HÓA DƯỢC 2

Liên quan cấu trúc – tác dụng chịu khó học slide nghe :D
Sản phẩm ko có tác dụng thay thế thuốc chữa bệnh, vui lòng tự học thêm sau khi sử dụng ∩˙▿˙∩

A. THUỐC TÁC ĐỘNG HỆ TIM MẠCH:

I. Thuốc chống tăng HA:
 Nguyên nhân:
Huyết áp = Cung lượng tim x Sức cản ngoại biên
Cung lượng tim phụ thuộc vào:
+ Tiền gánh: Lượng máu đổ về tim (bao gồm máu và thể dịch)
+ Tần số tim: Nhịp tim
+ Sức co bóp cơ tim
+ Hậu gánh: Lực cản mà tim phải gồng để tống máu đi
 Vậy muốn hạ HA thì phải giảm tiền gánh (giảm lượng thể dịch); tần số tim, sức co bóp tim (tác động hệ
thần kinh); sức cản ngoại biên (giãn mạch)

Nhóm thuốc Cơ chế Phân loại (nhớ gắn đuôi) Lưu ý

Ức chế men chuyển (ACEI)
(-pril)
Đối kháng receptor angio II
(ARBs)
(-sartan)
Chẹn thụ receptor beta (BB)
(-lol)
Chẹn kênh canxi (CB)
Ức chế TK giao cảm
Giãn mạch trực tiếp
Ức chế men ACE => + Chứa –HS: Capto + Hiệu quả tốt
T/d kép + Chứa –P: Fosino + Gây ho khan
+ Chứa –COOR: còn lại (bradykinin)
+ Thuốc đầu tiên: Capto, Enala
Ko cho Angiotensin II + Thuốc đầu tiên: Lo KO ho khan
gắn lên AT1 + Các thuốc khác: Irbe, Val, Cande; Telmi
(ko có tetrazole)
Chẹn β1 => Hạ HA + Chọn lọc β1: Metopro, Ateno, Esmo, + Nhẹ, vừa (do cường
Chẹn β2 => Co thắt phế Nebivo giao cảm: bứt rứt, mạch
quản + Ko chọn lọc: Propano, Timo, Nado, Sota nhanh,..)
+ Dẫn chất phenylethanolamin: Labeta (PN + Chống chỉ định: Hen
có thai) PQ, tiểu đường, suy tim
+ Dẫn chất aryloxypropanolamin: do nhồi máu cơ tim
 N-isopropyl
 N-tertbutyl
Ko cho Ca2+ đi qua + DHP: Nifedipine, Amlodipine T/d phụ: theo màu
màng tế bào => Làm + Non-DHP: + Chóng mặt, tim đập
chậm nhịp tim, giãn  Phenylalkylamine: Verapamil nhanh
mạch  Benzothiazepine: Diltiazem + Táo bón
+ Nhức đầu, phù chi
+ Giảm phóng thích NA: Guanethidin,
Bretylium tosylate
+ Giảm tổng hợp NA: Methyldopa
+ Tác động lên receptor alpha:
 Chủ vận α2: Clonidin
 Chẹn α (ko chọn lọc):
Phenoxybenzamine, Phentolamine
 Chẹn α1: Prazosin, Terazosin,
Doxazosin
 Chẹn hạch: Mecamylamine,
Trimethaphan camsylate
+ Giãn ĐM: Hydralazin, Minoxidil, + Điều trị cao HA nặng
Diazoxid + Nhiều t/d phụ
+ Giãn ĐM và TM: Natri nitroprussid (giải
phóng NO, dùng tiêm)
 II. Thuốc chống loạn nhịp tim:

III. Thuốc trị đau thắt ngực:

 Nguyên nhân:
Lượng oxy cung cấp cho cơ tim < Nhu cầu oxy mà cơ tim cần => Thiếu oxy => Đau
(Sự lạnh nhạt của crush => Đau)
 Vậy muốn ko đau thì phải tăng oxy cung cấp (giãn mạch), giảm nhu cầu oxy (giảm sự làm việc của tim,
giảm hậu gánh)

