რეცეპტორი.ნერვი.

სინაპსი
 გაღიზიანებათა შემგრძნობი სისტემები, რომლებიც გარემოში არსებულ საგნებსა და მოვლენებს
აღიქვამენ შეგრძნებებისა და წარმოდგენების სახით, გრძნობათა ორგანოებად იწოდება

 ანალიზატორი
 პერიფერიული რგოლი - რეცეპტორი
 გამტარი განყოფილება- აფერენტული ნეირონი და გამტარი გზები
 ქერქული წარმომადგენლობა - დიდი ჰემისფეროების ქერქის უბნები

რეცეპტორის ზოგადი ფიზიოლოგია

 სენსორული
◄გარეგან და შინაგან გამღიზიანებელს აღიქვამს
◄განსაკუთრებთ მგრძნობიარეა ადეკვატურ
გამღიზიანებელზე
◄გამღიზიანებლის ენერგია ->რეცეპტორული
პოტენციალი->ნერვული იმპულსი
◄რეფლექსურირკალის პირველირგოლი
 ეფექტორული
◄უჯრედის მემბრანის, ციტოპლაზმის ან
ბირთვის ცილოვანი სტრუქტურები
◄ქიმიურ ნაერთებს იკავშირებენ და შესაბამის
პასუხს ავითარებენ
◄ყველა უჯრედშია, განსკ.სინაპსურ
კონტაქტებზე

 რეცეპტორული ველი- რეფლექსოგენური ზონა- რეცეპტორების ერთობლიობა , რომელთა

სტიმულაცია გარკვეული ნერვული სტრუქტურის აქტივაციას იწვევს
 გამღიზიანებელი- ადეკვატური და არაადეკვატური (მექანიკული ზეწოლა
1 000 000 ჯერ მეტი ადეკვატურზე)

აღქმადი გამღიზიანებლისადმი
მექანორეცეპტორები ქემორეცეპტორები თერმორეცეპტორები ფოტორეცეპტორები ნოციცეპტორები

მექანიკური შინაგანი და ტემპერატურის სინათლის ტკივილის

დეფორმირება გარეგანი გარემოს ცვლილება (ელექტრომაგნიტური)
ქიმიური ენერგია
ცვლილება

კანში ენის /ცხვირის კანი თვალის ბადურა კანი /კუნთი

ლორწოვანი სისხლძარღვი
შინაგან ორგანოებში, კაროტიდული სისხლძარღვი შინაგანი
და აორტული ჰიპოთალამუსი ორგანოები
სხეულაკები დენტინი
სისხლძარღვში ჰიპოთალამუსი შინაგანი მექანიკური,
ორგანოები თერმული,
საყრდენ მოგრძო ტვინი მოგრძო ტვინი ქიმიური ფაქტორებია
მამოძრავებელ ზურგის ტვინი
აპარატში
სასმენ და გემოვნების , ყნოსვის, სიცივის და
სისხლის, ლიმფის
ვესტიბულურ სითბოს
უჯრედშორისის
სისტემაში თავ-ზურგ-ტვინის
სითხისრეცეპტორები
ფსიქოფიზიოლოგიური- მხედველობის, სმენის, გემოვნების , ყნოსვის, ტაქტილური (შეხების)
მდებარეობა
ექსტერორეცეპტორები
კანის, გრძნობათა ორგანოები
ხილული ლორწოვანი გარსები
ტკივილის და ტემპერატურის
მდებარეობა- ცენტრალური და პერიფერიული ( ერთი და იგივე რეცეპტორები ცსნ-ში
(ცენტრალური და მაგ.სისხლში (პერიფერიული)
რეცეპტორის სპეციფიურობა
მონომოდალური -
მგრძნობელობა ადეკვატურზე >
არადეკვატურზე
▲ექსტერორეცეპტორები
▲ინტერორეცეპტორები-
კაროტიდულისინუსის ქემორეცეპტორები
სტრუქტურულ-ფუნქციური ორგანიზება
პირველადი რეცეპტორები
◄აფერენტული ნეირონის დენტრიტის
მგრძნობიარე დაბოლოებები
◄ნეირონის სხეული-
o ზურგის და ქალას ტვინის განგლიებში
o ვეგეტატური ნერვული სისტემისთვის-
ექსტრა და ინტრაორგანულ განგლიებში
◄გამღიზიანებელი მოქმედებს სენსორული
ნეირონის დაბოლოებაზე
◄რეცეპტორული პოტენციალი მოქმედების
პოტენციალს ქმნის ერთი სენსორული ნეირონის
ფარგლებში
▲ყნოსვის, ტაქტილური, ტემპერატურული,
ტკივილის, პროპრიო და შინაგანი ორგანოების
რეცეპტორები
ადაპტაციის სიჩქარის მიხედვით:
1. სწრაფადადაპტირებადი(ფაზური)
 პროპრიო რეცეპტორები
 ფილტვის გაჭიმვის
 ტკივილის (ნაწილი)
2. შერეული (ფაზურ-ტონური)
 ბადურის ფოტო რეცეპტორები
 კანის თერმორეცეპტორები
3. ნელაადაპტირებადი(ტონური)
ინტერორეცეპტორები
შინაგანი ორგანოების(ვისცერორეცეპტორები)
სისხლძარღვები
ცნს-ის რეცეპტორები
პოლიმოდალური◄მგრძნობელობა
არაადეკვატურის = ადეკვატურის
●აღიქვამს რამდენიმე ადეკვატურ
გამღიზიანებელს. მაგ:მექანიკური,
ტემპერატურის და ტკივილის.
▲ფილტვებისირიტანტული რეცეპტორები (აღიქვამს
მექანიკურს და ქიმიურს)
მეორადი რეცეპტორები
◄სინაპსით არის დაკავშირებული სენსორული
ნეირონის დენტრიტთან
◄ეპითელურიანნეიროექტოდერმული
წარმოშობისაა (ფოტორეცეპტორი)
◄რეცეპტორულიპოტენციალიდამოქმედებისპო
ტენციალი სხვადასხვა უჯრედებში
აღმოცენდება.
 რეცეპტორული პოტენციალი -
რეცეტორულ უჯრედში
 მოქმედების პოტენციალი- სენსორული
ნეირონის დაბოლოებაზე
▲სმენის, ვესტიბულური, გემოვნების ,ბადურას
ფოტორეცეპტორები
პროპრიორეცეპტორების ადაპტაციის უნარი
◄ძირითადად გაჭიმვის რეცეპტორები
◄კუნთებში , მყესებში ,სახსრებში (ლაბირინთისრეცეპტორებიდავისცერორეცეპტორები)
▲სახსროვანი პროპრიორეცეპტორები თითქმის ან საერთოდ არ ხასიათდება ადაპტაციის
უნარით
▲კუნთოვანი თითისტარები და მყესოვანი პროპრიო რეცეპტორები მგრძნობიარეა დინამიკური
და სტატიკური პარამეტრების ცვლილებისადმი .
▲ახასიათებს განმუხვტის შემცირება ჯერ სწრაფად მერე ნელა ანუ ადაპტაცია ჯერ სწრაფია,
მერე ნელი

რეცეპტორები როგორც სენსორული გარდამქმნელები

 გაღიზიანების ენერგიის ნერვულ იმპულსად გარდაქმნის 3 ეტაპი
1. გამღიზიანებლის ენერგიის პირველადი გარდაქმნა
 გამღიზიანებელთა გადარჩევა - რეცეპტორი რეაგირებს
 სიგნალის გაძლიერება (ფერმენტული რეაქციების კასკადით)
 იცვლება იონთა არხების დანაკადის მდგომარეობა და წარმოიქმნება რეცეპტორული პოტენციალი
2. რეცეპტორული პოტენციალი
 ნატრიუმის არხები იღება, მემბრანა დეპოლარიზდება
 ფოტორეცეპტორში რეცეპტორული დენი წარმოდგენილია ჰიპერპოლარიზაციით ( სიბნელეში
არხები ღიაა, სინათლეში იხურება, Na+ის დენი მცირდება)
 არ აქვს რეგენერაციული დეპოლარიზაციის სახე, ვრცელდება ელექტროტონურად და მცირე
მანძილზე (3მმ-მდე)
3. რეცეპტორული პოტენციალის გარდაქმნა მოქმედების პოტენციალად

პირველად და მეორად რეცეპტორებში განსხვავებულად ხდება

პირველად რეცეპტორში
●რეცეფციული ზონა- აფერენტულის
დენტრიტის დაბოლოება
●რეცეპტორული პოტენციალის
ელექტროტონურად გავრცელება იწვევს იმ
უბნების დეპოლარიზებას სადაც შეიძლება
მოქმედების პოტენციალი აღმოცენდეს
 მიელინიანში - უახლოესი რანვიეს
შევიწროება
 უმიელინოში- უახლოესი ადგილი, სადაც
ბევრი Na-ისა და K-ის არხია
 მოკლე დენტრიტებში ( ყნოსვის
რეცეპტორი) - აქსონის ბორცვი
▲დეპოლარიზებამ უნდა მიაღწიოს კრიტიკულ
დონეს რომ აღმოცენდეს მოქმედების
პოტენციალი
მეორად რეცეპტორში
●რეცეპტორული პოტენციალი ეპითელურ
რეცეპტორულ უჯრედში აღმოცენდება,
რომელიც სინაპსურად აფერენტული ნეირონის
დენტრიტს უკავშირდება
●რეცეპტორული პოტენციალი სინაპსურ
ნაპრალში მედიატორს გამოყოფს , რის გამოც
პოსტსინაპსურ მემბრანაზე გენერაციული
პოტენციალი ( აგზნებადი პოსტსინაპსური
პოტეციალი) წარმოიქმნება და მოქმედების
პოტენციალს წარმოშობს
▲რეცეპტორული და გენერაციული
პოტენციალები ლოკალურია

