atogenezis

A World Health Organisation (WHO) 2004. évi Disease Watch (Kórfigyelő) brosúrájának a tbc-re
vonatkozó közleménye[12] szerint a föld lakosságának egyharmada a Mycobacterium tuberculosis (M.
tbc) bacilus hordozója, de ezen egyének 90%-ának a fertőzése aszimptomatikus (a betegség jellemző
tüneteit nem mutatja), és az életüket nem fenyegeti. A megmaradt 10% esetében a fertőzés teljesen
kifejlődik, és kezeletlenül a betegek felének a halálát okozza.

Az infekció a beteg tüdőhólyagocskáiban (alveolus pulmonis) kezdődik, ahol a baktérium az ún. Ghon-
fókuszban kezd osztódni. Itt a fertőzött egyén dendritikus sejtjei akcióba lépnek, és megakadályozzák a
további osztódást. Ezek a sejtek azonban a baktériumoknak a mediasztinális nyirokcsomókba való
átvitelét nem tudják megakadályozni. A baktérium másodlagosan a vérkeringés útján a a szervezet
számos egyéb pontjára terjedhet, úgymint a tüdőcsúcsokra, a periferiális nyirokmirigyekre, a vesékre, az
agyra és csontokra. A bacilus nem támadja meg a szívet, a csontváz izmait, a hasnyálmirigyet és a
pajzsmirigyet.

A tbc a granulomás gyulladásos megbetegedések közé tartozik, amiket a makrofágok, a T-limfociták, a B-

limfociták és a fibroblasztok együttes jelenléte jellemez. Ezek jelenlétének eredményeképpen a tbc-
támadás színhelye meggyűlik. A granuloma a fertőzés elterjedésének akadályozása mellett annak a
jelenlétét is jelzi a szervezet többi része felé. A granulomában a T-sejtek citokineket termelnek, mint pl.
gamma interferont, amik a makrofágok aktiválására szolgálnak, azokat a baktériumok megtámadására
ösztökélik, bár a T-limfociták (CD8+) maguk is képesek a baktériumok elpusztítására. Csakhogy a
granuloma nem mindig pusztítja el a baktériumokat, azok sokszor csak lappangásra kényszerülnek. A
granuloma sajátossága a tuberculum (gümő) közepén lefolyó nekrózis, vagyis sejtelhalás. Ha a tbc
baktériuma a test egy károsodott területén bejuthat a keringési rendszerbe, akkor (különösen fiatal
gyerekek és időskorúak esetében) a szervezet többi részeit is eláraszthatja apró fókuszpontokkal. Így
miliaris tbc alakul ki, ami még az intenzív kezelés ellenére is a betegek több mint 20%-ának a halálát
okozza.

Sok esetben a beteg állapota hullámzik: a szövet károsodását és a nekrózist gyógyulás és

hegszövetképződés (fibrózis) váltja fel. A megbetegedett testterületeket hegedt testszövet és sajthoz
hasonló, fehér, nekrotikus (elhalt) anyaggal teli üregek váltják fel. Aktív fázisban ezeknek az üregeknek
egyike-másika ismét összekötődik a légzési rendszerrel, és a beteg felköhögi a fertőző tartalmukat,
továbbterjesztve a betegséget. A tbc ellen kifejlesztett antibiotikumok el tudják pusztítani a
baktériumokat, és csak a hegedt szövetek maradnak.