BÀI3: XH GIẢM TC MD

1. Định nghĩa
a. B.lý thuộc nhóm MD
b. Đặc trưng: giảm số lượng tc do tự kháng thể bám lên KN màng tc gây ra trc giảm tc ở máu
ng.vi
c. A-b
2. Tiểu cầu
a. Trong máu ng.vi: 150-300 x 109 tc/1l máu
b. Tiêu diệt ở lách
c. Đời sống trong máu 9-11 ngày
d. Tất cả
3. Màng glycopr của tiểu cầu có tác dụng
a. Ngăn tiểu cầu dinh vào nội mạc mạch máu
b. Dính vào nơi thành mạch tổn thương có chat collagen lộ ra
c. Dính vào các vật lạ và tự bám vào nhau thành từng đám
d. Tất cả
4. Tiểu cầu có khả nặng co rút nhờ vào
a. Actomyosin
b. Thromsbohenin
c. A-b
5. Tác dụng co rút của actomyosin và thromsbohenin của tiểu cầu
a. Gây vỡ tiểu cầu và giải phóng serotonin gây co mạch và phospholipid và yếu tố đông mau
tham gia vào quá trình đông máu
b. …
6. Vai trò của tiểu cầu
a. Tham gia quá trình cầm máu
b. Gắn lên vk tạo dk thuận lợi cho quá trình thực bào dễ dàng
c. A-b
7. Dịch tễ học
a. Trẻ em > ng lớn
b. …
8. XHGTC tự phát mô tả đầu tiên
a. 1973
b. …
9. Thể bệnh
a. 2 thể
b. Gồm cấp tính-mạn tính
c. A-b
10. Thể cấp tính
a. ở trẻ em từ 2-8t
b. nam=nữ
c. <6th
d. Tất cả
11. Thể cấp tính
a. Tiến triển đột ngột và thường nặng
b. Có thể tự khỏi trong vài tuần ko cần điều trị
c. Gặp 5-10% chuyển thành mạn
d. Do nhiễm VR/VK
e. Tất cả
12. Thể mạn tính
a. Ng lớn
b. Phụ nữ 20-40t
c. Nam/nữ=1/3
d. Tất cả
13. Thể mạn tính
a. Khởi phát từ từ
b. Tiến triển mạn tính >90%
c. Ít tự khởi
d. Trong quá trình tiến triển có những đợt cấp
e. Tất cả
14. Cơ chế
a. Sx tự kháng thể kháng tc
b. Tiểu cầu kết dính KT bị phá huỷ tại lách
c. Khuếch đại đáp ứng MD
d. Liên kết tự KT-Tc
e. Tất cả
15. Sx tự kháng thể
a. Các tự kháng thể do 1 dòng lympho B phát triển khác thường sinh ra
b. Rối loạn các tb điều hoà: giảm tỷ lệ tb T giúp đỡ/ức chế, tăng T kích hoạt
c. a-b

16. Trách nhiệm nhận diện các KN tự thân và tự tạo kháng thể do tb
a. B CD5+
b. …
17. Vai trò của lách
a. Trung tâm trong cơ chế bệnh sinh của bệnh xuất huyết giảm tc tự phát
b. Nơi tạo ra kháng thể chống tiểu cầu
c. Nơi bắt giữ tc nhờ vào việc tv gắn với các thu thể Fc trên các đại thực bào và sau đó bị phá
huỷ
d. Tất cả
18. Quá trình khuếch đại MD
a. Bởi các DTB bằng cách trình diện kháng nguyên cho tb T giúp đỡ
b. Nhờ sự kết hợp giữa CD154 của tc + CD40 của tb lympho T
c. Tb lympho T được kích thích sẽ tăng sinh dưới sự tác động của các cytokine ( interleukin-2)
d. Tb lympho T sẽ tác động lên tb lympho B tăng sx kháng thể kháng glycopr tc
e. Tất cả
19. Liên kết tự KT-TC ở máu ng.vi
a. Tạo thành phức hợp KN-KT ở bề mặt tiểu cầu làm thay đổi màng tiểu cầu
b. gây ra hiện tượng opsonin hoá và phá huỷ tiểu cầu
c. A-b
20. Tự kháng thể kháng tiểu cầu
a. GP IIb-IIIa, GP Ib-IX, GP khác ( V, VI,Ia,IIa…)
b. Tìm thấy trong 80% các trường hợp xh giảm tiểu cầu tự miễn
c. A-b
21. Vai trò tiểu cầu trong cầm máu
a. Cầm máu nhờ đặc tính tập trung thành từng đám và dính chạt vào thành mạch nơi bị tổn
thương giúp bảo vệ thành mạch ko bị rò rỉ
b. Cầm máu nhờ thoái hoá chất nhầy để giải phóng yếu tố đ.máu
c. A-b
22. Lâm sàng
a. Hội chứng xh
b. thường ko có thiếu máu
c. Lách ko lớn
d. .tát cả
23. Đặc điểm xuất huyết
a. Từ từ, nhiều đợt, có khi ồ ạt, hoặc nặng ngay từ đầu
b. Đa số Tự phát khi số lượng tc < 30g/l hoặc do các nguyên nhân thuận lợi NK-ND, mệt, sau CT
nhẹ (tiêm –chích-cào-xước nhẹ)
c. Đa hình thái
d. Xh dưới da có chuyển màu sắc (đỏ-tím-vàng-xanh) r mất đi ko để lại dấu vết gì
e. Hay tái phát
f. Tất cả

24. Xh vô khuẩn dưới dạng

a. Chấm
b. Nốt
c. Mảng
d. Tất cả
25. Vị trí xuất huyết
a. Mọi nơi, phổ biến là rải rác dưới da toàn thân
b. Ko đối xứng ở 2 chi
c. Xh dưới da, niêm mạc, ở các tạng
d. Tất cả
26. Xuất huyết dưới da
a. Thể nhẹ
b. Thường gặp: mặt trong đùi-cẳng chân, mặt trong cánh tay, mặt gấp cẳng tay…
c. Ko gặp ở lòng bàn tay-chân
d. Tất cả
27. Xuất huyết dưới da
 a. Thường gặp ở những vùng ít sang chấn-sức căng mô giảm như mặt trong đùi-cẳng chân, mặt
trong cánh tay, mặt gấp cẳng tay
b. …
28. Xh niêm mạc
a. Thể vừa
b. Dưới dạng chảy máu cam-lợi răng-rong kinh
c. A-b
29. Xuất huyết vào các tạng
a. Thể nặng
b. Dưới dạng: xuất huyết tiêu hoá-tiết niệu-cơ tim, màng tim
c. Nguy hiểm: XH não-màng não và nguy cơ cao ở ng già
d. Tất cả
30. Nguyên nhân tử vong
a. Phổ biến do xuất huyết não, màng não
b. …
31. Số lượng tiểu cầu >50g/l thì
a. Ko b.hiện xh
b. …
32. Số lượng tiểu cầu 30-50 g/l thì
a. Xh vết bầm tím quá mức với ct nhỏ
b. …
33. . Số lượng tiểu cầu 10-30 g/l thì
a. Xh đốm xuất huyết hoặc bầm tím tự phát
b. …
34. . Số lượng tiểu cầu <10 g/l thì
a. Nguy cơ chảy máu nội tạng
b. …

