You are on page 1of 12

Питання :

1. РАХІТ
● Яка профілактична доза вітаміну D
● Незалежно від віку 500 МО,краще водний возчин(краще всмоктується,тривалий
ефект,зручність,висока ефективність)
Скільки крапель в 500 мо віт д - 1 крапля на добу
Що вводять дітям на прикорм з рахітом-пюре овочеві і фруктові(не сири і не рибу)

2. ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ
● шо спочатку гіпо- чи гіперглікемічна кому треба рятувати, чому і як???? (30
хвилин є в лікаря для того шоб врятувати і спочатку гіпо 40% розчин струминно )
Спочатку!!! Гіпоглікемічна кома - нижче 2,2 ммоль/л.

3. внутрішньовенне введення від 20 до 100 мл 40 % розчину глюкози струминно до


повного відновлення свідомості;
Гіперосмолярна кома - Перша доза інсуліну короткої дії становить 0,05–0,20 ОД/кг маси тіла
(оптимально 0,1 ОД/кг). Регідратація внутрішньовенної інфузії рідини в об'ємі 100– 150 мл/кг. Існує
золоте правило проведення інфузійної терапії при кетоацидотичній комі: у перші 6 годин від початку
лікування вводять 50 % усього об'єму рідини, у наступні 6 годин – 25 % і в наступні 12 годин – ще 25
%.
● синдром Моріака
Наслідок хронічної тривалої декомпенсації цукрового діабету.
Клініка:- Значне відставання у рості.
- Ожиріння з надмірним відкладенням жиру у ділянці грудей, живота, стегон.
- Місяцеподібне обличчя з надмірно червоними щоками.
- Значне збільшення печінки (жирова дистрофія).
- У пубертатному періоді – значна затримка статевого розвитку.

Чи треба проводити гюкозотолерантний тест

3. ЩИТОПОДІБНА ЗАЛОЗА
● Умови вжив йоду

1)Профілактика йододиф захв , радіоактивного ураження ЩЗ


2)При гіпертиреозі для підготування для тиреоїдектомії
3)Запальні захв дих шляхів, бронхіальна астма
4)Очні захворювання (катаракта , грибкові ураж, помутніння рогівки)

● Нетоксичний зоб

ДНЗ - це загальне (дифузне) збільшення щитоподібної залози без порушення її функції. Найбільш
частою його причиною є йодний дефіцит.
Клінічна картина зоба залежить від ступеня (3 ст) збільшення ЩЗ, бо функція її залишається
нормальною. Факт невеликого збільшення ЩЗ при її нормальній функції практично не відображається
на роботі інших органів та систем. У більшості випадків за умов легкого й помірного йодного дефіциту
невелике збільшення ЩЗ виявляється лише при цілеспрямованому обстеженні.Пацієнти, які
страждають на днз, який не супроводжується порушенням функції ЩЗ (еутиреоз), як правило, не
надають ніяких жалоб. Клінічні прояви властиві зобам великих розмірів (більше 35 мм) і обумовлені
вираженістю симптомів компресії близько розташованих до ЩЗ органів (трахея, стравохід).Основним
методом оцінки структури ЩЗ є її пальпація

● днз 1 ступеню, еутіриоз описати


Зоб пальпується, розміри часток щитоподібної залози більше розмірів дистальної фаланги
великого пальця пацієнта, але збільшення на вигляд немає. У випадках дифузного нетоксичного
зоба І ступеня лікування з використанням препаратів йоду не обов'язкове.
Від чого залежить лікування щз
-Функція перебіг??
нормальна- еутиреоз
знижена-буде розвиватись гіпотиреоз
ГІПОТИРЕОЗУ НІКОЛИ НЕ БУВАЄ ПРИ днз
- ступеня збільшення щз

наприклад, днз, 2 ступінь, еутериоз

● Різниці між спорадичним і ендемічним немає, різниця лиш в профілактиці.


Ендемічний зоб - захворювання, ведучим симптомом якого є прогресуюче збільшення
щитовидної залози, поражає великий контингент населення в географічних зонах з дефіцитом йоду
в навколишньому середовищі.
Спорадичний зоб - збільшення щитовидної залози не в районах зобної ендемії(
гормонотерапія). Причина вродженні вади чи набуті враженні
Лікування одинакове. А профілактика різна –для спорадичної –не треба
Профілактика.
· “Німа” - йодування солі.
· Групова - застосування антиструміну, в якому міститься 1 мг йодиту калію (діти,
вагітні і годуючі матері).

Бо чистий йод викликає – алергічну реакцію


Дошкільні заклади - 1/2 таб. в тиждень, в школах до 7 класу по 1 таб., а старшим
школярам, вагітним по 2 таб. в тиждень.
· Індивідуальна - хворим на зоб, після тиреоїдектомії, якщо відмовляються від операції,
індивідуальна профілактика може бути забезпечена включенням в раціон продуктів моря.

