I DALIS – ŠEIMOS MEDICINA

1. Pacientų konsultavimo pagrindai (šeima). Ligų diagnostikos principai šeimos medicinoje. Šeimos
medicinos samprata. (Deividas)(paskaitų skaidrės, vadovėlis, Oxford handbook of general practice 3rd ed).
Šeimos medicinos samprata.
Šeimos medicina – akademinė ir mokslinė disciplina su savo edukaciniu turiniu, moksliniais tyrimais, įrodymų baze ir
klinikine veikla, taip pat ir klinikinė specialybė, orientuota į pirminę sveikatos priežiūrą.

Pagal LR šeimos gydytojo normatyvą MN 14:2005:

Šeimos gydytojas – medicinos gydytojas, įgijęs šeimos gydytojo profesinę kvalifikaciją.

Šeimos gydytojo praktika – gydytojo pagal įgytą šeimos gydytojo profesinę kvalifikaciją ir nustatytą kompetenciją
atliekama pirminė / tęstinė asmens, šeimos ir bendruomenės nepriklausomai nuo amžiaus, lyties ar ligos sveikatos
priežiūra, kai pacientai priimami gydytojo kabinete ar jų namuose. Ja kliniškai kompetentingai patenkinama didesnė
medicinos pagalbos poreikių dalis, atsižvelgiant į pacientų kultūrinę, socialinę, ekonominę ir psichologinę aplinką bei
autonomiją. Prisiimama asmeninė atsakomybė už visapusišką ir nepertraukiamą pacientų priežiūrą. Skatina sveiką
gyvenseną, vykdo ligų prevenciją. Teikia sveikatos priežiūros paslaugas patys arba per kitus specialistus.
Dažnas ir pastovus bendravimas su pacientu bei jo aplinka lengvina ankstyvą ligų diagnozavimą bei prevenciją, taip
pat vaiko raidos sekimą, funkcinių bei psichinių ligų identifikavimą.

ŠM principai: ŠM Charakteristikos: Ligų ypatumai:

• Prieinamumas • Bendroji • Įvairūs ir nediferencijuoti

• Tęstinumas • Tęstinė sveikatos sutrikimai ankstyvose
• Ilgalaikiškumas • Visapusė (holistinė) stadijose.
• Efektyvumas • Koordinuota • Nedidelis sunkių ligų dažnis.
• Bendradarbiaujanti • Lygiagretus prevencinių
• Orientuota į paciento poreikius, priemonių taikymas ir įvairių
šeimą ir bendruomenę susirgimų gydymas

Grandis, kurioje įgyvendinamos prevencinės programos (Lietuvoje - širdies ir kraujagyslių ligų rizikos įvertinimas;
storosios žarnos vėžio skryningas; gimdos kaklelio vėžio skryningas (PAP); prostatos skryningas; krūties vėžio
skryningas). Kitaip nei kituose lygiuose, taikinys ne tik individas, bet ir bendruomenė. Bendruomenė – šeimų ar
žmonių grupė, daugiau ar mažiau susijusi teritoriniu ir socialiniu atžvilgiu, turinti vieningas tarnybas, Įstaigas ir
interesus ar geografinį artumą.

Kodėl reikalingas šeimos gydytojas?

• Gerėja sveikatos paslaugų prieinamumas.

• Gerėja sveikatos priežiūros kokybė.
• Būtina sisteminė integruota ligų prevencija.
• Daugybė psichosomatinių susirgimų.
• Būtina vertinti visą šeimą (jos fizinius ir socialinius parametrus).
• Įvertinti bendruomenės vaidmenį.
• Būtina rasti balansą tarp išsamaus ir racionalaus paciento ištyrimo.
Daugiau specializuotų gydytojų – didesnės išlaidos; didesnės išlaidos – prastesnė kokybė; daugiau BPG – aukštesnė
kokybė.
Kita klausimo dalis: (neatrodo labai į temą, bet buvo Kasiulevičiaus skaidrėse, tad geriau bent peržvelgti).

Bendruomenės struktūros lygmenys:

• Pirmasis lygmuo – tai informacija apie bendruomenės gyventojų sudėtį pagal amžių, lytį, užimtumą, šeimos
struktūrą, etninę sudėtį.
 • Antrasis lygmuo apibūdina socialinius ir ekologinius veiksnius (geografines ypatybes, gyvūnus ir augalus,
turinčius įtakos žmonių sveikatai); šis lygmuo apibūdina galimybes bei kliūtis stiprinti bendruomenės
sveikatą.
• Trečiasis lygmuo – tai informacija apie sveikatos priežiūros įstaigų išsidėstymą ir jų teikiamas paslaugas,
draudimą, jų privalomumą ir priimtinumą.
• Ketvirtasis lygmuo apima valstybinės, regioninės ir vietos sveikatos stiprinimo politiką.

Bendruomenės struktūra:

• Siekdama geresnės bendruomenės sveikatos, šeimos gydytojo vadovaujama komanda turi išsiaiškinti, kokios
grupės egzistuoja bendruomenėje.
• Jos gali būti realios (jų nariai, gyvendami įprastą gyvenimą, reguliariai susirenka) ir sąlyginės (jas mes
sukuriame, skirstydami žmones pagal tam tikrus kriterijus).
• Realias bendruomenės grupes sudaro atskirų įstaigų darbuotojai, pvz., mokyklos darbuotojų ar moksleivių,
darbininkų grupės, taip pat įvairios visuomeninės organizacijos, klubai, tarybos, religinės bendruomenės.
• Sąlygines bendruomenės grupes galima sudaryti pagal amžių, sveikatos būklę, socialines kategorijas.
Teisės literatūroje ,,šeima” apibrėžiama, kaip grupė fizinių asmenų (dviejų ar daugiau), kuriuos sieja turtiniai ir
asmeniniai neturtiniai teisiniai santykiai, atsirandantys santuokos, bendro gyvenimo neįregistravus santuokos, kraujo
giminystės, įvaikinimo ar kitokios vaikų priežiūros ir auklėjimo teisinės formos pagrindu.

Socialinės problemos: Tėvų emigracija; Dalis paauglių per anksti pradeda lytinį gyvenimą; Tarp jaunimo sparčiai
plinta žalingi įpročiai; Vis daugiau porų gyvena kartu santuokos neregistravusios; Gana dažnos ištuokos; Vidutiniškai
kas trečias vaikas gimsta santuokos neregistravusiems tėvams; Kas antras namų ūkis – be vaikų.
Socialinės rizikos šeimos: Statistiniais duomenimis, mūsų šalyje tokių šeimų yra apie 16 tūkst., jose auga apie 36
tūkst. vaikų. Tokių šeimų skaičius ↑: kasmet socialinės rizikos šeimų grupei naujai priskiriama apie 2000 šeimų,
kuriose auga 3000-4000 vaikų.
Holizmas (gr. holos - visas) - tai metodologinė filosofijos, sociologijos, biologijos, mokslotyros pažiūra, reikalaujanti suvokti reiškinį kaip tam
tikrą vientisą visumą. Terminą “holizmas” pirmą kartą 1920 m. pavartojo Pietų Afrikos Sąjungos filosofas ir politikas Janas Christianas Smutsas
knygoje “Holizmas ir evoliucija”. Holizmo principai: Būtybės ir sistemos egzistuoja kaip visuma. Visumos dalys yra dinamiškos, tarpusavyje
priklausomos ir susijusios. Visuma yra didesnė už atskirų dalių sumą.

Holistinis požiūris į sveikatą remiasi tuo, kad fizinė, psichikos ir dvasinė būklės tarpusavyje susijusios, taigi
pacientas – ne subjektas, kuriam sutriko vienas iš organų, bet žmogus, turintis problemų, kurias reikia spręsti
atsižvelgiant į fizinius, psichikos bei socialinius aspektus.

Soc. Aplinkos įtaka sveikatai:

• Asmuo egzistuoja tam tikroje aplinkoje. Skiriama socialine aplinka (šeima, bendruomenė) ir gamtine aplinka
(darbo aplinka, šalies geografine padėtis, biosfera). Asmenį supanti aplinka priklauso nuo šalies ekonomikos
lygio, socialinio ekonominio sąlygų, nacionalinių, kultūros tradicijų.
• Tiek socialinė, tiek gamtinė aplinka veikia asmens genetines savybes, kraujo spaudimą, mitybos tipą, lipidų
kiekį kraujyje, asmens ypatybes, gyvenimo stilių ir pan. Todėl svarbu ne tik gydyti patį ligonį, bet ir keisti ją
supančią aplinką.
Pacientų konsultavimo pagrindai.

Liga (disease) – iš gydytojo pusės. Negalavimas (illness) – iš paciento pusės.

Gydytojo-paciento komunikacija: Santykių stiliai:

• Pasirinkti tarpusavio santykių stilių. • Paternalizmas

• Išmanyti komunikacijos pagrindus. • Informuoto sutikimo arba sutarties modelis
• Suvokti paciento asmenybę. • Partnerystė
• Konsumerizmas
Paternalizmo modelis:

• Seniausias.
• Gydytojas atlieka veiksmus pagal savo nuožiūrą.
• Mažai tariamasi su pacientu.
Informuoto sutikimo modelis:

• Gydytojo vaidmuo – patarėjas konsultantas ar informacijos teikėjas, o paciento – sąmoningas medicininės

informacijos interpretatorius.
• Pacientas turi įtakos sprendimams gydymo procese, todėl gydytojas su pacientu bendrauja tiek, kiek numatyta
sutartyje (informuoja, konsultuoja tiek, kiek klausia pacientas).
• Jei pacientas sutinka, sprendimo galia perduodama gydytojui, bet galutinis žodis priklauso pacientui.
• Tai fiksuoti įsipareigojimai tarp gydytojo ir paciento.
• Tokiu atveju yra aiškus ir griežtas atsakomybės pasiskirstymas, gydytojas ir pacientas negali išvengti
atsakomybės.

Minusai:

• Daugiau dėmesio skiriama finansiniams negu etiniams gydytojo ir paciento santykių aspektams.
• Gydytojo ir paciento santykiai izoliuojami nuo visos socialinės sistemos.
• Kontraktinis modelis skatina „minimalistinį“ mąstymą.
• Dažnai gydytojas galvoja, ko jis galėtų atsisakyti nenusižengdamas kontrakte apibrėžtoms paciento teisėms.

Konsumeristinis modelis:

• Gydytojas atlieka tik techninę funkciją, konstatuoja, kokie yra sutrikimai, informuoja ligonį, ką reikėtų daryti,
bet minimaliai įtakoja jo galutinį apsisprendimą.
• Tokiu atveju gydytojas išvengia atsakomybės, perleisdamas ją pacientui.

Partnerystės modelis:

• Suteikiama laisvė reikšti savo nuomonę, rinktis, atsisakyti gydymo ir kt.;

• Pateikiama medicininė informacija, jei to pageidaujama;
• Atsižvelgiama į subjektyvias paciento vertybes;
• Gaunamas paciento sutikimas ar pritarimas;
 • Sprendimas priimamas abipusiu sutarimu (konsensusu).

Konsultacijų tipai:

• Į gydytoją orientuotos konsultacijos metu užduodami uždari klausimai ir konsultacijos kryptį nustato
gydytojas, pirmiausia kreipdamas dėmesį į medicinines problemas. (paternalizmas)
• Į pacientą koncentruotos konsultacijos metu dažniau užduodami atviri klausimai, paliekant didesnę erdvę
pacientams iškelti savo pačių susirūpinimą ir pasirinkti konsultacijos kryptį. (partnerystės ir kt.)

Komunikacijos elementai:

• Asmeninės erdvės valdymas;

• akių kontaktas;
• veido išraiška;
• gestai;
• kūno kalba;
• prisilietimai.

Erdvės zonos:

• Intymi zona (nuo 15 iki 46 cm).

• Asmeninė zona (nuo 46 cm iki 1,2 m).
• Socialinė zona (nuo 1,2 m iki 3,6 m).
• Visuomeninė zona (toliau kaip 3,6 m.).
Empatijos aspektai:

• Jausmingumas – sugebėjimas dalytis jausmais su kitais.

• Moralumas, apibūdinamas kaip motyvacija ieškoti gėrio kituose.
• Pažinimas (kognityvinis aspektas), apibūdinamas sugebėjimu atpažinti ir suprasti kitų jausmus.
• Elgsena (bihevioristinis aspektas) – sugebėjimas aiškiai nedviprasmiškai perteikti, kad kitų jausmai suprantami.
Konfliktas - tai priešingų tikslų, interesų, pozicijų, nuomonių ar požiūrių susidūrimas, rimti nesutarimai, kurių metu
žmogų užvaldo nemalonūs jausmai arba išgyvenimai.

Konflikto sprendimas:

• Kontroliuokite emocijas.
• Pasiūlykite taisykles.
• Pozicijų išsiaiškinimas.
• Nustatykite paslėptus norus ir interesus.
• Alternatyvių variantų pasiūlymas.
• Abipusiai naudingo sprendimo varianto priėmimas.

Asmenybės sutrikimų tipai:

Ligų diagnostikos principai šeimos medicinoje.

Esminis skirtumas nuo II ir III lygio – identifikuojamas sindromas, nebūtinai konkreti liga. Kai yra būtinybė identifikuoti
konkrečią ligą (skiriasi gydymas) ar diagnozei nepakanka esamų resursų, pacientas siunčiamas specialisto konsultacijai.

Diagnozės nustatymo principai:

• atpažinimo – staigus susirgimo atpažinimas pamačius, apčiuopus ar išgirdus tik tam susirgimui būdingą
simptomą ar klinikinį požymį.
• hipotetiko - dedukcinis – generuojant ir atmetant hipotezes priklausomai nuo sukauptų duomenų kiekio
(suformuluojamas skirtingų diagnozių sąrašas; patikrinama, kurios tinka labiausiai/arba labai pavojingos praleisti;
atmetama mažai tikėtina ir priimama labiausiai tikėtina.) Tinkamesnis patyrusiems gydytojams.
• algoritminis – naudojant struktūrines schemas ar algoritmus. Tinkamesnis jauniems gydytojams.
• klinikinių sprendimų palaikymo sistema - automatizuota analizės ir sprendimų paieška remiantis duomenų bazėje
sukaupta informacija.
• išsamaus ištyrimo – surinkimas kiek galima daugiau duomenų.

Diagnozuojant svarbu pagalvoti apie visus įmanomus patogenezinius procesus, pagal VINDICATE:
V – Vascular I – Inflammatory N – Neoplastic D – Degenerative / Deficiency I – Idiopathic, Intoxication C –
Congenital A – Autoimmune / Allergic T – Traumatic E – Endocrine

Sveikatos sutrikimai:

• ūmūs ir sunkūs
• ūmūs nesunkūs
• neūmūs sunkūs
• neūmūs nesunkūs
Ligos tikimybės patikra – procesas, kurio metu stengiamasi surinkti kuo daugiau išreiškiamų simptomų ir teigiamų tyrimų
rezultatų, kurie patvirtintų esamą ligą.
Diagnostikos vertinimo metodai.

Jautrumas – teisingai teigiamas, specifiškumas – teisingai neigiamas.

ROC kreivė (angl. Receiver operating characteristic) - grafikas, rodantis klasifikatoriaus jautrumo ir specifiškumo (tiksliau, specifiškumo ir vieneto
skirtumo) sąryšį.

Kappa koeficientas – tarpusavio ryšio matas, taikomas dviejų ekspertų, vertinančių tą patį objektą ar reiškinį, išvadų suderinamumui nustatyti. Iki
20% - nereikšmingas atitikimas, virš 80 – puikus.

Bayes teorema – tikimybių teorijos teorema, kuri nustato įvykio tikimybę, kai žinoma tik dalis informacijos apie įvykius.

2. Įrodymais pagrįsta, į pacientą orientuota, personalizuota medicina (šeima) (Iveta)

Šeimos medicinos pagrindiniai principai

Šeimos gydytojas yra svarbiausias PSP sistemoje. Jo veikla, atliekama kartu su kitais PSP paslaugų bei aukštesnio lygio
sveikatos priežiūros paslaugų teikėjais, apibūdinama taip:
• Bendroji - šeimos gydytojas teikia visų medicinos sričių pagalbą ir pagal savo kompetenciją turi spręsti visas
svekatos problemas. Problemų sprendimas – tai ne vien diagnostika ir gydymas. Sprendimo sąvoka apima ir
taktikos numatymą.
• Visuotinė - PSP paslaugos teikiamos visoms gyventojų amžiaus ir socialinėms grupėms.
• Integruota - šeimos gydytojo teikiamos paslaugos yra PSP paslaugų dalis, realizuojama kartu su PSP komanda,
kitomis PSP struktūromis bei antrinio ir tretinio lygio paslaugomis.
• Tęstinė - paslaugos teikiamos nuolat: rūpinamasi ne tik pablogėjusia paciento, šeimos, bendruomenės sveikata,
bet ji prižiūrima ir tada, kai pagerėja, stengiamasi ją išsaugoti.
• Komandinė- šeimos gydytojas paslaugas teikia dirbdamas kartu su PSP komanda.
• Holistinė
• Orientuota į šeimą - sveikatos stiprinimo, išsaugojimo ir gydomosios priemonės taikomos įvertinus šeimos
socialinę ir psichologinę aplinką, kad būtų pasiektas optimalus efektas, pasitelkiami šeimos nariai.
• Orientuota į bendruomenę - individo sveikatos problemos vertinamos atsižvelgiant į bendruomenę. Šeimos
gydytojo veikla bendruomenėje turi remtis konkrečiais tos bendruomenės poreikiais.
• Koordinuojamoji - šeimos gydytojas koordinuoja paslaugas, teikiamas individui įvairiuose sveikatos apsaugos
sistemos lygiuose.
• Konfidenciali - šeimos gydytojas yra paciento sveikatos gynėjas.

Įrodymais pagrįsta medicina - sąžiningas, tikslus ir protingas esamų šiuolaikinių įrodymų naudojimas, ligonių gydyme,
pritaikant individualias gydymo ar sveikatos priežiūros priemones.

Įrodymais pagrįstos medicinos praktikos procesas:

1. Klausimo suformulavimas (informacijos poreikio konvertavimas į tikslią klinikinę užklausą). Nuo to, kaip tiksliai
suformuluojamas klausimas, priklauso rezultatų kokybė. PICO
2. Efektyvi geriausio įrodymo literatūros paieška.
3. Kritiškas surastų įrodymų įvertinimas.
4. Įrodymų analizė, derinimas su klinikine patirtimi ir paciento specifika. Šių trijų dalių integracija – būtina sąlyga
įrodymais pagrįstos medicinos praktikoje.
5. Sprendimo priėmimas klinikinėje praktikoje.
Tyrimų rūšys, pagal keliamus klausimus:
• Paplitimas: momentiniai tyrimai
• Etiologija: kohortiniai tyrimai, atvejo – kontrolė tyrimai, atvejų aprašymai
• Diagnozė: momentiniai tyrimai
• Efektas/poveikis: atsitiktinių imčių tyrimai, kohortiniai tyrimai, atvejo – kontrolė tyrimai
• Prognozė: kohortiniai tyrimai
• Patirtis: kokybiniai metodai

Vertinant klinikinius tyrimus, įvertinti:

1. Ar aiškiai suformuluotas tyrimo tikslas (hipotezė)?
2. Ar tyrimas suplanuotas išaiškinti vaisto geresnį poveikį (superiority) ar ne blogesnį/ tokį pat (non-inferiority)
kaip lyginamojo vaisto?
3. Ar tyrimas randomizuotas, ar randomizacija tinkama?
4. Ar tyrimas dvigubai aklas?
5. Ar lyginamos pacientų grupės tyrimo pradžioje buvo vienodos?
6. Ar tinkamui parinkta tiriamųjų vaistų dozė?
7. Ar pakankama tyrimo trukmė?
8. Ar adekvatus pacientų stebėjimas (follow up)?
9. Ar tinkamai buvo vertinamas tyrimo vertinamosios baigtys (endpoint)?
10. Jeigu buvo vertinta netiesioginė (surogatinė) vertinamoji baigtis, ar ji buvo patvirtinta (validuota)?
11. Ar gauti skirtumai statistiškai patikimi?
12. Ar gautas skirtumas kliniškai reikšmingas?
13. Ar pasikliautinis intervalas (confident interval) apima (neapima) kliniškai patikimą poveikį?
14. Ar išvados atitinka gydymo tikslą/uždavinius?
Rekomendacijų Apibrėžimas Vartojimo patarimai
klasė

I Įrodyta ir/arba priimtas susitarimas, kad tam tikra diagnostinė procedūra ar Rekomenduojama/ yra indikuotina
gydymas yra naudingas ir veiksmingas

II Įrodymai ir/arba nuomonės apie gydymo ar procedūros naudą ar veiksmingumą

yra prieštaringi

IIa Įrodymų ar nuomonių apie naudą ar veiksmingumą yra daugiau Turėtų būti svarstoma

IIb Įrodymų ar nuomonių apie naudą ar veiksmingumą yra mažiau

III Įrodyta arba priimtas susitarimas, kad diagnostinė procedūra arba gydymas yra Nerekomenduojama
nenaudingas arba neveiksmingas, o kartais gali būti ir žalingas

Įrodymų lygmenys:
A – daugiacentrių atsitiktinių imčių klinikinių tyrimų ar meta analizių duomenys
1.a. Atsitiktinių kontroliuojamų bandymų (Randomized Controlled Trials) sisteminės apžvalgos.
1.b. Individualūs atsitiktiniai kontroliuojami bandymai (Randomized Controlled Trials).
B – vieno atsitiktinių imčių klinikinio tyrimo ar didelio klinikinio tyrimo, kuriame atsitiktinė atranka netaikyta, duomenys
2.a. Sisteminės grupių studijų (Cohort Study) apžvalgos.
2.b. Individuali grupių studija (Cohort Study).
3.a. Pasekmių atgalinio ryšio studijų (Case Control Study) sisteminė apžvalga.
3.b. Individuali pasekmių atgalinio ryšio studija (Individual Case Control Study).
C – ekspertų susitarimas ir (arba) didelių retrospektyviųjų klinikinių tyrimų ar registrų duomenys
4. Ekspertų nuomonės – žinomų autoritetų ir pan.
5. …kažkur girdėjau…

Personalizuota medicina - personalizuotoje medicinoje medicinos modelis, medicininiai sprendimai, praktika ir gydymo
metodai yra taikomi individualiam pacientui, pagal jo individualias savybes, poreikius ir pasirinkimus visais gydymo
etapais, įskaitant profilaktiką, diagnozę, gydymą ir sekimą po gydymo - konkrečiam pacientui, skiriamas tinkamas vaistas
tinkama doze ir tinkamu laiku. Klinikiniai sprendimai turi būti priimami pagarbiai atsižvelgiant į paciento pasirinkimą,
poreikius ir vertybes.
Pacientams, kuriems nustatyta ta pati diagnozė ir skirtas tas pats vaistas, dėl genetinio polimorfizmo ir farmakogenetikos,
jis gali būti:
• toksiškas ir efektyvus
• toksiškas ir neefektyvus
• netoksiškas ir efektyvus
• netoksiškas ir neefektyvus

Penkios svarbiausios pacientų teisės:

• teisė į pasirinkimą,
• teisė į informaciją,
• teisė į asmens privatumą,
• teisė išlaikyti paslaptį (konfidencialumas),
• teisė būti nediskriminuojamam.
Pacientas, nepaisydamas patiriamo skausmo, diskomforto ar kitų fiziologinių sutrikimų (išskyrus sunkius psichinius
sutrikimus), gali racionaliai mąstyti ir save patį suvokti, daryti sprendimus, vertinti ir numatyti savo veiklos tikslus bei
motyvus. Todėl mūsų tikslas - įrodymais pagrįsta, personalizuota ir į pacientą orientuota medicina.

3. Ilgalaikė negalia šeimos gydytojo praktikoje. Nedarbingumas šeimos gydytojo praktikoje (Agnieška)
Neįgalusis- asmuo, kuriam LR neįgaliųjų socialinės integracijos įstatymo nustatyta tvarka pripažintas neįgalumo lygys
arba mažesnis nei 55% darbingumo lygis ir (ar) nustatyta specialiųjų poreikių tenkinimo reikšmė.

Darbingumo lygis – asmens pajėgumas įgyvendinti anksčiau įgytą profesinę kompetenciją ar įgyti naują arba atlikti
mažesnės kompetencijos reikalaujančius darbus.

• 0-25% - nedarbingas, gali dirbti tik pagal negalios pobūdį pritaikytoje darbo aplinkoje
• 30-35%- iš dalies darbingas, gali dirbti įprastinėmis darbo sąlygomis, atsižvelgiant į išvadoje dėl darbo pobūdžio
ir sąlygų pateiktas rekomendacijas
• 60-100%- darbingas.
Darbingumo lygio terminai:

• 6 mėn.;
• 1 m.;
• 2 m.;
• iki profesinės reabilitacijos programos pabaigos;
• iki senatvės pensijos amžiaus, išskyrus, kai darbingumo lygis nustatomas dėl nelaimingo atsitikimo darbe ar dėl
prof.ligos;
• neterminuotai, kai darbingumo lygis nustatomas dėl nelaimingo atsitikimo darbe ir prof.ligos.
Ilgalaikė negalios ištiktų pacientų priežiūra – tai įvairios medicininės ir socialinės paslaugos asmenims, kuriems dėl
lėtinių fizinės arba protinės negalios problemų reikia pagalbos būtiniausiems kasdieninio gyvenimo veiksmams atlikti.
Ilgalaikę negalią gali sąlygoti: galvos smegenų insultas, širdies ir kvėpavimo nepakankamumas, įvairios sąnarių ir kitos
mobilumą ribojančios ligos.

Ilgalaikės priežiūros paslaugų gavėjai yra asmenys, kuriems gydymo, slaugos ir socialinės paslaugos teikiamos kartu. Jais
gali būti:
 • Vaikas iki 18 m., dėl neįgalumo iš dalies ar visiškai neįgijęs jo amžių atitinkančio savarankiškumo, kurio
galimybės ugdytis ir dalyvauti visuomenės gyvenime yra ribotos ir kuriam reikalingos ilgalaikės priežiūros
paslaugos namuose;
• Darbingo amžiaus asmuo, dėl neįgalumo iš dalies ar visiškai netekęs gebėjimų savarankiškai rūpintis asmeniniu
(šeimos) gyvenimu ir dalyvauti visuomenės gyvenime, kuriam reikalingos ilgalaikės priežiūros paslaugos
namuose;
• Senyvo amžiaus asmuo dėl amžiaus iš dalies ar visiškai netekęs gebėjimų savarankiškai rūpintis savo asmeniniu
(šeimos) gyvenimu ir dalyvauti visuomenės gyvenime bei sergantis lėtinėmis ligomis, kuriam reikalingos
ilgalaikės priežiūros paslaugos;
• Asmuo, kuriam būtinos paliatyvios pagalbos paslaugos.

Šeimos gydytojo uždavinys yra reguliarus paciento būklės įvertinimas, adekvati diagnostika ir gydymas, paciento ir jo
šeimos narių įtraukimas į sveikimo procesą bei apsauga nuo komplikacijų. Š koordinuoja visų paciento ilgalaikėje
priežiūroje dalyvaujančių specialistų darbą (bendruomenės slaugytojos, socialinio darbuotojo, FMR gydytojų,
ergoterapeuto, kineziterapeuto, logopedo, psichologo, kineziterapeuto ir kt., esant poreikiui, anesteziologo ir ortopedo).

Pagrindinės problemos, su kuriomis dirba ŠMG:

• Pragulos. Pragulų gydymas yra viena sudėtingiausių ilgalaikės pacientų priežiūros problemų. Pragulų atsiradimo
galimybė nustatoma pagal Nortono pragulų skalę. Vertinama: vieta, dydis, žaizdos dugnas, eksudacija, infekcijos
požymiai, skausmingumas, aplinkinės odos būklė.
Gydymas: žaizdos tvarstymas, žaizdos plovimas, chirurginis gydymas.
Profilaktika: higiena, padėties keitimas kas dvi valandas, patogi lova, visavertė mityba.
• Spastiškumas. Nustatomas spastiškumo laipsnis, raumenų sutrumpėjimas.
• Disfagija. Svarbu diagnozuoti kilmę( kaklinė, krūtininė), trukmę, priežastį. Reikia siųsti ANG konsultacijai.
Gydymas: aspiracijos galimybės sumažinimas - kūno padėties keitimas, pratimai rijimo refleksui stirprinti.
Chirurginis būdas – tracheostoma, nazogastrinis zondas.
• Skausmas. Nustatomas intensyvumas ir priežastis prieš pradedant gydymą. Naudojama VAS skalė.
Nocicepciniam skausmui skiriami NVNU, neuropatinis- priešepilepsinai, tricikliai antidepresantai.
• Šlapimo takų infekcijos. ( >38C, dažnas šlapinimasis, dizurija, skausmingumas palpuojant, leukocitų esterazė
ir/ar nitratai šlapime, piurija >10leu/mm3).
• Nazokomialinė infekcija. Lėtinę negalią turintys pacientai dažnai hospitalizuojami, grižę į namus, būna HI
nešiotojai. Pagrindiniai prevencijos principai: infekcijos šaltinio šalinimas, plitimo mechanizmo suardymas,
apsauga, organizmo stiprinimo priemonės, racionalus AB skyrimas.

Slaugos paslaugos namuose: skirta gyvenimo kokybės gerinimui. Uždaviniai: slaugos poreikių nustatymas, slaugos
paslaugų namuose plano sudarymas, vykdymas, dokumentavimas, konsultavimas. Bendruomenės slaugytoja teikia
paslaugas, atsižvelgdama į SMG paskyrimus ir rekomendacijas.

Socialinės paslaugos. Poreikį nustato socialiniai darbuotojai. Pacientas turi kreiptis į gyvenamosios vietos
savivaldybę. Poreikis globai nustatomas pagal asmens socialinio savarankiškumo vertinimo kriterijus (socialinis
savarankiškumas, fizinis savarankiškumas).
Bendros socialinės paslaugos: informavimas, konsultavimas, tarpininkavimas, atstovavimas, sociokultūrinės
paslaugos, transporto organizavimas, maitinimas, aprūpinimas drabužiais.
Specialios: socialinė priežiūra (pagalba į namus, socialinių įgūdžių palaikymas, laikinas apnakvindinimas), socialinė
globa.

Nedarbingumas

Įsakymu Nr. V-653/11-256. EPTS sistema.

Išduodami tik:

• Apdraustiems ligos ir motinystės socialiniu draudimu bei nuo nelaimingų atsitikimų darbe ir profesinių ligų
soc.draudimu
• Vidaus tarnybis sistemos pareigūnams
• Bedarbiams, registruotiems darbo biržoje
Pažymėjimo išdavimas gydant ambulatoriškai:

• Elektroniniai pažymėjimai ambulatoriškai gydomiems asmenims išduodami ne ilgiau kaip 7d.

• Ne ilgiau kaip 10d.:
o Rentgenologiškai patvirtintas stambiųjų kaulų lūžis, išnirimas, raiščių patempimas
o Po operacijų
o Po ūmaus MI
o Po ūm.smegenų insulto
o Sergantiems onkologinėmis ligomis
o Gyd.pulmonologas sergantiems TB
• Ne ilgiau 20d. dėl stambiųjų kaulų lūžių, kai reikalinga ilgalaikė imobilizacija
Per metus nepertraukiamai galima ne ilgiau nei 122d., pertraukiamai – 153d., nepertraukiamai sergant TB – 182d.,
nedarbingiems su pertraukomis, sergant TB- 244d. Pensininkams nebetęsiamas nedarbingumas po 182d.

Dėl ligos ar traumos buityje laikinai nedarbingais pripažinti asmenys, sulaukę pensijos amžiaus į NDNT darbingumo
lygiui nustatyti nesiunčiami. Išduodant pažymėjimą ilgesniam terminui, sveikatos būklė ir darbingumas vertinami
dalyvaujant vyriausiajam specialistui (nedarbingumo kontrolei), o esant nepalankiai darbingumo atstatymo prognozei,
pažymėjimas po termino užbaigiamas.

Pažymėjimai neišduodami:

• Tą pačią dieną po atleidimo iš darbo

• Tyčia sužalojusiems savo sveikatą
• Apsimetusiems sergančiais ( 3 gyd.konsiliumas)
• Profilaktiniam sveikatos patikrinimui
• Trauma įvyko būnant neblaiviam.
Nėščiosios:

• elektroninius nėštumo ir gimdymo atostogų pažymėjimus išduoda jas prižiūrintys asmens sveikatos priežiūros
įstaigų gydytojai akušeriai ginekologai arba šeimos gydytojai.
• 126 kalendorinėms dienoms (70 kalendorinių dienų iki gimdymo ir 56 kalendorinėms dienoms po gimdymo)
išduodami moterims, suėjus 30 ir daugiau nėštumo savaičių.
• Jei nėščia moteris iki gimdymo į asmens sveikatos priežiūros įstaigą dėl šio pažymėjimo išdavimo, suėjus 30 ir
daugiau nėštumo savaičių, nesikreipė ar pažymėjimo atsisakė, gimdymą priėmusios asmens sveikatos priežiūros
įstaigos gydytojas elektroninį nėštumo ir gimdymo atostogų pažymėjimą išduoda 56 kalendorinėms dienoms po
gimdymo. Tokiu atveju turi būti nurodoma gimdymo data.
• esant komplikuotam gimdymui arba gimus daugiau negu vienam vaikui, gimdymą priėmusios asmens sveikatos
priežiūros įstaigos gydytojas, išduodamas papildomą elektroninį nėštumo ir gimdymo atostogų pažymėjimą 14
kalendorinių dienų bei nurodoma gimdymo data.
• Moterims, pagimdžiusioms 22–30 nėštumo savaitę, išduoda 28 kalendorinėms dienoms, komplikuoto gimdymo
atveju ir kai gimsta daugiau negu vienas vaikas – 42 kalendorinėms dienoms.
• Jei kūdikis gyvena 28 dienas ir ilgiau, papildomą elektroninį nėštumo ir gimdymo atostogų pažymėjimą dar 98
kalendorinėms dienoms išduoda kūdikį prižiūrinčios asmens sveikatos priežiūros įstaigos gydytojas.
• Moterims, pagimdžiusioms 22–30 nėštumo savaitę negyvą vaiką, pažymėjimus išduoda 28 kalendorinėms
dienoms.
• Elektroninį nedarbingumo pažymėjimą moteriai, tapusiai nedarbinga dėl nėštumo nutraukimo, išduoda operaciją
atlikęs gydytojas, bet ne ilgiau kaip 2 kalendorinėms dienoms.
Nedarbingumo pažymėjimas anuliojamas, jei:

• Nesilaiko nustatyto režimo

• Neatlieka paskirto gydymo, diagnostikos, gydymo, slaugos procedūrų
• Atvyksta pas gydytoja neblaivus, apsvaigęs nuo psichotr.medžiagų
• Dirba (-o), mokosi (-ėsi), keliauja (-iavo)
• Vartojo alkoholį, narkotines medžiagas.
Pažymėjimai išduodami iki tos dienos, kurią pacientas gali ateiti pas gydytoją (t.y. iki pirmadienio, o ne sekmadienio).
4. Vaikų sveikatos tikrinimas. Vaikų imunoprofilaktika. (Kamilė) (SAM Įs. 2010 06 18d. Nr. V-586) ( SAM Įs. 2014
02 27d. Nr. V-283, Baltipa, Šeimos medicinos knyga 72psl., pratybos)

Vaikų sveikatos tikrinimą sudaro sveikatos priežiūra (A) ir profilaktinis sveikatos tikrinimas (B). Priklausomai nuo
amžiaus tai atlieka slaugtojas, akušeris, šeimos gydytojas, pediatras, gyytojai specialistai.

Sveikatos tikrinimo tvarka (A) Profilaktinis sveikatos tikrinimas (B)

Amžius Vaiką mato Privalomieji veiksmai ir tyrimai Apžiūri kartų Privalomieji veiksmai
k/mėn (k.)
Slaugytojas, akušeris ar gydytojas- aplankyti ir apžiūrėti
naujagimį namuose per 3 darbo dienas nuo išvykimo iš
akušerijos stacionaro.
Įvertinti šeimos socialinį, psichologinį pasirengimą. Patarti
1k. tėvams naujagimio priežiūros, mitybos, higienos
klausimais.
Iki 1 mėn. Informuoti tėvus apie prisiregistravimo prie pirminės Oftalmologas – jei rizikos
asmens sveikatos priežiūros įstaigos (toliau – PASPĮ) 1k. vaikas neapžiūrėtas
tvarką. akušerijos skyriuje.
Prireikus informuoti socialinį darbuotoją.
ŠG ar PASP pediatras įvertina sveikatos būklę, klausą 1
1-2 k. mėn neišnešiotam, po ABO ar Rh konflikto, įgimtos
infekcijos – kraujo, šlapimo tyrimai.
Slaugytojas arba akušeris įvertina priežiūros kokybę,
1-2 k. sanitarinį, higieninį pasirengimą. Informuoja apie ligų,
traumų, nudegimo, smurto, imunoprofilaktiką.
1 k/mėn ŠG arba pediatras įvertina sveikatos būklę. Tik 1 k. – 5 – 6
mėn. kraujo, šlapimo tyrimai.
Slaugytojas: Pediatras – nustatyti ir
• Aplinkos, priežiūros, higienos korekcija 1-3mėn. įvertinti rizikos veiksnius.
1-6 mėn. • Racionalios kūdikio ir motinos mitybos įgūdžių amžiaus Esant indikacijų – skirti
1 k/mėn formavimas 1k. specialistų profilaktinius
• Informuoti tėvus apie ligų ir traumų, nudegimų ir patikrinimus.
smurto profilaktiką, imunoprofilaktiką
2-3 k. ŠG arba pediatras įvertina sveikatos būklę. Tik 1 k. – 9 –
12mėn. įvertina BCG vakcinos randą.
Slaugytojas:
7-12 mėn. • Aplinkos, priežiūros, higienos korekcija
• Racionalios kūdikio ir motinos mitybos įgūdžių
2-3 k. formavimas
• Informuoti tėvus apie ligų ir traumų, nudegimų ir
smurto profilaktiką, imunoprofilaktiką.
ŠG arba pediatras: įvertina kalbą, psichomotorinę raidą,
1 k/m regėjimą, klausą, atramos judamąjį aparatą. Tik 1 k. – 2 – 3 Oftalmologas – įvertinti
m. amžiuje kraujo, šlapimo tyrimai. refrakciją, regėjimą
1-4 m. Odontologas įvertina: 1-3m. amžiaus (žvairumas, astigmatizmas,
1 k/m • Dantų dygimą, burnos higieną, jos moko 1k. įgimtos anomalijos)
• Atlieka ėduonies profilaktiką
1 k/m Slaugytojas: informuoja apie racionalią mitybą, traumų,
nudegimų ir smurto, žalingų įpročių profilaktiką.
1 k/m ŠG arba pediatras įvertina kalbą, ūgį, svorį, regėjimą, Pediatras –nustatyti ir
klausą, atramos judamąjį aparatą. Tik 1 k. – 6 – 7 m. įvertinti rizikos veiksnius.
amžiuje kraujo, šlapimo tyrimai, EKG, AKS. Esant indikacijų – skirti
Odontologas įvertina: specialistų profilaktinius
• Nuolatinių dantų dygimą, burnos higienos būklę, 6-7m. amžiaus patikrinimus.
5-7 m. 1 k/m moko jos pagrindų 1k.
• Atlieka krūminių dantų ėduonies profilaktiką Oftalmologas - įvertinti
Slaugytojas: informuoja apie racionalią mitybą, [3], [4], refrakciją, regėjimą
1 k/m [5], [6], sveiko gyvenimo būdo ir lytinio švietimo (žvairumas, astigmatizmas,
principus. per išplėstą vyzdį)
ŠG arba pediatras įvertina ūgį, svorį, AKS, regą, atramos
1 k/m judamąjį aparatą, psichikos būklę, mitybos ir higienos
įgūdžius.
Odontologas įvertina:
 1 k/m • Nuolatinių dantų sakandį
8-11 m. • Atlieka dantų ėduonies profilaktiką
Slaugytojas: informuoja ir suteikia žinių apie racionalią
mitybą,traumų, nudegimų ir smurto, ligų ir žalingų įpročių
1 k/m profilaktiką, lytinį ugdymą ir švietimą. Priklausomai nuo
vaiko lyties, formuoja higienos, sveiko gyvenimo būdo,
imunofrofilaktikos nuostatas.
ŠG arba pediatras įvertina ūgį, svorį, AKS, atramos
judamąjį aparatą, regą, psichikos būklę. Tik 1 k. – 12 – 17
m. amžiuje kraujo, gliukozės, šlapimo tyrimai.
Odontologas atlieka dantų ėduonies profilaktiką.
12-17 m. 1 k/m Slaugytojas, priklausomai nuo amžiaus ir lyties ypatumų,
formuoja racionalios mitybos sveiko gyvenimo būdo
nuostatas. Informuoja apie ligų ir žalingų ypročių
profilaktiką, imunoprofilaktiką, lytinį ugdymą ir švietimą.

• Esant indikacijų siunčiami profilaktinei specialistų konsultacijai

• Prieš pradedant lankyti ugdymo įstaigas atliekami nuogramdų ir išmatų helmintologiniai tyrimai
• Lankantys ugdymo įstaigas tikrinami dėl utėlių ir niežų
• Imunoprofilaktika pagal Lietuvos vaikų skiepijimų kalendorių.

LIETUVOS RESPUBLIKOS VAIKŲ PROFILAKTINIŲ SKIEPIJIMŲ KALENDORIUS (nuo 2014 10 01)

Amžius
Eil.
Vakcina 15–
Nr.
Iki 24 val. 2–3 paros 1 mėn. 2 mėn. 4 mėn. 6 mėn. 12–15 mėn. 15–16 mėn. 18 mėn. 6–7 metai 16
metų

1 Tuberkuliozės vakcina BCG

2 Hepatito B vakcina HB* HB HB

Kokliušo, difterijos, stabligės

3 DTaP DTaP DTaP DTaP DTaP Td
vakcina

B tipo Haemophilus influenzae

4 Hib Hib Hib Hib
infekcijos vakcina

5 Poliomielito vakcina IPV IPV IPV IPV IPV

Pneumokokinės infekcijos
6 Pnc Pnc Pnc**
vakcina

Tymų, epideminio parotito,

7 MMR** MMR
raudonukės vakcina

8 Rotaviruso infekcija 1 mėn. suteikiama informacija. Rotarix vakcina skiepijama 2 ir 3 mėn. Rotateq- 2-3-4 mėn.

6 mėn. suteikiama informacija. Skiepijama kartu su MMR, tik į kitą vietą. Pirmoji dozė- 15-16mėn.,
9 Vėjaraupiai antroji- praėjus mažiausiai 6 savaitėm. Jei nesirgę ir neskiepyti anksčiau, nuo 2-5 metų amžiaus skiepyti 2
dozes su 6 sav. pertrauka.

Galima nuo 6 mėn. prieš sezoninį gripą, tačiau iki 9 metų būtinos 2 dozės su mėnesio pertrauka. Vėliau-
10 Gripas
kasmet prieš gripo sezoną po vieną dozę.

Rekomenduojama prieš lankant vaikų kolektyvą ar keliaujant ten, kur VH-A paplitęs. 2 dozės. Pirmoji-
11 Virusinis hepatitas A
mėnsesis prieš kontaktą, antroji- po 6-12 ėn.
 Nuo vienerių metų amžiaus rekomenduojama skiepyti. Pradiniam skiepijimui- trys dozės: pirmoji- po 1-3
12 Erkinis encefalitas
mėn. antroji- po 5-12mėn trečioji. Pirma palaikomoji dozė- praėjus 3 metams, vėliau- kas 5 metai..

3 dozės 11-13 metais. Lietuvoje yra dvi vakcinos: dvivalentė Cervarix (0,1 ir 6mėn.) ir keturvalentė
13 ŽPV vakcina mergaitėms
Silgard (0, 2 ir 6 mėn.)

.1. Sutrumpinimai: BCG – tuberkuliozės vakcina; HB – hepatito B vakcina, DTaP – kokliušo (neląstelinio), difterijos, stabligės vakcina, Hib – B tipo
Haemophilus influenzae infekcijos vakcina, Td – difterijos, stabligės (suaugusiųjų) vakcina, IPV – inaktyvuota poliomielito vakcina, Pnc –
pneumokokinės infekcijos (polisacharidinė konjuguota) vakcina, MMR – tymų, epideminio parotito, raudonukės vakcina.
2. HB* pirma dozė turi būti įskiepijama naujagimiui per 24 val. po gimimo.
3. Pnc** gali būti skiepijama kartu (vieno vizito metu) su MMR** vakcina.
4. Skiepijimai atliekami pagal vaistinio preparato charakteristikų santrauką.
• Papildomos vakcinos

• Skyriaus vedėjas turi įsitikinti, ar slaugytojos turi licenziją skiepyti, pasirūpinti prieššokinėmis priemonėmis,
užtikrinti vakcinos kokybę ir kiekybę, kontroliuoti slaugytojo darbą: kaip jos laikosi aseptikos/ antiseptikos, kaip
bendrauja su pacientu, kaip paruošia vakcinas, kaip išmano techniką.
• Vakcinų laikymas: turi būti laikomos šaldytuvo viduje, o ne durelėse! Šaldytuve turi būti termometras (+2-+8oC).
Neturi būti pažeistas pakuotės sandarumas. Bet kokios vakcinos pakuotės yra sunaikinamos, jei kyla įtarimų dėl jos
kokybės (pvz., yra drumzlių, spalvos pokyčių, pažeistas pakuotės sandarumas, ar jei nepavyko išlaikyti sterilumo
reikalavimų).
• Vakcinų įšvirkštimas: BCG- į kairiojo žasto odą, laikant adatą lygiagrečiai odai ir duriama apie 2 mm į odą.Vakcina
švirkščiama lėtai, kai oda išdžiūna nuo dezinfektanto. Jei vakcinuojama teisingai, turi susidaryti apie 7mm skersmens
pabalusios odos dėmelė („citrinos žievelė“). Gyvos vakcinos švirkščiamos į poodį šiek tiek pakėlus odą ir adatą
nukreipus 45 laipsnių kampu, negyvos- į raumenį, suimant odos plotelį ir adatą stumiant stačiu kampu. Kūdikiams
vakcinos švirkščiamos į priekinį šoninį šlaunies paviršių arba į m.deltoideus vidurinę liniją apatiniame žasto
trečdalyje. Vakcinuojant vienu metu keliomis vakcinomis, jos viename švirkšte nemaišomos švirkščiama į skirtingas
vietas: iš viso- 4 dūriai (2 rankos, 2 kojos), tačiau dėl streso dažniausiai atliekami max 2 dūriai. Tarp gyvų vakcinų
turi būti 28d. intervalas.
• Kontraindikacijos:
Ø Sunki alerginė reakcija į anksčiau įskiepytą vakcinos dozę ar į bet kurį vakcinos komponentą
Ø ženkli imunosupresija (tik gyvų vakcinų skiepijimui)
Ø sunkus ir vidutinio laipsnio susirgimas su ar be karščiavimo.
• Pseudokontraindikacijos- tai būklės, kurioms esant galima ir reikia skiepyti:
Ø lengva ūminė liga, kurios metu karščiuojama arba ne (pvz. VKTI, viduriavimas)
Ø lengva ar vidutinio sunkumo vietinė reakcija (pvz., patinimas, paraudimas, perštėjimas), nežymus ar vidutinis
karščiavimas po anksčiau skirtos vakcinos dozės
Ø Antibiotikų vartojimas
Ø Sveikimo periodas po ūminės ligos
Ø Neišnešiotumas arba mažas gimimo svoris
Ø Neseniai buvęs kontaktas su infekcine liga sergančiu asmeniu
Ø Alergija penicilinui, kitiems ne vakcinose esantiems alergenams; imunoterapija alergenų ekstraktais, alergijos
atvejai šeimoje
Ø Astma (išskyrus tuos atvejus, kai asmuo alergiškas bet kuriam vakcinos komponentui)
Ø Lėtinė liga (pvz., širdies, plaučių, kepenų, inkstų)
Ø Stabilūs neurologiniai procesai, pvz., cerebrinis paralyžius, Dauno liga
Ø Buvusi gelta naujagimystėje
Ø Šeimoje pasitaikiusios nepageidaujamos reakcijos į skiepą
Ø Šeimos nariams buvę traukuliai, priepuoliai.
• Nepageidaujamos reakcijos į skiepą:
 Ø Sunkios(registruojamos): traukuliai, encefalitas, meningitas, encefalopatija, Gullain-Bare sindromas,
anafilaksija, atkaklus nenutrūkstamas verksmas, brachialinis neuritas, artralgija, trombocitopenija, otitas,
osteomielitas, diseminuota BCG infekcija, karščiavimas, sepsis, toksinio šoko sindromas, kitos sunkios neįprastos
reakcijos, mirtis.
Ø Sisteminė lengva ar vidutinė (neregistruojama): karščiavimas iki 38,5oC, dirglumas, neramumas, miego
sutrikimas, galvos skausmas, nenoras valgyti, savijautos pablogėjimas.
Ø Vietinės lengvo ir vidutinio sunkumo (neregistruojamos): iki 2cm skersmens odos, paodžio audinių patinimas,
sustandėjimas ir skausmas dūrio vietoje.
Ø Vietinės sunkios (registruojamos): paraudimas ir poodžio audinių patinimas iki dviejų artimiausių sąnarių,
skausmas(po BCG) užtrunkantis 3 dienas ir ilgiau, injekcijos vietos abscesas ar limfadenitas.

5. Osteoporozė šeimos gydytojo praktikoje. (Kamilė) (V. Alekna”osteoporozės diagnostika”, partybos,

https://www.youtube.com/watch?v=Z5NmG73Q5ck )

Osteoporozė- sisteminė skeleto liga, kuriai būdinga maža kaulų masė ir kaulinio audinio mikroarchitektūros pokyčiai, dėl
to padidėjęs kaulų trapumas ir polinkis lūžti.

Osteporozinis lūžis- savaime, be išorinės jėgos poveikio, be traumos ar nugriuvus iš savo kūno aukščio dėl mažos
mechaninės energijos poveikio įvykęs lūžis. Prie osteoporozinių lūžių nepriskiriami kaukolės ir veido, čiurnos, plaštakos
bei pėdos kaulų lūžiai.

Klasifikacija
ü Pirminė(80%) ü Antrinė (dėl skydliaukės ir prieskydinės liaukos
Ø juvenilinė ligų, kalcio, vitamino D trūkumo, medžiagų
Ø idiopatinė apykaitos ligų, kolageno apykaitos sutrikimų,
Ø involiucinė (pomenopauzinė ir autoimuninių ligų, vėžinių susirgimų ir kt.)
senatvinė)
Patogenezė
Normaliai vyrauja osteoblastų (mezenchiminės kilmės ląst.) ir osteoklastų (monocitinės kilmės ląst.) aktyvumo
pusiausvyra. Osteoblastai sekretuoja I tipo kolageną (90% organinio matrikso) ir šarminę fosfatazę (reikalinga organinio
matrikso mineralizacijai). Taip pat osteoblastai sekretuoja RANK ligandą (RANKL), kuris yra pagrindinis osteoklastų
aktyvacijos, diferenciacijos ir išlikimo mediatorius (RANKL jungiasi su RANK receptoriais, esančiais osteoklastų
paviršiuje). Osteoklastai ardo kaulinį audinį, išskirdami rūgštinę fosfatazę, metalo proteinazę ir katepsiną.
Kaulų mineralų masės mažėjimas yra pagrindinė osteoporozės patogenezės grandis. Estrogenai kontroliuoja RANKL
sekreciją, o esant estrogenų stokai (po menopauzės), RANKL sekrecija ↑, todėl pradeda vyrauti kaulo rezorbcinis
procesas-> mažėja kaulinio audinio masė.
Diagnostika
Indikacijos stuburo rentgenologiniam tyrimui (būtinai krūtininės ir juosmeninės dalies dviejų krypčių rentgenograma):
ü ūmus arba kelias dienas besitęsiantis stiprus nugaros skausmas
ü lėtinis neištirtas nugaros skausmas
ü esant >1 klinikiniam slankstelių lūžių rizikos faktoriui:
Ø amžius: 65+ moterim, 70+ vyram
Ø ūgio sumažėjimas nuo 25m amžiaus >=4cm moterim, >=6cm vyram
Ø ūgio sumažėjimas >= 2cm per konkretų stebėjimo periodą
Ø šonkaulio- priekinio viršutinio dyglio matmuo mažesnis nei 2cm

Klinikiniai kaulo lūžio rizikos veiksniai: ü Reumatoidinis artritas

ü Amžius (65+ M, 70+V) ü Antrinės priežastys
ü Moteriška lytis ü KMI <=19kg/m2
ü Ankstyva menopauzė ü Buvęs šlaunikaulio lūžis pirmos eilės giminėms
 ü Gydymas GKK, >5mg, >= 3mėn
ü Anksčiau patirtas osteoporozinis lūžis
ü Dažnas alkoholio vartojimas
ü Rūkymas
Griuvimo rizikos veiksniai:
ü Amžius (80+)
ü Buvę griuvimai per 12mėn.
ü Susilpnėjusi klausa, rega
ü Nuolatinis >4 vaistų vartojimas
ü Psichotropikai
ü Judėjimo- atramos aparato ligos
Jei pacientui nustatomi bent 2 klinikiniai lūžio ir 1 griuvimo rizikos veiksnys, reikia pacientą siųsti tirti KMT DXA
metodu. Tiriamos skeleto dalys:
ü L1-L4 sritis visiems pacientams (moterims ankstyvuoju pomenopauziniu periodu (>40m.), nes labiausiai
retėja kaulinis audinys, kur vyrauja trabekulinis kaulinio audinio sluoksnis t.y. stuburo slanksteliai).
ü Šlaunikaulis (kairys ar dešinys) visiems pacientams (vyresniems žmonėms, >65m.)
ü Dilbio sritis (kai neįmanomas juosmeninės stuburo dalies ar šlaunikaulio tyrimas).
Kad būtų galima vertinti tyrimą, turi būti teisinga padėtis:
Juosmeninė stuburo sritis:
Stuburas turi būti centre, tiesus, turi matytis abi klubakaulių skiauterės, dalis Th12 ir dalis L5 slankstelio.
Tyrimo skaitinės reikšmės:
ü slankstelių plotas ↑ nuo L1 iki L4
ü KMT ↑ nuo L1 iki L4
ü Kartais KMT L4<L3
ü T lygmuo neturi skirtis >1 SN tarp slankstelių.
Jei taip nėra, pvz. L3<L2, reikia pagalvoti apie kompresinį slankstelio lūžį ir jį ekskliuduoti iš tyrimo rezultato. Esant
reikalui galima ekskliuduoti net 2 slankstelius, o diagnozę nustatyti iš likusių dviejų slankstelių bendro KMT ir
apskaičiuoto T lygmens .
Proksimalinė šlaunikaulio sritis:
Šlaunikaulio ašis turi būti tiesi, koja maksimaliai rotuota į vidų (mažasis gumburas nematomas ar mažai matomas),
skenuotame vaizde turi matytis sėdinkaulis ir didysis gumburas. Diagnozė šlaunikaulyje:
ü bendras T ir/ar Z lygmuo ARBA
ü šlaunikaulio kaklo T ir/ar Z lygmuo.
Dilbis:
Turi būti tiesus, matomas distalinio stipinkaulio ir alkūnkaulio galo žievinis sluoksnis.
ü ne bendras T/Z lygmuo
ü stipinkaulio vidurinio trečdalio T ir/ar Z lygmuo.
Z lygmuo- tiriamojo asmens KMT nuokrypis, išreikštas standartinių nuokrypių skaičiumi nuo to paties amžiaus ir
lyties asmenų KMT vidurkio. Z lygmuo yra osteoporozės diagnostinis kriterijus vaikams, moterims prieš menopauzę
ir vyrams iki 50m. Kai Z lygmuo >2- norma, kai <2- sumažėjęs KMT.

