Гіпоглікемічна

кома
Гіпоглікемічна кома — гостре ускладнення цукрового діабету, обумовлене
різким зниженням вмісту цукру в крові, з подальшим зниженням утилізації
глюкози мозковою тканиною і гіпоксією мозку.
За величини цукру крові <2,22-2,77 ммоль/л (40-50 мг/дл) — стан дитини є
критичним.
Основні причини розвитку гіпоглікемічної коми:
незаплановане або тяжке фізичне навантаження, можлива також рецидивна або
уповільнена в часі гіпоглікемія, що виникає навіть через 24 год (організм поповнює
запаси глікогену);
деякі види спорту є потенційно небезпечними для виникнення гіпоглікемії (водні, у т.
ч. глибинне занурювання, альпінізм, лижний спорт тощо);
пропускання споживання їжі, у маленьких дітей — унаслідок тривалої нічної перерви в
годуванні (при глікемії в 22:00 нижче 7 ммоль/л необхідне додаткове споживання їжі);
передозування інсуліну, у т. ч. при суїцидальних спробах;
гастроентерит (дефект щіточкової облямівки тонкої і товстої кишки спричинює
зниження абсорбції глюкози, і в цьому разі корекція глюкозою per os утруднена);
уживання алкоголю;
порушення функції печінки й нирок;
дефекти ферментів вуглеводного обміну (глікогенози, галактоземія, непереносимість
фруктози);
гіпофункція кори надниркових залоз;
дефіцит гормону росту (частіше гіпофізарний нанізм);
інсуліноми ( Аденома В-клітин )
Патогенез
Гіпоглікемія супроводжується активацією симпатоадреналової системи,
підвищенням рівня адреналіну, норадреналіну.
Гіпоглікемія також призводить до подразнення гіпоталамуса, підвищення активності
гіпофіза і кори наднирників з підвищенням рівня контрінсулярних гормонів - АКТГ, СТГ,
глюкокортикоїдів.
Гіпоглікемія викликає важке порушення трофіки головного мозку - гіпоксія,
гіпофункція кори та диенцефальної зони. Можливий розвиток незворотних змін.
Розвивається парез судин головного мозку, набряк мозкової речовини, тромбози.
Клінічні прояви гіпоглікемічної коми
Гіпоглікемічна кома розвивається швидко, нерідко раптово.
Вираженість клінічних проявів залежить від чутливості ЦНС до гіпоглікемії.
На початкових етапах розвитку патологічного процесу проявляються ознаки гіперкатехоламінемії
(компенсаторне підвищення рівня контрінсулінових гормонів) з наступними проявами нейроглікопенії
(унаслідок зниження надходження глюкози до ЦНС).
Легкий гіпоглікемічний стан
Відчуття голоду. Занепокоєння, тривожність, дратівливість, агресивність. Різка
загальна слабкість, блідість, пітливість, озноб, тремор. Головний біль, запаморочення,
гіперестезії. Відчуття оніміння язика, губ. Серцебиття. Нудота, блювота.
Виражений гіпоглікемічний стан
Різке збудження, агресивність, галюцинації, страх, неадекватна поведінка. Швидко
розвивається оглушеність, сплутана свідомість. Підвищення сухожильних, періостальних
рефлексів. Позитивний симптом Бабінського. Тонічні, клонічні судоми. Можливий
розвиток менінгеального синдрому - зниження сухожильних рефлексів, гіпотонія м'язів,
анізокорія, ністагм, млява реакція зіниць. Зіниці широкі, тонус очних яблук нормальний.
Температура, дихання без особливостей. Пульс нормальний або прискорений.
Глибока гіпоглікемічна кома
Повна втрата свідомості, глибока кома. Арефлексія. Припинення судом.
Припинення потовиділення. Гіпотермія. Дихання поверхневе. Брадикардія, гіпотонія.
Гіпоглікемії можливі при деяких ендокринних захворюваннях : гіпотирозі, хворобі
Аддісона, природженій гіперплазії кори наднирників (сільвтрачаюча форма).

Дефіцит контрінсулярних гормонів може спостерігатися при нирковій глюкозурії,

недоїданні, вагітності, лактації, цирозі печінки, холангітах, холециститах,
екстрапанкреатичних пухлинах.

Гіпоглікемічний стан може розвинутися і при нормальних значеннях глікемії - при

різкому зниженні рівня цукру в сироватці крові, адаптації ЦНС до високих рівнів цукру в
крові.
На фоні гіпоглікемії може розвинутися "голодний" кетоз і ацидоз внаслідок
активації глюконеогенезу.
Невідкладна допомога
1. Призупинити введення препаратів які можуть знижувати рівень цукру в крові (інсулін, саліцилати,
галоперидол, сульфаніламіди, хінін тощо).
2. Якщо дитина в свідомості то перорально дати їй випити солодкий чай або будь-який продукт харчування,
що містить глюкозу.
3. При порушенні свідомості (оцінка за шкалою ком Глазго) використати алгоритм “ABC”, негайно налаштувати
моніторинг за пацієнтом (Ps, ЧД, SрO2, ЕКГ). Якщо Sр02 менше 94% — оксигенотерапія.
4. Встановити в/в катетер, провести забір венозної крові на загальний аналіз крові, біохімічний аналіз крові,
електроліти, рівень глюкози.
5. До відновлення свідомості в/в болюсно ввести: розчин глюкози 40% — 20-40 мл (1 мл\кг) або розчин
глюкози 10% — 5-10 мл/кг за 5-10 хв, перевірити глікемію.
6. Якщо свідомість не відновлюється: підтримуюча інфузійна терапія розчином глюкози 10% (6-8 мг/кг•хв) в
об’ємах 100-200 мл зі швидкістю приблизно 20 крапель за 1 хв з контролем рівня глюкози для підтримки
глікемії в межах 11 ммоль/л.
7. Переоцінка рівня глюкози в крові кожні 10 хв.
8. Болюсне введення розчину глюкози не повинно перевищувати 0,5г/кг, при резистентній гіпоглікемії
підтримуючу інфузійну терапію розчином глюкози потрібно збільшити до 10-12 мг/кг•хв.
9. Якщо свідомість не відновлюється, то ввести глюкагон дітям віком до 5 років у дозі 0,5 мг і старшим 1 мг
(доза в середньому 25мг/кг). При відновленні свідомості потрібно нагодувати дитину — дати кашу,
картопляне пюре, кисіль, білий хліб, печиво, варення, мед, напоїти солодким чаєм.
10. При неможливості відновити свідомість пацієнта та підвищити рівень глюкози крові, потрібно в/в ввести
глюкагон 10-20 мкг/кг в/м або 1 мг при масі тіла більше 60 кг (ефект оцінюється протягом 15хв).
11. Якщо у пацієнта наявна інсулома та при проведеному лікуванні не було досягнуто ефекту потрібно
застосувати діазоксид в/в 2-3 рази на добу в дозуванні 5-15мг/кг•добу .
12. При судомах ввести 0,5 % розчин діазепаму (седуксену, сибазону) в дозі 0,05—0,1 мл/кг (0,25—0,5 мг/кг) або
20 % розчин натрію оксибутирату в дозі 50- 60 мг/кг( 0,25-0,3 мл/кг) в/в, в/м.