235556

ТЕМАТИЧНИЙ ПЛАН
практичних занять з патофізіології
Порушення вуглеводного обміну.

Порушення білкового та жирового обмінів.
Порушення водно-електролітного обміну.
Порушення кислотно-основного стану.
Практичні навички з теми:
„Типові порушення обміну речовин”.
Самостійне опрацювання матеріалу
Порушення енергетичного обміну

Порушення обміну вітамінів
Тема 17: ПАТОЛОГІЯ ВУГЛЕВОДНОГО ОБМІНУ
Актуальність теми.
Порушення вуглеводного обміну є провідною ланкою в патогенезі
багатьох захворювань (нервової, серцево-судинної систем, печінки).
Найчастішою та найбільш тяжкою формою патології вуглеводного обміну є
цукровий діабет.
Цукровий діабет - одне з найпоширеніших захворювань з неухильною
тенденцією до зростання. За даними ВООЗ, частота його в середньому
коливається від 1,5 до 3-4%, значно зростаючи в розвинутих країнах світу (до 5-
6%).
Зростання захворюваності, тяжкі інвалідизуючі наслідки та висока
летальність, особливо серед працездатного населення, привели до того, що
цукровий діабет увійшов до тріади захворювань, які є найчастішою причиною
інвалідизації й смертності (атеросклероз, рак, цукровий діабет).
Боротьба з цукровим діабетом віднесена до медико-соціальних проблем.
Розуміння причин, що впливають на зростання захворюваності на діабет,
вияснення тонких механізмів його розвитку, розуміння профілактичних,
психосоціальних, санітарно-освітніх заходів щодо захворюваності населення
України на цукровий діабет, має незаперечне значення.
Загальна мета заняття - вивчити причини та механізми розвитку

основних видів гіпо- та гіперглікемії. Засвоїти етіологію, патогенез, механізм
розвитку основних проявів цукрового діабету, його патогенетичне лікування.
Для цього необхідно уміти (конкретні цілі):

 Аналізувати роль розладів регуляції вуглеводного обміну в патогенезі його
порушень;
 Наводити сучасну (за ВООЗ) класифікацію цукрового діабету,
характеризувати зазначені типи діабету;
 Трактувати етіологію цукрового діабету в контексті загальних уявлень
щодо етіології мультифакторіальних хвороб: аналізувати взаємовідношення
патології спадковості та факторів зовнішнього середовища в виникненні і
розвитку цукрового діабету 1-го і 2-го типів;
 Аналізувати порушення обміну речовин в патогенезі основних типів (тип 1,
тип 2) цукрового діабету;
 Визначати характер причинно-наслідкових взаємовідносин і їх роль в
патогенезі основних типів (тип 1, тип 2 ) цукрового діабету та його
ускладнень;
Для реалізації цілей навчання необхідні базисні знання-уміння.
1.Роль вуглеводів в організмі (кафедра біохімії).
2.Взаємозв”язок вуглеводного, жирового та білкового обмінів (кафедра
біохімії).
3.Нейро-гуморальна регуляція вуглеводного обміну (кафедра нормальної
фізіології)
Інформацію, необхідну для поповнення базисних знань-умінь з цих

питань, можна знайти в наступних підручниках:
1. Ю.І Губський. Біологічна хімія. Киів-Тернопіль, 2000р. 18-36, 57-69, 72-78,
143-188.
2. М. Р. Гжегоцький, В.І. Філімонов та ін. Фізіологія людини, К. "Книга плюс",
2005р., С. 396-297, 398-399.
Перевірка первинного рівня знань.
Дайте відповідь на наступні питання:

1. Перерахуйте гормони, що беруть участь у регуляції вуглеводного обміну.
2.Участь нервової системи у регуляції вуглеводного обміну.
3. Перерахуйте контрінсулярні гормони.
4. Де виробляється інсулін?
5.Що таке гіперглікемія? Перерахуйте види.
6. Що таке гіпоглікемія? Перерахуйте види.
7.Що таке глюкозурія?
8.Що таке нирковий поріг по глюкозі? Чому він дорівнює?
9. Що таке цукровий діабет? Дайте визначення.
10. Перерахуйте види цукрового діабету.
11. Які види ком можуть бути при цукровому діабеті? Перерахуйте.
12.З чим пов”язана кетоацидотична кома?
13. З чим пов”язана гіперосмолярна кома?
14. Коли при цукровому діабеті може виникнути гіпоглікемічна кома?
15.Які наслідки гіпоглікемії?
16. Які ускладнення цукрового діабету?
17. Які є експериментальні моделі цукрового діабету?
Теоретичні питання, на підставі яких можливе виконання цільових

видів діяльності.
1. Порушення всмоктування вуглеводів, процесів синтезу, депонування і
розщеплення глікогену, транспорту вуглеводів у клітини. Порушення нервової
та гормональної регуляції вуглеводного обміну.
2. Синдром гіпоглікемії: види, причини, механізми. Патогенез гіпоглікемічної
коми.
3.Синдром гіперглікемії: види, причини та механізми розвитку.
4. Цукровий діабет. Визначення поняття, класифікація (за ВООЗ).
Експериментальне моделювання цукрового діабету.
5. Етіологія, патогенез цукрового діабету 1-го типу. Роль спадкових факторів
та факторів середовища в його виникненні та розвитку. Патогенез абсолютної
інсулінової недостатності, її прояви та наслідки: порушення енергетичного,
білкового, вуглеводного, жирового, водно-електролітного обмінів, кислотно-
основного стану.
6. Етіологія, патогенез цукрового діабету 2-го типу. Роль спадкових факторів
та факторів середовища в його виникненні і розвитку. Варіанти відносної
інсулінової недостатності при діабеті 2-го типу (секреторні порушення В-
клітин, резистентність тканин - мішеней до інсуліну). Прояви та наслідки
відносної інсулінової недостатності. Поняття про метаболічний синдром.
7. Ускладнення цукрового діабету. Кома: різновиди, причини і механізми
розвитку, прояви, принципи терапії. Віддалені ускладнення (макро-,
мікроангіопатії, нейропатії, фетопатії та ін.), їх загальна характеристика.
8. Профілактика виникнення і розвитку цукрового діабету. Принципи терапії
цукрового діабету. Профілактика ускладнень.
Література.
Основна:
1. Патологічна фізіологія. За редакцією М.Н.Зайка, Ю. В. Биця та ін., К: " Вища
школа ", 1995р., 270-284.
2. О.В. Атаман - Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях. В."Нова
книга", 2007р., С. 175-188.
Nota bene!
Глікозильований гемоглобін – (НвА1с) – містить глюкозу, прикріплену до

термінального валіну в кожному β-ланцюзі.
Це об”єктивний сталий показник стану компенсації цукрового діабету.
Концентрація його збільшується у хворих з недостатньо компенсованим
цукровим діабетом.
В нормі вміст НвА1с у крові становить: 5-7% від загального рівня

гемоглобіну.
ТЕМИ РЕФЕРАТІВ для індивідуальної роботи студентів:

Сучасні уявлення про механізми розвитку мікроангіопатій при цукровому
діабеті.
Сучасні уявлення про механізми розвитку макроангіопатій при цукровому
діабеті.
Сучасні уявлення про механізми розвитку діабетичної коми. Патогенетичне
лікування.
Сучасні уявлення про механізми розвитку гіперосмолярної коми.
Патогенетичне лікування.
Самостійна робота
Мета заняття: змоделювати експериментальну гіпоглікемію у кроля.

Зміст заняття: визначення вмісту цукру в крові при інсуліновій інтоксикації.
ДОСЛІД 1. Студенти працюють бригадами по 2-3 чол. Перша бригада
проводить дослід по визначенню цукру в контрольних пробах, друга- в
дослідних: до та після введення інсуліну.
Інсулін вводять кролю, якого не годували 24 год., в кількості 10 МЕ на кг ваги
під шкіру спини.
Перший дослід після введення інсуліну проводять через 15 хв., потім -
через 30 хв., 1 год., 1,5 год.
Кров в кількості 0,1 мл беруть з крайової вени вуха.
Після забору крові кролю вводять в крайову вену вуха або через рот 10-15
мл 30% розчину глюкози з метою усунення інсулінової гіпоглікемії.
ХІД АНАЛІЗУ :
1. В дві пробірки наливають по 1 мл децинормального розчину їдкого
натрію та по 5 мл 0,45% розчину сірчанокислого цинку.
2. В одну з пробірок вносять 0,1 мл крові, промивають піпетку розчином з
пробірки 2-3 рази. Друга пробірка залишається контрольною.
3. Ставлять обидві пробірки на водяну баню на 3 хв.
4. Фільтрують вміст пробірки через прокипячену вату в склянку.
5. Промивають пробірки двічі 3мл дистильованої води, яку ллють на фільтр.
Після закінчення фільтрування фільтр піднімають на край лійки, чекають поки
з нього стече вся рідина, забирають фільтр з лійки і струшують в склянку
краплі рідини, яка залишилась в вузькому кінці лійки.
6. Додають до фільтру точно 2 мл 1: 200 K3Fe(CN)6.
7. Кипятять протягом 15 хв. на водяній бані.
8. Охолоджують склянки і додають у кожну по 2 мл суміші солей.
9.Добавляють по 2 мл 3 % розчину СН3СООН.
10. Добавляють 2-3 краплі 1 % розчину крохмалю.
11. Титрують 1:200 гіпосульфітом до знебарвлення.
12. По кількості гіпосульфіту, що пішов на титрування, знаходять цифри
по таблиці вмісту цукру.
13. По кількості гіпосульфіту, що пішов на титрування контрольної
пробірки, знаходять в таблиці поправку до дослідної цифри.
14. Знаходять різницю в кількості цукру в дослідній пробірці, віднімають
похибку, визначають кількість цукру в крові в мг % . Для переведення
отриманого результату в ммоль/л (міжнародна одиниця) використовують
коефіцієнт перерахунку 0,05.
Вихідний рівень цукру крові до введення інсуліну___________ммоль/л,
після введення інсуліну
через 15 хв. - _________ммоль/л,
через 30 хв. - _________ ммоль/л,
через 90 хв. - _________ ммоль/л.
через 120 хв.- _________ ммоль/л
Висновок:
_______________________________________________________________
_______________________________________________________________
_______________________________________________________________
_______________________________________________________________
_______________________________________________________________
Тести з банку даних „Крок-1”

Тести з відкритої бази даних «КРОК-1» - 2010р.
1. У людини вміст глюкози в крові 15 ммоль/л (поріг реабсорбції – 10
ммоль/л). Наслідком цього буде:
А. Зменшення реабсорбції глюкози
В. Зменшення секреції альдостерону
С. Зменшення діурезу
D. Зменшення секреції вазопресину
E. Глюкозурія
2. У крові хворих на цукровий діабет спостерігається підвищення вмісту

вільних жирних кислот (НЕЖК). Причиною цього може бути:
A *Підвищення активності тригліцеридліпази адипоцитів
B Накопичення в цитозолі пальмітоїл-КоА
C Активація утилізації кетонових тіл
D Активація синтезу аполіпопротеїнів А-1, А-2, А-4.
E Зниження активності фосфатидилхолін-холестеин-ацилтрансферази плазми
крові
3.Хвора Л., 46 років скаржиться на сухість в роті, спрагу, почащений
сечоспуск, загальну слабкість. При біохімічному дослідженні крові
виявлено гіперглікемію, гіперкетонемію. В сечі - глюкоза, кетонові тіла.
На електрокардіограмі дифузні зміни в міокарді. У хворої вірогідно:
A * Цукровий діабет
B Аліментарна гіперглікемія
C Гострий панкреатит
D Нецукровий діабет
4.У реанімаційне відділення каретою швидкої допомоги доставлена жінка

без свідомості. При клінічному дослідженні рівень глюкози в крові – 1,98
ммоль/л, Нв-82 г/л, еритроцити - 2,1*1012/л, ШОЕ - 18 мм/год, лейкоцити -
4,3*109/л. У хворої ймовірно:
A *Гіпоглікемія
B Цукровий діабет
C Галактоземія
D Нестача соматотропного гормону
E Нирковий діабет
3. На ранній стадії цукрового діабету у хворих спостерігається поліурія.

Чим вона зумовлена?
A *Гіперглікемія
B Кетонемія
C Гіпохолестеринемія
D Гіперхолестеринемія
E Гіперкалійемія
6.Хворий після перенесеного епідемічного паротиту почав худнути,

постійно відчував спрагу, пив багато води, відмічалось часте
сечовиділення, підвищений апетит. Скаржиться на шкірний свербіж,
слабкість, фурункульоз. В крові глюкози 16 ммоль/л, кетонові тіла 100
мкмоль/л; глюкозурія. Яке захворювання розвинулось у пацієнта?
A * Інсулінозалежний цукровий діабет
B Інсулінонезалежний цукровий діабет
C Стероїдний діабет
D Нецукровий діабет
E Цукровий діабет недостатнього харчування
7. Хворому на інсулінзалежний цукровий діабет був введений інсулін.

Через деякий час у хворого з "явились слабкість, дратливість, посилення
потовиділення. Який основний механізм розвитку гіпоглікемічної коми,
що виникла?
A *Вуглеводне голодування головного мозку.
B Посилення глікогенолізу.
C Посилення кетогенезу.
D Посилення ліпогенезу.
E Зменшення гліконеогенезу.
Тести з відкритої бази даних «КРОК-1» 2009р
1. Хворий протягом 5-ти років страждає на цукровий діабет. В результаті

порушення дієти у нього розвинувся коматозний стан. Лікар швидкої
допомоги ввів глюкозу. Стан хворого покращився. Яка кома найбільш
вірогідно була в хворого?
А.Печінкова
B.Гіпотиреоїдна
C.Гіпоглікемічна
D.Ацидотична
E.Гіперглікемічна
Тести з бази даних «КРОК-1» 2006-2008 н.р.
1.Пацієнт, 56 років, хворіє на цукровий діабет. Скаржиться на постійну

сухість в роті і печію в ділянці губ. Що лежить в основі вказаних проявів?
A. Дегідратація тканин внаслідок гіперглікемії.
B.Метаболічний ацидоз.
C.Виділення через легені токсичних речовин.
D.Порушення трофіки слизової рота.
E.Розвиток в ротовій порожнині патогенної флори.
2.Хвора М., 55 років, хворіє на цукровий діабет протягом 10 років. Назвіть

найголовнішу ознаку цукрового діабету.
A.Гіперглікемія
B.Поліурія
C.Спрага
D.Ацидоз
E.Ангіопатії
3.Хвора, 38 років, поступила в реанімаційне відділення. Свідомість

відсутня. Арефлексія. Цукор крові – 2,1 ммоль/л. В анамнезі – цукровий
діабет з 18 років. Яка кома має місце у хворої?
A.*Гіпоглікемічна
B.Кетоацидотична
C.Лактацидемічна
D.Гіперосмолярна
E.Гіперглікемічна
4.Жінка, 26 років, скаржиться на сухість в роті, спрагу, зниження маси

тіла. При обстеженні: рівень глюкози в крові – 8,5 ммоль/л, глюкозурія.
Для якого з зазначених нижче станів найбільш характерні ці симптоми?
A.*Цукровий діабет
B.Феохромоцитома
C.Нецукровий діабет
D.Аліментарна глюкозурія
E.Нирковий діабет
5.Хвора Д., 40 років, поступила в лікарню зі скаргами на загальну

слабкість, запаморочення, відчуття голоду, холодний піт, судоми.
Об’єктивно: розширення зіниць, послаблення дихання, АТ- 90/50 мм рт.ст.
Біохімічний аналіз крові: заг.білірубін – 16,0 мкмоль/л, сечовина – 4,7
ммоль/л, креатинін – 98 мкмоль/л, глюкоза – 2,0 ммоль/л. Який вид коми
може розвинутись?
A.*Гіпоглікемічна
B.Гіперглікемічна
C.Печінкова
D.Ниркова
E.При гіпофункції наднирників
6.Хвора В., 45 років, поступила в лікарню швидкої допомоги з вулиці:

повна втрата свідомості, арефлексія, випадіння зіничного і рогівкового
рефлексів, періодичне дихання типу Кусмауля, АТ –70/40 мм.рт.ст,
температура тіла – 35°С; аналіз крові: заг.білірубін – 16,0 мкмоль/л,
сечовина – 3,6 ммоль/л, креатинін – 10,8 мкмоль/л, глюкоза – 22 ммоль/л.
Для якого виду коми характерна дана картина?
A.*Гіперосмолярна
B.Гіпоглікемічна
C.Печінкова
D.Ниркова
E.Кетоацидотична
7.Чому в разі гіперінсулінізму виникає ожиріння?

