1.

CHUYỂN HÓA CỦA CATECHOLIAMIN:

*CATECHOLAMIN được sinh tổng hợp từ tyrosin-Dưới tác dụng của cá EZ của=Tủy tt+ Hậu hạch GC+ Một số Noron tk trung ươ
*Sau khi TH một phần catecholamin + ATP or CHROMOGRANIN=>Dạng không hoạt tính(Không bị các EZ phá hủy lưu lại "trong
*40% Vẫn còn được hoạt đọng ở dạng tự do trong bào tương,dễ di động nằm ở ngoài hạt.
*2 dạng này luôn đc điều chỉnh sao cho thăng bằng:NA điều chỉnh theo cơ chế điều hòa ngược (NA tăng hoạt tính->EZ giảm và
*Số phận của NA khi được GP:(Tác động vào Rc trước và sau synap)+(Vào hệ tuần hoàn máu để tác dụng xa hơn-> Bị giáng hó
+Catecholamin bị mất hoạt tính bởi:Qt oxy hóa khử amin MAO và COMT- cuối cùng->Thải trừ qua nước tiểu(Phong tỏa MAO -
dài thời gian cate ngoại lai.

Receptor: *Khích thích A:Kích thích co thắt cơ trơn(Cơ trơn thành ruột giãn);Khích thích B có tính chất ứ
+A1(Là các Rc sau synap ): làm co mạch Tăng HA)
+A2(là các Rc trước synap): Ức chế NA ,tác dụng điều hòa ,giảm tiết Renin=>Hạ HA.( Có nhiều
+Dopamin chủ yếu tác động ở TK TƯ+Thận +Tạng.Rc delta.

THUỐC CƯỜNG HỆ ADRENERGIC

( Là thuốc tác dụng giống ADRENALIN và NORADRENALIN)
*Chia 2 loại:
+Loại tác dụng trực tiếp lên Rc adrenergic sua xinap:ADRENALIN+NORADREANLIN+ISOPROTERENOL+PHENYLLEPHRIN.
+Loại tác dụng gián tiếp kích thích các Rc trước xinap,làm gp các catecholamin nội sinh như : Tyramin( không dùng trong điều
+RESERPIn ức chế MAO,làm bền vững cate.

TÁC DỤNG
 TRÊN CHUYỂN HÓA
*Tăng hủy glycogen gan,Tăng glu
máu.
*Tăng thoái hóa mỡ tăng acid béo
tự do trong máu.
*Tăng chuyển hóa cơ bản.
*Tăng sử dụng oxy của mô.
ADRENALIN
TRÊN TIM MẠCH
*Làm tăng nhịp tim nhanh
mạnh(B)
=>Tăng huyết áp tối
đa=>Tăng áp lự cung động
mạch chủ
,xoang động mạch cảnh-
>Phản xạ giảm nhịp tim
+HA.
*Co mạch (Dưới da,mạch
tạng-Rc A);Giãn mạch ( cơ
vân,mạch phổi-Rc B)
==> Tăng HA nhẹ or
ko ,thời gian ngắn-
>(Không dùng làm thuốc
tăng HA)
*Tăng giãn mạch
vành,tăng lưu lượng mạch
vành.(Ko dùng).

Tác dụng dd và chuyển hóa đều *Rất ít AH đến nhịp tim,

kém Adrenalin.
*Một số tạng khác cũng thế.
*Tác dụng trên A và B khac nhau rõ
dệt.
ko gây phản xạ phế vị.
*Gây co mạch mạnh tăng
huyết áp tối thiểu và HA
trung bình( mạnh hơn
A*1,5)

NORADRENALIN

TRÊN TIM MẠCH PHỤ THUỘC THUỘC VÀO LIỀU:

+Liều thấp:1-2ug/kg/p:"Liều thận".-Rc Dopaminergic D1-Giãn mạch thận.,manhj tạng,mạch
+Chỉ định tốt trong sốc do suy tim or Giảm thể tích máu(Cần khôi phục thể tích máu kèm the
+Tại thận tăng thải nước tiểu Chứa(Na,K,Cl,Ca);Tăng sản xuất prostaglandin E2 gây giãn mạch
*LIều trung bình(2-10ug/kg/p):-B1-Tăng biên độ và tần số tim(sức cản ngoại vi không đổi).
*Liều cao>10ug/kg/p-A1-Gây Co mạch tăng HA
*Dopamin không qua đc hàng rào máu não.(Trong lâm sàng tùy từng loại sốc mà chọn liều.
DOPAMIN *Chỉ định:Các loại sốc,kèm theo vô niệu .
*Chống chỉ định các bệnh mạch vành.
+Ống 200mg trong5ml truyền chậm tĩnh mạch 2-5ug/kg/p.Tăng giảm số giọt để đạt được hiệ
 THUỐC CƯỜNG RC A
CƠ CHẾ LÂM SÀNG
*Tác dụng ưu tiên trên A1. *Dùng để nâng HA đột
*Làm co mạch lâu hơn ADRENALIN. ngột(Sốc,chấn
*Kích thích GP NA. thuông,nhiễm khuẩn)
*Ko AH đên ch,Tk.

METARAMINOL
(ARAMIN)

PHENYLEPHRIN *Tác dụng trên A1 *Chỉ đinh như NA.

(NEOSYNEPHRIN) *Tác dụng co mạch tăng HA kéo dài. *Còn dùng chống xung
*Không AH đến nhịp tim huyết và giãn đồng tử
+Không kích thich tktw. trong 1 số chế phẩm
+Không tăng glu huyết. chuyên khoa.
 *Làm cạn bài tiết nước
bọt,dịch vị,mồ hôi.
*Làm gản hoạt tính của
renin huyết tương.
*Tác dụng an thần,giảm
đau và gây mệt mỏi.
*Tác dụng không mong
CLONIDIN muốn :Ngủ gà ,Khô miệng.
(CATAPRESSAN) *Chỉ định tăng HA thể vừa
*Cường A2,thuốc qua được hàng và nặng.
dào máu não. *Chống chỉ định:Trạng
*Tác dụng cường A2 ngoại biên chỉ thái trầm cảm.
là thoáng qua=>Tăng HA ngắn. +Khongo dùng với
*Cường A2 tktw chiếm ưu thế: Guanetidin or thuốc liệt
+Tăng giải phóng NA từ hạch GC ở hạch vì -> Có thể gây tăng
Hành não. HA.
+Gây giảm trương lực GC,Giảm lưu
lượng máu ở não,tạng,thận và mạch
vành=> Hạ HA

3 THUỐC HỦY HỆ ADRENERGIC.

1.1 THUỐC HỦY GC-1.2 THUỐC HỦY ADRENAL
*LÀ những thuốc làm mất tác dụng của ADR và NA .Các thuốc này thường dùng để điều trị chứng tăng HA,bênh raynaud,loạn
giáp(Tăng hô hấp,tăng nhịp tim ,lồi mắt,giãn đồng tử (Cường GC).

Thuốc hủy GC
(SYMPATHOLYTIC)

*Là thuốc phong tỏa adr trước

synap làm ngừng gp
CATECHOLAMIN.(Không có tác dụng
lên sau synap,Khi cắt các dây hậu
hạch GC thì mất tác dụng của thuốc.
=> Ái lực vs CATE ngoại sinh sẽ tăng
do ko còn cate nội sinh.
Thuốc hủyADR *Thuốc phong tỏa all.Cate nội sinh
(ADRENOLITIC) và ngoại sinh đều mất tác dụng nếu
cắt hậu hạc GC.

1.1THUỐC HỦY GC
ỨC CHẾ TH CATECHOLAMIN
 *Làm DOPA không chuyển đuocẹ
thành Dopamin
*5-Hydroxytryptophan không
chuyển được thành 5HT-Sẻotonin
=>SL CATECHOLAMIN và Serotonin
đều giảm (Ở ngoại biên và thần kinh
ttrung ương đều giảm.
*Ngăn cản catecholamin gắn vào
hạt lưu trữ.
A METHYLDOPA(ALDOMET) *Tác dụng chiếm chỗ của NA.(Giả
chất tghh).
*Tác dụng phụ :Mơ
màng,chóng mặt,nhức
đầu,khô miệng ,phù.
*Không dùng khi rối loạn
tuần hoàn não và mạch
vành,các trạng thái trầm
cảm,rối loạn gân,thận.

LÀM GIẢM DỰ TRỮ CATE TRONG CÁC HẠT.

*Làm giải phóng từ từ CATE từ các *Làm giảm ở trên tk trung
hạt dự trữ ra ngoài bào tương để ương (Gây an thần).
MAO phá hủy. *Ở ngoại biên(Làm hạ
HA).
*Làm cản trở gắn CATE
RESERPIN nội,ngoại sinh vào hạt dự
trữ.

