‫درس ‪ :‬فیزیوپاتولوژی غدد‬

‫استاد ‪ :‬دکتر اخی‬

‫جلسه ‪ :‬مبحث هایپوکلسمی‬

‫گروه ‪8 :‬‬

‫نویسندگان ‪ :‬مهدی سادات خانیان – فاطمه فدایی‬

‫تایپیستها ‪ :‬یاسین ناطقی‬

‫صفحه ‪1‬‬ ‫فیزیوپاتولوژی غدد | هایپوکلسمی‬

‫‪ )4‬کلسی تونین‪ :‬این هورمون از سلولهای ‪ C‬تیروئید ترشح شده و‬ ‫هایپوکلسمی‬

‫سلول استئوکالست را مهار و دفع ادراری کلسیم را افزایش میدهد و‬
‫کلسیم موجود در خون سه فرم دارد‪:‬‬
‫بدین ترتیب باعث کاهش کلسیم میشود‪.‬‬
‫‪ .1‬کلسیم آزاد(‪ :)%55-45‬این فرم از کلسیم عالئم بالینی را‬
‫‪ ‬برای درمان هایپرکلسمی از آمپولهای کلسی تونین میتوان‬ ‫سبب میشود و بخشی از کلسیم موجود در خون که بر‬
‫استفاده کرد‪.‬‬
‫محورهای مختلف کلسیم از جمله هورمون ‪ PTH‬اثر می ‪-‬‬
‫‪ )5‬فرم فعال ویتامین ‪ :D‬اگر سطح آن نرمال و کارکرد بافت روده‬ ‫گذارد نیز همین فرم میباشد‪.‬‬
‫و کلیه نیز سالم باشد‪ ،‬مقدار کلسیم و فسفر طبیعی خواهد بود‪.‬‬ ‫‪ .2‬کلسیم متصل به آلبومین (‪)%40‬‬
‫‪ .3‬باند شده به آنیونهای ارگانیک و غیرارگانیک (‪)%15-10‬‬
‫‪ )6‬پپتید وابسته به هورمون پاراتیروئید(‪ :)PTHrp‬اگر به‬
‫*فرمهای باند شده از لحاظ فیزیولوژیک تاثیر ندارند و عالئم بالینی‬
‫صورت غیرطبیعی از یک توده بدخیم ترشح شود‪ ،‬باعث افزایش‬
‫ایجاد نمیکنند‪.‬‬
‫کلسیم و کاهش فسفر میشود‪.‬‬
‫اگر مشکوک با مشکالت کلسیم باشیم‪ ،‬چیزی که در دسترس برای‬
‫*همانطور که در شکل زیر میبیند بافتهای مختلفی که برروی‬
‫اندازه گیری است‪ ،‬کلسیم توتال میباشد که میزان نرمال آن بین ‪8.5‬‬
‫میزان کلسیم تاثیر دارد‪ ،‬شامل استخوان‪ ،‬کلیه و سیستم گوارشی‬
‫تا ‪ 10‬میلی گرم بر دسی لیتر است‪ .‬حال اگر در اثر اختاللی میزان‬
‫است و تمامی این موارد باید سالم باشند تا کلسیم در محوده نرمال‬
‫کلسیم آزاد ثابت و نرمال باشد ولی میزان کلسیم باند شده تغییر کند‬
‫حفظ شود‪.‬‬
‫اندازه گیری کلسیم توتال میتواند ما را به اشتباه بیندازد‪ .‬برای برطرف‬
‫کردن این خطا‪ ،‬اگر امکان بررسی کلسیم آزاد باشد آنرا بررسی کنیم‬
‫و اگر امکان آن نبود‪ ،‬میزان آلبومین را میسنجیم و با توجه به نسبت‪-‬‬
‫های بیان شده میزان کلسیم آزاد را تخمین میزنیم‪.‬‬

‫تنظیم کنندههای اصلی کلسیم‬

‫‪)1‬فسفر‪ :‬اگر میزان آن در خون زیاد شود‪ ،‬به همراه کلسیم باهم در‬
‫بافتهای مختلف رسوب میکنند و میزان کلسیم کاهش مییابد‪.‬‬

‫‪ )2‬منیزیم ‪ :‬کمبود منیزیم باعث کاهش میزان هورمون ‪ PTH‬شده‬

‫و مقاومت به هورمون ‪ PTH‬بوجود میآید‪ .‬مجموع این دو علت منجر‬
‫به کاهش کلسیم میشود‪ .‬بنابراین در مواردی از هایپوکلسمی که به‬
‫راحتی به درمان پاسخ نمیدهد باید منیزیم را بررسی کنیم و در‬
‫صورت کمبود آن به بیمار منیزیم میدهیم‪.‬‬

‫*در هایپوکلسمی مقاوم به درمان در صورت وجود کمبود منیزیم‪ ،‬با‬

‫درمان کمبود منیزیم‪ ،‬کلسیم نیز نرمال میشود‪.‬‬

‫‪ )3‬هورمون پاراتیروئید‪ :‬با کاهش ‪ PTH‬کلسیم کاهش و فسفر‬

‫افزایش مییابد‪.‬‬
‫صفحه ‪2‬‬ ‫فیزیوپاتولوژی غدد | هایپوکلسمی‬

‫‪ -‬آسیب ناشی از اشعه در درمان هایپرتیروئیدی با ید ‪131‬؛ بطور‬ ‫علل هایپوکلسمی‬

