МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

ЛЬВІВСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

ІМЕНІ ДАНИЛА ГАЛИЦЬКОГО
КАФЕДРА ДЕРМАТОЛОГІЇ, ВЕНЕРОЛОГІЇ

ПСОРІАЗ. ЧЕРВОНИЙ ПЛОСКИЙ ЛИШАЙ

МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ З ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГІЇ

ДЛЯ МАГІСТРІВ ВИЩИХ НАВЧАЛЬНИХ ЗАКЛАДІВ

ЛЬВІВ – 2019
 Методичні рекомендації підготували:
проф. Сизон О.О.
доц. Білинська О.А.
доц. Бабак І.Д.
доц. Возняк І.Я.
доц. Дашко М.О.
доц. Асцатуров Г.Є.
ас. Чаплик-Чижо І.О.

Укладач методичних рекомендацій: проф. Сизон О.О.

Методичні рекомендації підготовлені згідно вимог, які передбачені

типовою програмою для студентів медичних та стоматологічних факультетів вищих
навчальних закладів України Ш-1V рівнів акредитації «Шкірні та венеричні хвороби»
(МОЗ України, 2014 р.).

Відповідальний за випуск:
проректор з навчальної роботи Львівського національного
медичного університету імені Данила Галицького,
д.мед.н., проф. М.Р. Гжегоцький
Рецензенти:
д.мед.н., проф. Я.Р. Дутка
к.мед.н., доц. Ліщук-Якимович Х. О.

Методичні рекомендації затверджені на засіданні профільної методичної комісії з

терапевтичної дисципліни Львівського національного медичного університету імені Данила
Галицького
(Протокол № 5 від 4 квітня 2019 р).
 ВСТУП
На сучасному етапі псоріаз розглядають як системне захворювання, що
уражує не лише шкіру, а й суглоби пацієнтів і супроводжується можливим
розвитком типових коморбідних станів (серцево-судинної патології,
хронічних запальних захворювань кишечника, метаболічного синдрому).
Домінуючою вважають генетичну мультифакторну концепцію формування
псоріатичного процесу, в основі якого лежить Т-лімфоцит опосередкований
гіперпроліферативний стан кератиноцитів чи кісткової тканини, що
формується в організмі на тлі численних імунопатологічних та неімунних
процесів. Псоріаз уражує приблизно 2% населения, а у 30-40% з них
діагностують псоріатичний артрит, при якому в 11-19% випадках
розвивається інвалідність.
Незважаючи на те, що й історія вивчення червоного плоского лишаю
нараховує більше 100 років, єдиної, яка б знайшла загальне визнання,
гіпотези етіології й патогенезу цього захворювання поки не існує. У цей час
червоний плоский лишай прийнято розглядати як мультифакторіальне
захворювання, при якому ендогенні й екзогенні фактори, поряд з
генетичними аномаліями, можуть відігравати визначну роль у формуванні й
характері перебігу патологічного процесу. Червоний плоский лишай має
велику клінічну варіабельність форм, тривалості та важкості перебігу, що
значно ускладнює верифікацію та диференційну діагностику хвороби.
Значне поширення, розмаїття гіпотез етіопатогенезу псоріазу,
варіабельність клінічних проявів, відсутність уніфікованої термінології,
класифікаційно-клінічних ознак, діагностичних критеріїв, методів терапії
вказують на актуальність проблеми цього захворювання. Хронічно-
рецидивний перебіг та неухильне прогресування хвороби з розвитком
випадків непрацездатності призводять до суттєвого погіршення якості життя
хворих, що визначає його медико-соціального значення.
Чисельність висипки при червоному плоскому лишаї, часте виникнення
при цьому нестерпного свербежу, різноманіття клінічних форм та
варіабельність перебігу хвороби, нерідко тривала втрата працездатності,
відсутність стійкості психоемоційної сфери хворих та як результат, виразний
негативний вплив хвороби на якість життя, переконують у необхідності
детального та послідовного вивчення клінічних, епідеміологічних,
функціональних особливостей та механізмів розвитку дерматозу та розробки
нових методів комплексного патогенетичного лікування.
Тому у поданому матеріалі методичної розробки приділяється увага
висвітленню пріоритетних напрямків проблематики псоріатичної хвороби та
червоного плоского лишаю. У зв’язку з цим від студентів вимагається знати:
особливості етіопатогенезу; клінічних проявів, діагностики псоріазу та
червоного плоского лишаю; системні ознаки захворювання; особливості
диференційної діагностики та лікування.
Запропоновані методичні рекомендації складені на сучасному
професійному рівні з елементами міжпредметної інтеграції та дає можливість
оцінити професійне мислення студентів на основі розв’язання питань для
самоконтролю.
 ЗМІСТ

1. ВСТУП ............................................................................................................. 3

2. ПСОРІАЗ…......................................................................................................6

3. ПИТАННЯ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ ......................................................... 41

4. СПИСОК РЕКОМЕНДОВАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ ......................................... 45

5. ЧЕРВОНИЙ ПЛОСКИЙ ЛИШАЙ .............................................................. 47

6. ПИТАННЯ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ ......................................................... 54

7. СПИСОК РЕКОМЕНДОВАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ .......................................... 59

 ПСОРІАЗ (PSОIASIS)

Навчальні та виховні цілі:

 Трактувати сучасні уявлення про етіопатогенез псоріазу.
 Визначати чинники, що сприяють розвиткові захворювання.
 Знати класифікаційні особливості дерматозу.
 Визначати типові клінічні прояви.
 Розумітись на диференційній діагностиці псоріазу.
 Орієнтуватись в загальних принципах лікувально-профілактичних
заходів.
 Визначати принципи диспансеризації псоріазу.

ЗНАТИ:
- сучасний погляд на етіологію та патогенез псоріазу;
- чинники ризику розвитку та прогресування хвороби;
- клінічні прояви, еволюція висипки, стадії клінічного перебігу;
- діагностичні феномени псоріазу;
- клінічні різновидності та принципи класифікації псоріазу;
- системні ознаки захворювання;
- особливості диференційної діагностики псоріазу;
- патогістологічні ознаки псоріазу;
- алгоритм лікування та покази до лікарсько-трудової експертизи.

УМІТИ:
- правильно провести огляд і зібрати анамнез у хворого на псоріаз;
- оцінити ступінь важкості та сформулювати клінічний діагноз псоріазу;
- провести діагностичні тести і додаткові методи обстеження, які
підтверджують діагноз псоріазу;
- проводити диференційну діагностику із захворюваннями, які мають подібну
клінічну картину;
- скласти план рекомендацій щодо лікувальння і профілактики рецидивів у
осіб з псоріазом.
 МІЖПРЕДМЕТНА ІНТЕГРАЦІЯ

№ п/п Дисципліни Знати Вміти

1. Епідеміологія Епідеміологічні фактори та Визначитися в розпізнаванні

дані в розвитку того чи іншого епідемічного
розповсюдженості псоріазу, чинника в розвитку псоріазу,
червоного плоского лишаю. червоного плоского лишаю.
Лабораторні та
ренгенологічні Методи лабораторної та Оволодіти технікою
методи ренгенологічної діагностики. лабораторних та
діагностики. ренгенологічних методів
діагностики псоріазу,
червоного плоского лишаю.

2. Дерматологія Клінічна діагностика псоріазу, Проводити спеціальний огляд,

червоного плоского лишаю. трактувати дані огляду

3. Ревматологічні Диференційну діагностику з Аргументувати даними, які

хвороби деякими ревматологічними свідчать про розповсюдженість,
хворобами. особливості перебігу та
лікування тієї чи іншої
ревматологічної хвороби.

Навчальне завдання Вказівки до виконання завдання Примітка

1. Поняття про будову та функції Повторити анатомію та фізіологію

про шкіри шкіри

2. Особливості перебігу та проявів Знати дерматологічні прояви Дотримуватись

псоріазу, червоного плоского псоріазу, червоного плоского деонтологічних
лишаю. лишаю. правил.

3. Методи профілактики Вміти проводити бесіду з хворим.

 ПЛАН І ОРГАНІЗАЦІЙНА СТРУКТУРА

ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ ПО ТЕМІ :

« ПСОРІАЗ. ЧЕРВОНИЙ ПЛОСКИЙ ЛИШАЙ»

№ Основні етапи Навчальні Матеріали Час в

№ заняття, їх цілі в Методи контролю методичного хвилинах
п/п функції і зміст рівнях навчання забезпечення
засвоєння
І. Підготовчий етап

1. Організація заняття 4 хв.

2. Постановка див.пункт
навчальних цілей «навчальні цілі»
3. Методи І рівня Наочність
1. Контроль І-ІІ 1.Фронтальне Питання Таблиці,
початкового рівня теоретичне експрес муляжі, 30 хв.
знань, навичок і вмінь опитування препарати,
2.Тестовий проз'рки,
контроль І рівня структурнологічні
схеми
2. Етіопатогенез Методи ІІ рівня
псоріазу, червоного ІІ 1.Індивідуальне
плоского лишаю. усне опитування. Питання.
ІІ-ІІІ 2.Розв'язання Задачі ІІ рівня
типових задач. Письмове
3.Письмове теоретичне
теоретичне завдання.
опитування. Тести ІІ рівня
4.Тестовий
контроль ІІ рівня
2. Клініка псоріазу,
червоного плоского Методи ІІІ рівня
лишаю. ІІІ 1.Вирішення
3. Діагностика нетипових задач. Задачі ІІІ рівня
псоріазу, червоного 2.Тестовий Тести ІІІ рівня.
плоского лишаю. контроль ІІІ рівня.
4. Лікування псоріазу,
червоного плоского
лишаю.
 5. Профілактика
псоріазу, червоного
плоского лишаю.
ІІ. Основний етап: 135 хв.

ІІІ Заключний етап

1. Контроль і корекція рівня ІІІ Метод контролю 1. Обладнання.

професійних вмінь і навичок. 2. Тестові ситуаційні задачі ІІІ
навичок. Індивідуальний рівня.
контроль 3. Результати курації хворого.
2. Підведення підсумків практичних
заняття (теоретичного, навичок або їх
практичного, результатів.
організаційного).
Метод контролю
Домашнє завдання: вмінь.
3. навчальна література по а) рішення Орієнтовні карти (алгоритми),
темі (основна, додаткова). нетипових самостійні роботи з
ситуаційних задач; літературою.
б) контроль
результатів
лабораторного
дослідження.
 ЗМІСТ ТЕМИ
Псоріаз (синоніми: psoriasis vulgaris; лускатий лишай, лущпінець,
псоріатична хвороба) - генетично детерміноване (з долею генетичного
компоненту 64-72%), хронічне, аутоімунне, полісистемне захворювання
організму мультифакторної природи, що характеризується доброякісною
гіперпроліферацією епідермісу, папуло-сквамозними висипаннями,
стадійністю, нерідко важкістю перебігу та залученням в патологічний процес
опорно-рухового апарату, внутрішніх органів з відповідними морфологічними
та функціональними змінами.

Історичні відомості. В Давній Греції для позначення псоріазу

використовувалися терміни «quliptu», «garabu», «alphos», «lepra» або «psora».
Перший описав клініку псоріазу Корнелій Цельс (30-40 р.н.е.) в книзі «De
medicina». Термін «psoriasis» вперше застосував римський лікар Клавдій Гален
для позначення пошкодження повік, куточків ока з утворенням лусок та
ураження шкіри калитки зі свербежем, екскоріаціями. Лише на початку ХІХ
ст. Роберт Віллан виділяв дві хвороби, а саме: «lepra graecorum» або
дискоїдний псоріаз (ураження у вигляді круглих плям) та «lepra psora»-
фігурний псоріаз. У 1841р. Фердинанд Гебра об'єднав дві форми за Вілланом
в одну – «рsoriasis», вказавши, що наявність різних форм висипу при псоріазі
ще не дає підстав для виділення їх як самостійних хвороб.

Епідеміологія. Псоріазом страждає 2%-3% населення земної кулі.

Захворювання поширене у всіх географічних широтах, серед населення різних
національностей і рас. Дерматоз часто виникає в 10-25 років, проте
описані випадки псоріазу і в 4-7 місячних дітей та дорослих у віці 80 років.
Псоріаз з однаковою частотою виявляється як у чоловіків, так і жінок, однак
серед дітей він частіше зустрічається у дівчат, а серед дорослих - у чоловіків.
Рідше захворювання спостерігається в ескімосів, японців, африканців,
південно-американських індіанців. У загальній структурі патології шкіри
питома вага псоріазу досягає 8-15%, а серед госпіталізованих у дерматологічні
стаціонари - 30-40%, тобто в наш час псоріаз продовжує залишатися
актуальною проблемою дерматології та найпоширенішим діагнозом
популяції.

Етіопатогенез. Хоча за 200 літню історію вивчення псоріазу

неодноразово переглядалися аспекти патогенезу (від дерматозу з порушенням
проліферації кератиноцитів до Т-клітинного, аутоімунного захворювання),
клініки (від захворювання шкіри до полісистемної хвороби) та лікування (від
застосування кератолітичних засобів до високоселективних препаратів). Отже,
псоріатична хвороба як аутоімунне генетично детерміноване захворювання
ретельно досліджується лишень останні десятиріччя. Власне, «псоріатична
хвороба» - це термін (запропонований в 1953 році А.Ф.Ухіним), який
найповніше відображає процес, що відбувається з хворим, оскільки шкірні
прояви є лише невеликою частиною захворювання, за якою приховано
патологію суглобів, порушення ряду систем організму.