A.*Перетворюються вуглеводи в жир.
B.Посилюється гліконеогенез.
C.Посилюється глікогенез.
D.Перетворюються білки в жир.
E.Пригнічується пентозофосфатний шлях.
8. Хворий госпіталізований з приводу отруєння флоридзином. При вмісті

глюкози в крові 5,6 ммоль/л виявлена глюкозурія. Який механізм цієї
глюкозурії?
A.*Порушення канальцевої реабсорбції глюкози.
B.Зниження клубочкової фільтрації.
C.Збільшення клубочкової фільтрації
D.Порушення канальцевої секреції.
E.Підвищення онкотичного тиску крові.
9.Хвора госпіталізована в клініку з приводу остеомієліту нижньої щелепи.

При проведенні загально-клінічного обстеження в сечі хворої виявлена
глюкоза. Рівень глюкози в крові нормальний. Що сприяло розвитку
глюкозурії?
A.*Недостатність ферментних систем канальців щодо реабсорбції глюкози.
B.Збільшення клубочкової фільтрації.
C.Підсилення канальцевої секреції.
D.Зменшення концентраційної здатності нирок.
E.Підвищення осмотичного тиску в канальцях.
10. Після введення алоксану тваринам в них виникає цукровий діабет.

Який головний механізм розвитку алоксанового діабету?
A.*Вибіркове ушкодження β-клітин панкреатичних острівців
B.Вибіркове ушкодження α-клітин панкреатичних острівців
C.Склероз підшлункової залози.
D.Виникнення антитіл проти інсуліну
E.Активація глюконеогенезу
11.Хворому з ревматоїдним артритом тривалий час вводили

гідрокортизон. У нього з’явилися гіперглікемія, поліурія, глюкозурія,
спрага. Ці ускладнення лікування є наслідком:
A.*Гліконеогенезу
B.Глікогенолізу
C.Глікогенезу
D.Гліколізу
E.Ліполізу
12. При цукровому діабеті I типу з тривалим перебігом у хворого

розвинулась мікроангіопатія. З активацією якого метаболічного шляху
пов’язане пошкодження непосмугованих м’язевих клітин судинної стінки
при цукровому діабеті?
A.*Сорбітолового
B.Пентозофосфатного
C.Аргінінового
D.Моноінозитолового
E.Циклу Кребса
13.Хворого доставили в клініку в коматозному стані. В анамнезі цукровий

діабет ІІ типу протягом 5 років. Об’єктивно: дихання шумне, глибоке, в
повітрі, що видихається, відчутний запах ацетону. Вміст глюкози в крові -
15,2 ммоль/л, кетонових тіл – 100 мкмоль/л. Для якого ускладнення даного
захворювання характерні такі симптоми?
A.*Кетоацидотична кома
B.Печінкова кома
C.Гіперглікемічна кома
D.Гіпоглікемічна кома
E.Гіперосмолярна кома
14. У чоловіка, 30 років, у якого був виявлений цукровий діабет I типу,

спостерігалась поліурія. Який механізм поліурії?
A.*Глюкозурія і значне підвищення осмотичного тиску сечі.
B.Посилення реабсорбції іонів Na+ в ниркових канальцях.
C.Посилення утворення і накопичення кетонових тіл в крові.
D.Посилення глюконеогенезу і негативний азотистий баланс.
E.Гіперглікемія і значне підвищення осмотичного тиску крові.
15.Відомо, що при цукровому діабеті у хворих частіше зустрічаються

запальні процеси, знижена регенерація та уповільнюється загоювання
ран. Причиною цього являється:
A.*Зниження синтезу протеінів
B.Підвищення ліполізу
C.Прискорення гліконеогенезу
D.Зниження ліполізу
E.Посилення катаболізму
Алгоритм здачі практичної навички: „Оцінка показників глюкозо-

толерантного тесту у хворих на цукровий діабет”
1. Перерахуйте покази для проведення ГТТ

Еталон відповіді:
- глюкоза капілярної крові натще – більше 5,5 ммоль/л,
- обтяжений сімейний анамнез (наявність у родині хворих на цукровий
діабет)
- наявність парадіабетичних симптомів (свербіж шкіри та слизових,
рецидивуючі гнійничкові захворювання, кандидоз)
2. Перерахуйте основні етапи проведення ГТТ

- Зважування пацієнта
- Визначення концентрації глюкози в капілярній крові натще
- Пероральне введення розчину глюкози з розрахунку 1 г/кг маси тіла
- Визначення концентрації глюкози в капілярній крові пацієнта через 2 год
3. Оцініть показники ГТТ у даного пацієнта відповідно до критеріїв

діагностики цукрового діабету та інших категорій гіперглікемій (ВООЗ,
1999)
Заключення Концентрація глюкози Концентрація глюкози в
в капілярній крові капілярній крові через 2 год
натще після навантаження глюкозою
Цукровий діабет Більше 6,1 ммоль/л Більше або дорівнює 11,1
ммоль/л
Порушена Менше 6,1 ммоль/л 7,8 - 11,1 ммоль/л
толерантність до
глюкози
Порушена глікемія 5,6 – 6,1 ммоль/л Менше 7,8 ммоль/л
Ситуаційні задачі:
1.Пацієнт, 52 років, звернувся до стоматолога із скаргами на виражену

сухість в роті, велике споживання рідини (до 4-5л за добу). Останнім часом
підвищився апетит. Лікар запідозрив певну патологію вуглеводного обміну
і направив хворого на обстеження (аналіз крові та сечі).
1.Яка патологія у хворого? Обгрунтуйте. Дайте визначення даної
патології.
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2.Які зміни в аналізах крові і сечі слід очікувати?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
3.Які причини виникнення даної патології у нашого хворого?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________

1. Яка патологія у хворого? Обгрунтуйте. Дайте визначення та
класифікацію даної патології.
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2. Що таке толерантність до вуглеводів? Як її визначають?

____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
3. Як змінюється толерантність до вуглеводів при цукровому діабеті?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
1. Яка патологія у хворого? Обгрунтуйте.
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
2. Які зміни в крові та сечі слід очікувати? Поясніть механізм їх розвитку.
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
4.При обстеження хворого А. виявлено гіперглікемію, глюкозурію,

кетонемію. Виставлений діагноз:цукровий діабет ІІ типу.
1. Дайте визначення «цукровий діабет».
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2. Які можливі причини виникнення діабету в даному випадку?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
3. Які зміни з боку жирового обміну будуть у хворого та які наслідки слід
очікувати?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
5.Дитина, 10 років, після перенесеного епідемічного паротиту почала

худнути, постійно відчуває спрагу. При обстеженні рівень глюкози в крові
– 19 ммоль/л, глюкозурія.
1. Яка патологія у дитини? Обгрунтуйте.
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2. Що таке нирковий поріг для глюкози? Чому він дорівнює?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
3. Як зміниться білковий обмін в даному випадку та які наслідки порушення
білкового обміну слід очікувати?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
6.Дитина, 10 років, після перенесеного епідемічного паротиту почала

худнути, постійно відчуває спрагу. При обстеженні рівень глюкози в крові
– 19 ммоль/л, глюкозурія.
1. Яка патологія у дитини? Обгрунтуйте.
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2. Дайте характеристику двох типів даної патології.
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
3. Що відноситься до кетонових тіл і як зміниться їх кількість в даному
випадку?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
7. Хворого на цукровий діабет доставлено до у лікарню у надзвичайно
важкому стані. Об’єктивно : свідомість затьмарена. При дослідження крові
рівень глюкози-35 ммоль\л
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2. Розкрийте механізм розвитку.
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
8. Хворий доставлений в клініку в коматозному стані. Дихання глибоке,

шумне. З рота запах ацетону. Вміст глюкози в крові – 17ммоль/л. Виявлена
глюкозурія. Реакція сечі на ацетон різко позитивна.
1. Для якого захворювання характерні такі зміни?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2. Що таке «кома»? Який механізм її виникнення?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
9. Хворий доставлений в клініку в коматозному стані. Дихання глибоке,

шумне. З рота запах ацетону. Вміст глюкози в крові – 17ммоль/л. Виявлена
глюкозурія. Реакція сечі на ацетон різко позитивна.
1. Як називається дихання, що виникло у хворого?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2. Поясніть механізми глюкозурії?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
3. Поясніть, з чим пов'язана поява ацетону в сечі?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
10. Хворий на цукровий діабет поступив в клініку із скаргами на загальну

слабкість, запаморочення, відчуття голоду, холодний піт, судоми. Зіниці
розширені. АТ-80/50 мм рт.ст., рівень глюкози в крові – 2 ммоль/л.
1. Яке ускладнення цукрового діабету може виникнути у хворого?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2. Поясніть механізм розвитку всіх симптомів, що мають місце.
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
3. Якою повинна бути лікувальна тактика?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
11. У хворого має місце враження β-клітин острівців Лангерганса

(аденома).
1. Як буде змінюватись рівень глюкози в крові?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2. Що таке контрінсулярні гормони? Що до них відноситься та механізм дії
кожного.
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
12. Хворий госпіталізований в клініку з діагнозом «Остеомієліт верхньої

щелепи» При проведенні обстеження в сечі виявлена глюкоза. Рівень
глюкози в сечі нормальний.
________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________
2. Які причини даної патології?

____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
3. З чим пов’язана наявність глюкози в сечі при нормальному рівні її в крові?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
13. Хворий на системний червоний вовчак (СЧВ) тривалий час отримував
глюкокортикоїди з лікувальною метою. Цн привело до розвитку
гіперглікемії, глюкозурії, поліурії, полідипсії.
1.Внаслідок чого виникли ці симптоми у хворого? Як називається такий стан?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2. Поясніть механізм розвитку симптомів, що виникли внаслідок лікування
СЧВ.
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
14. Хвора, 60 років, протягом 20 років страждає на цукровий діабет.

Постійно знаходиться під диспансерним наглядом. Рівень глюкози
коливається від 7 до 12 ммоль/л. Останнім часом почала відмічати
погіршення зору.
1. Який тип цукрового діабету має місце у хворої?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2. Як називається ускладненняу вигляді зниження зору. З чим воно повязано?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
3. Які ще ускладнення можуть мати місце при цукровому діабеті?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
15. Після великих неприємностей у керівника підприємства збільшився

рівень глюкози в крові.
1. Як називається збільшення рівня глюкози в крові?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2. Які є види підвищення рівня глюкози в крові? Поясніть механізм розвитку
кожного.
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
16. У спортсмена після марафонської дистанції рівень глюкози в крові

-2 ммоль/л.
1. Як називається зниження рівня глюкози в крові? З чим це пов’язане?

____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2. Які наслідки можливі в даному випадку?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
3. Які види зменшення рівня глюкози в крові? Поясніть механізм розвитку.
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
17Хворий, 45 років, який зловживає алкоголем, в останній час відмічає

слабкість, запаморочення, спрагу. Слабкість взагалі пов”язував з
прийомом алкоголя. Напередодні ввечері переніс психоемоційне
перевантаження. Вранці відмітив появу задишки, різкої слабкості,
пітливості. В транспорті втратив свідомість. Під час обстеження виявлено:
шкірні покриви бліді, АТ - 70/45 мм рт. ст., тахікардія (120/хв), порушення
дихання (дихання Чейна-Стокса).
1.Які додаткові дослідження необхідні для уточнення ситуації.
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2.Яка форма патології вуглеводного обміну розвинулась у хворого?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
18. При проведенні проби з навантаженням глюкозою у обстеженого

встановлено: рівень глюкози натще - 6,66ммоль/л, через дві години після
навантаження – 8ммол/л.
1. Про що свідчать результати проби?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2. Як повинен змінитися вміст глюкози в крові у здорової людини через
такий же час після навантаження?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
3. Яке практичне значення проби з навантаженням глюкозою?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
Тема18: ПОРУШЕННЯ ЖИРОВОГО ОБМІНУ
Порушення обміну речовин можуть виявлятися на всіх рівнях біологічної
організації – від молекулярного і клітинного до рівня організму. Ці зміни
можуть бути наслідком порушення нервово-гормональних механізмів, змін
генетичної інформації, дії патогенних чинників. Первинне порушення обміну
речовин лежить в основі багатьох захворювань. Наприклад, таких серйозних, як
цукровий діабет, ожиріння, атеросклерозу та багато інших.
Вторинні порушення супроводжують більшість патологічних процесів.
Виходячи з цього, вивчення причин, механізмів розвитку, проявів
порушення обміну речовин на різних рівнях, їх діагностика, лікування та
попередження мають велике значення в плані підготовки майбутнього фахівця-
медика.
Загальна мета заняття: Вивчити основні етапи порушень жирового

обміну.
 Визначати критерії та види порушень жирового обміну;
 Характеризувати причини типових порушень жирового обмінів;
 Аналізувати причинно-наслідкові взаємозв'язки в патогенезі типових
порушень жирового, при цьому характеризувати зміни патологічні та
пристосувально-компенсаторні;
 Аналізувати методи експериментального моделювання типових порушень
обміну речовин і енергії для з'ясування причин та механізмів їх виникнення та
розвитку.

1.Значення жирів для організму (кафедра біохімії).
2.Регуляція обміну жирів (кафедра нормальної фізіології).
3.Поняття про ліпопротеїди (кафедра біохімії).
1. Ю.І Губський. Біологічна хімія. Киів-Тернопіль, 2000р. С. 18-36, 72-78, 190-230.
2005р., С. 256-257, 395-399.

