I.

Sejtélettani alapismeretek

I.1. A sejtmembrán szerkezete és funkciói

I.1.1. A sejtmembrán szerkezete

Az élő szervezetek alaki és működési egysége a sejt. A sejt belső terét a külső környezettől a sejthártya
választja el, mely alap felépítésében nagyon sok hasonlóságot mutat minden sejtben, ezért az
egységmembrán kifejezést használjuk, ha a hasonlóságokat akarjuk hangsúlyozni. A különböző sejtek
felszíni membránja és a sejtorganellumok membránjai azonban nagyon sok finom részletben különböznek,
a különbözőség az eltérő funkciók ellátására irányuló differenciálódást tükrözi.

A lipidfázis jellemzői

A lipid kettősréteg funkcionális szempontból fontos tulajdonsága a fluiditás, amely a telített és telítetlen
zsírsav oldalláncok arányától függ. A lipidfázis folyékonysága teszi lehetővé a membránfehérjék oldalirányú
elmozdulását, az ún. laterális diffúziót, amely számos membránfunkció feltétele. A fluiditás befolyásolja a
membránon keresztül lezajló transzportfolyamatok sebességét is.

A lipid kettősréteg felépítése aszimmetrikus. Az aszimmetria funkcionális jelentősége az, hogy a külső
felszínre kihelyeződő glikolipidek – a felszín felé orientálódó glikoproteinekkel együtt - a sejtfelszín
antigénsajátságait determinálják, a belső felszín felé forduló lipidek pedig olyan membránfehérjékkel lépnek
kapcsolatba, amelyek közvetítő (szignalizációs) szerepet töltenek be az extra- és az intracelluláris tér
között.

I.1.1.1. ábra: A membránszerkezet sémás ábrázolása

A lipid kettősréteg permeábilis a lipidoldékony anyagokra nézve, ezek diffúziójának sebességét a

molekulaméret és a lipidoldékonyság együttesen határozza meg. A sejtanyagcsere szempontjából
rendkívül fontos, hogy az oxigén és a széndioxid is szabadon diffundál a sejtmembránon keresztül.

A vízmolekulák átjutására a lipidfázison keresztül is van lehetőség (a telítetlen zsírsavláncok által okozott
rendezetlenség révén).
A membránfehérjék funkciói

A lipid kettősrétegbe beépülő, a membránt átívelő, integráns (transzmembrán) fehérjék funkciói

 csatornaképzők (víz és ionok számára transzportút)

 szállítómolekulák (karrierek)
 ligandkötő receptorok (sejtek közötti információátvitel)
 perifériás fehérjékkel kapcsolódó proteinek
 „strukturfehérjék” (kapcsolat a citoszkeleton és az extracelluláris mátrix között)
A lipid kettősréteg külső vagy belső felszínével kapcsolatba lépő, de a lipid rétegbe csak részlegesen
benyomuló perifériás fehérjék a sejten belüli jelátviteli mechanizmusban játszanak fontos szerepet.

I.1.2. A sejtmembrán barrier funkciója

Az élő szervezetek alaki és működési egysége a sejt. A citoplazmát sejtmembrán határolja, amely
szerkezetéből adódóan elhatárolja, elválasztja az extra- és az intracelluláris teret egymástól, bizonyos
anyagok számára gátat (barriert) jelent. Ez az elválasztó funkció biztosítja az intracelluláris tér integritását,
az intra- és az extracelluláris folyadéktér ionösszetételének különbözőségét, amely számtalan folyamat
feltétele.

A sejtmembrán két oldala között potenciálkülönbség, ún. membránpotenciál mérhető. A Na+, a K+ és a Cl-
- ionok egyenlőtlen megoszlása felelős a membránpotenciálért. A membránpotenciál változása (ingerületi
folyamat) fontos szignalizációs mechanizmus a sejtek közötti információközlésben.

A Ca++- ionok koncentrációja az intracelluláris térben nagyságrendekkel kisebb, mint az extracelluláris

térben. Az intracelluláris Ca++- ionok koncentrációját finoman szabályozott rendszerek kontrollálják, mivel
a sejten belül számtalan enzimreakció, transzportfunkció stb. érzékeny a kalciumkoncentráció változására.
A sejtmembrán a Ca++- ionokkal szemben csak kismértékben permeábilis, ami segít megőrizni az
alacsony intracelluláris kalciumkoncentrációt. Az intracelluláris kalciumkoncentráció jelentős emelkedése
fehérjebontó enzimek aktiválódásához vezethet, ezek az enzimek a sejt saját anyagait lebontva a sejt
pusztulását okozzák.

A H+- ion koncentráció sejten belüli állandósága ugyancsak fontos komponense az intracelluláris tér
integritásának. Változása a fehérjék térszerkezetének, következményesen pl. az enzimek aktivitásának
változásához vezetne.

A sejt anyagcsere-folyamatai térben és időben összerendezve, a közvetlen környezeti hatásoktól

függetlenül, külön kompartmentben játszódhatnak le. Az intracelluláris membránok további
kompartmentalizációt biztosítanak.

I.1.3. A sejtmembrán összekötő funkciója

A sejtmembrán nemcsak elválasztja, hanem össze is köti az intra- és extracelluláris tereket egymással.
Ennek jelentősége könnyen belátható, ha a sejtanyagcsere szubsztrátjainak felvételére, az anyagcsere
termékeinek leadására gondolunk. De ugyanilyen összekötő funkciót tölt be a membrán, amikor a sejt a
környezetből származó jelre ingerületi folyamattal reagál, az extra- ill. az intracelluláris tér között
megváltozik az ionmegoszlás stb.

Az összekötő funkció legkézenfekvőbben az ún. transzportfolyamatokban manifesztálódik, melyek a

membránon keresztül lezajló anyag-vándorlásokat jelentik.

A transzportfolyamatok energetikai aspektusai

A membránon keresztül lezajló anyagmozgás minden esetben energia befektetést igényel. A biológiai
rendszerekben a transzport energiaforrása lehet pusztán fizikokémia természetű, pl. ionvándorlást okoz a
membrán két oldala között fennálló potenciál- vagy koncentráció különbség, vagy lehet a sejtanyagcsere
során felszabadított, az ATP makroerg kötéseiben raktározott kémiai energia. A szokásos nómenklatúra
szerint passzív transzportról akkor beszélünk, ha az energiaforrás (az anyagmozgás hajtóereje)
fizikokémiai természetű és nem igényel ATP-bontást. Az aktív transzport azt jelenti, hogy az anyagmozgás
fizikokémiai energiagradiens ellen történik, amihez az ATP bontásából származó energiát kell a sejtnek
befektetnie.

A transzportfolyamatok aszerint is csoportosíthatók, hogy igénylik-e szállítómolekula (karrier)

közreműködését vagy sem. Amennyiben az anyagtranszporthoz szállítómolekula szükséges, karrier-
mediált transzportról beszélünk. A karrier-mediált transzport egyaránt lehet passzív és aktív folyamat.

1.3.1. A passzív transzport formái és sajátságai

Egyszerű diffúzió

Fizikokémiai gradiens által előidézett, a gradiens irányának megfelelő anyagtranszport. Diffúzióval jutnak át
a lipidoldékony anyagok a membrán lipidfázisán, ill. az ionok a transzmembrán fehérjék által képzett
csatornák pórusain.

I.1.3.1.1. ábra: A passzív transzport formái

A diffúzió sebessége a fluxussal jellemezhető. A fluxus az időegység alatt egységnyi felületen átáramlott
anyagmennyiséget jelenti. A fluxus az energiagradiens irányában megy végbe, mértékét az energia
gradiens (pl. koncentrációkülönbség) határozza meg.

A fluxust a hőmérséklet is befolyásolja. A hőmérséklet 10 fokkal történő emelése a fluxust kb.

másfélszeresére-duplájára növeli.

Facilitált diffúzió

Fiziko-kémiai gradiens által előidézett, szállítómolekula részvételével megvalósuló, a gradiens irányának

megfelelő anyagtranszport. Ezzel a mechanizmussal jut keresztül az izommembránon pl. a glükóz. A
szállítandó anyag a szállítómolekula specifikus kötőhelyéhez kapcsolódik, melynek konformáció-változása
átjuttatja a szubsztrátot a másik kompartmentbe.
I.1.3.1.2. ábra: Egyszerű és facilitált diffúzió kinetikájának összehasonlítása

Mivel az egységnyi membránfelszínen rendelkezésre álló kötőhelyek száma véges, a transzport telíthető,
vagy más szavakkal szaturációs kinetikát mutat.

A kötőhelyek a szubsztráthoz hasonló térszerkezetű molekulák iránt is rendelkeznek bizonyos affinitással,

így az igazi szubsztrát (agonista) és a hasonló molekula (antagonista) között kompetíció (vetélkedés)
alakul ki a kötőhelyért, egymás transzportját gátolják, az agonista és az antagonista között kompetitív
gátlás alakul ki. A telítési kinetika és a kompetitív gátlás jelensége minden karrier-mediált
transzportfolyamatra jellemző.

I.1.3.2. Az aktív transzport formái és sajátságai

Az aktív transzport minden esetben ATP-bontásból származó kémiai energiát hasznosít a fiziko-kémiai
gradiens ellenében zajló anyagmozgás során. Karrier-mediált folyamat, tehát telíthető és kompetitíven
gátolható. A karriernek rendelkeznie kell enzimaktivitással is, nevezetesen ATP-áznak kell lennie. A
makroerg kötésből származó energia szükséges a szállítómolekula konformációs változásához, aminek
következtében a szubsztrát átjut a membrán túloldalára. Az enzimaktivitás erősen hőmérsékletfüggő, tehát
a transzport sebességét a hőmérséklet erőteljesen befolyásolja (10 oC hőmérséklet emelkedés a transzport
sebességét 5-6-szorosára növeli).

I.1.3.1.3. ábra: Aktív transzport

Az előzőekben ismertetett transzportfolyamat során a szállítómolekula bontja az ATP-t, ilyenkor a
folyamatot elsődlegesen aktív transzportnak nevezzük. Másodlagosan aktívnak nevezzük azt az
anyagtranszportot, amikor a szubsztrát átjutását biztosító szállítómolekula nem használ ATP-t, hanem
konformációváltozását egy kapcsoltan szállított ion elektrokémiai gradiense biztosítja, de ezen
elektrokémiai gradiens fenntartására aktív (ATP-függő) pumpamechanizmusra van szükség. Jellemző
példa a glükóz Na-mal kapcsolt felszívódása a bélhámsejtekbe.

I.1.3.1.4. ábra: Másodlagosan aktív transzport

I.1.3.3. Membráncsomagokban történő anyagszállítás (vezikuláris transzport)

Az anyagtranszport speciális formája, amely azt jelenti, hogy olyan (általában nagyméretű) molekulák
jutnak át a membránon, amelyek a sejtben képződnek (pl. a tápcsatornában ható emésztő enzimek, fehérje
természetű hormonok, neurotranszmitterek), melyek képződésük után a Golgi-membránból lefűződő
membránba csomagolódnak, és az így kialakuló vezikulában transzportálódnak, vagy az extracelluláris
térből kerülnek felvételre a sejt felszíni membránjából képződő vezikulába zártan (pl. idegen anyagok,
antigének). A transzport iránya alapján lehet endocitózis vagy exocitózis, a felvett anyag halmazállapota
alapján pedig fagocitózis (szilárd részecske bekebelezése) illetve pinocitózis (oldott állapotban lévő anyag
felvétele vagy leadása).

I.1.3.1.5. ábra: Vezikuláris transzport (citózis)

Ez a transzportforma a szekréciós folyamatokban, a kémiai szinapszisok működésében és a szervezet
védekező reakcióiban játszik fontos szerepet.

I.2. A sejtműködések szabályozása

I.2.1. Az idegi szabályozás sejtélettani alapjai

Az idegsejtek (és egyéb idegrendszeri eredetű sejtek), valamint az izomsejtek membránja speciális
feladatra, ingerületvezetésre alkalmas. Az ingerületi állapotot a membránpotenciál átmeneti
megváltozásaként értelmezhetjük, mely megnyilvánulhat helyi és tovaterjedő változásban is. A
membránpotenciál megváltozása fontos szignál a sejt számra.

A helyi ingerületi folyamatok kialakításában feszültség-független, időben sem változó konduktanciájú

ioncsatornák vesznek részt, melyeknek működését ligandok szabályozzák, vagy speciális ingerek, pl.
mechanikai vagy kémiai ingerek váltják ki.

A tovaterjedő ingerület kialakulásának feltétele feszültségfüggő ioncsatornák jelenléte a membránban,

melyek összehangolt működése amplitúdó veszteség nélküli jeltovábbítást tesz lehetővé. Az elektromos
szignál a neuron-neuron, neuron-izom kapcsolatban (szinapszisban) kémiai jellé változik a
neurotranszmitter felszabadulás során, majd ismét elektromos jellé konvertálódik.

A tovaterjedő ingerületi folyamat rövid időbeli lefutása és gyors terjedése a környezet változó feltételeihez
való gyors alkalmazkodást biztosít a szervrendszerek összehangolt működése révén.

I.2.1.1. Nyugalmi potenciál

A membránpotenciál fogalma

Valamennyi élő sejtre igaz az a megállapítás, miszerint a sejtmembrán külső és belső felszíne között
elektromos potenciálkülönbség, azaz membránpotenciál mérhető. A potenciálkülönbség nagysága
sejttípusonként változik, kb. 30-100 mV közötti tartományban található. Konvencionálisan a sejt belső
terének potenciálját tekintjük negatívnak a külsőhöz képest, ebben az esetben a membránpotenciál értéke
negatív előjelet kap. A negatív előjel csak a belső tér negativitásának jelzésére szolgál, nem teszi a számot
matematikai értelemben negatívvá! Tehát, ha a membránpotenciál –90 mV-ról –60 mV-ra változik, a
membránpotenciál, vagyis a potenciálkülönbség csökken, azaz a sejtmembrán polarizáltsága csökken,
depolarizációról van szó. A –100 mV-os érték nagyobb polarizáltságot, hiperpolarizációt jelent.

A sejtek nyugalmi, nem ingerelt állapotban mérhető membránpotenciálja a nyugalmi potenciál, mely
ingerület alatt jellegzetesen megváltozik, elektrotónusos potenciálváltozás vagy akciós potenciál alakul ki.

A nyugalmi potenciál eredete, jelentősége

A sejtmembrán elektromos szempontból olyan elemi egységek hálózataként modellezhető, amelyek

feszültségforrásokat, ellenállásokat és kapacitív elemeket tartalmaznak.
I.2.1.1.1. ábra: A sejtmembrán helyettesítő elektromos kapcsolási rajza

A lipid kettősréteg elektromos szempontból az intra- és az extracelluláris teret elválasztó szigetelőként

viselkedik. A lipidfázis ugyanakkor töltéseket is szeparál, vagyis kondenzátornak, kapacitív elemnek
tekinthető.

Az intracelluláris térben negatív töltésű fehérjék találhatók, míg az extracelluláris tér gyakorlatilag
fehérjementes. A sejtmembrán fehérjékkel szemben impermeábilis, tehát az intracelluláris fehérjék nem
hagyhatják el a sejtet. Mindkét térben találunk pozitív és negatív töltésű ionokat, melyek a nekik megfelelő
ioncsatornán keresztül diffundálhatnak. A nem permeáló fehérje anionok jelenléte miatt a diffuzibilis ionok
koncentrációja különbözik a két térben, vagyis egyenlőtlen ionmegoszlás alakul ki.

Az egyenlőtlen ionmegoszlás kialakulását két termodinamikai szabály magyarázza: egyensúlyi állapotban

érvényesül az elektroneutralitás elve, ami azt mondja ki, hogy azonos oldalon a pozitív és a negatív
töltések száma megegyezik. Ugyanakkor a diffuzibilis ionok vonatkozásában érvényesül az ionszorzat
állandóságának az elve is, ami megköveteli, hogy a két oldalon a diffuzibilis ionok szorzata állandó legyen.
A két egyenletből összességében az adódik, hogy a diffuzibilis ionokra vonatkozóan
koncentrációkülönbség lép fel.

Minden diffuzibilis ion koncentrációkülönbsége egyenáramú feszültség-forrásként szerepel (EK, ENa, ECl).
Az adott ionnal szembeni vezetőképességet (GK, GNa, GCl) a megfelelő ellenállások reciproka adja. (A
vezetőképességet az adott ioncsatorna átjárhatósága biztosítja). Ha egy ionra (pl. a Ca ++-ra) nézve a
membrán nem átjárható, azaz az ellenállás végtelenül nagy, az adott ion koncentrációkülönbsége nem
manifesztálódik potenciálkülönbségben. Minél nagyobb a vezetőképesség az adott ionra nézve, annál
meghatározóbb lesz az adott ion koncentrációkülönbsége a tényleges membránpotenciál kialakításában. A
membránpotenciál kialakítása szempontjából a kálium, a klorid és a nátrium ionok megoszlása a döntő.
Nyugalomban a nátrium-permeabilitás kicsi, ezért a nyugalmi potenciál a kálium és a klorid ionok
koncentrációkülönbségétől függ.

Ha egy adott ionra (pl. K+-ra) nézve koncentrációkülönbség áll fenn a két folyadéktér között, a Nernst
képlet segítségével kiszámíthatjuk a koncentrációkülönbség által kialakított elektromotoros erőt
(kapocsfeszültséget), ami megfelel a membrán két oldala között kialakult potenciálkülönbségnek, vagyis a
membránpotenciálnak (Eion).

A képlet segítségével számolt elektromotoros erő megadja azt a feszültséget, amely egyensúlyt tart a
koncentrációkülönbségből származó hajtóerővel, vagyis az ún. egyensúlyi potenciált (Eion). Ha a
membránpotenciál pontosan megegyezik a vizsgált ion egyensúlyi potenciáljával, a membránon keresztül
ionáram nem folyik, az illető ion egyenlőtlen megoszlása ellenére egyensúlyban van.

Amennyiben több diffuzibilis ion is jelen van a rendszerben, az általuk létrehozott eredő feszültséget
a Goldman-Hodgkin-Katz egyenlettel számíthatjuk ki, amely figyelembe veszi a membrán adott ionra
vonatkoztatott vezetőképességét is. Az egyenlet értelmében membránpotenciál változáshoz vezet az
ionkoncentrációk változása, de a membrán konduktanciájának változása is. Továbbá nemcsak az
individuális konduktanciák abszolút értéke, hanem a különböző konduktanciák egymáshoz viszonyított
aránya is megváltozhat, ami szintén potenciálváltozáshoz vezet.

Az ideg- és az izomsejtekben a Na+-konduktancia nyugalomban csak kb. századrésze a K +- és a Cl--

konduktanciának, míg az akciós potenciál kialakulásakor a Na +-konduktancia több nagyságrenddel
meghaladja a K+-konduktanciát (a membránpotenciál előjele is megváltozik), majd ellentétes változások
zajlanak le és a membránpotenciál újra eléri a nyugalmi értéket, miközben az extra- és intracelluláris
ionkoncentrációk gyakorlatilag nem változnak.

I.2.1.2. Az ingerületi folyamat

A sejtmembrán polarizáltsága lehetőséget biztosít arra, hogy a környezetből származó ingerek által közölt
információtartalom elektromos jellé, membránpotenciál-változássá íródjon át. A sejtek közötti
információátadásban ugyancsak fontos szerepe van a potenciálváltozásnak, mint információs jelnek.

A környezetből származó ingerek hatására vagy ligandok kötődésének következményeként a

membránpotenciál megváltozik, ingerületi folyamat alakul ki. Az ingerhatás helyén, ill. a ligand
(neurotranszmitter) kötődésének helyén ún. helyi (lokális) ingerületi folyamat, elektrotónusos
potenciálváltozás jön létre. Az elektrotónusos membránpotenciálváltozás megfelelő feltételek mellett
tovaterjedő ingerületi folyamatot,akciós potenciált vált ki.

I.2.1.2.1. Lokális ingerületi folyamat (elektrotónus)

Az elektrotónusos potenciálváltozás amplitúdója arányos a kiváltó inger intenzitásával, illetve a lekötődött
neurotranszmitter mennyiségével. Amplitúdója az ingerhatás (ligandkötődés) helyétől távolodva a távolság
függvényében exponenciálisan csökken (az elektrotónus dekrementummal terjed).
I.2.1.2.1. ábra: A lokális ingerületi folyamat jellemzői

A térkonstans (λ) azt a távolságot jelenti, amelyen az eredeti amplitúdó 37 %-a mérhető. Ideg- és
izomrostokon ez az érték 1-2 mm közé esik, ami azt jelenti, hogy a változás valóban csak lokális folyamat
marad. Idegsejteken, idegpályákon történő információtovábbítás csak úgy lehetséges, ha az ingerületi
folyamat tovaterjedővé, akciós potenciállá alakul át. Minden akciós potenciál depolarizációs irányú
elektrotónusból, ún. katelektrotónusból fejlődik ki. Az elektrotónusos potenciálváltozás lehet
hiperpolarizáció (anelektrotónus) is, de az nem vezet akciós potenciál kialakulásához.

Az elektrotónusnak nincs refrakter periódusa, ami azt jelenti, hogy lezajlása során a membrán újabb
ingerek fogadására és feldolgozására képes. Ebből az következik, hogy az elektrotónusos
potenciálváltozások térben és időben összeadódnak (szummálódnak), előjelüktől függően egymást erősítik
vagy kioltják. Az önmagukban hatástalan ingerek a szummáció révén hatásosak lehetnek, mivel akciós
potenciált válthatnak ki.

Elektrotónusos potenciál az érzéksejtek (ún. érző receptorok) inger hatására bekövetkező ingerülete,
a receptorpotenciál. Ugyancsak elektrotónus a posztszinaptikus membránon transzmitter hatására
kialakulóposztszinaptikus potenciál. A szabad idegvégződéseken (fájdalomérző receptorokon) az inger
hatására ugyancsak katelektrotónus alakul ki, ami akciós potenciálokat generál.

I.2.1.2.2. Tovaterjedő ingerületi folyamat, akciós potenciál

A nyugalmi potenciál és az elektrotónus kialakításában résztvevő ioncsatornák közös sajátsága, hogy
vezetőképességük független a membránpotenciál értékétől. Az ideg- és az izomsejtek membránja abban
különbözik a többi sejt membránjától, hogy olyan ioncsatornákkal is rendelkezik, amelyeknek
vezetőképessége függ a membránpotenciál aktuális értékétől és esetleg időben is változik. Ezeket a
membránokatingerületvezető membránoknak is nevezik, mivel megfelelő feltételek mellett rajtuk
tovaterjedő ingerületi folyamat, akciós potenciál alakul ki.

A csatornák vezetőképességének feszültségfüggését ún. kapuzó (gating) részecskék jelenlétével

magyarázzuk. A kapuzó részecskék a csatorna falában elhelyezkedő dipólusok, amelyeknek térszerkezetét
a környező elektromos térerő nagysága és irányultsága befolyásolja. A csatorna nyugalmi állapotában a
kapuzó részecskék orientációja megakadályozza az ionok átlépését a csatornán. Kellően nagy
katelektrotónusos potenciálváltozás hatására a dipólusok átrendeződnek, a csatorna átjárhatóvá válik. A
Na+-csatornák esetében egy másik kapuzó mechanizmus is van, amely ugyancsak feszültségfüggő módon
nyitja ill. zárja a csatornát, ez az ún. inaktivációs kapu.
I.2.1.2.2. ábra: Az ioncsatornák kapuzó mechanizmusai

A csatorna akkor vezetőképes, ha mindkét kapu nyitva van, ez a csatorna aktivált állapota. Amennyiben az
inaktivációs kapu a membránpotenciál változás hatására ill. az idő függvényében bezáródik, a csatorna
vezetőképessége megszűnik. Ez az inaktivált állapot. Az újra aktiválhatóság feltétele a nyugalmi állapot
helyreállása.

A K+-csatornák esetében nincs inaktivációs kapu, a depolarizáció nyitja az aktivációs kaput, repolarizáció
hatására pedig a kapu záródik.

Az akciós potenciál egységnyi membránfelszínen található csatornapopulációk szinkron működésének

következtében alakul ki. Amennyiben a katelektrotónus amplitúdója eléri azt a szintet, amely beindítja a
feszültségfüggő Na+-csatornák megnyílását, beindul a Hodgkin-ciklusnak nevezett eseménysor. A Na+-
csatornák megnyílása Na-ionok (pozitív töltések) belépését teszi lehetővé. A pozitív töltések
felszaporodása depolarizál, ami további Na+-csatornákat nyit meg stb. A ciklus addig folytatódik, amíg a
belső tér pozitivitása egyensúlyba nem kerül a Na+-ionokra ható koncentrációgradienssel, azaz el nem
érjük a Na+egyensúlyi potenciálját vagy amíg az összes Na+-csatorna meg nem nyílik. A valóságban a
belső pozitivitás nem éri el ezt az értéket, mivel a Na+-csatornák inaktiválódnak, ill. a depolarizáció
megnyitja a feszültségfüggő K+-csatornákat is, amiken keresztül K+-ionok lépnek ki, vagyis pozitív töltések
távoznak a sejtből.
2.1.2.3. ábra: A Hodgkin ciklus

I.2.1.2.4. ábra:Az akciós potenciál alatt lezajló konduktanciaváltozások

Az akciós potenciál lezajlása alatt fázisosan változik a membrán ingerelhetősége. A felszálló szár alatt és a
repolarizáció kezdetén újabb ingerekkel szemben a membrán abszolút refrakter állapotban van, ami azt
jelenti, hogy újabb ingerrel nem váltható ki újabb akciós potenciál (nincs aktiválható Na+-csatorna). A
leszálló szár későbbi szakaszán, a kritikus potenciálnál pozitívabb sávban az eredeti küszöbingernél
erősebb ingerek a már újra aktiválható Na+-csatornákat megnyithatják (relatív refrakter stádium). A kritikus
potenciál és a nyugalmi potenciál közötti sávban gyengébb ingerek is hatásosak (szupernormális fázis),
míg a nyugalmi potenciálnál negatívabb tartományban ismét nő az ingerküszöb, csak erősebb ingerek
hatásosak (szubnormális fázis).
2.1.2.5. ábra: Az ingerlékenység fázisos változásai az akciós potenciál lezajlása során

Az akciós potenciál tovaterjedése

Az akciós potenciál a kialakulás helyéről mindkét irányba tovaterjed. Az ingerületben lévő membránrészlet
és a szomszédos, nyugalomban lévő membránrészletek között helyi áramkörök alakulnak ki, a fent vázolt
konduktancia változások minden egyes ponton lezajlanak, az akciós potenciál autoregeneratív módon,
pontról-pontra újra kialakul. Ezzel magyarázható az, hogy terjedés közben az amplitúdója nem változik.
Mielinhüvellyel nem fedett, csupasz axonon az ingerület terjedése hosszabb időt vesz igénybe, mint a
velőhüvelyes axonokon. Ennek magyarázata az, hogy a velőhüvely szigetelőként borítja az axont, az
autoregeneratív folyamat csak a velőhüvellyel nem fedett területeken alakul ki, így a vezetési sebesség
jelentősen megnő (szaltatórikus ingerületvezetés). Két erősítési pont között az akciós potenciál elektromos
jelként, a tónusos membránpotenciál változásokhoz hasonlóan, jelveszteséggel (dekrementummal) terjed.

I.2.1.2.6. ábra: Az akciós potenciál terjedése csupasz axonon (felső rész) és mielinhüvellyel fedett axonon (alsó rész)
Nagy átmérőjű, nagy távolságon mielinhüvellyel fedett rostokon a leggyorsabb az ingerület vezetése
(szomatikus érző és motoros neuronok).

I.2.2. A kémiai szabályozás alapjai

I.2.2.1. Általános jellemzés

A testfolyadékok (vér, nyirok) által szállított kémiai anyagok, illetve az idegvégződésekből felszabaduló
neurotranszmitterek, az ún. hírvivő molekulák a sejtek közötti hírközlés fontos eszközei. Általános
jellemzőjük, hogy hatásukra megváltozik a sejt anyagcseréje, ami fontos feltétele a környezeti
változásokhoz való alkalmazkodásnak. Hatásuk kifejlődésének feltétele, hogy megfelelő kémiai
struktúrához, ún. receptor molekulához kötődjenek (innen származik a ligand elnevezés). A kötődés
rendkívül specifikus, az adott kémiai hírvivő anyag (ligand) csak a neki megfelelő szerkezetű
receptorfehérjéhez képes kapcsolódni.

A hírvivő molekulák (pl. hormonok, neurotranszmitterek) kémiai szerkezetük alapján rendkívül heterogén
csoportot képviselnek. Sejtszintű hatásmechanizmusuk megértéséhez célszerű oldékonyságuk alapján
csoportosítani ezeket az anyagokat.

A lipidoldékony anyagok egyszerű diffúzióval transzportálódnak a sejtmembrán lipid fázisán keresztül. A

citoplazmában fehérjéhez (hormonkötő receptorhoz) kapcsolódnak. A hormon-receptor komplex a DNS
megfelelő szakaszához (magreceptorhoz) kapcsolódva beindítja egy bizonyos fehérje szintézisét, a
sejtválasz az adott fehérje működésének eredményeként jön létre.

A vízoldékony hírvivő molekulák nem képesek a membránon átlépni, hatásukat a sejtmembrán felszínén
lévő receptorokhoz való kötődés által fejtik ki. A ligand-receptor kölcsönhatás másodlagos hírvivő
mechanizmusokat aktivál, melyek a sejten belüli jelátvitelt (intracelluláris szignalizációt) biztosítják.

I.2.2.2. Ionotróp és metabotróp receptorok

A ligandkötő receptor struktúrák ioncsatornák alkotórészei lehetnek. A ligand kötődése a csatornafehérje

konformáció változásához, ezáltal a csatorna áteresztőképességének megváltozásához vezet (ionotróp
receptor). Ezeket az ioncsatornákat nevezzük ligand-vezérelt csatornáknak. Ilyenek találhatók pl. a
posztszinaptikus membránban, vagy a simaizomsejtek és mirigysejtek felszíni membránjában stb.

A ligand-vezérelt ioncsatorna vezetőképességének megváltozása ionáramlást, azaz töltések áramlását

eredményezi, ami a sejt membránpotenciáljának megváltozásához vezet. A membránpotenciál-változás –
számos áttételen keresztül – anyagcsere-változást is kivált.

I.2.2.2.1. ábra: Ligandvezérelt ioncsatornák működése

Az ábrán példaként befelé irányuló Na+-áramot tüntettünk fel, de meg kell jegyezni, hogy a ligand-vezérelt
csatornák általában aspecifikus kationáramlást, bizonyos csatornák pedig anionáramlást tesznek lehetővé,
az ionáramlás iránya az adott ion elektrokémiai gradiensétől függ.
A metabotróp receptor elnevezés arra utal, hogy a specifikus ligand-receptor kölcsönhatás eredményeként
közvetlenül sejtanyagcsere-változásban nyilvánul meg a sejtválasz. A metabotróp receptorok aktiválódása
másodlagos hírvivő mechanizmusok közvetítésével váltja ki a sejtválaszt.

I.3. Sejtek közötti hírközlés

I.3.1. Szinaptikus ingerületátvitel

A szinaptikus ingerületátvitel általános jellemzése

Az idegsejtek neuronhálózatokká szerveződnek, receptorokkal és effektor sejtekkel lépnek kapcsolatba. A

különböző idegelemek és az effektor sejtek között szinapszisok teremtenek kapcsolatot. A kapcsolat jellege
szerint lehet elektromos vagy kémiai kapcsolat.

Az elektromos szinapszis azt jelenti, hogy a két struktúra térben közel helyezkedik el egymáshoz, az
ingerület elektromos jelként sejtről-sejtre terjed.

A kémiai szinapszisban az ingerület kémiai hírvivők, ún. neurotranszmitterek közvetítésével terjed. A

neurotranszmitterek egy része a sejttestben termelődik, az axonban ún. axoplazmatikus transzport
segítségével szállítódik és az axonvégződésben ún. szinaptikus vezikulumokban tárolódik. Bizonyos
neurotranszmitterek (pl. acetilkolin) szintézise az axonvégződésben zajlik, tárolásuk szintén
vezikulumokban történik.

I.3.1.1. ábra: Szinaptikus ingerületátvitel

A vezikulumok egységnyi, kvantumnyi mennyiségű neurotranszmittert raktároznak. Egy-egy vezikulum

spontán módon kiürítheti tartalmát a szinaptikus résbe, ezt a folyamatot nevezzük spontán transzmitter-
felszabadulásnak. Az idegsejten végigfutó akciós potenciál ún. kiváltott transzmitterfelszabadulást
eredményez. Az akciós potenciál alatt az extracelluláris térből Ca 2+-ionok lépnek be az axonvégződésbe, a
kalciumionok pedig kiváltják a vezikulumok összeolvadását a felszíni membránnal és a vezikulum tartalma
exocitózissal kiürül a szinaptikus résbe. Egy-egy akciós potenciál általában azonos számú vezikulum
kiürülését eredményezi.
A transzmitter a szinaptikus résben diffundálva eljut a következő elem módosult, ún. posztszinaptikus
membránjához, ahol specifikus receptorokhoz kötődik. A ligand-receptor kötődés eredménye valamely
ioncsatorna megnyílása (egyes esetekben záródása) lehet.

A konduktanciaváltozások a posztszinaptikus membránon potenciálváltozást okoznak, ún. posztszinaptikus

potenciálok alakulnak ki, melyek jellegzetes elektrotónusos potenciálok. Ezek lehetnek depolarizációs
irányúak (katelektrotónus) ill. hiperpolarizálóak (anelektrotónus). A posztszinaptikus membránban kizárólag
ligand-vezérelt ioncsatornák (ionotróp receptorok) vannak, hiányzanak a feszültségfüggő ioncsatornák. A
katelektrotónus – ráterjedve a posztszinaptikus membránon kívüli ún. elektrogenikus membránra, amely
feszültségfüggő ioncsatornákkal is rendelkezik – akciós potenciált vált ki. Emiatt a katelektrotónusos
potenciálváltozást EPSP-nek, excitatórikus posztszinaptikus potenciálnak nevezzük. A hiperpolarizáció
megakadályozza a posztszinaptikus neuron ingerületét, emiatt az anelektrotónust IPSP-
nek, inhibitorikusposztszinaptikus potenciálnak nevezzük. A válasz jellege a transzmitter milyenségétől és
a reagáló ioncsatorna fajtájától függ.

A válasz lezajlása után a transzmitter elbomlik, diffúzióval eliminálódik, vagy visszavételezésre kerül. Az
elimináció feltétele az ismételt válaszkészségnek.

A posztszinaptikus potenciálok refrakter periódussal nem rendelkeznek, így térben és időben

szummálódnak. Ideg-ideg kapcsolatokban egy-egy szinapszis aktiválódása nem elég a neuron kisüléséhez
(akciós potenciál kialakulásához), mivel akciós potenciál csak az axoneredésnél alakulhat ki, az ide terjedő
elektrotónusos változás pedig csak sok elemi esemény összegződésével éri el az akciós potenciál
kiváltásához szükséges küszöbértéket. A térbeli és időbeli szummáció adja az alapját a neuronok
integrációs működésének. Az ábra alsó részén különböző amplitúdójú szinaptikus potenciálok láthatók,
melyeket különböző mértékű neurotranszmitter felszabadulás váltott ki.

I.3.2. A humorális szabályozás sejtszintű folyamatai

I.3.2.1. A hírvivő anyagok transzportja

A humor latin szó, nedvet jelent, ebből származik a humorális szabályozás kifejezés. A szabályozó funkciót
betöltő kémiai anyagok nagy csoportját alkotják a hormonok.

A hormonok sejtek, sejtcsoportok által termelt, hírvivő funkciót betöltő kémiai anyagok, amelyek a
termelődés helyétől bizonyos távolságra lévő célsejtekre fejtik ki hatásukat. A hormontermelő és a
hormonra reagáló sejt között a kémiai hírvivő molekula a testfolyadékban transzportálódik. A kapcsolat
módja alapján endokrin és parakrin mechanizmust különböztetünk meg.

Endokrin mechanizmusról akkor beszélünk, ha a hormontermelő sejtek váladékukat a véráramba juttatják,

így a hírvivő molekula a vér közvetítésével jut el a célsejtekhez. A parakrin mechanizmus azt jelenti, hogy a
hírvivő molekula a sejtközötti folyadékban diffundálva jut el a célsejthez. A diffúziós távolság viszonylag
kicsi, így ez a mechanizmus egymás közelségében lévő sejtek esetében hatékony. Ha a hormon arra a
sejtre hat vissza, amely elválasztotta, autokrin mechanizmusról beszélünk.

I.3.2.2. Sejten belüli jelátvitel

Vízoldékony anyagok esetében a hírvivő molekula a sejtfelszín megfelelő receptorához kapcsolódik. A
metabotróp receptorok ún. G-fehérjékkel állnak kapcsolatban, melyek reagálnak a ligand kötődésére.
I.3.2.2.1. ábra: G-fehérjék szerepe a jelátvitelben

A G-fehérjék három alegységből (alfa-, béta - és gamma-alegységből) állnak. Nyugalmi állapotban az alfa-
alegységhez GDP (guanozindifoszfát) kapcsolódik. A ligand-receptor kölcsönhatás kialakulásakor a
komplex kapcsolatba kerül a G-fehérjével. Ennek hatására az alfa-alegységen a GDP GTP-re
(guanozintrifoszfátra) cserélődik, és az alegység leválik a komplex többi részéről. Az alfa-alegység aktivál
valamilyen más fehérjét, pl. a membránban lévő enzimet (pl. adenilciklázt), ami katalizálja az ATP-ből
történő ciklikus AMP képződést. Serkentő és gátló hatásokat közvetítő G-fehérjéket egyaránt ismerünk.

A cAMP másodlagos hírvivőként kináz enzimeket aktivál. A kinázok fehérjéket foszforilálnak, melyek a
foszforiláció révén aktiválódnak. A foszforilált fehérjék lehetnek pl. enzimfehérjék, melyek foszforilált
állapotban képesek az adott biokémiai folyamatot katalizálni, vagy csatornafehérjék. A csatornafehérjék
foszforilációja fokozza az ioncsatorna vezetőképességét.

Bizonyos esetekben az intracelluláris Ca2+-koncentráció átmeneti fokozódása vezet a sejtválasz

kialakulásához, így a kalciumionok tekinthetők másodlagos hírvivőknek. Ennek egyik lehetséges módja,
hogy a ligand-receptor kapcsolat létrejötte (G-fehérje közvetítésével) zsírbontó (foszfolipáz) enzimet aktivál,
ami a membrán foszfolipidjeiből inozitol triszfoszfát (IP 3) és diacilglicerol (DAG) keletkezését katalizálja. Az
IP3a belső kalciumraktárakból kalciumionokat szabadít fel, amik kalmodulinhoz (egy kalciumkötő
fehérjéhez) kapcsolódnak. A kalcium-kalmodulin komplex enzimeket aktivál, melyek kialakítják a ligand
kötődésére jellegzetes sejtválaszt. A DAG proteinkinázokat aktiválhat, amelyek fehérjék foszforilációját
katalizálják.
I.3.2.2.2. ábra: Az IP3 mechanizmus

Animáció

II.1. A keringési szervrendszer általános leírása

A keringési szervrendszer feladata, funkcionális szerveződése

A kis és a nagy vérkör feladata

A szív, a vérerek és a nyirokerek alkotják az ember keringési szervrendszerét. A vérerek rugalmas falú
csőrendszert képviselnek, nagy és kisvérkörré szerveződnek, amelyek egymással a szíven keresztül
sorosan kapcsolódnak. A nagy vérkör erei az egyes szerveket ellátó párhuzamos elemekből épülnek fel,
hemodinamikai szempontból a keringésbe iktatott párhuzamos ellenállásként viselkednek. A szív szívó-
nyomó pumpának tekinthető abban az értelemben, hogy a kamrák összehúzódása továbbítja a vért a két
vérkörbe, amelyekben a véráramlást a szívből kiinduló nagy erek és a pitvarok közötti nyomáskülönbség
tartja fenn. A két vérkörben áramló vért a szív fogadja be ismét a pitvarok elernyedt állapotában. A
vérkeringést a nyirokkeringés egészíti ki. A nyirok a vérplazmából ultrafiltrációval képződik, nagyrésze még
 a kapillárisok területén vissza is jut az intravazális térbe, míg kb. 10 %-át a nyirokkeringés szállítja el a
perifériáról és juttatja vissza a vérkeringésbe.

1. ábra: A keringési szervrendszer funkcionális szerveződése

A nagy vérkör feladata

 O2 szállítás a szövetekbetápanyagszállítás a szövetekbe

 CO2, anyagcseretermékek és H+-ok elszállítása a szövetekből

 optimális belső környezet biztosítása a sejtek számára

 hormonok és egyéb kémiai hírvivők szállítása, sejtek közötti kommunikáció

A kis vérkör feladata

 CO2 szállítása az alveolusokig

 gázcsere a vér és az alvelosuk között

 O2 szállítás az alveolusoktól a szívbe

II.2. A szívműködés általános jellemzése

2.2.1. Anatómiai ismeretek áttekintése

2.2.1.1. Makroszkópos kép

A szív 4 üregre tagolódik: bal pitvar (8), jobb pitvar (9), bal kamra (6), jobb kamra (7). A bal kamrából indul
ki a nagy vérkör legnagyobb verőere, az aorta (10). A jobb kamrából ered a truncus pulmonalis (2), amely
rövid lefutás után arteria pulmonalisokra oszlik. A jobb pitvarba szájadzanak a nagy vérkör fő gyűjtő erei, a
vena cava superior (1) és a vena cava inferior (13). A kis vérkör 4 vénája (3) a bal pitvarba ömlik.
2.2.1.1. ábra: A szív üregei és a hozzájuk kapcsolódó nagy erek

Falának fő tömegét a szívizomzat (myocardium) alkotja. A két kamrát elválasztó sövény is szívizomzatból
áll és ugyancsak izmos fal választja el egymástól a két pitvart is. Az izomsejtek egymással az Ebert
vonalakon keresztül funkcionális szincíciumot alkotnak, ami azt jelenti, hogy a sejtek közötti alac sony
elektromos ellenállású kapcsolatokon keresztül az ingerület sejtről-sejtre terjedhet. A két pitvar egyetlen
funkcionális szincíciumot alkot, a két kamra ugyancsak szinkron működésre képes. A két funkcionális
szincíciumot az annulus fibrosus választja el egymástól, amely elektromos szempontból szigetelőként
működik.

