BAŞ – BOYUN KİTLELERİ

Yrd. Doç. Dr. Tuğba Acer Demir

Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi
Çocuk Cerrahisi AD
 Neler öğreneceğiz?
 Enfeksiyöz ve enflammatuar
 Boyun anatomisi boyun kitleleri:
 Boyunun embriyolojisi  Reaktif LAP
 Konjenital boyun kitleleri:  Viral LAP
 Branşial kleft anomalileri  Bakteriyel LAP
 Tiroglossal kist  Derin boyun absesi
 Ektopik tiroid  Periorbital sellülit
 Orta hat servikal kleft  Tüberkülöz LAP
 Servikal timik kist  Atipik tüberkülöz LAP
 Epidermoid, dermoid kistler  Kedi tırmığı hast
 Teratoid kistler- teratom  Enfeksiyöz mononükleosis
 Vasküler malformasyonlar-  Kawasaki send
Hemanjiom  Neoplastik lezyonlar:
 Lenfanjiom  Lenfoma
 Ranula  Rabdomyosarkom
 Laringosel  Nöroblastom
 Preaurikular pit, sinüs, kistler  Tiroid tümörleri
 Tortikollis
 Ne yapabileceğiz?

 Kitlelerin nasıl, neden oluştuklarını bileceğiz,

 Tanı koyup ayırıcı tanısını yapabileceğiz
 Tanıya yönelik uygun tetkikleri isteyebileceğiz
 Tanı ve tedavi konusunda aileye bilgi verip
gerekli yerlere yönlendirebileceğiz
 Acil tedavi gerektiren durumları fark
edebileceğiz
 Acil tedaviyi uygulayabileceğiz
 Servikal lenf bezleri:
1. Submandibuter lenf bezleri: corpus mandibulanın altında, submand. glandın alt-dış yüzünde,
submand. üçgende yer alır.
2. Submental lenf bezleri: Her iki tarafın digastrik kaslarının ön karınları arasında yer alır.
3. Yüzeyel lateral servikal lenf bezleriSCM kasının yüzeyinde seyreder.
4. Anterior servikal lenf bezleri: Larinks ve trakeanın ön tarafında sayısı değişken lenf nodu grubudur.
a. Yüzeyel servikal grup
b. Derin servikal grup: Larinksin alt bölümünü, tiroid bezini ve trakeanın üst bölümünü drene
eder.
5. Derin lateral servikal lenf bezleri: trakea, ösefagus ve farinksin yan tarafında, karotis kılıfı boyunca,
kafa tabanından toraks girişine kadar uzanan bir zincir oluştururlar.
a. Üst derin servikal grup
b. Orta derin servikal grup
c. Alt derin servikal grup

Boyun bölgesinde büyüdüğünde kolaylıkla ele gelen bir diğer lenfatik grubu, supraclavicular lenf düğümleridir (Bunlardan sol
taraftakilerin büyüdüğü durumlarda mide kanserlerlerinden şüphelenile bilinir (WIRCHOW NODÜLÜ)).
 EMBRİYOLOJİ

Baş ve boyundaki yapılar brankial (faringeal) arkuslar tarafından oluşturulur.

Bu arkuslar, brankial (farengial) kleft denilen derin yarıklarla ayrılmış
mezenkimal doku sütunlarından ibarettir.
Arkus ve kleftlerin gelişimiyle, aynı zamanda dışarı doğru çıkıntı yapan bir
dizi kesecik halindeki faringeal poşlar ise önbağırsağın en kranial
bölümü olan farengial barsağın lateral duvarları boyunca ortaya çıkar. Bu
poşlar çevrelerindeki mezenkimin içine girer fakat dış kleftler ile ilişki
kurmazlar.
Altı çift faringeal arkus endoderm ile döşeli poşlar ve ektoderm ile döşeli kleftler tarafından
ayrılır.
Birinci Branşial Cep (poş): Östaki borusu, Orta kulak, Mastoid kemik
Birinci Branşial Yarık (kleft): Dış kulak yolu, Timpanik membran

İkinci Branşial Cep: Palatin tonsil, Tonsillar fossa

Üçüncü Branşial Cep: İnferior paratiroid bezleri, Timus bezi ve timik kanal

Dördüncü ve Altıncı Branşial Arkuslar kaynaşarak laringeal kıkırdakları oluştururlar.

Dördüncü Branşial Cep: superior paratiroid bezler, parafolliküler tiroid hücreleri
İkinci arkustaki mezodermal dokular ilerleyerek epikardial kabarıklık ile birleşir.
Yarıkların üzeri kapanarak geçici olarak Servikal Sinüsü oluşturur.
BAŞ – BOYUN KİTLELERİ:
KONJENİTAL KİTLELER:
 BRANŞİAL KLEFT ANOMALİLERİ:

