TEMA 2: HORMONES I METABOLISME

1. INTRODUCCIÓ ..................................................................................................................................... 1
2. EIX TIROIDAL ....................................................................................................................................... 2
2.1. SÍNTESI HORMONES TIROIDEAS ................................................................................................... 3
2.2. EIX TIROIDAL: PARATIROIDE .......................................................................................................... 5
3. ASPECTES CONDUCTUALS I DESEQUILIBRIS DE L’EIX TIROÏDAL: HIPERTIROÏDISME................ 6
3.1 HIPERTIROÏDISME ............................................................................................................................ 6
3.2. HIPOTIROÏDISME ............................................................................................................................. 7
4. METABOLISME DE LA GLUCOSA I CONDUCTA ................................................................................ 8
4.1. METABOLISME EN CONDICIONS DE BONA ALIMENTACIÓ .................................................... 10
4.2. METABOLISME DE LA GLUCOSA I CONDUCTA ....................................................................... 11
HIPOGLUCÈMIA ........................................................................................................................................ 15
HIPERGLUCÈMIA ...................................................................................................................................... 15
DIABETES MELLITUS ............................................................................................................................... 16
5. ALTRES HORMONES I SENYALS ..................................................................................................... 16
5.1. QUÈ REGULA LA INGESTA D’ALIMENTS? SENYALS O ESTÍMULS ............................................ 16
5.3. HORMONES .................................................................................................................................... 17

1. INTRODUCCIÓ
 Reaccions químiques implicades en el manteniment de la vida de les cèl·lules i l'organisme el
metabolisme: el sistema activa celules per a obtindre l’energia que necessitem.
 Dues categories:
- Catabolisme – degradació de molècules per a obtenir energia (Trenqem molécula gran en
xicotetes)
- Anabolisme – síntesi de tots els compostos que necessiten les cèl·lules (De molecules
xicotetes fem grans)
 Íntimament relacionat amb la nutrició i la disponibilitat de nutrients
 Bioenergètica: vies bioquímiques o metabòliques per mitjà de les quals la cèl·lula finalment obté
energia
 La formació d'energia és un dels components vitals del
metabolismo
 Els nutrients es trenquen (catabolisme) per a ser utilitzats
per les nostres cèlꞏlules. ATP= dona activitat a la celula
per a que pugue funcionar, li dona energia
 L’energia es transfereix mitjançant la fosforilació de l’ATP
(Adenosina trifosfat).
 L’ATP és un compost d’alta energia per a emmagatzemar i
conservar l’energia
2. EIX TIROIDAL

Un eix va a implicar tres nivells:

A. Hipotalàmic
B. Hipofisari
C. Glàndula Perifèrica
Hipotalem TRH  Adenohipofisi tsh  tiroide

Característica tiroide: capaç de guardar hormones, per a poder funcionar en cas de que no ingerim iode.
Tiroglobulina enzim que porta la tirosina.
Teixit de la glándula tiroidea, veem el folicle, que es una cavitat interna capaç de guardar hormones
tiroidees, aquestes necesiten dos elements, el iode (obtenim dels aliments) i la tirosina
Biosíntesi de les hormones tiroïdals
Les hormones tiroïdals són la tetraiodetironina o tiroxina (T4) i la triiodetironina (T3).
La tiroide emmagatzema les seues secrecions en grans quantitats. La T3 i la T4 se
sintetitzen (per l'acció estimulant de la TSH) mitjançant la unió de iode amb
l’aminoàcid tirosina, s'emmagatzemen durant un temps i finalment se secreten en la
sang.
Per avisar de que la tiroide faigue t3 i t4 la senyal la mana la hipofisi. DIns de la tiroide (dos lubus
conectats per el isme,) tota la glandula tiroide esta formada per , guarda
hormona per a sintetitzar la t3 i t4, per a guardar iode (obtenim de la alimentacio).
Tambe necesitem la tirosina (es forma de la sintesi de la tiroglobulina).
Tot això ocorre en diversos passos:
Al mateix temps que es capta iode (de la ingesta), les cèlꞏlules folꞏliculars
sintetitzen tiroglobulina (TGB, una glucoproteïna que conté la tirosina). Les
molècules de iode captades reaccionen amb la tirosina de la TGB en el colꞏloide.
Amb la unió d'un àtom de I es produeix T1 (MIT) i amb 2 àtoms de I es produeix T2 (DIT). Finalment dues
molècules de DIT s'uneixen per a formar la T4 i s'uneixen una MIT i una DIT per a formar la T3. Aquestes
hormones s'emmagatzemen com part de la tiroglobulina en el colꞏloide. 2.