*Chiếm chỗ NA trong các hạt dự trữ *Ban đầu tăng HA nhẹ do
và là chất tghh giả GP NA.
GUANETIDIN(ISMELIN) *Không thấm vào đc tk…0

NGĂN CẢN GP CATECHOLAMIN.

*Úc chế giải phóng catecholamin

nhưng không ah đến ADR và NA
ngoại lai.
BRETYLIUM(DARENTIN)
*Làm cho màng các hạt lưu trữ
giảm thấm với Ca làm cho
CATECHOLAMIN không được GP ra

THAY THẾ TH CATECHOLAMIN BẰNG CÁC CHẤT TRUNG GIAN HÓA HỌC GIẢ.
A-METHYDOPA
THUỐC ỨC CHẾ MAO:TYRAMIN CHUYỂN THÀNH OCTOPAMIN
GUANETIDIN(ISMELIN)

1.2 THUỐC HỦY ADRENERGIC

THUỐC HỦY A-ADRENERGIC.
CƠ CHẾ LÂM SÀNG
 *Chỉ định:Chỉ định trong
các cơn tăng HA,chuẩn
đoán u tủy thượng
*Làm giảm td tăng HA của NA và thận,điều trị bệnh
ADR;Làm đảo ngược tác dụng thuốc Raynaul.
của ADR.
*Không ức chế tác dụng giãn mạch
và tăng nhịp tim vì chủ yêu là Rc
B( của thuốc cường giao cảm).
*Gây giãn mạch hạ HA.
NHÓM HALOALKYLAMIN
*Gây ức chế mạnh và kéo dài lên A1
PHENOXYBENZAMIN(DIBENZYLI
N)
VÀ DIBEN AMIN.
DẪN XUẤT IMIDAZOLIN
TOLAZOLIN( PRISCOL,DIVASCON *Tác dụng tranh chấp vs NA ở A1,2
) tác dụng yếu hơn
VÀ PHENTOLAMIN (REGITIN). PHENOXYBENZAMIN nhiều.

PRAZOSIN(MINIPRESS) *Chất điển hình phong tỏa A1 *Điều trị tăng HA

ALCALOID NHÂN INDOL
LOẠI HỦY GC
*Liều thấp cường GC nhẹ vì ngăn **Chỉ định cắt cơn
thu hồi NA . migren,rối loạn thời kì
*Liều cao Phong tỏa Rc A. mãn kinh,chảy máu tử
*Tác dụng trực tiếp lên co cung sau sổ rau.
mạch,tăng HA
CO BÓP TỬ
CUNG(ERGOTAMIN;ERGOTOXIN
)

CO BÓP TỬ CUNG ĐƠN

THUẦN.(ERGOMETRIN)

THUỐC HỦY B-ADRENERGIC

Tác dụng dược lí
*4 tác dụng dược lí chính với mức độ khác nhau giữa các thuốc hủy B:

*Làm giảm nhịp tim(20-30%),giảm lực co bóp của cơ tim,giảm lưu lượng tim,giảm
công năng và giảm sử dụng oxy của tim,giảm tốc độ dẫn truyền của tổ chức mô nút.
TRÊN TIM *Chủ yếu là do hủy B1.

TRÊN KHÍ QUẢN *Làm co thắt khí quản,dễ gây hen,Chủ yếu là do hủy B2 gây tác dụng không mong muốn
*Giảm huyết áp,giảm tiết renin.
TRÊN THẬN:
TRÊN CHUYỂN HÓA *Ức chế hủy lipip,và glycogen.
TÁC DỤNG LÀM ỔN ĐỊNH
MÀNG
GIỐNG QUINIDIN. *Tác dụng chống loạn nhịp tim.
CÓ HOẠT TÍNH NỘI TẠI KÍCH *Tác dụng kích thích 1 phần.(Ít có td
THÍCH Rc B: quan trọng )