• Konjenital boyun kitlelerinin %30’u

• Brankial Kleft Anomalileri: Kist, sinüs traktı veya fistül
• 2. brankial kleft anomalileri (%90-95),
• 1. brankial kleft anomalileri (%8),
• 3. brankial kleft anomalileri daha nadir
• Çocuklarda: Fistüller > eksternal sinüsler,
• Erişkinlerde: Kistler, daha sık tanı alır.
 Embroyolojik gelişimleri nedeniyle 2., 3. ve 4. brankial fistül ve sinüsler
boyunda aynı yere açılırlar (SCM’nin 1/3 alt, ön kısmına)
 Bu orifisden akıntı, tükürük gelişi gözlenir (çoğunlukla ilk bulgudur).
 İçerideki açılım yerleri:
 1. branşial kleft fistülü: dış kulak yolu
 2. branşial kleft fistülü: tonsillar fossa / supratonsillar fossa
 3. branşial kleft fistülü: piriform sinüs
 Önceden enfeksiyon geçirme hikayesi: %20.
o Tanı:
o USG,
o BT (fistüllerde %67 tanı koydurucu)
o Kontrastlı faringoösefagogram (3. ve 4. branşial kleft fistüllerinde %50- 80 tanı
koydurucu)
o MRG.
o Ayırıcı tanı: Kistik higroma, akut supuratif lenfadenit…
o Tedavi: Cerrahi: Trakt boyunca diseksiyon (Trakt içine tel, dikiş,
kateter bırakılabilir) (gerekirse merdiven kesisi yapılır)
1. BRANŞİAL KLEFT ANOMALİLERİ:
Mandibula açısında yerleşir, dış kulak yolu ile bağlantılıdır.
Bulguları: kulak altında, çene köşesinde şişlik, dış kulak
yolunda akıntı, çene köşesinde akıntı (fistüllerde)
Fasial sinir ile yakın ilişkilidir.
Tedavi: Eksizyon (faysal sinire dikkat)
Rekürens sıktır,

Tip I:
• Daha nadir
• Dış kulak yolunun duplikasyon anomalisi
• Dış kulak yoluna paralel
• Pretragal, post auricular
• Faysal sinirin lateralinde
• Cerrahi Eksizyon

Tip II:
• Boynun ön yüzünde ve hyoid kemiğin süperiorda
• Mandibula üzerinden parotise doğru değişik pozisyonlarda
ve facial sinire yakın
• Dış kulak yolunun kemik-kıkırdak birleşim yerine yakın
sonlanır
• Faysal sinirin medialinde
• Cerrahi eksizyon- süperficial parotidektomi ? (cilt ve dış
kulak yolu kıkırdağı da çıkartılmalı)
2.BRANŞİAL KLEFT ANOMALİLERİ:
En sık gözlenen (%90-95) branşial
anomalidir.

Anterior üçgende ağrısız, fluktuasyon

veren kitle

Cerrahi eksizyon (birlikte tonsillektomi

yapılabilir)

2. BRANŞİAL KLEFT FİSTÜLÜ:

Tonsillar fossa – glossofaringela sinir ile
beraber internal ve eksternal karotid
areterler arasından geçip – platysmanın
derininde – cilt (SCM’nin ön, alt-orta 2/3
kısmına)

2. BRANŞİAL KLEFT KİSTLERİ:

Boynun üst 1/3’ünde, SCM’nin önünde
(yukarı çene açısına kadar veya kafatası
tabanına kadar veya ant-inf, orta hatta
doğru, karotid kılıfın üzerinden, yerleşmiş)
3. VE 4. BRANŞİAL KLEFT ANOMALİLERİ:
3. Branşial Kleft 4. Branşial Kleft
Anomalileri Anomalileri
BRANKİAL ARK KALINTILARI:
 Mesoderm kökenlidir (genelde kıkırdak içerir)
 Gelişimsel arkın bölgesine uzanır
 Genelde 2. brankial arktan gelişir
 SCM’nin ön, alt 1/3 kesimindeki cilt katlantısı olarak bulgu verir.
 Tiroglossal Kist:

TİROİD EMBRİYOLOJİSİ

Ağız tabanında endodermal

proliferasyonla 1.ve 2. arkus arasında oluşur.
4. haftadan başlayarak foramen
çekumdan bilobüle divertikül halinde aşağı
doğru iner.
Bu göç sırasında dile dar bir kanal ile,
tiroglossal duktus ile, bağlı kalır. Bu kanal en
sonunda kaybolur.
Hiçbir zaman cilde açılmaz.
Tiroid 7. haftada trakeanın önündeki son
halini alır.
Tiroglossal Kist:
•Foramen Cecum’dan trakea önüne inen tiroid dokusunun geride
bıraktığı epitel kanalından oluşan embroyolojik bir artıktır.
•Toplumda %7 oranında bulunur, çoğu asemptomatiktir.
•En sık konjenital orta hat kitlesidir. (boyunda, orta hatta kitle olan
olguların 2/3’ü)
•İkinci dekattan önce, ortalama 4 yaşında (en sık 2-10 yaş) bulgu
verir
•Bulguları: aniden ortaya çıkan, boyunda orta hatta, hyoid kemik
üzerinde veya altında yerleşimli, unilokule, yumuşak, düzgün sınırlı,
ağrısız, transuliminasyon veren bir kistdir.
•%75 Hyoid kemiğe yapışık, %15 submental, %2 lingual, %8
suprasternal (%60 Hyoid kemiğe yakın, %24 hyoid kemik üstünde,
%13 hyoid kemik altında, %8 dilde)
•Yerine göre kist tiroidin primidal lobuna yapışık veya intratiroidal
olabilir.
•Dilin dışarı çıkartılması veya yutkunma ile hareket eder; tanı
muayene ile konur.
•Tiroglossal Kiste eşlik eden durumlar:
•Rahatsızlık hissi,
•Enfeksiyon (1/3): drenaj yapılırsa hücre ekimi olur ve
cerrahi sonrası rekürens görülebilir.
•Kanser sıklığında hafif artış (<%1): En sık (%80) Papiller
tiroid Ca; Cistrunk ameliyatı ile %95 kür sağlanır.
 İçi küboidal, kolumnar veya psödostrafiye epitel ile döşeli olabilir.
 Bir kez enfekte olması ile cerrahi zorlaşır ve tekrarlama riski
artar. Enflamasyon olmadan yakalandığında çıkartılması
önemlidir.
 Ultrasound: 0,4 – 4 cm çapında kist görülür, çeşitli sonografik
görünümler ile ve enfeksiyon veya enflamasyon bulguları ile
korelasyon yoktur.
 Tiroid Sintigrafisi (USG’nin normal tiroid bezini gösteremediği
olgularda – ektopik tiroidi ekarte etmek için)
 Ayırıcı tanı:
 Epidermoid / Dermoid kist
 Lenfadenopati
 Ektopik tiroid
Cerrahi Tedavi:
Basit cerrahi eksizyon (rekürrens %38-70)
Sistrunk Prosedürü: Kist ile beraber orta hattaki kanal, hyoid
kemiğin orta kesimi (10 -15 mm) ve çevre kas dokularının
eksizyonunu içerir. (rekürens: %2,6- 5)
Rekürrens riski yüksek olgularda- Modifiye Sistrunk
Prosedürü

