РЕКОМЕНДАЦІЇ З ВЕДЕННЯ ПАЦІЄНТІВ З ГОСТРИМ КОРОНАРНИМ

СИНДРОМОМ БЕЗ СТІЙКОЇ ЕЛЕВАЦІЇ СЕГМЕНТА ST ЄВРОПЕЙСЬКОГО

ТОВАРИСТВА КАРДІОЛОГІВ (ESC) 2015 РОКУ
European Heart Journal (2016)37, 267–315

Гострий коронарний синдром (ГКС) є попереднім діагнозом, який виникає внаслідок гострої
ішемії міокарда. Провідним симптомом ГКС виступає біль в грудній клітці, що розвивається,
як правило, внаслідок різкого зниження коронарного кровотоку. Однак класифікацію
пацієнтів проводять на основі даних ЕКГ.

Пацієнти з ГКС без елевації сегмента ST.

У таких пацієнтів спостерігають достатньо стійку або минущу депресію сегмента ST,
інверсію, сплощення або псевдонормалізацію зубця Т чи взагалі жодних змін при
дослідженні ЕКГ. Початкова стратегія для таких пацієнтів полягає у зменшенні ішемії та
симптомів, моніторуванні ЕКГ, а також повторному вимірюванні рівня маркерів некрозу
міокарда. Робочий діагноз ГКС без елевації сегмента ST після вимірювання рівня тропонінів
змінюється на нестабільну стенокардію або ІМ без елевації сегмента ST

Причиною ГКС є гострий тромбоз, викликаний розривом або ерозією атеросклеротичної

бляшки, що призводить до критичного зниження кровотоку. Процес дестабілізації та
ушкодження бляшки в цілому вважають основним патофізіологічним елементом.

Клінічні прояви ГКС без елевації сегмента ST охоплюють велику кількість симптомів.
Традиційно виділяють такі основні симптоми:
1). Тривалий (більше 20 хв.) ангінозний біль у стані спокою.
2). Стенокардія, що вперше виникла, II чи III класу за класифікацією Канадського товариства
кардіологів.
3). Нещодавня дестабілізація раніше стабільної стенокардії з характеристиками стенокардії
класу III за класифікацією Канадського товариства серцево-судинних захворювань
(стенокардія crescendo).
4). Постінфарктна стенокардія.
Довготривалий біль спостерігають у 80 % пацієнтів, у той час як стенокардію, що вперше
виникла або прогресує, – у решти хворих (20 %).

Діагностування
1) ЕКГ в дванадцятьох відведеннях є методом вибору у діагностиці пацієнтів з
підозрою на ГКС без елевації сегмента ST. Електрокардіографію потрібно проводити не
пізніше ніж за 10 хвилин від моменту першого медичного контакту (прибуття пацієнта у
відділення невідкладної допомоги), її повинен негайно розшифрувати кваліфікований лікар.
Характерними порушеннями ЕКГ при ГКС без елевації сегмента ST є депресія або
транзиторна елевація сегмента ST і/або зміни зубця Т. ЕКГ слід порівняти з попередніми, що
особливо важливо для пацієнтів із супутніми захворюваннями серця, такими як гіпертрофія
ЛШ або перенесений ІМ. Реєструвати ЕКГ потрібно повторно щонайменше через 3 год, 6-9 г
од, 24 год після першого прояву, та негайно у випадку повернення болі у грудях або інших
симптомів. Повністю нормальна ЕКГ не виключає ймовірності ГКС без елевації сегмента ST.
Зокрема ішемія в ділянці огинаючої лівої вінцевої артерії або ізольована ішемія правої
коронарної артерії часто «вислизає» від звичайної ЕКГ у 12 відведеннях, але може бути
виявлена відповідно у відведеннях V7-V9 та V3R і V4R [18]. Під час ішемічних атак можуть
виникати минущі блокади провідності. Стандартна ЕКГ у стані спокою не завжди адекватно
відображає динаміку коронарного тромбозу та ішемії міокарда. Майже дві третини всіх
епізодів ішемії у фазі нестабільності є клінічно невираженими, а тому навряд чи їх можна
виявити на звичайній ЕКГ. Тому неперервне комп’ютерне у реальному часі моніторування

1
ЕКГ у дванадцятьох відведеннях за сегментом ST також є важливим інструментом
діагностики.

2) Біомаркери. Серцеві тропоніни відіграють провідну роль у встановленні діагнозу й

оцінці ризику. Тропоніни мають більшу специфічність і чутливість, ніж традиційні серцеві
ензими, такі як креатинкіназа, її ізофермент MB і міоглобін. Підвищення вмісту серцевих
тропонінів свідчить про пошкодження клітин міокарда, яке при ГКС без елевації сегмента ST
може виникнути в результаті дистальної емболізації тромботичними або атероматозними
масами. Відповідно до цього, наявність тропонінів може означати активне формування
тромбів [19]. Підвищення рівня тропонінів свідчить про наявність ІМ. При ГКС без елевації
сегмента ST мінімальне підвищення рівня тропонінів як правило спостерігається протягом
48-72 годин.

3) Ехокардіографія є найбільш важливою серед неінвазивних технологій візуалізації

при гострих станах. Цей метод є швидким і широкодоступним. У хворих з ІХС систолічна
функція ЛШ є дуже важливим прогностичним маркером. Її можна легко і точно оцінити за
допомогою ехокардіографії. Досвідчений спеціаліст може виявити під час ішемії перехідну
сегментарну гіпокінезію або акінезію. Більше того може бути встановлений диференційний
діагноз, такий як розшарування аорти, легенева емболія, аортальний стеноз, гіпертрофічна
кардіоміопатія або перикардит. Ехокардіографія повинна проводитися у всіх пацієнтів. У
хворих, у яких не виявлено змін в ЕКГ у 12 відведеннях або отримано негативний тест на
серцеві біомаркери, однак залишається підозра на ГКС, можна провести ехокардіографію з
навантаженням за відсутності болю в грудях. Дослідження, в яких використовували стрес-
ехокардіографію, мали високу негативну прогностичну цінність.

4) Коронарна ангіографія забезпечує унікальну інформацію про наявність та тяжкість

ІХС, і тому залишається золотим стандартом. Коронарну ангіографію рекомендують
проводити до і після внутрішньокоронарного введення вазодилататорів (нітратів) з метою
зменшення вазоконстрикції і компенсації динамічного компонента, які часто спостерігають
при ГКС. Ангіографію необхідно проводити терміново для діагностичних цілей у пацієнтів з
високим ризиком, в яких диференціальний діагноз неясний.

2
 Низька імовірність Висока імовірність

1. Прояв

2. ЕКГ

3. Тропонін

Діагноз Позасерцеві НС Інші ІМбпST ІМзST

кардіальні

Рисунок 1. Первинна оцінка пацієнтів з підозрою на гострий коронарний синдром.

Диференційна діагностика.
Деякі серцеві і несерцеві захворювання можуть бути схожими з ГКС без елевації
сегмента ST (Таблиця 1).
Таблиця 1. Серцеві і несерцеві фактори, що можуть нагадувати ГКС без елевації
сегмента ST
Серцеві Легеневі Гематоло Васкулярні Шлунково Ортопедичні
гічні -кишкові /інфекційні
Міокардит Легеневий Серповид Розшарування Спазм Дископатія
емболізм но- аорти стравоходу шийного
клітинна відділу
криза
Перикардит Інфаркт Анемія Аневризма Запалення Перелом
легені аорти стравоходу ребра
Кардіоміопатія Пневмонія Цереброваскул Виразкова Травма
Плеврит ярні хвороби хвороба м’язів/
запалення
Вада серця Пневмотор Панкреатит Костохондри
акс т
Кардіоміопатія Холецистит Оперізуючий
«тако-тсубо» герпес
Серцева травма

3
Шкали ризику
Серед шкал оцінки короткострокового і довгострокового ризику найбільш широко
використовують шкалу GRACE та TIMI.
GRACE 2.0 risk calculator (http://www.gracescore.org/WebSite/default.aspx?ReturnUrl=%2f) приводить
ризик розвитку смерті протягом госпітального періоду, через 6 місяців, через 1 рік, через 3
роки.
TIMI risk calculator (http://www.timi.org/index.php?page=calculators).

Таблиця 2. Смертність у лікарні протягом 6 місяців у групах низького, середнього і

високого ризику за шкалою GRACE за даними реєстрів
Категорія ризику Оцінка ризику за шкалою Госпітальна смертність (%)
GRACE
Низька <108 <1
Середня 109-140 1-3
Висока >140 >3
Категорія ризику Оцінка ризику за шкалою Ризик смерті протягом 6
GRACE місяців після виписки (%)
Низька <88 <3
Середня 89-118 3-8
Висока >118 >8

Шкалу ризиків ТІМІ (використовується лише 6 параметрів у додатковій системі

градуювання) простіше використовувати, проте вона менш точна, ніж шкала GRACE.

Шкала ризику кровотечі

Кровотеча пов’язана з несприятливим прогнозом при ГКС без елевації сегмента ST. Шкала
ризику кровотечі CRUSADE (www.crusadebleedingscore.org/) ґрунтується на даних,
отриманих від 71 277 пацієнтів з реєстру CRUSADE (Таблиця 3).

4
Таблиця 3. Оцінка ризику кровотечі за даними реєстру CRUSADE
Алгоритм використовується для визначення оцінки ризику
тяжких кровотеч у лікарні за даними СRUSADE
Предиктор Бали
Базовий рівень гематокриту, %
<31 9
31-33,9 7
34-36,9 3
37-39,9 2
>40 0
Кліренс креатиніну, мл/хв.
<15 39
>15-30 35
>30-60 28
>60-90 17
>90-120 7
>121 0
Частота скорочень серця
<70 0
71-80 1
81-90 3
91-100 6
101-110 8
111-120 10
>121 11
Стать
Чоловіча 0
Жіноча 8
Наявність ознак ІХС
Ні 0
Так 7
Попередні хвороби судин
Ні 0
Так 6
Цукровий діабет
Ні 0
Так 6
Систолічний артеріальний тиск, мм рт. ст.
<90 10
91-100 8
101-120 5
121-180 1
181-200 3
>201 3

5
 Ризик розвитку великих
кровотеч
Ймовірність
внутрішньо-
госпітальних
кровотеч

Шкала ризику CRUSADE

Рисунок 2. Ризик розвитку великих кровотеч за шкалою CRUSADE

Довгостроковий ризик
Є низка факторів ризику, пов’язаних з довгостроковим прогнозом. Такі фактори
включають ускладнення госпітального перебігу ГКС, систолічну дисфункцію ЛШ,
вираженість атеросклеротичного ураження, проведення реваскуляризації та наявність ішемії
при неінвазивному тестуванні.