● Що вводити при тиреотоксикозі – мерказоліл,тіамазол — антитиреоїдний


засіб, що блокує активність тиреопероксидази і таким чином перешкоджає синтезу
основних гормонів щитоподібної залози: тироксину та трийодтироніну.

Т4=тироксин ( одне і те ж саме)

● Чи є різниця лікування вродженого і набутого гіпотиреозу????


Немає.
В основі розвитку захворювання лежить дефіцит гормонів ЩЗ.
Лікування включає в себе замісну терепію, призначають препарати тиреоїдних
гормонів.Лівотироксин,трийодотиронін і комбінованих.Дозування препаратів розраховують залежно
від початкової дози лівотироксину 1,5-1,8 мкг/кг.
Принцип лікування гіпотиреозу базується на поступовому збільшенні дози препаратів гормонів.

ГІПОТАЛАМО-ГІПОФІЗАРНА

● Синдром морісса
рідкісний вроджений стан, при якому клітини повністю або частково перестають реагувати
на андрогени

4. ВАДИ СЕРЦЯ

● тетрада фалло- чого відбувається гіпертрофія правого шлуночка?


Тетрада Фало віднос до ціанотичних вад.
4 анатомічних ознаки: звуження легеневої артерії на різних рівнях, дефект
міжшлуночкової перетинки, декстрапозиція аорти, гіпертрофія пра­вого шлуночка.

Гіпертрофія пра шлуночка відбув через


Через стеноз легеневої артерії, і дефект міжшлуночкової перегородки, посилений скид
крові з лівого в правий шлуночок.
Пентада Фалло
Вроджена вада серця який поєднує в собі 5 ознак: стенозу отвору легеневої артерії;
декстропозиція аорти; дефекту міжшлуночкової перегородки; дефекту міжпередсердної
перегородки; гіпертрофії правого шлуночка;як дефект міжпередсердної перегородки.

5. РЕВМАТИЧНА ЛИХОМАНКА
● Критерії ревматизму
Основні — 5 шт кардит, поліартрит, мала хорея, анулярна еритема, ревматичні вузлики.

Додаткові — клінічні (гарячка, артралгії, ревматизм в анамнезі )та лабораторні (збільшення ШОЕ,
С-реактивний білок, підвищення титру АСЛ-О, лейкоцитоз, подовження інтервалу P—Q на ЕКГ

Наявність двох основних та одного додаткового критеріїв верифікують діагноз ревматизму.

● Етіотропна терапія ревматичн лихоманки:

Етіотропна терапія:

1) бензилпеніциліном

2) із наступним переходом на біцилін-5 (або бензатин бензилпеніциліну)

. Базисна протиревматична терапія


- Режим : Ліжковий (тривалість визначається за ступенем недостатності кровообігу), потім
напівліжковий
- Дієта Стіл № 10
- Антибактеріальна терапія ( Бензилпеніциліну натрієва сіль внутрішньом'язово 1 500
000—2 000 000 ОД за добу протягом 14—15 днів, потім біцилін-5 внутрішньом'язово по 750
000— 1 500 000 щомісячно (при інтолерантності до препаратів пеніциліну — макроліди,
цефалоспорини)
- Протизапальна терапія ( Ацетилсаліцилова кислота — по 0,2 г на 1 рік життя на добу
протягом 6—8 тиж (вольтарен, індометацин, диклофенак-натрій, ортофен, «Найз»)
- Гіпосенсибілізуюча терапія (Супрастин, діазолін — 7—10 днів, тавегіл, лоратадин,
фенкарол — по 2—3 тиж (загалом 6—8 тиж
- Вітамінотерапія( Аскорутин, аскорбінова кислота, рутин, галаскорбін — 6—8 тиж)

У випадках алергічних реакцій на препарати пеніциліну показано призначення макро*лідів.

● Різниця між ревматичним артритом і ревматоїдним

Етіологія: ревматичний – В-гемолітичний стрептокок групи А,


ревматоїдний – генетичний фактор, переохолодження, травми, дисбаланс стат горм,
вірус Епштейна-Барр
Клініка:
ревматичний – більш вражається серце (міокардит, ендокардит, перикардит) суглоби – мігруючий
характер, метеочутливість, крупні суглоби, симетричний, швидкий ефект НПЗП. ( перебіг як моно
оліго)
Ревматоїдний – прогресуючий перебіг, п’ясткові, міжфалангові суглоби, стійкі деформації,
анкілозування

● · які покази при ревматичній лихоманці коли призначати


глюкокортикоїди???

ГЛЮКОКОРТИКОЇДИ застосовують у випадках кардиту, що загрожує життю пацієнта, при


максимальній активності процесу з вираженими ексудативними проявами запалення.

