‬برای تومور مزانشیمی ‪ -‬ویتامین ‪ ،‬برای تومور منشاء‬
‫لکوسیت ‪ -‬آنتی ژن متداول لوکوسیت ‪ S100 ،‬برای تومورهای منشاء عصبی و تومورهای عضالنی اسکلتی ‪ -‬دسمین‪.‬‬
‫‪ .87‬حساسیت نوع"( ‪ I‬آنافیالکتیک "یا" حساسیت فوری )"نتیجه اتصال آنتی ژن به ‪ IgE‬بر روی سطح ماست سل ها و بازوفیل‬
‫ها است ‪.‬این مواد بالفاصله مواد فعال را درون نسج اطراف جدا کرده و آزاد می کنند‪.‬‬
‫‪ .88‬حساسیت به سمیت حجروی نوع ‪ ، II‬آنتی بادی های متصل به آنتی ژن ها بر روی سطح یک حجره و سپس چیزی آسیب‬
‫می رساند یا حجره را از بین می برد‪.‬‬
‫‪ .89‬در واکنش حساسیت به فشار خون پیچیده ایمنی نوع ‪ "، III‬آنتی ژن های محلول "با آنتی بادی ها رسوب می کنند ‪ ،‬معموالً‬
‫‪2-4‬ساعت پس از قرار گرفتن در معرض این اتفاق می افتد ‪.‬این نوع از آسیب نسج توسط مجتمع های آنتی بادی آنتی بادی‬
‫"(مجتمع های ایمنی )"واسطه می شود‪.‬‬
‫‪ .90‬واکنش حساسیت به تیپ" ‪ IV‬حساسیت به تعویق افتاد "نامیده می شود ‪.‬این ویتامین توسط لنفوسیتهای حساس ‪CD4 +‬‬
‫‪T‬انجام می شود که آنتی ژن ها را در مجامع پردازش می کنند‪.‬‬
‫‪ .91‬واکنشهای ایمنی به دو دسته گسترده تقسیم می شوند ‪:‬الف )لنفوسیتهای ایمنی ‪-‬حجره ‪ B‬حجره واسطه تولید آنتی بادی و‬
‫غالباً به عنوان پاسخی به آنتی ژن های محلول ایجاد می شوند ‪ ،‬و ب )لنفوسیت ایمنی حجروی ‪-T-‬حجره با واسطه ‪.‬لنفوسیت‬
‫های کمکی ‪ CD4 +:‬به حجره های ‪ B‬کمک می کند تا آنتی بادی بسازند و همچنین به تولید حجره های ‪ T‬سایتوتوکسیک‬
‫سمی کمک می کنند‪.‬‬
‫‪ .92‬مجموعه سازگاری قابل توجهی در تمام حجرههای هسته وجود دارد‪.‬‬
‫‪ .93‬سیستم ‪ HLA‬یک عامل کلیدی در اکثر واکنشهای رد پیوند است ‪.‬واکنش توسط لنفوسیت های ‪ T‬یا توسط آنتی بادی انجام‬
‫می شود‪.‬‬
‫‪ .94‬گیرنده های باریک مانند پروتئین های غشایی هستند که انواع مولکول های مشتق از میکروب را تشخیص می دهند و واکنش‬
‫های ایمنی ذاتی را در برابر میکروب ها تحریک می کنند‪.‬‬
‫‪ .95‬مولکول ‪ CD4‬یک گیرنده قرابت باال برای ‪ HIV‬است‬
‫‪ .96‬امراضی اصلی خود ایمنی شامل تیروئیدیت هاشیموتو ‪ ،‬آرتریت روماتوئید ‪ ،‬سندرم سوژرن ‪ ،‬اسپوندیلیت آنکیلوزان است‪.‬‬
‫‪ .97‬گاما اینترفرون یکی از سایتوکاین ها برای فعال سازی ماکروفاژها و همچنین نقش اصلی در تشکیل گرانولوما است‪.‬‬
‫‪ .98‬سیتوکین ها واسطه ای هستند که از یک حجره آزاد می شوند و عملکرد حجره دیگر را تعدیل می کنند‪.‬‬

