1. Трохи історії.

Перші відомості про знеболювання при розрізах,

випалюваннях наводяться у Вавілонському рукописі (папірусі) Еберса ще в
XV сторіччі до нашої ери.
Ефірний наркоз вперше використав Лонг (Long). У січні 1842 р. він під
наркозом видалив зуб у хворої Hobbis, а 30 березня 1842 р. під наркозом
видалив пухлину потиличної області у пацієнта John Venable. Але лише у
1849 р. він опублікував свої спостереження.
1 серпня та 30 вересня 1846 р. під ефірним усиплянням В. Мортон провів
екстракцію зубів у зубного лікаря Спіра и хворого Фроста. Однак не завжди
вдавалось викликати сон у хворого при вдиханні ефіру з хустки. Тоді Мортон
розпочав створювати апарат. Цей апарат був дуже простим: скляний шар мав
два отвори: один служив для наливання ефіру, а інший з’єднувався з
трубкою, яка вставлялася до рота пацієнта для вдихання.
Прилюдна демонстрація ефірного наркозу (Рис. 1) була вперше проведена
у Бостоні 16 жовтня 1846 р. Вільямом Мортоном (Morton). Ця дата
справедливо вважається днем відкриття ефірного наркозу.

Рис. 1. Перша операція під наркозом. Фрагмент картини Р. Хінклі.

Massachusetts General Hospital. Boston. USA

З великою швидкістю звістка про відкриття знеболювання обійшла весь

світ. Ефірний наркоз почали використовувати у всіх розвинутих країнах:
Англії Лістон (Lister) оперував під ефірним наркозом 19 грудня 1846 р.; Сноу
(Snow) та Симпсон (Simpson) – у грудні-січні 1847 р.; у Франції Мальгень –
22 січня 1847 р.; у Росії – М.І. Пирогов. Слід зазначити, що Пирогов раніше
за всіх перевірив на собі та своїх помічниках особливості клінічного перебігу
наркозу, і тільки після цього почав використовувати ефірний наркоз в клініці
на хворих. У лютому 1847 р. Пирогов сповістив у друці про перші 3 операції
під наркозом, які він виконав у лікарні Петра та Павла у Петербурзі.
Вбачаючи в інгаляційному ефірному наркозі найбільше досягнення науки,
від відзначав і його недоліки та небезпечність: „От того вида анестезии, в
котором бывает уничтожена или значительно ослаблена рефлективная
деятельность, до смерти один только шаг”.
 Отже, з появою ефіру всі інші засоби знеболювання, які
використовувались віками, були залишені.
Сучасник Мортона Олівер Холмс визначаючи та формулюючи стан, який
виникає при усиплянні ефіром, 21 листопада 1846 р. написав: „Я підібрав
загальний термін „анестезія” – відсутність чутливості”.
Однак термін „анестезія” вперше використав у 1731 р. Baibey, в у 1829 р.
Reid користувався ним у всіх випадках втрати чутливості. Термін „narcosis”
увів для визначення своєрідного стану нечутливості при відсутності
свідомості ще у 1639 р. Blancard.
Своєрідність загального стану (stupor) після прийнятих ліків, які знімають
біль, у 1706 р. назвали „analgesia” (Британський медичний історичний музей).
Трагічно закінчилась доля перших винахідників наркозу. Так Мортон після
апробації ефірного наркозу більше не займався питаннями знеболювання.
Він багато років намагався доказати свій пріоритет і покинув подальшу
розробку проблеми наркозу. Його праці були високо оцінені, так Паризька
академія наук присудила Мортону та Джексону Монтіонівську премію, але
Мортон відмовився від неї, не бажаючи шану поділяти з Джексоном. 49-
річний Мортон помер жебраком 15 березня 1868 р. на вулиці Нью-Йорка
дорогою з лікарні до гостинного дому. Уельс, який відкрив закис азоту, у віці
33 років покінчив життя самогубством. Хімік Джексон закінчив своє життя в
будинку для психічно хворих.
У середньовіччі розробка питань оживлення пов’язана з ім’ям А. Везалія
(1514-1564), який у своєму класичному труді „De Humani Corporis Fabrica”
(1513 р.) показав в експерименті на тваринах, що проведення штучної
вентиляції легень (ШВЛ) повітрям під позитивним тиском через
трахеостомічний отвір відновлює діяльність серця, а також Т. Парацельса
(1493-1541), який вперше використав кузнецький міх для проведення ШВЛ
під час реанімації людей.
Важливою віхою було створення у 1767 р. Голландського товариства
рятування утопаючих, яке було першим у світі товариством з реанімації
людей, та яке дало старт для утворення подібних товариств у інших країнах.
Комплекс реанімаційних заходів складався з: зігрівання постраждалого,
видалення води, яка потрапила при ковтанні або диханні, проведення
дихання „з рота в рот” та вдуванні тютюнового диму до прямої кишки.
Початок ери загального знеболювання, надало значного стимулу для
подальшого розвитку методів реанімації. Отже, у 1874 р. норвезький
анестезіолог Heiberg з метою попередження западання кореня язика при
проведенні інгаляційного наркозу, запропонував виведення нижньої щелепи
догори (у положенні лежачі), а у 1878 р. Есмарх (Esmarch) в якості
доповнення до цього методу, запропонував також проводити максимальне
розгинання голови в шийному відділі. У Германії R. Boehm (1878 р.) провів
реанімацію тварин, із зупинкою кровообігу викликаною передозуванням
хлороформу, шляхом зовнішнього (непрямого) масажу серця, а Maass (1892
р.) використав цей метод на людях. У Норвегії K. Igelsrud (1901 р.) вперше
провів прямий (відкритий) масаж серця у хірургічного хворого, і до 1960 р.
прямий масаж серця став основним методом реанімації.
G. V. Crile та D.H. Dolley (1906 р.) вперше використали адреналін в
експерименті для реанімації тварин.
Англійські фізіологи Ж.-Л. Превос (J.L. Prevost) та Ф. Бателлі (F. Batelli) у
1900 р. вперше провели електричну дефібриляцію серця на тваринах.
А.А. Кулябко у 1902 р. під час експерименту оживив серце через 20 хв.
після його зупинки.
Під керівництво В.О. Неговського у 1936 р. була створена лабораторія
проблем відновлення життєвих процесів при явищах, подібних до смерті. За
ініціативою В.О. Неговського у 1956 р. було відкрито перше у Радянському
Союзі відділення реанімації, яке було розташоване в Москві на базі лікарні
ім. С.П. Боткіна, а у 1959 р. – перші бригади швидкої медичної допомоги.
16 грудня 1939 р. радянський лікар І.А. Бірілло, застосував методику
внутрішньоартеріального нагнітання крові за Ф.А. Андреєвим, і вперше
оживив людину.
Сучасний комплекс серцево-легеневої реанімації був створений Пітером
Сафаром у 1961 р., який прийнято Всесвітньою асоціацією анестезіологів і
використовується по теперішній час.

2. Види смерті; термінальні стани. Причини первинної зупинки

серця. Етапи серцево-легеневої та церебральної реанімації.
2.1. Термінальні стани.
Стани, що безпосередньо передують смерті, називаються термінальними,
тобто крайніми, кінцевими. Кожен з термінальних станів має свої характерні
риси, а разом вони складають стадії вмирання: передагонія, термінальна
пауза, агонія та клінічна смерть. Загальним для термінальних станів є
оборотність змін, що відбуваються в організмі. Центральною ланкою
патогенезу термінальних станів є гіпоксія та ішемія. Зростання гіпоксії в
процесі вмирання призводить до поступового виключення функцій різних
відділів центральної нервової системи, починаючи з кори головного мозку.
У стадії передагонії прогресивно пригнічується свідомість, знижуються
рефлекси. Дихання стає поверхневим, прискореним або, навпаки,
уповільненим. Можливі різні варіанти патологічних типів дихання (Чейна-
Стокса, Кусмауля та ін.). Артеріальний тиск знижується до критичних
значень, можливі різні порушення ритму серцевих скорочень
(екстрасистолія, блокади, синусова аритмія). Розвиваються значні розлади
мікроциркуляції, зовнішнім проявом яких є плями гіпостазу на шкірних
покривах кінцівок. Наростають ціаноз або блідість шкірних покривів.
Залежно від причини, передагональний стан може бути відсутнім (ураження
електрострумом) чи продовжуватися кілька годин (крововтрата).
Перехідним періодом між передагонією і агонією є термінальна пауза.
Найчастіше вона розвивається при вмиранні внаслідок крововтрати і дуже
рідко від інших чинників. Термінальна пауза характеризується згасанням
рефлекторної діяльності, тимчасовим апное, граничною артеріальною
гіпотензією (аж до відсутності пульсу на периферичних артеріях) і
вираженою брадикардією. Сутністю цього періоду є подальше поглиблення
гальмування кори головного мозку з повним виключенням її з регуляції
життєво важливих функцій на тлі тимчасового посилення тонусу блукаючого
нерва. Тривалість термінальної паузи – від кількох секунд до 1,5 хв. і
визначається порогом чутливості дихального центру до вуглекислого газу.
Внаслідок зниження рефлекторної активності цей поріг значно перевищує
нормальні значення. Протягом термінальної паузи через відсутність
вентиляції рівень вуглекислого газу в крові зростає. Коли напруга СО 2 у
крові стає вищою, ніж поріг чутливості дихального центру, в ньому
формуються імпульси, що збуджують дихальні м’язи. З поновленням
дихання починається стадія агонії.
Як випливає із самої назви, агонія (боротьба) – це остання спроба
організму вижити. З поновленням дихання в організм починає надходити
кисень, що сприяє посиленню серцевих скорочень і роботи дихальної
мускулатури. При цьому може спостерігатися патологічне дихання типу
“гаспінг” – короткий максимальний вдих із швидким повним видихом. В акті
дихання бере участь допоміжна мускулатура. Іноді під час агонії може
відновитися синусовий ритм. Частіше це може спостерігатися при швидкому
вмиранні від крововтрати при збереженому міокарді.
Регуляція функцій життєво важливих органів у стадії агонії здійснюється
бульбарними центрами. При цьому саме функціонування цих органів вимагає
великих витрат енергії, що призводить до виснаження резервів організму.
При вмиранні внаслідок тяжких і виснажливих захворювань стадія
передагонії переходить у стадію агонії без термінальної паузи, а клініка
агонії характеризується подальшим пригніченням свідомості, поглибленням
порушень дихання і серцевої діяльності.
На певному етапі подальша підтримка життєдіяльності організму стає
неможливою. Після деякого збільшення частоти пульсу і підвищення
артеріального тиску пульс сповільнюється до 20-40 ударів за хвилину або
прискорюється до пароксизмальної тахікардії, артеріальний тиск знижується
до 20-10 мм рт. ст. Дихання стає рідшим і поверхневим, відбувається зрив
синхронної роботи міокардіоцитів (фібриляція) або повне припинення
біоелектричної діяльності серця (асистолія). Настає зупинка кровообігу і
дихання.

2.2. Види смерті.

Важливим етапом у клініці будь-якого захворювання є момент, коли
патогенез перетворюється в танатогенез, тобто розвиваються процеси, які
безпосередньо призводять до смерті.
До різновидів смерті відносять:
- клінічна смерть;
- соціальна смерть;
- біологічна смерть.
Клінічна смерть – розглядається як останній етап термінального стану,
який починається з моменту припинення основних функцій життєдіяльності
організму (кровообіг, дихання) і триває до настання необоротних змін у корі
головного мозку. У стані клінічної смерті можливе повноцінне відновлення
життя людини. Її тривалість у звичайних умовах складає 3-4 хв., тому
необхідно якомога раніше почати реанімаційні заходи. Це може врятувати
постраждалого!
Основні ознаки клінічної смерті: відсутність пульсу на магістральних
артеріях (сонна, стегнова); відсутність самостійного дихання; розширення
зіниць – вони розширюються через 40-60 с після зупинки кровообігу (рис.2).

Рис. 2. Основні ознаки клінічної смерті.

Додатковими ознаками є: відсутність свідомості; блідість або ціаноз
шкірних покривів; відсутність самостійних рухів (однак можливі поодинокі
судомні скорочення м’язів при гострій зупинці кровообігу); неприродне
положення хворого.
Тривалість клінічної смерті залежить від багатьох факторів, але
визначальним є запас глікогену в нейронах, бо саме глікогеноліз є єдиним
джерелом енергії при відсутності кровообігу. Оскільки нейрони є одними із
клітин, які швидко функціонують, вони не можуть містити великий запас
глікогену. У звичайних умовах його вистачає саме на 3-4 хв. анаеробного
метаболізму. При відсутності реанімаційної допомоги або при її
неправильному проведенні через зазначений час вироблення енергії в
клітинах повністю припиняється. Це призводить до розладу всіх
енергозалежних процесів і насамперед – підтримки цілісності
внутрішньоклітинних і позаклітинних мембран.
Соціальна (“громадянська”) смерть – це стан, що характеризується
втратою функцій кори головного мозку при збереженні вегетативних
функцій. Вона розвивається в тих випадках, коли реанімаційна допомога
була розпочата несвоєчасно або проводилася з недостатньою ефективністю, в
результаті чого відновлюються функції тільки тих органів, клітини яких
мають велику толерантність до гіпоксії та ішемії. Так, діяльність серця може
бути відновлена через десятки хвилин, а діяльність деяких інших органів
навіть через годину і пізніше. Тривалість соціальної смерті може бути різною
і залежить насамперед від догляду і якості інтенсивної терапії, а також від
виразності ушкоджень, що виникли під час клінічної смерті і реанімаційних
заходів.
Біологічна (істинна, клітинна, панорганна) смерть – це останній етап
вмирання, який характеризується розвитком необоротних змін у всіх органах
і тканинах організму. Основні ознаки: трупні плями та заклякання, м’які очні
яблука, сухість та помутніння рогівки, зниження температури тіла до
температури довкілля.

