Sinh lý và sinh hóa tuyến giáp

Quá trình tổng hợp hormon tuyến giáp

• Iod ở máu (I-) đi vào trong tế bào nhờ bơm Na+- I- đồng vận chuyển.
• I- dưới tác dụng của E. Peroxidase của tuyến giáp (TPO) OXH thành I 2.
• Sau đấy là quá trình i ốt hoá, I2 này đến gắn vào các góc tyroxine của phân tử
Thyroglobulin (1 protein của tuyến giáp, còn gọi là TG), tuỳ thuộc vào số lượng I- gắn
vào → 2 chất là MIT và DIT.
• MIT và DIT kết hợp với nhau, nếu MIT + DIT → T3, nếu DIT + DIT → T4. Quá trình này
gọi là trùng hợp, cũng có sự tham gia của TG.
• Sau đó MIT, DIT, T3, T4 được dự trữ 2- 3 tháng ở rìa nang giáp theo cơ chế ẩm bào,
được tiết vào trong máu tuỳ nhu cầu cơ thể.
Bệnh sinh viêm tuyến giáp Hashimoto
• Viêm tuyến giáp mạn tính tự miễn: do cơ thể BN có KT kháng lại Peroxidase (anti
TPO) hoặc KT kháng lại TG của tuyến giáp.
Phân tử Thyroglobin
• TG cũng giống như phân tử peptide C của Insulin.
Khi Insulin mới tổng hợp có đoạn peptide C. Khi
Insulin đi ra ngoài huyết tương thì peptide C bị cắt
ra và chuỗi A và chuỗi B của Insulin sẽ kết hợp với
nhau → Insulin hoàn chỉnh.
• Có thể định lượng peptide C này để xem thử
tuyến tuỵ BN còn hoạt động hay không, giúp phân
biệt ĐTĐ týp 1 hay 2.

Phân biệt cường giáp do tăng hormone giáp nội sinh hay ngoại sinh
• Định lượng TG
• Nguyên nhân nội sinh thì bên cạnh tăng nồng độ hormone giáp thì TG cũng
tăng do tuyến giáp tăng tổng hợp cả hai.
• Nguyên nhân ngoại sinh thì chỉ tăng T3, T4 chứ không tăng TG.

Cấu trúc hormone giáp

 • T3: dạng hoạt động chính của
hormone tuyến giáp ở ngoại vi.
• rT3: dạng bất hoạt. Là T3 đảo ngược
(cũng có 3 I trong phân tử nhưng
khác nhau về vị trí)
• • T3 có I ở vị trí 5 còn rT3 có I ở vị trí
5'

Chuyển hóa
Chuyển hóa T4

• T4: T3 bài tiết ra = 20:1

• T4 phân huỷ I ở vị trí 5' nhờ thành T3.
• T4 phân huỷ I ở vị trí 5 nhờ thành
rT3.
• T4 chuyển thành T3 và rT3 nhờ E.
monodeiodinase.

Liên hệ lâm sàng

• Chẹn Beta, Corticoid, PTU, hoạt hóa 5 monodeiodinase, ức chế 5’ monodeiodinase,
tăng chuyển T4  rT3, giảm chuyển T4  T3, ứng dụng điều trị cơn bão giáp
• Euthyroid sick syndrome: Hội chứng bình giáp bệnh lý
• Stress (phẩu thuật, bệnh nặng)  ↑ steroid  ↑ rT3, ↓T3, ↓T4.
• ↑Steroid  Feedback ↓ TSH (tuy nhiên TSH vẫn có thể nằm trong giới hạn
bình thường), ↓T4
• Trước đây người ta nghĩ bệnh nhân bình giáp, nhưng trên thực tế bệnh nhân
có thể bị suy giáp trung ương mức độ nhẹ
• Tên mới: Nonthyroid sick syndrome – hội chứng bệnh lý không do tuyến giáp.

T3, T4 trong máu

 • Hầu hết gắn với Pr. 1 lượng rất nhỏ ở dạng tự do và cũng chính là dạng hoạt động.
• T3, T4 toàn phần không phản ánh chính xác hoạt động của hormone giáp. Nồng độ
cũng biến đổi tùy thuộc vào một số thay đổi sinh lý và bệnh lý → XN FT3, FT4.
Điều hòa
Cơ chế điều hòa ngược
• Bình thường vùng hạ đồi tiết TRH vào
trong máu → tuyến yên kích thích tiết ra
TSH trong máu → tuyến giáp tiết ra T3,
T4.
• Nếu T3, T4 được tiết ra quá nhiều, vào
trong máu → ức chế hạ đồi tuyến yên
bài tiết 2 hormone TRH và TSH → sự kích
thích lên tuyến giáp → ↓ tiết T3, T4.
• • Chủ yếu nhờ FT3, FT4. Thành phần kết
hợp không đi qua hàng rào máu não để
tham gia quá trình điều hoà ngược.