Postop hematom oluşumu; solunum sıkıntısı için takip

Eksize edilen kistte ektopik tiroid dokusu bulunabilir.
Postop. rekürens riskini arttıran durumlar:
 Hastanın yaşının küçük olması,
 Cildi de içeren lezyon (fistülüzasyon veya drenaj sonucu)
 Cerrahi enfeksiyon, önceden geçirilen enfeksiyon, tekrarlayan enfeksiyon varlığı,
 Lobule kist,
 Kistin ameliyat esnasında patlaması
 Hyoid kemiğin ortasının veya orta kesimdeki yumuşak dokunun çıkartılmaması
 EKTOPİK TİROİD:
 Tiroidin gelişimi sırasında göç eyleminin herhangi bir noktada
duraklaması

 Dil kökünden tiroid bezinin normal konumuna kadar olan yol

üzerinde orta çizgide herhangi bir düzeyde

 %90 dil kökündedir -lingual tiroid-; tiroglossal kistin dil kökünde

bulunma olasılığı daha azdır.

 Tiroglossal kist ile karışabilir, tiroglossal kistten daha yumuşaktır.

 USG ve Tiroid sintigrafisi

 Lingual tiroid saptanırsa aile ve hasta bilgilendirilerek takip edilir.

 Yenidoğan döneminde tiroid fonksiyon testlerinde düşüklük ile

bulgu verebilir.
ORTA HAT SERVİKAL KLEFT:
•Doğuştan, boynun alt kesiminde, orta hatta bulunan, kutenöz ülserasyon veya
cilt katlantısı olarak görülen, nadir konjenital anomalidir.
•Mesodermal füzyon anomalisidir
•Erken cerrahi eksizyon önerilir (Boyun kontraktürü veya sternum veya
mandibula’nın gelişim bozukluğuna yol açmadan)
 EPİDERMOİD, DERMOİD VE TERATOİD
KİSTLER:

Epidermoid Kist = Cilt elemanları içerir

Dermoid Kist = Epidermoid Kist + aksesuar glanüler yapılar
(sabese bezler, saç follikülleri, bağ dokusu, papilla)
Teratom = Dermoid + kemik, sinir dokuları
(Teratom = endoderm+ mesoderm + ektoderm)
 EPİDERMOİD VE DERMOİD KİSTLER:

Sıklıkla kaşın lateralinde, skalpte, burun kökünde, burun ucunda, gözde,

damakta, boyunda veya sublingual bölgede görülür (intrakranial veya spinal
kanalda olabilir)
Doğumda ya da kısa süre sonrasında fark edilen, solid, yumuşak, yuvarlak
kitle olarak bulgu verebilir.
Boyutlar. 1-2 cm (en fazla 4 cm)
Boyunda orta hat veya paramedian yerleşimlidir. Ağrısız, genellikle dilin
dışarı çıkartılması ile hareket etmeyen kitledir (derin yerleşimli olanlar kaslarla
olan ilişkileri nedeniyle dilin hareketi ile hareket edebilirler).
USG: içi ekogenik görüldüğü için kist ile karışır; boyun orta hattındakiler
yanlışlıkla tiroglassal kist tanısı alabilir.
Skalpte orta hatta olanların, burun kökünde olanların (%12-45) intrakranial
uzanımları olması ihtimali nedeniyle tanı aşamasında BT veya MRG yapılmalıdır.
 Müdahale edilmediğinde büyüyüp patlayabilir, enfekte olabilir, granülasyon,
inflamasyon gelişebilir; cerrahisi zorlaşır.
Tedavi basit cerrahi eksizyondur.
Kaşın lateralindeki dermoid kist bebeklikte fark edilir ve zamanla büyür.
Genelde perikraniumun altındadır.
 TERATOİD KİST VE TERATOM
 Teratomların %8’i boyunda görülür.
 Tanı: Lab: Kanda: AFP, β-hCG; İdrarda: katekolaminler
Radyoloji: Direkt gr, USG, BT, MRG (kalsifikasyon)
 Ayırıcı tanı: Lenfanjiom, Konjenital Guatr, Foregut duplikasyon kisti, Branşial
kleft kisti
 Tedavi: Cerrahi eksizyon (survival: %80-90)
 Tiroid lobektomisi gerekebilir; %35 tiroid dokusu içerirler, bazı vakalarda
postop hipotiroidi görülebilir (Tiroid kökenli ?)
 Maling dejenerasyon (%20 malign hücre içerse de) oldukça seyrektir.
 % 20’sinde maternal polihidramnios (ösefagus basısına bağlı) vardır.
 Trakeal bası veya deviasyon sonucu ölüm görülebilir; sezeryan ile
doğmalı ve entübe edildikten sonra kord kesilmelidir.