Nhóm thuốc Cơ chế Phân loại Lưu ý

Các chất giãn mạch nitrosyl
(Thường ngậm, đặt dưới
lưỡi)
Chẹn thụ receptor beta (BB)
(-lol)
Chẹn kênh canxi (CB)
Thuốc khác
Giải phóng NO (gián tiếp) + Nitrite (R-O-NO): Amyl nitrite + Đỏ bừng mặt, tăng
+ Nitrate (R-O-NO2): nhãn áp, tăng áp lực
Nitroglycerine, Molsidomine (NO nội sọ (Do giãn mạch)
trực tiếp => ko gây hiện tượng dung + Hạ HA
nạp)
Giảm sức co bóp cơ tim => Giảm Mục I
nhu cầu oxy => Giảm đau thắt
ngực
Giãn mạch vành (tăng oxy), giãn
cơ trơn ĐM (giảm nhu cầu oxy) =>
Giảm đau
+ Ivabradine: Làm chậm nhịp xoang => giảm nhu cầu oxy
+ Trimetazidine: Thay đổi con đường chuyển hóa => Tiết kiệm năng lượng => giảm nhu cầu oxy
+ Nicorandil: Giải phóng NO, hoạt hóa kênh K+
IV. Thuốc lợi tiểu:
 Nguyên nhân:
Lượng muối, nước (thể dịch) trong máu nhiều => Cao HA, phù, tăng nhãn áp
 Vậy phải lợi tiểu để tống nước ra ngoài bằng cách tăng bài tiết Na+ (vì nước sẽ đi theo Na+)

Nhóm thuốc VT tác động Cơ chế Phân loại Lưu ý

Ức chế carbonic Ống lượn gần Ko cho Na+ và HCO3- tái Các sulfamid: Sulfanilamid, + Điều trị tăng nhãn áp,
anhydrase (CAI) hấp thu vào máu => Lợi Acetazolamid, Methazolamid, thải acid uric, aspirin,..
tiểu, kiềm hóa nước tiểu Diclorphenamid
Thẩm thấu Ống lượn gần, Tạo áp suất thẩm thấu => Các chất trơ: Mannitol, + Ngừa suy thận (vì tăng
quai Henle Ko cho nước tái hấp thu Isosorbide, Glycerin lượng máu đến thận)
(xuống) => Lợi tiểu + Ko dùng cho BN vô
niệu, suy tim
Quai Quai Henle (lên) Gắn vào VT kết hợp Cl- Furosemid, Bumetamid, + Lợi tiểu mạnh nhất
=> Cạnh tranh với Na+ Torsemid, Acid ethacrynic + Tăng đào thải nhiều
=> Lợi tiểu chất điện giải: Na+, K+
+ Làm giảm thính lực (ko
dùng với các thuốc gây
độc trên tai)
Thiazide Ống lượn xa Gắn kết với kênh đồng + Các thiazide: Chlorothiazide, Polythiazide
vận chuyển => Ko cho + Dẫn chất quinazolinone
Na+ tái hấp thu => Lợi + Dẫn chất phthalimidine Nên nhớ mấy cái khung ni
tiểu + Dẫn chất indoline
Tiết kiệm K+ Ống góp Chỉ bài tiết Na+, giữ lại + Đối vận aldosteron: + Lợi tiểu yếu nhất
(Đối vận K+ Spironolactone, Eplerenone + Nên dùng kèm với các
aldosteron: đoạn + Chẹn kênh Na+: thuốc lợi tiểu khác (vì dễ
đầu ống lượn xa  Khung pteridine: bị tăng K+ máu)
và ống góp) Triamterene
 Khung aminopyrazine:
Amiloride