Biến đổi trong 1 số bệnh

Triệu chứng của suy giáp và cường giáp

Chức năg của tuyến giáp

• B – Brain maturation  phát triển não bộ
• B – Bone hormone  xương
• B – Beta adrenergic effects  hoạt hóa hệ giao cảm
• B – basal metabolic ratet  tốc độ chuyển hóa cơ bản
• B – blood glucose  đường máu
• B – break down lipid  tăng phân hủy lipid
• B – Baby surfactant  Tăng tổng hợp surfactant ở trẻ sơ sinh

Triệu chứng
B – Brain maturation
• Tham gia quá trình myelin hoá và hình thành trí nhớ.

Suy giáp Cường giáp

• Thiểu năng trí tuệ, chậm chạp, thờ • TB não ↑ kích thích → bồn chồn, lo
ơ. lắng, nói nhiều
• Trầm cảm, giảm phản xạ gân xương • Mất ngủ, run, tăng phản xạ gân
xương

• Run (tremo)

Run tĩnh trạng Run động trạng Run tư thế

• BN không làm gì cả, • Khi yêu cầu BN làm 1 • Giữ nguyên 1 tư thế
ngồi nghỉ ngơi cũng điều gì đó → run. → run.
bị run. • Run động trạng- tiểu • TS cao, biên độ thấp
• TS thấp, biên độ cao. não: sử dụng nghiệm • Do hoạt hóa hệ giao
• Khi tập trung thì tình pháp ngón tay chỉ cảm → sử dụng chẹn
trạng run nhẹ hơn. mũi để chẩn đoán. β để điều trị.
• Parkinson mức độ Rung động trạng- tiểu não Run tư thế- run sinh lý,
nặng cũng có thể run cường giáp, cafe
động trạng
Run tĩnh trạng- Parkinson
B – Bone hormone
• Tăng sự phát triển của xương.
• Chỉ khi có sự xuất hiện của T3, T4 → GH mới hoạt động được.
• Suy giáp → chậm tăng trưởng.
B – basal metabolic ratet
• ↑ tốc độ CHCB.

Suy giáp Cường giáp

• Kém chịu lạnh, giảm tiết mồ hôi, • ↑ CH: ↑ thân nhiệt, ↑ O2, sụt cân,
tăng cân, hạ Na+ máu nóng nảy, chảy nhiều mồ hôi, kém
• Mua thuốc bổ sung hormone tuyến chịu nóng.
giáp để giảm cân rất nguy hiểm, gây • Tiêu chảy, tăng vị giác.
ra nhiều tác dụng phụ khác, uống
nhiều quá có thể hoạt hoá giao cảm
1 cách dữ dội  cơn bão giáp.
• Táo bón, giảm vị giác (↓ CHCB → ↓
Kcal → ↓ vị giác).

B – Beta adrenergic effects

• Tác dụng giáp tiếp, ↑ số lượng receptor α và β , tăng độ nhạy với hormone giao cảm.
• Kích hoạt hệ giao cảm thông qua receptor β1 trên tim → ↑ nhịp tim, ↑ CO.

Suy giáp Cường giáp

•  Nhịp tim chậm, khó thở khi gắng •  nhịp tim nhanh, đánh trống
sức. ngực. Ngoài ra BN còn bồn chồn, lo
lắng.

B – break down lipid

• ↑ sự bộc lộ của các receptor của LDL trên TB → ↑ quá trình bắt giữ LDL.
• Những BN bị bệnh lý tuyến giáp đều có RL lipid.
• Suy giáp
• Khuyến cáo gặp 1 TH RL lipid nặng, không đáp ứng với thuốc điều trị kháng lipid, 1
trong những XN phải cho BN làm là XN hormone tuyến giáp.

Dấu hiệu Suy giáp Cường giáp

Xét • Giảm FT4 và FT3 • Tăng FT4 và
 nghiệm • Tăng LDL (do giảm sự bộ lộ các receptor của FT3
LDL trên tế bào) • Giảm LDL,
• Được xem là 1 YTNC của XVĐM, có thể dẫn HDL
đến BMV.
B – blood glucose
• Tăng quá trình tân sinh đường, phân huỷ glycogen.
• BN cường giáp Gmáu thường tăng.
• BN suy giáp, đặc biệt là hôn mê giáp Gmáu hạ.
B – Baby surfactant
• ↑ tổng hợp surfactant ở trẻ sơ sinh.
• Suy giáp Da/ Tóc bẩm sinh gây ra HC suy hô hấp cấp ở trẻ sơ sinh.
1 số triệu chứng khác

Suy giáp Cường giáp

• Da khô, lạnh, tóc xoăn, dễ gãy, rụng • Da ấm, nhiều mồ hôi, tóc thưa,
tóc, móng tay dễ gãy, phù niêm toàn mỏng, móng tay bị bong tróc, phù
thể(generalized myxemeda). niêm trước xương chày gặp trong
bệnh Basedow.