2.3. Причини первинної зупинки серця.

 До найпоширеніших причини зупинки кровообігу відносять:
Ішемія міокарда і порушення водно-електролітного балансу та
кислотно-основного стану. Ішемія міокарда найчастіше виникає внаслідок
порушення кровообігу у вінцевих артеріях (емболія, спазм). Крайнім проявом
ішемії є гострий інфаркт міокарда. Унаслідок повної відсутності доставки
кисню до кардіоміоцитів виникає гострий дефіцит енергетичних субстратів,
насамперед АТФ. Порушується діяльність мембранних насосів та каналів,
передусім натрієвих, калієвих та кальцієвих. У міокарді накопичуються
кінцеві продукти метаболізму, перш за все СО 2 та лактат, що призводить до
тяжкого внутрішньоклітинного ацидозу.
Рефлекторна зупинка серця. Відбувається перш за все унаслідок
вагальних рефлексів (з ока – рефлекс Ашнера, трахеї, каротидних зон, кореня
легень, шлунка, матки). Зупинка серцевої діяльності виникає на тлі ішемії
міокарда, інтактний міокард за відсутності гіпоксії (це може бути
респіраторна гіпоксія, ішемія тощо) швидко „уникає” впливу блукаючого
нерва.
2.4. Етапи серцево-легеневої та церебральної реанімації.
Серцево-легенево-церебральною реанімацією (СЛЦР) називають комплекс
заходів, що спрямований на відновлення всіх видів життєдіяльності
організму (і перш за все — вищої нервової діяльності) після зупинки
ефективного кровообігу і дихання.
Показання: клінічна смерть.
Протипоказання:
1) біологічна смерть;
2) соціальна смерть;
3) клінічна смерть, що настала унаслідок тривалих
інкурабельних захворювань.

Базовий алгоритм проведення серцево-легеневої реанімації

1. Перевірити безпечність місця події
2. Перевірити свідомість постраждалого
3. Покликати на допомогу оточуючих
4. Відкрити дихальні шляхи
5. Перевірити наявність дихання
6. Перевірити наявність пульсу на сонній артерії
7. Зателефонувати за номером 103 (112)
8. 30 натискань на грудну клітку (частота 90 на 1 хв)
9. 2 вдихи
10. Продовжити натискання на грудну клітку та вдихи (30:2)

Діагностика клінічної смерті.

Клінічна смерть має багато ознак, але відшукувати їх всі немає
необхідності, тим більше що деякі з них непостійні, а час, відпущений на
діагносту, надзвичайно обмежений (10-20 сек). Діагностика клінічної смерті
проводиться по універсальній схемі, алгоритм якої наступний:
1) визначення
наявності або
відсутності свідомості
при спробі
вербального контакту;
якщо свідомості немає,
робиться наступний
крок;
2) визначення
Рис. 3. визначення наявності або
наявності або відсутності дихання
відсутності дихання. по екскурсії грудної
клітини (рис. 3); якщо
дихання виявлене, то
попередній діагноз —
 кома неуточненої
етіології; якщо
дихання відсутнє,
переходять до
наступного кроку;

3) визначення наявності або відсутності

кровообігу по пульсації на сонній (рис. 4) або
стегновій артерії (на променевій артерії навіть
при збереженому кровообігу, але при низькому
АТ пульсацію можна і не відчути); якщо
кровообіг виявлений, то попередній діагноз —
зупинка дихання, якщо кровообігу немає,
здійснюють останній крок;
4) визначення наявності або відсутності ознак
біологічної смерті (трупні плями, трупне
заклякання); якщо їх виявити не вдалося, то
Рис. 4. Визначення ставиться діагноз клінічної смерті, інакше,
наявності кровообігу. діагноз — біологічна смерть.
Таким чином, діагноз клінічної смерті можна поставити за 10-20 секунд,
грунтуючись на чотирьох відсутностях: відсутності свідомості, дихання,
кровообігу і ознак біологічної смерті. Це можна проілюструвати наступною
схемою (див. схему 1)
Схема 1
Діагностика клінічної смерті
Діагностика
клінічної смерті
Є
Вітальні
—
1 Свідомість — функції
збережені
Життя
ні Є
—
2 Дихання — Кома
ні Є
— Зупинка
3 Кровообіг —
дихання
ні Є
Ознаки біологічної— Біологічна Смерт
4
смерті смерть ь
ні
Клінічна смерть
 Стадії та етапи СЛЦР — тривалий, напружений і насичений процес,
що розділяється на 3 стадії, кожна з яких включає в себе 3 етапи. I
стадія включає етапи С, A, B, II стадія — етапи D, E, F, III стадія —
етапи G, H, I.
I стадія СЛЦР називається елементарна підтримка життя. З назви
видно, що на цій стадії застосовуються лише прості прийоми, оскільки
використовувати складніші немає можливості. Іншими словами, початковий
стан такий: організм пацієнта в стані клінічної смерті і організм реаніматора,
що володіє знаннями і навичками по техніці СЛЦР. Більше нічого і нікого
немає. I стадія триває до тих пір, поки не відновиться кровообіг і дихання
пацієнта (що буває рідше), або поки не з’явиться можливість
використовувати складніші прийоми реанімації — введення медикаментів,
застосування різних пристосувань, інструментів, апаратів і т. п. (що частіше).
У лікувальному закладі часто СЛЦР також розпочинається з елементарної
підтримки життя (якщо вона розпочинається не у відділенні реанімації і
інтенсивної терапії), і лише коли з’явиться оснащена реанімаційна бригада,
ця стадія закінчується.
Перш ніж розпочати проведення реанімаційних заходів, необхідно
помістити потерпілого на тверду рівну поверхню. Якщо пацієнт знаходиться
на м’якому ліжку, то необхідно під його грудну клітину підкласти твердий
щит, а, при його відсутності – перекласти пацієнта на підлогу. При
невиконанні цієї умови непрямий масаж серця не буде ефективним.

3. Негайний етап СЛЦР. Непрямий масаж серця. Причини обтурації

дихальних шляхів і методи відновлення їх прохідності. Штучна
вентиляція легенів. Оцінка ефективності реанімаційних заходів.

3.1.Непрямий масаж серця.

Етап C називається підтримка кровообігу, тобто на цьому етапі
проводиться штучний кровообіг. Його можна забезпечити за допомогою
закритого (непрямого) або відкритого (прямого) масажу серця.
Докладніше зупинимося на техніці і механізмах закритого масажу серця.
Перш за все, необхідно відшукати точку, до якої ми прикладатимемо свої
зусилля. Ця точка знаходиться на межі між середньою і нижньою третю
грудини (рис. 5). Вище розташована точка зменшить ефективність масажу, а
нижче розташована, крім того, збільшить ризик ушкодження печінки
мечовидним відростком.
Рис. 5 Точка дотику долоні до грудини.
На названу точку накладають основу однієї долоні, на неї — основу іншої.
Пальці реаніматора не повинні торкатися ребер пацієнта, руки реаніматора не
повинні бути зігнуті в ліктьових суглобах. Таке початкове положення.
Відсутність контакту пальців реаніматора з ребрами пацієнта знижує ризик їх
перелому, а прямі руки реаніматора збільшують ефективність масажу (тиск
вагою корпусу реаніматора) і знижує енерговитрати реаніматора (зігнуті в
ліктях руки призводять до напруги м’язів-розгиначів). Глибина компресій на
грудину повинна складати 5-6 см (не менше 5 см, але не більше 6 см), частота
компресій — 100-120 на 1 хвилину з мінімізацією пауз між кількістю
компресій. Ефективність масажу оцінюється по наявності пульсової хвилі на
сонній або стегновій артерії. Перелом ребер та/або грудини не є
протипоказанням для продовження масажу.
Закритий масаж серця запускає роботу двох механізмів. Перший механізм
— механізм серцевого насосу. Він має місце і при відкритому масажі. Кожна
компресія грудної клітини виштовхує певний об’єм крові з порожнин серця,
чим і забезпечується штучний кровообіг. Другий механізм — механізм
грудного насосу. При відкритому масажі цей механізм відсутній. При кожній
компресії грудної клітини відбувається стиснення між грудиною і хребтом не
тільки серця, але і всіх органів, що знаходяться в грудній порожнині, і, перш
за все, легенів, які містять чималий об'єм крові. Цей об’єм крові теж
приходить в рух і помітно збільшує ударний об'єм. Завдяки цьому механізму
ефективність закритого масажу серця значно збільшується.
Які ж ускладнення можливі при проведенні непрямого масажу серця?
При проведенні закритого масажу серця слід враховувати, що у пацієнтів
похилого віку еластичність грудної клітки знижена унаслідок вікового
скостенілення реберних хрящів, тому при енергійному масажі та дуже
сильному здавлюванні грудини може виникнути перелом ребер. Це
ускладнення не являється протипоказанням для продовження масажу серця,
особливо при наявності ознак його ефективності.
Не слід при масажі розміщувати руки над мечовидним відростком
груднини, так як, різко натискаючи на нього, можна поранити ліву долю
печінки та інші органи, які розташовані у верхньому відділі черевної
порожнини. Це являється серйозним ускладненням реанімаційних заходів.
Підтримка кровообігу і зовнішнього дихання суть ланки системи
транспорту кисню і повинні працювати одночасно, інакше тканини кисню не
отримають. Так відбувається в живому організмі, тому етапи С і B повинні
виконуватися теж одночасно, однак у випадках на дошпитальному етапі,
коли реаніматор не вміє або не бажає проводити штучне дихання рот до рота,
від нього вимагається проведення тільки компресії грудної клітки.
Спосіб поєднання етапів С і В не залежить від кількості одночасно
працюючих реаніматорів, 1 або 2. Якщо їх більше, то інші змінюють перших
у разі їх стомлення. Якщо реаніматор один, то, він здійснює 30 компресій
грудної клітини, а потім робить 2 штучних вдихів, після чого цикл
повторюється. Таким чином, схема наступна:
 30 компресій 2 вдихи (30:2)
Якщо ж реаніматорів двоє, то один здійснює непрямий масаж серця, а
інший – штучну вентиляцію легень, за вказаною вище схемою. Крім того, за
наявності двох реаніматорів вони один одного контролюють: той хто
проводить масаж серця стежить за екскурсією грудної клітини, а той, хто
проводить ШВЛ — за пульсом на магістральній артерії.
4.4.Визначення показань до дефібриляції та відкритого масажу серця.
Показання для проведення електричної дефібриляції:
1. Шлуночкова тахікардія без пульсу, яка характеризується деполярізацією
кардіоміоцитів шлуночків з великою частотою. На ЕКГ відсутні зубці Р та
відмічаються широкі QRS-комплекси.
2. Фібриляція шлуночків, яка характеризується хаотичним, асинхронним
скороченням кардіоміоцитів з наявністю на ЕКГ нерегулярних дрібно-,
середньо- та великохвильових коливань.

