Sistemi Rhezus

dhe transfuzionet

1
Transfuzionet

2
 Sistemi imun, i perbere nga imuniteti
qelizor dhe humoral, permes ketyre te
fundit survejon qarkullimin e gjakut

 Nese nuk do te ishte sistemi imun ne

do te binim vazhdimisht pre te
infeksioneve

 Por prania e ketij sistemi imun ben qe

ne te kemi kujdes ne rast
transfuzionesh
3
4
 Nese do te jepej permes
transfuzionit gjak i papajtueshem,
eritrocitet e huaja do te
sulmoheshin si te ishin patogjene

 Kjo mund te kishte pasoja fatale per

organizmin, e jo qe ky organizem
nuk do te perfitonte, por do te ishte
i kercenuar
5
6
 Nese do te aktivizohej sistemi imun
apo dhe ai i koagulimit, per shkak te
transfuzioneve te papajtueshme mund
te shkaktohej shok,insuficense renale
akute, kolaps cirkulator apo dhe
vdekje

7
8
 Shume efekte anesore vijne nga
aktivizimi i sistemit imun te marresit

 Pergjigja imune kalon ne 3 stade:

- Sistemi imun njeh materialin e huaj,

pra antigjenin
- Sistemi imun perpunon antigjenin
- Sistemi imun krijon pergjigje per te
larguar antigjenin 9
 Pergjigja imune ndryshon ne varesi
te gjendjes shendetesore dhe
faktoreve gjenetike si dhe nga
antigjeni, sa ngacmues eshte ai per
sistemin imun

10
 Eritrocitet mund te hyjne ne
qarkullimin e nje humani permes
transfuzionit, apo gjate procesit te
lindjes

 Eritrocitet do te njihen si te huaja ne

rast se do te permbajne antigjene
qe nuk ndodhen ne siperfaqe te
eritrociteve te vete pacientit

11
12
 Kur antigjeni ndeshet me nje makrofag,
fagocitohet prej tij,shkaterrohet dhe me
pas fragmente te tij prezantohen bashke
me molekulat e klases se II te KMPI
 Limfocitet T e njohin antiggjenin bashke
me molekulat e KMPI. QAP (qeliza
antigjen paraitese, ne rastin konkret
makrofagu) ndervepron me limfocitin T
duke cliruar citokina, qe aktivizojne kete
te fundit. Limfociti T prodhon mediatore
qe nxisin rritjen, proliferimin dhe
diferencimin e limfociteve te tjera
13
 Limfociti T i aktivizuar , nxit aktivizimin
e limfociteve B, disa prej tyre
shnderrohen ne plazmocite dhe
prodhojne antitrupa. Keto antitrupa jane
specifike per antigjenin dhe sasia e tipi i
antritrupit te prodhuar varet nga
ndihma e limfociteve T, qe e nxisin
procesin dhe aktiviteti i limfociteve T
supresore qe e frenojne kete proces

 Disa nga limfocitet B ngelen ne

qarkullim per shume vite, duke kujtuar
antigjenin qe kane takuar 14
 Nese antigjeni ndeshet per here te
pare, shfaqet pergjigja imune primare.
Kjo ndodh pas disa ditesh. Ne fillim
haset rritje e antitrupave IgM dhe me
pas rritje te antirupave te tipit IgG
 IgM nuk e lidhin fort antigjenin dhe
perqendrimi i tyre bie shpejt
 Ndersa IgG krijojne lidhje te forta me
antigjenin dhe per shume kohe (pas
depertimit te antigjenit), duke dhene
pergjigje imune me te fuqishme dhe
me te gjate ne kohe
15
 Nese sistemi imun e ka takuar
antigjenin me pare, atehere jane te
prenishme limfocitet B te kujteses qe
prodhojne IgG specifike shpejt ne kohe
(me teper sesa IgM), dhe keto jane
karakteristike te pergjigjes imune
sekondare
 Pergjigja imune sekondare eshte me e
shpejte, specifike dhe prodhimi i
antitupave ngelet i larte dhe per shume
vite te tjera. Antitrupat e prodhuar nga
keto limfocite rritsin afinitetitin e tyre
per antigjenin 16
 Pergjigja imune eshte humorale apo
me antitrupa dhe qelizore

 Reaksionet e renda zakonisht

ndermjetesohen nga imuniteti
humoral

 Ne rast te pranise se antigjenit te

huaj ne ertitrocite reagojne
antitrupat paraekzistues, te cilat
lidhen me eritrocitet e dhuruesit
17
18
 Disa antitrupa mund te aktivizojne
komplementin, ne fund te aktivizimit
te te cilit krijohet kompleksi i sulmit
ndaj membranes qe con ne formimin
e poreve ne siperfaqen qelizore