Чи є різниця в лікуванні малої і великої хореї???

Лише в призначені при малій хореї антибактеріальної терапії. Далі все таке саме:
симптоматично
Мала хорея – антибактеріальні , симптоматична
Велика хорея – симптоматична
Седативні: броміди, фенобарбітал, седуксен, еленіум, аміназин; електросон, хвойні ванни
щоденно або через день№ 10—20. Вітаміни групи В. Засоби, що покращують мікроциркуляцію:
компламін, теонікол, кавінтон (загалом 4—6 тиж)

6. ЮРА
Критерії діагностики ювенільного ревматоїдного артриту в дитячому віці (Л.О. Ісаєва,
1986):
І. Клінічні ознаки.
1. Артрит, що триває понад 3 міс.
2. Артрит другого суглоба, що виникає через 3 міс і більше.
3. Симетричне ураження дрібних суглобів.
4. Контрактури.
5. Тендосиновіт або бурсит.
6. М'язова атрофія.
7. Ранкова скутість.
8. Ревматоїдне ураження очей.
9. Ревматоїдні вузлики.
10. Випіт у порожнині суглоба.

ІІ. Рентгенологічні ознаки.


1. Остеопороз або (і) дрібнокоміркова перебудова кісткової структури епіфізів.
2. Звуження суглобових щілин, кісткові ерозії, анкілоз суглобів.
3. Порушення росту кісток.
4. Ураження шийного відділу хребта.

III. Лабораторні ознаки.


1. Позитивний ревматоїдний фактор у діагностичному титрі.
2. Позитивні дані біопсії синовіальної оболонки.
Ювенільний ревматоїдний артрит імовірний-за наявності 3 ознак (при артриті, що триває більше
ніж
3 міс).
Ювенільний ревматоїдний артрит безумовний – за наявності 4 ознак, у тому числі артриту.
Ювенільний ревматоїдний артрит класичний – за наявності 8 ознак, у тому числі артриту.

Особливості ювенільного ревматоїдного артриту в дітей:


1. Частіше захворювання виникає у віці 1-3 років у дівчат.
2. Артрит, що починається з системних уражень (хвороба Стілла та алергосептичний варіант), у
дітей
трапляється значно частіше.
3. Олігоартрит у поєднанні з хронічним іридоциклітом описаний тільки в дітей.
4. У дітей частіше, ніж у дорослих, трапляється поліартрит без ревматоїдного фактора (3-25 %).
5. У дітей молодшого віку частіше зустрічається олігоартрит з ураженням великих суглобів (35-40
%).
7. Частіше спостерігається шкірний висип

ЮСА – діагностичні критерії (за Герміш-Партенкірхен).

1. Основні (великі) критерії:


- асиметричний олігоартрит (< 5 суглобів) переважно нижніх кінцівок в перші три місяці;
- ентезопатія та інші сухожильно-зв’язкові симптоми;
- болі в поперековому відділ хребта або сакро-ілеальній області;
- гострий іридоцикліт;
- недеструктивний характер ураження суглобів (за винятком тарзиту і кокситу);
- відносно доброякісний перебіг зі схильністю до розвитку тривалих (роками) ремісій.
2. Додаткові (малі) критерії:
- поліартрит (> 5 суглобів) в дебюті захворювання;
- чоловіча стать;
- початок захворювання у дітей після шести років;
- HLA B27-позитивність;
- сімейна агрегація по HLA B27-асоційованих захворюваннях.

1. Ревматоїдний артрит ,критерії


1……..СИСТЕМНИЙ АРТРИТ:

1) Маніфестація до 6 років
2) Необхідні 3 умови :
• Артрит 1 і більше сугл
• Лихоманка більше 2 тижнів
• Одна з ознак:
- Еритематозний висип
- Генералізоване збільшення лімфат вузл, гепато-сленомегалія
- Серозити

2……..ОЛІГОАРТРИТ

ПЕРСИСТУЮЧИЙ
1)За перші 6 місяців вражаються до 4 суглобів
ПОШИРЕНИЙ
1)До 5 суглобів
2)Хронічний іридоцикліт (сльозотеч, світлобоязнь але не буде почервоніння)
3)асиметричний артрит
4)позитивні антинуклеарні антитіла.

3……..ПОЛІАРТРИТ (з негат/ позит ревматоїдним фактором)


1)5 ібільше суглобів за перші 6 міс
2)Симетричні ураження
3)Маніфест у будь-якому віці
RF+ коли протягом 3 місяців 2

4…….ЕНТЕЗИТ-АСОЦІЙОВАНИЙ АРТ 2 проби


1- ОТТА НАХИЛ ПАЦІЄНТА ( БІЛЬШЕ 5СМ – ТО БУДЕ ПОЗИТВНИЙ НА ЕНТЕЗИТ)
2 ПРОБА ТАМАЙРА – ВЕРХНЯ І НИЖНЯ
1)Запальний біль в спині ( можемо перевірити курсом НПЗП). Запалення сакроілеальних суглобів.
2)Артрит та ентезит
3)Фактор HLA B27+
4)Передный увеїт

5……...Псоріатичний артрит
1)Артрит + псоріаз
2)Або 1 з наступних критеріїв:
Дактиліт / пошкодження нігтів/ сімейний псоріаз.