Solunum sıkıntısı (+) ise ölüm: % 43,7

Solunum sıkıntısı (-) ise ölüm: % 2,7
38
39
41
 Vasküler Malformasyonlar – Hemanjiom:
42

Hemanjioma en sık pediatrik tümördür (%4-10). Vasküler malformasyonlar sonra gelir. (Her
ikisi de benign) (K>E)

Telangiektatik, makular, kırmızı nokta

Kraniofasial bölge: % 60

Malign lezyonlar: Kapasi hemanjioendotelioma ve anjiomlar. Kasabach- Merritt sendromu:

ölümcül, trombositopeni, koagulopati. (interferon, steroid)
  Çoğunlukla doğumda farkedilmez.
 0 – 1 yaş: büyüme
 1 – 7 yaş: gerileme (%70 yedi yaşında kaybolur, tekrarlamaz)

 Doppler USG, CT, MRI + abd USG

 Eşlik eden stridor varsa (R/O Subglottik hemanjioma,

infiltrasyon)
44
 LENFANJİOM:
Lenfatik sistemin konjenital lezyonları

Mikrokistik (lenfanjioma) veya makrokistik

(Kistik higroma) olarak ayrılır.

Çoğunlukla boyuna (özellikle anterior

üçgene) yerleşik, büyük, yumuşak,
illuminasyon veren, bastırılabilen (sıvı
dolu multiloküle boşluklardan oluşan)
kitlelerdir.

Tek veya çoklu kistik lezyonlarla komşu organlara basabilir veya yerine göre hava
yollarını ve vital organları infiltre edebilir.

Bakteriyel veya viral enfeksiyon varlığında veya kanama olursa, ani ve hızlı büyüme
gözlenebilir. Havayolu basısı oluşursa klinik aciliyet oluşur.

USG ve CT; MRI, sintigrafi

Ayırıcı Tanı: teratomlar, ensefalosel, hemanjiom,…

 Prenatal tanıda:
(ilk trimester) dev boyun kitlesi.
 Erken tanıya (<30 hafta):
 Anomaliler (Turner send, Noonan send,
kromosom anomalileri),
 Non-immun hidrops ve kötü gidişat (Fetal
ölüm) eşlik eder.
 Spontan gerileme nadirdir ama görülebilir.
 Geç tanı alanlar (>30 hafta):
 3. basamak merkezde doğurtulmalıdır; zor
doğum ve yenidoğanın postnatal dispnesi
riski vardır.
 Dev lezyonlarda kord klemplenmeden
havayolu emniyete alınmalıdır.
 Tedavi:
 Spontan gerileme çok seyrektir
 Skleroterapi (OK-432, Bleomisin)
 Cerrahi eksizyon
 RANULA:

 Sıklıkla sublingual bezlerin

kanallarında oluşan tıkanıklığa bağlı

 Basit ranula: ağız içide tek taraflı

kistik lezyondur (retansiyon kisti).

 Plunging ranula: Kistin patlaması ile

amilaz çevre dokuyu erode eder,
psödokist oluşur. Mylohyoid kasına
ve ağız tabanına invazyon gösteren,
paramedian veya lateral yerleşimli
boyun kitlesi olarak bulgu verir.
Epiteli yoktur.

 Kist sıvısında protein ve amilaz

yüksektir.
 CT veya MRI

 Tedavi: Marsuplizasyon: rekürens %66

Intra-oral eksizyon (bez ile beraber): rekürens
%1,2 Plunging ranulada boyun diseksiyonu
 PREAURİKULAR PİT, SİNÜS, KİSTLER:
 Dış kulak oluşum anomalileridir
 Sinüsler:
 Genelde kısa ve kör sonlanır. Hiçbir zaman
dış kulak yolu veya östaki borusu ile ilişkisi
yoktur.
 Sinüslerde çoğunlukla akıntı yoktur.
Sinüslerin eksiyonu gerekmez. Akıntı varsa
eksizyon önerilir.
 Kistler:
 Subkutenöz yerleşimli, parotid fasyasının
üstündedirler.
 1. Branşial kleft kistinden ayrımı
yapılmalıdır. (Preauriküler kistler daha
sıktır)
 Nadiren enfekte olurlar, nadiren faysal
siniri içerirler, nadiren dış kulak yoluna
açılırlar
 Ailesel geçişli ve genelde iki taraflıdır
 Tedavi: L-şeklinde insizyon iler eksizyon
(semptomatik olanlarda)
 TORTİKOLLİS:
SCM’nin sert kitlesidir. Endomizyal
fibrosis sonucu kasın kısalması ile yüz
ve çene karşı tarafa döner, baş kitlenin
olduğu tarafa eğilir.
Doğum pozisyonu ile etkilenen taraf
arasında ilişki vardır.