Показання до проведення прямого масажу серця при зупинці кровообігу

останнім часом значно обмежені. До них відносяться: зупинка серця під час
операцій на органах грудної і верхнього поверху черевної порожнини,
множинні переломи ребер, переломи груднини і хребта, а також зупинка
серця внаслідок тампонади серця, масивних внутрішньогрудних і
абдомінальних кровотеч, масивної тромбоемболії легеневої артерії (якщо
передбачається емболектомія) і переохолодження (якщо передбачається
зігрівання серця теплим фізрозчином). Розкриття перикарда дозволяє
ліквідувати тампонаду серця, забезпечити інтракардіальне введення
препаратів і накладання електродів для дефібриляції безпосередньо на серце.
Технологія прямого масажу серця передбачає, що хворому вже проведена
інтубація трахеї і проводиться ШВЛ. Розріз шкіри робиться в п’ятому
міжреберному проміжку ліворуч. З метою профілактики ушкодження
міжреберного нерва і судин, що йдуть уздовж ребер, розсічення міжреберних
м’язів проводиться по верхньому краю п’ятого ребра. Середина розрізу
повинна бути приблизно на рівні середньо-ключичної лінії. Розтин плеври
роблять за допомогою скальпеля, потім продовжують за допомогою ножиць.
В операційну рану вставляють ранорозширювач. Оператор захоплює серце
пацієнта лівою рукою таким чином, щоб великий палець лежав на передній
поверхні серця (над лівим шлуночком), а інші пальці – під серцем (над
правим шлуночком)

4.5. Техніка проведення дефібриляції та правила безпеки при

виконанні дефібриляції.
Успіх реанімаційних заходів у значній мірі залежить від ранньої ЕКГ
діагностики за допомогою електрокардіографа, електрокардіографічного
монітору або монітору дефібрилятора та механізму зупинки кровообігу.
В практиці реанімації для оцінки ЕКГ використовують ІІ стандартне
відведення, яке дозволяє диференціювати дрібнохвильову фібриляцію від
асистолії.
За сучасними рекомендаціями (алгоритм дефібриляції Європейської Ради з
реанімації, який прийнято у 2005 р. [ERS’2005], рекомендується проведення
1 початкового розряду взамін стратегії трьох послідовних розрядів які були
раніше [ERS’2000]. У випадку коли не відновлено самостійний кровообіг,
проводять базовий комплекс СЛЦР протягом 2 хвилин, після чого проводять
другий розряд і у випадку неефективності цикл повторюють.
Схематично це виглядає так:
РОЗРЯД → СЛЦР протягом 2 хв. → ОЦІНКА РИТМУ/ПУЛЬСУ →
РОЗРЯД → СЛЦР протягом 2 хв. ... (до тих пір, доки реєструється
фібриляція).
Енергія першого розряду, яка рекомендується у теперішній час повинна
складати для монополярних дефібриляторів 360 Дж, як і енергія усіх
наступних розрядів, однак монополярна дефібриляція більше не
розглядається у зв’язку з тим, що дефібрилятори такого типу вже не
виробляються, а сам принцип який викуристовувся в страрих моделях
малоефективний та викликає значні післядефібриляційні пошкодження
міокарду.
Для біполярних дефібриляторів рівень енергії повинен складати 150 (200)
Дж (для дітей 2 Дж/кг) з наступним збільшенням останньої 300 Дж (для дітей
3 Дж/кг) до максимальної яка є на дефібриляторі – 360 Дж (для дітей 4
Дж/кг). Досягнув найбільшого значення, енергію не зменшують, а проводять
усі наступні розряди з максимальним значенням та в поєднанні з
медикаментозною терапією.
Найбільш часто використовують передньо-переднє розташування
електродів: один електрод встановлюється біля правого краю груднини під
ключицею, а другий зліва по середньо-пахвовій лінії у проекції верхівки
серця (рис. 18).

Рис. 18. Схема розташування електродів дефібрилятора при проведенні

електричної дефібриляції
Перед початком проведення дефібриляції необхідно від’єднати пацієнта
від „слідкуючої” апаратури.
Дефібриляцію необхідно проводити в фазу видиху (при наявності
самостійного дихання пацієнта), оскільки трансторокальний опір за цих умов
зменшується на 8-10%. Густий волосяний покрив на грудній клітці
обумовлює поганий контакт електродів зі шкірою пацієнта і підвищує
імпеданс, тим самим, знижуючи ефективність розряду та підвищує ризик
виникнення опіків. Доцільніше поголити грудну клітку на ділянках
накладення електродів (якщо на це є час), однак в ургентних ситуаціях це не
завжди можливо. Для покращення контакту „шкіра-електрод”, необхідно
нанести на електроди та ділянки шкіри електропровідний гель (якщо нема
можливості нанести гель, то використовують зволоження шкіри розчином
NaCl 0,9%). Оптимальний діаметр електродів є 11-12 см. У теперішній час в
багатьох країнах використовують м’які електроди, які приклеюються до
шкіри пацієнта і забезпечують щільний контакт, дозволяють безперервно
реєструвати ЕКГ та „звільняють” руки реаніматора.
Також важливим є дотримання власної безпеки, та безпеки всіх учасників
реанімації – ніхто не повинен торкатись шкіри пацієнта та його ліжка.
Якщо у пацієнта є імплантований електрокадіостимулятор, то електроди
дефібрилятора слід розташувати на відстані мінімум 8 см.
3.2. Відновлення прохідності дихальних шляхів.
Етап A називається відновлення і підтримка прохідності дихальних
шляхів.
Причини, що утруднюють надходження повітря до легень:
1) порушення анатомічних співвідношень між частинами верхніх
дихальних шляхів – западання кореня язика, травматичне
пошкодження гортані і трахеї, голосових зв'язок і глотки, ларинго-,
бронхо- і бронхіолоспазм.
2) зменшення або повне перекриття просвіту верхніх дихальних шляхів
зсередини – чужорідні тіла і рідини, виділення трахеобронхіального
дерева (гній, слиз, кров і т.д.).
3) зменшення або повне перекриття просвіту верхніх дихальних шляхів
ззовні – странгуляційна петля, пухлина або гематома в області глотки,
шиї, середостіння.

3.2. Причини обтурації дихальних шляхів і методи відновлення їх

прохідності.
Найпоширенішою причиною порушення прохідності дихальних шляхів під
час клінічної смерті є западання кореня язика. Це відбувається внаслідок
розслаблення м'язів, що утримують корінь язика над задньою стінкою глотки.
Тому при проведенні реанімаційних заходів, навіть після усунення всіх
інших причин порушення прохідності дихальних шляхів, необхідно усунення
і цієї перешкоди. Оптимальною методикою відновлення прохідності
дихальних шляхів на дошпитальному етапі є потрійний прийом Сафара (рис.
6).
1. Помірне запрокинення
голови назад. Це дозволяє
дещо збільшити вхід в
гортань, закритому коренем
язика внаслідок відсутності
тонусу його м’язів. При
помірному запрокиненні
голови корінь язика
Рис. 6. Потрійний відводиться від задньої стінки
прийом Сафара. глотки. Ця частина прийому
Сафара не виконується в разі
підозри на перелом шийного
відділу хребта.
2. Відкриття рота і
видалення чужорідних тіл з
порожнини рота і глотки.
Чужорідні тіла можуть бути
як твердими (сторонні
предмети, зубні протези і т.п.),
так і рідкими (шлунковий вміст, мокротиння, слина, кров, ліквор, слиз і та
ін.). Чужорідні тіла видаляються вказівним пальцем, який бажано обмотати
будь-якою матерією (бинт, марля, шматок тканини, носова хустка), оскільки
вона вбиратиме рідкі чужорідні тіла.
3. Виведення нижньої щелепи вперед. Це дозволяє ще в більшій мірі
відвести корінь язика, збільшивши вхід в гортань.
До досить простих методів відновлення і підтримки прохідності дихальних
шляхів відносять застосування повітроводів. Розрізняють декілька різновидів
повітроводів: S-образні (повітровід Сафара) і Т-образні (повітровід Гведела),
орофарингеальні та назофарингеальні (рис. 7).

Рис. 7. Повітроводи. А – оротфарингеальний, Б – назофарингеальний

Методика установки орофарингеальних повітроводів будь-якого різновиду
складається з наступних етапів (рис. 8): за допомогою методики схрещених
пальців відкривають рота, кінець повітроводу вводиться вигином до язика,
потім обертальним рухом його повертають вигином від язика і одночасно
просувають вглиб. При іншому варіанті корінь язика акуратно віджимають
шпателем, а повітровід вводять вигином до язика без обертання.

Рис. 8. Методика постановки повітроводу.

Ларингеальний масочний повітровід (ларингеальна маска (ЛМ), існує

кілька різновидів ЛМ.) використовують у клінічній практиці з метою
уникнення небезпек ендотрахеальної інтубації трахеї та створення зручності
в надійному підтриманні прохідності дихальних шляхів.
 Розмір та форма
ЛМ мають ряд певних
переваг перед
ендотрахеальною
трубкою: проникнення
масочного повітроводу
в стравохід чи трахею
Рис. 9. ЛМ класична неможливе, ризик
(LMA (Laryngeal Mask ушкодження голосових
Airway) Classic); зв’язок відсутній,
ларингоспазм та
кашель виникають
рідше.
У разі
необхідності
використовують ЛМ
Рис. 10 ЛМ без спеціальних
манжети (I-GEL). модифікацій, що
дозволяє здійснювати
огляд голосової щілини
з наступною, більш
безпечною ІТ. Ідеальну
позицію ЛМ (коли
надгортанник та вхід у
стравохід розміщені
ззовні й гортань
повністю видно у
просвіті ЛМ)
досягають у
переважній більшості
випадків.

Обов’язковими вимогами до даних засобів перш за все залишаються

безпека й простота використання, висока ефективність і мала інвазивність.
Показання:
- догоспітальний етап у хворих, які знаходяться в критичних станах;
- проведенні серцево-легеневої реанімації на дошпитальному етапі;
- пацієнти із захворюваннями та травмами шийного відділу хребта, при
здійсненні ШВЛ на догоспітальному етапі або як тимчасовий захід при
тяжкій ІТ.
У практиці медицини невідкладних станів ЛМ застосовують для
відновлення прохідності дихальних шляхів та ШВЛ при наданні невідкладної
медичної допомоги хворим та постраждалим із черепно-мозковою травмою,
інсультом, отруєннями, комах різної етіології як на місці пригоди, так і при
транспортуванні.
 Протипоказання:
ЛМ не захищає дихальні шляхи від регургітації та аспірації шлункового
вмісту, тому в усіх випадках, коли існують клінічні дані чи підозра на
наявність повного шлунка, застосування ЛМ для проведення загальної
анестезії протипоказане. До протипоказань також відносять наявність у
пацієнтів діафрагмальної грижі, стенозу пілоротичного відділу шлунка,
кишкову непрохідність, ожиріння, вагітність у ІІІ триместрі, множинні чи
масивні травми з ушкодженням органів черевної та грудної порожнин;
оперативні втручання на шлунку чи дванадцятипалій кишці, на органах
грудної клітки, зокрема із розкриттям плевральної порожнини; уповільнену
евакуацію шлункового вмісту (при довготривалій терапії наркотичними
анальгетиками, наркоманії, інтоксикації (алкогольна), гострому панкреатиті).
До побічних проявів відносять: біль у горлі, що виникає через тиснення
манжети обтуратора на оточуючі тканини з порушенням локального
кровотоку чи пошкодженням нервових закінчень. Це ускладнення виникає
при травматичній постановці ЛМ чи неправильно підібраному розмірі й
вимушеному перероздуванні манжети (частіше це трапляється при меншому
розмірі, ніж потрібно). З метою попередження цього ускладнення слід
використовувати максимально зручний розмір ЛМ і контролювати тиск в
манжеті (орієнтовно — не більше ніж 60 см вод.ст.). Рідше причиною болю й
запальних змін можуть бути інфікування при порушеннях правил асептики,
аспірація шлункового вмісту.
При дотриманні протипоказань щодо використання ЛМ ускладнення від
установлення ЛМ виникають рідко.
Методика введення ларингеальної маски:
Правильно й коректно встановлена ЛМ забезпечує достатню прохідність
дихальних шляхів. Розмір ЛМ повинен відповідати анатомо-фізіологічним
особливостям пацієнта, залежати від маси тіла.
Голову пацієнта розгинають в атлантопотиличному з’єднанні й легко
згинають шию вперед, для чого використовують подушку невеликих
розмірів, висотою 7– 10 см. З обтуратора маски видаляють повітря й надають
пласкої форми з відігнутим назад переднім краєм. Тильну поверхню маски й
обтуратор змащують нейтральним гелем. Проводять преоксигенацію та
індукцію в наркоз, досягаючи адекватної стадії наркозу.
Етапи встановлення ЛМ (рис. 11):
— видалення повітря з манжети маски (рис. 11 А);
— змащування маски;
— положення рук лікаря (рис. 11 Б);
— положення ЛМ у ротовій порожнині (рис. 11 В);
— вибір часу для встановлення ЛМ;
— роздування манжети ЛМ (рис. 11 Г);
— фіксація ЛМ;
— аускультативний контроль установлення маски.
 Рис. 11. Етапи встановлення ларингеальної маски

Рис. 12. Правильне положення ларингеальної маски.

Під час підготовки та на початку введення ЛМ її кінчик розміщують

напроти твердого піднебіння. Потім манжету просовують далі в порожнину
рота, зберігаючи при цьому тиснення на тверде піднебіння. При подальшому
просуванні маски зберігають тиск по контуру твердого та м’якого піднебіння.
На заключному етапі відчувається опір подальшому просуванню ЛМ.
Він спричинений контактом маски з надгортанником. Після цього
роздувають манжетку шляхом введення повітря шприцем у конектор.
При правильному введенні ЛМ створює гладеньку площину в вигляді
клину, що легко проходить позаду язика та надгортанника; кінчик маски
лежить напроти стравохідного сфінктера, сторони повернуті до середини
периформної ямки. В остаточній позиції голосова щілина та апертури ЛМ
знаходяться одна напроти одної.

3.3. Штучна вентиляція легенів.