6……….НЕДИФЕРЕНЦІЙОВАНИЙ АРТРИТ

Коли у паціента спостерігаються ознаки відразу з 2 і більше груп, коли не можемо визначити групу.

ЛІКУВАННЯ ЮРА
○ нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) (інгібіторів ЦОГ-2 – целекобсіб і рофенобсіб –)
○ До препаратів базової терапії відносимо:
- хінолонові похідні,
- імунодепресанти (метотрексат, циклоспорін В, азатіоприн), сульфосалазін.
Крім того, до групи препаратів базової терапії відносимо лефлюномід, етанерцепт, інфіксімат,
міноциклін, імуноадсорбцію стафілококового протеїну А (згідно рекомендацій АРА, 2002 “Керівництво
по лікуванню РА”)

7. ПОРУШЕННЯ РИТМУ ТА ПРОВІДНОСТІ СЕРЦЯ


екг ознаки перикардиту-
загальна ознака - депресія всіх зубців
чому? Серозний випід

8. ШКТ
Для лікування гелікобактерної інфекції у педіатричній практиці рекомендують наступні схеми:
потрійна терапія протягом 1 тиж препаратами вісмуту -де-нол, бісмофальк, гастронорм
чи віс-нол (колоїдний субцитрат вісмуту по 4 мг на 1 кг маси тіла на прийом у поєднанні з
фуразолідоном 20 мг на 1 кг маси тіла або макмірором (ніфуратель) по 15 мг на 1 кг маси тіла
і амокси-циліном (флемоксин-солютаб) 25 мг/кг, але не більше 1 г на добу чи
кларитроміцином (клацид) 7,5 мг на 1 кг маси тіла (максимум 500 мг) на добу.

Замість амоксиціліну та кларитроміцину за потребою можна застосовувати рокситроміцин (рулід)


5-8 мг на 1 кг маси тіла (максимум 300 мг на добу) та азитроміцин(сумамед) 10 мг на 1 кг маси тіла
(максимум 1 г на добу).
Всі препарати призначають 2 рази на добу (зранку та ввечері) протягом 7 діб, крім
азитроміцину, який дають 1 раз день протягом 3 останніх днів тижневого циклу.

Варіантом однотижневої потрійної терапії на основі вісмуту субцитрату є терапія з


одночасним застосуванням двох антибіотиків: колоїдний вісмуту субцитрат + амоксицилін
(рокситроміцин) + кларитроміцин (азитроміцин).

Однотижнева потрійна терапія з використанням блокаторів протонового насоса:


омепразол + амоксицилін (рокситроміцин) або кларитроміцин (азитроміцин) + фуразолідон
(макмірор).
Омепразол + амоксицилін (рокситроміцин) + кларитроміцин (азитроміцин).
У деяких ситуаціях при ерозивному гастриті проводять однотижневу квадротерапію:
колоїдний вісмуту субцитрат + омепразол + амоксицилін (рокситроміцин) або кларитроміцин
(азитроміцин) + фуразолідон (макмірор), проте, частіше її застосовують при виразковій хворобі.

● ПРЕПАРАТИ ВИБОРУ ПРИ НВК

При легкій формі препарати 5-аміносаліцилової кислоти (АСК) препарати чистої АСК
(салофальк, асакол, месалазин, бесалаз). і
б)комбіновані (5-АСК + сульфапіриднн): сулдьфасалазін і його аналоги -салазопирин,
салазопіридазин, салазодиметоксин. Перевага надається чистим оскільки виключається побічна дія
сульфапіридину. Але І і негативна риса такого вибору -виключається антибактерійна дія
сулфапіридину.

При середній важкості НВК, коли препарати 5-АСК неефективні або малоефективні протягом
двох тижнів, призначають кортикостероїди із розрахунку 1-1,5 мг/кг (по преднізолону)
однократно ранком

При важкому перебігу НВК вибирають стартову терапію із трьох варіантів: а)


кортикостероїди б) кортикостероїди (І/З дози) + азотіаприн по 0,5-1 мг/кг/добу; в)
азотіаприн 1-1,5 мг/кг/добу.