35. Hội chứng thiếu máu trong XHGTC

a. Thường ko thiếu máu
b. Mức độ thiếu máu tuỳ thuộc mức độ xuất huyết
c. A-b
36. lách trong XHGTCMD
a. thường ko lớn
b. lách lớn gặp 3%
c. a-b
37. XN trong XHGTCMD
a. Tc giảm <100g/l
b. BC, HC bt/giảm
c. A-b
38. Tuỷ đồ trong XHGTCMD
a. tuỷ giàu
b. nhiều mẫu tiểu cầu trẻ ở các gd chưa sinh tiểu cầu và 1 số mẫu tiểu cầu đã trưởng thành
lẫn lộn
 c. dòng hc-bc bt, ko có bất thường
d. tất cả
39. cd tuỷ đồ
a. ở những bn có dấu hiệu huyết học ko điển hình
b. tb non ở máu ng.vi
c. giảm bc hạt
d. ko đáp ứng điều trị sau 6th
e. tất cả
40. xn trong XHGTCMD
a. tg đông máu nội ng sinh bt (tg quick, APTT)
b. fibrinogen bt
c. tg chảy máu kéo dài thay đổi
d. tất cả
41. xét nghiệm MD tiểu cầu
a. globulin MD màng tăng trong 85%
b. IgG càng cao khi tiểu cầu càng thấp
c. A-b
42. Chẩn pb XHGTC tự phát # thứ phát
a. Bệnh hệ thống
b. Nhược giáp
c. DIC
d. Sau nhiễm virus: HIV-Epstein barr-VG B,C
e. Hội chứng evan
f. Bệnh gan thận
g. Thiéu thrombopoietin
h. Thiểu vitab12
i. Cường lách
j. Suy tuỷ
k. …
43. Phân biệt thiểu thrombopoietin # XHGTC MD
a. Giảm tiểu cầu mạn với mẫu tiểu cầu trong tuỷ xương nhiều nhuenh ko trưởng thành
b. …
44. Chẩn đoán XHGTCMD
a. Là chẩn đoán loại trừ
b. Ko có xn đặc hiệu
c. A-b
45. Chẩn đoán XHGTCMD
a. Ls biểu hiện xuất huyết
b. có thể có thiếu máu do mất máu
c. lách-hạch ko to
d. Tất cả
46. Chẩn đoán XHGTCMD
a. Máu n.vi chỉ có tc giảm, ko có bất thường dong hc-bc
b. Tuỷ đồ có tăng sinh mẫu tiểu cầu, các dòng khác bình
 c. A-b
47. Có mấy gd XHGTCMD
a. 3
b. …
48. XHGTCMD cấp tính xảy ra
a. <3th
b. ..
49. XHGTCMD dai dẳng xảy ra
a. Từ 3-12th
b. …
50. XHGTCMD mạn tính xảy ra
a. >12th
b. …
51. Tiên lượng
a. 90% trẻ em tự phục hồi trong vài tuần tháng
b. 90% ng lớn chuyển mạn, ít tự lui bệnh
c. Tử vong hiếm
d. Càng lớn tuổi thì ít đáp ứng đ.trị và nhiều biến chứng
e. Tất cả
52. Phương pháp đièu trị XHGTCMD
a. Corti, rituximab, chất chủ vận với thrombopoietin
b. Globulin MD đường tm, Globulin MD anti-D, chất ức chế MD khác
c. Cắt lách, truyền tiểu cầu
d. Tất cả
53. Tác dụng của corti
a. Giảm tạo kháng thể
b. ức chế DTB và các chất gây viêm
c. a-b
54. TD của globulin MD đường tm (IVIG)
a. Chẹn thụ thể Fc trên bề mặt tb hệ võng nội mô
b. …
55. Tác dụng của globulin MD anti-D
a. Phức hợp hc-anti-Rh cạnh tranh với tiểu cầu ở thụ thể Fc của đại thực bào
b. Chỉ có td với ng có Rh +
c. A-b
56. Truyền tiểu cầu
a. Cd khi có XH hay chảy máu đe doạ tính mạng
b. Phối hợp với các p.pháp đ.trị khác
c. Hạn chế do bị KT phá huỷ nhanh và ds ngắn
d. A-b
57. TD của thrombopoietin
a. Kích thích tạo tiểu cầu ở tuỷ xương
b. …
58. Tác dụng của rituximab
 a. ức chế CD20 của tb lympho B ngăn tạo tự kháng thể
b. …
59. Xh đe doạ tính mạng
a. XH não-nội tạng
b. Đái máu ồ ạt
c. Tiểu cầu <10
d. …
60. Xử trí trường hợp chảy máu đe doạ tính mạng do XHGTCMD
a. Truyền khối tc
b. Corti đường tm
c. Truyền globulin MD (đơn lẻ/ phối hợp)
d. Vincristine 1,4mg/kd tối da 2mg
e. Tất cả
61. Liều globulin MD dv giảm tiểu cầu MD có chảy máu đe doạ tính mạng
a. IVIG 1g/kg/ngày 1 lần duy nhất x 1-2 ngày
b. Rh + thì 1 liều globulin MD anti-D 75mcg/kg
c. A-b
62. Globulin MD anti-D
a. Cd đối với chảy máu đe doạ tính mạng trên ng có Rh +
b. Liều 75mcg/kg
c. Hiệu quả ở bn ko cắt lách
d. Biến chứng nghiêm trọng có thể xảy ra là tan máu bs-DIC
e. Làm sl tiểu cầu tăng từ ngày t2-t4 và duy trì trong 2-4 tuần
f. Tất cả
63. Liều corti dv trường hợp chảy máu đe doạ tính mạng
a. Methyprednisolon liều cao 1g /ngày tiêm tĩnh mạch trong 3 ngày
b. …
64. Điều trị XHGTCMD cấp tính
a. Dựa vào số lượng tiểu cầu
b. …
65. . Điều trị XHGTCMD cấp tính khi SL tc <30g/l
a. Nhập viện
b. Dùng ngay solumedrol 5mg/kg/ngày x 5 ngày
c. Sau đó dùng prednisolone 2mg/kg/ngày x 2 tuần và giảm dần liều và ngưng thuốc ở ngày
thứ 28
d. Ko đ.ứng corti dùng globulin MD anti-D 50-75mcg/kg với bn có Rh + và Ig với bn có Rh –
e. Tất cả
66. . Điều trị XHGTCMD cấp tính khi SL tc <30g/l
a. Nhập viện
b. Dùng ngay solumedrol 5mg/kg/ngày x 5 ngày
c. có thể dùng dexamethasone 40mg/ngày uống x 4 ngày/tháng r ngưng kèm theo dõi
d. Tất cả
67. . Điều trị XHGTCMD cấp tính khi SL tc 50-30g/l
a. Ko cần đ.trị, chỉ theo dõi
 b. Chỉ định điều trị khi có chảy máu hoặc có nguy cơ cao THA, dùng thuốc đồng thời, có ct đầu
hoặc pt chương trình
c. Có chỉ định điều trị thì sd predni 2mg/kg/ngày x 3 tuần hay đến khi tiểu cầu >150g/l rồi giảm
liều và ngưng thuốc ở ngày thứ 28
d. Tất cả
68. . Điều trị XHGTCMD cấp tính khi SL tc >50g/l
a. Ko cần đ.trị và cần TD bn
b. Bn có thể thực hiện các thủ thuật ngoại khoa
c. Tất cả
69. Đ,trị XHGTCMD mạn tính
a. Cd điều trị khi tc < 30.000/MI
b. Lựa chọ hàng đầu là corti uống và Cắt lách
c. Lựa chọn thứ 2: thuốc chủ vận thrombopoietin, rituximab và chất ức chế MD khác
d. Tất cả
70. Corti trong đ.trị XHGTCMD mạn
a. Predni 1mg/kg/ngày 1 lần/ngày
b. Dexamethasone 40mg uống 1 lần/ngày x 4 ngày nhưng ít hiệu quả hơn
c. Đáp ứng: gia tăng sl tiểu cầu từ N2-N5, số khác từ 2-4 tuần
d. Corti giảm dần sau đáp ứng có thể gây tái phát ở ng lớn và sd nhắc lại làm tăng nguy cơ TDP
e. Tất cả
71. Chỉ định cắt lách dv thể mạn
a. Ko đáp ứng điều trị nội trong 12th
b. …
72. Cắt lách
a. Thường dc trì hoãn 6-12th để chờ cơ hội lui bệnh
b. Cần tiêm phòng s.pneu-HI-neisseria meningitides >2 tuần khi làm pt
c. Làm tăng nguy cơ huyết khối-NT (đặc biệt vk có vỏ)
d. 2/3 đáp ứng lui bệnh hoàn toàn
e. Tất cả
73. Chỉ định dùng chất đồng vận thrombopoietin hoặc rituximab trong thể mạn
a. Đang trì hoãn cắt lách chờ lui bệnh
b. Ko đủ dk hoặc từ chối cắt lách
c. Cắt lách ko hiệu quả
d. Tất cả
74. Đáp ứng dùng đồng vận thrombopoietin
a. >85%
75. Điều trị XHGTCMD ở trẻ em
a. Ko cần đ.trị và Chỉ đ,trị hỗ trợ vì thường tự khỏi
b. Dùng corti hoặc IVIG khi có chảy máu niêm mạc
c. Ít khi cắt lách
d. Giảm tiểu cầu nặng và trc >6t thì xem xét dùng các chất chủ vận thrombopoietin hoặc cắt
lách
 e. Tất cả
76. Sl tiểu cầu cần đảm bảo trong dự phòng nha khoa
a. >=20-30g/l
b. ..
77. . Sl tiểu cầu cần đảm bảo trong nhổ răng đơn giản
a. >= 30g/l
b. ….
78. … Sl tiểu cầu cần đảm bảo trong phong bế 1 vùng răng
a. >=30g/l
b. ..
79. . Sl tiểu cầu cần đảm bảo trong nhổ răng phức tạp
a. >=50g/l
b. ..
80. .
81. . Sl tiểu cầu cần đảm bảo trong pt nhỏ
a. >=50g/l
b. ..
82. . Sl tiểu cầu cần đảm bảo trong pt lớn
A. >=80g/l
B. ..
83. . Sl tiểu cầu cần đảm bảo trong PT THẦN KINH
a. >=100g/l
b. ..
84. . Sl tiểu cầu cần đảm bảo dv bn dùng aspirin-nónteroid-wafarin..
a. >40-50g/l
b. …
85. Tái khám
a. Khi có dh XH niêm mạc-nội mạc
b. Định lỳ mỗi 2 tuần/ lần trong tháng đầu và sau đó mỗi tháng trong 6th kế
c. A-b