Залежно до часу були відомі різні теорії походження псоріазу, проте

жодна не отримала загального визнання, оскільки більшість з них не є
етіологічними, а патогенетичними. Сучасні досягнення вірусології, генетики,
електронно-мікроскопічних досліджень, імунології, біохімії та інших наук
дозволили значно розширити уявлення про етіопатогенез псоріазу. Однак
сьогодні етіологія псоріазу залишається «дерматологічною таємницею», над
розкриттям якої працює багаточисельна армія вчених світу. Туберкульозна,
сифілітична, грибкова, мікрококова та інші паразитарні теорії походження
хвороби в даний час мають лише історичне значення. Найбільше
заслуговують уваги наступні теорії розвитку: спадкова, імунна, нейрогенна,
вірусна, інфекційна, ендокринна, обмінна, тощо.
Загальновизнаною є спадкова концепція патогенезу псоріазу, яка
грунтується на реєстрації випадків хвороби серед членів однієї і тієї ж сім'ї. За
даними різних авторів, сімейний псоріаз спостерігається в 5-40% випадків і
частіше. Близькі родичі пробандів з боку батька хворіють частіше, ніж з боку
матері. У літературі описані випадки псоріазу у близнят, при цьому вища
конкордантність спостерігається серед монозиготних осіб. Останніми
дослідженнями встановлено мультифакторний характер наслідувань, при
якому високий ризик хвороби спостерігається в носіїв антигенів
гістіосумісності HLA - А1, 9, 11, 28; HLA - В13, 17, 27, 38, 39; HLA - Сw 2, 3,
4, 6. У зв'язку з тим, що у більшості хворих на псоріаз не вдається встановити
спадкової передачі дерматозу, висловлюється припущення, що
успадковується не сама хвороба, а схильність до неї, яка в частині випадків
реалізується в результаті складної взаємодії генетичних факторів та
несприятливого впливу зовнішнього середовища.
Згідно із сучасними уявленнями, порушення імунної системи та
розвиток слабої імунної відповіді у хворих на псоріаз зумовлені антигенною
мімікрією, генетичними факторами, які контролюють процес нормальної
диференціації імунокомпетентних клітин або поломками нейрогуморальних
механізмів. Характерною особливістю імунограми у таких хворих є зниження
числа Т-лімфоцитів, зміна коефіцієнта співвідношеня Т- хелперів/Т-
супресорів за рахунок значного росту Т-супресорів, підвищення рівня
імуноглобулінів класу IgG, IgA, компонентів комплементів С3, С4, що свідчить
про активацію у них процесів утворення аутоантитіл, циркулюючих імунних
комплексів (ЦІК) та відповідно пригнічення захисних механізмів. На основі
цих відомостей зроблений висновок, що патогенез при псоріазі у значному
ступені – аутоімунний. Ведучою патогенетичною ланкою імунних порушень
при псоріазі є девіація цитокінового профілю по Th-1 типу з підвищенням
рівнів ІЛ-8, ФНП-α як ключового механізму розвитку хвороби.
 Вірусне походження псоріазу вважається вірогідним, але остаточно не
доведене, незважаючи на чисельність доказових даних різноманітних
обстежень. До останніх відносяться: виявлення в уражених тканинах чи
органах елементарних тілець і тілець-включень; наявність специфічних
антитіл; сприйнятливість лабораторних тварин (морські свинки, кролики, білі
миші) до «експериментального зараження»; здатність «збудника»
культивуватися на хоріон-алантоїсі курячого ембріону. Припущення про
наявність специфічного збудника псоріазу ряд авторів обгрунтовує системним
характером процесу, частим зв'язком дерматозу з осередками фокальної
інфекції та особливостями клінічного перебігу (ріст вогнищ від центру до
периферії; ураження кісток, суглобів і нігтів; іноді раптовий характер
висипань з підвищенням температури).
Інфекційно-алергічна теорія базується на загально відомих
спостереженнях виникнення псоріазу після загострення хронічного тонзиліту,
вогнищ фокальної інфекції, перенесених грипу, ангіни, пневмонії або на фоні
скритого вогнища інфекції. Вплив стафілококової та стрептококової інфекцій
на виникнення і перебіг псоріатичного процесу, особливо чітко виражений у
дітей та підлітків, часто підтверджують виявленням високих титрів
антистрептолізину-О та антистрептокінази, наявністю позитивних шкірних
тестів до високих розчинів стафіло-, стрептоалергенів, а також успішним
застосуванням у багатьох пацієнтів стрептоантигену чи стафілоанатоксину
для специфічної гіпосенсибілізації. Дослідники припускають, що псоріаз - це
прояв алергічної тканинної реакції на складну структуру вірусів чи мікробних
клітин стафілококів, стрептококів, або на продукти їх життєдіяльності.
Ще в минулому столітті вітчизняними вченими була розроблена
концепція, яка підкреслює значення нервово-психологічних факторів у
походженні і розвитку псоріазу. Доведено, що стрес виступає в ролі
провокуючого чи обтяжуючого фактора перебігу хвороби у 20%-80%
випадків. Часто вказується на виникнення дерматозу після фізичного чи
розумового перенапруження, нервово-психічної травми, довготривалих
негативних емоцій, що призводять до розвитку в шкірі порушень секреторно-
іннерваційного характеру. Ряд авторів розглядали псоріаз як один із проявів
вазомоторного неврозу, який розвивається на фоні функціональної слабкості
нервової системи, що нерідко передається по спадковості. Більшість
дослідників вважають псоріаз як хворобу патологічної адаптації.
Намагаючись визначити біохімічну основу негативного впливу стресу
як пускового фактору в розвитку псоріатичних уражень шкіри, вивчалась роль
ендогенно-опіоїдних систем (ЕОС). При псоріазі спостерігається зниження
рівня -ендорфіну та достовірно підвищений вміст мет-енкефаліну, що може
бути пов’язано з різною функцією цих пептидів при стресі.
Роль гістаміну та серотоніну в нейрогуморальних механізмах
розвитку псоріатичного процесу дослідники визначали по підвищеному їх
рівню в пошкодженій шкірі (в 3-6 разів) як в прогресуючій, так і в стаціонарній
стадіях дерматозу, що, очевидно, може бути наслідком гіпоталамічних
порушень, які зумовлюють порушення вегетативно судинних функцій.

Оскільки неврогенна концепція не може пояснити всіх випадків

дерматозу, тому не може рахуватися універсальною теорією походження
псоріазу. Так у важкі роки війни хворих псоріазом було менше, ніж у мирний
час. У дітей, особливо немовлят, захворювання часто не вдається пов’язати з
попереднім нервово-психічним розладом, а різноманітні засоби седативної
терапії - не завжди ефективні в попередженні рецидиву хвороби.
Зв’язок псоріазу з порушеннями гормональних функцій ендокринних
залоз різного характеру (щитоподібної, гіпофізарно-надниркових, статевих)
встановлений давно. Відома зміна характеру протікання псоріазу під час
вагітності, зокрема її першої половини. Аборт, роди, припинення лактації
призводять до погіршення перебігу хвороби. Встановлені пригнічення
функціональних глюкокортикоїдних резервів кори наднирників при
тривалому та важкому перебігу псоріазу. Однак не доведена первинність
ендокринних порушень при псоріазі. Очевидно, багаторічне, хронічне
протікання псоріазу, особливо його тяжких форм, має несприятливий вплив на
функції як ендокринного, так і нервового апарату.
Теорія порушення обміну речовин грунтується на встановленому
зв’язку виникнення і перебігу псоріазу з порушеннями обміну білків,
вуглеводів та ліпідів на фоні зрушень балансу мікроелементів, електролітів,
що сприяє виникненню основних псоріатичних змін в епідермісі – порушенні
рогоутворень та епідермопоезу. При псоріазі спостерігаються зміни білкового
обміну у вигляді гіпоальбумінемії, збільшення вмісту фракцій 2 - та -
глобулінів, що свідчить про наявність у них хронічного запального процесу.
Крім цього, збільшення рівня -глобулінів може бути спровоковане
гіперпродукцією імуноглобулінів, особливо класу G, які викликають явища
вторинної аутоагресії по відношенню до змінених білків шкіри.

Вирішального значення при псоріазі надають змінам ліпідного обміну,

розглядаючи це захворювання як своєрідний ліпідоз шкіри, або
«холестериновий діатез».
Причини порушення ліпідного обміну при псоріазі недостатньо ясні,
однак, на думку багатьох дослідників, однією з вагомих причин є зміна
структури генів, відповідальних за синтез і метаболізм ліпідів, що може
передаватися по спадковості. Спеціальні генетичні дослідження у хворих та
здорових родичів пацієнтів показали, що гіперліпідемія, зокрема
гіпертригліцередемія, є первинною та служить фактором, який сприяє
розвитку псоріазу, як хвороби обміну. Оскільки, гіпертригліцередемія у 95%
випадках зумовлена генетично, то можна вважати, що фактори, сприятливі до
її розвитку та псоріазу - взаємозв’язані. Вказані зміни супроводжувались
посиленням активності пероксидного окислення ліпідів, зниженням
антиоксидантної активності крові, що свідчать про порушення структури та
функції мембран.

У деяких наукових публікаціях вказується на порушення при псоріазі

процесів біологічного окислення в шкірі і зміну терморегуляційних процесів,
які, як відомо, знаходяться в прямій залежності від стану клітинного дихання.
Мітоз клітин епідермісу при псоріазі перевищує норму в 19 разів. Клітинний
цикл рогоутворення при цьому зменшується до 36 годин, а кількість
епідермоцитів збільшується в 280 разів по відношенню до норми. Все це
потребує величезної кількості енергії, що в свою чергу викликає стимуляцію
клітинного дихання, а також гліколітичних процесів. Встановлено, що
пошкоджена шкіра при цьому дерматозі у 5-15 разів більше поглинає кисень,
ніж у здорових людей. Гіпоксія, яка внаслідок цього розвивається в епідермісі,
приводить до зміни амінокислотного обміну, підвищення концентрації
вільних радикалів, прискорення утворення пероксидних сполук. Протягом
перших двох років захворювання псоріаз супроводжується певною
адаптативною інтенсифікацією показників антиоксидантної системи (АОС),
яка спрямована на компенсацію посилення процесів пероксидного окислення
ліпідів (ПОЛ) і підтримку гомеостазу. У подальшому спостерігається
виснаження і посилення дисбалансу систем ПОЛ/АОС залежно від клінічної
інтенсивності псоріазу, частоти загострень. Порушення ПОЛ у біологічних
структурах призводить до стимуляції згортання крові, агрегації і реологічної
обструкції мікроциркуляторного русла. У зв’язку з цим висловлюється думка,
що активацію процесу ПОЛ можна розглядати як одну з провідних ланок
деструкції мембран.
Сьогодні значну увагу приділяють дослідженню функціонального стану
гепатобіліарної системи у хворих на псоріаз. Аналіз метаболічних порушень
при псоріазі за контрольним профілем біохімічних тестів крові показав, що
при ексудативному, артропатичному псоріазі (АП), псоріатичній еритродермії
(ПЕ) в 80% випадків виявляється запальний біохімічний сироватковий
синдром. Синдроми гепатоцелюлярної недостатності і гепатоцитолізу
виявляються більш, ніж в 10% випадків тільки при псоріатичній еритродермії,
а холецистобіліарний - лише при АП. Індекс фосфоліпіди/холестерин вказував
на наявність відносної гіперхолестеринемії.
Вираженість вказаних біохімічних змін залежить від генетично
детермінованої компенсаторної здатності печінки, наявності супутніх
захворювань. Тому, в літературних джерелах авторами інколи приводяться
достатньо різноречеві дані щодо порушень функціональної здатності
гепатобіліарної системи. Це, своєю чергою, вказує на тісний зв’язок комплексу
“шкіра-печінка-шкіра” та необхідність застосування лікувально-
профілактичних заходів з метою нормалізації дезінтоксикаційної функції
гепатобіліарної системи, особливо в осіб-носіїв антигенів HLA-В8, що
відповідає за підвищений ризик розвитку хронічного гепатиту.
При псоріазі відбувається хронізація патологічного процесу, що
супроводжується порушенням системи саморегуляції фізіологічних функцій
та розвитком компенсаторних реакцій. Спотворення метаболізму та
порушення механізмів захисту супроводжуються накопиченням в організмі
токсинів ендогенного походження та розвитком синдрому ендогенної
інтоксикації, про що свідчить успішне проведення дезінтоксикаційної терапії.