‫‪5‬‬
 ‫ترجمه و تدوین‪ :‬مصطفی نظری‬

‫‪ .99‬کارسینوم حجره سنگفرشی با ورق ها ‪ ،‬گروه ها و خوشه های حجره های اپیتلیال خبیثپلومورفیک با نسبت زیاد به ‪، N / C‬‬
‫هسته های فوق فشار خون و سیتوپالسم کمرنگ مشخص می شود ‪.‬مرواریدهای اپیتلیال کراتین ‪ ،‬پلهای بین حجروی و کراتینه‬
‫شدن حجرههای فردی دیده می شود‪.‬‬
‫آدنوکارسینوما با غده های بسته شده به پشت بسته شده است که توسط حجره های خبیثپلومورف با ضریب ‪ N / C‬باال‬ ‫‪.100‬‬
‫‪ ،‬هسته های هیپرکروماتیک و سیتوپالسم ائوزینوفیلیک پوشیده شده اند ‪.‬اغلب به اشتراک گذاشته می شود‪.‬‬
‫دو نوع واکسن عبارتند از ‪:‬واکسن زنده؛ سرخک ‪ ،‬اوریون ‪ ،‬سرخچه ‪ ،‬واریسال ‪ ،‬فلج اطفال و غیره و واکسنهای کشته‬ ‫‪.101‬‬
‫شده ‪:‬هاری ‪ ،‬فلج اطفال ‪ ،‬هپاتیت‪A.‬‬

‫پروتونوکوژن ها به آنکوژن ها تبدیل می شوند‪.‬‬ ‫‪.102‬‬

‫‪. p53‬با ترمیم ‪ DNA‬و تقویت آپوپتوز کار می کند‪.‬‬ ‫‪.103‬‬
‫ژن ‪ RB‬به صورت ‪ hypophosphorylated‬فعال و کار می کند‪.‬‬ ‫‪.104‬‬
‫‪ .105‬پروتئین ژن پروتئین پروتئین ژن ‪ RAS‬محدود به ‪ GTP‬است و با همخوانی با ‪ GTPase‬با ‪ GAP‬کار میکند‪.‬‬
‫‪ .106‬گلیوما و ‪ BCC‬بسیار خبیثهستند اما معموالً متاستاز نمی شوند‪.‬‬
‫‪. AFB‬اسید فاسیل باسیلو است (مایکوباکتریوم توبرکلوزیس) و به همین دلیل به این دلیل که در برابر رنگ زدایی توسط‬ ‫‪.107‬‬
‫اسیدهای غلیظ مقاومت می کند ‪ ،‬نامیده می شود‪.‬‬
‫‪ .108‬پروتئینهای اصلی مکمل شامل‪:‬‬
‫‪ Opsonization‬توسط ‪ C3b Chemotaxis‬توسط ‪C5a‬‬
‫آنافیالتوکسین ‪C5a ،C4a ، C3a‬‬
‫شکست غشایی و کشتن ‪ 6،7،8،9 ، C5b‬کمپلکس ‪ MAC‬تقویت تولید آنتی بادی‪C3b‬‬
‫‪ FNAC‬و بیوپسی تحقیقات کلیدی برای تشخیص زود هنگام تومور هستند‪.‬‬ ‫‪.109‬‬
‫‪ .110‬ایمنی ایمنی مقاومت ناشی از تماس با آنتی ژن های خارجی به عنوان مثال میکروارگانیسم ها ‪ ،‬ایمن سازی با عوامل عفونی‬
‫زنده یا کشته شده ‪ ،‬قرار گرفتن در معرض محصوالت میکروبی( سموم ‪ ،‬سموم )است ‪.‬ایمنی منفعل مقاومت در برابر آنتی‬
‫بادی هایی است که در میزبان دیگری به عنوان مثال آنتی بادی علیه کزاز شکل می گیرد ‪ ،.‬بوتولیسم ‪ ،‬دیفتری ‪ ،‬هاری و غیره‬
‫‪ .111‬مرگ ناگهانی عمدتاً با آمبولی مرتبط است‪.‬‬
‫‪ 24‬تا ‪ 48‬ساعت بعد از التهاب حاد ‪ ،‬مونوسیت ها شروع به تجمع می کنند‪.‬‬ ‫‪.112‬‬
‫‪ .113‬مسیر پروتئوزوم یوبیکیتین و خالء اتوفاژی عمدتاً در آتروفی دخیل هستند‪.‬‬
‫‪ .114‬حجرههای بنیادی ذخیره کننده نقش اصلی در متاپالزی هستند‪.‬‬
‫‪ .115‬عوامل مکانیکی و استوایی در پرکاری خون نقش دارند‪.‬‬
‫‪ .116‬ائوزینوفیل ها در انتان های آلرژیک نقش دارند‪.‬‬
‫‪ .117‬ترتیب وقایع در التهاب حاد عبارت است از ‪:‬تحریک گذرا ‪ ،‬استاز اوعیه ‪ ،‬حاشیه نورد ‪ ،‬نورد ‪ ،‬چسبندگی ‪ ،‬دیاپدیس ‪ ،‬کموتاکسی‬
‫و فاگوسیتوز‪.‬‬