BẠCH CẦU CẤP

1. DN
a. Nhóm bệnh ác tính
b. Đặc trưng: tăng sinh 1 loại tb non chưa biệt hoá/biệt hoá rất ít tb blast)
c. Nguồn gốc: tuỷ xương # u lympho là các tb ở ng.biên (sau khi ra tuỷ)
d. Sự tăng sinh và tích luỹ gây 2 hậu quả: sinh máu bt bị giảm-các tb ác tính lan tràn
e. Tất cả
2. Sinh máu ko hiệu quả trong bc cấp gây
A. SUY TUỶT.máu-NT-chảy máu
B. …
3. Các tb máu ác tính lan tràn gây hậu quả
 a. Thấm ngấm vào các cơ quan làm tăng thể tích các cơ quan như gan-láhc-hạch to-phì đại
lợi-đau xương
b. ..
4. Phân loại
a. BC cấp Dòng tuỷ
b. BC cấp Nguyên bào lympho
c. A-b
5. BCC dòng tuỷ (AML)
a. Hay gặp ở ng lớn
b. …
6. BCC nguyên bào lympho (ALL)
a. Hay gặp ở trẻ em
b. …
7. Dịch tễ
a. Nam > nữ
b. …
8. Yếu tố nguy cơ
a. Di truyền: yếu tố gd-b.di truyền
b. Mt; tia xạ-chất hoá học-virus-sau bệnh ác tính khác ( hc tăng sinh tuỷ ác tính-đa u tuỷ
xương-suy tuỷ xg vô căn..)
c. A-b
9. 2 trẻ sinh đôi cùng trứng, nếu 1 trẻ mắc thì KN mắc bệnh của trẻ thứ 2
a. 25%
b. Thưởng xảy ra <2t-liên tiếp trong 1 năm
c. Cùng 1 loại LXM cấp
d. Tát cả
10. Cơ chế bệnh
a. Biến loạn NST kiểu biến đoạn hay chuyển đoạn
b. Dẫn đến RL quá trình tổng hợp pr tham gia vào quá trình phát triển- trưởng thành của
các tb tạo máu dẫn đến ức chế quá trình này và gây bệnh
c. A-b
11. LS
A. HC thiếu máu: mức độ thiếu máu ko cân xứng với các tình trạng xuất huyết do cơ chế
chủ yếu gây thiếu máu là giảm tổng hợp hc trong tuỷ
B. Hc xuất huyết: tự nhiên-ở da, n.mạc,tạng
C. Hc NT: sốt-viêm loét miệng họng, VP, NT da..
D. Hc thâm nhiễm: gan –lách-hạch-lợi to, thâm nhiễm da-TK với , đau xương, ..
E. Tất cả
12. Tr.chứng toàn thân
a. Mệt mỏi-hoa mắt chóng mặt-toàn thân suy sụp
b. Chán ăn- sụt cân
c. Đau các xương (khớp lớn)
d. Sốt
e. Tất cả
13. Biến chứng
a. Tắc mạch do tăng BC (bc > 100)
b. LY giải tb u: tb vỡ -chết gây gp nhiều a.amin a.uric cao, tăng K,..--> suy thận …
c. A-b
14. Phân biệt LXM cấp dòng tuỷ với dòng lympho
A. Dòng tuỷ chủ yếu: hc thâm nhiêm-hc xh-hc nt
B. Dòng lymho chủ yếu: hc t.máu
C. A-b
15. Cls
a. TM bình sắc-kt bt, hc lưới giảm
b. Bc thường tăng/bt/giảm-giảm tb trưởng thành- có 1 ít tb non ác tính (tb blast)
c. Sl tiểu cẩu giảm
d. Tăng a.uric-LDH
e. ĐÔNG MÁU: TP-APTT kéo dài, fibrinogen giảm, FDP tăng
f. Tất cả
16. Tuỷ đồ:
a. tăng cao 1 só tb non ác tính (WHO >=20% các tb có nhân trong tuỷ xương/máu .ngvi)–
hình thái đồng nhất
b. sl tb tuỷ thường tăng/ít khi giảm
c. CÁC dòng hc-bc-tc bị lấn át bởi tb non ác tính
d. Xn quyết định cd
e. Tất cả
17. Sinh thiết tuỷ
a. Cd khi: chọc hút tuỷ ko cd xd dc do tuỷ nghèo tb
b. …
18. Cd thể LXM cấp dựa vào XN
a. Hoá học tb: nhuộm hoá học tb các tiêu bản tuỷ bằng PAS-sudan den-peroidase-esterase
(đặc hiệu và ko đặc hiệu)
b. PAS: tb non dòng bc hạt - , TB DÒNG LYMPHO + mạnh DƯỚI dạng hạt tạo thành những
vòng tròn đồng tâm 1 cách đặc trưng, thể tiền tuỷ bào B ( romyelocyte) + dạng lan toả
nhạt, tb thuộc dòng hb + ở dạng hạt lan toả
c. Peroxydae: tb non dòng bc hạt phản ứng +, tb dfong hb-mono-tc-lympho –, khi pero +
yếu thì dùng Sudan đen: tương tụ pero nhưng cho phản ứng mạnh hơn
d. Esterase ko đặc hiệu:cd LXM cấp dòng mono vì tb mono cho p.ứng + mạnh và bị - bởi
sodium fluroid
e. Tất cả
19. XN MD
a. Phát hiện tb non ác tính, đặc biệt trong những tb non lơ-xe-mi rất kém biệt hoá đều cho
p,ứng -/+ yếu đv các pp nhuộm tb hoá học
b. Sd k.thể đơn dòng để phát hiện những dấu ấn trên bề mặt tb/bào tương: CD ( cụm biệt
hoá)
c. Dấu ấn MD thay đổi theo độ biệt hoá và dòng tb do đó dc sd để phân biệt tb blast thuộc
các dòng khác nhau
 d. Các tế bào lơ-xê-mi thuộc dòng tủy sẽ phản ứng dương tính với các kháng nguyên CD33
hoặc CD14. => CD33-CD14-CD2-CD19
e. Các tế bào thuộc dòng lympho B dương tính vối CD19, CD20, CD10, HLA-DR, TdT; dòng
T dương tính với CD2, CD3, CD5, CD7, CD4, CD8, CD10, TdT(terminal deoxynucleotidyl
transferase).
f. CD10 được gọi là kháng nguyên chung của dòng lympho.
g. Đôi khi chúng ta có thể gặp những tế bào lơ-xê-mi dòng tủy mang những kháng nguyên
của dòng lympho như CD2 hoặc CD19.
h. Tất cả