T lygmuo- tiriamojo asmens KMT nuokrypis, išreikštas standartinių nuokrypių skaičiumi nuo maksimalaus jaunų
sveikų tos pačios lyties asmenų kaulo tankio vidurkio. T lygmuo yra osteoporozės diagnostinis kriterijus tik
postmenopauzinėms moterims ir vyrams virš 50m.
Diagnostiniai osteoporozės kriterijai:
ü Normali kaulų masė- T lygmuo tarp +1 ir -1
ü Osteopenija- T lygmuo taro -1 ir -2,5
ü Osteoporozė- T lygmuo <-2,5
ü Sunki osteoporozė- T lygmuo <-2,5 ir yra įvykęs osteoporozinis lūžis.
Atlikus KMT tyrimą keliose srityse, diagnozė turi būti nustatoma pagal mažiausią bet kurios lokalizacijos T lygmenį.

Gydymas
Indikacijos:
ü rentgenologiškai patvirtintas savaiminis ar mažos energijos traumos metu patirtas svarbiausias osteoporozinis
kaulų lūžis (stuburo slanstelių, šlaunikaulio, žastikaulio, blauzdikaulio, dubens kaulų ar >=3 šonkaulių),
nepriklausomai nuo KMT tyrimo.
ü asmenims, patyrusiems nesunkų osteoporozinį lūžį (dilbio, riešo, raktikaulio ar kt.), jei T lygmuo <=-2,5.
ü asmenims, nepatyrusiems osteoporozinio lūžio, kuriems yra >=2 klinikiniai kaulų lūžių rizikos veiksniai ir T
lygmuo <=-2,5.

Kaulo rezorbciją slopinantys vaistai Kaulą atstatantys vaistai Mišraus veikimo:

(slopina osteoklastų veiklą): (stimuliuoja osteoblastus):
 ü bifosfonatai ü PTH (blokuoja sklerostino ü Stroncio ranelatas
ü Pakaitinė hormonų terapija išsiskyrimą -> osteoblastai
ü Selektyvūs estrogenų ilgiau išlieka gyvybingi)
receptorių
moduliatoriai/Raloksifenas
ü Kalcitoninas
ü Denosumabas

Taip pat svarbus fizinio aktyvumo skatinimas, antrinės osteoporozės priežasties nustatymas ir gydymas, pakankamas
kalcio ir vitamino D vartojimas (800-1000TV). Vitamino D kiekis kraujyje normaliai turi būti 75-11-mmol/l (30-
44ng/ml). Trūkumas:
ü Lengvas 50-74mmol/l (20-29ng/ml)
ü vidutinis 25-49mmol/l (10-19ng/ml)
ü sunkus <25mmo/l (<10ng/ml)
Gydymas tęsiamas 5 m, kai yra >=3 šonkaulių, dubens, žasto, šlaunikaulio, blauzdos, stuburo lūžis. 3 metus, kai
osteoporozinio lūžio nėra arba yra krūtinkaulio, 1-2 šonkaulių, peties, dilbio lūžis. Jei T lygmuo išlieka <-2,5- +2
metai.

Pakartotinai atliekant KMT tyrimą (po 1,3 ir 5 metų):

ü tyrimą atlikti tuo pačiu aparatu
ü eleminuoti tą pačią stritį
ü lyginti KMT, bet ne T lygmenį
ü žinoti tyrimo tikslumo paklaidą bei apskaičiuoti mažiausią reikšmingą pokytį.
Kliniškai reikšmingas KMT sumažėjimas:
ü 5% stubure (L1-L4) ir/ar
ü 4% šlaunikaulio proksimalinėje dalyje.

6. Krūtinės skausmas (šeima). Deividas (seminaro ppt, vadovėlis). * Egzamine gali būti Simanausko EKG.
50% dėl krūtinės skausmo į ligoninę - dėl širdies ir kraujagyslių ligų, ~50% krūtinės skausmo į BPG – dėl kaulų-
raumenų, psichogeninio (depresija, panikos ataka, somatoforminiai), VT ligų, 12-15% dėl stabilios krūtinės anginos.
Gyvybei grėsmingas: MI, aortos disekacija, plaučių embolija, stemplės plyšimas, pneumotoraksas. Tiriami ir gydomi
stacionare. Visada diferencijuoti su šiomis ligomis.
Gerai lokalizuotas: šonkaulio lūžis, raumenų skausmas, perikarditas, pleuritas, kostochondritas, juostinė pūslelinė,
mastitas, plaučių embolija.

Blogai lokalizuotas: KA, MI, miokarditas, hipertrofinė kardiomiopatija, pneumonija, tracheitas, GERL, pepsinė opa.

Skausmai centrinėje dalyje:

KA - spaudžiantis, bukas skausmas krūtinės centre, <10min, plinta į kaklą, kairę ranką. Nuo fizinio krūvio, stresas.
Lydi dusulys, tachikardija. Padeda nitroglicerinas.
MI – angininis skaumas >30min., nepadeda nitroglicerinas, EKG išemijos pokyčiai, padidėję CK-mB, troponinai.
Mirties baimė, dusulys, tachikardija.
Disekuojanti aneurizma – staigus, plintantis skausmas už krūtinkaulio, plinta į kaklą, rankas ar kojas. Trumpa
sinkopė, prakaitavimas, dusulys, vėmimas. Skausmo nenumalšina morfinas, sunki būklė. Pulso, AKS asimetrija.
Perikarditas – bukas, spaudžiantis, plinta į m.trapezius, kaklą, pilvą, stiprėja gulint, kosint, ryjant, keičiant padėtį.
Slopina analgetikai, pasilenkimas į priekį. Trunka valandas – dienas. Lydi karščiavimas, kosulys.
Stemplės skausmas – po maisto ar alkoholio vartojimo, gulint. Padeda antacidiniai vaistai, nitroglicerinas – lėtai.
Skausmai periferinėje dalyje:
Pleuritas – staigiai atsiradęs, duriantis, po pažastimi, lydi sausas kosulys, dusulys, karščiavimas. Pleuros trynimosi
garsas prie sausojo.
Pneumonija – skausmas kvėpuojant, febrili T, KD >25k/min, skrepliavimas, karkalai, naktinis prakaitavimas. Kai
rinorėja, gerklės skausmas – mažiau tikėtina.
Šonkaulių lūžis – Trauma anamnezėje. Gerai lokalizuotas, skausminga palpacija, krūtinės ląstos paspaudimas.
Gydymas – analgetikais.
Kaulų-raumenų sistemos ligos – stiprėja judant, kosint, čiaudint. Šaknelinis skausmas galimas bet kurioje krūt ląstos
vietoje, gali plisti į rankas, būti vienpusis ar abipusis. Tarpšonkaulinis miozitas – stiprėja įkvepiant.

Juostinė pūslelinė – bendras negalavimas, karščiavimas, stiprus deginantis skausmas, vėliau bėrimas pagal
dermatomą.

Tulžies pūslės akmenligė, kasos ligos – kartais skausmas tik krūtinės ląstoje. Skausmas įvairus.
Diagnostika:

Anamnezė – skausmo charakteristika, gretutinės, persirgtos ligos.

Apžiūra – svarbūs požymiai – cianozė, nerimastingumas, kaklo limfmazgių padidėjimas, neįprasta kūno padėtis, pulso
asimetrija, širdies tonų skilimas, karkalai, pleuros trynimosi garsas.
Tyrimai – EKG, rentgenas, BKT. Kiti – specialistų.

Bendras algoritmas:
1. Ar galėtų krūtinės ląstos skausmą sukelti gyvybei pavojinga bei neatidėliotinos hospitalizacijos
reikalaujanti būklė? (MI, aortos disekacija, plaučių embolija, spontaninis pneumotoraksas)
2. Jeigu ne, ar skausmą galėtų sukelti lėtinė liga, galinti komplikuotis?(stabili KA, aortos stenozė, plautinė
hipertenzija)
3. Jeigu ne, ar skausmą galėtų sukelti liga, reikaujanti specifinio gydymo? (perikarditas, pneumonija/pleuritas,
juostinė pūslelinė)
4. Jeigu ne, ar galėtų skausmą sukelti kita pagydoma lėtinė liga? (GERL, stemplės spazmas, opaligė, tulžies
pūslės ligos, kitos VT ligos; kaklo spondiliozė, peties ar stuburo sąnarių uždegimas, kostochondritas, kitos
raumenų-kaulų ligos, nerimo sutrikimas.)

KA diagnostikos algoritmas šeimos gydytojui, LR SAM:

1. Hemoglobinas, gliukozė, bendras cholesterolis, EKG, krūtinės ląstos rentgenas (diferencinei).
2. Siųsti kardiologui: KA diagnozavus pirmą kartą, kai gydymas medikamentais nėra efektyvus, įtariant
nestabilią krūtinės anginą.
3. Siunčia gydytis į stacionarą, kai įtaria didelės rizikos nestabilią krūtinės anginą arba miokardo infarktą.

7. Kosulio sindromas (Aušra Š.) (pratybos)

Kosulys – tai staigus iškvėpimas, kuris sudaro normalų apsauginį tracheobronchinio medžio išsivalymo nuo sekreto ir
svetimkūnių mechanizmą. Kosulio priežasties ieškoma jam tapus pernelyg intensyviu ir varginančiu. Kosulys gali būti
sukeliamas savo noru arba reflektoriškai. Šis refleksas turi aferentinius ir eferentinius takus:

- Aferentiniai – sensorinės n. trigeminus šakos, n. glossopharyngeus, n. laryngeus superior ir n. vagus dalys.

Kosulio receptoriai: tracheobronchinio medžio gleivinėje (ypač gerklose ir trachėjos bifurkacijoje), nosyje,
nosiaryklėje, burnaryklėje, klausos kanale ir pleuros paviršiuje. Kokliušą sukeliančių bakterijų (Bordetella
pertussis) toksinai tiesiogiai veikia kosulio centrą. Galinėse kvėpuojamosiose bronchiolėse receptorių nėra.
- Eferentiniai takai – n. laryngeus recurrens bei nugaros smegenų nervai.
 • Asmenų, besiskundžiančių lėtiniu kosuliu, kvėpavimo takuose pagausėja uždegimo ląstelių kiekis ir žymenų
koncentracija: neutrofilų, histamino, leukotrienų LTB4, LTC4, LTD4, LTE4, prostanoidų, IL-8, TNF – α.
Manoma, kad šie žymenys gali dirginti juntamųjų nervų galūnes ir taip sąlygoti lėtinį kosulį.
• Rūkymas sumažina sveikų asmenų kosulio reflekso jautrumą. O moterų kosulio refleksas yra fiziologiškai
ryškesnis.
• Kosulio eiga: gilus įkvėpimas -> balso stygų užsidarymas -> diafragmos atsipalaidavimas ir raumenų
susitraukimai -> didelis slėgis kvėpavimo takuose -> trachėjos susiaurėjimas ->balso stygų atsivėrimas ->
greitas srautas per trachėją (dėl slėgių skirtumo ir trachėjos susiaurėjimo) -> Sukeliamos šlyties jėgos ->
Pašalinamas sekretas ir svetimkūniai.

- Smarkiai kosint, slėgis krūtinės ląstoje pasiekia 300mmHg.

- Sistolinis AKS = 140mmHg.
- Oro srovės greitis iki 800 km/h.
- Sunaudojama 1-5 J (1 cal) energijos.
- Mukociliarinis klirensas =4-10 mm/sek. Sergant jis sulėtėja 10-55%.

Skrepliai – tai gelis, susidedantis iš bronchų sekreto, seilių glikoproteino molekulių, tarpusavyje susijungusių
disulfidinėmis jungtimis. Didėjant bronchų sekreto klampumui, lėtėja jo slinktis, todėl sekretas gali visai nepasišalinti
ir užkimšti smulkiųjų bronchų spindį. O taip pat klampiame sekrete mažiau IgA. Skreplius pašalina trys mechanizmai

- Mukociliarinis klirensas
- Kosulio refleksas
- Bronchiolių peristaltika

Epidem.: Kosulys – tai 5 pagal dažnumą nusiskundimas, dėl kurio pacientai kreipiasi į šeimos gydytoją. Sveikas
žmogus per parą sukosti vidutiniškai 10 kartų.

Kosulio klasifikacija:

- Ūminis (iki 3 sav.) – VKTI, ūminis virusinis, kartais bakterinis bronchitas/tracheobronchitas;

- Poūmis kosulys (3-8 sav.) – Specifinės infekcijos (kokliušas, mikoplazmos), postinfekcininis bronchų
hiperreaktyvumas (kartais po virusinių infekcijų pacientas gali kosėti iki 7 sav.), GERL (43% šia liga sergančių
pacientu skundžiasi tik kosuliu), aspiracija, BA, ŠN ir kt;
- Lėtinis kosulys (>8 sav., kosulys pasireiškia kaip vienintelis ligos simptomas ir kurio priežasties nepavyksta
nustatyti objektyviai, rentgenologiškai, spirometrijos metu) – Viršutinių kvėpavimo takų kosulio sindromas
(VKTKS), rūkymas, AKF inh. vartojimas, TBC, navikas, eozinofilinis bronchitas ir kt;
- Vaikų lėtinis kosulys (>4 sav) – BA, VKTKS, GERL.
- Specifinis kosulys – susijęs su specifinių požymių, nurodančių kosulio etiologiją, buvimu. Specifiniai požymiai
nustatomi renkant anamnezę, fizinio, laboratorinio ar instrumentinio ištyrimo metu.
- Nespecifinis arba „izoliuotasis“ kosulys – lėtinis sausas kosulys be susijusių specifinių požymių. Kosulys yra
vienintelis simptomas. Dažniausia susijusi priežastis (manoma) yra poinfekcinis kosulys ar padidėjęs kosulio
receptorių jautrumas.

Viršutinių kvėpavimo takų kosulio sindromas (VKTKS) – tai sekreto iš nosies bei prienosinių sinusų nutekėjimas į
ryklę. Esant slogai (įvairiems rinitams) ar sinusitui, gleivės iš nosies ertmės ryklės sienele teka žemyn į kvėpavimo
takus. Pacientai jaučia, lyg kažkas teka į gerklę, skundžiasi išskyromis iš nosies, dažnu atsikrenkštimu. Apžiūrint ryklę
matosi gleivės, „grindinio fenomenas“ rodo užnosinį nutekėjimą. Specifinių diagnostinių metodų nėra, vertinamas tik
atsakas į specifinį gydymą.

Kosulio pobūdis:

- Sausas (kyla dėl padidėjusio kvėpavimo takų kosulio reflekso jautrumo ar bronchų sienelių lygiųjų raumenų
susitraukimo) – ūmus faringitas, pleuritas, TBC, bronchito pradžia, GERL, AKFI inh. Vartojimas, BA,
poinfekcinis, kokliušas, psichogeninis, navikas, svetimkūnis.
- Produktyvus (dėl hipersekrecijos) – pneumonija, lėtinis bronchitas, bronchektazės, VKTKS, svetimkūnis, navikas,
TBC.

Kosulio etiologija:

- Dirginančios medžiagos:
Išorinės (rūkymas, dūmai, garai, svetimkūniai)
Endogeninės (viršutinių kvėpavimo takų sekretas, skrandžio turinys)
- Uždegimas (nuo virusinio ar bakterinio bronchito iki bronchektazių)
- Spazmas (BA)
- Infiltracija (navikas, sarkoidozė, TBC)
- Kvėpavimo takų suspaudimas (padidėję LM, tarpuplaučo navikas, aortos aneurizma)
- ŠN (dėl edemos)
- AKF inh. vartojimas
- Ausies receptorių dirginimas – Arnoldso refleksas (sieros kamščiai, plaukeliai, svetimkūnis, netinkami akiniai)

• Dažniausios ūminio kosulio priežastys: ŪVKTI, plaučių uždegimas, plaučių embolija, ŠN.
• Dažniausios poūmio ir lėtinio kosulio priežastys: rūkantiems – LOPL ir bronchų karcinoma, nerūkantiems –
VKTKS, BA, GER, eozinofilinis bronchitas.

Diagnostika:

- Anamnezė (ūminis/lėtinis, pobūdis, lydintys simptomai, ar yra karščiavimas, skrepliavimas, gretutinės ligos,
rizikos faktoriai (pvz., rūkymas, kenksmingos darbo sąlygos), vartojami vaistai (akcentuoti AKF inh.),
pasireiškimo aplinkybės, sezoniškumas, paros metas, kuriuo pasireiškia, šeiminė anamnezė, alkoholio vartojimas
(aspiracijos pavojus), rūkymas, TBC rizikos faktoriai, virškinamojo trakto ligos, paskutinės Rö data, radiniai, ar
šiuo metu gyvenime nėra daug streso, kelionės..), prisiminti, kad kosulys gali būti:
Psichogeninis arba nervinis – dėl emocinės įtampos, mokyklos baimės, konfliktų šeimoje. Nepažadina iš miego,
paprastai dingsta per atostogas. Būdingas padidėjęs nervingumas, įtampa, depresijos simptomai, baimės jausmas.

Idiopatinis lėtinis kosulys – dažniausiai pasireiškiantis moterims (80%), jį provokuoja menopauzė, svarbu
diferencijuoti nuo eozinofilinio bronchito. Geras efektas gydant inhaliaciniais GKK (galima naudoti kaip diagnostinį
testą)

- Objektyvus ištyrimas:
Nosiaryklės, ausų, akių apžiūra
Temperatūros matavimas
Skausmingumo sinusų projekcijoje įvertinimas
Laringoskopija
Auskultacija
- Laboratoriniai tyrimai: BKT, CRB, ENG, Antikūnių titrai, PGR, kraujo dujos, pasėliai
- Krūtinės ląstos Rö (infiltraciniai pakitimai, sarkoidozė, bronchektazės ir kt.)
- Plaučių funkcijos mėginiai
- FEGDS
- 24 valandų stemplės pH-metrija
- Bronchoskopija
- KT/MRT
- Širdies echoskopija
- Skreplių ištyrimas (pūliai, kraujas skrepliuose, eozinofilai)
- Mantu mėginys
- Pulsoksimetrija
- Psichiatro/psichologo konsultacija

Spirometrija:
Vaikams atliekama nuo 5 metų amžiaus.
Indikacijos:
- Plaučių ligų dif. diagnostikai
- Įvertinti ligos prognozę
- Įvertinti operacinę riziką prieš anesteziją
- Gydymo veiksmingumo įvertinimui
- Stebėti kenksmingomis sąlygomis dirbančiųjų plaučių funkciją.
Kontraindikacijos:
- Nestabili KA
- Mažiau nei prieš 1 mėnesį buvęs MI ar insultas
- Neseniai buvęs pneumotoraksas
- Neseniai atlikta akių ir pilvo operacija
- Nepatikslinta pastaruoju metu buvusio atsikosėjimo krauju priežastis
Pacientas turi būti nerūkęs, nevartojęs alkoholio, intensyviai nesportavęs, sočiai neprisivalgęs.
Obstrukcija – sumažėja FEV1/FVC (norma ~80%). Obstrukcijos laipsniai:
- >70% - lengva
- 60-69% - vidutinė
- 50-59% - vidutiniškai sunki
- 35-49% - sunki
- <35% - labai sunki
Restrikcija – FVC sumažėja, o FEV1/FVC lieka nepakitęs ar padidėja.
Mišrus pažeidimas – tiek FVC, tiek FEV1/FVC sumažėja (CF, ilgą laiką sergant BA, LOPL)

Kosulio gydymas:
- Dirginančių egzogeninių medžiagų šalinimas (rekomenduojama mesti rūkyti, jei galima, nutraukiama AKF inh.
skyrimas)
- Endogeninių dirgiklių šalinimas (GERL gydymas, VKTKS gydymas)
- Sergant virusine infekcija:
Skysčio balanso palaikymas
Fiziologinis tirpalas į nosį (jūros vanduo)
Oro drėkinimas, inhaliacijos
Medus, citrina
Miegojimas aukščiau pakeltu galvūgaliu
- Bronchito atveju antibiotikų dažniausiai iš viso nereikia. Pūlingi skrepliai nėra indikacija jų skyrimui. Gydymas
panašus kaip ir sergant virusine infekcija, papildomai galima skirti kosulį lengvinančių preparatų (čiobrelių
preparatai, mukolitikai)
- VKTKS atveju gydoma priežastis (jei dėl alerginio rinito – vengti alergenų, naudoti antihistamininius vaistus ar
intranasalinius GKK (pvz., Nasonex); dėl nealerginio – antihistamininiai vaistai, I/n GKK, dekongestantai; jei dėl
vazomotorinio rinito – ipratropiumas į nosį; dėl sinusito – antibiotikai, dekongestantai).
- BA atveju – inhaliaciniai GKK, β2-adrenomimetikai, sisteminiai GKK.
- GERL – antirefliuksinė dieta, PPI, H2 blokatoriai.
- Eozinofilinio bronchito atveju – inhaliaciniai GKK.
- Atipiniai sukėlėjai (pavyzdžiui, Mycoplasma pneumoniae) – antibiotikai ne mažiau 7-10 dienų.
- Kvėpavimo takų pūlinis susirgimas – antibiotikai.
- Kokliušas – makrolidai.
- „Erzinantis kutenimas“ gerklėje gali būti gydomas: pastilėmis, ledais, medumi, saldymedžiu, neskiestomis
sultimis, kosulį slopinančiais vaistais.
- AKF inh. vartojimo sukeltas kosulys – dažniau pasireiškia moterims, nerūkantiems pacientams, tiems, kuriems
vaistas skirtas ŠN gydymui, o ne hipertenzijos korekcijai. Gali pasireikšti po pirmos dozės, o gali ir po kelių
savaičių, mėnesių. Nutraukus vaisto vartojimą kosulys išnyksta per 1-4 savaites.

Kiti kosulį veikiantys vaistai:

- Atsikosėjimą lengvinantys vaistai:
• Vaistai, refleksiškai skatinantys atsikosėjimą (saikingai dirgina skrandžio receptorius ir refleksiškai veikia
bronchus bei jų liaukas. Dažniausiai naudojami gebenės, čiobrelių preparatai. Pvz., Pertusino sirupas)
• Rezorbcinio veikimo atsikosėjimą skatinantys vaistai (skatina bronchų liaukų sekreciją, skystina skreplius,
intensyvina virpamojo epitelio judesius. Pvz., Kontratusin tepalas, Tetratusin sirupas)
• Mukolitikai (ardo skreplių disulfidines jungtis, mukopolisacharidų skaidulines sistemas ir taip juos skystina,
mažina sekreto gamybą, truputį padidina mukociliarinį klirensą. Pvz., acetilcisteinas, ambroksolis. Pats
ambroksolis gali pagerinti paciento organizmo natūraliąją apsaugą, slopina uždegimą, mažina virusų išplitimą
ir netgi turi analgetinį poveikį).
- Kosulį slopinantys vaistai - skiriami tada, kai kosulio priežastis nežinoma ir specifinis gydymas neįmanomas ir kai
kosulys sukelia didelį diskomfortą:
• Kodeinas
• Dekstrometorfanas (Dextromethorphan)

8. Ūminės kvėpavimo takų infekcijos šeimos gydytojo praktikoje (Aušra Š) (iš šeimos medicinos vadovėlio,
seminaro medžiagos, LOR vadovėlio, uptodate)

Ūmios viršutinių kvėpavimo takų infekcijos (visuomenėje vadinamos „peršalimu“) – tai grupė infekcijų, apimančių
viršutinių kvėpavimo takų (nosies, sinusų, ryklės, ausų, gerklų, trachėjos) gleivines.

Viršutinių kvėpavimo takų infekcijos trunka 1-2 savaites. Dažniausiai pasireiškia rugsėjo II-oje pusėje bei kovo –
balandžio mėnesiais.

Gripas:

Hemagliutinino dėka virusas jungiasi prie ląstelės. Neuraminidazė sumažina gleivinių imuninę sistemą ir leidžia toliau
virusui skverbtis. Gali būti trijų tipų:

• A tipo (H1N1, H3N2 potipiai)

• B tipo
• C tipo
A bei B tipai būdingi Lietuvai. Pandemija – sukelia tik A gripo virusas. Serga iki 50% populiacijos. Epidemija – dėl
Ag dreifo. Sukelia A ir B tipai. Suserga 10-20% populiacijos.

Gripo rizikos grupės:

• 6 – 23 mėn. vaikai
• >65 m. asmenys
• Senelių ir neįgaliųjų slaugos namų gyventojai
• Vaikai ir suaugę, sergantys lėtinėmis ligomis ir turintys imunodeficitą
• Nėščiosios (II ir III semestras)
Gripo klinika:

• Staigi pradžia (IP 24 - 72 val.)

• Karščiavimas (t°> 38°C)
• Sausas kosulys
• Galvos ir raumenų skausmas
• Nuovargis ir silpnumas
• Dažnos bakterinės komplikacijos (pneumonija, sinusitas, otitas)
Diagnostika remiasi klinika ir epidemiologija. Kartais atliekamas viruso išskyrimas iš nosiaryklės tepinėlio.

Gydymas: Specifinis antivirusinis gripo gydymas (per pirmas 48 valandas):

• Tik A tipui - Rimantadinas ir amantadinas

• A ir B tipui – Neuraminidazės inh. Zanamiviras ir oseltamiviras.
+ Simptominis gydymas (antipiretikai, skysčiai, vištienos sultinys..) ir profilaktika

Ūminis nazofaringitas:

Dažniausi sukėlėjai yra virusai: rinovirusai (60-90%), gripo, paragripo, respiraciniai sincitiniai, koronavirusai,
adenovirusai, koksakivirusai, enterovirusai, metapneumovirusai. Liga dažniausiai yra viršutinių kvėpavimo takų
virusinio uždegimo sudedamoji dalis, todėl dažniausiai kartu yra ir gerklės skausmas, kosulys.
Simptomai:

• IP = 2-4 paros
• Subfebrili temperatūra
• Bendras silpnumas, galvos, gerklės skausmas
• Pirmąją dieną vyrauja dirginimo reiškiniai – užgulta nosis, atsiranda sausumas, perštėjimas, deginimas,
ašarojimas, nosies skausmas, hiposmija.
• Antrą – trečią dieną prasideda intensyvi sekrecija iš nosies – serozinės, vandeningos, gausios išskyros, dėl
gleivinės edemos smarkiai užgula nosį.
• Trečią – ketvirtą dieną išskyros iš nosies sutirštėja, tampa gleivingos ir pūlingos, bendra savijauta pagerėja.
• Kosulys, prikimimas, gerklės skausmas gali varginti iki 10 dienų. Įprastai liga trunka 4-7 dienas.
Diagnostika:

• Apžiūra: vertinama bendra paciento būklė

• Priekinė rinoskopija (šeimos gydytojo atliekama retai): paraudusi, išburkusi nosies gleivinė, blokuojamos nosies
landos, serozinės išskyros.
• Ryklės apžiūra
• Kraujo tyrimas: jei CRB > 50mg/l – didelė tikimybė, kad atsirado bakterinio profilio liga.
Gydymas:

• Vietiniai ir sisteminiai dekongestantai

• Jūros vandens purškimas į nosį, nosies gleivinės drėkinimas
• Antipiretikai (paracetamolis, ibuprofenas)
• Vitaminas C p/o (askorbo r. 500mg 1k./d. 5-10 dienų)

Ūminis sinusitas:

Dažniausias predisponuojantis veiksnys – virusinė infekcija. Sukėlėjai tie patys, kaip ir ūminio rinito. 0,5 – 2 % atvejų
virusinis sinusitas komplikuojasi bakteriniu.

Dažniausi bakterinio sinusito sukėlėjai: Str. pneumoniae ir H. influenzae (50-70%). Retesni – M. catarrhalis ir Staph.
aureus. Gali sukelti ir anaerobinė flora (odontogeninės infekcijos atvejais), ir gramneigiami mikroorganizmai
(hospitalinės infekcijos atvejais), ir grybeliai (esant imunosupresijai).

Simptomai:

• Nosies užgulimas
• Sekrecija iš nosies (tirštos, pūlingos ir gleivingos išskyros)
• Veido skausmas
• Veido pilnumas, spaudimas ančio projekcijoje
• Karščiavimas
Diagnostika:

• Apžiūra: bendra paciento būklė, akių vokų patinimas

• Palpacija ir perkusija: skausmingumas ančių projekcijoje, skausmo stiprėjimas pasilenkus
• Rinoskopija: tiršti baltai gelsvi pūliai nosies ertmėje
• Kraujo tyrimas: padidėjęs CRB, leukocitų kiekis
• Prienosinių ančių rentgenograma: oro ir skysčio linija arba ančio užtemimas

Gydymas: 2/3 sergančiųjų pasveiksta ir be antibiotikų. Antibiotikų skyrimo indikacijos:

• Intensyvėjantys paciento skundai

• Fiziniai požymiai (pūlingos gleivės)
• Blogėjanti klinikinė eiga (šalia karščiavimo prasidėjo gili intoksikacija, suintensyvėjo kosulys)
• Kaktikaulio ančio, akytkaulio ar pleištakaulio sinusitas
• Nėra poveikio gydant ne antibiotikais 5-7 dienas
Rekomenduojami antibiotikai: amoksicilinas, antro pasirinkimo – amoksiklavas, cefuroksimas, esant alergijai
penicilinui – doksiciklinas, klaritromicinas.

Papildomas/ simptominis gydymas:

• Vietinio poveikio kortikosteroidai

• Nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo
• Vietiniai ir sisteminiai dekongestantai

Ūminis faringitas:

Dažniausi sukėlėjai – virusai (rinovirusai, gripo, paragripo, miksovirusai), tačiau kartais ligą sukelia ir bakterijos – A
grupės β - hemolizinis streptokokas, H. influenzae, pneumokokai. Virusinės kilmės infekcijos IP = nuo kelių parų iki
1-2 parų, bakterinės IP = 1-3 paros.

Simptomai:

Virusinio faringito:

• Gerklės skausmas, perštėjimas

• Subfebrili temperatūra
• Gali būti sloga, kosulys, užkimimas
• Trukmė: kelios dienos
Bakterinio faringito:

• Gerklės skausmas (stipresnis nei virusinio faringito metu)

• Karščiavimas >38°C
• Padidėję ir skausmingi kaklo limfmazgiai
• Bendras silpnumas, galvos skausmas, nemalonus kvapas iš burnos
• Nėra kosulio
• Skausmingas rijimas
Diagnostika:

• Apžiūra: sergant streptokokiniu faringitu gali būti tipiškas skarlatininis odos bėrimas, „avietinis“ liežuvis, paraudę
arba su baltu apnašu gomurio migdolai
• Palpacija: prie bakterinio faringito – padidėję kaklo limfmazgiai
• Greitasis A grupės streptokoko tyrimas (GAST)
Gydymas:

• Lovos režimas, lengva dieta, skysčiai

• Vietinio poveikio antiseptikai ir skausmą malšinantys tirpalai bei pastilės
• Antipiretikai (paracetamolis, ibuprofenas)
• Streptokokinės infekcijos atveju – būtina antibiotikų terapija: Penicilinas V, vaikams 25-50mg/kg kas 6-8
valandas, suaugusiems – 500mg kas 6-8 valandas. Gydymo trukmė – 10 dienų. Jei yra alergija penicilinui –
eritromicinas ir klaritromicinas. Antro pasirinkimo vaistai – amoksicilinas, amoksiklavas, I ir II kartos
cefalosporinai (cefuroksimas, cefadroksilis)

Ūminis bronchitas
Ūminio bronchito dažniausi sukėlėjai – virusai (respiraciniai sincitiniai, gripo, paragripo, adenovirusai, koronavirusai,
rinovirusai, metapneumovirusai). ~10 procentų atvejų šią ligą sukelia bakterijos (Str. pneumoniae, H. influenzae,
Staph. aureus, M. catarrhalis, M. pneumoniae).

Simptomai:

• Kosulys (tiek sausas, tiek produktyvus, tęsiasi 10 – 20 dienų)

• Dusulys (nedidelis)
• Švokštimas
• Nedidelis karščiavimas
• Krūtinės skausmas
• Nuovargis, bendras silpnumas
Diagnostika:

• Anamnezė (labai dažnai bronchitas – viršutinių kvėpavimo takų infekcijų komplikacija, tad reikia detaliai
apklausinėti, ar pacientas nesirgo faringitu, sinusitu, rinitu)
• Apžiūra, klinikinių požymių įvertinimas, auskultacija (geriau girdimas iškvėpimas, susilpnėjęs vezikulinis
alsavimas, sausi arba drėgni neskambūs karkalai)
• Krūtinės ląstos Rö – diferencinei diagnostikai nuo pneumonijos, nematomi jokie židininiai infiltratai.
• Mikrobiologinis skreplių pasėlis – daromas labai retai, dažniausiai esant sunkiai diferencinei diagnostikai arba
sunkiai būklei.
Gydymas: Simptominis: nesteroidiniai prieuždegiminiai vaistai, skysčiai, oro drėkinimas, inhaliacijos, mukolitikai,
čiobrelių preparatai. Antibiotikų skyrimo efektyvumas nėra pagrįstas įrodymais ir klinikinėmis studijomis.
Dažniausiai antibiotikų poveikis atitinka placebo poveikį.

Pneumonija

Pneumonija – tai ūminis infekcinis plaučių audinio uždegimas, kai dėl į plaučius patekusių mikroorganizmų
alveolėse susikaupia edeminio skysčio, baltymų ir uždegiminių ląstelių.
Et.: Str. pneumoniae (35 – 60%), H. influenzae (5-20%), Staph. aureus (2-10%), Mycoplasma pneumoniae (2-10%)
Simptomai:
• Kosulys
• Karščiavimas (>38°C)
• Pleurinis krūtinės skausmas
• Dusulys
• Skrepliavimas
• Virškinamojo trakto simptomai (pykinimas, vėmimas)
• Bendras silpnumas
Diagnostika:
• Apžiūra, klinikinių požymių įvertinimas (karščiavimas, kosulys, skrepliavimas, dusulys, pleurinis krūtinės
skausmas)
• Auskultacija: smulkūs drėgni karkalai arba krepitacija (pirmomis ligos dienomis karkalų galima ir negirdėti, esti
tik silpnesnis vezikulinis kvėpavimo garsas)
• Krūtinės ląstos Rö: plaučių infiltracijos požymiai (per pirmas 48val. nuo ligos pradžios rentgeninių plaučių
infiltracijos požymių gali nebūti. Svarbu atlikti ir šoninę KL rentgenogramą)
• Bendrasis kraujo tyrimas: leukocitozė ir leukocitų nuokrypis į kairę, CRB ↑, ENG ↑
• Plaučių KT (atliekama retai, dažniausiai tada, kai didelė pneumonijos tikimybė, o KL rentgeninio tyrimo
duomenys normalūs)
• Skreplių mikroskopija ir pasėlis/ kraujo pasėlis – etiologijos nustatymui.
Gydymas:
• Antibiotikų terapija (pirmo pasirinkimo antibiotikai ambulatoriniam gydymui – penicilinas, amoksicilinas,
ampicilinas)
• Didelis skysčių vartojimas
• Nesteroidiniai priešuždegiminiai vaistai (esant aukštai t° ar krūtinės skausmui)

9. Pagyvenusių žmonių sveikatos priežiūra (Donata)

Pagal PSO: pagyvenę žmonės 60-74 m., seni žmonės 75-90 m.

Geriatrinės medicinos principai:

• Gydymo tikslas yra pratęsti ir išlaikyti

funkcinį lygį bei gyvenimo kokybę, o ne tik prailginti
gyvenimą.
• Tarpdisciplininis požiūris: geriatrijos
specialistų komandą sudaro – gydytojas, slaugytojas,
fizioterapeutas, ergoterapeutas, socialinis darbuotojas,
psichogeriatras, klinikinis farmakologas.
• Nustatomi problemų prioritetai.
• Nuolatinis vaistų vartojimo stebėjimas.
Senėjimo proceso veikiamos sritys:

1. Su amžiumi susijusios ligos ir sveikatos

problemos:
• Nervų sistema: ūmus galvos smegenų kraujotakos sutrikimas, Alzheimerio l., kognityvinių funkcijų
sutrikimas (demencijos), Parkinsono l., depresija, periferinės neuropatijos.
• Kardiovaskulinė sistema: aterosklerotinės kilmės kardio- ir cerebrovaskulinės ligos, sukeliančios MI,
smeg. Insultą, vaskulinę demenciją, periferinės kraujotakos sutrikimus. Širdies laidumo sutrikimai.
• Kaulų raumenų sist.: raumenų atrofija, osteoporozė ir degeneraciniai sąnarių pokyčiai.
• Urogenitalinė sist.: šlapimo nelaikymas, prostatos ligos (gerybinė prostatos hiperplazija).
• Jutiminė sist.: regos (katarakta, glaukoma) ir klausos (kurtumas) pažeidimai.
• Infekcinės ligos: tuberkuliozė.
• Endokrininės ligos: II tipo CD ir neketoninė hiperglikeminė koma.
• Onkologija: prostatos, storosios žarnos, krūties, odos vėžys.
• Kt. problemos: griuvimai, skausmas, nejudrumas, obstipacijos, pragulos, sisteminė hipotermija.
Korekcijos tikslas: prevencija ar ankstyva diagnostika, didelį mirtingumą ir neįgalumą sukeliančių ligų gydymas ir
reabilitacija, siekiant išsaugoti geresnę gyvenimo kokybę.

2. Fiziologiniai pokyčiai senstant:

Tikslas: žinoti ir suprasti pagrindinius procesus, atsirandančius senstant, atskirti juos nuo pagrindinės
būsenos/ligos.
Pagrindiniai pokyčių korekcijos principai:
• Pacientų ir jų artimųjų supratimas, kad senatvė nėra liga.
• Psichologinė ir aplinkos adaptacija prie fiziologinių pokyčių.
• Gyvenimo būdo ir dietos keitimas.
• Medikamentinė korekcija.
3. Su amžiumi susiję socialinių funkcijų sutrikimai:
Korekcijos tikslas: išsaugoti, atstatyti susilpnėjusias funkcijas ir taip pagerinti socialinę bei psichologinę būklę.
• Namų ir aplinkos pritaikymas, taip sumažinant priklausomumą nuo kitų asmenų.
• Slaugos, higienos, apsitarnavimo ir kitos pagalbinės priemonės, palengvinančios buitį.
• Techninės priemonės reabilitacijos metu, siekiant atstatyti susilpnėjusias funkcijas.
 • Optimaliai pritaikyti fiziniai ir pažinimo gerinimo pratimai.
4. Sveikatos priežiūros ir socialiniai veiksniai, turintys įtakos gyvenimo kokybei:
Korekcijos tikslas: priimtinesnė, veiksmingesnė slauga senyvo amžiaus asmenims.
• Senyvų žmonių pažeidžiamumo mažinimas (smurto, nepriežiūros, piktnaudžiavimo alkoholiu).
• Skatinti kuo daugiau apsitarnauti patiems. Slaugos namuose užtikrinimas.
• Paliatyvaus gydymo ir terminalinių ligonių slaugos etiniai aspektai (konfidencialumas, norų ir nuomonių
išklausymas, leidimas patiems priimti sprendimus).
Visapusiško geriatrinio ištyrimo komponentai:
1. Fizinė sveikata (propedeutika).
2. Psichinė sveikata (pažintinės funkcijos ir emocinė būklė)
3. Funkcinis pajėgumas:
a. Kasdienės veikos funkcijos (ar gali apsitarnauti- ADL skalė)
b. Instrumentinės funkcijos (ar gali nueiti į parduotuvę, pasidaryti valgyti, sumokėti už butą-
“instrumentinė ADL”)
4. Socialinės sąlygos (šeima, artimieji, draugai, organizacijų parama, socialinis aktyvumas).
5. Ekonominė būklė (būstas, pajamos, aprūpinimas maistu ir vaistais).
6. Gyvenamoji aplinka (buto patogumai, grindų danga, laiptai, aplinkos temperatūra ir pan.).

VGI- multidisciplininis, multidimensinis ištyrimo procesas, kurio metu

- atskleidžiamos visos senų žmonių problemos,
- nustatomi ligonio fiziniai rezervai ir funkcinis pajėgumas,
- įvertinami poreikiai priežiūrai,
- sudaromas koordinuotas priemonių planas problemų sprendimui.

Senyvo amžiaus pacientų sveikatos priežiūros tikslai ir taktika neretai skiriasi nuo jaunesnio amžiaus grupių
pacientų gydymo tikslų ir taktikos.
• senyvus pacientus dažniau vargina lėtinės ligos, kurios yra neišgydomos, todėl reikėtų stengtis
sustabdyti ligų progresavimą, kompensuoti blogėjančias organizmo funkcijas ir slopinti
varginančius simptomus.
• dėl polipatologijos, savarankiškumo ir socialinio aktyvumo sumažėjimo svarbu gydyti ne tik ligą,
bet koreguoti ligų sukeltus padarinius, kad būtų užtikrinta kuo geresnė seno žmogaus gyvenimo
kokybė, didesnė autonomija, psichinis ir fizinis komfortas.
Funkcinės būklės vertinimas:
0 – savarankiškas
1 – būtinos pagalbinės priemonės
2 – būtina kito asmens minimali pagalba
3 – būtina kito asmens pagalba ir dalinis vadovavimas
4 – būtinas pilnas vadovavimas
5 – visiškai nesavarankiškas

• Stenokardinio skausmo nejaučia iki 25% geriatrinių pac.

• Temperatūros pakilimas dėl infekcijos būna neryškus, pavėluotas.
• Dėl lovos režimo savęs kaip „naštos kitiems“ suvokimas sukelia depresiją, nerimo sutrikimus, blogina pažintines funkc.
• Ribotas fizinis judrumas sukelia kitas patologijas (obstipacijos, GVT, sąnarių kontraktūros, pragulos).
• Ūminė ar paūmėjusi liga gali pasireikšti ir psichikos sutrikimais, kurie paslepia tikrąją susirgimo priežastį.
• Jei organų funkcinių atsargų nėra, net ir nedidelis papildomas krūvis gali sukelti organų ar jų sistemų dekompensaciją ir labai
pabloginti sveikatos būklę.

Pagrindiniai 5 senyvų žmonių priežiūros punktai:

1. Polipatologija – kartu veikia daug lėtinių ligų.

2. Nesumaišyti patologinės būklės su senėjimo procesais.
3. Nepamiršti vaistų sąveikos. Skiriant gydymą įvertinti, kokie bus vartojami vaistai kartu.
4. Siekti išsaugoti paciento kuo įmanoma didesnį aktyvumą ir savarankiškumą.
5. Lėtinių ligų neišgydysime, bet pasistenkime pagerinti gyvenimo kokybę.
10. Vaikų ir paauglių širdies ir kraujagyslių ligų rizikos įvertinimas šeimos medicinoje. Anachita.
(Simanausko paskaita apie vaikų hipertenziją, jos diagnostiką ir gydymą)

Vaikams arterinė hipertenzija diagnozuojama 3 kartus iš eilės su 12 val. pertrauka nustačius AKS, viršijantį 95
procentilę, vertinant pagal amžių, lytį ir ūgį.

Vaikų ir paauglių kraujospūdžio lygmens klasifikacija

AKS tarp 90 ir 95 amžiaus ir ūgio ‰ - Prehipertenzija (padidėjęs AKS)
95‰ – (99 ‰ + 5 mmHg) - I stadijos AH
AKS ↑ 99 ‰ + 5 mmHg - II stadijos (sunki) AH
Skirtingų amžiaus grupių AH priežastys pagal pasitaikymo dažnumą
Kūdikiai ir naujagimiai: Inkstų arterijų ar venų trombozė; Įgimtos inkstų anomalijos; Aortos koarktacija;
Bronchopulmoninė displazija
Vaikai:
1-6 m.: Inkstų arterijų stenozė; Inkstų parenchimos ligos; Vilmso navikas; Neuroblastoma; Aortos koarktacija
7-12 m.: Inkstų parenchimos ligos;Renovaskulinės anomalijos; Endokrininės priežastys; Pirminė AH
Paaugliai: Pirminė AH; Inkstų parenchimos ligos; Endokrininės priežastys

Vaikams >3m. amžiaus turi būti pamatuotas AKS bent kartą sveikatos profilaktinio patikrinimo metu. Vaikams
<3m. AKS turi būti matuojamas esant tam tikroms aplinkybėms:
● neišnešiotumas, labai mažas gimimo svoris, kt. neonetalinės komplikacijos dėl kurių reikalinga intensyvi
priežiūra;
● įgimtos širdies ligos (gydytos ar negydytos);
● besikartojančios šlapimo takų infekcijos, hematurija ar proteinurija;
● žinoma inkstų liga ar urologinė malformacija;
● šeiminė anamnezė įgimtų inkstų ligų;
● solidinė organo transplantacija;
● piktybiškumas ar kaulų čiulpų transplantacija;
● gydymas vaistais, kurie turi prohipertenzinį efektą;
● kitos sisteminės ligos susiję su hipertenzija (neurofibromatozė, tuberozinė sklerozė...);
● esant padidėjusiam intrakranijiniam spaudimui.

PAH klinika
Naujagimiai: Vaikai:
- Vystymosi sutrikimas - Galvos skausmas
- Traukuliai - Nuovargis
- Dirglumas ar letargija - Mirgėjimas akyse
- Kvėpavimo distresas - Kraujavimas iš nosies
- Širdies veiklos nepakankamumas - Nusileidžiantis paralyžius

Objektyvioji apžiūra: tyrimai, galimos jų reikšmės ir tikėtinos diagnozės

- Gyvybiniai rodikliai:Tachikardija (Hipertirozė, pirminė AH, feochromocitoma, neuroblastoma); Blogai čiuopiamas
pulsas kojose AKS rankose > AKS kojose (AoCo)
-Akys: Pokyčiai tinklainėje (Sunki AH, Vaikui iki 12 metų amžiaus – antrinė AH)
- Fizinis vystymasis: Augimo sulėtėjimas (Inkstų veiklos nepakankamumas); Nutukimas, KMI ↑(Pirminė arterinė
hipertenzija); Centrinis nutukimas (Kušingo sindromas, rezistentiškumo insulinui sindromas)
- Galva ir kaklas: Mėnulio veidas (Kušingo sindromas); Elfo veidas (Viljamso sindromas); Tiromegalija (Hipertirozė);
Plėvinė kaklo raukšlė (Ternerio sindromas)
-Oda: Blyšku,as, raudonis, prakaitavimas (Feochromocitoma); Aknė, hirsutizmas, strijos (Kušingo sindromas,
anabolinių ar kitų steroidų vartojimas); Balintos kavos dėmės (Neurofibromatozė); Acantosis nigricans (2 tipo cukrinis
diabetas); Skruostų „plaštakės“ bėrimas (SRV);
-Krūtinė: Sistolinis ūžesys (AoCo); Platūs tarpšonkauliai (Ternerio sindromas); Širdies trinksnis (KSH, aortos
koarktacija ar organo taikinio pažeidimas);
-Pilvas: Darinys (Vilmso tumoras, neuroblastoma, feochromacitoma); Ūžesys (Inkstų arterijų stenozė); Apčiuopiami
inkstai (Inkstų policistozė, hidronefrozė, navikas)
-Genitalijos: Virilizacija (Antinksčių hiperplazija);
-Galūnės: Sąnarių patinimas (Sisteminė raudonoji vilkligė, kolagenozė, vaskulitas); Raumenų silpnumas
(Hiperaldosteronizmas)
Vaikų, turinčių padidintą AKS, laboratoriniai tyrimai

Tyrimas Tikslas Tyrimo grupė

Hemograma Lėtinės inkstų ligos sąlygota Visi vaikai, kurių AKS > 95 ‰
mažakraujystė

Lipidograma, glikemija Dislipidemija, hiperlipidemija Visi vaikai, kai AKS > 95 ‰, nutukę ar antsvorio turintys vaikai, kurių
AKS > 90 ‰

Elektrolitai, kreatininas, šlapalas Ūminės ir lėtinės inkstų parenchimos Visi vaikai, kurių AKS > 95 ‰
ligos

Plazmos renino nustatymas Aptikti jo sumažėjimą, susijusį su Iki 12 metų vaikai, sergantys I stadijos AH, vyresni nei 12 metų vaikai,
mineralokortikoidų apykaitos sergantys II stadijos AH. Teigiama šeimos anamnezė apie sunkią arterinę
sutrikimu hipertenziją

Bendrasis šlapimo tyrimas ir šlapimo Šlapimo organų infekcija Visi vaikai, kurių AKS > 95 ‰
pasėlis

Steroidų koncentracija kraujyje ar Nustatyti steroidų sukeltą Iki 12 metų vaikai, sergantys I stadijos AH, vyresni nei 12 metų vaikai,
šlapime hipertenziją sergantys II stadijos AH. Teigiama šeimos anamnezė apie sunkią arterinę
hipertenziją

Katecholaminų koncentracija kraujyje ar Nustatyti katecholamininę Iki 12 metų vaikai, sergantys I stadijos AH, vyresni nei 12 metų vaikai,
šlapime hipertenziją sergantys II stadijos
AH. Teigiama šeimos anamnezė apie sunkią arterinę hipertenziją

Kraujospūdį didinančių vaistų Nustatyti medikamentinę hipertenziją Vaikai, kurių AKS > 95 ‰ bei anamnezėje yra duomenų apie tokių vaistų
koncentracija kraujyje vartojimą

Vaikų, turinčių padidintą AKS, Instrumentiniai tyrimai

Tyrimas Tikslas Tyrimo grupė

Elektrokardiograma ir KSH, aortos koarktacija Visi vaikai, kai AKS > 95 ‰, nutukę ar gretutinių ligų turintys
echokardioskopija vaikai, kurių AKS > 90 ‰

Akių dugno (tinklainės) Nustatyti kraujagyslių pokyčius Visi vaikai, kai AKS > 95 ‰, nutukę ar gretutinių ligų turintys
tyrimas vaikai,kurių AKS > 90 ‰

Ultragarsinis inkstų tyrimas Lėtinė inkstų parenchimos ar kolektorinės Visi vaikai, kurių AKS > 95 ‰
sistemos liga, hipertenzinė nefropatija

Inkstų kraujagyslių tyrimas Inkstų kraujagyslių ligų sukelta hipertenzija Iki 12 metų amžiaus vaikai, sergantys I stadijos AH, vyresni nei 12
metų vaikai, sergantys II stadijos AH

Vaiko, kuriam įtariamas padidėjęs AKS, tyrimo ir gydymo algoritmas

Nustatytas AKS matavimo gydytojo kabinete Terapiniai gyvenimo būdo pokyčiai Medikamentai
AKS dažnumas

Iki 90 ‰ Kito vizito pas pediatrą / šeimos gydytoją Tinkama, vaiko amžių atitinkanti dieta, Nereikia
metu miego ir fizinio aktyvumo ritmas

Prehipertenzij 1 kartą / 6 mėn. Vaikų kardiologo k-ja Svorio reguliavimas, dietos korekcija, Nereikia, išskyrus antrinę AH ar esant organų
a palaipsnis fizinio aktyvumo taikymas taikinių pakenkimui

I stadijos Iš pradžių 1 k./sav., vėliau – 1 k./mėn. vaikų Svorio reguliavimas, dietos korekcija, Antihipertenziniai vaistai, jei Nustatyta antrinė AH /
hipertenzija kardiologo k-ja palaipsnis fizinio aktyvumo taikymas Nustatyta organų taikinių pakenkimų / 1 sav.
trukmės Nemedikamentinis gydymas neefektyvus

II stadijos Tyrimai stacionare, vėliau – po 1 sav.vaikų Svorio reguliavimas, dietos korekcija, Antihipertenziniai vaistai
hipertenzija kardiologo k-ja, po to – 1k./mėn. vaikų palaipsnis fizinio aktyvumo taikymas
kardiologo k-jos

Nemedikamentinės gydymo priemonės:

- NaCl kiekio mažinimas maiste iki 1,2 g/d. (4–8 metų vaikams), 1,5 g/d. (9 metų ir vyresniems vaikams);
- išgeriamo vandens ribojimas iki FSP;
- reguliarus fizinis aktyvumas, ne < 40 min./d., 3–5 d./sav., vengiant > 2 val. sėdėjimo;
- kūno masės mažinimas, koreguojant dietą pagal rekomenduojamą maisto piramidę;
- žalingų įpročių vengimas.
Indikacijos pradėti medikamentinį gydymą VAIKAMS:
1. Simptominė hipertenzija (Galvos skausmas, psichikos sveikatos pokyčiai, židininė neurologinė simptomatika,
regėjimo sutrikimai, š–krjg. sistemos skundai (pvz. krūtinės skausmas, širdies plakimas, kosulys, dusulys)
2. II laipsnio hipertenzija – (AKS >5 mm Hg kaip 99-ta procentilė)
3. Hipertenzinis organų – taikinių pažeidimas (dažniausiai KS hipertrofija) KSH - KS masės padidėjimas virš 95
procentilės. KSH būna 40-50 proc. PAH sergančių vaikų, 14 proc.- sunkaus laipsnio (t.y. virš 99 procentilės) KSH.
Tinklainės kraujagyslių pokyčiai vaikų amžiuje retesni.
4. I laipsnio hipertenzija, sergantiems CD ar turintiems kitų š-krjg. ligų rizikos veiksnių (pvz. dislipidemija).
5. I laipsnio hipertenzija (be organų- taikinių pažeidimo), išliekanti nepaisant 4- 6 mėn. taikytos nemedikamentinės
terapijos.
6. Prehipertenzija, kai yra gretutinių ligų (pvz. LIL ar CD).
7. Sergantiems antrine hipertenzija – gydyti (jei įmanoma) pirminę priežastį. Jei neįmanoma - antihipertenziniai
vaistai ir nemedikamentinės priemonės. (1B)

Vaikų hipertenzijos gydymo strategijos:

Gyvenimo būdo pokyčiai - visiems
1. * Prehipertenzija - gyvenimo būdo pokyčiai; (vaistai (-) )
Jei gyvenimo būdo pokyčiai neveikmingi vis tiek (vaistai (-) ) (2C)
* Prehipertenzija + gretutiniai susirgimai (pvz. lėtinė inkstų liga) - vaistai + gyvenimo pokyčiai
2. * I hipertenzija (be gretutinių ligų) - gyvenimo būdo pokyčiai (2B)
I hipertenzija – nepavyko koreguoti AKS su gyvenimo būdo pokyčiais (4-6 mėn) - tik tada vaistai 2B
* I hipertenzija + kiti š-krjg. l. rizikos veiksniai (dispilidemija, CD)--- > gydymas (1B)
Pradėti nuo vaistų, o ne nuo gyvenimo korekcijos 2C
* I hipertenzija + simptomai - vaistai, - tada gyvenimo pokyčiai (1B)
* I hipertenzija + organų taikinių pažeidimas - vaistai, - tada gyvenimo pokyčiai (1B)
3. II hipertenzija - vaistai, - tada gyvenimo pokyčiai (1B)
4. Antrinė hipertenzija - gydyti priežastį, jei neįmanoma - vaistai, o tada gyvenimo pokyčiai (1B)

Tinkamo AH vaisto pasirinkimas:

Monoterapija -> palaipsnis dozės dididnimas iki max terapinės -> antro preparato įvedimas
Nėra specifinės ligos: vaistai iš 5 vaistų grupių;
LIL: AKFI, ARB;
CD: AKFI, ARB;
Lėt. Inkstų nepakankamumas: diuretikai;
Hiperaldosteronizmas: diuretikai (Spironoolaktonas);
Po transplantacijos: Ca kan. Blok.;
Širdies nepakankamumas: tik selektyvūs B-blokatoriai, AKFI/ARB, kilpiniai diuretikai
Antihipertenzinis medikamentinis gydymas
Bendri gydymo principai: sumažinti AKS <90 procentilės; vengti nepageidaujamų reiškinių; mažinti AKS lėtai
(geriau skirti vieną ilgai veikiantį medikamentą, bet nepasiekus AKS normos tikslo nebijoti skirti vaistų derinių, ypač
su diuretikais).
Pirmo pasirinkimo vaistai: AKF inhib. ir angiotenzino recept. antagonistai – vaistai, slopinantys renino angiotenzino
sistemą. Rekomenduojama:
- ramiprilis – po 0,1-0,2 mg/kg, 1 k/d.
- enalaprilis – po 0,1-0,2 mg/kg, 1 k/d.
- kaptoprilis – po 0,3-5 mg/kg/d, per 2-3 kartus; geriama 1 k/d.
2. Kilpiniai diuretikai:
- furosemidas – doze neadaptuojama pagal GFG. Mažina K kiekį kraujyje.
3. Ca antagonistai:
- amlodipinas – po 0,05-0,15 mg/kg/p, 1 k/d;
- nifedipinas – po 0,5-2 mg/kg/p, 2-3 k/d;
- lacidipinas.
4. Norint pasiekti reikiamą tikslą, g.b. vartojami ir kiti vaistai: beta blokatoriai, alfa blokatoriai, alfa 2 agonistai, rečiau
– vazodilatatoriai.
b blokatoriai:
- atenololis – po 0,5-2 mg/kg/p, 1 k/d;
- metoprololis dozuojamas po 25-200 mg;
- moksonidino vienkartinė dozė – 0,05-0,1 mg, dozę galima kartoti

11. Jaunų žmonių ankstyva kardiovaskulinių ligų diagnostika, gydymas ir prevencija. (Anachita) (iš med.dr.
Skaidrės Paulauskienės skaidrių 2012 metų; Expert Panel on Integrated Guidelines for Cardiovascular Health and Risk Reduction in
Children and Adolescents 2012)

Jauni žmonės: vaikai, paaugliai, jaunuoliai (iki 21 metų amžiaus). Prevencijos objektas: aterosklerozė (AS),
arterinė hipertenzija (PAH), nutukimas, cukrinis diabetas (CD), metabolinis sindromas (MS), dislipidemija.