რეცეპტორების თვისებები და მათი აგზნებადობის რეგულაცია

მაღალი აგზნებადობა
●ბადურას ფოტორეცეპტორი - სინათლის ერთი კვანტი
●ყნოსვის რეცეპტორი- 1 მოლეკულა სუნის მქონე ნივთიერება
●ყურის წამწამოვანი რეცეპტორი- წყალბადის ატომის დიამეტრის ტოლი მოძრაობა
დაბალი აგზნებადობა
●ტკივილის რეცეპტორები
 ინტერორეცეპტორებს აგზნებადობა დაბალია ექსტერორეცეპტორებისაზე
 რეცეპტორის ადაპტაცია- აგზნებადობას ამცირებს ( სიბნელისადმი ადაპტაცია გამონაკლისია)
 ვიბრაციის რეცეპტორები- პაჩინის სხეულაკები- სწრაფი ადაფტაცია. კაფსულა ნერვულ
დაბოლოებადე უშვებს გამღიზიანებლის სწრაფად ცვლად პარამეტრებს და სტატიკურს ფილტრავს
 მუდმივი გამღიზიანებელი ზოგჯერ ამცირებს რეცეპტორულ ზონაში არსებულ გამღიზიანებლის
ენერგიის გარდამქმნელი მოლეკულების რაოდენობას
მაგ: მხედველობის პიგმენტის როდოპსინის დაშლა სინათლის მოქმედებით
◄ რეცეპტორების ადაპტირების მნიშვნელოვანი მექნიზმია Ca-ის დაგროვება უჯრედში , რაც აინჰიბრებს
ფერმენტული რეაქციების კასკადს, ასევე კალციუმ დამოკიდებული კალიუმის არხები იხსნება და
უჯრედიდან კალიუმის გამოსვლა ასტიმულირებს რეპოლარიზაციას რეცეპტორული პოტენციალის
გენერირების დროს, ამცირებს რა მის ამპლიტუდას და ხანგრძლიობას
◄ ადაპტაცია ვითარდება იმ ადგილებშიც სადაც მოქმედების პოტენცალის წარმოქმნა ხდება, ამის
გამომწვევია ხანგრძლივი ქვეზღურბლოვანი დეპოლარიზაცია, რის დროსაც ხდება ნატრიუმის
ინაქტივაცია და მცირდება ნერვული დაბოლოებების აგზნებადობა.
◄ადაპტაცია ნაკლებადაა გამოხატული ვესტიბულო და სახსროვან პროპრიოციტებში
ადაპტაცია შეიძლება იყოს სწრაფი და ნელი
 სწრაფის დროს მომდევნო ნეირონს საერთოდ არ გადაეცემა ინფორმაცია გაღიზიანების შესახებ,
 ნელის დროს კი გადაეცემა მარა შემცირებული სახით
◄ცნს-ს შემაკავებელი მოქმედებით გამოწვეული ადაპტაცია სმენის, ვესტიბულურ და მხედველობის
სისტემაშია
 რეცეპტორების სპონტანური აქტივობა-გამღიზინებლის გარეშე მოქმ. პოტენციალის წარმოქმნა,
მონაწილეობს ნერვული ცენტრების ტონუსის შენარჩუნებაში
 ფოტო-, ფონო- , ვესტიბულო-, თერმო-, ქემო-, პროპრიორეცეპტორები
 აგზნებადობა მაღალია
☼ შესაძლებელია გამღიზიანებლის მოქმედების მიმართულების კოდირება: ვესტიბულური ნეირონის
წამწამის გადახრა ერთი მიმართულებით ამცირებს, მეორე მიმართულებით გადახრა კი ზრდის
იმპულსაციას აფერენტულ ნეირონში
რეცეპტორების აგზნებადობის ნეიროჰუმორალური რეგულაცია
● ნერვული ცენტრები ეფერენტულად აკონტროლებენ- ვესტიბულურ, სმენის ყნოსვის კუნთების
რეცეპტორებს
●შემაკავებელი ეფექტები- ვესტიბულურ, სმენის რეცეპტორებზე
●გამააქტივებელი ეფექტი - ზურგის ტვინის გამა-მოტონეირონების მოქმედება კუნთის რეცეპტორებზე,
აცეტილქოლინის-სმენის რეცეპტორებზე
უარყოფითი უკუკავშირი- აფერენტული იმპულსაცია გადადის ეფერენტულ შემაკავებელ
რეცეპტორებზე
მაგ. სმენის რეცეპტორებში გამაამინოერბომჯავას მონაწილეობით
◄ნერვულისისტემა
 ზემოქმედებს რეცეპტორის მგრძნობელობაზე ჰორმონების კონცენტრაციის ცვლით,
 სისხლის ნაკადის რეგულირებით( განსაზღვრავს უჯრედშორისი სითხის შემადგენლობას და
ტემპერატურას რეცეპტორების ირგვლივ)
 არეგულირებს გამღიზიანებლის მოქმედებას რეცეპტორზე ( სინათლის ნაკადის შეცვლა გუგის
რეფლექსით, ბგერის ინტენსივობის შემცირება კუნთებით

გამღიზიანებელი ძალის კოდირება რეცეპტორსა და აფერენტულ ნეირონში

◄კოდირება ინფორმაციის გარდაქმნა გამღიზიანებლისთვის მოხერხებულ ფორმად.
◄გამღიზიანებლის ძალა კოდირდება რეცეპტორული პოტენციალის ამპლიტუტით,
◄გამღიზიანებლის ძალასა და რეცეპტორული პოტენციალის ამპლიტუდას შორის ლოგარითმული
დამოკიდებულებაა,რადგან მემბრანის პოტენციალი იონთა განვლადობის ლოგარითმული ცვლილების
პროპორცულად იცვლება. ლოგარითმული დამოკიდებულება ამჭიდროვებს გაღიზიანებლის მაღალი
ინტენსიობის ზონას და უზრუნველყოფს მაღალ მგრძნობელობას სუსტი გამღიზიანებლებისადმი
 სინათლის და სმენის რეცეპტორები აღიქვამენ გამღიზიანებლებს რომელთა ძალა 10 12 ჯერ
განსხვავდება
☼ ზოგჯერ გამღიზიანებლის ძალასა და რეცეპტორული პოტენციალის ამპლიტუდას შორის ხაზოვანი
(შინაგანი ორგანოების მექანორეცეპტორები) და S მაგვარი (პაჩინის სხეულებში) დამოკიდებულებაა
 რეცეპტორული პოტენციალის ამპლიტუდამ შეიძლება 40-60 მვ შეადგინოს,
 თუ კრიტიკულ დონემდე დეპოლარიზდება აფერენტული ნეირონის ის უბნები, სადაც მოქმედების
პოტენციალის გენერირება შესაძლებელია რეცეპტორული პოტენციალი კოდირდება ნეირონის
იმპულსურ აქტივობად
 აფერენტული ნეირონის იმპულსაციის სიხშირე თითქმის პროპორციულია რეცეპტორული
პოტენციალის ამპლიტუდისა და გამღიზიანებელი ძალის ლოგარითმის, თუმცა ხაზობრივი
დამოკიდებულება ნარჩუნდება ნეირონის ლაბილობის ფარგლებში და ირღვევა როცა აბსოლიტური
რეფრაქტერობის ფაზა ზღუდავს ნეირონის იმპულსაციის სიხშირეს
 სენსორულ შესავალზე გამღიზიანებლის ძალა კოდირდება რეცეპტორული პოტენციალის
ამპლიტუდით, აფერენტულ ნერვულ ბოჭკოში - ნერვული იმპულსების სიხშირით,რადგან
რეცეპტორული პოტენციალი განაპირობებს მოქმედების პოტენციალის აღმოცენებას და ნეირონის
სხეულამდე მიღწევას და აქედან გამოსვლისას მოქმედების პოტენციალი ფორმირდება აქსონის
ბორცვში ან აქსონში
 ვებერ-ფეხნერის კანონი-
◄ვებერი - სიმძიმე შესამჩნევი რომ გახდეს , უნდა დავიმატოთ სულ მცირე იმ წონის 3% რაც უკვე
ისედაც გვიჭირავს.
K=Δl/l Δl არის გაღიზიანების ნამატი l არის გაღიზიანება k- მუდმივია
ეს კანონი მართებულია გარკვეულ ფარგლებში, მეტად ძლიერი ან სუსტი გაღიზიანებისას ΔI იცვლება
◄ფეხნერი-S=alogR +b a b მუდმივებია, S - რეცეპტორული პოტეციალი და R- გაღიზიანების სიდიდე

ნერვული იმპულსის გატარება

ნერვული ბოჭკოს სტრუქტურა
 მიელინიანი
ინერვაცია- გრძნობათა ორგანოები და ჩონჩხის კუნთები
ვეგეტატური ნერვული სისტემა
 უმიელინო
სიმპატიკური ნერვული სისტემა
▲ზოგადად, ვეგეტატიურ ნერვულ სისტემაში მეტი უმიელინო ბოჭკოა, ჩონჩხის კუნთების
მანერვირებელ ნერვებში კი უმიელინო უფრო ცოტაა

აქსონი
 ღერძ-ცილინდრი/ მიელინის გარსი/ რანვიეს შევიწროებები
 ზედაპირი- პლაზმური მემბრანა, შიგთავსი - აქსოპლაზმა
 აქსოპლაზმა-ნეიროფიბრილები , მიკროტუბულები, მიტოქონდრიები, მიკროსომები
 მიელინის გარსი- ლემოციტისგან დიამეტრი- 0,5 – 25მკმ
 რანვიეს შევიწროვების სიგანე 1მკმ
 თანაფარდობა მიელინით დაფარულ მონაკვეთსა და დიამეტრს შორის 1:10
 უმიელინო ნერვული ბოჭკოები ერთმანეთისგან იზოლირებულია შვანის უჯრედებით

