МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ І НАУКИ УКРАЇНИ

СУМСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

ТЕСЛИК ТЕТЯНА ПЕТРІВНА

УЛЬТРАМІКРОСКОПІЧНІ ЗМІНИ В ЛЕГЕНЯХ ЩУРІВ СТАРЕЧОГО

ВІКУ ЗА УМОВ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЇ ГІПЕРГЛІКЕМІЇ

14.03.01 – нормальна анатомія

Науковий керівник: Сікора Віталій Зіновійович,

доктор медичних наук, професор.
• Цукровий діабет (ЦД) — це група метаболічних (обмінних) захворювань,
що характеризуються хронічною гіперглікемією внаслідок порушень
секреції інсуліну, дії інсуліну або обох цих чинників. Хронічна
гіперглікемія при ЦД супроводжується ураженням очей, нирок, нервів,
серця, кровоносних судин та, в меншому ступені, органів шлунково-
кишкового тракту, опорно-рухової та дихальної систем.
• Мета. Виявити на ультраструктурному рівні зміни у легенях щурів старечого віку за
умов експериментальної гіперглікемії.

• Матеріали та методи. Дослідження проведені на 36 білих лабораторних щурах обох

статей, віком від 20 до 26 місяців, масою 226,1±0,13 г. Піддослідні тварини були
поділені на 6 груп по 6 тварин у кожній: 1) з гіперглікемією тривалістю 30 діб; 2) 60
діб; 3) 90 діб; 4) 120 діб 5) 150 діб 6) 180 діб. Для відтворення хронічної гіперглікемії
тваринам вводили підшкірно розчин алоксана моногідрата з розрахунку 20мг на 100г
ваги тіла щура в 0,1М цитратному буфері (рН 4,0). Були використані наступні методи
дослідження: трансмісійна електронна мікроскопія легень з ультраморфометрією у
динамічному режимі з використання універсальної сертифікованої програми “SEO
Scan Lab 2.0" та "SEO Image Lab 2.0.
 Ультрамікроскопічна будова легень щурів старечого віку експериментальної серії з 30 по 180 добу
алоксанової гіперглікемії
30 ДІБ ГІПЕРГЛІКЕМІЇ 60 ДІБ ГІПЕРГЛІКЕМІЇ

ОТ

Фібр.
ГАБ

Глюкоза в крові 22,7 ммоль/л; HbА1с - 6,5% Глюкоза в крові 15,8 ммоль/л; HbА1с - 7,03%

ОТ – осміофільні тільця; Фібр. ГАБ – фібротизований гемато-альвеолярний бар’єр

 Ультрамікроскопічна будова легень щурів старечого віку експериментальної серії з 30 по 180 добу
алоксанової гіперглікемії
90 ДІБ ГІПЕРГЛІКЕМІЇ 120 ДІБ ГІПЕРГЛІКЕМІЇ

МФ
Потовщ.ГАБ

Глюкоза в крові 12,2 ммоль/л; HbА1с - 8,2% Глюкоза в крові 11,1 ммоль/л; HbА1с - 9,0%

Потовщ. ГАБ – потовщений гемато-альвеолярний бар’єр; МК - макрофаг

 Ультрамікроскопічна будова легень щурів старечого віку експериментальної серії з 30 по 180 добу
алоксанової гіперглікемії

150 ДІБ ГІПЕРГЛІКЕМІЇ 180 ДІБ ГІПЕРГЛІКЕМІЇ

КВ в ГАБ

ПК

Глюкоза в крові 11,07 ммоль/л; HbА1с - 9,2% Глюкоза в крові 11,3 ммоль/л; HbА1с - 9,7%

ПК – плазматична клітина; КВ в ГАБ – колагенові волокна в гемато-альвеолярному бар’єрі

Зміни ультрамікроморфометричних показників складових гемато-альвеолярного бар’єру щурів старечого віку
за умов алоксанової гіперглікемії з 30 по 180 добу
700
630.7

600

500 467.3

400
нм

300
240.8
214.3
200 175.1

120.9

100

0 ТАБ ТЕ ТІ

30 діб АГ 60 діб АГ 90 діб АГ 120 діб АГ 150 діб АГ 180 діб АГ

• Висновки. В результаті проведеного експерименту можна стверджувати про враження

як стромального, так і паренхіматозного компонентів легень продуктами порушення

обміну глюкози під впливом хронічної алоксанової гіперглікемії. Зі зростанням строку

дослідження знижувався місцевий імунітет, що проявлялось збільшенням кількості

плазмоцитів і макрофагів. Найбільш чутливими клітинами до гіперглікемії виявились

альвеолоцити ІІ типу, що в результаті порушувало синтез сурфактанту і, в свою чергу,

знижувало бактерицидну активність легень та збільшувало проникність альвеол, що

проявлялось явищами вакуолізації (набряку). Фіброзування легеневої паренхіми за

рахунок гіпертрофії і гіперплазії колагенових волокон провокувало порушення їх

еластичної функції.
ДЯКУЮ ЗА УВАГУ!