RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPID

1. Đại cương
 Vai trò lipid trong cơ thể
- Lipid cung cấp 25 – 30% năng lượng cơ thể
1g lipid  9.1kcal
- Mô mỡ chiếm 15 – 20% trọng lượng cơ thể ở người trưởng thành
- Là nguồn dự trữ lớn nhất trong cơ thể (dạng triglycerid tại mô mỡ)
 Nhu cầu về lipid
- Nhu cần về lượng lipid: tăng khi cần chống lạnh – khoảng 1g/kg thể trọng/ngày
- Nhu cầu về chất
 Cần đủ acid béo chưa bão hòa (nhất là acid linoleic)
 Cung cấp <30% nhu cầu cơ thể (1/3 mỡ động vật và 2/3 dầu thực vật)
 Cholesterol có nhiều trong lòng đỏ trứng và dầu gan cá  xơ vữa ĐM
 Nhiều acid béo bão hòa  xơ vữa ĐM
 Mỡ thực vật nhiều acid chưa bão hòa
- Thay đổi nhu cầu về lượng lipid: Tăng khi cần chống lạnh, giảm cân
2. Rối loạn chuyển hóa lipid
- Tăng Cholesterol (CH) Tăng lipid máu
- Tăng Triglycerid (TG)
- Giảm lipid máu rất ít gặp
- Tăng Lipoprotein (LP xấu)
Rối loạn lipoprotein máu
- Giảm Lipoprotein (LP tốt)
- Bình thường lipid máu toàn phần
600 – 800mg% (chủ yếu là CH và TG)
 Tăng lipid máu khi tăng CH/TG so với bình thường quy định

 Bệnh nguyên tăng lipid máu

- Ăn nhiều lipid
- Nguyên phát: các rối loạn liên quan đến yếu tố gen cấu trúc (ĐB)
- Thứ phát: sau 1 số bệnh lý như suy giáp, Hội chứng thận hư, ĐTĐ, vàng da tắt mật, xơ gan,...
 Cơ chế bệnh sinh của tăng lipid máu
- Ăn nhiều chất lipid
- Tăng huy động: HTH, ĐTĐ, đói, sốc, sốt, cường giao cảm, ưu năng tuyến (yên, giáp, thượng
thận)
- Do giảm sử dụng và chuyển hóa
 Bệnh lý viêm gan, xơ gan, vàng da tắt mật, ngộ độc rượu,..
 Do gan giảm sx protein apo vận chuyển
 Giảm hoạt tính men lipase ở mô
- Do ĐB gen  thụ thể LP, của apoprotein  tăng lipid máu gia đình
 Béo phì
- Là tình trạng tích mỡ quá mức bình thường trong cơ thể. Mỡ lại tích chủ yếu dưới dạng
triglycerid tại mô mỡ
 Phương pháp đánh giá
- BMI > 23  thừa cân, béo phì

- Đo vòng eo và tỉ lệ chu vi eo/hông  đánh giá béo phì trung tâm

 Nam: v/eo 94 – 102cm; eo/hông >1.0
 Nữ: v/eo 80 – 88cm; eo/hông >0.85
- Phương pháp đo khối lượng mỡ trong cơ thể

- Phương pháp tính toán

  Cơ chế béo phì
- Hậu quả của tăng số lượng và kích thước tb mỡ, có liên quan đến các yếu tố môi trường và
di truyền
- Yếu tố di truyền
 Bố mẹ đều bị béo  tỉ lệ béo phì của con cái là 80%
 Có gen ĐB gây béo phì
 Có thể kết hợp với giảm trí nhớ và rối loạn nội tiết
- Yếu tố môi trường
 Ăn nhiều  chưa phải là yếu tố đủ gây béo phì
 Có người ăn nhiều nhưng không béo
 Tăng trọng lượng do đồ ăn có thể giảm nhanh khi đổi khẩu phần ăn
 Người béo cố ăn ít giảm cân nhưng rồi lại thèm ăn  ăn nhiều hơn
- Yếu tố bệnh lý
 Do rối loạn TK trung ương (vùng dưới đồi có cặp nhân bụng giữa  chi phối chán ăn;
nhân bụng bên  thèm ăn)
 Do rối loạn nội tiết (HC Crushing gây tích mỡ hay nhược năng tuyến giáp gây tích mỡ và
nước chủ yếu ở mặt, cổ)
 Do mô mỡ và giảm hoạt hệ giao cảm
 Hệ giao cảm có tác dụng điều mỡ
 Người bình thường có số lượng tb mỡ ổn định 2 – 3.1010 tb mỡ
 Người béo phì thường có tăng cả thể tích lẫn số lượng tb mỡ
 Người bị béo phì từ nhỏ đến lớn thường chủ yếu do tăng số lượng tb mỡ (1210−1610 )
 Người lớn mới bị béo phì chủ yếu do tăng thể tích tb mỡ
 Béo phì là tình trạng tích triglycerid quá mức bình thường tại mô mỡ trong cơ thể, hậu
quả của sự gia tăng số lượng và kích thước tb mỡ, có liên quan đến yếu tố di truyền và
môi trường, trong đó yếu tố di truyền có vai trò làm dễ hay làm tăng tính thụ cảm với
các yếu tố môi trường
 Hậu quả của béo phì
- Chậm chạp, giảm khả năng lao động
- Mỡ bọc quanh tim  hạn chế khả năng co bóp tim
- Dễ mắc các bệnh
 ĐTĐ (typ II): béo phì làm giảm tính nhạy cảm của các tb ngoại vi với insulin. Khoảng 80%
người bị ĐTĐ typ II có béo phì
 Bệnh tim mạch: xơ vữa ĐM, tăng HA  gia tăng khi BMI > 25
 Sỏi mật: rối loạn cân bằng giữa cholesterol với phospholipid và acid mật tại túi mật
 nhân cholesterol tạo sỏi
 Khó thở: hạn chế cơ học (HC Pickwick)
Hội chứng  Pickwickian  là hiện tượng giảm thông khí do béo phì (OHS) có ảnh hưởng trực
tiếp đến máu. Nó xảy ra khi máu trong cơ thể bạn không có đủ oxy và chứa quá
nhiều  carbon dioxide
- Rối loạn nội tiết: giảm testosteron ở nam và tăng androgen ở nữ
- Đau khớp do vi chấn thương
 Tăng lipoprotein máu
- Nguy cơ gây xơ vữa ĐM  biến chứng nặng về tim mạch, tăng HA, bệnh lý ĐM vành, nhồi
máu cơ tim
  Phân loại tăng lipoprotein máu Frederickson/WHO