სტრუქტურული ელემენტების ფუნქციები

◄ღერძ-ცილინდრის ზედაპირული მემბრანა
 იმპულსის აღმოცენება
 გავრცელება (რანვიეს შევიწროებები)
◄მიელინის გარსი-
 ელექტრული იზოლატორი ( ლიპიდური ბუნება/ მაღალი წინაღობა)
 ტროპიკული( ნივთიერებათა ცვლა და ღერძ-ცილინდრის ზრდა)
◄ნეიროფიბრილები, მიკროტუბულები, სატრანსპორტო ფილამენტები-
 ნივთიერებებისა და ორგანელების ტრანსპორტი ორივე მიმართულებით
●სხეულიდან პერიფერიისკენ ტრანსპორტირდებიან ცილები (ქმნიან არხებს, ტუმბოებს) ამგზნები და
შემაკავებელი მედიატორები, მიტოქონდრიები.
●ნეიროფიბრილები- აქტინისგან, მიკროტუბულები- ტუბულინისგან იქმნება
☼ მიკროტობულების როლი ისეთივეა ნერვებში, როგორიც მიოზინს აქვს კუნთებში
▲სატრანსპორტო სისტემა ნერვულ სისტემაში იყენებს ატფ-ის ენერგიას, ასევე, აუცილებელია
აქსოპლაზმაში Ca2+ ის არსებობა

ნერვის გადაგვარება (უოლერის გადაგვარება)და რეგენერაცია

 ნერვული ბოჭკოები სხეულს უნდა უკავშირდებოდეს, კავშირის
გაწყვეტის შემთხვევაში ( ნერვის გადაკვეთა) ნერვი კვდება და
პერიფერიული ნაწილი იმპულს ვეღარ ატარებს.
 ნერვის დეგენერაცია ხდება მიელინის გარსის ცხიმოვანი
გადაგვარებით
 რეგენერაციისას შვანის უჯრედები მრავლდება ცენტრის
მიმართულებით, ცენტრალური მონაკვეთის გადაჭრილი
აქსონების ბოლოები ქმნიან ზრდის კოლბებს ( შემსხვილებებს) ,
რომელიც პერიფერიისკენ იზრდება და აღწევს პერიფერიულ
ქსოვილს ან ორგანოს და ქმნის აქ ნერვულ დაბოლოებებს)-
შედეგად ინერვაცია აღდგება
 კუნთებში აღდგენა ძალიან ნელა მიდის, 5-6 კვირის მერე ჩანს
აღდგენის პირველი ნიშნები.. საბოლოოდ აღდგენა უფრო გვიან
ხდება, ზოგჯერ 1 წლის შემდეგ.

აგზნების გატარების 3 კანონი

1. ბოჭკოს ანატომიური და ფიზიოლოგიური უწყვეტობა
• ანატომიური- ნერვის დაზიანება, ტრავმა.
• ფიზიოლოგიური-Na + ის არხების დაბლოკვა ტეტრადოტოქსინით, ანესთეზიკებით და ძლიერი
გაციებით, იშემიისას ( კალიუმი გროვდება უჯრედშორის ნაპრალში და არის მდგრადი
დეპოლარიზაცია), ანთებადი შეშუპებისას ნერვზე ზეწოლა

2. ორმხრივი გატარება
ცენტრისკენული და ცენტრიდანული
 მოქმედების პოტენციალი აღიძვრება საწყის სეგმენტში (აგზნების ხარისხი ყველაზე მეტია)
 ორთოდრომულად - დაბოლოვებებისკენ , ანტიდრომულად- დენტრიტებისკენ
3. იზოლირებული გატარება
 იმპულსი ერთი ბოჭკოდან მეორეზე არ გადადის.
 ვრცელდება იმ უჯრედებზე რომლებსაც სინაპსური კონტაქტი აქვთ ბოჭკოს დაბოლოებებთან, ეს
უზრუნველყოფს ორგანოების და ქსოვილების ურთიერთდამოუკიდებლად ფუნციონირებას
●პერიფერიული ნერვული ღერო შეიცავს მრავალ ნერვულ ბოჭკოს: მამოძრავებელი, მგრძნობიარე და
ვეგეტატური
მაგ. ცდომილი ნერვი ანერვებს- გულმკერდის ღრუს ყველა ორგანოს და მუცლის ღრუს ორგანოთა დიდ
ნაწილს
საჯდომი ნერვი- კიდურების კუნთებს, ძვლოვან აპარატს, სისხლძარღვებს და კანს
●იზოლირებულ გამტარობას განაპირობებს ის რომ უჯრედშორისი სითხის წინაღობა ნაკლებია ვიდრე
ნერვული ბოჭკოს მებრანის წინაღობა. ამიტომ აღძრული დენი გადადის უჯრედშორის სითხეში, იქ
შუნტირდება და ზღურბლოვანი სახით ვერ აღწევს მეზობელ ბოჭკოებს.

აგზნების გატარების მექანიზმი ნერვულ ბოჭკოში

 ბიოპოტენციალის გავრცელება - ფიზიკური და ბიოფიზიკური
 ბიოპოტენციალის გავრცელების ხასიათი-
 ლოკალური ( დეკრემენტულია) 1-2 მმ მანძლი
 იმპულსური ( მოქმედების პოტენციალი)- უდეკრემენტო, რამდენიმე ათეული სანტიმეტრი
 ლოკალური პოტენციალი
●პრეპოტენციალი,რეცეპტორული პოტენციალი, ამგზნები პოსტსინაპსური პოტენციალი მოსვენების
პოტენციალს ცვლიან დეპოლარიზაციის მიმართულებით
●შემდეგ წარმოიქმნება ელექტროქიმიური გრადიენტი- ლოკალური პოტენციალის წარმოქმნის უბანსა
და მეზობელ უბანს შორის
●შედეგად ლოკალური პოტენციალი ვრცელდება მეზობელ უბნებზე საწყისი კერიდან 1-2მმ მანძილზე
პოტენციალის ჩაქრობას განაპირობებს : არხების ინაქტვაცია, ციტოპლაზმის განივი წინაღობა და დენის
შუნტირება უჯრედშორის სივრცეში (მემბრანის ჟონვადი არხებით)
●ელექტროტონური დეპოლარიზაციისას არ იცვლება ნატრიუმის, კალიუმის და კალციუმის
პოტენციალდამოკიდებული არხების განვლადობა- აგზნების ფიზიკური გავრცელების მექანიზმი
●ელექტროტონური გავრცელება ხდება იქ სადაც პოტენციალდამოკიდებული არხები არაა , ძირითადად
გხვდება დენტრიტების მებრანაზე, და რანვიეს შევიწროებათ შორისი უბნებში
●პრეპოტენციალი- ლოკალური პოტენციალი ელექტროტონურად აღწევს იმ ადგილს, სადაც მოქმედების
პოტენციალი უნდა წარმოიქმნას მაგრამ აგზნების კრიტიკული დონე არაა-ნაწილობრივ მონაწილეობენ
პოტენციალდამოკდიებული არხები , ქრობადია
●მოქმედების პოტენციალი თუ ლოკალური პოტენციალი აღწევს ამ უბნებს და დეპოლარიზაცია
კრიტიკულ დონეს მიაღწევს, მაშინ წარმოიქმნება და ვრცელდება უდეკრემენტოდ.
●ელექტროტონული გავრცელება დამოკიდებულია ბოჭკოს ფიზიკურ თვისებებზე:
1. მემბრანისწინაღობა და ტევადობა,
2. ციტოპლაზმის წინაღობა
●ბოჭკოს დიამეტრის ზრდა ამცირებს ციტოპლაზმურ წინაღობას რის გამოც იზრდება ელექტროტონური
გატარება, ასევე ბოჭკოს მიელინიზაციის პირობებში, ამ დროს იზრდება მემბრანული წინაღობა და
მცირდება ტევადობა)
●ელექტროტონური გატარების ეფექტურობის მახასიათებელი არის მემბრანის სიგრძით მუდმივა-
მანძილი, რაზეც ბიოპოტენციალი ვრცელდება ისე რომ ამპლიტუდა მცირდება საწყისის არაუმცირეს
37% მდე, მისი მნიშვნელობა ლოკალური პოტენციალისას ტოლია 1 ანუ გავრცელდება დაახლოებით 1-2
მმ ზე
მოქმედების პოტენციალის გავრცელების ტიპები
უწყვეტი -ესტაფეტური სალტატორული- ნახტომისებრი
●უმიელინო, C ტიპის ბოჭკო ●მიელინიანი A და B ტიპის ბოჭკო
●მემბრანაზე პოტენციალდამოკიდებული ●პოტენცილდამოიდებული არხები მხოლოდ
იონური არხები თანაბრადაა განაწილებული რანვიეს შევიწროებებშია, თუმცა სიმჭიდროვე
●ნერვული იმპულსის გავრცელება იწყება ბევრად მაღალია 1მკმ2 ზე 12000<.
ხანმოკლე ელექტროტონული ეტაპით. ●არხების დიდი რაოდენობა განაპირობებს
●რადგან არხების სიმჭიდროვე მაღალია, ხდება მოქმედების პოტენციალის მაღალ ამპლიტუდას
მათი აქტივირება და იონთა ნაკადის წარმოქმნა, ●მოქმედების პოტენციალი რანვიეს
მეზობელ უბანში ინიცირდება რეგენერაციული შევიწროებიდან მეორე რანვიეს შევიწროებაზე
დეპოლარიზაცია და ფორმირდება ზუსტად ვრცელდება (რანვიეს შევიწროვებების ფართობი
იგივე ამპლიტუდის პოტენციალი, ანუ მემბრანის 1%-ს შეადგენს)
ვრცელდება იმპულსი უდეკრემენტოთ ●მიელინის ბოჭკოს სიგრძით მუდმივა 5მმ-მდეა, აქ
▲მემბრანის თითოეული უბანი ჯერ ბიოპოტენციალი ელექტროტონურად ვრცელდება და
ინარჩუნებს ამპლიტუდის 37%ს(30მვ) ,
გაღიზიანებული ერთეულია, მერე თავად
ზღურბლოვანი კი 15 მვ არის (უახლოესი უბნის
გამღიზიანებელი
დააზიანების შემთხვევაში იმპულსს შეუძლია მე-2-5
▲დამოკიდებულება- დიამეტრი-სიჩქარე უბანი ააგზნოს)
დადგენილია ემპირიულად ▲უპირატესობები - ეკონომიურია და სწრაფი (
V=1/ფესვი D ელექტროტონურად გავრცელება 107 ჯერ
სწრაფია ესტაფეტურზე)
▲აგზნების სიჩქარე დიამეტრის
პირდაპირპროპორციულია