Herhangi bir yaşta görülebilir, fakat

çoğunlukla ilk 6 ayda bulgu verir.

İki- üç haftalık hastada kas içerisinde

1-3 cm çapında, sert, ağrısız, iğsi
şekilli kitle veya fibroz kitle palpe
edilebilir.

Daha büyük çocuklarda, sıkı, kısa,

fibrotik SCM varlığı saptanır. Baş
hareketleri kısıtlanmıştır
Ayırıcı tanı:
Konjenital servikal anomaliler,
Göz sorunları (şaşılık gibi; 6 aylıktan
önce tanı alamaz ve genelde 1-2
yaşında fark edilir),
Servikal adenit, akut fasit
Servikal translokasyon (tonsillektomi
sonrası)

Postural tortikollis doğumda var olan ve

birkaç ay içerisinde düzelen, intrauterin
duruşa bağlı olan bir durumdur.
Plagiosefali ve skolyoz da eşlik edebilir,
tedaviye gerek kalmaz.

Ultrasound ve Servikal grafi

Tortikollis eğer düzeltilmezse:

 Plagiosefali (Kranio fasial deformite),
 Yüz asimetrisi (hemihipoplazi),
 Diplopia (şaşılık),
 Skolyoz
 İpsilateral trapezius kası atrofisi
 Fizik tedavi (3 ayda bütün pasif boyun hareketlerinde serbestlik,
%80-85 hastada 18 ayda tedavi)
56
Cerrahi Tedavi:
SCM miyoplasti (Fizik tedaviye dirençli – 1 yaş- veya yüz
hemihipoplazisi gelişen olgularda), sonrasında boyunluk
 ENFEKSİYOZ VE ENFLAMMATUAR
NEDENLER:
 Reaktif Lenfadenopati
 Bakteriyel Lenfadenit
 Viral Lenfadenit
 Granülomatöz Hastalıklar
 Tüberküloz lenfadenit
 Atipik mikobakteri
enfeksıyonları
 Cat-Stratch disease
 Fungal enfeksiyonlar
 Diğer Nedenler
 Kawasaki Hastalığı
 AIDS
 Sialadenit
 Periorbital sellülit
59
 LENFADENOPATİ:

 Çocukların %28 – 55’inde boyunda palpable LAP

 En sık olarak submandibular ve derin servikal nodlar
(SCM’nin anterioru)
 En sık neden reaktif LAP (ağrısız)
 2-10 yaşları
 2 yaş altındaki hastalarda ayrıcı tanı dikkatli yapılmalıdır:
Tiroglaasal kist, Dermoid kist, Branşial kist ile karışabilir.
 Kronik adenit: 3 haftadan fazla süren LAP, soliter,
hassasiyet olmayan, mobil ve yumuşak kitle.
 AC grafisi, USG, CT
 SERVİKAL LENF NODU BİYOPSİ ENDİKASYONLARI:

 Yenidoğan döneminde palpe edilen lenf nodu

 İki hafta içerisinde lenf nodu çapında artış olması
 4-6 hafta içinde lenf nodu çapında azalma olmaması
 8-12 hafta içinde lenf nodu çapının normal boyutlara dönmemesi

 Erken biyopsi endikasyonları

 Hızla büyüyen >2 cm’den büyük lenf nodları
 Pulmoner enfeksiyon olmadan supraklaviküler adenopati
 Dirençli ateş ve kilo kaybı
 Çevre dokulara yapışıklık gösteren lenf nodu
 Atipik yerleşimli lenf nodu
 Arka üçgen yerleşimli lenf nodu
 Sternocleidomastoid kası altında yer alan lenf nodu

 Nedenleri: tüberküloz, metastaz, immün stimülasyona bağlı lenfoid

hiperplazi, lenforetiküler hastalık (Lenfoma veya lösemi gibi)
 SERVİKAL LENF NODU BİYOPSİ ENDİKASYONLARI:

1. Hızla büyüyen >2 cm’den büyük lenf nodları

2. 4-6 hafta içinde lenf nodu çapında azalma
olmaması
3. 8-12 hafta içinde lenf nodu çapının normal
boyutlara dönmemesi
4. Antibiyotik tedavisine rağmen küçülme olmaması
5. Keçeleşmiş lenf nodu
6. Karaciğer, Dalak büyümesi
7. Eşlik eden yaygın LAP
8. Boynun post üçgenindeki LAP’lar ve
supraklavikular LAP
 VİRAL LENFADENİT
 En sık enfeksiyöz neden
 Akut inflamasyon, kendiliğinden iyileşir.
 Bilateral LAP
 Aylarca sürebilir.
 Etken: Rhinovirus, Adenovirus,
Enterovirus.