‫‪6‬‬
 ‫ترجمه و تدوین‪ :‬مصطفی نظری‬

‫از‪:‬‬ ‫عبارتند‬ ‫شوند‬ ‫می‬ ‫دیده‬ ‫رتیکولوآندوتلیال‬ ‫سیستم‬ ‫از‬ ‫بخشی‬ ‫عنوان‬ ‫به‬ ‫که‬ ‫‪ .118‬ماکروفاژها‬
‫استئوکالست ها ‪ -‬استخوان ‪ ،‬میکروگلیا ‪ -‬مغز ‪ ،‬حجره های کوپر ‪ -‬لوز ‪ ،‬ماکروفاژهای آلوئوالر ‪ -‬ریه ها ‪.‬هیستوسیت های‬
‫سینوس ‪ -‬غدد لنفاوی‪.‬‬
‫‪ .119‬سل علت اصلی گرانولوما در پاکستان است‪.‬‬
‫‪ .120‬علل عمده گرانولوماتوز شامل ‪:‬سارکوئیدوز ‪ ،‬جذام ‪ ،‬امراضی خراش پشک ها ‪ ،‬انتان های قارچی است‪.‬‬
‫‪ .121‬درجه بندی تومور مبتنی بر تمایز ‪ ،‬آتیپی و میتوز است‪.‬‬
‫‪ .122‬مرحله بندی تومور مبتنی بر ‪ TNM -‬تومور ‪ ،‬گره ها ‪ ،‬متاستاز است‪.‬‬
‫‪ .123‬اختالالت عمده اتوزومی غالب عبارتند از ‪:‬اسکلت ‪ -‬مارفان؛ سندرم عصبی ‪ -‬امراضی هانتینگتون ‪ ،‬نوروفیبروماتوز دستگاه‬
‫گوارش ‪ -‬پولیپولیس کلیوی خانوادگی ادرار ‪ -‬امراضی کلیه پلی کیستیک خونریزی کننده ‪ -‬اسفروسیتوز ارثی‬
‫‪ .124‬تجمع عمده داخل حجروی عبارتند از ‪:‬مالنین ‪ -‬مالنوما ‪ ،‬کلستاز صفراوی ‪ ،‬کربن ‪ -‬آنتراسوز ‪ ،‬مس ‪ -‬مس ‪ -‬امراضی ویلسون‬
‫لیپوفسسین – پیری‬
‫‪ .125‬تغییر چربی همچنین به عنوان استئاتوز شناخته می شود‪.‬‬
‫‪ .126‬جهش های پوستی اغلب به دلیل مواد شیمیایی یا نقص در تکثیر ‪ DNA‬ایجاد می شوند ‪ ،‬یک نوکلئوتید منفرد را برای‬
‫دیگری به عنوان مثال ‪ RAS‬تبادل می کنند‪.‬‬
‫‪ .127‬حجرههای غول پیکر حجرههایی هستند که بیش از یک هسته دارند‪.‬‬
‫‪ .128‬حجرههای بزرگ غول پیکر عبارتند از ‪:‬حجرههای غول پیکر ‪ Langhan -‬سل ‪ ،‬حجرههای غول پیکر ‪ Tuton -‬حجرههای‬
‫غول پیکر ‪ fanteldey warthin -‬سرخک ‪ ،‬حجرههای رید استرنبرگ ‪ -‬لنفوم هوچکین لنفوم حجرههای غول پیکر خارجی‬
‫‪-‬بدن قبل‬
‫‪ IgG‬رفع کننده مکمل و عبور از جفت است‪.‬‬ ‫‪.129‬‬
‫‪ IgM‬سنگین ترین آنتی بادی است‪.‬‬ ‫‪.130‬‬
‫‪ IgE‬آنتی بادی پخش کننده واکنش آلرژیک است‪.‬‬ ‫‪.131‬‬
‫‪ Ig A‬در ترشحات یافت می شود‪.‬‬ ‫‪.132‬‬
‫‪ .133‬ژن ‪ ABL‬در ‪ CML‬جابجا شده است‪.‬‬
‫‪ .134‬خطوط زان ترومبوز را تأیید می کند ‪.‬آنها الیه های متفاوتی از پالکت ها با فیبرین و ‪ RBC‬هستند‪.‬‬
‫‪ .135‬بدن ‪ ، Psamomma‬اجسام الیه ای از کلسیفیکاسیون دیستروفی هستند که در مننژیوما ‪ ،‬سرطان پاپیلری تیروئید و‬
‫تومورهای خبیثتخمدان سروز مشاهده می شود‪.‬‬
‫‪ .136‬تغییرات هسته ای در حجره نکروتیک عبارتند از ‪:‬پیکنوز ‪ ،‬کاریولیز ‪ ،‬کاریوریکس و از بین رفتن هسته‪.‬‬
‫‪ .137‬ماکروفاژها با جذب مداوم ‪ ،‬تکثیر و بیحرکتی در التهاب مزمن جمع می شوند‪.‬‬
‫‪ .138‬آسیب ایسکمیک منجر به نکروز انعقادی می شود‪.‬‬
‫‪ .139‬اجزای مهم حجره حساس ‪:‬حفظ یکپارچگی غشای حجروی ‪ ،‬تنفس هوازی ‪ ،‬سنتز پروتئین ‪ ،‬یکپارچگی ژنتیکی‪.‬‬

