1. Особливості інфекційних хвороб.

1) Наявність в організмі живого збудника, специфічного для кожної хвороби.

2) Людина стає джерелом інфекції, може заражати інших людей; ступінь
заразливості визначається властивостями збудника, його локалізацією, періодом
перебігу хвороби.
3) Для багатьох інфекційних хвороб характерна масовість ураження населення
(епідемія, пандемія).
4) Для інфекційного захворювання характерна циклічність перебігу: наявність
певних періодів хвороби.
5) Формування імунітету після перенесеного захворювання.
Інфекційні хвороби характеризуються такими особливостями:
Специфічність: кожна хвороба має свого специфічного збудника
Характерною ознакою інфекційних хвороб є їхня циклічність, тобто наявність:
•інкубаційного періоду (прихований, латентний);
•продромального;
•періоду активних проявів хвороби (розпал захворювання);
•реконвалесценції (період одужання).

Постінфекційний імунітет
Контагіозність властивість інфекційних хвороб передаватися від хворих людей (тварин)
здоровим

2. Класифікація інфекційних хвороб.

Класифікація інфекційних хвороб за екологічним принципом:
•Антропонози (джерело інфекції — людина, приклади: кір, вітряна віспа)
•Зоонози (джерело інфекції — тварина, приклади: туляремія, сибірка, сказ)
•Сапронози (джерело інфекції — навколишнє середовище, приклади: легіонельоз,
правець)
Міжнародна класифікація інфекційних хвороб відповідно до видової
специфіки збудника:
1. Вірусні.
2. Бактеріальні.
3. Мікоплазмові.
4. Хламідійні.
5. Рикетсіози.
6. Спірохетози.
7. Мікози.
8. Протозойні.
9. Гельмінтози.
Класифікація інфекційних хвороб за механізмом передачі:
1) Кишкові інфекції (первинна локалізація збудника — травний тракт; механізм
передачі — фекально-оральний; приклади: шигельоз, холера, сальмонельоз)
2) Інфекції дихальних шляхів (первинна локалізація збудника — дихальні шляхи;
механізм передачі — повітряно-краплинний; приклади: грип, менінгококова
інфекція, дифтерія)
3) Кров’яні інфекції (первинна локалізація збудника — кров; механізм передачі —
трансмісивний; приклади: малярія, хвороба Лайма, епідемічний висипний тиф)
4) Інфекції зовнішніх покривів (первинна локалізація збудника — зовнішні
покриви; механізм передачі — контактний; приклади: сказ, правець,
лептоспіроз)
Ще можуть виділяти:
5) Інфекційні хвороби з багатьма механізмами передачі (приклади: чума,
туляремія, сибірка)
6) Інфекційні захворювання з вертикальним механізмом передачі (від матері до
дитини, в тому числі трансплацентарно; приклад: Torch-інфекції)
7) Гемоконтактні інфекційні хвороби (внаслідок штучного медичного та
немедичного парентерального втручання; приклади: ВІЛ, вірусні гепатити В,С).
І. По вираженості клінічних симптомів: 1) маніфестні форми:
- типовий (циклічний) перебіг;
- атиповий перебіг (коли відсутніми є багато ознак, характерних для даної хвороби);
- абортивний перебіг (захворювання може починатися типово, але в подальшому
багато симптомів, характерних для наступної стадії інфекційного процесу, не встигають
з’являтися, тому що настає видужання; частіше буває при рано розпочатому лікуванні або у
осіб з доброю реактивністю);
- стертий перебіг (при цьому клінічні ознаки незначні на фоні легкого перебігу
захворювання).
2) субклінічні (безсимптомні) форми (при цьому клінічні прояви хвороби відсутні,
але під час обстеження в зараженному організмі виявляються морфологічні, біохімічні та
імунологічні зміни, пізніше, можливо, серйозні ускладнення.
ІІ. За тривалістю перебігу клінічних проявів:
- гострий (до 3 міс);
- затяжний (до 6 міс);
- хронічний (понад 6 міс);
- надгострий (блискавичний, фульмінінтний) – бурхливий пеербіг захворювання із
стрімким наростанням клінічних проявів і часто несприятливим кінцем. ІІІ. За важкістю
перебігу захворювання:
- легкий;
- середньоважкий;
- важкий;
- дуже важкий;
- гіпертоксичний (крайня ступінь вираженості симптомів, що досягає рівня
інфекційнотоксичного шоку).

Коінфекція – одночасне зараження двома і більше різними збудниками.

Суперінфекція – нашарування на інфекційний процес, що вже є, додаткової
інфекції з іншим етіологічним чинником.
 Ремісія – тимчасове послаблення або зникнення клінічних проявів хвороби.
Загострення захворювання – посилення проявів хвороби, яка клінічно ще не завершилася.
Рецидив – повернення проявів хвороби, яке виникає після періоду зникнення
клінічних симптомів (ремісії) і є наслідком активації ендогенної інфекції.
Реінфекція – нове зараження реконвалесцента тим самим патологічним агентом, що
призводить знову до розвитку інфекційного процесу і є наслідком екзогенного інфікування.
Нозокоміальна (внутрішньолікарняна) інфекція – наслідок інфікування хворого,
який перебуває у стаціонарі, або медичного працівника внаслідок професійного контакту з
інфекційним хворим.
Персистенція (лат. persisto – постійно перебувати) – тривале збереження збудника
в організмі тварини або людини.
Варіанти персистенції вірусів (згідно В.А.Зуєва):
- латентна (що дрімає) інфекція – безсимптомна персистенція вірусу, за якої він
перебуває внутрішньоклітинно, не надходить в навколишнє середовище й не спричиняє
клінічних проявів;
- хронічна інфекція – персистенція вірусу супроводжується клінічними проявами
захворювання (різного ступеня вираженості);
- повільна інфекція – персистенція вірусу в клітинах органа або тканинної системи з
дуже тривалою інкубацією, поступовим повільним, але неухильним розвитком
патологічного процесу, який закінчується смертю.

3. Принципи діагностики інфекційних хвороб.

1. Клінічні критерії
2. Епідемологічні критерії ( джерело інфекції , механізм і шляхи передачі , сприятливість)
3. Лабораторні критерії ( бактерологічні , вірусологічні , паразитологічні , а саме на
виявлення збудника, на виявлення антитіл , біологічні проби , шкірні проби з алергенами)
А. Ф. Білібін створив класифікацію симптомів по їх значимості для діагностики інфекції:
- навідні - Зустрічаються при багатьох захворюваннях (підвищення температури тіла,
головний біль, безсоння, болі в м'язах і суглобах, гепатоспленомегалія) - наводять на
думку про групу інфекцій ;
- опорні (Факультативні) зустрічаються при 2-4 захворюваннях (стілець з кров'ю і слизом -
при дизентерії, амебіазі, балантідіазі; менінгеальні симптоми - при менінгітах різної
етіології);
- вирішальні (Абсолютні) - при їх наявності діагноз ставиться досить точно, т. К. Вони
зустрічаються при одному захворюванні.
1) У клініці інфекційних хвороб застосовують наступні методи специфічної діагностики:
мікроскопічний (пряма і непряма світлова мікроскопія, електронна мікроскопія,
бактеріоскопія), бактеріологічний метод (посіви крові, фекалій , сечі, мокротиння),
вірусологічний (зараження курячих та інших ембріонів), біологічний (введення в організм
лабораторних тварин різних рідин від хворого з метою спричинити в них розвиток
інфекцій ної хвороби, виділити збудника у великій кількості з метою й ого ідентифікації та
вивчення й ого властивостей ).
2) Для виявлення антитіл, антигенів, геномів збудника, й ого побічних продуктів
життєдіяльності: серологічний метод: РА, РЗК, РНГА, РГА, ІФА тощо. Також, виявлення
антигенів, нуклеїнових кислот в РІФ, ІФА, ПЛР, молекулярне клонування тощо.
 Також, газова хроматографія, імунохроматографічні тести (експрес-діагностика), реакції
гіперчутливості сповільненого типу, реакції ней тралізації певних токсинів (наприклад,
токсину при ботулізмі).

При постановці діагнозу інфекцій ної хвороби, як і при діагностиці будь-яких інших
захворювань, грунтуються на скаргах хворого, анамнезі хвороби, епідеміологічному
анамнезі, результати огляду, даних лабораторних та інструментальних досліджень.
Плюс враховувати ряд особливостей :
1 - Заразливість
2 - Специфічність
3 - Наявність інкубаційного періоду і циклічний розвиток клінічних симптомів
4 - Формування специфічного інфекційного імунітету
3) з епідеміологічного анамнезу чи хворіє зараз, в які терміни вкладається інкубацій ний
період , тобто епідеміологічний анамнез - це відомості про можливість передавання інфекції
від джерела інфекції до захворілого, про й мовірні фактори (шляхи) передавання збудника,
про тривалість потенцій ного інкубацій ного періоду. Наявність виявлених чинників
епідеміологічного анамнезу дозволяє в підозрюваних випадках окремих інфекцій них
хвороб (ботулізм, правець, сказ) виносити діагностичне судження про наявність такої
інфекцій ної хвороби відповідно до клініко-епідеміологічних факторів.
4) З анамнезу захворювання - гострий початок - грипі, генералізованій формі менінгококової
хвороби, лептоспірозі; поступовий – при гепатитах В і С, амебіазі.
5) З анамнезу життя – наприклад вияснити про вакцинацію, бо вакцини повністю запобігають
виникненню хвороби (кір, краснуха, поліомієліт)
6) Скарги , фізикальне обстеження.
7) Методи лабораторної та інструментальної діагностики загалом є спільними з тими, що
використовують в інших галузях медицини. Але інфекцій ну хворобу спричинює певний
збудник, що дає можливість виявлення й ого, або й ого часток (антигенів, ендо- та
екзотоксинів, тощо), або імунологічних реакцій у відповідь на й ого потрапляння до
організму (вироблення антитіл, реакції гіперчутливості, тощо).

*ЯКЩО ДЕТАЛЬНІШЕ: мікроскопічний метод — пряме або непряме виявлення

патогенного мікроорганізму в тканинах ураженого макроорганізму. Пряме мікроскопічне
дослідження рідин, ексудатів і тканин є одночасно най простішим і одним із
най інформативніших лабораторних методів, що їх застосовують у діагностиці інфекцій них
хвороб. У багатьох випадках це дослідження дає змогу провести точну, високоспенифічну
ідентифікацію етіологічного агента. Прикладом є розпізнавання плазмодіїв у мазках крові,
отриманих від хворих на малярію.
Фарбування за Грамом залишається най кращим і єдиним широкодоступним методом
швидкої діагностики бактерій них інфекцій . Й ого використовують при дослідженні
фактично всіх видів клінічних матеріалів, причому най більшу цінність цей метод має при
дослідженні ексудатів, аспіратів і тканинних рідин, включаючи спинномозкову рідину і
сечу. Бактерії мають вигляд або темно-синіх (грампозитивні), або рожевих (грамнегативні)
тіл. їх забарвлення і морфологічні особливості часто уможливлюють попередню
ідентифікацію роду, а іноді й виду мікроорганізму. Деякі специфічні мікроорганізми можна
виявити при фарбуванні за іншими методиками (із флюорохромами, за Гімзою тощо).
Електронно-мікроскопічне дослідження використовують для ідентифікації тих вірусів,
що не мають цитопатичного ефекту в культурі клітин. Воно особливо цінне для виявлення
ротавірусів у випорожненнях немовлят і дітей раннього віку, які .хворі на гастроентерити.
Велика кількість і характерна морфологія цих вірусних частинок дають змогу провести їх
специфічну ідентифікацію на підставі одних лише морфологічних ознак.
Якщо хворого обстежують на ранніх стадіях захворювання, то часто вдається виявити вірус,
використовуючи відповідно вірусологічний метод. Характер матеріалу, що підлягає
вірусологічному дослідженню, і метод й ого транспортування до лабораторії деякою мірою
залежать від етіології захворювання. Так, при діагностиці більшості вірусних інфекцій
дихальних шляхів досить інформативними є мазки з гортанної частини горла. У зв’язку з
надзвичай ною лабільністю респіраторних вірусів мазки поміщають у буферні транспортні
середовища з високим умістом протеїнів й антибіотиками. Якщо матеріал підлягає
транспортуванню до іншої установи, й ого слід зберігати за температури —60 °С і
перевозити в контей нері із сухим льодом. У хворих на вітряну віспу рідина, отримана з
везикул, містить значну кількість вірусу і вірусного антигену. Посіви крові для виділення
вірусів рідко сприяють діагностиці вірусних .хвороб, за винятком арбовірусних інфекцій .

4. Методи специфічної діагностики інфекційних хвороб.

При наявності інфекцій них хвороб застосовують такі методи спеціальної діагностики:
Для виявлення самого збудника:
 Мікроскопічний (пряма й непряма світлова мікроскопія, електронна мікроскопія,
бактеріоскопія, паразитоскопія, вірусоскопія)
 Бактеріологічний (посів крові, випорожнень, сечі, мокротиння та інших рідин організму
на поживні середовища, у культури клітин або тканин)
 Вірусологічний (посів на курячий ембріон)
 Біологічний (введення в органзім лабораторних тварин різних рідин від хворого з
метою спричинити в них розвиток інфекції, виділити збудника у великій кількості для
ідентифікації)
Для виявлення антитіл, антигенів, геномів збудника або продуктів його
життєдіяльності:
 Серологічний (виявлення антитіл у РА, РЗК, РНГА, РІА, ІФА, тощо)
 Виявлення антигенів, нуклеїнових кислот у РІФ, ІФА, РІА, ПЛР, молекулярному
клонуванні з метою виявлення в досліджуваному матеріалі ДНК чи РНК.
 Газова хроматографія
 Імунохроматографічні тести (експрес-діагностика)
 Реакція гіперчутливості сповільненого типу (внутрішньошкірні проби при бруцельозі
(реакція Бюрне), туляремії)
Реакція ней тралізації токсину при ботулізмі, яку проводять на лабораторних мишах.

5. Принципи профілактики інфекційних хвороб.

Загалом є два види профілактики інфекцій них хвороб: суспільна та індивідуальна.

Індивідуальна - дотримання правил особистої гігієни, суспільна – включає систему заходів
з охорони здоров’я колективів.
Неспецифічна та специфічна. Специфічна включає:
•активну імунізацію – живі вакцини, убиті вакцини, субодинічні (компонентні) вакцини,
рекомбінантні вакцини, анатоксини;
•пасивну імунізацію – введення сироваток чи імуноглобулінів, що містять готові антитіла;
•неспецифічна профілактика.
- запобігання виникненню епідемічного ускладнення.
-проводяться у міжепідемічний період
Ефективний вплив на одну або кілька ланок епідемічного процесу призводить до
зменшення числа інфекцій них хвороб (профілактика інфекцій них захворювань).
Профілактичні заходи боротьби з інфекційними захворюваннями доцільно
розділити на три основні групи:
1) заходи щодо джерела збудника, які спрямовані на блокування, знезараження або
усунення й ого;
2) заходи щодо механізму передачі з метою переривання або руй нування шляхів передачі;
3) заходи задля підвищення несприй нятливості населення.
1. Заходи відносно джерел збудників інфекційних хвороб:
А. Ізоляція та госпіталізація хворих, лікування, лабораторний контроль під час терапії і при
виписуванні зі стаціонару, диспансерний нагляд; Ізоляція та санація заразоносіїв;
Б. Знищення свій ських тварин, які втратили господарську цінність; ізоляція тварин, які
зберегли господарську цінність, знешкодження їх продуктів; Дератизація;
В. Заходи відносно осіб, які спілкувалися з хворими (потенцій ні джерела збудників):
активне виявлення хворих і носіїв та їх ізоляція (опитування, термометрія, лабораторні
дослідження, інструментальні та клінічні дослідження); медичний нагляд, обсервація або
карантинізація на строк максимального інкубацій ного періоду;
2. Заходи відносно шляхів передачі збудників:
А. Загально-санітарні заходи ( посилення загально-санітарних заходів відповідно до
соціальних і природних особливостей осередку та екологічних властивостей збудника :
комунальний благоустрій територій та житла, водопостачання, харчування, банно-пральне
обслуговування, особиста гігієна);
Б. Профілактична дезінфекція та дезінсекція (заключна , поточна);
3. Заходи, спрямовані на підвищення несприйнятливості людей до захворювань:
А. специфічні заходи (планові щеплення, щеплення за епідемічними показаннями при
загрозі занесення інфекцій них захворювань);
Б. Неспецифічні заходи зміцнення здоров’я (експрес-профілактика: серопрофілактика,
фагопрофілактика, антибіотико-(хіміо)профілактика).

6. Стадії патогенезу черевного тифу.

1. Фаза вторгнення збудника - відбувається через лімфатичну тканину травного каналу.

Очевидно, частково мікроби можуть проникати через піднебінні мигдалики.
Але основне місце вторгнення - тонка кишка. Шлунковий сік не може забезпечити повне
знешкодження збудника, що попав у шлунок з їжею або з водою.
2. Мікроби, маючи тропність до лімфатичних тканин, інтенсивно розмножуються у
пей єрових бляшках тонкої кишки та лімфатичних вузлах брижі, це фаза лімфаденіту. 1+2
– інкубацій ний період 7-14 діб
3. Далі бактерії проривають лімфатичний барʼєр і проникають у кров. Фаза бактеріємії має
чіткі клінічні прояви, перш за все про настання її свідчить підвищення температури тіла.
Початок проявів хвороби.
4. У звʼязку із руй нуванням частини мікробів звільняють ендотоксини. Виникає четверта
фаза патогенезу - фаза інтоксикації, яка клінічно проявляється розвитком гарячки,
тифозного стану або іншими змінами. Виділяється ендотоксин, який діє на центральну
нервову систему, клінічно проявляючись явищами загальної інтоксикації, виникненням
„status typhosus” (сильний головний біль, сплутана свідомість, галюцинації’), серцево-
судинними розладами, порушенням терморегуляції. 3-4 тиждень
5. Далі мікроби за течією крові розносяться по всьому організму і осідають у лімфатичних
вузлах, селезінці, кістковому мозку, печінці, де є ретикулоендотеліальні клітини. Це фаза
паренхіматозної дифузії. Клінічно вона проявляється вогнищами уражень (пневмонія,
менінгіт, пієліт та ін.). Важливо зрозуміти, що фіксація збудника тканинами належить до
механізмів, спрямованих на очищення крові від інфекції, тобто на перетворення вкрай
несприятливої для організму генералізованої інфекції на локалізовану. Відповідає розпалу
хвороби. Збудник із крові проникає до різних органів, особливо багатих
ретикулоендотеліальною тканиною (кістковий мозок, лімфатичні вузли, селезінка,
печінка), де розмножується і викликає запальний процес, що супроводжується
збільшенням селезінки, печінки, появою розеол.

6. Подальше очищення організму від збудника здій снюється різними органами виділення.
Цю роботу виконують травні залози кишечнику, гепатобіліарна система, нирки, слинні,
потові і навіть молочні залови (у годуючих матерів). Це фаза виділення збудника з
організму .
7. Фаза виділення супроводжується повторним попаданням частини мікробів у пей єрові
бляшки тонкої кишки та виникненням тут алергій них реакцій на
зразок феномена Артюса, аж до утворення виразок. Ця 7-ма фаза патогенезу називається
фазою алергійних реакцій. Частина мікробів знову потрапляє до сенсибілізованих ними
солітарних фолікулів та пей єрових бляшок. Тому запальний процес набуває гіперергічного
характеру за типом феномена Артюса-Сахарова, у лімфатичних утвореннях виникають
некроз, виразки, які можуть призвести до таких ускладнень, як перфорація і кровотеча.
Збудник починає виділятися з організму з фекаліями, сечею, потом, слиною, молоком
матері. 5-7 другий третій тиждень

8. Восьма повʼязана з формуванням імунітету і, в кінцевому наслідку, з видужанням - це

фаза імунітету і видужання. В розвитку імунітету беруть участь як клітинні, так і
гуморальні фактори. Після перенесеного захворювання залишається міцний , переважно
пожиттєвий імунітет, і тому повторні випадки захворювання складають велику рідкість. 5-
6 тиждень
Незалежно від тяжкості перебігу хвороби характерними є морфологічні зміни в
лімфатичному апараті кишечнику, які зберігають чітку стадійність:
перший тиждень характеризується мозкоподібним набряком лімфатичних утворень
тонкої кишки ;
другий тиждень – некротичними змінами:
третій тиждень – утворенням виразок;
четвертий тиждень – чистими виразками:
п’ятий -шостий тиждень – загоюванням виразок.

7. Класифікація черевного тифу.

Черевний тиф – гостра антропонозна інфекцій на хвороба, спричинена Salmonella typhi, з
фекально-оральним механізмом передачі, що характеризується циклічним перебігом,
інтоксикацією, бактеріемією і виразковим ураженням лімфатичного апарата тонкої кишки.
Класифікація черевного тифу:
За клінічними формами: типовий , атиповий (стертий , абортивний , амбулаторний ,
афебрильний + рідкісні форми – пневмотиф, менінготиф, нефротиф, колотиф, тифозний
настроентерит)
За тривалістю: гострий , із загостренням і рецидивами
За перебігом: легкий , середньої тяжкості, тяжкий
За наявністю ускладнень: неускладнений , ускладнений .
Ускладнення, в свою чергу, бувають специфічні (кишкова кровотеча, перфорація
кишківника, інфекцій но-токсичний шок) та неспецифічні (пневмонія, епідемічний
паротит, холецистит, тромбофлебіт тощо).
За бактеріоносійством: реконвалесцентне та хронічне

8. Основні симптоми черевного тифу в початковий період хвороби.

Інкубаційний період - від 7до 23 днів, початковий період триває 4-7 днів
Початковий період черевного тифу характеризується поступовим або гострим розвитком
інтоксикацій ного синдрому. При поступовому наростанні симптомів у перші дні хворі
відзначають підвищену стомлюваність, наростаючу слабкість, мерзлякуватість, посилення
болю голо-ви, погіршення або відсутність апетиту. Температура тіла поступово
підвищується і до 5-7 дня хвороби досягає 39 40 °С.

При гострому варіанті тривалість початкового періоду скорочується. Симптоми

інтоксикації у перші 2-3 дні досягають повного розвитку.

При класичному перебігу хвороби під час обʼєктивного обстеження привертають увагу
деяка загальмованість та адинамія. Відмічається бай дужість пацієнтів, на запитання вони
відповідають односкладно, не відразу. Обличчя бліде або злегка гіперемій оване, іноді
трохи пастозне. При короткій інкубаці частіше відзначається більш бурхливий початок
хвороби.
Зміни з боку ССС : відносною брадикардією, артеріальною гіпотензією. У частини хворих
відзначають кашель або закладеність носа. Аускультативно над легенями вислуховують
жорстке дихання і розсіяні сухі хрипи, що свідчить про розвиток дифузного бронхіту.

Для органів травлення характерне потовщення язика з відбитками зубів на бічних

поверхнях. Спинка язика вкрита масивним сірувато-білим нальотом, краї та кінчик язика
від нальоту і мають насичено-рожевий або червоний колір. Слизова оболонка ротоготки
злегка гіперемій ована, іноді постерігається збільшення і гіперемія мигдаликів.

Живіт помірно роздутий , при пальпації визначається бурчання в сліпій кишці і за ходом
термінального відділу клубової кишки. Наявний позитивний симпом Падалка
(скорочення геркуторного звуку в правій ілеоцекальній ділянці), що обумовлено
гіперплазією та наяв ністю мезаденіту. Про це ж свідчить і позитивний перехресний
симптом Штернберга. До кінця 1 тижня хвороби збільшуються печінка і селезінка.
Випорожнення зі схильністю до запорів. Розвиваються синдром «інфекцій но-токсичної
нирки», олігурія.
У сечі виявляють протеїнурію, мікрогематурію, циліндрурію.
Гемограма в перші 2-3 доби характеризується помірним лей коцитозом; з 4 5 доби -
лей копенією зі зсувом вліво. Крім того, спостерігають анеозинофілію, відносний
лімфоцитоз тромбоцитопенію, ЩОЕ помірно прискорена.

9. Опорні симптоми черевного тифу у розпал хвороби

Розпал захворювання характеризується наростанням симптомів інтоксикації організму.

Починається в 2 тижні або кінця першого і може затягнутися на 2-3 тижні.

Температура тіла тримається постійно на високому рівні 39-40. Симптоми інтоксикації

різко виражені. Хворі загальмовані, негативні до оточення, тихі (тифозний статус)
розвивається сомноленція ( сонливі загальмовані) , сопор , кома. При огляді на блідому тлі
шкіри можна виявити блідо-рожеві одиничні елементи висипки - розеоли, злегка
виступають над поверхнею шкіри, що зникають при натисканні, що розташовуються на
шкірі верхніх відділів живота, нижніх відділів грудної клітини, бічних поверхнях тулубах,
згинальних поверхнях верхніх кінцівок.

характерні особливості висипки: з’являється на 7-10 день, розеольозна, спостерігається

у половини хворих, розташована переважно на животі і бокових поверхнях тулуба, розеоли
малочисленні, підсипає, інколи зберігається довше від гарячки.

Відзначаються глухість тонів серця (симптом черевнотифозного бронхіту), брадикардія

( тахікардія – розвиток кровотечі – перехрест), гіпотонія, дикротія пульсу (двогорба
пульсова хвиля).
Язик потовщений , сухий , вкритий сіро-бурим нальотом, по краях — відбитки зубів
(тифозний язик). Живіт роздутий , є схильність до закрепів або рідкі зелені випорожнення
з виглядом “горохового супу”, ослаблена перистальтика кишок. Характерні метеоризм,
збільшення печінки й селезінки. Під час перкусії правої здухвинної ділянки виявляють
вкорочення перкуторного звуку — позитивний симптом Падалки, зумовлений значним
правобічним мезентеріальним лімфаденітом. Можливі дизуричні симптоми.

В деяких хворих спостерігається гіперемія і гіперплазія піднебінних мигдаликів, на їх

поверхні — білі нальоти, які можуть некротизуватись з утворенням виразок (ангіна
Дюге).
Тривалість розпалу становить 9-10 днів, потім починається наступний період - період
зворотнього розвитку хвороби.

ОСОБЛИВОСТІ ТЕМПЕРАТУРИ: При черевному тифі підвищується температура

східцеподібно, досягаючи 39-40 наприкінці 1 тижня і далі протягом 10-14 днів тримається
на цьому рівні, а потім стає ремітуючою і, поступово знижуючись, приходить до норми
(крива типу Вундерліха). Перед нормалізацією температури спостерігаються великі
ранкові і вечірні коливання – амфіболічна стадія. При середньотяжкому перебігу часто
гарячка хвилеподібна (крива типу Боткіна). У багатьох хворих температура протягом 1- 3
днів досягає максимальних цифр, а потім східцеподібно знижується до норми (крива у
вигляді трикутника, Кільдюшевського). В осіб, які перехворіли тифом і в дітей – тип
Еллера (інтермітуюча).
 10. Особливості перебігу паратифу А.

1. Інкубацій ний період дещо коротший - 8 - 10 діб

2. Початок частіше гострий
3. Починається нерідко з катаральних явищ (нежить, кашель, гіперемія обличчя,
інʼєкція судин склер, герпес на губах)
4. Гарячка нерідко супроводжується ознобом, а далі рясним потом
5. Висипка зʼявляється раніше, поліморфна - розеольозна, короподібна,
петехіальна
6. Інтоксикація виражена слабо, відсутній тифоподібний стан
7. У крові нормоцитоз або лей коцитоз із лімфомоноцитозом

 Збудником є Salmonella paratyphi A. Інкубацій ний період при паратифі А становить

зазвичай від 6 до 10 днів. Частіше тифоїдноподібна форма ніж катаральна.
 Значно частіше, ніж при черевному тифі (більше ніж у половини хворих), захворювання
починається гостро; швидке підвищення температури тіла, гарячка часто ремітуюча,
рідше — хвилеподібного або неправильного типу.;
 часто вже в перші дні у хворих з ’являються ознаки ураження дихальних шляхів (лоскіт,
біль у горлі, незначний кашель, нежить); Початок схожий на ГРВІ
 шкіра і кон’юнктиви часто гіперемовані, можлива ін’єкція склер, часто висипи герпетичні
на губах, крилах носа; нерідко виникають ознаки фарингіту; висип з’являється раніше (у
більшості хворих — уже на 5—7-й день хвороби): він частіше розеольозно-папульозний ,
іноді кореподібний , петехіальний , нерідко рясний , розташовується не тільки на тулубі, а й
на згинальних поверхнях рук, висип рясніший , ніж при черевному тифі;
 закрепи і розлади випорожнень у початковий період хвороби трапляються з однаковою
частотою; нерідко спостерігають озноби, пітливість;
 тифозний статус виникає рідко, інтоксикація виражена слабо.
 Паратиф А частіше, ніж черевний тиф, дає рецидиви, але рідше - ускладнення у вигляді
перфорацій і кровотеч.
 Загалом перебігає легше, ніж черевний тиф, за тяжкістю перебігу зай маючи проміжне
положення між черевним тифом і паратифом В. Тривалість перебігу захворювання може
бути така сама, як і при черевному тифі.
 У крові нормоцитоз або лей коцитоз з лімфомоноцитозом.

11. Особливості перебігу паратифу В.

Зооантропоноз.
1. Інкубацій ний період триває 5 - 10 діб
2. Початок гострий
3. Супроводжується вираженим ознобом, болями в мʼязах і потовиділенням
4. Часто приєднуються симптоми гастроентериту
5. Швидко зникає інтоксикація, status typhosus не спостерігається
6. Поліморфна рясна висипка
7. Можливий тяжкий перебіг у вигляді сепсису з розвитком гній ного менінгіту,
інших гній них вогнищ
 8. У крові ней трофільний лей коцитоз

 Збудник - Salmonella schottmuelleri. Паратиф В характеризується інкубацій ним періодом

близько 5-10 днів - коротший , ніж при черевному тифі й паратифі А; Частіше
гастроінтерстиціальна форма ніж тифоїдна і катаральна.
 початок у більшості випадків гострий , раптовий , з помірної нудоти, блювання, розладів
випорожнень , що виникають з перших днів хвороби.
 нерідко у початковий період виникають озноб, пітливість;
 гарячка зазвичай короткочасна (1—5 днів), різноманітного характеру — субфебрильна,
ремітивна, іноді хвилеподібна, може бути з великими розмахами;
 у зв’язку з короткочасністю перебігу висип може бути відсутнім, але іноді з'являється на 4
—5-й день; може бути рясним, поліморфним, ряснішим, ніж при черевному тифі.
 Зрідка паратиф В може перебігати як звичай на гостра діарей на інфекція без розвитку
тифозних змін й інтоксикації (“мюнхенська гастритична гарячка”), часто приєднуються
симптоми гастроентериту. Тифо-паратифозні інфекції можуть набувати характеру
носій ства.
 Розрізняють бактеріоносійство: гостре (до 3 міс. після клінічного одужання ще
виділяється збудник); хронічне (понад 3 міс.., іноді довічно); транзиторне (збудника
виділяють однократно, ніяких специфічних змін в імунному статусі, що свідчать про
наявність інфекцій ного пронесу, не виявляють).
 Основними методами діагностики є посіви крові на жовчний бульй он чи середовище
Раппопорт, а також виявлення антитіл до сальмонел в РНГА.
 Паратиф В в окремих випадках може протікати важко з розвитком ускладнень, таких як
септицемія, запалення мозкових оболонок.
 У крові ней трофільний лей коцитоз.

12. Ознаки можливого рецидиву черевного тифу.

Провокують рецидив: груба порушення дієти , раннє ставання з ліжка , емоцій ні

потрясіння , інтеркурентні захворювання , авітамінози , імунодефіцитні стани , тяжкі
супровідні захворювання
Рецидив інфекції відрізняється тим, що розвивається через кілька днів, іноді тижнів, після
стихання симптоматики і нормалізації температури. Черевнотифозні бактерії тривалий час
зберігаються у макрофагах і можуть виникати рецидиви хвороби.
Ознаками можливого рецидиву є:
1) тривалий субфебрилітет після закінчення гарячкового періоду;
2) збереження спленомегалії;
3) тахікардія;
4) анеозинофілія;
5) розеольозна висипка.
6) відсутність скорочення селезінки, вона збільшена.
7) відсутність апетиту в без гарячковому періоді хвороби, зниження фагоцитарної
активності лей коцитів
Для рецидивів характерний легкий і швидкий перебіг, однак при їх виникненні хворого
обов'язково госпіталізують. При тяжких формах хвороби рецидиви виникають частіше,ніж
при легких. Вони зазвичай з’являються протягом перших 2-х тижнів після падіння
температури, проте можуть бути і пізніше. Загалом клінічна картина рецидиву повторює
всі ознаки, властиві черевному тифу.
 13. Диференційна діагностика черевного тифу і грипу.
Ознака Ч. Т Грип
Сезон Літо-осінь зима
Озноб рідко часто
Біль голови помірний сильний
Алгії Не характерні виражені
Тривалість гарячки 4-6 діб-5-6 тиж 5-6 діб
Макс підв температури На 2 тиж 1-2 доба
Кашель Сухий , рідкий Сухий потім
продуктивний
Задишка Не характерна можлива
Шкіра обличчя Бліда гіперемій ована
Конюктиви , склери Не змінені Склерит конюктивіт
Лімф вузли Не змінені Не змінені
Фізикальні данні Жорстке дихання Жорстке дихання
поодинокі сухі хрипи поодинокі сухі хрипи
ЧСС Відносна брадикардія Від бр
гепатосплномегалія типова відсутня
Зміни в крові Лей ко- і ней тропенія із Лей копенія , лімфоцитоз
зсувом вліво ,
еозинопенія , відносний
лімфоцитоз

Грип – гостра антропонозна вірусна хвороба з ураженням дихальних шляхів, вираженою

інтоксикацією, помірними катаральними явищами.
Грип: починається гостро з ознобу, інтенсивного болю в ділянці лоба і надбрівних дуг;
болем при рухах очними яблуками, світлобоязню, сльозотечею, інтоксикацій ним
синдромом та, в подальшому, катаральними явищами. Обличчя гіперемій оване, одутле,
кон'юнктивіт, склерит, гіперемія і зернистість м'якого піднебіння і задньої стінки глотки.
Хвороба досягає максимальних клінічних проявів уже протягом 1-ї доби. Пізніше
приєднуються нежить і сухий надсадний кашель. Немає висипки, гепатоспленомегалії.
Грип здатний до швидкого епідемічного поширення. Основою є катаральні явища. Сухість
слизової носа, гіперемія, далі виділення з носа, а також характерні ознаки трахеїту – дертя
в горлі, можуть бути болі за грудниною.

Черевний тиф – антропоноз із ентеральним механізмом зараження, що викликається

черевнотифозними паличками, ураженням лімфатичного апарату тонкої кишки,
вираженою інтоксикацією, розеольозною висипкою, гепатоспленомегалією,
хвилеподібним перебігом і тривалим бактеріовиділенням. При грипі немає такої висипки,
нема тифозного язика з відбитками зубів, нема зібльшеної печінки та селезінки, початок
частіше поступовий , ніж при грипі, відсутні також катаральні явища при черевному тифі.
Спільною є лихоманка, але й вона відрізняється за типом. При черевному тифі
підвищується температура східцеподібно, досягаючи 39-40 наприкінці 1 тижня і далі
протягом 10-14 днів тримається на цьому рівні, а потім стає ремітуючою і, поступово
знижуючись, приходить до норми (крива типу Вундерліха). Перед нормалізацією
температури спостерігаються великі ранкові і вечірні коливання – амфіболічна стадія.
При середньотяжкому перебігу часто гарячка хвилеподібна (крива типу Боткіна). У
багатьох хворих температура протягом 1- 3 днів досягає максимальних цифр, а потім
східцеподібно знижується до норми (крива у вигляді трикутника, Кільдюшевського). В
осіб, які перехворіли тифом і в дітей – тип Еллера (інтермітуюча).

Черевний тиф має гострий початок із наростанням симптомів інтоксикації, характерна

блідість шкіри, адинамія, хворий часто лежить із заплющеними очима, ніби дрімає,
характерний розвиток тифозного статусу (галюцинації, амімічне обличчя, оглушення,
сонливість), шкіра суха, з боку ССС – відносна брадикардія, дикротія пульсу (двогорба
пульсова хвиля), приглушення серцевих тонів (симптом черевнотифозного бронхіту), язик
потовщений , сухий , вкритий біля кореня сіро-бурим нальотом, по краях чистий , з
відбитками зубів (тифозний язик), у деяких хворих може бути гіперемія і гіперплазія
піднебінних мигдаликів, на їх поверхні – білі нальоти, які можуть некротизуватись з
утворенням виразок (ангіна Дюге). У зв’язку з виникненням реґіонарного лімфаденіту
може бути вкорочення перкуторного звуку в правій здухвинній ділянці порівняно з лівою
(симптом Падалки). Характерний метеоризм і бурчання в ілеоцекальному куті.

Особливості висипки: з’являється на 7-10 день, розеольозна, спостерігається у половини

хворих, розташована переважно на животі і бокових поверхнях тулуба, розеол мало – 5-15,
підсипає, інколи зберігається довше від гарячки,
жовтяничне забарвлення шкіри долонь і стоп (симптом Філіповича);
гіперестезія шкіри живота, внутрішньої поверхні стегон;
В крові виявляють лей копенію, ней тропенію, еозинофілію та відносний лімфоцитоз, а при
грипі лише лей копенію та лімфоцитоз.
Характерними для обидвох захворювань є збільшені лімфатичні вузли, відносна
бридикардія та жорстке дихання з сухими хрипами при аускультації легень.

14. Патогенез, клінічні прояви перфорації тонкої кишки при

черевному тифі, невідкладна допомога.
Най частіше відбувається на 30-40 см вище від ілеоцекального клапана. І
характеризується відносно змазаною картиною.
1.Біль у животі частіше неінтенсивний , раптовий кинджальний біль буває рідко
2. Напруження мязів передньої черевної стінки. Так званий , дефанс
локалізований ( по ділянці напруження можна визначити ділянку періфорації)
3. Симптому подразнення очеревини Блюмберга може не бути або він виражений
дуже слабко

На 3-му тижні хвороби може виникнути таке грізне ускладнення, як перфорація кишки
внаслідок утворення глибоких виразок в стінках клубової кишки. Ділянка перфорації
здебільшого невелика за розмірами, прикрита очеревиною, через що на відміну від
прориву виразок шлунка і дванадцятипалої кишки, які супроводжуються кинджальним
болем, больові відчуття при тифо-паратифозних перфораціях нерідко відсутні й
з’являються лише при розвитку розлитого перитоніту, коли щось робити вже запізно.
Найчастіше перфорація виникає у термінальному відділі клубової кишки на відстані
приблизно 20-40см від ілеоцекального клапана.
Слід враховувати, що при перфорації черевнотифозної виразки біль може носити
най різноманітніший характер: від незначного ниючого до «кинджального».
Клінічні прояви перфорації: гострий біль в епігастральній ділянці, правіше від
серединної лінії живота, метеоризм, блювання, зникнення перистальтики, зникнення
печінкової тупості, м’язове напруження черевного преса – частіше локальне, позитивний
симптом Щоткіна-Блюмберга (до речі, й ого може не бути, або він слабопозитивний ),
дизурія. Пульс у таких хворих стає частим, слабкого наповнення, обличчя блідне, шкіра
вкривається холодним потом. Проте, через прий ом антибіотиків, клініка перфорації може
бути стертою. В такому випадку особливу увагу потрібно приділяти навіть незначному
болю чи наростанні гарячки.

І в крові наростає ней трофільний лей коцитоз. При рентгенологічному обстеженні –

наявність повітря під діафрагмою.
Однак у ряді випадків ці ознаки можуть бути відсутніми, тоді необхідно звернути увагу на
непрямі симптоми, такі як симптом «гробової тиші» (відсутність шумів перистальтики)
при аускультації живота, несподіване різке падіння температури тіла і зміну брадикардії
на тахікардію.
За наявності перфорації лише негай на операція з повноцінною ревізією перитонеуму може
врятувати життя хворому. Протягом цього періоду слід продовжувати антибактерій ну
терапію.

15. Патогенез, клінічні прояви кишкової кровотечі при черевному

тифі, невідкладна допомога.

1. Пришвидшення пульсу та зниження температури тіла- чортів хрест

2. Прояснення свідомості
3. Інші ознаки постгеморагічної анемії ( ще блідіший , запаморочення та інш)
4. Дефекація кровю – рідко своєчасно , бо переважають закрепи ( аж 2-3 доба)

Кишкова кровотеча частіше пов'язана з ерозією судин на дні черевнотифозної

виразки(також сприяє метеоризм), розвивається в кінці 2-го і на початку 3-го тижня
хвороби.

Клінічно проявляється: зниженням температури тіла до норми і навіть нижче та

тахікардією (“чортів хрест” ножиці); зниженням артеріального тиску, проясненням
свідомості, наростанням блідості шкіри і слизових оболонок.
Частіше таку масивну кровотечу спостерігають при численних кишкових виразках. При
масивній кровотечі посилюється перистальтика кишок і в калі з'являється свіжа кров. В
інших випадках ця пряма ознака кровотечі запізнюється (у зв'язку з запорами). Кал
чорного кольору (мелена).

Лабораторними критеріями кишкової кровотечі є зниження вмісту еритроцитів і

гемоглобіну та позитивна реакція Грегерсена в калі (реакція на приховану кров).

У випадках кишкової кровотечі хворому на 12-24 год призначають абсолютний спокій в

положенні на спині протягом доби, голод, обмежена кількість рідини (не більше 500 мл,
чай ними ложками), повинна бути водно-чай на дієта протягом 10-12 год. Розширення дієти
можливо не раніше 2-го дня від початку кровотечі; в раціон включають м'ясні та рибні
бульй они, соки, киселі, желе, яй ця всмятку. У разі припинення кровотечі дієту протягом 3-
5 днів поступово розширюють. З перших годин кровотечі хворому необхідно підвісити
міхур з льодом, щоб злегка торкався передньої стінки живота (хоча не всі визнають цей
метод ефективним).

З медикаментозних засобів для зупинки кровотечі застосовують розчин амінокапронової

кислоти, кровозамінники, інгібітори фібринолізу, за необхідності — переливання
еритроцитарної, тромбоцитарної маси, кріопреципітату. Для профілактики повторної
кровотечі призначають вікасол, хлористий кальцій .
Якщо протягом 2 діб консервативне лікування кишкової кровотечі не дасть ефекту,
необхідне хірургічне втручання із зашиванням виразок, шо кровоточать. Як правило,
ревізії підлягають останні 70 см тонкої кишки, де скупчені такі виразки.

16. Методи специфічної діагностики черевного тифу.

Інтерпретація результатів.

- Аналіз крові -короткочасний, в перші 2-3 дні, помірний лейкоцитоз, який

змінюється лейкопенією зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво,
гіпоеозінофілією, відносним лімфоцитозом. ШОЕ часто помірно збільшена.

Специфічна діагностика:
-Посів крові (гемокультури) на наявність сальмонел черевного тифу, посів
проводять у 10 % жовчний бульйон, чи середовище Раппопорта, співвідношення
об’єму взятої крові й середовища — 1:10. Для культивування використовують
штучні середовища, які містять жовч, тому що саме вона не дає можливість рости
іншим мікробам, а для сальмонел є селективною. Позитивна гемокультура —на
протязі усього гарячкового періоду, але частіше на початку хвороби . На 1-му
тижні для бактеріологічного дослідження потрібно взяти 10 мл крові з вени, на 2-
му — 15 мл до 25мл (найчастіше збудників можна виділити на 1-му тижні хвороби,
надалі вірогідність їх виявлення в крові зменшується, тому для посіву беруть
більшу кількість крові).
- Добрий результат дає бактеріологічний посів із розеол, але ця методика також є
достатньо болючою й тому зараз майже не використовується.
- У пізніший період хвороби (з 10–12-го дня), як з метою діагностики, так і для
контролю за реконвалесценцією, здійснюють бактеріологічні дослідження
випорожнень і сечі, жовчі. Дуоденальний вміст досліджують після 10-го дня
нормальної температури.
У разі виникнення ускладнень, збудника також можна виділити зі спинномозкової і
перитонеадьної рідини, мезентеріальних лімфатичних вузлів, резектованої кишки,
порожнини абсцесу та ін. Позитивний бактеріологічний посів калу, сечі, жовчі не є
підтвердженням гостроти процесу, а дає змогу насамперед діагностувати можливе
бактеріоносійство. Посів жовчі, узятої під час дуоденального зондування, можна
проводити виключно у період реконвалесценції, тому шо у період розпалу хвороби
ця діагностична методика може призвести до небажаних ускладнень — кишкової
кровотечі, а особливо перфорації.
Серологічний метод можна застосовувати для підтвердження діагнозу із 2-го
тижня хвороби; дослідження обов’язково проводять у динаміці з інтервалами 5— 7
днів:
• реакція аглютинації Відаля — позитивний результат спостерігається з 8–9- го
дня хвороби, діагностичний титр 1:400.
• РНГА з О-, Н- і Vi-антигенами бактерій черевного тифу і паратифів А та В, при
госпіталізації і з 5–7-го дня хвороби для наростання титру. Діагностичний титр з О
антигеном 1:200, або зростання в 4 рази і ібльше , Н – перенесене раніше
захворювання або вакцинацію, Vi-антигеном — 1:40- хронічне бактеріоносійство.
• ІФА — більш чутливий, ніж інші методи дослідження, дає змогу визначати
антитіла різних класів (G, М).
• РНГА з Vi-антигеном застосовують переважно для виявлення бактеріоносійства.
І ще можна застосовувати реакцію імунофлуоресценції – вона дозволяє виявити
збудника в крові через 10-12 год після посіву.

17. Етіотропна терапія черевного тифу.

Антибіотикотерапія до 10 днів після нормалізації температури. У стаціонар –
боксовані палати.
Левоміцетин ( Резистентість та токсичний ) , ампіцилін , бактрим , азитроміцин
10 мг/кг 1р/добу, цефоткасим , цефтріаксон 1-2 г 1 р/добу
Але основні : ципроофлоксацин 0,5-0,75 г 2 р/д , офлоксацин 0,2-0,4 г 2 р/д,
Vi – антиген по 400 мкг 3 рази п/ш з інтервалом 7 днів – на даний момент не
використовуються

Для етіотропної терапії зазвичай застосовують левоміцетин (хлорамфенікол) по 0,5 г 5

разів на добу по 2-й день з моменту нормалізації температури тіла (включно), потім по 0,5
г 4 рази на добу по 10-й – 12-й день апірексії.
У важких випадках (блювота, біль в епігастральній ділянці) можливе призначення
левоміцетину в розчинній парентеральній формі (левоміцетин сукцинат); препарат
вводиться внутрішньом'язово або внутрішньовенно у дозі 35-40 г на добу в 2-3 прий оми.

Враховуючи наростаючу стій кість черевнотифозної палички до левоміцетину, в лікуванні

хворих також застосовують ампіцилін по 0,5 г всередину 4 рази на день, азитроміцин 500
мг у першу добу, а в подальшому по 250 мг /добу перорально, цефалоспорини III покоління
(цефтриаксон по2 г /сут внутрішньом'язово) та фторхінолони (ципрофлоксацин
всередину по 500 мг 2 рази на добу). Тривалість курсів цих препаратів при їх клінічної
ефективності може бути скорочена до 5-7-х діб апірексіі.

Препаратами другої лінії при лікуванні хворогот є фторхінолони: ципрофлоксанин або

офлоксаиин усередину по 0,2—0,4 г 2 рази на добу впродовж 7— 14 діб чи пефлоксаиин по
0,4 г 2 рази на добу протягом 7— 14 діб.
Принципи терапії черевного тифу.
Хворі підлягають госпіталізації в інфекцій ний стаціонар. Обов’язково суворе дотримання
постільного режиму, постій ний нагляд за хворим.
-дієта №2 (їжа повинна бути механічно та хімічно щадною, у гарячковому періоді
перетертою, напіврідкою, багатою вітамінами, білками, легко засвоюватись. Доцільно
вживати нежирний кефір, й огурт, ряжанку, сир, вершкове і рослинне масло, супи овочеві, з
рису).

Одночасно проводять дезінтоксикаційну терапію внутрішньовенним введенням

розчинів (квартасоль, глюкоза, гемодез, реополіглюкін тощо) з обов'язковим додаванням
аскорбінової кислоти та інших вітамінів. Хороший дезінтоксикацій ний ефект дає
оксигенотерапія. При інфекцій но-токсичному шоці реополіглюкін, кварта соль
(лактасоль), дофамін та глюкокортикоїди.

Застосовують також засоби, що поліпшують мікроциркуляцію (трентал та ін), а також

інгібітори протеолітичних ферментів (гордокс, контрикал, трасилол). Вважають, що
вони зменшують також і токсиноутворення збудника. Можуть призначатись і
десенсибілізуючі препарати, пробіотики та вітаміни.

Симптоматичне лікування: жарознижувальні (парацетамол – 10-20 мг/кг ), серцеві

глюкозиди, кардіопротектори за показами (строфантин, корглікон, рибоксин,
кокарбоксилаза), сечогінні (лазикс – 1-3 мг/кг, маніт, манітол – 1-1,5 г/кг). У тяжких
випадках, при розвитку інфекцій но-токсичного шоку: преднізолон – 5-10 мг/кг на добу у 2-
4 прий оми;

18. Етіологія та класифікація сальмонельозу.

Сальмонельоз — гостра зоонозна кишкова інфекцій на хвороба, що спричинюється

бактеріями з роду Salmonella і проявляється переважно явищами гастроентериту,
інтоксикації та зневоднення.

Етіологія: Збудниками сальмонельозу є бактерії роду Salmonella, родини

Enterobacteriaceae. У цьому роді існує два види - Salmonella enterica i S. Bongori.

Сальмонели - дрібні грамнегативні палички із заокругленими кiнцями, спор і капсул не

утворюють Бiльшiсть бактерiй рухтивi, оскільки по всій їхній поверхнi розташовані
джгутики (перстрихи). Продукують екзотоксини, зокрема ентеротоксини (термолабiльний
і термостабільний ), цитотоксин. При руй нуваннi сальмонели виділяють ендотоксин
(лiпополiцукридний комплекс). Мікроби здатні до внутрiшньоклітинного паразитування.
Добре ростуть на простих поживних середовищах (Ендо, Плоскiрева, вісмут-сульфіт агар)
за температури від 6 до 46 °C (оптимальною є температура 35-37 °С).
Сальмонели досить стій кі до дії фізичних i хiмiчних чинників навколишнього середовища.

Клінічні форми: 1. Локалізована або гастроінтестинальна форма:

а) гастритний (крім загальної інтоксикації болі в епігастрії та неприємні відчуття, нудота і
блювання короткочасні, проносу немає);
б) гастроентеритний (крім нудоти, блювання та інтоксикації - біль у животі гострий ,
постій ний або перей мистий , локалізується здебільшого в надчеревній , клубово-
сліпокишковій і пупковій ділянках (так званий сальмонельозний трикутник), посилюється
перед блюванням і дефекацією);
в) гастроентероколітний та ентероколітний варіанти (коліт – нерясні рідкі
випорожнення з домішками слизу і крові, спазмована сигмоподібна кишка, рідше тенезми).
2. Генералізована форма: а) тифоподібний варіант (рідко); б) септикопіємічний варіант
(дуже рідко).
3. Бактеріоносійство: а) гостре - коли виділення сальмонел після клінічного одужання
триває менше ніж 3 міс; б) хронічне – більше 3 міс; в) транзиторне - при одноразовому
виділенні сальмонел із випорожнень, за відсутності будь-яких проявів хвороби зараз і
протягом попередніх 3 міс., а також за негативних результатів серологічних реакцій у
динаміці.
4. Нозопаразитична форма – коли сальмонельоз приєднується до інших хвороб.

Гастроінтестинальна форма. Виникає най частіше. Виражена інтоксикація і симптоми

ураження ШКТ. Початок гострий , пік симптоматики – на 1-2 добу. Спочатку це загальна
слабкість, головний біль, розлади сну, озноб, болі в м’язах і попереку, збільш. температура.
Потім додається нудота/блювота болі в животі. Блювота багаторазова, спочатку
залишками їжі, а далі водяниста, зеленувата. Біль гострий , в епігастрії, іноді в праовому
підребер’ї, посилюється перед блюванням/дефекацією, після – слабшає.
Ще пізніше додається пронос – рясний , смердючий , зеленуватий , водянистий , зі слизом.
Генералізована форма – починається переважно з ознак ураження травного каналу, але
може не супроводжуватись дисфункцією кишок, може бути двох варіантів: тифоподібний
або септикопіємічний . Тифоподібний починається гостро з ознобу, гіпертермії і симптомів
гастроентериту. Через 1-2 дні це стихає , натомість наростає загальна інтоксикація. Може
додаватись нежить/кашель/герпетична висипка на губах і крилах носа, гіперемія обличчя і
м’якого піднебіння, ангіна. Гарячка триває близько тижня, живіт здутий ,
гепатоспленомегалія.
Септикопіємічний варіант буває рідко. Початок також із ознобу і гастроентериту, але далі
додається виражена гарячка/пітливість, головні болі, безсоння. Може бути септичний
ендокрдит, холецисохолангіт, гломерулонефрит, головний біль, безсоння, можливий
геморагічний висип; печінка і селезінка збільшені, згодом можна виявити множинні
гнояки в різних органах (легені, плевра, ендокард, оболони мозку та ін.).

19. Етіологія та класифікація харчових токсикоінфекцій.

Харчові токсикоінфекції — це гострі захворювання, які виникають унаслідок споживання

продуктів, що містять різні патогенні або умовно-патогенні бактерії та їхні токсини, і
характеризуються короткочасним перебігом із симптомами гострого гастроентериту,
загальної інтоксикації і водно-електролітних розладів.

Етіологія. Харчові токсикоінфекції можуть бути спричинені сальмонелами, ієрсиніями,

патогенними штамами кишкової палички, протеєм, стафілококами, стрептококами,
клостридією ботулізму, анаеробами (Cl. Perfringus).

Класифікація:
За збудником: спричинена стафілококом (А05.0), спричинена Vibrio parahaemolyticus
(А05.3), спричинена Bacillus cereus (А05.4), інша з уточненими бактеріями (А05.8), не
уточнена (05.9).
За переважною локалізацією патологічного процесу розрізняють такі форми
хвороби:
•Гастритична;
•Гастроентеритична;
•Гастроентероколітична;
•Ентеритична;
•Ентероколітична.

За тяжкістю перебігу:
•Легка;
•Середньотяжка;
•Тяжка;
•Дуже тяжка (інфекцій но-токсичний шок — ІТШ, гіповолемічний шок).

За ступенем зневоднення: без зневоднення, зі зневодненням I, II, III, IV ступеня.

Ускладнення: без ускладнень, з ускладненнями: інфекцій но-токсичний чи змішаний шок,

гостра ниркова недостатність, колапс, гостра серцева недостатність, сепсис та ін.

20. Клініка локалізованої форми сальмонельозу.

Інкубаційний період коливається від 2-6 год до 2-3 діб, при

внутрішньолікарняних спалахах може подовжуватись до 4-7 діб. Основні клінічні
явища пов'язані з дією ендотоксинів, які вивільнюються при руй нуванні
сальмонел у травному каналі, на судинну і нервову сітки слизової оболонки

Найчастіше локальна форма – це гастроінтестинальна форма. Інкубацій ний

період від 2-6 год до 2-3 днів. Початок гострий , пік симптоматики – на 1-2 добу , ознаки
інтоксикації виникають раніше, ніж диспепсичні явища. Спочатку це загальна слабкість,
головний біль, розлади сну, озноб, болі в м’язах і попереку, збільш. температура. Потім
додається нудота/блювота, болі в животі.
Висота і тривалість гарячки переважно відповідають тяжкості хвороби. Вона супроводжується
сильними повторними ознобами і потінням.
Блювання багаторазове, на початку — залишками їжі, а далі блювотиння стає водянистим,
зеленкуватим.

Біль гострий , постій ний або перей моподібний характер в епігастральній та ілеоцекальній
ділянках, біля пупка (так званий сальмонельозний трикутник), посилюється перед
блюванням і дефекацією. Після блювання біль слабшає. Пронос пізніше, ніж блювання,
рясний , смердючий , з домішками слизу і зеленуватим відтінком, часто нагадує
жабуриння або жаб'ячу ікру.
Іноді хвороба розпочинається з катару верхніх дихальних шляхів.

Шкірні покриви бліді, часом з’являється герпес на губах, може бути гіперемоване лице з
ін’єкцією судин склер і кон’юнктиви. Пульс частий . У тяжких випадках знижується
артеріальний тиск, відмічається глухість серцевих тонів. Язик обкладений білим нальотом.

Живіт помірно здутий , відмічається болісність у ділянці сальмонельозного трикутника

(епігастрій , навколо пупка, здухвинна ділянка справа), при пальпації бурчить
Для гастричного варіанту, крім помірної загальної інтоксикації, характерні неприємні
відчуття і біль в епігастрії, недота і блювання короткочасні, проносу немає.
При легкому перебігу сальмонельозу втрати рідини не перевищують 3 % маси тіла, середньої
тяжкості – від 4 до 6 %, при тяжкому перебігу – 7-10 %. Останній характеризується яскравою
інтоксикацією з вираженими диспепсичними проявами. Якщо не надати хворому допомоги,
розвивається гіповолемічний або/і інфекційно-токсичний шок.

Сальмонельозний гастрит зустрічається рідко - у 2-10 % хворих. Характеризується помірною

загальною інтоксикацією, неприємними відчуттями і болем в епігастрії. Нудота і блювання
короткочасні, проносу немає.

Гастроентероколітична форма: починається як гастроентерит, але на 2-3 добу

приєднуються симптоми коліту. Біль з верхніх відділів живота переміщується в ліву здухвинну
ділянку, виникає частіше перед дефекацією, відзначаються відчуття неповного випорожнення
після дефекації, можливі несправжні позиви на низ, тенезми. Випорожнення часті, рідкі, з
домішками слизу і прожилками, За своїм перебігом нагадує шигельоз. Випорожнення,
спочатку рясні, пінисті, згодом стають мізерними, містять домішки слизу і крові, у тяжких
випадках безкалові. Сигмоподібна кишка ущільнена, різко спазмована і болюча.

Ентероколіт виникає рідко - у 4-10 % випадків. У хворих поряд із загальнотоксичними явищами

відзначаються симптоми коліту, але немає болю в епігастрії, випорожнення містять патологічні
домішки, зневоднення практично відсутнє

21. Клініка харчових токсикоінфекцій, зумовлених Staphyloccus

aureus.
Staphylococcus aureus передається через руки осіб, які готують їжу, наприклад
молочні продукти, зокрема сир, і варене мʼясо. Порушення умов зберігання цих
продуктів сприяє накопиченню мікроорганізмів і продукції одного або кількох
термолабільних ентеротоксинів, які спричинюють симптоми захворювання.
Упродовж 1-6 год виникають нудота та блювання. Проносу може не бути.
Токсини, що спричинюють зазначені вище прояви, діють як суперантигени та
зумовлюють значний нейтрофільний лейкоцитоз.
У більшості випадків хвороби клінічні прояви досить швидко минають, однак
виражене зневоднення іноді може становити загрозу для життя хворого.

Інкубаційний період дуже короткий , частіше 5-6 год, інколи скорочується до 1 год чи
подовжується до однієї доби. Клінічну картину зумовлюють ураження травного каналу у
вигляді гастриту, гастроентериту чи, зрідка, гастроентероколіту, інтоксикація та
зневоднення. Ознаки хвороби виникають раптово і швидко наростають.
З’являються мерзлякуватість, перей моподібний біль у животі, частіше в епігастрії і
навколо пупка; нудота і повторне блювання, що приносить полегшення хворому,пронос
(хоча й ого може і не бути), проявляється болем голови, нудотою, нестримним блюванням,
сильними різями у верхній половині живота, швидким розвитком симптомів зневоднення.
Гарячка рідко буває високою.

Випорожнення секреторні рідкі або водянисті, смердючі, до 10 разів на добу і більше,

іноді з домішками слизу. Позиви на дефекацію здебільшого мають імперативний характер.
Температура тіла частіше субфебрильна чи нормальна, рідкопідвищується до високих
цифр. Шкіра бліда, суха, при важкому перебігу спостерігається синюшність губ і кінчиків
пальців. Язик вкритий білим або сірим нальотом. Пульс частий , артеріальний тиск
низький . У тяжких випадках можуть розвинутись ціаноз, корчі, колапс. Дуже часто через
властиву стафілококовому екзотоксину ней рогенно-вегетативну дію розвивається колапс.
Проте вже через добу настає швидке поліпшення.

При багаторазовому блюванні та проносі з’являються симптоми зневоднення: зниження

тургору шкіри, зменшення діурезу, судоми в м’язах кінцівок. Зміни в загальному аналізі
крові: помірний ней трофільний лей коцитоз із паличкоядерним зсувом формули.

22. Клініка харчових токсикоінфекцій, зумовлених Clostridium

perfringens.
Спори C. perfringens, яка живе в кишках великої рогатої худоби, досить поширені в
навколишньому середовищі та зберігаються в грунті. Якщо контаміновані мʼясні страви
зберігають в анаеробних умовах, спори C. perfringens перетворюються на вегетативні
форми, які розмножуються. Підігрівання такої іжі зумовлює вивільнення ентеротоксину.

Симптоми (діарея та перей моподібний біль) виникають протягом 6-12 год після
споживання їжі. Зазвичай хвороба минає самостій но.
Ентеротоксин клостридій є досить потужним, тому клінічні прояви виникають у
більшості з тих, хто споживав контамінований продукт. Типовими є спалахи інфекції, коли
симптоми зʼявляються в кількох осіб після споживання їжі у шкільних або інших їдальнях,
деподавали м'ясне рагу.
Інкубаційний період харчової токсикоінфекції, спричиненої С.perfringens становить від 6
до 24 годин після прий ому зараженої спорами збудника їжі. Тривалість даного періоду
визначається дозою збудника або токсину. Джерелом клостридіальної інфекції переважно
є м’ясо і напівфабрикати з нього (зокрема фарш).
Клініка характеризується гострим початком з швидким наростанням симптоматики. Хворі
стають млявими, неспокій ними, в них знижується апетит. Температура тіла в такому
випадку здебільшого залишається нормальною. Першим явним проявом є інтенсивний
гострий різкий біль в епігастрії, навколо пупка, іноді оперізувального характеру.

Практично одночасно з болем з’являється нудота незначна та блювання ( рідко буває) ,

котре приносить полегшення. Після 3-5 разів блювота стає мізерною та болісною, з
домішками слизу, жовчі, а іноді й крові.

Випорожнення секреторні стають рідкими, водянистими, можуть бути з домішками крові

- кров’янистими, з бульбашками газу, з частотою до 20 р/добу. Температура тіла
здебільшого нормальна .

При пальпації виявляють болючість і гурчання по ходу кишківника. Загалом симптоми

інтоксикації та блювання зникають за 1-2 дня, випорожнення нормалізуються впродовж 4-
5 днів. В ослаблених осіб і дітей - анаеробний сепсис, некротичний ентерит, гемоколіт.
Захворювання може призвести до смерті. Такі важкі форми переважно виникають у хворих
з несприятливим преморбідним фоном, наприклад на фоні ВІЛ-інфекції.

23. Диференційна діагностика сальмонельозу та шигельозу.

При гастроінтестинальній формі сальмонельозу вираженіші симптоми інтоксикації,

температура тіла досягає високих цифр (39-40 °С), часто супроводжується
мерзлякуватістю. Живіт помірно здутий , при пальпації болючий в епігастрії, навколо пупка
і в ілеоцекальній ділянці (так званий сальмонельозний трикутник). Біль посилюється
перед блюванням і дефекацією, після блювання біль слабшає.
На відміну від шигельозу, випорожнення рідкі, рясні, до 5-15р на добу, пінисті, інколи
кольору баговиння або у вигляді жаб’ячої ікри, смердючі. Для сальмонельозу характерне
значне зневоднення організму 2-4ступенів. Важливе значення мають анамнестичні
відомості про споживання продуктів тваринництва – передусім яєць чи страв з їх
додаванням, недостатньо термічно обробленого м’яса тощо.

При шигельозі менш виражені ознаки інтоксикації, і наростають вони підгостро.

Гемодинамічні порушення менш значні. Біль у животі переважно локалізується в ділянці
сигмоподібної і прямої кишки, перей моподібний , інтенсивний , посилюється при дефекації
(тенезми), може поєднуватись із несправжніми покликами на дефекацію. Сигмоподібна
кишка пальпується у вигляді болючого, потовщеного тяжа.

Випорожнення від 6 до 20 разів на добу, поступово втрачають каловий характер,

зявляються домішки крові та слизу. Інколи випорожнення мізерні та складаються лише з
густого слизу з домішками крові (у вигляді „ректального плювка”). Дефекація не
приносить полегшення. Нерідко турбують тенезми, несправжні позиви. При шигельозі у
більшості хворих виражені ознаки ушкодження нервової системи (слабкість,головний іль,
пригнічений настрій ) і серцево-судинної системи (лабільність пульсу, гіпотонія,
ослаблення серцевих тонів).
Остаточна диференціація цих хвороб здій снюється за результатами бактеріологічних
досліджень випорожнень.

24. Клінічні прояви дегідратаційного шоку.

Ізонічна дегідратація при діареї:

 Пронос (випорожнення водянисті, у вигляді рисового відвару), без болю в
животі, без підвищення температури тіла
 Блювання фонтаном, без нудоти
 Спрага
 Зневоднення
 Тотальний ціаноз. Шкіра зморщена, сіро-землиста, холодна на дотик, різке
зниження еластичності і тургору тканин, "руки прачки" ,симптом темних
окулярів
 Голос сиплий , часто афонія
 Генералізовані судоми
 Температура тіла знижена
 Пульс ниткоподібний 100-120 і > за 1 хв.
 АТ < 80 і 50 мм рт. ст.
 Тони серця дуже слабкі, діяльність часто аритмічна, тахіпное
 Анурія
 Згущення крові - псевдоеритроцитоз, лей коцитоз, підвищення гематокриту
(0,55 л/л і більше), вʼязкості крові, відпосної щільності плазми (1030 і
більше), вмісту білка, глобулінів
 « Порушення функції нирок - рівень креатиніну в крові перевищує 150
мкмоль/л
 Значний дефіцит електролітів - (K, Na, СІ , HCO;)
 • Некомпенсований метаболічний ацидоз і респіраторна гіпокапнія - (рН
капілярної крові частіше 7,1-7,3 і нижче - норма 7,36-7,44, дефіцит
буферних основ досягає 10-20 ммоль/л - у нормі 0,5+-2,5)

Дегідратацій ний шок при інфекцій них діареях завжди супроводжується гострим
зневодненням III-IV ступеня. У хворих відзначаються рясні рідкі випорожнення. Частота
дефекації перевищує 15-20 р/добу, багаторазове рясне блювання, часто фонтаном,
водянисте або мутнувато-біле.
При дефіциті рідини близько 2л з’являються загальна слабість, тахікардія, ортостатичні
порушення кровообігу при нормальному АТ в положенні лежачи. При збільшенні дефіциту
рідини до 4 л з’являється спрага, підсилюється слабість, тахікардія стає вираженою, АТ
знижується в положені лежачи. У цьому випадку шоковий індекс падає до 1. З подальшою
втратою рідини (до 10 % від маси тіла) гемодинамічні розлади підсилюються, шоковий
індекс стає більшим, ніж 1.
Зовнішній вигляд хворого з дегідратаційним шоком дуже характерний. Шкіра сіро-
землиста, синюшна, на дотик холодна, стає зморшкуватою (“руки пралі”). Різко виражена
сухість слизової порожнини рота, губи пересохлі. Риси обличчя загострені, очні яблука
 запалі, навколо них темні кола (“темні окуляри”). Голос сиплий , захриплий , часто афонія.
Періодично відзначаються фібрилярні посмикування дрібних м’язів, тонічні судоми,
судомні скорочення груп м’язів (“рука акушера”, “кінська стопа”) і діафрагми, що
супроводжуються болісною гикавкою, чи генералізовані клонічні і тонічні судоми.
Температура знижена. Пульс ниткоподібний , 100-120/хв. і більше. АТ нижче 80 і 50 мм рт.
ст. При наростанні циркуляторних розладів пульс на a. radialis і АТ не визначаються. Тони
серця дуже слабкі, часті, діяльність серця іноді аритмічна. Відзначається задишка, дихання
спочатку глибоке, потім поверхневе. Живіт роздутий . Діурез різко знижений , може настати
анурія. У термінальний період свідомість часто порушена, хворі перебувають у прострації,
можливий розвиток коми.
Є три варіанти дегідратаційного шоку:
- Для гіпертонічного варіанту характерні ознаки, зумовлені внутрішньоклітинним
дефіцитом води – це спрага, м'язова слабкість, апатія або сонливість, що змінюються
сплутаністю свідомості, галюцинаціями, судомами, комою. Шкіра і слизові сухі, язик
червоніє утруднюється ковтання через малу кількість слини, підвищується температура
тіла. За високого рівня дегідратації з'являється олігурія, часто з високою відносною
щільністю сечі, тиск у нормі і лише при тяжкій дегідратації він знижується, зменшується
серцевий викид.
- Клінічні прояви ізотонічного варіанту визначають особливості втрат і розвиток швидко
наростаючих порушень кровотворення. При легких ступенях розвивається схильність до
ортостатичного колапсу в горизонтальному положенні, тиск ще в нормі. Далі він
прогресивно знижується, наростає тахікардія, з'являється олігурія, характерне зниження
тонусу м'язів і тургору шкіри, при втратах електролітів — судоми. Формуються поздовжні
складки на язиці.
- Унаслідок розвитку гіпотонічного варіанту дегідратації знижуються ОЦК, систолічний
викид, знижується тиск, наростає тахікардія. Симптоми багато в чому нагадують ознаки
ізотонічної дегідратації, однак порушення прогресують швидше, часто втрата свідомості
виникає на ранніх стадіях через швидкий розвиток набряку-набуханню мозку.

25. Методи специфічної діагностики сальмонельозу.

– специфічна діагностика:
1. бактеріологічний метод: - кінцевий результат можна отримати на
3-4-й день
– фекалії, блювотні маси, кров, сеча, жовч, ексудат (до призначення
етіотропної терапії). Посів на середовище Плоскірєва та
вісмутсульфітний агар (Вімсона-Блерч).
1. серологічний метод: беруть наприкінці 1-го тижня і через 7-10
днів. Вдруге кров забирають, як правило, після стаціонарного
лікування, тобто в КІЗі. Мінімальний діагностичний титр - 1:160.
– РА і РНГА з еритроцитарними діагностикумами. РА вважається
позитивною при титрі антитіл 1:200, а РНГА – при титрі 1:600.
1. імунофлюоресцентний метод (у разі осередкових спалахів
хвороби).
Специфічна діагностика сальмонельозу включає бактеріологічне дослідження крові,
випорожнень, сечі, блювотних мас, промивних вод, пунктатів органів тощо. Матеріал слід
брати до призначення етіотропного лікування. Посіви роблять на щільні середовища
(вісмут-сульфітний агар, Ендо, Плоскірєва) і середовища збагачення. Можна також
використати жовчний бульй он і МПБ.

Із серологічних методів діагностики частіше проводять РНГА з груповим

сальмонельозним діагностикумом і РА (Відаля) з парними сироватками крові, які беруть
наприкінці 1-го тижня і через 7 - 10 днів (як правило, після стаціонарного лікування, тобто
в КІЗі). Мінімальний діагностичний титр — 1:160. Переконливішим є наростання титру
антитіл у динаміці хвороби.

З метою експрес-діагностики останніми роками застосовують РІФ, коаглютинації; також

використовують ІФА і ПЛР.

*додатково
Аналіз крові може показувати еритроцитоз (внаслідок згущення крові), лей коцитоз із
зсувом формули вліво, ШОЕ в нормі або дещо збільшена. Копрограма свідчить про
ураження тонкої і товстої кишок (порушення травлення, слиз, лей коцити,
зрідка еритроцити).

26.Особливості специфічної діагностики харчових токсикоінфекцій.

Діагностика харчових токсикоінфекцій базується на даних клінічної картини (гострий початок з

гастроентериту), епідеміологічного анамнезу (кілька людей,чи масовість їли одну їжу) і
лабораторних досліджень.
Специфічна діагностика – головним є бактеріологічне дослідження - беруть блювотиння,
промивні води шлунка, кал, залишки їжі, а у випадку генералізованої інфекції, при підозрі на
анаеробний сепсис – також кров, сечу і жовч. Матеріал забирають до початку лікування
протимікробними препаратами. Епідеміологи при дослідженні спалаху ХТІ проводять посів
решток їжі. При одержанні культури необхідно врахувати, що умовно-патогенні і навіть
патогенні бактерії можуть виділятися від практично здорових осіб.

Етіологічний діагноз можна підтвердити таким чином:

• виділення того самого збудника від хворих та із решток підозрілого продукту
харчування;
• одержання тотожних штамів бактерій від декількох хворих із тих, які споживали ту
саму їжу;
• виділення ідентичних штамів із різних матеріалів (промивних вод, блювотних мас,
випорожнень) в одного хворого при бактерійному обсіменінні їх не менше ніж 10^6/г.
Зменшення цього мікробного числа в процесі одужання;

• позитивна РА або інші імунологічні реакції з автоштамами ймовірного збудника, які свідчать
про наростання титру антитіл у сироватці крові в динаміці захворювання.
27.Лікування хворих на сальмонельоз.

Сальмонельоз — гостра інфекційна хвороба із групи зоонозів, шо спричинюється

бактеріями роду Salmonella і характеризується фекально-оральним механізмом
передачі, переважним ураженням травного каналу, розвитком інтоксикації та
зневоднюванням організму, а іноді її сепсису та утворенням гнояків у різних органах і
тканинах.

Треба якомога раніше, ще до госпіталізації, промити шлунок перевареною водою за

допомогою зонда чи простіше - дати випити воду хворому, а потім спровокувати
блювання. Промивання проводять до появи чистих промивних вод.
Якщо у хворого внаслідок зневоднення виник шок, його потрібно вивести з цього
стану (внутрішньовенним введенням сольових розчинів), і лише після цього
промивають шлунок
У тяжких випадках процедуру проводять у положенні хворого лежачи. (Використати
ізотонічний розчин натрію хлориду, переварену охолоджену воду або 1—2 %
розчин натрію гідрокарбонату)

Після промивання шлунка необхідно ввести всередину ентеросорбент

Застосовувати можна вуглецеві сорбенти (карбосфер) по 15-20 г 3 рази на день,
поліфепан - по 1 столовій ложці (в 1 склянці води), смекту - по 1-2 пакетики (в 1
склянці води) або силлард П - по 1 столовій ложці (в 1 склянці води) тричі на день.
Енгеросорбенти призначають за 1,5 год до чи після споживання їжі та застосування
лікарських засобів
При незначній дегідратації застосовують регідратаційні розчини, які вводять через
рот. Хворому дають пити розведений на воді глюкосол, регідрон чи
цитроглюкосолан. Крім них, можна застосовувати ще й теплий неміцний чай, відвар
сушених яблук, родзинок, напар звіробою, м’яти, меліси.
У разі вираженого зневоднення для регідратації хворому потрібно 2-3 л розчину.
Рекомендують пити розчини по 100-200 мл кожні 10-15 хв, при блюванні їх можна
вводити через зонд після промивання шлунка.
При виражених інтоксикації та зневодненні, тяжкому стані хворого дезінтоксикацію
проводять шляхом внутрішньовенного введення полііонних розчинів квартасіль,
трисіль, лактасіль, ацесіль. При відсутності їх допускається введення розчину
Рінгера-Локка, 0,85 % хлориду натрію чи 5 % глюкози.
У випадках тяжкого перебігу сальмонельозу з розвитком септичного шоку
призначають глюкокортикоїди (преднізолон 60-90 мг, гідрокортизон 125- 250 мг).
У комплексному лікуванні певного значення надають диклофенаку по 0,05 г 2—3
рази в 1-й день. Препарат зменшує синтез простагландинів, через які опосередковано
діють бактерійні ентеротоксини.
Для поліпшення травлення при розширенні дієти застосовують ферментні препарати
на основі панкреатину по 1—2 драже (таблетки) 3 рази па добу перед їдою чи під час
їди протягом 5—10 днів.

Застосовувати антибіотики недоцільно. Оскільки вони збільшують тривалість діареї,

інтоксикації, посилюють дисбактеріоз кишок, затримують звільнення організму від
збудника. Показані вони лише при домінуючих ознаках дистального коліту,
розвитку ускладнень чи загостренні тяжких супутніх захворювань, особам із
 ослабленим імунітетом, а також при сальмонельозному сепсисі, органних
ураженнях.

Перевагу слід надавати ципрофлоксацину та іншим нереспіраторним фторхінолонам,

цефтріаксону.

При утворенні гнояків у різних органах проводять хірургічне лікування.

Для санації хронічних носіїв сальмонел вищезазначені антибіотики поєднують з
імуностимулюючими препаратами.

Збудниками сальмонельозу є бактерії роду Salmonella, родини Епіеrobacteriaceae.

Є ще такі сальмонели S. typhimurium, S. еnteritidis, S. infantis
Інкубаційний період триває від 2—6 год до 2—3 діб. При нозокоміальному сальмонельозі він
може подовжуватися до 7 діб*(Якщо спитають) Виписати зі стаціонару пацієнта можна після
повного клінічного одужання, окрім працівників декретованих груп, яких виписують лише після
негативних результатів триразового (з перервою 1—2 дні) дослідження випорожнень. Якщо
повторно виділено сальмонели, спостерігання (і за потреби — лікування) здійснюють
амбулаторно.

28.Лікування хворих на харчові токсикоінфекції.

Промивають шлунок. Для промивання краще використовувати переварену воду або

2 % розчин натрію хлориду. Промивати потрібно до відходження чистої води.
Перевагу надають промиванню зондом, тому що воно краще очищає шлунок.
Застосовувати слабкі розчини дезінфекційних засобів (калію перманганату,
фурациліну) можна лише після взяття блювотних мас і промивних вод на
бактеріологічне дослідження.

За допомогою сифонної клізми очищають кишечник.

При колапсі негайно вводять глюкокортикоїди і судинні препарати (кордіамін,
мезатон).

Якомога швидше призначити ентеросорбенти всередину з великим рівнем активної

сорбції на 1 г сорбенту (алюмінієво-магнієві, на основі кремнію) з метою звільнити
організм від мікробів і токсинів. (силлард П по 5 г 3-4 рази на добу, активоване
мікросферичне вугілля марки СКН дозою 45 г одноразово або 10-15 г на воді 3- 4
рази на добу 2-3 дні підряд. Препаратом вибору може бути ентеродез, поліфепан.)
При тяжкій дегідратації ,за наявності блювання проводять внутрішньовенну
регідратаційну терапію розчинами “Хлосоль” , “Лактасоль”, “Трисоль”,
“Ацссоль”, “Дисоль”, “Ріпгера лактатний” тощо.

Якщо припинилось блювання, краще перейти на оральну регідратацію. Препаратами

вибору для оральної регідратації є глюкосол і регідрон. Розчини дають пити
підігрітими до 36-38 °С по 50-100 мл кожні 10-15 хв, усього 2-5 л залежно від ступеня
зневоднення. Можна застосовувати також відвар сушених яблук, родзинок. Відвар з
меліси, мяти, полину.

Як правило, антибактеріальну терапію при ХТІ не застосовують,оскільки збудник в

організмі не приживається,захворювання має тенденцію до самовиліковування і
 короткотривалого перебігу,частіше спричиненні умовно-патогенною флорою, і
вживання антибіотиків може призвести до дисбактеріозу.

29.Етіологія та класифікація холери.

Холера — особливо небезпечна, гостра інфекційна хвороба, спричинювана холерними

вібріонами, яка має фекально-оральний механізм зараження і характеризується
розвитком тяжкої діареї, що супроводжується значними порушеннями водно-
електролітного обміну, зневоднюванням організму, розладами гемодинаміки.

Холерний вібріон — серогрупи О1,грамнегативний мікроб, який має форму зігнутої

палички, що нагадує кому.
Кожний підвид ділиться на три серовари: Огава, Інаба і Гікошима.
Збудники холери здатні продукувати екзотоксин (холероген), ендотоксин, що
виділяється під час їх загибелі й спричиняє загальнотоксичну і неврогенну дію. Крім
того, холерний вібріон виробляє токсин III типу, який порушує зворотне всмоктування
рідини і солей у нижніх відділах кишок. Додатковими факторами патогенності є їх
активна рухливість, здатність до адгезії і ферментоутворення.

Холера — типовий антропоноз.

Джерело інфекції — хвора людина.
Механізм зараження — фекально-оральний.
Шляхи передачі — водний, харчовий, контактно-побутовий, провідним є водний.
Після захворювання формується нестійкий видослецифічний антитоксичний імунітет.
Інкубаційний період триває від декількох годин до 5 діб, частіше 2-3 доби.

Класифікація:
Типову;
Атипову (блискавичну, суху, септичну) клінічні форми;

Блискавична холера характеризується бурхливим розвитком зневоднювання на тлі

гострого токсикозу. Швидко розвиваються дегідратаційний шок, ураження нервової
системи, судоми. З перших годин хвороби прогресує серцево-судинна недостатність:
тотальний ціаноз, ниткоподібний пульс, глухість тонів серця, зниження АТ. Хворі
помирають протягом однієї доби.
При сухій холері із самого початку розвивається парез кишок. У хворих відсутні
пронос і блювання.
На тлі цілковитого здоров’я з’являється різка загальна слабість, швидко розвиваються
ціаноз, судоми, задишка, колапс. Прогресує ССН і ГДН, що за кілька годин призводить
до летального наслідку'. Такий варіант хвороби іноді розвивається в ослаблених осіб.

Септична холера розвивається внаслідок приєднання вторинної інфекції. На тлі

типового перебігу хвороби підвищується температура тіла до 39—40 °С, виникають
марення, галюцинації. Свідомість потьмарена.

За перебігом:
Стертий перебіг(Спостерігається одно- або дворазове послаблення випорожнень протягом 1-2
днів. Випорожнення рідкі, у невеликій кількості, забарвлені, зберігають каловий характер.
Загальний стан хворого задовільний. Ознак клінічно значущого зневоднення немає)

Легкий перебіг (Діарея триває не більше 2 діб. Блювання відсутнє. Частота випорожнень 3-5
разів на добу. Випорожнення мають спочатку кашкоподібну консистенцію, згодом набувають
водянистого характеру, напівпрозорі, з пластівцями слизу, без запаху. Хворих турбує сухість у
роті, спрага. Язик сухий, тургор шкіри збережений. Гемодинамічних розладів немає,
зневоднення помірне. Тривалість хвороби 1-2 дні)

Середньотяжкий перебіг(При подальшому прогресуванні хвороби частота випорожнень стає 10

і більше на добу, їх обсяг великий, вони мають типовий для холери вигляд «рисового відвару».
Приєднується багаторазове блювання. Чіткі клінічні ознаки помірного зневоднення. Поодинокі
короткочасні судоми жувальних, литкових м'язів, невеликих м'язів кистей, пальців рук, ступнів.
Тони серця ослаблені, пульс частішає. АТ трохи знижується. Зменшується діурез)

Тяжкий перебіг (дегідратаційний шок, холерний алгід) (Випорожнення і блювання дуже часті,
навіть безперервні. Температура тіла нормальна або субнормальна, може доходити до 33,5-35 °C.
Руки пралі. Слизові оболонки сухі, з тріщинками. Голос сиплий. Обличчя: риси загострені,
запалі щоки і очі, ціаноз губ, носа, вушних раковин. Вираз страждання (facies hippocratica або
facies cholerica). Часті клонічні, а згодом і тонічні судоми м'язів пальців рук, кистей, гомілок,
стегон. Гемодинамічні розлади: тахікардія до 120-140 за хв., виражена гіпотонія, глухість
серцевих тонів, задишка. Анурія. Перед самою смертю внаслідок парезу м'язів шлунку і
кишечника припиняється пронос і блювання. «Симптом окулярів». Розвивається афонія, анурія.
Тіло вкривається холодним потом. Зведене судомами тіло нагадує позу боксера або гладіатора.
Патологічне дихання Чейн-Стокса, Біота)

За ступенем зневоднення:
1 ступінь (1-3% від маси тіла) – компенсоване зневоднення (легкий перебіг);
2 ступінь (4-6%) – субкомпенсоване зневоднення (перебіг середньої тяжкості);
3 ступінь (7-9%) – декомпенсоване зневоднення або 10 гіповолемічний шок (важкий або дуже
важкий перебіг);
4 ступінь (10% і більше) – зневоднення майже несумісне з життям.

30.Клінічні прояви різних ступенів дегідратації при холері.

Втрата великої кількості рідини з блювотинням і випорожненнями зумовлює

виникнення зневоднення. Розрізняють 4 ступені зневоднення організму:
 зневоднення І ступеня (втрата рідини становить 1-3% від маси тіла) – легка
форма холери;
 зневоднення II ступеня (4-6%) – середньотяжка форма;
 зневоднення III ступеня (7-9%) – тяжка форма;
 зневоднення IV ступеня (10% і більше) – альгід (гіповолемічний шок)
При легкому перебігу хвороби (І ступінь зневоднення) у половини хворих частота
дефекації становить до 5 разів за добу. Випорожнення рясні, спочатку калові, потім
водянисті, однак можуть бути і кашоподібними. У третини хворих спостерігається
одно-дворазове блювання. З’являються спрага, легке запаморочення. Слизова
порожнини рота суха, язик з нальотом. Пронос триває лише 2-3 доби.
При середньотяжкому перебігу (ІІ ступінь зневоднення) частота дефекації досягає
15-20 разів за добу. Випорожнення рясні, набувають вигляду рисового відвару. Рано
приєднується блювання. Відзначаються блідість і сухість шкіри, легкий ціаноз губ.
Слизова порожнини рота суха. Голос ослаблений. Тургор шкіри дещо знижується.
Наростає м’язова слабкість, з’являються короткочасні посмикування литкових м’язів,
ступнів, кистей. Пульс частішає до 100 за 1 хв, систолічний артеріальний тиск крові
знижується до 100 мм рт. ст. Зменшується діурез. У загальному аналізі крові часто
відзначається незначний лейкоцитоз із паличкоядерним зсувом. Електролітний склад
крові змінюється мало.