BAKTERİYEL LENFADENİT
 Unilateral LAP
 Bulgular:
 Lokal: hassasiyet, şişlik, kızarıklık
 Sistemik: ateş, halsizlik, enf. bulguları
 Etken: Staphylococcus, Group A
Streptococcus
 BAKTERİYEL LENFADENİT:
 Tedavi: Beta-lactamaz resistant
antibiyotik (5-10 gün), analjezik,
dinlenme

 IV antibitik endikasyonları:
 Sistemik enf. Bulguları
 Sellulit varlığı
 Çocuğun yaşının küçük olması

 3 gün içinde düzelme olmazsa ileri

tetkik: USG, İİAB; kültür

 Abseye dönüşebilir, tedavi

edilmezse abse olgunlaşıp ciltten
boşalır. Çoğunlukla 6 ay – 3 yaş
arasında görülür. Tedavi: anastezi
altında kesi ve drenaj.
DERİN BOYUN APSESİ
 Bulgular: hassasiyet, şişlik,
kızarıklık
 Etken: Staphylococcus, Group A
Streptococcus
 Tedavi: Beta-lactamaz resistant
antibiyotik
 İğne aspirasyonu veya drenaj

PERİORBİTAL SELLÜLİT:
 Gözün çevresindeki yumuşak doku
ve sinüslerin enfeksiyonu periorbital
sellülite yol açar ve hızla yüz
boyunca yayılır.
 Kavernöz sinüse yayılabilir ki bu
ölümcül olabilir.
 Tedavi: IV antibiyotik, göz
konsültasyonu, gerekirse göz
kaviteden püy drenajı.
 YÜZDE ABSESİ:
66
 TÜBERKÜLOZ MİKOBAKTERİSİ:
 Etken: M. tuberculosis (yerine göre
M.bovis)
 Klasik olarak tek lenf nodunda büyüme,
ateş, halsizlik.
 Aşağıdakilerden 2’si varsa %92 tbc:
 ppD (+)
 Akc gr: tbc ile uyumlu
 Tbc (+) hasta ile temas

 Kesin tanı: İİAB: aspirattan kültür /

sitolojik inceleme (DNA PCR – hızlı,
pahalı)

 Tedavi: 3-6 ay boyunca isoniazid,

ethambutol, streptomisin, rifampin
 Drenaj veya insizyon yapılan hastalarda
%100 fistül gelişir.
ATİPİK MİKOBAKTERİLER:
 Tüberküloz mycobacteriadan daha sıktır.
 Etkenler: M. aviumintracellulare, M.
scrofulaceum, M. fortuitum, M. chelonei.
 Toprakta bulunur, kirli ellerden ağza, oradan
tonsillar veya parotid lenf noduna bulaşır
En sık: jugulodigastrik, preauricular veya
submandibular nod grupları
 Tanı: AC grafisinde seyrek bulgu saptanır, PPD
genellikle normal
 4-6 haftalık bir dönemde, ciltaltı dokuda
keçeleşme kuşağı absesi oluşarak mavi-mor renk
verir -> ‘soğuk’ abse (‘cold’ abscess) (cilt
ülsere olarak çoklu sinüs ile drene olur)
 Kemotedavi başarısı daha düşüktür. Cerrahi
eksizyon gerekebilir. (Jugulodigastrik lenf
nodunu çıkartırken fasial sinir yaralanması riski
vardır)
KEDİ TIRMIĞI HASTALIĞI
 Bartonella henselae
 Seyri:
 3-5 gün: giriş yerinde (kedinin tırmaladığı yerde)
papül oluşumu
 1-2 hafta: subakut bölgesel LAP (30 güne
uzayabilir)
 6-8 hafta: LAP boyutları normale döner
(kendiliğinden iyileşir)
 % 25 sistemik bulgular: Ateş, myalji, halsizlik,
anoreksi
 % 10 hastada drenaj gereklidir.
 Antibiyotik tedavisi (azithromisin, rifampin,
ciprofloksasin, trimetoprim- sulfametasksazol)
tartışmalıdır.

ENFEKSİYÖZ MONONÜKLEOSİS
 Ebstein Barr Virus
 Eksudatif, nekrotik tonsillit
 Servikal lenfadenopati
 Heterofil Antikor, EBV IgG ve IgM
 CMV/HIV’de de benzer şekilde servikal
lenfadenopati olabilir.
KAWASAKİ SENDROMU
 Multisistem vaskülit
 Tanı için 6 kriterin 5’nin olması
gerekir:
 Ateş >5 gün,
 Konjunktival değişiklikler,
 Avuç içi/ayak tabanında kızarıklık/desquamasyon,
 Ağız içi ve dudaklarda değişiklikler (eritematöz),
 Polimorfik döküntü,
 Servikal LAP (süpürasyon yok, hassasiyet yok)
 Tedavi edilmeyen hastaların % 20’sinde kalıcı kardiyak hasar oluşur.
 Tedavi: yüksek doz aspirin ve immunoglobulin

DİĞER LENFADENOPATİ SEBEPLERİ.