Phù

Phù ấn lõm – Pitting edema Phù ấn không lõm – Nonpitting edema

• Chủ yếu là nước ở mỗ
kẽ
• Gặp trong suy tim, suy
gan, suy thận
• Lắng đọng các chất khác ở mô kẽ
• GAGs  Phù niêm (myxedema)
• Bạch huyết  phù bạch huyết
• Cản trở đường bạch huyết trên chân trở
về tim
• Có thể do K chèn ép vào ống ngực, bệnh
phù chân voi do giun chỉ.
• Mỡ  Phù mỡ

Phù niêm
 Suy giáp Basedow
• Lan tỏa do lắng đọng GAG ở khắp • Trước xương chày
mọi nơi.
• 1 số BN bị lắng đọng chất này ở dây
thanh âm → biến đổi giọng nói.
Dấu hiệu ở mắt
• Lồi mắt: đặc hiệu cho basedow, do tự KT kích thích nguyên bào sơ ở mắt, ở da tiết ra
GAG có tính ái nước → phù niêm, viêm ở mắt → lồi ra.
• Co kéo cơ nâng mi trên: BN mở to ra, nhìn vào giống như mắt lồi. Cơ nâng mi trên do
hệ giao cảm chi phối. Kích hoạt hệ giao cảm → mắt mở to.
• Ngược lại, hệ giao cảm chi phối cho cơ nâng mi trên bị ức chế → mắt sụp xuống. HC
horner: sụp mi, co đồng tử, giảm tiết mồ hôi.

Cơ xương khớp

Suy giáp Cường giáp

• Bệnh lý cơ:
• có hủy cơ → CK tăng cao
• Yếu các cơ vùng gần: cơ vai,
môn, đùi.
• HC ống cổ tay
• Ống cổ tay được tạo ra bởi
bao gân cổ tay ngang ở phía
trên. Phần phía dưới là
xương, chạy trong ống này là
dây TK giữa chi phối cảm
giác 3 ngón tay phía ngoài.
• Sử dụng ống cổ tay quá mức:
đánh máy nhiều, VKDT: phù
nề, thoái hóa khớp: cầu
xương, gai xương chèn ép →
tăng áp lực trong ống này →
chèn ép thần kinh giữa → HC
ống cổ tay.
• Suy giáp → lắng đọng GAG ở
ống cổ tay.
• Hiện tượng yếu cơ do:
• Hoạt hóa hệ giao cảm
• ↑ CH tế bào tăng dị hóa →
tăng thoái biến Pr để sản
xuất năng lượng
• Yếu các cơ vùng gần: cơ vai,
môn, đùi.
• Không có viêm cơ, hủy cơ,
CK thường bình thường.
• Đánh giá yếu cơ trong cường
giáp yêu cầu BN đứng dậy ở
tư thế ngồi → hình ảnh
• Loãng xương do T3 kích thích trực
tiếp quá trình hủy xương ở người
lớn.
Các bệnh lý cường giáp

Cường giáp- tăng hấp thụ iod phóng xạ

Cường giáp tiên phát
• Đều có FT4↑, TSH↓ do bị feedback ngược
• Bệnh lý tuyến giáp tự miễn
• Bệnh Basedow
• Nhân giáp tăng tiết hormon giáp một cách tự phát
• U tuyến độc tuyến giáp (Toxic adenoma)
• Bướu giáp độc đa nhân (Toxic multinodular goiter)
Bệnh lý tuyến giáp tự miễn
Bệnh basedow
• TSH receptor antibodies (TRAb) kích thích vào receptor TSH → ↑T3, T4 → Tuyến giáp
tăng sinh lan tỏa, tăng sinh mạch máu → tiếng thổi.
• Phù niêm trước xương chày + Lồi mắt → đặc hiệu cho Basedow.
• TSH ↓, FT4 ↑, TRAb (+), Anti TPO (+).

Chẩn đoán bệnh basedow

• Một bệnh nhân đến khám với

em với triệu chứng cường giáp,
em khám thấy bệnh nhân có cổ
lớn lan tỏa, có tiếng thổi tâm
thu khi nghe ở tuyến giáp. Mắt
bệnh nhân rồi ra. Có phù niêm
trươc xương chày. Em xét
nghiệm thấy TSH giảm, FT4
tăng, siêu âm thấy tuyến giáp
lớn, lan tỏa và có tăng sinh
mạch máu.
• Chẩn đoán Basedow mà
không cần làm thêm xét
nghiệm gì.
Nhân tuyến giáp tăng tiết hormon giáp 1 cách tự phát

Nhân nóng Nhân lạnh

• Nhân hoạt động → tiết ra hormon
giáp.
• Tăng hấp thụ iod phóng xạ trên hình
ảnh xạ hình.
• 1 nhân nóng → Toxic adenoma: u
tuyến độc tuyến giáp.
• Nhiều nhân nóng → Toxic
multinodular goiter.
• Nhân nóng không bao giờ là ung
thư.
Radioactive iodine uptake test (RAIU) – Đo độ tập trung iod phóng xạ
• Nhân không hoạt động → không tiết
ra hormon giáp.
• Không hấp thụ iod phóng xạ trên
hình ảnh xạ hình.
• Có thể là nang giáp, u tuyến
(adenoma), hoặc ung thư.
• • Có chỉ định chọc hút tế bào bằng
kim nhỏ đối với nhân lạnh (FNA -
Fine needle biopsy).