‫مثال ید ‪ 131‬را که برای درمان گریوز به بیمار میدهیم‪ ،‬به صورت‬
‫میزان نرمال کلسیم توتال در بازه ‪ 10.5 – 8.5‬است‪ .‬اگر این مقدار‬
‫عارضه میتواند باعث هیپوپاراتیروئیدی شود‪.‬‬
‫از ‪ 8.5‬کمتر شود هایپوکلسمی رخ داده است‪ .‬عواملی که باعث‬
‫و تغییرات‬ ‫‪ -‬ج راحی‪ :‬برداشت بافت پاراتیروئید توسط جراح‬ ‫هایپوکلسمی میشوند شامل موارد ذیل است‪:‬‬
‫فیبروتیکی که بعد از جراحی اتفاق میافتد میتوند باعث اختالل‬
‫‪ .1‬هیپوپاراتیروئیدی‬
‫خونرسانی در بافت باقیمانده شود که در نتیجه آن فرد دچار‬ ‫‪ .2‬سودوهیپوپاراتیروئیدی یا مقاومت به هورمون‪PTH 1‬‬
‫هایپوپاراتیروئیدی میشود‪ .‬در جراحی ها ممکن است یک غده را باقی‬ ‫‪ .3‬کمبود ویتامین ‪D‬‬
‫بگذارند و آن غده باقیمانده در اثر عدم خونرسانی فیبروزه شود‪.‬‬ ‫‪ .4‬کمبود ‪Mg‬‬
‫همچنین در جراحی کامل تیروئید ممکن است غدد پاراتیروئید نیز‬ ‫‪ .5‬خروج کلسیم از خون به سلول‬
‫برداشته شوند که در این صورت جراح باید مراقب باشد تا بافت‬ ‫‪ .6‬افزایش فعالیت استئوبالست‬
‫‪ .7‬داروها‬
‫پاراتیروئید را نگه دارد‪.‬‬
‫*در تصویر زیر نمای خلفی غده تیروئید را مشاهده میکنید که چهار‬
‫‪)2‬بیماریهای ارتشاحی‪ :‬بیماریهای ارتشاحی که باعث‬
‫غده پاراتیروئید قرار گرفته است و این مجاورت نزدیک باعث افزایش‬
‫هیپوپاراتیروئیدی میشوند شامل موارد زیر است‪:‬‬
‫احتمال آسیب به پاراتیروئید در بیماریها و جراحیهای تیروئید می ‪-‬‬
‫هموکروماتوز‬ ‫‪‬‬ ‫شود‪.‬‬
‫سارکوئیدوز‬ ‫‪‬‬
‫تزریق خون در بیمارانی که تاالسمی دارند(هموسیدروز)‬ ‫‪‬‬
‫بیماری ویلسون که همراه با هیپوپاراتیروئیدی‪ ،‬نارسایی‬ ‫‪‬‬
‫کبد و سیروز را هم داریم‪.‬‬
‫بیماری آمیلوییدوز‬ ‫‪‬‬
‫متاستاز از کارسیونومها به پاراتیروئید‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫*در بیماری سارکوئیدوز که به علت ارتشاح‪ ،‬هیپوپاراتیروئیدی داریم‬

‫(یعنی کلسیم پایین‪ ،‬فسفر باال‪ PTH ،‬نرمال یا پایین) گاهی ممکن‬
‫است به علت گرانولومی که در این بیماری تولید میشود‪ ،‬گرانولوم‬
‫فرم فعال ویتامین ‪ D‬تولید بکند و این فرم فعال‪ ،‬کلسیم را افزایش‬
‫هیپوپاراتیروئیدی‬
‫می دهد‪ .‬پس در سارکوئیدوز فرم دیگری از اختالل در کلسیم را ه م‬
‫علل هاپیوتیروئیدی شامل موارد زیر میشود‪:‬‬
‫می توانیم داشته باشیم که در آن کلسیم‪ ،‬فسفر و ویتامین ‪ D‬باال برود‪.‬‬
‫‪)1‬هاپیوپاراتیروئیدی ایاتروژنیک‪:‬‬
‫‪ :Autoimmune)3‬در این حالت به علت آنتی بادیها بافت‬
‫پاراتیروئید کم کار میشود‪.‬‬ ‫‪ -‬رادیوتراپی‪ :‬اگر فردی دچار سرطانهای سر و گردن باشدیکی از‬
‫راههای درمانی استفاده از رادیوتراپی است که این رادیوتراپی که‬
‫‪)4‬اختالالت ژنتیکی یا تکاملی‪ :‬ما ممکن است شاهد‬ ‫برای درمان بیماری اولیه به کار میرود میتواند باعث اسیب به‬
‫هایپوپاراتیروئیدی ایزوله و یا همراه با ناهنجاریهای دیگر مثل نقص‬ ‫پاراتیروئید و هیپوپارتیروئیدی شود‪.‬‬
‫در تیموس‪ ،‬نارسایی عملکردی آدرنال‪ ،‬تیروئید و تخمدان باشیم‪ .‬اغلب‬

‫‪1‬‬ ‫‪pseudohypoparathyroidism‬‬
‫صفحه ‪3‬‬ ‫فیزیوپاتولوژی غدد | هایپوکلسمی‬

‫داشته باشد ‪ 25‬هیدروکسی ویتامین ‪ D‬تشکیل نمیشود و سنتر فرم‬ ‫این ناهنجاریها در دهه اول عمر بروز میکند و گاهی ممکن است‬
‫فعال ویتامین ‪ D‬هم رخ نمیدهد و ما دچار کمبود ویتامین ‪ D‬می ‪-‬‬ ‫دیرتر بروز کند‪ .‬بیماریهای ژنتیکی که میتوانند باعث هایپوتیروئیدی‬
‫شویم‪.‬‬ ‫شوند شامل موارد ذیل است‪:‬‬

‫برای کسانی که کمبود ویتامین ‪ D‬آنها به علت نقص کبدی است‬ ‫‪ ‬بیماری دی جورج‪( 1‬ولوکاردیوفاشیال‪ :)2‬که همراه با نقص‬
‫حتما باید ‪ 25‬هیدروکی ویتامین ‪ D‬تجزیه شود‪ 25 .‬هیدروکسی‬ ‫در صورت و تیموس و عفونتهای مکرر است‪.‬‬

‫ویتامین ‪ D‬در کیه به ‪ 1,25-dihydroxy vitamin D‬که فرم‬

‫‪3‬‬
‫‪ ‬سندرم کنی کافی‪-‬سنجاد ساکاتی‬
‫‪HDR4 ‬‬
‫فعال ویتامین ‪( D‬کلسیتریول) است‪ ،‬تبدیل میشود‪ .‬این فرم فعال‬
‫‪ :ADHH5 ‬در این بیماری در سنسور کلسیم که داخل کلیه‬
‫در دستگاه گوارشی باعث افزایش جذب کلسیم‪ ،‬در استخوان باعث‬
‫وجود دارد اختالل بوجود میآید و کلسیم به اندازه کافی‬
‫افزایش جذب کلسیم و در کلیه باعث کاهش دفع ادراری کلسیم و‬ ‫بازجذب نمیشود و دفع میشود و هایپوکلسمی ایجاد می ‪-‬‬
‫افزایش دفع ادراری فسفر میشود‪.‬‬ ‫شود‪.‬‬

‫‪ ‬در کلیهها یک فرم غیرفعالی به نام ‪24,25-dihydroxy‬‬ ‫ویتامین ‪D‬‬

‫‪ vitamin D‬نیز میتواند بوجود بیاید‪.‬‬

‫اثرات ویتامین ‪D‬‬

‫عالوه بر تاثیری که بر کلسیم و فسفر دارد‪ ،‬اثر دیگری نیز ایجاد می ‪-‬‬
‫کند که آن مهار تکثیر سلولی است‪ .‬بطورمثال اثر مهارکنندگی بر‬
‫سلولهای غده پاراتیروئید که در درمان هایپرپاراتیورئیدی همراه با‬
‫نارسایی کلیه به کار میآید‪ .‬همچنین بر سلولهای شاخی پوست و‬
‫سلولهای کنسری پستان و پروستات هم میتواند اثر مهارکنندگی‬
‫بگذارد‪.‬‬