Тяжкий перебіг (III ступінь зневоднення) притаманний бурхливому розвитку

холери. Частота дефекації понад 15 разів за добу, часто не піддається підрахунку,
випорожнення майже одразу водянисті, рясні. Блювання понад 10 разів. Хворих
турбують різка загальна слабість, тягнучий біль і судоми в м’язах кінцівок, сильна
спрага. Часто вони збуджені. Випита рідина провокує блювання фонтаном.
Відзначається ціаноз носогубного трикутника та фалангів пальців. Шкіра суха, на
слизових оболонках тріщини, риси обличчя загострені, очі й щоки запалі. Голос
ослаблений, часто аж до афонії. Тургор шкіри значно знижений, на кистях рук вона
зморшкувата, суха («руки пралі»).
Клонічні судоми змінюються на тонічні. Пульс прискорений до 120-130 за 1 хв,
слабкого наповнення і напруження, часом ниткоподібний. Артеріальний тиск нижче 80
і 50 мм рт. ст. Часом спостерігається задишка. Внаслідок втягнення в процес серозних
оболонок з’являється шум тертя плеври і/або перикарду («похоронний дзвін»). Діурез
ще менший. У крові виявляють лейкоцитоз, нейтрофільоз зі зсувом формули вліво,
згущення крові, збільшення в ній вмісту білка, зменшення  калію і хлору.

Дуже тяжкий перебіг (IV ступінь зневоднення) призводить до розвитку

дегідратаційного шоку. Пронос і блювання спостерігаються значно рідше або й
припиняються. Хворі зневоднені, риси обличчя загострені, очі глибоко запалі, закочені
догори, повіки напіввідкриті. Навколо очей з’являються синюшність (“симптом
окулярів”), на обличчі вираз страждання, благання допомогти. Шкіра сіро-синюшна.
Кінчик носа, вушні раковини, фаланги пальців, губи фіолетового кольору. Тіло
вкривається холодним, липким потом. Шкіра легко збирається у складки, які не
розправляються. Голос зникає. Судоми охоплюють усі групи м’язів.

Пульс ниткоподібний, може не визначатись. Артеріальний тиск дуже низький, часто не

визначається. Тони серця глухі. Наростає задишка (до 50-60 дихальних рухів за 1 хв).
Живіт запалий. Анурія. Температура тіла в пахвинній ямці 35,0-34,5 °С (холерний
алгід). Свідомість збережена протягом всієї хвороби. Якщо не провести інтенсивного
лікування, настає смерть.

31.Лабораторна діагностика холери.

Холера — особливо небезпечна, гостра інфекційна хвороба, спричинювана холерними

вібріонами, яка має фекально-оральний механізм зараження і характеризується
розвитком тяжкої діареї, що супроводжується значними порушеннями водно-
електролітного обміну, зневоднюванням організму, розладами гемодинаміки.
Антропоноз
Інкубаційний період триває від декількох годин до 5 діб, частіше 2-3 доби.
Клінічно-діагностичні критерії:
— епідеміологічні — перебування в ендемічному щодо холери регіоні; вживання для
пиття води з відкритих водойм; контакт із хворими на холеру або із хворими з
подібною клінічною картиною; особи з асоціальних груп (безпритульні, алкоголіки);
— клінічні — гострий початок; відсутність гарячки; діарея без болю й позивів, що
передує блюванню, випорожнення нагадують рисовий відвар, часті; блювання без
нудоти; швидке наростання зневоднювання, оліго- й анурія.

Лабораторна діагностика
- ЗАК - нейтрофільний лейкоцитоз, еритроцитоз, підвищення гематокриту.
- В сироватці крові: гіпокаліємія, гіпонатріємія.
- В еритроцитах виявляється підвищення концентрації натрію та зниження — калію.
- ЗАС сечовий синдром (олігурія, гіперстенурія, протеїнурія, поява в сечі еритроцитів,
лейкоцитів, палінових і зернистих циліндрів). Сеча має високу відносну густину.
(норма 1015-1025)

Специфічна діагностика.
Основним методом підтвердження діагнозу є бактеріологічний.
Матеріалом дня дослідження можуть бути випорожнення, блювотні маси і жовч, які
забирають до початку' антибактерійної терапії, а також відрізки тонкої кишки в разі
смерті хворого.

Матеріал збирають у чистий стерильний посуд або відразу висівають у середовище

збагачення (1 % пептонна вода, 1 % пептонна вода з калію телуритом). Доставлений
матеріал досліджують не пізніше ніж через 3 год після взяття.

Посів здійснюють у рідкі (1 % лужна пептонна вода, середовище Монсура) і щільні

(агар Хоттінгера, середовише Океоїда тощо) поживні середовища.
Виділені культури збудника ідентифікують за морфологічними й антигенними
властивостями.

Крім класичних методів діагностики холери використовують прискорені методи:

— метод іммобілізації і мікроаглютинанії холерних вібріонів під впливом

специфічної протихолерної 01-сироватки. Відповідь отримують через кілька хвилин;

— метод макроаглютинації вібріонів під дією специфічної протихолерної 01-

сироватки;

— люмінесцентно-серологічний метод.
Відповідь можна отримати через 1,5— 2 год від початку дослідження;

— іммобілізація вібріонів під впливом холерних бактеріофагів.

Відповідь можна отримати вже через 15—20 хв.

Серологічні методи (РА, РИГА, ІФА) використовують переважно для ретроспективної

діагностики.
 32.Диференційна діагностика холери із сальмонельозом.

Холера — особливо небезпечна, гостра інфекційна хвороба, спричинювана холерними

вібріонами, яка має фекально-оральний механізм зараження і характеризується
розвитком тяжкої діареї, що супроводжується значними порушеннями водно-
електролітного обміну, зневоднюванням організму, розладами гемодинаміки.
Антропоноз.
Інкубаційний період триває від декількох годин до 5 діб, частіше 2-3 доби.

Сальмонельоз — гостра інфекційна хвороба із групи зоонозів, шо спричинюється

бактеріями роду Salmonella і характеризується фекально-оральним механізмом
передачі, переважним ураженням травного каналу, розвитком інтоксикації та
зневоднюванням організму, а іноді її сепсису та утворенням гнояків у різних органах і
тканинах.
Інкубаційний період триває від 2—6 год до 2—3 діб. При нозокоміальному
сальмонельозі він може подовжуватися до 7 діб.
Оба захворювання мають гострий початок.

При сальмонельозі наявний біль у животі гострий, постійний або

переймоподібний, локалізується здебільшого в надчеревній, клубово-сліпокишковій і
пупковій ділянках (так званий сальмонельозний трикутник), посилюється перед
блюванням і дефекацією.

При холері болю в животі не має, хоча можливий дискомфорт в ділянці епігастрію,
бурчання, плескіт.

Характер випорожнення: при сальмонельозі вони рясні, смердючі, водянисті, пінисті,

зелені, без домішок;
При холері випорожнення рясні що нагадують рисовий відвар.

При сальмонельозі блювання помірне та тривале, багаторазове 5 – 7 днів та присутня

нудота. А при холері багаторазове блювання без нудоти, нерідко “фонтаном”.

При холері не має гарячки ( навпаки температура може бути знижена, при
значному зневодненні) тоді як при сальмонельозі наявна гарячка 3 – 5 діб.
Діагностика грунтується на бактеріологічному дослідженні випорожнень, блювотних
мас.
При захворюванні на холеру можна виділити холерний вібріон, тоді як при
захворюванні на сальмонельоз знаходять сальмонелу.

33.Диференційна діагностика холери з шигельозом.

Шигельоз — антропонозне захворювання із фекально-оральним механізмом передачі,

що характеризується переважним ураженням дистального відділу товстої кишки з
виникненням гарячково-інтоксикаційного синдрому і діареї з домішками крові й слизу
у випорожненнях.
Інкубаційний період при шигельозі 12 год – 7 днів
Холера — особливо небезпечна, гостра інфекційна хвороба, спричинювана холерними
вібріонами, яка має фекально-оральний механізм зараження і характеризується
розвитком тяжкої діареї, що супроводжується значними порушеннями водно-
електролітного обміну, зневоднюванням організму, розладами гемодинаміки.
Антропоноз.
Інкубаційний період триває від декількох годин до 5 діб, частіше 2-3 доби

Блювання при шигельозі може бути виражене, не тривале протягом 3-5 днів, може
супроводжуватися нудотою, але не завжди. При холері блювання багаторазове без
нудоти, нерідко “фонтаном”.
Біль при шигельозі зазвичай локалізується більше в ділянці сигмоподібної і прямої
кишок, посилюється при дефекації (тенезми), може поєднуватись із несправжніми
покликами. Сигма пальпується у вигляді болючого, щільного, потовщеного тяжа.

При холері болю в животі не має, хоча можливий дискомфорт в ділянці епігастрію,
бурчання, плескіт.

Випорожнення хворого на шигельоз слизисто-гнійні з прожилками крові, характерні

випорожнення у вигляді ректального плювка.
Випорожнення хворого на холеру рясні що нагадують рисовий відвар.

При холері не має гарячки ( навпаки температура може бути знижена, при
значному зневодненні) тоді як при шигельозі наявна гарячка 1 – 2 доба.
Діагностика грунтується на бактеріологічному дослідженні випорожнень, блювотних
мас.
При бактеріологічному дослідженні хворого на шигельоз ідентифікуються шигели,
тоді як при захворюванні на холеру виявляють холерний вібріон.

Симптом Шигельоз Холера

Гарячка 1-2 доби не характерна

Нудота + -

Блювання + Повторне

Біль в животі у лівій здухвинній ділянці -

Спазм і болючість Так -

сигмоподібної кишки

Тенезми + -

Несправжні поклики на Так -

дефекацію

Зміни калу Спочатку рідкий Рясний,водянистий, у

каловий,потім з тяжких випадках у вигляді
 домішками слизу та рисового відвару.
крові,іноді у вигляді
“ректального плювка”

Зневоднення І ст. І-ІVст.

34.Регідратаційна терапія холери.

Основним напрямом лікування є регідратаційна терапія.

Регідратація проводиться у два етапи: первинна регідратація і компенсаторна
регідратація.

Первинна регідратація спрямована на відновлення водно-електролітного дефіциту на

момент виявлення хвороби.

Хворим з дегідратацією 1 і 2 ступеня за відсутності блювання: пероральне введення,

потрібно за 1 год компенсувати втрати води і електролітів.Для цього використовують
оральні регідратаційні розчини , рекомендують використовувати оральні
регідратаційні розчини 2-3 покоління(РЕГІДРОН містить цитрат як лужний буфер) до
вмісту пакетика додають 1 л перевареної води.
За першу годину необхідно випити 500-1000 мл, коли симптоми зменшаться дозу
препарату зменшити. Препар вживають після кожного рідкого випорожнення,
пероральну регідратацію проводять до припинення діареї

Хворим з дегідратацією 2 ступеня з блюванням, 3 і 4 ступеня проводять в/в

регідратацію.
Необхідно катетеризувати центральну вену це потрібно не лише для в/в введення а й
для контролю ЦВТ, і забору крові для визначення електролітів і показників кислотно-
лужного стану. Препарати які застосовують(“Хлосоль”, “Трисоль”, "Дисоль”,
“Ацесоль”, розчин Рінгера лактатний, розчин Хартмана ). У цьому разі первинну
регідратацію слід провести 2- 4 години зі швидкістю 50-100мл/кг за 1 год. Об’єм
рідини для регідратації залежить від ступеня дегідратації.
Регідратацію проводити під контролем ОЦК, ЦВТ, КОС, рівня калію, натрію.

Критерії закінчення першого етапу регідратації

1.Клінічні:
• – потепління шкіри, відновлення натурального її забарвлення;

• – зниження тахікардії й поліпшення властивостей пульсу;

• – нормалізація артеріального тиску.

– виведення хворого із шоку, встановлення діурезу до 40 мл/год.

2. Лабораторні:
- нормалізація ОЦК (норма 60-75 мл/кг);
- нормалізація ЦВТ (норма 80-100 мм вод. ст.);
- відновлення нормальних значень відносної щільності плазми (норма 1,023-1,025).
Другий етап- компенсаторна регідратація має на меті відновлення втрат води і
електролітів, що продовжуються. Корекцію втрат рідини проводять з урахуванням
показників гомеостазу, кількості випорожнень і блювотних мас.
За необхідності продовження парентерального поповнення вище названі розчини
вводять із середньою швидкістю 20—40 мл/кг за 1 год. змінюючи її відповідно до
об’єму втрат рідини організмом хворого, який вимірюють кожні 2 —3 год.

Критерії закінчення другого етапу:

• відновлення сечовиділення (діурез має перевищувати об'єм випорожнень):
• поява калових випорожнень;
• припинення блювання.

Після цього хворого переводять на пероральну регідратацію. Об'єм рідини, що він

випиває, має бути в 1,5 разу більший, ніж кількість випорожнень і виділеної сечі.
Препаратами вибору для оральної регідратації є глюкосол і регідрон. Розчини дають
пити підігрітими до 36-38 °С по 50-100 мл кожні 10-15 хв, усього 2-5 л залежно від
ступеня зневоднення. Можна застосовувати також відвар сушених яблук, родзинок.
Відвар з меліси, мяти, полину.

ДОДАТОК: На сьогодні розрахунки об ’єму розчинів для регідратації використовують

формули Філіпса (V = 4 • 10^3 (Д — 1,025) Р. де V — об ’єм рідини, необхідної для
введення (мл), Р — маса тіла хворого (кг), Д — відносна густина плазми хворого, 1,025
— відносна густина плазми крові в нормі) доцільні лише в потужних реанімаційних
центрах.
Етіотропна терапія.
На сьогодні ВООЗ не рекомендує масове застосування антибіотиків, так як це не
впливає на поширення холери і сприяє посиленню резистентності до протимікробних
препаратів. За відсутності помірної і тяжкої дегідратації антибактерійні засоби
зазвичай не призначають. Для прискорення очищення організму від, вібріонів при
холері із дегідратацією (що достовірно зменшує тривалість діареї) у разі припинення
блювання призначають азитроміцин по 1 г або ципрофлоксацин по 1 г, або
доксициклін по 0,3 г усередину одноразово.

35.Етіологія та патогенез ентеровірусної інфекції.

Ентеровірусні інфекції — гострі інфекційні захворювання, що характеризуються

наявністю від легких гарячкових станів і простого носійства до мєнінгоєнцефалітів,
міокардитів та інших тяжких станів.
Інкубаційний період триває від 2 до 7 днів

Етіологія
Віруси Коксакі й ECHO належать до роду Enterovirus.
Віруси Коксакі розділяють на групи А і В.

Джерелом інфекції є лише людина, хворий або вірусоносій, шо виділяє збудника з

випорожненнями.
Механізми передачі — переважно фекально-оральний, зрідка повітрянокраплинний.
Можлива й трансплацелтарна передача вірусів Коксакі й ECHO.

Патогенез.
Реплікація вірусів Коксакі й ЕCHO відбувається в епітеліальних клітинах і лімфоїдних
утворах кишок і верхніх дихальних шляхів.
При герпангіні, синдромі гострого респіраторного захворювання на місці воріт
інфекції виникають зміни у вигляді ураження слизових оболонок. У разі зниження
реактивності макроорганізму збудник проникає в кров і розноситься по всьому
організму. Ентеровіруси тропні до нервової й м’язової тканин, можуть спричинювати
міокардит, менінгіт, енцефаліт. Імунітет типоспецифічний, стійкий.
При всіх клінічних варіантах захворювання починається гостро. Температура тіла
підвищується до 38—40 °С, хворі скаржаться на головний біль, запаморочення,
загальну слабість.

36.Клінічні форми ентеровірусних захворювань.

Ентеровірусні інфекції — гострі інфекційні захворювання, що характеризуються

наявністю від легких гарячкових станів і простого носійства до мєнінгоєнцефалітів,
міокардитів та інших тяжких станів.
Інкубаційний період триває від 2 до 7 днів

Згідно з МКХ-10 виділяють такі клінічні форми:

В08.4 Ентеровірусний везикулярний стоматит з екзантемою
В08.5 Ентеровірусний везикулярний фарингіт (герпангіна)
G05.1 Ентеровірусний енцефаліт
GO2.0 Ентеровірусний менінгіт
А88.0 Ентеровіруспа екзантематозна гарячка (бостонська екзантема)
Н 13.1 Гострий епідемічний геморагічний кон’юнктивіт (ентеровірусний)
ВЗЗ.О Епідемічна міалгія
В34.1 Ентеровірусна інфекція, неуточнена
В97.1 Ентеровіруси як причина хвороб, класифікованих в інших рубриках

За ступенем тяжкості розрізняють легкий, середньої тяжкості й тяжкий перебіг.

Основним симптомом герпетичної ангіни є везикулярна висипка на слизовій

оболонці м’якого піднебіння, дужок, язичка, що супроводжується гарячкою та
головним болем.

Епідемічна міалгія: на тлі загальної інтоксикації спостерігаються спастичні напади

інтенсивного болю в грудній клітці та верхній частині живота, що тривають від
хвилини до 1-2 годин.

Для серозного менінгіту та ентеровірусного енцефаліту найхарактернішими

синдромами є: менінгеальний ( головний біль, блювання, запаморочення, ригідність
потиличний м’язів, симптоми Керніга, Брудзінського ), лікворної гіпертензії ( під
тиском витікає прозорий ліквор, лімфоцитарний плеоцитоз ) та вогнищевий синдром
( геміпарези, мозочкова атаксія, гіперкінези ).
Ентеровірусна гарячка (мала хвороба) клінічно не діагностується. Гарячка протягом
2—4 днів. Можуть з’являтися біль у животі, риніт, фарингіт, міалгії, поліаденопатія.
Ентеровірусна гарячка з екзантемою характеризується підвищенням температури тіла
до 39 °С тривалістю до 7 днів, появою на 2—3-й день хвороби рясною
дрібноплямистого (бостонську екзантему) або плямисто-палульозного висипу.

Полірадикулоневрит із синдромом Гієна—Барре за клінічними симптомами нагадує

паралітичні форми поліомієліту'. Парези й паралічі минають відносно швидко з
відновленням рухових функцій. Іноді перебігають тяжко. Можливі летальні наслідки.

Геморагічний кон'юнктивіт. Захворювання починається гостро: підвищується

температура тіла, але загальний стан хворою залишається задовільним. Турбують
світлобоязнь, сльозотеча. Піп час огляду спостерігають гіперемію, крововиливи в
кон’юнктиву. Клінічне одужання настає через 10—14 днів.

37. Лабораторна діагностика ентеровірусних інфекцій.

Ентеровірусні інфекції — гострі інфекційні захворювання, що характеризуються
наявністю від легких гарячкових станів і простого носійства до мєнінгоєнцефалітів,
міокардитів та інших тяжких станів.
Інкубаційний період триває від 2 до 7 днів
Вірус виділяють зі слизу й змивів ротової частини горла, випорожнень,
спинномозкової рідини у культурі клітин.

Специфічні антигени виявляють методами прямої та непрямої імунофлюоресценції.

Основне значення мають серологічні методи (РГГА ( реакція гальмування

гемаглютинації), ІФА ( імуноферментний аналіз) та ін.).
До ранніх маркерів належить IgM що свідчить про гострий перебіг захворювання, , а
IgG зберігаються в крові людини, що перехворліа або кілька років, або все життя.
( свідчать про хронічний перебіг).
Діагностичним вважається наростання титру антитіл в 4 рази й більше.

Імуногістохімічні методи – виявлення антигенів.

Імунопероксидазний і імунофлюоресцентний аналізи.
Молекулярно-біологічні методи – визначення фрагментів РНК ентеровірусів.
Загальний аналіз крові – зазвичай ШОЕ і число лейкоцитів у нормі або трохи
підвищена, рідко буває гіперлейкоцитоз, нейтрофільоз, який в подальшому змінюється
на еозинофілію і лімфоцитоз. Виявляється лімфоцитоз.

У разі менінгіту ( вірусного!!!) люмбальна пункція: прозорий ліквор витікає

краплями або струменем, відмічається білково-клітинна дисоціація з помірним
плеоцитозом ( лімфоцитаргий)
У разі бактеріального!! – ліквор каламутний , відмічається клітинно-білкова дисоціація
х помірним плеоцитозом ( нейтрофільний)

38. Етіологія та патогенез шигельозу.

Шигельоз — антропонозне захворювання із фекально-оральним механізмом передачі,
що характеризується переважним ураженням дистального відділу товстої кишки з
виникненням гарячково-інтоксикаційного синдрому і діареї з домішками крові й слизу
у випорожненнях.
Інкубаційний період при шигельозі 12 год – 7 днів

ЕТІОЛОГІЯ.
Збудником хвороби є група мікроорганізмів роду Shigella, родини Enterobacteriaceae,
шо включає 4 серогрупи.
1. S. Dysenteriae;
2. S. flexneri;
3. S. boуdii;
4. S. Sonnei.

Шигели серогрупи А ( дизентеріе) утворюють Шига-токсин (екзотоксин). Усі шигели

синтезують ще й термолабільний ендотоксин.

ПАТОГЕНЕЗ.
Після заковтування шигели починають швидко розмножуватися в тонкій кишці;
При частковому руйнуванні шигел у травному каналі виділяється ендотоксин, який
усмоктується у кров і чинить токсичний вплив на організм. У хворого з ’являються
гарячка і біль у животі.
У тонкій кишці ендотоксин спричиняє розвиток запалення слизової оболки і
тканинну деструкцію.

Особлива складна білкова система шигел (так званий комплекс III типу секреції) у
тонкій кишці спричинює появу водянистих випорожнень,
Унаслідок дії Т-лімфоцитів кілерів через деякий час тонка кишка звільняється від
бактерій і процес локалізується в товстій кишці — орган-мішень для шигел.
У цей період з ’являється вже колітична діарея.

Токсини шигел справляють вибіркову нейро-, ентеро- і цитотоксичну дію на

кишкові нервові сплетення, епітелій товстої кишки і вегетативні центри, унаслідок
чого ослаблюється нейротрофічна функція вегетативних волокон, посилюється
утворення слизу.
Шига-токсии здатний уражувати ЦНС, нефрони нирок, спричинюючи іноді
гемолітико-уремічний синдром.

При інвазії слизової оболонки кишок зникають келихоподібні клітини і

вишаровується епітелій, що призводить до появи поверхневих мікровиразок.
Після скупчення елементів запалення розвиваються вторинні мікроабсцеси у криптах.

В епітелії слизової оболонки товстої кишки шигели стають недоступними для

лейкоцитів, антитіл, антибіотиків; вони розмножуються в цитоплазмі епітеліодитів
доти, доки їх не поглинають фаголізосоми.
У цей період у товстій кишці виникають дифузні катарально-ерозивні зміни
слизової оболонки із численними крововиливами, у тяжких випадках —- виразки,
фібринові нашарування, а іноді й вогнища некрозу.

Повна репарація слизової оболонки в разі тяжкого періоду відбувається через 2 міс.
після зникнення проявів захворювання.
Джерелом збудника є хворий із маніфестною або субклінічною формою захворювання.
Найбільшу небезпеку становлять особи із субклінічною, стертою і легкою формою
хвороби, які працюють на підприємствах громадського харчування, водопостачання.
Механізм передачі збудників шигельозу — фекально-оральний. Поширення
відбувається харчовим, водним, побутовим шляхами, а також за допомогою
механічних переносників — мух.
При шигельозі Зонне основним шляхом передачі € харчовий, при шигельозі Флекснера
й Бойда — водний, а при Дизентеріе — побутовий.

39. Клінічні форми шигельозу.

Шигельоз — інфекційна хвороба з групи кишкових антропонозів з фекально-оральним
механізмом передачі, яку спричинюють бактерії з роду Shigella і яка характеризується
переважним ураженням дистального відділу товстої кишки з виникненням гарячки,
інтоксикаційного синдрому і діареї з домішками крові й слизу.
Інкубаційний період триває від 12 год до 7 діб (у середньому 2-3 доби).

Форми:
 колітну
 гастроентероколітну форми,
 Ентероколітна;

Колітна форма (типова):

1. Підвищення температури тіла до 38-39 градусів;
2. Вологий язик, вкритий білим нальотом;
3. Переймоподібний біль в ділянці сигмоподібної і прямої кишок, посилюється при
дефекації;
4. Тенезми – хибні поклики до дефекації (нестерпний тягнучий біль, що віддає у
крижі, та відчуття печіння у прямій кишці, які виникають під час дефекації і
зберігаються протягом 5-15 хв. після неї)
5. Дефекація від 6-7 разів до 20 разів на добу і більше: випорожнення поступово
втрачають каловий характерний, з’являються домішки слизу і крові. Дефекація не
приносить полегшення; Інколи випорожнення мізерні і складаються лише з густого
слизу з домішками крові або гною (“ректальний плювок”).
6. Слабкість, біль голови, пригнічений настрій;
7. Лабільність пульсу, ослаблення тонів серця. Гіпотонія.

Гастроентероколітна форма:
Характеризується коротким інкубаційним періодом (у межах доби) і бурхливим
перебігом, що обумовлено надходженням з їжею масивної дози збудника.
Спочатку домінують явища гастроентериту (біль в епігастрії, блювота), потім –
колітний синдром. Якщо явища коліту не розвиваються, то формується
гастроентеритний варіант хвороби.

Ентероколітна форма:
1. До проявів колітної форми додаються клінічні прояви ентериту:
 Розлитий біль у навколопупковій ділянці.
  Велика кількість пінистих випорожнень, наявність жирів, мил, неперетравлених
м’язових волокон і клітковини

Важливо, що у більшості хворих на колітну форму шигельозу можна виявити маркер

ушкодження слизової оболонки тонкої кишки – протеїн кишечнику, що зв’язує жирні
кислоти.
Атипові форми
Гіпертоксична форма

Вона характеризується гострим початком з підйому температури до високих цифр,

порушення свідомості, судом, ознак інфекційно-токсичного шоку.

Стерта форма

Ознаки дизентерії, що протікає в стертій формі, такі: відсутнє підвищення

температури, немає інтоксикації, немає характерного колітнього стільця. При огляді
хворого можна відзначити спазмовану сигмовидну кишку, ослаблення сфінктера
анального отвору. Діагностика дизентерії в цьому випадку проводиться в основному
тільки лабораторно.

40. Клініка колітного синдрому при шигельозі.

Шигельоз — інфекційна хвороба з групи кишкових антропонозів з фекально-оральним
механізмом передачі, яку спричинюють бактерії з роду Shigella і яка характеризується
переважним ураженням дистального відділу товстої кишки з виникненням гарячки,
інтоксикаційного синдрому і діареї з домішками крові й слизу.

Інкубаційний період триває від 12 год до 7 діб (у середньому 2-3 доби).

1. Підвищення температури тіла до 38-39 градусів;
2. Вологий язик, вкритий білим нальотом;
3. Переймоподібний біль в ділянці сигмоподібної і прямої кишок, посилюється при
дефекації;

4. Тенезми – хибні поклики до дефекації (нестерпний тягнучий біль, що віддає у

крижі, та відчуття печіння у прямій кишці, які виникають під час дефекації і
зберігаються протягом 5-15 хв. після неї).

5. Тривале відчуття неповного спорожнення кишечника, що створює враження

незавершеності акту дефекації. Поклики до дефекації часто безрезультатні
(несправжні), акт дефекації затяжний. Це зумовлено запальними змінами слизової
оболонки ампулярної частини прямої кишки.

6. Дефекація від 6-7 разів до 20 разів на добу і більше: випорожнення поступово

втрачають каловий характерний, з’являються домішки слизу і крові. Дефекація не
приносить полегшення; Інколи випорожнення мізерні і складаються лише з густого
слизу з домішками крові або гною (“ректальний плювок”).
7. Об'єм випорожнень рідко перевищує 0,5—1 л, і тому зневоднення при типовій
формі шигельозу, як правило, не настає.

8. Спазми і нерівномірні скорочення окремих сегментів кишки призводять до

затримки вмісту кишечника у верхніх його відділах (спастичні закрепи).

9. Слабкість, біль голови, пригнічений настрій;

10. При пальпації – виявляють спазмовану, ущільнену й болючу товсту кишку,

особливо сигмоподібній її відділ, якого промацують у вигляді тяжа.

41. Лабораторна діагностика шигельозу.

Шигельоз — інфекційна хвороба з групи кишкових антропонозів з фекально-оральним

механізмом передачі, яку спричинюють бактерії з роду Shigella і яка характеризується
переважним ураженням дистального відділу товстої кишки з виникненням гарячки,
інтоксикаційного синдрому і діареї з домішками крові й слизу.
Інкубаційний період триває від 12 год до 7 діб (у середньому 2-3 доби).

1. Загальний аналіз крові: підвищене ШОЕ, лейкоцитоз, зменшення еозинофілів

2. Загальний аналіз сечі: може свідчити про токсичну альбумінурію і циліндрурію.

3. Копроцитограма: залишки неперетравленої їжі —м'язові волокна, сполучну

тканину, краплі жиру, зерна крохмалю, рослинні клітини і продукти запалення
слизової оболонки кишки —слиз, скупчення лейкоцитів з переважанням
нейтрофілів (30-50 і більше в полі зору), багато еритроцитів та епітеліальних
клітин.

4. Бактеріологічний метод дослідження випорожнень, при гастроентероколітній

формі збудника інколи виділяють з блювотиння і промивних вод. Дослідження
слід проводити до початку антимікробного лікування, і терміново доставляти в
лабораторію. Для посіву використовують середовища Плоскірева.

5. Ректороманоскопія: почервоніння та ерозії слизової оболонки прямої і

сигмоподібної кишок, атрофічні зміни слизової оболонки.

6. Серологічні методи: мають значення при постановці їх у динаміці хвороби.

Парні сироватки крові хворих (забрані в перші дні і через 10-14 днів) на наявність
специфічних антитіл досліджують за допомогою РА та реакції (Діагностичний
титр РНГА — 1:100-1:200).

7. ПЛР з шигельозним праймером ( ДНК шигел у випорожненнях ).

 42. Етіотропна терапія шигельозу.

Шигельоз — інфекційна хвороба з групи кишкових антропонозів з фекально-оральним

механізмом передачі, яку спричинюють бактерії з роду Shigella і яка характеризується
переважним ураженням дистального відділу товстої кишки з виникненням гарячки,
інтоксикаційного синдрому і діареї з домішками крові й слизу.
Інкубаційний період шигельозу - від 12 годин до 7 діб.

 Хворі із субклінічним виділенням шигел і гастроентеритною формою недуги

етіотропної терапії не потребують;
 При шигельозі легкого і часто середнього ступеня достатньо використовувати
один з препаратів нітрофуранового ряду – фуразолідон, ніфуроксазид,
ентероседив, або похідних 8-оксихіноліну – інтетрикс;
 Хворим з тяжким і середньотяжким шигельозом препаратами вибору в
дорослих є фторхінолони: ципрофлоксацин, офлоксацин, у дітей –
цефалоспорини (цефтріаксон). Курс лікування триває 4-5 діб.
 Можна застосовувати невіграмон (неграм), дітям – налідиксову кислоту
(Антибіотик групи хінолонів).
 При гіпертоксичному перебігу у вкрай ослаблених хворих допустиме
призначення цефтріаксону по 1,0—2,0 г 1 раз на добу внутрішньовенно
протягом 5 днів.

Щоб усунути дисбактеріоз кишок і відновити нормальний біоценоз, призначають

пробіотики (ентерол, біфі-форм, бактисубтил, лінекс, біоспорин, нормаза, дуфалак)

43. Диференційна діагностика амебіазу.

Амебіаз – антропонозна протозойна хвороба з групи кишкових інфекцій, що

характеризується виразковим ураженням товстої кишки, схильністю до затяжного і
хронічного перебігу, виникненням абсцесів у внутрішніх органах.
Амебіаз необхідно диференціювати з такими захворюваннями як: шигельоз,
баландидіаз, лямбліоз, холера.

Амебіаз: характернішим є поступове наростання клінічних симптомів при незначній

інтоксикації та хвилеподібний перебіг. Згодом випорожнення втрачають каловий
вигляд, у них збільшується кількість скловидного слизу, до якого приєднується кров.
Це надає випорожненням вигляду малинового желе. Незважаючи на кров’янистий
пронос, самопочуття хворих залишається відносно задовільним. Тенезми та спазм
сигмоподібної кишки зустрічаються при амебіазі лише в тяжких випадках. У калі
знаходять вегетативні форми амеб з фагоцитованими еритроцитами. При
ректороаноскопії наявні характерні виразки з підритими краями на незміненій
слизовій.
Інкубаційний період амебіазу становить від 1 тижня до декількох місяців, а шигельозу
- від 12 годин до 7 діб.
Шигельоз, на відміну від амебіазу, характеризується коротким інкубаційним періодом,
явищами інтоксикації, колітичним синдромом. Випорожнення хворого на шигельоз
слизисто-гнійні з прожилками крові, характерні випорожнення у вигляді ректального
плювка. При шигельозі болі в лівій здухвинній ділянці (при амебіазі правобічний
коліт). При ректороаноскопії спостерігається набрякла слизова, гіперемійована, з
геморагіями, ерозіями і виразками.

При балантидіазі звертають увагу на довготривалий пронос, виснаження і малокрів'я.

Відзначають метеоризм, бурчання, часті, нерідко водянисті, дуже смердючі
випорожнення без домішок крові. Слід враховувати, що це професійна хвороба
працівників свинарників. У свіжому калі при мікроскопії знаходять балантидії.

Для лямбліозу характерний розвиток помірного синдрому ентериту і симптомів дуоденіту.

Вирішальне значення має знаходження в рідких випорожненнях або дуоденальному
вмісті вегетативних форм лямблій.

Холера починається з проносу, який виникає частіше вночі або ранком. Відсутні біль у
животі, тенезми. Випорожнення водянисті, рясні, часті, по типу «рисового відвару».
Часто згодом приєднується блювота без нудоти. Характерне при даному захворюванні
сильне зневоднення. Температура тіла залишається нормальною або субнормальною.

44. Клінічна класифікація амебіазу.

Амебіаз – антропонозна протозойна хвороба з групи кишкових інфекцій, що

характеризується виразковим ураженням товстої кишки, схильністю до затяжного і
хронічного перебігу, виникненням абсцесів у внутрішніх органах.
Інкубаційний період амебіазу становить від 1 тижня до декількох місяців

Клінічні форми:
1. Кишковий амебіаз (амебний коліт, амебна дизентерія)
2. Позакишковий амебіаз (амебний абсцес печінки, амебний абсцес легень,
амебний абсцес головного мозку)
3. Носійство

За тривалістю перебігу:
- Гострий (до 3 міс)
- Затяжний ( до 6 міс)
- Хронічний (більше 6 міс)

За характером перебігу:
- Безперервно прогресуючий;
- Рецидивуючий

За важкістю перебігу:
- Легкий;
- Середньої важкості;
- Важкий

За вираженістю клінічних проявів:

- Маніфестна форма;
- Субклінічна

45. Особливості клінічного перебігу кишкової форми амебіазу.

Амебіаз – антропонозна протозойна хвороба з групи кишкових інфекцій, що

характеризується виразковим ураженням товстої кишки, схильністю до затяжного і
хронічного перебігу, виникненням абсцесів у внутрішніх органах.
Інкубаційний період від 1-2 тижнів до 3 міс.
Кишковий амебіаз починається гостро.

Зазвичай на початку захворювання відсутні явища загальної інтоксикації,

лихоманка і, незважаючи на кров’янистий пронос, самопочуття хворих
залишається відносно задовільним.
Інколи спостерігаються продромальні явища: біль голови, зниження апетиту,
дискомфорт, тупий біль у животі.

Незабаром з’являється пронос до 5-10 разів на добу. Випорожнення спочатку

рясні, калові, зі склоподібним слизом. Виникає постійний чи переймистий біль у
животі, частіше в правій клубовій ділянці, що посилюється при дефекації. Згодом
пронос частішає до 15-20 разів на добу і більше, випорожнення втрачають
каловий характер, складаються зі склоподібного слизу, просякнутого кров’ю
(“малинове желе”). Біль у животі стає інтенсивнішим, виникають тенезми,
несправжні позиви на дефекацію.
Живіт м’який, болючий переважно в ділянці сліпої і висхідної кишок
(правобічний коліт).

Виникає невідповідність між об’єктивними даними і суб’єктивними відчуттями

хворого. При ендоскопічному обстеженні на незміненій слизовій оболонці товстої
кишки виявляють дрібні вузлики, ерозії з жовтим центром, виразки діаметром 10-
20 мм. Вони частіше розміщені на складках слизової, оточені зоною гіперемії. Виразки
мають набряклі підриті краї, їх дно покрите гноєм і некротичними масами.
Гострі прояви амебіазу зникають протягом 2-4 тиж., функція кишок поступово
нормалізується.

За відсутності специфічного лікування хвороба часто набуває хронічного

характеру з рецидивним або безперервним перебігом.
Для хронічного кишкового амебіазу характерний біль у животі, чергування
проносу і закрепу, періодичне підвищення температури тіла. З часом
розвиваються виражена астенія, схуднення
При рецидивному перебігу стадії загострення чергуються із стадіями ремісії при якому
характер випорожнень нормалізується і стан хворого покращується.
При безперервному перебігу стадії ремісії відсутні захворювання перебігає зі зміною
періодів ослаблення і посилення клінічних проявів.
46. Клінічні ознаки позакишкового амебіазу.
Амебіаз – антропонозна протозойна хвороба з групи кишкових інфекцій, що
характеризується виразковим ураженням товстої кишки, схильністю до затяжного і
хронічного перебігу, виникненням абсцесів у внутрішніх органах.
Інкубаційний період від 1-2 тижнів до 3 міс.

Найчастіше поза кишковий амебіаз проявляється як:

• амебіаз печінки;

• амебіаз легень;

• амебні абсцеси мозку;

• амебіаз шкіри;

Амебіаз печінки може бути у двох формах: у вигляді амебного гепатиту і абсцесу
печінки. При амебному гепатиті спостерігається збільшення печінки що
супроводжується болем іноді у правому підреберї, жовтяниця розвивається рідко,
температура субфебрильна з періодичним підвищеням до високих цифр.
Із позакишкових уражень найчастіше спостерігається амебний абсцес печінки, якому
властиві гострий початок з високою температурою тіла, ознобом, пітливістю. Гарячка
здебільшого набуває гектичного або неправильного типу.
Печінка збільшується, стає болючою; можлива іррадіація болю під лопатку і в праве
плече.
При рентгенологічному дослідженні виявляють високе стояння правого купола
діафрагми, обмеження її рухомості;
При дослідженні крові нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом формули вліво,
збільшення ШОЕ. Можливі жовтяниця за наявності великих або множинних абсцесів
печінки, виснаження, гіпохромна анемія.

Амебіаз легень перебігає як пневмонія або плеврит (кашель сухий, біль у грудях,
температура субфебрильна). При рентгенологічному дослідження визначають
інфільтративні зміни в легенях без ознак утворення порожнини.

Часто виникають амебні абсцеси легень, для яких характерні гарячка, біль у грудях,
кашель, кровохаркання, а при сполученні вогнища ураження з бронхом виділення
великої кількості харкотиння шоколадного кольору. На рентгенограмі виявляють
порожнину з горизонтальним рівнем рідини.

Амебні абсцеси мозку спостерігається неврологічна симптоматика залежно від

ураження відділу головного мозку.

Шкірна форма амебіазу проявляється виразками і некротичними змінами в

періанальній ділянці, на животі та зовнішніх статевих органах, що швидко
розповсюджуються. Виразки глибокі, виділення з них смердючі.

47. Принципи терапії хворих на амебіаз.

Амебіаз – антропонозна протозойна хвороба з групи кишкових інфекцій, що
характеризується виразковим ураженням товстої кишки, схильністю до затяжного і
хронічного перебігу, виникненням абсцесів у внутрішніх органах.
Інкубаційний період від 1-2 тижнів до 3 міс.

1) Етіотропна терапія:
Для специфічної терапії амебіазу використовують:
• метронідазол по 0,25-0,5 г 3 рази на день протягом 10 днів;
• тинідазол 2 г на добу протягом 3 днів
• орнідазол можна використовувати при кишковому амебіазі але він більш
ефективний при позакишковій локалізації у дозі 0,5-2,0 г тривалість і кратність
визначають індивідуально.

2) Патогенетична терапія:
 оральна або парентеральна регідратація,
 протидіарейні препарати (лоперамід)
 ферментні препарати
 пробіотики
 загальнозміцнююча терапія (метилурацил)

3) Оперативне лікування при абсцесах печінки, легень.

Для санації амебоносіїв призначають фурамід (по 0,5 г З рази на день протягом
10 днів), метронідазол, тетрациклін, хінгамін.

48. Клініка та діагностика лямбліозу.

Лямбліоз — антропонозна інфекційна хвороба з переважним функціональним
порушенням дванадцятипалої кишки та інших відділів тонкої кишки, яка виникає через
паразитування лямблій.

За наявністю клінічних проявів розрізняють дві основні форми інвазії лямбліями:

1. Латентний перебіг, або лямбліоносійство.
2. Маніфестний лямбліоз.

Інкубаційний період триває від кількох годин до 1—4 тиж. У клінічній симптоматиці
маніфестного лямбліозу виділяють 4 основних синдроми:
 диспепсичний,
 больовий,
 астеноневротичний,
 алергічний.

Хворі скаржаться на нудоту, зниження апетиту, перебірливість у їжі, печію,

незначний тупий або, рідше, переймистий біль у животі — у надчеревній,
пілородуоденальній, пупковій ділянках, у правому і лівому підребер’ях; можливі
блювання, відрижка. Біль частіше не пов’язаний зі споживанням їжі.

Під час огляду привертають увагу блідість шкіри, зниження маси тіла.
Часто визначають пігментацію навколопупкової ділянки і білої лінії живота.
Під час пальпації виявляють болючість у надчеревній ділянці.
Алергічний синдром проявляється дерматитом, кропив'янкою, бронхіальною астмою,
астматичним бронхітом.

Характерний розвиток антено невротичного синдрому у вигляді дратівливості,

підвищеної нервової збудливості, плаксивості, втомлюваності, порушення сну,
головного болю, запаморочення

Тривала інвазія може спричинити розвиток хронічного дуоденіту, ентериту або

гастроентериту. У таких випадках періодично посилюється больовий синдром,
пов’язаний зі споживанням їжі (пізній і нічний біль), більше виражені диспепсичні
прояви, дисфункція кишок (закреп, пронос).
Діагностика
Потрібно враховувати епідеміологічні лані — вживання води і продуктів
харчування без термічної обробки, недотримання санітарно-гігієнічних норм,
переважне ураження дітей у дитячих закладах.

Під час ЕФГДС спостерігають виражені запальні й атрофічні зміни у ділянці

дванадцятипалої кишки, дуоденогастральний рефлюкс.

Специфічна діагностика грунтується на виявлені цист у свіжих випорожненнях,

вегетативних форм лямблій у дуоденальному вмісті. У разі проносу у випорожненнях
можуть з ’являтися трофозоїти.
Виявлення паразитів у випорожненнях бажано здійснювати не менше 3 разів із
проміжками 1—2 дні.

Цисти лямблій при тяжкій інвазії можна виявити й у зішкрібках із поверхні язика.

При копрологічному дослідженні можна виявити неперетравлену клітковину, змінені

і незмінені м'язові волокна, крохмаль, нейтральні жири, найпростіші.

У випорожненнях також можна виявити антигени лямблій методом зустрічного

імуноелектрофорезу.
Серологічна діагностика недостатньо чутлива (можуть використовувати для
визначення антигенів лямблій у фекаліях РІФ і РФА)
.

49. Диференційна діагностика лямбліозу.

Лямбліоз — антропонозна інфекційна хвороба з переважним функціональним
порушенням дванадцятипалої кишки та інших відділів тонкої кишки, яка виникає через
паразитування лямблій.
Лямбліоз необхідно диференціювати з такими захворюваннями як: шигельоз, хвороба
Крона, гастроінтестинальна форма сальмонельозу, гострий апендицит, кишковий
амебіаз.

Для лямбліозу характерний розвиток помірного синдрому ентериту і симптомів

дуоденіту. Вирішальне значення має знаходження в рідких випорожненнях або
дуоденальному вмісті вегетативних форм лямблій. Інкубаційний період триває від
кількох годин до 1—4 тижнів. Характерний тупий або переймистий біль у животі — у
надчеревній, пілородуоденальній, пупковій ділянках, у правому і лівому підребер’ях.
 Наявний алергічний синдром. Специфічна діагностика грунтується на виявлені цист
у свіжих випорожненнях, вегетативних форм лямблій у дуоденальному вмісті.

Шигельоз, характеризується коротким інкубаційним періодом, явищами інтоксикації,

колітичним синдромом. Випорожнення хворого на шигельоз слизисто-гнійні з
прожилками крові, характерні випорожнення у вигляді ректального плювка.
При шигельозі на відміну від лямбліозу наявні болі в лівій здухвинній ділянці. При
ректоманоскопії спостерігається набрякла слизова, гіперемійована, з геморагіями,
ерозіями і виразками. Діагностика грунтується на бактеріологічному дослідженні
випорожнень, блювотних мас.

Для гострого апендициту : постійний біль у правій здухвинній ділянці і лише

спочатку - в епігастрії. Апендикулярні симптоми і симптоми подразнення очеревини
позитивні. Спостерігається високий лейкоцитоз із зсувом формули вліво.

Гастроінтестинальна форма сальмонельозу : гостро, гарячки, багаторазового

блювання, вираженої інтоксикації, болем в «сальмонельозного трикутника».( в
епігастральній, ілеоцекальній ділянці та біля пупка). Випорожнення рідкі, пінисті,
іноді кольору жабуриння. Перебіг короткочасний.

При кишковому амебіазі біль переважно в правій половині живота, бувають

тенезми, несправжні поклики на дефекацію. Випорожнення у вигляді малинового
желе. При ректороманоскопії на незміненій слизовій виявляють глибокі виразки з
інфільтрованими і підритими краями. Враховують перебування хворого в
ендемічній місцевості. Діагноз підтверджують виявленням у свіжому калі тканинної
форми збудника

Хвороба Крона. Захворювання протікає з вираженим інтоксикаційним синдромом та

прогресуючою втратою маси тіла. Визначним дослідженням при даній хворобі буде
колоноскопія (дрібні афтоподібні виразки слизової оболонки, пізніше —
її нерівномірний набряк та глибокі виразки різної форми; типовими є поздовжні
та поперечні лінійні виразки, що створює характерний симптом «бруківки»)

50. Лікування хворих на лямбліоз.

Лямбліоз — антропонозна інфекційна хвороба з переважним функціональним
порушенням дванадцятипалої кишки та інших відділів тонкої кишки, яка виникає через
паразитування лямблій.

Етіотропне лікування
Антипротозойні препарати застосовують у разі підтвердження маніфестного
лямбліозу. Найчастіше використовують фуразолідон, ніфурател, метронідазол,
орнілазол, тинідазол, альбендазол, німоразол.
1) лікування першого вибору –– тинідазол 2 г п/о одноразово
2) лікування другого вибору –– метронідазол п/о 250 мг 3 × на день протягом 5–7
днів, або альбендазол 400 мг п/о протягом 5 днів,
 Контрольні дослідження на наявність лямблій у дуоденальному вмісті та їх цист у
випорожненнях проводять через 2 тиж. після специфічного лікування.
Якщо лямблії не зникають після проведеного лікування, проводять ще 2—3
курси терапії, кожний раз іншим препаратом, з інтервалом між курсами 2—5 днів.

Патогенетичне лікування
У комплексну терапію також включають ентеросорбенти, жовчогінні засоби,
замісники жовчі, пробіотики.
 Хворим на гастродуоденіт і ентероколіт показані дієтичне харчування і
протизапальні засоби.
 Лікування дискінезії кишок і жовчних протоків й міхура здійснюють із
врахуванням її типу, використовуючи спазмолітичні, седативні та жовчогінні
препарати, лікарські рослини, фізіотерапевтичні процедури, мінеральну воду,
лікувальну фізкультуру.
 У випадку недостатності підшлункової залози показані панкреатин,
панзинорм, фестал, панцитрат.
Важливе місце відводиться підвищенню резистентності організму

(загартування, масаж, метилурацил, пентоксил, тималін).

51. Диференційна діагностика амебіазу з шигельозом.

Збудник амебіазу - Entamoeba histolytica, а шигельозу - S. dysenteriae, S. flexneri, S.
boydii, S. Sonnei. Інкубаційний період при амебіазі триває від 1 тижня до кількох
місяців, при дезентерії від 12 год до 7 діб(у середньому 2-3 доби).

Амебіаз супроводжується колітним синдромом, однак для нього характернішим є

поступове наростання клінічних симптомів при незначній інтоксикації та
хвилеподібний перебіг, в той час як шигельоз розпочинається гостро з болю в
животі та проносу.
При амебіазі може спостерігатись гіперпіретична реакція( в тяжких випадках), при
шигельозі також спостерігається підвищення температури тіла, але тільки до
субфебрильних цифр.

Амебіаз: випорожнення рідкі з домішками слизу та крові, згодом втрачають

каловий вигляд. У тяжких випадках випорожнення можуть бути до 20 разів на
добу, у калі з’являється велика кількість склоподібного слизу з кров’ю (малинове
желе). Хворі скаржаться на біль у животі справа, тенезми, несправжні поклики на
дефекацію. При дизентерії можливий розлитий біль навколо пупка та наявні
порушення травлення такі, як велика кількість пінистих випорожнень, наявність
жирів, мил, неперетравлених м’язових волокон, клітковини, язик вологий та
вкритий білим нальотом.

При типовій картині амебіазу привертає увагу невідповідність між об’єктивними

даними і суб’єктивними відчуттями хворого. На початку хвороби відсутні явища
загальної інтоксикації, гарячка і, незважаючи на кривавий понос, самопочуття
хворих залишається відносно задовільним. Можливий циклічний перебіг хвороби з
поверненням до нормальних випорожнень і навіть запору.

При шигельозі живіт запалий та біль буде локалізуватись більше в ділянці

сигмоподібної та прямої кишок.

При пальпації у хворого на амебіаз живіт болючий по ходу товстої

кишки( переважно сліпої та висхідної, які спазмовані), лише при затяжному і
хронічному перебігу запалення переходить на сигмоподібну і пряму кишки, деколи
можна виявити характерні виразки з підритими краями. Захворювання
зустрічається переважно в тропічних і субтропічних зонах, дизентерія трапляється
повсюдно. У калі знаходять вегетативні форми амеб з фагоцитованими
еритроцитами.
Також при шигельозі виражені однаки ушкодження ЦНС( слабкість, пригнічення
настрою) та серцево- судиної системи ( лабільність пульсу, ослаблення тонів серця,
гіпотонія).

52. Етіологія та епідеміологія балантидіазу.

Балантидіаз – кишкове зоонозне захворювання, яке спричинюється

найпростішими, характеризується виразковим ураженням товстої кишки і
проявами загальної інтоксикації.
Етіологія. Збудник хвороби Balantidium coli належить до найпростіших
(Protozoa). Життєвий цикл паразита включає дві стадії вегетативну і цистну.
Вегетативні форми паразита чутливі до несприятливих умов довкілля і швидко в
ньому гинуть. Цисти В. coli можуть зберігати життєздатність у довкіллі протягом
декількох тижнів.
Епідеміологія. Балантидіаз кишковий зооноз. Резервуаром збудника є домашні
свині, які в 60-80 % випадків є інвазованими і постійно виділяють цисти з
фекаліями . Виявлено зараженість пацюків, собак, але їхню роль в епідеміології
балантидіазу не з’ясовано. Дуже рідко, особливо в поганих санітарних умовах,
інвазована людина може ставати додатковим резервуаром збудника.

Механізм зараження - фекально-оральний. Цисти найчастіше передаються через

воду, забруднену фекаліями свиней, а також при догляді за ними, рідше при
спілкуванні з хворою людиною, через руки, овочі та фрукти, харчові продукти.
Додатковими чинниками передачі збудників можуть бути ґрунт, мухи. Балантидіаз
реєструється переважно серед сільських жителів, які займаються свинарством,
працівників боєнь, м’ясокомбінатів. (Інкуб період 1-3 тижні).

53.Клінічні форми балантидіазу та їх прояви.

Клінічні форми: субклінічна, гостра, хронічна (рецидивна, безперервна).
Субклінічна форма (носійство) характеризується відсутністю ознак інтоксикації і
дисфункції кишок. Захворювання розпізнається при ендоскопічному дослідженні,
що виявляє катарально-геморагічне або виразкове ураження слизової оболонки
товстої кишки; можливі порушення функціональних проб печінки, еозинофілія.

Гостра форма балантидіазу перебігає зазвичай з вираженими явищами загальної

інтоксикації і симптомами коліту. Захворювання починається з підвищення
температури тіла до високих цифр. Гарячка часто має неправильний характер,
супроводжується ознобами. Виникають біль голови, нудота, багаторазове
блювання, прогресує загальна слабість. Постійними ознаками є сильний біль у
животі, метеоризм і діарея. Випорожнення рясні, водянисті, смердючі, часто з
домішками слизу, крові і гною. Частота дефекацій коливається від 3-5 до 15-20
разів за добу. При прогресуванні балантидіазу хворі худнуть, кволі, знижується їх
працездатність. Обличчя змарніле, очі запалі. Язик з білим нальотом. Живіт
здутий, пальпуються болюча товста кишка, збільшена печінка.

У крові відзначається знижений вміст еритроцитів і гемоглобіну, нейтрофільний

лейкоцитоз, підвищення кількості еозинофілів, зниження рівня загального білка і
альбумінів.
При ректороманоскопії виявляють глибокі виразки від точкових до 3-4 см у
діаметрі, розташовані вздовж складок слизової оболонки, краї їх нерівні, підриті,
дно вкрите некротичними масами, часто чорного кольору.
Триває гостра форма 2 міс. При відсутності терапії захворювання переходить у
хронічну форму.

Хронічна рецидивна форма балантидіазу перебігає 5-10, а то й більше років з

чергуванням періодів загострення, що тривають 1-2 тиж., і періодів ремісії (до 3-6
міс.). Ознаки загальної інтоксикації менш виражені, ніж при гострій формі
хвороби, кишкові розлади часто переважають над загальнотоксичними, турбує
метеоризм. Печінка великих розмірів. Хворий виснажений, розвиваються
дистрофічні явища. Живіт здутий, болючий в ділянці сліпої і висхідної кишок.
Випоржнення 2-3 рази на добу, рідкі, з домішками слизу і крові.

Хронічна безперервна форма перебігає з вираженими токсичними та кишковими

проявами і може призвести до кахексії. Ректороманоскопічно білі нальоти, які
легко знімаються і знаходяться над виразками або над зовнішньо нормальною
слизовою оболонкою. Виразки невеликі, на інфільтрованій основі.

54. Ентеробіоз, клініка та діагностика.

Ентеробіоз – геогельмінтоз з групи нематодозів, спричиняється гостриками

(ентеробіус вермікуляріс), з переважною локалізацією їх у клубовій і сліпій
кишці, який проявляється свербежем у періанальній ділянці, кишковими
розладами.

Клініка:
Клінічні прояви проявляються через 10-15 днів після зараження;
Ввечері перед сном виникає легкий свербіж в періанальній ділянці, який
утримується 1-3 доби і самостійно зникає, але через 2-3 тижні відновлюється. Ця
періодичність пов’язана із завершенням розвитку нового покоління гельмінтів у
результаті реінвазії. При більш інтенсивній і тривалій Інвазії свербіж періанальної
ділянки турбує хворого не лише у вечірні й нічні години, а й удень.

За наявності в кишечнику хворого великої кількості гостриків і масивної повторної

реінвазії свербіж стає постійним і нестерпним. Розчухування хворим ділянки
навколо заднього проходу призводить до саден, дерматитів.

При симптомному перебіту основними ознаками гострої фази ентеробіозу є біль

у животі, ранковий кишковий дискомфорт, нудота, прискорене оформлене
випорожнення (до 4 разів на добу); останній симптом спостерігають упродовж
усього періоду інвазії. Характер клінічних проявів хронічної фази неоднозначний.
У частини інвазованих відсутні скарги і клінічні симптоми.

При тяжкому ентеробіозі: головний біль, запаморочення, безсоння, підвищення

втомлюваності. Діти погано їдять, капризують, плачуть, можуть бути часті
кашкоподібні випорожнення, іноді з домішками слизу, тенезми;У жінок заповзання
гостриків у статеві органи призводить до виникнення вульвовагінітів.

Діагностика:
Виявлення яєць гостриків при мікроскопічному дослідженні зішкребка
з періанальної ділянки, з використанням прозорої липкої стрічки за методом
Грехема (роблять триразовий забір матеріалу). Іноді можна спостерігати наявність
дорослих самок у ділянці анального отвору або на поверхні калу, у жінок - іноді в
сечі. Для вірогідності результату дослідження проводять 3—5 разів.

Для діагностики ентеробіозу у дорослих частіше користуються методом

періанально-ректального зіскрібка сірником, відточеним у вигляді шпателя, або
ватним тампоном на сірнику, змоченим в 50%-му водному розчині гліцерину або
1%-му розчині харчової соди. У лабораторії тампон змивають, споліскують у
розчині, який центрифугують, отриманий осад наносять на скло і розглядають
під мікроскопом. Зі шпателя-сірника матеріал зіскрібають на предметне скло для
мікроскопії. Яйця гостриків нерідко вдається виявити і в зіскрібках з піднігтьових
просторів.
 *Ректороманоскопічно – гіперемія слизової зовнішнього і внутрішнього
сфінктерів, на слизовій прямої кишки – точкові крововиливи, дрібні ерозії,
посилення судинного малюнка.

55. Трихоцефальоз, клініка та діагностика.

Трихінельоз — біогельмінтоз групи нематодозів, який спричинюють гельмінти,
характеризується гострим перебігом, гарячкою, мінливими набряками, особливо
обличчя, міалгіями і вираженими алергічними проявами.

Клініка: Залежно від виразності клінічних проявів по тяжкості клінічного перебігу

вирізняють:
 стертий,
 легкий,
 середньотяжкий
 тяжкий.
Інкубаційний період - від 5-8 днів до 6 тижнів( частіше 10-25 діб).Чим коротший
інкубаційний, тим тяжчий перебіг.
Захворювання починається з болю голови, загальної слабкості, підвищення
температури тіла, з’являється набряк обличчя і повік, кон’юнктивіт ( поєднання
цих двох симптомів вважається патогномонічним симптомом), поліморфна
висипка, присутні скарги на нудоту, блювання, біль у животі, спостерігають
помірні за обсягом рідкі випорожнення без патологічних домішок. Через 1-3 дні
виникають болі в м’язах: спочатку нижніх кінцівок, потім – сідничних, спини,
живота, рук, шиї, жувальних, язика, очей.

При тяжкому перебігу трихінельозу біль може приймати генералізований

характер, розвиваються м'язова слабкість, контрактури. У частини хворих при
пальпації двоголового м'яза плеча можна виявити дрібні болючі ущільнення
(вузлики),
Також бувають безсоння, галюцинації, депресія, наявна гарячка послаблювального
типу(зберігається від декількох днів до декількох тижнів, змінюється в
подальшому тривалим субфебрилітетом, супроводжується вираженою
інтоксикацією (головним болем, гіподинамією, загальним занепокоєнням)).

Клінічні прояви досягають максимуму наприкінці першого тижня хвороби й

утримуються протягом 1-3 тижнів. Можливе ураження серцевого м'язу —
виникнення тяжкого міокардиту з гострою серцевою недостатністю.

Характеристика клінічного перебігу за ступенем тяжкості

 Стертий перебіг (на тлі короткочасного субфебрилітету і незначного м'язового
болю з'являється пастозність обличчя. Кишкові прояви відсутні)
 Легкий перебіг(раптовове підвищення температури (іноді до 39 °C), в
подальшому вона знижується до субфебрильної і може триматися ще протягом 7-
 10 днів. Весь період хвороби в цьому випадку (до 2 тижнів) зберігаються помірний
м'язовий біль, одутлість обличчя, іноді хворі відзначають першіння, біль у горлі.)
 Середньотяжкий перебіг(раптово виникає висока гарячка, яка зберігається 7-8
днів, а потім ще 7-10 днів може бути субфебрилітет. Біль у м'язах інтенсивний,
пастозність шкіри, особливо обличчя, часто поєднується з висипаннями, які
сверблять, кон'юнктивітом. З'являються ознаки ураження інших органів — легенів
(кашель, хрипи), серця (переважно глухість тонів, зниження артеріального
тиску, тахікардія). Можуть збільшуватися лімфовузли. З'являється біль у животі, у
деяких хворих — послаблення випорожнень. Тривалість хвороби при такому
перебігу сягає 3-4 тижнів)
 Тяжкий перебіг(починається вже через 1-2 дні після зараження з нудоти,
блювання, діареї, болю в животі; чітко виражений інтоксикаційний синдром у
вигляді збудження, марення, безсоння, галюцинацій, іноді виникає менінгеальний
синдром. На тлі шкірних алергічних проявів (набряклість, висипання), високої
гарячки, та інтенсивного м'язового болю, чітко проявляються ознаки ураження
різних органів — легенів, серця, травної системи. Набряки обширні. Висипання
рясні, вони можуть набувати геморагічного характеру. Гарячка стійка, зберігається
до 3 тижнів, висота температури тіла досягає 40-41 °C, при цьому перебігу
виникають ознаки ураження міокарда— тахікардія, глухість серцевих тонів,
порушення серцевого ритму, падіння серцевої діяльності(у міру посилення
наростають набряки, з'являється випіт до серозних порожнин, посилюються
застійні явища в легенях). У легенях виникають вогнищеві мігруючі пневмонії,
геморагії, наростає випіт у плевру, порушення функції дихання посилюється,
виникають порушення діяльності ЦНС (симптоми енцефаломієліту, вогнищеві
ураження ЦНС).

Ускладнення: при інтенсивній інвазії трихінельоз може ускладнюватися ор-

ганними і системними ураженнями, шо розвиваються на 3—4-му, іноді 5-му тижні
захворювання. Найчастіше спостерігаються міокардит і пневмонія, іноді
менінгоенцефаліт, ураження печінки, нирок, флебіти, тромбози великих судин.
При трихінельозному міокардиті, перикардиті може виникнути ГСН. Паралічі та
парези при трихінельозі спричинені неспецифічними васкулітами і дифузно-
вогнищевим гранулематозом у головному і спинному мозку, рідше з тромбозами
великих судин. Прогноз дуже серйозний, частота летальних наслідків сягає 8—12
%.
Діагностика:
 Типова клінічна картина;
 Епідеміологічні дані і виявлення личинок трихінел у м’ясі, що могло стати
причиною зараження;
 ЗАК – еозинофілія крові. Спостерігають пряму залежність між еозинофілією та
вираженістю клінічних проявів хвороби. При стертому перебігу відбувається
збільшення кількості еозинофілів до 10 %, при легкому — до 20 %, при
середньотяжкому — до 40 %, при тяжкому перебігу — аж до 80 %, лейкоцитоз
 Бх крові - гіпопротеїнемія, диспротеїнемія (гіпоальбумінемія,
гіпергаммаглобулінемія),підвищена КФК, ЛДГ4-5, АлАТ
 виявлення у крові специфічних антитіл IgM та IgA (вже на 2 тиж. інвазії) та IgG
(рідко перед закінченням 2 тиж., можуть зберігатися протягом багатьох років)
 серологічні дослідження( стають позитивними на 3-му тижні інвазії(РНГА,
реакція зв'язування комплементу (РЗК), реакція непрямої імунофлюоресценції
(РНІФ), імуноферментний аналіз (ІФА) в парних сироватках) та ПЛР ( виявлення
ДНК)
 дослідження біоптату дельтовидного м’яза, трапецієподібного або литкового —
наявність личинок трихінели у мікроскопічних дослідженнях м’яза (але не раніше
9-10 дня).
 На електрокардіограмі (ЕКГ), ЕхоКГ можуть бути зміни, притаманні
міокардіодистрофії чи міокардиту.
 Для специфічної діагностики проводять дослідження м ’яса, яке могло бути
причиною зараження, на наявність личинок трихінел шляхом компресорної
трихінелоскопії або методом перетравлення у штучному шлунковому соку.
Паразити мігрують через міокард, але не інкапсулюються, проте виникає виражена
запальна реакція зі значним збільшенням кількості еозинофілів, еритроцитів,
відкладанням фібрину у вогнищах некротичного міокардиту. Також може
розвиватися перикардит. Периваскулярні скупчення еозинофілів, лімфоцитів,
макрофагів і поліморфноядерних лейкоцитів виявляють у ЦНС і ділянках ішемії
головного мозку. Личинки можуть бути оточені астроцитами і клітинами мікроглії.

56. Аскаридоз, клініка та діагностика.

Аскаридоз – гельмінтоз групи нематодозів, що перебігає з алергічними проявами

та ураженням травного каналу (збудник аскаріс люмбрікоідес).

Клініка:
Клінічні прояви аскаридозу залежать від інтенсивності інвазії та локалізації
паразитів. У клінічному перебігу аскаридозу виділяють дві фази:
1. ранню (міграційну, гостру, личинкову), яка зумовлена міграцією личинок;
2. пізню (кишкову, статевозрілу), яку спричинює паразитування гельмінтів у
кишечнику та ускладнення.

Рання фаза триває 10-14 діб. При малій інтенсивності інвазії рання фаза
аскаридозу має субклінічний або безсимптомний перебіг. Інкубаційний
період при клінічно вираженій формі короткий, 1-2 дні. На 2-3-й день після
зараження з'являються нездужання, слабкість, гарячка, уртикарна
екзантема,міальгії, артралгії, сверблячка, роздратування, біль у животі, в правому
 підребер’ї, нудота, блювання, неяскраві розлади випорожнень. З'являється сухий
або з незначною кількістю слизового, кров'янистого мокротиння кашель.

У легенях аускультативно сухі та вологі хрипи, укорочення перкуторного звуку,

що свідчить про розвиток еозинофільних інфільтратів, шум тертя плеври. При
масивному зараженні може також розвиватися гранулематозний гепатит з
гепатоспленомегалією ( біль в правому підребер’ї), порушенням пігментного
обміну з появою збільшеного вмісту білірубіну в крові. Також в хворих частий
пульс, артеріальний тиск знижений.

Пізня фаза. Пізня (кишкова) фаза аскаридозу пов'язана з перебуванням гельмінтів

у кишечнику. Значно частіше хворі відзначають втомлюваність, зниження
апетиту, нудоту, блювання, переймоподібний біль в животі (в епігастрії, коло
пупка або в правій здухвинній ділянці). У деяких хворих буває діарея, в
інших — запори або їх чергування з проносами. Відзначають іноді нічне
скреготіння зубами, гіперсалівацію (збільшене виділення слини). З боку ЦНС -
головний біль, запаморочення, підвищена стомлюваність, зниження розумової
концентрації та уваги. Спостерігають неспокійний сон, нічні страхіття, синдром
Меньєра(системне запаморочення, зниження слуху по сенсоневральна типу,
суб'єктивний шум у вухах), істеричні напади, епілептиформні судоми, мідріаз,
анізокорію, світлобоязнь. При масивній інвазії у дітей раннього віку відзначають
блідість шкіри, слизових оболонок, зниження маси тіла, затримку фізичного
розвитку. У результаті порушення засвоєння вітаміну А розвиваються розлади
зору.

Діагностика:
 ЗАК в ранній фазі кількість лейкоцитів звичайно в нормі, і лише іноді
спостерігають помірний лейкоцитоз, невелика еозинофілія, у пізній стадії можлива
помірна анемія, а от еозинофілія може навіть зникати.
 рентгенологічне дослідження легень в ранній фазі відзначають наявність
округлих, овальних, зірчастих, фестончатих, багатокутних затемнень (інфільтратів)
( як поодинокі, так і множинні) з нерівними, розпливчастими контурами.
 паразитологічний метод дослідження фекалій на яйця аскарид. Якщо інвазія
тяжка та виразна, то можна досить легко знайти яйця і при дослідженні звичайного
мазка. В інших випадках допомагають дослідження мазка по Като, методи
збагачення (Фюллеборна, Калантарян) Іноді копуляція може припинитися, і тоді
навіть за наявності гельмінтів у кишечнику, яйця у фекаліях відсутні, тому
рекомендують за негативного результату повторити через 1-2 тижні овоскопічне
дослідження екскрементів.
 мікроскопія харкотиння (у ранній фазі можна виявити личинки аскарид)
 реакція преципітації з живими личинками аскарид, РНГА, РІФ, реакція
імунофлюоресценції – личинкова фаза.
 На контрастній рентгенограмі тонкої кишки – аскариди у формі стрічкоподібного
просвітлення з чіткими контурами і загостреними кінцями.

57. Ускладнення аскаридозу.

УСКЛАДНЕННЯ
У міграційній фазі найвагомішими ускладненнями можуть бути тяжкі алергічні
реакції в осіб із підвищеною чутливістю або з обтяженим алергологічним
анамнезом.

У кишковій фазі аскаридозу можуть виникати як кишкові, так і позакишкові

усклад-нення. Більшість з них повʼязана з підвищеною руховою активністю
дорослих аскарид: непрохідність кишечника, перфоративний перитоніт,
механічна жовтяниця, гострий панкреатит, апендицит тощо.

Кишкова непрохідність може бути обумовлена обтурацією просвіту кишок

клубком аскарид або результатом спазму тонкої кишки. Основними ознаками
непрохідності, викликаної аскаридами, є переймоподібний різкий біль у животі,
нудота, затримка випорожнень і газів, здуття живота, виявлення мʼякого утворення
у черевній порожнині при пальпації.

Заповзання аскарид у жовчний міхур і жовчні протоки викликає розвиток

механічної жовтяниці, а приєднання вторинної інфекції - гнійного холангіту,
множинних абсцесів пе-чінки, перитоніту, сепсису. Заповзання аскарид у жовчні
протоки призводить до появи різкого болю у правому підребер 'ї, блювання,
жовтяниці та збільшення печінки. При блюванні аскариди можуть потрапляти у
ДШ та викликати механічну асфіксію. Описані випадки виявлення аскарид у
навколоносових пазухах.

Міграція в протоки підшлункової залози призводить до розвитку гострого

панкреатиту, заповзання у червоподібний відросток - до апендициту.
Аскариди можуть викликати перфорацію кишечника в ділянці операційних швів,
виразок та ерозій кишкової стінки, що призводить до розвитку перитоніту.

58. Клінічна картина та діагностика дифілоботріозу.

Дифілоботріози — це біогельмінтози з групи цестодозів, що спричиняються
паразитуванням різних стьожаків, насамперед широкого стьожака
Diphyllobothrium latum, рідше D. согdatimi, D. Dendriticum, ураженням тонкої
кишки, супроводжується розладами травної системи, хронічною інтоксикацією та
іноді перніціозною В12-фолієводефіцитною анемією.

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ: Головним джерелом інвазії є люди (остаточний хазяїн),

рідше різні рибоїдні тварини (лисиці, коти, собаки, ведмеді, свині). Ці
гельмінти живуть в організмі людини десятки років. Розвиток проміжних стадій
відбувається в організмі прісноводних проміжних хазяїв; першими є рачки,
наступними — хижі і прохідні лососеві риби, які поїдають них рачків.

Факторами передачі інфекції людині слугують сира, недостатньо термічно

оброблена або слабо просолена риба, ікра, печінка, яка містить відповідну личин-
ку. Відповідно людина заражається, вживши погано просмажену чи сиру рибу,
рибний фарш, слабо просолену ікру щуки. Інші гельмінтні інвазії роду
Diphyllobothrium в Україні не трапляються, але поширені у країнах традиційного
туризму (Південно-Східна Азія) унаслідок певних смакових уподобань (часте
споживання сирої риби).

КЛІНІКА: Інкубаційний період від 20 до 60 діб. Може перебігати з клінічними

проявами або латентно (залежно від інтенсивності інвазії і тривалості
паразитування гельмінта). Здебільшого починається поступово.

Головними проявами інвазії у людини вважають ентерит, перніціозну

мегалобластну В12 - фолієводефіцитну анемію, яка спричиняється
внаслідок абсорбції гельмінтом вітаміну В12, який надходить із їжею.
Клініка: - Починається поступово; - Нудота, блювання, біль в
епігастрії чи всьому животі, зниження апетиту, субфебрильна
температура, кашкоподібні випорожнення (діарея), неприємні
відчуття при споживанні кислої чи солоної їжі, вживанні деяких
лікарських препаратів;
- Слабкість, шум у вухах, часті запаморочення;
- Ознаки гіперхромної анемії: блідість шкіри і слизових, спочатку
глосит Гунтера, а потім «лакований» язик, парестезії кистей
рук і стоп.
- Тахікардія, розширення меж серця, гепатоспленомегалія,
зниження кислотності шлункового соку або ахілія.

Ускладнення: за тяжкого перебігу приєднуються парестезії, поруш. поверхневої

і глибокої чутливості, обтураційна кишкова непрохідність, перфорація кишки,
В12- дефіцитна анемія, що в подальшому може спричинити міокардіодистрофію і
периферичні набряки. У разі тяжкої форми макроцитарної (мегалобластної)
анемії розвивається демієлінізація й безповоротна загибель нервових клітин
(фунікулярний мієлоз). Першими ознаками фунікулярного мієлозу є оніміння або
поколювання кінцівок й атаксія. Це може призвести до рухових порушень.
При паразитуванні великого числа паразитів описані випадки динамічної та
обтураційної кишкової непрохідності. Крім того, у пацієнта можливий розвиток
тяжких невротичних розладів і панічних страхів після виявлення в калових масах
фрагментів стробіли гельмінта.
 *(Діагностика - виявлення яєць у випорожненнях.
- епідеміологічного анамнезу хворого (перебування в осередку
дифілоботріозу, вживання в їжу сирої, слабо термічно обробленої риби,
свіжої сирої ікри).
Лікування так само, як при інших цестодозах + ціанокобаламін).

59. Клінічна картина та діагностика трихінельозу.

Трихінельоз — біогельмінтоз групи нематодозів, який спричинюють гельмінти,

характеризується гострим перебігом, гарячкою, мінливими набряками, особливо
обличчя, міалгіями і вираженими алергічними проявами.

Клініка: Залежно від виразності клінічних проявів по тяжкості клінічного перебігу

вирізняють:
 стертий,
 легкий,
 середньотяжкий
 тяжкий.
Інкубаційний період - від 5-8 днів до 6 тижнів( частіше 10-25 діб).Чим коротший
інкубаційний, тим тяжчий перебіг.

Захворювання починається з болю голови, загальної слабкості, підвищення

температури тіла, з’являється набряк обличчя і повік, кон’юнктивіт ( поєднання
цих двох симптомів вважається патогномонічним симптомом), поліморфна
висипка, присутні скарги на нудоту, блювання, біль у животі, спостерігають
помірні за обсягом рідкі випорожнення без патологічних домішок.

Через 1-3 дні виникають болі в м’язах: спочатку нижніх кінцівок, потім –
сідничних, спини, живота, рук, шиї, жувальних, язика, очей. При тяжкому перебігу
трихінельозу біль може приймати генералізований характер, розвиваються м'язова
слабкість, контрактури. У частини хворих при пальпації двоголового м'яза плеча
можна виявити дрібні болючі ущільнення (вузлики),

Також бувають безсоння, галюцинації, депресія, наявна гарячка

послаблювального типу(зберігається від декількох днів до декількох тижнів,
змінюється в подальшому тривалим субфебрилітетом, супроводжується
вираженою інтоксикацією (головним болем, гіподинамією, загальним
занепокоєнням)). Можливе ураження серцевого м'язу — виникнення тяжкого
міокардиту з гострою серцевою недостатністю.

Характеристика клінічного перебігу за ступенем тяжкості

 Стертий перебіг (на тлі короткочасного субфебрилітету і незначного м'язового
болю з'являється пастозність обличчя. Кишкові прояви відсутні)
 Легкий перебіг(раптовове підвищення температури (іноді до 39 °C), в
подальшому вона знижується до субфебрильної і може триматися ще протягом 7-
10 днів. Весь період хвороби в цьому випадку (до 2 тижнів) зберігаються помірний
м'язовий біль, одутлість обличчя, іноді хворі відзначають першіння, біль у горлі.)
 Середньотяжкий перебіг(раптово виникає висока гарячка, яка зберігається 7-8
днів, а потім ще 7-10 днів може бути субфебрилітет. Біль у м'язах інтенсивний,
пастозність шкіри, особливо обличчя, часто поєднується з висипаннями, які
сверблять, кон'юнктивітом. З'являються ознаки ураження інших органів — легенів
(кашель, хрипи), серця (переважно глухість тонів, зниження артеріального
тиску, тахікардія). Можуть збільшуватися лімфовузли. З'являється біль у животі, у
деяких хворих — послаблення випорожнень. Тривалість хвороби при такому
перебігу сягає 3-4 тижнів)
 Тяжкий перебіг(починається вже через 1-2 дні після зараження з нудоти,
блювання, діареї, болю в животі; чітко виражений інтоксикаційний синдром у
вигляді збудження, марення, безсоння, галюцинацій, іноді виникає менінгеальний
синдром. На тлі шкірних алергічних проявів (набряклість, висипання), високої
гарячки, та інтенсивного м'язового болю, чітко проявляються ознаки ураження
різних органів — легенів, серця, травної системи. Набряки обширні. Висипання
рясні, вони можуть набувати геморагічного характеру. Гарячка стійка, зберігається
до 3 тижнів, висота температури тіла досягає 40-41 °C, при цьому перебігу
виникають ознаки ураження міокарда— тахікардія, глухість серцевих тонів,
порушення серцевого ритму, падіння серцевої діяльності(у міру посилення
наростають набряки, з'являється випіт до серозних порожнин, посилюються
застійні явища в легенях). У легенях виникають вогнищеві мігруючі пневмонії,
геморагії, наростає випіт у плевру, порушення функції дихання посилюється,
виникають порушення діяльності ЦНС (симптоми енцефаломієліту, вогнищеві
ураження ЦНС).
Ускладнення: при інтенсивній інвазії трихінельоз може ускладнюватися ор-
ганними і системними ураженнями, шо розвиваються на 3—4-му, іноді 5-му тижні
захворювання. Найчастіше спостерігаються міокардит і пневмонія, іноді
менінгоенцефаліт, ураження печінки, нирок, флебіти, тромбози великих судин.
При трихінельозному міокардиті, перикардиті може виникнути ГСН. Паралічі та
парези при трихінельозі спричинені неспецифічними васкулітами і дифузно-
вогнищевим гранулематозом у головному і спинному мозку, рідше з тромбозами
великих судин. Прогноз дуже серйозний, частота летальних наслідків сягає 8—12
%.
Діагностика:
 Типова клінічна картина;
 Епідеміологічні дані і виявлення личинок трихінел у м’ясі, що могло стати
причиною зараження;
 ЗАК – еозинофілія крові. Спостерігають пряму залежність між еозинофілією та
вираженістю клінічних проявів хвороби. При стертому перебігу відбувається
збільшення кількості еозинофілів до 10 %, при легкому — до 20 %, при
середньотяжкому — до 40 %, при тяжкому перебігу — аж до 80 %, лейкоцитоз
 Бх крові - гіпопротеїнемія, диспротеїнемія (гіпоальбумінемія,
гіпергаммаглобулінемія),підвищена КФК, ЛДГ4-5, АлАТ
 виявлення у крові специфічних антитіл IgM та IgA (вже на 2 тиж. інвазії) та IgG
(рідко перед закінченням 2 тиж., можуть зберігатися протягом багатьох років)
 серологічні дослідження( стають позитивними на 3-му тижні інвазії(РНГА, реакція
зв'язування комплементу (РЗК), реакція непрямої імунофлюоресценції
(РНІФ), імуноферментний аналіз (ІФА) в парних сироватках) та ПЛР ( виявлення
ДНК)
 дослідження біоптату дельтовидного м’яза, трапецієподібного або литкового —
наявність личинок трихінели у мікроскопічних дослідженнях м’яза (але не раніше
9-10 дня).
 На електрокардіограмі (ЕКГ), ЕхоКГ можуть бути зміни, притаманні
міокардіодистрофії чи міокардиту.
 Для специфічної діагностики проводять дослідження м ’яса, яке могло бути
причиною зараження, на наявність личинок трихінел шляхом компресорної
трихінелоскопії або методом перетравлення у штучному шлунковому соку.
Паразити мігрують через міокард, але не інкапсулюються, проте виникає виражена
запальна реакція зі значним збільшенням кількості еозинофілів, еритроцитів,
відкладанням фібрину у вогнищах некротичного міокардиту. Також може
розвиватися перикардит. Периваскулярні скупчення еозинофілів, лімфоцитів,
макрофагів і поліморфноядерних лейкоцитів виявляють у ЦНС і ділянках ішемії
головного мозку. Личинки можуть бути оточені астроцитами і клітинами мікроглії.

60. Клінічна картина та ускладнення трихоцефальозу

Трихоцефальоз — геогельмінтоз людини, який спричинюють людські
волосоголовці. Характеризується хронічним перебігом з переважним
ураженням ілеоцекальної частини кишечнику, порушенням його
функції, анемією і астенією.

Клініка: Інкубаційний період триває 1-1,5 місяця.

При незначній інтенсивності інвазії симптоми здебільшого відсутні.
При масивному зараженні :у періоді розпалу хворі скаржаться на погіршення
апетиту, нудоту, блювання, пронос, здуття живота, загальну слабкість, головний
біль, запаморочення, порушення сну, спазматичний біль в животі з локалізацією в
правій здухвинній області, в епігастрії або інших зонах. Можливий розвиток
гемоколіту, якій проявляється больовим синдромом, тенезмами, кров'янистими
випорожненнями, у цих випадках при дефекації може відбуватися випадіння
прямої кишки.
Ускладнення: При високій інтенсивності інвазії також можливий розвиток
виразок слизової оболонки товстої кишки з подальшим розгортанням
залізодефіцитної анемії, наростанням діареї по типу дизентерійного синдрому,
гіпоальбумінемії. Можливий апендицит і перитоніт з виявленням волосоголовців у
черевній порожнині. Діти, хворі на трихоцефальоз, нерідко відстають від
однолітків у фізичному і розумовому розвитку.
Ускладнення − випадіння прямої кишки
− апендицит
− гіпохромна анемія

Діагностика:
У загальному аналізі крові – еозинофілія (виявляється мінливо), при тривалому
перебігу інвазії спостерігається анемія, диспротеїнемія.
При фіброколоноскопії виявляють помірну набряклість і гіперемію слизової
оболонки, при інтенсивній інвазії — поверхневі ерозії, точкові геморагії, можуть
бути зрідка видні дорослі гельмінти, що укорінилися в слизову оболонку.
Паразитологічний метод дослідження фекалій — овомікроскопії (потрібно
робити паразитологічні дослідження декілька днів підряд через відносно невелику
кількість яєць в них протягом доби).

61.Етіотропна терапія нематодозів.

Нематодози — група гельмінтозів, які спричинюють круглі черви, до яких

належать гострик, аскарида, волосоголовець людський, трихінела, анкілостома,
кишкова вугриця (угриця), ришта.
Головні людські нематодози:3

Ентеробіоз -це контагіозний антропонозний гельмінтоз з передаванням через рот,

якій спричинюють гострики, з переважною локалізацією гельмінтів у
ілеоцекальній частині кишківника. Проявляється періанальним свербінням,
кишковими і нервовими розладами. Джерело інвазії — хвора людина.
Лікування: Ефективними антигельмінтними препаратами
є піперазину адипінат, левамізол, пірантел, мебендазол, альбендазол. Курс
лікування складається з 2—3 циклів з інтервалом 2 тижні. Дегельмінтизацію слід
поєднувати з симптоматичною і патогенетичною терапією. Так при свербінні
призначають антигістамінні препарати внутрішньо, змащують періанальну ділянки
мазями, що містить засоби, які зменшують свербіж.

Аскаридоз - антропонозний поширений гельмінтоз, який спричинює людська

аскарида. Характеризується в ранній фазі зараження розвитком алергічних проявів,
у пізній стадії — порушенням функції травної системи. Джерелом інфекції є
людина, у якої відбулась міграція личинок аскариди і розвинулися статевозрілі
особини. Шляхи зараження — контактно-побутовий, аліментарний, водний.
Зараження відбувається тільки при проковтуванні зрілих яєць. Факторами передачі
є переважно овочі та ягоди, на поверхні яких є частинки ґрунту, а також вода і
забруднені руки. Інкубаційний період при клінічно вираженій формі 1-2 дні.
Лікування: Також мебендазол, альбендазол, пірантел, піперазину
адипінат, левамізол (всі препарати призначаються перорально). На сьогодні
рекомендують починати лікування аскаридозу з мебендазола та альбендазола.
Мебендазол призначають по 0,1 г 2 рази на день через 1 годину після прийому їжі,
2 дні поспіль. Альбендазол застосовують по 0,4 г на добу одноразово або в 2
прийоми після вживання їжі. При інтенсивній інвазії — 2-3 дні поспіль. За
відсутності ефекту лікування альбендазолом можна повторити його прийом через 3
тижні. Піперазину адипінат застосовують по 1,0-2,0 г 2 рази на день з інтервалом
між прийомами 1,5-2 години, 2 дні поспіль. При запорах через 3 години після
прийому піперазину призначають проносне. Левамізол використовують по 0,15 г
одноразово через 1 годину після прийому їжі, бажано після легкої вечері. Пірантел
приймають по 0,01 г/кг маси тіла під час або після вживання їжі одноразово чи
поділивши дозу на 3 прийоми. При інтенсивній інвазії — 2-3 дні поспіль.

Трихоцефальоз - спричинюють людські волосоголовці. Характеризується

хронічним перебігом з переважним ураженням ілеоцекальної частини кишківника,
порушенням його функції, анемією і астенією. Зараження найчастіше відбувається
в результаті заковтування дозрілих у ґрунті яєць із забрудненими овочами,
фруктами, ягодами, водою, з поверхні забруднених рук.Механізм передачі
інфекції — фекально-оральний, шляхи передачі — через забруднену їжу,
контактно-побутовий, водний.
Лікування: мебендазол по 0,1 г 2 рази на добу протягом 3 днів (на курс 0,6 г)
або альбендазол 0,4 г одноразово, при інтенсивній інвазії лікування проводять
протягом 3 днів. При інтенсивних проявах коліту призначаються спазмолітики, при
анемізації — препарати заліза.