20. XN di truyền tb
a. Phát hiện bát thường NST gen
b. Cd thể bệnh
c. Lựa chọn đièu trị
d. Tiên lương
e. Tất cả
21. Cdxd
a. Ls: hc suy tuỷ-hc u
b. Cls: tuỷ đồ/máu n.vi có >= 20% tb có nhân
c. A-b
22. phân biệt AML-ALL dựa vào XN
A. hình thái tb học
B. hoá tb
C. MD tb
D. Tất cả
23. Phân loại AML-ALL theo hình thái tb + hoá tb học
A. AML: 8 thể (0-7)
B. ALL: 3 thể ( 1-3)
C. A-b
24. M1:
a. N.BÀO TUỶ Ko biệt hoá
b. ..
25. M2
A. N.BÀO TUỶ BIỆT HOÁ ít
B. ..
26. M3
a. Dòng tiền tuỷ bào
b. …
27. M4
a. Dòng tuỷ-monno
b. …
28. M5
a. Dòng MONO BÀO
b. …
29. M6
A. DÒNG HB
B. ….
30. M7
A. DÒNG TC
B. …
31. L1
A. N.BÀO LYMPHO kt nhỏ-đều-bào tương hẹp -85%
B. ..
32. L2
a. N.bào lympho kt lớn-ko đều-bào tương nhiều hơn-hạt nhân rõ-14%
b. …
33. L3
a. N.bào lympho kt lớn hơn-bào tương rộng-bắt màu kiềm-nhiều ko bào-giống tb
lymphoma-ĐÁP ỨNG THUỐC ÍT-dễ tử vong15%
b. ..
34. Phân biệt
a. Giả lơ xe mi: NT nặng-bc tăng vừa ( <50g/l)-hiện tượng non hoá tb bc dòng hạt ( tỷ lệ tb
non tương đối thấp, 5%-20%), ko tăng sinh ác tính dong bc trong tuỷ-hết Nt SL BC Về bt
b. Hc RL sinh tuỷ (MDS): tiền lơ xe mi-tiến triển thành loxemi cấp
c. Tán máu-giảm tc- suy tuỷ-u lympho ác tính
d. Tất cả
35. Tiên lượng tốt
a. <45t
b. Sl bc <25 x 10^9 /l
c. Ko xl hệ tk
d. Hình thái tb có auer rods
e. Md tb CD 13-CD14-CD34+
f. Bất thường NST: t(15:17)-t(8-21)
g. Tất cả
36. Tl xấu
a. <2T->60T
b. SL BC >100 X 10^9/L ( nguy cơ tắc nghẽn )
c. XL HỆ TK TW
d. HÌNH THÁI TB : m5-m6-m7
e. MD TB >2 cd DÒNG LYMPHO
f. BÁT THƯỜNG NST: t( 9:12), tríomy 8
g. Tất cả
37. Mực tiêu đ.trị
A. Tạo ra và duy trì tình trạng lui bệnh hoàn toàn
B. …
38. Tiêu chuẩn lui bệnh
a. Neutron >1.5 x 10^9/l
b. Sl TC > 100 x 10^9/l
 c. Tuỷ: mật độ tb gần bt-tỷ lệ bc non trong tuy <5%-các dòng tb tuỷ phát triển và trưởng
thành bt
d. Tất cả
39. HOÁ TRỊ LIỆU
a. Phối hợp các thuốc độc tb
b. Qua 2 gd : tấn công  lui bệnh h.toàn , gd sau lui bệnh ht để kéo dài tối đa tg lui bệnh
ht ( củng cố-tăng cường-duy trì)
c. Tất cả
40. Thuốc đ.trị dòng tuỷ
a. ANTHRACYLIN, ANRACYTIN
b. 6 mercaptopurin (6MP)
c. Thioguanin
d. Etoposide
e. Tất cả
41. Ghép tuỷ cương
a. Tự ghép dễ tái phát )-dị ghép
b. Các nguồn tb gốc: tb gốc tạo máu ở tuỷ xương(BMT)/n.vi(PP\BSCT)/cuống rốn (CBT)
c. TẤT CẢ
42. N.LÝ GHÉP TUỶ
A. DÙNG HOÁ TRỊ LIỆU MẠNH ( TỨ LIỀU )+ XẠ TRỊ TOÀN THÂN ĐỂ HUỶ DIỆT TOÀN BỘ TB
HUYẾT ÁC TÍNH
B. Sau đó truyền tb tạo huyết bt để tái tạo sự tạo huyết
C. Ng cho cùng HLA + bn AML <55T nguy cơ cao thì dị ghép thực hiện ở lần lui bệnh đầu
tiên ko dc trong lần đầu tiên thì lần 2
D. A.c.e ruột có HKA tương xứng + bn < 60t thì dị ghép thực hiện ở lần lui bệnh lần 2
E. Có Ng cho cho tương hợp cùng h.thống/ ko cùng huyết thông cũng ngư đơn vị máu
cuống rốn thì tiến hành ghép tuỷ
F. . ko Có Ng cho cho tương hợp cùng h.thống/ ko cùng huyết thông hoặc có đơn vị máu
cuống rốn thì tiến hành ghép tuỷ tự thân
G. Tất cả
43. Tg sống khỏi bệnh Bạch cầu kinh dòng tuỷ (DFS)
a. Hoá trị liệu: sau 4 năm 16-21%
b. GHÉP TUỶ: SAU 4 NĂM 41-51%
c. A-b
44. . Tg sống khỏi bệnh Bạch cầu kinh dòng lympho (DSF)
A. Ng lớn: hoá trị liệu sau 3 năm 25-50% và ghéo tuỷ sau 3 năm 38-63%
B. Trẻ em: sau 5 năm 57-71%
C. A-b
45. Điều trị hỗ trợ
a. Chứng tăng bc quá mức
b. Phòng-đ.trị hc tiêu u: dùng hoá chất phải truyền dịch , dùng thuốc hạ a.uric
c. Phòng –chống NT: hướng dẫn ăn uống-vệ sinh- KS
d. Chống xh do giảm tc: tránh va đạp, …
e. Thiếu máu
 f. Tất cả
46. Chứng tăng BC quá mức dc cd khi
a. Bc >100g/l
b. Dễ gây bc tắc mạch-ch
c. A-b

THIẾU MÁU TAN MÁU

1. THIẾU MÁU TAN MÁU

a. Là ht giảm ngắn ds hc do tăng phá huỷ hc
b. Ds hb ngắn <120 ngày nên sl hc bị tiêu huỷ tăng lên nhiều gây thiếu máu nhanh chóng-tuỷ
xương tăng sinh mạnh để bù lại tình trạng thiêud máu
c. TMTM cấp là TMTM xảy ra nhanh-cấp tính gây giảm đột ngột lượng hemo và các trc mất bù
của 1 t.trạng thiếu máu nặng
d. Tất cả
2. Phân loại n.nhân
a. Ng.sinh : từ bên ngoài hc , thường là mắc phải
b. Nội sinh: bất thường tại Hc, thường do di truyền
c. A-b
3. N.nhân ng.sinh
a. Bất thường md: TM tự miễn-kt lạnh-thuốc-vr ( epstin barr), tan máu tăng ure máu…
b. NK-ct cơ học-tăng ht liên võng nội mô (cường lách n.phát-thứ phát)
c. Độc tố vk-độc chất
d. Tất cả
4. N.nhân nội sinh:
a. RL màng hồng cầu: mắc phải (giảm P, đái hst kích phát về đem, hc hình miệng0, bẩm sinh
( HB hình bầu dục- hình cầu di truyền-hình miệng di truyền)
b. Rl tổng hợp hemo: hb C, E,S-C, hình liềm, thalas
c. RL c.hoá hc: thiếu pyruvate kinase ( k.khuyết vè con dg embden myyehof), G6PD( k.khuyết
shunt hexose monophosphate)
d. Tất cả

Hình thái hồng cầu Nguyên nhân

Hồng cầu hình cầu Truyền máu

Thiếu máu tan máu kháng thể ấm
Hồng cầu hình cầu di truyền

Mảnh vỡ hồng cầu Bệnh vi mạch

Đặt stent

Hồng cầu hình bia bắn Bệnh huyết sắc tố (bệnh hồng cầu hình liềm, bệnh Hb C,
 thalassemia)
Rối loạn chức năng gan