6
Рекомендації щодо діагностики та оцінки ризиків

Рекомендації

У пацієнтів з підозрою на ГКС без елевації сегмента ST, діагноз і короткострокова оцінка
ризику ішемії/кровотечі має базуватися на даних анамнезу, клінічній симптоматиці, ЕКГ
(повторне або постійне моніторування сегмента ST) і визначенні біомаркерів
Пацієнти з ГКС мають поступати у відділення кардіореанімації або блоки/палати
інтенсивної терапії
Для оцінки прогнозу серцево-судинних ускладнень та кровотеч рекомендовано
використовувати встановлені шкали ризику (наприклад, GRACE, CRUSADE)
ЕКГ у 12 відведеннях має бути записана протягом 10 хв. від моменту першого медичного
контакту і негайно розшифрована досвідченим лікарем. Повторна ЕКГ проводиться при
виникненні симптомів ішемії, а також через 6-9 і 24 год. після надходження у стаціонар,
перед випискою з лікарні
Рекомендуються додаткові відведення ЕКГ (V3R, V4R, V7-V9), коли на основі стандартних
відведень не можна зробити висновки
Якнайшвидше взяти кров для визначення рівня тропоніну Т або І. Результати мають бути
доступними у межах 60 хв. При негативному першому вимірюванні - повторний тест через
6-9 год. Якщо клінічні умови продовжують свідчити про ГКС, рекомендується повторити
аналіз
Якщо доступні високочутливі тести на тропонін, рекомендується провести швидкий
протокол виключення (0 або 3 год.)
Ехокардіографія рекомендована у всіх пацієнтів для оцінювання регіональної і глобальної
функції ЛШ, а також для проведення диференційного діагнозу
Коронарна ангіографія показана пацієнтам, яким потрібно визначити тяжкість ІХС або
причину захворювання
Коронарна КТ ангіографія має розглядатися як альтернатива інвазивній ангіографії для
виключення ГКС, коли ймовірність ІХС низька або помірна, а також якщо не можна
зробити висновок, з огляду на ЕКГ та визначення рівня тропоніну
Пацієнтам без повторного болю, з нормальними результатами ЕКГ, негативним
тропоніновим тестом і низьким ризиком (шкали) рекомендується провести неінвазивне
навантажувальне тестування перед призначенням інвазивної стратегії

7
Лікування:
Антиішемічні засоби
Антиішемічні препарати можуть або зменшувати потребу міокарда в кисні (за
рахунок зменшення частоти скорочень серця, зниження артеріального тиску,
зменшення кінцево-діастолічного тиску або скорочення міокарда) або
підвищувати надходження кисню до міокарда (за рахунок дилатації коронарних
судин)
Рекомендації щодо застосування антиішемічних препаратів
Рекомендації
Для зменшення симптоматики стенокардії рекомендоване пероральне чи
внутрішньовенне застосування нітратів; внутрішньовенне лікування
нітратами рекомендовано пацієнтам із повторною стенокардією і/або ознаками
серцевої недостатності
Пацієнти, що отримували постійну терапію β-блокаторами, мають її
продовжувати після розвитку ГКС, окрім хворих з ознаками гострої
лівошлуночкової недостатності (ГЛШН) >III класу за Killip
Пероральне лікування β-блокаторами показано пацієнтам із дисфункцією ЛШ,
якщо вони не мають протипоказань
Блокатори кальцієвих каналів рекомендовані для послаблення симптомів у
пацієнтів, що отримують нітрати і β-блокатори (дигідропіридини), і у пацієнтів
із протипоказаннями до β-блокади (верапаміл або ділтіазем)
Блокатори кальцієвих каналів рекомендовані для пацієнтів з вазоспастичною
формою стенокардії
Внутрішньовенне лікування β-блокаторами при надходженні в стаціонар може
призначатися у гемодинамічно стабільних пацієнтів (ГЛШН<III фк за Killip) із
гіпертонією або тахікардією
Івабрадин селективно інгібує If-канали синусового вузла серця і може
використовуватися у пацієнтів з протипоказаннями до β-адреноблокаторів

Антитромбоцитарні засоби
Антитромбоцитарну терапію потрібно розпочати якнайраніше після
встановлення робочого діагнозу ГКС. Активацію тромбоцитів можна
блокувати за допомогою трьох класів препаратів, у кожного з яких свій
механізм дії.
Ацетилсаліцилова кислота (АСК) діє на циклооксигеназу-1 (ЦОГ-1), що
блокує формування тромбоксану А2 і викликає пригнічення функції
тромбоцитів. Проте для ефективного попередження коронарних тромбозів
необхідно заблокувати також інші шляхи агрегації тромбоцитів. Приєднання
АДФ до P2Y12 -рецепторів тромбоцитів відіграє важливу роль в активації та
агрегації тромбоцитів, тому антагоністи P2Y12 рецепторів широко
використовуються в лікуванні ГКС. Тієнопіридини (клопідогрель та
прасугрель) є проліками, що активно трансформуються в молекули, які
незворотно блокують P2Y12 рецептори. Представником нового класу
антитромбоцитарних препаратів є тікагрелор. Цей препарат без
біотранформації зворотно зв’язується з P2Y12 рецептором, протидіючи його
8
взаємодії з АДФ та активації тромбоцитів. Абсиксімаб, ептифібатид і тирофібан
пригнічують фінальний етап у каскаді агрегації тромбоцитів за рахунок
блокади тромбоцитарних GP IIb/IIIa рецепторів.

Рекомендації щодо застосування пероральних антиагрегантів

Рекомендації
АСК використовують у всіх пацієнтам без протипоказань. Початкова
навантажувальна доза - 150-300 мг, підтримуюча доза - 75-100 мг на день
довгостроково незалежно від стратегії лікування
Інгібітори P2Y12 рецепторів (тікагрелор або клопідогрель) якнайшвидше
мають додаватися до АСК щонайменше на 12 місяців, якщо немає
протипоказань, зокрема підвищеного ризику кровотечі
Інгібітори протонної помпи (бажано не омепразол) у поєднанні із ПАТТ
рекомендуються у пацієнтів з анамнезом шлунково-кишкової кровотечі або
виразкової хвороби, а також у пацієнтів з наявністю декількох інших факторів
ризику (інфекція Helicobacter pylori, вік ≥ 65 років, одночасне використання
антикоагулянтів або стероїдів)
Відмова від прийому інгібіторів P2Y12 рецепторів протягом перших 12 місяців
після ГКС не рекомендована, окрім випадків коли це клінічно виправдано
Тікагрелор рекомендується призначати пацієнтам з ГКС без елевації ST із
помірним і високим ризиком ішемічних подій (напр. підвищений тропонін) у
навантажувальній дозі 180 мг, потім 90 мг двічі на день, незалежно від
проведення інтервенційних втручань
Прасугрель (навантажувальна доза - 60 мг, щоденна - 10 мг) рекомендується
для пацієнтів, які раніше не приймали інгібітори P2Y12 рецепторів (особливо з
діабетом), у яких проводилося ЧКВ, окрім пацієнтів з високим ризиком
небезпечних для життя кровотеч або іншими протипоказаннями
Клопідогрель рекомендується у навантажувальній дозі - 300 мг, щоденна - 75
мг на добу протягом 12 місяців (медикаментозне лікування)
Навантажувальна доза клопідогрелю 600 мг (або 300 мг додатково під час
ЧКВ, якщо пацієнт отримав початкову навантажувальну дозу 300 мг)
рекомендується для пацієнтів, у яких запланована інвазивна стратегія та
відсутня можливість прийому прасугрелю або тікагрелору
Більш висока підтримуюча доза клопідогрелю 150 мг щоденно протягом
перших 7 діб може бути розглянута у пацієнтів без підвищеного ризику
кровотечі, яким проводили ЧКВ
У пацієнтів, що приймають інгибітори P2Y12 рецепторів та підлягають
нетерміновому хірургічному втручанню (включаючи АКШ), слід відкласти
операцію щонайменше на 5 днів після закінчення прийому клопідогрелю/
тікагрелору і на 7 днів після припинення прасугрелю, якщо це клінічно
можливо та пацієнт не має високого ризику ішемічних подій
Прийом тікагрелору або клопідогрелю потрібно відновити після АКШ, як
тільки це стане безпечним

9
Антикоагулянти
Антикоагулянти використовуються у лікуванні ГКС без елевації сегмента ST
для інгібування синтезу і/або активності тромбіну, що знижує кількість
тромботичних подій. Доведено, що сумісний прийом антикоагулянтної та
антитромбоцитарної терапії є більш ефективним, ніж кожен з видів
антитромботичної терапії окремо

Рекомендації щодо застосування антикоагулянтів

Рекомендації
Антикоагуляція рекомендована всім пацієнтам додатково до антиагрегантної
терапії
Антикоагуляція має обиратися з урахуванням ризиків ішемії і кровотечі, а
також згідно профілю ефективності-безпечності препарату
Фондапаринукс (2.5 мг підшкірно щоденно) рекомендується як препарат, що
має найкращий профіль ефективність-безпечність
Якщо початковим антикоагулянтом є фондапаринукс, під час ЧКВ має
додаватися одноразовий болюс НФГ (85 МО/кг, з поправкою на АЧЗ, або 60
МО у випадку супутнього використання інгібіторів ГП рецепторів IIb/ІIIa)
Якщо використання фондапаринуксу неможливе, рекомендується вживати
еноксапарин (1 мг/кг двічі на день)
Якщо фондапаринукс або еноксапарин недоступні, показаний прийом НФГ з
цільовим АЧТЧ 50-70 с, або інші НМГ у конкретних рекомендованих дозах
Бівалірудин рекомендується як альтернатива НФГ і інгібіторам ГП
рецепторів IIb/IIІa у пацієнтів, яким призначена термінова або рання
інвазивна стратегія; зокрема у пацієнтів з високим ризиком кровотечі
У виключно консервативній стратегії, антикоагуляційна терапія має
проводитися до виписки з лікарні або до 8 діб
Коронарна реваскуляризація
Проведення реваскуляризації у пацієнтів з ГКС без елевації сегмента ST
позитивно впливає на симптоматику захворювання, скорочує термін
перебування у лікарні та покращує прогноз.