 Етап В називається штучна вентиляція легенів. Її мета - екстрена
оксигенація. На I стадії її можна досягти тільки за допомогою експіраторної
ШВЛ. Так вона називається тому, що легені пацієнта вентилюються повітрям
реаніматора, що видихується. Якщо в атмосфері кисню міститься майже 21%,
то в повітрі його, що видихується, 14-16%, але на початку СЛЦР цієї
кількості може цілком вистачити для оксигенації крові пацієнта, тим паче,
що гемоглобін має здатність добре насичуватись киснем навіть при
невеличких його концентраціях.
Щоб здійснити експіраторну ШВЛ, необхідно легені реаніматора з’єднати
з легенями пацієнта. Цього можна добитися двома способами, назви яких
говорять самі за себе: «з рота в рот» (рис. 13) або «з рота в ніс» (рис. 14). При
цьому ніс або рот пацієнта (відповідно) потрібно закривати.
При проведенні ШВЛ
методом «з рота в рот»
реаніматор робить вдих,
після чого, щільно охопивши
губи потерпілого своїми
губами, проводять видих.
Після закінчення видиху
реаніматор відсторонюється
від потерпілого, даючи
можливість повітрю пасивно
вийти з легень пацієнта.
При виборі частоти
дихання при ШВЛ виходять
Рис. 13. ШВЛ рот з нормальних показників, які
до рота. для дорослих складають 14-
16 дихальних рухів на
хвилину, у дітей – чим
менший вік, тим частіше, а у
новонароджених – 29-30
дихань на хвилину.
Другим важливим
моментом при проведенні
ШВЛ є дихальний об’єм.
Рис. 14. ШВЛ рот При наданні реанімаційної
до носу. допомоги закономірним є
бажання вдихнути якомога
більше повітря. Проте
необхідно пам’ятати, що
надмірний хвилинний об’єм
дихання може викликати у
реаніматора гіпокапнію,
унаслідок якої розвивається
спазм мозкових судин,
 ішемія головного мозку і
втрата свідомості. В
результаті – реаніматор не в
змозі продовжувати
реанімаційні заходи, а шанси
на порятунок хворого
катастрофічно знижуються.
Тому при проведенні ШВЛ
безапаратними методами у
дорослих реаніматор
використовує 1-1,5
дихального об’єму (6-7
мл/кг).
При штучній вентиляції легенів у дітей молодшого шкільного віку
використовують половину звичайного дихального об’єму дорослого. Для
цього першу половину дихального об’єму видихають в атмосферу, а у
хворого вдувають другу половину. Для ШВЛ новонароджених і грудних
дітей використовують об’єм повітря, який дорослий може затримати за
щоками.
Контроль правильності проведення ШВЛ здійснюється за екскурсією
грудної клітини і наявності еластичного опору вдиху. При оцінці екскурсії
грудної клітини звертають увагу як на підйом грудини на вдиху, так і на
опускання її на видиху. Відсутність опускання на видиху може
спостерігатися при попаданні повітря в шлунок, що супроводжується, як
правило, характерним звуком, що нагадує приглушене булькання. В цьому
випадку шлунок, що роздувається, піднімає край реберної дуги, що може
створити помилкове враження екскурсії грудної клітини.
Небезпека цього ускладнення полягає не тільки в тому, що повітря не
надходить до легень, але і в тому, що підвищений тиск у шлунку сприяє
регургітації шлункового вмісту в ротову порожнину, звідки він може
потрапити до легень. Наслідком цього в післяреанімаційному періоді
з’являється кислотно-аспіраційний пневмоніт.
Попередити попадання повітря в шлунок і регургітацію можна за
допомогою прийому Селіка, який складається з того, що стравохід
перекривають шляхом натискання на перснеподібний хрящ назад та вгору
(притискують його до хребта).
3.5. Оцінка ефективності реанімаційних заходів.
Ефективно виконана СЛЦР супроводжується низкою ознак: звужуються
зіниці, якщо вони були розширені, «поліпшується» колір шкіри, можуть
з’являтися одиничні дихальні рухи і т.п. СЛЦР вважатиметься успішною в
разі відновлення самостійного кровообігу. У разі відновлення самостійного
кровообігу без відновлення самостійного дихання – продовжуємо проводити
ШВЛ без масажу серця.

4. Спеціалізований етап СЛЦР.

4.1. Види зупинки ефективного кровообігу.
Зупинка кровообігу може бути первинною і вторинною.
Первинна зупинка кровообігу відбувається при безпосередньому
ураженні серцевого м’яза або провідної системи серця, а також внаслідок
рефлекторних впливів на водій серцевого ритму. Основні її причини: інфаркт
міокарда, повна поперечна блокада та інші види аритмій, поранення серця,
міокардит, ураження електричним струмом, подразнення різних
рефлексогенних зон, гостре порушення мозкового кровообігу з ураженням
бульбарних центрів. При первинній зупинці кровообігу через 7-10 с
відбувається втрата свідомості, можуть спостерігатися клонічні судоми.
Через 40-60 с припиняється самостійне дихання.
Вторинна зупинка кровообігу є наслідком порушень функціонування
інших систем організму. Основними її причинами можуть бути: гіпоксія,
гіповолемія, порушення електролітного обміну, гострі отруєння,
анафілактичний та інші види шоку, травматичні ушкодження,
переохолодження, перегрівання та ін.

4.2. ЕКГ-діагностика типу зупинки кровообігу.

Виділяють три основні механізми зупинки кровообігу: електричну
активність без пульсу, яка включає до себе електромеханічну дисоціацію та
тяжку брадіаритмію; фібриляцію шлуночків (рис. 15) або шлуночкову
тахікардію без пульсу (рис. 16) та асистолію (рис. 17).
Фібриляція шлуночків. Найпоширеніший вид зупинки кровообігу в
позалікарняних умовах. Фібриляцію шлуночків поділяють на три типи:
дрібно-, середньо- та великохвильову.

Рис. 15. Фібриляція шлуночків.

Причиною являється порушення проведення імпульсів по міокарду

передсердь та шлуночків, а також підвищення збудливості міокарда.
Причинами виникнення фібриляції шлуночків може бути
внутрішньоклітинну гіпокаліемію, загальне охолодження організму та
механічні подразнення під час діагностичних та лікувальних маніпуляціях.
Безпульсова шлуночкова тахікардія. Найпоширеніший вид зупинки
кровообігу в лікарняних умовах. Можливо, це пов’язано з тим, що в умовах
стаціонару з моменту зупинки кровообігу до діагностики безпульсовою
шлуночкової тахікардії минає менше часу та є можливість своєчасно
зафіксувати дане ускладнення. При безпульсовій шлуночковій тахікардії,
незважаючи на часте скорочення шлуночків, скоротливість міокарда значно
знижена, що супроводжується неефективним кровообігом.

Рис. 16. Шлуночкова тахікардія без пульсу.

Асистолія. Повна відсутність електричної та механічної діяльності

міокарда. На ЕКГ виявляється у вигляді прямої лінії з незначними
коливаннями. Найчастішою причиною асистолії являється ішемічна хвороба
серця, також вона може розвинутись на тлі фібриляції шлуночків, що є
несприятливою прогностичною ознакою для лікування хворого.

Рис. 17. Асистолія.

Електромеханічна дисоціація та брадіаритмії з неефективною

механічною діяльністю серця. Це стан пацієнта, коли електрична активність
серця збережена, але вона не супроводжується ефективними скороченнями
міокарда. На ЕКГ може бути наявність нормальних або майже нормальних
комплексів. Причинами такого стану можуть бути: гіповолемія, тампонада,
напружений пневмоторакс.

4.3. Обсяг і обґрунтування медикаментозної терапії під час реанімації,

шляхи і методи введення препаратів.
Шляхи для введення лікарських препаратів під час проведення СЛЦР на
даний час рекомендуються два основних:
1. Внутрішньовенний, введення до центральних або периферичних вен.
Найбільш оптимальними являються центральні вени – підключична та
внутрішня яремна, оскільки забезпечується доставка засобів, які вводяться
до центрального кровообігу, а для досягнення такого ж ефекту при
введенні в периферичні вени потрібно розбавляти ліки 10-20 мл розчину
для ін’єкцій.
2. Внутрішньокістковий шлях (до плечової або великогомілкової кістки), при
 цьому способі забезпечується адекватна плазмова концентрація, за часом
порівняна з введенням препаратів до центральної вени.

Фармакологічне забезпечення реанімації [ERS’2015]:

а) Адреналін — 1 мг кожні 3-5 хвилин внутрішньовенно при електричній
активності без пульсу або асистолії, а при фібриляції шлуночків або
шлуночковій тахікардії без пульсу – адреналін вводиться тільки після
третього неефективного розряду електричної дефібриляції. Адреналін
являється α- и β-агоністом. Як периферичний стимулятор α1- и α2-
адренорецепторів, він викликає артеріальну вазоконстрикцію та підвищує
середній артеріальний тиск, збільшуючи, таким чином, коронарний та
мозковий перфузійний тиск. Активація β-адренорецепторів не тільки не
сприяє відновленню спонтанного кровообігу, але й може негативно
впливати на нього. За результатами мультицентрових клінічних
випробувань вважається доказаним відсутність переваг використання
високих та зростаючих доз адреналіну в відношенні частоти відновлення
спонтанного кровообігу та результатів СЛЦР у порівнянні зі стандартними
дозами. Напроти, високі дози адреналіну можуть бути шкідливими та
погіршувати результати СЛЦР за рахунок збільшення використання
міокардом кисню і розвитку ішемічного пошкодження, зниження
кортикального кровотоку, розвитку шлуночкових аритмій, які ведуть до
повторних зупинок кровообігу.
б) Аміодарон (кордарон) — антиаритмічний препарат першої лінії при
фібриляції шлуночків та шлуночковій тахікардії без пульсу, рефрактерній до
електроімпульсної терапії після 3-го неефективного розряду в початковій
дозі 300 мг (розведеній у 20 мл фізіологічного розчину або 5% глюкози), а
після п’ятого неефективного розряду повторно одноразово вводиться ще 150
мг.
в) Лідокаін — початкова доза 100 мг (1-1,5 мг/кг), при необхідності
додатково болюсно по 50 мг (при цьому загальна доза не повинна
перевищувати 3 мг/кг протягом першої години) — в якості альтернативи
за відсутності аміодарона. При цьому він не повинен використовуватись в
якості доповнення до аміодарону.
г) Бікарбонат натрію — рутинне використання в процесі СЛЦР або після
відновлення самостійного кровообігу не рекомендується (більшість
експертів рекомендують вводити при рН < 7,1). Бікарбонат натрію
рекомендується вводити в дозі 50 ммоль (50 мл 8,4% розчину, або 1
ммоль/кг в/в) у випадку зупинки кровообігу, асоційованій з
гіперкаліемією або передозуванням трициклічних антидепресантів.
д) Хлорид кальцію — в дозі 10 мл 10% розчину при гіперкаліемії,
гіпокальціемії, передозуванні блокаторів кальцієвих каналів.
5. ІІІ етап СЛЦР.
ІІІ стадія – це тривала підтримка життя (постреанімаційний період) до
якої відносять:
– оцінка стану хворого та перспективи його видужання;
– застосування засобів для відновлення абстрактного мислення хворого.
– інтенсивна терапія: застосування комплексу лікувальних засобів для
корекції розладів внутрішніх органів (печінки, нирок тощо).

