QUERALT

ARTACHO FISIOTERÀPIA EN ESPECIALITATS CLÍNIQUES II

VALLS
FISIOTERÀPIA EN NEUROLOGIA
OBSERVACIÓ, EXPLORACIÓ I VALORACIÓ

1. REHABILITACIÓ

Conjunt de mesures socials, educatives i professionals destinades a tornar al pacient amb

discapacitat la major independència i autonomia possible. OMS

Classificació Internacional del Funcionament, la discapacitat i la Salut (CIF) (2000)

Model Biopsicosocial on el funcionament i la discapacitat d’una persona es conceben com una

interacció dinàmica entre la seva condició de salut i els factors contextuals (ambientals i
personals).

2. NEUROREHABILITACIÓ

Conjunt de mètodes que tenen com a finalitat recuperar les funcions neurològiques perdudes
o disminuïdes com a conseqüència d’una afectació del sistema nerviós.

Procés actiu i fonamentalment educatiu. L’objectiu és establir canvis duradors i flexibles en la

persona i el seu entorn, i fer que l’impacte de la malaltia sigui el menor possible en tots els
aspectes de la seva vida.

Com es treballa?

- Equip clàssic
- Equip Multidisciplinar
- Equip Interdisciplinar
- Equip Transdisciplinar

3. CLASSIFICACIÓ INTERNACIONSL DEL FUNCIONAMENT, DISCAPACITAT I DE LA

SALUT (CIF)

OBJECTIUS

- Proporcionar una base científica per la comprensió i l’estudi de la salut i els estats
relacionats amb la salut.
- Establir un llenguatge comú per descriure la salut i els seus estats relacionats per
millorar la comunicació entre professionals i població en general, incloent persones
amb discapacitat.
- Permet la comparació de dades entre països, entre disciplines sanitàries, serveis, etc.
- Proporciona un esquema de codificació sistematitzat per a l’aplicació des sistemes
d’informació sanitària.
- Pretén descriure el concepte de SALUT i els estats relacionats amb la salut.
 - Es centra en com viuen les persones amb els seus problemes de salut i com es poden
millorar per portar una vida productiva i satisfactòria. L’avaluació de fisioteràpia
s’emmarca dins d’aquesta classificació.

DIMENSIONS DE LA CIF

- Funcions i estructures corporals

- Activitats
- Participació

REPERCUSSIONS EN L’AVALUACIÓ

- Interessa buscar la integritat funcional i estructural de la persona.

 Quan aquesta està alterada  DISFUNCIONS com anomalies, defectes,
pèrdues...
- Ens hem de preguntar què és allò que el pacient pot o és capaç de fer.
 Si té dificultats  LIMITACIONS EN L’ACTIVITAT: limitacions en l’execució o
realització d’una tasca o acció per part de la persona.
- Interessa valorar el grau d’intervenció de l’individu en l’àmbit social i laboral.
 Si té dificultats  RESTRICCIONS EN LA PARTICIPACIÓ

DEFINICIONS EN EL CONTEXT DE LA SALUT

- Funcions corporals son les funcions fisiològiques dels sistemes corporals (incloent les
funcions psicològiques).
- Estructures corporals son les parts anatòmiques del cos, tals com els òrgans, les
extremitats i els seus components.
- Deficiències son problemes en les funcions o estructures corporals, tals com una
desviació significativa o una pèrdua.
- Activitat és la realització d’una tasca o acció per part d’un individu.
- Participació és l’acte d’involucrar-se en una situació vital.
 - Limitacions a l’activitat són dificultats que un individu pot tenir al
desenvolupament/realització d’activitats.
- Restriccions a la participació són problemes que un individu pot experimentar a
l’involucrar-se en situacions vitals.
- Factors ambientals constitueixen l’ambient físic, social i actitudinal en el que les
persones viuen i condueixen les seves vides.

4. AVALUACIÓ PACIENT NEUROLÒGIC

4.1. Anamnesi o entrevista clínica

Dades demogràfiques: nom, data naixement, domicili, telèfon...

Antecedents personals i familiars

- Dominància (lateralitat)
- Activitat laboral
- Hàbits de nutrició i eliminació
- Hàbits tòxics
- Patologia actual (diagnòstic mèdic) i medicació
- Antecedents patològics i de la família
- Tractaments previs

Símptomes: allò que ens expressa el pacient (observació en 1ª persona)

- “Quan estic al llit, sento la cama com un pal. No puc adormir-me fins que algú em ve a
girar”
- “Per favor, puja les baranes del llit perquè tinc por de caure”
- “sento com si a l’esquerra, per algun lloc, ...sota el maluc, em faltés el recolzament”

4.2. Com es presenta el pacient

Observar el pacient:

- Enllitat
- Alineació cap i extremitats
- Postures de decorticació i descerebració
- Caminant?
- Amb productes de suport (cadira de rodes, bastó)

Observar l’entorn:

- Ajuts respiratoris
- Vies perifèriques (sèrums, drenatges...)
- Portador de SNG
- Portador de sonda per l’orina, col·lector...
4.3. Avaluació de les funcions i estructures corporals
4.3.1. Funció cutània (pell)

L’enllitament perllongat, problemes de circulació... poden alterar l’estat de la pell  examen

del trofisme cutani (b810)

Observació de canvis de coloració, presència de vermellors, úlceres, pigmentacions,

deformitats aparents, alteracions vasculars...

Palpació de la textura (elasticitat, humitat) i la Tª pell (dors de la mà)

4.3.2. Funció sensorial i dolor (òrgans sensorials i receptors superficials i profunds)

La sensibilitat i els sentits ens aporten informació aferent.

Conjunt de missatges del món extern que arriben al cervell en forma d’estímuls, captats
mitjançant els receptors sensitius i sensorials. Aquests viatgen per les vies sensitives; part d’ells
arriben al còrtex traduint-se en sensacions (conscients), altres provoquen una resposta no
conscient. Al còrtex, s’hi interpreten les sensacions (percepció).

- Estreta relació entre les funcions sensorials i l’aprenentatge

- Baix rendiment escolar
- Escriptura deficient
- Dificultats per moure el cos a l’espai (xoca amb coses, moviments més patosos...)
- Problemes d’atenció
- Confusió en les direccions D-E

Observació comportament del pacient

Hiposentibilitat (auditiva, visual, vestibular)
Comportament “sensory seeker” = buscador
de sensacions, o pot ser inactiu o que no
reacciona als estímuls
- Necessiten molt INPUT per activar-se
- Constanment estan en moviment
- No reaccionen als estímuls, desmotivats,
inactius
- Criden quan parlen, no perceben alguns
sons o sorolls
- Se’ls hi ha de repetir les indicacions varis
cops
- Busca el contacte físic
- S’embruten molt sense preocupar-se
- Utilitza molta força en les seves accions,
es tira al terra
Hipersensibilitat (auditiva, visual, vestibular)
Comportament: agressius, poden reaccionar
amb violència, es poden aïllar, amb por a
moure’s i/o amb angoixa
- No els agrada el moviment ni les
activitats que requereixen pèrdua de
l’equilibri, la velocitat, posar-se en
decúbit pro, etc.
- Els hi molesta els sorolls, es tapen les
orelles
- No els agrada el contacte físic, a vegades
poden reaccionar amb agressivitat quan
algú els toca
- No els hi agrada els jocs bruts (fang,
pintura, sorra)
- Tenen canvis d’humor molt forts i sobtats
- Es distreuen fàcilment, no els hi agrada
certes textures
Funció visual (b210)

- Agudesa visual a llarga i curta distància PPCC II

- Capacitat de convergència – divergència
- Funcions del camp visual
- Seguiment ocular PPCC II, IV, VI
- Visió perifèrica, visió monocular i binocular
- Dipoplia

Funció auditiva (b230)

- Percepció dels sons i discriminació de la seva localització del to, volum i qualitat
- Discriminació de la parla PPCC VIII

Funció vestibular (b235)

- Depèn de l’oïda intern i es relaciona amb la posició, l’equilibri i el moviment.

Sensacions associades amb l’audició i amb la funció vestibular (b240)

- Sensacions de mareig, tinnitus (acufens), vèrtici sensació de caure.

Funció gustativa (b250)

- Presència d’agèusia i hipogèusia  PPCC VII, IX

Funció olfactiva (b255)

- Presència d’anòsmia, hipòsmia i cacòsmia  PPCC I

Funció propioceptiva “sensibilitat profunda” (b260)

Relacionada amb les sensacions articulars i de moviment (cinestèsia)

- Moc / No moc?
- Articulació?
- Direcció?
- Distància?
- Capacitat de còpia

Funcions tàctils (b265)

- Relacionades amb la capacitat per sentir les superfícies dels objectes i la seva textura o
qualitat.
- Sensació de tumefacte, anestèsia, parestèsia o formigueig, hiperestèsia, hipoestèsia o
disestèsies tàctils (alodínia).
- Sensibilitat facial (PPCC V).

Valoració fina: pinzell, cotó, compàs de weber, superfícies de diferent textura...

Valoració grollera: mà plana, cap del martell...

Ho valorem:

- Ulls tancats
- Bilateral, per comparació amb costat sa (si és possible)
- Fer repeticions
- Per dermatomes (en lesió medul·lar): funcions tàctils, temperatura i dolor

Funcions sensorials relacionades amb la temperatura i altres estímuls (b270)

Relacionades amb la capacitat per sentir la temperatura o estímuls nocius de cremor

“sensibilitat superficial”, la vibració i la pressió “sensibilitat profunda”.

- Temperatura: tubs d’aigua freda (10°) i calenta (40°)

- Vibració: diapasor de 128 cicles/seg. sobre prominències òssies.
- Pressió:
 Barestèsia: pressió amb el tou del dit en diferents parts del cos o ús d’objectes de
diferents densitats.
 Barognòsia: utilització de pesos (externa i/o interns)

Sensació de dolor (b280)

Dolor generalitzat o localitzat, en una o més parts del cos, dolor en un dermatoma, dolor
punxant, de cremor, dolor sord, analgèsia, hiperalgèsia, hipoalgèsia.

Com en parla el pacient?

- Fisiològic / nociceptiu? Irradiat?

- Sensibilització central / neuropàtic?
Valoració amb la punta d’una agulla (dolor fisiològic)

Escales de la funció sensorial i dolor:

- Revised Nottingham Sensory Assessment [Lincoln et al., 1998]

 Valoració deficiència sensitiva extremitat superior en pacients amb DC.
- Fugl-Meyer Assessment Scale: [Fugl-Meyer AR et al., 1975]
 Valoració deficiència motora i sensitiva de l’extremitat superior en pacients amb
DC.
- Escala visual analògica (EVA)
 Valoració del dolor
- Escala de Dolor de Mc Gill (versió abreviada) [Bermejo Pareja F et al., 2008]
 Valoració del dolor
- Escala de Registre ASIA [American Spinal Injury Association, 2006]
 Valoració sensitiva i motora en persones amb LM
 Exemples clínics Sistema Somatonsensorial
Lesions cerebrals com Ictus, TCE, EM...: CONTRALATERAL
Anestèsia, hipoestèsia o hiperestèsia tàctil, tèrmica, cinestèsica, barognòsica...
Parestèsies, disestèsies tàctils
*Lesió talàmica: dolor intens, anestèsia o hipoestèsia de diferents modalitats
sensorials.
Lesions medul·lars (Sd. Secció completa, hemisecció... o per EM): INFRALESIONAL
Anestèsia, hipoestèsia o hiperestèsia tàctil, tèrmica, cinestèsica, disestèsies,
parestèsies...
Neuropaties perifèriques com lesió d’un nervi perifèric (ex. Medià), polineuropatia (ex.
Sd. Guillain-Barré)...: seguint RECORREGUT D’INNERVACIÓ
Lesions dels PPCC com lesió del trigemin (V): IPSILAATERAL
Disestèsies doloroses

Exemples clínics Sentits Especials

Lesions cerebrals: ictus, TCE o EM
Hemianòpsia, diplòpia...
Lesions medul·lars: no clínica sensorial
Neuropaties perifèriques: no clínica sensorial
Lesions dels PPCC:
- Nervi olfactiu (I): anòsmia...
- Nervi òptic (II): ceguera, hemianòpsia...
- Nervi motor ocular comú (III), troclear (IV) i motor ocular extern (VI): diplòpia
- Nervi facial (VII): hipoagèusia
- Nervi acústic (VIII): hipoacúsia, vertigen, marejos...

4.3.3. Funcions neuromusculoesqulètiques i relacionades amb el moviment (sistema

nerviós i sistema músculo-esquelètic)
a. Funció articular i òssia
- Mobilitzar passivament articulació per articulació i/o globalment (b710)
- Factors a tenir en compte: musculatura poliarticular, prioritats en pacients poli-
traumàtics...
Diferenciar causa articuar vs causa muscular

b. Funció muscular
1. Força muscular (b730)
- Habilitat per generar la suficient tensió muscular que permeti mantenir la
postura i/o executar un moviment.
- Resulta de les propietats musculoesquelètiques + activació neural.
- La lesió neurològica i la falta d’ús  debilitat muscular
Alteracions de la força muscular (Debilitat Muscular)
Formes de presentació Topografia
Paràlisi o plegia Hemi-, para-, tetra-, mono-
Parèsia
Lesions cerebrals: AVC, TCE, EM...: plegia o parèsia: hemi-, tetra-, mono-
Lesions medul·lars: Sd. Secció completa o incompleta o per EM: plegia o parèsia:
tetra- o para-
Neuropaties perifèriques: lesió d’un nervi perifèric (ex. Medià), polineuropatia
(ex. Sd. Guillain-Barré)...: plegia o parèsia: mono-, para-, tetra-
 Lesions dels PPCC: plegia o parèsia: zona afectada (ulls, cara...)

Moviments analítics actius (extremitats, tronc i cara). Examen dels PPCC. Ex.
Flexió de colze
Important:
- Cal que el pacient entengui el moviment que se li demana.
- Si necessita ajuda, el terapeuta l’acompanya.
Té pèrdua o disminució de la força muscular? On? Què pot implicar?
(hemiplegia, tetraparèsia...)
Quantificació de la força muscular en el moviment voluntari: Escala de
Daniels (Oxford o Test Manual o Medical Research Council)
0: No hi ha contracció muscular
1: Hi ha contracció visible o palpable però no desplaçament
2: Moviment si s’elimina l’acció de la gravetat
3: Moviment en tot l’arc articular contra la gravetat
4: Moviment contra certa resistència
5: Normal, moviment contra resistència màxima
NT: No Testable
S’expressa en termes de 0 sobre 5.

2. Mida muscular (b749)

Observació del volum de la massa muscular: (tradicionalment cinta mètrica)
- Atròfia (disminució)
- Hipertròfia (augment)
3. To muscular (b735)
Resistència que es troba a la mobilització passiva articular quan el pacient està
relaxat (definició clínica).
Estat de tensió muscular continua determinada per un mecanisme reflex perifèric
i per un control central (piramidal i extrapiramidal) (definició neurofisiològica).
El to muscular no és igual en tots els subjectes sans.
Observació de la postura, posició de les extremitats, tronc, mans, peus...
sensacions relacionades amb els músculs i funcions del moviment (b780): 1ª
persona
Palpació (trofisme muscular):
- Múscul tou i flàcid: HIPOTONIA
- Múscul dur, tensió tendinosa...: HIPERTONIA
Mobilització passiva:
- No oposició a l’estirament: HIPOTONIA
- Resistència exagerada a l’estirament: HIPERTONIA
Reflexes:
- Hiporeflèxia amb resposta pendular: HIPOTONIA
 - Hipereflèxia amb resposta viva: HIPERTONIA
Hipotonia:
- Disminució del to muscular normal = no hi ha resistència a l’estirament
passiu
- La podem trobar en: patologies que afecten en MNI: lesions perifèriques,
causat per traumatismes o tumors o virus
- Fases inicials d’afectacions del MNS: ictus, TCE, LM (Shock cerebral o
medular)
- En trastorns del desenvolupament causats per hipòxia, hemorragia
intracranial...
- En patologia cerebel·losa
Hipertonia  diferenciar entre:
- Espasticitat: pot aparèixer clonus com a resposta de defensa a la
mobilització.
En afectacions de la MNS (cròniques): ictus, TCE, LM, esclerosi múltiple
(EM), paràlisi cerebral infantil (PCI)...
En fase aguda solen cursar amb hipotonia (shock cerebral o espinal).
- Rigidesa: pot aparèixer el fenomen roda dentada al moviment.
Rigidesa per decorticació i per descerebració
Per lesions greus per sota els hemisferis cerebrals (diencèfal i tronc
encefàlic).
Postures anormals associades, sobretot, a l’estat de coma.
Rigidesa parkinsoniana
Per afectació d’estructures extrapiramidals (substància negra) que afecta
el funcionament dels ganglis basals (patologia de Parkinson).
Resistència independent de la velocitat de mobilització i augmentada en
tot el recorregut. Rigidesa en roda dentada (interrupcions) o en tub de
plom (uniforme): hipertonia plàstica (al cedir l’estirament el segment
corporal manté la posició).
Predomina a la musculatura flexora d’extremitats i tronc: posició típica en
flexió. No s’associa a clonus... Marxa festinant.
(factors diferencials: velocitat de mobilització, constància de la resistència,
tipus de patologia...)
Quantificació del to muscular espàstic mitjançant mobilització passiva: Escala
d’Ashworth Modificada (MAS) [Bohannoni Smith, 1987]
0: To muscular normal. No increment del to.
1: Lleu increment del to, detectable al final del recorregut.
1+: Lleu increment del to, detectable en menys de la meitat del recorregut
articular.
2: Notable increment del to muscular, detectable en quasi tot el recorregut
articular.
3: Considerable increment del to, la mobilització passiva és difícil.
4: Extremitats rígides, en flexió o extensió, quan es mouen passivament.
Quantificació del to muscular espàstic mitjançant mobilització passiva: Escala
Tardieu
Considera l’aspecte de la velocitat d’execució.
 Quantificació de la rigidesa parkinsoniana mitjançant mobilització passiva:
Unified Parkinson Disease Rating Scale (UPDRS) [FahniElton, 1987]
0: Rigidesa absent
1: Lleu rigidesa o detectable només amb activitat
2: Rigidesa lleu/moderada
3: Marcada rigidesa a tot el rang de moviment
4: Severa, l’amplitud de moviment s’aconsegueix amb dificultats
S’expressa en termes de 0 sobre 4 a nivell de COLL, EESS i EEII
Quantificació del to muscular a través dels reflexes osteotendinosos: Escala
de Seidel
0: Cap resposta  arreflèxia
+: Resposta lenta o disminuïda  hiporeflèxia
++: Resposta normal
+++: Resposta lleugerament augmentada  normal o hipereflèxia
++++: Resposta brusca amb clon intermitent o momentani  hipereflèxia

c. Funcions relacionades amb el moviment

1. Moviments voluntaris intencionats (b760)
El moviment / acció és la integració i interrelació dels diferents elements: pell,
articulacions, musculatura, sensibilitat i cognició. El moviment emergeix de la
interacció de 3 factors: l’individual, la tasca i l’entorn.
Moviments voluntaris
Observem el comportament motor del pacient: com es mou espontàniament? En
quin aspecte presenta problemes? Quan? (També: com es presenta el pacient)
Explorem demanant moviments relacionats amb tasques o activitats de diferents
zones del cos (cap, EESS...) en diferents PP (postures): portar la mà a la panxa,
manipulació d’un objecte, lliscar el taló per la llitera, caminar... i mirar com ho fa.
Apareixen moviments involuntaris? (b765) Moviments reflexes? (b750) Manté els
moviments automàtics (parpelleig, balanceig braç)? Quan? On?
Exemples de moviments involuntaris (b765):
- Lesió piramidal  sinèrgies primitives, clonus, espasmes
- Lesió extrapiramidal  tremolor, distonia, corea, tics...
Transferències i marxa:
N’és capaç? Com? Apareixen moviments involuntaris? Observar patró de la
marxa (b770) (fases d’amortiguació, recolzament unipodal, propulsió i
oscil·lació).
Marxa (que observem):
- La simetria
- La fragmentació articular, l’arribada amb el taló-terra, transferència de
càrregues... (segons cada fase)
- La duració de les fases de desplaçament
- La postura
- L’oscil·lació dels braços
- L’equilibri (dinàmic)
- La velocitat
- La resistència
 Velocitat i resistència de la marxa:
Es mesuren en referència a una distància. S’utilitza un cronòmetre. Es pot
analitzar la velocitat en distàncies curtes (5, 10 i 20m) o la resistència en
distàncies més llargues en uns temps marcats (2, 3, 5, 6 o 12 minuts).
Velocitat: es marca la distància, se li demana al pacient que camini a la velocitat
que prefereixi, utilitzant les ajudes que necessiti (o assistència personal). Es
mesuren els segons que triga per fer la distància i els passos que fa. També es
registra el tipus d’ajuda que utilitza el pacient.
Resistència: es fa caminar el pacient durant 2, 3, 5, 6 o 12 minuts. Es mesura la
distància recorreguda. No oblidar altres aspectes de la qualitat d’execució, ja que
per valorar la velocitat o la resistència, el pacient potser utilitzarà compensacions
o apareixeran moviments involuntaris...

2. Equilibri (b755)
El manteniment de l’equilibri resulta fonamental per realitzar les AVD . depèn de
la integritat dels següents sistemes que aporten informacions (síntesi aferent i
feedback del control motor):

Aquestes aferències arriben a les estructures més centrals (ganglis basals, tronc
cerebral, cerebel i escorça cerebral) a on són integrades per generar una resposta
eferent o motriu (acció). El resultat d’aquesta integració és l’equilibri.
Tipus d’equilibri: estable (estàtic), proactiu i reactiu (dinàmic).
Observació de cap, EESS, tronc i EEII en les diferents PP (estable) i activitats
espontànies: DS i/o DP, SD, BP, i marxa.
Explorem amb:
- Desequilibris. Adopta les reaccions a “posteriori” adequadament?
- Reconeixement espatlles respecte pelvis: valora problemes sensibilitat
cinestèsica (propiocepció).
- Reconeixement localització i entitat del pes: valora sensibilitat ponderal.
- Demanar moviments de les extremitats relacionats amb tasques: ex.
Agafar un vas, desplaçar el peu endavant, caminar...
- Adopta els ajustaments posturals anticipatoris adequadament?
Prova de Romberg [Black et al., 1982]
Romberg en tàndem  caminar en tàndem: es demana al pacient que camini
taló-peu en línia recta una distància d’1m i es comptabilitzen els passos fora de la
línia. PP: Bp.
S’aguanta en sedestació / bipedestació? Com? Simètric? Asimètric? Vertical?
Decaigut? S’aguanta sol? Necessita recolzaments? Com els utilitza? Distribució de
les càrregues? (=com es presenta en el pacient) i si mou altres parts del cos, com
les EESS o EEII, es manté?
 És capaç de transferir les càrregues d’un hemicòs a l’altre per utilitzar les EESS i
EEII en funció de recolzament o de moviment, segons el cas? Com ho fa?
Apareixen moviments involuntaris? Pot mantenir-se sobre un hemicòs?
Valoració del rendiment de l’equilibri de Tinetti [Tinetti, 1986]
Escala d’equilibri de Berg [Berg et al., 1989, 1992 / Stevensoni Garland, 1996]
3. Coordinació o Tàxia (b760)
És el resultat de la integració de moviments voluntaris, automàtics, les vies de la
sensibilitat profunda, de la retroalimentació sensitiva o feedback i dels centres
cerebel·losos i vestibulars (control motor).
La vista hi juga un paper important. Necessita també l’equilibri.
S’anomena atàxia a qualsevol problema de coordinació motora.
Els pacients amb atàxia realitzen moviments exagerats perquè no hi ha una
activació simultània i graduada dels agonistes i els antagonistes  s’observa un
moviment desincronitzat i poc precís.
Atàxia sensitiva:
Alteració de la sensibilitat propioceptiva dels nervis perifèrics, del cordó
posterior o lemnisc medial.
El pacient corregeix l’alteració de la coordinació gràcies a la vista.
Amb ulls tancats els moviments empitjoren i es desencadenen moviments
oscil·lants, possibles caigudes...
Marxa atàxica o tabètica.
Atàxia cerebel·losa:
El cerebel actua, conjuntament amb l’activitat motora cerebral, permetent la
consecució de moviments coordinats i harmònics, compara les ordres motores
del cervell amb la informació sensitiva ascendent que rep dels receptors
musculars, és a dir, anticipa i compara el moviment que es pretén amb la situació
real existent per tal que pugui enviar els impulsos cap al cervell i ajustar o
coordinar els moviments per aconseguir l’acció pretesa (esquema control motor).
És independent del recolzament visual, hi ha un predomini de l’atàxia a les
extremitats i s’associa amb hipotonia ipsilateral, disfunció oculo-motora i
tremolor intencional. Marxa cerebel·losa.
Observació: tremolor intencional, marxa atàxica o cerebel·losa, moviments poc
harmònics...
Valoració: demanem tasques simples i complexes:
- Coordinació ull-mà: dismetries
- Coordinació dreta-esquerra (ex. Filar peces)
Diadococinèsies: trastorn de la capacitat de realitzar moviments
alternatius i ràpids com els moviments de supinació i pronació de
l’avantbraç.
- Equilibri i marxa
Proves: prova dit-nas, taló-tibia, genolls doblegats i portar-los a D i E o fer el pont
(per atàxia de malucs)...
International Cooperative Ataxia Rating Scale (ICARS)
Scale for Assessment and rating of Ataxia (SARA)  consta de 8 ítems i valora
quantitativament les manifestacions clíniques cerebel·loses.
4.3.4. Funcions mentals (cervell)

Les alteracions dels processos cognitius (atenció, memòria, funcions executives...) donen
problemes en el control del moviment, desencadenant:

- Limitacions en les AVD

- Restriccions en la participació

Les conseqüències cognitives, conductuals i emocionals:

- Són altament discapacitants

- Tenen el major impacte en el propi afectat, família i entorn social i laboral
- Són més persistents que les alteracions físiques

NIVELL DE CONSCIÈNCIA (b110)

- Despert: es relacions amb l’ambient? Com? Utilitza el llenguatge?

- Somnolent o obnubilat: tendeix a adormir-se però es desperta fàcilment i respon de
forma adequada.
- Estupor: aparentment inconscient però es desperta amb un estímul fort i respon però
de forma poc adequada.
- Coma: inconscient sense o amb mínima resposta a estímuls verbals i/o dolorosos. Pot
respondre amb moviments reflexes o patològics.

NIVELL D’ORIENTACIÓ (b114)

Espai? Temps? Persona?

TEMPERAMENT I PERSONALITAT (b126)

És amable, inestable (plora, riu...), optimista/pesimista

FUNCIONS INTEL·LECTUALS (b130)

Desenvolupament intel·lectual

FUNCIONS DEL SON (b134)

Quantitat, qualitat, manteniment... Dorm bé? Quantes hores dorm?

FUNCIONS EXECUTIVES (b164)

És capaç d’iniciar i portar a terme els patrons de conducta adequats? (inclou: selecció i presa
de decisions, organització i planificació de l’acció, anticipació...).

És capaç de reconèixer les prioritats, formular intencions, resoldre problemes...?

Hem d’observar la seva conducta i el comportament motor.

CAPACITAT DE LLENGUATGE (b167)

Parla? Com? Nivell de comprensió, d’expressió... Important establir un sistema de comunicació

útil i adequat a les seves possibilitats.

MEMÒRIA (b144)

Capacitat de codificar, emmagatzemar i recuperar informació de sí mateix i sobre l’entorn.

Se’n recorda del que li va passar? I del nom? Què ha fet aquest matí? Se’n recorda de l’exercici
d’ahir? Té APT?

ATENCIÓ (b140)

Capacitat de seleccionar els estímuls de l’entorn i els plans d’acció.

- Hi ha molts tipus d’atenció: general, selectiva, dividida...

- Quina/es està afectada?
- Ens fa cas durant la sessió, tota? O es distreu fàcilment?
- Explora tot l’ambient? És capaç d’estar pendent a dues coses a la vegada?

PERCEPCIÓ (b156)

- Reconeix visualment les cares (Posopagnòsia)

- Utilitza l’objecte que té a la mà quan no el mira? Reconeix els objectes que palpa?
(Esternognòsia)
- Reconeix els dibuixos que se li fan a la pell? (Grafoestèsia)
Percepció i atenció van molt lligats.
Atenció, memòria i aprenentatge van molt lligats.

EMOCIÓ (b152)

És capaç de regular les seves emocions? Mostra labilitat emocional? Les emocions són les
adequades a la situació?

PRÀXIES (b176)

És capaç de realitzar un moviment voluntari complex amb un prop`sit final de forma lligada i
coordinada? Segueix un ordre temporal correcte? Utilitza les parts del cos correctament?

IMATGE CORPORAL (b180)

Reconeix el seu propi cos?

Existeixen nombrosos instruments per la quantificació de la funció cognitiva:

- Escala de Glasgow
- Rancho de los amigos
- Amnèsia Post-traumàtica (APT) i Test de Galveston d’Orientació i Amnèsia (GOAT)
 - Mini-Mental State Examination
- Mesura d’independència Funcional (FIM)

Utilitzar tests neuropsicològics per processos cognitius concrets.

Alguns són generals i poc sensibles. No tenen en compte com l’alteració cognitiva afecta al
funcionament de la persona en diferents contextos i situacions.

4.4. AVALUACIÓ DE LES ACTIVITATS I DE LA PARTICIPACIÓ

Recordem que la CIF està estructurada en dimensions de funcionament:

1) Funcions i estructures corporals

2) Activitats de l’individu
3) Participació en la societat

ACTIVITAT

Una activitat es defineix com l’execució o realització d’una tasca o acció per part d’un individu.

Què és allò que el pacient pot o és capaç de fer?

Si té dificultats  LIMITACIONS EN L’ACTIVITAT

L’ús d’ajudes o assistència personal no elimina les disfuncions però pot acabar amb les
limitacions de l’activitat en dominis específics.

PARTICIPACIÓ

L’èmfasi està en la societat.

La aprticipació (aspecte positiu) és la intervenció d’un individu en situacions vitals en relació

amb problemes de salut, funcions i estructures corporals, activitats i factors contextuals.

Quin grau d’intervenció té l’individu en l’àmbit social?

Si té problemes: RESTRICCIONS EN LA APRTICIPACIÓ

La CIF ha classificat la multitud d’activitats i participació en 9 dominis.

Exemple:

d4. Mobilitat

- d430 Aixecar i portar objectes

- d440 Utilització fina de la mà (manipulació fina)
- d450 Caminar
- d465 Desplaçar-se utilitzant algun tipus d’equipament
- d470 Utilització de mitjans de transport
- d475 Conducció
Cada domini es qualifica segons:

Realització: allò que una persona fa en un entorn actual, context real en el que viu.

Capacitat: màxim nivell que una persona pot assolir d’un domini. Necessita un context
uniforme, normalitzat.

Mesures globals per valorar les limitacions de l’activitat:

- Índex de Barthel
- Mesura d’independència funcional (FIM)

Mesures més globals per valorar la participació / Qualitat de vida:

- Qüestionari de salut 36-SF

- The London Handicap Scale (LHS)  consta de 6 qüestions per mesurar la mobilitat, la
independència física, la professió, l’integració social, l’orientació i l’autosuficiència
econòmica.

4.5. AVALUACIÓ DELS FACTORS CONTEXTUALS/AMBIENTALS

Factors contextuals ambientals:

Constitueixen l’ambient físic, social i d’actituds en què viu el pacient.

Els entorns amb barreres o sense elements facilitadors restringiran l’activitat i la participació
(aspecte negatiu).

Els entorns més facilitadors poden augmentar l’activitat i la participació (aspecte positiu).

- e310 Familiars propers

- e315 Altres familiars
- e329 Amics
- e320 Coneguts, companys, col·legues, veïns i membres de la comunitat
- e330 Persones en càrrecs d’autoritat
- e335 Persones en càrrecs subordinats
- e340 Cuidadors i personal d’ajuda
- e345 Estranys
- e350 Animals domèstics
- e355 Professionals de la salut
- e360 Altres professionals
- e398 Suport i relacions, altres especificats
- e399 Suport i relacions, no especificats

Factors contextuals personals:

Engloben les característiques d’un individu (l’edat, raça, sexe, educació).

No són part d’un problema de salut o estat funcional (no classificats a la CIF).
5. DIAGNÒSTIC DE FISIOTERÀPIA
- Estructures corporals  s
- Funcions corporals  b
- Activitat i participació  d
- Factors ambientals  e

PROPOSTES DE TRACTAMENT

1. OBJECTIUS

Cal marcar uns objectius generals (ex: tornar a treballar) i específics (ex: girar-se al llit,
empènyer la cadira de rodes, transferir-se de sedestació a bipe...). Han d’englobar activitat i
participació (no la força ni el to muscular en si). Els específics poden ser a curt i llarg termini
(en funció de quan s’aconsegueixen).

S’han de tenir en compte les expectatives del pacient (subjecte actiu en el procés, han de ser
realistes) i es necessita motivació per part seva. També hem de fer cas a la família.

SMART:

- Specific  específics
- Measurable  mesurables, mitjançant escales de valoració
- Attainable  assolible
- Realistic  realista
- Timebound  limitat en el temps

Un cop establers els objectius: quines afeccions dificulten o impossibiliten la consecució de

cada objectiu?

Identificar i tractar els dèficits clau (estructures i funcions corporals): ex. si l’objectiu fos posar-
se de peu podria ser que els dèficits fossin augment del to muscular, falta de força, disminució
de la sensibilitat tàctil...  TRACTAMENT dels dèficits clau i MESURES de control dels resultats
(escales d’avaluació).

2. FACTORS PER L’APRENENTATGE MOTOR

- Quantitat de pràctica (factor principal: intensitat i freqüència).
- Inici precoç i increment gradual. Un excés de precocitat i d’intensitat pot perjudicar la
recuperació (plasticitat de l’hemisferi contralateral) i augmentar l’extensió de la lesió a
nivell perilesional.
- Repetició amb control dels paràmetres de l’acció: real o imaginada. Perquè una acció
quedi ben integrada. Donar feedback, però sense excés.
- Presentació de tasques concretes i adaptades al pacient (jerarquia): Tasca-Individu-
Entorn
- Instruccions verbals: objectius, feedback (intrínsec / extrínsec)
- Participació activa (motivació, implicació).
3. PLASTICITAT DEL SISTEMA NERVIÓS

La Neuroplasticitat és la capacitat de canvi del SNC com a resposta de diferents lesions,

modificacions de l’entorn o demandes fisiològiques. Remodelació neuronal, formació de noves
sinapsis, naixement de noves neurones.

Quan hi ha una patologia (immobilització, ictus) hi ha una disminució o pèrdua d’informacions

aferents, experiències pobres i reorganització que reflexa el desús i dificulta la recuperació (ex.
si deixem d’utilitzar un braç hi haurà una reorganització al nostre cos i costarà més tornar-lo a
usar)  les representacions de les àrees o mapes corticals es modifiquen en funció de les
informacions aferents, de les experiències i de l’aprenentatge.

Les informacions aferents i les experiències són responsables de la reorganització.

La naturalesa i la durada de les experiències influeixen en la reorganització cerebral: plasticitat

adaptativa o mal-adaptativa (rebre una recuperació incorrecta).

La repetició d’una tasca és insuficient, la plasticitat depèn de l’aprenentatge (introduir

novetats, atenció a l’estímul... + factors de l’aprenentatge motor).

4. HISTÒRIA DE LA NEUROREHABILITACIÓ
5. PROPOSTES BÀSIQUES DE TRACTAMENT
1) Cures respiratòries
2) Prevenció i cures cutànies. Acondicionament postural
3) Mobilitzacions passives articulars i estiraments musculars
4) Mobilitzacions actiu-assistides i actives
5) Treball sensorial i sensitiu
6) Mitjans tèrmics i aquàtics: crioteràpia-termoteràpia i hidroteràpia

Tècniques més avançades i abordatges terapèutics concrets:

a) Realitat virtual i robòtica

b) Pràctica mental amb imatge motora
c) Teràpia per restricció del costat sa (CIMT)
d) Concepte Bobath (Intro 3r curs)
e) Fisioteràpia Neurocognitiva (Mètode Perfetti 4t curs)
f) Altres (Votja, Kabat, NDS...)

5.1. CURES RESPIRATÒRIES: FISIOTERÀPIA RESPIRATÒRIA

- Mantenir una bona hidratació i humidificació de la via aèria.
- Canvis posturals freqüents i periòdics (2-3h)
- Per sobre de C3 es fa necessària la ventilació mecànica.
- Posicions de Trendelenburg en lesions per sobre de D1 (en fase de xoc medul·lar).
- Decúbit pro en lesions per sobre de C7 (no es recomana deixar-lo sol per perill d’ofegar-
se).
5.2. PREVENCIÓ I CURES CUTÀNIES. ACONDICIONAMENT POSTURAL
- Observació. Canvis posturals freqüents i periòdics (2-3h).
- Acondicionament postural. Acostumen a fer-ho infermeria però si nosaltres realitzem
sessió també ho haurem de fer. Es fa en pacients en fases agudes amb hipotonia o bé,
cròniques amb espasticitat considerable.
Postura amb àmplia base de sustentació i alineació de les extremitats, si cal amb ajuda
de coixins, matalassos per la millor distribució de les càrregues...
Objectius: normalització del to muscular, manteniment del rang articular i del trofisme
muscular (evitant contractures i deformitats), la prevenció de les úlceres per decúbit i del
dolor.
En funció de l’estat del pacient i de si presenta dolor, edema important o una disminució
molt marcada de la sensibilitat, cal evitar el decúbit homolateral a la lesió.
AVC amb hemiparèsia esquerra – sedestació
Base de suport àmplia a la zona glútia i de l’esquena, cap i tronc alineats, malucs, genolls
i turmells a 90º, ES afectada ben recolzada, evitar rotació externa EI afectada.
LM importància de les pulsions – sedestació
Segons l’afectació, la gravetat i el nivell de la LM les necessitats per mantenir la SD
canvien: l’alçada correcta de respatlleres fins a l’angle inferior de l’escàpula (paraplegies).
En lesions cervicals cal un respatller que subjecti les espatlles i, de vegades, cal un capçal.
TCE – bipedestació
Pacient sense o amb poca capacitat motora EEII, incapaç de mantenir la BP.
LM completa (ASIA A) D2 – bipedestació
Bipedestació terapèutica

5.3. TERÀPIA MANUAL

5.3.1. MOBILITZACIONS PASSIVES ARTICULARS
- Normalitzar to muscular
- Fases inicials de l’aprenentatge motor: guany de força muscular
- Millora de la sensibilitat tàctil i cinestèsica
- Mantenir i millorar el trofisme dels teixits
- Mantenir i millorar el rang articular

Son útils per iniciar la sessió terapèutica aportant el primer contacte i confiança al pacient.
Treballen aspecte sensitiu i aspecte cognitiu.

Les MP articulars es realitzen a totes les articulacions de la zona afectada, de manera

segmentària o global. Treballa l’aspecte motor.

S’acompanyen d’informacions sensitives i sensorials. I si el pacient té la consciència alterada?

Treballen aspecte sensitiu i aspecte cognitiu.

No han de crear dolor.

Preses:
Hiperto: amples
Hipoto: reduïdes amb puntes dels dits, cantell de la mà...
Velocitat de moviment:
Hiperto: lenta i constant.
Hipoto: més vigorós, evitant riscs.

Amplitud articular:
Hiperto: l’estímul dolorós fa augmentar el to (evitar-ho). Progressiva, podent sobrepassar o no
l’angle.
Hipoto: evitar les traccions i els recorreguts de màxima amplitud per risc de luxacions.

¡No tibar el pacient de les extremitats. No obturar sondes, tubs de drenatge... Evitar estímuls
dolorosos, moviments sobtats...!

5.3.2. ESTIRAMENTS MUSCULARS

- Normalitzar el to muscular mantenint o augmentant l’extensibilitat del teixit tou
- Mantenir o millorar el rang articular
- Disminuir el dolor
- Prevenir complicacions secundàries i millorar la funció

Són molt utilitzats (diàriament o cada setmana) i es solen combinar amb les MP.

Formes d’aplicació: estiraments lents, suaus i progressius. Control del terapeuta (força,
amplitud, no dolor...). estiraments mantinguts per ús de fèrules.

Certes evidències positives sobre els efectes immediats dels estiraments en el rang articular i
en l’espasticitat, però no es demostra el seu efecte a llarg termini.

Dificultats per establir els millors criteris d’aplicació clínica (temps de durada, dosis, número
de repeticions, velocitat, intensitat...).

5.3.3. Mobilitzacions actiu – assistides i actives

- Estabilització i control muscular
- Control dels moviments involuntaris
- Guany de la mobilitat activa voluntària

Inicialment: exercicis actiu-assistits de cranial a caudal: s’ha de treballar l’activitat proximal

(cap, tronc, pelvis i espatlla) però també els moviments distals (braços, cames i mans-peus).

Moviments senzills. Després, el pacient acompanya intentant dirigir-lo cada cop menys ajuda
del terapeuta. S’evoluciona amb moviments funcionals que impliquen més articulacions.

Exemples:

Treball postural del cap

El treball cefàlic i de control ocular és molt important per l’estat cognitiu i per l’equilibri
estable.

PP: decúbit supí, intentar seguir amb els ulls un objecte a D/E, dalt/baix (respectar ls límits
visuals del pacient: Treball sensorial visual
Ídem + seguir amb els moviments de cap (passiu  assistits  actiu)

Ídem en diferents PP (semiincorporat, sedestació...). acompanyar d’informacions sensitives i

sensorials.

Treballem l’aspecte motor, sensitiu i cognitiu.

Estabilitzacions

En les articulacions que transmeten càrrega (espatlles, colzes i malucs, genolls). Estabilitzar
l’espatlla i cinturó escapular, millorar la seva posició per tal de realitzar la funció de la resta de
l’ES (ex. Funció manual).

Tracció articular: fomenta el moviment de flexió. Risc de luxació.

Coaptació articular: fomenta el moviment d’extensors.

Funció Manual

Necessitat d’estabilització proximal però es treballa la mà des de l’inici.

Mobilitzacions passives  actiu-assistides  actives

Responsable de moviments fins i precisos, complexes i coordinats entre varies articulacions 

importància del treball sensitiu (mà com a òrgan del tacte).

Realització de diferents pinces o moviments de prensió: mobilitzacions i treball sensitiu

cinestèsic, tàctil...

Transferència sedestació – bipedestació

Representa una mobilització més complexa, de més articulacions. Imprescindible l’estabilitat i

simetria del tronc.

Es treballa l’aspecte cognitiu segons si el pacient sap com fer-ho o no. També treball sensitiu
(barognòsia a planta peus, cinestèsia articular...).

Sedestació, Bipedestació i Marxa

1) Propostes de treball de l’equilibri

Progressió: exercicis adaptats al pacient
- Base de sustentació (DS, SD, BP)
- Alçada del centre de gravetat de la superfície de suport
- Entorn i estímuls visuals (ulls tancats, moviment dels ulls i/o cap)
- Entorn i estímuls propioceptius (superfícies inestables o inclinades)
Treball de l’equilibri estable (manteniment postura  equilibri proactiu i reactiu)
Treball equilibri en estat estable:
1- Trobar el punt d’equilibri i reconèixer-lo.
2- Mantenir el punt d’equilibri. Canviant de posició: SD i BP.
Variables:
- Ulls tancats per la memòria corporal, ajuda a la concentració.
 - Reduir base de sustentació.
- Ulls oberts amb moviments oculars en diferents direccions (= treball postural del
cap / treball sensorial visual).
3- Treball muscular del tronc
Cal valorar i treballar l’activació de tota la musculatura abdominal (anomenat “core”),
ja que el tronc ens proporciona l’estabilitat per realitzar tot tipus d’accions.
Les propostes de tractament es poden adaptar per qualsevol posició: en DS (si no hi ha
gens d’activació muscular), en SD amb o sense respatller o en BP.
Treball proactiu: Reaccions d’anticipació
1- Moure el cap en diferents direccions.
2- Alliberar les EESS o EEII de la base de recolzament.
Exemples: PP SD o BP: pacient ha de preveure els canvis en el desplaçament del pes
durant el moviment per poder girar el cap i veure un quadre o bé, per deixar el
recolzament amb la mà per rascar-se el cap o bé, per aixecar una cama o per anar a
buscar un objecte.
3- Transferències de càrrega: localització, entitat del pes (Treball sensitiu de barognòsia).
4- Discriminació de la posició de les espatlles respecte la pelvis (Treball sensitiu
cinestèsic).
Treball d’equilibri Reactiu
Reaccions d’equilibri, adreçament i recolzament.
1- Realitzar pressions sobre el tronc del pacient. Pacient s’hi ha d’oposar i anar contra
una direcció concreta (reaccions d’equilibri).
2- Realitzar petits desequilibris de manera unidireccional (reaccions d’equilibri i
d’adreçament).
Exemple: sedestació o bipedestació i rep una força en direcció postero-anterior.
Segons el pacient variarem la direcció de les forces.
Progressar:
- PP
- En diferents direccions
- Augmentar la intensitat dels desequilibris (reaccions de recolzament)
- Ulls oberts / ulls tancats
Treball d’equilibri Proactiu i Reactiu
Cal realitzar tasques diàries, AVDs (menjar, afeitar-se...), transferències del llit a la cadira,
de sedestació a bipedestació, marxa...
Variables per dificultar les tasques:
- Temps – ritme, distàncies, direccions, obstacles.
- Diferents objectes (mida, pes, consistència, forma).
- FT por afegir resistència a l’anada o a la tornada del moviment.
- Alçada del centre de gravetat de la superfície de suport.
- Entorn i estímuls propioceptius (superfícies inestables o inclinades).
La introducció d’accions cada vegada més desestabilitzants en SD o BP com pot ser
treballar amb la base de sustentació asimètrica implica més el CONTROL POSTURAL
REACTIU.
2) Propostes de treball de la coordinació
Exercicis de Frenkel
Es basen en 3 condicions: atenció, precisió i repetició de l’exercici.
- El pacient ha d’anar còmode i visualitzar els exercicis.
- Abans d’iniciar l’exercici cal comprovar que té una idea clara de l’exercici a
executar.
- La velocitat i l’amplitud de l’exercici seran marcades de manera clara pel
fisioterapeuta, marcant el ritme amb tocs o senyals o seguint una múscia.
- Un exercici que es realitza amb facilitat i perfecció s’ha de substituir per un de
més difícil.
- La pèrdua d’habilitat en un exercici indica cansament. S’han d’intercalar pauses
entre exercicis.
- Se segueix la progressió de decúbit a sedestació amb recolzament de braços i
esquena, després amb recolzament només d’esquena, SD sense recolzament, pas
de SD a BP i exercicis en BP. De moviments amplis a més fins, de més a menys
velocitat.
- Cal desenvolupar al màxim les informacions sensitives profundes preservades +
d’altres: visuals i auditives perquè ens ajuden a guiar el moviment correctament.
- A l’inici tots els exercicis han de ser amb ajuda visual i quan es realitzin
correctament s’han de realitzar amb ulls tancats.
Pràctica de moviments i accions
El tractament es pot plantejar de manera que hi hagi un punt inicial i punt final.
- Marques de peus al terra i trepitjar-les quan es camina tant per passos frontals
com laterals.
- Obstacles a evitar que inciten el control del moviment.
- Per EESS: el transport d’objectes (sempre variant característiques) i la col·locació
en un lloc determinat.
- Per EESS: el dibuix o resseguir figures concretes.
Existeixen adaptacions que ajuden a controlar el tremolor en les AVD com antilliscants pels
plats, adaptacions que permeten engruixit els coberts, vasos amb dues nanses, adaptadors
de teclat per l’ordinador.
L’estabilització dels segments proximals facilita el control del tremolor distal per la
realització d’una tasca manual.
Les informacions complexes com les ponderals impliquen reajustaments i comparacions
constants (activació del sistema somatosensorial i cerebel).
Marxa cerebel·losa: pacient ha de fixar la mirada a un punt i, a la vegada, agafar una
referència estable (paret, persona, vorera...) per corregir les oscil·lacions laterals: visió
perifèrica.

Marxa

La marxa funcional ha de ser amb seguretat, sense por a caure en varietat de situacions,
possibilitat d’adaptació (canvis direcció, equilibri...), velocitat i resistència.
Treball d’equilibri proactiu i reactiu per la marxa:

- Col·locació d’obstacles per evitar l’arrossegament de peus (ex. Marxa parkinsoniana) +

resistència inesperada.
- Exercicis on es requereixi l’equilibri monopodal.
- Trepitjar sobre obstacles de diferents textures/densitats: ulls oberts o ulls tancats.
- Variar el centre de gravetat amb llançament de pilotes a agafar.
- Treball acompanyat de musicoteràpia (com estímul motivador) amb canvis de ritme,
parades...
- Caminar restringint-li parcialment la visió perquè s’acostumi a no mirar al terra i
“desafiar” el sistema sensitiu.
- Ús de plans basculants o mòbils. Escales mecàniques, caminar sobre sorra, terra mullat,
inclinat...
- Progressió: rampes i escales (primer seqüència d’esglaó a esglaó i després seqüència
normal).

5.4. TREBALL BÀSIC SENSORIAL I SENSITIU

5.4.1. TREBALL SENSORIAL VISUAL
- Estimulació bàsica (buscar o seguir objectes, llums, ensenyar plafons...).
- Estimulació visual de color (es pot jugar amb els colors o amb la llum).
- Estimulació óculo-motora (bellugar l’objecte, el cap o ambdós...) important pel control
postural cefàlic, per l’equilibri estable i per la millora cognitiva.
- Estimulació de detalls (figura/fons, visió perifèrica...).

5.4.2. TREBALL SENSITIU TÀCTIL

Partir del nivell d’afectació identificat en la valoració. Pacient amb ulls tancats. Importància del
treball de la mà (funció manual).

Les mobilitzacions passives articulars, relaxants... s’acompanyen del contacte de les mans del
terapeuta. Se li demana si sent o no el contacte, la localització...

Treball amb superfícies de diferent textura: igual-diferent? Quina és?

5.4.3. TREBALL SENSITIU PROPIOCEPTIU: CINESTÈSIA

Partir del nivell d’afectació identificat en la valoració. Cap, extremitats i/o tronc. Pacient amb
ulls tancats.

Realització de MP per treballar (progressió):

- Presència o absència de moviment: “moc o no moc?”

- Localització del moviment: “a on moc?”
- Direcció del moviment: “cap a on moc?”
- Sentit de posició: “com està col·locada l’ES?”
5.4.4. TREBALL SENSITIU PROPIOCEPTIU: BARESTÈSIA

Realitzar pressions (sobre pell i musculatura) de diferent intensitat amb les mans o polzes del
terapeuta: la sent? On? Intensitat? Comparativa entre zones...

Treball amb objectes de diferents pressions: igual-diferent? Quina és?

5.4.5. TREBALL SENSITIU PROPIOCEPTIU: BAROGNÒSIA

Ús de pesos externs: el nota? Quant pesa? Comparativa amb l’altra extremitat...

Ús de pesos interns: reconeixement del propi pes i desplaçaments de la càrrega: hi ha el

mateix pes a la dreta que a l’esquerra? Quants kilos hi ha a la dreta?

5.5. MITJANS TÈRMICS

5.5.1. TERMOTERÀPIA

Modalitat d’aplicació: infrarojos, MO, OC, hotpack, parafina, ultrasò, banys...

Exemples: infraroig en Parkinson per disminuir la rigidesa.

Banys d’aigua:

- Tª indiferent (33-36º) o calents (a 41º) amb r>10 min: per disminuir el to muscular i el
dolor.
- Indicats en LM, TCE, AVC...

Es combina la immersió en hidroteràpia amb la mobilització (s’aprofita alhora l’efecte sense

gravetat de l’aigua) o amb la posterior aplicació d’estiraments...

5.5.2. CRIOTERÀPIA

Modalitat d’aplicació: coldpack, gel, massatge amb gel, sprays, banys...

Exemples: temps d’aplicació

- <8 min: per augmentar el to muscular

- >8 min: per diminuir el to muscular

Freqüent l’aplicació de fred local (ex. Cold pack) t=15-20 min.

Banys d’aigua:

- Tª (10-20º) amb t:10-15 min.

- Tª extrema de molt curta durada.
5.5.3. TERMOTERÀPIA I CRIOTERÀPIA
- En alteracions de la sensibilitat!! (ex. LM...), problemes de circulació, presència
d’úlceres...
- Esclerosi múltiple: toleren molt millor la crioteràpia. La termoteràpia els augmenta la
sensació de fatiga.
 - L’efecte antiàlgic actua indirectament sobre la disminució del to muscular.
- S’aprofita per realitzar propostes de tractament que es beneficiïn dels efectes
temporals aconseguits.
- Efectes simptomàtics, no es mantenen en el temps.

6. CONSIDERACIONS PRÀCTIQUES

En el cas del pacient amb coma o en problemes greus de consciència:

- No fer comentaris negatius sobre el seu estat davant del pacient.

- Durant la nostra interacció, parar al pacient com a una persona normal, informar-lo
d’allò que li anem a fer...
- Presentar-se al pacient posant-li la mà a nivell del pit per evitar reaccions ja que
aquesta és la zona més representada del cos pel continu moviment respiratori.
- Mantenir bona comunicació amb la família, implicació familiar a la teràpia...

En pacients amb millor estat de consciència i per tal d’incidir-hi per millorar-la:

- Utilització d’horaris, cartells d’orientació, calendaris... per establir una rutina en les
activitats de cura i en les visites i afavorir el ritme son-vigília.
- Eliminar progressivament aquests ajuts o que se’n faci responsable.
- Realitzar explicacions clares i motivants de l’exercici, dia següent preguntar-li que
recordi les explicacions i els exercicis, relacionar el material amb coses familiars o de
contingut emocional...
- Establir un sistema de comunicació eficaç amb el pacient (ex. Pacient amb afàsia).

PLASTICITAT, CONTROL MOTOR I APRENENTATGE MOTOR

1. PLASTICITAT

La plasticitat es considera la capacitat que té el teixit neuronal de reorganitzar, assimilar i

modificar els mecanismes biològics, bioquímics i fisiològics, implicats en la comunicació
intercel·lular, per adaptar-se als estímuls rebuts. Aquesta característica implica modificacions
del teixit neural corresponent, que inclouen, entre altres, la regeneració axonal, la
colateralizació, la neurogénesis, la sinaptogénesis i la reorganització funcional = mecanismes
plàstics.
Mecanismes de Plasticitat del sistema nerviós

Canvis Morfològics:

1. Neurogènesis: Noves cèl·lules SNC (neurones i Cèl·lules glials). Es poden formar després
d’una lesió i migrar a les regions distals

2. Col·lateralització (sinpatogènesis reactiva): formació de ramificacions nervioses a partir

d’axons intactes i il·lesos després d’un traumatisme. Anomenat també Sprouting,
colateritzación o brotamiento axonal.

La col·laterització pot ocórrer a partir:

D’axons del mateix tipus que els axons danyats  Homotípica

d’un altre tipus  Heterotipica

Quan s’ha acanat la col·laterització es produeix la formació de noves sinapsis que reemplacen
a les que s’han perdut (sinaptogènesis reactiva)

3. Regeneració axonal: consisteix en la reparació i el creixement d’axons danyats després

d’una lesió. EL SNP pot regenerar-se lentament i de forma espontània a partir del munyo
proximal.