‫‪7‬‬
 ‫ترجمه و تدوین‪ :‬مصطفی نظری‬

‫‪ .140‬نکروز تمیعی یا مایعات ‪:‬معموالً در اثر انتان های باکتریایی کانونی ایجاد می شود ‪ ،‬زیرا می توانند لکوسیتهای پلی مورفونوکلئر‬
‫را به خود جذب کنند‪.‬‬
‫‪ .141‬نکروز انعقادی با حفظ معماری حجروی و نسج مشخص می شود‬
‫‪ .142‬نکروز چربی ‪:‬اصطالحی برای نکروز در چربی ‪ ،‬که یا با آزاد شدن آنزیم های پانکراس از لوزالمعده یا روده (نکروز چربی آنزیمی)‬
‫یا از طریق تروما به چربی ‪ ،‬یا با ضربات جسمی یا با جراحی (نکروز چربی تروما) ایجاد می شود‪.‬‬
‫‪ .143‬نکروز احتمالی ‪ -‬پنیر مانند ‪:‬شکل جداگانه ای از نکروز انعقادی دیده شده در انتان مایکوباکتریایی( به عنوان مثال سل )یا در‬
‫نکروز توموری ‪ ،‬که در آن نسج منعقد شده دیگر به حجره ها شباهت ندارد ‪ ،‬بلکه در تکه های باقی مانده ناشناخته است‬
‫‪ .144‬گانگرن ("نکروز گنگروز") اصطالحی برای نکروز است که پیشرفته و کامالً قابل مشاهده با اضافه شدن فوق العاده اضافه است‪.‬‬
‫‪ .145‬نکروز فیبرینوئیدی در دیواره رگهای خونی ایجاد می شود که اندوتلیوم و حجره های عضله صاف آسیب دیده و می میرند‪.‬‬
‫‪ .146‬برخالف نکروز ‪ ،‬در جایی که حجره با تورم و ترکیدن محتوای آن در منطقه می میرد ‪ ،‬که باعث ایجاد پاسخ التهابی می شود‬
‫‪ ،‬آپوپتوز یک فرآیند بسیار تمیز و کنترل شده است که در آن محتوای حجره کامالً درون غشای حجروی نگهداری می شود‪.‬‬
‫‪ .147‬مسیر بیرونی آپوپتوز از طریق تحریک گیرنده های مرگ ترانسمیبره مانند گیرنده های ‪ Fas‬که بر روی غشای حجروی قرار‬
‫دارند ‪ ،‬آغاز می شود‪.‬‬
‫‪ .148‬در مقابل ‪ ،‬مسیر ذاتی آپوپتوز از طریق انتشار عوامل سیگنال توسط میتوکندری درون حجره آغاز می شود‪.‬‬