Vaikai su viršsvoriu:
• 2,4 karto turi padidintą bendro cholesterolio kiekį;
• 2,4 karto turi didesnį diastolinį AKS;
• 4,5 karto turi didesnį sistolinį AKS;
• 3 kartus dažniau turi nepalankų MTL ir 3,4 karto dažniau DTL kiekį;
• 7 kartus dažniau turi padidintą TAG kiekį;
• 12,6 karto būna padidėjęs alkio insulino kiekis
Mokslinių tyrimų naujovės:
• ALSPAC tyrimo duomenys: antibiotikų naudojimas iki 6 mėn. amžiaus didina nutukimo riziką vaikystėje
• Vaikai neturėtų vartoti sportinių gėrimų. Jie taip pat didina nutukimo riziką†.
Asmenys, turintys genetinę antsvorio predispoziciją, yra labiau jautrūs žalingam saldintų gėrimų vartojimui nei
tokios predispozicijos neturintys
• Praėjus 15 min. po energetinio gėrimo vartojimo sistolinis AKS padidėja 9 mmHg, po 30 min. – diastolinis
AKS 9,4 mmHg, po 90 min. padažnėja pulsas, gali išsivysti aritmija
• Druskos kiekis skiriasi įvairiuose “greito maisto” produktuose bei šalyse. Dažniausiai viršija 6 g druskos
vienoje porcijoje.
• Sistemin apžvalga apie šokolado įtaką AKS: sistolinis AKS ↓ -2,77 (PI: -4,72, -0,82) mmHg, diastolinis AKS ↓
-2,20 (PI: - 3,46, -0,93) mmHg
• Mažesnis vit.D3 kiekis nėščios moters kraujyje lemia polinkį jos vaikui turėti gausesnį riebalų kiekį 4 ir 6
metų amžiuje. Neturi įtakos liesai masei.
• Vaiko maitinimas pienu iš buteliuko prieš miegą nuo vienerių iki dvejų metų amžiaus lemia didesnį
nutukimo paplitimą, sulaukus 5-6 metų
• Perinataliniai veiksniai: nėštumo metu rūkiusių motinų vaikai turi didesnį miego arterijos intimos - medijos
storį ir 15% mažesnį tamprumą (WHISTLER-Cardio study)
• Mažas gimimo svoris, maža galvos apimtis ir tėvų antsvoris/nutukimas lemia didesnę MS vystymosi
riziką paauglystėje (PREMA studija). Šių 3 veiksnių buvimas kartu lemia MS vystymąsi: jautrumas
91% ir specifiškumas 98%.

Jaunų žmonių KV RV:

1. Šeimininė anamnezė: Miokardo infarktas, gydoma krūtinės angina, atlikta perkutaninė koronarų intervencinė
procedūra, koronarų šuntavimas, insultas, staigi mirtis tėčio/brolio iki 55 metų arba mamos/sesės iki 65 metų
amžiaus (B). Vertinimas ŠKL pasireiškimo tarp senelių, dėdžių, tetų (D)
2. Amžius
3. Lytis
4. Mityba: Žindymas susijęs su mažesniu cholesterolio kiekiu, mažesniu KMI, retesniu CD 2 tipo vystymusi,
mažesniu miego arterijos intimos - medijos storiu suaugus (B). Iki 12 mėn. riebalus riboti draudžiama.
Vaikams (≥2 m.) jų kiekis gali būti sumažintas nebent iki 30% bendro koloražo. Sočiosios RR – iki 7-10%
(A). 15-20% turi sudaryti baltymų kalorijos, 50-55% - angliavandenių. Būtina didinti vaisių ir daržovių
suvartojimą (A). Mažinti saldintų gėrimų vartojimą (B), riboti sulčių naudojimą (≤100 g/d) nuo 6 mėn. (D).
Skatinti vandens gėrimą. Nesūdyti arba riboti sūdymą. Skaidulos: amžius + 5 g/d. Vit.D3: 400 (600) IU/d.
5. Fizinis aktyvumas: 1 val/d. kiekvieną dieną vidutinio aktyvumo ir aktyvi fizinė veikla vaikams nuo 5 metų.
Sėdima veikla turi būti ribojama iki <2 val/d. Nuo pat mažens vengti žiūrėti TV kartu su kūdikiu.
1-4 metų amžiuje skatinti aktyvius žaidimus, žaisti juos kartu su vaiku. Vaiko kambaryje neturi būti
televizoriaus. Pastebėta ypač teigiama fizinio krūvio įtaka baltaodžiams vyrams, mažinant AKS.
6. Rūkymas: Rūkymo vaikų aplinkoje mažinimo priemonės turi prieštaringus rezultatus (B). Vengti rūkymo
 augančio vaiko namuose, automobilyje ar kt. Nerūkyti nėštumo metu.
7. Padidėjęs kraujospūdis: Prehipertenzija progresuoja į hipertenzijos lygmenį 7% per metus dažnumu. Tai
įvyksta kas 3 berniukui ir kas 4 mergaitei vidutiniškai 2 metų laikotarpyje. (žr. 10 klausimą)
8. Lipidai:
Egzistuoja stiprus koreliacinis ryšys tarp lipidų kiekio vėlyvojoje vaikystėje ir 30-40 m. amžiaus lipidų profilio (B)
Brendimo metu TAG ir MTL sumažėja 10-20% ar daugiau (B), tai paaiškinama fiziologiškai. Todėl geriausias metas
vertinti vaikų lipidus pirmą kartą – 9-11 metų amžiuje (D). Antra patikra – 17-21 metų. Patartina vertinti ne-DTL
cholesterolį (B). Ne-DTL=B.Chol – DTL ch
Nutukimą lydi kiek ↑ B.Chol, MTL, TAG kiekis, ↓ DTL kiekis. Šeiminių dislipidemijų atveju pakitimai ryškesni.
Pirmiausia dislipidemija gydoma dieta ir fiziniu aktyvumu. Pasitelkiama dietologų pagalba. Statinai tinkami nuo 8
metų, esant žymiam MTL padidėjimui ir esant neefektyvioms kitoms priemonėms. Saugumo prasme rezultatai
atitinka suaugusių (A), būtinas stebėjimas gydant. Kitų vaistų grupių naudojimas vaikams nėra įrodytas, saugumas
nėra galutinai ištirtas. ω-3 žuvų taukai mažina TAG 30-40% ir didina DTL 6-17% suaugusiems, bet randomizuotų
tyrimų su vaikais nėra atlikta, efektyvumas ir saugumas nežinomas
9. Antsvoris ir nutukimas
KMI ≥95‰ - nutukimas, ≥85‰ – antsvoris (jau čia būtina imtis priemonių!). Riziką nutukti turi: KMI ≥85 - <95%,
Nutukę vienas arba abu tėvai, Intensyvesnis ankstyvas svorio augimas, netolygus ūgio augimui (prasidedantis pirmais
metais), per didelis svorio augimas paauglystėje, ypač juodaodžių mergaičių, buvęs fiziškai aktyvus vaikas
(intensyviai sportavo) ir tapęs sėsliu paauglystėje.
KMI rodiklis paprastesnis ir greitesnis rodiklis, naudojant klinikinėje praktikoje. Mokslininkas R.Bergmann (P.
Kalifornija) pasiūlė kūno nutukimo indeksą (body adiposity index, BAI) suaugusiems. Gerai atspindi kūno riebalų
procentą. BAI= juosmens apimtis (cm)/ūgis (m)1,5 - 18.
Nutukimą geriau nei KMI rodo J/K santykis bei J/Ū santykis.
Svarbus riebalų išsidėstymas. Tarp nutukusių 14-15 metų vaikų ↑ J/Ū santykis susijęs su didesniu AH vystymusi,
lipidų profilio pakitimu, lyginant su tais, kurių juosmens apimtis normali.
10. Metabolinio sindromo kriterijai pagal IDF (International Diabetes Federation)
Taikomas 10-16 metų paaugliams.
Pilvinis nutukimas (juosmens apimtis ≥90‰*) + ≥2 bet kurie kiti kriterijai:
-AKS ≥130 mmHg (sistolinis) arba ≥85 mmHg (diastolinis)
-TAG ≥1,7 mmol/l -DTL <1,04 mmol/l
-Gliukozės kiekis nevalgius veninėje plazmoje ≥5,55 mmol/l.
*Naudoti kiekvienai populiacijai būdingus juosmens apimties procentilių normatyvus, atsižvelgiant į amžių ir lytį.

11. CD
12. Perinataliniai faktoriai
13. Uždegimo rodikliai: Dažniausiai klinikinėje praktikoje yra naudojamas didelio jautrumo C reaktyvus
baltymas – hs-CRB
• Hs-CRB gali būti laikomas subklinikiniu aterosklerozės proceso požymiu, prasidedančiu dar vaikų
amžiuje.
• Didesnis hs-CRB kiekis susijęs su didesniu miego arterijos intimos/medijos storiu, didesniu KMI ir ICAM-
1 molekulių skaičiumi.
• Jis priskirtinas prie vidutinės reikšmės prognostinių veiksnių, vertinant KŠL riziką.
• Ilgalaikį hs-CRB kiekio padidėjimą kraujyje lemia genetinis polimorfizmas.
• Išskiriamos šios santykinės rizikos kategorijos: maža – hs-CRB <1 mg/l, vidutin – 1–3 mg/l, didelė - ≥3
mg/l

12. Prevencijos programos Lietuvoje (Iš SAM įsakymų, ligonių kasos, Kasiulevičius
http://www.medpraktika.lt/propedeutika/text/13/Prevencines-programos) (Agnietė)
Lietuvoje yra šios prevencijos programos:
1. Gimdos kaklelio piktybinių navikų prevencinių priemonių programa
2. Vaikų krūminių dantų dengimo silantinėmis medžiagomis programa
3. Priešinės liaukos vėžio ankstyvos diagnostikos programa
4. Atrankinės mamografinės patikros dėl krūties vėžio programa
5. Asmenų, priskirtinų širdies ir kraujagyslių ligų didelės rizikos grupei, atrankos ir prevencijos priemonių
programa

Gimdos kaklelio piktybinių navikų prevencinių priemonių programa

Programa skirta moterų nuo 25 iki 60 metų amžiaus gimdos kaklelio piktybinių navikų prevencijai. Programos
tikslas – sumažinti Lietuvos moterų sergamumą gimdos kaklelio piktybiniais navikais bei mirtingumą nuo šios
ligos. Programos uždaviniai:
• išaiškinti moteris, sergančias ikivėžinėmis gimdos kaklelio ligomis, ir siųsti jas akušerio-ginekologo
konsultacijai;
• diagnozuoti gimdos kaklelio piktybinį naviką ankstyvoje stadijoje;
• skatinti pirminės ambulatorinės asmens sveikatos priežiūros paslaugų teikėjų veiklą gimdos kaklelio
piktybinių navikų prevencijos srityje;
• stiprinti asmens sveikatos priežiūros įstaigų institucinį bendradarbiavimą gimdos kaklelio piktybinių navikų
prevencijos srityje.
Informavimo dėl gimdos kaklelio piktybinių navikų profilaktikos paslauga, 1 k/ metus iki moteriai bus suteikta
gimdos kaklelio citologinio tepinėlio paėmimo ir rezultatų įvertinimo paslauga. Po įvertinimo - po 3 metų.
Programos priemonės:
• moterų informavimas apie gimdos kaklelio piktybinių navikų profilaktikos paslauga;
• gimdos kaklelio citologinio tepinėlio paėmimo ir rezultatų įvertinimo paslauga;
• gimdos kaklelio citologinio tepinėlio ištyrimo paslauga;
• gimdos kaklelio biopsijos ir jos rezultatų įvertinimo paslauga;
• gimdos kaklelio biopsijos tyrimo paslauga.
(iš Kasiulevičiaus strp)Tinkamiausias laikas paimti Pap tepinėlį yra 10–20 menstruacinio ciklo diena. Pap tepinėlis
neimamas menstruacijų metu; 24 val. prieš Pap testą moteris neturi naudoti tamponų, intravagininių preparatų,
vengti lytinių santykių ir neplauti makšties; tyrimo metu gimdos kaklelio negalima plauti fiziologiniu tirpalu, nes
bus gautas mažai ląstelių turintis preparatas. Taip pat tyrimo metu reikia vengti ir lubrikantų; tamponas tyrimo
metu uždedamas ant gimdos kaklelio paviršiaus, nuimamas – kai absorbuos paviršinį eksudatą; naudojant mentelę
rekomenduojama nesukti jos gimdos kaklelio paviršiumi daugiau nei vieną kartą – reikiamam medžiagos kiekiui
paimti pakanka vieno sukamojo judesio. Nėščioms negalima naudoti šepetėlio
Informavimo dėl gimdos kaklelio piktybinių navikų profilaktikos paslaugą teikia pirminės ambulatorinės asmens
sveikatos priežiūros įstaigose dirbantis šeimos gydytojas arba pirminės asmens sveikatos priežiūros komandos
narys – gydytojas akušeris-ginekologas.

Vaikų krūminių dantų dengimo silantinėmis medžiagomis programa

Vaikų krūminių dantų dengimo silantinėmis medžiagomis programa patvirtinta 2005 m. LR SAM įsakymu Nr. V-713.
Tikslas – užtikrinti, kad auganti karta turėtų kuo sveikesnius dantis. Programa skirta vaikų 6 – 14 metų nuolatinių
krūminių dantų kramtomųjų paviršių ėduonies prevencijai. Nuolatinių krūminių dantų dengimą silantais teikia
asmens sveikatos priežiūros įstaigos, sudariusios sutartis su TLK dėl odontologijos pagalbos paslaugų teikimo
arba dėl vaikų krūminių dantų dengimo silantinėmis medžiagomis paslaugų teikimo ir apmokėjimo. Dantų
dengimą silantais atlieka gydytojai odontologai su padėjėjais arba burnos higienos specialistai.
Silantai – tai dantų ėduonies profilaktikai skirtos medžiagos, mechaniškai uždengiančios dantų vageles ir įdubas,
kad į jas nepatektų bakterijos bei angliavandeniai. Dantų dengimo silantais indikacijos ir kontraindikacijos:
Dervinių silantų indikacijos:
• gilios bei siauros dantų vagelės ir įdubos pirmuosiuose, antruosiuose nuolatiniuose krūminiuose dantyse,
kapliuose, viršutiniuose kandžiuose;
• sveikos arba pradinio dantų ėduonies pažeistos vagelės („balta vagelė“ arba nesiekiantis emalio dentino
jungties ėduonis; šiuo atveju būtina reguliariai tikrinti silanto patvarumą);
• sveikas arba minimaliai plombuotas kontaktinis dantų paviršius;
• visiškai išdygęs danties dengiamasis paviršius;
• aktyvus pieninių ar nuolatinių dantų ėduonis.
Dervinių silantų kontraindikacijos:
• kramtomojo paviršiaus ir kitas kontaktinio dantų paviršiaus dentino ėduonis;
• neįmanoma išdžiovinti ir darbo metu išlaikyti sausą danties paviršių (ne visai išdygęs dantis, stiprus
pykinimo refleksas, pacientas per mažas, neįmanoma susikalbėti ir valdyti paciento ir kt.);
• alergija metakrilatams;
• okliuziniame paviršiuje yra didelė plomba.
Silantų dėti nebūtina: (abejoju ar tą reik mokėt, bet permeskit – mažu teste kas bus)
jei vagelės plačios, seklios, pieniniai ir nuolatiniai dantys sveiki, dantų ėduonies rizika maža;
jei dantis po išdygimo išliko nepažeistas 4 metus.
Hermetizuojamos nuolatinių pirmųjų (5–8 metų vaikų) ir antrųjų (11–13 metų vaikų) krūminių dantų vagelės; jei ėduonies rizika didelė,
hermetizuojamos ir kaplių bei trečiųjų krūminių dantų vagelės. Taip pat hermetizuojamos gilios viršutinių lateralinių kandžių aklosios
duobelės.
Jei vienoje vagelėje yra plomba, o kita sveika vagelė visiškai atskirta anatominiu voleliu, ji taip pat dengiama silantu.
Padengtų silantais dantų kontrolė atliekama po 3 mėnesių, vėliau – kiekvieno profilaktinio tikrinimo metu. Jei
silantas iškrenta, krūminių dantų dengimo silantinėmis medžiagomis procedūra pakartojama.

Priešinės liaukos vėžio ankstyvosios diagnostikos programa

Programa patvirtinta 2005 m. gruodžio 14 d. Lietuvos Respublikos sveikatos apsaugos ministro įsakymu Nr. V-973.
Priešinės liaukos vėžio ankstyvosios diagnostikos programos tikslas – kuo anksčiau nustatyti prostatos vėžį.
Programa skirta vyrų nuo 50 iki 75 metų amžiaus ir vyrų nuo 45 metų, kurių tėvai ar broliai yra sirgę prostatos
vėžiu, susirgimų prevencijai.
Jei nustatytas PSA kiekis - 3 ng/ml ar didesnis, šeimos gydytojas pacientą siunčia konsultuotis pas urologą ir
atlikti prostatos biopsiją. Padidėjęs PSA kiekis leidžia tik įtarti prostatos vėžį. Prostatos biopsija yra vienintelis
būdas objektyviai patvirtinti prostatos vėžio diagnozę
Programos priemonės:
• Informavimo apie ankstyvąją priešinės liaukos vėžio diagnostiką ir prostatos specifinio antigeno (toliau –
PSA) nustatymo paslauga.
• Urologo konsultacijos ir priešinės liaukos biopsijos paslauga.
• Informavimo apie priešinės liaukos vėžio ankstyvąją diagnostiką ir PSA nustatymo paslaugas teikia
pirminės asmens sveikatos priežiūros įstaigose dirbantys šeimos gydytojai. Urologo konsultacijos ir
priešinės liaukos biopsijos paslaugą teikia asmens sveikatos priežiūros įstaigos, teikiančios ambulatorines
urologijos paslaugas.

Atrankinės mamografinės patikros dėl krūties vėžio programa

Programa patvirtinta 2005 m LR SAM įsakymu Nr. V-729.
Programa skirta moterų nuo 50 iki 69 metų amžiaus krūties piktybinių navikų prevencijai.
Programos priemonės:
• informavimo dėl krūties piktybinių navikų profilaktikos ir siuntimo atlikti mamografiją paslauga;
• mamogramų atlikimo paslauga;
• mamogramų vertinimo paslauga.
Informavimo dėl krūties piktybinių navikų profilaktikos ir nukreipimo atlikti mamografiją paslaugas teikia
pirminės ambulatorinės asmens sveikatos priežiūros įstaigos. Mamogramų atlikimo paslaugas teikia įstaigos,
turinčios mamografijos aparatus. Į jas siunčia šeimos gydytojas. Mamogramų vertinimo paslaugas teikia įstaigos,
kuriose dirba atitinkamą darbo patirtį turintys radiologai arba tos įstaigos yra sudariusios su jais sutartis.
Mamografinio tyrimo tikslas - nustatyti, ar yra pakitimų krūtyje. Tolesni gydytojo veiksmai priklauso nuo
mamogramos vertinimo rezultatų. Patikros atliekamos, kad kuo anksčiau būtų nustatytas krūties vėžys arba
ikivėžiniai krūties pakitimai.

Asmenų, priskirtinų širdies ir kraujagyslių ligų didelės rizikos grupei, atrankos ir prevencijos priemonių
programa Programa patvirtinta 2005 m LR SAM įsakymu Nr. V-913.

Programa skirta vyrų nuo 40 iki 55 metų ir moterų nuo 50 iki 65 metų širdies ir kraujagyslių ligų prevencijai.
Programos tikslas – sumažinti sergamumą ūminiais kardiovaskuliniais sindromais (nestabilia krūtinės angina ar
miokardo infarktu, praeinančiu smegenų išemijos priepuoliu ar smegenų infarktu, periferinių arterijų tromboze),
nustatyti naujus latentinių aterosklerozės būklių (miego arterijų stenozės, periferinių arterijų ligos, nebyliosios
miokardo išemijos) ir cukrinio diabeto atvejus, siekiant sumažinti pacientų neįgalumą ir mirtingumą dėl širdies ir
kraujagyslių ligų. Paslauga teikiama ne dažniau nei 1k/metus. Paslauga apima:
• įsakymu patvirtintos formos informacinio pranešimo įteikimą pasirašytinai;
• pokalbius su pacientais apie širdies ir kraujagyslių ligų profilaktikos priemones bei patarimus, kaip
stiprinti ir išsaugoti sveikatą;
• gliukozės koncentracijos kapiliariniame kraujyje nustatymą;
• bendrojo cholesterolio koncentracijos kraujo serume nustatymą;
• DTL cholesterolio koncentracijos kraujo serume nustatymą;
• MTL cholesterolio koncentracijos kraujo serume nustatymą;
 • TAG koncentracijos kraujo serume nustatymą
• EKG (12 derivacijų);
• Tikimybės pagal SCORE įvertinimas;
• intensyvaus gyvensenos keitimo schemos ir pirminės prevencijos priemonių plano sudarymą pacientams,
kurių SCORE 5 – 10%;
siuntimą į KPP išsamiai įvertinti širdies ir kraujagyslių ligų tikimybę, jei pacientui taikytina viena iš šių sąlygų:
• bendroji širdies ir kraujagyslių ligų tikimybė pagal SCORE≥ 11%;
• metabolinis sindromas arba cukrinis diabetas;
• aterosklerozė kituose arterijų baseinuose;
• ankstyvosios išeminės (koronarinės) širdies ligos šeiminė anamnezė (tėvai ar vaikai, sirgę išemine širdies
liga: vyrai – jaunesni nei 45 metų, moterys – jaunesnės nei 55 metų);
• bendrojo cholesterolio koncentracija kraujo plazmoje didesnė nei 7,5 mmol/l;
• mažo tankio lipoproteinų cholesterolio koncentracija kraujo serume didesnė nei 6 mmol/l arba įtariama
pirminė šeiminė dislipidemija.
(iš Kasiulevičiaus) siuntimą į KPP išsamiai įvertinti širdies ir kraujagyslių ligų tikimybę, jei pacientui taikytina
viena iš šių sąlygų: bendroji širdies ir kraujagyslių ligų tikimybė pagal SCORE 11 ir daugiau procentų;
metabolinis sindromas arba cukrinis diabetas; aterosklerozė kituose arterijų baseinuose; ankstyvosios išeminės
(koronarinės) širdies ligos šeiminė anamnezė (tėvai ar vaikai, sirgę išemine širdies liga: vyrai – jaunesni nei 45
metų, moterys – jaunesnės nei 55 metų); bendrojo cholesterolio koncentracija kraujo plazmoje didesnė nei 7,5
mmol/l; mažo tankio lipoproteinų cholesterolio koncentracija kraujo serume didesnė nei 6 mmol/l arba įtariama
pirminė šeiminė dislipidemija.
Pirminės prevencijos priemonių planą pacientams, kurių bendroji širdies ir kraujagyslių ligų tikimybė pagal
SCORE sistemą siekia nuo 5 iki 10 procentų turi sudaryti rizikos veiksnių korekcijos rekomendacijos:
hipocholesteroleminė dieta (riebalų kiekio sumažinimas iki 30 proc. bendro kalorijų kiekio, sočiųjų riebalų
sumažinimas iki 7 proc. bendro kalorijų kiekio, maistinio cholesterolio kiekio sumažinimas < 200 mg/dieną,
būtinųjų riebalų rūgščių kiekio padidinimas iki 5 proc.), fizinio aktyvumo didinimas, nutukimo ir antsvorio
mažinimas (rekomenduojamas vyrams KMI < 25 kg/m2, moterims – < 23 kg/m2), rūkymo metimo
rekomendacijos, alkoholio kiekio sumažinimas (iki 15-30 g/d etilo alkoholio), tikslingas medikamentinis arterinės
hipertenzijos, dislipidemijos ir nutukimo gydymas, kai nemedikamentinės priemonės neduoda rezultatų ar jų
efektas nėra pakankamas.
Storosios žarnos vėžio ankstyvosios diagnostikos programa
Programa patvirtinta 2009 m. birželio 23 d. Lietuvos Respublikos sveikatos apsaugos ministro įsakymu Nr. V-508.
Programos tikslas – pagerinti ankstyvųjų storosios žarnos vėžio stadijų išaiškinamumą ir sumažinti mirtingumą
dėl šios ligos. Programos uždaviniai:
• nustatyti slaptą kraujavimą iš virškinamojo trakto asmenims, prisirašiusiems pirminėje sveikatos priežiūros
įstaigoje, ir siųsti juos konsultuoti pas gydytoją specialistą (gydytoją gastroenterologą, gydytoją
endoskopuotoją, abdominalinės chirurgijos gydytoją) dėl storosios žarnos patologijos išaiškinimo;
• endoskopiniu tyrimu nustatyti priežastis, sukeliančias kraujavimą iš virškinamojo trakto;
• skatinti pirminės ambulatorinės asmens sveikatos priežiūros paslaugų teikėjus plėtoti ankstyvąją storosios
žarnos vėžio diagnostiką;katinti šiuolaikinių storosios žarnos vėžio ankstyvosios diagnostikos metodų
taikymą.
Programos paslaugos apmokamos iš Privalomojo sveikatos draudimo fondo biudžeto lėšų.Suteikus šią paslaugą,
jei iFOBT (–) neigiamas, kitas iFOBT atliekamas po dvejų metų.
Programa skirta 50–74 metų amžiaus asmenims dėl storosios žarnos vėžio ankstyvosios diagnostikos
profilaktikos.

13. Krūtinės skausmo diferencinės diagnostikos algoritmai (kardialinis ir nekardialinis skausmas –

skirtumai, urgentinių būklių laboratorinių žymenų ir EKG vertinimas) (Aušra S.)
Dažniausios krūtinės skausmo priežastys ambulatorinėje praktikoje yra dėl kaulų-raumenų sistemos ligų, stabilios
krūtinės anginos, panikos ar kitų psichikos sutrikimų, virškinimo trakto ir plaučių ligų.
Krūtinės skausmo klasifikacija pagal lokalizaciją:

Grėsmingas gyvybei Gerai lokalizuotas Blogai lokalizuotas

 1) MI 1) Šonkaulio lūžimas 1) Krūtinės angina, MI
2) Aortos disekacija 2) Raumenų skausmas 2) Miokarditas, hipertrofinė
3) Plaučių embolija 3) Perikarditas obstrukcinė kardiomegalija
4) Stemplės plyšimas 4) Pleuritas 3) Dviburio vožtuvo prolapsas
5) Pneumotoraksas 5) Kostochondritas 4) Pneumonija
6) Juostinė pūslelinė 5) Tracheitas
7) Mastitas 6) GERL
8) Plaučių embolija 7) Pepsinė opa
8) Kaklo spondiliozė

Skausmas paviršinis:
1. Šonkaulio lūžimas- skausmingas krūtinkaulio, šonkaulio paspaudimas, stiprėja kosint, čiaudint, giliai kvėpuojant.
Trauma anamnezėje.
2. Kostochondritas- skausmas paspaudus šonkaulio prisitvirtinimo prie krūtinkaulio vietą, čiuopiamos išvešėjusios
kremzlės. Dažniausiai virš antro, trečio, ketvirto šonkaulių. Dažnai susijęs su trauma, fiziniu krūviu, g.b. po
persirgtos virusinės infekcijos. Viena dažniausiai pasitaikančių krūtinės skausmo priežasčių.
3. Juostinė pūslelinė – skausmas gali būti dar prieš atsirandant tipiškam pūsleliniam bėrimui, bėrimo metu, arba likusi
postherpetinė neuralgija. Pagal šonkaulių eigą, kartu dažnai būna bloga savijauta, karščiavimas.

Skausmas visceralinis:

1. Stemplės skausmas (GERL)– gali būti panašus į širdies skausmus. Pasireiškia po maisto ar alkoholio vartojimo, gali
atsirasti gulint. Praeina nuo antacidinių vaistų. Po nitroglicerino stemplės skausmas gali sumažėti, bet ne taip
greitai, kaip krūtinės anginos metu.
2. Tulžies pūslės akmenligė , pankreatitas (klinika, apžiūra, lab.dgn, sonoskopija..)
3. Peptinė opa (klinika, anamnezė, Ro- oras po diafragma)
4. Pleuritas – staiga atsiradęs duriantis skausmas krūtinės ląstoje, dažniausiai po pažastimi, sausas kosulys, dusulys,
karščiavimas. Sausasis- pleuros trynimosi garsas, eksudacinis- duslus perkusinis garsas, Ro- skysčio linija..)
5. Aortos disekuojanti aneurizma- būdingas staigus, stiprėjantis, plintantis skausmas už krūtinkaulio arba nugaroje.
Gali plisti į kaklą, kairiąją mentę, pilvą, juosmenį, kojas. Dažnai trumpam netenkama sąmonės, labai prakaituojama,
dusulys, pykinimas, vėmimas. Skausmo nenumalšina morfinas. Būklė panaši kaip ištikus šokui. Galima nustatyti
pulso ir AKS asimetriją rankose.
6. Plaučių arterijos embolija- anamnezė, staigus skausmas, dusulys. Atliekama plaučių perfuzijos skenavimas – jei
matoma kraujotakos defektų, įtariama embolizacija (iš pradžių Ro dar nėra jokių požymių; vėliau- plaučių infarkto
požymiai). Galutinė diagnozė nustatoma iš plaučių angiogramos arba KT.
7. Tarpuplaučio patologija- dažniausiai navikai. Ieškoti padidėjusių kaklo limfmazgių, kacheksijos...

iš kardiologijos pratybų: Tipinė krūtinės angina(būdingų savybių ir trukmės) :a.pokrūtinkaulinis krūtinės skausmas
b.sukelia įtampa ar emocinis stresas c.praeina ramybėje ar pavartojus nitroglicerino. Tipinė- jei visi 3požymiai.
Galima- jei 2. Neangininis krūtinės skausmas- 1arba0.
 Kardialiniai skausmai:

1. Krūtinės angina- spaudžiantis, veržiantis, gniaužiantis, bukas skausmas vidurinėje krūtinės ląstos dalyje, plinta į
žandikaulį, kaklą, kairę ranką, dantis.. skausmą ↑ fizinis krūvis, emocijos, vėsus oras. Dažnai lydintys simptomai
širdies plakimas, dusulys.
STABILI – trumpi miokardo išemijos priepuoliai fizinės ar emocinės įtampos metu, 3-5min. Padeda
nitroglicerinas, fiz.krūvio nutraukimas. EKG apie 20proc. registruojami ST pakitimai, 24val EKG monitoravimas:
skilvelinės aritmijos, galimi nebylios išemijos epizodai, ST pakilimas dėl vainikinių arterijų spazmo.
NESTABILI – staigus būklės pablogėjimas prieš tai buvus stabiliai KA, nors gali būti ir pradinė diagnozė. EKG-
ST intervalo nusileidimas, skausmui nuimti reikia didelių nitroglicerino dozių.
Diagnostika:
• Anamnezė ir rizikos veiksniai
• Objektyvus tyrimas, laboratoriniai tyrimai( įtariant KA būtina atlikti Hb tyrimą anemijai atmesti, gl
plazmoje dėl CD, lipidogramą)
• EKG
• Krūvio EKG – veloergometrija arba bėgtakio(TREDMIL) mėginys. Vertinamas kaip teigiamas, jei
yra nors vienas šių požymių: 1)angininis skausmas, 2) ST nusileidimas ≥1mm, 3)ST pakilimas ≥1mm.
Jei dėl protarpinio šlubavimo, kojų tromboflebito ar kt. Negalima atlikti krūvio mėginių, daroma
stemplinė prieširdžių dažninanti stimuliacija. Jei teigiami mėginiai- siunčiam koronarografijai.
Negalint jos atlikti kaip alternatyva gali būti dipiridamolio ar dobutamino streso echokardiografiniai
mėginiai.
• Miokardo perfuzinė scintigrafija- radioaktyviu taliu ar techneciu žymėti izotopai suleidžiami į veną,
jei pasiskirstymas netolygus- rodo kraujotakos sutrikimą miokarde. Pasiskirstymo defektai išnyksta
ramybės metu. Jei ne – atspindi randinę miokardo sritį.
• Koronarografija

2. MI- Būdingi 3 požymiai: 1) angininis skausmas, trunkantis ilgiau nei 30min ir nesumažėjantis išgėrus
nitroglicerino, 2) būdingi EKG pakitimai: pažeidimas, nekrozė, išemija, 3) seruminių žymenų, rodančių
kardiomiocitų žūtį, didėjimas :
• CK-MB – padidėjimas 5-10proc. nuo bendros sumos įrodo MI. Prieš tai buvusi intraraumeninė injekcija
gali padidinti CK-MB kiekį. Didėjimo pradžia po 4-6val, max po 12-24val, grįžta į normą 2-3d.
• Mioglobinas- didėjimo pradžia po2val, max 3-15val, grįžta į normą po 24val.
• Troponinai(I ir T) – didėjimo pradžia 4-6val, max 12-48val, grįžta į normą 7-14d.

Enzimų konc. Padidėjimas tiesiogiai koreliuoja su infarkto dydžiu.

Jeigu nėra EKG pokyčių- kartoti po 6val.

Klasikinė infarkto diagnozė nustatoma pagal triadą: klinika, ekg, širdies fermentų padidėjimas. Simptomus dažnai lydi
dusulys, prakaitavimas( sympathicus poveikis arba prasidedančio kardiogeninio šoko simptomai), širdies plakimas,
pykinimas su ar be vėmimo, mirties baimė, dažnai ritmo sutrikimai. Maždaug 1/5 visų infarktų praeina
nepastebėti(pirmiausia apatinės sienelės srityje), ypač tarp senų ir sergančių CD žmonių- „infarktas nebylys“.
Dažniausiai būna tachikardija, bet esant apatinės sienelės infarktui dažniau bradikardija. Leukocitozė – daugiau kaip
16000 yra prognostiškai blogas rodiklis. Hiperglikemija. Gliukozurija, karščiavimas(rezorbcinis karščiavimas)-
dažniausiai atsiranda 2-ą dieną po MI.
3. Perikarditas – bukas, spaudžiantis skausmas trapecinio raumens projekcijoje, plintantis į kaklą, pilvą. ↑ gulint,
kosint, giliai įkvėpus, ryjant, keičiant kūno padėtį. ↓ pasilenkus į priekį arba suleidus analgetikų. Trunka kelias
val/dienas. Simptomus dažnai lydi karščiavimas, širdies plakimas, kosulys, jei kaupiasi skystis perikardo
ertmėje- dusulys. Anamnezė- prieš tai buvusi infekcija su karščiavimu. EKG – ST pakilimas visose derivacijose,
sumažėjęs voltažas. Pradžioj auskultuojant galime girdėti perikardo trinties užesį, atsiradus skysčio- perkusinio
bukumo zonos, širdies tonų susilpnėjimas.
4. Spastinė angina pectoris forma- Prinzmetal angina- daugiausiai ramybėje, nesusijusi su fiziniu krūviu, fizinis
krūvis dažnai pagerina būklę. Dažnai periodiškai pasikartojantis, ypač rytais, tuo pačiu dienos metu. Gali
 išprovokuoti šaltis. Iki 12 priepuolių per dieną. Ramybėje skausmas nemažėja. Neretai prieš priepuolį atsiranda
migrena arba Reynaud fenomenas.

14. Virškinimo trakto sutrikimai šeimos gydytojo praktikoje (GERL diagnostika ir gydymas) (Aušra S.)
Gastroezofaginis refliuksas- normalus fiziologinis fenomenas. GERL – būklė, kai skrandžio turinio refliuksas
sukelia varginančius simptomus ar komplikacijas.

Gastroezofaginį refliuksą sutrikdo :

• funkciniai veiksniai- per dažnas praeinantis sfinkterio atsipalaidavimas;
• mechaniniai- apatinio stemplės sfinkterio pažeidimai, hipotenzija, tam tikrų maisto produktų vartojimas,
vaistai (KKB, nitratai, beta blokeriai),
• hormonai( progesteronas nėščioms), dėl nutukimo padidėjęs intraabdominalinis spaudimas.
Tipiniai (ezofaginio sindromo simptomai): rėmuo- deginimo už krūtinkaulio jausmas, kylantis po valgio, gulint,
pasilenkus žemyn; atpylimas, disfagija (dėl mechaninio stemplės susiaurėjimo ar sutrikusios peristaltikos).
Atipiniai ( ekstraezofaginiai sindromai) – lėtinis kosulys, švokštimas dėl nuolat aspiruojamo skrandžio turinio į
tracheobronchinį medį ar dėl vagalinės kilmės bronchospazmo, astma, balso prikimimas, nekardialinės kilmės
krūtinės skausmas(beveik pusė GERL pacientų), dantų erozijos.

Diagnozė/ dif. Diagnozė:

1)Klinika,2) anamnezė,3) ezofagograma su bariu- nustatoma stemplės striktūra, jos vieta, g.b. randama hiatinė
išvarža, 4) fibrogastroduodenoskopija – įvertinti stemplės uždegimo sunkumui, Baretto stemplei diagnozuoti,
atmesti opaligės dgn., (TIK PUSEI GERL ATVEJŲ STEBIMAS STEMPLĖS UŽDEGIMAS), 5) 24val pH-
metrija (refliuksinės ligos nustatymas, kai nėra gleivinės defektų (ezofagito), sudėtinis refliuksų laikas sudaro 8%
su pH <4, ir refliuksų skaičiaus nustatymas. Netaikyti tiems, kuriems GERL patvirtinta endoskopijos metu). 6)
manometrija - gali būti nustatoma patologinė peristaltikos eiga.
Diferencijuoti nuo:
Achalazijos- įskrandžio sfinkterio nepakankamas veikimas ar atonija rijimo metu. Plexus Auerbachi ganglijų
išretėjimas. Gali prasidėti po stresinės situacijos, didėjanti disfagija po skysto ir tiršto maisto, svorio netekimas,
maisto užsilaikymas stemplėje, deginimas už krūtinkaulio, regurgitacija ne rūgščiu, o pūvančiu turiniu, be
pykinimo. Ro su kontrastu: simetriškas stemplės išplatėjimas su siūlo pavidalo susiaurėjimu pereinančiu į įskrandį
„šampano taurė“. Endoskopija: stenozė. Jei pereina į įskrandį- visada tirti dėl įskrandžio srities karcinomos.
Manometrija- padidintas spaudimas ramybės būsenoje, vietoj peristaltinių bangų –silpnos, dažnai pasikartojančios
kontrakcijos.
Tulžies pūslės akmenligės
IŠL (žr sekantį klausimą, viskas apie kardialinius skausmus)
Stemplės vėžio- simptomus sukelia labai vėlai, kai infiltruoja visus stemplės sienelės sluoksnius. Ro- negriežtai
ribota asimetrinė stenozė (o GERL metu- simetrinės stenozės), - endoskopijos metu navikinės masės, išopėjimai +
biopsijos rezultatai.
Ezofagito- ieškoti priežasčių anamnezėje- nusideginimai šarmais/rūgštimis, karščiu...? mano pamąstymai,
vadovėliuose nėra.
Lėtinio gastrito- endoskopijos metu gastrito vaizdas
Dirgliosios žarnos sindromo
Opaligės- endoskopijos metu-opa.
Diafragmos stemplinės angos išvarža – retrosterninis deginimas, rūgštus atsirūgimas, pilnumo jausmas po valgio,
skausmai širdies plote, skausmas stiprėja gulint, lėtinė anemija, g.b. vėmimas krauju. Ro- apatiniama tarpuplautyje
už širdies galimi pakitimai su skysčio lygiu ar oru, esančiais skrandžio išvaržoje. Ezofagograma- skrandžio dalies
pasislinkimas į tarpuplautį. Endoskopija – ezofago-gastrinės dalies perėjimo pasislinkimas proksimaliai, su
skrandžio raukšlėmis išvaržos maišelyje.

Gydymas: simptomų kontrolė, ezofagito išgydymas, recidyvų ir komplikacijų profilaktika.

Gyvensenos pakeitimai: pakelti galvūgalį 10-15 cm, koreguoti mitybą- vengti alkoholio, kavos, arbatos, mėtos,
šokolado, riebių, aštrių patiekalų, raudono vyno, kolos, rūgščių sulčių.. , valgyti dažniau, 3val iki miego, seilių
sekrecijai (neutralizuoja skrandžio rūgštis) vartoti čiulpinukus, gumą. Nenešioti ankštų drabužių, nerūkyti.
 Medikamentai: 1. Antacida 2. H2 blokeriai 3.PPI – šiuo metu TINKAMIAUSI GERL gydymui. Taip pat
skiriami palaikomosios terapijos metu, arba gydant „pagal poreikį“. 4. Prokinetikai – kaip monoterapija retai,
naudingi kaip papildoma priemonė gydant PPI.
Ūmios fazės metu skiriama pakankama PPI dozė nuo 4-16sav ir pridedama H2 blokerių nakčiai.

Chirurginė intervencija: GERL 80% ligonių pasikartoja, bet ne progresuoja. 20% progresuoja- pavojinga dėl
komplikacijų( striktūros, Baretto stemplė), tad tikslinga chirurginė intervencija – fundoplikacija.

Komplikacijos:
Dėl ilgalaikės rūgšties sekrecijos slopinimo: plaučių uždegimai, žarnyno infekcijos- dėl lengvesnės viršutinio
virškinimo trakto aukšto kolonizacijos patogenais), vit B12 malabsorbija dėl ilgalaikio omeprazolio vartojimo
Baretto stemplė – epitelio metaplazija FEGDS metu + biopsija.
Peptinė sąaugos- sukelia rijimo sutrikimus, epizodinę obstrukciją.
Bronchinė astma – dėl nuolatinės aspiracijos ir n.vagus tonuso padidėjimo.
Lėtinis kosulys, lėt.sinusitas, pasikartojantis pneumonitas, nuolatinis balsi užkimimas, faringitas, poantgerklinė
stenozė, gerklų/trachėjos stenozė.

II VIDAUS LIGŲ DIFERENCINĖ DIAGNOSTIKA

15. Neaiškios kilmės karščiavimas ( infekcinės, navikinės ir jungiamojo audinio ligų karščiavimo
ypatumai) (Goda) Literatūra: infekcinių ligų vadovas, http://en.wikipedia.org/wiki/Fever, V. Šapokos straipsnis ir kt.
Karščiavimas – kompleksinis fiziologinis atsakas į ligą, kai veikiant pirogeninėms medžiagoms išsireguliuoja
temperatūrą reguliuojančio hipotaliaminio centro veikla ir kūno temperatūra pakyla virš normalios. Normali kūno
temperatūra apie 37°C, svyruoja 36,2°C - 37,5°C. Per parą t svyruoja 0,6°C, labiausiai ↑ 16-18 val., o ↓ryte – tai
vadinama ‘‘cirkadiniu temperatūros ritmu‘‘.
1. Karščiavimas - kai kūno rektalinė temperatūra viršija 37,5°C ryte ir 37,8°C vakare. Matuojant temperatūrą
pažastyje arba burnoje, ji turi būti mažesnė 0,5 laipsnio nei rektalinė temperatūra.
2. Hipertermija (skiriama nuo karščiavimo) yra nereguliuojamas temperatūros pakilimas, kurį sukelia ne
endogeniniai pirogenai ir kuriam mažinti įprastos antipiretinės medžiagos neefektyvios. Tai yra
termoreguliacinės homeostazės sutrikimas dėl neadekvačios šilumos produkcijos, jos išskyrimo ir
hipotaliaminės reguliacijos sutrikimo.

Šilumos produkcijos ↑ Tireotoksikozė, feochromacitoma, piktybinė hipertermija, piktybinis

neurolepsinis sindromas

Šilumos išskyrimo ↓ Šilumos smūgis, autonominė disfunkcija, dehidratacija, vaistų sukelta

hipertermija(atropino), sunki anemija, apsigimimai(prakaito liaukų
nebuvimas)

Pagumburio veiklos sutrikimas Infekcijos, tumorai, trauma, kraujagyslių ligos, vaistų sukeltas sutrikimas(
fenotiazinai)

NB!Piktybinė hipertermija – AD būdu paveldima liga, pasireiškianti narkozės metu besivystančia hipertermija1,
raumenų rigidiškumu2, acidoze3. Šį sutrikimą sukelia ↑ Ca išsiskyrimas iš sarkoplazminio tinklo veikiant
anestetikams ( halotanui, ypač kartu su suksametoniumu); Pusė miršta.
Piktybinis neurolepsinis sindromas – pasireiškia hipertermija1, išplitusiu raumenų rigidiškumu2, autonominių
funkcijų ir sąmonės sutrikimu3. Šis sindromas kyla, kai blokuojami Dop receptoriai corpus striatum srityje
(tuomet sutrikdoma hipotaliaminė šilumos reguliacija, sukeliamas raumenų spazmiškumas ir ↑ šilumos
produkcija). Dažniausiai kyla veikiant haloperidoliui, gali sukelti ir kt. psichotropinės medžiagos (fenotiazinai,
tioksantenai).
 Egzogeniniai pirogenai patenka į šeimininko organizmą iš išorės: bakterijų gaminamos medžiagos, toksinai arba
patys MO. G- bakterijos turi 2 pirogenus: lipopolisacahridą (LPS), įeinantį į membranos sudėtį ir peptidoglikaną
(PG), formuojantį išorinį bakterijų apvalkalą. LPS - stipriausias pirogenas → ↑TNF-α. G+ bakterijų egzotoksinai:
S.aureus enterotoksinai ir A grupės streptokoko eritrogeninis toksinas. Mikobakterijos turi savybę sukelti
ilgalaikį karščiavimą. Jį sukelia bakterijų sienelės apvalkale esantis fenolinis glikolipidas, ↑TNF-α, IL-1, IL-6.
Endogeniniai pirogenai – tai endogeniniu būdu gaminamos medžiagos tiesiogiai veikdamos pagumburį ↑ t.
Svarbiausi pirogeniniai citokinai: IL-1, IL-6, TNF-α, glikoproteinų(gp) 130 ligandai. Šios endogeninės
medžiagos gaminamos periferijoje, į pagumburį patenka per kraujotaką. IL-1 išskiria monocitai ir makrofagai,
TNF-α išskiria makrofagai, IL-6 gaminamas fibroblastuose.
Termoreguliacijos centras yra pagumburyje. Neuronų grupės yra priekinėje ir užpakalinėje preoptinėje dalyje.
Šie neuronai priima dviejų rūšių signalus: 1) iš periferijoje esančių šalčio/šilumos receptorių.; 2) iš pagumburį
skalaujančio kraujo temperatūros; Vazokonstrikcijos, vazodilatacijos, drebulio procesai palaiko pastovią kūno
temperatūrą, keičiantis aplinkos temperatūrai

Karščiavimo patogenezės schema

Klasifikacija
Karščiavimo sunkumą nusakantys požymiai, kuriems esant ligoniai guldomi į ligonines: dehidratacijos laipsnis1,
sąmonės sutrikimas2, tachikardija (>120 k/min)3, kvėpavimo dažnis (>24 k/min)4, hipotonija (sistolinis spaudimas
mažesnis nei 100 mmHg)5, oligoanurija6.

Pagal atsiradimo laiką klasifikuojama:

1) Ūminis karščiavimas(mažiau kaip 20 dienų): trumpalaikis (<5 dienas) ir užsitęsęs (>5 dienas);
2) Ilgalaikis karščiavimas( > 20 dienų);

Ūmus trumpalaikis karščiavimas būdingas virusinėms Ilgalaikio karščiavimo diagnostikai reikalingas

sezoninėms kvėpavimo takų infekcijoms. Grėsmingos
gyvybei būklės, kurioms būdingas ūminis karščiavimas ir
kurioms esant reikia imtis skubių dianostikos priemonių:
meninginis sindromas, purpura fulminans, įtariama
maliarija, septinis sindromas(kai ir ūmus kraujotakos
nepakankamumas), febrili inkstų kolika, dujinė gangrena,
staigiai atsiradę pilvo skausmai su pilvaplėvės dirginimo
simptomais.
išsamesnis ištyrimas, temperatūrinė kreivė. Ilgalaikis
karščiavimas priklauso nuo etiologijos. 90 proc.,
nustatoma tiksli priežastis, 10 proc., priežastis lieka
neaiški. Nenustačius priežasties karščiavimas vadinamas
,,užsitęsusiu neaiškios etiologijos karščiavimu.

Kai kurioms ligoms būdingos tipiškos karščiavimo kreivės, kurias nustatyti dažnai sunku dėl vartojamų vaistų.

Tipas Apibūdinimas Ligos

Intermituojantis D Temperatūra nors vieną kartą per Abscesai, P.falciparum maliarija,
dieną grįžta iki normalios per kelias
 dienas Stilio liga, septicemija.

Remituojantis C Temperatūra negrįžta iki normalios TBC, infekcinis endokarditas, šiltinė;

per dieną

Grįžtamasis E Kartojasi daug dienų ar savaičių Bruceliozė, limfoma,

maliarija(trečiadienė ar keturdienė);

Bifazis F Pakyla vieną kartą per dieną Bruceliozė, Dengue karštinė

Besitęsiantis A, B tipai Temperatūra svyruoja mažiau kaip Encefalitas, vaistų sukeltas

1°C per kelias dienas. karščiavimas, salmoneliozė,
apsimestinis karščiavimas;

Pel-Ebstein karščiavimas būdingas Hodžkino limfomai, kai karščiavimo epizodai cikliškai kartojasi kas 1-2 savaites.
Kokia kūno temperatūra ir kokias atvejais kelia pavojų sveikatai?

• Jei kūdikiui temperatūra pakilo aukščiau nei 38 °C, o vaikui iki trejų metų daugiau nei 39°C, tai yra pavojinga.
• Sergant lėtinėmis kepenų, nervų sistemos ar širdies ligomis net nedidelį temperatūros padidėjimą reikėtų vertinti
rimtai.
• Kritinė kūno temperatūra yra 40 °C, tuomet gali atsirasti haliucinacijų, ištikti šilumos smūgis.
• Kai temperatūra pasiekia 42 °C, sutrinka kvėpavimo centro veikla. Jei nepavyksta jos sumažinti, reikia nedelsiant
kreiptis į gydytoją. Daliai žmonių net nedidelė temperatūra sukelia smarkius savijautos pablogėjimus: temperatūra gali
būti 37 °С, o ligonis silpnas, guli lovoje ir nesikelia.
Esmė iš Šapokos strp.:
Klinikinėj praktikoj dažni užsitęsę karščiavimai. 1/3 hospitalizuojamų: ↑T. 12 – 18% taip ir nenustato dgn. Vieni
savaime pasveiksta – habitualinis, kiti ne – neaiškios kilmės karščiavimo sindromas (NKK). NKK sindromo kriterijai:
1) karščiuoja > 3sav., 2) t>38,3 °C, 3) nenustatoma priežastis per 1sav. lb ieškant.
Dažniausios NKK sindromo priežastys:

• Infekcija (18 – 25%) ypač jauniem-virusinis

• Navikiniai susirgimai (7 – 25%)
• Kolageniniai susirgimai (11 – 15%) >65m būdingiau
• Granuliomatoziniai susirgimai (10 – 14%)
• Kiti (10 – 21%)
• Nenustatytos priežastys (11-30%)
Didžiąją dalį karščiavimą sukeliančių navikų sudaro limfomos, ypač hočkino. Kolorektalinė ca - ↑ t 10% -
pararektaliniai abscesai, nekrozė. Besitęsiantis karčiavimas lb būd mts. Febrilinę indukuoja
feochromocitoma,neuroblastoma. Jeigu davus NSVU temperatūra nemažėja - ↑tikimybė, kad vėžinės kilmės. Jung.aud
ligoms būdinga, kad prieš atsirandant audinių ar sąnarių pažeidimui – pacientai karščiuoja. Šį prodromą sunku
diferencijuoti. Reik žiūrėt ar nelydi ↑↑↑ ENG, grįžt odos pažeidimai, sinovitai, serozitai. Granuliomatoziniai
susirgimai skirstomi į infekcinius (TB, bruceliozė, listeriozė, Q karštinė) ir neinfekcinius (sarkoidozė, Krono liga,
granuliominis hepatitas) → GKK gali normalizuoti t.
Kiti: svarbus vaistų:nevisad būdinga bėrimai, ↑EOZ, kartais ilgai vartoji (Pvz metylDOPA, fenitoiną, izoniazidą) gerai
toleruoji ir staiga imi karščiuoti ir tiek. Susinormalizuoja nutraukus ir praėjus dauuuuug laiko. Karšč provokuoja:
chinidinas, penicilinas, prokainamidas, salicilatai, alopurinolis, hidralazinas.