2.2.1.2. ábra: Szájadékok és szívbillentyűk

(Gray's anatomy)
A belső réteg a szívbelhártya (endocardium). Kettőzetei a szívbillentyűk, melyek a pitvar-kamrai illetve a
nagy erek és a kamrák közötti szájadékokat fedik. A pitvarok és a kamrák között vitorlás billentyűk vannak,
a bal oldalon kéthegyű (bicuspidalis) vitorlák (4), a jobb oldalon pedig háromhegyű (tricuspidalis) vitorlák
(12) találhatók. A vitorlák csúcsa a kamrafalon található szemölcsizmokhoz van kihorgonyozva az ínhúrok
által (az ábrán nincs feltüntetve), így fiziológiás körülmények között a vér csak a pitvarok felől áramolhat a
kamrák irányába. A kamrák és a nagy erek között félhold alakú (semilunaris) billentyűk találhatók, m elyek
zsebként zárják el a visszafolyás lehetőségét (5, 11).

Billentyűk működés közben

A szívet kívülről a szívburok (pericardium) fedi.

2.2.1.2. Szövettani szerkezet

A szívizom harántcsíkolt izom. A sejtek egymással szoros kapcsolatot alkotnak (Eberth vonalak). A
sejtkapcsolatokat alacsony elektromos ellenállás jellemzi, így az ingerületi folyamat sejtről-sejtre terjedhet
(funkcionális szincícium).

2.2.1.3. ábra: A szívizomzat fénymikroszkópos képe

II.2.2. Sejtélettani alapok

II.2.3. A szívműködés általános leírása

A szív munkája hozza létre a vért áramlásban tartó nyomáskülönbségeket a szívből kiinduló artériák és a
pitvarok között. Szokásos szóhasználattal: a szív kétütemű, szívó-nyomó pumpaként működik. Működése
ciklikusan ismétlődik.

A szívciklus azt az ismétlődő eseménysort jelenti, amelyben a két pitvar ill. a két kamra alternálva
elernyed és összehúzódik, a vért a két vérkör felé továbbítja, illetve azt onnan befogadja. A két pitvar,
illetve a két kamra egymással szinkron működik, az azonos üregek funkcionálisan egy egységként, ún.
funkcionális szincíciumként dolgoznak együtt. Az összehúzódást szisztolénak, az elernyedést diasztolénak
nevezzük. A két szincícium egymást felváltva húzódik össze, illetve ernyed el. A véráramlás irányát a
pitvar-kamrai szájadékban, illetve a nagy artériák (aorta, truncus pulmonalis) kezdetén található billentyűk
szabályozzák.

II.2.3.1. ábra: A szívciklus eseménysora (az animáció az oldal frissítésekor indul)

A szívciklus meghatározott frekvenciával ismétlődik, a kamrák egy-egy összehúzódás során meghatározott

térfogatot, ún. verő- vagy pulzustérfogatot továbbítanak a periféria felé és onnan ugyanazt a térfogatot
fogadják be a pitvarok (majd a kamrák) vénás telődés formájában. A kamrák által percenként kilökött
vérmennyiség aperctérfogat, amely a pulzustérfogatnak és a frekvenciának a szorzata.

A perctérfogat 1 m 2 testfelszínre vonatkoztatott értéke a szívindex.

II.3.1. A szívműködés elektrofiziológiája, az elektro-mechanikai kapcsolat

Nodális szövet és munkaizomzat

A szívizomsejtek kétféle feladat ellátására specializálódtak. A nodális szövetnek nevezett struktúra sejtjei
nem elsősorban kontraktilitásra, hanem ingerképzésre és ingerületvezetésre specializálódtak. Ilyen sejteket
találunk a szinuszcsomóban illetve az atrioventrikuláris (AV) csomóban. Közös jellemzőjük, hogy spontán
ingerképzésre képesek, ún. pacemaker sajátságokkal rendelkeznek. A pacemaker sejtek ingerképzése
biztosítja a szív automáciáját, vagyis azt a képességét, hogy idegi behatásoktól függetlenül is
működőképes. Pacemaker aktivitása a kamrai ingerületvezető rendszernek is van, de ezeknek a sejteknek
az automáciája a magasabb rendű ingerképző központok működésekor nem érvényesülhet.

2.3.1.1. Ingerképzés és ingerületvezetés

A nodális szövetek pacemaker aktivitása

A pacemaker (ingerkeltő) képesség abból származik, hogy a sejtek membránpotenciálja az akciós

potenciál lezajlása után spontán módon ismét csökkenni kezd, az akciós potenciál kiváltásához szükséges
mértéket elérve pedig újabb akciós potenciál alakul ki. A lassú depolarizációs folyamat eredménye
a pacemaker potenciál, amelyet időbelisége alapján prepotenciálnak is neveznek (szinonim elnevezés
lehet még a diasztolés depolarizáció, ami a szívciklus megfelelő fázisával való egybeesésre utal). A
pacemaker potenciál feszültségfüggő kalciumcsatornákat aktivál, melyeknek megnyílása a felszálló szárat,
inaktiválódása – a káliumcsatornák aktiválódásával együtt – a leszálló szárat alakítja ki.

II.3.1.1. ábra: A lassú típusú akciós potenciál és a membránpotenciál-változást kiváltó

konduktanciaváltozások

Pacemaker potenciállal rendelkeznek a szinusz csomó és az AV-csomó sejtjei, valamint a kamrai

ingerületvezető nyaláb elemei. Különbség a pacemaker potenciál meredekségében van: legnagyobb
meredekséggel a szinuszcsomó pacemaker potenciálja jellemezhető, disztális irányba haladva a
meredekség egyre csökken. Ebből következik, hogy a szívműködés frekvenciáját fiziológiás körülmények
között a szinusz csomó, az ún. nomotop ingerképző központ szabja meg. A következő elemen hamarabb
kialakul az akciós potenciál a nagyobb frekvenciával működő ingerképző központból érkező ingerület
következtében, mint ahogy saját pacemaker potenciálja elérné a kritikus értéket.

II.3.1.2. ábra: A szinuszcsomó és az AV csomó akciós potenciáljának összehasonlítása

Amennyiben a nagyobb frekvenciával működő ingerképző központ hatása nem érvényesül (a központ nem
működik vagy vezetési zavar lép fel) az alsóbbrendű központ válhat a disztálisabb részeket vezérlő
pacemakerré. Ekkor beszélünk heterotop vagy ectopiás ingerképzésről.

Az ingerképző központok hierarchiája

Az emberi szív elsődleges ingerképző központja a jobb pitvar falában található szinusz csomó (SA csomó).
Intrinsic aktivitása kb. 100 ingerület/perc, de a folyamatosan érvényesülő paraszimpatikus hatás a nyugalmi
frekvenciát 70 ingerület/perc körüli értékre állítja be. A szinusz csomóban keletkezett akciós potenciál a
pitvarokban sejtről-sejtre terjed, így jut el az atrioventricularis (AV) csomóba, melynek frekvenciája kisebb,
mint a SA csomóé (50-60 ingerület/perc), így fiziológiás körülmények között nem szerepel pacemakerként.
Az AV csomó feladata az ingerület továbbítása a kamrai ingerületvezető rendszerre, melynek részei a His
köteg, a Tawara szárak és a Purkinje rostok. A kamrai ingerületvezető nyaláb is rendelkezik pacemaker
aktivitással, de a frekvencia (30-40 akciós potenciál/perc) nem elegendő a minimálisan szükséges
perctérfogat biztosításához. Az intrinsic pacemaker aktivitást ebben az esetben is felülvezérli a SA
csomóból érkező ingerület. A Purkinje rostokról az ingerület a kamrai munkaizomrostokra tevődik át.

II.3.1.3. ábra: A szív ingerképző és ingerületvezető rendszere

A szív ingerületvezető rendszere

Nomotop ingerképzés esetén a szinuszcsomó pacemaker sejtjei által keltett ingerület a funkcionális
szincíciumot alkotó pitvarizomzatra terjed át. Ennek közvetítésével éri el a pitvar-kamrai (atrioventrikuláris,
AV) csomót, melynek folytatása a His köteg. A Tawara szárak és a belőlük eredő Purkinje rostok osztják
szét az ingerületet a két kamrára és juttatják el azt a kamrai munkaizomrostokhoz.

Az AV-csomó fontos jellemzője az egyirányú és lassú vezetés. A lassú ingerületvezetés biztosítja, hogy a
kamrák csak a pitvarok kontrakciójának befejeztével aktiválódjanak, valamint azt, hogy az ingerület csak
egy bizonyos frekvenciahatár (kb. 180/perc) alatt jusson át a kamrákra. Ha a kamrák ennél gyorsabb
ritmusban működnének, nem tudnák pumpafunkciójukat ellátni, a keringés összeomlana. Az
ingerületvezető rendszer további elemeire a nagy vezetési sebesség jellemző, aminek eredményeként a
két kamra gyakorlatilag szinkron módon húzódhat össze. Legnagyobb sebességgel a Purkinje rostok
továbbítják az ingerületet.

A kamrai akciós potenciál

A kamrai munkaizomrostok akciós potenciáljára a gyorsan kialakuló és hosszú ideig fennálló depolarizáció
jellemző. A kamrai munkaizomrostok akciós potenciáljának felszálló szárát (0 fázis) a feszültségfüggő
nátriumcsatornák aktiválódás hozza létre. A nátriumcsatornák inaktiválódása a tranziens kálumcsatornák
aktiválódásával együtt gyors repolarizációhoz vezet (1-es fázis), majd az akciós potenciálnak ún. plató
fázisa alakul ki. (2-es fázis). Ennek létrejöttéért a feszültségfüggő kalciumcsatornák aktiválódása a felelős.
Az akciós potenciál alatt belépő kalciumionok az intracelluláris kalciumraktárakból további
kalciummennyiséget szabadítanak fel, aminek eredményeként létrejön az izomösszehúzódás (ld.
elektromechanikai kapcsolat). A plató fázis kialakulásához a káliumkonduktancia csökkenése is hozzájárul.
A repolarizáció (3-as fázis) a káliumkonduktancia fokozódásának eredménye. A 4-es fázisban nyugalmi
membránpotenciál értéket mérhetünk.
II.3.1.4. ábra: A gyors típusú kamrai akciós potenciál és a potenciálváltozások hátterében álló
konduktanciaváltozások

Animált ábrán nézzük meg a Na- ill. Ca-konduktancia változások időbeli alakulását.

II.3.1.5. ábra: A Na- és Ca-konduktancia iőbeli változása

Tanulmányozzuk az alábbi animációk segítségével az ingerületi folyamat és az ingerületvezetési

sajátosságok regionális különbségeit!

2.3.2. Elektro-mechanikai kapcsolat

Nyugalomban a sejt intracelluláris kalciumkoncentrációja alacsony, a troponin megakadályozza az aktin és

a miozin kapcsolódását.

A szívizomsejt felszíni membránján végigfutó akciós potenciál alatt feszültségfüggő kalciumcsatornák

aktiválódnak és Ca2+ ionok lépnek be az intracelluláris térbe. A szívizomsejt belső kalciumraktárának, a
sarcoplasmaticus reticulumnak (SR) a membránjában kalciumfüggő kalciumcsatornák (rianodin receptorok)
vannak, melyek az akciós potenciál alatt belépő Ca2+ ionok hatására megnyílnak (kalcium-indukált
kalciumfelszabadulás). A koncentrációgradiens mentén Ca2+ ionok lépnek ki az intracelluláris térbe. A
kalcium ionok lekötődve a troponin nevű regulatórikus fehérjéhez, lehetővé teszik az aktin és a miozin
kapcsolat kialakulását.
2.3.2.1. ábra: Elektromechanikai kapcsolat

A relaxációt az intracelluláris kalciumkoncentráció csökkenése hozza létre. A Ca 2+ ionok az SR-be

reakkumulálódnak, ill. az extracelluláris térbe kerülnek ATP-függő aktív transzport révén. A felszíni
membránban a Na+ gradienst felhasználó Na-Ca cseremechanizmus is működik.

2.3.3. Az elektrokardiográfia alapjai

A szívizomsejtek aktiválódásuk során elemi elektromos dipólusként viselkednek. A dipólus nagysága és

térbeli orientációja vektoriális mennyiség. Az elemi vektorok eredője az ún. integrálvektor, melynek
nagysága és iránya az idő függvényében változik, amint a szinusz csomóból kiinduló ingerület a
kamraizomrostokra terjed. Ezt a folyamatot vizsgálja az elektrokardiográfia. A módszer segítségével a
testfelszínen elhelyezett elektródákkal mérjük a potenciálváltozásokat, melyek az integrálvektor adott síkra
eső vetületeinek felelnek meg.

2.3.3.1. ábra: Az integrálvektor síkbeli vetületei

Az Einthoven-féle standard elvezetések során az elektródákat a két karra ill. a bal lábra helyezzük fel, így
az integrálvektor frontális síkra eső vetülete egy képzeletbeli egyenlő oldalú háromszögben foglal helyet.
Az I-es, II-es ill. III-as elvezetés az integrálvektor frontális síkra eső vetületének a háromszög oldalaira
történő kivetítésével keletkezik.
2.3.3.2. ábra: Az Einthoven féle háromszög

A továbbiakban az Einthoven féle II-es elvezetésben regisztrált jellegzetes EKG-görbét fogjuk elemezni

2.3.3.3. ábra: Einthoven féle standard II-es elvezetésben regisztrált EKG görbe

Az EKG jelek keletkezésének megértését segítheti az alábbi animáció .

2.3.3.4. ábra: Az integrálvektor nagyságának és irányának változása a szívciklus során

Az elektrokardiogramon egyenes vonalként jelenik meg az ún. izoelektromos (azonos potenciálon lévő)
pontok halmaza. Az izoelektromos vonal fölé eső pontok pozitív, az alatta lévő pontok pedig negatív
hullámokat adnak. A hullámokat egymástól szakaszok választják el. Az EKG-görbe nevezetes hullámainak
és szakaszainak jelentése a következő:

 a P-hullám a pitvarok aktiválódását jelzi

 a PQ-szakasz (-intervallum) azt az időt mutatja, ami ahhoz kell, hogy a szinuszcsomóban
keletkezett ingerület elérje a kamrai ingerületvezető rendszert (átvezetési idő)
 a QRS-komplexum a kamrai aktiválódást jelzi
 az ST-szakasz alatt a kamrák teljes izomzata depolarizált állapotban van
 a T-hullám alatt zajlik a kamraizomzat repolarizációja.
A szinuszcsomó és az AV-csomó aktiválódása nem ad EKG-jelet a sejtpopuláció kis tömege és a
testfelszínről való elvezetés által bekövetkező jelveszteség miatt.

A klinikai gyakorlatban általában ún. 12 csatornás elvezetést alkalmaznak, ami az integrálvektor más
vetületeinek tanulmányozását is lehetővé teszi.

2.3.3.5. ábra: 12 csatornás EKG regisztrátum

Az Einthoven féle standard elvezetések (I, II, III) bipoláris elvezetési technikával készülnek, ami azt jelenti,
hogy a két végtagon elhelyezett elektródok mindegyike ún. differens elektród, azaz a két differens elektród
közötti potenciálkülönbséget mérjük.

Ugyancsak végtagi, de unipoláris elvezetési módot alkalmaz a Goldberger féle eljárás, ahol két végtag
közös földponton van (indifferens elektród), és ehhez képest regisztráljuk a potenciálkülönbséget a
harmadik végtagon elhelyezett differens elektród és az indifferens elektród között. Jelölések: aVL: a
differens elektród a bal karon, aVR: a jobb karon, aVF: a bal lábon van elhelyezve.

A Wilson féle mellkasi elvezetéseknél a végtagokon elhelyezett elektródokat közös földpontra hozzuk
(indifferens elektród), a differens elektródot pedig a mellkas különböző pontjára helyezzük (C 1-6).

2.3.3.6. ábra: A mellkasi elektródok felhelyezése

A mellkasi elvezetésekkel az integrálvektor horizontális síkra eső vetületét tudjuk vizsgálni.

Fejtse meg a keresztrejtvényt!

A számozott oszlopok ill. sorok kezdetére kattintva megkapja a definiálandó fogalmat. A fogalmakat szóköz
kihagyása nélkül kell beírni!

II.4.1. A szív mechanikai tevékenysége, szívhangok

II.4.1.1. A mechanikai válasz sajátságai

Izometriás és izotóniás összehúzódás

Az izom összehúzódása izotóniás és izometriás formában nyilvánulhat meg. Az izotóniás összehúzódás

közben az izomrostok megrövidülnek, tónusuk (feszülési állapotuk) nem változik. Ez akkor következhet be,
ha az adott szívüreg nem zárt folyadéktér, hanem a vér kiáramlása valamely szájadék nyitottsága miatt
lehetséges. Izometriás összehúzódáskor az izomrostok hossza állandó, a tónus fokozódik. Ez akkor
valósulhat meg, ha a kamra folyadékkal telt, zárt üreg, az izom összehúzódásának energiája ilyenkor az
üregen belüli nyomást növeli.

A relaxáció ugyancsak izometriás ill. izotóniás formában következhet be. Az első esetben változatlan hossz
mellett a feszülés csökken, a második esetben pedig tónusváltozás nélküli hosszváltozás következik be.

A Starling féle szívtörvény és a Starling mechanizmus

A munkaizomrostok fontos sajátsága a Frank-Starling törvény néven ismert alkalmazkodási képesség: az

összehúzódás ereje függ az izomrostok egységeinek, a szarkoméráknak a kezdeti hosszától, az izom
passzív feszülésétől. Az izomfeszülés arányos lesz a diasztolé végén a kamrában lévő vértérfogattal
(végdiasztolés térfogat), ami megszabja a kamrai nyomást. A kamrai nyomástól függ a kilökött
vérmennyiség, azaz a pulzustérfogat. Nyugalmi állapotban kb. 2 µm a szarkomérahossz, amihez az ábrán
megjelölt pulzustérfogat tartozik. Ha növeljük a kezdeti hosszot, egy maximumértékig nő a kontrakciós erő
(és így a kilökött pulzustérfogat), de további nyújtás már csökkenti a kontrakciós erőt, sőt lehetetlenné teszi
a megfelelő pulzus térfogat ejekcióját. A Starling-féle szívtörvénynek fontos szerepe van a szívizomzat
terhelésekhez való alkalmazkodó-képességében.

II.4.1.1. ábra: A Starling féle szívtörvény

A Starling mechanizmus a szívizomzat saját, miogén alkalmazkodóképessége, amely változatlan
szívfrekvencia mellett biztosítja a megfelelő perctérfogatot megnövekedett előterhelés (fokozott vénás
beáramlás) és nagyobb utóterhelés (megnövekedett perifériás ellenállás) esetén. A kontrakciós erő nő
mindkét esetben, így a kamra a megnövekedett vénás beáramlást megnövekedett pulzustérfogattal
kompenzálja, és a megnövekedett perifériás ellenében is továbbítja az eredeti pulzustérfogatot.

A kompenzáció néhány szívciklus alatt válik teljessé mind a fokozott vénás beáramlás (II.4.1.2. ábra), mind
a megnövekedett perifériás ellenállás (II.4.1.3. ábra) esetén.

II.4.1.2. ábra: A Starling mechanizmus érvényesülése megnövekedett vénás beáramlás esetén

Az első 2 ciklus alatt a kamra 50 ml-es végszisztolés térfogattal dolgozik, amihez 70 ml-es vénás
beáramlás adódik hozzá. A 120 ml-es végdiasztolés térfogat olyan mértékű előfeszülést és kontrakciós erőt
biztosít, ami révén a kamra továbbítani tudja a beáramlott vérmennyiséget, azaz a pulzustérfogat 70 ml. A
3. szívciklustól kezdve a vénás beáramlás 100 ml-re nő, de ezt a kamra csak a 6. szívciklus során tudja
teljes mértékben kompenzálni, azaz csak ekkor éri el a 100 ml-es pulzustérfogatot.

Nézzük meg folyamatában is a jelenséget (az animációban a 2. ciklusban emeljük meg a vénás
beáramlást).

II.4.1.3. ábra: A Starling mechanizmus érvényesülése megnövekedett perifériás ellenállás esetén

Az első két ciklus során a végszisztolés térfogat 50 ml, ehhez járul a 70 ml-es vénás beáramlás, vagyis a
kamra 120 ml-es végdiasztolés térfogattal dolgozik. A harmadik ciklusra megemeltük a perifériás
ellenállást, így a kamra csak 50 ml-es pulzustérfogatot tud produkálni, aminek következtében megnő a
végszisztolés térfogat. Ehhez jön változatlanul 70 ml-es vénás telődés, tehát a végdiasztolés térfogat nő.
Néhány ciklus alatt, kihasználva az egyre nagyobb végdiasztolés térfogatot, a kamra továbbítani tudja a
diasztolé alatt beáramlott vérmennyiséget, azaz a 70 ml-es pulzustérfogatot.

A szívizom kontraktilitását (inotrópiáját) a szimpatikus idegi aktivitás fokozódása pozitív irányba

befolyásolja, míg különböző kóros állapotok negatív inotrop hatást váltanak ki. Az inotrópia változása a
görbe lefutását befolyásolja, de a Frank-Starling törvény ilyen körülmények között is érvényes marad
(II.4.1.4. ábra)

II.4.1.4. ábra: Az inotrópia változásának hatása a miogén alkalmazkodásra

II.5.1. A szívműködés

animáció
szabályozása

A perctérfogat szabályozásában idegi és humorális mechanizmusok vesznek részt. Az általuk kiváltott

hatásokat trophatásokként szokás összefoglalni.

Chronotrop hatás: az ingerképzés frekvenciájára kifejtett hatás. Pozitív hatásnak tekintjük a

frekvenciafokozódást, negatív hatásról beszélünk a szívfrekvencia csökkenésekor.

Bathmotrop hatás: az ingerlékenységre kifejtett hatás. Depolarizációt kiváltó hatások fokozzák az

ingerlékenységet (pozitív hatás), a hiperpolarizáció irányába ható változások negatív bathmotrop hatást
váltanak ki.

Dromotrop hatás: az ingerületvezetés sebességét befolyásoló hatás, amely szintén lehet pozitív vagy
negatív.

Inotrop hatás: az összehúzódás erejére kifejtett hatás.

II.5.1.1.

animáció
 II.5.1.1.1. A szívfrekvencia szabályozása

A szinusz csomó intrinsic frekvenciája magasabb (kb. 100/perc), mint az in vivo megfigyelhető érték. Ez azt
mutatja, hogy a szíven folyamatosan észlelhető egy vagus tónus, azaz a szívet beidegző paraszimpatikus
idegek aktivitása folyamatos gátló hatást fejt ki az ingerképző központra. A jobb n. vagus a szinusz csomót,
a bal az atrioventricularis csomót innerválja. A vagus tónus a nyúltvelői szív gátló area (depresszor központ
része) aktivitásából származik, amely folyamatos stimulációt kap a keringési szervrendszer
magasnyomású részein található baroreceptorokból (sinus caroticus és sinus aorticus).

A postganglionaris neuronok végződéseiből felszabaduló acetilkolin muszkarin típusú kolinerg

receptorokon és G fehérjéken keresztül csökkenti az If áramot, ami a diasztolés depolarizációért felelős
fontos tényező, ezáltal csökken a diasztolés depolarizáció meredeksége. A repolarizáció során a
membránpotenciál negatívabb (hiperpolarizált) értéket vesz fel, mivel az acetilkolin (ugyancsak G fehérjék
közvetítésével) nyitja az acetilkolin szenzitív K +-csatornákat, a K+ konduktancia fokozódása miatt pedig
hiperpolarizáció lép fel.

A szimpatikus aktivitás frekvencianövelő hatása β 1 receptorok aktiválásán keresztül valósul meg, melyek G
fehérje közvetítéssel növelik a cAMP szintet, ami fokozza az If áramot. A diasztolés depolarizáció
meredeksége fokozódik, nő a szívfrekvencia (egységnyi idő alatt több akciós potenciál keletkezik).

Nézzük meg a szívfrekvencia vegetatív szabályozását bemutató animációt!

II.5.1.1.2. Az ingerlékenységre kifejtett hatások

A paraszimpatikus idegek aktivitásának növekedése a nodális szövetek ingerlékenységét csökkenti
(hiperpolarizáló hatás miatt). A hiperpolarizáció a már említett acetilkolin szenzitív K + csatornák
aktiválásával magyarázható.

A szimpatikus hatások pozitív bathmotrop hatást fejtenek ki a depolarizációs tendencia erősítésével, a

diasztolés depolarizációt kiváltó, befelé irányuló áramok nagyságának növelésével.

II.5.1.1.3. Az ingerületvezetés sebességére kifejtett hatások

Az ingerületvezetés sebessége szíven belül paraszimpatikus túlsúlyban jelentősen lecsökkenhet. Ennek

egyik oka a n. vagus AV csomón érvényesülő hatása, ami a K +konduktancia fokozódásával
hiperpolarizációhoz és az átvezetési idő megnyúlásához vezet. Extrém esetben a megnövekedett vagus
tónus szívblokkot eredményezhet.

A szimpatikus aktivitás általánosan fokozza a vezetési sebességet, mivel nő az akciós potenciálok felszálló
szárának meredeksége. Az AV csomón belüli ingerületvezetés is felgyorsul a depolarizációs tendencia
következtében.

II.5.1.1.4. A kontraktilitásra kifejtett hatások

A n. vagus emberi szíven nem idegzi be a kamrákat, azok csak szimpatikus beidegzést kapnak.

A szimpatikus neurotranszmitterek fokozzák a feszültségfüggő kalciumcsatornák vezetőképességét

β1 receptorok aktiválásán keresztül, nő a kalciumbelépés, hatékonyabbá válik az elektromechanikai
kapcsolat.

II.5.1. A szívműködés kémiai szabályozása

II.6. A perifériás keringés sajátságai

II.6.1. Általános áttekintés

II.6.1.1. Anatómiai ismeretek áttekintése

A véredények elágazódó, tágulékony (disztenzibilis) csövek, folyamatosan változó dimenziókkal, nagy- és

kisvérkörré szerveződve. A kamrákból kivezető erek a verőerek (artériák), melyek a szövetekhez ill. az
alveolusokhoz szállítják a vért. A bal kamrából indul az aorta, a jobb kamrából pedig a truncus pulmonalis,
amely jobb és bal arteria pulmonalisra oszlik. A nagyartériák sorozatos oszlások után egyre kisebb
átmérőjű artériákban folytatódnak, majd arteriolák osztják szét a vért a kapilláris hálózatba. A prekapilláris
arteriolák, a kapillárisok és a posztkapilláris venulák alkotják a mikrocirkulációs rendszert, amelyből a vért
az egyre nagyobb átmérőjű vénák (gyűjtőerek) szállítják vissza a pitvarokba.

II.6.1.1.1. ábra: Az artériafal szerkezete

Falszerkezetük alapján az artériákat elasztikus ill. muszkuláris típusú artériákra osztjuk. Az érfal belső
rétegét endothelium borítja. Az endothelsejtek egymással szorosan kapcsolódnak, rajtuk keresztül
anyagkicserélődés nem történik. A funkció szempontjából nagy jelentőségűek az elasztikus rostok, melyek
az érfal rugalmasságát biztosítják. Legnagyobb arányban a nagyerekben találhatóak, ezért soroljuk az
aortát, a truncus pulmonalist és a belőle eredő a. pulmonalisokat az elasztikus típusú artériák közé. Ide
tartozik még a truncus brachiocephalicus, az a. carotis communis, az a. subclavia és az a. iliaca communis
is. A körkörös lefutású simaizomréteg az érlumen szabályozásában játszik aktív szerepet. A disztálisabb
artériák muszkuláris típusúak. Az átmérőhöz képest legnagyobb vastagságú simaizomréteggel az
arteriolák rendelkeznek.

II.6.1.1.2. ábra: Az erek falának jellemzői

A kapillárisok falát egyetlen sejtréteg, az endothelium alkotja, alatta találjuk a membrana basalist. Az
endothelsejtek kapcsolata lehet continuus, vagy discontinuus, köztük átmenetet jelentenek a fenestralt
kapillárisok. A kapillárisfal simaizomsejteket nem tartalmaz, így a kapillárisok aktív lumenváltoztatásra nem
képesek.

A vénák fala sok rugalmas elemet tartalmaz, emiatt a vénák rendkívül tágulékonyak. A vénák fala is
tartalmaz simaizomsejteket, ami az aktív lumenváltoztatás lehetőségét biztosítja. A közepes méretű
vénákban, főleg az alsó végtagokon, vénabillentyűket találunk, melyek elősegítik a vér szív felé történő
áramlását a gravitáció ellenében azáltal, hogy gátolják a visszafolyást.

II.6.1.1.3. ábra: A vénabillentyűk működése

II.6.1.2. A perifériás keringés általános jellemzése, hemodinamika

Az erek összkeresztmetszete az artériák területén a legkisebb, az elágazódások ellenére változatlan,

egészen az arteriolákig. Az arteriolák területén az oszlások során az összkeresztmetszet nő, míg a
legnagyobb értéket a kapillárisok területén észlejük. A vénák összkeresztmetszete fokozatosan csökken,
de még a nagyvénák területén is némileg meghaladja az artériás értékeket.

II.6.1.2.1. ábra: A keresztmetszet, az áramlási sebesség és a nyomás alakulása az érrendszerben

A véráramlás sebessége az erek összkeresztmetszetével fordított arányban változik. Az artériák területén a

szívciklussal szinkron változik a vérnyomás, majd ez a jelenség a az arteriolák területén megszűnik.

A véráramlás sebessége

Merev csövek esetén a cső átmérője és az áramlási sebesség közötti összefüggést az 1.2.2. ábra
szemlélteti. A tömegmegmaradás értelmében a szűkebb csőszakaszon időegység alatt ugyanannyi
folyadék áramlik keresztül, mint a tágabb részen. Az áramlási sebesség fordítottan arányos a
csőkeresztmetszettel.

II.6.1.2.2. ábra: A keresztmetszet és az áramlási sebesség összefüggése

(animáció)

II.6.1.2.3. ábra: A véráramlás sebességénék változása a csőkeresztmetszet változásakor

Az összefüggés alapjaiban érvényes az érrendszerre is. Ahogy az elágazódások miatt nő az

összkeresztmetszet, az áramlási sebesség csökken, a nagyerekben pedig ismét jelentősen fokozódik. A
kapillárisok területén a legkisebb az áramlási sebesség, ami nyilvánvalóan előnyös a kapillárisfalon
keresztül lezajló anyagkicserélődés szempontjából.

Az áramlás intenzitását befolyásoló tényezők

Hosszú, szűk csövek esetében az áramlás intenzitása, a folyadék viszkozitása és a cső sugara közötti
összefüggést a Hagen-Poiseuille törvény írja le:

Q = (P1 - P2)* π/8-1/η*r4/l

ahol Q - az áramlás intenzitás, P1- P2 - a cső két vége között mérhető nyomáskülönbség, η - a viszkozitás, r
- a cső sugara és l - a cső hossza.

Az Ohm-törvényben leírtak analógiájaként:

Q=P/R

ahol P a nyomás, R a csőrendszer áramlással szemben kifejtett ellenállása.

Ezt az összefüggést felhasználva:

R = 8ηl/πr4

Mivel az ellenállás a sugár negyedik hatványával arányos, az érátmérő jelentős mértékben befolyásolja az
érellenállást és ezen keresztül az áramlás intenzitását.

A nyomás-áramlás összefüggést merev falú, illetve tágulékony csőrendszerben az 1.2.4. ábra mutatja:
II.6.1.2.4. ábra: A nyomás és az áramlás viszonya merev falú csövek ill. az erek esetében

Merev falú csövekben az áramlás intenzitása lineárisan arányos a nyomásgradienssel. Az erekben egy
kritikusan alacsony nyomás mellett megszűnik az áramlás, annak ellenére, hogy a nyomás nem 0. Az érfal
összeesik, az áramlás megszűnik (kritikus záródási nyomás).

A csőhosszat kétszeresére emelve az adott keresztmetszeten átáramló folyadék térfogata felére csökken.
Az eredetivel megegyező csőhossz mellett, de duplájára növelve a cső sugarát, az áramlási intenzitás 16-
szorosára fokozódik. A viszkozitás kétszeresére való növelése - az eredeti viszonyok egyéb
paramétereinek megtartása mellett - felére csökkenti az áramlási intenzitást.

Az eddig ismertetett törvényszerűségeket merev falú csövekben lezajló, stacioner (időben nem változó),
lamináris áramlásra írták le, ún. newtoni folyadékok esetében, de érvényesek az érrendszerre is.

II.6.1.2.5. ábra: Lamináris áramlás (A) és turbulens áramlás (B) sebességprofilja

Az áramlási sebesség kritikussá válhat például az átmérő csökkenésekor. Hasonló szituáció alakulhat ki
érszűkületnél, vagy abban az esetben, ha a bal kamrából nagy nyomással kiáramló vér sebessége
meghaladja a kritikus értéket. A turbulens áramlás hangjelenséget kelt.
A vér viszkozitásának változása is okozhatja a lamináris áramlás turbulenssé válását, ugyanis a turbulencia
valószínűsége a viszkozitással fordítottan arányos. Anaemiában, felgyorsult keringés mellett az aorta
szájadék felett hallgatózva organikus eltérés (vitium) nélkül is hallhatunk szisztolés zörejt. A vér
viszkozitását döntő módon a hematokrit (az alakos elemek térfogatának és a vér térfogatának aránya)
befolyásolja.

A turbulens áramlás azért előnytelen, mert ugyanolyan mértékű áramlás fenntartása nagyobb nyomás
mellett lehetséges.

A vérkeringéssel szembeni ellenállás

Az ellenállást az érátmérő és a vér viszkozitása szabja meg. Az ér sugara negyedik hatványon szerepel,
ami mutatja, hogy az átmérő változtatásának lehetősége az ellenállás változtatásának nagyon hatékony
módját biztosítja a szervezetben.

Az ellenállások (vagyis az egyes érszakaszok) egymással soros vagy párhuzamos kapcsolásban

lehetnek. Az egymást követő érszakaszok egymással sorosan, az azonos típusú erek pedig egymással
párhuzamosan kapcsoltak, de ez vonatkozik a különböző szervek érhálózatára is.

A sorba kapcsolt ellenállások az áramlási intenzitás szempontjából az alábbi módon viselkednek: a teljes
ellenállás (Rt) a részellenállások összegéből adódik.

Rt = R1 + R2 + R3

Párhuzamos kapcsolás esetén a teljes ellenállás reciproka (azaz a teljes vezetőképesség) a

részellenállások reciprokának (vezetőképességének) összegéből adódik.

1/Rt = 1/R1 + 1/R2 + 1/R3

A párhuzamos elrendeződésből adódóan a teljes ellenállás mindig kisebb, mint bármely individuális
ellenállás. Az egyes elemek konduktanciája individuálisan, egymást kiegészítve változhat anélkül, hogy a
teljes ellenállásban változás következne be. Ennek a ténynek a keringő vérmennyiség megoszlásában és
újraelosztódásában (a vérkeringés redistribúciójában) van jelentősége.

II.6.1.2.6. ábra: Sorosan és párhuzamosan kapcsolt ellenállások

 A keringési perctérfogat nyugalomban 5,0 - 5,5 l. Az érpálya össztérfogata ezt sokszorosan felülmúlja. Az
ellentmondást az oldja fel, hogy az egyes szervek vérátáramlása a szükséglethez igazodik. Egy adott
szervben nem a teljes kapilláris rendszer perfundált minden időpillanatban, hanem a keringésben
résztvevő, nyitott kapillárisok száma a szövetek anyagcsereigényének megfelelően változik.

II.6.1.2.7. ábra:Részellenállások változása párhuzamosan kapcsolt rendszerben

Első közelítésben azt mondhatjuk, hogy nyugalomban a teljes keringő vérmennyiség

25 %-a található a koronáriákban és az agyi erekben, 25 %-a az izom- és bőrerekben, 25 %-a perfundálja
a vesét, 25 %-a pedig a máj és a gyomor-béltraktus ereiben és egyéb területeken található.

A keringő vérmennyiség redistributiója, újraelosztódása következik be, pl. izommunka kapcsán. A

vázizomzatot és a bőrt ellátó erek "részesedése" a perctérfogatból 80-85 %-ra is emelkedhet, mialatt a
vese, máj, gyomor-béltraktus ereinek perfúziója ezzel arányosan csökken. A párhuzamos elrendezésből
következően a rendszer teljes eredő ellenállása közben nem változik, vagyis a vérnyomás konstans
maradhat.

Kiemelendő a koronáriáknak abban az értelemben konstans perfúziója, hogy a koronária átáramlás a

mindenkori perctérfogatnak 4 - 5 %-át teszi ki. Izommunkában a perctérfogat is fokozódik, tehát a koronária
átáramlás is nő. Sem a koronáriák, sem az agyi erek nem vesznek részt a keringési reflexek
aktiválódásával járó válaszreakciókban.

II.6.2. Az egyes érterületek jellemzői

II.6.2.1. Az artériás rendszer sajátságai

A szívből kiinduló nagyerek (aorta, tüdőartériák) legjellemzőbb sajátsága a tágulékonyság, amely a

falukban található rugalmas elemek jelenlétéből következik. Az elasztikus (rugalmas) csőként viselkedő
érszakaszokban a térfogat-nyomásgörbék jellegzetes lefutásúak, meredekségük a kor előrehaladtával
változik, mivel a rugalmas elemek mennyisége csökken. A meredekség csökkenése azt eredményezi, hogy
relatíve kis térfogatváltozás is nagy nyomásemelkedést okoz.

II.6.2.1.1. ábra: Az artériák rugalmasságának életkorfüggő változása

A rugalmas falú nagy artériák un. biológiai szélkazánként viselkednek. A kamra szisztolé során a nagy erek
kezdeti szakaszába került vérmennyiség (pulzustérfogat) nem távozik pillanatszerűen, mivel ezt a perifériás
ellenállás megakadályozza, hanem térfogat növekedést (és következményesen nyomásnövekedést) okoz.
A falban lévő rugalmas elemek megfeszülnek, a szív munkája által a keringésbe juttatott energia egy része
un. rugalmas energiává konvertálódik. Ez az energia a diasztolé alatt kerül vissza a keringésbe kinetikai
energia formájában, ez az energia biztosítja a diasztolé alatti folyamatos véráramlást.
II.6.2.1.2. ábra: A pulzushullámok kialakulása és terjedése

II.6.2.1.3. ábra: A pulzushullámok kialakulása és terjedése (animáció)

A keringési rendszerben tehát a véráramlás folyamatos, a szívciklus által keltett nyomás és

térfogatváltozások viszont az artériák falában - az arteriolákig követhetően - pulzushullám formájában
továbbterjednek. A véráramlás sebessége és a pulzushullám terjedési sebessége eltérő. A véráramlás
fenntartója nem a pulzushullám terjedése, hanem a perfúziós nyomás!

A pulzushullámok vizsgálatának fontos diagnosztikai jelentősége van. A csontos alap felett futó arteria
radialis pulzushullámai tapintással (palpatióval) vizsgálhatók. Az alábbi pulzussajátságok (pulzuskvalitások)
állapíthatók meg:

II.6.2.1.1. táblázat: Pulzuskvalitások

A pulzussorozat jellemzői

normál érték: kb. 72/perc

Frekvencia 100/perc felett tachycardia, frekvens
pulzus;
60/perc alatt bradycardia

Ritmicitás ritmikus, reguláris

aritmiás, irreguláris
Ekvalitás ekvális (azonos amplitúdó)
inekvális (változó amplitúdó)

Az egyes pulzushullámok jellemzői

közepes
Amplitúdó magas (altus)
alacsony (parvus)

közepesen gyors
A kialakulás sebessége gyors (celer)
lassú (tardus)

közepesen elnyomható
Elnyomhatóság kemény (durus)
puha (mollis)
A muszkuláris típusú artériák és az arteriolák rezisztenciaerekként szerepelnek. A falukban található
simaizomsejtek körkörös rétegekbe szerveződnek.

A vaszkuláris simaizomsejtek a viszcerális simaizomsejtek közé tartoznak. Jellemzőjük a spontán

aktivitásra való képesség. A spontán aktivitás alapját az un. lassú hullám tevékenység képezi, ami azt
jelenti, hogy a membránpotenciál nem állandó, hanem perces időskálán depolarizációs -repolarizációs
hullámok jelentkeznek. Amikor a depolarizáció eléri a feszültségfüggő, L-típusú (lassú) kalciumcsatornák
aktiválódásához szükséges küszöbértéket, akciós potenciál generálódik. Akciós potenciál sorozatok
alakulnak ki, amik az izomzat tartós összehúzódását, tónusát váltják ki. Az értónus ezen komponensét
nevezzük bazális tónusnak. A simaizomsejtek feszítése depolarizációt, akciós potenc iál sorozatokat és
tartós összehúzódást eredményez (Bayliss effektus).

II.6.2.1.3. ábra: A simaizomsejtek spontán aktivitása

Az érfal simaizomsejtjei általában szimpatikus beidegzést kapnak. A szimpatikus aktivitás nyugalmi

vazokonstriktor tónust eredményez, amely keringést szabályozó reflexek aktiválódása során fokozódhat
vagy csökkenhet. A vázizomzat ereiben szimpatikus kolinerg beidegzés is érvényesül.
Egyes érterületeken paraszimpatikus kolinerg beidegzés van (pia mater erei, corpus cavernosumhoz
vezető erek). Az acetilkolin az endotélium által közvetített módon vazodilatációt vált ki.

II.6.2.2. A mikrocirkulációs rendszer sajátságai

A mikrocirkulációs rendszer a legkisebb átmérőjű preakapilláris ereket, az un. terminális arteriolákat, az

arteriovenózus ill. a valódi kapillárisokat, valamint a postkapilláris venulákat foglalja magába. Az
arteriovenózus kapillárisok simaizomzattal rendelkező kezdeti szakaszai a metarteriolák. Belőlük erednek a
valódi kapillárisok, melyeknek eredését prekapilláris szfinkterek veszik körül.