‫مثال‪ :‬خانم ‪ 24‬سالهای با سابقه آنمی و اسهال مزمن مراجعه کرده‬

‫و عالوه بر درد ناحیه کمر از ضعف شدید عضالت تنه نیز شکایت دارد‪.‬‬
‫در آزمایشات انجام شده نتایج زیر بدست آمده است‪ .‬تشخیص و‬
‫تفسیر و درمان خود را بنویسید‪.‬‬ ‫برای بررسی بیماریهای ویتامین ‪ D‬یکبار مسیر فوق را مرور میکنیم‪.‬‬

‫‪Ca=7.9‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ 7‬دهیدروکلسترول تحت تاثیر نور خورشید تبدیل به‬
‫‪P=2.5‬‬ ‫‪‬‬
‫‪25 DH Vit D=12‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪ Cholecalcifero‬میشود‪ .‬ویتامینی که از طریق رژیم غذایی‬
‫‪(ALK=1670‬آلکالین فسفاتاز)‬ ‫‪‬‬ ‫مصروف میکنیم (‪ )D2,D3‬نیز جذب خون شده و به کبد میرود‪.‬‬
‫‪PTH=600‬‬ ‫‪‬‬
‫در کبد ‪-25‬هیدروکسیالسیون اتفاق میافتد و فرم ‪25 hydroxi‬‬
‫‪ vitamin D‬یا ‪ Calcidiol‬بوجود میآید‪ .‬اگر کسی نقص در کبد‬

‫‪1‬‬
‫‪4‬‬ ‫‪Hypoparathyroidism sensorineural Deafness & renal‬‬ ‫‪Digeorge disease‬‬
‫‪2‬‬
‫‪dysplasia‬‬ ‫‪Velocardiofacial‬‬
‫‪5‬‬ ‫‪3‬‬
‫‪Autosomal dominant Hypercaciuric Hypocalcemia‬‬ ‫‪Candy cafe sanjad sakati syndrome‬‬
‫صفحه ‪4‬‬ ‫فیزیوپاتولوژی غدد | هایپوکلسمی‬

‫کلیه وجود دارد دچار نقص شده و فرد به کمبود ویتامین ‪ D‬مبتال‬ ‫پاسخ‪ :‬با توجه به آزمایش کلسیم و فسفر و ویتامین ‪ D‬پایین است و‬
‫میشود‪.‬‬ ‫الکالین فسسفاتاز و ‪ PTH‬به صورت جبرانی باال رفته است‪.‬‬

‫‪ )5‬اختالل در گیرنده ویتامین ‪D‬؛ که به آن ریکتز وابسته به‬ ‫‪ ‬محدوده نرمال ‪ ALK‬تا ‪ 300‬و برای ‪ 25-65 PTH‬در نظر‬
‫ویتامین ‪ D‬تیپ ‪ 2‬یا ریکتز مقاوم به ویتامین ‪ D‬گفته میشود‪ .‬در‬ ‫گرفته میشود‪.‬‬

‫این افراد به علت مقاومت به ویتامین ‪ ،D‬سطح آن باال میرود ولی‬ ‫با توجه به اینکه ویتامین ‪ D‬از ‪ 30‬کمتر است‪ ،‬بیمار کمبود ویتامین‬
‫همچنان کلسیم پایین است و به دوزهای خیلی باالتری از ویتامین‬ ‫‪ D‬دارد و ‪ ALK‬و ‪ PTH‬به صورت جبرانی افزایش یافته است‪ .‬برای‬
‫‪ D‬نیاز دارند‪.‬‬
‫درمان هم ویتامین ‪ D‬تجویز میکنیم و ‪ 6-3‬بعد از درمان بیمار به‬

‫اشکال در مینرالیزیشن شامل موارد زیر میشود‪:‬‬ ‫حالت طبیعی برخواهد گشت‪.‬‬

‫‪ )1‬ممکن است بافت اولیه استخوان درست تشکیل نشود‪ .‬در نارسایی‬
‫استئوماالسی‬
‫کلیه و ‪( Osteogenesis imperfecta‬که نقص کالژن داریم)‬
‫ماتریکس به خوبی تشکیل نمیشود و استخوانی شدن هم به درستی‬ ‫استئوماالسی به نرم شدن غیرطبیعی بافت استخوان میگویند‪.‬‬
‫انجام نمیشود‪.‬‬
‫‪ )2‬نقصهای آنزیمی‪ :‬بطور مثال کاهش آلکالین فسفاتاز که باعث‬ ‫علت‪ :‬متابولیسم غیرطبیعی ویتامین ‪ D‬و نقص در مینرالیزیشن که‬
‫نقص در مینرالیزیشن میشود‪.‬‬ ‫باعث استئوماالسی میشود‪.‬‬
‫‪ )3‬استفاده از ترکیباتی که مهارکننده معدنی شدن هستند؛ مثل‬
‫متابولیسم غیرطبیعی ویتامین ‪ D‬شامل موارد زیر میشود‪:‬‬
‫فلوراید‪ ،‬آلومینیوم‪ ،‬بیس فسفوناتها‪ .‬استفاده از این ترکیبات میتواند‬
‫مانع مینیرالیزیشن شود‪.‬‬
‫‪ )1‬کمبود دریافت و یا جذب ویتامین ‪ :D‬تخم مرغ‪ ،‬ماهی و‬
‫‪ )4‬نقص فسفات‪.‬‬
‫موادغذایی که در کارخانه به آنها ویتامین ‪ D‬اضافه میشود هستند‪.‬‬
‫عالوه بر کمبود دریافت گاهی ممکن است در جذب ویتامین ‪D‬‬
‫ریکتزواستئوماالسی‬ ‫اختالل بوجود بیاید‪ .‬بیماریهای گوارشی‪ ،‬سوءجذب و سلیاک از جمله‬
‫در ریکتزواستئوماالسی شاهد عالئم زیر هستیم‪:‬‬ ‫مواردی هستند که میتوانند در جذب ویتامین ‪ D‬مشکل ایجاد کنند‪.‬‬
‫‪ ‬اختالل رشد‬
‫‪ ‬پهن شدن صفحه رشد‬ ‫‪ )2‬اختالل در ‪-25‬هیدروکسیالسیون در کبد‪ ،‬بطور مثال سیروز‬
‫‪ ‬اختالل در استخوانی شدن ماتریکس استخوان‬ ‫صفراوی و سیروز ا لکلی و استفاده از داروهای ضد تشنج‪ .‬اینها‬
‫‪ ‬کمانی شدن استخوانهای تحمل کننده وزن‬ ‫مواردی هستند که میتوانند در ‪-25‬هیدروکسیالسیون مشکل ایجاد‬
‫‪ ‬شکستگی استخوان‬ ‫کنند‪.‬‬
‫‪ ‬ضعف عضالت پروگزیمال‪:‬‬
‫ضعف عضالت پروگزیمال اگر در کمربند شانه باشد‪ ،‬عالئمش به این‬ ‫‪ )3‬دفع پروتئینی که به ویتامین ‪ D‬متصل میشود؛ بطور مثال‬