Šapoka linki nuoseklumo ir sėkmės diagnozuojant NKK sindromą. J

Plačiau: http://www.neuroseminarai.lt/uploads/pdfai/Neuro_2006_Nr3_139-142.pdf

16. Trombozės ir kraujavimo sindromas (kraujagyslinės, ląstelinės, plazminės krešėjimo grandies ir

fibrinolizinės sistemos laboratorinį vertinimą, bei hemostazės sutrikimų klinikinius požymius).
Konspektas is Essential hematology, Šapokos straipsnio. Margo.
Trombozė – tai patologinis trombų susiformavimas kraujagyslėse, nesant kraujavimo. Rudolfas Virchovas nustatė tris
predisponuojančius trombozės veiksnius, vadinamus Virchovo triada:

1)Kraujagyslės sienelės pažeidimas

2)Pakitęs kraujo tekėjimas

3)Nenormalus kraujo krešumas

Trombozės klinikiniai požymiai priklauso nuo trombozės vietos ir trombo dydžio. Arteriniai trombai sukelia
organo/audinio išemijos kliniką – ištikus vainikinės arterijos trombozei turėsime ūmaus koronarinio sindromo kliniką
(ūmus krūtinės skausmas, dusulys, šaltas prakaitas, sąmonės netekimas,etc), jei embolas nukeliavo į CNS – turėsime
išeminį insultą su visa simptomatika ( parezės, plegijos, ataksija, afazija, židininė simptomatika, priklausomai nuo
pažeidimo baseino) arba PSIPų kliniką, esant mikroembolams. Staigus galūnių (dažniausiai vienos apatinės)
skausmas, atšalimas, spalvos pokyčiai būdingi trombembolijai į kojų arterijas. Veninės sistemos trombai dažniausiai
pasireiškia PATE ar GVT klinika – staiga atsiradęs dusulys, kojų sunkumas, tinimas, opos.
Arterinės trombozės rizikos faktoriai susiję su ateroskleroze

1) teigiama šeiminė anamnezė, 7) podagra,

2) vyriška lytis, 8) rūkymas,
3) hiperlipidemija, 9) ↑ VII faktorius,
4) AH, 10) Lupus antikoaguliantai,
5) CD, 11) Behčeto liga,
6) policitemija, 12) hiperhomocisteinemija.
Veninei trombozei svarbiausia sulėtėjusi kraujotaka ir padidėjusi koaguliacija. Egzistuoja tam tikros veninės
trombozės rizikos grupės:

• amžius > 50 metų, • buvusi GVT,

• nutukimas, • buvusi PATE,
• varikozinės venos, • nėštumas,
• > 4 dienų imobilizacija, • Įgimta ar įgyta trombofilija.
• ilgalaikės apibrėžtos erdvės kelionės,
Įtarti igimtą trombofiliją reikėtų jauniems žmonėms su spontaninėm trombozėm ir pasikartojančiom GVT, arba
neįprastom trombozių vietom (pvz, sinus sagitalis, veni splanchnici, vv.axillares). Dažniausios įgimtų trombofilijų
priežastys: (šie tyrimai turėtų būti atlikti įtariant įgimtą trombofiliją)

• baltymo C ir S stoka, • Lupus antikoaguliantai,

• antitrombino III stoka, • antikardiolipininiai antikūnai,
• V Leideno faktoriaus mutacijos, • homocisteinemija
• protrombino mutacijos,
Diagnostikoje naudojami testai:

• BKT – nustatyti Hct, LEU, PLT skaičių, fibrinogeno, Ig padidėjimą. Trombocitoze : PLT>400x10 /L .
Pastoviai ↑ PLT gali išprovokuoti arterinę ir veninę trombozę.
Trombocitozė dažniausiai atsiranda: pašalinus blužnį, sergant uždegiminėmis ligomis (reumatoitiniu artritu,
opiniu kolitu ar Krono liga),didelių chirurginių operacijų metu, sergant Hodgkin‘o limfoma, esant vėžiniam
procesui , be to, galima ir esencinė trombocitemija, kuri stebima sergant mieloproliferacinėmis ligomis
(tikraja policitemija, lėtine mieloidine leukemija). Esencinės trombocitozės atvejais galimi ne tik
mikrocirkuliacijos sutrikimai, trombozės, bet ir kraujavimo paradoksinė rizika.
• Protrombino laikas(PT) ir ADTL – sutrumpėjęs ADTL dažnai būna esant trombotinėms būklėms ir gali
rodyti trombocitų aktyvavimo faktorių buvimą. Pailgėjęs ADTL gali būti dėl lupus antikoaguliantų. PT
didina (INR ↓) trombozė, traumos, audinių nekrozė (↑ VII faktoriaus aktyvumas), ↑ krešėjimas nėštumo ir
gimdymo metu, vaistai (mažos aspirino dozės, geriamieji kontraceptikai, barbitūratai ir kt.).
ADTL reikšmę ↑: lupus antikoaguliantai (LA); DIK sindromas. DIK sindromo klinikai būdinga vienu metu
kraujavimas ir trombozės dėl krešėjimo pusiausvyros sutrikimo.
• Antikardiolipidiniai Ak, anti-b2-GPI AK , lupus antikoaguliantai (LA)- tai įvairūs imunoglobulinai
(dažniausiai IgG), kurių kraujyje paprastai nebūna, tačiau atsiradimas sutrikdo krešėjimo reakcijas. Reikia
 įtarti ir tirti po neaiškios kilmės persileidimų, dažnų trombozių. LA kraujyje nustatomi sergant autoimuninėm
ligom, įvykus persileidimui, retais atvejais esant infekcijai, vartojant vaistus ar visiškai sveikiems asmenims
dėl nežinomų priežasčių. Prieš atliekant LA tyrimą reikia pirmiausia padaryti ADTL, PT tyrimus. LA buvimas
↑ ADTL ir PT.
• Fibrinogenas- tai netirpaus baltymo fibrino tirpus pirmtakas. Fibrinogeno tyrimu negalima diagnozuoti
trombozės, tačiau preliminariai galima spręsti apie kitų krešėjimo tyrimų reikalingumą. Nustačius
padidėjusį/sumažėjusį fibrinogeną, reikia tirti D-dimerą, fibrino/fibrinogeno degradacijos produktus. Gavus
normalią fibrinogeno koncentraciją negalima atmesti tromboembolinių komplikacijų rizikos.
Fibrinogeno kiekis kraujyje ↑ esant ūmiam uždegimui, ūmiam miokardo infarktui, tromboflebitui,
sisteminėms lėtinėms jungiamojo audinio ligoms, esant nėštumui, vartojant kontraceptines tabletes. Esant
uždegimui ar audinių nekrozei fibrinogeno koncentracija padidėja keletą kartų.
Fibrinogeno kiekis kraujyje ↓ esant ūmiam DIK sindromui, kepenų nepakankamumui, ligoms,
pažeidžiančioms kaulų čiulpus, po nudegimų, kraujavimo. Įgimtas fibrinogeno trūkumas dažniausiai
nesusijęs su klinikinėmis būklėmis. Fibrinogeno nebuvimas (afibrinogenemija) yra reta paveldima liga.
• Trombino laikas – prailgėjimas rodo fibrinogeno nenormalumą
• DNR analizė dėl V Leiden faktoriaus geno mutacijos
• Proteino C ir S tyrimas – gali būti įgimtas jo deficitas. Įgytas būna retai dėl warfarino vartojimo(Kumarino
nekrozė)
• Plazmos homocisteino koncentracija
• Imunofenotipavimas dėl CD59, CD55 – įtariant paroksizminę nektinę hemoglobinuriją. Išnyksta šie Ag nuo
kraujo ląstelių paviršiaus.
• D-dimerai - yra fibrino degradacijos produktas. D-dimerų koncentracija kraujyje greitai ↑↑↑↑ esant PATE ar
GVT. Tai rodo, kad kraujyje vyksta trombino ir plazmino gamyba. Jei D-dimerų koncentracija kraujyje yra
norma, tada PATE ir GVT galima atmesti. Norint patvirtinti trombozės įtarimą, svarbu matuoti D-dimerų
augimo dinamiką.
D-dimerų koncentracija gali padidėti esant MI, nestabiliai KA, nėštumui (paskutiniai trys mėnesiai ir ypač po
gimdymo), piktybiniams navikams, chirurginei intervencijai (pirmą parą), DIK sindromui.
• Antikūnų prieš hepariną tyrimas - retai, tačiau gydant Nefrak. Heparinu gali išsivystyti heparino indukuota
trombocitopenija (HIT). Tai labai pavojinga būklė, kada ūmiai besivystančios trombocitopenijos fone
atsiranda išreikštos tromboembolinės komplikacijos. Įprasta, kad HIT pasireiškia po 5-14 dienų nuo
heparino terapijos pradžios. Susidarę autoak prieš heparino/trombocitų 4 faktoriaus kompleksą išprovokuoja
PLT ↓ ir tuo pat metu paradoksinę trombozę. Gydant NH svarbu pastovi trombocitų koncentracijos kontrolė→
↓ jų skaičiui svarbu atlikti ak prieš hepariną tyrimą, nes ne kiekvienas PLT ↓gydymo heparinu fone yra
HIT. Jeigu HIT diagnozė pasitvirtina – tuoj pat nutraukti NH vartojimą, o vietoje jo (jeigu yra parodymai)
skirti hirudiną, heparinoidus ar pentasacharidus (sintetinį hepariną).
• Fibrino/fibrinogeno degradacijos produktų (FDP) koncentracija – vienas svarbiausių DIK sindromo
diagnozės rodiklių. Fibrino/fibrinogeno degradacijos produktų normaliomis sąlygomis randama labai nedaug.
Dėl mažo plazmino aktyvumo FDP susidaro labai mažais kiekiais ir jie greitai pašalinami kepenyse bei
makrofaguose. FDP greitai ↑, jeigu jų susidarymo greitis viršija jų pasišalinimo iš cirkuliacijos greitį. Jeigu
FDP rodiklis ↑ >40mg/l, tuomet DIK galimybė labai didelė. Plazmino, aktyvumas ↑ dėl ↑fibrino susidarymo.
T.p. plazmino ↑ dėl antrinių priežasčių: kepenų patologija, piktybiniai navikai, leukemijos, inkstų
nepakankamumas ir kt. → ↑ fibrinolizės aktyvacija. Nustatyti FDP → sekant ligonių fibrinolizinį gydymą
(streptokinazė, urokinazė, plazminogeno aktyvatoriai), gydant GVT, PATE, MI.

FDP kartais painiojamas su fibrino monomerų rodikliu (tirpiais fibrino monomerų kompleksais). Abiejų rodiklių panašus klinikinis
interpretavimas (DIK sindromas, prasidėjusi trombozė) ir terminologija (fibrino monomerų testas kartais taip pat vadinamas „fibrino
degradacijos produktais“). Tačiau patofiziologiniu požiūriu jie atspindi skirtingus procesus (FDP atspindi fibrinolizę, fibrino monomerai (FM) –
koaguliaciją). FDP visada padidėja prasidėjus pirminei fibrinolizei, susidarius krešuliui. Ši savybė ir panaudojama kaip diagnostinis trombozinių
būklių ir DIK testas.

KRAUJAVIMO SINDROMAS – tai sindromas, priešingas trombozėms.

Nenormalus kraujavimas gali būti dėl:

• Kraujagyslių patologijos
• Trombocitopenijos ar sutrikusios trombocitų f-jos(trombocitopatijos)
 • Sutrikusios koaguliacijos
Svarbu atsakyti į tris pagrindinius klausimus:
1) Ar tai sisteminis kraujavimas? - Sisteminiam kraujavimui būdingas spontaninis kraujavimas, kraujavimas iš daugelio
organizmo vietų ir ypač gausus kraujavimas po sužeidimų.
2) Ar kraujavimas susijęs su kraujagyslių patologija, trombocitų skaičiaus ar funkcijos sutrikimu, ar tai yra tik plazminės
krešėjimo grandies defektas? Žymiai sudėtingiau atsakyti į šį klausimą, mat ir vienu, ir kitu atveju hemoraginis
sindromas pasireiškia labai panašiai – petechijomis, echimozėmis, kraujavimu iš smulkių kraujagyslių, gleivinių (ypač
nosies ir burnos). Plazminės grandies hemostazės sutrikimai dažniausiai pasireiškia hematomomis raumenyse,
kraujavimais į sąnarius, ypač gausiu kraujavimu po sužeidimų ar operacijų metu.
3) Įgytas ar įgimtas krešėjimo sutrikimas? - Įgimtiems krešėjimo sistemos sutrikimams būdinga šeiminė anamnezė,
hemoraginio sindromo pasireiškimo ankstyvoje vaikystėje, atliekant dantų ekstrakcijas, esant minimalioms traumoms,
operacijų metu.

I. Kraujagyslių patologija ir hemoraginis sindromas

- būdingas lengvai atsirandančios mėlynės ir spontaninis kraujavimas iš smulkiųjų kraujagyslių. Patologija
dažniausiai būna pačiose kraujagyslėse ar perivaskuliniame jungiamajame audinyje . Dažniausiai kraujavimas yra
odoje, sukeliantis petechijas, ekchimozes. Kartais pasitaiko kraujavimų iš gleivinių. Kraujagyslių patologija g.b.

- įgimta(įgimta hemoraginė telangiektazė, jungiamojo audinio ligos (Osler-Weber-Rendu liga, Ehlers-

Danlos sindromas, osteogenesis imperfecta, Marfan‘o sindromas, o taip pat pseudoxanthoma elasticum)
- įgyta(neretai hemoraginis sindromas stebimas sergant sepsiu, meningokokine infekcija, tymais, sergant
vidurių šiltine, o taip pat vartojant steroidus). Panaši hemoraginė purpura stebima alerginių susirgimų
metu (Henoch-Schönlein‘o purpura) ir autoimuninių sutrikimų atvejais (sisteminė raudonoji vilkligė,
reumatoidinis artritas). Be to, vyresniame amžiuje išskiriamas senatvinės purpuros, o taip pat greito
mėlynių atsiradimo sindromas.
Kraujagyslių patologijos sukeltą hemoraginį sindromą nelengva DDx su PLT patologija, nes kliniškai lb panašūs,
padės anamnezė.
Trombocitų patologija ir hemoraginis sindromas

• BKT ir kraujo tepinėlis. Trombocitų skaičius (normalus plt skaičius 150-400 x 10 /L) . PLT ↓ iki 100 -50
x10 /L po sužeidimo - gali pasireikšti vidutinio intensyvumo hemoraginis sindromas, o PLT ↓ iki 50-20x10 /L
– galima purpura ir kraujavimas po sužeidimo. PLT ↓ iki <20x10 /L – spontaninis kraujavimas iš gleivinių ar
net pakraujavimas į smegenis (labai retai). Splenomegalija (esant ar nesant hipersplenizmui) - ženkliai ↓PLT.
• Kraujavimo laikas.(N <8min) Jis atspindi laiką, per kurį susidaro trombocitinis trombas. Naudojamas
vertinti PLT funkcijos sutrikimus.
• Aspiracinė-/trepanobiopsija . Dažniausia įgytos trombocitopenijos priežastis yra sutrikusi KČ funcija. KČ
slopinimas g.b. dėl toksinio vaistų poveikio, infekcijų, displazinių procesų (dgn atliekama KČ biopsija).
• Trombocitų adhezijos ir agregacijos tyrimai
• Trombocitų sintetinės funkcijos ir saugojimo granulių išlaisvinimo reakcijų vertinimas
• Antikūnų prieš trombocitus nustatymas – svarbus įtariant autoimunines trombocitopenijas (dėl trombocitų
imuninės destrukcijos). Ak padengtus PLT RET sistemoje pašalina makrofagai. Ūminė autoimuninė
trombocitopenija (AITP) dažniausiai vystosi vaikams po virusinės infekcijos. Lėtinė AITP dažniau stebima
moterims, sergant SRV ir autoimunine hemolizine anemija, esant skydliaukės patologijai, solidinių tumorų
metu, sergant lėtinėmis leukemijomis, ŽIV. Kliniškai AITP pasireiškia petechine purpura, kraujavimu iš
nosies, gleivinių. Diagnozę patvirtiname nustačius trombocitų autoak, padidėjusią PLTdestrukciją, įvertinus
trombocitų gamybą kaulų čiulpuose bei trombocitopeniją.
Aloimuninės naujagimių trombocitopenijos. Jos pasireiškia motinų, kurios yra negatyvios žmogaus trombocitų
aloantigenams (HPA-1a), naujagimiams. Pas motiną susidarę antikūnai suardo naujagimių (pozityvių HPA-1a)
trombocitus. Potransfuzinė purpura pasireiškia asmenims, kurie yra HPA-1a negatyvūs, o kraujas perpilamas HPA-
1 pozityvus. Po 2-12 dienų po tokio kraujo perpylimo vystosi trombocitopenija ir hemoraginė purpura. Laboratoriškai
– trombocitopenija, Ak pries trombocitus.
!!!!!Trombozinė trombocitopeninė purpura (TTP) ir hemolizinis ureminis sindromas (HUS). Neretai išsivysto
nėščioms, vartojančioms kontraceptinius vaistus, sergant SRV, esant sisteminei infekcijai, vartojant vaistus (tame
tarpe ir vartojant klopidogrelį).
TTP būdinga greitai besivystanti išreikšta trombocitopeninė purpura, karščiavimas, praeinantys smegenų
funkcijos sutrikimai, hemolizinė anemija su eritrocitų fragmentacija, inkstų funkcijos nepakankamumas.
Dažniausiai TTP susijusi su genetiniu baltymo ADAMTS13 trūkumu, tada kraujyje cirkuliuoja labai didelio
molekulinio svorio von Willebrand‘o faktoriaus multimerai, kurie sutrikdo endotelio funkciją hemolizinis ureminis
sindromas labiai panašus į TTP, tik jo atveju ADAMTS13 baltymo kiekis normalus(labiau būdingas vaikams,
dažniausiai būna tik inkstų nepakankamumas,t.p. diarėja). Dėl hemolizės ↑ LDH koncentracija (LDH). Tačiau kadangi
būtinas ankstyvas gydymas, diagnozavimui pakanka 2 kriterijų: Hemolizinė anemija ir trombocitopenija BE AIŠKIOS
PRIEŽASTIES. Negalima perpilti trombocitų. Gyd.- plazmos pakeitimas ŠŠP, krioprecipitatu.

II. Koaguliacijos sutrikimai

Pasireiškia profuziniais kraujavimais po traumų, hemartrozėmis, hematomos dėl mažiausių susižeidimų, ↑
menstruacijų trukmė. Hematurijos, gastrointestiniai kraujavimai kartais irgi būna. Dažniau negu bendroje
populiacijoje būna spontaninės intracerebrinės kraujosruvos. Lab.tyrimai, atspindintys koaguliacijos sutrikimus:

• Protrombino laikas (PL, INR). Atspindi išorinę kraujo krešėjimo sistemą (plazmos VII, X, V, II, I faktorių
patologiją), o taip kepenų sintetinę funkciją bei oralinių netiesioginio veikimo antikoaguliantų veikimo
efektyvumą.
Protrombino laiką(procentais) ↓(INR ↑) kepenų ligos, vitamino K stoka ir gydymas netiesioginio veikimo
kumarino grupės antikoaguliantais (vitamino K antagonistais); ↓ priklauso nuo individo kepenų ir kitų sistemų
funkcinio aktyvumo, krešėjimo faktorių II, VII, X ir fibrinogeno stokos, DIK sindromo, lupus antikoaguliantų,
vaistų (didelės aspirino dozės, anaboliniai steroidai, heparinas, vidurius laisvinantys vaistai ir kt.);
• Aktyvuotas dalinis tromboplastino laikas (ADTL). ADTL atspindi vidinę krešėjimo faktorių sistemą,
kurioje dalyvauja VIII, IX, XI, XII faktoriai. Esant įgimtai šių faktorių stokai APTT reikšmė ↑, o taip pat
heparino terapijos efektyvumą. Informatyvus rezultatas gaunamas tada, kai kraujas tyrimui paimamas praėjus
ne mažiau 3 val. po paskutinės heparino dozės. ADTL ↑ daugiau nei 10 - 12 s virš normos rodo padidėjusią
kraujavimo riziką. Nėščiųjų organizme APTT reikšmės būna mažesnės dėl dažnai padidėjusios fibrinogeno
koncentracijos.
• Įgimti koaguliacijos sutrikimai dažniausiai yra siejami tik su vienu plazminės grandies krešėjimo
faktoriaus nepakankamumu. Yra trys dažniausi koaguliacijos sutrikimai dėl įgimtų krešėjimo faktorių
stokos:
Hemofilija A – dažniausia. Diagnostika nėra labai sudėtinga: būdingas VIII:C koaguliacinio faktoriaus deficitas
(esant normaliam vW faktoriui). Klinikinė išraiška koreliuoja su faktoriaus kiekiu. Kraujavimo laikas ir protrombino
laikas normalūs.

Hemofilija B - tai IX plazmos krešėjimo faktoriaus deficitas. Kraujavimo laikas ir protrombino laikas normalūs.
Von Willebrand‘o liga - tai vWF deficito ar sutrikimo liga, kuriai būdingas trombocitų adhezinės funkcijos
sutrikimas ir VIII:C faktoriaus disfunkcija. Kraujavimo laikas g.b. prolonguotas, sumažėjusi VIII , VWF faktorių k-
ja. Trombocitų sk. Normalus, išskyrus 2B ligos formą (tada sumažėjęs).
Klinikinė von Willebrand‘o ligos eiga labai priklauso nuo šios ligos tipo. Pirmam ir antram ligos tipui būdinga mažai
išreikšta klinikinė eiga. Dažniausiai liga diagnozuojama, kada po operacijos ar susižeidus išryškėja prailgintos trukmės
ar gausesnis kraujavimas. Neretai tokiems pacientams stebimas kraujavimas iš nosies gleivinės ar yra prailgėjusi
moterų menstruacijų trukmė. Sergant trečiuoju von Willebrand‘o ligos tipu galimi jau gausesni kraujavimai, tame
tarpe (labai retai) ir kraujavimai į raumenis ar sąnarius.
Kitų faktorių stoka pasitaiko retai.

Įgyti koaguliacijos sutrikimai

Dažniausiai stebimi koaguliacijos sutrikimai, kurie susiję su vitamino K deficitu. Vitaminas K dalyvauja labai
svarbių koaguliacinių faktorių II, VII, IX ir X , o taip pat endogeninių antikoaguliantų – baltymo C ir S sintezėje.
Vitamino K deficitas gali atsirasti dėl nepakankamos jo reabsorbcijos iš žarnyno (malabsorbcijos sindromas), blogo
deponavimo kepenyse, o taip pat vartojant oralinius netiesioginio veikimo antikoaguliantus. Neretai koaguliacijos
sutrikimai išryškėja esat kepenų funkcijos sutrikimams. Intrahepatinės ar ekstrahepatinės cholestazės atvejais gali
atsirasti vitamino K deficitas. Sergant sunkiomis kepenų ligomis neretai sutrinka II, VII, IX ir X faktorių, baltymo C ir
S, o taip pat fibrinogeno sintezė.

DIK: Viena iš sunkesnių įgytų koaguliacijos sutrikimų formų – diseminuotos intravazalinės koaguliacijos (DIK)
sindromas. DIK sindromą gali išprovokuoti:

• Sepsis • Sunkios kepenų ligos

• Navikiniai susirgimai • Placentos atsidalijimas
• Traumos, nudegimai • Amniono vandenų embolai
• Chirurginės intervencijos • Gyvatės įkandimas
• Hemolizinės transfuzinės reakcijos

DIK sindromui būdingas greitas ir išplitęs koaguliacinės sistemos aktyvinimas, susijęs su gausiu fibrino susidarymu,
trombocitų agregatų atsidėjimu ant difuziškai pažeisto endotelio ir gyvybiškai svarbių organų mikrocirkuliacijos
sutrikimas. Šiame procese dalyvauja ne tik koaguliacinė sistema, trombocitai, bet ir leukocitai (ypač monocitai),
audinių faktoriai, citokinai. Vėlesnėse DIK sindromo stadijose dėl išplėstinės intravazalinės koaguliacijos susinaudoja
trombocitai, koaguliaciniai faktoriai ir aktyvuojasi fibrinolizė. Dėl antrinės fibrinolizės kraujyje atsiranda fibrino ir
fibrinogeno degradacijos produktai, D-dimerai. Vėlesnėse DIK sindromo stadijose greta diseminuotos intravazalinės
koaguliacijos klinikinės išraiškos atsiranda ir išplėstinės fibrinolizės požymiai – hemoraginis sindromas, kurį
sustiprina plazmos koaguliacinių faktorių deficitas, trombocitopenija ir besivystanti anemija. Odoje atsiranda
petechijos, echimozės, hematomos raumenyse, kraujavimai iš adatos įdūrimo vietų, operacinių žaizdų, gleivinių.

DIK diagnostika - D-dimerai ↑, protrombino laikas ↑, ADTL ↑, fibrinogenas ↓.

Klinikinėje praktikoje diagnozuojant trombo- hemoraginį sindromą ypač svarbu įvertinti fibrinolizės efektyvumą.
Atliekami:

• krešulio tirpimo laiko,

• audinių plazminogeno (t-PA) ar audinių plazminogeno aktyvatoriaus inhibitoriaus 1 (PAI-1) nustatymas,

•fibrinogeno ir fibrino degradacijos produktų bei cirkuliuojančių kraujyje D-dimerų koncentracijos įvertinimas.

17. Ūmaus ir lėtinio skausmo diferencinė diagnostika (skausmo tipai, objektyvizuotas intensyvumo
vertinimas, PSO rekomenduota skausmo gydymo skalė) (Gytis)
Skausmas – Nemalonus sensorinis ir emocinis potyris, susijęs su esamu ar galimu audinio pažeidimu arba nusakomas
kaip toks pažeidimas (Tarptautinė skausmo studijų asociacija). Skausmas – kartais gali būti vadinamas 5-uoju
gyvybės (homeostazės) požymiu (AKS, Pulsas, Kvėpavimas, Temperatūra, Skausmas). T.y. keičiantis vienam iš šių
požymių, keičiasi ir kiti.

4 esminiai skausmo komponentai:

1) Nocicepcija – informacija apie audinių pažeidimą per specialius receptorius, plintanti A-delta ir C skaidulomis
2) Skausmo pojūtis – skausmo inf. perdavimas į CNS
3) Kančia – negatyvus atsakas į skausmą, susidaręs aukštesniuose NS centruose (suardžius fizinę ir psichologinė
darną).
4) Skausmo sukelta elgesena – kančios išraiška (kalba apie skausmą, grimasos, vaikščiojimas pas gydytojus).
Skausmo tipai:

Pagal fiziologinę kilmę:

1) Nocicepcinis skausmas – tai dažniausiai ūminis skausmas, normalus fiziologinis reiškinys, tiesiogiai
proporcingas nociceptorių stimuliacijai. Jo esmė – pažeidimo, sukeliančio skausmą prevencija. Jei
 nocicepcinis skausmas užtrunka ir tampa lėtiniu, tai jau yra patologinis skausmas (nepriklausomas nuo
nociceptorių stimuliacijos – skausmo liga).
2) Neuropatinis skausmas – nepriklauso nuo nociceptorių stimuliacijos. Jis atsiranda dėl CNS ar PNS pažeidimo
(visuomet patologinis skausmas - skausmo liga). Jis gali būti tiek ūminis tiek lėtinis.
3) Idiopatinis skausmas – nėra jokių audinių pažeidimų arba skausmo išraiška neatitinka nustatyto audinių
pažeidimo. Dažnai veido arba tarpvietės skausmas. (dar vadinamas psichogeniniu skausmu).
Pagal lokalizaciją:

1) Židininis skausmas – nurodo skausmo šaltinį. Skausmas būna ten, kur būna pažeidimas. Dažiausiai ūminės
eigos, gerai lokalizuojamas
2) Atspindžio skausmas – skausmas jaučiamas vietoje, kurios inervacija nėra topografiškai susijusi su skausmo
šaltiniu. Šis skausmas blogai lokalizuojamas, dažniau poūmės eigos
3) Paviršinis
4) Giluminis
Pagal trukmę (esminė klasifikacija):

1) Ūminis skausmas – laike apibrėžta normali fiziologinė reakcija, kylanti dėl audinius žalojančio poveikio,
susijusio su operacija, trauma ar liga ir pasibaigianti kartu su audinio sugijimu (ligos baigtimi). Trukmė iki 6
sav. – 3 mėn (įv. autorių duomenimis)
2) Lėtinis skausmas - tai laike neapibrėžtas besitęsiantis ir (ar) nesibaigiantis su pažeisto audinio sugijimu
skausmas, slopinantis organizmo funkcines galias ir neigiamai veikiantis gyvenimo kokybę (pilnatvę) bei
suprantamas kaip savarankiška liga (skausmo liga). Trukmė ilgiau nei 3 mėn.
3) Poūmis skausmas (kartais išskiriama) – ilgiau nei 6 sav., bet trumpiau nei 12 sav.
4) Pasikartojantis skausmas (kartais išskiriama) – tarpai tarp skausmo pasikartojimų ilgiau nei 3 mėn.
5) Lėtinis pasikartojantis (kartais išskiriama) – daugiau nei 120 dienų per metus
6) Lėtinio skausmo paūmėjimas (kartais išskiriama)
Charakteristika Ūminis skausmas Lėtinis skausmas
Trukmė Iki 6 sav (3 mėn) >3 mėn
Pažeidimas Yra Nėra (arba neadekvatus pažeidimui)
Priežastys Trauma, lūžis, operacija, kitos medicininės Artritas, nugaros skausmai, galvos
proc., nudegimai skausmai, išsėtinė sklerozė, vėžys,
cukrinis diabetas, fibromialgia
Prognozė Praeis, dingus žalojančiam poveikiui Neaiški
Komplikacijos Paprastai nebūna Depresija, nerimas, nemiga, psichinis
nuovargis, apatija, konfliktiškumas,
darbingumo netekimas...
Nervinis laidumas Normalus Sumažėjęs
Gydymas Geras atsakas į įprastus nuskasminamuosius Prastas atsakas į nuskausminamuosius.

Skausmo intensyvumo įvertinimas:Kiekybinis skausmo vertinimas yra nustatomas vizualine analogijos skale
(VAS). Tai yra 100 mm tiesės atkarpa, kurios pradžia (0 mm) reiškia „skausmo nėra“, pabaiga (100 mm) „skausmas
nepakeliamas“. Paciento pažymėtas skausmas išreiškiamas „atstumu“ milimetrais nuo 0 iki 100. Skausmo
intensyvumas patikslinamas taikant Lietuvoje oficialiai įteisintas skausmo skales (pav.)
Vertinant skausmą, paciento prašoma atsiminti praeityje patirtą patį intensyviausią skaumą ir jį palyginti su dabar
esančiu skausmu. Geresniam skausmo interpretavimui turėtų būti panaudotos tiek skaitmeninė, tiek žodinė, tiek
veidukų skalė (veidukų skalę interpretuoti turėtų pats tyrėjas, bendraudamas su pacientu ir stebėdamas veido mimiką).
Panaudojus visas skales, reiktų atidėti patiriamo skausmo vidutinį dydį VAS skalėje milimetrais.

PSO rekomenduota skausmo gydymo skalė: Pagrindinis ūminio skausmo gydymo metodas – farmakoterpija.
Skaumo malšinimui skiriami analgetikai. Jie yra skirtomi į dvi grupes:

1) Tikrieji analegtikai: a) opiatai (stprūs – morfinas, silpni – tramadolis, kodeinas) b) neopiatai (paracetamolis,
NVNU)
2) Adjuvantiniai analgetikai (antidepresantai, vaistai nuo epilepsijos, NMDA antagonistai)
PSO „laiptinis skausmo gydymas“: šios metodikos esmė – kuo intensyvesnis skausmas, tuo stipresnis analgetikas.
Silpnam skausmui yra skiriama paracetamolis, vidutiniam – NVNU, stipriam skausmui – silpnas opiatas,
nepakeliamam – stiprus opiatas. Prie bet kurio „laipto“ yra siūloma pridėti adjuvantinių analgetikų, nes taip
sustiprinamas pagrindinio analgetiko veikimas ir mažinama periferinė ir centrinė sensibilizacija. Kuomet skausmas
klasifikuojamas kaip stiprus ar nepakeliamas, siūloma kartu su opiatais skirti ir vaistus iš žemesnės pakopos (NVNU).
Taip galima prepartus skirti mažesnėmis dozėmis, išvengti nepageidaujamo opiatų poveikio. (lentelė 2)

Pagal LR SAM įsakymą, kai pacientas atvyksta į ligoninę su nepakeliamu skausmu (9-10 balai), jį nuskausminti
privaloma per 10 minučių nuo atvykimo. Kai skausmas 6-8 balai, nuskasminti privaloma per 30 min.

Pagalbos rūšis Skausmo Skaitmeninė Tikrasis analgetikas Adjuvantinis

intensyvumas analogijos skalė analgetikas

Nebūtinoji Silpnas 1-3 Paracetamolis +

Vidutinis 4-5 NVNU +

Būtinoji Stiprus 6-8 Silpni opiatai + +

NVNU

Stiprūs opiatai +
Nepakeliamas 9-10 NVNU +

Lentelė2

Lėtinis skausmas: Toks skausmas gydomas skausmo klinikose. Po gydyoma skausmas dažniausiai išlieka, tačiau
skausmo sensoriniai ir emociniai aspektai pakeliami daug lengviau.

(Skaidrė iš A. Vaitkaus skausmo gydymo paskaitos)

 18. Limfinės sistemos patologija (izoliuotos limfadenopatijos ir kartu su hepatosplenomegalija dif dgn
vidaus ligų praktikoje, galimomis limadenopatijos komplikacijomis, limfedema. Ištyrimo ir
gydymo ypatumai) (Gintarė)
Limfadenopatija (LAD) – tai limfmazgių (l/m) padidėjimas (ir/ar l/m struktūros pokyčiai)
Ji gali būti:
a) Lokalus (regioninis) - < nei 2 anatominiuose regionuose.
b) Generalizuotas - > nei 2 anatominiuose regionuose.
Limfadenopatijos paplitimas įvairuoja, priklausomai nuo pacientų kontingento. Vaikams net iki 50 % nustatoma LAD,
ypač paauglystėje.

Limfmazgiai ↑, kai:
• Iš gretimų l/m, ar infekcijos patekimo vartų mikroorganizmai limfa atkeliauja į l/m
• Daugėja l/m ląstelių dėl stimuliacijos Ag (Kawasaki l.) ar piktybinės transformacijos (limfoma).
• Iš aplinkinių l/m, ar audinių į l/m patenka imunokompetentinių ląstelių (Mts).
• Histiocitai geba deponuoti svetimas medžiagas.
• Dėl citokinų poveikio vystosi l/m pilnakraujystė ir edema.
• Supūliavimas dėl lokalios nekrozės (M. tuberculosis)

Pagrindinės LAD priežastys:

• Infekcinės ligos:
1. Bakterinės: streptokokai, stafilokokai, “katės įdrėskimo” liga, bruceliozė, tuliaremija, maras, difterija, raupai,
sifilis, tuberkuliozė, chlamidinė infekcija, riketsiozės ir t.t.
2. Virusinės: EBV, CMV, hepatitų, herpes, raudonukės, tymų virusai, adenovirusų, ŽIV ir t.t.
3. Grybelinės: histoplazmozė, kokcidioidomikozės, aktinomikozės.
4. Parazitinės: toksoplazmozė, leišmaniozė, tripanosomozė, filariazė (Wuscheria bancrofti)
• Reumatiniai susirgimai: RA, dermatomiozitas, SRV, Felty sindromas.
• Piktybiniai susirgimai:
1. Hematologiniai: Hodžkino ir ne Hodžkino limfoma, ŪLL, LLL, plaukuotųjų ląstelių leukemija, piktybinė
histiocitozė, amiloidozė.
2. Mts.
• Lipidų kaupimo ligos: Gaucher, Niemann-Pick, Fabry, Tangier ligos.
• Endokrininės: hipertirozė.
• Ryški hipertrigliceridemija
• Sarkoidozė
• Retos LAD priežastys:
1. Castleman’s liga (angiofolikulinė l/m hiperplazija) : masyvi LAD ir sisteminiai simptomai (t↑,
amiloidozė, splenomegalija).
2. Kikuchi’s liga: kaklo LAD (g.b. generalizuota + t↑, dažniausiai jaunoms moterims.
3. Kawasaki liga: t↑, LAD (kaklo), konjunktyvitas, gleivinių uždegimas, bėrimas, VA aneurizma.
4. Angioimunblastinė T ląst. limfoma: LAD + t↑ + hemolizinė anemija + polikloninė
hipergamaglobulinemija.
5. Uždegiminis pseudonavikas - LAD, dažnai su sisteminiais simptomais, fibrozės ir uždegimo požymiais.
6. Kimura liga: galvos ir kaklo LAD su IgE ir eozinofilija
• Vaistai: seruminė liga, fenitoinas, hidantoinas, perchloratas.

!NB – limfadenopatijų priežastis galima lengviau atsiminti pagal akronimą:“MIAMI”

(Maligna, Infekcija, Autoimuninės ligos, Mišrios (miscellaneous) ir kitos priežastys, Jatrogeninės)

LAD įvertinimas:
1. Anamnezė (amžius, LAD atsiradimo laikas, trukmė, bendrieji simptomai, įkandimai, naminiai gyvūnai, mitybos
įpročiai, lytinių partnerių skaičius, žalingi įpročiai, profesija, kelionės ir t.t)
2. Apžiūra ir palpacija:
• Skausmingumas
• Dydį ir formą - ≤1cm LAD piktybinio proceso rizika 8% ir 38% 1cm - 2.25cm ir daugiau.
• Konsistenciją ir paviršiaus reljefą
• Paslankumas
DDx LABAI SVARBU!!!!!
Uždegimininei patologijai Limfomoms:
būdinga: • Palpuojant neskausmingi Piktybinės limfadenopatijos
• Skausmas čiuopiant (kartais gali būti atvejais:
• Lygus paviršius skausmingi sergant • Neskausminga
• Paslankūs Hodžkino limfoma) apčiuopa
• Dengiančios odos • Kietos konsistencijos • Kieta konsistencija
inflamacija, fluktuacija, (kietai elastingi – • Gruoblėtas paviršius
fistulės, regioninis kaučiukiniai) • Nepaslankūs
limfangoitas. • Lygiu paviršiumi limfmazgiai
• Paslankūs • Įvairaus dydžio
• Būdingi dideli,
konglemeratus
formuojantys limfmazgiai

3. Anatominę lokalizaciją:
• Priekiniai kaklo l/m - dėl įvairių infekcijų lokalių ir sisteminių (EBv, CMV, toksoplazmozė).
• Užpakaliniai kaklo l/m - EBV, Tbc, llimfoma, Kikuchi liga, piktybiniais galvos ir kaklo navikais.
• Supraklavikulinių l/m - dažniausiai dėl navikų.
• Pažasties l/m – nesant rankos pažeidimo dažniausiai dėl piktybinio navikas, silikoninių implantų.
• Epitrochleariniai l/m - infekcija, limfoma, tuliaremija, sarkoidozė, antrinis sifilis.
• Kirkšnių l/m – infekcijos, navikai.
• Generalizuota LAD:
a) ŽIV - dažniausiai didėja kaklo, pažasties ir pakaušio l/m;
b) Mikobakterinė infekcija: gali pasireikšti tik LAD, dažniausiai galvos ir kaklo (skrofulė). L/m
paprastai neskausmingi, didėja kelias sav. ar mėn., nėra sisteminių simptomų, gali vėliau
fliuktuoti.
c) Mononukleozė (t↑ + faringitas + LAD). Tipiškais atvejais simetriškai didėja užpakaliniai
kaklo, rečiau priekiniai, gali būti pažasties ir kirkšnių LAD
d) SRV- dažniausiai stebima neskausminga kaklo, pažastų, kirkšnių LAD. Dažnesnė ligos
pradžioje ir paūmėjimų metu.
e) Vaistai: Seruminė liga (+t↑, artralgijos, bėrimas), Fenitoinas - izoliuota LAD.

Regioninė LAD Generalizuota LAD LAD + hepatosplenomegalija

• Lokalizuotos bakterinės
infekcijos
• Tuliaremija
• Lues I
• TBC
• H.simplex
• Katės įdrėskimo liga
• Venerinė limfogranulioma
• Žiurkių įkandimo liga
(sudoku)
• Maras (pest)
• Kawasaki liga
• Ca Mts
• Ne Hožkino limfoma
(pradinė stadija)
• Hožkino limfoma
(pradinė stadija)
• Bruceliozė • Infekcijos (CMV,bruceliozė,
• Leptospirozė ŽIV, histoplazmozė,
• Miliarinė TBC leišmaniozė, ūmus hepatitas )
• Histoplazmozė • Imunologiniai ( SRV, Felty)
• Inf.mononukleozė (CMV) • Hematologiniai (limfomos)
• Lues II • Kaupimo ligos
• Toksoplazmozė (Gaucher, Niemann-Pick, histiocitozė,
• Raudoniukė amiloidozė)
• ŽIV • Mts
• SRV • Sarkoidozė
• RA
• Sarkoidozė
• Seruminė liga
• Ne Hožkino limfoma
(vėlyva stadija)
• Hožkino limfoma
(vėlyva stadija)

4. Laboratoriniai klinikiniai ir biocheminiai tyrimai

5. Serologiniai ir imunologiniai tyrimai
6. Instrumentiniai tyrimai (UG, KT, MRT)
7. Limfmazgio biopsija:
• limfmazgis >4cm,
• supraklavikulinėje srityje, ar skaleniniame tarpe
• kieti, nepaslankūs limfmazgiai.
• neigiami serologiniai tyrimai
 • neaiškios kilmės limfadenopatija, persistuojanti >2-4 savaičių
Biopsijai pasirinkti didžiausią, anksčiausiai atsiradusį limfmazgį, vengti pažandikaulinių, pažastinių ir
kirkšninių limfmazgių Tik 75% atvejų biopsija išaiškina diagnozę, 25% atvejų reikalingi papildomi tyrimai.

LAD Komplikacijos
1. Limfadenitas - dėl infekcijos padidėję, uždegimiški limfmazgiai.
Dažniausiai sukelia stafilokokai, streptokokai, rečiau tuberkuliozė ar katės įdrėskimo liga.
Simptomai: paraudimas, skaumingumas, patinimas, karščiavimas. Gydymui: AB
2. Limfangitas - limfagyslių infekcinis ar neifekcinis uždegimas.
• Ūmus limfangitas
Sukelėjai: Str. pyogenes, S. aureus, imunosupresuotiems – gram (-), oonozės, rožė, juodligė;
Gydymas AB.
• Mazginis limfangitas - Sporotrichozė, M. marinum, Nocardia, (G+), odos leišmaniozė, Francisella
tularensis, Burkholderia pseudomallei, kitos sisteminės mikozės. Diagnostikai būtina biopsija.
• Filiriazinis limfangitas
Sukelėjai:Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, Brugia timori.
• Neperiferinis limfangitas
Ø Filiazė
Ø Tuberkuliozė žarnyno gleivinėje;
• Neifekciniai limfangitai
Ø Piktybiniai navikai (krūties, plaučių, skrandžio, kasos ir prostatos), rečiau limfomos
Ø Krono liga (žarnų limfangitas);
Ø Po tuberkulino testo.
3. Celiulitas - Strept.pneumoniae, H.influenzae, A grupės beta hemolizinis streptokokas.
Dažniausiai: kojose, pilvo sienoje, skruostuose, perianalinėje srityje.
Predisponuoja: trauma,egzema,odos infekcija, edema, chirurginės procedūros, iššutimas.
4. L/m abscesas
5. Fistulė (dažniausiai atipinių mikobakterijų)
6. Fibrozė
7. Sepsis
8. Stridoras (kaklo LAD)
9. Dusulys
10. Limfedema (dramblialigė) - limfedema išsivysto, kai limfinė sistema nesugeba transportuoti limfos,
dėl ko filtratas kaupiasi intersticiume. Kapiliarų filtracija išlieka nepakitusi.

Limfedemos stadijos
• 0 — subklinikinė: limfos transportas sutrikdytas, tačiau tinimo dar nėra. Jaučiamas sunkumas.
• I – Tinimas išnyksta po 24 val. galūnės pakėlimo
• II – Pakėlus 24 val. išlieka. Odoje fibrozė, edemos tampa kietos.
• III - Dramblialigė. Trofiniai odos pokyčiai: riebalų depozitai, akantozė, karpinės išaugos.

Pirminė limfedema
• Ankstyva (77 - 94 proc.) – Dažniausiai pasireiškia brendimo metu, vienpuse edema (pėdoje,
kulkšnyje), moterys serga 10 kartų dažniau. Etiologija nežinoma (estrogenai?), Meige’s liga (10 proc.)
• Įgimta (6 - 12 proc.) – iki 2 m., limfagyslių skaičiaus, diametro pokyčiai, l/m fibrozė: Milroy
sindromas (AD), Aagenaes sindromas (AR), Noonan sindromas, Turner sindromas, kt.
• Vėlyvoji (11 proc.) – >35 m., kojose, moterims dažniau.

Antrinė limfedema
• Piktybiniai navikai ir jų gydymas (limfadenektomija, radioterpija)
• Infekcijos (parazitozės, recidyvuojančios odos infekcijos);
• Autoimuninės ligos (sarkoidozė, juvenilinis idiopatinis artritas, Krono liga).

Limfedemos komplikacijos
 • Infekcija
• Limfangiosarkoma – kraujagyslių endotelio kilmės retas piktybinis navikas

Limfedemos gydymas
Limfedemos gydymas tik kompleksinis. Svarbiausia prevencija.

Gydymo metodai:
1. Fiziniai metodai
a. galūnės pakėlimas
b. pratimai - raumenų veikla, stimuliuojanti limfos tekėjimą
c. kvėpavimo mankšta
d. sveikosios galūnės mankšta
2. Odos priežiūra, odos infekcijos profilaktika
3. Manualinis limfos drenažas (specialusis limfinis masažas)
4. Kompresija
5. Pneumatinė kompresija (limfopresas)
6. Medikamentinis gydymas (NB! neskirti diuretikų !)
7. Chirurginis

19. Širdies ir kraujagyslių ligų pirminė ir antrinė prevencija (pirminės ir antrinės

profilaktikos ypatumai, ankstyvos aterosklerozės diagnostika ir gydymas) (Ugnė) Šaltiniai: ESC
CVD prevention guidlines 2012 (naujausios), uptodate.com, dėstytojos per pratybas atšviesti lapai

Apskaičiuota, kad 80% mirštamumo nuo kardiovaskulinių ligų tenka besivystančioms šalims. Prevencija -
>50% mirtingumo nuo KŠL sumažėjimo susiję su rizikos veiksnių korekcija ir iki 40% su patobulintomis
gydymo schemomis.
Kas yra kardiovaskulinių ligų prevencija? Tai koordinuotų veiksmų seka, populiacijos ir individo
lygmenyje, skirtų eradikuoti, eliminuoti ar sumažinti kardiovaskulinių ligų įtaką bei su jomis susijusią negalią.
Šie veiksmai paremti kardiovaskulinių ligų epidemiologija, bei įrodymais pagrįsta medicina. (Pirminė –
nukreipta į sveikus asmenis, antrinė – jau sergančius)

Kokiems asmenims reikalinga prevencija? (ESC guidlines 2012)

1. Rizikos faktorių įvertinimas ( įskaitant ir lipidogramą) – vyrams nuo 40m., moterims nuo 50m. arba po
menopauzės. ( per pratybas dėstytoja sakė, kad riziką įvertinti reikia visiems nuo 25m., bet gal be
lipidogramos ?).
2. Bendros rizikos nustatymas ( SCORE) – visiems suaugusiems, nejaučiantiems simptomų ir neturintiems
jokios KVL.
3. Didelės rizikos asmenys gali būti identifikuoti nustatant KVL, CD, vidutinio sunkumo-sunkią inksų ligą,
daug individualių rizikos faktorių, arba didelę SCORE riziką.

I. Rizikos įvertinimas
Yra įvairių skalių rizikai vertinti (Framingham, Score, QRISK ir kt..) ESC nuo 2007m. rekomenduoja naudoti
SCORE, nes: Ši skalė nusako 10 metų riziką bet kokio fatalinio su KVL susijusio įvykio (pvz insulto ar
plyšusios aneurizmos), o ne tik KŠL, bei nusako kardiovaskulinių ligų mirtingumą. Vertinami parametrai:

• Amžius • Syst. AKS mmHg

• Lytis • Rūkymas ( šiuo metu, taip/ne)
• Bendras cholesterolis (mg/dL) • Regionas ( didelės/mažos rizikos. Mes
• DTL cholesterolis (mg/dL) priklausom didelės kol kas)

Įvertinama: mirties nuo KVL rizika (10 metų). Tačiau, SCORE neįvertina : AKS gydymo, CD, Šeiminės anamnezės
KVL rizikos kategorijos:

Labai didelė rizika

• Invaziniais ar neinvaziniais tyrimo metodais patvrtinta KVL, buvęs MI, ūmus koronarinis sindromas,
koronarų revaskuliarizacija, išeminis insultas, periferinių arterijų liga.
• CD ( I ar II tipo) su vienu ar daugiau kardiovaskulinių rizikos faktorių ir/ arba organų taikinių pažeidimu (pvz
mikroalbuminurija 30-300mg/24h)
• Sunki lėtinė inkstų liga ( apskaičiuotas GFG <30mL/min/1,73m2 )
• SCORE >= 10%
Didelė rizika

• Žymiai padidėję atskiri rizikos faktoriai, tokie kaip šeiminės dislipidemijos, ar didelė hipertenzija
• CD ( I ar II tipo), bet be kardiovaskulinių rizikos veiksnių ir organų taikinių pažeidimo.
• Vidutinio sunkumo inkstų liga ( apskaičiuotas GFG 30-59mL/min)
• SCORE >=5% ir <10%
Vidutinė rizika

• SCORE >=1% ir <5% (šiai kategorijai priklauso dauguma vidutinio amžiaus žmonių)
Maža rizika

• SCORE <1% ir nėra papildomų kriterijų, perkeliančių į vidutinės rizikos grupę.

Kriterijai, indikuojantys aukštesnę riziką, nei nurodyta
aukščiau:

• Nejudrūs ar nutukę asmenys (ypač su centriniu

nutukimu)
• Šeiminė anamnezė su ankstyvomis mirtimis nuo
KVL
• Prastos socialinės padėties asmenys
• Mažas DTL cholesterolis arba aukšti trigliceridai
• CD ( be kitų KVL rizikos faktorių ar organų taikinių
pažeidimų) – vyrams riziką didina 3k, moterims 5k.
• Asimptomatiniai pacientai, su aterosklerozinio
proceso įrodymais ( pvz žasto-kulkšnelių indeksu ar
vaizdiniais tyrimai)
Esant šiems kriterijams mažiausiai bus vidutinė rizika
( kaip ir vienu laipteliu aukščiau reiktų perkelti).

(Pagal ESC guidlines, šitoj lentelėj apačioj turėtų būt bendras

cholesterolis mmol/L, o ne santykis, kaip čia parodyta, nors internete skaičiuoklės, kiek radau irgi taiko santykį)
Svarbu: Jauniems žmonėms (<40m), vertėtų taikyti santykinės rizikos lentelę, kuri parodo, kaip santykinai, palyginus
su jų amžiaus žmonėmis, jie yra didesnėj rizikoj. Tai padeda objektyviau
įvertinti riziką ir padeda žmogų motyvuoti priimti tam tikrus sprendimus (
mesti rūkyti, mažinti svorį, sportuoti etc).

Rizikos amžius : žmogaus rizika prilyginama tokio pat amžiaus žmogui idealiu
atveju ( non-smoker, normalus cholesterolis, normalus AKS) ir palyginamas amžius.
Pvz: vyras, 40 metų, rūko, s AKS 180, cholesterolių santykis 6 – rizika 3%. Susirandam 3% riziką vyrui, nerūkančiam, su
normaliu cholesteroliu ir sAKS – jo amžius 60m. Vadinasi to 40mečio rizikos amžius yra 60m. Tai labai vaizdingai padeda
žmonėms suvokti savo riziką ir vėlgi koreguoti rizikos veiksnius.

Kitos rizikos įvertinimo rekomendacijos:

1. Įvertinti psichosocialinius faktorius ( žemesnių socialinių klasių individai yra didesnė rizikoj, nepriklausomai
nuo kitų rizikos veiksnių)
2. Miego apnėja ar erekcijos sutrikimai taip pat rodo didesnę riziką
 3. Fibrinogenas, CRB, homocisteinas turėtų būt nustatomas asmenims, kurių rizikos proflis neįprastas, arba kurie
priklauso vidutinei rizikos grupei.
4. Vidutinei rizikai gali būti nustatomas žąsto- kulkšnelių indeksas arba miego arterijų intimos-medijos storis
(carotid IMT – intima-media thickness).
5. Genetiniai tyrimai dėl įv genų variacijų neturi jokios praktinės reikšmės rizikos įvertinime.

II. Kardiovaskulinių ligų prevencija – tikslai ir gydymo rekomendacijos

1. Elgesio pokyčiai (turėtų būti įtraukti įv. specialistai – seselės, psichologai, organizuojami motyvuojantys
pokalbiai, labai didelės rizikos pacientams turėtų būti organizuojami kartotiniai susitikimai)
2. Psichosocialiniai faktoriai (depresijos ir kt psichikos ligų gydymas, psichoterapija, pokalbiai, skatinantys
gyvenimo būdo keitimą ir visokios socialinės intervencijos gerinančios padėtį)
3. Rūkymas – nepriklausomas KVL rizikos veiksnys. Jauni žmonės turėtų būti skatinami nepradėti rūkyti, o
rūkantiems siūloma pagalba metant ( 5 A – ask, advice, assess, assist, arrange)
4. Mityba :
• Sočiųjų riebalų rūgščių <10% vis kalorijų, pakeičiant jas polinesočiomis.
• Transnesočiųjų r r kaip įmanoma mažiau, rekomenduojama nevartoti jų visai iš perdirbtų produktų, <1%
iš natūralių šaltinių.
• <5g druskos per dieną
• 30-45g skaidulų per dieną( iš pilno grūdo produktų, vaisių ir daržovių)
• 200g vaisių per dieną (2-3 porcijos)
• 200g daržovių (2-3 porcijos)
• Žuvis bent du kartus per savaitę, bent vieną iš jų – riebi žuvis.
• Alkoholis – ne daugiau nei 2vnt( 20g/d alkoholio) vyrams ir 1 vnt (10g/d alkoholio) moterims.
5. Kūno svoris:
• Svorio mažinimas, kai KMI>25 ir ypač kai >30 (sumažintas svoris turi įtakos mažinant AKS, mažėja
disipidemija, mažėja KVL rizika)
• Juosmens apimtis moterims 80-88cm, vyrams 94-102cm – nebepriaugti svorio!
• Jei juosmens apimtis moterims>88cm, vyrams >102cm – patarti mesti svorį.