Критерії високого ризику у хворих з показаннями до інвазивного ведення

Первинні
Відповідне підвищення рівня тропонінуa
Динамічні зміни сегмента ST, або зубця Т (симптоматичні)
Вторинні
Цукровий діабет
Ниркова недостатність (ШКФ <60 мл/хв./1,73 м3)
Зменшена функція ЛШ (фракція викиду <40%)
Рання постінфарктна стенокардія
Недавнє ЧКВ
Попереднє АКШ
Помірні або високі оцінки ризику за GRACE

10
Рекомендації щодо інвазивної оцінки і реваскуляризації
Рекомендації
Інвазивна стратегія (протягом 72 год.) показана пацієнтам із:
- наявністю хоча б одного з критеріїв високого ризику (табл. 9);
- повторні симптоми ішемії
Термінова коронарна ангіографія (<2 год.) рекомендована пацієнтам з дуже
високим ризиком (рефрактерна стенокардія, гостра серцева недостатність,
загрозливі шлуночкові аритмії, гемодинамічна нестабільність)
Рання інвазивна стратегія (<24 год.) рекомендується пацієнтам з оцінкою за
GRACE >140 балів та наявністю хоча б одного з первинних критеріїв
високого ризику
Проведення стрес тестів для виявлення ішемії рекомендується для пацієнтів
із низьким ризиком без повторних симптомів перед рішенням щодо
інвазивної оцінки
Стратегія реваскуляризації (ЧКВ інфаркт-залежної артерії/багато судинне
ЧКВ/АКШ) має враховувати клінічний стан, вираженість та
розповсюдженість коронарного атеросклерозу, характеристику уражень
(оцінка за SYNTAX) і проводитись згідно з місцевим протоколом
Оскільки використання елютінг-стентів при ГКС є безпечним, їх імплантація
показана на індивідуальній основі з урахуванням базових характеристик,
коронарної анатомії і ризику кровотечі

11
 Рекомендації з артеріальної гіпертензії Європейського товариства
гіпертензії (ESH) та Європейського товариства кардіологів
(ESC) 2013 р.
[European Heart Journal (2013) 34, 2159–2219.]
Артеріальна гіпертензія (АГ) визначається при систолічному
артеріальному тиску (САТ) ≥ 140 мм рт. ст. і діастолічному артеріальному
тиску (ДАТ) ≥ 90 мм рт. ст.
Таблиця 1. Визначення і класифікація рівнів офісного АТ (мм рт.ст.)*
Категорія САТ ДАТ
Оптимальний ˂ 120 і/або ˂ 80
Нормальний 120-129 і/або 80-84
Високий нормальний 130-139 і/або 85-89
АГ 1 ст. 140-159 і/або 90-99
АГ 2 ст. 160-179 і/або 100-109
АГ 3 ст. ≥ 180 і/або ≥ 110
Ізольована систолічна АГ ≥ 140 і ˂ 90
Примітка: * - категорія АТ визначається найвищим рівнем АТ незалежно від того, САТ чи
ДАТ. Виділяють 1, 2 або 3-й ступені ізольованої систолічної АГ згідно з показниками
САТ у вказаних межах.

Оцінка загального серцево-судинного ризику

Модель Score оцінює ризик смерті від серцево-судинних захворювань
(ССЗ) упродовж 10 років залежно від віку, статі, статусу паління, рівнів
загального холестерину (ХС) та значень САТ. Окрім того, серцево-судинний
(СС) ризик стратифікований у різні категорії відповідно до значень АТ,
наявності факторів СС-ризику, безсимптомних уражень органів (УО) та
цукрового діабету, ССЗ або симптоматичної хронічної хвороби нирок (ХХН).
Класифікація низького, середнього, високого та дуже високого додаткового
ризику заснована на оцінці 10-річного ризику серцево-судинної смертності
(рис. 1).

1
Рисунок 1. Стратифікація загального СС-ризику на категорії: низький, помірний, високий
та дуже високий згідно із значеннями САТ і ДАТ, а також наявністю факторів ризику
(ФР), безсимптомних УО, цукрового діабету, ХХН, або симптоматичного ССЗ. Особи з
високим нормальним офісним, але підвищеним позаофісним АТ (маскована АГ) мають
СС-ризик у діапазоні АГ. Особи з високим офісним АТ, але нормальним позаофісним АТ
(«АГ білого халата»), особливо якщо немає цукрового діабету, УО, ССЗ або ХХН, мають
нижчий ризик, ніж пацієнти зі стійкою АГ, при тих самих значеннях офісного АТ.

Таблиця 2. Фактори, які, крім офісного АТ, впливають на прогноз і які

використовують для стратифікації загального СС-ризику (рис.1)
Фактори ризику Чоловіча стать
(ФР) Вік (чол. ≥55 років, жінки ≥ 65 років)
Паління
Дисліпідемія: загальний ХС ˃ 4,9 ммоль/л (190 мг/дл) і/або ХС
ЛПНЩ ˃ 3,0 ммоль/л (115 мг/дл) і/або ХС ЛПВЩ: чол. ˂ 1,0
ммоль/л (40 мг/дл), жінки ˂ 1,2 ммоль/л (46 мг/дл) і/або
тригліцериди ˃1,7 ммоль/л (150 мг/дл)
Глюкоза в плазмі натще 5,6-6,9 ммоль/л (102-125 мг/дл)
Патологічні результати тесту толерантності до глюкози
Ожиріння (ІМТ ≥30 кг/м2(зріст2)
Абдомінальне ожиріння (окружність талії: чол. ≥102 см, жінки
≥88 см) (у європейців)
Сімейний анамнез передчасного розвитку ССЗ (чол.віком ˂55 р.,
жінки віком ˂65 років)
Безсимптомне Пульсовий тиск (у літніх людей) ≥60 мм рт.ст.
ураження органів ЕКГ-ознаки гіпертрофії лівого шлуночка (ГЛШ) (індекс
Соколова-Лайона ˃3,8 мВ; RaVL˃1,1 мВ; вольтажний індекс
тривалості Корнелла ˃244 мВ·мс) або
ЕхоКГ-ознаки ГЛШ (індекс маси міокарда ЛШ: чол. ˃115 г/м2;
жінки ˃95 г/м2 площі поверхні тіла (ППТ)*
Потовщення стінки сонної артерії (товщина комплексу інтима-
медіа (ТІМ) ˃0,9 мм) або наявність бляшки
Каротидно-феморальна швидкість пульсової хвилі ˃10м/с
Кісточково-плечовий індекс ˂0,9
Мікроальбумінурія (30-300 мг/24 год) або співвідношення
альбуміну і креатиніну (30-300 мг/г; 3,4-34 мг/ммоль) (переважно

2
 у порції ранкової сечі)
Цукровий діабет Глюкоза в плазмі натще ≥7,0 ммоль/л при 2-х повторних
вимірюваннях і/або
Hb1с˃7% і/або
Глюкоза в плазмі крові після навантаження ˃11,0 ммоль/л
Встановлене ССЗ або захворювання нирок
Цереброваскулярне захворювання: Ішемічний інсульт, крововилив у мозок, транзиторна
ішемічна атака (ТІА)
ІХС: інфаркт міокарда (ІМ), стенокардія, реваскуляризація міокарда за допомогою
черезшкірної коронарної ангіопластики або аортокоронарного шунтування
Серцева недостатність (СН), в тому числі СН із збереженою фракцією викиду (ФВ)
ХХН зі ШКФ ˂30 мл/хв/1,73 м2, протеїнурія ˃300 мг/24 год
Розвинена гіпертензивна ретинопатія: крововиливи або ексудати, набряк зорового нерва
Симптоматичне захворювання периферичних артерій нижніх кінцівок
Примітка: * - ризик, максимальний для концентричної ГЛШ: підвищений індекс маси
міокарда ЛШ зі співвідношенням «товщина стінки/радіус» ˃0,42.

Оцінка загального СС-ризику

У безсимптомних пацієнтів з АГ, але без ССЗ, ХХН і цукрового діабету стратифікація
загального СС-ризику за допомогою моделі SCORE рекомендується як мінімальна
вимога
Зважаючи на наявність доказів того, що ураження органів є предиктором серцево-
судинної смертності незалежно від SCORE, слід аналізувати ураження органів-мішеней,
зокрема у осіб із помірним ризиком
При прийнятті рішення щодо стратегії лікування рекомендується брати до уваги
початковий рівень загального СС-ризику, рівень АТ та пов’язані з ними фактори СС-
ризику
Таблиця 3. Офісне вимірювання АТ
При вимірюванні АТ в офісі слід дотримуватися:
Дозволити пацієнтам посидіти упродовж 3-5 хв до початку вимірювань АТ
Провести щонайменше 2 вимірювання АТ: у положенні сидячи з інтервалом в 1-2 хв та
додаткові виміри, якщо результати перших двох значно відрізняються. Доцільно
розглядати середні значення АТ.
Провести повторні вимірювання АТ для підвищення точності у хворих з аритміями, н-д, із
фібриляцією передсердь.
Використовувати стандартну манжету з відповідним розміром резинового мішка (12-13
см завширшки і 35 см завдовжки), але мати в наявності більшу та меншу манжети
для пацієнтів із великою (окружність плеча >32 см) і малою окружністю плеча відповідно
Розташовувати манжету на рівні серця незалежно від положення пацієнта
При застосуванні аускультативного методу використовувати фази І і V (зникнення) тонів
Короткова для визначення САТ і ДАТ відповідно
Вимірювати АТ на обох руках при першому відвідуванні пацієнта для виявлення
можливої різниці. У цьому випадку вибрати руку з більш високими значеннями як
референтну
При першому відвідуванні у літніх пацієнтів, хворих на цукровий діабет, а також при
інших станах, у яких може часто спостерігатися або підозрюватися ортостатична
гіпотензія, слід виміряти АТ через 1 і 3 хв після прийняття пацієнтом вертикального
положення
При стандартній процедурі вимірювання АТ в положенні сидячи слід визначити частоту
серцевих скорочень при пальпації пульсу (не менше 30 с) після другого вимірювання