• Tuyến giáp sản xuất hormone thì cần I. Cho

BN I phóng xạ. Thành phần I đến tập trung
vào tuyến giáp. Sử dụng 1 máy để phát hiện I.
• Đánh giá:
• Mức độ hoạt động của tuyến giáp.
• Hình ảnh tuyến giáp.
• Bình thường
• 4 giờ (bình thường 10 – 15%)
• 24 giờ (bình thường 20 – 30%)

Mô tả các kết quả đo độ tập trung iod phóng xạ

 • Nhân lạnh (cold nodule): giảm độ hấp thụ I phóng xạ.
• Nhân nóng (hot nodule): tăng độ hấp thụ I phóng xạ.
• Basedow (grave disease): lan tỏa cả 2 thì.
• Bướu nhân độc tuyến giáp (autonomous nodule): Nhân giáp bên tay (P) rất lớn, hấp
thụ rất mạnh, phần còn lại không bắt tín hiệu. Nhân lớn → ↑↑ T4 → (-) tuyến yên
→ ↓ TSH → phần còn lại tuyến giáp không hoạt động lâu ngày bị teo đi.
• Hỗn hợp nhân nóng, nhân lạnh (toxic multinodular).
• Viêm tuyến giáp: giảm tập trung I phóng xạ cả 2 thì, tương tự bướu nhân độc tuyến
giáp.
Cường giáp do tăng tiết TSG
• Cường giáp thứ phát
• U tuyến yên tăng tiết TSH
• FT4↑, TSH↑
Cường giáp do hCG
Hormon hCG

• Nhau thai tiết hCG trong quá trình mang

thai để duy trì thể vàng tăng tiết
Progesteron giúp thai phát triển.
• Chuỗi α của hCG giống với chuỗi α của 3
hormone: LH, FSH, TSH.
• Bệnh lý nguyên bào nuôi (chửa trứng):
Biến đổi theo kiểu cường giáp tiên
phát mặc dù là thứ phát → [hCG]↑↑
→ FT4↑ → TSH↓
• Ốm nghén nặng

Cường giáp- giảm hấp thu iod phóng xạ

Viêm tuyến giáp (bài riêng)
Cường giáp trong TH tăng sử dụng hormone giáp ngoại sinh
• Do sử dụng thuốc điều trị nhược giáp quá mức, sử dụng hormone giáp để giảm cân.
• FT4↑ →(-) TSH↓ → ↓ kích thích tổng hợp hormone giáp.
Cường giáp do tăng sử dụngh homron giáp lạc chỗ
• U quái buồn trứng
• 1 dạng u TB gốc biệt hóa, u có đầy đủ hạ bì, trung bì, thượng bì (trong u có
các thành phần như lông, tóc, móng).
 • 1 số TH có cả mô tuyến giáp → ↑ sản xuất horme tuyến giáp → (-) ↓TSH →
tuyến giáp giảm hoạt động → giảm độ tập trung I phóng xạ
• Nguyên nhân: BT của 1 người phụ nữ nào đó còn sót lại 1 vài TB gốc của họ (≠
chửa trứng: TB K trong chửa trứng có nguồn gốc từ bào thai).
• U tuyến giáp thể nang di căn

Cường giáp T3
• TSH↓, T3↑, T4 bình thường.
• Giai đoạn đầu của Bệnh basedow và Nhân nóng tuyến giáp.
• Tuyến giáp tăng sản xuất T3 nhiều hơn và ở ngoại vi có hiện tượng T4 chuyển thành
T3.
Cường giáp T4
• TSH ↓, T4↑. T3 bình thường
• Gặp trong Hội chứng bệnh lý không do tuyến giáp và tác dụng phụ của Amidarone
• Amidarone là thuốc chống loạn nhịp, trong cấu trúc phân tử chứa I→ có tác dụng
phụ lên tuyến giáp, có thể gây cường giáp/ suy giáp, ức chế chuyển T4 → T3 ở ngoại
vi.
Cường giáp cận lâm sàng
• TSH giảm nhưng nồng độ T4 và T3 trong giới hạn bình thường

Job – Basebow phenonemom

• Cường giáp do iod

• Thường gặp ở những bệnh nhân ở vùng
dịch tễ thiếu Iod → giảm TH hormone
tuyến giáp → ↑TSH → tuyến giáp tăng sinh
→ bướu cổ
• Trong tuyến giáp của bệnh nhân có những
vùng tự động sản xuất hormon giáp.
• Khi bệnh nhân sử dụng một lượng lớn iod
→ tăng tổng hợp T3, T4 ở những vùng này.
• Bệnh nhân cũng có thể có sẵn bệnh
Basedow hoặc u tuyến độc tuyến giáp
nhưng những bệnh này không biểu hiện vì
thiếu iod. Khi đưa nhiều iod vào, sẽ biểu
hiện bệnh lý