5.1. Методи і засоби оцінки стану та визначення можливостей

врятування хворого.
Одним з найперших завдань після успішно проведеної реанімації являється
оцінка стану хворого. Вона умовно може бути розділена на дві частини:
І. Визначення причини яка викликала клінічну смерть, для запобігання
повторних епізодів зупинки кровообігу, кожний з яких погіршує прогноз
подальшого одужання хворого;
ІІ. Визначення ступеню тяжкості порушень гомеостазу організму в цілому
і мозкових функцій зокрема, для визначення об’єму й характеру подальшої
інтенсивної терапії.
Частіше за все причина клінічної смерті з’ясовується ще під час перших
двох стадій СЛЦР. Виражені порушення з боку таких систем, як дихальна і
серцево-судинна, а також з боку водно-електролітного балансу і кислотно-
основної рівноваги самі по собі можуть бути причинами клінічної смерті.
Для визначення ступеню порушень гомеостазу використовується комплекс
клінічних, біохімічних та інших досліджень. Відхилення, виявлені
дослідженнях можуть відображати стадії функціональних порушень
основних життєво важливих систем організму.
Таблиця 1
Стадії функціональних порушень життєво важливих систем у
постреанімаційному періоді (Л.В. Усенко, 2002)
Ст Час Клінічні прояви
а- розви
дія тку
Серцево-судинна система
Через Спостерігається
10-20 гіпердинамічний синдром зі
хв. збільшенням серцевого викиду,
І
після тахікардією, збільшенням
оживл коронарного кровообігу і
ення зниженням судинного опору
Через Відносна нормалізація
40-60 кровообігу з відновленням
ІІ хв. серцевого викиду,
периферичного опору та інших
показників
Ст Час Клінічні прояви
а- розви
дія тку
Через Розвивається гіподинамічний
90- синдром з повторним
ІІІ 120 погіршенням функцій серцево-
хв. судинної системи у вигляді
синдрому “малого викиду”
Система дихання
Через Нормалізація системного
10-20 дихання і структури дихального
І
хв. акту. Відновлюється самостійне
дихання
Через Відзначається гіпервентиляція і
ІІ 25-60 посилення споживання
хв. організмом кисню
Через Продовжується посилене
ІІІ 3-6 споживання організмом кисню
год.
Понад При розвитку синдрому “малого
6 год. викиду” продовжується
ІV
гіпервентиляція на тлі повторного
розвитку циркуляторної гіпоксії
Тяжкість ушкоджень головного мозку внаслідок перенесеної клінічної
смерті є визначальним чинником прогнозування результату і вибору тактики
лікування хворого. Таке високе значення головного мозку пов’язане з
кількома причинами: тканини головного мозку є найчутливішими до ішемії
та гіпоксії, так як за нормальних умов споживають до 25% усього кисню, що
надходить до організму; крім того, саме на головний мозок покладаються
інтегруючі функції керування життєдіяльністю організму.
Отже, для вирішення подальшої тактики ведення хворого, необхідно знати
прогностичні критерії.
1. Ранній початок – один з головних прогностичних критеріїв успіху (за
відсутності несумісної з життям патології або травми).
2. Зупинка кровообігу у вигляді фібриляції краще піддається СЛЦР, ніж
асистолія або електромеханічна дисоціація, оскільки останні дві являються
наслідками первинної слабості міокарду або тяжкими наслідками
метаболічних порушень.
3. Чим раніше відновить самостійний кровообіг, тим краще прогноз СЛЦР.
4. Гіпертермія, особливо рання, ознака майбутніх неврологічних розладів
(у перші 6 год. після СЛЦР і t тіла близько 40ОС – ознака майбутньої смерті
мозку; у перші 12 год. після СЛЦР і температура тіла близько 38 ОС – ознака
можливої подовженої коми).
5. Коронарний перфузійний тиск, тобто різниця між діастолічним
аортальним та правопередсердним тиском, більше 14-15 мм рт. ст. – один із
самих надійних сприятливих критеріїв (доведено, що 15 мм рт. ст. це поріг,
який необхідний міокарду, щоб покрити затрати енергії на метаболізм
„стоячого” серця).
6. Збереження або раннє відновлення самостійного дихання – сприятливий
прогностичний критерій СЛЦР.
7. Старечій вік – один з несприятливих прогностичних критеріїв, хоча і не
абсолютний.
8. Наявність аспірації до або під час проведення СЛЦР – несприятливий
прогностичний критерій.
9. Неправильна форма зіниць – ще один з несприятливих прогностичних
критеріїв.
M. Kentsch зі співавторами розробили спеціальну шкалу прогностичних
критеріїв СЛЦР, яка починається за межами лікарні і закінчується у лікарні
(табл. 2).
Таблиця 2.
Ранній прогноз кінця СЛЦР
(шкала M. Kentsch e. a., 1990)
Критерій Бали
Вік (років):
< 70 0
71-80 1
> 80 2
Вихідна ЕКГ:
фібриляція 0
асистолія, брадикардія, ЕМД 1
Дихання:
спонтанне або підвдихи 0
апноє 1
Аспірація:
нема 0
є 1
Форма зіниць:
кругла 0
неправильна 1
Реанімація розпочата негайно:
так 0
ні 1
Максимальна кількість балів складає – 7. Автори методом складного
статистичного аналізу довели, що при кількості балів >3 – прогноз поганий, а
при <3 – добрий.

5.2. Патогенез, клінічний перебіг післяреанімаційної хвороби.

Післяреанімаційна хвороба (ПРХ) – це специфічний патологічний стан, що
розвивається в організмі хворого внаслідок ішемії, викликаної тотальним
порушенням кровообігу, і реінфузії після успішної реанімації, і який
характеризується тяжкими розладами різних ланок гомеостазу на тлі
порушеної інтегративної функції ЦНС.
ПРХ може мати сприятливий або несприятливий перебіг. Незалежно від
типу перебігу, вона має стадії відповідно до часу від початку лікування.
За О.С. Золотокриліною (1999), виділяється 5 її стадій:
I стадія (6-8 год. від початку лікування) – стадія нестабільних функцій,
основними рисами якої є максимально виражене зниження (у 4-5 разів)
перфузії тканин і наявність циркуляторної гіпоксії.
II стадія (10-12 год. від початку лікування) – стадія відносної стабілізації
основних функцій організму. Вона характеризується стабілізацією життєво
важливих функцій організму, поліпшенням стану хворих, часто тимчасовим.
Зберігаються виражені порушення перфузії тканин (кровонаповнення їх
знижене в 2-2,5 рази). Утримується дефіцит ОЦК (навіть при відсутності
крововтрати). Відзначається збільшення втрат К+ і ретенція Na+ в організмі,
залишається лактатацидоз, збільшена сума органічних кислот. Вірогідно
уповільнюється фібринолітична активність (ФА) плазми крові. Динаміка цієї
стадії часто визначає кінець захворювання.
III стадія (1-2 доба лікування) – стадія повторного погіршення стану
хворих. У частини з них при нормальній температурі тіла спостерігається
тахікардія, задишка, підвищення АТ у осіб молодого і середнього віку,
занепокоєння. Формується гіпоксія змішаного генезу внаслідок
максимального зниження транспорту кисню у зв’язку з порушенням
властивостей гемоглобіну й утруднення дисоціації оксигемоглобіну,
збереження зниженої перфузії тканин, шунтування кровотоку в легенях і
гіподинамічного стану кровообігу.
У цій стадії максимально виражені порушення гемостазу і фібринолізу
(тромбінемія, гіперкоагуляція, незважаючи на активацію антикоагулянтної
ланки гемостазу, зростання рівня ПДФ – продуктів деградації фібрину і
фібриногену на тлі прогресуючого уповільнення ФА плазми крові), що
створює умови для розвитку мікротромбозів в органах і тканинах. Саме в 1-2
добу лікування з’являються перші клінічні прояви мікротромбозів. Майже у
половини хворих розвиваються порушення функцій паренхіматозних органів:
нирок у вигляді функціональної олігурії; наростання ГДН за типом
неспецифічного ураження легень (“шокова легеня”), рідше печінки. Усі ці
порушення мають функціональний характер і оборотні при сприятливому
перебігу захворювання.
IV стадія (3-4 доба) має два варіанти перебігу: 1 – період стабілізації і
наступного поліпшення порушених функцій організму зі зниженням
інтенсивності лікування і видужанням хворих без ускладнень; 2 – період
подальшого погіршення стану хворих у зв’язку з прогресуванням
генералізованої запальної відповіді і порушенням багатьох функцій. При
цьому відзначається посилення катаболізму, водно-електролітні розлади
(поява і збільшення набряку інтерстиціальної тканини легень, мозку,
підшкірної клітковини); поглиблення гіпоксії змішаного типу і
гіперкоагуляції, поява гнійно-запальних ускладнень. На цьому тлі
розвиваються ознаки недостатності функцій органів: вторинні кровотечі з
верхніх відділів шлунково-кишкового тракту (ерозії), психози з
галюцинаторним синдромом, вторинна серцева недостатність, поглиблення
ГДН, панкреатити, розлади функцій печінки, некалькульозні холецистити.
V стадія (5-7 доба). Ця стадія спостерігається тільки при несприятливому
перебізі ПРХ. При цьому має місце подальше прогресування запальних і
гнійних процесів: масивні пневмонії, часто нозокоміальні, абсцедивні,
нагноєння ран, перитоніти в оперованих хворих, абсцеси черевної
порожнини і м’яких тканин, гнійні плеврити. Нерідко настає генералізація
інфекції – сепсис, незважаючи на раннє застосування антибіотиків і
антисептиків.
На тлі сепсису починається, як правило, нова, друга хвиля ураження
легень, серцевого м’яза, печінки, нирок. Це і є остання стадія
постреанімаційної хвороби, коли органи стають функціонально
неспроможними. Саме її варто відносити до поліорганної недостатності
(ПОН).
Постреанімаційна хвороба неминуче супроводжується постгіпоксичною
енцефалопатією, під якою розуміють тимчасове чи стійке порушення
функціонування ЦНС, яке виникає внаслідок гострої тотальної кисневої
недостатності клітин головного мозку.
Протягом уже перших 10-12 с гіпоперфузії та гіпоксії в клітинах мозку
різко падає рівень кисню, в наступні 3-5 хв. виснажуються запаси АТФ і
глікогену в нейронах, в результаті чого порушуються всі енергозалежні
процеси: транспорт іонів через мембрани, проведення імпульсів і цілісність
мембран. Як наслідок цього в цитозолі накопичуються іони кальцію.
Активується мембранозв’язана фосфоліпаза А2, прискорюється розпад
фосфоліпідів мембран з утворенням і нагромадженням у цитозолі
арахідонової кислоти. Після усунення кисневої недостатності і поновлення
надходження кисню в клітини розпад арахідонової кислоти по
ліпооксигеназному і циклооксигеназному шляхах призводить до утворення
біологічно активних речовин – тромбоксанів, лейкотрієнів, простагландинів і
вільних радикалів кисню. Ці речовини мають подвійну дію на нейрони:
безпосередньо руйнують мембрани нейронів, викликаючи їх загибель, і
впливають на мембрани ендотеліоцитів кровоносних судин головного мозку,
викликаючи порушення властивостей судинної стінки, в результаті чого з
антикоагулянтної вона стає прокоагулянтною. Це призводить до
тромбоутворення з мозаїчним порушенням кровотоку і повторною, більш
тривалою ішемією та гіпоксією тканин мозку.
Перебіг постгіпоксичної енцефалопатії як основного патогенетичного
компонента постреанімаційної хвороби відбувається в дві фази:
I. Гостра фаза (катаболічна):
а) активація обмінних процесів або їх гальмування у випадку зриву
адаптації;
б) розвиток у нейронах енергетичного дефіциту;
 в) ендогенна інтоксикація інтрацеребрального і екстрацеребрального
генезу.
II. Фаза стабілізації:
а) нестійка стабілізація гомеостазу (напруження і виснаження
адаптаційних процесів);
б) стійка стабілізація гомеостазу (анаболічна фаза).
Фаза Iа триває 2-3 доби. Фази Iб і Iв розвиваються паралельно, починаючи
з 3-4 до 7-10 доби постреанімаційного періоду. При цьому фаза Iб досягає
максимального розвитку на 2-5 добу, а фаза Iв – на 6-10 добу. Фаза IIа
розвивається при несприятливому перебігу постреанімаційного періоду і
може закінчитися летально або продовжуватися багато місяців і навіть роки.
Фаза IIб розвивається у випадку сприятливого перебігу і продовжується від
кількох тижнів до місяців.