3
Таблиця 4. Визначення АГ за офісними та позаофісними рівнями АТ
Категорія САТ (мм рт.ст.) ДАТ (мм рт.ст.)
Офісний АТ ≥140 і/або ≥90
Амбулаторний АТ
Денний (або упродовж періоду, ≥135 і/або ≥85
коли пацієнт не спить)
Нічний (або під час сну) ≥120 і/або ≥70
24-годинний ≥130 і/або ≥80
Домашній АТ ≥135 і/або ≥85
Таблиця 5. Клінічні показання для позаофісного моніторингу АТ з
діагностичною метою
Клінічні показання до домашнього або амбулаторного моніторингу АТ
• Підозра на «АГ білого халата»
- 1-й ступінь АГ в офісі лікаря
- Високий офісний АТ у осіб, у яких відсутнє безсимптомне ураження органів та з
низьким загальним СС-ризиком
• Підозра прихованої АГ
- Високий нормальний АТ у офісі лікаря
- Нормальний офісний АТ у осіб із безсимптомним ураженням органів або з високим
загальним СС-ризиком
• Виявлення ефекту «білого халата»
• Значна мінливість офісного АТ під час одного й того ж або різних візитів
• Автономна, поступальна, постпрандіальна гіпотензія; гіпотензія, що викликана
післяобіднім відпочинком та лікарськими засобами
• Підвищений офісний АТ або підозра на прееклампсію у вагітних жінок
• Визначення істинної та помилкової резистентної АГ
Специфічні показання до амбулаторного моніторингу АТ
• Значна невідповідність між офісним та домашнім АТ
• Оцінка ступеню зниження АТ під час сну
• Підозра на нічну АГ або відсутність зниження АТ під час сну, н-д, у пацієнтів із нічним
апное, ХХН або цукровим діабетом
• Оцінка варіабельності АТ
Діагностична оцінка
Первинна оцінка пацієнтів з АГ повинна: 1) підтвердити діагноз АГ; 2)
виявити причини вторинної АГ; 3) оцінити СС-ризик, ураження органів і
супутні клінічні стани. Первинна оцінка включає вимірювання АТ, збирання
анамнезу хвороби, у тому числі сімейний анамнез, огляд, лабораторні
дослідження та подальші діагностичні тести.
Таблиця 6. Персональний та сімейний анамнез хвороби
1. Тривалість і попередній рівень підвищеного АТ, у т.ч. при вимірюванні в
домашніх умовах
2. Вторинна АГ
а) Сімейний анамнез ХХН (полікістоз нирок)
б) Анамнез хвороби нирок, інфекції сечовивідних шляхів, гематурія, зловживання

4
знеболюючими препаратами (паренхіматозні захворювання нирок)
в) Прийом препаратів/речовин, н-д, оральних контрацептивів, лакриці, карбеноксолону,
судиннозвужувальних назальних крапель, кокаїну, амфетамінів, глюко- і
мінералокортикоїдів, НПЗП, еритропоетину, циклоспоріну
г) Повторні епізоди пітливості, головний біль, збудження, прискорене серцебиття
(феохромоцитома)
д) Епізоди м’язової слабкості та тетанії (гіперальдостеронізм)
е) Симптоми, що вказують на захворювання щитоподібної залози
3. Фактори ризику
а) Сімейний та персональний анамнез АГ та ССЗ
б) Сімейний та персональний анамнез дисліпідемії
в) Сімейний та персональний анамнез цукрового діабету (ліки, рівні глюкози в крові,
поліурія)
г) Ставлення до паління
д) Харчові звички
е) Останні зміни маси тіла, ожиріння
є) Кількісна оцінка фізичної активності
ж) Хропіння, апное під час сну (цю інформацію також слід отримувати від партнера)
з) Низька маса тіла при народженні
4. Анамнез і симптоми ураження органів і ССЗ
а) Мозок та очі: головний біль, запаморочення, порушення зору, ТІА, сенсорний або
моторний дефіцит, інсульт, реваскуляризація сонних артерій
б) Серце: біль у грудях, задишка, набряки щиколоток, ІМ, реваскуляризація,
непритомність, анамнез серцебиття, аритмії, особливо фібриляція передсердь
в) Нирки: спрага, поліурія, ніктурія, гематурія
г) Периферичні артерії: холодні кінцівки, переміжна кульгавість, дистанція безбольової
ходьби, периферична реваскуляризація
д)Анамнез хропіння/хронічної хвороби легенів/апное під час сну
е) Когнітивна дисфункція
5. Лікування АГ
а) Поточний прийом антигіпертензивних препаратів
б) Попередній прийом антигіпертензивних препаратів
в) Докази прихильності або відсутності прихильності до терапії
г) Ефективність і побічні ефекти препаратів
Таблиця 7. Фізикальне обстеження для виявлення вторинної АГ, ураження
органів-мішеней та ожиріння
Ознаки, що свідчать про вторинну АГ
Ознаки синдрому Кушинга
Шкірні ознаки нейрофіброматозу (феохромоцитома)
Збільшені нирки при пальпації (полікістоз нирок)
Аускультація абдомінальних шумів (реноваскулярна АГ)
Аускультація прекардіального або грудного шумів (коарктація аорти, захворювання
аорти, захворювання артерій нижніх кінцівок)
Зменшений пульс та його затримка на стегновій артерії, зниження стегнового АТ
порівняно з одночасним вимірюванням АТ на плечовій артерії (коарктація аорти,
захворювання аорти, захворювання артерій нижніх кінцівок)
Різниця значень АТ між лівою та правою рукою (коарктація аорти, стеноз підключичної
артерії)
Ознаки ураження органів
Мозок: моторні або сенсорні дефекти

5
Сітківка: патологія очного дна
Серце: ЧСС, 3-й або 4-й тон серця, серцеві шуми, аритмії, локалізація (зміщення)
верхівкового поштовху, хрипи в легенях, периферичні набряки
Периферичні артерії: відсутність, зниження або асиметрія пульсу, похолодання
кінцівок, ішемічні ураження шкіри
Сонні артерії: систолічний шум
Ознаки ожиріння
Вага і зріст
Розрахований ІМТ: вага/зріст2 (кг/м2)
Окружність талії, що виміряна у положенні стоячи на рівні половини довжини між
нижньою межею краю реберної дуги (найнижче ребро) і верхньою межею гребеня
клубової кістки

Рекомендації щодо вимірювання АТ, збору анамнезу та фізикального обстеження

Рекомендується отримати повний анамнез хвороби та провести фізикальне обстеження
у всіх пацієнтів з АГ для верифікації діагнозу, виявлення причин вторинної АГ,
виявлення факторів СС-ризику, а також виявлення ураження органів-мішеней (ОМ) та
інших ССЗ
Збір сімейного анамнезу рекомендується для виявлення сімейної схильності до АГ і
ССЗ
Офісне вимірювання АТ рекомендується для скринінгу і діагностики АГ
Рекомендується встановлення діагнозу АГ як мінімум за результатами двох вимірювань
АТ упродовж одного візиту і як мінімум після двох візитів до лікаря
Всім пацієнтам з АГ рекомендується пальпаторне дослідження пульсу у спокої для
визначення ЧСС і виявлення аритмії, особливо ФП
Позаофісний АТ слід розглядати для підтвердження діагнозу АГ, визначення типу АГ,
виявлення епізодів розвитку гіпотензії та максимізації прогнозування СС-ризику
Таблиця 8. Лабораторні дослідження
Рутинні дослідження
Гемоглобін і/або гематокрит
Глюкоза в плазмі натще
Рівень загального холестерину (ХС), ХС ЛПНЩ, ХС ЛПВП
Тригліцериди сироватки натще
Калій і натрій сироватки
Сечова кислота, креатинін сироватки
Аналіз сечі: мікроскопічне дослідження, білок в сечі при аналізі за допомогою тест-
смужки, тест для виявлення мікроальбумінурії
ЕКГ у 12 відведеннях
Додаткові дослідження на підставі анамнезу, фізикального обстеження та результатів
рутинних лабораторних досліджень
Рівень HbAIc (якщо глюкоза в плазмі натще становить ˃5,6 ммоль/л або наявний
попередній діагноз цукрового діабету
Кількісна оцінка протеінурії (при позитивному результаті тест-смужки), концентрація
калію і натрію в сечі та їх співвідношення
Домашній та 24-годинний моніторинг АТ
ЕхоКГ
Холтерівський моніторинг у разі аритмії
Ультразвукове дослідження сонних артерій, периферичних артерій/черевної порожнини
Швидкість поширення пульсової хвилі

6
Кісточково-плечовий індекс
Обстеження очного дна
Розширене обстеження (здійснюється переважно спеціалістом)
Подальший пошук уражень мозку, серця, судин та нирок, обов’язково у пацієнтів зі
стійкою АГ та з ускладненнями
Пошук ознак вторинної АГ згідно з результатами анамнезу, фізикального обстеження
або рутинних досліджень
Таблиця 9. Клінічні показання та діагностика вторинної АГ
Клінічні показання Діагностика
Клінічний Фізикальне Лабораторн Тести 1-ої лінії Тести 2-ої лінії
анамнез обстеження і
дослідженн
я
1 2 3 4 5 6
Часті причини
Ниркове Анамнез Абдомінальні Наявність УЗД нирок Детальне
паренхіматоз інфекції або утворення (у білка, обстеження з метою
не обструкції разі еритроциті виявлення
захворюванн сечових полікістозу в, захворювання нирок
шляхів, нирок) лейкоцитів
я
гематурія, у сечі,
зловживання зниження
знеболюючими ШКФ
препаратами,
сімейний
анамнез
полікістозу
нирок
Стеноз Фіброзно- Абдомінальн Різниця Дуплексна Магнітно-
ниркових м’язова ий шум довжини допплерографія резонансна (МРТ)
артерій дисплазія: ˃1,5 см між нирок ангіографія,
ранній початок двома спіральна
АГ (особливо у нирками
комп’ютерна
жінок). (УЗД
Атеросклероти нирок), томографія (КТ),
чний стеноз: швидке інтраартеріальна
раптовий погіршення цифрова
розвиток АГ, функції субтракційна
прогресування нирок ангіографія
захворювання (спонтанне
або ріст або у
резистентності відповідь
до лікування, на
гострий набряк блокатори
легенів РААС)
Первинний М’язова Аритмії (у Гіпокаліємі Стандартизова Підтверджувальні
альдостероні слабкість, разі тяжкої я не тести (пероральне
зм сімейний гіпокаліємії) (спонтанна співвідношення навантаження
анамнез або «альдостерон/р натрієм, інфузії
раннього індукована
енін» фізіологічного
початку АГ та діуретикам
цереброваскуля и), (скоригована розчину, супресія
рних подій у випадкове гіпокаліємія та флудрокортизоном
віці ˂40 років виявлення відміна або каптоприловий
утворень у препаратів, що тест), КТ
наднирник впливають на наднирникових
ових РААС залоз, забір крові з
залозах вен наднирникових
залоз