 Cơ chế tăng lipoprotein máu

- Tiên phát
 Ăn nhiều lipid, cholesterol và acid béo bão hòa  tăng tổng hợp hạt dưỡng chấp và
VLDL
 Ít vận động, tiêu thụ ít năng lượng  giáng hóa lipid
 Rối loạn di truyền
 Giảm thụ thể của LDL  giảm thu nhận LDL/ giảm apo-B100  LDL không gắn
được với thụ thể của LDL
 Giảm lipoprotein  giảm thủy phân triglycerid/ giảm apo-CII  giảm hoạt tính của
lipoprotein lipase
 Tăng hạt dưỡng trấp và VLDL (tăng chủ yếu triglycerid)
Giảm HTGL  giảm thủy phân triglycerid trong IDL, gây tăng IDL
- Thứ phát: tăng chủ yếu triglycerid/tăng cả triglycerid và cholesterol (tăng lipid máu hỗn hợp)
Tăng lipoprotein máu
Rất hay gặp Thường gặp Ít gặp
Nhược năng tuyến giáp Đái đường Bệnh tích glycogen
Hội chứng thận hư Viêm tụy cấp Đa u tủy
Hội chứng ứ mật Nghiện rượu Bệnh gout
 Đánh giá tăng lipoprotein máu
- Bình thường cholesterol: 2g/l
- Bình thường triglycerid: 1g/l
- Bình thường giới hạn trên của LDL là 130mg/dl
- Hàm lượng cholesterol trong LDL  thông số có giá trị lâm sàng lớn nhất
- Cách tính khi triglycerid < 400mg/dl:
LDLc (mg/dl) = cholesterol toàn phần – ((HDLc) – (triglycerid x0.2))
 Trên LS chia tăng lipoprotein máu thành 3 nhóm
- Tăng cholesterol máu đơn thuần (typ IIa)
- Tăng hỗn hợp cholesterol và triglycerid máu (typ IIb và III)
- Tăng triglycerid đơn thuần hoặc chủ yếu (typ I, IV và V)
 Gan nhiễm mỡ
- Bình thường lượng mỡ trong gan: 4 – 6% (chủ yếu là triglycerid)
- Khi nhiễm mỡ: >13% (soi dưới KHV thấy giọt mỡ bên trong tb gan đẩy nhân ra sát màng)
 Cơ chế: 2 nhóm
 Tăng tổng hợp triglycerid bên trong tb gan
 Giảm vận chuyển nó ra khỏi gan
- Tăng tổng hợp triglycerid bên trong tb gan
 Ăn nhiều lipid  tăng các hạt dưỡng chấp  acid béo  gan
 Tăng điều động từ mô mỡ dự trữ trong bệnh ĐTĐ hoặc đói ăn  tăng acid béo tự do
 Chế độ ăn giàu calo  thừa acetyl coenzyme A + glycerolphosphat  triglycerid
 Nghiện rượu: ethanol  tăng NADH  kích thích tổng hợp acid béo  tăng triglycerid
- Giảm vận chuyển triglycerid ra khỏi gan
 Giảm tổng hợp apolipoprotein trong tb gan (suy dinh dưỡng – Kwashiokor, ngộ độc gan
các chất như tetrachlorocarbon, phospho, hoặc do tb gan bị ức chế kháng sinh tổng hợp
protid)
 Thiếu các yếu tố cần thiết để tạo phospholipid: cholin, methionin  các yếu tố hướng
mỡ
 Ngộ độc phospho, tetrachlorocarbon  hội chứng não gan (hôn mê gan)
 Gan nhiễm mỡ mạn tính  tb gan bị chèn ép, hoại tử và thay bằng mô xơ