ĐẠI HỌC QUỐC GIA HÀ NỘI

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

BÀI TẬP
Học phần: Bệnh lý hàm mặt I

Họ và tên Phạm Thành Nam

MSV 20100260
Lớp QH.2020 RHM
Trường đại học Y Dược - ĐHQGHN

Hà Nội, 2024
Câu 1: Trình bày nguyên nhân, triệu chứng và các đặc điểm đau dây V có yếu tố
gia đình
Nguyên nhân:
Chèn ép thần kinh:
 Chiếm 80-90% trường hợp đau thần kinh V với nguyên nhân chủ yếu là sự
chèn ép của mạch máu vào rễ thần kinh V tại vị trí đi vào thân não.
 Theo nguyên cứu của Baker (1996): 75% do động mạch tiểu não, 10% do động
mạch tiểu não sau, 1% động mạch tiểu não trước, 2% động mạch đốt sống.
Tĩnh mạch thường đi cùng động mạch trong 68% trường hợp, đôi khi chỉ có
tĩnh mạch đơn thuần
 U thần kinh VIII, u thần kinh thừng nhĩ, u thần kinh đệm... cũng có thể chèn ép
trực tiếp vào rễ thần kinh V hoặc gián tiếp làm biến đổi cấu trúc mạch máu lân
cận
Rối loạn khử myelin nguyên phát: xơ cứng rải rác, có trình trạng mất myelin tại vùng
rễ thần kinh V
Xâm nhập thần kinh: carcinoma, sarcoidosis xâm nhập vùng rễ thần kinh V hay hạch
Gasser gây đau thần kinh V
Bệnh lý thân não: nhồi máu não, cầu não, hành não cũng có thể gây triệu chứng đau
thần kinh V
Triệu chứng
Đau khởi phát đột ngột, cường độ thay đổi từ nhẹ đến trầm trọng, kéo dài từ vài giây
đến vài phút. Số cơn đau có thể vài cơn trong một ngày cho đến nhiều cơn dày đặc
làm cho cảm giác đau gần như liên tục.
 Yếu tố khởi phát cơn đau có thể khi ăn nhai, uống nước, rửa mặt, hoặc một cơn
gió thổi
 Vùng đau luôn là vùng chi phối V1, V2 hoặc V3 và không bao giờ lan ra khỏi
vùng này, đa số người bệnh chỉ đau một nhánh, ít khi đau cùng lúc 2 hay 3
nhánh, nếu nhau nhiều nhanh cùng lúc thì đa số cùng bên
 Đau thường không thay đổi về cường độ, kéo dài trong một khoảng thời gian
và mức độ đau như nhau, ngoài ra không có dấu hiệu thần kinh như thay đổi
cảm giác, yếu liệt cơ.
Đau thần kinh V sơ phát: ê buốt răng, cảm giác châm chích từng cơn vùng thần kinh
V chi phối, đáp ứng tốt với tegretol, baclofen...
Đau thần kinh V điển hình:
 Đau nhói từng cơn, khởi phát đột ngột, kéo dài từ vài giây đến hai phút
 Đau thường khởi phát tại một vị trí cố định trước khi lan toàn bộ vùng thần
kinh V1, V2 hoặc V3
 Đau dữ dội thường được mô tả như điện giật, dao đâm
  Không kèm dấu hiệu rối loạn cảm giác
Đau thần kinh V không điển hình: đau nhức dữ dội một bên mặt, kéo dài liên tục hoặc
từng cơn nối nhau, chỉ đáp ứng một phần với điều trị nội khoa, tỷ lệ đáp ứng phẫu
thuật cũng giảm thấp hơn so với điển hình
Đau thần kinh V thứ phát: liên quan đến xơ cứng rải rác hoặc bệnh lý khác xâm lấn,
chèn ép dây V. Triệu chứng tương tự đau thần kinh V nguyên phát, có kèm theo dấu
hiệu bệnh lý nguyên nhân gây nên
Các đặc điểm đau dây V yếu tố gia đình:
Thông thường, đau dây V thường xảy ra rải rác trong cộng đồng và ít được quan tâm
đến từ khía cạnh dịch tễ học hay yếu tố di truyền, tương tự vậy, các trường hợp đau
dây V có yếu tố gia đình không thật sự phổ biến trong xã hội.
Một số trường hợp đơn lẻ đau dây V có yếu tố gia đình cho thấy khả năng xảy ra trong
các thành viên gia đình cùng huyết thống, mẹ con hay anh chị em trong gia đình.
Những trường hợp đặc biệt này được dự đoán có thể xuất phát từ nhiều yếu tố chẳng
hạn như môi trường, chế độ ăn...tuy nhiên một sốt cho rằng đó có thể hoàn toàn chỉ là
ngẫu nhiên.
Một số đặc điểm nhận thấy từ báo cáo nghiên cứu về chủ đề trên của tờ “Cephalalgia-
Tạp chí Quốc tế về Đau đầu”:
 Vùng V2 thường bị ảnh hưởng nhiều nhất trong các trường hợp, theo sau là
vùng V3 và cuối cùng là V1. Đồng thường, các bệnh nhân thường thấy các dấu
hiệu ở bên trái nhiều hơn
 Các bệnh nhân đau dây V trong gia đình đều có các yếu tố khởi phát cơn đau
 7/12 trường hợp các bệnh nhân có yếu tố gia đình có tình trạng thuyên giảm
các cơn đau, tương đương với các trường hợp thông thường (47/76)
 4/12 trường hợp các bệnh nhận không có dấu hiệu chèn ép thần kinh – mạch
máu từ kết quả MRI và được chẩn đoán là không rõ căn nguyên
 Theo kết quả giải trình tự mã hóa protein của bộ gen WES: tại vùng hạch sinh
ba có 41 biến thể hiếm gặp ở các kênh ion như Na+, CL-, Ca2+,.... Kết quả này
cho thấy có sự biến đổi các kênh ion định mức điện thế trong các trường hợp
bệnh nhân có yếu tố gia đình, tuy nhiên cần nghiên cứu thêm để có một nhận
đinh cụ thể về hướng nghiên cứu này.
Câu 2: Các giai đoạn, phân loại bệnh lý rối loạn khớp thái dương hàm
Các giai đoạn tiển triển rối loạn khớp thái dương hàm
Giai đoạn 1:
 Tiếng click không đau
 Hoạt động há ngậm miệng không hạn chế
 Ở trạng thái ngậm miệng đĩa khớp hơi bị trượt về phía trước
 Xương không có dấu hiệu gì bất thường
Giai đoạn 2:
 Xuất hiện các dấu hiệu đau vùng sọ mặt
  Thỉnh thoảng xuất hiện cơn khóa khớp
 Các cơn đau xuất hiện gián đoạn với những tiếng click
 Đĩa khớp hơi trượt về phía trước khi ngậm miệng, nhưng vẫn có hình thái giải
phẫu bình thường khi mở miệng hết cỡ
 Xương không có dấu hiệu bất thường
Giai đoạn 3:
 Cơn đau xuất hiện thường xuyên hơn cũng như các cơn khóa khớp và các cử
động hàm dưới cũng bị hạn chế
 Đĩa khớp biến dạng do lồi cầu đè xuống dưới và ra phía trước, đồng thời gây
lệch khớp
 Xương không có dấu hiệu bất thường
Giai đoạn 4:
 Cơn đau mạn tính và các cử động hàm dưới khó khăn
 Đĩa khớp bị lệch tăng về kích thước và không thu hẹp lại kể cả khi há miệng
hết cỡ
 Sụn khớp và củ khớp cũng trở nên biến dạng
Giai đoạn 5:
 Đau mạn tính, tiếng rắc, hạn chế nặng nề cử động hàm dưới
 Đĩa khớp lệch thoái hóa nghiêm trọng, sự thoái hóa làm cho phần xương ở dưới
cũng biến dạng theo, có thể làm nứt vỡ hay thủng bề mặt đĩa và sụn khớp
Phân loại bệnh lý rối loạn khớp thái dương hàm
1. Viêm khớp: gồm hai thể nhẹ và nặng, dấu hiệu điển hình là đau, biến dạng các cấu
trúc bên trong về lâu dài hoặc thậm chí biến dạng mặt
Thể nhẹ (low-grade arthritic disorders) gồm:
 Thoái hóa khớp (Osteoarthritis)
 Sang chấn khớp (Traumatic arthritis)
Thể nặng (high-grade arthritic disorders) gồm:
 Viêm khớp dạng thấp
 Viêm khớp nhiễm khuẩn
 Rối loạn chuyển hóa
2. Rối loạn phát triển (khối u): dễ dàng nhận biết qua biến dạng khuôn mặt
3. Rối loạn theo cơ chế không thuộc viêm khớp: chẳng hạn như trật khớp, lệch đĩa
khớp cấp

TÀI LIỆU THAM KHẢO:

1. Bệnh lí miệng hàm mặt tập 1
2. Familial Trigeminal Neuralgia Case Report (2002): V. Gupta, A.K. Singh, S.
Kumar, S. Sinha
3. Familial trigeminal neuralgia – a systematic clinical study with a genomic
screen of the neuronal electrogenisome (2020): Giulia Di Stefano , Jun-Hui Yuan,
Giorgio Cruccu1, Stephen G Waxman, Sulayman D Dib-Hajj and Andrea
Truini1
4. Nomenclature and classification of temporomandibular joint disorders (2010):
Stegenga, B.
5. Etiology and Clinical Management of Temporomandibular Disorders (2022):
Ayman Bukhsh 1*, Rawan Al Zahrani 2, Shaima Alqahtani 3, Abdulrahman
Alsanea 4, Muflih Alanazi 5, Abdulrhman Atti 6, Hamzah Alwagdani 7, Hussain
Alghamdi 8, Sarah Alotaibi 9, Nawaf Almutairi 10, Bader Alshammari 4

Phạm thành Nam