Післяреанімаційна хвороба.
Інтенсивна терапія післяреанімаційної хвороби: відновлення перфузії
тканин, лікування синдрому "малого викиду", покращання реології
крові; відновлення газообміну; корекція метаболічних порушень.
Інтенсивна терапія набряку головного мозку. Поліпшення метаболізму
мозку та усунення реперфузійних ускладнень. Відновлення
інтегративної функції головного мозку.
Кваліфікована та спеціалізована медична допомога включає лікування
післягіпоксичної енцефалопатії, яка найчастіше супроводжує ПРХ, і включає
методи інтрацеребрального та екстрацеребрального впливу.
Інтрацеребральний вплив
І. Відновлення мозкового кровообігу (короткочасна помірна артеріальна
гіпертензія – САТ 120-140 мм рт. ст.- протягом 5 хв. після відновлення
кровообігу; збереження артеріальної нормотензії – САТ 90 мм рт. ст. чи
незначної гіпертензії – САТ 100-120 мм рт. ст. – у період коми).
1. Відновлення мікроциркуляції в судинах головного мозку:
а) забезпечення адекватності перфузії мозкової тканини вазоактивними
речовинами;
б) покращання реології крові;
в) помірна гіперволемічна гемодилюція кристалоїдними та колоїдними
розчинами.
2. Покращання венозного відтоку з порожнини черепа:
а) зменшення тонусу венозних судин;
б) корекція ЦВТ.
3. Боротьба з набряком мозку.
4. Відновлення об’ємної швидкості мозкового кровопостачання.
ІІ. Створення охоронного гальмування мозку, зниження енергетичних
потреб мозку та захист від повторної гіпоксії: почергове введення
субнаркотичних доз 5%-ного розчину тіопенталу натрію через 3 год.
(одноразова доза до 5 мг/кг) та оксибутирату натрію через 2 год. (одноразова
доза 20 мг/кг).
 ІІІ. Відновлення функцій клітинних та судинних мембран:
1. Зменшення їх проникливості.
2. Зниження активності калікреїн-кінінової системи і трипсинемії,
зменшення ферментемії.
3. Зниження інтенсивності ПОЛ.
ІV. Боротьба з амоніємією.
V. Відновлення метаболізму нервових клітин.
VІ. Гіпербарична оксигенація (не раніше, ніж через 3-4 дні після
клінічної смерті).
Б. Екстрацеребральний вплив
Заходи екстрацеребрального впливу здійснюються за такими напрямами:
1. Корекція гіповолемії та порушень центральної гемодинаміки
(створення помірної гіперволемічної гемодилюції): за потреби
застосовувати симпатоміметичну підтримку.
2. Нормалізація функцій дихання. Лікування респіраторного дистрес-
синдрому.
3. Корекція порушень водно-електролітного балансу та кислотно-лужного
стану (нульовий водний баланс).
4. Корекція порушень системи гемокоагуляції.
5. Профілактика та лікування печінкової та ниркової недостатності.
6. Корекція порушень імунної реактивності.
7. Профілактика та лікування гнійно-септичних ускладнень.
8. Ентеральне та парентеральне харчування.
9. Детоксикаційна терапія.
Серед нових методик, які дозволяють суттєво покращити результати
лікування в післяреанімаційному періоді, є методика інфузії перфторану –
кровозамінника з функцією транспорту кисню та вуглекислого газу.
Препарат має виражений нейропротекторний ефект: зменшується
коматозний період, менше спостерігається вогнищева симптоматика після
виходу з коми.
5.3. Поняття про декортикацію, децеребрацію та смерть мозку.
Смерть неокотрекса (декортикація). Цей термін означає відсутність
функцій кори мозку, яка обумовлена її деструкцією при збереженні
підкоркових структур: зорових бугрів, підкоркових вузлів, ствола мозку та
мозочку. У чистому вигляді клінічно такий стан зустрічається вкрай рідко,
найчастіше у сполученні із різними ураженнями підкоркових структур, що
дає клінічну картину коми зі збереженими функціями ствола, включаючи
регуляцію дихання та рефлексів.
Смерть півкуль головного мозку (cerebral death). Не дивлячись на те що
деякі автори ототожнюють цей термін зі смертю мозку у цілому (brain death),
інші використовують його для визначення втрати функцій лише півкуль
головного мозку. Тим самим використання терміну „смерть” для описання
стану, при якому життєвоважливі функції мозку не порушені, являється
неправильним. Термін „апалічний стан”, більше підходить для визначення
акінетичної коми.
Апалічний синдром має й інші назви: довгочасний несвідомий стан,
акінетичний мутизм, стан децеребрації, кома при бадьорості, незворотній
вегетативний стан та смерть неокортекса. Цей синдром характеризується
повною ареактивністю хворого, відсутністю вищих коркових функцій та
цілеспрямованих рухів у відповідь на зовнішні подразники. У деяких хворих
відмічаються ознаки бадьорості, такі як розплющування очей або зміни на
ЕЕГ при стимуляції, але інколи не реєструються ознаки пізнавальної
діяльності або відчуттів. Однак у таких хворих можна виявити помітну
активність стволових утворень. Крім того у них зберігаються самостійне
дихання (якщо воно було відсутнім на початку, то відновлюється через
декілька діб), реакція зіниць на світло, рухи, які характерні для децеребрації,
а також інші стволові рефлекси.
Тяжкість ушкоджень головного мозку внаслідок перенесеної клінічної
смерті є визначальним чинником прогнозування результату і вибору тактики
лікування хворого. Таке високе значення головного мозку пов’язане з
кількома причинами: тканини головного мозку є найчутливішими до ішемії і
гіпоксії, тому що в нормі споживають до 25% усього кисню, що надходить в
організм; крім того, саме на головний мозок покладаються інтегруючі
функції керування життєдіяльністю організму.
При вираженому ішемічному і реперфузійному ушкодженні головного
мозку при несприятливому перебігу постреанімаційного періоду
розвивається смерть головного мозку.
Відповідно до наказу МОЗ України №226 від 25.09.2000, зареєстровано в
Міністерстві юстиції України 11 жовтня 2000 р. за N 697/4918 „Про
затвердження нормативно-правових документів з питань трансплантації (Із
змінами, внесеними згідно з Наказом МОЗ N 257 від 03.07.2001), смерть
мозку - повне та незворотне припинення всіх його функцій, які реєструються
при серці, що працює, та примусовій вентиляції легенів. Смерть мозку
прирівнюється до смерті людини.
Рішучим для констатації смерті мозку є поєднання факту припинення
функцій всього головного мозку з доказом незворотності цього припинення.
Право на встановлення діагнозу смерті мозку дає наявність точної
інформації щодо причин і механізмів цього стану. Смерть мозку може
розвиватися внаслідок його первинного або вторинного ушкодження.
Смерть мозку в результаті первинного ушкодження розвивається внаслідок
різкого підвищення внутрішньочерепного тиску й обумовленого ним
припинення мозкового кровообігу (тяжка ЧМТ, спонтанні та інші
внутрішньочерепні крововиливи, інфаркт мозку, пухлини мозку, закрита гостра
гідроцефалія та ін.), а також унаслідок відкритої ЧМТ, внутрішньочерепних
оперативних втручань на мозку та ін.
Вторинне ушкодження мозку з’являється внаслідок гіпоксій різного
генезу, в тому числі при зупиненні серця та припиненні або різкому
погіршенні системного кровообігу внаслідок тривалого шоку та інше.
Смерть головного мозку – унікальний стан, що є наслідком клінічної
смерті і реанімаційних заходів. Це ятрогенне захворювання, оскільки
розвивається тільки при втручанні медичного персоналу в природний процес
умирання.
Визначення наявності (чи відсутності) смерті головного мозку у хворого є
важливим не тільки з погляду вибору тактики подальшого лікування, але і з
позицій трансплантології.
Діагностика смерті мозку проводиться тільки на підставі комплексу ознак,
що включає клініко-неврологічні, біохімічні, електрофізіологічні,
рентгенорадіологічні та морфологічні дослідження, проведені з дотриманням
визначених принципів.
Критерії смерті мозку*
*(Greenberg MS (1997); Berlit P (1996); Palmer JD (1996); Walker AE (1985);
Н.Е. Полищук, С.Ю. Рассказов (1998))
Клінічне неврологічне обстеження двома незалежними спеціалістами
(невропатолог и нейрохірург):
> Кома (ШКГ=3)
> Відсутність спонтанного дихання (апное)
> Зіниці розширені або середнього розміру, не реагують на світло
> Відсутність окуловестибулярного рефлексу
> Відсутність окулоцефалічного рефлексу
> Відсутність окулокардіального рефлексу
> Відсутність корнеального рефлексу в обох очах
> Відсутність реакції на больовий стимул до шкіри обличчя
Обов’язкове виключення наступних станів:
> Інтоксикація
> Використання м’язових релаксантів та седативних препаратів
> Первинна гіпотермія
> Гіповолемічний шок
> Метаболічна кома
> Ендокринна кома
> Енцефаліт стволової локалізації
> Нейром’язова блокада
Період спостереження за хворими:
> Дорослі: 12 годин після первинного пошкодження мозку
> Діти: 72 години після вторинного пошкодження мозку; постійно не менше
24 годин
> Недоношені та немовлята (до 4 тижнів): постійно 72 години, а також
обов’язково ЕЕГ.

5.4. Клінічні ознаки, біохімічні та інструментальні методи визначення

смерті мозку.
Клініко-неврологічні ознаки смерті мозку: атонічна (позамежова) кома;
відсутність самостійного дихання; нестабільна гемодинаміка, що вимагає
застосування кардіотонічних і судинозвужувальних препаратів (гіпотензія,
брадикардія, негативна проба з атропіном); гіпотермія (температура тіла
нижче 32ОС); негативна холодова проба; відсутність зіничного, рогівкового,
глоткового та інших рефлексів черепномозкових нервів, відсутність
сухожильних рефлексів; негативна проба з бемегридом.
Техніка проведення провокаційних проб.
Для визначення окулоцефалічного рефлексу лікар займає положення в
головах ліжка так, щоб голова хворого утримувалась між долонями лікаря, а
великі пальці відкривали повіки. Голова повертається на 90 О до однієї
сторони і затримується в такому положенні 3-4 с, потім – у протилежний бік
на той же час. Якщо при поворотах голови очі не рухаються і стійко
зберігають середнє положення, то це свідчить про відсутність
окулоцефалічних рефлексів. Окулоцефалічні рефлекси не досліджуються при
наявності або підозрі на травматичне пошкодження шийного відділу хребта.
Для визначення окуловестибулярних рефлексів (холодова проба) голову
хворого піднімають на 30О вище горизонтального рівня і у зовнішній
слуховий прохід вводять м’який катетер, через який за допомогою шприца
зрошують барабанну перетинку холодною водою 20ОС 100 мл протягом 10 с.
При збереженій функції стовбура головного мозку через 20-25 сек.
з’являється ністагм або відхилення ока в бік повільного компонента ністагму.
Відсутність ністагму або відхилення очних яблук при калоричній пробі, що
виконана з обох боків, свідчить про відсутність окуловестибулярних
рефлексів.
Для визначення фарингеального та трахеального рефлексів проводять
подразнення трахеї шляхом рухів інтубаційної трубки у трахеї, а також
просування катетера для аспірації в бронхах.
Проба з атропіном: внутрішньовенно вводять 0,5-1 мг атропіну сульфату
та оцінюють зміну частоти серцевих скорочень. Відсутність прискорення
пульсу протягом 2-3 хв. свідчить про смерть мозку.
Проба з бемегридом: під час запису ЕЕГ внутрішньовенно вводять 25-50
мг бемегриду, після чого спостерігають за зміною характеру енцефалограми.
Відсутність електричної активності у всіх зонах кори головного мозку після
введення бемегриду є ознакою смерті головного мозку.
 Реєстрація відсутності дихання не дозволяється простим відключенням
від апарата штучної вентиляції легенів (далі - ШВЛ), тому що гіпоксія, яка
при цьому розвивається, шкідливо впливає на організм і передусім на мозок і
серце. Відключення хворого від апарата ШВЛ повинно проводитись за
допомогою спеціально розробленого роз’єднувального тесту (тест
апноетичної оксигенації).
Роз’єднувальний тест проводиться після отримання результатів
вищевказаних тестів. Тест складається з трьох елементів:
а) для моніторингу газового складу крові парціального тиску кисню та
вуглекислого газу (далі - PaO2 та PaCO2) повинна бути катетеризована одна з
артерій кінцівки;
б) перед роз’єднанням респіратора необхідно протягом 10-15 хвилин
проводити ШВЛ у режимі, що забезпечує усунення гіпоксемії та гіперкапнії -
FiO2 = 1.0 (тобто 100%-ний кисень). Підібрана Vtet (хвилинна вентиляція),
оптимальний PEEP (позитивний тиск в кінці видиху);
в) після виконання підпунктів "а" та "б" апарат ШВЛ відключають і в
ендотрахеальну та трахеостомічну трубку подають вологий 100%-ний кисень
із швидкістю 8-10 л на хвилину. Водночас відбувається накопичення
ендогенної вуглекислоти, що контролюється шляхом забору проб
артеріальної крові. Етапи контролю газів крові такі: до початку тесту в
умовах ШВЛ; через 10-15 хвилин після початку ШВЛ 100%-ним киснем,
одразу після відключення від ШВЛ; далі через кожні 10 хвилин, поки PaCO 2
не досягне 60 мм рт. ст.
Якщо при цих та (або) інших значеннях PaCO 2 спонтанні дихальні рухи не
відновлюються, то роз’єднувальний тест засвідчує відсутність функцій
дихального центру стовбура головного мозку. При появі мінімальних
дихальних рухів ШВЛ відразу поновлюється.
При необоротному припиненні серцевої діяльності констатація смерті
мозку не потребує проведення дослідження окуловестибулярних,
фарингіальних та трахеальних рефлексів, роз’єднувального тесту та
проведення інших підтверджувальних тестів, у зв’язку з відсутністю
кровообігу.
Визначення відсутності мозкового кровообігу. Проводиться
транскранеальна доплер-сонографія тричі з проміжком не менш як 30
хвилин. Середній артеріальний тиск під час процедури повинен бути не
нижче як 80 мм рт. ст. Якщо при транскранеальній доплер-сонографії
виявляються відсутність чи інверсія діастолічного мозкового кровотоку або
низький з поодинокими піками систолічний мозковий кровотік, то це
свідчить про смерть мозку.
Біохімічні ознаки смерті мозку: зниження артеріовенозної різниці за
киснем в крові, що надходить до мозку, і крові, яка відтікає від нього, нижче
2 об. %; зниження артеріовенозної різниці за глюкозою в крові, що надходить
до мозку, і крові, що відтікає від нього; підвищення рівня лактату в крові, що
відтікає від мозку, і в лікворі.
Визначення відсутності засвоєння кисню мозковою тканиною.
Проводиться визначення парціального тиску кисню в артеріальній крові та
крові з яремної вени тричі з проміжком у 30 хвилин.
Електрофізіологічні ознаки смерті мозку: ізолінії в усіх відведеннях
ЕЕГ, які реєструються безупинно протягом 30 хв. 3-4 рази за добу з
інтервалом 6-8 год.; відсутність підвищення електричної активності, що
реєструється на ЕЕГ у відповідь на світлові, звукові і больові подразники
(ЕЕГ з викликаними потенціалами).
Рентгенорадіологічні ознаки смерті мозку: ділянки збіднення судинної
мережі при ангіографії судин головного мозку; ділянки некрозу головного
мозку, виявлені за допомогою комп’ютерної томографії.
Морфологічні ознаки смерті мозку: ознаки некрозу мозкової тканини в
біоптатах, взятих через 8-10 трепанаційних отворів.
Тривалість спостереження.
При первинному пошкодженні мозку для встановлення клінічної картини
смерті мозку тривалість спостереження повинна бути не менше 12 год. з
моменту першого встановлення вищевказаних ознак.
Протягом цих строків кожні 2 години проводиться реєстрація наслідків
неврологічних обстежень, які виявляють випадання функцій мозку
відповідно до провокаційних проб. При цьому треба мати на увазі, що
спінальні рефлекси та автоматизми можуть спостерігатися в умовах ШВЛ,
що триває.
При відсутності функцій великих півкуль та стовбура головного мозку і
припиненні мозкового кровообігу за даними транскраніальної доплер-
сонографії або припиненні засвоєння кисню мозковою тканиною за даними
визначення артеріовенозної різниці парціального тиску кисню смерть мозку
констатується без подальшого спостереження.
При встановленні діагнозу смерті мозку внаслідок незворотного
припинення серцевої діяльності смерть мозку констатується після закінчення
реанімаційних заходів без подальшого спостереження.
Діагноз „смерть мозку” (у дорослих) ставиться комісією лікарів у такому
складі: анестезіолог (реаніматолог) з терміном роботи у відділенні реанімації
та інтенсивної терапії не менше 5 років та невролога (невропатолога) з таким
же терміном роботи за спеціальністю. Для проведення спеціальних методів
досліджень до складу комісії входять спеціалісти з додаткових методів
досліджень з терміном роботи за спеціальністю не менше 5 років, у тому
числі і запрошені з інших закладів на консультативній основі. Призначення
складу комісії та затвердження „Протоколу встановлення смерті мозку”
виконується завідувачем реанімаційного відділення, де знаходиться хворий, а
під час його відсутності відповідальним черговим лікарем закладу.
До складу комісії не можуть бути включені спеціалісти, які приймають
участь у заборі та трансплантації органів.
Основними документами, які складає консиліум, є Протокол встановлення
смерті мозку, який підписується всіма лікарями, що брали участь у
консиліумі та Акт констатації смерті людини на підставі смерті мозку за
формою №012/0, яка затверджена наказом МОЗ України від 26.07.99 №184
„Про затвердження форм облікової статистичної документації, що
використовується в стаціонарах лікувально-профілактичних закладів”.
Після встановлення смерті мозку та оформлення Протоколу реанімаційні
заходи, включно ШВЛ, можуть бути припинені.
Відповідальність за діагноз смерті людини на підставі смерті мозку
покладається на лікарів, що встановлюють смерть мозку, того лікарняного
закладу, де помер хворий.
З метою виключення помилкової діагностики смерті головного мозку
необхідно переконатися, що всі ознаки, які спостерігаються, не є наслідком
яких-небудь впливів, наприклад, медикаментів, які пригнічують
церебральний метаболізм, міорелаксантів, інтоксикації нейротоксичними
речовинами.
5.5. Поняття про еутаназію. Проблема життя і смерті.
Відповідно до Закону України „Основи законодавства України про
охорону здоров’я” від 19 листопада 1992 року зі змінами та доповненнями
від 25.03.2005 року:
«Стаття 52. Подання медичної допомоги хворому в критичному для
життя стані.
Медичним працівникам забороняється здійснення еутаназії - навмисного
прискорення смерті або умертвіння невиліковно хворого з метою припинення
його страждань».