Клініка та перебіг. Вульгарний (звичайний) псоріаз характеризується

наявністю мономорфного папульозного висипу, розташованого у більшості
випадків симетрично на розгинальних поверхнях кінцівок, волосистій частині
голови. Часто пошкоджуються нігті і опорно-руховий апарат. Псоріаз може
супроводжуватися свербежем різної інтенсивності (зазвичай в прогресуючій
стадії) і відчуттям стягування шкіри.
Первинним елементом є епідермодермальна папула. Псоріатична папула
округла, з чіткими межами, рожево-червоного кольору різної інтенсивності:
свіжі елементи – яскраво-червоного забарвлення, тривалішого існування -
більш бляклі. На нижніх кінцівках із-за сповільненого венозного відтоку часто
спостерігаються синюшні папули. Поверхня елементів висипу покрита
сріблясто-білими (сріблястий колір пов’язаний з наявністю бульбашок
повітря), висівкоподібними або дрібнопластинковими лусками, які при
зішкрябуванні легко знімаються. На свіжих папулах луски
розташовуються у центрі, а по їх периферії залишається вузький яскравий
вінчик (вінчик росту Пільнова). Згодом лущення посилюється, займаючи всю
поверхню елемента висипу. Спочатку папули мають правильні округлі
контури і діаметр 1-2 мм. По мірі прогресування процесу - розповсюджуються
по периферії, збільшуються, утворюють бляшки, досягають нерідко великих
розмірів і химерних форм. Тому, залежно від розмірів елементів висипки,
розрізняють наступні клінічні форми псоріазу:
-цятковий- (крапкоподібний) псоріаз - psoriasis punctata (розміром до
просяного зернятка або головки сірника); краплеподібний (лентикулярний)
псоріаз – psoriasis guttata (елементи від 2-3мм до розміру сочевиці); нумуляний
псоріаз - psoriasis nummularis (папули розміром до 5 копійкової монети);
- бляшковий (розміром з дитячу долоню – до 6-7см);
- крупнобляшковий (ізольовані бляшки з долоню дорослої особи – 15см
і більше);
- дифузнобляшковий (суцільні зливні вогнища, що займають окремі
ділянки тіла: шкіра спини чи живота, кінцівок);
- універсальний, або псоріатична еритродермія (шкірний покрив
хворого - суцільна патологічно пошкоджена поверхня).
За ступенем інфільтрації бляшок виділяють: помірний, виражений, різко
виражений (з наявністю тріщин) патологічний шкірний процес.
Залежно від поширеності патологічного шкірного процесу розрізняють
обмежений псоріаз, при якому візуалізуються поодинокі бляшки на шкірі
волосистої частини голови чи розгинальних поверхонь ліктів, колін, інших
ділянок тіла; дисемінований або поширений з численними елементами на
різних ділянках тіла .
Псоріатична еритродермія (ПЕ) - erythrodermia psoriatica, seu psoriasis
universalis - розвивається в результаті несприятливих екзогенних чинників, в
тому числі стресових ситуацій, подразливого лікування. ПЕ спостерігається у
1,5-3% хворих псоріазом, у яких нерідко відмічають зниження імунологічних
показників, високу алергічну реактивність. Нерідко причину еритродермії
встановити не вдається. Весь шкірний покрив набуває яскраво-червоного
кольору з бурим відтінком. На різних ділянках виражені неоднаково набряк і
інфільтрація. Відмічається різке лущення (висівковоподібне - в ділянці
волосистої частини голови, пластинчасте - на інших ділянках), волосся
випадає, збільшуються лімфатичні вузли, можливе підвищення температури,
відбувається деструкція нігтів, виникають гнійні пароніхії. Без попереднього
псоріатичного анамнезу такий процес буває важко диференціювати з іншими
первинними і вторинними еритродерміями.
Залежно від тяжкості протікання розрізняють: звичайну або неважку
форму псоріазу (при пошкодженні до 1/3 шкірного покрову), середньої
важкості псоріаз (при ураженні 30-50% шкірного покрову), важку форму
(пошкодження шкірного покрову від 50 до 70%) та дуже важку форму ( при
ураженні шкіри більше 70%). Визначення ступеня тяжкості псоріатичного
процесу здійснюється за допомогою індексу PASI (Psoriasis Area and Severity
Index) або індексу площі і важкості псоріазу, який вираховується за
формулою, чи площею долоні пацієнта (враховуючи, що площа долоні – 1%).
Для діагностики псоріазу мають значення ряд симптомів, до яких відносять
псоріатичну тріаду та ізоморфну реакцію (феномен Кебнера). У псоріатичну
тріаду включають три послідовні феномени, що виникають при
зішкрябуванні псоріатичної папули: феномен стеаринової плями
характерезується посиленим лущенням, яке при легкому пошкрябуванні
внаслідок рихлості зроговілих пластин нагадує розтерту краплю стерину;
феномен термінальної плівки виникає в результаті подальшого
пошкрябування поверхні папули і видалення лусок, при якому оголюється
волога поверхня шипуватого шару епідермісу; феномен «цяткової
кровотечі» (феномен Ауспіца), або «кров’яної роси» (феномен
А.Г.Полотебнова) обумовлений травматизацією капілярних судин
здовжених сосочків дерми після легкого пошкрябування термінальної
плівки. В основі цих феноменів лежить патогістологічна суть псоріазу
(гіпер-, паракератоз, акантоз, папіломатоз). Ізоморфна реакція або феномен
Кебнера, або травматичний псоріаз (psoriasis traumatica) полягає в появі
псоріатичних висипань на місцях фізичних чи хімічних пошкоджень шкірного
покрову (подряпина, травма частинами одягу, операційне втручання, УФО,
застосування подразнюючих мазей). Після травми шкіри до розвитку
ізоморфної реакції проходить в середньому 7-9 днів, хоча спостерігалися
випадки появи реакції і в коротші (3 дні) чи здовжені (21 день) терміни. У
вогнищах виявляється лімфоцитарний інфільтрат, що свідчить про роль
імунної системи в патогенезі псоріазу. Часто в дерматологічній практиці
використовується симптом Картамишева, при якому, пальпуючи із
закритими очима псоріатичні бляшки на волосистій частині голови, є відчуття
чітких меж уражень по периферії (на відміну від себорейного дерматиту, при
якому чітке обмеження не визначається).
У перебігу клінічних ознак дерматозу розрізняють три стадії процесу:
прогресуючу, стаціонарну і регресивну. Для прогресуючої стадії характерні
поява нових папул, периферичне розростання старих елементів, наявність
запального переферичного вінчика росту папул (вінчик Пільнова),
псоріатичної тріади, феномену Кебнера, утворення нових бляшок за рахунок
злиття папул або збільшення старих, що інколи супроводжується свербежем.
У стаціонарній стадії свербіж не характерний або слабо виражений, свіжі
елементи не з'являються, відсутній периферичний вінчик росту, поверхня
папул повністю вкрита срібно-білим лущенням, що легко спадає, феномен
Кебнера не викликається. У регресуючій стадії елементи псоріазу
розсмоктуються, бліднуть, зменшується або припиняється лущення, навколо
папул з'являється псевдоартрофічний вінчик Воронова (злегка зморщене, біло-
блискуче кільце до 5 мм). Побіління елементів висипу у центральній частині
приводить до появи кільцевидних, географічноподібних та інших обрисів,
залишків лейкодерми (гіпо- рідше гіперпігментних плям) на місці висипань. У
випадках зникнення псоріатичних висипів говорять про ремісію. Приблизно в
20% випадків спостерігаються спонтанні ремісії, як правило, в
теплу пору року. Коли спостерігається фототоксична дія УФ-променів на
пошкоджену та здорову шкіру з явищами фотосенсибілізації у вигляді
фотодерматозу, загостреного шкірного патологічного процесу
(фототоксичний псоріаз) ремісії наступають рідше й переважно досягаються
шляхом лікування. При фоточутливому псоріазі УФ-опромінення має
позитивну лікувальну дію, сприяє регресу елементів висипу без подразнення
прилеглої нормальної шкіри.
Псоріаз характеризується рецидивуванням процесу, яке наступає під
впливом різноманітних чинників (кліматичні, нервово-психічні травми,
ендокринні порушення, загострення вогнищ хронічної інфекції). По
відношенню до кліматичних і метеорологічних чинників розрізняють зимовий
(загострення в холодну пору року), літній і позасезонний або змішаний типи
дерматозу. Зимовий тип псоріазу зустрічається значно частіше за інших.
Враховуючи частоту рецедивів шкірного псоріатичного процесу
виділяють : рідко рецедивуючий (загострення 1 раз в декілька років), помірно
рецедивуючий (загострення через 1-2 роки), часто рецедивуючий (ремісія
зберігається 1-3 місяці) та безперервно рецедивуючий або торпідний псоріаз
(неповне клінічне одужання внаслідок проведеного курсу терапії; загострення
спостерігаєється до 1 місяця після виписки зі стаціонару).
Характер папульозних елементів визначає типовість перебігу
псоріатичного процесу на шкірі. Відповідно розрізняють: вульгарний
(звичайний) та атиповий псоріаз. Для вульгарного псоріазу характерна типова
папульозна висипка, за розміщенням якої розрізняють: лінійний псоріаз
(psoriasis linearis), гірляндовидний псоріаз (psoriasis gyrata), географічний або
фігурний псоріаз (psoriasis geografica seu figurata), кільцевидний псоріаз
(psoriasis annularis), інші. При атиповому перебігу шкірного патологічного
процесу при псоріазі відмічають на фоні характерної клінічної картини
дерматозу ознаки інших шкірниї хвороб. Серед атипових клінічних форм
псоріазу найчастіше зустрічається: фолікулярний,
бородавчатий (папіломатозний), устрицевидний (рупіоїдний),
інтертригінозний, ексудативний, екзематозний, пустульозний, плямистий,
себорейний, зворотній, подразнений, ін.
При фолікулярному псоріазі (psoriasis follicularis відмічається наявність
дрібних конусоподібних папул, які розміщені у сально- фолікулярних
ділянках. Папіломатозний, або бородавчастий псоріаз (psoriasis papillomatosa
seu verrucosa) характеризується значною інфільтрацією та бородавчатим
розростанням елементів висипу. Рупіоїдний псоріаз (psoriasis rupioides) у свою
чергу представлений слоїстими кірк0- лусками на поверхні висипань, що
надають їм конічної форми, подібної до
«мушлі слимака». Дуже часто бородавчастий та рупіоїдний псоріаз
представляють застарілий патологічний процес (psoriasis inveterata), при якому
в основі патологічних вогнищ відмічається значний інфільтрат з масивними
лусками, які важко знімаються, і то, зазвичай, не до кінця. Різновидом
застарілого псоріазу теж є асбестовидний псоріаз. Інтертригінозний псоріаз
(psoriasis inversa, plicarum) розвивається у грудних дітей, хворих тяжким
діабетом, ревматизмом, в осіб, які страждають ожирінням, у людей похилого
віку і при підвищенній сенсибілізації. Характеризується атиповою
локалізацією на згинах поверхонь кінцівок, суглобів, на шкірі пахово-
стегнових складок, пахвинних впадин, долонях, підошвах. Зазвичай,
проявляється нумулярними, ексудативними бляшками з різкими межами,
багряно-червоного кольору, незначним лущенням, вологою і мацерованою
поверхнею. Часто супроводжується відчуттям свербежу й печії. Не
виключено, що дана форма є по суті ексудативним псоріазом, клінічна картина
якого дещо змінилася у зв'язку з локалізацією процесу в складках шкіри. При
ексудативному або вологому псоріазі (psoriasis exudativa seu humida) елементи
висипу просочуються ексудатом з подальшим утворенням жовтих, рихлих
луско-кірок. При екзематичному псоріазі (psoriasis eczematoides)
нашаровуються явища ексудації, кірки, розчухи, і патологічний псоріатичний
процес нагадує екзематозний.
 Розрізняють два різновиди пустульозного псоріазу (psoriasis pustulosa,
seu suppurativa): тип Zumbush і тип Barber. Перший тип пустульозного
псоріазу може виникати первинно без типової картини дерматозу та частіше
розвивається вторинно, в результаті трасформації вульгарного або
інтертригінозного псоріазу. Це важке загальне захворювання, яке
супроводжується підвищенням температури, нездужанням, лейкоцитозом.
Спочатку з'являються багаточисельні дисеміновані еритематозні,
еритематозно-набряклі вогнища, які, швидко розповсюджуючись по всьому
шкірному покриву, утворюють різні фігури і дифузні яскраво-червоні
вогнища. На цьому фоні розташовуються дисеміновані пустульозні елементи,
які зсихаються в жовто-коричневі кірки і кірко-луски. Дерматоз може
набувати злоякісного перебігу з летальним наслідком. При другому типі в
ділянці долонь і підошов на еритематозном фоні розвиваються спочатку
невеликої величини, симетрично розташовані пустульозні і псоріазіформні
вогнища. Вміст пустул стерильний. Іноді можлива генералізація процесу.
Поряд з описаними вогнищами на ділянках долонь і підошов на інших
ділянках шкірного покриву можуть спостерігатися типові псоріатичні
висипання.
Останнє десятиріччя хронічний гнійний акродерматит Аллопо, який
раніше відносився до різновидів пустульозних клінічних форм псоріазу,
вважається псоріазоформним пустульозним дерматозом із-за відсутності
типової гістологічної картини псоріатичного процесу.
Нерідко в дерматологічній практиці спостерігається плямистий псоріаз
(psoriasis exanthematica), при якому характерна слабо виражена інфільтрація
елементів, що має вигляд не папул, а плям і нагадує токсикодермію. При
себорейному псоріазі (psoriasis seborroica) висип локалізується в себорейних
ділянках, лущення при цьому склеюється, набуває жовтуватого кольору із-за
випоту сальних залоз, клінічно нагадуючи себорейну екзему. Деякі дослідники
виділяють подразнений псоріаз (psoriasis irritabilis), при якому внаслідок дії
подразників (мазі, сонячна інсоляція) бляшки стають більш
випуклі, вишнево-червоного кольору, з широким гіперемічним вінчиком
довкола. Часто шкірний псоріатичний процес у такому випадку переходить в
еритродермію. При локалізації висипу на згинальних поверхнях кінцівок
виділяють зворотній, або псоріаз згинів (psoriasis inversa seu flexuratum).
Псоріаз долонею і підошов (psoriasis palmaris et plantaris) відносять до
атипових форм у тих випадках, коли псоріатичні бляшки набувають
гіперкератотичного характеру, стимулюючи утворення мозолей (clavi
psoriatici) або кератотичного, подібного до eczema tyloticum чи везикуло-
пустульозного, що нагадує мікробну екзему.
На волосистій частині голови може виникати дифузне або різко
обмежене нашаровування лусок, які часто захоплюють гладку шкіру. Однак
волосся ніколи не пошкоджується. З волосистої частини голови псоріаз
починається приблизно в ¼ випадках, а більш, ніж в 60% випадків
поєднюється з висипаннями на інших ділянках шкіри. Досить часто ураження
волосистої частини голови має вогнищевий характер, розташовуючись на
потилиці, скронях, тімені у вигляді чітко припіднятих бляшок. Псоріаз області
геніталій складає 1/5 випадків (частіше серед дівчат), а в ділянках великих
складок, звичайно, протікає як інтертригінозний процес, але з різкими межами
і інфільтрацією в вогнищах ураження. Характерна локалізація псоріатичного
процесу, як вже зазначалося, - розгинальна поверхня кінцівок (до 85%
випадків) і тулуба (більше 70%). Часто окремі бляшки у вказаних ділянках
тривало зберігаються після розсмоктування основної висипки («чергові
бляшки »). При ураженні долонь і підошв (psoriasis palmarum et plantarum) в 8-
10-12% випадків розвиваються поширені бляшки з різко вираженим лущенням
та шкірним малюнком. Частіше зустрічаються в осіб 30-50 років, які
займаються фізичною працею (внаслідок постійної травматизації).