19
 Ne eliminimin e eritrociteve me
antigjene nje rol me rendesi luajne
dhe makrofaget, qe ndodhen ne
melci e shpretke. Fagocitoza
favorizohet nga fakti qe makrofaget
kane receptore per antitrupat dhe
nje tjeter per komplementin. Pra
keshtu shkaterrohen me anen e
antitrupave shpejt eritrocitet, madje
mund te shkaktohen reaksione te
renda hemolitike
20
 Qe te parandalohen reaksionet duhet qe
gjaku i dhuruar te jete i perputhshem
me ate te pacientit qe do te marre gjak
 Pra eritrocitet e dhenesit nuk duhet te
kene antigjene te sistemit AB0 dhe
Rhezus qe nuk i ka marresi
 Pra nje pacient me grup gjaku B mund
te marre grup gjaku B dhe 0, por nuk
mund te marre gjak nga nje dhurues qe
ka grup gjaku A apo AB, pasi kane
antigjenin A
21
22
 Para se te behet transfuzion behen
2 teste:

1. Percaktimii grupit te gjakut

2. Perputhshmeria e kryezuar e madhe

23
 Percaktimi i grupit te gjakut behet per
sistemin AB0 dhe Rhezus
 Pasi percaktohet grupi i gjakut te
marresit mund te behet dhe transfuzioni
i sigurte duke i dhene gjak te
pajtueshem
 Por ne praktike serisht transfuzionet
mund te jene te pasigurte pasi
ekzistojne antigjene te tjere qe nuk
percaktohen ne rutine dhe qe
shkaktojne probleme ne rast se ka
antitrupa ne serumin e marresit ndaj
tyre 24
 Per te menjanuar pergjigjen ndaj
ketyre antigjeneve te tjere behet testi i
pajtueshmerise se kryezuar te madhe,
per te pare nese eritrocitet e dhenesit
perputhen me serumin e marresit
 Per te kryer kete test nje sasi e vogel e
serumit te marresit, perzihet me nje
sasi te vogel te eritrociteve te
dhenesit. Perzierja ekzaminohet ne
mikroskop, nese ndodh hemaglutinim
atehere eritrocitet e dhenesit nuk jane
te pershtatshme per kete marres 25
26
Sistemi Rhezus

27
 Me 1939 nje nene shtatzene lindi te
shoqeruar me shume probleme, nje femije te
vdekur.

 Per kete arsye ajo pati nevoje per nje

transfuzion gjaku.

 Sistemi i grupeve te gjakut AB0 ishte zbuluar

para 40 vjetesh, dhe dihej tashme rendesia e
transfuzionit te gjakut te perputhshem sipas
ketij sistemi.

28
 Historiku (vazhdim 1)
 Megjithese nena mori gjak me grup gjaku AB0 te
pajtueshem nga burri i saj, ajo perseri pati nje
reaksion hemolitik (shkaterrimi i eritrociteve) .

 Ky reaksion manifestohet me te dridhura, ethe,

te perziera, dhimbje ne vendin e infuzionit,
nervozizem, dhimbje shpine e ijesh ne pacientet
pa anestezi. Reaksioni fillon brenda 5 – 60
minuta pas fillimit te transfuzionit dhe mund te
coje deri ne shok.

 Ne pacientet qe jane nen anestezi (pasi shpesh

transfuzionet jane te domosdoshme per
pacientet ne sallat operatore) mund te verehet
rritje e temperatures, hipotension, takikardi e
pashpjegueshme, hemoglobinuri ).
29
Simptomat e reaksionit hemolitik akut

30
 Historiku (vazhdim 2)
 Ne serumin e saj u gjeten antikorpe qe
aglutinonin eritrocitet e burrit te saj,
pavaresisht se ishin te perputhshem sipas
AB0.
 U mendua per nje lidhje mes vdekjes se fetusit
dhe reaksionit hemolitik qe i ndodhi nenes.
 Gjate shtatzanise nena ishte ekspozuar ndaj
nje antigjeni qe ndodhej ne eritrocitet e fetusit
i cili ishte me origjine nga i ati i femijes.
 Sistemi imun i saj e njohu si te huaj dhe e
sulmoi kete antigjen.
 Shkaterrimi i eritrociteve te fetusit solli
vdekjen e ketij te fundit.