‫‪ .149‬در مردان کارسینوم برونکوژنیک و در زنان سرطان پستان در صدر قرار دارد‪.‬‬
‫‪ .150‬شرایط پنهانوپالستی شامل ‪:‬سیروز کبد ‪ ،‬هیپرپالزی آتیپیک آندومتر ‪ ،‬لوکوپالکیا ‪ ،‬امراضی التهابی روده ‪ ،‬پولیپ کولون‬
‫آدنوماتوز‪.‬‬
‫‪ .151‬مواد شیمیایی مبتکر ‪ -‬باعث آسیب غیرقابل برگشت به ‪ DNA‬می شوند ‪ ،‬اما در حداکثر آنها می توانند باعث دیسپالزی شدید‬
‫شوند‪.‬‬
‫‪ .152‬مواد شیمیایی پروموتور به خودی خود نمی توانند سرطان را القا کنند ‪ ،‬آنها اثرات آغازگر را تبلیغ یا تقویت می کنند‪.‬پ‬
‫‪ .153‬سرطان زا های شناخته شده شیمیایی عبارتند از ‪: A-‬آزبست ‪ -‬ریه ‪ ،‬مزوتلیوما ‪.‬دستگاه( ‪ GI‬مری ‪ ،‬معده ‪ ،‬روده بزرگ ‪) b-‬‬
‫آرسنیک ‪ -‬ریه ‪ ،‬پوست ‪ ،‬همانژیو سارکوما ‪ c-‬بریلیم ‪ -‬ریه ‪ d-‬کادمیوم ‪ -‬پروستات ‪ e.‬بنزن – لوسمی‪.‬‬
‫‪ .154‬تشعشع یونیزه منجر به جهش اختالل در همجوشی می شود‪.‬‬
‫‪ .155‬قرار گرفتن در معرض طوالنی مدت پرتودرمانی منجر به سرطان خون و سرطانهای تیروئید می شود‪.‬‬
‫‪ .156‬شروع ‪ ،‬مرحله نهفته ‪ ،‬ارتقاء و تحول خبیثمراحل قابل تشخیص در سرطان زایی هستند‪.‬‬
‫‪ .157‬حجره های ماست منبع اصلی هیستامین و پالکت ها منبع اصلی سروتونین هستند‪.‬‬
‫‪ .158‬ترومبوکسان )‪ ، A2 (TXA2‬از پالکت ها ‪ ،‬پالکت ها را جمع می کند ‪ ،‬رگ های خونی را منقبض می کند ‪.‬فوق العاده برای‬
‫هموستاز‪.‬‬
‫‪ .159‬پروستاسیکلین )‪ ، (PGI2‬از دیواره رگ ‪ ،‬از جمع شدن پالکت جلوگیری می کند ‪ ،‬رگ ها را گشاد می کند ‪.‬عالی برای هر‬
‫زمان که هموستاز غیر ضروری باشد‪.‬‬