‫صورت است که فرد بیمار نمیتواند خوب سرش را بشورد و یا نمی ‪-‬‬ ‫در سندرم نفروتیک‪.‬‬

‫تواند کلید را وارد قفل کند‪ .‬ضعف در عضالت دیستال هم به این‬

‫‪ )4‬نقص در ‪ -1‬آلفا هیدروکسیالز‪ :‬نقش این آنزیم تولید فرم فعال‬
‫صورت بروز میکند که فرد نمی تواند از پله باال برود و یا از صندلی‬
‫ویتامین ‪ D‬است‪ .‬در مواردی مثل هایپوپاراتیروئیدی‪ ،‬نارسایی کلیه و‬
‫بلند شود‪.‬‬
‫ریکتز وابسته به به ویتامین ‪ D‬تیپ ‪ 1‬فعالیت ای آنزیم که که در‬
‫صفحه ‪5‬‬ ‫فیزیوپاتولوژی غدد | هایپوکلسمی‬

‫تشخیص ریکتز و استئوماالسی‬

‫*در تصویر زیر یک بچه با ریکتز را مشاهده میکنید که نامنظم شدن‬
‫برای تشخیص سطح فرم ‪-25‬هیدروکسی ویتامین ‪ D‬را میسنجیم‪.‬‬
‫متافیز و پهن شدن صفحه رشد یا فیز را میتوانید ببینید‪.‬‬
‫اگر ویتامین ‪ D‬از ‪ 20‬نانوگرم برلیتر(یا طبق بعضی رفرنسها‪30 ،‬‬
‫نانوگرم بر لیتر) بیشتر باشد‪ ،‬کفایت میکند‪ .‬گاهی ممکن است‬
‫آزمایشگاه به صورت نانومول مقدار ویتامین ‪ D‬را گزارش کند؛ در این‬
‫صورت ویتامین ‪ D‬کمتر از ‪ 37‬نانومول یا کمتر از ‪ 15‬نانوگرم به‬
‫صورت جبرانی منجر به افزایش هورمون ‪ PTH‬میشود که به آن‬
‫هایپرپاراتیروئیدی ثانویه میگوییم و تراکم استخوانی نیز کاهش می ‪-‬‬
‫یابد‪.‬‬
‫*در آزمایش ویتامین ‪ D‬در آزمایشگاه سطح ‪-25‬هیدروکسی ویتامین‬
‫‪ D‬را میسنجند‪.‬‬
‫یافتههای آزمایشگاهی کمبود ویتامین ‪:D‬‬
‫‪ ‬کاهش کلسیم(هم توتال هم فرم آزاد)‬
‫‪ ‬افزایش هورمون ‪ PTH‬و آلکالین فسفاتاز به صورت جبرانی‬
‫‪ ‬کاهش کلسیم ادرار و افزایش فسفر ادرار‬
‫‪ ‬کاهش فسفر خون‬
‫یافتههای رادیولوژیک‪:‬‬
‫‪ -‬در کودکان‪:‬‬
‫‪ ‬پهن و گسترده شدن صفحات رشد(خصوصیت ریکتز)‬
‫‪ ‬تورم صفحات رشد( ریکتز روزاری)‬
‫‪ -‬در بزرگساالن‪ :‬شکستگی کاذب (‪)Looser’s zone‬‬
‫*در تصویر زیر ‪ Looser’s zone‬در سر استخوان فمور در یک فرد‬
‫بزرگسال با استئوماالسی را میتوانید ببینید‪.‬‬
‫صفحه ‪6‬‬ ‫فیزیوپاتولوژی غدد | هایپوکلسمی‬

‫عوامل دیگر هایپوکلسمی‬ ‫*تصویر زیر نشاندهنده ‪ Looser’s zone‬در یک کودک با ‪Renal‬‬
‫‪ osteodystrophy‬است‪.‬‬
‫‪-‬کمپلکسینگ حاد‪ ،‬سکستریشن‪ 1‬و تغییر پارتیشینگ‪ :‬دسته‬
‫دیگری هستند که باعث هایپوکلسمی میشوند‪ .‬در این حالت‬
‫جابجایی کلسیم از خون به خارج رخ میدهد‪.‬‬
‫مثال هایی که باعث کمپلکسینگ حاد‪ ،‬سکستریشن و تغییر‬
‫پارتیشینگ میشوند شامل موارد زیر است‪:‬‬
‫‪ ‬پانکراتیک حاد‬
‫‪ ‬رابدومیولیز‪ :2‬از بین رفتن سلولهای عضالنی مخطط‬
‫‪ ‬لیز شدید سلولهای تومورال در بدخیمیها مثل لنفوم و‬
‫لوکمی‬
‫‪ ‬تزریق وریدی فسفات‬
‫‪ ‬تزریق خون به میزان زیاد‬
‫‪ ‬سندرم شوک تاکسیک‬
‫‪ ‬بیماری حاد و شدید‬
‫‪ ‬آلکالوز‪ :‬باعث میشود کلسیم بیشتری به آلبومین باند شود‬
‫و میزان کلسیم آزاد کاهش یابد‪.‬‬ ‫*در تصویر زیر ‪ Compression Fractures‬در مهره ‪ L1‬و ‪ L3‬را‬
‫‪ -‬افزایش فعالیت استئوبالستیک‪:‬‬ ‫میبینید‪ .‬همچنین میتوانید ببینید در فردی که دچار کمبود ویتامین‬
‫‪ )1‬متاستاز های استئوبالستیک مثل کنسر پروستات و پستان مواردی‬ ‫‪ D‬است تنه مهره کوتاه شده و فرد کوتاه قد میشود‪.‬‬
‫هستند میتوانند سطح کلسیم را پایین بیاوردند‪.‬‬
‫‪ ) 2‬سندرم استخوان گرسنه‪ :‬پس از جراحی پاراتیروئید در زمینه‬
‫هایپرپاراتیروئیدی اولیه و یا بعد از جراحی تیروئید در زمنیه گریوز به‬
‫دلیل اینکه قبل از جراحی برداشت استخوانی آنها زیاد بوده و‬
‫استئوپروز داشتند‪ ،‬بعد از نرمال شدن سطح هورمونها فعالیت‬
‫استئوبالست ها به شدت زیاد شده و کلسیم و فسفر به سمت سنتز‬
‫استخوان میروند و مقدار آنها در خون کاهش مییابد‪.‬‬

‫‪ -‬داروها‪:‬‬
‫بسیاری از داروها میتوانند باعث کاهش کلسیم شوند؛ از جمله‬
‫داروهایی که در درمان هایپر کلسمی استفاده میشوند تا سطح‬
‫کلسیم پایین بیاید میتوان به بیس فسفوناتها‪ ،‬کلسی تونین‪،‬‬
‫فسفات‪ ،‬پلیکامایسین‪ ،‬نیترات گالیوم و کتوکونازول اشاره کرد‪.‬‬

