ZATIKET ZBiologia 2.

Batxilergoa

ZIKLO ZELULARRAREN KONTROLA

Organismo zelulanitzetan, ziklo zelularraren segida ehunen araberakoa izaten da. Horrela, honako
aukera hauek aurki ditzakegu:
 Indibiduoaren bizitzan zehar ziklo zelular osoak izaten dituzten ehunak. Gizakiaren hezur
muinaren kasua da, egunero-egunero ehunek miloi bat eritrozito edo globulu gorri sortzen
baitituzte.
 Ziklo osoetan banatzen diren zelulak dituzten ehunak, baina bizi-baldintzen aldaketa, edo
asaldura gertatzen denean, soilik. Epitelio zelulen kasua da; zelula horiek, larruazalean zauria
gertatuz gero, zatiketa-prozesu bati ekiten diote ehuna birsortzeko helburuz; zelulen ugalketa
ahalmena desagertu egiten da orbaina osatutakoan.
 Sekula zatitzen ez diren zelulak dituzten ehunak, neurona helduak adibidez.

Organismo zelulanitzetan helburua ez da zelulen iraupena, indibiduoaren iraupena baizik. Horregatik,

ehun batzuen eta besteen ziklo zelularrak mekanismo batzuen kontrolpean daude, zelulak
organismoari bere osotasunean komeni zaion erritmoaren arabera zati daitezen.

ZELULAREN ZAHARTZEA ETA HERIOTZA

Zahartzea zelulek hil aurretik jasaten duten endekapena morfologiko eta funtzionala da.

Heriotzaren ezaugarria bizi prozesu guztien etendura eta zelulak osatzen dituen materiaren
sakabanaketa da.
Izaki zelulanitzen zelulen zahartzea eta heriotza aztertzeko orduan, beharrezkoa da zelula
somatikoak eta zelula sexualak bereiztea.

Zelula somatikoek gorputzeko organo eta atalak eratzen dituzte eta funtzio anitzak burutzen dituzte.
Denboraren poderioz endekatu egiten dira eta, azkenik, hil.

Aldiz, zelula sexual edo gametoek, ernalkuntzaren ondoren, indibiduo berri bat sortzen dute zeini
bere sortzaileen mezu genetikoa transmititzen dioten; eta azken horrek, aldi berean, hurrengo
belaunaldiari transmitituko dio. Modu horretan, gametoak sortzen dituen zelula-leinua ez da zelula
somatikoak bezala zahartzen, ezta hiltzen ere.

Ia zelula somatiko guztiek zailtasunak dituzte mugarik gabe zatitzeko. Behin zatiketa-kopuru jakin
batera iritsi ondoren, zatiketa-erritmoa murriztu egiten da. Ondoren, zelulek zatitzeari uzten diote eta
G0 egoeran sartzen dira. Azkenik, zelulen endekapena dela eta, hainbat aldaketa jasan eta hil egiten
dira.
Nahiz eta prozesu hori izaki bizidun gehienen ehunetan gertatu, badira hainbat alde, ondoko bi
faktore hauen araberakoak:
• Banakoaren adina: banako gazteen ehunak adinez zaharrago diren indibiduoenak baino
gehiagotan zatitzen dira.
• Banakoen bizitzaren ohiko iraupena edo iraupen normala: bizitza laburreko espezieetatik
lortutako ehunak bizitza luzeago dutenenak baino gutxiagotan zatitzen dira.

Zelulek zatiketa zelular kopuru jakin bat dute programatuta, eta hortik aurrera ugalketa zelularra eten
egiten da.
 1

ZATIKET ZBiologia 2.Batxilergoa

Baina, nola jakin dezake zelulak zenbat aldiz zatitu den? Nola daki ugaltzeari utzi eta hiltzeko garaia
iritsi zaiola? Oraingoz, ez dago fenomeno horrentzako azalpen bakarrik. Zientzialariek hainbat aukera
hartzen dituzte kontuan:
• Badira zelularen zahartzea eta heriotza kodetzen duten geneak. Gene horiek proteina batzuk
kodetzen dituzte eta proteinek zelularen osagaiak degradatzen eta zelulen suntsipena
eragiten duten entzima gisa jardungo lukete.
• Zelulek erroreak metatzen dituzte enbrioi-zeluletatik abiatuz gertatzen diren zatiketan zehar.
Erroreak DNA RNAm-ra transkribatzean eta RNA proteinara itzultzean gertatu ohi dira. •
Kromosometan geneetako sekuentzia errepikatu asko agertzen dira: Kopia horiek bizitzan zehar
kalteak jasaten dituzten geneak ordezkatzeko balioko lukete. Baina kopia guztiak kaltetuta
daudenean, ezinezkoa da ordezkapena eta hainbat akats agertzen dira zelulen aktibitatean,
endekapena lehenik eta ondoren heriotza dakartenak.