აგზნების გატარება ნერვულ ღეროში, ნერვულ ბოჭკოთა კლასიფიკაცია

●ნერვული ბოჭკოები ქმნის ნერვულ ღეროებს. კან-კუნთის ნერვში 27-37 ათასი ბოჭკოა.
●ნერვის ბოჭკოში შეიძლება შედიოდეს მიელინიანი, უმიელინო, ეფერენტული ( აგიზნება
აქსონისბორცვიდან) და აფერენტული- (რეცეპტორიდან)
●მგრძნობიარე და მამოძრავებელი ბოჭკოები იმპულსს საწინააღმდეგო მიმართულებით ატარებენ
●ნერვის ჯამურ ელექტრულ აქტივობას ქმნის ცალკეული ბოჭკოების ელექტრული აქტივობები და
დამოკიდებულია ბოჭკოთა რაოდენობაზე, აგზნებათა სინქრონიზების ხარისხზე და არააგზებულ
ბოჭკოთა მიერ დენის შუნტირებაზე.
●ნერვული ღეროს იმპულსების ამპლიტუდა დამოკიდებულია გამღიზიანებლის ძალაზე. რაც უნდა
გავზარდოთ გამღიზიანებელი ძალა, თუ მან მაქს. დონეს მიაღწია, ამპლიტუდა მეტს აღარ გაიზრდება
სულ ან არაფრის კანონის გამო.
●გაღიზიანების ზღურბლი ბოჭკოებს სხვადასხვა აქვთ, ჯამური პასუხი გაღიზიანებაზე მანამ
გაიზრდება სანამ ყველა ბოჭკო არ ჩაერთვება ამ პროცესში
●თუ გამღიზიანებელ და გამომტან ელექტროდებს შორის მანძილს გავზრდით, იმის გამო რომ იმპულსი
სხვადასხვა სიჩქარით გავრცელდება სხვადასხვა ბოჭკოში , პოტენციალი დანაწევრდება ცალკეულ
რხევებად---- ერლანგერი და გარსერი

აგზნების გატარების სიჩქარის გამოკვლევა ნერვულ ბოჭკოებში

●მამოძრავებელ ნერვულ ბოჭკოში - კანის ზედაპირული ნერვის ელექტრული გაღიზიანება ხდება და
ელექტრომიოგრაფიული მეთოდით აღრიცხავენ კუნთის ელექტრულ პასუხს გამღიზიანებელზე
●სიჩქარეს გამოვთვლით გამღიზიანებელ და გამომყვან ელექტროდს შორის მანძილის შეფარდებით
პასუხის ფარულ პერიოდთან
ან პასუხების ფარული პერიოდის სხვაობა ნერვის 2 წერტილის გაღიზინებისას
● მგრძნობიარე ბოჭკოებში აღიზიანებენ კანს და პასუხს აღრიცხავენ ნერვიდან
●მიელინის გარსის დაზიანება აგზნების გატარების სიჩქარეს ამცირებს

ქიმიური ცვლილებები მოსვენების და მოქმედების პოტენციალის დროს

●მოსვენებისას ნერვი მოიხმარს ჟანგბადს, უჟანგბადოდ ნატრიუმ-კალიუმის ტუმბოს მუშაობა ირღვევა
და მემბრანა პროგრესულად დეპოლარიზდება, მოსვენების პოტენციალი შემცირდება და აგზების უნარს
დაკარგავს ნერვი
●რაც უფრო აღიგზნება ნერვი მით მეტ ჟანგბადს იყენებს, ძლიერდება ადენოზინტრიფოსფატის და
კრეატინფოსფატის დაშლა და მეტი რძემჟავა წარმოიქმნება ( გლუკოზის და გლიკოგენის ანაერობული
დაშლის ხარჯზე)
●აგზნებისას გლუტამინის დაშლით გამოიყოფა ამონიაკი, ძლიერდება ცილების ნუკლეინის მჟავების და
ფოსფოლიპიდების ცვლა
●ნერვულ ბოჭკოში- აცეტილქოლინი (მიელინიანი) და ნორადრენალინი (უმიელინო) მედიატორების
როლს ასრულებენ

სითბოს წარმოქმნა ნერვში

● მოსვენების მდგომარეობაში უმიელინო ბოჭკო მეტ ჟანგბადს მოიხმარს და მეტ სითბოსაც გამოყოფს
● აზოტიან გარემოში ნერვის სითბოს გამოყოფა ქვეითდება
● გაღიზიანებისას სითბოს გამოყოფა მატულობს
 სითბო შეიძლება იყოს
o საწყისი უშუალოდ უკავშირდება მოქმ. პოტენციალის გენერაციას. მოქმედების პოტენციალის
ზრდას თან ახლავს ულუფებად გამოყოფილი სითბო,რომელიც პიკის დასასრულს შთაინთქმება.
 მოგვიანო წარმოიქმნება ნერვის რიტმული გაღიზინების შემდეგ ათობით წუთის განმავლობაში

ნერვის დაღლა
● ჰაერში ან ატმოსფეროში ნერვი პრაქტიკულად არ იღლება ან ძნელად იღლება
● აგზნებისას ნერვი შედარებით ცოტა ენერგიას ხარჯავს და ამ დახარჯული ენერგის კომპენსირება
ხდება ნერვში მიმდინარე რესინთეზის პროცესების ხარჯზე.
● ენერგია იხარჯება ტუმბოს მუშაობაზე
● წვრილი ნერვის ბოჭკოები უფრო სწრაფად იღლება ვიდრე მსხვილი რადგან ციტოპლაზმაში იონთა
კონცენტრაციის ცვლილება ბოჭკოს დიამეტრის უკუპროპორციულია

ნერვ-კუნთოვანი გადაცემა
 აგზნების გატარება ნერვულ და კუნთოვან ბოჭკოში ხდება ელექტრული იმპულსით
 აგზნების ნერვული ბოჭკოდან კუნთოვანზე გადასვლისას მონაწილეობს პრესინაპსურ
მემბრანაზე არსებული- მედიატორი - აცეტილქოლინი
 აცეტილქოლინი წარმოიქმნება ფერმენტ ქოლინაცეტილტრანსფრაზას მოქმედებიათ ქოლინისგან
და აცეტილ კოენზიმ Aდან
 ამ დროს აგზნების გადაცემა დამოკიდებულია გარემოს ტემპერატურაზე

ნერვ-კუნთოვანი შეერთება- სინაპსი

 სინაპსი უზრუნველყოფს აგზნების გადაცემას ნერვული ბოჭკოდან კუნთოვან, ნერვულ ან
ჯირკვლოვან უჯრედზე ( აქ რეგულირდება ნეირონთა აქტივობა)
 აგზნება-შემაკავებელი მოქმედების გარდა აქვს ტროფიკული ზემოქმედებაც, რაც ცვლის
ინერვირებადი უჯრედის სტრუქტურას, ფუნქციას, მეტაბოლიზმს.
სინაპსების კლასიფიკაცია
 დაკავშირებული უჯრედების  ეფექტის მიხედვით:
სახეობათა: 1. ამგზნები
1. ნეირონთაშორისი- ცსნ-სა და 2. შემაკავებელი
ვეგეტატიურ განგლიებშია  სიგნალის გადაცემის საშუალებით:
2. ნეიროეფექტორული- ნერვ- 1. ქიმიური
კუნთოვანი, ნერვ-ჯირკვლოვანი- 2. ელექტრული
სომატური და ვეგეტატური 3. შერეული
ნერვული სისტემის ეფექტორულ  მედიატორის:
ნეირონებს აკავშირებს 1. ქოლინერგული- აცეტილქოლინი
შემსრულებელ ორგანოებთან- 2. ადრენერგული - ადრენალინი
განივზოლიანი/ გლუვი 3. დოფამინერგული- დოფამინი
მიოციტები, ჯირკვალი 4. გაენერგული - გამაამინოერბო მჟავა
3. ნეირორეცეპტორული -მეორად 5. გლუტამატერგული - გლუტამატი
რეცეპტორში, რეცეპტორულ 6. ასპარტატერგული- ასპარტატი
უჯრედსა და აფერენტული 7. პეპტიდერგული - პეპტიდები
ნეირონის დენტრიტს შორის 8. პურინერგული- ატფ.. და სხვა