31
 Historiku (vazhdim 3)
 Sistemi imun i nenes e takoi te njejtin antigjen
ne eritrocitet e burrit te saj te marra me
transfuzion.
 Sulmi i sistemit imun te saj ndaj ketyre
erirociteve solli dhe reaksion hemolitik nga
transfuzioni.
 Antitrupat pergjegjes sollen zbulimin e grupit
te gjakut Rhezus.
 Gabimisht u mendua qe antitrupat aglutinues
te prodhuar nga nena ne pergjigje te
antigjenit qe ndodhej ne eritrocitet e burrit te
saj kishin te njejtin specifitet si dhe antitrupat
e prodhuar nga kafshe te ndryshme, ne
pergjigje te eritrociteve te majmunit Rhezus.
 Kjo ishte arsyeja pse antigjeni ne fjale u quajt
faktori Rhezus. 32
Majmuni indian Rhezus

33
 Historiku (vazhdim 4)
 Deri sa u zbulua se antitrupat e nenes
prodhoheshin ndaj nje antigjeni tjeter, kjo
terminologji eshte perdorur shume, ndaj ne
vend qe te ndryshohej ajo vetem u shkurtua
ne Rh.
 20 vite pas zbulimit te papajtueshmerise nga
Rh ne shtatzeni, u be i mundur trajtimi efektiv
i saj.
 Zbulimi i antigjeneve te sistemit Rh dhe AB0
perbente nje zhvillim te madh per
imunologjine dhe gjenetiken.
 U formuluan keshtu dhe rregullat baze qe
duhet te respektoheshin gjate transfuzioneve.
34
 Historiku (vazhdim 5)

 Sot grupi Rh i nenes dhe perqendrimi i

antitrupave anti – Rh mund te
analizohen qe ne fillimet e
shtatezanise, ne menyre qe te
identifikohen rastet e mundshme me
semundjen hemolitike te te
porsalindurit.

 Para te gjithe transfuzioneve te gjakut

behet percaktimi i grupit Rh per
gjakun e dhuruar si dhe per marresin.

35
36
 Sistemi Rhezus dhe rendesia e tij
 Sistemi Rhezusi (Rh) eshte mjaft kompleks
tek njerezit.
 Gjenet qe kodojne per te jane shume
polimorfike dhe njihen tre lokuse gjenike.
 Rendesia e grupit te gjakut ka te beje me
faktin se antigjenet Rh jane shume
imunogjenike.
 Ne rastin e antigjenit D, individet qe nuk e
kane kete antigjen prodhojne antitrupa ndaj
tij nese bien ne kontakt me eritrocite qe e
kane kete antigjen.
37
 Sistemi Rhezus dhe rendesia e tij
(vazhdim 1)
 Pra antirupat krijohen si rezultat i renies ne
kontakt me eritrocitet qe permbajne
antigjenin, ndryshe nga personat me grup
gjaku A dhe B, te cilet permbajne antitrupa
anti - B dhe anti - A.
 Zakonisht renia ne kontakt me keto eritrocite
realizohet gjate shtatezanise ose mund te jete
rrjedhoje e nje transfuzioni (i jepet gjak rhezus
pozitiv nje personi qe eshte rhezus negativ).
 Antigjenet e Rhezusit nuk jane te tretshem
dhe nuk shprehen ne siperfaqe te qelizave te
indeve te tjera, por vetem ne siperfaqe te
eritrociteve.
38
 Sistemi Rhezus dhe rendesia e tij
(vazhdim 2)

 Antitrupat e drejtuar ndaj antigjeneve te

rhezusit do te veprojne me teper me format
homozigote sesa me ato heterozigote.

 Per shembull, nje antitrup i drejtuar ndaj

antigjenit E do te veproje me fuqishem me
qelizat E+E+ dhe me dobet me ato E+e.

 Ndryshe nga sistemi AB0 i gjakut ku

antitrupat i perkisnin klases IgM, antitrupat
e drejtuar ndaj antigjeneve te Rhezusit i
perkasin klases IgG. 39
Sistemi Rhezus dhe rendesia e tij
(vazhdim 3)

 Antitrupat anti –D jane edhe

shkaqe te shpeshta te:

- reaksioneve hemolitike
ekstravaskulare te transfuzionit

- semundjes hemolitike te te
porsalindurit

40
 Ne reaksionet hemolitike ekstravaskulare,
eritrocitet e dhenesit eliminohen nga qarkullimi
nga makrofaget e shpretkes dhe te melcise.
 Ky proces ndodh brenda ketyre organeve.
 Pavaresisht se eritrocitet e dhenesit mund te
jene te veshur me antitrupa, mund te mos
ndodh hemolize e menjehershme
intravaskulare.
 Por prania e tyre njihet nga receptoret
perkates te makrofageve, gje qe ben te mundur
fillimin e fagocitozes se tyre.
41
 Duke qene se shkaterrimi ekstravaskular i
eritrociteve eshte me i ngadalshem dhe me i
kontrolluar sesa shkaterrimi intravaskular,
sasia e hemoglobines qe clirohet ne
qarkullim e qe eliminohet ne urine eshte
shume e paket.
 Ne kete rast melcia mund te perballoje
rritjen e prodhimit te bilirubines, ndaj dhe
zverdhja eshte e rralle.
 Si rrjedhim, simptomat e vetme te ketij
reaksioni jane ndjenja e te ftohtit dhe ethet.
42
 Pra sistemi Rh luan nje rol te rendesishem,
te ngjajshem me ate te sistemit ABO ne:
1 - transfuzionet e gjakut
2 - shkaktimin e semundjes hemolitike te
te porsalindurit (SHP)
 Emri i ketij sistemi rrjedh nga lloji i species
se majmunit Macacus Rhezus, te i cili
Landstainer dhe Wiener, me 1940, zbuluan
nje antikorp qe aglutinonte rruazat e kuqe
ne 85 % te njerezve
 Kete antikorp ata e quajten anti – Rh.
43
 Pervec rendesise ne transfuzione dhe SHP,
mund te flitet dhe per nje rol fiziologjik te
ketyre proteinave ne:
a - transportin e amoniumit pergjate
membranes se eritrocitit
b – ruajtjen e integritetit te membranes
se eritrocitit; eritrocitet qe nuk kane
antigjene te Rhezusit, kane forme
anormale

44
 Individet qe reagojne me antikorpet anti -
Rh, kane antigjenin perkates ne siperfaqe
te rruazave te kuqe dhe quhen rhezus
pozitive (Rh + ose Rh)
 Ata qe nuk e kane antigjenin perkates ne
siperfaqen e rruazave te kuqe, quhen
rhezus negative (Rh – ose rh)
 Ne kete menyre, individet ne popullate
ndahen ne dy grupe:
- Rhezus pozitive qe perbejne 85% te saj
- Rhezus negative, me shpeshtesi 15 %
45
Gjenet alelike te sistemit Rhezus
transmetohen sipas ligjeve te
Mendelit

46
 Individet Rh + jane homozigote ose
heterozigote per nje alel dominant D
(DD ose Dd), ndersa individet Rh – jane
homozigote per alelin recesiv d (dd).
 Produkti gjenik i alelit D njihet, ndersa
ai i alelit d akoma nuk njihet.
 Mungesa e alelit D luan nje rol mjaft te
rendesishem ne SHP (semundjen
hemolitike te te porsalindurit), per te
cilen ai eshte pergjegjes ne 90 % te
rasteve.
47
Percaktimi i grupit te gjakut dhe
Rhezusit

48
 Pak kohe pas zbulimit te antigjenit D, u
vu re se sistemi Rhezus ishte me i
nderlikuar se cdukej nga hipoteza e
propozuar per te (nje lokus gjenik me
dy alele).
 Si rrjedhoje e rasteve te ndryshme me
SHP dhe reaksioneve pas transfuzioneve,
u zbuluan dhe specifitete antigjenike te
tjera te lidhur ngushte me antigjenin D.
49
 Sistemi Rhezus – nje sistem i
komplikuar ( vazhdim 1)
 Sot dihet qe sistemi Rhezus eshte i perbere
nga tre lokuse gjenike te ndodhur shume
prane njeri – tjetrit ne krahun e shkurter te
kromozomit 1.

 Rekombinimi midis tyre eshte teper i rralle

per cka ato tejcohen bashke.

 Lokuset gjenike te sistemit Rhezus kane

nga 2 alele secili, nga te cilet njeri eshte
dominant (C, D, E) ndaj tjetrit (c, d, e).
50
 Sistemi Rhezus – nje sistem i
komplikuar ( vazhdim 2)
 Renditja e lokuseve ne kromozom eshte
D, C, E
 Grupet e gjakut te Rh permbajne
antigjenin D, i cili ndryshon nga C/c dhe
E/e me 35 aminoacide (a.a.)
 Pra vargjet polipeptidike te percaktuar
nga alelet e ketij sistemi ndryshojne nga
njeri – tjetri nga renditja a.a. ne sitet
antigjenike.
 Ky ndryshim i madh shpjegon edhe
arsyen perse antigjenet e Rh jane shume
imunogjenike. 51
Antigjenet e sistemit Rhezus

52
 Sistemi Rhezus – nje sistem i
komplikuar ( vazhdim 3)
 Te gjashte alelet e njohur te sistemit
Rhezus formojne tete kombinime
alelike te ndryshme, secili me
shpeshtesi te ndryshme ne vartesi nga
popullata etnike.