En el SNC esta associat a un control endogen de substancies inhibidores del creixement

associades a la mielina i a altres factors com la proteïna Nogo. Per tant en el SNC la
regeneració és limitada.

Mecanismes fisiològics:

1.Plasticitat sinàptica a curt termini. La comunicació entre neurona y neurona es produeix a

traves de les sinapsis.

Les sinapsis silents (connexions que estan en estat inert) es podrien activar funcionalment en
situacions excepcionals, ajudant en la recuperació del pacient.

2.Plasticitat sinàptica a llarg termini: la eficàcia sinàptica pot ser facilitada mitjançant
mecanismes vinculats al procés LTP (long-term potentation). Tot hi que està relacionat amb la
memòria , s’ha descobert que també està implicat en la neuroplasticitat després de la lesió

En canvi la LTD (long term depresion) , és un mecanisme contrari que serveix per reduir
l’eficàcia sinàptica.

3.Canvis en els circuits neuromoduladors: la activitat neuronal present durant condicions

normals o com a resposta a una lesió pot ser modulada per mecanismes neurofisiològics
dirigits a controlar la activitat pre-sinàptica o post sinàptica (facilitant o inhibint).

Canvis Neuroquímics:

1.Neurotransmissors: Després d’una lesió ja sigui al SNC o SNP hi ha canvis en els sistemes de
neurotransmissors.
2.Receptors dels neurotransmissors. També estan subjectes a canvis els receptors dels
neurotransmissors després d’una lesió

1.1. PLASTICITAT NATURAL

Representació dels tres ambients responsables de les diferències anatòmiques al cervell de

rates de laboratori. Ex: processos d’aprenentatge.

La plasticitat neural permet canvis d’adaptació i/o reorganització, en condicions normals o

patològiques. En el cas de la plasticitat natural inclou processos d’aprenentatge condicionat i
no condicionat.

Neuroplasticitat induïda per l’activitat fisiològica normal de l’organisme (aprendre habilitats

noves, establir memòries noves...). canvi funcional i/o estructural de les propietats de les
neurones i/o de les seves interconnexions. Important en processos d’aprenentatge (allò que
ens ensenyen) i memòria (experiència pròpia).

Tipus i mecanismes

- A nivell molecular i cel·lular

- A nivell àrees i sistemes

1.1.1. A NIVELL MOLECULAR I CEL·LULAR

- Síntesis de noves neurones = NEUROGÈNESI
(bulb olfactori, hipocamp, zona subventricular
- Desaparició de neurones (APOPTOSI CEL·LULAR) per desús
Es distingeix de la necrosis en què l’apoptosis produeix una eliminació ràpida i completa
dels residus cel·lulars. A més, se n’alliberen menys de residus i per tant, provoca menys
dany al seu voltant. De fet, la mort per apoptosi no provocaria més dany a les cels sanes
del voltant (a dif de la necrosi).
- MODIFICACIÓ de les sinapsis existents
 Canvi en el número de connexions
 Canvis en l’efciència – funcionament de les connexions
- Canvis a curt termini: canvis temporals (≤min), mecanismes no genòmics
- Canvis a llarg termini: canvis persistents (setmanes – anys), mecanismes
genòmics, importants per l’aprenentatge i la memòria
1.1.2. A NIVELL ÀREES I SISTEMES

Reorganització de mapes corticals

“La mida d’una àrea cortical dedicada a una funció és variable i proporcional a la seva
utiltizació”.

Experiment en primats: exercici d’utilitzar els 3 dits centrals per obtenir menjar  es produeix
un augment de l’àrea cortical que representa aquests dits.

1.2. PLASTICITAT POST-TRAUMÀTICA

Reorganització topogràfica de l’àrea somato-sensorial a un cervell de mico. Ex: canvis

adaptatius/maladaptatius.

Neuroplasticitat a conseqüència de lesions en el SNC (traumàtiques, degeneratives com

alzheimer) i SNP (lesió perifèrica plexe braquial obstètrica al naixement).

Mecanismes

1) Els mateixos mecanismes de la plasticitat natural

2) Regeneració axonal (SNP)
La regeneració axonal o sinaptogènesi regenerativa o brots regeneratius (sprouting)
on el mateix axó lesionat emet una nova gemmació cap al seu objectiu a innervar (una
neurona, un múscul o una glàndula). Té lloc, principalment, en les lesions del sistema
nerviós perifèric i, tot i així, la recuperació és lenta, aproximadament 1 mm de
creixement del sprouting al dia.
Aquests mecanismes també s’han observat en el SNC on estan subjectes a un control
endogen de substàncies inhibidores del creixement associades a la mielina i a altres
factors com la proteïna Nogo, fet que fa que en el SNC els axons presenten una
capacitat neuroregenerativa limitada.
 Es coneix fa anys que axons SNP són capaços de regenerar-se per creixement a partir
del caporal. Només en el SNP. En el SNC no hi ha un entorn facilitador per aquest
creixement. La regeneració axonal és pròpia del SNP i no del SNC, degut a la facilitat de
les cèl·lules de Shwann d'arribar a la zona afectada, netejar restes i generar el canal de
mielinització per a guiar a l'axó a arribar de nou a la seva cèl·lula diana-cel muscular.
Passos:
a. Hi ha la lesió de l’axó del SNP
b. Es produeix la degeneració de la part distal de l’axó, produint-se el fenomen de la
fagocitosis
c. L’extrem proximal del tros danyat comença a regenerar-se però primer cal que es
formi el tub (cels de Schwann), ja que el tub guiarà la direcció de l’axó.
d. L’axó va creixent de proximal a distal
e. Fins que l’axó pot arribar a establir (o no) una nova sinapsis.

3) Col·lateralització o gemmació (sinaptogènesi reactiva)

Creixement a expenses d’un axó sa o de branques sanes d’axons danyats, per tal de
restablir noves sinapsis.
La colateralització o sprouting colateral o sinaptogènesi reactiva es produeix quan
des d’axons sans veïns al lesionat s’emeten noves ramificacions per ocupar l’espai
sinàptic deixat per l’axó lesionat. Es formen noves sinapsis que reemplacen a les que
s’havien perdut .
Crecimiento ocurre a expensas de axones sanos de zona no afectada por la lesión o de
ramas de axones dañados que la lesion no ha llegado a afectar. Formaran nuevas
sinapsis. A este tipo de sinapsis se les denomina SINAPTOGENESIS REACTIVA

4) Reorganització dels sistemes funcionals

Activació o desinhibició de vies existents poc actives o silents. Activació de vies
paral·leles i d’àrees contralaterals homòlogues...
La reorganització de sistemes funcionals es basa en el fenomen neuroplàstic dels
canvis en les sinapsis. Dins d’aquests canvis podem parlar de l’augment de la seva
eficàcia o bé, el desenmascarament (desinhibició) de sinapsis prèviament silents en
sinapsis actives, cosa que permet que vies paral·leles a la lesionada, zones al voltant de
la zona infartada (penombra) o bé, les àrees homòlogues contralaterals puguin
assumir les funcions alterades.
a. Reorganització de mapes somatotòpics: La reorganització funcional del còrtex
cerebral es produeix constantment davant dels inputs sensorials, de les
experiències i activitats, dels aprenentatges i també de les lesiones cerebrals. Per
tant, els mapes corticals es modifiquen sigui en la persona sana com en el cas de
lesions del SNC (p.ex. ictus) o de caire perifèric (p.ex. lesió nervi medià o per
amputacions). Diferents estudis demostren que un cop la tasca ha estat apresa, els
canvis en els mapes corticals persisteixen en el temps. L’àrea cortical del territori
danyat és reassignada/ocupada per les parts del cos més utilitzades: “més ús,
major àrea de representació”.
b. Aadaptació d’àrees homòlogues contralaterals: àrees contralaterals assumeixen
les funcions de l’àrea lesionada implicats mecanismes de deshinibició.
 c. Plasticitat de modalitat creuada “cross modal”: àrees no afectades per la lesió
reassignen les seves funcions i es destinen a processar una modalitat sensorial
particular que no és la pròpia. Reorganització topogràfica en l’àrea somato-
sensorial i occipital en el cervell d’una persona que té ceguera adquirida
recentment. Canvis en els mapes corticals després d’aprendre Braille durant 1 any.
Ex. Activació àrea visual primària en cecs llegint braille.

2. NEUROPLASTICITAT

Canvi estructural o funcional del SN o la capacitat per realitzar aquests canvis. Capacitat de les
cèl·lules del SN per regenerar-se morfològicament i funcionalment, després d’estar subjectes a
influències patològiques ambientals o del desenvolupament, incloent traumatismes i malalties,
permetent una resposta adaptativa (o mal-adaptativa) a la demanda funcional.

3. NEUROPLASTICITAT I REHABILITACIÓ

Aquest fenomen té una gran repercussió clínica però la neuroplasticitat no només actua
després d’una lesió, sinó durant tot el desenvolupament i sobretot en processos
d’aprenentatge.

La recuperació funcional inicial o espontània és limitada.

La recuperació funcional posterior té lloc per les experiències, per l’activitat, pel pensament,
per l’aprenentatge...  que reorganitzen el sistema (creixement dendrític amb noves sinapsis,
reorganització de la zona lesionada o contralaterals...).

4. PLASTICITAT DEL SNP VS SNC

SNP

Capacitat de regeneració. Factors que faciliten la regeneració:

- Ràpida invasió zona danyada per macròfags (eliminació detritus).

- Formació del canal mielínic (cèl·lules de Schwann) per guia d’axons.
- Síntesi de molècules d’adhesió per múltiples cèl·lules per tal de promoure el
creixement de l’axó.

Actualment és possible reimplantar extremitats totalment amputades que, amb la

rehabilitació adequada, poden aconseguir cert nivell de reinervació funcional.

SNC

Menys capacitat de regeneració. Factors que limiten la regeneració:

- No hi ha eliminació ràpida dels detritus (poden persistir setmanes).

- Síntesi de molècules inhibidores (suprimeixen el creixement i bloquegen la regeneració)
per oligodendrocits  És possible la regeneració (demostrada), però aquesta és
limitada.
5. ALTRES TIPUS DE PLASTICITAT
- “Experience-expectant”: per desenvolupar diferents sistemes cerebrals tothom
requereix d’un tipus d’experiències en uns períodes sensibles.
Exemple: adquisició de la llengua materna  exposició al llenguatge en els primers
anys de vida. Si no es produeix, no s’adquireix la funció.
- “Experience-independent”: no necessita de l’entrada sensorial ni de la influència
exterior ja que el cervell produeix una activitat interior pròpia per remodelar-se. Per
tant, els canvis en el cervell no es produeixen com a resultat de la influència del medi o
dels canvis en l’exterior.
Exemples: formació de capes en el nucli lateral del tàlem (estructura cerebral que rep
senyals de l’escorça visual). Les connexions entre les neurones són enfortides o
afeblides basant-se en les similituds o diferències del moment en què es produeix la
seva activitat pre i postsinàptica  formació de les capes específiques dels ulls.
- “Experience-dependent”: canvis en el cervell que són necessaris per a modificar el
circuit neural present.
Exemples: quan aprenem a resoldre problemes del nostre dia a dia. Aprenentatge i
memòria.

6. PLASTICITAT COM A ELEMENT CLAU PER A L’ACCIÓ REHABILITADORA

Fenomen natural que justifica els efectes de les accions terapèutiques.

Aportar un ambient o experiències enriquidores:

- Nivells creixents d’habilitats motores adequats a l’individu (experiències de tipus

Motor)
- Importància de les informacions aferents (Exp. sensitives / sensorials)
- No a la simple repetició de l’exercici  cap obtenir aprenentatge de la tasca proposada
(Exp. Cognitiva)
- Situar l’exercici en el context i amb la funcionalitat adequada (Exp. Social)

Exercitació passiva vs activa?

L’entrenament actiu potencia en major mesura la neuroplasticitat amb la disminució de

molècules inhibitòries del creixement, alliberació de factors neurotròfics...

7. MOVIMENT COM A ACCIÓ: FASES DEL CONTROL MOTOR

Groc: ++ sensitiu (informacions i estructures necessàries com els receptors i vies fins a nivell
cortical sensitiu)

Lila: cognitiu i estructures cognitives (àrea pre-motora, cerebel, àrea parietal). Per la memòria:
lòbul temporal i amígdala per la motivació?(frontal)

Blau: motor o estructures físiques musculars i articulars

Per recuperar-les cal que el pacient re-aprengui a fer les accions, considerant les diferents
parts implicades, tal i com heu experimentat vosaltres per exemple, amb el nus, però també
cal contemplar que té una patologia, dèficits….

8. CONTROL MOTOR (CM)

Cooperació de diferents estructures del sistema nerviós organitzades de forma jeràrquica

(entre els nivells ascendents- descendents) i en paral·lel (la mateixa senyal és processada
simultàniament a varies estructures)per donar lloc a la realització correcta d’un moviment.

1) Fase de disseny i planificació de l’acció

 Definir un objectiu i intenció – COGNITIU
 Recollida i selecció d’informacions (de l’objecte, de l’entorn, del cos, relació
cos-objecte...) – SENSITIU
 Determinar un pla de moviment / programa d’acció – COGNITIU
 Anticipació de les conseqüències sensorials (feedforward) – COGNITIU

2) Fase d’execució de l’acció

 Execució de l’acció – MOTOR
 Recollida d’informacions generades per l’execució: (feedback del moviment
del cos i de l’objecte) – SENSITIU
 Comparació entre feedback i feedforward – COGNITIU
 Refinament del moviment (Aprenentatge motor)

La informació de retroalimentació sensitiva o feedback determina la successiva

anticipació o feedforward essent fonamental per l’execució correcta de l’acció.

“Mirror Neuron System” (neurones mirall)

La realització d’una acció per si mateix o l’observació de la mateixa acció, o similar, realitzada
per una altra persona implica l’activació de la mateixa xarxa neural.

Transforma la informació sensorial obtinguda de l’observació de l’acció en un format motor...

- Comprendre les accions dels altres i les seves intencions (correlació entre l’observació
de l’acció i l’experiència prèvia).
- Capacitat d’imaginar un moviment o a un mateix en una situació idèntica (empatia,
sistema límbic).
- Capacitat d’imitar (inclou observació, imatge i execució de l’acció).
“Són accions perceptives i cognitives que no impliquen l’activitat motora en el pacient, però,
en canvi, sí que generen experiència i fluxos d’informacions aferents similars a les que es
produirien al realitzar el moviment”.

“L’ús de l’observació, imatge de l’acció i la imitació des de la fase aguda del tractament
permet l’activació de les representacions motores sense necessitat d’executar l’acció, i tenen
un paper important en l’aprenentatge de patrons motors”.

9. APRENENTATGE MOTOR (AM)

Forma en la què aprenem els moviments i els converteix, a través de la pràctica o experiència,
en patrons coordinats i adequats per poder realitzar les diferents funcions. Parlem d’adquisició
(d’un nou patró, alguna cosa que no sabem fer) o modificació (modificar un patró ja adquirit,
perfeccionant).

Per quantificar l’AM:

- Precisió
- Velocitat d’adquisició

Conceptes de feedback:

- Feedback intrínsec: allò que generem després de realitzar una acció.

- Feedback extrínsec: allò que ens diu que l’acció que hem generat està bé.

AM = CM en relació a:
10. FASES D’APRENENTATGE D’HABILITATS MOTORES (Fitts i Posner, 1968)

FASES APRENENTATGE CARACTERÍSTIQUES DESENVOLUPAMENT

Fase Cognitiva Moviments lents, ineficients Entendre l’activitat o exercici
Necessitat d’una Control ++ voluntari de l’acció
considerable activitat Focalització en la realització de
cognitiva l’acció
Poca variabilitat del gest.
Aprenentatge per observació i ús de
la imatge mental
Fase Associativa Moviments més fluids i Algunes parts de l’acció sota control
coordinats voluntari i conscient, d’altres
Necessitat de menys activitat automàticament
cognitiva Focalització en la realització i en els
resultats
Més variabilitat del gest.
Aprenentatge per observació i ús de
la imatge mental dirigida a la precisió
del gest
Fase Autònoma Moviments acurats i més Control automàtic de l’acció
coordinats Focalització en els resultats de l’acció
Necessitat de poca o cap Més variabilitat en la velocitat i rang
activitat cognitiva de moviment del gest
Transferència a d’altres contextos o
situacions noves
*Aprenentatge per observació = funcions neurones mirall

11. FACTORS I EINES PER L’APRENENTATGE MOTOR

- Quantitat de pràctica (factor principal: intensitat i freqüència).
Inici precoç i increment gradual.
*Un excés de precocitat i d’intensitat pot perjudicar la recuperació (plasticitat de
l’hemisferi contralateral) i augmentar l’extensió de la lesió a nivell perilesional.
- Repetició amb control dels paràmetres de l’acció: real o imaginada (feedforward,
aprenentatge observacional)
- Presentació de tasques concretes i adaptades al pacient (jerarquia i variabilitat):
Tasca – Individu – Entorn
- Instruccions verbals: objectius, guia, feedback extrínsec
- Retroalimentació o feedback (intrínsec / extrínsec)  detecció errors com a element
bàsic per l’AM
- Participació activa (motivació, implicació)
NEUROFISIOLOGIA DEL DOLOR
NEUROFISIOLOGÍA DEL DOLOR BÁSICA

1. INTRODUCCIÓN

La fisiología del dolor es una parte importante del estudio del dolor. Sin entender la fisiología
será imposible entender el dolor de nuestros pacientes. Algunos autores afirman que el
contenido sobre el dolor en los planes de estudio de grado de ciencias de la salud es mínimo si
se tiene en cuenta el porcentaje de gente que acude al sistema sanitario debido al dolor, lo
cual hace que el conocimiento del dolor por parte de los estudiantes de profesiones sanitarias
después de su graduación sea mínimo e insuficiente (Hunter et al, 2008; The Pain Education
Special Interest Group of the British Pain Society, 2009). Para entender el dolor es necesario
conocer y entender el sistema nociceptivo y el dolor desde un enfoque biomédico tradicional
aunque este conocimiento no puede separarse del conocimiento de la percepción del dolor
desde un punto de vista psicosocial (Fouquet, 2003; AAMPG, 2003).

2. TAXONOMÍA DEL DOLOR

Clasificación del dolor basada en su duración:

- Agudo: < 6 semanas

- Subagudo: 6-12 semanas
- Crónico: > 3 meses de dolor continuo

Clasificación del dolor basada en su etiología:

- Nociceptivo: derivado de una lesión de tipo musculoesquelético, puede ser producido

por un golpe y puede producir alteración de los tejidos blandos. Dolor muy
característico, fàcil localizable y muy agudo. Es protector porqué hace que dejemos de
utilitzar la extremidad lesionada i así pueda regenerar.
- Neuropático: alteración a nivel del sistema nervioso. Características muy distintas.
- Inflamatorio: puede ser también por un golpe. Hay inflamación. Este puede producir
estimulación de los nociceptores u así producir también dolor nociceptivo.
- Psicogénico
- Dolor de origen desconocido y dolor disfuncional: no es problema periférico, es
problema del SNC. Hablamos de disfuncional porqué el dolor ya no se corresponde a
una lesión tisular. Ej: fibromialgia.
Clasificación del dolor basada en su localización

- Somático: piel, músculos, huesos, articulaciones.

- Visceral

Otros tipos de clasificación

- Dolor referido: el dolor es a distancia, pueden ser organos distintos que comparten
una misma neurona ascendente.
- Dolor irradiado: sigue el recorrido de un nervio, dolor tipo calambre o eléctrico, es un
dolor a distancia.
- Dolor fisiológico: puede ser visto como un mecanismo de alarma. Es una forma de
identificar una posible amenaza para nuestro cuerpo y cuando este mecanismo se ha
activado hay una respuesta para evitar o minimizar un daño potencial. Por lo tanto, el
dolor fisiológico es importante para nuestra supervivencia (Zhou, 2007). Podríamos
también describir el dolor fisiológico como un dolor que sólo se produce cuando las
fibras de alto umbral se activan (Costigan y Woolf, 2000). Las fibras de bajo umbral
sólo perciben estímulos inocuos. Sin embargo, estas fibras (a –beta) son también
capaces de inhibir el estímulo nocivo cuando son estimuladas al frotar o rascar la piel.
Esto ha sido explicado por la “gate control theory” (Melzack y Wall, 1965). El dolor
fisiológico es una sensación transitoria que desaparecerá tan pronto como finalice el
estímulo nocivo. No hay ninguna alteración en el mecanismo del dolor. La señal se
transmite desde la periferia hacia el sistema nervioso central y, desde allí, a través de
vías supraespinales, a la corteza, donde el estímulo nocivo se convierte en dolor.
- Dolor clínico: es un dolor que se convierte en patológico debido a factores
neuropáticos o inflamatorios. Por lo tanto, el dolor clínico sólo se produce después de
lesión tisular o lesión del tejido nervioso y no como el resultado de la aplicación
repetitiva de dolor fisiológico (Zhou, 2007). Esta alteración da lugar a una
sensibilización central y periférica. Cuando se da una sensibilización periférica, las
fibras C sin mielina actúan como fibras a-beta, por lo que las fibras C responden a
estímulos de baja intensidad. Como resultado, un estímulo inocuo se percibe como
 nocivo. Por otro lado, la sensibilización central se produce cuando las neuronas de la
médula espinal se vuelven más sensibles. Hiperalgesia secundaria y alodinia son dos
fenómenos característicos de la sensibilización central. La hiperalgesia secundaria es
cuando un estímulo doloroso leve es percibido de una manera considerablemente
aumentada en áreas distintas a la zona de la lesión. Alodinia es cuando una sensación
no nociva se percibe como dolorosa. Una posible explicación para este fenómeno
podría ser la diseminación anormal de fibras a-beta en la lámina II (sustancia
gelatinosa) de la médula espinal. Normalmente, la lámina II recibe input periférico de
fibras nociceptivas, en gran parte fibras C. Por lo tanto, un estímulo no nocivo
percibido por estas fibras a-beta dentro de la lámina II se malinterpreta como nocivo
(Costigan y Woolf, 2000). Por lo tanto, el dolor clínico se caracteriza por cambios a
largo plazo que afectan a la plasticidad y a las vías somatosensoriales, que van desde el
sistema nervioso central y periférico a la corteza.

3. MECANISMOS PERIFÉRICOS RELACIONADOS CON EN EL PROCESO DEL DOLOR

Receptores sensoriales (tabla 1)

Lo que entendemos como “experiencia sensorial” es algo que ocurre en la periferia donde
diferentes tipos de receptores sensoriales son constantemente “bombardeados” por una
multitud de estímulos diversos. Estos receptores sensoriales son terminaciones periféricas de
fibras aferentes primarias, cuya función consiste en detectar dichos estímulos y converger esa
información hacia el AD de la médula espinal, donde están localizadas las terminaciones
centrales de las fibras aferentes primarias. Los receptores sensoriales están altamente
especializados y solamente responden ante un estímulo específico llamado “estímulo
adecuado” (Strong et al., 2002). La información nociceptiva y térmica se transmite mediante
un sistema de tres neuronas, la fibra aferente primaria o primera neurona (va des de la punta
del dedo hasta el asta dorsal de la médula espinal), la neurona de la vía espinotalámica o
segunda neurona (del AD de la médula espinal hasta el tálamo), y la neurona talamocortical o
tercera neurona (Sluka, 2009). Las fibras aferentes primarias son fibras pseudounipolares
(Figura 3) con un cuerpo celular y dos terminaciones, una central y una periférica las cuales
emergen de un mismo axón (Figura 4). Esto último es importante ya que, en comparación con
neuronas prototipo, las fibras aferentes primarias pueden enviar y recibir mensajes desde
cualquiera de sus terminales (Basbaum et al., 2009). Los cuerpos celulares de las fibras
aferentes periféricas se localizan en el ganglio de la raíz dorsal (DRG) para el cuerpo, y en el
ganglio trigeminal para la cabeza y la cara. El núcleo de una neurona es como el núcleo de una
célula, es donde se encuentra la zona mitocondrial donde se segrega la energia que utilizara
esa neurona, donde se fabrican las sustancias que utilizará esa neurona, como los receptores i
los neurotransmisores, por esto el núcleo es una zona importante de la fibra nerviosa.

Primera Segunda
sinapsis sinapsis
Primera neurona Segunda neurona Tercera neurona
(fibra aferente primaria) (neurona de la vía espinotalámica) (neurona talamocortical)

Punta del dedo AD de la médula Tálamo Diferentes partes

espinal del cerebro
Entendemos la propiocepción como la capacidad que tiene el cerebro de percibir como
nuestro cuerpo se encuentra con respecto a si mismo. Por ejemplo, si muevo el brazo las fibras
propioceptivas le dan una información al cerebro para saber cómo ese brazo se encuentra
localizado con respecto al tronco. Por otro lado, la propiocepción también le sirve al cerebro
para percibir como se encuentra nuestro cuerpo con respecto al espacio. Estas fibras
propioceptivas son la 1a y 1b que contienen mucha mielina y de alta velocidad de conducción
(70-120 m/s). Estas terminaciones suelen ser los husos musculares y el órgano tendinoso de
Golgi. Y se encuentran en el músculo y en el tendón.

En el sistema nervioso periférico identificamos tres grupos diferentes de fibras aferentes

sensoriales: fibras Aβ, fibras Aδ y fibras C.

- Fibras Aβ: son fibras largas mielínicas que transportan los potenciales de acción desde
la periferia al AD de una forma muy rápida. Estas fibras poseen un umbral de
activación bajo y están relacionadas, principalmente, con la transmisión de señales no
nociceptivas como la vibración, el movimiento y el tacto suave. Aunque estas fibras
transmiten señales no nociceptivas, su estimulación inhibe la información nociceptiva
en el mismo segmento espinal mediante el reclutamiento de interneuronas
inhibitorias que se hallan en la sustancia gelatinosa del AD de la médula espinal
(D´Mello y Dickenson, 2008; Marchand, 2008). Además, las fibras Aβ pueden
desempeñar una función inhibitoria tónica en la señal nociceptiva, de manera que la
respuesta a un estímulo nociceptivo puede ser aumentado si el input desde las fibras
Aβ es bloqueado (Marchand, 2008).
- Fibras Aδ: son fibras de un diámetro medio, poco mielinizadas. Poseen una velocidad
de conducción más lenta que las fibras Aβ, pero más rápida que las fibras C. Este tipo
de fibras Aδ pueden dividirse en dos subtipos en función de su respuesta a un estímulo
dado. Ambos tipos de fibras Aδ responden ante estímulos mecánicos intensos, sin
embargo, se distinguen por su diferente respuesta ante un estímulo térmico intenso y
la manera en que se ven afectados por una lesión tisular. Las fibras Aδ intervienen en
la sensación dolorosa inicial causada ya sea por una leve molestia o por un estímulo
mecánico intenso (Julius and Basbaum, 2001; Marchand, 2008; Basbaum et al., 2009).
 Tipo 1: responden preferentemente a fuertes estímulos mecánicos o químicos
y también a temperaturas >50ºC.
 Tipo 2: responden preferentemente a estímulos nociceptivos térmicos a través
de estímulos mecánicos (un golpe my fuerte también nos va a producir calor).

- Fibras C: constituyen las fibras aferentes primarias más pequeñas y más lentas debido
a la falta de mielina. Estas fibras poseen un umbral de activación alto debido a lo cual
detectan los estímulos nociceptivos (D´Mello and Dickenson, 2008; Marchand, 2008).
Sin embargo, estas fibras también son capaces de detectar información
somatosensorial no nociceptiva como por ejemplo las sensaciones de tacto agradable
(Olausson et al., 2008) y la sensación de prurito (Stander, 2003). La mayor parte de las
fibras C son polimodales, esto es, responden ante diferentes tipos de estímulos
nociceptivos como mecánicos, térmicos y químicos. Podemos dividir las fibras C en dos
tipos diferentes, peptidérgicas y no peptidérgicas. Las de tipo peptidérgico contienen y
liberan neuropéptidos como la sustancia P (SP) y el calcitonin gene-related peptide
 (CGRP). Las fibras C también tienen la capacidad de expresar el receptor TrkA cuyo
ligando es el factor de crecimiento nervioso (NGF). Por otro lado, las fibras de tipo no
peptidérgicas expresan el receptor de la neurotrofina c-Ret (Basbaum et al., 2009). Las
fibras C representan el 65-70% del input sensorial aferente que llega a la médula
espinal (Cafferty, 2005).

Nocicepción (Figura 16)

La nocicepción se define como el mecanismo neuronal mediante el cual un individuo detecta la

presencia de un estímulo potencialmente dañino para los tejidos, sin necesidad de que exista
consciencia de dicho estímulo (Jaggar, 2005). Dubin y Patapoutian (2010) definen nociceptor
“como una neurona localizada periféricamente de carácter preferentemente sensible a un
estímulo nocivo o a un estímulo que de prolongarse pudiera llegara a ser dañino; además
posee la capacidad de codificar la intensidad del estímulo dentro de un intervalo nocivo; posee
una amplia gama dinámica de umbrales, variando de inocuo a nocivo, aunque la relación
estímulo-respuesta alcanza su máximo en el rango nocivo; estos también incluyen aquellos
que no son activados inmediatamente pero que se vuelven sensibles ante un estimulación
prolongada térmica y mecánica”. Mientras el dolor es considerado una experiencia con un alto
componente emocional, motivacional y cognitivo, la nocicepción es el proceso mediante el
cual un estímulo potencialmente dañino es detectado. Por lo tanto, nocicepción NO es igual a
dolor.
Existen dos clases de nociceptores, Aδ y C, los cuales ya han sido descritos anteriormente. Una
de las funciones más relevante de los nociceptores es la de convertir estímulos mecánicos,
químicos y térmicos en señales eléctricas que transfieren la información nociceptiva periférica
hasta el sistema nervioso central (SNC) (Sluka, 2009).

Distinguimos cuatro etapas diferentes en la nocicepción: transducción, transmisión,

modulación y percepción (de León-Casasola 2007).

- La transducción es el proceso mediante el cual los nociceptores convierten un

estímulo nocivo en impulsos eléctricos (de León-Casasola 2007). También puede
definirse como la conversión de una forma de energía en otra lo cual se da en
diferentes niveles dentro de la vía nociceptiva (Jaggar 2005).
- El proceso de transmisión se refiere a la conducción del estímulo nocivo en forma de
señal eléctrica desde la periferia a lo largo de la vía neural hasta los centros superiores
(Jaggar, 2005; de León-Casasola, 2007). Ya sea a través del axón o a través de la
sinapsis.
- La modulación es uno de los aspectos más importantes en la nocicepción, es un
aspecto clave en el procesamiento del estímulo nocivo. El estímulo nocivo puede ser
regulado tanto de una manera ascendente como descendente y esto se puede dar en
cualquier nivel de la vía nociceptiva, desde la periferia, a través del SNC, hasta los
centros superiores cerebrales (Jaggar, 2005). La modulación produce la respuesta.
Puede ser de dos tipos:
 Inhibitoria: puede inhibir el estímulo nociceptivo, de manera que si el
estímulo no llega al cerebro este no dará una respuesta dolorosa. Ej: en
accidente de tráfico, en guerras, porque el cerebro ha inhibido el estímulo
nociceptivo para que la persona pueda realizar esa acción de supervivencia.
 Facilitadora: puede aumentar el estímulo nociceptivo y llegar a sentir más
dolor del que realmente ese estímulo está produciendo en la periferia, como
en el ejemplo del constructor y el clavo.
- La percepción es la última etapa dentro de la nocicepción mediante la cual el córtex
cerebral identifica el estímulo nocivo como dolor. Este mecanismo tiene en cuenta
tanto los aspectos sensoriales como los afectivos (de León-Casasola, 2007).
Los nociceptores contienen terminaciones nerviosas libres periféricas que se localizan en la
mayor parte de los tejidos corporales, como por ejemplo la piel, tendones, músculos,
estructuras articulares, periostio, discos intervertebrales, y dentro de los propios nervios
periféricos. Es importante entender que los nociceptores reaccionan de manera diferente en
función de la naturaleza del tejido que inervan. Por ejemplo, un nociceptor cutáneo puede ser
activado simplemente por un pequeño corte en la piel; sin embargo, el mismo estímulo no
activaría un nociceptor visceral (Sluka, 2009).

Seguidamente se expone una breve descripción de los nociceptores pertenecientes a

diferentes tipos de tejidos:

- Nociceptores cutáneos (Figura 1): son mayoritariamente polimodales y responden a

estímulos nocivos mecánicos, térmicos y químicos. Un segundo grupo respondería
únicamente a estímulos nocivos mecánicos y/o térmicos. Finalmente, tendríamos un
grupo de nociceptores llamados “silentes” que son insensibles a estímulos mecánicos y
solo son activados tras una lesión tisular (Sluka, 2009).

- Nociceptores musculares (Figura 2): las terminaciones nerviosas libres pueden ser
encontradas también en los músculos esqueléticos. La mayor parte de estas
terminaciones libres se encuentran en las paredes arteriolares y en el tejido conectivo
(Strong et al., 2002). Los nociceptores musculares responden ante fuerzas mecánicas
de gran intensidad, sustancias algésicas endógenas (sustancias que libera el propio
organismo que produce dolor) y ante estados isquémicos (se ha producido la anulación
del paquete vascular y esto provoca el dolor isquémico, que es un dolor intenso)
(Stong et al., 2002; Sluka, 2009).
 - Nociceptores articulares: estos pueden encontrarse en las cápsulas articulares,
ligamentos, huesos, periostio, almohadilla adiposa articular, y alrededor de los vasos
sanguíneos; sin embargo, el cartílago articular carece de nociceptores. El estímulo
adecuado para activar la mayor parte de los nociceptores articulares es una presión de
carácter nocivo o el movimiento articular extremo. Algunos nociceptores articulares
son silentes y se activan tras inflamación articular (Strong et al., 2002).
- Nociceptores viscerales: a diferencia de otros tipos de tejidos en los que existe una
clara diferenciación entre mecanorreceptores y nociceptores, el tejido visceral puede
no activar un estímulo doloroso incluso en respuesta a una lesión tisular (Strong et al.,
2002). Los nociceptores son las únicas fibras aferentes primarias que inervan las
vísceras, y son considerados polimodales. Por ejemplo, un estímulo adecuado para
activar los nociceptores de vísceras huecas sería la distensión, por ejemplo en la vejiga
(Sluka, 2009).
- Nociceptores silentes: están localizados en articulaciones, piel y vísceras,
conformando un tercio de los nociceptores que inervan estos tejidos. En condiciones
normales permanecen inactivos y solamente se activan tras lesión tisular o inflamación
(Schmidt et al., 1995).

En lo referente a la transmisión de señales nociceptivas térmicas, se han detectado hasta 5

tipos de nociceptores diferentes relacionados con la transmisión de un estímulo térmico. Esta
transmisión de la señal térmica nociva se produce a una temperatura aproximada de unos 42º
C (esta temperatura puede variar ligeramente en cada persona) y se transmite al activar un
canal específico en la membrana de la neurona llamado transient receptor potential V1
(TRPV1) (Brown y Passmore, 2010; Dubin y Patapoutian, 2010).

Por otro lado, la transmisión de señales nociceptivas criotérmicas se produce a una

temperatura por debajo de 20ºC, aunque este valor difiere en cada persona. La excitabilidad
de los nociceptores a estímulos criotérmicos se incrementa linealmente en temperaturas por
debajo de 20ºC. El receptor relacionado con la transmisión de señales nociceptivas
criotérmicas es el transient receptor potential cation channel subfamily M member 8 (TRPM8)
(Dubin y Patapoutian, 2010).

Neurotransmisores de las fibras aferentes primarias

Se define neurotransmisor como una sustancia química que es liberada por un elemento
presináptico previamente estimulado y que activa receptores postsinápticos (Galea, 2002). Los
neurotransmisores contenidos en las fibras aferentes primarias se localizan
predominantemente en el cuerpo celular situado en el DRG (ganglio de la raíz dorsal), aunque
estos también se pueden encontrar dentro de las terminaciones periféricas (Sluka, 2009). Los
neurotransmisores a nivel periférico más importantes son:

- Neuropéptidos: Tanto la SP como el CGRP se encuentran en las terminaciones

periféricas de las fibras Aδ y C. Una vez han sido liberados en la periferia producen una
respuesta inflamatoria actuando sobre los vasos sanguíneos adyacentes, lo que a su
vez provoca una estimulación del sistema inmunológico.
 SP: produce extravasación de plasma, aumenta la permeabilidad vascular.
 CGRP: produce vasodilatación.
 - Opioides: Tras una inflamación periférica existe un aumento de los receptores
opioides en las terminaciones periféricas de las fibras aferentes primarias. Células
como los macrófagos, monocitos, y linfocitos contienen opioides. Más aun, la cantidad
de péptidos opioides endógenos en estas células se incrementa en tejidos inflamados,
por lo que parecen ser un mecanismo periférico endógeno para reducir el dolor en
tejidos inflamados.
- Glutamato:
 Es un importante neurotransmisor excitatorio del sistema nervioso.
 Se encuentra en fibras aferentes primarias y sus receptores se encuentran en
la zona terminal aferente primaria de los nociceptores.
 Periféricamente produce hiperalgesia y sensibiliza las fibras aferentes
primarias.
 Hay incremento de glutamato en tejidos inflamados.
 Hay un incremento en la proporción de nociceptores que expresan receptores
del glutamato tras una inflamación, por lo que el bloqueo de estos receptores
reduce el dolor y la hiperalgesia.
- Canales iónicos: Canales iónicos sensibles al ácido se han localizado en el DRG. Estos
son activados por un pH bajo, y están muy relacionados con el dolor proveniente de
músculos y articulaciones. Las neuronas localizadas en el DRG pueden producir seis
tipos diferentes de canales de sodio, incluyendo canales de sodio sensorial-neuronal-
específico, los cuales no se encuentran presentes en otras partes del sistema nervioso.
La participación de los canales de sodio en el sistema nervioso periférico es compleja
pero sin duda importante tanto en los procesos inflamatorios como en el dolor
neuropático. Los anestésicos locales como la lidocaína producen sus efectos al
bloquear los canales de sodio. Características de los canales de sodio:
 Rápida transmisión sináptica
 Propagación del potencial de acción

Sustancias activadoras no neuronales y mediadores de la inflamación (Sluka, 2009)

Un determinado número de sustancias liberadas por las células inflamatorias pueden activar o
sensibilizar las fibras aferentes primarias (Figura 5). Aunque las acciones de todos estos
mediadores de la inflamación han sido descritas individualmente, muchos de ellos actúan
conjuntamente aumentando la respuesta inflamatoria y la hiperalgesia. Entre otras sustancias
podemos encontrar:

- Serotonina (5HT):
 Es liberada por las plaquetas
 Activa los nociceptores musculares
 Producen dolor
- Bradiquinina:
 Liberada por el plasma tras una lesión tisular
 Está presente en los exudados inflamatorios
 Sensibiliza los nociceptores
 Produce dolor e hiperalgesia térmica
 - Prostaglandinas:
 Son metabolitos del ácido araquidónico
 Se producen en respuesta a una lesión tisular
 Directamente excitan y sensibilizan los nociceptores a través de receptores
localizados en las fibras aferentes primarias
- Citocinas:
 Son producidas durante un proceso inflamatorio por los macrófagos.
 Citocinas pro-inflamatorias como las interleucinas (IL) y el factor de necrosis
tumoral alfa (TNF-α) sensibilizan los nociceptores aferentes primarios y
producen hiperalgesia térmica y mecánica

Factor de crecimiento nervioso (NGF): aumenta su liberación en situación de lesión tisular por
diferentes células y fibroblastos. Se une al receptor específico TrkA activando PKA, PKC CaMKII
y produciendo la fosforilación (mecanismo mediante el cual a un receptor específico se le
añade un grupo fosfato, ese receptor aumenta su efecto) de receptores TRPV1, causando una
rápida sensibilidad de los nociceptores a estímulos térmicos. TrkA facilita TTX-resistant sodium
currents, evitando la salida del Na por lo que aumenta la actividad de nociceptores. Promueve
la formación de leucotrienos. Mecanismos post-transcripcionales: aumento TRPV i NA
channels.

Sensibilización periférica

Sluka (2009) define sensibilización como “un incremento en la respuesta y reclutamiento de las
neuronas ante su normal estimulación o ante estímulos por debajo del umbral doloroso”. De
este modo la sensibilización periférica se da comúnmente como resultado de una alteración
química del entorno de la fibra nerviosa debido a un proceso inflamatorio o a la lesión del
tejido (Basbaum et al., 2009). Cuando se produce la sensibilización de una neurona periférica
esta aumenta su actividad espontánea y disminuye su umbral de respuesta ante un estímulo
nocivo, aunque a su vez aumenta su respuesta ante este mismo estímulo. Además, esta
neurona sensibilizada puede aumentar el tamaño de su campo receptivo (Sluka, 2009).
Resultado de una alteración química del entorno de la fibra nerviosa debido a un proceso
infamatorio o a la lesión del tejido. Tras una lesión tisular o un proceso inflamatorio se produce
una liberación de diferentes sustancias desde células neuronales y no neuronales con el fin de
promover la eliminación y la regeneración del tejido dañado. Colectivamente estas sustancias
son conocidas como “sopa inflamatoria”. Handwerker and Reeh (1991) acuñaron el término
“sopa inflamatoria” para referirse a la combinación de mediadores químicos que se dan en un
proceso inflamatorio y que producen la sensibilización de los nociceptores periféricos. Esta
sensibilización de los nociceptores hace que estos aumenten su actividad ante un estímulo
dado. Esto último se conoce como hiperalgesia primaria (D´Mello y Dickenson, 2008). Un
estado hiperalgésico (Figuras 6 y 7) se caracteriza por una serie de factores (Meyer et al.;
1985):

- Disminución del umbral doloroso

- Aumento de la sensación dolorosa para un estímulo que se sitúe por encima del
umbral
- Dolor espontaneo (sin necesidad de mover o tocar ya duele)

Un estímulo doloroso produce dos diferentes formas de hiperalgesia (Raja et al., 1984;
Sandkuhler, 2009):

- Primaria: producida en la zona lesionada. Esta zona es sensible tanto a estímulos

térmicos como mecánicos. Se produce por la activación directa de los nociceptores.
- Secundaria: presente en una zona en la cual no hay evidencia de lesión tisular, es la
zona que rodea. Esta zona es sensible solamente a estímulos mecánicos. Además, este
tipo de hiperalgesia se debe a cambios en la manera que el estímulo nociceptivo es
procesado en el SNC, y no a la sensibilización de las terminaciones de las fibras
nociceptivas. Se produce por una respuesta del SNC. No siempre nos encontraremos
una zona de hiperalgesia secundaria. Contra más hiperalgesia secundaria, mayor
respuesta hay del SNC, no es bueno, nos puede indicar que quizás esa lesión tardará
más en regenerar.

Sensibilidad química y activación directa/indirecta de los nociceptores (Figura 5)

La sensibilización de los nociceptores se produce principalmente por la acción de los

mediadores químicos inflamatorios o los inducidos por una lesión. Estos mediadores químicos
provienen predominantemente de células dañadas de tipo no neuronal, aunque también
pueden ser liberados por las propias terminaciones periféricas de los nociceptores. Esto último
recibe el nombre de “inflamación neurogénica”. Aunque principalmente se considera que los
factores de transmisión hemática (de la sangre) son los iniciadores del proceso inflamatorio,
desde principios del siglo XIX la literatura científica incluyó al sistema nervioso periférico y al
sistema simpático como parte de este proceso inflamatorio. Como consecuencia de todo esto
se empezó a hablar de una “inflamación neurogénica”. La inflamación neurogénica es un
término usado para describir el papel del sistema nervioso en el desarrollo y mantenimiento
de la inflamación periférica. Durante una inflamación neurogénica se produce la estimulación
de las fibras C las cuales, a su vez, liberan SP y CGRP a nivel periférico, produciendo una
vasodilatación y una extravasación plasmática (Richardson y Vasko, 2002). Esto último se
conoce como reflejo axonal, del cual hablaremos más adelante.

La activación directa de los nociceptores se produce a través de las terminaciones de estos

nociceptores. Las terminaciones de los nociceptores pueden expresar receptores para los
mediadores químicos. De este modo, moléculas inflamatorias pronociceptivas pueden de una
manera directa activar las fibras aferentes nociceptivas. Estas sustancias químicas
inflamatorias son las bradiquininas, prostaglandinas, histamina, serotonina, adenosín trifosfato
y son originadas en diferentes células sanguíneas como los mastocitos, las células
polimorfonucleares o neutrófilos, y las plaquetas. También se puede producir una activación
directa de los nociceptores desde células inmunológicas como las interleuquinas, el interferón
y el TNF (Marchand, 2008).

La activación indirecta de los nociceptores puede estar mediada por sustancias químicas
mediante la sensibilización de la respuesta producida por otros estímulos. Más aun, esta
activación indirecta de los nociceptores puede darse también a través de la activación del
sistema nervioso simpático durante un proceso inflamatorio. En condiciones normales la
actividad simpática no activa los nociceptores, sin embargo, los nociceptores pueden ser
sensibilizados directamente por las catecolaminas tras una inflamación (Cafferty, 2005).

El reflejo axonal (Figuras 8 y 9)

El reflejo axonal es parte de la respuesta del sistema somatosensorial a los estímulos nocivos o
daño tisular. Yaprak (2007) define reflejo como "una involuntaria, inmediata, automática y
estereotipada respuesta a un estímulo sensorial específico". Es un buen ejemplo de interacción
entre las neuronas sensoriales y los tejidos circundantes. Las fibras sensoriales periféricas son
neuronas pseudounipolares con un cuerpo celular y dos extremidades, una periférica y otra
central, pero estas extremidades también se dividen en ramas que no sólo se dirigen a la piel,
los músculos o vísceras, también se dirigen a los vasos sanguíneos y a las glándulas
sudoríparas, lo que es muy importante y necesarios en el reflejo axonal.

Una vez que tenemos un estímulo nocivo después de daño tisular, hay una activación de las
neuronas sensoriales a través de las diferentes sustancias químicas como el glutamato, la
bradiquinina, los iones de potasio y las prostaglandinas, entre otras. Estas sustancias se unen a
los receptores activando el canal iónico lo que causa un potencial de acción en la membrana
de la terminación nerviosa que transmite la señal a la médula espinal, pero lo que es más
importante, esta señal también se transmite a las ramas de las mismas neuronas sensoriales
liberando neuropéptidos excitatorios. Estos neuropéptidos son la SP y el CGRP. Estos actúan
sobre los vasos sanguíneos produciendo la extravasación de plasma (SP) y la vasodilatación
(CGRP), pero también estimulan el sistema inmunológico. Las fibras C juegan un papel
importante en el reflejo axonal que ha sido evaluado en diferentes estudios. Caselli et al.
(2002) concluyó que: "La vasodilatación derivada del reflejo axonal está directamente
relacionada con la función de las fibras C”. El reflejo axonal desempeña un papel importante
en la experiencia del dolor humano, ya que participa en diferentes síndromes de dolor, así
como en el dolor neuropático.

4. MECANISMOS CENTRALES DE LA TRANSMISIÓN NOCICEPTIVA: AD DE LA MÉDULA

ESPINAL

Según Bennett (2005) el AD de la médula espinal tiene un papel relevante en la integración de

múltiples inputs provenientes de las neuronas sensoriales primarias, de una red propia de
interneuronas y de los controles descendientes de los centros supraespinales. Rexed (1952)
describió la organización citoarquitectónica de la médula espinal encontrando que esta está
dividida en 10 láminas (de más a menos superficial) (Figura 17). Las fibras aferentes
nociceptivas hacen sinapsis en diferentes capas aunque preferentemente lo hacen en las
láminas I-II (Figuras 10 y 11). Unas pocas de estas fibras aferentes también terminan en las
láminas IIII-V (la lámina V es interesante porqué recibe inputs tanto de bajo umbral como alto
umbral) (Todd, 2002; de León-Casasola, 2007). La proyección central de las fibras aferentes
primarias provenientes de los músculos y las articulaciones difiere de las provenientes de la
piel en que las primeras terminan en la lámina I y en láminas más profundas, mientras que los
nociceptores provenientes de los tejidos cutáneos envían sus proyecciones a la lámina II
(Sluka, 2009).
El AD contiene tres tipos diferentes de neuronas también llamadas neuronas de proyección o
células de segundo orden. Estos tres tipos de neuronas son:

- Neuronas de umbral alto o específicas de la nocicepción (EN)

- Wide-dynamic-range (WDR)
- Neuronas de umbral bajo
- Interneuronas

Las EN responden específicamente a una estimulación nociva, por el contrario, las neuronas de
umbral bajo solo responden a estímulos inocuos. Una atención especial debe prestarse a las
neuronas WDR ya que reciben señales tanto somáticas como viscerales dando lugar al
fenómeno conocido como dolor referido. Estas neuronas reciben señales de los tres tipos
diferentes de fibras sensoriales, respondiendo tanto a estímulos nocivos como inocuos por lo
que poseen campos receptivos amplios. Las neuronas WDR se localizan en zonas profundas del
AD mientras que las neuronas EN se localizan más superficialmente y poseen campos
receptivos más pequeños (de León-Casasola, 2007; Basbaum et al., 2009; Sluka, 2009). Y por
último tenemos las interneuronas que nos conectan neuronas en el mismo segmento o en
distintos segmentos.

Neurotransmisores de la médula espinal (Sluka, 2009) (Figura 12)

Cada neurotransmisor tiene unos receptores específicos porqué los efectos son diferentes. Los
neurotransmisores que nos vamos a encontrar a nivel de nocicepción en la médula espinal van
a tener dos funciones, inhibidora o facilitadora.
- Glutamato:
 Neurotransmisor excitatorio
 Actúa principalmente en la transmisión sináptica entre fibras aferentes y las
neuronas del AD (también se localiza periféricamente)
 Receptores del glutamato:
o NMDA (N-methyl-D-aspartate): una vez activado hace que penetre calcio
en la fibra post-sináptica, el calcio es muy importante en los procesos
crónicos.
o AMPA/KA: receptor de Na K

En el dibujo de la izquierda se ve una sinapsis típica de la WDR (recibe inputs de alto y

bajo umbral). En situación normal cuando se produce un estímulo pequeño se libera
poco glutamato y este solo penetra a través del receptor AMPA, no activa el receptor
NMDA porqué este está bloqueado por una molécula de magnesio y es necesario
mucho glutamato para desbloquearlo.
En el dibujo de la derecha se ve una articulación lesionada e inflamada, la fibra Aδ o C
se ha activado, se libera mucho glutamato y se desbloquea el receptor NMDA, se libera
la molécula de magnesio y a consecuencia penetra calcio en la célula post-sináptica y
se producen cambios a largo plazo y esto nos puede producir la sensibilización de la
neurona de segundo orden, de manera que una vez ha sucedido esta situación aunque
se libere poco glutamato puede penetrar también haciendo que penetre calcio.

- Neuropéptidos: Densamente localizados en láminas I y II.

 SP: activa el receptor de la neuroquinina 1 (NK1) en la zona superficial del AD.
La activación del NK1 produce:
o Respuestas nocifensivas
o Aumenta la actividad y la respuesta de las neuronas en el AD
o Potencia el efecto del receptor del glutamato NMDA
 CGRP: Ralentiza y enlentece la degradación de la SP en la médula espinal lo
que resulta en una potenciación de los efectos de la SP.
- Adenosina: Acción inhibitoria a través del receptor A1
- Gamma-aminobutyric acid (GABA):
 Neurotransmisor inhibitorio
 Localizado en los cuerpos celulares de las neuronas en el AD
  Activa el receptor GABAA y GABAB
 La activación de estos receptores reduce la hiperalgesia y produce analgesia
(los relajantes musculares actúan sobre estos receptores activándolos)
- Mensajeros intracelulares:
 Las proteínas quinasas regulan los procesos intracelulares mediante la
fosforilación de receptores, proteínas celulares o factores de transcripción.
 La fosforilación de los receptores intracelulares de las proteínas aumenta el
transporte de estos receptores a la membrana celular haciéndola más
sensitiva a los ligandos.
 La fosforilación de los factores de transcripción pueden iniciar una
transcripción de genes y de esta manera aumentar la expresión de proteínas
relacionadas con la nocicepción. Es decir, aumentan la producción de
neurotransmisores y receptores excitatorios y disminuyen la producción de
neurotransmisores y receptores inhibitorios.
 Si no penetra calcio en la célula post-sináptica normalmente no se activan
estos mensajeros intracelulares.
 Van a producir cambios a largo plazo, esta fibra quedará sensibilizada, de
manera que cualquier estímulo que venga de la periferia se verá aumentado.
- Serotonina y norepinefrina (noradrenalina): son neurotransmisores excitatorios que
se encuentran en las proyecciones descendentes del tronco encefálico.
- Opioides: Los opioides endógenos se encuentran en aéreas relacionadas con la
inhibición descendente.

Sensibilización central y los fenómenos de wind-up y long-term potentiation (LTP)

La sensibilización central se define como el proceso mediante el cual se produce un estado de

hiperexcitabilidad en el SNC lo que conduce a un procesamiento aumentado de los mensajes
nociceptivos (dolor) (Woolf, 1983). La sensibilización central contribuye de una manera
importante al mantenimiento del estado de hipersensibilidad tras una lesión. Durante este
proceso, las fibras aferentes nociceptivas liberan diferentes neurotransmisores como el
neuropéptido SP, el cual actúa sobre el receptor neurokinin1, y el glutamato que a su vez actúa
sobre el receptor NMDA (Bennett, 2005). Es importante tener en cuenta que la sensibilidad
central se manifiesta en el paciente como una respuesta aumentada a un estímulo doloroso,
fenómeno conocido como hiperalgesia secundaria; además de percibir dolor como resultado
de un estímulo táctil normalmente no doloroso, fenómeno llamado alodinia (D´Mello y
Dickenson, 2008; Marchand, 2008).

Dentro de los fenómenos importantes que se producen en el SNC encontramos el wind-up.

Wind-up se describe como un progresivo incremento de la actividad de las células del AD
producido por la repetida activación de las fibras aferentes primarias de tipo C (Eide, 2000). Sin
embargo, y aunque parezcan parte de un mismo proceso, la sensibilidad central y el wind-up
deben ser vistos como dos entidades diferenciadas. De hecho, el wind-up puede ser
considerado como un iniciador de la sensibilidad central (Eide, 2000). La sensibilidad central
afecta principalmente a las neuronas de tipo WDR y esto depende de la actividad de los
receptores NMDA. Durante el wind-up la continua activación de las neuronas WDR produce un
aumento de su respuesta y posterior descarga ante cada estímulo (D´Mello y Dickenson,
2008).

Aunque el LTP se da en las neuronas de la médula espinal, es un fenómeno diferente al wind-

up. Una de estas diferencias es que el LTP es inducido por una breve estimulación tetánica
(ráfagas breves de alta frecuencia) que, a su vez, aumenta la respuesta de los siguientes inputs.
Al mismo tiempo, el LTP puede durar horas e incluso días independientemente de que haya un
continuado input aferente (Eide, 2000).