სინაპსები შედგება:
1. პრესინაფსური მემბრანა- ნერვული დაბოლოების მფარავი მემბრანა. მიტოქონდრიები( ენერგიის
მარაგი) გლუვ ენდ.ბადე (Ca2+ დეპო), მიკროტუბულები და მიკროფილამენტები (ვეზიკულების
უჯრედშიგა ტრანსპორტი). ნეიროსეკრეციული აპარატი-მედიატორია არის აქ ვეზიკულებში (40ნმ).
2. პოსტსინაფსური მემბრანა- ბოჭკოს მემბრანა, რომელიც უშუალოდ ესაზღვრება ნერვულ ტერმინალს
3. სინაპსური ნაპრალი- ( სიგანე- 50ნმ) სავსეა უჯრედშორისი სითხით (სისხლის პლაზმას ჰგავს). აქა
არის გლიკოკალიქსის ბოჭკოები (მექანიკური,საყრდენი ფუნქცია), აცეტილქოლინსინთერაზა
● მამოძრავებელი მიელინიანი ბოჭკოს დატოტვით კუნთში საბოლოოდ მიიღება ბოჭკოს უმიელინო
დაბოლოებები, რომლებიც უკავშირდებიან კუნთს საბოლოო ფირფიტის უბანში
● საბოლოო ფირფიტა- კუნთს ის უბანი სადაც მამოძრავებელი ბოჭკოს მიერ წამოქმნილი სინაპსებია
● აცეტილქოლინი პრესინაპსურ დაბოლოებაში მოთავსებულია ვეზიკულებში(რამდენიმე ათასი),
რომლებიც გოლჯში წარმოიქმნებიან და აქსონური ტრანსპორტით გადმოდიან ამ დაბოლოებებში.
თითოში 1-10მდე აცეტილქოლინია
● ნერვ-კუნთოვან სინაპსში ვეზიკულები ლაგდება აქტიურ ზონებთან- პრესინაპსური მემბრანის
პერიოდულ შესქელებებთან
● ვეზიკულები ცილა სინაპსინის მეშვეობით ციტოჩონჩხის ცილებს უკავშირდება და მათ
იმობილიზებას და რეზერვს განსაზღვრავს.
● როცა მოქმედების პოტენციალი პრესინაპსურ მემბრანას აღწევს, აცეტილქოლინი ბუშტუკებიდან
გამოდის და სინაპსურ ნაპრალში გადადის.
 მედიატორის გამოყოფისთვის საჭირო ეტაპები
 პრესინაპსური მემბრანის დეპოლარიზაცია ნერვული იმპულსის გატარებისას
 კალციუმის არხების გაღება
 კალციუმის შესვლა დაბოლოებების შიგნით
 მედიატორის გამოყოფა
 კალციუმის პოტენციალდამოკიდებული არხები აქტიურდება დეპოლარიზაციის დროს. კალციუმის
იონები პრესინაპსურ დაბოლოებებში შედიან ელექტრული და კონცენტრაციული გრადიენტით. ამ
დროს ციტოზოლში ამ იონების კონცენტრაცია 10-100ჯერ იზრდება
 კალცუმის იონები აქტიურებს სინაპსინის ფოსფორილირებას, რაც ამცირებს ვეზიკულების კავშირს
ციტოჩონჩხთან და იწვევს მათ გადაადგილებას მიკროტუბულების გასწვრივ აქტიური დონისკენ.
 როცა ვეზიკულა ეხება პრესინაფსურ მემბრანას ხდება კედლის ფერმენტული დნობა:
 ცილა სინაპტოპორინი ქმნის არხს, სადაც მედიატორი ეგზოციტოზით გადის სინაპსურ ნაპრალში.
 პოროსომა- ლიპოპროტეინული ფიალის ფორმის სტრუქტურა. სწორედ მას ეხება ვეზიკულა
ფერმენტული დნობის დროს
 პრესინაპსური დაბოლოებიდან მედიატორის გამოყოფა მასში კალციუმის რაოდენობის მეოთხე
ხარისხის პროპორციულია, ანუ პრესინაპსური დაბოლოების ქიმიური როლია არის გამაძლიერებელი
 გაძლიერების მექანიზმს განაპირობებს კალციუმის იონის მიერ პრესინაპსურ დაბოლოებებში
გააქტიურებული ე.რ- ის ცისტერნების რიანოდინის რეცეპტორები, რაც კიდევ უფრო ზრდის
ბადიდან ციტოზოლში გადმომავალი იონების რაოდენობას,
 აცეტილქოლინის ჩაღვრა კვანტებად ხდება (10 000 მოლეკულა თითოეულ კვანტში)
 1 მოქმედების პოტენციალი განსაზღვრავს მედიატორის 200-300 კვანტის (1.5x10-15 გ აცეტილქოლინი)
გამოყოფას.
 პოტენციალებს შორის ინტერვალში 1 წამის განმავლობაში მედიატორის 1-2 კვანტის სპონტანური
გამოყოფა შეინიშნება
 მედიატორი მოქმედებს კუნთოვანი ბოჭკოს მემბრანაზე.
o კუნთოვანი ქსოვილის პოსტსინაპსურ (სუბსსინაპსურ) მემბრანას არ გააჩნია
პოტენციალდამოკიდებული არხები და ვერ წარქმოქმნის მოქმედების პოტენციალს.
o სუბსინაფსურ მემბრანაზე მრავლობითი ნაკეცებია, რომლებიც ბრმა ჯიბეებს წარმოქმნიან.
o ნაკეცის მწვერვალზე 20 000 ქემორეცეპტორია 1კვ.მკმ-ზე, ფუძეში -1000.
o ნაკეცების გამო პოსტსინაპსური მემბრანის ზედაპირი და ქემორეცეპტორების რაოდენობა
მკვეთრად იზრდება.
 სინაპსის მიმდებარედ ქოლინორეცეპტორის რაოდენობა მცირეა
 ერთ სინაპსში 10-20 მილიონი ქემორეცეპტორია.
 სუბსინაფსურ მემბრანას ქიმიური აგზნება ახასიათებს.
 აცეტილქოლინის მოქმედებით ქემორეცეპტორზე იცვლება განვლადობა Na+ და K+ იონების-
წარმოიქმნება საბოლოო ფირფიტის პოტენციალი- სფპ ( ამგზნები პოსტსინაპსური პოტენციალის
მსგავსია).
 ამპლიტუდა 25-40 მვ. აღმავალი გზა 1-2 მწმ, დაღმავალი 15-20მწმ.
 სფპ იწვევს მოქმედების პოტენციალის წარმოქმნას,.
 ერთი სინაპსი რამდენიმე მოქმედების პოტენციალს ქმნის
 ნერვ-კუნთოვანი გადაცემის მექანიზმში ქიმიური რგოლის არსებობა ქიმიური სინაპსების 2
თავსებურებას ხსნის:
 აგზნება მხოლოდ ერთი მიმართულებით ვრცელდება - ნერვიდან კუნთზე
• აგზნების ერთმხრივი გატარება გამოწვეულია შედარებით ფართე სინაპსური ნაპრალის
არსებობით, რომელიც ხელს უშლის კუნთიდან ნერვზე აგზნების გადაცემას ადგილობრივი
დენებით.
• თუმცა პოსტსინაპსური პოტენციალის მცირე ნაწილი აღწევს პრესინაფსურ მემბრანას, მაგრამ
ქვეზღურბლოვნების გამო ცვლილებებს ვერ იწვევს.
 აგზნება სინაპსში უფრო ნელა ტარდება ვიდრე ნერვულ ბოჭკოში.
• აგზნების გატარების შენელებას განაპირობებს მრავალეტაპიანობა. დრო იხარჯება მედიატორის
სეკრეციაზე, პოსტსინაპსურ მემბრანამდე დიფუზიაზე , ამ მემბრანის აქტივაციაზე ,, ფირფიტის
პოტენციალის ზღურბლოვანამდე მისვლაზე.
• სინაპსური დაყოვნება (0.2-0.5 მწმ) არის დროის მონაკვეთი პრესინაპსური მოქმედების
პოტენციალიდან ეფექტორული უჯრედის მოქმედების პოტენციალის აღმოცენებამდე