2.1. SÍNTESI HORMONES TIROIDEAS

Iode  Aliments
Absorvit  sang (iorur)
Iorur  absorvit per les cèlꞏlules
folꞏliculars

Transformat en iode orgànic i unit a la

tirosina (TGB)

Dintre de la celula folicular es formen els comlpexos de monoiode i diiode

Per a formar hormones tiroide necessito iode i formar t3 i t4.
Resum clase anterior: com les hormones poden ser anaboliques o cataboliques, l’eix tiroidal (parteix de la
cascada, l’hipotalem  trh / tirotropina  hipofisi anterior  TSH (hormona estimulant)  estiroide
tirotibulina  fabriquen t3 i t4
 - TRH (síntesi als nuclis supraòptic i supraventricular de
l’hipotàlem)  sistema porta cap a la hipòfisi

- TSH (tirotropina)

- TRIIODETIRONINA T3: 30 μg/dia, el 80-85% conversió

perifèrica de T4 a T3- + POTENT QUE LA T4 TIROXINA (Hormona
tiroïdal; T 4): 90 μg/día

Generalment el nostre organisme sintetitza molta mes t4.

Dos nuclis de l’hipotalem que li dona senyal per produir la t3 i t4 
supraoptic i paraventral (es troben les celules magnocelulars)

Totes es homrnes van tindre el seu receptor específic

Efectes bàsics de la Triiodetironina (T3) i Tiroxina (T4)

 Matindre la temperatura del nostre cos (s’encarrega principalment t3 i t4)

 Metabòlic:
- Augmenta la TMB (consum d’O i despesa energètica en repòs)  efecte calorigènic
- Els valors són inversament proporcionals a la tª ambiental (+fred (baixa temperatura)+ T4)
- Incrementen el metabolisme d’hidrats de carboni, lípids i proteïnes.
 Creixement i diferenciació celꞏlular: efecte permissiu GH (relacionades de forma directa, a mes
hormona tiroidea mes hormona del creixement) (efecte potenciador, si hi h ahormona tiroidea, en l
ahormona del creixement potencia el seu efecte)
 Reproducció: dèficit de h.tiroidea (retràs en la maduració sexual). (menos hormona tiroidea menos
déficit en el tema reproductiu, a menos  menos)
Calcitonina

 Metabolitza calci
 Regula el calci
La tiroxina (T4) i la triiodetironina (T3) necessiten iode (100-200 µg/dia) per a sintetitzar-se en els folꞏlicles.
A l’embaràs més de 200 µg/día
2.2. EIX TIROIDAL: PARATIROIDE
La glàndula paratiroide produeix hormona paratiroide (PTH), que regula la concentració plasmàtica de calci
i fosfat, i actua sobre ossos, intestins i ronyons.
Genera la hormona de la paratiroide, s’encarrega de metabolizar el calci (generara o parara la produccio
de calci)

El metabolisme del calci: la pth i la vitamina D

 Funcio principal de la hormona  incrementar els nivells de claci en la sang, qui activa a la
hormona paratiroidea? Els mateixos nivells de calci en la sang (igual que el pancrees, que li avisa
el nivell de insulina en sang). Cuan no hi haigue claci, s’activa la hormona paratiroidea. Te
receptors en els ossos, en els ronyons (que conserven calci)

 PTH (Parathormona): Objectiu: augmentar el Ca en sang

- El descens de calci lliure en sang estimula la PTH:
o Alliberament de calci des dels ossos (activa osteoclastos)
o Reabsorció de calci en els túbuls renals
o Conservació de calci en ronyons
o Conversió de 25-OH-Vit-D en la forma activa Vit D

 Vitamina D: Absorció de Ca pel sistema gastrointestinal (increment de proteïna intestinal que

s'uneix al Ca)
La paratiroidea activa l’enzim 25-OH-Vit-D per a poder absorvir el calci
  El calci és important per a:
- Formació dels ossos (99% Ca corporal)
- Transmissió de l'impuls nerviós
- Contracció muscular (funció cardíaca)
- Ca intracelꞏlular: processos metabòlics (nivell intracelular)
 Eliminació mitjançant l'orina
 Excés de Ca extracelꞏlular: feblesa muscular, enrampades, calcificacions renals, letàrgia i depressió
 Dèficit de Ca extracelꞏlular: contraccions musculars, convulsions tetàniques i ansietat

3. ASPECTES CONDUCTUALS I DESEQUILIBRIS DE L’EIX TIROÏDAL:

HIPERTIROÏDISME
La TSH provoca que la glàndula tiroide s’expandisca i secrete tiroxina.