6. Fizinis aktyvumas:
• Bet kokia fizinė veikla mažina KVL riziką, net prieš atsirandant kitiems treniravimosi rezultatams.
• 2,5 – 5h per savaitę bent vidutinio intensyvumo fizinės veiklos ar aerobinių pratimų visiems
sveikiems suaugusiems arba 1-2,5h – didelio intensyvumo. Fiziškai neaktyvūs žmonės turėtų pradėti
užsiimti bent jau mažo intensyvumo fizine veikla.
• Aerobiniai pratimai turėtų trukti virš 10minučių ir išdėstyti tolygiai per savaitę ( ne vieną dieną 5h ir
paskui nieko, o tolygiai..)
• Pacientai po MI, šuntavimo, perkutaninės koronarų intervencijos, su stabilia krūtinės angina ar lėtiniu
ŠN turėtų užsiimti fizine veikla(aerobiniai pratimai) prižiūrimi terapeuto >3k/sav, po 30min per kartą.
7. Kraujospūdis:
• Gyvenimo būdo pokyčiai (mažint druską, alkoholį, didint fizinį aktyvumą, vaisių ir daržovių
vartojimą etc)
• Sistolinis ne daugiau 140, diastolinis ne daugiau 90 visiems pacientams.
• Visos antihipertenzinių vaistų klasės savo efektyvumu smarkiai nesiskiria ir gali būti naudojamos
antihipertenzinio gydymo indukcijai ir palaikymui.
• Pacientams su I ar II laipsnio hipertenzija ir vidutine KVL rizika, medikamentinis gydymas gali būti
atidedamas kelioms savaitėms, bandant gyvenimo būdo pokyčiais sumažinti AKS, pacientams su I
laipsnio hipertenzija ir be jokių kitų rizikos faktorių – keliems mėnesiams. Visgi, daugumai pacientų
adekvačiai AKS kontrolei prireikia keleto vaistų.
• Medikamentinis gydymas pradedamas nedelsiant pacientams su II laipsnio hipertenzija, arba su I ar II
laipsnio hipertenzija, didelės ir labai didelės KVL rizikos grupėse.
• SCORE – minimaliai reikalaujama įvertinti visiems pacientams su hipertenzija. Tačiau reikia ieškoti
subklinikinio organų taikinių pažeidimo, nes tai nepriklausomas KVL rizikos veiksnys, ypač
žmonėms su maža ar vidutine rizika pagal SCORE.
 • Statinai – visiems hipertenzikams, kuriems yra KVL požymių arba SCORE >=5%.
• Beta blokeriai ir tiazidiniai diuretikai nerekomenduojami pacientams su dauginiais metaboliniais
rizikos faktoriais, nes dididna diabeto atsiradimo riziką.
• Pacientams su CD rekomenduojami AKFI arba ARB.

8. Cukrinis diabetas:
• Intensyvi hiperglikemijos kontrolė sumažina mikrovaskulinių komplikacijų tikimybę, kartu
sumažinama ir KVL rizika. HbA1c rekomenduojamas <7%.
• Metforminas – pirmo pasirinkimo vaistas ( jei toleruojamas ir nekontraindikuotinas)
• Statinai rekomenduojami siekiant sumažinti KVL riziką.
• Hipertenzijos gydymas, siekiat AKS < 140/80mmgH
• Vengti hipoglikemijos ir svorio priaugimo
• Aspirinas nerekomenduojamas žmonėms su CD, kuriems nėra klinikinių aterosklerozės požymių.

9. Antitrombocitinis gydymas:
• Ūmioj koronarinio sindromo fazėj ir 12 mėnesių po jo rekomenduojama dviguba terapija P2Y12
inhibitorium (ticagrelor arba prasugrel) + aspirinas ( išskyrus atvejus, kai yra padidėjusi kraujavimo
rizika)
• Pacientams, kurie negali vartoti P2Y12 inhibitorių rekomenduojamas Klopidogrelis (600mg
indukcija, toliau 75mg/d.)
• 12 mėnesių po MI rekomenduojamas aspirinas prevencijai.
• Pacientams su nekardioembolinės kilmės praeinančia išemine ataka arba išeminiu insultu,
rekomenduojama antrinė prevencija dipiridamoliu+aspirinu arba vienu klopidogreliu.
 10. Dislipidemijos gydymas: lentelė

III. Šeiminių dislipidemijų diagnostika ir gydymo rekomendacijos

Papildomai: Kam turėtų būti atliekamos lipidogramos:

Profilaktinio patikrinimo metu laboratoriniai tyrimai, įskaitant lipidogramą, turėtų būti atlikti vyrams nuo 40 metų
amžiaus, moterims – nuo 50 metų. Lipidų profilio tyrimą rekomenduojama atlikti nepaisant amžiaus, pacientams,
kurie priskiriami didelės rizikos grupei (diagnozuota bet kurios arterijos aterosklerozė, 2 tipo CD). Jaunesniems
asmenims tyrimus rekomenduojama atlikti, jei šeimos anamnezėje yra bent vienas ŠKL atvejis. Dėl galimų
metabolizmo sutrikimų ir dislipidemijos atidžiau turėtų būti tiriami pacientai, sergantys AH. Pacientai, kuriems
nustatytas juosmeninis nutukimas (vyrų juosmens apimtis ≥ 94 cm, moterų ≥ 80 cm) ar 25 kg/m² viršijantis KMI,
turėtų būti tiriami nuo jaunesnio amžiaus.

Rekomenduojamos lipidogramos reikšmės:

 • Rekomenduojama bendrojo cholesterolio koncentracija sveikiems asmenims yra 2,6–5,2 mmol/l.
• Rekomenduojama MTL chol. koncentracija kraujo plazmoje:
o sveikiems asmenims – 2,6-3,4 mmol/l,
o sergantiems ŠKL – 1,0-2,6 mmol/l,
o medikamentinis gydymas būtinas, kai MTL chol. koncentracija > 4,7 mmol/l.
• Normalus cholesterolio ir DTL chol. santykis yra 1,0–5,5.
• Rekomenduojama DTL chol. koncentracija kraujo plazmoje vyrams – 0,9–1,7 mmol/l, moterims – 0,9–2,0
mmol/l.
• Rekomenduojama TG koncentracija kraujo plazmoje yra 0,5–2,3 mmol/l, o vyresniems nei 65 metų
pacientams – 0,5–3,7 mmol/l.

20. Niežulio sindromas (niežulio simptomo ypatumai, dažniausios priežastys, tame tarpe ir odos, dėl
kurių kriepiasi į skubios pagalbos skyrių, nespecifinis ir specifinis niežulio gydymas). (Ugnė) Šaltiniai :
uptodate.com (http://www.uptodate.com/contents/pruritus-overview-of-
management?source=machineLearning&search=pruritus&selectedTitle=1~150&sectionRank=1&anchor=H8354354#H8354354 ;
http://www.uptodate.com/contents/pruritus-etiology-and-patient-evaluation?source=search_result&search=pruritus&selectedTitle=2~150 )

Niežulys (pruritus) – gana dažnas simptomas, kurį, kažkuriuo gyvenimo momentu, patiria praktiškai visi.

Patogenezė: manoma, kad impulsai, sukeliantys niežulį sklinda C tipo, nemielinizuotomis, histaminui jautriomis
skaidulomis. Gali būti įtrauktos ir histaminui nejautrios skaidulios, tai paaiškintų kai kurių tipų niežulio nejautrumą
antihistamininiams vaistams. Smegenyse šie impulsai perduodami į įvairias sritis, sukeldami sensorinį, motorinį ir
emocinį poveikį.

Klasifikacija:
Ūmus – iki 6 savaičių.
Lėtinis - >6 savaičių.

Klinikinė klasifikacija:
I grupė – Niežulys sergančioje (uždegimiškoje) odoje.
II grupė – Niežulys sveikoje odoje
III grupė – Lėtinis niežulys, su antriniu odos pažeidimu ( scratch lesions)

Kai žinoma niežulio kilmė, galima klasifikuoti taip:

Dermatologinis – Dėl pirminio odos pažeidimo ( kserozė, atopinis dermatitas, psoriazė, odos infekcijos, odos T-
limfoma. Dauguma šiai kategorijai priklausančių ligų patenką į pirmą grupę, pagal aukščiau nurodytą klasifikaciją).
Sisteminis – lėtinis IFN, kepenų ligos, hematologiniai ir limfoproliferaciniai sutrikimai, navikai.
Neurologinis – pasireiškia prie periferinės bei centrinės NS sutrikimų (notalgia paresthetica, brachioradial pruritus,
išsėtinė sklerozė).
Psichogeninis – depresija, nerimas, haliucinacinė parazitozė ir kt.
Mišrus - kai yra daugiau nei viena priežastis.

Etiopatogenezė
i. Dermatologiniai sutrikimai
1. Xerosis – sausa oda. Dažniausiai pasireiškia žiemą pleiskanojimu ir niežuliu, dažniau apatinėse galūnėse,
vyresnio amžiaus žmonėms, taip pat tiek, kurie dažna maudosi, ar būna šildomose patalpose ( didelė temperatūra
ir mažai drėgmės). Gydymas – emolientai.
2. Atopinis dermatitas – niežulys yra patognomoninis simptomas. Būdinga alokinezė (niežulį sukelia stimulas,
kuris paprastai jo nesukeltų). Diagnozuojama iš klinikos, būdinga šeiminė anamnezė.
3. Kontaktinis dermatitas – dėl tiesioginio odos sąlyčio su tam tikra medžiaga (pvz. nikelis).
4. Urticaria (dilgėlinė) – labai niežtinti iškili pūslytė. Ūmi (iki 6sav) – dažniausiai alerginės kilmės, lėtinė retai
būna alerginė. Gali atsirast prie įv.sisteminių sutrikimų.
5. Pedikuliozė – niežulį sukelia uždelsta hiperjautrumo reakcija utėlių seilėms.
6. Niežai – sukelia erkutės Sarcoptes scabiei. Niežulys sustiprėja naktį ar sušilus. Gali išlikti iki 2-3sav po erkučių
išnaikimo, nes kyla dėl hiperjautrumo reakcijos erkučių proteinams.
 7. Psoriazė – niežulys pasireiškia iki 80%pacientų. Stipresnis būna naktį. Gali atsirasti nebūtinai tik plokštelės
vietoje. Dažniausiai nelabai praeina tepant vietiniais vaistais nuo niežulio.
ii. Sisteminės ligos
1. Inkstų liga – ureminis niežulys pasireiškia daugumai terminalinių inkstų ligų pacientų. Būna generalizuotas,
tačiau gali būti stipresnis nugaros srityje. Dažnai sustiprėja vakare ar naktį, dializės metu ar po jos. Sunkiai
gydomas, dažnai asocijuojamas su bloga prognoze.
2. Cholestazė – dažnai prasideda nuo galūnių, ypač padų ir delnų (kas nebūdinga kitiems niežulio tipams). Vėliau
generalizuojasi. Būklės ir ligos, kurioms esant dažniausiai pasireiškia: pirminė biliarinė cirozė, nėštumas
(pruritus gravidarum), sklerozuojantis cholangitas, virusinis hepatitas, vaistų sukelta cholestazė, obstrukcinė
gelta. Pirminės biliarinės cirozės atveju niežulys būna pirmasis simptomas 50% pacientų, o ligos eigoje išsivysto
iki 100% pacientų. Niežulio mechanizmas cholestazės metu nėra iki galo aiškus. Tokie pacientai dažnai turi
padidintus opioidų kiekius plazmoje, taip pat manoma, kad fermentas autotaksinas ir jo substratas lipofosfatidinė
rūgštis, gali veikti kaip mediatoriai niežuliui atsirasti.
3. Piktybinės ligos – generalizuotas niežulys labiau būdingas leukemijom, nei solidiniam navikam. Kartais niežulys
gali pasireikšti net keliais metais anksčiau, nei liga tampa kliniškai pastebima. Gali būti ir kaip paraneoplastinio
odos pažeidimo dalis. Labiausiai su niežuliu asocijuotos: hodžkino limfoma, ne-hodžkino limfoma, polycitemia
vera, leukemijos, skrandžio vėžys (histamine flush).
4. Skydliaukės patologija – niežulys dažnai stebimas prie tirotoksikozės, ypač Graves‘o ligos. Mechanizmai –
sumažėjęs niežulio slopinimas per vazodilataciją, antrinis kininų aktyvinimas dėl pagreitėjusio metabolizmo(?).
Hipotiroidizmas rečiau asocijuotas su niežuliu, prie jo nebent dažniau pasireiškia kserozė.
5. CD – pagrinde atsiranda dėl dažnesnių Candida infekcijų, neuropatjų, pats CD nesukelia niežulio.
6. ŽIV – dažnai pasireiškia šiems pacientams. Gali būti dėl pirminio odos pažeidimo (kserozės, dermatofitų
infekcijos), susijęs su sisteminę liga ( limfoma, inkstų, kepenų liga) arba kaip ankstyva ŽIV išraiška.
Eozinofilinis folikulitas – asocijuotas su pažengusia AIDS, ypač stipriai niežti.
7. Jungiamojo audinio ligos – dermatomiozitas, kartais skleroderma. Diskoidinei ar sisteminei vilkligei niežulys
paprastai nebūdingas, todėl jam atsiradus reikėtų permąstyti diagnozę.
8. Vaistai – per įvairus mechanizmus (sausumas, fototosiškumas etc..)

iii. Neurologiniai sutrikimai

1. Brachioradialinis niežulys – niežti proksimalinę, dorsolateralinę dilbio dalį. Gali būti intermituojantis vienpusis
ar abipusis, kartais plinta į žąstą, petį, kaklą, viršutinę liemens dalį. Palengvėjimą sukelia šaldymas ledu (ice-
pack sign), tai gali padėti nustatyti diagnozę. Patogenezė nėra aiški – manoma, kad gali lemti kaklinių nervų
šakenlių prispaudimas C5-C8 lygyje, taip pat sustiprinti niežulį gali saulės radiacija. Retai brachioradialinis
niežulys gali būti nugaros smegenų auglio simptomas, tačiau tuomet turėtų būti ir atitinkamas motorinis bei
sensorinis deficitas.
2. Notalgia paresthetica – kaip ir brachioradialinis niežulys, tik čia jau manoma, kad dėl nervų prispaudimo T2-T6
lygmeny, niežti labiausiai viršutinė, vidurinę nugaros dalį, paprastai vienoje pusėje.
3. Postherpetinė neuralgija – 30-58% pacientų patiria niežulį herpes zoster buvusioje vietoje.
4. Išsėtinė sklerozė – nedažnai tokie pacientai patiria generalizuoto niežulio pojūtį, manoma, kad tai gali būti susiję
su papildomomis sinapsėmis, atsiradusiomis demielinizacijos vietoje.

iv. Psichogeninis niežulys – gali būti kartu su kažkokia liga, gali būti kaip psichosomatinis simptomas. ( manau
nebesiplėsiu su šituo).
v. Kiti faktoriai ( vyresnis amžius, lytis – moterims dažniau, nudegimai ir randai)

Ištyrimas
Apžiūros esmė – įvertinti yra ar nėra pirminio odos pažeidimo. Jei yra – nurodo į dermatologinę ligą. Pacientams,
kuriems odos pažeidimas yra tik antrinis ( hiperpigmentacija, nusikąsymai etc) labiau tikėtina sisteminių ligų,
psichogeninė, neurologinė niežulio kilmė.
Dažniausiai pasitaiko niežulys su pirminiu odos pažeidimu. Ištyrimo tikslas – įvertinti koks tiksliai pažeidimas sukėlė
niežulį. Svarbi apžiūra, nes galima nesunkiai praleisti odos sausumą ar dilgėlinę, dėl to, kad ji gana greitai praeina.

Generalizuotas niežulys be pirminio odos pažeidimo – kadangi ddx labai plati, svarbu labai gerai surinkti anamnezę.
• Skydliaukės, inkstų, kepenų ligų, ŽIV ar piktybinio proceso buvimas
 • Kiti simptomai – svorio kritimas, karščiavimas, naktinis prakaitavimas
• Ankščiau persirgtos ligos, skiepai, visa medicininė anamnezė
• Kelionės
• Psichiatrinė anamnezė
• Kitų šeimos narių būklė ( gali būti naudinga pvz prie niežų ar pedikuliozės)

Apžiūros metu reikėtų ieškoti sisteminės ligos požymių. Paprastai pradedama gydyti kaip pirminį odos pažeidimą, ir
jei nėra atsako į gydymą ir simptomai tęsiasi, tuomet skiriamas detalesnis ištyrimas:

• Automatizuotas kraujo tyrimas + tepinėlis

• Serumo bilirubinas, transaminazės
• TSH
• Kreatininas
• Krūtinės apžvalginė rentgenograma
• ŽIV testas
Lokalizuoto tipo niežulys be odos pažeidimo dažniausiai būna neurologinės arba psichogeninės kilmės ir reikėtų
tirti dėl šio tipo patologijos.

21. Antrinės hipertenzijos. Nėščiųjų hipertenzijos. Hipertenzijos gydymas planuojant nėštumą,

nėštumo metu ir žindant (Laucevičiaus skaidrės, hipertenzijos gairės, LAGD gairės) (Agnietė)
Antrinės hipertenzijos (10-20% atvejų): pratybom tiek užteko, egzui tikėkimės irgi.
a. Renalinės ir renovaskulinės
b. Endokrininės (pirminis aldosteronizmas, feochromocitoma, Kušingo sindromas, hiper(hipo)tireozė
c. Kitos (aortos koarktacija, obstrukcinė miego apnoe, AKS didinančių vaistų vartojimas (NEPV,
peroraliniai kontraceptikai, eritropoetino naudojimas esant IFN su anemija, kt )

Renalinės priežastys:
• Aterosklerozės sukeltos (>60% stenozės) g.b. lydimos nefropatijos. Dažniau serga vyrai >45m. amžiaus; Dažnai
lydima PAL, girdimas ūžesys pilve; pakitimai proksimaliame a.renalis trečdalyje; staiga kylanti pl aučių edema.
Angiografiškai stebimas susiaurėjimas arterijos, kaip ir bet kurios kitos arterijos aterosklerozės atveju.
• Fibromuskulinė displazija jaunesniems asmenims; nustatoma angiografiškai arba KT metu. Angiografiškai
stebimos daugybinės stenozės atrodo kaip spiral susisukus. Dažnai abipusis.

• Inkstų ligos, kurios sukelia AH:

o Glomerulonefritas (IgA nefropatija), postreptokokininis glomerulonefritas vaikams ir suaugusiems
(hipertenzija su encefalopatija),

o Policitinė inkstų degeneracija,

o Inkstų ląstelių karcinoma – ligos, kurios mažina funkcionuojančių nefronų skaičių

o Ryšys tarp Ht ir galinių stadijų inkstų ligos

Endokrininės priežastys:

• Pirminis aldosteronizmas (5-10% tarp sergančių AAH)

o Būdinga rezistentiška Ht, hipokalemija (rečiau – normokalemija), polinkis bradikardijai

o Plazmos aldosterono – plazmos renino santykio padidėjimas (>75)
o Dvi formos – aldosteroną gaminančios adenomos ir adrenalinė (zona glomerulosa) hiperplazija

o Gydymui – kalį sulaikantys diuretikai (spironolaktonas, eplirenonas)

• Feochromocitoma:
 o Priepuolinis AKS ↑, lydimas tachikardijos, galvos skausmų, prakaitavimo
o 24 val. šlapime bendras metanefrino kiekis > 6 mikromol/L; laisvų metanefrinų plazmoje >0,3
mikromol/L
o Abdominaliniame MRI kelių cm, antinksčių darinys
o Gydoma alfa-blokatoriumi (Prazozinas 1-2 mg arba Doksazosinas X3k/d; vėliau BAB
o Dažnos hipertenzinės krizės, aritmijos ir insultas
o Chirurgiškai šalinti feochromocitomą – prieš operaciją 2-3 savaites gydyti alfa - blokatoriais
1. Hipertenzinė encefalopatija
2. Hipertenzinis kairiojo skilvelio nepakankamumas
3. Hipertenzija ir ūmus miokardo infarktas
4. Hipertenzija su nestabilia krūtinės angina
5. Hipertenzija ir aortos disekacija
6. Sunki hipertenzija susijusi su subarachnoidiniu kraujavimu ar cerebrovaskuliniu
įvykiu
7. Feochromocitominė krizė
8. Narkotinių medžiagų vartojimas (amfetaminas, LSD, kokainas ar ekstazi)
9. Perioperacinio periodo hipertenzija
10. Sunki preeklampsija ar eklampsija

Hipertenzinės krizės klinika:
I. Bendrieji simptomai:
a. Prakaitavimas e. Mirties baimė
b. Karščio mušimas f. Zvimbimas ausyse
c. Išbalimas g. Kraujavimas iš nosies
d. Silpnumas
II. Širdies simptomai:
a. Plakimai d. Dusulys
b. Ritmo sutrikimai e. Plaučių edema
c. Skausmai krūtinėje
III. CNS simptomai:
a. Galvos skausmai d. Vietiniai simptomai
b. Silpnumas e. Traukuliai
c. Pykinimas f. Koma
IV. Akių simptomai:
a. Blyksniai d. Dvejinimasis akyse
b. Matymas dėmėmis e. Aklumas
c. Blankus matymas
V. Inkstų simptomai:
a. Oligurija d. Elektrolitų sutrikimas
b. Hematurija e. Azotemija
c. Proteinurija f. Uremija
Gydymas krizės: daugeliu atvejų tinka nitroprusidas ir nitroglicerinas, labetalolis (netinka esant ūmiam ŠN),
trimetafanas (indik.: Ao disekacijai), Fentolaminas (indik.: feochromocitoma). Jeigu krizė lengva galima duoti
peroralinius vaistus (kaptoprilis, nitroglicerinas po liežuviu), galima verapamilį į/v kai reikia lėtai švelniai mažinti
AKS ir priėmimo skyriuje padėti, kitais atvejais būtina hospitalizuoti, išsiaiškinti priežastį, mažinti iškart AKS,
pamažu, specifiškai patologijai J. Vaistus skirti į/v ir stebėti elektolitų balansą.
Ištyrimas krizės priežasties: EKG, Echokardiograma (ir stemplinė Echo), akių dugnas (atmesti akių patologiją daugiau), pilvo UG, KT, MRT
(ieškosim antinksčių darinių, bet dažnai nematysim, KT angiografija – Ao disekacijai). Kraujo tyrimai: Hb-Ht/ Kreatininas, Šlapalas/Plazmos
gliukozė/ K ir Na/ Plazmos renino ir aldosterono santykio tyrimai, katecholaminų tyrimai. Šlapimo tyrimai: Baltymas/ Hematurija, metanefrinas

Nėščiųjų hipertenzijos: šitus labiausiai akcentavo tai smulkiau

– tai ligos pasireiškiancios arterinio kraujospudžio (AKS) padidėjimu ir/arba proteinurija.

Patogen.: Trofoblastui nepakankamai įsiskverbia į spiralines arterijas → sutrinka kraujagyslių reakcija į

vazopresorius→ pažeidžia endotelį → endotelio disfunkcija→suaktyvėja koaguliacija, spazmuoja kraujagyslės. Dėl to
spazmuoja: inkstų, kepenų, CNS ir placentos kraujagyslįs, sutrinka audinių ir
organų kraujotaka →padidėja kraujagyslių sienelių pralaidumas. Sunkiais atvejais sutrinka kepenų ir
inkstų funkcija, smegenų veikla.
Klasif.:
• Nėščiųjų hipertenzija
• Preeklampsija (lengva arba sunki)
• HELLP sindromas (Hemolizė, Elevated Liver enzimes, Low Platelets)
• Eklampsija
• Lėtinė (pirminė/ antrinė) hipertenzija – kai AKS 140/90 mmHg buvo iki nėštumo, iki 20 sav arba išlieka > 6
sav po gimdymo.
• Lėtinė hipertenzija komplikuota preeklampsija – kai moteriai su lėtine hipertenzija po 20 sav randama
proteinurija.

Nėščiųjų proteinurija – tai kai po 20 nėš.sav. per 24val. šlapime > 300mg baltymo.
Nėščiųjų hipertenzija – kai po 20 nėš.sav. 2k iš eilės išmatavus (padarius bent 4 val pertrauką tarp matavimų) rasta:
• sistol AKS ≥ 140mmHg,
• diastol AKS ≥ 90 mmHg,
• arba izoliuotai diastol AKS bent 1 kartą ≥ 110 mmHg.
• Jeigu trofoblastinė liga sukelia hipertenziją, tai gali būti anksčiau nei 20 nėš.sav. nustatoma (trofoblastinė liga
– tai gėryb/piktyb iš placentos kilęs navikas).

Preeklampsija = hipertenzija + proteinurija. Skirstoma į lengvą (jeigu nėra sunkios kriterijų) ir sunkią. Sunkios
kriterijai: užtenka 1 kriterijaus.
• AKS ≥ 160/110 mmHg bent 2k kas 6val. • PLT < 100 x 10*9
• Izoliuotai diastolinis ≥ 120 bent 1 kartą. • HELLP klinika
• Proteinurija 5g/24val arba 3+ • Oligurija < 100ml/ 4 val arba <
• Galvos skausmas, regos sutrikimai 500ml/parą.
• Skausmas po krūtinkauliu, po deš • Plaučių edema
šonkauliu lanku • Prastas vaisiaus augimas.
• ↑ ALAT, ↑ASAT, ↑LDH

Gydymas ir stebėjimas:
• toms, kurios serga lėtine hipertenzija ir nėščiųjų hipertenzija – ambulatorinė priežiūra:
o kasdien matuoja AKS, vaisiaus judesių skaičiavimas,
o kiekvieno apsilankymo metu BŠT (bendras šlapimo tyrimas),
o gimdos aukštis (↓ 2-3 cm normos pgl nėš.sav. įtariam sulėtėjusį augimą – reik daryt UG 32 sav),
o UG (vertinti gimdos kraujotaką, vaisiaus biofinį profilį).
o Kai lėtinė hipertenzija – gydom antihipertenziniais vaistais.
• Jeigu preeklampsija, nėščiųjų hipertenzija > 160/110 mmHg, lėtinė (su/be preeklampsijos) >160/110mmHg –
gydom stacionare. Preeklamsijos atveju reik atmest sunkią, todėl darom papildomai:
o Kepenų fermentus (HELLP būdinga ALAT, ASAT >70U/l, LDH >600 U/l).
o Koaguliograma ir D dimerai (D dimerai > 0,5 mg/l – gresia HELLP išsivystymas).
o Gydyti hipertenziją reikia kai AKS> 160/110mmHg (jeigu yra kitų sunkios eklamsijos požymių – gydom
ir esant mažesniam AKS). Gydant diastol AKS turi būti ne mažiau 90mmHg, kad nesuprastėtų placentos
kraujotaka. JOKIU BŪDU NE AKFi.
o Skubi AKS korekcija:
§ Labetalolis 20 mg į/v kas 10 min, bet galima ir tabletėmis skirti p/o.
§ Nifedipinas p/os 5 – 10 mg (tik jokiu būdu ne po liežuviu, nes nukris po kojom jum).
§ Natrio nitroprusidas 0,5 – 10 mg/kg/ min infuzija – tinka kai sunkiai koreguojama hipertenzija, didelė
intracerebrinės hemoragijos tikimybė, kai daugiau niekas nepadeda – t.y. toms, kurios jau RITS.
§ Nitroglicerino infuzija – skiriama tik esant plaučių edemai, kitu atveju pavojinga – gali labai pablogint
placentos kraujotaką.
o Planinė AKS korekcija:
§ Labetalolis, pradinė dozė 100 mg x 2
§ Metyldopa (dopegitas) – 250mg x 3
§ Nifedipinas 5 – 10mg p/os
o Jeigu sunki preeklamsija – reikia traukulių profilaktikos – duodam Magnio sulfato (IA). Dozė kaip ir
gydymui.
o Gimdymas: hipertenzijų atvejų – ateis laikas bus ir vaikas, preeklamsija – 37 sav ir pasiruošę takai
→sužadinam, sunki preeklampsija – 34 sav žiūrim pagal situaciją, bet jeigu gresia eklamsija, yra kelių
organų pažeidimas, grėsmė vaisiui – skubiai užbaigti nėštumą per 1 – 3d.
Eklampsija = 1 ar daugiau generalizuotų traukulių (prieš gimdymą, metu arba 7 dienas po) + preeklampsija.
Tai galima sakyti preeklampsijos komplikacija, nes eklamsija atsiranda dėl to, kad esant kraujagyslių spazmams,
spazmuoja ir smegenų kraujagyslės →išemija→padidėja kraujagyslių pralaidumas → edema → generalizuoti
traukuliai, koma, židininė simptomatika, kortikalinis aklumas.
DGN.: kliniškai
• generalizuoti traukuliai, priepuolio neprisimena.
• Iki traukulių labai skauda galvą, sutrinka rega, pykinimas, skauda skrandžio plotą, vėmimas (sakot kokia čia
diagnostika, nėščios vemelioja ir taip – iki 20 sav nėščiųjų vėmimas, o po 20 sav. jau nebus nėščiųjų
vėmimas).
• Priepuolį išprovokuoja : ryški šviesa, stiprus garsas, šaltis, skausmas, stiprios neigiamos emocijos (kadangi
eklampsija gali būti ir be hipertenzijos kaip pirmas preeklampsijos požymis – nesibarkit su nėštukėm J)
• Dėl didelės hipertenzijos – gali įvykti intracerebrinė hemoragija – koma (gali nebūti traukulių o bus
eklampsija).
GYD.:
• Priepuolio metu guldom pacientę ant šono, saugom nuo traumų (į burną nieko nekišti)
• Po priepuolio duoti smūginę dozę Magnio sulfato į/v 4g per 10 – 15min, nes tie priepuoliai gali kartotis ir
skubiai mažinti AKS (žr. viršuj). Diazepamas neskiriamas.
• Palaikomoji Magnio sulfato dozė 1 – 2 g/ val. Perdozavus: išnyksta girnelės refleksai, vėliau kvadriplegija,
sustoja kvėpavimas, kai viršiji 10k → visiška AV blokada arba net sustoja širdis.
• Kai leidi magnio sulfatą stebi 3 dalykus: girnelių refleksus, Kvėpavimo dažnį, ir diurezę (jei IFN, oligurija
palaikomoji 0,5 g/val).
• Perdozavus: nutraukti ir skirti Kalcio gliukonato, intubuot ir DPV
• Gimdymas: stabilizuoti būklę ir sužadinti gimdymą, jeigu įmanoma – tegu natūraliais takais, jeigu ne – CPO.

HELLP – hemolizė + ↑ kepenų fermentai + trombocitopenija. Dažniausiai III trimestre.

Patogen.: sunkios preeklamsijos pasekmė. Endotelio pažeidimas, ↑ kraujagyslių pralaidumas, krešumo sutrikimai →
atsiranda mikrotrombų → ↑ plt agliutinacija ir agregacija (↑ plt suvartojimas - kraujyje matome trombocitopeniją) →
↑ endotelio pažeidimas → aktyvuojama intravaskulinė koaguliacija (DIK) → susidaro fibrino tinklas,pažeidžiama
kraujagysliu intima→ intravaskulinė hemolizė (ery suyra eidami pro pažeistas smulkias kraujagysles ir firbrino
tinklą). Dėl mikrotrombų kepenyse, kepenų sinusuose kaupiasi fibrinas, sutrinka kraujo tėkmė kepenyse, pažeidžiami
hepatocitai, sukeliama periportinė nekrozė → ↑ kepenų fermentu kiekis kraujo serume. Yra priklausomybė tarp
trombocitopenijos ir kepenų pažeidimo laipsnio.
DGN.:
• Kliniškai:
o Skausmas epigastriume arba dešiniame viršutiniame pilvo kvadrante (iki 90% būna)
o Tas skausmas būna kelios d ar net savaitės iki laboratorinių pokyčių!
o Sustiprėjęs bendras negalavimas, pykinimas, vėmimas, galvos skausmas, edemos.
o Stiprėjantis dešinio pašonkaulio, kaklo, dešiniojo peties skausmas – subkapsulinė kepenų hematoma.
o Hemoraginis šokas ir pilvaplėvės dirginimas → plyšo kepenų hematoma arba atšoko placenta.
o Kartais būna gelta (keli procentai)
• Lab.tyr.:
o D dimerai padidėja dar iki klinikinių ir laboratorinių pokyčių.
o PLT < 100
o ALAT, ASAT > 70
o LDH > 600 (dėl hemolizės ir kepenų pažeidimo)
o Haptoglobino < 360mg/l (hemolizė) – jautriausias hemolizės požymis, už trombocitopenija greičiau
aptinkamas.
o BKT ↓ Hb, ↓ ery, ↓Hct, tepinėlyje: pakitę ery (anizocitozė, poikilocitozė,fragmentocitozė, sferocitozė)
o Bilirubino konc ↑ (>20,5), netiesioginio sąskaita
GYD.:
• Per 48 val turi pagimdyti, jeigu greitai mažėja PLT – skubus užbaigimas.
• Traukulių profilaktika: magnio sulfatas smūgine doze ir paskui palaikomoji
• Jeigu AKS > 160/110 mmHg – mažinam.
• Jeigu plt > 30 gimdyt natūraliai – užtenka. Jeigu CPO turi būti > 50. Jeigu mažiau – trombocitų masės
transfuzija (5 – 10 vnt).
• Hct<25% eritrocitų masės transfuzija.
• Plyšusi hematoma – skubi operacija.
 Pirminė hipertenzija ir nėštumas:
Apibrėžimas: pagal absoliutų AKS dydį (140/90 mm Hg ar daugiau) arba pagal reliatyvų jo padidėjimą, lyginant su
ikinėštuminiu laikotarpiu (t. y. sistolinio AKS padidėjimas > 25% ir/ar diastolinio AKS padidėjimas > 15%).

Rizikos laipsniai nėštumo metu (Europos kardiologų draugija, 2003):

– Maža rizika: AKS 140–160/90–110, normalūs medicininio tyrimo duomenys, normalūs EKG ir EchoKG
duomenys, nėra proteinurijos.
– Didelė rizika: II AKS padidėjimas, vidaus organų (širdies ar/ir inkstų) pažeidimo požymiai, apsunkinta
akušerinė anamnezė, lydinčios jungiamojo audinio ar inkstų ligos, cukraligė.
Pastaba. Paprastai AKS matuojamas moteriai sėdint. Antroje nėštumo pusėje AKS matuojamas nėščiajai gulint ant šono,
pakėlus galvūgalį 15–30

IKI NĖŠTUMO:
• Nėštumo metu, kai yra 1° AKS↑, AH gali progresuoti iki didelės ir sukelti sunkias komplikacijas, tarp jų ir
eklampsiją.
• Planuojant nėštumą, rekomenduojama įvertinti rizikos veiksnius, akcentuoti nemedikamentinio gydymo
svarbą ir peržiūrėti AKS mažinančių vaistų skyrimą: neskirti AKF inhibitorių, AT1 receptorių blokatorių,
diuretikų ir kalcio kanalų blokatorių.
• Dažnai matuoti AKS (pirmus du nėštumo trimestrus – bent kartą per mėnesį, trečią trimestrą – vieną ar du
kartus per savaitę) ir koreguoti hipertenziją

NĖŠTUMAS: nemedikamentinis ir medikamentinis gydymas (Laucevičiaus skaidrės)

Tausojantis režimas. Jei nėštumo pradžioje AKS savaime tampa normalus, pirmąsias 12 savaičių galima visai neskirti
vaistų. Natris fiziologinės normos ribose. Nereikia mažinti kūno svorio. Nevartoti alkoholio. Jei efektas
nepakankamas, skirti:

– metildopa (pradinė dozė 125–250 mg × 2–4, didžiausia 4,0 g/d.)

– labetalolio (pradinė dozė 100 mg × 2, daugiausia 1200 mg/d.) arba
– antroje nėštumo pusėje – atenololio, metoprololio 25–100 mg/d. Juos skirti galimai trumpiau (<4–6 sav.), stebėti
vaisiaus augimą ir jo širdies veiklą.

– trečiame nėštumo trimestre galima skirti klonidiną 0,1–0,3 mg/d.,

Visų vaistų dozes didinti palaipsniui, stengiantis nesumažinti vaisiaus kraujotakos. Kontraindikuotini: AKFI, AT1
receptorių blokatoriai. Diuretikų vengti, nes plazmos tūrį nėščiosioms mažinti netikslinga (mažina placentos
kraujotaką, neapsaugo nuo toksemijos). Išsivysčius preeklampsijai ar sulėtėjus vaisiaus augimui diuretikai
kontraindikuotini. Įprastai gydymui skiriama hidrochlorotiazido, (furozemidas skiriamas esant širdies ar inkstų
nepakankamumui). I nėštumo trimestre neskirti KKB (dėl teratogeniškumo). Esant reikalui skirti magnio sulfatą.

LAKTACIJA:
• Laktacijos periodu neskirti metildopos (motinai gali išsivystyti silpnumas, depresija).

• Laktacijos pradžioje vengti diuretikų (jie mažina pieno kiekį).

• Galima skirti atenololį ir metoprololį (jo nedidelė koncentracija motinos piene), gydymą stebint, ar
neatsiranda kūdikio beta-receptorių blokavimo požymių (bradikardijos, hipotenzijos). Ilgalaikio vaikų
stebėjimo dėl šių vaistų skyrimo duomenų nėra.

• AKF inhibitoriai gali būti skiriami.

22. Juosmens ir pilvo skausmo diferencinė diagnostika (dažniausios besikreipiančių į skubios pagalbos
skyrių juosmens ir pilvo skausmų priežastys, Nechirurginio ūmaus pilvo priežastys, ūmaus ir lėtinio
skausmo diagnostikos skirtumus, „raudonųjų vėliavėlių“ principas, gydymo principai ir rekomendacijos)
(Donata)
I. Juosmens skausmo diferencinė diagnostika:

Ūminis juosmens skausmas ETIOLOGIJA

Iki 4 sav. (4-12 sav. poūmis)
• Apie 30 – 40% darbingo amžiaus žmonių bent
kartą gyvenime yra patyrę juosmens skausmą
(5% - kelis epizodus).
• darbingų 35 – 55 metų žmonių liga.
Mechaninis strėnų ar kojų skausmas (97%):
• Juosmens pertempimas, patempimas (70%)
(difuzinis raumenų skausmas, kartais
iradijuojantis į sėdmanis)
• Diskų ar facetinių sąnarių degeneracinis
procesas, dažniausiai amžinis (10%)
(lokalus juosmens skaumas)
• Disko išvarža (4%)
(kojos skausmas sipresnis nei juosmens,
iradijuoja žemiau kelio)
• Osteoporotiniai kompresiniai lūžiai (4%)
(skausmas dažniausiai po traumas)
• Stuburo kanalo stenozė(3%)
(skaumas abipusis, simetriškas. Palengvėja
pasilenkus, sėdint)
• Spondilolistezė (2%)
(skausmas judant, palengvėja ilsintis.
Nustatomas radiologiniais tyr.)
• Trauminia lūžiai (<1%)
• Įgimtos ligos(<1%): ryški kifozė, ryški
skoliozė, paslankus slankstelis
• Spondilolizė
• Vidinis disko irimas ar diskogeninis strėnų
skausmas
• Menamas nestabilumas
Vidaus organų ligos (2%):
• Dubens organų ligos: prostatitas, endometriozė,
lėtinė dubens uždegiminė liga
(+pilvo apačios skausmas)
• Inkstų ligos: inkstų akmenligė, pielonefritas,
perinefrinis abscesas (+pilvo skausmas ir
pakitimai šlapime)
• Aortos aneurizma (+ epigastriumo sk.,
pulsuojantis darinys)
• Virškinimo sistemos ligos: pankreatitas,
cholecistitas, penetruojanti opa (+ epigastriumo
sk., pykinimas, vėmimas).
Nemechaninis stuburo pažeidimas (apie 1%):
• Navikinis procesas (0,7%)
(juosmens skausmas su svorio kritimu.
Mielominė liga, karcinomų Mts,
limfoproliferaciniai navikai, nugaros smegenų
navikai, retroperitoninio tarpo navikai,
pirminiai stuburo slankstelių navikai)
• Infekcijos (0,01%)
(osteomielitas, septinis discitas, parastuburinis
abscesas, epidurinis abscesas. Būdingas
juosmens skausmas su bendraisiais simptomais.
Anamnezėje neseniai buvusi infekcija.
Juostinei pūslelinei būdingas skausmas pagal
dermatomą, pūslelinis bėrimas)
• Uždegiminiai artritai (dažnai asocijuoti su
HLA-B27) (0,3%)
(ankilozuojantis spondilitas, psoriatinis artritas,
Reiterio sindromas, uždegiminė žarnų liga.
Būdingas rytinis sustingimas, palengvėjantis
pasimankštinus. Ankilozuojančiam spondilitui
būdingas iš miego pažadinantis skausmas
antroje nakties pusėje ir jaunesnis pacientų
amžius )
• Osteochondrozė
• Paget‘o ligos sukeltas kaulų pažeidimas

Ūminis juosmens skausmas DIAGNOSTIKA

• Sisteminės ligos?
• Socialinės, psichologinės problemos?
• Neurologiniai simptomai : tirpimai, jutimo sutrikimai, raumenų jėgos sumažėjimas, šlapimo ar
išmatų nelaikymas)?
Paprasta rentgenografija turėtų būti skirta:
• karščiuojantiems,
• netekusiems svorio be paaiškinamos priežasties,
• turintiems vėžio anamnezę,
• turintiems neurologinę simptomatiką,
• vartojantiems alkoholį ar intraveninius narkotikus,
• vyresniems nei 50 metų,
• po traumos.
• KT ir BMRT jautresni infekcinio proceso, vėžio Mts, NS navikų diagnostikai.
• Galima nustatyti tarpslankstelinių diskų išvaržas, stuburo kanalo stenozę.
• KT ir MBRT turėtų būti rezervinis tyrimo metodas pacientams, vengti moterims.
• BKT, CRB, ENG, LDH, Imunologiniai tyrimai, Baltymų elektroforezė
„Raudonosios vėliavėlės“:
Anamnestiniai duomenys: Neo procesas (įt.):
• Amžius < 20 metų ar > 55 metų • Amžius > 55 metų
• Skausmas stipresnis naktį, • Neaiškios kilmės karščiavimas
nepalengvėjantis gulint • Nepaaiškinamas svorio kritimas > 5kg
• Piktnaudžiavimas medikamentais • Vėžio anamnezė
• Rimta trauma (kritimas, autoįvykis, trauma Sisteminė liga (įt.):
sportuojant) • Lėtinės ligos anamnezė
• Kortikosteroidų vartojimas • Pastovus, nesusijęs su judesiais skausmas
• Neaiškios kilmės karščiavimas

Ūminis juosmens skausmas GYDYMAS

Patarimai pacientams Medikamentinis
• Išlikti aktyviems • Paracetamolis (acetaminofenas): (Gana
• Savitarpio pagalbos rupės, knygelės, soc. silpnas analgetikas <10 balų iš 100 VAS.
Informacija Pirmo pasirinkimo vaistas ūmiam skausmui
• Šilumos aplikacijos trumpalaikiam gydymui gydyti dėl savo kainos ir saugumo)
• Kietas čiužinys • Opioidiniai analgetikai: (Rezerviniai;Įvertinti
• Liemens įtvarai ir šalčio aplikacijos. pripratimo riziką;)
Nemedikamentinis • Skersaruožių raumenų relaksantai:
Kineziterapija: • Tizanidine (2mg, 4mgXę3-4/d) –
• Yra duomenų, kad gali būti veiksminga po daugiausia duomenų;
2-6 sav.; • Baclofen (10-20mg iki max. 100mg);
Manualinė terapija: nedidelis ar vidutinis • Dantrolene – Lietuvoje nėra;
pagerėjimas; • Tolperisone (50-150mgX3/d)
Kiti gydymo būdai neveiksmingi. • Benzodiazepinai:
Gabapentinas: trumpalaikiam gydymui
(radikulopatijai); panašus į raumenų
releksantus; FDA neaprobavo. )
• Žoliniai preparatai:
Gulsčiasis inkaruotis ( Harpagophytum
procumbens): geriamieji antpilai, tepalai;
Gluosnio žievė – aspirino pirmtakas; Pipirų
preparatai
• Steroidiniai preparatai NErekomenduojami:

Lėtinis juosmens skausmas (>12 sav.) (>6sav. – 3 mėn.-6mėn.) ETIOLOGIJA

• Lėtinis skausmas – tai kokybiškai nauja • Spondiloartropatijos (degeneraciniai stuburo
nervų sistemos būklė pakitimai)
• Yra ūminio ir lėtinio nugaros skausmo • Mechaninės kilmės ligos (disko išvarža ir kt.)
skirtingi gydymo principai • Vidaus organų ligos (aortos aneurizma, inkstų
• – tai didelė biopsichosocialinė problema patologija, žarnyno patologija, mažųjų dubens
profilaktinė priemonė – efektyvus ir laiku organų patologija)
pradėtas skausmo gydymas • Augliai (mielominė liga, Mts, limfomos)
Rizikos veiksniai: • Metabolinės kilmės ligos (osteoporozė)
• Amžius • Psichologinės priežastys
• Lytis
• Darbo salygos
• Rūkymas
• Aplinkos sąlygos

Lėtinis juosmens skausmas DIAGNOSTIKA

Anamnezė Neurologinis ištyrimas:
• VAS • Įvertinama laikysena, stuburo deformacijos
• Tiksli skausmo lokalizacija, jo • Vertinamos klinikinės anatominės sritys
plitimas; • Judėjimas (eisena, priverstinė padėtis)
• Skausmo pradžia ir trukmė; • Judesių amplitudė
 • Skausmo intensyvumas keičiant kūno • Nervų šaknelių motorika (prašoma pavaikščioti ant
padėtį; kulnų (L4-5 šaknelės), ant pirštų galų (L5 šaknelė),
• Kas mažina skausmo intensyvumą; • Sausgyslių refleksų tyrimas
• Skausmo pobūdis. • Jutimo tyrimas ( skausmo arba paviršinis jutimas)

Klinikinis tyrimas: Instrumentiniai tyrimai:

• Žvynelinės požymiai odoje
• Mazginė eritema (RA ,sarkoidozė)
• Petechijos odoje (mielominė liga, Mts)
• Iritas arba balanitas (Reiterio s.,
ankilozinis spondilitas)
• Aiškus sistolinis ūžesys, čiuopant
juntamas pulsavimas pilve (aortos
aneurizma)
• Teigiamas Džordano simptomas
• Mažojo dubens skausmas
• Stuburo rentgenograma
• KT
• MRT (Tarpslankstelinio disko išvaržos susidarymas
aptiktas 25 - 50 % besimptomių tiriamųjų;)
• Elektrofiziologiniai tyrimai (nustatomas elektrinio
impulso pralaidumo per nervą greitis)

Lėtinis juosmens skausmas GYDYMAS

• Skausmo šaltinio ar priežasties nustatymas ir pašalinimas.
• Įvairių nervų sistemos dalių dalyvavimo skausmo formavime apimties nustatymas.
• Paties skausmo pašalinimas ar nuslopinimas.
• Kompleksinio gydymo taikymas.
Medikamentinis (pakopinis) Reabilitacija
1 laiptelis – NVNU, adjuvantai • Manualinė terapija
2 laiptelis – silpni opioidai, NVNU, adjuvantai • Kineziterapija
3 laiptelis – stiprūs opioidai, NVNU, adjuvantai • Masažas
• Akupunktūra
1. NVNU, Acetaminofenas • Joga
2. Opioidai: (7-10 VAS) • Kognityvinė – biheivioristinė terapija
a. Silpni: kodeinas, tramadolis • Relaksacijos užsiėmimai
b. Stiprūs: morfinas, fentanilis, • Reabilitacija
metadonas, petidinas Reabilitacinės priemonės gali būti taikomos kaip:
3. Adjuvantai: • pagrindinės gydymo priemonės,
a. Raumenų relaksantai • papildomas gydymas (su farmakoterapija);
b. Benzodiazepinai • alternatyvi terapija (kai pacientas negali vartoti
c. Tricikliai antidepresantai vaistų).

MEDIKAMENTINIO GYDYMO PRINCIPAI: • Kineziterapija;

v Dozė turi būti individuali; • Ergoterapija;
v Vaistai vartojami vienodais laiko intervalais • Masažas;
v Veiksmingiausios lėto veikimo vaistų formos; • Fizioterapinės priemonės;
v Skausmo protrūkį būtina gydyti trumpai • Refleksoterapija;
veikiančiais vaistais; • Manualinė terapija;
v Sekti ir koreguoti vaistų šalutinius poveikius; • Psichoterapija;
v Patogiausias vaisto vartojimo būdas – per os; • Ligonio mokymas;
v Vartoti adjuvantus; • Ortopedijos priemonės (ortopedinė avalynė,
v Derinti gydymo būdus įtvarai);
Invazinis • Kompensacinės technikos priemonės
• Šie metodai taikomi, kai įprastinis skausmo (lazdelės, ramentai, vežimėliai, vaikštynės).
gydymas neveiksmingas (po 2 – 4 gydymo
sav.), kai yra sudėtingi skausmo sindromai.
• Gali būti suleidžiami vaistai į skausmo židinį,
 sunaikinamos skausmą perduodančios
nervinės skaidulos, moduliuojamas skausmas.
• Chirurginio gydymo galimybė svarstoma, kai
kompleksinės konservatyvaus gydymo
priemonės buvo neefektyvios.
– Intraartikulinės steroidų injekcijos; – Botulino toksino suleidimas;
– Epidurinės steroidų injekcijos; – Proloterapija (sklerozavimas);
– Lokalios nugarinių nervų šakų blokados; – Radiodažnuminė denervacija;
– Intradiskinės injekcijos; – Nugaros smegenų elektrinė stimuliacija;
– Trigerinių taškų injekcijos; Operacinis gydymas.
– Akupunktūra;

II. Pilvo skausmo diferencinė diagnostika:

Anamnezė: Visada reikia paklausti pacientų apie skausmo atsiradimo laiką, nes tai svarbu ne tik chirurginių ūmių
būklių įtarimui, bet ir padės įtarti terapinę ligą.
Išsiklausti apie:
§ Skausmo lokalizaciją, iradiaciją
§ Faktorius, kurie provokuoja ar palengvina simptomus (maistas, antacidiniai, defekacija, fizinis krūvis).
§ Papildomus simptomus: karščiavimą, šaltkrėtį, svorio netektį ar prieaugį, pykinimą, vėmimą, diarėją, vidurių
užkietėjimą, šviežią kraują išmatose, meleną, geltą, išmatų ir šlapimo spalvos pokyčius, išmatų kiekio
pokyčius).
§ Buvusias operacijas (ypač pilvo), cardiovaskulinę riziką.
§ Šeiminę žarnyno problemų anamnezę.
§ Alkoholio vartojimą
§ Vaitų vartojimą (ypač acetaminofeno, aspirino, NVNU vartojimą).
§ Menstruacijų ciklo ypatumus ir kontraceptikų naudojimą.
Gleivinės skausmo receptoriai pirmiausia reaguoja į cheminę stimuliaciją, visceraliniai nociceproriai (daugiausia
seroziniame dangale) reaguoja į cheminę ir mechaninę stimuliacija (tempima, spaudimą…) Cheminė stimuliacija -
substancija P, bradikininas, PG, histaminas, serotoninas – atsipalaiduoja išemijos ir uždegimo metu.
Lokalizacija:
• Dauguma VT skausmų lokalizuoti per pilvo vidurį, nes gauna bilateralią, simetrišką inervaciją.
Lateralizuoti skausmai būna dėl ipsilateralinio inksto, šlapimtakio, kiaušidės ar somatiškai inervuoto
organo.
• Visceralinio skausmo lokalizacija yra pagal dermatomus.
• Visceralinis skausmas linkęs iradijuoti – NS “sumaišo” visceralinių ir somatinių skausmų vietą.
Dispepsija (skausmas/diskomfortas viršutinėje pilvo dalyje. Diskomfortas – nemalonus jausmas nepasiekiantis
skausmo lygio).
Dešinys viršutinis kadrantas Kairys viršutinis kvadrantas
1. Hepatitas 1. Blužnies abscesas (+ karščiavimas + pilvo
įtempimas)
2. Cholecistitas (stabilus aštrus skausmas 2. Blužnies infarktas (įtarti žmonėms su PV ir
viršutiniame dešiniame kvadrante, periferinės embolizacijos rizika, po traumas,
epigastriume, iradijuoja į dešinį petį + galimas tulžies apsisukimas)
pykinimas, vėmimas, anoreksija,
karščiavimas)
3. Cholangitas (akmuo + 3. Gastritas
infekcija→stazė=skausmas)
4. Hepatinė kolika (tulžies pūslės susitraukimai 4. Skrandžio opa
+ įstrigęs akmuo→padidėjęs spaudimas
=skausmas (stiprėjantis aštrus skausmas +
mėginiai)
5. Pankreatitas (juosiantis skausmas + vėmimas, 5. Pankreatitas
pykinimas+ priverstinė kniūbsčia padėtis)
6. Budd-Chiari sindr. Kairys apatinis kvadrantas
7. Panumonija/pleuros empiema (apatinėse 1. Divertikulitas (mėšlungiški skausmai, pilvo
plaučių skiltyse, diafragmos dirginimas) pūtimas, vėjavimas, nereguliarus tuštinimasis →
 mikro/makroperforacia→ peritonitinis skausmas)
8. Subdiafragminis abscesas 2. Salpingitas
Dešinys apatinis kvadrantas 3. Ektopinis nėštumas
1. Apendicitas (gangreninis, empieminis – 4. Kirkšninė išvarža
įtraukia pilvaplėvę)
2. Salpingitas 5. Inkstų akmenligė
3. Ektopinis nėštumas (pilvo skausmas + 6. Uždegiminė žarnų liga
menstruacinio ciklo sutrikimas (vėlavimas) +
pakraujavimas iš makšties + teigiamas
choriogonadotropinio hormone testas)
4. Kirkšninė išvarža 7. Dirglių žarnų sindromas
5. Inkstų akmenligė (akmuo iš geldelės į Difuzinis
šlapimtakį → labia intensyvūs spazmuojantys
skausmai jam judant šlapimtakiu, iradijuoja į
kapšelį, lyt.lūpas)
6. Uždegiminė žarnų liga 1. Gastroenteritas
7. Mesenterinis adenitas 2. Mezenterinė išemija (“žarnų angina” – protarpiais,
ypač po valgio atsirandantys pilvo skausmai,
pykinimas, vėmimas, diarėja, svorio kritimas)
Epigastriumas 3. Mezenterinis infarktas (gyvybei pavojinga būklė –
ūmus difuzinis lb stiprus skausmas)
1. Peptinės opos 4. Metabolinės lig. (pvz.: porfirija)
2. Gastritas 5. Maliarija
3. GERL 6. Dirgliosios žarnos sindromas
4. Pankreatitas 7. Peritonitas (guli nejudėdami, sulenkękojas +
tachikardija, hipotenzija + pilvaplėvės dirginimo
požymiai + įtempta pilvo siena)
5. Miokardo infarktas 8. Žarnų obstrukcija (pykinimas, vėmimas,
obstipacija + pilvo sienos įtampimas)
6. Perikarditas
7. Aortos aneurizmos plyšimas (pilvo ir nugaros Moterims: Kiaušidžių, kiaušintakių, para
skausmas + hipotenzija + pulsuojančios pilvo kiaušntakinių ar parakiaušidinių cistų ar neoplazijų
masės → hipovoleminis šokas) plyšimai, kraujavimai, apsisukimai gali sukelti pilvo
Periumbilikalinė sritis skaumus.
1. Ankstyvas apendicitas Endometriozė, endometriomos trūkimas – su ciklu
susiję skausmai, dismenorėja, menoragija.
2. Enteritis
3. Žarnų obstrukcija
4. Aortos aneurizmos plyšimas

Iradiacijos lokalizacijos:
Raudonos vėliavėlės:
• >50 m.
• Svorio netekimas,
• Nuolatinis vėmimas,
• Disfagija
• Anemija
• Hematemesis
• Palapuojama masė pilve
• Šeipinė viršutinės VT dalies karcinomos anamnezė
• Prieš tai diagnozuota patologija,kurią reikia sekti ar
buvusi išoperuota patologija, kuri gali recidyvuoti.