У дітей від грудного віку і до 5 років псоріаз проявляється зливними

вогнищами ураження в нетипових для дерматозу ділянках: обличчя, статеві
органи, фізіологічні складки. Папули формуються з еритематозних плям,
іноді з вологою поверхнею, характеризується наявністю набряків
(ексудативний псоріаз), що представляє великі труднощі для діагностики. У
дітей молодшого шкільного віку, у порівнянні з доросими пацієнтами,
папульозна псоріатична висипка більш яскрава, з тенденцією до злиття та
вираженим ексудативним компонентом, інтенсивним нашаруванням лусок-
кірок і масивних серозних кірок. У ділянках пахових складок ураження
нерідко захоплюють слизову оболонку геніталій.
Псоріатичні висипання на слизових оболонках зустрічаються вкрай
рідко. Ураження слизової оболонки ротової порожними, очевидно, являється
наслідком ізоморфної реакції (карієс зубів, прийом алкоголю, куріння і др).
Патологічні вогнища мають вигляд круглих, овальних або неправильних
контурів плям cіpувато-матового кольору з рожево-червоним вінчиком
довкола, іноді злегка припіднятим над загальним рівнем слизової оболонки.
При диференційній діагностиці враховують синхронність виникнення
висипань на шкірі і слизовх оболонках, їх одночасне зникнення під впливом
лікування, а також ідентичність гістологічної картини.
Приблизно у 25% хворих псоріазом уражені нігті, захворювання яких
протікає у вигляді ранніх та пізніх форм. Серед ранніх форм псоріазу нігтьових
пластинок розрізняють цяткову оніходистрофію або „симптом наперстка”
(характеризується цятковим втисненням поверхні нігтьової пластинки, які
обумовлені ділянками паракератозу проксимальної частини матрексу),
симптом „масляних плям” (наявність жовто-бурих піднігтьових плям частіше
в ділянках біля нігтьових валиків; частіше зустрічається в прогресуючій стадії
ПХ). При пізніх формах псоріазу нігтів найчастіше зустрічається
гіпертрофічна оніходистрофія або оніхогрифоз (у вигляді
«кігтя птаха» завдяки піднігтьовому гіперкератозу), атрофічна
оніходистрофія або оніхолізіс, поперечні та поздовжні борозди на нігтьових
пластинках,піднігтьові петехії (с-м Левенталя), наявність дефекту епоніхії
-симптом Попова.
У 10-12% хворих псоріазом до шкірних висипань приєднуються
прогресуючі зміни суглобів від періартикулярного пошкодження (ентезити,
тендовагініти), яке не потребує застосування хворобомодифікуючих
препаратів та діагностується за допомогою МРТ, УЗД та сцинтіграфії, до
артритів з вираженими кістковосуглобовими змінами, що підтверджуються
ренгенологічно. За кількістю пошкоджених суглобів розрізняють моноартрит
(пошкодження одного суглоба), олігоартрит (ураження 2-3 суглобів),
поліартрит (пошкодження більше трьох суглобів) із вказанням симетричності
суглобового патологічного процесу. Артропатичний псоріаз є найбільш
важкою формою хвороби, приводить до інвалідності і навіть до летального
наслідку. У більшості хворих ураження суглобів виникає через 3-5 років і
більше після першої появи псоріатичних висипань. Рідше артропатичний
псоріаз розвивається одночасно з висипаннями на шкірі або передує їм. Він
частіше спостерігається у осіб чоловічої статі з тривалим перебігом або
атиповими формами псоріатичного процесу. Зміни в кістках і суглобах мають
запальний і дистрофічний характер різної інтенсивності і тяжкості - від
артралгій до остеолізу та контрактур. Характерне симетричне множинне
ураження дрібних периферичних суглобів і кісток стоп (остеопороз, головним
чином в епіфізах, і звуження суглобових щілин) з поступовим залученням до
процесу великих суглобів, іноді хребта. При важких формах спостерігаються
розсмоктування кінцевих фаланг кистей і стоп, поява екзостозів (остеофітів).
Зміни суглобів служать причиною підвивихів, вивихів, контрактур і анкілозів.
Сьогодні більшість науковців схиляється до представлення патогенезу
артропатичного псоріазу з позиції генералізованої ентезопатії, як генетично
детермінованої патологічної адаптаційної реакції, тому, відповідно, розвиток
патологічного суглобового процесу включає наступні стадії: псоріатичну
ентезопатію, псоріатичний артрит (ПсА), деформуючий псоріатичний артрит.
Псоріатичну ентезопатію, або початкову стадію, що проявляється у
більшості випадків лише артралгіями, підтверджують за допомогою УЗД,
МРТ, сцинтіографії. У подальшому запальний процес з ураженного
сухожильно-зв'язкового апарату переходить на синовіальну оболонку суглобів
(синовіальна форма) та кістку (синовіально-кісткова форми) з розвитком
власне псоріатичного артриту, як реактивного процесу по відношенню до
пошкоджених ентазисів. Деформуючий ПсА підтверджується рентгенологічно
на основі виявлення: деформації суглобових поверхонь кісток, множинних
остеофітів, підвивихів (з різноосьовим зміщеннями кісток), остеолізу
(мутиляція), анкілозу.
Фазу і ступінь активності суглобового патологічного процесу при АП
визначають як і при ревматоїдному артриті, зокрема, розрізняють фази
низького, середнього та високого ступеня активності ( тяжкості) суглобового
процесу:
1. Фаза активного патологічного процесу :
Псоріаз протікає з вираженими системними проявами або без них. Серед
системних уражень частіше зустрічаються: трофічні порушення,
генералізована аміотрофія, поліаденія, кардит, вади серця, неспецифічний
реактивний гепатит, цироз печінки, амілоїдоз внутрішніх органів, шкіри і
суглобів, дифузний гломерулонефрит, ураження очей, неспецифічний уретрит
та ін.
У процесі досліджень був виявлений розвиток псоріазу по двох типах:
перший тип - це пацієнти з раннім проявом хвороби (пік 16 і 21 рік). Для них
характерні велика площі ураження, торпідність перебігу і наявність частих
рецидивів протягом захворювання; другий тип представляють пацієнти з
пізніми ознаками псоріазу (пік в п'ятому десятку). У першому типі чітко
простежується асоціація із спадковістю (44%), тоді як при типі 2 зв'язок із
спадковістю складає 1%.
Деякі учені виділяють так званий латентний псоріаз, в поняття якого
включають вроджену схильність до розвитку дерматозу, особливості
метаболізму, структурні і функціональні зміни шкіри. Цю форму псоріазу
можна констатувати, як правило, в сім'ях хворих псоріазом, а також у їх
родичів.
 Патоморфологія. В епідермісі спостерігають гіперкератоз, паракератоз,
акантоз в міжсосочкових ділянках мальпігієвого шару і потоншення його
надсосочкових ділянок, внутріклітинний набряк, спонгіоз, скупчення в
міжклітинних проміжках нейтрофілів, що проникають з дерми (мікроабсцеси
Мунро). Над папулою роговий шар потовщений, розпушений, складається
переважно з паракератотичних клітин з витягнутими, паличкоподібними
ядрами. Між пластинками - численні щілини, наповнені повітрям, за рахунок
якого луски мають сріблястий вигляд. У старих елементах гіперкератоз більш
виражений, ніж паракератоз. Ядра в роговому шарі зустрічаються незалежно
від давності папули. Зернистий шар зникає або зберігається переривчатий
один ряд його клітин. У гострих випадках відсутній і блискучий шар.
Мальпігієвий шар над сосочками потоншений, видовжені епідермальні
вирости. У шипуватому шарі між сосочками різко виражений акантоз.
Капіляри сосочкового шару розширені, сильно завивисті, переповнені кров'ю.
Довкола судин спостерігається запальний інфільтрат лімфоцитарно-
гістіоцитарного походження.
При електронно-мікроскопічному дослідженні відмічено інтенсивне
забарвлення ядер клітин базального шару, що свідчить про підвищену
проліферативну активність клітин епідермісу. При генетичному дослідженні
виявляється збільшення об`єму епідермісу в 4-6 раз, підвищення мітотичного
індексу і вмісту тілець Барра (спіралізована, генетично малоактивна форма Х-
хромосоми). Різко скорочується час клітинного циклу перетворення базальних
кератоцитів в рогові луски ( до 4 – х діб, при нормі 28 діб).
У псоріатичних вогнищах виявляється більш високий вміст компонентів
ДНК і РНК, ніж в нормальній шкірі. У поверхневих шарах епідермісу
спостерігається підвищення активності глюкоза-6- фосфатдегідрогенази, в
клітинах нижніх шарів шипуватого і базального шарів – підвищення
ферментів гліколізу. В епідермальних кератоцитах з`являється кератин-17,
який свідчить про гіперпроліферацію епідермісу; порушується синтез інших
білків, зокрема маркерів нормальної
диференціації кератиноцитів (філагрину, інволюкрину).
Диференційна діагностика. Шкірні прояви псоріатичної хвороби в
першу чергу слід диференціювати від захворювань, для яких характерним
елементом висипу є папула, покрита лущенням, а саме: червоного плоского
лишаю, парапсоріазу, рожевого лишаю Жибера, атопічного дерматиту,
вторинного сифілісу.
На відміну від псоріазу при червоному плоскому лишаї: папули
полігональні, плоскі; слабо виражене лущення на поверхні елементів висипу;
колір ефлорисценцій - фіолетово-червоний на шкірі та перламутровий – на
слизових оболонках ротової порожнини; характерний восковидний блиск
поверхні висипань; наявність пупкоподібного втиснення у центрі папули;
сітчатий малюнок на поверхні папули (сітка Уікхема); найчастіше
локалізується на слизовій ротової порожнини та шкірі згинальних поверхонь
передпліч, гомілок; виражений свербіж у ділянках висипань; від'ємна
псоріатична тріада.
При парапсоріазі типовим є: наявність характерних феноменів
«обладки» (з поверхні папули знімається суцільно округла луска), «скритого
лущення» (при пошкрябуванні поверхні папули) та «комірця» (центральну
частину папул вкриває сіро-коричнева луска, яка відшаровуюється по
периферії); симптом «колоїдної плівки» (наявність прикріпленої матово-білої
луски у вигляді тоненької пластинки, яка дещо припіднята по краях на місці
елемента, що розсмоктується) та при більш інтенсивному зішкрябуванні
елементів висипу - виражений симптом «пурпури», або крапкових
крововиливів.
При рожевому лишаї Жибера характерно: наявність материнської
бляшки на тулубі, поширення дочірнього, переважно плямистого, висипу по
лініях Лангера.
Атопічний дерматит відрізняється: наявністю еритеми неяскравого
кольору, вираженою ліхеніфікацією, екскоріаціями, локалізацією висипань на
шкірі обличчя, шиї, верхньої частини грудей, згинальної поверхні
 колінно-ліктьових суглобів, алергологічним анамнезом.
Для псоріазіформних сифілідів характерно: напівсферична форма папул,
блідо-червоний з мідним відтінком колір елементів висипу, наявність довкола
папул комірця Бієта, виявлення блідої трепонеми в елементах висипу,
позитивні серологічні реакції.
Необхідно проводити диференційну діагностику й атипових клінічних
форм псоріазу. Окрім цього, часто проводять диференційну діагностику
псоріазу нігтів з оніхомікозами на основі аналізу на виявлення патологічних
грибків в дослідному матеріалі; ПЕ – з токсикодерміями, лімфомами шкіри та
АП – з рядом хронічних артритів. Артропатичний псоріаз найчастіше
диференціюють від ревматоїдного артриту (табл.1).
Таблиця 1
Диференційна діагностика РА і АП
Ознака РА АП
Типова локалізація поліартрит суглобів кистей (II великі пальці стоп (п’ястково-
суглобового процесу і III пястно-фалангових і фалангові і прокси-мальні
проксимальних міжфаланго- міжфалангові суглоби); дистальні
вих), плеснефалангових, міжфалан-гові суглоби китиць рук
колінних, проме- і ніг
невозап’ясткових,
гомілковоступневих
Ознаки не характерні Характерні
спондилоартриту
Симетричність уражень симетричне пошкодження асиметричне пошкодження
Пальпація наявність болючих точок (із- наявність болючих точок (при
пошкоджених суглобів за періартикулярних змін) ентзопатіях); дифузна болючість
(при артритах)
Початок чи загострення гострозапальними ознаками гострозапальні ознаки
хвороби (підвищення температури, спостерігаються при важкій чи
супроводжується рівня ШОЕ, різке погіршення злоякісній формі
загального стану)
Дистрофічні зміни повздовжні борозди повздовжні борозди у поєднанні з:
нігтів с-м «наперстка» і/або с-м
«масляних плям» і/або
оніхолізисом, ін.
Синхронність +
суглобового синдрому (часте поєднання з атиповими
та дистрофічних змін - формами ПХ: ексудативною,
нігтів і/або шкірного пустульозною, еритродермією)
висипу
Наявність анти-МСV _
або РФ (за реакцією
Валлера-Роуза і латекс- +
тесту)
Рівень IgG підвищений в межах норми чи дещо знижений
Імунохімічний склад IgМ-антитіла в складі ЦІК відсутність IgМ-антитіл
ЦІК
Наявність ревматоїдних + _
вузликів (пізня діагностична ознака)