‫‪2‬‬ ‫‪Rhabdomyolysis‬‬ ‫‪1‬‬ ‫‪Sequestration‬‬

‫صفحه ‪7‬‬
‫عالئم هایپوکلسمی در حالت حاد‪:‬‬
‫‪ :Neuromuscular irritability(tetany) ‬عدم‬
‫پایداری سیستم نوروماسکوالر که خود را به شکل تشنج‬
‫نشان می دهد‪.‬‬
‫‪ :Parestheisas ‬به شکل گزگز در دست و پا و دور لب‪.‬‬
‫‪ :Muscle Twitching ‬انقباض عضالنی‪.‬‬
‫‪Carpopedal spasm ‬‬
‫‪Trousseav’s sign ‬‬
‫‪Chvostek`s sign ‬‬
‫‪Seizures ‬‬
‫‪Laryngospasm ‬‬
‫‪ :Prolonged QT interval ‬طوالنی شدن فاصلهی‬
‫ابتدای ‪ Q‬تا انتهای ‪ T‬در نوار قلب‪.‬‬
‫‪ :Hypotension ‬افت فشار خون‬
‫‪ :Heart failure ‬نارسایی قلب‬
‫‪Arrhythemia ‬‬
‫‪ :Papilledema ‬ادم چشم‬
‫عالئم هایپوکلسمی در حالت مزمن‪:‬‬
‫‪ :Ectopic calcification ‬کلسیفیکاسیون نا به جا در‬
‫بعضی بافت ها‬
‫‪Extra pyramidal signs‬‬
‫‪Parkinsonism‬‬
‫‪Dementia‬‬
‫‪Subscapular cataracts‬‬
‫‪Abnormal dentition‬‬
‫عالئم عصبی عضالنی‪:‬‬
‫‪1‬‬
‫‪ ‬پارستزی‬
‫‪ ‬اسپاسم الرنکس‪ ،‬برونش و ویز‬
‫‪ ‬کرامپ عضالنی‪ ،‬میوپاتی‪ ،‬پلی میوزیت‬
‫‪ ‬تشنج (فوکال‪ ،‬جنرال)‬
‫‪ ‬عضالت چوستوک و تروسو‬
‫‪ ‬رسوب کلسیم در مغز که موجب بروز عالیم‬
‫اکستراپیرامیدرل (پارکینسون‪ ،‬کره اتتوز‪ ،‬دیستونی) و نیز‬
‫همچنین موجب افزایش فشار داخل مغز و ادم پاپی‪،‬‬
‫گیجی‪ ،‬سردرگمی‪ ،‬اختالالت یادگیری‪ ،‬اختالالت‬
‫فیزیوپاتولوژی غدد | هایپوکلسمی‬
‫مثال‪ :‬خانم ‪ 54‬سالهای با سابقه اخیر جراحی کامل تیروئید به علت‬
‫کرامپ عضالنی مورد بررسی قرار گرفت‪ ،‬در معاینه شوستوک و ترومو‬
‫مثبت است و نتایج زیر حاصل شد‪:‬‬
‫‪BP=12/80‬‬ ‫‪‬‬
‫‪RR(Respiratory Rate)=20‬‬ ‫‪‬‬
‫‪PR(Pulse Rate)=80‬‬ ‫‪‬‬
‫)‪Ca=6.5(Low‬‬ ‫‪‬‬
‫)‪P=6.7(High‬‬ ‫‪‬‬
‫)‪TSH=60(High‬‬ ‫‪‬‬
‫)‪Cr=0.6(normal‬‬ ‫‪‬‬
‫)‪Mg=2(normal‬‬ ‫‪‬‬
‫تفسیر آزمایش‪ ،‬تشخیص و درمان الزم را توضیح دهید‪.‬‬
‫‪ ‬آزمایش کراتینین(‪ )Cr‬برای تشخص کارکرد صحیح کلیه‬
‫انجام میشود‪.‬‬
‫پاسخ‪ :‬در آزمایش کلسیم فرد پایین‪ ،‬فسفر باال‪ ،‬کارکرد کلیه طبیعی‬
‫و منیزیم هم به دلیل کلسیم پایین چک شده و طبیعی بوده است‪.‬‬
‫(*یادآوری‪ :‬از علل کاهش کلسیم میتواند کاهش منیزیم باشد)‬
‫‪ TSH‬فرد ‪ 60‬است که باال محسوب میشود‪ .‬برای بیمار آزمایش‬
‫تکمیلی دیگری مینویسیم که در آن نتایج زیر بدست میآید‪:‬‬
‫‪T4=3 (normal range:4-12) ‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪PTH=15 (normal range:25-65) ‬‬
‫‪‬‬ ‫‪ T4‬پایین و ‪ TSH‬شدیدا باال نشاندهنده هایپوتیرئیدی اولیه است که‬
‫‪‬‬ ‫به دلیل جراحی کامل تیروئید میباشد‪ .‬کلسیم پایین‪ ،‬فسفر باال و‬
‫‪‬‬ ‫‪ PTH‬پایین هم نشاندهنده هایپوپاراتیروئیدی است‪ .‬پس تشخیص‬
‫ما کم کاری اولیه تیروئید و هایپوپاراتیروئیدی میباشد که هر دو‬
‫می توانند منجر به کرامپ عضالنی شوند‪ .‬برای درمان کم کاری‬
‫تیروئید لووتیروکسین و برای هایپوپاراتیروئیدی نیز باید کلسیم و‬
‫ویتامین ‪ D‬را تجویز کنیم‪.‬‬
‫عالئم بالینی هایپوکلسمی‬
‫عالئم بالینی هایپو کلسمی شامل موارد عصبی‪ -‬عضالنی‪ ،‬دندان‪،‬‬
‫پوست‪ ،‬گوارش و روده ها‪ ،‬چشم‪ ،‬استخوان‪ ،‬اندوکراین‪ ،‬کلیه و قلب‬
‫میشود‪.‬‬
‫‪1‬‬ ‫‪Paresthesia‬‬
‫صفحه ‪8‬‬ ‫فیزیوپاتولوژی غدد | هایپوکلسمی‬

‫نشانه چوستوک‪:1‬‬ ‫سایکوتیک (اضطراب‪ ،‬اختالل شخصیتی‪ ،‬سایکونوروز)‬

‫میشود‪.‬‬
‫در بیماری هایپوکلسمی دو نشانه حائز اهمیت است از این نظر که در‬
‫*شکل زیر تصویری از جمجمه می باشد که رسوب کلسیم را نشان‬
‫فرد مبتال به هایپوکلسمی در صورت مثبت بودن این نشانهها تایید‬
‫می دهد‪.‬‬
‫می شود که آیا به فرد دچار هایپوکلسمی‪ ،‬کلیسیم تزریقی تجویز‬
‫شود یا خیر‪.‬‬