7
 Нечасті причини
Феохромоци Пароксизмальн Шкірні Випадкове Вимірювання КТ або МРТ органів
тома а АГ або ознаки виявлення фракціоновани черевної порожнини
гіпертензивні нейрофіброма утворень х метанефринів і таза, сканування
кризи на фоні тозу (плями наднирник у сечі або метайодбензилгуані
стійкої АГ, кольору ових залоз
вільних дином, міченим І123,
головний біль, «кави з (або в
пітливість, молоком», деяких метанефринів у генетичний
серцебиття і нейрофібром випадках – плазмі скринінг патогенних
блідість, и) поза ними) мутацій
позитивний
сімейний
анамнез щодо
феохромоцит
оми
Синдром Швидке Типовий Гіперглікем 24-год Тест супресії
Кушинга збільшення габітус тіла ія екскреція дексаметазоном
ваги, поліурія, (центральне кортизолу з
полідипсія, ожиріння, сечею
психічні місяцеподібн
розлади е обличчя,
«горб
бізона»,
червоні стрії,
гірсутизм)

Рекомендації щодо ініціації антигіпертензивної терапії

Негайний початок медикаментозної терапії рекомендується у осіб з 2-м та 3-м ступенями
АГ з будь-яким рівнем СС-ризику через кілька тижнів після або одночасно з
призначенням корекції способу життя
Зниження АТ за допомогою медикаментозної терапії рекомендується у разі високого
загального СС-ризику через наявність ураження органів-мішеней, цукрового діабету або
ССЗ, навіть при АГ 1 ступеня
Призначення антигіпертензивної терапії слід розглядати у хворих на АГ 1 ст. з низьким і
помірним ризиком, коли рівень АТ знаходиться в даному діапазоні при декількох
повторних візитах або є підвищеним за даними амбулаторного вимірювання і
залишаються в межах цього діапазону, незважаючи на достатній період часу з моменту
початку змін способу життя
У хворих похилого віку на АГ медикаментозне лікування рекомендується при САТ≥160
мм рт. ст.
Доки не отримані необхідні докази, починати антигіпертензивну медикаментозну терапію
в осіб із високим нормальним АТ не рекомендується
Відсутність доказів не дозволяє рекомендувати ініціацію антигіпертензивної терапії в
молодих осіб з ізольованим підвищенням САТ на плечовій артерії, але такі пацієнти
повинні дотримуватися змін способу життя та знаходитися під наглядом.

8
Рисунок 2. Ініціація зміни способу життя та антигіпертензивної терапії. Також вказані цілі
лікування.

Рекомендації щодо цільових значень АТ

Цільовий САТ ˂140 мм рт. ст.:
а) рекомендується у хворих із низьким і помірним СС-ризиком
б) рекомендується у хворих із цукровим діабетом
в) слід розглядати у хворих із попереднім інсультом ібо ТІА
г) слід розглядати у хворих на ІХС
д) слід розглядати у хворих із діабетичною або недіабетичною ХХН
У літніх пацієнтів з АГ віком ˂ 80 років і САТ ≥ 160 мм рт. ст. є переконливі докази,
щоб рекомендувати зниження САТ до діапазону 150-140 мм рт. ст.
В осіб віком старше 80 років та при початковому САТ ≥160 мм рт. ст. рекомендується
знижувати САТ до значень у діапазоні 150-140 мм рт. ст. за умови, що вони знаходяться
в задовільному фізичному і психічному стані
Цільовий рівень ДАТ ˂90 мм рт.ст. рекомендується завжди, за винятком хворих на
цукровий діабет, у яких рекомендовані значення становлять ˂85 мм рт. ст. Однак слід
вважати, що значення у діапазоні 80-85 мм рт. ст. є безпечними та добре переносяться.

Рекомендації щодо змін способу життя

Рекомендується обмеження споживання солі до 5-6 г на день
Рекомендується помірність у споживанні алкоголю до 20-30 г етанолу на день для
чоловіків і до 10-20 г етанолу на день для жінок
Рекомендується збільшення споживання овочів, фруктів і молочних продуктів із низьким
вмістом жиру
Рекомендується зниження маси тіла до рівня ІМТ 25 кг/м2 й окружності талії до ˂102 см у
чоловіків у ˂88 см у жінок, якщо немає протипоказань
Рекомендується регулярне виконання фізичних навантажень, тобто принаймні 30 хв
помірних динамічних вправ 5-7 днів на тиждень
Рекомендується всім курцям кинути палити і запропонувати свою допомогу в цьому.

9
 Таблиця 10. Специфічні показання та можливі протипоказання до
застосування антигіпертензивних препаратів
Препарат Абсолютні протипоказання Відносні протипоказання
Діуретики (тіазидні Подагра Метаболічний синдром
діуретики) Порушення толерантності до
глюкози
Вагітність
Гіперкальціємія
Гіпокаліємія
Бета-блокатори Бронхіальна астма Метаболічний синдром
Атріовентрикулярна блокада Порушення толерантності до
(2-й і 3-й ст.) глюкози
Спортсмени і фізично активні
пацієнти
ХОЗЛ (за винятком
вазодилататорних бета-
блокаторів)
Антагоністи кальцію Тахіаритмія
(дигідропіридини) Серцева недостатність (СН)
Антагоністи кальцію Атріовентрикулярна блокада
(верапаміл, дилтіазем) (2-й і 3-й ст., трипучкова
блокада)
Тяжка дисфункція ЛШ
СН
Інгібітори АПФ Вагітність Жінки з дітороднім
Ангіоневротичний набряк потенціалом
Гіперкаліємія
Двосторонній стеноз ниркових
артерій
Блокатори рецепторів Вагітність Жінки з дітороднім
ангіотензину (БРА) Гіперкаліємія потенціалом
Двосторонній стеноз ниркових
артерій
Антагоністи Гостра або тяжка ниркова
мінералокортикоїдних недостатність (ШКФ ˂30
рецепторів мл/хв)
Гіперкаліємія
Таблиця 11. Препарати вибору при особливих клінічних станах
Стан Препарат
Безсимптомне ураження органів-мішеней
ГЛШ Інгібітори АПФ, антагоністи кальцію, БРА
Безсимптомний атеросклероз Антагоністи кальцію, інгібітори АПФ
Мікроальбумінурія Інгібітори АПФ, БРА
Порушення функції нирок Інгібітори АПФ, антагоністи кальцію, БРА
Клінічна подія
Попередній інсульт Будь-який препарат, що ефективно знижує АТ
Перенесений ІМ Бета-блокатори, інгібітори АПФ, БРА
Стенокардія Бета-блокатори, антагоністи кальцію
СН Діуретики, бета-блокатори, інгібітори АПФ, БРА,
антагоністи мінералокортикоїдних рецепторів
10
Аневризма аорти Бета-блокатори
Фібриляція передсердь, Розглядати БРА, інгібітори АПФ, бета-блокатори та
профілактика антагоністи мінералокортикоїдних рецепторів
Фібриляція передсердь, для Бета-блокатори, антагоністи кальцію
контролю шлуночкового недигідропіридинового ряду
ритму
Термінальна стадія Інгібітори АПФ, БРА
ХХН/протеїнурія
Захворювання периферичних Інгібітори АПФ, антагоністи кальцію
артерій
Інші
Ізольована систолічна АГ Діуретики, антагоністи кальцію
(особи літнього віку)
Метаболічний синдром Інгібітори АПФ, БРА антагоністи кальцію
Цукровий діабет Інгібітори АПФ, БРА
Вагітність Метилдопа, бета-блокатори, антагоністи кальцію
Чорношкірі Діуретики, антагоністи кальцію

Рисунок 3. Монотерапія порівняно з комбінованими стратегіями в досягненні цільового

АТ. Перехід від менш до більш інтенсивної терапевтичної стратегії слід здійснювати в
будь-якому разі, якщо цільового АТ досягти не вдається.

Рекомендації щодо стратегії лікування і вибору препаратів

Діуретики (тіазидні діуретики, хлорталідон і індапамід), бета-блокатори, антагоністи
кальцію, інгібітори АПФ і блокатори рецепторів ангіотензину підходять і
рекомендуються для початкової та підтримуючої антигіпертензивної терапії як
монотерапія або у певних комбінаціях один з одним
Деякі препарати слід розглядати як препарати вибору в особливих клінічних ситуаціях,
якщо вони використовувалися при таких станах у дослідженнях або через їх більшу
ефективність при специфічних типах уражень ОМ.
Інші комбінації препаратів можуть обговорюватися, можливо, вони корисні відповідно до
ступеня зниження АТ. Однак перевагу слід віддавати комбінаціям, які були успішно

11
використані у клінічних дослідженнях.
Поєднання двох антагоністів ренін-ангіотензинової системи (РАС) не рекомендується.

Рисунок 4. Можливі комбінації класів антигіпертензивних препаратів. Зелена безперервна

лінія – комбінації вибору, зелена пунктирна – корисні комбінації (з деякими
обмеженнями), чорна пунктирна – можливі, але менш добре перевірені комбінації,
червона суцільна – не рекомендована комбінація. Незважаючи на те, що дилтіазем та
верапаміл іноді використовуються для контролю ЧСС при стійкій ФП, тільки
дигідропіридинові антагоністи кальцію слід поєднувати з бета-блокаторами.