Лікування. Патогенетичні методи лікування псоріазу включають:

системне, місцеве лікування, догляд за шкірою та додаткові методи терапії
(світлолікування, фізіотерапевтичне лікування, бальнео-, клімато-, психо-,
фітотерапія та інші.
У переважній більшості хворих на псоріаз не спостерігається швидкої
ремісії, що потребує тривалої терапії з використанням різних методів у вигляді
засобів для загального, місцевого лікування та фізіопроцедур, поступово
піднімаючись знизу догори по так званій «терапевтичній драбинці» псоріазу.
Системна терапія. Обсяг терапевтичних заходів при псоріазі
визначається основними параметрами шкірного (стадія, тип, тривалість,
перебіг, ін.), суглобового (кількість та симетричність пошкоджень, клініко-
анатомічний і ренгенологічний варіанти перебігу, ін.) патологічних процесів і
ступенем вираженості системних проявів. Системна терапія поділяється на
несупресивну (із застосуванням симптоммодифікуючих препаратів),
супресивну (із використанням хворобомодифікуючих засобів) та системну
лікувально-профілактичну.
Системна несупресивна терапія скерована на усунення домінуючих
проявів супутніх уражень хворого, зменшення системних проявів псоріазу та
на застосування лікувально-профілактичних заходів з метою покращення
функціонального стану шкірного, суглобового патологічного псоріатичного
процесу. Серед домінуючих супутніх синдромних уражень чи системних
проявів псоріазу, на які необхідно впливати, розрізняють:
 1. Інфекційно-імунне пошкодження організму:
На думку багатьох дослідників псоріаз – це неінфекційне захворювання.
Проте, хронічна фокальна інфекція, яка часто не проявляється, має
подразнюючий вплив на шкірно-суглобові структури, може провокувати
перші прояви хвороби та погіршувати її перебіг, негативно впливаючи на
імунний статус. У зв’язку з цим, при лікуванні псоріазу, ускладненого
супутньою інфекцією, необхідно усунути її оперативними або
консервативними методами (антибіотики, сануючі заходи, тощо) з
подальшою, при необхідності, корекцією імунної системи.
2. Інтоксикаційно-метаболічний синдром:
При важких формах псоріазу, виражена інтоксикація з біохімічними та
метаболічними порушеннями змушує застосовувати ефективні методи терапії.
Крім обмежених форм патологічного процесу, терапію слід починати із
введення препаратів типу ентеросгелю, активованого вугілля (з розрахунку 1
таблетка на кожні 10 кг пацієнта), сорбекс (2-3 таблетки протягом 3 днів),
реосорбілакту (до 3 в/в вливань через день). Хворим необхідно дотримуватися
вегетаріанської дієти (глютенової), бідної жирами і багатої калієм. При
вираженому порушенні ліпідного обміну рекомендоване застосування
ліполітичних засобів (цетаміфен, клофібрат, метионін, лецитин
– по 2 капсули 3 рази на день, поліспонін – по 0,1 г 3 рази на день) .
Необхідність застосування в схемах лікування гепатопротекторів
пояснюється й сучасним баченням псоріатичної хвороби як комбінації
шкірного, суглобового синдромів та системних проявів. Є ряд досліджень з
результатами нормалізації деяких обмінних процесів за допомогою
гепатопротекторів, ліпотропних засобів (карсил, гепабене, енерлів, ессенціале;
лінетол, ліпоєва кислота, поліфітохол) у поєднанні з лікарськими засобами, що
покращують вуглеводневий обмін (лимонтар, гранули солодки, глюкамін) і
імунотропними препаратами (глюнат, мебетізол, лікопіл, тіотриазолін,
тімогар).
3. Домінуючий неврогенний чинник:
 Оскільки сьогодні псоріаз розглядається багатьма дослідниками як
патологічна хвороба адаптації, то патогенетичним у її терапії є застосування
седативних засобів (настоянка кореня валеріани, трави кропиви собачої,
півонії, новопасит, персен, фітосед, транквілізаторів). У прогресуючій стадії
шкірного чи суглобового синдромів псоріатичної хвороби з метою уникнення
екзацербації процессу, стимуляції розвитку феномену Кебнера не можна
використовувати подразнюючі препарати. У цей період призначають
седативні і антигістамінні засоби, які діють заспокійливо на нервову систему,
а також гіпосенсибілізуючі: внутрішньовенні (з розрахунку 10 ін’єкцій на
курс) вливання розчину кальцію хлориду (10% – 5 мл) або кальцію глюконату
(10% – 5 мл). Широкого застосування набув середник із групи специфічних
антидотів – натрію тіосульфат (30% – 5 мл), завдяки своїм антитоксичним,
протизапальним, гіпосенсибілізуючим ефектам. Серед антигістамінних
препаратів надають перевагу селективним блокаторам Н-1 рецепторів
(дезлоратадин, лоратадин , цетеризин, ін.).
4. Вітамінно-мікроелементна недостатность:
На сучасному етапі як підтримуюче лікування набувають ширшого
застосування у практиці дерматовенерологів полівітамінні комплекси у
поєднанні з мікроелементами, що дає змогу краще корегувати добове
надходження їх в організм та попередити розвиток можливих ускладнень. У
стаціонарній і регресуючій стадіях ПХпризначають вітаміни А, С, Е, В1, В2, В6,
В12, В15, нікотинову і фолієву кислоти.
5. Нейроендокринні зміни та мікрогемоциркуляторні порушення
вимагають відповідної корекції, особливо при середньої і важкому степені
перебігу шкірного та суглобового синдрому псоріатичної хвороби .
6. Функціональні порушення кістково-суглобової системи, пов’язані з
патологічним псоріатичним процесом, вимагають застосування
симптоммодифікуючих препаратів (СМП), які не впливають на темпи
прогресування захворювання та не затримують розвиток чи прогресування
структурних змін у суглобах. Тому їх застосування оправдане лише при
початкових стадіях АП, зокрема псоріатичній ентезопатії чи тендовагінітах та
для зняття больового синдрому при сформованій кістковій патології (ПсА,
деформуючому ПсА). Серед СМП домінуючими в терапії АП є нестероїдні
протизапальні препарати (НПЗП): індометацин (похідне індолоцетової
кислоти); диклофенак, наклофен (похідні фенілоцетової кислоти),
кетопрофен, напроксен, ібупрофен (похідні арилпропіонової кислоти),
німесулід, мелоксикам, піроксикам (похідні венолової кислоти), еторикоксиб,
целекоксиб. При неефективності застосування монотерапії НПЗП
артропатичного псоріазу протягом 2-3 тижнів необхідно змінити його на
інший з подальшим призначенням хворобомодифікуючих препаратів. Широко
використовують аплікації НПЗП у вигляді гелей, мазей (вольтеренової,
індометацинової) на ділянки уражених суглобів у поєднанні з ультразвуком,
фонофорезом. НПЗП часто призводять до небажаних шлунково-кишкових,
нефро- та гепатотоксичних порушень, сприяють затримці рідини, розвитку
серцевої недостатності, гіпертонії.
При недостатній ефективності НПЗП при АП, що супроводжується
інтенсивними болями в суглобах, рекомендоване застосування анальгетиків,
перш за все – парацетамолу, а при вираженій скутості – міорелаксантів
(мідокалм, баклофен). Через хронічний перебіг псоріазу лікування, яке
використовується упродовж багатьох років, не завжди ефективне. Тому,
додатково до традиційних схем розробляються активні способи, які базуються
на застосуванні хворобомодифікуючих препаратів.
Системна супресивна терапія скерована на зменшення активності
патологічного псоріатичного процесу шляхом сповільнення прогресування
перебігу шкірного синдрому та деструкції кісткової структури суглобового
апарату з метою попередження розвитку його стійкої функціональної
недостатності. Оскільки паралелізм перебігу шкірного і суглобового
синдромів є одним із діагностичних критеріїв АП, то патогенетичним є
застосування препаратів, які одночасно активно впливають на основні
синдроми псоріатичної хвороби. Системна супресивна терапія псоріазу
рекомендована при середньому та важкому ступені перебігу шкірного та
суглобового синдрому хвороби і включає застосування:
- глюкокортикостероїдів;
- хворобомодифікуючих препаратів (ХМП): цитотоксичних
імуносупресантів (метотрексат, циклоспорин); сульфасалазину; препаратів
золота; лефлуноміду; ароматичних ретиноїдів.
- препаратів біологічної дії: моноклональних антитіл до ФНП-a і його
розчинного рецептора (інфліксімаб, адалімумаб, етанерцепт); інших
біологічних агентів (анакінра, алефацепт, ефалізумаб, абатацепт);
- сорбційних методів: (плазмо-, гемосорбція, перітонеальний
гемодіаліз, плазмо-, лімфоцито-, лейкофорез).
Сьогодні обачливіше і стриманіше призначають кортикостероїдні
гормони (КСГ) для загальної терапії. Слід мати на увазі, що системна терапія
ГКС нерідко призводить до дестабілізації псоріазу з формуванням торпідних,
тяжких та атипових форм дерматозу. Тому показами до застосування
системної терапії ГКС при псоріазі вважають лише: генералізованний артрит
з вираженим ексудативним компонентом, злоякісну форму АП, різко виражені
органні прояви, поєднання суглобового синдрому з атиповим або поширеним
шкірним псоріатичним процесом (пустульозний псоріаз, псоріатична
еритродермія, поширений ексудативний псоріаз), непереносимість ХМП.
Локальна терапія ГКС (внутрішньосуглобова або в уражені сухожилля) іноді
надає виразнішу позитивну дію, ніж їх внутрішньом’язеве застосування. Отже,
гормональні препарати при псоріазі слід застосовувати у невисоких дозах (до
60 мг), не тривало (до 2 тижнів) і строго за показами (для зняття гострого стану
при АП, ПЕ, ексудативному чи пустульозному псоріатичному процесі).
Хворобомодифікуючі препарати (ХМП) є препаратами патогенетичної
дії, мають імуносупресивні властивості, здатні індукувати ремісію псоріазу
або знизити темпи розвитку суглобової деструкції, шкірного патологічного
процесу. Лікувальний ефект ХМП засобів наступає через 1-2 місяці і більше
від початку терапії, що пов’язане з необхідністю їх акумуляції в організмі. При
псоріазі застосовують, як правило, ті ХМП, які знайшли широке використання
в ревматології. Серед них домінують не лише метотрексат, циклоспорин,
сульфасалазин, лефлуномід і препарати біологічної дії, але й колхіцин,
деривати фумарової кислоти, мікофенолат мофетіл, соматостатин, ароматичні
ретиноїди. Через низьку терапевтичну ефективність та можливість розвитку
серйозних побічних реакцій при їх тривалому застосуванні не всі вони
знайшли широке застосування в лікуванні псоріазу.
Ретиноїди, що застосовуються вже близько 30 років у дерматологічній
практиці, зайняли провідне місце в терапії і характеризуються високою
ефективністю при середнього та важкого ступеня перебігу псоріазу, псоріазу
волосистої частини голови, АП і при псоріатичному пошкодженні нігтьових
пластинок. Розробки останніх років привели до впровадження нового
ароматичного синтетичного аналога ретиноєвої кислоти – ацитретину для
лікування псоріазу, механізм дії якого полягає в гальмуванні проліферації
клітин епітелію, нормалізації процесів ороговіння і стабілізації мембранних
структур клітин, включаючи ліпосоми.
Актуальним напрямом у лікуванні середнього та важкого ступеня
перебігу псоріазу, хронічних запальних захворювань суглобів і хребта є
терапія біологічними агентами, що мають імунорегуляторну активність. У
каскаді прозапальних цитокінів ключове значення має фактор некрозу пухлин
(ФНП-a), який сприяє деструкції суглобових поверхонь, бере активну участь у
розвитку внутрішньосуглобового остеолізу, проліферацію фібробластів,
остеобластів, стимулює синтез простагландинів.
Тривале застосування СМП та ХМП дає змогу контролювати активність
псоріазу і перебіг основних його синдромів, уповільнювати темпи
прогресування захворювання, сприяти збереженню працездатності хворих і
покращувати якість їх життя. Застосування при лікуванні ХМП має
позитивний вплив не лише на перебіг патологічного суглобового процесу, а й
шкірного синдрому, що передбачає зменшення або відсутність потреби у
тривалому використанні зовнішньої терапії.
Сорбційні методи. Згідно даних останніх років, достатньо ефективним
методом комплексної терапії різних форм псоріазу, особливо ПЕ і АП, є
плазмосорбція та плазмофорез, які позитивно впливають на клітинний,
гуморальний імунітет, очищають плазму від надлишку ЦІК, аутоантитіл,
токсинів. При збільшеній кількості лімфоцитів (>3000 в 1 мл) терапію
доповнюють лімфоцитофорезом.
Системна лікувально-профілактична терапія направлена на
попередження подальших дегенеративних змін і покращення метаболічних
процесів у суглобовому хрящі, шкірі та здійснюється шляхом:
- використання антиоксидантних препаратів (вітамін Е 1 капсула на
день протягом 1-2 місяця або 1-2 мл 10% розчину протягом 20 днів) і засобів,
що покращують мікроциркуляцію (пентоксифілін (трентал) 100 мг 3 рази на
день чи 5 мл в/в крапельно; дипіридамол (курантил) 75-150 мг/добу;
нікотинова кислота 1 мл 1% розчину з щоденним збільшенням дози на 1 мл до
10 мл на 10 день застосування; гепарин (5000 ОД 4 рази на день п/ш у важких
формах));
- застосування препаратів з репаративною дією (біостимулятори:
екстракт плаценти, ФІБС, алоє, склоподібне тіло та гомеопатичні препарати:
траумель С, цель-Т) у період ремісії двома курсами на рік по10-15 інєкцій;
- застосування терапії з метою профілактики остеопорозу у всіх хворих
на АП та інших важких формах псоріазу (препаратів кальцію (в дозі до 1,5- 2,0
г/добу), вітамін Д (у добовій дозі 3000 ОД) і його активних метаболітів;
кальцеміну по 1 таблетці 3 рази денно). Корекція структурно-
функціонального стану кісткової тканини при остеопенії та остеопорозі (за
даними денситометричного дослідження) здійснюється за допомогою:
 введення хондростимуляторів (фактору росту фібробластів);
 інгібіції катаболічних процесів (хондропротекторів: хондроїтин-
сульфат в дозі 750 мг/добу 2 рази денно протягом 3 тижнів з переходом
на 500 мг/добу 2 рази денно, тривало; глікозаміногліканів: 2 капсули
 (по 250 мг) двічі на добу з переходом на 1 капсулу денно протягом 6
місяців). Лікування хондропротекторами рекомендується лише в І-ІІ
ренгенологічній стадії деформуючого ПсА, а у ІІІ – вважається
недоцільним.
застосування бісфосфанатів (памідронату, етидронату, алендронату) в
комплексній терапії АП, яке на сучасному етапі залишається спірним.
Місцева терапія. Серед багатьох методів лікування псоріазу важлива
роль належить препаратам зовнішньої терапії та засобам по догляду за
шкірою. Раціонально підібрана зовнішня терапія при псоріазу має важливе, а
часто і ключове значення. Для більшості пацієнтів з обмеженою бляшковою
формою псоріазу цей варіант терапії, за умови елімінації основних
провокуючих факторів, є єдинонеобхідним. При інших, більш тяжких
клінічних формах та розповсюдженому патологічному процесі, зовнішня
терапія є досить значущим доповненням до системної.
Зовнішнє лікування проводять в першу чергу з урахуванням стадійності
процесу. Місцева терапія теж поділяється на несупресивну та супресивну.
Несупресивна терапія псоріазу передбачає застосування засобів по догляду за
шкірою (крему або мазі, що не містять діючих речовин - емолієнти), а також
середників, до складу яких входить саліцилова кислота (2% в прогресуючій
стадії, 5% – в стаціонарній і 10% - в регресуючій) або сечовина (3-10%),
розсмоктуючі ( дьогтярні) препарати. Використання сечовини і саліцилової
кислоти пов'язано з їх кератолітичними, протимікробними і
кератопластичними властивостями.
Дьогтярні препарати в зовнішній терапії псоріазу застосовувалися
здавна, нерідко в поєднанні з УФО-опроміненням і ваннами.
Емолієнти є основними засобами для догляду за шкірою пацієнтів, які
страждають на псоріаз, виконуючи роль відновлення та захисту рогового шару
епідермісу, підтримуючи гідро-ліпідний баланс та попереджуючи
трансепідермальну втрату води.
Найбільш вивченими фармакологічними засобами для місцевого
супресивного лікування псоріазу є топічні глюкокортикостероїди (ТГКС),
аналоги вітаміну Д3, топічні ретиноїди (ТР), гідроксиантрони.
ТГКС (бетаметазону дипропіонат, мометазону фуроат, гідрокортизону
бутират) залишаються важливими засобами зовнішньої терапії псоріазу
завдяки швидкому протизапальному ефекту та вираженому широкому спектру
дії. Проте, при тривалому застосуванні та нанесенні кортикостероїдів на
велику поверхню можливе пригнічення функції кори надниркових залоз і
розвиток небажаних побічних ефектів. Комбінована терапія ТГКС в поєднанні
з саліцилової кислотою (бетесалік) чи сечовиною (преднікарб) призначається
при вираженому лущенні.
Для місцевої терапії посріазу легкого та середнього ступеня тяжкості
також застосовуються синтетичні ретиноїди (тазаротен) та аналоги вітаміну
D3 (кальціпотріол, токальцітол ) у формі мазі, крему, гелю.
Додаткові методи терапії псоріазу включають: світлолікування,
фізіотерапію, психосоціальну терапію, бальнео-, кліматерапію, фітотерапію,
хірургічне лікування та ін.
Виділяють наступні варіанти світлолікування:
- природна інсоляція: (геліотерапія);
- УФО-терапії: селективна фототерапія (довжина хвилі 280-320 нм,
доза – 0,05-0,1 дж/см2 через день до 2 місяців);
- комбінована терапія з УФО опроміненням: системна, селективна ;
- ПУВА-терапія: системна і місцева;
- Ре-ПУВА-терапія: (ретиноїди + ПУВА).
Фототерапія рекомендується для середніх і важких форм псоріазу.
Необхідно враховувати можливість розвитку побічних ефектів (свербіж,
еритема, пузирі, стимулювання злоякісного перебігу новоутворів) та ризик
виникнення раку шкіри.
Фізіотерапія теж широко використовується в дерматологічній практиці.
Розроблені комплексні методики лікування, які включають вплив ультразвуку,
магніто-, лазеротерапії і фонофорезу на уражені ділянки.
 Психосоціальна терапія посідає вагоме місце в лікуванні псоріазу,
оскільки нерідко необхідно розглядати можливі наслідки впливу хвороби на
соціальні, емоційні і психічні аспекти кожного пацієнта. У випадках відчутних
страждань пацієнта, суттєвому погіршенні якості його життя слід
рекомендувати консультацію фахівця з психосоматики та психотерапії.
Психосоціальна терапія проводиться лише при бажанні та згоді пацієнта.
Бальнео-, кліматерапія сприятливо впливає як на шкірний, так і на
суглобовий синдроми псоріатиної хороби. У міжрецидивний період
рекомендоване санаторно-курортне, бальнеологічне лікування (сірководневі,
радонові, рапневі ванни) в Немирові, Любені Великому, Синяку, Хмільнику,
Солотвино, на курортах Південного берега Криму та ін.
Лікування рослинними препаратами слід розглядати як доповнення до
основної терапії при стабілізації патологічного псоріатичного процесу у
вигляді: фітотерапії для внутрішнього та зовнішнього застосування (ванни,
фітоаплікації, обгортування, мазі).
Вітчизняні травматологи розробили ряд ортопедичних заходів
профілактики та лікування АП, направлених на покращення якості життя
хворого (артропластика, теносин- та капсулосиновектомія великих і малих
суглобів, усунення контрактур за допомогою апаратів зовнішньої фіксації,
ендопротезування суглобів, коригувальна остеотомія).
Оскільки природа псоріазу поліетіологічна і сьогодні немає абсолютно
чіткого методу його лікування, тому головним правилом лікаря повинен бути
індивідуальний підхід та вибір найбільш результативної терапії, яка б знизила
ступінь активності захворювання, прискорила клінічний ефект лікування,
здовжила ремісію не лише шкірного патологічного процесу, а й суглобового.
Система реабілітації та диспансерного спостереження хворих на псоріаз
включає медикаментозне, санаторно-курортне лікування, фізіотерапію та
ЛФК.
Лікувальний режим та догляд за шкірою. Для уникнення розвитку
ізоморфної реакції слід віддавати перевагу водним процедурам, які не мають
сильного прямого подразнюючого впливу . Після душу (ванни) важливо
зволожати шкіру шляхом нанесення емолієнту. Слід намагатися вести
здоровий спосіб життя, уникати зловживання алкоголю, паління. Дієта хворих
на псоріаз повинна забезпечувати підтримку правильного кислотно- лужного
балансу в організмі з переважанням лужної реакції. Важливим є позитивний
настрій, оскільки негативні емоції сприяють загостернню псоратичного
процесу.
ПИТАННЯ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ

Питання для самоконтролю І рівня складності:

1. Які найбільш типова локалізація висипань при псоріатичному
процесі?
А. згинальна поверхня кінцівок
В. розгинальна поверхня кінцівок
С. міжпальцеві проміжки
D. шкіра довкола фізіологічних отворів
Е. слизова геніталій
2. Який симптом не використовують для підтвердження діагнозу
псоріазу?
А. псоріатична тріада
В. феномен Кебнера
С. Симптом Ауспіца
D. феномен «кров’яної роси»
Е. феномен «яблучного желе»
3. Яка клінічна ознака не характерна для прогресуючої стадії псоріазу?
А. тенденція до злиття
В. наявність псоріатична тріада
С. сріблясто-біле лущення в центрі папули
D. феномен Кебнера
Е. сріблясто-біле лущення по всій поверхні папули
4. Що характерно для псоріатичної папули?
А. жовто-червоний колір
В. пупкоподібне вдавлення у центрі папули
С. овальна форма
D. поверхня вкрита білими лусочками
Е. блискуча поверхня

5. До клінічних різновидностей псоріазу не належить:

А. себорейний
В. листовидний
С. ексудативний
D. вульгарний
Е. рупіоїдний

Питання для самоконтролю ІІ-ІІІ рівнів складності :