Стронгілоїдоз - характеризується хронічним перебігом з переважним ураженням

органів травної системи і системною алергією. Особливого значення цей
гельмінтоз набуває через факт того, що він є ВІЛ-індикаторним і при цьому
набуває тяжкого генералізованого характеру. Личинки в організм людини
проникають через шкіру або перорально з водою та їжею.
Лікування: мебендазол або альбендазол по 0,2 г 2 рази на добу 3 дні. Через 3 тижні
рекомендується провести повторний цикл лікування в тих же дозах

Дракункульоз - його спричинює ришта. Дорослі особини паразитують в організмі

людини, рідше — тварин (мавп, собак, котів). Людина інвазується після вживання
води, що містить водяних бліх, уражених личинками ришт. Тривалий час ніяких
проявів немає, лише через 12-14 місяців у інвазованої людини виникає болісне
пекуче відчуття, коли самиця гельмінта формує пухир на шкірі, зазвичай на нижній
кінцівці. Досягнувши своїм головним кінцем шкіри, вона виділяє спеціальний
секрет, під дією якого на шкірі людини утворюється псевдофурункул, що згодом
розривається. Під час цього у людини виникає сильний біль у місці виходу матки
гельмінта та свербіж шкіри, які дещо зменшуються після контакту з водою.
Лікування: полягає в обережному механічному видаленні паразита із тканин
методом накручування на паличку з дотриманням правил асептики. Оскільки
гельмінт може бути досягати до одного метра завдовжки, повне видобування може
зайняти від кількох днів до тижнів.Щодня уражену частину тіла занурюють у
ємність з водою, щоб спонукати гельмінта скоріше вийти. Антибіотики наносять
на рану для запобігання вторинних бактеріальних інфекцій, а потім уражену
частину тіла перев'язують свіжою марлею для захисту виразки. Ці дії
повторюються щодня, поки весь гельмінт не буде успішно витягнутий. Крім того,
застосовують метронідазол, дітям із розрахунку 25 мг/кг на добу в 3 прийоми
впродовж 10 днів. Препарат не знищує гельмінта, але полегшує його видалення
традиційним способом.

Анкілостомози - інвазію спричинюють Ancylostoma duodenale та Necator

americanus, яких через схожість часто об'єднують під назвою «анкілостомові».
Людина заражається личинками анкілостомових, що проникають в організм крізь
шкіру з довкілля (ґрунт, рослини), забрудненою їжею чи водою.
Лікування: мебендазол та альбендазол. Мебендазол призначають по 0,1 г 2 рази на
день через 1 годину після прийому їжі 3 дні поспіль. Альбендазол застосовують по
0,4 г на добу одноразово або в 2 прийоми після вживання їжі. Повторюють через 3
тижні.

Дирофіляріоз - проявляється або підшкірними, нерідко болючими й мігруючими

вузлами або вузловими ураженнями легеневої паренхіми, у численних випадках
інвазія перебігає безсимптомно. Передача відбувається за допомогою комарів. Це
єдиний в Україні трансмісивний гельмінтоз, що передається людині.
Лікування: Лікування у більшості випадків оперативне. Гельмінт видаляють із
пухлини при планових оперативних втручаннях або випадково при видаленні
атером, пухлин. Призначають альбендазол, івермектин.

Токсокароз - інвазія, що спричиняється зараженням Toxocara canis і Toxocara cati,

що паразитують відповідно у собак і котів. Хвороба у людей супроводжується
ураженням легень, мозку, очей, печінки, нирок, серця. Захворювання тварин
токсокарозом супроводжується інтенсивним виділенням яєць токсокар у довкілля і
призводить до забруднення ними землі, яка є провідним фактором передачі цього
гельмінтоза. Найчастіший шлях зараження людей — контактно-побутовий.
Сприйнятливість людей висока, найбільшу захворюваність реєструють серед дітей,
імунітет не прояснений.
Лікування: необхідна протигельмінтна терапія. Її проводять перорально
мебендазолом 25 мг/кг або альбендазолом 10 мг/кг 1 раз на день протягом місяця.
62. Епідеміологія та клініка теніаринхозу.
Теніаринхоз – біогельмінтоз із групи цестодозів, що спричиняється бичачим
ціп’яком (Taeniahrynchus saginatus), проявляється здебільшого ознаками ураження
травного каналу.

Джерело інфекції — людина, яка є єдиним остаточним хазяїном. Від нього

опосередковано відбувається зараження проміжного хазяїна — великої рогатої
худоби. Безпосереднє зараження здорових людей від інвазованої людини не
відбувається.
Механізм зараження — пероральний, шлях передачі — харчовий. Зараження
людини відбувається при вживанні інвазованої фінами сирої яловичини або
м’ясних продуктів, приготованих з порушеннями технології кулінарної
обробки. Максимум зараження припадає на осінні й зимові місяці, коли
відбувається масовий забій скота. Захворюваність сільського населення в 3 рази
вища, ніж міського.

Клініка. Досить часто вона може проявлятися лише виділенням проглотид

гельмінта під час дефекації або самостійним активним виходом їх із ануса.
Активний вихід проглотид іноді не супроводжується об’єктивними проявами, хоча
частіше інвазовамі відчувають свербіж, відчуття повзання у періанальній ділянці.
Часто це відбувається вночі або вранці, тому інколи хворі виявляють проглотиди,
які активно розповзаються по постільній білизні, ліжку, кімнаті, шо створює ше й
психологічні проблеми у пацієнтів. Проглотиди можуть виповзати в разі
посилення перистальтики кишок із будь-яких причин, у тому числі й під час
ходіння, заняття фізичною діяльністю тощо.

У клінічно виражених випадках на початку інвазії хворого може турбувати

булімія, яка супроводжується певним схудненням. Згодом з’являються загальна
слабість, печія, нудота, важкість у надчеревній ділянці, біль у животі різної інтен-
сивності, рідше — збільшення язика, поява на ньому тріщин. Іноді спостерігають
шкірні алергійні прояви, пронос, загальна слабкість. У частини хворих
розвивається астеноневротичний синдром — запаморочення, головний біль,
розлади сну, можлива депресія, епілептиформні судоми.
При тривалій інвазії може виникати нормохромна анемія з відповідними
клінічними симптомами (серцебиття, задишка, запаморочення, шум у вухах).

Ускладнення. При закручуванні протяжної стробіли у кишках можливий розвиток

механічної кишкової непрохідності, у місці прикріплення сколекса — прорив
кишкової стінки, виникнення перитоніту. Активне повзання проглотид усередині
кишок може призвести до апендициту, холангіту, холециститу, панкреатиту,
можливий розвиток механічної жовтяниці.
63. Епідеміологія та патогенез теніозу.
Теніоз – біогельмінтоз з групи цестодозів, спричиняється свинячим ціп’яком,
має хронічний перебіг, переважно уражає верхні відділи ШКТ. У людини
можуть паразитувати проміжні форми цього гельмінта, які спричинюють
цистицеркоз. (паразитування личинкової стадії ціп’яка свинячого – цистицерка
(фіни)).
Остаточний хазяїн – людина, проміжний – свині (факультативно – дикі свині,
собаки, коти, іноді люди).

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ.
Джерело інвазії — хвора людина, що виділяє із випорожненнями проглотиди та
яйия гельмінта. Забруднення ними навколишнього середовища призводить до
зараження проміжних хазяїв. Свині заражаються внаслідок копрофагії та
всеїдності.
Механізм зараження — пероральний, шлях передачі — харчовий. Люди інфі-
куються при вживанні в їжу недостатньо термічно обробленого м'яса свиней, рідше
— диких кабанів, у м’ясі яких містяться личинки (цистицерки). Найбільшу
небезпеку становить свинина, що не пройшла ветеринарний контроль. Можливе
зараження через немиті руки, а також внаслідок споживання забруднених овочів і
води, контамінованих яйцями ціп’яка свинячого, куди вони потрапили з
випорожненнями хворого на теніоз. При попаданні яєць (онкосфер) у шлунок
людини через рот або при блюванні та перистальтиці (авто інвазія у хворого на
теніоз) кінцевий хазяїн може перетворитись у проміжного і розвивається
цистицеркоз.
Сприйнятливість дуже висока, сільські жителі хворіють частіше. В Україні
підвищення рівня захворюваності в осінньо- зимовий період.

ПАТОГЕНЕЗ. Після вживання фінозної свинини цистицерки перетворюються на

дорослих паразитів у кишках людини. Під дією травного соку й жовчі відбувається
розплавлення оболонок, сколекс ціп’яка за допомогою присосок і гачків досить
міцно прикріплюється до слизової оболонки кишок. Зміна його локалізації, як при
теніаринхозі, не відбувається. Паразит починає рости, формуючи стробілу із
проглотидами, і через 2—2,5 місяця досягає своєї зрілості і виділяє із
випорожненнями окремі проглотиди, але частіше шматки стробіли (часто по 5—6
прогло тид одразу) і яйця. Провідну роль у патологічному процесі відіграють
токсико- алергійні реакції, механічне подразнення слизової оболонки присосками й
гачками, поглинання гельмінтами поживних речовин хазяїна.

64. Клінічна картина та ускладнення теніозу.

Теніоз — біогельмінтоз, спричинюваний паразитуванням у тонкій кишці людини
статевозрілої стадії свинячого (озброєного) ціп’яка, який проявляється кишковими
розладами. У людини можуть паразитувати проміжні форми цього гельмінта, які
спричинюють цистицеркоз.
Клінічні прояви часто відсутні, а інвазія проявляється лише тим, що хворі
періодично спостерігають у випорожненнях шматки стробіли або окремі
проглотиди. Активне виповзання проглотид із кишок, як при теніаринхозі, не
відбувається.

У клінічно виражених випадках з’являються порушення функції кишок, нудота,

блювання, біль у животі, слабість, пронос, запаморочення, періодичний головний
біль, розлади сну, зменшення маси тіла. Іноді теніоз супроводжується ознаками
гіпохромної анемії.

Ускладнення. Зрідка можуть розвиватися механічна кишкова непрохідність,

перфорації кишок, перитоніт, гіпохромна анемія, апендицит. Одним із головних
ускладнень вважають цистицеркоз. При ураженні ока цистицерки є в передній
камері ока і спричиняють розлади зору – увеїт, ретиніт, кон’юнктивіт, які часто
призводять до сліпоти. А ще, якщо розміщений в ділянці передсердно-
шлуночкового пучка – спричиняє порушення серцевого ритму. Якщо розвинувся
цистицеркоз головного мозку – судоми, порушення психіки, транзиторна
геміплегія, блювання, погіршення пам’яті, напади джексонівської епілепсії.

65. Діагностика теніозу та цистицеркозу.

Діагноз встановлюють на основі клінічних, епідеміологічних даних,

імунологічних, рентгенологічних, ультразвукових методів дослідження, біопсії,
офтальмоскопії. Важливе значення для діагностики має факт відвідування
ендемічних зон. При підозрі на цистицеркоз усе тіло хворого слід ретельно
пропальпувати для виявлення підшкірних і внутрішньом'язових вузлів.

Діагностика теніозу – виявлення в фекаліях зрілих члеників свинячого ціп’яка, що

відокремлюються групами по 5-6, рідше поодинці, у калі виявляються також яйця
гельмінта.

Діагностика нейроцистицеркозу
Великі кисти при нейроцистицеркозі (КТ головного мозку).

Рентгенологічно при нейроцистицеркозі виявляють множинні еліпсоподібні

внутрішньочерепні кальцифікати різних розмірів, іноді аж до 7 см в діаметрі.
Однак кальцифікація настає не раніше, ніж через 3 роки після зараження, а частіше
ще пізніше — через 10 років і більше, але 97% хворих на цей час вже мають
кальцифікати в скелетних м'язах. КТ, МРТ можуть виявляти некальцифіковані
кисти, тому є діагностичними процедурами вибору. Вони на сьогодні адекватно
замінили ті застарілі, нерідко громіздкі методи (ангіографія, ізотопне
сканування, пневмоенцефалографія, вентрикулографія, мієлографія тощо),
що колись широко використовували для діагностиці цистицеркозу.

При нейроцистицеркозі відзначають підвищення тиску спинномозкової рідини,

плеоцитоз (5-500 і більше клітин в 1 мкл) з переважанням лімфоцитів або
еозинофілів, підвищення рівня загального білка та імуноглобулінів. Низький рівень
останніх свідчить про несприятливий прогноз.

Цистицеркоз очей. Виявлять при рутинному офтальмологічному дослідженні.

Інші методи діагностики. Нерідко для остаточного діагнозу необхідна біопсія.

Остаточний діагноз залежить від результатів гістологічного дослідження
цистицеркозних кист, що у випадку підшкірної локалізації видаляють під місцевою
анестезією. Вилучений пухирець, наповнений опалесцентною рідиною, містить
сколекс. Якщо паразит живий, він може випинати голівку і шийку, цей процес
може бути стимульований зануренням його у теплий ізотонічний розчин натрію
хлориду.

Паразитоскопічне дослідження фекалій. При дослідженні фекалій під

мікроскопом іноді можна знайти яйця теніїд або проглотиди, що непрямо вказують
на можливість цистицеркозу при встановленому теніозі.

Серологічне дослідження. РЗК, РНГА, ІФА, але для виключення можливих

перехресних реакцій з іншими гельмінтами потрібно проводити дослідження крові
разом з спинномозковим ліквором та слиною. В країнах розвиненої медицини для
діагностики цистицеркозу широко використовують імуноблотинг.

66. Епідеміологія та клініка ехінококозу.

Ехінококоз — біогельмінтоз, спричинений личинковою стадією ціп’яка Е.

granulosus, який характеризується хронічним перебігом із виникненням у печінці,
іноді в легенях та інших органах, солітарних або множинних кістозних утворів.
При зараженні Echinococcus granulosus виникає гідатидний ехінококоз, а при
зараженні Echinococcus multilocularis – альвеолярний.

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ.
Джерело інвазії — собаки, іноді — інші представники родини собачих, котячі.
Зрілі членики паразита й онкосфери виділяються із випорожненнями інвазованих
тварин.
Остаточний хазяїн – собаки, шакали, вовки, лисиці. Проміжний хазяїн –
свині, вівці, велика рогата худоба + людина, заражається через рот при
тактильному контакті з інвазованими собаками, а також через забруднені
яйцями паразита предмети побуту, ягоди, землю, траву. Собаки інвазуються
ехінококом при поїданні внутрішніх органів тварин (проміжних хазяїв), уражених
кістами паразита (наприклад, печінки вівці). Людина — біологічний глухий кут і
в поширенні інвазії участі не бере. Ехінококоз є професійною хворобою
пастухів, власників нартових собак, стригалів овець, вовна яких буває забруднена
яйцями паразита.

КЛІНІКА: Перші ознаки можуть з’явитися через кілька років і навіть десятиліть
після зараження. Хвороба в неускладнених випадках латентна і може бути
виявлена випадково або при плановому обстеженні за відсутності клінічних
проявів (доклінічна стадія).

У клінічно виражених стадіях перебіг залежить від локалізації кіст, їх розмірів і

швидкості розвитку, наявності ускладнень, варіантів поєднаного ураження органів,
реактивності організму хазяїна. Вагітність, тяжкі інтеркурентні захворювання,
імунодефіциті стани, аліментарні порушення сприяють більш тяжкому перебігу
хвороби, швидкому росту кіст.

За характером ураження: первинний, вторинний; за кількістю пухирів:

одинарний і множинний.

При локалізації кісти в печінці больовий синдром може бути подібним до такого
при холециститі. Хворі скаржаться на зменшення маси тіла, зниження апетиту,
печію, відрижку, блювання, у другій стадії на тиснення і біль в правому підребер’ї,
пронос, поганий апетит. Часто уртикарна висипка. Печінка збільшена, тверда, іноді
випинається реберна дуга і нижні ребра, пальпується пухлиноподібний утвір, над
яким визначається симптом «тремтіння гідатид». Третя стадія – ускладнення,
зумовлені змінами в кісті, печінці чи інших органах. Множинний ехінококоз є
вторинним. Може бути загальна слабкість, біль в животі, хворі худнуть, якщо
багато кіст, то живіт ніби «набитий камінням»

Прояви ехінококозу легень також залежать від локалізації кісти. Легені

уражаються первинно. Навіть невелика кіста, розташована поблизу плеври, рано
проявляється больовим синдромом, а при локалізації у бронхіальному дереві
виникають сухий кашель, кровохаркання, задишка.

Іноді трапляється ехінококоз головного мозку (підвищення ВЧТ, вогнищеві

ураження), середостіння, молочної залози, кишок, рідко — кісток (патологічні
переломи), м’язів (м’яко-еластична припухлість з гладкою поверхнею,
безболісною, з флуктуацією), підшкірної жирової клітковини.

Ускладнення: Нерідко нагноєння кісти, що супроводжуються посиленням болю,

гарячкою, гіперлейкоцитозом. Можливі холангіти, розкриття кісти в черевну й
плевральну порожнину з розвитком перитоніту, плевриту, бронхо-печінкових,
плевро-печінкових нориць. Здавлювання жовчних проток призводить до
холестатичної жовтяниці, іноді — до біліарного цирозу печінки. При здавлюванні
судин портальної системи виникають ознаки портальної гіпертензії. Ураження
легень може ускладнюватися повторними легеневими кровотечами, ССН.
Найтяжчим ускладненням є розрив кісти, який супроводжується різким больовим
синдромом, виникненням алергійної реакції різного ступеня вираженості, аж до
розвитку анафілактичного шоку.

67. Діагностика та лікування ехінококозу.

Променеві (рентгенологічні, ультразвукові), радіоізотопні (сканування,

сцинтиграфія) методи дослідження, особливо КТ і МРТ, дають змогу оцінити
локалізацію, поширеність процесу, наявність метастазів. Під час
рентгенографії печінки кіста гідатидозного ехінокока має вигляд округлого
утвору зі щільними, іноді кальцифікованими стінками. У разі
піддіафрагмального розташування кісти - вибухання купола діафрагми у вигляді
напівкулі (симптом більярдної кулі).

Під час рентгену легень неускладнену кісту виявляють як округлу тінь із чіткими
контурами. У разі прориву кісти у бронх - округла тінь із рівнем рідини, іноді —
двоконтурні стінки як наслідок відшарування хітинової оболонки. Кальцифіковані
кісти - округла тінь із щільною стінкою.

УЗД виявляє ехінококові кісти печінки у вигляді ехонегативних утворів із

чіткими контурами, можна оцінити вміст (наявність перегородок, вторинних і
третинних пухирців, суспензії), визначити розміри, топографію, ускладнення.

КТ і МРТ — найінформативніші, можна виявити осередки ураження, їх

характер, розміри, топографію, ускладнення (розпад, кальцифікація,
проростання сусідніх органів). Лапароскопія має обмежене значення, оскільки
при гідатидозному ехінококозі у процесі дослідження можливе порушення цілості
стінки кісти з розвитком ускладнень (анафілактична реакція, дисемінація
збудника).

Специфічна діагностика - виявлення фрагментів гельмінтів у мокротинні,

дуоденальному вмісті, випорожненнях у разі прориву кіст у просвіт порожнистих
органів, а також в операційному або секційному матеріалі. Використовують ІФА
з ехінококовим діагностикумом з дослідженням різного класу антитіл для
діагностики інвазії. Імунологічні реакції: латекс-аглютинації, непрямої
гемаглютинації, імуноелектрофорез. Вони позитивні через 2-3 тиж. після
зараження.

Лікування:
Альбендазол:
 o якщо вага хворого менше 60 кг, то 15 мг/кг/добу в 2 прийоми
o якщо більше 60 кг, то 400 мг 2 рази на добу з інтервалом в 12
год. Приймають одночасно з їжею, 1 курс - 28 днів, призначають
декілька курсів з інтервалом в 14 днів.
Показаннями до його призначення є: розрив кісти,
протирецидивне лікування після видалення кісти, невеликі кісти
(до 5 см), у тому числі множинні, наявність протипоказань до
оперативного лікування. Протирецидивне лікування передбачає
призначення 2— 4 курсів з інтервалом 2— 4 тиж. В інших
випадках терапію проводять протягом 18 міс. і більше (9—10
курсів і більше).

68. Епідеміологія та клініка альвеококозу.

Альвеолярний ехінококоз (спричинений зараженням личинковою
стадією Echinococcus multilocularis)
Остаточні хазяї - вовки, лисиці, песці, у яких альвеокок знаходиться в
кишківнику.
Проміжні хазяї - гризуни, рідко травоїдні тварини, людина.
Яйця альвеокока виділяються в зовнішнє середовище з фекаліями хворих
хижаків. Гризуни заражаються, з'ївши корм, забруднений яйцями альвеокока.
Інвазійна для людини стадія - яйце. Людина заражається через брудні руки при
обробці шкір тварин або при вживанні в їжу немитих лісових ягід.
Клініка : Альвеолярний ехінококоз характеризується безсимптомним
інкубаційним періодом 5–15 років і повільним розвитком первинного
пухлиноподібного ураження, яке зазвичай локалізується в печінці.
Клінічні ознаки включають втрату ваги, біль у животі, загальне нездужання та
ознаки печінкової недостатності. Захворювання проявляється сухим тривалем
кашлем, кровохарканням, відчуттям тяжкості в грудях, задишкою та
вип’ячуванням відповідної половини грудної клітки. Частіше всього
ехінококовий пухирець в легенях проривається в бронхи, що призводить до
болючого кашлю, кровохаркання, блювання та виділення через рот вмісту
кісти. При прориві кісти у плевру характерними є сильний біль на боці
ураження та плеврит.

69. Діагностика та лікування альвеококозу.

Під час рентгену легень неускладнену кісту виявляють як округлу тінь із чіткими
контурами. У разі прориву кісти у бронх - округла тінь із рівнем рідини, іноді —
двоконтурні стінки як наслідок відшарування хітинової оболонки. Кальцифіковані
кісти - округла тінь із щільною стінкою.

КТ: це нечіткі солідні пухлини з центральними некротичними ділянками та

перинекротичними бляшко подібними кальцифікатами.
Специфічна діагностика - виявлення фрагментів гельмінтів у мокротинні,
дуоденальному вмісті, випорожненнях у разі прориву кіст у просвіт порожнистих
органів, а також в операційному або секційному матеріалі. Використовують ІФА
з ехінококовим діагностикумом з дослідженням різного класу антитіл для
діагностики інвазії. Імунологічні реакції: латекс-аглютинації, непрямої
гемаглютинації, імуноелектрофорез. Вони позитивні через 2-3 тиж. після
зараження.

Лікування: радикальне (пухлиноподібне) оперативне втручання з подальшою

протиінфекційною профілактикою альбендазолом.
Альбендазол:
o якщо вага хворого менше 60 кг, то 15 мг/кг/добу в 2 прийоми
o якщо більше 60 кг, то 400 мг 2 рази на добу з інтервалом в 12
год. Приймають одночасно з їжею, 1 курс - 28 днів, призначають
декілька курсів з інтервалом в 14 днів.
Показаннями до його призначення є: розрив кісти,
протирецидивне лікування після видалення кісти, невеликі кісти
(до 5 см), у тому числі множинні, наявність протипоказань до
оперативного лікування. Протирецидивне лікування передбачає
призначення 2— 4 курсів з інтервалом 2— 4 тиж. В інших
випадках терапію проводять протягом 18 міс. і більше (9—10
курсів і більше).

70. Клінічна картина та ускладнення гіменолепідозу.

Гіменолепідоз, спричинений карликовим ціп’яком (гіменолепіс нана) —

антропонозний контагіозний гельмінтоз, який характеризується ознаками
переважного ураження травного каналу. У людській популяції також іноді
трапляється гіменолепідоз щурячий (димінутний) — зоонозний гельмінтоз, для
якого люди є випадковими хазяїнами.

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ.
У І/З хворих спостерігають субклінічний перебіг інвазії. Хворих турбує біль у
місці проекції тонкої кишки, зниження апетиту, нудота, нестійкі випорожнення
(рідкі, часто з домішками слизу), нездужання, слабість, підвищена стомлюваність,
дратівливість, головний біль.

У разі інтенсивної інвазії зазвичай виникають більш тяжкі прояви: сильний

нападоподібний біль у животі тупого характеру, печія, слинотеча, блювання,
запаморочення, судомні напади, непритомність, погіршення пам’яті,
субфебрилітет, безсоння та ін. Можливі порушення функції печінки, шлунка,
кишок; розвиваються загальна астенія, анемія легкого ступеня, еозинофілів

. Іноді спостерігають алергійні прояви: висип, свербіж шкіри, вазомоторний риніт,

астматичний бронхіт, набряк Квінке. Працездатність знижується, часто турбує
загальна слабкість.Внаслідок тривалого проносу і зниження апетиту хворі
худнуть.

УСКЛАДНЕННЯ.
Часто розвивається дисбіоз: можливі виникнення мезентеріапьного лімфаденіту,
загострення виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки. У дітей
перебігає тяжче, спостерігається схуднення, нервові посмикування і навіть
епілептиформні напади.

71. Епідемологія та клініка токсокарозу.

Токсокароз - інвазія, що спричиняється зараженням Toxocara canis і Toxocara cati,

що паразитують відповідно у собак і котів.
Хвороба у людей супроводжується ураженням легень, мозку, очей, печінки, нирок,
серця. Захворювання тварин токсокарозом супроводжується інтенсивним
виділенням яєць токсокар у довкілля і призводить до забруднення ними землі, яка є
провідним фактором передачі цього гельмінтоза.

Найчастіший шлях зараження людей — контактно-побутовий. Сприйнятливість

людей висока, найбільшу захворюваність реєструють серед дітей, імунітет не
прояснений.
Лікування: необхідна протигельмінтна терапія. Її проводять перорально
мебендазолом 25 мг/кг або альбендазолом 10 мг/кг 1 раз на день протягом місяця.

Розрізняють вісцеральну, очну, нервову, шкірну та безсимптомну форми

хвороби.
Вісцеральний токсокароз спостерігається як в дітей, так і в дорослих.
Проявляється рецидивуючою гарячкою впродовж декількох тижнів і навіть
місяців. При цьому температура частіше субфебрильна, рідше – фебрильна.
Спостерігається збільшення л/вузлів, нерідко – тотальна лімфаденопатія.
В переважної більшості хворих спостерігається ураження легень, бронхіти,
бронхопневмонії.
У 80% хворих спостерігається збільшення печінки та селезінки.
У третини хворих захворювання супроводжується рецидивуючими
висипаннями на шкірі, які щільні на дотик.
 В окремих випадках токсокароз перебігає із розвитком міокардиту чи
панкреатиту.
Ураження ЦНС спостерігається за міграції личинок у головний мозок.
Відбувається зміна поведінки людини. В клінічній картині домінує виникнення
судом, парези та паралічі.
При ураженні очей виникають кератити, увеїти, офтальміти, зрідка
можлива сліпота. Здебільшого процес однобічний.

72.Епідеміологія і клініка опісторхозу.

Опісторхоз — біогельмінтоз, спричинений двовустецями (Opisthorchis felineus і
О. vivenini), який характеризується хронічним перебігом із переважним
ураженням гепатобіліарної системи і підшлункової залози.
ЕПІДЕМІОЛОГІЯ: Опісторхоз є природно-осередковою інвазією. Джерелом і
резервуаром є заражена людина, тварини родини котячих і собачих, норки,
ондатри, водяні полівки та ін. Через складний біологічний цикл паразита
безпосереднє інфікування інших людей при контакті із джерелом інвазії не
характерне. Кінцевим хазяїном можуть бути: людина, кіт, лисиця, свиня,
видра, із калом яких виділяються яйця гельмінта з уже сформованими
личинками, їх подальший розвиток відбувається в прісних водоймах
послідовно: у молюсках (перший проміжний хазяїн), потім у рибах родини
коропових (другий проміжний або додатковий хазяїн) – лящ, карась, плотва.
Механізм зараження — пероральний, шлях передачі — харчовий. Зараження
людини і ссавців відбувається при споживанні сирої, недостатньо термічно
обробленої і слабо просоленої риби з метацеркаріями гельмінта.
Сприйнятливість висока, однак у найбільшому осередку опісторхозу в світі —
Об-Іртишському басейні — відмічено наявність певного вродженого імунітету в
корінного населення. Частіше інвазування спостерігають у рибалок, осіб, що
мають професії “водного” профілю.

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ. У жителів ендемічних районів, які заражаються

переважно в дитячому віці, інвазія має безсимптомний перебіг або стерту форму,
прояви захворювання можуть маніфестувати у зрілому віці на тлі супутніх
захворювань.

2 стадії: рання (гостра) і пізня (хронічна). За клінічними формами: типова

(маніфестна), атипова (латентна, стерта).

За провідним синдромом: гепатобіліарний, холангіогепатопанкреатитний,

гастроентероколітний, шкірний, м’язово-суглобовий, лімфаденопатичний,
бронхолегеневий, серцевий, нирковий, астеновегетативний.
Клінічні прояви ранньої (гострої) фази хвороби добре виражені в осіб із
неендемічних регіонів. Інкубаційний період триває 2—4 тиж. У гострій
стадії: гарячка, артралгії, міалгії, алергійний висип на шкірі, чутливість і
збільшення печінки, іноді селезінки, легеневий синдром із розвитком алергійних
мігруючих інфільтратів або пневмонії, неоформлені випорожнення.

У період розпалу патологічний процес має клінічні ознаки токсико - алергійного

гепатиту. Залежно від інтенсивності інвазії гостра стадія триває 1—4 тиж.
(може бути від декількох днів до 2 міс) із поступовим стиханням проявів, потім
переходить у хронічну стадію.

Симптомами хронічної стадії є біль у надчеревній ділянці та правому

підребер’ї, іноді з іррадіацією в спину і ліве підребер’я, диспептичні розлади
(зниження апетиту, нудота, нестійкі випорожнення). Шкіра і слизові бліді,
субіктеричні. Часто запаморочення, головний біль, безсоння, підвищена
дратівливість. Температура субфебрильна або нормальна. Печінка збільшена й
ущільнена, в деяких збільшується переважно права або ліва частка. Жовчний
міхур часто збільшений і напружений, у більшості хворих виявляють
гіпокінетичний тип дискінезії ЖМ і жовчних шляхів із тупим болем
розпирального характеру в правому підребер’ї, вираженими диспептичними
розладами, закрепами. У хворих із гіпертонічним і гіперкінетичним типами
дискінезії частіше є синдром жовчної кольки, ЖМ не збільшений. У них
розвиваються холангіт, дискінезія жовчних шляхів, хронічний панкреатит, рідко
ангіохолецистит і хронічний гепатит.

УСКЛАДНЕННЯ.
Гнійний холангіт, розрив кістозно-розширених жовчних проток із розвитком
жовчного перитоніту, при якому відбувається пропотівання жовчі через
стоншені стінки жовчного міхура і численних холангіоектазів або як результат їх
спонтанної перфорації чи пошкодження під час операції. Йому передують часті
затяжні загострення запалення в жовчному міхурі і жовчовивідних протоках.
Також до ускладнень відносять панкреонекроз. біліарний цироз печінки,
холангіокарнинома. В осіб, які тривалий час хворіють на опісторхоз, може
виникнути рак печінки або рак підшлункової залози.

73. Діагностика опісторхозу.

Опісторхоз — біогельмінтоз, спричинений двовустецями (Opisthorchis felineus і
О. vivenini), який характеризується хронічним перебігом із переважним
ураженням гепатобіліарної системи і підшлункової залози.

У гострій стадії в крові спостерігається лейкоцитоз із еозинофілією, збільшення

ШОЕ. Ці зміни максимально виражені на 2—3-му тижні захворювання.
 БАК - підвищена активність АлАТ, АсАТ, ЛФ, ГГТП, загального білірубіну із
переважанням прямої фракції.

У хронічній стадії виявляють еозинофілію, іноді анемію нормо- або

макробластну. Підвищення амілази, ліпази крові, діастази сечі.

Під час мікроскопії дуоденального вмісту - збільшення кількості лейкоцитів,

епітеліальних клітин, а також детриту, кристалів білірубіну і холестерину
(особливо в порції “С”).

На УЗД - підвищення ехогенності вздовж портальних трактів, розширені жовчні

протоки, збільшення розмірів ЖМ, погане його скорочення навіть після
призначення жовчогінних або пробного сніданку.

Діагноз підтверджується знаходженням яєць опісторхозів у жовчі й калі

(товстий мазок за Като, метод Калантарян), але в гострій стадії перші 4
тижні паразит не виділяє яєць. У цей період діагноз можна підтвердити за
допомогою імунологічних методів – РНГА, ІФА.

Специфічна діагностика дає змогу верифікувати діагноз опісторхозу через

місяць після зараження, коли гельмінти починають відкладати яйця — для
цього проводять овоскопічне дослідження випорожнень і дуоденального
вмісту. Під час дослідження випорожнень потрібно застосовувати методи
флотації й осадження через невелику кількість яєць, що виділяються за добу
опісторхозами.

Серологічні методи діагностики - ІФА, але у зв’язку з недостатньою

чутливістю і специфічністю використання його виправдане лише у гострій
стадії опісторхозу.

74. Етіотропна терапія цестодозів та трематодозів.

●Цестодози:
- теніаринхоз, дифілоботріоз (якийсь один з 2 препаратів):
 Празиквантель (більтрицид, азинокс) 5-10 мг/кг одноразово як дорослим так і
дітям. (старі джерела пишуть 20-25 мг/кг 1 р/добу). Препарат призначають після
добового обмеження кількості грубої їжі, багатої на клітковину (при
теніаринхозі).
 Ніклозамід (фенсал, йоменсан) - одноразовий прийом (2 г для дорослих, 1,5 г
для дітей вагою понад 35 кг, та 1,0 г для дітей вагою 11–34 кг) або празиквантелу
 (5–20 мг/ кг). За 15 хв до прийому рекомендується випити 1.0-2.0 г натрію
гідрокарбонату (питна сода).
 Можна використовувати екстракт чоловічої папороті або гарбузове насіння, але
ефективність нижча.

- теніоз - Празиквантель і Ніклозамід в тих же дозах. (в протоколі теніоз

лікується празиквантелем 10-20 мг/кг/добу, коли збудник не встановлений
точно). Треба враховувати специфічне ускладнення - розвиток цистицеркозу і
призначати під контролем і з обережністю. Деякі джерела пишуть, що
празиквантель, мебендазол, фенсал протипоказані при теніозі через можливість
розпаду гельмінтів у кишечнику, розчинення кутикули яйця і загрозу виникнення
цистицеркозу. Для профілактики цього ускладнення треба запобігати блюванню:
спокій, грілка на епігастрій. (Колись використовували екстракт чоловічої
папороті 3-4 г, але він токсичний. Хворий 2 дні перед лікуванням не вживати
страв з жиром, не можна спиртних напоїв, на ніч перед тим давали сольове
проносне, зранку ставили клізму, потім хворий приймає препарат, через годину
сольове проносне. Якщо гельмінт не вийшов, ставили ще 1-3 клізми).

- гіменолепідоз - Празиквантель у дозі 25 мг/кг одноразово як дорослим так і

дітям.

– ехінококози - Альбендазол:
•якщо вага хворого менше 60 кг, то 15 мг/кг/добу в 2 прийоми
•якщо більше 60 кг, то 400 мг 2 рази на добу з інтервалом в 12 год. Приймають
одночасно з їжею, 1 курс - 28 днів, призначають декілька курсів з інтервалом в 14
днів. Показаннями до його призначення є: розрив кісти, протирецидивне
лікування після видалення кісти, невеликі кісти (до 5 см), у тому числі множинні,
наявність протипоказань до оперативного лікування. Протирецидивне лікування
передбачає призначення 2—4 курсів з інтервалом 2— 4 тиж. В інших випадках
терапію проводять протягом 18 міс. і більше (9—10 курсів і більше).

- цистицеркоз - Таке ж як при ехінококозах. Але тривалість лікування - 10-30

днів.

●Трематодози (при всіх Празиквантель):

- опісторхоз . Добова доза 75 мг/кг в 3 прийоми через 4-6 годин після їжі
протягом 1—3 днів залежно від тяжкості інвазії. Контроль ефективності
лікування проводять триразово через 3 і 6 міс. шляхом проведення
копроовоскопії або дослідження дуоденального вмісту.
- фасцільоз 0,025 г/кг 3 рази на день протягом 1-3 днів в залежності від тяжкості
інвазії.
- шистомози 40 мг/кг в 2 прийоми протягом 1 дня.
- клонорхоз Добова доза 75 мг/кг в 3 прийоми після їди протягом 1 дня.
- парагонімоз Добова доза 75 мг/кг в 3 прийоми після їжі протягом 1-2 днів.

75. Епідеміологія ботулізму.

Ботулізм - гостра кишкова інфекційна хвороба, що спричинюється

ботулотоксином, характеризується важким ураженням нервової системи,
порушенням зору, ковтання, моторики кишок, слабкістю скелетних і гладких
м'язів.

Збудник - Сlostridium botulinum - це сапроноз, анаеробна, здатна до

спороутворення грампозитивна бактерія. Вегетативна форма має вигляд рухомих
паличок, продукує екзотоксин - ботулотоксин, що є найсильнішою біологічною
отрутою. Спори дуже стійкі в довкіллі.

Основним резервуаром збудника є травоїдні тварини. Потрапляючи в довкілля з

випорожненнями тварин, вегетативні форми перетворюються в спори, які в ґрунті
не втрачають життєздатності роками. Разом з частинками ґрунту спори можуть
потрапити на продукти харчування. За сприятливих умов (без доступу повітря, при
достатній температурі) спори проростають у вегетативні форми, які продукують
ботулотоксин.

Захворювання найчастіше пов’язане з вживанням продуктів домашнього

консервування (гриби, м’ясо, риба, салати, овочі). Зрідка ботулізм виникає після
споживання забрудненої спорами ковбаси чи шинки. Продукти, що містять
ботулотоксин, частіше нічим не відрізняються від незабруднених за виглядом,
запахом і смаком. Дуже рідко ботулізм має раневе походження, виникає в
немовлят. Можливі групові захворювання. Описані випадки ботулізму в
наркоманів після інокуляції спор з наркотиками, які були виготовлені в
антисанітарних умовах. Ботулотоксин належить до потенційних засобів біологічної
зброї та біотероризму.
Перенесене захворювання не супроводжується формуванням антитоксичного
імунітету, тому що імуногенна доза токсину у багато разів перевищує летальну.
Можливі повторні випадки хвороби. Інколи у хворих з'являються антимікробні
антитіла, однак вони не мають значного захисного й діагностичного значення.

Профілактика та заходи в осередку

Необхідно дотримуватись санітарно-гігієнічних вимог щодо технології
приготування консервованих продуктів. Їх стерилізують в анаеробними мікробами
і токсиноутворення може бути їх здуття і неприємний запах. Банки з бомбажем
бракують. Однак не завжди консерви здуваються і продукти міняють смакові
властивості. Продукти харчування, які не підлягають термічній обробці (ковбаса,
шинка, сало, солена й копчена риба), зберігають у холодильних камерах.
Необхідно вести роз’яснювальну роботу серед населення, особливо в період
збирання овочів, фруктів і грибів, пояснювати небезпеку консервування їх без
автоклавування.
Особам, які разом з хворим вживали підозрілий продукт, промивають шлунок 2 %
розчином гідрокарбонату натрію і з профілактичною метою вводять
протиботулінічні сироватки типів А, В, Е по 1000-2000 МО внутрішньом’язово за
методом Безредка. Медичне спостереження триває 10- 12 днів. Усі підозрілі
продукти вилучають і бактеріологічно досліджують.
При груповому спалаху ботулізму забезпечують контроль упродовж 2 тиж. за
всіма, хто споживав підозрілий продукт. Рештки продукту направляють на
бактеріологічне і токсикологічне дослідження. У разі найменшого погіршення
самопочуття осіб із осередку хвороби госпіталізують. Питання про доцільність
уведення ПБС з профілактичною метою вирішують індивідуально. Специфічну
профілактику поліанатоксином (триразово з інтервалом 1,5 міс.) проводять лише
особам, які працюють із натуральним ботулотоксином.

76. Опорні клінічні синдроми ботулізму.

В основі ботулізму лежать 3 основні синдроми: гастроінтестинальний,
паралітичний та загальноінтоксикаційний. Але загалом в клініці можна виділити
такі синдроми:

Міоплегічний синдром - підвищена стомлюваність, м’язова слабкість ("ноги

ватяні”), яка прогресує, і запаморочення. У період розпалу - переважне ураження
м’язів шиї і кінцівок. При тяжкому перебігу хворі не можуть самі йти, вони
“висять” на тих, хто їх супроводжує. М’язова сила в руках різко ослаблена: хворий
не може не тільки підняти руку (вона падає “як батіг”), а й стиснути руку. Якщо
хворий сидить, то голова опущена, йому нелегко утримувати ЇЇ, вона падає на
груди.
Синдром парезу кишок (гастроінтестинальний). У частини хворих у перші
години і дні - короткочасні ознаки ураження ШКТ: нудота, блювання,
неоформлений кал. Особливістю є короткочасність і мізерність (1—2 рази —
блювання, 2—4 рази — рідкі випорожнення). Блювотні маси складаються із
решток неперетравленої їжі із гнильним запахом (можливо, продукти гниття і є
однією з причин виникнення блювання). На початку хвороби токсин може
спричиняти короткочасне підвищення перистальтики. Блювання, розлад
випорожнень можуть супроводжуватися болем у животі. Згодом нудота, блювання,
пронос дуже швидко припиняються, і настає стадія парезу кишок: здуття живота,
закреп, іноді біль у животі, розпираючого характеру. Якщо паретичному стану
кишок не передував пронос, то хворий може потрапити на операційний стіл з
підозрою на кишкову непрохідність, настільки вираженим і швидко наростаючим
може бути метеоризм + повна “тиша” при аускультації кишок.

Офтальмоплегічний синдром. Розлади зору: хворі не можуть читати текст, який

лежить перед ними, але добре бачать предмети, розташовані далеко (спочатку
порушується зір на близьку відстань), перед очима з’являється "‘сітка”, “імла”,
мідріаз, млява реакцію на світло, анізокорія, страбізм, ністагм. Гострота зору
прогресивно знижується, іноді дуже швидко, диплопія. Широкі зіниці (мідріаз),
порушення конвергенції (її слабкість), птоз верхніх повік, звуження очних щілин.
При тяжкому перебігу не можуть відкрити самостійно очі і піднімають повіки
пальцями, іноді збіжна або розбіжна косоокість, парез погляду.

Бульбарний синдром (фарингоплегічний) - порушення ковтання: хворі

скаржаться на “клубок у горлі”, поперхують під час ковтання, при прогресуванні
— зовсім не можуть ковтати, захлинаються, рідина виливається через ніс; у такі
моменти хворий може навіть померти внаслідок асфіксії. Голос гугнявий, тихий,
іноді повністю зникає. Нерухоме м’яке піднебіння, блювотний рефлекс відсутній.

Синдром ГДН - скарги на утруднене дихання, відчуття нестачі повітря, особливо

ускладнений вдих. Уночі хворі можуть прокидатися від задухи. Дихання
прискорене, стає все більше поверхневим. Спочатку активно працюють міжреберні
м’язи, м’язи черевного преса, але поступово дихання стає частішим і більш
поверхневим, екскурсія грудної клітки слабшає. Шкіра бліда, у разі наростання
ГДН - акроціаноз, потім тотальний ціаноз. Обличчя маскоподібне, амімічне.
Раптова зупинка дихання може настати як на тлі прогресивної м’язової слабкості і
гіпоксії, так і у початковий період хвороби.

Синдром інших вегетативних розладів. Порушення салівації. Іноді сухість у роті

буває настільки сильною, що хворий змушений постійно пити воду або змочувати
водою язика, тому що без цього “язик присихає до піднебіння”, людина не може
говорити. Значна сухість слизової рота, язика, задньої стінки глотки
супроводжується дертям, відчуттям болю в горлі. Іноді ослаблений блювотний
рефлекс. Зміна співвідношення активності симпатичної і парасимпатичної НС
часто супроводжується розладом сечовиділення (утруднене сечовипускання,
затримка сечі). У тяжких випадках - гальмування або навіть припинення
функціонування потових, сльозових і травних залоз.
77. Офтальмоплегічний синдром при ботулізмі.
Перше, на що звертають увагу хворі – це порушення зору. Вони не можуть читати
текст, який лежить перед ними, але добре бачать спочатку предмети, що
розташовані далеко (тобто порушується спочатку ближній зір). Іноді хворі
скаржаться, що перед очима з'являється «сітка», «імла», що заважає їм бачити
предмети. Спроба підібрати окуляри ні до чого не приводить.

Лікар при огляді може помітити мідріаз, мляву реакцію на світло. Симптоми
наростають: в наступні дні гострота зору прогресивно падає, іноді катастрофічно
швидко (деякі хворі не можуть через кілька днів після початку хвороби порахувати
пальці на руці, близько піднесеної до очей), виникає диплопія, анізокорія.

Звертають на себе увагу широкі зіниці (мідріаз), порушення конвергенції (її

слабкість), з'являється птоз верхніх повік, очна щілина звужена, може бути збіжна
чи розбіжна косоокість, характерний ністагм. У разі тяжкого перебігу хворі іноді
не можуть відкрити самостійно очі і піднімають повіки пальцями.

78. Діагностика ботулізму.

Потрібно виявити характерні клінічні дані (тяжке ураження нервової системи з
порушенням зору, ковтання, мови, мязовою слабкістю), тобто обов’язкового
обстежити хворого на наявність клінічних синдромів, таких як: бульварний,
міоплегічний, офтальмоплегічний, гастроінтестинальний, синдром ГДН тощо.
Крім того, варто врахувати епідеміологічні дані (споживання консервованого
продукту),а також специфічні лабораторні дослідження.
Для виявлення ботулінічного токсину беруть кров, промивні води шлунка,
блювотиння, кал і сечу хворих, залишки підозрілого харчового продукту.
Матеріали від хворого потрібно забирати якнайшвидше, до введення специфічної
сироватки та антибіотиків. Ботулотоксин визначають за допомогою біологічної
проби в реакції нейтралізації токсину на білих мишах або гвінейських свинках.
В/очеревинно вводять 0,5 мл цитратної крові у поєднанні з моновалентною ПБС
типів А, В, Е, спостерігають 4 дні. За цей час миші, не захищені тим типом
антитоксинів, який спричинив захворювання у пацієнта, гинуть унаслідок розвитку
в них типової клініки ботулізму (прискорене дихання, парез м ’язів, “осина талія”).
Залишаються живими миші, яким уводили сироватку, відповідну типу токсину, що
циркулює в крові хворого. Якщо у хворого реакція нейтралізації токсину
позитивна з одним із типів сироватки, немає потреби у проведенні
бактеріологічного дослідження. Серологічні реакції не застосовують, бо летальна
доза значно менша від тієї, яка може викликати антигенну реакцію і появу
специфічних антитіл.
2. Бактеріологічний метод. Матеріал (кал, блювотиння, промивні води шлунка,
залишки їжі) засівають на живильні середовища Кітта-Тароцці, бульйон Хотінгера,
пепсин-пептон і культивують в анаеробних умовах.

Також, до методів обстеження слід враховувати і огляд лікарів-спеціалістів,

зокрема, окуліста, до якого люди в першу чергу звертаються у зв’язку з
офтальмоплегічним синдромом, неврологом – оскільки спостерігається бульварний
синдром (ларингоплегічний, фарингоплегічний), в які залучені черепно-мозкові
нерви. Крім того, іноді варта уваги консультація гастроентеролога чи хірурга,
оскільки гастроінтестинальний синдром часто може нагадувати саме проблеми,
пов’язані з їхнім профілем. Отже, зважаючи на той факт, що ботулізм проявляється
багатьома різними синдромами, необхідно хворого обстежувати всебічно для того,
щоб уникнути постановки хибного діагнозу, а також правильно і ефективно
вибрати метод лікування.
79.Лікування хворих на ботулізм.

Усі хворі підлягають обов’язковій госпіталізації. Призначають суворий

ліжковий режим через виражену м’язову слабкість, можливість раптового
зниження AT. Харчування або через назогастральний зонд, або в/в
нутрієтивними сумішами. У приймальному відділені лікареві необхідно
вирішити питання — потребує цей хворий негайної ШВЛ чи ні, тому шо ГДН є
найбільш серйозною загрозою для життя у пацієнтів із ботулізмом. Хворим, у яких
є небезпека виникнення ГДН, потрібні постійна пульсоксиметрія, визначення ЖЄЛ
і парціального тиску газів артеріальної крові. Коли ЖЄЛ знижується менше, ніж на
ЗО % від належного (особливо в разі швидкого прогресування паралічу), а також
наявні гіпоксемія і гіперкапнія – негайна ШВЛ. При затримці сечовиділення
проводять катетеризацію за допомогою катетерів Фолі для запобігання висхідній
сечовій інфекції.

Якщо виражених дихальних розладів немає, слід приступити до методів

невідкладної детоксикації. Лікування починають з дуже ретельного, до чистої
води, промивання шлунка і кишок (сифонна клізма) 3—5 % розчином натрію
бікарбонату (300—500 г харчової соди на 10 л перевареної води), що руйнує
токсин. Промиванням досягається видалення токсину, який ще не всмоктався. Для
промивання спочатку (перша порція) використовують чисту переварену воду, що
дає змогу відправити отримані промивні води для специфічного дослідження.

Проносні не слід призначати, бо вони можуть посилити парез кишок і

спричинити нервово-м’язові розлади. Промивати шлунок слід за допомогою
зонда, щоб уникнути аспірації промивних вод, невеликими порціями рідини, щоб
не спричинити рефлекторну зупинку дихання. Хворим із вираженими
бульбарними розладами зонд потрібно вводити дуже обережно, під контролем
ларингоскопа, так як він може потрапити не в шлунок, а в трахею через парез
м ’язів піднебіння, голосових зв’язок і відсутність блювотного рефлексу.
Перед витяганням зонда варто ще раз промити шлунок чистою водою, а потім
ввести одну дозу ПБС усередину. Якщо хворий у тяжкому стані, з вираженими
дихальними розладами, іноді доводиться тимчасово обмежитися лише
промиванням кишок на тлі ШВЛ (до введення постійного зонда). Таким хворим
промивання слід починати із сифонної клізми ще й тому, що при цьому
зменшується здуття живота внаслідок чого хворі легше переносять промивання
шлунка.

Наступний етап — нейтралізація токсину, що циркулює в крові і ще не

фіксований в органах-мішенях. Хворому необхідно вводити гетерогенну ПБС.
Забезпечують центральний доступ з введенням відповідного катетера
надключичної вени, проводять ретельний догляд за ним, профілактику тромбозу.
Оскільки тип токсину, який спричинив захворювання, на цей момент
невідомий, застосовують полівалентну ПБС (в Україні вводять проти
ботулізму типу А та Е по 10 000 ОД, проти типу В — 5000 ОД) після
обов'язкової проби на чутливість до чужорідного білка. Якщо проба
позитивна, проводять попередню десенсибілізацію, а потім вводять необхідну
дозу ПБС разом із ГКС.

При тяжкому перебігу і швидкому прогресуванні хвороби ПБС потрібно вводити

в/в краплинно (у 200 мл фіз. розчину). Через 12 год таку саму дозу вводять в/м. За
потреби ще через 12—24 год сироватку можна ввести втретє. Слід пам’ятати, що
багаторазове (4 рази і більше) призначення ПБС недоцільне через тривалу
циркуляцію пасивно введених антитоксичних антитіл (до 2 тиж. і більше);
нечутливість ботулотоксину, що проник у нервову систему, до сироватки, яка
циркулює в крові; збільшення ймовірності ускладнень (насамперед алергійних) з
кожною новою порцією сироватки.
При легкому перебігу можна обмежитися одноразовим уведенням ПБС в/м.
Одноразове введення однієї дози ПБС (25 000 МО) у шлунок після промивання
його має на меті нейтралізувати ту частину ботулотоксину, який, можливо, ще
залишився в шлунку. Якщо тип токсину відомий - вводять моновалентну ПБС.

Методом лікування також є гіпербарична оксигенація, нівелюючи гіпоксичну дію

ботулотоксину.

Антибіотики (хлорамфенікол, кліндаміцин, пеніцилін, левоміцетин)

призначають для запобігання вторинної інфекції (пневмонія, пієліт), а не для
ерадикації збудника ботулізму (крім випадків ботулізму у немовлят або ранового).
При рановому ботулізмі проводять ретельну хірургічну обробку рани. Також
дезінтоксикаційні (5 % розчин глюкози, неокомпенсан) і серцево-судинні засоби,
при тяжкому перебігу хвороби - глюкокортикоїди. Для корекції порушень
нервової системи призначають АТФ, кокарбоксилазу, вітаміни групи В.

Застереження! Протиботулінічна сироватка гетерогенна, виготовлена з крові

гіперімунних коней. Тому її застосовують за методом Безредка. Спочатку
вводять 0,1 мл сироватки, розведеної в 100 разів (ампула об’ємом 1 мл із синім
маркуванням), в/ш в середню третину внутрішньої поверхні передпліччя. За
відсутності реакції (папула і гіперемія не перевищують 1 см) через 20-30 хв
вводять 0,1 мл нерозведеної сироватки (ампули об’ємом 5-10 мл з червоним
маркуванням) підшкірно в середню третину зовнішньої поверхні плеча. За
відсутності реакції через 30-40 хв в/м вводять усю дозу суміші сироваток,
попередньо підігрітих до температури 36-37 градусів.

80. Клінічні прояви кишкового єрсиніозу.

Кишковий єрсиніоз –інфекційна хвороба, що спричинюється мікроорганізмом роду

Єрсинія (Yersiniа), характеризується гострим початком, лихоманкою, інтоксикацією,
переважним ураженням травної та опорно-рухової систем, екзантемою, схильністю до
затяжного рецидивного та хронічного перебігу.
Збудник – Y. enterocolitica грам-негативна бактерія

Природний резервуар – грунт, вторинний резервуар – гризуни, свині, кролі, домашні

тварини, птахи.
Механізм зараження – ентеральний (аліментарний), шляхи передачі – харчовий,
водний і побутовий.
Інкубаційний період при єрсиніозі триває від 15 год до 19 днів (у середньому 3–5
днів).

- Початок гострий з ознобу, болю голови, ломоти в суглобах, відчуття болю і дряпання в
горлі.
- Може бути біль в епігастрії, правій клубовій ділянці, нудота, блювання, рідкі, рясні
випорожнення від 4 до 20 розів на добу, колітичний синдром, тенезми
- Гарячка ремітуючого або інтермітуючого типу, може затягуватись до 1 міс. і довше.
- Обличчя гіперемічне або бліде, судини склер розширені, кон’юнктива запалена.
- В третини хворих жовтяниця, в деяких може бути висипка на шкірі
(дрібнопламиста, папульозна, розеольозна), частіше на всьому тілі, висипи
поліморфні, тримаються близько тижня.
- Може спостерігатись гострий тонзиліт у поєднанні з шийним лімфаденітом,
слизова ротоглотки гіперемована, набрякла.
- Пульс сповільнений або швидкий, знижений АТ, тони серця ослаблені. На ЕКГ ознаки
міокардіодистрофії або навіть міокардиту. Часто виникають риніт, назофарингіт,
бронхіт, рідше — вогнищева пневмонія. Язик вкритий нальотом.
- Живіт при пальпації болючий, збільшена печінка, спленомегалія.
- БАК виявляє гіпербілірубінемію, підвищену активність АлАТ, позитивні осадові проби.
- Хвороба має схильність до хвилеподібного перебігу, можливі рецидиви.
 Залежно від переважання ураження тих чи інших органів можна виділити такі
клінічні форми кишкового єрсиніозу: абдомінальну (гастроентероколіт (ентероколіт,
термінальний ілеїт, мезентеріальний лімфаденіт, апендицит),
генералізовану (змішаний і септичний варіант),
вторинно-вогнищеву (артрит, міокардит, менінгіт, вузлувата еритема, гепатит,
поліартрит, синдром Рейтера (поєднання увеїту,іридоцикліту з поліартритом і
уретритом).

Перебіг може бути гострий - до 3 місяців,затяжний-до 6, хронічний-понад 6.

Розрізняють три ступені важкості-легкий,середньої та тяжкий ступінь захворювання
та ступені зневоднення для абдомінальної форми.

Також неускладнений та ускладнений перебіг – загострення, рецидиви, токсична

енцефалопатія, інфекційний психоз, ураження черепних нервів, кропив’янка, набряк
Квінке.

Вторинні форми:
 Гепатитна форма (інтоксикація, жовтяниця, гепатомегалія);
 Вузлувата еритема (нодозна);
 Суглобова форма (проявляється ураженням великих і дрібних суглобів). Залучаються
в процес частіше променевозап’ясткові, міжфалангові, міжхребцеві, ліктьові, колінні,
гомілковостопні, тазостегнові суглоби. У більшості хворих розвивається поліартрит.
 Синдром Рейтера, при якому поряд з ураженням очей і сечовидільної системи
спостерігається реактивний артрит.

81. Клінічні прояви псевдотуберкульозу.

Псевдотуберкульоз — захворювання, спричинюване Yersinia pseudotuberculosis, яке

характеризується фекально-оральним механізмом передачі, поліморфізмом клінічного
перебігу: інтоксикацією, екзантемою, ураженням травного каналу і суглобів,
рецидивним перебігом.

Інкубаційний період становить 3—18 днів, але. частіше 7—10 днів.

Початковий період: короткий - загальна слабкість, озноб, біль голови, біль у м’язах і
животі, нудота, катаральні явища, гарячка має ремітуючий або інтермітуючий характер,
може бути неправильна.

Гарячковий період: триває від 7 днів до 3 місяців, найчастіше 1-2 тижні.

- на 2-4-й день з’являється висипка на шкірі у місцях згинання на руках, з боків грудної
клітки, на стегнах, гомілках. Висипка дрібноплямиста, папульозна, розеольозна або
геморагічна, значно густіша в природних складках і навколо суглобів, а на голові
відсутня, свербить.

Яскрава гіперемія обличчя, шиї, долонь і стоп (симптоми «каптура», «рукавичок»,

«шкарпеток»). Висипка зберігається до 5 днів. Після неї залишаються пігментація,
пластинчасте лущення на підошвах і долонях. Блідість носогубного трикутника,
кон’юнктивіт, склерит, жовтяниця.
 Гіперемія і припухлість дрібних і великих суглобів, обмеження рухів в них.

Слизова ротоглотки гіперемічна, явища тонзиліту із піщделепним лімфаденітом. Язик

вкритий білим нальотом; очищуючись до 4-5 дня він набуває вигляду «малинового» з
гіпертофованими сосочками.
Пульс швидкий або сповільнений, тони серця приглушені.
Ураження органів дихання проявляється кашлем, болем у грудях, рідко – вологими
хрипами.

Хворі скаржаться на біль в животі, зумовлений розвитком термінального ілеїту,

мезентеріального лімфаденіту. Може бути пронос.
Під час рецидиву – симптоми термінального ілеїту, мезаденіту, поліартриту, гепатиту,
крім висипки може бути вузлувата еритема і уртикарна екзантема.

Розрізняють такі клінічні форми: абдомінальна (гастроентерит, ентерит, термінальний

ілеїт, гострий апендицит), жовтянична, артралгічна, екзантемна, катаральна,
менінгеальна.

Перебіг може бути гострий (до 3 міс), затяжний (до 6 міс), хронічний (понад 6 міс), без
загострень і рецидивів або з ними. Виділяють 3 ступені важкості.

82. Лабораторна діагностика єрсиніозів.

Іноді в периферичній крові визначають нормоцитоз, лімфоцитоз, невелику

кількість атипових мононуклеарів; у більш тяжких випадках — нейтрофільний
лейкоцитоз, збільшення ШОЕ. При менінгіті — цитоз до10ООкл/мкл (переважають
нейтрофіти — 60—80 %), кількість білка помірно підвищена, рівень глюкози і
хлоридів не перевищує норми. У більшості хворих зі збільшенням печінки
виявляють помірну гіпербілірубінемію і підвищену активність амінотрансфераз.
ГІри септичному перебігу характерні гіперлейкоцитоз, анемія, збільшення ШOE.

Специфічна діагностика єрсиніозу включає бактеріологічний, серологічний,

імунологічний методи. Матеріалом для бактеріологічного дослідження є
випорожнення, сеча, змиви з ротової частини горла, кров, мокротиння, жовч,
спинномозкова рідина, операційний матеріал. Досліджуваний матеріал засівають у
рідке середовище накопичення (фосфатно-буферний розчин), витримують у
термостаті за температури 4 °С протягом 3—5 діб (холодове збагачення) із
подальшим висівом на щільні середовища Ендо, Лєвіна, Серова за температури 25
—30 °С.

Серологічну діагностику використовують для виявлення специфічних антитіл до

антигенів Y. enterocolitica з 2-го тижня хвороби в парних сироватках з інтервалом
10—14 днів. У ранній період найінформативнішою є ІФА з визначенням IgM і IgA,
на 3—4-му тижні — ІФА, РА, РНГА, РЗК, реакція виявлення антитіл до білків
зовнішньої мембрани єрсиній. Рівень титрів антитіл залежить від тяжкості й
форми єрсиніозу. Діагностичний титр РНГА — 1:200, РА — 1:160.
Імунологічна діагностика ґрунтується на виявленні антигенів Y. enterocolitica в
клінічному матеріалі (кров, сеча, випорожнення, слина тощо) до 10-го дня від
початку хвороби (РІФ, реакція коаглютинації, радіоімуноферментний метод, РНІФ,
РЛА). Перспективними методами є ПЛР і метод імуноблотингу.

При псевдотуберкульозі роблять внутрішньошкірну пробу з алергеном

збудника, її враховують через 24 год після внутрішньошкірного введення 0,1 мл
алергену в ділянці передпліччя. Проба стає позитивною на 7-20-й день
захворювання, позитивна реакція зберігається до 2-5 років.

Інколи ставлять біологічну пробу на білих мишах або гвінейських свинках.

83. Лікування хворих на єрсиніози.

Госпіталізація в інфекційне відділення. Лікування вдома можна проводити у
випадку легкого перебігу хвороби. Дієта №4.

Етіотропна терапія - призначення дорослим фторхінолонів, серед яких перевагу

віддають ципрофлоксацину гіо 0,5 г 2 рази на добу всередину або 0,4 г 2 рази на
добу парентерально тривалістю від 7 діб до 1 міс. залежно від клінічного перебігу.
За наявності менінгіту - пефлоксацин, який проникає через ГЕБ.

У разі несептичного перебігу єрсиніозу рекомендують також сульфаметоксазол-

триметоприм (ко-тримоксазол) по 0,8 г (у розрахунку на сульфаметоксазол) 2
рази на добу 3—7 діб.
При генералізованому перебігу можливе застосування цефалоспоринів 3-го
покоління, серед яких перевагу віддають цефтріаксону.

В окремих випадках можна призначати гентаміцин чи доксициклін.

Найважливішим принципом антибіотикотерагіії при генералізованих формах
є безперервність і тривалість курсу антибіотикотерапії (до 7— 10-го дня
нормальної температури тіла).

Патогенетична терапія включає застосування дезінтоксикаційних,

десенсиблізувальних, вітамінних, метаболічних, антиоксидантних препаратів.

Легкий перебіг: глюкозо-електролітні розчини перорально (глюкосол, регідрон ).

Тяжкий перебіг: внутрішньовенно полііонні розчини (Рінгера, квартасіль), 5%

розчин глюкози.
У разі рецидивного, затяжного перебігу єрсиніозного поліартриту, розвитку
синдрому Рейтера, вузлуватої еритеми коротким курсом призначають ГКС. При
суглобовому синдромі тривало застосовують НПЗП.

Імунокоригувальну терапію призначають (після попереднього обстеження) на тлі

імунодефіцитнго стану, затяжного перебігу, вторинно-вогнишевих форм без
автоімунних порушень.

За клінічними показаннями: антигістамінні, аналгетичні, серцево-судинні,

загальнозміцнювальні засоби.
При гастроентероколітній формі єрсиніозу: ентеросорбенти, замісна ферментна
терапія. При дисбактеріозі – біфі-форм, хілак-форте, інші пробіотики.

84. Клінічні форми еризипелоїду.

Еризипелоїд – гостра інфекційна хвороба з групи зоонозів, спричиняється грам
негативною бактерією еризипелотрікс русіопатіє, характеризується запаленням
шкіри та суглобів кисті. Джерело – свійські і дикі тварини. Інкуб період 1-7 днів.

Форми:
Шкірна форма: розвивається на тильній поверхні пальців рук або долоні, на
зап’ясті, рідко – на обличчі, нижніх кінцівках. На місці проникнення збудника
з’являються свербіння, печія, відчуття напруження шкіри, пульсуючий біль. Далі
виникає еритематозна бляшка круглої форми з чіткими контурами, яка швидко
збільшується, оточена яскраво-червоним валиком. За декілька днів еритема
поширюється на весь палець, іноді на сусідній палець і долоню. Набряк виражений
по периферії. Згодом центр еритеми западає і стає блідо-синюшним. Температура
тіла субфебрильна або фебрильна. Тривалість хвороби 10-12 днів . На місці бляшки
може з'явитися лущення шкіри .

Шкірно-суглобова форма: поряд з ураженням шкіри уражаються міжфалангові

суглоби, частіше між 1 і 2 фалангами. Сильний біль, виражений набряк, згинальна
контрактура. Хвороба триває кілька тижнів, може мати рецидивний перебіг і може
привести до деформації суглобі.

Генералізована (септична ) форма: зустрічається рідко. Захворювання

починається гостро, супроводжується вираженою лихоманкою неправильного типу
з підвищенням температури тіла до 40 градусів і вище, вираженою загальною
інтоксикацією з порушенням психіки (ейфорія, марення), гепатолієнальний
синдром. На шкірі можуть з'явитися еритематозні поля або уртикарний елементи
висипу. На цьому тлі з'являються численні вторинні вогнища (ендокардит,
міокардит, менінгіт , пневмонія).
Ангінозна форма: розвивається при вживанні інфікованих харчових продуктів.
Хвороба починається гостро з підвищення температури тіла, ознобу, болю в горлі.
Слизова оболонка ротоглотки яскраво-червоного кольору, підщелепні лімфатичні
вузли збільшені та болючі. На шкірі може появитися блідо-рожева плямиста
висипка.
+ кишкова форма (дуже рідко).

85. Епідеоміологія та клінічні особливості орнітозу.

Викликається Chlamydia psittaci, орнітоз із групи зоонозів (збудник
птахи),інкубаційний період триває 7-10 діб.

Хвороба розпочинається гостро, з ознобу, болю в голові, в м’язах, попереку,

гарячки. Можуть бути продромальні явища, що тривають 2-4 дні і
супроводжуються загальним нездужанням, болем у суглобах і
субфебрилітетом. Температура тіла швидко підвищується до 38-39 °С і стає
ремітуючою.

Є типова та атипові форми орнітозу.

Типова форма:
Провідне місце в клінічній картині посідає ураження легень і бронхів. На 2-3 день
хвороби з’являються сухий кашель, симптоми ларингіту і трахеобронхіту.
Орнітозна пневмонія не супроводжується задишкою і болем в грудях. Харкотиння
виділяється мало, воно слизисте або слизисто-кров’янисте. Якщо вогнище
запалення в периферичній частині легень, визначаються притуплення
перкуторного звуку, жорстке дихання, розсіяні сухі та дрібноміхурцеві хрипи на
обмеженій ділянці. Пневмонія однобічна і локалізується в нижній частці легені.

Втрачається апетит. Інколи можливі нудота, блювання і рідкі випорожнення, або,

навпаки, закрепи. Часто на 1-му тижні хвороби розвивається гепатолієнальний
синдром. Під час об’єктивного огляду в частини хворих виявляють кон’юнктивіт.
Можливий розвиток епісклериту, який супроводжується відчуттям печіння, “піску
в очах”, болем при русі очних яблук, зниженням гостроти зору. Іноді
спостерігають зміни на очному дні.

Язик потовщений, вкритий нальотом, можливі відбитки зубів по краях. Характерна

схильність до брадикардії і зниженого AT, тони серця ослаблені. У деяких хворих
виникають безсоння, зміни психоемоційної сфери (збудження, дратівливість і
плаксивість, або, навпаки, загальмованість, апатія), астенія; можуть з’являтися
симптоми подразнення мозкових оболон, неврологічна симптоматика у вигляді
тремору пальців рук, тремтіння язика при висовуванні, парестезії кистей, невриту
трійчастого нерва.
 В окремих хворих на шкірі виникають неяскраві червоні плями, схожі на розеоли
(плями Хордера).
За вираженого інтоксикаційного синдрому - біль голови, безсоння, галюцинації,
депресія, розлади орієнтації, можливі явища менінгоенцефаліту. Тривалий період
одужання, який супроводжується астенією, інколи анемією.

Атипові форми:
Орнітозний менінгіт, менінгопневмонія, орнітоз без уражень легень, безсимптомна
форма. Клінічна картина менінгіту складається з гарячки, різкого болю голови,
ригідності м’язів потилиці, симптомів Керніга, Брудзинського. Менінгіт серозний.
При менінгопневмонії стан ще важчий.
Гострий орнітоз без ураження легеневої тканини: помірна гарячка, біль у горлі,
м’язах, збільшення печінки та селезінки.

86. Лабораторна діагностика та лікування хворих на орнітоз

Орнітоз – гостра інфекційна хвороба з групи зоонозів, яку спричиняє хламідія

псіттакі.Характеризується ураженням легень, нервової системи, гепатолієнальни
синдромом, інтоксикацією організму.

У ЗАК виявляють лейкопенію або нормоцитоз, відносний лімфоцитом, моноцитоз

і анеозинофілію. ШОЕ збільшена або в межах вікової норми. У сечі нечасто
виникає помірна протеїнурія.

При менінгіті в спинномозковій рідині: рідина витікає під тиском,

лімфоцитарний плеоцитоз + помірне підвищення білка (серозні зміни).

Під час рентгенологічного дослідження органів грудної клітки спостерігають

неспецифічні зміни: рідко інфільтрати в нижніх відділах легень, частіше —
розширення кореня легені, посилення легеневого малюнка. Розсмоктування
вогнищ пневмонії відбувається повільно.

Специфічна діагностика. Використовують ПЛР, яка дає змогу встановити діагноз

уже на ранніх стадіях захворювання. РЗК з орнітозним антигеном або РНГА: РЗК –
1:16-1:32, РНГА – 1:512. АЛЕ РЗК може давати несправжньопозитивні результати
внаслідок перехресного реагування з іншими хламідійними інфекціями, що
необхідно враховувати при встановленні діагнозу. ІФА і РІФ також можна
використовувати для діагностики цього захворювання. Серологічні тести є
основою діагностики, але через затримку появи специфічних антитіл їх не можна
застосовувати для швидкого підтвердження діагнозу. Кров досліджують двічі на
початку захворювання і через 2 тиж., щоб підтвердити 4-кратне наростання тигру
специфічних антитіл.
Культивування Ср. psittaci можливе, але у широкій клінічній практиці не
застосовується через високий рівень загрози інфікування співробітників
лабораторії. Іноді під час біопсії можна виявити Ср. psittaci всередині макрофагів.

Внутрішньошкірна проба з орнітозним антигеном, який вводять у дозі 0,1 мл в

ділянку внутрішньої поверхні передпліччя. Через 24-48 год виявляють гіперемію та
інфільтрат. 0,5-1 см – слабо-позитивна проба, 1-2 см – позитивна, 2-3 см – різко
позитивна. При орнітозі алергічна проба позитивна майже у всіх хворих і може
зберігатись 2-3 роки після видужання.
Достовірним методом діагностики є виділення збудника з крові або харкотиння
хворого на культурах клітин і тканин або в організмі білих мишей з наступною
ідентифікацією методом імунофлюоресценції чи методом ІФА.

ЛІКУВАННЯ:
- Госпіталізація в інфекційне відділення. У гострий період - ліжковий режим.
- Етіотропне лікування: азитроміцин по 0,5 г на добу або доксициклін по 0,2 г на
добу впродовж 7—10 діб. Курс лікування доксицикліном для запобігання рецидиву
захворювання має становити 2—3 тиж., хоча клінічний ефект настає протягом 24—
72 год. Для лікування тяжких випадків рекомендується застосовувати
моксифлоксацин по 0,4 г на добу парентерально залежно від клінічної ситуації.

Антибіотики тетрациклінової групи призначають протягом усього гарячкового

періоду і 3-5 днів після нормалізації температури. Якщо ознаки запалення не
зникли, лікування продовжують до 2 тижнів. Альтернативні препарати:
рифампіцин, офлоксацин, рулід.

- Дезінтоксикаційна терапія у випадку значного інтоксикаційного синдрому, у

тяжких випадках глюкокортикоїди.

- Широко використовують бронхолітики, вітаміни, антигістамінні та серцево-

судинні препарати.

- В лікуванні орнітозного менінгіту застосовують салуретики (лазикс) і осмотичні

діуретики (манітол).
- При затяжному і хронічному перебізі проводять вакцинотерапію за допомогою
орнітозного алергену, котрий використовують для шкірної проби.

- Призначають стимулювальну та загальнозміцнювальну терапію (екстракт алое,

метилурацил, тималін). Для профілактики дисбактеріозу призначають пробіотики
(лактіалє, ентерожерміна).
Реконвалесценти перебувають на диспансерному обліку протягом 6 міс.
87. Основні клінічні симптоми грипу.

Два основних синдроми — інтоксикаційний і катаральний.

Інтоксикаційний - помірний озноб або мерзлякуватість, різкий головний біль із
переважною локалізацією в лобовій ділянці й скронях, ломота в тілі, м’язах, іноді
артралгії, біль під час руху очима або натискання на них, світлобоязнь, сльозотеча,
різка загальна слабість, втомлюваність, млявість. Загальна слабість у тяжких
випадках може спричинювати адинамію, що супроводжується запамороченням.
Озноб буває сильним за умови різкого підвищення температури тіла після її
зниження внаслідок недоречного застосування хімічних антипіретиків. Вже з
перших годин температура тіла сягає максимальних показників — 38,5—40С і
вище.
Температурна реакція при грипі вирізняється гостротою й відносною
нетривалістю: чим вища температура, тим коротший період гарячки. Гарячка
триває від 2 до 5 діб, потім знижується прискореним лізисом.

Катаральний синдром на початку часто невиражений. У деяких випадках

сухість й відчуття дертя в горлі, закладеність носа. Найтиповіша ознака -
трахеобронхіт, який проявляється відчуттям дертя або болю за грудниною під
час дихання, що зумовлено запаленням слизової трахеї та бронхів, грубим
надсадним кашлем, іноді нападоподібним із незначною кількістю харкотиння.
Можливий дряпаючий біль за грудниною - це може призводити до зростання тиску
в системі верхньої порожнистої вени, а в разі підвищеної ламкості кровоносних
судин — до появи геморагічного синдрому (носові кровотечі, дрібні крововиливи
в слизову ротової частини горла). Згодом кашель стає вологим.
Катаральний синдром триває 7— 10 діб. У перші дні виявляють гіперемію і
набряк обличчя, гіперемію шиї, ін’єкцію судин склер, вологість очей, сльозотечу,
помірний кон’юнктивіт. При тяжкому перебігу - блідість шкірних покривів із
ціанотичним відтінком (як прояв гіпоксії). На слизовій піднебіння, дужок, задньої
стінки горла — гіперемія, що в разі тяжкого перебігу має ціанотичний відтінок
(через розлади циркуляції) і супроводжується ін’єкцією судин м’якого піднебіння.
Виявляють зернистість м’якого піднебіння (симптом Морозкіна при грипі В),
рідше — язичка й дужок. До 3—4-го дня захворювання гіперемія зменшується і
залишається лише ін’єкція судин. Слизова носа гіперемована, із ціанотичним
відтінком, набрякла, тому вже з першого дня носове дихання утруднене, але
кількість виділень із носа невелика. Потім з’являються нерясні серозні або слизисті
виділення. Язик вологий, вкритий тонким шаром білого нальоту.
Найчастіше патологічний процес охоплює трахею, тому в клініці
переважають симптоми дертя і навіть болю за грудниною. Виникає болючий
кашель із виділенням незначної кількості мокротиння, згодом з прожилками крові.
При аускультації дихання везикулярне із жорстким відтінком, іноді поодинокі сухі
хрипи. Чим вираженіша інтоксикація, тим сильніше уражується ССС. При тяжких
формах апетит знижується аж до анорексії через інтоксикацію. Ураження ЦНС
проявляється запамороченням, розладами сну, блюванням, ознаками менінгізму:
сильним головним болем, багаторазовим блюванням, менінгеальним синдромом за
відсутності змін у спинномозковій рідині, окрім підвищеного тиску її. При
ураженні периферичної НС - локальні гіперестезії та парестезії шкірних покривів.
У разі грипу легкого ступеня тяжкості температура не >38 °С і нормалізується
через 2—3 дні. Симптоми загальної інтоксикації й катаральний синдром виражені
слабко. Грип середньої тяжкості - підвищення температури тіла до 39 °С,
виражені симптоми інтоксикації. Гарячка триває до 4 — 5-ї доби.
Тяжкий перебіг грипу проявляється швидким розвитком і значною вираженістю
інтоксикації, гарячки і катаральних ознак. Гострий початок, висока і тривала
гарячка (39—40 °С) із різко вираженою інтоксикацією, різка слабість аж до повної
адинамії, сильний головний біль і біль у м’язах, виражена ломота в тілі, сонливість,
запаморочення, можливі марення, галюцинації, втрата свідомості, судоми, нудота,
повторне блювання, землистий відтінок шкіри, постійна задишка, поява
менінгеальних симптомів, які прогресують, часте виникнення ускладнень з боку
дихальної системи. Якщо не виникає ускладнень, то через 2—3 дні хворий
починає одужувати; температура тіла знижується, кашель стає м’якшим,
зникають головний біль і міалгії. Катаральний синдром зникає пізніше.
88. Основні клінічні симптоми COVID-19.

Вірус поширюється аерозольним шляхом: насамперед повітряно-крапельним, але,

ймовірно, що також повітряно-пиловим (особливо при медичних маніпуляціях, що
супроводжуються утворенням аерозолів) і контактним шляхом.

підвищення або зниження температури тіла, кашель, біль горла, риніт, нездужання,
біль голови, біль м’язів, діарея, кон'юнктивіт, порушення смаку і нюху (інколи єдиний
симптом інфекції), висипання;
Синдром системної запальної відповіді :

Цитокіновий шторм : виділ цитокіни і сприяє дифузному ураженню легень ,

виник ДН

89. Лікування хворих на грип.

Етіотропне:
● Препарати противірусної дії – інгібітори функції нейрамінідази вірусу
грипу А і В (озельтамівір (Таміфлю), занамівір (Реленза) перамівір.
● Блокатори М2-каналів вірусу грипу А -
ремантадин, амантадин, ремавір, рибавірин. Ремантадин 1 день -0,1г 3 р/д;
2-3 день-0,1г-2р/д; 4 день-0,1г; Застосовють ще арбідол, арбідол-ленс і
рибавірин-0,2г-3 р/д
● Препарати інтерферонів (природні і рекомбінантні) та їх індуктори
(природні і синтетичні) - людський лейкоцитарний інтерферон (ампули по
2 мл), інтерферон гама
(інгарон) віферон, реаферон, тилорон (Аміксин), інтрон А, анаферон, цикл
оферон, неовір: лейкоцитарний інтерферон –закапують в ніс кожні 1-2 год
протягом 2-3 днів. Також, такі препарати як кагоцел, інгавірин.
● Найефективнішими на сьогодні є
інгібітори нейрамінідази озельтамівір і занамівір. Тільки озельтамівір мож
на використовувати як системний засіб — по 0,075 г 2 рази на
добу протягом 5 днів. Застосування занамівіру у вигляді дихального аероз
олюпо 0,005 г 2 рази на
добу має передусім екстрене профілактичне значення.
Важливо, що озельтамівір, як і інші етіотропні протигрипозні засоби,
ефективний лише в перші 2 доби, причому їхня ефективність прогресивно
знижується вже з перших годин розвитку недуги. Згідно із сучасними
рекомендаціями, противірусне лікування слід починати якомога раніше (у перші
48 год захворювання), але не можна виключити ефективність
інгібіторів нейрамінідази і через 48 год від початку захворювання.
Дискутабельним також залишається питання про збільшення доз противірусних
препаратів. Згідно з міжнародними рекомендаціями, вагітність не
треба вважати протипоказанням до застосування озельтамівіру і занамівіру, оскі
льки такі особи належать до групи ризику розвитку тяжких ускладнень. Натепер
інгібітор нейрамінідази вірусу перамівір, який уводять внутрішньовенно, показав
свою ефективність в обмежених дослідженнях і клінічних
випадках. Занамівір внутрішньовенно призначають для лікування тяжкохворих
пацієнтів, які мають підозру або підтверджений випадок стійкого
до озельтамівіру випадку інфекції грипу А.
На практиці при грипі нерідко зловживають антибіотиками. Разом
з тим вони мають чіткі клінічні показання до застосування: 1) дуже тяжкий
перебіг грипу(гіпертоксична форма
з енцефалітними проявами, починається із пневмонії); 2 ) грип у дітей перших
2 років життя, вагітних, різко ослаблених, осіб похилого і старечого віку;
3) бактерійні ускладнення;
4) тяжкі супутні хронічні захворювання, які можуть загостритися внаслідок грип
у.
У решті випадків антибіотикипротипоказані, бо вони посилюють алергізацію орг
анізму, пригнічують утворенняпротигрипозних антитіл, збільшують частоту різн
их ускладнень. Частішезастосовують цефалоспорини 3—4-го покоління (цефопе
разон, цефтриаксон), комбінації амінопеніцилінів чи цефалоспоринів з інгібітора
ми бета-лактамаз(амоксицилін із клавулановою кислотою або сульбактамом, амп
іцилін ізсульбактамом, цефоперазон із сульбактамом), карбапенеми, аміноглікоз
иди 3-го покоління (нетилміцин, амікацин),
а також макроліди (рокситроміцин, мідекаміцин).

Патогенетичне: жарознижувальні.
Препарати парацетамолу: колдакт - 1-2 капс./д після їди, 3-5 діб ; фервекс - по 1
пакетику 2-3 р/д, до 5 діб; колдрекс - по 2 таблетки до 4 р/д; Колдфлю плюс - по
1 таб. 3-4 р/д; ефект - по 1 капс. кожні 12 годин, до 6 днів; колдрекс хотрем +
вітамін
С лемон флейвор, антифлу, мілістан мультисимптомний, тофф плюс, інсті.

Застосовують також аскорбінову кислоту, рутин, глюконат або лактат кальцію.

Широко використовують чай з лимоном, фруктові соки, гарячі напої з плодів

калини, малини, настої із квіток липи, бузини, листя суниці, евкаліпта, чебрецю,
хвоща польового, ромашки, кореня оману, лужні мінеральні води з молоком
тощо. З метою детоксикації кількість спожитої рідини має бути такою, щоби
під час хвороби добовий діурез був не меншим, ніж зазвичай, або навіть
перевищував його.

При високому рівні гарячки рекомендують фізичне охолодження: збільшення

площі відкритої поверхні тіла, холод на голову й до магістральних судин шиї,
пахвових і пахвинних ділянок (протягом 20 хв через кожні 2 год), вологі
обгортання, протирання шкіри 0,25—0,5 % розчином оптує 50 % розчином
спирту, увімкнення вентилятора тощо.

90.Клініка аденовірусної інфекції.

Аденовірусна інфекція - гостра вірусна хвороба із групи ГРВІ, яка
характеризується переважним ураженням верхніх відділів дихальних шляхів,
лімфатичного апарату, очей, травного канату.

Перебіг у вигляді ГРВІ, кон'юктивіту,

фарингіту, фарингокон'юктивальної гарячки, пневмонії, мезаденіту
Інкубаційний період - 4-14 діб.

Характерний гострий початок з ознобу, головного болю, міалгії, підвищення

температури тіла. Переважання катарального синдрому по
типу фаринготонзиліту (виражений нежить з ексудацією, вологий кашель, при
огляді - помірна гіперемія, набряк слизової оболонки глотки і піднебінних
мигдаликів з ніжним білястим нальотом; гіперплазія фолікулів задньої стінки)
при помірному синдромі інтоксикації (субфебрильна темп. тіла, яка НЕ
супроводжується значним порушенням загального стану), також характерні
кон'юнктивіт (ін'єкція судин склер, гіперемія, набряклість і зернистість
кон'юнктив), лімфаденіт, гепатоспленомегалія, діарея.

Фарингіт і фарингокон'юнктивальна гарячка супроводжуються порушенням

загального стану організму і запальними змінами слизових оболонок глотки і
повік, збільшенням шийних
лімфатичних вузлів.

Аденовірусна пневмонія (приєднання пневмококової або стафілококової

інфекції) - на фоні катару верхніх дихальних шляхів,
супроводжується фебрильною гарячкою, задишкою, ціанозом, кашлем;
об'єктивно і рентгенологічно - дрібні і зливні вогнища запалення.

Аденовірусний мезаденіт (на фоні інших клінічних синдромів) - приступ болю в

нижній половині живота праворуч, диспепсичні явища, симптоми подразнення
очеревини.

91.Клінічні особливості парагрипу.

Парагрип — хвороба із групи ГРВІ із переважним ураженням у дорослих
гортані і бронхів, а у дітей — з частим виникненням несправжнього крупу.
Інкубаційний період триває 2-7 діб.

Характерний частіше поступовий початок, у дітей гострий початок з

переважанням катарального синдрому з ураженням гортані і бронхів (нежить,
грубий сухий кашель з «гавкаючим» відтінком, біль у горлі, осиплість голосу)
при помірному синдромі інтоксикації (субфебрильна темп. тіла, головний біль,
ослаблення, розбитість, ломота) без тяжкого токсикозу. Підвищення
температури триває близько тижня у дорослих і 2 тижні у дітей. Найбільш
частими і характерними ознаками парагрипу є ураження ВДШ.

При огляді помірна гіперемія, набряк слизової носа, утруднене дихання, серозні
виділення з носа (за приєднання інфекції густі, слизисто- гнійні), двобічний
кон'юнктивіт, може з’явитись регіонарний (шийний і підщелепний) лімфаденіт.
Фарингіт помірний, спостерігається майже в кожного другого. Стан хворого
погіршується при розвитку віруснобактерійної пневмонії. Триває довше, ніж
грип.

Парагрипозний (несправжній) круп - напади сухого кашлю, які переходять у

шумне стенотичне дихання з втягуванням міжреберних проміжків і ціанозом.
Можуть розвиватись бронхіоліт і пневмонія.

92.Клініка РС-інфекції
Респіраторно-синцитіальна інфекція — гостра вірусна хвороба із групи ГРВІ з
тенденцією до виникнення бронхіоліту в дітей молодшого віку й осіб похилого
віку. Уражає дрібні бронхиі бронхіоли. Містить одноланцюгову РНК.