*Loại thuốc tác dụng chọn lọc *Lợi ích của loại thuốc này là:
trên B1 hay loại chọn lọc trên -Do rất kem tác dụng trên B2 của
tim('Cardioselectifs"),như khí quản nên hạn chế được tai biến
PRATOLOL,ACEBUTALOL,ATENO co thắt khí quản.
LOL.Thường dùng -Kém tác dụng trên B2 của thành
METOPROLOL( LOPRESSOR )và mạch sẽ có lợi cho điều trị cao
ATENOLOL ( T enormin ) huyết áp ( Giảm co mạch ngoại
biên ).
-Do kém tác dụng trên B2 của thành
mạch vành nên không bộc lộ tác
dụng cường A-ADRENERGIC( Tcas
dụng co mạch vành của CA tuần
hoàn trong máu ).
-Do tác không ảnh hưởng đên các
Rc hủy gly nên ko làm nặng thêm
tình trạng hạ đường huyết.-Loại có
tác dụng chọn lọc trên B2,đứng đầu
là BUTOXAMIN ,ít có ý nghĩa trong
lâm sàng.
CHỈ ĐỊNH
*Cơn đau thắt ngực,chủ yếu làm giảm sử dụng
oxy cho cơ tim.Trong nhồi máu cơ tim,tiêm tĩnh
mạch ngay từ đầu sẽ làm giảm lan rộng ở nhồi
maus và cải thiện tiên lượng bệnh.
*Loạn nhịp tim :Nhịp nhanh xoang,nhịp nhanh
trên thất,tim cường giáp , cuồng nhĩ do nhiễm
độc digital.
**Tăng huyết áp do làm giảm lưu lượng tim,
giảm sức cản ngoại biên, giảm tiết renin và giảm
gp nor.
-Một số chỉ định khác;cường giáp,migren,glocom
góc mở( do làm giảm sản xuất thủy dịch), run tay
không dõ nguyên nhân.

TÁC DỤNG
 *Có tác dụng phong tỏa như nhau
cả B1,B2 không có hoạt tính nội tại
kích thích.
*Hấp thu nhanh qua đg tiêu hóa do
tan nhiều trong mỡ.
*Gắn vào pro 90-95%.t/2:3-5h.
*PROPRANOLOL
(INDERAL,AVLOCARDYL)
*TRÊN TIM MẠCH:Làm
giảm lưu lượng 10-
30% ,tần số ,giảm lực co
bóp.Giamr nồng độ calci
vào trong tim.
*Trên mạch vành: Làm
giảm lưu lượng tim 10-
30% do ức chế giãn
mạch,làm giàm tiêu thu
oxy của cơ tim.
*Trên huyết áp :Làm hạ
HA rõ sau 48h dùng
thuốc .Huyết áp tối thiểu
giảm nhiều .
*Tác dụng ổn định nhịp
tim ;gây tê ( do tác dụng
ổn định màng ) Và an
thần.

*Có tác dụng cường nội tại B và *Tăng tần sô và lực co bóp
không ảnh hưởng đến vận chuyển của tim.
PINDOLOL của ion Ca.
(VISKEN) *Tan trong mỡ sinh khả dụng
75%,T/2=3-4h

OXPRENOLOL
(TRASICOR)

ATENOLOL
(TENORMIN)

*Tác dụng chọn lọc lên B1 *Đỡ gây cơn hen phế
METIPRONOL quản.
(LOPRESSOR) *Uống,sinh khả dụng 40%
và t/2=3-4h.
 ATECHOLAMIN được sinh tổng hợp từ
Hậu hạch GC+ Một số Noron tk trung ương .
h(Không bị các EZ phá hủy lưu lại "trong các kho dự trữ" là những hạt đặc biệt ở bào tương.(Chiếm 60%).
hạt.
òa ngược (NA tăng hoạt tính->EZ giảm và ngược lại))
n máu để tác dụng xa hơn-> Bị giáng hóa)+(80% bị thu hồi)+(Bị mất hoạt tính ngay trong bào tương).
Thải trừ qua nước tiểu(Phong tỏa MAO -> Tăng catecholamin nội sinh-ko AH catecholamin ngoại sinh).+(COMT là EZ giáng hóa cate ở ngoà

nh ruột giãn);Khích thích B có tính chất ức chế->làm giãn cơ (Làm tim đập nhanh và đập mạnh).

u hòa ,giảm tiết Renin=>Hạ HA.( Có nhiều ở hệ GC trung ương;sau synap của mạch máu và tế bào cơ trơn,mô mỡ và các tb biểu mô xuất ti
delta.

OPROTERENOL+PHENYLLEPHRIN.
h như : Tyramin( không dùng trong điều trị)+Ephedrin+Amphetamin+PHenyl-ethyl-amin.