Hồng cầu liềm Bệnh hồng cầu hình liềm

Hồng cầu ngưng kết Bệnh ngưng kết lạnh

Thể Heinz hoặc hồng cầu hình bị cắn Thiếu G6PD

Mất cân bằng Oxy hóa
Hb không bền vững

Nguyên hồng cầu có nhân và ưa bazơ Thalassemia thể nặng

Hồng cầu gai Bệnh gan

Rối loạn hấp thu mỡ

5. SLB
a. Tan máu: cấp-mạn-theo đợt
b. Tan máu: ng.mạch-nội mạch-cả 2
c. A-b
6. Quá trình giáng hoá hc bt
a. Hc già bị mất màng-dc gp khỏi hệ tuần hoàn bởi thực bào /lách-gan-tuỷ-hệ liên võng nội mô
b. Hemo dc phân huỷ trong các tb chủ = ht hemo oxygenase
c. Sắt dc bảo tồn –tái sd
d. Hem bị phân huỷ thành bili- dc liên hợp trong gan thành bili glucuronide –bài tiết trong mật
e. Tất cả
7. Tan máu ngoại mạch
a. Hầu hết
b. Xh khi hb bị hỏng-bất thường sẽ dc gan/lách gp ra khỏi tuần hoàn
c. Lách góp phần gây tan máu do phá huỷ nhẹ các hb bất thường và các hb phủ kt ấm
d. Lách to có thể phá huỷ các hc bt
e. hc bất thường nặng/ phủ kt hoặc bổ thể (C3) bị phá huỷ trong vòng tuần hoàn, trong gan
f. Với tốc độ dòng chay máu lớn nên loại bỏ các tb rất hiệu quả
8. Tan máu nội mạch
a. N.nhân quan trọng gây ra sự phá huỷ hc sớm
b. Thường xảy ra khi màng tb hc bị tổn hại nghiêm trọng do các cơ chế khác nhau gồm : tự
miễn-cơ học-độc tố
c. Làm tăng hemo máu , vượt quá kn gắn kết của haptoglobin vì nồng độ chỉ khoảng 100mg/dl
= 1g/l trong h.tương
d. Nồng độ haptoglobin ko dc gắn kết sẽ trở nên thấp
e. Với hb cao thì các dimers hb ko gắn dc , lọc vào NT và dc h.thu lại bởi các tb ống thận kết
quả sẽ có hb niệu vì hb vượt quá kn tái HT
f. Sắt dc tb ống lượn h.thu trở lại, 1 số thải vào NT khi tb ống lượn bị bong
g. Tât cả
9. Hậu quả tan máu
 a. Tăng bili gian tiếp/ko liên hợp và VD
b. Sự dị hoá bili làm tăng stercobilin trong phân và urobilinogen trong NT và đoi khi gây bệnh
sỏi mật
c. Tuỷ xương phản ứng với sự mất hc quá mức bằng cách thúc đẩy sx và gp hc gây tăng hc lưới
d. All
10. L.s Tm tan máu cấp:
a. Nhanh
b. nt đỏ nâu do hemo/tiểu ít, vô niệu,
c. VD rõ, gan lách ko to/to ít,
d. có thể có ớn lạnh-sôt-đau đầu,bụng,lưng,-nôn
e. all
11. l/s TMTM MẠN
A. TỪ TỪ-từng đợt-tăng dần
B. VD nhẹ-ko rõ, Gan lách to nhiều
C. NT vàng sẫm
D. Bd xương sọ
E. Chậm phát triển thể chất
F. N.sắt
G. All
12. BC TMTM kéo dài
a. Cơ thể chậm phát triển cả về thể chất lẫn tinh thần và tri thức.
b. Sỏi túi mật (loại sỏi này không cản quang; phát hiện bằng chụp túi mật có chất cản quang).
c. Sỏi ông mật chủ gây nên hội chứng “vàng da kép” do huyết tán và tắc mật (lúc này đồng
thời cắt bỏ túi mật và điều trị huyết tán).
d. Thay đổi cấu trúc xương do tủy xương tăng cường hoạt động, thướng chỉ gặp ở trẻ em,
đang lúc tuổi phát triển. Hố tuỷ xương giãn rộng, xương sọ có hình bàn chải.
e. Có thể có loét bắp chân mạn tính.
f. Hoặc nhồi máu lách. Sốt và đau vùng lách.
g. All
13. XN chứng to hc vỡ
A. Tiêu bản máu ngoại vi: xuất hiện các mảnh vỡ hồng cầu 
B. Hồng cầu lưới: tăng
C. Bilirubin gián tiếp huyết thanh: tăng
D. Urobilinogen nước tiểu: tăng
E. LDH: tăng
F. Haptoglobin: giảm
14. . xét nghiệm có biểu hiện tăng phản ứng tạo HC
a. Hồng cầu lưới tăng, có hồng cầu non ra máu ngoại vi.
b. Tuỷ đồ: Tỷ lệ dòng hồng cầu trong tuỷ tăng
c. All
15. . Xét nghiệm tìm nguyên nhân
a. Điện di định lượng hemoglobin
b. Xét nghiệm enzyme hồng cầu
c. Đếm tế bào dòng chảy
 d. Ngưng kết lạnh
e. Sức bền hồng cầu
f. Test coomb trực tiếp và gián tiếp
g. All
16. . Xét nghiệm kháng globulin trực tiếp (Coombs trực tiếp).
a. xác định xem có kháng thể (IgG) hoặc bổ thể (C3) có mặt trên màng hồng cầu hay không.
b. Hồng cầu của bệnh nhân được ủ với các kháng thể chống IgG và C3 của người.
c. Nếu có IgG hoặc C3 trên màng hồng cầu, ngưng kết xảy ra = kết quả dương tính.
d. Kết quả dương tính cho thấy có sự hiện diện của tự kháng thể chống hồng cầu 
e. All
17. . Xét nghiệm kháng globulin gián tiếp ( Coombs gián tiếp )
a. phát hiện các kháng thể IgG chống hồng cầu trong huyết thanh của bệnh nhân.
b. Huyết thanh của bệnh nhân được ủ với hồng cầu mẫu; sau đó bổ sung thêm huyết thanh
Coombs (kháng thể chống IgG người).
c. Nếu ngưng kết xảy ra, nghĩa là có kháng thể IgG (tự kháng thể hoặc kháng thể dồng loài)
chống hồng cầu
d. Xét nghiệm này cũng được sử dụng để xác định tính đặc hiệu của kháng thể đồng loài.
e. All
18. Đái ra huyết sắc tố:
a. Nước tiểu màu đỏ, có khi đỏ sẫm, để lâu biến thành màu nâu đen. nhưng nước tiểu vẫn
trong, để không có lắng cặn hồng cầu.
b. Soi kính hiển vi không thấy hồng cầu
c. A-b
19. Cdxd thiếu máu
a. Lâm sàng: thiếu máu, vàng da, ± sốt cơn, ± lách lớn
b. Xét nghiệm: Bilirubin gián tiếp tăng, chỉ số hồng cầu lưới tăng >3 lần bình thường.
c. Tăng thoái gián hc ng.mạch-nội mạch
d. Tăng tạo hc
e. All
20. Tăng thoái gián hc ngoài mạch
a. bilirubin tự do tăng,
b. Urobilinogen tăng trong nước tiểu và phân.
c. A-b
21. Tăng thoái gián hc nội mạch
a. Hb huyết tương tăng, Hb niệu
b. Hemosiderin niệu
c. Haptoglobin huyết tương giảm hoặc mất,
d. Methemalbumin huyết thanh tăng, Methemoglobin huyết thanh tăng (Methemoglobin là
oxy hóa Hb tự do trong huyết tương).
e. All
22. Tăng tạo hc
a. hồng cầu lưới tăng,
b. hồng cầu có nhiều hình dáng bất thường,
c. hồng cầu non ra máu ngoại vi.
 d. All
23. Cd n.nhân
a. Sốt rét: sống vùng dịch tể, ký sinh trùng sốt rét (+)
b. Miễn dịch: Coombs (+)
c. Bẩm sinh: có tiền sử gia đình, xét nghiệm về sức bằng hồng cầu, hình thái hồng cầu, men..
d. Thuốc: nếu nghi ngờ lấy thuốc +lympho bệnh nhân đêm nuôi cấy ở môi trường
e. All