Інкубаційний період — 3—7 діб (часто 2-3 доби). Захворювання починається

поступово. Продромальний період становить 2-3 доби. У старших дітей і
дорослих хвороба перебігає у вигляді затяжного катару ВДШ.
Інтоксикація помірновиражена. Температура тіла частіше субфебрильна, але
може бути і нормальною. Катаральні зімни в порожнині носа і глотки незначні.

Спостерігається кашель, помірний фарингіт з невеликою гіперемією і легким

набряканням слизової оболонки рото глотки. Коли до процесу втягуються
бронхи, перебіг хвороби стає тяжким, з тривалістю температурної реакції до 1-7
діб, вираженим нездужанням, головним і м’язовим болем. Більш виражений
кашель, який триває довше, ніж інші симптоми. Вислуховуються сухі, в деяких
ділянках легень – вологі хрипи.

Найтяжча клінічна картина виникає при поширеному ураженні бронхів аж до

бронхіол, яке частіше спостерігається у дітей молодшого віку. У цих випадках
хвороба перебігає з високою температурою, майже постійним кашлем,
задишкою, може спостерігатись астматичний синдром. Хоча стан хворого при
бронхіолі ті тяжкий, зазвичай порівняно швидко настає одужання.

Хвороба триває 7-4 діб, при ускладненні пневмонією затягується до 3 тижнів. На

відміну від аденовірусної інфекції, кон’юнктивіти і кератити не характерні,
спостерігається лише ін’єкція судин склер. У клінічній картині хвороби відсутні
симптоми ураження інших органів (лімфатичних судин, печінки, селезінки). При
розвитку пневмонії стан хворих погіршується: підвищується температура тіла
до фебрильних цифр, зростає ДН, ціаноз, збільшуються печінка, селезінка, в
периферичній крові наростає лейкоцитоз і ШОЕ.

Що менший вік дитини, то частіше виникають і тяжче перебігають у неї

пневмонія і бронхіт. У немовлят можуть приєднатися бронхіт з обструктивним
компонентом і бронхіоліт. Тяжкість захворювання при цьому зумовлена
головним чином розвитком ДН, симптоми інтоксикації помірні. При
респіраторно-синцитіальнійхворобі розрізняють декілька клінічних
варіантів (назофарингіт, бронхіт, бронхіоліт, пневмонія),але частіше вони
поєднуються. Захворювання може бути легкого, середнього або тяжкого
ступеня.

93. Лабораторна діагностика ГРВІ.

Гострі респіраторні вірусні інфекції (ГРВІ) — не гострі вірусні хвороби, що
належать до групи інфекцій дихальних шляхів, які супроводжуються помірною
загальною інтоксикацією й ураженням дихальних шляхів, кон’юнктив і
лімфатичних вузлів.
1. Клініка;
2. Зміни в загальному аналізі крові: нормоцитоз або лейкопенія,
відносний лімфоцитоз, ШОЕ у
нормі. При бактерійних ускладненнях змінюється на
лейкоцитоз, нейтрофільоз, підвищення ШОЕ.
3. Вірусологічні методи: культивування вірусів - змиви з носа, глотки,
кон'юнктиви
● нирки ембріонів, перещеплювальні тканини HELA,HEP-2 (аденовірус,
респіраторно- синцитіальний);
● первинні культури тканин мавп(макакус-резус) і нирки ембріонів
(парагрип);
● нирки ембріонів, легень, культура диплоїдних фібробластів (риновірус).
4. Експрес-методи: імунофлуоресценція, ПЛРя. ІФА.
 5. Серологічне дослідження - РГГА,РЗК, реакція радіального гемолізу (РРГ)
- наростання титру в 4 і більше; Кров беруть в гострий період хвороби і
через 1-2 тиж.

94. Ускладнення ГРВІ.

Парагрип: Ускладнення
У дітей перших років життя найбільш небезпечне ускладнення -несправжній
круп. Він розвивається внаслідок швидко прогресуючого набряку слизовоїоболо
нки, рефлекторного спазму м'язів гортані та накопичення секрету
в їїпросвіті. Круп зазвичай починається раптово, частіше вночі. Дитина прокидає
тьсявід нападу
кашлю, переляканий, неспокійний, кидається в ліжку. З'являютьсяутруднене дих
ання, ціаноз носогубного трикутника, хрипкий або сиплуватийголос, наростає та
хікардія.
У дорослих ускладненнями захворювання можуть стати вторинні бактеріальніпн
евмонії. Як правило, вони носять вогнищевий характер,
але незважаючи на цеможуть бути затяжними. Можливий розвиток синуситів, от
итів, ангін, менінгітів, менінгоенцефалітів.

Аденовірусна: Ускладнення
Ларингіт, бронхіт,аденовірусна пневмонія,отит,мененгіт,міокардит,енцефаліт У
дітей раннього віку у важких випадках вірусної пневмонії можливі плямисто-
папульозний висип, вогнища некрозу в легенях, шкірі і головному мозку

Респіраторно -синцитіаьна: ускладнення

Ускладнення пов'язані з активацією власної бактеріальної флори. Найбільш часті
з них - пневмонія і отит. У дітей небезпечно розвиток несправжнього крупу.
Прогноз захворювання зазвичай сприятливий; при розвитку пневмонії у дітей
грудного віку прогноз може бути серйозним.Також, характерний бронхоспазм,
загострення хронічного бронхіту, пневмонії, астматичний синдром, хронічний
обструктивний бронхіт, менінгіт, менінгоенцефаліт, міокардит.
лікування
Неускладнених випадках лікують вдома, застосовуючи симптоматичні засоби.
При неможливості швидкого визначення етіології пневмонії (не виключено
приєднання вторинної бактеріальної флори) застосовують антибіотики і
сульфаніламідні препарати. Астматичний синдром купірують парентеральним
введенням ефедрину, еуфіліну, антигістамінних препаратів, у важких випадках
- глюкокортикоїдів

Риновірусна: УСКЛАДНЕННЯ Виникають рідко, можливі як вторинна

інфекція, пневмонія, отит, синусит (верхньощелепний, фронтит,
етмоїдит, сфеноїдит).Ускладнення виникають рано, іноді на 3-5 день хвороби. У
пізніші терміни може розвинутись пневмонія, бронхіт, мастоїдит, гнійний
менінгіт. У дітей тяжкий перебіг супроводжується розвитком
крупу, ларинготрахеобронхіту, іноді ця інфекція провокує в них астматичні
напади.

95. Особливості ураження легень при орнітозі

Орнітоз — зоонозне інфекційне захворювання, спричинюване
внутрішньоклітинним збудником Chlamydophila psittaci, яке характеризується
розвитком синдрому інтоксикації й ураженням дихальної системи; передається
від птахів.

Механізми передачі — повітряно-краплинний (вдихання бронхового слизу

безпосередньо від хворих птахів), аерогенно-пиловий (вдихання дрібних
часточок висушеного посліду заражених птахів). Інкубаційний період триває 7-
10 діб.

Типова (пневмонічна) і атипові форми.

Типова – ураження саме легень і бронхів. На 2-3 день хвороби з’являється сухий
кашель, симптоми ларингіту і трахеобронхіту.

Орнітозна пневмонія не супроводжується задишкою і болем в грудях.

Харкотиння виділяється мало, воно слизисте або слизисто-кров’янисте.
Якщо вогнище запалення в периферичній частині легень, визначається
притуплення легеневого звуку, жорстке дихання, розсіяні сухі та дрібно
пухирчасті хрипи на обмеженій ділянці, але частіше фізикальні зміни
незначні. Пневмонія, як правило, однобічна і локалізується в нижній частці
легені.

До симптомів також належать: озноб, біль в голові, в м'язах і попереку,

гарячка 38-39 °С. Тони серця ослаблені, пульс швидкий або сповільнений.
Артеріальний тиск знижений. Язик сухий, з нальотом. метеоризм, закреп або
пронос, збільшуються печінка і селезінка.

До атипових форм відносять орнітозний менінгіт, менінгопневмонія та орнітоз

без ураження легень(болем у горлі та м'язах, збільшенням печінки та селезінки.)
і безсимптомна форма(наростання титру протиорнітозних антитіл при
дослідженні парних сироваток крові.)

Діагностика.
= лейкопенію, моноцитоз, збільшення ШОЕ.
=рентгенологічному - пневмонічний фокус у нижніх долях легень (VIII, IX, Х
сегменти), частіше праворуч.
=менінгіту - плеоцитоз до 300-500 клітин в 1 мкл лімфоцитів, вміст
білка помірнопідвищений.
=РЗК з орнітозним антигеном або PГГA. Діагностичний титр РЗК 1:16–1:32,
РГГА – 1:512 і більше.
= імунофлюоресценції чи імуноферментним методом, можна ПЛР.
Можна внутрішньо шкірнупробу з орнітозним антигеном, який вводять в дозі 0,1
мл у внутрішню ділянку передпліччя. Через 1-2 доби виявляють гіперемію та
інфільтрат

.
96. Клініко-епідеміологічні особливості легіонельозної пневмонії.
Легіонельоз — гостре сапронозне інфекційне захворювання, спричинюване
переважно Legionella pneumophila.

Це типовий сапроноз, тому шо природним

резервуаром збудника є різні водойми. Є дві екологічні ніші існування легіонел.
Перша — прісноводні водойми. Друга
— це кондиніонери рециркуляційного типу, водні резервуари, охолоджувальні в
ежі або випарні конденсори електростанцій.
Хвора людина не
є джерелом легіонел. Навіть при тісному контакті з хворимвипадків зараження о
точуючих не зареєстровано.

Механізм передачі — аерогенний, найчастіше зараження відбувається при вдих

анні дрібного водного аерозолю. Можливий і повітряно-пиловий (грунтовий)
шлях зараження під час будівельних і земляних робіт.
В умовах лікувально-профілактичних закладів може реалізуватися
й артифіційнийшлях зараження, пов'язаний із лікувальними процедурами:
вихровими ваннами, терапією ультразвуковими дезінтеграторами, інтубацією.

Головними факторами ризику є куріння, вживання алкоголю, супутні

захворювання (цукровий діабет, лейкоз, злоякісні
пухлини). Частіше виникає середтих, хто проживає в готелях,
у медичних працівників і хворих геріатричних, психіатричних стаціонарів.

Пік захворюваності припадає на серпень-вересень(літньо-осіння

сезонність). Особи похилого віку хворіють часто, причомучоловіки в 2—3
рази частіше, ніж жінки.
До захворювання схильні особи з наявністю тяжких соматичних захворювань
та імунодефіцитних станів; Характерним є тяжкий перебіг пневмонії з
залученням плеври, порушенням функції нирок, печінки, центральної нервової
системи;
Розрізняють такі основні клінічні форми: гостре респіраторне захворювання
без пневмонії (гарячка Понтіак), власне хворобу легіонерів
– легіонельознупневмонію; гостре захворювання з
екзантемою (гарячка Форт Брагг).

Гарячка Понтіак за клінічними проявами подібна на респіраторну віруснуінфек

цію. Починається гостро з ознобу,
болю голови і м'язів, наростаючогонездужання. Температура підвищується до
38-40 °С і більше, з'являються сухийкашель,
нежить, відчуття сухості та біль у горлі, відчуття стиснення і помірнийбіль за
грудиною. Можуть
виникати неврологічні зміни: запаморочення голови, порушення координації рух
ів і свідомості, безсоння. Можливі біль у животі та блювота.

Легіонельозна пневмонія реєструється у вигляді спалахів і спорадичних

випадків. Починається також гостро з такими
самими скаргами, що й попередня форма, однак симптоми ураження ВДШ спост
ерігаються рідко. Гарячка досягає 39-40 °С і вище, з'являється сухий кашель.
Через 3-5 днів починає виділятися харкотиння,
у половини хворих воно слизистогнійне або гнійне. Зрідка кровохаркання. Харак
терні скарги на
колючий біль у грудній клітці, що підсилюється при покашлюванні та глибокому
диханні. Наростає задишка, ЧД досягає 30-50 за 1 хв. У
тяжких випадках мозочкова атаксія, дизартрія, розлади свідомості з маренням і г
алюцинаціями, корчі. У період розпалу в легенях вислуховуються дрібно-
і середньопухирчасті хрипи, крепітація.
Над ушкодженою часткою легені чутинерівномірне вкорочення перкуторного
звуку. Частіше в процес втягуються нижнічастки, здебільшого права. Наростают
ь симптоми дихальної недостатності.

Гарячка Форт-Брагг за клінічними проявами дуже нагадує гарячку Понтіак.

Головна відмінність – поліморфна висипка на шкірі, що з’являється з
перших днівхвороби і через декілька днів зникає безслідно.
В аналізі крові хворих на легіонельоз нейтрофільний лейкоцитоз – до (10-
15)×109 /л, зсув лейкоцитарної формули вліво, лімфопенія, тромбоцитопенія,
різко збільшена ШОЕ (до 40-60 мм/год)
Немає ефекту від застосування антибіотиків пеніцилінового, тетрациклінового
й цефалоспоринового рядів, якими часто лікують хворих на пневмонію.

Лабораторні нюанси:
 1. Бактеріологічне дослідження : культивування (харкотиння, лаважна і
плевральна рідина, легенева тканина загиблих, грунт і вода) на
середовищі Мюллера- Хінтона
2. Експрес-методи - РПГА, ІФА, РІА, ПЛР(ДНК збудника)
3. Серологічне дослідження - РІФ з 6-7 дня хвороби (максим.титр 5
тиждень), наростання титру в 4 і більше разів або титр не менше 1:128 при
одноразовому дослідженні.

97.Клінічні форми легіонельозу.

Легіонельоз — гостре сапронозне інфекційне захворювання, спричинене
переважно Legionella pneumophila, рідше іншими легіонелами, яке
характеризується поліморфізмом клінічних симптомів із переважним ураженням
дихальної системи, перебігає у трьох клінічних формах — хвороба легіонерів і
гарячка Понтіак і гарячка Форт-Брагг.

Гарячка Понтіак за клінічними проявами подібна на респіраторну віруснуінфек

цію. Починається гостро з ознобу,
болю голови і м'язів, наростаючогонездужання. Температура підвищується до
38-40 °С і більше, з'являються сухийкашель,
нежить, відчуття сухості та біль у горлі, відчуття стиснення і помірнийбіль за
грудиною. Можуть
виникати неврологічні зміни: запаморочення голови, порушення координації рух
ів і свідомості, безсоння. Можливі біль у животі та блювота.

Легіонельозна пневмонія реєструється у вигляді спалахів і спорадичних випадк

ів. Починається також гостро з такими
самими скаргами, що й попередня форма, однак симптоми ураження ВДШ спост
ерігаються рідко. Гарячка досягає 39-40 °С і вище, з'являється сухий кашель.
Через 3-5 днів починає виділятися харкотиння,
у половини хворих воно слизистогнійне або гнійне. Зрідка кровохаркання. Харак
терні скарги на
колючий біль у грудній клітці, що підсилюється при покашлюванні та глибокому
диханні. Наростає задишка, ЧД досягає 30-50 за 1 хв. У
тяжких випадках мозочкова атаксія, дизартрія, розлади свідомості з маренням і г
алюцинаціями, корчі. У період розпалу в легенях вислуховуються дрібно-
і середньопухирчасті хрипи, крепітація.
Над ушкодженою часткою легені чутинерівномірне вкорочення перкуторного
звуку. Частіше в процес втягуються нижнічастки, здебільшого права. Наростают
ь симптоми дихальної недостатності.
Гарячка Форт-Брагг за клінічними проявами дуже нагадує гарячку Понтіак.
Головна відмінність – поліморфна висипка на шкірі, що з’являється з
перших днівхвороби і через декілька днів зникає безслідно.

98. Клінічні прояви та особливості клінічного перебігу простого герпесу

Первинний герпес частіше спостерігається в дітей віком від 6 міс. до 5 років (як
правило, це ВПГ-1), коли з крові дитини починають
зникати протигерпетичні антитіла, що були передані трансплацентарно від
матері. У 80 % осіб первинне інфікування має безсимптомний характер, проте в
окремих випадках може проявлятися клінічно
(загальноінтоксикаційний синдром окремо або в поєднанні з локальним
ураженням). Інкубаційний період триває від 4 до 12 діб при всіх шляхах
зараження.
Герпетична екзема розвивається у хворих із хронічними захворюваннями
шкіри, найчастіше з екземою. На тлі уже ураженої шкіри з
’являється герпетичний висип (часто з геморагічним умістом), який поєднується
із симптомами загальної інтоксикації та регіонарним лімфаденітом.
Герпетичний везикульозний дерматит з ураженням облямівки губ виникає
найчастіше. Перед появою висипу з’являються відчуття печіння, напруження,
біль і гіперемія. Потім виникають пухирці (поодинокі або групові), уміст яких
згодом каламутніє. Після розриву пухирців утворюються поверхневі ерозії, які
потім вкриваються кіркою. Іноді пухирці підсихають, не розриваючись. Дефекту
й рубців у місці ураження не залишається. Герпетичне ураження облямівки губ
може поєднуватися з ураженням шкіри ніздрів, де з’являються подібні пухирці.
Ураження інших ділянок шкіри виникає в результаті безпосереднього
потрапляння вірусу в ушкоджену шкіру.
Герпетичний гінгівостоматит є найчастішим проявом первинного
інфікування. Хвороба починається із загальнотоксичних проявів, на тлі яких
на гіперемованійслизовій оболонці ротової порожнини з'являються невеликі
прозорі пухирці (від поодиноких до тотатьного ураження всієї слизової
оболонки ротової порожнини і задньої стінки горла). Через 1—3 дні на місці
пухирців, що тріскаються, утворюються численні поверхневі ерозії, які
зумовлюють печіння і біль. Гарячка може тривати до 1 тиж.,
ерозії епітелізуються за 1—2 тиж. У дорослих інфекція, спричинена ВПГ-1,
зумовлює герпетичний фаринготонзиліт частіше. ніж гінгівостоматит.
Виникають гарячка, нездужання, головний біль, біль у горлі. З ’являються
пухирці, які швидко тріскаються з утворенням виразкових уражень із сіруватим
ексудатом на мигдаликах і задній стінці горла.
Герпетичний менінгіт діагностують на тлі герпетичної інфекції іншої
локалізації. Перебіг сприятливий, нетяжкий, з
нерізкими менінгеальними ознаками, можливим головним болем, фотофобією.
Герпетичний енцефаліт у дорослих частіше розвивається на тлі уражень шкіри
і слизових оболонок. Розпочинається гостро, раптово, з високої
гарячки. З'являються психоемоційні розлади, іноді судоми, вогнищеві
неврологічні симптоми, парези і паралічі.
Герпетична хвороба очей може проявлятися фолікулярним кон’юнктивітом,
блефаритом, іритом або іридоциклітом, поверхневим деревоподібним
кератитом, кератокон'юнктивітом, переднім увеїтом, іноді — виразкою рогівки.
Герпетичнийезофагіт може бути результатом поширення вірусу з ротоглотки
або проникнення його в слизову оболонку за ходом
блукаючого нерва (при реактивації інфекції). З ’являються біль за
грудниною, дисфагія, знижується маса тіла. При ендоскопії виявляють запалення
слизової оболонки з утворенням поверхневих ерозій переважно в дистальному
відділі стравоходу.
Генералізована герпетична інфекція може виникати не тільки в немовлят, а й в
осіб із вродженими чи набутими імунодефіцитами (хворі
на лімфогранульоматоз , гематологічні й онкологічні захворювання, які
отримують хіміотерапію, ГКС, імунодепресанти, а також ВІЛ-інфіковані).
Хвороба характеризується тяжким перебігом, ураженням багатьох органів і
систем: поширені ураження шкіри і слизових оболонок, герпетичнийенцефаліт
або менінгоенцефаліт, гепатит, іноді пневмонія. Герпес у ВІЛ-інфікованих
зазвичай розвивається в результаті активізації до того
латентної герпетичної інфекції, при цьому захворювання швидко
набуває генералізованогохарактеру. Ознаками генералізації є поширення вірусу з
ротової порожнини на слизову оболонку стравоходу, трахею, бронхи з
подальшим розвитком герпетичноїпневмонії, а також поява хоріоретиніту,
енцефаліту або менінгоенцефаліту. Герпетичний висип локалізується на різних
ділянках шкіри, зазвичай не зникає, на місці герпетичних уражень утворюються
виразки шкіри.
Герпетичний гепатит частіше розвивається в осіб з ослабленим імунітетом
при гемоконтактній передачі. Підвищується температура тіла, з ’являється
жовтяниця, зростає вміст білірубіну й активність АлАТ та АсАТ. Нерідко ознаки
гепатиту поєднуються із проявами тромбогеморагічного синдрому.
Аногенітальнагерпетична вірусна інфекція є однією з найпоширеніших форм.
Первинне інфікування відбувається в період активного статевого життя. Частіше
на первинний генітальний герпес хворіють люди віком від 15 до 35 років.
Здебільшого інфікувальним агентом виступає ВПГ-2, проте у 25 %
випадків генітальний герпес спричинений ВПГ-1, що пояснюють побутовим
та орогенітальним шляхами зараження. Первинний генітальний герпес виникає
через 1 — 10 днів після інфікування й відрізняється від наступних рецидивів
тяжчим і тривалішим перебігом. Нові везикули можуть утворюватися протягом
2 тиж. від появи перших. Ерозії виникають у 1-й тиждень захворювання і
зберігаються впродовж 2 -го тижня клінічної маніфестації, наприкінці якого
починають утворюватися кірки.
Герпетичний проктит проявляється болем під час дефекації, тенезмами.
Місцево спостерігають гіперемію аногенітальної ділянки з наявністю везикул та
ерозій.

99.Клінічні форми, особливості висипань оперізувального герпесу.

Оперізувальний герпес — спорадичне захворювання, яке виникає в результаті
активізації латентного вірусу вітряної віспи і характеризується запаленням
задніх корінців спинного мозку й міжхребцевих гангліїв, а також симптомами
загальної інтоксикації і появою везикульозної екзантеми за ходом залучених у
процес чутливих нервів.
Розрізняють типову та атипову форми оперізувального герпесу
з локалізованим або генералізованим процесом різного ступеня тяжкості.

Залежно від ураження того чи іншого ганглія клінічно також виділяють

гангліошкірний, вушний, очний, гангренозний
(некротичний) оперізувальнийгерпес, з ураженням вегетативних гангліїв.

За локалізацією патологічного процесу розрізняють спінальні та черепно-

мозкові форми герпесу, серед спінальних – шийна, грудна й попереково-
крижова.

У типових випадках за декілька днів до появи висипки хворі відзначають

швидку втомлюваність, біль у голові, локальне свербіння, гіперестезію,
парестезію і/або пекучий біль за ходом периферичних нервів на місці майбутніх
вогнищ. Через 3-4 дні (іноді через тиждень) виникає інфільтрація і гіперемія
шкіри, на якій з’являються пухирці, що зливаються між собою і заповнюються
прозорим, а згодом мутним вмістом. Пухирці підсихають і перетворюються у
кірочки, які з часом відпадають, залишаючи легку пігментацію. Локалізація
болю та екзантеми відповідає проекції того чи іншого чутливого нерва і має
однобічний оперізувальний характер. Найчастіше елементи висипу групуються з
а ходом міжреберних нервів, гілок трійчастого нерва на обличчі, рідше –
в проекції нервівкінцівок. Болі іноді нестерпні, посилюються при найменшому д
отику до шкіри чирухах.
З появою висипань інтенсивність болю зменшується. Біль може зберігатисятрива
лий час і після зникнення висипки.
Висипання на шкірі часто супроводжуються загальною інтоксикацією.
Температура тіла може підніматися до 39-40
°С. Хворі скаржаться на ослаблення, ломоту
в тілі, біль голови, нудоту, інодіз блюванням. Відмічається припухлість і болючі
сть регіонарних лімфатичнихвузлів.
При генералізованій формі хвороби висипка з’являється на різних ділянкахшкіри
, попри типові пухирці за ходом чутливих нервів.

Серед атипових форм виділяють бульозну форму (пухирці набувають великих

розмірів); геморагічну (пухирці наповнюються геморагічним вмістом),
гангренозну (виникає чорний струп на місці пухирців, а згодом розвивається
глибокий некроз шкіри й утворюються рубці з пігментацією), абортивну
(з’являються лише згруповані папули, які розміщені
на еритематозних плямах). Геморагічна та генералізована форми частіше спостер
ігаються в осіб, які тривалий час отримували глюкокортикоїди, рентгенотерапію,
інші імунодепресанти.
Гангліошкірний оперізувальний герпес є найпоширенішим. Починається
гостро; за кілька днів до появи висипу хворі відзначають швидку втомлюваність,
головний біль, свербіж, гіперестезію або парестезію, різкий пекучий біль у місці
появи висипу. Далі підвищується температура тіла і з'являється еритема. На
місці еритеми виникає група папул, які перетворюються на пухирці й пухирі, що
зливаються між собою. Висип, як правило, однобічний. Вміст пухирів
може каламутніти внаслідок випадіння фібрину, потрапляння піогеної флори, і
тоді вони перетворюються на пустули. Процес завершується утворенням кірок,
після відпадання яких запишаються рубці. З появою висипу біль по ходу нервів
посилюється, іноді стає нестерпним і може утримуватися місяцями після
зникнення елементів.
За локалізацією патологічного процесу розрізняють спінальний
і черепномозковийоперізувальний герпес. Спінальний герпес поділяють на
шийний, грудний чи попереково-крижовий. При грудній локалізації поряд
із загальноінфекційнимисимптомами спостерігають висип і сильний біль за
ходом міжреберних нервів, який може імітувати ІХС. При шийній
локалізації герпетичний висип виникає на голові.
При нижньошийній і верхньогрудній локалізації характерний
симптом Стейнброккера: пекучий біль у кисті, який поширюється на всю
уражену кінцівку й супроводжується набряком і трофічними
змінами. ГІри поперековій локалізації висип з’являється на шкірі поперекової
ділянки, сідниць і нижньої кінцівки. У випадку' черепно-
мозкових гангліонітів патологічний процес може локалізуватись
у вузлі трійчастого нерва (оперізувальний герпес з очними ускладненнями) або
колінчатому вузлі (вушний). Оперізувальний герпес з енцефалітом чи
менінгітомтрапляється відносно рідко, однак характеризується тяжким
перебігом і високою летальністю. Розпочинається з гангліошкірних проявів із
подальшим приєднанням симптомів менінгоенцефаліту (атаксія,
галюцинації, геміплегія, менінгеапьнісимптоми, кома). Усі вищенаведені
локалізації можуть супроводжуватися ураженням вегетативних гангліїв із
розвитком інших ускладнень як з боку нервової системи, так й інших органів
(вазомоторні розлади, синдром Горнера, затримка сечовиділення, порушення
випорожнень). При тяжкому перебігу хвороби пухирі наповнюються
геморагічним умістом, а згодом розвивається глибокий некроз шкіри й
утворюються рубці з пігментацією (гангренозний або
некротичний оперізувальний герпес). Це частіше спостерігають в осіб, які
тривалий час отримували ГКС, рентгенотерапію, мають імунодефіцити и й стан.
Для дисемінованого оперізувального герпесу характерний початок як при
звичайному ураженні за ходом певного нерва і ганглія з подальшим поширенням
процесу (у тому числі висипу) по всьому тілу.
Трапляється оперізувальний герпес без висипу. Одним із провідних симптомів
захворювання є больовий синдром. Біль зазвичай носить інтенсивний пекучий
характер, зона його поширення відповідає корінцям ураженого ганглія. Больовий
синдром посилюється вночі та внаслідок різних подразнень, часто
супроводжується вегетосудинною дистонією за гіпертонічним типом

100.Лабораторна діагностика герпсвірусної інфекції

У загальному аналізі крові іноді виявляють незначну лейкопенію

з лімфомоноцитозом. При тяжкому перебігу зменшується кількість тромбоцитів,
іноді виникає помірна анемія. ШОЕ збільшується помірно.
При герпетичномууретриті можливі мікрогематурія і лейкоцитурія. За
наявності менінгеальногосиндрому тиск спинномозкової рідини підвищується,
виникає помірний лімфоцитний цитоз. ГІри ураженні печінки підвищуються
активність амінотрансфераз, рівень білірубіну.

Відповідно до локалізації ураження

проводять езофаго-, офтальмо-, ларинго-, уроскопію, вагінальне дослідження і
залучають фахівців відповідного профілю.

З метою діагностики простого

герпесу також використовують шкірну алергічнупробу
з герпетичним антигеном.

Для лабораторних досліджень використовуютькров і ліквор хворих,

а також вміст пухирців, біоптати шкіри, виділення з
носоглотки. З допомогою мікроскопа в мазках
з вмісту пухирців виявляютьбагатоядерні клітини з еозинофільними включення
ми в ядрі. Вдаються також до імунофлюоресцентного фарбування клітин, взятих
з основного шару шкіри.
 Для культивування вірусу придатні фібробласти шкірно-м’язової тканини та е
пітеліальні клітини ембріона людини.
Для оцінки імунної відповіді організмувикористовують імунофлюоресцентне ви
явлення антитіл до антигенів вірусу, твердофазний імуноферментний аналіз. Роз
роблено тести для виявлення ДНК вірусу за допомогою ПЛР.

Методи специфічної діагностики можна поділити на дві

групи: прямі (уможливлюють виявлення вірусів у біологічних рідинах і
тканинах) і непрямі(дають змогу зареєструвати специфічну імунну відповідь на
інфекцію).

До прямих методів діагностики належать: мікроскопія,

ПЛР, культуральний метод. Ці методи є високоспецифічними, достовірними,
однак високовартісними.

До непрямих методів належать РЗК, ІФА з визначенням специфічних IgM-

та IgG-антитіл, РІФ, PЛA, визначення антитіл до специфічних антигенів. Методи
цієї групи є менш специфічними та вірогідними, однак відносно низьковартісні і
можуть використовуватися як скринінгові дослідження. Позитивні результати
непрямих методів бажано перевіряти в динаміці з використанням “парних
сироваток” і верифікувати прямими методами. Слід пам’ятати, шо будь-які
лабораторні тести в обов’язковому порядку оцінюють лише з урахуванням
клінічних та анамнестичних даних.

101. Диференційна діагностика оперізувального герпесу з вітряною віспою.

Вітряна вiспa — типова дитяча інфекція. Новонароджені перших 2 міс. життя
мають пасивний материнський імунітет, пізніше вони стають сприйнятливими.
Тому максимальна кількість хворих припадає на вікову групу 2—4 років.
Дошкільнята становлять близько 80 % хворих. У старших вікових групах через
формування імунного прошарку захворюваність значно знижується.
На оперізувальний герпес частіше хворіють дорослі, люди старшого і похилого
віку. Значно вищими є показники захворюваності на оперізувальний лишай
серед осіб з імунодефіцитними станами, перш за все з ВІЛ-інфекцією.
Для вітряної віспи характерна осінньо-зимова сезонність, шо пояснюється
тіснішим контактуванням дітей під час відвідування дитячих і навчальних
закладів. Захворюваність найчастіше спорадична, що також характерна і для
оперізуючого герпесу (підвищується в холодну пору року і
має спорадничий характер).
Первинна герпесвірус-інфекція виявляється у вигляді вітряної віспи, при цьому
вхідними воротами інфекції є слизові оболонки ВДШ, де відбуваються
реплікація та первинне накопичення вірусу. Потім по лімфатичних шляхах вірус
проникає в кров. Після вщухання гострих проявів первинної інфекції
вірус латентнозберігається в організмі. Подальша реактивація латентного VZV у
гангліях призводить до появи локалізованого шкірного висипу, який
називають оперізувальним герпесом
Інкубаційний період при вітряній віспі триває 11—21 день, найчастіше 14 днів.
Продромальні ознаки у дітей або відсутні, або проявляються незначними
симптомами загальної інтоксикації (нездужання, втрата
апетиту, субфебрильнатемпература тіла тощо). У дорослих часто спостерігають
сильніші й триваліші прояви загальноінтоксикаційною синдрому.

На тлі цього на шкірі обличчя, волосистої частини голови, тулуба й

кінцівок з ’являється висип; при вираженій інтенсивності його елементи
можна виявити на долонях і підошвах. Пройшовши стадії плями і дрібної
папули, вони швидко перетворюються на характерні для вітряної віспи
елементи — везикули. Деякі плями зникають, папули розсмоктуються, не
доходячи до стадії везикули. Везикули при вітряній віспі мають круглу або
овальну форму й різну величину, розміщуються на неінфільтрованій основі,
їхня стінка напружена, блискуча, вміст прозорий. Навколо везикули є
вузька смужка гіперемії. При проколюванні везикула спорожнюється
завдяки своїй однокамерності. Розриву везикул сприяє свербіж, що часто
супроводжує висип. Везикули швидко підсихають (при цьому їхній уміст
каламутніє через випадіння фібрину) і через 1—3 дні утворюються бурі
кірочки, які відпадають за 1—3 тиж.

Оскільки при вітряній віспі висип з ’являється протягом кількох днів

хвилеподібно, тому характерною ознакою захворювання
є поліморфність висипу — на певній ділянці шкіри можна виявити елементи, що
перебувають на різних стадіях . Одночасно з підсиханням елементів висипу
температура тіла знижується і поліпшується загальний стан хворого. У разі
виникнення ускладнень прояви вітряної віспи мають свої особливості. Для
менінгіту характерні серозні зміни у спинномозковій рідині з помірним цитозом
і відносно швидким зворотним розвитком. Енцефаліт перебігає з вогнищевими
симптомами ураження ЦНС, парезами, вираженим ННГМ. При вітряній віспі у
маленьких дітей пневмонія часто носить безпосередньо вірусний характер, у
певній кількості випадків у дорослих приєднується бактерійна флора.
Оперізувальний герпес починається гостро; за кілька днів до появи висипу
хворі відзначають швидку втомлюваність, головний біль,
свербіж, гіперестезію або парестезію, різкий пекучий біль у місці появи висипу.
Далі підвищується температура тіла і з'являється еритема. На місці еритеми
виникає група папул, які перетворюються на пухирці й пухирі, що зливаються
між собою.
Висип, як правило, однобічний. Двобічне ураження підозріле на наявність
простого герпесу. Вміст пухирів може каламутніти внаслідок випадіння
фібрину, потрапляння піогеної флори, і тоді вони перетворюються на
пустули. Процес завершується утворенням кірок, після відпадання яких
запишаються рубці. З появою висипу біль по ходу нервів посилюється, іноді
стає нестерпним і може утримуватися місяцями після зникнення
елементів.
Спінальний герпесподіляють на шийний, грудний чи попереково-крижовий. При
грудній локалізації поряд із загальноінфекційними симптомами спостерігають
висип і сильний біль за ходом міжреберних нервів, який може імітувати ІХС.
При шийній локалізації герпетичний висип виникає на голові.
При нижньошийній і верхньогруднійлокалізації характерний
симптом Стейнброккера: пекучий біль у кисті, який поширюється на всю
уражену кінцівку й супроводжується набряком і трофічними змінами. При
поперековій локалізації висип з’являється на шкірі поперекової ділянки, сідниць
і нижньої кінцівки. У випадку черепно-мозкових гангліонітівпатологічний
процес може локалізуватись у вузлі трійчастого нерва(оперізувальний герпес з
очними ускладненнями) або колінчатому вузлі (вушний).
102. Лікування хворих на герпетичну інфекцію.
Хворих із легким неускладненим перебігом лікують у домашніх умовах.
Госпіталізації підлягають хворі з тяжкими симптомами герпетичної інфекції.
Терапія герпесвірусних інфекцій включає лікування клінічних проявів
і протирецидивне лікування.
Терапія клінічних проявів полягає в топічному або системному
призначенні протигерпетичних хіміопрепаратів: ацикловіру по 0,2 г 5 разів на
добу протягом 10—14 днів, валацикловіру по 0,5— 1 г 2 рази на добу протягом
10— 14 днів. Одночасно призначають
мазь ацикловіру чи пенцикловіру місцево. Фамцикловір по 0,25 г 3 рази на добу
впродовж 10—14 днів показаний переважно при ураженні, спричиненому ВПГ-
2.
Протирецидивне лікування включає кілька підходів: • тривалі, безперервні
курси ацикловіру (супресивна протигерпетична терапія). Ацикловір призначают
ь упродовж місяців і років у підгримувальних дозах (0,8 г на добу); •
імунотерапія протигерпетичними вакцинами (в Україні зареєстрована
рідка інактивованакультуральна вакцина для профілактики генітального герпесу,
шо часто рецидивує); • терапія імуномодулювальиими препаратами.
Патогенетична терапія визначається наявністю, характером і вираженістю
порушень на тлі патологічного процесу.
Хворих із легким неускладненим перебігом вітряної віспи лікують переважно в
домашніх умовах. Висип тушують розчином перманганату
калію. Вважається, що таким чином О2, що вивільняється з марганцевокислого
калію, згубно діє на вірус, запобігає приєднанню вторинної інфекції, зменшує
свербіж. При невеликій кількості елементів висипу на шкірі можна
застосовувати розчин брильянтового зеленого. При інтенсивному висипі на тлі
тяжкого перебігу використовувати його не рекомендують через можливість
гострого анілінового отруєння внаслідок підвищеного всмоктування через
ушкоджену шкіру. Тушування висипу дає змогу спостерігати подальшу появу
елементів висипу і в такий спосіб виявити той день хвороби, коли підсипання не
відбувається.
Вогнища на слизових оболонках змочують розчином лейкоцитарного
інтерферону, пізніше змащують обліпиховою та шипшиновою олією.
У імуноскомпрометованих хворих із ризиком тяжкого перебігу і приєднання
ускладнень використовують ацикловір, як при лікуванні простого герпесу.
При оперізувальному герпесі обов’язково
призначають ацикловір, валацикловір і фамцикловір. Ацикловір застосовують
внутрішньовенно (добову дозу 0,015—0,03 г/кг поділяють на 3 разові дози і
вводять у 150 мл ізотонічного розчину натрію хлориду) або призначають у
таблетках по 0,8 г (для дорослих) 5 разів на лобу. Рекомендується змащування
місця ураження маззю ацикловіру. Для усунення больового синдрому -
анальгетики, лідокаїнові блокади, мазі з капсаїцином, амітриптилін. Якщо
приєдналася бактерійна інфекція, показана антибіотикотерапія.
При інфекційному мононуклеозі противірусне лікування часто не потрібне.
Препарати ацикловіру при ньому ефекту не дають. У тяжких випадках показано
застосування короткого курсу ГКС, наприклад, преднізолону в дозі 0,001 г/кг на
добу протягом 5—7 днів. Серед етіотропних засобів лікування хронічної
активної ВЕБ-інфекції в стадії реактивації застосовують ацикловір, ганцикловір.
У лікуванні хронічної активної ВЕБ-інфекції використовують препарати а-
інтерферону. Рекомбінантний інтерферон призначають у дозах із розрахунку 1
млн МО на 1 м2 площі тіла. Кратність уведення препарату становить 2 рази на
добу з інтервалом 12 год. Тривалість курсу лікування при дозі 1—3 млн 2 рази на
добу щоденно протягом першого тижня, потім 3 рази на тиждень протягом 3—6
міс. У випадку тяжких форм ВЕБ-інфекції застосовують імуноглобулін
нормальний людини для внутрішньовенного введення в разовій дозі 3—4 мл/кг
маси тіла на добу (0.15—0,2 г/кг маси тіла на добу) віл 1 до 5 введень на курс
лікування.
103. Клініка та клінічні форми цитомегаловірусної інфекції.
Цитомегаловірусна хвороба (цитомегалія) – вірусна хвороба з групи
герпетичних інфекцій з переважно латентним перебігом у дорослих і
можливістю внутрішньоутробного ураження внутрішніх органів та ЦНС плода.

Клінічні форми:
1. Набута цитомегалія :
- локалізована форма (сіалоаденіт);
- мононуклеозоподібна форма;
-генералізована форма: вісцеральна (ретиніт, гепатит, пневмонія, панкреатит,
енцефаліт, склерозуючий холангіоліт,
гастроентерит, езофагіт); дисемінована ( сепсис з ураженням багатьох органів і
систем)

2. Природжена цитомегалія :
- гостра форма: вісцеральна (енцефаліт, гепатит,
пневмонія, тромбоцитопенія); дисемінована (за типом сепсису)
- хронічна форма (вади розвитку, хронічний гепатит, пневмосклероз та ін.);

3. Цитомегалія у ВІЛ-інфікованих
За часом виникнення: первинна, повторна.
Перебіг: латентний, маніфестний.

Мононуклеозоподібна форма набутої цитомегалії за клінічними проявами

нагадує інфекційний мононуклеоз. Інкубаційний період досить великий ( від 20 -
60 діб). Захворювання триває від 2-6 тиж. Підвищується температура
тіла, зявляютьсяознаки загальної інтоксикації. Гарячка неправильного типу,
нерідко з ознобом, болемголови, міалгіями. Лімфатичні вузли збільшені, частіше
шийні. Може збільшуватися селезінка. У периферичній крові
відносний лімфоцитоз, атипових мононуклеарів понад 10%.
Генералізована форма перебігає тяжко і звичайно виникає на тлі якогось іншого
захворювання, що різко знижує імунітет.
Природжена цитомегалія – плід інфікується від матері, яка має локалізовану
(латентну) чи гостру форму цитомегаловірусної хвороби. Якщо зараження в
ранні терміни вагітності, то може наступити смерть плоду і мимовільний
викидень. Тератогенна дія вірусу може спричинити народження дитини з вадами
розвитку. Діти частіше народжуються недоношеними. Характерними проявами
гострої форми є тривала жовтяниця, гепато- і спленомегалія, геморагічний
синдром, ураження орагнів дихання, ЦНС і гематологічні порушення. Діти з
гострою формою природженої цитомегалії, як правило, гинуть в перші 3-4 міс.,
нерідко від нашарування вторинної інфекції. Хвороба може перейти і в хронічну
форму з періодичним загостренням.
Цитомегалія у ВІЛ-інфікованих. Активація цитомегаловірусної інфекції
починається з тривалої гарячки, нездужання, анорексії, нічних
потів, міалгій та арталгій. Розвивається тромбоцитопенія,
лейкопенія, зявляються атипові мононуклеари. Постійно вражаються органи
дихання (задишка, гіпоксія, сухий кашель). Спричиняє ураження ШКТ (виразки
стравоходу, шлунку, ДПК. Виразки призводять до кровотеч, при перфорації -
перитоніт). Також у хворих на СНІД цитомегаловірусна хвороба призводить до
хронічного енцефаліту або доп ідгостроїенцефалопатії.
104. Диференційна діагностика Епштейна-Барр вірусної інфекції з
дифтерією.
Інфекція, спричинена вірусом Епштейна-Барра — поширене герпесвірусне
захворювання, що найчастіше перебігає у вигляді інфекційного мононуклеозу,
але може супроводжуватися іншими проявами внаслідок пригнічення імунної
системи (хронічний перебіг), асоціюється з низкою онкологічних
(назофаренгіальнакарцинома), переважно лімфопроліферативних захворювань
(лімфома Беркітта), а також з автоімунною патологією.
Дифтерія— гостре антропонозне інфекційне захворювання із повітряно-
краплинним механізмом передачі, що характеризується ураженням ротоглотки і
дихальних шляхів із розвитком фібринозного запалення в місці інвазії збудника,
а також токсичним ураженням серцево-судинної, нервової систем і нирок.
Для даних захворювань характерний повітряно-краплинний шлях передачі,
гострий початок та інтоксикаційний синдром (але при дифтерії виражений
більше).
Відмінними є нашарування та колір слизових ротогорла: при дифтерії –
сіро-білі плівки, які можуть поширюватися за межі мигдаликів, щільні, тяжко
знімаються, слизова під ними кровоточить, не розтираються; колір слизових –
гіперемія з ціанотичним відтінком, набряк;
при інфекційному мононуклеозі – гнійні, осумковані чи в лакунах, біло-жовті,
легко знімаються, слизова не кровоточить, розтираються, не виходять за межі
мигдаликів; колір слизових – яскрава гіперемія.
Для дифтерії характерний лише регіонарний лімфаденіт, а для інфекційного
мононуклеозу – генералізоване збільшення лімфовузлів. Також х-
на гепатоспленомегалія для ІМ, а при дифтерії даний симптом відсутній. При ІМ
може відмічатися плямистий, плямисто-папульозний, еритематозний висип
(часто при застосуванні ампіциліну), при дифтерії висипання відсутні. При
токсичних формах дифтерії х-ний набряк підшкірної клітковини шиї, а при ІМ
набряк спостерігається лише в ділянці регіонарних лімфатичних вузлів в тяжких
випадках. При ІМ в крові виявляють атипові мононуклеари, які відсутні при
дифтерії.
Необхідне дослідження мазків із ротоглотки і носа для ідентифікації збудника.
105. Класифікація клінічних форм дифтерії.
Згідно з класифікацією ВООЗ, виділяють такі форми дифтерії: 1) дифтерія
мигдаликів; 2) назофарингеальна (назофарингіт, фарингіт); 3) дифтерія
переднього відділу носа; 4) ларингеальна (ларингіт, ларинготрахеїт); 5) дифтерія
інших (рідкісних) локалізацій. Захворювання можуть бути
легкого, середньотяжкого, тяжкого ступеня, а також особливо
тяжкого ступеня (гіпертоксичний, геморагічний).
Найчастіше виявляється дифтерія мигдаликів. Вона
буває локалізованою (катаральною, острівчастою, плівчастою), поширеною (ко
ли плівки виходять за межі мигдаликів), комбінованою (дифтерія мигдаликів і п
ереднього відділу носа, мигдаликів і гортані).
Катаральна та острівчаста форми дифтеріїхарактеризуються легким перебігом
. Загальний стан хворого майже не
порушений. Слизова оболонка зі застійною гіперемією, мигдалики набряклі.
При острівчастій
формі спостерігаються ніжні нальоти, що їх можна легко зняти. Діагностика цих
форм можлива в епідемічних осередках і
при цілеспрямованому бактеріологічномуобстеженні.
До типових форм належить плівчаста дифтерія. Вона починається з підвищен
ня температури тіла, явищ інтоксикації (нездужання, біль голови, слабкість). Біл
ь у горлі незначний.
При огляді виявляють застійну неяскравугіперемію ротоглотки, збільшені набря
клі мигдалики,
на їх поверхні помітнісуцільні щільні сіруваті з перламутровим відтінком фібрин
ові нальоти, які маютьтакі властивості:
часто виходять за межі мигдаликів, поширюються на
дужки, язичок, м'яке піднебіння; знімаються шпателем з великим зусиллям,
при цьомупідлегла слизова оболонка кровоточить; через 15-
20 хв після змащування 2
% розчином телуриту калію плівка чорніє. Регіонарні лімфовузли збільшені, пом
ірноболючі.
Для тяжкої дифтерії мигдаликів і назофарингеальної форми характернийбур
хливий початок з високою температурою (до 39-40
°С), вираженою загальноюінтоксикацією (слабкість, адинамія, повторне блюван
ня, нерідко біль у животі). У ротоглотці –
картина плівчастого тонзиліту, відчувається специфічний солодко-гнильний запа
хз
рота. Відзначається характерний набряк шиї: однобічний навколорегіонарних лі
мфовузлів (згладжування шийної складки) або поширенийдвобічний до середин
и шиї, ключиці, а то й нижче від ключиці.
Набряк підшкірноїклітковини пухкий, неболючий,
без зміни кольору шкіри. Характерні блідістьшкірних покривів, ціаноз губ, зниж
ення артеріального тиску крові, тахікардія. Виявляється тенденція до зниження т
емператури при посиленні симптомівзагального токсикозу. За гіпертоксичної ф
орми виникають розлади свідомості та корчі, геморагічної – геморагічний синдр
ом.
Дифтерія переднього відділу носа перебігає зі слабо вираженою інтоксикацією,
сукровичним виділенням з носа (найчастіше однобічним), мацерацією шкіри
довкола ніздрів. На слизовій оболонці з’являються фібринові плівки та
ерозії, можливі носові кровотечі. За характером патологічного процесу її
поділяють на такі форми: а) катаральну; б) катарально-виразкову; в)
плівчасту.
Дифтерія гортані (ларингіт, ларинготрахеїт або дифтерійний круп) виникає
як первинна форма або внаслідок поширення процесу з мигдаликів, глотки чи
носа. У перші 1-2 дні – «гавкаючий»
кашель, сиплий голос, слабка інтоксикація зісубфебрильною температурою.
На цьому фоні з'являються симптоми дифтерійногокрупу, які можуть швидко на
ростати. Розрізняють локалізовану (уражується лише гортань)
і поширену форми (окрім гортані уражуються трахея і навіть бронхи).
При ларинготрахеальній дифтерії загальноінтоксиканійний синдром виражений
досить помірно завдяки меншому всмоктуванню токсину. Тяжкість стану
зумовлюється розвитком вираженої гіпоксії внаслідок порушення прохідності
дихальних шляхів, обтурації їх плівками; шо нижче рівень патологічного
процесу (бронхи і навіть бронхіоли), то більше виражені ознаки
ГДН. Виділяють 3 стадії стенозу гортані: І (катаральна) – утруднений вдих,
втягування міжреберних проміжків, грубий «гавкаючий кашель» (триває 2-4
доби), сиплість голосу; II(стенозуюча) – через 2—3 доби за відсутності ефекту
від лікування круп переходить у цю стадію. Характерне шумне
дихання, інспіраторна задишка з подовженим вдихом, який чути на відстані,
участь у диханні допоміжних м'язів, афонія, кашель беззвучний, посилюється
тахікардія. AT може дещо знижуватися. Тривалість цього періоду варіює від
кількох годин до 2—3 діб; III (асфіктична) – зростаюча дихальна недостатність,
неспокій, що змінюється на сонливість, ціаноз, холодний піт, корчі,
парадоксальний пульс. Особливу загрозу представляє наявність плівок у трахеї.
Рухове збудження хворого і кашель сприяють відторгненню плівок. Потрапивши
на біфуркацію трахеї, вони призведуть до раптової смерті.
Дифтерія іншої локалізації — очей, шкіри, ран, вух, зовнішніх статевих органів
— майже завжди вторинна.
Комбінований варіант дифтерії - найчастіше трапляються такі комбінації:
дифтерія мигдаликів і задньої стінки глотки (дифтерія ротоглотки); дифтерія
мигдаликів і передніх відділів носа; дифтерія мигдаликів і гортані. Тяжкість
комбінованих варіантів на порядок вища, ніж ізольованої форми.
*(Якщо спитають). Ангіна Симановського-Плаута-Венсана характеризується
помірним збільшенням температури тіла, незначним болем при ковтанні,
частіше однобічним ураженням мигдаликів з утворенням глибокої виразки з
нерівними краями, дно якої вкрито брудним зеленкувато-сірим нальотом; плівки
легко знімаються. В мазку виявляють веретеноподібну паличку і спірохету
.
106. Клінічні особливості ураження мигдаликів при дифтерії.
Найчастіше виявляється дифтерія мигдаликів. Вона
буває локалізованою (катаральною, острівчастою, плівчастою), поширеною (ко
ли плівки виходять за межі мигдаликів), комбінованою (дифтерія мигдаликів і п
ереднього відділу носа, мигдаликів і гортані).
Катаральна та острівчаста форми дифтеріїхарактеризуються легким перебіго
м. Загальний стан хворого майже не
порушений. Слизова оболонка зі застійною гіперемією, мигдалики набряклі.
При острівчастій
формі спостерігаються ніжні нальоти, що їх можна легко зняти. Діагностика цих
форм можлива в епідемічних осередках і
при цілеспрямованому бактеріологічномуобстеженні.
До типових форм належить плівчаста дифтерія. Вона починається з підвищен
ня температури тіла, явищ інтоксикації (нездужання, біль голови, слабкість). Біл
ь у горлі незначний.
При огляді виявляють застійну неяскравугіперемію ротоглотки, збільшені набря
клі мигдалики,
на їх поверхні помітнісуцільні щільні сіруваті з перламутровим відтінком фібрин
ові нальоти, які маютьтакі властивості:
часто виходять за межі мигдаликів, поширюються на
дужки, язичок, м'яке піднебіння; знімаються шпателем з великим зусиллям,
при цьомупідлегла слизова оболонка кровоточить; через 15-
20 хв після змащування 2
% розчином телуриту калію плівка чорніє. Регіонарні лімфовузли збільшені, пом
ірноболючі.
 Тяжка дифтерія мигдаликів - значне порушення загального стану
(фебрильна гарячка,виражена інтоксикація). При огляді ротоглотки - ознаки
плівчастої дифтерії , специфічний солодко-гнильний запах з рота, характерний
набряк шиї: однобічний навколо регіонарних лімфовузлів (згладжування шийної
складки) або поширений двобічний до середини шиї, ключиці, а то й нижче від
ключиці. Набряк підшкірної клітковини пухкий, неболючий, без зміни кольору
шкіри.
107. Клініка дифтерії гортані.
Дифтерія гортані (ларингіт, ларинготрахеїт або дифтерійний круп) виникає
як первинна форма або внаслідок поширення процесу з мигдаликів, глотки чи
носа. У перші 1-2 дні – «гавкаючий»
кашель, сиплий голос, слабка інтоксикація зі субфебрильною температурою.
На цьому фоні з'являються симптоми дифтерійного
крупу, які можуть швидко наростати.
Розрізняють локалізовану (уражується лише гортань) і поширену форми (окрім
гортані уражуються трахея і навіть бронхи).
При ларинготрахеальній дифтерії загальноінтоксиканійний синдром виражений
досить помірно завдяки меншому всмоктуванню токсину. Тяжкість стану
зумовлюється розвитком вираженої гіпоксії внаслідок порушення прохідності
дихальних шляхів, обтурації їх плівками; чим нижче рівень патологічного
процесу (бронхи і навіть бронхіоли), то більше виражені ознаки ГДН. Дифтерія
гортані має легший перебіг у дорослих, ніж у дітей. Це пов'язано з анатомічними
особливостями дитячого віку.
Тому класична тріада дифтерійного крупу характерна саме для дітей —
сиплий голос, грубий гавкаючий кашель і голосне стенотичне дихання. Ці
прояви можуть бути відсутні у дорослих.
Виділяють 3 стадії стенозу гортані: І (катаральна) – утруднений вдих,
втягування міжреберних проміжків, грубий «гавкаючий кашель» (триває 2-4
доби), сиплість голосу;
II (стенозуюча) – через 2—3 доби за відсутності ефекту від лікування круп
переходить у цю стадію. Характерне шумне дихання, інспіраторна задишка з
подовженим вдихом, який чути на відстані, участь у диханні допоміжних м'язів,
афонія, кашель беззвучний, посилюється тахікардія. AT може дещо знижуватися.
Тривалість цього періоду варіює від кількох годин до 2—3 діб;
III (асфіктична) – зростаюча дихальна недостатність, неспокій, що змінюється
на сонливість, ціаноз, холодний піт, корчі, парадоксальний пульс. Особливу
загрозу представляє наявність плівок у трахеї. Рухове збудження хворого і
кашель сприяють відторгненню плівок. Потрапивши на біфуркацію трахеї, вони
призведуть до раптової смерті.
108. Ускладнення дифтерії.
Можуть виникнути в будь-який період хвороби, але частіше для кожного
періоду характерні певні ускладнення.
Міокардит — найчастіше ускладнення дифтерії. Він розвивається як у ранні
терміни (з 1-го тижня хвороби до середини 2 -го — ранній міокардит), так і пізні
(із середини 2-го до 6-го тижня — пізній міокардит). Чим вищий ступінь
токсикозу, то ймовірність виникнення дифтерійного міокардиту більша. Вони
супроводжуються зростаючою блідістю шкірних покривів, нудотою, болем у
животі, іноді блюванням. Спостерігаються зміщення меж серця, приглушення
тонів, тахікардія, порушення ритму (синусова аритмія, екстрасистолія, ритм
галопу), зниження артеріального тиску. На ЕКГ – зниження вольтажу зубців,
порушення скоротливості міокарда,
процесів реполяризації, атріовентрикулярна блокада, погіршення коронарного
кровообігу, яке іноді трактується як інфаркт
міокарда. Чутливою і ранньою ознакою міокардиту є збільшення активності сир
оватковоїАсАТ. Може настати смерть. Одужання повільне (1-2 міс.
і довше), можливийвихід на первинну інвалідність.
Ураження нервової системи також виникає у ранні (1—2-й тиждень) і пізні (до
4 —6-го тижня) терміни, проявляється частіше моторними, а не сенсорними
розладами. У ранні терміни виникають ураження черепних нервів. З ’являється
парез м’якого піднебіння, голос стає гугнявим. Хворі не в змозі ковтати рідку
їжу. Блювотний рефлекс відсутній. Ураження інших пар черепних нервів може
зумовити параліч акомодації, птоз, іноді — парез лицевого нерва та інші
роздали. Процес може бути одно- або двобічним. Пізніше виникають мляві
паралічі за типом моно- або поліневритів. Клінічні прояви залежать від
локалізації ураження. Частіше спостерігають ураження м’язів гортанної і ротової
частини горла, кінцівок — пара- і тетрапарези. Рідко уражуються м
’язи діафрагми, а також виникають паралічі за типом паралічу Ландрі.
Дифтерійні парези і паралічі мають зворотний характер, їх тривалість — до 2 —6
міс. і більше.
Ураження нирок зумовлене безпосередньою дією дифтерійного токсину
(токсичний нефроз); ступінь його вираженості мінімальний і не призводить до
розвитку ГНН та інших фатальних наслідків. Найчастіше це
токсичний нефрозрізної тяжкості,
проявляється мікрогематурією, лейкоцитурією, циліндрурією, протеїнурією.
ГНН при дифтерії зумовлена вторинними чинниками: гіповолемією і ДВЗ-
синдромом на 5—20-у добу захворювання; поліорганною недостатністю і
ятрогенними причинами (уведення надмірних доз ПДС,
призначення аміноглікозидів).
 ІТШ є найтяжчим ускладненням дифтерії, але трапляється вкрай рідко. Виникає
на 1-у—3-ю добу захворювання і відповідає клінічним
проявам гіпертоксичногоперебігу хвороби. При цьому фази шоку (I—III) можуть
так швидко змінювати одна одну, що чітку межу між ними визначити часто не
вдається. Слід пам’ятати, шо ДВЗ-синдром є складником ІТШ. ДВЗ-синдром
може проявлятися носовими кровотечами, крововиливами на слизових
оболонках і шкірі, геморагічним просочуванням нальотів, набряклою
підшкірною жировою клітковиною шиї. Поява ДВЗ-синдрому є небезпечною
ознакою й значно погіршує прогноз. Основними причинами смерті при дифтерії
є ураження серця, асфіксія при дифтерії дихальних шляхів, ДВЗ-синдром із
розвитком ГНН або гострого респіраторного дистрес-синдрому, приєднання
вторинної бактерійної флори.

109.Лабораторна діагностика дифтерії.

Матеріал - мазок з носоглотки, фрагмент фібринозної плівки (мигдалики,піднебіння);

Умови: мазок забирати на межі нальоту і здорової тканини, не раніше ніж через 2 год після їжі,
до початку лікування, перед процедурою не використовувати антисептики для промивання
горла;

Методи: 1) Загальний аналіз крові характеризується помірним, а при тяжких формах —

вираженим лейкоцитозом зі зрушенням лейкоцитної формули вліво, ШОЕ помірно збільшена.
Визначення активності таких ферментів, як АсАТ, КФК, ЛДГ, рівня електролітів (К, Na, Сі);
сечовини, креатиніну; коагулограми та інших показників є необхідним у тих випадках, коли
вникають питання про ступінь ушкодження тих чи інших органів і систем з метою корекції. При
дифтерійному крупі слід визначити показники КОС.

2) бактеріоскопія нативного матеріалу з фібринозних плівок (фарбування за Нейсером) - типове

розташування паличок (у вигляді розчепірених пальців або букви V) і зерна волютину.

3) бактеріологічний метод — посів на середовище Леффлера або телуритовий кров'яний агар -

виділення чистої культури з визначенням її токсигенності (Елек-тест преципітації або виявлення
гену, який кодує субодиницю А токсину, методом ПЛР). Матеріал доставляють терміново до 3
год, якщо довше - транспортувати у 5 % р-ні гліцерину. Посіви роблять тричі (3 дні підряд),
результат через 48-96 год.

4) виявлення антитоксичних антитіл - досліджують до введення протидифтерійної сироватки,

у перші 5-7 днів хвороби (у більш пізні - свідчить на користь дифтерії) Відсутній або низький
рівень специфічного анатоксину - дифтерія , високий - немає.

5) Серологічне дослідження дає можливість підтвердити діагноз. У РПГА досліджують парні

сироватки. Про достовірність діагнозу свідчить наростання титру антитіл у 4 рази і більше. Якщо
при першому дослідженні антитіла не виявлено, необхідно провести ще два дослідження. Якщо
лікувальну сироватку не вводили, то друге, а в разі потреби — і третє дослідження проводять з
інтервалом 7—10 днів. Під час госпіталізації кров для першого дослідження беруть до введення
ПДС; наступне дослідження проводять не раніше ніж через 10— 14 діб після введення
лікувальної сироватки. Це дає змогу виключити можливість впливу ПДС на результат
дослідження.

110. Диференційна діагностика дифтерії з ангіною Симановського-Плаута-

Венсана.

Дифтерія— гостре антропонозне інфекційне захворювання із повітряно-краплинним механізмом

передачі, що характеризується ураженням ротоглотки і дихальних шляхів із розвитком
фібринозного запалення в місці інвазії збудника, а також токсичним ураженням серцево-
судинної,

нервової систем і нирок.

Ангіна Симановського-Плаута-Венсана – це гостре антропонозне інфекційне зазворювання,
при якому є ураження піднебінних мигдаликів (частіше однобічне) з переважанням у запальному
процесі некрозу.

Спільні ознаки: гострий початок, підвищення температури тіла, явища інтоксикації (головний
біль, слабкість), незначний біль у горлі, слинотеча, регіонарна лімфаденопатія

Відмінні ознаки:
Плівчаста дифтерія - при огляді застійна неяскрава гіперемія ротоглотки, мигдалики збільшені
набряклі, суцільний щільний сіруватий фібриновий наліт з перламутровим відтінком, що часто
виходить за межі мигдаликів, поширюються на дужки, язичок, м'яке піднебіння; знімаються
шпателем з великим зусиллям, при цьому підлегла слизова оболонка кровоточить; після
змащування р-н телуриту калію чорніють.

Для ангіни СПВ характерне помірне збільшення температури тіла, незначний біль при ковтанні,
неприємний запах з рота, ураження мигдаликів частіше однобічне з утворенням глибокої виразки
з нерівними краями, дно вкрите сіро-білим нальотом; плівки легко знімаються. Відсутнє
збільшення лімфовузлів, на відміну від дифтерії, також відсутні зміни лейкограми. При дифтерії
– лейкоцитоз, нейтрофільоз і збільшена ШОЕ. При бактеріоскопії мазка - веретеноподібна
паличка і спірохета при ангіні Симановського-Плаута-Венсана. При дифтерії при бактеріоскопії
нативного матеріалу з фібринозних плівок (фарбування за Нейсером) - типове розташування
паличок (у вигляді розчепірених пальців або букви V) і зерна волютину.

111. Лікування хворих на дифтерію.

Головним засобом лікування хворого на дифтерію є ПДС (протидифтерійна сироватка).
Вона нейтралізує лише токсин, який циркулює у крові , і не діє на той токсин, що вже є
всередині клітин. ПДС треба вводити негайно під час госпіталізації хворого і так, як це є
гетерогенна сироватка її вводять методом дробної десенсибілізації.

Легкий ступінь важкості - ЗО 000 - 40 000 МО сировтки

Середньої тяжкості - 50 000 — 80 000 МО сироватки
Тяжкий- 90 000 - 120 000 МО сироватки
Дуже тяжкий - 120 000 - 150 000 МО сироватки

Найбільш ефективна ПДС в 1-2 добу захворювання. Введеня сироватки не показазне, якщо
хворого почали лікувати після 4-го дня від початку захворювання і відсутні нальоти. Хворим із
легким і середньотяжким перебігом ПДС призначають внутрішньом’язово, з тяжким і дуже
тяжким — переважно внутрішньовенно в ізотонічному розчині з частотою крапель 8—12 за 1 хв
поєднано з ГКС. У разі потреби ПДС уводять повторно через 8 — 12 год. Це здійснюють у тому
випадку, якщо відсутній антитоксичний ефект від першого введення. ГІДС при
внутрішньом'язовому введенні циркулює в крові до 12—14 діб. У разі адекватного вибору дози її
цілком вистачає для того, шоб нейтралізувати дію токсину. Слід пам'ятати, що токсин циркулює
в крові до 12 год. Токсиноутворення продовжується, доки зберігається місцевий патологічний
процес.
Антитоксичну специфічну терапію обов’язково поєднують із антибактерійними засобами.

Етіотропна терапія. Найефективнішими препаратами для лікування дифтерії є:

• бензилпеніцилін по І млн ОД 6 разів на добу внутрішньом’язово;
• азитроміцин по 0,5 г 2 рази на добу;
•кларитроміцип гю 0,5 г 2 рази на добу. Курс лікування має тривати до ліквідації місцевого
процесу, але не менше ніж 5—7 діб.

Патогенетична терапія
Для стабілізації електролітного стану і КОС в/в призначають переважно полійонні розчини —
“Ацесоль”, "Трисоль”, 5 % розчин глюкози та інші розчини під контролем концентрації
електролітів крові. Гідратацію необхідно підтримувати на достатньому рівні — до 2500 мл на
добу. У разі розвитку міокардиту і/або ураження нирок кількість рідини слід зменшити до 1000
—1500 мл на добу.

При тяжкому перебігу дифтерії і крупі показані глюкокортикоїди. При міокардиті протягом
4-6 тиж призначають стрихнін. При тяжкому міокардиті - симпатоміметичні аміни і бета-
блокатори. Лікування ГСН здійснюється шляхом призначення сечогінних препаратів
(салуретиків).

При крупі хворі отримують відволікальну терапію: парові інгаляції, НПЗП, седативні засоби.
При стенозі II—III ступеня необхідна інтубація або навіть трахеотомія з переведенням на ШВЛ.
ГІри ураженні нервової системи додатково призначають неостигмін, вітаміни групи В,
ноотропи.

112. Невідкладна допомога при крупі

У разі появи перших ознак крупу невідкладну допомогу слід починати ще на догоспітальному
етапі.
1.Показані тепле пиття,
2. Лужні або парові інгаляції, гірчичники,
3.Заспокійливі – 1-3 % розчин броміду натрію або калію всередину,
4.Бронхолітичні засоби – еуфілін, ефедрин,
5.Протинабрякові (сечогінні) препарати – фуросемід, лазикс,
6.Інгаляції кисню.
7. Внутрішньовенно вводять гіпертонічні розчини – 20 % глюкози, 10 % кальцію хлориду,
глюкокортикоїди, літичну суміш (1 мл 1 % розчину промедолу, 1 мл 1 %
розчину димедролу, 2 мл 2,5 % розчину аміназину). Інколи виникає
необхідність інтубації і навіть трахеотомії. Обов'язково починають введення
антибіотиків.

Якщо госпіталізація затримується при токсичній формі дифтерії глотки, дифтерійного

крупа I і I стадій необхідно ввести протидифтерійну сироватку: спочатку 0,1 мл
внутрішньошкірно, і, якщо немає алергічної реакції, решту дози вводять через 30-40 хв
внутрішньом' язово (локалізована форма 20 тис. МО. токсична форма-від 120 до 400 МО,
краще внутрішньовенно). Протидифтерійну сироватку треба вводити після ін'єкції 120-
240 мг преднізалона.

10.Судомний синдром 0,5% розчин седуксена: 2-4 мл внутрішньом'язово дорослим і 1-0.5

мл дітям.
Невідкладна допомога при гіпертоксичній формі: Негайно вводиться протидифтерійна сироватка.
Навіть якщо позитивні шкірні проби. ПДС вводиться в/в кожні 8 годин. Перша доза 120 -130 тис МО,
повторна 80 тис МО. Дозу розводять у 5% розчині глюкози чи ізотонічному розчині натрію хлориду в
співвідношенні 1:2, додають 2 мг/кг маси тіла преднізолону і вводять у підігрітому вигляді зі
швидкістю40-60 крапель на хвилин.
Показаний плазмафорез (дикретним методом) з ексфузією плазми від 70 до 100% об’єму циркулюючої
плазми. Доцільно 2-3 кратне проведення плазмофорезу.

113. Особливості перебігу кору в дорослих.

Загальне поняття про кір, може запитають:

Кір — це вірусне захворювання,що характеризується гострим початком, з

продромальною гарячкою, катаральним і інтоксикаційним синдромом, етапною
макулопапульозною екзантемою і патогномічною енантемою (плями Копліка).
Збудник кору Morbillivirus.

У клініці виділяють типовий і атиповий перебіг кору. Типовий перебіг має звичайні
ступені тяжкості:легкий, середньої тяжкості, і тяжкий.
Перебіг типового варіанту має такі періоди:
• інкубаційний
• продромальний(катаральний)
• період висипу
• реконвалесценції

Інкубаційний період від 8 до 17 днів, але в разі постконтактної профілактики

імуноглобуліном або плазмою крові він продовжується до 21 дня.

Продромальний період характеризується появою гарячки, ознак загальної

інтоксикації, конюктивіт, нежить, кашель(тріада корова Стімсона). Гарячка може бути
високою до 40 градусів. Продромальний період триває 2-3 дні інколи до 8.
Патогномічні симптоми продромального періоду поява енантеми(плями Копліка).
Ці плями утворюються за 48 год до появи типової екзантеми, у дорослих їх можна
спостерігати аж до 2-го дня періоду висипу.

У період висипу спостерігається нове підвищення температури, стан хворого

погіршується. Посилення нежитю, кашлю, хворих турбують світлобоязнь, сльозотеча.
Може зявитися помірна діарея.

Корова екзантема характеризується етапністю висипу:

• у 1-й день елементи висипу зявляються за вухами, волосистій частині голови,
верхній частині грудної клітки, на обличчі, шиї.
• На тулубі, руках і стегнах на 3-й день поширюється на гомілки і стопи, а на
обличчі починає бліднути.
 Елементи висипу схильні до злиття, висипка макулопапульозна, з фестончастими
краями. У тяжких випадках на тлі корової екзантеми помітні крововиливи.Зазвичай
висип не поширюється на долоні і підошви.
Низхідна послідовність висипу характерна для кору і слугує дуже важливою диф-
діагностичною ознакою.
До 5-го дня від моменту висипу всі його елементи або зникають або заміщуються
пігментацією а потім зявляється висівкоподібне лущення.

У дорослих висип буває рясніший ніж у дітей, перебіг кору важчий,

характеризується пізньою появою шкірного висипу, меншою вираженістю
катаральних симптомів, Зміни з боку серцево-судинної системи: тахікардія,
гіпотонія, ослаблення серцевих тонів;

- Зміни з боку легеневої системи: сухі розсіяні хрипи, при пневмонії – вологі хрипи;
- Біль у животі та діарея;
- Генералізована лімфаденопатія.

- Атипові варіанти:
• мітигований кір
• абортивний кір
• стертий
• безсимптомний

Особливості перебігу кору у дорослих.

Симптоми кору у дорослих такі ж, як у дітей, тільки перебіг хвороби більш серйозним у цілому, і
ускладнення розвиваються частіше. Висип у дорослих характеризується пізньою появою, з
геморагічними висипаннями і крововиливами в шкіру та слизові оболонки. У дорослих більш
виражена інтоксикація, а катаральні явища виражені менше. Спостерігаються зміни з боку ССС
(тахікардія, гіпотонія, ослаблення серцевих тонів), нерідко виникають болі у животі та діарея.
Ризик розвитку серйозних ускладнень і смерті від кору є найбільшим для дітей віком ≤5-ти років
і дорослих віком ≥20-ти років. Найбільш поширеними ускладненнями кору у дорослих є:
-пневмонія, яка може бути первинною, спричиненою вірусом кору, або вторинною, викликаною
бактеріями, найчастіше пневмококами та стафілококами. Пневмонія є найважливішою причиною
смерті від кору.
-гепатит,ускладненням, яке рідко зустрічається у дітей,але спостерігається у значної частини
дорослих пацієнтів.
-Неврологічні ускладнення рідкісні, але серйозні. Енцефаліт який може привести до
незворотного пошкодження головного мозку, виникає у близько 1 з 1000–2000 випадків кору.
Найбільш небезпечним ускладненням є підгострий склерозуючий паненцефаліт, проявляється
прогресуючими психічними й руховими розладами, які починаються, в середньому, через 7–10
років після зараження вірусом кору і незворотно призводять до коми і смерті.
-Тромбоцитопенія зустрічається один раз на 3000 випадків кору, що може супроводжуватися
геморагічним висипом.
Вагітні жінки. У разі розвитку кору у вагітних приблизно в третині випадків, особливо у період
висипу, настають передчасні пологи, шо зумовлено крововиливами у плаценту й матку. У них
часто спостерігають ускладнення у вигляді бронхіту, пневмонії і післяпологових септичних
захворювань.
Хворі з імунодефіцитом. Кір має дуже тяжкий перебіг в умовах імунодефіциту (ВІЛ-інфіковані
особи, пацієнти з вродженими тяжкими комбінованими імунодефіцитами і всі хворі з
онкозахворюваннями, які проходять хіміотерапію або іншу імуносупресивну терапію). Пацієнти
цієї групи особливо схильні до розвитку гострого енцефаліту і прогресуючої корової пневмонії.
За деякими даними, летальність при кору серед хворих на онкозахворювання під час хіміотерапії
досягає 70 %, а серед ВІЛ-інфікованих — 40 %. Важливо відзначити, що діагностика кору в
пацієнтів із порушеннями клітинно-опосередкованого імунітету може бути складною, оскільки
25–40 % хворих не мають характерного корового висипу.

114. Особливості перебігу краснухи у дорослих.

Краснуха є гострою вірусною повітряно -краплинною інфекцією , щ о супроводжується по м
ірним катаральним синдромом , екзантемою і лімфаденопатією , не рідким ураженням плода

- інкубаційний період – 11-21 день;

- підвищення температури тіла до 37,5-38 С; можлива з вираженою гарячкою, болями голови
та в м'язах, катаральними явищами, інтоксикацією, іноді блювотою.
- непостійний, слабко виражений катар слизових оболонок, кон’юнктив;
- розеольозна енантема на твердому піднебінні;
- збільшення, помірна болючість задньошийних та потиличних лімфовузлів;
- може бути продромальний період, який триває декілька годин;
- висип з’являється в перший день хвороби;

- Рясні висипання у вигляді блідо-рожевих, круглих або овальних плям, з

петехіальним компонентом і з тенденцією до злиття, протягом декількох годин
з’являються на обличчі та шиї і поширюються по всьому тілу з переважним
розташуванням на розгинальних поверхнях кінцівок, спині, животі, сідницях;

-У підлітків і дорослих елементи висипу рясніші, ніж у дітей, нерідко з петехіальним

компонентом, можуть зливатися ( у пиздюків не зливаються).

Нерідко у дорослих, частіше у жінок і дівчаток-підлітків, краснуха супроводжується

артралгіями або артритами, що
проявляються типовим болем, припуханням, випотом. Локалізація артриту —
п'ястково-фалангові й міжфаяангоиі суглоби, рідше колінні й ліктьові. Здебільшого
зміни суглобів нестійкі, вони з’являються наприкінні екзантемного періоду
і зникають протягом 1 —2 тиж. без залишкових ознак, але іноді зворотний розвиток
затягується на місяці.

Дорослі переносять краснуху тяжче , з вираженою гарячкою, болями голови та в мязах,

катар , інтоксикація.
Переважна локалізація — розгинальні поверхні кінцівок, спина, сідниці, зовнішня
поверхня стегон. - висип зникає протягом 1-3 днів, без утворення пігментації чи
лущення
- Збільшені та болючі задньо-шийні та задньопотиличні лімфатичні вузли;

У хворих жінок в перші 3 міс. вагітності часто уражується плід. Можливі викидні, розвиток
вад (народження дітей з каліцтвами, глухотою, гідроцефалією, мікроцефалією,
катарактою, вадами серця, збільшеними печінкою і селезінкою). Дефекти розвитку
можуть проявитись на 1-му році життя.

115. Особливості перебігу епідемічного паротиту в дорослих.

 Епідемічний паротит – це вірусне інфекційне захворювання з характерною клінічною
картиною у вигляді гарячки, ураження слиних залоз(насемперед привушних) і
можливим ураженням підшлункової залози, статевих залоз, ЦНС(менінгіт).
Інкубаційний період триває від 11-25 днів.

- у дорослих перебігає тяжче, ніж у дітей;

- підвищення температури тіла до 40 градусів;
- частіше уражаються навколовушні, рідше – підщелепні та під’язикові;
1.припухлість привушної слинної залози в перший день хвороби, в наступні дні також
з’являється припухлість інших слинних залоз; припухлість тістуватої консистенції,
щільна при пальпації (особливо при відкриванні рота), шкіра над нею не змінена;
збільшення та інфільтрація вихідного отвору протоку привушної залози з вінчиком
гіперемії – симптом Мурсона
1. слабкість, біль голови, шум і біль у вухах, зниження слуху, сухість в роті;
2. Біль особливо виражений спереду та позаду мочки вуха (симптом Філатова) і в
ділянці соскоподібного відростка
На відміну від дітей, паротит у дорослих протікає з більш тривалим продромальним періодом,
вираженими клінічними проявами. Часто спостерігаються ураження підщелепних та
під'язикових слинних залоз, диспепсичні розлади. Одужання у дорослих займає в середньому до
двох тижнів.

Основними симптомами епідемічного паротиту в дорослих є: підвищення температури тіла до

40, двобічне збільшення привушних слинних залоз, збільшення підщелепних та під’язикових
слинних залоз, біль під час жування. Набряк підшкірної клітковини навколо привушних слинних
залоз іноді поширюється на шию. У дорослих він зберігається довше, ніж у дітей – понад 2
тижні.

У дорослих пацієнтів хвороба перебігає у тяжчій формі, ніж у дітей, і може залишати після себе
шлейф ускладнень. Крім слинних залоз у процес часто втягуються статеві залози, підшлункова
залоза, мозкові оболонки. Серед ускладнень можуть бути такі хвороби, як оофорит (запалення
яєчників у осіб жіночої статі) і орхіт (запалення яєчок у чоловіків, яке може призвести до
безпліддя), а також менінгоенцефаліт (запальний процес у м’якій мозковій оболонці і головному
мозку), панкреатит (запалення в підшлунковій залозі), зниження слуху аж до глухоти.

У вагітних паротит може призвести до викидня, інфікування плода, у деяких випадках – до

розвитку вродженого фіброеластозу ендокарду в дитини, гідро- або мікроцефалії, злоякісних
пухлин. Також, епідемічний паротит може зумовити такі ускладнення, як міокардит, тиреоїдит,
артрит, тромбоцитопенічну пурпуру.

У хлопчиків і чоловіків на 5-8-й день хвороби може розвинутись орхіт: значно збільшується в
розмірах яєчко (одне, рідше обидва), з'являється сильний біль у калитці, який іррадіює у
пахвинну ділянку і посилюється під час ходьби. При пальпації яєчко щільне, дуже болюче,
калитка набрякла, гіперемічна. Орхіт супроводжується вираженою інтоксикацією – гарячкою,
ознобом, болем голови, блюванням. Симптоми орхіту зберігаються 1-2 тиж. Може приєднатись
орхоепідидиміт і тоді поряд зі збільшеним яєчком пальпується щільний, болючий і збільшений
його придаток. У процес часто втягується простата.

У молодих жінок і дівчат у період статевого дозрівання розвиваються оофорит, бартолініт

(болючість яєчників, свербіння і гіперемія великих статевих губ, біль у попереку і пахвинній
ділянці), мастит, порушення менструального циклу. У 50 % хворих уражується підшлункова
залоза.

Панкреатит може бути єдиним клінічним проявом хвороби. Хворі скаржаться на біль в
епігастрії, лівому підребер'ї та в ділянці пупка, нерідко біль оперізувальний. Спостерігаються
відраза до їжі, сухість у роті, нудота, блювання, гарячка, часом з ознобом. Пульс частий,
артеріальний тиск знижений, може настати колапс. Живіт здутий, позитивні симптоми Мейо–
Робсона, Воскресенського, френікус-симптом зліва. Іноді напружені м'язи живота. Порушується
інкреторна діяльність підшлункової залози. Симптоми панкреатиту зберігаються 5-7 днів.

116. Особливості перебігу вітряної віспи в дорослих.

Вітряна́ ві́спа — контагіозне вірусне захворювання з групи герпесвірусних інфекцій, яке
характеризується переважним ураженням дітей, помірною загальною інтоксикацією,
поліморфною екзантемою з переважанням везикул.

Інкубаційний період - триває 11-21 день.

- Продромальні ознаки у дорослих спостерігають сильніші і триваліші прояви
інтоксикаційного синдрому.
-Починається гостро з висипки і підвищеної температури, у дорослих вітряна віспа
перебігає тяжче, ніж у дітей;

-Висипка з’являється протягом тижня у вигляді 3-5 хвиль: спочатку на волосистій

частині голови, животі, грудях, плечах, стегнах, а потім без закономірності
поширюється по всьому тілі;
Її майже не буває на долонях і підошвах;
Висипка з’являється нерівномірно, тому спостерігається поліморфізм (плямисто-
папульно-верикульозним висип).

• на шкірі виникають невеликі плями, які швидко перетворюються на папули та

везикули; везикули зазвичай однокамерні; пухирці поступово підсихають та
вкриваються кірочками; після злущення кірочок на їх місці тривалий час зберігається
легка пігментація, в рідких випадках – рубчики. – висипання розташовані на
волосистій частині голови, тулубі, обличчі, кінцівках, рідше на слизових оболонках
рота, дихальних шляхів, очей, зовнішніх статевих органів; можуть супроводжуватися
свербінням;
• на слизових оболонках елементи висипки швидко мацеруються з утворенням
поверхневих ерозій, які загоюються протягом 1-2 днів. – процес висипання
відбувається поштовхами, з інтервалом в 1-2 дні, протягом 2-4 днів, в рідких випадках
до 7-го дня і більше, тому спостерігається несправжній поліморфізм висипу.

• У деяких хворих перед появою висипки на шкірі з’являється енантема на слизовій

оболонці м’якого і твердого піднебіння, задньої стінки глотки, гортані. Виникає пляма,
 згодом вона перетворюється в пухирець, який розкривається з утворенням ерозії, що
нагадує афту.
• Лімфаденіт і ураження внутрішніх органів;
• Інфікування жінки в перші місяці вагітності призводить до розвитку ембріопатій та
фетопатій. У разі виникнення вітрянки в останні дні вагітності можлива природжена
форма хвороби. Якщо захворювання розпочалося безпосередньо перед пологами, то у
новонародженого вітряна вісна буде перебігати тяжко, може закінчитися смертю.

117.Класифікація менінгококової інфекції.

Менінгококова хвороба – антропонозна гостра хвороба з групи інфекцій дихальних шляхів, що

спричиняється менінгококом нейсерія менінгітідіс і характеризується клінічним поліморфізмом
у вигляді назофарингіту, гнійного менінгіту і сепсису.

І. За поширеністю патологічного процесу:

А. Локалізовані форми: бактеріоносійство; гострий назофарингіт.
Б. Генералізовані форми:
1)менінгококцемія (менінгококовий сепсис), що може бути:
– типовою;
– атиповою (без геморагічної висипки):
– із метастазами у внутрішні органи;
– без метастазів у внутрішні органи;
2)менінгіт (менінгоенцефаліт);
3)змішана форма (поєднання менінгококцемії та менінгіту або менінгоенцефаліту).

Рідкісні клінічні форми: ендокардит, артрит, пневмонія, іридоцикліт, панофтальміт.

ІІ. За тяжкістю перебігу: легкий; середньотяжкий; тяжкий; дуже тяжкий (блискавична,
гіпертоксична, фульмінантна форма).
ІІІ. За тривалістю перебігу: гострий (до 3 міс.); затяжний (до 6 міс.); хронічний (понад 6 міс.).
ІV. Основні ускладнення: інфекційно–токсичний шок; набряк/набухання головного мозку;
ДВЗ–синдром; синдром Уотерхауза — Фрідеріксена; гостра ниркова недостатність;
респіраторний дистрес–синдром; епендиматит; гангрена, некроз.

118. Клініка менінгококового сепсису.

Менінгококова інфекція— гостре аіітропонозне інфекційне захворювання з повітряно-краплин ним
механізмом передачі,спричинюване Neisseria meningitidis, яке перебігає у вигляді субютінічного ураження
носової частини горла, вираженого назофарингіту, менінгококлемії і гнійного менінгіту, рідше — з
ураженням інших органів і систем.
Менінгококцемія (типова, блискавична),

Типова
Менінгококцемія розпочинається раптово. Гарячка досягає 38-39 °С. Одночасно виникають інші
ознаки інтоксикації: загальна слабкість, біль голови та у м'язах спини, кінцівок, спрага, блідість.
Через 4-6 год з'являється висипка, вона геморагічна; неправильної форми і різних розмірів,
частіше у вигляді зірочок; висипань багато, переважно на сідницях, стегнах, гомілках, тулубі;
забарвлення елементів висипки різноманітне, що зв'язано з підсипаннями; у центрі висипного
елемента з'являється некроз шкіри , і в подальшому відторгаються некротичні маси. Геморагічна
висипка може поєднуватись з розеольозною і розеольозно-папульозною.

Для менінгококцемії характерні також інші геморагічні прояви: крововиливи в склери,

кон'юнктиви, слизову оболонку носоглотки; маткові, носові, шлункові кровотечі. Ураження
серцево-судинної системи проявляються глухістю серцевих тонів, тахікардією, аритмією,
гіпотонією. Часто уражаються суглоби, переважно дрібні. Наслідки артриту, як правило,
сприятливі.

Блискавичний перебіг
Дуже тяжкий перебіг має блискавичний варіант менінгококцемії, так звана швидкоплинна
пурпура, або синдром Уотерхауза–Фрідеріксена, що є результатом крововиливів у
наднирники. Він характеризується бурхливим початком: стрімко підвищується температура іла
(яка через короткий проміжок часу змінюється гіпотермією), з'являються озноб, біль голови,
блювота. Вже в перші години на шкірі та слизових оболонках виникає геморагічна висипка. Вона
стає рясною, з'являються значні крововиливи в шкіру. Можливі носові, маткові та шлункові
кровотечі.
На кінцівках, а потім на тулубі виникають багряно-синюшні плями. Наростає серцево-судинна
недостатність (ціаноз, ниткоподібний пульс, різка гіпотонія аж до колапсу), задишка, порушення
ритму дихання. Розвивається інфекційно-токсичний шок. Хворі втрачають свідомість,
з'являються рухове збудження, корчі. Різко виражені менінгеальні явища, загальна гіперестезія.
Без замісної гормонотерапії хвороба швидко закінчується смертю

119. Клініка менінгококового менінгіту.