 Keto kombinime te ndryshme quhen

haplotipet e sistemit Rhezus.

 Gjenotipi i cdo individi rrjedh nga dy

haplotipet e trasheguar nga te dy
prinderit. 53
 Pervec aleleve te mesiperm jane zbuluar dhe
variante te rralla te sistemit Rhezus.
 Nje nga keto variante eshte fenotipi
Rh – nul (Rhº ).
 Ne rruazat e kuqe te individeve me kete
fenotip nuk ka asnje nga antigjenet D, C ose E
te permendur me siper (keta individe nuk
kane RHAG, qe orienton antigjenet e Rhezusit
ne eritrocite)
 Mungesa e komplekseve Rhezus, sjell
ndryshimin e formes se eritrociteve, rrit
fraxhilitetin osmotik duke shkurtuar
jetegjatesine e tyre.
54
 Si rezultat i shkaterrimit te eritrociteve
kemi anemi hemolitike te lehte.
 Kjo tregon se antigjenet e sistemit
Rhezus jane perberes normale te
rendesishem te membranes se rruazave
te kuqe.
 Individet Rhezus - nul jane shume te
rrezikuar nga reaksionet e
transfuzionit, pasi prodhojne antitrupa
ndaj shume antigjeneve te Rhezusit.
55
 Tashme dime se shperndarja e grupeve te
gjakut sipas sistemit AB0 ndryshon ne
popullata te ndryshme ne bote.
 Grupi i gjakut 0 (Dhurues Universal) eshte
grupi qe haset me shpesh, i ndjekur nga
grupi i gjakut A. Me pas vjen ai B dhe ne
fund grupi me i rralle i gjakut AB (Marres
Universal).
 E njejta gje, mund te thuhet dhe per
shperndarjen e grupeve te gjakut sipas
sistemit Rh, verehet shperndarje e
ndryshme ne popullata te ndryshme. 56
 Keshtu ne te gjithe grupet e
dhuruesve, grupi Rh – D pozitiv
takohet me shpesh sesa Rh – D
negativ

 Perqindja me e larte e Rh –
negativeve takohet ne dhuruesit e
races kaukaziane ( te bardhet)
57
 Zbulimi i sistemit Rh dhe roli i tij ne
transfuzionet e gjakut dhe ne SHP ishin
nje kontribut i konsiderueshem i
gjenetikes ne mjeksi
 Individet Rh – formojne menjehere
antikorpe anti – Rh pas ekspozimit te
tyre ndaj rruazave te kuqe Rh +
 Prandaj individeve qe do tu behet
transfuzion gjaku, krahas grupit te
gjakut te sistemit AB0, u kerkohet dhe ai
i sistemit Rh
58
59
 Semundja hemolitike e te porsalindurit
(SHP) eshte pershkruar per here te pare
ne vitin 1609 nga nje mami franceze qe
priti lindjen e dy femijeve binjake.
 Njeri nga femijet ishte i enjtur dhe vdiq
shume shpejt pas lindjes.
 Tjetri vdiq disa dite me vone pasi beri
ikter (rritje e bilirubines ne gjak,
zverdhje).
 Me pas u hasen shume pershkrime te
tjera te ngjajshme ne te cilat referohen te
porsalindur qe nuk arrijne te mbijetojne.
60
Eritroblastoza fetale

61
 Semundja hemolitike e te porsalindurit nuk
u sqarua deri me 1950, kur u verejt se
eritrocitet e te porsalindurit sulmoheshin
nga antitrupat e nenes.
 Ky proces fillonte para se te lindte femija
dhe shkaktohej nga papajtueshmeria e
gjakut midis nenes dhe foshnjes.
 Ne 1960, u bene prova ne SH.B.A. dhe ne
Britanine e Madhe, u perdoren antitrupa te
cilet mund te ndihmonin ne eliminim e
antitrupave te nenes qe mund te shkaktonin
SHP.
62
 Semundja hemolitike e te porsalindurit
(vazhdim 1)
 Studimet treguan qe dhenia e antitrupave
terapeotike gjate shtatezanise mund te
parandalonin ne nje mase te madhe
zhvillimin e SHP
 Zbulimi i grave me barre ne rrezik dhe
trajtimi ne kohe i tyre ka ulur ne menyre
te ndjeshme vdekjet gjate dhe pas lindjes
 Gjate shtatezanise, disa nga antitrupat e
nenes kalojne placenten dhe hyjne ne
qarkullimin e fetusit
 Krahas funksionit mbrojtes, antitrupat e
nenes sulmojne eritrocitet e fetusit duke
shkaktuar SHP 63
 Semundja hemolitike e te
porsalindurit (vazhdim 1)
 Shtatezanite qe rrezikojne SHP jane ato
ku nenat me RhD – negative behen
shtatezena me fetus RhD – pozitiv ( femija
mund te trashegoje antigjenin RhD nga i
ati).