TAN MÁU TỰ MIỄN

1. Thiếu máu tan máu tự miễn

A. là thiếu máu do cơ thể tự sinh ra kháng thể kháng lại trực tiếp với kháng nguyên trên màng
hồng cầu, làm rút ngắn đời sốn hồng cầu
B. ..
2. Kháng thể chống hồng cầu
A. có thể hoạt động ở 370C (kháng thể nóng) hoặc dưới 370C (kháng thể lạnh) và cũng có khi
hoạt động ở cả hai mức nhiệt độ (kháng thể hỗn hợp).
B. Tan máu tự miễn do kháng thể nóng chiếm đến trên 80-90% các trường hợp.
C. Sự phá hủy hồng cầu là do quá trình thực bào xảy ra ở hệ thống liên võng nội mô hoặc do sự
hoạt hóa hệ thống bổ thể làm ly giải hồng
D. ALL
3. Kt nóng
a. Là dạng AIHA phổ biến nhất (70-75% trường hợp),
b. thường xảy ra ở nữ giới hơn nam giới, gặp ở mọi lứa tuổi.
c. Tự kháng thể IgG (chủ yếu IgG1, IgG3 chiếm trên 93%), ổn định với nhiệt, hoạt động tối đa
370C, nên gọi là kháng thể nóng.
d. Tự kháng thể nóng gây ra tan máu khi có hoặc không có cố định bổ thể.
e. Có trên 95% thiếu máu tan máu tự miễn do kháng thể ấm có test coomb trực tiếp dương
tính.
f. All
4. Cơ chế tự KT nóng
a. Kháng thể IgG cố định lên màng hồng cầu - phản ứng với thụ thể Fc của đại thực bào của hệ
liên võng,- giúp gắn hồng cầu vào đại thực bào này và hoạt hoá quá trình thực bào để tiêu
diệt hồng cầu.
b. hồng cầu gắn IgG trở thành hồng cầu hình cầu, màng hồng cầu không có khả năng đi qua các
cửa sổ trong các khoang lách và như vậy tích lại trong lách, ở đó chúng sẽ bị phá huỷ (đây là
cơ chế gây tan máu ngoại mạch).
c. Hồng cầu gắn IgG hoạt hoá dãy bổ thể dẫn đến gây vỡ màng tế bào đích (xảy ra không phổ
biến, đây là cơ chế gây tan máu nội mạch).
d. all
5. N.NHÂN DO KT NÓNG’
A. N.phất
 B. Thứ phát: Dùng thuốc (methydopa, penicillin ), Bệnh lý tổ chức liên kết ( lupus ban đỏ hệ
thống, xơ cứng bì, viêm khớp dạng thấp, loét đại tràng.)Bệnh lý tăng sinh lympho( như
leukemia mạn dòng lympho, u lympho ..)Sau nhiễm virus, U đặc, tiêm vaccin, truyền máu.
C. A-b
6. KT LẠNH
a. Kháng thể lạnh IgM hoạt động tốt ở nhiệt độ dưới 200C và khoảng nhiệt độ hoạt động giao
động 40C-320C, và hết ngưng kết khi làm ấm lại, nên gọi là kháng thể lạnh.
b. Tính phản ứng với lạnh là do kháng nguyên chớ không phải kháng thể. Ở nhiệt độ thấp làm
cho kháng nguyên bộc lộ rõ hơn trên bề mặt màng vì vậy dễ tương tác với kháng thể hơn.
Nhiệt độ ẩm có tác dụng đối lập, che dấu kháng nguyên dưới lớp lipid màng và ngăn cản việc
kết hợp kháng nguyên-kháng thể. Cho nên sự phá huỷ hồng cầu xãy ra khi cơ thể bị nhiễm
lạnh.
c. Kháng thể lạnh bắt buộc phải kết hợp với bổ thể mới gây ra được hiện tượng phá hủy hồng
cầu. Khác với kháng thể nóng có thể hoặc không kết hợp với bổ thể.
d. Hiếm hơn kháng thể lạnh là IgG và IgA.
e. Hồng cầu kết thành khối trong bệnh ngưng kết tố lạnh
f. ALL
7. N.nhân do KT lạnh
a. N.phát
b. Thứ phát: mạn (u lymphp : kt đơn dòng), cấp ( NT… tạo kt đa dòng)
c. A-b
8. LS
A. Hội chứng thiếu máu: Thường xuất hiện nhanh có thể kèm theo sốt;
B. Hội chứng hoàng đảm: Xuất hiện đồng thời với hội chứng thiếu máu;
C. Gan, lách có thể to
D. ALL
9. Cls Máu ngoại vi
a. S.lượng hồng cầu giảm, hồng cầu có kích thước bình thường hoặc to, nếu thiếu máu càng
nặng thì kích thước hồng cầu có xu hướng càng to.
b. Lượng huyết sắc tố và hematocrit giảm;
c. Hồng cầu lưới tăng.
d. all
10. cls Sinh hóa
a. Bilirubin tăng, chủ yếu tăng bilirubin gián tiếp;
b. LDH tăng,
c. haptoglobin giảm.
d. All
11. Xét nghiệm tủy đồ
a. Tủy giàu tế bào
b. dòng hồng cầu tăng sinh mạnh, hồng cầu lưới tủy tăng.
c. Dòng bạch cầu hạt và mẫu tiểu cầu phát triển bình thường.
d. all
12. . Xét nghiệm huyết thanh học
a. Xét nghiệm Coombs trực tiếp dương tính;
 b. Xét nghiệm Coombs gián tiếp có thể dương tính (nếu dương tính nên định danh kháng thể
bất thường).
c. A-b
13. Cdpb với bệnh hc hình cầu bs
a. Lâm sàng có hội chứng thiếu máu, hội chứng hoàng đảm.
b. Trên tiêu bản máu ngoại vi thấy rõ hình ảnh hồng cầu mất vùng sáng trung tâm.
c. Sức bền hồng cầu thường giảm.
d. Xét nghiệm Coombs trực tiếp âm tính.
e. All
14. Cdpb đái huyết sắc tố kịch phát về đêm
a. Lâm sàng có thiếu máu, hoàng đảm.
b. Xét nghiệm có tăng bilirubin gián tiếp, hồng cầu lưới máu và tủy tăng.
c. Xét nghiệm Coombs trực tiếp âm tính.
d. Xét nghiệm CD55, CD59 trên màng hồng cầu có thiếu hụt
e. All
15. Cdpb với b.ht
a. Có hội chứng thiếu máu và hội chứng hoàng đảm.
b. Xét nghiệm Coombs trực tiếp có thể dương.
c. Người bệnh thường có những tổn thương các cơ quan phối hợp như da, thận, khớp, tim…
d. Kháng thể kháng nhân và ds DNA dương tính là xét nghiệm khẳng định bệnh.
e. Khi nghi ngờ có thể làm thêm ANA 8 profile (anti Ds DNA, anti RNP, anti Sm, anti SS-A/Ro,