‫یکی از این دو نشانه نشانهی چوستوک می باشد‪ .‬از بیمار میخواهیم‬

‫که عضالت صورتش را شل کند‪ ،‬جلوی بیمار میایستیم و به جلوی‬
‫گوش یا زیر استخوان گونه و گوشهی دهان ضربه میزنیم (با دست‬
‫یا چکش رفلکس)؛ در صورت کاهش کلسیم با این کار‪ ،‬انقباض لب‬
‫در گوشه دهان یا اسپاسم کل عضالت صورت ایجاد میشود‪.‬‬

‫*تصویر زیر مربوط به تست چوستوک میباشد همانطور که مالحظه‬

‫می کنید انقباض در عضالت یک طرف صورت اتفاق افتاده است‪.‬‬

‫* در دو تصویر زیر نیز رسوب کلسیم در نقاط مختلف به علت‬

‫هایپوکلسمی مزمن را مشاهده می کنیم‪.‬‬

‫*تصویر زیر نیز نشانه چوستوک مثبت را در کودکی نشان میدهد‬

‫که با ضربه دست انگشت(‪ )Finger Tap‬رخ داده است‪.‬‬

‫‪1‬‬ ‫‪Chvostek Sign‬‬

‫صفحه ‪9‬‬ ‫فیزیوپاتولوژی غدد | هایپوکلسمی‬

‫عالئم پوستی هایپوکلسمی‪:‬‬ ‫نشانه تروسو‪:1‬‬

‫‪ ‬خشکی‪ ،‬پف آلودگی و خشونت پوست‬ ‫برای تست نشانه تروسو ابتدا کاف فشارسنج را به بازوی بیمار می ‪-‬‬
‫‪ ‬هایپرپیگمانتاسیون‬ ‫بندیم و فشار سیستول را اندازه میگیریم سپس کاف فشارسنج را به‬
‫‪ ‬درماتیت‬ ‫اندازهی ده الی بیست میلیمترجیوه باالی فشار سیستول و به مدت‬
‫‪ ‬اگزما و سوریازیس‬
‫سه الی پنج دقیقه نگه میداریم‪ .‬اگر فرد دچار اسپاسم عضالت‬
‫‪ ‬شکنندگی مو‬
‫کارپوپدال گردد میب ایست به فرد کلسیم به صورت وریدی تزریق‬
‫‪ ‬خشونت و کم پشت شدن مو‬
‫گردد‪.‬‬
‫‪ ‬ریزش مو‬
‫‪ ‬ناخن شکننده با فرورفتگی عرضی‬ ‫*در تصویر زیر نشانه تروسو را میتوانید مشاهده کنید‪.‬‬
‫‪ ‬عفونت کاندیدیابی‪ :‬این مورد بیشتر در افراد دچار‬
‫هایپوکلسمی در اثر هایپویاراتیروییدی در زمینه‬
‫‪ Polyglandular Autoimmune Dissorder‬دیده‬
‫می شود‪.‬‬

‫عالئم چشمی هایپوکلسمی‪:‬‬

‫‪ ‬کاتاراکت‬
‫‪ ‬ادم پاپیل‬
‫‪ ‬پاتیک نوریتیس‬
‫‪ ‬التهاب قرنیه و صلبیه‬
‫*البته گاهی به علت کاهش شدید کلسیم ممکن است فرد خود به‬
‫*در تصویر زیر ساختمانهای مربوط به چشم را میبینید‪.‬‬
‫خود دچار اسپاسم عضالنی کارپوپدال گردد‪.‬‬

‫*در تصویر زیر ‪ Carpopedal spasm‬را مشاهده میکنید‪.‬‬

‫‪1‬‬ ‫‪Trousseau’s sign‬‬

‫صفحه ‪10‬‬ ‫فیزیوپاتولوژی غدد | هایپوکلسمی‬

‫*در تصاویر زیر التهاب در عصب اپتیک‪ ،‬التهاب در صلبیه‪ ،‬ادم‬

‫پاپیل و کاتارات(کدورت قرنیه) را میتوانید ببینید‪.‬‬

‫عوارض قلبی و عروقی‪:‬‬

‫‪ ‬نارسایی قلب‬
‫‪ ‬کاهش فشارخون‬
‫‪ ‬طوالنی شدن فاصلهی ‪(QT‬ابتدای ‪ Q‬تا انتهای ‪)T‬‬
‫‪ ‬کاردیومیوپاتی‬
‫‪ ‬عدم پاسخگویی به داروی دیژوکسین‬

‫عوارض دندانی‪:‬‬

‫‪ ‬هایپوپالزی دندان و مینا‬

‫‪ ‬ضخیم شدن المنیادورا‬
‫‪ ‬تاخیر درآمدن دندان‬
‫‪ ‬افزایش پوسیدگی‬
‫*فاصله نرمال ‪ 0.44 :QT‬ثانیه است اما در افراد دچار هایپوکلسمی‬ ‫‪ ‬اختالل در ریشه دندان‪.‬‬
‫‪ 0.56‬ثانیه میباشد‪.‬‬

‫عالئم گوارشی‪:‬‬

‫‪ ‬دیس فاژی(اختالل در بلع)‬

‫‪ ‬درد شکم‬
‫‪ ‬کولیک صفراوی‬
‫‪ ‬اسهال چرب‬
‫‪ ‬کاهش اسید معده‬
‫صفحه ‪11‬‬ ‫فیزیوپاتولوژی غدد | هایپوکلسمی‬

‫*همانطور که در تصویر زیر مالحظه میکنید‪ ،‬متاکارپ چهارم کوتاه‬ ‫‪ ‬سو جذب ویتامین ‪( B12‬که خود را به شکل آنمی‬
‫میباشد‪.‬‬ ‫مگالوبالستیک نشان می دهد‪).‬‬

‫عوارض اسکلتی‪:‬‬

‫‪ -‬استئودیستروفی مادرزادی آلبرایت(‪)AHO1‬؛ که گاهی از آن بعنوان‬

‫کم کاری کاذب غده پاراتیروئید نوع ‪ a1‬هم یاد میشود‪ .‬در این مورد‬
‫به علت عدم پاسخ دهی بدن به هورمون ‪ ،PTH‬سطح کلسیم نیز‬
‫کاهش مییابد‪.‬‬

‫‪ -‬افزایش ‪ :BMD2‬افزایش تراکم استخوان‬

‫‪ -‬استئواسکلروز‬

‫‪:AHO‬‬
‫*در تصویر زیر ‪ Archibald sign‬دیده میشود که بعلت کوتاه بودن‬
‫متاکارپ چهارم و پنجم هنگام مشت کردن در استخوان مربوطه‬ ‫کسانی که مبتال به ‪(Psudohypoparathyroid‬کم کاری کاذب‬
‫فرورفتگی مشاهده میشود‪.‬‬ ‫غده پاراتیروئید) میباشند‪ ،‬قادر به ساخت و تولید هورمون ‪ PTH‬می ‪-‬‬
‫باشند لیکن در اثر نقض در گیرندههای هورمون ‪ PTH‬در این افرا د‬
‫نوعی مقاومت ایجاد شده و مانع اثر هورمون میگردد‪ .‬از نظر‬
‫آزمایشگاهی مقادیر کلسیم باال‪ ،‬فسفر پایین و مقدار ‪ PTH‬باال می ‪-‬‬
‫باشد‪ .‬ظاهر این افراد به این صورت است‪:‬‬

