სიმპტომები

ჰაშიმოტოს თიროიდიტს მიეწერება მრავალი სიმპტომი. ყველაზე ხშირია მათგან:

დაღლილობა, წონაში მომატება, ფერმკრთალი ან შეშუპებული სახე, სიცივის
შეგრძნება, სახსრებისა და კუნთების ტკივილი, ყაბზობა (კუჭში შეკრულობა),
მშრალი და გათხელებული თმა, მენსტრუალური პერიოდების არარეგულარულობა,
დეპრესია, პანიკური აშლილობა, შემცირებული გულისცემა და პრობლემები
დაორსულებასა და ურსულობის შენარჩუნებაში.
ჰაშიმოტოს დაავადება შვიდჯერ უფრო ხშირია ქალებში ვიდრე მამაკაცებში.
დაავადება ხშირად ვლინდება შუახნის ასაკში, მაგრამ შეიძლება გამოვლინდეს
ახალგაზრდა ქალებშიც. ჰაშიმოტოს თიროიდიტით დაავადებულ ადამიანებს
ხშირად ჰყავთ ოჯახის წევრები, რომელთაც აქვთ/ჰქონდათ ფარისებრი ჯირკვლის ან
სხვა ტიპის აუტოიმუნური დაავადება.
ჰაშიმოტოს თიროიდიტის დროს ფარისებრი ჯირკვალი შეიძლება იყოს ზომაში
გადიდებული, გამკვრივებული, წილოვანი, მაგრამ ასევე შესაძლებელია
ცვლილებები ფარისებრ ჯირკვალში არ ისინჯებოდეს ხელით. ფარისებრი
ჯირკვლის ზომაში ზრდა უფრო მეტად გამოწვეულია ლიმფოციტების
ინფილტრაციით და ფიბროზით, ვიდრე ქსოვილის ჰიპერტროფიით.
ფიზიოლოგიურად, თიროიდული პეროქსიდაზასა (TPO)
და/ან თირეოგლობულინის წინააღმდეგ
გამომუშავებული ანტისხეულები იწვევენ ფარისებრი ჯირკვლის
ფოლიკულების თანდათანობით დესტრუქციას. შესაბამისად დაავადების დეტექცია
კლინიკურად შესაძლებელია პაცინტების სისხლში ამ ანტიგენების განსაზღვრით.
ასევე მახასიათებელ ნიშანს წარმოადგენს ფარისებრი ჯირკვლის ქსოვლის
ინვაზია ლეიკოციტებით, ძირითადად T-ლიმფოციტებით.იშვიათი მაგრამ
სერიოზული გართულებაა თიროიდული ლიმფომა, ძირითდად B ლიმფოციტური
ტიპის, არა-ჰოჯკინსის ლიმფომა

რისკ-ფაქტორები
ხშირია ფარისებრი ჯირკვლის დაავადებების ოჯახური ისტორიები.
განსაკუთრებული რისკები დაკავშირებულია HLA-DR5-ის გენთან. გაერთიანებულ
სამეფოში შედარებითი რისკი 3-ის ტოლია. ჰაშიმოტოს თიროიდიტი ასევე შეიძლება
დაკავშირებული იყოს CTLA-4 (ციტოტოქსიური T-ლიმფოციტის ანტიგენი-4) გენის
პოლიმორფიზმთან, რაც იწვევს გენის პროდუქტის ფუნქციის დაქვეითებასა და T-
ლიმფოციტების აქტივობის ნეგატიურ რეგულაციას. გენის დაღმარეგულაციური
პოლიმორფიზმები, რომელიც მოქმედებს CTLA4-ზე, ასევე დაკავშირებულია ტიპი-1
დიაბეტთან. მძლავრი გენეტიკური კომპონენტი, რომელიც ამ თეორიას დააკნინებს
უკავშირდება მონოზიგოტი ტყუპების კვლევას, რომლის მონაცემებითაც
კონკორდანტობა არის 38-55%, კიდევ უფრო დიდი კონკორდანტობაა სისხლში
მოცირკულირე თიროიდულ ანტიგენებთან მიმართებაში, რომელთაც არ აქვთ
კლინიკური გამოვლინება (80%-მდე მონოზიგოტ ტყუპებში). განსხვავებული
მონაცემები იყო დიზიგოტური ტყუპების კვლევისას, რაც დაავადების გენეტიკური
ეტიოლოგიის მაღალ ალბათობაზე მიუთითბს.
გარემო ფაქტორები, რომელთა მავნე გავლენის თავიდან აცილებაც შეიძლება და
ფარისებრი ჯირკვლის აუტოიმუნური დაავადებებისადმი გენეტიკურად
წინასწარგანწყობილ ინდივიდებში ქმნის სერიოზულ პრობლემას არის: იოდის
დიდი რაოდენობით მიღება, სელენიუმის ნაკლებობა, ინფექციური დაავადადებები
და ზოგიერთი მედიკამენტი. პასუხისმგებელი გენები ვარირებს ეთნიკურ ჯგუფებში.
შემთხვევათა რაოდენობა იზრდება პაციენტებში, რომელთაც აქვთ ქრომოსომული
დაავადებები მაგალითად როგორიცაა: ტერნერის სინდრომი, დაუნის
სინდრომი და კლაინფელტერის სინდრომი. ასეთ შემთხვევებშიც დაავადება
ძირითადად დაკავშირებულია თირეოგლობულინისა და თირეოპეროქსიდაზას
წინააღმდეგ ანტიგენების გამომუშავებასთან. ფარისებრი ჯირკვლის უჯრედების
დაზიანება იწვევს პირველადი ჰიპოთიროიდიზმის განვითარებას, რაც
ვლინდება T3/T4-ის დონის შემცირებით და კომპენსატორულად TSH-ის
(თირეოტროპული ჰორმონი) კონცენტრაციის მომატებით სისხლში.
უკანასკნელი კვლევის თანახმად HHV-6-ს (ადამიანის ჰერპესვირუსი-6)
პოტენციურად შეიძლება ჰქონდეს გავლენა ჰაშიმოტოს თიროიდიტის
განვითარებაზე ან პროვოცირებაზე.