საბოლოო ფირფიტის პოტენციალის და მოქმედების პოტენციალის აღმოცენების მექანიმზი

კუნთოვან ბოჭკოში
● ქემოაგზნებადი იონური არხების (ცილოვანია) აქტივაციას იწვევს აცეტილქოლინი და ნიკოტინი
● ქემოაგზნებადი არხი შედგება სატრანსპორტო სისტემისგან- ჭიშკრისგან და ქოლინორეცეპტორისგან
(ლიპოპროტეიდი, მასით 300 ათასი.)
● ქოლინორეცეპტორის აფინურობა მაღალია აცეტილქოლინის მიმართ
● ქოლინორეცეპტორთან აცეტილქოლინის 2 მოლეკულის დაკავშირება (ალფასუბერთელებთან) ხსნის
არხს. არხია ღიაა 1მწმ ის მანძილზე და მასში გადის 500 000იონი
● არხის სელექციურობა დაბალია. (ფორის ზომაა შედარებით დიდი- 0,65 ნმ) მასში გადის Na, K Ca
იონები.
● რადგან კუნთოვანი ბოჭკოს შიგთავსი უარყოფითადაა დამუხტული, Naის ნაკადი უფრო ძლიერია kზე
● ასეთი დეპოლარიზაციის სახეს არ აქვს რეგენერაციის ხასიათი, რადგან ასეთ არხებს არ გააჩნიათ
ელექტრული აგზნების უნარი.
● როცა აცეტილქოლინი პოსტსინაპსურ მემბრანასთან მიდის აქტიურდება ქემორეცეპტორული არხების
გარკ. რაოდენობა , დეპოლარიზაცია ხდება მაგრამ ეს არ უწყობს ხელს არხების გახსნის შემდგომ ზრდას.
● საბოლოო ფირფიტის პოტენციალი პირდაპირპროპორციულადაა დამოკიდებულია აცეტიქოლინის
კონცენტრაციაზე.
● სფპ არის გრადუალური, ამით ლოკალურ პასუხს ჰგავს მაგრამ მექანიზმი სხვაა.
●კუნთოვანი ბოჭკოს ელექტროაგზნებად უბნებსა და დეპოლარიზებულ სუბსინაპსური მემბრანის
უბნებს შორის აღიძვრება ადგილობრივი დენები, რომლებიც იწვევენ მოქმედების პოტენციალის
გენერაციას, რომელიც შემდგომ ვრცელდება
 ნერვული ბოჭკოდან ჩონჩხის კუნთის ბოჭკოზე აგზნების გადაცემის ეტაპები:
1. ნერვული იმპულსი
2. კალციუმის შესვლა ნერვული დაბოლოების შიგნით
3. დაბოლოებიდან აცეტილქოლინის განთავისუფლება
4. აცეტილქოლინის მიერთება ქოლინორეცეპტორთან
5. ქემოაგზნებადი არხის აქტივაცია პოსტსინაპსურ მემბრანაზე
6. საბოლოო ფირფიტის პოტენციალის აღმოცენება
7. სინაპსის მახლობელი მემბრანის კრიტიკული დეპოლარიზება
8. მოქმედების პოტენციალის გენერაცია და გავრცელება კუნთის ბოჭკოვან მემბრანაზე
 სინაპსის მუშაობის 2 ეტაპი
 ელექტრული სიგნალი ჯერ გარდაიქმნება ქიმიურ სიგნალად (ელექტრო- სეკრეციული
შეუღლება) - პრესინაპსური დაბოლოება
 ქიმიური სიგნალის გარდაქმნა კვლავ ელექტრულად- პოსტსინაპსური მემბრანა
 სინაპსით აგზნების გადაცემას უნდა 3 მწმ-დე
 სინაპსის თვითრეგულაცია:
სინაპსურ აქტივობაზე მოქმედებს მედიატორი და მათი დაშლის პროდუქტები
  მცირე რაოდენობით ჩაღვრილ აცეტიქოლინს დადებითი უკუკავშირის მეშვეობით შეუძლია
სეკრეციის გაძლიერება.
 აცეტიქოლინის მაღალი კონცენტრაცია კი პირიქით თრგუნავს სეკრეციას პრესინაპსური
დაბოლოებიდან
 ასევე, აცეტიქოლინის ჰიდროლიზის პროდუქტი - ქოლინი კონცენტრაციით 10-4-10-5 აკავებს
აცეტილქოლინის სეკრეციას.

მინიატურული პოსტსინაპსური პოტენციალი

 მოსვენების მდომარეობაში სინაპსურ ნაპრალში ულუფებად გამოყოფილი აცეტილქოლინის
ცალკეული კვანტი იწვევს ხანმოკლე სუსტი დეპოლარიზაციას ანუ მინიატურულ
დეპოლარიზაციას. მისი ამპლიტუდა ბევრად ნაკლებია-0.12-0.24 მვ (50-80ჯერ)
 მინიატურული დეპოლარიზაცია გვხვდება ნერვ-კუნთვან შეერთებებში და ცსნ-ის ინტერნეირონულ
სინაპსებშიც.
კურარეს გავლენა ნერვ-კუნთოვან შეერთებაზე
 აცეტილქოლინზე მტკიცედ ქოლინორეცეპტორს უკავშიდება კურარე, ( d ტუბოკურანინი,
დიპლაცინი, ფლაქსედილი) რის შედეგადაც კუნთოვან ბოჭკო კარგავს აგზნების უნარს.
 კურარეს მსგავსი მოქმედება აქვს მიორელაქსანტინებს, - გამოიყენებენ მედიცინაში ბუნებრივი
სუნთქვის გამოთიშვისთვის.
 ბურგანოტოქსინი- გველის შხამი ამ ტოქსინმა მეცნიერებს მემბრანიდან ქოლინორეცეპტორის
გამოყოფის საშუალება მისცა
ქოლინესთერაზას როლი ნერვ-კუნთოვანი გადაცემის პროცესში
 ბუნებრივ პირობებში კუნთთან სწრაფად და ზედიზედ მიდის აცეტიქოლინის ულუფები, რაც იწვევს
მომდევნო ულუფების მიმართ მგრძნობელობის დაქვეითებას.
 იმისთვის რომ ნერვულმა იმპულსმა გამოიწვიოს შესაბამისი აგზნების წარმოქმნა, აუცილებელია
მედიატორის წინა ულუფების დაშლა.
 ჭარბი რაოდენობის აცეტიქოლინებს შლის ქოლინესთერაზა.
 აცეტილქოლინის დაშლის შედეგად გამოთავისუფლებული ქოლინი გადაიტანება ისევ ნერვულ
დაბოლოებაში.
 ქოლინესთერაზას ინჰიბიტორებია: ეზერინი, პოსტიგმინი, ნეოსტიგმინი, გლანტამინი., მათი
მოქმედებით პოსტსინაპსური პოტენციალის ამპლიტუდა და ხანგრძლივობა მკვეთრად მატულობს.
 ინჰიბიტორების მოქმედებით გამოწვეული ნერვის რიტმული გაღიზიანება იწვევს საბოლოო
ფირფიტის პოტენციალის სუმაციას
 შემდეგ ამას მოსდევს პოსტსინაპსური მემბრანის მდგრადი დეპოლარიზაცია და ნერვული ბოჭკოდან
კუნთზე იმპულსების გატარების ბლოკირება.
 მდგრადი დეპოლარიზაცია იწვევს კუნთოვანი ბოჭკოს აგზნებადობის დათრგუნვას, რაც
განპირობებულია მემბრანის Na+ის იონების ინაქტივაციით და k +ის განვლადობის მატებით(
კათოდური დეპრესია)
 როცა ნერვი ძალიან ხშირად ღიზიანდება, ნერვული იმპულსით გამოწვეული პოტენციალი სუმაციას
განიცდის რადგან აცეტილქოლინის დაშლა ვერ ესწრება
 ამ პოტენციალთა სუმაციის შედეგად პოსტსინაპსური მემბრანა სულ უფრო მეტად დეპოლარიზდება
- პესიმალური შეკავება
 Myasthenia gravis აუტოიმუნური დაავადებაა როცა აუტოანტისხეულები ქოლინორეცეპტორებს
უკავშირდებიან და კლებულობს კუნთის მემბრანის დეპოლარიზებული უბნის რაოდენობა. ამ დროს
ქოლინესთერაზას აქტივობის შემცირება რაც აცეტილქოლინის დაგროვებას იწვევს ხელსაყრელია
 ქოლინესთერაზას მნიშვნელოვანი ინაქტივაციისას მყარი დეპოლარიზაცია ნერვ-კუნთოვან სინაპსში
ბლოკავს აგზნების გადაცემას. რაც სიკვდილის მიზეზიც ხდება.
 ამაზეა დამყარებული ფოსფოორგანული შენაერთების გამოყენება მომწამვლელ ნივთიერებად ან
ინსექტიციდად
პესიმალური -ვედენსკის შეკავება
 ტეტანური გაღიზიანების საპასუხოდ ჩონჩხის კუნთის ტეტანური შეკუმშვა იზრდება, როცა
გაღიზიანება ოპტიმალურ დონეს აღწევს ტეტანუსის სიდიდე მაქსიმალურია. გაღიზიანების
სიხშირის შემდგომი ზრდა გამოიწვევს კუნთის შეკუშვის შესუსტებას და მოდუნებას, მიუხედავად
იმისა რომ გაღიზიანება გრძელდება პესიმალური სიხშირით
 თუ სიხშირე მოიკლებს ტეტანური შეკუმშვის მაღალი დონე აღდგება- გაღიზიანების ოპტიმალური
სიხშირის ეფექტი
 ნერვ-კუნთოვანი პრეპარატის გაღიზიანების სიხშირე 100 სტიმული/წამში არის ნერვ-კუნთოვანი
სინაპსის ლაბილობის მაქსიმუმი
 თუ გაღიზიანება ოპტიმალურია, ყოველი ახალი იმპულსი წინას მიერ გამოწვეული პოსტსინაპსური
პოტენციალის დაცემის ფაზას შეესაბამება და ბოჭკოში პოტენციალთა აღმოცენება სრულყოფილად
ხდება
 თუ გაღიზიანება ძალიან ხშირია, პოსტსინაპსური პოტენციალები ერთმანეთს ემთხვევა ჯამდება და
მდგრად დეპოლარიზაციას იწვევს, რაც განაპირობებს აგზნების გატარების ბლოკირებას
 შხამებით ქოლინესთერაზას ინჰიბირება იწვევს აცეტილქოლინის დაგროვებას და პესიმუმის
განვითარებას
 როცა სტიმულის სიხშირე მაღალია ნერვიდან კუნთზე აგზნების გავრცელების ბლოკირება შეიძლება
სინაპსამდე მოხდეს პრესინაპსურ ტერმინალებში, რომელთაც უფრო დაბალი ლაბილობა აქვთ
 წვრილ ბოჭკოებში აგზნების გატარების დარღვევისას დაბოლოებას იმპულსი ვერ მიეწოდება,
აცეტილქოლინის გამოყოფა წყდება და სუსტდება პოსტსინაპსური პოტენციალი ან ხდება სრული
ამოვარდნა კუნთის ბოჭკოს მოსვენების პოტენციალის უცვლელი დონის ფონზე. -ამას პრესინაპსურ
შეკავებას უწოდებენ