Ūmus vs Lėtinis pilvo skausmas: 12 savaičių, tačiau ši riba nėra labia ribotas rodiklis. Svarbu išsiaiškinti ar tas
procesas augo ir dabar pasiekė plato formą, ar tai nuolatinis intermituojantis dalykas:
 • Skausmas atsiradęs prieš kelias dienas, pamažu progresavęs iki aiškiai suvokiamo ūmaus skausmo ribos.
• Skausmaskuris nekinta mėnesiais metais – aiškiai lėtinis.
• Nestabilios būklės, sergančio paciento skausmas turi būti vertinamas kaip ūmus, nes pacientams su lėtiniu
skausmu šis gali paūmėti ar atsirasti nauja, su ankstesne būkle nesusijusi liga.

23. Kosulio sindromas klinikinėje praktikoje (specifinio kosulio priežastys, vaikų ir suaugusiųjų ūmaus, užsitęsusio
ir lėtinio kosulio dažniausios priežastys, diagnostikos ir gydymo algoritmai, kosulio nespecinio gydymo aspektai)
(Agneška)

Kosulį gali sukelti viršutinių ar apatinių kvėpavimo takų dirginimas. Dažniausia ūminio kosulio priežastis yra:

• infekcijos (virusinės viršutinių kvėpavimo takų infekcijos, bronchitas, faringitas);

• alergijos;
• sekreto nutekėjimas iš nosiaryklės.
Lėtinio kosulio (>3sav.):

• LOPL;
• Širdies nepakankamumas;
• Tuberkuliozė;
• Plaučių navikas;
• Įprotis.
Pasikartojančio vaikų kosulio:

• Pasikartojanti virusinė viršutinių kvėpavimo takų infekcija;

• Reakcinė kvėpavimo takų liga;
• Astma;
• Virusinis bronchitas;
• Alergija.
Virusinės užkrečiamosios ligos yra dažniausia ūminio kosulio priežastis visais amžiaus tarpsniais (ypač ikimokyklinio
amžiaus vaikams). Mokykliniame amžiuje dažnos mikoplazminės pneumonijos.

Pasikartojantis virusinis bronchitas dažniausiai pasitaiko ikimokyklinio ir jaunesnio mokyklinio amžiaus vaikams ir
yra nuolatinio kosulio priežastis bet kurio amžiaus vaikams.

Lėtinio ar nuolatinio kosulio priežastys:

• Dirgikliai:
Ø Rūkymas
Ø Sausas oras
Ø Dulkes
Ø Teršalai
• Kvėpavimo takų ligos:
Ø Astma (šeiminė alergijos, atopijos, Ø Išorinio ausies kanalo liga
astmos anamnezė) Ø Svetimkūnis
Ø Bronchektazės Ø Širdies nepakankamumas
Ø LOPL Ø Intersticinė plaučių liga
Ø Lėtinis rinitas Ø Pneumonitas
Ø Lėtinis sinusitis Ø Balso stygų disfunkcija ar polipas
• Kita:
Ø Gydymas AKFI
Ø Adenopatija
Ø Aortos aneurizma
Ø Piktybinis procesas
Ø Refliuksinis ezofagitas (dažnai vienintelis simptomas)
Vaikų lėtinio kosulio piežastys gali būti suskirstytos pagal amžiaus grupes:

• Kūdikystė: įgimtos vystymosi ydos; įgimtos ir naujagimių infekcijos (virusinis pneumonitas, raudonukė,
CMV); aspiracija; cistinė fibrozė; astma. (būna retai)
 • Ikimokyklinio amžiaus: įkvėptas svetimkūnis; pūlinga plaučių liga (lėtinės atelektazės, bronchektazijos,
cistinė fibrozė); bronchitas, susijęs su lėtine viršutinių kvėpavimo takų liga; astma.
• Mokyklinis amžius: cigarečių rūkymas; infekcija M.pneumoniae; nervinis ir psichogeninis kosulys; cistinė
fibrozė.
• Visose grupėse: pasikartojantis virusinis bronchitas; astma; kokliušas; cistinė fibrozė.
• Persirgęs ŪVRI pacientas gali kosėti dėl bronchų hiperreaktyvumo iki 7 savaičių. Toks kosulys nereikalauja
specifinio gydymo.
Diagnostika:

a)Klinika:

o Virusinė kilmė: ūmus, karščiavimas, kosulys triukšmingas, stiprėja naktį, nėra skreplių. ŪVKTL trunka 7-10d.
o Bakterinė/ mikoplazminė infekcija: ryškus kosulys, atsiranda per kelias valandas, tiršti geltoni skrepliai, +
karščiavimas, faringitas, konjuktyvitas, otitas, pilvo, galvos skausmai, pleuritinis krūtinės skausmas.
Mikoplazminė- stiprus kosulys iki 1-4mėn.
o Astma: susijęs su dusuliu, švokštimu, reproduktyvus kosulys. Stiprėja vakare, sukelia dirgikliai. Palengvėja
nuo inhaliacinių steroidų. Auskultuojant sausi karkalai. Šeiminė anamnezė.
o Sekreto nutekėjimas iš nosiaryklės: dažnas atsikrenkštimas, stipresnis ryte, gleivių nurijimas. Matomas
gleivėtas sekretas nosiaryklėje, sinusito požymiai.
o Širdies nepakankamumas: naktinis su dusulio priepuoliais kosulys.
o Alergijos: naktinis, anksti ryte be dusulio, čiaudulys, išburkusi nosies gleivinė, akių niežėjimas. Palengvėja
nuo antihistamininių vaistų, gali būti sezoninis.
o Psichogeninis (iš įpročio).
o GERL: atliekant fizinius pratimus atsirandantis kosulys, susijęs su t.t. maisto produktų vartojimu, rėmuo;
atsirūgimas.
o LOPL: rūkorius. Perkutuojant- sustiprėjęs rezonansas, auskultuojant- susilpnėję kvėpavimo garsai, karkalai,
prailgėjęs iškvėpimas.
b)Laboratoriniai ir instrumentiniai tyrimai:

o BKT
o Prienosinių ančių, krūtinės ląstos rentgenograma
o Stemplės ph matavimas 24h
o Citologinis, mikroskopinis skreplių tyrimai
o Funkciniai plaučių tyrimai (įtariama astma, bet nėra švokštimo, retais atvejais provokacnis mėginys su
metacholinu).
o Geriamojo diuretiko paskyrimas 2-3d. (širdies nepakankamumo diferenciacijai: didėja diurezė, silpnėja
kosulys).
Gydymas:

Nespecifinė terapija skirtina, kai nėra diagnozuota liga, specifiškai negydoma priežastis, trukdo miegui. Galima
naudoti pastiles, kosulį slopinančius vaistus.

• Ūmaus bronchito atveju AB nereikia.

• Kosulį veikiantys vaistai, įtariant virusinę kilmę, neduoda geresnio efekto nei placebas. Peršalimas: palaikyti
skysčių balansą, fiziologinis tirpalas į nosį, oro drėkinimas.
• Supresantai ir ekspektorantai tiek pat efektyvūs kaip ir pastilių čiulpimas.
• Sunkus ir neproduktyvus kosulys: kodeino turintys vaistai, vidutinis - dekstrometorfanas arba negydyti.
• Vartojant AKFI –nutraukti vaistą ir stebėti tris mėnesius.

Specifinė terapija:
- mesti rūkyti

- VKTKS : rinitas: alerginis – vengti iritantų, antihistamininiai vaistai ar kortikosteroidai į nosį; nealerginis – vartoti
antihistamininiai vaistai, kortikosteroidai į nosį,dekongestantai, ipratropiumas į nosį; vazomotorinis – ipratropiumas į
nosį; sinusitas: antibiotikai, dekongestantai, antihistamininių vaistų ir dekondestantų deriniu (pirmos kartos
antihistamininiai vaistai efektyvesni nei antros);
-astma – priešastminis gydymas: empirinis gydymas inhaliaciniais kortikosteroidais, leukotrienų
moduliatoriais arba sisteminiais kortikosteroidais;

- GERL – 2–3 mėnesius H2 blokatoriai (ranitidinas), PPI (omeprazolis 20mg/p, lanzoprazolis 30mg/p, pantoprazolis
40mg/p), prokinetikai. antirefliuksinė dieta.

- TB: gydymo schema susideda iš 2 mėnesių pradinės ir 4-7 mėnesių baigiamosios fazės. Pradinėje fazėje (jei nėra
kontraindikacijų) visuomet skiriama: izoniazido, rifampicino, pirazinamido ir etambutolio. Mažiems vaikams, kurių
regos funkcijos stebėti negalima, etambutolio skirti nerekomenduojama. Vaistų skiriama kasdien, išimtiniais atvejais -
2-3 k/sav. Palaikomojoje fazėje skiriama izoniazido ir rifampicino. Vaistų paprastai skiriama 3 (rečiau 2) kartus per
savaitę, kartais - kasdien. Daugumai pacientų skiriama 4 mėnesių palaikomoji fazė. Sergantiesiems plaučių
destrukcine, diseminuota, stuburo tuberkulioze, tuberkulioziniu meningitu palaikomoji gydymo fazė trunka 7
mėnesius

- kokliušas – makrolidai (eritromicinas po 500 mg 4k./d., 40–50 mg/kg dalijant į keturias dalis, 14 dienų arba
azitromicinas 500 mg/d vienkartinai arba 250 mg/d. 2–5 dienas, 10 mg/kg per dieną, 5 dienas). Alternatyva –
biseptolis 2k./d. 14 dienų (paskaičiuoti vaikams 8 mg trimetoprimo + 40 mg sulfametoksazolio/kg per dieną,
dalijant į dvi dalis).

24. Samonės netekimų diferencinė dgn. (Dažniausios priežastys, urgentinės būklės, staigios mirties rizikos
įvertinimas, tinkamo tyrimo ir gydymo parinkimas) (Gytis)
Sinkopė – laikinas, savaime praeinantis sąmonės netekimas, kurio metu pacientas dažniausiai nukrinta. Sinkopės metu
įvyksta galvos smegenų hipoperfuzija. (1/3 žmonių gyvenime nors kartą patiria sinkopę) Sinkopė dažniausiai trunka
iki 20 sekundžių. Jei sąmonės netekimas užtrunka >5 min reiktų ieškoti kitos ligos.

Sinkopės turėtų būti atskiriamos nuo kritimų be sąmonės praradimo:

1) kritimai dėl kaulų ir sąnarių ligų;

2) katapleksijos - staigus raumenų atsipalaidavimo priepuolis staiga išsigandus ar afekto būsenoje
3) Narkolepsijos – miego priepuoliai
 4) Staigių kritimo priepuolių - manoma kad atsiranda dėl smegenų kamieno išemijos, kuomet kaklo arterijos
užspaudžiamos osteofitais, aterosklerozės plokštelių.
5) Psichogeninės pseudosinkopės – sąmonė netenkama, tačiau nėra ŠSD, AKS, ritmo pokyčių
Sąmonės sutrikimai primenantys sinkopę ir dažnai su ja sumaišomi:

1) Metaboliniai sutrikimai – hipoglikemija, hipoksija, hiperventiliacija

2) Epilepsijos priepuolis - priepuolių anamnezė, traukuliai
3) Intoksikacija
4) PSIP (praeinantis smegenų išemijos priepuolis) – lydi židininiai neurologiniai sutrikimai
5) Šokas
6) Koma
Kuomet yra sąmonės sutrikimas, pagrindines priežastis galima prisiminti pagal žodį PASS OUT (P – pressure;
A – arrythmias; S – seizure; S – sugar; O – output; U – unusual causes; T - transient)

Žmogui netekus sąmonės reikia atskirti ar tai buvo sinkopė, ar kažkas iš aukščiau išvardintų priežasčių (anamnezė,
objektyvus ištyrimas, AKS, EKG). Jei tai nėra sinkopė – siunčiame specialistui (neurologui, psichiatrui, toksikologui).

Sinkopės yra 3 rūšių : 1) refleksinės sinkopės (dažniausios) 2) sinkopės dėl ortostatinės hipotenzijos 3 )
Kardiogeninės sinkopės (pavojingiausios)

1) Kardiogeninės sinkopės – žmonės turintys kardiogenines sinkopes, turi padidėjusią staigios mirties riziką.
Atsiradus tokiai sinkopei, 30% žmonių miršta per 1metus, 50% žmonių per 5metus.
a. Aritmija (bradikardija ir tachikardija) yra dažniausia kardiogeninių sinkopių priežastis (14% visų sinkopių).
Jei aritmiją provokuoja tachikardija (kurią gali sukelti:koronarinė širdies liga, dilatacinė KMP, ilgo QT
sindromas, Brugada sindromas, WPW, Torsades de pointes ) – prieš sinkopę jaučiamos paliptacijos; jei
bradikardija (kurią gali sukelti : sinusinio mazgo silpnumas, tachi – bradi, beta blokeriai, padidėjęs simpatinis
tonusas, AV blokados ) – jokios presinkopės nebūna.
b. Struktūrinė širdies liga. Jos metu sinkopė atsiranda dėl nepakankamo sistolinio tūrio. Kraujo tėkmės
obstrukciją sukelia: kritinė aortos vožtuvo stenozė (didelis mirtingumas jei negydoma); hipertrofinė
kardiomiopatija (sinkopės tikimybė didėja esant hipovolemijai, keičiant padėtį); prieširdžių miksoma;
perikardo tamponada; PATE; Ūminis MI; Ūmi aortos disekacija.
2) Refleksinės sinkopės (neurovegetacinės, vazovagalinės) – šios sinkopės yra pačios dažniausios (25-65%).
Pacientai neturi kardiologinių ar neurologinių problemų. Gali atsirasti dėl stiprių emocijų, stipraus skausmo,
baimės; šlapinantis, tuštinantis, sportuojant, dirginant sinus caroticus (paskutinės 4 dar vadinamos situacinėmis
sinkopėmis). Šios rūšies sinkopės yra geros prognozės, dažniau pasireiškia jaunesniems. Manoma, kad ši sinkopė
pasireiškia dėl sumažėjusio periferinio kraujagyslių pasipriešinimo. Būdinga presinkopė(1-2min iki sinkopės):
pykinimas, prakaitavimas, silpnumas, galvos svaigimas, diskomfortas epigastriume.
3) Sinkopės dėl ortostatinės hipotenzijos. Ortostatinė hipotenzija nustatoma tuomet, kai keičiant padėtį iš gulimos
į stovimą, sistolinis AKS sumažėja 20mmHg, arba diastolinis AKS 10 mmHg. 8-10% visų sinkopių. Ortostatinė
sinkopė gali atsirasti dėl:
• sumažėjusio cirkuliuojančio kraujo tūrio (diuretikai, kraujavimas);
• vaistų vartojimo (antidepresantai, Amiodaronos, chinidinas – ilgina QT;Beta blokeriai, akfi, kalcio
kanalų blokeriai, nitratai);
• pirminis autonominis sutrikimas (shy – drager, parkinsono liga);
• antrinis autonominis nepakankamumas (CD, amiloidozė);
• Alkoholio vartojimas (sutrikdo vazokonstrikciją);
• vyresnis amžius(baroreceptorių sutrikimas). Ortostatinės hipotenzijos diagnozei patvirtinti turėtų būti
atliekamas tilt-table testas (pakeliamo stalo testas).
Kuomet į Priėmimo skyrių atvyksta žmogus su sinkope, pirmiausia reikia atskirti uregentines būkles:
kardiogenines sinkopes, sinkopes dėl kraujo netekimo, sinkopes dėl PATE (iš esmės įeina į kardiogenines
sinkopes, bet vis akcentuojama), subarachnoidinės hemoragijos sukeltą sąmonės netekimą.
1) Kardiogeninė sinkopė - esame tikri, kai: išemija EKG, Aritmijos EKG (bradi, tachikardija, sinuatrialinės
blokados, II⁰ antro tipo ar III laipsnio AV blokados, elektrokardiostimuliatoriaus sutrikimai). Įtariame, kai
anamnezėje yra staigi šeimos narių mirtis, struktūrinė širdies liga, sinkopė krūvio metu, II⁰ pirmo tipo AV
blokada, WPW, brugada, ilgo QT sindromas. Esant kardiogeninės sinkopės tikimybei reiktų atlikti: UG
tyrima, krūvio mėginį, EKG monitoravimą, intrakardinį elektrofiziologinį tyrimą.
2) Sinkopė dėl kraujo netekimo – Anamnezėje trauma, gastrointestininis kraujavimas. Taip pat, jei įtariama
plyšusi aortos aneurizma, ektopinis nėštumas, plyšusi blužnis, plyšusi kiaušidės cista. Kraujo tyrime bus
žemas Hct. Gastrointestiniam kraujavimui turėtų būti atliktas digitorektalinis tyrimas, slaptoi kraujo tyrimas.
Kitoms priežastims, reiktų atlikt pilvo UG tyrimą.
3) PATE - Prieš sinkopę atsirado dusulys, krūtinės skausmas, PATE praeityje, anamnezėje operacijos, sunkios
ligos, ilga imobilizacija. EKG – dešinės širdies perkrovimas. Patvirtinimui atlikti KT.
4) Subarachnoidinė hemoragija – svarbu įtarti, kai prieš sinkopės epizodą atsirado labai stiprus galvos skausmas.
Greitai atlikti KT, arba lumbalinę punkciją.
Padidėjusios mirties rizikos įvertinimas:

Mirties rizika per artimiausius 1 metus arba greičiau, labai padidėja asmenims, kurie turėjo sinkopės epizodą kartu
su :

1) EKG pakitimais (ūmi išemija arba MI, aritmijos, reikšmingi laidumo sutrikimai)
2) Anamnezėje širdies liga, ypač širdies nepakankamumas
3) Sistolinis kraujo spaudimas <90 mmHg, išliekantis ilgą laiką
4) Dusulys atsiradęs prieš pat sinkopę.
5) Hematokritas <30
6) Vyresnio amžiaus pacientas su gretutinėmis ligomis (<65 metai). Dėl to, kad tokie pacientai dažniausiai jau
turi širdies ligų
7) Staigi mirtis susijusi su širdies ligomis šeimoje (ilgo QT sindromas, Brugada sindromas).
Tyrimai, gydymas

1) Anamnezė – išsiaiškinam kas buvo prieš sinkopę ir kada ji atsirado. Jei sportavo, arba sinkopė atsirado gulint
ar sėdint, nekeičiant padėties, atsirado širdies permušimas (labiau įtariama kardiogeninė); jei pykinimas,
silpnumas, išgąstis, susijaudinimas, skausmas, taip pat gali būti sportuojant (vazovagalinė); jei alkoholio
vartojimas, staigiai kėlėsi iš lovos, beta blokerių vartojimas, serga Parkinsono liga ar pan (hipotenzinė).
Būtina apklausti (jei yra) žmones, kurie matė sinkopės epizodą, kaip viskas atrodė, ar nebuvo traukulių,
automatizmų (atmesti epilepsijos priepuolį). Atmestį epilepsijos priepuolį padeda ir po sinkopės atsiradęs
sumišimas, kuris nėra būdingas po epilepsijos priepulio.
Svarbu pasiteirauti ar pacientas neturi širdies ir krgsl ligų, ar niekas šeimoje nėra netikėtai miręs nuo širdies
ligos. Pasiteirauti ar neserga CD, giliųjų venų tromboze.
a. Jei sinkopė buvo ilgesnė (iki 2 min) reiktų įtarti vazovagalinę
b. Jei sinkopė truko vos kelias sekundes (2-3 sek) įtariama kardiogeninė aritminė sinkopė
2) Fizinis ištyrimas
a. Gyvybinių funkcijų įvertinimas. AKS pokyčiai stovint ir sėdint – hipotenzinė sinkopė; Tachikardija
gali rodyti PATE, hipovolemiją, Tachiaritmijas, ūminį koronarinį sindromą; Bradikardija – širdies
laidumo sutrikimai, vaistų perdozavimas
b. Greitai turėtų būti pamatuota glikemija – hipoglikemija gali duoti sąmonės netekimą.
c. Turi būti atkreiptas dėmesys į kardiopulmoninį ištyrimą. Auskultacija – nauji ūžesiai, nereguliarus
ritmas; Širdies nepakankamumo simptomai – hepatomegalija, edemos kojose, jungo venų pulsacija.
Visa tai rodo kardiogeninę sinkopę
d. Neurologinis ištyrimas – žmogui su sinkope, neturėtų būti sutrikusi sąmonė. Esant sutrikusiai sąmonei
reiktų galvoti apie toksinį apsinuodijimą, metabolines priežastis, CNS infekcijas, Insultus.
e. Apžiūrėti, ar nėra traumų požymių - vidinis kraujavimas gali būti hipotenzinės sinkopės priežastis.
Apžiūrėti ar nėra galvos smegenų traumos požymių. Svarbu apžiūrėti liežuvį – jo sukandžiojimas
būdingas epilepsijos priepuoliui.
 f.Slapto kraujo išmatose tyrimas turėtų būti atliktas – hipotenzija dėl virškinimo trakto kraujavimo.
(hipotenzinė sinkopė)
g. Galima atlikti karotidžių masažą – jei jos metu žmogui įvyksta sinkopė, tai bus karotidžių dirginimo
sinkopė (vazovagalinė). Gali alpti žmonės kai šaliką užsiveržia per daug
3) Laboratoriniai tyrimai:
a. Gliukozė (dėl hipoglikemijos)
b. BKT – dėl hematokrito, ar nėra kraujavimo kažkur
c. Troponinai – įtariant MI
d. BNP – įtariant ŠN.
4) Instrumentiniai tyrimai:
a. EKG – visada prie sinkopių. Jei EKG nieko nematome – geras prognostinis ženklas
b. Galvot KT – kai įtariam subarachnoidinę hemoragiją, ar smegenų traumą.
c. Pilvo KT – įtariant aortos aneurizmą
d. Širdies UG – įtariant širdies struktūrinę ligą
e. Lovos pakėlimo testas (tilt table test) – padeda atskirti ortostatines hipotenzijas.
f. Krūvio mėginys – stengiamasi išprovokuoti aritmijas, kai įtariam kardiogeninę sinkopę

Pacientai su akivaizdžia kardiogenine sinkope, arba sunkiais neurologinių susirgimų (subarachnoidine

hemoragija) įtarimais, kitais neraminančiais simptomais, turėtų būti nuodugniai ištiriami priėmimo skyriuje.
Vėliau, tokie pacientai turėtų būti paguldomi į atitinakmus ligoninės skyrius nuodugnesniam ištyrimui ir gydymui.

Gydytojas Priėmimo skyriuje turėtų labiau atkreipti dėmesį į pacientus, kurie prieš ar po sinkopės turi:

• krūtinės skausmą, dusulį; nenormalų AKS, ŠSD, kvėpavimo dažnį,padidėjusią temperatūrą;

• sinkopę patyrė sportuojant ar užsiemant kita aktyvia veikla;
• pas kuriuos neurologinio ištyrimo metu randama sutrikimų;
• užrašoma nenormali EKG.
Priėmimo skyriuje būtina įvertinti padidėjusią mirties riziką (žr. aukščiau kriterijus.). turintys padidėjusią riziką,
turėtų būti nedelsiant guldomi į ligoninę (kardiologinė, neurologinį, vidaus ligų skyrių).

Esant aritmijoms – kardiologiniame skyriuje turėtų būti implantuoti stimuliatoriai ar defibirliatoriai (pagal
indikacijas). Prieš tai aritmijos gali būti bandomos gydyti antiaritminiais vaistais.

Pacientai, kuriems diagnozuojama vazovagalinė sinkopė, ir kuriems nebėra simptomų, turėtų būti supažindinami
su savo liga ir išrašomi iš ligoninės. Esant karotidinio sinuso sinkopei siūloma nedėvėti megztinių aukštu kaklu,
nesiskusti su skutimosi mašinėlėmis. Pacientus perspėti, kad ateityje jiems gali reikėti implanuoti
kardiostimuliatorių

Pacientai turintys ortostatines- hipotenzines sinkopes turi būti mokomi, kad lovoje gulėtų šiek tiek pakelta galva,
staigiai nesistotų . Tokiems pacientams gali būti skiriamas fludrokortizonas, kad būtų palaikomas pakankamas
kraujo tūris, taip pat alfa 1 adreno agonistai su vazopresiniu veikimu. Turėtų būti peržiūrimi ir koreguojami
pacientų vartojami vaistai, kurie gali sukelti hipotenziją. Pacientams patariama gerti daugiau skysčių.

25. Dusulio diferencinė diagnostika (kardialinio ir pulmoninio dusulio dažniausios priežastys, diferencinė
diagnostika, ūminio ir lėtinio širdies nepakankamumo etiopatogenezė, diagnostikos ir gydymo principai,
komplikacijų profilaktika ir gydymas) (Giedrė) (uptodate, ESC 2012 m. ūmaus ir lėtinio ŠN gairės)
Dažniausios kardialinio dusulio priežastys:
• Ūmus koronarinis sindromas – dusulys, angininis skausmas. Reikia EKG! Būtina įtarti visiems vyresnio
amžiaus žmonėms. Lab.tyrimai – troponino padidėjimas.
• ŪŠN dekompensacija – g.b. dėl tūrio pertekliaus, sistolinės ar diastolinės disfunkcijos, kliūčių kraujui ištekėti.
Būdinga miokardo išemija ir aritmijos, tachipnėja, drėgni smulkūs karkalai plaučiuose, Jungo venų išsipūtimas,
S3 galopo ritmas, periferinės edemos. Dusulys varijuoja nuo nedidelio dusulio iki ryškios plaučių edemos. Lab.
tyrimai – padidėjęs BNP (>500 pg/mL).
 • Ūmi plaučių edema – gali kilti dėl išemijos, aritmijų, vaistų. Būdingas dusulys, smulkūs drėgni karkalai
plaučiuose.
• Didelio minutinio tūrio širdies nepakankamumas – tachikardija, užesys ties jungo venomis.
• Dilatacinė kardiomiopatija – gali reikštis plaučių edema, dusuliu. Kyla dėl miokardo išemijos, hipertenzijos,
alkoholinio, kokaininio miokardo pažeidimo, sisteminių ligų (sarkoidozės, SRV).
• Aritmijos
• Vožtuvų nepakankamumas – aortos stenozė, mitralinio vožt.nepakankamumas, plyšusios chordų sausgyslės.
Išklausomas užesys širdies plote ties pažeistu vožtuvu, bet užesio nebuvimas neleidžia atmesti diagnozės.
• Širdies tamponada – būdingi hipotenzija, įtemptos kaklo venos, susilpnėję širdies tonai, bet simptomų gali ir
nebūti. EKG dažnai sinusinė tachikardija ir žemas voltažas.

Dažniausios pulmoninio dusulio priežastys:

• LOPL paūmėjimas – dažnai dėl ūmios viršutinių kvėpavimo takų infekcijos. Negerėjant būklei gydymo
eigoje įtarti PATE.
• BA paūmėjimas – pasireiškia dusuliu ir švokštimu, sunkiu atveju kartu stebima didesnis kvėpavimo raumenų
darbas, fragmentuota kalba, prakaitavimas, sujaudinimas.
• PATE – Svarbiausi simptomai: dusulys ir tachipnėja ramybėje. Svarbūs rizikos faktoriai: GVT ar PATE
anamnezėje, imobilizacija, neseniai buvusi trauma ar ortopedinė operacija, nėštumas, hormoninė kontracepcija,
navikai, rūkymas, šeiminė anamnezė. Lab.tyrimai – D-dimerai < 500 µg/L - PATE galima atmesti.
• Pneumotoraksas – ūmi pradžia, pleuritinis skausmas. Auskultuojant – susilpnėjęs ar išnykęs alsavimas
pažeistoje pusėje. Jei dėl traumos – g.b. poodinė emfizema. Spontaninio pneumotorakso rizikos veiksniai:
rūkymas, Marfano sindromas, šeiminė anamnezė, LOPL, cistinė fibrozė.
• Pneumonija – produktyvus kosulys, karščiavimas, intoksikacija, auskultuojant – drėgni karkalai. Dusulys
striprėja palaipsniui. Diagnozei reikalinga Rö – infiltracija.
• Kraujavimas į plaučius – atkosima kraujingų išskyrų, Rö ieškoma priežasties (navikas, trauma).

Lėtinis ŠN– širdies struktūros ar funkcijos sutrikimas, lemiantis nepakankamą deguonies patekimą į audinius.

Etiopatogenezė – maždaug pusei pacientų pasireiškia sumažėjusios išmetimo frakcijos širdies nepakankamumas
(HF-REF) (sistolinis), dažniausiai kyla dėl koronarų patologijos, hipertenzijos, diabeto. Kitos priežastys – virusinė
infekcija, alkoholio vartojimas, chemoterpija, idiopatinė dilatacinė kardiomiopatija.
Normalios išmetimo frakcijos ŠN (HF-PEF) (diastolinis) dažniau pasitaiko vyresniems pacientams, dažniau
nutukusiems, moterims. Šiems pacientams rečiau pasitaiko KŠL ir prieširdžių virpėjimas, jų geresnė prognozė. Po
miokardo pažeidimo vyksta jo remodeliacija, lemianti širdies dilataciją ir sumažėjusį kontraktiliškumą.
ŠN progresavimą lemia tolesnė miocitų žūtis (pakartonis MI) ir sisteminis atsakas, sukeltas pablogėjusios sistolinės
funkcijos (neurohumoralinė aktyvacija). Simpatinė NS išsikira NA, kuris sutraukdamas periferines kraujagysles,
palaiko periferinių audinių perfuziją, sumažėjus išmetimo frakcijai. RAAS aktvacija lemia vandens susilaikymą
organizme, kuris lemia pasidėjusį cirkuliuojančio kraujo tūrį ir inkstų perfuziją.
Staigiai padidėjęs tūris ir spaudimas kairiajame skilvelyje sukelia skysčio kaupimąsį plaučių alveolėse ir intersticiume.
Kompensaciniai mechanizmai sukelia tachikardiją ir pasidėjusį kraujgyslių pasipriešinimą. Dėl šių procesų susidaro
ydingas ratas.

NYHA klasifikacija:
I klasė – fizinė veikla nesutrikusi. Įprastas fizinis krūvis nesukelia simptomų.
II klasė – nežymus fizinės veiklos sutrikdymas. Ramybėje simptomų nėra, bet įprastas fizinis krūvis sukelia dusulį,
nuovargį ar palpitaciją.
III klasė – žymus fizinės veiklos sutrikimas. Ramybėje simptomų nėra, bet mažesnis, nei įprastas fizinis krūvis sukelia
simptomus.
IV klasė – fizinio krūvio netoleravimas. Simptomai gali būti net ramybėje, esant bet kokiam fiziniam krūviui
diskomfortas didėja.

Diagnostika – ŠN diagnozei būtini kriterijai:

• HF-REF: tipiniai ŠN siptomai, tipiniai objektyvaus tyrimo duomenys, sumažėjusi kairio skilvelio išmetimo
frakcija;
• HF-PEF: tipiniai ŠN siptomai, tipiniai objektyvaus tyrimo duomenys, normali ar nedaug sumažėjusi KS
išmetimo frakcija, neišsiplėtęs KS, nustatyta struktūrinė širdies liga (KS hipertrofija, KP dilatacija) ir/ar
diastolinė disfunkcija.
1. Simptomai: tipiniai - dusulys, ortopnėja, paroksizminis naktinis dusulys, sumažėjusi krūvio tolerancija, silpnumas,
nuovargis, kulkšnelių edemos. Mažiau būdingi: naktinis kosulys, švokštimas, svorio augimas (>2kg/sav), svorio
netekimas, apetito netekimas, sumišimas (ypač senyviems), depresija, palpitacija, sinkopės.
2. Objektyvus tyrimas: tipiniai - padidėjęs jungo venų spaudimas, hepatojuguliarinis refliuksas, galopo ritmas,
lateraliai dislokuotas širdies viršūnės trinksinis, širdies ūžesiai. Mažiau specifiški: periferinės edemos, plaučių
krepitacija, duslus perkusinis plaučių garsas plaučių apatinėse dalyse, tachikardija, neritmiškas pulsas, tachipnėja,
hepatomegalija, ascitas, kacheksija.
3. Echokardiografija – vertinama kamerų tūris, sistolinė ir diastolinė funkcija, sienelių storis, vožtuvų būklė.
4. 12 derivacijų EKG – ritmo sutrikimai, laidumo sutrikimai, kairio skilvelio hipertrofija, miokardo išemija ir
nekrozė.
5. Natriouretinis petidas (BNP, NT-proBNP) – atmesti ŠN kaip dusulio priežastį (esant <100 pg/mL BNP, <300
pg/mL NT-proBNP ūmiam ŠN; <35 pg/mL BNP ir <125 pg/mL NT-proBNP esant lėtiniam ŠN).
6. Biocheminis kraujo tyrimas – Na, K, Ca, urea, kreatinininas, GFG, kepenų fermentai, bilirubinas, feritinas,
serumo Fe, skydliaukės hormonai – įvertininti paciento tinkamumą gydymui diuretikais, RAA anatagonistais,
antikoaguliantais, nustatyti grįžtamas ŠN sukėlusias (hipokalcemija, skydliaukės disfunkcija) ir ŠN sunkinančias
būkles (anemija).
7. Krūtinės ląstos Rö – plaučių patologijai atmesti, plaučių edemai įvertinti (naudingiau esant ŪŠN).
8. Kai kuriems pacientams rekomenduojama:
a. širdies MRT – struktūrai ir funkcijai vertinti, ypač esant neadekvatiems echo vaizdams.
b. Koronarų angiografija – esant krūtinės anginai, pacientams, kuriems galima revaskuliarizacija.
c. Miokardo perfuzijos/išemijos vaizdinimo tyrimai (echocardiografija, CMR, SPECT, PET) – miokardo
gyvybingumui įvertinti.
d. Kairio ir dešinio skilvelio keteterizacija – vertinant tinkamumą širdies transplantacijai ar mechaniniam
cirkuliacijos palaikymui.
e. Krūvio mėginiai – grįžtamai miokardo išemijai nustatyti.

Gydymas – HF-REF: potencialiai visiems pacientams su simtominiu sistoliniu ŠN (NYHA II-IV klasė):
1. AKF inhibitoriai (Kaptoprilis, enalaprilis, lisinoprilis, ramiprilis) + beta – blokeriai (bisoprololis,
karvedilolis, metroprololio sukcinatas, nebivololis), pacientasms, kurių išmetimo frakcija ≤40%. Jei AKF
inhibitoriai netoliaruojami, skiriami ARB (kandesartanas, valsartanas, losartanas).
2. Mineralkortikoidų receptorių antagonistai (MRA) (eplerenonas, spironalaktonas) – visiems pacientams su
persistuojančiais simptomais ir išmetimo frakcija ≤35%, nepasant gydymo AKF inhibitoriais ir beta –
blokeriais. Jei jie netoleruojami, skiriami ARB.
Kitas gydymas, esant NYHA II-IV klasei (netoleruojant vieno medikamento, šis medikamentas pakeičiamas, esant
neveiksmingam gydymui – pridedamas prie jau skiriamų medikamentų):
1. Ivabradinas – pacientams be ritmo sutrikimų, išmetimo frakcija ≤35%, ŠSD≥70 k/min, nepaisant standartinio
gydymo ir/ar pacientams, netoleruojantiems beta-blokerių.
2. Digoksinas – pacientmas su ritmo sutrikimais, išmetimo frakcija ≤45%, netoleruojantiems beta-blokerių ar
esant neveiksmingam standartiniam gydymui.
3. Hidralazinas ir izosorbido dinitratas – kai išmetimo frakcija ≤45% ir yra kairio skilvelio dilatacija arba
išmetimo frakcija ≤35%, skiriami kaip alternatyva AKF inhib. ar ARB, jei nei vienas iš jų netoleruojamas ar
esant neveiksmingam standartiniam gydymui.
4. Omega-3 polinesočiosios riebalų rūgštys – teigiamas poveikis gydomiems AKFi (ar ARB), beta-blokeriais ir
MRA (ar ARB)
5. Diuretikai – edemoms ir dusuliui mažinti (simptominis gydymas). Gali būti skiriami kilpiniai diuretikai
(furozemidas, bumetanidas, torazemidas), tiazidiniai (bendroflumetiazidas, hidrochlortiazidas, metolazonas,
indapamidas), kalį tausojantys (spironaloktonas/eplerenonas, amiloridas, triameterenas).
6. Nemedikamentinis gydymas – kardioverterio – defibriliatoriaus implantavimas esant aritmijoms, ritmo
atstatymas širdies resinchronizacijos terapija sinusinio ritmo atsatymui.
HF-PEF – nėra įrodyto gydymo, mažinančio sergamumą ir mirštamumą. Skiriami diuretikai simptomams mažinti,
adekvati hipertenzijos kontrolė, miokardo išemijos gydymas. Verapamilis galimai gerina fizinio krūvio kontrolę ir
mažina simptomus, tachikardijos mažinimui gali būti skiriami beta-blokeriai.

Ūmus ŠN– staigus ŠN simptomų ir objektyvių radinių atsiradimas ar pasunkėjimas. Dažniausiai kyla dėl lėtinio ŠN
paūmėjimo (dėl aritimijos, diuretikų vartojimo nutraukimo, hipertenzijos esant HF-PEF) ar bet kokio naujo širdies
funkcijos sutrikimo (de novo). Tai gyvybei pavojinga būklė, todėl būtina hospitalizacija ir skubi pagalba. Pirminis
tikslas – simptomų mažinimas ir hemodinamikos stabilizavimas.

Pirminės apžiūros metu vertinama:

 1. Ar simptomai atsirado dėl ŠN ar kitos patologijjos.
2. Jei yra ŠN, ar jis ūmus ir reikalujantis neatidėliojamo gydymo.
3. Ar paciento būklė pavojinga gyvybei dėl hipoksemijos ar hipotenzijos.

Gydymas:
A. Pacientai su plaučių edema be šoko:
1. Itraveniškai kilpiniai diuretikai. Monitoruoti simptomus, šlapimo išskyrimą, inkstų funkciją, elektrolitus.
2. Deguonies terapija, esant kapiliarinio kraujo saturacijai <90% ar PaO2 <60 mmHg.
3. PATE profilaktika MMMH, jei nėra kontraindikacijų.
4. Opiatai intraveniškai sujaudintiems pacientams.
5. Nitratai ar Na nitroprusidas intraveniškai, kai sistolinis KS >110 mmHg, nesant mitralinio ar aortos vožtuvo
stenozei.
6. Inotropai nerekomenduojami!

B. Pacientai su hipotenzija, hipoperfuzija ar šoku:

1. Elektrinė kardioversija, jei yra skilvelinė aritmija.
2. Inotropų infuzija (dobutaminas), jei yra hipotenzija (sistolis AKS <85 mmHg) ir/ar hipoferfuzija.
Monitoruoti EKG!
3. Trumpalaikis mechaninis kraujotakos palaikymas, pacientams, kuriems neveiksmingi inotropai ir esant
potencialiai grįžtamai ar chirurgiškai ištaisomai priežasčiai.
4. Levosimendano ar fosfodiesterazių inhibitoriaus infuzija beta-blokerių poveikiui nutraukti. Monitoruoti
EKG!
5. Vazopresoriai (dopaminas ar noradrenalinas) esant kardiogeniniam šokui, nepaisant gydymo inotropais.

C. Pacientai su ūminiu koronariniu sindromu:

1. Nedelsiant perkutatinė koronarinė intervencija ar koronarinių arterijų šuntavimas esant ST pakilimui ar
naujai KHKB. Alternatyva – intraveninė trombolizė. Ankstyva intervencija esant ŪKS be ST pakilimo,
esant nestabiliai hemodinamikai – skubi revaskuliarizacija.
2. Eplerenonas, kai išmetimo frakcija ≤40%.
3. AKF inhibitoriai, beta-blokeriai kai išmetimo frakcija ≤40% po hemodinamikos stabilizavimo.
4. Opiatai esant išeminiams krūtinės skausmams.

D. Pacientai su prieširdžių virpėjimu ir skilveline tachikardija:

1. Antikoaguliacija i.v. heparinu.
2. Elektrinė kardioversija esant hemodinamikos nestabilumui.
3. Elektrinė kardioversija ar medikamentinė kardioversija amiodaronu per 48 val, kai sinusinio rimto atsatymas
nėra skubus.
4. Širdį veikiantys glikozidai skubiai skilvelinio ritmo kontrolei.
5. Nerekomenduojama dronedaronas ir I klasės antiaritmikai!

E. Pacientai su sunkia bradikardija ir širdies bloku:

Elektrinė stimuliacija širdies ritmui palaikyti.

26. Antitrombotinis gydymas (būklės, kurioms reikalingas ilgalaikis antitrombotinis gydymas, antikoaguliacinio
ir antitrombotinio gydymo pasirinkimo taktika, ritmo sutrikimus lydinčios komplikacijos ir jų gydymas, embolinių
komplikacijų ir kraujavimo rizikos įvertinimas pacientams su besikartojančiu ritmo sutrikimu, antitrombotinio
gydymo taktika) (pratybos, uptodate, V. Šapoka „Hemostazės ir koaguliacijos sutrikimas“, escardio PV 2010 m. gairės)
(Giedrė)

Būklės, kurioms reikalingas ilgalaikis atitrombotinis gydymas:

• Ūminiai koronariniai sindromai

• PKI su ar be stentavimo
• Insulto prevencija (aritmijos)
• GVT
• PATE
• Ilgai trunkanti imobilizacija
Antitrombotinis gydymas:
 • Antitrombocitiniai vaistai – skiriami arterinių trombozių gydymui ir profilaktikai:
o „Seni vaistai“ – TxA2 inhibitoriai:
§ Aspirinas - po ŪKS dažniausiai skiriama dviguba antitrombocitinė terapija aspirinu ir P2Y12
rec. blokatoriumi. Aspirino įsotinamoji dozė 150 - 300 mg, palaikomoji -75 – 150 mg.
Terapijos trukmė apie 12 mėn. Po stentavimo metalo stentu antitrombocitinis gydymas
taikomas 1 mėn, po vaistais dengto stento – 3-6 mėn.
o „Seni vaistai“ - ADP receptorių inhibitoriai:
§ Klopidogrelis – jo poveikis priklauso nuo kepenų funkcijos (aktyvus jo metabolitas).
Naudotinas antitrombitiniam gydymui po insulto. Įsotinamoji dozė 600 mg, palaikomoji – 75
mg.
§ Tiklopidinas
o „Nauji taikiniai“ – P2Y12 inhibitoriai:
§ Prasugrelis efektyvesnis už klopogrelį, pirmo pasirinkimo vaistas sergantiems CD ir MI su ST
pakilimu. Jo nerekomenduojam skirti sergantiems transitorinėmis išeminėmis atakomis,
vyresniems, nei 75 metų asmenims, sveriantiems mažiau, nei 60 kg. Įsotinamoji dozė 60 mg,
palaikomoji – 10 mg.
§ Tikagrelolas – pasižymi greitu veikimu. Nenaudotinas esant kraujavimams anamnezėje.
Šalutinis poveikis: dusulys, kreatinino ir šlapalo padaugėjimas, bradikardija. Įsotinamoji dozė
180 mg x 2k/p, palaikomoji – 90 mg x 2k/p.
o „Nauji vaistai“ – PAR-1 antagonistai:
§ Vorapaksaras -
• Antikoaguliantai – skiriami veninių trombozių gydymui ir profilaktikai (PATE, GVT)
o Parenteraliniai – nefrakcionuotas heparinas, mažos molekulinės masės heparinai. Nefrakcionuotas
heparinas skiriamas intraveniškai arba subkutaniškai, MMMH – subkutaniškai. MMMH skiriami po
ortopedinių operacijų 35 dienas. Nefrakcionuoto heparino dozė monitoruojama remiantis ADTL,
MMMH ADTL neilgina. Gydant nefrakcionuotu heparinu gali išsivystyti heparino indukuota
trombocitopenija (HIT). Dažniausiai po 5-14 dienų nuo gydymo pradžios. Stebima trombocitopenija
su tromboembolinėmis komplikacijomis dėl autoantikūnų prieš heparino ir trombocitų 4 faktoriaus
kompleksą. Todėl gydant nefrakcijuonuotu heparinu reikalinga trombocitų skaičiaus kontrolė. HIT
nustatymui esant trombocitopenijai antikūnų prieš hepariną tyrimas. Gydymas: nutraukti NH
vartojimą, skirti hirudiną, heparinoidus ar MMMH.
o Vitamino K antagonistai – warfarinas. Reikia stebėti INR (rekomenduojama palaikuti 2,0 – 3,0),
gausios sąvaikos su kitais medikamentais, maisto produktais, jo efektyvumą keičia ir įvairios ligos
(kepenų ligos, tirotoksikozė, karščiavimas). Dažniausias šalutinis poveikis – kraujavimas. Esant
kraujavimui warfarinas nutraukiamas, skiriamas vit. K, esant indikacijoms – šviežiai šaldyta plazma,
ar krešėjimo faktoriaių koncentratai.
o Xa faktoriaus inhibitoriai – rivaroksabanas, apixabanas – greita veikimo pradžia, todėl nereikalinga
papildoma antikoaguliacinė terapija, nereikalingas monitoravimas, paprastsa dozavimas, mažesnė
sąveika su vaistais ir maistu, nei warfarino.
o II faktoriaus inhibitoriai – dabigatranas

Pagrindinė ritmo sutrikimų komplikacija, kurios siekiama išvengti antitrombotiniu gydymu yra išeminis insultas,
sukeltas galvos smegenų kraujagyslių embolizacijos trombais, susidariusiais širdies ertmėse aritmijų metu.
Trombozinių įvykių rizika šiems pacientams vertinama CHA2DS2-VASc skale (ŠN, hipertenzija, amžius ≥75 metai
(x2), CD, insultas ar tranzitorinė išeminė ataka (x2), kraujagyslių liga, 65-74m., moteriška lytis). Kraujavimo rizika
vertinama pagal HAS-BLED skalę (hipertenzija, sutrikusi inkstų funkcija, sutrikusi kepenų funkcija, insultas,
kraujavimas, nepastobus INR, >65 m. amžius, alkoholio vartojimas, antirombotinių ar NVNU vartojimas).

• Esant didelei rizikai (≥2 balai) skiriami oraliniai antikolaguliantai (varfarinas palaikant IRN 2,0 -3,0,
dabigatranas)
• Esant CHA2DS2-VASc 1 balui – oraliniai antikoaguliantai arba aspirinas 75 – 325 mg/d.
• Nesant rizikos faktorių – aspirinas 75 – 325 mg/d arba antitrombotinė profilaktika neskiriama.
Dabigatrano dozė 150 mg x2/d, sumažinama iki 110 mg vyresniems, nei 80 metų žmonėms, esant IFN, esant didelei
kraujavimo rizikai (HAS-BLED ≥3).
Rivaroksabano dozė 20 mg/d, sumažinama iki 15 mg esant kreatino klirensui 30-49 ml/min, HAS-BLED ≥3.
Esant kontraindikacijoms oralinei antitrombotinei terapijai (didelė kraujavimo rizika, buvęs intracerebrinis
kruajavimas) gali būti skiriama kombinuota terapija aspirinu ir klopidogreliu.
Sergantiems lėtiniu prieširdžių virpėjimu po koronarų stentavimo ir sergantiems skiriama triguba terapija (varfarinas,
aspirinas ir klopidogrelis).

Esant prieširdžių virpėjimui, trunkančiam >48 val. ar tuomet, kai jo trukmė nežinoma prieš atliekant kardioversiją
skiriama antikoaguliacinė terapija bent 3 savaites. Gydoma varfarinu (INR 2-3), MMMH, dabigatranu, rivaroksabanu.
Negalint laukti – prieš kardioversiją atliekama transezofaginė širdies echoskopija. Neaptikus trombų širdies kamerose
gali būti atlikema kardioversija. Po kardioversijos antitrombotinis gydymas tęsiamas dar bent 4 savaites.

III DALIS HEMATOLOGIJA IR TRANSFUZIOLOGIJA

27. Limfoproliferacinės ligos (limfoproliferacinių ligų molekuline patogeneze, imunohisto(cito)chemine

diagnostika, klasifikacija, stadizacija, rizikos veiksniais, komplikacijomis, gydymo principais) (Iveta)

Limfocitozės priežastys:
Pirminės: Antrinės:
A. Limfoidinės kilmės navikai A. Infekcinės mononukleozės sindromas
B. Monokloninė B limfocitozė (0,5-1%) (EBV, CMV, HSV, adenovirusas, HHV 6,
C. Persistuojanti polikloninė B limfocitozė HHV 8)
(jaunos rūkančios moterys, dažniausiai B. Bordetella pertussis
organizmo reakcija į kažką) C. Streso limfocitozė (ūmus miokardo
infarktas, trauma, chirurginė intervencija)
D. Vaistai, rūkymas, solidiniai navikai.

Limfocitai (1,5-4,0 x 109/l)

LYM ↑: ūminė infekcija, infekcinė mononukleozė (EBV, CMV, ŽIV, Toksoplazma), kokliušas, raudonukė, parotitas,
virusinis hepatitas, Herpes zoster infekcija, lėtinė infekcija, TBC, bruceliozė, sifilis, toksoplazmozė, splenektomija,
limfoproliferacinės ligos, tirotoksikozė
LYM ↓: ūminė infekcija (sepsis), ūminė liga, autoimuninės ligos (SLE, RA, sarkoidozė), imunodeficitai (AIDS, kt.),
gydymas (GKK, Cushingo sindromas, chemoterapija, jonizuojanti spinduliuotė), Hodžkino limfoma, kraujodaros
nepakankamumas

Monocitai (0,2-0,8 x 109/l)

MON ↑: lėtinė infekcija (TBC, bruceliozė, bakterinis endokarditas, šiltinė, maliarija, tripanosomiazė), lėtinė
neutropenija, kraujodaros regeneracija, sveikimas po infekcijos, granulominės ligos (sarkoidozė, opinis kolitas), lėtinis
gliukokortikoidų vartojimas, neoplastinės ligos (ūminė / lėtinė mielomonocitinė leukemija, Hodgkino limfoma)
MON ↓: autoimuninės ligos (SLE, RA), gydymas (GKK (ūmiai), chemoterapija, jonizuojanti spinduliuotė), plaukuotų
ląstelių leukemija

Limfadenopatija: pakartojimui
Vietinė: infekcija, limfoma, karcinomos mts
Generalizuota: virusinė (infekcinė mononukleozė, tyrmai, raudonukė, virusinis hepatitas), bakterinė (sifilis, bruceliozė, TBC), grybelinė
(histoplazma) ar pirmuonių sukelta (toksoplazma) infekcija, autoimuninės ligos (sarkoidozė, RA, SLE), limfoproliferacinės ligos, tireotoksikozė

Splenomegalija:
Dažnos:
- portinė hipertenzija (kepenų cirozė, kepenų venų, vartų venos, blužnies venų trombozė),
- infekcijos
o ūminės (sepsis, bakterinis endokarditas, infekcinė mononukleozė),
o lėtinės (TBC, bruceliozė, sifilis, tropinės: maliarija, leišmaniozė, kt.),
- hematologinės ligos (limfoproliferacinės, mieloproliferacinės, hemolizė, talasemija, pjautuvinė anemija,
megaloblastinė anemija)
Retos: blužnies ligos (hemangiomos, cistos, sarkomos),mts į blužnį, kaupimo ligos (Gaucher liga), sisteminės ligos
(amiloidozė, sarkoidozė, kolagenozės: SLE, RA)
Limfoproliferacinės ligos (LPL) – būklės, pasireiškiančios pernelyg didele monoklonine limfocitų proliferacija.
LPL priskiriama:
• Limfomos
• LLL
• ŪLL
• Plaukuotų ląstelių leukemija
• Plazminių ląstelių mieloma
• Waldenstromo makroglobulinemija
• Wiskott-Aldrich sindromas
• Postransplantacinis limfoproliferacinis sutrikimas
• Autoimuninis limfoproliferacinis sindromas

Limfomos:
1. Hodžkino
a. Klasikinė HL
b. Nodulinė limfocitų dominavimo HL
2. Ne Hodžkino
a. Pirmtakų NHL: T/B lym
b. Brandžios NHL: T/B/NK lym

Didelės ląstelės:
B prekursoriai → limfoblastinė limfoma → vaikai
Plazminės ląstelės → mielominė liga → senyvi
Atminties B ląstelės → marg. limfoma → AI ligos

Genetinė limfoidinės ląstelės raida:

Ig, T receptorių genų persitvarkymai, mutacijos → kancerogeninės translokacijos, mutacijos → limfoma

Ištakinės ląstelės lokalizacija:

Kaulų čiulpuose → leukemija, mielominė liga
Limfmazgiuose → limfoma
Gleivinėse → MALT limfoma

Ištakinės ląstelės proliferacinis aktyvumas;

Limfoblastai, centroblastai → greita proliferacija → agresyvi limfoma
Limfocitai, plazminės ląstelės → lėta proliferacija → neagresyvi limfoma

Limfomos proliferacinis aktyvumas:

Limfoblastai, centroblastai → greita proliferacija → jautru citostatikams → galima išgydyti
Limfocitai, plazminės ląstelės → lėta proliferacija → mažai jautru citostatikams → neišgydoma

Jei ekspresuoja specifinius žymenis – imunoterapija:

CD20 → Anti-CD20 Rituximabum
CD52 → Anti-CD52 Alemtuzumabum

Hodžkino limfoma

WHO ir TLK-10 klasifikacija: nodulinė dominuojančių limfocitų HL, klasikinė HL, nodulinės sklerozės klasikinė
HL, limfocitais turtinga klasikinė HL, mišrių ląstelių klasikinė HL, limfocitų neturinti klasikinė HL
Dažnis: 2,7/100 000, 18% visų limfomų, 1% visų onkologinių susirgimų. 100 naujų atvejų per metus LT
Sergamumo pikas: 15-35 m., >55 m.