ÁP DỤNG ĐIỀU TRỊ

 TRÊN PHẾ QUẢN
*Tăng giãn phế quản *Chống chảy máu bên ngoài(Đắp tại chỗ
mạnh trong trường dung dịch ADRENALIN HYDROCLORID 1%
hợp co thắt phế để làm co mạch.
quản.. *Tăng thời gian gây tê của thuốc tê(Vì
+Co niêm mạc phế ADRENALIN gây co mạch-> Tăng thời gian
quản làm giảm tác dụng của thuốc.
phù=>Ảnh hưởng rất *Khi tim ngừng đập ,tiêm ADRENALIN trực
tốt tới tình trạng tiếp vào tim or truyền máu động mạch->Để
bệnh. hồi tỉnh.
-Mất tác dụng *Sốc ngất:Dùng ADRENALIN để tăng HA
nhanh,với những lần tạm thời bằng các tiêm tĩnh mạch theo pp
sau=> Không dùng để tráng bơm tiêm.
điều trị. *Liều trung bình:Tiêm dưới da 0,1-0,5ml
dung dịch 0,1% adrenalin hydroclorid.
+Liều tối đa:Mỗi lần 1ml:24h:5ml.
+Ống 1ml=0,001g ADRENALIN
HYDROCLORID.

*Tác dụng rất yếu vì *Trên thần kinh trung ương RESERPIN ,A
cơ METHYLDOPA-(Làm Cạn dự trữ) Gây tác
trơn phế quản,nhiều dụng an thần.
B2) *Thuốc ức chế MAO->Làm tăng
catecholamin thì đều có tác dụng kích thần.
*Thuốc làm giảm lượng catecholamin Có
tác dụng giảm đau MORPHIN.
*CHỈ ĐỊNH :NÂNG HA TRONG 1 SỐ TÌNH
TRẠNG SỐC,NHIỄM KHUẨN ,SỐC DO DỊ
ỨNG.
+Chỉ truyền nhỏ TM 1-4mg pha loãng 250-
250ml dd glu đẳng trương(KHÔNG TIÊM
BẮP HOẶC TIÊM DƯỚI DA GÂY HOẠI TỬ
NƠI TIÊM

c D1-Giãn mạch thận.,manhj tạng,mạch vành.

máu(Cần khôi phục thể tích máu kèm theo).
sản xuất prostaglandin E2 gây giãn mạch thận.
tần số tim(sức cản ngoại vi không đổi).

m sàng tùy từng loại sốc mà chọn liều.

/kg/p.Tăng giảm số giọt để đạt được hiệu quả mong muốn.

 LIỀU

*Tiêm tĩnh mạch 0,5-

5,0mg trong TH cấp
cứu.
*Truyền chậm TM dd
10mg trong 1ml.
*Có thể tiêm bắp ống
1ml=0,01g
METARAMINOL
BITARTAT>

*Tiêm bắp 5-10mg.

*Truyền chậm vào
TM 10-15mg trong
1000ml dd glu đẳng
trương.
 *Liều lượng:Viên
0,15mg.Uống liều
tăng dần tới 6 viên 1
ngày,
+Tác dụng xuất hiện
chậm,dùng cùng với
thuốc lợi niệu,tavs
dụng hạ HA sẽ tăng.

ADRENERGIC.
HUỐC HỦY ADRENALIN
ều trị chứng tăng HA,bênh raynaud,loạn nhịp tim, hội chứng cường tuyến
*Liều lượng:Uống
viên 250mg.Có thể
dùng 8v / ngày.
*Chế phẩm:DOPEGY
viên 0,25 a
methyldopa.
*CARBIDOPA và
BEMARAZID (Ức chế
dopa decarboxylase ở
ngoại biên) được
dùng để phối hợp
chữa bệnh
PARKINSON.

*Không dùng cho

người viêm loét dạ
dày,suy mạch
vành,suy thận.
*Không dùng cùng với
CLONIDIN.

*Tác dụng phụ:

Xung huyết niêm mạc
mũi, khó thở,ỉa
lỏng,hạ HA,nhược cơ.

NHƯỢC ĐIỂM
 Nhược điểm :Dễ gây
Hạ HA khi đứng, nhịp
tim nhanh.
*Xung huyết niêm
mạc mũi buồn nôn và
tiêu chảy do tăng nhu
động dạ dày-ruột.

**Hoại tử đầu chi,và

niêm mạc vách mũi
do nhiễm độc lúa
mạch mốc:=>Làm co
thắt ruột phế quản và
tử cung.

cơ tim,giảm lưu lượng tim,giảm

ộ dẫn truyền của tổ chức mô nút.
B1.