სინაპსური გაადვილება და დეპრესია

 სინაპსური გაადვილება და დეპრესია გხვდება როგორც ნერვ-კუნთოვან სინაპსებში, ასევე ,ცნს-ში
 როცა სინაპსით ხდება მოქმ. პოტენციალის გადაცემა, Ca- ის რაოდენობა პრესინაპსურ დაბოლოებაში
იზრდება , თუმცა თავის დონეს მალევე უბრუნდება
 თუ მომდევნო იმპულსი იმოქმედებს იმპულსთაშუა მონაკვეთში (როცა ჯერ კიდევ კალციუმი
პრესინაპსურ დაბოლოებებშია) მედიატორის გამოყოფა გაძლიერდება და განვითარდება
მაღალამპლიტუდიანი სინაპსური პოტენციალი.
 ეს განსაზღვრავს სინაპსურ გაადვილებას ანუ სინაპსური გადაცემის ეფექტურობის ამაღლებას
 პოსტსინაპსური უჯრედიდან გამოყოფილი რეტროგრადული შუამავლები ( აზოტის ჟანგი,
არაქიდონის მჟავა, ნეიროპეპტიდები) იწვევენ პრესინაპსური დაბოლოების აქტივაციას
 მოქმედების პოტენციალის სინაპსით გადაცემისას იმატებს Ca+ ის კონცენტრაცია პოსტსინაპსურ
მემბრანაზე . ამ დროს აქტივირდება კალციუმ დამოკიდებული ფერმენტები( კინაზები ფოსფატაზები
პროტეაზები) , რომლების ააქტიურებენ რეცეპტორულ ცილებს და შლიან რეცეპტორთან
მაბლოკირებელ ცილებს ( ცილა ფოდრინი-ღებავს გლუტამაის რეცეპტორებს)
 სინაპსური გადაცემის გაადვილება უკავშირდება რეცეპტორების სინთეზის გაძლიერებას
 სინაპსური გაადვილება არის გაღიზიანების სიხშირის ოპტიმუმის პესიმუმის მიზეზი
 ცნს-ში სინაპსური გაადვილება არის ხანგრძლივი პოტენციალის ფენომენი და მნიშვნელოვანია
პირობითი რეფლექსების ჩამოყალიბებაში , მეხსიერების და დასწავლის ფორმირებაში
 სინაპსის გზით იმპულსების მაღალი სიხშირით გადაცემისას მცირდება სინაპსური გადაცემის
ეფექტურობა რასაც სინაპსური დეპრესია ეწოდება . ესაა აგზნების გადაცემის დაბლოკვა ბოჭკოს
პოსტსინაპსური მემბრანის მყარი დეპოლარიზების მიზეზით, ამ დროს ვერ ხდება აცეტილქოლინის
ინაქტივირება ( პესიმალური შეკავება)
 სინაპსის შეკავება ვითარდება ხოლმე სინაპსის იშვიათი მაგრამ ხანგრძლივი აქტივირებისას. ამ დროს
ილევა მედიატორის მარაგი რომელიც 10 000 სინაპსური გადაცემისთვისაა საკმარისი -სინაპსის
დაღლის მიზეზია
 სინაპსურ დეპრესიას ასევე იწვევს სინაპსურ ნაპრალში მედიატორის დაგროვება , გამოწვეული
მედიატორის დაშლისა და მოცილების სისტემების შეუსაბამობით მისი გამოყოფის ინტენიობასთან.
 მედიატორის დიდი კონცენტრაცია შემაკავებად მოქმედებს მის გამოყოფაზე პრესინაპსური
დაბოლოებებიდან, ქვეითდება პოსტსინაპსური მემბრანის რეცეპტორების მგრძნობელობა და
ვითარდება დესენსიტიზაცია, მისი მექანიზმებია:
 პოსტსინაპსური მემბრანის რეცეპტორების ფოსფორილირება რაც მგრძნობელობას ამცირებს.
 მედიატორ-რეცეპტორის კომპლექსის ენდოციტოზი პოსტსინაპსურ უჯრედში. შთანთქმული
რეცეპტორები კვლავ სტრუქტურდებიან მემბრანაში(სტიმულის შემცირებისას) ან იშლებიან
ლიზოსომებში
 ესენი ამცირებენ მოქმ. პოტენციალის განვითარებას, ბლოკავენ აგზნების გატარებას
 სინაპსის დეპრესია გაღიზიანების სიხშირის პესიმუმის მიზეზია,
 მას ცნს-ში ხანგრძლივი დეპრესია ჰქვია და მნიშვნელოვანია პირობითი რეფლექსების შეკავებასა და
დავიწყების პროცესში

ნერვ-კუნთოვანი გადაცემის დარღვევა დაღლისას

 როცა ნერვი ხანგრძლივად ღიზიანდება მცირდება მედიატორის მარაგი, ყოველი იმპულსის
საპასუხოდ აცეტილქოლინის ულუფებიც თანდათან იკლებს და პოსტსინაპსური პოტენციალი
ქვეზღურბლოვანამდე ეცემა
 ასევე ხანგრძლივი გაღიზიანებისას კუნთში ნივთიერებათა ცვლის პროდუქტების ზეგავლენით
აცეტილქოლინისთვის პოსტსინაპსური მემბრანის მგრძნობელობა მცირდება, საბოლოო ფირფიტის
პოტენციალების სიდიდეც მცირდება და როცა ეს სფპ გარკვეულ ზღვარს მიაღწევს უკვე ბოჭკოში
მოქმ. პოტენციალი აღარ წარმოიქმნება,
 შედეგად სინაპსი უფრო მალე იღლება ვიდრე კუნთი ან ნერვი

