VIÊM CẤP TÍNH

Quách Thanh Lâm

BM Miễn Dịch- Sinh Lý Bệnh ĐH Y Dược TP HCM
 MỤC TIÊU

1. Giải thích các tương tác tế bào và phân tử trong phản

ứng viêm cấp
2. Nêu đặc điểm của các biểu hiện tại chỗ và toàn thân
trong phản ứng viêm cấp.
3. Mô tả các kết quả của phản ứng viêm cấp.
 NỘI DUNG

1. Khái niệm cơ bản

2. Các kết quả của phản ứng viêm cấp
3. Các tế bào và hệ thống protein huyết tương trong viêm
4. Hiện tượng rối loạn vận mạch
5. Sự hình thành dịch viêm
6. Bạch cầu xuyên mạch
7. Hiện tượng thực bào
8. Biểu hiện viêm
 Khái niệm cơ bản
vi khuẩn,
vật lý, hoá học,
cơ học, sinh học
Tổn thương tế bào
Hoại tử tổ chức

Viêm
Viêm là một phản ứng phức tạp / tổn thương tế bào
Biểu hiện: sưng, đỏ, nóng, đau,
rối loạn chức năng

4
 Khái niệm cơ bản

Ý nghĩa: Cục bộ-toàn thân:

Lâm sàng • Virchow: viêm là phản
Viêm là phản ứng có hại ứng tại chỗ
vì viêm gây sốt, đau... • Ngày nay: Viêm là phản
Sinh lý bệnh ứng toàn thân
• Viêm là phản ứng có lợi
nhằm loại trừ yếu tố gây
bệnh, sửa chữa tổn
thương.
• Có hại khi viêm trở thành
quá mức

5
Quá trình viêm

6
 CácTeá
tế baø
bào o vaø
vàheähệthoá ng protein
thống huyeáhuyết
protein t tuôngtương

Các tế bào:

Các hệ thống protein huyết tương:

• Bổ thể
• Đông máu
• Kinin
7
 Tế bào Mast

• Phóng hạt (histamine, serotonine, ...)

– Histamin: hóa chất trung gian tự nhiên trong viêm
• Dãn tiểu ĐM, dãn tiểu TM  máu đến mô 
• Tăng tính thấm thành mạch
– NCF (Neutrophilic Chemotactic Factor): thu hút BCTT:
thực bào
– ECF (Eosinophilic Chemotactic Factor): thu hút BCAT:
điều hòa (histaminase, arylsulphatase B)

• Tổng hợp PG, LT: tăng tính thấm, thu hút BC

8
 KN-IgE

Chấn thương
Hoạt hóa bổ thể
Vi khuẩn, (C3a, C5a)
virus

Hạt
Nhân
Màng bào
tương

Phóng hạt Tổng hợp

(đáp ứng tức thì) (đáp ứng chậm)

Yếu tố Yếu tố
hóa hóa
Dãn hướng hướng
mạch, động động Dãn Dãn Đau
BC BC ái mạch, mạch,
tăng
trung toan tăng tính tăng tính
tính
tính thấm thấm
thấm Tăng
Tăng sinh tế Tăng tính sinh tế
bào B và thấm bào nội
sản xuất KT Dịch tiết Thực Thực
thành mô
bào bào Dịch tiết Dịch tiết
mạch và
Ức chế di trú
Tăng tính
hiệu ứng bạch cầu Tăng sinh
thấm thành
mạch và di mạch cơ trơn và
trú bạch máu mô liên
Tăng sinh tế kết
cầu bào B và sản
xuất KT
 Hóa hướng động

Dãn mạch
Ức chế TC
Co phế quản
Tăng tính
thấm

Co mạch
K. thích TC

Dãn mạch
Ức chế
Tăng tính
viêm
thấm
 Protein huyết tương: Hệ thống bổ thể

• 10% protein huyết tương

• Hoạt hoá: đường cổ điển, đường tắt, đường lectin
• Các vai trò chính:
– Diệt khuẩn (ly giải VK bằng phức tấn công màng)
– Gia tăng đáp ứng viêm:
• Phản vệ tố (C3a, C5a)  TB Mast phóng hạt
• Yếu tố hoá hướng động (C5a)  thu hút bạch
cầu
• Opsonin hoá (C3b)  thúc đẩy thực bào
Protein huyết tương: Hệ thống bổ thể

OPSONIN HÓA

YẾU TỐ HÓA HƯỚNG ĐỘNG

PHẢN VỆ TỐ

PHỨC HỢP TẤN CÔNG MÀNG

(LY GIẢI TẾ BÀO)
 Protein huyết tương: Hệ thống đông máu

• Hoạt hoá bởi nhiều chất từ nơi bị tổn thương và nhiễm

khuẩn
• Fibrin thoát mạch  mạng lưới bắt giữ dịch viêm, VK,
vật thể lạ
• Các vai trò chính:
– Hình thành cục máu đông làm ngừng chảy máu
– Ngăn phát tán VK
– Giữ VK, vật lạ ở nơi thực bào mạnh nhất
– Tạo khung cho sự sửa chữa và lành vết thương
Protein huyết tương: Hệ thống đông máu
Đường nội sinh

Đường ngoại sinh

Protein huyết tương: Hệ thống Kinin

Dãn mạch
Tăng tính thấm thành mạch
Co cơ trơn
Hóa hướng động
Đau (phối hợp PG)
 Chất trung gian gây viêm
(Inflammatory mediators)