Mecanismos relacionados con la sensibilización central (Sluka, 2009)

La sensibilización central se puede producir de dos maneras, a corto y a largo plazo.

- Sensibilización a corto plazo: se produce una liberación de glutamato y SP lo cual

despolariza la neurona a través de sus receptores, a la vez que también se liberan
neurotransmisores inhibitorios pero de una manera disminuida lo que aumenta la
excitabilidad de las neuronas nociceptivas.
- Sensibilización a largo plazo: se producen dos mecanismos principalmente, la
fosforilación de receptores NMDA o GABA y el aumento de la transcripción de genes.
Esto último se traduce en un incremento en la producción de neurotransmisores y/o
receptores excitatorios.

Células gliales y dolor (Sluka, 2009) (Figuras 13 y 14)

Son células que juegan un papel activo en la función del sistema nervioso. Tres tipos de células
gliales:

- Oligodendroglía
- Microglía
- Astrocitos

Funciones generales de la glía:

- Sostén
- Nutrición
- Protección
 - Reparación y regeneración
- Mantenimiento homeostasis
- Regulación funciones metabólicas

Glía y dolor: Microglía y astrocitos comparten funciones parecidas:

- Elaboración sustancias proinflamatorias (citoquinas)

- Facilitan la señal dolorosa dentro de los centros espinales del dolor
- Liberan sustancias que producen la sensibilización de las neuronas como el glutamato,
el óxido nítrico y las citoquinas
- Pueden actuar tanto pre-sinápticamente como post-sinápticamente

Mecanismos inhibitorios en el AD (Figura 12)

Un efecto inhibitorio puede darse a un nivel presináptico en la terminación aferente primaria,

o postsinápticamente en la neurona del AD. Los neurotransmisores inhibitorios más
importantes en el AD incluyen:

- GABA
- Glicina
- Serotonina (5-HT)
- Adenosina
- Canabinoides endógenos
- Péptidos opioides endógenos

En la superficie del AD encontramos interneuronas que contienen péptidos opioides. Estas

sustancias opioides tienen la propiedad de disminuir la excitabilidad de los nociceptores
aferentes (Bennett, 2005).

5. MECANISMOS CENTRALES DE LA TRANSMISIÓN NOCICEPTIVA: MODULACIÓN DEL

DOLOR SEGMENTAL Y SUPRAESPINAL

A un nivel segmental dentro de la médula espinal encontramos interneuronas que pueden

tanto excitar (glutamato) como inhibir (GABAérgicas), y su estimulación puede incrementar o
disminuir la respuesta de las células EN y WDR de este modo influenciando la respuesta de
salida del AD (D´Mello y Dickenson, 2008).

Curiosamente, existe evidencia de que un estímulo nocivo proveniente de una parte cualquier
del cuerpo puede reducir la percepción del dolor ocurrida en otra parte distinta del cuerpo.
Dicho de otra manera, el dolor inhibe al dolor. Esto recibe el nombre de control inhibitorio
nocivo difuso (DNIC), cuyo efecto se ve incrementado a medida que la fuerza del estímulo
nocivo opuesto aumenta. Vías involucradas en el DNIC incluyen la médula espinal y áreas
supraespinales (Benett, 2005).

Modulación descendente del dolor (Sluka, 2009) (Figura 15)

Teoría de la puerta de entrada o gate control: se dieron cuenta que había una serie de fibras o
neuronas en el AD de la médula espinal (bajo umbral, alto umbral e interneuronas) y
analizaron como interactuaban entre ellas. Se dieron cuenta que activando las fibras de bajo
umbral, las Aβ, podíamos inhibir la transmisión nociceptiva a través de una interneurona
inhibitoria. Por ejemplo, cuando nos damos un golpe y nos frotamos la zona estamos
activando un mecanoreceptor, una fibra de bajo umbral Aβ, por lo tanto activamos la
interneurona inhibitoria y hace que el estímulo que viene de la fibra C ya no se transmita a la
fibra de segundo orden que es la que asciende hacia el tálamo y el cerebro, y a esto se lo
denomino la teoría de la puerta de entrada. Normalmente la puerta está abierta pero se puede
cerrar mediante la activación de mecanoreceptores que se encuentren en el mismo segmento.

Como ha sido mencionado anteriormente existen áreas en la médula espinal y en centros

superiores que están relacionadas con la modulación del dolor. Esta modulación descendente
de la información nociceptiva está relacionada con los siguientes núcleos:

- Periaqueductal gray (PAG)

- Médula rostroventromedial (RVM)
- Lateral pontín tegmentum (LPT)
En una situación normal siempre existe un equilibrio entre la facilitación y la inhibición del
dolor. Este equilibrio se altera en situaciones de enfermedad o lesión. La facilitación del dolor
se produce en centros supraespinales que tienen la capacidad de aumentar la señal
nociceptiva provocando un dolor irradiado, hiperalgesia secundaria e hiperalgesia
contralateral. A su vez, estos centros supraespinales desempeñan un papel relevante en la
producción y mantenimiento de la hiperalgesia.

Por el contrario, la inhibición del dolor se realiza mayoritariamente a través de:

- PAG: proyecciones a través de la RVM Prof.

- El córtex somatosensorial: además de recibir la información nociceptiva, también
puede inhibir su transmisión. El córtex somatosensorial tiene proyecciones directas
sobre la médula espinal a través de la vía corticoespinal o indirectas a través del
tálamo o el PAG. La estimulación de la vía corticoespinal reduce la señal nociceptiva al
inhibir neuronas espinales o aferentes primarias (el ejercicio la estimula)
- El dorsolateral pontín tegmentum (DLPT): proyecta directamente sobre la médula
espinal, usando como neurotransmisor la norepinefrina. El DLPTA es la fuente principal
de norepinefrina en la médula espinal. La norepinefrina puede ser tanto inhibitoria
como facilitadora dependiendo del receptor adrenérgico que active en la médula
espinal.
- RVM: proyecta directamente a la médula espinal cuyas proyecciones inhiben la señal
nociceptiva. Algunas de estas proyecciones contienen serotonina. Tres tipos diferentes
de células:
 Células ON: facilitación descendente
 Células OFF: inhibición descendente
 Células neutras

Los neurotransmisores relacionados con los sistemas descendentes del dolor son:

- Opioides:
 Endorfinas
 Encefalinas
 Dinorfinas
- Serotonina: puede tanto facilitar como inhibir dependiendo del receptor que active
- Norepinefrina: al igual que la serotonina tiene la capacidad tanto de inhibir como de
facilitar el dolor en función del receptor que active

6. DOLOR Y ESTADO EMOCIONAL

Regiones del cerebro relacionadas con el sistema límbico y áreas como el PAG proporcionan un
substrato neuroanatómico para la interacción entre nocicepción, estado emocional y la
actividad del sistema autónomo (Figura 15). De hecho, existe una interrelación entre los
sistemas neuroanatómico y neurotransmisor que modulan la percepción del dolor y los que
controlan el estado emocional (Wright, 2002). Existe una amplia y clara evidencia científica de
que el estrés puede enlentecer el proceso curativo de una manera significante (Kiecolt-Glaser
et al., 1995; Marucha et al., 1998; Padgett et al., 1998; Denda et al., 2000; Garg et al., 2001;
Altemus et al., 2001; Kiecolt-Glaser et al., 2005; Christian et al., 2006).
Esto último tendrá una influencia directa sobre la percepción dolorosa, sobre su inhibición o
facilitación. Debemos tener en cuenta al hablar de inflamación, dolor y estado emocional que
los efectos interactivos de los glucocorticoides (cortisol, corticosterona) y las citocinas
proinflamatorias (interleucinas 1β, 1α, 6, 8, TNF α) son los principales mecanismos fisiológicos
subyacentes a la relación entre estrés y curación (Christian et al., 2006). Un claro ejemplo de
todo lo dicho anteriormente lo tenemos en el trabajo de Campbell y Edwards (2009). Estos
autores afirman que existe una clara evidencia científica de que la percepción que tiene la
persona sobre su dolor (por ejemplo un pensamiento catastrófico o negativo del tipo “si me
duele es que algo realmente malo está pasando en mi cuerpo y puede ser que acabe en silla de
ruedas”) tiene efecto sobre procesos complejos como el neuroendocrino, neuroinmune,
psicofisiológico y neuroanatómico.

En definitiva, los procesos psicológicos tienen efectos biológicos y los procesos biológicos
afectan al entorno psicosocial del individuo.

NEUROFISIOLOGIA DEL DOLOR AVANZADA

1. EL MODELO BIOPSICOSOCIAL Y LA NEUROFISIOLOGÍA DEL DOLOR.

En este capítulo no pretendemos hacer un análisis en profundidad del modelo biopsicosocial,

sino explicarlo brevemente. Además, queremos destacar la importancia y relevancia que la
neurofisiología del dolor tiene como explicación y justificación de este modelo.

Hoy en día y desde finales del siglo pasado, el campo de las ciencias de la salud se ha dividido
entre dos modelos de enfermedad, el biomédico y el biopsicosocial. Ambos modelos tienen
aspectos positivos y negativos, detractores y seguidores; presentaremos ambos modelos para
luego presentar argumentos a favor y en contra.

El modelo biomédico ha sido el modelo dominante durante el siglo pasado, y tiene su origen
en la afirmación de Virchow de que las anomalías celulares son la causa de todas las
enfermedades (1). Como dijo Engel (2): "El modelo biomédico abarca tanto el reduccionismo,
la visión filosófica de que los fenómenos complejos se derivan en última instancia de un
principio primario único, como la dualidad mente-cuerpo, la doctrina que separa lo mental de
lo somático". Esta visión reduccionista de la enfermedad va de la mano de un conjunto de
creencias (1) que son:

- Toda enfermedad tiene una sola causa subyacente.

- La enfermedad (patología) es siempre la única causa.
- La eliminación de la enfermedad dará como resultado la recuperación de la salud.
- El paciente no es responsable de su enfermedad.
- El paciente es un elemento pasivo en el proceso de recuperación.
Debe recordarse que el modelo biomédico ha sido eficaz en el diagnóstico y tratamiento de
muchas enfermedades. Sin embargo, hay muchas otras enfermedades para las cuales este
modelo ha demostrado ser ineficaz porque no ha encontrado la única causa subyacente y los
tratamientos biomédicos propuestos han demostrado ser ineficaces (3).

El hecho de que el modelo biomédico defina la enfermedad únicamente sobre la base de

indicadores biológicos tiene la consecuencia de que, en algunos casos, hay personas que
obtienen resultados de laboratorio positivos y se les dice que deben seguir un tratamiento,
aunque se encuentran bien. Otras personas se sienten enfermas, pero no reciben resultados
positivos en el laboratorio y se les dice que están sanas, no enfermas, lo que genera una gran
contradicción (2). Un claro ejemplo de esto último es la lesión degenerativa del disco
intervertebral. Por un lado, encontramos personas cuya degeneración del disco puede ser la
causa de su dolor y discapacidad, por lo que están enfermas y, por otro lado, tenemos
personas con la misma degeneración del disco pero que son asintomáticas. Esto muestra que
la conexión patoanatómica y fisiopatológica entre la degeneración del disco y el dolor y la
discapacidad no está clara (3).

El modelo biopsicosocial surgió como una alternativa al modelo biomédico. Engel fue la
primera persona en respaldar la idea de que la enfermedad es una síntesis compleja de
aspectos relacionados con el cuerpo (bio), la mente (psico) y el entorno social, acuñando el
término "biopsicosocial" (2). El concepto biopsicosocial se desarrolló como un modelo de
enfermedad en respuesta a las dimensiones ausentes en el modelo biomédico (4).

El modelo biopsicosocial se puede aplicar al dolor además de a la enfermedad, dando lugar al

modelo biopsicosocial del dolor. Cada persona experimenta dolor de una manera peculiar y
subjetiva, y esa experiencia está influenciada por los aspectos psicológicos y socioeconómicos
que a su vez influyen y modulan tanto la respuesta dolorosa de la persona como su
discapacidad (5). De hecho, autores como Gatchel et al. (6) o Waddell (7) reconocen la utilidad
del modelo biopsicosocial del dolor. Gracias a este modelo, podemos comprender mejor los
procesos que conducen al dolor de espalda y su posterior discapacidad, y de esta manera,
adaptar la evaluación y el tratamiento a este modelo (8). Por lo tanto, el dolor de espalda solo
puede entenderse y tratarse teniendo en cuenta las premisas del modelo biopsicosocial (7).

Aunque el modelo biopsicosocial ha sido aparentemente útil en el tratamiento del dolor,

algunos autores cuestionan su eficacia. Weiner (3) subraya el hecho de que en el modelo
biopsicosocial se ha prestado demasiada atención a los aspectos psicosociales, lo que da
menos importancia al aspecto bio, lo que no es del todo correcto si tenemos en cuenta que la
patología no está claramente definida. Otros autores también se preguntan qué es lo que
debemos tratar cuando se abordan los aspectos psicosociales del dolor y a qué nivel debe
dirigirse su tratamiento, teniendo en cuenta que no se puede hacer una predicción realista de
los resultados (9). Además, aunque es evidente que el papel de cada uno de los tres aspectos
que conforman el modelo biopsicosocial debe tenerse en cuenta a la hora de comprender la
etiología y el pronóstico del dolor lumbar, esta interacción no se ha abordado de la misma
manera en los campos de la investigación y la práctica clínica (10). Sin embargo, otros autores
sostienen que el problema del modelo biopsicosocial no es su contenido sino su aplicación, la
forma restrictiva en que se ha entendido y utilizado (10), y el hecho de que a veces los
profesionales de la salud no están debidamente educados ni capacitados en este modelo
(6,11). Este es el caso, por ejemplo, de la atención primaria, donde el sistema establecido
limita las oportunidades para aplicar el modelo biopsicosocial, de modo que los aspectos
psicosociales de la experiencia del dolor permanecen sin abordarse (10).

De hecho, los avances en el conocimiento de la neurofisiología del dolor han ayudado a

aumentar la comprensión de la relación y la interacción entre los aspectos biológicos y
psicosociales dentro de la experiencia del dolor de la persona. Se puede afirmar que existen
efectos biológicos derivados del procesamiento psicológico, y estos efectos biológicos, a su
vez, tienen consecuencias en el contexto psicosocial de la persona (12). Esto último nos ayuda
a comprender la importancia del cerebro en todos los aspectos biopsicosociales. Sin conocer o
comprender el cerebro humano es difícil que podamos aplicar el modelo biopsicosocial de una
manera completa. Por ejemplo, las creencias y los procesos de evaluación de una persona
pueden hacer que un individuo decida ignorar el dolor y continuar con su trabajo y vida social,
mientras que otro puede decidir que su dolor es incapacitante y necesita dejar el trabajo
temporalmente, asumiendo que está enfermo (13). Por lo tanto, es necesario conocer los
mecanismos a través de los cuales el procesamiento cerebral influye en la respuesta a nivel
corporal. La forma en que el cerebro percibe una situación o un problema influye en su
respuesta, por lo que esta respuesta no está influenciada solo por el daño tisular o la
disfunción. Además, las alteraciones en el procesamiento del sistema nervioso central pueden
ser la causa del mantenimiento del dolor y el aumento de la sensibilidad en los tejidos donde
no hay evidencia de lesión o en tejidos que han sufrido una lesión pero que se han curado por
completo (14). La investigación en neurociencia nos ha ayudado a comprender las diferentes
dimensiones del dolor, como la afectiva y la sensorial, y ha demostrado cómo las emociones
no pueden separarse de la experiencia del dolor (15), lo que da una justificación científica de
que el dolor es biopsicosocial en esencia.

La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP) define el dolor como (16): "Una
experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con un daño tisular real o potencial,
o descrita en términos de dicho daño". Esta definición de dolor tiene en cuenta los tres
aspectos que conforman el modelo biopsicosocial. Aun así, algunos autores piensan que esta
definición debería revisarse (17,18).

Como se mencionó anteriormente, la neurofisiología del dolor nos ayuda a comprender y

justificar el modelo biopsicosocial a un nivel clínico y de investigación. Quizás, lo importante
sobre la aplicación del modelo biopsicosocial es que hemos enseñado a los pacientes con dolor
crónico todo el conocimiento que hemos adquirido sobre la neurofisiología del dolor. Gifford
dijo en 1998 (14): " La educación sobre el dolor que incluye la modificación de creencias
relacionadas comúnmente con la "estructura/mecánica alterada" se considera vital para un
resultado exitoso en la rehabilitación". De acuerdo con esto, otros autores han utilizado la
neurofisiología del dolor como una intervención educativa con el objetivo de aumentar el
conocimiento de los pacientes sobre su dolor, lo que resulta en una reducción de los
pensamientos catastróficos, del dolor y de la discapacidad a corto plazo. Estos mismos autores
afirman que la información sobre la biología del dolor es el medio para justificar la utilidad del
modelo biopsicosocial en la rehabilitación de pacientes con dolor crónico (19).
Se ha mencionado anteriormente que el modelo biopsicosocial no ha sido utilizado de una
manera correcta y completa. Hasta que el modelo biopsicosocial sea totalmente aceptado e
integrado en el campo de la investigación y la práctica clínica, no podremos hacer una
verdadera evaluación de su utilidad (10). Finalmente, sobre la contribución de Engel al
desarrollo e implementación del modelo biopsicosocial y teniendo en cuenta todas las críticas
que pudieran derivarse de su uso, las palabras de Carrió et al (20) son interesantes: “Su
modelo biopsicosocial fue una llamada para cambiar nuestra forma de entender al paciente y
expandir el dominio del conocimiento médico para abordar las necesidades de cada paciente.
Quizás sea la transformación de la manera en que se ve la enfermedad, el sufrimiento y la
curación lo que puede ser la contribución más duradera de Engel ".

2. TAXONOMÍA DEL DOLOR

2.1. DOLOR

El dolor es “una experiencia sensorial y emocional desagradable acompañada de daño actual o

potencial del tejido” (21).

El dolor es siempre subjetivo. Cada uno de nosotros aprende el uso de la palabra a través de
las experiencias con la lesión o el daño durante la infancia. Indudablemente el dolor es una
sensación en una o varias partes del cuerpo, pero a su vez contiene siempre un componente
desagradable que lo convierte también en una emoción. Aquellas experiencias que se
asemejan al dolor pero que no son desagradables como el pricking, no deberían llamarse
dolor. Por otro lado, las experiencias desagradables por si solas también pueden ser dolor,
pero no necesariamente, ya que subjetivamente pueden no tener las cualidades sensoriales
presentes en el dolor.

Mucha gente refiere dolor en ausencia de daño en el tejido o alguna causa patofisológica,
normalmente esto se debe a factores psicológicos. Asimismo, si analizamos su relato no
seríamos capaces de diferenciar esa experiencia de una con lesión en los tejidos. Si un
individuo refiere su experiencia como dolorosa, y si la describe de forma similar a como lo
haríamos si existiera daño en los tejidos, se deberá aceptar como dolor. Por este motivo
debemos evitar relacionar dolor con estímulo, ya que la actividad inducida en el nociceptor y la
vía nociceptiva por un estímulo no son dolor, ya que este es siempre un estado psicológico
(21).

2.2. CLASIFICACIONES

Clasificación basada en su duración: ƒ

- Agudo: < 6semanas ƒ

- Subagudo: 6-12 semanas
- Crónico: >3 meses sin interrupción

Clasificación en base a su localización: ƒ

- Somático: tejido cutáneo, óseo, muscular, articular

- Visceral (Ver tabla 1)
Clasificación por etiología: ƒ

- Dolor nociceptivo
Dolor proveniente del daño o amenaza al tejido no neural por una activación de los
nociceptores y la posterior decisión de los centros superiores de mandar la señal de
dolor (Ver tabla 1) (21). ƒ
- Dolor neuropático
Dolor proveniente de la lesión o enfermedad del sistema nervioso somatosensorial.
Para poder discernir la presencia de dolor neuropático se requiere la evidencia de una
lesión o enfermedad que cumpla con los criterios diagnósticos neurológicos
establecidos. A pesar de eso, se debe tener claro que “dolor neuropático” no es un
diagnóstico como tal, sino una descripción clínica. El término lesión se emplea cuando
existe un trauma o anormalidad visibles en las pruebas diagnósticas (por imagen,
biopsias, test laboratorios, neurofisiológicas). El término enfermedad se utiliza cuando
la causa de la lesión es conocida (ictus, vasculitis, diabetes mellitus, anormalidades
genéticas). La sola presencia de síntomas o signos (alodinia) no justifica el uso del
término “neuropático” (Ver tabla 2) (21).

- Dolor nociplástico
Dolor que surge como consecuencia de una nocicepción alterada, ya que no existe
evidencia clara de daño o amenaza del tejido que pueda causar la activación de los
nociceptores (dolor nociceptivo), así como evidencia de enfermedad o lesión del
sistema somatosensorial (dolor neuropático) que puedan causar el dolor (Figura 1)
(21).
3. NEUROFISIOLOGÍA DEL DOLOR: MODULACIÓN DEL DOLOR.

Como ya se explicó anteriormente, la definición de dolor de la Asociación Internacional para el

Estudio del Dolor es una definición que tiene en cuenta los aspectos biopsicosociales del dolor.
Para comprender el dolor desde un modelo biopsicosocial, es necesario conocer y comprender
la neurofisiología del dolor.

La neurofisiología del dolor es un proceso que abarca todo el cuerpo humano, desde la
periferia, mediante la detección de estímulos a través del sistema nervioso periférico y más
específicamente a través de la nocicepción (aunque la nocicepción también se transmite a
través del sistema nervioso central), al cerebro a través de la transmisión y recepción de
estímulos por el sistema nervioso central (25,26).

La nocicepción es el mecanismo neuronal mediante el cual el cuerpo humano detecta un

estímulo potencialmente dañino para el organismo sin la necesidad de ser conscientes de
dicho estímulo (27). Esto implica que cuando percibimos un estímulo potencialmente dañino
en la periferia, primero se detecta el estímulo y luego se transmite al cerebro. Esto es lo que
llamamos las fases de nocicepción (Figura 2) (28): transducción, transmisión, modulación y
percepción.
Como se mencionó anteriormente, en este apartado nos centraremos en la fase de
modulación. La modulación es un aspecto clave del procesamiento de estímulos nocivos. Estos
estímulos nocivos se pueden modular de manera ascendente o descendente en cualquier
etapa de la vía nociceptiva, desde la periferia a través del sistema nervioso central hasta los
centros cerebrales superiores (27). La modulación del dolor se ejerce de dos maneras,
facilitando el estímulo nociceptivo o inhibiéndolo. Además, esta capacidad de nuestro
organismo para modular el dolor es vital para nuestra supervivencia (30). Está claro que, en
última instancia, el estímulo llega al cerebro y, por lo tanto, el cerebro es primordial en los
procesos de percepción y modulación del dolor. En resumen, el dolor está en el cerebro
(27,30,31).

Existen diferentes partes del cerebro relacionadas con la nocicepción (Tabla 3) y, en particular,
con la modulación del dolor que se han identificado mediante estudios de neuroimagen
(Figura 3). Además, es importante tener en cuenta que, aunque todas estas áreas del cerebro
interactúan para dar lugar a la experiencia del dolor del individuo, también están involucradas
en otros procesos cerebrales como la cognición, la emoción, la motivación y las sensaciones.
Asimismo, estas interacciones a través del sistema modulador descendente del dolor son un
claro ejemplo de la relación entre la experiencia del dolor y los aspectos relacionados con las
emociones y la motivación (32).
Las áreas del cerebro relacionadas con la modulación del dolor son (34):

- Lóbulo frontal
- Corteza cingulada anterior
- Ínsula
- Amígdala
- Hipotálamo
- Sustancia gris periacueductal (PAG)
- Núcleo cuneiforme
- Médula ventromedial rostral

Dividiremos la modulación del dolor en diferentes secciones para una mejor comprensión.
Tenemos una modulación ascendente y otra descendente, y a su vez, esta puede ser
inhibitoria (inhibe el estímulo nociceptivo) o facilitadora (facilita el estímulo nociceptivo). Es
importante mencionar que en los pacientes con dolor crónico, la modulación del dolor, ya sea
ascendente o descendente, se ve alterada, causando un estado aumentado y mantenido en el
tiempo de la experiencia dolorosa (34).

3.1. MODULACIÓN DE DOLOR ASCENDENTE

El sistema de modulación del dolor ascendente también se denomina "control nociceptivo

ascendente" y se ha descrito e investigado desde los años 90 del siglo pasado (30,35). Este
sistema ejerce su función a través de la vía de modulación del dolor de la médula ventral
espinal-estriato-rostral (36), mediante una analgesia inducida por el dolor que ocurre en el
núcleo accumbens a través de mecanismos dependientes de opioides y dopamina (30).

Tambeli y col. (36) mostraron en un estudio con animales que la activación del control
nociceptivo ascendente, a través de un estímulo nociceptivo periférico, provocó una respuesta
defensiva en situaciones potencialmente mortales. Tobaldini y col. (30) propusieron que las
situaciones amenazantes acompañadas de dolor intenso agudo activan el sistema de
modulación ascendente, que a su vez interactúa con la modulación descendente para que este
ejerza su función de modulación del dolor cuando sea necesario y de la manera más óptima
según la situación. Se ha demostrado que la ruta de conexión entre la modulación ascendente
y la modulación descendente se realiza a través del complejo parabraquial. Cuando se produce
el estímulo nociceptivo, éste asciende hasta el complejo parabraquial que a su vez está
conectado a la médula ventromedial rostral (RVM), que es desde donde se activa la
modulación descendente (37).

3.2. MODULACIÓN DESCENDENTE DEL DOLOR

La vía más importante y conocida en la modulación descendente del dolor es la que forman la
PAG-RVM (Figura 4). Las estructuras corticales y subcorticales en el cerebro conectan con la
PAG en el mesencéfalo, que a su vez se proyecta hacia la RVM en el bulbo raquídeo.
Finalmente, la RVM se proyecta hacia la médula espinal, donde realiza su control sobre el
sistema nociceptivo, modulando su transmisión (30,32,38). Es importante destacar que, antes
de que se realice el procesamiento de un estímulo nociceptivo a un nivel superior, esta
modulación descendente interactúa previamente con el input nociceptivo en la médula espinal
para conseguir una modulación adecuada de esta estímulo entrante dando como resultado
una experiencia de dolor adecuada para cada individuo en una situación determinada (34,39).
Dependiendo de la situación, esta modulación podría resultar en la facilitación o inhibición del
estímulo nociceptivo. El efecto inhibitorio de la modulación descendente tiene la capacidad de
bloquear en la médula espinal el estímulo nociceptivo proveniente de la periferia, lo que se
traduce en una hiposensibilidad o ausencia de dolor (40). Esto último es de vital importancia
para los humanos porque nos permite anular el dolor para hacer frente a situaciones críticas y,
al mismo tiempo, es la base de la analgesia inducida por placebo (40). Además, una
disminución en la función inhibitoria de la modulación descendente podría ser una de las
causas del síndrome de dolor disfuncional (41).

Las neuronas noradrenérgicas son clave en la inhibición descendente. Curiosamente, ni la PAG

ni la RVM tienen neuronas noradrenérgicas. Por lo tanto, estas dos regiones ejercen su efecto
inhibitorio a través de una conexión con núcleos noradrenérgicos, como el locus coeruleus.
Finalmente, estos núcleos bloquean la transmisión nociceptiva en la médula espinal a través
de la activación pre o postsináptica de los receptores α2- adrenérgicos.

3.3. LA RVM

El RVM se considera la última parada en el sistema modulador descendente de dolor antes de

terminar en la médula espinal. Esta última conexión envía señales desde dos zonas
diferenciadas en la RVM, el núcleo rafe magnus y el núcleo reticular gigantocelular, a través de
las proyecciones descendentes del funículo dorsolateral a la médula espinal, donde produce
conexiones sinápticas con las neuronas aferentes nociceptivas, tanto primarias como
secundarias (39,43). La RVM ejerce su función moduladora del dolor inhibiendo o facilitando el
estímulo nociceptivo (37,40,43).
En la RVM, coexisten dos tipos diferentes de poblaciones celulares (37,39,41):

- Células ON: función pronociceptiva, facilita la nocicepción

- Células OFF: inhiben la nocicepción, producen analgesia

Estos dos tipos de células son reclutadas desde centros superiores de una forma diferenciada
para producir sus efectos, ya sean inhibitorios o facilitadores, de forma directa o indirecta. Por
lo tanto, la activación de la RVM modula la nocicepción, influyendo en la experiencia del dolor
del individuo (43,44). Aunque es necesario aclarar muchas cosas sobre el funcionamiento de la
RVM, sabemos que la liberación de ciertas sustancias produce la inhibición o la desinhibición
de las diferentes poblaciones celulares de la RVM (37,39,41,45) (5).

En situaciones en las que el estímulo nociceptivo se ha mantenido con el tiempo, hay un

aumento tanto en las células ON como las OFF (40,46). Sin embargo, en situaciones
patológicas, como el dolor crónico, hay un aumento en los efectos facilitadores sobre la
nocicepción debido a cambios neuroplásticos en la RVM. Estos efectos facilitadores en la
médula espinal provocan una amplificación del dolor (40). Según este último, también se ha
demostrado que la RVM tiene una relación directa con lo que llamamos la sensibilización
central. Este mecanismo se define como un aumento en la excitabilidad de las neuronas en la
asta dorsal de la médula espinal como resultado de un estímulo nociceptivo. Esta excitabilidad
puede mantenerse en el tiempo incluso después de que el estímulo nociceptivo haya
disminuido o finalizado (47,48).

3.4. LA PAG

El PAG fue la primera estructura reconocida en ejercer su influencia en la relación

doloranalgesia. Específicamente, el área ventrolateral de la PAG está relacionada con la
modulación del dolor. El PAG ejerce su función anti-nociceptiva activando el sistema opioide
endógeno (32,34,45,49). De hecho, varios neurotransmisores, por ejemplo, los relacionados
con la activación de los receptores de cannabinoides (CB1), se han identificado como
activadores del sistema modulador del dolor en la PAG. El efecto antinociceptivo de la PAG se
realiza en la médula espinal, aunque no directamente. En primer lugar, la PAG envía
proyecciones a la RVM, y esta última se conecta a la médula espinal. Por lo tanto, la activación
de la PAG a través de la RVM ejerce un efecto de bloqueo en las entradas nociceptivas
periféricas en la médula espinal, evitando que la nocicepción llegue a los centros superiores
(32,45,49).
Similar a la RVM, aunque menos estudiada, la PAG contiene una población de células ON y OFF
que actúan de manera similar a la RVM frente a los estímulos nociceptivos (50).

4. FACTORES COGNITIVOS Y EMOCIONALES RELACIONADOS CON LA MODULACIÓN

DESCENDENTE DEL DOLOR

En la experiencia del dolor, los aspectos cognitivos y emocionales se entrelazan e interactúan

para generar una respuesta a través del sistema modulador descendente del dolor (Figura 6).

Teniendo en cuenta los aspectos cognitivos relacionados con la modulación descendente del
dolor, encontramos la atención, las expectativas, y la reevaluación:

Atención: la atención implica aumentar las respuestas fisiológicas y de comportamiento a una

situación que consideramos relevante. Si no consideramos que la situación sea importante,
nuestra respuesta disminuye. Por ejemplo, el dolor siempre atrae nuestra atención y es difícil
ignorarlo (51). La evidencia nos ha demostrado que cuando dejamos de prestar atención al
dolor, se activan diferentes áreas del cerebro relacionadas con los aspectos sensoriales,
cognitivos y afectivos 21 del dolor (52). Además, hay una red relacionada con la atención que
forma parte de la modulación descendente del dolor, que comprende la corteza prefrontal, la
corteza cingulada anterior y la PAG. Cuando nos distraemos del dolor, activamos la modulación
descendente, liberando analgesia mediada por opioides en la médula espinal y disminuyendo
así el efecto nociceptivo (42,44,51).

Expectativa: la expectativa de un evento hace que el organismo se ajuste a nivel sensorial,

cognitivo y motor para obtener una respuesta a nivel neuronal y conductual. En la experiencia
del dolor, si tenemos la expectativa de que la intensidad del dolor será alta significa que una
vez que el dolor ocurra, este sea de alta intensidad. Por lo tanto, el conocimiento previo sobre
un estímulo dado influye en nuestra respuesta (51). De hecho, si un individuo tiene la
expectativa de que el dolor que siente disminuirá gracias a la acción de un medicamento o un
tratamiento, esa expectativa positiva activa algunos mecanismos en el área prefrontal del
cerebro que liberan opioides en la PAG, causando el bloqueo del estímulo nociceptivo en la
médula espinal (34,53). Por lo tanto, una expectativa positiva hacia el dolor activa el sistema
modulador descendente del dolor, inhibiendo el estímulo nociceptivo.

Reevaluación: cuando el dolor se ve como una señal de alarma, se percibe como una amenaza.
El grado de amenaza con el que un individuo percibe el dolor depende de sus creencias y de
sus recursos para enfrentarlo. Entonces, si el individuo considera que tiene suficientes recursos
para lidiar con el dolor, el dolor se percibe como controlable y, por lo tanto, menos
amenazante (51). Todo esto indica que uno de los posibles mecanismos subyacentes a este
proceso es que cuando un individuo pasa de percibir el dolor como amenazante a percibirlo
como controlable, es porque ha llevado a cabo un proceso de reevaluación y ha modificado el
significado que le dio al dolor (51,54). Por lo tanto, los procesos de reevaluación pueden
modificar la percepción de tener control sobre el dolor y, por lo tanto, podrían influir
positivamente en la experiencia del dolor de la persona. Cabe señalar que estos procesos
tienen una relación directa con las áreas prefrontales del cerebro que dependen tanto del
contexto como del rasgo de personalidad del individuo (51).

De la misma manera que la nocicepción y el dolor sirven para proteger al cuerpo humano de
posibles lesiones al limitar el comportamiento del individuo, los estados de ánimo negativos
limitan nuestro comportamiento para evitar la exposición al peligro (55).

Nuestro estado emocional influye directamente en los procesos de modulación del dolor. En
muchos casos, el estado emocional interactúa con factores cognitivos, como la atención. Es
más fácil para nosotros prestar más atención al dolor si estamos bajo un estado emocional
negativo, como cuando estamos preocupados o temerosos (42,56). Por ejemplo, las
emociones negativas pueden activar el sistema modulador descendente de una manera
facilitadora, aumentando así las señales nociceptivas que llegan al cerebro desde la médula
espinal, influyendo en la experiencia del dolor (42). Más aún, existe una creciente evidencia
que relaciona los estados de ánimo negativos con el dolor crónico (55,57,58).

De hecho, existe evidencia basada en estudios de imágenes cerebrales de que hay muchas
similitudes entre los trastornos del estado de ánimo y el dolor crónico. Estas dos condiciones
de salud comparten los circuitos cerebrales del área límbica (55). Como se indicó
anteriormente, los estados emocionales influyen en las funciones cognitivas relacionadas con
el dolor. Esto ocurre debido a la interacción entre la amígdala y la corteza prefrontal, que
influye en los procesos relacionados con la experiencia del dolor, como la toma de decisiones,
la evaluación de riesgos, la recompensa o la evitación (39,59). La amígdala es un área cerebral
relevante involucrada en los mecanismos cerebrales relacionados con las emociones, el estrés
o la ansiedad y es parte del sistema modulador descendente del dolor. Además, se cree que la
amígdala contribuye notablemente en respuestas como el miedo y la ansiedad relacionadas
con la experiencia del dolor (39). En cambio, la corteza prefrontal es un área del cerebro
relacionada principalmente con aspectos como la cognición, la motivación, la emoción y la
actividad motora compleja relacionada con las interacciones sociales (60). Otro ejemplo de
esta interacción entre las emociones y la cognición es la catastrofización. Sullivan et al. (61)
definen la catastrofización como "un conjunto de procesos emocionales y cognitivos
negativos". Esto implica que una persona con un pensamiento catastrófico magnifica los
síntomas relacionados con su dolor, además de causar rumiación sobre su dolor y sentirse
impotente y pesimista sobre las consecuencias relacionados con su dolor (34,62).

Como conclusión de esta sección, es importante destacar que las variaciones en la experiencia
del dolor que vemos entre los pacientes con dolor crónico están determinadas por el contexto
y el significado que cada persona le da a su dolor. Como se explicó anteriormente, esto se
debe a la modulación descendente del dolor, influenciada por factores cognitivos y
emocionales, que modifican el estímulo nociceptivo. Entonces, el cerebro, y especialmente las
áreas del cerebro relacionadas con la modulación descendente, tienen implicaciones no solo
en la experiencia del dolor sino también en los procesos cognitivos y emocionales del individuo
(33). En resumen, el dolor siempre está en el cerebro y se define no solo como una experiencia
sensorial sino también cognitiva y afectiva (31).

5. FACTORES NEUROBIOLÓGICOS Y PSICOSOCIALES QUE MEDIAN LA RELACIÓN

ENTRE EL SUEÑO DE BAJA CALIDAD Y EL DOLOR

Los seres humanos pasamos un tercio de nuestra vida durmiendo y es la actividad en la que
más tiempo empleamos a lo largo de la vida (63), pero ¿por qué dormimos? Es una pregunta a
la que la ciencia aún no ha podido dar respuesta. Lo que sí se ha podido demostrar es que no
dormir tiene efectos perjudiciales en nuestro estado de salud general, tanto a nivel físico como
psicosocial (63–65). Asimismo, la privación de sueño aumenta el riesgo de mortalidad en al
menos un 13% cuando se duermen menos de seis horas al día (63).

Actualmente vivimos en una sociedad que podríamos denominar “no time to lose society” en
la que existe una actividad 24/7 y en la que la cantidad y calidad de nuestro sueño se han visto
disminuidas de forma considerable debido a múltiples factores como la dieta, la falta de
ejercicio físico o el estrés, así como un sobreuso de dispositivos electrónicos (63). En Estados
Unidos, los “Centers for Disease Control and Prevention” declararon en 2016 que la privación
del sueño debía considerarse como un problema de salud pública (66). Hafner et al. (63)
realizaron un estudio económico del impacto de la falta de sueño en Canadá, Estados Unidos,
Alemania, Reino Unido y Japón, arrojando resultados alarmantes, pues se estimó un gasto
asociado de 680 mil millones de dólares. Además, su estimación de gasto apuntó que el
impacto económico se incrementará de forma constante aun no produciéndose un aumento
en la prevalencia de la privación del sueño.

Si por un momento consideramos una realidad hipotética en la que no pudiéramos sentir

dolor, esta realidad podría parecer atractiva dada la desagradable experiencia que conlleva
sentir dolor, tanto a nivel físico como psicosocial. Sin embargo, podemos considerarnos
afortunados de tener un sistema altamente eficiente que nos protege contra situaciones que
incluso pueden amenazar nuestra supervivencia. De hecho, se ha demostrado que la
insensibilidad al dolor conduce a una alta incidencia de lesiones y discapacidad (67). Por lo
tanto, como Butler y Moseley afirmaron (68) "el dolor es normal" y debemos entenderlo como
una estrategia de nuestro cerebro para protegernos y como un mecanismo que favorece la
curación en caso de lesión. A pesar de que el dolor sirve una función de protección esencial,
puede convertirse en un proceso patológico en sí mismo cuando su experiencia no puede
asociarse a una lesión actual o potencial, teniendo un gran impacto en la calidad de vida de las
personas que lo padecen (69).
En cuanto a los problemas de sueño en el contexto del dolor crónico, se calcula que hasta un
88% de las personas que padecen alguna condición de salud que cursa con dolor crónico
presentan alteraciones del sueño (70), llegando a porcentajes más elevados en algunos casos
como la fibromialgia en la que pueden llegar a sufrir de problemas de sueño el 99% de los
afectados (71). Un meta-análisis reciente (72) en el que se incluyeron 37 estudios evidenció
que el trastorno del sueño más común entre las personas que sufren de dolor crónico es el
insomnio, llegando a representar el 72% de los casos. Las alteraciones del sueño más comunes
asociadas con el insomnio son las relacionadas con la eficiencia del sueño, la latencia de inicio
del sueño y el mantenimiento del sueño. Además, las personas con dolor crónico identifican el
sueño como un dominio esencial que debe abordarse tanto a nivel clínico y de investigación
para la mejora de su estado general de salud (73,74).

Taylor et al. (75) observaron que el 48,6% de las personas diagnosticadas de insomnio primario
presentan dolor crónico, mientras que la cifra se reduce al 17,2% cuando se analizan las
personas sin insomnio que han desarrollado dolor crónico.

Por lo tanto, existen datos que parecen apuntar a que padecer dolor crónico es un factor de
riesgo para el desarrollo de problemas de sueño y viceversa. Sin embargo, los estudios
realizados hasta el momento indican que es posible que los problemas de sueño tengan un
mayor impacto en el dolor que a la inversa (70,76). Si bien existen evidencias de que el sueño y
el dolor están íntimamente relacionados, los mecanismos que subyacen a dicha relación no
han sido dilucidados totalmente y, es por ello, que solamente se pueden explicar parcialmente.

En este apartado se presentan las diferentes estructuras a nivel del Sistema Nervioso Central
que parecen estar involucradas en la relación sueño-dolor.

5.1. SISTEMA DE RECOMPENSA

El sistema de recompensa, también conocido como la ruta de recompensa mesolímbica o la

ruta de recompensa mesocorticolímbica, se refiere a un grupo de núcleos y estructuras
neurales que se conectan entre ellas mediante el neurotransmisor dopamina y que
históricamente se han asociado con la modulación de factores cognitivos y conductuales
relacionados con sentimientos hedónicos o placenteros (77). Este apartado se centra en
estructuras específicas, como son el Área Tegmental Ventral (ATV), el Núcleo Accumbens (NAc)
y la Corteza Prefrontal (CP), que parecen estar mayormente involucradas en la relación entre
el sueño y el dolor.

Tal como se ha visto en apartados anteriores, el ATV, el NAc y la CP forman parte de una
extensa red neuronal denominada “pain matrix” que está involucrada en el procesamiento de
y respuesta a estímulos nociceptivos (78). Además, las áreas mencionadas muestran
alteraciones funcionales ante condiciones de salud que cursan con dolor crónico (REVISAR
CAPÍTULOS 5 Y 6).

En los últimos años, se ha observado que el ATV y el NAc, las dos principales estructuras del
sistema mesolímbico dopaminérgico, están íntimamente involucradas en la regulación de los
ciclos de vigilia y sueño (79). En 2017, Oishi y Lazarus (80) publicaron una revisión en la que
detallaron cómo dichas estructuras promueven y/o mantienen los estados de vigilia y/o sueño.
Concretamente, los autores exponen que las funciones del ATV en el mantenimiento de la
vigilia han sido ampliamente discutidas a nivel científico, ya que los primeros estudios
electrofisiológicos a este respecto no mostraron resultados concluyentes. Sin embargo, el
desarrollo de técnicas más innovadoras, como la optogenética mediante el uso de canales
iónicos activados por luz (esta técnica se utiliza para producir una activación aguda de la zona
cerebral estimulada), han demostrado que la activación de las neuronas dopaminérgicas que
se encuentran en el ATV permiten la consolidación de la vigilia y que, de hecho, la inhibición de
dichas neuronas en experimentación animal disminuye el tiempo de vigilia en
aproximadamente dos horas (80,81).

En el ATV también podemos encontrar neuronas que expresan ácido glutámico decarboxilasa
67 (Gad67), un enzima que se encarga de catalizar la descarboxilación del glutamato a GABA.
Chowdhury et al. (82) publicaron recientemente una investigación en la que se observó
mediante técnicas de activación quimiogenética (esta técnica se utiliza para provoca un
activación de larga duración de la zona estimulada) que estas neuronas podrían estar
involucradas en la generación del sueño de ondas lentas de la fase NREM de sueño. Además,
hallaron que la inhibición de estas mismas neuronas utilizando técnicas optogenéticas
aumentaba el tiempo de vigilia. Por último, los resultados de la investigación mostraron que el
ATV tiene conexiones neurales funcionales con el Hipotálamo Lateral (HL, una estructura clave
en la promoción y mantenimiento de la vigilia) y que dichas conexiones son de naturaleza
inhibitoria, demostrando que el ATV promueve el sueño de ondas lentas, al menos en parte, a
través de la inhibición del HL. En una revisión realizada por Perogamvros et al. (79) se expuso
como en diferentes investigaciones se había descubierto un pico de actividad en el ATV en la
transición del sueño NREM al sueño REM. Aunque las funciones de este pico de actividad no
son conocidas, se postula una posible implicación del ATV en el procesamiento de la memoria
a largo plazo junto con el hipocampo.

El papel del NAc en la regulación de los ciclos vigilia y sueño ha sido más ampliamente
estudiado y, según la evidencia disponible, parece que esta estructura cerebral es clave en la
regulación de diversos procesos neurobiológicos que promueven y mantienen tanto la vigilia
como el sueño. Eban-Rothschild y colegas (81) llevaron a cabo un estudio en el que se observó
que los efectos de promoción de la vigilia del ATV están mediados por sus conexiones con el
NAc ya que la estimulación optogenética de esas conexiones son las que favorecen el estado
de vigilia, además de disminuir el tiempo de sueño NREM y REM. Al parecer, las funciones del
NAc relacionadas con el mantenimiento de la vigilia dependen del neurotransmisor dopamina
ya que la estimulación mediante componentes agonistas de los receptores dopaminérgicos D1
y D3 en el NAc estimulan la actividad motora y la vigilia (83). Asimismo, la estimulación
optogenética de las neuronas D1r (neuronas con receptores dopaminérgicos D1) en el NAc
incitan despertares inmediatos en animales que se encuentran en la fase NREM del sueño (84),
lo que refuerza las observaciones previas y confirma la implicación del NAc en la promoción de
la vigilia. En esta misma investigación (84) se demostró que la estimulación optogenética de los
terminales de las fibras de las neuronas D1r del NAc a nivel mesencefálico y del HL
aumentaban el tiempo de vigilia de forma considerable y disminuían el tiempo de las fases
NREM y REM del sueño. Así, esta investigación apunta a que los efectos del NAc en la
promoción y mantenimiento de la vigilia están mediadas por sus conexiones con dichas
estructuras, que forman parte de los circuitos neurales que controlan la vigilia.
En cuanto a las funciones del NAc en la promoción o mantenimiento del sueño, se ha
observado que esta estructura cerebral contiene también receptores A2a de adenosina, que
son excitadores de la actividad neural (la adenosina es un mediador clave en la regulación
homeostática del sueño, es decir, la acumulación de adenosina durante el periodo de vigilia
aumenta la presión del sueño). En 1994, Barraco et al. (85) estudiaron la función de los
receptores A2a en el NAc mediante el uso de agonistas de estos receptores y observaron una
disminución significativa de la actividad locomotora, de manera que se concluyó que las
concentraciones endógenas de adenosina eran un factor clave para modular los efectos
estimulantes de la dopamina en el sistema de recompensa. Asimismo, otro grupo de
investigación (86) confirmó los hallazgos de Barraco et al. (85) con técnicas más innovadoras
como la quimiogenética y la optogenética. Este grupo de investigación observó que la
activación quimiogenética de los receptores A2a de las neuronas del NAc disminuía
significativamente la actividad locomotora durante las siguientes 5 horas tras la estimulación
de dichos receptores. Además, las mediciones electroencefalográficas y electromiográficas
revelaron que la activación quimiogenética de dichos receptores derivaba en un aumento
significativo del sueño de ondas lentas del sueño NREM (las fases profundas del sueño). En
cuanto a la activación optogenética de los receptores A2a de adenosina en el NAc, los
resultados mostraron la inducción de la fase de ondas lentas del sueño NREM, así como un
aumento del número de periodos de dicha fase.

Qiu et al. (87) quisieron investigar más profundamente las funciones del NAc en la regulación
del sueño y desarrollaron un estudio en el que diferenciaron las funciones de la corteza y la
zona central del NAc (el NAc está conformado por estas dos zonas). Los autores lesionaron
selectivamente una u otra zona del NAc y examinaron los efectos en los ciclos de vigilia y
sueño en ratas. La lesión de la zona central del NAc produjo un aumento del estado de vigilia
que se acompañó de una disminución considerable de las fases NREM y REM del sueño, siendo
este último efecto más notable durante el periodo diurno (las ratas son animales cuyo periodo
de actividad se da por la noche y su periodo de reposo durante el día. No obstante, a lo largo
de su periodo activo hacen numerosas siestas, por ello los autores hicieron la distinción de que
los efectos sobre el sueño eran más importantes durante el periodo de reposo). Además, la
lesión de la zona central del NAc resultó en un aumento de los estados de transición sueño-
vigilia, aunque el tiempo pasado en vigilia no fue significativamente superior que en el grupo
control. Las lesiones de la corteza del NAc no provocaron cambios significativos en el sueño
REM, pero aumentaron de forma significativa el tiempo en vigilia del grupo experimental en
comparación al grupo control. Asimismo, se redujo el tiempo total de sueño NREM y se
alteraron los patrones de sueño, generando fragmentación del sueño y provocando un
aumento del número de episodios de sueño NREM, que tuvieron una duración menor que en
el grupo control. Por último, también se observó que, tras un periodo de privación del sueño,
la lesión de la zona central y de la corteza del NAc limitó el aumento de sueño NREM que se
produce en situaciones normales tras privación de sueño. La mayor afectación la mostraron los
animales con lesión de la zona central.

Tal como muestran los resultados de la investigación llevada a cabo por Oishi et al. (86) estos
efectos pueden estar mediados por las neuronas con receptores A2a de la zona central del NAc
ya que la fotoestimulación de dichas neuronas con técnicas optogenéticas aumentan el tiempo
de sueño de ondas lentas de la fase NREM. Además, se ha observado que estas neuronas
podrían ser clave para la inducción del sueño de ondas lentas ya que la inhibición de éstas
mediante químicos (quimiogenética) redujo el tiempo total y el número de episodios de sueño
de ondas lentas en un 80%. Una hipótesis generalizada es que las neuronas A2aR liberan el
neurotransmisor GABA (neurotransmisor inhibidor de la actividad neural) cuando se activan,
de manera que los efectos promotores del sueño de ondas lentas del NAc podrían estar
mediados por la inhibición de estructuras a las que el NAc envía sus proyecciones.

En resumen, la evidencia científica disponible parece apuntar que el NAc es un núcleo esencial
en la regulación de los periodos de vigilia mediante los receptores de dopamina y los periodos
de sueño a través de los receptores de adenosina A2a que encontramos en las neuronas que
conforman este núcleo. Además, parece que la zona central y la corteza del NAc pueden tener
funciones diferenciadas para la promoción y mantenimiento de las diferentes fases del sueño.

En cuanto a la CP, a pesar de sus amplias conexiones con estructuras cerebrales que
promueven la vigilia, su papel en la regulación de los ciclos vigilia-sueño aún es poco conocido
(88). Durante la vigilia, una de las funciones de la CP es la denominada función ejecutiva que se
relaciona con las habilidades de toma de decisiones, auto-observación, planificación y
priorización (89). Su actividad se relaciona principalmente con el estado de vigilia, mientras
que esta estructura cortical sufre una desactivación relativa durante los estados de sueño,
tanto en las fases NREM como en la fase REM del sueño (90).

Del mismo modo que no se entiende completamente la implicación en la regulación de los

estados de vigilia y sueño de las estructuras que componen el sistema de recompensa, las
evidencias que permiten explicar cómo dichas estructuras pueden mediar la relación entre el
sueño y el dolor son más bien escasas. Sin embargo, lo que sí se ha demostrado es que la
interacción sueño-dolor tiene un gran impacto en las esferas biológica, psicológica y social (76)
(Figura 7).

A pesar de la falta de estudios que permitan establecer los mecanismos que subyacen a la
relación sueño-dolor, en los últimos 5 años han ido aumentando las publicaciones científicas a
este respecto permitiendo, de forma general, establecer diversas teorías.
En 2016, Finan y Remeniuk (91) establecieron una posible implicación del sistema de
recompensa en la relación sueño-dolor revisando una serie de estudios que investigaron los
efectos de la privación del sueño sobre los niveles dopaminérgicos a nivel cerebral y la
expresión de sus receptores. Tal como presentan los autores, la privación de sueño puede
alterar las conexiones neurales dopaminérgicas provocando una regulación a la baja los
receptores D2 y D3 de dopamina. En el contexto del dolor crónico, esta regulación a la baja
puede tener importantes implicaciones en la respuesta ante la experiencia del dolor puesto
que se ha observado que la activación de neuronas dopaminérgicas ante estímulos nocivos
motiva comportamientos impulsados por la recompensa (en el caso del dolor, su alivio) (92).
Así pues, la desregulación de este sistema provocada por la privación del sueño puede derivar
en alteraciones conductuales que impidan una respuesta adecuada ante el dolor (91).

En experimentación animal se ha observado que la privación del sueño REM provoca un efecto
pronociceptivo mediado por en NAc, cuyo funcionamiento es dependiente del balance entre
los niveles de DA y adenosina. Así, tras un periodo de 24 horas de privación del sueño REM se
produjo un efecto pronociceptivo de larga duración (48 horas), disminuyendo ese efecto con la
recuperación del sueño, aunque no se observó una regresión completa. Además, los autores
del estudio vieron que el efecto pronociceptivo mediado por el NAc se podía prevenir
lesionando dicho núcleo, administrando un antagonista de los receptores A2a de adenosina o
administrando un agonista de los receptores D2 de dopamina, lo cual demuestra que el NAc
está involucrado en la relación sueño-dolor de forma directa (93).

En cuanto a la CP, actualmente no existen estudios que analicen cómo la privación o los
problemas de sueño pueden afectar a sus funciones en el procesamiento y respuesta ante
estímulos nociceptivos. Lo que sí se ha observado es que la privación del sueño afecta a las
conexiones entre la corteza cerebral y otras áreas cerebrales, como la amígdala, que está
involucrada en las respuestas cognitivo-afectivas al dolor (94). De este modo, la privación del
sueño provoca una pérdida de funcionalidad en las conexiones entre la corteza prefrontal y la
amígdala, lo que puede llevar a una respuesta exagerada de la amígdala ante estímulos
emocionales negativos debido a una alteración del control prefrontal (94). Sin embargo, el
impacto de estas alteraciones en el procesamiento y respuesta a estímulos nociceptivos no ha
sido estudiado.

5.2. SEÑALIZACIÓN OPIOIDEA

El sistema opioideo endógeno ha sido ampliamente estudiado y está involucrado en los

mecanismos de la modulación descendiente del dolor ya que sus receptores se distribuyen
virtualmente en todo el sistema nervioso (95). Sin embargo, y a pesar de la importancia del
sistema opioideo en la experiencia del dolor y de que sus receptores también estén
ampliamente localizados en áreas cerebrales que regulan los ciclos de vigilia y sueño (70), la
cantidad de investigaciones que estudien la implicación de dicho sistema en la relación sueño-
dolor son más bien escasas. En una revisión llevada a cabo por Finan, Goodin y Smith en 2013
(70), se exponen los resultados de diversos estudios en los que se observó que la privación del
sueño altera el funcionamiento de los receptores opioideos mu y gamma en el sistema de
recompensa, se produce una regulación a la baja de los receptores opioideos y disminuye, en
general, la presencia de sustancias opioides en el sistema nervioso. Además, la privación del
sueño podría atenuar la eficacia analgésica de los agonistas de los receptores opioideos,
especialmente los de los receptores mu.