B. THUỐC TÁC ĐỘNG HỆ TẠO MÁU:

I. Thuốc hạ LIPID máu:
Nhóm thuốc Cơ chế Phân loại (nhớ gắn đuôi) Lưu ý
Ức chế HMG-CoA Ngăn cản hình thành + Xếp loại hoạt tính: Rosu, + Đau cơ, tiêu cơ vân
reductase (-vastatin) cholesterol Ator > Sim, Pra > Lo, Flu + Tăng nồng độ thuốc hạ đường huyết
 Giảm LDL máu + Tiền dược: Lo, Sim + Ko uống với Gemfibrozil (do làm tăng
 Giảm tiết VLDL + Có vòng decalin: Lo, Sim, nồng độ statin)
Pra + Thường uống buổi tối (trừ Ator, Rosu)
Hoạt hóa PPARα + Giảm triglycerid, VLDL + Xếp loại tăng dần t1/2: + Viêm tụy (viêm tụy do tăng triglycerid
(-fibrate) + Tăng HDL (ko đáng kể) Gemfibrozil < Feno < Cipro máu thì vẫn dùng dc)
+ Thức ăn làm tăng hấp thụ
Gemfibrozil
Tăng đào thải acid Tạo phức với acid mật và + Cholestyramine + An toàn PN mang thai, trẻ em
mật sau đó được thải trừ trực tiếp + Colestipol + Ko dùng cho BN tắc mật
(-resin) qua phân => Gan tăng tổng + Colesevelam
hợp acid mật từ cholesterol
=> Giảm cholesterol, LDL
máu
Acid nicotinic Tăng HDL + Chỉ có dạng acid nicotinic của vitamin B3 mới có tác dụng hạ lipid máu
(Niacin) + Dùng nhiều lần (vì t1/2 ngắn)
 II. Thuốc tác động hệ đông máu:
Nhóm thuốc Cơ chế Phân loại
Gây đông + Vitamin K
+ Acid tranexamic (trị nám da)
+ Aprotinin
+ Etamsylate (cầm máu trong phẫu thuật)
Chống đông Gắn kết với cácreceptor ở mảng tiểu cầu + Ticlopidine (gắn kết hồi phục)
+ Clopidogrel (ko hồi phục)
Tác động đến chuyển hóa acid arachidonic + Aspirin (liều thấp 81mg)
+ Flurbiprofen
Làm tăng cAMP của tiểu cầu Dipyridamole
Thuốc chống đông Warfarin (uống), Heparin (tiêm)
III. Thuốc trị thiếu máu:
Nguyên nhân Thuốc Lưu ý
Thiếu Erythropoietin Erythropoietin + Như 1 loại doping (nên lưu ý cho VĐV)

TM hồng cầu nhỏ Sắt + Fe+2 dễ hấp thu hơn Fe3+

+ Vitamin C, acid dạ dày giúp hấp thu Fe tốt hơn
+ Thường uống hơn tiêm
TM hồng cầu to Vitamin B12 + Ăn chay thường thiếu
+ Hydroxocobalamin (B12a) dùng trong giải độc cyanid
Acid folic (B9) + Nhớ cấu trúc

C. THUỐC TÁC ĐỘNG HỆ TIÊU HÓA:

I. Thuốc trị loét dạ dày:
 Nguyên nhân:
Yếu tố gây loét > Yếu tố bảo vệ => Vết loét xuất hiện
YTGL: HCl, Pepsin, VK Hp
YTBV: NaHCO3-, Chất nhầy, tái sinh TB biểu mô
 Vậy muốn điều trị phải tăng YTBV, giảm YTGL

Nhóm thuốc Cơ chế Phân loại (nhớ gắn đuôi) Lưu ý

kháng histamine tại Ức chế cạnh tranh với + Thuốc đầu tiên: Cime (vòng + T/d phụ của Cime:
H2 receptor (-tidine) histamine trên H2 imidazol)  Kháng androgen
receptor => ngăn cản + Thay vòng imidazol bằng các dị
 Ức chế CyP450
sự tiết acid vòng khác để khắc phục t/d phụ + Học kĩ quá trình phát triển của Cime (vì
của Cime: Rani, Famo, Niza quan trọng nhưng tớ ko đưa vô đây dc)
Ức chế bơm proton Ức chế bơm proton Trong cấu trúc đều có chứa vòng+ Vì gắn ko thuận nghịch vào bơm proton
(PPI) (-prazole) làm acid không tiết benzimidazol: nên t/d kéo dài => Uống 1 lần trong ngày
vào dạ dày => Hiệu  Timo, Pico (sáng)
quả cao nhất  Ome, Esome (đp S của Ome) + Dạng bao tan trong ruột vì axit dd làm
 Panto, Rabe, Lanso ảnh hưởng đến khả năng hấp thu
+ Uống trc ăn 30p để đạt hiệu quả cao lúc
bơm hoạt động
Trung hòa acid dịch Các chất có tính kiềm, NaHCO3 (nguy cơ nhiễm kiềm), Al(OH)3 (táo bón), Mg(OH)2 (tiêu chảy)
vị dư giúp trung hòa acid
Tăng tưới máu dạ Kích thích tạo chất Misoprostol (tương tự Gây co thắt cơ trơn
dày, tăng tiết chất nhầy, ức chế tiết acid, prostaglandin E2)
nhầy và bicarbonate gia tăng tưới máu dạ
dày
Tạo màng keo bao bọc Sucralfate Dùng thuốc lúc dạ dày rỗng
ổ loét
Điều trị Hp Kháng sinh + PPI + Bismuth
II. Thuốc táo bón – tiêu chảy:
 TÁO BÓN