 Sistemi imun i nenes i pergjigjet antigjenit

D duke formuar antitrupa ndaj tij (anti –
D).

 Keto antirupa jane te tipit IgG e mund te

kalojne placenten dhe te hyjne ne
qarkullimin e fetusit. 64
 Semundja hemolitike e te
porsalindurit, kur nena eshte
Rhezus (-), fetusi Rhezus (+)

65
 Sensibilizimi ndaj nje antigjeni ndodh
kur sistemi imun e takon ate per here te
pare dhe nis pergjigjen imune ndaj tij.
 Ne rastin e SHP nga papajtueshmeria
sipas Rh, nje nene me grup gjaku Rh –
mund ta takoje per here te pare
antigjenin D gjate shtatezanise se pare
me nje fetus Rh +, ose gjate marrjes se
nje hemotransfuzioni me gjak Rh +.
 Nese ky proces ka ndodhur, nena eshte e
sensibilizuar ndaj antigjenit D, dhe per
rrjedhoje serumi i saj permban anti – D.
66
 Sensibilizimi ndodh gjate
shtatezanise se pare (vazhdim 1)
 Qe te ndodhe sensibilizimi i nenes
mjafton qe te hyje ne gjak nje sasi e
vogel gjaku prej fetusit qe eshte Rh +.

 Zakonisht kjo ndodh gjate lindjes se

femijes se pare Rh +.

 Hemoragjia feto – ametare eshte e

zakonshme gjate lindjes, dhe eshte me
e theksuar gjate nje lindjeje te zgjatur
dhe te komplikuar, qe per pasoje rrit
rrezikun per sensibilizim.
67
 Sensibilizimi ndodh gjate
shtatezanise se pare (vazhdim 2)
 Sensibilizimi mund te ndodh dhe heret
gjate shtatezanise p.sh. gjate nje
hemoragjie para lindjes, ose gjate nje
deshtimi.

 Sensibilizimi mund te ndodhe dhe

gjate procedurave te ndryshme
mjekesore p.sh. nderprerja e nje
shtatezanie etj.

68
Sensibilizimi e prodhimi i antitrupave
ne semundjen hemolitike te te
porsalindurit
+ Eritrocitetet e fetusit, - eritrocitet e
nenes, -
antitrupat

69
 Sensibilizimi ndodh gjate
shtatezanise se pare (vazhdim 3)
 Rreziku i sensibilizimit ndaj RhD
eshte me i ulet ne rastet kur kemi
dhe papajtueshmeri sipas AB0.

 Kjo ndodh sepse eritrocitet e fetusit

shkaterrohen shume shpejt nga anti
– A ose/dhe anti – B qe ndodhen ne
serumin e nenes, duke ulur kohen e
ekspozimit te antigjeneve D ndaj
sistemit imun te saj.

70
 Semundja hemolitike e te
porsalindurit ndodh ne shtatezanine
pasuese
 Fillimisht anitrupat e nenes anti – D qe
formohen jane te tipit IgM.
 Keto nuk mund ta kalojne placenten.
 Ne shtatezanine qe pason, nje ngacmim i
perseritur me eritrocite qe kane antigjenin
RhD, mund te stimuloje prodhimin e shpejte
te antitrupave anti – D te tipit IgG, qe e
kalojne placenten dhe hyjne ne qarkullimin e
fetusit.
 Sapo hyjne ne kete te fundit anti – D ngjiten
ne antigjenin RhD te eritrociteve te fetusit
duke bere te mundur shkaterrimin e shpejte
te tyre. 71
 Semundja hemolitike e te
porsalindurit ndodh ne shtatezanine
pasuese

72
 Semundja hemolitike e te
porsalindurit
 Ne rastet kur sensibilizimi ndodh gjate
shtatezanise se pare (nena Rh- negative
dhe fetusi Rh – pozitiv) femija i pare nuk
paraqet demtime.

 Ne shtatezanine e dyte, antikorpet anti –

Rh tashme te prodhuar nga nena
mbulojne rruazat e kuqe te fetusit te cilet
eliminohen me te shpejte nga qarkullimi.