Tình huống
Một bệnh nhân nữ 40 tuổi từ A Lưới nhập viện vì cơn đau thắt ngực, bệnh nhân được chẩn
đoán nhồi máu cơ tim và được đặt stent thành công vào động mạch liên thất trước. Bệnh
nhân ổn định, xuất hiện.2 tháng sau bệnh nhân quay lại, biểu hiện các triệu chứng đánh
trống ngực, ra nhiều hồ hôi, kém chịu nóng, và tiêu chảy thường xuyên. Em xét nghiệm TSH
thấy giảm và FT4 tăng cao. Chuyện gì đã xảy ra với bệnh nhân này?
BN được đặt stent mạch vành  BN đã được tiêm rất nhiều I
Những TH có thể nghi ngờ khi đưa quá nhiều Iod vào BN
• Chụp mạch máu rồi đặt stent
• Chụp CTscan có thuốc
• Phẫu thuật sử dụng quá nhiều cồn Iod
Hiện tượng Wolff- Chaikoff

• Nếu như có quá nhiều I trong máu → I- ↑ nhờ E. Peroxidase (TPO) thành I2, I2 gắn
vào lipid thành Iodolipid quay lại ức chế E. TPO → hữu cơ hóa → ↓ hormone giáp.
• I này cũng ↓ sự tách T3, T4 khỏi TG → ↓ bài tiết T3, T4 vào trong máu.
• Áp dụng trong quá trình điều trị bão giáp.
• Sau 10- 14d có hiện tượng thoát: trong nang giáp có quá nhiều I → quay tở lại ức chế
hoạt động của kênh Na+-I- → giảm vận chuyển I vào trong tuyến giáp → giảm [ I ]
trong tuyến giáp → hiện tượng Wolff- Chaikoff không còn nữa mặc dù [ I ] vẫn còn
cao.
Tiếp cận BN cường giáp
Điều trị bệnh lý Basedow

Sử dụng thuốc
Chẹn β giao cảm
• Triệu chứng của Basedow do hoạt hóa hệ giao cảm  điều trị triệu chứng bằng chẹn
β
• β1 có ở trên tim
• β2 có ở cơ trơn phế quản và mạch máu  kích thích β2  giãn phế quản, giãn mạch
máu
• 1 trong những hiện tượng mà ta thấy nặng nề hơn khi sử dụng chẹn β khônh chọn
lọc là hiện tượng Raynaud do co mạch ngoại vi

Atenolol Propanolol

• Chẹn β • Chẹn β không chọn lọc  CCĐ cho hen nặng, COPD
chọn lọc • Ngoài tác dụng chẹn giao cảm còn có tác dụng ức chế T4  T3
ngoại vi  giảm hoạt động hormon giáp  điều trị bão giáp

Thionamides– Ưu và nhược điểm so sánh với 2 phương pháp iod phóng xạ và phẩu thuật
 PTU Methimazole
• Chỉ định PNCT 3 tháng đầu do • Thời gian phát huy tác dụng của
Methimazole qua được hàng rào Methimazole >> PTU
rau thai  ức chế tuyến giáp đứa • Thời gian đạt được bidnh giáp TB
trẻ  suy giáp, tác dụng phụ lên bào của Methimaole < PTU
thai • Carbimazole: tiền chất của
• Dị ứng với Methimazole Methimazole  vào trong cơ thể
• Bão giáp chuyển thành Methimazole
• 1 BN bị giảm BC hạt khi sử dụng
Methimazole  cũng không sử
dụng PTU mà chuyển sang Iod
phóng xạ
Điều trị basedow bằng Methimazole
• Methimazole sử dụng liều cao → tác dụng phụ trên đường tiêu hóa: tiêu chảy, buồn
nôn,...
• Khuyến cáo nếu sử dụng liều cao > 20 mg/ngày thì thay vì sử dụng này 1 lần → 2 lần
trong 1- 2 tuần để BN đạt bình giáp tốt hơn, tránh tác dụng phụ

Dự đoán sự thoái triển bệnh trong Basedow khi sử dụng methimazole

• TSH vẫn thấp sau 6 tháng điều trị với methimazole thì khả năng mà bệnh đạt được
thoái triển bệnh sau khi ngưng thuốc là rất thấp.
 • Xét nghiệm nồng độ TRAb → sau 1 – 2 năm mà vẫn còn cao → khả năng thoái triển
thấp.
• Tuyến giáp lớn, triệu chứng cường giáp nặng → khả năng thoái triển thấp.
• Liều lượng methimazole không làm thay đổi khả năng thoái triển bệnh.
• Việc sử dụng kèm Levothyroxine không làm thay đổi khả năng thoái triển bệnh.