1. Що таке ожиріння? Назвіть види ожиріння.
2. Що таке вторинне ожиріння? Наведіть приклади.
3. Назвіть основні класи ліпопротеїдів плазми крові.
4. Що таке „модифіковані” ліпопротеїди? Наведіть приклади.
5. Наведіть приклади гормонального ожиріння.
Теоретичні питання, на підставі яких можливе виконання

цільових видів діяльності.
1. Порушення травлення і всмоктування ліпідів. Розлади транспорту ліпідів у
крові. Гіпер-, гіпо-, дисліпопротеїнемії.
2. Залежність розвитку дисліпопротеїнемій від факторів середовища (раціон,
режим харчування), спадковості та супутніх захворювань.
3. Сучасні класифікації дисліпопротеїнемій (первинні та вторинні; за
фенотипом ЛП; з високим або низьким ризиком атеросклерозу), критерії
гіперхолестеринемії, гіпертригліцеридемії, низького рівня ЛПВЩ.
4. Етіологія, патогенез первинних (спадкових, сімейних) і вторинних (при
порушенні харчування, ожирінні, цукровому діабеті, хворобах нирок,
гіпотиреозі, цирозі печінки, СНІДі, під впливом лікарських препаратів)
дисліпопротеїнемій.
5. Наслідки/ускладнення дисліпопротеїнемій. Принципи і цілі відновлення
нормального ліпідного складу крові.
6. Визначення поняття ожиріння. Види ожиріння. Експериментальні моделі.
7. Етіологія та патогенез ожиріння. Механізми жирової дистрофії.
8. Характеристика медичних проблем, пов'язаних з ожирінням.
Основна:
1. Патологічна фізіологія. За редакцією Н.Н.Зайка, Ю.В. Биця та ін., К: " Вища
школа ", 1995р., 284-303.
книга", 2007р., С. 189-199.
Додаткова:
1.Теппермен Дж., Теппермен Х. – Физиология обмена веществ и эндокринной
системы. Пер. с англ. М., "Мир", 1989г.
2.А.Н.Климов, Н.Г. Никульева. Обмен липидов и липопротеидов и его
нарушения. Рук. для врачей. С.-П.: 1999г.
4.П.П.Чаяло. Нарушение обмена липопротеидов. Киев: Здоровье, 1990г.

1. Патогенез ожиріння.
2. Сучасні уявлення про патогенез атеросклерозу.
Тести з відкритої бази даних «КРОК-1» за-2010р.
1. Чоловік 58-ми років страждає на атеросклероз судин головного мозку.

При обстеженні виявлена гіперліпідемія. Вміст якого класу ліпопротеїдів
найбільш вірогідно буде підвищений при дослідженні сироватки крові?
A Ліпопротеїди низької щільності
B Ліпопротеїди високої щільності
C Комплекси жирних кислот з альбумінами
D Хіломікрони
E Холестерін
2. Тривалий негативний емоційний стрес супроводжується викидом

катехоламінів, може викликати замітне схуднення. Це повязано з:
A *Посиленням ліполізу
B Порушенням травлення
C Посилення окисного фосфорилювання
D Порушення синтеза ліпідів
E Посиленням распаду білків
3. Кролів годували їжєю з додаванням холестерину. Через 5 місяця

виявлені
атеросклеротичні зміни в аорті. Назвіть головну причину атерогенеза в
даному
випадку:
A *Екзогенна гіперхолестеринемія
B Переїдання
C Гіподінамія
D Ендогенна гіперхолестеринемія
E-
4.У експериментальної тварини в другому періоді голодування

підвищується кількість ліпідів в крові. Яка форма гіперліпемії буде при
цьому:
данном случае?
A *Транспортна
B Аліментарна
C Ретенційна
D Метаболічна
E-
Тести з відкритої бази даних «КРОК-1» за 2006-2009р.р.
1. У чоловіка після перенесеного енцефаліту розвинулось церебральне

ожиріння. Який провідний механізм цього ожиріння?
А. Зниження основного обміну
В. Підсилення перетворення глюкози в жир
С. Пригнічення ліполізу
D. Гіперінсулінемія
Е. Булімія, поліфагія
2. Чому при гіперінсулінізмі виникає ожиріння?

А. Пригнічується пентозофосфатний шлях
В. Білки перетворюються в жири
С. Підсилюється глікогенез
D. Підсилюється гліконеогенез
Е. Вуглеводи перетворюються в жири
3. У спортсмена після припинення тренувань виникло ожиріння. Який

його патогенетичний механізм?
А. Підвищення тонусу парасимпатичної нервової системи
В. Зниження тонусу симпатичної нервової системи
С. Недостатність мобілізації жиру з депо
D. Пригнічення центру насиченості
Е. Невідповідність енергозатрат до кількості їжі, що вживається
4.При обстеженні у хворого в сироватці крові виявлено підвищений вміст

ліпопротеїдів низької щільності. Яке захворювання можна чекати у цього
хворого?
A. Запалення легенів
B. Гострий панкреатит
C. Гастрит
D. Атеросклероз
E. Ушкодження нирок
5.При голодуванні у хворого може підвищуватися кількість ліпідів у крові.

Яка форма гіперліпемії наявна в цьому випадку?
A. Церебральна
B. Ретенційна
C. Транспортна
D. Аліментарна
E. Діенцефальна
6. В експерименті тварині зруйнували вентрамедіальні ядра гіпоталамуса,

внаслідок чого у неї спостерігається розвиток ожиріння. Який вид
ожиріння наявний в цьому випадку?
A. Аліментарне
B. Церебральне
C. Гормональне
D. Гіперпластичне
E. Гіпертрофічне
7. Хворий, 67 років, страждає на атеросклероз судин головного мозку. При

обстеженні виявлено гіперліпідемію. Який клас ліпопротеїдів плазми крові
найбільш імовірно буде значно підвищений при біохімічному дослідженні?
A. Ліпопротеїди низької щільності
B. Ліпопротеїди високої щільності
C. Альфа-ліпопротеїди
D. Хіломікрони
E. Комплекси жирних кислот з альбумінами
8. В’язень оголосив голодування. Після тижня голодування у нього в крові

спостерігалася гіпоглікемія, гіпопротеїнемія, гіперліпемія й кетонемія. Яка
форма гіперліпемії розвинулась у нього?
A. Аліментарна
B. Харчова
C. Транспортна
D. Есенціальна
E. Ретенційна
9. Поліненасичені ω- 3- жирні кислоти, які містяться в морскій рибі, та

препарати, створені на їх основі, рекомендовані для профілактики
атеросклерозу. Який механізм дії вказаних жирних кислот і препаратів?
А. В організмі людини ці кислоти перетворюються на ейкозаноїди
В. Є вазоконстрикторами та активаторами агрегації тромбоцитів
С. Є вазодилятаторами та інгібіторами агрегації тромбоцитів
D. Активують лецитин-холестирин-ацилтрансферазу, що входить до
складу ЛВЩ
Е. Інгібують Со-А-редуктазу
10. У крові хворих на цукровий діабет спостерігаеться підвищення вмісту

вільних жирних кислот (ВЖК). Причиною цього може бути:
A. Підвищення активності тригліцеридліпази адипоцитів
B. Накопичення в цитозолі пальмітоїл-КоА
C. Активація синтезу аполіпопротеїнів А-1, А-2, А-4
D. Зниження активності фосфатидилхолін-холестеїн-ацилтрансферази плазми
крові
E. Активація утилізації кетонових тіл
11. Чоловік 70-ти років хворіє на атеросклероз судин нижніх кінцівок та

ішемічну хворобу серця. Під час обстеження виявлено порушення
ліпідного складу крові. Надлишок яких ліпопротеїнів є головною ланкою
в патогенезі атеросклерозу?
А. Низької щільності
В. Холестерин
С. Високої щільності
D. Проміжної щільності
Е. Хіломікрони
Ситуаційні задачі
1.Хвора, 60 років,страждає на атеросклероз судин нижніх кінцівок,
ішемічну хворобу серця. При обстеженні виявлено гіперліпідемію.
1. Який клас ліпопротеїдів плазми крові буде підвищуватись?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2. Які існують класи ліпопротеїдів? Характеристика.
__________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2. Хвора, 60 років,страждає на атеросклероз судин нижніх кінцівок,
ішемічну хворобу серця. При обстеженні виявлено гіперліпідемію.
1.Що таке гіперліпопротенемія?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2.Як класифікують гіперліпопротенемії?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
3.Хвора перенесла енцефаліт, після чого в неї підвищився апетит

(поліфагія). Вона почала набирати вагу. Виникло ожиріння.
1.Як називається такий тип ожиріння?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2. Які причини його виникнення?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
3.Як класифікують ожиріння за етіологією?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
4.Хвора перенесла енцефаліт, після чого в неї підвищився апетит

(поліфагія). Вона почала набирати вагу. Виникло ожиріння.
1. Дайте визначення поняття «ожиріння».
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2. Визначіть тип ожиріння. Обгрунтуйте відповідь.
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
3. Які існують експериментальні моделі ожиріння.
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
5.Хворого доставили в клініку в коматозному стані. В анамнезі цукровий
діабет ІІ типу протягом 5 років. Об’єктивно: дихання шумне, глибоке, в
повітрі, що видихається, відчутний запах ацетону.
1. Які зміни з боку жирового обміну є у хворої Обгрунтуйте відповідь.
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2. Для якого ускладнення даного захворювання характерні такі симптоми?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
6.Хворий поступив в лікарню з діагнозом «аденома острівців
Лангерганса». Характерне виражене ожиріння.
1. З чим повязане ожиріння в даному випадку?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2.Які види ожиріння існують? Дайте класифікацію?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
3. Як називається тип ожиріння у даного хворого?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
Тема№ 19: ПОРУШЕННЯ БІЛКОВОГО ОБМІНУ. ПОРУШЕННЯ

ОБМІНУ ПУРИНОВИХ ТА ПІРИМІДИНОВИХ ОСНОВ.
Порушення обміну речовин можуть виявлятися на всіх рівнях біологічної
організації – від молекулярного і клітинного до рівня організму. Ці зміни
можуть бути наслідком порушення нервово-гормональних механізмів, змін
генетичної інформації, дії патогенних чинників. Первинне порушення обміну
речовин лежить в основі багатьох захворювань. Наприклад, таких серйозних, як
цукровий діабет, подагра та багато інших.
Вторинні порушення супроводжують більшість патологічних процесів.
порушення обміну речовин на різних рівнях, їх діагностика, лікування та
медика.
Загальна мета заняття: Вивчити основні етапи порушень білкового

обміну.

 Визначати критерії та види порушень білкового обміну
 Характеризувати причини типових порушень білкового обміну
порушень білкового обміну, при цьому характеризувати зміни патологічні та
обміну речовин для з'ясування причин та механізмів їх виникнення та розвитку.

1.Значення білків для організму (кафедра біохімії).
2.Регуляція обміну білків (кафедра нормальної фізіології).
3.Негативний і позитивний азотистий баланс (кафедра біохімії).
4.Білковий склад крові (кафедра нормальної фізіології).

1. Ю.І Губський. Біологічна хімія. Киів-Тернопіль, 2000р. С. 18-36, 72-78, 190-230.
2005р., С. 256-257, 395-399.

1. Що таке позитивний азотистий баланс?
2. Що таке негативний азотистий баланс?
3. Назвіть причини, що ведуть до виникнення негативного азотистого
балансу?
4. Назвіть причини, що ведуть до виникнення позитивного азотистого
балансу?
5. Що таке гіпопротеїнемія? Наведіть приклади.
6. Що таке гіперпротеїнемія? Наведіть приклади.
7. Що таке диспротеїнемія? Наведіть приклади.
8. Що таке гіперазотемія? Наведіть приклади.
9. Що таке продукційна гіперазотемія? Наведіть приклади.
10. Що таке ретенційна гіперазотемія? Наведіть приклади.
11. Що таке фенілкетонурія? Який тип її успадкування?
12. Що таке алкаптонурія? Який тип її успадкування?
13. З чим пов”язаний розвиток подагри?
14. Яка кислота накопичується в крові при подагрі?
Теоретичні питання, на підставі яких можливе виконання

цільових видів діяльності.
1.Уявлення про позитивний і негативний азотистий баланс.
2.Порушення основних етапів білкового обміну.
3. Азотемія, продукційна та ретенційна.
4.Порушення білкового складу крові: гіпер-, гіпо-, диспротеїнемія.
5.Порушення транспортної функції білків плазми крові. Конформаційні зміни
білкових молекул, порушення деградації білків в лізосомах і протеосомах, їх
роль у патології.
6.Спадкові порушення обміну амінокислот.
7.Подагра: етіологія, патогенез. Гіпер- і гіпоурікемія.
8.Спадкова оротатацидурія.
Основна:
1. Патологічна фізіологія. За редакцією Н.Н.Зайка, Ю.В. Биця та ін., К: " Вища
школа ", 1995р., 284-303.
книга", 2007р., С. 189-199.
Додаткова:
1.Теппермен Дж., Теппермен Х. – Физиология обмена веществ и эндокринной
системы. Пер. с англ. М., "Мир", 1989г.
2.Ю.Б.Белоусов. Подагра и другие артропатии. М., 1998г.

1. Спадкові розлади обміну амінокислот.
2. Подагра. Роль екзо- та ендогенних факторів у її виникненні. Механізми
розвитку. Патогенетичне лікування.
Тести з відкритої бази даних-2010р.
1 У хворого, який знаходиться на лікуванні з приводу вірусного гепатиту В

з’явилися ознаки печінкової недостатності. Які зміни крові, що свідчать
про порушення білкового обміну, найбільш імовірно будуть спостерігатися
у даному випадку?
А.Абсолютна гіпоальбумінемія
В.Абсолютна гіперглобулінемія
С. Білковий склад крові не змінений
D.Абсолютна гіперфібриногенемія
E.Абсолютна гіперальбумінемія
2.На прийом до терапевта прийшов чоловік 37 років зі скаргами на

періодичні інтенсивні больові приступи у суглобах великого пальця стопи
та їх припухлість. При аналізі сечі встановлено її різко кислий характер і
рожеве забарвлення. З наявністю яких речовин можуть бути пов’язані
вказані клінічні прояви у хворого?
A * Солі сечової кислоти
B Хлориди
C Амонієві солі
D Фосфат кальцію
E Сульфат магнію
3.У людини внаслідок хронічного захворювання печінки суттєво порушена

її білковосинтезуюча функція. До зменшення якого параметру гомеостазу
це призведе?
A *Онкотичний тиск плазми крові
B Осмотичний тиск
C рН
D Щільність крові
4. У дитини 3-х місяців на ділянці вух, носа, щік та на склерах з'явилися
темні плями, а сеча при стояні на повітрі ставала чорною. Накопичення
якої сполуки слід очікувати в крові та сечі?
A * Гомогентизинової кислоти
B Фенілаланіну
C Меланіну
D Триптофану
E Галактози
5. При повному (з водою) аліментарному голодуванні розвинулись

генералізовані набряки. Який із патогенетичних факторів у цьому
випадку є ведучим?
A *Зниження онкотичного тиску плазми крові.
B Зниження гідростатичного тиску міжклітинної рідини.
C Зниження осмотичного тиску плазми крові.
D Підвищення онкотичного тиску тканинної рідини.
E Підвищення осмотичного тиску міжклітинної рідини.
6.У хворого 38 років, який переніс гепатит і продовжував вживати

алкоголь, розвинулися ознаки цирозу печінки з асцитом і набряками на
нижніх кінцівках. Які зміни складу крові стали вирішальними в розвитку
набряків?
A * Гіпоальбумінемія
B Гіпоглобулінемія
C Гіпохолестеринемія
D Гіпокаліємія
E Гіпоглікемія
7. У хворого на первинний нефротичний синдром встановлений вміст

загального білку крові 40 г/л. Яка причина обумовила гіпопротеїнемію?
A *Протеїнурія
B Вихід білка з судин у тканини
C Зниження синтезу білка у печінці
D Підвищений протеоліз
E Порушення всмоктування білка у кішечнику
8. У хворого, що страждає на хронічну ниркову недостатність, виявлено у