 Fetusi behet anemik dhe reagon

menjehere duke hedhur ne qarkullim sasi
te medha rruaza te kuqe te papjekura me
berthame (eritroblaste). 73
Semundja hemolitike e te porsalindurit
(vazhdim 1)
 Kjo eshte arsyeja qe shpesh here
semundja quhet eritroblastoze fetale.
 Anemia e rende mund te coje qe ne jeten
brendamitrore ne insuficense te zemres.
 Ne rastin kur hemoliza ndodh gjate fazes
in utero, niveli i bilirubines ngelet i ulet
per arsye se placenta e largon ate nga
qarkullimi i fetusit.
 Pas lindjes, melcia e fetusit eshte e
paafte te metabolizoje sasine e rritur te
bilirubines, e cila shtohet shume ne 74gjak .
Semundja hemolitike e te porsalindurit
(vazhdim 2)
 Nese ky nivel kalon nje kufi te caktuar,
bilirubina mund te depertoje ne tru dhe te
shkaktoje ikter – nuklear, nje gjendje me
vdekshmeri te larte.
 Ata femije qe i shpetojne vdekjes nga ikteri
nuklear paraqesin prapambetje nervore,
paraplegji dhe shurdhim.
 Nje komplikacion i SHP eshte hidropsia
fetale, nje enjtje e indeve te fetusit.
 Ky komplikacion zakonisht eshte fatal, si
ne raste kur ndodhin utero ashtu dhe kur
ndodh shume shpejt pas lindjes. 75
 Parandalimi i semundjes
hemolitike te te porsalindurit
1- Percaktimi i grupit te gjakut te nenes sipas
sistemeve AB0 dhe Rh eshte pjese e
kujdesit rutine per shtatezenat.
 Tani per tani ekzaminimi per papajtueshmeri
sipas RhD eshte i vetmi test rutine qe
aplikohet ne shtatezenat per shkaqet e SHP.
 Ne Sh. B. A. frekuenca e hasjes se RhD -
luhatet nga 17 % ne kaukazianet, ne 7 % ne
zezaket.
 Kjo frekuence eshte me e ulet ne njerezit e
ardhur nga Azia, mesatarisht 2 %.
76
 Parandalimi i semundjes
hemolitike te te porsalindurit
(vazhdim 1)
2 – Nese nena nuk eshte e sensibilizuar,
duhen shmangur rreziqet per nje
sensibilizim te mundeshem ne te ardhmen.

 Per te gjetur nese nje nene Rh – eshte e

sensibilizuar behet nje test (Coomb
indirekt).

 Nese nuk ka anti – D ne serumin e nenes,

ka shume mundesi qe ajo te mos jete
sensibilizuar nga antigjeni RhD.
77
 Parandalimi i semundjes
hemolitike te te porsalindurit
(vazhdim 2)
 Shmangia e rrezikut per sensibilizim behet
duke i dhene te gjitha nenave Rh – me
fetus Rh + imunoglobuline anti – D qe arrin
te kape cdo eritrocit te fetusit qe hyn ne
qarkullimin e nenes duke inicuar keshtu
nje shkaterrim te tij perpara se ai te beje
sensibilizimin e sistemit imun te nenes.
 Ky regjim profilaksie eshte efektiv.
 Nuk ka profilaksi per SHP te shkaktuar nga
papajtueshmeria sipas grupeve te tjera
pervec Rh.
78
 Parandalimi i semundjes
hemolitike te te porsalindurit
(vazhdim 3)
3 – Nese nena eshte e sensibilizuar, duhet te
shihet nese fetusi eshte ne rrezik dhe te
monitorohet
 Sapo te konfirmohet prania e antikorpeve
anti – D ne serumin e nenes hapi tjeter qe
duhet te ndermerret eshte te zbulohet nese
eritrocitet e fetusit jane Rh +.
 Nese babai i femijes eshte homozigot (D/D)
atehere fetusi eshte me siguri Rh+.
 Nese babai eshte heterozigot (D/d) atehere
ekziston nje propabilitet prej 50% qe femija
te jete Rh +.
79
 Parandalimi i semundjes
hemolitike te te porsalindurit
(vazhdim 4)

 E vetmja menyre per te percaktuar grupin

Rh te fetusit (periudha nga fillimi I muajit
te trete deri ne fundin e jetes intrauterine
quhet periudhe fetale) eshte qe te
ekzaminohen qeliza te marra nga lengu
amniotik ose kordoni umbilikal.