Klasikinei HL būdingos Hodžkino ląstelės – didelės, su bent vienu branduolėliu (CD30+, CD45-), Reed-Sternberg
ląstelės – didelės ląstelės, turinčios daug branduolių ar branduolio segmentų ir bent du branduolėlius (B kilmės,
CD30+, CD45-). Limfocitais turtingam tipui - L&H (limfohistiocitinės-histiocitinės ląstelės, „Popcorn“) - didelės
ląstelės su vienu branduoliu ir daug branduolėlių, mažai citoplazmos (CD20+, CD15-, CD30-). Lagūninės ląstelės
būdingos nodulinės sklerozės tipui (CD30+). Pastebėtas ryšys tarp klasikinės HL ir EBV
Imunofenotipas:
Klasikinė HL: CD45-, CD30+, CD15+, CD20+/-, Bcl-6 -, EMA-, LCA-
Nodulinė dominuojančių limfocitų HL: CD45+, CD30-, CD15-, CD20+, EMA+/-, LCA+, Bcl-6+

Simptomai
B-simptomai:
• >10% svorio kritimas per 6 mėnesius
• Karščiavimas >38°C
• Naktinis prakaitavimas
Bulky: Limfmazgis ≥10 cm arba tarpuplautis tiesinėje rentgenogramoje ≥1/3 didžiausio krūtinės ląstos matmens
Kiti simptomai: odos niežulys (dėl eozinofilų), splenomegalija, hepatomegalija, hepatosplenomegalija, pažeistų l/m
skausmas pavartojus alkoholio (2-3%), nugaros, ypač apat. dalies skausmas, raudonos dėmės odoje, kraujavimai,
petechijos (dėl trombocitopenijos infiltravus KČ), nefrotinis sindromas (dėl minimalių pokyčių nefropatijos).

Stadizacija: Ann-Arbor:
I – Vieno limfmazgių regiono pažeidimas
– Vieno ekstra limfinio organo pažeidimas (gretimų organų peraugimas (E) = yra)
II – Dviejų ir daugiau limfmazgių regionų pažeidimas vienoje diafragmos pusėje
– Vieno ekstra limfinio organo pažeidimas (gretimų organų peraugimas (E) = yra) su to regiono limfmazgių
pažeidimu. Taip pat gali būti pažeisti limfmazgiai ir iš kitų regionų, tačiau visi II stadijos pažeidimai turi būti vienoje
diafragmos pusėje
– Dviejų ir daugiau limfmazgių regionų pažeidimas vienoje diafragmos pusėje su blužnies pažeidimu
III – Limfmazgių regionai pažeisti per abi diagragmos puses. III stadijos neįtakoja ekstra limfinių organų ar blužnies
pažeidimas
IV – Jei yra diseminuotų ekstralimfatinių organų (diseminacija (IV st.) = yra). IV stadijos neįtakoja pažeistų
limfmazgių regionų skaičius ar išsidėstymas

Papildomai prie stadijos prirašoma:

A – Jei pacientui B simptomų nepasireiškė
B – Jei pacientui yra pasireiškę B simptomai
E – Jei yra ekstra limfinio organo pažeidimas
X – Jei yra pažeistas tarpuplautis (tarpuplaučio diametras >1/3 didžiausio krūtinės ląstos pločio)

PET Deauville kriterijai (2009):

1 – Kaupimo nėra
2 – Kaupimas ≤ tarpuplaučiui
3 – Tarpuplautis < kaupimas ≤
kepenys
4 – Vidutiniškai padidėjęs kaupimas > kepenys
5 – Stipriai padidėjęs kaupimas (įskaitant ir naujus židinius) > kepenys
Gydymo deeskalacija kai 1 ar 2
Gydymo eskalacija kai 4 ar 5

Tyrimai prieš gydymą

Privalomi:
• Pilnas kraujo tyrimas ir ENG • anti-CMV IgG, anti-EBV IgG
• AST, ALT, ŠF, GTP, bilirubinas, kreatininas, K, • Kaklo, krūtinės, pilvo, dubens KT / PET-KT
Na, Cl, Ca • KČ trepanobiopsija:
• Albuminas - pirminiams: tik tada, kai stadizacijai neatlikta
• CRB PET-KT ar yra citopenijos;
• INR, ADTL, fibrinogenas - progresijos, recidyvai: kai planuojama KKLT.
• HBsAg, anti-HBc, anti-HCV, anti-ŽIV½

HL PET-KT indikacijos Lietuvoje:

• Išplitimui įvertinti prieš taikant radikalų gydymą
• Likutinei masei įvertinti po chemoterapijos, sprendžiant dėl tolesnio radikalaus gydymo būtinybės
• Biopsijos vietai tikslinti prieš nustatant gydymo taktiką, kai KT arba MRT tyrimai nepakankamai informatyvūs

KT CR/CRu/PR kriterijai:
• CR/CRu: limfmazgių didžiausių statmenų diametrų sumų (SPD) > 75% regresija
• PR: SPD 50-75% regresija
Matuojama:
• Jei ≤ 6 atskirų l/m - visų SPD
• Jei > 6 atskirų l/m - šešių dominuojančių atskirų (būtinai tarpuplaučio ir retroperitoninio tarpo) SPD

Gydymas:
Iki 60 m.: ABVD (Doxorubicinum + Bleomycinum + Vinblastinum + Dacarbazinum) × 2/4 + pažeistos srities
radioterapija (arba ABVD × 2), pažengusiai ligai eskBEACOPP (Etoposidum + Doxorubicinum +
Cyclophospamidum + Vincristinum + Bleomycinum + Procarbazinum + Prednisolonum) × 6 ± radioterapija
Virš 60 m. ± komorbidiškumas: AVD (Doxorubicinum + Bleomycinum + Dacarbazinum) × 3/6 ± pažeistos srities
radioterapija

Prognozė: remisija apie 90%

5 metų išgyvenamumas: I A st. >95%, IV B st. <40%

Ne Hodžkino limfomos

WHO ir TLK-10 klasifikacija

Subrendusių B ląstelių neoplazmos: B limfoblastinė limfoma, smulkių limfocitų limfoma, B ląstelių prolimfocitinė leukemija,
blužnies marginalinės zonos limfoma, plaukuotų ląstelių leukemija, blužnies B ląstelių limfoma/leukemija, kitaip neklasifikuojama, blužnies
difuzinė raudonosios pulpos mažų B ląstelių limfoma, plaukuotų ląstelių variantinė leukemija, limfoplazmacitinė limfoma, ekstranodinės
marginalinės zonos B ląstelių limfoma, nodinės marginalinės zonos B ląstelių limfoma, pediatrinė nodinės marginalinės zonos B ląstelių
limfoma, folikulinė limfoma, pediatrinė folikulinė limfoma, mantijos ląstelių limfoma, difuzinė didelių B ląstelių limfoma (DDBLL), kitaip
neklasifikuojama, T ląstelėmis/histiocitais turtinga didelių B ląstelių limfoma, pirminė CNS DDBLL, EBV+ senyvo amžiaus žmonių DDBLL,
su DDBLL susijęs lėtinis uždegimas, limfomatoidinė granuliomatozė, tarpuplaučio (užkrūčio) didelių B ląstelių limfoma, intravaskuliarinė
didelių B ląstelių limfoma, ALK+ didelių B ląstelių limfoma, plazmablastinė limfoma, didelių B ląstelių limfoma kylanti iš HHV8 susijusios
multicentrinės Castleman ligos, pirminė eksudato limfoma, Burkitt limfoma, B ląstelių limfoma, kitaip neklasifikuojama, su DDBLL ir Burkitt
limfomos požymiais, B ląstelių limfoma, kitaip neklasifikuojama, su DDBLL ir Hodgkin limfomos požymiais
Subrendusių T ir NK ląstelių neoplazmos: T limfoblastinė limfoma, T ląstelių prolimfocitinė, T ląstelių didelių granuliuotų
limfocitų limfoma, lėtinis limfoproliferacinis NK ląstelių sutrikimas, agresyvi NK ląstelių leukemija, sisteminė EBV+ T ląstelių
limfoproliferacinė vaikų liga, suaugusiųjų T ląstelių leukemija/limfoma, ekstranodinė T/NK ląstelių limfoma, nosies variantas, su enteropatija
susijusi T ląstelių limfoma, hepatospleninė T ląstelių limfoma, periferinė T ląstelių limfoma, kitaip neklasifikuojama, angioimunoblastinė T
ląstelių limfoma, anaplastinė didelių ląstelių limfoma, anaplastinė didelių ląstelių limfoma
Odos limfomos: pirminė odos difuzinė didelių B ląstelių limfoma, kojų tipo, į vakciniforminę hydroa panaši odos limfoma, poodinė į
panikulitą panaši T ląstelių limfoma, Mycosis fungoides, Sezary sindromas, limfomatoidinė papuliozė, pirminė odos anaplastinė didelių ląstelių
limfoma, pirminė odos gama-delta T ląstelių limfoma, pirminė odos CD8+ agresyvi epidermotropinė citotoksinė T ląstelių limfoma, pirminė
odos CD4+ smulkių/vidutinių T ląstelių limfoma, pirminė odos folikulinė limfoma
Histiocitinių ir dendritinių ląstelių neoplazmos: histiocitinė sarkoma, Langerhanso ląstelių histiocitozė, Langerhanso ląstelių
sarkoma, besiterpiančiųjų dendritinių ląstelių sarkoma, folikulinė dendritinių ląstelių sarkoma, fibroblastinis rektikulinių ląstelių navikas,
nepatikslintas dendritinių ląstelių navikas, diseminuota juvenilinė ksantogranuloma
Potransplantaciniai limfoproliferaciniai sutrikimai (PTLD): ankstyvas pakenkimas: plazmacitinė hiperplazija, infekcinės
mononukleozės tipo PTLD; polimorfinis PTLD, monomorfinis PTLD (B ir T/NK ląstelių tipai), klasikinė Hodgkin limfoma PTLD tipo

Rizikos veiksniai – imuninės funkcijos sutrikimas: ŽIV, jatrogeninė imunosupresija, autoimuninės ligos, įgimtos
imunodeficitinės būklės (Wiskott-Aldrich), EBV, KSHV (HHV-8), HTLV-1, HCV, toksinai (organinio fosforo
insekticidai)
B simptomai ir Bulky (žr aukščiau).

Stadizacija
Ann Arbor stadizacijos sistema:
Viskas taip pat, kaip ir HL atveju
St. Jude stadizacijos sistema (Burkitt limfomai):
I – Vienas ekstranodinis navikas arba vienas l/m (išskyrus tarpuplaučio ir pilvo ertmės)
II – Bet kuris iš toliau išvardintų atvejų:
• Vienas ekstranodinis navikas ir pažeisti gretimi l/m
• Du ekstranodiniai navikai toje pačioje diafragmos pusėje (gretimi l/m pažeisti arba ne)
• Pažeidimas, prasidėjęs skrandyje ar žarnyne (gretimi l/m pažeisti arba ne)
• Pažeisti ≥2 l/m regionai toje pačioje diafragmos pusėje
IIR – Pažeidimas, buvęs pilvo ertmėje, tačiau radikaliai pašalintas chirurginiu būdu
III – Bet kuris iš toliau išvardintų atvejų:
• Du ekstranodiniai navikai skirtingose diafragmos pusėse (gretimi l/m pažeisti arba ne)
• Pažeidimas, prasidėjęs plaučiuose, tarpuplautyje arba krūtinės ertmėje
• Limfoma, pažeidžianti stuburą ar aplinkines sritis
• Pažeidimas, prasidėjęs pilvo ermėje ir plačiai išplitęs
• Pažeisti ≥2 l/m regionai skirtingose diafragmos pusėse
IIIA – Limfoma neišplitusi už pilvo ertmės ribų, tačiau negali būti pašalinta chirurgiškai
IIIB – Limfoma, pažeidžianti keletą pilvo ertmės organų
IV – Bet kuris anksčiau paminėtas variantas kartu su CNS ir/ar KČ pažeidimu

Prognostiniai indeksai
IPI:
• Biologinis amžius >60 m.
• PSO bendra būklė ≥2
• Serumo LDH viršija normą
• III-IV Ann-Arbor ligos stadija
• Ekstranodinė diseminacija >1 sistemoje
aaIPI (kai biologinis amžius ≤60 m.):
• PSO bendra būklė ≥2
• Serumo LDH viršija normą
• III-IV Ann-Arbor ligos stadija

Bendros būklės vertinimas pagal PSO:

0 – Fizinis aktyvumas normalus
1 – Gali vaikščioti, dirbti nesunkų darbą
2 – Vaikšto, tačiau dirbti nebegali, judrus >50% būdravimo laiko
3 – Dalinai apsitarnauja, judrus <50% būdravimo laiko
4 – Visiškai neįgalus
5 – Miręs

PET-KT indikacijos Lietuvoje:

C82 – Folikulinė (mazgelinė) ne Hodžkino (non-Hodgkin) limfoma
C83 – Difuzinė ne Hodžkino (non-Hodgkin) limfoma
C84 – Periferinės ir odos T ląstelių limfomos
C85 – Kiti ir nepatikslinti ne Hodžkino (non-Hodgkin) limfomos tipai
• Išplitimui įvertinti prieš taikant radikalų gydymą
• Likutinei masei įvertinti po chemoterapijos, sprendžiant dėl tolesnio radikalaus gydymo būtinybės
• Biopsijos vietai tikslinti prieš nustatant gydymo taktiką, kai KT arba MRT tyrimai nepakankamai informatyvūs

Limfomų (išskyrus CNS) atsako kriterijai:

CNS limfomų atsako kriterijai:

B ląstelių navikų žymenys:

Dažnis: 1:10 000

Priežastys: imunosupresija (vaistai), ŽIV (dažniausiai aukšto dažnio su EBV asocijuotos NHL), HTLV-1, H. pylori,
toksinai, įgimta.
Išgyvenamumas: prastesnis nei HL, priklauso nuo konkrečios būklės ir stadijos, žemo laipsnio >50%, aukšto laipsnio
apie 30%
1. DDBLL – agresyvi B limfoma

Dažnis: dažniausia NHL (30-40%), dažniausia agresyvi limfoma suaugusiems

Tyrimai prieš gydymą

Privalomi: Papildomi:
• Pilnas kraujo tyrimas • FGDS (virškinimo trakto limfoma ar
• AST, ALT, ŠF, GTP, bilirubinas, kreatininas, simptomatika)
K, Na, Cl, Ca • Galvos MBR tyrimas su kontrastu (jei yra
• LDH CNS simptomatika)
• INR, ADTL, fibrinogenas • KČ tėkmės citometrija (jei KČ
• HBsAg, anti-HBc, anti-HCV, anti-ŽIV trepanobiopsijos atspauduose aptiktos
• Kaklo, krūtinės, pilvo, dubens KT / PET-KT limfominės ląstelės)
• KČ trepanobiopsija • LP (jei yra CNS simptomatika)
• Akių dugno tyrimas (CNS DDBLL)
KT CR/CRu/PR kriterijai:
• CR/CRu: limfmazgių didžiausių statmenų diametrų sumų (SPD) > 75% regresija
 • PR: SPD 50-75% regresija
Matuojama:
• Jei ≤ 6 atskirų l/m - visų SPD
• Jei > 6 atskirų l/m - šešių dominuojančių atskirų (būtinai tarpuplaučio ir retroperitoninio tarpo) SPD
DLBCL PET-KT indikacijos Lietuvoje:
• Išplitimui įvertinti prieš taikant radikalų gydymą
• Likutinei masei įvertinti po chemoterapijos, sprendžiant dėl tolesnio radikalaus gydymo būtinybės
• Biopsijos vietai tikslinti prieš nustatant gydymo taktiką, kai KT arba MRT tyrimai nepakankamai informatyvūs
Prognozė: 5m. OS apie 58%, vaikams išgyvenamumas geresnis (70-90%)

v Nodalinė ir pirminė tarpuplaučio DDBLL

Gydymas:
Rituximabum 5/7/8 + [Hi]CHOP14 (Cyclophosphamidum (su MESNA) + MESNA + Doxorubicinum +
Vincristinum + Prednisolonum) x 4/6 ± AutoKKLT (iki 60 m.) ± pažeistos srities radioterapija
CNS profilaktika
Indikacijos:
Plitimas kaulų čiulpuose, sėklidėje, krūtyje, galvos ančiuose, ryklėje, tonzilėje, paravertebraliai ir/ar ≥2
ekstranodaliniuose organuose
Profilaktika (skiriama po [Hi]CHOP14 kursų): Methotrexatum + Leucovirinum (HDMtx-3 protokolas)

v DDBLL – skrandžio
Gydymas:
Jei DDBLL ± MALT, H. Pylori +, lokalizuota skrandyje ± reg. l/m, perigastriniai l/m iki 1,5 cm, LDH normalus:
H. Pylori eradikacija ± Rituximabum
Visais kitais atvejais: kaip nodalinė DDBLL + H. Pylori eradikacija

v DDBLL – sėklidžių
Gydymas:
I-II st: orchektomija + R-CHOP14 (Rituximabum-CHOP) × 6 + HDMtx (didelės metrotreksato dozės su
leukovorinu) × 2 + sėklidės radioterapija
III-IV st.: orchektomija + žr. nodalinė DLBCL + HDMtx × 2 + sėklidės radioterapija

v CNS DDBLL
Gydymas:
R-HDMtx(3/8 g) × 4 + R-HDAraC (Rituximabum + Cytarabinum) (2/3 g) [+Thiotepum iki 65 m.] × 2 ± KKLT
(iki 65 m.) ± visų smegenų radioterapija (iki 65 m.)
Paliatyvus gydymas: DEXA ± radioterapija

2. Folikulinė limfoma – indolentinė B limfoma

Dažnis: apie 20% visų B limfomų, dažniausia indolentinė NHL (20-35%). Dažniau serga vyresnio amžiaus
asmenys (>60-65 m.). Tyrimai prieš gydymą kaip DDBLL
Stadizacija
FLIPI (tik folikulinėms limfomoms):
• Hemoglobinas <120 g/l
• Serumo LDH viršija normą
• III-IV Ann-Arbor ligos stadija
• Pažeisti >4 limfmazgių regionai

Gydymas:
I-II st.: pažeistos srities radioterapija. Jei bulky, R-CHOP14-21 × 4-6 prieš radioterapiją
 II-IV st. be komorbidiškumo: R-CHOP14/21 × 6 + palaikomasis Rituximabum; su komorbidiškumu: R-
CVP21 (Rituximabum + Cyclophosphamidum + Vincristinum + Prednisolonum) × 6, Rituximabum × 4, R-FC
(Rituximabum + Fludarabinum + Cyclophosphamidum) × 6
Prognozė: gera, 5 m. OS >75%, kai kuriems pacientams niekad neprireikia gydymo

3. Mantijos ląstelių limfoma – agresyvios eigos

Dažnis: iki 10% visų NHL. Serga vyresnio amžiaus pacientai (mediana 60 m.). Būdinga aberacija t(11;14)(q13;q32).
Tyrimai prieš gydymą kaip DDBLL
Gydymas
Be komorbidiškumo: [R-[Hi]CHOP14 – R-HDArac14] × 2/3 ± KKLT + palaikomasis Rituximabum
Su komorbidiškumu: Chlorambucilum, (R)-CVP, (R)-FC (Fludarabinum + Cyclophosphamidum), (R)-HDMP
(Methylprednisolonum), (R)-CHOP
Prognozė: bloga

4. Marginalinės zonos limfoma (ekstranodalinė - MALT, blužnies, nodalinė) – indolentinė NHL

Dažnis: apie 3% visų B limfomų
Lokalizacija: Bet kuris organas, dažniausiai VT (skrandis), plaučiai, oda, rečiau krūtis, skydliaukė. Tyrimai prieš
gydymą kaip DDBLL
Gydymas:
I st.: H. pylori eradikacija ± pažeistos srities radioterapija arba tik pažeistos srities radioterapija
II-IV st.: pažeistos srities radioterapija ± H. pylori eradikacija ± [(R)-FC, (R)-CVP, Chlorambucilum, R × 4, (R)-
CHOP]

5. LLL/Smulkių ląstelių limfoma (CLL/SCL)

Iš subrendusių B ląst. Kaip LLL

6. T limfomos

Gydymas:
Anaplastinė (ALCL), periferinė (PTCL), angioimunoblastinė (AITL), su enteropatija susijusi T limfomos:
CHO[E]P14 × 6 + autoKKLT (iki 60 m.) ± radioterapija
Ekstranodalinė NK / T limfoma, nosies tipas: lokali – pažeistos srities radioterapija + cisplatina – VIPD21 × 3;
išplitusi – SMILE x 3
28. Lėtinė limfoleukemija (molekulinė patogenezė, stadizacija, klinika, evoliucija, sukeliamos
komplikacijos, gydymo indikacijos bei principai) (Kostas)
Labai daug yra limfoleukemijų, tačiau per pratybas kalbėjom tik apie B limfo, todėl ją ir aptarsiu, viso kito manau tikrai nereikia, nes tada čia
gautųsi 50 psl. Pridedu klasifikaciją jei kas nori paskaityt papildomai, bet kažin...

B-cell Lymphoplasmacytic
Chronic lylllphoid leI/knell/ins lymphoma
Chronic lymphocytic Large cell lymphoma
leukaemia (CLL). T-cell
Prolymphocytic Large granular
leukaemia (PLL) lymphocytic leukaemia
Hairy cell leukaemia (HCL) T-cell prolymphocytic
Plasma cell leukaemia leukaemia (T-PLL)
Lel/knelllin/lYlllpholl/n sYl/drollles Sezary syndrome
Splenic lymphoma with Adult T-cell leukaemia/
villous lymphocytes lymphoma
Follicular lymphoma Large cell lymphoma
Mantle cell lymphoma

LLL - Lėtinė limfocitinė leukemija/mažų limfocitų limfoma (angl. CLL/SLL) – tai morfologiškai panašių į
subrendusius B limfocitų kloninė proliferacija kaulų čiulpuose, kraujyje, limfmazgiuose,blužnyje, kepenyse ir
kartais kituose organuose. LLL priskiriama periferinių (subrendusių) B limfocitų neoplazmoms

Lėtinė B ląstelių limfoleukemija dažniausia iš LLL grupės ligų, pasireiškia tarp 60-80 metų. Labai dažna vakaruose,
retai sutinkama rytuose. Vėžinės ląstelės - subrendę B limfocitai su silpna paviršine IgM ar IgD ekspresija. Ląstelės
kaupiasi kraujyje, KČ, kepenyse, blužnyje ir limfmazgiuose dėl sutrikusios apoptozės reguliacijos. Tik 15proc
atvejų pasireiškia žmonėms jaunesniems negu 50, moterų vyrų santykis 1:2

Klinikiniai požymiai:
Ø Būdingas simetriškas kaklinių, pažastinių ar kirkšninių limfmazgių padidėjimas(dažniausias požymis).
Nepaslankūs ir kieti limfmazgiai. Gali padidėti tonzilės.
Ø Gali būti anemijos požymiai, mėlynės, kraujavimas - jei yra trombocitopenija
Ø Splenomegalija ir hepatomegalija ligai pažengus
Ø Dėl imuninės disfunkcijos ir hipogamaglobulinemijos padidėjęs imlumas infekcijoms. Pradžioje bakterinės -
vėliau prisideda virusai(herpes zooster dažniausiai) ir grybai.

Klinikiniai sindromai: (Iš pratybų):

1) 70-80% asimptominiai;
2) Simptominė limfadenopatija, splenomegalija;
3) B simptomai: karščiavimas (retai!);
4) Hemopoezės nepakankamumas (anemija, hemoraginis sindromas);
5) Infekcijos dėl humoralinio, ląstelinio imunodeficito, neutropenijos;
6) Imuninės komplikacijos: hemolizinė anemija, trombocitopenija,neutropenija;
7) Transformacija į agresyvią limfomą (5-10%);
8) Antriniai navikai (>10%).

Laboratoriniai tyrimai:
Ø Limfocitozė, >5x109/L, būna ir iki 300x109. Dauguma ląstelių tepinėlyje atrodys kaip maži limfocitai. Būdingi
gumprechto šešėliai(smudge cells).
Ø Imunofenotipuojant limfocitus(tėkmės citometru) rasim CD19+, B ląstelių žymenį, taip pat silpną paviršinę
IgM ar IgD ekspresiją. Matoma tik kapa arba lambda monokloninė ekspresija. Taip pat būdingi CD23+,
CD79b- ir FMC7-
Ø Būdingas normocitinės normochrominės anemijos vaizdas. Dažna trombocitopenija(bet nevisada). Gali būti
hemolizės vaizdas(LDH++, N bilirubinas++), dėl autoimuninės reakcijos
Ø KČ aspirate limfocitų infiltracija visuose KČ, iki 95proc. KČ gali užimt.
Ø Hipogamaglobulinemija, kartais galima rasti paraproteino.
Ø Autoimuninė hemolizė dažnai pasitaiko, tačiau autoimuninė trombocitopenija, neutropenija ar ER aplazija
retai matomos komplikacijos.
Diagnostiniai kriterijai (Iš pratybų):
- Pastovi absoliuti periferinio kraujo B limfocitozė >5x10 9/l
- Limfocitų imunofenotipas: CD5, CD19, CD20 ir CD23, kappa arba lambda lengvųjų grandinių, silpna
paviršinių CD79b, Ig ekspresija)

Iš laboratorinės paskaitos:
– Periferiniame kraujyje monokloninių B LLL fenotipo limfocitų > 5x109/L
– Kaulų čiulpų aspirate > 30% limfocitų
– LLL limfocitų imunofenotipas:
• B limfocitų antigenai (CD20+, CD19+, CD23+) ir T limfocitų antigenas (CD5+), nerandama
kitų T ląstelių žymenų
• Paviršiaus Imunoglobulino kapa arba lambda grandinių restrikcija (monokloniškumo
įrodymas)
• Mažas paviršiaus Ig tankis

Prognostiniai faktoriai:
- Citogenetika: 4 dažniausios chromosominės aberacijos: 13q14 delecija(geras prognostinis faktorius), 12
trisomija, 11q23 delecija, 17p struktūrinės aberacijos susijusios su p53 genu(blogi prognostiniai faktoriai).
13q14 delecija per vėžinių ląstelių mRNR ekspresijos slopinimą trumpina jų gyvenimo trukmę.
- Somatinės imuglobulinų genų hipermutacijos: IGVH genas mutuoja apie 50proc. atvejų sergant LLL,
50proc lieka nemutavęs. Šios mutacijos nebuvimas - blogas prognostinis faktorius.
- Vėžinių ląstelių fenotipas: ZAP-70 fenotipas dažniausiai sutinkamas tik T ląstelėse, tačiau gali būti
aberantiškai ekspresuojamas LLL metu. Blogas prognostinis faktorius.
Iš pratybų:
Klinikiniai
1) Stadija; Biologiniai
2) Periferinio kraujo limfocitų skaičiaus 1) Citogenetika (FISH);
dvigubėjimo periodas; jei per 6 mėn 2) IgVH mutacijos;
dvigubėja –negerai.

Atsakas į gydymą (minimali liktinė liga po gydymo).

Iš laboratorinės paskaitos:
• Blogos prognozės žymenys
– Pažengusi Rai ar Binet stadija
– ”Atipinė” morfologija, LLL/PLL
– Difuzinė KČ morfologija
– Periferinių limfocitų skaičiaus dvigubėjimas <12 mėn
– Prastas atsakas į chemoterapiją
– Fenotipas: ryškus sIg, FMC7+, CD23-, CD11b+, CD13+, CD38+
– IgVH genų hipermutacijų nebuvimas
– ZAP-70 baltymų ekspresija
– p53 mutacijos (funkciniai tyrimai)
– FISH: 11q- delecija (Atm geno praradimas), 17q-, 12 trisomija
– Didelė serumo CD23, TNF-alfa, timidinkinazės, beta2-mikroglobulino, LDH koncentracija

Stadijos (Iš knygos(sutampa su pratybom)): Pagal Rai-Binet:

0 - absoliuti limfocitozė >5x10/9
1 - absoliuti limfocitozė >15x10/9 + limfadenopatija
2 - absoliuti limfocitozė >15x10/9 + limfadenopatija + hepatosplenomegalija
3 - absoliuti limfocitozė >15x10/9 + limfadenotapija + organomegalija + anemija(Hb<100)
4 - absoliuti limfocitozė >15x10/9 + limfadenopatija + organomegalija + trombocitopenija(PLT<100)

Išgyvenamumas iki 12 metų nulinėj stadijoj ir mažiau nei 3 metai IV stadijoj.

Gydymas
Su gydymu čia reikia atsargiai, labai dažnai liga pradžioje visai negydoma, nes per anksti pradėta chemoterapija labiau
sutrumpina negu prailgina išgyvenamumą. Taip pat gydant labiau tikimasi geros simptomų kontrolės, negu kad
normalaus kraujo vaizdo. Dažniausiai gydymo reikia tik 3-4 stadijoje pagal Binet.

Indikacijos: (Iš pratybų)

1) B simptomai;
2) Anemija, trombocitopenija;
3) Limfocitų dvigubėjimo laikas (<12 mėn);
4) Autoimuninės komplikacijos;
5) Masyvi ar progresuojanti splenomegalija;
6) Masyvi ar progresuojanti limfadenopatija;
7) Transformacija į Richterio sindromą.

1) Chemoterapija:
- Chlorambucilas - peroralinis alkilinantis preparatas, gali būti naudojamas kasdien(4-6mg/d) arba vieną savaitę
kas mėnesį(10mg/m2/d 7 dienas). Dažniausiai efektyvius, bet remisija pasiekiama po kelių mėnesių gydymo.
- Purinų analogai - fludarabinas, pirmo pasirinkimo vaistas jauniems pacientams ir tiems, kuriems netinka
chlorambucilas(dėl rezistensijos ar NP). Supresuoja ne tik limfoidinės, bet ir mieloidinės kilmės ląstelių gamybą
KČ, todėl dėl sumažėjusių neutrofilų ir T ląstelių supresijos pacientai pasidaro imlūs infekcijom. Reikia žiūrėti
CD4 skaičių kraujyje ir jam esant per žemam skirti imunoprofilaktiką biseptoliu dėl pneumocystis carinii.
Efektyvus vaistas kombinacijose su ciklofosfamidu ir rituksimabu.
- Monokloniniai antikūnai - nors CD20 ekspresija nėra didelė ant LLL ląstelių, tačiau rituximabas efektyvus
vaistas kombinuojant su fludarabinu. Taip pat jis tinka gydant autoimuninę anemiją, trombocitopeniją. Anti
CD52(alemtuzumabas) efektyviai žudo balto kraujo ląsteles komplemento fiksacijos būdu.
- Gliukokortikoidai - esant KČ nepakankamumui pacientai iš pradžių turėtų gauti tik prednizoloną, kol atsistatys
PLT, NEU ir Hb.

2) Radioterapija - Naudojama sumažinti limfmazgiam nesant atsako į chemoterapiją. Taip pat gali būti naudojama
blužnies švitinimui vėlyvose ligos stadijose.
3) Kombinuota terapija - CHOP(ciklofosfamidas, hidroksidaunorubicinas, oncovinas(vinkristinas) ir
prednizolonas) su rituximabu gali būti naudojami vėlyvose ligos stadijose, jei liga atspari chlorambucilui.
4) Ciklosporinas ER aplazijai
5) Autoimuninė hemolizė anemija, neatsakanti į gydymą steroidais, gydoma splenektomija
6) Intraveninis Ig naudojamas hipogamaglobulinemijai koreguoti pacientams, kuriems pastoviai kartojasi
infekcinės komplikacijos
7) Alogeninė KLT gali pilnai išgydyti ligą, tačiau labai rizikinga dėl didelio mirštamumo. Autologinė dar tik
klinikiniuose tyrimuose.

Gydymo galimybės (Iš pratybų)

- Alkilinantys preparatai: chlorambucilas, ciklofosfamidas;
- Purinų analogai: fludarabinas, pentostatinas;
- Gliukokortikoidai;
- Monokloniniai antikūnai;
- Vaistų deriniai-imunochemoterapija;
- Alogeninė kaulų čiulpų transplantacija – gali išgydyti.
- Visų pirma gydoma steroidais.
- Rituksimabas (anti CD 20);
- Alemtuzumabas (anti CD52);
- Ofatumumabas (anti CD 20 žmogaus);
- Liumiliximabas (anti CD 23)

AlloKKLT - Nėra atsako gydant ar ankstyvas (<12 mėn) recidyvas po gydymo fludarabino polichemoterapija;
Recidyvas per 24 mėnesius po gydymo fludarabino polichemoterapija ar autologinės KKLT;
17 delecija/p53 mutacija, esant gydymo indikacijos

LLL eiga
1) Naujai diagnozuoti LLL pacientai: vieniems indikuotinas gydymas tik nustačius diagnozę, miršta per 1-2
metus, kiti gyvena kelis dešimtmečius be gydymo.
2) Išplitusi, recidyvuojanti LLL :
- jautri alkilinančiams preparatams ir fludarbinui -išgyvenamumas 2-3metai;
- atspari alkilinančiams preparatams - išgyvenamumas 1-2metai;
- atspari fludarabinui, 17p del - išgyvenamumas < 1 metų.

29. Lėtinė mieloleukemija (molekulinė patogenezė, stadizacija, klinika, evoliucija, sukeliamos

komplikacijos, gydymo indikacijos bei principai) (Kostas)
Priminimui: Mieloidinė hemopoezės linija(monocitai, makrofagai, neutrofilai, bazofilai, eozinofilai, eritrocitai,
megakariocitai, dendritinės ląstelės)
Lėtinė mieloleukemija yra apibrėžiama kaip pliuripotentinės kamieninės ląstelės kloninė proliferacija.
Ji sudaro maždaug 15 proc visų leukemijų ir žmogus gali susirgti bet kokiame amžiuje. Šios ligos diagnostiką labai
palengvina Filadelfijos chromosomos(Ph) radimas. Tai yra įgyta chromosominė anomalija, todėl ji gali būti randama
ne tik mieloidinės eilės hemopoetinėse ląstelėse, bet ir B ir T linijose.
Įvykus t(9;22)(q34;q11) translokacijai(tarp 9 ir 22 chromosomų) protoonkogenas C-ABL perkeliamas į BCR geną
esantį 22 chromosomoje, o 22 chromosomos dalis perkeliama į 9
chromosomą. BCR-ABL fuzija įvyksta 22 chromosoje ir ji ir yra
vadinama Filadelfijos chromosoma.
BCR - ABL genas gamina p190 baltymą, kuris pasižymi padidintu
tirozinkinazės aktyvumu. Tirozinkinazė aktyvina kitus baltymus,
kurie greitina ląstelės ciklą, taip didindami mitozių. Taip pat BCR-
ABL baltymas inhibuoja DNR pažaidų taisymą, ląstelių DNR tampa
daug jautresnė tolimesnėm mutacijom, inhibuojama apoptozė. Ši
anomalija gali būti diagnozuojama naudojant FISH ir PGR.

Klasifikacija:
- Lėtinė mieloleukemija, Ph teigiama (LML, Ph+) (lėtinė granulocitinė leukemija, LGL)
- Lėtinė mieloleukemija, Ph negative (CML, Ph-) (atipinė)
- Juvenilinė Lėtinė mieloleukemija
- Lėtinė neutrofilinė leukemija
- Eosinofilinė leukemija
- Lėtinė mielomonocitinė leukemija

Klinikiniai požymiai: pasireiškia dėl žymaus mieloidinės eilės ląstelių greito padaugėjimo
dažniausiai serga žmonės tarp 40-60 metų, vyrų:moterų santykis 1,4:1.
Simptomai:
Ø Hipermetabolizmo klinika(svorio kritimas, naktinis prakaitavimas, anoreksija)
Ø Beveik visada yra splenomegalija, ji dažnai būna masyvi, todėl gali sukelti skausmą ar nevirškinimą
Ø Dėl anemijos - blyškumas, dispnėja, tachikardija
Ø Mėlynių atsiradimas, kraujavimas iš nosies, menorrhagia, vidinis kraujavimas dėl sutrikusios trombocitų f-jos.
Ø Podagra ar inkstų nepakankamumas dėl padidėjusio purinų skaidymo.
Ø Retai būna regos sutrikimai ir priapizmas

Ligos fazės:
1. Lėtinė fazė( asimptominė leukocitozė )
2. Akceleracijos fazė( didėja blastų )
3. Blastinė krizė

Laboratoriniai tyrimai:

Ø Leukocitozė dažniausiai virš 50x109/L, kartais net >500x109/L. Daug mieloidinių ląstelių periferiniame kraujyje,
neutrofilų ir mielocitų gerokai daugiau negu blastų ar promielocitų
Ø Padaugėja bazofilų periferiniame kraujyje
Ø Normocitinė normochrominė anemija
Ø Trombocitai visaip gali būt(ir norma, ir sumažėję ir padidėję)
Ø Neutrofilų ŠF labai sumažėjusi(bet per pratybas sakė, kad išvis nebedaro šito tyrimo)
Ø Hiperląsteliniai kaulų čiulpai, dominuoja granulopoezė
Ø Filadelfijos chromosoma nustatyta FISH'u ar PGR
Ø Šlapimo rūgštis serume padidėjusi
Iš pratybų:
Lėtinės mieloleukemijos diagnostinai kriterijai
1. Filadelfijos chromosoma ir/ar BCR/ABL translokacija
2. Splenomegalija
3. Granulocitų vystymosi etapai PK, bazofilija,
eozinofilija
4. Granulopoezės ir atipinių megakariocitų hiperplazija
kaulų čiulpuose

Gydymas

Lėtinės fazės gydymas:

1) Tirozinkinazės inhibitoriai: imatinibas - Blokuoja tirozinkinazės aktyvumą neleisdamas fermentui
prisijungti ATP. Pirmo pasirinkimo vaistas LML gydyti, 400mg/dieną dažniausiai užtenka norint stebėti gerą
hematologinį atsaką visiems pacientams. Šalutiniai poveikiai: bėrimas, skysčių susilaikymas, raumenų
skausmai, pykinimas. Gali būti neutropenija ir trombocitopenija - jiems pasireiškus skiriama G-CSF, jei tai
nepadeda dozę reik mažinti arba vaistą nutraukti.
Gydymo tikslas - pasiekti visišką citogenetinį atsaką visiems pacientams, t.y. BCL-ABL metafazių išnykimą KČ.
Nepakankamas atsakas apibrėžiamas kaip hematologinės remisijos nepasiekimas per 3mėn, žymesnės citogenetinės
remisijos nebuvimas KČ per 6mėn., mažiau kaip 25proc. metafazių išnykimas KČ.
Esant nepakankamam atsakui gydoma didesnėm imatinibo dozėm(600-800mg), imatinibas gali būti keičiamas antros
kartos tirozinkinazės inhibitoriais(dasatinibu arba nilotinibu).
2) Alopurinolis - pradinėj gydymo fazės hiperurikemijos ir podagros priepuolių išvengimui.

Chemoterapija

3) Hidroksiurea - palaiko balto kraujo ląstelių normalų skaičių lėtinėje fazėje, tačiau turi būti nenutraukiamai
skiriamas visą gyvenimą. Pradedama nuo 1-2g/dienai, mažinama iki 0,5-1,5g/dienai. Busulfanas(alkilinantis
preparatas) irgi efektyvus kontroliuojant ligą, tačiau jie šiai dienai pakeisti imatinibu 99proc. atvejų.
4) alfa-interferonas - iki imatinibo buvo naudojamas, gerai valdydavo balto kraujo ląstelių skaičių, tačiau daug
šalutinių(citopenijos, depresija, vėmimas, gripiniai simptomai). Beveik nebenaudojamas.
Dar radau tokį sakinį :Interferon-α ± cytarabine and/or hydroxyurea ± busulfan à never a correct answer
in test Qs (not only in test Qs).

5) Kamieninių ląstelių transplantacija - alogeninė KLT vienintelis absoliučiai išgydantis ligą metodas, tačiau
dėl didelės rizikos, naudojama tik tada kai imatinibas neveiksmingas. Rezultatai geresni transplantuojant
lėtinėje fazėje, bet galima ir akceleracijos ir blastinės krizės metu. Pacientai turi būti jaunesni negu 65m. 5m
išgyvenamumas ~50proc.

Akceleracijos fazė ir blastinė transformacija(>20proc blastų KČ) - Įvyksta greitai, per kelias dienas ar savaites.
Būdinga anemija, trombocitopenija, padaugėja eozinofilų, bazofilų ir blastų kraujyje ir KČ. Galima stebėti fibrozę KČ
ir splenomegaliją. Dažniausiai įvyksta dėl naujų chromosominių aberacijų. Gali transformuotis ir į ūminę
limfoblastinę leukemiją, tačiau dažniausiai transformacija yra į ŪML.
Gydoma:
Akceleracijos fazė: imatinibas>alogeninė KČ jeigu pacientas jaunas ir randamas pagal HLA suderinamas donoras
Blastinė krizė: dasatinibas ir nilotinibas(2 kartos tirozinkinazės inhibitoriai), jei nepadeda - chemoterapija citarabinu
ir daunorubicinu(pratybose šito nesakė kažkaip, tik 2 kartos TK inhib minėjo)
Komplikacijos
Infekcijos čia esmė, visa kita tas pats kas klinika, anemija, nuovargis, skausmas(dėl KČ perpildymo ląstelėm),
splenomegalija(išdidėja blužnis, sukelia skausmą, spaudžia skrandį, pilnumo jausmas būna), kraujavimas dėl
trombocitopenijos.

Nors ir daug yra WBC, bet jos nepilnavertės, negali normaliai funkcionuoti, plius nuo gydymo dažnai
neutropenija būna, todėl dar labiau padidėja infekcijų rizika.

Prognozė (Iš pratybų):

LML – prognozė (išgyvenamumo metais mediana):

 • Negydomi (3)
• Mielosupresija (4)
• Imatinibas (95% gyvi per 6 metus)
• Transplantacija (5+)
Gydant TK inhibitoriais gerai viskas, transplantacija jei pasiseka išvis gerai(bet 50-70proc šansas JAUNIEMS),
visa kita nieko gero.

30. Kraujodaros nepakankamumo sindromas (sąvoka, priežastys, sindromo diagnostika, klinika,

komplikacijos, gydymo principai) . Konspektas iš Andreoli and Carpenter’s Cecil Essentials of Medicine. Margo
Kraujodaros nepakankamumas - kamieninių ląstelių nesugebėjimas gaminti normalius skaičius subrendusių kraujo
ląstelių, kliniškai pasireiškia pancitopenija (sumažėjęs visų kraujo ląstelių linijų).
Kaulų čiulpų pažeidimas, sukeliantis pancitopeniją, gali kilti dėl įvairių priežasčių - tiek hematologinių, tiek ir
nehematologinių. Pirminis kaulų čiulpų nepakankamumas suprantamas kaip sutrikęs kamieninių ląstelių gebėjimas
papildyti kamieninių ląstelių baseiną. Retai KČ nepakankamumas būna dėl vidinių kamieninių ląstelių defektų.
Daugeliu atvejų, KČ pažeidimai būna dėl išorinio poveikio prieš tai sveikoms kamieninėms ląstelėms.

Pirminis KČ pažeidimas:

• Aplastinė anemija(AA)
• Įgimti aplastinės anemijos sindromai
• Fanconi anemija
• Dyskeratosis congenita
• Įgyta AA – g.b. dėl toksinio vaistų povekio, ypač vėžio gydymui vartojami (Nustojus vartoti, kraujo vaizdas
atsikuria), arba dėl jonizuojančios apšvitos.
• Mielofibrozė (MF)
• Hipoceliulinis mielodisplazinis sindromas (MDS)
• Paroksizminė naktinė hemoglobinurija
• Ūminės leukemijos ( limfoleukemija, mieloleukemija)
• Plaukuotųjų ląstelių leukemija

Sisteminės ligos su antriniu KČ pažeidimu:

• Metastazės į KČ
• Autoimuniniai sutrikimai (SRV, Sjogreno s.)
• Mitybos sutrikimas (vit. B12, folatų stoka, alkoholizmas)
• Infekcijos (sunkus sepsis, bruceliozė, virusinės infekcijos)
• Kaupimo ligos (Gaucher liga, Niemann-Pick’o liga)
• Hipersplenizmas
Klinika priklauso nuo kraujo ląstelių sumažėjimo. Sumažėjus eritrocitams, atsiranda aneminis sindromas –
nuovargis, silpnumas, blyškumas, širdies plakimai, dusulys. tachikardija. Kraujavimas iš dantenų, nosies, petechijos,
purpuros atsiranda dėl sumažėjusios trombocitų koncentracijos. Pasikartojančios bakterinės infekcijos – dėl
sumažėjusios leukocitų k-jos. Gretutiniai radiniai (pvz. Leukoplakija, onichodistrofija, gleivinių sausumas, pilvo
skausmai) –kiti simptomai, būdingi ligom su kraujodaros nepakankamumu, padeda įtarti t.t. sindromą.
Diagnostika. BKT matoma pancitopenija, visų kraujo ląstelių įvairaus laipsnio sumažejimas, sumažėjęs
hematokritas, ↓ retikulocitų. Kraujo tepinėlis parodo kraujo ląstelių morfologiją(makrocitozė, neutrofilų
hipogrūdėtumas -MDS). Tačiau etiologijos išaiškinimui, diagnozės patvirtinimui ir kitų galimų priežasčių atmetimui,
reikalinga KČ biopsija. KČ gali būti matomas sumažėjęs visų ląstelių skaičius, ↓kamieninių ląstelių (AA), pakitusi
ląstelių morfologiją ar blastų padaugėjimas (MDS, Ū.leukemijos), fibrozė (MF). Įtariant paroksizminę naktinę
hemoglobinuriją, reikėtų tirti CD55, CD59 (imunofenotipavimas) – jų praradimas ant kraujo ląstelių paviršiaus sukelia
padidėjusią kraujo ląstelių destrukciją.
Dažniausios gydymo galimybės esant pirminiams kraujodaros sutrikimams yra augimo faktorių
paskyrimas(eritropoetino, G-CSF, GM-CSF) ir kamieninių ląstelių transplantacija(autologinė, alogeninė KČ Tx).
Esant navikiniams procesams taikoma imunosupresija.
Dažniausios kraudodaros nepakankamumo komplikacijos yra kraujavimai , febrili neutropenija, oportunistinės
infekcijos.

31. Ūminė limfoleukemija (leukemijų diagnostika, molekulinės startifikacijos principai,

komplikacijos, urgentinės būklės, gydymo principai) (Gintarė)
NB ! Ūminė leukemija diagnozuojama, kai periferiniame kraujyje ir (arba) kaulų čiulpuose randama >20%
blastų.

Ūminė limfoleukemija (ŪLL)

• Tai dažniausia vaikų leukemija. 80% visų ŪLL serga vaikai ir 80% vaikų ūminių leukemijų yra ŪLL.
• Pirmasis sergamumo pikas 3-7m, antrasis sergamumo pikas - >40m.
• B ląstelių ŪLL ( B-ŪLL) – sergamumo dažnis tarp vyriškosios(V) ir moteriškosios (M) lyties nesiskiria, T
ląstelų ŪLL ( T-ŪLL) - V>M.
• Baltieji > Juodaodžius
• ŪLL - 85 % atvejų yra B ląstelių kilmės

Rizikos faktoriai:
• Radiacija
• Benzenas
• Genetiniai sindromai ( Down, Bloom)
• Infekcijos ( ? )

Klasifikacija:
1. French-American-British (FAB) morfologinė klasifikacija (gal kažkam įdomu bus J)
MORFOLOGIJA L1 L2 L3

Ląstelės dydis Maža Didelė Didelė

Branduolio Švelnus arba gruoblėtas Švelnus Švelnus
chromatinas
Branduolio forma Taisyklingas, g.b. įskeltas ar Netaisyklingas, g.b. įskeltas ar Taisyklingas, nuo ovalaus iki apvalaus
įlenktas įlenktas
Branduolėliai Neryškūs arba nematomi Vienas ar daugiau, ryškūs, Vienas ar daugiau, ryškūs, dideli
dideli
Citoplazma Mažai Vidutiniškai gausi Vidutiniškai gausi

Citoplazmos Nedidelis Nedidelis Žymus

bazofiliškumas
Vakuolės Randamos nepastoviai Randamos nepastoviai Žymios
citoplazmoje

L1 - “vaikiškas” tipas. 80-85% vaikų ŪLL sudaro šis tipas. Prognozė geriausia.
L2 - “suaugusių” tipas. Prognozė blogesnė.
L3 – rečiausias tipas. Prognozė blogiausia.

2. Pagal imunofenotipą :
§ B-perkursorinė ŪLL
§ T- ŪLL
§ B- ŪLL

Klinikiniai simptomai:
• Kaulų čiulpų ( KČ) pažeidimo simptomai:
1. Anemijos simptomai (odos, gleivinių blyškumas, nuovargis, mieguistumas, tachikardija,
dispnėja, galvos skausmai, svaigimas, sinkopės ir t.t)
2. Trombocitopenijos simptomai (greitas petechijų, purpuros atsiradimas, kraujuojančios
dantenos, menoragija, prailgėjęs kraujavimo laikas po sužeidimų ir t.t.)
3. Neutropenijos simptomai (t˚↑, dažnos infekcijos ypač burnos, gerklės, plaučių, žarnyno,odos,
boga savijauta ir t.t)
 • Organų pažeidimo simptomai:
1. Kaulų skausmai
2. t˚↑
3. Artralgijos
4. Limfadenopatija
5. Splenomegalija ( ar hepatosplenomegalija)
6. Meninginiai simptomai ( galvos skausmas, pykinimas, vėmimas, regėjimo aštrumo blogėjimas, diplopija)
7. Sėklidžių pabrinkimas (retai)
8. Mediastinumo suspaudimo simptomai (retai T-ŪLL metu)

Diagnostika:
1. Bendrasis kraujo tyrimas (BKT):
• Normocitinė, normochrominė anemija
• Trombocitopenija
• Leukocitų skaičius - gali būti normalus, padidėjęs ar sumažėjęs.
2. Tepinėlis ar KČ biopsija: blastai.
3. Biocheminis kraujos tyrimas:
• LDH ↑
• Šlapimo rūgšties ↑
• Hiperkalcemija (pasitaiko rečiau)
4. Instrumentiniai tyrimai – kaulų liziniai pažeidimai, mediastinumo masės padidėjimas.
5. Citogenetiniai tyrimai
6. Imunofenotipo tyrimai:

Žymenys B-perkursorinė ŪLL B- ŪLL T- ŪLL

CD19 + + -
cCD22 + + -
cCD79a + + -
CD10 + + arba - -
Sig - + -
TdT + - +
CD7 - - +
cCD3 - - +
CD2 - - +

Komplikacijos:
1. Intrameduliarinės:
• Blastai kraujyje → hiperurikeminė nefropatija
• Normalios kraujodaros slopinimas:
a) Anemija → mažakraujystės sindromas
b) Trombocitopenija → hemoraginis sindromas
c) Neutropenija → infekcinės komplikacijos
2. Ekstrameduliarinės:
• CNS pažeidimas ( neuroleukemija)
• Hepatsplenomegalija
• Limfadenopatija
• Skausminis sindromas
• Spaudimo sindromas

Negydant – mirtis.

Urgentinės būklės:
1. Febrili neutropenija (FNE) – tai urgentinė būklė, grėsminga gyvybei ir reikalaujanti skubios kvalifikuotos
pagalbos. Jai būdinga:
• neutropenija (agranulocitozė), < 0,5x10 9/l
arba
• Vienkartinis temperatūros pakilimas iki 38.5oC
arba
 • Temperatūros pakilimas iki 38.0oC > 1h trukmės
Paprastai prasideda 5 - 10 dieną nuo chemoterapijos pradžios, granuliopoezė regeneruoja per 5 dienas (agresyvūs
chemoterapijos režimai skirti leukemijai/limfomai gydyti gali sukelti žymiai ilgesnę neutropeniją).

Gydymas: infuzoterapija, į/v antibiotikoterapija per 2 val. nuo sukarščiavimo ( 2 baktericidiniai, antipseudomoniniai
antibiotikai) Dabar dažniausiai skiriama piperacilinas, tazobaktamas + amikacinas. Granuliopoezės stimuliacija G-
CSF: kritinės būklės pacientams – taip, kitiems ±.

2. Tumoro lizės sindromas – tai sindromas sukeliamas greito navikinių ląstelių žuvimo ir didelio kiekio
intraląstelinių produktų bei elektrolitų išskyrimo.
Jis pasireiškia:
• Ūmus inkstų nepakankamumas (hiperurikemija)
• Kardiovaskulinis nepakankamumas (elektrolitų disbalansas)
• Hiperurikemija
• Hiperkalemija
• Hiperfosfatemija
• Hipokalcemija

Gydymas: hidratacija, forsuota diurezė, Alopurinolis, elektrolitų balanso korekcija. Esant reikalui – hemodializė.

Gydymas:
1. Chemoterapija
• Indukcija – remisijos indukcija t.y. < nei 5% blastų KČ, normalus periferinio kraujo vaizdas ir dingę
ligos simptomai.
(Gydymui skiriami įvairių vaistų deriniai: vinkristinas, asparaginazė, deksametazonas (ar prednizolonas)
±daunorubicinas.)
• Konsolidacija – chemoterapinių vaistų pagalba siekiama pašalinti visas piktybines
ląsteles arba piktybinių ląstelių skaičių sumažinti iki minimumo.
(Gydymui skiriami įvairių vaistų deriniai: vinkristinas, daunorubicinas, merkaptopurinas, citozino arabinozidas,
ciklofosfamidas ir kiti.)
• CNS profilaktika – išvengti neuroleukemijos skiriama: didelės metotreksato dozės i/v arba
metotreksatas intratekaliai, arba citozino arabinozidas, arba radioterapija (1800-2400 rad)
• Palaikomoji chemoterapija – berniukams ~3m, mergaitėms ir suaugusiems ~ 2m.
(Gydymui skiriami įvairių vaistų deriniai: vinkristinas, metotreksatas, merkaptopurinas, deksametazonas (ar
prednizolonas).)
2. Radioterapija
3. Kaulų čiulpų transplantacija – alogeninė kaulų čiulpų transplantacija ypač rekomenduojama BCR-ABL
turintiems pacientams.
4. Taikinių terapija - tai toks gydymo būdas, kurio metu naudojami vaistai ar kitos medžiagos, kurios
veikdamos tam tikras vėžinių ląstelių molekules stabdo vėžinių ląstelių augimą.