крові підвищення рівня залишкового азоту до 35 ммоль/л, більше
половини якого складає сечовина. Виявлена гіперазотемія є:
А. Печінковою
В. Продукційною
С. Змішаною
D. Ретенційною
E. Резидуальною
Ситуаційі задачі
1. У дитини, яка хвора на квашіоркор, виявили дефекти зубів,
розхитування зубів, атрофію ясен.
1.Що є причиною цих порушень?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2.Які ще зміни можуть виникати при квашіоркорі?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
3. Яка профілактика і лікування цієї патології.
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2.У дитини двохмісячного віку на ділянці носа, щік, на склерах та на вухах

з’явилися темні плями. Сеча при стоянні на повітрі стає чорною.
1.З накопиченням якої речовини в крові і сечі це пов’язано?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2. Як називається ця патологія?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
3. Який тип успадкування лежить в її основі.
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
3.У дитини 5-місячного віку визначено високий вміст гомогентизинової
кислоти.
1. Для якої патології це характерно?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2. Дефект якого ферменту має місце при даній патології.
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
3.Який тип успадкування лежить в основі?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
4.Дитині 9 міс. Має світле волосся (батьки - брюнети) дуже світлу шкіру
та блакитні очі. Має місце фізичне і психічне відставання у розвитку.
Проба Фелінга (з 3% розчином трихлороцтового заліза) позитивна.
1. Рівень якої амінокислоти треба визначити?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2. Дефект якого ферменту має місце при даній патології.
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
3.Який тип успадкування лежить в основі?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
5. Дитині 9 міс. Має світле волосся (батьки - брюнети) дуже світлу шкіру
та блакитні очі. Має місце фізичне і психічне відставання у розвитку.
Проба Фелінга (з 3% розчином трихлороцтового заліза) позитивна.
1.. Рівень якої амінокислоти треба визначити?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2.Який механізм розвитку даної патології?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
3. Які існують міри профілактики і лікування цього захворювання на сьогодні?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
6.Пацієнт звернувся до лікаря зі скаргами на болі в мілких суглобах рук і

ніг. При огляді відмічається збільшення суглобів, їх деформація.
Лабораторно виявлено підвищений вміст уратів.
1. Про яке захворювання йдеться?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2. Який механізм розвитку змін, що мають місце у хворого?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
3. Які патогенетичні міри профілактики і лікування даної патології?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
7. Пацієнт звернувся до лікаря зі скаргами на болі в мілких суглобах рук і
ніг. При огляді відмічається збільшення суглобів, їх деформація.
Лабораторно виявлено підвищений вміст уратів.
1. Про яке захворювання йдеться?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2.Чому при цьому захворюванні вражаються саме суглоби і хрящі?
3.Що є факторами ризику даної патології?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
8. У дитини, яка хвора на квашіоркор, виявили дефекти зубів,
розхитування зубів, атрофію ясен.
1.Що є причиною цих порушень?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2.Які зміни білкового складу крові виникнуть в даному випадку? Яку назву
вони мають?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
3. Які наслідки у дітей виникають при порушення білкового обміну?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
9. Хвора знаходиться в гематологічному відділенні з діагнозом «мієломна

хвороба». Скаржиться на біль в ділянці грудної клітки та хребта, переломи
ребер. Білок крові – 130г/л
1. Що лежить в основі хвороби?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2. Чому дорівнює білок крові в нормі? З чим повязане збільшення рівня білка в
крові і яку назву це носить?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
3.Який білок зявляється в крові при цій патології? Як він називається?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
10. Студент фізкультурного факультету готувався до змагань. Протягом

останніх трьох діб посилено тренувався. Під час обстеження виявлено
зміни білкового складу крові?
1. Які зміни білкового складу крові були виявлені у студента?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2. Поясніть механізм розвитку.
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
3. Які ще зміни білкового складу крові Вам відомі. Їх характеристика.
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
11. Через місяць після видалення у хворого значного відрізка тонкої
кишки у нього досліджували кров на вміст білка в плазмі, що склав 3,5 г/л.
1.Як класифікувати за цими даними зміни білкового складу крові?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2. Які спадкові форми даного порушення білкового складу крові Вам відомі. Їх
характеристика.
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
Тема № 20 ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ ВІТАМІНІВ

(САМОСТІЙНА РОБОТА СТУДЕНТІВ)
Вітаміни – біологічно-активні речовини, необхіднідля нормальної
життєдіяльності організму. Вони сприяють правильному обміну речовин,
підвищують працездатність, стійкість до інфекційних агентів. Також вітаміни є
каталізаторами дії ферментів і гормонів.
Зміни вмісту вітамінів в організмі супроводжують більшість патологічних
процесів.
порушення обміну вітамінів на різних рівнях, їх діагностика, лікування та
медика.
Загальна мета заняття. Вивчити порушення обміну вітамінів, причини

виникнення і механізми їх розвитку.

 Визначати критерії та види порушень обміну вітамінів;
 Характеризувати причини типових порушень обміну вітамінів;
порушень обміну вітамінів, при цьому характеризувати зміни патологічні та
Для реалізації цілей навчання необхідні базисні знання – уміння:

1. Види вітамінів, вміст в організмі, роль в життєдіяльності (кафедра
нормальної фізіології).

Фізіологія людини, за ред. М.Р.Гжегоцького, В.І.Філімонова та ін., К. «Книга
плюс», 2005р.
1. Фізіологія людини, за ред. Вільяма Ф. Ганонга, Л., 2002р.
2. Біологічна хімія /За ред. Губського Ю.І. – Київ-Тернопіль: Укрмедкнига,
2000р.

видів діяльності:
1. Види гіпо- та гіпервітамінозів, їх етіологія та патогенез.
2. Механізми розвитку основних клінічних проявів.
3. Принципи корекції вітамінної недостатності.
Тести з відкритої бази даних-2010р
1. При обстеженні хворого встановлено, що причиною гіпоплазії зубів є

гіповітаміноз А та D. Ці вітаміни призначили перорально, проте
лікувального ефекту не досягли. Яка можлива причина порушення
засвоєння вітамінів?
А.Нестача жовчних кислот
В.Ахілія
С.Ахлоргідрія
D.Гіпохлоргідрія
E.Гіперхлоргідрія
2. У пацієнта навесні з’явилися петехіальні крововиливи, розхитування

зубів, він відмічає високу чутливість до простудних хвороб. Лікар
припустив гіповітаміноз С. Чим пояснюються зміни з боку зубів?
А.Зміна структури глікозаміногліканів
В.Порушення окисно-відновних процесів у навколозубних тканинах
С.Підвищення проникності мембран навколозубних тканин
D.Механічне ушкодження зубів
E.Порушення структури колагену періодонтальних зв’язок
3. У хворого спостерігається збільшення проникності стінок кровоносних

судин із розвитком підвищеної кровоточивості ясен, виникнення
дрібнокраплинних крововиливів на шкірі, випадіння зубів. Яка патологія
має місце у хворого?
А. Гіповітаміноз D
В. Гіпервітаміноз С
С. Гіпервітаміноз D
D. Гіповітаміноз А
E. Гіповітаміноз С
4. Ухворого діагностовано себорейний дерматит, пов'язаний із дефіцитом
вітаміну Н (біотину). Порушення активності якого з перелічених
ферментів спостерігається у хворого?
А. Амінотрансферази
В. Ацетил-КоА-карбоксилаза
С. Піруватдекарбоксилаза
D.Карбамоїлфосфатсинтетаза
E. Алкогольдегідрогеназа
5.Дівчинка 10 років часто хворіє на гострі респіраторні інфекції, після яких

спостерігаються множинні точкові крововиливі в місцях тертя одягу.
Вкажіть, гіповітаміноз якого вітаміну має місце в дівчинки.
A *С
B В6
C В1
DА
E В2
6.У хворого 14 років, спостерігається порушення сутінкового бачення.

Якого вітаміну недостатньо в організмі?
A *А
B В1
C В6
DС
E В12
7.При дефіциті якоговітаміну спостерігається одночасне порушення

репродуктивної функції і дистрофія скелетної мускулатури?
A *Вітамін Е
B Вітамін А
C Вітамін К
D Вітамін Д
E Вітамін В1
8. Хворий скаржиться на кровоточивість ясен. Який гіповітаміноз може

спричинювати це явище?
A* С
B В1
CD
D B2
EA
Тема №21: ПОРУШЕННЯ ВОДНО-ЕЛЕКТРОЛІТНОГО ОБМІНУ.
Зміна вмісту води та електролітів в організмі та їх перерозподіл між
окремими водними секторами порушує такі найважливіші параметри
гомеостазу, як сталість об’єму, осмолярність та іонний склад крові,
міжклітинної та внутрішньоклітинної рідини. Це може спричинити порушення
кровообігу, скоротливої функції серцевого, посмугованих і непосмугованих
м’язів, привести до розвитку набряків, зміни КОС та ін.
Порушення водно-електролітного обміну можуть бути наслідком не тільки
зовнішніх впливів, а й внутрішніх розладів.
Багато захворювань і патологічних станів супроводжуються змінами
параметрів водно-електролітного гомеостазу, що ускладнює їх перебіг.
Ефективна корекція зрушень водно-електролітного гомеостазу можлива
лише за умови знання етіології та механізмів їх розвитку, а також механізмів їх
компенсації.
Загальна мета заняття. Вивчити порушення водно-електролітного

обміну, причини виникнення і механізми їх розвитку. Вивчити причини та
механізми розвитку набряків.

 Визначати критерії та види порушень водно-електролітного обміну;
 Характеризувати причини типових порушень водно-електролітного,
обміну;
порушень водно-електролітногообміну, при цьому характеризувати зміни
патологічні та пристосувально-компенсаторні;
розвитку.

1. Обмін води між кров’ю та тканинами за Старлінгом (кафедра нормальної
фізіології).
2. Вміст електролітів в плазмі крові в нормі (кафедра нормальної фізіології).
3. Регуляція водно-електролітного обміну (кафедра нормальної фізіології)

1. Фізіологія людини, за ред. М.Р.Гжегоцького, В.І.Філімонова та ін., К. «Книга
плюс», 2005р., с. 256 - 259.
2. Фізіологія людини, за ред. Вільяма Ф. Ганонга, Л., 2002р., с.669 - 670.
2000р., с. 425 - 428.
Перевірка первинного рівня знань:
1. Що таке «позитивний водний баланс»?
2. Що таке «негативний водний баланс»?
3. Перерахуйте гормони, що приймають участь в регуляції водно-
електролітного обміну.
4. Що таке «дегідратація»?.
5. Перерахуйте види дегідратації.
6. Що таке «ізоосмолярна дегідратація»?.
7. Які причини можуть привести до виникнення ізоосмолярної дегідратації?
8. Що таке «гіпоосмолярна дегідратація»?
9. Перерахуйте причини виникнення гіпоосмолярної дегідратації.
10. Що таке «гіперосмолярна дегідратація»?
11. Перерахуйте причини виникнення гіперосмолярної дегідратації.
12. Що таке «гіпергідратація»?
13. Перерахуйте види гіпергідратації.
14. Що таке «ізоосмолярна гіпергідратація»?
15. Перерахуйте причини виникнення ізоосмолярної гіпергідратації.
16. Що таке «гіпоосмолярна гіпергідратація»?
17. Перерахуйте причини виникнення гіпоосмолярної гіпергідратації.
18. Що таке «гіперосмолярна гіпергідратація»?
19. Перерахуйте причини виникнення гіпероосмолярної гіпергідратації.
20. Що таке «набряк»?
21. Що таке «водянка»?
22. Перерахуйте види набряків за патогенезом.
23. Поясніть розвиток онкотичних набряків.
24. Поясніть розвиток осмотичних набряків.
25. Поясніть розвиток гідростатичних набряків.
26. Поясніть розвиток мембраногенних набряків.
27. Поясніть розвиток лімфогенних набряків.
28. Назвіть кількість натрію в плазмі крові в нормі.
29. Назвіть кількість калію в плазмі крові в нормі.
30. Назвіть кількість кальцію в плазмі крові в нормі.
31. Назвіть кількість фосфору в плазмі крові в нормі.
Еталони відповідей:
1. Це стан, при якому надходження рідини в організм перевищує її виведення.
2. Це стан, при якому виведення рідини з організму перевищує її надходження.
3. Альдостерон, вазопресин (антидіуретичний фактор), передсердний
натрійуретичний фактор.
4. Зменшення об’єму позаклітинної рідини.
5.А) Ізоосмолярна
Б) Гіпоосмолярна
В) Гіперосмолярна
6. Це вид зневоднення, при якому осмотичний тиск позаклітинної рідини не
змінюється.
7. А) Поліурія
Б) Діарея
В) Перші години після крововтрати.
8. Це вид зневоднення, при якому відбувається переважна втрата солей, що
супроводжується зниженням осмотичного тиску позаклітинної рідини.
9.А) Блювання
Б) Діарея
В) Посилене потовиділення
10. Це вид зневоднення, при якому відбувається переважна втрата води, що
супроводжується підвищенням осмотичного тиску позаклітинної рідини.
11. А) Гіпервентиляція
Б) Профузне потовиділення
В) Гіперсалівація
Г) Діарея
Д) Блювання
12. Збільшення об’єму позаклітинної рідини.
13. А) Ізоосмолярна
Б) Гіпоосмолярна
В) Гіперосмолярна
14. Це вид гіпергідратації, при якому осмотичний тиск позаклітинної рідини не
змінюється.
15. Надлишкове введення ізотонічних розчинів.
16. Це вид гіпергідратації, при якому осмотичний тиск позаклітинної рідини
зменшується.
17. А) Рефлекторна анурія
Б) Гостра ниркова недостатність
18. Це вид гіпергідратації, при якому осмотичний тиск позаклітинної рідини
збільшується.
19. Вживання для пиття солоної морської води.
20. Це надлишкове накопичення рідини у міжклітинному просторі внаслідок
порушення обміну води між кров’ю та тканинами.
21. Це накопичення рідини у порожнинах.
22. А) Онкотичні
Б) Осмотичні
В) Гідростатичні
Г) Мембраногенні
Д) Лімфогенні
23. А) За умов зниженого онкотичного тиску плазми крові (зменшене
надходження білків в організм при голодуванні, порушення білоксинтетичної
функції печінки, втрата білків із сечею при патології нирок)
Б) За умов підвищеного онкотичного тиску у тканинах (вихід білків у
тканини при підвищенні проникності судинної стінки, при пошкодженні
клітин)
24. За умов підвищення осмотичного тиску у тканинах.
25. За умов підвищеного венозного гідростатичного тиску.
26. За умов підвищеної проникності судинної стінки (дія біологічно-активних
речовин, ендо- та екзотоксинів на судинну стінку).
27. За умов лімфостазу.
28. 135 – 155 ммоль/л
29. 3,5 – 5,5 ммоль/л
30. 2,1 – 3,1 ммоль/л
31. 0,9 – 1,2 ммоль/л