 TIÊU CHẢY
 III. Thuốc chống nôn – gây nôn:
Nhóm thuốc Cơ chế Phân loại (nhớ gắn đuôi) Lưu ý
Đối kháng (chẹn) Cạnh tranh vs serotonin + D/chất carbazole: Ondan + Chỉ dùng trong bệnh
receptor 5-HT3 + D/chất indole: Tropi, Dola viện (nôn do thuốc điều trị
(-setron) + D/chất indazole: Grani ung thư)
Đối kháng (chẹn) Cạnh tranh vs dopamine + D/chất phenothiazine: Chlorpromazine
receptor D2 + D/chất 2-benzimidazolinone: Droperidol
Hoạt hóa 5-HT4 serotonin + D/chất 2-benzimidazolinone: Domperidone
receptor + D/chất benzamide: Metoclopramide
Đối kháng (chẹn) Cạnh tranh vs histamine + D/chất diphenylmethane: Dùng thế hệ 1 => Gây
receptor H1 Diphenhydramine, Cyclizine buồn ngủ (vì qua dc hàng
+ D/chất phenothiazine: Promethazine rào máu não)
Đối kháng (chẹn) Cạnh tranh vs acetylcholine + Scopolamine (Hyoscine)
receptor M1 + Butylscopolamine (Buscopan)
Gây nôn Kích thích dopamine receptor + Apomorphine

D. THUỐC TÁC ĐỘNG HỆ TKTW:

I. Thuốc chống chầm Zn:
 Nguyên nhân:
Trầm cảm là do thiếu hụt các chất dẫn truyền TK (nor-adrenaline, serotonin, dopamine) tại các synap TKTW (hoặc
do ôn thi hóa dược :v)
 Vậy mục tiêu của các thuốc chống trầm cảm là làm tăng nồng độ các chất dẫn truyền trên theo 2 cách:
+ Ngăn sự tái hấp thu của các chất dẫn truyền
+ Ức chế enzim thoái hóa (MAO) các chất dẫn truyền

Nhóm thuốc Cơ chế Phân loại Lưu ý

Chống trầm cảm 3 vòng Ngăn chặn sự tái hấp thu + D/chất dibenzocycloheptatriene: + Khô miệng, bí tiểu, hạ
(TCA) serotonin và nor- Amitriptyline, Nortriptyline, Protriptyline, HA thế đứng
adrenaline ở màng trước Cyproheptadine + Hội chứng serotonin
synap của neuron thần + D/chất dibenzoazepine: Desipramine, + Cùng màu đồng đẳng
kinh Imipramine, Clomipramine, Opipramol
+ D/chất dibenzoxepin: Doxepin
+ D/chất dibenzothiepin: Dothiepin
+ D/chất dibenzoxazepine: Amoxapine
Ức chế tái hấp thu Tương tự TCA nhưng ít + Desvenlafaxine, Venlafaxine
serotonin-noradrenaline t/d phụ hơn + Duloxetine, Levomilnacipran
(SNRI)
Chống trầm cảm chọn lọc Tương tự TCA nhưng chỉ Fluoxetine, Paroxetine, Escitalopram + Hội chứng serotonin
serotonin (SSRI) chọn lọc serotonin
Ức chế monoamine Ngăn cản quá trình xúc + Ko chọn lọc và ko hồi phục: Isocarboxazid, Nguy cơ xuất huyết não
oxidase (MAOI) tác của MAO Phenelzine, Selegiline (miếng dán) và khi sử dụng chung với
Tranylcypromine thức ăn chứa tyramine
+ Chọn lọc và ko hồi phục với MAO-B: (Chuối, phomat, sữa,
Selegiline (uống) và Rasagiline bia)
+ Chọn lọc và hồi phục với MAO-A:
Moclobemide
+ Phân loại theo cấu trúc:
 Dẫn chất hydrazine
 Dẫn chất cyclopropylamine
 Dẫn chất propargylamine
 Dẫn chất benzamide
Thuốc mới Ức chế tái hấp thu nor- Bupropion Sd trong cai thuốc lá
adrenaline và dopamine
 II. Thuốc giảm đau (loại opioid)
 Morphin:

- Dùng dạng muối

- Điều chế: Phương pháp của Thiboumery (chiết nóng từ thuốc phiện)
- Chỉ định: đau do ung thư, bỏng nặng, hậu phẫu (đau nặng)
- T/d phụ: Táo bón, gây nôn, gây nghiện