A mikrocirkulációs rendszeren átáramló vérmennyiséget az arteriolák tónusa, az útvonalat a metarteriolák

ill. prekapilláris szfinkterek tónusa szabályozza. Humorális vazokonstriktorok felszabadulása ill. a
szimpatikus idegek aktiválódása simaizomkontrakciót vált ki, ami csökkenti az adott terület mikrocirkulációs
hálózatába belépő vérmennyiséget. A vér ilyenkor az arteriovenózus kapillárisokon áramlik keresztül, a
valódi kapillárisok kizáródnak a perfúzióból, a vérkeringés az adott szövet nyugalmi szükségleteit tudja
kielégíteni. Vazodilatátor hatású humorális tényezők ill. csökkent nyugalmi vazokonstriktor tónus vagy
egyéb idegi vazodilatátor hatások aktiválódása növeli az átáramlott vérmennyiséget, relaxálja a
szfinktereket, így bekapcsolja a valódi kapillárisokat is a keringésbe, javul a működő szövet vérellátása.

II.6.2.2.1. ábra: A mikrocirkulációs rendszer felépítése

A mikrocirkulációs rendszer kapillárisai fontos szerepet töltenek be a vér és a szövetek közötti

anyagtranszportban. Itt történik a nyiroknak nevezett ultrafiltrátum képződése és visszaszívódása. A nyirok
extravazális része az interstíciális folyadék, a nyirokerek által elszállított része pedig olyan testfolyadék,
amely a szervezet védekező mechanizmusaiban is szerepet játszó sejtes elemeket is tartalmaz.

A nyirokképződést és –felszívódást az ún. Starling erők szabályozzák. Az effektív filtrációs nyomás (PF ef f )
az effektív hidrosztatikai nyomás (P ef f ) és az effektív kolloidozmotikus (onkotikus) nyomás (O ef f )
különbségéből adódik.

PFef f = Pef f - Oef f

Az effektív hidrosztatikai nyomás a kapillárison belüli (Pc) és az interstíciumban mérhető hidrosztatikai

nyomás (PIF ) különbsége, az interstícium irányába történő vízmozgást előidéző hajtóerő. Az effektív
kolloidozmotikus nyomás a vérplazma (O c ) és az interstícium kolloidozmotikus nyomása (O IF ) közötti
különbségből származó, a vérplazmába irányuló vízmozgást előidéző hajtóerő. A folyadéktranszport
irányát az eltérő irányba ható hajtóerők aránya szabja meg. Ha a két tendencia egymást kiegyenlíti, nettó
folyadékmozgás nem jön létre, ha a hidrosztatikai nyomásgradiens nagyobb, mint az ozmotikus gradiens, a
folyadéktranszport kifelé irányul (filtráció), ha az ozmotikus gradiens nagyobb, mint a hidrosztatikai
nyomásgradiens, folyadék lép be az érpályába (reabszorpció).

Fiziológiás viszonyok között a kapillárisok artériás végén kiszűrődött folyadék 90 %-a a vénás végen
visszaszívódik, a maradékot a nyirokkeringés szállítja el.

II.6.2.2.2. ábra: A nyirok képződése és felszívódása

A nyomásviszonyok változásakor, pl. vénás pangás esetén az arány eltolódik és oedema keletkezik.

II.6.2.2.3. ábra: Oedema képződés mechanizmusa vénás pangás esetén

II.6.2.3. A vénás keringés sajátságai

A vénás keringés hajtóereje a posztkapilláris erek és a pitvarok közötti nyomásgradiens. Az áramlás álló
testhelyzetben a gravitációs erő ellenében történik, ezért a megfelelő mértékű vénás beáramlást kiegészítő
mechanizmusok (vénabillentyűk, izompumpa, respirációs pumpa) segítik.

A vénák fala rendkívül tágulékony, relatíve nagy vértérfogatot tudnak befogadni anélkül, hogy bennük
jelentős nyomásnövekedés lépne fel. Tágulékonyságuk miatt jelentős vértároló kapacitással rendelkeznek,
emiatt nevezik a vénákat kapacitásereknek. A vénákban “tárolt” vérmennyiség vérraktárként szerepel, ami
a vénák simaizomzatának összehúzódásakor csökken. A különbség a perctérfogatot növeli. Ennek az
átrendeződésnek nagy jelentősége van a megterhelésekhez (pl. fizikai munkához vagy stresszhatásokhoz)
való alkalmazkodásban, amikor a rendelkezésre álló vérmennyiség redisztribúciójára van szükség.

A jobb pitvarban mérhető vénás nyomás értékét tekintik centrális vénás nyomásnak. Az aortanyomás és a
centrális vénás nyomás közti gradiens a vérkeringés hajtóereje a nagyvérkörben. Emiatt nagy jelentősége
van a centrális vénás nyomás változásának. Fiziológiás körülmények között a centrális vénás nyomás
megegyezik az atmoszférás nyomással, relatív skálán 0.
Álló testhelyzetben (a jobb pitvar szintjét tekintve viszonyítási alapnak) a szívtől disztálisabban fekvő
területeken a vénás nyomás lefelé haladva egyre nagyobb, proximális irányba haladva viszont a relatív
skálán negatív értéket vesz fel (vagyis a légköri nyomásnál kisebb). Ezzel magyarázható a nyakon futó v.
jugularis sérülésekor bekövetkező légembólia. Az alsó végtagi vénás nyomás értékei magyarázzák a boka
körül kialakuló oedemát tartós egy helyben álldogálás során.

A gravitációs hatások az artériás vérnyomást is befolyásolják. Adott szintet figyelembe véve az artériás
nyomásérték mindig meghaladja a vénás nyomás értékét. Fekvő testhelyzetben az alsó végtagi vénás
pangás megszűnik, a vérraktárak mennyisége csökken, a szív telődése fokozódik. Az alsó végtagi nagy
vénákban vénabillentyűk akadályozzák meg a visszaáramlást.

A mellűri nyomás légzéssel szinkron változásai ugyancsak befolyásolják a centrális vénás nyomást,
következményesen a szív vénás telődését. Belégzés alatt a mellűri nyomás a légzésszünetben mérhető -2
– -4 Hgmm értékről -6 – -8 Hgmm-re csökken, ami elősegíti a vér szív felé történő áramlását. A
jelenséget respiratórikus pumpának is szokás nevezni.

A vénás visszaáramlás másik segítője az izompumpa. Ez azt jelenti, hogy a végtagok vázizomzatával
párhuzamosan futó vénákra a vázizmok ritmikus kontrakciója-elernyedése pumpáló hatású, elősegíti a vér
szív felé történő visszaáramlását, ezáltal csökkenti az adott vénákban a nyomást.

II.6.2.3.1. ábra: Az izompumpa működése. A vázizomzat összehúzódásakor a vénákra ható kompresszió segíti a szív
felé történő áramlást (B), míg az izmok elernyedésekor (A és C rész) a vénabillentyűk akadályozzák meg a
visszaáramlást

(animáció)

II.6.2.3.2. ábra: Az izompumpa működése

 A vénák simaizomzata szimpatikus beidegzést kap. Presszor (vérnyomásemelő) reflexek aktiválódásakor
venokonstrikció lép fel, a vénák vértároló kapacitása csökken, így a vérraktárak hozzáadódnak az általános
keringéshez, nő a perctérfogat.

II.6.3. A vérnyomás és a vérelosztódás szabályozása

II.6.3.1. Az artériás középnyomás szabályozásában résztvevő efferens tényezők

Az artériás középnyomás, mint a perfúziós nyomás egyik komponense biztosítja a szervek, szövetek
megfelelő vérellátását. Kialakításában a kamrák által továbbított vértérfogatnak (perctérfogat) és a
keringési ellenállásnak (teljes perifériás ellenállásnak) van alapvető funkciója.

A perifériás ellenállás meghatározó és változtatható komponense az érellenállás. A teljes perifériás

ellenállás kialakításában valamennyi érszakasz részt vesz, de kitüntetett szerepe van a kis artériák ill.
arteriolák ellenállásának, ezért ezeket az ereket nevezzük ellenállásereknek vagy rezisztenciaereknek.

Az erek ellenállása egy passzív és egy aktív komponensből áll. A passzív komponenst
az érátmérő determinálja, melyet jelentős mértékben befolyásol a körkörös lefutású simaizomzat feszülési
állapota, tónusa. Ez utóbbi az aktív komponens (az izmok aktív közreműködésének eredménye). A
rezisztenciaerek átmérőjükhöz képest vastag izomréteggel rendelkeznek, így ellenállásuk változása
jelentősen befolyásolhatja az érátmérőt.

A simaizomsejtek saját, intrinzik, un. bazális tónussal rendelkeznek, és ehhez hozzáadódik a szimpatikus
idegek aktivitásából származó vazokonstriktor tónus. A szimpatikus idegvégződésekből felszabaduló
noradrenalin a simaizomsejtek összehúzódását váltja ki (vazokonstrikció). A bazális tónus, ill. a nyugalmi
vazokonstriktor tónus mértéke a különböző szervek ereiben eltérő mértékű, ennek jelentősége van a
szervek közötti véreloszlás idegi és humorális szabályozásában.

II.6.3.1.1. táblázat: Az értónus komponensei regionális összehasonlításban

Az artériás rendszerben mérhető nyomásértékek fiziológiásan is ingadoznak. Fiziológiás vérnyomás-

ingadozást jelent a szívciklussal szinkron változás, a légzés ciklusát követő változások ill. a középnyomás
lassú ingadozása is (Traube-Hering hullámok).

II.6.3.1.1. ábra: Artériás vérnyomásértékek

Az artériákban a szívciklussal szinkron változik a vérnyomás. A legmagasabb értéket a kamraszisztolé
során (Ps , szisztolés nyomás), a legalacsonyabb értéket pedig a kamradiasztolé során (Pd, diasztolés
nyomás) mérhetjük. Az artériás középnyomást legpontosabban a pulzusgörbe idő szerinti integráltja adná,
de a gyakorlatban a szisztolés és a diasztolés nyomásértékek ismeretében az alábbi képlettel számolhatjuk
ki:

Pk = Pd +((Ps-Pd )/3)

ahol Pk – artériás középnyomás, Ps – szisztolés nyomás, Pd – diasztolés nyomás.

A szisztolés és a diasztolés nyomás különbségét pulzusnyomásnak nevezzük.

A légzéssel szinkron változások azt jelentik, hogy belégzés alatt a vérnyomás nő, kilégzés alatt pedig
csökken. A légzési aktivitás és a nyomásváltozások némi időbeli késéssel követik egymást, ami azt jelenti,
hogy a belégzés kezdetén a vérnyomás még egy darabig tovább csökken, a kilégzés kezdetén pedig
tovább nő, csak ezt követően alakulnak ki a fent említett változások.

A belégzés alatti nyomásnövekedés oka a perctérfogat fokozódása (a fokozott vénás telődés a Starling
mechanizmust és a Bainbridge reflexet aktiválja; ez utóbbi szívfrekvencia növekedést vált ki). A kilégzés
alatti nyomáscsökkenés a fenti tényezők ellenkező irányú változásából fakad.

A fáziskésést a kisvérkör vértároló kapacitásából származó pufferhatásként értelmezhetjük.

A belégzés elején az intrathorakális rezervoár megnő, ez késlelteti a bal kamra pulzustérfogatának

növekedését, a kilégzés kezdetén az itt tárolt nagyobb vérmennyiség hirtelen belökődik a bal szívfélbe, ami
a pulzustérfogat növekedését hozza létre.

A harmadlagos ingadozások oka az erek bazális és nyugalmi vazokonstriktor tónusának lassú ingadozása
(Traube-Hering hullámok).

Az artériás középnyomást meghatározó tényezőket az alábbi diagram foglalja össze:

II.6.3.1.2. ábra: Az artériás középnyomás meghatározó tényezői

Az artériás középnyomást a perctérfogat és a teljes perifériás ellenállás szorzata határozza meg.

A perctérfogat a pulzustérfogat és a szívfrekvencia szorzata, mindkét paramétert befolyásolja a vegetatív
idegrendszer aktivitása. A pulzustérfogat függ a vénás telődéstől (Starling féle szívtörvény), a szívizomzat
energetikai állapotától és a szimpatikus idegrendszer aktivitásától. A pulzustérfogatot a paraszimpatikus
aktivitás közvetlenül nem befolyásolja, mivel emberi szíven a n. vagus nem innerválja a kamrákat. A
szívfrekvenciát a szimpatikus idegek aktivitása fokozza, a paraszimpatikus aktivitás pedig negatív
chronotrop hatást vált ki.

A teljes perifériás ellenállás egyik komponense az érellenállás, ami arányos az értónussal. Az értónust
miogén tényezők (bazális tónus), neurogén (elsősorban szimpatikus idegi) és humorális hatások
befolyásolják.

A teljes perifériás ellenállás függ a vér viszkozitásától is, ez a tényező kóros körülmények között szerepet
játszik a vérnyomás kóros alakulásában (pl. a polycythaemia vérnyomásnövekedéssel, az anaemia
hypotensióval járhat).

Az artériás vérnyomás indirekt mérése Riva-Rocci módszerével

A mérés során a külső mandzsettában a várható szisztolés érték fölé emeljük a nyomást, ezáltal
megakadályozzuk az áramlást az a. brachialisban és a disztálisabb artériákban. Fokozatosan csökkentve a
külső nyomást, az artériákban megindul az áramlás (amikor a külső nyomás éppen kisebb, mint a
szisztolés nyomás), deturbulens lesz, tehát hangjelenséggel jár mindaddig, amíg a külső nyomás a
diasztolés érték alá nem csökken, vagyis a teljes szívciklus alatt akadálytalan nem lesz az áramlás.

II.6.3.1.3. ábra: Vérnyomásmérés Riva-Rocci módszerével

II.6.3.2. Autoreguláció

Az erek önszabályozó (autoregulációs) képessége azt jelenti, hogy a nagyobb nyomás miatt beáramló
nagyobb vérmennyiség feszítő hatására a rezisztenciaerek bazális tónusa fokozódik, az artériás
középnyomás emelkedésével arányos mértékben nő az érellenállás, vagyis az átáramlás nem változik.

Q = P/R

Amennyiben az ellenállás változatlan, a nagyobb nyomásgradiens miatt nagyobb az átáramlás, de 60-160

Hgmm-es artériás középnyomás sávban az autoreguláció miatt konstans marad az átáramlás. A jelenség
alapja a Bayliss effektus, melynek értelmében a simaizomsejtek feszítésre kontrakcióval reagálnak.

Az autoregulációs mechanizmus védelmet nyújt az életfontos szerveknek csökkenő artériás középnyomás

esetén, de védi az ereket a túlságosan magas perfúzió ellen is.

II.6.3.2.1. ábra: Az érellenállás és az átáramlás változása az artériás középnyomás függvényében

II.6.3.3. Vazomotor központok

Nyúltvelői központok
Az agytörzsi hálózatos állomány (formatio reticularis) nyúltvelői részén elhelyezkedő neuronok
funkcionálisan két vérnyomás-szabályozó (vazomotor) központot alkotnak, melyek együttesen vesznek
részt a vérnyomás és a vérelosztódás szabályozásában.

A vérnyomásemelő, presszor központ neuronjai rostralis és laterális elhelyezkedésűek. Ezen neuronok

jellemző sajátsága, hogy idegingerület hiányában is generálnak ingerületi folyamatot. Az aktivitás a vér
széndioxid tenziójának függvénye. Növekvő széndioxid tenzió növekvő aktivitást eredményez. A széndioxid
tenzió változását a centrális kemoreceptorok érzékelik. A presszorközpont neuronjainak működéséhez
megfelelő oxigéntenzió szükséges. A hipoxia nem jelent adekvát ingert a centrális kemoreceptorok
számára!
Fiziológiás vérgáztenziók mellett a perifériával kapcsolatot tartó presszor központ az artériás vérnyomást
kb. 220-240 Hgmm-es szinten stabilizálná.

A vérnyomáscsökkentő, depresszor központ neuronjai a nyúltvelői hálózatos állomány mediális részén,

caudálisan helyezkednek el. Saját (intrinzik) aktivitásuk nincs, a széndioxid tenzió változására nem
reagálnak. Ingerületük idegi afferentáció hatására alakul ki.

A nyúltvelői vazomotor központok afferentációja

Perifériás afferentáció

A presszor központ legfontosabb idegi afferentációja a glomus caroticumból és a glomus aorticumból, az

un. perifériás kemoreceptorokból származik.

A glomus caroticumban és aorticumban található kemoreceptorok adekvát ingere a hipoxia (oxigénhiány).

A receptorok ingerületét a n. glossopharyngeusban futó sinus-ideg ill. aorta-ideg közvetíti a presszor
központ sejtjeihez. A glomusokban lévő epitélsejtek hiperkapniára (széndioxid többletre) és acidózisra (a
hidrogénion koncentráció növekedésére) is reagálnak, de ezen ingerekkel szemben jóval magasabb az
ingerküszöbük, mint a hipoxiával szemben.

A gerincvelő felszálló pályái kollaterálisokat adnak a formatio reticularishoz, ezeken keresztül

kardiovaszkuláris reflexválaszok váltódnak ki.

A depresszor központ legfontosabb idegi afferentációját a sinus caroticusban és az aortaív falában lévő
baroreceptorokból jövő ingerületek szolgáltatják. Az érző idegrostok a n.vagusban ill. a
n.glossopharyngeusban futnak.

II.6.3.3.1. ábra: A nyúltvelői központok afferentációi és efferens kapcsolatai

Központi afferentáció

A nyúltvelői (bulbáris) vazomotor központok működését magasabb központok hierarchikusan kapcsolódó

rendszere szabályozza.
A mesencephalon (középagy) formatio reticularisából származó serkentő vagy gátló hatások a bulbáris
központok aktivitását módosítják.

A hypothalamus (diencephalon, köztiagy) részben a nyúltvelői vazomotor központokon keresztül, részben a

spinális vazomotor központokra hatva fejt ki vérnyomás-szabályozó hatást. Fontos szerepe van a
hőszabályozással kapcsolatos vazomotor reakciók kiváltásában.

A limbikus kéreg (a "vegetatív agy") ugyancsak fontos integratív működést fejt ki a

vérnyomásszabályozásban. Az integratív funkció magába foglalja egyéb viszcerális és szomatikus
reakciók, magatartási reakciók összehangolását is.

A legfőbb szabályozó, integráló funkció az agykéreghez kapcsolódik. A kérgi területek szabályozó szerepét
bizonyítják az emócionális (érzelmi) kardiovaszkuláris reakciók, a feltételes reflexek kiépíthetősége, az
izommunkára való felkészülés során létrejövő kardiovaszkuláris reakciók stb.

Az egymásra épülő szabályozási szintek között többszörös visszacsatolások érvényesülnek, amelyek

nagyon pontos szabályozást tesznek lehetővé.

A nyúltvelői központok efferentációi

A presszor központ efferentációi

A presszor központ neuronjai a tractus reticulospinalisban futó, leszálló rostok közvetítésével serkentő
impulzusokat küldenek a spinális, szimpatikus preganglionáris neuronokhoz. A szimpatikus preganglionáris
neuronok ingerülete a szimpatikus ganglionokban áttevődik a posztganglionáris neuronokra, melyek
innerválják a szív ingerképző és ingerületvezető rendszerét, a munkaizomrostokat, a kisartériák és
arteriolák simaizomsejtjeit, valamint a venulák és a vénák falában található simaizomsejteket.

A presszor központ aktivitása által kiváltott válaszreakciók

1. A szívfrekvencia és a pulzustérfogat fokozódása, perctérfogat fokozódás

2. A rezisztenciaerek konstrikciója, perifériás ellenállás növekedése
3. A vénás vérraktárak csökkenése, a vénás telődés fokozódása, a perctérfogat fokozódása
A perctérfogat és a teljes perifériás ellenállás növekedése egyaránt vérnyomás -növekedést, presszor
választ vált ki.

A különböző érterületek eltérő mértékben vesznek részt a presszor válaszokban. A presszor reflexek
aktiválódása során jelentős mértékű reflexes konstriktor tónus alakul ki a splanchnicus terület (gyomor-
bélrendszer) ereiben, a veseerekben és a vázizomzat ereiben. Ez a keringő vérmennyiség
redistributiójához vezet. A koronáriák és az agyi erek nem vesznek részt a presszor válaszokban!

A depresszor központ efferentációi

A depresszor központ gátló hatást fejt ki a presszor központra. A normális vérnyomás kialakításában a
depresszor központ aktivitásának nagy jelentősége van. Gátló impulzusokat küld a gerincvelői szimpatikus
preganglionáris neuronokhoz. A n. vaguson keresztül gátló impulzusokat küld a szív ingerképző és
ingerületvezető rendszeréhez is (szinusz-csomó, AV-csomó).

A depresszor központ aktiválódása által kiváltott válaszreakciók

1. Szívfrekvencia csökkenés, perctérfogat csökkenés

2. A nyugalmi vazokonstriktor tónus csökkenése, perifériás ellenállás csökkenése
3. A kapacitás erek vértároló kapacitásának fokozódása, vénás telődés csökkenése, perctérfogat
csökkenése
A perctérfogat és a perifériás ellenállás csökkenése a vérnyomás csökkenését eredményezi, azaz
depresszor választ (vérnyomás-csökkenést) vált ki.

A különböző érterületek eltérő mértékben vesznek részt a depresszor válasz kialakulásában. Legnagyobb
jelentősége a vázizomzat ereiben bekövetkező nyugalmi konstriktor tónus csökkenésnek van.
II.6.3.4. A vérnyomás reflexes szabályozása

Vérnyomásemelő (presszor) reflexek

Kemoreceptorokból kiinduló presszor reflexek

A nyúltvelőben található centrális kemoreceptoroknak az adekvát ingere a széndioxid tenzió növekedése

(hiperkapnia). A respiratórikus (széndioxid eredetű) acidózis ugyancsak centrális támadásponttal vált ki
presszorválaszt. Feltételezik, hogy a hiperkapnia hatása is a H-ion koncentráció növekedése miatt alakul
ki. A széndioxid átjut a vér-agy gáton, vízzel egyesülve szénsavvá alakul, ami H-ionra és bikarbonát
anionra disszociál. A H+-ion koncentráció növekedése fokozza a kemoreceptorok aktivitását.

II.6.3.4.1. ábra: Hypercapnia hatása a presszorközpont aktivitására

Az agyat ellátó artériás vér széndioxid tenziójának fokozódása a presszor központ neuronjainak aktivitását
fokozza, ami a perctérfogat növekedését és a perifériás ellenállás fokozódását váltja ki. A perctérfogat
növekedésében a szívfrekvencia fokozódása és a pulzustérfogat növekedése egyaránt szerepet játszik.

Az oxigénhiány (hipoxia) a perifériás kemoreceptorok aktiválása révén, reflexes mechanizmussal a

fentiekben részletezettekkel azonos választ vált ki. A perifériás kemoreceptorok a hiperkapniára is
érzékenyek, de ingerküszöbük ezzel szemben jóval magasabb, mint a hipoxiával szemben, vagy mint a
centrális receptorok ingerküszöbe a hiperkapniával szemben. Nagyfokú hiperkapnia tehát két
támadásponton keresztül hatva emeli a vérnyomást.

A hipoxia kizárólag a glomusokban lévő kemoreceptorok számára jelent adekvát ingert és így vált ki
presszorválaszt! Ha a központot ellátó vér oxigéntenziója csökken és a glomusokat az érző idegeket
átvágva kiiktatjuk, a presszor központ neuronjainak működése károsodik, vérnyomáscsökkenés jön létre.

A metabolikus eredetű acidózis vérnyomásemelő hatása is kizárólag a perifériás kemoreceptorok

aktiválásán keresztül érvényesül, hisz a centrális kemoreceptorok a vér-agy gát jelenléte miatt nem
érzékelhetik a metabolikus eredetű H-ion koncentráció növekedését.

Fontos megjegyezni, hogy a hipoxia és a hiperkapnia nemcsak keringési válaszreakciókat vált ki, hanem
a légzési perctérfogatot is fokozza. Ennek magyarázata az, hogy a nyúltvelői belégző központot is aktiválja
a hiperkapnia, ill. a perifériás kemoreceptorok ingerülete.

Lovén - reflex

Lényege, hogy a bőrt érő, jellegüknél vagy intenzitásuknál fogva károsító, fájdalmas ingerek vérnyomás
emelkedést, ugyanakkor lokális vazodilatációt hoznak létre. A generalizált vérnyomás emelkedésben a
szimpatikus vazokonstriktor rostok aktiválódásának van szerepe. A szimpatikus aktiválódást a felszálló
érző pályák kollaterálisainak közvetítésével az agytörzsi hálózatos állományba befutó afferens ingerületek
váltják ki. A lokális vazodilatáció az axonreflex következménye.
II.6.3.4.2. ábra: Axonreflex

Bainbridge reflex

Receptorai a nagy vénák falában és a jobb pitvarban található feszülésérzékeny receptorok, melyek
fokozott vénás telődés esetén jönnek ingerületbe. Vago-vagalis reflexnek tartják, ugyanis mind az afferens
szár, mind az efferens szár a n. vagusban fut. Alacsony szívfrekvencia mellett a reflexválasz a vágusztónus
gátlása miatt bekövetkező szívfrekvencia növekedés, amely a perctérfogat növelésén keresztül
vérnyomásemelkedést vált ki. Puffer-reflexként is működhet, ugyanis magas szívfrekvencia esetén
frekvenciacsökkenést okozhat, ami a vénás telődésre rendelkezésre álló időtartamot – ezáltal a
pulzustérfogatot – megnyújtva szintén növeli a perctérfogatot. A belégzés alatt megfigyelhető
szívfrekvencia növekedésben tulajdonítanak szerepet a reflexnek.

Vérnyomáscsökkentő (depresszor) reflexek

A sinus caroticus ill. az aortaív baroreceptoraiból kiinduló depresszor reflex

A sinus caroticus és az aortaív falában feszülésérzékeny receptorok vannak. Egy részük un. dinamikus
(fázisos) receptor, ami a gyors nyomásnövekedésre reagál, másik csoportjuk pedig statikus receptor,
melynek aktivitása az artériás középnyomás függvénye.

II.6.3.4.3. ábra: Az érző idegek aktivitása és a vérnyomás közötti kapcsolat

A sinus caroticusban és aorticusban található baroreceptorok adekvát ingere a nyomásfokozódás által
kiváltott falfeszülés. Az afferens ingerületeket a IX. és X.agyidegben futó érzőrostok továbbítják a
nyúltvelői depresszor központhoz.

II.6.3.4.4. ábra: A baroreceptorok aktivitása és az artériás középnyomás közötti összefüggés

A baroreceptorok 100 Hgmm-es artériás középnyomás érték mellett közepes mértékű aktivitást mutatnak.
A középnyomás fokozódása az aktivitás növekedését, annak csökkenése pedig az aktivitás csökkenését
okozza. A receptorok érzékenysége a fiziológiás artériás középnyomás tartományban maximális. A
szigmoid görbéből az is következik, hogy a fiziológiás középnyomás kismértékű változása nagy változást
eredményez a baroreceptorok aktivitásában.

A baroreceptorok ingerületének hatására fokozódik a depresszor központ aktivitása, emiatt fokozódik a

presszor központra kifejtett gátlás. A spinális vazomotor központhoz ugyancsak gátló impulzusok
továbbítódnak. A n. vaguson keresztül negatív trophatást kiváltó ingerületek jutnak a szívhez. A
következmény perctérfogat és perifériás ellenállás csökkenés, ami vérnyomás csökkenést eredményez.

A baroreceptorokból kiinduló reflex puffer-reflexként működik, mivel vérnyomáscsökkenés esetén az

ellenkező folyamatok játszódnak le. A baroreceptorok csökkent ingerületi állapota a depresszor központ
kisebb aktivitását eredményezi, vagyis a vérnyomás fokozódik. A puffer-reflex a normál érték és a
receptorok ingerküszöbe (50 - 60 Hgmm) közötti nyomástartományban képes a vérnyomáscsökkenés
mértékével arányos nyomásemelkedést kiváltani, vagyis helyreállítani az artériás középnyomást.

A baroreceptorokból kiinduló depresszor reflex fiziológiás szerepe: beállítja a normális artériás

középnyomást és biztosítja annak stabilitását.

A keringés alacsony nyomású részeiből kiinduló depresszor reflexek

A kisvérköri erekben és a nagyvérköri vénás rendszerben olyan feszülésérzékeny receptorok vannak,

melyeknek ingerülete a depresszor központon keresztül általános vérnyomásesést vált ki. A reflexeket a
kisvérköri ill. a nagyvérköri vénás nyomás fokozódása aktiválja.

Goltz -reflex

A reflexívhez tartozó receptorok a hasfalban, ill. a hasüregben található extero- és interoceptorok. A hasra
mért erős ütés vagy hasüregi kórfolyamatok a nyúltvelőn keresztül fokozott vágusztónust váltanak ki,
csökken a szívfrekvencia, extrém esetben szívmegállás következik be.
II.6.3.5. Lokális keringés, a mikrocirkuláció szabályozása

Az artériás középnyomás szabályozása mellett szükség van az egyes szerveken átfolyó vér
mennyiségének, a keringő vértérfogat eloszlásának és újraeloszlásának szabályozására is. Az egyes
szervek rezisztenciaerei idegi és humorális hatásokra reagálnak.

II.6.3.5.1. ábra: A lokális vérátáramlást szabályozó mechanizmusok

A perctérfogatot és a perifériás ellenállást a vérben keringő, vazoaktív kémiai anyagok ill. egy-egy szervben
a fokozott működés következtében megváltozó kémiai környezet is befolyásolja. A lokális vérátáramlás
szabályozásában kiemelkedően fontos szerepe van a kémiai (humorális) szabályozásnak.

Az alábbi felsorolás a vazokonstriktor ill. vazodilatátor anyagokat mutatja be, melyek fontos szerepet
töltenek be mind fiziológiás, mind patológiás körülmények között.

A szerotoninnak fontos szerepe van a vérzéscsillapításban, mivel az érfal sérülésekor az első védelmi
reakció a lokális érösszehúzódás, ami csökkenti a vérzést. Ez a reakció akkor jelentkezik, ha az ér
endotheliuma is megsérül. Ép endothelbélés esetén a szerotonin vazodilatációt vált ki.

Az angiotenzin II (vazopresszin) inkább kóros esetekben (pl. hipertónia) szaporodik fel olyan mértékben,
hogy általános konstriktor hatásával számolni kelljen.

A vazodilatátor anyagok részben a sejtanyagcsere termékei, részben az endothelsejtek által elválasztott

anyagok. Az adrenalin vészreakció során kerül a keringésbe a mellékvesevelőből, fontos szerepet játszik a
koszorúserek ill. a vázizomzat ereinek dilatációjában, következményesen az adott érterületek fokozott
perfúziójában. Ahisztamin kórfolyamatokban szabadul fel nagy mennyiségben, ép endothelium mellett
erélyes vazodilatátor.

Az intermedier anyagcsere metabolitjai (pl. tejsav, adenozin, H+) szintén vazodilatátor hatást fejtenek ki,
szerepük van a munkahiperémia kialakulásában.

A kisvérköri erek ellentétesen reagálnak bizonyos humorális hatásokra. Az ellentétes reakciók a keringés
és a légzés összehangolását szolgálják.
 (animáció)

II.6.3.5.2. ábra: A nagy- és kisvérköri erek ellentétes reakciói

Az endothelsejtek számos humorális tényező hatását közvetítik, ill. bizonyos hatásokat módosítanak.

II.6.3.6. Az endotélsejtek szerepe a vaszkuláris homeosztázis szabályozásában

Az endothelsejtek receptor funkciója és szekretoros tevékenysége

Az endotélsejtek közvetlenül érintkeznek az áramló vérrel. A véráramlás során keletkező mechanikai

behatások (pl. nyíróerők, transzmurális nyomás stb.) aktiválják az endotélsejteket. A mechanikai hatásokra
az endothelsejtek nitrogén monoxid (NO), prosztaciklin vagy endothelin elválasztásával reagálnak. A NO
és a prosztaciklinek vazodilatációt, az endothelinek vazokonstrikciót váltanak ki.

Az endotélsejtek felszínén számtalan ligandkötő receptor van. A különböző vazoaktív anyagok ezekhez
kötődve az endotélsejtben NO, ill. prosztaciklin elválasztást indukálnak.

Az endotélium szerepe a neurotranszmitterek és a humorális anyagok hatásának közvetítésében

Az endotélsejtek által felszabadított vazoaktív anyagok közvetítik a simaizomsejtek felé a humorális

hatásokat és módosítják a neurotranszmitterek hatásait. Számtalan vazodilatátor anyag (pl. acetilkolin,
bradikinin) csak akkor hatásos, ha az endotélsejthez kötődve NO vagy prosztaciklin felszabadulást okoz és
a felszabadult anyagok relaxálják a simaizomsejteket. Más anyagok önmagukban is relaxáló hatásúak,
ugyanakkor az endoteliális faktorok tovább erősítik a dilatáció mértékét. Bizonyos anyagok direkt hatása
vazokonstrikció lenne (pl. szerotonin), de az endotélsejtekből felszabaduló relaxáló anyagok ezt a hatást
csökkentik, adott esetben el is fedik, felülmúlják (pl. a noradrenalin vazokonstriktor, de a vazokonstrikció
mértékét a NO csökkenti; az acetilkolin vazokonstrikciót vált ki önmagában, de endotélium jelenlétében
vazodilatátor).

Az endotélium diszfunkciójának következményei

Az endotélsejtek károsodása számtalan kórfolyamatot beindíthat, ill. más okból keletkezőket súlyosbíthat.
Legnagyobb probléma a relaxáló hatás kiesése, emiatt nő a vazokonstrikció mértéke, nő a perifériás
ellenállás, emelkedik a vérnyomás stb. Az endotélium diszfunkciója súlyos következményekkel jár a
keringési elégtelenség (shock) pathomechanizmusában is.

II.6.4. Az egyes szervek vérkeringésének sajátságai

II.6.4.1. Koronáriakeringés

A szívet ellátó koszorús ereken időegység alatt a perctérfogat 4-5%-a áramlik át. Munkavégzés során a
perctérfogat és a koronáriákon átáramló vérmennyiség is jelentősen fokozódik. Ilyen körülmények között is
a perctérfogat 4 - 5 %-a perfundálja a koronáriákat.

A szívizom rendkívül dúsan kapillarizált, ebből adódik a rövid és uniformizált diffúziós távolság. Az arteria
coronariák fiziológiásan végartériáknak tekinthetők, de lassan kialakuló szűkület vagy elzáródás esetén
kollaterális hálózat kifejlődésére van lehetőség.
A koszorús artériák falára nagy bazális (miogén) tónus jellemző, ebből adódik, hogy a szabályozás
legfontosabb mechanizmusa a humorális eredetű vazodilatáció.

A koronáriakeringés fázisos jellegű, ami azt jelenti, hogy a koronáriákon átáramló vérmennyiség a
szívciklus különböző fázisaiban jelentés eltéréseket mutat.

A fázisos jelleg kialakításában 2 fontos tényező játszik szerepet:

1. a hajtóerő (az aortában valamint a sinus coronariusban ill. a jobb pitvarban mért nyomás
különbsége) a szívciklussal szinkron változik.
2. a kamraizomzat összehúzódása, ill. a kamrai nyomásnövekedés komprimálja a szívizomzatban futó
ereket, ami áramlást akadályozó tényezővé válik.

II.6.4.1.1. ábra: A bal arteria coronaria átáramlása a szívciklus különböző fázisaiban

Az izometriás kamrakontrakció periódusa a legelőnytelenebb a koronáriakeringés szempontjából. Az

aortában ekkor a legalacsonyabb a nyomás; az izometriásan megfeszülő kamraizomzat és a növekvő
kamranyomás összenyomja a koronáriákat, emiatt az áramlás lecsökken, sőt a bal arteria coronariában
retrográd irányúvá válik. A kompresszió a szubendokardiális területeken a legnagyobb mértékű, az
epicardium irányába haladva csökken. A jobb kamra kisebb kontrakciós ereje és alacsonyabb
intraventrikuláris nyomása miatt a kompresszió mértéke is kisebb, így a jobb arteria coronariában az
áramláscsökkenés is kisebb és nincs visszaáramlás.

Az izotóniás kamrakontrakció következtében létrejövő gyors ejekció meredeken növeli az aortanyomást,

ami gyors áramlásfokozódást vált ki a koronáriákban. Az arteria coronariák szájadékának anatómiai
helyzete miatt az ejekciós fázis nem teremt optimális feltételeket a koronáriakeringés szempontjából.

A koronária átáramlás maximumát a diasztolés periódus kezdetén éri el, amikor az aortában még
viszonylag magas a nyomás, a szemilunáris billentyűk bezárultak, a kamraizomzat izotóniásan relaxálódik
és így megszűnik a kompresszió. A teljes beáramlás 70-90 %-a a diasztolé idejére esik, így érthető a
diasztolé időtartamának rendkívüli jelentősége a koronáriakeringés szempontjából.
A szívfrekvencia fokozódása a szisztolé és a diasztolé időtartamát nem azonos mértékben érinti. A
diasztolés periódus nagyobb mértékű rövidülése a koronáriakeringést előnytelenül befolyásolja. Kisebb
frekvenciafokozódás következményeit az anyagcsere fokozódása által kiváltott humorális hatások
kompenzálják, de nagyfokú tachycardia a koronáriakeringés olyan mértékű csökkenéséhez vezet, ami már
oxigénellátási zavarokat eredményez.

II.6.4.1.2. ábra: A szívfrekvencia változásának hatása a koronáriakeringésre

A diasztolé időtartama megszabja a kamratelődésre rendelkezésre álló időtartamot is. Ennek lerövidülése
adott határon túl elégtelen telődést, kisebb pulzustérfogatot, kisebb szisztolés nyomást eredményez.
Mindezek a kedvezőtlen változások hozzájárulnak a koronáriakeringés romlásához.

A koronáriakeringés regulációja

1. Autoreguláció

A koronáriák esetében is megfigyelhető a Bayliss-effektus, vagyis az a jelenség, hogy növekvő

transzmurális nyomásra (az érfal feszülésére) a simaizomsejtek kontrakcióval reagálnak. Ez az
autoregulációnak nevezett mechanizmus az artériás középnyomás változása során is biztosítja a relatíve
konstans perfúziót (bizonyos nyomástartományon belül). A perfúziós nyomás kritikus szint alá csökkenése
a koronáriaáramlást erősen lecsökkenti, ill. a nyomás növekedése egy bizonyos érték fölött
perfúziófokozódást eredményez.

2. Humorális szabályozás

A koronáriák simaizomzata humorális vazodilatátor hatásokra relaxálódik, a bazális tónus csökkenése

pedig nagyfokú átáramlás fokozódást vált ki. A hipoxia és az anyagcseretermékek váltják ki a
legerélyesebb vazodilatációt ezen az érterületen.

Kiemelt jelentősége van az ATP bomlásából származó adenozinnak, amely simaizom relaxációt okoz, így
közvetítő szerepe lehet a hipoxia által kiváltott vazodilatációban. A hipoxiás szívizomban fokozódik az
adenozin termelés, az extracelluláris térben adenozin halmozódik fel, ami vazodilatációt okoz. A javuló
perfúzió csökkenti az adenozinkoncentrációt, így csökkenti a vazodilatációt.

3. Idegi szabályozás

A koronáriakeringés közvetlen szabályozásában a neurogén mechanizmusoknak nincs fiziológiás

jelentősége. A koronáriákban béta (kisebb sűrűségben alfa) receptorok vannak. A keringésbe jutott
adrenalin a béta receptorokon keresztül vazodilatációt vált ki.
A szívhez futó szimpatikus idegek ingerülete miatt fokozódik a pulzusszám és a kontrakciós erő, fokozódik
az anyagcsere. Az anyagcseretermékek felszaporodása és a hipoxia viszont vazodilatációt okoz.

A vágusztónus fokozódása ellentétes irányú indirekt hatásokat vált ki.

II.6.4.2. Agyi vérkeringés

Az agy vérátáramlása a perctérfogat 15 %-át teszi ki. A kapillárisdenzitás 3500/mm3. Sok a zárt kapilláris.
Az átáramlás nagy regionális különbségeket mutat a különböző agyterületek aktivitásának függvényében.

Az agyi vérkeringés hemodinamikai vonatkozásait a Monro-Kellie elv determinálja: a vér, a cerebrospinális

folyadék és az agyállomány együttes térfogata állandó. Az intrakraniális nyomás fokozódása az erek
kompresszióját okozza. A vénás nyomás növekedése az arterio-venózus nyomásgrádiens csökkentése és
az intrakraniális nyomás növelése által csökkenti az átáramlást.

Az agyi keringés szabályozása

1. Autoreguláció

Az agyi erek a Bayliss-effektus révén kb. 60-140 Hgmm-es nyomásértékek között konstans
perfúzióval rendelkeznek.

2. Humorális szabályozás

Az agyí erekben a hiperkapnia erélyes vazodilatációt vált ki. Ezen kívül a hipoxia és az acidózis is
dilatáló hatású.

3. Idegi szabályozás

Az agyi erek kapnak szimpatikus beidegzést, ezen idegek ingerülete vazokonstrikciót vált ki, aminek
viszont a fiziológiás szabályozásban nincs jelentősége. Fontosabbak a vazodilatátor
mechanizmusok. A vazodilatáció kiváltásában nem-adrenerg-nem-kolinerg (NANC) idegek vesznek
részt, melyek neurotranszmitterként peptideket, ill. NO-t szabadítanak fel. A pia mater ereit
paraszimpatikus kolinerg rostok innerválják.

Az agyi vérátáramlás szabályozásában nagy jelentőségű a Cushing reflex, melynek lényege, hogy az agyi
perfúziós nyomás csökkenése a szisztémás keringésben vérnyomásnövekedést vált ki. Az erek falában
lévő baroreceptorok a transzmurális nyomást (az intraarteriális nyomás és a likvornyomás különbségét)
érzékelik. Ha a transzmurális nyomás lecsökken (az intraarteriális nyomás csökkenése vagy a
likvornyomás emelkedése miatt) a nagyvérkörben generalizált vazokonstrikció lép fel, nő a perifériás
ellenállás. Aktiválódik a sinus caroticusból és az aortaívből kiinduló depresszor reflex, ennek részeként
viszont fokozódik a szíven érvényesülő vágusztónus. A Cushing reflex aktiválódása
tehát bradycardiát okoz.