Hiru aukerek batera jardun dezakete, eta ez da beste mekanismo batzuek ere eragina izaterik
baztertzen.

NEKROSIA ETA APOPTOSIA

Heriotza zelularrean, nekrosiak edota apoptosiak eragindako heriotzak bereizi behar ditugu. 
Nekrosiak eragindako heriotza gertatzen da zelulek lesio bat jasan eta horrek eragindako kalteak
konpontzeko ahalmena gainditzen denean. Zaurien, infekzioen edo agente kimikoen erasoaren
ondorioz etorri ohi da nekrosia. Normalean, zelula puztu eta lehertu egiten da, eta barnean zuena
inguruan barreiatzen da. Horrek, hanturazko erreakzioa eragiten du. Halaber, nekrosia sortzen da
odol-zirkulazioa eten delako ehunak oxigenorik jasotzen ez duenean.
 Apoptosiak eragindako heriotza (heriotza zelular programatua) zelulak berak kontrolatzen
duen prozesua da: une jakin batean zenbait entzima aktibatzen ditu zelulak auto-suntsipenaz
ardura daitezen.
Apoptosia modu naturalean jazotzen da organismoen bizitzan zehar. Esaterako: • Gure
espeziean, garapenaren lehen faseetan, hatzak banandu egiten dira elkarturik mantentzen
dituen ehunen apoptosia gertatzen delako.
• Dermisean, keratinozitoak sortzen dira, larruazaleko kanpoko edo azaleko
geruzetarantz desplazatzen diren zelulak, alegia. Desplazamendu horretan zehar
zelulek apoptosia jasaten dute, kanporen dagoen zonaldera iritsi eta zelula hilez
osatutako geruza osatzeko. Geruza horrek larruazala babestea du eginkizun.

HILEZKORTASUN ZELULARRA ETA MINBIZIA

• MINBIZIA

Zelula batzuek posible izaten dute kontrol-prozesuetatik ihes egitea, zenbait eraldaketa jasan
eta gero. Zelulek kontrola galtzen dutenean, zelulak ugaldu egiten dira tumorea sortuz.
Kontrolik gabe ugaltzeaz gain, tumoreko zelulek beste ehun batzuk inbaditzen dituztenean
tumorea gaiztoa da.

Tumoreak solidoak izan daitezke (bularretakoa, umetokikoa, prostatakoa, urdailekoa,

biriketakoa, kolonekoa), edo sistemikoak (leuzemiak, linfomak, gliomak).
 Tumore gehienak zelulen klonak dira; alegia, tumore zelula bilakatu den zelula bakar baten 2

ZATIKET ZBiologia 2.Batxilergoa

ondorengoak. Tumore gaiztoak, ondoko ehunetara zabaltzeaz gain, organismoko beste leku
batzuetara ere zabal daitezke; izan ere, zelula batzuk hasierako tumoretik banandu eta beste
ehun batzuetara joan daiteke linfa edo odol sistemak baliatuz, eta ehun berrietan tumore
sekundarioak sortu. Prozesu horri metastasia deitzen zaio.