Рекомендації щодо стратегії лікування АГ у жінок

Рекомендується медикаментозне лікування тяжкої АГ під час вагітності (САТ>160 мм
рт.ст. або ДАТ>110 мм рт.ст.)
У жінок дітородного віку блокатори РАС системи не рекомендуються і їх слід уникати
Метилдопу, лабеталол та ніфедипін слід розглядати як антигіпертензивні препарати
вибору під час вагітності. Внутрішньовенне введення лабеталолу або інфузію
нітропрусиду слід розглядати у випадку невідкладного стану (прееклампсії)

Рекомендації щодо стратегії лікування АГ хворих на цукровий діабет

Початок антигіпертензивної терапії у хворих на цукровий діабет із САТ≥160 мм рт.ст. є
обов’язковим, але також настійно рекомендується починати медикаментозне лікування
при рівні САТ≥140 мм рт.ст.
У пацієнтів з цукровим діабетом рекомендований цільовий ДАТ ˂85 мм рт.ст.
У пацієнтів з цукровим діабетом рекомендуються і можуть бути використані всі класи
антигіпертензивних препаратів. Блокатори РАС можуть бути препаратами вибору за
наявності протеїнурії або мікроальбумінурії
При індивідуальному виборі препарату рекомендується брати до уваги наявність супутніх

12
захворювань

Рекомендації щодо терапевтичних стратегій у пацієнтів з АГ та нефропатією

Слід рекомендувати зниження САТ ˂140 мм рт.ст.
Блокатори РАС більш ефективні у зменшенні альбумінурії, ніж інші антигіпертензивні
засоби, і показані у пацієнтів з АГ за наявності мікроальбумінурії чи явної протеінурії
Досягнення цільового АТ зазвичай потребує комбінованої терапії; рекомендується
поєднувати блокатори РАС з іншими антигіпертензивними препаратами
Не рекомендується комбінація двох блокаторів РАС, хоча і є потенційно більш
ефективною у зниженні протеінурії.
Антагоністи альдостерону не можуть бути рекомендовані при ХХН, особливо у поєднанні
з блокатором РАС, через ризик надмірного зниження функції нирок і гіперкаліємії.

Рекомендації відносно терапевтичних стратегій у хворих на АГ з

цереброваскулярною патологією
Не рекомендується втручатися з антигіпертензивною терапією упродовж першого тижня
після гострого інсульту незалежно від рівня АТ, однак клінічне рішення має прийматися в
умовах дуже високих значень САТ
Антигіпертензивна терапія рекомендується у хворих на АГ з інсультом або ТІА в
анамнезі, навіть якщо початкові значення САТ знаходяться у діапазоні 140-159 мм рт.ст.
У хворих на АГ з інсультом або ТІА в анамнезі слід розглядати цільовий САТ ˂140 мм
рт.ст.
Для профілактики інсульту за умови ефективного зниження АТ рекомендуються всі
терапевтичні режими

Рекомендації відносно терапевтичних стратегій у хворих на АГ із

захворюваннями серця
У пацієнтів із АГ та ІХС слід розглядати цільовий САТ ˂140 мм рт.ст.
У пацієнтів із АГ з недавнім ІМ рекомендуються бета-блокатори. У випадку інших форм
ІХС можуть бути використані всі антигіпертензивні препарати, але бета-блокатори і
антагоністи кальцію є препаратами вибору при наявності симптомів (стенокардія)
Діуретики, бета-блокатори, інгібітори АПФ, БРА і/або антагоністи мінералокортикоїдних
рецепторів рекомендуються у пацієнтів із СН або тяжкою дисфункцією ЛШ для зниження
смертності та частоти госпіталізацій
У пацієнтів із СН та збереженою ФВ ЛШ доказових даних відносно того, що
антигіпертензивна терапія сама по собі або будь-який окремий препарат є корисним,
немає. Проте у цих хворих, а також у пацієнтів з АГ та систолічною дисфункцією слід
розглядати зниження АТ приблизно до 140 мм рт.ст. Також слід розглядати лікування,
направлене на полегшення симптомів (явища застою – діуретини, висока частота серцевих
скорочень – бета-блоктаори тощо)
Інгібітори АПФ та БРА (і бета-блокатори, і антагоністи мінералокортикоїдних рецепторів
– при наявності СН) слід розглядати як антигіпертензивні засоби у пацієнтів з ризиком
розвитку нових випадків або рецидиву ФП
Всім пацієнтам з ГЛШ рекомендується отримувати антигіпертензивні препарати
У пацієнтів з ГЛШ для початку лікування слід розглядати один із препаратів, які
продемонстрували більший потенціал щодо регресу ГЛШ – інгібітори АПФ, БРА,
антагоністи кальцію

13
 Рекомендації з терапевтичної стратегії у пацієнтів із резистентною АГ
У пацієнтів із резистентною АГ рекомендується, щоб лікарі перевірили ефективність
препаратів, що включені у схему багатокомпонентного лікування та відмінили препарати
при відсутності ефекту або його мінімальному значенні
Антагоністи мінералокортикоїдних рецепторів, амілорид, α1-блокатор доксазозин слід
розглядати, якщо немає протипоказань
Поки не буде отримано більше доказових даних щодо довгострокової ефективності й
безпеки ниркової денервації та стимуляції барорецепторів, реалізацію цих процедур слід
залишити досвідченим операторам, а діагностику й подальше спостереження обмежити
фаховими центрами, що спеціалізуються на лікуванні хворих на АГ
Рекомендується розглядати інвазивні підходи у хворих з істинно резистентною АГ при
рівні офісного САТ або ДАТ ≥160 і 110 мм рт.ст. відповідно, коли підвищення АТ
підтверджено даними амбулаторного моніторинга АТ.

14
 2012 ЄСК Третє універсальне визначення інфаркту міокарду
European Heart Journal (2012) 33, 2551–2567

З розвитком лабораторної діагностики, інструментальних методів візуалізації з

роками стає дедалі легше виявити найменші прояви ураження та некрозу
міокарду, розрізняти причини цих змін. З цим пов’язана неодноразова зміна
провідними асоціаціями кардіологів визначення інфаркту міокарду. В даній статті
подано узгоджене ESC/ACCF/AHA/WHF бачення даного процесу.

Патоморфологічні характеристики ішемії та інфаркту міокарду

Інфаркт міокарду це загибель міоцита внаслідок тривалої ішемії. Після початку

ішемії загибель міоцитів наступає не відразу, а що найменше через 20 хв. Макро-
чи мікроспічно виявити некроз міокарду вдається через декілька годин. Повний
некроз міоциту розвивається за 2-4 години і залежить від ступеню колатерального
кровопостарчання, постійної чи переміжної оклюзії інфарктзалежної артерії,
феномену ішемічного прекондиціонування, індивідуальної чутливості до ішемії та
потреби в кисні. Процес заживлення інфаркту триває 5-6 тижнів.
Реваскуляризація може змінити макро і міокроскопічні дані.

Визначення біомаркерів ушкодженого міокарду

Ушкодження міокарду виявляється при підвищенні рівня серцевих тропоніну І

та Т і МВ-КФК. Дані біомаркери є складовими скоротливих волокон міоцитів і
знаходяться виключно в серці. Підвищення тропонінів і МВ-КФК вказує на
ураження міоцитів з подальшим некрозом. В той час як підвищення даних
ферментів в крові достовірно вказує на пошкодження міокарду з некрозом, воно
не відображає патофізіологічного механізму даного пошкодження. Незначне
ушкодження міокарду з некрозом може виявлятися при серцевій недостатності,
нирковій недостатності, міокардитах, аритмії, ТЕЛА, ЧТКА та серцево-судинних
хірургічні втручання.

В діагностиці всіх типів ІМ перевагу надають визначенню серцевого

тропоніну Т (чи І) як найбільш специфічному до серцевої м’язу і високо клінічно
чутливому біомаркеру. Підвищення і подальше зниження рівню тропоніну є
необхідною умовою верифікації гострого ІМ.

Підвищення рівню тропоніну визначається як значення, що перевищує 99

перцентиль нормального референтного значення для популяції (верхній
референтний рівень ВРР (URL)). 99 діагностичний перцентиль, як рівень вище
якого діагностується ІМ, повинен визначатися в кожній лабораторії. Результати
тропонінів представлені в нг/л чи пг/мл. Оптимальна точність характеризується
коефіцієнтом варіабельності 99 перцентиль ВРР, який має бути <10%.
 Зразки крові для визначення тропоніну повинні братися при госпіталізації та
через 3-6 год. Наступне визначення може бути потрібне при повторних епізодах
ішемії або коли не відомий точний час виникнення симптомів. Для встановлення
діагнозу ІМ необхідне підвищення і/чи зниження показників з щонайменше
одним показом над визначеним рівнем, в поєднанні з клінічною картиною.
Динаміка зростання чи падіння показників необхідна, щоб відрізнити гострий
процес від підвищення тропонінів при хронічних станах пов’язаних з
структурними змінами міокарду. Наприклад у пацієнтів з СН чи нирковою
недостатністю серцеві тропоніни можуть бути підвищеними, як при ІМ, але не
будуть змінюватися. Верифікація діагнозу інфаркту міокарду є утруднена у
пацієнтів високого ризику, які госпіталізовані пізно з моменту виникнення
симптомів, тому що важко сказати в яку фазу динаміки тропонінів взятий аналіз.
Підвищені рівні зберігаються впродовж 2 тижнів. Для високочутливих
аналізаторів можуть бути запропоновані гендерні порогові значення.

Якщо неможливо визначити тропоніни, рекомендовано вимірювання МВ-КФК.

Підвищення цього показника, як і у випадку з тропонінами-це підвищення вище
99 перцентиля ВРР.

Клінічні прояви ішемії та ІМ

З виникнення ішемії починається розвиток ІМ, що спричинюється
дисбалансом надходження кисню до міокарду і його потребою. Діагностика
ішемії відбувається шляхом аналізу скарг пацієнта, його анамнезу і даних ЕКГ.
Клінічні симптоми ішемії включають різні комбінації болю за грудиною, в руках,
щелепі, в епігастрії, виникнення яких може бути пов’язане як з навантаженням
так і розвинутись у спокої; еквіваленти стенокардії (задишку і слабість).
Тривалість болю при ІМ >20 хв. Часто біль є дифузним, не пов’язаним з
положенням тіла, супроводжується сильним потовиділенням, нудотою,
синкопальними станами. ІМ може проявлятися атиповими симптомами -
серцебиттям чи зупинкою серця - чи бути безсимптомним, наприклад у людей
похилого віку, жінок, діабетиків, післяопераційних хворих.