• Dãn mạch
• Co cơ trơn
• Tăng tính thấm thành mạch
• Tăng hóa hướng động

16
 Rối loạn tuần hoàn tại ổ viêm

• Rối loạn vận mạch

• Hình thành dịch viêm

• Bạch cầu xuyên mạch

• Thực bào

17
 BÌNH THƯỜNG

Lymphocyte và
đại thực bào

Rối loạn vận mạch

tiểu động tiểu tĩnh mạch

mạch
(1) Dãn mạch
VIÊM CẤP (2) Huyết tương và protein
Di trú
bạch cầu
Fibrin và
protein huyết thoát mạch
tương
(3) Bạch cầu di chuyển đến
nơi có tổn thương

Dãn tiểu động Dãn tiểu tĩnh

mạch Tăng dòng máu mạch

18
 Rối loạn vận mạch

Thần kinh Co mạch

Histamine Sung huyết động mạch Hình thành dịch viêm

C3a, C5a
Bradykinin
LT, PG Sung huyết tĩnh mạch

Độ nhớt
Rối loạn chuyển hóa
Ma sát Ứ trệ tuần hoàn
Tình trạng nhiễm toan
Chèn ép

19
 Hình thành dịch viêm
• Cơ chế
– Tăng áp lực thủy tĩnh
– Tăng tính thấm thành mạch
• Các chất gây tăng tính thấm thành mạch:
– Histamine
– Bradykinin
– PG, LT (PGE1, PGE2, LTC4, LTE4)
– C3a, C5a
• Tạo khoảng hở giữa các tế bào nội mô
 Thoát protein (KT), fibrinogen, bạch cầu.
• Dịch tiết (Rivalta+ve, protein > 2,5-3 g/dl)

20
BÌNH THƯỜNG

tiểu động
mao mạch
tiểu tĩnh mạch
Viêm cấp:
mạch

VIÊM CẤP
-  áp lực thủy tĩnh
-  áp lực keo

tiểu động tiểu tĩnh mạch

mao mạch
mạch
Áp lực thủy tĩnh

Áp lực keo
21
 Bạch cầu xuyên mạch

• Hiện tượng hóa hướng động (chemotaxis)

• Chất gây hóa hướng động (chemotactic factors):

– N- formil- oligopeptid
– C3a, C5a, C567
– Kallicrein, plasminogen activator
– Fibrinopeptid
– PG, LT
– NCF, ECF từ TB mast

22
Hiện tượng hóa hướng động
23
• BC bám vào thành mạch
Phân tử bám dính (selectins, integrins) dưới tác động của
cytokin (IL1, IL8, TNF)

• Vận động của BC nhờ sự co thắt sợi actin  giả túc

(pseudopodia)

24
25
 Hiện tượng thực bào

BC trung tính BC đơn nhân

Thực bào ở giai Đại thực bào
đoạn sớm (6-12h) Sinh sản
Chịu toan kém Liên kết
Tiết GM-CSF (Granulocyte
Monocyte- Colony Stimulating
Factor)
Kích thích tái sinh tế bào

Môi trường thực bào

pH trung tính
37-390C
Opsonin hóa 26
 Hiện tượng thực bào
Mô tổn thương

Thực bào
Nhận diện và bám dính

• Nhận diện và bám

dính
• Thực bào và tạo túi
thực bào
• Hợp nhất với tiêu thể

• Tiêu hủy
 Lymphocyte

Đại thực bào được

Lymphocyte được hoạt hóa
hoạt hóa

Trình diện
kháng nguyên
cho
lymphocyte T

Hóa chất trung gian Hóa chất trung gian

gây viêm gây viêm

Đại thực bào

Viêm thuộc MD bẩm sinh nhưng liên quan chặt chẽ với MD thích nghi
28
 Biểu hiện của viêm
• Biểu hiện tại chổ
Sưng, đỏ, nóng, đau, rối loạn chức năng

• Toàn thân
Sốt
 bạch cầu
 protein / huyết tương: fibrinogene, CRP, haptoglobin,
1 antitrypsin, ceruloplasmin
 Tốc độ lắng máu (VS)

29
 Ý nghĩa sinh học

• Viêm là phản ứng có lợi

• Khi phản ứng quá mức có thể gây nhiều rối lọan
• Phải theo dõi
• Nâng thể trạng
• Giúp loại trừ vi khuẩn, loại bỏ dị vật
• Can thiệp kịp thời khi cần thiết

30
 KẾT LUẬN

1. Đáp ứng viêm- hàng rào MD thứ hai- thuộc MD bẩm sinh

2. Đáp ứng mạch máu trong viêm cấp: dãn mạch, tăng tính
thấm thành mạch, BC bám dính và xuyên mạch

3. Protein huyết tương tạo thành hàng rào hoá sinh chống lại
tác nhân gây bệnh

4. Hoạt hoá bổ thể dẫn đến opsonin hoá, hoạt hoá phản vệ
tố, ly giải tế bào và hoá hướng động
 KẾT LUẬN

5. Hệ thống đông máu ngăn phát tán tác nhân gây bệnh, tạo
khung cho sự sửa chữa và làm lành vết thương

6. Hệ thống kinin gây dãn mạch, tăng tính thấm thành mạch
và gây đau

7. Hiện tượng thực bào phá huỷ vi sinh vật và vật lạ trong tế
bào. BC trung tính có vai trò trong giai đoạn sớm, đơn
nhân/ thực bào ở giai đoạn muộn

8. Biểu hiện tại chỗ: sưng, đỏ, nóng, đau. Biểu hiện toàn thân:
sốt, tăng BC, tăng một số protein HT
 TÀI LIỆU THAM KHẢO

• Phạm Hoàng Phiệt, Miễn Dịch- Sinh Lý Bệnh, NXB Y

Học 2004, trang 176-188
• McCance, Huether, Pathophysiology- The Biologic Basis
for Disease in Adults and Children, Elsevier Mosby 7th,
p195-114

Sinh viên làm phản hồi cho nội dung bài giảng và
phương pháp

E-mail: drquachlam@gmail.com giảng dạy