Менінгококова інфекція— гостре аіітропонозне інфекційне захворювання з повітряно-краплин ним
механізмом передачі, спричинюване Neisseria meningitidis, яке перебігає у вигляді субютінічного ураження
носової частини горла, вираженого назофарингіту, менінгококлемії і гнійного менінгіту, рідше — з
ураженням інших
органів і систем.

Менінгококовий менінгіт зазвичай починається гостро, з різкого ознобу і підвищення

температури тіла до 38—40 °С. Лише у частини хворих за 1—5 днів з ’являються продромальні
ознаки назофарингіту.
Захворювання характеризується вираженою загальною слабістю, болем в очних яблуках,
особливо під час рухів очей, потім виникає головний біль у лобово-скроневій, рідше — у
потиличній ділянці. Він швидко наростає, стає розлитим, виснажливим, стискатльного або
розпирального характеру.

Виникає блювання без попередньої нудоти, шо не приносить хворому полегшення. Також

спостерігають підвищену чутливість до всіх видів зовнішніх подразників (світлобоязнь,
гіперакузія), млявість, загальмованість, порушення сну. При тяжких формах характерні розлади
свідомості (сомноленція, сопор, кома).

Типова поза хворого – він лежить на боці з відкинутою назад головою і приведеними до живота
колінами (поза «лягавого собаки») . Ін'єкція судин склер, обличчя червоне; у половини хворих
довкола носових отворів, на губах, вушних раковинах – герпетична висипка з крововиливами.
Пульс частий, артеріальний тиск знижується. Тони серця ослаблені, в легенях – сухі, іноді вологі
хрипи.
 Швидко з'являються і наростають об ’єктивні симптоми подразнення мозкових оболон
(найчастіше ригідність м'язів потилиці, симптом Керніга, нижній симптом Брудзінського). У
більшості хворих визначають зниження черевних, періостальних і сухожилкових рефлексів, а
також їх нерівномірність (анізорефлексія). Ураження черепних нервів виникають у перші дні
хвороби й вирізняються зворотністю. Найчастіше уражуються лицевий нерв, а також окорухові
нерви (III. IV і VI пари), рідше — під’язиковий і трійчастий.

120.Діагностика менінгококової інфекції.

● Базується на клінічних та епідеміологічних даних + лабораторна.
● ЗАК – нейтрофільний гіперлейкоцитоз із зсувом формули вліво, збільшення ШОЕ;
● Люмбальна пункція – ліквор витікає з підвищеним тиском (до 600 мм.вод.ст.), струменем або
частими краплями ( більш як 50-70 крапель за 1 хв); мутний, молочно-білого кольору або
гнійний; виявляється клітинно-білкова дисоціація, нейтрофільний плеоцитоз; к-ть білка
збільшена, цукру і хлоридів – зменшена. При стоянні ліквору випадає груба фібринова плівка.
Реакції Панді і Нонне-Апельта різко позитивні;
● Бактеріологічний метод. Мазок із задньої стінки носоглотки беруть натще або через 3-4 год
після їди стерильним ватним тампоном на зігнутому дроті, який кінцем догори вводять за м'яке
піднебіння; зібраний матеріал при витягуванні не повинен торкатися зубів, слизової оболонки
щік і язика, щоб не зазнав антимікробної дії слини. Кров одержують з вени, ліквор- при
люмбальній пункції. Посів потрібно робити біля ліжка хворого і до початку антибіотикотерапії.
Оскільки менінгококи дуже вибагливі до умов культивування, для їх розмноження необхідні
штучні середовища з додаванням людського або тваринного білка (кров, сироватка, молоко) та
обмежений діапазон температур -35-37С. Тому матеріал доставляють у лабораторію в теплому
стані (у термосі або переносячи за пазухою). Слиз з носоглотки слід висівати на сироватковий
агар з додаванням ристоміцину або лінкоміцину з метою пригнічення росту грампозитивних
коків.
● Мікроскопія «товстої» краплі крові, взятої з пальця або мочки вуха, а також ліквору (за
наявності менінгіту). Мазки фарбують метиленовим синім або за Грамом у модифікації Калини.
Менінгококи в мазках мають вигляд грамнегативних диплококів з капсулами, які розташовані
поза лейкоцитами або внутрішньоклітинно.
● Імунологічні методи експрес-діагностики, які дозволяють знайти антиген менінгокока в
спинномозковій рідині за допомогою реакції коаглютинації, ІФА, імунофлюоресценції, латекс-
аглютинації, РНГА з менінгококовими еитроцитарними діагностикумами серогруп А, В, С. Кров
досліджують в динаміці з інтервалом 5-7 днів.

121. Лікування хворих на менінгококову інфекцію.

Менінгококова інфекція— гостре антропонозне інфекційне захворювання з повітряно-краплин ним
механізмом передачі, спричинюване Neisseria meningitidis, яке перебігає у вигляді субютінічного ураження
носової частини горла, вираженого назофарингіту, менінгококлемії і гнійного менінгіту, рідше — з
ураженням інших органів і систем.

Лікування: для лікування менінгококового назофарингіту - рифампіцин або макроліди.

При генералізованих формах:
1. Негайна госпіталізація, ліжковий режим з дещо піднятим головним кінцем, дієтотерапія (стіл
№ 13);
2. Антибіотикотерапія ( після встановлення діагнозу або навіть за підозри на менінгококовий
менінгіт ): бензилпеніцилін 300-500 тис. ОД на 1 кг маси тіла на добу; добову дозу вводять з
інтервалом 4 години, а дітям до 2 місяців – кожні 3 години внутрішньом’язово. Тривалість
антибіотикотерапії при менінгококовому менінгіті триває в середньому 7–10 днів
- першу дозу доцільно ввести перед відправленням хворого до стаціонару;
- якщо організм не переносить пеніцилін, можна призначити левоміцетину сукцинат
внутрішньом’язово, тетрациклін, цефтріаксон;
- у випадку інфекційно-токсичного шоку етіотропну терапію доцільно розпочати
левоміцетином сукцинатом, який має бактеріостатичну дію, вводять негайно на
догоспітальному етапі;
3. Одночасно вводять преднізолон внутрішньовенно в дозі 3-10 мг/кг маси тіла, потім
використовують дексаметазон;
4. Дегідратація у зв’язку із загрозою набухання мозку- використовують гіпертонічні розчини
глюкози, хлориду натрію і кальцію, альбумін, діуретики;
5. Протисудомні засоби: седуксен, сибазон;
6. Дезінтоксикація: реосорблакт, реополіглюкін;
7. Профілактика розвитку ДВЗ-синдрому: гепарин, інгібітор протеаз, свіжозаморожена плазма;
При менінгококоносійстві – антибіотики у звичайних дозах, (ампіцилін, левоміцетин,
рифампіцин), місцева санація (УФО, ультразвук, полоскання), антигістамінні,
загальноукрілюючі засоби.
122. Справжній круп: стадії, клініка, невідкладна допомога.
Справжній круп — стан, коли відбувається закриття просвіту гортані запальними ексудатами.
Найчастіше це відбувається при дифтерії

· I-а стадія — катаральна, коли при ларингоскопії виявляють лише набряк та ціаноз/гіперемія
слизової оболонки. При цій стадії загальний стан хворого порушений мало — загальна
слабкість, відсутність апетиту, температура тіла може залишатися нормальною або
субфебрильною. Клінічні симптоми наростають поступово. За кілька годин з'являється вологий
кашель, осиплість голосу, за добу кашель стає гавкаючим.
· II-а стадія — стенотична. За 2-3 доби при відсутності лікування круп переходить до
наступної стадії — стенотичної. Виникає утруднення при вдиханні повітря. Дихання стає
голосним. З'являється втягнення міжреберних проміжків. Голос афонічний, кашель —
беззвучний. Хворі неспокійні, не знаходять собі місця у постелі. Наростає ціаноз губ, кінчика
носа, пальців. Тони серця приглушені, наростає тахікардія. Артеріальний тиск може дещо
знижатися. Тривалість цього періоду коливається від кількох годин до 2-3 діб.

· III-а стадія — асфіктична, вона характеризується наростаючими ознаками гострої дихальної

недостатності. Дихання часте, поверхневе, аритмічне, наростає ціаноз. Хворі намагаються
зайняти більш вигідне, зручне положення. Пульс частий, аритмічний, знижується артеріальний
тиск. Від значної гіпоксії страждає перш за все ЦНС, що проявляється сплутаністю свідомості,
потім її втратою, судомами і смертю.

Клініка
Першою ознакою справжнього крупа є зміна голосу у вигляді захриплості чи афонії та
характерний гавкаючий кашель. При ларингоскопії добре видно дифтерійні сірувато-білі або
брудно-сірі, зазвичай товсті фібринозні плівки, що вкривають більшу чи меншу частину
слизової оболонки гортані. Не вкрита плівками частина слизової, як правило, гіперемована,
припухла. Одночасно дуже швидко з'являються ознаки наростання стенозу, що
супроводжується різко вираженою інспіраторною задухою. У тяжких випадках, якщо не надана
своєчасна допомога, може настати асфіксія. Загальна реакція організму, як правило, виражена –
температура тіла підвищується до субфебрильної та фебрильної, з'являються запальні зміни в
крові, загальна слабкість, поганий апетит і сон.

Невідкладна допомога.
При розвитку гострої дихальної недостатності проводять– інтубацію, трахеостомію. Гостра
серцево-судинна недостатність є показанням для призначення (особливо на тлі інфекційно-
токсичного шоку) преднізолону – 2-5 мг / кг, гідрокортизону – 10-20 мг / кг. За відсутності
ефекту цю дозу вводять повторно через 20-30 хв.
Дезінтоксикаційна терапія проводиться внутрішньовенним введенням гемодезу,
реополіглюкіну, 5% розчину глюкози – 500 мл(капельно), у разі наявності лихоманки понад
38,5–39 °С доцільне застосування антипіретиків; сечогінні препарати - фуросемід, лазикс.

Протидифтерійна сироватка за умови негайної госпіталізації не вводиться. Якщо

госпіталізація затримується при токсичній формі дифтерії глотки, дифтерійного крупа II і III
стадій необхідно ввести протидифтерійну сироватку: спочатку 0,1 мл внутрішньошкірно, і,
якщо немає алергічної реакції, решту дози вводять через 30-40 хв внутрішньом’язово
(локалізована форма 20 тис. АЕ, токсична форма – від 120 до 400 тис. ЛЄ, краще
внутрішньовенно). Протидифтерийну сироватку треба вводити після ін’єкції 120-240 мг
преднізалона. Судомний синдром купірується 0,5% розчином седуксена: 2-4 мл
внутрішньом’язово дорослим і 1-0,5 мл дітям.

123. Несправжній круп: стадії, клініка, невідкладна допомога

Несправжній круп — стан, коли закриття просвіту гортані відбувається внаслідок набряку її
слизової оболонки.
Стадії:
І ступінь (компенсований стеноз, стадія крупозного кашлю): сиплий голос, «гавкаючий»
кашель, непостійна інспіраторна задишка при фізичному навантаженні, неспокої і під час
плачу.
ІІ ступінь (субкомпенсований стеноз, стенотична стадія) : шумне дихання, інспіраторна
задишка з подовженим вдихом, який чути на відстані, участь у диханні допоміжних м’язів,
афонія;
ІІІ стадія — (некомпенсований стеноз). Сплутаність свідомості виражається в дезорієнтації,
загальмованості та сонливості. Усі елементи грудної клітини беруть участь в диханні. Кашель
характеризується грубістю й гучністю.

IV ступінь стенозу (асфіксія): зникають «симптом гойдалки», шум під час вдиху. Наявні
адинамія, ціаноз, непритомність. Дихання дитини поверхневе, аритмічне. Тони серця глухі,
брадикардія. Артеріальний тиск не визначається. Пульс ниткоподібний або відсутній. Можливі
судоми.
Клініка:
Серед проявів несправжнього крупу виділяють «гавкаючий» кашель, стрідор (свистячий
дзвінкий шум частіше всього при вдиху), захриплість та задишка, які зазвичай погіршуються
вночі, неспокій, іноді явне збудження. «Гавкаючий» кашель часто порівнюють з криком
тюленя чи морського лева. Плач може посилити задишку, а задишка може свідчити про
звуження дихальних шляхів. При погіршенні стану хворого задишка може наростати. Ознаки
несправжнього крупу можуть проявлятися у незначний, середній чи тяжкій формі, але часто
стан погіршується вночі. Серед інших ознак — гарячка, риніт (типові симптоми застуди). У
тяжких випадках — втягнення міжреберних проміжків, задишка, ціаноз. Слинотеча та хворий
вигляд є також типовими симптомами інших захворювань

Невідкладна допомога:
При І ступені призначають відволікаючі і заспокійливі засоби, теплі парові інгаляції тривалістю
10-15 хв, кратність 4-6 разів на день. Рясне пиття (Боржомі, молоко, чай).

При ІІ ступені додатково в/в вводять літичну суміш (2,5% розчин аміназину,з 1% розчином
дімедролу та 0,5% розчином новокаїну – все у вікових дозах). Можна додавати в інгаляційні
суміші гідрокортизон, муколітики, еуфілін. У першу добу всередину дають преднізолон (5
мг/кг/добу) з поступовим зменшенням дози (курс 5-7 днів).

При ІІІ ступені хворих переводять у реанімаційне відділення, де поміщають в кисневий намет з
постійною температурою, 100% вологістю, періодичним розпилюванням ГКС, протинабрякових
препаратів, бронхолітиків, відхаркувальних. Призначають антибіотики широкого спектра дії,
нейролептики, серцеві глікозиди. Якщо нема ефекту – показана короткочасна оротрахеальна
інтубація, санація трахеобронхіального дерева. При збереженні явищ стенозу ІІІ ступеня
показана інтубація трахеї.

При ІV ступені показана інкубація трахеї, ШВЛ, постійна санація трахеобронхіального дерева.
Амінокапронова кислота (причина - парагрип).
Етіотропна терапія пацієнтів із СПП вірусної природи потребує призначення противірусних
засобів, бактеріальної – антибіотиків.

ЧАСТИНА 2

1. Класифікація вірусних гепатитів.

Вірусні гепатити - велика група здебільшого антропонозних хвороб, що мають подібну клінічну
картину, проявляються інтоксикацією і переважним ураженням печінки, нерідко з жовтяницею,
але відрізняються за етіологією, епідеміологією, патогенезом, перебігом і наслідками.
Клінічна класифікація вірусних гепатитів:
За збудником: А, В, С, D, Е, G, TT, SEN, неуточнений.
Клінічні форми: жовтянична, холестатична, безжовтянична, субклінічна, інапарантна,
фулмінантна.
Перебіг гепатиту:
Гострий – до 3-х місяців;
Затяжний – від 3 до 6 місяців;
Хронічний – понад 6 місяців.
 Гострий гепатит храктеризується циклічністю і має 3 пероіди: переджовтяничний,
жовтяничний, реконвалесценції.
Ступінь тяжкості: легкий, середньої тяжкості, тяжкий, дуже тяжкий.
Класифікація хронічних вірусних гепатитів
Фаза:
· верифікований - реплікації, інтеграції;
· неверифікований -загострення, ремісії.
Стадія: без фіброзу, слабо виражений фіброз, помірний фіброз, тяжкий фіброз, цироз.
Порушення функції печінки: без порушення, незначне, помірне, значне.
Шляхи інфікування:
1. Контактно-побутовий (гепатит А, Е);
2. Парентеральний (гепатит С, В, D, G);
3. Статевий (гепатит С, В, D, G).

За клінічним перебігом
1. Вроджений вірусний гепатит

2. Гострий вірусний гепатит

3. Первинно-хронічний вірусний гепатит

4. Вторинно-хронічний вірусний гепатит

· При легкому ступені інтоксикація незначна, рівень загального білірубіну не перевищує 100
мкмоль/л, печінка виступає з-під краю реберної дуги не більше ніж на 2 см.
· Середній ступінь тяжкості захворювання характеризується помірно вираженими ознаками
інтоксикації, гіпербілірубінемія в межах 100-200 мкмоль/л, печінка визначається на 2-4 см
нижче краю реберної дуги.
· Тяжкий перебіг супроводжується вираженою інтоксикацією (втрата апетиту, нудота, загальна
слабість, біль голови тощо), рівень загального білірубіну крові перевищує 200 мкмоль/л,
печінка вистає з-під краю реберної дуги більше ніж на 4 см.
· При масивному гепатонекрозі розвивається дуже тяжкий ступінь вірусного гепатиту, що
супроводжується швидким наростанням печінкової недостатності. Її клініко-лабораторними
ознаками є: швидке наростання жовтяниці та симптомів інтоксикації (анорексія, сильна нудота,
повторне блювання); біль у ділянці печінки, скорочення її розмірів; печінковий запах з рота;
підвищення температури тіла і тахікардія; наявність геморагічного синдрому (петехіальні
висипання на шкірі, крововиливи у місцях ін’єкцій, носові кровотечі тощо); лейкоцитоз і
збільшення кількості паличкоядерних нейтрофільних гранулоцитів; швидке наростання
білірубінемії та зниження активності АлАТ і АсАТ, вміст холестеринуменше 2,6 ммоль/л,
коефіцієнт естерифікації менше 0,2, сулемовий титр менше 1,2; зниження протромбінового
індексу до 50 % і менше, поява в сечі кристалів лейцину та тирозину.
 Ø При жовтяничній формі вірусного гепатиту появі жовтяниці часто передують збільшення
розмірів печінки, зміна кольору сечі (робиться темно-коричнева) і калу (гіпохолічний).
Спочатку жовтіють склери, слизова оболонка твердого піднебіння і під’язикової ділянки, потім
-шкірні покриви. Зазвичай жовтяниця стає помітною, коли рівень загального білірубіну
перевищує 33 мкмоль/л.
У розпалі хвороби печінка збільшується майже в усіх хворих, край її рівний, заокруглений, поверхня
гладка, консистенція м’яко-еластична. У частини хворих збільшена селезінка.
Ø Холестатична форма вірусного гепатиту характеризується вираженим свербінням шкіри,
слабкою інтоксикацією або навіть відсутністю її, зеленим або сіро-зеленим відтінком
жовтяниці, нормальними розмірами печінки або незначним її збільшенням, підвищенням у
крові активності екскреторних ферментів (лужної фосфатази, γ-глютамілтранспептидази),
вмісту β-ліпопротеїдів, холестерину і солей жовчних кислот, відсутністю уробіліну в сечі і
стеркобіліну в калі, незначним підвищення або нормальною активністю печінковоклітинних
ферментів (АлАТ), тривалим перебігом (3-5 міс. і більше).
Ø Безжовтянична форма вірусного гепатиту має клінічні симптоми, за винятком жовтяниці.
Найчастіше безжовтянична форма реєструється в дітей.
Ø Субклінічну форму вірусного гепатиту легше виявити в епідемічних осередках. При ній
клінічних проявів немає, але чітко визначаються ензимологічні та імунологічні зміни в крові
(підвищена активність сироваткових амінотрансфераз, наявні антигени вірусів гепатиту та
антитіла до них).
Ø При інапарантній формі вірусного гепатиту виявляються лише імунологічні ознаки хвороби
(визначаються маркери вірусів).
Ø Фулмінантна форма вірусного гепатиту характеризується масивним некрозом гепатоцитів і
розвитком печінкової коми протягом 1-2 тиж. після появи перших клінічних ознак
захворювання.

У фазу реплікації відбувається інтенсивна продукція вірусу в гепатоцитах, у фазу інтеграції -

вбудова вірусу в геном гепатоцита без інтенсивної репродукції.

2. Основні патогенетичні синдроми при вірусних гепатитах.

- Астенічний: загальна слабкість , швидка втома , знижена працездатність , дратівливість ,
порушення сну.
- Диспепсичний : погіршення апетиту , відчуття гіркоти , сухості у роті , важкість у правому
підребер’ї , здуття живота , розлади випорожнення.
- Больовий : тупий ниючий біль у правому підребер’ї.
- Гепатомегалічний – збільшення печінки.
- Спленомегалічний – збільшення селезінки.
- Жовтяничний - жовтушність шкіри і слизових оболонок.
- Холестатичний – шкірний свербіж, жовтяниця , ксантоми , ксантилазми.
- Геморагічний – васкуліти , геморагії на шкірі , кровоточивість ясен , носові кровотечі.

- Синдром позапечінкових ознак : судинні зірочки , пальмарна еритема, артларгії ,

лімфаденопатії.
За клін показниками:

• цитолітичний синдром: підвищення активності (АлАТ), (АсАТ), (ЛДГ), переважно

ЛДГ 4-5, глутаматдегідрогенази (ГДГ), вмісту феритину і сироваткового заліза, збільшення
 вмісту прямого білірубіну. При цьому активність цитозольних ферментів (АлАТ, ЛДГ)
підвищується при помірно вираженому процесі, збільшення активності мітохондріальних
ферментів (АсАТ, ГДГ) свідчить про більш виразний некроз печінкових клітин;

• мезенхімально-запальний синдром : гіпергаммаглобулінемія, підвищення показників

тимолової проби (в нормі 0,4 од.), зниження сулемової, збільшення ШОЕ, СРБ, серомукоїду,
глюкопротеїдів,

• синдром печінково-елітинної недостатності: гіпоальбумінемія, гіпопротромбінемія,

зниження фібриногену, трансферину, проконвертину холестерину,
• холестатичний: різке підвищення рівня кон’югованого білірубіну, підвищення ГГТ (гама-
глютамілтранспептидази), ЛФ, холестерину. Жовтяниця з зеленуватим відтінком

3. Клініко-епідеміологічні особливості гепатиту А.

Збудник: вірус гепатиту А, HAV. Родина пікорнавіріде.

Гепатит А (ВГА) – гостре захворювання, що викликається РНК-вмісним вірусом, має

циклічний перебіг,характеризується короткочасними симптомами інтоксикації, скороминучими
розладами печінкових функцій, доброякісністю перебігу

Джерело: хвора людина. Хворий стає контагіозним наприкінці інкубаційного періоду (ще до
встановлення діагнозу), у дожовтяничний період і на початку періоду розпалу — перші кілька
днів після появи жовтяниці

Механізм передачі: фекально-оральний, що реалізується через їжу, воду, предмети побуту.

Додатковими механічними переносниками є мухи, таргани. Украй рідко можливий
гемоконтактний механізм при випадковій трансфузії донорської крові, узятій в інкубаційний
період ВГА. Часто заражаються HAV особи, які практикують гомо-і оральні сексуальні
контакти

Сприйнятливість до ГА висока. Найчастіше хворіють діти 5-14 років, молоді особи до 30 років.
При ГА чітко виявляють літньо-осіння сезонність.

Клініка:
- характеризується циклічністю перебігу, інтоксикаційним синдромом, клінічно-лабораторними
ознаками порушення функції печінки й іноді жовтяницею.
-
озрізняють інапарантний ( визначаються тільки маркери вірусів) і маніфестний перебіг ВГА.
Здебільшого захворювання перебігає інапарантно;
ля маніфестних випадків захворювання (ВГА без коми) характерна циклічність із послідовною
зміною кількох періодів — інкубаційного, дожовтяничного, жовтяничного (періоду розпаду) і
періоду реконвалесценції.
- Інкубаційний період у середньому триває місяць, можливі коливання від 15 до 50 днів. Як
правило, що коротший (від перших симптомів хвороби до появи жовтяниці) цей період, то
більша інфікувальна доза вірусу.

Перебіг, часто, безсимптомний або субклінічний (особливо, у дітей). У симптоматичних

випадках форми захворювання: безжовтянична (найчастіше, у дітей), жовтянична або
холестатична.
ожовтяничний період близько 1 тиж.:

Гострий початок із розвитком грипоподібного (підвищення температури тіла до (38—39 °С),

головний біль, ломота в тілі без катаральних ознак), диспепсичного (знижується апетит, часто
виникають нудота, іноді блювання, тяжкість, дискомфорт), астеновегетативного клінічних
варіантів.

- Дожовтяничний період поступово переходить у жовтяничний.

еріод розпалу, або жовтяничний, починається з моменту зміни кольору й зовнішнього вигляду
сечі —“цегляного” відтінку, проте швидко стає темно-коричневою, піниться “наче пиво”,
одночасно (ахолія). Хворі на відчувають полегшення, печінка вже збільшена, еластичної
консистенції Іноді збільшення селезінки. Жовтяничний період триває в середньому 2—3 тиж.
З'являється іктеричність на склерах, м’якому піднебінні, потім на шкірі.
аза згасання жовтяниці проходить зазвичай повільніше, ніж фаза наростання: спочатку зникає
жовтянично забарвлення шкіри, темніє кал, потім світлішають склери, відновлюється колір сечі
(“холемічна криза”).

- період реконвалесценції може затягуватися до 3—6 міс.

еребіг ВГА зазвичай легкий або середньої тяжкості, але не виключається і тяжкий перебіг,
загострення хвороби. Формування фульмінантного перебігу відбувається на тлі
токсичних уражень печінки (дуже часто при вживанні високої дози парацетамолу,
анетамінофену), хронічного ВГВ та хронічного ВГС тощо.

цьому випадку прогноз сприятливий.

деяких випадках спостерігають .-залишкові прояви у вигляді гепатоме галії,
астеновегетативного постгепатитного синдрому.
Загострення, рецидиви, ускладнення не характерні!!

4. Клініко-епідеміологічні особливості гепатиту Е.

ВГЕ — гостре антропозоонозне захворювання з групи ВГ із переважно фекально - оральним

механізмом зараження,схильне до епідемічного поширення з великою часткою несприятливих
наслідків у вагітних.

Збудник - РНК-вірус, шо належить до роду Нереvirus.

Механізм передачі — переважно фекально-оральний. Головними шляхами є водний (використання

контамінованої питної води) і, рідше, аліментарний (споживання продуктів харчування,
виготовлених з інфікованих тварин). Крім цього зрідка можливий і контактно-побутовий шлях,
переважно під час контакту з інфікованими тваринами або їхніми виділеннями. Гемоконтактний
механізм можливий при переливанні крові та її препаратів, зрідка — вертикальний механізм.
Типові клінічні прояви гострого ВГЕ схожі із такими ВГА, хоча певною мірою має тяжчий перебіг.

Епіданамнез – контакт з хворим із жовтяницею чи підтвердженим ВГЕ протягом останніх 15 –

60 днів до захворювання, наявність групових спалахів, сезонність (літо –осінь); перебування
хворого в тропічних та субтропічних регіонах, вживання некип’яченої води;

нкубаційний період становить від 15 до 60 днів,

У перебігу хвороби виділяють два періоди — дожовтяничний і жовтяничний.

 Дожовтяничний період зазвичай триває 1—2 тиж. і супроводжується варіантами перебігу

(грипоподібним ( який проявляється слабше, ніж при гепат А), астеновегетативним,
диспепсичним) .
 Жовтяничний період теж триває 1—2 тиж. і характеризується розвитком жовтяниці із
нерідким холестатичним компонентом, частим свербежем шкіри. Можлива поява висипу
за типом кропив’янки, а також діареї. Під час обстеження виявляють біль у правому
підребер’ї, гепатомегалію, рілше — спленомегалію.

Безсимптомний перебіг інфекції є поширеним явишем. В інших випадках перебіг ВГЕ частіше легкий,
рідше середньої тяжкості.

Але іноді захворювання може мати вкрай тяжкий перебіг, з розвитком ГНЕ, різко вираженим
геморагічним синдромом і закінчуватися смертю пацієнта. Особливо часто тяжкий перебіг
спостерігають у III триместрі вагітності з різким погіршенням стану напередодні пологів або
відразу після них, бурхливим розвитком ГПЕ, вираженим геморагічним синдромом, частою
антенатальною загибеллю плода, високою легальністю. В осіб після трансплантації органів, які
отримують імуносупресивну терапію, існує ймовірність трансформації гострого ВГЕ у
хронічний з переходом у цироз, а також розвитком ГЦК.

5. Зміни в біохімічному аналізі крові при вірусних гепатитах.

БАК: гіпербілірубінемія, переважно за рахунок прямої фракції білірубіну; стійке
підвищення активності печінково-клітинних ферментів (АлАТ, АсАТ). У початковий період
гепатиту також зростає активність 4 і 5 фракції ЛДГ, сорбітдегідрогенази, фруктозо-1-
фосфатальдолази, які в нормі містяться в гепатоцитах і надходять в кров у дуже малих
кількостях. Співвідношення АсАТ/АлАТ (коефіцієнт де Рітіса), як правило, менше 1.
Величина даного коефіцієнта при хронічних гепатитах має певне прогностичне значення.
Постійно високий коефіцієнт (до 1 і вище) – несприятлива ознака, що може вказувати на
прогресування процесу і можливість формування цирозу печінки. Підвищується показник
тимолової і зменшується сулемовий титр.
Явища диспротеїнемії за рахунок підвищення глобулінових і зниження альбумінових фракцій,
зниження рівня протромбіну, фібриногену та ін.
Основні синдроми:

1. Цитолітичний синдром: (локальне ураження мембрани гепатоцитів)

Підвищення активності АлАт, АсАт (починаючи з кінця інкубаційного періоду), підвищення
вмісту сироваткового заліза, підвищення гамаглутамілтранспептидази, ЛДГ 4,5.
Основною функцією гепатоциту є захват непрямого білірубіну з крові, його перетворення на
прямий білірубін шляхом кон’югації із глюкуроновою кислотою (глюкуронізція) і виведення із
клітини (гепатоциту) у жовчні протоки. При неускладнених формах ВГ порушується лише
функція виведення білірубіну з гепатоциту, зв’язування ж із глюкуроновою кислотою не
змінюється, унаслідок чого в крові підвищується фракція прямого білірубіну. Навпаки, при
масивному гепатонекрозі (шо зумовлює ознаки печінкової недостатності) страждає і пронес
глюкуронізації, тому в крові питома частка непрямого білірубіну збільшується аж до його
переважання над прямою фракцією. Таким чином, фракції білірубіну є одним із лабораторних
показників тяжкості перебігу ВГ.

2. Мезенхімально-запальний синдром:
підвищення тимолової проби, зниження сулемової проби, гіпергамаглобулінемія, підвищення
ШОЕ, СРБ

3. Холестатичний синдром:
Підвищення рівня зв’язаного білірубіну, холестерину, ЛФ, ГГТ

4.Синдром печінково-клітинної недостатності: гіпоальбумінемія, гіпопротромбінемія,

зниження фібриногену, трансферину, проконвертину, холестерину.

5. С-м гіперспленізму – анемія, тромбоцитопенія, лейкопенія.

6. Клінічні та біохімічні прояви гострої гепатогенної енцефалопатії.

Печінкова енцефалопатія — гостре або хронічне ураження головного мозку внаслідок
порушення детоксикаційної функції печінки. Є потенційно оборотною дисфункцією
головного мозку. Виникає як наслідок гострих захворювань печінки, так і хронічних. Ці
захворювання здатні прогресивно погіршати багато функцій організму. Невпинний розвиток
може призвести до печінкової коми.

Предвісники:
Стрімке зростання інтенсивності жовтяниці та інтоксикації;
Провали в пам’яті;
Інверсія сну;
Скарги на біль в ділянці печінки;
Печінковий запах з рота(обумовлений порушенням обміну метіоніну і
накопиченням метилмеркаптану, метіонінсульфоксиду);
Підвищення температури тіла (зазвичай значно підвищується в термінальній стадії
гострої печінкової недостатності; часто вона рефрактерна до дії жарознижуючих
засобів, що обумовлено звільненням великої кількості пірогенів при руйнуванні
печінкової тканини.
Плескаючий тремор (поширюється найчастіше на м’;язи рук і нагадує «помахи
крил птаха»;
Поява геморагічного синдрому у вигляді шкірних висипань, кровотеч на тлі
коагулопатії, дефіциту факторів згортання крові;
Тахікардія;
Скорочення розмірів печінки;
Білірубін-ферментна дисоціація;

Зміни у аналізах:
 - зниження протромбінового індексу до 50 % і менше,
- Підвищення в крові концентрації азотистих продуктів;
- поява в сечі кристалів лейцину та тирозину
- лейкоцитоз і збільшення кількості паличкоядерних нейтрофільних гранулоцитів;
- швидке наростання білірубінемії та зниження активності АлАТ і АсАТ,
- вміст холестерину менше 2,6 ммоль/л,
- коефіцієнт естерифікації менше 0,2, сулемовий титр менше 1,2;
Періоди гострої печінкової енцефалопатії:
Прекома 1, 2.
1. Початковий період прекоми (період передвісників);
2. Заключний період прекоми (часткове затьмарення свідомості);
Кома 1, 2.
3. Неглибока кома (втрата словесного контакту при збереженні реакції на
больовий подразник);
4. Глибока кома (зникає больова реакція).

Стадії:
Латентна – немає клін проявів

1 стадія – сплутана свідомість, порушення настрою, поведінки. помітна атаксія, порушення письма,
поодинокий м'язовий тремор.

2 стадія – сонливість, неадекватна поведінка. виражений тремор, дизартрія, зниження сухожильних

рефлексів, виражена атаксія, патологія письма

3 стадія – ступор, проте хворий може говорит і виконувати прості команди, дизартрія, виражена
сплутана свідомість. посилені сухожильні рефлекси, патологічні рефлекси (Бабінського),
клонічні м'язові судоми, ністагм, екстрапірамідні симптоми

4 стадія – кома. Контакт з хворим неможливий. децеребраційна ригідність, широкі зінниці без
реакції

7. Диференційна діагностика вірусних гепатитів з гемолітичною

жовтяницею.
Гепатит – гостре або хронічне дифузне запальне захворювання печінки різної етіології.

Гемолітична (надпечінкова) жовтяниця - обумовлена підвищеним розпадом еритроцитів і

підвищеним утворенням білірубіну, повністю екскретуватися який печінка не в змозі.
Надпечінкова жовтяниця може бути вродженою чи набутою і розвивається при таких
захворюваннях, як микросфероцитарная спадкова анемія, гемоглобінопатії, первинна
шунтовая гіпербілірубінемія, еритробластоз новонароджених, гостра посттрансфузійних
анемія, хвороба Аддісона-Бірмера, малярія, інфекційний ендокардит, інфаркт легені,
токсичні впливи

Спільні ознаки: синдром гіперспленізму, астеновегетативний, гіпербілірубінемія.

Гемолітична (надпечінкова) жовтяниця:

 Виникає при гемолітичних анеміях, різних інтоксикаціях, гемотрансфузіях.
 Хвороба виявляється частіше змалку;
 Характеризується тривалим хвилеподібним перебігом;
 Ознаки анемії – виражена слабість, блідість шкіри і слизових оболонок, тахікардія;
 Значна спленомегалія;
 Печінка звичайних розмірів;
 Жовтяниця незначна чи помірна – хворий більше блідий, аніж жовтий («лимонний»
колір шкіри);
 Відсутній шкірний свербіж;
 Сеча світла або забарвлена уробіліном у червоний (цегляний) колір, білірубін у ній не
визначається. Випорожнення темно-коричневі (гіперхолія).
 У периферичній крові суттєво зменшений вміст гемоглобіну і еритроцитів, високий
ретикулоцитоз; осмотична стійкість еритроцитів знижена.
 Гіпербілірубінемія за рахунок вільного (некон’югованого) білірубіну, активність
амінотрансфераз не підвищена.
Вірусний гепатит:
 Епіданамнез: контакт з хворим із жовтяницею чи підтвердженим ВГ, наявність
групових спалахів, наявність парентеральних маніпуляцій, статеві контакти без засобів
індивідуального захисту, внутрішньовенне вживання наркотичних речовин протягом останніх
2 –6 місяців;
 Характерний переджовтяничний період з гарячкою (різні варіанти – за катаральним,
диспепсичним, астеновегетативним чи артралгічним синдромом, може бути змішаний
варіант);
 Інтенсивність жовтяниці може бути різною - від ледь помітної до насиченої,
шафранового кольору (стає помітною, коли рівень загального білірубіну перевищує 33
мкмоль/л);
 У розпалі хвороби печінка збільшується майже в усіх хворих, край її рівний,
заокруглений, поверхня гладка, консистенція м’яко-еластична;
 У частини хворих збільшена селезінка;
 Характерний шкірний свербіж (холестатичний синдром);
 Темна сеча (уробілінурія), знебарвлений кал (в калі наявний стеркобілін) наприкінці
переджовтяничного періоду;
 У загальному аналізі крові виявляють нормальну або знижену кількість лейкоцитів,
лімфоцитоз, зменшення ШОЕ;
 Біохімічне дослідженні крові - гіпербілірубінемія за рахунок прямої фракції,
підвищення активності АлАТ, менше - АсАТ, порушення обміну білків.
 Підвищується показник тимолової проби і зменшується сулемовий титр.
Виявляються маркери вірусних гепатитів

8. Диференційна діагностика вірусних гепатитів з механічними жовтяницями.

Гепатит – гостре або хронічне дифузне запальне захворювання печінки різної етіології.

Підпечінкова (механічна) жовтяниця розвивається на грунті порушення відтоку жовчі –

стискання магістральних жовчних проток ззовні або їх закупорка зсередини, що найчастіше
виникає при злоякісних новоутвореннях або жовчнокам’яній хворобі.
Спільні ознаки: астеновегетативний, больовий, холестатичний, мезенхімально-
запальний

При пухлині дуоденопанкреатичної зони:

 Жовтяниця наростає на тлі відносно задовільного самопочуття хворого.
 Рано з’являється свербіння шкіри.
 Больовий синдром значно виражений, оперізувального характеру, однак він може бути
відсутній.
 При ураженні пухлиною великого соска дванадцятипалої кишки жовтяниця переміжна,
часті кишкові кровотечі, швидко наростає анемія.
 Швидке змарніння, пронос, відразу до м’ясної їжі.
 Симптом Курвуазьє досить часто виявляють із запізненням.
 Внаслідок метастазів промацується велика горбаста печінка.
 В аналізі крові нейтрофільний лейкоцитоз і збільшена ШОЕ.
 Активність амінотрансфераз залишається в межах норми або незначно підвищується.
 Цінним є дослідження цих ферментів у розведеній ізотонічним розчином хлориду
натрію (1:10) сироватці крові (низька активність їх при механічній жовтяниці, висока - при
вірусних гепатитах).
 Для обтурації жовчних шляхів характерно збільшення показників активності γ-
глутамілтранспептидази, лужної фосфатази і рівня холестерину. Показник тимолової проби
залишається нормальним. Білірубін підвищений за рахунок прямої фракції.
 Як правило, в сечі немає уробіліну, в калі – стеркобіліну.
 Верифікувати діагноз допомагають рентгенологічне, ультразвукове, комп’ютерно-
томографічне обстеження органів черевної порожнини, фібродуоденоскопія, сканування
печінки, лапароскопія.

За наявності конкрементів у жовчних протоках:

 Анамнез: приступи болю в правому підребер’ї з іррадіацією під праву лопатку, як
правило, пов’язані з порушенням дієти, фізичними або емоційними перевантаженнями.
 Жовтяниця з’являється після жовчної кольки, супроводжується ахолією, швидко
зникає після зняття больового синдрому.
 Пальпаторно визначається болючість в епігастральній ділянці та правому підребер’ї,
часом – збільшений і болючий жовчний міхур.
 Внаслідок розвитку реактивного гепатиту може збільшуватись печінка.
 У крові визначається нейтрофільний лейкоцитоз, збільшена ШОЕ.
 Активність сироваткових амінотрансфераз підвищена незначно, показник тимолової
проби в нормі. Білірубін підвищений за рахунок прямої фракції.
 Допомагає в діагностиці ультразвукове дослідження жовчного міхура. Останній має
вигляд ехонегативного утвору з нерівномірно ущільненими і потовщеними стінками.
Ехоструктура вмісту міхура неоднорідна, з включеннями різної щільності і ультразвуковою
“доріжкою” за ними. Потрібно пам’ятати, що диференціальнадіагностика жовчно-кам’яної
хвороби дуже відповідальна, бо діагностична помилка призводить до запізнення з
оперативним лікуванням.
 Вірусний гепатит:
 Епіданамнез: контакт з хворим із жовтяницею чи підтвердженим ВГ, наявність
групових спалахів, наявність парентеральних маніпуляцій, статеві контакти без засобів
індивідуального захисту, внутрішньовенне вживання наркотичних речовин протягом останніх
2 –6 місяців;
 Характерний переджовтяничний період з гарячкою (різні варіанти – за катаральним,
диспепсичним, астеновегетативним чи артралгічним синдромом, може бути змішаний
варіант);
 Інтенсивність жовтяниці може бути різною - від ледь помітної до насиченої,
шафранового кольору (стає помітною, коли рівень загального білірубіну перевищує 33
мкмоль/л);
 У розпалі хвороби печінка збільшується майже в усіх хворих, край її рівний,
заокруглений, поверхня гладка, консистенція м’яко-еластична;
 У частини хворих збільшена селезінка;
 Характерний шкірний свербіж (холестатичний синдром);
 Темна сеча (уробілінурія), знебарвлений кал (в калі наявний стеркобілін) наприкінці
переджовтяничного періоду;
 У загальному аналізі крові виявляють нормальну або знижену кількість лейкоцитів,
лімфоцитоз, зменшення ШОЕ;
 Біохімічне дослідженні крові - гіпербілірубінемія за рахунок прямої фракції,
підвищення активності АлАТ, менше - АсАТ, порушення обміну білків.
 Підвищується показник тимолової проби і зменшується сулемовий титр.
 Виявляються маркери вірусних гепатитів.

9. Диференційна діагностика вірусних гепатитів з лептоспірозом.

Лептоспіроз – гостра зоонозна інфекційна хвороба, що спричиняється різними
серотипами патогенних лептоспір, характеризується гарячкою, симптомами загальної
інтоксикації, ураженням нирок, печінки, ЦНС, проявами геморагічного синдрому.
Спільні ознаки: астеновегетативний, жовтяничний, геморагічний, гепатоспленомегалічний
синдроми.

Відмінні ознаки:
Лептоспіроз, а саме його жовтянична форма - гострий початок з ознобу, гіпертермії, що не
зникає після появи жовтяниці, супроводжується різко вираженими міалгіями, особливо в
литкових м’язах. Обличчя хворих одутле, відзначаються кон’юнктивіт, склерит, часто -
герпетичні висипання на губах, крилах носа, виражена тахікардія, геморагічні прояви
(петехіальна висипка на рудях, крововиливи в кон’юнктиву, носові, при тяжкому перебігу
легеневі, маткові кровотечі), ознаки ниркової недостатності.

Джерело збудника при лептоспірозі це дикі гризуни, домашні і промислові тварини, інкуб
період 7-14 діб. При лептоспірозі ще характерно те, що зменшується діурез, часто до анурії,
позитивний симптом Пастернацького, майже завжди збільшена селезінка і печінка також, як і
при гепатитах, також часто мікрополіаденія. І ще, при тяжкому перебігу можуть бути
менінгеальні явища. При гепатитах цього немає. На відміну від вірусного гепатиту, для
лептоспірозу не типовий тотальний некроз гепатоцитів (там переважають дистрофічні процеси).
А ще, печінка при лептоспірозі залишається збільшеною протягом усього гарячкового періоду і,
на відміну від вірусного гепатиту, немає тенденції до швидкого зменшення.
З 3–5-го дня хвороби при жовтяничній формі лептоспірозу з’являється іктеричність склер,
а згодом і шкіри, тобто наявна послідовність як і при гепатитах. Жовтяниця різної
інтенсивності, з червонуватим відтінком, хоча при гепатитах жовтушна, зберігається до 2-3 тиж,
потім швидко зменшується.
Також для двох хвороб характерний темний колір сечі, кал знебарвлюється у всіх хворих, навіть
у випадку інтенсивної жовтяниці.

Гіпербілірубінемія – змішана, але з переважанням кон’югованої фракції в двох

випадках. За важкого перебігу лептоспірозу рівень білірубіну сироватки крові часто може
сягати 500мкмоль/л і більше, були пацієнти, у яких вміст білірубіну наближався до
1000мкмоль/л; АлАт підвищується незначно( хоча при гепатиті в значній мірі). Майже в усіх
хворих при лептоспірозі до 4–5-го дня хвороби спостерігають збільшення печінки (болюча
під час пальпації), у половини хворих збільшується селезінка як і при гепатиті.

Для диференціальної діагностики з вірусними гепатитами має значення те, що у

периферійній крові лептоспірозу спостерігається зменшення кількості еритроцитів і
гемоглобіну, значний нейтрофільний лейкоцитоз до 15–20×109/л і вище, зі зрушенням
лейкоцитарної формули вліво аж до мієлоцитів, відносну лімфопенію, збільшення ШОЕ, а
при гепатитах анемія, тромбоцитопенія, лейкопенія.

На відміну від лептосіпрозу, при вірусному гепатиті початок хвороби поступовий, жовтяниця
розвивається після зниження температури тіла, вона не має морквяного відтінку, кал часто
знебарвлений, не характерні міалгії, менінгеальні симптоми. Порушення функції нирок і
геморагічні прояви з’являються майже виключно на фоні гострої недостатності печінки.

В гемограмі при вірусному гепатиті лейкопенія і зменшення ШОЕ. БАК: гіпербілірубінемія,

переважно за рахунок прямої фракції білірубіну; стійке підвищення активності печінково-
клітинних ферментів (АлАТ, АсАТ). У початковий період гепатиту також зростає активність
4 і 5 фракції ЛДГ.

При лептоспірозі лабораторно - нейтрофільний лейкоцитоз з паличкоядерним зсувом, різко

підвищена ШОЕ, збільшення концентрації сечовини, креатиніну, залишкового азоту в крові,
нормальна або незначно підвищена активність амінотрансфераз. У сечі знаходять значну
кількість білка, еритроцитів, лейкоцитів, циліндрів. Діагноз підтверджують виявленням
лептоспір у сечі методом темнопольної мікроскопії, реакцією мікроаглютинації та лізису
лептоспір.

10. Діагностика гепатитів А та E.

Для специфічної діагностики гепатиту Е використовують виділення вірусу,

ПЛР, виявлення антитіл. Безпосередньо виявити вірус у випорожненнях можна
тільки протягом короткого часу. Уже після появи жовтяниці (або після
госпіталізації) вірус у калі майже не виявляється. Протягом першого тижня
хвороби при дослідженні крові може бути позитивна ПЛР.

За допомогою ІФА виявляють антитіла класу IgM проти ВГА (анти-HAVIgM) у

сироватці крові. Вони з'являються після зникнення вірусу з калу, їх титр сягає
максимуму протягом кількох місяців і зберігається лише 2 — 6 міс.; в окремих
випадках їх низький титр виявляють протягом 1 року від початку захворювання.
Антитіла класу IgG залишаються впродовж багатьох років, забезпечують імунітет
проти повторного інфікування ВГА. Виявлення IgG має й анамнестичне значення.
Отже, у діагностичному відношенні важливо виявити анти-HAVIgM, наявність
яких свідчить про поточну інфекцію. Останнім часом для швидкого орієнтовного
результату застосовують експрес-тести на основі IXГ (імунохроматографічний
метод).

Специфічна діагностика ВГЕ полягає у виявленні в крові PHК HEV за

допомогою ПЛР. У період розпалу хвороби віруси можуть бути виявлені в калі й
жовчі за допомогою електронної мікроскопії. Для виявлення HEV-специфічних
IgM та IgG використовують ІФА, імуноблотинг. Титр IgM HEV досить швидко
знижується і через 6 міс. після зараження їх майже практично не виявляють.
АнтиHEV IgG зберігаються значно довше, хоча фактична тривалість перебування
їх у крові ще невідома.

Додатково:
1. Загальний аналіз крові – помірна лейкопенія, відносний лімфомоноцитоз,
нормальна чи уповільнена ШОЕ.
2. Загальний аналіз сечі – наявність жовчних пігментів.
3. Біохімічний аналіз крові – значне підвищення активності АлАТ й АсАТ ( у 10 й
більше разів при визначенні в сироватці крові кінетичним методом з переважанням
АлАТ); підвищення загального білірубіну з переважанням прямої фракції;
збільшення показників тимолової проби.
4. Зниження протромбінового індексу, загального білка, альбуміну, сечовини
пропорційно тяжкості хвороби.
5. При холестатичній формі: відсутність стеркобіліну в калі, уробіліну в сечі,
підвищення рівня ЛФ й γ-ГПТ у сироватці крові.
Особливості параклінічних досліджень при окремих гострих вірусних
гепатитів:
1. Вірусний гепатит Е: показники тимолової проби можуть бути нормальними;
нерідко є дві хвилі підйому активності АлАТ та АсАТ.
2. Вірусний гепатит Д: показники тимолової проби підвищені; спостерігаються дві
хвилі підвищення активності АлАТ та АсАТ, білірубіну, тимолової проби;
3. Вірусний гепатит С: показники тимолової проби не підвищені; активність АлАТ
й АсАТ на високому рівні – короткочасна; нерідко – значна лейкопенія й
нейтропенія.

11. Лікування хворих на вірусні гепатити А та Е.

 Гепатити А, Е - гостра інфекційна хвороба з ураженням
печінки, що передається фекально-оральним механізмом, збудник
НАV і НEV. Характерне самовилікування.

1. Госпіталізація (після погодження з епідеміологом вдома можна

залишити хворих віком від 3 до 30 років, з легкою жовтяничною і
безжовтяничною формами гепатитів А і Е, які проживають в
ізольованих квартирах із санітарним вузлом);
2. Напівліжковий режим; обмеження фізичної активності у гострий
період та впродовж місяця ранньої реконвалесценції.
3. Дієта №5 або 5а, виключити смажені та жирні страви, консерви,
жирне м’ясо, шоколад, алкоголь, маринади;

4. Дезінтоксикація: добовий об’єм випитої рідини збільшують до

2,5-3,5 л; -комплекс вітамінів (С, В , В , В ) посилене пиття,
1 2 6

- жовчогінні засоби із 3-го тижня жовтяничного періоду (MgSO ,

4

кукурудзяні рильця, фламін)

5. Етіотропного лікування немає, гепатити А і Е мають

сприятливий перебіг, вони не переходять у хронічну форму,
противірусні препарати застосовувати недоцільно;

5. Відмова від вживання препаратів, що метаболізуються в

печінці або викликають холестаз.

6. Злоякісна форма:
-преднізолон 10-15 мг/кг на добу х 4 рази рівними дозами
-в/в краплинно альбумін, реополіглюкін, 10% глюкозу (100-150
мл/кг/добу) під контролем діурезу
-інгібітори протеолізу у вікових дозах (контрикал, гордокс,
трасілол)
-лазікс 1-2 мг/кг, манітол 1,5 г/кг струминно, повільно
-гепарин 100-300 ОД/кг при загрозі ДВЗ-синдрому
-високі очисні клізми, промивання шлунка, гентаміцин чи
поліміксин-М per os
При неефективності (кома ІІ) – плазмаферез (2-3 ОЦК 1-2 рази на
добу до виходу з коми).
***B, C, D:
 - Призначають етіотропні препарати при затяжному ГВ і ГD на тлі високої
активності інфекційного процесу і реплікації збудників
( HBeAg, ДНК HBV, РНК HDV ), в усіх випадках гострого ГС.
Застосовують:
- противірусні препарати (ламівудин);
-натуральні інтерферони (велферон, людський лейкоцитарний інтерферон,
лейкінферон);
- рекомбінантні інтерферони (інтрон А, роферон, реаферон, віферон, лаферон);
- індуктори ендогенного інтерфероноутворення (циклоферон, аміксин);
- Патогенетичне: добовий об’єм випитої рідини збільшують до 2,5-3,5 л,
призначають ентеросорбенти, полівітамінні препарати, при середньотяжкому
перебігу доцільне парентеральне застосування дезінтоксикаційних середників
(розчин глюкози, Рінгера), при тяжкому перебігу : реамберин, реополіглюкін,
реосорбілакт, кріоплазма, альбумін.

12. Клініко-епідеміологічні особливості гепатиту В.

містить ДНК, має поверхневий (HBs), ядерний (HBc) і додатковий (HBe) антигени,
проти яких в організмі виробляються специфічні антитіла: анти- HBs, анти-HBc і
анти- HBe.

Джерелом збудника є хворі на будь-яку форму. Найбільшу епідемічну небезпеку

становлять хворі на субклінічні форми ГВ, особливо у фазі активної вірусної
реплікації.

Механізм передачі – рановий, який реалізується штучними (при порушенні цілості

шкірних покривів і слизових оболонок (манікюр, татуювання,наркомани) і
природними (статевий, при інших контактах з інфікованою людиною –
горизонтальний (найчастіше спостерігається серед дітей, у родинах хворих на ГВ
при користуванні одними і тими ж ріжучими предметами (ножиці) і від матері до
дитини – вертикальний та перинатальний) шляхами.

Факторами передачі є біологічні рідини, здебільшого кров, сперма, вагінальні

виділення. Сприйнятливість висока. Хворіють переважно особи молодого і зрілого
віку.

Групи підвищеного ризику щодо зараження ГВ:

- Медичні працівники, які часто контактують з кровю та іншими біологічними
рідинами;
- Діти. Народжені від HBsAg- i особливо HBeAg- позитивних матерів;
- Ін’єкційні споживачі наркотичних речовин;
- Особи, які ведуть безладне статеве життя;
- Повії;
- Гомосексуалісти;
- Хворі на гемофілію;
- Особи в місцях позбавлення волі;
- Хворі, які знаходяться на гемодіалізі.
Захворюваність переважно спорадична, не залежить від пори року. В осіб, які
хворіли на ГВ виробляється несприйнятливість до повторного зараження вірусу
ГВ.

Інкубаційний період -6 тиж-6 міс. Починається хвороба поступово.

Диспепсичний та астено-вегетативний синдром трапляється частіше. У третини
хворих відзначається артралгічний варіант початкового періоду, якому притамане
посилення болю в крупних суглобах вранці та вночі. У 10-15% хворих зявляються
уртикарні висипання на шкірі, що супроводжуютсья еозинфілією (синдром
Джанотті-Крості).

Поява висипань – прогностично несприятлива ознака, так як часто є свідченням

можливого тяжкого і затяжного перебігу гепатиту. Оскільки ГВ часто розвивається
на тлі іншої патології, що передувала гепатиту, клінічні прояви продромального
періоду можуть маскуватись фоновим захворюванням. У деяких хворих клініка
продрому відсутня, а поява жовтяниці є першим клінічним проявом.

Жовтяниця інтенсивна, у кожного 5 хворого супроводжується свербінням шкіри

(с-м холестазу). Жовтяничний період триваліший, ніж при ГА. Прояви інтоксикації
здебільшого виражені. Печінка завжди збільшена. Як правило, збільшена і
селезінка. При ГВ частіше відзначають тяжкий і дуже тяжкий перебіг. Часітше
виникають загострення, рецидиви та ускладнення (причиною може бути + ГD),
наявний астенічний синдром у всі клінічні періоди хвороби. У 5-10% випадків ГВ
переходить у хронічний гепатит і далі може призвести до розвитку цирозу печінки
і навіть гепатоцелюлярної карциноми.

Можливе асоціація з гепатитом D (коінфекція: Одночасне інфікування

HBV і HDV, суперінфекція: HDV інфікує носія HBsAg)

13. Клініко-епідеміологічні особливості гепатиту С.

ВГС — антропонозне інфекційне захворювання з контактним механізмом

передачі збудника, для якого характерні здебільшого хронічний перебіг, переважне
ураження печінки й тяжкі наслідки (цироз печінки і ГЦК).
«Ласкавий вбивця».

Збудник: вірус гепатиту С, HCV.

Джерело збудника: хворі на гостру і хронічну форми HCV-інфекції.
 Шлях зараження: парентеральний. Зараження також відбувається при
гемотрансфузіях, парентеральних медичних маніпуляціях.Природна
сприйнятливість людей до HCV-інфекції велика. Антитіла, що їх виявляють в
організмі інфікованої людини,нпе мають протективних властивостей і їх наявність
не захищає від повторного інфікування як гомологічним, так і іншим штамом HCV.
Можливе множинне інфікування різними генотипами і субтипами збудника.

Інкубаційний період: від 2 до 12 тижнів.

Поступовий початок.
Прояви початкового періоду: астено-вегетативний, диспепсичний
синдроми, артралгії.

Жовтяничний період: з появою жовтяниці самопочуття хворого не

покращується: загальна слабкість, запаморочення, поганий апетит,
гепатоспленомегалія.

Наслідки хвороби: перехід у хронічний гепатит 85-90%, цироз,

гепатоцелюлярна карцинома.
Хронічний гепатит С розвивається в середньому через 10 років після
інфікування HCV, цироз – ще через 10-15 років.
Внаслідок легкого або безсимптомного перебігу гострого ГС у
більшості хворих надзвичайно тяжко встановити час зараження і
тривалість хвороби, тому що хворі часто вперше звертаються до
лікаря уже з хронічним ГС чи навіть зі сформованим цирозом
печінки.

Позапечінкові прояви: кріоглобулінемія, ідіопатична

тромбоцитопенічна пурпура, аутоімунна гемолітична анеемія,
неходжкінські лімфоми, мембранопроліферативний
гломерулонефрит, аутоімунний гіпортиреоїдизм, ЦД.

Наслідки хвороби: перехід у хронічний гепатит 85-90%, цироз,

гепатоцелюлярна карцинома.
Хронічний гепатит С розвивається в середньому через 10 років після
інфікування HCV, цироз – ще через 10-15 років. При вживанні алкоголю ці терміни
скорочуються. Внаслідок легкого або безсимптомного перебігу гострого ГС у
більшості хворих надзвичайно тяжко встановити час зараження і тривалість
хвороби, тому що хворі часто вперше звертаються до лікаря уже з хронічним ГС чи
навіть зі сформованим цирозом печінки. Його клінічними ознаками є збільшення
печінки і селезінки, гіперферментемія і наявність анти-HCV у крові не менше, ніж
протягом 6 міс. за умови виключення інших хронічних захворювань печінки. Будь-
яких специфічних клінічних симптомів ураження печінки немає.

14. Клініко-епідеміологічні особливості гепатиту D.

Гепатит Д — вірусний гепатит із гемоконтактним механізмом передачі

збудника, спричинюваний дефектним вірусом, реплікація якого можлива лише за
наявності в організмі поверхневого антигену HBV — HBsAg. У цілому
характеризується тяжчими перебігом і наслідками, ніж ВГВ.

Основним джерелом інфекції є особи із ХВГВ, інфіковані HDV.

Механізм передачі інфекції — гемоконтактний
Основний шлях передачі — парентеральний, переважно через кров. Ризик
зараження особливо високий у постійних реципієнтів донорської крові та її
препаратів (хворі на гемофілію), в осіб, що часто хворіють й отримують
парентеральне лікування, споживачів ін’єкційних наркотиків. Можлива
трансплацентарна передача збудника, особливо у НBe-позитивних матерів,
інфікованих HDV. Перинатальний шлях передачі трапляється нечасто, але
розвиток коінфекції HBV і HDV у новонароджених можливий. Можливий і
статевий шлях інфікування. Імунітет до ГВ захищає і від інфікування дельта-
вірусом. Після гострого ГД формується довічний імунітет.

Коінфекція:
Інкубаційний період 8-10 тиж. Одночасне інфікування HBV і HDV.
Початок гострий за змішаним варіантом (а-в синдром, диспептичний,
больовий, артралгічний (великі суглоби))
Переджовтяничний період - 5-7 діб.

Жовтяничний період - погіршення стану, наростання симптомів

інтоксикації, лихоманки, артралгій, виникає холестаз (свербіж,
уртикарні висипання), гепатоспленомегалія.

Характерні дві хвилі: перша спричинена вірусом гепатиту В, друга

- Д. Наприкінці першого місяця хвороби на тлі покращення
самопочуття, знову погіршується апетит, з'являється нудота, біль
голови і в ділянці печінки.
Перебіг - середньотяжкий, циклічний.
 Суперінфекція: HDV інфікує носія HBsAg. І.п - 3-4 тиж.
Початок гострий з інтоксикації, артралгій, болю в ділянці печінки,
висипань.

Переджовтяничний період 3-4 дні. З посилюється інтоксикація,

тривають артралгії, біль у ділянці печінки стає постійним , гепато- і
спленомегалія, печінка щільна. Гіпербілірубінемія і гіперферментемії
виражені та тривалі. У багатьох хворих розвивається набряково-
асцитна форма гепатиту зі значним порушенням білоксинтетичної
функції печінки (гіпоальбумінемія, гiпepгаммаглобулінемія,
зниження сулемової проби і підвищення тимолової).

Перебіг хвороби здебільшого хвилеподібний. Перебіг тяжкий,

завершується хронізацією і швидким розвитком цирозу.

15. Специфічна лабораторна діагностика гепатитів В, С, Д

Гепатит B:
1. Гепатит B, HBV: в гострій фазі інфекції в сироватці
визначаються IgM анти-HBV антитіла, які поступово
замінюються на анти-HBV IgG (одужання/хронічний процес)
антитіла, які залишаються протягом всього життя.
2. Визначення ДНК HBV — перший маркер інфікування HBV,в
середньому з'являється в крові через 12 тиж. після інфікування;
3. Визначення поверхневого антигена гепатиту B — HBsAg.
(100% гепатит)
4. Визначення HBe-означає реплікацію вірусу
5. Визначення HBc (в початковому періоді)
6. Біобсія- гранулярні-еозиновіфільні-склоподібні гепатоцити (на
поверхні адсорбовані АГ НБ), інфільтрація лімфоцитами
*Період вікна (не визначається HBsAg ч/з те що він звязаний з АТ
які тільки почали синтезуватися)-нема ні АГ ні АТ. Тоді ми
визначаємо Ig HBe, Ig HBc якщо їх нема значить здорова.
Гепатит С:
1. Гепатит C, HCV: в гострій фазі інфекції в сироватці
визначаються IgM анти-HCV антитіла, які поступово
 замінюються на анти-HCV IgG антитіла, які залишаються
протягом всього життя.
2. ПЛР - визначення РНК HCV;
3. Серологічні дослідження — антитіла антиHCV можна
виявити через 4–10 тиж. після інфікування (в середньому через
7 тиж.).
4. Біобсія- стеатоз, агрегати лімфоцитів
Гепатит D:
1. Білок, кодований через геном вірусу (антиген дельта —
HDAg), виявляється у крові тільки в перші дні захворювання;;
2. Одночасне інфікування HBV i HDV діагностується, якщо
у сироватці крові виявляється (методом ІФА) високий титр
антитіл анти-HBc i анти-HDV класу IgM. Ці останніі
зберігаються впродовж близько 6 тиж. після чого замінюються
антитілами класу IgG;
3. HBsAg виявляється в низькому титрі, або його не вдається
виявити внаслідок супресії вірусом гепатиту D
4. Біобсія: гранулярні-еозиновіфільні-склоподібні гепатоцити (на
поверхні адсорбовані АГ НБ), інфільтрація лімфоцитами

16. Етіотропна терапія хронічного гепатиту B.

Застосовують:
➢ Аналоги нуклеотидів/нуклеозидів (потужні інгібітори
реплікації ДНК HBV - ентекавір 0,5 мг/кг/добу, теновір 300
мг/добу перорально. Підтверджена доказова база високої
ефективності, низбкий ризик резистентності. Механізм дії:
заміна нуклеотидів/нуклеозидів і вірусні частинки не можуть
синтезуватися.

➢ Пегільовані інтерферони (пегіінтерферон альфа-2а 180 мкг

раз на тиждень, пегіінтерферон альфа 2б 1,5 мкг/кг раз на
тиждень). Переваги: стимуляція незаражених клітин до боротьби,
пегеляція робить препарат пролонгованим
Тривалість - 6-12 міс.
 • Протипокази: автоімунні хвороби, декомпесований цироз,
вагітність.
• Прбічна дія: запуск автоімунних реакцій, грипоподібні симтоми,
міалгії, психічні розлади

Етіотропне лікування(при гепатиті В,Д)

- α інтерферони(лаферон,роферон) по 3-5 млн MО 3 рази на
тиждень (можливо і через день) підшкірно чи
внутрішньом’язово протягом 1-3 міс.
- хіміотерапевтичні препарати зеффікс ,для пацієнтів з вагою
понад 50 кг добова доза складає 0,1г 1 раз усередину, при меншій
- 3 мг/кг маси. Тривалість лікування 3-6 міс.
- індуктори ендогенного інтерфероноутворення: циклоферон
по 250-500 мг внутрішньом’язово у 1-й, 2-, 4-, 6-, 8-, 11-, 14-,
17-, 20-, 23-й дні від початку лікування.

Критерії ефективності - негативна ПЛР, норма АЛТ,

покращення самопочуття
- противірусні препарати (ламівудин);
- натуральні інтерферони (велферон, людський лейкоцитарний
інтерферон, лейкінферон);
- рекомбінантні інтерферони (інтрон А, роферон, реаферон,
віферон, лаферон);
- індуктори ендогенного інтерфероноутворення (циклоферон,
аміксин);

- Патогенетичне: добовий об’єм випитої рідини збільшують до

2,5-3,5 л, призначають ентеросорбенти, полівітамінні препарати,
при середньотяжкому перебігу доцільне парентеральне
застосування дезінтоксикаційних середників ( розчин глюкози,
Рінгера ), при тяжкому перебігу : реамберин, реополіглюкін,
реосорбілакт, кріоплазма, альбумін.

17. Етіотропна терапія хронічного гепатиту С.

Противірусні препарати прямої дії

. Вони поділяються на 2 групи:
1. Пангенотипічні препарати чи їх комбінації: софосбувір, софосбувір/велпатасвір,
софосбувір/велпатасвір/воксілапревір, глесапревір/пібрентасвір.

2. Специфічногенотипічні препарати чи їх комбінації: даклатасвір, дасабувір,

софосбувір / ледіпасвір, симепревір, софосбувір, oмбітасвір / парітапревір /
ритонавір.
Тривалість лікування становить 8-12 тижнів.
При застосуванні софосбувіру побічні ефекти спостерігають рідше, ніж при
застосуванні інших противірусних засобів, частіше при спільному застосуванні
з рибавірином.

Препарати прямої противірусної дії:

- Софосбувір 400 мг/добу
- Софосбувір/велпатасвір 1 таб.(400/100 мг) раз на добу
- Софосбувір/велпатасвір/воксілапревір 1 таб.(400/100/100 мг) раз на
добу
- Глесапревір/пібрентасвір 1 таб.(100/40 мг) 3таб. 1р/добу,
- Харвоні - софосбувір/ледіпасвір 1 таб.(400/90 мг) раз на добу
- Дасабувір 250 мг 2р/добу
- Гразопревір/елбасвір 1 таб.(100/50 мг) раз на добу
- ПЛР - до початку лікування, далі через 2,4,8,12 тиж.
- Тривалість лікування – 8-12 тижнів. Плр визначають на
початку лікування і через 2,4,8,12,тижнів терапії і на 12,24
тижні після звершення лікування.

- 5. Рибавірин-блокує пуринових нуклеотидів попереджуючи

реплікацію вірусу (рідко використовують через гемолітичну
анемію і тератогенний вплив)
- 6. Пегільовані інтерферони (пегіінтерферон альфа-2а).
Переваги: стимуляція незаражених клітин до боротьби,
пегеляція робить препарат пролонгованим
Також, для лікування вірусного гепатиту С використовують наступні
противірусні препарати: Інтрон – А, Реальдірон, Альфаферон. Роферон А.
Роферон – А – „золотий стандарт” лікування вірусних гепатитів, згідно
рекомендацій ВООЗ. Ефективність інтерферону альфа-2а в лікуванні гепатиту С
підвищується при комбінованому застосуванні з рибавірином. Монотерапія
препаратом Роферон-А має проводитися при непереносимості або наявності
протипоказань до застосування рибавірину.

Роферон-А у комбінації з рибавірином показаний пацієнтам з хронічним

гепатитом С, які відповіли на попередню монотерапію інтерфероном альфа з
наступним розвитком рецидиву після відміни терапії. Рекомендації по дозуванню:
4,5 млн МО 3 рази на тиждень протягом 6 місяців. Доза рибавірину: 1000–1200 мг
на добу у 2 прийоми (вранці під час сніданку і ввечері під час вечері).

*Раніше застосовували інтерферони (які володіють багатофункціональною

біологічною активністю, охоплюючи спектр антипроліферативної,
імуномодулюючої і противірусної дії). Антифібротичний і протипухлинний ефект
ІФН-α не залежить від противірусного. Випускають три типи препаратів ІФН:
лейкоцитарний, лімфобластоїдний і рекомбінантний.
Серед природних ІФН: вельферон (Glaxo Wellcome, Великобританія), людський
лейкоцитарний інтерферон для внутрішньом’язових ін’єкцій (Росія), лейкінферон
(НПФ «Интекор», Росія).
Серед рекомбінантних інтерферонів: інтрон А – ІФН-α2b (Schering-Plough,
США), випускається у флаконах по 3, 5 і 10 млн МО;
• реальдирон – ІФН-α 2b (Biofa, Литва), випускається в ампулах по 1, 3 і 6 млн МО;
• роферон А – ІФН-a 2α (Roche, Швейцарія), випускається у флаконах і шприцах зі
стерильним порошком по 3, 4,5, 5, 9 і 18 млн МО для підшкірного чи
внутрішньом’язового введення;
• лаферон – ІФН-α 2b («Біофарма», Україна) – випускається у вигляді
ліофілізованого порошку в ампулах по 100 тис. МО, 3, 6 млн МО;
• реаферон – ІФН-α 2а (НПО «Вектор Фарм», Росія), випускається у вигляді
ліофілізованого порошку в ампулах по 1 млн МО для внутрішньом’язового
введення;
• віферон – ІФН-α 2b (фірма «БКИ», Росія) – у формі ректальних свічок по 500 тис.
МО, 1 млн МО і 3 млн МО з додаванням антиоксидантів (вітамінів Е і С).

18. Епідеміологія ВІЛ-інфекції, групи підвищеного ризику зараження.

ВІЛ – захворювання спричинюється ретровірусом, який уражає і

розмножується всередині людських лімфоцитів і макрофагів, руйнуючи цілісність
імунної системи людини протягом декількох років, що призводить до
імунодефіциту і сприйнятливості до ряду опортуністичних та інших інфекцій, а
також до розвитку деяких злоякісних новоутворів.

Епідеміологія. ВІЛ є ретровірусом, який уражає і розмножується переважно в

CD4+Т-клітинах і макрофагах організму людини. ВІЛ може передаватися через
кров, препарати крові, виділення із статевих органів та інші біологічні рідини, що
містять кров, а також через грудне молоко.

Джерелом збудника є хвора людина і вірусоносій, які заразні впродовж усього

життя.
Шляхи передачі: 1) при статевому контакті та штучному заплідненні; 2)
при переливанні крові та деяких її фракцій, пересадці донорських
органів, під час парентеральних діагностичних, лікувальних та інших
втручань інструментами, що були забруднені кров’ю хворих або носіїв;
3) від вагітних, які мають вірус, через плаценту до плода (перинатальне
зараження дітей відбувається в 20 % трансплацентарно, 50-70 % – під
час пологів, 20-30 % – при грудному вигодовуванні).
Сприйнятливість до ВІЛ-інфекції/СНІДу загальна.

Групи високого ризику зараження складають:

• гомосексуалісти, повії, особи з невпорядкованими статевими

зв’язками;
• ін’єкційні наркомани;

• особи, яким здійснювали гемотрансфузії (дуже вразливі хворі на

гемофілію), пересадку органів, оперативні втручання, часті

ін’єкції ліків;
• статеві партнери хворих на СНІД і вірусоносіїв;

• діти, які народились від інфікованих матерів.

• Не виключена можливість професійного зараження медичного

персоналу, особливо працівників хірургічних професій,

клінічних лабораторій, служби крові.
Епіцентр пандемії розміщений в країнах Африки, що південніше
Сахари. У Центральній Африці щорічно уражається до 2 %
населення.
Протиепідемічні заходи спрямовані на нейтралізацію джерела збудника та шляхів
його передачі. Для цього ВООЗ розробляла глобальну програму боротьби з ВІЛ-
інфекцією, а в Україні запропоновано Національну програму і прийнято Закон
«Про запобігання захворюванню на СНІД» Боротьбу з ВІЛ-інфекцією координує
Міністерство охорони здоров'я Відповідно до цих програм: хворих та інфікованих
якомога раніше виявляють і беруть на облік з метою лікування і диспансерного
спостереження, інфіковані зобов'язані утримуватися від сексуальних зв'язків, вони
не можуть бути донорами крові, сперми та інших тканин, при зверненні за
медичною допомогою повинні повідомляти медичних працівників про
інфікованість;
Обстеженню на ВІЛ-інфекцію підлягають усі донори крові плазми, інших
біологічних тканин і рідин (обов'язково), а також вагітні (за їх згодою). Інші люди,
в тому числі особи з групи ризику статевого зараження, ін'єкційні наркомани, хворі
з клінічними показаннями, особи з епідемічних осередків обстежуються
добровільно.
Розірвати механізм передачі дозволяє наступне: лабораторії СНІДу і спеціалізовані
клінічні відділення працюють з додержанням відповідного протиепідемічного
режиму; медичним працівникам, які мають професійний контакт з кров'ю та
іншими біологічними тканинами, треба дотримуватись правил асептики,
антисептики й використовувати індивідуальні засоби захисту (гумові рукавички
стерильні халати та засоби захисту очей). Крім цього проводиться інтенсивна
санітарно освітня робота спрямована на інформування населення про шляхи
поширення і засоби профілактики ВІЛ-інфекції.
Специфічна профілактика. Вчені ряду країн працюють над створенням
вакцин проти ВІЛ-інфекції. Деякі взірці вакцин вже пройшли попередні
випробування, показали повну безпечність, але їх захисний ефект потребує
тривалого вивчення.

***Вірус у зовнішньому середовищі не стійкий: він гине при температурі 56 °С за

півгодини, а при 100° – відразу; знищується 20 % етанолом, ефіром, ацетоном, 0,2
% гіпохлоритом кальцію, 1 % глютаральдегідом, але відносно стійкий до
іонізуючих і ультрафіолетових променів.

19. Клінічні стадії ВІЛ-інфекції, їх прояви.

Клінічна стадія 1 : безсимптомний перебі/ гострий ретровірусний

с-м:г мононуклеозна реакці-генералізована лімфаденопатія
(збільшені лімфатичні вузли в 2-х або більше несуміжних ділянках
величиною більш ніж 1 см тривалістю більше ніж 3 місяці).
Нормальна повсякденна активність.

Клінічна стадія 2: наявний пул Ig gp120; вірус реплікується в

лімфатичних вузлах.
• Втрата ваги менше 10% від маси тіла
• Оперізуючий герпес (оперізуючий лишай)
• Незначні прояви на слизових та шкірі
• Рецидивні інфекції верхніх дихальних шляхів
• Загальний стан 2 (симптоматичний, але майже повністю
активний).

Клінічна стадія З, (зменшення CD4- від 400 до 200 в квадр мм ) яка

включає:
• Втрата ваги більше 10% від маси тіла
• Хронічна діарея тривалістю більше 1 місяця
• Пролонгована лихоманка, що триває понад 1 місяць
• Кандидоз ротової порожнини, хронічний вагінальний кандидоз
• Волосиста лейкоплакія порожнини рота
• Тяжкі форми бактеріальних інфекцій
• Туберкульоз легень
• Загальний стан 3 (постільний режим менше 50% за попередній
місяць).

Клінічна стадія 4 (зменшення CD4- менше 200 в квадр мм), яка

включає:
• Позалегеневий туберкульоз
• Pneumocystis jirovecii пневмонія
• Криптококовий менінгіт
• ВПГ-виразка, тривалістю понад 1 місяць
• Кандидоз стравоходу або легень
• Токсоплазмоз
• Криптоспоридоз
• Кокцидоз
• Цитомегаловірус (ЦМВ)
• Синдром ВІЛ-кахексії
• ВІЛ-енцефалопатія
• Саркома Капоші
• Прогресуюча багатовогнищева лейкодистрофія
• Дисемінований мікоз
• Атиповий мікобактеріоз
• Нетифоїдна сальмонельна бактеріємія
• Лімфома
• Рецидивна пневмонія
• Інвазивна карцинома шийки матки
• Загальний стан 4 (постільний режим становить понад 50% часу)

І і ІІ клінічні стадії відповідають ВІЛ-інфекції, ІІІ і ІV –

преСНІДу і власне СНІДу.
виділяють легеневу, церебральну, кишкову, дисеміновану та
неопластичну форми СНІДу.
20. Опортуністичні інфекції при віл-інфекції.

Опортуністичні інфекції виникають через зниження імунітету

(Т-хелпери, які передають інформацію про АГ) і загальної
резистентності організму. Виникають коли Т-хелпери знижуються
нижче 500 кліт/мкл

У хворих на ранніх стадіях ВІЛ-інфекції розвивається:

• кандидоз слизових оболонок, бактерійні та грибкові ураження
шкіри,
• оперізувальний герпес, рецидиви герпесвірусної інфекції з
ураженням шкіри і слизових оболонок.
• рецидивні інфекції верхніх дихальних шляхів, включаючи часті
бактерійні пневмонії (більше 2 разів на рік) і гнійні синусити .
Основною клінічною характеристикою цих процесів є схильність
до рецидивів і резистентність до терапії.

На пізніх клінічних стадіях ВІЛ-інфекції виникають ураження

слизових оболонок і шкіри, що є частою причиною звернення хворих
по медичну допомогу.

На слизовій ротової порожнини у хворих можливі прояви афтозного стоматиту,

ангулярного хейліту, гінгівіту, волосистої лейкоплакії язика, а також герпетичні,
бактерійні й виразкові ураження слизової оболонки ротової частини горла або
статевих органів.

Основними збудниками бактерійних пневмоній у ВІЛ-інфікованих хворих є

стрептококи, стафілококи, гемофільна паличка, клебсієла. До характерних
клінічних проявів належать висока гарячка, кашель, біль у грудній клітці,
утруднення дихання і задишка.

Під час об'єктивного обстеження у багатьох хворих виявляють орофарингеальний

кандидоз. За допомогою рентгенологічного дослідження визначають
інфільтративні ураження нижніх відділів легень. У разі призначення антибіотиків,
рекомендованих для лікування пневмоній, спостерігається клінічний результат.
Емпієма плеври, випотівання в плевральну порожнину й абсцес легень часто
ускладнюють перебіг захворювання

Пневмоцистна пневмонія характеризується підгострим початком

хвороби із затяжним прогресивним перебігом. Спочатку з’являються
задишка, сухий непродуктивний кашель, субфебрильна температура
тіла, згодом — ГДН. При фізикальному обстеженні тривалий час
відсутні ознаки пневмонічного ураження. Призначення звичайних
“протипневмонічних” антибактерійних препаратів не дає позитивних
результатів. Під час рентгенологічного картина “матового скла”.

Туберкульозний менінгоенцефаліт розвивається поступово і

починається із загальних симптомів інтоксикації: адинамії, слабості,
підвищеної стомлюваності, сонливості вдень і неспокійного сну
вночі, нестійкості настрою. Потім з’являються періодичний головний
біль, субфебрильна температура тіла (частіше вночі), знижений
апетит, безпричинне блювання. Поступово розвиваються незначно
виражені оболонні симптоми, які спочатку можуть носити
розрізнений характер. Приєднується постійний інтенсивний
головний біль, збільшується частота блювання, виникають
світлобоязнь, загальна гіперестезія. Часто спостерігають ураження
черепних нервів.
Атиповий мікобактеріоз — доволі частий прояв ВІЛ-інфекції. Його розвиток
спостерігається у хворих із рівнем Т-хелперів нижче 100 клітин/мкл і
характеризується прогресивною високою гарячкою, значною загальною слабістю і
нічним профузним потом. Також у хворих виникають діарея, швидка втрата маси
тіла, гепатоспленомегалія, локалізоване або генералізоване ураження лімфатичних
вузлів; у багатьох із них розвивається панцитопенія. Для діагностики
рекомендовано проводити бактеріологічне дослідження крові, випорожнень,
біоптату кісткового мозку із залученням селективних середовищ.
 Саркома Капоші – проявляється численними васкулярними вузликами і
бляшками розмірами 1-3 см, від червоно-коричневого до фіолетового кольору, які
розсіяні по шкірі голови і тулуба, а не тільки на ступнях і гомілках, як це буває у
старших людей при ідіоматичній формі. Переважають багато вогнищеві форми з
тенденцією до швидкого розростання та метастазування по лімфатичній системі.
Типовими є утворення виразок пухлинних бляшок і приєднання гнійної інфекції.

21. Клінічні критерії діагностики ВІЛ-інфекції.

ВІЛ-інфекція — повільно прогресуюче антропонозне інфекційне

захворювання з гемоконтактним і вертикальним механізмами передачі, що
характеризується специфічним ураженням імунної системи з розвитком
імунодефіциту, унаслідок чого організм людини стає високосприйнятливим до
опортуністичних інфекцій і пухлин, які зрештою призводять до смерті хворого.
Два види вірусу — ВІЛ -1 і ВІЛ-2. Це близькі види, які належать до групи
лентивірусів, родини Retroviridae.

Епідеміологічний анамнез: гомосексуалісти, наркомани, особи, що

мають позашлюбні статеві стосунки, особливо з вихідцями із країн
тропічної Африки, Карибського басейну.

Парентеральний анамнез – переливання крові та її компонентів,

трансплантація органів, оперативні втручання, штучне запліднення,
інвазивні інструментальні дослідження, професійні фактори.

Стадія 1 за ВООЗ
Діагноз встановлюється шляхом визначення наявності антитіл до
ВІЛ (серія експрес-тестів або ELISA, або шляхом підтвердження
наявності ВІЛ за допомогою верифікації ВІЛ-РНК або
ВІЛ-ДНК і / або ультрачутливого ВІЛ р24 антигену за відсутності
антитіл до ВІЛ).
• Персистуюча генералізована лімфаденопатія (безболісні
збільшені лімфатичні вузли в 2-х або більше несуміжних ділянках
величиною більш ніж 1 см тривалістю більше ніж 3 місяці)
• Безсимптомно, тобто симптоми, що можуть бути пов'язані з
ВІЛ/СНІДом відсутні
• Загальний стан - повністю активний і безсимптомний.

Стадія 2 за ВООЗ (наявний пул Ig gp120; вірус реплікується в

лімфатичних вузлах)
• Втрата ваги менше 10% від маси тіла
• Оперізуючий герпес (оперізуючий лишай)
• Незначні прояви на слизових та шкірі
• Рецидивні інфекції верхніх дихальних шляхів
• Загальний стан 2 - симптоматичний, але майже повністю
активний.

Стадія 3 за ВООЗ (зменшення CD4- від 400 до 200 в квадр мм )

• Втрата ваги більше 10% від маси тіла
• Хронічна діарея тривалістю більше 1 місяця
• Пролонгована лихоманка, що триває понад 1 місяць
• Кандидоз ротової порожнини, хронічний вагінальний кандидоз
• Волосиста лейкоплакія порожнини рота
• Тяжкі форми бактеріальних інфекцій
• Туберкульоз легень
• Загальний стан - постільний режим менше 50% за попередній
місяць.

Стадія 4 за ВООЗ (зменшення CD4- менше 200 в квадр мм),

• Позалегеневий туберкульоз
• Pneumocystis jirovecii пневмонія
• Криптококовий менінгіт
• ВПГ-виразка, тривалістю понад 1 місяць
• Кандидоз стравоходу або легень
• Токсоплазмоз
• Криптоспоридоз
• Кокцидоз
• Цитомегаловірус (ЦМВ)
• Синдром ВІЛ-кахексії
• ВІЛ-енцефалопатія
• Саркома Капоші
• Прогресуюча багатовогнищева лейкодистрофія
• Дисемінований мікоз
• Атиповий мікобактеріоз
• Нетифоїдна сальмонельна бактеріємія
• Лімфома
• Рецидивна пневмонія
• Інвазивна карцинома шийки матки
 • Загальний стан 4 - постільний режим становить понад 50% часу

22. Лабораторна діагностика ВІЛ-інфекції.

1) ІФА (ELISA)(основа для скринінгової

діагностики): визначення анти-ВІЛ 1,2 антитіл та/або антигену р24
(ELISA або EIA) у сироватці крові.
При постановці ІФА у випадку одержання позитивного результату
аналіз проводять ще 2 рази (з тією само сироваткою)+ провести До
ВІЛ 1,2 або віл1,2. Слід пам’ятати, що стадія гострого захворювання
передує сероконверсії і тому в цей період ІФА буває негативним.
Якщо в стадії гострого захворювання результати продовжують бути
невизначеними, рекомендовано повторити аналіз протягом 6 міс.
Доцільно провести ПЛР, яку також визнають підтвердженим тестом.
Якщо результат залишається таким же через 6 міс., імовірно, пацієнт
не інфікований.

2) ПЛР: виявлення РНК ВІЛ у сироватці крові (вірусне

навантаження) +Контроль лікування

3) Для остаточного підтвердження діагнозу серопозитивну кров

направляють в лабораторію для подальшого дослідження в
реакції імуноблотингу (вестерн-блот). Результат імуноблотингу
вважається позитивним при виявленні у хворого антитіл до трьох і
більше структурних білків ВІЛу (р24, р18, gp 41, gp120). Їх можна
виявити також методом радіоімунопреципітації. Вже не
використовується

4) Швидкі касетні або смужкові тести. Результат аналізу

капілярної крові у такому тесті отримують впродовж 10–30 хв.

6) Серологічне дослідження на наявність анти-ВІЛ антитіл

та білка 24 (anty-HIV/p24) слід запропонувати сексуальному
партнеру пацієнта, який підозрюється в зараженні ВІЛ,
а особливо з гострим ретровірусним захворюванням, оскільки
в даному разі ризик трансмісії є найвищим.
 7) Імунологічне дослідження: зниження кількості лімфоцитів
Т CD4.

8) Новонародженим- проводять ПЛР (визначення РНК) оскільки

ELISA не інформативна (АТ можуть передатися від мами)

Обстеженню ВІЛ підлягають: усі донори крові, плазми,

біологічних рідин, вагітні, групи ризику: наркомани,
гомосексуалісти, повії, особи, яким багато разів переливали
кров, які мали контакти з носіями вірусу, хворі з клінічними
симптомами СНІДу, хворі на інфекційний мононуклеоз,
гепатити, туберкульоз, канидози.

23. лікування хворих на ВІЛ-інфекцію.