TCHH của Morphin

Nhóm –OH + Methyl hóa tạo codein
(-OH phenol)+ Tác dụng với anhydrit acetic tạo heroin
+ Tan trong kiềm mạnh
+ Phản ứng với muối diazoni trong môi trường kiềm cho màu đỏ da cam của phẩm màu nitơ
Định tính + Phản ứng với thuốc thử alka
 Dragendorff (cam)
 Frodhde (tím – xanh)
 Marquis (đỏ tía – tím)
+ Tạo apomorphin khi đun nóng với acid vô cơ, thêm HNO3 xuất hiện đỏ máu
+ Tạo pseudomorphin khi tác dụng với kalifericyanid K3Fe(CN)6 trong dd HCl, thêm dd FeCl3 xuất hiện màu
xanh lam phổ (định tính)
Định lượng + PP trung hòa
+ PP MT khan (N bậc 3)
+ PP đo bạc
+ PP so màu
+ PP UV-VIS
 Các thuốc morphinan khác:

Vị trí Thay đổi Thuốc mới Tác dụng

3 Thay thế nhóm hydroxy bằng các alkoxy hoặc T/d giảm đau ↓, thêm t/d chữa
các nhóm thế ho
khác
6 Tạo chức ceton Tác dụng giảm đau ↑ (5 lần
morphin) ,thời gian tác dụng ↓

14 Xuất hiện nhóm –OH Giảm đau, an thần, trị ho

3,6 Thay –OH bằng –OCOCH3 Giảm đau và gây nghiện mạnh
gấp nhiều lần morphin

17 Thay nhóm N-methyl bằng các dây alkyl dài Tác dụng giảm đau ↓, tác dụng
hơn
đối kháng morphin ↑

Oxycodon + Nalorphine Đối kháng opioid: Cai nghiện

morphin, heroin
  Các thuốc ko chứa khung morphinan: (học thêm trong slide)
- Tramadol
- Pethidin (Meperidin)
- Fentanyl
- Methadon

E. NSAID:
 Cơ chế:
- Acid arachidonic được chuyển hóa thành Prostaglandin dưới sự tác động của enzim Cyclo-oxygenase (COX)
- Prostaglandin là tác nhân gây viêm (đau, sốt)
 Vậy các NSAID sẽ kháng viêm bằng cách ức chế COX
- COX có 2 loại: COX-1 và COX-2
 Phân loại:
 F. THUỐC TÁC ĐỘNG HỆ HÔ HẤP:
I. Thuốc ho:
Nhóm thuốc Phân loại Lưu ý
Giảm ho Alka gây Codein + Dạng dùng: muối phosphat
TKTW nghiện + Điều chế: methyl hóa morphin
Alka ko gây Dextromethorphan + Chỉ định: Ho ko đờm
nghiện + Ko dùng cho BN đang dùng MAOI
Non-opioid Eprazinone + TH từ styren
+ Chỉ định: giảm ho trong viêm phế quản cấp và mạn tính
Kháng Chlorpheniramine
histamine H1 Alimemazine (Trimeprazine)
Giảm ho ngoại biên Tetracaine Gây tê các ngọn dây thần kinh gây phản xạ ho
Benzonatate
Thay đổi bài Tiêu đờm N-acetyl cysteine + Ko dùng với beta-lactam
tiết dịch phế + Điều chế: acetyl hóa L-cysteine bằng lượng vừa đủ anhydride
quản (ko acetic
dùng chung Điều hòa tiết Bromhexine + Tổng hợp từ N-methylcyclohexylamin
với thuốc đờm Ambroxol + Bán tổng hợp từ paracetamol
giảm ho) Tăng tiết dịch + Kích thích trực tiếp các tế bào xuất tiết: Terpin hydrate, Guaifenesin
phế quản + kích thích gây phản xạ phó giao cảm: Natri benzoate
II. Thuốc hen:
 Cơ chế: Để điều trị cơn hen có 2 cách
- Tăng nồng độ cAMP (tớ cũng ko biết cAMP là cái giống j nhưng nó làm giãn cơ trơn khí PQ :v)
- Ức chế sự hình thành leukotriene – tác nhân gây hen
Leukotriene cũng dc chuyển hóa từ acid arachidonic (tương tự prostaglandin)