 Excés TSH: goll (tiromegàlia)

- 90,54% dels casos, causats per dèficit de iode.
- Pèrdua de pes (però augment de l’apetit); intolerància a la calor

 Malaltia de Graves (autoimmune; 0,5- 2,5% de la població) cursa amb HIPERTIROÏDISME (tiroides
hiperactiva)

 Malaltia de Jod-Basedow: excés de Iode  altes T3 i T4 i baixa TSH

- Ritme metabòlic accelerat
- Exoftàlmia (protrusió dels globus oculars)
- Taquicàrdia (augment de la FC)
- Intolerància al calor
- Hipertròfia tiroïdal

3.1 HIPERTIROÏDISME
La glàndula produeix i secreta quantitats excessives d’hormones tiroïdals, triiodetironina (T3) i/o tiroxina
(T4). (nivells elevats de t3 i t4)
Causa la tirotoxicosi: síndrome clínic hipermetabòlic que es produeix quan els nivells sèrics de h tiroïdals:
T3 i/o T4 són elevats. 3 causes:
1) Malaties de la pròpia glàndula (autoinmunes)
2) Secreció elevada de TSH (hormona que llibera la hipofisi)
3) Causes exògenes: drogues, fàrmacs... (ex: amiadorana)
SÍMPTOMES HIPERTIROÏDISME

 Pot ser asimptomàtic.

 Quan no ho és, els símptomes són deguts a un excés d'hormona tiroïdal que afecta quasi tots els
tipus de teixits.
 Totes les funcions corporals tendeixen a accelerar-se.
 Nerviosisme
 Irritabilitat
 Augment de perspiració
 Palpitacions
 Tremolors de mans
 Ansietat
 Dificultat per a dormir
 Pèrdua de pes
 Cabells trencadissos
 Debilitat muscular
Descartem un hipertiroidisme quan hem de tractar quadres d’ansietat (símptomes que poden donar a
confusió)
TRACTAMENTS HIPERTIROÏDISME (no fa falta saber els noms, nomes saber que hi han
tractaments)

 TRACTAMENTS FARMACOLÒGICS: carbimazol, metimazol, propiltiouracil

 TRACTAMENTS QUIRÚRGICS: totals o parcial
 TRACTAMENT AMB IODE RADIOACTIU: Hipotiroidisme

3.2. HIPOTIROÏDISME
La glàndula produeix i secreta quantitats mínimes d'hormones tiroïdals, triiodetironina (T3) i/o tiroxina (T4).
3 causes:
1) Malaties de la pròpia glàndula:
- Congènites (pot ser de naixement)
- Adquirides (90%): tiroïditis autoimmune o de Hashimoto, subaguda de Quervain,
tiroidectomies...
2) Deficiència de TSH
3) Resistència generalitzada a les hormones tiroidals (el meu organismo no cata t3 i t4 i es com si no
en tingues)

ASPECTES CONDUCTUALS I DESEQUILIBRIS DE L’EIX TIROÏDAL: HIPOTIROÏDISME

 Associat a trastorns afectius cíclics (bipolar i unipolar).

 Puntuacions altes en retard motor i estat d’ànim depressiu
 Alguns pacients depressius tenen tendència a l’hipotiroïdisme.
 Descens de la despesa energètica i del consum d’oxigen.
 Disminueix el metabolisme basal i la termogènesi.
 Bradicardia.
 Intolerància al fred
 S’incrementa la sensibilitat a la insulina
 Engrossament de la pell (peus i mans)
 Pell groga
 Bradipsiquia
 Somnolència
  Estrenyiment
 Problemes de reproducció
 Hipotiroïdisme INFANTIL= CRETINISME (congenit, de naixement, afecta tema de la cognició,
desenvolupament muscular etc)
 Dany neurològic
 Problemes de locomoció
 Talla Baixa

LISA GHERARDINI: 1479- 1542 (hipotiroidisme, nomes es informacio curiosa)

 Mehra i Campbell (2018) expliquen l’hipotiroïdisme pels signes que presenta la pintura:
 Pell groga: no se transforma el caroteno en vit. A (al fetge)
 Retrocés de la línea capilꞏlar
 No hi han celles
 Presència de goll difús
 Somriure paralitzat
TRACTAMENT: TERÀPIA HORMONAL (HIPOTIROÏDISME)
(antagonista: bloquetja receptor)
Administració h. Tiroidees:

 Normalitza trastorns de conducta

 S’arriba a un estat eutiroïdal
- Calen > 3 mesos
- 6-12 mesos de recuperació
 Hipofunció + depressió: teràpia ineficaç fins que s’arribe a un estat eutiroïdal.