anti SS-B/La, anti Scl -70, anti CENP -B, anti Jo 1).
f. All
16. Đ.trị
a. Corticoid
b. Cắt lách
c. Rituximab
d. Ức chế miễn dịch
e. Gama globulin tĩnh mạch
f. All
17. Corti
a. Corticoid: Methylprednisolon hoặc Prednisolon
b. Liều dùng: 1 - 2mg/kg/ngày. Khi có đáp ứng (huyết sắc tố > 80G/L) thì giảm liều dần (30%
liều/tuần).
c. Trường hợp cơn tan máu rầm rộ, nguy cơ đe doạ tính mạng có thể dùng corticoid liều cao
(bolus): Liều 1g/ngày trong 3 ngày sau đó.  Liều 3-4mg/kg/ngày trong 3-5 ngày  Sau đó
dùng liều 1-2mg/kg/ngày. Khi có đáp ứng thì giảm dần liều và duy trì.
d. Liều duy trì cần xác định riêng cho từng cá thể do tính chất đáp ứng với thuốc khác nhau ở
mỗi người bệnh nhằm đạt được sự cân bằng giữa hiệu quả và tác dụng phụ của thuốc.
e. Có thể ngừng thuốc khi huyết sắc tố của người bệnh trở về bình thường với liều duy trì ở
mức thấp (khoảng 4mg/ngày) trong vòng 1 năm mà không có tái phát.
f. Sau 3 tuần điều trị mà người bệnh không có đáp ứng có thể kết hợp với các thuốc ức chế
miễn dịch.
g. all
18. TDP khi dùng corti
a. Tăng huyết áp, đái tháo đường, biểu hiện Cushing, loãng xương, loét dạ dày...
b. ..
19. Thuốc ức chế MD
a. Azathioprine (Immurel)
b. Cyclophosphamid
c. Cyclosporin A: 
d.   Vincristin:
e. KHI XẢY RA tdp, lúc đó nên dừng thuốc hoặc giảm liều.
f. ALL
20. Tác dụng phụ của thuốc ức chế MD
A. giảm bạch cầu
B. ức chế tủy xương
C. A-b
21. Azathioprine (Immurel)
a. Chỉ định: Bệnh không đáp ứng với điều trị corticoid.
b. Liều dùng: 50-100mg/ngày trong 4 tháng.
c. A-b
22. Cyclophosphamid
a. Chỉ định: Bệnh không đáp ứng với điều trị corticoid.
b. Liều dùng: 50-200mg/ngày trong 3-6tháng.
c. A-b
23. Cyclosporin A: 
a. Liều dùng: 50-200mg/ngày trong 3-6 tháng.
b.
24.   Vincristin:
a. 1mg/tuần tối thiểu 3 tuần.      
b. .
25. Gama globulin
a. Chỉ định trong trường hợp cấp cứu: Cơn tan máu rầm rộ, đáp ứng kém với truyền máu và
corticoid.
b. Liều dùng: Tổng liều là 2g/kg (0,4g/kg/ngày x 5 ngàyhoặc 1g/kg/ngày x 2 ngày).
c. A-b
26. Cắt lách
a. Chỉ định : Điều trị 3-6 tháng bằng corticoid và các thuốc ức chế miễn dịch thất bại hoặc phụ
thuộc liều cao corticoid, Không có các bệnh lý nội khoa khác, Người bệnh tự
nguyện.                                                 
b. Sau cắt lách nếu không có đáp ứng thì tiếp tục sử dụng corticoid và các thuốc ức chế miễn
dịch ban đầu.
c. được trì hoãn đến 2 tuần sau khi tiêm vắc-xin phế cầu, Haemophilus influenzae, và văcxin
phòng não mô cầu. 
d. All
27. Rituximab
 a. Là kháng thể đơn dòng chống CD20 của tế bào B lympho, làm giảm sản xuất kháng thể
chống hồng cầu.
b. Chỉ định khi các phương pháp điều trị ức chế miễn dịch và cắt lách không có hiệu quả.
c. Liều dùng: 375mg/m2/tuần x 4 tuần
d. All
28. Đ.trị hỗ trợ
a. Truyền máu
b. Trao đổi h.tương
c. D.trị-dự phòng các biến chứng của thuốc và bệnh
d. Cần bổ sung folate ở những bệnh nhân tan máu thời gian dài.
e. All
29. Truyền máu
a. lựa chọn đơn vị máu phù hợp nhất.
b. Tốt nhất là truyền máu có hòa hợp thêm các nhóm máu ngoài hệ ABO (truyền hồng cầu
phenotype).
c. Nên truyền chậm và theo dõi sát các dấu hiệu lâm sàng
d. All
30. . Trao đổi huyết tương
a. Nhằm loại bỏ tối đa lượng kháng thể lưu hành trong máu, làm giảm mức độ tan máu trên
lâm sàng.
b. ,
31. . Điều trị và dự phòng các biến chứng của thuốc và bệnh.
a. Hạ huyết áp, giảm đường máu, bổ sung canxi, kali, các thuốc bảo vệ dạ dày…
b. Lọc máu ngoài thận trong trường hợp có suy thận cấp.
c. A-b
32. Lưu ý trong bệnh ngưng kết lạnh
a. Cần tránh lạnh và làm máu ấm lên trước truyền.
b. Hầu hết tất cả là thứ phát nên điều trị bệnh nền như Cách cắt bỏ khối u nếu do u tạng đặc,
Dùng rituximab nếu do u lympho không Hodgkin, Dùng kháng sinh nếu do nhiễm trùng,
Ngưng thuốc nếu do thuốc
c. Dùng corticoid hay ức chế miễn dịch được chỉ định nhưng đều không có hiệu quả.
d. All
33. Theo dõi đ.trị
a. Lâm sàng: Đánh giá mức độ thiếu máu, màu sắc và số lượng nước tiểu, huyết áp, những biểu
hiện ở dạ dày…
b. Cận lâmsàng: Xét nghiệm tế bào máu ngoại vi, hồng cầu lưới 2-3 lần/ tuần. Các chỉ số đường
huyết, điện giải, canxi, bilirubin, men gan, chức năng thận 1-2 lần/tuần.Xét nghiệm Coombs
1 lần/ 1-2 tuần.
c. A-b
34. Tiên lượng
a. Tỉ lệ đáp ứng chung với corticoid là khoảng 80%.
b. Với những trường hợp phải cắt lách thì tỉ lệ đáp ứng từ 38-82%.
c. Khi sử dụng Rituximab tỉ lệ đáp ứng có thể đạt tới 80% các trường hợp.
d. Tỉ lệ sống tại thời điểm 10 năm khoảng 73% với
 e. nguyên nhân tử vong chính là nhiễm trùng và tắc mạch phổi.
f. Nếu bệnh phối hợp với hội chứng antiphospholipid hoặc giảm tiểu cầu tự miễn (hội chứng
Evans) thì tỉ lệ tử vong sẽ cao hơn.
g. Tát cả