● ПРЕПАРАТИ ВИБОРУ ЛІКУВАННЯ ЖОВЧОКАМЯНОЇ ХВОРОБИ ПЕРШОЇ І


ДРУГОЇ СТАДІЇ

Дієтотерапія — стіл №5 з виключенням їжі, багатої на холестерин;


- Хенотерапія:
а) препарати урсодезоксихолевої кислоти (Урсофальк, Урсохол, Урсосан) з
розрахунку 10 мг/кг маси тіла на добу. Добова доза розподіляється на 2 прийоми (у вечірній
час слід давати 2/3 добової дози) протягом 6–24 місяців;
б) препарати хенодезоксихолевої кислоти (Хенофальк) з розрахунку 15 мг/кг маси
тіла на добу (у дітей старше 12 років) протягом 3–24 місяців. Препарат приймають
одноразово, ввечері;
в) гепатопротектори (Сілібор, Ліолів, Хофітол, Дарсил) при реактивному гепатиті після
лікування жовчної коліки.

ЛІКУВАННЯ ЖОВЧНОЇ КОЛІКИ:


-спазмолітики
— периферичні М-холінолітики: атропіну сульфату, платифіліну гідротартрату. -
ненаркотичні анальгетики (анальгіну, трамадолу)
при сильному та постійному болі;
- антибактеріальні препарати (ампіцилін, оксацилін, дондоміцин, еритроміцин та ін.) при
запаленні жовчного міхура, підвищенні температури тіла, лабораторних ознаках запалення.

● ЯКІ ВАРІАНТИ СХЕМ ЛІКУВАННЯ ПРИ ГЕРХ


СТЕП ап - поступово, починаємо з дієти, потом прокінетики, потім вже антисекреторні,
степ даун - всі групи лікарських засобів, потім поступово забираємо препарати
«потрійна антихелікобактерна терапія якщо у дитини секреторна функція нормальна, або знижена
призначаємо препарати вісмута»

● ЖОВЧОКАМЯНА ХВОРОБА РІЗНИЦЯ МІЖ КЛІНІЧНОЮ І ЛАТЕНТНОЮ СТАДІЄЮ

3 стадії формування жовчокамяної хвороби?


● 1.фізико- хімічна
● 2 мікролітіоз
● 3.макролітіоз

Латентна - безсимптомне камененосійство (стадія формування жовчних каменів) є клінічні


прояви! Ознаки дискінетичних порушень
Клінічна стадія (гострий калькульозний і хронічний калькульозний холецистит, ускладнення
жовчнокам’яної хвороби)

РІЗНИЦЯ ВІРУСУ ГЕПТИТА В І С (ДНК ВІРУС І РНК ВІРУС)


В(Днк)-Геном HBV утворений циклічною ДНК, але є незвичайним, тому що ДНК не має
повної подвійної спіралі.
С(Рнк)-постійно реплікується, постійно розмножується і викликає загальні симптоми через
що важко діагностується
Гепатит В-фаза реплікативна і інтегративна ГепатитС-фаза реактивації і латентна

● Як розраховується доза ферментного препарату


Дозування ФП слід здійснювати відповідно до:
➔ маси тіла дитини
➔ глибини порушень процесів травлення
Дозу коректують :
➔ самопочуття дитини,
➔ наявність апетиту,
➔ під контролем копрограми
➔ динаміки маси тіла.
Дозу Ферм преп .розраховують за вмістом ліпази.
➔ Слід розпочинати з 1000 ОД ліпази на 1 кг маси тіла на добу
➔ За відсутності ефекту дозу збільшують під контролем копрограми, доводячи до 4000–
5000 ОД на 1 кг маси тіла на добу
➔ Тяжкій екзокринній недостатності ПЗ доза не повинна перевищувати 15000 ОД на 1 кг
маси тіла на добу.
Добову дозу препарату рівномірно розподіляють на кількість прийомів їжі за день.
Краще призначати !!!!!!капсули із міні–капсулами під час їжі, що забезпечує високу активність
гідролітичних процесів.

9. НИРКИ

Пієлонефрит- неспецифічне мікробне запалення нирки з переважним вогнищевим


ушкодженням тубулоінтерстиційної тканини, чашечок та миски.

Клінічна картина

А) Клінічні критерії:
1.Наявність ознак інтоксикації ( підвищення температури тіла, загальна слабкість, блідість, сухість
шкіри, поганий апетит, блювота, болі голови, пастозність та ін.)
2.Болі в попереку, животі, болі при пальпації у костовертебральному куті та ін.

збільшення ШОЕ, лейкоцитоз нейтрофільний із сувом вліво, в біохім показн-


збільшення гострофазових білків (серомукоїда..)