4. METABOLISME DE LA GLUCOSA I CONDUCTA

Energia és vital per al metabolisme.
Mecanismes homeostàtics:

 Dieta (subministre continu)

- Producció de calor
- Activitat de l’organisme
- Creixement i manteniment de teixits del cos
 Guardar energia (despesa)
Entre el 60% i el 70% de l'energia del cos humà s’allibera en forma de calor (espècie de sang calenta) . La
resta s’usa en l’activitat muscular i els processos cel·lulars.

Principal Font d’energia: GLUCOSA

Equilibri energètic:

 Postprandial: combustibles metabòlics entren al torrent sanguini (excés d’energía)

 Postabsortiva: emmagatzematge de l’excés d’energia (insulina).
4.1. METABOLISME EN CONDICIONS DE BONA ALIMENTACIÓ
Secreció d’insulina:
1) Fase cefálica: estímuls sensorials associats amb
la ingesta d’aliments provoca secreció d’insulina
de les cèl B (pancrees) provoca neuronalment.
Abans que els nutrients arriben al sistema
digestiu.
2) Fase gastrointestinal (GI): se segrega insulina
en resposta a l’absorció de nutrients a l’intestí.
Emmagatzematge principal de l’excés de
nutrients
4.2. METABOLISME DE LA GLUCOSA I CONDUCTA

Glucòlisi Trencament de la glucosa, s’obtenen 2 molècules de PIRUVAT.

Gluconeogènesi Procés pel qual se forma glucosa a partir de presursors no glucídics (glicerol, àcid
làctic i alguns aminoàcids) (CORTISOL i GLUCAGÓ)
Glucogènesi  Síntesi del glucogen a partir de la glucosa, per a ser emmagatzemat al fetge (INSULINA)
Glucogenòlisi Procés pel qual el glucogen es trenca en glucosa-1-fosfat, per a ser utilitzada pels
músculs (GLUCAGÓ i ADRENALINA)
Metabolisme en fase de dejú:
- Nivells de glucosa limitats (cervell)
- Nivells de glucosa en sang detesos (glucagó entra en acció) 
proporcionar energia (cervell i cos).
 Disminueix secreció de insulina
 Incrementa el glucagó
*cetones
Fase de dejú ll.t:
- Teixit adipós: increment dels AGL Cetones i AGL utilitzats com a
combustible
A. METABOLISME EN FASE DE DEJÚ
Per incrementar els nivells de glucosa en sang:
1. Secreció de glucagó (lipòlisi i glucogenòlisi)
2. Gluconeogènesi (fetge)  nova glucosa
3. Estimulació simpàtica (degradarà grasa)

Com influeix el dejú en alguns òrgans:

Òrgan Funció

Fetge Increment de la glucosa (degradació glucogen o gluconeogènesi)

Secreció de cetones (combustible)

Múscul Utilització de cossos cetònics i AGL Secreció AA

Cervell Glucosa Cervell

Cetones (tòxiques)

Com obtenim l’energia emmagatzemada en la fase de dejú a ll.t?

Lipòlisis al teixit adipós (reserva) provocada per:
o Baixa insulina i leptina (adiposina)
o Secreció simpática de NA
o Increment de glucagó i glucocorticoides
o Neuropèptids (NPY)
o CRH

AGL i cetones (substrats metabòlics per obtindre energia)

HIPOGLUCÈMIA
 < 50 mg/dl
 Dejuni + 24 h: ↓ glucosa cerebral
 Sudoració
 Fam
 Disfunció cognitiva
 Mal humor
 Augment de l’agressivitat

HIPERGLUCÈMIA
 > 126 mg/dl (dues vegades)
 Poliúria, polidípsia i polifàgia
 Pes corporal baix
 Olor afruitat en l’alè
 Conducció nerviosa alentida
 Hipoalgèsia
 Augment de sensibilitat tèrmica
 Neuropatia: cranial i autonòmica
 Impotència
 Fatiga i feblesa
 Taquicàrdia
 Tensió arterial baixa
 Hiperventilació
 Alteracions de la consciència i de l’agudesa visual
 Convulsions
 Coma
DIABETES MELLITUS

Tipus 1 (insulinodependent) Tipus 2 (insensible a la insulina)

•Trastorn autoimmunitari •Insensibilitat desenvolupada per alguns teixits

•Destrucció de cèlꞏlules ẞ deficiència (les cèlꞏlules adiposes són les últimes)
d’insulina •Dèficit d'energia intracelꞏlular provoca
•Aparició ràpida augment de la secreció d’insulina
•Diabetis juvenil •Augmenten fam, ingesta d’aliments i pes
•Es desenvolupa a poc a poc en adults
•Controlada amb dieta en primeres etapes