Існують такі групи антиретровірусних препаратів:

• нуклеозидні та нуклеотидні інгібітори зворотної транскриптази (зидовудин,
ставудин, ламівудин, диданозин, абакавір, тенофовір). Дія їх ґрунтується на
конкурентному вбудовуванні (замість звичайних нуклеотидів) у синтезований
ланцюжок вірусного білка, що слугує перешкодою для подальшого продовження
синтезу;

• ненуклеозидні інгібітори зворотної транскриптази (іфавіренц, невірапін,

етравірин) структурно відрізняються від нуклеозидів і діють, безпосередньо
зв’язуючись з ендонуклеазним сайтом зворотної транскриптази ВІЛ,
перешкоджаючи її конформації, необхідної для появи каталітичної активності
ферменту;

• інгібітори протеази (фосампренавір, лопінавір, дарунавір, нелфінавір,

ритонавір) блокують розрізання великої синтезованої молекули вірусного білка на
окремі протеїни, необхідні для утворення віріону ВІЛ. Припиняють утворення
повних вібріонів із незрілих вірусних частинок, тобто запобігають розвитку
інфекційного процесу. На сьогодні є найбільш активними відносно ВІЛ
препаратами, хоча зумовлюють низку побічних ефектів;

• інгібітори інтегрази (ралтегравір) блокують інтегразу ВІЛ, перешкоджають

інкорпорації або "‘інтеграції” провірусної ДН К у ДНК хазяїна;

• інгібітори фузії (енфувіртид) блокують конформацію gp41 ВІЛ,

перешкоджаючи формуванню трансмембранного каналу для входу вірусу в
клітину;
• антагоністи CCR5 (маравірок). Вони блокують відповідний хемокіновий
рецептор і перешкоджають ВІЛ потрапляти у клітини-мішені.

Загальні правила призначення схем: 1. Перша схема APT має включати 3

препарати, два з яких належать до класу нуклеозидних і нуклеотидних інгібіторів
зворотної транскриптази. 2. Вживання всіх препаратів схеми APT слід починати
одночасно; моно- або бітерапія, навіть нетривала, є неприпустимою.

Показаннями до початку APT є:

1. Кількість СД4-лімфоцитів менше ніж 500 клітин/мкл, незалежно
від наявності симптомів захворювання.
2. Будь-яке ВІЛ-індикаторне захворювання.
3. Вагітність, незалежно від імунологічних, вірусологічних або
клінічних показників.
4. ВІЛ -асоційована нефропатія.
5. Ко-інфекція ВГВ/В1Л за наявності показань до лікування ВГВ.

Додатково зміцнюють імунну систему – інтерлейкін-2, тактивін, тималін,

інтерферон, імунофан, імуновір, а також пересадка вилочкової залози та
кісткового мозку. Але імунотерапія обов’язково повинна проводитись
одночасно з антиретровірусною, бо ці препарати можуть стимулювати
інфекційний процес.

Основи терапії опортуністичних інфекцій при ВІЛ-інфекції.

1.Пневмоцистна інфекція — сульфаметоксазол + триметоприм, пентамідин,
триметрексат і атоваквон. (примахін з кліндаміцином також використовують).
2. Грибкові ураження — кетоконазол, флюконазол, ітраконазол, амфотерицин В.
При криптококозі – амфотерицин В, флуконазол.
3. Герпесвірусні інфекції — ацикловір, ганцикловір, фамцикловір.
4.Туберкульоз — ізоніазид, ліразинамід, етамбутол, еітонамід, стрептоміцин,
рифампіцин, капреоміцин, циклосерин, ломефлоксацин, спарфлоксацин та ін.
5. Атиповий мікобактеріоз — кларитроміцнн + етамбутол чи азитроміцин +
етамбутол, рифампіцин, ломефлоксацин, спарфлоксацин та ін.
6.Токсоплазмоз — сульфаметоксазол + триметоприм, кліндаміцин, роваміцин,
піриметамін, фолі нова кислота, сульфадіазин.

24. Організація медичної допомоги ВІЛ-інфікованим.

Головне завдання медичної допомоги хворим на ВІЛ/СНІД — це лікування

ВІЛ-інфекції.
 Оскільки антиретровірусна терапія проводиться пожиттєво, при розробці
програм терапії варто враховувати стабільність інфраструктури галузі
охорони здоров’я, лабораторної бази, наявність кваліфікованого персоналу,
безперервного постачання антиретровірусних препаратів. Все це зумовлює
необхідність розробки програм мінімум на 3–5 років.
Важливе місце у структурі системи надання медичної допомоги ВІЛ-інфікованим
посідає лабораторна діагностика. Лабораторна база закладу охорони здоров’я, що
надає допомогу ВІЛ-інфікованим, має забезпечувати доступність сучасних методів
діагностики, своєчасність проведення досліджень та отримання результатів, високу
якість проведення досліджень, а також систему обліку та моніторингу.
Якість проведення досліджень в лабораторіях залежить від:

 підготовки персоналу;
 якості реагентів;
 стану устаткування;
 регулярності проведення зовнішнього і внутрішнього контролю якості.
Безпека праці медичного персоналу забезпечується шляхом технічного обладнання
робочого місця та регулярного навчання персоналу навичкам запобігання травмам,
аварійним ситуаціям і надання першої допомоги на випадок контакту з біологічно
небезпечними рідинами.
25. Етіологія та епідеміологія малярії

Малярія (лат.: malaria)— гостра антропонозна протозойна

хвороба з трансмісивним механізмом передачі збудника;
характеризується нападами гарячки, гемолітичною анемією,
збільшенням печінки й селезінки, рецидивами хвороби.

Етіологія. Малярію у людей спричиняють: PL falciparum —

збудник тропічної малярії, Р1. vivax — збудник триденної
малярії, PI. ovale — збудник овалемалярії і PI. malariae — збудник
чотириденної малярії; Pl. Knowlesi-легка форма малярії.
Життєвий цикл плазмодіїв складається з двох фаз: спорогонії —
статевої фази в організмі остаточного хазяїна (самиці комара роду
Anopheles) і шизогонії — безстатевої фази в організмі людини, що є
проміжним хазяїном паразита.

Епідеміологія. Резервуар і джерело збудника — хвора людина чи

паразитоносій; переносники — самиці комарів роду Anopheles.
Людина є джерелом збудника для комара після появи в крові зрілих
статевих клітин. При три- і чотириденній малярії це відбувається
після 2—3-го нападу, при тропічній малярії — з 7—10-го дня
захворювання. Цей період триває близько року при тропічній
 малярії, 1—2 роки — при триденній і овалемалярії, десятки років
— при чотириденній малярії. Комарі після завершення спорогонії
заразні від декількох днів до 1,5 міс.

Механізм передачі збудника трансмісивний. Можливий

парентеральний шлях (при переливаннях крові чи через медичні
інструменти) і зараження під час проходження через пологові
шляхи.

Природна сприйнятливість людей висока, несприйнятливі до

малярії (резистентні носії аномального гемоглобіну-S).

Постінфекційний імунітет типоспецифічний нестійкий, можливі

реінвазії і перехресні інвазії. Малярія — дуже поширена в Південній
й Південно-Східній Азії, Океанія, Центральній й Південній
Америці, тропічну й субтропічну частини Африки; у Північній
Америці і Європі

Зараження відбувається під час укусу самкою малярійного

комара. Активність комарів припадає на теплу пору року: в районах з
помірним і субтропічним кліматом – літньо-осінні місяці зі стійкою
середньодобовою температурою понад 16 °С, у тропічній зоні – майже
цілорічно. Епідеміологічна небезпека настає у комара, коли в ньому
закінчується цикл спорогонії, тобто через 2-4 тиж. після кровоссання, і
продовжується коло 2 міс.
Сприйнятливість висока. Хворіють частіше діти. Імунітет при малярії
нестерильний, післяінфекційний імунітет після одужання нестійкий,
короткочасний. Перехресного імунітету до різних видів малярії немає.

26. Патогенез малярійних нападів.

Після укусу комара спорозоїти вже через 30 хв досягають печінки,

де у гепатоцитах відбувається перша фаза нестатевого циклу
розвитку плазмодіїв — тканинна шизогонія. З одного спорозоїта в
гепатоциті формується від 2 до 40 тис. тканинних мерозоїтів. Потім
гепатоцит гине і мерозоїти потрапляють у кровотік, заражаючи
еритроцити. Це є початком другої фази нестатевого розвитку —
еритроцитної шизогонії. Тканинна шизогонія відбувається в
інкубаційний період. Тривалість цієї фази у P. falciparum становить
6 діб, у P. vivax — 8 діб (мінімально), у P. ovale — 9 діб
(мінімально), у P. malariae — 15 діб.

У фазі еритроцитної шизогонії плазмодій проходить послідовно

дві основні стадії — спочатку трофозоїта що росте, який іноді
займає практично весь еритроцит. У цей час плазмодій харчується
гемоглобіном і поглинає О2, відкладаючи продукти свого процесу
травлення в еритроциті у вигляді пігменту (гемомеланіну); форма і
розташування його різні для кожного виду.
Після закінчення росту трофозоїта починається наступна стадія
— саме шизонта, тобто форми, яка ділиться. Тоді всередині
сформованого шизонта утворюються окремі еритроцитні мерозоїти,
після чого еритроцит розривається, вони виходять у кровотік і
намагаються проникнути в незаражені еритроцити.
При загибелі еритроцита з нього також виходять пірогенні
чинники, які діють на терморегуляційний центр людини,
зумовлюючи підвищення температури тіла. Найбільше значення
мають самі еритроцитні мерозоїти, білки еритроцитів, ФНП-альфа,
малярійний пігмент. Тривалість фази еритроцитної шизогонії у
збудників тропічної, вівакс- та овале-малярії триває 48 год, у
збудника чотириденної малярії та новлесі — сягає 72 год.

Зі збільшенням кількості уражених еритроцитів унаслідок

циклів, що повторюються, і розпадом все більшої кількості
заражених плазмодієм еритроцитів у кров на якомусь етапі
потрапляє така кількість пірогенних речовин, що вони
зумовлюють появу клініки у вигляді гарячки, ознобу,
інтоксикаційних симптомів. Малярійні напади супроводжуються
генералізованим звуженням периферичних судин у період
ознобу, яке у гарячковий період змінюється різким їх
розширенням. Ці зміни активують продукцію кінінів та інших
речовин, що тільки посилює запальні зміни. При перших
нападах малярії селезінка й печінка збільшуються внаслідок
гострого кровонаповлення і значного підвищення реакції цих
органів на продукти розпаду еритроцитів і токсини плазмодіїв.
При відкладанні великої кількості гемомеланіну в печінці й
селезінці відбувається гіперплазія ендотелію, а при хронічному
 перебігу хвороби — розростання сполучної тканини, що
проявляється в індурації цих органів.

27. Клініка малярії.

Інкубаційний період при тропічній 9-10 діб, при 4-

денній – 20-25, 3-денній – 10-14 діб (тахіформи) і 8-14 міс
(брадиформи), при овале-малярії – до 52 міс.
Протягом 2-3 днів можуть розвиватися продромальні явища -
немотивована слабість, розбитість, артралгії, міалгії, погіршення
апетиту, ломота в тілі, субфебрилітет.
Хвороба проявляється тріадою:
• типові напади гарячки з чіткою періодичністю,
• гепатоспленомегалія,
• анемія.
Хворі скаржаться на загальноінтоксикаційні симптоми —
головний біль, нудоту, міалгії та артралгії. Тривалість ініціальної
гарячки в середньому від 2 до 10 діб, при тропічній малярії —
іноді до 1 міс. При цьому формується типова для малярії
стадійність такого пароксизму: озноб, гарячка, профузне
потовиділення.

Перша стадія – озноб. Спочатку виникає різке ракетоподібне

підвищення температури до 39—41 °С із сильним ознобом,
який триває не більше 1 год, він такий сильний, що “зуб на зуб не
потрапляє”; хворого неможливо ніяк зігріти, навіть укриваючи
його ковдрами. Хворі бліднуть, “гусяча” шкіра, підвищується
AT, частішає пульс, різкий головний біль, ломота у великих
суглобах і попереку, часте дихання, повторне блювання

Друга найтриваліша стадія малярійного пароксизму

— стадія жару. Хворим стає жарко, вони скидають із себе одяг.
Температура лишається дуже висока. Обличчя червоніє, шкіра
гаряча. Головний біль, спрага, нудота, наростає тахікардія. AT
значно знижується, помірне здуття живота, рідкі нечисленні
випорожнення без патологічних домішок. Тривалість
гарячкового періоду — від 2 до 12 год. За цей час пірогени
виводяться з організму через нирки, частково — через шкіру та
дихання, з видихуваним повітрям, метаболізуються в печінці.
Зменшується концентрація цитокінів у крові, отже температура
різко знижується, частіше до норми, рідше нижче 35 °С.
Таке зниження відбувається протягом 1—2 год,
супроводжуючись профузним потовиділенням.Саме ця
виражена ознака й дала назву третій стадії малярійного
пароксизму — стадії поту.Після закінчення пароксизму хворі
знесилені й засинають.

Між пароксизмами настає міжнападовий період, коли хворі

не відчувають скарг, іноді вважають себе здоровими. Після 1
—2 пароксизмів збільшуються печінка і селезінка, поступово
наростає анемія. Далі пароксизми малярії клінічно чітко
виражені, виникають через рівні інтервали і частіше в один і той
самий час доби.
При тропічній малярії таку чітку окресленість пароксизмів
спостерігають рідко. Зазвичай без лікування в період типових
гарячкових пароксизмів налічують 10— 14 первинних атак.
!!!Тривалість нападу залежить від виду збудника: при 3-
денній – до 12-14 год, 4-денній – до 20 год, тропічній – до 24-36
год. При 3-денній, овале та тропічній напади повторюються
через 48 год, а при 4-денній – через 72 год.
Без лікування буває 10-12 нападів, при 4-денній малярії – більше.

У жінок, які захворіли в першу половину вагітності,

збільшується ризик материнської смертності (у 2 рази частіше
виникає малярійна кома), викиднів, мертвонародження. Якщо
зараження сталося в другу половину вагітності, діти часто
народжуються недоношеними, з гіпотрофією та анемією. У
немовляти виникають часті напади неспокою, корчів,
зригування. Обстеження засвідчує наявність гепатолієнального
синдрому, гіпохромної анемії та дистрофії.
 Із ускладнень слід зазначити можливий розрив селезінки,
малярійну кому та гемоглобінурійну гарячку, які переважно
пов’язані з тропічною малярію. Трапляються випадки
інфекційно-токсичного шоку, ДВЗ-синдрому, гострої ниркової
недостатності, набряку легень, малярійного гепатиту з можливою
трансформацією в цироз печінки.

28. Диференційна діагностика малярії з лептоспірозом.

Лептоспіроз відрізняється від малярії епідеміологічними даними (контакт з

дикими гризунами та свійськими тваринами, водний фактор передачі інфекції) і
наявністю характерної клінічної тріади: ураження печінки, нирок, геморагічний
синдром.
Для малярії характерна тріада: типові напади гарячки з чіткою
періодичністю, гепатоспленомегалія і анемія. Також, характерна стадія ознобу,
жару і профузного потовиділення, пароксизми виникають практично в один і той
же час доби.
Лептоспіроз починається гостро з ознобу, підвищення температури тіла
до 39-40С, супроводжується болем у м’язах,гіперемією лиця, ін’єкцією судин
склер, але, на відміну від малярії, є типова міалгія в литкових м’язах, і біль не
тільки під час рухів, але й в спокої, який ще буває у м’язах спини, грудей, живота,
+ частіше спостерігається ураження нирок з їх недостатністю, виражена жовтяниця
внаслідок підвищення рівня прямого (при малярії – непрямого) білірубіну,
значніший геморагічний синдром навіть при легкому перебігу хвороби –
петехіальна висипка на грудях, носові кровотечі, можуть бути маткові, легеневі,
кишкові.
Можуть бути при лептоспірозі герпетичні висипи на губах, крилах носа.

спільними симптомами є тахікардія, гіпотензія, задишка, глухість тонів серця,

збільшена печінка і селезінка, але при лептоспірозі ще позитивний симптом
Пастернацького, зменшується діурез за рахунок ураження нирок, часто анурія, і
язик сухий, вкритий бурим нальотом, а при малярії обкладений білим нальотом.
Тяжкий перебіг лептоспірозу може ускладнюватись інфекційно-токсичним шоком.
Іноді виникають менінгеальні явища. (до речі, при малярії теж можуть бути
менінгеальні знаки). При лептоспірозі виявляється нейтрофільний лейкоцитоз із
зсувом лейкоцитарної форми вліво, лабораторно виявляють лептоспіри в темному
полі (спочатку в крові, потім з 6-7 дня в сечі) або антитіла до них у реакції
мікроаглютинації з живими культурами лептоспір. При малярії у крові
гіпохромна анемія гемолітичного характеру зі збільшеним вмістом ретикулоцитів,
лейкопенія, відносний лімфоцитоз, тромбоцитопенія, анізо і пойкілоцитоз,
підвищене ШОЕ. Діагноз малярії підтверджується при виявленні в крові будь-яких
еритроцитарних стадій плазмодіїв
29. Диференційна діагностика малярії з вірусним гепатитом.

Якщо напади малярії супроводжуються жовтяницею,

необхідна диференціація з вірусними гепатитами. Розпізнати
останні допомагають:
Епідеміологічний анамнез (спілкування з хворим або
парентеральні маніпуляції, гемотрансфузії, татуювання, статевий
шлях), зміни біохімічних показників крові, що засвідчують
паренхіматозний тип жовтяниці, виявлення маркерів вірусних
гепатитів за допомогою імуноферментного методу та ПЛР (ДНК
чи РНК).

При вірусних гепатитах жовтяниця інтенсивніша, проявляється не

тільки жовтушністю і підвищенням вмісту білірубіну в крові, а й зміною кольору
сечі (темно-коричнева) і калу (гіпохолічний). Це пов’язано з тим, що при гепатитах
рівень білірубіну в крові значно більший, ніж при малярії (де може бути до 35-40
мкмоль/л). Крім того, при гепатитах може бути ще катаральний синдром і
артралгічний (при гепатиті А), при малярії можливі артралгії у продромальному
періоді.
А ще, якщо це гепатит А, то в хворих після початку проявів жовтяниці
стан покращується, нормалізується температура тіла. При малярії такого немає.
При малярії гарячка інтермітуюча, ініціальна, деколи ремітуюча, постійна
практично ніколи не буває, і в більшості досягає високих цифр при нападах, а при
гепатитах температура рідко висока, в більшості субфебрильна.
Для малярії характерна тріада: анемія, гепатоспленомегалія і типові напади
гарячки з чіткою періодичністю. Крім того, характері три стадії: ознобу, жару і
поту. При гепатитах такого немає. При гепатитах буде виражений біль в правому
підребер’ї (через ураження печінки), при малярії також може бути, але рідше, і не
такий виражений. І при лабораторному обстеженні при гепатитах будуть
підвищені ферменти АлАТ, АсАТ, ЛДГ5,6, ГГТП – характерні для печінки
ферменти (відповідно синдром цитолізу). Ще при вірусних гепатитах наявний
мезенхімально-запальний синдром - проявляється проліферативно -
інфільтративними процесами і характеризується зміненими білково-осадовими
пробами (тимолова проба) + синдром холестазу — зменшення кількості жовчі, яка
надходить у дванадцятипалу кишку. При малярії такого немає. До речі, при
малярії ще буде збільшена, щільна селезінка. При малярії у крові гіпохромна
анемія гемолітичного характеру зі збільшеним вмістом ретикулоцитів, лейкопенія,
відносний лімфоцитоз, тромбоцитопенія, анізо і пойкілоцитоз, підвищене ШОЕ.
Діагноз малярії підтверджується при виявленні в крові будь-яких еритроцитарних
стадій плазмодіїв.
30.Лікування хворих на малярію.

На сучасному етапі лікування малярії потрібно

розрізняти три напрями:
Лікування:
• Pl. falciparum (тропічна)- починаємо з хлорохіну ➜якщо не
чутлививй➜артемізинін/ мефлоквін, примахін, атоваклон з
прогуанілом
• Pl. vivax/ovale/ malariae- хлорохін ➜якщо не
чутливий ➜мефлохін/ атоваклон з прогуанілом/ хінін
*використовуємо приваквін для лікування тканинної
шизогонії та профілактики рецидивів (обовязково виявлення
дефіцит Г-6ФДГ)
*Якщо виникає стан загрозливий для життя
використовують введення хінідину/ атресунат
(діагностувати дефіцит Г-6ФДГ)
*Якщо у вагітної малярія-Хлорохі, мефлохін
1) лікуваннянетропічної малярії: при вівакс- чи овале-малярії
використовують хлорохін 0,025 г/кг на добу впродовж 3 діб
+ примахін 0,00025 г/кг 1 раз на добу протягом 14—21 доби.
За наявності хлорохін-резистентних плазмодіїв переходять на
резервну схему: амодіахін 0,03 г/кг на добу впродовж 3 діб
+ примахін 0,00025 г/кг 1 раз на добу протягом 14—21 доби.
Якшо вівакс- чи овале-малярію виявляють у країнах Південно-
Східної Азії та Океанії, примахін застосовують у дозі 0,0005
г/кг.
Для лікування чотириденної малярії призначають хлорохін 0,025
г/к г на добу впродовж 3—5 діб чи амодіахін 0,03 г/кг на добу.
Застосування примахіну при цьому виді малярії недоцільне.
2) лікування тропічної малярії: натепер практично в усіх регіонах
поширення тропічної малярії її збудник став стійким до
хлорохіну. Найефективнішим є комбіноване
використання похідних артемізиніну (тому що він сам має
погану біодоступність) і будь-якого іншого гематошизотропного
протималярійного препарату (артемізинін-комбінована терапія).
 Для лікування неускладненої нетяжкої тропічної малярії у
дорослих використовують:артеметр + люмефантрин (0,02/0,12
г) по 4 таблетки 2 рази в 1-й день, далі по 4 таблетки 1 раз на
добу ще 2 дні); артезунат + амодіахін. Препарати у фіксованих
дозах призначають залежно від регіону через різну стійкість
збудника до неартемізимінового компоненту.
Комбінації другої лінії: дигідроартемізин + піпераківін,
артемотил з мефлохіном або люмефантрином.
Для лікування тяжкої або затяжної тропічної малярії
застосовують: — артезунат (0,002 г/кг 1 раз на добу) +
доксициклін (0,003—0,005 г/кг 1 раз на добу) або кліндаміцин
протягом 7 днів; хінін + доксициклін або кліндаміцин.
3) лікування церебральної форми тропічної малярії та її
ускладнень. хінін в/в 0,02 г /кг маси тіла, потім кожні 8 год по
0,01 г /кг + доксициклін або артеметр в/в чи ректально. Хінін,
хоча і має велику кількість побічних проявів, але краще за нього
через ГЕБ не проникає жоден з антималярійних препаратів, тому
на сьогодні для лікування церебральної форми його завжди
застосовують, але через недостатній елімінаційний ефект
потрібно підсилювати лікування іншими препаратами.

При малярійній комі: в/м або в/в 1 мл 50% розчину хініну

дигідрохлориду або 10 мл 5 % розчину делагілу, потім
переходять на пероральне приймання препарату. Пізні рецидиви
малярії: примахін протягом 14 днів, одночасно з делагілом (в
старому Андрейчині).

31. Профілактика малярії

До заходів профілактики належать ліквідація місць виплоду

переносника, оброблення інсектицидами залишкової дії водойм,
використання москітних сіток і шкірних репелентів, ефективне
лікування хворих, а також проведення програм хіміотерапії серед
деяких груп населення. Якщо не вкладати великі кошти в
осушення боліт, боротьбу з комарами, виявлення джерел
інфекції, то малярія швидко повергає свої втрачені позиції.
Суттєве значення має хіміопрофілактика:особам, які їдуть в
ендемічну зону, призначають делагіл (хлорохін, резохін) (0,5
г), хлоридин(0,025 г) або фансидар (1 таблетку) чи мефлохін
(ларіам) у дозі 250 мг (1 табл.) раз на
тиждень, прогуаніл (намодрин) у дозі 3 мг/кг маси
або доксициклін 1,5 мг/кг щоденно, починаючи за тиждень до
прибуття, протягом усього періоду ризику зараження та ще 6-8
тиж. після виїзду з неблагополучної місцевості.
Основи індивідуальної профілактики малярії, особливо для
мандрівників в ендемічні регіони, у міжнародному
медичному просторі описують як абревіатуру “ABCD”:
• Awareness (“поінформованість”) — усвідомлення того, що
існує ризик захворювання на малярію;
• Bites (“укуси”) — запобігання укусам комарів: — без нагальної
потреби не виходити з приміщень після заходу сонця, за
необхідності виходу — використовувати довгий одяг для захисту
відкритих ділянок шкіри; — використання антимоскітних сіток,
просочених перитрином, на вікнах, завісів із марлі на входах; —
застосування інсектицидних аерозолів, випарників; — примусова
вентиляція; — протимоскітне покриття шкіри на ніч,
просочування одягу репелентами;
• Compliance (“прихильність”) — спонукання до дії згідно з
хіміопрофілактичними рекомендаціями: — вживання хлорохіну
по 0,05 г 1 раз на тиждень у місцях, де поширена нетропічна
малярія, починаючи за тиждень до поїздки і протягом усього
періоду перебування там. — вживання інших антималярійних
препаратів у місцях поширення тропічної малярії або
хлорохінстійкої іншої малярії згідно з рекомендаціями ВООЗ для
кожного окремого регіону; У ендемічних осередках, які
спричинені хінгаміностійкими штамами, з метою індивідуальної
профілактики використовують фанзідар, метакельфін
(хлорид+сульфален). Особам, які прибули з осередків триденної
 малярії, проводиться сезонна профілактика рецидивів
примахіном ( по 0,027 г на добу 14 днів) протягом двох років.
• Diagnosis (“діагностика") — при певних ознаках хвороби
негайно звертатися до лікарів, особливо там, де поширена
тропічна малярія, щоб отримати швидкий діагноз й ургентне
лікування. Також пріоритетними напрямами боротьби з
малярією ВООЗ вважає введення в дію вакцини проти малярії на
основі білків плазмодіїв, що створена й проходить натепер
клінічні випробування, та створення генетичних популяцій
комарів, що не зможуть давати потомства.

32. Клінічна класифікація та клініка бруцельозу.

Бруцельо́ з — інфекційне зоонозне захворювання

спричинене Brucella melitensis (abortus,neotomae, suis і canis), що
супроводжується гарячкою, алергізацією, ураженням системи
мононуклеарних фагоцитів (СМФ), судинної, нервової, статевої й
інших систем з особливо частим залученням у патологічний
процес опорно-рухового апарату. (Проф.х-ба фермерів.)

Механізи передачі-фекально орально (шлях харчовий:

непастеризоване молоко, недосмажене м'ясо).
Інкубаційний період від 1-го тижня до 2-х місяців.

Виділяють такі форми бруцельозу: субклінічна; клінічно

виражена ( гостра, підгостра, хронічна ); резидуальна
форма(залишкові явища), реінфекція.
Інкубаційний період від І-го тижня до ІV тижня.

Субклінічна форма : задовільний стан хворих;

Гострий бруцельоз:
- триває до 3 місяців;
- підвищення температури тіла до 39-40 градусів;
- нездужання, біль голови, втрата апетиту, дратівливість, безсоння;
- легкий біль у попереку, м’язах і суглобах;
- гарячка ремітуючого типу або неправильного типу;
- збільшена печінка;
- може появитися геморагічна висипка.
- Нічне потовиділення
- Утворення гранульом у внутрішніх органах, що не виразкується
- Ураження печінки
- У хлопців епідидиміт, тестикуліт
- Міокардити

Підгострий бруцельоз:
- триває 3-6 місяців;
- хвилеподібна гарячка, озноб, пітливість;
- у патологічний процес втягуються різні групи лімфатичних
вузлів;
- гепатомегалія, міозит, фіброзит, тендовагініт, періостит,
сакроілеїт;
- біль у попереково-крижовій ділянці і по ходу сідничного нерва;
- Нічне потовиділення
- Утворення гранульом у внутрішніх органах, що не виразкується

Хронічний бруцельоз:
- триває понад півроку;
- міалгії, артралгії, артрити і синовіти;
- артрози, спондилоартрози, анкілози, на рентгенограмі ознаки
деструкції кісток і хрящів;
- гарячкова реакція, лімфаденопатія;
- астеновегетативні ознаки.
- Нічне потовиділення
- Утворення гранульом у внутрішніх органах, що не виразкується
- Ураження печінки
- Міокардити

Резидуальний бруцельоз ( залишкові явища ):

- скарги на біль і ломоту в кінцівках, попереково- крижовій
ділянці, м’язах, що збільшуються при рухах;
- деформація і контрактура великих суглобів;
- зміни в хребті
Реінфекція:
 - починається з локальних змін, період розпалу виражений
слабше, температура тіла субфебрильна, зміни опорно-рухового
апарату, внутрішніх органів і нервової системи помірні.

33. Лабораторна діагностика бруцельозу

Бруцельо́ з — інфекційне зоонозне захворювання спричинене Brucella

melitensis (abortus,neotomae, suis і canis), що супроводжується гарячкою,
алергізацією, ураженням системи мононуклеарних фагоцитів (СМФ),
судинної, нервової, статевої й інших систем з особливо частим
залученням у патологічний процес опорно-рухового апарату. (Проф.х-ба
фермерів.)

1. Загальний аналіз крові: гіпохромна анемія, лейкопенія,

нейтропенія, лімфоцитоз, анеозинофілія, збільшення ШОЕ.
2. Для виділення бруцел забирають кров, сечу, синовіальну
рідину, кістковий мозок. Посіви вирощують на Вугільно-
джіжджоподібний агар+цистеїн+залізо 30-35 діб. Гр-
кокобацила.

3. Серологічні реакції: реакція аглютинації Райта та Хаддлсона,

які позитивні з 2-го тижня захворювання, РНГА – наростання
титру антитіл у 4 рази.
4. ПЛР – виявлення генетичного матеріалу збудника у сироватці
крові.
5. Проба Бюрне: в ділянку передпліччя внутрішньошкірно
вводять бруцелін і через 24 години вимірюють величину
гіперемії чи набряку, що утворились: до 1 см – сумнівна проба,
від 1 до 3 см – слабопозитивна, від 3 до 6 см – позитивна, понад 6
см – різко позитивна.

34. Диференційна діагностика бруцельозу з черевним тифом.

Бруцельоз --Збудник-Brucella melitensis, abortus,

грамнегативна,джерело- мала і велика рогата худоба,
 контактним(внаслідок потрапляння на шкіру навколоплідної
рідини) і аліментарним шляхом, захворювання фермерів .
• починається гостро.
• Попри високу температуру стан хворого відносно задовільний.
• Характеризується:

При бруцельозі температура збільшується до 38,5-39,5

впродовж 3-7 днів. Потім температурна крива може розвиватись
за одним з типів: хвилеподібна (ундулююча), властива в
основному бруцельозу овечо-козиного типу, ремітуюча,
інтермітуюча або постійна (коли коливання між ранковою і
вечірньою менше 1⁰С), але вона зустрічається рідко. Особливість
гарячкової реакції при бруцельозі є те, що хворі довший час
зберігають задовільний стан і працездатність.

Для бруцельозу характерне: гіперемічне лице, блищать очі,

може бути геморагічна висипка, рідше уртикарна, еритематозна,
папульозна, скарлатиноподібна. Тони ослаблені, на верхівці
функціональний систолічний шум. Язик з нальотом.
Для черевного тифу характерні особливості
висипки: з’являється на 7-10 день, розеольозна, спостерігається
у половини хворих, розташована переважно на животі і бокових
поверхнях тулуба, розеол мало – 5-15, підсипає, інколи
зберігається довше від гарячки.

В основному для бруцельозу характерна гарячка, озноб,

заливний піт, гепатолієнальний синдром, мікрополіаденіт,
летючий біль в суглобах і м’язах, фіброзити, целюліти, синовіїти.
В аналізі крові гіпохромна анемія, лейкопенія, нейтропенія,
лімфоцитоз, анеозинофілія, збільшення ШОЕ.

Черевний тиф також супроводжується тривалою гарячкою,

гепатоспленомегалією, інтоксикацією, лейкопенією, міалгічні
болі в кінцівках (тиф-остеомієліт/бруцельоз-тендиніт і тд.). Але
при ньому виникає тифозний стан, розеольозна висипка, зміни
в кишках, чого не буває при бруцельозі. На першому тижні і
пізніше з крові виділяють черевнотифозні бактерії. Крім того,
при черевному тифі характерні температурні криві,
зокрема: підвищується температура східцеподібно, досягаючи
39-40 наприкінці 1 тижня і далі протягом 10-14 днів тримається
на цьому рівні, а потім стає ремітуючою і, поступово
знижуючись, приходить до норми (температурна крива типу
Вундерліха). Перед нормалізацією температури спостерігаються
великі ранкові і вечірні коливання – амфіболічна стадія. При
середньотяжкому перебігу часто гарячка хвилеподібна (крива
типу Боткіна). У багатьох хворих температура протягом 1- 3
днів досягає максимальних цифр, а потім східцеподібно
знижується до норми (крива у вигляді трикутника,
Кільдюшевського). В осіб, які перехворіли тифом і в дітей – тип
Еллера (інтермітуюча).
Для черевного тифу характерні ще такі ознаки, як: блідість
шкіри, слизових, хворий часто лежить із заплющеними очима,
ніби дрімає, шкіра суха, з боку ССС – відносна брадикардія,
дикротія пульсу (двогорба пульсова хвиля), приглушення
серцевих тонів (симптом черевнотифозного бронхіту), язик
потовщений, сухий, вкритий біля кореня сіро-бурим нальотом,
по краях чистий, з відбитками зубів (тифозний язик), у деяких
хворих може бути гіперемія і гіперплазія піднебінних
мигдаликів, на їх поверхні – білі нальоти, які можуть
некротизуватись з утворенням виразок (ангіна Дюге). У зв’язку з
виникненням реґіонарного лімфаденіту може бути вкорочення
перкуторного звуку в правій здухвинній ділянці порівняно з
лівою (симптом Падалки). Моноцитоз. Частіше виникають
септичні ускладення. ШКТ: спочатку закрепи змініються
проносами + кровянисті виділення. При бактеріологічному
дослідженні- виділення сірководню на середовищі.

35. Диференційна діагностика бруцельозу з грипом.

При бруцельозі джерелом інфекції є вівці, кози, велика рогата
худоба, тобто зараження відбувається аліментарним або
контактним шляхом від тварин. При грипі такого немає.
Грип передається повітряно-крапельним шляхом, а бруцельоз –
аліментарним та контактним, рідко аерогенним (коли стрижуть
овець).
Спільним ще є те, що при грипі також буде ломота в тілі,
гострий початок, підвищення температури тіла, інтоксикаційні
прояви, проте, все ж катаральні прояви та токсикоз переважають
(також трахеїт, риніт, ларингіт, дряпання в горлі, сухість в
носоглотці, чхання, симптом Морозкіна при грипі В). А такі
ознаки, як менінгеальні симптоми чи болі в суглобах можуть
приєднуватись при тяжкому ступені ГРВІ. + ще різна
висипка: для бруцельозу характерна геморагічна висипка, рідше
уртикарна, еритематозна, папульозна, скарлатиноподібна.
При грипі рідко висипка буває, але це зерниста енантнема –
симптом Морозкіна, а також герпетична висипка на губах.
Бруцели виявляють при біологічній пробі, реакції Райта, РНГА,
алергічна проба Бюрне.
Для бруцельозу характерна тривала хвилеподібна гарячка з
ознобом і рясним потінням; біль голови; збільшені шийні,
підщелепні, пахвинні та пахові лімфатичні вузли; ознаки
ураження опорно-рухового апарату, фіброзит, панікуліт,
артралгії, міалгії; тахікардія, гіпотонія, тони серця ослаблені,
систолічний шум на верхівці; печінка і селезінка збільшені;
ураження нервової системи (менінгіт чи енцефаломієліт),
психічні розлади: депресія, плаксивість, відчуття страху чи
ейфорія, груба поведінка; порушення сну, часто запальні зміни
статевих органів, що при грипі не спостерігається. Крім
того,зокрема, при хронічному бруцельозі - багатовогнищеві
ураження опорно-рухової, нервової, сечостатевої систем і
внутрішніх органів; болі у великих суглобах летючого характеру,
вони припухлі, шкіра над ними іноді червона, у м’яких тканинах
біля суглобів пальпуються множинні болючі вузлики (фіброзити)
розміром від просяного зерна до горошини, у підшкірній
клітковині целюліти.

36. Лікування хворих на бруцельоз.

Бруцельо́ з — інфекційне зоонозне захворювання
спричинене Brucella melitensis (abortus,neotomae, suis і canis), що
супроводжується гарячкою, алергізацією, ураженням системи
мононуклеарних фагоцитів (СМФ), судинної, нервової, статевої й
інших систем з особливо частим залученням у патологічний
процес опорно-рухового апарату. (Проф.х-ба фермерів.)
Інкубаційний період від 1-го тижня до 2-х місяців.

Виділяють такі форми бруцельозу: субклінічна; клінічно

виражена ( гостра, підгостра, хронічна ); резидуальна
форма(залишкові явища), реінфекція.

1. У гострий період застосовують антибіотики:

● Римфапіцин 600-900мг+ Доксициклін 200 мг 6 тижнів
● При важкому перебігу:
● Доксациклін + Римфапіцин+ Гентаміцин 2- 3 тижні
● Антибіотиками лікують протягом усього гарячкового періоду і
наступних 10-12 днів нормальної температури.

2. При хронічному бруцельозі антибіотики призначають

лише при загостренні з вираженими клінічними проявами,
проте основним методом лікування є вакцинотерапія, яку
здійснюють за певною схемою в умовах
стаціонару. Використовують лікувальну вбиту бруцельозну
вакцину, частіше внутрішньошкірно. Замість неї можна
застосувати бруцелін внутрішньошкірно або підшкірно,
починаючи з 0,1 мл, у наростаючих дозах через кожні 2-3 дні
протягом 2-3 міс. Бруцелін виявляє м’якшу дію на організм.

3. З неспецифічних протизапальних засобівзастосовують

ацетилсаліцилову кислоту, ібупрофен, індометацин,
мефенамінову кислоту, піроксикам.
● 4. Глюкокортикоїди ( преднізолон 5мг) показані у випадку
ураження центральної і периферичної нервової системи, при
 міокардиті, орхіті.
● 5. Антигістамінні засоби, вітаміни групи В і С.
● 6. УВЧ, парафінові аплікації, електрофорез лікарських
речовин, лікувальна фізкультура, гімнастика.
● 7. При хронічному компенсованому та субкомпенсованому
бруцельозі, залишкових явищах хвороби через 3 міс. після
стійкої нормалізації показане курортне лікування з
використанням сірководневих і радонових ван, грязей.

37. Епідеміологічні та Клінічні критерії висипного тифу.

Висипний тиф викликається двома

збудниками riketsia prowacheka -епідемічний висипний тиф
(воші), rikeketsia typhy-ендемічний висипний тиф (блохи).

Джерело інфекції та резервуар: хвора людина( останні 2 дні

інкубаційного періоду, весь період лихоманки, перші 2-3 дні ,
інколи 7-8 днів норм температури)
Механізм передачі: трансмісивний
Шлях зараження: контамінаційний (переносник виділяє
збудника з екскрементами на неушкоджену шкіру рецепієнта,
який потім втирає мікроорганізми в місце укусу переносника)
Група ризику: люди без певного місця проживання, працівник
сфери обслугу( перукарні, бані, пральні)
Сезонність: зимньо-весняний
Імунітет: напружений тривалий, нестерильний.

● Епідеміологічними критеріями є наявність хворих на

висипний тиф, вошивість. Для виявлення хвороби Брілла —
Цінссера слід ураховувати відомості шодо перенесеного в
минулому епідемічного висипного тифу. Необхідною є рання
клінічна діагностика — виявлення хворого не пізніше 3—5-го
дня хвороби, тому що після цього терміну воші залишають
хворого і можуть переповзти на здорових осіб і поширити
інфекцію.
● Клінічними критеріями діагностики висипного тифу є:
• гострий початок захворювання з гарячки до 40С 10-12 (до
17) днів , головного болю;
• характерна поведінка хворого зі схильністю до збудження
ЦНС (галюциноз, ейфорія);
• типовий вигляд хворого: стійка гіперемія й одутлість
обличчя, червоні очі з характерним блиском (‘'п’яне обличчя”
і “кролячі очі”);

Позитивні симптоми
● - Кіарі (дрібні петехії та розеоли на перехідних складках
кон’юнктиви),
● - Лендорфа—Розенберга (за 1—2 дні до появи шкірного
висипу на слизовій м ’якого піднебіння і язичка, зазвичай біля
його кореня, а також на передніх дужках можна помітити 5—6
(іноді більше) невеликих петехій),
● - Годельє— Ремлінже (тремтячі поштовхоподібні рухи язика
при спробі висунути його; далі зубів або нижньої губи хворий
язик висунути не може; це рання діагностична ознака -
ураження ядер під'язикового нерва довгастого мозку),
● - Діча (При накладанні джгута на передпліччя на тлі венозного
застою можна спостерігати майбутні розеоли у вигляді
невеликих плям);
• поява з 4—5-го дня хвороби після температурного
“врізування” типового поліморфного розеольозно-петехіального
висипу на шкірі тулуба і кінцівок (за виключенням обличчя,
долонь і підошов) із появою згодом вторинних петехій у центрі
розеол (початок з середини тулуба далі на периферію); Розеоли
зберігаються до 6 днів, петехії – до 12, залишаючи після себе
незначну пігментацію і слабке лущення.
• розвиток у період розпалу тифозного статусу, делірію;
• переважання енцефалітних симптомів (порушення психіки,
рухові розлади) над менінгеальними;
• помірне збільшення печінки і селезінки;
• характерна температурна крива (тривалістю 2—2,5 тижня) з
двома “врізуваннями”.
● Ускладнення – колапс, пневмонія, гнійний отит, паротит,
тромбофлебіт, тромбоемболія, гангрена дистальних відділів
кінцівок, пролежні, флегмона підшкірної клітковини.

38. Клініко-епідеміологічні особливості хвороби Брілла.

Хвороба Брілла—Цінссера (син.: спорадичний , або рецидивний

висипний тиф) — пізній рецидив епідемічного висипного тифу, який
розвивається внаслідок ендогенної реактивації інфекції в тих осіб, що
перехворіли раніше на епідемічний висипний тиф, і характеризується
відносно легким перебігом.
Хворіють люди, які мали висипний тиф 10-40 років назад.
Хвороба Брілла—Цінссера характеризується наявністю усіх
провідних клінічних симптомів і тих само періодів розвитку
хвороби, що й при первинному захворюванні на висипний
тиф. Але ці прояви виражені помірно, тривалість їх менша, тому
хвороба клінічно нагадує легку форму епідемічного висипного
тифу. Через те, що хвороба Брілла—Цінссера виникає переважно
в осіб похилого віку на тлі численних хронічних захворювань, то
саме ступінь їх загострення, можливість декомпенсації і
визначають подальший прогноз.

Інкубаційний період для хвороби Брілла—Цінссера не

характерний, оскільки йдеться про реактивацію ендогенної
інфекції. При хворобі Брілла спостерігається переважно легкий
перебіг тифу, зростає частота атипових і абортивних форм,
перебіг яких характеризується вкороченим гарячковим періодом.
Температура тіла не вища за 38-38,5 градусів. Гарячка
постійного чи ремітуючого характеру, супроводжується
мерзлякуватістю. Висипка розеольозна або відсутня.
Ускладнення виникають рідко. Характерний біль в голові,
розбитість, безсоння, заг. слабкість.

Висипнотифозна екзантема має такі особливості:

- виникає одномоментно на 4-5-й день хвороби, має розеольозно-
петехіальний характер,
- локалізується переважно на бокових поверхнях тулуба і
згинальних поверхнях кінцівок, може захоплювати долоні і
стопи, але ніколи не буває на обличчі,
- рясна,
- зникає з падінням температури, ніколи не підсипає.
- Розеоли зберігаються до 6 днів, петехії – до 12, залишаючи після
себе незначну пігментацію і слабке лущення.

Тахіпное, задишка
ССС: зниження АТ, зниженя ОЦК, тахікардія, систолічний шум
Психічні розлади : порушення мовлення, потьмарення
свідомості, рухове збудження, депресія, амнезія.
Збільшуються печінка і селезінка, вони м'якої консистенції.
Випорожнення затримуються, діурез зменшений, олігурія.

39. Лабораторна діагностика висипного тифу і хвороби Брілла.

● У загальному аналізі крові на ранньому етапі
визначають нормоцитоз, нейтрофільоз, тромбоцитопенію, появу
плазматичних клітин, невелике збільшення ШОЕ. У період
розпаду може з’являтися незначний лейкоцитоз.
● Ліквор: невеликий лімфоцитарний плеоцитоз (не більше 100 клітин),
помірне підвищення рівня білка.
● У сечі – білок, поодинокі гіалінові та зернисті циліндри,
невелика кількість еритроцитів, лейкоцитів.
● БАК: підвищення залишкового азоту, креатиніну, СРБ,
підвищеня (АСТ,АЛТ,ЛДГ), метаболічний ацидоз
● ІФА: виявлення Ig M та Ig G
● Специфічна діагностика – серологічні реакції (кров та фекалії)
РНГА, РЗК

-Серологічна діагностика можлива з 5-7-го дня хвороби.

Високочутливими є реакція аглютинації рикетсій Провацека
(позитивна в титрі 1:160 і вище, а при постановці
крапельним способом Мосінга – 1:40), РНГА (1:1000), РЗК
 (1:160). Використовують також непряму
реакцію імунофлюоресценції, яка дає змогу відрізнити антитіла
(IgM), які з’являються у зв’язку з наявним захворюванням, від
антитіл (IgG), які циркулюють у крові після перенесеного в
минулому висипного тифу. Найраніше (на 3-4-й день
захворювання) виявляються гемаглютиніни в РНГА.
Серологічні реакції повторюють у динаміці через 5-7 днів,
враховується наростання титру антитіл.
● -РНГА є реакцією вторинної ланки. Вона стає позитивною з 3—4-го
дня хвороби Діагностичні тигри становлять — 1:1000— 1:2000. Усі
серологічні реакції потрібно проводити у парних сироватках, щоб
простежити динаміку антитіл.
● -РНІФ є найчутливішою серологічною реакцією і рекомендована до
застосування як золотий стандарт. Реакція вже наприкінці 1-го тижня
хвороби визначається у великих тиграх 1:320—1:2560, а на 10—15-й день
— 1:2560 — 1:10 240.
● Диференціацію епідемічної форми висипного тифу і хвороби
Брілла—Цінссера проводять на основі визначення у хворих класів
специфічних імуноглобулінів із застосуванням антитіл проти-IgM та -IgG
флуоресцентних глобулінів (сироваток). При первинній інфекції
спостерігають спочатку вироблення IgM, а пізніше — IgG. Тому виявлення
антитіл класу IgG до 19-го дня хвороби є характерним лише для хвороби
Брілла—Цінссера. Так само можна використовувати ІФА.

40. Диференційна діагностика висипного тифу з черевним тифом.

Висипний тиф( Rickettsia prowazekii )–
Механізм передачі трансмісивний--через одежну вошу, рідше –
через головну, які стають заразними на -V—VI добу після годування на
хворому і здатні передавати захворювання протягом усього подальшого життя
(до 30 діб).
• Людина заражується при втиранні фекалій зараженої воші у сверблячу ранку,
утворену укусом комахи
• Заразитися можна при відвідуванні лазні, перукарні, в транспорті.
Черевний тиф - Salmonella enterica

● Спільне: інкубаційний період в середньому 6-25 днів; інтоксикаційний

синдром; збільшення печінки та селезінки;
● Відмінне: при черевному тифі початок поступовий: з’являються загальна
слабість, підвищена стомлюваність, відчуття розбитості, погіршується апетит,
 порушується сон; Т росте поступового до 40; а при висипному тифі гострий початок і
підйом температури до 39-40+ тактильна, зорова, слухова гіперестезія;

● -при черевному тифі пацієнт Загальмованований, адинамічний, байдужий

(втрачає інтерес до оточення, неохоче відповідає на запитання), при висипному -
збудження, галюцинації, марення;
● -характерна температурна крива (тривалістю 2—2,5 тижня) з двома “врізу
ваннями”(перед висипом і за 3-4 дні до припинення гарячки) при висипному тифі, а
при черевному підвищується температура східцеподібно, досягаючи 39-40 наприкінці
1 тижня і далі протягом 10-14 днів тримається на цьому рівні, а потім стає ремітуючою
і, поступово знижуючись, приходить до норми (крива типу Вундерліха);

● -при черевному тифі пацієнт має бліде обличчя, при висипному-стійка гіперемія
й одутлість обличчя, червоні очі з характерним блиском (‘'п’яне обличчя” і “кролячі
очі”);
● -На 8-10 день на шкірі є рожеві розеоли 2-3 мм, на животі, грудна клітка,
кінцівки, елементів 6-8, підвищуються над рівнем шкіри, при натисканні зникають,
потім пігментація (черевний тиф), при висипному тифі- поліморфно розеольозно-
петехіальний висип на шкірі тулуба і кінцівок (за виключенням обличчя, долонь і
підошов) із появою згодом вторинних петехій у центрі розеол; «зоряне небо»;

● -позитивні симптоми Кіарі (дрібні 0,5— 1,5 мм петехії та розеоли на перехідних

складках кон’юнктиви), Лендорфа—Розенберга (за 1—2 дні до появи шкірного висипу
на слизовій оболонці м’якого піднебіння і язичка, а також на передніх дужках можна
помітити 5—6 не великих петехій), Годельє—Ремлінже (тремтячі поштовхоподібні
рухи язика при спробі висунути його; далі зубів або нижньої губи хворий язик
висунути не може), Діча(при накладанні джгута на передпліччя на 2—3 хв (наприклад,
під час вимірювання AT) на тлі венозного застою можна спостерігати майбутні
розеоли у вигляді невеликих плям); при черевному тифі такого нема;
● -при черевному тифі язик потовщений з відбитками зубів; живіт роздутий,
позитивний синдром Падалка (скорочення перкуторного звуку в правій ілеоцекальній
ділянці).

41. Диференційна діагностика висипного тифу з лептоспірозом.

Лептоспіроз - гостра інфекційна хвороба з групи зоонозів, спричинене
Leptospirae interrogans, з контактно-раневим шляхом передачі, яка перебігає з
гарячкою, загальною інтоксикацією, ураженням нирок, печінки, серцево-
судинної, нервової систем, геморагічним синдромом.
Лептоспіроз відрізняється від висипного тифу епідеміологічними
даними ( контакт з дикими гризунами та свійськими тваринами, водний фактор
переді збудника )
Висипний тиф( Rickettsia prowazekii )–

• Джерелом збудника є хворі на висипний тиф і хворобу Брілла.

• Хвора людина заразна протягом останніх ІІ днів інкубаційного періоду, весь
гарячковий період і ІІ-ІІІ дні після зниження температури.
• Механізм передачі трансмісивний--через одежну вошу, рідше –
через головну, які стають заразними на -V—VI добу після годування на
хворому і здатні передавати захворювання протягом усього подальшого життя
(до 30 діб).
• Людина заражується при втиранні фекалій зараженої воші у сверблячу ранку,
утворену укусом комахи
• Заразитися можна при відвідуванні лазні, перукарні, в транспорті.

Спільне: гострий початок, гарячка 39-40, виражені симптоми інтоксикації (сильний

головний біль, озноб),типовий вигляд хворого: стійка гіперемія й одутлість обличчя,
червоні очі з характерним блиском (‘'п’яне обличчя” і “кролячі очі”);
гепатоспленомегалія, геморагічний синдром (при лептоспірозі петехіальний висип на
грудях, крововиливи у кон’юнктиву, місця ін’єкцій, до носових, легеневих, маткові,
кишкові кровотечі;

при висипному тифі-позитивні симптоми Кіарі (дрібні 0,5— 1,5 мм петехії та розеоли
на перехідних складках кон’юнктиви), Лендорфа—Розенберга (за 1—2 дні до появи
шкірного висипу на слизовій оболонці м’якого піднебіння і язичка, а також на передніх
дужках можна помітити 5—6 не великих петехій), Годельє—Ремлінже (тремтячі
поштовхоподібні рухи язика при спробі висунути його; далі зубів або нижньої губи
хворий язик висунути не може), Діча(при накладанні джгута на передпліччя на 2—3 хв
(наприклад, під час вимірювання AT) на тлі венозного застою можна спостерігати
майбутні розеоли у вигляді невеликих плям);

Відмінне: Інкубаційний період - 7—14 діб (лептоспіроз), 6-25 днів (висипний тиф);
-при лептоспірозі дуже характерні міалгії, особливо у литкових м’язах, стегнах,
попереку, у м'язах спини, грудей, живота. Міалгії турбують під час рухів та у спокої, 8
—10 днів, одночасно можуть виникати й артралгії; при висипному тифі ні;
-температурна крива при лептоспірозі:Гарячка триває 5—10 діб і знижується критично.
Після 2—10 днів апірексії може виникнути друга хвиля гарячки, коротша за першу;
при висипному тифі тривалістю 2—2,5 тижня) з двома “врізуваннями”(перед висипом і
за 3-4 дні до припинення гарячки);
-при лептоспірозі уражаються нирки (помірний біль у попереку, симптом
Пастернацького);
-при висипному тифі- поліморфно розеольозно-петехіальний висип на шкірі тулуба і
кінцівок (за виключенням обличчя, долонь і підошов) із появою згодом вторинних
петехій у центрі розеол; «зоряне небо»;
-хворий збуджений, марення, делірій при висипному тифі
-Ураження очей - увеїт, іридоцикліт, хоріоретиніт при лептоспірозі.

42. Лікування хворих на висипний тиф і хворобу Брілла.

● Усім хворим необхідні: активний догляд(профілактика
втеч, самогубств, нанесення травм собі та оточенню); туалет
ротової порожнини для профілактики стоматиту, паротиту;
профілактика виникнення пролежнів. Важливо контролювати
фізіологічні потреби; за необхідності проводять катетеризацію
сечового міхура, ставлять очисну клізму

● .-Етіотропна терапія: антибіотики групи тетрацикліну (доксициклін

по 0,1 г 2 рази на добу з 1-го по 3-й день; з 3-го по 10-й день дозу
зменшують до 0,1 і 1 раз на добу). При тяжких і дуже тяжких формах
доксициклін вводять парентерально. Якщо призначення доксицикліну
через 24—48 год не сприяє нормалізації температури тіла, то це дає змогу
виключити висипний тиф (якщо гарячка не пов’язана з ускладненням).
Можливе застосування левоміцетину в дозі 0,75—1,0 г 4 рази на добу
парентерально впродовж 5 днів, але препарат часто погіршує нервовий
статус.

● • Дезінтоксикаційні-- інфузійна терапія ( NaCl, розчин глюкози );

● • при збудженні – заспокійливі засоби (аміназин, фенобарбітал, натрію
оксибутират, седуксен),
● • при розладах кровообігу – кордіамін, кофеїн-бензоат натрію,
сульфокамфокаїн, серцеві глікозиди
● • при явищах менінгізму – дегідратацію (лазикс, маніт), вітаміни.
● • При тяжкому і дуже тяжкому перебігу застосовують
глюкокортикостероїди, антикоагулянти гепаринової чи дикумаринової дії.
● • Хворого виписують із стаціонару за умови повного клінічного
одужання, але не раніше як на 12-й день нормальної температури.
● • Диспансеризація згідно з клінічними показаннями (несприятливі залишкові
явища, ускладнення).

● • Профілактика:
● • Екстрена хіміопрофілактика : доксициклін в осередках інфекції у перші 10
діб, по 0,1 г 1 р/добу.
● • Специфічна- хімічна противисипнотифозна вакцина у дозі 0,5 мл
одноразово

43. Стадії розвитку Лайм-бореліозу.

Хвороба Лайма (кліщовий іксодовий бореліоз, лайм-бореліоз) - трансмісивне,
природно-вогнищеве захворювання, яке характеризується ураженням шкіри,
нервової системи, серця, нерідко приймає хронічний, рецидивний перебіг
Збудниками захворювання є декілька видів патогенних для людини
борелій: В. burgdorferi, В. garinii і В. afzelii.
Джерело: олені і миші.
І. Стадія локальної інфекції — патологічний процес розвивається в місці
проникнення збудника. Характерними є шкірні прояви (зокрема
мігруюча еритема). Починається в терміни від 2 до 30 днів після
присмоктування кліща. Відбувається прищеплення збудника, його
розмноження, що призводить до розвитку запальної реакції, яка клінічно
проявляється еритемою і синдромом інтоксикації. На місці укусу кліща
виникає почервоніння. Загалом, її діаметр збільшується поступово, а в
центрі бліднішає. Такий висип є патогномонічною ознакою хвороби
Лайма. (він може бути відсутній у 30 % хворих). Інші симптоми
включають гарячку, кон'юнктивіт, головний біль, міальгії та артралгії. Якщо
уражено центральну нервову систему (ЦНС), то часто хворобу називають
нейробореліозом.
ІІ. Стадія дисемінації — збудник поширюється від місця первинного
проникнення. Розвивається в середньому через 1–3 місяці від появи
мігруючої еритеми. Гематогенна і лімфогенна дисемінація відбувається в
лімфатичні вузли, паренхіматозні органи, суглоби, нервову систему, де
борелії захоплюються системою мононуклеарних фагоцитів (СМФ) з
формуванням метастатичних вогнищ запалення. Частина мікроорганізмів
гине, що зумовлює посилення інтоксикаційного синдрому. Генералізація
інфекційного процесу сприяє мобілізації гуморальних і клітинних
факторів імунітету.
Клініка: мігруючі болі, параліч Белла, міокардикардити, арталгії, АВ-блокади.

ІІІ. Стадія персистуючої інфекції і автоімунних порушень —

характеризується ураженнями переважно суглобів, серця та нервової
системи, рідше шкіри, і може розвинутися через декілька місяців, а то й
років після інфікування. У цю стадію індукція гуморальної імунної відповіді
призводить до накопичення в тканинах різних органів і систем (шкірі,
синовіальній оболонці суглобів, нервовій тканині, міокарді) специфічних
імунних комплексів, у склад яких входять антигени борелій. Імунні
комплекси сприяють активній міграції нейтрофільних лейкоцитів, що
виробляють різні медіатори запалення та інші біологічно активні
речовини.

44. Ураження шкіри при Лайм-бореліозі.

Хвороба Лайма– природно-осередкова трансмісивна хвороба, яка
спричиняється бореліями (Borrelia burgdorferi) та супроводжується
мігруючою кільцеподібною еритемою, гарячкою, ураженням центральної і
периферичної нервової системи, серця й великих суглобів
 характеризується розвитком мігруючої еритеми на місці присмоктування
кліща(спочатку може виглядати як рівномірно насичена пляма
яскраво-червоного забарвлення, часто з ціанотичним відтінком, потім
розміри еритеми збільшуються, центральна частина поступово
світлішає й набирає вигляду здорової шкіри, в той час як краї
залишаються яскраво червоними- кільцеподібна еритема).
Можливий розвиток суцільної еритеми гомогенного характеру з
ціанотичним відтінком без просвітлення центральної частини. Розміри
еритеми становлять у середньому 15–20 см. Швидкість поширення
розмірів еритеми становить 1–2 см на добу. Коли кільцева еритема сягає
дуже великих розмірів і охоплює поверхню тулуба, конфігурація кільця
втрачається і на шкірі можна побачити периферичні ділянки еритеми у
вигляді смуг — «як удари батога».
Мігруюча еритема супроводжується інтоксикаційним синдромом, який
характеризується загальною слабкістю, нездужанням, гарячкою, головним
болем, легким ознобом, артралгіями та міальгіями. Хоча у більшості
хворих симптоми інтоксикації виражені мінімально або помірно, у
окремих хворих температура тіла може підніматися до 38–40°С.
Стадія дисемінації
Прогресування хвороби до цієї стадії спостерігається у хворих з
мігруючою еритемою, які, як правило, не отримали
адекватної антибіотикотерапії. Через 3–5 тижніввід початку хвороби у
них можуть з'явитися вогнища вторинної еритеми, яка є клінічним
маркером стадії дисемінації. Кількість елементів вторинної еритеми може
бути від 2 до 40, розміри їх менші порівняно з первинною еритемою.
Типовим проявом стадії дисемінації є доброякісна лімфоцитома шкіри,
яка найчастіше виникає через 3–5 тижнів від появи еритеми і
локалізується на мочці вуха, або навколо соска. Проявляється незначно
болючими множинними вузликами діаметром до 0,5–1 см, шкіра над
якими є набряклою з ціанотично-бурим відтінком.

45. специфічна діагностика Лайм-бореліозу.

ґрунтується на клінічних даних – появі одного або декількох симптомів після
укусу кліща (гарячка, мігруюча кільцеподібна еритема, міалгії, артралгії,
менінгополіневрит, менінгорадикулополіневрит, міокардит, артрит, атрофічний
акродерматит) та епідеміологічний анамнез(відвідування лісів, перебування в
ендемічній місцевості).
• Лабораторні дослідження виявляють гіперлейкоцитоз, збільшення ШОЕ,
активності АсАТ, іноді – гематурію.
Використовується серологічний метод — виявленні
протибореліозних антитіл IgM та IgG за
допомогою імуноферментного аналізу (ІФА)та реакції непрямої
імунофлуоресценції (РНІФ).До уваги береться чотирикратне
підвищення рівня антитіл в динаміці хвороби. Позитивні, а
також сумнівні результати досліджень повинні бути
підтверджені методом імуноблотінгу. Для підтвердження
нейробореліозу проводять індикацію протибореліозних антитіл в
ІФА як в сироватці крові, так і лікворі з визначенням лікворо-
сироваткового індексу.
Бактеріологічний метод (виявлення збудника в
лікворі, біоптатах шкіри), а також полімеразна ланцюгова
реакція (ПЛР) є інформативними для верифікації діагнозу у
випадку безеритемних форм хвороби. При пізніх
дерматологічних проявах з біоптатів шкіри уражених ділянок
часто вдається бактеріологічно виділити борелії.
46. Етіотропна терапія Лайм-бореліозу.
Хворим на еритемні форми хвороби Лайма у випадку легкого перебігу
призначають лікування в амбулаторному режимі. Середньотяжкий і
тяжкий перебіг хвороби потребує госпіталізації. У всіх епізодах необхідна
антибіотикотерапія.
У стадії локальної інфекції призначають антибіотики перорально
упродовж 14 діб: тетрациклін або доксициклін по 0,1 г 2 рази на добу,
або амоксицилін по 0,5 г 3 рази на добу, або цефуроксим по 0,5 г 2 рази на
добу протягом 10 днів.
Хворі з ознаками стадії дисемінації потребують подовження курсу
антибіотикотерапії до 21 дня. Якщо перший курс не дав бажаного
результату, то рекомендуються зміна антибактерійного засобу і
проведення повторного курсу впродовж ще 30 діб. Вважається, що
хворим в 2 і 3 стадіях призначають великі дози бензилпеніциліну (10-20
млн ОД на добу 10 днів і >), при неефективності – цефалоспорини 3
покоління (цефтріаксон, цефотаксим).
При нейробореліозі застосовують в/в цефтріаксон по 1 г 2 рази на добу
протягом 14–28 діб. Не можна знижувати разову дозу препарату і
зменшувати кратність прийому препаратів, так як для отримання
терапевтичного ефекту необхідно постійно підтримувати достатню
бактеріостатичну концентрацію антибіотика в організмі хворого. При
легких випадках хвороби Лайма допускають можливість
призначення азитроміцину 1,0 г в 1-у добу та по 0,5 г 1 раз на добу з 2-ї по
5-у.
У випадку рецидивів застосовують біцилін-5 по 1 500 000 ОД 1 раз у
місяць півроку поспіль.
** Перша стадія хвороби – тетрациклін у добовій дозі 1-1,2 г протягом 10
днів є препаратом вибору;
• Друга і третя стадії хвороби – бензилпеніцилін 10-20 млн ОД на добу
протягом 10 днів і більше;
• При їх неефективності – макроліди ( азитроміцин, кларитроміцин ) та
цефалоспорини 3-го покоління ( цефтриаксон, цефотаксим );
• У випадку рецидивів застосовують біцилін-5 по 1 500 000 ОД 1 раз у місяць
півроку поспіль.

47. профілактика Лайм-бореліозу.

-індивідуальна профілактика, метою якої є запобігання присмоктуванню
кліщів: застосування репелентів, захисного одягу перед тим, як вирушити
до підозрілих на наявність кліщів місцевостей; ретельний огляд одягу,
шкіри після відвідування лісу або чагарникових ділянок на предмет
виявлення кліщів; із кліща, який присмоктався одразу видалити, місце
обробити йодом; відправити в лабораторію чи він не заражений
бореліями;
-обробляти ліси і парки від кліщів;

-Для екстреної профілактики хвороби Лайма в осіб, які постраждали від

присмоктування кліщів, доцільно застосовувати доксициклін у дозі 0,2 г
одноразово, якщо від моменту його присмоктування минуло не більше 3 діб і в
тілі кліща виявлено борелії або ж коли присмоктування клина відбулося під
час відвідування території, де є високий ризик зараження. Необхідне
медичне спостерігання протягом 1 міс.
Щеплення застосовують у гіперендемічних регіонах (в Україні не проводять).
Більшість розвинених країн нині вважає, шо виробництво вакцин проти хвороби
Лайма є економічно невигідним порівняно із неспецифічними, але дієвими
заходами боротьби з укусами кліщів

48. Епідеміологія і Клініка фелінозу.

Хвороба котячих подряпин (феліноз) — зооноз, спричинюваний бартонелами
внаслідок контактної передачі від заражених котів, який у типових випадках
перебігає у вигляді доброякісного лімфаденіту, рідше з появою тривалої
 гарячки, ураження печінки, головного мозку, тяжких проявів в осіб з
імунодефіцитом.

Епідеміологія.
Збудник: два види бартонел В. henselae і В. clarridgeiae.
Джерелом і резервуаром інфекції є дрібні представники родини
котячих( найперше місце посідає домашній кіт.) Серед котячих інфекція
передається за допомогою бліх. Велика кількість збудників накопичується й у
слинних залозах. Оскільки коти ретельно вилизують шерсть і кігті, унаслідок
цього рефлексу в заражених котів завжди на кігтях є рештки слини, що містять
бартонели.

Механізм передачі інфекції — контактний. Зараження відбувається через

укуси, маленькі садна, подряпини, що їх наносять коти, а також у разі
потрапляння слини цих домашніх тварин на ушкоджені до того ділянки шкіри.
Найчастіше передача інфекції! відбувається під час контакту з кошеням. Хворі
люди безпечні для оточення. Сприйнятливість дуже висока, але ступінь
відповіді на інфекцію залежить від імунного статусу людини. Найтяжчі форми
виникають в імуносупресивних осіб (хворих на рак; осіб, які перенесли
трансплантацію; ВІЛ-інфікованих та ін.). Після перенесеної хвороби котячих
подряпин в імунокомпетентних осіб формується стійкий імунітет, повторні
випадки спостерігають вкрай рідко.

Клінінка:
Інкубаційний період частіше триває І-ІІІ тижні .
• За клінічними проявами розрізняють типові форми з первинним афектом і
регіонарним лімфаденітом і атипові (очна, з ураженням центральної нервової
системи або інших органів, хвороба котячої подряпини у ВІЛ-інфікованих).
• первинний афект на місці подряпини – червонувата безболісна щільна папула
на шкірі, яка супроводжується свербінням і у подальшому може перетворитися
у везикулу або пустулу і навіть в невеличку виразку, нерідко нагноюється і
повільно загоюється без утворення рубця.
• приблизно через ІІ тижні після появи первинного афекту загальний стан
погіршується, гостро підвищується температури тіла до 40 °С, яка може
продовжуватись від ХХ діб, з великими добовими коливаннями і пітливістю.
• явища інтоксикації: біль голови, загальна слабкость, міалгіІ, зниження апетиту.
•

Типовою ознакою хвороби є розвиток регіонарного лімфаденіту: лімфовузли

щільні, помірно збільшені ,не спаяні з навколишніми тканинами, слабо болючі
при пальпації. Частіше уражуються пахвинні і ліктьові лімфовузли, рідше –
пахові, шийні, що пов’язано з вхідними воротами інфекції. Лімфаденіт зникає
поступово протягом І-ІІ міс.
• гепато- і спленомегалія, які зберігаються до ІІ тижнів
• Залежно від локалізації вхідних воріт інфекції можливе ураження слизових
оболонок очей і носоглотки, мезентеріальних (з сильним болем у животі) і
медіастинальних лімфовузлів, нервової системи (енцефалопатія, менінгіт,
радикуліт, поліневрит, мієліт).
• Ураження очей, як правило, однобічне, кон’юнктива різко гіперемована,
набрякла, з наявністю однієї чи кількох папул та їх виразкуванням. Значно
збільшений лімфовузол, розташований перед мочкою вушної раковини, який
часто нагноюється; іноді збільшені також підщелепні лімфовузли.
• Хвороба може рецидивувати і триває до півтора-двох років.
• При дослідженні крові кількість лейкоцитів нормальна або підвищена, лімфо- і
моноцитоз, спостерігається тенденція до еозинофілії та збільшення ШОЕ.
• використовують серологічні реакції, а також внутрішньошкірну алергічну пробу
із гомологічним антигеном. Можливе виділення збудника чи його виявлення в
біоптатах лімфовузла методом сріблення.

Антибіотики широкого спектру дії (азитроміцин, доксициклін, еритроміцин)

• При вираженій інтоксикації застосовують глюкокортикоїди коротким курсом
(преднізолон 25-30 мг перші 2 дні з наступним зниженням дози).
•У більшості випадків обмежуються призначенням протизапальних,
антигістамінних і загальнозміцнювальних середників, вітамінів.
• фізіотерапевтичні процедури (УВЧ, діатермія) на ділянку уражених лімфовузлів,
при їх нагноєнні проводиться хірургічне втручання – пункція для видалення
гною або розтин.

49. Класифікація бешихи.

Бешиха – інфекційно-алергічна хвороба людини з групи інфекцій
зовнішніх покривів, яка характеризується розвитком серозного чи серозно-
геморагічного вогнищевого запалення шкіри (або слизових оболонок) з
гарячкою та іншими загально токсичними проявами. Збудник бета
гемолітичний стрептокок групи А.
1. Залежно від поширеності
· Локалізована
· Поширена( блукаючу) (поблизу основної ділянки ураження виникають
одне або кілька нових вогнищ запалення, між якими є слабо виражені
«містки».)
· Метастатична (поява нових вогнищ у віддалених місцях внаслідок
гематогенного поширення збудника)
2. Залежно від кратності виникнення
· Первинна (захворювання, яке виникло вперше)
· Повторна (спостерігається більш ніж через 2 роки після першого епізоду
і не має з ним патогенетичного зв'язку)
· Хронічна або рецидивна бешиха(Проявляється рецидивними
ураженнями з однією і тією самою локалізацією запального процесу,
який виникає в найближчі 2 роки після первинної бешихи, і в
подальшому прогресує)
3. Залежно від місцевих проявів
· Еритематозна(спершу з'являється червона пляма, яка, швидко
поширюючись, перемінюється на нерідко велику еритему яскраво-
червоного забарвлення з нерівними («язики полум'я», «географічна
мапа») і чіткими (валик по периферії) межами ділянки ураження)
· Еритематозно- бульозна(на тлі еритеми з'являються пухирі)
· Еритематозно- геморагічна(на тлі еритеми з'являються геморагії)
· Бульозно-геморагічна (в пухирях виявляють геморагічний ексудат і
фібрин)
4. Залежно від ступеня інтоксикації
· Легкий ступінь
· Середньотяжкий ступінь
· Тяжкий ступінь

5. За наслідками: стійкий лімфостаз (лімфедема), вторинна слоновість

(фібредема).

50. Клінічні прояви бешихи.

Бешиха – інфекційно-алергічна хвороба людини з групи інфекцій
зовнішніх покривів, яка характеризується розвитком серозного чи серозно-
геморагічного вогнищевого запалення шкіри (або слизових оболонок) з
гарячкою та іншими загальнотоксичними проявами. Збудник бета
гемолітичний стрептокок групи А.
Джерело інфекції: хворі(тонзиліт, скарлатина, бешиха та інші стрептококові
інфекції) та носії.
Механізм передачі: аерозольний, контактний( інфікування ран матеріалом із
стрептококом).
Шлях зараження: повітряно-крапельний.
Сприйнятливість: жінки та особи старше 50 років, які мають генетичну
схильність.
Сезонність: літньо-осіння. Імунітет: відсутній.

Клініка:
Інкубаційний період- від декількох годин до ІІІ- V днів.
• Продром(рідко)-загальна слабкість, нездужання, гол.біль.
• Починається з ознобу, підвищення температури тіла до 40 С, що
супроводжується блюванням, головним болем .На місці локального ураження-
відчуття розпирання і болю.
• Через ІІ доби від початку захворювання з'являються локальні ураження шкіри
(частіше на обличчі, нижніх кінцівках, рідше – в інших ділянках тіла)

➢ Еритематозна форма: червона пляма – еритема яскраво--червоного кольору ,

краї - «язики полум'я», «географічна карта» і чіткими межами з периферійним
валиком. Шкіра інфільтрована, напружена, гаряча на дотик, помірно болюча при
пальпації (більше по периферії). Набряк поширюється за межі еритеми.
➢ Еритематозно-бульозна чи еритематозно-геморагічна форма : на фоні
еритеми—пухирі або геморагії( в пухирях геморагічний ексудат і фібрин).
Розміри бул від малих до великих

Рецидивна: інтоксикація слабо виражена, субфебрильна температура,

гарячковий період короткий. Еритема тьмяна з незначним валиком по периферії.
У період реконвалесценції зберігаються залишкові явища хвороби у вигляді
інфільтрації шкіри, набряку і регіонарного лімфаденіту. При частих рецидивах
шкіра тоншає внаслідок атрофії.

51. Лікування хворих з первинною бешихою.

Основне це антибактерійна терапія.
Препаратом вибору є пеніцилін (бензилпеніцилін), який призначають у
дозі не менше 1 млн ОД 6 разів на добу в/м протягом 7—10 днів, а іноді й
більше.

Можливе використання амінопеніцилінів (ампіцилін по 0,5—1,5 г 4 рази

на добу або амоксицилін по 1,0 г 2 рази на добу внутрішньом'язово),
цефалоспоринів (цефтриаксон по 0,5—1,0 г 2 рази на добу або цефотаксим
по 1—2 г 3—4 рази на добу, або цефтазидим по 0,5—2,0 г 2—3 рази на
добу внутрішньом’язово).

У разі нетяжкого перебігу показана пероральна ангибіотикотерапія

амінопеніцилінами (ампіцилін по 0,25—0,5 г 4 рази на добу, амоксицилін
по 0,5—1,0 г 1 раз на добу)
Після зникнення клінічної симптоматики бешихи і нормалізації
температури тіла рекомендується вживати ці антибактерійні препарати
ще не менше, ніж 3 дні. В разі алергії до пеніциліну, всередину
призначають азитроміцин по 0,5 г 1 раз у 1-й день або джозаміцин по 1—2
г 2—3 рази на добу.
У гострий період рекомендують обмеження рухів, підвищене положення
кінцівки для поліпшення венозного відтоку і зменшення набряку. Пухирі
не рекомендується розкривати, оскільки ерозії, погано гояться. На ерозії,
шо виникли, найкраще накладати пов’язки з гіпертонічним розчином
натрію хлориду, 0,02 % розчином фурациліну, хлорофіліптом, розчиненим
в олії або спирті.
Показана пероральна детоксикація; при тяжкому перебігу бешихи
проводять активну внутрішньовенну дезінтоксикаційну терапію за
загальними правилами.

Окрім етіотропних препаратів пацієнтам із геморагічними ураженнями

призначають вітамінні комплекси, що укріплюють судинну
стінку(аскорутин). Також застосовують сучасні антигістамінні засоби. Із
фізіотерапевтичних методів можна застосовувати суберитемні дози УФО.
Також НПЗП для зниження болю (диклофенак, індометацин).

При вираженому регіонарному лімфаденіті або інтенсивному больовому

синдромі в осіб без супутніх захворювань ССС іноді використовують УВЧ-
терапію (3—6 сеансів на ділянку ураження або регіонарні лімфатичні
вузли). У разі виникнення гнійних місцевих ускладнень проводять
стандартне хірургічне лікування.

52. Лікування хворих з рецидивною бешихою.

Обов’язковим є призначення резервних антибіотиків, що їх не
застосовували при лікуванні попередніх рецидивів.

Для лікування бешихи з частими рецидивами застосовують ампіцилін,

ампіокс, амоксиклав, олететрин, лінкоміцин, антибіотики з групи
цефалоспоринів (кефзол, клафоран), фторхінолони (офлоксацин,
ципрофлоксацин, левофлоксацин, гатифлоксацин), за їх
несприйнятливості – фуразолідон, бактрим. Курс лікування триває 8-10
днів. Якщо зберігаються залишкові явища хвороби, то через 7-10 днів
проводять повторне лікування іншим антибіотиком.

Хворим з рецидивною бешихою та проявами лімфостазу на фоні

антибіотикотерапії призначають преднізолон по 30 мг на добу з
поступовим зниженням дози або його аналог.
За особами, які перехворіли на первинну і повторну бешиху,
проводять диспансерне спостереження протягом 3 міс., при частих
рецидивах – не менше ніж 2 роки.
Доцільно призначати препарати, які зменшують проникність
капілярів: рутин, аскорутин, аскорбінову кислоту, кальцію глюконат,
вітаміни групи В, А, нікотинову кислоту, з антигістамінних – тавегіл,
супрастин, діазолін, терфенадин, лоратадин.

Пеніцилін- не менше 1 млн ОД 6 разів на добу внутрішньом'язово

протягом 7—10 днів, а іноді й більше.
Амінопеніциліни (ампіцилін по 0,5—1,5 г 4 рази на добу або амоксицилін
по 1,0 г 2 рази на добу внутрішньом'язово)
Цефалоспоринів (цефтриаксон по 0,5—1,0 г 2 рази на добу або
цефотаксим по 1—2 г 3—4 рази на добу, або цефтазидим по 0,5—2,0 г 2—
3 рази на добу внутрішньом’язово).
У разі нетяжкого перебігу показана пероральна ангибіотикотерапія
амінопеніцилінами (ампіцилін по 0,25—0,5 г 4 рази на добу, амоксицилін
по 0,5—1,0 г 1 раз на добу)
Після зникнення клінічної симптоматики бешихи інормалізації
температури тіла рекомендується вживати ці антибактерійні препарати ще
не менше ніж 3 дні.

53. Диференційна діагностика бешихи з абсцесом .

Абсцес: — гостре гнійне запалення в тканинах, органах, порожнинах,
обмежене гнійною капсулою. (почервоніння, припухлість, біль, місцеве
підвищення температури, порушення функції, іноді визначається
флоктуація). Підвищення температури тіла від субфебрильної до високої,
загальне нездужання, слабкість, втрата апетиту, головний біль.

Бешиха. Зараження відбувається через ушкоджену шкіру або слизові

оболонки (садно, намуляне місце, трофічна виразка, подряпина, укол
тощо). Початок гострий, Т, озноб.
При еритематозному: червона пляма, яка потім перемінюється на велику
еритему яскраво-червоного забарвлення з нерівними («язики полум'я») і
чіткими (валик по периферії) межами; підноситься над поверхнею шкіри.
Шкіра в зоні запалення напружена, гаряча на дотик, помірно болісна при
пальпації, блискуча. У спокої болючість відсутня. Набряк поширюється за
межі еритеми і більше виражений в місцях з розвинутою підшкірно-
жировою клітковиною (повіки, губи, статеві органи).
У разі еритематозно-бульозного чи еритематозно-геморагічного
ураження на тлі еритеми з ’являються відповідно пухирі або геморагії, а в
разі виникнення бульозно-геморагічного ураження в пухирях виявляють
геморагічний ексудат і фібрин. Пухирі мають різний розмір, зазвичай їх
формується декілька. При ушкодженні чи розриві пухирів витікає ексудат й
оголюється ерозивна поверхня. Характерним є розвиток регіонарного
лімфаденіту і лімфангіту. Лімфатичні вузли помірно болючі під час
пальпації, еластичні. За ходом лімфатичних судин у разі виникнення
лімфангіту на шкірі з ’являється смугасте почервоніння, яке йде від зони
ураження до регіонарного лімфатичного вузла; до залишкових ознак
бешихи належать пігментація, лущення, незначний свербіж і пастозність
шкіри, наявність сухих щільних кірок на місці бульозних елементів.

54. Клінічна класифікація та клініка токсоплазмозу.

Токсоплазмоз – зоонозне протозойне захворювання людини з групи Торч
інфекцій, спричинене Toxoplasma gondii, яка частіше перебігає в латентній
формі та рідше – з ураженням нервової системи, міокарда, очей,
лімфаденопатією, гепатоспленомегалією.
Збудник: Toxoplasma gondii.
Джерело інфекції: котячі(домашні коти, рись, пума, ягуар).
Шлях зараження: аліментарний( продукти забруднені ооцистами:овочі, ягоди;
погано термічно оброблене м*ясо в якому наявні цисти та псевдоцисти), водний,
контактно-побутовий, таргани, мухи, переливання крові, трансплантація від
хворого донора.
Фактор передачі: сире або недостатньо термічно оброблене м*ясо(баранина,
свинина), немиті овочі, фрукти,зелень, брудні руки.

Класифікація:
1. Вроджений токсоплазмоз
(можливий лише при первинному зараженні токсоплазмами під час
вагітності)
Залежно від часу інфікування плода розрізняють:
· Хронічний перебіг (зараження відбувається в І триместрі), вади
розвитку мозку - атрофія, гідроцефалія, деформація шлуночків мозку,
ока — анофтальмія, колобома, атрофія сітківки, можливі інші вади.
· Підгострий перебіг (інфікування у II триместрі), енцефаліт,
менінгоенцефаліт + ураження очей (запалення сітківки — хоріоретиніт,
увеїт).
· Гострий перебіг (інфікування у III триместрі), підвищується Т, плямисто-
папульозний висип, жовтяниця, гепатоспленомегалія, анемія,
міокардит, пневмонія, ураження кишок.
2. Набутий токсоплазмоз
· Гострий перебіг: інкубаційний період -кілька днів-кілька тижнів.
Інтоксикаційний синдром. Т 39-40.
У разі мононуклеозоподібного перебігу: збільшення шийних, потиличних, пахвинних,
пахвових лімфатичних вузлів, лімфомоноцитоз, незначну еозинофілію, тривалий
субфебрилітет.
❖ У разі екзантемного перебігу: папульозний висип, збільшення
лімфатичних вузлів, підвищення температури тіла, ознаки міокардиту,
ендокардиту, енцефаліту.
❖ У разі гастроентероколічного: диспепсичні симптоми, мезаденіт, рідше
гепатит; також характерні підвищення температури тіла, збільшення
печінки і лімфатичних вузлів.
❖ Менінгоенцефалічний перебіг: серозним менінгітом й ознаками
ураження речовини мозку.
При ураженні очей (хоріоретиніт, увеїт) може розвинутися сліпота.
· Хронічний перебіг має три основні варіанти :
❖ Абортивний - лише наростання титру антитіл у динаміці, без клінічних
проявів.
❖ Неспецифічний - головним болем, помірним нездужанням,
збільшенням лімфатичних вузлів, стійким субфебрилігетом, випадінням
волосся.
❖ Клінічно виражений - характерний поліморфізм проявів з боку всіх
органів і систем(лімфаденонатію, міозити, артралгії, міокардит чи
міокардіодистрофію, пневмоніт, гастрит, ентероколіт, ураження
жовчних шляхів і жіночої статевої системи (порушення менструального
никлу, сальпінгоофорит, ендометрит, безпліддя) , ураження нервової
системи: головного мозку, його оболон, гіпоталамуса, периферичних
нервів ; ураження очей (зорового нерва, зовнішніх м’язів очного
яблука) .

55. Лабораторна діагностика токсоплазмозу.

У загальнолабораторних дослідженнях порушення відповідають конкретній клінічній
ситуації і не мають характерних саме для токсоплазмозу змін.

Специфічна діагностика:
• паразитологічний метод — виявлення збудника під час мікроскопії
мазків крові, спинномозкової рідини, навколоплідних вод, плаценти,
абортивного матеріалу, померлого плода чи дитини.
• серологічні методи: ІФА
РНІФ стає позитивною з першого тижня захворювання, максимальних
показників (1:1280-1:5000) досягає через 2-4 міс., РЗК позитивна з 2-го тижня,
максимальні титри – 1:16-1:320.
• ПЛР — виявлення ДНК токсоплазм у матеріалі, узятому у хворого;
• біопсія лімфатичних вузлів і біопроба на тваринах.
У хворих із нормальним імунітетом виявлення IgM та наростання його
титру через 3 тиж. у сироватці хворого свідчить про гострий розвиток
набутого токсоплазмозу. Наростання титру IgG без збільшення
концентрації IgM вказує на хронічний розвиток токсоплазмозу.

· Внутрішньошкірна алергічна проба з токсоплазміном стає позитивною

через 4-6 тиж після початку захворювання – на місці введення 0,1 мл
токсоплазміну з’яіляються гіперемія та інфільтрація шкіри діаметром не
менше 10 мм; реакція враховується через 48-72 год. Позитивна проба
вказує лише на інфікованість.
· Для пренатальної діагностики вродженого токсоплазмозу
використовують:
кордоцентез й амніоцентезіз подальшим визначенням IgM і проведенням
біопроби на мишах. Також за допомогою ПЛР виявляють ген В1 паразита в
навколоплідних водах. У новонароджених серодіагностика грунтується на
зберіганні IgG протягом тривалого часу і виявленні IgM через тиждень
після народження. Титр IgG оцінюють кожні 2 міс. Наростання титру IgM
після 1-го тижня життя вказує на гострий перебіг токсоплазмозку

+якщо запитають:
Показаннями до обстеження на токсоплазмоз є:
• вагітність, підозра на вроджений токсоплазмоз (але перше обстеження
доцільно проводити на етапі планування сім’ї);
• стійке невиношування вагітності, безпліддя;
• тривале (понад 3 тиж.) підвищення температури тіла до субфебрильних
цифр невстановленого походження;
• збільшення периферичних лімфатичних вузлів (шийних, потиличних,
пахвових. ліктьових), якшо воно не може бути пояснене іншими
причинами;
• повільне прогресування нейроінфекції у поєднанні з лімфаденітом,
збільшенням печінки, селезінки, приєднанням ураження органа зору і
міокардиту з 3-го тижня захворювання:
• ураження ока (хоріоретиніт), які супроводжуються субфебрилітетом,
збільшенням лімфатичних вузлів, печінки, селезінки, болем у м'язах і
суглобах.