Por lo tanto, a pesar de la falta de evidencias que señalen directamente al sistema opioideo
como un mediador clave en la relación sueño-dolor, lo que sí parece es que la privación del
sueño podría alterar los mecanismos de inhibición del dolor tanto de los opioides endógenos
como de los exógenos.

La PAG está implicada en la modulación descendiente del dolor y esta función es dependiente
de los opioides (96). Curiosamente, en un estudio de experimentación animal llevado a cabo
por Sardi et al. (96), se ha observado que la privación crónica del sueño produce un efecto
pronociceptivo que parece estar mediado por la PAG. En dicho estudio, se privó de sueño a las
ratas un total de seis horas diarias durante 12 o 26 días. Los resultados mostraron que a los 12
días se había producido un incremento significativo de la actividad neural de la PAG de
acuerdo con un aumento de la expresión de c-Fos. Dicho incremento de actividad neural se
correlacionó con la inducción de un efecto pronociceptivo que se vio aumentado de forma
progresiva a medida que avanzaban los días en los que se sometía al animal a la privación del
sueño.

5.3. OTROS CORRELATOS NEUROBIOLÓGICOS

Otros correlatos neurobiológicos que parecen estar involucrados en la relación sueñodolor son
los estados proinflamatorios, la Vitamina D y el sistema de estrés.

En relación a los estados proinflamatorios, un meta-análisis de estudios de cohortes y de

estudios experimentales de privación del sueño (97) obtuvo resultados diversos dependiendo
del tipo de análisis del sueño empleado en los diferentes estudios. En relación con los estudios
de cohortes, la evaluación de los problemas de sueño mediante cuestionarios se correlacionó
significativamente con altos niveles de IL-6 y Proteína C reactiva, mientas que el reporte de
síntomas de problemas de sueño por parte de los sujetos solamente se correlacionó con altos
niveles de IL-6. No obstante, analizando todos los datos en conjunto, los problemas de sueño
se correlacionaron con altos niveles de ambas sustancias. En cuanto a la duración del sueño, y
tomando como valores normales para adultos entre 7 y 8 horas de sueño diarias, se observó
que tanto una duración del sueño por debajo como por encima de dichos valores se
correlacionó significativamente con niveles elevados de IL-6. Además, los sujetos con una
duración del sueño más prolongada mostraron un aumento en los niveles de la Proteína C
reactiva. Los resultados de los estudios experimentales de privación del sueño no mostraron
correlación significativa para ninguno de los marcadores de inflamación sistémica evaluados.

Pero, ¿tiene esto último alguna implicación en la modulación del dolor? En 2013, de Goeij et
al. (98) provocaron una inflamación sistemática mediante la administración intravenosa de una
endotoxina que derivó en un aumento de los niveles basales de sustancias proinflamatiorias
como el Factor de Necrosis Tumoral alfa, IL-6, IL-10 e IL-1RA. Para comprobar si un estado
proinflamatorio sistémico podía propiciar un descenso del umbral del dolor sometieron a los
sujetos a una prueba de presión por frío (PPF) como estímulo nocivo. Los resultados revelaron
que, en comparación con el grupo control al que no se le administró la endotoxina, los sujetos
con altos niveles de sustancias proinflamatorias a nivel sistémico mostraron una disminución
significativa del umbral del dolor e incluso hubo sujetos que no pudieron finalizar la PPF.

Por lo tanto, es posible que el estado pro-inflamatorio derivado de la privación del sueño
medie en la relación sueño-dolor, aunque son necesarias más investigaciones.

En 2017, Leite de Oliveira et al. (99) publicaron una revisión en la que presentaron el papel que
tiene la vitamina D en la relación sueño-dolor. Curiosamente, parece que la vitamina D está
involucrada tanto en la regulación de los ciclos vigilia-sueño como en los procesos de
regulación del dolor, además de actuar como un anti-inflamatorio. Así, se ha observado que
niveles bajos de calcifediol, una prohormona que se convierte en calcitriol (la forma activa de
la vitamina D), se asocian con una duración corta del sueño y puede afectar a la latencia de
inicio del sueño y promover una disminución del sueño REM. Del mismo modo, mujeres con
niveles séricos de calcifediol por debajo de los 20ng/mL tienen más posibilidades de
desarrollar dolor. Los autores concluyeron con una hipótesis planteando la posibilidad de
incluir suplementación de vitamina D en personas que sufren que dolor crónico y problemas
de sueño como una forma de complementar a los tratamientos actuales.

Otro correlato neurobiológico que parece mediar la relación entre el sueño y el dolor es la
alteración en el funcionamiento del eje Hipotalámico-Hipofisario-Adrenal (HHA) debido a una
baja calidad del sueño. A este respecto, Goodin et al. (100) investigaron dicha asociación en
una muestra de 40 sujetos sanos en los que evaluaron la calidad del sueño del mes anterior
mediante el Índice de Calidad de Sueño Pittsbugh y les sometieron a una PPF como estímulo
nocivo. Se midieron también los niveles de cortisol pre y post intervención y la intensidad del
dolor post intervención con la versión abreviada del cuestionario McGill de dolor. Los
resultados mostraron que los sujetos con una peor calidad del sueño manifestaron una mayor
sensibilidad ante la PPF que se tradujo en niveles más elevados de dolor. Asimismo, la PPF
produjo un aumento de los niveles de cortisol en los sujetos con una peor calidad del sueño, lo
que llevó a los autores a concluir que es posible que el eje HHA contribuya a los estados
hiperalgésicos tras periodos de baja calidad del sueño.

5.4. FACTORES COGNITIVOS

Tal como mostraron los resultados de una revisión (70) es muy posible que los factores
cognitivos asociados al dolor sean clave en la relación sueño-dolor.

En el año 2012, Buenaver et al. (101) investigaron si el catastrofismo del dolor estaba
vinculado a una mayor severidad del dolor y si esta relación podría estar mediada por
los problemas de sueño en una muestra de 214 participantes con desorden miofascial
temporomandibular. Los resultados mostraron que el catastrofismo del dolor estaba
directa e indirectamente relacionado con una mayor severidad del dolor. Al parecer,
los problemas de sueño pueden mediar la relación indirecta entre catastrofismo y
dolor, aunque los mecanismos de esta asociación aún no se han dilucidado. Sin
embargo, Smith et al. (102) postularon que dicha relación podía derivar del desarrollo
de pensamientos rumiativos y catastróficos relacionados con el dolor justo a la hora de
ir a dormir. En su investigación, encontraron que las personas con dolor crónico
piensan más a menudo en su dolor en los momentos previos de irse a dormir y que,
 además, una mayor incidencia de este tipo de pensamientos puede afectar al inicio y
mantenimiento del sueño.

En un estudio longitudinal (103) con una muestra de 1860 participantes con trastorno
depresivo o de ansiedad se realizó un seguimiento a 6 años para evaluar sí estos trastornos
podían estar correlacionados con el inicio de dolor musculoesquelético a largo plazo. Además,
se registró la duración del sueño y el insomnio al inicio del estudio. Tal como puede observarse
en la Figura 8, los resultados mostraron una relación directa significativa del insomnio y una
duración corta del sueño (<6 horas) con el desarrollo de 38 dolor crónico. Asimismo, los
resultados apuntaron que los estados depresivos pueden mediar la relación entre el insomnio
y el inicio de dolor crónico.

Por lo tanto, es posible que el catastrofismo del dolor y los estados depresivos medien la
relación sueño-dolor. Aunque son necesarias más investigaciones que estudien los
mecanismos subyacentes a dicha relación.

SÍNDROME FIBROMIÁLGICO (SF)

1. INTRODUCCIÓN

Lo primero que hay que entender con respecto a la fibromialgia es que esta no es una
enfermedad sino un síndrome. Autores como Cohen conciben la “enfermedad” como una
alteración homogénea con un origen conocido. En cambio, un síndrome puede ser un conjunto
de signos y síntomas cuya patogénesis puede ser desconocida o bien representar las
manifestaciones iniciales más comunes en diferentes etiologías. Por el contrario, el patrón de
los signos y síntomas presentes en los pacientes con fibromialgia es suficientemente típico de
manera que todos ellos pueden ser incluidos en una sola clasificación (1).
El SF es un proceso doloroso generalizado con una prevalencia del 4-10% en la población
general. Se da principalmente en mujeres (7:1), siendo más común entre los 60-80 años. Las
personas con el SF suelen presentar alteraciones del sueño (90%), fatiga (80%), depresión (20-
40%), y el síndrome del colon irritable (12%). Además de estas alteraciones, los pacientes con
SF a menudo también padecen dolores de cabeza, alteraciones cognitivas, dolor torácico y
rigidez matutina. Por otro lado, el SF se puede confundir con el dolor miofascial,
diferenciándose en que el dolor miofascial es un proceso doloroso localizado, sin alteraciones
concomitantes asociadas (2).

La clasificación del SF la realizó el Colegio Americano de Reumatología en 1990. Se utilizó un

criterio basado tanto en los síntomas referidos por los pacientes como los hallados en la
valoración física. De una manera específica debe haber un dolor generalizado (en ambos lados
del cuerpo, por encima y por debajo de la cintura y debe incluir dolor axial), presente por al
menos 3 meses (2).

Tradicionalmente el diagnóstico del SF se ha basado en la valoración física, dejando de lado los

aspectos psicosociales del dolor. Para su diagnóstico deben encontrarse 11 puntos sensibles de
18 posibles tras la aplicación de 4kg de presión. Todos estos puntos sensibles deben ser
bilaterales e incluir el occipucio en la inserción del músculo suboccipital; la zona cervical baja
en la parte anterior de los espacios intertransversos de C5-C7; el trapecio en el punto medio de
su borde superior; el supraespinoso en el origen del borde interno de la espina escapular; la
segunda costilla en la superficie superior, lateral a la unión costocondral; el epicóndilo lateral a
2 cm de los epicóndilos; el glúteo en su cuadrante supero externo, en el pliegue anterior del
músculo; el trocánter mayor por la parte posterior de las prominencias trocantéreas; y la
rodilla en la parte interna de la almohadilla de grasa en la zona próxima a la línea articular (3)
(Fig. 1). Pero desde el año 2010 el Colegio Americano de Reumatología (ver artículo) ha
modificado este criterio debido a la creencia generalizada de que el SF no es solo un problema
de origen periférico sino también de origen central (4).

Hoy en día se acepta que el SF es una alteración dolorosa musculoesquelética crónica que a
menudo se clasifica como una alteración reumatológica no articular; aunque, a diferencia del
anterior criterio diagnóstico, la hipersensibilidad a la palpación de unos específicos y
localizados puntos corporales ya no entra dentro del más reciente aunque provisional criterio
diagnóstico. El SF parece seguir un curso crónico aunque no es progresivo ni letal. Por otro
lado, las pruebas diagnósticas tanto radiográficas como de laboratorio suelen ser negativas. A
pesar de la ausencia de una patología neurofisiológica concreta y definitiva, los pacientes con
el SF poseen una peor calidad de vida que otros pacientes con patologías reumatológicas
crónicas (5).

2. PATOBIOLOGÍA

Poco se sabe acerca de la etiología del SF, aunque se acepta que una alteración en la
sensibilización central es la causa de parte del dolor. Un análisis del líquido cerebroespinal
muestra un aumento en la sustancia P y del factor de crecimiento nervioso y una disminución
de la serotonina. Además, existe una disminución generalizada en los umbrales de sensibilidad
ante estímulos de presión en personas con SF más allá de las localizaciones tradicionales de los
puntos sensibles, además de un aumento en la sumación temporal de estos estímulos.
También encontramos una pérdida de funcionalidad en los mecanismos inhibitorios centrales,
o lo que es lo mismo, los pacientes con SF demuestran una ineficacia del “control inhibitorio
nocivo difuso” (de las siglas inglesas DNIC). Todo lo dicho anteriormente sugiere la existencia
de una aumentada excitabilidad en el sistema nervioso central acompañada de una
disminución de los mecanismos de inhibición. Hasta el momento no se ha demostrado que
haya una relación directa entre el sistema nervioso periférico y las alteraciones producidas a
nivel central, aunque algunos autores hablan de la existencia de un procesamiento periférico
de las señales nociceptivas alterado además de un trastorno en el sistema autonómico.

Algunos estudios también han demostrado una conexión genética en algunos pacientes con SF,
siendo los parientes femeninos los que tienen más probabilidades de desarrollar el SF. Un
análisis genético en pacientes con SF muestra una alteración en los genes pertenecientes a los
sistemas de la serotonina, la dopamina y la catecolamina.

3. HACIA UN MODELO DE INTEGRACIÓN

Existe un constante debate acerca de la naturaleza del SF. Autores como Okifuji y Turk
describen el SF como una alteración en el procesamiento de la información debido a una
desregulación en el sistema estrés-respuesta. Esta diátesis o modelo de predisposición
estrésambiente integra diferentes factores premórbidos, factores precipitadores, respuestas al
estrés, y factores ambientales en el desarrollo y mantenimiento de los síntomas asociados al
SF. Este modelo representa un hipotético proceso mediante el cual una persona puede estar
en riesgo de desarrollar el SF. De esta manera, un factor estresante activa una respuesta
fisiológica y psicosocial, que a su vez está mediada por una predisposición biológica (p.ej.:
información genética) o basada en la experiencia o en factores ambientales (p.ej.: aprendizaje
previo). Llegados a este punto, la persona puede ser consciente de ciertos síntomas como
dolor moderado o fatiga. Normalmente, este proceso se auto corrige. Existe la hipótesis de
que algunas respuestas adaptativas (relajación, esfuerzo por rehabilitarse) juegan un papel
homeostático en la vuelta a un estado normal o de base tanto fisiológico como psicológico.

Sin embargo, en algunas personas este proceso de auto-corrección falla. Este proceso
autocorrectivo puede que esté inhibido debido a factores de predisposición (p.ej.: reactividad
del sistema nervioso central, o pensamientos disfuncionales) o a factores ambientales (p.ej.: la
fuerza y el número de factores estresantes en un momento dado o el nivel de apoyo social) y la
interacción de estos dos grupos de factores. Cuando el sistema falla en su auto-corrección, se
puede dar como resultado una alteración en la regulación del sistema nervioso central (p.ej.:
una reacción hipotalámica-pituitaria-adrenal debilitada), deficiencia de serotonina, y
respuestas inadaptadas cognitivas y de comportamiento (p.ej.: errores cognitivos). Debido a
que el sistema falla en volver a su estado normal, se crea un nuevo y alterado estado de
normalidad (se modifican los factores de predisposición que interactuarán con los factores
estresantes), reforzando aún más la alteración en la regulación del sistema. Este modelo de
integración crea la hipótesis de que el conjunto de respuestas que pone a la persona en riesgo
de desarrollar el SF (también llamadas “conjunto de respuestas de predisposición al SF”,
CRPSF) surgen como resultado de la activación repetida de este sistema de regulación
alterado. Este conjunto de respuestas no debería confundirse con los rasgos de personalidad,
ya que este conjunto de respuestas es considerado predominantemente como un repertorio
biopsicosocial de respuestas mediante las cuales la persona responde a los factores
estresantes siendo, además, modificables.

La regulación alterada de las reacciones en el SNC ante el estrés y las adaptaciones

psicosociales dan como resultado:

- Un aumento en la atención a la información sensitiva

- Un estado de humor negativo
- La concepción de estar crónicamente enfermo (p.ej.: falta de control sobre la situación
y pensamientos catastróficos)
- Reducción en la actividad, lo que va acompañado de una disminución de la condición
física
- Reacción psicofisiológica alterada
- Todo esto a su vez produce una respuesta en las personas que nos rodean.

Este modelo presenta una visión muy simplificada de lo que es el SF, ya que la fuerza de estas
interacciones varía entre personas. Algunos factores pueden ser más influyentes que otros,
produciendo en algunos casos unos efectos agudos y en otros casos efectos a largo plazo. Con
el tiempo, el CRPSF y los síntomas asociados se manifestarán en forma de una hipervigilancia
generalizada lo que puede dar como resultado quejas somáticas difusas. La presencia de
síntomas difusos puede llevarnos a un diagnóstico inconcluso, lo que puede contribuir a un
estado de ansiedad y frustración en el paciente y familiares. Esto último tiene la capacidad de
modificar la dinámica en las relaciones interpersonales del individuo. Estas modificaciones en
el ambiente conforman un nuevo marco en el que las personas con SF se someten a nuevas
experiencias y retroalimentaciones creando una nueva predisposición psicosocial que afectará
a los procesos subsecuentes.

Durante la fase aguda, un factor precipitante (ya sea una lesión física o un trauma psicológico
que sea suficientemente potente como para desencadenar una respuesta tanto fisiológica
como psicosocial de estrés-defensa) interactúa con factores de predisposición biológicos y
psicológicos. Estas interacciones provocan respuestas en los sistemas neuroendocrino y
psicosocial. En la mayoría de los casos, los sistemas neuroendocrino y psicosocial vuelven a un
estado de base una vez la persona se adapta o se acomoda a la nueva situación desafiante. . Se
cree que los procesos alternativos descritos anteriormente tienen efecto en algunas personas,
conduciéndolas eventualmente a padecer el SF. Debido a que estas personas están sometidas
a múltiples factores estresantes, los factores de predisposición son modificados y
evolucionando hacia un nuevo estado de predisposición que conduce a la persona a reaccionar
ante los factores estresantes mediante el CRPSF. De hecho, las respuestas de carácter
ambiental también pueden modelar el CRPSF. En este modelo el tiempo es fundamental ya
que permite al CRPSF convertirse de una manera eventual en el modelo de respuesta
predeterminado ante las situaciones estresantes. Más aún, como el CRPSF se vuelve
predominante, el umbral ante situaciones estresantes menores puede disminuir. Dicho de otra
manera, el conjunto total de reacciones fisiológicas y psicosociales pueden ser activados en
situaciones que algunas personas no considerarían “estresantes”.

Las implicaciones clínicas de este modelo enfatizan la importancia de una valoración y

tratamiento de carácter multifactorial. Dada la compleja red de vías interactivas, centrarse en
un solo factor (p.ej.: la deficiencia de serotonina) será inadecuado y posiblemente no nos
llevará a conseguir un cambio sustancial en el proceso de inadaptación o en los síntomas del
SF. Este modelo también sugiere que el SF es un desorden de los procesos biopsicosociales. La
valoración, por lo tanto, debería incluir la identificación de los factores de predisposición que
posiblemente median tanto en la relación entre los factores estresantes y las respuestas
inadaptadas al estrés como en el estado físico y psicológico actual.

Uno de los objetivos en el tratamiento del SF podría ser el “normalizar” el proceso,

centrándose en el CRPSF. La manera más razonable de hacerlo parece ser que es actuando
sobre el SNC y sobre las respuestas psicosociales inadaptadas, de este modo modificamos la
manera que interactúan los factores estresantes y los de predisposición. Otro objetivo del
tratamiento sería el actuar sobre la respuesta dada por las personas que están dentro del
entorno del afectado con SF ya que esta respuesta puede estar manteniendo el conjunto de
respuestas inadaptadas de la persona con SF. Diferentes modalidades de tratamiento son
utilizadas con la intención de aliviar los síntomas del SF. Muchas de estas modalidades pueden
utilizarse para modificar las respuestas y procesos inadaptados que forman parte del modelo
proceso-dinámico. Sin embargo, debido a que el CRPSF son un resultado de complejas
interacciones entre factores neuroendocrinos, psicosociales y ambientales, intervenciones
globales que se dirijan al conjunto de variables serán probablemente más efectivas en aliviar
los síntomas del SF.

Aunque este modelo se refiere a la evolución de los procesos ocurridos en el sistema en el SF

como un conjunto, es importante tener en cuenta que las personas con SF “NO FORMAN” un
grupo homogéneo. Es razonable asumir que existen muchas diferencias individuales en los
sistemas neuroendocrino y psicosocial previas al inicio del SF. Así, aunque estos procesos
evolutivos pueden estar presentes en todas las personas con SF, el grado en el que estos
procesos sufren la alteración en su regulación puede variar entre individuos debido a las
diferencias en los factores de predisposición y en el entorno social. Las investigaciones
sugieren la existencia de diferentes subgrupos de pacientes con SF basándose en factores
biomédicos, psicosociales y de comportamiento. Estos subgrupos puede ser que respondan a
una intervención idéntica de manera diferente.
En resumen, un tratamiento “único” para las personas con SF es muy probable que sea
inefectivo. Identificar las características de los pacientes como base para seleccionar
tratamientos específicos puede ayudar a maximizar la eficacia clínica.

SISTEMA DE “FLAGS”

El término "flag" es un marcador, o indicador de la evolución futura del dolor asociado a la

incapacidad.

1. RED FLAGS

Las red flags son una lista de variables pronósticas relacionadas con una patología grave, como
por ejemplo:

- Tumor: benigno o maligno

- Infección
- Fractura
- Cauda equina o síndrome de la cola de caballo.

Por regla general, las red flags han sido desarrolladas usando la observación clínica y estudios
de análisis retrospectivos. De hecho las red flags son una guía de predicción clínica, no son test
diagnósticos ni indicadores de un diagnóstico o pronóstico. Para algunos autores las red flags
sirven para, cuando combinadas, levantar la sospecha del terapeuta de que algo ocurre en el
paciente que se escapa de su ámbito de actuación (Greenhalgh y Selfe 2010).

Las red flags fueron creadas en un principio para identificar la posibilidad de una patología
grave lumbar. Son una evolución actualizada de otras guías como la británica CSAG (Clinical
Standards Advisory Group) o la americana AHCPR (Agency for Health Care Policy and
Research), ambas de 1994 (Greenhalgh y Selfe 2006).

Las red flags proporcionan una ayuda inestimable al terapeuta ya que combinadas con las
características individuales de cada paciente y la experiencia del terapeuta, nos sirven para
identificar aquellos pacientes que son susceptibles de padecer una patología seria lumbar, y
que por lo tanto requieren la atención inmediata de un especialista o la realización de test
diagnósticos como un TAC o una RM.

La versión más actualizada de las red flags es la siguiente (Greenhalgh y Selfe 2010): ´

- Edad > 50 años + historia previa de cáncer + pérdida de peso inespecífica + no mejoría
tras 1 mes de terapia conservadora basada en la evidencia
- Edad < 10 y > 51
- Historia médica, actual o pasada, de:
 Cáncer
 Tuberculosis
 Infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)/SIDA o abuso por
drogas intravenosas
 Osteoporosis
- Pérdida de peso > 10% del peso corporal en los últimos 3-6 meses
- Dolor severo nocturno que imposibilita el sueño
- Perdida control esfínter y alteración de la sensación en S4
- Retención urinaria o incontinencia intestinal
- Respuesta plantar extensora (Babinski) positiva

- Edad 11-19
- Pérdida de peso entre el 5-10% del peso corporal en los últimos 3-6 meses
- Dolor constante y progresivo
- Dolor en banda
- Dolor abdominal y hábitos intestinales alterados, no relacionado con un cambio en la
medicación
- Imposibilidad de yacer en supino
- Déficit neurológico atípico
- Espasmo
- Marcha alterada

- Pérdida de movilidad, dificultad con las escaleras, caídas, tropiezos.

- Comportamiento extraño de las piernas, extraña sensación en las piernas, piernas
pesadas
- Pérdida de peso <5% del peso corporal en los últimos 3-6 meses
- Fumador
- Sentirse enfermo
- Traumatismo
- Hormigueo bilateral en manos y/o pies
- Tratamiento previo inefectivo
- Dolor torácico
- Dolor de cabeza
- Apariencia física
- Acusada restricción parcial del movimiento articular
2. YELLOW FLAGS

Kendall et al. (1997) introdujeron el término “yellow flags” o factores de riesgo psicosociales
que identifican pacientes con un alto riesgo de desarrollar una discapacidad crónica. Este
trabajo formó parte de la “New Zealand guide to the management of acute low back pain”

Podríamos definir las Yellow flags como:

- Factores de riesgo psicosociales para la discapacidad basados en evidencia científica

- Obstáculo para la recuperación
- Factores que incrementan el riesgo de desarrollar, o perpetuar una discapacidad o una
baja laboral asociada al dolor de espalda
- Para decidir si es necesario un examen más detallado
- Para identificar factores relevantes que requieren una actuación

El identificar estos factores de riesgo psicosocial nos ayuda a identificar aspectos cognitivos y
del comportamiento que deben ser tratados ya que lo contrario afectará negativamente a
nuestro tratamiento, pudiendo llegar a la cronificación del problema.

La evaluación de la presencia de Yellow flags debería dar como resultado:

- La necesidad de una evaluación más detallada

- La identificación de cualquier factor importante susceptible de una intervención
específica, de esta manera ahorrando tiempo y ayudando a concentrar el uso de
recursos.

Para el uso práctico de las Yellow flags usaremos la regla nemotécnica de A,B,C,D,E,F, que se
corresponden con:

A. Actitudes y creencias
B. Behaviours (comportamientos)
C. Compensación
D. Diagnóstico y tratamiento
E. Emociones
F. Familia

2.1. ACTITUDES Y CREENCIAS

- Creencia de que el dolor es dañino o incapacitante, dando como resultado un
comportamiento de miedo-evitación. Por ejemplo, el desarrollo de una actitud de
sobreprotección y miedo al movimiento.
- Pensamiento catastrófico, pensar siempre lo peor, malinterpretando los síntomas
corporales
- Actitud pasiva al tratamiento/rehabilitación
2.2. BEHAVIOURS (COMPORTAMIENTOS)
- Reposo excesivo, tiempo de inactividad desproporcionado
- Nivel de actividad reducido con abandono de las actividades de la vida diaria
- Intensidad del dolor extremadamente alta. Por ejemplo, una intensidad de dolor por
encima de 10 en un EVA de 0-10
- Excesiva dependencia en el uso de ayudas o dispositivos de ayuda
- Consumo elevado de alcohol u otras sustancias, tabaquismo

2.3. COMPENSACIÓN ECONÓMICA

- Ausencia de un incentivo económico para volver a la actividad laboral
- Historia previa o actual de reclamación económica debido a otras lesiones u otro tipo
de dolor.

2.4. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

- Diagnósticos conflictivos o explicaciones que resultan confusas para el paciente
- Lenguaje diagnóstico que produce miedo y pensamientos catastróficos en el paciente
(por ejemplo, miedo a acabar en una silla de ruedas)
- Dramatización del dolor por parte del profesional sanitario produciendo una
dependencia del tratamiento y una actitud pasiva ante el mismo
- Insatisfacción con tratamientos previos

2.5. EMOCIONES
- Miedo al aumento del dolor con la actividad o el trabajo
- Depresión (especialmente un estado de ánimo bajo que perdura en el tiempo),
pérdida del sentido del placer
- Persona más irritable de lo normal
- Ansiedad y atención aumentadas sobre cualquier sensación corporal (incluyendo la
activación del sistema nervioso simpático)
- Sentirse bajo estrés e incapaz de mantener el sentido de control
- Presencia de una ansiedad de carácter social o desinterés de la vida social
- Sentirse inútil y no necesitado

2.6. FAMILIA
- Pareja sobreprotectora, que enfatiza el miedo a volverse a lesionar o que acentúa el
pensamiento catastrófico (normalmente de una manera bienintencionada)
- Comportamiento solícito por parte de la pareja (por ejemplo, haciéndose cargo de las
tareas)
- Actitud social negativa por parte de la pareja (por ejemplo, ignorando, expresando
frustración)
- Grado en el que los miembros de la familia apoyan cualquier intento de volver al
trabajo
- Ausencia de alguien con quien hablar acerca de sus problemas
El no identificar estos factores de riesgo psicosocial puede traer como consecuencia:

- La no identificación de pacientes en situación de riesgo puede ocasionar de una

manera inadvertida el reforzamiento de factores o actitudes que son incapacitantes
- El no identificar aquellos pacientes que creen firmemente que el movimiento o la
actividad son dañinos, ya que creen que al moverse se volverán a lesionar
experimentando otra vez los efectos negativos de una inactividad prolongada
- La no participación en actividades sociales, vocacionales o recreativas
- El no identificar la presencia de Yellow flags de una manera reiterada puede resultar
perjudicial y contribuir a la cronificación del problema

3. ORANGE FLAGS

Main et al. ( 2005):

- Factores de riesgo psiquiátrico

- Necesidad de una evaluación psicológica o psiquiátrica
- Posible necesidad de tratamiento psicológico o psiquiátrico

La identificación de “orange flags” debe ser vista como una parte del proceso de tratamiento y
no como una valoración psiquiátrica o psicológica propiamente dicha. Estos factores de riesgo
psicológico/psiquiátrico deben ser conceptualizados como parte de un sistema de alarma
temprano, identificando pacientes que requieren una evaluación por parte de un especialista
antes de su inclusión en un tratamiento fisioterápico.

3.1. PRINCIPALES “ORANGE FLAGS”

Signos indicativos de una inviabilidad del tratamiento:

- Principales trastornos de personalidad:

 Evidencia de agresividad o de un comportamiento alterado
 Clara evidencia de no tener intención de tomar ninguna responsabilidad en el
tratamiento
 Malestar o enfado en formar parte de un grupo de tratamiento (escuela de
espalda, etc.…)
- Trastorno por abuso de sustancias:
 Concentración, cooperación o participación posiblemente comprometidas
debido a un reciente o continuado uso de drogas ilícitas o un marcado abuso
alcohólico
- Problemas con la justicia que hagan imposible o dificulten cualquier tipo de
tratamiento prolongado

Signos que indican la necesidad de derivación al especialista:

- Desordenes psiquiátricos activos

 Evidencia de síntomas psicóticos como trastornos del pensamiento, marcada
agitación
 Bajo tratamiento psiquiátrico debido a una patología psiquiátrica en curso
  Alteraciones cognitivas graves debidas a la medicación
- Dificultades en la comprensión (no derivadas de los efectos secundarios de la
medicación)
 Deterioro cognitivo post-traumático
 Otras dificultades neuropsicológicas de una severidad que comprometan el
tratamiento
- Altos niveles de ansiedad
 Incapacidad de someterse a una valoración diagnóstica debido a la ansiedad
 Incapacidad de participar en la elaboración de objetivos del tratamiento
debido a los niveles de ansiedad
- Graves problemas de comunicación
 Analfabetismo
 Incapacidad de comunicarse en el idioma oficial.

4. BLUE/BLACK FLAGS

Blue/black flags son una derivación o extensión de las yellow flags. Diferentes autores
consideraron que se había prestado poca atención a los factores ocupacionales o laborales por
lo que se subdividieron las yellow flags en dos nuevas categorías: “black flags” que incluyen las
condiciones reales de trabajo que pueden afectar a la discapacidad; y “blue flags” que se
podría definir como la percepción individual que se tiene acerca del lugar de trabajo, ya sea
exacta o inexacta, y que puede afectar a la discapacidad.

Las blue flags han sido conceptualizadas como la percepción que tiene el trabajador de su
lugar de trabajo ya sea estresante, poco solidario, insatisfactorio o muy exigente. Las black
flags incluyen los obstáculos a la recuperación derivados del sistema organizativo del puesto
de trabajo así como las características y condiciones del empleo.

Este sistema de banderas relacionado con el aspecto laboral es de gran importancia a la hora
de tratar el dolor, ya que la actividad laboral forma parte del aspecto psicosocial del dolor, a la
vez que es importante saber identificar los factores laborales que pueden afectar a la
recuperación de nuestros pacientes.

ATROPATÍAS

1. INTRODUCCIÓN

Patologías que afectan a las articulaciones.

Naturaleza diversa:

- Lesión traumática
- Desordenes sistémicos  problemas del sistema inmune o nervioso
- Agentes infecciosos
- Sin causa
Consecuencias:

- Afectación del cartílago articular

- Degradación de la matriz cartilaginosa
- Inflamación

Patologías articulares degenerativas  ruptura de la homeostasis de la matriz.

- Osteoartritis (artrosis)
- Artritis Reumatoide

2. OSTEOARTRITIS
2.1. CONCEPTO

Patología articular degenerativa no inflamatoria.

Puede cursar con inflamación producida por el proceso degenerativo.

Caracterizada por:

- Degeneración del cartílago

- Esclerosis del hueso subcondral
- Formación de osteocitos
- Cambios en la membrana sinovial

2.2. INCIDENCIA
- Afecta a individuos de todas las razas
- Problema más frecuente en individuos de media y avanzada edad
- Predomina en mujeres
- A partir de los 40 años su incidencia aumenta rápidamente en cada década
- Segunda causa de invalidez laboral en hombres mayores de 50 años
- A partir de los 65 años, el 60-90% de los individuos padecen OA

2.3. TIPOS

Osteoartritis primaria o idiopática

Aparece sin ninguna causa aparente

Osteoartritis secundaria

Degradación articular por causa:

- Traumática (lesiones)
- Hereditaria
- Inflamatoria
- Alteración en el desarrollo
- Metabólica
- Neurológicas
2.4. FACTORES DE RIESGO
- Edad
- Cargas mecánicas excesivas (rodilla, cervicales, hombro)
- Obesidad
- Predisposición genética
- Ser mujer
- Mayor DMO
- Laxitud articular
- Desordenes asociados a las múltiples causas de la OA secundaria

2.5. SINTOMATOLOGÍA
- Dolor articular (no se asocia al grado de OA)
 Crónico
 Asociado a la actividad
- Restricción del movimiento libre articular
- Limitación en las ABVD
- Disminución de la calidad de vida del individuo

2.6. ETIOLOGÍA

Factor desencadenante desconocido.

Interacción de varios factores que desplazan el equilibrio síntesis-catálisis del cartílago

articular hacia la degradación:

- Alteraciones en los fenotipos (células hipertróficas)

- Síntesis de moléculas que no permiten una buena estructuración de la matriz
- Aumento de enzimas catalíticas

2.7. FISIOPATOLOGÍA

Con la alteración de los procesos degenerativos es liberan componentes de la matriz

cartilaginosa y de partículas de desecho que promueve una reacción inflamatoria al sinovium
con importantes infiltrados de linfocitos T y monocitos.

Cronificación del estado de inflamación-degradación

2.8. BIOLOGÍA CELULAR

La articulación con OA contiene:

- Citoquinas inflamatorias (IL-1, TNF-α, IL-6, IL-8, IL-17)

- Citoquinas antiinflamatorias o reguladores (IL-4, IL10, IL-13)
- Otras citoquinas como IL-11, LIF
- Moléculas como el óxido nítrico, PGE2, antagonistas de ciertas citoquinas (IL-1ª)
- Enzimas degradativas (MMPs-2, 3, 8, 13)

- La IL-1 y el TNF-α son las citoquinas proinflamatorias características de la OA

- Participan en la erosión/degradación del cartílago
- Activan la síntesis de otras citoquinas y enzimas catalíticas
- Inhiben la síntesis de colágeno tipo II y proteoglicanos

2.9. CATÍLAGO OA

Muestra un incremento de la frecuencia de condrocitos apoptóicos:

- Impiden el mantenimiento, la integridad y la homeostasia

- Conllevan al deterioro del cartílago

Correlación entre la frecuencia de condrocitos apoptóicos y la severidad de la OA.

3. ARTRITIS REUMATOIDE
3.1. CONCEPTO

Enfermedad auto-inmunitaria sistémica inflamatoria.

Enfermedad multisistémica en un 30% de los pacientes.

Caracterizada por:

- Afectación de las articulaciones móviles

- Hipertrofia de la membrana sinovial
- Destrucción osteocartilaginosa
- Formación del factor reumatoide (FR)
- Deformación articular  estadios avanzados

3.2. PREVALENCIA
- 1% de la población
- Mayor frecuencia entre los 40-60 años
- Puede aparecer a cualquier edad
- Afecta a 3 veces más en mujeres que en hombres

3.3. SINTOMATOLOGÍA
- Inflamación de las articulaciones periféricas
 Manos, pies y columna cervical
 Rodillas y hombros
- Distribución simétrica
- Rigidez
- Dolor
- Limitación del movimiento
- Deformación articular a largo plazo
3.4. FACTORES DE RIESGO
- Predisposición genética al antígeno leucocitario humano (HLA)
- Factores ambientales
 Niveles de estrógenos
 Infecciones bacterianas o víricas
 Tabaquismo…

3.5. ETIOLOGÍA

Desconocida

Caracterizada por:

- Infiltración de linfocitos T al tejido sinovial

- Producción de autoanticuerpos contra la región FC de las IgG que forman complejos
(factor reumatoide)
 Complejo IgG-IgM tipo mayoritario de FR
 Producidos localmente por células B presentes en la membrana sinovial
inflamada
 Autoantígenos en la AR componentes de la matriz cartilaginosa

3.6. BIOLOGÍA CELULAR

- Linfocitos T acceden a la membrana sinovial y activan a los sinoviocitos tipo A
(macrófagos)
- Respuesta inflamatoria con la síntesis de citoquinas
- Linfocitos Th17 juegan un papel importante en el transcurso de la AR
 Población de linfocitos T efectores altamente proinflamatorios
 Promueven la degradación del tejido

IL-17

- Expresión generalizada en diferentes tipos celulares

- Producción de citoquinas inflamatorias (TNF-α y IL-1)
- Perpetuación de la inflamación
- Degradación del tejido
- Induce la reabsorción ósea

Pacientes con AR muestran signos de inflamación sistémica por la presencia de

anticuerpos como el factor reumatoide o el anti-CCP (del inglés Cyclic citrullinated
peptide).

“En la artritis reumatoide, tanto células inmunitarias (macrófagos, linfocitos T y B, etc.), como
del propio tejido (sinoviócitos, osteoblastos, condrocitos) actúan activamente y con
interrelación en la síntesis de citoquinas inflamatorias (también antiiflamatorias y
reguladoras), óxido nítrico, metaloproteasa, autoanticuerpos, etc. con el resultado de un
contexto crónico de inflamación que lleva a la degradación del tejido cartilaginoso y óseo y
en la supresión de la actividad sintética por parte de los condrocitos, generando un daño
irreversible a la articulación.”

4. TERAPIA DE LAS ARTROPATIAS

4.1. OBJETIVOS
- Mejorar la caidad de vida de los pacientes
- Reducir el dolor
- Reducir la inflamación
- Detener y/o reparar el daño del tejido
- Recuperar la funcionalidad de la articulación

4.2. DISMINUCIÓN DEL DOLOR

- Analgésicos orales
- Inyecciones intra-articulares de corticoides o ácido hialurónico  antiinflamatorios
- Opiáceos o narcóticos
- AINES
A pesar de ser eficaces deben evitarse por sus efectos adversos y riesgos
gastrointestinales y cardiovasculares.

4.3. PRESERVACIÓN DEL TEJIDO: DISMINUCIÓN IMPACTO MECÁNICO

- Estrategias de osteomía para alinear la articulación
- Disminución de las cargas en zonas más afectadas de la superficie articular
- Corrección de la mala alineación articular que acelera el daño tisular.

En articulaciones muy dañadas se recomienda el reemplazo total por una prótesis.

4.4. RECUPERAR Y REGENERAR EL TEJIDO DAÑADO

Estimulación de la médula ósea

- Técnicas efectivas coste-beneficio

- Disminuye el dolor del paciente
- Mejora en la calidad de vida

El uso de estas técnicas únicamente consiguen la síntesis de fibrocartílago de

características mecánicas y biomecánicas de calidad mucho menor que el cartílago hialino.

Con el tiempo siempre deriva a OA!!

Trasplante de tejidos o de células para formar un nuevo cartílago hialino.

- Periostio, pericondrio, de cartílago

- Resultados positios a corto plazo pero inciertos a largo
- Células madre mesenquimales  multipotentes no hemoptoicas
 Capacidad de diferenciación en condrocitos, osteoblastos y adipocitos
 Uso en OA y AR por su efecto inmunosupresor y antiinflamatorio
- Engiñeria de tejidos (cartílago in vitro)  dificultad técnica
- Aplicación local de plasma rico en plaquetas  factores de crecimiento
  Proceso inflamatorio
 Inmunidad innata
 Neo angiogénesis
 Metástasis tumoral

DOLOR CRÓNICO EN LA PRÁCTICA CLÍNICA

1. DOLOR

“An unpleasant sensory and emotional experience associated with actual or potential tissue
damage, or described in terms of such damage.” IASP

Dolor clínico

- Dolor que se convierte en patológico debido a factores neuropáticos o inflamatorios

- Se produce después de lesión tisular o lesión del tejido nervioso y no como el
resultado de la aplicación repetitiva de dolor fisiológico (“alarma”)
- Su alteración da lugar a una sensibilización central y periférica

Clasificación clínica del dolor:

- Neuropático
- Nociceptivo
- Inflamatorio
- Disfuncional

2. PRÁCTICA CLÍNICA
2.1. MECANISMO DEL DOLOR

Paso previo: “Red flags”

Existe una gran variabilidad de banderasa arojas en las guías de práctica clínica para el dolor
lumbar, lo que indica una falta de consenso.

Paso 1: ¿Dolor lumbar neuropático?

Concepto: dolor causado por una lesión primaria o enfermedad del sistema nervioso (central o
periférico) identificable y que presenta una distribución neuroanatómica lógica.

Ejemplo: radiculopatía lumbar

Criterios de dolor neuropático:

- ¿Hay antecedentes de lesión o enfermedad del sistema nervioso central o periférico?

- En caso de existir comorbilidades como, por ejemplo, cáncer, accidente
cerebrovascular, diabetes, herpes zóster o enfermedad neurodegenerativa, ¿están
relacionadas con el dolor neuropático?
- Neuroanatómicamente, ¿La distribución del dolor sigue un patrón lógico?
 - ¿Se describe el dolor como ardor, punzante o hormigueo?
- Neuroanatómicamente, ¿La localización de la disfunción sensorial sigue un patrón
lógico?

El cumplimiento de los criterios anteriores confirmará un dolor neuropático como la causa

subyacente al dolor lumbar del paciente.

La exclusión de un dolor de tipo neuropático dejará dos posibles opciones:

- Nociceptivo
- Disfuncional (sensibilización central)

Paso 2: dolor nociceptivo vs disfuncional

Dolor nociceptivo como aquel que surge de un daño real o potencial al tejido no neuronal y
que se debe a la activación de nociceptores en respuesta a estímulos químicos, mecánicos o
térmicos nocivos.

La región lumbopélvica incluye un gran número de tejidos con nociceptores capaces de

generar inputs nociceptivos, como la fascia toracolumbar, músculos, articulaciones y
ligamentos, entre otras estructuras.

Algoritmo basado en 3 criterios:

- Criterio 1: Dolor lumbar desproporcionado en relación a la naturaleza y el grado de la

lesión o patología
NOCICEPTIVO DISFUNCIONAL / CENTRAL
Patrón anatómico claro, consistente y Patrón desproporcionado, no anatómico
proporcionado de reproducción del dolor e impredecible de provocación del dolor
en el movimiento/prueba mecánica de en respuesta a pruebas de
los tejidos diana (factores agravantes y movimiento/mecánicas (factores
atenuantes). agravantes o atenuantes no específicos)
 Necesidad de evaluar la cantidad de lesión, patología y disfunciones objetivas
del paciente capaces de generar inputs nociceptivos en la región lumbopélvica.
Examen físico (¿disfunciones de movimiento?) + Pruebas por imagen
 Posteriormente, debe sopesarse con la experiencia subjetiva del dolor lumbar
reportado por el paciente
Este criterio se cumplirá en el caso de que los hallazgos de las pruebas por imagen y el
examen clínico NO identifiquen fuentes potenciales de nocicepción lumbar que
explique la presencia de dolor incapacitante.
Razonamiento clínico completo teniendo en cuenta los factores psicosociales.
- Criterio 2: Distribución del dolor ilógica
A tener en cuenta:
 No en todos los pacientes se sigue un patrón dermatómico
 Variaciones entre mapas dermatómicos y la localización de los dermatomas
entre individuos
 Subjetividad el informe del paciente
Disfuncional / central
 Distribución no segmentaria/difusa de sensibilidad a la palpación (dolor generalizado)
Ejemplos: dolor de patrón bilateral, generalizado y/o alodinia/hiperalgesia fuera del
área segmentaria de presunta nocicepción primaria.
Mapa topográfico para marcar el territorio de dolor. Combinar con test funcionales.
Según el método de clasificación propuesto, si se excluye el dolor lumbar neuropático
y se cumplen los criterios 1 y 2, puede establecerse una clasificación de dolor
predominantemente central.
En el caso de excluir el dolor neuropático y se cumpla el primer criterio (dolor lumbar
desproporcionado) pero no el segundo, se requerirá un cribado adicional del tercer
criterio.
- Criterio 3: Hipersensibilidad sensorial
 La hipersensibilidad se caracteriza por una mayor respuesta a una variedad de
estímulos como a la presión mecánica, entre otros.
 Sensibilidad ante estímulos ambientales (por ejemplo, luz brillante, frío/calor,
sonido/ruido, clima, estrés, comida) o incluso químicos (olores, pesticidas,
medicación)
 Evaluación mediante el Inventario de sensibilización central: Puntuación de
corte validada > 40/100 (parte A) * No adecuado para pacientes con lesión
medular

2.2. CUESTIONARIOS VALIDADOS

Accesibilidad a cuestionarios validados que integran la dimensión psicosocial.

- Escala de incapacidad por dolor lumbar de Oswestry. Limitaciones en las AVD.

- Cuestionario Roland-Morris. Discapacidad.
- Cuestionario de creencias miedo-evitación (FABQ). Creencias de miedo-evitación en
relación a la actividad física y laboral.
- NASS-AAOS (North American Spine Society—American Academy of Orthopaedic
Surgeons). Expectativas del paciente y su satisfacción con el tratamiento.
- TAMPA SCALE FOR KINESIOPHOBIA (Spanish adaptation. Gómez-Pérez, López-
Martínez y Ruiz-Párraga, 2011)
- PAIN VIGILANCE AND AWARENESS QUESTIONNAIRE (McCracken, 1997, adaptado por
Esteve, Ramírez-Maestre y López-Martínez, 2012)
- PAIN CATASTROPHIZING SCALE
- INVENTARIO DE SENSIBILIZACIÓN CENTRAL
- PAIN ATTITUDE AND BELIEFS SCALE FOR PHYSIOTHERAPISTS (PABS-PT) (no validado al
español)
- HEALTH CARE PROVIDERS' PAIN AND IMPAIRMENT RELATIONSHIP SCALE
(HC-PAIRS)  CLBP
- CUESTIONARIO DE LA NEUROFISIOLOGÍA DEL DOLOR (en proceso de validación al
español)
 PROBLEMAS SOLUCIONES
- Tiempo - Realizarlo en casa / sala de espera
- Subjetividad - Valorar sus resultados post
- Complejidad anamnesis y exploración física
- ¿son en realidad fiables? - Globalidad

2.3. TRATAMIENTO

Los pacientes con un dolor disfuncional/sensibilización central requieren un tratamiento

específico dirigido al SNC.

4 PREDICTORES/MEDIADORES DE LA RESPUESTA TERAPÉUTICA:

- Autoeficacia
- Depresión
- Catastrofismo del dolor
- Actividad física

* Catastrofismo, kinesiofobia, somazación, estrés, depresión.

Existen dos formas de reducir la hiperexcitabilidad del SNC:

1) Reducir la información ascendente tanto como sea posible

2) Activar la modulación descendente inhibidora del dolor(analgesia endógena)

Tratamientos dirigidos al sistema nervioso central

- Educación en neurociencia del dolor ○

- Ejercicio terapéuco
- Gesón del estrés
- Higiene del sueño

3. NEUROCIENCIA EDUCATIVA DEL DOLOR

OBJETIVOS

- Conocer los mecanismos neurofisiológicos del dolor crónico, la sintomatología y el

curso del dolor
- Reconceptualizar el dolor
- Eliminar las barreras terapéucas
- Adquirir consciencia de los factores biopsicosociales que influyen en el dolor crónico
- Alcanzar una alianza terapéuca que conduzca al paciente a parcipar en un programa de
ejercicios
- Aumentar la adherencia al tratamiento

¿POR QUÉ?

- Reconceptualización del dolor (menos alarma)

- Menos miedo
 - Menos catastrofismo
- DESENSITIZACIÓN del SNC

¿PARA QUÉ?

- Aumentar la analgesia endógena

- Entender la diferencia entre dolor y lesión sular
- Aumentar la eficacia del paciente frente al dolor
- Aumentar el estado de salud y la calidad de vida
- Reducir el gasto sanitario

¿CUÁNDO?

Al inicio del tratamiento

- Valoración (detección precoz durante la anamnesis)

- Cuesonarios de evaluación

Durante la terapia

- Cuando el paciente comienza a mostrar cogniciones inapropiadas del dolor

- Cuando aumenta el riesgo de cronificación(casos agudos)

DURANTE…

- 30 a 60 minutos

¿CÓMO?

- Individual o en grupo
- Interactivo
- Contenido individualizado
 Lesión ≠ dolor & dolor ≠ lesión ¿Por qué persiste el dolor?
 Abordar las percepciones individuales
- Información verbal y visual
 PowerPoint, imágenes, dibujos, diagramas, metáforas…
 Libros / folletos educavos

HOMEWORK

- Léelo en casa
- Escribe preguntas
- Pide respuestas

3.1. NEUROPHYSIOLOGY OF PAIN QUESTIONNAIRE

1) Los receptores de los nervios actúan abriendo los canales iónicos de las paredes del
nervio.
2) Cuando sufre una lesión en alguna parte del cuerpo, los receptores específicos del
dolor transmiten el mensaje de dolor al cerebro.
3) El dolor únicamente se produce cuando sufre una lesión.
 4) La duración y la intensidad del dolor corresponden a la duración y cantidad de las
señales de los nociceptores.
5) Los nervios deben conectar una parte del cuerpo al cerebro para que esa parte del
cuerpo sienta dolor.
6) Cuando hay dolor crónico, el sistema nervioso central es más sensible a la nocicepción.
7) El cuerpo informa al cerebro cuando siente dolor.
8) El cerebro envía mensajes a través de la médula espinal que pueden aumentar la
nocicepción que asciende por la médula espinal.
9) El cerebro decide cuándo sentirá dolor.
10) Los nervios se adaptan aumentando su nivel de excitación en reposo.
11) El dolor crónico significa que una lesión no se ha curado adecuadamente.
12) Los nervios pueden adaptarse creando más canales iónicos.
13) Las lesiones más graves siempre causan dolor más intenso.
14) Los nervios pueden adaptarse haciendo que los canales iónicos permanezcan abiertos
más tiempo.
15) El potencial de membrana postsináptico del nociceptor de segundo orden depende de
la modulación descendente.
16) Cuando sufre una lesión, el ambiente en el que se halla no influirá en la cantidad de
dolor que siente.
17) Es posible tener dolor y no darse cuenta.
18) Cuando sufre una lesión, las sustancias químicas del tejido pueden hacer que los
nervios estén más sensibles.
19) Cuando hay dolor crónico, las sustancias químicas relacionadas con el estrés pueden
activar directamente las vías de la nocicepción.

3.2. EDUCACIÓN Y EL APRENDIZAJE DEL PACIENTE A MEDIDA (PAIN IN MOTION)

4. EJERCICIO TERAPÉUTICO
VS ACTIVIDAD FÍSICA

- Tratamiento de enfermedades / condición de salud

- Profesionales sanitarios
- Competencia de la fisioterapia
- Implicación de los pacientes

VIDA SEDENTARIA

- Desarrollamos enfermedades no transmisibles

- Aumenta la sensación de dolor
- Aumentan las posibilidades de generar discapacidad
- Perdemos fuerza
- Reducimos nuestro rango de movimiento
- Nos limitamos físicamente

BENEFICIOS DE LA ACTIVIDAD FÍSICA

 Posibilidad de generar discapacidad

 Severidad e intensidad del dolor
 Riesgo de desarrollar obesidad
 Riesgo de desarrollar diabetes tipo 2
 Riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares
 Riesgo de desarrollar osteoporosis
 Riesgo de enfermar
 Aspectos cognivos
 Mejora el sueño
 Estado anímico
 Autonomía
 Calidad de vida

ACTIVIDAD FÍSICA

- Alta intensidad
- Baja intensidad

¿ACTIVIDAD FÍSICA = DOLOR?

Es muy normal cuando se sufre dolor crónico tener miedo a realizar AF pero, ¿ese miedo ene
fundamento real o simplemente es por falta de información?

EVIDENCIA CIENTÍFICA

- Ulización como tratamiento de condiciones de salud

- Realizar AF es generalmente seguro
- Escasos efectos secundarios ⟶ temporales y evitables si se realiza AF progresiva y
educación sanitaria.
EFECTOS NEUROFISIOLÓGICOS

- Aumenta el número de pulsaciones

- Aumenta la presión sanguínea
- Se producen contracciones musculares
1) EFECTO ANALGÉSICO ⟶ disminución del dolor
 B-endorfinas
Liberadas por la pituitaria(efecto periférico) y el hipotálamo (efecto central)
 Factores de crecimiento
Reparación de tejidos dañados
2) DISMINUCIÓN DE LA ACTIVIDAD DE LAS VÍAS NOCICEPTIVAS
 Liberación de endocannabinoides, catecolaminas y óxido nítrico
 Sistema nervioso
Disminuyen productos excitadores periféricos y centrales
⇩ DOLOR
3) EFECTO ANTIINFLAMATORIO
 Liberación IL-6 ⟶ IL.10 y IL-1RA
 Disminuye la masa de grasa visceral en el organismo ⟶ Disminuyen las
adipocinas
 Efecto de estrés agudo ⟶ Liberación de corcoesteroides
- Realizar AF ayuda a nuestros pacientes a luchar contra el dolor, tener una vida más
saludable y una mejor calidad de vida
- Los efectos del EJERCICIO TERAPÉUTICO son más beneficiosos cuando se adapta a la
persona, se progresa lentamente y se realiza bajo supervisión del profesional sanitario
adecuado.

¿PRESCRIPCIÓN DE EJERCICIO FÍSICO?

- Creencias erróneas sobre la acvidad: “Algunos mejoran, mejoran con el reposo,

mejoran en dos tres semanas, puede que mejore y hasta que en su vida habitual o con
los esfuerzos vuelve a aparecer si ésta, si la hernia está ya como más estructurada o ha
tenido varios episodios” (Medicina, mujer)
- Carencias en el conocimiento sobre la neurofisiología del dolor: “Tiene unas
repercusiones posivas. Ósea, el hacer ejercicio todo eso es senrse agusto, aparte
reforzar pues musculatura, estructuras óseas y todas esas historias, aumentar el calcio
con el movimiento todas esas cosas, pues entonces provoca un bienestar
psicológico(…) Seguro que las endorfinas se disparan y alguna cosa de esas, pero lo
ignoro totalmente. Me quedé en el ciclo de Krebs cuando estudiaba Fisiología.”
(Medicina,hombre)
- Mala adhesión a las guías de práctica clínica: “Yo sigo mis recomendaciones. Ni me
acuerdo. Seguramente la he leído y algo, algo seguiré, pero ahora no me acuerdo. (…)
Lo que pasa es que yo asumo parte de la guía y luego la otra es mí, mi día a día.”
(Medicina, mujer)
“No, porque estoy mucho al lado del médico. Y siempre enes la oreja abierta. Y
siempre, hay cosas que piensas pues sí, seguro (…) Mi evidencia cienfica o el buscar es
escuchar (…) Yo necesito el médico siempre.” (Enfermería, mujer)
- Perspectiva biomédica: Los profesionales sanitarios mostraron concepciones erróneas
sobre el origen y el significado del DLCI que, a su vez, influyeron en las explicaciones y
recomendaciones proporcionadas durante el tratamiento de sus pacientes.