 Toksoplazmosis (Toxoplasmosis gopndii)
 Tuleramia (Francisella tularensis)
 Actinomyeosis (Axtinomyces israelii)
 AIDS
 Histiocytic Nekrotizan Lenfadenit (Kikuchi’s Hast)
 Dev Lenf Nodu Hiperplazisi (Castleman’s Hast)
 NEOPLASTİK KİTLELER:
Benign
 Guatr
 Lipom
 Fibrom/Neurofibrom
 Lipoblastom
 Paraganglioma
 Parotis tümörleri
Malign
 Lenfomalar = %59
 Rabdomiyosarkom = %13
 Tiroid tümörleri= %10
 Nöroblastoma= %5
 Nazofarinks Ca= %5
 Non-rabdomiyosarkom yumuşak doku sarkomları:%4.5
 Tükrük bezi tümörleri = %2.5
 Malign teratom= %1
 Diğerleri
ÇOCUKLARDAKİ ANA TÜMÖRLER:

Kanser Türü
Lösemi Toplama göre oranı
Beyin tümörleri 30
Lenfoma 22
Nöroblastom 15
Sarkom 8
Wilms' tümörü 7
Germ hücreli tümörler 6
Osteosarkom
Retinoblastom
Karaciğer tümörleri
 LENFOMA:
 Çocuk çağı tümörlerinin %10’u lenfomadır.
 Hodgkin hast. 1/3; NHL 2/3
 E > K (%60’ı erkeklerde)
 15-20 yaş grubunda daha sık gözlenir
 Eşlik eden semptomlar: ateş, kilo kaybı, gece terlemesi
 Biyopsi tanısaldır
 Olguların % 4’ü <10 yaş
 Hassasiyet yoktur,
 E:K = 3:1
 EBV infeksiyonu ile bağlantılı
 Tipleri:
 Noduler sklerozan
 Lenfositten zengin
 Mikst Hücreli
 Lenfositten fakir
 Agresif Fibromatozis:
74
 RABDOMYOSARKOM:
 Çocuklarda en sık gözlenen yumuşak doku sarkomudur. (Tümorlerin
%15’i, sarkomların %50’si)
 Büyük çoğunluğu 10 yaşından önce tanı alır.
 Baş – Boyunda: %35.
 Yerleşimine göre: Orbital, Parameningeal, Non-parameningeal
 Tipleri: embriyonel (Baş-boyunda sık), alveolar, botroidi pleomorfik
 Bulgular:
 Orbital: pitosis, kemosis, göz kapağında veya konjunktival kitle
 Parameningeal: (Kranial uzanım, kemik erozyonu) Kranial sinir felci, meningeal
semptomlar
 Paranasal: ses değişikliği, hava yolu tıkanıklığı, disfaji, epistaksis, ağrı, akıntı
 Orta kulak, mastoid: Kulaktan çıkan polipoid tümor, otitis media, fasial sinir felci
 Non-orbital, non-parameningeal: ses kısıklığı, kanama, akıntı, kitle (%5-20 LN(+))
 RABDOMYOSARKOM:

 Radyoloji: BT, MRI, kemik

tarama

 Tedavi: RT, KT, gerekirse

Cerrahi

 En iyi prognoz: Orbital

(RT+KT:%90),
 En kötü prognoz:
parameningeal (Yoğun
tedavi: %57) (%15 tanı
anında metastaz)
NÖROBLASTOMA:
 Çocuklarda en sık gözlenen ekstrakraniyal
solid tümördür.

 İnsidansı: 1/ 8,000-10,000

 Çocukluk çağı kanserlerinin %8-10’u

 Nöral krest kökenli; adrenal medulla,

sempatik ganglion (boyun, pelvis), nadiren
parasemp. gang.

 %90 –95: <10 yaş, %50: <2 yaş

 ‘‘Küçük mavi yuvarlak hücreli -Small blue

round cell” tumor

 %2-5 baş ve boyunda

 NÖROBLASTOMA:
 Bulgular:
 Hava yolu obstruksiyonu,
 Aspirasyon,
 Disfaji,
 Horner’s sendromu,
 Proptozis,
 Periorbital ekimoz,
 Optalmopleji,
 Konjonktiva veya göz kapağı
ödemi,
 Papilödemi
 İris heterokromazsi
 Radyoloji: USG, BT, MRI
 Diğer: Kemik survey, kemik

sintigrafisi, MIBG, Kİ
 aspirasyonu
Lab: kanda CEA (%25), idrarda VMA, HVA, katekolaminler…
 Tiroid Fizyolojisini Hatırlayalım…
 Tirozin molekülünün iyotlanması ile monoiodotirozin veya
diiodotirozin oluşmaktadır. Bu moleküller de birleştirilerek
triiodotirozin (T3) veya tiroksin (T4)’e dönüştürülürler.

 Sistemdeki T3’ün %80’i perifer dokularda (karaciğer, böbrek, ve

diğer dokular) T4’den metabolize edilir.

 Tiroid hormonları kolloid (tiroglobulin) havuzlarından

sentezlenir.

 Tiroid hormonlarının çoğu proteine bağlı taşınır. Bu proteinlerin

en önemlisi Thyroid-Binding Globulin (TGB)’dir.

 T4 plazmada T3’e göre 50 kat daha fazla bulunur. T3 daha

potentdir.

 TSH tiroid hormon salgısını arttırır.