Liquor cerebrospinalis

A cerebrospinális folyadékot a plexus chorioideusok termelik. Képződésében aktív transzportfolyamatok

vesznek részt.

A plexus chorioideus epitéliuma szorosan kapcsolódó sejtekből épül fel. Anyagtranszport gyakorlatilag csak
a sejteken keresztül valósulhat meg. A likvor a vérből képződik, de összetétele nem felel meg a plazma
ultrafiltrátumának.

A likvor fiziológiás jelentősége:

1. biztosítja az agyszövet mechanikai védelmét,

2. pótolja az agyban a nyirokrendszer hiányát,
3. összetétele révén biztosítja a neuronok számára az optimális miliőt,
4. hozzájárul az intrakraniális nyomás-térfogat egyensúlyának fenntartásához.
A vér, a likvor és az agyszövet között különböző barrierek funkcionálnak:

1. Vér - likvor barrier

Strukturális alapját a plexus chorioideust fedő ependyma-sejtek képezik. Szelektív permeabilitás és

aktív transzport jellemző az adott határfelületre. A lipidoldékony anyagok ezen a gáton keresztül
könnyen permeálnak.

2. Vér - agy gát

Strukturális alapját az agyi kapillárisok fala képezi. A kapillárisok falát szorosan illeszkedő
endotélsejtek ill. az alaphártya képezik. Az adott határfelületen Keresztül lezajló transzport tehát
tulajdonképpen sejtmembránon Keresztül lejátszódó anyagvándorlás, melynek mértékét és
sebességét elsősorban a lipidoldékonyság, másodsorban a molekulaméret determinálja. Fehérjék
számára impermeábilis.

Néhány területen a vér-agy gát hiányzik. Ezek a területek valószínűleg kemoreceptor funkciót látnak
el.

3. Agy - likvor barrier

Strukturális alapját az agykamrákat bélelő ependyma képezi. Az anyagok penetrációját azok

molekulatömege és koncentrációgrádiense határozza meg (sejtek között lezajló diffúzió).

II.6.4.3. A splanchnicus terület és a vese vérellátása

A splanchnicus terület vérellátása

A splanchnicus terület ereit nyugalomban a perctérfogat 25 %-a perfundálja.

A splanchnicus terület ereire a nagyon alacsony nyugalmi tónus jellemző, mely mind a bazális, mind a
vazokonstriktor tónus alacsony voltából származik.

Az arteriolákat és a venulákat,valamint a vénákat is szimpatikus vazokonstriktor rostok innerválják. A

vérnyomás növekedésével járó keringési válaszreakciók során ezen idegek aktivitása fokozódik,
következményesen csökken az időegység alatt átáramló vérmennyiség és csökken a splanchnicus
területen "tárolt" vérmennyiség is. Mindkét változásnak nagy jelentősége van a presszor válasz
kialakításában és a keringő vérmennyiség redistribúciójában.

A vese vérkeringése

A veseereken időegység alatt a keringő vértérfogat 22 %-a áramlik át. A nagy áramlási intenzitás
következtében nagyon alacsony az oxigénextrakció: az arteriovenózus oxigénkülönbség csak 1-2 tf%. A
szervezetben ez a legalacsonyabb arteriovenózus oxigénkülönbség érték.

A veseerekben nagyon kifejezett az autoreguláció. Ennek a mechanizmusnak köszönhetően az artériás

középnyomás viszonylag széles sávban történő változása sem befolyásolja a veseerekben uralkodó
hidrosztatikai nyomást, ami a konstans filtrációs nyomás szempontjából kiemelkedő jelentőségű. Ha az
artériás középnyomás egy bizonyos szint alá csökken (kb. 60 Hgmm), az effektív filtrációs nyomás 0-ra
csökkenhet, sőt reabszorpciót létrehozó negatív értéket vehet fel.

A veseerekre nagyon alacsony bazális tónus jellemző, és teljesen hiányzik a nyugalmi vazokonstriktor
tónus. Ebből következik, hogy a veseerek nem vesznek részt a depresszor válaszokban, de jelentős
mértékben hozzájárulnak a presszor választ létrehozó redistribúcióhoz.

II.6.4.4. A bőr vérkeringése

A bőrereken nyugalomban a perctérfogat 10 %-a áramlik át.

A hőszabályozással kapcsolatban az átáramló vérmennyiség jelentős mértékben változhat.

A külső környezeti hőmérséklet csökkenésekor a bőrereket innerváló szimpatikus vazokonstriktor idegek

aktivitása fokozódik, az erek kontrahálnak, következményesen csökken az átáramló vérmennyiség.

Nagy jelentősége van annak a változásnak is, amely a vénás keringésben ennek kapcsán kialakul. A
vazokonstrikció a bőr alatti vénás plexusokra is kiterjed, ennek következtében a vénás elfolyás az
artériákat kísérő vénák közvetítésével valósul meg. Az artériák és vénák között egy ellenáramlásos
kicserélődési mechanizmus révén hőkicserélődés jön létre. Az artériás vért a vénás vér előhűti, emiatt
csökken a vér és a környezet közötti hőmérsékleti gradiens, csökken a hőleadás.

Magas külső környezeti hőmérséklet mellett a nyugalmi vazokonstriktor tónus csökken, az átáramlás
fokozódik, a hőleadás lehetősége nő.

A bőr vérkeringésének lokális szabályozásában szerepe van az axonreflexnek, amely a bőrt érő
(elsősorban fájdalmas) ingerek hatására aktiválódik.

II.6.4.5. A vázizomzat vérkeringése

A vázizomzat ereinek sajátosságai

A vázizomzatban nagyon fejlett mikrocirkulációs rendszer működik, amely idegi és humorális szabályozó
mechanizmusok révén biztosítja az aktuális szükségletekhez való alkalmazkodást.

Az izomerekre közepes mértékű bazális és nyugalmi vazokonstriktor tónus jellemző. Az izomerek részt
vesznek a presszor válaszokban és egyedülálló jelentőségűek a depresszor reakciók kivitelezésében. A
nyugalmi tónus csökkenése hozza létre a vazodilatációt, ami perifériás ellenállás csökkenést, ezáltal
vérnyomás csökkenést eredményez.

A vázizomzat ereihez kérgi eredetű szimpatikus kolinerg rostok futnak. Ezek ingerülete váltja ki a
munkavégzést megelőző vazodilatációt, amelyet a szimpatikus konstriktor tónus csökkenése és a
metabolitfelszabadulást kísérő vazodilatáció követ.

Ritmikus izomösszehúzódás kapcsán az izomerek átáramlása is ritmikusan változik. Az átáramló

vérmennyiség összességében fokozódik, de a kontrakció során az artériás átáramlás feltételei romlanak.

II.6.4.5.1. ábra: A vázizomzat ereinek perfúziója ritmikus izommunka során

A ritmikus izomösszehúzódások serkentik a vénás keringést, aminek előnyös hatásai a szív telődésének
fokozódásában nyilvánulnak meg.
 A vázizom vérellátásának szabályozása

1. Idegi szabályozás

A vázizomzat erei szimpatikus adrenerg vazokonstriktor és szimpatikus kolinerg vazodilatátor beidegzést

kapnak.

A szimpatikus adrenerg vazokonstriktor rostok aktivitásának fokozódása ellenállásnövekedést (és

perfúziócsökkenést) eredményez, az aktivitás csökkenése pedig vazodilatációt és következményes
perfúziónövekedést okoz. Így a vázizomzat erei mind a presszor, mind a depresszor válaszok
kialakításában jelentőséget kapnak.

A vazokonstrikció az alfa-receptorok aktiválódásának következménye. Az alfa-receptorokat a szimpatikus

posztganglionáris neuronokból felszabaduló noradrenalin aktiválja. A vázizomzat erei béta-receptorokat is
tartalmaznak, amelyek az idegvégződésekből, ill. a mellékvesevelőből felszabaduló adrenalin hatására
aktiválódnak, ennek következménye pedig vazodilatáció lesz.

Általános szimpatikus izgalom kapcsán a vázizomzat ereinek tónusa az alfa- és a béta-receptorok

aktivitásának eredőjeként alakul.

A szimpatikus kolinerg rostok nem az általános szabályozásban bírnak jelentőséggel, hanem a fizikai
munkavégzésre való felkészítésben játszanak szerepet.

2. Humorális szabályozás

A vázizomzat vérellátásának lokális szabályozásában kitüntetett jelentősége van a vazodilatációt kiváltó

humorális tényezőknek:

 metabolitok (pl. tejsav, adenozin, stb.)

 hipoxia
 hiperkapnia
 acidózis
A működő izomban ezek a hatások biztosítják az átáramlás fokozódását a generalizált vazokonstrikció
ellenére is.

A vázizomzat keringési viszonyaiban bekövetkező változások jelentős szerepet játszanak a vérkeringés

izommunkához való alkalmazkodásában.

IV. fejezet: A vér élettana

IV.1. A vér mint keringő testfolyadék

IV.1.1. A szervezet víztartalma

A víz mind szerkezeti, mind funkcionális szempontból jelentős szerepet játszik az emberi szervezetben.
Lehet struktúrelem, lehet oldószer, reakcióközeg és reakciópartner. Ez utóbbi azt jelenti, hogy részt vesz a
kémiai reakciókban mint kiindulási anyag vagy végtermék.

Oldószerként a benne oldott anyagokkal diszperz rendszereket képez. Az oldott anyag halmazállapota
alapján szuszpenzióról (szilárd oldott anyag) ill. emulzióról (folyékony oldott anyag) beszélünk. Az oldott
anyag mérete alapján valódi oldatokat (d<1 nm), kolloid oldatokat (d=1-500 nm) ill. durva diszperz
rendszereket (d>500 nm) különböztetünk meg. Az emberi szervezetben valamennyi oldatfajta előfordul (pl.
a citoplazma valódi oldat és kolloidoldat keveréke, a vérplazma oldott anyagai is különböző nagyságrendbe
tartozó oldott anyagokat tartalmaznak).

Az emberi szervezet testtömegének 50-70 %-a víz. Az egyes szervek víztartalma jelentős különbségeket
mutat. Míg a zsigeri szervek szervtömegre vonatkoztatott relatív víztartalma 80 % körül mozog, a
zsírszövet esetében ez az érték csak 10 %.
Az emberi szervezet víztartalma az életkor függvényében változik. Az újszülött közel 80 %-os relatív
víztartalma öregkorra közel 50 %-ra csökken. Adott életkorban a nők adatai általában alacsonyabbak a
férfiakénál, ennek oka a női szervezet nagyobb zsírtartalma.

IV.1.1.ábra: A szervezet relatív víztartalmának változása az életkor függvényében

IV.1.2. A testfolyadékok kompartmentalizációja

A testfolyadékok egymástól határfelületekkel elválasztott terekben, kompartmentekben találhatók. Azonos

kompartmenten belül a kinetikai paraméterek azonosak, a különböző kompartmentek viszont eltérő
kinetikai sajátságokkal rendelkeznek. A kompartmentalizáció jelentősége, hogy így a különböző
kompartmentekben lezajlóbiokémiai és egyéb reakciók térben és időben elkülönülhetnek
egymástól, azonos kompartmenten belül viszont a folyamatok térben és időben összerendezettekké
válnak. A folyadékterek a határfelületeken keresztül egymással érintkeznek, köztük folyamatos
anyagkicserélődés történik.

Az intracelluláris térben található a teljes víztartalom 55 %-a, az extracelluláris térben pedig a 45 %-a.
Az extracelluláris tér további kompartmentekre osztható: az érpályán belüli, intravazális ill. az érpályán
kívüli, extravazális térre. Intravazálisan a sejten kívüli folyadék egynegyede található, míg az extracelluláris
folyadék háromnegyede a sejtek közötti teret tölti ki. Az extravazális tér kinetikai szempontból (diffúziós
sebesség) bontható további komponensekre (interstíciális tér, a fibrózus kötőszövet ill. a csontállomány sejt
közötti folyadéktere), melyek között tényleges határfelület nincs. A legtöbb szerv sejt közötti állománya laza
struktúrájú, az anyagok diffúziója a teret kitöltő sejt közötti (interstíciális) folyadéktérben gyors. A rostos
(fibrózus) kötőszövet és a csontszövet sejtközötti állománya kompaktabb, emiatt a diffúzió lényegesen
lassabb.

A vérpályába juttatott anyagok a felsorolt extracelluláris “rekeszekben” különböző sebességgel oszlanak

meg. Speciális teret képez a transzcelluláris folyadéktér (pl. agy-gerincvelői folyadék), amely az
extracelluláris tér többi részétől szorosan illeszkedő sejtek által alkotott határfelülettel van elválasztva, a
sejtek aktív közreműködése miatt összetétele jelentősen különbözik az extracelluláris tér többi rekeszében
található folyadék összetételétől.
IV.1.2.1.ábra: A testfolyadékok kompartmentalizációja

IV.1.3. A kompartmentek csatolása

A különböző kompartmentek egymással kapcsolatban vannak, köztük folyamatos anyagkicserélődés

zajlik. A vérplazma nyitottá teszi a rendszert olyan értelemben, hogy a vér kapcsolatot biztosít az alveoláris
levegővel a légzés kapcsán, a tápcsatornával a felszívódás révén, salakanyagokat távolít el a
veseműködés során, és anyagkicserélődés történhet a bőrön keresztül is.

IV.1.3.1. ábra: A kompartmentek közötti kapcsolat

IV.1.4. A folyadéktereket határoló határfelületek

A kompartmentek közötti anyagkicserélődést a határfelületek sajátságai determinálják.

Az intra- és extracelluláris tér között a sejtmembrán képez összeköttetést és egyúttal barrierként is

viselkedik. A különböző anyagok a lipid kettősrétegen vagy az ioncsatornákon keresztül diffúzióval
transzportálódhatnak, illetve szállítómolekulák közvetítésével juthatnak át a sejthártyán.

A sejtmembrán

 szabadon átjárható a víz számára

 szabadon átjárható a lipidoldékony anyagok számára (ide tartozik a CO 2 és az O2 is)
 szelektíven átjárható a kisméretű ionok számára
 átjárhatatlan (impermeábilis) a kolloidok (fehérjék) számára
A sejtmembrán nagy vízpermeábilitásának következménye az, hogy a sejt és környezete között ozmotikus
egyensúly alakul ki, a sejt ozmométerként viselkedik. A víz mozgását a kompartmentek közötti ozmotikus
koncentrációkülönbségek hozzák létre.
 Az ionokkal szemben megmutatkozó szelektív permeabilitásból és a fehérjékkel szemben fennálló
impermeabilitásból fakad a diffuzibilis ionok egyenlőtlen megoszlása az intra- és az extracelluláris tér
között, ami a membrán két oldala között potenciálkülönbséget okoz (membránpotenciál).

Az interstícium és az intravazális tér között a kapillárisok egyetlen sejtrétegből felépülő fala alkot
határfelületet.

A kapillárisfal

 permeábilis vízre
 permeábilis kis molekulájú anyagokra (Na+, K+, Cl-, glükóz, aminosavak stb.)
 impermeábilis a makromolekulákra (kolloidok)

1.4.1. ábra: A kapillárisfalon keresztül lezajló transzportfolyamatok típusai

A lipidoldékony anyagok a sejteken keresztül diffundálnak, a vízoldékony anyagok pedig a sejtek közötti
pórusokon keresztül vándorolnak. A víz számára mindkét lehetőség adott, tehát az ozmotikus különbségek
a szabad vízmozgás miatt az intra- és az extravazális tér között is gyorsan kiegyenlítődnek.
Összességében elmondhatjuk, hogy a szervezet valamennyi folyadéktere egymással ozmotikus
egyensúlyban van, az átmeneti egyensúlybomlás nagyon rövid idő alatt megszűnik. Amennyiben valamely
kompartmentben olyan anyag szaporodik fel, amire nézve a határoló felület nem permeábilis, a
kompartment nagysága (a benne található oldat térfogata) megnő más kompartmentek rovására, vagyis a
teljes vízmennyiség újraelosztódása következik be. A diffuzibilis anyagok koncentrációja az intra- és az
extravazális térben azonos. A csontszövet és a fibrózus kötőszövet extracelluláris terének összetétele sem
különbözik a többi szerv interstíciális folyadékának összetételétől. A transzcelluláris folyadékok –
keletkezésük módja miatt – speciális ionösszetétellel bírnak.

IV.2. A vér összetétele

IV.2.1. Alapfogalmak

A teljes vértérfogat (5-6 l) egy része 4,5-5,5 l/perces sebességgel kering az érpályában (keringő
vérmennyiség). A vénás rendszerben uralkodó haemodinamikai viszonyok miatt az itt tartózkodó vér
lassabban áramlik és vérraktár (vérdepó) szerepet tölt be.

A vértérfogat változása szabályozó mechanizmusokat indít be, melyek a kardiovaszkuláris rendszer, a

veseműködés, a hormonháztartás alkalmazkodását eredményezik.

Az alakos elemek térfogatát viszonyítva a teljes vértérfogathoz kapjuk a haematocritot (Htk).

Htk = alakos elemek térfogata/teljes vértérfogat

 Az alakos elemeket centrifugálással különíthetjük el a plazmától. Az alakos elemek zömét
a vörösvértestek teszik ki, így a vvt-szám változása nagymértékben módosítja a haematocritot. A Htk
felhasználható a vvt-szám becslésére is. Alacsony Htk érték csökkent hemoglobin koncentráció mellett
egyértelműen anaemia mellett szól. A vvt számolás pontatlansága miatt a klinikai gyakorlatban általában
megelégszenek ezen két paraméter meghatározásával (Htk és hemoglobin koncentráció). Természetesen,
a plazmavesztés vagy a vérplazma felhígulása is megváltoztatja a fiziológiás értéket. A Htk értéke
nemenként eltérő, nőkben általában 0,42, míg férfiakban 0,47 körüli érték.

A Htk jelentős mértékben befolyásolja a vér viszkozitását. A Htk emelkedése viszkozitás növekedést
eredményez, ami megnöveli a teljes perifériás ellenállást, vérnyomás-növekedést okozva. A Htk
csökkenése csökkenti a viszkozitást, ennek hemodinamikai következményei lehetnek (turbulens áramlás).

Ha a Htk-ot nagyobbnak találjuk és a vérplazma ionos és nem ionos összetevőinek koncentrációja is

emelkedett, vízvesztésre, haemokoncentrációra kell gondolnunk (a vér „besűrűsödött”), míg ellenkező
esetben hígulásról, haemodilutioról van szó.

Diagnosztikus jelentőségű az alakos elemek süllyedési sebességének meghatározása Westergreen

módszerével (We). Fiziológiás esetben az alvadásgátolt vérben óránként kevesebb, mint 10 mm-t
süllyednek a vérplazmában szuszpendált alakos elemek. A plazma albumin és globulin koncentrációjának
(az A/G hányadosnak) a megváltozása befolyásolja a süllyedési sebességet. A globulinok felszaporodása
(pl. gyulladásos vagy daganatos kórképekben) növeli a We-értéket.

IV.2.2.1. A vörösvérsejtek jellemzése

A vérben literenként 4,5-5,0 * 1012 vörösvérsejt (vvt) található. Az érett vvt-k bikonkáv, diszkosz alakú
képletek. Ez a jellegzetes forma a citoszkeletális struktúrának köszönhető. A membrán alatt jellegzetes
hálózatba rendeződnek a citoszkeletális fibrillumok, amik a membránhoz kötődve biztosítják a lapos,
bikonkáv formát. A vvt-re ható fizikokémiai erők a gömb alak felvételét segítenék elő, ez ellen hat a
citoszkeleton (sejtváz) jellegzetes elrendeződése. Kóros alaki eltérések: spherocytosis, elliptocytosis,
poikilocytosis stb.

IV.2.2.1.1. ábra: A vörösvérsejtek alaki rendellenességei

V.2.2.1.2. ábra: Vörösvértestek

A fiziológiás sejtalak a vvt-nek nagy ellenállást, rezisztenciát biztosít mindazon behatásokkal szemben,
amelyek az érrendszeren belül érvényesülnek (legjelentősebbek a kapillárisokban ható mechanikai erők: a
legszűkebb kapillárisok átmérője kisebb, mint a vvt átmérője!). A vvt membrán deformálható, de
nyújthatatlan. Rezisztenciájának indikátora az ún. ozmótikus rezisztencia. Ez azt jelenti, hogy hipozmótikus
környezetben a vvt vizet vesz fel, alakja a gömb irányába változik. A membrán mindaddig ellenáll ennek az
ozmótikus shocknak, amíg a teljes gömb alakot el nem érte a sejt. További duzzadás már nem lehetséges,
a membrán felreped, a sejt kipukkad (haemolysis). A normális vvt-k kb. 50%-os ozmótikus koncentráció
csökkenést képesek elviselni, ami a jellegzetes bikonkáv forma következménye (0,9%-os NaCl oldat
izozmótikus, a haemolysis 0,45%-os oldatban következik be). A szervezetben ilyen mértékű ozmótikus
shock elképzelhetetlen, de ezzel a könnyen kivitelezhető teszttel információt kapunk a vörösvérsejtek más
irányú rezisztenciájáról (ellenálló képességéről) is. A citoszkeletális struktúrák és a membránalkotók
degenerációja, szintézisük zavara, összetételük megváltozása alaki eltéréseket és így csökkent
rezisztenciát eredményezhet.

A vörösvérsejtek alaki eltérései közül a microcytosist, a macrocytosist és a spherocytosist emelem ki.

Microcytosisról akkor beszélünk, ha a vvt-k átmérője és az átlagos vvt térfogat (MCV) a normálisnál kisebb.
Az MCV értéket (mean corpuscular volume) a haematocrit és az egységnyi térfogatban lévő vvt szám
ismeretében tudjuk kiszámolni, fiziológiás értéke 90 femtoliter (10-15 l). Macrocytosis áll fenn akkor, ha az
átmérő és az MCV értéke nagyobb, mint a normocyták esetében.

Spherocytosis a diagnózis akkor, ha a vvt-k alakja a gömbhöz közelít (vérkenetben hiányzik a középső,
világosabb terület). A spherocyták rezisztenciája kórosan csökkent, a kapillárisokon való áthaladás közben
is könnyen sérülnek. Az eredmény fokozott haemolysis hajlam lesz.

A vörösvérsejtek szerkezete, összetétele, anyagcseréje

A vvt-k szárazanyag tartalma kb. 35%, ennek 95%-a hemoglobin (Hb). Az érett vörösvérsejtek
(vörösvértestek) mag nélküli, anaerob anyagcserét folytató sejtek, energiaforrásuk a glükóz, amit a
vérplazmából, nem inzulinfüggő módon vesznek fel.

A vér Hb koncentrációját kolorimetriás módszerekkel határozhatjuk meg. Fiziológiás értéke kb. 150 g/l.
Anaemiák esetében ez az érték csökken, ami a vér alapvető funkciójának károsodásához vezet.

A vörösvérsejt szám és a Hb koncentráció ismeretében kiszámíthatjuk a vörösvérsejtek átlagos Hb

tartalmát (mean corpuscular hemoglobin, MCH), melynek fiziológiás értéke 30 pikogram (10-12 g) körül van.
Tájékozódó jelleggel a festékindex ad felvilágosítást a vvt-k Hb tartalmáról (Hb % / vvt szám %, normál
értéke 1). Ha a vvt szám jobban csökken, mint a vvt-k Hb tartalma, a festékindex 1-nél nagyobb lesz, a Hb
tartalom nagyobb mérvű csökkenése pedig 1-nél kisebb festékindexet eredményez.

IV.2.2.2. A vörösvértestek funkciói

A vörösvérsejtek legfontosabb funkciója az O 2 és a CO 2 szállítása a kisvérköri és a nagyvérköri kapillárisok

között. Ennek a feladatnak Hb tartalma révén tud eleget tenni.

A haemoglobin 4 alegységből álló chromoproteid, melynek hem részében Fe2+ található. A Fe2+ vas fő- és
mellékvegyértékei révén összesen 6 atom, ill. atomcsoport kötésére képes. 4 kötési hely a porfirin váz 4 N
atomjához kapcsolódik, 1 vegyértékével a globin oldallánchoz kötődik, hatodik vegyértéke képes
reverzibilis módon oxigén molekulákat kötni (a folyamatot oxigenálódásnak nevezzük). Az oxigén helyére
CO is képes kötődni (carboxihemoglobin), a CO iránti affinitás 200-szor nagyobb, mint az O 2 iránti, ezért
veszélyes a szénmonoxid mérgezés. A CO kötése ugyancsak reverzibilis, tehát a beteget eltávolítva a CO -
dús környezetből, a folyamat visszafordítható.

A Hb globin oldalláncai CO 2 kötésére képesek, ennek a CO 2 szállításában van jelentősége. A Fe3+ vasat
tartalmazó Hb a methaemoglobin, ami nem képes az O 2szállítására (cianid mérgezés).
 IV.2.2.2.1. ábra: A hem szerkezete

A négy alegység között pozitív kooperativitás van, ami azt jelenti, hogy ha az egyik alegység már O 2-t köt,
a második reakciókészsége nagyobb, legnagyobb affinitással ebben az esetben a negyedik alegység
rendelkezik. A pozitív kooperativitás miatt a Hb O 2 telítési görbéje szigmoid jellegű, aminek funkcionális
jelentőségéről a légzés kapcsán lesz bővebben szó. A Hb O 2 telítettsége annál nagyobb, minél nagyobb a
közegben az oxigén parciális nyomása (pO 2). A kisvérköri kapillárisokat elhagyó, artériás vérben a pO 2 100
Hgmm, azaz a Hb alegységek maximálisan telítettek oxigénnel, a vénás vérben a pO 2 40 Hgmm, ami kb.
70 %-os telítettséget biztosít. A vázizmokban található mioglobin egy alegységet tartalmaz, telítési görbéje
nem szigmoid.

IV.2.2.2. ábra: A mioglobin és a hemoglobin oxgén szaturációs görbéje

A globin alegységek milyensége is befolyásolja az O 2 telítési görbét. A fötális Hb (amely 2 a és 2 g globin

alegységet tartalmaz, szemben a felnőtt 2 a és 2 b alegységével) nagyobb affinitást mutat az oxigénnel
szemben, mint a felnőttkori Hb, ennek következtében a telítési görbe balra tolódik (egy adott, alacsony
pO2 mellett a foetális Hb több O 2-t köt). Ennek élettani jelentősége az, hogy a relatív hypoxiában élő
magzat vére is megfelelő mennyiségű O 2-t tartalmaz (az O 2 tartalom a Hb koncentráció és az O 2 telítettség
függvénye).

IV.2.2.3. ábra: A magzati és a felnőtt hemoglobin oxigéntelítési görbéje

A Hb szintézise a még éretlen vörösvérsejtekben, a vörös csontvelőben történik. A szükséges anyagokat
(vas, aminosavak) elsősorban a lebontott Hb-ból fedezi a szervezet, a veszteséget a táplálékkal felvett
anyagokból pótoljuk.

IV.2.2.3. Vörösvérsejtképzés

A felnőtt életben az erythropoesis helye a vörös csontvelő. A haemopoeticus őssejtekből, különböző érési
alakokon keresztül, végül magnélküli, érett vörösvértestek, erythrocyták lesznek, melyek a perifériás
vérben lévő sejtalakok zömét képviselik. Felgyorsult erythropoesis mellett reticulocyták ill. fiatalabb alakok
is megjelenhetnek a periférián, melyek funkcionális szempontból nem teljes értékűek.

A vörösvérsejtek az érés során jelentős funkcionális változásokon esnek át. Így csökken, majd elvész az
adenilátcikláz aktivitás, ami azt jelenti, hogy más intracelluláris szignalizációs mechanizmusok kerülnek
előtérbe. Az anyagcsere anaerob útra áll át. Csökken, majd megszűnik az ATP-áz aktivitás, az aktív
transzportfolyamatok helyett a passzív transzport lesz a jellemző. A transzferrin receptorok száma
fokozatosan csökken, majd a sejt elveszti transzferrin kötő képességét. Ez azt jelenti, hogy a vvt nem vesz
fel vasat, tehát megszűnik a hemoglobin szintézis.

IV.2.2.3.1. ábra: Az eritropoetin mechanizmus

A vörösvérsejtképzés legerélyesebb ingere a hipoxia. Hipoxia hatására a vesében erythropoietin

termelődik, ami növeli a proerythroblastok számát azáltal, hogy gátolja az apoptózisukat.

A vörösvérsejtek a perifériás vérben átlagosan 120 napig élnek, majd hemolizálnak. A hemoglobint a
fagociták lebontják, a felszabduló vas és aminosavak a vérbe kerülnek. A csontvelőben folyamatosan folyik
a vörösvérsejtek képzése, melyhez a lebomlott hemoglobinból kiszabadult vasat és aminosavakat is
felhasználja a szervezet. A porfirinvázból bilirubin képződik.
IV.2.2.3.2. ábra: Vörösvérsejtek képződése és lebomlása

Vasforgalom

A szétesett vörösvértesteket a mononucleáris phagocyta rendszer (MPS) sejtjei bekebelezik. A Hb hemre

és globinra bomlik, a hemből Fe3+ formában kikerül a vas. A vasat a plazmában egy transzferrinnek
nevezett fehérje köti meg, így marad vízben oldható és így szállítódik. A transzferrinről leváló vasat
részben a vörös csontvelőben lévő vörösvérsejtek hasznosítják, részben más szöveti sejtek veszik fel
(vastartalmú enzimek). A sejtekben a vas ferritinhez vagy hemosziderinhez kapcsolódva raktározódhat.
Szükség esetén a vasraktárak biztosítják a vasszükségletet. A tápcsatornából mindig csak a szükségletnek
megfelelő vasmennyiség szívódik fel, a felszívódást a vasraktárak telítettségi állapota szabályozza.

IV.2.2.3.3. ábra: A szervezet vasforgalma

A táplálékkal felvett vas a szervezet szükségleteinek megfelelő mértékben, a vékonybélben kerül

felszívódásra. A transzportot biztosító fehérje szintézisét negatív visszacsatolás szabályozza: telített
vasraktárak mellett nem képződik ez a szállítómolekula, míg vashiány fokozza a szintézisét és a
bélhámsejt membránjába való kihelyeződést. Ezt a tényt figyelembe kell venni a per os vaskészítmények
alkalmazásánál: a tabletta formájában bevitt vas csak akkor szívódik fel, ha arra szükség van, a fel nem
szívódott vas pedig kellemetlen gasztrointesztinális tüneteket okozhat!

Vashiányos anaemia

Ha a vörösvérsejtképzéshez szükséges vas nem áll rendelkezésre, vashiányos anaemia jön létre. A
vörösvérsejtek átlagos térfogata kisebb ( MCV ‹ 90 fl), egy vvt átlagos hemoglobin tartalma kisebb, mint 30
pg, a festékindex 1-nél kisebb (hypochrom anaemia).

IV.2.2.4. A vérképzés vitaminszükséglete

A Hb szintéziséhez nélkülözhetetlen faktorok a vas és az aminosavak mellett a folsav és a B 12 vitamin.

Mindkettő a DNS-szintézist (ezen keresztül a globinszintézist) befolyásolja, hiányukban a DNS-szintézis
zavart szenved.

A folsav (pteroil-glutaminsav) zöld növényi táplálékkal jut a szervezetbe, a B 12 vitamint (cianokobalamin;

extrinsic faktor) pedig állati eredetű táplálékok (máj, tojás stb.) tartalmazzák. Az átlagos vegyes táplálkozás
a szükségletet fedezi, ezért vitaminhiány az extrinsic faktor hiánya miatt praktikusan nem fordul elő.

A B12 vitamin a tápcsatornában egy glükoproteidhez kapcsolódik. A glükoproteidet (intrinsic faktor,

transcorrin) a gyomornyálkahártya parietális sejtjei termelik. A transcorrin megvédi a B 12 vitamint az
emésztő enzimek hatásától és elősegíti a pinocitózis által megvalósuló felszívódást. A B 12 vitamin a májban
raktározódik. Elégtelen felszívódása vészes vérszegénységhez, anaemia perniciosához vezet.

IV.2.2.4.1. ábra: B12 vitamin felszívódása, felhasználása és raktározása

IV.2.2.5. A hemoglobin lebomlása, icterusok

A vörösvértestek átlagos élettartama 120 nap. Az elöregedett, törékennyé vált vvt-k szétesnek,
törmelékeiket a makrofágok bekebelezik. A hemoglobin lebontási termékeként bilirubin keletkezik, amely a
vérben fehérjéhez kötve szállítódik.
 IV.2.2.5.1. ábra: A hemoglobin lebontása

Mivel a fehérjekötésben lévő bilirubin közvetlenül nem adja a van den Berg-reakciót, indirekt bilirubinnak is
nevezik. A májsejtek a bilirubint glükuronsavval konjugálják, miáltal az vízoldékonnyá válik. Ez a konjugált
bilirubin már közvetlenül adja a diazoreakciót, ezért direkt bilirubinnak nevezik.

A konjugált bilirubin bekerül az epekapillárisokba, majd az epeutakon keresztül a duodénumba. Az itt

képződő urobilinogén egy része enterohepatikus körfogalom révén visszajut a májba, ahol visszaalakul
bilirubinná. Az átalakulást katalizáló enzim nagyon érzékeny, májsejt-károsodáskor ezért a vérben megnő
az UBG koncentrációja, ami fokozott UBG ürítést eredményez. Az UBG származékok (sterchobilin,
urobilin) adják a széklet és a vizelet jellegzetes színét.

IV.2.2.5.2. ábra: A májlebenykék szerkezete

Fiziológiás körülmények között a májsejtek polarizáltak abban az értelemben, hogy epét csak az
epekapillárisok irányába választanak el.

Fiziológiás körülmények között a vérben csak indirekt bilirubin található, alacsony koncentrációban. Kóros
esetekben megszaporodhat a vérben a fehérjéhez kötött bilirubin, ill. konjugált bilirubin jelenhet meg, a
bőrön sárgás elszíneződés, icterus jelentkezik. Az icterusokat pathomechanizmusuk alapján szokták
csoportosítani. Fokozott haemolysis esetén haemolyticus vagy praehepaticus icterusról beszélünk.

IV.2.2.5.1. táblázat: Icterusok

Diagnosztika Normál lelet Haemeolyticus Hepaticus icterus Obstructiós

(praehepaticus) (posthepaticus)
icterus icterus

Vérben indirekt bilirubin indirekt bilirubin direkt bilirubin direkt bilirubin

Vizeletben nincs bilirubin nincs bilirubin van bilirubin van bilirubin

UBG enyhén pozitív UBG fokozott UBG fokozott UBG fokozott

Széklet közepesen sötét nem jellemző acholiás

festenyzett
Fertőző májgyulladásnál vagy egyéb károsodásnál az epe a Disse-térbe kerül a sejtmembrán
permeábilitásának fokozódása miatt. A Disse-tér a vénás sinusokkal áll kapcsolatban, így a konjugált
bilirubin bekerül a keringésbe és megjelenik a vizeletben is. Az UBG-reakció fokozott, mivel gátolt az UBG
bilirubinná történő visszaalakítása (ld. az enzim érzékenységéről írtakat!).
Obstrukciós icterusnál az epeutakban bekövetkező nyomásnövekedés miatt kerül konjugált bilirubin a
Disse-térbe és a keringésbe. Jellegzetes lehet a vizelet negatív UBG-reakciója. Ennek magyarázata az,
hogy ha nem jut epe a duodénumba, nem képződik UBG. A sterchobilinogén hiánya miatt a széklet
szürkésfehér, agyagszerű, acholiás.
A bilirubin újszülöttben átjut a vér-agy gáton, károsítja a törzsdúcokat és súlyos idegrendszeri zavarokat
okoz (magicterus).

IV.2.3. Fehérvérsejtek

A fehérvérsejtek a szervezet védekező funkcióiban töltenek be fontos szerepet, mint makrofágok ill.
immunsejtek. A vörös csontvelőben fejlődnek ki különböző növekedési faktorok (kolóniastimuláló faktorok)
hatására. A periférián (vérben) fiziológiásan csak érett alakok vannak, 1-2 százalékban találunk fiatalabb
alakokat.

IV.2.3.1. ábra: Fehérvérsejtek

A fehérvérsejtek közül azokat, melyeknek a plazmájában különböző festődésű szemcséket, granulumokat
találunk, granulocitáknak nevezzük. A szemcsék lehetnek neutrofil, bazofil és eozinofil (acidofil)
festődésűek. A nagy magvú, nagyméretű monociták citoplazmája nem szemcsézett. Mindkét sejttípus a
fagocitózisban vesz részt, az aspecifikus reakciók fontos eleme.

IV.2.3.2. ábra: Fehérvérsejtek képződése

A limfociták teljes érettségüket a csecsemőmirigyben (thymus) vagy a burza-ekvivalens szövetekben
(nyirokszervek, csontvelő, tápcsatorna nyiroktüszői) érik el, innen kapták T- ill. B-limfocita elnevezésüket.
Feladatuk a specifikus védekezés, az immunitás biztosítása.

IV.2.3.3. ábra: Fehérvérsejtek képződése

A falósejtek bekebelezik a kórokozókat, sejttörmelékeket és intracellulárisan, emésztőenzimeikkel lebontják
azokat.

Humorális immunválasz

A B-limfociták a membránfelszínen lévő specifikus kötőhelyeikkel antigénfelismerésre és annak

megkötésére képesek. Az antigénkötődés következtében az aktiválódott sejtek többszörös osztódáson
mennek keresztül és antitest termelésére képes plazmasejtté alakulnak. Az antitestek a vérben keringő
ellenanyagok (immunglobulinok), amelyek az oldott állapotban lévő, vagy sejtes antigénekkel specifikus
kölcsönhatásba lépnek. Az antitesttel jelölt antigének a komplementrendszer bekapcsolódása révén
feloldódnak vagy lebomlanak.

IV.2.3.4. ábra: B lymphocyták aktiválódása és szerepe a humorális immunválaszban

Celluláris immunválasz

A T-limfociták funkciójukat tekintve citotoxikus T-sejtek lehetnek, melyek az általuk elválasztott

anyagokkal elpusztítják, feloldják, pl. a vírussal fertőzött sejteket, másik csoportjuk segítő (helper) funkciót
tölt be, harmadik csoportjuk, a szupresszorok gátolják a túlzott mértékű tevékenységet, negatív
visszacsatolást valósítanak meg.

Az antigénnel való találkozás kiváltja a citotoxikus T-sejtek és a helperek sorozatos osztódását,

memóriasejtek is keletkeznek.
IV.2.3.5. ábra: T lymphocyták aktiválódása és szerepe a celluláris immunválaszban
A helperek segítik a citotoxikus T-sejteket, aktiválják a makrofágokat és stimulálják a B-limfocitákat is. A
HIV-vírus a helpereket fertőzi meg, emiatt lecsökken a szervezet védekező rendszerének működése és
banális fertőzések is halálos megbetegedéseket okoznak.

Memóriasejtek
Az immunválasz lezajlása után a plazmasejtek ill. a T lymphocyták elpusztulnak, de maradnak aktivált, az
antigénnel való találkozás emlékét őrző, ún. memóriasejtek, melyek egy újabb találkozáskor rövid idő alatt
kialakítják a védettséget. Ezt használjuk ki az aktív immunizálás során alkalmazott emlékeztető oltásokkal.

IV.2.3.6. ábra: Amemóriasejtek szerepe

IV.2.4. Vérlemezkék

A vérlemezkék a megakaryocytákból képződött alakos elemek, melyek rsokrétű funkciót töltenek be a

vascularis homeostasisban. Főbb sajátságaikat az alábbi felsorolás foglalja össze.

Thrombocyta:

 aktin miozin, thrombosthenin (kontraktilitás)

 endoplazmás retikulum, Golgi apparátus (enzimek)
 ATP és ADP szintézis
 prosztanglandin szintézis
 fibrin-stabilizáló faktor termelése
 növekedési faktor, amely az endothel sejtek, simaizomsejtek és fibroblasztok osztódását serkenti
 3-as thrombocyta-faktor (véralvadás)
 glycoproteinek, amelyek gátolják az ép endothelhez való adhéziót
A thrombocyták (150000-300000/μl) a haemostasisban játszanak fontos szerepet, vazoaktív anyagaik
pedig a keringés szabályozásában vesznek részt.

IV.2.5. A vérplazma

A vérplazma egy olyan vizes oldat, amelyben valódi oldatot alkotó, kismolekulájú anyagok ill. kolloidális
méretű molekulás vannak oldva. Szerves és szervetlen összetevőket tartalmaz.

IV.2.5.1. táblázat: A vérplazma ionösszetevői

Fő kationja a Na+, fő anionjai a Cl- és a fehérje anionok. Ozmotikus aktivitása állandó (300 mozmol/l), ami a
homeosztázis egyik legfontosabb tényezője. Legfontosabb szerves összetevőit az alábbi táblázat
tartalmazza.

IV.2.5.2. táblázat: A vérplazma organikus összetevői

A plazmafehérjék funkciói
 A folyadékmegoszlás szabályozása a plazma és az interstícium között (kolloidozmotikus nyomás
fogalma, jelentősége)
 Transzportfunkció
 ionok transzportja: Fe, Ca, Zn, Cu
 hormonok, vitaminok, metabolitok megkötése és szállítása
 gyógyszerek megkötése és szállítása
 lipidek transzportja
 Plazmafehérjék szerepe az általános fehérjeforgalomban(< 20 napos biológiai felezési idő,
mennyiségi és minőségi éhezés következményei)
 Véralvadási faktorok
 Immunoglobulinok szerepe
 védekező mechanizmus
 vércsoport antitestek
A vérben nem fehérjetermészetű anyagokban is találunk nitrogént. A fehérjék eltávolítása után a
plazmában maradó nitrogéntartalmú anyagok az ún. maradék nitrogént tartalmazzák.