Лікарі взагалі згодні з положенням, відповідно якому припинення

функціонування мозку означає смерть людини. Однак філософи звернули
увагу на те, що термін „смерть мозку” може свідчити про загибель мозку
індивідуума, а не самого індивідуума. Суспільство в цілому, особливо
віруючі, розглядають тіло людини як деякий механізм, котрий керується
душею. Відповідно цьому забобону, тіло необхідно людині для того, щоб
їсти, пити, рухатись, а також для інших видів діяльності, у яких мозок
відіграє незначну роль. Враховуючи це, неважко зрозуміти, чому деякі
вважають людину живою у якої мозок загинув, якщо такі органи, як серце
або печінка, продовжують функціонувати. І дійсно було піднято питання, чи
слід вважати трупом хворого з загиблим мозком, якому „проводиться штучна
вентиляція легень? Являється він мешканцем країни живих або країни
мертвих?”. В деяких відношеннях він більш схожий на живого, ніж мертвого.
Лікарі, які надають допомогу хворим із загиблим мозком, можуть оцінити
абсолютну безвихідність такої ситуації, так як бачать тільки нерухоме, тіло
яке штучно вентилюється та родичів, які зазнають гірке розчарування від
безнадійності намагань допомогти коханій ними людині.
Для того щоб відрізняти хворих із мозком який загинув, яким проводиться
штучна вентиляція, від звичайних трупів, Gaylin (1974) запропонував термін
„неоморт”. Деякі автори вважають цей термін більш підходящим, ніж
поняття, яке свідчить про те, що людина померла не повністю.

5.6. Особливості взаємин лікаря-реаніматолога з родичами

потерпілого та спеціалістами суміжних спеціальностей. Питання
деонтології.
Виділення анестезіології та реаніматології як самостійної спеціальності
призвело до того, що анестезіолог став нести повну особисту юридичну
відповідальність за ті дії, які відповідно нормативним документам
Міністерства охорони здоров’я, входять до його обов’язків та компетенції.
При сумісній роботі з іншими спеціалістами кожен відповідає юридично
тільки за свої дії, які повинні відповідати професійним медичним вимогам.
Таким чином, при сумісній роботі відповідальність за хворого розподіляють
різні спеціалісти, які приймають участь у лікуванні. Звичайно, що сумісна
робота не може нормально протікати без взаємної довіри, дотримання
деонтологічних та етичних норм. Конфлікти юридичного характеру часто
являються наслідками порушення цих норм. Юридичні взаємовідносини
працюючих разом представників самостійних спеціальностей не допускають
переваг одного перед іншим за межами сфери їх спеціальності, дачі вказівок
та виконання дій в області, яка відноситься до компетенції іншого
спеціаліста.

5.7. Етичні і соціально-правові проблеми.

Етичні та юридичні аспекти СЛЦР
Попередня відмова від реанімації
Коли й кому можна не починати СЛЦР
Коли можна припиняти СЛЦР
Як та де вести постраждалих у вегетативному стані
Вирішити коли потрібно починати СЛЦР, набагато легше, ніж
визначитись, коли СЛЦР слід припинити. Лікар повинен діяти в межах
закону, але проблема СЛЦР в юридичних документах відображена далеко не
повністю.
Починати або не починати СЛЦР?
Потрібно притримуватись наступних принципів, які викладено відповідно
до Конституції України зі змінами від 27.11.2008 р., Закону України „Основи
законодавства України про охорону здоров'я” зі змінами від 22.05.2008 р.,
Указу Президента України „Про клятву лікаря” №349 від 15.06.1992 р.
наказів Міністерства охорони здоров’я України „Про затвердження
нормативно-правових документів з питань трансплантації” №226 від
25.09.2000 р., „Про затвердження нормативів надання медичної допомоги та
показників якості медичної допомоги” №507 від 28.12.2002 р., „Про
затвердження протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю
«Медицина невідкладних станів»” №24 від 17.01.2005 р., Кримінального
кодексу України в редакції від 16.11.2008 р. та проект Закону України „про
правові основи біоетики і гарантії її забезпечення”
1. Якщо клінічна смерть настала у невідомої людини, то СЛЦР починається
негайно, а потім у ході реанімації з’ясовують чи показана вона була, і
якщо не була показана – її (реанімацію) припиняють.
2. СЛЦР не показана, і її можна не починати у наступних категорій людей:
- є наявні ознаки біологічної смерті;
- формування смерті мозку;
- якщо смерть настала на фоні використання повного комплексу інтенсивної
терапії, яка показана даному хворому, і була не раптовою, а пов’язана з
недосконалістю медицині при такій патології;
- у хворих з хронічними захворюваннями в термінальній стадії;
безнадійність та безперспективність СЛЦР у таких хворих повинна бути
визначена консиліумом лікарів та зафіксована в історії хвороби; зазвичай
до таких хворих відносять останні стадії злоякісних новоутворень
(неоперабельні злоякісні утворення з метастазуванням), термінальні стадії
ниркової, печінкової, серцевої та легеневої недостатності, порушень
мозкового кровообігу, сепсису, несумісні з життям травми і т.п.;
- якщо встановлено, що з моменту зупинки серця (при нормальній
температурі навколишнього середовища) пройшло більше 25 хв.;
- у хворих, які заздалегідь відмовились від СЛЦР у медичних документах
(проект Закону України „про правові основи біоетики і гарантії її
забезпечення”).
3. Припиняти СЛЦР слід за наявності наступних критеріїв:
- відновлення функцій самостійного кровообігу та дихання;
- неефективність реанімаційних заходів протягом 30 хвилин (винятком є
стани, які потребують пролонгації реанімації: переохолодження, утоплення у
льодяній воді, передозування лікарських препаратів або наркотиків,
електротравма, ураження блискавкою), але заходи СЛЦР треба
продовжувати доти, поки є ознаки її ефективності, особливо це стосується
пацієнтів дитячого віку.
- ознаки біологічної смерті;
. Особливості проведення реанімації у дітей різних вікових груп.
Первинна реанімація і післяреанімаційна допомога новонародженим
відповідно до наказу МОЗ України №312 від 08.06.2007 р.:
I. Надання реанімаційної допомоги новонародженому в пологовому
залі і операційній
1. Наявність і адекватність самостійного дихання – основна ознака,
що визначає необхідність надавати реанімаційну допомогу
новонародженому
нормальна частота дихання новонародженого становить 30-60 за 1
хвилину.
• Крім частоти і глибини потрібно оцінити симетричність дихальних рухів,
а також наявність інших дихальних розладів: судорожне дихання, стогін
на видиху, значні ретракції:
судорожні дихальні рухи (дихання типу «ґаспінґ»), або брадипное < 30
дихань за 1 хвилину є неефективними і їх наявність у новонародженого є
показанням до негайного початку ШВЛ;
поява експіраторного стогону або інших дихальних розладів протягом
реанімації свідчать про те, що немовля потребує подальшої
післяреанімаційної допомоги.
• Якщо дитині проводять ШВЛ, для оцінки наявності й адекватності
самостійного дихання процедуру треба припинити приблизно на 6 секунд.
2. Оцінка ЧСС
• Нормальна ЧСС щойно народженої дитини ≥ 100 за 1 хвилину.
• Брадикардія < 100 серцевих скорочень за 1 хвилину у новонародженого
завжди є показанням для початку ШВЛ.
Методи визначення ЧСС: вислуховування стетоскопом серцебиття над
лівою стороною грудної клітки є найбільш надійним методом; пальпація
пульсу на основі пуповини, безпосередньо у ділянці її приєднання до
передньої черевної стінки дозволяє лише вірогідно заперечити наявність
брадикардії; підрахунок ЧСС ведуть протягом 6 секунд і, щоб отримати
показник за 1 хвилину, отриманий результат множать на 10; на час
підрахунку ЧСС ШВЛ і непрямий масаж серця припиняють.
II. Забезпечення прохідності дихальних шляхів
3. Забезпечення прохідності дихальних шляхів у випадку чистих
навколоплодових вод
• Надати дитині положення на спині або на боці з помірно розігнутою назад
головою з підкладеним під плечі валиком (Рис. 19)
 Рис. 19. Правильне положення новонародженого, що забезпечує
прохідність дихальних шляхів.

• Відсмоктування провести спочатку з рота, потім – з носа:

використовувати для видалення секрету і слизу одноразову гумову грушу;
у разі відсутності одноразових гумових груш для відсмоктування слід
використовувати лише стерильні одноразові катетери; під час
відсмоктування не вводити катетер або грушу надто енергійно або
глибоко (не глибше 3 см від рівня губ у доношеного новонародженого і 2
см у передчасно народженої дитини); відсмоктувати короткочасно,
обережно, поволі видаляючи катетер або грушу назовні; тривалість
відсмоктування не повинна перевищувати 5 секунд.
• Під час агресивного відсмоктування можлива стимуляція задньої стінки
глотки, що може викликати ваґусну реакцію (важку брадикардію або апное),
а також затримку самостійного дихання.
• Якщо під час відсмоктування у новонародженого з’явилась брадикардія,
потрібно припинити маніпуляцію і знову оцінити ЧСС.
• У випадку значного накопичення секрету, крові, слизу доцільно під час
відсмоктування повернути голову дитини на бік або повторити процедуру.
• У разі використання відсмоктувача негативний тиск не повинен
перевищувати 100 мм рт. ст. (13,3 кПа або 136 см водн. ст.).

4. Забезпечення прохідності дихальних шляхів у випадку забруднення

навколоплодових вод меконієм у разі, якщо дитина при народженні є
„неактивною” (у дитини визначається відсутність самостійного
дихання або дихання типу «гаспінг», або брадипное (ЧД<30 за 1 хвилину),
або знижений м’язовий тонус (відсутність активних рухів, звисання
кінцівок), або ЧСС < 100 за 1 хвилину):
• Забезпечити правильне положення новонародженого (див. попередній
пункт).
• Уникаючи тактильної стимуляції, під контролем прямої ларингоскопії
провести відсмоктування вмісту нижньої глотки (анатомічна ділянка над
голосовими зв’язками) катетером великого діаметра (14F).
• Уникаючи тактильної стимуляції, інтубувати трахею і провести
відсмоктування: відсмоктують безпосередньо через ендотрахеальну
трубку або через катетер великого діаметра (14F), поволі витягуючи
ендотрахеальну трубку (катетер); якщо відсмоктування здійснюється
через ендотрахеальну трубку - приєднати до неї перехідник (аспіратор
меконію), що дозволить з’єднати ендотрахеальну трубку і трубку
відсмоктувача; у разі відсутності перехідника (аспіратора меконію),
можливе використання катетера великого діаметра (14F), який
безпосередньо приєднують до трубки відсмоктувача; тривалість одного
 відсмоктування не повинна перевищувати 5 секунд.
III. Киснева терапія
Наявність центрального ціанозу у дитини, незважаючи на адекватне
самостійне дихання і ЧСС > 100 за хвилину, є показанням для призначення
вільного потоку кисню.
Метою кисневої терапії повинно бути забезпечення нормального рівня
кисню в крові новонародженого. Під час проведення кисневої терапії рівень
кисневої сатурації новонародженого не повинен перевищувати 95% (за
даними пульсоксиметрії).
5. Техніка проведення кисневої терапії
• Подають вільний потік кисню, спрямовуючи його до носа дитини (Рис.
20). Швидкість вільного потоку кисню не повинна перевищувати 5 літрів
за хвилину, щоб запобігти охолодженню дитини.