- Cogniciones y actudes en relación al dolor inapropiadas: barreras para una efecva

terapia de ejercicios/rehabilitación
 Percepciones erróneas sobre la enfermedad y cogniciones sobre el dolor
 Comportamiento físico inapropiado
 Estrategias se afrontamiento apropiadas
 Exigencias de cuidados poco realistas

- Conocer el comportamiento sico dolor crónico en la prácca clínica

 ¿ Persistencia de movimientos y/o acvidades?
 ¿ Evitación de movimientos y/o acvidades?
- Conocer las estrategias de afrontamiento

- Conocer las demandas/expectavas del paciente: establecer objevos funcionales no

enfocados a la reducción del dolor
- Pero, ¿por dónde se empieza?
1) Neurociencia educava del dolor abordar las barreras que impiden la
parcipación/adhesión a un programa de ejercicios
2) Exposición progresiva y gradación del ejercicio
- Individualizado y adaptado a las necesidades del paciente
5. EXPOSICIÓN PROGRESIVA

¿Cómo podemos aumentar progresivamente la exposición para reducir el miedo a flexionarse

hacia adelante?

6. AUTOGESTIÓN DE LA ACTIVIDAD
- Desglosar una acvidad en partes más pequeñas
- Alternar el ritmo de la acvidad con pausas (periodos de descanso)
- REGISTRO DE ACTIVIDAD (1 semana) hora / acvidad / intensidad de la acvidad subjeva
(1-5) ⟶ Idenficación de problemas ⟶ REESTRUCTURACIÓN
- La energía es necesaria para TODOS los pos de acvidad: Físicas – Emocionales –
Mentales – Sociales

7. GRADACIÓN DEL EJERCICIO

1) ESTABLECIMIENTO DE METAS/OBJETIVOS: El paciente define los objevos funcionales
del tratamiento ¿Qué acvidades le gustaría volver a realizar?
2) ESTABLECER EL PUNTO DE PARTIDA

 Para cada acvidad ⟶ ADAPTAR

 En TIEMPO (vs dolor) ⟶ No importan los días buenos o malos
"Salgo a caminar durante 20 minutos. Eso es lo que hemos acordado. Si
después de 20 minutos siento que todavía puedo connuar, paro de todos
modos. Si el dolor empeora después de 15 minutos, sigo de todos modos
hasta los 20 minutos".
3) PLANNING DE ACTIVIDAD: Esta semana voy a….
 ¿QUÉ...?, ¿CUÁNTO...?, ¿CUÁNTOS DÍAS/SEMANA...?, ¿CUÁNDO...?, ¿CÓMO
VOY A RECOMPENSARME DESPUÉS DE TENER ÉXITO?
 Mismo ejercicio, enfoques diferentes
 Progresión de ejercicios en empo (vs dolor)
 Re-evaluación constante de las cogniciones y percepciones relacionadas con
los ejercicios
 Fijación de metas
 Refuerzo posivo
REGENERACIÓN
REGENERACIÓN TISULAR

La regeneración tisular conforma una serie compleja de reacciones e interacciones entre

células y “mediadores”. Hay muchos factores tanto intrínsecos como extrínsecos que afectan a
la regeneración tisular. Tradicionalmente la regeneración tisular o cicatrización se ha dividido
en tres fases diferenciadas: inflamación, proliferación y restructuración.

1ª Fase: Inflamación (desde el momento de la lesión hasta el 4-6º día)

Esta fase se caracteriza por la hemostasia y la inflamación. La fase inflamatoria se inicia en el

momento que se activa el proceso de coagulación gracias al colágeno habilitado durante la
formación de la herida. Después de producirse la lesión, las membranas celulares liberan
tromboxano (un potente vasoconstrictor) A2 y prostaglandinas 2-α. El coágulo resultante está
compuesto de colágeno, plaquetas, trombina y fibronectina. A su vez, estos elementos liberan
citoquinas y factores de crecimiento iniciando la respuesta inflamatoria. El coágulo de fibrina
funciona a modo de “andamio” para las células que van llegando, como los neutrófilos,
monocitos, fibroblastos y células endoteliales. También sirve para concentrar las citoquinas y
los factores de crecimiento.

Quimiotaxia y activación

Una vez el coágulo se ha formado, los neutrófilos son los primeros en acudir a la señal de
estrés celular. A medida que se van acumulando los mediadores de la inflamación y se
producen prostaglandinas, los vasos sanguíneos cercanos se dilatan para permitir el aumento
del tráfico celular. Este incremento celular se produce al liberar neutrófilos en la zona
lesionada. Estos neutrófilos son liberados por la interleuquina (IL)-1, el factor de necrosis
tumoral (TNF)-α, el factor de crecimiento transformador (TGF)-β, plaquetas factor-4 y
sustancias de origen bacteriano. Alrededor de las 48-96 horas después de la lesión, los
monocitos que se encuentran en los tejidos cercanos y en la sangre son atraídos hacia la zona
lesional y transformados en macrófagos. La activación de estos macrófagos marca la transición
hacia la fase proliferativa, además de mediar en la angiogénesis, la fibroplasia y la síntesis de
óxido nítrico.

Los neutrófilos penetran en la zona de la herida y empiezan a limpiarla de las bacterias que
invaden la zona y de los residuos celulares. Los neutrófilos liberan peptidasas causticas que
digieren bacterias y “tejido inviable”. Las siguientes células presentes en la herida son los
leucocitos y los macrófagos (monocitos). Los macrófagos son esenciales en el proceso
regenerativo. Numerosas enzimas y citoquinas son secretadas por los macrófagos, incluyendo
“colagenasas” (las cuales desbridan la herida), ILs y TNF que estimulan los fibroblastos
(producen colágeno) y promueven la angiogénesis; y el TGF que estimula los queratinocitos.

2ª Fase: Proliferativa (epitelización, angiogénesis, y formación provisional de la matriz. 4-14º

día)
En esta fase de reconstrucción los aspectos más importantes son la epitelización, la
angiogénesis, la formación de tejido granular, y el depósito de colágeno. La epitelización se
inicia casi inmediatamente después de producirse la herida y es estimulada por las citoquinas
inflamatorias. Si tras la lesión la membrana basal permanece intacta, las capas de la epidermis
son restauradas en unos 2-3 días. Esto puede alargarse si la membrana basal ha sido destruida.
La angiogénesis se estimula gracias al TNF-α y se caracteriza por una migración de células
endoteliales y la formación de capilares. La formación de capilares en la herida es capital para
una adecuada regeneración tisular. La fase de granulación y de formación de tejido requiere
de la aportación de nutrientes por medio de los capilares, si esto último no se produce puede
dar como resultado una herida crónica sin cicatrizar. Las células epiteliales que se localizan en
el borde de la piel inician su proliferación y envían proyecciones para restaurar una barrera de
protección que evite la pérdida de fluidos y una posible invasión bacteriana. El factor de
crecimiento epidérmico (EGF) y el TGF-α son producidos por las plaquetas y los macrófagos,
encargándose durante esta fase de estimular la proliferación epitelial y la quimiotaxia.

La parte final de esta fase proliferativa es la formación de tejido granular. Los fibroblastos
acuden a la zona de la herida desde el tejido circundante, en ese momento son activados y
empiezan a proliferar y sintetizar colágeno. Los fibroblastos que ya se encontraban en la
herida, empezarán a sintetizar colágeno y a transformarse en miofibroblastos para contraer y
cerrar la herida, aunque son menos proliferativos que los fibroblastos provenientes de los
tejidos adyacentes. Los fibroblastos, en respuesta al estímulo producido por el factor de
crecimiento derivado de plaquetas (PDGF), inician la síntesis provisional de la matriz
compuesta por colágeno tipo III, glucosaminoglicanos y fibronectina.

3ª Fase: Remodelación (maduración y remodelación): desde el 8º día hasta 1 año

Desde un aspecto clínico esta es la fase más importante. La característica principal de esta fase
es la disposición del colágeno de una manera organizada y eficiente. Si la persona tiene
problemas en la formación de la matriz (por una dieta o enfermedad), la resistencia de la
herida se verá comprometida, por el contrario, si se produce una excesiva síntesis de colágeno
se producirá una cicatriz hipertrófica o un queloide.

La síntesis de colágeno continúa hasta aproximadamente 4-5 semanas después de producirse

la herida. Por otro lado, se produce un aumento en la velocidad de síntesis de colágeno, que
no solo se debe al aumento del número de fibroblastos, sino también al incremento en la
producción de colágeno por célula. El colágeno que se deposita inicialmente es más fino que el
colágeno que se encuentra en la piel sana y se orienta de una manera paralela a la piel. Con el
paso del tiempo, las fibras de colágeno iniciales son reabsorbidas y depositadas de una manera
más densa y organizada a lo largo de la línea de estrés. Estos cambios confieren a la herida una
resistencia aumentada a la tensión, lo que indica que existe una positiva correlación entre
unas fibras de colágeno densas y orientadas y la resistencia a la tensión. Incluso después de 1
año tras la lesión, el colágeno que se ha producido en la cicatriz nunca estará colocado de una
manera tan organizada como el colágeno que se encuentra en la piel sana. De hecho, ni
siquiera la resistencia del tejido cicatrizal volverá a ser del 100%. Después de 1 semana la
herida tiene solamente un 3% de su resistencia final; después de 3 semanas, el 30%; y a partir
de los 3 meses aproximadamente el 80%.
Factores locales que influyen en la regeneración tisular

La complejidad del proceso regenerativo lo hace vulnerable a cualquier interrupción en sus

diferentes niveles. Por ejemplo, cualquier factor que altere la respuesta fisiológica y la función
celular, puede potencialmente influir en la regeneración tisular. Entre otros factores locales
encontramos:

- Isquemia
- Infección
- Presencia de cuerpos extraños
- Edema/elevada presión tisular

Isquemia: la cicatrización es un proceso que requiere energía y precisa un suministro adecuado

de ATP. Las condiciones iniciales anaeróbicas después de una lesión estimulan a las células
para adoptar la producción anaeróbica de ATP a través de la glucólisis. La fase proliferativa de
la cicatrización se caracteriza por un aumento del metabolismo y de la síntesis de proteínas, lo
que requiere una mayor cantidad de ATP a través de la fosforilación oxidativa. Esto exige un
buen suministro sanguíneo para proporcionar glucosa y oxígeno. Una hipoxia (o un descenso
de la glucosa) tiene el peligro de enlentecer e incluso detener el proceso regenerativo.

La respuesta fisiológica del endotelio vascular ante una hipoxia localizada en la fase inicial del
proceso curativo, es causar una vasodilatación, estimular el depósito de fibrina e incrementar
la actividad pro-inflamatoria, la extravasación capilar y la neovascularización. La respuesta de
las células endoteliales a una hipoxia mantenida, es una apoptosis inducida por el TNF-α. Por lo
tanto, una hipoxia mantenida producirá una apoptosis de las células endoteliales.

Infección: tanto una infección de la herida como la presencia de cuerpos extraños afectarán al
proceso curativo mediante la prolongación de la fase inflamatoria. Las bacterias prolongan la
fase inflamatoria e interfieren con la epitelización, la contracción (aproximación de los bordes
de la herida), y el depósito de colágeno. Las propias endotoxinas favorecen la fagocitosis y la
liberación de colagenasa, lo que contribuye a la degradación del colágeno y la destrucción del
tejido adyacente que anteriormente era normal.

Cuerpos extraños: los cuerpos extraños (en los que se incluye el tejido no viable), son un
obstáculo físico para la cicatrización además de un posible foco bacteriano. Los cuerpos
extraños prolongan la fase inflamatoria. Las heridas con cuerpos extraños no pueden cerrarse,
ni recapilarizar la zona, ni epitelializarse completamente (dependiendo del tamaño y la
localización del cuerpo extraño). Las heridas con tejido necrosado no regeneran hasta que éste
sea retirado.

Edema/elevada presión tisular: el edema y el aumento local de la presión asociados a una

lesión isquémica del tejido, pueden comprometer la perfusión. Como resultado de lo anterior,
la respuesta inflamatoria de la herida puede prolongarse, retrasando de esta manera el
proceso curativo. Los mastocitos son células que se encuentran en el tejido inflamado que, una
vez estimulados, liberan gran cantidad de citoquinas e histaminas responsables de una
reacción inflamatoria intensa y del edema.
Una alteración de la función celular debida a una prolongada y severa hipoxia puede provocar
rápidamente una serie de acontecimientos como muerte celular, necrosis de la piel, del
músculo y del tejido adiposo, provocando una ulceración además de contribuir localmente al
retraso en la cicatrización.

Obstáculos sistémicos a la regeneración tisular

Podemos encontrar personas que poseen ciertas características que las predispone a padecer
una deficiencia o alteración en la regeneración de los tejidos blandos. Entre otras
encontramos:

- Diabetes mellitus
- Hipotiroidismo
- Edad
- Perfusión tisular alterada
- Hipotermia y estímulos dolorosos
- Traumatismo grave y quemaduras
- Septicemia
- Fallo orgánico:
 Intestino
 Hígado
 Riñón
 Respiratorio
- Nutrición alterada
- Tabaquismo
- Corticosteroides
- Radiación ionizante y quimioterapia

REGENERACIÓN LIGAMENTOSA

Estructura y fisiología del ligamento

El ligamento esquelético se define como una banda densa de tejido de colágeno (fibras) que
abarcan una articulación anclándose al hueso en cada uno de sus extremos. Varían en tamaño,
forma, orientación y localización. Los ligamentos a menudo están recubiertos por una capa
más vascular llamada “epiligamento”, que cubre toda la superficie del ligamento. Esta capa es
difícil de distinguir y diferenciar del ligamento, uniéndose al periostio alrededor de las
inserciones del ligamento. Aunque el ligamento aparenta ser una misma estructura, esto no es
así ya que durante el movimiento articular algunas fibras se tensan y otras se relajan
dependiendo de la situación espacial del hueso y de las fuerzas aplicadas, confirmando que
estas estructuras son más complejas de lo que se creía originalmente. A diferencia del
ligamento, el epiligamento está más vascularizado (por ejemplo en la rodilla el suministro
sanguíneo proviene de la arteria superomedial), posee más células y más nervios sensoriales y
propioceptivos. Al microscopio los ligamentos aparecen como estructuras muy complejas,
compuestos por unas células llamadas fibroblastos, las cuales están rodeadas de matriz. Estas
células son las responsables de la síntesis de matriz, aunque son pocas en número y
representan un porcentaje pequeño del volumen total del ligamento. Bioquímicamente los
ligamentos se componen aproximadamente de 2/3 de agua y de 1/3 de sustancias sólidas,
siendo posiblemente el agua el responsable de la función celular y del comportamiento
viscoelástico. Los componentes sólidos del ligamento son principalmente el colágeno (siendo
el 85% de tipo I y el resto de los tipos III, VI, V, XI y XIV), con aproximadamente un 75% del
peso en seco, y el resto formado por proteoglicanos (< 1%), elastina y finalmente otras
proteínas y glucoproteinas como la actina, la laminina y las integrinas. Una de las
peculiaridades de los ligamentos es la conformación de sus fibras transversalmente, lo que
confiere una gran resistencia a las fibras de colágeno.

Función del ligamento

Una de las principales funciones del ligamento es de tipo mecánico ya que estabiliza la
articulación de una manera pasiva y la guía a través de un rango de movimiento normal
cuando se tensa. Una tensión continuada del ligamento produce una aumento de su rigidez
hasta llegar a un punto en el que el ligamento presenta una rigidez casi linear. Pasado este
punto el ligamento continúa absorbiendo energía hasta que se produce una ruptura por
sobretensión. Otra de las funciones del ligamento se refiere a su comportamiento viscoelástico
el cual contribuye a la hemostasis articular. La parte interior del ligamento se “relaja” cuando
éste es estirado produciendo constantes deformaciones. Los ligamentos también sufren una
deformación progresiva cuando son sometidos a una carga constante o que se repite
cíclicamente. Esto último es particularmente importante cuando lo relacionamos con una
lesión articular o con cirugía reconstructiva ya que una deformación excesiva del ligamento
puede resultar en una laxitud articular predisponiéndolo de esta manera a padecer más
lesiones. Una tercera función del ligamento es su papel en la propiocepción articular, o sea, su
papel en la percepción consciente de la posición del miembro en el espacio.

La respuesta del ligamento a la lesión

Los ligamentos la mayoría de las veces se lesionan (esguince) como consecuencia de un

traumatismo articular, lo que puede dar como resultado la discontinuidad parcial o total del
mismo. La mayor parte de los estudios relacionados con las lesiones ligamentosas se han
hecho con modelos animales, como el conejo, utilizando el ligamento colateral interno. La
regeneración del ligamento es un proceso continuado, dividido en 3 fases: hemorragia e
inflamación, proliferación celular y de la matriz, remodelación y maduración.

En la primera fase se produce la retracción de los extremos del ligamento, en los que se ha
producido la ruptura, y la formación del coágulo que más tarde será reabsorbido y remplazado
por un abundante infiltrado celular. Posteriormente, en la brecha existente entre los extremos
rotos del ligamento se produce una considerable respuesta vascular hipertrófica, lo que da
como resultado un aumento de la vascularidad y de la circulación sanguínea, que irán
disminuyendo con el paso del tiempo.

La fase proliferativa se caracteriza por la producción de tejido cicatrizal (matriz de tejido

conectivo, colaginoso, celular y denso que une los extremos rotos del ligamento) por células
fibroblásticas hipertróficas. Este tejido cicatrizal se encuentra inicialmente bastante
desorganizado con más defectos (más vasos sanguíneos, adipocitos, células inflamatorias y
fibroblásticas y pérdida de tejido conectivo) a nivel histológico que la matriz de un ligamento
sano. Después de unas semanas de haberse iniciado el proceso curativo, el colágeno se va
alineando de una manera organizada siguiendo el eje longitudinal del ligamento, a pesar de
que este tipo de colágeno no es el normal (más de tipo III en relación al tipo I, y un incremento
del tipo V) y las fibrillas de colágeno tienen un diámetro más pequeño en el tejido proliferante.

La tercera fase de la regeneración ligamentosa es la remodelación de la matriz. Las anomalías

de la cicatriz empiezan a ser corregidas, y a pesar de que la matriz se vuelve más del tipo
ligamentoso con el tiempo, algunas grandes diferencias en cuanto a la composición,
arquitectura y función, persisten. Estas diferencias que persisten incluyen tipos modificados o
alterados de colágeno y proteoglicanos, una interrupción en la maduración de las fibras
transversales de colágeno, persistencia del diámetro disminuido de las fibrillas de colágeno,
conexiones celulares alteradas, vascularidad aumentada, inervaciones anormales, aumento de
la celularidad y una incompleta resolución de los defectos de la matriz. Durante la fase de
remodelación, se recupera aproximadamente un 10-20% de las propiedades viscoelásticas
normales, lo que significa que la cicatriz tiende a tensionarse y relajarse en un mayor grado,
por lo que mantiene la carga de una manera menos eficiente que un ligamento sano. Los
ligamentos con tejido cicatrizal también tienen disminuida su capacidad de deformación
progresiva. Biomecánicamente, la recuperación o regeneración del ligamento a largo plazo
depende de un número de variables incluyendo el tamaño de la ruptura inicial, si existe
contacto entre los extremos rotos del ligamento y hasta que grado de movimiento articular
permanecen sujetos.

REGENERACIÓN TENDINOSA

Las lesiones del tendón, ya sean por dolor crónico o ruptura, son conocidas hoy en día como
tendinopatías. Este término es preferible a otros utilizados anteriormente como “tendinosis” o
“tendinitis”, ya que estos últimos no hacen referencia a la patología o problema subyacente.
De hecho, existe un gran debate en el mundo científico sobre el papel de la inflamación, ya
que las tendinopatías se sabe que son principalmente una patología degenerativa en la que
normalmente existe una ausencia de células inflamatorias tanto en la zona lesionada del
tendón como en los alrededores.

Composición molecular del tendón (Riley, 2008)

La composición del tendón difiere ligeramente entre la porción media y la inserción. La porción
media es densa con un tejido conectivo fibroso, compuesto de haces de fibras onduladas
alineadas mayoritariamente con el eje longitudinal del tendón. La matriz se compone de
colágeno (60% del peso en seco) del tipo I y en menor medida del tipo III, IV, V, VI, XII, XIV,
además de una pequeña cantidad de proteoglicanos (0,5% del peso en seco) y otras
glucoproteínas (5% del peso en seco). La inserción tendón-hueso o también llamada entesis,
muestra más células redondeadas dispuestas en forma de fila india. También se observa una
transición progresiva que va desde tendón a fibrocartílago, después a fibrocartílago calcificado
y por último a hueso mineralizado. La composición de la matriz de la entesis es similar a la de
la porción media pero además incluye una pequeña cantidad de colágeno del tipo II, IX y XI, y
una mayor cantidad de proteoglicanos. Aunque el rol y la función de la mayoría de los
componentes del tendón están pobremente definidos, la arquitectura molecular de la matriz
es ideal para la transmisión de fuerzas de tensión aunque los tendones también sirven para
estabilizar la articulación y absorber grandes impactos, protegiendo al músculo de un posible
daño.

En la parte interna del tendón existen diferencias en cuanto a su estructura y composición,

particularmente en la unión miotendinosa y en las zonas de inserción ósea (entesis), pero
también en zonas donde el tendón es comprimido, pasa a través de poleas formadas por
tejidos blandos, topa contra ligamentos, o atraviesa prominencias óseas. Las regiones
fibrocartilaginosas se forman en los tendones como respuesta a una carga compresiva o a un
cizallamiento, y es una respuesta de adaptación que protege al tendón de un posible daño. La
arquitectura molecular del fibrocartílago del tendón posee un tipo de moléculas que se
asocian normalmente al cartílago articular, incluyendo fibras de colágeno tipo II y agrecanos
(un tipo de proteoglicano).

Adaptación y remodelado de la matriz del tendón (Riley, 2008)

Además de ciertas variaciones internas en el tendón, también hay variaciones en su estructura,

composición y fenotipo celular entre tendones de diferentes zonas, y cada vez más se
reconoce que los tendones están “diseñados” de acuerdo a las exigencias funcionales que
tengan en relación a su localización anatómica específica. Hay variaciones en el contenido de
proteoglicanos y colágeno y también hay evidencia de que existen diferencias en la frecuencia
en la que se renueva la matriz. Los tendones que sufren una gran cantidad de estrés, como el
supraespinoso en el manguito de los rotadores, muestran unos niveles aumentados de
remodelación del colágeno en comparación a otros tendones que no sufren tanto estrés, como
por ejemplo el tendón distal del bíceps en el antebrazo, el cual renueva el colágeno menos
frecuentemente. El proceso continuado de remodelación de la matriz es una actividad
constitutiva (aunque lenta) en tendones sanos, afectando a los proteoglicanos y al colágeno, y
se cree que este proceso está mediado principalmente por metaloproteinasas (una familia de
enzimas) que actúan en el medio extracelular. Estas enzimas son importantes en la regulación
de la actividad celular, y de la degradación de la matriz; también intervienen en el crecimiento,
desarrollo y reparación además de en procesos patológicos como la inflamación y los procesos
degenerativos.

Reparación y regeneración (James et al.; 2008)

La restauración de la función normal del tendón después de una lesión requiere del
restablecimiento de las fibras del tendón y del mecanismo de deslizamiento entre el tendón y
las estructuras adyacentes. La fase inicial de reparación incluye la formación de tejido cicatrizal
que proporciona continuidad a la zona afectada, sin embargo, la ausencia de un estímulo
mecánico en el tendón causará la proliferación del tejido cicatrizal y la posterior formación de
adherencias que, a parte de no ser deseables, son dañinas ya que obstaculizan la función
normal del tendón, particularmente en la mano. A pesar de que es necesario estabilizar la zona
lesionada, la movilidad es esencial. Además, la carga mecánica producida por el movimiento
en un tendón que está siendo regenerado, disminuye la formación de adherencias y aumenta
la resistencia. Tras una lesión del tendón, el cuerpo inicia una cascada de diferentes eventos o
fases que se distinguen por los procesos celulares y bioquímicos que se producen en cada una
de ellas.

La secuencia de reparación incluye una progresión de 3 etapas: inflamación del tejido,

proliferación celular y remodelación.

Etapa inflamatoria (James et al.; 2008)

Las lesiones que afectan a los vasos sanguíneos que están en la vaina del tendón provocan la
formación de un hematoma. El coágulo resultante activa la liberación de diferentes factores
quimiotácticos como los vasodilatadores y las moléculas proinflamatorias que atraen células
inflamatorias de los tejidos adyacentes. Los eritrocitos, plaquetas, neutrófilos, monocitos y
macrófagos, emigran hacia la herida donde el coágulo, los residuos celulares, y los cuerpos
extraños son engullidos y reabsorbidos mediante fagocitosis. Los fibroblastos en la zona
lesionada empiezan a sintetizar diferentes componentes de la matriz extracelular (MEC). Los
factores angiogénicos (formación de vasos) son liberados durante esta fase e inician la
formación de una red vascular. Estos procesos incluyen un incremento del ADN en la MEC, lo
que proporciona una continuidad y una estabilidad parcial en la zona lesionada.

Etapa proliferativa (James et al.; 2008)

El continuo reclutamiento de fibroblastos y su rápida proliferación en la herida, son los

responsables de la síntesis de colágenos, proteoglicanos y otros componentes de la MEC. Estos
componentes son inicialmente dispuestos de forma aleatoria en la MEC que en este momento
se compone en gran medida de colágeno tipo III. También, ya se ha formado una extensa red
de vasos sanguíneos y la herida ya tiene forma de cicatriz. Al final de esta etapa el tejido
regenerado es altamente celular y contiene cantidades relativamente grandes de agua y de
componentes de la MEC.

Etapa de remodelación (James et al.; 2008)

La remodelación se inicia entre 6-8 semanas después de la lesión. Esta fase se caracteriza por
una disminución de la celularidad, una reducción en la síntesis de matriz, una disminución del
colágeno tipo III y un aumento en la síntesis de colágeno tipo I. las fibras de colágeno tipo I se
organizan longitudinalmente a lo largo del eje del tendón y son responsables de la resistencia
mecánica del tejido regenerado. Durante las últimas etapas de la remodelación, las
interacciones entre las unidades estructurales de colágeno conducen a una mayor rigidez del
tendón y, consecuentemente, a una mayor resistencia de la tensión; sin embargo, el tejido
reparado nunca alcanza las características de un tendón sano. Se han propuesto dos modelos
diferentes para explicar los mecanismos de regeneración del tendón:

- Cicatrización extrínseca: una hipótesis es que los fibroblastos y las células inflamatorias
se mueven desde la periferia o desde tejido de procedencia externa para invadir la
cicatriz e iniciar, y más tarde promover, la reparación y la regeneración. Este proceso
incluye la formación inicial de adherencias y requiere una red vascular ya establecida
para que el tejido cure de una manera efectiva.
 - Cicatrización intrínseca: ésta ocurre a través de un mecanismo que implica la
migración y proliferación de células desde el endotendón y el epitendón hacia la zona
lesionada; estas células establecen una MEC y una red neovascular interna.

En muchos casos, ambos mecanismos forman parte del fenómeno de cicatrización, que a su
vez depende de diferentes factores, incluyendo la localización del tendón, la extensión del
traumatismo y la movilidad postquirúrgica o postlesional. El mecanismo extrínseco, que es
activado antes que el intrínseco, es responsable de la formación de adherencias que ocurren al
inicio, de la desorganización de la matriz de colágeno con una alta celularidad y del alto
contenido en agua en la zona lesionada. Por el contrario, el mecanismo intrínseco es
responsable de la reorganización de las fibras de colágeno y del mantenimiento de la
continuidad fibrilar.

Mecanismos moleculares (James et al.; 2008)

Durante la reparación del tendón, diferentes factores de crecimiento toman parte en la

activación y regulación de las respuestas celulares. Estos factores o citoquinas se unen a
receptores específicos que se encuentran en la superficie de la célula, activando unos
fenómenos específicos de señalización dentro de la célula. Esto inicia una cascada de eventos
que conducen a la transcripción de genes específicos regulatorios. La liberación de estos
factores es estimulada por células localizadas en la zona de la lesión, y por la carga mecánica
en el tendón lesionado (durante la fase de remodelación).

REGENERACIÓN MUSCULAR

Estructura de la miofibra y del tejido conectivo adyacente

El músculo esquelético está compuesto principalmente de miofibras y tejido conectivo. Las

miofibras junto a los nervios que las inervan son responsables de la función contráctil del
músculo, mientras que el tejido conectivo proporciona la estructura que hace que las células
musculares individuales se enlacen durante la contracción muscular abarcando los capilares y
nervios dentro de la estructura muscular. Las miofibras del músculo esquelético tienen forma
de cinta, con una longitud que varía en los humanos desde unos pocos milímetros (músculo
estapedio) hasta los 50 cm. (músculo sartorio), y el diámetro oscila de entre 15-20 mm
(músculos extrínsecos del ojo), hasta más de 100 mm en atletas que entrenan la potencia. La
red de tejido conectivo, a su vez, forma un esqueleto de soporte para las miofibras, sumando
la contracción individual de las fibras al esfuerzo articular y, de este modo, convirtiendo la
contracción individual de las miofibras en una locomoción eficiente. Cada miofibra está sujeta
en sus dos extremos al tejido conectivo del tendón o fascia tendinosa, formando la llamada
unión miotendinosa. Las miofibras están unidas entre sí por una estructura de tejido conectivo
compuesta por 3 niveles de vainas o envolturas llamadas, endomisio, perimisio y epimisio. El
elemento básico de esta estructura es el endomisio (también llamado membrana basal), que
es una membrana delicada que rodea cada miofibra. En el siguiente nivel está el perimisio que
reúne de 10 a 200 miofibras individuales formando estructuras más grandes llamadas
fascículos. Finalmente, el epimisio, una membrana considerablemente más fuerte y gruesa,
rodea al cuerpo muscular completamente y está compuesta de fascículos.

La unión de las miofibras al tendón/fascia debe tener la resistencia suficiente para soportar
fuerzas considerables de hasta 1000 kg. durante una carga máxima. Para tener semejante
resistencia a la tensión, cada miofibra contiene cadenas específicas de moléculas llamadas
integrinas y el complejo de distrofina-glicoproteína. Estos complejos proteínicos conectan el
aparato contráctil miofilamentoso a la MEC a través del sarcolema. Las integrinas son una
familia de receptores de adhesión localizadas en la membrana celular y tienen un papel
fundamental en muchos procesos biológicos relacionados con la supervivencia tisular,
crecimiento, regeneración, y comunicación, como la señalización célula-célula, la interacción
célula-MEC, y la transducción de señales tanto de entrada como de salida de la célula.

En una miofibra sana, la mayor parte de las integrinas se encuentran en la unión miotendinosa
(UMT) en una estructura específica denominada complejo de la integrina.

Mecanismo lesional en el músculo esquelético

Las lesiones musculares son una de las lesiones más comunes en el deporte, con una
incidencia que va del 10 al 55% de todas las lesiones. Las lesiones musculares se pueden
producir por una contusión, distensión muscular o desgarro. Los desgarros musculares son la
lesión menos frecuente dentro de las lesiones musculares en el deporte ya que más del 90%
son contusiones o distensiones. Una contusión muscular se produce cuando un músculo es
sometido a una fuerte y repentina compresión, como por ejemplo un golpe directo sobre el
músculo. Este tipo de trauma muscular se da normalmente en deportes de contacto, mientras
que esprintar y saltar son las actividades más comúnmente asociadas a las distensiones
musculares. En las distensiones, una fuerza excesiva de tensión sobre el músculo provoca una
distensión excesiva de las miofibras y por consiguiente una ruptura cerca de la UMT. Las
distensiones musculares normalmente afectan a los músculos superficiales que actúan sobre
dos articulaciones como el recto femoral, el semitendinoso, y el gastrocnemio.

Patobiología de la lesión muscular

Lo que diferencia la curación de un músculo esquelético de la de un hueso es que el músculo

esquelético cicatriza mediante un proceso de reparación, mientras que el hueso lo hace
mediante un proceso de regeneración. Cuando la mayoría de los tejidos en el cuerpo se
lesionan, sanan formando una cicatriz, que es un tejido diferente del que había antes de la
lesión, en cambio, cuando se fractura un hueso, el tejido regenerado es idéntico al tejido que
ya existía en la misma zona. El proceso curativo en un músculo esquelético lesionado sigue un
patrón bastante constante independientemente de la causa que lo ha provocado (contusión,
distensión o desgarro). En este proceso se distinguen 3 fases: destrucción, reparación y
remodelación.

Fase de destrucción

Se caracteriza por la ruptura y la posterior necrosis de las miofibras, la formación de un

hematoma entre los extremos de las fibras musculares rotas, y la reacción celular inflamatoria.
Ruptura del músculo

Cuando una fuerza externa del tipo contusión causa una lesión en el músculo esquelético, la
ruptura se da en el lugar del impacto o en la zona adyacente, mientras que en la distensión
muscular, la lesión se localiza normalmente en cualquiera de sus terminaciones cerca de la
UMT. En un músculo que está en contracción, la lesión producida por una contusión es más
superficial que en un músculo relajado, en el que la ruptura está localizada normalmente
adyacente al hueso debido a que la presión del impacto se transmite a través de las diversas
capas musculares, hasta que el músculo es comprimido contra la superficie del hueso.

Necrosis de las miofibras

Cuando el músculo se lesiona, una fuerza mecánica excesiva se extiende a través de toda la
sección transversal de cada miofibra, desgarrando el sarcoplasma en las terminaciones rotas
del músculo, dejando un espacio abierto. Como las miofibras son bastante largas, como
cuerdas, existe un peligro inminente de que la necrosis iniciada en la zona de la lesión se
extienda a lo largo de toda su longitud. Sin embargo, existe una estructura específica llamada
fascículo de contracción, una especie de condensado de material citoesquelético que actúa
como un sistema de “cortafuegos”. Unas horas después de la lesión, la propagación de la
necrosis es detenida por un proceso local, ya que el fascículo de contracción sella el defecto en
la membrana plasmática y forma una barrera de protección en la que la membrana plasmática
afectada puede ser reparada.

Inflamación

A la vez que se lesionan las miofibras, también se produce la ruptura de los vasos sanguíneos
del tejido muscular y así las células inflamatorias transportadas por la sangre ganan acceso
directo a la zona lesionada. El inicio de la reacción inflamatoria es posteriormente
“amplificada” debido a que las células satélite y el material necrosado de las miofibras liberan
diferentes sustancias (llamadas hormonas de la herida), que actúan como quimioatrayentes,
aumentando la extravasación de células inflamatorias. En el músculo lesionado encontramos
macrófagos y fibroblastos que producen señales quimiotácticas adicionales (por ejemplo,
factores de crecimiento, citoquinas y quimiocinas), para las células inflamatorias en
circulación. Además de estos factores de crecimiento recién producidos, la mayoría de los
tejidos contienen factores de crecimiento previamente almacenados de una forma inactiva en
sus MEC, para ser usados cuando sean necesarios, por ejemplo para reparar una zona
lesionada. Estos factores de crecimiento “almacenados” son fabricados por células locales
normales e inactivados por su fuerte adherencia a los proteoglicanos y a otros constituyentes
del MEC. Sin embargo, en el caso de daño tisular, la ruptura del tejido sano da como resultado
la activación/liberación de estos factores de crecimiento ligados a la MEC, y empiezan a dirigir
el proceso de reparación.

En la fase más aguda después de la lesión de un músculo esquelético, los leucocitos

polimorfonucleares son las células más abundantes en la zona lesionada, aunque dentro del
primer día son remplazados por monocitos. Según los principios básicos de la inflamación,
estos monocitos son finalmente transformados en macrófagos que luego participan
activamente en la proteólisis y fagocitosis del material necrosado mediante la liberación de
enzimas lisosomales. La fagocitosis que realizan los macrófagos es un proceso marcadamente
específico al material necrosado, ya que las láminas basales que se encuentran preservadas
(no se han dañado durante la lesión) alrededor del material necrosado no son atacadas por los
macrófagos y sirven de “andamios” para la formación de nuevas miofibras por las células
satélite. Como demostración fascinante de esta increíble especificidad y de la gran
coordinación que requiere este proceso, los macrófagos, a la vez que fagocitan los restos
necrosados alrededor de las células satélite, envían factores de supervivencia solubles para
estas células regenerativas.

Fase de reparación y remodelación

Una vez la fase de destrucción ha disminuido su actividad, se inicia la reparación del músculo
lesionado mediante dos procesos relacionados (que son al mismo tiempo de apoyo y
competitivos), la regeneración de las miofibras rotas y la formación de una cicatriz de tejido
conectivo. Una progresión equilibrada de ambos procesos es un prerrequisito para una
recuperación óptima de la función contráctil muscular.

Regeneración de las miofibras

Aunque las miofibras generalmente se considera que son irreversiblemente postmitóticas, la

capacidad regenerativa del músculo esquelético está garantizada por un mecanismo intrínseco
que restaura el mecanismo contráctil lesionado. Por consiguiente, un conjunto de células no
diferenciadas de reserva llamadas células satélites son almacenadas debajo de la lámina basal
de cada miofibra durante el desarrollo fetal. Cuando se produce una lesión estas células
responden primero proliferando, luego diferenciándose en mioblastos y finalmente se unen
unos con otros para formar miotubos multinucleados. Los recién formados miotubos
multinucleares se fusionan con la zona de la miofibra lesionada que ha sobrevivido al
traumatismo inicial. Con el tiempo, las partes de la miofibra que están siendo regeneradas
adoptan su forma madura con estriaciones transversales normales y con el mionúcleo situado
periféricamente. Curiosamente, en respuesta a lesiones muy leves (por ejemplo, una única
lesión por un estiramiento excéntrico), las células satélite responden inmediatamente
iniciando su proliferación, pero debido a la levedad de la lesión y a la rápida e intrínseca
recuperación de las miofibras lesionadas, la activación de las células satélite se detiene antes
de que surjan los mioblastos.

Además de las clásicas células satélite que residen debajo de las láminas basales, existe otra
población distinta de células madre musculares localizadas en la zona extralaminar dentro del
tejido conectivo del músculo esquelético. Estas células, cuando se produce una lesión,
responden rápidamente dando lugar a la formación de mioblastos y diferenciándose en
miotubos.

Después de que los cilindros de las antiguas láminas basales hayan sido rellenados con las
miofibras regeneradas, las miofibras se extienden a través de la apertura en la lámina basal
hacia la cicatriz de tejido conectivo que se ha formado entre los extremos supervivientes de la
miofibra. A ambos lados de la cicatriz de tejido conectivo, las miofibras de los extremos
supervivientes del músculo forman múltiples ramificaciones mientras tratan de atravesar la
cicatriz que los separa. Sin embargo, tras conseguir extenderse solamente una corta distancia,
las ramificaciones empiezan a adherirse al tejido conectivo con las puntas de sus extremos,
formando mini-UMT con la cicatriz. Con el paso del tiempo, la cicatriz formada disminuye su
tamaño progresivamente, haciendo que los extremos de las miofibras opuestas se vayan
adhiriendo cada vez más cerca, aunque todavía se desconoce si los extremos de las miofibras
seccionadas en los lados opuestos de la cicatriz, se acabarán fusionado unas con otras, o si
algún tipo de tabique de tejido conectivo permanece entre ellas.

Se ha demostrado que la capacidad regenerativa del músculo esquelético en respuesta a una

lesión se reduce significativamente con la edad. Esta capacidad reducida aparentemente no se
puede atribuir a la disminución del número o actividad de las células satélites, sino más bien se
atribuye a una disminución general de la capacidad regenerativa del músculo con la edad, ya
que cada fase del proceso de reparación parece que se enlentece y deteriora con la edad.

Formación de la cicatriz de tejido conectivo

Inmediatamente después de producirse la lesión de un músculo esquelético, el espacio que se

forma entre las fibras rotas del músculo es ocupado por el hematoma. Dentro del primer día,
las células inflamatorias, incluyendo a los fagocitos, invaden el hematoma e inician la
formación del coágulo. La fibrina derivada de la sangre y la fibronectina se entrecruzan para
formar un principio de tejido de granulación, y un MEC inicial que actúa como una zona de
andamiaje y anclaje para los fibroblastos invasores. Más importante todavía, el tejido recién
formado proporciona al tejido de la herida la resistencia inicial para poder soportar las fuerzas
de contracción que se dan en la herida. Entonces, los fibroblastos empiezan a sintetizar las
proteínas y proteoglicanos del MEC para restaurar la integridad de la red de tejido conectivo.

Estas proteínas sintetizadas en el MEC se transforman en fibrillas multiméricas formando

entonces la superfibronectina que aumenta enormemente las propiedades de adherencia.
Estas proteínas poseen propiedades elásticas, siendo capaces de estirarse hasta varias veces su
longitud en reposo, debido a las cargas mecánicas aplicadas al tejido y también se piensa que
proporcionan resistencia y elasticidad al tejido de granulación inicial en músculos esqueléticos
lesionados. La expresión de fibronectina es pronto seguida por colágeno del tipo III, aunque la
producción de colágeno del tipo I se inicia solamente un par de días más tarde, aunque
permanece de una manera elevada durante varias semanas. El inicialmente amplio tejido de
granulación se condensa de una manera muy eficiente formando una pequeña masa de tejido
conectivo compuesta principalmente de colágeno de tipo I. a pesar de que las propuestas
existentes digan que se produce una fibrosis generalizada durante el proceso de curación del
músculo esquelético, la cantidad de tejido conectivo intramuscular no aumenta en el músculo
esquelético lesionado, a no ser que el músculo se inmovilice completamente por un largo
periodo de tiempo.

La cicatriz de tejido conectivo que se forma en la zona lesionada, es el punto más débil del
músculo esquelético justo después de producirse el traumatismo, pero su resistencia a la
tensión aumenta considerablemente con la producción de colágeno de tipo I. La estabilidad
mecánica del colágeno, a su vez, es atribuible a la formación de enlaces cruzados
intermoleculares durante la maduración del tejido cicatrizal. Aproximadamente 10 días
después de haberse producido el traumatismo, la maduración de la cicatriz alcanza el punto a
partir del cual ya no es la unión más débil del músculo lesionado, por el contrario, si se
produce una sobrecarga hasta el punto de fallo, la ruptura se produce normalmente en el
tejido muscular adyacente a los recién formados mini-UMT entre las miofibras regeneradas y
el tejido cicatrizal. Sin embargo, todavía se necesita un largo espacio de tiempo hasta que la
resistencia del músculo sea completamente restaurada a niveles previos a la lesión.

Aunque la gran mayoría de las lesiones en el músculo esquelético curan sin formarse una
funcionalmente incapacitante cicatriz fibrosa, la proliferación de fibroblastos puede, a veces,
ser excesiva, dando como resultado la formación de un tejido cicatrizal denso en el músculo
lesionado. En esos casos, normalmente asociados a un traumatismo muscular severo o
particularmente en las roturas recidivas, la cicatriz puede ocasionar una barrera mecánica que
retrasa considerablemente o incluso restringe completamente la regeneración de miofibras en
la brecha de la lesión.

Vascularización del músculo sesionado

La vascularización de la zona lesionada es un proceso vital en la regeneración del músculo

lesionado. La restauración del aporte vascular a la zona lesionada es el primer signo de
regeneración y un prerrequisito para la subsiguiente recuperación morfológica y funcional del
músculo lesionado. Los nuevos capilares brotan desde los troncos supervivientes de los vasos
sanguíneos hacia el centro del área lesionada para proporcionar un adecuado aporte de
oxígeno, de manera que se produzca un metabolismo aeróbico para las miofibras en
regeneración. Los miotubos recientemente formados tienen pocas mitocondrias y solamente
una moderada capacidad para el metabolismo aeróbico, aunque poseen un metabolismo
anaeróbico claramente incrementado. Sin embargo, durante la parte final de la regeneración,
el metabolismo aeróbico constituye la forma de energía principal para las miofibras
multinucleadas. Este proceso también proporciona una plausible explicación de por qué la
regeneración de miofibras no progresa más allá de la fase de formación de nuevos finos
miotubos, a menos que se produzca una capilaridad suficiente que asegure la aportación
requerida de oxígeno para el metabolismo aeróbico.

Regeneración nerviosa intramuscular

De manera parecida al proceso de vascularización, la regeneración del músculo esquelético

puede ser detenida por la falta o alteración de la regeneración nerviosa intramuscular. La
regeneración de miofibras continúa produciéndose hasta la fase de formación de miotubos,
incluso en la ausencia de inervación aunque se produce una atrofia sino se consigue la
reinervación. En el caso de que se produzca una denervación neurogénica (ruptura del axón),
la reinervación requerirá el crecimiento de un nuevo axón distal a la ruptura. Debido a que los
axones se rompen normalmente dentro o al lado del músculo, el contacto nervio-músculo se
restablece con bastante rapidez.

Adherencia de las miofibras al MEC

Cuando se produce la ruptura de las miofibras, la continuidad de la unidad tendón-músculo-

tendón se ve alterada en la zona de ruptura, por lo que la fuerza de contracción no puede ser
transmitida a través de la brecha formada entre los extremos rotos. Por lo que durante la
contracción estos extremos se retraen. Durante un largo periodo de tiempo, mientras se
produce la regeneración, los extremos no pueden unirse a la cicatriz. En su lugar, las miofibras
en regeneración refuerzan su adherencia al MEC por sus zonas laterales tanto de la parte
intacta como de la regenerada. Esta adhesión lateral reforzada reduce tanto el movimiento de
los extremos como la tracción sobre la todavía frágil cicatriz, reduciendo el riesgo de una
nueva ruptura mientras se permite un uso reducido del músculo lesionado previamente a su
total recuperación. Es interesante destacar que, en realidad, parece ser que el estrés mecánico
es un prerrequisito para que se produzca esta adhesión lateral, ya que estudios
experimentales han mostrado que este fenómeno no se produce en ausencia de un estrés
mecánico.

Más tarde, durante el proceso regenerativo, se establecen fuertes adherencias terminales al

final de los extremos de las miofibras rotas, estas adherencias terminales contienen el mismo
tipo de moléculas de adhesión que los UMT sanos. Por lo tanto, la unidad original (previa a la
lesión) tendón-miofibra-tendón, es remplazada por dos unidades sucesivas tendón-miofibra-
mini-UMT separadas por la cicatriz. Estas dos unidades sucesivas se contraen de una manera
sincronizada, ya que ambas han sido reinervadas por el mismo nervio. En la zona del MEC del
nuevo mini-UMT, se expresan de una manera importante moléculas elásticas y adhesivas que
absorben las fuerzas que se producen durante la contracción muscular. Al final del proceso la
cicatriz resultante disminuye su tamaño, produciendo el acercamiento de los extremos hasta
que sus respectivas miofibras, finalmente, se entrelazan sin acabar de unirse del todo.
FISIOTERÀPIA EN PEDIATRIA
INTRODUCCIÓ DE LA FISIOTERÀPIA EN PEDIATRIA

1. INTRODUCCIÓ: LA FISIOTERÀPIA PEDIÀTRICA

El Codi Deontològic del Fisioterapeuta Pediàtric, ens diu que la Fisioteràpia Pediàtrica és la
disciplina que s’encarrega de “l’assessorament, tractament i cura d’aquells nens/es que
presenten un retard general en el seu desenvolupament o desordres en el moviment o altres
malalties o alteracions que poden ser sanades, controlades o alleugerades per experts
fisioterapeutes i / o l’ús d’equip especialitzat”.

El ABC de la Fisioteràpia Pediàtrica, de l’Associació Americana de Fisioteràpia (APA) menciona

que els principals objectius són: “ajudar a cada nen/a aconseguir el seu màxim potencial per a
funcionar independentment i promoure la seva participació activa a casa, l’escola i en
comunitat”.

2. EL FISIOTERAPEUTA PEDIÀTRIC

El fisioterapeuta pediàtric és un professional de la fisioteràpia especialitzat en el

desenvolupament del nen/a, per tant es requereix una formació concreta en aquest camp i són
també necessàries unes competències i pràctiques molt específiques per al tractament de
qualsevol afectació apareguda durant la infància o alteracions en el desenvolupament motor,
que poden retardar o condicionar la seva qualitat i en conseqüència, limitar el potencial del
nen/a per a ser independent en el futur.

Per tant, el fisioterapeuta pediàtric ha de conèixer com es desenvolupa el nen a nivell

psicomotor, com aprèn, com aconsegueix controlar el seu propi cos i quines adaptacions
experimentarà amb el creixement.

En aquesta atenció el nen/a i la seva família són el motor del tractament i per això cal treballar
de forma conjunta amb ells.

I per una altra banda, no es poden deixar al marge els nous avenços en neurociència, la ciència
del moviment i tenir en compte l’evidència científica existent a l’hora de plantejar els
tractaments, el que significa que es segueixen les directrius del raonament clínic a l'hora
d’organitzar l’avaluació, el tractament i la reavaluació dels resultats del mateix.

3. EL FISIOTERAPEUTA PEDIATRIC COM A PART D’UN EQUIP

Existeixen varis equips:

L’equip multidisciplinari és el grup de diferents professionals que treballen en una àrea

comuna de forma independent. Per tant, en comptes d’una atenció integral cada terapeuta
avarca la seva disciplina.
L’equip interdisciplinari és el format per professionals de diferents disciplines, on hi ha un
espai formal on compartir informacions per a poder posteriorment prendre decisions i obtenir
objectius comuns.

L’equip transdisciplinari és aquell en el que els seus components adquireixen coneixement

d’altres disciplines relacionades i les reincorporen a la seva pràctica. Un sol professional de
l’equip assumeix la responsabilitat de l’atenció al nen/a i/o el contacte directe amb la família.

Generalment el fisioterapeuta pediàtric ha de desenvolupar el treball dins d’un equip

interdisciplinari o transdisciplinari, el qual ha d’estar format per la resta de professionals que
atenen al nen/a així com també el propi nen i familiars.

Dins l’equip, és fonamental la coordinació i intercanvi de coneixements i informacions. De

vegades el fisioterapeuta tant sols serà un membre més dins d’aquest, mentre que en d’altres
ocasions pot ser el que assumeixi un paper clau dins el procés d’intervenció.

4. LA RELACIÓ DE LA FAMÍLIA I EL NEN/A AMB EL FISIOTERAPEUTA PEDIÀTRIC

Els nens i la família juguen un paper primordial en les intervencions realitzades des de la
fisioteràpia pediàtrica. Per tant, el fisioterapeuta pediàtric ha de col·laborar amb la família per
a promoure l’establiment i la pràctica del programa d’intervenció individualitzat per al nen/a.

Pel que fa als nens s’ha de procurar que aquests estiguin motivats i tinguin un paper el més
actiu possible dins el procés d’intervenció.

El fisioterapeuta pediàtric ha de comptar amb habilitats com l’empatia i la comunicació ja que

principalment el que es vol és ajudar a facilitar el coneixement del nen/a, tant als seus pares
com a les demés persones amb les que el nen/a es relaciona en la vida diària ( familiars,
professors, cuidadors, monitors ...).

5. TIPOLOGIA DE NENS
- Nens de prevenció
- Nens amb afectació cerebromotriu (PCI)
- Nens amb altres patologies o disfuncions neurològiques diferents a la PCI
- Nens amb malalties neuromusculars
- Nens amb síndromes que cursen amb patologia motora
- Nens que pateixen patologia múscul – esquelètica
- Nens que pateixen patologies reumatòlogues
- Nens que pateixen patologies de l’aparell respiratori
- Nens que pateixen alteracions en l’aparell digestiu

Al nen sà i familiars d’aquest també poden beneficiar-se de l’ajuda del fisioterapeuta pediàtric
tenint en compte la finalitat preventiva i educativa.

6. OBJECTIUS DEL FISIOTERAPEUTA PEDIÀTRIC

- Ajudar al nen a aconseguir el màxim potencial d‘independència i afavorir la seva
participació en les activitats de la vida diària ja sigui a casa, col·legi o comunitat.
 - Proporcionar recolzament als familiars i juntament amb ells compartir objectius per al
programa d’intervenció individualitzat..
- Col·laborar de manera interdisciplinària o transdisciplinaria amb la resta de
professionals que atenen al nen/a i a la seva família, tant en l’àmbit sanitari,
d’educació com social.
7. ACTUACIÓ DEL FISIOTERAPEUTA PEDIÀTRIC PER A DUR A TERME ELS OBJECTIUS
PROPOSATS

F- Words: (2012, P.Rosembaum y J.W. Gorter)

Nous conceptes en respecte a la intervenció de la diversitat funcional exposant noves idees en

respecte a la conceptualització que ofereix la CIF. “La salut és la capacitat d’adaptar-se i
automanejar-se”

Primera proposta: FUCTION

El concepte “Funció” contempla el “Joc” i l’ubiquen dins la CIF en la categoria “Activitat”.
Aquest nou concepte de “Funció” proposa noves consideracions:

- S’ha de deixar de posar esforços en el “tractament” de les “deficiències” de la funció o

estructura corporal per a la millora funcional.
- S’ha de deixar de basar-se en els estàndards de “desenvolupament normal”.
- Afavorir que els nens amb discapacitat puguin tenir experiències
- Proporcionar les ajudes i adaptacions que afavoreixin la funció.

Segona proposta: FAMILY

Està dirigida a representar “l’entorn” donat que és el principal entorn en les vides dels nens. Es
col·locaria en el lloc del terme de la CIF “factors contextuals o ambientals”. Quan els
professionals col·laborem amb la família per identificar les seves metes aquests poden
treballar per a millorar els resultats de la teràpia de manera efectiva i eficient:

- La intervenció ha d’estar centrada en la família.

- Col·laborar amb les famílies per identificar les seves metes.
- Capacitar les famílies, ajudar a que desenvolupin els seus propis recursos.
Tercera proposta: FITNESS (Estat físic)
Proposen el “Fitness” per a substituir la categoria de l’estructura i funció en el marc de la CIF.
L’estat físic ha estat un aspecte descuidat en la discapacitat infantil. Per això destaquen la
necessitat d’orientació en les intervencions cap a la promoció de la salut en general, no
simplement centrar-se en la recuperació de les “discapacitats”, i facilitar la realització
d’activitats recreatives. Els programes d’exercici poden resultar ser beneficiosos però potser
no són del tot eficaços per a que els nens estiguin físicament actius.

Quarta proposta: FUN

Fa referència a l’entorn que envolta al nen i englobaria els “Factors personals”. Les persones
amb discapacitat tenen tasses més baixes de participació que els seus iguals sense discapacitat
física. Per poder augmentar i millorar la participació dels joves amb discapacitat cal:

- Saber què volen fer

- Adaptar les activitats
- No preocupar-se en que hagin de fer les coses de forma “normal”
- Utilitzar activitats participatives

Cinquena proposta: FRIENDS

Les relacions socials són essencials per a les persones. Els amics i amistats es situaran també en
els components de “factors personals” i “participació” de la CIF.
Indiquen que s’ha de fomentar, potenciar i millorar les oportunitats dels nens per a
desenvolupar i afavorir les relacions amb els seus iguals.