Maradék nitrogén:

 urea-N (BUN)
 aminosav-N
 kreatinin
 kreatin
 húgysav
Ezeket az anyagokat a vese választja ki. Elégtelen veseműködés mellett koncentrációjuk megemelkedik
(azotaemia), ami az uraemiának nevezett súlyos tünetegyüttest váltja ki.

IV.3. Vércsoportok
A vörösvértestek membránjában antigén természetű glükoproteideket találunk, melyek determinálják az
egyed vércsoportrendszeren belüli hovatartozását. A sejtfelszíni antigének és az ellenanyag találkozásakor
haemagglutináció jön létre, emiatt az antigéneket haemagglutinogéneknek, az antitesteket
haemagglutinineknek nevezzük.
Számtalan emberi vércsoport ismeretes. A tipizálásnak klinikai, igazságügyi, populációgenetikai stb.
jelentősége lehet. A klinikai gyakorlatban legnagyobb jelentősége az AB0- és az Rh-vércsoport
rendszereknek van.
AB0 vércsoport
Az AB0-rendszeren belüli tipizálást a vvt membránjában található antigének alapján végezhetjük el. Az
antigén milyensége egyértelműen megszabja a plazmában keringő ellenanyag milyenségét is. A 0-s alap
antigénstruktúrához az A vércsoportú egyedben egy N-acetilgalaktózamin kapcsolódik, míg a B
vércsoportantigén az adott helyen csak galaktózt tartalmaz.

IV.3.1. ábra: Vércsoport antigének

A vérplazma mindig tartalmazza azokat az ellenanyagokat, amelyeknek megfelelő antigén nincs a vérben.
Az antitestek koncentrációját antitest titerrel szoktuk jellemezni.

A titer azt jelenti, hogy mennyire lehet hígítani a vért ahhoz, hogy az ellenanyaga még immunológiai
reakciót váltson ki. Az antitest titer az életkor függvényében jellegzetesen alakul. Születés után praktikusan
nincs ellenanyag, a legnagyobb titert pedig a 10. életév körül mérhetjük.

IV.3.2. ábra: Az ellenanyag titer változása az életkor függvényében

IV.3.1. táblázat

Transzfúzió során nagyon fontos az a szabály, hogy mindig csoportazonos vért kell transzfundálni.
Bizonyos szükséghelyzetekben 0-s vért bárkinek lehet adni (szükségdonor) azzal a feltétellel, hogy a bevitt
vérmennyiség nem haladhatja meg a keringő vértérfogat 30%-át (ilyenkor az antitesttiter kellően alacsony
lesz, hogy a recipiens vörösvérsejtjei ne haemolysáljanak). Ugyanígy az AB-s egyén bárkitől kaphat,
hasonló megszorítással. Incompatibilis transzfúzió esetén a donor vörösvérsejtjei haemolysálnak a
recipiens plazmájában található antitestek hatására. In vivo a haemagglutinációt haemolysis követi a
komplement jelenléte miatt.

RH vércsoport

Az egyének bizonyos százaléka D-antigénnel rendelkezik (Rh-faktor), ezeket az embereket nevezzük Rh-
pozitívnak. Akiknek a vvt-jében C, c, d, E vagy e antigén van, Rh-negatívok. Sem az Rh-pozitív, sem az
Rh-negatív egyén vére nem tartalmaz anti-D-t.

Az Rh-negatív egyén immunizálódhat a D-antigénnel szemben, ilyenkor a vérplazmában megjelenik az

anti-D. Az immunizálódásra két lehetőség van: incompatibilis transzfúzió ill. incompatibilis terhesség.
Ha Rh-negatív egyén egyetlen alkalommal kap Rh-pozitív vért, immunreakció nem játszódik le, mivel az
ellenanyag termeléséhez időre van szükség. Mire az anti-D titer hatásos szintre emelkedik, a bevitt
vörösvértestek már nincsenek a keringésben. Ismételt incompatibilis transzfúzió viszont azonnal reakciókat
vált ki. Incompatibilis reakció lehet az Rh-pozitív egyénnek adott Rh-negatív transzfúzió is, ha az Rh-
negatív egyén plazmája anti-D-t tartalmaz.

Rh-negatív egyén csak Rh-negatív vért, Rh-pozitív egyén csak Rh-pozitív vért kaphat.

Az incompatibilis transfusio következményei

 haemolysis
 hyperkalaemia
 vérkeringési shock
 vesekeringés romlása
 tubuláris károsodás (haemoglobinuria miatt)
 haemolyticus icterus
Rh-incompatibilis terhesség

Ha Rh-negatív anyának Rh-pozitív a magzata, a terhesség alatt az anya immunizálódhat a D-antigénnel

szemben. Ép placentafunkciók mellett nem jut magzati vörösvérsejt az anyai keringésbe, ilyenkor az
immunizálódás veszélye kicsi. A placentafunkciók romlása (pl. hipoxia miatt) a magzati vvt-k bejutásának
esélyét növeli. Az első, egészséges terhesség alatt a magzat nem károsodik. Szülés alatt, a placenta
leválásakor nagyobb valószínűséggel immunizálódik az anya és a következő Rh-pozitív magzat vérébe
már bejuthat az anti-D, a magzat károsodását okozva. Az immunizálódás veszélye a szülést követően
adott anti-D-vel csökkenthető, mivel a bevitt ellenanyag közömbösíti az antigént, így az nem vált ki az
anyában ellenanyagtermelést.

Az anti-D által kiváltott következmények a magzati vörösvérsejtképzésben az erythroblatosis foetalisnak

nevezett tünetcsoportot alkotják. A magzati vérben a vvt-k deformáltak, törékenyek, könnyen feloldódnak.
Ennek következménye haemolyticus icterus lehet, ebben az esetben a bilirubin károsító hatásával is
számolni kell. Magzatban még nem működik a vér-agy gát, így a törzsdúcok károsodnak (magicterus). A
fokozott haemolysis miatt anaemia alakul ki. Az anaemia fokozza az erythropoietin termelését a
magzatban, ezért felgyorsul a vvt-képződés rátája. A fokozott vörösvérsejtképzés jele a vérben látható
erythroblastosis (balra tolt vérkép). Az éretlen vörösvérsejtek funkcionális szempontból nem teljes értékűek,
emiatt az anaemia és a szöveti oxigénhiány tovább súlyosbodik, esetleg a magzat halálát is okozva.
Amennyiben a magzat nem pusztul el, idegrendszeri károsodások, fejlődésbeli visszamaradottság jelei
alakulhatnak ki. Születés után teljes vércserével javítható az állapot.

IV.4. A haemostasis alapjai

Haemostasis néven foglaljuk össze mindazon tényezőket, melyek érsérülés esetén megakadályozzák a
vérzést ill. ép érpálya esetén megakadályozzák a vérpályán belüli véralvadást.

Vérzés elleni védekező mechanizmusok:

1. vaszkuláris tényezők
2. trombocita-tényezők
3. véralvadás
A vérzéscsillapítás első lépése az érösszehúzódás. Ezt a sérült szövetekből és a szétesett vérlemezkékből
felszabaduló szerotonin hozza létre. A sérült endothelium alatt kollagénrostok válnak szabaddá, melyekhez
trombociták aggregálódnak (trombocita reakció). A trombociták által alkotott fehér trombus mechanikailag
elzárja az érfalsérülés helyét, emellett összehúzódási képessége miatt egymáshoz közelíti a sérült
részeket. A szövetekből és a vérlemezkékből felszabaduló anyagok beindítják a harmadik folyamatot,
a véralvadást. A kaszkádszerű proteolítikus folyamatok végeredménye a vörös trombus képződése.
IV.4.1. ábra: A vérzéscsillapítás mechanizmusa

Az előfázisban enzimraekciók sorozata zajlik, a faktorok egymást kaszkád szerűen aktiválják. A

folyamathoz kalciumionok szükségesek.

A véralvadás főfázisa során a fibrinogén fibrinné alakul. A vérlepény fibrinhálóba leülepedett alakos
elemeket tartalmaz, összehúzódó képességgel rendelkezik és véglegesen megakadályozhatja a
vérvesztést. A vérlepényből kipréselődött, fibrinogén-mentes vérplazmát szérumnak nevezzük. A szérum
még bizonyos ideig aktív trombint tartalmaz, a trombin csak fokozatosan inaktiválódik.

A vérlepényt a plazmin nevű enzim bontja le (utófázis), ami inaktív plazminogénből képződik.

Alvadásgátlás

Az endothelium ép körülmények között megakadályozza a vérlemezkék kitapadását és

összekapcsolódását. A dikumarin származékok K-vitamin antagonisták, megakadályozzák a májban az
alvadási faktorok (köztük a protrombin) képződését. A heparin gátolja a protrombin-trombin átalakulást,
gátolja a trombin hatását és inaktiválja a trombint. In vitro kalcium elvonással (kelátképz őkkel: citrát, oxalát,
EDTA, EGTA) akadályozhatjuk meg a véralvadást. Az orvosi pióca (Hirudo medicinalis) nyálában lévő
hirudin szintén véralvadást gátló anyag.

Az érpályán belüli véralvadást az alábbi tényezők akadályozzák:

 folytonos, simafelszínű endothelium

 inaktív alvadási faktorok
 kellően gyors véráramlás, amely folyamatosan elszállítja az aktiválódott faktorokat
 heparin felszabadulás
 a plazminogén-plazmin rendszer folyamatosan lebontja a képződött fibrint.
Bármely tényező károsodik, az egyensúly felborul, trombus képződik.

Dikumarin származékokkal kezelt betegnél szokás a protrombin idő meghatározása. A vizsgált vérhez
fölöslegben adnak kalciumionokat és az előfázisban szerepet játszó aktív faktorokat. A máj által termelt
protrombin mennyisége határozza meg ilyenkor az alvadási időt. A protrombin index a vizsgált vér
protrombin idejének és egy standard értéknek a hányadosát jelenti.
V. fejezet: A légzési szervrendszer működése

V.1. Alapfogalmak

A légzés folyamata a külső gáztér és a léghólyagocskák gáztere (alveoláris tér)

közötti légcserét (ventiláció), az alveoláris tér és a kisvérköri kapillárisokban áramló vér közötti gázcserét
(külső légzés), valamint a nagyvérköri kapillárisok vére és a szövetek közötti gázcserét (belső légzés)
foglalja magába. A mitokondriumban zajló folyamatot sejtlégzésnek nevezzük.

A légcsere során nyugalomban egyetlen légvétellel kb. 500 ml levegőt lélegzünk be, és ugyanannyit ki, ez
a légzési térfogat (respirációs volumen). A percenkénti légzésszám 12-16, így a légzési
perctérfogatnyugalomban 6-8 liternek adódik.

A fiziológiás paraméterekkel jellemzett nyugalmi légzést eupnoénak, a légzés amplitúdójának

növekedését hyperpnoénak, a frekvencia növekedést pedig polypnoénak vagy tachypnoénak nevezzük.

V.1.1. ábra: A légzésszám és a légzési frekvencia variációi

Gyakorljuk az alapfogalmakat az alábbi interaktív animáció segítségével !

Hyperventiláció: a légzési perctérfogat emelkedése. Hyperventilációhoz vezethet a széndioxid szintjének

emelkedése, az acidózis, a pánikroham, a különböző stresszállapotok, az idegrendszert ért sérülések stb.

Hypervetiláció akaratlagosan is előidézhető. Eredményeként leesik a széndioxid-szint és ájulás

következhet be.

V.2. A légzés mechanikája

V.2.1. Légcsere (ventiláció)

Légzésszünetben a légutakban mérhető (intrapulmonális) nyomás megegyezik az atmoszférás nyomással.
Az alveolusokban kb. 1,5 l levegő van, az ún. residualis volumen, ami az első légvételek során került a
tüdőbe és onnan még erőltetett kilégzéssel sem távolítható el.

A tüdő felszínét a pleura (mellhártya) visceralis lemeze borítja. A pleura parietális lemeze a mellkasfalhoz
és a rekeszizomhoz tapad. A mellhártya két lemeze között vékony folyadékfilm található, a virtuális
üregben a nyomás (intrapleurális nyomás) 2-4 Hgmm-rel alacsonyabb, mint a légköri nyomás. Ugyanez a
szubatmoszférás nyomás mérhető a mellüregben is (intrathoracalis nyomás). Nyugalmi helyzetben a
rekesz a mellüreg felé domborodik, mivel a hasüregi nyomás nagyobb, mint a mellüregi nyomás.
V.2.1.1. ábra: A mellkas térfogatváltozásai

V.2.1.2. ábra: A mellkas térfogatváltozásai a légzési ciklus során.

Belégzéskor összehúzódnak a külső bordaközti izmok, melynek hatására a bordák felemelkednek, a

mellkas mérete horizontális és sagittális irányban nő. A rekeszizom összehúzódásakor a rekesz a hasüreg
irányába mozdul el, vagyis a mellkas mérete függőleges irányban is nő, összességében tehát a mellkas
térfogata nő.

A mellkas térfogatának változása növeli a negatív nyomást a pleura lemezek közötti térben. A pleura fali
lemezének elmozdulása a zsigeri lemezt is „viszi magával” a köztük lévő adhéziós erő miatt, ezáltal a
tüdőszövet feszítettségi állapota is fokozódik, az alveoláris tér térfogata nő. Az intrapulmonális tér
térfogatának növekedésével csökken az intrapulmonális nyomás, vagyis nyomáskülönbség keletkezik az
atmoszférás levegő és az alveoláris tér között. Ez a nyomáskülönbség hozza létre a levegő beáramlását, a
belégzést (inhalatio).

V.2.1.3. ábra: Az alveoláris tér térfogatának változása a belégzés kapcsán

V.2.1.4. ábra: Intrapulmonalis és intrapleuralis nyomásváltozások a légzési ciklus során

(animáció)

V.2.1.5. ábra: Intrapulmonalis és intrapleuralis nyomásváltozások a légzési ciklus során (animáció)

V.2.2. Statikus légzési paraméterek

Nyugalmi körülmények között kb. 500 ml levegőt lélegzünk be. A belégzőizmok elernyedése kilégzést
eredményez. Kilégzéskor a nyomásértékek ellenkező irányban változnak, a belégzett levegőmennyiséggel
megegyező térfogatú gázkeverék kerül leadásra. A nyugodt légzés során egy légzési ciklusban kicserélt
levegőtérfogatot respirációs térfogatnak nevezzük.

V.2.2.1. ábra: Tüdőtérfogatok (statikus légzési paraméterek)

Erőltetett belégzéssel még további levegőmennyiség lélegezhető be (belégzési rezerv; 2-2,5 l), ill. erőltetett
kilégzéssel a respirációs térfogaton túl további 1,5 l levegő lélegezhető ki (kilégzési rezerv). A respirációs
térfogat, a belégzési és a kilégzési rezerv együtt adja a vitálkapacitást. A felsorolt ún. statikus légzési
paramétereket az orvosi gyakorlatban spirométerrel határozzák meg.

A spirometriás vizsgálat során dinamikus paramétereket is vizsgálnak (milyen sebességgel történik a

légcsere). Asthma bronchiale esetében a légutak ellenállása nő, a légcsere sebessége lecsökken.

Anatómiai holttér: a légutak azon szakasza, amely nem vesz részt a külső légzésben, de a bennük lévő
levegőt is mozgatni kell a ventilláció során.

Fiziológiai holttér: nagyobb az anatómiai holttértől, mivel a tüdőnek vannak rosszabbul szellőztetett
területei, amelyek nem vesznek részt a vér arterializálásában.

V.2.3. Dinamikus légzési paraméterek

A spirometriás eljárások során nem csak a statikus légzési paramétereket (légzési térfogat, belégzési és
kilégzési rezerv, vitálkapacitás) határozzák meg, hanem mód nyílik a légzés dinamikájának vizsgálatára is.
A be- és kilégzés során változik a levegő áramlásának sebessége. Meghatározható a PIF (csúcs áramlási
sebesség a belégzés alatt – peak inspiratory flow), a PEF (csúcs áramlási sebesség a kilégzés alatt – peak
expiratory flow), kirajzoltatható a légzési hurokgörbe. Ez utóbbi a be- ill. kilégzett levegőmennyiség
függvényében ábrázolja az áramlási sebességet. A 0-vonal alatti kitérés a belégzést, a 0-vonal feletti
kitérés pedig a kilégzést mutatja.

V.2.3.1. ábra: Dinamikus légzési paraméterek meghatározása a légzési hurokgörbék segítségével

 (animáció)

V.2.3.2. ábra: Légzési hurokgörbe

Diagnosztikai jelentőségű a kilégzési Tiffenau-index: FEV1/VC, azaz a forszírozott kilégzés első

másodperce alatt kilégzett levegő (FEV1) térfogatának és a vitálkapacitásnak (VC) a hányadosa.
Egészséges egyén FEV1 értéke 80 % körül van, vagyis az erőltetett kilégzés első másodpercében a teljes
levegőtérfogat 80 %-a kerül leadásra. Hasonló paraméterek a belégzés során is meghatározhatók.

A dinamikus paraméterek értéke nemi és életkorbeli különbségeket mutat.

V.2.3.3. ábra: A dinamikus paraméterek nemi és életkorbeli variációi

A következő ábra az idő függvényében is mutatja a légzési dinamika változásait.

V.2.3.4. ábra: A dinamikus légzési paraméterek változása az idő függvényében

A légúti ellenállás fokozódásakor (pl. asthma bronchiale esetén) az áramlási sebesség csökken (obstruktív
kórképekben), de a vitálkapacitás kisebb mértékben változik, emphysémában pedig, amikor az alveolusok
összeolvadnak, a tüdőszövet rugalmassága csökken, mind az áramlási sebesség, mind a cserélődő
levegőmennyiség csökken, de az utóbbi nagyobb mértékben (restriktív kórképek).

V.2.4. Légzési munka

A légzőizmok munkát végeznek, miközben a mellkasfal és a tüdő rugalmas szöveteit megnyújtják, a

rugalmatlan elemeket elmozdítják ill. a levegő áramlását biztosítják a légutakon keresztül.A légzési munka
a transzmurális nyomás (intrathoracalis nyomás és intrapulmonalis nyomás különbsége) és a légzési
perctérfogat ismeretében kiszámítható. Nyugodt körülmények között a légutak alacsony ellenállása miatt a
légzési munka nagy része a mellkas és a tüdő tágítására fordítódik. A légzési munka értéke nő a légzési
fekvencia nagyfokú emelkedésekor, vagy abban az esetben, ha a levegő áramlása felgyorsul és az
áramlás turbulenssé válik. A légúti ellenállás fokozódása (pl.asthma bronchiale) ill. a mellkas és a tüdő
rugalmasságának csökkenése nagyobb teljesítményt igényel a légzőizmok részéről. A légzési munka még
fizikai aktivitás fokozódásakor sem haladja meg a teljes energiaszükséglet 3 %-át.

V.2.4.1. ábra: A légzési munka és a légzési frekvencia összefüggése

A légzési munka hatásfoka nagyon alacsony, kb. 5 %. Nyugodtan fekvő emberben, eupnoés légzési
mintázat mellett a teljes oxigénfogyasztás 1 %-a fordítódik a légzési munkára. Patológiás körülmények
között az egységnyi perctérfogatra eső oxigénfogyasztás jelentős mértékben emelkedik. A légzőizmok
esetében is érvényes a Frank-Starling mechanizmus, azaz az izmok túlnyujtása az összehúzódás erejét
egy adott értéken felül csökkenti. A később ismertetett Hering-Breuer reflex gazdaságossá teszi a légzést
abban az értelemben, hogy adott perctérfogat mellett biztosítja az optimális légzési frekvenciát.

V.3. Alveoláris gázcsere

Az alveoláris gáztér összetétele az alkotórészek parciális nyomásának viszonylatában eltér a levegő

összetételétől.

Parciális nyomás: az a nyomás, amit az adott gáz akkor képviselne, ha egyedül töltené ki a teret. A teljes
nyomás 760 Hgmm a légkörben és ugyanennyi az alveoláris térben légzésszünetben.

V.3.1. táblázat: Parciális nyomásviszonyok (Hgmm)

Az alveolusokat gazdag kapilláris-hálózat veszi körül, amibe a jobb kamra felől vénás vér érkezik, melyben
a pO2 40 Hgmm, a pCO 2 46 Hgmm. Az oxigén és a széndioxid vonatkozásában fennálló parciális
nyomáskülönbség hatására a vér oxigént vesz fel és széndioxidot ad le. A gázcsere az egyensúly eléréséig
zajlik, vagyis a távozó artériás vér gáztenziói megegyeznek az alveoláris tér gáztenzióival.

V.3.1. ábra: Az alveoláris gázcsere mechanizmusa

A rosszul ventilált alveolusok körül a hypoxia és a hypercapnia miatt vasoconstrictio alakul ki, az alveolus
teljesen kizáródhat a légcseréből és a gázcseréből is (így jön létre a funkcionális holttér).
V.3.2. ábra: A ventilatio és a perfusio aránya

Nézzük meg a variációkat az alábbi interaktív animáció segítségével is!

V.4. Belső légzés

A belső légzés a nagyvérköri kapillárisok vére és a szövetek közötti gázcserét jelenti. A szöveti
pO2 átlagosan 40 Hgmm, így a kapillárisok artériás végén O 2 lép ki a vérből, mindaddig, amíg a gradiens
ezt lehetővé teszi. A szöveteket elhagyó vénás vér pO 2-je 40 Hgmm, ami nem változik egészen a kisvérköri
kapillárisokig.

V.4.1. táblázat: Parciális nyomásviszonyok a nagyvérköri kapillárisokban

A sejtanyagcsere során folyamatosan termelődik széndioxid, így a szövetekben a pCO 2 átlagosan 46

Hgmm. A kapillárisfalon keresztül CO 2 lép a vérbe, mindaddig, míg a vénás vér pCO 2-je 46 Hgmm nem
lesz, ami nem változik egészen a kisvérköri kapillárisokig.

V.4.1. ábra: A vér és a szövetek közötti gázcsere mechanizmusa

V.5. A légzési gázok szállítása

V.5.1. Az oxigénszállítás mechanizmusa

A kisvérköri kapillárisok vérébe bekerült oxigén kb. 2 %-a a vérplazmában fizikailag oldva szállítódik, 98 %-
a pedig a vörösvérsejtekben található hemoglobinhoz kötődik. A hemoglobin tetramer szerkezetű
kromoproteid, 4 hem alegysége 4 molekula oxigén reverzibilis megkötésére képes.

V.5.1.1. ábra: A hemoglobin oxigénszaturációját befolyásoló tényezők

A négy alegység között ún. pozitív kooperativitás figyelhető meg, emiatt a parciális oxigéntenzió és a
hemoglobin oxigénszaturációja közötti kapcsolatot S-alakú, szigmoid görbe írja le. A kisvérköri
kapillárisokban, ahol az oxigéntenzió 100 Hgmm, a telítettség (szaturáció) 100 %-os, a vénás vérben kb.
70 %-os. Minél nagyobb a pCO 2, a hőmérséklet és a H+-koncentráció, valamint a 2,3 difoszfoglicerát (2,3
DPG) koncentrációja (azaz minél intenzívebb a sejtanyagcsere), annál kisebb lesz a telítettség, azaz annál
több oxigén adódik le a szövetekben.

A magzati hemoglobin oxigén telítési görbéje balra tolt, azaz kisebb parciális nyomás mellett is nagyobb
százalékos telítettség érhető el, mint a születés után képződő hemoglobinban.

V.5.1.2. ábra: A magzati és a felnőttkori hemoglobin oxigén telítési görbéje

A hemoglobinban található vashoz nemcsak oxigén, hanem szénmonoxid is kapcsolódhat. A CO -

hemoglobin nem képes O 2-szállításra, tehát a CO-mérgezés életveszélyes állapotot teremt.

A vázizomban egy hemoglobin alegységhez hasonló molekula, mioglobin szerepel oxigénraktárként.

V.5.2. A széndioxid-szállítás mechanizmusa

A szállított széndioxid mennyiségének kb. 10%-a fizikailag oldott állapotban van a vérplazmában, 20%-a a
hemoglobin globin részével lép kémiai kötésbe (karbamino-hemoglobin), 70%-a pedig bikarbonát
formájában szállítódik.

V.5.2.1. ábra: Hamburger sift

A bikarbonát a vörösvérsejtekben képződik a szénsav disszociációja révén. A szénsavképződést a

szénsavanhidráz enzim katalizálja. A vörösvértestben képződött bikarbonát 2/3-a kloridra cserélődve kilép
a vérplazmába. Az intra- és extracelluláris ioneltolódást leírója után Hamburger siftnek nevezik.

A kisvérköri kapillárisokban széndioxid leadás történik, az előbbiekben részletezett folyamatok ellenkező

irányban játszódnak le.

V.6. Légzésszabályozás

V.6.1. Agytörzsi légzőközpontok

A nyúltvelő és a híd hálózatos állományában (formatio reticularis) találhatók a légzés automatikus
szabályozásáért felelős neuroncsoportok (központok). A nyúltvelőben funkcionális szempontból belégző és
kilégző központot különböztetünk meg. A belégző neuronok intrinzik aktivitással rendelkeznek,
ingerületüket a vér megfelelő széndioxid tenziója tartja fenn. A belégző neuronok aktivitása serkentőleg hat
a kilégző neuronokra, melyek gátolják a belégző neuronok további aktivitását. A két „központ” egymásra
hatásából magasabb központok szabályozó befolyása nélkül is kialakul be- és kilégzés, de a
légzésmintázat szabálytalan.

A híd alsó részében belégzést serkentő, apneuziás központ, felső harmadában pedig a belégzést
gátló, pneumatikus (pneumotaxicus) központ található.
V.6.1.1. ábra: A légzőközpontok hierarchiája

V.6.2. A légzés kémiai szabályozása

A híd alsó harmadában lévő apneuziás központ ingere ugyancsak a széndioxid. Az apneuziás központ
serkenti a nyúltvelői belégző központot. A híd felső részében található pneumatikus központot a nyúltvelői
belégző neuronok aktiválják, a pneumatikus központ pedig gátlólag hat a belégzésre.

A vér széndioxid szintjének emelkedése (hiperkapnia) centrális és perifériás támadásponttal növeli a

légzési perctérfogatot, hiperventilációt vált ki.

(animáció)

V.6.2.1. ábra: A légzési mintázat változása hypercapnia és acidózis hatására

V.6.2.2. ábra: Periódikus (Cheyne-Stokes típusú) légzés

Az artériás vér oxigénszintjének csökkenése (hipoxia) a perifériás kemoreceptorok (ld.

keringésszabályozás) aktiválásán keresztül reflexes légzésfokozódást vált ki.

V.6.3. A légzés reflexes szabályozása

A légzésszabályozást a Hering-Breuer reflex teszi teljessé. Ennek lényege, hogy a tüdőszövet feszülése
(belégzés kapcsán) gátolja a további belégzést. A receptorok a tüdőszövetben lévő feszülésérzékeny
receptorok. A reflex afferens szára a nervus vagusban fut, így kétoldali vagusátmetszés (kísérleti
körülmények között) a belégzési tendencia fokozódását váltja ki.

V.6.3.1. ábra: Légzésmintázatok az agytörzs különböző szintű sérüléseinél a Hering-Breuer reflex ép és

megszakított reflexíve mellett

Fiziológiás körülmények között a légzési perctérfogat 5-6 liter, amit percenként kb. 12 légvétel biztosít. Egy-
egy légzési ciklusban kb. 500 ml levegő cserélődik, a légzés ritmikus (bal felső görbe). Ha a híd felső
harmadában lévő, belégzést gátló (pneumatikus) központ kiesik, de a Hering-Breuer reflex működik, a
légzés ritmikus, frekvenciája kisebb, a légvételek mélysége nagyobb, mint normál esetben (bal oldali,
középső görbe). Ha a légzést csak a nyúltvelői központok biztosítják, a mintázat szabálytalan, amit a
bolygóideg (n.vagus) sem tud kompenzálni (bal alsó görbe).

Hering-Breuer reflex nélkül ritmikus, de nagy amplitúdójú és kis frekvenciájú a légzés (jobb felső görbe),
ami gazdaságtalan, a belégzőizmok nagyobb munkát végeznek, mint ép viszonyok mellett. Ha az
apneuziás központ belégzést serkentő hatása dominál (mert kiesett a belégzést gátló központ), tartós,
görcsös belégzés, apneusis jön létre (jobb, középső görbe). A híd és a nyúltvelő határán történő átmetszés
után a légzés teljesen szabálytalan, ataxiás.
VI. fejezet: A tápcsatorna működése, táplálkozás, energiaháztartás, hőszabályozás

VI.1. Általános leírás

VI.1.1. A gasztrointestinalis rendszer általános bemutatása

A gastrointestinalis rendszer a gastrointestinalis tractust és a hozzá kapcsolódó mirigyeket foglalja

magába.

A gastrointestinalis rendszer feladata:

 a táplálék továbbítása a gastrointestinalis tractusban,

 emésztőnedvek szekréciója, ezáltal a táplálék alkotórészeinek emésztése,
 az emésztett termékek felszívódásának biztosítása
 ásványi anyagok, víz, vitaminok felszívása
Mindezen folyamatokat idegi és hormonális hatások szabályozzák. Speciális jelentőségű a
tápcsatorna vérellátása, amely biztosítja a szekretoros működést és továbbítja a felszívódott anyagokat. A
vérkeringést a nyirokkeringés egészíti ki. A nyirokrendszer transzportfunkciót lát el és fontos szerepe van a
szervezet védekezésében.

A gastrointestinalis tractus felépítését mutatja az alábbi ábra. Kiemelendő a bélbolyhok által biztosított nagy
nyálkahártya felszín, a bélboholymozgásokat biztosító, valamint a körkörös és a hosszanti lefutású
izomréteg, és az entericus idegrendszert alkotó plexus submucosus és a plexus myentericus. A vegetatív
idegek, a vér- és a nyirokerek egészítik ki a struktúrát.

VI.1.1. ábra: A tápcsatorna jellegzetes morfológiai elemei

VI.1.2. A tápcsatorna beidegzése

A tápcsatorna saját beidegzéssel rendelkezik abban az értelemben, hogy a plexus submucosusban ill.
plexus myentericusban található idegelemek helyi, lokális reflexíveket alkotnak (entericus idegrendszer).
Mechanikai és kémiai ingerek hatására ezek a reflexek aktiválódnak és szabályoz zák a tápcsatorna külső
és belső elválasztású funkcióját ill. motoros működését. A plexus myentericus a külső izomréteg
működését szabályozza. Aktiválódása tónusos kontrakciókat vált ki, növeli a ritmikus kontrakciók
intenzitását és frekvenciáját, serkenti az ingerületvezetést. A plexus submucosus a szekretoros funkciókat
és az érreakciókat szabályozza. Az érzőidegek helyi ill. magasabb szinten szerveződő reflexek afferens
szárát képezik. A reflexeket, a reflexív anatómiai elrendeződése alapján, három csoportba oszthatjuk:

1. A lokális reflexek reflexíve a bélfalon belül záródik.

2. A rövid reflexeknél az afferens ideg a szimpatikus ganglionban szinaptizál az efferens neuronnal.
 3. A hosszú reflexíveknél a reflexközpont a gerincvelőben vagy az agytörzsben van.
A vegetatív mozgató idegek részben közvetlenül idegzik be az effektor sejteket (Id. pl. a vascularis
simaizomzatot), részben az entericus idegekkel alkotnak szinapszist.

Az entericus idegrendszerbe belépő szimpatikus rostok posztganglionárisak. A ganglionáris

ingerületáttevődés a ganglion coeliacumban, a ganglion mesentericum superiorban és inferiorban ill. a
ganglion hypogastricumban történik. A szimpatikus rostok aktiválódása az erekben összehúzódást vált ki, a
szekretoros működéseket és a motoros funkciókat gátolja. Kivételt képeznek a muscularis mucosae
izomsejtjei és a sphincterek (záróizmok), ezeket a szimpatikus idegek stimulálják. A muscularis externára
kifejtett gátló hatás az entericus idegrendszer közvetítésével valósul meg.

A paraszimpatikus beidegzést a n. vagus ill. a n. pelvicus biztosítja. A bélfalba belépő rostok

praeganglionárisak, a ganglionáris ingerületáttevődés az entericus idegrendszerben valósul meg. A
paraszimpatikus aktivitás általában serkentő hatású.

VI.1.3. Gastrointestinalis hormonok

A gastrointestinalis tractus nyálkahártyája a szervezet legnagyobb belsőelválasztású mirigyének tekinthető.

Különbözik a többi endokrin mirigytől abban az értelemben, hogy a sejtek nem tömörülnek egyetlen
szervvé, hanem a tápcsatorna falában szétszórtan találhatók. Másik különbség, hogy a hormontermelő
sejtek nagy része ectodermális eredetű, a velőcsőből alakul ki az egyedfejlődés során.

A bélfalban lokálisan termelődő hormonok nagyon fontos szerepet töltenek be mind a szekretoros, mind a
motoros funkciók szabályozásában. Hatásukat endokrin és parakrin mechanizmussal fejtik ki. Az előbbi azt
jelenti, hogy a hormon a véráram közvetítésével jut el a célsejthez (exokrin szekretoros sejt, simaizom),
míg az utóbbi esetben az intersticiális folyadék a közvetítő közeg. A hormontermelő sejtek egymás
működését is befolyásolják, ebben a kölcsönhatásban a parakrin mechanizmusnak van szerepe.

Az alábbi táblázat foglalja össze a legfontosabb gastrointestinalis hormonokat. Valamennyien polipeptidek,

amelyekből különböző fragmentumok képződhetnek (zárójelben feltüntetve az aminosavak száma). A
fragmentumok biológiai hatékonysága eltérő. A szerkezeti hasonlóságok és eltérések alapján 3 csoportot
különítenek el.

Gasztrin-család gasztrin (G34, G17, G14)

kolecisztokinin (CCK) - pankreozimin (PZ)

Szekretin-család szekretin

gyomorgátló peptid (gastric inhibitory peptide, GIP)

vazoaktív intestinalis peptid (VIP)

glukagon

Egyéb polipeptidek motilin

P-anyag

szomatosztatin

gasztrint felszabadító peptid (gastrin-releasing peptide, GRP)

Több peptidről kimutatták, hogy neurotranszmitterként és hormonként is funkcionál (pl. P-anyag, VIP, GRP
stb.). Az enkefalin, a neurotenzin és a szerotonin is kettős funkciót láthat el.

A gastrointestinalis hormonok hatásukat sejtfelszíni receptorhoz kötődve, másodlagos hírvivő (p1. cAMP,
IP3) közbeiktatásával fejtik ki.
Az egyes gastrointestinalis hormonok hatásaival részleteiben az általuk szabályozott folyamat
tárgyalásakor foglalkozunk.

VI.1.4. Effektor sejtek általános jellemzése

VI.1.4.1. Szekretoros sejtek

A tápcsatorna falában vagy azon kívül, de a lumennel összeköttetésben lévő szekretoros sejtek exokrin
(külső elválasztású) vagy endokrin (belső elválasztású) funkciót tölthetnek be. Általános jellemzőiket az
alábbi ábra mutatja be. Ezek közül kiemelendő a jól fejlett endoplazmás retikuláris hálózat, a Golgi-
apparátus gazdag volta, a mitokondriumok és a szekrétumokat tartalmazó zymogen granulumok jelenléte.

A szekretoros folyamatok általános sémája:

 A szekrétum képzéséhez szükséges praecursorok a vérből kerülnek passzív diffúzióval vagy aktív
transzporttal felvételre.
 A sejtekben nagyon sok a mitokondrium, amely a szintézishez szükséges ATP-képződést biztosítja.
 Az organikus anyagok (főleg peptidek) szintézise az endoplazmás retikulumban történik.
 A Golgi-apparátus módosító és szekretoros funkciót tölt be. A szekréció exocitózissal történik. Az
exocitózist az intracelluláris Ca-ion koncentráció emelkedése váltja ki, melynek beindítója idegi vagy
hormonális szignál lehet. A szekrétum a szignál megjelenéséig vezikulákban (zymogen
granulumok) tárolódhat.
A szerves anyagok szekrécióján túlmenően víz és elektrolitok is kiválasztódnak.

A szekretoros sejtek működését a vegetatív idegrendszer, az entericus idegrendszer és a

hormonrendszer szabályozza. A paraszimpatikus hatások általában stimulálóak, míg a szimpatikus hatások
gátlóak.

A mirigysejtek között jelentős helyet foglalnak el a mucust (nyákot) termelő sejtek, melyek az egész
tápcsatornában megtalálhatók. A mucus elektrolitokat és mucint tartalmazó, sűrű, viszkózus oldat. A mucin
poliszacharidokból és fehérjéből épül fel. A mucus adherens tulajdonságokkal rendelkezik, bevonja a
falatot ill. a béltartalmat, és vékony filmként borítja a nyálkahártyát. Segíti a bolus (falat) ill. a béltartalom
továbbjutását, elősegíti a széklet formálódását, védi a nyálkahártya-felszínt. Az emésztő enzimekkel
szemben ellenálló. A mucin amfoter tulajdonságú, így bizonyos pufferkapacitással is rendelkezik. Emellett
a mucinózus váladék bikarbonátot is tartalmaz, ami savközömbösítő hatású.

VI.1.4.2. Simaizomsejtek

A tápcsatornában található simaizomsejtek a visceralis simaizmok csoportjába tartoznak. Ezek egyik fontos
sajátsága, hogy szincíciumot alkotnak, az ingerület egyik sejtről a másikra terjedhet. A sejtek megfelelő
feltételek mellett spontán ingerképzésre képesek.

A körkörös és a hosszanti izomkötegek rendeződnek egy-egy funkcionális egységbe, de a két réteg között
is nagyon sok a kapcsolat. Az ingerület terjedését lokális idegi és humorális hatások befolyásolják, amelyek
a sejtek ingerlékenységét módosítják.

A simaizomsejtek vegetatív beidegzést kapnak. Általában elmondhatjuk, hogy a paraszimpatikus idegek

aktiválódása a motoros aktivitást fokozza, míg a szimpatikus idegek izgalma gátló hatású. A belső
sphincterek válaszreakciója mindkét esetben ellentétes lesz.

VI.1.4.3. Harántcsíkolt izomsejtek

A tápcsatornában bizonyos helyeken haráncsíkolt izmot találunk (nyelőcső felső és középső harmada,
sphincter ani externa). Ezeket az izomsejteket szomatikus motoros rostok idegzik be.
VI.1.5. A tápcsatorna vérellátása

A gastrointestinalis rendszert ellátó erek a splanchnicus területhez tartoznak. A beleket, a pancreast és a

lépet perfundáló vér a v. portaen keresztül a máj sinusoidjaiba kerül. A RES-hez tartozó sejtek fagocitálják
a tápcsatornából a keringésbe jutott sejtes elemeket és fragmentumokat, ennek a védekezésben van
jelentősége. A parenchymasejtek a felszívódott tápanyagokat vonják ki a vérből.

A béltraktust a nyugalmi perctérfogatnak kb. 10 %-a perfundálja. A gyomor-bél rendszert ellátó erek
működését idegi, hormonális és egyéb lokális hatások szabályozzák. A vékonybelet ellátó erek gazdag
beidegzést kapnak. A szimpatikus rostok ingerülete jelentős érösszehúzódást vált ki. Az arteriolákon a
vazokonstrikció csak átmeneti, valószínűleg lokális humorális hatások miatt perceken belül oldódik,
biztosítva a megfelelő perfúziót. A venulákon, vénákon a vazokonstrikció nagyobb mértékű és tartósabb,
ezáltal a vénákban "tárolt" vér bedobódik a szisztémás keringésbe, emelvén az artériás középnyomást (a
keringő vérmennyiség újraelosztódása, redistributiója következik be).

Táplálékfelvételt követően a gastrointestinalis tractust ellátó vér mennyisége 100-350 %-kal is emelkedhet.
A hatás tartós, 3-6 óráig észlelhető. A vazodilatációban idegi és humorális tényezők vesznek részt.

A bélbolyhokban a vérerek mellett nyirokereket is találunk. A nyirokkapillárisok permeábilitása jóval

nagyobb a vérkapillárisokénál, így azok nagyobb molekulák számára is átjárhatók. Ennek a ténynek a
lipidek felszívódásában van jelentősége.

VI.1.6. A máj vérkeringése, a vena portae rendszere

A gastrointestinalis tractust perfundáló vér a v. portae közbetítésével a májba jut. Ennek a szituációnak
alapvető jelentősége van a máj funkcióiban. A tápcsatornában felszívódott anyagok a májba jutnak, így
részt vehetnek a májsejtek intermedier anyagcsere folyamataiban, detoxikáló működésében stb. A
vékonybélben felszívódó epesavas sók és az epefestékek az ún. enterohepaticus körforgalomba
kapcsolódnak be.

VI.1.6.1. ábra: A portalis keringés

Venae haemorrhoidales

A végbél körül található haemorhoidalis vénák kikerülik a májat, a vért a v. hypogastrica közvetítésével a
vena cava inferiorba juttatják. Ennek jelentősége abban van, hogy az itt felszívódásra kerülő anyagok
kikerülik a máj szűrő rendszerét. A végbélbe juttatott anyagok gyorsan megoszlanak a generalizált
keringésben (ld. lázcsillapító kúpok, rectális anyagbevitel lehetősége).
VI.2. A gastrointestnalis tractus motoros működése

VI.2.1. Alapvető mozgásformák

A tápcsatornában alapvetően két mozgásformát különböztetünk meg:

 a tovahaladó, perisztaltikus mozgást, amely a béltartalmat továbbítja,
 és a keverő mozgásokat.
Mindkét mozgásforma kialakulása úgy magyarázható, hogy egy adott ponton a körkörös simaizomréteg
összehúzódik a béltartalom feszítő hatására, míg a szomszédos szegmentumok elernyednek. A keverő
mozgások esetében a kontrakciós és relaxációs hullámok egy adott szakaszon alternálva jelentkeznek.

A perisztaltika azt jelenti, hogy a kontrakciós (és az azt követő relaxációs) hullám aborális irányba
tovaterjed. A perisztaltikus mozgás kialakulásához a plexus myentericusban lokalizálódó reflexívek
szükségeltetnek. Mindkét mozgásforma idegi és humorális szabályozás alatt áll.