1. Позитивний і негативний водний баланс. Зневоднення: позаклітинне і
внутрішньоклітинне; гіпо-, ізо-, гіперосмолярне. Причини та механізми
розвитку. Захисні та компенсаторні механізми.
2. Надмірне накопичення води в організмі. Гіпо-, ізо- та гіперосмолярна
гіпергідрія, причини і механізми розвитку, захисні, компенсаторні реакції.
Поза- та внутрішньоклітинна гіпергідрія.
3. Визначення поняття "набряк", види набряків. Причини і механізми розвитку
набряків. Теорія патогенезу набряків Стерлінга. Набряки, зумовлені зміною
онкотичного тиску крові та тканинної рідини. Роль порушень проникності
судинної стінки та відтоку лімфи в патогенезі набряків. Набряки, зумовлені
затримкою солей натрію та/або води в організмі. Мікседематозний набряк.
Принципи лікування набряків.
4. Гіпер- і гіпонатріємія. Причини і механізми розвитку. Порушення,
спричинені змінами концентрації іонів натрію у позаклітинній рідині.
5. Гіпер- і гіпокаліємія. Причини і механізми розвитку. Основні прояви
порушень обміну іонів калію.
6. Порушення фосфорно-кальцієвого обміну. Порушення гормональної
регуляції фосфорно-кальцієвого обміну: гіпер- і гіпопаратиреоз, гіпо- і
гіпервітаміноз D, порушення секреції кальцитоніну. Гіпокальціємічні стани:
причини, механізми розвитку, основні прояви. Рахіт: причини та механізми
розвитку, основні клінічні прояви. Принципи профілактики і лікування рахіту.
Форми рахіту, резистентні до вітаміну D. Поняття про остеодистрофії.
7. Гіперкальціємічні стани, причини і механізми розвитку. Обвапнення
(кальцифікація) м'яких тканин: метастатичний, дистрофічний і метаболічний
механізми. Гіпер- і гіпо-фосфатемія. Причини та механізми розвитку.
8. Значення системних порушень фосфорно-кальцієвого обміну в розвитку
стоматологічних захворювань.
9. Порушення обміну мікроелементів. Етіологія, патогенез.
Література:
Основна:
1. Патологічна фізіологія за ред. М.Н.Зайка, Ю.В.Биця; К: "Вища школа",
1995р., стор. 310-325.
2. Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях за ред. О.В.Атамана; В:
"Нова книга", 2007 р., стор.200-215.
Додаткова:
1. Основы патохимии /Под ред. Зайчика А.Ш, Чурилова Л.П. – Санкт-
Петербург: ЭЛБИ-СПб,2000г.
2. Ранняя диагностика болезней обмена веществ /Кон Р.М., Рот К.С : Пер с
англ. – М.: Медицина,1986г.
3. Основы биохимии патологических процессов /Мусил Я.:Пер с чеш. – М.:
Медицина, 1985г.
4. Водно-электролитный и кислотно-основной баланс /Горн М.М.: Пер. с
англ.. – М.:Бином., С-П, Невский диалект, 1999г.
Мета заняття: показати утворення набряку задніх лапок жаби при пропусканні
через судину розчину молочної кислоти і розвиток набряку легень у білого
щура після введення у черевну порожнину адреналіну.
ДОСЛІД № 1. Приготувати препарат задніх лапок жаби. Розкрити черевну

порожнину, видалити внутрішні органи.
Під аорту підвести лігатуру, надрізати аорту, вставити скляну канюлю і

закріпити лігатурою. Верхню половину тулуба відсікти. Канюлю заповнити
розчином Рінгера і з’єднати з пристроєм, який складається з двох
маріоттовських трубок, сполучених з трійником за допомогою гумових трубок,
на які насаджені затискачі.
В одну бюретку наливають розчин Рінгера, в другу – розчин молочної
кислоти, забарвлений метиленовою синькою.
Спочатку пропускають розчин Рінгера через судини препарату задніх
лапок і підраховують кількість крапель, що стікають.
Закривають затискач бюретки з розчином Рінгера і відкривають затискач
бюретки з розчином молочної кислоти.
Знову підраховують кількість крапель.
Так декілька разів по черзі пропускають розчин Рінгера і розчин молочної
кислоти.
№ Кількість крапель розчину Кількість крапель розчину

п/п Рінгера молочної кислоти
1
2
3
4
Висновок:
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
___________________________________________________________
Тести з відкритої бази даних-2010р.
1. Хвора надійшла до інфекційного відділення зі скаргами на нестримне

блювання. Які порушення водно-сольового обміну будуть у хворої?
А.Ізоосмолярна дегідратація
В.Гіпоосмолярна гіпергідротація
С.Гіперосмолярна дегідратація
D.Гіпоосмолярна дегідратація
E.Гіперосмолярна гіпергідратація
2. У жінки 49-ти років внаслідок тривалого стояння з’явився набряк ніг.

Яка можлива причина появи набряків?
А. Зменшення гідростатичного тиску крові у венах
В. Збільшення системного артеріального тиску
С. Збільшення гідростатичного тиску крові у венах
D. Зменшення гідростатичного тиску крові в артеріях.
E. Збільшення онкотичного тиску плазми крові
3. У хворого встановлено зниження синтезу вазопресину, що
призводить до поліурії і , як наслідок, до вираженої дегідратації організму.
Що з переліченого є найбільш ймовірним механізмом поліурії?
A *Зниження канальцієвої реабсорбції води
B Порушення канальцієвої реабсорбції іонів Nа
C Зниження канальцієвої реабсорбції белка
D Порушення реабсорбції глюкози
E Підвищення гідростатичного тиску
4.У хворого на пульпіт має місце сильно виражений набряк м'яких

тканин нижньої щелепи. Який патогенетичний фактор відіграв роль у
виникненні цього набряку ?
A * Підвищення проникності стінки капіляра.
B Тканинна гіпоонкія
C Тканинна гіпоосмія.
D Кров’яна гіпоосмія.
E Кров’яна гіперонкія
5.У хворого спостерігається набряк нижньої половини обличчя справа,

різкий пульсуючий біль в зубі, який посилюється при прийомі гарячої їжі.
Лікарем-стоматологом діагностований гострий пульпіт. Який механізм
набряку є провідним?
A.*Підвищення гідростатичного тиску.
B.Порушення трофічної функції нервової системи.
C.Гіперпротеінемія.
D.Ацидоз.
E.Алкалоз.
6.У хворого 40 років у зв’язку з ураженням супраоптичних та

паравентрикулярних ядер гіпоталамуса виникла поліурія (10 – 12 л за
добу), полідипсія. Нестача якого гормону спричинює такі розлади?
A * Вазопресину
B Окситоцину
C Кортикотропіну
D Соматотропіну
E Тиреотропіну
7.У щура відтворено токсичний набряк легень за допомогою розчину

хлориду амонію. Який ведучий патогенетичний фактор цього набряку?
A *Підвищення проникності капілярів
B Підвищення венозного тиску
C Зниження колоїдно-осмотичного тиску
D Розлади нервової і гуморальної регуляції
E Посилення лімфовідтоку
8.Піддослідному щуру внутрішньочеревно введено 10 мл 40% розчину

глюкози. Через 60 хв. у щура розвинувся коматозний стан внаслідок
дегідратації. Який механізм розвитку цього стану?
A *Збільшення осмотичного тиску позаклітинної рідини
B Збільшення онкотичного тиску позаклітинної рідини
C Зменшення синтезу вазопресину
D Втрата води і солей
E Порушення кислотно-основного стану
9.Жінка із токсикозом вагітності страждає на гіперсалівацію, що

призводить до втрати 3-4 літрів слини щоденно. Яке порушення водно-
сольового обміну виникає при цьому?
A * Гіпогідратація гіперосмолярна
B Гіпогідратація гіпосмолярна
C Гіпогідратація ізоосмолярна
D Гіпокаліємія
E Гіпонатріємія
10.Внаслідок поранення хворий втратив 25% об’єму циркулюючої крові.

Назвіть терміновий механізм компенсації крововтрати.
A * Находження міжтканинної рідини в судини
B Відновлення білкового складу крові
C Збільшення числа ретикулоцитів
D Відновлення числа еритроцитів
E Активація еритропоезу
11.У хворої ушкодження задньої долі гіпофізу призвело до збільшення

добового діурезу до 10-15 л. Що є головним механізмом у розвитку поліурії?
A *Дефіцит вазопресину
B Надлишок вазопресину
C Надлишок альдостерону
D Надлишок натрійуретичного фактора
E Дефіцит кортикотропіну
12.У людини, яку покусали бджоли, розвинувся набряк верхніх кінцівок та

обличчя. Який основний патогенетичний механізм розвитку цього
набряку?
A *Підвищення проникності стінки судин
B Збільшення гідростатичного тиску в капілярах
C Зменшення гідростатичного тиску тканин
D Збільшення онкотичного тиску тканин
E Зменшення онкотичного тиску крові
13.У експериментальних щурів, що тривалий час отримували лише

вуглеводну їжу,
спостерігалось накопичення води в тканинах. Який патогенетичний
механізм є головним у розвитку набряку в даному випадку?
A *Гіпоонкотичний
B Мембраногенний
C Дисрегуляторний
D Лімфогенний
E Гіперосмолярний
14.У хворого 56-ти років з серцевою недостатністю спостерігається набряк

стоп та гомілок, шкіра в місці набряку бліда і холодна. Яка провідна ланка
патогенеза набряку у хворого?
A *Підвищення гідростатичного тиску в венулах
B Зменшення онкотичного тиску в капілярах
C Підвищення проникливості капілярів
D Порушення лімфовідтоку
E Позитивний водний баланс
15. У хворого на ентерит, що супроводжувався значною діареєю,

спостерігається зменшення кількості води в позаклітинному просторі,
збільшення її в середині клітин та зниження осмолярності крові. Як
називають таке порушення водно-електролітного обміну?
A *Гіпоосмолярна гіпогідратація
B Гіперосмолярна гіпогідратація
C Осмолярна гіпогідратація
D Гіпоосмолярна гіпергідратація
E Гіперосмолярна гіпергідратація
Тести з відкритої бази даних 2009р
1. Хворий надійшов до інфекційного відділення: шкіра суха, тургор шкіри

знижений, випорожнення у вигляді рисового відвару. Поставлений діагноз:
холера. Яке порушення водно-електролітного балансу, найбільш ймовірно,
виникає при цьому захворюванні?
А.Гіпоосмотична гіпогідратація
B.Ізоосмотична гіпогідратація
C.Гіпоосмотична гіпергідратація
D.Гіперосмотична гіпергідратація
E.Гіперосмотична гіпогідратація
2. Хворий 35-ти років висловлює скарги на постійну спрагу, знижений

апетит. За добу випиває 9л води. Добовий діурез збільшений, сеча
знебарвлена, відносна густина – 1,005. Найбільш вірогідною причиною
розвитку даної патології в хворого є пошкодження:
А.Епіфізу
B.Епітелію ниркових канальців
C.Гіпоталомічних ядер
D.Базальної мембрани капілярів клубочків
E.Аденогіпофізу
3. У хворого виявлено гіперкаліємію та гіпонатріємію. Знижена секреція

якого гормону може спричинити такі зміни?
А.Натрійуретичний
B.Кортизол
C.Вазопресин
D.Альдостерон
E.Паратгормон
4. Характерими ознаками холери є втрата організмом великої кількості

води та іонів натрію. Який механізм лежить в основі виникнення діареї
при цьому?
А.Гальмування синтезу вазопресину в гіпоталамусі
B.Окиснення альдостерону в корі наднирників
C.Посилення синтезу кортикотропіну
D.Активація аденілатциклази ентероцитів
E.Посилення ссекреції реніну клітинами ниркових артеріол
Тести з відкритої бази даних-2006-2009рр
1. У пацієнта, що страждає на хронічну ниркову недостатність, розвинувся

остеопороз. Порушення синтезу в нирках якого регулятора мінерального
обміну є основною причиною остеопорозу?
А.Гідроксилювання лізину
B.Утворення 1,25 (ОН)2 D3
С.Гідроксилювання проліну
D.Карбоксилювання глутамату
E.Гідроксилювання кортизолу
2. Пацієнт звернувся до стоматолога з приводу появи крейдоподібних плям

і стрічок на поверхні коронки зуба. Про яке захворювання йде мова?
A.*Флюороз
B.Ерозія зуба карієсом
C.Кислотний некроз
D.Зубний наліт
E.Пародонтоз
3.При лікуванні зневоднення безсольовими розчинами на фоні різко

зниженої видільної функції нирок внаслідок некрозу канальців відбулось
погіршення загального стану, свідомість затьмарена, судомна готовність,
набряк мозку, блювання. Яке порушення водного обміну має місце?
A.*Гіпоосмолярна гіпергідратація
B.Ізоосмолярна гіпергідратація
C.Гіперосмолярна гіпергідратація
D.Гіпоосмолярна гіпогідратація
E.Гіперосмолярна гіпогідратація
4. Хворий скаржиться на виділення великої кількості сечі протягом доби.

Лабораторно встановлено, що сеча має низьку щільність. Недостатність
якого гормону може викликати поліурію?
A.*Антидіуретичного
B.Соматотропіну
C.Адреналіну
D.Інсуліну
E.Альдостерону
5. У хворого на гломерулонефрит спостерігаються набряки. Що є головним

в їх патогенезі?
A.*Активація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи
B.Підвищення гідростатичного тиску в венах
C.Порушення відтоку лімфи
D.Підвищення гідростатичного тиску тканин
E.Активація калікреїн-кінінової системи нирок
6.Хворий, 38 років, скаржиться на спрагу (випиває до 8л води на добу),

поліурію, схуднення, загальну слабкість. Хворіє протягом 6 місяців. Аналіз
сечі: питома вага 1001, лейкоцити - 1-2 в полі зору, білок - сліди. Що
лежить в основі поліурії у хворого?
A.*Зменшення продукції АДГ
B.Ураження клубочків нирок
C.Ураження канальців нирок.
D.Підвищення осмотичного тиску сечі.
E.Підвищення онкотичного тиску сечі.
7.У дитини, 2,5 років, спостерігається затримка у фізичному розвитку,

поганий сон, відсутність апетиту, спрага, поліурія. Цукор у сечі не
виявляється. З чим пов'язані порушення водно-електролітного обміну?
A.*Гіпосекреція антидіуретичного гормону
B.Гіперсекреція антидіуретичного гормону
C.Вторинний гіперальдостеронізм
D.Гіпосекреція соматотропного гормону
E.Гіпосекреція адренокортикотропного гормону
8.У людини, яка тривалий час голодувала, розвинулись набряки. Який

основний механізм виникнення цих набряків?
A.*Зменшення онкотичного тиску крові
B.Збільшення онкотичного тиску тканин
C.Збільшення гідростатичного тиску венозної крові
D.Зменшення гідростатичного тиску тканин
E.Зменшення об’єму циркулюючої крові
9.У хворого на пневмосклероз розвинулася легенева гіпертензія та

правошлуночкова серцева недостатність з асцитом та набряками. Який
основний механізм розвитку набряків у цього хворого?
A.*Збільшення гідростатичного тиску у венах
B.Збільшення онкотичного тиску тканин
C.Зменшення онкотичного тиску крові
D.Зменшення осмотичного тиску крові
E.Збільшення проникності судин
10.Через 1 – 2 доби після видалення у собаки прищитоподібних залоз

спостерігались: млявість, спрага, різке підвищення нервово-м’язевої
збудливості з розвитком тетанії. Яке порушення обміну електролітів має
місце при цьому?
A.*Гіпокальціємія
B.Гіперкальціємія
C.Гіпомагніємія
D.Гіпермагніємія
E.Гіпонатріємія
11.У хворого важка нефропатія з вираженим нефротичним синдромом, що

ускладнила хронічну бронхоектатичну хворобу. Лабораторні дослідження
виявляють масивну протеінурію, циліндрурію, значне зниження вмісту
білка в сироватці крові, гіперліпемію, гіпокаліємію. Що є найбільш
суттєвою ланкою в розвитку набряків у даного хворого?
A.*Зниження онкотичного тиску крові.
B.Підвищення гідростатичного тиску крові.
C.Підвищення тиску позаклітинної рідини.
D.Блокада лімфовідтоку.
E.Підвищення проникності мікросудин.
12. При повному (з водою) аліментарному голодуванні розвинулись

генералізовані набряки. Який із патогенетичних факторів у цьому випадку
є провідним?
A.*Зниження онкотичного тиску плазми крові.
B.Зниження гідростатичного тиску міжклітинної рідини.
C.Зниження осмотичного тиску плазми крові.
D.Підвищення онкотичного тиску тканинної рідини
E.Підвищення осмотичного тиску міжклітинної рідини
13.У хворого, 38 років, який переніс гепатит і продовжував вживати

алкоголь, розвинулися ознаки цирозу печінки з асцитом і набряками
нижніх кінцівок. Які зміни складу крові стали вирішальними в розвитку
набряків?
A.*Гіпоальбумінемія
B.Гіпоглобулінемія
C.Гіпохолестеринемія
D.Гіпокаліємія
E.Гіпоглікемія
14.У розвитку набряку при ураженнях печінки основну роль відіграє:

A.*Зниження колоїдно-осмотичного тиску крові
B.Підвищення колоїдно-осмотичного тиску в тканинах
C.Підвищення гідростатичного венозного тиску
D.Підвищення проникності капілярних судин
E.Порушення відтоку лімфи
1.У хворої виявлена пухлина довгастого мозку, що супроводжується

вираженою гіперсалівацією (6-7л за добу).
1. Яке порушення водно-електролітного обміну може виникнути у хворої?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2. Які види цього порушення Вам відомі?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
3. Які причини можуть привести до кожного з них?