პათოფიზიოლოგია
არსებობს რამდენიმე შემოთავაზებული მექანიზმი, რომლითაც ვითარდება
ჰაშიმოტოს თიროიდიტი.
პაციენტები შეიძლება გამოიმუშავებდნენ ანტისხეულებს თიროიდული
პეროქსიდაზას, თირეოგლობულინის და TSH რეცეპტორის წინააღმდეგ, თუმცა
მცირე პროცენტულ შემთხვევაში შეიძლება ეს ანტისხეულები არ სინთეზირდეს.
ტყუპების კვლევის თანახმად ასევე შესაძლებელია ამ ანტისხეულების მომატებული
მაჩვნებლის ფონზე არ განვითარდეს ჰაშიმოტოს თიროიდიტი. მიუხედავად ამისა,
ანტისხეულდამოკიდებული უჯრედული ციტოტოქსიკურობა არის მთავარი
ფაქტორი უჯრედების აპოპტოზისა თიროიდიტის დროს. ციტოტოქსიური T-
ლიმფოციტების (CD8+ T-უჯრედები) აქტივაცია, ჰელპერი T-ლიმფოციტების (CD4+
T-უჯრედები) მიერ აქტივირებული უჯრედით გასაშუალებული იმუნური პასუხის
შედეგად არის თირეოციტის დესტრუქციის მთავარი მიზეზი. როგორც IV ტიპის
ჰიპერმგრძნობელობა, მაკროფაგების თავმოყრა არის T-ჰელპერების აქტივაციის სხვა
ეფექტი.Th1-ები და სხვა ლიმფოციტები გამოიმუშავებე ციტოკინებს ფარისებრი
ჯირკვლის ქსოვილში, რაც თავის მხრივ იწვევს მაკროფაგების მიგრაციას
ჯირკვალში.
ძირითადი მორფოლოგიური ცვლილება ფარისებრ ჯირკვალში მისი გადიდებაა,
რომელიც უფრო მეტად ხასიათდება ლოკალური არარეგულარული კვანძების
არსებობით, ვიდრე დიფუზურით, რომელიც ძირითადად ჰიპერთიროიდიზმს
ახასიათებს. მორფოლოგიური ცვლილებებისა და დაზიანების ხარისხის შესახებ
ბევრად ინფორმატიულია მიკროსკოპული გამოკვლევა მაშინ, როდესაც ჯირკვლის
კაფსულა ინტაქტურია და თავად ჯირკვალიც კარგად განირჩევა გარშემომყოფი
ქსოვილებისგან.
დაავადებისას ჰისტოლოგიურად (ქსოვილის დონეზე) მჟღავნდება ლიმფოციტური
ინფილტრაციები ფარისებრი ჯირკვლის ქსოვილში, ძირითადად პლაზმური
უჯრედებით, რომლებიც გააქტივებული B-ლიმფოციტებია, ინფილტრატები ხშირად
წარმოდგენილია, როგორც მეორადი ლიმფური ფოლიკულები (არ უნდა აგვერიოს
ნორმალურ, კოლოიდით ამოვსებულ თიროიდულ ფოლიკულებში).ატროფირებული
კოლოიდური სხეულები ამოვსებულია ჰიურტლეს უჯრედებით, უჯრედებით
რომლებიც ძლიერ ეუზონოფილურია, აქვს მარცვლოვანი ციტოპლაზმა და არის
თიროიდული ჯირკვლის ფოლიკულების შემადგენელი ნორმალური კუბური
უჯრედების მეტაპლაზიის შედეგი. შორსწასული თიროიდული ატროფია ასევე
ხასიათდება თიროიდის კაფსულითვე შემოსაზღვრული კოლაგენის მკვრივი
ფიბროზული ზონებით. 