‫‪8‬‬
 ‫ترجمه و تدوین‪ :‬مصطفی نظری‬

‫‪ .160‬التهاب خفیف یا چرکی با تولید مقادیر زیادی چرک یا اگزودات چرکی متشکل از نوتروفیل ها ‪ ،‬حجره های نکروتیک و مایع‬
‫ادم مشخص می شود‪.‬‬
‫‪ .161‬زخم یک نقص موضعی یا خاکبرداری از سطح یک اندام یا نسج است که توسط ضعف( ریختن )نسج نکروتیک التهابی ایجاد‬
‫می شود‪.‬‬
‫‪ .162‬تراتوما توموری است که از بیش از یک الیه حجره میکروبی ناشی می شود‪.‬‬
‫‪ .163‬سمینینوما ‪ ،‬مالنوما ‪ ،‬هپاتوما تومورهای خبیثهستند ‪.‬وسعت حجره حجره تومور تمایز حجره حجره پدر و مادر است‪.‬‬
‫‪ .164‬محدوده های تمایز عبارتند از ‪:‬خوب ‪ ،‬متوسط ‪ ،‬ضعیف ‪ ،‬تمایز نیافته) آنپالزی(‪.‬‬
‫‪ .165‬یک حجره خبیثنشان می دهد ‪:‬نسبت ‪ N / C‬باال ‪ ،‬هسته هایپرکروماتیک ‪ ،‬هسته های برجسته ‪ ،‬سیتوپالسم کمی و‬
‫پلومورفیسم‪.‬‬
‫‪ .166‬کارسینوم جابجا یا درجا ‪:‬دیسپالزی با ضخامت کامل که از غشای زیرزمین تا سطح اپیتلیوم امتداد دارد‪.‬‬
‫‪ .167‬دیسپالزی ‪:‬تکثیر آتیپی حجره ها که با بزرگ شدن هسته ای و عدم افتراق که از خبیث ی سقوط می کند مشخص می شود‪.‬‬
‫‪ .168‬تغییری که در استروما هنگام حمله تومور رخ می دهد ‪ ،‬دسموپالزی نامیده می شود‪.‬‬
‫‪ .169‬تومورهای سلیم هرگز به صورت محلی تهاجم نمی کنند و تومورهای خبیثه همیشه به نسجهای اطراف حمله می کنند‪.‬‬
‫‪ .170‬سرطان تخمدان از طریق کاشت حفره های بدن پخش می شود‪.‬‬
‫‪ .171‬متداول ترین مکان برای رسوبات متس کبد و ریه ها است‪.‬‬
‫‪ .172‬گسترش پروینورال توسط سرطان پروستات و لوزالمعده )‪ (2 P‬مشاهده می شود‪.‬‬
‫‪ .173‬آسیب هسته ای عالئم آسیب های غیر قابل برگشت حجره است‬
‫‪ .174‬مطالعه علمی تغییرات ساختاری و پیامدهای عملکردی محرک های آسیب زا بر روی حجره ها ‪ ،‬نسج ها و اندام ها آسیب‬
‫شناسی است‪.‬‬
‫‪ .175‬متاپالزی یک شمشیر دو لبه است زیرا می تواند منجر به دیسپالزی شود و عملکرد اصلی حجره ها از بین می رود‪.‬‬
‫حجره های آتروفی دیگر نیز ممکن است عملکرد کم رنگی داشته باشند ‪ ،‬آنها نمی خواهند‪.‬‬ ‫‪.176‬‬
‫هایپرپالزی پاتولوژیک یک خاک حاصل خیز را تشکیل می دهد که در آن تکثیر سرطانی ممکن است سرانجام مانند هیپرپالزی‬ ‫‪.177‬‬
‫آلفا و آندومتر ایجاد شود‪.‬‬
‫دیسپالزی می تواند پوسیدگی کند و همیشه به سرطان منجر نمی شود‪.‬‬ ‫‪.178‬‬
‫ترانسودات ها انباشت مایعات هستند که در اصل آب نمکی هستند و به دلیل مشکالت فشار انباشته می شوند ‪.‬اگزودات ها‬ ‫‪.179‬‬
‫به دلیل تجمع مایع غنی از پروتئین ‪ ،‬به دلیل رگ های نشتی یا ‪ Leakage‬هستند‪.‬‬
‫در انعقاد داخل اوعیه منتشر شده ‪ ،‬آبشارهای لخته در بدن فعال می شوند ‪.‬این بد است ‪ ،‬زیرا به دلیل میکروترومبی تمایل‬ ‫‪.180‬‬
‫به خاموش کردن اندام ها دارد و همچنین به دلیل مصرف عوامل لخته شدن و فعال شدن پالسمین باعث خونریزی می شود‪.‬‬
‫بعضی از افراد کلمه" ترومبوس "را برای نوع قبل از مرگ حفظ می کنند و ترومب پس از مرگ را" لخته "می نامند‪.‬‬ ‫‪.181‬‬
‫ترومب های شریانی معموالً بر روی پالک های آترواسکلروتیس پاره شده ‪ ،‬کمتر در مکانهای دیگر امراضی اوعیه یا جراحی‬ ‫‪.182‬‬
‫های قدیمی رخ می دهد‬