Sử dụng iod phóng xạ

Ưu nhược điểm

Chỉ định
• Bệnh nhân cường giáp nặng, người già, bệnh lý tim mạch  cần dùng methimazole +
atenolol để đạt bình giáp trước khi sử dụng iod phóng xạ.
• Chống chỉ định ở những bệnh nhân bị bệnh lý mắt do basedow ở mức độ trung bình
và nặng
• Cân nhắc + steroid nếu bệnh nhân chống chỉ định phẩu thuật và thuốc kháng
giáp tổng hợp.
Cần thảo luận với bệnh nhân những vấn đề sau
• Khả năng sẽ bị suy giáp và cần uống hormone giáp thay thế suốt đời. Có phương
pháp điều trị thay thế là methimazole.
• Làm khởi phát hoặc Làm nặng thêm bệnh lý mắt do basedow.
• Nhiều khi phải điều trị 2 – 3 đợt mới đạt được hiệu quả.
Theo dõi
• Xét nghiệm FT4, TSH sau 4 – 6 tuần trong thời gian 6 tháng, bắt đầu điều trị
levothyroxine khi bệnh nhân có dấu hiệu suy giáp

Phương pháp phẫu thuật

Ưu nhược điểm
Các chỉ định thường gặp
• Cường giáp nặng với tuyến giáp lớn, gây ảnh hưởng đến thẩm mỹ, hoặc tắt nghẽn
đường thở, thực quản.
• Bệnh nhân có bệnh lý mắt do Basedow mức độ nặng muốn một phương pháp điều
trị vĩnh viễn và không muốn uống thuốc.
• Phụ nữ mang thai bị dị ứng với thuốc kháng giáp
• Những bệnh nhân kém không dung nạp hoặc không dung nạp thuốc kháng giáp và
không muốn iod phóng xạ.
• Phẩu thuật cũng có thể được áp dụng cho những bệnh nhân có nhân giáp nghi ngờ
ung thư hoặc cường giáp tiên phát.
Theo dõi
• Bắt dầu levothyroxines ngay khi xuất viện.
• Tái khám mỗi 6 – 8 tuần cho đến khi đạt bình giáp

Lựa chọn điều trị Basedow

Điều trị cơn bão giáp

Yếu tố khởi phát

• Bệnh nhân bị cường giáp không điều trị
• Chấn thương, nhiễm trùng, sử dụng iod, sau sinh.
Triệu chứng
• Tim mạch: nhịp tim nhanh, có thể >140 lần/phút, suy tim cung lượng cao, rung nhĩ
• Chuyển hóa: sốt cao > 40oC
• Tâm thần kinh: kích động, co giật, loạn thần, hôn mê
• Tiêu hóa: buồn nôn, nôn mửa, tiêu chảy
• Cận lâm sàng:
• FT4↑, TSH↓
• Mức độ tăng của FT4 và FT3 và mức độ giảm của TSH thì không tương đồng
với mức độ nặng của bão giáp
Chẩn đoán
• Thang điểm do 2 Burch và Wartofsky đưa ra vào năm 1993
• >45 điểm  khả năng cao bão giáp.
Các thuốc điều trị bão giáp

Điều trị triệu chứng Giảm tổng hợp hormon Giảm chuyển T4 thành T3 ở
giáp, giảm phóng thích ngoại vi
hormon giáp
• Chẹn β (propanolol, • Iodine (I2 – Lugol • Steroid
atenolol) Iodine)  ức chế sự • PTU
phóng thích hormon • Propanolol
giáp
• Potassium Iodide -
ức chế tổng hợp
hormone giáp theo
hiệu ứng Wolff -
Chaikoff
• Methimazole/PTU
4P
• Propanolol
• Prednisone
• PTU
• Potassium iodide
Hướng điều trị

• Nếu BN không uống được thuốc → đặt sonde dạ dày đưa thuốc vào.
• Nếu BN không sử dụng được thuốc kháng giáp trạng (VD do giảm BC hạt)→ PT. Trong
những TH này PTV rất ngại do BN dễ tử vong trong quá trình gây mê. Phải cho BN
chẹn β, sử dụng Steroid để giảm chuyển T4 → T3 ở ngoại vi rồi mới PT.
• Lugol thường sử dụng sau 1 giờ sau khi sử dụng kháng giáp trạng do không muốn I
được sử dụng để tổng hợp hormone giáp trên BN u tuyến độc tuyến giáp, bướu giáp
độc đa nhân. Những trường hộp này rất dễ dẫn đến hiện tượng job phenonemom.
Theo dõi
• Sau khi đạt được sự cải thiện về mặt lâm sàng (hết sốt, bệnh nhân tỉnh lại), iodine
ngưng trước, steroid giảm liều từ từ rồi ngưng hẳn.
• Giảm liều chẹn Beta, nhưng chỉ ngưng chẹn beta sau khi bệnh nhân đã được bình
giáp.
• Nếu như bệnh nhân sử dụng PTU thì chuyển qua methimazole và chỉnh liều để đạt
được bình giáp và cho bệnh nhân về.
Tiếp cận bệnh nhân có nhân tuyến giáp

Các hình thức lấy bệnh phẩm trong giải phẫu bệnh

FNA Sinh thiết lõi Sinh thiết phẫu thuật

• Dưới hướng dẫn của SÂ,
sử dụng kim nhỏ chọc vào
nhân giáp hút 1 phần dịch
gửi GPB để phân tích TB
học.
• Ưu điểm: Ít đau, ít xâm lấn
• Nhược điểm: chỉ lấy 1
phần TB, không lấy được
mô.
• Sử dụng kim lớn hơn vào
bên trong khối u, lấy luôn 1
phần mô của tổ chức.
• Có thể XN TB lẫn mô.
• Mổ lấy luôn toàn bộ cấu
trúc bệnh. Thường áp dụng
trong K da/ Lyphoma (K
hạch bạch huyết).
• Lấy được toàn bộ mô bị
bệnh. Có thể nhuộm tế bào
lẫn mô. Chẩn đoán chính
xác nhất.