Nhóm thuốc Cơ chế Phân loại Lưu ý

Thuốc cường β2- Tăng nồng độ cAMP + SABA (cắt cơn): Salbutamol (Albuterol), + Run cơ, run rẩy đầu chi.
adrenergic Terbutaline, Metaproterenol, Fenoterol + Hồi hộp, nhịp tim nhanh (do
+ LABA (ngừa cơn): Salmeterol, dãn mạch ngoại biên), loạn
Bambuterol, Formoterol nhịp, hạ kali máu.
+ Theo cấu trúc: + Tăng đường huyết và acid
 D/chất catechol béo tự do trong máu
 D/chất resorcinol
Dẫn chất xanthin Tăng nồng độ cAMP Giảm dần % hàm lượng theophyllin: Khoảng trị liệu hẹp
(theophyllin) Aminophyllin > Theophylline olamine >
Dyphylline > Oxtriphylline
Thuốc kháng Tăng nồng độ cAMP Atropine + Khởi phát tác dụng chậm và
cholinergic tại Ipratropium có tác dụng yếu hơn so với
muscarinic receptor Oxitropium thuốc cường β2
Tiotropium + Khô miệng, bí tiểu, táo bón,
tăng nhãn áp, đau đầu
Glucocorticoid + Ức chế sự hình thành + Toàn thân: Hydrocortisone, Prednisone,
acid arachidonic => ngăn Prednisolone, Methylprednisolone
sự tổng hợp prostaglandin + Tại chỗ: Budesonide, Beclomethasone,
và leukotriene Triamcinolone, Fluticasone
+ Tăng nhạy cảm của các
β2-adrenergic receptor
với các thuốc cường β2
Thuốc ổn định dưỡng Ức chế sự phóng thích Cromolyn Thuốc không có tác dụng
bào (tế bào mast) các chất trung gian hóa Nedocromil kháng các chất trung gian hóa
học gây viêm từ TB mast: học khi đã được phóng thích
histamine, leukotriene nên chỉ được sử dụng trong dự
phòng hen suyễn do dị ứng
Thuốc ức chế tổng hợp Ức chế LOX => ngăn cản Zileuton
và kháng leucotriene sự tổng hợp leukotriene
Đối kháng receptor Montelukast
cysteinyl-leukotriene => Zafirlukast
Làm mất tác dụng
leukotriene

G. HORMON TUYẾN TỤY VÀ THUỐC HẠ ĐƯỜNG HUYẾT:

 Insulin:

+ Tiết ra từ TB β của đảo Langerhans

+ Có tác dụng hạ đường huyết
+ Có cấu trúc polypeptide, gồm 2 chuỗi: chuỗi A có 21 acid
amine và chuỗi B có 30 acid amine
+ Chuỗi A và chuỗi B được nối với nhau thông qua 2 cầu nối
disulfide A7-B7 và A20-B19
+ Ở chuỗi A còn có 1 cầu nối disulfide giữa vị trí 6 và 11
+ Trong cơ thể người, insulin được tổng hợp từ proinsulin
+ Trong quá trình này, proinsulin được cắt thành insulin và
chuỗi C thông qua sự tách Arg-Arg giữa B30-C1 và Arg-
Lys giữa A1 và C31 bởi enzyme endopeptidase

 Các thuốc hạ đường huyết:

Nhóm thuốc Cơ chế Phân loại (nhớ gắn đuôi) Lưu ý

Insulin Tiêm, ko uống
D/chất sulfonylurea + Kích thích tế bào 𝛃 đảo tụy tăng tiết + Thế hệ I: Carbutamide, Tolbutamide, Ko dùng tiểu đường
insulin Chlorpropamide, Acetohexamide thai kì (quái thai)
+ Tăng độ nhạy cảm và số lượng của + Thế hệ II: Glipizide, Glyburide,
receptor insulin Gliclazide, Glyclopyramide
D/chất glinide Kích thích tế bào 𝛃 đảo tụy tăng tiết Repa, Miti, Nate
(-glinide) insulin

D/chất biguanide + Giảm sản xuất glucose ở gan Met, Phen, Bu Met là chỉ định đầu
(-formin) + Giảm sự hấp thu glucose ở đường tay, có hiệu quả và
ruột. an toàn
+ Làm tăng sự nhạy cảm với insulin ở
cơ
D/chất thiazolidindione Cải thiện sự đề kháng insulin Ci, Pio, Rosi, Tro Tro đã bị ngưng lưu
(-glitazone) hành
Ức chế DPP-4 (- Incretin là hormone của cơ thể có tác Sita, Saxa, Alo
gliptin) dụng hạ đường huyết, DPP-4 phá hủy
incretin. Ức chế DPP-4 => hạ đường
huyết