Б) Параклінічні критерії:

1. Зміни в аналізі крові (підвищена ШОЕ, нейтрофільний лейкоцитоз, позитивні гострофазові


показники, підвищення рівня СРП

2. Зміни в сечі:
- Лейкоцитурія(піурія)виділення гною із сечею(перевищує 3-5 в полі зору) нейтрофільного
типу
кл.Штернгеймера-Мальбіна(сегментоядерні нейтрф)в осаді ранкової сечі ( більше 50%
нейтрофілів), наявність лейкоцитарних циліндрів;
- Бактеріурія (більше 100 000 мікробних тіл в 1 мл сечі)
- Протеїнурія (менше 1 г/л)
- Позитивний тест на нітрити (окрім процесу, спричиненому ентерококами та стафілококами)
- Позитивний тест на естеразу лейкоцитів.
В сечі: гіпостенурія, осмолярність сечі менше 800 мосмоль/л, мікроеритроцитурія,
гіперензимурія, виявлення бактерій, вкритих антитілами (БВА) понад 2 в 10 полях зору, починаючи
з 7-ї доби захворювання, зростання рівня бета2-мікроглобуліну

● патогенез гломерулонефриту ?- правильна відп. аутоімунний і


імунокомплексний
імунокомплексний, Триггером є бактеріальні, вірусні, хімічні або ендогенні (ДНК) антигени,
актив. макрофаги, вони актив Т-лімфоцити-хелпери ті забезпечують проліферацію і
диференціювання В-лімфоцитів у плазматичні клітини,останні синт антитіла.
Імунні комплекси первинно формуються у гемоциркуляторному руслі, а вже потім відкладаються
на стінках капілярів різних органів, в тому числі і гломерул.
АВТОІМУН! який опосередкований антитілами до базальної мембрани та Т-лімфоцитами-
ефекторами (синдром Гудпасчера,). Необхідною умовою виникнення аутоімунного
гломерулонефриту є своєрідний імунодефіцит, при якому знижені функції Т-лімфоцитів-супресорів,
які забезпечують толерантність до власних антигенів,при аутоім процесі у відповідь на ушкодження
базальної мембрани (відкриваються скриті антигени або детермінанти базальної мембрани, до яких
немає толерантності)

● етіологічний фактор інфекцій сечових шляхів? (ешерихія)


В етіології переважає Escherichia coli, грампозитивні мікроорганізми становлять 5-7%.
Через неправильну гігєну , частіше у дівчат
Аномалії розвитку сечової системи створюють передумови для колонізації сечової системи
висхідним шляхом. Дисбактеріози, закрепи роблять можливим гематогенний шлях
потрапляння інфекції. Дисфункції сечового міхура сприяють повторним ІСС. Наявність міхурово-
сечовідного рефлюксу як у поєднанні з інфекційним агентом, так і без нього (наприклад, у
внутрішньоутробному періоді), може призводити до розвитку обструктивної нефропатії, появи
рубців і осередків склерозу ниркової тканини.

● різниця в аналізі сечі , коли є пієлонефрит і нормальна сеча шо там треба


побачити шоб поставити цей діагноз

Сеча мутна, піниста, лейкоцитурія, циліндрурія, протеїнурія, підвищений епітелій, питома
вага менше 1010 од можлива еритроцитурія

● аналіз сечі за Нечепоренком і за Зимницьким


1) середня порція: лейкоцитів — до 4,0·106/л; еритроцитів — до 1,0·106/л; циліндрів — 0–
1
2) концентраційну функцію нирок, значне коливання протягом доби кількості сечі в окремих
порціях (40–300 мл) та її щільності (1,008-1,025 г/л), денний над нічним 2:1. 8 порцій сечі
● послідовна ступенева етіотропна терапія пієлонефриту (препарати однієї групи
вводимо перорально і в інєкціях)
перентерально 5 днів,а потім ін’єкції
Медикаментозне лікування пієлонефриту в дітей ділиться на етіотропне, патогенетичне і
протирецидивне.
Препаратами першого ряду є
-«захищеніпеніциліни» (амоксицилін/клавунат,ампіцилін/сульбактам),
-цефалоспорини ІІ-ІІІпокоління (цефуроксім,цефаклор),
- фторхінолони* 2-4 покоління (левофлоксацин, ципрофлоксацин,),

*не рекомендується призначення у дітей до 12 років у зв`язку з можливим впливом на


формування кістково-хрящової системи, але застосовуються при ускладненому ПН, виділенні
P.aeruginosa чи полірезистентних грамнегативних збудників по життєвим показанням.

До альтернативних препаратів відносять


- цефалоспорини IV покоління (цефпіром, цефепім),
- комбіновані препарати - цефоперазон/сульбактам,
- аміноглікозиди (нетроміцин, амікацин, гентаміцин, тобраміцин).
Окрім того, виділяють антибактеріальні препарати резерву - карбапенеми (іміпенем,
меропенем), уреїдопеніциліни (тикарцилін/клавунат, піперацилін/тазобактам),
глікопептиди (ванкоміцин, таргоцид),фосфоміцин.

Цистит – гостре неспецифічне мікробне запалення слизової оболонки сечового міхура.