VI.2.1.1. ábra: A tápcsatorna mozgásformái

A vékonybélben nagy jelentősége van a szegmentáló, keverő mozgásoknak, amelyek a chymus (folyékony
béltartalom) folyamatos mozgatásával lehetőséget adnak az emésztő enzimek hatásának kifejlődésére és
a felszívódásra. A vastagbélben zajló hausztráció során a körkörös simaizomréteg működését a hosszanti
simaizomréteg (taenia coli) összehúzódása segíti.

VI.2.1.2. ábra: Haustratio

VI.2.2. A rágás mechanizmusa

A rágás feladata a szájba került táplálék felaprózása és nyelésre alkalmassá

tétele. Reflexmechanizmus következménye, melynek során a rágóizmok ritmikusan összehúzódnak és
elernyednek. A rágómozgások a fogsorokat közelítik ill. távolítják, a fogak pedig mechanikailag felaprózzák
a táplálékot. Ennek nemcsak a nyelésben, hanem a későbbi emésztésben is jelentősége van, mivel az
emésztő enzimek a partikulumok felületén hatnak.

A rágóizmok harántcsíkolt izmok, motoros beidegzésüket főleg a n. trigeminus biztosítja. Akaratlagos

kontroll alatt áll.

VI.2.3. A nyelés mechanizmusa

A nyelés három fázisra bontható: (1) akaratlagos fázisra, (2) pharyngeális fázisra és (3) oesophageális
fázisra.

Az akaratlagos fázis indítja meg a nyelési folyamatot. Ennek során a falatot nyelvünkkel akaratlagosan a
garat felé továbbítjuk. Amikor a falat mechanikusan ingerli a hátsó garatfalat, a reflexfolyamat
automatikussá válik, a nyelés akaratlagosan nem akadályozható meg.

A pharyngeális fázisban a nyúltvelői nyelési központ az alábbi reflexfolyamatok összehangolt aktiválódását

eredményezi:

1. A lágy szájpad felemelkedik és zárja az utat az orrüreg felé.

2. Az epiglottis (gégefedő) zárja a gégebemenetet,
3. A felső oesophagus sphincter relaxálódik, a garatszűkítő izmok pedig kontrahálnak.
4. A kontrakció perisztaltikus hullámot indít el, ami a bolust a nyelőcsőbe továbbítja.
Az oesophageális fázisban először a felső sphincter kontrahálódik, miután a falat áthaladt rajta. Ezután
perisztaltika kezdődik, ami disztális irányban tovahalad. Ezt a folyamatot primaer peristalticának nevezik,
koordinálását a nyúltvelői nyelési központ biztosítja. Ha ez a reflexaktus nem elég a falat
továbbításához, másodlagos (secundaer) perisztaltika indul be, amelynek központja a plexus
myentericusban van (lokális reflex). Ez mindaddig ismétlődik, amíg a bolus át nem jut a gyomorba.

Nyelés közti szünetekben a funkcionális oesophagus sphincterek kontrahált állapotban vannak, ezáltal a
lumenben nyomásnövekedés lép fel (nyomási barrierek). Az akaratlagos és reflexes izomösszehúzódások
a proximális szakaszban hoznak létre nyomásnövekedést, ezzel összehangoltan a sphincter reflexesen
elernyed, így biztosítható a bolus tovahaladása. A felső sphincter megakadályozza a levegő bejutását a
gyomorba, az alsó pedig a gyomortartalom regurgitációját védi ki.

Az alsó sphincter funkciózavarai komoly klinikai jelentőséggel bírnak. Az alsó sphincter tónusát a n. vagus,
a szimpatikus idegek és a plexus myentericus idegelemei szabályozzák. Az achalasiának nevezett
kórképben a myentericus ganglionok hiánya miatt az alsó sphincter tónusa nagy, elégtelen a relaxáció.
Ezzel ellentétes az az állapot, amikor a sphincter elégtelenül zár, így a savanyú gyomortartalom regurgitál
a nyelőcsőbe (oesophagealis reflux).

A nyelési folyamat oesophageális fázisát a gyomor fundusának és corpusának receptív relaxációja

(elernyedése) egészíti ki, így a táplálék a nyelőcsőből a gyomorba kerül.
IV.2.3.1. ábra: A nyelés mechanizmusa

VI.2.4. A hányás mechanizmusa

A hányás védekező reflex, melynek kapcsán a gyomortartalom a szájon keresztül kiürül. Gyakran
hányinger, nausea előzi meg, melyet szubjektíve kellemetlen vegetatív tünetek kísérnek (frekvens
szívműködés, verejtékezés, sápadtság, szédülés stb.). A reflexközpont a nyúltvelőben van
(hányásközpont). Afferens impulzusok a test számtalan receptorából érkezhetnek. A gyomor- és
duodénumfal feszülése az egyik legerélyesebb inger.

A hányást kiváltó kémiai anyagokat emeticumoknak nevezzük. Ezek hatása a IV. agykamra falában lévő
sejtcsoport, az ún. kémiai trigger zóna sejtjein keresztül is érvényesülhet. Ezek a kemoreceptorok a vér-agy
gát vér felőli oldalán helyezkednek el, így a vér közvetítésével hathatnak az emeticumok. A vestibuláris
apparátus ingerülete és a hátsó garatfal mechanikai ingerlése is hányást eredményezhet.

IV.2.4.2. ábra: A hányás reflexmechanizmusa

A reflexválasz az alábbi folyamatok szekvenciájából tevődik össze:

 A vékonybél középső részében antiperisztaltika indul be, amely a duodénum felé halad.
 A pylorus sphincter és a gyomoruzomzat relaxál.
 Zárt glottis mellett erőteljes belégzés indul meg. Ez csökkenti a mellűri nyomást és növeli az
intraabdominális nyomást. Ez utóbbihoz hozzájárul a hasizmok összehúzódása is.
 Az alsó oesophagus sphincter (cardia sphincter) relaxál, a pylorus és az antrum kontrahál, a
gyomortartalom az oesophagusba kerül.
 A felső oesophagus sphincter relaxációja lehetővé teszi a gyomortartalom kiürülését.
 A glottis záródása megakadályozza az aspirációt.

VI.2.5. A székletürítés mechanizmusa (defaecatio)

A székletürítés vegetatív reflexműködés. A rectum telődése mechanikai ingerként hat. A

mechanoreceptorok ingerülete a n. pelvicusban futó afferens idegeken keresztül a keresztcsonti gerincvelői
szegmentumokba jut, ahol kiváltja a n.pelvicusban futó efferens neuronok aktivitását.

A reflexválaszban effektorként a végbél hosszanti izomrostjai (kontrakcióval) és a belső sphinctert alkotó

körkörös simaizomsejtek (relaxációval) vesznek részt. A defaecatio akaratlagos szabályozását a
corticospinalis pályán keresztül az agykéregből érkező impulzusok biztosítják, amelyek a külső sphinctert
(harántcsíkolt izom) beidegző szomatikus motoneuronok aktivitását szabályozzák.

VI.2.5.1. ábra: A székletürítés reflexmechanizmusa

Incontinentia activa és passiva

A székletürítés akaratlagos szabályozásának hiányát incontinentiának nevezik. Az aktív forma esetében a

gerincvelői reflexív anatómiailag és funkcionálisan is sértetlen. A végbél kiürülése nem tökéletes,
részleges retentio alvi figyelhető meg. Ha a gerincvelői reflexív sérül, az incontinentia passzív formája
alakul ki. Széklet csak akkor ürül, amikor a végbélben annyira megnő a nyomás, hogy legyőzi a
sphincterek tónusa által kialakított nyomásértékeket, a retentio nagyfokú lesz.
VI.3. A gastrointestinalis tractus secretoros működése

VI.3.1. A nyálelválasztás

A nyál élettani jelentősége

A nyálmirigyek szerózus ill. mucinózus jellegű nyálat választanak el. A szerózus nyál hígabb, nagyobb
mennyiségű, alkalikus vegyhatású váladék, amely α-amilázt tartalmaz. A mucinózus váladék
mukopoliszacharidot és mukoproteidet (mucint) tartalmaz, sűrű, viszkózus folyadék.

Bár a nyál amilázt tartalmaz, mégsem jelentős az emésztő funkciója. Ennek oka az, hogy a táplálék csak
rövid ideig tartózkodik a szájüregben, a gyomornedv savi vegyhatása pedig nem kedvez az amiláz
működésének. Bőséges táplálékfelvételt követően a gyomor belsejében kialakulhat olyan vegyhatás, ami
mellett az amiláz kifejtheti szénhidrátbontó hatását.

Sokkal fontosabbak a nyál egyéb funkciói:

 bevonó működés, falatformálás

 oldó-hígító működés (ízérzés, védekezés)
 nedvesítő funkció (articulatio)
 fogtisztító működés
 szekréciós működés
A nyálelválasztás szabályozása

A nyálelválasztás szabályozásában feltétlen és feltételes reflexfolyamatoknak van jelentősége. A szájba

került táplálék feltétlen ingerére szerózus nyál termelődik. Receptorként az ízérző és a mechanoreceptorok
szerepelnek. A nyúltvelői nucleus salivatoriusból indulnak a paraszimpatikus efferensek, amelyek fokozzák
a nyálelválasztást.

A szimpatikus idegek aktiválódása kismennyiségű, mucinózus nyálat produkál.

Magasabb idegrendszeri központokból származó ingerek szintén fokozhatják a nyálelválasztást. A

kéreggel való összeköttetés teremti meg a feltételes (tanult) reflexfolyamatok kiépíthetőségének alapjait.
Embernél feltételes ingerként (a táplálék jelzéseként) nemcsak a külvilágból származó fizikai ingerek (első
jelzőrendszer) szolgálhatnak, hanem azok jelzése, a fogalom is (második jelzőrendszer).

VI.3.2. A gyomornedv elválasztása

A gyomornedv legfontosabb összetevői:

 pepszinogén
 sósav
 mucin
A pepszinogént a fősejtek termelik inaktív formában. Proteolíziséhez sósav szükséges. A sósav által
biztosított alacsony pH feltétele a pepszinhatás kifejlődésének is. A pepszin aromás aminosavak mellett
bontja a peptidkötéseket. A sósavat a parietális sejtek termelik. A sósavelválasztás celluláris
mechanizmusát az alábbi ábra foglalja össze.
VI.3.2.1. ábra: A sósavtermelés mechanizmusa

A gyomornedv-elválasztás szabályozása

A gyomornedv szekrécióját idegi és humorális mechanizmusok egyaránt szabályozzák. A táplálkozás

folyamatában a gyomornedv szekréció fokozódása három fázisra osztható. A táplálékfelvételt követő
szekréció kvantitatív viszonyait és időbeliségét az alábbi ábra mutatja.

VI.3.2.2. ábra: A gyomornedvszekréció fázisai táplálékfelvételt követően

A gyomornedv-szekréció kephalikus fázisában (1) feltétlen és feltételes reflexfolyamatok vesznek részt.

Receptorként a szájban lévő ízérző receptorok szerepelnek (a mechanoreceptorok ingerülete nem vált ki
gyomornedv-elválasztást). A nyúltvelői vagus-magból eredő efferensek innerválják a parietális sejteket, a
fősejteket és a gasztrint termelő G-sejteket.

A parietális sejtek membránjában muszkarin-típusú kolinerg receptorok vannak, itt a neurotranszmitter az

acetilkolin.

A G-sejteket innerváló idegvégződésekből GRP (gastrin releasing peptide) szabadul fel. A vagusingerlés
atropin adása után is fokozza a sósavelválasztást a G-sejtekre kifejtett serkentő hatás révén.
Az acetilkolin a hízósejtekhez diffúzióval jut el, serkenti a hisztamin felszabadulást. A hisztamin H 2-
receptorokon keresztül fokozza a sósavelválasztást. A H2-receptorok klinikailag is alkalmazott
antagonistája a cimetidin.

VI.3.2.3. ábra: A sósavtermelés szabályozása

A gyomornedvelválasztás gasztrikus fázisa akkor indul be, amikor a táplálék a gyomorba kerül. A
gyomortartalom mechanikai ingerére ill. a táplálékösszetevők kémiai ingerére érzékeny mechano- és
kemoreceptorok helyi reflexíveken keresztül fokozzák az antrumban található G-sejtek működését,
amelyek gasztrint választanak el. A gasztrin mint hormon, a véráram közvetítésével jut el a sósavtermelő
sejtekhez és erélyes savszekréciót indukál. Az enterikus paraszimpatikus posztganglionáris neuronok
közvetlenül idegi úton is fokozzák a sósavelválasztást.

A kémiai ingerek közül kiemelendő az aminosavaknak, és a részlegesen emésztett fehérjéknek a stimuláló

hatása. Az alkohol és a koffein is hatásos savszekréciót fokozó tényező.

Az intesztinális fázisban is termelődik gasztrin a duodénumban, ami a véráram közvetítésével serkenti a

savszekréciót. Ha a duodénumba nagyobb savmennyiség jut, vagy sok a béltartalomban a zsír, negatív
feedback mechanizmusok indulnak be. Ebben a gátlásban a GIP-nek (gastric inhibitory peptide) és
a szekretinnek tulajdonítanak szerepet. A hormonális hatásokon kívül ún. enterogastricus reflexek is
aktiválódnak, melyek a savszekréciót és a gyomor mozgásait is gátolják.

A pepszinogén szekréció szabályozása

A pepszinogént szecernáló fősejtek müködését is idegi és humorális hatások szabályozzák. A

paraszimpatikus ingerület a pepszinogénszekréciót is fokozza. Hasonló hatású az alacsony pH, a szekretin
és a gasztrin is. A kolecisztokinin szintén stimulálólag hat.

A mucus protektív szerepe

A gyomornyálkahártya által termelt nyáknak nagyon fontos szerepe van a pepszin és a sósav együttes
hatásának kivédésében. A mucus vízben nem oldódó gélt képez a sejtfelszín közelében, ami a protonok
számára diffúziós gátat jelent. A nyálkahártya sejtjei bikarbonátot szekretálnak, ami neutralizáló hatású.
Előzetesen szó volt a mucus pufferoló képességéről, ami szintén hozzájárul a nyálkahártya védelméhez.
VI.3.3. A pancreas exocrin működése

A hasnyálmirigy exocrin működése révén a duodénumba olyan enzimek kerülnek, amelyek a fehérjék, a
szénhidrátok és a zsírok emésztésében alapvető fontosságúak.

A pancreasnedv összetételének kialakításában az acinus-sejtek, és a kivezető csöveket bélelő sejtek

vesznek részt. Az elsődleges secretum a plazmával izozmótikus, elektrolitösszetétele is azzal megegyező.
A kivezetőcsövek hámsejtjei aktív transzportfolyamatok révén módosítják az elektrolitok
koncentrációját: bikarbonátotszekretálnak, ami a pH-t alkalikus irányba tolja el. A HC03--szekréció
legerélyesebb stimulátora a duodenumban termelődő szekretin.

VI.3.3.1. ábra: A pancreas szerkezete és működése

Az acinus-sejtek enzimeket szintetizálnak és szekretálnak inaktív formában. Fehérjebontó

enzimek: tripszinogén, kimotripszinogén, prokarboxipeptidáz.

A tripszinogént a duodenumban termelődő enteropeptidáz (enterokináz) aktiválja proteolízis révén. A

képződött tripszin autokatalízissel további tripszinogént aktivál. Az önemésztődés ellen a pancreasban
található tripszin inhibitor nyújt védelmet. Az aktív tripszin katalizálja a kimotripszinogén és a
prokarboxipeptidáz proteolízisét.

Szénhidrátbontó enzim az α-amiláz, mely aktív formában szekretálódik és a keményítőt bontja.

A zsírok emésztésében lipázok vesznek részt, melyek a neutrális zsírokat mono- és digliceriddé bontják.
Különös jelentősége van a foszfolipáz A-nak, amely a tripszin hatására aktiválódik és a pancreas
parenchymáját károsíthatja, mivel a lecitinből lizolecitint képez. A lizolecitin membránkárosító hatása
súlyos, olykor halállal végződőacut pancreatitishez vezethet. A pancreas termel ribonukleázokat is.

Az enzimszekréció szabályozásában a duodenumban termelődő kolecisztokinin (CCK, pankreozimin)

játszik fontos szerepet. Az alábbi táblázat a szekretin ill. pankreozimin szekrécióját kiváltó faktorokat
foglalja össze.
VI.3.3.I. táblázat: A hasnyálelválasztás szabályozása

Faktor Hormon Hatás

Nagy
mennyiségű,
Savas chymus,
Szekretin
lúgos vegyhatású
peptonok, zsírok
szekrétum

Peptonok, zsírok,
Pankreozimin
savas
Emésztőenzimek
(CCK)
chymus
A felsorolt tényezők a két hormon szekrécióját szinergizmusban szabályozzák. Amennyiben a duodenumba
nagy mennyiségű sav kerül - lényeges emésztési termékek nélkül - a szekretin-szekréció dominál, míg a
tápanyagalkotórészek túlsúlya elsősorban a CCK szekrécióját fokozza. Átmeneti esetekben mindkét
hormonhatás érvényesül.

VI.3.4. Epeelválasztás és epeürítés

A máj, számos egyéb funkciója mellett, fontos szerepet játszik a lipidek emésztésében és
felszívódásában az epesavas sók szekréciója révén. Az epét, annak ellenére, hogy emésztő enzimet nem
tartalmaz, az emésztőnedvek közé sorolhatjuk. A májsejtek által elválasztott epe elektrolitösszetétele a
plazmáéval megegyező, ozmotikus koncentrációja is annak megfelelő. A kivezetőcsövek hámsejtjei az
elektrolitok koncentrációját módosítják, aktív bikarbonátszekréció révén az oldatot lúgosítják.

A parenchyma sejtjei epesavas sókat (glycocholsav, taurocholsav) szekretálnak. Ezek a vegyületek

amfiphil karakterűek, ezáltal a chymusban lévő lipideket emulgeálják. A detergens hatás következtében nő
a zsírcseppek fajlagos felülete, ezáltal a lipázzal szembeni hozzáférhetősége.

Az emésztés során felszabaduló zsírsavak, mono- és digliceridek az epesavakkal micellákká formálódnak,

ami vízoldékonyságukat és a bélcsatornában való transzportjukat biztosítja. A micellák segítik a bélbolyhok
felszínén lévő nem-keveredő vízrétegen való átjutást is.

Az epesavak enterohepaticus körforgalomban vesznek részt. A primer epesavak glicinnel és taurinnal

konjugálódnak, az epehólyagban történő raktározás után a duodénumba kerülnek, ahonnan a terminális
ileumba transzportálódnak. Innen változatlan formában, dekonjugáltan, vagy szekunder epesavvá alakulva
az epesavak a portális keringésen keresztül visszajutnak a májba. Az epesavak fokozzák további epesavak
szekrációját.

VI.3.4.1. ábra: Az epesavak entrohepatikus

körforforgalma
 Epeürítés

Az epe a májban folyamatosan termelődik, de csak szakaszosan kerül a duodenumba, mivel átmenetileg
az epehólyagban tárolódik. Étkezések közötti szünetekben az Oddi-sphincter nagy tónussal rendelkezik,
emiatt a folyamatosan termelődő májepe az epehólyagba kerül. Itt öt-húszszorosára bekoncentrálódik. Az
epehólyagban mucin- és koleszterinszekréció is történik. Az Oddi-sphincter kb. 20-25 Hgmm-es
nyomásnak tud ellenállni. Ha az epehólyag kontrahál és ezzel egyidőben az Oddi-sphincter elernyed, az
epe a duodenumba kerül. Epeút elzáródás esetén egyensúlyi helyzet alakul ki, vagyis a szecernálódott epe
felszívódik és obstructiós icterus következik be.

Cholereticumok és cholagog anyagok

A májsejtek epeszekrécióját fokozó anyagokat cholereticumoknak, az epehólyag összehúzódását kiváltó

anyagokat pedig cholagogoknak (cholekineticumoknak) nevezzük.

Fiziológiásan a legfontosabb cholereticumok maguk az epesavas sók, melyek az enterohepaticus

körforgalom révén jutnak vissza a májsejtekhez. Ugyancsak cholereticus hatású a szekretin, amely savas
duodenumtartalom és magas zsírtartalom hatására termelődik. A szekretin fokozza az epe HCO 3---
koncentrációját, ezáltal lúgosít.

A szójáték kedvéért (de nem csak azért!) érdemes megjegyezni, hogy a retekben található illóolajok is
cholereticus hatásúak.

Az epehólyag összehúzódását és az Oddi-sphincter tónusát elsősorban humorális tényezők szabályozzák,

az idegi (reflexes) mechanizmusok csak kiegészítő szerepet játszanak. Legfontosabb cholekineticum
a kolecisztokinin (CCK), amely a duodenum nyálkahártyájában termelődik zsírok jelenlétében ill. savas
chymus hatására. Az epehólyagot kontrahálja, az Oddi-sphinctert relaxálja. Hasonló hatású a coerulein
nevű decapeptid, melyet a klinikai gyakorlatban is alkalmaznak mint cholekineticumot. Hasonlóan
cholagogum a híg MgSO 4-oldat és a tojás is.

Vagus-ingerlés az epehólyag kontrakcióját és az Oddi-sphincter relaxációját váltja ki, míg a szimpatikus

aktiválódás ellenkező hatású. A vagus aktiválódása az epeszekréció ún. kephalicus fázisában játszhat
szerepet, ami azt eredményezi, hogy a táplálkozás kezdetekor fokozódik az epeszekréció és az epeürítés,
ami az emésztési folyamatok zavartalan lefolyását segíti elő.

A máj egyéb működése

A máj nemcsak az epetermelésben vesz részt, hanem fontos tárolóhely (glikogénraktározás, vasraktár stb.)
is. Méregtelenítő, detoxikáló funkciója is nélkülözhetetlen. Az intermedier anyagcserében betöltött szerepét
a biokémiai stúdiumok tárgyalják részleteiben, a vércukorszint szabályozásában betöltött sz erepét pedig a
hormonológia keretein belül fogjuk megismerni. A magzati életben a máj részt vesz a vérképzésben is.

A máj élettani szerepe

 Az intermedier anyagcsere „központja”

 Raktározó funkció (glikogén, vas, vitaminok stb.)
 Méregtelenítő funkció
 Plazmafehérjék (pl. alvadási faktorok) szintézise
 Epetermelés (zsíremésztésben játszott szerepe)
 Epefestékek kiválasztása (bilirubin, a hemoglobin- lebontás végterméke)
 Magzati életben vérképző szerv

VI.4. Felszívódás

VI.4.1. Víz és ionok felszívódása

Felszívódás tulajdonképpen a tápcsatorna valamennyi szakaszán végbemehet, mégis fő lokalizációként a

vékonybél nyálkahártyáját szokás megjelölni.
Bizonyos anyagok (gyógyszerek, alkohol) már a száj nyálkahártyán keresztül is felszívódhatnak (ld.
sublingualis tablettaként alkalmazott nitroglicerin). A gyomor nyálkahártyán keresztül bizonyos mérgek ill.
alkoholok szívódnak fel. A felszívódást a folyadék C02-tartalma - értágító hatása révén - fokozza.

A vékonybélben naponta 7-8 liter víz szívódik fel. A víz passzívan követi az ozmótikusan aktív anyagok
felszívódását. A vastagbélben jelentős mennyiségű víz- és elektrolitfelszívódás történik. Terápiás
jelentősége is van annak, hogy a rectum alsó vénái elkerülik a v. portae rendszerét, így bizonyos anyagok
rectalisan alkalmazhatók.

Ca-felszívódás
A kalciumionok a bélhámsejtek membránjában található szállítómolekulák közvetítésével szívódnak fel. A
D-vitamin mint szteránvázas vegyület, feltételezhetően a sejtmembrán lipidfázisának fluiditását
befolyásolja, emiatt nő a carrierek mobilitása, így fokozódik a kalciumfelszívódás.

VI.4.1.1. ábra: A kalciumfelszívódás mechanizmusa

Fe-felszívódás
A vasfelszívódás is szállítómolekulák közreműködésével zajlik, a szükségletnek megfelelő mértékben.
Amennyiben a vasraktárak telítve vannak, nincs felszívódás, ha viszont üresek, jelentős mennyiségű vas
szívódik fel a tápcsatornából.

VI.4.1.2. ábra: Vasfelszívódás

A táplálék vastartalmának felszívódását a szervezet vasraktárainak telítettsége szabályozza. Vashiány
esetén az enterocytákba karrier-mediált módon belépő vas (ionos vagy hem formában lévő) az abszorptív
útvonalat veszi igénybe, míg telített vasraktárak mellett az enterocytákban raktározódik. A felszívódott vas
a vérplazmában ferri formában a transzferrin nevű fehérjéhez kötődve szállítódik.

VI.4.2. Tápanyagok felszívódása

VI.4.2.1. A szénhidrátok felszívódása

A szénhidrátbontó enzimek egy része a lumenben, másik része a bélhámsejtek felszínéhez adszorbeálva
található. Az enzimek "helyhezkötöttsége" azt eredményezi, hogy az emésztés végtermékei ebben a
régióban koncentrálódnak, a transzporterek számára hozzáférhetőbbek. A térbeli és időbeli
összerendezettség felgyorsítja a transzportfolyamatokat. A diszacharidok jelentéktelen hányada
emésztődik intraluminálisan, nagyobb hányadukat a sejtfelszínhez adszorbeálódó enzimek hidrolizálják.

VI.4.2.1. ábra: A szénhidrátok felszívódása

A hidrolízis eredményeként felszabadult glükóz és a galaktóz Na-mal kapcsoltan transzportálódik, a fruktóz

facilitált diffúzióval jut be a sejtbe.

6.4.2.2. Aminosavak felszívódása

A fehérjék emésztése a lumenben, a kefeszegélyben és a bélhámsejtek belsejében zajlik. Az aminosavak

felszívódása csoportspecifikus transzporterek segítségével történik.

A bélhámsejtbe az aminosavak Na-mal kapcsolt kotranszport révén jutnak be. A sejtek luminális
membránjában az aminosav transzporterek mellett di- és tripeptideket transzportáló carriereket is találunk.
Az intracelluláris peptidázok fejezik be a peptidek aminosavakra történő bontását.

A bazolaterális felszínen az aminosavak egyszerű vagy facilitált diffúzióval hagyják el a sejtet, a Na-ionokat
pedig aktív pumpamechanizmus távolítja el.
VI.4.2.2. ábra: Aminosavak felszívódása

VI.4.2.3. Lipidek felszívódása

A béllumenben lévő vizes közegben a lipidoldékony zsírsavak és a monogliceridek epesavakkal

alkotott micellák formájában transzportálódnak. A sejtfelszín közelében található rendezett vízrétegen való
átjutást is elősegíti az epesavak jelenléte, a szabad zsírsavak és a monogliceridek diffúziója limitált. A
bélhámsejt belsejében újra trigliceriddé szintetizálódnak az alkotórészek. A trigliceridek fehérjékhez
kapcsolódnak (chilomicronok jönnek létre), melyek a sejtet exocitózis révén hagyják el. A chilomicronok,
nagy méretük miatt, a makromolekulák számára is permeábilis nyirokkapillárisokba kerülnek.

VI.4.2.3. ábra: Lipidek felszívódása

VI.4.3. Vitaminok felszívódása

A lipidoldékony vitaminok a zsírokkal együtt szívódnak fel. Zsírfelszívódási zavar esetén vitaminhiány is
jelentkezhet.

A vízoldékony vitaminok közül klinikai jelentősége miatt a B 12 vitamin felszívódására térünk ki. A B12 vitamin
(extrinzik faktor) a táplálékkal kerül be a béltractusba. A lumenben a gyomorban termelődő ún. intrinzik
faktorral komplexet képez. A bélnyálkahártya sejtjei a komplexből szabaddá vált B 12 vitamint pinocitózissal
veszik fel, az intrinzik faktor serkenti ezt a folyamatot.
 A gyomornyálkahártya károsodásakor nem termelődik intrinzik faktor, elégtelenné válik a B12 vitamin
felszívódása. Hiánytünetként vészes vérszegénység (anaemia perniciosa) jelentkezik.

Ld. A vérképzés vitaminszükséglete c. alfejezetet.

VI.5. Anyag- és energiaforgalom

VI.5.1. Energetikai alapfogalmak

A táplálékok égéshője: 1 g tápanyag elégetésekor felszabaduló hőmennyiség (kJ/g)

Szubsztrát Égéshő (kJ/g)

Szénhidrát 17

Zsír 40

Fehérje 22
A táplálékok élettani haszonértéke: 1 g tápanyag szervezeten belüli lebontásakor felszabaduló energia
(kJ/g)

Szubsztrát Élettani haszonérték (kJ/g)

Szénhidrát 17

Zsír 40

Fehérje 17
A fehérjék esetében megfigyelhető különbség oka az, hogy az aminosavak nem égnek el teljesen a
szervezetben, hanem még viszonylag nagy energiatartalmú végtermékek (pl. urea) maradnak vissza.

Az oxigén hőegyenértéke (kalóriaegyenértéke): 1 liter O 2 felhasználásakor a szervezetben azonos

hőmennyiség (energia) szabadul fel, 20 kJ/l, függetlenül attól, hogy milyen tápanyag égetése folyik.

Ezt a jelenséget használja fel az ún. indirekt kalorimetria, melynek során a percenkénti
oxigénfogyasztásból az oxigén hőegyenértékét felhasználva számoljuk ki a termelt energiamennyiséget.

Respirációs kvóciens, RQ (légzési hányados): időegység alatt termelt CO 2/(légzéssel felvett) fogyott
O2 hányadosa. Szénhidrátok esetében ez az érték 1, zsíroknál 0,7 (szénhidrátoknál 1 mol széndioxid
termeléséhez 1 mol légzéssel felvett oxigénre van szükség, zsírok esetében több felvett oxigén kell a
vegyületek elégetéséhez).

VI.5.2. Alapanyagcsere

Alapanyagcserének nevezzük azt a minimális energiatermelést, amelyet szellemi és testi nyugalomban

lévő, nem alvó, gyógyszeresen nem befolyásolt, 12 órája éhező emberben mérhetünk semleges környezeti
hőmérséklet mellett.

Az alapanyagcsere meghatározását indirekt kalorimetriával, azaz az O2-fogyasztás mérésével végezzük. A

termelt energiamennyiséget 1 órára és 1 m 2 testfelületre vonatkoztatjuk. Az alapanyagcsere normál értéke:
kb. 180 kJ/óra/m 2. Fizikai és szellemi aktivitás, a hőszabályozás fokozott igénybevétele növeli az
energiaszükségletet, amit az energiatermelés fokozódása elégít ki.

VI.5.3. Tápanyagszükséglet

A kielégítő energiatermeléshez kielégítő tápanyagfelvétel szükségeltetik. Energetikai szempontból kielégítő

a táplálékfelvétel, ha az alapanyagcsere és a különböző típusú aktivitás által megnövelt többlet anyagcsere
igényét fedezi. Ennél nagyobb táplálékbevitel elhízáshoz, ennél kisebb pedig ún. mennyiségi éhezéshez
vezet.

A napi energiaszükségletnek kb. felét szénhidrátokkal, 20-30 %-át zsírokkal, a maradékot pedig fehérjékkel
célszerű fedezni.

A tápláléknak nemcsak mennyiségi, hanem minőségi szempontokat is ki kell elégítenie. Ebből a

szempontból nem közömbös a fehérjék és a zsírok milyensége.

A fehérjék biológiai értékét befolyásolja aminosav-összetételük. Esszenciális aminosavaknak nevezzük

azokat, melyeket feltétlenül a táplálékkal kell bejuttatni a szervezetbe, mert ott nem szintetizálódnak. Az
állati eredetű fehérjék ebből a szempontból teljes értékűek, mivel tartalmazzák az ember számára
esszenciális aminosavakat.

Esszenciális zsírsavak a többszörösen telítetlen zsírsavak, ezeket is a táplálékkal kell felvennünk.

Ugyancsak a táplálékkal vesszük fel a vitaminokat, ásványi anyagokat. Minőségi szempontból nem
megfelelő táplálkozás minőségi éhezéshez vezet.

VI.5.4. Vitaminok

ld. előadásprezentáció

VI.6. Hőháztartás, hőszabályozás

Homiothermia: a maghőmérséklet állandósága.

Mag a szervezet azon része, melynek hőmérséklete állandó, szabályozott. A maghőmérséklet átlagértéke
37,1 Co (végbélben mérve), amely jellegzetes napi ritmus szerint ±1 C o-ot változhat. Köpeny a szervezet
külvilággal érintkező része, melynek hőmérséklete változó. Úgy is szoktunk fogalmazni, hogy a köpenyben
alakul ki a mag és a környezet közötti hőmérsékleti grádiens.

A maghőmérséklet állandósága a homeosztázis része, az anyagcserefolyamatok optimális feltételeinek

egyik biztosítéka.

A maghőmérséklet állandóságát a hypothalamusban elhelyezkedő neuroncsoportok (hőszabályozó

központok) biztosítják. Funkcionális értelemben fűtő- és hűtőközpontot különböztetünk meg. A hűtőközpont
elsősorban a maghőmérséklet emelkedésére reagál, de mindkét központ perifériás (bőrben elhelyezkedő)
termoreceptoroktól is kap információt. Ez utóbbiak a környező szövetek, vagyis a köpeny
hőmérsékletét detektálják.

A szervezet akkor van hőegyensúlyban, ha a termelt és a leadott hőmennyiség megegyezik. Testünk fizikai
testként viselkedik, vagyis a maghőmérsékletnél alacsonyabb külső hőmérsékleten hőt ad le a köpenyen
keresztül, azonos hőmérsékleten nincs nettó hőcsere, magasabb külső hőmérsékleten viszont hőfelvétel
történik. Magasabb külső hőmérsékleten úgy jöhet létre hőleadás, ha a köpeny felszínét hűti pl. a verejték
elpárolgása miatti hőelvonás.

VI.6.1. ábra: A párolgás hűtő hatása

 A hypothalamikus hőközpontok beállítják a kívánt maghőmérsékletet, érzékelik a receptorok által detektált
tényleges hőmérsékletet és szükség esetén beindítják a hideg illetve meleg ellen védő mechanizmusokat.

Hideg ellen védő mechanizmusok

A hőleadást csökkentő mechanizmusok:

 bőrerek összehúzódása
 szőrzet felborzolódása
 hidegnek kitett testfelszín csökkentése
A hőtermelést fokozó mechanizmusok:

 nem-akaratlagos és akaratlagos izommunka

 pajzsmirigyhormonok fokozott termelése
 barna zsírszövet felszaporodása (csecsemők)

Meleg ellen védő mechanizmusok

A hőleadást fokozó mechanizmusok

 bőrerek kitágulása
 verejtékelválasztás
A hőtermelést csökkentő mechanizmusok

 fizikai aktivitás csökkentése

Komfortzóna (semleges környezeti hőmérséklet): az a külső hőmérsékleti tartomány, ami mellett a
szervezet minimális hőtermelés és hőleadás mellett van hőegyensúlyban. Szubjektíve itt érzi magát
legjobban az egyén. A komfortzóna értéke nemtől, tápláltsági állapottól, életkortól függ. Meztelen felnőtt
férfi komfortzónája 28-30 0C. A ruházat célszerű megválasztásával a bőr közvetlen környezetében a
hőmérsékletet a komfortzónában tarthatjuk.

Láz: a maghőmérséklet a hőközpontok által beállított magasabb értéken stabilizálódik, a szervezet a beállt
láz állapotában hőegyensúlyban van. A láz kialakulásakor a magasabb érték eléréséig a hideg ellen védő
mechanizmusok aktiválódnak (hidegrázás, azaz nem akaratlagos izommunka), megszűnésekor a hőleadás
fokozódik (fokozott verejtékezés).

Hyperthermia: a szervezet hőegyensúly felborul, a hőtermelés nagyobb, mint a hőleadás (pl. magas külső
páratartalom mellett nagy melegben, amikor a verejték nem tud elpárologni).

Hibernáció: maghőmérséklet a hőközpontok által beállított alacsonyabb értéken stabilizálódik.

Hypothermia: a szervezet hőegyensúly felborul, a hőleadás nagyobb, mint a hőtermelés, a szervezet

fokozatosan kihűl.

VII. fejezet: A kiválasztó szervrendszer működése

VII.1 A vese működése

VII.1.1. Általános bevezetés

A vese kiválasztó funkciói a homeosztázis fenntartását, felesleges (esetenként toxikus) anyagok

eltávolítását szolgálják, és konzerváló, megőrző működéssel egészülnek ki.

A kiválasztó funkció mellett a vese belső elválasztású (endokrin) szervnek is tekinthető, mivel renint termel,
amely hormonként fejti ki hatását.
VII.1.2. A nephron felépítése és működése

A vese alaki és működési egysége a nefron, amely egy artériás hálózatba iktatott kapillárisgomolyagból
(glomerulus) és egy tubuláris hálózatból áll. A nefronok egy része (kb. 85 %-a) a vesekéregben
helyezkedik el, mások mélyen lenyúlnak a velőállományba.

VII.1.1.1. ábra: A nefron szerkezete

A vesét ellátó artériák kisebb arteriola-ágakra (vas afferens) oszlanak, melyek a glomerulusnak nevezett
hajszálérgomolyagban folytatódnak. A kivezető erecskék is arteriolák (vas efferens), vagyis a glomerulus
az artériás rendszerbe iktatott hajszálérhálózatnak felel meg. A vas efferensek a peritubuláris
kapillárishálózatban folytatódnak. A peritubuláris kapillárisok vérét a vesevéna gyűjti össze.

A vas afferens és a vas efferens falában is találunk körkörös lefutású simaizom réteget, ezzel
magyarázható a nagy be- és kimenő ellenállás, ill. a humorális és az idegi szabályozás lehetősége.

VII.1.2.1. A glomeruláris ultrafiltráció

A glomerulus a tubuláris rendszer felső, kehelyszerű képletével, a Bowman tokkal alkot funkcionális
egységet. A glomerulusban áramló vérből szűrődik ki az ultrafiltrátum és kerül a Bowman tok űrterébe. A
szűrőfelületet a glomerulus kapillárisfal fenesztrált endothéliuma, az alatta lévő alaphártya és a Bowman
tok falát alkotó podocyták nyúlványai alkotják.
VII.1.1.1. ábra:A szűrőfelület

A filtrációs felület szabadon átjárható víz és vízben oldott kismolekulájú anyagok (krisztalloidok), limitáltan
átjárható kolloidális méretű részecskék (fehérjék) és gyakorlatilag átjárhatatlan sejtes elemek számára.

Az adatok kb. 60 angström átmérőjű pórusok jelenlétére utalnak, amelyek a bazálmembrán hidratált
csatornái, melyek nem stabil anatómiai képletek, hanem funkcionális csatornák. A kapillárisok fenesztrái
500-1000 angströmösek, a podocyták lábai között pedig kb. 250 angström átmérőjű hézagok vannak.

A Starling erők

Az ultrafiltráció hajtóereje az ún. effektív filtrációs nyomás, a filtrációs ráta a Starling erők eredőjétől függ. A
Starling hipotézis értelmében a filtrációs ráta (q) a hidrosztatikai és az onkótikus nyomásviszonyok
függvénye.

q = Kt (Pc - Pi) - (πc -πi)

ahol Kt a filtrációs koefficiens, Pc a kapillárisban uralkodó hidrosztatikus nyomás, Pi az interstíciális

hidrosztatikai nyomás, πc a plazma onkótikus nyomása, πi pedig az interstícium onkótikus nyomása. A q
pozitív értéke nettó filtrációs nyomást, negatív értéke pedig nettó reabszorpciós nyomást reprezentál. A
(Pc - Pi) - (πc -πi) kifejezés az effektív filtrációs nyomást adja meg.

Az alábbi ábra A-része azt mutatja, hogy egy nagyvérköri kapillárisban az artériás végen a filtráció dominál,
a vénás végen reabszorpció történik, a két folyamat közelítőleg egyensúlyban van. A filtrációban jelentkező
kismennyiségű többletet a nyirokkeringés szállítja el.
VII.1.2.1.2. ábra: Nagyvérköri kapillárisokban (A) és a glomerulusban (B) uralkodó Starking erők

A glomeruláris kapillárisok (B) esetében az egyenlet a következőképpen írható fel:

q = Kt (PG - PB) - (πG-πB)

ahol PG a glomeruláris hidrosztatikai nyomás, P B a Bowman tok hidrosztatikai nyomása, az onkotikus

nyomásnál (π) a G ill. B index a glomerulusra ill. a Bowman tokra utal. Mivel a Bowman tokba filtrálódott
fehérje mennyisége elhanyagolható, a képlet egyszerűsíthető:

q = Kt (Pc - Pi - πc )

A nettó filtrációs nyomás némileg másként alakul, mint az extrarenális kapillárisokban. A főbb jellemzők a
következők:

 A kapilláris hidrosztatikai nyomás viszonylag konstans a glomerulus teljes hosszában. Ennek egyik
oka az efferens arteriolák nagy ellenállása.
 A nagymennyiségű filtrátum miatt az onkotikus nyomás a glomeruláris kapilláris mentén nő,
szemben az extrarenális kapillárisok konstans értékével.
VII.1.2.1.1. táblázat: Nyomásviszonyok az extrarenális és a glomeruláris kapillárisokban

A Kt értéke jóval nagyobb a glomerulusokban, mint az extrarenális kapillárisokban. Ennek oka a nagyfokú
fenesztráltság. A nagyobb filtrációs koefficiensnek köszönhető, hogy a GFR 120 ml/perc, szemben a
nagyvérköri kapillárisok 2 ml/perces filtrációs rátájával.
VII.1.2.2. A tubuláris transzportfolyamatok áttekintése

A proximális tubulus egy kanyarulatos szakasszal (pars convoluta) és egy egyenes ággal (pars recta)
rendelkezik. Az epithelsejtek:

 köb alakúak
 luminális felszínükön a microvillusok kefeszegélyt képeznek (nagy felület)
 a sejtek alapjukon és laterálisan szorosan illeszkednek (transzcelluláris transzportutak)
 sok mitokondrium (aktív transzport)
 gazdag peritubuláris kapilláris hálózat.
Funkcionális következmény: reabszorpció és szekréció (zömmel aktív folyamat!)