Рис. 20. Техніка

проведення кисневої
терапії під час реанімації.
IV. Непрямий масаж
серця
6. Показання: ЧСС
менше 60 скорочень за 1
хвилину після 30 секунд ефективної ШВЛ.
7. Техніка проведення непрямого масажу серця
• Використовують 2 техніки непрямого масажу серця (Рис. 21-24):
1. метод великих пальців - на грудину натискають подушечками двох
великих пальців; водночас решта пальців обох рук підтримують спину
дитини (цьому методу надають перевагу);
2. метод двох пальців – на грудину натискають кінчиками двох пальців
однієї руки: другого і третього або третього і четвертого; під час цього
друга рука підтримує спину дитини. Цей метод застосовують якщо
потрібний доступ до судин пуповини.
• Виконують непрямий масаж серця, натискаючи на нижню третину
грудини: ця ділянка знаходиться відразу під умовною лінією, що з’єднує
соски дитини. Важливо не натискати на мечоподібний відросток, щоб
запобігти розриву печінки.
• Натискування здійснюють перпендикулярно до поверхні грудної клітки
кінчиками пальців, які розміщують уздовж середньої лінії грудини.
• Після кожного натискування дозволяють грудній клітці відновити свій
об’єм, не відриваючи пальці від її поверхні.
• Глибина натискувань становить одну третину передньозаднього діаметра
грудної клітки.
 Рис. 21. Положення пальців реаніматора.

Рис. 22. Правильне положення рук реаніматора.

Рис.23. Другий варіант компресії грудини. Зліва

правильне положення пальців.

Рис. 24. Другий варіант компресії грудини.

• Частота натискувань на грудну клітку становить 90 за 1 хвилину.
• Важливо координувати непрямий масаж серця зі ШВЛ, уникаючи
одночасного виконання обох процедур:
1. після кожних трьох натискувань на грудину роблять паузу для проведення
вентиляції, після чого натискування повторюють.
2. за 2 секунди потрібно 3 рази натиснути на грудину (90 за 1 хвилину) і
провести 1 вентиляцію (30 за 1 хвилину), - разом – 120 дій за 1 хвилину.

8. Оцінка ефективності непрямого масажу серця

• Критеріями ефективності непрямого масажу серця будуть зростання
частоти серцевих скорочень і можливість пальпаторно визначити пульс на
плечовій артерії.
• Припиняють непрямий масаж серця, якщо ЧСС становить ≥ 60 ударів за
 хвилину.
• Після кожних 30 секунд непрямого масажу повторно оцінюють ЧСС і
дихання, щоб вирішити, що робити далі.
V. Застосування лікарських засобів
Лікарські засоби рідко використовують під час первинної реанімації
новонароджених. Їх призначення необхідно, якщо, незважаючи на адекватну
вентиляцію легень 100 % киснем і проведення непрямого масажу серця
протягом 30 секунд, ЧСС залишається менше 60 скорочень за 1 хвилину.
Перелік лікарських засобів, які застосовують у пологовому залі:
• Адреналін.
• Засоби, що нормалізують судинний об’єм - фізіологічний розчин.
• Натрію гідрокарбонат.
• Налоксон.
У разі потреби вводити лікарські засоби внутрішньовенно, слід
обов’язково катетеризувати вену пуповини на мінімальну глибину, яка
забезпечує вільний зворотний відтік
крові (Рис. 25).

Рис.25. Правильне введення катетера у вену пуповини під час реанімації

новонародженого.
1. Адреналін
1.1. Показання до застосування.
o ЧСС менше 60 скорочень за 1 хвилину після щонайменше 30 секунд
проведення непрямого масажу серця і штучної вентиляції легень
100% киснем.
o Відсутність серцевої діяльності новонародженого в будь-який момент
реанімації (одночасно показані ШВЛ, непрямий масаж серця і
введення адреналіну).
1.2. Приготування розчину і дозування.
o Готують 0,01% розчин адреналіну [1:10000]:
▪ До 1 мл 0,1 % розчину адреналіну гідрохлориду або 0,18 % розчину
адреналіну гідротартрату треба додати 9 мл 0,9 % розчину натрію
хлориду.
o Набирають у шприц 1-5 мл приготовленого розчину [1:10000].
o Дозування:
▪ внутрішньовенна доза – 0,1-0,3 мл/кг (0,01-0,03 мг/кг);
▪ ендотрахеальна доза – 0,3-1,0 мл/кг (0,03-0,1 мг/кг).
o Не можна застосовувати більші внутрішньовенні дози адреналіну під
час реанімації новонароджених, оскільки їх уведення може спричинити
ураження мозку і серця дитини. Менші ендотрахеальні дози
неефективні.
o За відсутності ефекту і наявності показань введення адреналіну
повторюють кожні 3-5 хвилин. Повторні введення адреналіну
здійснюють лише внутрішньовенно.
1.3. Техніка введення.
o Розчин адреналіну вводять швидко.
o Рекомендований шлях введення адреналіну – внутрішньовенний;
ендотрахеальне введення можна використати тимчасово поки
здійснюється венозний доступ.
o Ендотрахеально адреналін вводять зі шприца безпосередньо до
ендотрахеальної трубки або через зонд, уведений у трубку; після
введення медикаменту до трахеї важливо відразу провести декілька
ефективних вентиляцій під позитивним тиском.
1.4.
2. Засоби, що нормалізують судинний об’єм крові
2.1. Показання до застосування.
• Гіповолемія:
− можливість розвитку цього стану слід передбачити у всіх дітей, стан яких
не поліпшується після проведених ШВЛ і непрямого масажу серця,
особливо, за наявності даних про можливу крововтрату;
− інші симптоми гіповолемії – блідість, слабке наповнення пульсу і
відсутність ознак поліпшення периферичного кровообігу, незважаючи на
всі реанімаційні зусилля.
2.2. Лікарські засоби:
• 0,9% розчин натрію хлориду (фізіологічний розчин);
• для корекції значної крововтрати (наявні клінічні ознаки
геморагічного шоку) може бути потрібною невідкладна трансфузія 0
(I) Rh(-) еритромаси;
• розчини, що містять альбумін, не повинні використовуватись під час
первинної реанімації, оскільки їх застосування пов’язано з вищим
ризиком інфекційної захворюваності і смерті новонароджених.
2.3. Дозування і введення.
 • Готують 40 мл 0,9% розчину натрію хлориду у шприцах або системі.
• Доза – 10 мл/кг.
• Шлях введення – внутрішньовенно повільно, протягом 5-10 хвилин.

3. Натрію гідрокарбонат
Немає достатніх наукових підстав, щоб рекомендувати рутинне
застосування розчину натрію гідрокарбонату для первинної реанімації
новонароджених.
3.1. Показання до застосування.
Ймовірний або доведений важкий метаболічний ацидоз, виключно під час
тривалої неефективної реанімації на фоні адекватної ШВЛ.
3.2. Дозування і введення.
Концентрація розчину – 4,2% або 0,5 мекв/мл.
Готують 20 мл у шприці.
Доза – 4 мл/кг або 2 мекв/кг.
Шлях уведення – у вену пуповини за наявності зворотного кровотоку.
Швидкість введення повільна, не швидше, ніж 2 мл/кг/хвилину.
3.3. Розчин натрію гідрокарбонату не можна вводити доти, поки не
налагоджені ефективні вентиляція легень і перфузія тканин
новонародженого.

4. Налоксону гідрохлорид
Уведення налоксону гідрохлориду не можна вважати засобом першої
допомоги дитині з відсутнім самостійним диханням, якій насамперед
потрібно розпочати вентиляцію під позитивним тиском.
4.1. Показання до застосування.
• Значне пригнічення дихання у новонародженого після відновлення
нормальних ЧСС і кольору шкіри на фоні ШВЛ за умови уведення
наркотичних анальгетиків (опіоїдів) матері з метою знеболення
пологів протягом останніх 4 годин до народження дитини.
4.2. Дозування і введення.
• Рекомендована концентрація розчину – 1,0 мг/мл.
• Доза – 0,1 мг/кг.
• Шляхи введення:
− внутрішньовенному надають перевагу;
− внутрішньом’язовий – допустимий, але дія лікарського засобу
буде сповільнена;
− ендотрахеальне введення налоксону неефективне.
4.3. Не можна призначати налоксон дитині від матері з підозрою на
наркотичну залежність або від матері, яка знаходиться на тривалому
підтримуючому лікуванні наркотичними препаратами . Це може
спричинити виникнення важких судом у новонародженого.
4.4. Налоксону гідрохлориду не є антагоністом інших препаратів, які можуть
пригнічувати дихання дитини за умови їх призначення матері
 (анестетики, магнію сульфат, ненаркотичні анальгетики тощо), а тому не
повинен використовуватись в таких випадках.

VI. Дії у разі неефективної реанімації

Якщо стан дитини не поліпшується, незважаючи на проведення своєчасних
і ефективних вентиляції 100 % киснем, непрямого масажу серця, а також
правильне введення медикаментів, слід ще раз перевірити правильність
виконання основних реанімаційних процедур і подумати про інші можливі
причини незадовільної реакції немовляти на реанімацію, такі як аномалії
дихальних шляхів, пневмоторакс, діафрагмальна грижа або природжена
хвороба серця.

VII. Припинення реанімації

• Реанімацію новонародженого можна припинити, якщо, незважаючи на
своєчасне, правильне і повне виконання всіх її заходів, у дитини відсутня
серцева діяльність протягом щонайменше 10 хвилин (Міжнародні
рекомендації з реанімації новонароджених, 2005).
• Наявні дані підтримують висновок про те, що реанімація
новонародженого після 10 хвилин повної асистолії, звичайно, закінчується
смертю дитини або її виживанням з важкою інвалідністю.
• Відсутність самостійного дихання щойно народженої дитини довше 30
хвилин збільшує ризик її смерті або важкої інвалідності відносно
стандартного ризику в загальній популяції новонароджених майже в 7
разів, однак, лише до 9,3%. Тому цю ознаку не можна вважати надійним
критерієм, що вказує на необхідність припинення реанімації.
• Відображення реанімації в карті розвитку новонародженого має включати
опис усіх проведених втручань із зазначенням ефективності та часу
їхнього виконання.

VIII. Післяреанімаційна допомога

5. Загальні підходи до надання післяреанімаційної допомоги
новонародженому
1.5. Після проведення початкових кроків реанімації і короткочасної ШВЛ
мішком і маскою новонароджених в задовільному стані зі стабільними
показниками життєвих функцій (наявні рухова активність і м’язовий
тонус, ЧД становить 30-60 за 1 хвилину, відсутність центрального
ціанозу та інших дихальних розладів, ЧСС > 100 за 1 хвилину)
необхідно повернути на груди матері та забезпечити контакт „шкіра-до-
шкіри” для завершення адаптації
1.6. За вирішенням відповідального лікаря вільний потік кисню з приводу
наявного центрального ціанозу таким дітям можна подавати,
забезпечивши контакт з матір’ю „шкіра-до-шкіри” і відповідне ретельне
спостереження:
o динаміка загального стану новонародженого;
o активність новонародженого;
 o колір шкіри і слизових оболонок;
o показники життєвих функцій (ЧД і характер дихання, ЧСС).
1.7. Дитина, якій надавали будь-яку первинну реанімаційну допомогу, не
повинна залишатись в пологовому залі (операційній) без нагляду
медичного персоналу.
1.8. Діти, які потребували більшого обсягу реанімаційної допомоги (ШВЛ
довше кількох хвилин, непрямий масаж серця, інтубація трахеї, введення
медикаментів), як правило, перенесли важкий стрес і мають високий
ризик поліорганного ушкодження та інших ускладнень, які одразу можуть
не мати клінічних проявів. Після закінчення первинної реанімації таких
новонароджених слід якомога скоріше переводити у відділення (палату)
інтенсивної терапії для подальшого інтенсивного спостереження,
додаткового обстеження і лікування.
1.9. Критеріями успішного закінчення первинної реанімації новонародженого
є:
o встановлення (відновлення) самостійного дихання і нормалізація ЧСС
(≥ 100 ударів за 1 хвилину) або
o досягнення стабільних показників ЧСС (≥ 100 ударів за 1 хвилину
протягом мінімум 5 хвилин) незалежно від наявності самостійного
дихання і/або центрального ціанозу (у разі відсутності самостійного
дихання або за наявності стійкого центрального ціанозу дитину
переводять у відділення (палату) інтенсивної терапії на ШВЛ мішком
через ендотрахеальну трубку).