Dấu hiệu nghi ngờ ung thư giáp trên siêu âm

• Nhân đặc và giảm âm
• Nhân có bờ không đều
• Có vòng calci hóa và một phần tuyến giáp sẽ xâm
lấn ra khỏi vòng calci hóa
• Nhân giáp xâm lấn vào các tổ chức xung quanh
• Tăng sinh mạch ở trung tâm
• Nhân giáp có chiều cao cao hơn chiều rộng. • Canxi hóa
• Nhân giáp đi kèm với hạch bạch huyết cổ bất
thường.
• Có ghi nhận tăng kích thước của nhân giáp theo
 thời gian

• Nhân giảm âm: màu

đen
• Nhân tăng âm: màu
trắng
Dấu hiệu ít nghi ngờ ung thư
Tăng âm

Tăng sinh mạch ngoại vi

Hình ảnh dạng xốp (Spongiform)

Hình ảnh dạng nang

(Dấu hiệu đuôi sao chổi)

Bảng phân loại nguy cơ ung thư trên siêu âm nhân giáp
Chỉ định FNA
• Nguy cơ cao – có chỉ định
• Nguy cơ trung bình - >1cm
• Nguy cơ thấp > 1.5
• Nguy cơ rất thấp > 2cm, hoặc có thể cho theo dõi
• Lành tính – không có chỉ định
Nếu nhân giáp nhỏ không làm FNA được
• Nhân giáp có KT< 5mm rất khó chọc sinh thiết. Trước khi thực hiện thảo luận với BN
khả năng chọc nhầm vào tuyến giáp bình thường rất cao  khả năng âm tính không
loại trừ K.
• Nhiều TH phải đợi khối u/ nhân đó lớn hơn 1 chút, khoảng > 1 cm mới chọc được
• 6 – 12 tháng đối với nguy cơ cao và trung bình
• 12 – 24 tháng nếu như nhân giáp với khả năng ung thư thấp.
• 2 – 3 năm đối với nhân giáp nguy cơ rất thấp.
• Không cần theo dõi nếu đó là nang giáp đơn thuần.
Nhân giáp tình cờ phát hiện
Viêm tuyến giáp

Các bệnh lý viêm tuyến giáp

• Viêm tuyến giáp Hashimoto
• Viêm tuyến giáp im lặng
• Viêm tuyến giáp sau sinh
• Viêm tuến giáp bán cấp
• Viêm tuyến giáp cấp
• Viêm tuyến giáp do thuốc (amiodarone)
• Viêm tuyến giáp thể xơ (Riedel)
Đặc điểm chung của viêm giáp
• Cường giáp ở giai đoạn đầu, sau đó suy giáp (Hashimoto) hoặc phục hồi (cấp hoặc
bán cấp)
• Hình ảnh giảm bắt iod trên xạ hình do tuyến giáp bị phá hủy và do feedback (-) làm
giảm TSH.

Viêm tuyến giáp cấp

• Nhiễm trùng cấp tính: gram dương, gram âm
• Vi khuẩn từ vết thương ở cổ, từ hầu họng, hoặc
từ máu trong nhiễm trùng máu
• Tiến tiển một vài ngày đến 1- 2 tuần
• Hội chứng nhiễm trùng: sốt cao, nhịp tim nhanh,
bạch cầu tăng. Tuyến giáp sưng nóng đỏ đau
• Điều trị kháng sinh như những trường hợp khác.
Dȁn lưu áp xe nếu có

Viêm tuyến giáp bán cấp

• Do virus
• Nguồn dự trữ hormon cạn kiệt 2- 6 tuần  cường giáp 2- 6 tuần  suy giáp nhẹ 
hồi phục
• Tuyến giáp lớn và rất đau
• Còn gọi là viêm tuyến giáp De Quervain
• Chủ yếu điều trị triệu chứng
• Không sử dụng Amidarone

Viêm tuyến giáp mãn tính tự miễn (Hashimoto)