A Henle-kacs leszálló szárában a hámréteget lapos, vékony sejtek képezik, kevés mikrobohollyal és kevés
mitokondriummal. A juxtamedulláris nefronok felszálló szára hasonló felépítésű vékony felszálló szárra, és
ettől különböző vastag felszálló szárra osztható.

A vastag szegmentum hámja:

 köb alakú
 szorosan illeszkedő (vízzel szemben impermeábilis)
 mitokondriumban gazdag (aktív transzport)
 nincs kefeszegély
A kortikális nefronok rövid Henle-kaccsal rendelkeznek, felszálló águkon nincs vékony szegmentum.

A Henle-kacsban reabszorpció és szekréció is zajlik, ez a tubulus szakasz fontos szerepet játszik a hígító
és koncentráló mechanizmusokban.

A disztális nefron kanyarulatos csatornából, összekötő részből és gyűjtőcsatornából áll, amelynek

kortikális, medulláris és papilláris része van. A sejtek köb alakúak (a gyűjtőcsatornában hengeresek),
szorosan illeszkednek, sok mitokondriumot tartalmaznak, hiányzik a kefeszegély.

Tubuláris reabszorpció

Mivel naponta 180 liter ultrafiltrátum képződik, nagyon fontos a víz és az oldott anyagok visszaszívása. A
reabszorbeált anyagmennyiség a filtrált és az ürített mennyiségből számolható:

Tx = Px * GFR - Ux * V

ahol Tx a reabszorbeált anyagmennyiség, Px az illető anyag plazmakoncentrációja, a GFR a glomeruláris

filrtációs ráta, Ux az anyag koncentrációja a vizeletben, V a percdiurézis. A frakcionális reabszorpció azt
mutatja meg, hogy a filtrált mennyiségnek hány százaléka reabszorbeálódik:

Frakcionális reabszorpció = Tx / Px * GFR

A reabszorpciós folyamatokat energiaigényük alapján két nagy csoportba lehet sorolni: a metabolikus
energiát igénylő, Tm jellegű folyamatokra és passzív diffúzióra.

T m jellegű, aktív reabszorpció

A glükóz, az aminosavak, a foszfát és a szulfát aktívan reabszorbeálódik. A transzporterek olyan nagy

affinitással rendelkeznek a fenti anyagok iránt, hogy praktikusan a teljes kifiltrálódott mennyiség
reabszorbeálódhat. Transzport maximum (Tm ) a maximálisan elérhető transzportsebesség. Azt a
koncentrációértéket, amelynél nem képes a teljes mennyiség reabszorbeálódni, vagyis az illető anyag
megjelenik a vizeletben, veseküszöbnek nevezzük. A következő ábra mutatja a plazmakoncentráció
függvényében a filtrált, a reabszorbeált és az ürített glükóz mennyiségét.
VII.1.2.2.1. ábra: A glóküz és a PAH transzportjának sajátságai

A nátriummal kapcsolt glükóz transzport

Másodlagosan aktív transzport. A glükózt és a nátriumot ugyanaz a szállítómolekula juttatja be a sejtbe, a

nátrium gradiens energiáját felhasználva. A sejt ellentétes pólusán a nátrium ionokat a Na-K-pumpa, a
glükózt egy szállítómolekula juttatja ki az interstíciumba.

VII.1.2.2.2. ábra: Na-glükóz kotranszport

VII.1.2.2.3. ábra: A proximális tubulusszakaszok jellegzetes transzportfolyamatai

A tubuláris szekréció

Az a transzportfolyamat, melynek kapcsán a peritubuláris kapillárisból a tubulus sejt anyagot transzportál a

tubulus lumenébe.

Tm jellegű, aktív szekréció

Jellegzetes példája a para-amino-hippursav (PAH), a hippursav és a penicillin szekréciója.

Ux * V = Px * GFR + Tx

A PAH-nak 20%-a filtrálódik (FFPAH =0,2), további mennyisége pedig szekretálódik. A szekréció karrier-
mediált, aktív transzportfolyamat. Az időegység alatt szekretált mennyiség függ a plazmakoncentrációtól:
egy bizonyos koncentrációtartományban a szekretált mennyiség a plazmakoncentrációval egyenes
arányban nő, majd a transzporterek kötőhelyeinek telítődésével a szekretált mennyiség nem változik
(transzportmaximum). Amíg a transzportmaximumot el nem érjük, a plazmában lévő anyagmennyiség
80%-a szekretálódik (azaz 100%-a extrahálódik, E=1), a transzporterek telítődése után a szekretált
mennyiség százalékos aránya csökken, vele együtt az E is csökken, de mindig magasabb lesz, mint az
Einulin. Hasonlóan viselkedik a CPAH is, vagyis alacsony koncentrációnál a C PAH állandó (megadja az RPF-
et), magasabb koncentrációknál a C PAH csökken, de nem éri el a C inulin értékét (ebben a
koncentrációtartományban a C PAH már nem mutatja közvetlenül az RPF-et.

VII.1.3. A vese hígító és koncentráló működése

A vese velőállományában felülről lefelé (a kéregtől a vesemedence irányában) haladva az ozmotikus

koncentráció 300 mozmol/l-ről 1200 mozmol/l-re nő. Az ozmotikus rétegződést az ellenáramlásos
sokszorozó mechanizmus hozza létre, melynek alapja a Henle-kacs le- és felszálló szárának eltérő
tulajdonsága. A leszálló szár vízre nézve szabadon átjárható, míg a felszálló ág vízzel szemben
impermeábilis, ugyanakkor itt aktív Na-reabszorpció zajlik. Ennek következménye az interstícium
ozmotikus rétegződése, amelyhez még urea rediffúzió is hozzájárul.
VII.1.3.1. ábra: Az ozmotikus rétegződés kialakulás (ellenáramlásos sokszorozódás)

A gyűjtőcsatorna ezen az ozmotikus grádiensen halad keresztül. ADH jelenlétében a gyűjtőcsatorna vízzel
szemben permeábilissá válik, így a víz a hiperozmotikus környezet felé áramlik. A vasa recta (peritubuláris
kapilláris) fala vízre és oldott anyagokra is átjárható, az ozmotikus grádiens a benne áramló folyadékra is
jellemző lesz, tehát a visszaszívott víz a keringésbe jut.

ADH hiányában a gyűjtőcsatorna fala vízzel szemben impermeábilis, nagymennyiségű, híg vizelet ürül (a
vese hígít), míg fokozott ADH-termelés nagyobb mennyiségű víz visszaszívását eredményezi,
koncentráltabb vizelet ürül (a vese koncentrál). Az ADH-termelés mértékét a testnedvek ozmotikus
koncentrációja szabályozza.
VII.1.3.2. ábra: Az ADH hatás mechanizmusa

VII.1.4. A veseműködés jellemző paraméterei

A két vesén együttesen a szív által továbbított perctérfogatnak 20-25%-a áramlik át.

Az ultrafiltrátum a vérplazma fehérjementes szűrlete, ezért célszerű a vesén átáramló plazmamennyiséget

(RPF - renal plasma flow) meghatározni. A veséken percenként 670 ml vérplazma áramlik át (RPF=670
ml/perc), ebből percenként 125 ml ultrafiltrátum képződik (GFR=125 ml/perc). A glomeruláris filtrációs ráta
rövidítése a GFR.

A GFR/RPF hányados adja az ún. filtrációs frakciót (FF=0,2). A FF értéke azt mutatja, hogy a Bowman
tokba percenként az átáramlott plazmamennyiségnek 20%-a jut ultrafiltrátum formájában. Egy napra
átszámítva azt kapjuk, hogy naponta kb. 180 liter ultrafiltrátum képződik, amely tartalmazza a vérplazma
kismolekulájú anyagainak 20%-át is!

A szabadon permeáló anyagok esetében (pl. glükóz, NaCl, stb.) az adott anyag koncentrációja a
vérplazmában és az ultrafiltrátumban megegyezik, mivel a víznek és az adott anyagnak is 20 %-a került be
a Bowman tokba. A tubulusok feladata éppen az lesz, hogy a víz és a filtrált anyagok nagy részét
visszaszívják, vizet és egyéb anyagokat konzerváljanak.

Az RPF szabályozásában idegi és humorális mechanizmusok vesznek részt. Mind a vas afferens, mind a
vas efferens simaizomzata kap szimpatikus beidegzést. Gyenge szimpatikus hatás elsősorban az elvezető
arteriolákat kontrahálja, erős szimpatikus izgalom pedig a veseartériákban és a fent említett két területen is
vazokonstrikciót okoz, ami csökkenti a vesén átáramló vérmennyiséget (a jelenséget a keringő
vérmennyiség redistributiója, újraelosztódása néven tanultuk a keringésélettani fejezetben). A humorális
hatások közül az angiotenzin II említendő, mint az RPF-et és a GFR-t fiziológiás körülmények között is
befolyásoló tényező.

A GFR függ a glomerulusokban és a Bowman tokban érvényesülő Starling erőktől. A glomerulusokban

uralkodó hidrosztatikai (PG) nyomás nő, ha az afferens arteriolák dilatálnak (több vér áramlik az adott
területre) és/vagy az efferens arteriolák kontrahálnak (nehezített az eláramlás). A glomeruláris
hidrosztatikai nyomás növekedése (változatlan P B mellett) növeli az effektív filtrációs nyomást, időegység
alatt több ultrafiltrátum képződik. A vizeletelvezető utakban keletkező mechanikai akadály (pl. vesekő)
akadályozza az elfolyást, emiatt nő a hidrosztatikai nyomás a Bowman tokban (P B), vagyis csökken az
effektív filtrációs nyomás (PG - PB). Ha az effektív hidrosztatikai nyomás éppen eléri a szívóerőként ható
effektív onkotikus nyomást (πG-πB), a vizeletképződés leáll, ha meghaladja azt, az addig képződött
ultrafiltrátum is reabszorbeálódik.

A vérplazma fehérjekoncentrációjának csökkenése és/vagy az ultrafiltrátum fehérjekoncentrációjának

emelkedése (pl. egyes vesebetegségekben) az effektív onkotikus nyomást (π G-πB) csökkenti, azaz a GFR-t
növeli. Az RPF és a GFR azonos irányú és mértékű változása a FF-t nem befolyásolja. A FF változhat
viszont a szűrőfelület tulajdonságainak változásakor, pl. az alaphártya megvastagodásakor.

A clearance (C) fogalma, a clearance elv alkalmazása

A „clearance” az a ml-ekben kifejezett plazmamennyiség, ami az adott anyagtól 1 perc alatt megtisztul.

C=U*V/P

ahol U az adott anyag koncentrációja a vizeletben (mg/ml), V a percenként képződött vizelet mennyisége
(percdiurézis, ml/perc), P az adott anyag plazmakoncentrációja (mg/ml). A C dimenziója ml/perc.

A klinikai gyakorlatban a clearance elv jól használható a veseműködés paramétereinek jellemzésére, mivel
endogén (a szervezetben képződő), vagy kívülről bevitt, exogén anyagok felhasználásával, a
plazmakoncentráció, a vizeletbeli koncentráció és a percdiurézis meghatározásával viszonylag egyszerűen
jutunk a vese állapotát jellemző fontos információkhoz.

Azoknak az anyagoknak a clearance, melyek szabadon filtrálódnak, a tubulusban nem reabszorbeálódnak

és nem szekretálódnak, számszerűen megegyezik a glomeruláris filtrációs rátával. Ilyen anyag a kreatinin
(endogén) és az inulin (exogén poliszacharid).

Az inulin clearance értéke független a plazmakoncentrációtól, mivel az U értéke arányos a P értékével,

azaz minél több inulin van a plazmában, annál több filtrálódik és kerül kiválasztásra, ugyanis az inulin
exkréciójában (kiválasztásában) karriermolekulák nem vesznek részt.

Az extrakció mértékét az extrakciós hányados (E) adja meg, amely megmutatja, hogy a veséhez érkező
artériás vérből az adott anyag hányad része kerül kiválasztásra.

E=Pa-Pv /Pa

ahol Pa az adott anyag koncentrációja az artériás vérben, P v az adott anyag koncentrációja a vénás vérben.

Az inulinhoz hasonló anyagok esetében az extrakciós hányados megegyezik a filtrációs frakcióval,

fiziológiás értéke 0,2.

A vesén átáramló plazmamennyiség (RPF) a clearance és az extrakciós hányados ismeretében az alábbi

módon számolható ki:

RPF=C/E

Ha van olyan anyagunk, ami a glomeruláris és a tubuláris folyamatok révén teljesen extrahálódik a vérből
(azaz a teljes átáramlott plazmamennyiség megtisztul az adott anyagtól, tehát a Pv =0, az E=1), az adott
anyag clearance közvetlenül megadja az RPF-et. Ilyen anyag a para-amino-hippursav (PAH), melynek
extrahálásában filtráció és szekréció vesz részt.
VII.2. A vese szerepe a homeosztázis fenntartásában

VII.2.1. A vese szerepe az ozmoregulációban

A hormonok által szabályozott só- és vízvisszaszívás lehetőséget teremt a testnedvek állandó ozmótikus
koncentrációjának és állandó térfogatának fenntartására.

A hypothalamusban lévő egyik neuroncsoport (ozmoreceptorok) képes érzékelni a vér ozmótikus

koncentrációjának változását és a hiperozmózisra ADH-termeléssel reagálni. Az ADH oligopeptid, hatására
a gyűjtőcsatorna hámja vízzel szemben átjárhatóvá válik, fokozódik a víz visszaszívása.

Az ozmoreceptorok 290 mozmol/l ozmótikus koncentráció felett aktiválódnak, ami azt jelenti, hogy 300
mozmol/l ozmótikus koncentráció mellett (ez a fiziológiás érték) van bizonyos mértékű ADH-termelés.

Az ozmótikus koncentráció csökkenésekor (pl. nagymennyiségű, sóban szegény folyadék fogyasztásakor)

kevesebb ADH termelődik, fokozódik a diurézis (a vese hígít).

Sófogyasztáskor vagy kiszáradáskor az ozmótikus koncentráció emelkedik, az ADH-termelés fokozódik, a

vízvisszaszívás fokozódik (a vese koncentrál).

VII.2.1.1. ábra: Az ozmoreguláció alapvonalai

VII.2.2. A vese szerepe a térfogatszabályozásban

A Na-visszaszívás mértékét az aldoszteron szabályozza. Az aldoszteron a mellékvesekéreg hormonja.

Fokozott mértékben termelődik, ha csökken a vértérfogat és/vagy a vér Na-tartalma ill. fokozódik a vér K-
tartalma. A vértérfogat csökkenését a juxtaglomeruláris apparátus myoepithel sejtjei érzékelik, a
hyponatraemia pedig ugyanezen struktúra másik komponensét, a macula densát aktiválja. A
juxtaglomeruláris apparátust a vas afferens és a disztális kanyarulatos csatorna találkozásánál lévő sejtek
alkotják.

Hypovolaemia ill. hyponatraemia hatására renin termelődik, ami egy proteolítikus enzim. A vérben keringő
angiotenzinogén nevű fehérjéből angiotenzin I-et hasít le, ami konverzió után angitenzin II-vé alakul. Az
angiotenzin II fokozza az aldoszteron termelését. Aldoszteron hatására fokozódik a Na-visszaszívás, amit
hypovolaemia esetén vízvisszaszívás is kísér, így a térfogat ill. a Na-koncentráció normalizálódik.
VII.2.2.1. ábra: Volumenreguláció alapjai

A vérplazma K-koncentrációjának emelkedése (hyperkalaemia) közvetlenül fokozza az aldoszteron

termelését, így növeli a K-leadást.

VII.2.3. A vese szerepe a pH szabályozásban

VII.2.3.1. A sav-bázis háztartás

A testnedvek H+-koncentrációja fiziológiás körülmények között gyakorlatilag állandó (isohydria), ami a

homeostasis fontos tényezője. A konstans H+ koncentrációt ([H+]) első lépésben az intra és extracelluláris
térben található pufferrendszerek biztosítják. Gyenge savak és gyenge bázisok által alkotott elegyek
képesek a szabad [H+] állandó szinten tartására, mivel a savak proton donorként, a bázisok pedig proton
akceptorként szerepelnek.

A testnedvekben a szabad [H+] 4 * 10-8 mol/l, amely patológiás körülmények között 1 * 10-8 mol/l től 1,6 *
10-7 mol/l ig változhat. Ennél nagyobb változások már az élettel összeegyeztethetetlenek.

A [H+] fenti dimenziókban való megadása nehézkessé teszi a gyakorlatban való alkalmazását, helyette a
pH fogalom bevezetése vált általánossá. A pH a [H+] negatív logaritmusát jelenti.

A pH csökkenése, azaz a [H+] emelkedése acidosist, a pH növekedése, azaz a [H+] csökkenése

pedig alkalosist jelent.

Az artériás vér pH ja fiziológiás körülmények között 7,4; a vénás véré és az intersticiális folyadéké 7,35. A
pH 6,8 alá való csökkenése ill. 8,0 fölé való emelkedése rövid időn belül halálhoz vezet.

A pH állandóságát az anyagcserefolyamatok során képződött savas jellegű termékek vagy kívülről bejutó
savak ill. bázikus jellegű vegyületek koncentrációjának változása veszélyezteti. A respiratorikus funkciók
változása ugyancsak pH eltolódással jár. Az alkalosist ill. acidosist ennek megfelelően metabolikus vagy
respiratorikus eredetűnek nevezik.

A fenti változásokat első lépésben a pufferrendszerek kompenzálják (pufferkapacitásuk által megszabott

mértékben). A tüdő és a vese eliminálja a savas termékeket ill. a vesetubulusok HCO 3- anionokat
reabszorbeálnak a sav bázis egyensúly védelmében.
A pufferek két vagy több komponenst tartalmazó oldatok, amelyek kivédik a [H+] jelentős mértékű
változását akár savat, akár lúgot adunk az oldathoz. A pufferek működését a szénsav bikarbonát
pufferrendszer példáján szemléltetjük.

H2CO3 : gyenge sav

NaHCO3: gyenge bázis
Ha ezen komponenseket tartalmazó oldathoz erős savat (pl. sósavat) adunk:
HCl + NaHCO3 = H2CO3 + NaCl
a puffer bázikus komponense megköti a bevitt protonokat.
Lúg hozzáadásakor:
NaOH + H2CO3 = NaHCO3 + H2O
a savas komponens disszociációja fokozódik, a szénsavból felszabaduló protonok a -OH ionokkal vízzé
egyesülnek.
A savas és a disszociált forma egymással egyensúlyban van, arányuk konstans.

A pK definíciószerűen az a pH érték, amelynél a két komponens koncentrációja egyenlő. Úgy is

fogalmazhatunk, hogy ha a pufferkomponenseket egyenlő arányban keverjük össze, az oldat pH-ja a
rendszer pK értékének felel meg. A rendszer pufferkapacitása legnagyobb a pK értékkel megegyező pH
mellett, mert ilyenkor mindkét irányú változást ugyanolyan mértékben képes kivédeni.

A pufferrendszerek kapacitását a légzés a savas komponens (CO 2) eliminilásával képes kiegészíteni.

VII.2.3.2. A vese szerepe a pH szabályozásban

A vesetubulusok H+ leadásra illetve bikarbonát reabszorpcióra képesek, ezáltal jelentős mértékben

hozzájárulnak a pH állandóságának fenntartásához.

VII.2.3.1. ábra: A proximális tubulusban zajló protonszekréció és bikarbonát reabszorpció

VII.3. A vizeletürítés mechanizmusa

A vizeletürítés vegetatív (paraszimpatikus) reflexműködés. A húgyhólyag telődése mechanikai ingerként

hat. A mechanoreceptorok ingerülete a n. pelvicusban futó afferens idegeken keresztül a keresztcsonti
gerincvelői szegmentumokba jut, ahol kiváltja a n. pelvicusban futó paraszimpatikus efferens neuronok
aktivitását. A reflexválaszban effektorként a hólyag simaizom rostjai (kontrakcióval) és a belső sphinctert
alkotó körkörös simaizomsejtek (relaxációval) vesznek részt.

A vizeletürítés akaratlagos szabályozását a piramispályán keresztül az agykéregből érkező impulzusok

biztosítják, amelyek a külső sphinctert (harántcsíkolt izom) beidegző szomatikus motoneuronok aktivitását
szabályozzák.

VII.3.1. ábra: A vizeletürítés automatikus és akaratlagos szabályozása

Incontinentia activa és passiva

A vizeletürítés akaratlagos szabályozásának hiányát incontinentiának nevezik. Az aktív forma esetében a

gerincvelői reflexív anatómiailag és funkcionálisan is sértetlen. A húgyhólyag kiürülése nem tökéletes,
részleges retentio urinae figyelhető meg. Ha a gerincvelői reflexív sérül, az incontinentia passzív formája
alakul ki. Vizelet csak akkor ürül, amikor a húgyhólyagban annyira megnő a nyomás, hogy legyőzi a
sphincterek tónusa által kialakított nyomásértékeket, a retentio nagyfokú lesz.

VIII. fejezet: Hormonális szabályozás

VIII.1. Általános jellemzés

VIII.1.1. A hormonok általános jellemzése, a hormonhatás mechanizmusa

A hormonok sejtek, sejtcsoportok által termelt kémiai hírvivők, melyek a sejtek közötti információátvitelt,
ezen keresztül sejtek, sejtcsoportok, szervek, szervrendszerek összehangolt működését biztosítják. Fontos
szerepük van a homeosztázis fenntartásában, a sejtanyagcsere szabályozásában, befolyásolják a
növekedést és a fejlődést, a szaporodást és hatnak a magatartási reakciókra is.

A hormontermelő sejt és a célsejt között lehet közvetítő közeg a vér (endokrin mechanizmus) és az
interstíciális folyadék (parakrin mechanizmus).

Kémiai szerkezetükből kifolyólag a hormonok (elsődleges hírvivők) vízoldékonyak vagy lipidoldékonyak

lehetnek. A vízoldékony hormonok (aminosavszármazékok, oligo- ill. polipeptidek, fehérjék) nem tudnak
átlépni a sejtmembránon, hanem a membránfelszínen lévő receptorokhoz kapcsolódnak. A ligand-receptor
kapcsolódás intracelluláris jelátvivő (szignalizációs) mechanizmusokat indít be. Ezek közül a cAMP-t mint
másodlagos hírvivőt mutatja be az alábbi ábra.

VIII.1.1.1. ábra: A cAMP képződésének szabályozása

A ligand kötődése G-fehérjét aktivál, amely az adenilcikláz enzimet aktiválja, amely az ATP-ből cAMP-t
képez. A sejtben számos olyan enzim (pl. fehérjék foszforilációját serkentő proteinkináz) van, amely
aktivitásához ciklikus AMP-t igényel. cAMP jelenlétében tehát fehérjék foszforilálódnak, a foszforilált
fehérjék pedig különböző sejtfunkciókat (anyagcsere-folyamatokat, ioncsatornák vezetőképességét stb.)
befolyásolnak. A befolyásolt folyamat módosulása jelenti a sejtválaszt.

A lipidoldékony hormonok bejutnak a sejtbe, ott kapcsolódnak receptorhoz, a hormon-receptor komplex

pedig különböző fehérjék szintézisét indítja be. A sejtválasz a fehérje funkciójától függ.
VIII.1.1.2. ábra: Lipidoldékony hormonok hatásmechanizmusa

VIII.1.2. A hormontermelés szabályozása

A hormontermelő sejtek működését humorális és idegi tényezők szabályozzák. Vannak olyan

hormontermelő sejtek, melyek közvetlenül a vérösszetétel változását detektálják, és válaszként hormont
termelnek ill. választanak el. Ebbe a kategóriába tartoznak a hasnyálmirigy inzulint és glükagont termelő
sejtjei, amelyek a vér glükózkoncentrációjának változására reagálnak, vagy a mellékpajzsmirigy sejtjei,
amelyek a vér kalciumkoncentrációjának csökkenését érzékelik és arra válaszolnak.

A hormontermelő sejtek működését a vegetatív idegrendszer is szabályozza. Ennek egyik példája a

szimpatikus idegrendszer és a mellékvesevelő kapcsolata. A mellékvesevelő sejtjei szimpatikus izgalom
során adrenalint választanak el és juttatnak a keringésbe. A tápcsatorna hormontermelő sejtjei is idegi
szabályozás alatt állnak.

Speciális kapcsolatot jelent a hypothalamus és az agyalapi mirigy elülső lebenyének, ahol a hypothalamus
idegsejtjei hormonokat (ún. neurohormonokat) választanak el, melyek a véráram közvetítésével jutnak el a
hypophysis elülső lebenyének hormontermelő sejtjeihez.

A hypothalamus és a hypophysis elülső lebenye szoros szabályozási egységet képez. A hypothalamus

neuronjai a hypophysis nyelében található kapilláris hálózatba ürítik neurohormonjaikat, melyek hatásukat
illetően serkentő vagy gátló hormonok lehetnek (releasing ill. inhibiting hormonok). A hypophysis elülső
lebenyének sejtjei serkentő hormonokat (tróphormonokat) termelnek, melyek a pajzsmirigy, a
mellékvesekéreg és a nemi mirigyek hormontermelését szabályozzák.
VIII.1.2.1. táblázat: Neurohormonok és tróphormonok

Különleges tróphormon a növekedési hormon, vagy szomatotróp hormon (STH, GH), melynek nincs
célszerve, generalizált hatását a testi sejteken hatva érvényesíti.

A hypothalamus és a hypophysis elülső lebenye (HEL) között az ún. portális keringés teremt kapcsolatot. A
hypophysis nyélben lévő első kapillárishálózatból összeszedődő erek újra kapillarizálódnak a hypophysis
elülső lebenyében. A peptid természetű hormonok a kapillárisfalon átlépve kerülnek a keringésbe ill. jutnak
a hypophysis állományába.

VIII.1.2.1. ábra: Hypothalamo-hypophysealis kapcsolatok

A hypothalamus és a hypophysis hátsó lebenye (HHL) között idegi kapcsolat van, az axonok a hypophysis
hátulsó lebenyében végződnek. Az oxitocin és a vazopresszin (ADH) a hypothalamusban termelődik, de a
HHL-ben raktározódik. Az ADH a vízvisszaszívást szabályozza, az oxitocin simaizomösszehúzódást vált ki
(pl. méhkontrakciók, a tej kiürülése).
 VIII.1.2.2. ábra: Az ozmoreguláció alapjai

VIII.2. Növekedési hormon

A növekedési hormon (STH, GH) általános anyagcserehatásai közül kiemelendő a fehérje

anabolizmusra kifejtett pozitív hatása. A fehérjetermészetű hormon membrán receptoron keresztül fejti ki
hatását, a sejten belül cAMP a másodlagos hírvivő molekula. Hatására fokozódik az aminosavak felvétele
és a fehérjeszintézis rátája. A szervek tömege nő. A hossznövekedést az epiphysis porckorongra kifejtett
hatás révén serkenti. Ezt a hatást serdülőkorban a nemi hormonok gátolják, az epiphysis fuga lezáródik. A
növekedési hormon emeli a vércukorszintet, mivel gátolja a perifériás glükózfelhasználást.

A növekedési hormon csökkent termelődése arányos törpenövéshez, a pubertás előtt bekövetkező

túltermelődése arányos óriásnövéshez vezet. Ha a túltermelődés a pubertás után következik be,
természetesen a testméret már nem változik, a hormon hatása acromegaliában és a vércukorszint
emelkedésében nyilvánul meg (hypophysaer diabetes).

VIII.3. Pajzsmirigyhormonok

VIII.3.1. A pajzsmirigy hormonok szintézise és hatásaik

A pajzsmirigy jódtartalmú hormonokat termelő sejtjei follikulusokba szerveződnek, egy fehérjeoldattal

(kolloiddal) telt üreget vesznek körül. Körülöttük gazdag kapillárishálózat található. A fehérje (tireoglobulin)
a follikuláris sejtekben szintetizálódik, a szintézishez szükséges aminosavakat a sejtek a vérből veszik fel.
A parafolliculáris sejtek thyreocalcitonint termelnek, melynek a kalcium háztartás szabályozásában van
jelentősége.

VIII.3.1.1. ábra: A pajzsmirigy hormontermelő sejtjei

A tireoglobulin endocitózissal kerül a follikulus belsejébe. A sejtek a vérből jódot vesznek fel. A jód a
tireoglobulinban található tirozinnal mono- ill. dijódtirozint képez, a tirozinmolekulák tironinná
kondenzálódnak. Hormonhatása a trijódtironinnak (T3) ill. a tetrajódtironinnak (T4, tiroxin) van.
VIII.3.1.2. ábra: A pajzsmrigyhormonok szerkezete, szintézise

A hormonmolekulák a sejtek aktív közreműködésével kerülnek a vérbe, ahol fehérjéhez kötve szállítódnak.

VIII.3.1.3. ábra: A pajzsmirigyhormonok szintézise és transzportja

A jódfelvételt, a hormonszintézist és -felszabadulást a hypophysis elülső lebenye által termelt TSH

szabályozza. A vér T3 és T4 szintjének fokozódása gátolja a TSH szintézist (negatív feedback), ill. gátolja a
hypothalamus TRH termelését is.
VIII.3.1.4. ábra: A pajzsmirigy hormontermelésének szabályozása

A pajzsmirigyhormonok anyagcserehatásai

A pajzsmirigyhormonok a mitokondriális fehérjék szintézisét fokozzák, ezáltal növelik a mitokondriumok

számát és az oxidatív anyagcsere-folyamatok sebességét. Az oxidatív anyagcsere intenzitásának
fokozódását a megnövekedett oxigénfogyasztás jelzi. Az indirekt kalorimetriával meghatározott
alapanyagcsere fokozódik, a fokozott anyagcsere megnövekedett hőtermeléssel jár együtt (kalorigén
hatás).

VIII.3.2. Kórélettani vonatkozások

Hyperthyreosis

A pajzsmirigy túlműködése (hyperthyreosis) testsúlycsökkenéssel, a testhőmérséklet emelkedésével jár, a

reflexek élénkülnek, a mentális és a pszichés működések fokozottak. Basedow-kórban a szemek
kidüllednek.

VIII.3.2.1. ábra: Exophtalmus

Hypothyreosis
 A hypothyreosis az alapanyagcsere csökkenésével, a mentális és a pszichés működések lanyhulásával jár,
a testsúly nő. Myxoedema keletkezik, ami a kötőszöveti rostok fokozott vízmegkötő képessége miatt alakul
ki.

Jódhiányos területeken a hormonszintézis elégtelenné válhat a rendelkezésre álló jód elégtelen

mennyisége miatt. Ha a magzat jódellátása is elégtelen, növekedésbeli visszamaradottság (aránytalan
törpenövés) és súlyos idegrendszeri károsodások alakulhatnak ki (endémiás kretenizmus).

VIII.4. A mellékvesekéreg hormonjai

VIII.4.1. Hormontermelés, hormonhatások

A mellékvesekéreg szteránvázas hormonokat, ún. corticosteroidokat termel. Három rétege eltérő

hatásokkal rendelkező hormonokat választ el.

A zona glomerulosa termeli a mineralokortikoidokat (aldoszteron), a zona fasciculata a glükokortikoidokat

(kortizol stb.)és a zona reticularis az anabolikus szteroidként ismert nemi hormonokat, főleg androgéneket.

Mineralokortikoidok élettani hatásai

A mineralokortikoidok a homeosztázis fenntartásában játszanak fontos szerepet. Az aldoszteron fokozza a

vesében történő Na-visszaszívást és a K-leadást. A testfolyadékok térfogatának szabályozásában játszott
szerepét, a termelődését befolyásoló tényezőket a vese élettanának tárgyalásakor ismerhettük meg.

VIII.4.1.1. ábra: A térfogatszabályozás alapjai

Glükokortikoidok élettani hatásai

A glükokortikoidok nevüket a szénhidrátanyagcserében betöltött szerepükről kapták. Emelik a

vércukorszintet azáltal, hogy fokozzák a májból történő szénhidrát-felszabadulást és növelik a
glikogénraktárat azáltal, hogy a fehérjéből és a zsírból történő szénhidrátképzést (glükoneogenezist)
serkentik.
Az intermedier anyagcsererére kifejtett hatás mellett jelentős a keringési rendszerre kifejtett hatásuk is:
növelik az értónust, fokozzák a szív munkavégző képességét, csökkentik a kapillárisfal permeábilitását.
Mindezen hatásaik révén szervezetünk alkalmazkodni tud a fokozott terheléshez (stress zhelyzethez való
adaptálódás). Túlzott terhelés viszont a mellékvesekéreg kimerüléséhez és súlyos esetben halálhoz is
vezet.

A glükokortikoidok termelődését a hypophysis elülső lebenye szabályozza.

VIII.4.1.2. ábra: A glükokortikoid szekréció szabályozása

Az ACTH-termelés jellegzetessége a napi (diurnális) ritmus, amely összefüggésben állhat a

teljesítőképesség napi ritmusával, de sok betegség tüneteinek napszaki ingadozásával is (pl. asztmás
rohamok gyakran jelentkeznek éjszaka).
VIII.4.1.3. ábra: Diurnális (circadian) ritmus

A glükokortikoidok gyulladáscsökkentő és immunreakciókat gátló hatását terápiásan is kihasználják.

Csökkentik a kapillárisfal permeábilitását, a fibroblasztok és a limfociták osztódását, az
ellenanyagtermelést. Allergiás reakciókban, amikor a túlfokozott immunválasz életveszélyes állapotot
okozhat (gégeödéma, shock stb.), alkalmazásuk életmentő.

Az androgének élettani hatásai

Az androgének (és az ösztrogének) fokozzák a fehérjeszintézist, anabolikus hatásúak.

VIII.4.2. Kórélettani vonatkozások

A mellékvesekéreg elégtelen működése (pl. Addison kór) az élettel összeegyeztethetetlen. A

mineralokortikoidok hiánya sóvesztéshez, súlyos kiszáradáshoz és a sav-bázis egyensúly felborulásához
vezet.

Conn szindrómában, amikor a kéreghormonok (elsősorban mineralokortikoidok) túltermelődése a

probléma, hypernatraemia, hypokalaemia következik be. A pH lúgos irányba tolódik el (metabolikus
alkalózis), ami csökkenti a kalcium ionizációt, a hypocalcaemia tünetei jelentkeznek. Izomgörcsök, fokozott
ideg-izom ingerlékenység tünetei jelentkezhetnek.

Cushing kórban a glükokortikoid túltermelés miatt emelkedik a vércukorszint, jellegzetes elhízás (holdvilág
arc, sovány végtagok, kövér test) következik be, a beteg hipertóniássá válik, mivel a glükokortikoidok
mineralokortikoid aktivitással is rendelkeznek.

VIII.4.2.1. ábra: Centrális elhízás és striák Cushing kórban

VIII.5. A kalciumháztartás hormonális szabályozása

VIII.5.1. A kalciumháztartás tényezői

A vérplazma diffúzibilis, ionizált kalciumkoncentrációja 1,25 mmol/l körüli érték. Ezzel egyensúlyt tart a
sejtek felszínén lévő negatív töltésekhez kapcsolódó kalcium mennyisége, ami meghatározza az ideg- és
izomsejtek ingerlékenységét. A plazma ionizált kalciumkoncentrációjának csökkenése az ingerlékenységet
fokozza, növekedése ellentétes hatású. Az ingerlékenység fokozódása a szívműködés zavarát, a
vázizomzat görcsös összehúzódásait váltja ki, az ingerlékenység csökkenése hasonlóan káros, súlyos
esetben halálos szövődmény lehet.

A plazma ionizált kalciumkoncentrációjának állandóságát a mellékpajzsmirigy által

termelt parathormon (PTH), a pajzsmirigy parafollikuláris sejtjei által termeltkalcitonin és a D-
vitamin biztosítja.

A szervezet kalciumháztartásában jelentős tényező a csontszövet, melynek alapállományában kalciumsók

találhatók. Szükség esetén a csontokból kalcium szabadítható fel (Ca-raktár) ill. oda kalcium építhető be. A
csontokban állandó fel- és leépülés zajlik. A csontfaló sejtek (osteoclastok) a szervetlen alapállományt
folyamatosan bontják, a csontépítő sejtek (osteoblastok) azt folyamatosan újraképzik.

A bélnedvekkel jelentős mennyiségű kalcium kerül a tápcsatorna lumenébe, melynek egy része a széklettel
távozik. A veszteség a táplálékfelvétel révén, szükség esetén pedig a raktárakból pótlódik.

A glomeruláris ultrafiltrátum a plazmával azonos koncentrációban tartalmaz kalciumot. Visszaszívása a

tubulussejtek aktív tevékenységének köszönhető. A csontokból történő kalciumfelszabadítás és a
csontokba való beépülés, a bélből ill. a szűrletből való felszívódás hormonális szabályozás alatt áll.

VIII.5.1.1. ábra: A kalciumháztartás tényezői

VIII.5.2. A kalciumháztartás hormonális szabályozása

VIII.5.2.1. A parathormon

A vér ionizált Ca-koncentrációjának csökkenése a mellékpajzsmirigyben parathormon elválasztást vált ki. A

PTH fokozza a csontokból a kalciumfelszabadulást, serkenti az aktív D-vitamin képződését, ami fokozza a
bélből történő Ca-felszívódást és fokozza a vesetubulusokban zajló Ca-reabszorpciót, vagyis
összességében növeli a vér ionizált Ca-koncentrációját.

VIII.5.2.2. A kalcitonin

Ha a vér Ca-koncentrációja emelkedik, a pajzsmirigy parafollikuláris (C-) sejtjeiben kalcitonin termelődik,

ami fokozza a csontokba történő Ca-beépülést, gátolja a vesében a Ca-visszaszívást, vagyis
összességében csökkenti a vér ionizált Ca-koncentrációját.
 VIII.5.2.3. A D-vitamin

A táplálékkal felvett ill. a bőrben UV-fény hatására képződő kolekalciferol a májban és a vesében alakul át
aktív (hatásos) D-vitaminná, ami a vér közvetítésével jut el a célsejtekig (innen a hormon elnevezés). A D-
vitamin legfontosabb hatása az, hogy fokozza a bélben a Ca-felszívódást és elősegíti a csontokba történő
Ca-belépést.

VIII.5.3. Kórélettani vonatkozások

A vér ionizált Ca-koncentrációjának csökkenése tetániához vezet. A tetánia tónusos-clónusos görcsökben

nyilvánul meg, melynek jellegzetes kéztartás (őzfejtartás) lehet az egyik tünete. laryngospasmus, aritmia,
általános konvulzív állapoz is bekövetkezhet. Az életet fenyegető állapot. Parathormon hiánya vagy
alkalózis is kiválthatja.

VIII.5.3.1. ábra: Őzfejtartás

Hyperparathyreosisban a magas ionizált kalciumszint az idegek és az izmok csökkent ingerlékenységében

nyilvánul meg. A lágyrészekben kalciumsók rakódhatnak le.

D vitamin hiányban a csontok elmésztelednek, puhává válnak, gyerekkorban rachitis fejlődik ki.

VIII.5.3.2. Rachitis

VIII.6. A szénhidrátháztartás hormonális szabályozása

VIII.6.1. A szénhidrátháztartás tényezői

A vérplazma glükózkoncentrációja 4,5-5,5 mmol/l. A sejtek a glükózt a vérből veszik fel és intermedier
anyagcseréjük során elégetik vagy raktározzák (máj és izom).Obligát fogyasztók azok a sejtek, amelyek
kizárólag glükózt tudnak égetni (pl. idegsejtek), a fakultatív fogyasztók energiaforrása más vegyület is
lehet. A fakultatív fogyasztók egy része a glükózt csak inzulin jelenlétében képes felvenni a vérből (izom-
és zsírszövet).
A máj glikogénkészlete a vércukor fontos utánpótlási forrása. A májsejtek nemcsak a vérből felvett
glükózból, hanem egyéb kiindulási anyagokból (pl. laktát, aminosavak) képzett glükózból is képesek
glikogént szintetizálni (glikogenezis ill. glükoneogenezis). Az izom szintén képes glikogént raktározni, de a
glikogenolízisből származó glükóz nem jut ki a vérbe, az izomsejtben használódik fel.

A táplálékkal felvett glükóz vagy közvetlenül felhasználódik a sejtanyagcserében, vagy glikogénné ill.
zsírrál alakul.

VIII.6.1.1. ábra: A szénhidrátháztartás fő elemei

VIII.6.2. A szénhidrátháztartás hormonális szabályozása

A szénhidrátháztartás precíz hormonális szabályozás alatt áll. Az inzulin a vércukorszintet csökkenti, a

glükagon, az adrenalin, a növekedési hormon és a glükokortikoidok ellentétes hatásúak.

Az inzulin a hasnyálmirigy Langerhans-szöveteiben található β-sejtek által termelt, fehérjetermészetű

hormon. Fokozza az izomsejtek glükózfelvételét, a glükóz zsírrá alakítását, növeli a glikogénkészleteket,
gátolja a glikogén lebomlását. Az inzulin csökkenti a ketontestek képződését.

Az inzulintermelést közvetlenül a vércukorszint szabályozza: a vércukorszint emelkedése inzulintermelést

vált ki. Étkezések után megfigyelhető a vércukorszint emelkedése (postalimentaris hyperglikaemia), amit
az inzulintermelés fokozódása követ. Szénhidrátban gazdag ételek nagyobb mértékű vércukorszint
növekedést váltanak ki.
VIII.6.2.1. ábra: A vércukorszint és az inzulintermelés napi ingadozásai

A glükagon ugyancsak a hasnyálmirigy szigetszövetének terméke (α-sejtek). Emeli a vércukorszintet

azáltal, hogy fokozza a májban a glikogenolízist.

Az adrenalin mint a mellékvesevelő hormonja gyorsan képes normalizálni a vércukorszintet a

glikogénbontás fokozása által.

A növekedési hormon tartósabb hatású, gátolja a perifériás glükózfelhasználást.

A glükokortikoidok a glükoneogenezist serkentik, fokozzák a fehérje katabolizmust és a lipolysist.