‫‪ ‬قد کوتاه و اندامهای کوتاه( ‪Short Stature & Short‬‬

‫‪)limb‬‬
‫‪ ‬چاق‬
‫‪ ‬صورت گرد و پهن‬
‫*در تصویر زیر نیز تغییر شکل انگشت شصت(‪) Patter’s Thumb‬‬
‫‪ ‬متاکارپ چهارم و پنجم کوتاه( مانند سندرم ترنر)‬
‫دیده میشود‪.‬‬
‫‪Archibald sign ‬‬
‫‪(Brachyductyly ‬تعداد انگشتان کم)‬
‫‪Patter’s Thumb ‬‬
‫‪ ‬مشکالت چشمی‬
‫‪ ‬اختالالت در ‪IQ‬‬
‫‪ ‬کلسیفیکاسیون در گانگلیون بازال‬

‫‪2‬‬ ‫‪Bone Marrow Density‬‬ ‫‪1‬‬ ‫‪Albright’s hereditary Osteodystrophy‬‬

‫صفحه ‪12‬‬ ‫فیزیوپاتولوژی غدد | هایپوکلسمی‬

‫درمان‬ ‫عوارض کلیوی‪:‬‬

‫‪ ‬کلسیم‬
‫کاهش کلسیم ادرار که در اثر کمبود ویتامین ‪ D‬دیده میشود(هر جا‬
‫‪ ‬ویتامین ‪D‬‬
‫که علت هایپوکلسمی کمبود ویتامین ‪ D‬باشد‪ ،‬کلسیم ادرار ‪24‬‬
‫‪ ‬در موارد کمبود منیزیم‪ ،‬از منیزیم استفاده میکنیم‪.‬‬
‫ساعته کاهش پیدا خواهد کرد) در حالیکه اگر علت هایپوکلسمی‪،‬‬
‫‪ ‬اگر بیمار کم کاری پاراتیروئید داشته باشد‪ ،‬به علت باال‬
‫بودن سطح کلسیم ادرار ‪ 24‬ساعته‪ ،‬برای جلوگیری از ایجاد‬ ‫هایپوپاراتیروئیدی باشد‪ ،‬مقادیر کلسیم ادرار افزایش پیدا خواهد کرد‪.‬‬

‫سنگ کلیه میبایست از دارویی استفاده کرد که دفع‬ ‫این افزایش کلسیم ادرار در کلیهها میتواند موجب بروز‬
‫کلسیم در ادرار را کاهش دهد؛ در نتیجه از دیورتیکهای‬ ‫نفرولیتیاز(وجود سنگ در کلیه) شود‪ .‬همچنین رسوب کلسیم در‬
‫تیازیدی برای کاهش کلسیم ادرار میتوان استفاده کرد‪.‬‬ ‫بافت و پارانشیم کلیهها موجب بروز نفروکلسینوز میشود‪.‬‬

‫در موارد ‪:Acute Hypocalcemia‬‬ ‫تشخیص هایپوکلسمی‬

‫در هایپوکلسمیهای حاد با مقادیر کلسیم سرم کمتر از ‪ 8.5‬و یا ‪7.5‬‬ ‫اقدامات الزم در برخورد با بیمار دچار هایپوکلسمی‪:‬‬
‫و نیز مثبت بودن تست نشانههای تروسوو و چوستوک‪ ،‬باید کلسیم‬
‫‪ )1‬اندازهگیری کلسیم توتال و دیونیزه‬
‫تزریقی(‪ )IV‬به بیمار تجویز کرد‪.‬‬
‫‪ )2‬اندازهگیری مقادیر فسفات‪ :‬اگر سطح کلسیم پایین باشد و سطح‬
‫‪ ‬کلسیم تزریقی موجود در بازار‪ ،‬کلسیم گلوکنات میباشد‪.‬‬
‫فسفات باال باشد و در صورت نرمال بودن مقادیر کراتینین‪،‬‬
‫در دوز اولیه تزریق آن ویالهال ‪ 10cc‬کلسیم را در ‪50-100 cc‬‬ ‫هایپوپاراتیروئیدی تائید میشود‪.‬‬
‫سرم قندی اضافه کرده و آن را در طی ‪ 10‬دقیقه با انجام همزمان‬
‫‪ )3‬اندازهگیری ‪ :PTH‬اگر مقادیر کلسیم پایین‪ ،‬فسفر باال و ‪PTH‬‬
‫مانیتورینگ قلبی به بیمار تزریق میکنیم‪ .‬در دوز نگه دارنده‪1-2 ،‬‬
‫نرمال و یا پایین باشد‪ ،‬هایپوپاراتیروئیدی تائید میشود‪ .‬در حالیکه‬
‫‪ mg‬کلسیم به ازای ‪ kg‬وزن بدن در هر ساعت به بیمار باید تجویز‬
‫اگر مقادیر کلسیم پایین‪ ،‬فسفر باال و ‪ PTH‬نیز باال گزارش شود‪،‬‬
‫شود‪.‬‬
‫سودوهایپوپاراتیروئیدی تائید میشود‪.‬‬
‫‪ 1-2 :Oral Calcium‬گرم کلسیم خوراکی همراه با فرم فعال‬
‫حال اگر مقادیر کلسیم پایین و فسفر نیز پایین باشد اقدامات بعدی‬
‫ویتامین ‪ D‬به بیمار تجویز میگردد‪.‬‬
‫به این صورت است‪:‬‬
‫انواع مختلفی از کلسیمهای خوراکی در بازار موجود است؛ از همه‬
‫‪ )4‬اندازه گیری ویتامین ‪ :)DH vit D 25(D‬در اثر کمبود ویتامین‬
‫بهتر کلسیم کربنات ‪ 500mg‬میباشد که ‪ %40‬آن ‪elemental‬‬
‫‪ ،D‬مقادیر کلسیم و فسفر پایین خواهد بود‪.‬‬
‫میباشد‪(.‬معادل ‪ )200mg‬در این صورت اگر بخواهیم به بیمار‬
‫‪ 1mg‬قرض کلسیم کربنات بدهیم میبایست ‪ 5‬عدد از آن را استفاده‬ ‫‪ )5‬اندازهگیری منیزیم‪ :‬اندازه گیری مقدار منیزیم زمانی اهمیت پیدا‬
‫کنیم‪.‬‬ ‫میکند که با وجود تجویز ویتامین ‪ D‬و کلسیم به فرد‪ ،‬مقدار آن به‬
‫راحتی کنترل نشود‪ .‬در این زمان با اصالح سطح منیزیم در صدد‬
‫نوع دیگری از قرصهای کلسیم خوارکی‪ ،‬زاویترول ‪ 0/25‬میباشد‬
‫کنترل سطح کلسیم نیز بر میآییم‪.‬‬
‫که هر کپسول آن حاوی ‪ 0.25‬میکروگرم کلسیتریول میباشد‪.‬‬
‫صفحه ‪13‬‬ ‫فیزیوپاتولوژی غدد | هایپوکلسمی‬