Ambdós tipus:
o Dificultat per a traslladar excedent de glucosa als teixits per a oxidació
o Hiperfàgia
o Hiperglucèmia
o Augment de set i micció

5. ALTRES HORMONES I SENYALS

Insulina Glucagó Leptina Grelina CKK NA

Glucocorticoi
A
des

5.1. QUÈ REGULA LA INGESTA D’ALIMENTS? SENYALS O ESTÍMULS

Externs Interns

 On  Quantitat de greix emmagatzemat

 Quan  Glucogen emmagatzemat (fetge)
 Menjar disponible  Propietats bioquímiques dels aliments que
 Qui s’estan digerint
 Estressors  Senyals neuroendocrines
 Influències culturals  Agradabilitat percebuda

Fam = estat psicològic experimentat a mesura que decau la sacietat d'un àpat anterior
SENYALS
1) Factors preparatoris Provoquen canvis en grelina i NPY abans de menjar

2) Senyals sensorials primaris  Canvis bioquímics derivats de metabolisme energètic. Ex.: canvis en
metabolisme de GLU & ↑ insulina

3) Moduladors secundaris Neuropèptids i hormones que influeixen en la ingesta d’aliments

TEORIES
Senyals primàries o factors preparatòris

La ingesta d’aliments respon a les vies metabòliques finals comunes que provoquen la fosforilació del ATP
(Friedman, 2008)
I. Teoria metabólica:
- La regulació de la ingesta alimentària està al servei del metabolisme intracelꞏlular (i no per a
mantenir pes corporal o la normoglicèmia)
- Hi ha un sistema sensorial (intracelꞏlular) que controla l’oxidació energètica, per a modular
o Ingesta
o Despesa energètica
o Emmagatzematge/degradació greixos
- Per a garantir subministrament constant de combustibles per a oxidació intracelꞏlular

II. Perspectiva clàssica

5.3. HORMONES
A. LEP (Leptina): l’hormona de la sacietat?
 Produïda en cèlꞏlules adiposes
 Inhibeix les ganes de menjar.
 Quan l'emmagatzematge de greix disminueix, LEP decreix més ràpid, per la qual cosa
suggereix que és més una senyal de 'fam’.
 ↑ LEP   ingesta
 LEP no aconsegueix revertir l’obesitat humana
 Leptina, sexe i menjar:
 o LEP aconsegueix revertir l’amenorrea nutricional en dones amb anorèxia nerviosa
(efectes secundaris desconeguts)
o Efectes sobre conducta alimentària s’accentuen quan s’ha de triar sexe o menjar.
o Evolució per a organitzar canvis a curt termini en prioritats?

B. GRELINA
 Les hormones del tracte GI redueixen massa corporal
 Grelina indueix la ingesta
 Grelina ↔Leptina
o Inversament proporcionals en sang
 Efectes oposats en conducta reproductiva
o LEP permissiva
o GHRE inhibeix tots els nivells de l’eix HP‐gonadal

C. Grelina CKK (Colecistokinina)

 Funció: contracció de la vesícula biliar, injectant bilis al duodè (descompon el greixos)
 Inhibeix les contraccions gàstriques
 Se secreta com a resposta a la presència de greixos que són detectats per receptors localitzats
en las parets del duodè
 La CCK podria enviar un senyal de sacietat al cervell  les injecciones de CCK suprimeixen la
ingesta
 Però, la CCK NO travessa la BHE. On actua?
o En òrgans circunventriculars
o (++) Fora del SNC: Pílor (receptors de CCK)  nervi vague
 D. Les endorfines
 Poden regular la ingesta alimentària
 La naloxona (antagonista opioide) redueix la ingesta d’aliments per a disminuir el seu valor
hedònic (menys gratificant)
 Ingesta de sucres i greixos provoca l’alliberament d’endorfines (efectes calmants i analgèsics)
 Augmenta desig de menjar “emocional” (ens fa sentir bé, sensació de plaer, ens consola)
aliments alts en calories.

MENJAR EMOCIONAL:

Les hormones GI serveixen de senyals de sacietat que convergeixen en el romboencèfal dorsal

 En romboencèfal, mesencèfal i prosencèfal

 Rep entrades (múltiples circuits neurals integrats):
o Neuronals
o Hormonals
o Metabòliques perifèriques directes
 Funcionament més integrat
 Descriu la teoria metabòlica (ingesta regulada segons l’energia disponible dins de les cèlꞏlules)