Per tant aquesta nova proposta basada en aquests cinc conceptes es podria resumir en que un
augment de la participació d’un nen amb diversitat funcional en activitats elegides per ell
mateix podria tenir un impacte per l’assoliment i la intensitat de les seves activitats i
potencialment conduir a canvis en l’estructura i funció del cos.

8. TIPUS D’INTERVENCIONS EN FISIOTERAPIA PEDIÀTRICA

La fisioteràpia pediàtrica disposa d’una amplia gama d’intervencions. Aquestes poden

classificar-se en:

- Intervencions directes: Consisteix en l’aplicació de diferents estratègies terapèutiques

que el fisioterapeuta dirigeix directament sobre el nen/a. El fisioterapeuta ha d’establir
uns criteris de priorització per a decidir la periodicitat de les sessions i temps de
duració en funció al diagnòstic, edat i grau d’afectació psicomotriu. Estudis recents i
evidència científica ens diuen que l’atenció de fisioteràpia en el nen/a amb trastorn
motriu ha de ser :
 Activa
 Repetitiva
 Funcional
 Contextualitzada
 Facilitadora
- Intervencions indirectes: Aquestes es realitzen en absència del nen tot i que incideixen
directament en ell.
  Informació i assessorament al nen (si és possible), als pares, familiars
cuidadors i d’altres persones pròximes.
 Facilitar estratègies als pares, familiars i altres persones pròximes al nen.

9. FUNCIONS DEL FISIOTERAPEUTA PEDIÀTRIC

Per a poder realitzar una adequada i correcta atenció un fisioterapeuta pediàtric necessita dur
a terme les següents funcions:

- Tots els nens han de ser explorats i valorats per tal de poder identificar els problemes i
alteracions susceptibles a tractament fisioterapèutic. Cal saber extraure el més
rellevant del procés de valoració amb la finalitat d’elaborar una hipòtesi sobre el
problema principal i establir objectius de tractament coherents.
- La correcta i amplia valoració serà la que permetrà establir els objectius d’intervenció
adequats en el programa terapèutic individualitzat. Els objectius s’han d’establir
conjuntament entre el fisioterapeuta pediàtric, la família i el nen (si és possible). Els
objectius establerts han de ser realistes, a curt termini i marcar-se en un temps
determinat per assolir-los.
- Després de l’establiment dels objectius s’ha de saber determinar quina és la millor
forma per tal d’assolir-los aplicant l’estratègia terapèutica més adequada a la situació
del nen, contemplant la seva globalitat biopsicosocial. L’establiment de les millors
estratègies tindran que ser dutes a terme entre el fisioterapeuta pediàtric, la família i
el nen (si és possible) Cal tenir present la possibilitat de l’ús de tècniques
complementàries com la psicomotricitat, l’activitat aquàtica, l’estimulació basal i la
integració sensorial.
- Revaluar els resultats un cop transcorregut el període marcat en funció a l’assoliment
dels objectius proposats.

Durant tot el procés d’intervenció cal establir una bona comunicació amb el nen i els seus
familiars i realitzar altres valoracions de forma periòdica per tal d’ajustar els objectius a la
realitat del nen (i família) en tot moment.

10. EL FISIOTERAPEUTA PEDIÀTRIC EN DIFERENTS ÀMBITS LABORALS

El fisioterapeuta pediàtric pot desenvolupar la seva actuació tant en l’àmbit sanitari com
educatiu.

- Centres de Desenvolupament i Atenció Precoç (CDIAP o CDIAT):

Els Centres de Desenvolupament Infantil i Atenció Precoç (CDIAP) són serveis públics
del Departament de Treball, Afers Socials i Famílies on es presta l’activitat assistencial
d’atenció precoç. S’entén per atenció precoç al conjunt d’intervencions dirigides a la
població infantil de 0 a 6 anys, la família i l’entorn. Tenen per objectiu donar resposta
el més aviat possible a les necessitats transitòries o permanents que presenten els
nens amb trastorns en el seu desenvolupament o bé es troben en una situació que
comporti risc de patir-ne. En aquestes intervencions s’ha de considerar la globalitat del
nen/a i han de ser planificades per un equip interdisciplinar o transdisciplinar integrat
per: Treballadors socials, psicòlegs, logopedes, metge i fisioterapeutes.
- Educació:
El fisioterapeuta educatiu és el Fisioterapeuta que desenvolupa les seves funcions
integrat en les estructures educatives públiques, concertades o privades per tal de
facilitar l’accés al currículum de l’alumne amb NEE (Necessitats Educatives Especials),
principalment d’aquells amb “diversitat funcional física” de forma interdisciplinar.
Funcions generals:
 Treballar de forma interdisciplinar
 Adaptar l’entorn
 Intervenir al llarg de tot el curs acadèmic.
 Desenvolupar capacitats i augmentar l’autonomia a l’escola.
 Redactar informes d’evolució, finals i per al proper curs.
 Realitzar coordinacions amb altres professionals.
Tipus:
 Fisioterapeuta en escoles d’educació especial
 Fisioterapeuta dels equips d’orientació Educativa i Psicopedagògica (EAP)
Detecció de la necessitat d’intervenció per part del fisioterapeuta en nens amb
necessitats educatives especials (NEE):
Prèvia a l’escolarització la identificació i valoració de NEE la realitza l’equip de
recolzament psicopedagògic (EAP), aquest forma part dels serveis educatius del
Departament d’Ensenyament de Catalunya i el formen psicopedagogs, treballadors
socials i fisioterapeutes. L’EAP detectarà la necessitat d’intervenció d’un fisioterapeuta
ja sigui per un informe mèdic, el CDIAP o bé necessitats observades en la pròpia escola
durant el curs.
L’Actuació de l’EAP en el procés d’escolarització és:
 Valorar els nens/es
 Decidir si tenen o no NEE
 Determinar :
o Quin tipus d’escolarització és la més adequada
o Quins recursos personals i materials són necessaris
Amb tota aquesta informació es redacta un document previ a l’escolarització
denominat: Dictamen d’escolarització, per a poder transmetre als mestres de l’escola
la informació referent d’aquests alumnes i també per a que el Departament pugui
dotar l’escola dels recursos necessaris, tant en quant als materials com humans. Així
quan l’alumne inicia, segons les seves característiques motrius, contarà amb el
mobiliari, sistemes de posicionament i / o ajudes per al desplaçament que li siguin
necessaris. L’objectiu general de la intervenció fisioterapèutica és aconseguir l’òptim
accés de l’alumne amb diversitat funcional física al currículum escolar (als
aprenentatges)
Tipus d’escolarització actuals:
 Escola ordinària – integració (EO)
 Unitat d’educació especial en escola ordinària (UEE)
 Escolaritat compartida
 Escola d’Educació especial
 “La diversitat funcional física mai hauria de determinar el tipus d’escolaritat. Aquesta
hauria d’escollir-se en funció a les competències cognitives”

- Equips Psicopedagògics d’Educació (EAP), Centres d’Educació Ordinària amb

Integració de Motòrics (EO) / Unitat d’Educació especial en escola ordinària (UEE):
Atenció dels 3 als 18 anys / Escolarització compartida.
L’atenció fisioterapèutica es realitza dins l’àmbit educatiu, al lloc on el nen/a amb
diversitat funcional física està escolaritzat, amb la finalitat de permetre que
l’aprenentatge motor es realitzi en un context significatiu pel nen/a. D’aquesta manera
es realitza un aprenentatge funcional i amb la col·laboració de tot el personal implicat
amb el nen/a i la família.
La integració de la fisioteràpia en l’educació ha tingut que substituir-se des del punt de
vista “rehabilitador” de la intervenció fisioterapèutica cap a un altre de més global i
integral, el concepte de fisioteràpia “facilitadora” al accés del currículum de l’alumne i
“inclusora” al desenvolupament normalitzat en el context escolar ordinari.
En tota persona amb diversitat funcional s’hauran de tenir en compte les seves
alteracions, què pot fer per ell mateix o amb ajuda i les adaptacions que necessita a
l’entorn per accedir al seu currículum i desenvolupar al màxim la seva autonomia.

- Centres d’Educació Especial (CEE)

El fisioterapeuta, dins l’escola d’educació especial, realitza una intervenció global i
individual en nens/es de 3 a 18 anys, amb possibilitat de prorrogar fins als 20 - 21 anys.
S’atenen tant a alumnes que estan escolaritzats al centre a temps total com parcial i te
l’objectiu principal de millorar la qualitat de vida afavorint l’accés del currículum
escolar de l’alumne amb trastorns motrius.
Complir aquest objectiu implica:
 Afavorir l’autonomia
 Promoure l’evolució motriu
 Afavorir l’alineació múscul – esquelètica
 Dissenyar i confeccionar ortesis i /o adaptacions
 Treballar de forma conjunta amb l’equip del centre, professionals externs i
família
Atenció directa:
 Valoracions
 Atenció específica o tractament:
o Instruccions orals
o Imitació o model
o Guia física o model
o Facilitació (principi de Bobath)
o Estimulació propioceptiva
o Encadenament cap enrere
o Retirada progressiva del suport
 Valoració del tipus d’ajut tècnic: Adaptacions i ortesis
 - En les àrees de rehabilitació pediàtrica dels hospitals:
Es realitza una atenció dels 0 als 16 anys en funció del servei. Tenint en compte que no
es pot duplicar el mateix servei en dos institucions públiques diferents, des dels
hospitals s’atenen aquelles demandes que no compleixen els criteris per ser atesos des
dels CDIAP o bé com a continuïtat de tractament un cop donada la baixa d’aquest
servei sempre i quan el nen/a no estigui escolaritzat en un CEE on ja hi rebi tractament
fisioterapèutic.
- En organitzacions sense ànim de lucre (Ex: Associacions)
- En centres privats
Actualment la fisioteràpia pediàtrica intenta que les intervencions es realitzin en
l’entorn més apropiat per al nen/a. Per aquest motiu els llocs poden ser múltiples i
variar en funció dels objectius de tractament. S’ha de destacar que la tendència actual,
seguint les investigacions més recents, és la intervenció en els entorns naturals del
nen/a. Per aquest motiu es poden dur a terme en aquells entorns naturals on el nen
realitza les seves activitats diàries com seria el seu domicili, domicili dels seus
cuidadors, col·legi, escoles bressol, carrer, parcs...

11. LA FORMACIÓ DEL FISOTERAPEUTA PEDIÀTRIC

La formació d’un fisioterapeuta pediàtric ha de ser amplia i actualitzada, estant recolzada per
la pràctica basada en l’evidència.

Per tant el fisioterapeuta pediàtric ha d’estar àmpliament format en:

- Característiques, desenvolupament i aprenentatge del nen/a.

- Estratègies de valoració: Dominar múltiples eines de valoració.
- Estratègies d’intervenció: Coneixement de les diferents estratègies terapèutiques
recolzades per l’evidència.

Per al fisioterapeuta pediàtric és bàsic estar al corrent de les investigacions relatives a la

fisioteràpia pediàtrica i posar-se al dia en tot moment, conèixer els centres propers on
ofereixin activitats lúdiques o esportives complementaries i la legislació vigent envers les
ajudes als familiars amb el suport d’un treballador social.

ANAMNESI – PREMATURS – DESENVOLUPAMENT INFANTIL

1. ANAMNESI / HISTORIA CLINICA

ANTECEDENTS FAMILIARS I PERSONALS

- Nom del nen:___________________________ Data de naixement:________________

- Lloc de naixement:_______________________________________________________
- Nom del pare:_______________ Nom de la mare:______________________________
- Adreça/ telèfon/ mail:____________________________________________________
- Dades subministrades per:________________________
 - Derivat per:____________________________________
- Pediatra:_______________________________________
- Motiu de consulta: ______________________________________________________

PERÍODE PRENATAL

- Duració de l’embaràs:_________________
- Malalties:____________________________________________________________
- Hemorràgies:_______________
- Medicaments/ hàbits tòxics:______________________________________________
- Embaràs: natural/ FIV/ IA/ altres(______________________)
- Com va viure l’embaràs la mare?_________________________________________
- Quan va notar els primers moviments fetals?_______________________________

PERÍODE PERINATAL

- Tipus de part Espontani/Induït Eutòcic/ Distòcic

Causa: Problemes:
- Descripció del part:____________________________________________________
- Com va viure el part la mare?____________________________________________
- Edat gestacional(E.G.): Nascut a terme 38 – 42s Prematur 42s
Edat corregida = 40s
- Color: _______ Pes en néixer: ___ gr. Talla:___ cm. P.C.:___ cm.
Apgar a____/_____/_____

APGAR (Virginia Apgar ;1952)

- Aparença / Pols / Gesticulació / Activitat / Respiració

- Puntuació de 0 - 10 al 1 min. i als 5 min. de vida

- Quan va tardar a plorar/ tipus de plor: _____________________________________

- Reanimació/ Respiració artificial: _________________________________________
- Incubadora:_________________ Temps:____________________
- Impressió del pares al veure al nadó:_____________________________________
PERÍODE POSTNATAL

- Actitud postural:_______________________________________________________
- Rigidesa/ apatia/ inquietud:______________________________________________
- Convulsions:__________________________________________________________
- Lactància materna/artificial/SNG? Bona succió?______________________________
- Depressió postpart de la mare?___________________________________________

ANTECEDENTS MÈDICS:

- Diagnòstics previs:_______________________________________________________
- Intervencions quirúrgiques:________________________________________________
- Oftalmòleg/ Otorrino?_____________________________________________
- Vacunes/ Al·lèrgies/ Medicació:_____________________________________
- Crisis epilèptiques:_________________________________________________
- Altres professionals i tractaments realitzats:______________________________
- Antecedents familiars:_______________________________________________

DESENVOLUPAMENT DE L’INFANT:

- Comunicació:_____________________________________________________
- Alimentació:______________________________________________________
- Motricitat:________________________________________________________
- Hàbits de comportament:____________________________________________
- Ritmes de son i vigília:______________________________________________
- Medi en que viu la primera infància:____________________________________

2. PREMATURITAT:
- El part prematur és la major prevalença de mortalitat d’un nadó i la majoria d’aquests
es donen en els nadons nascuts abans de la 32 SG. (Setmanes de Gestació)
- El part preterme també és la causa principal de discapacitat neurològica en infants.

FACTORS DE RISC:

- Factors materns: Edat, tòxics, pes, estrès, raça...

- Factors Fetals: Mort fetal, anomalies congènites.
- Factors Genètics
- Factors uterins: Gestació múltiple, malformacions uterines
- Factors obstètrics: Història prèvia de part prematur, hemorràgia vaginal...
- Infeccions

CLASSIFICACIÓ:

- Segons les SG:

 Prematur: 32 - 37 SG
 Molt prematurs: 28 i 32 SG
 Extrem Prematur : < 28 SG
- Segons el pes al nàixer:
  Baix pes al nàixer : < 2.500 gr.
 Molt baix pes al nàixer: < 1.500 gr.
 Extremadament baix pes al nàixer: < 1.000 gr.

COMPLICACIONS PRESENTS EN ELS PRIMERS MESOS DE VIDA:

- Respiratòries
- Neurològiques
- En l’alimentació
- En el Sist. Immunològic
- Oftalmològiques
- Cardiovasculars

COMPLICACIONS A LLARG PLAÇ:

- PCI
- Retard cognitiu
- Trastorns visuals
- Problemes d’audició
- Trastorns en el comportament o psicològics
- Problemes de salut crònics

3. DESENVOLUPAMENT INFANTIL

El Desenvolupament consisteix en una sèrie de canvis relacionats amb l’edat com a resultat de
les influencies externes i internes i atribuïdes al procés de maduració, creixement i
aprenentatge. (Roberton, 1989)

En cas de prematuritat es recomana aplicar l’edat corregida fins generalment als 18 mesos
(depenent quines proves es realitzen podria ser corregida fins als 3 anys cronològics)

Àrees del desenvolupament:

- Àrea motora (Motricitat fina i gruixuda)

- Àrea del llenguatge
- Àrea cognitiva
- Àrea socioafectiva (emocional)

3.1 ÁREA MOTORA: DESENVOLUPAMENT MOTOR

L’estudi del desenvolupament motriu és una rama de la ciència del moviment (neurociència).
Aquesta ha estat enfocada històricament en la primera meitat del segle com una conducta
exclusivament jeràrquica i del SNC mitjançant les “Teories neuromaduratives”
(desenvolupament motor cèfal – caudal), assolint una etapa prèvia del desenvolupament per a
posteriorment poder assolir-ne una altra però d’aquesta manera s’obviava l’evolució d’altres
estructures, donat que el control es desenvolupa simultàniament en diferents parts del cos i
membres. Un exemple també seria la necessitat del compliment de l’ítem motor de gateig
previ a la bipedestació per a una posterior deambulació autònoma. Però el gateig no és una
condició necessària per a la bipedestació o marxa. Són molts els nens que no adquireixen
prèviament aquest ítem i el seu desenvolupament finalment en un futur és normal.

Posteriorment es va proposar una alternativa de desenvolupament del moviment anomenada

“Teoria de sistemes dinàmics” en la qual s’afirmava que el SNC no era una sola causa de
conducta sinó un subsistema entre molts d’altres que interactuava dinàmicament per tal de
poder produir el moviment. I per tant, entre ells es trobava el SNC però també hi era present el
sistema múscul – esquelètic, la motivació, el nivell d’alerta, cognició, percepció, entorn,
gravetat ... i per tant eren tots aquests els que hi interactuaven.

En l’actualitat, al investigar amb nens amb lesió cerebral, s’ha desenvolupat la “TEORIA DE LA
SELECCIÓ DEL GRUP NEURONAL (NGST)” (Edelman; Hadders –Algra 2018): Aquesta es centra
en la interacció continua entre la part biològica (cervell) i l’entorn.

En el desenvolupament motor típic es troben dues fases de variabilitat:

- Variabilitat primària: (Variació) Repertori ric de variacions no adaptades a condicions

específiques.
Ex: MOVIMENTS GENERALS (MG): Moviments de totes les parts del cos des de l’edat
fetal fins als 3 – 5 m d’edat. Aquests desapareixen quan sorgeix l’activitat dirigida a
objectius. Els MG Típics es caracteritzen per tenir complexitat i variació.
- Variabilitat secundària (Variació – Adaptabilitat): Es selecciona la millor estratègia d’un
repertori variat

3.2 NEURODESENVOLUPAMENT: PLASTICITAT

El neurodesenvolupament segueix un programa pel que adquirim progressiva i simultàniament

el control - postural, desplaçament, manipulació, comunicació ... i altres habilitats. Aquests
aprenentatges modifiquen les connexions del nostre cervell, sobretot en els primers anys de
vida. Després del naixement el nombre de connexions i interaccions augmenta i es reforcen les
connexions amb cada una de les accions que el cervell aprèn. Aquesta capacitat de modelar el
cervell a través dels aprenentatges s’anomena plasticitat. No es poden recuperar les neurones
mortes però sí reconstruir noves vies de connexió i la plasticitat dependrà de la quantitat i
qualitat d’estímuls que l’infant rebi.

La plasticitat cerebral: “La llei de la plasticitat postula que les cèl·lules nervioses en les
primeres etapes del desenvolupament són susceptibles per realitzar funcions de suplència o
substitució d’altres cèl·lules. Aquesta capacitat de substitució de funcions i capacitat
d’adaptació, va disminuint progressivament amb l’edat....”

Per tant, l’estructura cerebral es modifica amb l’aprenentatge i depèn fonamentalment de dos
factors: l’edat i l’experiència viscuda.

- L’aprenentatge està present durant tota la vida però disminueix amb l’edat.
- Tota habilitat pot ser apresa a qualsevol edat sempre i quan les estructures cerebrals
necessàries per a realitzar-la estiguin madures.
- Les habilitats prescindibles per a la nostra supervivència no s’adquireixen
espontàniament sinó que requereixen un esforç actiu per al seu aprenentatge.
La tipologia de nens amb algun tipus de patologia o alteració i altres habilitats com llegir,
nedar, muntar en bici... si no tenen una prèvia ensenyança no les aprendran ja que a més
d’unes capacitats bàsiques, requereixen ensenyança activa, esforç i milloren amb la pràctica i
l’experiència. Per tot això, la detecció i atenció precoç dels problemes psicomotrius o
neuromotrius augmentaran les probabilitats de milloria.

- Desenvolupament psicomotriu i Desenvolupament neuromotriu.

 Desenvolupament psicomotriu: Estat de maduresa psicològica i emocional
influenciada per factors hereditaris, socials i ambientals.
 Desenvolupament neuromotriu: Estat de maduresa a nivell neurològic i
muscular. L’estat òptim neurològic és el que donarà l’ordre de moviment.
- D. Psicomotriu i D. Neurològic van lligats.
 El desenvolupament motriu expressa la realitat mental i psico – social del nen.
 L’experiència modifica o reafirma aquest desenvolupament motriu.
 La unitat mare / pare – fill és molt important en aquesta conquista.

3.3 DESENVOLUPAMENT PSICOMOTRIU NORMAL DEL NEN/A I SIGNES D’ALERTA

3.3.1 DESENVOLUPAMENT PSICOMOTRIU NORMAL DEL NEN/A:

Des del naixement fins als 3m:

Motricitat gruixuda: En DS realitza moviments espontanis de les quatre extremitats, sobretot

en EEII. Inici del control cefàlic en DS, DP i sedestació, tot i que en aquesta última posició pot
ser que de seguida claudiqui.

En DP inicia el recolzament amb els avantbraços amb punys tancats per sostenir la resta del
cos. Visió i Motricitat fina: Fixa i segueix la mirada tant als objectes com a les cares que
s’aproximen a uns 15 – 30 cm de la seva cara. També és capaç de subjectar un objecte amb la
mà (reflex de prensió) durant uns segons però no el mira.

Llenguatge: Reconeix la veu de la mare. Balbuceja i realitza sons guturals.

Social: Respon a les rutines diàries i gaudeix amb el bany, l’aliment i quan se l’agafa.

Des dels 3m als 6m:

Motricitat gruixuda: És capaç de mantenir el cap alineat amb el cos quan s’estira d’ambdós
braços per a passar de DS a sedestació (pull to sit).

En DP es manté amb el recolzament d’avantbraços i obertura palmar.

Realitza els voltejos de DS a DL i els inicia de DS a DP i inversa. Es produeix l’adreçament cefàlic

quan s’inclina el nen (ajustos posicionals) i estén EESS quan se l’apropa des de l’aire al terra
(reaccions de paracaigudes).

Visió i motricitat fina: Realitza mobilitzacions cefàliques per a poder veure tot el que es troba
en el seu camp visual. Cerca objectes en garra estenen ambdues EESS de forma voluntària
quan es presenten tant a la línia mitja com lateralment i els manipula a la línia mitja sense
individualització digital. Cap a la 24 setmana inicia el traspàs d’objectes d’una ES a l’altra i a
més a més els deixa anar dins del seu camp visual.

Llenguatge: Crida i riu en veu alta.

Social: Es porta els objectes a la boca i s’interessa per les mans i els peus. Sacseja objectes. A la
setmana 28 estranya a les persones desconegudes.

Des dels 6m als 9m:

Motricitat gruixuda: Assoleix la sedestació estable i posteriorment el canvi posicional de DS a

sedestació i inversa. Cap als 9m pot mantenir la posició quadrúpeda i / o iniciar algun tipus de
desplaçament autònom pel terra.

Visió i motricitat fina: Observa activitats a uns 3 metres de distància durant uns minuts. Llença
els objectes al terra i observa on cauen.

Inicia a cercar objectes en DS,DP i sedestació tant a la línia mitja com lateralment amb l’ES que
li pertoca. Els manipula a la línia mitja i individualitza els dits quan els objectes són de petita
mesura. Sovint se’ls introdueix a la boca.

Llenguatge: Als 9m inicia a utilitzar el llenguatge no verbal i imita alguns sons.

Social: Inicia a cercar objectes de dins un recipient, donar i posar dins.

Des dels 9m a l’any:

El desplaçament podrà variar o bé assolirà el gateig com a desplaçament autònom millorant la

coordinació i agilitat de mica en mica. Per una altra banda també serà capaç de mantenir-se en
bipedestació estàtica a l’inici amb sosteniment a un moble o auxiliar i finalment es mantindrà
de forma autònoma.

Assolirà els canvis posicionals de sedestació a bipedestació passant per la posició de cavaller,
realitzarà desplaçaments laterals tant amb sosteniment com amb mínim recolzament per a
finalment assolir una marxa autònoma.

Visió i motricitat fina: Assoleix una correcta pinça digito – digital per cercar objectes de petita
mesura i millora la coordinació bimanual. Li agrada llençar objectes, anar-los a buscar i llençar-
los de nou.

Llenguatge: Emet les primeres paraules amb significat.

Social: Respon quan se’l crida pel seu nom. Comprèn i inicia a realitzar ordres senzilles
acompanyades de gests.

Des de l’any a l’any i mig:

Motricitat gruixuda: Assoleix la deambulació autònoma i córrer tot i que cau freqüentment.
Inicia l’ascens de les escales en gateig o amb ajuda. Pot deambular arrossegant o empenyent
una joguina i realitza el canvi posicional de sedestació a bipedestació i de bipedestació a
sedestació a l’inici amb el suport d’un auxiliar i posteriorment amb el recolzament palmar des
del terra.
Llenguatge: Des del llenguatge inintel·ligible intercalant algunes paraules amb significat fins
iniciar a formar frases de 2 paraules sense articles.
Social: Assenyala allò que vol, reconeix familiars, l’ús d’objectes quotidians i imita gests dels
adults.

Des de l’any i mig fins als 2 anys:

Motricitat gruixuda: Te assolit el canvi posicional de sedestació a bipedestació amb

recolzament palmar al terra. És capaç de cercar objectes del terra i retornar a la posició bípeda
sense desequilibrar-se. Realitza l’ascens i descens de les escales amb ajuda i sense alternar.
Millora l’equilibri al córrer, traspassa petits obstacles i deambula cap enrere. Cap als 2 anys
inicia a realitzar petits salts amb peus junts.

Llenguatge: Entén tot el que se li diu i es fa entendre millorant la construcció de les frases amb
3 i 4 paraules. Reconeix als familiars pel seu nom. Repeteix coses que li diuen. Avisa de les
seves necessitats fisiològiques i utilitza sovint la negació.
Social: Coneix les principals parts del cos, obeeix ordres senzilles, observa com juguen els altres
nens i juga en solitari. Inicia a menjar de forma autònoma.

Des dels 2 als 3 anys:

Motricitat gruixuda: Ascens i descens de les escales de forma autònoma a l’inici amb subjecció,
sense alterar i finalment de forma alterna. Cap als 3 anys inicia a saber realitzar diferents tipus
de desplaçaments com anar de puntes i talons. Pot córrer amb soltesa i realitza salts tant des
del terra com des d’una alçada.

Motricitat fina: Inicia a realitzar tasques manipulatives més precises i bimanuals com enroscar,
encaixar, enfilar, botonar-se i desbotonar-se.

Llenguatge: Vocabulari extens.

Social: Aprèn diferents conceptes (colors, números, dibuix...) inicia a jugar amb els altres nens i
a vestir-se sol. És capaç d’obeir ordres més complexes i controlar esfínters.

Des dels 3 als 6 anys:

Motricitat gruixuda: Deambula amb un correcte cicle de marxa. Es manté i realitza salts
monopodalment. Desapareix el genoll var propi del lactant . L’arc plantar deixa de ser pla per
arribar a la seva forma fisiològica definitiva cap als 4 anys.

Manipulació: Als 5 anys aprèn a cordar-se les sabates i utilitzar el ganivet.

Social: Aprèn normes, compartir, ordre, relacionar-se...

3.3.2 SIGNES D’ALERTA

3.3.2.1 SIGNES D’ALERTA GENERALS:

Signes d’alerta a tenir en compte al llarg del procés evolutiu i que poden aparèixer en
qualsevol moment del desenvolupament:
 - Passivitat i manca d’interacció amb l’altre.
- Absència de demandes i no reclam de l’altre.
- Evitació de la mirada.
- Contacte visual fixat en estímuls sensorials (ex: nens fixats en la llum, sorolls, etc.).
- Manipulació estereotipada dels objectes (moviment repetitiu d’una joguina, etc.)
- Manca d’interès i d’exploració de l’entorn.
- Estereotípies
- Dificultats importants en la regulació dels estats emocionals (ex: poca capacitat per
calmar-se, irritabilitat)
- Alteracions en l’alimentació, en el son i en el control d’esfínters.
- Retard motor i alteracions en el to muscular.
- Impulsivitat, excés de moviment i activitat.
- Poca expressió i comunicació de les seves emocions.
- Conductes d’inhibició excessiva (mutisme, bloqueig emocional, etc.)
- Rebutja el contacte amb l’altre.
- Agressions als altres i/o a si mateix.
- Rituals d’aïllament.
- Intolerància als canvis, i poca tolerància a les frustracions
- Poca consciència del perill i del dolor.
- Absència de joc.
- Excessives somatitzacions
- Alteracions en la comunicació i retard en l’adquisició del llenguatge.

Factors de risc en el nen:

- Prematuritat moderada o extrema

- Baix pes al néixer
- Hospitalització prolongada
- Patologia orgànica

Factors familiars de risc:

- Angoixa familiar acusada

- Manca d’habilitats parentals

Factors ambientals de risc:

- Exposició a factors que afectin al desenvolupament de l’infant.

3.3.2.2 SIGNES D’ALERTA PER EDATS:

Els signes d’alerta poden detallar-se i classificar-se per cada edat però la representació d’un sol
signe o inclús dos podria ser considerat dins del desenvolupament normal d’aquell nen. El fet
de tenir en compte aquests signes permet realitzar una observació objectiva global d’aquell
nen i podria permetre una detecció precoç de les seves dificultats les quals podrien no haver
estat detectades inicialment.
ESTRATÈGIES TERAPÈUTIQUES PER AFAVORIR EL
DESENVOLUPAMENT MOTOR DE L’INFANT

- Prèviament obtindrem la següent informació:

 Factors individuals
 Entorn
- Abans d’estimular cal tenir en compte:
 Individuo: Cognició, percepció i acció
 Tasca: Tenir en compte si li exigim estabilitat o mobilitat i quina càrrega
manipulativa té.
 Entorn: Regulador o no regulador.
- Requisits per a l’aprenentatge motor:
 Objectiu significatiu
 Participació activa
 Pràctica i repetició
- Estratègies terapèutiques:
 Entorn :
o Posicionament
o Material de joc
 Intervenció:
o Pràctica de requisits previs
o Pràctica de l’habilitat: Facilitació.

1. CONTROL CEFÀLIC

Pràctica de l’habilitat: Extensió cefàlica contra la gravetat

- Ajudarem al recolzament dels avantbraços amb ajuda de les nostres mans, el suport
d’un coixí o tovallola.
- Bases inestables amb l’ajuda de la pilota Bobath, rul·lo o cunya.
- Donar recomanacions als familiars referent a la seva subjecció o posicionament.

2. VOLTEIG DS A DP

Facilitar els requisits previs:

- Posicionament de l’infant en flexió contra gravetat, es a dir, posicionant a l’infant a

l’hamaca o entre coixins per a que pugui portar EESS a la línia mitja.
- Donar recomanacions als familiars fent que es realitzi el pull to sit o jocs de falda.

Pràctica de l’habilitat: Creuament de la línia mitja

- Col·locació en DL amb ajuda d’un coixí.

- En DS oferir un objecte a la línia mitja i desplaçar-lo lateralment per a que el vagi a
buscar com a facilitació del volteig.
- Provocar el volteig a través de la facilitació des de la cintura pelviana.
3. VOLTEIG DE DP A DS

Facilitar els requisits previs:

- Adreçament cefàlic: s’utilitzaran totes les estratègies d’extensió contra la gravetat per
al control cefàlic.
- Traspassar del pes del cos a una ES i a l’altra a través de la visió i / o coordinació ull -mà
en el terra, pilota bobath o rul·lo.

Pràctica de l’habilitat:

- Provocarem l’adreçament i rotació cefàlica, transferència lateral del pes i amb l’ajuda
de les nostres mans allargarem l’hemicos de càrrega i escurçarem l’hemicos de
descàrrega. A l’inici es pot realitzar la mateixa estratègia sobre la pilota Bobath.

4. SEDESTACIÓ

La seqüència per assolir el manteniment d’aquesta posició és:

1) Sedestació amb recolzament d’EESS:

Facilitar requisits previs:
- Afavorir la integració i recolzament d’EESS practicant l’habilitat prèvia en DP.
- Oferir una joguina anteriorment en sedestació.
- Sedestar-lo en cavallet en un rul·lo, la nostra EI o bé oferir l’oportunitat del
recolzament d’EESS en una superfície quan estigui en sedestació.
Pràctica de l’habilitat:
- Afavorir l’experiència d’aquesta posició a través de coixins, la nostra subjecció o
pilota Bobath.

2) Sedestació sense recolzament d’EESS:

Pràctica de l’habilitat:
- Introducció d’un objecte: oferir una joguina anteriorment partint de la posició en
sedestació. Cal tenir en compte el tipus d’objecte a manipular. El seu pes o bé
oferir un objecte que s’hagi de manipular amb una ES o se’n precisin d’ambdues
EESS per a manipular-lo.
- L’entorn: Posicionar l’infant per a que no es pugui recolzar o bé oferir una joguina
en vertical o penjants.

3) Sedestació amb desplaçament del centre de la gravetat:

Pràctica de l’habilitat: Es pot provocar de forma proactiva (Anticipar que el centre de
gravetat es desplaçarà) o de forma reactiva (Desplaçar del centre de gravetat de forma
inesperada).
Primer es treballaran els moviments proactius per a que posteriorment pugui realitzar
canvis posicionals:
- Posicionar una joguina anteriorment, lateralment i més o menys lluny o bé de
forma ascendent.
 - Provocar ajustos posicionals amb la pilota, terra o sobre el terapeuta per a
provocar l’adreçament.
I per últim, es poden treballar els reactius fent que l’infant eviti la caiguda.

5. CANVIS POSICIONALS
(Problemes en la rotació de cintures o bé problemes en la transferència de pes)

Pràctica de l’habilitat:

- DS A SEDESTACIÓ: Movent l’objecte al lateral fixació del maluc homolateral i

estirament de l’ES contralateral , deixant que l’infant recolzi amb l’ES contraria. També
es pot reconduir el moviment partint de la posició quadrúpeda a sedestació.
- SEDESTACIÓ A QUADRUPÈDIA: Es posicionaria l’objecte lateralment per a que l’infant
es dirigeixi cap aquest de forma activa i quan sortís el recolzament de l’ES homolateral
podem a l’inici ajudar a extreure l’EI homolateral. Per realitzar aquest canvi posicional
també ens podem ajudar a l’inici d’un rul·lo o de l’EI del terapeuta.
- QUADRUPÈDIA / SEDESTACIÓ A GENOLLS: Des de la posició en quadrúpeda o
sedestació es proporcionarà un objecte a certa alçada per a que el vagi a buscar i es
recolzi en la nova superfície. Com a terapeuta podem facilitar donant estabilitat a la
cintura pelviana o bé podem desplaçar l’objecte a un costat i a l’altre per a que
practiqui transferències de pes des de la posició de genolls.
- GENOLLS A BIPEDESTACIÓ : Davant una banqueta o moble auxiliar posarem l’objecte
més lluny i l’ajudarem a posicionar-se en la posició de cavaller. Quan transfereix el pes
a l’EI que es recolza esperarem la seva reacció activa o bé el podem ajudar per a que
acabi propulsant amb l’EI i posicioni la contraria. (Sovint abans de practicar aquesta
estratègia s’ha d’utilitzar el canvi posicional de sedestació a bipedestació (com a
requisit previ) tenint en compte tant l’alçada des d’on sedesta com l’alçada del moble
auxiliar)
- BIPEDESTACIÓ A SEDESTACIÓ: Es realitzaran transferències de pes en aquesta posició
fent que cerqui objectes de forma descendent i retorni a la posició inicial. A l’inici
també es pot oferir que sedesti sobre una banqueta i de mica en mica reduir l’alçada
de la mateixa. Aquest canvi posicional pot mostrar més dificultats quan la superfície de
recolzament és més alta.

6. DESPLAÇAMENT AUTÒNOM EN EL TERRA

El primer que s’aconsellarà serà posar els objectes lluny del seu abast. També es pot observar
si existeix un previ control en el pivot.

- RASTREIG: Per a provocar el rastreig es por realitzar una triple flexió d’una EI i
esperarem la seva propulsió, combinant-ho d’una EI a l’altra.
- GATEIG: Com a requisit previ s’ha de poder mantenir en quadrupèdia i saber transferir
el pes d’un hemicos a l’altre. També es pot comprovar que sorgeixi una coordinació
d’EEII partint del recolzament des de la posició de genolls en una banqueta o auxiliar
allunyarem les EEII per a que s’aproximi de nou forma activa. Un cop verifiquem que
 ho pot fer practicarem l’habilitat posicionant l’objecte anterior i lateralment per a que
elevi l’ES i a l’hora assistirem amb la flexió de l’EI contraria.

7. MARXA

MARXA LATERAL: Com a requisit previ ha de mantenir un bon control i seguretat en la

bipedestació amb sosteniment. Per a practicar l’habilitat, desplaçarem l’objecte lateralment i
assistirem en les EEII traslladant el pes des de la cintura pelviana a l’hemicos contralateral. La
marxa lateral es pot realitzar amb diferents dificultats. (auxiliar o banqueta més baixa, més
alta, amb desnivells o bé en superfície plana)

MARXA FRONTAL: Com a requisit previ s’ha de corroborar una bona reacció d’equilibri en
bipedestació estàtica i per això ha de poder reduir la base de sustentació. També es pot
observar que a estones, de forma espontània, pot romandre en bipedestació estàtica sense
subjecció. Si no és així podem millorar les reaccions d’equilibri en bipedestació estàtica donant
a l’inici una ajuda bloquejant l’articulació dels turmells i demanar que realitzi petites
transferències de pes o bé el canvi posicional de bipedestació a cuclilles i inversa.

- Assistida (caminador): Sense rodes, fixant rodes, posant pes o amb rodes.
- Amb l’ajuda de l’adult : És millor que l’acompanyi subjectant-lo anteriorment o bé si va
adquirint un major control, lateralment. De forma lliure es pot col·locar el nen recolzat
a la paret i treure l’atenció a la situació d’estar de peu amb algun objecte. D’aquesta
forma resta en bipedestació de forma més automatitzada. En aquesta posició se li
oferiran objectes en diferents direccions per a que realitzi transferències de pes o
inclús provocar les primeres passes.

PATOLOGIES

1. PARÀLISIS CEREBRAL INFANTIL (PCI)

La PCI és un terme utilitzat per a definir una gran varietat de quadres clínics resultants d’una
lesió cerebral o anomalies en el seu desenvolupament durant la vida fetal o en les etapes
primerenques de vida. Per tant, s’engloben un conjunt de patologies amb etiologia, aspectes
clínics, evolució i pronòstics variables segons el grau d’afectació, extensió i alteracions
associades.

La clínica acostuma a caracteritzar-se per un pobre control del moviment i la postura, canvis
adaptatius en la longitud muscular i en alguns casos deformitats esquelètiques (problemes
secundaris).

Els nivells d’afectació són variables, des de quadres molt greus que impedeixen l’autonomia
del nen/a a d’altres en els que tant sols s’observa una mala destresa motriu i incoordinació en
els moviments fins. També es pot definir com “ Trastorn del to postural i del moviment, de
caràcter persistent però variable”, ja que el quadre clínic pot trobar-se influenciat per factors
positius o quan hi entren en funcionament altres àrees del cervell i alterar per tant la seva
clínica, “que condiciona una limitació en l’activitat i és secundari a una agressió no progressiva
en un cervell immadur”, donat a que les lesions no evolucionen i tenen lloc quan el sistema
nerviós central s’està desenvolupant i organitzant.

Etiologia:

Existeixen diferents factors etiològics i en alguns casos es coneixen però en molts d’altres no.
La varietat de factors etiològics poden ser mecanismes patològics del SNC no progressius tot i
que la clínica canvia quan el nen/a creix. Aquests canvis són probablement el resultat dels
processos maduratius, adaptatius i experiències del propi nen/a.

Existeixen 3 períodes en funció de l’etapa de l’agressió i dins de cada període s’agrupen

diferents causes:

Període prenatal:

Com per exemple: La anormalitat en l’últim trimestre de gestació pot ocasionar una
hemiplegia congènita, la infecció intrauterina pot ocasionar una tetraplegia, malalties
infeccioses en la mare durant el primer trimestre de gestació (rubèola, hepatitis, xarampió... ),
anòxies o trastorns en l’oxigenació fetal, malalties metabòliques (Diabetis, defectes en el
metabolisme en els hidrats de carboni, aminoàcids, proteïnes o lípids), hemorràgia cerebral
fetal, el baix pes per l’edat gestacional predisposa l’anòxia o hemorràgia, part prematur (30–
40% de PCI és per aquesta causa)...

Període natal o perinatal:

Les causes perinatals són causades per anòxia neonatal. Aquestes són les més conegudes i
cada cop menys incidents: Trauma físic directe durant el part, part prolongat, factors mecànics
o accidents gineco – obstètrics (Aplicació inadequada de fòrceps, cesàries d’urgència,
maniobra d’extracció inadequada, maniobra d’expulsió massa ràpida)... Per tant, són totes les
distòciques que puguin produir patiment fetal.

Període post natal:

Infeccions (ex: meningitis, sèpsies ...), intoxicacions, traumatismes...

Anomalies associades o complicacions:

La majoria de nens amb trastorns cerebromotrius presenten anomalies associades o

complicacions en el desenvolupament psicomotriu. La seva existència condicionarà el
pronòstic individual del nen: Dèficit auditiu, alteracions visuals: (50% de nens amb PCI),
alteracions del llenguatge (Afàsia, dislèxia o disàrtria), dèficits perceptius o sensorials, dèficit
cognitiu, epilèpsia (50% PCI, freqüentment en Tetraplègics), incontinència urinària, problemes
respiratoris, problemes circulatoris, trastorns gastrointestinals, osteoporosis, trastorns
ortopèdics secundaris als problemes motrius i que s’accentuen en el creixement ...
Característiques comuns i exploracions al diagnòstic de la PCI:

- Història clínica : Factors de risc pre, peri i postnatals

- Valorar els ítems de desenvolupament (Retard motriu) i la qualitat en la resposta
(absència de reaccions de redreçament).
- Observar l’actitud (asimetries) i l’activitat del nen en les diferents posicions: DP, DS,
sedestació, bipedestació i suspensions.
- Examinar el to muscular (passiu i actiu): To muscular anormal.
- Observar la presència d’alteracions en l’alineació múscul – esquelètica.

Classificació de la paràlisi cerebral:

En infants sovint es presenten seqüeles neurològiques mixtes i per tant pot resultar dificultosa
la seva classificació, a més les diferents formes, tipus i graus són més evidents en el transcurs
de l’evolució del nen/a. Per tot això es basarà el tractament segons la valoració del trastorn
motor, neuroevolutiu i psicomotor o funcional de l’habilitat motriu actual del nen/a.

La P.C es pot classificar en diverses formes:

- Per criteris topogràfics (extensió corporal afectada)

- Segons la clínica en el to i postura.
- Segons el grau de discapacitat derivada per la PC
- Segons el nivell funcional de mobilitat: nivell I-V segons la GMFCS
- Classificació segons el nivell funcional manipulatiu (MACS)
- Altres sistemes actuals d’avaluació i classificacions

- Classificació segons l’extensió: (Aquesta defineix millor les possibilitats i pronòstic del
nen/a)
- Quadriplegia o Tetraplegia/ Tetraparèsia: Afectació substancial en els quatre membres
amb major gravetat en EEII.
- Diplegia / Diparèsia: Major afectació en EEII i lleugera en EESS.
- Hemiplegia / Hemiparèsia : Afectació d’un hemicós, dret o esquerre. Gairebé sempre
amb major afectació en l’ES.
- Triplegia/ Triparèsia: Afectació de tres membres. Aquesta és poc freqüent, l’extremitat
“no afecta” tendeix a estar també alterada però amb menys intensitat i en molts casos
es tracta d’una tetraplegia amb menys afectació d’un membre o d’una diplegia amb
hemiparèsia.
- Monoparèsia: Afectació d’un sol membre. Normalment existeix afectació d’alguna
altra extremitat però amb menys intensitat.

- Classificació segons la clínica en el to i postura:

- PC Espàstica:
Aquesta forma clínica és la que es dóna amb major freqüència (65 – 70 % de les PC)
Fisiològicament correspon a una hiperactivitat muscular secundaria a una lesió del
còrtex o vies subcorticals del sistema piramidal.
Segons la topografia es defineix com:
  Tetraplegia (tetraparèsia) espàstica
 Diplegia (diparèsia) espàstica
 Hemiplegia (hemiparèsia) espàstica
 Triplegia (triparèsia) espàstica
 Monoparèsia espàstica
Característiques:
 Resistència a una part del recorregut articular en la mobilitat passiva.
 Augment de to o hipertonia muscular: Rigidesa o espasticitat muscular
 Exaltació dels reflexes osteotendinosos (ROT): hipereflexia.
 Presència de Clonus: Reflex profund amb resposta repetitiva que apareix al
provocar una extensió brusca i passiva tendinosa.
 Mala alineació: Afectació a determinats grups musculars evolucionant en el
temps a contractures, actituds vicioses i deformitats.
 Alentiment en el moviment voluntari i /o es realitza amb patrons de moviment
anormals.
 Retard psicomotriu sever.

- PC. Discinètica o Atetòsica

La lesió es troba en el sistema extrapiradidal, en els ganglis basals, principalment en
nuclis de la base: Caudat, putamen, pàl·lid i subtalàmic. Normalment per antecedents
d’asfíxia neonatal, alteracions perinatals o icterícia.
Es caracteritza per alteracions del to muscular amb fluctuacions i canvis bruscs del
mateix, presència de moviments involuntaris anormals i persistència dels reflexes
arcaics. Aquests moviments involuntaris es potencien per cada intent de mobilitat
activa voluntària, excitació o inclús en el desig de moure’s. La majoria d’aquests són
tetraplègics.
En funció de la simptomatologia predominant es diferencien diferents formes
clíniques:
 Forma coreoatetòsica: Corea, atetosi i tremolor. Aquests nens presenten
moviments involuntaris continus de gran amplitud i accentuats, d’aspecte
coreiforme o reptant i accentuats. Normalment també sol haver hipotonia
disminuint per tant el control postural. El nen manté i recupera l’equilibri
movent-se constantment.
 Forma distònica: Distorsions ràpides i canvis del to postural (fluctuacions del
to) en tronc i extremitats proximals amb lentitud de moviments incontrolats i
amb tendència a la fixació de postures
 Forma mixta: Associada amb espasticitat.
- Característiques:
 Retard en el control cefàlic. Els espasmes tònics i la hipotonia ho dificulten.
Contra més es tardi en adquirir aquest control pitjor pronòstic.
 Pot persistir el reflex tònic asimètric (RTA)
 Dificultats en la deglució, succió, llenguatge i respiració. El tipus de respiració
sol ser irregular, pot haver baveig.
 És freqüent associar-se un dèficit auditiu, alteracions visuals (estrabisme) i
retard cognitiu
  Pot haver hiperreflèxia espàstica. Existeix poca sincronització entre els músculs
agonistes i antagonistes durant el moviment o el manteniment postural. En
alguns casos s’associa l’atetosi amb l’espasticitat. Si l’espasticitat és greu es
produiran pocs moviments i l’atetosi no serà tant evident.
 Presència d’hiperlaxitud en articulacions i teixits tous.
 Els nens atetòsics actius no s’acostumen a produir deformitats però en nens
amb distonia són freqüents les escoliosis a causa de la mala higiene postural
que freqüentment solen adoptar.

- PC Atàxica:
És provocada per una lesió en el cerebel i poc freqüent en PC, normalment per
antecedents d’hidrocefàlia, AVC, TCE, encefalitis o tumor cerebel·lós.
Es distingeixen tres formes clíniques que tenen en comú l’afectació cerebel·losa amb
hipotonia, incoordinació del moviment (dismetria), tremolor intencional i trastorns de
l’equilibri. En funció del predomini d’algun d’aquest símptomes es classifiquen en:
 Atàxia simple: Hipotonia inicial on s’associa tremolor, dismetria i atàxia. La
marxa es produeix entre els 3 i 5 anys. S’associa retard cognitiu en més del
50% dels casos.
 Diplegia atàxica : Es caracteritza per un síndrome cerebel·lós associat a
l’espasticitat en EEII.
 Síndrome del desequilibri: Predomini del trastorn en l’equilibri i alteracions en
les reaccions de defensa o posturals. Poca afectació del moviment en EESS.
S’assoleix la deambulació als 7 – 9 anys . Associat a retard mental, estrabisme i
trastorn greu del llenguatge.
Característiques:
 L’atàxia sol associar-se a l’espasticitat i el component atàxic afecta a EESS o
associar-se a l’atetosi.
 Aquests nens poden tenir un to disminuït semblant a la normalitat.
 Manifesten hipotonia durant el primer any de vida amb retard motriu i
pobresa de moviments voluntaris
 Existeix un to postural insuficient per adquirir la postura estàtica, el nen
realitza continus balancejos, sobretot en bipedestació, per a poder-la
mantenir.
 Hipermetria, es a dir, moviment incontrolat i incoordinació en els moviments
de les extremitats
 Ineficaces reaccions d’equilibri, dificultat per automatitzar els moviments i
anticipar les pertorbacions a causa del tremolor i dismetria.
 Amplia base de sustentació, vacil·lació, i mala direcció en l’adquisició inicial de
la bipedestació i marxa, inclús és incapaç de realitzar el recolzament plantar
complert al terra. La marxa lliure generalment s’adquireix entre els 3 i 5 anys.
 El nen atàxic pot aprendre a limitar els seus moviments, moure’s més lent i
controlar-se.
 Llenguatge lent i disàrtric. Comporta un gran esforç moure’s, parlar i mirar a la
vegada.
 En un 50% s’associa dèficit intel·lectual
 - PC Hipotònica:
Acostuma a ser la primera fase d’evolució cap a d’altres formes de PC o mantenir-se
(mal pronòstic, s’associa a retards mentals). Es caracteritza mostrant un to muscular
disminuït i hiperreflèxia osteotendinosa persistent més enllà dels 2 – 3 anys i que no es
relaciona a una patologia neuromuscular.
- PC. Mixta: És freqüent que el trastorn motor no sigui pur. Associacions d’atàxia i
distonia o, la més freqüent l’associació de la forma discinètica amb espasticitat.

- Classificació segons el grau d’afectació o discapacitat derivada per la PC:

- Lleu :Capacitat de deambulació autònoma i manipulació d’objectes petits almenys
amb una E.S. Es Troben limitacions funcionals en les activitats motrius més avançades
com córrer, saltar, escriure...
- Moderada: Afectació de dos o més membres. Limitacions en el desplaçament
autònom, sedestació, canvis posicionals, manipulació i llenguatge. Requereix la
utilització d’ajudes tècniques per a la deambulació i manipulació així com també per a
la realització de les AVD.
- Greu: Independència restringida en les AVD perquè presenta alteracions en el control
de l’equilibri i poca habilitat en motricitat fina. Dèficit en la comunicació. Depenen de
material adaptat, ajudes per a la mobilitat i assistència personal.
- Profunda: Afectació dels quatre membres. Sense possibilitat de marxa autònoma ni
capacitat manipulativa. No existeix comunicació alternativa i necessiten assistència
personal, materials adaptats i equip especial per a totes les AVD. S’associen altres
dèficits importants com cognitiu, llenguatge, visual entre d’altres, denominant-se al
conjunt d’aquests dèficits amb el terme de plurideficiència.

- Classificació segons el nivell funcional de mobilitat (GMFCS)

La CIF assenyala la importància de l’avaluació funcional en els diferents estats de salut. Les
conseqüències funcionals en EESS i EEII han de ser classificades utilitzant escales objectives
funcionals.

La GMFCS (Gross Motor Function Clasification System, Palisano, Rosembaum, Walter, Russell,
Wood y Galuppi, 1997) és una eina útil per a descriure les capacitats funcionals i limitacions
dels nens amb P.C. Principalment prediu la funció motora gruixuda proporcionant informació
clínica en el pronòstic i desenvolupament dels nens amb P.C per a que posteriorment es
puguin establir uns objectius realistes i anticipar les necessitats tècniques d’assistència.

(La versió extensa i revisada (GMFCS – ER) descriu els estadis segons l’edat).

La GMFCS presenta cinc nivells de gravetat (I – V de menor a major gravetat) i cada nivell
descriu el funcionament de 4 grups d’edat:

- Nivell I: Marxa sense restriccions. Limitacions en habilitats motores més avançades.

- Nivell II: Marxa sense suport ni ortesis. Limitacions per deambular fora de casa o en
comunitat.
- Nivell III: Marxa amb suport i ortesis. Limitacions per deambular fora de casa i en la
comunitat.
 - Nivell IV: Mobilitat independent bastant limitada, és possible que utilitzi mobilitat
motoritzada.
- Nivell V: Totalment dependents. Auto mobilitat molt limitada amb dependència
completa d’una altra persona per moure’s.

- Classificació segons el nivell funcional de manipulació (MACS):

La Manual Ability Classification System (MACS) valora la capacitat de manipulació en nens amb
PCI de 4 – 18 anys.

- Nivell I: Manipula objectes amb facilitat i eficaçment. Pot tenir lleugera dificultat en
moviments que requereixen destresa, precisió i rapidesa però no es troba limitada la
seva independència funcional.
- Nivell II: Manipula la major part d’objectes però amb certa limitació en l’eficàcia o
velocitat d’execució. Pot ser que eviti algunes activitats, les aconsegueixi amb alguna
dificultat o les realitzi buscant vies alternatives. Habitualment l’activitat manual no
limita la independència en les AVD bàsiques.
- Nivell III: Manipula objectes amb dificultat. Necessita ajuda per a modificar o preparar
activitats. L’execució és lenta i poc eficaç. És independent únicament si la tasca està
preparada o adaptada.
- Nivell IV: Manipula un nombre limitat d’objectes seleccionats en condicions
adaptades. Requereix ajuda / adaptació inclús per a l’execució parcial.
- Nivell V: No manipula objectes i te limitació severa per a executar inclús accions
simples. Requereix assistència completa.

- Altres sistemes actuals d’avaluació i classificacions:

- Escala del desenvolupament Peabody (1982)
- Test of infant Motor Performans (TIMP) (Campbell 1993)
- Inventari d’avaluació de discapacitat en pediatria (Feldman 1990)
- Bimanual Fine Motor Function (BFMF): Escala de mesura de la funció Motora
Bimanual. (2002).
- Escala de funció motora gruixuda 66-88 (GMFM) (Rosenbaun 1990).

Objectius i tractament:

En el tractament és necessari un equip multidisciplinari (neuropediatra, fisioterapeuta,

ortopèdic, psicòleg, logopeda, pediatra i altres especialistes) per a la valoració i atenció
integral del nen/a. El tractament ha de ser individualitzat segons l’edat, afectació motriu,
capacitat cognitiva i les patologies associades, tenint també en compte l’entorn familiar, social
i escolar. Es realitzarà una atenció primària i intensa durant els primers anys i un tractament de
manteniment posterior.