56. Лікування хворих на токсоплазмоз.

 ВРОДЖЕНИЙ. Вагітні з позитивними реакціями на токсоплазмоз, але без
клінічних проявів інфекції, є здоровими носіями токсоплазм і не
потребують ніяких лікувальних засобів.
• Виявивши інвазію токсоплазмами під час вагітності (сероконверсія),
незалежно від форми захворювання необхідно проводити лікування із
застосуванням етіотропних препаратів, але не раніше 12-16-го тижня
вагітності.
Схеми лікування попередні: 2 п'ятиденні цикли з 7- 10-денним інтервалом.
Залежно від строку вагітності курс лікування доцільно повторити через 1-1,5
міс.

Показане введення специфічного (протитоксоплазмозного) імуноглобуліну –

на курс 5-8 доз 1 раз на 3 дні внутрішньом’язово.
• При первинній інвазії токсоплазмами в І триместрі вагітності у зв'язку з
ризиком народження дитини з вадами розвитку вирішується питання про
переривання вагітності за медичними показаннями. Не показано переривання
вагітності жінкам з хронічним токсоплазмозом, а тим більше – з інапарантною
формою.
Специфічна профілактика токсоплазмозу не розроблена

Лікування має дві мети — санація токсоплазмозу в матері та

профілактика вродженого токсоплазмозу.
Після 16-го тижня вагітності призначають спіраміцин усередину:
• разова доза 1,5г 2 рази на добу впродовж 6 тиж.;
• разова доза 3г 2 рази на добу впродовж 4 тиж.;
• разова доза 3г 3 рази на добу впродовж 10 днів.
Із 12—15-го тижня вагітності, а також у разі призначення спіраміцину
проводять імунотерапію імуноглобуліном людини проти Т. Gondii. на курс
5-8 доз 1 раз на 3 дні в/м (найчастіше вводять 1.5 мл).

НАБУТИЙ: При гострому токсоплазмозі, коли паразити існують у

проліферативній фазі, головним засобом лікування є хіміотерапевтичні
препарати.
• поєднання хлоридину (дараприм, піриметамін) (по 0,025 г 2-3 рази на добу),
делагілу (по 0,5 г 2 рази) або амінохінолу (по 0,15 г 3 рази) з сульфаніламідами
(бісептол, сульфален, сульфадимезин ) протягом 7-10 днів. Ефективні також
антибіотики тетрациклінової групи, роваміцин (спіраміцин). - призначають 3
курси з інтервалом 7-10 днів. Для попередження побічних реакцій
рекомендують призначати їх після їди, запиваючи розчином натрію
гідрокарбонату, додатково застосовують вітамін С, фолієву кислоту,
антигістамінні препарати, стимулятори кровотворення тощо.
• Для зменшення інтоксикації, запобігання алергізації при тяжкому перебігу
показані глюкокортикоїди.
• Якщо розвивається менінгоенцефаліт, використовують дегідратаційну терапію
(лазикс, фуросемід, внутрішньовенно сечовина або манітол, гіпертонічні
розчини глюкози), повторні люмбальні пункції.

При хронічних формах токсоплазмозу жодний з етіотропних препаратів не діє,

бо паразит перебуває в стадії цист.
• Хіміотерапія обмежуються одним курсом тривалістю 5-7 днів (тетрацикліни,
делагіл, метронідазол).
• При вираженій активності процесу показаний також короткий
курс глюкокортикоїдів
• Необхідно виявляти і лікувати різні супутні захворювання, що сприяють
виникненню хронічних форм токсоплазмозу та їх загостренню.
• Одночасно проводять загальнозміцнювальну терапію – вітаміни, нормальний
людський імуноглобулін, сироватковий поліглобулін, кровозамінники,
стимулятори кровотворення.
• Хороший результат дає лікування токсоплазміном --вводять
внутрішньошкірно в перший день по 0,1 мл в 3 місця, і далі, щоденно додаючи
по одній ін'єкції, доходять до 10 ін'єкцій.
• Паралельно призначають щоденно загальне ультрафіолетове опромінювання
Широко застосовують фізіотерапію і лікувальну фізкультуру.
• При ураженні очей рекомендують місцеві процедури (введення кортизону під
кон'юнктиву, лазерна фотокоагуляція).
• Вагітні з позитивними реакціями на токсоплазмоз, але без клінічних
проявів інфекції, є здоровими носіями токсоплазм і не потребують ніяких
лікувальних засобів.

57. Епідеміологія лептоспірозу

Лептоспіроз — гостра інфекційна хвороба із групи зоонозів, яка перебігає з
гарячкою, загальною інтоксикацією, ураженням нирок, печінки, серцево-
судинної, нервової систем, геморагічним синдромом.
!Етіологія! Збудником є Leptospira interrogans,

Епідеміологія: Резервуаром лептоспір у природі є багато видів диких і

домашніх тварин, найчастіше гризуни (сірий щур, іноді хатня миша.),
свійські (велика рогата худоба, свині, собаки) і промислові (лисиці, песці)
тварини, які виділяють лептоспір у навколишнє середовище із сечею.
Лептоспіроз належить до природно-осередкових зоонозних інфекцій.
Механізми передачі збудника — контактний, шляхи передачі —
водний, аліментарний, рановий. Зараження відбувається при вживанні
контамінованої води і харчових продуктів, під час купання, риболовлі,
занять водним спортом у забруднених збудниками водоймах, при догляді
за хворими тваринами, у разі випадкового потрапляння сечі хворої
 тварини на ушкоджену шкіру людини. Хвора людина майже не становить
небезпеки щодо зараження інших людей.

Сприйнятливість висока, частіше хворіють чоловіки — підлітки і

дорослі, переважно мешканці села. Важливу роль відіграє професійний
чинник — зазвичай хворіють тваринники, ветеринари, фермери,
мисливці, працівники м ’ясокомбінатів, особи, які працюють на
заболочених луках (заготівля сіна, торфу), косарі, шахтарі, робітники
очисних споруд і каналізації, рибалки.
Після перенесеної хвороби формується стійкий типоспецифічний
імунітет, проте іноді спостерігають повторні, лабораторно доведені
випадки — частіше внаслідок зараження іншим сероваром лептоспір або
дуже рідко — тим же самим (ймовірно, через недостатність імунної
відповіді).
Максимум захворюваності припадає на серпень-вересень.
(протягом усього року)

58. Клініка лептоспірозу.

Інкубаційний період - 7—14 діб (2-20).
• Початок гострий з трясучим ознобом.
• Температура тіла до 40 °С. Гарячка ремітуюча або постійна з
короткочасними ремісіями.
• виражені симптоми інтоксикації — загальна слабкість, головний біль,
нудота, блювання.
• Можливі втрата свідомості, марення, збудження.
• м'язовий біль не тільки під час рухів, а і в спокої, у литкових м'язах, дещо
менший — у м'язах спини, грудей, живота. Тривалість міалгій до Х днів.
• При огляді -гіперемія обличчя і шиї, ін'єкція судин склер, герпетичні
висипання на губах, крилах носа
• тахікардія, гіпотензія.
• сухий язик з бурим нальотом.
• кашель, задишка, глухість тонів серця, систолічний шум на верхівці,
аритмія.
• збільшена печінка (щільна, болюча при пальпації), — селезінка.
• Симптом Пастернацького позитивний. Зменшується діурез, нерідко до
анурії.

На ІІІ-VІ-й день на кінцівках і тулубі з'являється поліморфна,

розеольозно-папульозна, рідше — еритематозна або уртикарна
висипка. Екзантема зберігається декілька днів, залишаючи після себе
пігментацію, інколи лущення.
• мікрополілімфаденіт.
• петехіальна висипка на грудях, крововиливи в кон'юнктиву, місцях
ін'єкцій ліків, носові, легеневі, маткові, кишкові кровотечі.
• Жовтяниця різної інтенсивності, з червонуватим відтінком, зберігається до
ІІ-ІІІтиж, потім швидко зменшується.

• Залежно від інтенсивності патогенетичних симптомокомплексів

виділяють гепаторенальну, серцево-судинну, геморагічну, легеневу,
менінгеальну, абдомінальну, гастроентеритну форми.

• При тяжкому перебігу хвороби -інфекційно-токсичний шок, виникають

менінгеальні явища (ригідність м'язів потилиці, симптоми Керніга,
Брудзинського).
• Ускладнення — міокардит, ендокардит, панкреатит, поліневрит,
іридоцикліт.

59. Діагностика лептоспірозу.

Лептоспіроз — гостра інфекційна хвороба із групи зоонозів, яка перебігає з гарячкою,

загальною інтоксикацією, ураженням нирок, печінки, серцево-судинної, нервової
систем, геморагічним синдромом.
Збудник – Leptospirae interrogans
Інкубаційний період триває 7— 14 діб, інколи 1—2 або до 20 діб.
Механізми передачі збудника — контактний, шляхи передачі — водний,
аліментарний, рановий. Резервуаром є гризуни, дикі і свійські тварини.

 Епідеміологічні дані: контакт з водою із непроточних і відкритих

водойм, перебування у місцях поширення гризунів, догляд за хворими
тваринам, професійний чинник і тд.
 Клінічні ознаки: раптовий початок з ознобом, висока гарячка, загальна слабкість,
м'язовий біль, особливо в литкових м'язах, ін'єкція судин склер,
кон'юнктивіт, гепатолієнальний синдром, мікрополілімфаденіт, геморагічні явища,
позитивний симптом Пастернацького.

 ЗАК (нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом формули вліво і збільшення ШОЕ).

 ЗАС ( білок, лейкоцити, еритроцити, гіалінові циліндри).
 Біохімічний Аналіз Крові ( збільшення азотистих метаболітів, при жовтяничних
формах — білірубіну, активності АлАТ і АсАТ, лужної фосфатази, зниження
протромбінового індексу).
• Діагноз підтверджується наявністю лептоспір у сечі, які виявляють методом
темнопольної мікроскопії.
• Реакція мікроаглютинації з живими культурами лептоспір: зростання титру
антитіл в динаміці.
• ІФА: антигени збудника і антитіла до нього.
Мікроскопія: спірохети можуть бути візуалізовані шляхом темнопольної
мікроскопії зразків сечі (із 6—7-го дня захворювання)або крові(узяту під
час гарячки, краще з пальця або часточки вуха), спинномозкову рідину (за
наявності ознак менінгіту).
• Бактеріологічний: Leptospira можуть бути виділені з крові та СМР у
гострій/початковій фазі протягом першого тижня або 10 перших днів
захворювання . Щоб отримати культуру лептоспір, кров, сечу, лікров
засівають на живильні середовища Уленгута, Терських. Посів біля ліжка
хворого. Ростуть до 1 місяця.
• Серологічний аналіз: Leptospira антитіла до IgM будуть позитивними у
гострій/початковій фазі. При лептоспірозі достовірним вважається
наростання титру в 4 рази і більше протягом хвороби. Розроблено також
ІФА для виявлення в крові як антигенів лептоспір, так і окремих класів
антитіл до них.
• ПЛР можна виявити генетичний матеріал збудника
• ЕLISA для виявлення IgM антитіл.

60. Лікування хворих на лептоспіроз.

Лептоспіроз — гостра інфекційна хвороба із групи зоонозів, яка перебігає з гарячкою,

загальною інтоксикацією, ураженням нирок, печінки, серцево-судинної, нервової
систем, геморагічним синдромом.
Збудник – Leptospirae interrogans,
Механізми передачі збудника — контактний, шляхи передачі — водний,
аліментарний, рановий. Резервуаром є гризуни, дикі і свійські тварини.
Етіотропна терапія(Андрейчин)
Найефективнішими є препарти пеніцилінового ряду. З огляду на
тяжкість захворювання бензилпеніцилін вводять від 3 до 12 ОД на добу, за
наявності менінгіту- до 24 млн ОД. Пеніциліни вводять протягом 7-12 діб,
переважно до 2 дня нормальної температури тіла.
Аналогічний лікувальний ефект дає застосування цефотаксиму по 1 г 4
рази на добу внутрішньовенно чи цифтріаксону по 1 г 2 рази на добу,
тривалість курсу лікування така ж.

За легкого перебігу захворювання можна призначити амоксицилін по

0,5-1 г 3 рази на добу протягом 5-7 днів. Тетрацикліни протипоказанні
через токсичну дію на печінку.
Протилептоспірозний воловий імуноглобулінвводять по 10 млн на добу
протягом 3 днів за методом Безредка( ефект сумнівний), донорський- 1-2
дози одномоментно, краще до появи власних антитіл у крові.
Патогенетична терапія: вв вводять дезінтоксикаційні засоби( 5%
розчин глюкози, реосорбілакт тощо), внутрішньо ентеросорбенти,
форсований діурез.
При тяжкому перебігу показанні преднізолон, чи його аналог.
У разі наростання гострої ниркової недостатності проводять
екстракорпоральну детоксикацію (гемодіаліз, гемосорбцію,
плазмаферез, гіпербаричну оксигенацію), реінфузії автокрові, що була
опромінена ультрафіолетом, промивають шлунок і кишечник 2-4 %
розчином натрію гідрокарбонату. Варто зазначити, що гемодіаліз
показаний при високому вмісті у крові калію.Залежно від клінічних
показань призначають серцево-судинні, кровозупинні,та симптоматичні
засоби.

Якщо розвивається ДВЗ-синдром, лікування проводять залежно від його

стадії:
У стадії гіперкоагуляції внутрішньовенно вводять гепарин, фраксипарин
чи еноксапарин, реополіглюкін, інгібітори протеаз, дипіридамол,
пентоксифілін.
У стадії гіпокоагуляції введення гепарину не показане,
призначають етамзилат до 4—8 мл, свіжу донорську кров, нативну або
кріоплазму, кріопреципітат, тромбонитну масу;
При гіпофібринолізі — амінокапронову кислоту, синтетичні
антифібринолітики, інгібітори протеаз.

61. Класифікація правця.

Правець( хвороба босих ніг) — гостра інфекційна хвороба із групи

сапрозоонозів, спричинювана анаеробним мікроорганізмом Clostridium
tetani, що характеризується ураженням нервової системи і проявляється
періодичними генералізованими клонічними судомами на тлі постійного
тонічного напруження скелетних м’язів.
Епідеміологія: Збудник правця — Clostridium tetani.
Сапроноз. Механізм зараження людини — контактний, шлях — рановий.
Найчастіше хвороба розвивається у разі потрапляння спор або вегетативних форм у
забруднену землею рану. Сприятливим для зараження фактором є ходіння босоніж
(«хвороба босих ніг»). Захворювання може виникати і при травмах, що
супроводжуються ушкодженням шкіри, без контакту з ґрунтом (уколи колючками,
подряпини, укуси диких та домашніх тварин, побутові травми тощо), тому що спори
потрапляють на дерева, кущі, одяг, часто є в пащі тварин.

За місцем проникнення збудника в організм розрізняють: рановий, після

ін'єкційний, післяопіковий, післяопераційний правець, а також правець після
відморожень, електротравм.
Окремо виділяють правець новонароджених і гінекологічний.
За поширенням:
Загальний (генералізований). Висхідна форма частіше буває у тварин, низхідна –
частіше спостерігається у людини. За цієї форми спочатку з'являються напруження
м'язів голови, шиї, загальна скутість. Згодом у процес втягуються м'язи всього тулуба і
кінцівок, виникають загальні клонічні судоми.
Змішана форма характеризується одночасними проявами висхідного і низхідного
правця.
Місцевий (обмежений) правець, виникає рідко, характеризується обмеженим
ураженням м'язів із локалізацією в ділянці поранення (кінцівок; голови). Місцевий
правець зазвичай передує загальному, але своєчасно не розпізнається.
Головний правець
лицевий правець Розе, що виникає при зараженні через ранову поверхню
голови, шиї, обличчя. Відбувається парез або параліч лицевого нерва на боці
ураження за периферичним типом. Тризм з'являється пізніше, іноді його можна
виявити лише при жуванні. Може виникати судома груднино-ключично-
соскоподібного м'яза, параліч м'язів повік та очного яблука, м'якого
піднебіння на стороні ураження. Буває порушення мови, ковтання за рахунок
судом м'язів глотки. При тяжкому перебігу виникає параліч блукаючого нерва,
що супроводжується різкою задишкою і тахікардією. Правець Розе може
перейти у генералізований.
бульбарний правець Бруннера, що відбувається при пораненні в голову з
ушкодженням речовини мозку. Інкубаційний період менше 3 днів. Він перебігає
з різким спазмом м'язів глотки, голосової щілини, діафрагми і міжреберних
м'язів. При цьому смерть можлива від паралічу дихання або серцевої
діяльності.

За клінічним перебігом виділяють 4 форми правця: блискавичну, гостру, підгостру й

хронічну

За тяжкістю перебігу розрізняють дуже тяжку, тяжку, середнього ступеня і легку

форми правця.

Легкий перебіг. Тривалість інкубаційного періоду — не менше 14 днів. Симптоми

хвороби з’являються і наростають повільно протягом 5—6 днів. Тризм, сардонічна
посмішка, опістотонус виражені помірно. Генералізовані судоми відсутні або
спостерігаються рідко, короткочасні, розладів ковтання, дихання немає. Температура
тіла нормальна або субфебрильна.

Середньої тяжкості - коротший інкубаційний період (7— 14 днів). Симптоми

наростають протягом 3—4 діб. Спостерігають ті само ознаки, що й при легкому
перебігу, але більше виражені. Тонус м’язів підвищений помірно, генералізовані
судоми виникають декілька разів на добу, короткочасні. Температура тіла може сягати
38—38,5 °С. Тривалість захворювання — до 1,5—2 тиж.
 При тяжкому перебігу - інкубаційний період зазвичай триває менше
тижня. Початок гострий, клінічна картина (до початку генералізованих судом)
розгортається протягом 36—48 год; виражена тахікардія, судоми часті, нерідко з
короткими інтервалами, можуть бути спонтанними, не раз виникає порушення
дихання. Температура тіла сягає 39—40 °С, може були і вищою.

При вкрай тяжкому перебігу інкубаційний період триває менше тижня. Хвороба
розвивається блискавично, протягом 12—24 год, іноді з перших годин,
супроводжується гіперпірексією, вираженою тахікардією, задишкою, частими
судомами (кожні 3—5 хв), ціанозом, загрозою асфіксії.

62. Клініка загального низхідного правця.

Правець - гостра інфекційна хвороба з групи сапронозів, яку спричинює токсин

анаеробного мікроорганізму Clostridium tetani. Характеризується ураженням нервової
системи та проявляється періодичними генералізованими клонічними судомами на тлі
постійного тонічного напруження скелетних м'язів.
Інкубаційний період правця триває близько 4-14 днів.
Сапроноз. Механізм зараження людини — контактний, шлях — рановий.

Висхідна форма частіше буває у тварин, низхідна – частіше спостерігається у людини.

 На початку хвороби з'являються біль голови, втома, дратівливість, пітливість, тягнучий
біль і фібрилярні посмикування м'язів довкола рани.
 Першим характерним симптомом правця є тризм – тонічне напруження жувальних
м'язів, особливо m. masseter, внаслідок чого хворий не може відкрити рота.
 Майже одночасно з'являються сардонічна посмішка (лоб у зморшках, очні щілини
звужені, губи розтягнуті, куточки рота опущені) і дисфагія внаслідок спазму м'язів,
які беруть участь в акті ковтання. Поєднання цих трьох симптомів вважають
патогномонічною ознакою правцю.

 Незабаром з'являється тонічне напруження м'язів потилиці (ригідність), яке

поширюється в низхідному напрямку на спину, живіт, кінцівки. Тіло хворого
вигинається дугою. Він лежить у ліжку на спині, торкаючись до його поверхні
переважно потилицею, сідницями та п'ятами так, що під поперек можна вільно
просунути руку (опістотонус). Рідше тіло вигинається в бік твердого, як дошка, живота
(емпростотонус) або в правий чи лівий бік
 Внаслідок тонічного скорочення м'язів промежини затруднені сечовипускання і
дефекація.
 Одним із постійних симптомів хвороби є сильний біль у м'язах внаслідок їх
безперервного тонічного напруження.

 При постійному гіпертонусі виникають загальні тетанічні судоми, які тривають від
кількох секунд до 1 хв і повторюються кілька разів на добу. Далі вони стають
частішими і тривалішими, повторюються кілька разів на годину і навіть щохвилини .
Виникають вони раптово. Під час корчів лице хворого синіє, на ньому відбиваються
 сильні страждання, виразнішим стає опістотонус, шкіра покривається краплями поту;
хворі викрикують і стогнуть від посилення болю.
 Відбувається значне виділення слини (гіперсалівація). Але язик сухий, хворого турбує
спрага внаслідок значних втрат води з потом. Спазм глотки значно утрудняє акт
ковтання, що разом із тризмом призводить до голодування і поглиблює зневоднення.
 Зміни з боку органів кровообігу на початку хвороби характеризуються тахікардією на тлі
гучних тонів серця, нестабільним АТ (переважно підвищеним, особливо на фоні судом).
З розвитком прогресуючого міокардиту тони стають глухими, межі серця розширені,
можливе припинення серцевої діяльності.
 Як правило, при судомах хворі прикушують язик, що є також діагностичною
ознакою.
 Свідомість зазвичай зберігається, затьмарюється лише перед смертю.
 Температурна реакція нетипова, постійна пітливість. Найчастіше буває субфебрилітет,
але в термінальних випадках температура іноді досягає високих цифр (42-43 °С і
вище).

63. Клініка місцевого правця Розе.

Правець - гостра інфекційна хвороба з групи сапронозів, яку спричинює токсин

анаеробного мікроорганізму Clostridium tetani. Характеризується ураженням нервової
системи та проявляється періодичними генералізованими клонічними судомами на тлі
постійного тонічного напруження скелетних м'язів.
Інкубаційний період правця триває близько 4-14 днів.
Сапроноз. Механізм зараження людини — контактний, шлях — рановий.

Правець Розе – лицевий (головний) паралітичний правець (місцева форма

правця).

Виникає при зараженні через ранову поверхню голови, шиї, обличчя.

Розвивається парез або параліч лицевого нерва на боці ураження за

периферичним типом. Мімічні м’язи перестають функціонувати, з’являється помітна
асиметрія.
Тризм з’являється пізніше, іноді його можна виявити лише при жуванні. Може
виникати судома груднинно-ключично-соскоподібного м’яза, параліч м’язів очного
яблука і повік, м’якого піднебіння на боці ураження.
Спостерігають розлади мовлення, рідко — ковтання внаслідок судом м’язів
горла.
При тяжкому перебігу виникає параліч блукаючого нерва, що супроводжується різкою
задишкою і тахікардією. Правець Розе може переходити у генералізовану форму

64.Лікування хворих на правець

Для всіх хворих на правець обов’язкова госпіталізація в реанімаційні

відділення або спеціалізовані центри. Транспортування хворих
здійснюється спеціальними бригадами у складі анестезіолога,
інфекціоніста і середнього медичного працівника, у розпорядженні яких є
санітарний транспорт, обладнаний необхідною апаратурою для керованого
дихання і медикаментами.

З метою запобігання судомам, хворому перед перевезенням

вводять нейроплегічну суміш, яка включає 2 мл 2,5 % розчину
аміназину, 2 мл 1 % розчину димедролу і 1 мл 2 % розчину промедолу.
У цей же час можна почати введення протиправцевої сироватки з
попередньою десенсибілізацією.

Протиправцеву сироватку вводять методом дробної десенсибілізації,

однократно в дозах 500 МО/кг маси.
Кращі результати отримують від протиправцевого людського
імуноглобуліну, який вводять внутрішньо-м’язово в дозі 1000-10000
МО.
Для створення активного імунітету у період реконвалесценції показане
введення правцевого анатоксину по 1 мл 3 рази з інтервалом в 3-5 днів.

Протисудомна терапія повинна включати нейроплегічну

суміш, достатньо ефективне введення транквілізаторів (діазепам,
седуксен, сибазон), барбітуратів (фенобарбітал, барбаміл); у тяжких
випадках застосовують нейролептаналгезію (дроперидол, фентаніл), за
дуже тяжкого перебігу – міорелаксанти (тубокурарин-хлорид, панкуроній
бромід або дитилін чи лістенон).
За необхідності хворого переводять на штучну вентиляцію легень.

Повторна хірургічна обробка або ревізія вже загоєної рани з метою

видалення сторонніх тіл і некротизованих тканин, в яких може тривати
розмноження бактерій та утворення екзотоксину.

Призначають антибіотикотерапію ( метронідазол в/в крапельно — по 1 г

кожні 12 годин або по 0,5 г кожні 6 годин протягом 7-10 днів, доксациклін
в/в 0,1 г 1 раз на добу 7-10 днів, цефалоспорини)
Хворий на правець повинен дотримуватись ліжкового режиму не менше
ніж 2 тиж. після припинення судом.
Виписують із стаціонару за клінічного одужанні.
Диспансерне спостереження за людьми, які перехворіли на правець,
проводять інфекціоніст, терапевт, невролог. Термін спостереження не
менше 2 років. У перші 2 міс. хворого обстежують 1 раз на місяць, потім
1 раз на 3 міс.
При цьому необхідними є ЕКГ, консультації кардіолога.
Оздоровлення включає режим, працевлаштування, санаторно-курортне
лікування. Показанням до зняття з обліку є повне клінічне одужання.
Методика введення протиправцевої сироватки за методом Безредки:
Перед введенням сироватки обов’язково проводять пробу для визначення
чутливості до чужорідного білка. Для цього 0,1 мл розведеної сироватки
1:100 (з маркуванням червоним кольором) вводять внутрішньошкірно у
середню третину внутрішньої поверхні передпліччя. Оцінку реакції
проводять через 20-30 хв. Пробу вважають негативною, якщо діаметр
набряку та/або почервоніння на місці ін’єкції не перевищує 1 см.
При негативній пробі вводять підшкірно 0,1 мл нерозведеної сироватки
(ампула позначена синім кольором), через 30 хв – ще 0,2 мл. За
відсутності місцевої або загальної реакції через 1-1,5 год вводять усю
призначену дозу сироватки внутрішньом’язово.
Сироватку перед застосуванням підігрівають на водяній бані до
температури 36-37 °С.
При позитивній пробі препарат вводять лише за життєвими
показаннями. Схема введення наступна: розведена сироватка 1:100
підшкірно у дозах послідовно 0,5 мл, 2 мл, 5 мл, далі концентрована
сироватка 0,1 мл і 1 мл з інтервалами між введеннями 30 хв і за
відсутності реакції – уся призначена доза через 1-1,5 год. Одночасно
призначають антигістамінні препарати (димедрол, піпольфен,
супрастин), кальцію хлорид, глюкокортикоїди. За необхідністю сироватку
вводять під наркозом.
При необхідності повторного застосування сироватки пізніше ніж через
72 год її вводять знову за методом Безредки.

65. Профілактика правця.

запобігання травмам (дотримання правил техніки безпеки на

виробництві та в домашніх умовах) і вакцинація, яку проводять у
плановому порядку й екстрено у випадку травми.
Критерій захищеності організму проти правця – рівень специфічних
антитіл у сироватці крові 0,5 МО/мл і більше.
До ран, потенційно схильних до інфікування («інфіковані рани»),
відносять, насамперед, контаміновані колоті, вогнепальні, садна, розрив,
ампутацію, мацерацію, відкритий перелом, а також проколи, стиснення,
опік, відмороження, пупкову рану при пологах поза стаціонаром,
позалікарняний аборт, проникаючі рани кишок, абсцеси, некрози, укуси,
якщо вони глибиною більше 1 см і пройшло більше 6 год після
травмування.
Екстрену профілактику починають з первинної хірургічної обробки
рани. Введення імунних препаратів залежить від наявності даних про
попередні щеплення.

Для екстреної імунопрофілактики правця застосовують протиправцеву

сироватку (дозою 3000 МО, у тому числі для новонароджених), проти-
правцевий людський імуноглобулін (250 МО) і адсорбований
правцевий анатоксин.
Протипоказанням до проведення екстреної профілактики правця є
підвищена чутливість до відповідного препарату і вагітність. У першій
половині вагітності протипоказане введення адсорбованого правцевого
анатоксину і сироватки, у другій – введення сироватки. Таким особам
вводять протиправцевий людський імуноглобулін.

Суттєве значення має санітарно-просвітницька робота – населення

повинно знати про необхідність негайного звернення за медичною
допомогою при отриманні травм, навіть незначних, особливо при
забрудненні рани землею, а також укусах тваринами.

Специфічна профілактика.
Основним заходом запобігання захворюванню на правець є активна
імунізація, яку проводять планово згідно з календарем щеплень, а також
екстрено.
Активну планову імунізацію здійснюють асоційованими препаратами:
асоційованою кашлюково-дифтерійно-правцевою (АKДП) або
асоційованою дифтерійно-правцевою (АДГТ) вакциною, що містять
правцевий анатоксин. Дітям віком понад 8 років і дорослим щеплення
роблять АКДП-анатоксином — препаратом зі зменшеним вмістом
антигену.

В Україні планову імунізацію АКДП-вакциною проводять дітям із 2, 4,

6 міс по 0,5 мл триразово. Інтервал між першим і другим, другим і третім
щепленнями АКДП вакциною становить 30діб. Інтервал між третім і
четвертим щепленням повинен становити не менше 12 міс.
Ревакцинація показана у 18 міс., потім у 6, 14 і 18 років.
Перша ревакцинація у 18міс. проводиться вакциною АаКДП (з
ацелюлярним кашлюковим компонентом). Подальші планові ревакцинації
дорослим проводять АДП-М з інтервалом 10 років від попереднього
щеплення.
Підліткам і дорослим, які раніше не щеплювалися або не мають даних
щодо імунізації, проводять щеплення АДП-М триразово (інтервал між
першим і другим щепленням становить 30—45 днів, а між другим і третім
— 6—12 міс.)
 66. Епідеміологія і стадії типової форми сказу.

Сказ — гостра зоонозна інфекційна хвороба, яку спричинює нейротропний

вірус сказу, з контактно-раневим механізмом зараження, характеризується
розвитком своєрідного енцефаліту з смертельним пошкодженням центральної
нервової системи (ЦНС).
ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Збудник сказу — вірус Neuroryctes rabid — належить до
роду Lyssa - virus, родини Rhabdoviridae.
Джерело та резервуар інфекції: дикі та свійські хижі тварини, що належать
до класу ссавців.
Розрізняють природні осередки сказу, які формуються дикими тваринами
(вовки, лисиці, борсуки, миші, їжаки, шакали, у Центральній і Південній
Америці – кажани-вампіри), і антропургічні, що підтримуються собаками,
котами, сільськогосподарськими тваринами. Найбільшу небезпеку становлять
бродячі тварини. На сьогодні природні осередки сказу реєструються в усіх
областях України.

Механізм та фактори передачі : контактний , шлях — рановий.

Людина заражається при укусах скаженою твариною (90 % випадків)
або попаданні її слини на пошкоджену шкіру та/або слизові
оболонки(ослинення — 10 %), вкрай рідко — при знятті шкури з трупів
скажених тварин, особливо лисиць. При цьому відбувається ослинення ранової
поверхні.
У тварини слина стає заразною (контамінованою) в останні 7—10 діб
інкубаційного періоду і залишається такою протягом усієї хвороби.

Стадії типової форми сказу

• Стадія провісників
Перші ознаки хвороби майже завжди проявляються на місці укусу. Рубець
нерідко припухає, червоніє, стає болючим, свербить. Біль часто
поширюється вздовж відповідних нервів. У хворих виникають безпричинна
нудьга, страх, тривога; порушується сон, з’являються жахливі сновидіння,
пізніше – безсоння. Вони скаржаться на загальну слабкість, серцебиття,
нудоту, блювання.

• Через 2-3 дні настає стадія збудження.

Наростає неспокій, з’являється симптоматика надмірної рефлекторної
збудливості центрів дихання і ковтання. Вдих утруднений, з участю всієї
допоміжної мускулатури, видих поверхневий, різка тахікардія. Лице
ціанотичне, очі спрямовані в одну точку, з’являється екзофтальм, зіниці
розширені. Хворого мучить спрага, але при спробі напитись виникають
болючі судоми ковтальних м’язів (гідрофобія), подібні явища викликає навіть
вигляд води, її дзюрчання. Напади корчів можуть появлятися від руху повітря
(аерофобія), яскравого світла (фотофобія), голосної мови чи сильного звука
(акустикофобія). Хворі марять, зриваються з ліжка, рвуть на собі одяг,
 намагаються кудись бігти, стають агресивними; приєднуються зорові та
слухові галюцинації.

На обличчі – вираз жаху, зіниці розширені. Голос хриплий.

З’являється рясне потіння. Внаслідок утрудненого ковтання і збільшення
секреції слини спостерігається велика слинотеча. Такий напад триває від
кількох секунд до хвилини, після чого настає нетривале заспокоєння, яке потім
змінюється новим нападом. У стадії збудження температура підвищується
до 40-41 °С.
Аналіз крові виявляє нейтрофільний лейкоцитоз, підвищений вміст гемоглобіну
та еритроцитів.
Період збудження триває 2-3 доби, рідко до 6 днів, і може закінчитись
смертю, але!

• Але! частіше захворювання переходить у паралітичну стадію.

Напади збудження припиняються і настає «зловісне» заспокоєння. За ним
з’являється параліч кінцівок (характерні висхідні паралічі типу
Ландрі), порушується функція тазових органів, підвищується температура
до 42 °С і настає смерть від паралічу серця або дихального центру.

67. Клініка сказу.

Є дві форми сказу: типова та атипова форми

Стадії типової форми сказу

• Стадія провісників
Перші ознаки хвороби майже завжди проявляються на місці укусу. Рубець нерідко
припухає, червоніє, стає болючим, свербить. Біль часто поширюється вздовж
відповідних нервів. У хворих виникають безпричинна нудьга, страх, тривога;
порушується сон, з’являються жахливі сновидіння, пізніше – безсоння. Вони
скаржаться на загальну слабкість, серцебиття, нудоту, блювання.

• Через 2-3 дні настає стадія збудження.

Наростає неспокій, з’являється симптоматика надмірної рефлекторної
збудливості центрів дихання і ковтання. Вдих утруднений, з участю всієї
допоміжної мускулатури, видих поверхневий, різка тахікардія. Лице ціанотичне,
очі спрямовані в одну точку, з’являється екзофтальм, зіниці розширені. Хворого
мучить спрага, але при спробі напитись виникають болючі судоми ковтальних м’язів
(гідрофобія), подібні явища викликає навіть вигляд води, її дзюрчання. Напади корчів
можуть появлятися від руху повітря (аерофобія), яскравого світла (фотофобія),
голосної мови чи сильного звука (акустикофобія).

Хворі марять, зриваються з ліжка, рвуть на собі одяг, намагаються кудись бігти,
стають агресивними; приєднуються зорові та слухові галюцинації.
На обличчі – вираз жаху, зіниці розширені. Голос хриплий. З’являється рясне
потіння. Внаслідок утрудненого ковтання і збільшення секреції слини
спостерігається велика слинотеча. Такий напад триває від кількох секунд до
хвилини, після чого настає нетривале заспокоєння, яке потім змінюється новим
 нападом. У стадії збудження температура підвищується до 40-41 °С. Аналіз крові
виявляє нейтрофільний лейкоцитоз, підвищений вміст гемоглобіну та еритроцитів.
Період збудження триває 2-3 доби, рідко до 6 днів, і може закінчитись смертю, але!

• Але! частіше захворювання переходить у паралітичну стадію.

Напади збудження припиняються і настає «зловісне» заспокоєння. За ним
з’являється параліч кінцівок (характерні висхідні паралічі типу Ландрі),
порушується функція тазових органів, підвищується температура до 42 °С і
настає смерть від паралічу серця або дихального центру.

До атипових форм належать бульбарна, паралітична («тихий» сказ),

менінгоенцефалітна, мозочкова.
Відповідно хвороба починається без провісників, зі збудження або зразу з
паралічів( висхідний параліч Ландрі), може перебігати з вираженими
ознаками пошкодження довгастого мозку(розлади дихання, дисфагія)
і мозочка(запаморочення, атактична хода), психіки (марення, маніакально-
депресивний психоз). Хвороба завжди закінчується смертю.

68. Профілактика сказу.

2 напрямки профілактики: боротьба з носіями інфекції і попередження розвитку

захворювання у людини, яку покусала або ослинила скажена тварина.

При укусі або ослиненні людини скаженою або підозрілою твариною треба промити рану
мильним розчином, припекти її краї йодним розчином; в перші 30 хв після укусу доцільно
присипати рану порошком антирабічного імуноглобуліну. Краї рани протягом 3 діб не
вирізають і не зашивають, за винятком ушкоджень, що потребують спеціальних хірургічних
втручань за життєвими показаннями. Обов'язково провести екстрену профілактику правця.

Розрізняють щеплення за безумовними та умовними показаннями.

Імунізацію за безумовними показаннями призначають при укусах, нанесених явно
скаженими, дикими та невідомими тваринами, коли діагноз сказу у тварини залишився
нез’ясованим.
При визначенні дози, тривалості курсу щеплень враховують характер контакту (укус,
ослизнення) і місце рани.

Вакцинацію проводять антирабічною вакциною (культуральна інактивована очищена

концентрована вакцина) за спеціальною схемою: по 1 мл рабічної вакцини у 0-й,3-й, 7-й,
14-й, 30-й і 90-й (бустерна доза для для підтримання титру АТ протягом року) дні в/м у
дельтоподібний м’яз плеча (дітям до 5 років у верхню частину передньобокової поверхні
стегна).
Курс із перших п’яти щеплень має у 100 % випадків забезпечити вироблення організмом
специфічних антитіл више захисного рівня (1:80) до 45-ї доби від початку проведення
щеплень. Щеплення ефективне, якщо його призначають не пізніше 14 доби з моменту
контакту з твариною.

У тяжких випадках вакцинацію комбінують із введенням антирабічного

імуноглобуліну. Вводять людський антирабічний імуноглобулін 20 МО на 1 кг маси
тіла (гетерологічний – 40 МО/кг) і рабічну вакцину, як вказано вище.

Умовні показання: виникають при тяжких укусах у небезпечні ділянки (максимально

іннервовані!!), нанесених здоровими тваринами.
 Потерпілому вводять антирабічний імуноглобулін у дозі 40 МО на 1 кг маси тіла
(людський -20 МО/кг) і антирабічну вакцину за вище наведеною схемою. Якщо
протягом терміну спостереження в тварини не з’явилось ознак захворювання, щеплення
припиняють; якщо ж тварина захворіла або загинула з будь-якої причини, переходять на
безумовний курс вакцинації.

69. Клініка геморагічної гарячки з нирковим синдромом.

Геморагічна гарячка з нирковим синдромом − гостра гантавірусна природно-осередкова

хвороба, при якій вибірково уражається ендотелій дрібних судин і капілярів; провідними в
клінічній картині є порушення гемодинаміки, ураження нирок з розвитком гострої ниркової
недостатності і геморагічний синдром.
 Збудником є вірус, що належить до роду Hantavirus родини Bunyaviridae.
 Резервуаром і джерелом збудника є мишоподібні гризуни (рижа полівка, лісова миша,
домові миші і щури, червоно-сіра полівка).
 Основними переносниками вірусу є комарі видів Aedes і Haemogogus.
 Інкубаційний період триває від 7 до 46 діб, найчастіше становить 2-3 тиж.
 Зараження людини відбувається контактним механізмом, повітряно-пиловим шляхом, при
вдиханні сухих випорожнень інфікованих гризунів, потраплянні їх на пошкоджену шкіру та
мікроураження слизових оболонок.
 Віруси цього роду —РНК-вмісні.

Клінічні ознаки характеризуються класичною тріадою: гарячка,

геморагічний синдром і гостра ниркова недостатність.
Протягом хвороби виділяють 4 стадії (або періоди): початкова, гіпотензивна (стадія
ниркових і геморагічних проявів), поліурична і реконвалесценції.

• Початковий
Зрідка хворі відзначають нетривалі, протягом 1-3 днів, продромальні явища
− мерзлякуватість, швидку втомлюваність, субфебрилітет.Здебільшого
хвороба розвивається гостро, температура тіла швидко підвищується до 39-40
°С. Хворі скаржаться на сильний біль голови, у м’язах, ломоту в тілі, біль в очах,
світлобоязнь, зниження гостроти зору, мерехтіння «мушок» перед очима, озноб,
який швидко змінюється відчуттям жару, загальну слабість, спрагу і сухість у
роті, що спостерігаються і в наступні періоди хвороби.
Обличчя, шия і верхня частина тулуба гіперемічні . Судини склер ін’єктовані,
кон’юнктиви і слизова оболонка ротової частини глотки гіперемічні,
можлива геморагічна енантема на м’якому піднебінні . Деякі хворі відчувають
тяжкість і тупий біль у попереку, у ряді випадків виникає закреп чи нетривала діарея.
Відзначається помірна відносна брадикардія. Симптом Пастернацького може бути
слабкопозитивним. Триває початковий період 1-3 дні.

• Олігуричний
Триває з 3-го по 9-12-ий дні хвороби, продовжує утримуватися висока температура
тіла (38-40 °С). На 4-7-ий день вона швидко знижується до нормальної або
субфебрильної, але покращання хворі не відчувають. У цей період
відбувається наростання тяжких проявів ниркового синдрому, який є провідною
ознакою хвороби. З’являються біль у попереку, іноді дуже різкий, часто
 нестерпний, який змушує хворих займати вимушене положення в ліжку. У
частини пацієнтів з’являються ще й біль у животі, нудота і блювання. Стан хворих
стає особливо тяжким, їх турбують спрага, сухість у роті, зниження гостроти зору,
безсоння, можлива гикавка. Шкіра бліда, ціаноз дистальних відділів кінцівок,
з’являються набряк повік, крововиливи у місцях ін’єкцій, петехіальні висипання, як
удари від батога, на різних ділянках шкіри, спочатку під пахвами, на бокових
поверхнях грудної клітки. Відзначають геморагічну енантему на слизовій оболонці
м’якого піднебіння. Характерними є крововиливи в склеру, які займають усе очне
яблуко або локалізуються у зовнішньому куті ока. Виникають носові, шлунково-
кишкові, легеневі кровотечі різного ступеня.

Симптом Пастернацького позитивний з обох сторін, інколи болючість у попереку

така сильна, що хворі скрикують навіть при легкому дотику. Тому перевіряти цей
симптом необхідно з великою обережністю через можливість виникнення больового
шоку, розриву капсули нирки, внутрішньої кровотечі. Підсилюються ознаки
ниркової недостатності. Сеча набуває червонястого відтінку, іноді має вигляд
м’ясних помиїв. Наростає олігурія, у тяжких випадках
розвивається анурія. Знижується відносна густина сечі, розвиваються
виражена протеїнурія, ізогіпостенурія. Втрати білка зі сечею значні, можуть
складати 35-180 г/л. У сечі виявляють свіжі еритроцити, гіалінові, зернисті та
фібринові циліндри, вакуолізовані клітини ниркового епітелію. Знижуються
клубочкова фільтрація, що визначається за кліренсом ендогенного креатиніну, і
реабсорбція у канальцях. У тяжких випадках розвивається виражена гіперазотемія.

• Поліуричний
З 9-12-го дня хвороби розпочинається поліуричний період. У цей час припиняється
блювання, зникає біль у попереку і животі, покращується апетит,
нормалізується сон. Діурез зростає, розвивається поліурія, діурез може досягати
6-8 л. Характерними є ніктурія (переважне сечовиділення
вночі), ізогіпостенурія (низька монотонна відносна густина сечі).
У крові нормалізується вміст сполук азоту, можливі гіпокаліємія й гіпонатріємія.
Проте тривалий час утримуються загальна слабість, сухість у роті, спрага може
навіть посилитись.

• Реконвалесценції
З 21-25-го дня наступає період реконвалесценції. Загальний стан хворого
поступово покращується, нормалізуються діурез, показники азотистого обміну в
крові, функція нирок, поступово зникають лабільність серцево-судинної і
вегетативної нервової систем. Одужання триває від декількох місяців до
декількох років.

70. Клініка жовтої гарячки.

Жовтра гарячка (амарильна гарячка, амарильний тиф, амарильоз, жовта лихоманка) -

гостра арбовірусна (РНК-вірус) природно-осередкова хвороба з трансмісивним
механізмом передачі, шо характеризується раптовим початком, двофазною високою
гарячкою, різко вираженою загальною інтоксикацією, тромбогеморагічним синдромом,
ураженням печінки з жовтяницею, нирок та інших органів, високою летальністю.
Передача вірусів від хворої до здорової людини відбувається переважно при укусах
комарами Aedes і москітами Haemagogus

За ступенем вираженості клінічних симптомів виділяють такі форми:

1.Субклінічна. 2. Маніфестна.
За ступенем тяжкості перебігу вирізняють: 1. Легкий. 2. Середньої тяжкості. 3. Тяжкий. 4.
Блискавичний.
Інкубаційний період — 3—6 днів.

Виділяють три стадії хвороби:

1.Початкова, або гарячкова (стадія гіперемії).
- Раптовий початок із сильним ознобом, підвищенням температури тіла,
багаторазовою блювотою, блювотиння протягом хвороби поступово змінює
колір з жовтого на чорний (ознака Відаля).
- Біль у голові , більше в потиличній ДІЛЯНЦІ, спині, попереку, кістках.
- Різка гіперемія та одутлість обличчя і шиї, очі налиті кров’ю ін’єкція судин
склер і кон’юнктив (“амарильна маска”).
- Слизова оболонка ротоглотки і язик яскраво-червоного кольору, світлобоязнь,
хворі дратівливі і збуджені.
- На 2-й день стан хворого значно погіршуються, приєднуються сильна спрага,
нудота, багаторазове блювання спочатку з домішкою слизу, потім жовчі. Язик
стає сухим, краї його і слизова оболонка ротової порожнини гіперемовані, з
рота відчувається характерний запах “м’ясної крамниці” (симптом Феррарі).
- З 3-го дня хвороби жовте забарвлення шкіри і склер, точкові крововиливи на
шкірі, збільшується печінка і селезінка.

2.Стадія ремісії (нерідко відсутня при надзвичайно тяжкому перебігу).

- Потім настає ремісія, яка триває 1-2 дні, температура тіла знижується до
норми, самопочуття поліпшується. Пізніше настає вдаване благополуччя
{стадія ремісії) тривалістю від кількох годин до 2 діб. Самопочуття хворого
покращується, температура тіла знижується до субфебрильної, зникають
головний біль і міалгії, покращуються сон і апетит. У разі легкого перебігу ця
стадія може переходити в період реконвалесценції. Однак!

3. Реактивна стадія (стадія венозного стазу).

Однак!!! часто після стадії ремісії розвивається стадія венозного стазу: знову
підвищується температура тіла до 40оС, прогресивно погіршується загальний
стан, наростають загальна слабкість, прояви геморагічного синдрому
(багаторазове блювання кривавими масами ,темно-коричневого або чорного
відтінку., мелена, носові й маткові кровотечі, численні, різні за розмірами
геморагії на шкірі і слизових оболонках). Гіперемія обличчя змінюється його
блідістю з ціанозом, виникає або посилюється жовтяничність склер і
шкіри. Тахікардія, як правило, змінюється брадикардією, яка не відповідає
правилу Лібермейстера — ступеню підвищення температури тіла (симптом
Фаже). Значно збільшується і стає болючою печінка, збільшується й селезінка.
Виділення сечі різко зменшується, виникає олігурія або анурія.
 В аналізі крові лейкопенія – до (1,5-2,0)×109/л, нейтропенія. Збільшена
ШОЕ. Характерні гіпербілірубінемія (за рахунок обох фракцій пігменту),
підвищення активності амінотрансфераз, у сечі – білірубін, уробілін, багато
альбуміну, еритроцити, лейкоцити, циліндри.

У тяжких випадках спостерігається прояви токсичного

енцефаліту: психомоторне збудження, марення, розлади свідомості, нерідко з
підвищенням внутрішньочерепного тиску.

Блискавична форма характеризується різким раптовим початком і дуже

швидким наростанням клінічних симптомів. Хворий може померти навіть до
появи жовтяниці, що утрудняє діагностику'. Стадія ремісії відсутня. Смерть
настає на 3-й день і навіть раніше на тлі тяжких судинних розладів.

У разі сприятливого перебігу із 7—9-го дня стан хворого поступово

покращується, знижується температура тіла, повільно зникають усі прояви
хвороби. Жовтяниця може зберігатися кілька тижнів. Повне одужання настає
повільно.

71. Епідеміологія сибірки.

Сибірка - гостре зоонозне інфекційне захворювання, яке спричинює Bacillus anthracis

(грампозитивна), що перебігає в людей найчастіше з ураженням шкіри з утворенням
специфічного карбункулу, набряку та регіонарного лімфаденіту на
тлі гарячки та інтоксикації, рідше з ураженням легеневої, кишкової систем і генералізацією
процесу.

Інкубаційний період – від 2 до 7 днів.

Шлях передачі – контактний. Інфекція проникає крізь невелику рану, садно, подряпину
або просто при контакті з предметами, що містять бацили або спори сибірської виразки
(шкурки, шапки, кожушки).
Джерелом інфекції є хворі на сибірку травоїдні тварини – велика рогата худоба, вівці, коні,
кози.
Механізми передачі:
1) контактний – при попаданні на травмовану шкіру , слизові оболонки при догляді і
контакті з хворими тваринами;
2) повітряно-пиловий – при вдиханні спор сибірки;
3) аліментарний – з водою та їжею зараженою спорами сибірки.

Факторами передачі є:
 виділення хворих тварин;
 трупи тварин, шкіра,
 м'ясні вироби;
 вода, грунт, предмети навколишнього середовища, які інфіковані спорами сибірки

Хворі на сибірку тварини виділяють збудника захворювання у навколишнє середовище із

сечею, калом, мокротинням. Після їх загибелі заразними є всі органи, в тому числі шкіра,
вовна, кістки, роги і копита. Після зараження тварини занедужують через 1–3 дні.
Найбільш частими причинами зараження сибіркою людей є: здійснення без попереднього
ветеринарного огляду забою хворих тварин, оброблення туш, зняття шкір і поховання трупів
полеглих тварин без дотримання ветеринарно-санітарних правил; порушення правил
особистої гігієни при нагляді за хворими тваринами; вживання м’яса хворих тварин; контакт
із вовною, шкірою, щетиною, не перевіреними на зараженість збудником сибірки; контакт з
інфікованим борошном, отриманим з кісток хворих тварин; збір трав, овочів, перебування у
місцях, несприятливих щодо сибірки. Зараження людини від людини, як правило, не
відбувається, оскільки немає властивого для сибірки механізму передачі.

Сезонність-літня. Імунітет стійкий, але не абсолютний.

72. Клініка шкірної форми сибірки.

Для шкірної форми характерна така послідовність змiн: пляма, папула,

везикула(пухирець), пустула (карбункул), виразка.

Спочатку утворюється пляма червоного, потім червонувато-

синього відтінку, безболісна, що нагадує укус комахи.
Потягом 2-3 год вона дуже швидко перетворюється на папулу мідно-
червоного забарвлення, iнколи з багряним вилиском. З’являється і наростає
свербіж шкіри.

Через 12-24 год у центрі папули виникає пухирець діаметром 2-3

мм. Його вміст спочатку має серозний характер, потім стає темним,
кров’яним, інколи багряно-фіолетовим (pustulamaligna).
При розчухуванні або самостійному розриві пустули через украй в’ялу її
поверхню утворюються виразки і струпи, які швидко
чорніють i збільшуються в розмiрi. Дно виразки темно-коричневого
відтінку з підвищеними краями і серозно-геморагічними виділеннями,
оточене зоною гiперемії.

По краях виразки виникають дочiрнi вторинні везикули й пустули,

розташованi нiби перлини навколо центральної ділянки. Протягом 1-ї доби
виразка сягає діаметра 8-15 мм, її збільшення продовжується за рахунок
дочірніх пустул (симптом намиста).

Унаслідок некрозу центральна частина виразки через 1-2 тиж. Перетворюється

на чорний безболісний струп, навколо якого розташований запальний
валик червоного кольору (вуглинка на червоному тлі).
Весь описуваний комплекс виразки отримав назву «сибірковий
карбункул» через вiзуальну подiбнiсть дочірніх везикул до вивiдних проток
звичайного карбункула .
Діаметр такого ураження варiюють від кількох міліметрів до 10 см.
Струп може бути великим, твердим, нагадує обгорілу горбисту кірку. Під
струпом виявляють інфільтрат, який у вигляді багряного валу підвищується
над рівнем шкіри. Мiж струпом і валом є жовтувато-гнійна зона, що
 облямовує її, виникає феномен триколірного забарвлення.( чорне-багряне-
жовто-гнійне)

- До цього процесу зазвичай приєднується набряк периферичних тканин.

Особливо різко вiн виражений у місцях із пухкою пiдшкірною жировою
клітковиною. Поширеність набряку чітко корелює зі ступенем тяжкості –
що вона більша, то тяжчi прояви, пов’язанi iз виникненням
гіповолемічного шоку через депонування рідини в набряковій структурі й
зменшення ОЦП, яке спричинює значнi гемоди намiчнi розлади. При ударі
перкусійним молоточком у ділянці набряку може спостерігатися драглисте
тремтіння (симптом Стефанського).

Згодом набряк зменшується, струп піднімається над по верхнею шкіри і,

починаючи з 3-го тижня, відпадає. На його місці утворюється виразка, яка
повільно епітелізується і рубцюється.

За локалізації карбункула на повіках, шиї, передній поверхні грудей може

розвинутись вторинний некроз як наслідок різкого набряку. Тяжчий перебіг
хвороба має при локалізації карбункулiв на голові, шиї й, особливо, на слизових
оболонках губ і носа. При ураженні голови та шиї утворюється невеликий
карбункул, який не видно на тлі набряку, через що раніше навіть виділяли
елематозний варіант перебігу шкірної форми сибірки.

73. Клініка легеневої форми сибірки.

При повітряно-пиловому шляху зараження розвивається легенева

сибірка, яка починається з різкої слабості й розбитості, з’являються
кашель і сильний озноб, температура тіла підвищується до 40 °С.
Під час перкусії відзначають вогнища притуплення, а аускультативно
— різноманітні хрипи. Мокротиння рідке, кров’янисте, через деякий
час у стакані перетворюється на своєрідне желе; у ньому
виявляють величезну кількість сибіркових паличок.
Часто спостерігають розвиток ексудативного плевриту. Хвороба має
дуже тяжкий перебіг і без призначення етіотропних засобів
закінчується летально на 2-у—3-ю добу.

Генералізована (септична) форма може розвинутись первинно або

як наслідок локалізованої форми. Вона характеризується дуже
тяжким перебігом.
Починається хвороба гостро з гарячки, болю голови, слабкості,
блювання. З’являються відчуття стиснення за грудиною, задишка,
біль у грудях при диханні, сухий кашель із серозним або серозно-
геморагічним харкотинням.
 При огляді привертають увагу блідість шкіри, ціаноз слизових
оболонок, задишка. У нижніх відділах легень визначають
притуплення перкуторного звуку, сухі й вологі хрипи. Пульс частий,
аритмічний.
При рентгенологічному дослідженні можна виявити двобічний
плеврит. У декотрих хворих з’являються ріжучий біль у животі, рідкі
кров’янисті випорожнення, блювання, парез кишок. Можуть
розвинутись перитоніт, набряк головного моз ку, серозно-
геморагічний менінгоенцефаліт, інфекційно-токсичний шок, які
стають причиною смерті.
74. Діагностика та терапія сибірки.

ДІАГНОСТИКА

Епідеміологічні дані (догляд за хворими тваринами, білування померлих тварин, оброблення

м ’яса, робота із забрудненою сировиною, споживання м’яса невідомого походження).

Клінічні дані (залежно від форми, описані вище)

• поява плями, що супроводжується свербежем, і її швидка
трансформація (протягом кількох годин) у пухир, а потім і виразку;
• характер виразки (темний струп, набряклий валик, триколірне забарвлення
межі запалення, відсутність болю в мiсцi локалізації виразки); дочірні пухирці
навколо виразки;
• желеподібний безболісний поширений набряк тканин.

Лабораторно-інструментальні дані.
ЗАК - лейкоцитоз, нейтрофільоз, збільшення ШОЕ.
Рентгенографія легень або КТ - розширення середостіння, ознаки медіастиніту, однак відсутня
інфільтрація легень.
У спинномозковій рідині за наявності сибіркового менінгіту - помірний нейтрофільний
плеоцитоз із домішкою вилужених еритроцитів.

Специфічна діагностика включає:

1. бактеріологічний метод (матеріалом для бактеріологічного дослідження
можуть бути вміст карбункула, кров, мокротиння, плевральна і спинномозкова
рідина, блювотні маси і випорожнення). Колонії сибіркового збудника у
процесі росту
❍ на косому агарі утворюють фігуру перевернутої ялинки;
❍ на горизонтальному поживному середовищі колонії великі,
волокнисті («голова медузи» або «грива лева»), iз бахромчастими краями.

2. Характерні морфологічні особливості збудника (розташування збудників у

вигляді «потяга з товарними вагонами», а окремі збудники нагадують
бамбукову тростину), що їх виявляють під час бактеріоскопії, і результати
росту на біохімічному ряді Гіса дають змогу підтвердити діагноз;
3. можливе патоморфологічне дослідження, під час якого виявляють запальні
зміни і наявність тканинах, судинах. Їх кiлькiсть не корелює з тяжкістю
хвороби, що пояснюється переважною дією екзотоксину;
4. біологічний метод (зараження лабораторних тварин);
5. серологічні методи (РЗК, РНГА, ІФА);

• особливим методом дiагностики є реакція Асколі; її використовують як у

ветеринарії, роботі санітарної служби, так і в клінічній практиці.
Вона є реакцією термоімунопреципітації, що її застосовують для виявлення
безклітинного термостабільного сибіркового антигену як у трупах померлих
тварин, шкіряній сировині, готовій продукції, так і в некротичній тканині
карбункула.

6. Внутрішньошкірну алергічну пробу з антраксином. Реакцiя вважається

позитивною, якщо через 24-48 год після внутрішньо шкірного введення 0,1 мл
антраксину на передпліччі з'являється гіперемiя та iнфільтрат в діаметрi не
менше ніж 8 мм. Наприкінці 1-го тижня захворювання проба стає
позитивною майже у всіх хво рих і залишається такою багато років. Треба
врахувати, що реакція на антраксин виникає також в імунізованих осіб.

ЛІКУВАННЯ
• При локалізованій формі сибірки пеніцилін призначають по 4 млн Од на добу
протягом 7-10 днів, у разі генералізованої форми добову дозу збільшують до
20 млн Од.
• Ципрофлоксацин вводять по 400 мг внут рішньовенно 2 рази на добу,
• доксициклін по 100 мг усередину.
• При тяжкому перебігу шкірної форми, а також легеневій, гастроінтестинальній,
септицемічній формах сибірки рекомендують додавати до пеніциліну
кліндаміцин усередину або внутрішньом’язово по 0,45 г 4 рази на добу
впродовж 7—10 днів, зважуючи на його антиекзотоксиновий ефект.
• У дуже тяжких випадках рекомендують левофлоксацин по 0,5 г 1 раз на добу
або гатіфлоксацин по 0,4 г 1 раз на добу внутрішньовенно. Тривалість їх
застосування визначають індивідуально.

Патогенетичну терапію проводять шляхом внутрішньовенного введення

колоїдних і кристалоїоних препаратів з метою дезінтоксикації. Необхідним
є введення таких розчинів (декстрани, препарати крохмалю), що на
початковому рівні нормалізують ОЦП, зумовивши перехід рідини із місця
набряку в загальне кровоносне русло.
Надалі використовують осмотичні діуретики і салуретики.
Для боротьби із недостатністю надниркових залоз, корекції проникності
судин застосовують ГКС; в умовах ІТШ їх доза лімітується лише ефектом.

Реконвалесцента виписують після повного клінічного одужання. У випадку

генералізованої форми сибірки треба отримати два негативні результати
дослідження харкотиння, крові, випорожнень, сечі на збудника.
75.Епідеміологія чуми.
Чума - зоонозна природно-осередкова бактерійна інфекція, шо характеризується гарячкою,
тяжкою інтоксикацією, серозно-геморагічним ураженням лімфатичної системи, легень та
інших органів, сепсисом і високою летальністю.
Збудник - грам-негативна бактерія Yersinia pestis.
Інкубаційний період триває в середньому 3—6 днів, але іноді від декількох годин до 10
днів.
Джерелом і резервуаром інфекції є різноманітні види гризунів: піщанки, пацюки, миші,
ховрахи. Хижаки, що полюють на гризунів, також можуть поширювати чуму.

Шляхи і механізм передачі:

Трансмісивний - є основним механізмом передачі - реалізується через бліх ,що живуть

на гризунах. (У блохи після зараження кров’ю інфікованого гризуна чумний мікроб
розмножується в травній системі комахи, надалі формується «чумний блок», при новому
смоктанні крові блоха зригує мікроорганізми, що накопичилися, і таким чином відбувається
зараження іншого гризуна або людини).

Контактний при знятті хутра з гризунів або тварин хворих на чуму - це може приводити
до ушкодження шкірних покривів людини в подальшому та сприяє занесенню у травмовані
покриви з кров’ю хворої тварини збудника чуми. Також пряма передача йде через подряпини
і укуси, коли на поверхню саден потрапляють збудники з шкіри хворих тварин.

Повітряно-крапельний: особливу небезпеку для оточуючих являє людина, хвора на

легеневу форму чуми, рідко можлива аерогенна передача від хворих собак і котів, яких
чумою уражені легені.
Аліментарний: споживання в їжу недостатньо термічно обробленого м’яса тварин.
Сприйнятливість людини до чуми дуже висока.

Перенесена хвороба залишає імунітет: стійкий, довготривалий, антибактеріальний і

антитоксичний, формується стан гіперчутливості уповільненого типу.

Інкубаційний період триває в середньому 3—6 днів, але іноді від декількох годин до 10
днів.

76.Клініка шкірно-бубонної форми чуми.

ШКІРНО-БУБОННА форма характеризується поєднанням шкірних проявів з

лімфаденопатією.

Інкубаційний період триває в середньому 3—6 днів, але іноді від декількох годин до 10
днів.
Початок раптовий. Виникають озноб, який змінюється жаром, сильний біль голови,
запаморочення, млявість, м’язові болі, блювання. Хворі неспокійні, надмірно рухливі. Хода
хитка, мова – невиразна. Незабаром порушується свідомість, виникають марення,
галюцинації. Риси обличчя загострюються, вираз його страдницький, повний жаху.

ШКІРНА форма є як правило, початковою стадією шкірно-бубонної форми.

На місці проникнення збудника виникає болюча червона пляма, яка перетворюється у
везикулу, а потім у пустулу, оточену багровим валом з набряклої шкіри.
Згодом пустула тріскає і утворюється виразка, яка вкривається темно-коричневим струпом.
Вона різко болюча і повільно загоюється з утворенням рубця. Шкірна форма трапляється
порівняно рідко, найчастіше вона переходить у шкірно-бубонну.

БУБОННА форма чуми. Характеризується появою лімфаденіту (чумного бубону). У тому

місці, де повинен розвинутися бубон, хворий відчуває сильний біль, який ускладнює рух
ногою, рукою, шиєю.
Пізніше хворі можуть приймати через біль вимушені пози (зігнута нога, шия, відведена в
сторону рука).
Бубон - болючий, збільшений лімфатичний вузол або конгломерат з декількох вузлів,
спаяних з підшкірною клітковиною, має діаметр від 1 до 10 см і у більшості хворих
локалізується в паховій області (можуть розвиватися в області пахвових або шийних
лімфатичних вузлів або вражати лімфатичні вузли декількох локалізацій одночасно).

У процес залучається навколишні лімфатичні вузли та клітковина (ПЕРІАДЕНІТ), що

надає бубону характерні риси: пухлиноподібне утворення щільної консистенції з
нечіткими контурами, різко хворобливе.
Шкіра над бубоном гаряча на дотик, спочатку не змінена, потім стає багряно-червоною,
синюшною. Поруч можуть виникати вторинні пухирці з геморагічним вмістом (чумні
фліктени).
При відсутності антибактеріальної терапії нагноєні лімфатичні вузли розкриваються. При
нагноєнні бубону виникає нориця. Потім відбувається поступове тривале загоєння свищів.

Лихоманка й озноби є важливими симптомами захворювання, іноді вони на 1-3 дні

випереджають появу бубонів. Гарячка постійного типу. Виражені задишка і ціаноз. Живіт
здутий. Часто збільшені печінка і селезінка.

Шкірно-бубонна форма чуми може ускладнитися сепсисом, що перебігає дуже тяжко з

розвитком гнійних вогнищ.
Характерне дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові. У деяких хворих цей синдром
супроводжується вираженими клінічними проявами у вигляді гангрени шкіри, пальців
кінцівок, стоп.

77.Клініка легеневої форми чуми.

Легенева форма чуми виникає при зараженні повітряно-краплинним шляхом.

Вхідними воротами інфекції є дихальні шляхи. Первинно в організмі хворого розвивається
пневмонія.

Періоди хвороби:
1) збудження;
2) розпалу;
3) сопорозний (з прогресуючою задишкою, ціанозом, набряком легенів).

Інкубаційний період триває від кількох годин до 1-2 днів.

Хвороба починається раптово, зі швидкого підвищення температури тiла
до 39.5-40 °С і вище, що супроводжується ознобом, нестерпним головним
болем, блюванням.
Уже з перших годин захворювання з’являються різкий біль у грудях, кашель,
задишка, марення.
Кашель спочатку сухий, але дуже швидко стає вологим із виділенням
слизистого прозорого мокротиння. Згодом воно стає рiдким, пінистим,
кров’янистим і потім кривавим.
 Кількість мокротиння варіює від кількох плювкiв («суха чума») до значного
його виділення (400-500 мл і більше за добу).
Швидко наростають задишка, тахікардія (пульс - 120-140 за 1 хв).
Фiзикальнi данi з боку легень у цей період не вiдповiдають тяжкому стану
хворого.
Дихання стає жорстким, аускультативно у деяких хворих можна
виявити крепiтацiю або дрібнолухирчасті хрипи.

У період розпалу наростає інтоксикація.

Різко порушується свідомість, посилюється збудження хворих,
виникають марення, галюцинації. Пульс частий, аритмiчний, АТ
знижується.
Вираженi задишка (частота дихання - 40-60 за 1 хв) i тахіпное. Обличчя
одутле, з ціанозом, з’являються петехiальний висип і масивні крововиливи
у шкіру. Виділяється велика кiлькiсть кривавого мокротиння.
У легенях визначають ознаки пневмонії локальне притуплення перкуторного
звуку, рясні дрібнопухирчасті вологі хрипи.
Під час рентгенологічного дослідження виявляють множиннi дрiбнi вогнища
пневмонії, що місцями зливаються. Лобарних уражень при чумi в легенях не
спостерігають.

У термiнальній стадії розвивається сопорозний стан унаслідок

ННГМ. Шкіра набуває синюшного вiдтiнку через наявнiсть
крововиливів. Обличчя має землистий відтінок, риси його загостренi,
очiзападають. На обличчі вираз жаху.
Дихання поверхневе, пульс ниткоподібний, АТ знижусться до критичних
цифр. Розвиваються прострація, кома. Хворі помирають на 3-ю-5-у добу від
початку хвороби внаслідок гострої дихальної недостатності та інфекційно –
токсичного шоку.

78.Лабораторна діагностика та терапія чуми.

ДІАГНОСТИКА

Епідеміологічні дані. Участь

в полюванні або відловлі диких гризунів,
зняття з них шкурок, розробці туш.
Клінічні дані.
Лабораторні дані. У клінічному аналізі крові - значний лейкоцитоз зі зрушенням формули
вліво, збільшену ШОЕ. У сечі — білок, еритроцити, зернисті й гіалінові циліндри.
Розвивається олігурія.

Специфічна діагностика.
Матеріал для дослідження.
• при шкірній формі - вміст везикул, пустул, карбункулів, виділення виразок, кров
• при бубонній формі - пунктат з бубону і кров
• при септичній - кров
• при легеневій - харкотиння (слиз із ротоглотки), кров
Трупи гризунів, ектопаразитів, рештки їжі досліджують у відповідних відділах
епідеміологічних закладів.
 Бактеріологічний метод (основний). Виділяють чисту культуру збудника, яку в
подальшому ідентифікують, посів на агар Мартена або Хоттінгера із натрію сульфітом,
МПБ.
Бактеріоскопічний метод. Виявлення при мікроскопії в мазках з гною, харкотиння овоїдної
грамнегативної палички, біполярно забарвленої, дає підставу для встановлення попереднього
діагнозу чуми.
ВООЗ рекомендує експрес-аналізи з імпрегнованим субстратом для використання в польових
умовах з метою швидкого виявлення у пацієнтів антигенів У. pestis.
Серологічний метод. Для експрес-діагностики використовують метод імунофлуоресценції
(100% чутливість). ІФА, РПГА.

Біологічний метод. Заражають досліджуваним матеріалом лабораторних тварин – мишей і

гвінейських свинок.

ЛІКУВАННЯ
За підозри на чуму негайно призначають етіотропну терапію без очікування результатів
лабораторного підтвердження.

Етіотропне лікування- антибіотикотерапія

 Для лікування хворих на бубонну чуму призначають стрептоміцин у дозі 10 мг/кг тричі на
добу кожні 8 год або хлорамфенікол — 30–50 мг/кг на добу.
 Хворим із септичною та легеневою формами чуми стрептоміцин призначають у дозі 10
мг/кг 4 рази на добу або хлорамфенікол — 80–100 мг/кг на добу протягом перших 4–5 днів,
з 5–6-го дня при поліпшенні стану хворого переходять на триразове введення
стрептоміцину по 10 мг/кг або хлорамфеніколу по 30–50 мг/кг на добу до нормалізації
температури тіла (3–5 днів).
 Хворим на менінгіт хлорамфенікол призначають в дозі 100 мг/кг на добу на весь курс
лікування.
Курс лікування при всіх формах чуми коливається від 7 до 14 днів (у разі призначення
стрептоміцину — 7 днів, хлорамфеніколу — 10 днів), при менінгіті курс лікування триває
14–21 день.

Патогенетична терапія
 Детоксикація - реополіглюкін, 5 % розчин глюкози, сольові розчини, діуретики, у разі
потреби — ГКС.
 Корекція серцево-судинної діяльності
 Для боротьби з токсикозом останніми роками застосовують плазмаферез.
 Підтримка дихання
 Контроль за водним балансом

Виписування реконвалесцентів проводять після повного клінічного одужання і триразового

негативного результату бактеріологічного дослідження (мазків із ротової частини горла,
мокротиння), але не раніше, ніж через 4 тиж. з моменту одужання при бубонній формі і 6 тиж.
— при легеневій.

79.Клінічні форми туляремії.

Туляремія - зоонозна інфекція, яка характеризується інтоксикацією, лихоманкою,

ураженням лімфатичних вузлів.
 Збудник - Francisella tularensis (грамнегативна кокоподібна, рідше паличкоподібна бактерія).
Резервуаром інфекції у природі є гризуни, у тому числі мишоподібні; збудник тривалий
час зберігається у крові та тканинах заражених гризунів, виділяється з їхнєю сечою.

КЛІНІЧНІ ФОРМИ туляремії:

1. бубонна,
2. виразково-бубонна
3. ангінозно-бубонна
4. очно-бубонна з розвитком туляремійного кон'юнктивіту
5. легенева
6. шлунково-кишкового тракту - зустрічаються рідко
7. генералізована - зустрічаються рідко

Клініка бубонної форми туляремії:

✓ виникає після проникнення збудника через шкіру.
✓ на 2-3-й день спостерігається збільшення відповідних лімфовузлів
(бубони), вони рухомі, малоболючі, мають чіткі контури, не спаяні з
навколишніми тканинами, шкіра над ними не змінена. Розміри бубонів можуть
досягати 8-10 см. У половини хворих вони протягом 1-4 міс. розсмоктуються, в
інших – нагноюються, утворюються нориці, через які виділяється густий
молочно-білого кольору гній без запаху. Загоюються нориці повільно, з
утворенням рубця.
✓ найчастіше уражаються ліктьові, пахвові, пахвинні і стегнові лімфовузли,
підщелепні та шийні після аліментарного зараження.

Виразково-бубонна форма виникає внаслідок укусу інфікованими

кровосисними комахами або гризунами.
На місці проникнення збудника через 1-2 дні розвивається первинний афект -
послідовно з'являються червона пляма, папула, пустула, виразка
кратероподібної форми з серозно-гнійним виділенням; характерне виникнення
виразок на відкритих частинах тіла (кисті рук, передпліччя, лоб, голова, шия).
Виразка вкривається темною кірочкою зі світлою облямівкою, що
лущиться (симптом «кокарди»).
Може приєднатися регіонарний лімфаденіт, який перебігає за типом первинних
бубонів.
Виразково-бубонна форма виникає найчастіше - у 50-70 % випадків.

Клініка око-бубонної форми туляремії:

- набряк повік, гіперемія кон’юнктив, гіперплазія фолікулів і ерозивно-
виразкові зміни слизової оболонки ураженого ока з виділенням густого
жовтуватого гною.
- ураження частіше однобічне.
- рогівка пошкоджується рідко.
- у частини хворих утворюється фібринова плівка на кон’юнктиві, можливі
кератит, перфорація рогівки, дакріоцистит.
- бубон розвивається в навколовушній чи підщелепній ділянці.
 Клініка ангінозно-бубонної форми туляремії:
- проявляється однобічним тонзилітом ( катаральним, плівчастим, виразково-
некротичним ).
- помірний біль у горлі при ковтанні.
- гіперемія ротоглотки, збільшення і набряк мигдаликів з нальотами, які погано
знімаються, але не розповсюджуються за їх межі.
- глибокі виразки загоюються дуже довго, з утворенням рубців.
- бубони – шийні, підщелепні, привушні, можуть нагноюватись.

Абдомінальна форма також виникає після зараження з їжею або водою.

Основні клінічні прояви пов'язані з розвитком туляремійного мезаденіту. Хворі
скаржаться на переймоподібний біль у животі, нудоту, повторне блювання,
втрачають апетит. Температура тіла висока. Печінка й селезінка збільшені.
Іноді вдається пропальпувати пакет брижових лімфовузлів. При їхньому
виразкуванні може приєднатись перитоніт.

Легенева форма туляремії виникає внаслідок аспіраційного зараження.

Описана в працівників, які займаються обмолотом зерна, що довго лежало в
полі, та сортуванням овочів. Вона перебігає за бронхітичним та пневмонічним
варіантами.

✓ При легеневій формі, яка перебігає за бронхітним варіантом, загальний

стан порушується мало, температура тіла субфебрильна. Хворі скаржаться на
біль за грудиною, сухий кашель, прослуховуються сухі хрипи. Збільшуються
бронхіальні, паратрахеальні та медіастинальні лімфовузли.
✓ Туляремічна пневмонія перебігає тяжко і тривало, з вираженим токсикозом,
гарячкою неправильного типу, ознобами, рясним потовиділенням.
Вислуховуються дрібнопухирчасті хрипи, кашель сухий, рідше продуктивний,
із слизово-гнійним чи навіть кров'янистим харкотинням. Рентгенологічно
виявляються збільшені лімфатичні вузли середостіння і коренів легень, а також
вогнищеві, сегментарні, лобулярні, дисеміновані ураження легеневої
тканини(грубі тіні перибронхіальної і периваскулярної тяжистості у
прикореневій ділянці). Відмічається схильність до тривалого перебігу (до 2
міс.), рецидивів і ускладнень у вигляді бронхоектазів, абсцесу і гангрени легені,
сухого та ексудативного плевриту, каверн.

Вторинна легенева форма туляремії належить до ускладнень будь якої форми

туляремійної інфекції, вона виникає внаслідок лімфо- або гематогенного
метастазування збудника і клінічно не відрізняється від первинної

Генералізована форма. Для неї характерний виражений токсикоз без місцевих

проявів. Хворі скаржаться на сильний головний і м'язовий біль, загальне
нездужання. Можливі втрата свідомості та марення. Гарячка (ремітуюча,
хвилеподібна або гектична) тримається 3 тижні і більше. На 2-му тижні
захворювання може з'явитися розеольозне висипання. Воно іноді нагадує
ексудативну поліморфну еритему. Висипання розміщене симетрично на верхніх
 і нижніх кінцівках, обличчі, шиї, грудях. Поступово набуває багряно-мідного
або синього відтінку. Може супроводжуватися набряком суглобів. Висипання
утримується 1-2 тиж, потім на цьому місці виникає висівкоподібне або крупно
пластинчасте лущення і тривалий час зберігається пігментація. Одужання
настає повільно. Можливі рецидиви.

80.Лабораторна діагностика та терапія туляремії.

ДІАГНОСТИКА

Лабораторні дані.
ЗАК – лейкопенія або нормоцитоз з наявністю паличкоядерного зрушення, відносного
лімфоцитозу, збільшення ШОЕ. При тяжкому перебігу хвороби - лейкоцитоз, анеозинофілія,
ще більше підвищується ШОЕ.
В сечі — протеїнурія, гематурія, лейкоцитурія, циліндрурія.

епідеміологічних даних (перебування в місцевості, неблагополучній по туляремії,

участь у сільськогоспо дарських роботах, вживання води та їжі, забруднених
виділеннями гризунів, мисливство, укуси кровосисних комах тощо) - характерних
клінічних ознаках (розвиток типових бубонів будь-якої локалізації на тлі загально-
інфекційного синдрому, поліорганних уражень).

Матеріал від хворих (кров, пунктат бубону, виділення з виразки на шкiрi, з

кон’юнктиві, наліт із мигдаликів, мокротиння) по можливостi збирають у
перші дні хвороби, до застосування антибіотиків

Біологічний.Матеріал внутрішньочеревно або підшкірно вводять 2

гвінейським свинкам або 3-5 білим мишам.На 5-14 день тварини помирають.

Бактеріологічний.З померлих гвінейських свинок або мишів,а якщо вони

залишають живими,то їх вбивають,роблять забір крові,видаляють лімфатичні
вузли і лімфатичні органи,які емульгують і засівають на згорнуте жовткове
середовище Мак-Коя і Чепінга або глюкозо-цистиновий-кровяний агар
Френсіса,ставлять в термостат на 3-5 днів при 37С.
✓ На середовищі Мак-Коя і Чепінга(дрібні, ніжні, прозорі колонії ніби
краплинки роси)
✓ на глюкозо-цистиново-кровяному агарі Френсіса (круглі,опуклі з гладкою
поверхнею,молочного кольору, непрозорі, оточені зеленуватою зоною колонії).
З колоній роблять мазок і фарбують за Грамом(дрібні,червоні,кокоподібні
бактерії) і проводять реакцію аглютинації з протитуляремною сироваткою.
Колонії пересівають на скошений агар(не ростуть на звичайних
середовищах),на строкатий ряд Гісса (розкладають
глюкозу,мальтозу,левульозу,не утворюють індол,виділяють сірководень).
 Бактеріоскопічний.З взятого матеріалу померлих лабораторних тварин
роблять мазок і фарбують за Романовським-Гімзою(дрібні,фіолетові,коко- або
паличкоподібні бактерії з капсулою).

Серологічний.

Із серологічних методів застосовують реакцію аглютинації з туляремійним

діагностикумом (діагностичний титр не менший за 1:100). Аглютиніни
з'являються в крові хворого з 10-го дня захворювання, їх титр зростає до 4-го
тижня (на відміну від імунізованих і тих, хто перехворів раніше).
- Реакція пасивної гемаглютинації більш чутлива і виявляє антитіла раніше за
реакцію аглютинації. У віддалену лабораторію сироватку крові можна
пересилати у вигляді висушеної краплі.
- Протитуляремійні антитіла можна виявити й за допомогою ІФА

Алергічна проба.Використовують 2 препарати тулярину,

✓ 0,1 мл першого перепарату(має 500 мл бактерій в 1 мл)
вводять внутрішньошкірно в передпліччя. Пробу вважають позитивною,
якщо через 24- 48 год утворюються інфільтрат і гіперемія діаметром 0,5 см і
більше.
✓ для введення другого препарату тулярину (має 10 млрд бактерій в 1 мл) його
наносять на шкіру зовнішньої поверхні плеча,роблять 2 паралельні
насічки і втирають, при позитивній пробі за 24-36 год з'являються гіперемія і
набряк. Іноді спостерігається гіперергічна реакція з утворенням пустули або
некрозу, лімфангоїтом, регіонарним лімфаденітом, підвищенням температури
тіла. Проба стає позитивною з 3-5-го дня хвороби. У перехворілих і
вакцинованих позитивна шкірна проба зберігається протягом 2- 3 років

ЛІКУВАННЯ

Усі хворi на туляремiю пiлягають госпіталізації.

Згідно з рекомендаціями ВООЗ
призначають стрептоміцин внутрiшньом’язово в дозі 0,5 г 2 рази на добу 7-
10 днiв, для лікування легеневої і генералізованої туляремії - по 1 г 2 рази на
добу. Дозу більше ніж 2,0 г на добу призначати не рекомендують.

При тяжкому перебігу вважають необхідним продовжувати антибактерійну

терапію аж до 5--7-го дня апірексії. Якщо немає вираженої гострої наднирової
недостатності можна замість стрептоміцину внутрішньовенно або
внутрішньом’язово вводити гентаміцин із розрахунку добовой дози 0.003 г/кг
маси тіла. Дозу дiлять на 3 приймання і вводять протягом 10 днів.

При нетяжкому перебігу або непереносимостi аміноглікозидів можливе

застосування доксициклiну по 0,1 г на добу внутрішньовенно або всередину
до 14 днів.
 Зрідка (при непереносимості вищеназваних антибіотикiв)
показаний хлорамфеникол(левоміцетин) по 0,5--0,75 г 4 рази на добу
перорально або парентерально. Доза має бути меншою нiж 4 г на добу.
Хоча в пробiрцi на збудника згубно діють фторхінолони і цефалоспорини
вищих генерацiй, клiнiчного посвіту їх застосування недостатнє.

Для лікування затяжних і хронiчних форм використовують антибіотики в

комбінації зі специфічною вбитою вакциною, яку вводять підшкірно,
внутрішньом’язово або внутрiшньовенно по 1. 3. 10. 15 млн мiкробних тiл
на iн’єкцію з iнтервалом 3-5 діб (курс - до 10 iн’єкцій ).

Хворим з ангінозно-бубонною формою захворювання необхідно полоскати

ротову частину горла слабким дезінфекційним розчином (0.05 % розчин
калiю перманганату. 0,02 % розчин фурациліну).

У разі окулогландулярноï туляремії уражене око вранці потрібно промивати

теплим 1-2 % розчином натрiю гідрокарбонату, протягом дня 2-3 рази
закапувати 20-25 % розчин сульфаніл-
натрію. Проводять дезінтоксикаційну терапію, показані антигістамінні й
серцево-судиннiзасоби.
Для мiсцевого лікування бубонів і шкірних виразок
застосовують мазевi пов’язки, компреси, лазерне опромінення, діатермію.
При нагноеннiбубону проводять дренування.

81. Класифікація медикаментозної хвороби.

Медикаментозна хвороба (МХ) - патологічні зміни, які виникають в організмі людини під
впливом медикаментозних засобів.
Етіологія. Вони найчастіше виникають у зв’язку із клінічним застосуванням
бензилпеніциліну, стрептоміцину, тетрацикліну, левоміцетину, канаміцину,
сульфаніламідів, гетерогенних сироваток.
Виділяють три групи ускладнень МХ: 1.алергічні реакції, 2.токсичні явища, 3.
дисбактеріози і суперінфекції.

Розрізняють алергічні реакції негайного і сповільненого типів. Перші пов’язані із

циркуляцією відповідних антитіл, другі – з імуноцитами, головним чином
лімфоцитами. Обидві реакції організму направлені на видалення чи локалізацію
чужорідної речовини.

Токсичні реакції організму пов’язані з наявністю у більшості

хіміотерапевтичних препаратів токсичних властивостей. Інтенсивність реакцій
залежить від хімічної будови речовини, від її дози, тривалості лікування, особливостей
взаємодії з іншими медикаментозними засобами,
станом організму хворого. Токсична дія препаратів посилюється у дітей, осіб похилого
віку, хворих.
Дисбактеріози та суперінфекції виникають внаслідок пригнічення нормальної
мікрофлори і переважного розмноження мікробів, які нечутливі до препарату. У
зв’язку із зменшенням антагоністичної активності нормальної
мікрофлори можуть активізуватись гриби (найчастіше роду кандіда),стафілококи,
синьогнійна паличка, анаероби та ін. Крім порушення мікробного біоцинозу,
спостерігається зниження бартерної функції травного каналу,
регіонарних лімфатичних вузлів, макрофагальної системи, розвиваються автоімунні та
дистрофічні процеси. Внаслідок пригнічення мікрофлори кишечника, яка синтезує
вітаміни, може настати недостатність в організмі хворого вітамінів групи В, РР,
пантотенової кислоти.

Розрізняють декілька клінічних форм алергічний реакцій:

- Анафілактичний шок: різка слабість, затруднене дихання, задишка,
кашель, стиснення і біль за грудиною, відчуття страху,виражена блідість
шкірних покривів, холодний піт, судоми в кінцівках. Потім заявляються
жар, озноб, свербіння шкіри, нудота блювота, болі в ділянці серця і
живота, тахікардія, різко падає артеріальний тиск.

- кропивниця : може виникати в різні терміни після прийому непереносимих

медикаментів чи парентерального введення чужорідного білка (сироватка,вакцина,
донорська кров) як самостійна клінічна форма. Характеризується появою обмежених
набряків і піхурів, які супроводжуються сильним свербінням. Елементи висипки
блідло-рожевого чи білого кольору, різних розмірів, які не мають визначеної
локалізації, зрідка в центрі чи по краю піхурів виникають геморагії.

- набряк квінке: характеризується

раптовою обмеженою чи поширеною інфільтрацією підшкірної жирової клітковини і
слизових оболонок. Припухлі ділянки підвищуються над поверхнею, блідо-рожевого
кольору, частіше виникають на обличчі, кінцівках, в ділянці зовнішніх статевих органів

- При кандидозному стоматиті та глоситі на гіперемійованій і набряклій слизовій

оболонці з’являється білий чи сірий наліт, при знятті якого можуть виявлятись ерозії та
виразкування. Язик без нальоту, червоний, з гладкою поверхнею через атрофію
сосочків чи темно-коричневого, майже чорного
кольору із гіперемійованими сосочками.