BÀI 4: HEMOPHILIA
1. Bệnh HEMOPHILIA là
a. Di truyền
b. Do thiếu hụt yếu tố VIII-IX
c. Liên quan giới tính X
d. Yếu tố VIIII-IX sản xuất từ 1 gen nằm trên NST giới tính X nên bệnh hầu như chỉ gặp ở nam
giới
e. Tất cả
2. Thiếu yếu tố VIII
A. Là bệnh hemophilia A
B. …
3. Hemophilia A
a. Chiếm tỷ lệ cao hơn hemo B (4-5/1)
b. …
4. Nguyên nhân
a. Di truyền từ bố mẹ
b. 1/3 do đột biến gen trên NST X di truyền cho thế hệ sau
c. A0b
5. N.nhân đột biến
a. Mất đoạn-đảo đoạn
b. thay thế base nito ở bộ ba mã hoá AND tạo nên bộ bâ kết thúc sớm hơn bt
c. a-b
6. đông máu nội sinh có sự tham gia của
a. yếu tố VIII-IX-XI
b. …
7. Bệnh hemophilia là bệnh thiếu hụt yếu tố đông máu
a. Nội sinh
b. …
8. Tính chất chảy máu trong bệnh hemophilia
a. Chảy máu khó cầm ở nhiều bộ phận của cơ thể
 b. Mức độ-độ tuổi bắt đầu xuất hiện chảy máu tuỳ theo mức độ bệnh
c. a-b
9. Hình thức chảy máu trong hemophilia
a. Chảy máu khó cầm ở vết thương
b. Khối máu tụ ở khớp-cơ xuất hiện nhiều lần với tính chất lặp lại ở 1 cơ-khớp
c. Chảy máu niêm mạc: đái máu-phân máu-máu chân răng-máu mũi
d. Tất cả
10. Vị trí chảy máu
a. Nhiều nhất là tụ máu khớp ( 70-80%) trong đó khớp gối hay gặp ( 50-80%) khớp khuỷu, cổ
chân, hang
b. Khối máu tụ trong cơ-dưới da (10-20%)
c. Khác (5-15%)
d. Tất cả
11. Lâm sàng
a. Nam giới, tiền sử gd có ng nam liên quan họ mẹ bị chảy máu lâu
b. Chảy máu khớp-cơ-dưới da-niêm mạc lâu cầm, xu hướng tự nhiên, từ nhỏ do thiếu hụt các
yếu tố đông máu nội sinh
c. Chảy máu kéo dài bất thường sau chấn thương hoặc phẫu thuật
d. Biến dạng khớp-teo cơ do chảy máu nhiều lần ở khớp cơ
e. Tất cả
12. Chẩn đoán xác định bệnh hemophilia
a. APTT kéo dài
b. Định lượng yếu tố VIII hoặc IX giảm dưới 40%
c. Số lượng tiểu cầu, PTTT, fibrinogen, định lượng yếu tố von Willebrand bình thường
d. Tất cả
13. Mức độ nhẹ của bệnh hemophilia
a. Yếu tố đoong máu giảm 5-40%
b. Lâm sàng: xuất huyết sau chấn thương lớn, phẫu thuật
c. A-b
14. Mức độ trung bình của bệnh hemophilia
a. Yếu tố đông máu giảm 1-5%
b. Lâm sàng xuất huyết tự nhiên, sau chấn thương nhỏ
c. A-b
15. Mức độ nặng của bệnh hemophilia
d. Yếu tố đông máu giảm <1%
e. Lâm sàng xuất huyết tự nhiên, sau chấn thương ở khớp-cơ
f. A-b
16. Phân biệt hemophilia với XHGTC
a. Hemo thường gặp ở nam, biểu hiện…
b. XHGTC thường gặp ở nữ, biểu hiện chảy máu dưới da
c. XHGTC thì tc giảm-tg chảy máu kéo dài-tg Howell và aptt bt
d. Hemo thì sl tc bt- aptt kéo dài-định lượng yếu tố 8 hoặc 9 giảm <40%
e. Tất cả
17. Hemophilia khác RL đông máu do thiếu yếu tố đông máu
 a. RLDM gặp ở nam-nữ và thường biểu hiện RLDM do 1 số bệnh khác như NT-CT nặng
b. Rl đông mau nội ngoại sinh
c. Xét nghiệm giảm tất cả đều giảm: aptt-thrombin
18. Hemophilia A khác bệnh willebrand
a. Là bệnh bất thường pr có vai trò cho hoạt tính của yếu tố 8
b. Trên NST thường nên Gặp ở nam và nữ
c. Xn yếu tố 8 giảm, tg chảy máu kéo dài, ngưng tập tc với ristocetin giảm
d. Tất cả
19. Phương pháp điều trị
a. Liệu pháp thay thế
b. Liệu pháp hỗ trợ
c. A-b
20. Phương pháp điều trị thay thế gồm
a. H.tương đông lạnh chứa yếu tố 8,9 với nồng độ 0,6-0,8 đơn vị/ml
b. Tủa lạnh yếu tố 8 gồm yếu tố 8 (2-5 đơn vị/ml), fibrinogen, yếu tố V
c. Yếu tố đông máu 8,9 cô đặc
d. Yếu tố 8 tái tổ hợp
e. Tất cả
21. Liệu pháp hỗ trợ gồm
a. Chống tiêu sợi huyết (transemin)
b. Chườm đá-băng ép-nghỉ ngơi-nâng cao chi tổn thương
c. A-b
22. Chỉ định dùng yếu tố 8 tái tổ hợp khi
a. Truyền máu quá nhiều đề kháng lại
b. …
23. Cách tính liều yếu tố đông máu
a. Hemo A: yếu tố 8 cần dùng (ui)=(VIII cd-VIII bn)% x P(kg)/2
b. Tg bán huỷ yếu tố 8: 8-12g
c. Hemo B: tương tụ
d. Tg bán huỷ của yếu tố 9: 18-24g  chỉ cần tiêm 1 mũi
e. Tất cả
24. Xử trí bn hemo chấn thương đầu
a. B1: cho yếu tố đông mấu
b. B2: chụp CT scan sọ não
c. A-b
25. Xử trí bn hemo gãy xương
a. B1: cho yếu tố đông máu
b. B2: chụp xq-bó bột
c. A-b
26. Chất ức chế
a. Gặp khoảng 25-30% hemo A thể nặng kháng yếu tố 8
b. Chất ức chế chặn yếu tố 8 thay thế và ngăn ko cho nó hd
c. Hemo B gặp 1-4%
d. Nguy cơ tử vong >70% ở bn có chất ức chế
 e. Tất cả
27. Điều trị bn hemo có chất ức chế
a. Điều trị bằng yếu tố thay thế khác
b. Giải cảm ứng MD
c. ức chế md
d. tất cả
28. điều trị bn có chất ức chế bằng liệu pháp yếu tố thay thế
a. PCC (phức hợp prothrombin cô đặc)
b. APCC (phức hợp prothrombin cô đặc hoạt hoá)
c. Yếu tố VII a tái tổ hợp
d. Tất cả
29. Dùng giải cảm ứng MD để đ.trị bn hemo có chất ức chế
a. Liều cao yếu tố đông máu cô đặc có thể kết hợp với cyclophosphamide hoặc IgG IV
b. …
30. Đối tượng điều trị dự phòng bệnh hemo
A. Hemo mức độ nặng or <15t
B. Hemo tái phát >3l tại 1 khớp trong 6th (khớp đích) hoặc mới bị XH não-màng não
C. A-b
31. Tg bắt đầu và kết thúc trong đ.trị dự phòng ở bn <15t có hemo nặng
a. Bắt đầu sau khi chảy máu khơp lớn lần 1
b. Tg kết thúc đến khi trẻ đủ 15t
c. A-b
32. Tg điều trị dự phòng cho đối tượng hemo tái phát >3l tại 1 khớp trong 6th hoặc mới xh não-màng
nào
a. 4-12 tuần
b. …
33. Liều hemo A hoặc B trong điều trị dự phòng
a. Hemo A: 10-20 iu/kh/lần x3 lần/tuần
b. Hemo B: 20 UI/KG/LẦN x2 lần/tuần
c. A-b
34. Đường tiêm nào ko dc sd đối vs bn hemo
a. Tránh tiêm bắp
b. Có thể dùng dg tiêm tm
c. A-b
35. Quản lý bn hemo
a. Đánh giá định kì về chức năng cơ khớp tại chuyên khoa cơ xg-khớp và hoặc phục hồi chức
năng ít nhất 1l/năm
b. Kt sk răng miệng đingj kỳ mỗi 3-6th
c. Kt chất ức chế yếu tố 8 hoặc 9, 6th /lần
d. Lập phả hệ- tư vấn di truyền
e. Tất cả
36. Mục đích tầm soát hemo
a. Phát hiện bệnh hemo or ng mang gen bệnh
b. …
37. Đối tượng tầm soát bệnh hemo
a. Bn chảy máu nghi ngờ hemo
b. Nghiên cứu phả hệ: ít nhất 3 phả hệ
c. A-b
38. Ng pn mang gen dc chẩn đoán chắc chắn khi có ¼ dk
a. Ít nhất 2 ng con trai bị bệnh
b. Bố bị hemo
c. 1 con tri bị và ít nhất 1 ng đàn ông trong họ mẹ bị
d. 1 con trai bị và trong gd họ mẹ có ít nhất 1 ng dc cd là ng mag gen
e. Tất cả
39. Ng pn có khả năng mang gen bệnh khi thoả 1/3 dk
a. 1 con trai bị bệnh và trong gd ko có ai bị bệnh cũng như mang gen
b. Ít nhất 1 ng đàn ông trong họ mẹ bị bệnh và ko có con trại bênh
c. Con của 1 ng mang gen bênh
d. Pn mang gen bệnh Cần xét nghiệm phân tích AND để cd là ng mang gen
e. Tất cả
40. Nếu bố bị bệnh –mẹ bt thì sinh con
a. 100% con trai bt
b. 100% con gái mang gen bệnh
c. A-b
41. Bố bt-mẹ mang gen bệnh thì sinh con
a. 50% con gái bt-50% con gái mang gen bệnh
b. 50% con trai bt-50% con trai bệnh
c. A-b
42. Bố bệnh-mẹ mang gen thì sinh con
a. 505 con gái bệnh-50% con gái mang gen
b. 50% con trai bệnh-50% con trai bt
c. A-b
43. Tư vấn di truyền dv ng mang thai
a. Đối tượng: pn mang gen hoặc nghi ngờ mang gen hiện có thai
b. Phướng pháp: xét nghiệm AND hoặc định lượng yếu tố 8,9 thai nhi
c. Bệnh phẩm: gai rau khi thai ở tuần thứ 9 -14 hoặc chọc ối ở tuần 15-17, hoặc lấy máu tm rốn
tuần 18-20
d. Tất cả