დიაგნოზი
დიაგნოზირება ძირითადად ხდება შრატში ანტი-TPO ანტისხეულების მომატებული
მაჩვენებლების აღმოჩენით, მაგრამ შესაძლებელია საქმე გვქონდეს სერონეგატიურ
თიროიდიტთან, როდესაც აუტოანტისხეულები არ ცირკულირებს სისხლში.

გამომდინარე იქიდან, რომ ჰაშიმოტოს თიროიდიტი საწყის ეტაპებზე ხასიათდება

არასპეციფიკური სიმპტომებით, ხშირად ისმევა არასწორი დიაგნოზი,
როგორიცაა დეპრესია, ციკლოთიმია (მანიაკალურ-დეპრესიული ფსიქოზის მსუბუქი
ფორმა), პრემენსტრუალური სინდრომი, ფიბრომიალგია და უფრო
იშვიათად ერექციული დისფუნქცია ან შფოთვა. ზედაპირული გასინჯვით
აღინიშნება მკვრივი ჩიყვი, რომელიც არ არის მტკივნეული ხელის შეხებისას. სხვა
სიმპტომია მიქსედემა (მუკოპოლისაქარიდების დაგროვება კანში, რაც იწვევს
შეშუპებას) თვალების გარშემო. ტესტის ჩატარება თიროიდმასტიმულირებელ
ჰორმონზე, თავისუფალ T3-ზე, თავისუფალ T4-ზე, ანტი-თირეოგლობულინის
ანტისხეულებზე (anti-Tg), ანტი-TPO ანტისხეულებზე (anti-TPO) და ანტი-
მიკროსომულ ანტისხეულებზე უზრუნველყოფს ზუსტი დიაგნოზის
დასმას. პაციენტის ადრეული გამოკვლევისას შეიძლება აღმოჩნდეს
თირეოგლობულინის მომატებული რაოდენობა, რაც გარდამავალი
თირეოტოქსიკოზის დამსახურებაა. ანთებითი პროცესები ფარისებრ ჯირკვალში
იწვევს თიროიდული ფოლიკულების ინტეგრაციულობის დარღვევას, რის გამოც
თირეოგლობულინი ვეღარ კავდება ფოლიკულებში. თიროიდმასტიმულირებელი
ჰორმონის (TSH) დონე მომატებულია, რადგან ჰიპოფიზი ცდილობს თიროქსინის
შემცირებული დონის კომპენსირებას.
ლიმფოციტების ინფილტრაცია თირეოციტებთან აოცირებულ ქსოვილებში იწვევს
ჩანასახოვანი ცენტრის განვითარებას (ლიმფოციტების წარმოქმნის ადგილი) თავად
ფარისებრ ჯირკვალში.
ჰაშიმოტოს თიროიდიტი, რომელიც წარმოდგენილია მანიაკალური
სინდრომით ცნობილია, როგორც პრასადის სინდრომი ფსიქიატრ აშოკ პრასადის
პატივსაცემად, რომელმაც პირველმა არწერა მდგომარეობა.