 Tiroid Patolojileri:
 Tanı: USG, Sintigrafi (123I, 131I, 99mTc)

 Hipotiroidism: nadiren cerrahi gerektiren patoloji, Konjenital Hipotiroidi – Tiroid

dokusunun olmaması veya ektopik tiroid ? (sintigrafi yardımcı)

 Guatr: toplumda %3. Difüz büyüme veya nodular guatr. Hormon seviyeleri normal veya
tirotaksikosis. Çoğu çocuk eutiroid. (Tiroid fonksiyon testleri)
Ameliyat endikasyonları: guatrın boyutlarına bağlı semptomlar varsa, neoplazm şüphesi
varsa veya kozmetik nedenlerle.

 Hashimoto Tiroiditi (Kronik Lenfositik Tiroidit): Çoğunlukla adolesan kızlarda,

otoimmün antikorlar vardır, hastalar genelde eutiroid, %10 hasta hipertiroid
(Hashitoksikosis).
Tanı: yüksek doz antitiroglobulin ve antimikrosomal otoantikorlar.
Patoloji: B-lenfosit infiltrasyonu.
Muayenede tiroid granüler, hafif hassas. %70 hastada TSH yüksek.
Tiroid USG: difüz hipoekogenisi; Sintigrafi: yamalı uptake. Nadiren tanı için FNA gerekir.
Üçte birinde kendiliğinden geçer, normaldir. Hipotiroidi gelişen hastalarda tiroid hormon
desteği gerekebilir.
 Tiroid Patolojileri:
 Subakut (de Quervain) tiroiditi: viral enf bağlı, çocuklarda çok nadir, tiroid bezinde
ağrılı, hassas şişlik oluşumu, hafif tirotoksikozis, Radyoaktif iyot alımı azalmış, tedavi:
semptomatik, NSAIDs, kortikosteroidler.

 Akut Süpüratif Tiroidit: bakteriyal enf, genelde eutiroid, konjenital branşial sinüs artıkları
açısından araştırılmalı, tedavi: antibiyotik.

 Hipertiroidism: Grave’s hastalığı (difüz toksik guatr): otoimmün bir hastalıktır.

Muayenede: tiroid düz, sert ve ağrısız, %95 guatr görülür, sT4 yüksek, TSH düşüktür.
TSH-stimulating immünglobulinler vardır.
Tedavi: antitiroid ilaçlar (methimazol veya propiltiourasil) ya da tiroid bezi ablasyonu
(radyoaktif iyot veya cerrahi ile)
Cerrahi: Subtotal tiroidektomi; cerrahi öncesi eutiroid olmalılar, β-adrenerjik blokaj
(propanolol) kullanılmalı, lugol solusyonu (iyot) verilmeli (kanlanmayı azaltmak için).
 TİROİD KANSERLERİ:

 İyi differansiye karsinomlar (% 90):

 Papiller (%80),
 Foliküler (%10),
 Papiller mikrokarsinom
 Hurthle hücreli karsinom
 Medüller karsinom (%7),
 Anaplastik karsinom (%3)
 Riskler:
 Radyasyona maruz kalma ile papiller kanser gelişme riski
 Endemik iyot eksikliği  TSH yüksekliği  Foliküler karsinom (Bu ilişki
foliküler karsinomun bir varyantı olan Hurthle hücreli Ca da bulunmaz)

 Tüm iyi differansiye tiroid karsinomları tiroid hormonu ve tiroglobulin

salgılarlar.
Papiller Ca:
 En sık görülen (%60-80).
 En iyi prognozlu tiroid kanseridir.
 Genelde 35 yaş civarı kadınlarda görülür.
 En çok lenfatik yayılımı kullanır ve lenf
metastazı yapar.
 Mikroskopik lenf metastazlarının olması
prognozu etkilemezken klinik pozitif LAP
prognozu kötüleştirir.
 Sıklıkla multifokal, kapsülsüz veya
psödokapsüllüdür.
Foliküler karsinom:
 %10-20 civarındadır.
 Prognoz biraz daha kötüdür.
 Papiller kanserlerden daha geç yaşlarda
yine daha çok kadınlarda görülür.
 Daha çok anjioinvazyon yaparak
hematojen yayılım yaparlar.
 Uzak metastaz olasılığı yüksektir. (akciğer,
kemik ve diğer)
 Eğer LAP pozitifliği varsa prognozun daha
da kötü olduğu söylenebilir.
 Foliküler karsinom soliter ve kapsüllüdür.
 Histolojik olarak foliküler adenomdan
ayırımları çok zordur. Esas tanı kapsüller
ve tiroidal invazyonun gösterilmesi ile
konulacağından İİAB ve frozen yararlı
olmayabilir.
 Tiroid Nodüllerine Yaklaşım:

Çocuklarda tiroid nodüllerinin <%20 maligndir.

 Tanı: USG:
 Malignite düşündüren özellikler:
 Hipoekojen kitleler
 Kapsülsüz, düzensiz sınırlar
 Mikrokalsifikasyonlar
 Artmış damarlanma
 Benign karakter düşündüren özellikler:
 Basit kistik nodüller
88
90
91
92
99
100
101
106
Benim yaptığım işler, biri diğerine bağlı ve
lüzumlu olan şeylerdir. Fakat, bana
yaptıklarımdan değil, yapacaklarımdan
bahsedin. –M. Kemal Atatürk
Hakikati konuşmaktan korkmayınız.
Fikirler zorla ve şiddetle, top ve
tüfekle asla öldürülemez! (1918)