- Tractament del trastorn motor, aquest està fonamentat per quatre pilars:
 Tècniques de teràpia funcional amb l’objectiu de:
Millorar les habilitats motrius estimulant precoçment els moviments actius
voluntaris Adquirir un bon control postural i de moviment per al
desenvolupament d’accions i reaccions posturals funcionals.
 Prevenir deformitats evitant o tractant descompensacions biomecàniques.
Afavorir una correcta alineació en la base de suport: Sedestació i bipedestació.
Assolir la millor mobilitat autònoma
Millorar la integració, estimulació sensorial i estat cognitiu.
 Ajudes tècniques: ortesis, fèrules, calçat especial ...
Els principals objectius de les fèrules i ortesis és la prevenció de deformitats
estructurals, mantenir l’alineació i mecànica articular adequada i donar
estabilitat protegint la musculatura o articulació més dèbil.
 Tractament farmacològic: Antiespàstic, Analgèsics, Anticonvulsius ...
Localment es pot intervenir amb la infiltració de toxina botulínica per tal
d’evitar o reduir les greus conseqüències de l’espasticitat com la disminució
del creixement, contractures i disminució progressiva de la mobilitat en els
músculs afectes. Es fonamental per a l’eficàcia del tractament oferir
paral·lelament una teràpia funcional aprofitant la relaxació muscular.
 Tractament quirúrgic: Rizotomia dorsal selectiva, tenotomia, allargaments i
transposició de tendons, Osteotomies, Artròdesis...
- Prevenir o pal·liar les repercussions que el trastorn motor condiciona en el
desenvolupament global mitjançant adaptacions:
Els beneficis del tractament de fisioteràpia disminueixen quan el nen resta en una
posició incorrecta durant llargs períodes de temps al llarg del dia. Això pot gravar-se en
l’edat escolar ja que el nen passa moltes hores en sedestació i amb escassa mobilitat
durant la jornada escolar. Per això pot ser necessària la utilització de diferents
recursos:
 Adaptacions físiques estàtiques: Per a mantenir una correcta higiene postural
mitjançant cunyes, seients triangulars, tacos abductors, plans inclinats o
diferents tipus de bipedestadors.
 Adaptacions dinàmiques: Disposar de dispositius per a la mobilitat com
diferents tipus de caminadors, cadira de rodes, bastons ... amb la finalitat de
facilitar el seu desplaçament i comunicació amb l’entorn.
Per tant cal conèixer i fer ús de diferents adaptacions segons la finalitat que es vulgui
assolir:
 Material de desplaçament
 Material de joc
 Material escolar
 Medis augmentatius o alternatius de comunicació
- Tractament dels trastorns associats sensorials, cognitius, epilèpsia i salut en general.

2. PARALISIS BRAQUIAL OBSTETRICA (PBO)

La PBO és una patologia relativament freqüent, afecta aproximadament 2 de cada 1000 recent
nascuts vius causada per la lesió mecànica de tracció – compressió des d’una a la totalitat de
les arrels del plexe braquial en el moment del part (perinatal). Per tant es produeix un dèficit
sensitivo – motor i el seu quadre clínic depèn de les arrels nervioses que resulten lesionades i
de l’extensió del traumatisme.
Sol ser una alteració generalment unilateral (bilateral en el 5% dels casos), indolora i sense
lesions vasculars amb un lleuger predomini en nens i en l’ESD (per la presentació a través del
canal del part).

Tant el número de nens/es que es recuperen com la prevenció ha augmentat

considerablement en els últims anys a causa de la introducció de noves tècniques
quirúrgiques, operacions precoces, tècniques anestèsiques més depurades, millors pràctiques
obstètriques, identificació precoç de fetus de gran pes, inducció del part en edats gestacionals
precoces, detecció per ultrasò de posicions anòmales, naixement per cesàries quan existeix la
possibilitat de part traumàtic ...

Etiologia:

- Part instrumentat (ús de fòrceps o espàtules)

- Distòcia d’espatlles
- Part prolongat
- Primípares multípares
- Contractura de la musculatura pelviana materna
- Relaxació de la musculatura fetal a causa de l’ús d’anestèsia profunda (explica la PBO
en nens nascuts per cesària).
- Excés del volum i / o pes del fetus (>4kg).
- Diabetis gestacional
- Presentació pelviana, sobretot en prematurs, on no és tant important el pes al néixer.

Classificacions:

A. Segons el nivell funcional de la lesió:

- Lesió pre ganglionar: Aquella en la que es produeix abans del gangli dorsal.
- Lesió post ganglionar: Aquella que es produeix distal al gangli dorsal (més freqüents).
B. Tipus de lesió en el plexe braquial:
- Avulsió de l’arrel nerviosa: Arrencament de l’arrel des del seu punt d’origen en la
mèdul.la espinal (preganglionar).
- Ruptura de l’arrel nerviosa: Arrencament del nervi que es troba més enllà de la
medul·la espinal
- Estirament o Praxis: Lesió en continuïtat o elongació de l’arrel nerviosa en la que es
manté la integritat anatòmica nerviosa amb pèrdua de la funció. Per tant sols existeix
l’estirament del nervi i és capaç de curar-se a si mateix. És temporal i el múscul
recupera la funció completa.
- Neuroma: Interferència per teixit cicatritzat en el nervi lesionat que ha intentat
reparar-se i per tant exerceix pressió sobre el mateix i pertorba les senyals transmeses
als músculs.
C. Segons la intensitat de la lesió:
- Neuropràxia: Lesions parcials. Bloqueig transitori de la funció del nervi sense
interrupció anatòmica, s’afecta la beina de mielina. Es recupera espontàniament, sol
desaparèixer en 4 a 6 setmanes.
- Axonotmesis: Interrupció anatòmica de l’axó amb ninguna o parcial interrupció del
teixit connector (beines). Aquesta lesió requereix que l’axó hagi de tornar a créixer cap
 al múscul en qüestió i aquest creixement pot ser inhibit per la formació de la cicatriu.
Es regenera ràpidament en nens.
- Neurotmesis: Lesions totals. Ruptura anatòmica completa de l’axó i tot el teixit (beina).
És la lesió més severa amb pèrdua sensitiva i motora. No existeix regeneració
espontània ja que ni en les millors condicions és possible que els axons en creixement
neurotitzin justament els tubs endoneurals originals. Precisa tractament quirúrgic
precoç i encara i així la recuperació funcional no és perfecta.

D. Topografia (Ordre de major a menor freqüència):

1) Tronc superior o Duchenne – Erb: Lesió dels axons que provenen de les arrels de C5 –
C6 (48% dels casos)
PBO Superior (C5 - C6) / Duchenne – Erb: Paràlisis en deltoides, supra i infraespinós,
rodó menor, bíceps braquial, coracobraquial, supinador curt i llarg.
Poc després del naixement:
 Braç en ADD (incapacitat d’ABD), avantbraç en pronació i extensió de colze o
lleugera flexió
 To muscular disminuït o conservat
 Sensibilitat disminuïda
 Reflexes (ROT) bicipital i estilo radial abolits
 Absència del reflex de Moro
 Afectació del diafragma (C4)
2) Tronc superior i mig : Lesió dels axons que provenen de les arrels C5, C6 i C7 (29 % dels
casos) Lesió aïllada del tronc mig (C7) és poc freqüent
Superior + C7 Igual que en la paràlisis del plexe superior més l’afectació del tríceps.
3) Tronc superior, mig i inferior (mixta o completa): Lesió dels axons que provenen de C5
– C6 – C7 – C8 – T1 ( 23% dels casos)...
PBO Mixta o Completa (C5 – T1)
 Paràlisis global de tota l’extremitat
 To muscular disminuït i irrecuperable
 Sensibilitat abolida
 ROT abolits
 Síndrome de Claude Bernard Horner (T1): Miosis, enoftalmos i ptosis palpebral
 Paràlisis diafragmàtica
4) Tronc inferior o Dejerine – Klumpke : Lesió dels axons provenen de les arrels C8 i T1
(0,6% dels casos)
PBO Inferior (C8 i T1) / Dejerine – Klumpke:
Infreqüent lesió en la que inicialment existeix paràlisis de tot el membre superior
seguida d’una ràpida recuperació quedant paralitzats els músculs innervats per C8 i T1
i els elements de la cadena simpàtica cervical: Flexors del carp, flexors llargs dels dits,
intrínsecs de la mà.
 Absència precoç del reflex de prensió
 Atrofia de les eminències tenar i hipotenar
 Mà en garra per la paràlisis dels intrínsecs
 Freqüent el Sdme de Claude- Bernard – Horner: Miosis, enoftalmos i ptosis
palpebral per l’afectació en T1.
  La sensibilitat sol estar inalterada.

❖ Totes les formes poden afectar a C4 que innerva el diafragma i per tant donar
complicacions respiratòries. Si s’afecta a T1 pot haver alteració ocular.

Lesions Associades:

Poden presentar-se aïllades o combinades depenent de la intensitat i força traumàtica:

- Fractura de clavícula (pot ser una maniobra terapèutica utilitzada per a disminuir el
diàmetre i així evitar la lesió del plexe)
- Epifisiólisis (fractura de l’extremitat proximal de l’húmer o de la seva diàfisis)
- Luxació d’espatlla
- Fractura de l’escàpula
- Fractures costals
- Fractura d’apòfisis transversals cervicals
- Torticolis muscular congènita
- Cefalohematoma
- Paràlisis facial (Compressió del fòrceps en el VII parell cranial)
- Hemorràgia intracraneal
- Luxació congènita de malucs
- Lesió del nervi frènic (C4)
- Alteracions visuals (T1)
- Anòxia cerebral

Examen clínic:

Desprès del diagnòstic s’observa que l’extremitat superior presenta paràlisis flàccida,
hipotònica i penjant amb extensió, rotació interna i pronació, en contrast amb la hipertonia de
flexió fisiològica de l’extremitat no afecta. Es valoraran també les demés extremitats per
descartar altres possibles alteracions.

- L’Examen muscular es realitzarà a partir de les 48h ja que el quadre clínic pot variar
ràpidament. L’anàlisi dels moviments espontanis i reflexes normalment presents al
néixer contribueixen a la valoració:
 Reflex de Moro
 Reflex de prensió
 Reaccions neuromotrius de Le Metayer
- En l’exploració s’observa inicialment l’activitat espontània de l’extremitat lesionada i
mobilitat articular passiva i activa.
Descartar altres lesions associades:
 Fractura de clavícula
 Anòxia cerebral
 Lesió medul·lar cervical
Pronòstic:

El pronòstic de recuperació màxima varia de 1 a 18 mesos i depèn de:

- Extensió de la lesió: Arrels afectades (Superiors o inferiors)

- Tipus de lesió: Ruptura o avulsió pre o post ganglionar.
- Edat en el moment de l’operació
- Nivell funcional de la lesió

Tractament:

Per una banda, aquells nens que no es recuperen espontàniament requereixen tractament
fisioterapèutic i inclús alguns també cirurgia. Per una altra, els nens que no reben tractament
precoç desenvolupen deformitats d’espatlla, braç o mà i podrien requerir tractament
ortopèdic en el futur. Per tant, en tots els casos, el tractament ha de constar de varies sessions
setmanals de forma regular i iniciar-se precoçment per assegurar una màxima millora.

Tractament Conservador: Rehabilitació

El tractament es divideix en tres fases que es sobreposen entre si, ninguna és excloent de
l’altra i tenen un eix direccional comú que són les pautes evolutives del desenvolupament del
nen.

S’inicia el tractament amb una preparació de les estructures compromeses treballant sobre els
diversos sistemes sensitivo motors: receptors de la pell, teixit connectiu, muscular i articular
mitjançant el contacte, tracció – aproximació, mobilització i vibració. La vibració és un dels
recursos més importants ja que d’aquesta manera s’aconsegueix augmentar la tonicitat i
estabilitzar la postura. També s’utilitzen tècniques d’estimulació cutània en zones específiques
per tal de modificar el to i promoure la contracció de la musculatura subjacent.

1) Primera fase del tractament de fisioteràpia: Dura aproximadament 3 setmanes, que

correspon al període de cicatrització de les lesions nervioses.
- Recomanacions als familiars: Prevenció i correcció dels factors que poden limitar el
moviment. Ex: cura al vestir, posicions en DL amb recolzament contaria de l’ES afecta
per dormir...
- Repòs postural. Es desaconsella tota mobilització de l’extremitat paralitzada per a
evitar l’estirament excessiu o perjudicial a nivell de la cicatrització de les lesions
nervioses.
Les ortesis estan desterrades perquè provoquen contractures, tret d’aquelles que
s’utilitzen per posicionament, per exemple corregir alguna desviació o flexió de canell.

2) Segona fase del tractament de fisioteràpia: S’estén des de la quarta setmana fins als 3
mesos.
Demanar EMG: Per a comprovar l’extensió de les lesions i el nivell de les mateixes.
- Cinesiteràpia passiva: Mobilització de l’espatlla fixant l’omòplat el més a prop possible
de l’articulació a mobilitzar.
 Flexió, extensió, rotació externa, adducció i abducció d’espatlla
  Rotació externa d’espatlla amb el braç fix en ADD al lateral del tronc : Insistir
en aquesta mobilització per tal d’estirar el múscul subescapular i pectoral
major.
 Flexió – Extensió de colze insistint també en la supinació de l’avantbraç.
 Flexió - Extensió de canell i inclinació radial i cubital
 Mobilització MCF i interfalàngica
- Entrenament motor. Iniciar al primer mes de vida tot i que encara no hi ha activitat
dels músculs no innervats. Aquest entrenament pot accelerar l’activitat muscular i
minimitzar futures retraccions. Es realitzarà amb objectes que estimulin al nen per ser
agafats o tocats. També poden realitzar-se els exercicis basats en les reaccions
neuromotrius (Le Métayer) que estimulin moviments actius de l’extremitat afecta al
afavorir el moviment espontani en contra la gravetat.
- Estimulació activa sensorial: La pèrdua sensorial és menor que l’afectació motriu
(pèrdua completa de sensibilitat en les paràlisis totals: dolor, temperatura, tacte i
propiocepció). És fonamental utilitzar estratègies per aconseguir la integració de
l’extremitat afecta tenint en compte la seva etapa de desenvolupament motor. Ex:
Estímuls sensorial i propioceptius en l’ES afecta portant-la a la línia mitja per a que el
nen pugui visualitzar-la, que se la toqui amb l’ES no afecta, ajudar-lo a portar-se –la a
la boca, estimulació exteroceptiva amb un raspall de dents...
- Recomanacions posturals als familiars o cuidadors: S’alternaran diferents posicions del
braç durant el dia que complementaran les mobilitzacions passives. El braç es col·loca
en ABD, rotació externa, colze en flexió i obertura palmar.
- Fèrules: S’utilitzen fèrules confeccionades amb termoplàstic per mantenir el canell en
lleugera extensió o polze en lleugera ABD.
- Massatges superficials per tal d’estimular la musculatura amb parèsia
- Electroteràpia: Exponencials. Tot i que actualment no existeix una clara demostració
amb el fet que s’avanci el procés de recuperació o reinnervació.
Als 4 mesos s’haurà de valorar si hi ha o no resposta per part del bíceps (Valor 3 a l’escala
de Daniels, moviment complert en contra la gravetat): El nen capaç de posar-se la ma a la
boca. Tant sols s’obtindrà un òptim resultat a aquells nens en els que als 3 mesos hagin
recuperat el bíceps i deltoides. Els nens en els que als 6 mesos no presentin recuperació
del bíceps i deltoides no tindran bons resultats tot i haver cirurgia pal·liativa.
3) Tercera fase del tractament de fisioteràpia. A partir dels 3 mesos:
- Continuar amb Cinesiteràpia passiva per prevenir les retraccions (ADD, Rot. Interna
d’espatlla, Flx. de colze, pronació i flexió del canell i MCF)
- Cinesiteràpia activa segons l’etapa psicomotriu del nen amb joguines afavorint l’ABD –
Rotació externa, flexió de colze, supinació, extensió de canell i dits. Estimular també
activitats bimanuals.
- Reaccions neuromotrius i canvis posturals: Manteniment en DP, reeducar la sedestació
i equilibri amb la pilota Bobath, canvis en decúbit per estimular les cadenes musculars i
realitzar exercicis a partir de les reaccions neuromotrius de Le Mètayer.
- Recomanacions als familiars i / o cuidadors: Proposar activitats diàries on el nen es
senti motivat , actiu i guanyi autonomia.
- Teràpia restrictiva (a partir dels 3 anys)
- Teràpia mirall ( a partir dels 3 anys)
 - Electroteràpia per a la musculatura re innervada.
- Kinesiotape (KT) per a millorar l’alineació estructural i proporcionar més propiocepció.
- Col·locació de fèrules (ortesis seriades) i splints pre o post quirúrgiques, actives i
funcionals per tal d’evitar postures vicioses causades pel desequilibri muscular.

Tractament Quirúrgic: Microcirurgia - Pal·liativa

El tractament quirúrgic, segons les últimes investigacions, s’ha de considerar, com s’ha
mencionat anteriorment, si als 3 mesos d’edat no hi ha evidències de recuperació motora del
deltoides i bíceps, es a dir, si no existeix contracció palpable d’aquests.

Els músculs per examinar en les paràlisis tipus braç superior són els adductors / rotadors
externs de l’espatlla (innervats per C5) i els flexors del colze (innervats per C6). La presència de
funció motora als 3 mesos d’edat indica l’existència d’un acceptable potencial en la
recuperació i per tant no cal realitzar la intervenció quirúrgica. S’indica també intervenció
quirúrgica en paràlisis totals i Sdme. de Claude Bernard Horner.

Existeix un millor resultat si es realitza una recuperació pre i post quirúrgica. Aquesta serà igual
que en la segona fase d’intervenció fisioterapèutica incloent l’elecció de fèrules funcionals i
sobretot incidint en un increment d’exercicis per a la millora dels músculs transferits.

Toxina botulínica: Indicada quan hi han cocontraccions, hipertonia de bíceps o tríceps,

contractura en RI d’espatlla que pot arribar a provocar luxació o subluxació de la mateixa
articulació i músculs antagonistes a la lesió.

Valoració:

- Per tal d’avaluar la funcionalitat del membre afectat s’utilitza l’escala de Mallet (1972)
- Segons la recuperació proximal s’utilitza la classificació de les seqüeles de la mà
realitzada per Dubousset (1997)
 - Escala CHEQ: És un qüestionari que descriu la independència dels nens de 6 a 18 anys
amb limitacions funcionals de la mà per PC hemiparèsia, deficiència - reducció del
membre superior o PBO en 29 activitats bimanuals.

3. TORTICOLIS MUSCULAR CONGÈNITA (TMC)

La torticolis o coll tort, del llatí (tortum collum) és la tercera deformitat múscul esquelètica
congènita més comú, junt amb la displàsia de maluc i peus en equí var. Es caracteritza per una
actitud viciosa del cap i coll relacionada amb la contracció o retracció unilateral del múscul
esternocleidomastoideo (ECM) després d’una elongació exagerada del mateix per causes
traumàtiques o congènites. Aquesta és una afectació que s’ha de considerar com un signe
clínic i no com a patologia.

Etiologia:

Muscular:

- Causada per una mala posició uterina (compressió) el que provocaria la contracció
muscular de l’ECM i com a conseqüència l’augment del seu gruix (fibrosis) i
escurçament. La fibrosis i l’escurçament del múscul podrien també ser causats per la
compressió de l’arteria que irriga el propi múscul durant l’embaràs (isquèmia
muscular). La desviació característica del cap s’associa normalment a una asimetria
facial i del crani (Plagiocefàlia). Aquesta es detecta ràpidament després del naixement.
- A causa d’un traumatisme obstètric. A la sortida del cap durant el part s’estiraren
massa els músculs de coll, el que provocaria un sagnat, hematoma i cicatrització del
propi múscul, normalment en nens mal presentats o massa grans. Aquest sagnat
s’acumula pressionant el múscul, de mica en mica es reabsorbeix i deixa una cicatriu.
Per tant, es caracteritza per la presència en l’ECM d’una tumefacció ovoide
(fibromatosis), amb la mesura d’una oliva , palpable i de vegades visible a nivell del
terç inferior del mateix. Aquesta creix fins al segon mes i després es reabsorbeix
progressivament cap als tres mesos. De vegades també associa una retracció del
trapezi superior.

No muscular:

- Torticolis per anomalies congènites: Existeixen patologies que presenten aquesta

clínica. (Ex Sdme Klippel-Feil, Sdme Sandifer)

Factors de risc:

- Un nadó massa gran

- Mala presentació durant el part
- Part problemàtic
Clínica:

Es caracteritza per l’aparició dels següents signes:

- Rotació contra lateral a la lesió i inclinació cefàlica homolateral amb una lleugera
flexió.
- Aplanament facial en el costat de la retracció muscular relacionant-se amb la postura
que adopta el nen a l’hora de dormir o reposar. Si aquesta posició és supina
l’aplanament s’observarà en la zona posterior cefàlica (plagiocefàlia).
- El múscul es presenta en retracció amb contracció, dur a la palpació i en el terç distal
una tumefacció de volum variable.
- Existeix limitació de la mobilitat activa i passiva com a conseqüència de la retracció
muscular.
- Pot observar-se una retracció de l’espatlla homolateral.
- Trastorns oculars i /o limitació del camp visual en el seguiment d’un objecte
- Disfuncions de l’articulació temporo mandibular.
- Pot associar-se també una displàsia de maluc, lesions del plexe braquial i metatars var.
Alguns autors la relacionen també amb l’escoliosi del lactant.

Exploració / Valoració fisioterapèutica:

Abans d’iniciar el tractament s’ha de tenir en compte:

- Aspecte general del nen: Sobretot la posició del cap en respecte al cos. (Escala de
valoració de Cheng) Valoració de la limitació en la rotació homolateral de la lesió:
 1 o lleu 5º
 2 o rotació limitada menys de 15º
 3 o rotació limitada entre 15º i 30º
 4 o greu, rotació limitada més de 30º
- Palpació de la tumefacció per determinar la seva extensió i si hi ha o no dolor.
- Valoració del balanç articular actiu i passiu existent: Per tant s’haurà de valorar la
rotació homolateral i la inclinació contralateral en relació a la rotació contralateral i
inclinació homolateral a la lesió tant de forma activa com passiva
- Grau d’asimetria facial i cranial: Es valora girant el cap del nen cap a la posició mitja i la
cara cap a dalt.
- Valorar durant l’etapa de desenvolupament la possible aparició d’asimetries en EESS,
(elevació escapular homolateral a la lesió) tronc i la correcta aparició dels reflexes
(RTA, reflex de moro, prensió...)
- Tenir en compte les possibles associacions.

Recomanacions als familiars o cuidadors:

És molt important donar recomanacions als familiars o cuidadors per a que aprenguin quines
són les correctes posicions que ha d’adoptar el nen:

- Al bressol: El nen ha de rebre els estímuls (lluminosos, sonors ...) sempre en el sentit
de la correcció de la deformitat i evitar que dormi en DP.
 - Canviar regularment la posició del nen evitant posicions incorrectes que empitjorin la
torticolis.
- Durant el dia intentar que les joguines i qualssevol altre estímul (verbal o visual) es
presenti en sentit correctiu.
- Durant la vigília i en DS es pot col·locar un coixí o recolzament tou sobre el costat
homolateral de la contractura per facilitar l’elevació cefàlica en relació a l’entorn.
- A l’hora de portar-lo en braços es recomanarà dur al nen amb rotació cefàlica
homolateral a la lesió i intentar mantenir-lo amb la nostra barbeta. També es pot
portar en DL recolzant el cap pel costat homolateral de la lesió sobre l’avantbraç del
cuidador que intentarà mantenir separat el cap de l’espatlla provocant la inclinació
cefàlica contra lateral. Amb la mà contraria, passant l’avantbraç entre les seves cames,
es realitzarà una lleugera tracció en sentit corrector.
- Recomanar intentar donar-li el pit o biberó pel costat homolateral a la lesió per a
corregir la postura.

Tractament fisioterapèutic:

S’inicia el més aviat possible, en quan es detecta la deformitat, recent nascut o als pocs mesos
de vida. El percentatge de curació completa és del 90%. A l’inici es realitzaran sessions curtes i
freqüents, uns 4 o 5 cops al dia, repetint els exercicis (mobilització passiva) uns 20 cops durant
15 - 20 min. Aquestes variaran depenent l’edat i evolució del nen tot i que normalment
s’intervindrà fins a l’any podent-se realitzar el tractament de forma íntegra a l’inici pel
terapeuta de referència i posteriorment pels propis cuidadors en el domicili i supervisats pel
fisioterapeuta de forma periòdica.

1) Fase preparatòria: Es col·locarà el nen en sedestació amb subjecció i es realitzaran

moviments de bamboleig i lateralitzacions per tal d’aconseguir una màxima relaxació,
posteriorment es col·locarà en DS i s’aplicaran maniobres de massoteràpia
(amassament, vibració ...) amb l’objectiu de disminuir el to muscular.
2) Fase de mobilització passiva: Consta d’exercicis d’estirament realitzats amb l’ajut de
dues persones. Una d’elles realitza les mobilitzacions passives cervicals i l’altra
estabilitza ambdues espatlles per tal d’immobilitzar el nen i evitar compensacions.
Es col·loca el nen en DS amb el cap fora de la llitera. El terapeuta que realitzarà les
mobilitzacions passives, amb una mà subjecta el cap i amb l’altra el maxil·lar inferior o
bé, ambdues preses es col·locaran en la zona cranial temporal. D’aquesta forma es
realitzarà passivament la lateralització cervical, insistint en el costat contra lateral de la
lesió, i posteriorment la rotació, insistint homo lateralment. Els moviments han de ser
lents i progressius. Posteriorment es realitzarà una lleugera flexió amb inclinació
contra lateral i una rotació homolateral, així com els exercissis anteriors, de forma
combinada.
Per finalitzar, es pot realitzar de nou l’amassament en sentit longitudinal de les fibres
de l’ECM i trapezi per tal d’aconseguir una major elongació muscular. En cas de
tumoració es realitzarà també l’amassament tranversal sobre el mateix.
Cal tenir en compte que la posició en DP ens facilita posicionar el nen amb rotació
cefàlica cap al costat afectat i per tant, permet també l’elongació del trapezi
homolateral des del seu origen fins a la inserció.
 3) Fase d’estimulació o mobilització activa: La finalitat de l’estimulació mitjançant
diferents maniobres és la d’aconseguir el moviment actiu per part del nen en sentit de
correcció segons el desenvolupament motor en quan al control cefàlic.
Es fixarà en tot moment ambdues espatlles per a evitar compensacions de tronc,
s’estimularà la mobilitat cervical activa i es contribuirà a integrar l’hemicòs involucrat
en l’esquema corporal del nen. Es poden utilitzar també les següents maniobres:
 Estímul peribucal: Reflex de búsqueda.
 Voltejos: Contra lateral a la lesió.
 Maniobra pull to sit: des de DS i des de DL.
 Estimulacions visuals
 Reaccions d’adreçament segons el desenvolupament psicomotor el nen:
Suspensions laterals o canvi de DS a sedestació.
 Exercicis d’equilibració en DP o sedestació (segons el desenvolupament
motor): Sobre la pilota Bobath o rul·lo provocant la mobilitat activa contraria
que volem obtenir mitjançant el desequilibri.
 Reflex de Galant o d’encorbament lateral del tronc en l’hemicòs del costat no
afecte.
➢ Electroteràpia: Es poden aplicar ultrasons en cas d’haver tumoració de grans
dimensions o si aquesta no millora després de dos mesos de tractament (0,5 – 1 W /
cm2 )
➢ Gaiser (1995) aposta per la col·locació d’un collar rígid quan: El nen te més de 4
mesos, la limitació de la inclinació cefàlica és superior a 20º o més, el tractament
convencional no és eficaç, per a retardar el tractament quirúrgic i existeixen dificultats
per a realitzar el tractament de cinesiteràpia.
➢ Per tant, es considera que hi haurà un bon pronòstic en cas d’iniciar el tractament
abans dels 6m d’edat, la limitació de la rotació cervical sigui menor a 30 º i hi hagi una
plagiocefàlia discreta. Els nens que a l’any i mig d’edat no han respòs satisfactòriament
al tractament conservador o han estat diagnosticats massa tard (entre els 5 i 7 anys)
amb asimetria facial pronunciada i actitud escoliòtica poden precisar tractament
quirúrgic que consisteix en l’allargament de l’ECM.

Tractament postoperatori:

- Ortesis: Collar semirígid permanent durant tres mesos, després tant sols per la nit
durant tres mesos més. El tractament fisioterapèutic sol iniciar-se a partir de les tres
setmanes de la intervenció mitjançant manipulacions i sense el collar.
- Exercicis de mobilitzacions activo – assistides per a conservar les amplituds articulars.
- Exercicis simètrics d’enfortiment muscular en coll i raquis
- Treball d’equilibració del tronc i cap
- Treball postural propioceptiu: Primer davant el mirall i després sense ell. A l’inici amb
ulls oberts i després tancats.
4. DEFORMITATS CRANIOFACIALS

Els ossos que conformen el crani del nadó i lactant menor de 3 mesos es troben encara poc
ossificats i són molt modelables. Estan separats els uns als altres per sutures i fontanel·les les
quals davant una pressió externa excessiva i continuada generarà un impediment en el
creixement normal del crani provocant deformitats cranials.

Aquestes poden produir-se abans o després del naixement i, si no es diagnostica o tracta

correctament es prolongaran fins a l’edat adulta.

Etiologia:

Prenatal i perinatals:

- Parts prolongats: El lactant roman durant més temps del necessari en el canal del part
(pelvis materna) sometent pressions sobre el crani del nadó durant un temps més llarg
del habitual.
- Males posicions intrauterines
- Fetus de gran grandària.
- Ús d’instrumentalització en el part: fòrceps, pales...

Postnatal:

- Posicions mantingudes
- Torticolis muscular congènita (TMC)

Possibles alteracions secundàries a la deformitat:

A banda de l’associació amb la TMC, a partir d’aquesta i depenent del grau de severitat de la
deformació, poden sorgir altres alteracions secundàries:

- Asimetria facial (Alteració estètica)

- Problemes d’ortodòncia (alteracions mandibulars que comportaran també problemes
en l’oclusió dental)
- Alteracions oculars (ex: estrabisme)
- Alteracions auditives (tant sols existeix un article d’evidència científica i per tant
manca investigació)
- Es parla també d’un possible retard en el desenvolupament psicomotor i cognitiu
(parla i aprenentatge) però actualment no està demostrat.

Tipus de deformitats craniofacials:

Depenent de la zona d’aplanament i com a conseqüència, la deformitat cranial generada, es

diferencien tres tipus de deformacions:

- Plagiocefàlia: Aplanament en la zona occipito lateral cranial que es pot acompanyar

d’un desplaçament del mateix costat cefàlic cap endavant, la front pot estar més
bombada, l’ull del mateix costat més obert i l’orella més avançada si es compara amb
l’altre costat.
 - Braquicefàlia: Aplanament mes o menys simètric de tota la part posterior occipital
cefàlica. Es pot observar una major amplitud cranial des d’una visió frontal o més alt
del darrera vist lateralment. L’índex cranial resulta ser elevat. Els lactants amb
braquicefàlia solen ser hipotònics i presentar retard psicomotor.
- Escafocefàlia: Consisteix en l’aplanament transversal i allargament en sentit antero –
posterior. Es dona amb més freqüència en prematurs i ex-prematurs.

Pronòstic:

Un bon pronòstic depèn de l’edat del nen i la gravetat de deformitat existent (lleu – moderada
- severa). L’inici d’intervenció fins als 6 mesos d’edat i davant deformitats lleus te un millor
pronòstic ja que es poden tractar tant sols mitjançant tractament postural i mesures
preventives. En cas de superar els 6 m d’edat i no corregir l’alteració depenent de l’índex de
deformitat (severes) l’única solució pot ser la utilització del casc ortesis cranials o bandes
ortopèdiques cranials tot i que a partir dels 18m es perd també l’efectivitat d’aquests.

Tractament:

- Postural preventiu: Recomanacions posturals als familiars

- Utilització d’un coixí depenent de l’edat i severitat de la lesió.
- Ortesis: Banda ortopèdica o casc

5. DISPLASIA I LUXACIÓ DE MALUC

La displàsia de maluc és el terme que s’utilitza per anomenar les alteracions unilaterals o
bilaterals en la forma del cap femoral, de l’acetàbul o d’ambdós alhora i que poden provocar
problemes en el desenvolupament i inestabilitat en aquesta articulació.

És una afectació relativament freqüent, aproximadament 1 de cada 20 recent nascuts a terme

requereix algun tipus de tractament.

En ocasions els nens presenten una inestabilitat durant la infància, no es tractada al no

presentar símptomes i romandre ”silenciosa” el que pot donar lloc a una futura discapacitat i
l’artritis en l’edat adulta. Tot i això, la displàsia de maluc pot ser diagnosticada precoçment i el
seu tractament és senzill.

El cap femoral és una estructura esfèrica que ha de romandre dins la cavitat de l’acetàbul a
través de l’estabilitat que li ofereixen els lligaments que l’envolten. En alguns nadons els
lligaments no tenen capacitat de mantenir el cap femoral dins l’acetàbul, per tant el maluc es
presenta inestable i el cap femoral corre el risc de sortir de l’acetàbul segons el moviment que
el maluc realitzi o bé es posiciona inadequadament en respecte l’acetàbul de manera constant.

- Quan existeix una inestabilitat en el maluc que comporta una pèrdua parcial en relació
el cap femoral i l’acetàbul es parla de subluxació o luxable.
- Quan la inestabilitat és major i es perd completament la relació entre el cap femoral i
l’acetàbul es parla de luxació.

➢ Altres termes en funció de la gravetat i moment de diagnòstic:

 - Luxació de maluc
- Displàsia acetabular: Malformació acetabular que pot donar lloc a una luxació.
- Luxació congènita de maluc: Luxació d’etiologia prenatal o perinatal
- Displàsia evolutiva de maluc o displàsia de maluc en desenvolupament: Quan
l’exploració al inici és normal i posteriorment apareix una clínica de subluxació o
luxable.
- Luxació evolutiva de maluc o luxació de maluc en desenvolupament: Quan l’exploració
al inici és normal i posteriorment apareix una clínica de luxació.

Etiologia:

Es desconeixen les causes exactes però es creu que aquesta afectació es desenvolupa, podent-
se presentar en l’època prenatal, perinatal i postnatal (infància). Per això cada cop més s’està
estenen el terme de displàsia del desenvolupament del maluc (DDH).

El maluc luxable o luxació del tipus fetal està causat per la detenció parcial en del creixement
intrauterí en la regió del maluc. Si aquesta alteració es produeix abans del tercer mes de vida
intrauterina, el maluc apareix ja luxat en el moment del naixement, anomenat també maluc
luxat o luxació de tipus embrionari o teratològic.

Es pensa que la inestabilitat de maluc també es pot deure a que la mare produeix hormones
que ajuden l’estirament dels seus lligaments durant el procés del part, amb la intenció de
facilitar la sortida del nadó pel canal del part. Aquestes hormones semblen afectar també els
lligaments del nadó especialment en els seus malucs.

No obstant, quan l’elongació dels lligaments apareix juntament amb altres factors de risc
s’afavoreix el fet de presentar displàsia de maluc. Els factors de risc poden ser:

- Presentació de natges durant l’embaràs per la influència d’aquesta postura sobre els
malucs.
- Antecedents familiars amb defectes congènits de maluc:
 Si un nen te DDH, el risc de tenir un altre fill és del 6%
 Si un pare te DDH, el risc de tenir un fill és del 12%
 Si un pare i un fill tenen DDH, el risc de tenir un fill successor amb DDH és del
36%
- Si el nadó és nena te més risc degut a que les hormones maternes semblen provocar
una major relaxació sobre els lligaments en nenes.
- Primogènit: Donat a que la musculatura de l’úter es troba més tensa i pot augmentar
la pressió sobre els malucs.
- Que el nadó pesi més de 4Kg al néixer.
- Si la mare és major de 35 anys.
- TMC
- Alteracions en la postura podal
- Escoliosis congènita
- Plagiocefàlia
Exploració física:

- Maniobra de Ortolani: Consisteix en intentar col·locar de nou en l’acetàbul el maluc

que es troba luxat. Col·locarem el nen en DS amb ambdós malucs en flexió i abducció
de 90º, si el maluc es troba luxat, l’abducció es troba limitada i és la pressió dels dits
sobre el trocànter, forçant suaument l’abducció, la que reduirà el maluc que al soltar-
lo es torna a luxar. Al realitzar la maniobra l’examinador nota un ressalt en el moment
que el cap femoral es situa dins l’acetàbul.
- Maniobra de Barlow: Pel contrari, aquesta maniobra te l’objectiu de veure si el cap
femoral perd la seva alineació en respecte l’acetàbul, per tant consisteix en intentar
luxar el maluc que es troba al seu lloc. Col·locarem el nen en DS i flexió de genolls en
angle recte, es cerca el fèmur amb la mà, de manera que el polze es situa a la cara
interna de la cama i la resta dels quatre dits toquen el trocànter major, realitzant
palanca sobre el trocànter, es separen els genolls, portant-los cap el pla del llit. Al
efectuar la maniobra a la inversa i reproduir la luxació es nota el ressalt de sortida. Per
tant, es pretén notar el ressalt produït en el maluc luxable amb l’entrada i sortida del
cap femoral de la cavitat cotiloidea.
➢ Amb la realització de les maniobres, a l’inici d’Ortolani i posteriorment de Barlow,
en els primers dies o pocs mesos de vida la displàsia de maluc es pot classificar en:
 Maluc luxat reductible: Ortolani +
 Maluc luxat irreductible: Quan amb l’Ortolani no s’aconsegueix la reducció.
 Maluc inestable o luxable: Barlow +
- Valoració de l’abducció de malucs: S’observa la asimetria i resistència observant una
disminució del balanç articular en el maluc afecte, donat a que quan el cap femoral
resta fora de l’acetàbul els músculs adductors resten escurçats i per tant no permeten
que hi hagi un bon balanç articular en l’abducció. El maluc que menys s’abdueix és el
que pot presentar una displàsia. Cal tenir en compte que en displàsies bilaterals
aquesta prova pot donar error ja que ambdós malucs mostraran disminució del balanç
articular.
- Asimetria en membres inferiors: On es localitza la luxació s’observa escurçament de
l’EI afecta.
- Signe de Galeazzi: És positiu quan al restar el nen en DS i flexió de malucs i genolls,
amb el maluc anivellat, s’observa una asimetria en membres inferiors. Aquest no és
molt fiable ja que aquest també podria ser que donés un fals negatiu o positiu al haver
una luxació en ambdós malucs o tant sols haver-hi una asimetria en membres inferiors
però sense luxació. Per tant, cal complementar amb altres proves.
- Asimetria dels plecs cutanis posteriors o glutis.

Diagnòstic:

Sempre que l’exploració sigui patològica o quan existeixin tres o més factors de risc
(antecedents familiars, en nenes, presentació de natges ... ) en un recent nascut s’explorarà el
maluc mitjançant una ecografia. Es recomana realitzar-la a tots els nens menors de 6 mesos
que presentin un o més factors de risc.
La radiografia convencional es realitza en nadons >6 mesos donat a que en aquesta edat
l’ossificació progressiva del cap femoral dificulta la interpretació de l’ecografia.

Esquema d’un estudi radiològic de malucs: Sobre la radiografia es realitzen una sèrie de
mesures que orienten sobre el grau d’afectació. Actualment existeixen dos sistemes de
classificació radiològica per al diagnòstic de la displàsia de maluc. El sistema de classificació de
Tönnis (utilitzat de forma clàssica) i el recentment proposat pel International Hip Dysplasia
Institut (IHDI) (2014)

Objectius de tractament:

- Aconseguir la reducció articular de preferència concèntrica, sense deformitats.

- Mantenir la màxima estabilitat de maluc
- Resoldre la freqüent displàsia residual
- Evitar complicacions i seqüeles.

Tractament:

Alguns nens tant sols presenten una inestabilitat de maluc durant les primeres setmanes de
vida que en molts dels casos amb observació i controls ecogràfics confirmen la desaparició de
forma espontània. També es pot recomanar embolcallar el nadó en ABD de malucs com a
mètode preventiu, però aquells que presenten inestabilitat més enllà de les sis setmanes de
vida o luxació completa han de ser tractats. El tractament variarà segons el diagnòstic amb la
utilització de l’arnés de Pavlik (luxació irreductible, reductible) o tant sols la tècnica del triple
bolquer (malucs luxables o inestables). En aquest últim cas també es recomanarà als familiars
evitar la postura mantinguda en DP i que duguin al nadó amb una motxilla porta bebès
ergonòmica amb l’objectiu de mantenir la flexió i abducció de malucs, anomenada postura de
reducció.

La cirurgia de la displàsia acetabular s’utilitza exclusivament per completar una reducció

quirúrgica o corregir seqüeles en nens majors de 18m amb els que no s’ha aconseguit la
reducció amb els tractaments previs o en nens afectes de luxació congènita de maluc
teratològic (maluc luxat prenatal). Sol efectuar-se una osteotomia pèlvica amb l’objectiu
d’augmentar la grandària de la cavitat acetabular o modificar la seva orientació per obtenir
una millora en la capacitat funcional.

Pronòstic i seqüeles:

Quan el diagnòstic i tractament es realitza durant els tres primers mesos de vida, l’evolució sol
ser bona, desenvolupant un maluc normal sense deformitats residuals ni seqüeles. Quan es
detecta i es tracta tard més difícil és el tractament i pitjors són els resultats.

Si la luxació persisteix i és asimètrica la coixesa serà permanent. En displàsies bilaterals el patró

de marxa serà anormal.

Si el cap femoral pateix una necrosis vascular, la rigidesa i la pèrdua de mobilitat provocaran
també coixesa. Qualsevol deformitat residual en l’articulació del maluc originarà un mal
funcionament i conseqüent desgast precoç que pot conduir a una artritis en edat adolescent i/
o artrosis precoç en edat adulta, que amb el temps pot precisar una intervenció per a la
col·locació d’una pròtesis articular.

➢ Les displàsies de maluc són la segona deformitat més important en PCI. Aquesta resulta ser
secundaria al desequilibri muscular i l’evolució de la deformitat és progressiva.

6. ESPINA BÍFIDA

El sistema nerviós humà es desenvolupa a partir d’una petita i especialitzada placa de cèl·lules
al llarg de l’esquena de l’embrió, A l’inici del desenvolupament les vores aquesta placa
s’enrosquen i s’apropen entre si, creant el tub neural, un tub estret que es tanca per formar el
cervell i la medul·la espinal de l’embrió. A mesura que progressa el desenvolupament, la part
superior del tub es converteix en el cervell i la resta en la medul·la espinal. Aquest procés es
completa a la quarta setmana d’embaràs però si hi haguessin problemes durant aquest procés
provocaria trastorns cerebrals anomenats “ defectes del tub neural”, incloent la espina bífida,
amb seqüeles freqüentment irreversibles.

Per tant, La espina bífida és una malformació congènita que consisteix en una manca del
tancament del tub neural (desenvolupament incomplet del cervell, medul·la espinal o
meninges) durant el període embrionari.

Classificació:

Existeixen quatre tipus d’espina bífida:

- Oculta: És la més comú i lleu en la qual una o més vertebres es troben mal formades. El
nom “d’oculta” indica que no hi ha protuberància ni manifestació a l’exterior. Aquesta
rarament causa incapacitat o símptomes.
- Defectes del tub neural tancat: Consisteix en defectes espinals on la columna vertebral
està mal formada en greixos, ossos o membranes. Poden tenir des d’algun símptoma a
paràlisi incompleta amb disfunció urinària i intestinal.
- Meningocele: Quan en la protuberància hi ha meninges i líquid cefaloraquidi. Les
meninges sobresurten de l’obertura espinal i la malformació pot o no estar coberta per
una capa de pell. Aquesta pot desencadenar algun símptoma o símptomes similars als
defectes del tub neural tancat.
- Mielomeningocele: Quan en la protuberància hi ha medul·la, meninges i líquid
cefaloraquidi. Aquesta forma és la més greu i es produeix quan la medul·la espinal està
exposada a través de l’obertura de la columna donant com a resultat una paràlisis
parcial o completa de les parts del cos per davall de l’obertura espinal. La paràlisis pot
ser tant greu que el nen afectat pot no caminar o tenir una disfunció urinària i
intestinal de per vida.

Etiologia:

Es desconeix quina és la causa per la que s’interromp el tancament complet del tub neural
però es creu que existeixen factors genètics, nutricionals i ambientals. Estudis d’investigació
indiquen que la ingesta insuficient d’àcid fòlic (vitamina B) en la dieta materna és un factor
clau.
Signes i símptomes:

Depenen del tipus:

- Oculta: Normalment no existeixen signes externs

- Defectes del tub neural tancat: metxa de pèl anormal, clotet petit o marca de
naixement sobre la pell.
- Meningocele: Generalment sac ple de líquid que pot estar cobert per una fina capa de
pell visible en l’esquena que sobresurt de la columna vertebral.
- Mielomeningocele: Generalment està exposada una secció del teixit de la medul·la
espinal.

Diagnòstic:

En la majoria de casos es diagnostica de forma prenatal (analítica, ecografia prenatal o

amniocentesis) però en alguns casos lleus pot passar per desapercebuda fins desprès del
naixement. En els casos més lleus, on no hi han símptomes pot ser que no es detecti mai.

Complicacions i seqüeles:

La gravetat a banda del tipus, està determinada per la grandària i ubicació de la malformació,
si està coberta o no de pell, si sobresurten els nervis espinals i dels nervis que hi estan
implicats.

Mielomeningocele:

- Paràlisi de la musculatura: Generalment tots els nervis ubicats per davall de la

malformació estan afectats i per això, contra més alta es localitzi la lesió major serà la
quantitat de dany nerviós i pèrdua de funció muscular i sensitiva. Aquests nens
presentaran també problemes en l’adquisició propioceptiva i d’un correcte esquema
corporal, risc de fractures i escares.
- Malformacions associades: De vegades per una mala posició a l’úter i d’altres pel
desequilibri muscular entre agonistes i antagonistes poden presentar: peus en equí –
var, luxació de malucs, escoliosis ...
- Malformació de Chiari II: Complicació neurològica comú a mielomeningocele en el que
el tall cerebral i cerebel o porció posterior del cervell sobresurten cap a baix, al canal
espinal o àrea del coll. Aquesta afectació pot comprimir la medul·la espinal i causar
dificultats en l’alimentació, respiració i rigidesa en EESS.
- Hidrocefàlia: El líquid cefaloraquidi és un líquid clar que rodeja el cervell i la medul·la
espinal, l’acumulació d’aquest als ventricles cerebrals per descompensació entre la
seva producció i l’eliminació del mateix produeix un pressió perjudicial sobre el cervell.
La malformació de Chiari II pot bloquejar el líquid cefaloraquidi causant hidrocefàlia.
Aquesta es tracta quirúrgicament implantant un tub al cervell (shunt) per a drenar
l’excés de líquid cap a l’abdomen. Els nens amb mielomeningocele i hidrocefàlia poden
també tenir dificultats cognitives (atenció, llenguatge, aprenentatges...)
- Incontinència d’esfínters: vesical i anal.
- Meningitis: Existeix més predisposició en recent nascuts amb mielomeningocele a la
infecció de les meninges.
 - Al·lèrgia al làtex: Afecta fins a un 75% dels nens amb espina bífida i poden presentar-la
des del naixement o generar-la amb el temps. Per tant s’evitarà el contacte amb
productes que el continguin sobretot en intervencions quirúrgiques o actuacions
mèdiques. Els productes alternatius poden ser els plàstics, silicona o vinil.

Classificació Mielomeningocele segons el nivell de la lesió:

És el lloc de la columna vertebral on apareix l’espina bífida, es a dir, on no s’ha tancat l’arc
posterior. Es poden agrupar en 3 nivells:

- Nivell alt: Es consideren els nivells de D11 - D12

En aquest nivell queden paralitzats tots els músculs dels membres inferiors i per tant
es presenten amb els malucs en ABD, rotació externa, flexo de genolls i peus en equí –
var.
- Nivell mig: Nivells L1- L2 – L3
Paràlisis de la musculatura inferior excepte el psoas, quàdriceps i adductors de maluc.
La pelvis pot presentar deformitats en flexió, adducció i rotació externa (predisposició
a la luxació de maluc).
- Nivell baix: Nivells L4 – L5 – Sacre: Tendència peus en talo.

Valoració:

1) Observació de la postura del nen i moviments espontanis en diferents decúbits.

S’observaran moviments actius limitats: Control cefàlic, canvis de decúbit, control de
tronc, rastreig ...
2) Valoració ms – esquelètica i observació de les deformitats : Maluc, Adductors,
Isquiotibials, Turmells i posició Podal.
3) Reaccions neuromotrius de Le Metayer: Suspensions, Pull to sit, Volteig, Canvi
posicional de DS a sedestació...

Objectius de tractament:

- Estimular un correcte desenvolupament psicomotor incidint en les funcions

deficitàries motrius
- Evitar / corregir retraccions musculars, tendinoses i deformitats a través de cures
posturals, mobilitzacions passives, activo assistides i actives d’EEII depenent del nivell
de lesió, fèrules...
- Fomentar la integració d’un correcte esquema corporal es pot treballar davant un
mirall per adquirir l’esquema corporal a través dels estímuls exteroceptius.
- Integrar als familiars o cuidadors en la participació del tractament fisioterapèutic i
donar recomanacions als pares o cuidadors per a l’estimulació.
- Aconseguir la integració social.

7. MALALTIES NEUROMUSCULARS

Conjunt d’alteracions neurològiques hereditàries (o per noves mutacions) i en els menors dels
casos adquirides, que afecten a la musculatura i al sistema nerviós. La seva aparició és variable,
pot produir-se en qualsevol etapa de la vida, des del naixement, adolescència o edat adulta,
però més del 50% apareixen en la infància. Totes les malalties neuromusculars
independentment del tipus i la causa donaran lloc a una hipotonia muscular. Són afectacions
cròniques i progressives que generen una gran discapacitat, es a dir, un cop apareixen els seus
efectes aquests perduren de per vida i de mica en mica l’afectació disminueix la capacitat
funcional i autonomia de la persona que la pateix. Actualment no hi ha tractament etiològic
però la rehabilitació és imprescindible per a prevenir les complicacions, tractant de disminuir la
discapacitat i millorant la qualitat de vida.

Classificació de les malalties neuromusculars:

Els trastorns neuromusculars constitueixen un grup de malalties que afecten qualsevol dels
components de la unitat motora: La unitat funcional constituïda pel cos de la motoneurona de
l’asta anterior de la medul·la espinal, el seu axó (nervi perifèric) o les fibres musculars
innervades per aquella motoneurona.

En alguns quadres, a més a més de la unitat motora existeix el compromís d’altres teixits (cor,
cervell...) i per això molts d’aquests trastorns són considerats “multisistèmics”.

Per tant, les malalties neuromusculars poden classificar-se segons el component afectat en la
unitat motora i l’etiologia:

Component de la Unitat Etiologies Trastorns més freqüents

Motora Afectada
1. Motoneurona o Asta Hereditàries Atrofies musculars espinals (AME)
anterior de la medul·la - Werdnig-Hoffman o tipus I
(Atrofia) - Atrofia espinal infantil o tipus II
- Kugelber-Welander o tipus III
- Tipus IV
Adquirides - Virals: poliomielitis
- Degeneratives : Esclerosis Lateral
Amiotròfica (ELA)
2. Nervi perifèric Hereditàries - Charcot Marie Tooth
(Neuropaties) - Infermetats neurodegeneratives:
leucodistrofies, ataxia telangiectasia,
etc.)
Adquirides - Inflamatòries (Guillain Barré,
Polineuropatía Desmielinizant Crònica
Inflamatòria o PCDI)
- Infeccioses
3. Unió Neuromuscular o Hereditàries - Síndromes miastènics congènits
placa motora (Trastorns en Adquirides - Botulisme infantil
la transmissió - Miastènia Gravis
neuromuscular)
4. Múscul (Miopaties) Hereditàries - Distrofies musculars (D.M.Duchenne,
D.M. Becker, D.M de cintures, D. Facio
escapulo – humeral, D. Miotònica)
- Miopatíes congénites: (Central core,
Nemalínica, Miotubular)
- Miopaties metabòliques: Glicogenosis,
Mitocondrials,
 Adquirides - Inflamatòries (Miositis,
dermatomiositis)
- Tòxiques
- Endocrines

Símptomes clínics comuns: (Segons Dubowitz):

- HIPOTONIA: Absència o disminució del to muscular acompanyat d’un augment en

l’amplitud articular en la realització de mobilitzacions passives. Els reflexes
ostotendinosos estan disminuïts o abolits.
- DEBILITAT: Disminució de la força muscular. En nens al no poder vèncer la força de la
gravetat mostren un evident retard neuromotriu.
- FATIGA: Implica poca resistència davant l’exercici físic. No és un signe constant i es
presenta generalment en nens més grans amb algun tipus de miopatia. Pot haver nens
que no siguin hipotònics ni dèbils i que es cansin més del normal després de realitzar
exercici físic.
- ATROFIA MUSCULAR I CONTRACTURES: Sobretot si la malaltia està en curs
d’empitjorament (regressió).

Objectius d’intervenció en fisioteràpia:

- Millorar/mantenir/retardarla pèrdua de la força muscular.

- Evitar/reduir contractures i deformitats.
- Promoure/estimular/perllongar la deambulació.
- Mantenir/millorar la funció respiratòria.
- Estimular la independència i les funcions físiques.
- Promoure la relació i vincle familiar.
- Millorar la qualitat de vida social
- Promoure activitats lúdiques i esportives

7.1. ATROFIA MUSCULAR ESPINAL (AME)

És una malaltia hereditària autosòmica recessiva (els dos pares han de ser portadors del gen
anòmal sense patir la malaltia, mentre que els fills la pateixen sense distinció del sexe).

Està causada per l’alteració en l’asta anterior de la medul·la espinal on es produeix una pèrdua
de les cèl·lules fent que algunes fibres musculars no rebin estímuls nerviosos, quedant per tant
desnervades, la qual cosa comportarà la flaccidesa d’aquests músculs que paulatinament
s’aniran atrofiant fins arribar a degenerar. Això es manifestarà per una marcada debilitat en
tronc i extremitats, més marcada a nivell proximal que distal i de forma simètrica.