Дизурія, часті болючі сечовипускання
(лабораторно-Лейкоцитурія –≥10/мм³
Колоній-утворюючих одиниць ≥103-4/мл)

● ДИФ ДІАГНОЗ ПІЄЛОНЕФРИТУ І ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТУ


ОДНОСТОРОННЄ–Пієлонефрит
Двостороннє - Гломерулонефрити (циліндрурія)
Диференційна діагностика гострого гломерулонефриту та пієлонефриту.

Ознака ПН Гострий ГН

Зв'язок із ГРВІ Через 2-3 тижні після


перенесеним стрептококової інфекції
захворюванням

Симптоми інтоксикації + +

Температура тіла >38 -

Дизурія Можлива ніктурія -

Больовий синдром + Рідко в попереку

Лейкоцитоз + ±

ШОЕ До 30 мм/год Більше 30 мм/год

Бактеріурія + -

Осмолярність сечі Знижена N

Швидкість клуб N Знижена або N


очкової фільтрації

● інстиляція сечового міхура, що це і як проводиться- вводити препарат через


катетер
Введення в сечовий міхур спеціального розчину на 10-15 хвилин через тонку
трубку(катетер) в уретрі.
Показання при затяжному хронічному циститі, для ліквідації залишквоих явищ,для
регенерації слизової оболонки.
Суміш гідрокортизол 2 мл 10-20%, диксеметилсульфоксид 10 мл 0.5-1%, прокоїл 10-20 мл

● ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ, ВАРІАНТИ ПЕРЕБІГУ (НЕФРИТИЧНИЙ, НЕФРОТИЧНИЙ


ІЗОЛЬОВАНИЙ СЕЧОВИЙ)

ІЗОЛЬОВАНИЙ сечовий синдром - характ. протеїнурія, гематурія, циліндрурія без


екстраренальних проявів (може відмічатися при гострому ГН)
нефритичний синдром - екстраренальні прояви (набряки та/чи гіпертензія) та сечовий
синдром у поєднанні з нормальною чи мінімально зміненою протеїнограмою у вигляді
гіпергамаглобулінемії
гематурична форма - сечовий синдром з переважанням гематурії (варіант хронічного ГН,
може маскувати хворобу Берже, спадковий нефрит, захворювання тубулоінтерстиційної тканини й
судин нирок, дизметаболічні нефропатії, тощо)
нефротичний синдром (при гострому ГН) чи форма (при хронічному ГН), змішана форма (при
хронічному ГН)

♥ ТИПИ ПЕРЕБІГУ СИНДРОМ ПОДРАЗНЕННЯ КИШКИ

- Закреп
- Діарея
- Змішаний
Як відрізнити шо при СПК запор від запору при запаленні?
При запальному запорі пацієнт буде скаржитись на нічні запори,а при СПК характерні ранні

♥ ЯКЩО ТИРЕОЇДИТ,ТО ЯКІ МАЮТЬ БУТИ ПОКАЗНИКИ?


мають бути антитіла до тиреопероксидази
Аутоантитіла до фракцій мітохондрій;
Антитіла до тиреоглобуліну

Як лікувати?
Залежно від функції(гіпер і гіпо),можна седативні,дивимся чи треба
тиреостатики(мерказоліл,тіамазол),чи замісну терапію(л-тироксин)

♥ ЯКЩО В ДИТИНИ ЗАПОР, ТО ЯК ЗРОЗУМІТИ ЩО ЦЕ ЗАПОР?


--дефекація відсутня протягом декільком днів
--пальпується через черевну кишку калові маси
але це не є настільки показниковим!!!!!!!!!
Має бути натужування перед дефекацією при запорі більше 35 секунд

♥ СУЧАСНІ СХЕМИ ЛІКУВАННЯ НР ІНФЕКЦІЇ У ДІТЕЙ:


- I) Однотижнева потрійна терапія з препаратом вісмуту переважно для дітей до 12
років):
- 1) Колоїдний субцитрат вісмуту + амоксициллін (рокситроміцин) або кларитроміцин
(азитроміцин) + ніфурател (фуразолідон)
- 2) Колоїдний субцитрат вісмуту + амоксициллін (рокситроміцин)/ кларитроміцин
(азитроміцин) +ранітидин.
- ІІ) Однотижнева потрійна терапія з блокаторами Н+/К+ – АТФази (переважно
дітям після 12 років):
- 1) Омепразол (пантопразол) + амоксициллін (рокситроміцин) або кларитроміцин
(азитроміцин) + ніфурател.(фуразолідон)
- 2) Омепразол (пантопразол) + амоксициллін (рокситроміцин)/кларитроміцин
(азитроміцин) + колоїдний субцитрат вісмуту.
- III) Однотижнева квадротерапія (терапія посилення 2-ї ланки, переважно дітям після
12 років):
- колоїдний субцитрат вісмуту + омепразол (пантопразол) + амоксициллін (рокситроміцин)
або кларитроміцин (азитроміцин) + ніфурател(фуразолідон)
-
- Усі препарати призначаються 2 рази на день (вранці та ввечері) протягом 7
днів. Азитроміцин – 1 раз на день протягом трьох останніх днів тижневого курсу.
- Дози препаратів, що використовуються в схемах ерадикаційної протиНР-терапії у дітей:
- - колоїдний субцитрат вісмуту – 4 -8мг/кг на добу (максимум 480 мг на добу);
- - амоксициллін – 25 мг/кг (максимум – 1 г на добу);
- - кларитроміцин – 7,5 мг/кг (максимум – 500 мг на добу);
- - рокситроміцин (суммамед) – 10 мг/кг (максимум – 1 г на добу);
- - ніфурател– 15 мг/кг;
- - фуразолідон – 10 мг/кг;
- - омепразол – 0,5-0,8 мг/кг (максимум -40 мг на добу);
- - пантопразол - 20-40 мг на добу
- - ранітидин – 2-8 мг/кг (максимум - 300 мг на добу).
- Після проведення ерадикаційної анти-НР-терапії продовжують комплексне лікування
ХГ(ХГД) залежно від характеру кислотоутворюючої функції шлунку.

ПРИ ГІПЕРАЦИДНОМУ ХРОНІЧНОМУ ГАСТРИТІ – антисекреторні препарати (блокатори


Н2-рецепторів гістаміну другого чи третього покоління, або – інгібітори Н+/К+– АТФази (РРI)):
ранітидин 75-150 мг 2 рази на день або фамотидин по 10-20 мг 2 рази на день за 20 хв. до
їжі протягом 7-10 днів, далі доза препарату зменшується в два рази (або залишається один
прийом) і лікування продовжується ще 2-3 тижня; омепразол по 10-20 мг (пантопразол по 20-
40 мг на добу) один раз на день – зранку до їжі – 7-10 днів, далі ще 7 днів – у половинній дозі з
поступовим переходом на антациди.
На другому етапі лікування ХГ, а також при рефлюкс-гастриті, синдромі диспепсії
дискінетичного типу призначають антациди, що не всмоктуються (алюмінію фосфат,
сполуки алюмінію, магнію, кальцію та ін.) по 5-15 мл (або 0,5-1 таблетці) через 1,5-2
години після прийому їжі і перед сном. Основний курс лікування – 2 тижні, далі – прийом
антацидів за вимогою.
З антацидами при моторних порушеннях призначають прокінетики(домперидон та ін.) по
0,25 мг\кг\добу 3 рази на день до їжі 10-14 днів, далі – за вимогою. Препарати альгінової
кислоти протягом 2-4тижнів
Паралельно, при необхідності, призначаються цитопротекториі репаранти терміном на 2-3
тижні (смектит – по 0,5-1 пакетику 3 рази на день до їжі, ліквірітон (чи інші похідні з
кореня солодцю) – по 0,05-0,1 г 3 рази на день до їжі, цитотек та ін.).
1) При спазмах і вираженому больовому синдромі – спазмолітики (мебеверин
призначають дітям від 6 років у дозі 2,5 мг/кг на добу 2 рази на день за 20 хв. до їжі,
папаверин по 0,005-0,06 г2 рази на добу, дротаверин(но-шпа) 40-200 мг/добу в 2-5
прийоми; прифінія бромід 1мг/кг/добу, препарати беладони протягом 7-14 днів у вікових
дозах.
Після скасування антисекреторних препаратів – метаболіки – для поліпшення трофіки СОШ,
вітамінні препарати, імунокорректори на 3-4 тижні.
При гіпоацидному ХГ – стимулятори шлункової секреції (сік капусти, подорожника,
абомін, ацидин-пепсин, плантаглюцид) терміном на 2-4 тижні в сполученні з
цитопротекторами і репарантами (до 4-6 тижнів).
При всіх формах ХГ під час загострення призначають седативні препарати (насамперед
рослинного походження) – на 7-10 днів, двічі на день.
У стадії загострення захворювання застосовуються фізичні методи лікування. Для
нормалізації секреторної і моторної функції шлунка та ДПК, а також для підвищення трофіки
СОШ призначається один з нижчезазначених методів:
- високочастотна електротерапія (ВЧ) – індуктотермія;
- надвисокочастотна терапія (НВЧ) або мікрохвильова терапія: сантиметрова чи
дециметрова;
При гіпоацидному гастриті застосовуються:
- гальванізація області шлунка;
- електрофорез з кальцієм за поперечною методикою;
- електростимуляція за допомогою діадинамічних струмів.
Курс лікування складає 7-10 процедур щоденно.

і ще дієту,вроді №1
-

You might also like