____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2. У хворої виявлена пухлина довгастого мозку, що супроводжується
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2.Які прчини виникнення даного порушення?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
3.Які зміни в організмі будуть спостерігатися при цьому?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
3. У хворої виявлена пухлина довгастого мозку, що супроводжується
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2. Що таке ангідремічний шок? Розкрийте механізм розвитку.
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
4.У новонародженої дитини спостерігається невгамовне блювання,

надмірна сухість шкіри і слизових оболонок. Під час обстеження
виявлений пілоростеноз.
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2.Як класифікують порушення водно-електролітного обміну?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
5.Хворому проведена операція по видаленню злоякісної пухлини верхньої

щелепи і дна порожнини рота. Операція ускладнилась масивною
кровотечею. Протягом двох днів після операції хворому вводили багато
рідини. (Добовий діурез не контролювали).

____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2.Як класифікують це порушення в залежності від осмотичного тиску
позаклітинної рідини?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
3. Які причини її виникнення?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
6.Хворому проведена операція по видаленню злоякісної пухлини верхньої

щелепи і дна порожнини рота. Операція ускладнилась масивною
кровотечею. Протягом двох днів після операції хворому вводили багато
рідини. (Добовий діурез не контролювали).
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2.Які ще причини можуть привести до цього порушення?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
3.В чому полягає регуляція водно-електролітного обміну?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
7.Під час огляду дітей із закарпатського селища у багатьох з них

виявлений множинний карієс.
1.З недостатніястю якого мінералу в їжі можна повязати розвиток карієсу?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2. Які ще причини можуть привести до його виникнення.
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
3.Якою повинна бути профілактика?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
8 У виникненні сіалолітіазу (хронічного запалення слинної залози, що
супроводжується утворенням конкрементів в її протоках) велике значення
має порушення мінерального обміну.
1. Про яке саме порушення мінерального обміну йде мова?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2. Яка слинна залоза вражається частіше за все?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
3. Чим характеризується сіалолітіаз?
__________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
9.У хворої спостерігається набряк лівої половини обличча, різкий

пульсуючий зубний біль. Лікар поставив діагноз: гострий пульпіт.
1.Який механізм розвитку набряку у хворого.
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2.Як класифікуються набряки за патогенезом?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
3.Якою повинна бути лікувальна тактика.?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
10.Через декілька днів після перенесеного грипу хворий почав скаржитися

на те, що виділяє за добу багато сечі (5-6л), виникла спрага (полідипсія),
має місце ніктурія. В аналізі сечі – питома вага складає 1004.
1. Яке захворювання, що виникло як ускладнення перенесеного грипу, можна
думати?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2.Які причини виникнення даної патології?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
3. В чому полягає механізм розвитку основних симптомів?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
11. Через декілька днів після перенесеного грипу хворий почав скаржитися
на те, що виділяє за добу багато сечі (5-6л), виникла спрага (полідипсія),
має місце ніктурія. В аналізі сечі – питома вага складає 1004.
1. Яке захворювання, що виникло як ускладнення перенесеного грипу, можна
думати?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2. Які форми цього захворювання Вам відомі. Розкрийте причини їх
виникнення.
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
3.Яким повинно бути лікування?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
12. Дитину покусали бджоли. Розвинувся набряк обличчя і верхніх
кінцівок.
1.Який основний механізм розвитку набряку у хворого.
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2.Як класифікуються набряки за патогенезом?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
3.Що таке «приховані» набряки і як їх виявити?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
13.З метою схуднення молода жінка повністю перешла на рослинну їжу.
Кількість калорій за добу 1000Ккал. Через місяць після такої «дієти» в неї
почали розвиватися набряки.
1.Який механізм розвитку набряку у хворого.
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2.Поясніть місце локалізації.
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
3.Назвіть причини, що можуть привести до подібних за патогенезом набряків.
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
14.Хворий знаходиться в лікарні з діагнозом: хронічна серцева

недостатність у стані декомпенсації. Скаржиться на задишку, тахікардію,
набряки нижніх кінцівок, асцит.
1.Розкрийте механізм розвитку набряків у даного хворого?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2.Поясніть їх локалізацію.
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
3.Дайте визначення поняттям «набряк» та «водянка». Назвіть приклади
водянки.
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
15.У хворого на пневмосклероз розвинулась легенева гіпертензія та

првошлуночкова серцева недостатність. Виникли набряки.
1. Де будуть локалізуватися набряки у даного хворого?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2.Розкрийте механізм їх розвитку.
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
3. Дайте класифікацію набряків за етіологією, за патогенезом.
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
Тема № 22: ПОРУШЕННЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СТАНУ.
Сталість рН внутрішнього середовища є необхідною умовою існування вищих
організмів. Вона забезпечується певним співвідношенням кислот і основ
(кислотно-основний стан – КОС) в біологічних середовищах, при порушенні
якого організм гине. Порушення КОС спостерігаються при багатьох
захворюваннях, ускладнюючи їх перебіг. Знання механізмів компенсації
порушень кислотно-основної рівноваги і їх підтримання є одним з
найважливіших кроків у профілактиці ускладнень багатьох захворювань.
Загальна мета заняття. Вивчити причини та механізми розвитку

основних порушень кислотно-основного стану (КОС), а також показники, що
характеризують ці порушення.

Визначати критерії та види порушень кислотно-основного стану;
 Характеризувати причини типових порушень кислотно-основного стану;
порушень кислотно-основного стану, при цьому характеризувати зміни
патологічні та пристосувально-компенсаторні;
розвитку.

1. Поняття про буферні системи. (кафедра нормальної фізіології);
2. Поняття про рН крові (кафедра нормальної фізіології).
Інформацію, необхідну для поповнення базисних знань-умінь з цих питань,

можна знайти в наступних підручниках:
1. Фізіологія людини, за ред. М.Р.Гжегоцького, В.І.Філімонова та ін., К.
«Книга плюс», 2005р., С. 260-261, 422.
2. Фізіологія людини, за ред. Вільяма Ф. Ганонга, Л., 2002р., С.670-677.
2000 р., С.423-425.
Перевірка первинного рівня знань:

1. Дайте визначення кислотно-основного стану.
2. Що таке показник активної реакції крові і чому він дорівнює?
3. Перерахуйте хімічні буферні системи організму.
4. Які фізіологічні системи приймають участь в підтриманні КОС?
5. Яким чином система зовнішнього дихання приймає участь в регуляції
КОС?
6. За рахунок яких процесів нирки приймають участь в регуляції КОС?
7. Що таке ацидогенез?
8. Що таке амоніогенез?
9. Назвіть основні форми порушення КОС.
10. Дайте визначення ацидозу.
11. Дайте визначення алкалозу.
12. Як поділяють ацидози і алкалози в залежності від коливань рН?
13. Як поділяють ацидози і алкалози за механізмами розвитку?
14. Назвіть основні причини виникнення газового ацидозу.
15. Назвіть основні причини виникнення газового алкалозу.
16. Перерахуйте види негазового ацидозу.
17. Перерахуйте види негазового алкалозу.
18. Які причини виникнення метаболічного ацидозу?
19. Які причини виникнення екзогенного ацидозу?
20. Які причини виникнення видільного ацидозу?
21. Які причини виникнення гіпохлоремічного алкалозу?
22. Які причини виникнення гіпокаліємічного алкалозу?
23. Які причини виникнення екзогенного алкалозу?
Еталони відповідей.
1. Це стале співвідношення водневих та гідроксильних іонів у
внутрішньому середовищі організму.
2. рН = 7,36 – 7,44
3. А) Гідрокарбонатна Б) Фосфатна В) Гемоглобінова Г) Білкова
4. А) Система зовнішнього дихання Б) Нирки В) Шлунково-кишковий тракт
5. Підтримує напругу вуглекислого газу в артеріальній крові.
6. А) Ацидогенез Б) Амоніогенез В) Реабсорбція гідрокарбонату
7. Утворення і секреція у просвіт ниркових канальців іонів водню.
8. Утворення і секреція в просвіт канальців іону амонію.
А) Ацидоз Б) Алкалоз
9. Це абсолютне або відносне накопичення кислот у внутрішньому
середовищі організму.
10. Це абсолютне або відносне накопичення основ у внутрішньому
середовищі організму.
11. А) Компенсовані (коли рН не виходить за межі фізіологічних коливань)
Б) Некомпенсовані (коли рН виходить за межі норми)
12. А) Газові (обумовлені первинними змінами напруги вуглекислого газу в
крові)
Б) Негазові (обумовлені накопиченням в організмі нелетких продуктів
кислого або лужного характеру)
13. А) Гіповентиляція легень, що супроводжується порушенням виведення
СО2 з організму
Б) Вдихання повітря з високим вмістом СО2
14. А) Гіпервентиляція легень
Б) Невірно кероване штучне дихання
15. А) Метаболічний
Б) Видільний
В) Екзогенний
16. А) Видільний (гіпохлоремічний, гіпокаліємічний)
17. Б) Екзогенний (гіпернатріємічний)
18. Накопичення в організмі нелетких кислот внаслідок порушень обміну
речовин: лактатацидоз, кетоацидоз.
19. Потрапляння в організм екзогенних нелетких кислот.
20. Втрата гідрокарбонату організмом при порушенні функції нирок та
шлунково-кишкового тракту.
21. Невгамовне блювання, що супроводжується втратою аніонів хлору.
22. Гіперальдостеронізм, що супроводжується втратою іонів калію з сечею.
23. Потрапляння в організм екзогенних основ (наприклад, введення великої
кількості гідрокарбонату при неправильній корекції негазового ацидозу).

1.Загальна характеристика порушень кислотно-основного стану (КОС).
2.Ацидози, визначення поняття, класифікація, основні лабораторні критерії.
3.Газовий ацидоз: причини і механізми розвитку, клінічні прояви.
4.Негазовий ацидоз (метаболічний, видільний, екзогенний): причини та
механізми розвитку, взаємозв'язок між КОС і порушеннями електролітного
обміну.
5.Ацидози із збільшеною та нормальною аніонною різницею.
6.Алкалози, визначення поняття, класифікація, основні лабораторні критерії.
7.Газовий алкалоз: причини і механізми розвитку, клінічні прояви.
8.Негазові алкалози (видільний, екзогенний): причини та механізми розвитку.
9. Роль буферних систем крові, іонообміну, системи зовнішнього дихання і
нирок у механізмах компенсації та корекції порушень КОС.
10.Патологічні зміни в організмі при порушеннях кислотно-основного стану.
11.Принципи патогенетичної терапії ацидозів і алкалозів.
Література:
Основна:
1. Патологічна фізіологія за ред. М.Н.Зайка, Ю.В.Биця; К: "Вища школа",
1995р., С. 303-310.
2. Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях за ред. О.В.Атамана; В:
"Нова книга", 2007 р., С.272-280.
Додаткова:
1. Основы патохимии /Под ред. Зайчика А.Ш, Чурилова Л.П. – Санкт-
Петербург: ЭЛБИ-СПб,2000г.
2. Ранняя диагностика болезней обмена веществ /Кон Р.М., Рот К.С : Пер с
англ. – М.: Медицина,1986г.
3. Основы биохимии патологических процессов /Мусил Я.:Пер с чеш. – М.:
Медицина, 1985г
Мета заняття : визначити титраційну кислотність сечі при ацидозі та алкалозі.
ДОСЛІД 1. Беруть 5 мл сечі, добавляють 2 краплі фенолфталеїну.

Титрують по краплях 0,1- нормальним розчином NaOH до появи рожевого
забарвлення.
Титраційна кислотність-це кількість мл лугу, що пішла на нейтралізацію

кислих продуктів 1 л сечі.
В нормі цей показник КОС дорівнює 200-400 мл.
На титрування 5 мл сечі використано ______ мл лугу.

5 мл сечі – _______ мл лугу
1000 мл сечі – х мл лугу
х = ____________________________ мл
Висновок: __________________________________________________
_______________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________

Тести з відкритої бази даних - 2010р.
1. Людина в стані спокою штучно примушує себе дихати часто і глибоко
впродовж 3-4 хвилин. Як це відбивається на кислотно-лужній рівновазі
організму?
A.Виникає дихальний ацидоз
B. Виникає метаболічний алкалоз
С. Виникає метаболічний ацидоз
D. Кислотно-лужна рівновага не змінюється
Е..Виникає дихальний алкалоз
2.У хворого виявлено зниження рН крові та вмісту бікарбонатних іонів

(падіння лужного резерву крові), зростання вмісту молочної,
піровиноградної кислот в крові та сечі. Який тип порушення кислотно-
основної рівноваги спостерігається?
A *Метаболічний ацидоз
B Респіраторний ацидоз
C Метаболічний алкалоз
D Респіраторний алкалоз
E Дихальний алкалоз.
3.У стоматологічного хворого має місце сильно виражений синдром

гіперсалівації (птіалізм), внаслідок чого він змушений видаляти слину з
порожнини рота за допомогою серветок. Яка з форм порушення кислотно-
основної рівноваги може розвинутися з часом у даного хворого?
A * Видільний ацидоз.
B Газовий алкалоз..
C Метаболічний ацидоз.
D Видільний алкалоз.
E Газовий ацидоз
4.У хворого під час нападу бронхіальної астми при виявлені CO2 в крові
выявленонаявність гіперкапнії [газовий ацидоз]. Якій буферній системі
належить провідна роль в компенсації цього стану?
A *Гемоглобіновій
B Гідрокарбонатній
C Фосфатній
D Білковій
E Амоніогенезу
5.У вагітної жінки розвинувся токсикоз з важким повторним блюванням

протягом доби. Наприкінці доби почали проявлятися тетанічні судоми і
ознаки зневоднення організму. Який вид порушення КОС викликав
описані зміни?
A.*Негазовий видільний алкалоз
B.Газовий алкалоз
C.Газовий ацидоз
D.Негазовий метаболічний ацидоз
E.Негазовий видільний ацидоз
6. При підйомі в гори у альпініста розвинулась ейфорія, головний біль,

запаморочення, серцебиття, задишка, яка чергувалася з апное. Яке
порушення кислотно-основного стану розвинулося у альпініста?
A *Газовий алкалоз
B Метаболічний алкалоз
C Негазовий алкалоз
D Газовий ацидоз
E Негазовий ацидоз
7.У хворого виявлено порушення прохідності дихальних шляхів на рівні

дрібних і середніх бронхів. Які порушення кислотно–лужної рівноваги
можна виявити у крові в даному випадку?
A * Респіраторний ацидоз.
B Метаболічний ацидоз
C Респіраторний алкалоз
D Метаболічний алкалоз
E-
8.Хворому на інсулінзалежний цукровий діабет був введений інсулін.