- синдромі Стівенса-Джонсона спостерігається геморагічне запалення слизових

оболонок, шкіри і внутрішніх органів (нирок, легень, мозкових оболонок), яке
супроводжується високою лихоманкою, задишкою, кашлем з домішками крові в
мокроті, кривавим проносом, порушенням свідомості

Дисбактеріоз кишечника може перебігати у вигляді компенсованої,

субкомпенсованої і декомпенсованої форм. При компенсованій формі видимих змін
 немає. Субкомпенсована форма проявляється локальними запальними процесами
(гіперемія слизової зіву, стоматит, ентерит та ін.).
При декомпенсованій формі спостерігається генералізація процесу з утворенням
метастатичних вогнищ і розвитком сепсису.

82. Основні симптоми шкірного та вісцерального лейшманіозів у розпал

захворювання.

Лейшманіоз – трансмісивне захворювання, ендемічне для країн з жарким та теплим кліматом.

Збудником лейшманіозу є простий паразит Leishmania tropica, який передається при укусі
інфікованих москітів.
Основними факторами ризику є: погані соціально-економічні умови, недостатнє вживання
продуктів з достатнім вмістом білку, заліза, вітаміну А, цинку; міграція населення в ендемічні
регіони, низький імунітет, зміни клімату (засуха, повені тощо).

Існує три основні типи лейшманіозу

– вісцеральний (є найважчою формою хвороби),
- шкірний (найбільш поширений)
- слизово-шкірний.

Вісцеральний лейшманіоз. Для нього характерні нерегулярні напади лихоманки, втрата ваги,
збільшення селезінки, печінки і анемія.
Лабораторно : зниженням рівня гемоглобіну, білка у плазмі крові, гіпергаммаглобулінемією.

Шкірний лейшманіоз. На місці інфікування (переважно на відкритих ділянках тіла) утворюється

горбик (лейшманіома), яка розпадається з утворенням виразки, що заживає рубцем. Характерним є
лімфаденіт з вузлуватими потовщеннями (у вигляді намиста).

- локальний варіант — типова локалізація шкірних проявів — відкриті ділянки тіла, які
незахищені від укусів москітів. Тривалість інкубаційного періоду варіює у значному
інтервалі від 7 днів до 1 року та більше. Елемент висипу за нетривалий період часу
проходить низку послідовних перетворень (папула — везикула — пустула). На етапі папули
відзначають локальне почервоніння, гіпертермію та свербіж. З часом на місці пустули
утворюється виразка розміром <1 см. Дно виразки вистелене грануляційною тканиною, краї
гострі. Виразка не призводить до розвитку дискомфорту чи больових відчуттів. Період
загоєння тривалий (кілька років), у результаті формується сполучнотканинний рубець.
- дифузний варіант — на відкритих ділянках тіла з’являються множинні щільні вузлики або бляшки
коричневого відтінку, які згодом перетворюються на виразки. Патологічний процес може вражати великі
ділянки шкіри і
поширюватися на слизові оболонки.

3 частина
3.1. Епідемічний процес та його ланки.
Епідемічний процес – безперервний процес взаємодії мікро- та макроорганізму на
популяційному рівні, який супроводжується поширенням специфічних інфекційних
станів серед людей і разом з тим забезпечує збереження збудника в природі як
біологічного виду.

Це безперервний ланцюг з трьох основних ланок – джерела збудника інфекції,

механізму передачі та сприйнятливого організму – це три «рушійні чинники».
 1. Джерело збудника - об’єкт, який є місцем його природного перебування і
розмноження, який надає для цього сприятливі умови. Залежно від цього джерела усі
інфекційні хвороби поділяють на:
Антропонози – джерелом збудника є лише людина (хвора чи здоровий носій) (кір,
кашлюк, гепатит А, черевний тиф, паратифи);
Зоонози – характерне зараження людини лише від тварин, але при цьому людина
не стає джерелом (лептоспіроз, бруцельоз, туляремія, сибірка);
сапронози - грунт виступає резервуаром збудників (легіонельоз, гістоплазмоз,
системні мікози, газова гангрена).

Людина або тварина, в організмі якої патогенні мікроорганізми паразитують без

клінічних проявів хвороби, - це «заразоносій». Заразоносійство може бути: 1) здорове
(без попереднього захворювання); 2) реконвалесцентне (лише у частини одужуючих,
воно короткочасне і характеризується виділенням значно меншої кількості збудників,
ніж в розпалі захворювання); 3) транзиторне (коли збудник не приживається в
організмі зараженої особи і покидає його).

3. Механізм передачі – переміщення збудника певним чином від джерела до

того, хто може сприйняти інфекцію. Передача збудника від джерела до
сприйнятливого організму відбувається в 3 етапи: виділення із зараженого
організму, перебування в довкіллі і проникнення в новий організм.
Механізм передачі буває:
- фекально-оральний (зазвичай водним або харчовим шляхом)
- крапельний (при чханні, кашлі і навіть розмові)
- трансмісивний (укус комах з проникненням у кров збудника, характерна чітка
сезонність)
* одежні і головні воші є переносниками збудників висипного тифу, вошивого
поворотного тифу, волинської гарячки; блохи поширюють чуму і щурячий висипний
тиф; комарі анофелес – малярію; москіти – лейшманіози, флеботомну гарячку;
іксодові кліщі – кліщовий енцефаліт, гарячку Ку
- контактний (властивий для інфекцій зовнішніх покривів).
Інфікування шляхом прямого контакту характерне для венеричних хвороб, сказу,
хвороби укусу щурів, ВІЛ-інфекції. Усі інші контактні інфекції зазвичай передаються
непрямим контактом (контактно-побутовим): інфекційний мононуклеоз, короста,
сибірка, бруцельоз тощо.
- вертикальний (перехід збудників від матері до плода через плаценту).

3. Сприйнятливість – це видова здатність організму реагувати на інфікування

розвитком хвороби або носійства. Резистентність – це несприйнятливість, базується
на неспецифічних і специфічних факторах захисту. Неспецифічні: шкіра і слизові,
лізоцим, шлунковий сік, фагоцитарна система, травні ферменти, комплемент, лейкіни,
інтерферон.

3.2. Головні рушійні сили епідемічного процесу.

 три первинні рушійні сили (три ланки епідемічного процесу – джерело збудника
інфекції, механізм передачі та сприйнятливий організм), взаємодія яких є
обов’язковою умовою виникнення й розвитку епідемічного процесу. Згідно з цією
теорією усунення хоча б однієї ланки епідемічного процесу припиняє його.
ЯКБИ ШО ДИВ ПОПЕРЕДНЄ ПИТАННЯ

Крім первинних, виділяють “вторинні” – природні й соціальні фактори, які

опосередковано впливають на епідемічний процес через кожну його ланку.
- Соціальні фактори: економічні фактори; санітарно-комунальний
благоустрій; рівень розвитку системи охорони здоров’я; особливості
харчування; умови праці й побуту; національно-релігійні звичаї; війни;
міграція населення; стихійні лиха. Соціальні фактори мають велике
значення для розвитку епідемічного процесу, вони можуть викликати
поширення інфекційних хвороб або, навпаки, знижувати захворюваність.
- Природні фактори – це сукупність чинників довкілля, які впливають на
перебіг епідемічного процесу. Чинники неживої природи (клімат,
температура і вологість повітря, рівень інсоляції, склад води, рельєф
місцевості) здатні опосередковано впливати на стан паразитарних систем,
взаємовідносини між мікро- та макроорганізмами. Вони обумовлюють
ареали проживання переносників, здатність існування збудників у
навколишньому середовищі. Кліматичні зміни, коливання температури й
вологості повітря здатні підвищувати або, навпаки, знижувати інфекційну
захворюваність. Вплив на перебіг епідемічного процесу також мають
форми взаємодії живих істот (мікробна конкуренція, протистояння
мікроорганізмів і найпростіших та ін.).
вторинні або опосередковані чинники:
- соціальні умови життя людей ;
- природно-кліматичні умови;
- біологічні властивості збудників.

3.3. Особливості епідемічного процесу при антропонозах та зоонозах.

Залежно від цього джерела усі інфекційні хвороби поділяють на антропонози, зоонози
і сапронози.
1. АНТРОПОНОЗИ (кір, кашлюк, гепатит А, черевний тиф,
паратифи);
Носійство поділяють на:
1) Здорове – без попереднього захворювання
2) Реконвалесцентне – після одужання
3) Транзиторне – збудник не приживається в організмі та з часом
покидає його – наявний імунітет після хвороби чи вакцинаціії

При антропонозах джерелом збудника є лише заражена людина (хвора чи здоровий

заразоносій). Хвора людина вважається більш небезпечною тому, що виділяє
збудників у більшій кількості. Максимальна заразність при різних інфекціях припадає
на різні періоди хвороби. Наприклад, при кору, кашлюку і гепатиті А це початковий
період хвороби. При дизентерії, холері і висипному тифі максимальна заразність
збігається з періодом розпалу захворювання. Виведенню збудників з організму
сприяють часті рідкі випорожнення при холері, дизентерії, сальмонельозі; кашель,
чхання – при кашлюку, кору, грипі. У разі гострого перебігу хвороби завдяки
виробленню імунітету організм звільняється від збудника ще до клінічного одужання,
а іноді (грип, кір) й раніше. При хронічній формі інфекції збудника постійно виходить
у довкілля, це може тривати багато років (проказа, трахома, туберкульоз,
токсоплазмоз). Клінічне видужання не завжди збігається з очищенням організму від
збудника. Іноді виділення патогенного мікроба триває весь період реконвалесценції
або й довше.

2. ЗООНОЗИ (лептоспіроз, бруцельоз, туляремія, сибірка);

Заразитись можна під час догляду за тваринами (наприклад, великою і дрібною
рогатою худобою, свинями), їх забою, зняття шкури, розробки туші, стрижки овець і
кіз, споживання сирого молока, недостатньо термічно обробленого м’яса,
використання території і приміщень, забруднених хворими особинами. Такі зараження
часто носять професійний характер (наприклад, бруцельоз у чабанів). За певних умов
людина може заразитись, але після цього сама не стає джерелом, бо в людському
колективі способи передачі зоонозних інфекцій не спрацьовують. Лише деякі
інфекційні хвороби можуть певний час розповсюджуватись в людському середовищі
без участі тварин (легенева форма чуми). Але відносно швидко цей епідемічний
процес вщухає, а тому не може забезпечити збереження збудника як біологічного
виду.
Серед диких тварин найбільше епідеміологічне значення мають гризуни (щурі, миші,
ховрахи тощо). Вони є джерелом збудника інфекції при лептоспірозі, геморагічних
гарячках, чумі, туляремії, кліщовому енцефаліті та ін. При деяких інфекціях джерелом
можуть бути хижі ссавці - вовки і лисиці при сказі, або птахи - при орнітозі та
сальмонельозі. Зараження людини відбувається різними способами, як зазначеними
вище, так і внаслідок укусу твариною або через кровосисних комах.

3.4. Поняття про сапронози.

САПРОНОЗИ (легіонельоз, гістоплазмоз, системні мікози, газова гангрена).

джерелом збудника є довкілля (грунт, вода, повітря).

Збудники сапронозів набувають епідемічного значення тільки в тому

випадку, якщо виявляється можливість для реалізації механізму їх передачі,
коли стає можливим перехід їх від сапрофітного способу життя до
паразитичного
Сапронози можуть бути викликані бактеріями, найпростішими. Сибірка,
збудники легіонельозу, гістоплазмозу, системних мікозів, газової гангрени,
лістеріозу, меліоїдозу. Спори цих мікробів можуть десятиліттями
зберігатися у ґрунті, а в теплу пору року при високій вологості навіть
проростати у вегетативні форми. При погіршенні умов вегетативні форми
знову переходять у спори.
3.5. Інтенсивність епідемічного процесу.

Інтенсивність епідемічного процесу - частота виникнення випадків на

певне захворювання на певній території за певний час, що розраховується
на 100 000 населення.
Інтенсивність епідемічного процесу характеризується показником захворюваності –
абсолютним або інтенсивним. Але розрахований показник захворюваності не завжди
відповідає справжній інтенсивності епідемічного процесу, що обумовлено рівнем
діагностики, якістю реєстрації та обліку хвороб, рівнем звертання населення за
медичною допомогою тощо.

Інтенсивність епідемічного процесу залежить від таких чинників:

1) Соціальні фактори – санітарні умови праці й побуту, харчування, система
водопостачання і видалення нечистот, благоустрій населених пунктів, рівень
медичної науки, санітарно-гігієнічна освіченість людей, організація системи
охорони здоров’я, демографічні процеси
2) Природні фактори – це сукупність чинників довкілля, які впливають на
перебіг епідемічного процесу. Чинники неживої природи (клімат, температура і
вологість повітря, рівень інсоляції, склад води, рельєф місцевості) здатні
опосередковано впливати на стан паразитарних систем, взаємовідносини між
мікро- та макроорганізмами. Вони обумовлюють ареали проживання
переносників, здатність існування збудників у навколишньому середовищі.

Інтенсивність епідемічного процесу характеризується показником

захворюваності, який поділяють на 2 ступені:
Спорадична захворюваність – це рівень захворюваності, звичайний для даної
місцевості, або поодинокі захворювання, що виникають на конкретній
території.
Епідемічна захворюваність - це груповий характер захворювань, її умовно
поділяють на спалах, епідемію та пандемію.
• Епідемічний спалах – це групові захворювання серед людей, які пов’язані між
собою спільним джерелом інфекції, шляхом або чинником передачі. Спалахи
зазвичай обмежуються колом сім’ї, організованого колективу або населеного
пункту.
• Епідемія – це інтенсивне і широке розповсюдження інфекційної хвороби, що
охоплює населення регіону країни або кількох країн.
• Пандемія – це інтенсивне розповсюдження інфекційного захворювання, яке
охоплює країни та континенти.
*Ендемічні інфекції – такі хвороби, які постійно трапляються в певній місцевості і не
мають тенденції до поширення за її межі. Це деякі інфекційні захворювання, які
прив’язані до конкретної території завдяки тому, що саме на ній постійно проживають
носії збудника – дикі тварини (частіше гризуни) та їх паразити – кровосисні комахи.

3.6. Протиепідемічні заходи в осередках інфекційних захворювань.

Протиепідемічні заходи – це науково обґрунтований комплекс організаційних,
медикосанітарних, ветеринарних, інженерно-технічних, адміністративних та інших
заходів, що здійснюється з метою запобігання поширенню інфекційних хвороб,
локалізації та ліквідації їх осередків, спалахів та епідемій.

Розрізняють 4 групи протиепідемічних заходів:

I. Заходи, які спрямовані на джерела інфекції:
- клініко-діагностичні
- лікувальні
- ізоляційні (госпіталізація або ізоляція в домашніх умовах);
- режимно-обмежувальні (обсервація, карантин)
- санітарно-ветеринарні
- дератизаційні – на знищення шкідливих гризунів – профілактичні та винищувальні –
механічні, хімічні методи.

ІІ. Заходи, які спрямовані на переривання механізмів передачі збудника:

- санітарно-гігієнічні
- дезінфекційні – спрямовані на знищення або видалення об’єктів патогенних
мікроорганізмів (бактерій та їх токсинів, вірусів, рикетсій). Є 2 види дезінфекції:
осередкова (поточна і заключна) і профілактична – це різні хімічні та фізичні засоби
знезараження (хлорне вапно, луги, спирти, альдегіди).
- дезінсекційні (спрямовані на винищення комах) –
(репеленти, рослинні інсектициди, хлорофос, водяна пара, вогонь, окріп).

3. Заходи, спрямовані на осіб, які знаходилися в контакті з джерелом

збудника інфекції:
– активне виявлення контактних осіб;
– вирішення питання про ізоляцію контактних;
– медичне спостереження;
– лабораторне обстеження;
– санітарно-просвітницька робота;
– специфічна та неспецифічна екстрена профілактика.

IV. Загальні заходи:

- лабораторні дослідження
- саносвітня робота

3.7. Визначення епідемічного осередку інфекційної хвороби. Напрямки обстеження.

Епідемічний осередок - це місце зараження і перебування людей, що захворіли

інфекційною хворобою, або територія, в межах якої за певний відрізок часу можливе
зараження людей і сільськогосподарських тварин збудниками інфекційного
захворювання
.Розміри осередків зараження залежать від виду збудників інфекційних захворювань
людей, масштабів і способів їх розповсюдження, метеорологічних умов і швидкості
прийняття заходів з ліквідації джерел зараження.

Мета епідеміологічного обстеження осередку є встановлення причин

виникнення інфекційного захворювання та наявності умов для його
розповсюдження.

Напрямки обстеження:
• виявлення факторів та умов формування осередку;
• розробка і проведення протиепідемічних заходів для ліквідації осередку;
• медичне спостереження за осередком;
• аналіз ефективності застосованих заходів, спрямованих на знешкодження
осередку
Завдання в епідемічному осередку:
• визначення джерела збудників інфекції;
• виявлення чинників та шляхів
його передачі;
• визначення меж осередку;
• складання плану протиепідемічних заходів, спрямованих на ліквідацію
осередку.
Методи для проведення обстеження в осередку:
• опитування хворого та інших осіб, які можуть повідомити або уточнити дані
щодо причин виникнення осередку;
• огляд і санітарне обстеження осередку;
• лабораторні та інструментальні
• вивчення медичної документації;
• епідеміологічне спостереження за осередком, яке завершується аналізом та
узагальненням даних і визначенням комплексу протиепідемічних заходів,
спрямованих на ліквідацію осередку.
.
3.8. Межі епідемічного осередку інфекційної хвороби. Навести приклади.

Епідемічний осередок - це місце зараження і перебування людей, що захворіли

інфекційною хворобою, або територія, в межах якої за певний відрізок часу
можливе зараження людей і сільськогосподарських тварин збудниками
інфекційного захворювання.
Межі: існують просторові (територія існування збудника) і часові (термін
існування збудника на певній території) межі епідемічного осередку.

Приклади:
Кишкові інфекції – осередок інфекційної хвороби може бути обмежений
квартирою або групою дитячого садка при передачі збудника через побутові
предмети, а може поширюватися на весь населений пункт чи його частину за
реалізації водного шляху.
 Інфекції дихальних шляхів – характеризуються порівняно невеликою
територією, в межах якої може реалізовуватись аерозольний механізм передачі
(1–3 м), що зазвичай відповідає кімнаті або квартирі, де знаходиться хворий, і
його місцем навчання або роботи
Кров‘яні інфекції – територія осередку обумовлена відстанню польоту або
переміщення членистоногих (так, малярійний комар може долати відстань до 3
км).
Інфекції із парентеральним та статевим шляхами передачі – осередок
інфекційної хвороби охоплює коло статевих партнерів, реципієнтів крові або
органів, споживачів ін’єкційних наркотиків.

Часові межі - тривалість існування осередку обмежується терміном

максимального інкубаційного періоду після ізоляції останнього хворого або
носія, знищення збудника на об’єктах зовнішнього середовища

3.9. Назвіть мету і завдання епідеміологічного обстеження осередку.

Епідеміологічне обстеження осередку — це спосіб вивчення епідемічного
осередку, що використовується для встановлення причин і умов його
виникнення, виявлення джерела інфекції, шляхів і чинників його передачі, а
також осіб, які мали ризик зараження.
Мета епідеміологічного обстеження осередку – встановлення причин
виникнення інфекційного захворювання та наявності умов для його
розповсюдження.
Завдання в епідемічному осередку:
• визначення джерела збудників інфекції;
• виявлення чинників та шляхів його передачі;
• визначення меж осередку;
• складання плану протиепідемічних заходів, спрямованих на ліквідацію
осередку.
Для виявлення причин та умов виникнення осередку використовують такі
засоби:
 опитування хворого (збирають епідеміологічний анамнез);
 обстеження осередку шляхом його детального огляду (санітарно-гігієнічні умови,
комунальні умови, наявність паразитів, гризунів, тварин);
 застосування необхідних лабораторних досліджень (у хворого і контактних осіб);
 вивчення медичної документації про захворюваність на території осередку за 1-4
тижні до виявлення хворого (щоб знайти джерело інфекції — перехворілого або носія).

3.10. Як проводиться виявлення інфекційних хворих і повідомлення про них?

Виявлення інфекційного хворого буває активним і пасивним.

Активне виявлення такої особи відбувається при здійсненні профілактичних оглядів

певних груп населення, в осередках інфекційних хвороб, при подвірних обходах на
території населених пунктів (термометрія, огляди, лабораторні аналізи).
Пасивне виявлення хворого відбувається в поліклініці або вдома – коли пацієнт сам
звертається за медичною допомогою. При такому виявленні у зв’язку з його пізнім
звертанням за медичною допомогою ізоляція та госпіталізація хворого деколи бувають
несвоєчасними.

Працівники лікувально-профілактичних закладів, виявляючи інфекційних

хворих, зобов’язані сповістити про це санітарно-епідеміологічну службу. З цією
метою заповнюють карту «Термінове повідомлення про інфекційне захворювання,
харчове, гостре, професійне отруєння, незвичайну реакцію на щеплення» (форма №
058/о) і не пізніше ніж через 12 год її відсилають у санепідемстанцію за місцем
виявлення хворого.
Відомості про виявлених хворих заносять у «Журнал реєстрації інфекційних
захворювань» (форма № 060-лік.), що ведеться у всіх лікувально-профілактичних,
дитячих дошкільних закладах і школах.
Після отримання сповіщення санітарно-епідеміологічна служба здійснює
епідеміологічне обстеження осередку з метою виявлення джерел і шляхів передачі
збудника; встановлення меж осередку; визначення об’єктів довкілля, що підлягають
дезінфекції; виявлення контактних осіб, які могли заразитися і вже перебувають в
інкубаційному періоді хвороби або стали заразоносіями. Результати обстеження
відображають у відповідній карті (форма № 357/о, наводиться у скороченому вигляді).
Для ліквідації осередку розробляється план заходів, які спрямовані на джерело
збудника (хворого, носія), осіб, що контактували з ним, і довкілля. Епідемічний
осередок вважається ліквідованим, якщо після ізоляції джерела збудника протягом
максимального інкубаційного періоду діагностованого інфекційного захворювання не
виявлено нових випадків хвороби.

3.11. Джерело і резервуар збудників інфекційних хвороб.

Джерело збудника інфекції – це об’єкт, де збудник перебуває,
розмножується і з якого виділяється. Це свого роду резервуар, у
якому відбувається процес природного накопичення збудників і
звідси вони можуть виділятися й заражати сприйнятливу людину або
тварину
Резервуар збудника інфекції — сукупність умов, які складають
природне середовище перебування збудника і забезпечують
самопідримку його популяції.
Залежно від резервуара усі інфекційні хвороби поділяють на:
• Антропонози – джерелом збудника є заражена людина (кір, кашлюк,
гепатит А, черевний тиф, паратифи)
• Зоонози – джерелом збудника є заражена тварина (лептоспіроз,
бруцельоз, туляремія, сибірка)
• Зооантропонози — інфекція передається від тварини людині (сказ,
чума, сибірка, бруцельоз);
 • Антропозоонози — інфекція передається від людини тваринам
(туберкульоз);
• Сапронози – джерелом збудника є довкілля (грунт, вода, повітря)
(легіонельоз, гістоплазмоз, системні мікози, газова гангрена)
3.12. Заходи щодо знезараження носіїв збудників інфекційних хвороб.

Носій—клінічно здорова людина, в організмі якої знаходиться

збудник інфекційної хвороби, що періодично і, як правило, у
відносно невеликій кількості виділяється у навколишнє середовище.
Протиепідемічні заходи щодо носіїв включають: виявлення носіїв,
їх ізоляцію (в окремих випадках) та санацію, відсторонення від
роботи чи іншої діяльності (де вони становлять епідемічну
небезпеку), лабораторне обстеження, диспансерний нагляд.

Коли мова іде про зоонози, то заходи включають:

- винищення тварин, які втратили сільськогосподарську цінність;
- ізоляція тварин, які зберегли с/г цінність;
- знешкодження їх продуктів;
- дератизація.
Заходи щодо джерел інфекцій - антропонозів: ізоляція та
госпіталізація хворих, ізоляція, та санація заразоносіїв.
Заходи відносно контактних осіб:
• санітарна обробка
• медичний нагляд, обсервація та карантинізація на строк
макс.інкуб.періоду
• лабораторне обстеження
• специфічна профілактика (вакцинація) - експрес профілактика,
щеплення за епідпоказами у вогнищі.

3.13. Епідеміологічне значення тварин.

Більше половини всіх інфекційних хвороб, на які хворіє людина,

належать до зоонозів, джерелом і резервуаром яких є сотні видів
тварин.
• Велика та мала рогата худоба є джерелом бруцельозу, сальмонельозу,
лептоспірозу, ящуру, сибірки, газової гангрени, ботулізму, правця,
теніаринхозу,
• Свині – бруцельозу, лептоспірозу, сальмонельозу, трихінельозу,
єрсиніозу, теніозу тощо;
• Коні, віслюки, мули, лошаки – сапу, корости, лептоспірозу тощо;
 • Собаки та кішки – сказу, токсоплазмозу, лептоспірозу, дерматомікозів,
ряду гельмінтозів тощо;
• Птахи – орнітозу, сальмонельозу.
• Гризуни – чуми, туляремії, геморагічних гарячок, кліщового та
японського енцефалітів, лептоспірозу, рикетсіозів, єрсиніозів,
спірохетозів.
• Дикі тварини є джерелом збудників, в основному тих же інфекційних
хвороб, що й свійські тварини, але епідеміологічне значення їх
менше, оскільки люди контактують з ними відносно рідко.
Способи зараження людини від тварин:
− догляд за тваринами – через інфіковані виділення хворих тварин та
предмети, які ними забруднені, при наданні ветеринарної допомоги
хворим тваринам (туляремія, сибірка, бруцельоз);
− пиття води та прийом їжі, забруднених виділеннями
тварин (туляремія, лептоспіроз, сибірка);
− купання в водоймищах, забруднених виділеннями
тварин (лептоспіроз);
− укуси тваринами, які хворі на сказ, содоку (хвороба укусу щурів);
− забій хворих тварин, зняття шкіри, розтин тварин при наявності
пошкодження на руках(чума, туляремія, сибірка);
− обробка продуктів тваринного походження – шкіра, щетина, хутро
(сибірка, туляремія);
− використання в їжу м’яса та молока хворих тварин в сирому та
напівсирому вигляді(туберкульоз, бруцельоз, ящур, сальмонельоз);
− перенесення збудників інфекції кровосисними членистоногими, які
можуть нападати на людину (чума, туляремія, кліщовий та японський
енцефаліти, лейшманіоз, жовта гарячка).

3.14. Поняття про дератизацію, види і методи.

Дератизація – комплекс заходів, спрямованих на знищення
шкідливих гризунів, які можуть бути джерелом або переносником
інфекційних агентів.
Види:
1) Профілактичні спрямовані на створення умов, що
перешкоджають проникненню, поселенню і розмноженню пацюків і
мишей у будівлях і на прилеглій території.
До них належать:
− загальносанітарні заходи (своєчасне видалення сміття, зберігання
продуктів харчування у недоступних для гризунів місцях)
 − санітарно-технічні заходи (дотримання будівельних норм і правил із
забезпеченням неможливості проникнення гризунів всередину
споруд)
− агротехнічні заходи (ретельне збирання врожаю, захист від гризунів
фуражу тощо).
2) Винищувальні – спрямовані на знищення гризунів.

Методи:
Механічний метод – застосовують у помешканнях і на відкритих
територіях. Полягає у вилові гризунів за допомогою спеціальних
пристосувань: капканів, лапавок, липких мас.
Хімічний метод – полягає в отруєнні гризунів токсичними для них
речовинами ратицидами.
Біологічний метод – використання тварин і птахів – природних
ворогів гризунів і бактеріологічних культур патогенних для гризунів і
безпечних для людей

3.15. Визначення механізму передачі, його ланки. Чинники і шляхи передачі

збудників інфекційних хвороб.

Механізм передачі – спосіб, за допомогою якого збудники

інфекційних хвороб переміщуються від джерела до сприйнятливого
організму
Етапи (ланки) передачі збудника:
• Виділення збуднника із зараженого організму;
• Перебування у зовнішньому середовищі (відсутня при прямому
контактному механізмі передачі);
• Проникнення збудника у новий сприйнятливий організм
Чинники передачі - елементи довкілля, що забезпечують
перенесення збудника інфекційної хвороби від одного організму до
іншого.
Виділяють шість узагальнених елементів довкілля, що
виконують функції чинників передачі:
a) повітря;
b) їжа;
c) вода;
d) ґрунт;
e) предмети побуту і виробничої обстановки;
f) живі переносники-членистоногі
Види механізму передачі:
 • Фекально-оральний – харчовий (аліментарний), водний, контактно-
побутовий)
• Крапельний – передача через повітря
• Трансмісивний – через кровососів (воші, блохи, комарі), у крові яких
перебуває збудник
• Контактний – через контакт із зараженою шкірою/слизовою
оболонкою (прямий – статевий, оброблення туш тварин; непрямий –
через інструменти (контактно-раневий))
• Вертикальний – перехід збудників від матері до плода через плаценту
Шляхи передачі — конкретні елементи зовнішнього середовища або
їх поєднання, що забезпечують перенесення збудника інфекційної
хвороби з одного організму до іншого в умовах конкретної
епідемічної
ситуації.

3.16. Механізми передачі збудників інфекційних хвороб.

Механізм передачі – спосіб, за допомогою якого збудники

інфекційних хвороб переміщуються від джерела до сприйнятливого
організму
Види механізму передачі:
• Фекально-оральний – харчовий (аліментарний), водний, контактно-
побутовий
• Крапельний – передача через повітря (кашель, чхання, розмова)
• Трансмісивний – через кровососів (воші, блохи, комарі), у крові яких
перебуває збудник
• Контактний – через контакт із зараженою шкірою/слизовою
оболонкою (
А) прямий – збудник на шкірних покривах і слизових оболонках:
через контакт із джерелом інфекції (статевий, оброблення туш
тварин)
Б) непрямий – під час контакту з предметами побуту,
забрудненими збудником (білизною, рушниками, іграшками,
ванною тощо)
• Вертикальний – перехід збудників від матері до плода через плаценту
(внутрішньоутробний, трансплацентарний)
Шляхи передачі — конкретні елементи зовнішнього середовища або
їх поєднання, що забезпечують перенесення збудника інфекційної
хвороби з одного організму до іншого в умовах конкретної
епідемічної ситуації
3.17. Методи дезінсекції.

Дезінсекція – це комплекс заходів, засобів і способів боротьби з

комахами, серед яких є і переносники інфекційних хвороб.

Дезінсекційні заходи поділяються на запобіжні (профілактичні) і

винищувальні
Профілактичні заходи вживаються з метою перешкодити
розмноженню, проникненню і поселенню комах у природі,
помешканнях, на тілі чи одязі людини, а також харчових продуктах.
До числа цих заходів належать насамперед утримання в чистоті
помешкань і території, у відповідності до санітарних норм.
Винищувальні дезінсекційні заходи спрямовані на знищення
членистоногих на всіх стадіях їхнього розвитку і у всіх середовищах
їх існування.

Способи боротьби з комахами поділяються на механічні, фізичні,

хімічні і біологічні
• Механічний метод – використання липких стрічок, пилососа, щіток,
прибирання території тощо.
• Фізичний метод – передбачає застосування впливу високих
температур: кип’ятіння, оброблення насиченою водяною парою в
камерах; струму ультрависокої частоти; ультразвуку.
• Біологічний метод – використання біологічних ворогів
членистоногих: мікроорганізмів, жаб, птахів, риб
• Хімічний метод – передбачає використання хімічних речовин, що
знищують комах (інсектициди), кліщів (акарициди), личинок
(ларвіциди), яйця комах (овоциди).
• Комбінований метод — проведення дезінсекції з одночасним
застосуванням декількох зазначених вище методів.

3.18. Визначення дезінфекції, її види і методи.

Дезінфекція – комплекс заходів, спрямованих на умертвіння або

видалення з об’єктів патогенних мікроорганізмів (бактерій та їх
токсинів, вірусів, рикетсій, найпростіших, грибів тощо).

Розрізняють два види дезінфекції осередкову і профілактичну.

Осередкова дезінфекція залежно від того, на якому етапі передачі
інфекції вона здійснюється, розподіляється на поточну і кінцеву.
Поточну дезінфекцію здійснюють у безпосередньому оточенні
хворого або заразоносія з метою запобігання розсіюванню збудників
інфекційних хвороб у довкіллі.
Завданням заключної дезінфекції є знищення збудників
інфекційних хвороб в епідемічному осередку після госпіталізації,
видужання, виїзду або смерті хворого. Заключну дезінфекцію виконує
дезінфекційна бригада, що звичайно складається з 2-3 працівників
(лікаря-дезінфекціоніста чи помічника епідеміолога і 1-2
дезінфекторів).

Профілактичну дезінфекцію виконують незалежно від наявності

інфекційних хвороб. Її мета знищити збудників на тих об’єктах
довкілля, на яких вони можуть з’явитись і призвести до зараження
людей.

При дезінфекції використовують фізичні та хімічні засоби

знезараження.
Фізичний метод включає в себе:
а) дію високих температур (обпалювання, наприклад, країв пробірок
і бактеріологічних петель; спалювання заражених трупів,
контамінованих речей і предметів; прасування (200-300°С),
кип’ятіння (100°С), пастеризацію (50-60°С при експозиції 15-30 хв.
або 70-80°С при експозиції 5-10 хв.);
б) дію променевої та хвильової енергії (пряме сонячне
випромінювання, ультрафіолетове опромінення (200-450 нм),
ультразвук, радіоактивне та іонізуюче випромінювання, струми
ультрависокої частоти та ін.).
Механічний метод – видалення патогенних мікробів шляхом
обмивання, чищення, вологого прибирання, прання, провітрювання,
вентиляції, фільтрування.
Біологічний метод – знищення патогенних мікроорганізмів у
довкіллі за допомогою біологічних процесів. Використовують для
знезараження господарсько-побутових стічних вод на полях
зрошення чи фільтрації, органічного сміття.
Хімічний метод - грунтується на тому, що окремі хімічні речовини
та їх сполуки здатні викликати загибель мікроорганізмів на поверхні і
всередині об'єктів навколишнього середовища.
Усі хімічні засоби можна розподілити за наявністю активно
діючої речовини на декілька основних груп:
 • галоїдовмісні(хлорамін, хлорантоїн, хлорне вапно, гіпохлорити натрію
і калію);
• окислювачі, або кисневмісні(перекис водню, перманганат калію);
• альдегідовмісні (формалін, формальдегід, препарат Сойдекс);
• спирти(етиловий, метиловий);
3.19. Календар профілактичних щеплень в Україні.

До календаря профілактичних щеплень включено чотири

розділи:
1. щеплення за віком
2. щеплення за станом здоров’я (проти грипу, пневмококової пенвмонії
при ВІЛ)
3. щеплення, які проводяться на ендемічних та ензоотичних територіях
(туляремія,бруцельоз)
4. епідемічними показаннями
Масові планові щеплення за віком здійснюють проти
туберкульозу, поліомієліту, кашлюку, дифтерії, правця, краснухи,
кору, епідемічного паротиту, гепатиту В.

Існує активна і пасивна імунізація

Активна імунізація – коли весь мікроорганізм або його частинку
вводять в організм людини ще до можливого зараження на певну
хворобу природним шляхом.
Пасивна імунізація – введення сироваток або імуноглобулінів, що
містять готові антитіла.

Туберкульоз БЦЖ – жива вакцина

Кір, краснуха, паротит КПК - Комбінована жива вакцина
- «Пріорикс»/Priorix
Дифтерія, правець, коклюш – ацелюлярна комбінована адсорбована
(анатоксини) АКДП (Адсорбована коклюшно-дифтерійно-
правцева вакцина)
«Інфанрикс™ ІПВ ХІБ» — комбінована вакцина для
профілактики дифтерії, правця, кашлюку (ацелюлярний
компонент), поліомієліту та захворювань, збудником яких
є Haemophilus influenzae типу b.
3.20. Аналіз багаторічної та річної динаміки захворюваності.
Захворюваність – поширення хвороб серед сукупного населення та в
окремих його групах, яке виражається в інтенсивних (на 1 тис., 10
тис., 100 тис., населення) і екстенсивних показниках (питома вага
однієї хвороби серед всіх).
Багаторічна динаміка захворюваності - захворюваність за ряд
років, яка кількісно виражена в річних показниках.

У багаторічній динаміці захворюваності виділяють:

- тенденцію до росту або зниження захворюваності (основний
напрямок змін інтенсивності епідемічного процесу), коли діють
постійні рівномірні зміни активності факторів ризику. При цьому
будують лінійні зображення на графіку;
- періодичність і циклічність — коли періодично відбуваються
зміни активності факторів ризику (природний імунітет, зміна
вірулентності збудника)
- неоднорідні зміни активності факторів ризику, коли
відбуваються епізодичні підйоми захворюваності, спалахи. Розподіл
захворюваності в групах населення є неоднорідним і залежить від
віку, професії, проведених заходів, організації дітей, умов праці в
різних закладах.
 Річна динаміка захворюваності - інфекційна захворюваність за рік,
яка кількісно виражена в показниках захворюваності за місяцями.
Розподіл захворюваності між місяцями (тижнями) року чи місяцями
кількох років дозволяє виявити сезонність (час ризику).
Річна динаміка захворюваності буває:
• міжсезонна,
• міжепідемічна,
• фонова (реєструють цілий рік),
• сезонні підйоми, коли відбувається активізація факторів ризику

3.21. Вплив соціального фактору на епідемічний процес.

 Епідемічний процес – безперервний процес взаємодії мікро- та
макроорганізму на популяційному рівні, який супроводжується
поширенням специфічних інфекційних станів серед людей і
забезпечує збереження збудника у природі як біологічного виду.

 Соціальні фактори – санітарні умови праці й побуту,

харчування, система водопостачання і видалення нечистот,
благоустрій населених пунктів, рівень медичної науки,
санітарно-гігієнічна освіченість людей, організація системи
охорони здоров’я, демографічні процеси.
 Позитив:
 • регулярне миття тіла та зміна натільної і постільної білизни
протидіють розповсюдженню педикульозу;
 • наявність індивідуальних туалетних засобів, рушників
запобігає поширенню трахоми;
 • часте миття рук, утримання в чистоті піднігтьових просторів,
ретельне миття овочів та фруктів, що вживають сирими,
достатня термічна обробка м’яса і риби захищають від багатьох
кишкових інфекцій та гельмінтозів;
 • Крім цього, санітарна культура населення й окремих громадян
визначає своєчасність звертання за медичною допомогою,
проведення ефективної ізоляції хворих вдома і поточної
дезінфекції, своєчасність профілактичних щеплень .
 Негатив:
 • Виникнення професійних захворювань серед тваринників
(сибірки, бруцельозу, еризипелоїду, орнітозу, сапу) значною
мірою залежить від дотримання ними профілактичних заходів
під час догляду за тваринами.
 • Такі фактори, як відсутність заробітку, низький матеріальний
 рівень, тривале голодування або недоїдання, призводять до
зниження опірності організму, а, отже, негативно позначаються
на третій ланці епідемічного процесу. Вони ж спонукають
населення до міграції, що неминуче підключає інші ланки цього
процесу і призводить до росту інфекційної захворюваності.
 • Війни: антисанітарія, пошкодження очисних структур (кишкові
інфекції), масові руйнування, масові переселення

3.22. Вплив природного фактору на епідемічний процес.

Природні фактори – це сукупність чинників довкілля, які впливають на перебіг

епідемічного процесу.

До природніх умов відносяться:

• Сезонність – для багатьох кишкових інфекцій характерний літньо-
осінній підйом, для інфекцій дихальних шляхів – зимово-весняна
сезонність.
• Географічний чинник – території ендемічних інфекцій
безпосередньо залежать від ареалy поширення диких тварин що є
джерелом інфекції чи переносників, який у свою чергу визначається
кліматом, рельєфом місцевості, її гідрологічними особливостями
тощо.
• Погодні явища (повені, землетруси).
• Патогенність мікроорганізмів (здатність спричиняти
захворювання) – високопатогенні
мікроорганізмиспричиняють епідемію з переважанням тяжких форм
захворювання. І навпаки, слабкопатогенні (умовно-патогенні)
збудники зумовлюють переважно спорадичну захворюваність з
легким перебігом хвороби або заразоносійство.
• Стійкість збудників у довкіллі
• Швидкість розмноження
• Здатність до спороутворення

3.23. Прогнозування проявів епідемічного процесу.

Епідемічний процес – безперервний процес взаємодії мікро- та

макроорганізму на популяційному рівні, який супроводжується
поширенням специфічних інфекційних станів серед людей і
забезпечує збереження збудника у природі як біологічного виду
 Розрізняють два методи математичного моделювання в
епідеміології:
1) Формально-математичне моделювання — це прогнозування
проявів епідемічного процесу на основі використання математичних
формул, виведених із цифрових матеріалів, що характеризують
фактичні прояви епідемічного процесу.
2) Кількісне моделювання епідемічного процесу базується на
використанні математичних формул, параметрами яких є конкретні
чинники ризику

Також для прогнозування використовують:

1) Інтенсивні епідеміологічні показники – визначають рівень,
частоту, поширеність явища у середовищі, в якому воно
відбувається.
Для кількісної оцінки епідпроцесу використовують такі
інтенсивні показники:
• Захворюваність
• Ураженість (для хронічних хвороб)
• Смертність
• Показник захворюваності в одній із груп населення
2) Екстенсивні епідеміологічні показники – характеризують
частину від цілого і виражаються у відсотках.

3.24. Епідеміологічна класифікація інфекційних хвороб.

Інфекційні хвороби класифікують за:

Механізмом передачі інфекції (класифікація за Л.В. Громашевським)
• Кишкові інфекційні хвороби (фекально-оральний механізм
передачі). Збудник локалізується в кишках, виділяється з фекаліями. Зараження
людини відбувається перорально через фактори, які піддаються фекальному
забрудненню – черевний тиф, дизентерія, амебіаз, холера
• Інфекційні хвороби дихальних шляхів (крапельний механізм
передачі). Збудник переважно локалізується в слизовій оболонці дихальних
шляхів, виділяється у зовнішнє середовище з секретами дихальних шляхів під
час кашлю, чхання, розмови – кір, краснуха, коклюш, вітряна віспа,
інфекційний мононуклеоз, орнітоз, грип
• Кров’яні (трансмісивні) інфекційні хвороби (трансмісивний механізм
передачі). Спричинюються збудниками, які мають первинну та основну
локалізацію в крові хворих. Зараження людини відбувається, коли збудник
потрапляє безпосередньо в кров (лімфу) від живих кровосисних переносників –
членистоногих - висипний і поворотний тиф, малярія, чума, туляремія
• Інфекційні хвороби зовнішніх покривів (контактний механізм
передачі). Первинна локалізація збудника – це шкіра і зовнішні слизові
 оболонки, через які відбувається зараження людини при безпосередньому
(прямому) контакті (венеричні хвороби, сказ, содоку) або через фактори
зовнішнього середовища: одяг, постільну білизну, посуд, продукти харчування
та ін. (правець, сибірка)
Резервуаром збудника
• Антропонози – група інфекційних і паразитарних захворювань, коли людина є
єдиним джерелом інфекції.
• Зоонози – група інфекційних і паразитарних захворювань, збудники яких
паразитують в організмі деяких тварин, які є природним резервуаром, причому
джерелом інфекції для людини є також тварина
• Сапронози - група інфекційних захворювань, для збудників яких основним
природним резервуаром є абіотичні (неживі) об’єкти навколишнього
середовища

3.25. Епідеміологічні особливості групи кишкових інфекцій.

Механізм передачі – фекально-оральний (шляхи: харчовий,

водний, контактно-побутовий)
 Водний шлях формується при вживанні забрудненої питної води або при купанні у
відкритих водоймищах.

 Харчовий шлях передачі реалізується при вживанні їжі, яка містить мікроорганізми
або їхні токсини. Збудники потрапляють у харчові продукти від хворих тварин (яйця,
м’ясо при сальмонельозі; молоко при бруцельозі та стафілококовому маститі корів)
або з рук хворої людини, яка бере участь у приготуванні та реалізації їжі. Інколи
відбувається контамінація (забруднення мікроорганізмами) продуктів механічними
переносниками – мухами, тарганами або виділеннями гризунів.

 Контактно-побутовий шлях передачі реалізується за участі таких факторів як

предмети побуту (посуд, іграшки, білизна та ін.) у домашніх умовах, організованих
колективах або медичних установах

Джерело інфекції – хвора людина або бактеріоносій або ж

тварини
Сезонність – літньо-осіння (бактерії), осіньо-зимова (віруси)
Поширеність – заразоносійство дуже поширене.
Сприйнятливість – висока
Особливості – переважно реєструються спорадичні випадки
серед працівників харчової промисловості. Вони можуть
викликати спалахи на харчових підприємствах, в пологових
будинках, лікувальних дитячих закладах

Синдроми:
 • загально-інтоксикаційний (сальмонельоз)
  • диспептичний (нудота, блювання, пронос)
 • електролітних порушень
 • дегідратація організму (холера)
 • розвиток дегідратаційного та інфекційно- токсичного шоку
Профілактика – ізоляція хворих, санація носіїв збудників,
санітарно-гігієнічні заходи щодо запобігання забрудненню
обʼєктів довкілля, санітарний контроль за епідзначущими
об’єктами: каналізаційною мережею і очисними спорудами,
джерелами водопостачання

3.26. Епідеміологічні особливості групи інфекцій дихальних шляхів.

- При інфекціях дихальних шляхів збудники перебувають на

слизовій оболонці носоглотки, гортані, трахеї, бронхів звідки при
кашлі , розмові, чханні з краплями слизу і харкотинням виділяються у
повітря
Джерело інфекції – антропонози, сапронози та зоонози
Механізм передачі – крапельний (аерозольний і пиловий шляхи)
Сезонність – осінньо-зимова, зимово-весняна
Поширеність – заразоносійство дуже поширене, особливо серед
дітей, передача відбувається дуже швидко
Сприйнятливість – висока,
Етіологія:
• вірусні: грип, ГРВІ, кір, краснуха, епідемічний паротит, вітряна віспа,
ентеровірусна інфекція, герпетична інфекція
• бактеріальні: менінгококова інфекція, дифтерія, кашлюк,
паракашлюк, скарлатина, ангіна

Механізм передачі має три стадії:

Перша стадія – виділення збудника з організму
Друга стадія – реалізується через:
• Краплинну фазу – передача збудника на відстань 1-2 метри, краплі
підсихають в найближчі 20 хвилин після виділення і зберігаються
протягом певного часу
• Краплинно-ядерцеву фазу – виникає після підсихання крапель. При
цьому зберігаються більш стійкі збудники, які пересуваються з
конвекційними потоками повітря, по вентиляційних ходах.
• Пилову фазу – виникає після осідання крапель на поверхні предметів
 Третя стадія – це проникнення збудника в організм людини, яка
відбувається при фізіологічному вдиху
Профілактика – уникати скупчень людей, користуватись
одноразовими масками; - Прикривати рот і ніс під час кашлю та
чханні, мати чисті руки, регулярно провітрювати приміщення,

вакцинація – кір/краснуха/паротит- пріорикс , грип- ваксігрип тетра,

джисі флю, пневмококова інфекція - синфлорикс

3.27. Епідеміологічні особливості групи кров'яних інфекцій.

Кров'яні інфекції – інфекції, які входять до цієї групи, об'єднані за

спільним трансмісивним механізмом передачі.
Джерело інфекції – зоонози, лише хвороби, збудники яких
поширюються вошами, належать до антропонозів (поворотний і
висипний тифи).
Механізм передачі – трансмісивний
Сезонність – різноманітна для активності індивідуальних збудників
Поширеність – в залежності від регіону проживання, взагальному
для України відносно низька
Сприйнятливість – в залежності від збудника, в основному середня

Збудники розмножуються у слинних залозах(малярія, кліщовий

енцефаліт) чи травному каналі (чума, висипний тиф, волинська
гарячка) паразитів. При наступному кровосcанні вони зі слиною,
масами, що зригуються або випорожненнями заносяться до
сприйнятливого організму. Інфікуванню може сприяти сама людина,
котра, на приклад, розчухує місце укусу воші при цьому втирає
збудників у ранку, яка стає вхідними воротами інфекції.

Характерними особливостями зоонозних кров'яних інфекцій є їх

ендемічність, реєстрація на територіях де живуть переносники
збудника, а також чітка сезонність зараження відбувається в період
активності переносників(літньо-осіння). При зоонозних інфекціях
людина, як правило, є біологічним тупиком.
Переносники:
• москіти - Шкірний лейшманіоз (Leishmania tropica), Вісцеральний
лейшманіоз (Leishmania donovani),
• комарі - Малярія (Plasmodium falciparum, vivax, malariae, ovale),
• воші - Поворотний тиф- (Borrelia recurrentis),
• блохи - Епідемічний висипний тиф (Rickettsia prowazekii),
• кліщі -Хвороба Лайма (Borrelia burgdorferi).
Профілактика – дезінсекція, вакцинопрофілактика, раннє виялення
джерела та розрив механізму передачі.
3.28. Епідеміологічні особливості групи інфекцій зовнішних покривів.

Інфекції зовнішніх покривів – ця група об'єднує хвороби, що

передаються у разі безпосереднього контакту здорового і хворого
організмів. Збудник при контакті або через забруднені побутові
предмети потрапляє в травмовану шкіру, на слизові оболонки очей,
статевих органів, з них проникає в організм і спричинює інфекцію з
різноманітними проявами.
Джерело інфекції – зоонози, антропонози
Механізм передачі – контактний (прямий(статевий, оброблення туш
тварин) непрямий(через інструменти), раневий (правець,бешиха) та
парентеральний (гепатит В, С) шляхи передачі)
Сезонність – не є важливою
Поширеність – помірна
Сприйнятливість – висока
Профілактика – щодо різних інфекцій зовнішніх покривів
неоднакові. Наприклад для профілактики корости, трахоми,
деpматомікозів необхідно ізолювати та санувати джерело збудника,
а при хворобах, що передаються статевим шляхом – не допускати
випадкових статевих контактів. У той же час основними заходами
запобігання сказу чи правцю є активна імунізація (вакцинації),
вакцинопрофілактика

3.29. Епідеміологія і профілактика внутрішніх лікарняних інфекцій.

Внутрішньо лікарняні інфекції – будь-яке клінічно розпізнане

інфекційне захворювання, що виникло у хворого під час його
лікування або процесу обстеження в лікарняному закладі після 48
годин перебування в стаціонарі за умови відсутності ознак хвороби
на момент надходження в стаціонар та якщо він не перебував в
інкубаційному періоді.
Збудники – стафіло/стрепто/ентерококи, ешеріхія, клебсіела, протей
та їх мутагенні штами (резистентні до антибіотиків)
Джерело інфекції – найчастіше є медичний персонал, інші носії
збудника, хворі з гострою або хронічною інфекцією (в тому числі
ранової)
 Механізми передачі:
• крапельний (аерозольний і повітряно- пиловий);
• контактний (через інструменти, білизну, меблі, при введенні
ліків);
• фекально-оральний (брудні руки, їжа);
• вертикальний (інфікування плоду)
Фактори передачі – руки, повітря, численні об’єкти зовнішнього
середовища (білизна, перев’язувальний матеріал, інструментарій,
апаратура тощо). повітряні аерозолі, пил, вода, продукти харчування,
обладнання й медичні інструменти.
Сприйнятливий організм – пацієнти з імунодефіцитами,у пост
операційному періоді,медперсонал
Профілактика – огляд і лабораторне обстеження тих, що
влаштовуються на роботу, періодичні огляди і лабораторний
контроль постійно працюючих осіб, зміна персоналом вуличного
одягу на робочий перед входом у відділення (штани, взуття, халат),
інструктаж щодо здійснення основних санітарно-протиепідемічних
заходів на дорученій співробітникові ділянці роботи, періодична
здача норм санітарного мінімуму, суворе закріплення персоналу за
відділеннями.

3.30. Організація санітарної охорони території України від заносу й розповсюдження

карантинних інфекцій.

Санітарна охорона території України - система організаційних,

медико-санітарних,санітарно-гігієнічних, лікувально-профілактичних
та протиепідемічних заходів, спрямованих на запобігання занесенню
та поширенню на території України особливо небезпечних
інфекційних хвороб, а в разі їх виникнення - на недопущення
поширення цих хвороб за межі України.

Особливо небезпечні (карантинні) інфекції – це дуже тяжкі

гострозаразні інфекції, які здатні масово поширюватись у вигляді
епідемій і пандемій і дають високий % летальності : чума, холера,
натуральна віспа, ковід.

Завдання санітарної охорони: локалізація та ліквідація осередку

карантинних інфекційних хвороб, дезінсекція, дезінфекція,
деконтамінація , дератизація, вживання медико-санітарних заходів в
зараженому районі, медико-санітарне спостереження, медико-
санітарний контроль, медичне обстеження та огляд, ізоляція осіб, що
 перебували в країні чи регіоні , де була епідемія або пандемія того чи
іншого з збудників.

Заходи проводяться на державному кордоні та транспортних

засобах:
• Адмінстративно-санітарні;
• заборона вїзду/виїзду тих, хто не виконує санітарних правил;
• заборона прийому посилок з країн, небезпечним по карантинним
інфекціям;
• тимчасове закриття окремих ділянок кордону

3.31. Епідеміологічні особливості черевного тифу, профілактичні та протиепідемічні

заходи.
Черевний тиф — гострий антропоноз з групи кишкових інфекцій,
який спричиняється S. Typhi, характеризується ушкодженням
лімфатичних утворів кишок і супроводжується загальною
інтоксикацією з гарячкою, висипкою, збільшенням селезінки.

Етіологія – Salmonella typhi/ paratyphi A et B. Грам- бактерії

Джерело збудника – людина (хвора або бактеріоносій), при паратифі

В - тварини/ домашні птахи.

Механізм та шляхи передачі – фекально-оральний, який

реалізується водним, харчовим і побутовим шляхами.

Прояви епідемічного процесу – характерна літньо-осіння

сезонність. Захворювання має масовий характер, хворіють у містах
через одну мережу водопостачання, одну молочну ферму,
молокозавод або магазин.

Профілактичні та протиепідемічні заходи:

• Вплив на джерело збудника:
Обстеження на тиф і паратиф усіх хворих з гарячкою,яка триває 5
більше днів;
Обстеження всіх хворих, які влаштовуються на роботу на харчові
та промислові підприємства;
Госпіталізація хворих і носіїв в інфекційний стаціонар;
Ізоляції контактних осіб і спостереження за ними протягом 25
днів з термометрією, оглядом, опитуванням, однократним
дослідженням калу на копро культуру.
• Для розриву механізму передачі – очищення водогонів, колодязів,
хлорування води, очищення стоків, знищення мух, тараканів,
контроль за виробництвом молочних продуктів, мясних і овочевих
виробів, обстеження людей на бактеріоносійство.
• Специфічна профілактика – профілактичні щеплення проводять за
епідемічними показаннями хімічною сорбованою черевнотифозною
моновакциною.
3.32. Епідеміологічні особливості гепатиту А, профілактичні та протиепідемічні заходи.

Гепатит А – гостра інфекційна хвороба з ураженням печінки

Етіологія – РНК-вірус, що відноситься до сімейства

пікорнавірусів. При кипʼятінні руйнується за 1 хв. Швидко гине під
дією УФО. Відносно стійкий до хлораміну та формаліну.

Джерело збудника – антропонози ( у фекаліях хворих). Виділяються

в останні дні інкубаційного періоду, протягом усього початкового
( передяжовтяничного) періоду хвороби.

Механізм та шляхи передачі – фекально-оральний механізм, які

реалізуються водним шляхом та аліментарним
Прояви епідемічного процесу – найбільше вражаються діти та
молоді особи. Сезонність: на серпень-грудень припадає 70%
захворюваності.

Епідеміологічне обстеження – при гепатитах будь-якої етіології

з'ясовують дату захворювання та появи жовтяниці, наявність
подібних захворювань серед членів сім'ї, дітей у дитсадку, школі,
співробітників тощо. Щоб виключити інші види гепатитів,
уточнюють, чи не проводились пацієнту за останні 6 міс
парентеральні маніпуляції (переливання крові та її препаратів, ін'єкції
ліків, хірургічні втручання тощо).

Профілактичні та протиепідемічні заходи:

• Нейтралізація джерела збудника – раннє виявлення та ізоляція
хворих. Спостереження за контактними особами, для виявлення
ранніх ознак хвороби. Виписування за умови повного видужання та
нормалізації біохімічних показників крові.
• Для розриву механізму передачі слід – контролювати джерела
водопостачання, каналізаційні і очисні споруди, обʼєкти громадського
 харчуванні, дит садочки, школи тощо. В епідемічних осередках
здійснювати поточну та заключну дезінфекцію 3% розчином
хлорвмісних препаратів
• Специфічна профілактика – інактивована вакцина з вірусу гепатиту
А
3.33. Епiдеміологiчнi особливості шигельозу, профілактичні та протиепідемічні заходи.

Шигельоз (дизентерія) — інфекційна хвороба з групи кишкових

антропонозів з фекально-оральним механізмом передачі, яку
спричинюють бактерії з
роду Shigella (S. Dysenteriae, S. Flexneri, S. Boydii, S. sonneiі) яка
характеризується переважним ураженням дистального відділу товстої
кишки з виникненням гарячки, інтоксикаційного синдрому і діареї з
домішками крові й слизу (гемоколіт)

Етіологія – Sh. Dysenteriae, sh. flexneri, sh. boydii, sh.sonnei. Грам -

аеробні бактерії. Добре зберігаються у воді, ґрунті, молоці, на
поверхні багатьох харчових продуктів. Чутливі до підвищенні
температури.

Джерело збудника – людина/бактеріоносій.Особливу небезпеку

становлять хворі та носії збудників серед осіб, що працюють в
системі харчуванні і водопостачання, дошкільних дитячих закладах.

Механізм та шляхи передачі – фекально-оральний механізм, який

реалізується аліментарним, водним та предметно-побутовим
шляхами.

Прояви епідемічного процесу – характерна літньо-осіння

сезонність. Сприйнятливість загальна, однак хворіють переважно
діти.

Профілактичні та протиепідемічні заходи:

• Нейтралізація джерела збудника:
Раннє виявлення та ізоляція хворих на дизентерію, особливо зі
стертими і безсимптомними формами хвороби.
Встановлення спостереження за контактними в осередку протягом 7
діб від часу ізоляції
Одноразове бактеріолоігчне обстеження підозрілих
 Припинити ізоляцію лише після клінічного одужання і негативного
результату бактеріологічного дослідження калу
• Для розриву механізму передачі – поточна та заключна дезінфекція
3% розчином хлорвмісних препаратів
Встановлення санітарно-протиепідеміологічного режиму в дитячих ,
лікувальних установах і закладах громадського здоровя
Забезпечити населення доброякісною їжою та водою
• Специфічна профілактика – не застосовується, тому що вбиті
вакцини малоефективні
3.34. Епiдеміологiчнi особливості холери, профілактичні та протиепідемічні заходи.

Холера – гостра інфекційна антропонозна хвороба, спричинена

холерним вібріоном (Vibriocholerae), має фекально-оральний
механізм передачі інфекції, характеризується розвитком тяжкої
діареї, значними порушеннями водноіонного обміну, зневодненням
та дегідратаційним шоком

Етіологія – холерний вібріон Vibrio cholerae.Грам- бактерія. 3

серотипи - Огава, Інсба, Гікошима. У кишках людей продукують
ендо- та екзотоксини. Чутливі до дії сонячного проміння,
висушування, гинуть при кипʼятінні і у кислому середовищі (зокрема
від HCl шлунку).

Джерело збудника – хворі люди і вібріоносії.

Механізм та шляхи передачі – фекально-оральний, реалізується
водним, аліментарним та побутовим шляхами.

Прояви епідемічного процесу – Сезонність літньо-осіння. На

початку епідемії хворіють особи, що ведуть безладний спосіб життя
(алкоголіки, волоцюги), а також хворі на гастрит з пониженою
кислотністю, дисбактеріозом кишківника.

Профілактичні та протиепідемічні заходи:

• Нейтралізація джерела збудника:
Хворих госпіталізаують у холерний госпіталь, що працює у суворому
епідеміологічному режимі.
Вібріоносіїв госпіталізують окремо і негайно повідомляють місцеву
санепідемстанцію та заповнюють карту епідобстеження.
Виписують хворих після повного клінічного одужання, завершеного
 курсу антибіотикотерапії і негативного результату триразового бак
дослідження випорожнень.
• Для розриву механізму передачі слід –заборона використання
водойм, з якими повʼязаний спалах. Систематичний санітарно-
гігієнічний контроль. Проведення поточної та заключної дезінфекції.
• Специфічна профілактика – відсутня, вакцини неефективні

3.35. Епідемiологiчнi особливості дифтерії, профілактичні та протиепідемічні заходи.

Дифтерія – гостра бактерійна хвороба з групи інфекцій дихальних

шляхів, яка характеризується загальною інтоксикацією, фібринозним
запаленням слизових оболонок ротоглотки, носа, гортані та
токсичним ураженням серцево-судинної і нервової систем.

Етіологія – Corynebacterium diphteriae. Грам+ бактерія. Утворює

екзотоксин, який спричиняє місцеве запалення та загальну
інтоксикацію організму.

Джерело збудника – антропоноз (хвора людина, реконвалесцентний

носій і здоровий носій).
Механізм та шляхи передачі – крапельний механізм, який
реалізується аерогенно та пиловим шляхами та побутовим шляхом.

Прояви епідемічного процесу – Сезонність – холодні пори

року. Сприйнятливість загальна. Оскільки проводиться планова
імунізація дітей дошкільного віку, хворіють переважно дорослі (80
%) і діти старшого віку, не щеплені або неправильно щеплені проти
дифтерії

Профілактичні та протиепідемічні заходи:

• Нейтралізація джерела збудника – госпіталізація хворих, виписують
з лікарні після клінічного одужання і негативних результатів
дворазового бактеріологічного дослідження
Носіїв токсигенних дифтерійних паличок госпіталізують і санують
антибіотиками протягом 5-7 діб. Результат перевіряють дворазовим
бактеріологічним обстеженням 3 дні після відміни антибіотиків
• Для розриву механізму передачі – кип’ятити посуд у 2% розчині
натрію гідрокарбонату протягом 15 хв або витримують 30 хв у 0,1-
0,2% розчині хлораміну
Білизну, рушники, іграшки кип’ятять або замочують 3% розчином
 хлораміну на 20 хв
Постільну білизну і верхній одяг обробляють у дезінфекційній камері
• Специфічна профілактика – адсорбована кашлючно-дифтерійно-
правцева вакцина (АКДП), адсорбовано дифтерійно-правцевий
анатоксин (АДП), адсорбований правцевий і дифтерійний анатоксин з
зменшеним вмістом (АДП-М та АД-М)
Протидифтерійна вакцина і правець – 1 доза в 2 міс, 2 доза в 4 міс, 3
доза в 6 міс, 4 доза в 18 міс , 5 доза – 6 років, 6 доза – 16 років, далі
кожні 10 років.

3.36. Епiдеміологiчнi особливості кору, профілактичні та протиепідемічні заходи.

Кір – антропонозна інфекційна хвороба, яку спричинює вірус з

роду Morbillivirus. Характеризується вираженою інтоксикацією,
гарячкою, запальними явищами з боку дихальних шляхів,
кон'юнктивітом, появою своєрідних плям на слизовій оболонці
ротової порожнини (плями Копліка) і папульозноплямистим висипом
на шкірі.

Етіологія – РНК-вірус з роду Morbillivirus.Малостійкі у довкіллі: за

кілька хв руйнуються при підвищенній температурі до 60 градусів під
впливом сонячного світла, УФО

Джерело збудника – хвора людина (антропоноз). Виділенні вірусу

починається в останню добу інкубаційного періоду, досягає
максимуму (3-4 доба) і закінчується на 5 добу з моменту появи
висипань.

Механізм та шляхи передачі – механізм краплинний, реалізується

аерогенним шляхом.
Прояви епідемічного процесу – контагіозність 100%. Осінньо-
зимова сезонність. Після перенесеного кору формується стійкий
довічний імунітет.

Профілактичні та протиепідемічні заходи:

• Нейтралізація джерела збудника:
Виявлення та ізоляці хворих. Ізоляція припиняється через 4 дні з
моменту появи висипань.
Контакних осіб, які не хворіли або не щеплені розʼєднують і
встановлють спостереження за ними.
 На дитячі колективи, щеплені живою коровою вакциною накладають
карантин на 17 днів.
• Для розриву механізму передачі –провітрювання і вологе
прибирання.
• Специфічна профілактика – щеплення живою протикоровою
вакциною, якщо є протипокази, то вводять гамаглобулін.

3.37. Епідеміологічні особливості сальмонельозу, профілактичні та протиепiдемiчнi

заходи.

Сальмонельоз — гостра інфекційна хвороба з групи зоонозів, яка

спричиняється бактеріями з роду Salmonella і супроводжується
явищами гастроентериту та інтоксикації.

Етіологія – Salmonella typhimurium. Грам-

бактерії. Стійкі у довкіллі. Добре зберігається принизьких температур
ах, висушуванні, залишаючисьжиттєздатними у ґрунті і гною декільк
а місяців інавіть років

Джерело збудника – зоонози (велика рогата худоба, коні, свині,

птахи, коти, собаки, домашні гризуни), інколи люди, хворі на
сальмонельоз, або бактеріоносії.

Механізм та шляхи передачі – фекально-оральний механізм,

контакно-побутовий, який реалізується через аліментарний шлях
(мʼясо тварин,молоко, яйця), а також через воду, мух, тарганів.

Прояви епідемічного процесу – літня сезонність.Захворювання

спорадичне і розповсюдженню сприяють централізація виробництва
продуктів харчування і розширення торгівлі ними. Високу
сприйнятливість мають особи похилого і старечого віку, а також
хворі на СНІД

Профілактичні та протиепідемічні заходи:

• Нейтралізація джерела збудника:
Правильно організовувати забій тварин
Своєчасне виявлення хворих і носіїв (бактеріологічне дослідження)
Реконвалесцентки підлягають деспансеризації з щомісячним
одноразовим бактеріологічним дослідженням калу.
Для профілактики внутрішньолікарняного зараження особливу увагу
приділяють дотриманню санітарно-гігієнічного режиму у відділеннях
 для новонароджених і недоношених дітей, ужиттю дезінфекційних
заходів
• Для розриву механізму передачі слід:
Не допускати забруднення туші тварин при забої
Дотримання правил транспортування, товарного сусідства,
зберігання Продукти повинні проходити ветеренарно-санітарну
експертизу
При виникненні інфекції в лікарні – стаціонар закрити тимчасово,
провести багаторазову дезінфекцію
Налагодити бактеріологічне дослідження проб запідозрених харчових
продуктів, змивів з посуди, а також матеріали від хворих
Поточна і заключна дезінфекція
• Специфічна профілактика – імунізацію не застосовують.
Тваринникам і працівникам м’ясокомбінатів дають сальмонельозний
бактеріофаг – уражає бактерії роду Salmonella. Розчин являє собою
лізат сальмонельозних бактерій (зруйновані клітини) з живими
бактеріофагами та консервантом (хінозол).
3.38. Епідеміологічні особливості ботулізму, профілактичні та протиепiдемiчнi заходи.

Ботулізм – гостра кишкова інфекційна хвороба, що спричинюється

ботулотоксином, характеризується важким ураженням нервової
системи, порушенням зору, ковтання, моторики кишок, слабкістю
скелетних і гладких м'язів.
Етіологія – Clostridium botulinum. Грам+ бактерія. За
несприятливих умов створюють стійкі спори. Спори гинуть при
температурі 100 °С лише через 4 год, при 120 °С - за 30 хв. Під час
кип’ятіння екзотоксин руйнується протягом 10 хв.

Джерело збудника – продукти харчування (сапроноз), кишечник

здорових теплокровних тварин – збудник потрапляє у довкілля з
випорожненнями і разом із частинками грунту потрапляє на харчові
продукти. (зооноз).

Механізм та шляхи передачі – фекально-оральний (аліментарний

шлях) , аерогенний (як біологічна зброя), раневий (як біологічна
зброя)

Прояви епідемічного процесу – ботулізм трапляється переважно

там, де розповсюджене домашнє консервування, коптіння ковбас,
шинки, тощо, або не дотримується технологія обробки мʼяса, овочів
 на консервних заводах. Сезонність - риба, мʼясо - влітку, гриби -
зимою. Сприйнятливість висока. Імунітет не виробляється.

Профілактичні та протиепідемічні заходи:

• Нейтралізація джерела збудника – ретельне дотримання технології
приготування копченостей, солінь, консервованих продуктів як у
домашніх умовах, так і на підприємствах громадського харчування.
Не слід купувати кров’яну і ліверну ковбасу, солену чи копчену рибу,
буженину, шинку, консервовані гриби у випадкових осіб.
Якщо якість продукту викликає сумнів, слід його прокип’ятити:
кип’ятіння протягом 10 хв руйнує ботулотоксин. М’ясо при цьому
потрібно нарізати шматками завтовшки не більше 2 см
• Для розриву механізму передачі:
Заборона подальшого використання забрудненої бактеріями їжі,
припинити використовувати харчоблок.
Проведення в осередку дезінфекції.
Контроль за дотриманням санітарно-епідеміологічного режиму у
харчоблоках, технологією приготування та зберігання продутків.
Запобігання бактерійного забруднення продуктів харчування і
недопущення токсиноутворення.
При груповому спалаху ботулізму забезпечують контроль упродовж 2
тиж.. за всіма, хто споживав підозрілий продукт. Рештки продукту
направляють на бактеріологічне і токсикологічне дослідження.
• Специфічна профілактика – особам, які разом з хворим вживали
підозрілий продукт, промивають шлунок 2 % розчином
гідрокарбонату натрію і з профілактичною метою вводять
протиботулінічні сироватки типів А, В, Е по 1000-2000 МО
внутрішньом’язово за методом Безредка.
3.39. Епідеміологічні особливості менінгококової інфекції, профілактичні та
протиепідемічні заходи.
Менінгококова хвороба – антропонозна гостра хвороба з групи
інфекцій дихальних шляхів, що спричинюється
менінгококом Neisseria meningitidisі характеризується клінічним
поліморфізмом у вигляді назофарингіту, гнійного менінгіту і сепсису.

Етіологія – Neisseria meningitidis. Грам- бактерія. Епідеміологічні

серотипи А В та С. Нестійкі у довікіллі, швидко гинуть при
висушуванні, дії сонячних променів, уфо, високої та низької
температур, хімічних дезенфікантів.
 Джерело збудника – антропонози (люди). Потенційне джерело носії
хвороби. Заразний період при назофарингіті 2-4 тижні, середній
термін здорового носійства - 1-2 тижні.

Механізм та шляхи передачі – крапельний, аерогенниий шлях

Прояви епідемічного процесу – сезонність – взимку та навесні.
Імунітет стійкий та типоспецифічний.

Профілактичні та протиепідемічні заходи:

• Нейтралізація джерела збудника:
Виявлення та госпіталізація хворих на менінгококовий менінгіт і
сепсис, менінгококовий назофарингіт;
Залежно від важкості даного захворювання хворих або госпіталізують
у лікарню, або ж ізолюють вдома;
На дитячий заклад, який відвідував хворий накладають карантин на
10 днів;
Якщо виявляють носії, то їм проводять лікування антибіотиками
(ампіцилін, еритроміцин)
Санація виявлених менінгококоносїїв ампіциліном або
доксицикліном
• Для розриву механізму передачі слід – в осередку інфекції потрібно
проводити вологе прибирання, провітрювання приміщень,
ультрафіолетове опромінювання приміщень
• Специфічна профілактика – проводять поліцукридними вакцинами,
що є двовалентними (серогрупи А і С), тривалентними (серогрупи А,
С і W) або чотиривалентними (групи А, С, Y і W135).
Вакцини зумовлюють наростання антитіл і захист від хвороби із 5-го
дня після одноразового введення, а через 2 тиж. імунітет сягає
максимального рівня і зберігається протягом 2 років.
Для екстреної профілактики менінгококової інфекції
призначають також біцилін-5свнутрішньом’язово по 1,5 млн ОД
одноразово, що створює захист протягом 1 міс.
3.40. Епідеміологічні особливості гепатиту В, профілактичні та протиепiдемiчнi заходи.

Гепатит В — антропонозна інфекція з групи вірусних гепатитів із

гемоконтактним і вертикальним механізмами зараження, що
спричинюється вірусом з родини Hepadnaviridae, яка
характеризується поліморфізмом гострого перебігу — від
субклінічних форм до тяжкої печінкової недостатності з розвитком
гепатоенцефалії й печінкової коми.
 Етіологія – ДНК-вірус
роду Orthohepadnavirus родини Hepadnaviridae.
Має високу стійкість дорізних чинників зовнішнього середовища.Про
грівання при 60°С знищує вірус через 10 год., кип’ятіння — за 30-40
хв. Згубно діють на вірус пероксид водню, формалін, ультрафіолетове
випромінювання

Джерело збудника – антропоноз – особи з маніфестними чи

субклінічними формами захворювання (хворі на гострий та
хронічний гепатит В, особи з цирозом печінки даного генезу і
вірусоносії).

Механізм та шляхи передачі – контактний, який може

реалізовуватися як у природних, так і в штучних умовах. Головним
чинником передачі виступає кров або інша біологічна рідина, що
містить вірус.
До природних шляхів реалізації контактного механізму передачі
вірусу гепатиту В належать: статеві контакти, передача від матері до
дитини (трансплацентарно, перинатально, постнатально), прямі та
непрямі побутові контакти.
До штучних шляхів реалізації контактного механізму передачі HBV
відносяться різні медичні та немедичні парентеральні втручання, при
яких порушується цілісність шкіри і слизових оболонок.

Прояви епідемічного процесу – сприйнятливість висока.

Захворюваність на гепатит В має спорадичний або груповий
характер.
Групами ризику щодо захворювання на гепатит В є:
• Споживачі внутрішньовенних наркотиків
• Гомосексуалісти
• Особи, які мають невпорядковані статеві стосунки з багатьма
партнерами;
• Медичні працівники, які постійно мають контакт з кров’ю та іншими
біологічними рідинами та органами людей, контамінованих HBV.

Профілактичні та протиепідемічні заходи:

• Нейтралізація джерела збудника:
- Виявлення та ізоляція хворих, санація вірусоносіїв
- Спостереження за контактними особами протягом 3 міс після
припинення контакту
- Виписувати реконвалесцентів зі стаціонару за умови їх клінічного
 одужання і нормалізації біохімічних показників
- Всі реконвалесцентки впродовж 2-4 тиж вважаються
непрацездатними
- Диспансерний нагля за перехворілими
- Суворий відбір донорів
- Періодичне обстеження медперсоналу
• Для розриву механізму передачі слід
- Обмежити показання до переливання крові
- Використовувати одноразові інструменти
- Системна дезінфекція робочих місць
- Використовувати індивідуальні засоби захисту
• Специфічна профілактика – проводится шляхом пасивної імунізації
імуноглобуліном проти гепатиту В, або шляхом активної імунізації
вакциною проти гепатиту В (рекомбінантний інактивований HBsAg)

3.41. Епідеміологічні особливості ВІЛ-iнфекцiї, профілактичні та протиепiдемiчнi

заходи.

ВІЛ – захворювання спричинюється ретровірусом, який уражає і

розмножується всередині людських лімфоцитів і макрофагів,
руйнуючи цілісність імунної системи людини протягом декількох
років, що призводить до імунодефіциту і сприйнятливості до ряду
опортуністичних та інших інфекцій, а також до розвитку деяких
злоякісних новоутворів.

Етіологія – РНК- вірус, що уражає т-хелпери, належить до родини

ретровірусів. Стійкий до іонізуючої радіації та УФО, але дуже
чутливий до нагрівання ефіру, дезенфікантів.

Джерело збудника – : антропоноз (хворі люди і вірусоносії), заразні

протягом усього життя. Вірус наявний у біологічних рідинах (кров,
сперма, слиз піхви, грудне молоко).

Механізм та шляхи передачі – контактний, вертикальний

механізми, які реалізується статевим шляхом, при переливанні крові,
пересадці донорських органів, під час оперативних втручань.

Прояви епідемічного процесу – Не має сезонності.

Групи підвищеного ризику:
• Гомосексуали та бісексуали,
• Повії,
• Особи з невпорядкованими статевими звʼязками,
• Особи, яким переливали кров, пересаджували органи,
• Діти народжені від інфікованої матері,
• Професійне зараження ( хірурги, анестезіологи, акушери,
травматологи тощо).

Профілактичні та протиепідемічні заходи:

• Нейтралізація джерела збудника:
– хворих та інфікованих якомога раніше виявляють і беруть на облік з
метою лікування і диспансерного спостереження;
- інфіковані зобов'язані утримуватися від сексуальних зв'язків, вони
не можуть бути донорами крові, сперми, інших тканин,
- при звернені за медичною допомогою вони повинні повідомляти
медичних працівників про інфікованість;
- обстеженню на ВІЛ інфекцію підлягають усі донори крові плазми,
інших біологічних рідин і тканин, а також вагітні, особи з групи
ризику статевого зараження , ін’єкційні накомани
• Для розриву механізму передачі – лабораторії і спеціалізовані
клінічні відділення працюють з дотриманням протиепідеміологіного
режиму
- медичні працівники, які працюють з кровю та іншими біологічними
рідинами повинні дотримуватися правил асептики, антисептики,
використовувати індивідуальні засоби захисту – гумові рукавички,
стерильні халати, захист очей.
• Специфічна профілактика – вакцини ще не існує

3.42. Епідемiологiчнi особливості малярії, профілактичні та протиепідемічні заходи.

Малярія – гостра трансмісивна інфекційна хвороба, якій властиві

періодичні напади гарячки, збільшення печінки та селезінки, анемія.

Етіологія – Plasmodium vivax (триденна малярія), ovale (триденна

доброякісна малярія), malariae (чотириденна малярія) ,
falciparum(тропічна малярія). Життєвий цикл: в організмі людини
безстатевий цикл розвитку паразита (шизогонія) – у тілі комара
роду Anopheles – статевий (спорогонія). Поза організмом хазяїна
плазмодії швидко гинуть.

Джерело збудника – антропоноз з специфічним переносником

(самка комара). Людина заразна упродовж усього носійства збудника.
 Механізм та шляхи передачі – трансмісивний(укус самки
роду Anopheles), а також контактний (парентеральний
– переливання крові) та вертикальний (мама дитині)

Прояви епідемічного процесу – сезонність неоднакова і залежить

від активності комарів-переносників.
Варіанти зараження малярією:
• місцевий випадок (зараження в природньому осередку),
• завізний випадок (зараження поза осередком або рецидив завізного),
• повторний випадок від завізного,
• прищеплиний випадок (через раневий механізм),
• рецидивний випадок (рецидив місцевого випадку).

Профілактичні та протиепідемічні заходи:

• Нейтралізація джерела збудника –
Хворих на малярію лікують у стаціонарах або вдома.
Лікування продовжують доти, доки не припинить виділятися з
периферичної крові збудник.
За перехворілими встановлюють диспансерний нагляд протягом до 2
років.
• Для розриву механізму передачі слід:
боротьба з комарами, має не менше значення для запобігання малярії,
ніж виявлення хворих на малярію або паразитоносіїв.
Заходами проти комарів передбачено:
- Фенологічні спостереження за динамікою розмноження комарів
роду Анофелес;
- Облік комарів на контрольних днівках;
- Спостереження за місцями виведення комарів;
- Запобігання утворенню анофелогенних водойм;
- Боротьба з личинками комара та дорослими комахами.
• Специфічна профілактика – проводиться хіміопрофілактика особам
які прибувають в осередок профілактику починають за 1 тиждень до
цього, протягом усього періоду перебування там і закінчують через 6
тиж після виїзду. Найчастіше використовують хлорохін (делагіл) по
0,25 г 2р/ тиж або хлоридин по 0,4 г 1р/тиж

3.43. Епідемiологiчнi особливості висипного тифу і хвороби Бриля, профілактичні та

протиепiдемiчнi заходи.
Епідемічниі висипний тиф – гостре антропонозне рикетсіозне
інфекційне захворювання з трансмісивним механізмом передачі, яке
спричинює Rickettsia prowazekii, характеризується циклічним
перебігом з інтоксикацією, гарячкою, розеольозно-петехіальним
висипом, ураженням судинної та нервової систем
Хвороба Брілла—Цінссера — пізній рецидив епідемічного
висипного тифу, який розвивається внаслідок ендогенної
(внутрішньої) реактивації Rickettsia prowazekii в тих осіб, що
перехворіли раніше на епідемічний висипний тиф, та
характеризується відносно легким перебігом.
Етіологія – Rickettsia prowazekii - внутрішньоклітинний паразит,
який культивується в клітинах курячого зародка, спор та капсул не
утворює. Швидко гинуть при високій вологості, але довго зберігають
свою життєздатність у висушеному стані. Швидко інактивуються під
впливом спирту, ефіру, хлорвмісних дезінфектантів, формаліну,
лізолу, кислот та лугів у звичайних концентраціях.

Джерело збудника – антропоноз (хвора людина), переносником є

воша, переважно одежна (Pediculus vestimenti), яка має найбільше
епідеміологічне значення

Механізм та шляхи передачі – трансмісивний,який реалізується

шляхом специфічної контамінації. Воша інфікується при укусі
внаслідок кровососання на хворій людині, потім збудник з кров’ю
проникає в епітеліальні клітини кишкової трубки воші, де
розмножується та виділяється в її просвіт. В результаті послідовних
кровососань у вошей одразу виникає рефлекторний акт дефекації і
разом з фекаліями виділяється велика кількість рикетсій. На місці
укусу виникає свербіння і людина, чухаючись, втирає фекалії з
рикетсіями в ранку.
Хвора людина стає заразною в кінці інкубаційного періоду (останні 2
доби), весь період лихоманки та перші 2 доби з моменту нормалізації
температури — тобто період заразності у людини загалом складає до
20 діб.

Прояви епідемічного процесу – сприйнятливість

середня. Постінфекційний імунітет тривалий та напружений.
Захворюваність частіше виникає в зимово- весняний період, а
саме: лютий - квітень. На розповсюдженість висипного тифу
впливають такі соціальні фактори: завошивленість людей, які
мешкають у незадовільних санітарно-гігієнічних умовах (скупченість
у житлових помешканнях, міграція населення, недостатній рівень
санітарної культури населення, відсутність централізованого
 водопостачання, лазень, пралень тощо). Захворюваність має
епідемічний характер під час війн, голоду та стихійних лих.

Профілактичні та протиепідемічні заходи:

• Нейтралізація джерела збудника:
- Виявлення та ізоляція хворого в перші 4 дні
- Проводять ретельну санітарну обробку хворих у приймальному
відділенні стаціонару і дезінсекцію одягу' хворого.
- За несприятливої епідемічної ситуації терміново госпіталізують усіх
хворих із нез’ясованою гарячкою, що триває понад 5 днів.
- Після госпіталізації хворих в осередку інфекції проводять
дезінсекцію.
• Для розриву механізму передачі:
- Повна санітарна обробка хворого
- Заключна дезінфекція в осередку
- Систематично оглядати на педикульоз все населення
• Специфічна профілактика – передбачає введення хімічної
противисипнотифозної вакцини, що містить очищений антиген із
рикетсій Провасека, у дозі 0,5 мл одноразово. Екстрена
хіміопрофілактика доксицикліном доцільна в осередках інфекції у
перші 10 діб; препарат призначають по 0,1 г 1 раз на добу
2.44. Епiдеміологiчнi особливості чуми, профілактичні та протиепідемічні заходи.

Чума – гостра зоонозна хвороба, яка викликається Y. Pestis(єрсинія) і

належить до групи трансмісивних інфекцій. Проявами чуми є
гарячка, важка інтоксикація, серозно-геморагічне запалення
лімфатичних вузлів, легень та інших органів, сепсис.

Етіологія – Yersinia pestis. Грам- бактерія. Стійка у довкілі. На

харчових продуктах, у воді, на предметах побуду зберігається до 3
місяців, у крові, харкотинні – близько 1 місяця. При кипʼятінні гинуть
миттєво, чутливі до сонячних променів, швидко знешкоджуються під
дією дезінфекційних розчинів (3%фенол, хлорамін).

Джерело збудника – зооноз (миші,верблюди, гризуни,

щурі), антропоноз (люди хворі), а також блохи, які паразитують на
тваринах та людях.

Механізм та шляхи передачі – трансмісивний механізм (укус

бліх), контакний механізм (обробка шкур тварин, тушок загиблих
 гризунів, контакт з хворими тваринами), аерогенний механізм
(краплинно від хворих на чумну пневмонію), фекально-оральний
механізм (через воду та їжу)

Прояви епідемічного процесу – сезонність - весна, літо.

Сприйнятливітсь дуже висока – 100%. Має потенціл використання як
біологічна зброя.
Профілактичні та протиепідемічні заходи:
• Нейтралізація джерела збудника
- негайна ізоляція хворого та його лікування
- виявлення і госпіталізація осіб, підозрілих на чуму, в провізорний
госпіталь;
- виявлення та ізоляція на максимальний інкубаційний період в
ізолятор (6 діб) усіх, хто контактував з трупами померлих або їх
речами(при відсутності клінічної симптоматики);
- встановлення територіального карантину;
- лабораторне обстеження населення на чуму;
- дератизація.
• Для розриву механізму передачі:
- Заключна дезінфекція 5% розчином фенолу чи 2-3% хлораміну
- Проведення подвірних обходів для виявлення хворих із гарячкою та
їх госпіталізації в провізорні відділення;
- Проведення остаточної дезінфекції в осередку чуми
дезінфекційними засобами і за допомогою парових і
пароформалінових камер, а також дезінсекцію і дератизацію на
території населеного пункту та навколо нього.
- Персонал працює в захисних костюмах для роботи зі збудниками IV
категорії (протичумних костюмах).
• Специфічна профілактика – вакцинація населення осередку
ензоотичної місцевості та осіб, які в’їжджають у нього, за допомогою
живої сухої вакцини з штаму EV;
Вакцинація усього населення в разі виявлення хворого і вибірково
контингентів, які підпали під особливо високий ризик зараження
(мисливці, тваринники, заготівельники тощо)