Задача 1. У хворого віком 20 років на розгинальних поверхнях кінцівок,
спини, волосистої частини голови спостерігається розсіяна папульозна
висипка яскраво-червоного кольору розміром від просяного зерна до сочевиці,
поверхня яких у центрі вкрита білуватими лусочками. Застосовуючи метод
зішкрябування, можна виявити симптоми «стеаринової плями», «термінальної
плівки» та «кров’яної роси».
а.) Який діагностичний тест використали для підтвердження діагнозу ?
А. Псоріатична тріада
В. Феномен Кебнера
С. Проба Бальзера
D. Феномен провалювання зонду
Е. Феномен «яблучного желе»
б). З якими патогістологічними процесами пов’язані вказані діагностичні
симптоми?
Задача 2. У чоловіка 45 років на шкірі волосистої частини голови, тулуба
поступово протягом 2-х тижнів з'явилася чисельна запальна висипка, що
складається з папул рожево-червоного кольору, вкритих у центрі білуватими
лусками. Подібного характеру висипання кілька років тому спостерігалися у
зимовий час, які поступово до кінця весни зникли без лікування.
а.) Який попередній діагноз найбільш ймовірний у даного хворого?
А. Розповсюджений псоріаз, прогресуюча стадія
В. Розповсюджений псоріаз, псоріатична еритродермія
С. Розповсюджений псоріаз, стаціонарна стадія
D. Обмежений псоріаз, псоріатична артропатія
Е. Обмежений псоріаз, стаціонарна стадія
б) Встановіть повний клінічний діагноз з призначенням лікування.
Задача 3. Хвора скаржиться на періодичну появу протягом року висипань в
ділянці ліктьових та колінних суглобів, які пов’язує з частими нервовими
перенапруженнями. При попередньому амбулаторному обстеженні
поставлений діагноз псоріазу. На момент огляду: висипка складається з
численних бляшок, поверхня центральної частини яких вкрита сріблястою
лускою, що легко спадає.
а) Ваша лікувальна тактика?
A. Седативна терапія
B. Антигістамінна терапія
C. Аевіт
D. 2% саліцилова мазь
E. Вса вище перераховане
б) Проведіть диференційну діагностику вказаного захворювання.
Задача 4. Хвора 52 років звернулася до лікаря зі скаргами на висипку,
набряковість, болючість та скованість рухів китиць рук та ніг. Хворіє понад 15
років, рецидиви в зимовий період.
Об’єктивно: на шкірі волосистої частини голови, тулуба, верхніх та нижніх
кінцівок спостерігаються численні бляшки в діаметрі 2см, які місцями
зливаються в більші вогнища. Елементи висипу рожево-червоного кольору з
срібно-білим лущенням у центрі, котре легко спадає. Дрібні суглоби китиць
рук та ніг набряклі, рухомість обмежена. На нігтьових пластинках окремих
пальців рук - цяткові втиснення.
а) Ваш попередній діагноз?
А. Розповсюджений псоріаз, артропатичний псоріаз
В. Розповсюджений псоріаз, псоріатична еритродермія
С. Розповсюджений псоріаз, стаціонарна стадія
D. Обмежений псоріаз, артропатичний псоріаз
Е. Обмежений псоріаз, стаціонарна стадія
б) Запропонуйте план обстеження та схему лікування даного пацієнта.
Задача 5. У хворої після перенесенного оперізуючого лишаю через 1,5
місяця з’явилася висипка на шкірі грудної клітки та кінцівкок.
Об’єктивно: на шкірі тулуба, розгинальних поверхнях передпліч, гомілок
візуалізуються різних розмірів папули, рожево-червоного кольору, вкриті
білими лусочками, які не досягають меж здорової шкіри, залишаючи по
периферії папул вузьку рожеву смугу. На правій гомілці по ходу подряпини
спостерігаються крапокоподібні папули з білим лущенням.
а) Ваш попередній діагноз :
А. Червоний плоский лишай
В. Розповсюджений псоріаз, прогресуюча стадія
С. Розповсюджений псоріаз, стаціонарна стадія
D. Вторинний сифіліс
Е. Ліхеноїдний туберкульоз шкіри
б) Які діагностичні тести необхідно провести для постановки клінічного
діагнозу?

Відповіді до питань І рівня складності:

1 – В; 2 – Е; 3 – Е; 4 – D; 5 – В;
Відповіді до питань ІІ-ІІІ рівня складності:
1а – А; 2а – А; 3а – Е ; 4а – А; 5а – В

СПИСОК РЕКОМЕНДОВАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ

І. Навчальна основна література:

1. Кожные и венерические болезни: Руководство для врачей в 4-х томах / Под
ред. Ю.К. Скрипкина. – Москва: Медицина, 1995. – Т. 3. – 447 с.
2. Коляденко В.Г. Шкірні та венеричні хвороби / В.Г. Коляденко,
В.І.Степаненко, П.В.Федорич, С.І.Скляр. – Нова книга: Вінниця, 2006. – 421с.
3. Кравченко В.К. Шкірні та венеричні хвороби. – Київ, 1995. – 300с.
4. Савчак В., Галникіна С. Практична дерматологія. Навчальний посібник.-
К.: Укрмедкнига, 1998. – 508с.

ІІ. Навчальна додаткова література:

1. Адаскевич В.П., Козин В.М. Кожные и венерические болезни : Учебное
руководство.- М.: Мед. лит. - 2006. – С. 277-288.
2. Беляев Г.М., Рыжко П.П. Псориаз. Псорическая артропатия: Этиология,
патогенез, диагностика, лечение, профилактика.- 3-е изд., доп.-М: МЕД пресс-
информ. - 2005. - 271с.
3. Владимиров В.В., Меньшикова Л.В Современные представления о
псориазе и методы его лечения. // Русский медицинский журнал. - 1998. – Т.6.
- №20(80). – С.1318-1323.
4. Довжанский С.И., Утц С.Р. Псориаз, или псориатическая болезнь. Ч.1. –
Саратов: Изд-во Саратовского университета, 1992. – 170с.
5. Задорожний Б.А. Псоріаз. - К.: Здоров'я, l993. - 169c.
6. Збірник тестових завдань з дерматовенерології для контролю та
самоконтролю / Туркевич О.Ю., Сизон О.О, Білинська О.А. [і ін.] //
Навчальний посібник для студентів вищих медичних закладів 4-го рівня
акредитації та лікарів-інтернів: Львів.-2010.–С. 59-80.
7. Скрипкин Ю.К. Кожные и венерические болезни // Руководство для врачей.
– М.: Медицина. – 2005. – Т.2. – 544 с.
8. Терлецкий О.В. Псориаз. Дифференциальная диагностика
псориазоподобных редких дерматозов. Терапия //Медицинский атлас: Санкт-
Петербург, 2007.-510с.
9. Автореф. дис. канд. мед. наук Удосконалення діагностичних і
лікувальних критеріїв парапсоріазу на основі вивчення морфологічних,
імунологічних та біохімічних змін : 14.01.20 / О.О. Яворовська; АМН України.
Ін-т дерматології та венерології. — Х., 2006. — 24 с. — укp.

ІІІ. Методична література:

Методичні основи підготовки та проведення навчальних занять в медичних
вузах ІІІ-ІV рівня акредитації відповідно до теми, розроблені у вищих
навчальних закладах згідно «Положення про кафедру».
 ЧЕРВОНИЙ ПЛОСКИЙ ЛИШАЙ (LICHEN RUBER PLANUS)

Навчальні та виховні цілі:

 визначати ймовірні умови та тригерні фактори для виникнення
червоного плоского лишаю (ЧПЛ);
 вирізняти класифікацію та загальні особливості різних форм ЧПЛ на
шкірі та слизових оболонках;
 трактувати загальний перебіг та клініку ЧПЛ;
 узагальнювати принципи терапії і профілактики ЧПЛ.

З Н АТ И :
- етіологічні, патогенетичні та епідеміологічні особливості червоного
плоского лишаю;
- клінічні форми червоного плоского лишаю та особливості сучасного
перебігу;
- діагностичні критерії проявів на шкірі та слизових оболонках;
- методи та принципи лікувально-профілактичних заходів і диспансеризації
хворих на червоний плоский лишай .

УМІТИ:
- правильно зібрати анамнез у хворого на червоний плоский лишай ;
- проводити диференційну діагностику із дерматозами, які мають подібну
клінічну картину;
- призначити раціональне лікування хворому на червоний плоский лишай та
вірно виписати рецепти лікарських середників для зовнішньої терапії із
врахуванням віку хворого;
- рекомендувати необхідні заходи профілактики ЧПЛ.

ЗМІСТ ТЕМИ
Червоний плоский лишай (синоніми: лишай Вільсона, лишай плоский,
лишай червоний) - ліхеноїдна реакція шкіри, яку прийнято розглядати як
мультифакторне захворювання, при якому ендогенні й екзогенні фактори,
поряд з генетичними аномаліями, можуть відігравати визначну роль у
формуванні й характері перебігу патологічного процесу.
Історичні відомості. «Lichen» у перекладі із грецької означає
«лишай», «зараза». Протягом XVIII і на початку XIX століття під цим
терміном розглядали більшість шкірних хвороб, які на окремих етапах свого
розвитку супроводжувалися сверблячими дрібними вузликами. Червоний
плоский лишай першим описав Wilson і тому позначають цю патологію
шкіри як «лишай Вільсона». Однак, ще у 1860 році Ferdinand Herba перший
описав і виділив червоний плоский лишай як самостійну хворобу, а також
запропонував термін "lichen rubor". У 1869 році Wilson, визначаючи
пріоритети F. Herba, описав це захворювання під назвою «lichen ruber
acuminatus Hebra».
Сьогодні червоний плоский лишай (ЧПЛ) розглядають як хронічний
дерматоз, що характеризується появою на шкірі, слизової оболонки рота або
геніталій мономорфних плоских, з восковидним блиском папул червоно-
фіолетового (лілового) кольору, полігональної форми, із центральним
западінням (пупковидним вдавленням) і характерним сітчастим малюнком
(«сітка Wickham's», «малюнок папороті»).
Етіологія. Етіологія червоного плоского лишаю не можє вважатися
остаточно встановленою. У розвитку дерматозу велика роль приділяється
інфекційним , токсично-алергійним впливам, а також неврогенним та
імунним порушенням. Автори, що висловлюються за інфекційну природу
дерматозу, посилаються на сприятливі результати лікування антибіотиками,
випадки сімейного захворювання, а також виявлення деякими дослідниками
внутрішньоклітинних вірусних включень. Теорія неврогенного генезау
захворювання підтверджується нерідкісними випадками виникнення ЧПЛ
після стресової ситуації, ефективністю гіпнозу або рефлекторно-сегментарної
терапії у деяких хворих на ЧПЛ, іноді розташуванням висипки по ходу
нервів. Ендокринна теорія виникнення хвороби пояснююєся гормональними
зрушеннями й обмінними розладами в організмі. Встановлений спадковий
генез даної патології, що передається за аутосомно-домінантним типом.

Патогенез. Патогенез ЧПЛ складається з великої кількості ланок,

взаємодія яких багатогранна та не до кінця вивчена. Відповідно існуючим
уявленням, основним органом, де розгортається патологічна картина, є
шкіра, бо саме у ній з`являються вираженні дистрофічні та запальні реакції.
Причини та механізми появи патологічних шкірних змін при ЧПЛ вивчені
недостатньо. У теперішній час у розвитку ЧПЛ доведена роль змін в імунній
системі, в тому числі для аутоімунних процесів.

Епідеміологія. Червоний плоский лишай зустрічається досить часто, а

його поширеність за останні 30 років збільшилася приблизно в 2 рази. За
даними більшості дослідників, серед хворих на червоний плоский лишай
переважають особи у віці 30 - 60 років. Діти хворіють червоним плоским
лишаєм рідко, а в ранньому дитячому віці у виняткових випадках. В
загальній структурі дерматологічної захворюваності ЧПЛ складає від 1 % до
1,5 % , серед хвороб слизової оболонки порожнини рота – від 11 % до 30-
35 %. ЧПЛ зустрічається у всіх країнах, в різних клімато-географічних зонах,
частота його варіює в широких межах.

Класифікація. ЧПЛ шкіри і слизових відрізняється великим

поліморфізмом шкірного висипу, наявністю і різноманіттям атипових форм,
що значною мірою утруднює діагностику. Традиційно, як в літературі, так і в
практичній діяльності прийнято виділяти типову та атипові форми ЧПЛ, і
схожі з ними (клінічно та гістологічно) різні ліхеноїдні реакції шкіри, в одну
групу захворювань.

Клінічні форми ЧПЛ:

- типова, класична або звичайна, форма;

- атипові форми:
 Лінійний ЧПЛ (lichen ruber linearis seu lichen ruber striatus).
 Кільцеподібний (цирцинарний) червоний плоский лишай (lichen
ruber anularis)

 Коралоподібний ЧПЛ (lichen ruber planus monitiformis Kaposi),

 ЧПЛ волосистої частини голови (lichen ruber planus capillitii).

 ЧПЛ долонь та підошов (lichen ruber planus palmarum et

plantarum),

 Еритематозна форма (lichen ruber erythematosus Kaposi).

 Гіпертрофічна (бородавчаста, верукозна) форма (lichen ruber

hypertrophicus seu verrucosus);

 Фолікулярна форма (lichen ruber follicularis seu spinulosus).

 Усічений ЧПЛ (lichen ruber obtusus Unna).

 Атрофічна форма (lichen ruber planus atrophicus).

 Бульознаабо пемфігоїдна форма (lichen ruber bullosus seu

pemphigoides).

 Пігментна форма (lichen ruber pigmentosus).

 Псоріазоформний ЧПЛ (lichen ruber planus psoriasiformis Brocq).

 Тропічний плоский лишай (lichen planus tropicalis)

 На слизовій оболонці рота і червоної окрайки губ прийнято розрізняти
шість форм ЧПЛ:

 типова;

 ексудативно-гіперемічна;

 ерозивно-виразкова;

 бульозна форма;

 гіперкератотична

 атрофічна

Клініка. Типова форма червоного плоского лишаю характеризується

мономорфною висипкою лентикулярних хронічно-запальних блискучих
полігональних папул, на поверхні яких можна виявити патогномонічну для
захворювання сітку Уїкхема у вигляді опалоподібних білих або сіруватих
крапок й смужок. Сітка стає більше помітною, якщо змочити поверхню
папул водою, рослинним або вазеліновим маслом. Її формування пояснюють
нерівномірним гранульозом. У центрі деяких папул є пупкоподібне
вдавлення. Зливаючись між собою, дрібні папули можуть утворити бляшки
із чіткими межами, синюшно-застійних кольорів, покриті
дрібнопластівчастими лусочками. У прогресуючій стадії захворювання
відзначається позитивний феномен Кебнера (поява висипань у зоні навіть
незначної травматизації шкіри), пацієнтів турбує інтенсивна сверблячка.
Локалізується висипка переважно на шкірі внутрішньої поверхні передпліч,
променезап’ястних і гомілковостопних суглобів, області хрестця й зовнішніх
статевих органів. Висипка може бути досить розповсюдженою по всьому
шкірному покриві, аж до еритродермії (крім обличчя). При регресі процесу
на місці папул залишається вторинна пігментація. На волосистій частині
голови іноді залишається рубцева алопеція.