Класифікація ІМ

Якщо при відповідній клінічній картині ІМ, на ЕКГ реєструється підйом

сегменту ST у двох послідовних відведеннях, можна діагностувати ГКС з
підйомом сегменту ST (STEMI). При відсутності підйому ST виставляється ГКС
без елевації ST (NSTEMI). У більшості пацієнтів розвивається Q ІМ, проте в
частини не Q ІМ. При відсутності змін біомаркерів виставляють нестабільну
стенокардію. Додатково до цих видів, розрізняють 5 типів ІМ, враховуючи

різні патогенетичні, клінічні, прогностичні дані, а також лікувальні стратегії.

Табл 2 Класифікація інфаркту міокарду

Тип1 Спонтанний ІМ
Спонтанний ІМ внаслідок розриву, виразкування, ерозії чи диссекції бляшки з
подальшим внутрішньосудинним утворенням тромбу в одній чи декількох
коронарних судинах, що призводить до припинення або різкого зниження
коронарного кровотоку чи дистальної тромбоцитарної емболізації і як
наслідок некрозу міокарду. Пацієнти можуть мати ІХС чи гемодинамічно не
значимі стенози
Тип 2 ІМ внаслідок ішемічного дисбалансу
Захворювання відмінні від ІХС, коли виникає дисбаланс надходження і
потреби в кисні: тахі-браді аритмії, анемії, дихальна недостатність, гіпотензія,
ендотеліальна дисфункція, коронарний емболізм, спазм коронарних артерій
Тип 3 ІМ, що спричинив смерть, коли визначення біомаркерів
неможливе
Раптова серцева смерть, якій передували ішемічні симптоми в поєднанні з
ішемічними змінами на ЕКГ чи вперше виявленою повною блокадою ЛНПГ, і
яка сталася до взяття крові на біомаркери
Тип 4а ІМ асоційований з ЧТКА
ІМ асоційований з ЧТКА виставляється, за узгодженням, при підйомі
серцевих тропонінів >5∙ 99 перцентиль ВРР , якщо вихідний рівень
нормальний( <99 перцентиль ВРР), чи збільшення серцевих тропонінів
більше ніж на 20%, якщо вихідний рівень підвищується, стабільний,
знижується. Додатково (1) наявні ішемічні симптоми (2) нові ішемічні зміни
на ЕКГ чи нова блокада ЛНПГ (3) при ангіографії оклюзія коронарної артерії
чи феномен сповільненого контрастуваня чи емболізація дистальних судин
(4) нові зони некрозу міокарду чи нові порушення скоротливості виявлені
методами візуалізації
Тип 4b ІМ асоційований з тромбозом стенту
ІМ асоційований з тромбозом стенту виставляється ангіографічно чи при
автопсії, і який супроводжувався ішемічними симптомами і типовими
змінами біомаркерів
Тип 5 ІМ асоційований з АКШ
ІМ асоційований з АКШ виставляється, за узгодженням, при підйомі
серцевих тропонінів >10∙ 99 перцентиль ВРР , у пацієнтів з нормальним
вихідним рівнем (<99 перцентиль ВРР). Додатково (1) наявні ішемічні
симптоми (2) нові ішемічні зміни на ЕКГ чи нова блокада ЛНПГ (3) при
ангіографії оклюзія шунта чи свіжа оклюзія (4) нові зони некрозу міокарду чи
нові порушення скоротливості виявлені методами візуалізації

ЕКГ діагностика ІМ

ЕКГ є важливою складовою діагностики ІМ і повинна бути записана в межах 10

хв при виникненні підозри на ІМ. Під час ГКС зміни ЕКГ відбуваються дуже
динамічно, тому при сумнівній ЕКГ рекомендовано запис кожні 15-30 хв чи за
можливості постійний ЕКГ моніторинг. Рецидивуючий ангінозний біль після
асимптомного періоду вимагає відновлення моніторингу ЕКГ, порівняння з
попередніми записами ЕКГ. Гострі чи прогресуючі зміни сегменту ST та з.Q на
ЕКГ дозволяють визначити час пошкодження міокарда, інфаркт залежну артерію,
оцінити ризик та визначити тактику лікування. Інші ішемічні зміни на ЕКГ
включають: аритмії, блокади ніжок п.Гіса чи порушення AV провідності,
відсутність приросту з.R в грудних відведеннях. Завжди доцільно порівняти ЕКГ з
попередніми записами, якщо це можливо. Для постановки діагнозу ІМ часто
буває недостатньо даних ЕКГ, оскільки зміни сегменту ST можуть бути при
перикардиті, блокаді ЛНПГ, синдромі Бругада, гіпертрофії міокарда ЛШ,
синдромі ранньої реполяризації шлуночків. При кардіоміопатії глибокі зубці Q
вказують на кардіофіброз при відсутності змін коронарних артерій. На гостру
оклюзію коронарної артерії , що приводить до пошкодження міокарду, вказує
тривала (>20 хв) нова елевація сегменту ST особливо при наявності реципропної
депресії ST.

Для визначення величини елевації ST використовується т.J. При ураженні

передньої стінки зміни реєструються у відведеннях V1-V6; бокової aVL, I;
задньодіафрагмальної II,III, aVF; додатковими відведеннями є V3R V4R при
ішемії правого шлуночка і V6V7 базальних відділів. Зміни повинні бути
щонайменше у двох послідовних відведеннях. Проте елевація сегменту ST лише у
V2-V3 в межах 0,1mV- 0,2mV (< 0,15mV для жінок) може бути в нормі. В деяких
випадках зміни ST в одному відведенні можуть бути достатніми для діагностики
ураження міокарда і менш вираженими у послідовному відведенні. Така картина
ЕКГ не виключає ІМ, оскільки зміни можуть бути дуже динамічними і
потребують серії записів. Елевація ST і патологічний Q у відповідних відведеннях
є більш специфічними, ніж депресія ST, маркерами локалізації некрозу міокарду.
Додаткові відведення як і серія ЕКГ необхідні у пацієнтів з типовим ішемічним
болем і недостовірними змінами в 12 відведеннях.

Під час епізоду гострого ангінозного болю псевдонормалізація раніше

негативного з.Т вказує на гостру ішемію міокарду. Постановка діагнозу ІМ є
утрудненою при наявності блокади ЛНПГ. Допомогти діагностиці може
порівняння з раніше записаною ЕКГ і наявність конкордантної елевація сегменту
ST. При блокаді ПНПГ спостерігаються зміни ST в V1-V3, що утруднює
діагностику ішемії в даних відведеннях.

Перенесений ІМ

Табл. 3 ЕКГ дані перенесеного ІМ

Будь-який з.Q у відведеннях V2-V3 ≥ 0.02 сек чи комплекс QS у відведеннях

V2-V3
 з.Q ≥ 0.03 сек і ≥>0.1 mV по амплітуді чи комплекс QS у відведеннях I,II,
aVL, aVF, V4-V6 Зміни повинні бути щонайменше у двох послідовних
відведеннях у групах І, aVL; V1-V6; ІІ, ІІІ, aVF.
з.R>0.04 сек в V1-V2 і R/S>1 з конкордатним позитивним з.Е при відсутності
порушень провідності

Безсимптомний ІМ

Асимптомним пацієнтам з виявленим з.Q при плановій ЕКГ чи ознаками

перенесеного ІМ методами візуалізації, які не пов’язані напряму з
реваскуляризацією, необхідно виставляти безсимптомний ІМ.

Стани, що утруднюють ЕКГ діагноз ІМ

До захворювань з «хибно позитивними» змінами на ЕКГ відносяться: синдром
ранньої реполяризації шлуночків, БЛНПГ, синдром Бругада, пери/міокардити,
ТЕЛА, субарахноїдальний крововилив, гіперкаліємія, кардіоміопатія, холецистит,
прийом трициклічних антидепресантів і фенотіазінів. Стани, які сприяють
помилковому пропущенню ІМ, це наявність штучного водія ритму, БЛНПГ,
перенесений Q ІМ , наявність аневризми.

Методи візуалізації

Неінвазивні методи діагностики відіграють суттєву роль у обстеженні

пацієнтів з встановленим чи запідозреним інфарктом міокарду, але лише в плані
діагностики і характеристики власне зони інфаркту. Важливими параметрами, що
визначаються є перфузія, життєздатність міокарду, його товщина і скоротливість,
розповсюдженість фіброзу.

Тільки радіонуклідні методи здатні забезпечити пряму оцінку життєздатності

міокарду за рахунок використання властивості ізотопів нагромаджуватися в
тканинах. Інші методи надають непряму характеристику життєздатності міокарду,
наприклад зміна скоротливості міокарду по Ехо-КС при введенні добутаміну чи
виявлення міокардіального фіброзу по МРТ.

Ехокардіоскопія

Ехо-КС дозволяє оцінити структури серця і його функцію, особливо товщину

стінок і їх скоротливість. Тканевий доплер з навантаженням дозволяє кількісно
охарактеризувати глобальну і регіональну скоротливість.