‫‪9‬‬
 ‫ترجمه و تدوین‪ :‬مصطفی نظری‬

‫پوشش گیاهی ترومبی است که در دریچه های قلبی رخ می دهد ‪.‬آنها ممکن است با باکتری ("آندوکاردیت باکتریایی") یا‬ ‫‪.183‬‬
‫استریل ("مارنتیک "‪ "،‬تیروئید "‪ "،‬جوش") بارگذاری شوند ؛ همچنین ترومبی تب روماتیک حاد)‪.‬‬
‫‪ .184‬آمبولوس "از یونانی به دلیل" بطری متوقف "می آید‪.‬‬
‫‪ .185‬آمبولیزاسیون ریوی یکی از قاتالن بزرگ امراضان بستری است ‪ ،‬و این تشخیص قبل از مرگ حتی امروزه بسیار رضایت بخش‬
‫نیست‪.‬‬
‫‪ .186‬یک آمبول پارادوکسیکال ( *آمبول متقاطع) یکی از رگهای سیستمیک است که از طریق شنت داخل عضالنی راست به چپ‬
‫(به عنوان مثال نقص هنگام تولد) عبور می کند تا شریان سیستمیک را از بین ببرد‪.‬‬
‫‪ .187‬شکستگی های طوالنی استخوان عامل اصلی آمبولی چربی است‪.‬‬
‫‪ .188‬آمبول تومور قسمتهایی از سرطان است که به رگ حمله کرده و سپس شکسته می شوند ‪.‬سرطان حجره کلیوی به همین‬
‫دلیل مشهور است‪.‬‬
‫‪ .189‬انفارکتوسهای سرخ"( انفارکتوس های بواسیر )"‪ ،‬مانند اکسی مورون به نظر می رسند اما اینطور نیستند )در صورت انسداد‬
‫رگها ‪ ،‬یا وقتی شریانها در نسجهای شل( روده )یا با خون دوگانه انسداد می شوند ‪ ،‬یا هنگامی که ارگان در حال بسیار مسدود‬
‫است ‪.‬احتقان‪.‬‬
‫‪ .190‬مونوسیت ها بزرگترین حجره جریان خون هستند‪.‬‬
‫‪ .191‬هیستوسیت ها ماکروفاژهای نسج بالغ هستند‪.‬‬
‫‪ .192‬آسیب غشای حجروی اولین نشانه آسیب غیر قابل برگشت حجره است‪.‬‬
‫‪ .193‬نشت یا ‪ Leakage‬لیزوزوم صدمه غیر قابل برگشت حجره را تأیید می کند‪.‬‬
‫نیستند‪.‬‬ ‫نوپالسم‬ ‫همارتوما‬ ‫و‬ ‫‪ .194‬کوریستوما‬
‫‪EGF ،VEGF ،TGF ،199. FGF‬عوامل اصلی رشد هستند‪.‬‬
‫‪ .195‬اندوتلیوم در التهاب حاد به دلیل )‪: 1‬ایجاد شکاف اندوتلیال در ونول ها دچار نشت یا ‪ Leakage‬لک می شود ‪ ،‬سازماندهی‬
‫مجدد سیتوکلت اسکلتی )‪ 3‬افزایش )‪ transcytosis 4‬آسیب مستقیم اندوتلیال )‪ 5‬آسیب وابسته به لکوسیت ها )‪ 6‬تاخیر‬
‫در طوالنی مدت )‪ 7‬نشت یا ‪ Leakage‬از رگ های خونی جدید‬

‫‪10‬‬