‫در موارد ‪:Chronic Hypocalcemia‬‬

‫کلسیم کربنات خوراکی‪ 1-3gr :‬کلسیم به شکل ‪ elemental‬در‬

‫‪ 3‬تا ‪ 4‬نوبت در روز همراه با غذا که ‪ %40‬آن ‪ elemental‬میباشد‪.‬‬
‫قیمت آن نیز نسبتا از دیگر داروهای خوراکی ارزان تر میباشد‪.‬‬

‫برای افرادی که علت هایپوکلسمی آنها هایپوپاراتیروئیدی میباشد‬

‫باید ویتامین ‪ D‬تجویز گردد‪ .‬یکی از ویتامین ‪ D‬های مورد استفاده‬
‫کلسیتریول میباشد که دارای نیمه عمر کوتاه بوده و سریع االثر‬
‫ویتامین ‪ D‬به شکل ‪ 2000،1000‬و ‪ 5000‬واحدی میتواند‬
‫میباشد‪ ،‬بنابراین در ابتدای درمان از آن استفاده میکنیم‪ .‬چون اثر‬
‫مصرف گردد‪ .‬این نکته حائز اهمیت است که در خانمهای باردار‬
‫سریعی دارد میبایست دوز آن را در کودکان ‪ Adjust‬کرد‪ .‬این‬
‫خصوصا در ‪ 14‬هفته اول بارداری ویتامین ‪ D‬با دوز پایین (‪،1000‬‬
‫قرصها به صورت پرل است و هر پرل ‪ 0.25‬میکروگرم میباشد که‬
‫‪ 2000‬واحد) را میتوان تجویز کرد‪.‬‬
‫به صورت روزانه ‪ 2‬تا ‪ 8‬عدد تجویز میگردد‪.‬‬
‫فرم معمول مصرف ویتامین ‪ 5000 ،D‬واحدی است‪ .‬بسته به شدت‬
‫کمبود ویتامین ‪D‬و شدت هایپوپاراتیروئیدی فواصل بین دوزهای‬
‫مصرقی متفاوت است‪ .‬حداقل فاصله زمانی بین مصرف دوزهای‬
‫‪ 5000‬واحدی‪ 1 ،‬هفته میباشد‪.‬‬

‫‪ ‬هر آمپول ‪ 30000‬واحدی ویتامین ‪ D‬که محلول در چربی‬

‫میباشد‪ ،‬معادل ‪ 6‬عدد قرص ‪ 5000‬واحدی ویتامین ‪D‬‬
‫است‪.‬‬

‫در افراد مبتال به هایپوپاراتیروئیدی که مقدار کلسیم ادرار ‪ 24‬ساعته‬

‫*نیمه عمر کلسیتریول‪ 6 :‬ساعت (سریع االثر)‬
‫باال میباشد از دیورتیکهای تیازیدی برای کاهش کلسیم ادرار‬
‫استفاده مینماییم‪ .‬دوز مصرفی تیازیدها را به طریقی تیتر مینماییم‬ ‫*نیمه عمر ویتامین ‪ 5000‬واحدی(کلکسیفرول‪ 30 )1‬روز‬

‫که میزان کلسیم ادرار ‪ 24‬ساعته فرد از ‪ 4mg‬به ازای ‪ kg‬وزن بد ن‬ ‫*در تصاویر زیر انواع قرصهای ویتامین ‪ D‬را مشاهده میکنید‪.‬‬
‫فرد در روز کمتر باشد (‪.)<4mg/kg/day‬‬

‫‪ ‬در استفاده از ‪ Hydrocholorothiazide‬میبایست به‬

‫مقادیر پتاسیم و کراتینین دقت کنیم‪.‬‬

‫در موارد هایپوپاراتیروئیدیسم‪:‬‬

‫در هایپوپاراتیروئیدی برای درمان بهتر است از ‪ PTH‬استفاده کنیم‬

‫اما در حال حاضر از فرآوردههای هورمون ‪ PTH‬موجود در بازار برای‬
‫درمان استفاده میکنیم‪.‬‬

‫‪1‬‬ ‫‪Cholecalciferol‬‬
‫صفحه ‪14‬‬ ‫فیزیوپاتولوژی غدد | هایپوکلسمی‬

‫هدف درمانی در فرد مبتال به هایپوپاراتیروئیدی‪:‬‬

‫‪ ‬کلسیم سرم را بین ‪ 8.5-9 mg/dl‬تنظیم کنیم‪.‬‬

‫‪ ‬اندازهگیری کلسیم سرم هر ‪ 6-3‬ماه‬
‫‪ :Side Effect ‬باید مراقب ‪ ،Hypercalciuria‬نفرولیتیاز‬
‫و نفروکلسینوز باشیم‪.‬‬
‫‪ ‬کلسیم ادرار ‪ 24‬ساعته کمتر از ‪ 4mg/kg/day‬حفظ‬
‫شود و بصورت ساالنه نیز چک شود‪.‬‬
‫‪ ‬سونوگرافی کلیهها به منظور بررسی وجود یا عدم وجود‬
‫سنگ کلیه‬
‫‪ ‬معاینه چشم به منظور جلوگیری از کاتارات در اثر‬
‫هایپوپاراتیروئیدی‬

‫‪(Conclusion‬نتیجه)‬

‫هایپوکلسمی یک مشکل تهدیدکننده حیات بوده و جزو اورژانسهای‬

‫غدد محسوب میشود که میتواند موجب تتانی و ‪ Seizure‬و آریتمی‬
‫قلبی گردد‪.‬‬

‫همانطور که قبال اشاره شد در هایپوکلسمی مزمن به فرد هم کلسیم‬

‫و هم ویتامین ‪ D‬تجویز میکنیم‪ .‬اگر هایپوکلسمی مزمن را به درستی‬
‫برطرف نکنیم فرد در اثر کمبود کلسیم به میزان کمتر از نرمال آن‬
‫در سرم خون دچار کاتاراکت و دیگر عالئم کاهش کلسیم خواهد شد‪.‬‬

‫همچنین اگر ‪ Over Replacment‬انجام دهیم و میزان کلسیم‬

‫بیش از حد باال برود فرد مستعد نفرولیتاز و نفروکلسینوز خواهد شد‪.‬‬