B2 gây tác dụng không mong muốn

renin.
cogen.

CHỈ ĐỊNH CHỐNG CHỈ ĐỊNH CÁC TÁC DỤNG KHÔNG MONG M
ngực,chủ yếu làm giảm sử dụng Suy tim vì nó ức chế cơ chế bù trừ của tim. *Được chia làm 2 loại:
Trong nhồi máu cơ tim,tiêm tĩnh *Bloc nhĩ-thất vì thuốc có tác dụng làm *Loại tai biến là hậu quả của sự phong tỏa Rc B.
ầu sẽ làm giảm lan rộng ở nhồi giảm dẫn truyền nội tại trong tim cơ tim. *Tim:Suy tim do làm yếu co bóp cơ tim,chậm nhịp tim,nhĩ
ện tiên lượng bệnh. *Hen phế quản loại các td chon lọc trên Rc *Mạch hội chứng ruynaud,tím lạnh đầu chi,đi khập khiễng
:Nhịp nhanh xoang,nhịp nhanh B1 ít gaaoj nguy hiểm hơn,nhưng với liều PROPRANOLOL).
ường giáp , cuồng nhĩ do nhiễm cao,trong điều trị tăng huyết áp cũng mất *Phổi: Thuốc hủy B2>B1 sẽ gây co khí quản
tính chọn lọc. *TKTW:,hay ngủ mê,ảo ảnh ,trầm cảm,thường gặp hơn vớ
p do làm giảm lưu lượng tim, *Không dùng vơi insulin và các sulfamid hạ dễ thấm vào tế bào tk (PROPRANOLOL,METOPROLOL),Loạ
goại biên, giảm tiết renin và giảm đường huyết vì có thể gây hạ đường huyết mỡ(ATENOLO,NADOLOL)ít tai biến hơn.
đột ngột. *Làm hạ đường huyết ,tăng glycerid trong máu.
h khác;cường giáp,migren,glocom *CÓ thai không chống chỉ định tuyệt đối, -----
giảm sản xuất thủy dịch), run tay nhưng mới gặp ở trẻ để chậm nhịp tim,hạ *LOẠI TAI BIẾN KHÔNG LIÊN QUAN ĐẾN PHONG TỎA B.
ên nhân. đg huyết suy hô hấp thì chậm phất triển. +-Hooij trứng da-mắt-tai:Xuất hiện riêng hoặc phối hợp cá
giác mạc,viêm củng mạc),Da (Snar nguasws lòng bàn tay,b
nặng,tai điếc).
*Viêm phúc mạc xơ cứng:Đau cứng bụng phúc mạc dạ dày
thuốc or tiêm corticoid sewx khỏi.Gặp sau khi điều trị kéo
*Trên thực nghiệm ,đã gặp ung thư tuyến ức,ung thư vú,ly
dỗi trên người khi người dùng liều cao kéo dài.

CHỈ ĐỊNH CHỐNG CHỈ ĐỊNH

*Tăng huyết áp ,loạn *Không dùng cho những người có thai hoặc
nhịp tim,nhịp nhanh loét dạ dày đang tiến triển.
trên nhĩ cuồng động
nhĩ,nhịp nhanh trên
thất,bệnh cường
giáp ,suy mạch
vành .Uống liều ngày
120-160mg.(Viên 40-
60mg).
*Dùng trong cấp cứu
loạn nhịp tim do
nhiếm độc digital hay
do thông tim,do đặt
ống nội khí
quản(Tiêm tĩnh mạch
5-10mg.Ống 5mg).
*

*Thường dùng trong

các trường hợp có
loạn nhịp tim chậm
với liều uống 5-30mg/
ngày.

*Dùng trong điều trị

cao HA,cơn đau
thắt ,loạn nhịp
tim.Uống 100-240mg/
ngày.
OLAMIN được sinh tổng hợp từ Tyrosin

m 60%).

ng).
sinh).+(COMT là EZ giáng hóa cate ở ngoài tế bào ở :(Màng synap+)+(Gan ++;Thận++);Nếu phong tỏa COMT> kéo

cơ trơn,mô mỡ và các tb biểu mô xuất tiết).