• MINBIZI ZELULEN EZAUGARRIAK

• Minbizi zelula bilakatu den zelula bakar batean dute sorrera, eta, beraz, zelula horretatik
deribatzen diren oro ere minbizi zelulak izango dira.
• Etengabe ugaltzen dira zelula arruntentzat dagoen kontroletik kanpo, indibiduoaren beharrei
erantzun gabe. Zelula hilezkorrak bihurtzen dira.
• Ezaugarri fenotipikoak galtzen dituzte: horrela, esaterako, forma aldatu egingo da. Beren
itxura ez dator bat sorleku duten ehuneko zelulen itxurarekin.
• Kontaktu bidezko inhibitzea galtzen dute, eta batzuk besteen gainean jarri eta zenbait geruza
osatzen dituzte.
• Beste zelula batzuen espazioa inbadituz ugaltzen dira eta migratu egiten dute tumore berriak
edo metastasia sortaraziz.
• Konpondu gabeko mutazio mordoa daukate, baita akats kromosomiko ugari ere. •
Apoptosia inhibitzen dute, hots, galdu egin dute autosuntsipena burutzeko ahalmena.
 3

ZATIKET ZBiologia 2.Batxilergoa

• AGENTE KARTZINOGENOAK

Minbizia eragiten duten transformazioak faktore ugarien ondorio izan daitezke. Tumore
gaiztoen %20 soilik da joera familiarrek eragindakoa; aldiz, minbiziaren %80, neurri batean
edo bestean, kanpo-eragileek sortzen dute.

Eragile horiei kartzinogenoak edo kantzerigenoak deritze, eta ondokoak dira

nabarmentzekoak: tabako-kontsumoa, dieta desorekatua, erradiazio-mota kaltegarriak jasatea,
infekzio birikoak eta zenbait substantzia kimikorekin kontaktuan egotea.

• Tabakoa da biriketako minbiziarekin zerikusia duen agenterik kartzinogenoena eta neurri

apalagoan beste minbizi batzuekin ere badu erlazioa. Tabakoaren kalteak areagotu
egiten dira alkohol-kontsumo gehiegizkoa izanez gero.
Tabakoaren eragin kartzinogenikoa ondokoen araberakoa da:
• Kontsumitzen den zigarro-kopurua
• Erretzaile gisa emandako denbora
• Erretzen hasitako adina.
Tabakoaren errekuntzan zehar alkitran izeneko hainbat substantzia sortzen dira,
DNAren egitura aldatzeko gai izanik zelulen ugalketan eta zelulen ezaugarri
 normaletan ondorio kaltegarriak eragin ditzaketenak.

• Koipe ugariko eta fruta edo barazki urriko dietak koloneko eta ondesteko minbizia
ekar dezakete.
Hesteetan gantzak degradatzen direnean, hesteetako bakterioek kantzerigenoak izan
litezkeen substantziak sortzen dituzte.
Bestalde, barazki ugariko dietak, zuntz-eduki oparo dela eta, erraztu egiten du hesteak
hustu egitea eta ez du uzten lehen aipaturiko substantzia arriskutsuen eta hesteetako
paretaren arteko ukipena luzeegia izan dadin.

• Eguzkiaren erradiazio ultramorepean luzaro egoteak azaleko minbizia pairatzeko

arriskua areagotzen du.

Erradiazioek DNAren egiturari eraso egiten diote, base nitrogenatuak aldaraziz.

Ohikoenetakoa den aldakuntza elkarren segidan dauden bi timina batzea da. Batze
horren ondorioz, DNAren RNAm-rako transkripizioa eta, beraz, proteinen sintesia,
aldatu egiten da.

• Birus jakin batzuek (birus onkogenikoek) eragindako infekzioak erlazionatuta daude

tumoreen garapenarekin.
B eta C hepatitisaren birusaren kasua da, minbizi hepatikoarekin zerikusia duen birusa;
papilomabirusak, umetokiko minbiziarekin; edo Epstein-Barr birusa minbizi
nasofaringeoekin eta linfoma batzuekin.

Birusek minbizi prozesu horietan duten eragina zelulen genoman tartekatzea lortzen
dutelako gertatzen da. Birusen tartekatzeak aldaketak eragin ditzakete generen
sekuentzian, batik bat zelularen aktibitatea kontrolatzen duten prozesuetako geneetan.

ZATIKET ZBiologia 2.Batxilergoa

• Substantzia kimiko batzuek eragin kantzerigenoa dute. Substantzia horiekiko kontaktua
industriarekin erlazionatutako lan-ingurune jakin batzuetan gertatzen ohi da.

Aipatzekoa da asbestoak (amiantoak) eta plagizidek biriketako minbiziarekin duten

zerikusia: bentzenoak leuzemia-mota batzuekin; eta amina aromatikoek gernu
maskuriko minbiziarekin.