Через деякий час у хворого з "явились слабкість, дратливість, посилення
потовиділення. Який основний механізм розвитку гіпоглікемічної коми,
що виникла?
A *Вуглеводне голодування головного мозку.
B Посилення глікогенолізу.
C Посилення кетогенезу.
D Посилення ліпогенезу.
E Зменшення гліконеогенезу.
9.У новонародженого з пілоростенозом блювота, що часто повторюється,

супроводжується апатією, слабкістю, підвищенням тонусу мязів, іноді
судомами. Яка форма порушення КОС розвинулась у хворого?
A *Негазовый алкалоз
B Газовый алкалоз
C Газовый ацидоз
D Метаболический ацидоз
E Выделительный ацидоз
10.У хворого на цукровий діабет розвинулася діабетична кома внаслідок

порушення кислотно-основного стану. Який вид порушення виник при
цьому?
A * Метаболічний ацидоз
B Метаболічний алкалоз
C Респіраторний ацидоз
D Газовий алкалоз
E Негазовий алкалоз
11.Хворий проходив чергове обстеження, в результаті якого у нього

виявлено гіперглікемію, кетонурію, поліурію, глюкозурію. Яка форма КОС
має місце?
A.*Метаболічний ацидоз
C.Метаболічний алкалоз
D.Газовий ацидоз
E.Негазовий ацидоз
Тести з відкритої бази даних - 2009р.
1. У немовляти внаслідок неправильного годування виникла виражена

діарея. Одним з основних наслідків діареї є екскреція великої кількості
бікарбонату натрію. Яка форма порушення кислотно-лужного балансу має
місце у цьому випадку?
А.Респіраторний ацидоз
B.Не буде порушень кислотно-лужного балансу
C.Метаболічний алкалоз
D.Респіраторний алкалоз
E.Видільний ацидоз
Тести з відкритої бази даних - 2006-2009р.
1. У хворого струс головного мозку, що супроводжується повторним

блюванням. При обстеженні відзначено: рН - 7,62; рСО2 - 40мм.рт.ст. Яке
порушення кислотно-основної рівноваги у хворого?
A.*Негазовий алкалоз
C.Негазовий ацидоз
D.Газовий ацидоз
E.Порушень кислотно-основної рівноваги немає
2. У хворого має місце виражена гіперсалівація (птіалізм). Хворий

змушений видаляти слину з порожнини рота за допомогою серветок. Яка з
форм порушення кислотно-основної рівноваги може розвинутися з часом у
даного хворого?
A.*Видільний негазовий ацидоз.
C.Метаболічний ацидоз
D.Кетоацидоз.
E.Газовий ацидоз
3.У хворого виявлено порушення прохідності дихальних шляхів на рівні

дрібних і середніх бронхів. Яке порушення кислотно–основної рівноваги
має місце в даному випадку?
A.*Респіраторний ацидоз
B.Метаболічний ацидоз
C.Респіраторний алкалоз
D.Метаболічний алкалоз
E.Кетоацидоз
4.У хворого Л. після прийому недоброякісної їжі має місце виражений

пронос. Наступного дня у нього знизився артеріальний тиск, з'явилася
тахікардія, екстрасистолія. рH крові складає 7,18. Ці порушення є
наслідком:
A.*Негазового ацидозу
B.Газового ацидозу
C.Негазового алкалозу
D.Газового алкалозу
E.Кетоацидозу
1. До стоматолога звернувся пацієнт з вираженим запаленням ясен, що

привело до гіперсалівації (протягом доби виділяється до 3-4л слини, а
інколи і більше).
1. Яка із форм порушень КОС з часом може розвинулись у хворого?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2. В чому полягає компенсація функцій при даному порушенні КОС?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
3. Які є показники КОС і як вони будуть змінюватися при даному
порушенні?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________

1.Яка із форм порушень КОС з часом може розвинутись у хворого?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2.Яка роль фізіологічних буферів у компенсації функції при даному порушенні
КОС?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
3. Як можна корегувати КОС?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________

1.Яка із форм порушень КОС з часом може розвинутись у хворого?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2. Які порушення з боку різних органів і систем можуть спостерігатися при
даному виді порушень КОС?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
3.Як будуть змінюватися показники КОС?

____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
4.У вагітної жінки має місце токсикоз першого триместру, що

характеризуються тяжкою повторною блювотою на протязі доби.
Спостерігаються судоми тетанічні, має місце ксеростомія.
1.Який вид порушень КОС може розвинутись у хворого?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
3. Як можна корегувати КОС?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
5. У вагітної жінки має місце токсикоз першого триместру, що

____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2. В чому полягає компенсація функцій при даному виді порушення КОС?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
3. Що значить декомпенсований, а що значить компенсований КОС?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
6. У вагітної жінки має місце токсикоз першого триместру, що

____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2.Що таке буферні системи і за рахунок яких буферних систем відбувається
компенсація функцій при даному порушені КОС?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
3. Як будуть змінюватися показники КОС?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
7.У хворого після прийому недоброякісної їжі розвинувся виражений

пронос. Наступного дня знизився артеріальний тиск, зявилася тахікардія,
екстрасистолія. рН крові-7,20
1.Який вид порушень КОС може розвинутись у хворого? Чому в нормі
дорівнює рН крові?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2.Що таке фізіологічний буфер? Як він підтримує рН крові в межах норми?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
3. В чому полягає компенсація стану, що виник у хворого?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
8. У хворого після прийому недоброякісної їжі розвинувся виражений

екстрасистолія. рН крові-7,20
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2. Які види даного порушення КОС розрізняють і які причини виникнення
кожного з них?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
3.Як можуть змінюватися показники КОС?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
9.У хворого після прийому недоброякісної їжі розвинувся виражений

екстрасистолія. рН крові-7,20.
1.Який вид порушень КОС може розвинутись у хворого? Чому в нормі
дорівнює рН крові?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2.Які можливі порушення можуть виникнути у хворого з боку різних органів і
систем?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
3.Як корегувати порушення КОС у хворого?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
10.У хворого на цукровий діабет розвинулася діабетична кома, одним з

механізмів розвитку якої є порушення КОС.
1. Який вид порушень КОС може розвинутись у хворого?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
3. Які показники КОС існують і як вони будуть змінюватись у хворого?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
11. У хворого на цукровий діабет розвинулася діабетична кома, одним з

____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2. Як класифікуються порушення КОС?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
3. Які причини приводять до різних порушень КОС?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
12. У хворого на цукровий діабет розвинулася діабетична кома, одним з

____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2. Як відбувається компенсація функцій при даному порушенні КОС?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
3. Як проводиться корекція порушень в даному випадку?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
13. Хвора з дитинства страждає на бронхіальну астму, яка

характеризується частими нападами ядухи. При цьому відбувається
виражений спазм дрібних бронхів і утруднюється видих (експіраторна
задишка).
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2. В чому полягає компенсація функцій при даному порушенні КОС?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
___________________________________________________________________
3. Що є основним показником компенсації?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
14. Хвора з дитинства страждає на бронхіальну астму, яка
характеризується частими нападами ядухи. При цьому відбувається
виражений спазм дрібних бронхів і утруднюється видих (експіраторна
задишка).
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
3. Які причини можуть приводити до даної форми порушень КОС?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
15. В нейрохірургічне відділення поступив хворий А. із струсом головного

мозку, що супроводжується повторним блюванням, вираженою задишкою.
При обстеженні виявлені наступні показники КОС: рН = 7,56; рСО2 = 30
мм.рт.ст.; SB = 28 ммоль/л; ВВ = 50 ммоль/л; ВЕ = +5 ммоль/л.
1.Який вид порушення КОС має місце у даного хворого?
____________________________________________________________________
___________________________________________________________________
2.Які можливі причини виникнення?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
4. Як корегувати порушення КОС в даному випадку?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
16. У вагітної жінки спостерігається токсикоз, що супроводжується

невгамовним блюванням. рН крові – 7,38; рСО2 артеріальної крові – 46
мм.рт.ст; SB – 38 ммоль/л; ВЕ – +6 ммоль/л.
1. Який вид порушення КОС має місце у даного хворого?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2.В чому полягає компенсація функцій?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
3. Які можливі порушення можуть виникнути?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
4.Як корегувати порушення КОС у хворого?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
17. У хворого на цукровий діабет внаслідок накопичення кетонових тіл (β-

оксимасляна та ацетооцтова кислоти, ацетон) розвинулося порушення
кислотно-основного стану. При цьому рН крові становить 7,32.
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2.Які можливі порушення можуть виникнути з боку різних органів и систем?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
3. Як корегувати порушення КОС у хворого?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
18. Хворого, 58 років, доставили в клініку у важкому стані. рН крові – 7,33;
рСО2 артеріальної крові – 36 мм.рт.ст; SB – 17 ммоль/л; ВЕ – (-6 ммоль/л).
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
2. В чому полягає компенсація функцій?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
3.Які можливі порушення можуть виникнути з боку різних органів и систем?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
4. Як корегувати порушення КОС у хворого?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
При рішенні завдань 1-17 слід орієнтуватися на значення приведених
нижче показників.
Показники кислотно-лужної рівноваги (КЛР) капілярної крові в нормі (по

Аструпу)
рН 7,35-7,45
рСО2 33-46 мм рт.ст.
SВ 22-26 ммоль/л
ВB 44 - 53 ммоль/л
BЕ -3,4 : +2,5 ммоль/л
КТ 0,5 - 2,5 мг%
МК 6 - 16 мг%
ТК 20-40 ммоль/л
NH 4 20 - 50 ммоль/л
+
Знак «-» означає, що показник не визначався.
Визначте типи розладів КЛР, назвіть можливі причини їх виникнення і

механізми розвитку.
Завдання 1 Завдання 2
Напад бронхіальної астми. Виконується операція із застосуванням
апарату штучного кровообігу.
рН 7,35 рН 7,34
рСО2, мм рт.ст. 52 рСО2, мм рт.ст. 37
SВ, ммоль/л 22 SВ, ммоль/л 14
ВВ, ммоль/л 45 ВВ, ммоль/л 29
ВЕ, ммоль/л +2 ВЕ, ммоль/л -12
Попередній діагноз «цукровий діабет». Діагноз «хронічний дифузний
гломерулонефрит у стадії
загострення».
pН 7,36 pН 7,28
рСО2 мм рт.ст. 36 рСО2 мм рт.ст. 35
SB, ммоль/л 19,5 SB, ммоль/л 16,5
BE, ммоль/л -5 BE, ммоль/л 9
ТК, ммоль/л 37 ТК, ммоль/л 8
NH+4, ммоль/л -17 NH+4, ммоль/л -
Нориця тонкої кишки з тривалою Важка форма токсичного ураження
втратою кишкового соку. печінки і нирок з олігурією.
рН 7,35 рН 7,25
рСO2, мм рт.ст. 36 рСO2, мм рт.ст. 47
SB, ммоль/л 14 SB, ммоль/л 18,5
ВВ, ммоль/л 24 ВВ, ммоль/л 40,5
BE, ммоль/л -8 BE, ммоль/л -7
МК, мг% -28 МК, мг% -
NH+4, ммоль/л -15 NH+4, ммоль/л -
ТК, ммоль/л -8 ТК, ммоль/л -
Гостра недостатність лівого шлуночку Проводиться операція із
серця з розвитком набряку легенів. застосуванням ІВЛ.
рН 7,47 рН 7,47
рСO2, мм рт.ст. 25 рСO2, мм рт.ст. 25
SB, ммоль/л 20 SB, ммоль/л 20
BE, ммоль/л 2 BE, ммоль/л 2
У пацієнта невгамовна блювота, Струс головного мозку, що
тетанія. супроводжується повторною
блювотою і задишкою.
рН 7,50 рН 7,56
BE, ммоль/л +5,5 BE, ммоль/л +5
У пацієнта гостра крововтрата. Стан після операції по видаленню
тромбу черевного відділу аорти.
рН 7,19 рН 7,35
SB, ммоль/л 11 SB, ммоль/л 19,5
BE, ммоль/л -17 BE, ммоль/л -3,0
Ht 0,36 Ht -
МК, мг% 23 МК, мг% -
Гемолітична анемія неясної етіології. Струс головного мозку, повторна
блювота.
рН 7.31 рН 7,43
рС02, мм рт.ст. 35 рС02, мм рт.ст. 28
ВЕ, ммоль/л -5.5 ВЕ, ммоль/л +4,0
ТК, ммоль/л 12 ТК, ммоль/л -
МК, мг% -12 МК, мг% -
Ht 0,30 Ht -
Кров взята у пацієнтки після нападу Пацієнт госпіталізований 9 днів тому з
істерії. діагнозом «гострий інфаркт міокарду».
рН 7,42 рН 7,22
SB, ммоль/л 20,0 SB, ммоль/л 15
ВВ, ммоль/л 50,5 ВВ, ммоль/л 38
ВЕ, ммоль/л -0,5 ВЕ, ммоль/л -12,5
Ht 0,40 Ht -
ТК, ммоль/л -18 ТК, ммоль/л -
МК, мг% -25, МК, мг% -
Завдання 17.
У хворого гнійний перитоніт
рН 7,48
рСО2 49 мм рт.ст.
SB 26,5 ммоль/л
ВВ 52,5 ммоль/л
ВЕ +6 ммоль/л
ТК 18 ммоль/л
Тема 16: ПАТОЛОГІЯ ЕНЕРГЕТИЧНОГО ОБМІНУ

(САМОСТІЙНА РОБОТА СТУДЕНТІВ)
Порушення обміну енергії лежить в основі більшості функціональних та
органічних порушень органів і тканин. Воно може виникати на всіх етапах
енергетичних перетворень внаслідок відсутності або нестачі субстрату, зміни
кількості, або активності ферментів, у звязку з генетичними дефектами,
впливом інгібіторів ферментів, недостатнім надходженням в організм
незамінних амінокислот, жирних кислот, вітамінів, мікроелементів та інших
речовин, необхідних для здіснення метаболічних процесів, або внаслідок
ушкодження регуляторних систем.
Між внутрішньоклітинними механізмами саморегуляції, пов’язаними з
генетичною інформацією, і нервово-гормональною регуляцією обміну речовин
існує тісний зв'язок, і порушення з будь-якого боку спричинює розвиток
патології.
Розуміння причин виникнення та механізмів розвитку порушень основного та
енергетичного обмінів, розуміння профілактичних заходів має незаперечне
значення.
Загальна мета заняття - вивчити причини та механізми розвитку

порушення енергетичного та основного обміну в організмі.