 Nese fetusi eshte Rh + shtatezania duhet

te monitorizohet me kujdes per shenjat e
SHP
80
Amniocenteza ose marrje e
materialit nga vilet koriale

81
 Parandalimi i semundjes
hemolitike te te
porsalindurit (vazhdim 5)
 Ne kete ekzaminim pershihen:
- Ultrasonografia e fetusit
- Monitorizimi i anti – D – ve ne serumin e
nenes

 Nese ne gjakun e fetusit konfirmohet

anemi, varesisht sesa e theksuar eshte
ajo behet transfuzion i gjakut in utero.

82
Transfuzion i gjakut in utero

83
84
 Sistemi MNS
 Pas zbulimit te sistemit AB0, ne 1927,
Landsteiner dhe Levine zbuluan 2
antigjene te rinj te cilet i shenuan me
germat M dhe N.
 Ne ate kohe, grupet M dhe N perbenin nje
model te thjeshte gjenetik: nje lokus me 2
alele kodominante , M dhe N, qe
percaktonin 3 gjenotipe, MM, MN, NN dhe
tre fenotipe perkates M, MN dhe N.
 20 vjet me vone Walsh dhe Montgomeri,
ne Australi, zbuluan nje lloj tjeter antikorpi
qe u quajt anti – S, i cili u be shkak per
gjetjen e antigjeneve S dhe s. 85
 Sistemi MNS (vazhdim 1)

 Antigjenet e grupeve MN dhe Ss jane 2 lloj

glukoproteinash te membranes se
eritrociteve qe quhen perkatesisht
glukoforina A dhe B.

 Te dy keto glukoforina kodohen nga dy lokuse

te vecante gjenike ( ne kromozomin 4) qe
ndodhen aq prane njeri – tjetrit sa nuk
ndahen nga kryqkembimi.

 Alelet M dhe N ndodhen ndaj aleleve S dhe s

ne pozicion cis ne dy kromozomet homologe
duke formuar 4 kombinime ose haplotipe te
vecante. 86
 Sistemi MNS (vazhdim 2)

M M N N

S s S
s

87
Cis do te thote qe grupet gjenden nga e
njejta ane, per te bere diferencen jepet
forma trans

88
 Sistemi MNS (vazhdim 3)

 Specifitet antigjenike M dhe N dallohen

nga njeri – tjetri nga 2 aminoacide ne
renditjen aminoacidike te glukoforinave
A.

 Produktet S dhe s ndryshojne vetem nga

nje aminoacid ne renditjen aminoacidike
te glukoforinave B.

 Karakteristike per sistemin MNS eshte

menyra kodominante e tejcimit te
aleleve. 89
 Rendesia e sistemit MNS

 Sistemi MNS luan nje rol te rendesishem

ne mjekesine ligjore per zbulimin e
individeve. Kjo kuptohet, behet ne
kombinim dhe me sisteme te tjera te
grupeve te gjakut.

 Ky sistem ka fare pak rendesi ne

transfuzionet e gjakut ose transplantet.

90
 Nje grua me grup gjaku O Rh- e martuar
me nje burre me grup gjaku A Rh+ lind 4
femije: i pari normal, i dyti me
eritroblastoze fetale te lehte, i treti me
eritroblastoze fetale te rende, i katerti
normal. Si spjegohen keto?

 Ne dy rastet me patologji kemi te bejme

me pranine e antikorpeve IgG anti-D
(anti Rh), te prodhuara nga nena Rh-
dhe qe nepermjet placentes hyjne ne
gjakun e fetusit (ku shkaterrojne
eritrocitet e tij). 91
 Femija i pare ka qene normal dhe Rh+,
pasi ekspozimi i nenes ndaj faktorit Rh
ka ndodhur ne lindje

 Nenat ne keto raste marrin pas

lindjeve mjekim me antikorpe anti-Rh
ne menyre qe eritrocitet e huaja ne
gjakun e tyre te shkaterrohen dhe te
mos kene kohe te nxisin pergjigjen
imune te fituar. Nese terapia do merrej
gjate shtatezenise antikorpet do
kalonin placenten duke shkaterruar
eritrocitet fetale. 92
 Fakti qe reaksionet kane qene te
pranishme dhe gjithnje e me te renda nga
femija i dyte te ai i trete tregon se nena
nuk ka marre mjekim qe pas lindjes se
femijes se pare. Keshtu antikorpet e
krijuara prej saj kane demtuar eritrocitet
e femijeve te tjere. Ne keto raste kerkohet
transfuzion intrauterin per fetusin

 Fakti qe femija i katert nuk kishte

probleme tregon se ai ka qene me gjak
grup Rh-
93