Substantzia horiek DNAren gainean eragiten dute: hari elkartzen zaizkio maiz, eta
ondorioz, aldakuntza sortzen dizkiote beraren aktibitateari.

• AGENTE KARTZINOGENOEN ERAGINAK

Minbizi zelulek aldakuntza asko dituzte material genetikoan; izan ere, agente kartzinogenoek
zelulen DNAren gainean jarduten dute.
Hala ere, gene bakarraren mutazioa ez da aski minbizia sortzeko. Lautik sei mutazio bitartean
pilatu behar dute zelula bakar batean, minbizia eragingo duten zelula bakar batean, minbizia
eragingo duen eraldaketa gerta dadin.
 Mutaziorik izanez gero, tumore baten agerpena bultzatu ohi duten hiru gene-talde ezagutzen
dira:

• Protoonkogeneek hazkuntza-faktoreen sintesian eta ugalketa zelularrean parte hartzen

dute.
Gene horiek mutazio bat jasaten dutenean, onkogene (tumoreak eragiten dituzten
geneak) bihurtzen dira, eta hazkuntza-faktore hiperaktiboak sortzen dituzte, ondorioz,
kontrol gabeko ugalketa zelular sortaraziz.

• Tumoreak kentzeko geneek edo antionkogeneek , baldintza normaletan, ugalketa

zelularra inhibitzen duten eta apoptosira daramaten proteinak sortzen dituzte. Gene
horiek inaktibatzen dituzten mutazioek, apoptosia eragotziz, zelulen neurriz

ZATIKET ZBiologia 2.Batxilergoa kanpoko ugalketa eragiten dute.

• Gene modulatzaileek hainbat seinale kimikoaren lanketan parte hartzen dute. Seinale
kimiko horiek beren bizi-espazio normalean mantenarazten dituzte zelulak eta beste
ehun batzuk inbaditzeko ahalmena mugatzen diete.
Gene hauen mutazioek beste ehun batzuk inbaditzea ahalbidetzen dute, baita
metastasia sortzea jatorrizko tumoretik urrun dauden eremuetan ere.

Minbizia gaixotasun genetikoa den arren, ez da hereditarioa izaten, mutazioek zelula

somatikoetan eragin baitute. Hala ere, zenbait gene mutatu hereda daitezke, eta, hortaz,
baliteke minbizi mota bat edo zenbait garatzeko aurretiko joera jasotzea, mutazio berriak
sortzen baldin badira.

• MINBIZIAREN PREBENZIOA ETA TRATAMENDUA

Prebentzio neurriak bi motatakoak izan ohi dira:

• Lehen mailako prebentzioa edo primarioa: gaixotasuna hartzeko arriskua murriztea du
helburua.
 Minbiziaren kasuan, beraz, lehen mailako prebentzioa tabakoaren kontsumoa guztiz
uztea, fruta eta barazki ugariko dieta mantentzea, erradiazioen eta substantzia
kaltegarrien eragina saihestea eta infekzio biriko batzuen kutsatzea saihestea litzateke.
• Prebentzio sekundarioak hasierako garapen-aldian senda daitezkeen tumoreen
antzemate edo detekzio goiztiarra du helburu. Horretarako, aldizkako azterketa edo
txekeoak egin behar izaten dira. Azterketarik ezagunenetakoa Papanikolau-ren froga
da, umetokiko lepoko zelulen azterketa. Froga hori emakume helduei urtero egin behar
litzaieke, tumoreak antzeman ahal izateko.

Minbiziaren aurkako tratamenduetan honakoak konbinatzen dira:

• Kirurgia: tumorea kirurgiaren bidez erauzten da.
• Erradioterapia: Tumore-zelulak suntsituko dituen erradiazioak jasaten dira. •
Kimioterapia: Tumore-zelulentzat toxikoak diren sendagaiak hartzen dira. Azken bi
tratamenduak ez dira oso selektiboak eta, batzuetan, eragin kaltegarriak izaten dituzte
zelula osasuntsuen gainean edota asaldurak eragiten dizkiete gaixoei (anemia, goragalea,
ilea galtzea..).
• Inmunoterapia: Immunitate-sistemari minbiziari aurre egiten laguntzen dio, inmunitate
zelulak sortuz.