 Аналізувати порушення енергетичного обміну в організмі;
 Визначати зв'язок порушень вуглеводного обміну з порушеннями
енергетичного обміну;

1. Поняття про основний обмін (кафедра нормальної фізіології)
2. Взаємозв’язок енергетичного, вуглеводного, жирового та білкового
обмінів (кафедра біохімії).
3. Нейро-гуморальна регуляція енрегетичного обміну (кафедра нормальної
фізіології)

4. Ю.І Губський. Біологічна хімія. Киів-Тернопіль, 2000р.
2005р
Теоретичні питання для самоконтролю, на підставі яких можливе

виконання цільових видів діяльності
1. Енергетичні потреби організму. Енергетичний баланс, негативний і
позитивний, причини виникнення та механізми розвитку.
2. Основний обмін як фактор впливу на енергетичний баланс. Патологічні
зміни основного обміну: етіологія, патогенез.
3. Порушення енергозабезпечення клітин. Порушення транспорту поживних
речовин через клітинні мембрани, розлади внутрішньоклітинних катаболічних
шляхів.
4. Порушення клітинного дихання, ефект роз’єднання окислення і
фосфорилювання, його механізми.
5. Значення порушень енергетичного обміну в життєдіяльності клітин,
органів, організму. Роль розладів енергозабезпечення клітин у розвитку їх
пошкодження.
Основна:
1. Патологічна фізіологія. За редакцією М.Н.Зайка, Ю. В. Биця та ін., К: " Вища
школа ", 1995р., 266-270.
книга", 2007р., С. 157-161.

1. Під час клінічного обстеження пацієнтки виявлено зниження основного
обміну на 40%, збільшення маси тіла, зниження температури тіла,
одутлість обличчя, порушення статевих функцій, млявість і апатія,
зниження інтелекту. Яке порушення функції і якої залози внутрішньої
секреції призводить до появи даних симптомів?
А.Гіперфункція щитоподібної залози
B.Гіпофункція паращитоподібних залоз
C.Гіпофункція епіфізу
D.Гіпофункція щитоподібної залози
E.Гіперфункція гіпофізу

1. Жінка, 38 років, скаржиться на підвищену пітливість, серцебиття,
підвищення температури тіла у вечірні години. Основний обмін становить
+60%. Лікар поставив діагноз: тиреотоксикоз. Які властивості тироксину
приводять до підсилення теплопродукції? Тироксин:
A. Підвищує проникність мітохондрій і роз’єднує окисне фосфорилювання
B.Знижує проникність мітохондрій і підвищує зіпряження окиснення і
фосфорилювання
C.Зменшує окиснення жирних кислот
D.Зменшує дезамінування амінокислот
E.Сприяє накопиченню ацетил-КоА
Тема 23. Практичні навички з теми: "Типові порушення обміну речовин".
1. Здійснювати аналіз:
 Типових порушень обміну речовин (вуглеводного, білкового, жирового,
водно-електролітного, кислотно-основного; фосфорно-кальцієвого, обміну
вітамінів) з визначенням їх понять, критеріїв, принципів класифікації та
наслідків;
 Причинно-наслідкових взаємозв'язків в патогенезі типових порушень
водно-електролітного, жирового і білкового обмінів та кислотно-основного
стану, при цьому характеризувати зміни патологічні та пристосувально-
компенсаторні;
 Етіології та патогенезу основних типів (1-й, 2-й) цукрового діабету в
контексті загальних уявлень про мультифакторіальні хвороби;
 Порушень обміну речовин при цукровому діабеті та його ускладненнях;
 Експериментальних моделей типових порушень обміну речовин для
з'ясування причин та механізмів їх виникнення та розвитку.
2.Уміння та практичні навички:
 Вирішення ситуаційних задач із визначенням виду порушень обміну речовин,
їх причин і механізмів розвитку, клінічних проявів, можливих наслідків.
 На підставі результатів лабораторних досліджень визначати типові
порушення обміну речовин.
 Схематично наводити патогенез коми при цукровому діабеті 1-го типу (з
кетоацидозом).
Питання до практичних навичок з теми: "Типові порушення обміну

речовин" та ПМК№1
Енергетичні потреби організму. Енергетичний баланс, негативний і
позитивний, причини виникнення та механізми розвитку.
Основний обмін як фактор впливу на енергетичний баланс. Патологічні зміни
основного обміну: етіологія, патогенез.
Порушення енергозабезпечення клітин. Порушення транспорту поживних
речовин через клітинні мембрани, розлади внутрішньоклітинних катаболічних
шляхів.
Порушення клітинного дихання, ефект роз’єднання окислення і
фосфорилювання, його механізми.
Значення порушень енергетичного обміну в життєдіяльності клітин, органів,
організму. Роль розладів енергозабезпечення клітин у розвитку їх
пошкодження.
Порушення всмоктування вуглеводів, процесів синтезу, депонування і
розщеплення глікогену, транспорту вуглеводів у клітини. Порушення нервової
та гормональної регуляції вуглеводного обміну.
Синдром гіпоглікемії: види, причини, механізми. Патогенез гіпоглікемічної
коми.
Синдром гіперглікемії: види, причини та механізми розвитку.
Цукровий діабет. Визначення поняття, класифікація (за ВООЗ).
Експериментальне моделювання цукрового діабету.
Етіологія, патогенез цукрового діабету 1-го типу. Роль спадкових факторів та
факторів середовища в його виникненні та розвитку. Патогенез абсолютної
інсулінової недостатності, її прояви та наслідки: порушення енергетичного,
білкового, вуглеводного, жирового, водно-електролітного обмінів, кислотно-
основного стану.
Етіологія, патогенез цукрового діабету 2-го типу. Роль спадкових факторів та
факторів середовища в його виникненні і розвитку. Варіанти відносної
інсулінової недостатності при діабеті 2-го типу (секреторні порушення В-
клітин, резистентність тканин - мішеней до інсуліну). Прояви та наслідки
відносної інсулінової недостатності. Поняття про метаболічний синдром.
Ускладнення цукрового діабету. Кома: різновиди, причини і механізми
розвитку, прояви, принципи терапії. Віддалені ускладнення (макро-,
мікроангіопатії, нейропатії, фетопатії та ін.), їх загальна характеристика.
Профілактика виникнення і розвитку цукрового діабету. Принципи терапії
цукрового діабету. Профілактика ускладнень.
Порушення травлення і всмоктування ліпідів. Розлади транспорту ліпідів у
крові. Гіпер-, гіпо-, дисліпопротеїнемії.
Залежність розвитку дисліпопротеїнемій від факторів середовища (раціон,
режим харчування), спадковості та супутніх захворювань.
Сучасні класифікації дисліпопротеїнемій (первинні та вторинні; за фенотипом
ЛП; з високим або низьким ризиком атеросклерозу), критерії
гіперхолестеринемії, гіпертригліцеридемії, низького рівня ЛПВЩ.
Етіологія, патогенез первинних (спадкових, сімейних) і вторинних (при
порушенні харчування, ожирінні, цукровому діабеті, хворобах нирок,
гіпотиреозі, цирозі печінки, СНІДі, під впливом лікарських препаратів)
дисліпопротеїнемій.
Наслідки/ускладнення дисліпопротеїнемій. Принципи і цілі відновлення
нормального ліпідного складу крові.
Визначення поняття ожиріння. Види ожиріння. Експериментальні моделі.
Етіологія та патогенез ожиріння. Механізми жирової дистрофії.
Характеристика медичних проблем, пов'язаних з ожирінням.
Уявлення про позитивний і негативний азотистий баланс.
Порушення основних етапів білкового обміну.
Азотемія, продукційна та ретенційна.
Порушення білкового складу крові: гіпер-, гіпо-, диспротеїнемія.
Порушення транспортної функції білків плазми крові. Конформаційні зміни
білкових молекул, порушення деградації білків в лізосомах і протеосомах, їх
роль у патології.
Спадкові порушення обміну амінокислот.
Подагра: етіологія, патогенез. Гіпер- і гіпоурікемія.
Спадкова оротатацидурія.
Види гіпо- та гіпервітамінозів, їх етіологія та патогенез.
Механізми розвитку основних клінічних проявів.
Принципи корекції вітамінної недостатності.
Позитивний і негативний водний баланс. Зневоднення: позаклітинне і
внутрішньоклітинне; гіпо-, ізо-, гіперосмолярне. Причини та механізми
розвитку. Захисні та компенсаторні механізми.
Надмірне накопичення води в організмі. Гіпо-, ізо- та гіперосмолярна
гіпергідрія, причини і механізми розвитку, захисні, компенсаторні реакції.
Поза- та внутрішньоклітинна гіпергідрія.
Визначення поняття "набряк", види набряків. Причини і механізми розвитку
набряків. Теорія патогенезу набряків Стерлінга. Набряки, зумовлені зміною
онкотичного тиску крові та тканинної рідини. Роль порушень проникності
судинної стінки та відтоку лімфи в патогенезі набряків. Набряки, зумовлені
затримкою солей натрію та/або води в організмі. Мікседематозний набряк.
Принципи лікування набряків.
Гіпер- і гіпонатріємія. Причини і механізми розвитку. Порушення, спричинені
змінами концентрації іонів натрію у позаклітинній рідині.
Гіпер- і гіпокаліємія. Причини і механізми розвитку. Основні прояви порушень
обміну іонів калію.
Порушення фосфорно-кальцієвого обміну. Порушення гормональної регуляції
фосфорно-кальцієвого обміну: гіпер- і гіпопаратиреоз, гіпо- і гіпервітаміноз D,
порушення секреції кальцитоніну. Гіпокальціємічні стани: причини, механізми
розвитку, основні прояви. Рахіт: причини та механізми розвитку, основні
клінічні прояви. Принципи профілактики і лікування рахіту. Форми рахіту,
резистентні до вітаміну D. Поняття про остеодистрофії.
Гіперкальціємічні стани, причини і механізми розвитку. Обвапнення
(кальцифікація) м'яких тканин: метастатичний, дистрофічний і метаболічний
механізми. Гіпер- і гіпо-фосфатемія. Причини та механізми розвитку.
Значення системних порушень фосфорно-кальцієвого обміну в розвитку
стоматологічних захворювань.
Порушення обміну мікроелементів. Етіологія, патогенез.
Загальна характеристика порушень кислотно-основного стану (КОС).
Ацидози, визначення поняття, класифікація, основні лабораторні критерії.
Газовий ацидоз: причини і механізми розвитку, клінічні прояви. Негазовий
ацидоз (метаболічний, видільний, екзогенний): причини та механізми розвитку,
взаємозв'язок між КОС і порушеннями електролітного обміну. Ацидози із
збільшеною та нормальною аніонною різницею.
Алкалози, визначення поняття, класифікація, основні лабораторні критерії.
Газовий алкалоз: причини і механізми розвитку, клінічні прояви. Негазові
алкалози (видільний, екзогенний): причини та механізми розвитку. Роль
буферних систем крові, іонообміну, системи зовнішнього дихання і нирок у
механізмах компенсації та корекції порушень КОС.
Патологічні зміни в організмі при порушеннях кислотно-основного стану.
Принципи патогенетичної терапії ацидозів і алкалозів.

235556

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

You might also like

235556

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

235556

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

ТЕМАТИЧНИЙ ПЛАН

практичних занять з патофізіології

Порушення вуглеводного обміну.

Самостійне опрацювання матеріалу

Порушення енергетичного обміну

Загальна мета заняття - вивчити причини та механізми розвитку

Для цього необхідно уміти (конкретні цілі):

Інформацію, необхідну для поповнення базисних знань-умінь з цих

Перевірка первинного рівня знань.

Дайте відповідь на наступні питання:

Теоретичні питання, на підставі яких можливе виконання цільових

Глікозильований гемоглобін – (НвА1с) – містить глюкозу, прикріплену до

В нормі вміст НвА1с у крові становить: 5-7% від загального рівня

ТЕМИ РЕФЕРАТІВ для індивідуальної роботи студентів:

Мета заняття: змоделювати експериментальну гіпоглікемію у кроля.

Тести з банку даних „Крок-1”

2. У крові хворих на цукровий діабет спостерігається підвищення вмісту

4.У реанімаційне відділення каретою швидкої допомоги доставлена жінка

3. На ранній стадії цукрового діабету у хворих спостерігається поліурія.

6.Хворий після перенесеного епідемічного паротиту почав худнути,

7. Хворому на інсулінзалежний цукровий діабет був введений інсулін.

Тести з відкритої бази даних «КРОК-1» 2009р

1. Хворий протягом 5-ти років страждає на цукровий діабет. В результаті

Тести з бази даних «КРОК-1» 2006-2008 н.р.

1.Пацієнт, 56 років, хворіє на цукровий діабет. Скаржиться на постійну

2.Хвора М., 55 років, хворіє на цукровий діабет протягом 10 років. Назвіть

3.Хвора, 38 років, поступила в реанімаційне відділення. Свідомість

4.Жінка, 26 років, скаржиться на сухість в роті, спрагу, зниження маси

5.Хвора Д., 40 років, поступила в лікарню зі скаргами на загальну

6.Хвора В., 45 років, поступила в лікарню швидкої допомоги з вулиці:

7.Чому в разі гіперінсулінізму виникає ожиріння?

8. Хворий госпіталізований з приводу отруєння флоридзином. При вмісті

9.Хвора госпіталізована в клініку з приводу остеомієліту нижньої щелепи.

10. Після введення алоксану тваринам в них виникає цукровий діабет.

11.Хворому з ревматоїдним артритом тривалий час вводили

12. При цукровому діабеті I типу з тривалим перебігом у хворого

13.Хворого доставили в клініку в коматозному стані. В анамнезі цукровий

14. У чоловіка, 30 років, у якого був виявлений цукровий діабет I типу,

15.Відомо, що при цукровому діабеті у хворих частіше зустрічаються

Алгоритм здачі практичної навички: „Оцінка показників глюкозо-

1. Перерахуйте покази для проведення ГТТ

2. Перерахуйте основні етапи проведення ГТТ

3. Оцініть показники ГТТ у даного пацієнта відповідно до критеріїв

1.Пацієнт, 52 років, звернувся до стоматолога із скаргами на виражену

2.Пацієнт, 52 років, звернувся до стоматолога із скаргами на виражену

2. Що таке толерантність до вуглеводів? Як її визначають?

4.При обстеження хворого А. виявлено гіперглікемію, глюкозурію,

5.Дитина, 10 років, після перенесеного епідемічного паротиту почала

6.Дитина, 10 років, після перенесеного епідемічного паротиту почала

8. Хворий доставлений в клініку в коматозному стані. Дихання глибоке,

9. Хворий доставлений в клініку в коматозному стані. Дихання глибоке,

10. Хворий на цукровий діабет поступив в клініку із скаргами на загальну

11. У хворого має місце враження β-клітин острівців Лангерганса

12. Хворий госпіталізований в клініку з діагнозом «Остеомієліт верхньої

2. Які причини даної патології?

14. Хвора, 60 років, протягом 20 років страждає на цукровий діабет.

15. Після великих неприємностей у керівника підприємства збільшився

16. У спортсмена після марафонської дистанції рівень глюкози в крові