მკურნალობა
ჰორმონების დონის კონტროლი
ჰაშიმოტოს ტიროიდიტის მიერ გამოწვეულ ჰიპოთიროიდიზმს მკურნალობენ
თიროიდული ჰორმონების სხვა აგენტებით ჩანაცვლებით
როგორიცაა: ლევოთიროქსინი, ტრიიოდთირონინი ან ფარისებრი ჯირკვლის
ექსტრაქტი. პრეპარატების 1 ტაბლეტის მიღება დღეში ერთხელ, ინარჩუნებს
თიროიდული ჰორმონის ნორმალურ დონეს. ხშირრ შემთხვევაში მკურნალობა
გრძელდება მთელი სიცოცხლის მანძილზე. გამმდინარე იქიდან რომ
ჰიპოთიროიდიზმი გამოწვეულია ჰაშიმოტოს თიროიდიტით და
არა ჰიპოფიზის დისფუნქციით, რეკომენდირებულია თიროიდმასტიმულირებელი
ჰორმონის დონის 3,0-ზე ქვევით შენარჩუნება.
სელენიუმი
მიუხედავად იმისა, რომ ამჟამინდელი მითითებებით
პაციენტებისთვის სელენიუმის დამატებით მიწოდება არ არის
რეკომენდირებული, 46 პაციენტზე ჩატარებულმა ერთწლიანმა კვლევამ აჩვენა
დაავადების პროგრესირების მაჩვენებლების შემცირება ყოველდღიურად 80 μგ
სელენიუმის დამატებისას. სხვა კვლევის თანახმად 200 μგ სელენიუმის დამატება
(ლევოთიროქსინთან ერთად) უფრო ეფექტურია ვიდრე 100 μგ სელენიუის
დამატება. კვლევა ტარდებოდა 88 ქალზე 9თვის განმავლობაში. 2013 წლის
სისტემური მიმოხილით ვერ მოიძებნა საკმარისი ფაქტები ჰაშიმოტოს თიროიდიტის
დროს სელენიუმის ეფეტურობის უარსაყოფად. საჭიროა მეტი კლინიკური კვლევა
მისი ეფექტურობის დასამტკიცებლად.
სელენიუმის დიეტური გზით მიღების დღიური ნორმა FDA-ის (ამერიკის
შეერთებული შტატების საკვებისა და წამლის ადმინისტარცია) რეკომენდაციით
არის 55 μგ- 400 μგ.

ლაზერული თერაპია
2013 წელს გამოქვეყნებული კვლევის მიხედვით, ინფრაწითელთან ახლო დაბალი
ინტენსივობის ლაზერული თერაპია ეფექტურია კლინიკური კვლევის მეორე
ფაზაში ფარისებრი ჯირკვლის ფუნციონირების გაუმჯობესებაში.

პროგნოზი
ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის აშკარა დაქვეითება არის დაავადების ყველაზე
ხშირი გართულება. პაციენტების 5%-ში აღინიშნება სუბკლინიკური
ჰიპოთიროიდიზმი და ქრონიკული აუტოიმუნური თიროიდიტი, რომელიც
ყოველწლიურად პროგრესირებს და საბოლოოდ იწვევს ფარისებრი ჯირკვლის
სრულ დისფუქციას. ხანდახან აღინიშნება გარდამავალი თირეოტოქსიკოზი,
როდესაც ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქცია პირიქით უფრო იზრდება და იშვიათად
შეიძლება გახდეს მზეზი ბაზედოვ-გრეივის დაავადებისა, რომელიც ხასიათდება
ჰიპერთიროიდიზმით და ორბიტოპათიით (გადმოკარკლული თვალები, თვალის
ანთება). ფიბროზული აუტოიმუნური თიროიდიტის იშვიათ შემთხვევებში
შეიძლება აღინიშნებოდეს დისპნეა (სუნთქვის გართულება) და დისფაგია (ყლაპვის
გართულება), რაც მიუთითებს ავთვისებიან თიროიდულ სიმსივნეზე, მაგრამ ამ
სიმპრომების მოხსნა შესაძლებელია ქირურგიული ჩარევითა
და კორტიკოსტეროიდებით მკურნალობით. პირველადი თიროიდული B-
უჯრედული ლიმფომით დაავადებულია ათასიდან ერთი პაციენტი და უმეტესად
ემართებათ აუტომუნური თიროიდიტით დიდი ხნის დაავადებულ ინდივიდებს.

ეპიდემიოლოგია
ითვლება რომ ეს დაავადება არის პირველადი ჰიპოთიროიდიმის ყველაზე ხშირი
გამომწვევი ჩრდილოეთ ამერიკაში. დაახლოებით 1000 ადამიანიდან ერთს აქვს ეს
დაავადება. დაავადება 8-15-ჯერ უფრო ხშირია ქალებში ვიდრე მამაკაცებში.
მიუხედავად იმისა, რომ ის შეიძლება გამოვლინდეს ნებისმიერ ასაკში ყველაზე
ხშირი მაინც 30-60 წლის ინდივიდებშია. დაავადება ყველაზე მეტად გავრცელებლია
იმ ლოკაციებში სადაც გენეტიკური წინასწარგანწყობისა და იოდის დიეტური
მიღების მაჩვენებლები მაღალია.