• Hầu hết đều dẫn đến suy giáp.
• Bệnh nhân suy giáp rõ ở những khu vực đủ iod → điều trị suy giáp mà không cần xét
nghiệm gì thêm. Hầu hết là do Hashimoto.
• Viêm tuyến giáp im lặng (Painless thyroiditis/Silent thyroiditis) – cường giáp
thoáng qua sau đó hồi phục.
• Viêm tuyến giáp sau sinh (postpartum thyroiditis) – Viêm tuyến giáp im lặng
xảy ra sau sinh – hầu hết hồi phục: [KT kháng TPO và TG] tương đối cao.
• Trên những BN suy giáp CLS (FT4 bt, TSH↑) cần XN KT kháng TPO và TG vì ở những
BN này khả năng suy giáp vĩnh viễn tương đối cao, cần điều trị sớm.
 Viêm tuyến giáp thể xơ (Riedel)
• Mô xơ và mô sợi xâm lấn tuyến giáp và các mô
lân cận. Nhiều bệnh nhân có thể biểu hiện khó
nuốt hoặc nói khàn giọng
• Cứng, bám chắt vào các mô xung quanh
• Hầu hết các bệnh nhân bình giáp nhưng mà một
số bệnh nhân bị suy giáp
• Chẩn đoán bằng sinh thiết
• Đánh giá tình trạng xơ hóa ở các cơ quan khác:
IgG4 – related systemic disease kết hợp với CĐHA
để xem xơ hóa ở những vị trí khác

Bệnh lý tuyến giáp do Amiodarone

• Cường giáp
• Thể 1 – tăng tổng hợp hormon giáp do trong phân tử chứa I ở những BN
trước đó có nhân giáp (hiện tượng job phenonoemom).
• Thể 2 – viêm giáp thông qua các tế bào nang giáp bị vỡ.
• Suy giáp
• Do hiện tượng Wolff - Chaikoff.

Tiếp cận viêm tuyến giáp

Điều trị suy giáp

Một số định nghĩa

• Suy giáp tiên phát
• Bệnh nhân có triệu chứng của suy giáp
• TSH tăng và T4 thấp, nguyên nhân tại tuyến giáp.
• Suy giáp cận lâm sàng
• TSH tăng, FT4 bình thường, bệnh nhân không có triệu chứng hoặc triệu
chứng rất nhẹ
• TSH
• Bình thường 0.5 – 5mU/L
• 65 tuổi <7mU/L
• 80 tuổi <8mU/L
• Suy giáp cận lâm sàng có thể làm tăng nguy cơ xơ vữa động mạch, đặc biệt
nếu TSH ≥10mU/L
• Suy giáp trung ương: không đề cập, liên quan đến 1 số hormon khác

Điều trị
Mục tiêu điều trị
• Làm giảm triệu chứng
• Dùng levothyroxine đưa TSH về mức bình thường
• 0.5 – 5 mU/L
• TSH thay đổi theo tuổi, ~7mU/L ở 65 tuổi, ~8mU/L ở 80 tuổi
• Dùng THS để theo dõi chứ không phải FT4 do TSH nhạy hơn FT4 rất nhiều, chỉ
cần sự biến đổi nhỏ của T4  TSH biến đổi rất nhanh. Nhiều TH T4 nằm trong
giới hạn bình thường mà TSH vẫn còn cao
• Tránh cường giáp do thầy thuốc
Levothyroxine

• T4 tổng hợp.
• Do T4 có t1/2 dài → dùng 1 lần/ ngày.
• Viên nén và viên nhộng.
• Hàm lượng rất thay đổi do dò liều rất
khó, tìm được liều bình giáp → duy trì
suốt đời, dặn BN tái khám thường xuyên.
• Thuốc chính hãng và thuốc biệt dược
• Cả 2 đều được.
• Nhưng khi thay đổi hãng thuốc,
cần xét nghiệm lại TSH trong
vòng 6 tuần.
Hướng điều trị

Một số tình huống cần tăng liều

• Phụ nữ có thai
• Do nhu cầu hormon giáp tăng lên 30% trong thời kỳ mang thai→ tăng liều lên
30%.
• Uống 9 liều/tuần.
• Tăng cân nhiều hơn 10% cân nặng  tăng liều chừng 10%
• Được chẩn đoán hội chứng thận hư do tăng đào thải TBG
• Sử dụng thuốc làm tăng chuyển hóa của hormon giáp
• Rifampin, carbamazepine, phenytoin, phenobarbital (thuốc điều trị động
kinh)
• Tăng liều thuốc
• Bệnh nhân dùng thuốc ngừa thai do Estrogen làm tăng TBG, giảm hormon tự do
• Sau mỗi lần chỉnh liều, bệnh nhân cần tái khám sau 6 tuần để xét nghiệm lại hormon
giáp.
Giảm liều
• Già đi: TSH càng lớn tuổi càng tăng lên
• Sụt >10% cân nặng

BN suy giáp sau phẫu thuật

 • Thời gian bán thải của Levothyroxine là 7 ngày.
• Có thể ngưng 5- 7 ngày nếu bệnh nhân phẩu thuật và không dung nạp được đường
uống.
• Nếu quá 5 – 7 ngày, thì cần chuyển tạm thời qua đường tiêm cho BN.
• Liều 70 – 80% so với đường uống

Điều trị suy giáp cận lâm sàng

Theo dõi
• Cho BN xét nghiệm TSH, FT4 mỗi 6 tháng
• Nếu ổn định  theo dõi hàng năm