У 25-70% випадків захворювання на ЧПЛ поряд зі шкірою відбувається

ураження слизових оболонок порожнини рота (щік, язика, ясен, піднебіння),
губ і зовнішніх органів, яке може бути ізольованим або сполучуватися з
ураженням шкіри. Спочатку з'являються дрібні папули сірувато-білих
кольорів, що чітко виділяються на рожевому тлі слизової оболонки, потім
утворюються бляшки. Папули на слизових оболонках не мають характерного
блиску, інфільтрат буває виражений незначно, і елементи майже не
піднімаються над поверхнею слизової оболонки. Частіше вони локалізуються
на внутрішній поверхні щік по лінії дотику зубів ( малярів), де утворюють
білуватий малюнок, подібний на листок папороті ( симптом «папороті»).
Зміни нігтевих пластинок при ЧПЛ характеризуються утворенням
борозен, поглиблень, ділянок помутніння; нігті можуть стоншуватися або
руйнуватися, у зв'язку з цим виділяють два найбільш часті типи змін нігтів
при цьому дерматозі - оніхорексис і оніхолізис.
Таким чином, основним клініко-морфологічним первинним елементом
висипки при червоному плоскому лишаї є лентикулярна дермо-епідермальна
запальна папула. яка має характерні саме для цього дерматозу наступні
особливості:
 полігональні обриси;
 пупкоподібне центральне западіння;
 відсутність тенденції до периферичного росту;
 наявність так званої сітки Уїкхема, що проглядається в глибині папул
після змазування їхньої поверхні водою або маслом;
 синюшно-червоне (або лілове, перламутрове) з фіолетовим відтінком
забарвлення папул і полірований блиск їхньої поврерхні при бічному
освітленні.
Перебіг дерматозу. Локалізовані форми дерматозу звичайно з самого
початку мають багаторічний хронічний перебіг з періодичними
загостреннями. Іноді процес може починатися гостро, при цьому
відзначаються лихоманка, швидка генералізація висипань, можливий набряк
шкіри, еритема, може розвинутися еритродермія з дрібнопластівчастим
лущінням (на відміну від псоріатичної). Гострий червоний плоский лишай
здатний відносно швидко регресувати, але частіше він переходить у хронічну
форму. Дуже часто при стиханні процесу висипка регресує не скрізь,
зберігаючись частіше на гомілках, статевих органах.
Діагностика. Діагностика базується на клінічних та гістологічних
даних.
Патоморфологія. Основними патоморфологічними ознаками типового
ЧПЛ є гіперкератоз, гранульоз, акантоз, вакуольна дистрофія базального
шару, дифузний стрічкоподібний інфільтрат у верхніх відділах дерми, що
впритул примикає до епідермісу, нижня границя якого розмита клітинами
інфільтрату.

Диференційна діагностика. Диференціальний діагноз проводять із

псоріазом, токсикодермією, нейродермітом, плоскими бородавками,
папульозним сифілісом. Для уточнення діагнозу звичайно виконують біопсію
шкіри. Діагноз ЧПЛ ставиться на підставі клінічних і гістологічних даних.
Лікування. Лікувально-тактичні питання ведення хворих на ЧПЛ
завжди мають значні труднощі. Запропоновані методи лікування у більшій
частині мають за мету дію на один з механізмів розвитку дерматозу, тим
більш вони не приймають до уваги форму ЧПЛ, фазу патологічного процесу,
взаємодії захисних та регенеративних реакцій, роль провокуючих факторів
екзо- та ендогенного характеру. У теперішній час у зв`язку з відсутністю
єдиної концепції відносно етіології та патогенезу ЧПЛ наведені численні
методи терапії цієї хвороби. Беручи до уваги складність патогенезу ЧПЛ,
успіх можливий лише при комплексному, патогенетичному та
індивідуалізованому лікуванні з використанням сучасних заходів та методів.
При цьому важливо враховувати умови, що сприяють появі хвороби, фактори
ризику, супутню патологію, наявність вогнищ фокальної інфекції, попереднє
лікування та стерпність лікарських речовин. Традиційне лікування: снодійні,
седативні, антигістамінні препарати, антибіотикотерапія, вітаміни (А, Д, Е) ,
ретиноїди (деривати вітаміну А), ентеросорбенти, імуномодулятори, у тому
числі із застосуванням екзогенних інтерферонів та інтерфероногенів,
фонофорез із седативними та протизапальними середками , кріомасаж та
криодеструкція (особливо при верукозній формі). Ретиноїди (тигазон,
неотигазон, етретинат) зменшують інтенсивність запальної реакції,
впливають на стан клітинних мембран та нормалізують процеси
проліферації. Ретиноїди є більш ефективними при ураженні слизової
оболонки рота та червоної окрайки губ. В останні роки з успіхом
застосовуються аналоги вітаміну А-каротиноїди, особливо при атипових
формах, зокрема ерозивно-виразковій, а також при ураженні слизової
оболонкирота та статевих органів.

Прогноз. Прогноз при червоному плоскому лишаю сприятливий.

Однак описано злоякісну трансформацію папул ЧПЛ. Ерозивно-виразкову
форму ЧПЛ на слизовій оболонці порожнини рота і губах вважають
передраковим станом. У зв’язку з цим при лікуванні таких хворих слід
уникати методів лікування, що подразнюють і припікають. При
довготривалому перебігу ерозивно-виразкових форм ЧПЛ, особливо тих, що
важко піддаються терапії, необхідно виконати гістологічне дослідження з
метою діагностики розвитку злоякісності.

ПИТАННЯ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ

Питання для самоконтролю І рівня складності :

1. Вкажіть клінічні прояви, загальні для псоріазу та червоного плоского
лишаю:
А. полігональні папульозні елементи зі вдавленням у центрі
В. часте ураження слизових оболонок
С. ізоморфна реакція Кебнера
D. нестерпний свербіж
E. біль в суглобах
2. Вкажіть, яка із вказаних форм не характерна для червоного плоского
лишаю :
A. ексудативно-гіперемічна
B. гіпертрофічна
C. типова
D. долонно-підошовна
E. інтертригинозна
3. На що скаржиться пацієнт, який страждає червоним плоским лишаєм:
A. підвищення температури
B. нестерпний свербіж
C. диспепсію
D. біль в суглобах
E. катаральні явища
4. Клінічними ознаками червоного плоского лишаю є:
A. локалізація висипів на слизових оболонках порожнини рота
B. мономорфний папульозний висип
C. тривалість захворювання декілька років
D. поява висипу на місцях механічної травми
E. всі відповіді вірні

5. Які клінічні характеристики типові для папул при червоному

плоскому лишаї?
A. полігональні
B. із восковидним блиском
C. фіолетовий відтінок
D. із пупкоподібним вдавленням
E. всі відповіді вірні
6. Вкажіть ділянки типової локалізації висипу при червоному плоскому
лишаї:
A. волосиста частина голови
B. передня поверхня гомілок
C. лікті та коліна
D. шия
E. долоні та підошви
7. Які клінічні форми не спостерігаються при червоному плоскому
лишаї?
A. анулярна
B. пемфігоїдна
C. атрофічна
D. бородавчаста
E. дисгідротична
8. Які клінічні форми червоного плоского лишаю не спостерігаються на
червоній окрайці губ та слизовій оболонці порожнини рота?
A. типова форма
B. пiгментна форма
C. ексудативно-гіперемічна форма
D. гіперкератотична
E. ерозивно-виразкова форма
9. Улюбленою локалізацією при червоному плоскому лишаї на слизовій
оболонці порожнині рота є:
A. лінія дотику зубів
B. тверде піднебіння
C. м'яке піднебіння
D. язик
E. дно порожнини рота
10. При лікуванні червоного плоского лишаю не застосовуються:
A. антимікотики
B. імуномодулятори
C. ретиноїди
D. вітаміни
E. антигістамінні препарати
 Питання для самоконтролю ІІ-ІІІ рівня складності
Задача 1. У хворого після перенесеного грипу з’явився сверблячий висип
на тулубі і кінцівках. Об’єктивно: на ділянках тулуба, згинальних поверхнях
передпліч, розгинальних поверхнях гомілок лентикулярні папули синюшно-
червоного кольору з пупкоподібним вдавленням у центрі. Звертає на себе
увагу лінійне групування елементів висипки на місцях травм шкіри.
а) Якому захворюванню відповідає описана клінічна картина?
А. Червоний плоский лишай
В. Псоріаз
С. Оперізуючий лишай
D. Герпес
Е. Екзема
б) З проявами яких дерматозів необхідно диференціювати ці прояви і як?
Задача 2. Хвора 27 років звернулась до лікаря зі скаргами на свербіж,
висипку на тулубі і верхніх кінцівках. Захворювання пов’язує з нервовим
перевантаженням. Об’єктивно: на тулубі, згинальних поверхнях передпліч-
полігональні папули з блискучою, ніби навоскованою поверхнею. У центрі
деяких елементів пупкоподібне вдавлення. На слизовій рота – білісуваті
папули.
а) Про який дерматоз слід думати в даному випадку?
А. Екзема
В. Псоріаз
С. Оперізуючий лишай
D. Герпес
Е. Червоний плоский лишай
б) Які лікувально-профілактичні заходи треба провести?
Задача 3. Хворий 43 років звернувся до лікаря зі скаргами на появу
сверблячої висипки на ділянках обох гомілок Об’єктивно: на згинальних
поверхнях гомілок бурувато-червоного кольору бляшки, вкриті сухими
роговими масами у вигляді бородавок, які щільно тримаються: місцями є
полігональні лентикулярні папули з пупкоподібним вдавленням у центрі,
блискучою, ніби навоскованою поверхнею.
а) Якому захворюванню відповідає описана клінічна картина?
А. Екзема
В. Псоріаз
С. Алергійний дерматит
D. Червоний плоский лишай
Е. Мікоз шкіри
б) Які засоби терапії потрібно призначити для лікування?
Задача 4. У хворої після перенесеного отиту з’явився висип на слизовій
рота. Об’єктивно: на щоках, піднебінні - смугоподібні бляшки білувато
опалового кольору, на згинальній поверхні передпліч - поодинокі синюшно-
червоного кольору папули з пупкоподібним вдавленням у центрі.
а) Який діагноз можна встановити та на підставі чого?
А. Екзема
В. Псоріаз
С. Алергійний дерматит
D. Червоний плоский лишай
Е. Мікоз слизових оболонок
б) Які особливості є у тактиці курації цієї хворої?
Задача 5. У чоловіка 45 років після протезування зубів на слизовій
оболонці порожнині рота з’явилися білісуваті папули, які поступово
згрупувалися, створивши фігури неправильної форми, схожі з листям
папороті.. Самостійно не лікувався.
а) Який найбільш вірогідний характер цього захворювання?
А. Екзема
В. Кандидоз слизових
С. Алергійний дерматит
D. Червоний плоский лишай
Е. Лейкоплакія
б) Які особливості є у плані обстеження цього хворого?

Відповіді до питань І рівня складності:

1 – C; 2 – Е; 3 – B; 4 – E; 5 – E; 6 – В; 7 – E; 8 – B; 9 – A; 10 - A
Відповіді до питань ІІ-ІІІ рівня складності:
1а – А; 2а – E; 3а – D ; 4а – D; 5а – D

СПИСОК РЕКОМЕНДОВАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ:

І. Навчальна основна література:
1. Кожные и венерические болезни: Руководство для врачей в 4-х томах /
Под ред. Ю.К. Скрипкина. – Москва: Медицина, 1995. – Т. 3. – 447 с.
2. Коляденко В.Г. Шкірні та венеричні хвороби / В.Г. Коляденко,
В.І.Степаненко, П.В.Федорич, С.І.Скляр. – Нова книга: Вінниця, 2006. – 421с.
3. Кравченко В.К. Шкірні та венеричні хвороби. – Київ, 1995. – 300с.
4. Савчак В., Галникіна С. Практична дерматологія. Навчальний посібник.-
К.: Укрмедкнига, 1998. – 508с.

ІІ. Навчальна додаткова література:

1. Айзятулов Р.Ф. Кожные болезни в практике врача (этиология,
 патогенез, клиника, диагностика, лечение): Иллюстрированное
руководство /Р.Ф. Айзятулов. – Донецк: Каштан, 2006. – 360с.
2. Гольдштейн Л.М. Методи і методики обстеження хворих на шкірні
та венеричні хвороби /Л.М. Гольдштейн, В.Є. Ткач. – Івано- Франківськ,
2004. – 140с.
3. Кожные и венерические болезни: Руководство для врачей в 4-х
томах / Под ред. Ю.К. Скрипкина. – Москва: Медицина, 1995. – Т. 3. –
447 с.
4. Мавров И.И. и соавторы. Основы диагностики и лечения в
дерматологии и венерологии. – Харьков, 2007. – 800с.
5. Романенко И.М. и соавторы. Лечение кожных и венерических
болезней. – М., 2006. – 884с.
6. Святенко Т.В. Червоний плоский лишай: діагностика та лікування.
- Донецьк, «Каштан». – 2008. – 272с.

ІІІ. Методична література:

Методичні основи підготовки та проведення навчальних занять в
медичних вузах ІІІ-ІV рівня акредитації відповідно до теми, розроблені у
вищих навчальних закладах згідно «Положення про кафедру».