მამოძრავებელი ნერვული ბოჭოების და მათი დაბოლოებების ტროფიკული ფუნქცია

 ნერვული დაბოლოებები მონაწილეობენ ნივთიერებათა ცვლის რეგულაციაში
 ნერვის დეგენერაციისას განვითარებულ კუნთის დენერვაციას მოსდევს კუნთ. ბოჭკოების ატროფია ,
მცირდება სარკოპლაზმის რაოდენობა, ბოჭკოების დიამეტრი, იშლება მიოფიბრილები- კუნთი
უმოქმედოა
 კუნთის უმოქმედობას იწვევს ტენდოტომიაც- მყესის გადაჭრა. ტენდოტომისა და დენერვაციისას
სხვადასხვა თვისებები ვლინდება :
 ნორმალურ და ტენდოტომირებულ კუნთში აცეტილქოლინისადმი მგრძნობიარეა მხოლოდ
პოსტსინაპსური მემბრანა, სადაც ქემომგრძობიარე არხებია. დენერვაციისას ეს არხები ჩნდება
არასინაპსურ უბნებში და აცეტილქოლინისადმი მგრძობელობა იზრდება,
 ჰიპერმგრძნობელობა არ ყალიბდება თუ ბოჭკოში ცილის სინთეზს დავთრგუნავთ
 ბოჭკოების რეგენერაციის შედეგად კუნთის რეინერვაციას მოსდევს პოსტსინაპსური მემბრანის
გარეთ არსებული არხების გაქრობა. ანუ ნერვული ბოჭკო არეგულირებს იმ ცილების სინთეზს
რომელიც ამ ქემომგრძნობიარე არხებს ქმნის
 დენერვირებულ კუნთში მცირდება ფერმენტების აქტივობა კერძოდ ატფ-აზისა, ძლიერდება
ცილების დაშლის პროცესი, რასაც ატროფია და კუნთოვანი მასის შემცირება მოსდევს
 თუ კუნთან ახლოსაა გადაჭრილი ნერვი დენერვირებულ კუნთში ცვლილებები უფრო მალე იწყება.
ანუ შეიძლება რომ ნერვულ უჯრედებში წარმოქმნილი ნივთიერებები -ტროფიკული აგენტები
მოძრაობენ ნერვულ ბოჭკოებში პროქსიმალური ნაწილიდან დისტალურისკენ და დაბოლოებიდან
გამოიყოფიან. შესაბამისად, ნერვის რაც გრძელი ნაწილი დარჩება კუნთთან დაკავშირებული, კუნთი
უფრო დიდხანს იღებს ფუნქციონირებისთვის საჭირო ნივთიერებებს ( გადაადგილდებიან
ნეიროპლაზმით-სიჩქარე 1-2მმ/სთ)
 ტროფიკული ფუნქციისთვის მნიშვნელოვანია აცეტილქოლინი, რომლის დაშლის პროდუქტებიც
გავლენას ახდენენ ფერმენტულ სისტემებზე და მონაწილეობენ ნივთიერებათა ცვლაში
 ბოცვერის დენერვირებულ კუნთში აცეტილქოლინის შეყვანისას მის პირდაპირი ელექტრული
გაღიზიანებით გამოწვეული ტეტანუსის დროს იმატებს კუნთში ადენოზინტრიფოსფატის
კრეატინფოსფატის და გლიკოგენის დაშლა
 ნერვული დაბოლოებიდან გამოყოფილი ნივთიერებები ზემოქმედებენ კუნთოვანი ბოჭკოს ცილების
სინთეზზე
 ჩონჩხის სწრაფი და ნელი კუნთების მაინერვირებელი მამოძრავებელი ნერვების ჯვარედინად
შეკერვისას დეგენერაციას განიცდის პერიფერიული ნაწილი და ნერვული დაბოლოებები. კუნთში
ახალი ნერვული ბოჭკოები იზრდება ნერვის ცენტრალური მონაკვეთიდან, როცა ეს ბოჭკოები
მამოძრავებელ დაბოლოებებს წარმოქმნიან კუნთების თვისებები მკვეთრად გადახალისდება:
 სწრაფი ნელი ხდება, ნელი-სწრაფი
 იცვლება მიოზინის ატფაზური აქტიობა: სწრაფ კუნთში(ყოფილ) კლებულობს,
ნელში(ყოფილ)- იზრდება, ანუ სწრაფში(ახლანდელში) იზრდება ატფ-ის დაშლის სიჩქარე ,
ნელში (ახლანდელში)-მცირდება, იცვლება იონური არხების თვისებებიც
 კუნთებზე ტროფიკულ გავლენას ახდენს სიმპატიკული ნერვული სისტემის პოსტგანგლიური
ბოჭკოები, რომელთა ბოლოებიც ნორადრენალინს გამოყოფენ
ნერვიდან გლუვ კუნთზე აგზების გადაცემის თავისებურებები
 ჩონჩხის კუნთებში ამგზნები მედიატორი აცეტილქოლინია,გლუვში კი აგზნება გადაიცემა სხვა
მედიატორებითაც.
 მაგ. კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის გლუვი კუნთებისთვის აცეტილქოლინით, სისხლძარღვების
გლუვი კუნთებისთვის- ნორადრენალინით
 ერთი ნერვული იმპულსის მოქმედებით გამოთავისუფლებული მედიატორის ულუფა გლუვი
კუნთების მემბრანის კრიტიკული დეპოლარიზაციისთვის არაა საკმარისი. ამ უკანასკნელისთვის
ზედიზედ რამდენიმე იმპულსია საჭირო- ცალკეული ამზგნები პოსტსინაპსური პოტენციალები
ჯამდება და როცა ზღურბლოვანს მიაღწევს მოქ. პოტ. მიიღება
 ჩონჩხის კუნთის ბოჭკოში მოქმ. პოტენციალის სიხშირე შეესაბამება მამოძრავებელი ნერვის
რიტმული გაღიზიანების სიხშირეს, გლუვში ეს შესაბამისობა ირღვევა უკვე 7-15 იმპ/ წმ სიხშირისას.
 თუ გაღიზიანების სიხშირე 50იმპ/წმ ზე მეტია მიიღება პესიმალური ტიპის შეკავება
 გლუვი კუნთის ზოგიერთი ბოჭკოს გაღიზიანება აგზნების ნაცვლად შეკავებას იწვევს. შემაკავებელი
მედიატორები თავისუფლდება იმპულსის ზემოქმედებით
 ეს შემაკავებელი მედიატორები პოსტსინაპსურ მემბრანაზე ქემოაგზნებად არხებზე
ურთიერთქმედებენ (კალიუმის მიმართ უპირატესად განვლადობით ხასიათდება), რომელთა
საშულებით უჯრედიდან გამოსული კალიუმი ჰიპერპოლარიზაციას იწვევს, რაც შემაკავებელი
პოსტსინაპსური პოტენციალის სახით ვლინდება
 შემაკავებელი ნერვული ბოჭკოების რიტმული გაღიზიანებისას შემაკავებელი პოსტსინაპსური
პოტენციალები სუმაციას განიცდიან, რაც უფრო ეფექტურია 5-25 იმპ/წმ სიხშირის დიაპაზნში
 თუ შემაკავებელი ნერვის გაღიზიანება წინ უსწრებს გამააქტივებელი ნერვის გაღიზიანებას, ამ
უკანასკნელის მიერ გამოწვეული პოსტსინაპსური პოტენციალი მცირდება და შეიძლება აღარც იყოს
საკმარისი კრიტიკული დეპოლარიზაციისთვის
 შემაკავებელი ნერვის გაღიზიანება კუნთის სპონტანური აქტივობის ფონზე თრგუნავს
მოქმ.პოტენციალის წარმოქმნას და შეკუმშვის შეწყვეტას იწვევს
 აცეტილქოლინით აგზნებად გლუვკუნთებში შემაკავებელი მედიატორია ნორადრენალინი. შარდის
ბუშტის სპინქტერში და ზოგ სხვა კუნთში სადაც მედიატორი ნორადრენალინია, შემაკავებლად
აცეტილქოლინი მოქმედებს. ის შემაკავებლად მოქმედებს გულის რიტმის წამყვან უჯრედებზეც
 ჩონჩხის კუნთებში ნერვ-კუნთოვან გადაცემას ბლოკავს კურარეს პრეპარატები, გლუვ კუნთებში
ქოლინორეცეპტორებს სხვაგვარი სტრუქტურა აქვთ და იბლოკებიან ატროპინით
 ნორადრენალი თუ მედიატორია , ქემოაგზნებად არხებში ადრენორეცეპტორებია.
 მათი 2 ტიპი არსებობს: ალფა და ბეტა ადრენორეცეპტორები, რომლებიც იბლოკება
სხვადასხვა ქიმიური ნივთიერებით- ადრენობლოკატორებით

ჯირკვლოვანი უჯრედის ელექტროფიზიოლოგია

 გლანდულოციტები გარკვეული მორფოფუნქციური, ელექტროფიზიოლოგიური სპეციფიკით
ხასიათდება
 გლანდულოციტებს მოსვენების მდგომარეობასა და სეკრეციის დროს გარკვეული თავისებურებები
აქვთ:
 ცვლილების დაბალი სიჩქარე , გრადუალობა
 აპიკალური და ბაზალური მემბრანების სხვადასხვა პოლარიზება
 ამ პოლარიზების ჰეტეროქრონული ცვლილებები სეკრეციის დროს
 გლანდულოციტების მოსვენების პოტენციალის სიდიდე -30- -75 მვ -ია
 გაღიზიანება ცვლის პოლარიზებას და ამ ცვლილებას სეკრეციული პოტენციალი ეწოდება.
 სხვადასხვა გლანდულოციტში ეს პროცესი სხვადასხვანაირად მიდის, განსაზღვრავს სეკრეციის
პროცესს, მოქმედებს სეკრეციის ციკლზე და ფაზების თანაფარდობაზე, გლანდულოციტების
აქტივობის სინქრონიზებაზე
 სეკრეციული პოტენციალის აღმოცენებისთვის პოლარიზების ოპტიმალური მაჩვენებელია -50 მვ
 ზოგი გლანდულოციტის მემბრანა აგზნებისას დეპოლარიზდება, ზოგის ჰიპერპოლარიზდება და 2
ფაზიან პოტენციალს აყალიბებს
  ჰიპერპოლარიზება განისაზღვრება Cl- -ის იონთა ტრანსპორტით უჯრედში და უჯრედიდან Na
ის და k ის გამოსვლით
 სხვაობა უჯრედის ბაზალური და აპიკალური ნაწილის პოლარიზებას შორის 2-3 მვია, რაც
საკმარის ელექტრულ ველს ქმნის, ძაბვა აგზნებისას თითქმის ორმაგდება, რაც ხელს უწყობს
სეკრეციული გრანულების გადაადგილებას აპიკალური პოლუსისკენ და სეკრეტის გამოსვლას
უჯრედიდან
 სეკრეციისას ფიზიოლოგიური სტიმულატორები რომლებიც ზრდიან კალციუმის კონცენტრაციას
გლანდულოციტებში მოქმედებენ Na ის და Kის არხებზე , მათ გამტარობაზე და განაპირობებენ
სეკრეციულ პოტენციალს
 სეკრეციის სტიმულატორები რომლებიც ადენილციკლაზას აქტივაციით მოქმედებენ და არ ცვლიან
Ca- ის კონც. გლანდულოციტში , ელექტრულ ეფექტებს არ იწვევენ.
 ანუ გლანდულოციტში სეკრეციული პოტენციალის წარმოქმნა დაკავშირებულია კალციუმის იონების
კონცენტრაციასთან
 შედარებითი მოსვენების მდგომარეობაში გლანდულოციტები მცირე სეკრეტს გამოჰყოფენ.
 გლანდულოციტებში მემრანაზე ამგზნები და შემაკავებელი სინაპსებია, რომლებიც ცვლიან
სეკრეციულ აქტივობას.
 სეკრეციის პროდუქტები აუტოკრინულად უარყოფითი უკუკავშირის პრინციპითაც აკავებენ
გლანდულოციტების სეკრეციულ აქტივობას
 ნერვული იმპულსი ინფორმაციის გადაცემის ყველაზე სწრაფი გზაა
 ნერვული იმპულსი სინაპსური ნაპრალების უბანში გამოყოფს მედიატორებს, რაც გვეუბნება იმას
რომ უჯრედებს შორის ურთიერთობა არსებითად ქიმიური ბუნებისაა.
 ნერვული იმპულსის გავცრცელების სისწრაფემ გაზარდა ორგანიზმში საპასუხო რეაქციების სიჩქარე
 როცა საჭიროა სწრაფი და ერთნაირი რეაქცია უჯრედების ურთიერთობისთვის , სიგნალის გადაცემა
უჯრედებს შორის ხდება ელექტრული ურთიერთქმედებით. ასე ხდება გულის კუნთის უჯრედების
და ცნსის ელექტრული სინაპსის ურთერთქმედებისას , რომლებსაც ეტაფსებს უწოდებენ
 უჯრედშორისი კავშირი ელექტრული ურთიერთქმედებისა და მედიატორების გამოყოფის გარდა
გულისმხობს ქიმიურ კავშირებს უჯრედებს შორის , რომელიც კიდევ უფრო რთულია.
 უჯრედების მიერ გამყოფილი ქიმიური ნივთიერებები იწვევენ სხვა უჯრედზე ზემოქმედებით მათ
ჩართვას ან გამორთვას , ცვლიან ნივთიერებათა ცვლის ინტენსიობას და სპეც. ცილის სინთეზის
პროცესებს.

მარიამ უჩაძე