THUỐC CƯỜNG RC B
*Tác dụng giãn phế quản,dùng chữa hen:Loại cường B2.
*Tác dụng giãn mạch:Loại cường B2.
*Tác dụng kích thích:Loại cường B1 làm tăng tần số.
+Tăng lực co bóp của cơ tim.
+Tăng tốc độ dẫn truyền trong cơ tim.
+Tác tưới máu cho cơ tim.
*Trên tử cung có chửa,thuốc cường B2 làm giảm co bóp được dùng chống dọa xẩy thai.
 TÁC DUNG. LÂM SÀNG LIỀU
*Tác dụng ưu tiên trên B1.B2. *Dùng trong các *Truyền tĩnh mạch
*Làm tăng nhịp tim,tăng sức co bóp trường hợp tim đập 0,5 mg trong250-
của cơ tim và vcung lượng tim ,gây giãn chậm thường 500ml dd glu 5%.
mạch=>Hạ HA. xuyên,nghẽn nhĩ thất *Đặt dưới lưới
*Làm giãn khí quản nhanh và hoàn toàn,loạn nhịp 10mg 2-3 lần/ngày
mạnh(Gấp 10 lần Adrenalin) nhồi máu cơ tim. không uống vì bị
*Giảm tiết dich niêm mạc cắt cơn hen *Trong hen phế quản chuyển hóa nhanh.
rất tốt. và tràn khí phế mạc
*Tăng đường huyết.kém A vì còn tăng mạn tính.
tiết insulin.

ISOPROTERENOL

*TÁC DỤNG ƯU TIÊN TRÊN B1: 2 DẠNG *Chỉ định suy tim và
(-) Tác dụng cường A1 VÀ (+) tác dụng nhồi máu cơ tim
hủy A1.
+Trên tim tăng co bóp và ít làm tăng
nhịp tim.
*Ít tác dụng trên mạch ,là giãn mạch
vành.
*Tác dụng lợi niệu chủ yếu do tăng lưu
lượng tim.
DOBUTAMIN
(DOBUTREX)

THUỐC CƯỜNG ƯU TIÊN (CHỌN LỌC B2) RC B2

*Là thuốc thường dùng trong điều ftrij cắt cơn hen.
*Tuy nhiên dùng liều cao kích thích B1 làm tăng nhịp tim.
*Thường dùng tác dụng khí đểddeetranhs hấp thu thuốc toàn thân,dễ gây tác dụng phụ(Tim đập
nhanh ,giun tay.
*Chống chỉ định:Bệnh mạch vành,loạn nhịp tim,cao huyết áp nặng,đái tháo đường (Tác dụng giảm
dần)

Terbutarin *Ko bị COMT hóa *Tác kéo dài 3-6h.

 *Dùng dạng khí
Albuterol
(Salbultamol-
Ventolin) *Tác dụng 3-4h.
Ritodrin *Dùng làm giãn tử cung,chống đẻ non

THUỐC CƯỜNG GC GIÁN TIẾP

*Vừa tác dụng gián tiếp làm giải phóng *Thường dùng chống
Catecholamin ra khỏi nơi dự trữ. hạ HA và để kích
*Trên tim mạch,so với thích hô hấp trong
noradrenalin,tác dụng yếu hơn 100 khi gây mê tủy
lần,nhưng kéo dài hơn tới 10 lần. sống,trong nhiễm
*Làm tăng huyết áp do co mạch,và kích độc
thích trực tiếp lên tim. rượu ,morphin.barbi
*Kích thích trung tâm hô hấp ở hành turat.
não và làm giãn phế quản =>Dùng cắt *PSEUDOEPHEDRIN ;
cơn hen,tác dụng tốt trên trẻ em. Thường dùng làm
*Trên Tk trung ương liều cao ,kích thuốc nhỏ mũi chống
EPHEDRIN thích làm mất ngủ,bồn chồn,run ,tăng xung huyết niêm mạc
(EPHENDRINUM) hô hấp.
*Thải trừ ở gan và nước tiểu.

*Làm gián tiếp GP NA, *Còn coi là Doping.

Dopamin,Serotonin. *Tác dụng chán ăn
*Thấm vào thần kinh nhanh kích thích chống béo phì.
AMPHETAMIN mạnh tâm tâm trạng và nhanh nhẹn. *Tác dụng lên thần
kinh rất mạnh gây
loạn thanaf ,ma túy
 *Thuốc chống ngạt
PHENYL *Ít tác dụng đến thần kinh trung ương.
mũi
PROPANOLAMIN *Ở ngoại biên ,tác dụng co mạch .
.chống cảm cúm.
 PHÂN LOẠI.