Aquesta es classifica segons la gravetat dels símptomes, l’edat d’aparició i evolució:

- Tipus I: Es caracteritza per a l’inici una debilitat o absència de moviment fetal evident
en els últims mesos de gestació. Els símptomes apareixen en el naixement o en els
primers mesos de vida amb incapacitat de realitzar moviments en contra la gravetat.
 El curs de l’evolució és greu i no solen sobreviure més de dos anys per complicacions
respiratòries.
Evoluciona amb la presència de contractures a causa de la manca de mobilitat,
desenvolupament d’escoliosis, afectació en la deglució, disminució de la capacitat
respiratòria (respiració diafragmàtica) i fatiga.
Intervenció Fisioterapèutica: Hospitalària, control postural, fisioteràpia respiratòria i
ventilació assistida.
- Tipus II: L’inici sol ser entre els 3 i 15 primers mesos, el seu curs és lent i progressiu i el
pronòstic depèn de l’edat en la que es manifesta amb una supervivència que pot
sobrepassar els quatre anys de vida.
S’observa un desenvolupament motor normal del nen fins generalment els 6 mesos,
de manera que a l’inici el nen va adquirint les habilitats pròpies de la seva edat, fins i
tot pot arribar a assolir la sedestació però a partir dels 6 mesos, quan comencen a
sorgir els primers signes de la malaltia, no podrà adquirir la resta d’habilitats motores
pròpies de la seva edat. Es a dir, no podrà realitzar la bipedestació ni la deambulació.
Existeixen alguns casos en que les primeres manifestacions apareixen més tard, p e r ò
abans dels 18 mesos, i en aquest cas els nens poden arribar a assolir la bipedestació
però molt rarament la marxa autònoma.
Una cop instaurada la malaltia, en el nen no s’observarà cap més adquisició motriu, es
a dir, si es podia mantenir assegut abans d’aparèixer la malaltia amb ajuda de la
fisioteràpia aconseguirà tornar a seure, el que no s’aconseguirà serà la bipedestació ja
que tampoc la realitzava abans d’aparèixer la debilitat. Per tot això, quan més tard
aparegui la debilitat més habilitats motores conservarà.
Les habilitats conservades amb el temps es poden perdre, això no vol dir que la
malaltia està evolucionant sinó que degut al canvi de pes del nen pot ser que els
músculs debilitats que en principi podien suportar un pes determinat, en aquest
moment ja no puguin perquè ha augmentat en excés les capacitats que tenen.
Sobretot és força evident si el nen conserva la bipedestació. Amb el temps la massa
corporal del nen anirà augmentant amb l’edat i per tant les habilitats motores
conservades podran veure’s afectades.
La majoria dels nens que pateixen aquesta malaltia es desplaçaran amb cadira de
rodes. Si conserven força en extremitats superiors podran portar una cadira de rodes
manual, en canvi els que presentin una debilitat marcada els hi resultarà molt més útil
una cadira de rodes elèctrica perquè els hi permetrà més autonomia.
Aquesta atrofia espinal provoca una debilitat generalitzada. La característica de la
debilitat muscular implica la musculatura proximal i axial que ajuda a donar estabilitat
a les postures en contra de la gravetat ja sigui en sedestació o bipedestació. No
obstant, els nens solen ser hàbils amb la musculatura distal (mans i peus) però com
s’ha mencionat anteriorment la musculatura de tronc també es veurà afectada i per
tant s’ha de tenir en compte l’aparició de deformitats en forma d’escoliosi i/o cifosi i a
més a més el fet de donar problemes respiratoris (dificultat per tossir, respiració
superficial). A nivell sensitiu no presenten alteracions.
Els nens que pateixen aquest tipus de malaltia tenen una intel·ligència normal, de
vegades superior, i una gran capacitat per relacionar-se amb les persones del seu
entorn familiar i social.
 - Tipus III: L’inici es manifesta a partir dels 12 mesos de vida i la supervivència pot
arribar fins l’edat adulta.
Es caracteritza per una debilitat proximal en extremitats inferiors i per tant mostren
dificultats en els canvis posicionals, ascens de les escales, córrer…
Els objectius terapèutics seran els mateixos que en el Tipus II
La majoria d’aquests nens necessiten a la llarga una cadira de rodes, sobretot per a
recórrer distàncies llargues.
- Tipus IV: L’inici es manifesta en la segona o tercera dècada de la vida i en general són
pacients que deambulen durant tota la vida amb una afectació clínica lleu o moderada.

7.2. DISTRÒFIES MUSCULARS (DM)

7.2.1. DISTRÒFIA MUSCULAR DE DUCHENNE

No és de les més freqüents però sí de les de pitjor pronòstic. La distròfia muscular de

Duchenne presenta una alteració a nivell dels diferents músculs de l’organisme.

Es tracta d’una malaltia de base genètica amb una incidència d’1 entre 2500-3000. És de tipus
hereditària autosòmica recessiva lligada al sexe, la qual cosa vol dir que només afecta a homes.
Les dones són portadores del gen anòmal.

Tot i els avenços tecnològics i científics no s’ha aconseguit trobar un tractament definitiu per a
la seva curació.

La malaltia es produeix per la presència d’un gen anòmal que provoca la manca total d’una
proteïna a nivell de les cèl·lules musculars (distrofina). La manca d’aquesta proteïna comporta
la progressiva destrucció de les cèl·lules musculars dels diferents músculs de l’organisme i la
substitució progressiva per cèl·lules lipídiques o de teixit connectiu.

En aquesta malaltia es diferencien clarament dues etapes en el seu transcurs i els objectius
terapèutics aniran enfocats segons la fase en la que es trobi:

Fase de Marxa autònoma

El nen, al principi, tindrà la capacitat de deambulació conservada fins que tingui

aproximadament 8-10 anys, segons la seva evolució i amb l’ajuda d’ortesis es pot allargar i
arribar a deambular fins als 12 anys. En la primera fase el nen presenta un desenvolupament
normal de les habilitats motores tot i que s’observarà un lleuger retard respecte als altres nens
en alguns ítems motors com al córrer, saltar i pujar les escales. Aquest retard, a mesura que
evolucioni la malaltia es farà més evident i per tant posteriorment tindrà més dificultats en
realitzar les activitats pròpies de la seva edat. També són freqüents les caigudes i la manca de
destresa en els moviments.

A mesura que progressa la malaltia, la debilitat va augmentant. Al principi, la debilitat és més

evident en els grups musculars proximals de la cintura escapular i cintura pelviana i
posteriorment anirà apareixent en uns grups musculars abans que en d’altres. Quan augmenta
aquesta debilitat es desencadenen també compensacions biomecàniques (signe de Gowers o
Tipus de marxa d’ànec) i escurçaments musculars que provocaran l’aparició de deformitats.
Fase de cadira de rodes

En el tractament de fisioteràpia s’ha fet un pas endavant al poder allargar la deambulació. A

partir dels 10 anys és quan aproximadament es prolonga la deambulació amb ajuda d’ortesis,
que serà molt important mantenir per tal d’evitar i retardar l’aparició de moltes complicacions
provocades per la utilització de la cadira de rodes. Tot i així la major part del temps serà
depenent de la cadira.

Els objectius que es marcaran en aquesta fase són totalment diferents de la fase anterior. Una
vegada que el nen necessita la cadira de rodes es torna més depenent, tot i que a l’inici pugui
dur una cadira de rodes manual posteriorment en requerirà una d’elèctrica per a poder
obtenir una certa independència en els desplaçaments.

Es produiran complicacions secundàries a la debilitat muscular: Deformitats en la columna

vertebral (escoliosi), contractures musculars (a nivell de genolls, peus, malucs i colzes) i
alteracions de la funció pulmonar (per la debilitat dels músculs respiratoris).

La causa de mort dels nens que pateixen distròfia muscular de Duchenne és majoritàriament
per complicacions respiratòries com la insuficiència respiratòria o infeccions pulmonars.

També poden presentar cardiopaties la qual cosa s’haurà de tenir en compte en la realització
de les activitats o tractament.

Tot i que les principals complicacions d’aquesta malaltia són les contractures musculars i les
deformitats articulars que es tracten amb fisioteràpia i ajuda ortopèdica, quan s’agreuja i pot
arribar a comprometre la qualitat de vida del nen podria realitzar-se un tractament correctiu
mitjançant la intervenció quirúrgica (correcció d’escoliosi / allargament del tendó d’Aquil·les).

Per tant, el tractament de la distròfia muscular de Duchenne consisteix en tractar les

complicacions que van apareixent per la debilitat muscular a nivell fisioterapèutic, ortopèdic i
quirúrgic evitant la fatiga muscular i realitzant activitat física amb un objectiu lúdic i recreatiu
però sense oblidar les consideracions terapèutiques. Això farà que es mantinguin més actius
dins de les seves possibilitats. Cal a dir que l’activitat aquàtica és una activitat molt
aconsellable per les característiques que presenten i els beneficis que els hi pot proporcionar.

7.2.2. DISTRÒFIA MUSCULAR DE BECKER

Es considera una forma benigna de la distròfia muscular de Duchenne ja que la seva patogènia
és similar. En aquest cas només hi ha un dèficit de la proteïna de les cèl·lules musculars
(distrofina) a diferència de l’absència d’aquesta proteïna en la distròfia muscular de Duchenne.

Per tant, l’aparició de la debilitat és més retardada, el seu curs més benigne i hi ha major
supervivència dels pacients. L’edat d’inici pot oscil·lar des dels primers anys de vida fins
passats els 30 anys. La mitja d’edat en que apareixen els primers signes és aproximadament als
10-11 anys i la incapacitat de deambulació és aproximadament als 27 anys.

Aquests nens poden presentar caigudes freqüents i tenir dificultats per córrer, pujar escales i
lleugera tendència a la deambulació equina.
Al principi, la debilitat muscular és important a nivell de cintura escapular i pelviana, encara
que de manera progressiva es va fent evident a la resta de grups musculars. Les contractures,
escoliosis i altres deformitats múscul esquelètiques són menys freqüents o no tant greus que
en la DMD. Quan les contractures en maluc, genoll i peu s’han desenvolupat, la bipedestació i
la marxa resulten impossibles. En aquest moment és quan s’indica l’autonomia amb cadira de
rodes. Això provocarà una pèrdua progressiva de la deambulació autònoma, i finalment la
necessitat d’una cadira de rodes elèctrica.

En el tractament de fisioteràpia es variaran els objectius en relació a les necessitats dels

pacients al evolucionar la malaltia. Aquest serà molt similar al que es realitza en la distròfia
muscular de Duchenne però en edats diferents ja que l’evolució és més lenta.

S’ha de tenir en compte al igual que les altres malalties neuromusculars el fet d’evitar la fatiga
perquè podria ser contraproduent.

8. TRAUMATISME CRANEOENCEFALIC (TCE)

És el resultat de l’acció d’algun agent extern sobre el crani i el seu contingut, el qual actua
habitualment amb violència física capaç de produir alteracions anatòmiques, funcionals o
ambdues, en les mateixes estructures.

El TCE infantil és la primera causa de mortalitat i morbiditat infantil, sobretot en nens menors
de 2 anys i majors de 15. La causa de la mort generalment es dóna per les complicacions
secundaries intracranials, extracranials o lesions concomitants. La gravetat d’un TCE vindrà
determinada per la possibilitat de lesió cerebral i l’edat del nen . Els menors d’1 any tenen més
risc de patir lesions cerebrals.

Classificacions:

- Classificació Morfològica de les lesions: Lesions focals / Lesions difuses (lesió encefàlica
difusa) / Hematomes epidural i subdural (molt greu si no es drena ràpidament)
- Classificació Etiopatogènica de les lesions: Lesions primàries (forces mecàniques):
impacte, inèrcia, acceleració o desacceleració / Lesions secundàries: Hipòxia, isquèmia,
hipotensió, edema, epilèpsia.
- Classificació dany cerebral: Lesions corticals (Funcions socials – Llenguatge i cognitiu) /
Lesions de tronc cerebral (Funcions vitals – Cardíaca, respiratòria, metabòlica i to
postural)

Signes o símptomes d’alarma:

- Somnolència
- Confusió i desorientació
- Plor persistent i irritabilitat
- Mal de cap continuo i de gran intensitat
- Pèrdua de consciència
- Convulsions
- Debilitat o endormiscament d’algun membre
- Alteracions visuals, asimetria en la mesura de les pupil·les
 - Aparició de sang o líquid pel nas o orelles
- En general, davant qualsevol símptoma que es consideri anormal

Valoració:

Escala de coma de Glasgow (GCS, fig Taula1) mesura la profunditat i la duració de la pèrdua de
consciencia i el coma. Aquesta escala valora tres
aspectes del comportament:

- Resposta motora
- Resposta verbal

L’obertura dels ulls La severitat de la lesió segons GCS

és:

- Lleu: 14 a 15 (Sense pèrdua de consciencia o

amb pèrdua de menys de 5 minuts)
- Moderada: 9 a 13 (Pèrdua de consciència >5
min 6h)
- Severa: 3 a 8 dins les 24h. (Pèrdua de
consciencia >6h)

Altres proves:

- RX: Afectació òssia

- TC: Afectació òssia i existència de lesió intracranial (hematomes, hemorràgies...)

Pronòstic:

- L’edat del nen i la puntuació de Glasgow en l’escala motora a les 24h solen ser els
millors predictors de supervivència. Els canvis de puntuació en aquest temps millora la
precisió de predicció en l’estat final.
- Una puntuació inicial a l’escala de Glasgow inferior a 4 prediu un estat final deficient i
normalment la mort. una puntuació igual o inferior a 8 punts (TCE greu o sever) el nen
entrarà en estat de coma.
- Si no mostren signes de recuperació passades les 4 setmanes entren en estat
vegetatiu.
- La recuperació de la consciència i status funcional es resolen aproximadament en 3
setmanes tot i que les dificultats conductuals, disminució en la capacitat d’atenció i
irritabilitat poden persistir.
- Un nen sense símptomes i amb una exploració normal després de la valoració per part
del pediatra pot ser donat d’alta però els pares o cuidadors hauran de comprovar que
no apareixen els signes d’alarma abans descrits en les properes 24 – 48h .
Abordatge terapèutic:

➢ TCE Greu o sever:

Fase aguda de coma: En aquesta fase el nen es trobarà ingressat en l’UCI i per tant el pronòstic
serà vital. S’iniciarà la intervenció de fisioteràpia quan la pressió intracranial es mantingui
estabilitzada i el metge ho prescrigui. En aquesta fase el nen normalment es troba en coma i
per tant la intervenció anirà dirigida a prevenir els efectes de la immobilització. És important
en aquesta fase verbalitzar constantment totes les maniobres i cures que es duen a terme:

- Controlar les actituds vicioses mitjançant el tractament postural: Intentar mantenir

una correcta alineació en extremitats respectant les possibles fractures i canvis
posicionals.
- Evitar deformitats múscul esquelètiques davant la possible aparició d’hiperreflexia
espàstica: Es confeccionaran fèrules a nivell de turmells per a prevenir la flexió plantar
i / o en mans per a evitar l’excessiva flexió de canells i dits.
- Controlar les limitacions articulars: Mitjançant mobilitzacions passives en totes les
articulacions.
- Evitar l’aparició d’escares: Utilitzant un matalàs adequat, proporcionant canvis
posturals, realitzant friccions sobre els punts de pressió i protegint - los.
- Mantenir la permeabilitat de les vies àrees: Realitzant fisioteràpia respiratòria per
afavorir el drenatge bronquial.

Fase subaguda o del despertar: En aquesta fase el nen es trobarà en planta i per tant el
pronòstic serà funcional integrant una rehabilitació global (l’àrea motora, sensorial i del
llenguatge o cognitiva). A nivell motor, primer de tot es realitzarà una prèvia valoració de les
limitacions múscul esquelètiques i funcionals. En aquesta fase a l’inici els objectius
fisioterapèutics aniran dirigits a:

- Oferir estimulació global segons l’edat: cançons, jocs reconèixer objectes...

- Continuar amb la prevenció de deformitats i recuperació el to muscular realitzant
mobilitzacions passives i/o activo assistides segons l’estat de col·laboració del nen.
S’intenta que el pacient prengui consciència del moviment i per això es demanarà que
col·labori encara que no s’obtingui resposta. Si el nen presenta dolor cervical
posicional per immobilització s’utilitzarà calor local, massatge i estirament en la zona.
- Introduir moviment funcional i actiu segons l’edat i motivació
- Estimular per a l’assoliment dels diferents ítems motrius: Inicialment l’objectiu serà
assolir un bon control cefàlic mitjançant diferents estratègies terapèutiques. Un cop
assolit s’iniciarà la carga de suport en sedestació
- Proporcionar estímuls sensorials (visuals, tàctils i auditius)
- Intentar augmentar la capacitat vital respiratòria mitjançant l’aplicació de tècniques de
fisioteràpia respiratòria.

Si el nen va augmentant la consciència, disminueix l’agitació i no manté medicació ni

alimentació parenteral es prosseguirà el tractament de fisioteràpia al gimnàs.
En aquesta fase també és possible la necessitat de reeducar la deglució, el llenguatge i
esfínters. La intervenció fisioterapèutica posteriorment anirà dirigida a:

- Augmentar del to muscular mitjançant exercicis actius assistits i contra resistència.

- Reeducar de forma progressiva per a l’adquisició dels diferents ítems motrius:
 Sedestació: S’aniran disminuint les ajudes tècniques proporcionades. També
pot ser indicat l’ús d’un seient moldejat pèlvic. Caldrà per tant realitzar un
treball actiu en sedestació per tal d’assolir-la de forma autònoma.
 L’ortoestatisme (bipedestació): Mitjançant un pla inclinat progressiu,
bipedestació en standing o bipedestació assistida.
 La marxa: Pot ser necessari l’ús de paral·leles, de forma assistida... amb
utilització si s’escau d’ajudes tècniques (caminador, muletes) i /o ortesis.
 La postura: Es treballarà la coordinació i integració de l’activitat motora en
relació a l’organització espacial de l’entorn i espai - temporal (proximitat,
distància, dreta, esquerra...)
 Altres habilitats motrius: Es realitzarà la reeducació d’altres ítems motrius que
pertoquen ser integrats per edat per a l’autonomia en les activitat de la vida
diària com per exemple l’ascens i descens de les escales.
- Reeducar els canvis posturals: canvis en decúbit, pas de decúbit a sedestació, pas de
sedestació a bipedestació, pas del terra a bipedestació)

Fase crònica o de seqüeles: En aquesta fase l’atenció del nen serà ambulatòria. Caldrà
continuar amb la rehabilitació donant un especial èmfasis als trastorns cognitius presents. Les
seqüeles més freqüents que indiquen lesió cerebral són:

- To muscular anormal amb espasticitat en un hemicòs o global.

- Debilitat o paràlisis muscular
- Falta d’equilibri
- Moviments distònics, atàxia (tremolors)
- Falta de coordinació: Incapacitat per iniciar i planificar moviments motors
- Dèficit de percepció o sensorials: Alteracions en la sensibilitat, alteracions en la
percepció del moviment, alteracions visuals...
- Dèficits funcionals: Deteriorament de l’habilitat en les AVD.

Per tant la intervenció fisioterapèutica anirà enfocada depenent l’edat del nen i el tipus de
seqüeles. Aquests condicionaran les estratègies i tècniques específiques però com sempre
s’haurà de contar amb la motivació del nen.

El tipus de seqüeles en TCE greus depèn de la magnitud de la lesió i el procés de reorganització

en els circuits cerebrals, corticals i subcorticals però la plasticitat cerebral present en la infància
i l’ajuda de la intervenció fisioterapèutica ajudaran a minimitzar les possibles conseqüències
funcionals.

Les alteracions neuropsicològiques (trastorns en la comunicació i llenguatge, cognitius,

agnòsies...) hauran de ser valorades i tractades pels diferents especialistes i la seva recuperació
serà més lenta en comparació amb les seqüeles motores.
9. TRASTORNS GLOBALS I RETARD MENTAL

Tipus de trastorns:

- Trastorn del desenvolupament cognitiu: Dèficit o alteracions que inicien abans dels dos
anys per satisfer les exigències pròpies de l’edat i del seu grup cultural.
Classificació de retard mental segons l’OMS:
 QI < 20 RM Profund
 QI 20 – 34 RM Greu
 QI 35 – 49 RM Moderat
 QI 50 – 69 RM Lleu
- Trastorns de personalitat:
Anormalitats o pertorbacions que es donen a nivell emocional, afectives, motivacionals
i de relació social: Autisme i Psicosis
 Autisme: Patologia greu de comunicació amb inadaptació social, aïllament,
trastorns de conducta (estereotípies) i de vegades també agressivitat.
 Psicosis: És un trastorn que afecta al desenvolupament i personalitat del nen.
Són nens que a l’inici presenten problemes d’aprenentatge per manca
d’atenció, comportament o conducta i d’afectivitat. Tendeixen a aïllar-se o
manifestar conductes de terror davant al·lucinacions ja que no diferencien la
realitat interna del món extern i no participen en el joc. La presència de l’altre
pot empitjorar els símptomes d’agressivitat o conductes inapropiades i per a
ell és tant sols un objecte més.
- Trastorns de l’aprenentatge:
 Dèficit d’atenció
 Hiperactivitat
 Baix nivell de perseverança
 TDA-H (Trastorn per dèficit d’atenció i hiperactivitat)
 TGD (Trastorn general del desenvolupament)
- Trastorns emocionals:
 Ansietat i angoixa
 Inseguretat
 Falta d’iniciativa /actitud passiva
- Trastorns de la coordinació del desenvolupament (DCD Developmental coordination
disorder): Són nens que mostren un retard en algun dels ítems motrius (sedestació,
gateig, marxa…) i poca destresa a causa de l’alteració en la coordinació tant gruixuda
(saltar, manteniment monopodal…) com motora visual (escriure, lligar cordons de
sabates …).
A banda poden tenir altres alteracions associades: En la discriminació visual i auditiva,
en l’auto organització, memòria i repetició de seqüències.

Influència del retard cognitiu en el desenvolupament motor i l’aprenentatge del moviment:

Són nens que en els primers mesos de vida mostren alguna alteració:

- Hipotonia
- Problemes d’alimentació
 - Excés d’hores de son
- Apatia
- Plor dèbil
- Poca activitat espontània

Altres trets que poden aparèixer en el desenvolupament:

- Mirar-se persistentment les mans

- Moviments repetitius (estereotípies)
- Predilecció per restar en DS
- Poc interès per l’entorn
- Retard en el desenvolupament psicomotor:
 Es poden parar o fixar en alguna fase
 Poc interès en els desplaçaments autònoms
 Poden utilitzar el shuffling o inclús el volteig en comptes del gateig o rastreig
per al desplaçament autònom
 Pocs canvis de posició amb component de rotació
- Dificultat en el control postural i equilibri:
 Retard en l’anticipació i repertori de respostes posturals
 Dificultats en l’organització espacial
 Dificultats en la relaxació voluntària i desproporció entre el resultat del
moviment i l’esforç
 Deambulació amb augment de la base de sustentació i alteració en el cicle de
la marxa
- Retard en la coordinació:
 No portar les EESS a la línia mitja ( coordinació ull – ma)
 En la coordinació dinàmica entre diferents segments

➢ Sdme. de Down:

Les cèl·lules del cos humà tenen 46 cromosomes distribuïts en 23 parells. Les persones amb
Sdme. de Down presenten una alteració genètica causada per la presència d’una còpia extra,
total o parcial, del cromosoma 21, es a dir, tenen tres cromosomes en el parell 21 enlloc dels
dos que existeixen habitualment.

Tipus:

- Trisomia 21: És el més comú a causa d’un error genètic en el procés de reproducció
cel·lular. Es caracteritza perquè hi han 3 cromosomes 21 enlloc de 2 i per tant totes les
cèl·lules contenen 47 cromosomes en comptes de 46.
Pot produir-se en la fecundació, el parell cromosòmic 21 de l’òvul o de l’espermatozou
on no es separa adequadament i algun dels dos gàmetes conté 24 cromosomes en
comptes de 23. Quan algun d’aquests gàmetes amb un cromosoma extra es combina
amb el del sexe contrari s’obté un zigot amb 47 cromosomes. El zigot al reproduir-se
per mitosis per anar formant el fetus donarà com a resultat cèl·lules amb 47
cromosomes. Però també pot produir-se posteriorment a la fecundació, Durant la
primera divisió cel·lular. La primera cèl·lula (zigot) amb 46 cromosomes es divideix
 però per causes desconegudes donarà lloc a una altra cèl·lula amb 45 cromosomes i
una altra amb 47 (un cromosoma 21 extra) a partir de la qual, amb les successives
divisions, es formarà l’embrió i posterior nadó amb Sdme de Down.
- Translocació cromosòmica: És menys freqüent i l’únic hereditari. Durant el procés de
meiosis un cromosoma 21 es trenca i algun d’aquests fragments (o el cromosoma
sencer) s’uneix de forma anòmala a una altra parella cromosòmica (generalment el
14). Es a dir, que a més a més del parell cromosòmic 21, la parella 14 te una carga
genètica extra en el procés de meiosis.
- Mosaic: El terme mosaic indica que una persona posseeix una composició
cromosòmica en les seves cèl·lules que no és homogènia sinó que unes la presenten i
d’altres no.
En el Sdme de Down algunes cèl·lules del cos contenen 46 cromosomes, que és el
número normal, i d’altres en tenen 47. Aquest cromosoma extra pertany al parell 21.
L’error en la distribució dels cromosomes no es produeix en la primera divisió cel·lular
sinó en la segona o successives i per tant l’embrió es formarà per divisió simultània de
cèl·lules amb 46 cromosomes i de cèl·lules amb un cromosoma 21 extra. Per això, els
trets físics i el potencial de desenvolupament en les persones amb Sdme de Down
mosaic dependran del percentatge de cèl·lules trisòmiques existents en el seu
organisme.

Característiques comuns al Sdme de Down:

- Trets físics peculiars: Ulls lleugerament ametllats, coll curt, cabells fins i llisos …
- Hipotonia muscular generalitzada
- Retard mental
- Creixement retardat i envelliment prematur
- Sistema immunològic de vegades insuficient per a respondre a les infeccions
- Trastorns oftalmològics
- Pèrdues auditives a causa de malformacions i/ o per risc d’otitis serosa
- Disfunció de la tiroides
- Infeccions de l’aparell respiratori
- Possibles malformacions del tracte gastrointestinal
- Alteracions cardíaques

Alteracions múscul – esquelètiques:

- Laxitud lligamentosa (hipotonia)

- Inestabilitat atlanto – axial
- Luxacions (ròtula)
- Peus plans i en valg

Objectius en la intervenció fisioterapèutica:

- Estimular el desenvolupament psicomotor i exercici físic: La poca repetició no

consolida l’aprenentatge i per tant, tampoc s’automatitza ni es crea un feed-forward.
Per tot això, s’incitarà a la pràctica i l’experiència d’una solució a una activitat
 determinada (percepció – cognició – acció), fent que es realitzin canvis en l’habilitat de
la capacitat motriu i a l’hora influint en el procés cognitiu.
- Estimular la sedestació funcional, bipedestació i marxa
- Prevenir i/o millorar les alteracions ms – esquelètiques: Laxitud en EEII (hiperextensió
de genolls) i controlar l’eversió del calcani (peus en valg) ja que si aquests estan > 14 –
15 º es recomana la prescripció d’ortesis.
- Conèixer i afavorir la motivació
- Informar i assessorar als cuidadors sobre el maneig, joc i la importància de la pràctica
esportiva i / o realització d’activitats recreatives.

ADAPTACIONS POSTURALS I AJUDES ORTESIQUES

SPLINTS:

- Sistema de suport distal durant la sessió

- Augment de l’estabilitat y control distal en post operatoris
- Facilitar el procés de control postural reduint mecanismes compensatoris
- Eina d'avaluació (abans de prescriure)
- Suport distal provisional
- Alternativa a les ortesis (en programes de bipedestació)

Es poden classificar:

- Segons la subjecció:
 Amb subjecció distal: actua com splint articulat
 Amb subjecció distal i tibial: actua com un splint
 Supra maleolar: Sense projecció tibial posterior
- Segons el rang de moviment:
 SPLINT a 90º
 SPLINT a +3 º o +5º de flexió dorsal
 SPLINT a +3º o +5º de flexió plantar

1. DAFOS Dynamic Ankle Foot Orthosis (turmell – peu) o AFOs Ankle Foot Orthosis
(turmell – peu)
DAFOS FAST FIT (Prefabricats)
DAFOS A MESURA

Se’n prescriuen uns o altres en relació al grau d’afectació, objectius i funcionalitat que es vulgui
obtenir de forma individual.
- Ortesis de peu
Supinació / pronació patològica

- Ortesis supramaleolars

- Ortesis peu turmell

 Articulades

 En ressort

Sempre cal tenir en compte el tipus de calçat!

Objectius de les ortesis:

- Prevenir deformitats o disminuir la velocitat a la que es poden produir les deformitats.

- Promouen una base de recolzament estable per a que es puguin desenvolupar al màxim
totes les habilitats.
- Millora l’eficiència de la marxa.

Quan s’utilitzen les ortesis:

- L’aplicació d’ortesis de forma precoç és més beneficiós tot i que també pot restringir el
moviment actiu.
- No està especificat durant quant de temps s’han de portar

Existeixen també fèrules nocturnes.

Splints o DAFOS ?¿?

Marxa en equí idiopàtica: Es recomanen DAFOS a partir dels 2 anys quan el nen realitza l’equí
durant el 80%de la marxa

2. SEIENTS MOLDEJATS PÈLVICS O SEIENTS DE GUIX

Seients confeccionats pel propi fisioterapeuta amb el motlle del nen. Aquests poden tenir
característiques espècífiques per assolir objectius individuals. Ex: Abd de malucs, prolongació
en EEII ...
Objectius:

- Sedestació amb càrrega de pes de forma simètrica

- Per a que el centre de massa corporal pugui retornar sobre la base de suport
- Assegurar l’estabilitat postural durant les activitats en sedestació
- Permet l’entrenament d’ajustos posturals sobre una base de suport segura
- Es poden utilitzar tant en cadires adaptades com estàndard
- Faciliten la funció de les EESS

Tipus:

- Actius: Fèmur – Tronc 90º

- Passius: Fèmur – Tronc 90-110º
- Alçada del seient
- Amb adaptacions

3. PROGRAMES DE BIPEDESTACIÓ

DISPLASIA DE MALUC: És secundaria a un desequilibri múscul esquelètic i aquesta comporta

conseqüències secundaries com la deformitat de Windswept, escoliosis, contractures, dolor…

DESENVOLUPAMENT NORMAL DEL MALUC:

- Durant el primer any de vida el cap del fèmur s’inclina cap a baix i es gira.
- L’acetàbul es fa més profund en resposta al moviment actiu.
- Els cops de peus del nadó i el posterior suport actiu del pes en bipedestació ajuden a
desenvolupar l’acetàbul

CAUSES DE LA PERSISTÈNCIA DE LA COXA VALGA:

- Retard en la bipedestació
- Falta d’activitat dels glutis mig = No estimulen al trocànter major i tampoc disminueix la
inclinació femoral

AUGMENT DE L’ANTEVERSIÓ FEMORAL EN PCI (ANTETORSIÓ) Naixem amb una anteversió que
disminueix amb l’edat.

- L’augment de l’anteversió i l’excessiva activitat dels ADDS provoquen un augment de la

rotació interna del maluc provocant l’antetorsió femoral.
- CAUSES:
 Espasticitat ADDS
 W sitting
 Debilitat glutis mig
MESURAR LA DISPLÀSIA DE MALUC:

Percentatge de migració o índex de Reimers:

- ESTABLE: < 30% PM

- SUBLUXACIÓ: 40% - 99% PM
- DISLOCACIÓ – LUXACIÓ: 100% PM

Mitja de percentatge de migració del maluc: Segons la classificació GMFCS . En un nivell V hi ha

una major incidència (90%). Els nivells I i II no tenen tanta probabilitat.

Evolució de les displàsies de maluc:

- La progressió de PM per any és més alta en nens d’edat inferior als 5 anys.
- En tetraplègics la progressió del PM sol ser del 13% per any (abans dels 5 anys ) i del 7,3%
en nens més grans de 5 anys (Terjensen, 2006)

L’evolució és lenta però progressiva

VIGILÀNCIA DEL MALUC:

1) Programació Radiològica de malucs:

 GMFCS II : RX als 2 i 6 anys si el PM < 33 % i no hi ha deteriorament.
 GMFCS III – IV - V : RX a la primera sospita de PC i anualment fins als 8 anys,
Després individualment segons la valoració.
2) VALORACIÓ CLÍNICA: Segons la GMFCS en el nivell I es realitzarà una valoració clínica
anual fins als 6 anys i després més espaiada però en nivells II, III, IV i V es realitzarà dos
cops a l’any fins als 6 anys i després anualment. En aquesta es valora el rang de
moviment de la musculatura del maluc. L’ ABD de maluc quan està inferior a 30º
unilateralment de forma passiva cal realitzar RX i derivar a cirurgia. També es realitza
el Test de Galeazzi i Ortolani.

ES POT EVITAR LA DISPLÀSIA DE MALUC ES REALITZANT PROGRAMES DE BIPEDESTACIÓ !!!

Un programa de bipedestació és la utilització d’equips d’adaptació per aconseguir la posició

del nen en bipedestació quan el control motriu del nen és inadequat com per a permetre estar
de peu sense l’ajuda d’aquestes adaptacions posturals.

Es recomanen per a nens amb una mobilitat limitada incloent nens amb PC, MMC, distròfia
muscular, osteogènesis imperfecta ...

Objectius i beneficis dels programes de bipedestació:

- Corregir i controlar la higiene postural

- Millorar i desenvolupar l’equilibri de la part superior
- Millorar l’amplitud de moviment en columna, malucs, genolls i turmells
- Disminuir el to muscular anormal, espasmes i contractures.
- Reduir la pressió dels teixits a través dels canvis de posició.
- Millorar les funcions sistèmiques (respiratòries, digestives, circulatòries ...)
- Assistir al desenvolupament ms – esquelètic podent evitar l’escoliosis
- Prevenir la pèrdua de densitat òssia
- Calmar el possible dolor derivat d’una posició inadequada
- Desenvolupar la tolerància i resistència ms per a la bipedestació

Els programes de bipedestació s’haurien d’iniciar a la mateixa edat que els nens inicien la
bipedestació (cap als 9m). Als 12m ja és necessari. (Shephert 2000, Scrutton 1989)

Tipus:

- Bipedestador supí (Menys utilitzat)

Indicacions: Per afavorir càrregues en bipedestació en nens molt afectats i debilitat
important en el control cefàlic.
S’ha de tenir en compte valorar possibles compensacions
Es pot confeccionar utilitzant el nen com a motlle en DS (Precaucions: Cifosis amb
protrusió cefálica i hiperextensió cervical)
- Pla ventral:
Indicacions: En nens amb hiperextensió de coll retracció escapular, asimetria de tronc,
falta d’equilibri muscular, dificultats per controlar alienadament cap i tronc contra la
gravetat.
- Standing:
Indicacions: En nens amb capacitat de controlar cap i tronc però insuficient control de
pelvis i EE.II. per a mantenir la bipedestació
Es realitza una càrrega en EE.II. entre el 80-100%
Objectius:
 Preparar la bipedestació
 Promoure la simetria i alineació múscul esquelètica en vertical.
 Promoure el desenvolupament i creixement acetabular i/o mantenir
l’extensibilitat i balanç muscular mentre s’exercita la bipedestació.
- Standing en ABD:
Indicacions: Nens amb tetraplegia o diplegia amb espasticitat d’ADDS. Sovint també
amb equinisme. ABDs, extensors i RE dèbils, mal controlats i elongats en relació al to
d’ADDs, flexors de maluc i RI En Rx: coxa valga que junt a l’ADD augmenta la tendència
a la displàsia
Objectius:
 Oposar-se a les forces musculars anormals dels ADDs i mantenir la seva
longitud
 Millorar l’equilibri entre els ms ABDs i ADDs.
 Contribuir al desenvolupament acetabular i cap femoral.
 Mantenir un adequat alineament ms-esquelètic en càrrega.
- Contraindicacions Standing en ABD:
 Quan no es possible recentrar el cap femoral en bipedestació i l’evolució cap a
la luxació és avançada.
 Quan l’asimetria pèlvica no es pot corregir (aquesta afavoreix la luxació)
 Quan existeix insuficiència postural i debilitat muscular important.
- Mini-standing:
Indicacions: Nens que poden mantenir la verticalitat però amb incapacitat d'utilitzar
les diferents sinèrgies musculars que mantenen l’equilibri. (Nens que no controlen els
límits d’estabilitat) Nens que no poden anticipar respostes posturals amb els seus
propis moviments voluntaris. Especialment útil quan existeix disfunció vestibular y
atàxia.
Objectius: Mantenir la flexibilitat d’isquiotibials

QUANT DE TEMPS ÉS NECESSARI?

Segons els objectius la duració del programa serà la següent:

- Augmentar la densitat mineral òssia: 60 / 90 min /d

- Preservar la integritat del maluc: 60 min /d
- Augmentar el RDM de maluc, genoll i turmell : 15 / 60 min /d
- Minimitzar els efectes de la espasticitat: 30 /45 min /d

Amb una freqüència de 5 dies a la setmana.

4. AJUDES ORTÈSIQUES PER A LA MARXA

- Afos / Dafos
- Bitutors:
 KAFO: Knee ankle foot orthosis (genoll – turmell - peu)
 HKAFO: Hip knee ankle foot orthosis (maluc – genoll – turmell – peu)
- Vestits ortèsics:
 THERATOGS
 DMO
- S.W.A.S.H® Sitting Walking And Standing Hip orthosis (ABD maluc)

5. AJUDES TÈCNIQUES PER A LA MARXA

- Caminador anterior
- Caminador posterior
- Caminador amb suport
- Caminador amb suspensió
- NF Walker
- Muletes

6. AJUDES ORTÈSIQUES EESS

7. CASCS

Per craneosinostosis o factors externs

8. ALTRES
Tot tipus d’adaptacions confeccionades o prescrites de forma individualitzada segons les
necessitats i funcionalitat que vulguem aconseguir.
VALORACIONS EN NADONS

1. VALORACIÓ MOTORA O PSICOMOTRIU

1.1. VALORACIONS QUALITATIVES

No són mesures estandarditzades. Valoració de la motricitat funcional segons l’edat

cronològica (o corregida) i / o desenvolupament psicomotriu.

- Entrevista d’acollida
- Observar el moviment espontani del nen
- Interacció durant el joc
- Entorn natural de desenvolupament

1.2. VALORACIONS QUANTITATIVES

- Test of Infant Motor Performance TIMP (De les 32 set. de gestació als 4 mesos post part).
- Escala de valoració de la conducta Neonatal (Neonatal Brhavioral Assessment Scale NBAS)
(Neonatal Brhavioral Assessment Scale NBAS) (Brazelton 1973).
- Alberta infant Motor Scale (AIMS) (Valora l’evolució de l’activitat motriu en el primer
període.
- Movement Assessment of Infants (MAI) (Quantifica la qualitat del dèficit de moviment y
multisensorial de 0- 12m)
- Gross Motor Function Measure (GMFM) (PCI , Aconsellable de 2 a 5 anys )
- Peabody Development Motor Scales (Motricitat grossa y fina de 0 – 83m)
- Tabla de desenvolupament HAIZEA – LLEVANT (Socialització, llenguatge, manipulació,
postural de 0 – 5 a)
- Escala desenvolupament psicomotriu Bayley (0-3a)
- Altres : AHA (18m-12a), QUEST (18m-8a), MACS (4a-18a) , Berg ...

Ex. : Desenvolupament psicomotriu TAULA HAIZEA LLEVANT:

2. VALORACIÓ NEUROMOTRIU
2.1. EXAMEN DE LA MOTRICITAT FUNCIONAL

Avaluació clínica celebro motora del R.N i lactant

1) Motricitat espontània (MG): Motricitat funcional espontània dels diferents grups

musculars del nadó a la força de la gravetat.
 HINE (Hammersmith Infant Neurological Examination):
2m-24m / Part neurològica: 26 ítems / de 0-78 punts /Asimetries
o Parells cranials
o To ms
o Postura
o Reflexes i reaccions
o Moviment
Resultats i funció motora de la HINE: Romeo et al.(2008)

 MG (GMA; General Movements Assessment):

o Avaluar el moviment espontani en el fetus, nens prematurs i a terme.
o Patrons de moviments generats endògenament.
o Activitat espontània: Mostra més sensible de disfunció cerebral o de no
lesió.
Com s’avaluen?
o Qualitat del moviment
o Freqüència del repertori
o Ritme / Velocitat
o Seqüència en EESS, EEII, coll i tronc
o Rotacions de segments corporals
o Gran poder predictiu / pronòstic

a) Writhing: (Serpentejant) Des de la 10 setmanes de gestació (intrauterí) fins

als 2m:
o Normal
o Pobre repertori
o Pasmode sincrònic
o Caòtic
El pasmode sincrònic i caòtic ens marcaran PCI.
b) Fidgety: Des dels 3m als 5m post terme.
o Normal
o Anormals moviments Fidgety
o Absència de moviment Fidgety (molt predictiu a banda de PCI , TEA,
TDAH...)
 ALBERTA INFANT MOTOR SCALE (AIMS): Piper M, Darrah J. 1994
o 0 – 18m cronològica o corregida
o Identifica retard en el desenvolupament motriu: Síndromes, hipotonies
però no en PCI o espina bífida.
o Observació a curt termini donant uns Percentils (No predictiva)
o Aparició seqüencial relativament invariable de capacitats motores.
Observa els principis bàsics de la teoria motora dinàmica en termes de la
 importància que dona l’entorn d’avaluació, posició gravitacional del nadó
i la tasca en el context d’avaluació:
DS
DP
Sedestació
Bipedestació
Resultats:
Alt risc PCI: Novak et al. (2017) Romeo et al (2016)
En UCI:
Disfunció motora: Qualitat MG + 1 Criteri addicional (Alteració en neuroimatge (RM) ó HC
de risc).
Post UCI:
< 5m: Alt. MG. + Puntuació HINE + 1 Criteri addicional.
>5m: Puntuació HINE + Avaluacions Estandarditzades (AIMS) + 1 Criteri addicional
Diagnòstic PCI: Abans com sigui possible !!!
3m Absència Fidgety + HINE <57+Alteració neuroimatge (Motgan et al. 2019) 98% PCI

2) Motricitat provocada o dirigida

 Pull to sit i manteniment en sedestació
 Reacció d’equilibració en balanç d’un membre
 Reacció de sosteniment en cuclilles
 Rotació de l’eix del cos i dels membres inferiors
 Suspensió Dorsal/ Ventral/ Lateral/ Gir complet
 Suspensió amb manteniment a nivell de les aixelles
 Volteig provocat
 Adreçament en sedestació passant pel recolzament lateral d’un colze
3) La mobilització passiva (Elongació muscular en repòs)
 Velocitat lenta: B.A
 Forta acceleració: Identificació del reflex miotàctic (Escala Tardieu Modificada)

2.2. EXAMEN DE LA MOTRICITAT AUTOMÀTICA: REFLEXES

1) Reflexes primaris o arcaics:
 Reflex ocular ull de nina (Apareix al llarg del primer mes)
 RTA (0-3m) > Alteració neurològica
 RTS (Utilitzar les 2 meitats superiors / inferior independ. Coord. ull – ma)
 Reflex tònic laberíntic (RTL Anterior: equilibri, hipotonia, alt. espacial, RTL
Posterior: Postural (puntes), coord., equilibri, hipertonia, alt. percepció visual –
espacial)
 Reflex postural laberíntic (hipotonia axial)
 Reflex de gateig
 Reflex de succió (0 - 2m)
 Reflex de búsqueda (0 – 4m)
 Reflex de busseig (0 – 6 m)
 Reflex prensió palmar (0 - 3, 4m > disfunció cerebral / si persistència oclusió > 2m
lesió SNC )
  Reflex de recolzament (0 - 2, 6m) (hipotonia o tisores)
 Reflex marxa automàtica (0 - 3m)
 Reflex de moro (0 - 4m) ( 8m > disfunció cerebral. Problemes vestibulars, coord,
equilibri.)
 Reflex prensió plantar (0 - 6, 8m) (6m> Alteració neurològica / asimetria = #
clavícula, d'húmer o lesió del plexe braquial)
 Reflex Babinski (Desapareix als 6m. Si perdura més dels 2 a = lesió SNC)
 Reflex espinal de Galan (Fins els 2 a, si persisteix problemes control esfínter i
“hiperactivitat”)

2) Reflexes Secundaris
 Reflex Landau (4 – 10,11,12m)
 Reflex Paracaigudes (6 m - tota la vida)
 Reflex recolzament lateral i posterior (>6 m – tota la vida)

3) No classificats
 Reflexes que persisteixen en la vida adulta
 Reflex de parpadeig
 Reflex de la tos
 Reflex nàusees
 Reflex del esternut
 Reflex del badall
 Reflex de deglució

PRÀCTIQUES CENTRADES EN LA FAMÍLIA I ELS ENTORNS

NATURALS

Bases de les PCF:

- Està centrat en la família i entorns naturals

- Servei integral i coordinat de presentació de serveis
- Basada en l’evidència científica

Els nens aprenen en les seves rutines diàries, a casa seva i amb els seus familiars

- És necessari un entorn especial i diferenciat per a que els nens aprenguin?

- Això és inclusió?
Claus d’aquest canvi d’intervenció:

- La intervenció en la primera infància ha passat de veure al nen amb necessitats

especials com a receptor clau dels serveis, a veure als pares, cuidadors i familiars del
nen com a principals destinataris dels serveis.
- Trobar formes de recolzar les famílies durant el difícil i dolorós període d’atenció
precoç, per a que no perdin la seva confiança en els seus rols de mares, pares,
germans... i mantinguin el control de les seves vides.

Canvi de paradigma en l’atenció precoç:

Les PCF són dissenyades per a solucionar problemes de l’atenció precoç:

- La super especialització (treball transdisciplinar)

- Creença errònia: més = millor
- Distanciament entre professionals i objectius familiars
- Entorn clínic: problemes de generalització d’aprenentatges

Intervenció de les pràctiques en l’entorn natural: (>15h/set)

- Els nens aprenen tot el dia, a poc a poc, amb assaigs i estímuls naturals.
- Segons els seus interessos i amb i a partir de les seves conductes intencionades i
motivades (propositives)
- Amb la seva família i el seu entorn
- Es dona recolzament al cuidador principal
- Pràctiques contextualment basades en les rutines i AVD
- Es busquen sempre totes les oportunitats d’aprenentatge i que aquestes estiguin
sempre contextualitzades

Equip transdisciplinar – terapeuta de referència:

- Recolza la família: coneixement, informació i estratègies

- Es centra en els contexts naturals d’aprenentatge del nen
- Utilitza les rutines diàries
- La intervenció es realitza durant tota la setmana i es realitza una entrevista amb el
professional per a buscar oportunitats d’aprenentatge
- Si no ho pot abordar es recolza amb la resta de l’equip
- Crea un equip col·laborador: família + altres membres, educadora de l’escola...

Funcions i objectius del terapeuta de referència:

- Identificar les capacitats i necessitats funcionals i/o desenvolupament dels nens

- Analitzar els entorns i identificar quines adaptacions resulten necessàries per assegurar
la participació dels nens en les activitats familiars.
- Analitzar els entorns i identificar quines oportunitats d’aprenentatge existeixen o es
poden crear per a maximitzar el desenvolupament.
- Recolzar als familiars en l’aplicació d’adaptacions i maximitzar les oportunitats
d’aprenentatge del nen
- Realitzar un seguiment de l’impacte de les estratègies en el nen, en el seu
desenvolupament funcional i la seva participació en les activitats diàries
- Reforçar la resposta dels serveis d’atenció que rep el nen per a satisfer les seves
necessitats amb programes totalment inclusius.

Interpretació basada en rutines:

- Es considera rutina qualsevol moment del dia que el nen comparteix amb la família, des
que s’aixeca fins que va a dormir
- Les rutines tenen oportunitats per a impulsar el desenvolupament funcional = dominis
del desenvolupament (no es parla d’àrees del desenvolupament)
  Autonomia o independència
 Participació activa o implicació
 Relacions socials
- En cadascuna de les rutines es detectarà l’existència d’oportunitats dels dominis del
desenvolupament

Objectius funcionals:

1. MODEL BASAT EN RUTINES

Totes les fases de l’atenció precoç necessiten estar centrades en la família:

Habilitats funcionals:

- Independència o Autonomia: actes per a satisfer necessitats

- Participació activa o implicació: interacció amb adults, materials, companys de forma
adequada segons les seves habilitats i context
- Relacions socials: comunicació expressiva, receptiva i relacions interpersonals positives

1.1. ECOMAPA

Comprendre l’ecologia familiar.

Dibuix de la família, els recolzaments (formals, informals i entremitjos) que reben i la intensitat
dels mateixos.

- Mostrar interès pel nucli familiar

- Desenvolupar un vincle amb la família
- Ajuda per trobar solucions durant la intervenció
- Serveix d’autoreflexió i visualització dels seus propis recolzaments

Per qui es pregunta:

- Família de la mare
- Família del pare
- Veïns i amics de tota la família
- Amics de la mare
- Amics del pare
- Companys de feina de la mare
- Companys de feina del pare
- Metges i terapeutes
- Professors
- Altres professionals

Què es pregunta:

- Cada quan veus o parles amb aquesta persona?

- Com et portes amb ella?
- Si vols explicar alguna cosa que et passa a qui trucaries?

Lo important és saber la quantitat i qualitat de recolzament que reben.

Per a què ens serveix:

- Identificar la quantitat i qualitat de teràpies

- Recolzament existent de i entre el formal i informal
- Estrès
- Localitzar persones de recolzament per assolir alguns objectius que es plantegen
- Identificar els entorns on el nen està molt de temps i poder assistir-hi

1.2. ENTREVISTA BASADA EN RUTINES (EBR): OBTENCIÓ D’OBJECTIUS FUNCIONALS

Existeixen moltes formes d’avaluar les necessitats i prioritats de les famílies per a planificar
una intervenció (EBR, Qüestionari de necessitats, Qüestionari de recursos, Estratègies de
“mapeo”...).

EBR: obtenir la informació directament de les famílies per comprendre les seves necessitats i
prioritats és la base per una atenció precoç de qualitat. Capta necessitats de recursos,
demandes funcionals en rutines, necessitats del nen i la família i prioritats familiars.

- Obtenir una descripció detallada del funcionament del nen i de la família (després
MEISR)
- Quines persones estan presents de cada rutina
- Quin rol exerceix cada un d’ells
- Avaluar la funcionalitat: autonomia, implicació, relació social
- Generar 10-12 objectius de tota l’EBR (prioritaris del nen + 3 de la família)

Preguntes a realitzar:

- Qui participa en les rutines? Qui està present?

- Què fa el nen? Participa el nen en la rutina?
- Què pot realitzar de forma independent?
- Com es comporta durant la rutina a nivell social? Es comunica?

Asteriscs en oportunitats de millora dels dominis funcionals durant l’entrevista. Es senten

satisfets com succeeix la rutina? Numerar de l’1 al 5 (>recolzament). Prioritzar llista de
necessitats de totes les rutines.

Els resultats de la entrevista de rutines són funcionals donat que especifiquen les necessitats
del nen o de la família recollides pels cuidadors principals en un context natural

Objectius funcionals: resultats basats en la participació

- Si la família no ho contempla com un problema en el desenvolupament no s’inclourà

com a objectiu funcional
- Els objectius funcionals s’hauran d’ajustar a l’estat actual juntament amb la família
- Han d’abordar una habilitat necessària per a una participació significativa en les
activitats o rutines diàries
- Un objectiu funcional ha de descriure: de quina forma participarà el nen, en quin
moment, amb quina freqüència i durant quant de temps
 - Els objectius funcionals per a que es puguin generalitzar s’han de mantenir durant un
temps (mínim tres setmanes)
- Passat un temps es mesurarà l’habilitat i el progrés

Elaborar els objectius funcionals:

1) Seleccionar les prioritats o necessitats de la família (EBR)

2) Esbrinar en quines rutines afecta
3) Redactar: “...Participarà en...”
4) Escriure l’acció en gerundi: “Pau participarà en ... caminant...”
5) Afegir un criteri de demostració per saber que ha adquirit l’habilitat: “Sabrem que pot
fer-ho quan camini 13m amb el seu caminador...”
6) Afegir un altre criteri per a la generalització “en dos moments del dia”, “en totes les
rutines”
7) En quin termini: “3 dies consecutius”

“Pau participarà en anar a l’escola, al bany de l’escola i jugar a l’exterior caminant amb el
seu caminador. Sabrem que pot fer-ho quan camini 13m amb el seu caminador 2 cops al
dia i 3 dels 5 dies lectius”

Mesurar l’evolució dels objectius funcionals:

Es valoraran a través de l’escala GAS (Goal Assessment Scale)

1.3. MEISR: VALORACIÓ FUNCIONAL I PERFILS DE FUNCIONAMENT

MEISR  Measure of engagement, Independece and Social Relationships

Funcionalitat vs Funcionament

- Funcionalitat: el nen aprèn una activitat en un moment determinat que està

contextualitzat inicialment.
- Funcionament: aprenentatge generalitzat en qualsevol moment i entorn.

Perfils de funcionament:

Valoració funcional (implicació i autonomia)  perfil de funcionament  valoracions positives

basades en les oportunitats i fortaleses que té el nen per al seu desenvolupament =
PARTICIPACIÓ (dominis funcionals)
 - Factors ambientals
- Factors personals
- Funcionament del nen
- Anàlisis de l’activitat
- Seqüenciació
- Valorar com participa
- Valorar com i on es pot recolzar

L’intervenció amb recolzament actiu afavoreix la participació.

La valoració funcional:

Procés que permet recollir i valorar les necessitats, preocupacions i prioritats de la persona,
família, grup, dins de la seva vida diària. (EBR + MEISR)

MEISR: recollir el funcionament del nen:

- Aprenentatges funcionals consolidats

- Funcionalitat d’aprenentatges o habilitats incipients

MEISR: 0-3 a / 3-5 a

- Permet visualitzar el funcionament del nen en cadascuna de les rutines de l’entorn

familiar i el canvi d’aquest al llarg del temps.
- Ajuda a les famílies a avaluar la participació del nen en les rutines i informar sobre la
prioritat en la intervenció.
- Mostra què fa el nen i oportunitats de millora a curt termini.
- Mesura una sèrie de rutines específiques amb ítems en cadascuna d’elles.
- Dona informació dels dominis funcionals, àrees del desenvolupament i objectius
relacionats amb la CIF.
- Realitzar cada 6m.

Perfil funcional (dins del PIAF)

- Permet conèixer les fortaleses del nen: activitats en les rutines que ja realitza = 3 a la
seva edat i per damunt d’aquesta.
- Permet conèixer les oportunitats de millora: activitats amb un 2 en la seva edat.
- Es basa en les capacitats i no en els dèficits.

1.4. ELABORACIÓ DEL PLA INDIVIDUALITZAT DE RECOLZAMENT A LA FAMÍLIA (PIAF)

- És el document que guia el procés de l’atenció precoç: resultats, objectius,
recolzaments i serveis que s’oferiran.
- El PIAF és individualitzat i evoluciona amb els canvis de prioritats de la família i
progressos del nen.
- És un resum de les característiques del propi nen, interessos de la família i dels
objectius a treballar.
- El PIAF recollirà antecedents personals del nen, familiars i mèdics. Ecomapa, MEISR i
objectius funcionals (SMART).
 - La seva elaboració es farà conjuntament amb la família.

- Es realitza un PIAF cada curs escolar (cada any)

- Aquest es va revisant en funció de cada quan ens hem marcat els objectius (3m, 6m...) i
anar ajustant.
- Per sumar nous objectius, davant noves necessitats, es realitzarà de nou la MEISR per a
detectar noves oportunitats i incorporar els nous objectius funcionals al PIAF.

Què no s’inclou:

- Objectius fragmentats amb àrees concretes (motora...)

- Objectius presentats com un servei prestat a la família
- La informació de sessions de teràpies aïllades