VAISTAS TAIKINYS INDIKACIJOS

• Imatinibas Bcr-abl Ūmi limfoblastinė leukemija (su bcr-abl)
• Dasatinibas Bcr-abl Ūmi limfoblastinė leukemija (su bcr-abl)

Prognozė
~ 90% vaikų pasveiksta, >70m pasveiksta tik ~ 5%.

Blogos prognozės faktoriai:

• Amžius – suaugę, arba vaikai iki 2m.
• Vyrai
• Juodaodžiai
• Didelis leukocitų skaičius
• Mediastinumo padidėjimas
• T-ŪLL
• Chromosomų translokacijos
• CNS pažeidimo simptomai
32. Ūminė mieloleukemija (leukemijų diagnostika, molekulinės startifikacijos principai, komplikacijos,
urgentinės būklės, gydymo principai) (Goda)
Ūminė mieloleukemija (ŪML arba ūminė mielogeninė/mieloidinė leukemija) –ŪML atsiranda supiktybėjus
mieloidinėms ląstelėms – onkogeninio proceso metu. (Paveikslėlyje parodyta, kaip veikiant įvairiems veiksniams
susiformuoja piktybinės mieloidinės ląstelės, kurioms būdingas intensyvus nekontroliuojamas autoatsinaujinimas, sutrikusi
apoptozė ir silpna diferenciacija- normaliai nesubręsta iki brandžių kraujo
kūnelių).

Ligos metu sutrinka normali leukocitų (granuliocitų ir mieloidinės

kilmės) gamyba ir jų brendimas→ neišsivysto ir negali kovoti su
infekcija. K.Č. gali gamintis ir nenormalūs ERY bei PLT. ŪML
metu kraujyje ir kaulų čiulpuose ima kauptis pakitę pirmtakai-
blastai. Spartus ir nekontroliuojamas jų dauginimasis greitai ima
slopinti kaulų čiulpus, todėl ryškėja jų nepakankamumas
(išstumiama normali kraujodara): mažėja eritrocitų, trombocitų, kitų
baltųjų kraujo kūnelių. Dėl pastarųjų pokyčių vystosi anemija, didėja
imlumas infekcijoms ir kraujavimų rizika. Leukeminės ląstelės
krauju gali išplisti po organizmą ir imti kauptis už kaulų čiulpų.

Lentelėje pasekmių apibendrinimas:

Leukeminių ląstelių proliferacijos pasekmės:
1) Kaulų čiulpuose: 2) Ekstrameduliariai:
• Normalios kraujodaros slopinimas: • CNS neuroleukemija
anemija/mažakraujystės sindromas; • Hepatosplenomegalija,
granulocitopenija, infekcinės komplikacijos; limfadenopatija
trombocitopenija, hemoraginis sindromas; • Kiti organai: skausminis sindromas,
• Blastai kraujyje: hiperurikeminė nefropatija; spaudimo ir deformacijos sindromai;

Epidemiologija: 2-3 iš 100000, vidutinis sergančiųjų amžius apie 64 - 65 metai.

ŪML gali pasireikšti bet kurioje amžiaus grupėje, tačiau rizika susirgti ↑ vyresniame amžiuje – tai dažniausia
suaugusiųjų ūmi leukemija, sudaranti iki 80% visų suaugusiųjų ūmių leukemijų. ŪML taip pat yra dažniausia
leukemija, kuri nustatoma kūdikiams. Priklausomai nuo to, ar ŪML atsiranda kaip atskira liga, ar kaip kitų ligų
(mielodisplastinių sindromų, mieloproliferacinių ligų) pasėkmė, ji vadinama, atitinkamai, pirmine arba antrine.

Predisponuojantys veiksniai
Tikslios ŪML priežastys nėra žinomos ir didžiajai daliai pacientų nepavyksta identifikuoti aiškių ligos atsiradimo
priežasčių. Dažniausiai minimi predisponuojantys veiksniai:
1) Jonizuojanti spinduliuotė/ radioterapija;
2) Pastovus kontaktas su benzenu, ore jis atsiranda iš degalų arba rūkalų;
3) Įgimtas DNR reparacijos sutrikimas; žmonės, sergantys tam tikrais genetiniais sutrikimais: Fanconi anemija,
Dauno sindromu, Shwachman sindromu ir Diamond-Blackfan sindromu ir kt., turi didesnę riziką susirgti
ŪML.
4) ŪML gali išsivystyti ir progresuojant kitoms kraujo ligoms (mieloproliferaciams sindromams): tikrajai
policitemijai, pirminei mielofibrozei, esencinei trombocitemijai, lėtinei mieloleukemijai (tai vadinama lėtinės
mieloleukemijos blastine krize) ir mielodisplastiniams sindromams. Tokiais atvejais ŪML vadinama
antrine.
5) Chemoterapija alkilinančiomis medžiagomis (taikinys: 5 ir 7 chromosomos), topoizomerazės II ihibitoriais;

Klasifikacijos
FAB klasifikacija(1976) – pagal citomorfologinius, citocheminius, imunofenotipius blastų požymius.
Dėl aiškių morfologinių kriterijų ji plačiai tebenaudojama kasdienėje praktikoje, tačiau ne visada tinkama priimant
sprendimus dėl paciento gydymo ir apskaičiuojant prognozę. FAB klasifikacija skirsto ūminę mielogeninę leukemiją į
8 tipus, kurie žymimi M raide ir skaičiumi nuo 0 iki 7.
• Ūminė mielogeninė leukemija su minimalia diferenciacija (M0)
• Ūminė nebrandi mielogeninė leukemija (M1)
• Ūminė brandi mielogeninė leukemija (M2)
• Ūminė promielocitinė leukemija (M3)
• Ūminė mielomonocitinė leukemija (M4), taip pat ūminė mielomonocitinė leukemija su eozinofilija (M4eo)
• Ūminė monoblastinė leukemija (M5a), ūminė monocitinė leukemija (M5b)
• Ūminė eritroidinė leukemija (M6): eritroleukemija (M6a) ir grynoji eritroidinė leukemija (M6b)
• Ūminė megakarioblastinė leukemija (M7)

PSO klasifikacija(2008) atsižvelgia į genetinius pokyčius, ar de novo (diagnozuota anksčiau buvusiems

sveikiems), ar vystosi iš kitų ligų, prognozę, atsaką į gydymą; esminis klasifikacijos kriterijus yra genetiniai
pakitimai, nustatomi leukemijos ląstelėse.
(Skaidrė iš laboratorinės medicinos paskaitos priminimui, kaip atrodo PSO klasifikacija)

Klinika: Paciento būklė blogėja greitai ir diagnozės metu gali būti sunki. Dauguma segančiųjų karščiuoja. Dėl
kaulų čiulpų pažeidimo ir normalios kraujodaros sutrikdymo, greitai išryškėja kaulų čiulpų nepankamumas:

1. Sumažėja eritrocitų kiekis: anemija ir jos klinika: nuovargis, energijos stoka, išblyškimas, širdies plakimo
pojūtis, dusulys, silpnumas, galvos svaigimas; kuo mažesnis eritrocitų skaičius, tuo ryškesnė klinika.
2. Sumažėja leukocitų skaičius: leukopenija, didėja infekcijų rizika odoje, prienosiniuose ančiuose, plaučiuose,
šlapimo takuose.
3. Sumažėja trombocitų skaičius: trombocitopenija, didėja kraujavimų rizika, greičiau susidaro
kraujosrūvos/‘‘mėlynės‘‘. Galūnėse ar gleivinėse galite matyti petechinį bėrimą dėl smulkių kraujavimų į
audinius, kurį paspaudus neišnyksta. Pacientas skundžiasi dažnu kraujavimu iš nosies ar/ir dantenų.
1/3 pacientų – hepatosplenomegalija, limfadenopatija nėra būdinga ir dažniausiai randama esant
monocitiniam ŪML tipui (M5b). Pacientai gali skųstis kaulų ar sąnarių skausmais. Išplitimas už kaulų čiulpų
ribų būdingesnis monocitinei ir mielomonocitinei leukemijai. Leukeminės ląstelės gali plisti į odą (pasireiškia
įvairias bėrimais, vadinamais leukemidais), jutimo organus (sutrinka jų funkcija), virškinamąjį traktą, kvėpavimo
takus, širdį, urogenitalinę sistemą, nervų sistemą – organų pokyčiai, dėl infiltracijos leukeminėmis ląstelėmis gali
išburkti dantenos.

Mieloidinė sarkoma.Retais atvejais ŪML ląstelės susikaupia už kaulų čiulpų ribų ir suformuoja darinius (dar
vadinama chloroma, granulocitine sarkoma, mieloblastoma). Mieloidinė sarkoma gali atsirasti bet kurioje kūno
vietoje. Jos simptomai labiau priklauso nuo lokalizacijos (spaudimo reiškiniai į aplinkinius audinius). Mieloidinė
sarkoma gydoma taip pat kaip ŪML.

DIAGNOSTIKA
 ŪML diagnozuojama, kai kaulų čiulpuose nustatomas didelis blastų skaičius – daugiau nei 20% ir nustatoma,
kad šie blastai yra mieloidinės kilmės. Diagnozuojant ŪML kaulų čiulpų mėginiai yra pranašesni už kraujo
mėginius, kadangi daliai pacientų diagnozės metu kraujyje nenustatoma , nustatomos kaulų čiulpuose. Toliau
paimti kraujo ir kaulų čiulpų mėginiai tiriami, siekiant nustatyti:

1) Leukemijos ląstelių skaičių ir dydį – įvertinamas atliekant morfologinius tyrimus – mikroskopu tiriant
ląsteles;
2) Pažeistų leukocitų tipą – nustatomas atliekant imunologinius tyrimus;
3) Leukemijos ląstelių chromosomų pokyčius – nustatomi atliekant citogenetinius tyrimus;
4) Kitus genetinius pokyčius , pvz.: FLT3 mutacija, NPM-1 mutaciją bei kitas mutacijas molekulinės genetikos
tyrimais;
Nustačius ŪML diagnozę gali būti atliekami vaizdinimo tyrimai, kuriais siekiama įvertinti ligos išplitimą
(rentgenologiniai tyrimai, echoskopija). Kartais atliekama juosmeninė (lumbalinė) punkcija. Svarbu atsiminti:
šis tyrimas labai svarbus, kadangi padeda įvertinti ŪML išplitimą į centrinę nervų sistemą. Juosmeninės punkcijos
metu gali būti suleidžiami ir chemoterapiniai vaistai neuroleukemijos profilaktikai ar gydymui.

Laboratoriniai ŪML rodikliai (kraujo):

1) BKT: normocitinė normochrominė anemija ir trombocitopenija (ŪML ląstelės išstumia normalią

kraujodarą iš kaulų čiulpų), diagnozės metu WBC padidintas daugiau negu 50 % pacientų, bet gali būti
normalus arba sumažintas: 10 % WBC > 100,0 × 109/l, kai kuriems iki 500,0 × 109/l. Kodėl? Leukocitų
skaičius dažniausiai yra padidėjęs dėl didelio blastų skaičiaus kraujyje.
2) Blastų skaičius periferiniame kraujyje varijuoja priklausomai nuo leukemijos tipo. Diagnozei svarbus
blastų skaičius ≥ 20.Atsiminkite, kad 10% atvejų gali būti aleukeminė leukemija, kai periferiniame
kraujyje nerandama blastų, todėl svarbu tirti kaulų čiulpų mėginius.
3) Biocheminis kraujo tyrimas: 2/3 atvejų padidėja šlapimo rūgšties kiekis serume (rodo greitą ląstelių
dauginimąsi), padidėja ir LDH kiekis. Dėl greitos ląstelių apykaitos gali sutrikti inkstų funkcija ir jos
rodikliai.
Kaulų čiulpų aspiracija ir trepanobiopsija. Atliekama paimant nedidelį kiekį skystosios kaulų čiulpų dalies
(aspiracija) ar nedidelį kaulo gabalėlį su kaulų čiulpais (biopsija). Šis tyrimas leidžia įvertinti mikroskopinius kaulų
čiulpų pokyčius:

1) Citomorfologinis tyrimas - jo metu mikroskopuojant vertinamos kraujo arba kaulų čiulpų ląstelės.
Vertinamas jų skaičius, dydis ir išvaizda. ŪML diagnozuojama, jeigu leukeminiai blastai sudaro ≥ 20%
ląstelių ir nustatoma, kad šie blastai yra mieloidinės kilmės. Dažnai diagnozuojant ŪML ją nuo ūminės
 limfoblastinės leukemijos padeda atskirti vadinamoji mieloperoksidazės reakcija.

2) Imunologiniai tyrimai - jie skirti nustatyti ŪML TIPUI. Identifikavus paviršiaus molekules galima
nustatyti iš kokių ir kokio brandumo mieloidinių pirmtakių kilo leukeminės ląstelės - KILMEI. Šitaip
nustatomas ŪML tipas, kuris svarbus vertinant prognozę ir skiriant gydymą. Gali būti atliekami
imunohistocheminiai ir imunocitometriniai tyrimai.

Imunofenotipavimo būdu atsakoma į du klausimus:

• Kuo leukeminės ląstelės panašios į normalias? (atkartoja kilmės liniją ir brendimo stadiją).
• Kuo leukeminės ląstelės skiriasi nuo normalių? (baltymų ekspresijos sutrikimais).
3) Genetiniai tyrimai - dažniausiai atliekami citogenetiniai tyrimai, kuriais siekiama nustatyti specifinius
chromosomų ir genų pokyčius. Dažnai ŪML metu atliekami FISH ir kariotipavimo tyrimai. Siekiant
nustatyti tikslesnius DNR pokyčius, - PGR. Jos metu ieškoma tam tikrų ŪML būdingų mutacijų, pvz.:
FLT3 ar NPM1.
Vaizdinimo tyrimai:

1) Ultragarsinis tyrimas. Gali būti atliekamas vertinant leukeminių ląstelių išplitimą į kitus organus,
pvz.: sėklides, vertinant kepenų, blužnies padidėjimą.
2) Krūtinės ląstos rentgenografija. Šiuo tyrimo metodu naudojant rentgeno spindulius vertinama
krūtinės ląsta. Ji svarbi vertinant čiobrialiaukę ir tarpuplaučio limfmazgius.
3) Kompiuterinė tomografija. Gali būti atliekama siekiant detaliau įvertinti leukemijos išplitimą į
skirtingas organizmo vietas.
Gydymas
ŪML gydymas nedelsiant. Planuodami gydymą - atsižvelgti į įvairius veiksnius: paciento amžių ir sveikatos būklę,
ŪML potipį, ligos ypatumus, ŪML išplitimą į CNS, mutacijas. Taip pat gydant ŪML svarbu tinkamai gydyti kaulų
čiulpų nepakankamumą, kuris koreguojamas perpilant kraujo komponentus (pasikartoti kraujo komponentų perpylimo
indikacijas).
Tačiau didžiausia reikšmė tenka specifiniam gydymui, kuriuo siekiama išgydyti pačią leukemiją, o ne jos padarinius.
Šiam tikslui pasiekti taikoma intensyvi chemoterapija ir, prireikus, kaulų čiulpų transplantacija. ŪML gydymas
yra intensyvus ir susijęs su tam tikra rizika. Vyresnio amžiaus asmenims gali būti taikomas mažesnio intensyvumo
gydymas.
Taikoma:
1) Chemoterapija: įeina į visų pacientų, sergančių ŪML, gydymo planą.
 2) KČ transplantacija yra susijusi su įvairių komplikacijų rizika, ji pasirenkama jauniems (vertinamas biologinis
amžius, paprastai iki 50-60m) didelės rizikos pacientams, kuriems gydymo chemoterapija nepakanka.
3) All-trans retinoinė rūgštis (ATRA). Taikoma nustačius tam tikrą ŪML tipą – ūminę promielocitinę
leukemiją (ŪPL). Paprastai taikoma kartu su chemoterapija.

4) Taikinių terapija - tik klinikinėse studijose.

Pacientams su mažesne rizika dažniau pasirenkama chemoterapija, tuo tarpu didelės rizikos pacientams gali
būti pasirenkama kaulų čiulpų transplantacija. Kai kurie rizikos veiksniai, į kuriuos gali būti atsižvelgiama
renkantis gydymą:

1) Amžius diagnozės nustatymo metu. ŪML rizika didėja sulyg amžiumi. Vyresni pacientai, sergantys ŪML,
blogiau toleruoja ir atsako į gydymą.
2) Leukocitų skaičius. Didelis leukocitų skaičius kraujyje yra susietas su didesne rizika.
3) Genetiniai pokyčiai. Tam tikri chromosomų pokyčiai, gali būti svarbūs vertinant ligos riziką. Skiriamos trys
rizikos grupės. Lentelėje parodyta kokiose rizikos grupėse priskiriami chromosomų pokyčiai:

Rizikos grupė Citogenetiniai pokyčiai Citogenetiniai pokyčiai (chromosomų)

(chromosomų)
Palanki 8 ir 21 chromosomos translokacija RUNX1-RUNX1T1
15 i r 17 chromosomos translokacija PML-RARa
16 chromosomos pokyčiai CBF-βMYH11
NPM1(27 %) arba CEBPA mutacija
Standartinė 9 ir 11 chromosomos translokacija MLLT3-MLL
8 chromosomos trisomija
Bloga 5 ir 7 chromosomos pokyčiai
6 ir 9 chromosomos translokacija DEK-NUP214
3 chromomosomos pokyčiai RPN1-EVI1
FLT3-ITD
4) ŪML tipas.
5) Leukemijos plitimas. Leukemijos išplitimas į sėklides ar CNS yra laikomas didesnės rizikos žymeniu.
6) Ligos atsakas į gydymą. Pacientai, kuriems anksčiau kraujyje nebenustatoma leukeminių ląstelių pasižymi
mažesne rizika. Tuo tarpu jeigu remisijai pasiekti prireikia daugiau laiko, tai gali būti didesnės rizikos žymuo.
7) Ligos atsinaujinimas. Ligos atsinaujinimas yra didelės rizikos žymuo.
8) Ar ŪML pirminė ar išsivystė iš kitos kraujo ligos. Antrinė ŪML pasižymi blogesne prognoze.
9) Bendra sveikatos būklė. Jeigu pacientai serga tam tikromis ligomis, pvz.: diabetu, širdies ir kraujagyslių sistemos
ligomis ar kt., jie gali netoleruoti kai kurių gydymo būdų.
Gydymo režimas susideda iš kelių pagrindinių komponentų:

Remisijos indukcija. siekiama sunaikinti didžiąją dalį piktybinių ląstelių. Remisija pasiekiama tada, kai
normalizuojasi paciento kraujo kūnelių skaičius, o kaulų čiulpuose nenustatoma ligos požymių. Indukcinis
gydymas dažnai yra labai intensyvus ir trunka ~1 sav, po kurios dažniausiai daroma kelių savaičių
pertrauka, leidžianti pacientui atsigauti po taikyto gydymo.
Dažniausiai naudojami du vaistai: Citarabinas + Antraciklinų gr: daunorubicinas/idarubicinas. Tris
dienas skiriant daunorubiciną arba idarubiciną kombinacijoje su septynių dienų trukmės citarabino infuzija,
vadinamąją 7+3 schemą pavyksta pasiekti remisiją 65–75 % jaunesnio amžiaus ligonių (<60 metų) ir 40–
60 % vyresnio amžiaus pacientų.
Gydant ūminę promielocitinę leukemiją skiriama all-trans retinoinė rūgštis (ATRA).
 NPM1 mutacija yra dažniausia visose amžiaus grupėse (25–35 %). Ši mutacija susijusi su geru atsaku į
gydymą visose amžiaus grupėse, skiriant intensyvią chemoterapiją, remisija pasiekiama 80–90 % ligonių.
Panašus atsakas į intensyvų gydymą gaunamas esant CEBPA mutacijai.
Jeigu po pirmojo gydymo nepasiekiama remisija, gydymą galima kartoti (galima kartoti jau skirtą gydymą
arba rinktis kiek kitokį, dar intensyvesnį). Ūminės leukemijos remisija pasiekiama bent 90% vaikų, ir dviems
trečdaliams suaugusiųjų. Po remisijos indukcijos toliau gali būti pereinama į konsolidacijos fazę arba gali
būti atliekama kaulų čiulpų transplantacija.
Konsolidacija. kad po indukcijos likęs leukeminių ląstelių skaičius būtų dar labiau sumažintas ar leukeminės
ląstelės būtų visisškai sunaikintos, leukemija neatsinaujintų. Taigi jeigu po indukcijos sunaikinama net 99%
ląstelių, tai vis tiek reiškia, kad kraujyje gali likti keli milijonai leukeminių ląstelių, kurios toliau gali
daugintis. Konsolidacinis gydymas labai priklauso nuo leukemijos genetinių tyrimų ir atsako į prieš tai skirtą
gydymą. Dažniausiai konsolidacijos fazės metu ŪML gydymui skiriamas citarabinas. Ši gydymo fazė taip
pat yra labai intensyvi ir jos metu pacientui reikalinga ypatinga priežiūra. Konsolidacinė chemoterapija yra
naudojama daugelio pacientų, sergančių ŪML, gydymui. Tai standartinis suaugusiųjų, turinčius mažos
citogenetinės rizikos žymenis, gydymo būdas. Didesnės rizikos pacientams gali būti atliekama kaulų čiulpų
transplantacija.

KČ transplantacija - geriausia galimybė pasiekti ilgalaikę ligos remisiją. Dažniau kaulų čiulpų transplantacija
pasirenkama pacientams, kuriems nustatomi tam tikri didelės rizikos veiksniai, rodantys, kad liga blogai
atsakys į gydymą chemoterapija arba greitai po jo atsinaujins. Visgi kaulų čiulpų transplantacija yra
sudėtingas gydymo būdas, susijęs su tam tikra įvairių komplikacijų rizika, taigi jis nėra naudojamas visiems
pacientams, sergantiems ŪML. Konsolidacijai indikuotina kamieninių kraujo ląstelių transplantacija: esant
FLT3-ITD mutacijai ir nesant NPM1 ir CEBPA mutacijų;
Alogeninė kaulų čiulpų transplantacija. Jos metu naudojamos donoro kraujodaros kamieninės ląstelės,
kurios pakeičia ligos pažeistus paciento kraujo kūnelius, sveikais kraujo kūneliais. Alogeninė kaulų čiulpų
transplantacija gali būti atliekama pasiekus pirmąją remisiją arba pasiekus remisiją po ligos
atsinaujinimo. Alogeninė kaulų čiulpų transplantacija yra susijusi su didesne rizika, tačiau ir sumažesne
ligos atsinaujinimo tikimybe.
• Problema - vyresnio amžiaus pacientai (virš 70 metų), kurie nėra tinkami kandidatai nei intensyviai
remisijos indukcijai, nei konsolidacijai kaulų čiulpų transplantacija. išgyvena tik pavieniai pacientai.
Skiriamas paliatyvus gydymas.
Ligos atsinaujinimas.

o Ligai atsinaujinus po chemoterapijos gali būti naudojami kiti chemoterapiniai vaistai arba didesnės vaistų
dozės.
o rizika didelė, ligai atsinaujinus gali būti atliekama K.Č. transplantacija.

Prognozė: Jaunesniems asmenims ji dažniausiai gera, tačiau mažėja didėjant pacientų amžiui. Taikant
šiuolaikinius gydymo būdus pagydoma daugiau nei pusė pacientų, sergančių ŪML.

33. Paraproteinemijos (diferencinė diagnostika, atskiri nozologiniai vienetai ir jų diagnostika,

komplikacijos, gydymas) (Rugilė)
1) PARAPROTEINEMIJOS (UpToDate)
Monokloninės gamapatijos (paraproteinemijos ar disproteinemijos) - ligų grupė, charakterizuojama plazmos ląstelių
vieno klono proliferacija, kuri gamina imunologiškai homogenišką baltymą, kuris vadinamas paraproteinu ar
monokloniniu proteinu (M-proteinu, kur „M“ reiškia monokoloninį).
M-proteinas gali būti:

• visas imunoglobulinas (sudarytas iš sunkiosios ir lengvosios grandinės),

• tik iš lengvųjų grandinių (pvz.: lengvųjų grandžių mieloma, lengvų grandžių atsidėjimo liga, AL
amiloidozė),
• retai gali buti sudarytas tik iš sunkiųjų grandžių (pvz.: sunkiųjų grandžių liga, sunkiųjų grandžių atsidėjimo
liga).
Kaip įtarti paraproteinemiją iš laboratorinių tyrimų? Jei padarytame kraujo tyrime yra ↑ bendras baltymų
kiekis, tuomet reikia atlikti baltymų elektoforezę, taip pat papildomi testai nustatyti padidėjusio baltymo kiekį
ir ar proteinas yra monokloninis. Elektroforezė galima ir šlapime (24h).

Tyrimai:
1. Serumo baltymų elektroforezė atsako į du klausimus(SBEF):
a. pasakyti yra/nėra M-proteinas serume ir atsižvelgiant į bendrą baltymų koncentraciją,
b. nustatyti M-proteino koncentraciją.
Minusai: gerai M proteino „screeningui“ , bet neįmanoma nustatyti sunkios ar lengvos grandinės M proteinas. Tam
mums reikia atlikti imunofiksaciją.

2. Serumo imunofiksacija: svarbi diferencijuojant monokloninį nuo polikloninio. Imunofiksacija taip pat
galima šlapime(24h).
Kaip atliekama? Paciento serumas yra elektroforezės pagalba suskirstomas į mažiausiai 5 juostas, tuomet yra
užpilamas antikūnių mišinys – 3 prieš sunkiąsias grandines ir 2 prieš lengvąsias (anti-gamma, anti-miu, anti-alpha,
anti-kappa, ir anti-lambda). Jei susidaro Ag – Ak kompleksas, tuomet jis neišsiplauna ir po to yra nudažomas.
Minusai: nenurodo M proteino koncentracijos, todėl SBEF ir imunofiksacija turi būti atliktos abi.

3. Serumo lengvųjų grandinių tyrimas: jautrus Ak pagrįstas testas, kuris nustato lengvąsias grandines kraujo
serume.
Šis testas pagrinde naudojamas 16 proc. pacientų, kurie serga daugine mieloma, produkuojančią tik Bens Jones
proteinus (laisvos lengvosios grandinės), kurių koncentracijos yra per žemos, kad aptikti imunofiksacijos metodu.
Serumo lengvųjų grandžių tyrimas leidžia išvengti 24 val šlapimo rinkimo, kai įtarima mielominė liga, pirminė
sisteminė amiloidozė ar lengvų grandžių atsidėjimo liga.
Monokloninių paraproteinemijų klasifikacija (pagal Pečeliūną)

• Neaiškios reikšmės monokloninė gamapatija

• Mielominė liga
- rusenanti mieloma
- mielominė liga
- plazminių ląstelių leukemija
• Waldenstremo makroglobulinemija
• Pirminė amiloidozė

2) DAUGINĖ MIELOMA (Mielominė liga)(UpToDate, Pečeliūno skaidrės)

Tai plazminių ląstelių vėžys kaulų čiulpuose. Normaliai, plazminės ląstelės gamina antikūnius. Ląstelių
nekontroliuojamas augimas lemia skausmą, lūžius, anemiją, infekcijas ir kitas komplikacijas.

Dažniau serga vyrai, juodaodžiai. Vidutinis amžius, kai diagnozuojama 65-70 m. Vidutinis išgyvenamumas 3-5 metai
Et.: neaiški. Yra ryšys su radiacija, organiniais chemikalais (pvz.: benzenu), herbicidais, insekticidasi. Taip pat galima
genetikos ir virusinės infekcijos įtaka.

Kada įtarti ML?

 • Skeletas – kaulų skausmai, osteolitiniai židiniai, kompresiniai, patologiniai lūžiai

• Inkstai – proteinurija, IFN

• Kraujo sistema – anemija, aukštas ENG

• Infekcinis sindromas >= 2 bakterinės infekcijos per metus

• Intoksikaciniai ( B ) simptomai, hiperviskozitetas, hemoraginis sindromas

Klinika: atsiminkite CRAB! C-calcium, R-renal, A-anemia, B-bone lesions

- Anemija - 73 proc.

- Kaulų skausmas - 58 proc.

- ↑ kreatininas - 48 proc.
- Nuovargis/generalizuotas silpnumas - 32 proc.
- Hiperkalcemija- 28 proc.
- Svorio netekimas - 24 proc., pusė ≥ 9 kg

A. Kaulų simptomai – dauguma diagnozės metu skundžiasi nugaros ar krūtinės, rečiau rankų ar kojų skausmu.
Skausmas susijęs su judesiu, nepasireiškia naktį, nebent keičiant poziciją.
ML sukelia generalizuotą kaulų retėjimą, lokalią kaulų destrukciją (liziniai židiniai rentgenogramose). Kaulų retėjimas
ir erozijos → osteoporozę ir kaulų lūžius. Dauguma sergančių ML patiria stuburo lūžius → ūgio sumažėjimas. 30 %.
pacientų patiria lūžius kt kauluose, dažnai be jokios traumos – vadinamieji patologiniai lūžiai.

• Kaulų pažeidimas vystosi dėl citokinų sąlygoto ↑ osteoklastų aktyvumo

• Kaulų pažeidimas – osteolizė

• Kaulų scintigrafija netinkamas būdas kaulų pažeidimui vertinti sergant ML

• Nustačius ML tikslinga atlikti viso skeleto rentgenologinį ištyrimą

• Esant reikalui – KT, BMR tyrimai.

Gydymas:

• Spindulinė terapija tikslinga esant plazmocitomos sąlygotai stuburo smegenų spaudimui

• Gresiant patologiniam lūžiui – prevencinė osteosintezė

• Kaulų lūžių profilaktikai – bifosfonatai.

B. Hiperkalcemija – kraujyje ↑ kalcio (kaulų ardymas). Pasireiškia 10-15 % pacientų, kaip apetito netekimas,
pykinimas, vėmimas, dažnas šlapinimasis, troškulys, vidurių užkietėjimas, silpnumas, sąmonės sutrikimas,
stuporas ar koma.
• Hiperkalcemijos gydymas: hidratacija, kilpiniai diuretikai, steroidai, bifosfonatai
C. Anemija – 2/3 diagnozės metu konstatuojama normocitinė normochrominė anemija (blyškumas, silpnumas,
nuovargis).
D. Sutrikusi inkstų funkcija – lengvosios grandinės (lengvųjų grandžių nefropatija - mielominis inkstas,
pacientams, kurie nesekretuoja lengvųjų grandžių nėra rizikos išsivystyti mielominiam inkstui) ir hiperkalcemija.
Taip pat inkstus gali pažeisti ir mielominės ligos gydymas. ½ individų diagnozės metu inkstų funkcija yra
sutrikusi (padidėjęs kreatininas). Dažnai inkstų nepakankamumas – pirmas simptomas.
Inkstus žalojantys faktoriai:
• Lengvosios grandinės - intersticinis nefritas su lengvųjų grandinių cilindrais

• Lengvųjų grandinių depozitai glomeruluose

• Hiperkalcemija - gali pažeisti inkstus

• Hiperurikemija
 • AL Amiloidozė

• Tiesioginė infiltracija plazminėmis ląstelėmis

Profilaktika ir gydymas:

• Skysčiai 3 litrai parai

• Šlapimo šarminimas

• Hiperkalcemijos, hiperurikemijos korekcija

• Aktyvus specifinis ML gydymas

• Esant reikalui - hemodializės

E. Padidėjęs kraujo viskoziškumas – pasireiškia dėl hiperproteinemijos (padidėjusių antikūnių, kurios gamina
plazmos ląstelės). Pasireiškia: kraujavimas iš nosies, burnos, neryškus regėjimas (blurred vision), neurologiniai
simptomai ir širdies nepakankamumas.
F. Neurologiniai simptomai – dėl stuburo lūžių gali būti radikulopatija (krūtinės, nugaros apačios, kojų): tirpimas,
„skruzdžių bėgiojimas“, skausmas, raumenų silpnumas.
Dažnai neurologiniai simptomai atsiranda dėl plazmos ląstelių peraugimo į stuburo kanalą ir stuburo smegenų
spaudimo: stiprus nugaros skausmas, raumenų silpnumas, ypač kojų, tirpimas ar „skruzdžių bėgiojimas“, išmatų ar
šlapimo nelaikymas. Tai – urgentinė būklė, reikalaujanti skubios pagalbos – stuburo smegenų dekompresijos.
G. Generalizuoti simptomai – padidėjusi infekcijų rizika (dėl sutrikusios limfocitų bei plazminių ląstelių funkcijos,
hipogamaglobulinemijos bei dėl to, kad skauda šonkaulius, stuburą ir žmogus nebeventiliuoja tinkamai), svorio
kritimas, nuovargis, silpnumas. Jei pacientai yra su pažengusia ML, gali būti akumuliacija po oda – dideli
violetiniai guzai.

Diagnostika: simptomatika + kraujo ir KČ testai.

1. Kraujo ir šlapimo testai monokloniniam baltymui aptikti (aprašyti anksčiau).
2. Rentgeno tyrimas – 80 proc. pacientų būdingi vaizdai rentgenogramose: apvalūs lizės židiniai (pvz.: galvos
rentgenogramose), generalizuotas kaulinės masės netekimas, kaulų lūžiai. Dažniausiai matoma stubure,
šonkauliuose, dubens kauluose ir kt.

3. Tepinėlis – rouleaux (monetų stulpelis) eritrocitų formacija (>50 proc.), LEU ↓ (20 proc.), ir PLT ↓ (5 proc.)
4. KČ tyrimas – daugumai atliekama aspiracija ir biopsija (plazminės ląstelės sudaro >10 proc.)
5. Genetiniai ir choromosominiai testai (citogenetika (nėra tipinių, tai ir nesigilinu), imunofenotipas) – normoje
kappa/lambda santykis KČ yra 2:1. >4:1 ar < 1:2 parodo lengvųjų grandžių monokloniją.Galima nustayti
specifines plazmos ląstelių mutacijas, gali padėti nuspėjant atsaką į gydymą ir nuspėjant išgyvenamumą.
Diagnostikos kriterijai :
- KČ aspirate ar biopsijoje plazminių ląstelių >10 proc. arba stebimas plazminių ląstelių tumoras (plazmacitoma)
plius

- M proteinas kraujyje ar šlapime plius

- Plazminių ląstelių replikacijos sukelto pažeidimo kūne įrodymai (pvz.: kaulų destrukcijos židiniai, inkstų
nepakankamumas, anemija, hiperkalcemija)
Gydymas:

• ML neišgydoma tačiau gydoma

• Gydymas pradedamas esant ligos progresijai
• Gydymas tęsiamas iki ligos stabilizacijos (plato fazės)
• Gydymas atnaujinamas esant ligos recidyvui
 • Ypatingas dėmesys gyvenimo kokybei

§ Standartinė chemoterapija melphalan (Alkeran), cyclophosphamide (Cytoxan), Doxorubicin (Adriamycin) ir

liposomal doxorubicin (Doxil) – dalinai kontroliuoja ligą, retai pasiekima visiška remisija. Lengvai toleruojamas,
netoksiškas pakankamai efektyvus gydymas – pirmas pasirinkimas pagyvenusiems pacientams
§ Naujesniais vaistai kaip thalidomide (Thalomid), lenalidomide (Revlimid), bortezomib (Velcade), carfilzomib
(Kyprolis), ir pomalidomide (Pomalyst) – tinkama terapija ir naujai diagnozuotiems atvejams ir pažengusiai
ligai, kuriai nepadėjo transplantacija ar standartinė chemoterapija. Derinami vieni su kitais, su GK, su
standartine chemoterapija.
§ GK
§ KČ transplantacija (Tx)- galima tiek autologinė, tiek alogeninė, bet dažniausiai atliekama autologinė. KČ Tx
neišgydo, bet prailgina gyvenimą. Galima atlikti kaip inicialinę terapiją naujai diagnozuotiems pacientams arba
atkryčio metu. Kartais prireikia daugiau nei vienos Tx. Autologinė Tx yra saugi procedūra centruose, kurie turi
patirtį. Alogeninė Tx: su transplantacija susijęs mirtingumas iki 50 %; Dauguma studijų nustatė, kad alogeninės
transplantacijos bendras išgyvenamumas žymiai blogesnis nei autologinės.Tačiau tai vienintelis kuratyvus
metodas. Gali būti taikoma jauniems pacientams turintiems giminingą donorą. Dažniausiai nebesvarstoma
autologinė Tx, kai: amžius>77m., tiesioginis bilirubinas >34.2 µmol/liter, kreatininas >221 µmol/liter (nebent
stabilūs su lėtine dialize), NYHA 3-4, Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) 3-4.

Pagal Pečeliūną:

§ Viena autologinė KKLT

§ Tandeminės autologinės KKLT
§ Alogeninė KKLT
§ Auto KKLT + nemieloabliacinė alogeninė KKLT
§ Įprastinių dozių chemoterapija
§ Nauji vaistai:

Imunomoduliatoriai: Talidomidas, Lenalidomidas Lyginant su įprastine chemoterapija:

- pagerėjo atsakas į gydymą;

- pailgėjo laikas iki progresijos
- pagerėjo išgyvenamumas
- didesnis toksiškumas ( hematologinis, trombozės )
Proteosomų inhibitoriai: Bortezomibas ( Velcade )

- naujas veikimo mechanizmas

- skirtingas toksiškumo profilis
- labai efektyvus kaip monoterapija ir kombinuojant su įprastine chemoterapija
- ( atsakas į gydymą iki 90 proc. )
- šiuo metu skiriamas kaip II eilės gydymas Lietuvoje
KČ transplantacija gali netikti daugeliui žmonių dėl vyresnio amžiaus, gretutinių būklių ir kt

Kada pradėti gydymą? Dauginė mieloma gali būti ilgą laiką stabili. Pacientai su ankstyva mieloma, kurie neturi
simptomų (dažnai vadinama rusenančia mieloma) gali būti patariami laukti mėn-metus prieš svarstant apie
chemoterapiją. Pacientai su panašia būkle, vadinama nežinomos reikšmės monoklonine gamopatija (monoclonal
gammopathy of undetermined significance (MGUS)) nereikalauja gydymo → ilgalaikis sekimas. Nedidelis proc. iš
MGUS grupės ligos išsivystys į dauginę mielomą. Pasireiškus simptomams gydymas reikalingas beveik visiems.

DDx:

Monokloninė neaiškios reikšmės gamapatija (MNRG):

 • Kloninė plazminių ląstelių proliferacija nesukelianti žmogui ligos = ikivėžinis susirgimas
• Paplitimas apie 3 % žmonių >50 metų amžiaus
• Evoliucija – per metus apie 1 % žmonių turinčių MNRG suserga mielomine liga
• Būklė apibūdinama:
• M proteino konc. serume <30g/l
• Kaulų čiulpuose plazminių ląstelių <10 %
• Šlapime nėra ar mažai lengvųjų grandžių
• Nėra osteolitinių kaulų židinių
• Nėra susijusio inkstų nepakankamumo
• Nėra susijusios hiperkalcemijos
• Nėra susijusios anemijos
• Specifinis gydymas netaikomas
• Būtinas stebėjimas kas 6 -12 mėn. dėl galimos transformacijos
• Pagrindiniai transformacijos į mielominę ligą rizikos faktoriai – M proteino kiekis, IgA,M

Rusenanti mielominė liga

• Panaši būklė į MNRG – monokloninių plazminių ląstelių proliferacija žmogui nesukelianti ligos
• Skirtumai:
§ >= 10 % plazminių ląstelių kaulų čiulpuose ir/ar M proteino >= 30g/l
§ progresija į mielominę ligą – 10-15 % per metus
• Specifinis gydymas netaikomas
• Stebėjimas dėl progresijos kas 3-6 mėn.
• Atliekami klinikiniai tyrimai su bifosfonatais, talidomidu.

Charakteristika ML RusenantiML MNRG

KČ plazminės ląst. >=10% >=10% ar <10%

Serumo M-proteinas >=30g/L >=30 g/L <30 g/L

Bence-Jones balt. >=1 g/24 h <1 g/24 h <1 g/24 h

Anemija Dažniausiai yra ± -

Hiperkalcemija, inkstų FN Gali būti - -

Kaulų liziniai židiniai Dažniausiai yra - -

Pirminė ( AL ) amiloidozė

• Tai kloninė plazmocitų patologija pasireiškianti monokloninių Ig fragmentų patologiniu kaupimusi organuose
ir audiniuose

• Paplitimas – 8 nauji atvejai 1mln. gyventojų per metus.

• Dažniausiai pažeidžiami organai – širdis, inkstai, kepenys, periferiniai nervai, žarnynas.

Diagnostika:

1. Klinikinis įtarimas
- stazinis širdies nepakankamumas;
- nefrozinis sindromas;
- polineuropatija ir kiti sindromai
2. Monokloninio baltymo nustatymas (serume ir šlapime)

3. Audinių biopsija ir histologinis tyrimas

- pažeisto organo
- kaulų čiulpų
- paodžio riebalinio audinio
- dantenos, tiesiosios žarnos gleivinė
Gydymas:
• Auto KKLT gali būti taikoma geros būklės pacientams, nesant stazinio širdies nepakankamumo ( organų
atsakas ~ 50%);

• Tarpinės ir blogos prognozės pacientams skiriama įprastinė chemoterapija dažniausiai alkilinančiais

preparatais su didelėmis steroidų dozėmis (MP, VAD), taip pat naudojamas Talidomidas (organų atsakas ~
30%);

• 10 metų išgyvenamumas 20-30 %

• Nauji vaistai – bortezomib, revlimid, rituximab, anti TNFά, monokloniniai AK prieš lengvasias grandines

Waldenstremo liga (Waldenström's macroglobulinemia)

• Limfoplazmocitinė limfoma, infiltruojanti limfoidinį audinį ir kaulų čiulpus, kuriai būdinga imunoglobulino
M sekrecija

• Paplitimas - 4 nauji atvejai 1 mln. gyventojų per metus

• Vyresnio amžiaus žmonių liga

• Pagrindinis klinikinis bruožas – hiperviskozitetas dėl Ig M hiperprodukcijos.

Simptomai:

• silpnumas 66 %; • svorio kritimas 17 %

• anoreksija 25 %; • karščiavimas 15 %

• periferinė neuropatija 24 %; • Raynaud sindromas 11 %

Klinikiniai radiniai:
• hepatomegalija 20 % • purpura 9 %

• splenomegalija 19 % • hemoraginis sindromas 7 %

• limfadenopatija 15 %
Diagnostika:

• Monokloninio IgM nustatymas (>15g/l) atliekant elektroforeze ir imunofiksacija

• Limfoplazmocitinė kaulų čiulpų infiltracija ar limfoplazmocitinė limfoma limfmazgyje.

Gydymas:

• Gydymas pradedamas tik nustačius aiškią ligos progresiją. Didelių dozių chemoterapijos vieta nėra pilnai
aiški.

• Simptominis gydymas – plazmaferezė

• Alkilinantys preparatai ( Chlorambucil )

• Purino analogai ( Fludarabin, Cladribin ) šiuo metu efektyviausi vaistai – atsakas gaunamas iki 90 % pirminių
pacientų

• Monokloniniai antikūniai (Rituximab).

34. Klinikinė tranfuziologija (kraujo komponentų nomenklatūra, paruošimo principai, laikymo sąlygos,
indikacijos transfuzijai, transfuzijų principas, su transfuzija susijusios komplikacijos, jų diagnostika ir
gydymas). (Rugilė) 5th Handbook of Transfusion Medicine
Suderinamumo procedūros ligoninės transfuzijos laboratorijoje:
1. Grupė ir screeningas:
Paciento pretransfuzinis kraujo mėginys - nustatyti ABO gr. ir RhD grupę, plazma screeninguojama dėl eritrocitų
aloAk, kurie gali sukelti transfuzijos r-ijas. Ak sreeningas atliekams naudojant eritrocitų panelę, kurie turi kliniškai
reikšmingus kraujo grupių antigenus (dauguma ligoninių tai atlieka automatizuoti aparatai).cs of blood groups and
antibodie
2. Suderinamumo testas:
Paskutinis žingsnis pateikiant saugų kraują yra serologinis kryžminis testas tarp paciento plazmos ir eritrocitų iš
norimo perpilti kraujo mėginio. Tai atliekama IAT (indirect antiglobulin test) metodu 37°C temperatūroje ir žiūrima r-
ijū, kurios parodytų nesuderinamumą (daugelyje ligoninių tai atlieka automatizuoti prietaisai).
Svarbu:
1. Neapmokami donorai, donuojantys reguliariai, yra saugios ir patikimos kraujo transfuzijos tikslas.
2. 17-65 m. žmonės gali būti donorais pirmą kartą, bet reguliarimes donorams nėra viršutinės amžiaus ribos
(tačiau nuo 66 metų kasmet turi tikrintis sveikatą). Minimalus svoris – 50 kg. Normalus intervalas tarp viso
kraujo donacijų yra 16 savaičių (min. 12 sav.), bet ne daugiau nei 3 donacijos per metus moterims dėl jų
nestabiios geležies būklės. Minimali Hb konc, moterims – 125g/l, vyrams 135g/l (imamas mėginys iš piršto).
Donorai kurie donuoja dvigubą eritrocitų dozę aferezės būdu turi turėti Hb >140g/l ir minimalus intervalas
tarp donacijų turi būti 26 sav. Donorai gali donuoti trombocitus ar plazmą aferezės būdu max. 24 procedūras
per 12 mėn. Minimalus intervalas atrp donacijų 12 sav. Ir plazmos donorai gali donuoti ne daugiau kaip 15l
plazmos per metus.
3. Kad būtų užtikrintas donoro ir recipiento saugumas, prieš donaciją yra pateikiamas medicinis klausimynas
apimantis sveikatą, gyvenimo būdą, keliavimų istoriją, medicininę istoriją, vartojamus vaistus.
4. Minimalus screeningas dėl infekcijų apima: HBV(HbsAg), HCV(anti-HCV and HCV NAT), HTLV(anti-
HTLV I and II), HIV(anti-HIV 1 and 2 and HIV NAT (nucleic acid testing) ir sifilį(Ak), tačiau ir extra testai
gali būti atlikti, jeigu reikia. Dažnai testuojamas ir anti-CMV, jei žmogus, kruiam reikalingas kraujas, turi
sutrikusį imunitetą.
5. Rizika užsikrėsti priono ligomis, tokiomis kaip Creutzfieldt-Jakob liga, sumažinama atmetant rizikingus
donorus (kraujo ar organų transplantato recipientus nuo 1980 m.), atliekant donorų kraujo leukodepleciją (t.y.
pašalinant baltuosius kraujo kūnelius), importuojant plazmos derivatus iš šalių, kur yra maža šios ligos rizika
ir kur atliekama šviežiai šaldytos plazmos virusų inaktyvacija apcientams, gimusiems po 1996m. sausio 1d.
6. Taip pat donorai rutiniškai tipuojami pagal ABO ir RhD grupes ir svcreeninguojami dęl kliniškai reikšmingų
kraujo grupių Ak. Kartais screeninguojami O kraujo gr. Ak titrai (ar aukšti jie žiuri).
7. Transfuzija atliekama kraujo komponentų, o ne viso kraujo.
8. Plazmos derivatai yra licenzijuoti vaistai ir apima albumino tirpalus, krešėjimo faktorių koncentratus ir
imunoglobulinus.

Kraujo komponentai:
Paruošiami kraujo transfuzijos centre:
- Eritrocitai
- Trombocitai
- Šviežiai šaldyta plazma
- Kryoprecipitatas
Plazmos derivatai, gaminami plazmos frakcinonavimo centruose (kaip vaistai iš plazmos donacijų):
- Albuminas
- Krešėjimo faktoriai(atskirų faktorių koncentratai ar protrombino kompleksas, pvz VIII f. Hemofilijos A gyd.)
- Imunoglobulinai (gydymui, pvz.: TTP)

- Viso kraujo donacijos 405-495 mL (vidutiniškai 470mL) yra surenkamos į 63mL citrato fosfato dekstrozės
antikoaguliantą. Visos kraujo donacijos yra filtruojamos tam, kad pašalinti leukocitus (leukodeplecija). Lieka <
1x106 leukocitų. Pradėta taikyti nuo 1998 kaip Jakobo ligos rizikos mažinimas, taip pat sumažina febrilios
transfuzijos reakcijų riziką ir aloimunizaciją leukocitų Ag (įskaitant HLA).
- Eritrocitų donacijos. Dauguma plazmos yra pašalinama ir pridedama apie 100 mL glukozės, manitolio, adenino,
salino priedų.
- Apšvitinti eritrocitai. Tokių eritrocitų reikia, pacientams, kurie turi riziką sirgti su transfuzija susijusia graft-
versus-host liga. Apšvitinama gamma ar rentgeno spinduliais, galioja 14 dienų nuo apšvitinimo.
- Nuplauti eritrocitai (washed red cells). Dar labiau išplaunama likutinė plazma, tiems kuriems pastoviai kartojasi
alerginės ar febrilinės reakcijos į eritrocitus.
- Trombocitai. Kadangi turi tas pačias kraujo grupes kaip eritrocitai, turima stengtis elgtis taip pat, nors greičiausiai
nesukeltų labai stiprių neusderinamumo reakcijų. Gali būti gaunami 2 būdais: Viso kraujo donacijos yra
centrifuguojamos kol susidaro buffy coat tarp eritrocitų ir plazmos ir surenkami tokie 4 buffy coat į vieno iš
donorų plazmą. Antars būdas - aferezė (donoras gali duoti 2-3 kartus per vieną sesiją).

TROMBOCITAI Iš buffy coat Aferezės būdu

Donorų sk 4 1

Mean volume (ml) 300 199

Vidut PLT (x10*9/ vnt) 308 (nuo 165 - 500) 280 ( 165 - 510)

Laikymas 20 - 24° 20 - 24°

Galiojimas 5 d (7d jei bakterijų screening‘as daromas) 5 d (7d jei bakterijų screening‘as daromas)

- Apšvitinti trombocitai (taip pat kaip eritrocitai).

- Nuplauti trombocitai (washed out)(taip pat kaip eritrocitai).
- HLA parinkti trombocitai(nesigilinsiu) žodžiu gali būti pagal tai parinkta.
- HPA parinkti trombocitai(nesigilinsiu) žodžiu gali būti pagal tai parinkta.
- Plazma. Gali būti surinkta iš viso kraujo donacijos arba aferezės būdu. Naudojami tik viriški donorai, kad
sumažinti TRALI (transfusion related acute lung injury) riziką. Kai įmanoma turi būti ABO suderinamumas, RhD
nereikia.
- Šviežiai šaldyta plazma. Užšaldoma iškart po
surinimo, kad išlaikyti aktyvius krešėjimo faktorius.
Gali būti laikoma iki 36 mėn –25 laipsnių ir žemiau
temperatūroje. Prieš naudojimą turi būti atšildyti ir
tuoemt galioja 24h laikant 4 laipsnių temperatūroje.

- Šviežiai šaldyta plazma su inaktyvuotais patogenais (Solvent detergent treated, farmacinis pavadinimas Octaplas).
Kaip medicininis produktas. Jame inaktyvuotos bakerijos ir dauguma inkapsuliuotų virusų, tarp jų ir HBV, HCV,
HIV
- Kryoprecipitatas. Gausus fibrinogeno, VIII f, ir
von Wilnebrand f. Pagrinde naudojamas kaip
labiau koncentruotas nei šviežiai šaldyta plazma
fibrinogeno šaltinis.

- Granulocitai. Kontraversiški. Nelabai naudojami,

bet galima, jei pacientui yra sunki, gyvybei
pavojinga audinių ar organų bakterinė ar grybelinė infekcija ir yra neutropenija, ypač pacientams po toksinės
chemoterapijos. Irgi gali būti buffy coat ir aferezės, bet nesigilinsiu.
 Transfuzijos monitoringas: monitoruoti pulsą, AKS,
tempertaūrą, KD ne daugiau nei 60min. prieš transfuziją. Stebėti
pacientą ir skatinti pranešti, jei ką naujo pajus. Minėtus rodiklius
patikrinti 15min. Po transfuzijos, nes nesuderinamumo reakcijos
ar kontaminacija bakterija pasireiškia iš pat pradžių. Minėtus
rodiklius matuota ir ne daugiau kaip 60min. po transfuzijos. Dėl
vėlyvų reakcijų stebėti 24h.

Apibedrinimas:

LT įstatymai:

Suderinamumo mėginiai ir kiti kraujo paruošimo reikalavimai: https://www.e-tar.lt/portal/lt/legalAct/TAR.3F98DC691FF6

Transfuzijos indikacijos: http://www3.lrs.lt/pls/inter3/dokpaieska.showdoc_l?p_id=362680&p_query=&p_tr2=

Nepageidaujamos transfuzijos reakcijos (komplikacijos): infekcinės ir neinfekcinės
Neinfekcinės: ŪMIOS (pasireiškia per 24h nuo transfuzijos pradžios) ir varijuoja pagal sunkumą, nuo lengvų febrilinių ar
alerginių reakcijų, iki sunkių nepageidaujamų poveikių. Išskiriama:

- Febrilios nehemolitinės transfuzijos reakcijos, dažniausiai lengvos(nieko)

- Alerginės transfuzijos r-ijos, svyruoja nuo lengvos dilgėlinės iki gyvybei pavojingos angioedemos ar
anafilaksijos.(Epinefrinas i/m)
- Ūmios hemolizinės tyransfuzijos r-ijos, pvz. ABO nesuderinamumas (nutraukt transfuziją)
- Bakterinė kontaminacijam, svyruoja nuo lengvos pyreksijos iki sepsinio šoko (priklauso nuo MO
padermės).(plataus spektro AB i/v)
- TACO – Transfusion-associated circulatory overload (deguonis, diuretikai)
- TRALI – Transfusion-related acute lung injury (deguonis, DPV, pasveiksta per 1-3d. Be pasekmių)

Svarbu stebėti gyvybinius ženklus per pimas 15min. nuo transfuzijos pradžios.

Jeigu pacientui transfuzijos metu išsivysto naujo simptomai:

- Nutraukti transfuziją ir palikti veninę prieigą fiziologiniam tirpalui.
- Patikrinti gyvybinius ženklus ir, jeigu reikia, pradėti gaivinimą.
- Patikrinti paciento ID ir kraujo suderinamumą ant pakuotės.
- Apžiūrėti komponentus dėl krešulių ar spalvos pasikeitimo.
Transfuzijos pradžioje pacientai dažnai jaučia karščio pylimus, nugaros ir pilvo skaumsu, artėjančios mirties baimę.

Neinfekcinės ATIDĖTOS nepageidaujamos r-ijos (delayed):

- Atidėta hemolizinė transfuzijos r-ija:Pasireiškia po >24 h pacientui, kuri buvo aloimunizuotas eritrocitų antigenais
kraujo transfuzijos metu ar nėštumo metu. Hemolizė išryškėja per 14 dienų, todėl gali būti nesusieta, ypač jei
pacientas buvo išrašytas.
- Su transfuzija susijusi graft-versus-host liga: imunosupresuotiems
- Potransfuzinė purpura: kraujavimas, sumažėję trombai

INFECINĖS KOMPLIKACIJOS: VIRUSINĖS, BAKTERINĖS, PIRMUONIŲ, JAKOBO LIGA

Tai ta gaida - Sėkmės rytoj egzamine!!!!!! :D