THUỐC KHÔNG CÓ TÁC DỤNG CHỌN

LỌC TRÊN TIM

KHÔNG ỔN ĐỊNH
ỔN ĐỊNH MÀNG
MÀNG
SOTALOL
KHÔNG CƯỜNG NỘI TẠI B PROPRANOLOL
TIMOLOL
 ALPRENOLOL
CƯỜNG NỘI TẠI B PINDOLOL
OXPRENOLOL

CÁC TÁC DỤNG KHÔNG MONG MUỐN TƯƠNG TÁC THUỐC

loại: TĂNG CHUYỂN *Các muối
hậu quả của sự phong tỏa Rc B. HÓA ,GIẢM TÁC nhôm,CHOlESTYR
àm yếu co bóp cơ tim,chậm nhịp tim,nhĩ thất phân ly. DỤNG THUỐC HỦY B AMIN làm giảm
ruynaud,tím lạnh đầu chi,đi khập khiễng( Thường gặp với *Các muối thuốc gây hấp thu.
cảm ứng các EZ *Các thuốc hủy B
B2>B1 sẽ gây co khí quản chuyển hóa ở gan có tác dụng hiệp
mê,ảo ảnh ,trầm cảm,thường gặp hơn với các thuốc dễ tan trong mỡ vì như đồng với thuốc
ào tk (PROPRANOLOL,METOPROLOL),Loại ít tan trong phenytoin,rifampin,p chẹn kệnh
ADOLOL)ít tai biến hơn. henobarbital,hút Calci,các thuốc hạ
huyết ,tăng glycerid trong máu. thuốc lá. HA.
-Indomethacin và
HÔNG LIÊN QUAN ĐẾN PHONG TỎA B. các thuốc chống
mắt-tai:Xuất hiện riêng hoặc phối hợp các tổn thương thương mắt(Viêm viêm phi steroid
ng mạc),Da (Snar nguasws lòng bàn tay,bàn chân,dầy da),Tai (Viêm tai làm giảm tác dụng
hạ HA của thuốc
xơ cứng:Đau cứng bụng phúc mạc dạ dày do tổ chức xơ,sau khi ngừng Hủy B.
ticoid sewx khỏi.Gặp sau khi điều trị kéo dài trên 30 tháng.
m ,đã gặp ung thư tuyến ức,ung thư vú,lymphosarcom.Do đó cần theo
i người dùng liều cao kéo dài.
 Rc CHẤT CHỦ VẬN CHẤT ĐỐI KHÁNG MÔ ĐÁP ỨNG
A1 A>NA>> PRAZOSIN *CƠ TRƠN THÀNH MẠCH. *CO THẮT.
ISOPHENYLEPH *CƠ TRƠN SINH DỤC VÀ *CO THẮT.
RIN TIẾT NIỆU. *HỦY GLYCOGEN
*GAN. +TÂN TẠO ĐƯỜNG
*CƠ TRƠN RUỘT. *GIÃN,ƯU CẠC HÓA.
*TIM *TĂNG CO BÓP LOẠN NHỊP
TIM.

A2 A>NA>> YOHIMBIN *TẾ BÀO B CỦA TỤY. *GIẢM TIẾT INSULIN.

ISOCLONIDIN *TIỂU CẦU. *NGƯNG KẾT.
*TẬN CÙNG SỢI TK. *GIẢM TIẾT NA.
*CƠ TRƠN THÀNH MẠCH. *CO.

B1 ISO>A=NA METOPROLOL *TIM *TĂNG TẦN SỐ

DOBUTAMIN *TB GẦN CẦU THẬN. ,BIÊN ĐỘ ,
TỐC ĐỘ DẪN TRUYỀN A-V
*TĂNG TIẾT RENIN.

B2 ISO>A>>NA ICI 1188551 *CƠ TRƠN(MẠCH KHÍ *GIÃN.

TERBUTALN QUẢN, *HỦY GLYCOGEN GẮN K+.
RUỘT. *HỦY GLYCOGEN.
*CƠ VÂN . *TÂN TẠO ĐƯỜNG.
*GAN.

B3 ISO>A>>NA ICI 1188551 **HỦY LIPID

TERBUTALN

g dọa xẩy thai.

CÓ TÁC DỤNG CHỌN LỌC
TRÊN TIM

ỔN ĐỊNH KHÔNG ỔN
MÀNG ĐỊNH MÀNG
ESMOLOL
ATENOLOL
ACEBUTOL
OL
METOPROL
OL
PRATOLOL