VIII.6.3. Kórélettani vonatkozások

VIII.6.3.1. A diabetes mellitus

VIII.6.3.1.1. Pathomechanizmus, tünetek

A diabetes mellitus a szénhidrát anyagcsere zavara, amit abszolút vagy relatív inzulinhiány hoz létre. 1-es
típusú diabetesben a B sejtek pl. autoimmun folyamat következtében elpusztulnak, a 2-es típusú
diabetesben pedig a sejtekben alakul ki inzulinrezisztencia, azaz a fogyasztók nem reagálnak az inzulinra.
A következmény mindkét esetben a magas vércukorszint, azaz hyperglykaemia.

 A hyperglykaemia miatt a vizeletben cukor jelenik meg, mert a vesetubulusok nem tudják a teljes
filtrált mennyiséget visszaszívni (glucosuria).
 A vizeletben lévő glükóz ozmotikusan aktív anyag (vizet visz magával), emiatt nagy mennyiségű
vizelet ürül (polyuria).
 A polyuria miatt nagyobb mennyiségű folyadékot kell fogyasztani (polydipsia).
 A táplálékfelvételt szabályozó "éhségközpont" sejtjei inzulin hiányában nem vesznek fel cukrot,
éheznek, emiatt fokozzák a táplálékfelvételt (polyphagia).
 A glükózfelvétel zavara miatt a sejtek fokozzák a zsírlebontást, ennek melléktermékei, a ketontestek
felszaporodnak, a testnedvek pH-ját savas irányba tolják el (ketoacidosis).
 Az anyagcserezavar végül öntudatvesztéssel járó súlyos állapotot, diabeteses comát hozhat létre.
 VIII.6.3.1.2. Típusai

VIII.6.3.1.1. táblázat: A diabetes mellitus típusai

Jellemzők 1-es típusú diabetes 2-es típusú diabetes

Oka inzulinhiány inzulin rezisztencia

Kezdete fiatal korban felnőtt korban

Kialakulása gyors lassú

Testsúly normális vagy alacsony normális vagy obesitas

Ketosis jellemző nem jellemző

A 2-es típusú diabetes gyakran fejlődik ki helytelen táplálkozási és életmódbeli szokások talaján. A
szükségletnél nagyobb szénhidrátbevitel fokozott működésre készteti a pancreas B sejtjeit, magas az
inzulinszint, ennek ellenére a sejtek nem reagálnak az inzulinra. Inzulinterápia csak a betegség későbbi
fázisában indokolt, amikor a B sejtek kimerülése miatt már csökken az inzulintermelés és a relatív
inzulinhiány átvált abszolút inzulinhiányba.

A mozgásszegény életmód is a kockázati tényezők közé tartozik, mivel a fizikai aktivitás fokozza a
glükózfelvételt az izmokba, kevesebb inzulinra lesz szükség. Fizikai aktivitás hiányában az inzulinhiány
tünetei súlyosabban jelentkeznek.

VIII.6.3.1.3. A diabetes mellitus szövődményei

Érrendszeri szövődmények: károsodik a vese, a retina, vérellátási zavar talaján neuropathia alakul ki, ami
főleg érzészavarokban nyilvánul meg.

Elhúzódó sebgyógyulás, kifekélyesedésre való hajlam jelentkezik (diabeteses láb szindróma). A rossz
vérellátás a szövetek elhalásához vezet, amputáció válhat szükségessé.

VIII.6.3.2. Antagonista hormonok túlprodukciója

Hyperthyreosisban, növekedési hormon túltermelődésekor, glükokortikoidok túltermelésekor vagy tartós

exogén bevitelekor, adrenalin túltermelésekor szintén létrejöhet diabeteses tünetcsoport (thyreoid,
hypophyser, steroid diabetes), ami tartós fennállásakor a B sejtek kimerüléséhez vezet (metathyreoid,
metahypophyser, metasteroid diabetes).

VIII.6.3.3. Hypoglycaemia

Elégtelen szénhidrátbevitelkor, inzulin túladagolásakor hypoglycaemia jöhet létre, amely stresszhatásként

jelentkezik. Szimpatikus izgalmi állapot jelei mutatkoznak, a beteg verejtékezik, tachycardiás, súlyos
esetben eszméletvesztés (hypoglycaemiás coma) alakul ki.

VIII.7. Nemi hormonok

VIII.7.1. Női nemi hormonok

A női nemi működésekre a 28 napos periodicitás jellemző. A ciklust a hypothalamus neurohormonjai

(gonadotrop releasing hormonok) szabályozzák. Hatásukra a hypophysis elülső lebenyében beindul a
tüszőérést serkentő (folliculus stimuláló hormon, FSH) elválasztása, ami a petefészek primordiális
tüszőjének érését indítja be. A petesejtet körbe vevő sejtek proliferálnak és alkalmassá válnak a
hormontermelésre. Az ösztrogén hormonok termelését az LH (luteinizáló hormon) indítja be.

A ciklus elejét a menstruáció 1. napjától számítva az ovuláció a 12-14. napon következik be. Az ovuláció
feltétele a megtermékenyítésnek. Az ovuláció LH hatására következik be.

A posztovulációs fázisban a tüsző sárgatestté alakul (sárga színű lutein rakódik le benne), ami LH hatására
folytatja az ösztrogének termelését és emellett progeszteront termel.

Az ösztrogének visszaszorítják az FSH termelést, a progeszteron pedig az LH termelését, így

megtermékenyítés hiányában a sárgatest elsorvad, az FSH szint emelkedik, újabb ciklus indulhat.

Az ösztrogének hatására újra felépül a méhnyálkahártya, a progeszteron pedig alkalmassá teszi a

méhnyálkahártyát a megtermékenyített petesejt befogadására.

VIII.7.1.1. ábra. A női nem ciklus

Megtermékenyítés esetén a beágyazódott, megtermékenyített petesejt osztódásnak indul, a kialakuló

chorion boholy sejtjei choriongonadotróp hormont, HCG-t termelnek. A HCG LH aktivitással rendelkezik,
ami fenntartja az ösztrogének és a progeszteron termelését a petefészek terhességi sárgatestjében a
terhesség 3. hónapjának végéig. Ezt követően a terhességi sárgatest elsorvad, a hormontermelő funkciót a
placenta veszi át.

A HCG immunológiai módszerrel már a 10-12. napon kimutatható, ezáltal a terhesség valószínűsíthető.

VIII.7.2. A férfi nemi működések hormonális szabályozása

A here interstíciális sejtjei tesztoszteront termelnek. A tesztoszeron elősegíti a hímivarsejtek termelődését,

kialakítja a másodlagos hím nemi jelleget, fokozza a fehérjeszintézist.
 Férfiban az FSH fokozza a gaméták termelését, az LH (ICSH: interstíciális sejteket stimuláló hormon,
kémiailag azonos az LH-val) fenntartja a hormontermelést. A tesztoszeron és az LH között negatív
visszacsatolás érvényesül.

A férfi nemi hormon termelődése folyamatos.

VIII.7.2.1. ábra: A hím nemi hormonok hatásai és termelődésük szabályozása

IX. fejezet: Az idegrendszer működése

IX.1. Az idegrendszer érző működése

IX.1.1. Általános definíció

Az idegrendszer érző működésén értjük mindazon folyamatok összességét, melyek során a

 környezet energiaszintjének változása mint inger kiváltja a receptorok ingerületét,

 az ingerület bejut a központi idegrendszerbe,
 eléri az agykérget és
 tudatosul.
A receptorok diffúzan, a bőrben, belső szervekben helyezkedhetnek el vagy koncentráltan, az
érzékszervekben találhatók. Az elsőrendű érző neuronok sejttestje az intervertebralis ganglionokban vagy
az agyidegekhez kapcsolódó érző dúcokban található. A perifériás nyúlvány a másodlagos érzéksejtekhez
kapcsolódik, vagy saját idegvégződései szolgálnak receptorként, centrális nyúlványa pedig belép a
központi idegrendszerbe (gerincvelő, agytörzs). A központi idegrendszeren belül felszálló pályák juttatják el
az információt az agykéreg érző területeire, ahol komplex leképezés történik, az érzet tudatosul.

Az adekvát inger fogalma

A receptorok általában több energiafajtával is ingerületbe hozhatók, de ezek közül van olyan, amivel
szemben a receptor a legnagyobb érzékenységet mutatja, ez az adekvát inger. Úgy is fogalmazhatunk,
hogy a receptorok az adekvát ingerre specializálódott struktúrák. Adekvát inger például a szemben lévő
fotoreceptorok számára a fényinger, de mechanikai ingerrel is ingerületbe hozhatók. Az érzet a receptorra
lesz jellemző és nem az ingerfajtára (a szemet ért mechanikai behatás látásérzetet vált ki).

A receptív mező és az érző egység fogalma

Receptív mező: a térnek az a része, ahonnan származó ingerek egy adott receptort ingerületbe hoznak.
Érző egység: egy érző neuron és az általa ellátott terület. Egy érző neuron végződése több ágra is
bomolhat, ezek különböző (azonos típusú) receptorokkal lehetnek kapcsolatban, ezek ingerülete
ugyanazon érző neuron közvetítésével szállítódik és az agykéreg megfelelő területén pontszerű vetületet
képez. Minden érző egységnek van az agykéregben vetülete, azaz minden érző egység leképeződik.

IX.1.1. ábra: Az érző egység és a receptív mező

IX.1.2. Pszichológiai és pszichofizikai alapfogalmak

Pszichológiai alapfogalmak (érzet, észlelet, felismerés)

Az ingerhatás által kiváltott szubjektív élményeket az alábbi kategóriákkal jellemezhetjük. Érzet (érzéklet): a
külvilág visszatükröződésének legelemibb formája, szubjektív élmény. Észlelet (észrevevés): integratív
funkció, az elemi érzetek meghatározott alakzatba rendeződnek (pl. vonalak, kontúrok, foltok stb. egy
emberi alakká állnak össze). Felismerés (identificatio, discriminatio): az észlelet összehasonlítása
egyidejűleg keletkezett vagy emléknyom formájában tárolt észleletekkel. A felismerés magába foglalja az
azonosítás és az elkülönítés mozzanatát.

Pszichofizikai kategóriák

Az idegrendszer érző működéséről ún. pszichofizikai vizsgálatokkal szerezhetünk adatokat, melyek során a
vizsgált személy szubjektív visszajelzéseiből vonunk le következtetéseket.

Modalitás: az érzéklet szubjektív élménye alapján kialakított kategória (látás, hallás, ízérzés, szagérzés,
„mélyérzés”, stb.).

Abszolút ingerküszöb: az a leggyengébb inger, amely éppen érzékelhető.

Differenciaküszöb: az ingerintenzitás éppen érzékelhető különbsége.

Lokalizáció: az ingerforrás térbeli helyzetének meghatározása.

Időbeli és térbeli feloldóképesség: időben egymást követő, illetve térben elkülönülő ingerek külön ingerként
történő érzékelésének képessége. Minél kisebb az intervallum, ill. minél kisebb a távolság a különbözőnek
minősített ingerek között, annál jobb a felbontóképesség.

Egységnyi felületen minél több receptor található, annál jobb lesz a térbeli felbontóképesség. Az
ujjbegyeken kiemelkedően nagy a mechanikai receptorok sűrűsége, azaz kicsi a receptorok közötti
távolság, így ujjbegyeinkkel tapintva nagyon finom különbségeket is érzékelhetünk. A törzsön nagyobb a
receptorok közötti távolság, így kisebb a térbeli felbontóképesség. Ez a törvényszerűség természetesen
más receptorféleségek esetében is megfigyelhető.

Affektív komponens: a szubjektív élmény érzelmi színezete.

IX.1.3. A fájdalomérzet kialakulása, biológiai jelentősége

A fájdalom szubjektív érzet, melyet valamilyen erőteljes, szövetkárosító behatás vált ki. Biológiai, élettani
jelentősége az, hogy figyelmeztet a veszélyre, beindítja az ingerforrástól való eltávolodásra vagy az
ingerforrás eltávolítására irányuló reflexes vagy akaratlagos reakciókat.

Receptorok, érző rostok vezetési sebessége. Felületes és mély fájdalom

A fájdalomérzés kialakításában érző idegrostok velőhüvellyel nem fedett, csupasz végződései vesznek
részt receptorként. Adekvát ingerről nem beszélhetünk, bármely energiafajta létrehozhat fájdalomérzést, ha
nagy intenzitással hat.

Az idegrostok vezetési sebessége átmérőjüktől és velőhüvellyel való ellátottságuktól függ. Az

ingerületvezetés az A-delta rostokon viszonylag gyors, körülírt, jól lokalizálható, éles fájdalom jelentkezik,
ez jellemző a felületes fájdalomra. A C-rostokon lassú a vezetés, diffúz, nehezen lokalizálható, vegetatív
reakciókkal járó fájdalomérzet keletkezik, pl. izmokban, inakban, izületi tokokban, csonthártyában lévő C-
rostok szabad idegvégződéseinek ingerlésekor. Ilyenkor ún. mély fájdalomjelentkezik.

Felszálló pályák

A fájdalomérzet kialakulásában a tractus spinothalamicus vesz részt. Az elsőrendű neuronok axonjainak

centrális nyúlványai a központi idegrendszerben interneuronokhoz kapcsolódnak, ezek axonjai gerincvelői
(ill. agytörzsi) szinten kereszteződnek és a thalamus specifikus magvában (VPL) ill. a középvonalbeli
aspecifikus magokban (CM, MD) szinaptizálnak. A projectio az elsődleges érzőkéregbe, ill. a frontális
lebenybe történik. Az elsődleges érzőkéregben alakul ki a fájdalom jellegére, lokalizációjára vonatkozó
információ, míg a frontális lebenyben tudatosul az affektív színezet.
IX.1.3.1. ábra: A fájdalomérzet kialakulásában szerepet játszó felszálló pályák (Szentágothai nyomán)

Kisugárzó fájdalom

Az embrionális fejlődés kezdeti stádiumában testünk szelvényezett. A gerincvelő a későbbiekben is

megőrzi a szelvényezettséget, a zsigeri szervek esetében a szelvényezettség eltűnik. A környéki idegek
szelvényenként lépnek be a gerincvelőbe illetve hagyják el azt, az általuk beidegzett testtájékok tehát ezt a
szelvényezettséget tükrözik.

A zsigerekben keletkező fájdalom a velük azonos szelvényből fejlődő testtájékokra kisugárzik. Jellegzetes
kisugárzó fájdalom az angina pectorishoz társuló, bal karba kisugárzó fájdalom.
Izomvédekezés

A gyulladt, beteg zsigeri szervek felett a hasizomzat görcsösen összehúzódik, a has kemény, nehezen
betapintható. A jelenségnek védő funkciója van, az immobilizáció védi a beteg szervet a mechanikai
behatásoktól.

Ischaemiás fájdalom

Az ischaemia szöveti oxigénhiányt jelent. Az elégtelen vérellátás okozta ischaemia fájdalomérzetet vált ki.
Jellegzetes ischaemiás fájdalom az angina pectoris, a bal karba kisugárzó, szívtáji szorító érzés, ami a
szívizomzat elégtelen vérellátásának a jele, illetve az alsó végtagi fájdalom, a vele együtt járó intermittáló
sántítás, aclaudicatio intermittens. Járás közben, amikor az oxigénellátás iránti igény nagyobb, mint
nyugalomban, a fájdalom egyre erősödik, a beteg megáll, fájdalma csökken, majd a járás folytatásakor
ismét erősödik.

IX.1.4. Specifikus és aspecifikus felszálló rendszerek működése

IX.1.4.1. Specifikus érző (felszálló) pályák fogalma, élettani jelentősége

A receptorokban keletkezett ingerület specifikus felszálló, érző pályákon jut el az agykéreghez. A felszálló,
érző pályák egy része az adott receptor elhelyezkedésével azonos oldalon halad a gerincvelőben, majd
magasabb szinteken kereszteződik és így éri el az ellentétes oldali agykérget, míg mások már gerincvelői
szinten kereszteződnek.

IX.1.4.1.1. ábra: A felszálló pályák lokalizációja a gerincvelő haránt átmetszetén

Fasciculus gracilis (Goll) és fasciculus cuneatus (Burdach)

A Goll és Burdach pályát a proprioceptorokhoz kapcsolódó ill. a nyomásérzékelésben és a vibráció

érzésben szerepet játszó érző neuronok gerincvelőbe belépő axonjai alkotják, melyek ún. reflexkollaterálist
adnak le gerincvelői szinten, majd a fő ág a gerincvelő hátsó kötegében száll fel a nyúltvelőben lévő
nucleus gracilis et cuneatusig. Ott átkapcsolódik, a másodrendű neuronok axonjai pedig kereszteződve, a
lemniscus medialist alkotva érik el a thalamust (VPL).
A rendszerhez kapcsolódik a n. trigeminus által szállított információt továbbító lemniscus trigeminalis,
amely a thalamusban (VPM) szintén átkapcsolódik. A harmadrendű neuronok axonja a radiatio
thalamocorticalist alkotva vetül az ellenoldali érzőkéreg megfelelő területeire (somatotopia).

IX.1.4.1.2. ábra: Hátsó kötegi - lemniscus medialis felszálló rendszer

Ez a pályarenszer az ún. gnosztikus funkciókban (propriocepcióban, mély érzetek, vibrációérzés
közvetítésében) játszik szerepet.

IX.1.4.1.3. ábra: A thalamus specifikus magvai

A specifikus érzőpályák áthaladnak a thalamuson, amely biztosítja a megfelelő kéregrészekkel való
kapcsolatot.

Tractus spinothalamicus

A gerincvelő oldalsó és elülső kötegében található pályát másodrendű neuronok axonjai alkotják, melyek
az elsődleges érző neuronoktól kapnak bemenetet. Az axonok már gerincvelői szinten kereszteződnek,
vagyis a periférián lévő érző egységek az ellenoldalon képeződnek le pontszerű vetüléssel. Az elsődleges
érző neuronok hőérzékelésben, fájdalomérzékelésben, durva tapintásban, nyomásérzékelésben szerepet
játszó receptorok ingerületét továbbítják a központi idegrendszerbe.

A tractus spinothalamicus fájdalomérzékelésben betöltött funkcióját korábban bemutattuk, itt a további

érzetmodalitások szállítása miatt kerül ismét említésre.

A másodrendű neuronok a thalamusban (VPL) átkapcsolódnak, majd az információ az ellenoldali

érzőkéregbe projiciál. Az elülső kötegben futó pálya a durva tapintás és a nyomásérzet kialakításában, az
oldalsó rész a fájdalom- és hőérzet kialakulásában játszik szerepet.

A specifikus érzőpályák ingerülete jól lokalizálható, finoman felbontható, a receptorra specifikus érzetek,
észleletek keletkezéséhez vezet.

IX.1.4.2. Az aspecifikus érző pályák és szerepük az érző működésekben

A specifikus érzőpályák oldalágakat adnak le az agytörzsben található hálózatos állományhoz. Ezt a

szerkezetet számtalan idegsejt hálózatos kapcsolata alakítja ki. Az információ ebben a hálózatban elveszíti
a receptorra jellemző karakterét, aspecifikussá válik. A hálózatos állományból kiinduló rostok által szállított
ingerület az agykéreg ébrenléti állapotáért, alap aktivitásszintjéért felelős.

IX.1.4.3. A thalamus szerepe az érző működésekben

A thalamus az agykéreggel, a limbikus rendszerrel, a mozgatórendszer különböző elemeivel tartott

kapcsolatai miatt nem egyszerű átkapcsoló (relé) állomásként működik, hanem részt vesz az érzetek
feldolgozásában, az affektív színezet kialakításában és közvetve a mozgásszabályozásban is. Összegyűjti
és integratív módon feldolgozza az exteroceptív és proprioceptív impulzusokat, specifikus és
nemspecifikus aktiválást fejt ki a neocortex irányában. A tudat kapujának is nevezik.

IX.1.5. A kérgi vetülés sajátosságai, az agykéreg érző működése

IX.1.5.1. Az elsődleges érzőkéreg működése

Az elsődleges érzőkéreg a gyrus postcentralisban található. Benne a perifériás érző egységek

meghatározott rendben, pontszerűen leképeződnek (somatotopia). Az egyes testrészek projectiói által
elfoglalt kérgi terület nagysága arányos lesz az adott területen található receptorok (érző egységek)
sűrűségével, vagyis minél nagyobb a receptorsűrűség egy adott területen, annál nagyobb lesz a kérgi
reprezentáció aránya. Ezt a törvényszerűséget számtalan két- és háromdimenziós ábrázolás szemlélteti
(homonculus).
IX.1.5.1. ábra: A testtájak reprezentációja az érzőkéregben

IX.1.6. Az érzékszervek működése

Érzékszervek

A receptorsejtek köré az érzékszervek esetében egyéb struktúrák szerveződnek, melyeknek feladata az

inger felerősítése, segítség az ingerforrás lokalizációjának meghatározásában, a receptorsejtek védelme
stb. Az érzékszervek receptorsejtjei érző idegekkel állnak kapcsolatban, melyek az ingerületet a központi
idegrendszerbe továbbítják.

IX.1.6.1. A szem felépítése és működése

A szemgolyó elülső részén találjuk a fényáteresztő, átlátszó szaruhártyát, amely hátrafelé az átlátszatlan
ínhártyában folytatódik. Az ínhártyán tapadnak aszemmozgató izmok. A szaruhártya mögötti tér
(szemcsarnok) csarnokvízzel van kitöltve. A szemcsarnok mögött találjuk a szivárványhártyát, középen
kerek nyílással, a pupillával. A szivárványhártya a sugártestben és az érhártyában folytatódik. A sugártest
körkörös és sugárirányú izomréteget tartalmaz. A lencsefüggesztő kötőszöveti rostok a szemlencsét a
sugártesthez kapcsolják. A szemlencse rugalmas rostokat tartalmazó, fényáteresztő struktúra. A szem
legbelső rétege az ideghártya (retina). Nevét onnan kapta, hogy itt találhatók a fényérzékelő receptorok, a
csapok és a pálcikák. A szemgolyó belsejét az üvegtest tölti ki, ami kocsonyás állagú, fényáteresztő képlet.
IX.1.6.1.1. ábra: A szem felépítése

A könny élettani szerepe

A könnymirigyek által termelt folyadék fontos szerepet játszik a kiszáradás elleni védelemben és optikai
szerepe is van. A könnyelválasztás csökkenése vagy hiánya esetén a szaruhártya kiszáradhat,
kifekélyesedhet, súlyos szubjektív panaszokat és látásromlást eredményezve.

A szem mint optikai rendszer. A képalkotás mechanizmusa

Ha a fény optikailag eltérő sűrűségű közegek határához érkezik, és a határfelület szöget zár be a
sugárnyaláb haladási irányával, a fény megtörik.

Domború lencsék esetében a pontszerű fényforrásból származó, az optikai tengellyel párhuzamosan beeső
sugarak (a) megtörnek, a fókuszpontban egyesülnek, majd újra széttartóvá válnak és irányváltoztatás
nélkül haladnak tovább. Az optikai középponton áthaladó sugarak (b) iránya nem változik. Az elülső
fókuszponton áthaladó sugarak (c) a fénytörés után az optikai tengellyel párhuzamossá válnak. Ezekből a
sugármenetekből megszerkeszthető a kép, amely a szem esetében fordított állású és kicsinyített kép lesz.

IX.1.6.1.2. ábra: Képalkotás bikonvex lencsével

A szem törőfelületei domború lencsével helyettesíthetők, melynek törőereje távolnézéskor kb. 60 dioptria (a
dioptria a méterben kifejezett fókusztávolság reciproka). A képalkotásban a szaruhártya, a szemlencse
elülső és hátulsó felszíne vesz részt. Az ideghártyán akkor keletkezik éles kép, ha az egy pontból kiinduló
sugarak az ideghártyán egy pontban egyesülnek. Ellenkező esetben a kép elmosódott, életlen lesz.

A szem távolsági alkalmazkodása

Ha a fixált tárgy (a tárgy, amit élesen akarunk látni) a végtelenben helyezkedik el (optikai szempontból az 5
méteren túli távolság végtelennek számít), a két szemtengely állása párhuzamos, a sugártest körkörös
izmai elernyedt állapotban vannak, a lencsefüggesztő rostok megfeszülve kifeszítve tartják a szemlencsét.
Ebben az állapotban a retinán éles kép keletkezik (az ábra felső része).
IX.1.6.1.3. ábra: A szem távolsági alkalmazkodása

Ha 5 méteren belül lévő tárgyat akarunk élesen látni, szemünk reflexesen növeli a törőerőt azáltal, hogy a
körkörös izomrostok összehúzódnak, a lencsefüggesztő rostok elernyednek, a lencse rugalmasságánál
fogva domborúbbá válik, törőereje fokozódik, ezáltal az egy pontból jövő sugarak ismét egy pontban
találkoznak a retinán, vagyis éles kép keletkezik (az ábra alsó része).

A látótér

A látótér a térnek az a része, amelynek pontjai mozdulatlan fej- és szemállás mellett a szemünkben
leképeződnek. A két szem látótere nem teljesen fedi egymást, ebből alakul ki a térlátás.

IX.1.6.1.4. ábra: Binocularis látótér

A színeslátás mechanizmusa

A retinában kétféle receptor van: a csapok és a pálcikák. A pálcikák csak a fényintenzitás-változást

érzékelik, míg a csapok a fény hullámhossza alapján is differenciálnak. Három féle csap van: ibolyára
(kékre), zöldre és vörösre érzékeny csap. A színérzet annak megfelelően alakul, amilyen arányban
ingerületbe jön a háromféle csappopuláció. Fehér színt akkor érzékelünk, ha mindhárom receptorféleség
egyformán jön ingerületbe.
IX.1.6.1.5. ábra: A színeslátás mechanizmusa

IX.1.6.2. A hallás mechanizmusa

A hallás szerve a fül, amely külső, közép- és belső fülre osztható. A külső fül feladata a hanghullámok
légvezetéssel történő továbbítása.

A külső fület a középfültől a dobhártya választja el, ehhez tapad a kalapácsnak nevezett hallócsontocska,
ami az üllővel ízesül. A harmadik hallócsontocska a kengyel. A dobhártya és a hallócsontocskák rendszere
a hanghullámokat felerősíti és a belső fülhöz továbbítja.
IX.1.6.2.1. ábra: A fül felépítése

A hanghullámokat a belső fülben található szőrsejtek érzékelik, melyek a csigában található hártyás falú,
folyadékkal telt tömlőt elválasztó alaphártyán ülnek. Az alaphártya rezgései jelentik a szőrsejtek számára
az ingert. A szőrsejtek érző idegeknek adják át az ingerületet, melyek azt a központi idegrendszerbe
továbbítják.

A hangmagasság diszkriminációja

A hangmagasság a hang rezgésszámától függ, minél nagyobb a rezgésszám, annál magasabbnak halljuk
a hangot. A különböző rezgésszámú hangok az alaphártya más-más helyén váltják ki a legnagyobb
kitérést, ez adja a hangok hangmagasság szerinti elkülönítésének (a hangmagasság megítélésének)
alapját.

IX.1.6.2.2. ábra: A hangmagasság diszkriminációja

Az egyensúlyérzékelő szerv felépítése és működése

A belsőfülben elhelyezkedő másik érzékszerv az egyensúlyérzékelő szerv (vestibularis apparatus). Az
egyensúlyérzékelő szerv három félkörös ívjáratból és a hozzájuk kapcsolódó otholit szervekből, a
zsákocskából (sacculus) és tömlőcskéből (utriculus) áll. A félkörös ívjáratokat folyadék tölti ki.

IX.1.6.2.3. ábra: A vestibularis apparátus felépítése

 A fej körpályán történő változó sebességű elforgatásakor a folyadék ellenkező irányú elmozdulása ingerli a
receptorokat. Az utriculusban és a sacculusban ún. otolitkristályok ingerlik a szőrsejteket. Ez utóbbi
receptorok a fej térbeli helyzetét és az egyenes vonalú egyenletes gyorsulást érzékelik (liftreakció).

A félkörös ívjáratokban lévő receptorok ingerülete vegetatív tüneteket (hányinger, szédülés) válthat ki.

Szaglás és ízérzékelés

A szaglás receptorai az orrnyálkahártyában található szaglóhámsejtek, melyeknek ingerületét oldott kémiai

anyagok váltják ki. A szagérzethez affektív, érzelmi komponensek is társulnak, a szagokat kellemesnek
vagy kellemetlennek minősítjük. A szaglás nagyon fontos szerepet tölt be a vegetatív és a magatartási
reakciók szabályozásában. A szagló receptorok a gyorsan adaptálódó receptorok közé tartoznak, a
tartósan ható szagingerekhez „hozzászokunk”.

Az ízérzékelés a nyelven található ízlelőbimbók kemoreceptorai által valósul meg, melyeknek ingere az
oldott ízes anyag. A nyelv különböző területei más-más íz érzékelésében tűnnek ki: az édeset a nyelv
hegyén, a sósat a nyelv hegyén és oldalán, a keserűt hátul, a savanyút szintén oldalt érzékeljük. Az inger
erősségével változhat a szubjektív megítélés, pl. a túlságosan édeset már kellemetlennek, a gyengén
keserűt kellemesnek ítélik a vizsgált személyek. Az ízérzékelés nagyon fontos szerepet tölt be a
táplálkozással kapcsolatos reflexfolyamatokban, befolyásolja az emésztőnedvek termelődését.

IX.2. Az idegrendszer motoros működése

IX.2.1. Bevezetés

A szenzoros információk integratív feldolgozását a megfelelő motoros válasz követi.

Az idegrendszer mozgató működése a motoros egység működését, annak reflexes és akaratlagos

szabályozását, és a mozgások koordinációját foglalja magába. A reflexközpont elhelyezkedhet a
gerincvelőben, subcorticalis központokban és az agykéregben is.

Az impulzusokat leszálló, mozgató pályák közvetítik az agytörzs mozgató agyideg magvaiban, ill. a
gerincvelő elülső szarvában található motoneuronokhoz. Ezeknek 2 típusa ismert, az Aα és az
Aγ motoneuronok. A mozgató neuronok az ún. végső közös pályát hozzák létre, melyek a beidegzett
vázizom sejtekkel ún. motoros egységet alkotnak. Az Aα motoneuronok a kontrakcióért felelős vázizom
sejteket, az Aγ rostok viszont az izomorsókban található intrafuzális rostokat innerválják.
IX.2.1.1. ábra: A: A gerincvelőben elülső szarvában található motoneuronok, B: az agytörzsben található
mozgató agyidegmagvak (piros)

A leszálló pályák döntően interneuronokon végződnek, az interneuronok hálózata integratív működést

végez és ezen keresztül szabályozódnak a motoros válaszok.

Az izomtónus az izmok részleges összehúzottsági állapotát, aktív feszülését jelenti. A különböző

izomcsoportok tónusa, az izomcsoportok közti tónuseloszlás az alapja a testtartás szabályozásának.

A spinális mozgató neuronok és mozgató agyideg-magvak működésének hierarchikus szabályozása

A felsőbb szabályozás a piramidális és az extrapiramidális rendszer feladata.

IX.2.1.2. ábra: A piramis rendszer részei

IX.2.1.3. ábra: Tractus corticobulbaris cruciatus et directus

A piramis rendszer biztosítja az akaratlagos szabályozás lehetőségét, a finom, nagy felbontású mozgások
kivitelezését, lehetőséget teremt a mozgáselemek elsajátítására, befolyásolja az izomtónust (szorosan
együtt működik az extrapyramidalis rendszerrel).

Az extrapiramidális rendszer

A piramispályán kívüli minden más leszálló pályarendszer, amely a kéregből, kéreg alatti törzsdúcokból,
kisagyból szállít mozgató parancsokat a mozgató neuronokhoz.

IX.2.1.4. ábra: A gerincvelő leszálló pályái

Feladata:

 automatikus mozgások szabályozása (program-szabályozott mozgások)

 izomtónus szabályozása
 durvább, kisfelbontású mozgások irányítása

IX.2.2. Gerincvelői reflexek

A gerincvelői reflexeket szomatikus és vegetatív reflexek csoportjára oszthatjuk.

A szomatikus reflexek felosztása

 proprioceptív reflexek
 miotatikus reflex (ínreflex, nyújtási reflex)
 inverz miotatikus reflex
 exteroceptív reflexek
 flexor reflexek
 keresztezett flexor-extenzor reflex
IX.2.2.1. Proprioceptív reflexek

IX.2.2.1.1. A miotatikus reflex jellemzői

A miotatikus reflex reflexíve a lehető legegyszerűbb (monoszinaptikus reflexről van szó), azaz az érző
neuron közvetlenül alkot szinapszist a mozgató neuronnal.

IX.2.2.2.1.1. ábra: A miotatikus reflex reflexíve

Receptor az izomorsó, melynek statikus és dinamikus komponensei vannak (intenzitás- és

sebességdetektorok).

IX.2.2.2.1.2. ábra: Proprioceptorok

Az intrafuzális rostra tekeredő érző idegvégződés adekvát ingere a mechanikai stimulus, amit a
munkaizomrostok passzív feszítése vagy az intrafuzális rostok összehúzódása vált ki. A
munkaizomrostokat az ízesülő csontvégek pozíciójának megváltozása nyújtja (feszíti), amit a testrész súlya
okoz a gravitációs erőtérben. A reflexválasz a munkaizomrostok kontrakciója, ami által a receptor
felszabadul a kompresszió alól.
IX.2.2.2.1.3. ábra: Antigravitációs működés

A reflex az ún. antigravitációs működést ellátó izmokban kifejezett (alsó végtagi extenzorok, felső végtagi
flexorok, m. masseter), feladata a fajra jellemző testtartás biztosítása a gravitációs térben.

Az izomorsó intrafuzális rostjait a γ-motoneuronok innerválják (γ-hurok), melyek feladata a receptor

ingerküszöbének beállítása. A γ-motoneuronok innervációjukat az extrapyramidalis rendszerből kapják
(serkentőt a primer motoros kéregből, a vestibularis apparátusból és a kisagyból, gátlót a premotoros
kéregből, a paleocerebellumból és a nucleus ruberből.

IX.2.2.2.1.4. ábra: A motoneuronok felsőbb szintű extrapiramidális szabályozása

A reflex monoszinaptikus jellegéből adódik a rövid latenciaidő. Passzív nyújtáskor prompt bekövetkező
aktív feszülés (kontrakció) jelentkezik. Jellemzője még a lokalizált jelleg (csak a passzívan nyújtott izomra
terjed ki) is.

IX.2.2.1.2. Inverz miotatikus reflex (megnyúlási reakció) jellemzői

Receptora az ínorsó, amely az izom-ín átmenetnél található. Adekvát ingere az izom nagyfokú nyújtása (az
ínorsó ingerküszöbe magasabb a nyújtással szemben, mint az izomorsóé). A reflexív 3 neuronos (az érző
és a mozgató neuron közé egy gátló neuron ékelődik), biszinaptikus reflex, ezért két szinaptikus késést
foglal magába a latenciaidő.
IX.2.2.2.1.5. ábra: Inverz miotatikus reflex

Passzív nyújtáskor prompt bekövetkező reflexes relaxáció jelentkezik. Lokalizált jellegű (csak a passzívan
nyújtott izomra terjed ki). Biológiai szerepe: védi az izmot a túlnyújtástól.

Mindkét reflexre jellemző a reciprok innerváció: azonos ízületet mozgató antagonisták gátlása.

IX.2.2.2. Exteroceptív reflexek

Receptorok: bőrreceptorok (tapintás, fájdalom, hő). A reflexív több neuronos, poliszinaptikus reflexek, ebből
következik, hogy hosszabb a latenciaidő. Megfigyelhető az utóleadás jelensége (multiplex és zárt
neuronláncok alakulnak ki). A reflexválasz gradálható, ami azt jelenti, hogy növelve az inger intenzitását
egyre több izomcsoport vonódik be a válaszba (ezt nevezik reflex irradiációnak).

Az ingerintenzitás függvényében:

 azonos oldali flexió

 azonos oldali flexió – ellenoldali extenzió
 bilaterális flexióalakul ki.
IX.2.2.2.1. ábra: Exteroceptív reflexek

A reflexcsoport feladata a védekezés: az ingerforrástól való eltávolodás, ill. az ingerforrás eltávolítása.

Szövetkárosító, fájdalmat kiváltó ingerekre adott válaszreakció (nociceptív reflex). Ennél a reflexcsoportnál
is megfigyelhető a reciprok innerváció: azonos ízületet mozgató antagonisták gátlása.

IX.2.3. Az agytörzs szerepe a mozgásszabályozásban

A mozgásszabályozás számtalan elem együttműködéséből jön létre. Hierarchikus felépítését mutatja az

alábbi ábra:

IX.2.3.1. ábra: A mozgások hierarchikus szabályozása

Az agytörzsben található nucleus vestibularis lateralisból és a formatio reticularis lateralis részéből serkentő
impulzusok érkeznek az antigravitációs izmokat beidegző motoneuronokhoz, míg a formatio reticularis
medialis részéből induló leszálló pálya gátló impulzusokat közvetít az extenzorokhoz. Ez utóbbi terület a
nucleus rubertől kap bemenetet.
IX.2.3.2. ábra: Az agytörzs szerepe a mozgásszabályozásban

Az agytörzs:

 kontrollál számtalan stereotip mozgást

 kontrollálja az egyensúlyt
 kontrollálja a szemmozgásokat

IX.2.4. A törzsdúcok szerepe a mozgásszabályozásban

Bazális ganglionok: nucleus caudatus, putamen, globus pallidus (putamen + globus pallidus együtt: nucleus
lentiformis), nucleus subthalamicus és a substantia nigra.

A bazális ganglionok (törzsdúcok) a neocortexszel állnak kapcsolatban, azzal a thalamuson keresztül

szabályozó kört alkotnak.

IX.2.4.1. ábra: Basalis ganglionok (törzsdúcok)

Törzsdúcok szerepe a mozgásszabályozásban

 Tónuseloszlás szabályozása
 Mozgási mintázatok, automatizmusok vezérlése
 Akaratlagos mozgások szervezése
 Emocionális és ösztönélettel kapcsolatos mozgások szervezése
Klinikai szempontból kiemelt jelentősége van a különböző neurotranszmitterekkel működő köröknek a
törzsdúcok rendszerén belül. Az adott neurotranszmitter csökkent képződése vagy hiánya meghatározott
kórképeket eredményez, pl. a dopaminerg szisztéma károsodása Parkinson kórt okoz.

IX.2.4.2. ábra: Neurotranszmitterek a törzsdúcok rendszerében

IX.2.5. Agykérgi mechanizmusok

A mozgásszabályozásban az elsődleges mozgató kéreg (Br 4), a supplementer area (Br 8) és a premotor
cortex (Br 6) játszik szerepet. Külön említést érdemel a Broca féle beszédközpont (Br 44).

IX.2.5.1. ábra: Az agykéreg mozgató területei

A primer motoros area közvetlen kapcsolatban van a perifériás motoros egységekkel, azok potszerűen
reprezentáltak a gyrus praecentralisban (somatotopia). A reprezentációs terület arányos a periférián
található motoros egységek számával.
IX.2.5.2. ábra: Somatotopia a motoros kéregben

A primer motoros kéreg felelős az akaratlagos mozgások kezdeményezéséért, új mozgáselemek

elsajátításáért, az akaratlagos, finom mozgások ellenőrzéséért. Szorosan együttműködik a premotoros és a
supplementer areákkal, valamint a törzsdúcokkal és a kisaggyal.

A supplementer és a premotoros area szorosan együttműködik az elsődleges mozgatókéreggel és a

törzsdúcokkal, együtt alakítják ki a mozgásmintázatot. A premotoros területen ún. "tükör neuronokat"
azonosítottak, melyeknek a szenzoros információ motoros mintázattá történő átalakításában tulajdonítanak
szerepet (le tudom utánozni azt a mozgásmintázatot, amit látok). A premotoros régióhoz tartozik az
akaratlagos szemmozgásokért felelős terület is. Ez a terület felelős a "kézügyesség" kialakításáért is.

A supplemeter area ingerlésével bilaterális válaszok válthatók ki. Szerepe van a testrészek fixációs
mozgásaiban, a fej és a szemek pozicionálásában.

A Broca féle beszédközpont a szavak megformálásáért, kiejtésért felelős. Szorosan együttműködik a

temporális lebenyben lévő beszédértő központtal (Wernicke).

IX.2.5.3. ábra: Beszédközpontok

IX.2.6. A kisagy szerepe a mozgásszabályozásban

IX.2.6.1. Anatómia alapok

A kisagy a szervezet valamennyi receptorával afferens kapcsolatban áll. Az afferentáció moharostokon

vagy kúszórostokon keresztül éri el a megfelelő kisagyi területeket. A kisagykéreg egyetlen efferens
neuronja a Purkinje sejt, amely a kisagyi magvakkal áll kapcsolatban. A Purkinje sejt gátló működést fejt ki
a vele kapcsolatban álló struktúrákon, melyek egyúttal a kúszórostoktól és a moharostoktól is kapnak
bemeneteket. A kisagyi magvakban található neuronok működése így a serkentő és a gátló bemenetek
aktivitásának eredője lesz. A kosársejtek oldalirányú gátlást biztosítanak (kontraszt az ingerelt és nem
ingerelt területek között). A gerincvelői felszálló pályák között találjuk a tractus spinocerebellaris anteriort és
posteriort, melyek az effektoroktól származó visszajelzéseket szállítanak a kisagyba.

IX.2.6.1. ábra: Kisagyi afferens és efferens kapcsolatok

IX.2.6.2. ábra: A kisagykéreg oszlopos szerveződése
IX.2.6.3. ábra: Moharostok és kúszórostok

IX.2.6.2. Funkcionális jelentőség

A kisagy folyamatosan összehasonlítja a kivitelezés alatt álló mozgásokat a szándékolt mozgással és

eltérés esetén korrekciót hajt végre. Tanul is a hibáiból, szükség esetén módosítja a mozgás erősségét.
Fontos feladata a kisagynak a mozgások mérséklése (damping), a túllövések megakadályozása, az
antagonisztikus mozgások altaernatív kivitelezése sima váltásokkal (diadochokinesis).

A kisagy feladata a mozgásszabályozásban:

 szemmozgások koordinációja
 a fej reflexes mozgásainak irányítása
 egyensúly megtartása
 kivitelezés alatt álló mozgások ellenőrzése és módosítása
 izomtónus szabályozása
 a mozgások tervezése, elindítása
 mozgáskoordináció