Радіонуклідні методи
Радіонуклідні методи, ОФЕКТ з таллієм-201, технецієм-99 і тетрофосміном та
ПЕТ з ізотопами F-2 флюородезоксиглюкозою і рубідієм 82, дозволяють
безпосередньо виявити життєздатний міокард. ОФЕКТ є єдиними доступними
методам прямої оцінки життєздатності міокарда, хоча низька розрішувальна
здатність не дозволяє виявити невеликі ділянки ІМ. Радіофармпрепарати при
ОФЕКТ діють як маркери міокардіальної перфузії, таким чином можна виявити
ділянки ІМ чи порушення перфузії.
МРТ
Високочутлива візуалізація серцево-судинних структур при МРТ надає точну
характеристику функції міокарду і має подібні властивості як Ехо-КС для
діагностики ІМ. Парамагнітні контрасті речовини можуть бути використані для
характеристики міокардіальної перфузії і збільшеного позаклітинного простору,
що спричинений фіброзом внаслідок перенесеного ІМ.
Комп’ютерна томографія
ІМ спочатку візуалізується як ділянка лівого шлуночка низької інтенсивності, в
подальшому вона стає гіперінтенсивною, подібна картина є при МРТ з гадолінієм.
КТ з контрастуванням використовується для діагностики легеневої емболії чи
диссекції аорти, захворювань з подібною до ІМ клінічною картиною. КТ оцінка
міокардіальної перфузії є технічно можливою, проте відсутні затверджені
критерії.
Застосування методів візуалізації для діагностики ІМ
Методи візуалізації важливі в діагностиці гострого ІМ враховуючи їхню
можливість визначення порушення скоротливості серцевих стінок чи втрати
життєздатності міокарду при наявності підвищених рівнів серцевих біомаркерів.
Якщо по певних причинах серцеві біомаркери не можуть бути визначені чи є
нормальними, виявлення нових ділянок втраченої життєздатності міокарду може
бути критерієм ІМ. Нормальна функція і життєздатність міокарду практично
виключають ІМ. Методи візуалізації корисні для ранньої діагностики при підозрі
на ІМ. Проте якщо серцеві біомаркери нормальні і визначені у відповідний час, то
це виключає діагноз ІМ, оскільки їх діагностична цінність є вищою ніж методів
візуалізації.
Використання методів візуалізації в пізньому періоді ІМ
У випадку пізнього обстеження хворого з підозрою на ІМ, наявність локального
порушення скоротливості, стоншення стінки ЛШ, за відсутності не ішемічних
причин, вказує на перенесений ІМ. Діагностичним методом виявлення
міокардіального фіброзу є МРТ з гадолінієм, завдяки високій розрішуючій
властивості і специфічності. Особливо властивість розрізняти субендокардіальний
та інші види фіброзів, що дає можливість проводити диференційну діагностику
ІХС з іншими причинами ураження міокарду.
Діагностичні критерії ІМ після ЧТКА (ІМ 4 тип)
Роздування балону при КВГ часто спричинює транзиторну ішемію, яка або
супроводжується або ні загрудинним болем і змінами сегмету ST-T на ЕКГ.
Пошкодження міокарду з некротизуваням може бути результатом серйозних
переманіпуляційних подій - самостійно чи в комбінації - таких як диссекція
коронарної артерії, оклюзія великої судини чи її гілки, порушення колатерального
кровотоку, феномену slow flow чи no-reflow, дистальна емболія чи мікросудинна
оклюзія. Емболізацію внутрішньокоронарним тромбом чи частинками
атеросклеротичної бляшки не завжди вдається попередити, незважаючи на
сучасну антикоагулянтну і антитромбоцитарну терапію, аспірацію чи захисні
засоби. Такі події індукують запалення оточуючого міокарду з розвитком некрозу.
Нові зони некрозу міокарду можна виявити по МРТ після ЧТКА.

Наявність некрозу міокарду, пов’язаного з проведенням ЧТКА, може бути

діагностована за допомогою серцевих біомаркерів, визначених перед
маніпуляцією, повторно через 3-6 годин і оптимально через 12 год. У пацієнтів з
нормальним передманіпуляційним рівнем, підвищення серцевих біомаркерів
((≤99 перцентиль ВРР ) після ЧТКА вказує на пошкодження міокарду зумовлене
ЧТКА. В ранніх дослідженнях було показано, що наростання МВ-КФК після
втручання є поганою прогностичною ознакою. Якщо серцеві біомаркери були
підвищені до ЧТКА, то не можливо визначити чи їх наступне підвищення
індуковане маніпуляцією чи первинним процесом. В даному випадку прогноз
переважно буде визначатися рівнем тропонінів до ЧТКА.

У пацієнтів з вихідним нормальним тропоніном (≤99 перцентиль ВРР)

підвищення тропоніну >5 ∙99 перцентиль ВРР, в межах 48 год після маніпуляції, і
додатково: чи тривалий ангінозний біль (>20 хв) чи ішемічні зміни на ЕКГ чи
новий патологічний з.Q чи агіографічні докази зменшення кровотоку чи
зменшення життєздатного міокарду при методах візуалізації чи нові зони
порушення скоротливості – розглядаються як ознаки ЧТКА-індукованого ІМ (ІМ
тип 4). Цей поріг, >5 ∙99 перцентиль ВРР , вибраний довільно, на основі
клінічних досліджень, і впроваджений для позначення ЧТКА асоційованого ІМ.
Коли рівень тропоніну є ≤5∙99 перцентиль ВРР після ЧТКА, при нормальному
вихідному рівні, чи коли >5∙99 перцентиль ВРР при відсутності ішемічних та
агіографічних змін, даних методів візуалізації – рекомендовано використовувати
термін «пошкодження міокарду». Якщо базовий рівень тропоніну є підвищений,
стабільний чи знижується в динаміці, для встановлення діагнозу ІМ тип 4а (чи
повторного інфаркту) необхідно збільшення тропоніну на 20%.

Субгрупою ІМ пов’язаного з ЧТКА є тромбоз стенту, підтверджений

ангіографічно чи при автопсії, в поєднанні з підйомом серцевого тропоніну >99
перцентиль ВРР (позначається як ІМ тип 4b). Для того, щоб стратифікувати
появу тромбозу стенту після ЧТКА the Academic Research Consortium рекомендує
тимчасову класифікацію на "ранний" (від 0 до 30 днів), "пізній" (від 31 до 1 року)
та "дуже пізній" (> 1 рік), щоб відрізнити вплив різних патофізіологічних процесів
характерних для кожного з цих періодів. Іноді клінічна картина тромбозу стенту є
подібною до рестенозу (звуження без ознак тромбування), тому рекомендоване
агіографічне підтвердження.
 Діагностичні критерії ІМ після АКШ (ІМ тип 5)
Під час АКШ багато факторів можуть призводити до пошкодження міокарду і
некрозу. Вони включають пряму травму міокарду при розміщенні анастомозу чи
внаслідок маніпуляцій на серці; диссекцію коронарної судини; глобальну чи
локальну ішемію внаслідок неадекватної інтраопераційної кардіоплегії;
мікроваскулярні подій внаслідок реперфузії; пошкодження міокарду вільними
радикалами; неможливість провести реперфузію зон міокарду, що не належать до
басейнів прошунтованих артерій. МРТ дослідження свідчать, що частіше
ушкодження є дифузними, а не локальними і знаходяться субендокардіально.

У пацієнтів з нормальними показниками серцевих біомаркерів їх наростання

після АКШ вказує на некроз міокарду і ступінь приросту пропорційний
несприятливому прогнозу. Це було показано у дослідженні з МВ-КФК, коли в 5,
10, 20 раз його збільшення асоціювалося з поганим прогнозом, подібні висновки
стосуються тропонінів.

Проте доказова база по використанню біомаркерів для встановлення ІМ після

АКШ, спричиненого проблемами у шунті чи у власній коронарній артерії, є
слабкою. Крім того, коли значення вихідних рівнів тропонінів підвищене (> 99-
перцентиль ВРР), більш високі значення біомаркерів спостерігаються і після
АКШ. Отже, біомаркери не можуть бути самостійними критеріями ІМ. З огляду
на несприятливий вплив на виживання, що спостерігається у пацієнтів з значним
підвищенням концентрації біомаркерів, Task Force пропонує, за узгодженням,
вважати діагностичним критерієм рівень тропоніну > 10 × 99-відсоткової
процентильної URL-адреси впродовж перших 48 годин після АКШ, при
нормальних значеннях тропонінів до АКШ (≤99-й перцентиль ВРР). Додатково до
біомаркерів, як ознаки ІМ після АКШ (ІМ тип 5), розглядають чи новий
патологічний з.Q чи нововиниклу повна блокада ЛНПГ, чи агіографічні докази
оклюзії шунта чи власної коронарної артерії чи зменшення життєздатного
міокарду при методах візуалізації чи нові зони порушення скоротливості.

Серцеві біомаркери є суттєво вищими при поєднанні АКШ і протезуванні

клапанів, а також при АКШ з використанням апарату штучного кровоточу, ніж
при операції «на працюючому» серці.

Як і для ЧТКА, існуючі принципи визначення ІМ повинні бути застосованими

через 48 год після операції.

Діагностика ІМ у пацієнтів після інших кардіологічних втручань

 Сучасні втручання, такі як транскатетерне протезування аортального клапана
чи кліпування мітрального клапана можуть спричинити пошкодження міокарду і
некроз, як за рахунок прямої травми міокарду так і внаслідок спричинення
локальної ішемії при обструкції коронарної судини чи емболії. Діагностичні
критерії ІМ після протезування аортального клапана є подібними до ІМ тип 5.

При абляції при аритміях створюють контрольоване пошкодження міокарду з

розвитком некрозу, при дії на тканину тепла чи холоду, тому підвищення
тропонінів не є критерієм ІМ.

Інфаркт міокарду асоційований з некардіальними маніпуляціями

Периопераційний ІМ є найбільш поширеним серйозним серцево-судинними

ускладненням великих оперативних втручань і асоціюється з поганим прогнозом.
Більшість пацієнтів з периопераційним ІМ є асимптоматичними. Проте
асимптомний ІМ, так само як і симптоматичний ІМ, тісно пов'язаний з 30денною
летальністю. Рекомендовано рутинне визначення серцевих біомаркерів у
пацієнтів високого ризику до і 48-72 год після великих оперативних втручань.
Рівень тропонінів у більшості пацієнтів становив більше 99-й перцентиль ВРР .

Повторний ІМ та рецидив

Повторним називається ІМ клінічні прояви якого виникли через 28 днів після

первинного ІМ. Термін рецидив (чи ре інфаркт) використовується, якщо гострий
ІМ виникає в період 28 днів після первинного чи повторного ІМ. Пацієнтам з
підозрою на рецидив і наявними клінічними симптомами після первинної події
рекомендується термінове визначення тропоніну. Наступний аналіз слід
проводити через 3-6 год. Якщо в першому аналізі тропонін є нормальний, то його
зростання в другому свідчить про рецидив ІМ. Якщо вихідний тропонін є
підвищений на момент підозри на рецидив, то 20% його наростання в другому
аналізі свідчить про рецидив ІМ.

ІМ чи пошкодження міокарду пов’язані з СН

При використанні високочутливих аналізаторів, підвищення рівню тропоніну

може спостерігатися у майже всіх пацієнтів з СН, особливо з гострою
декомпенсацією, незалежно від причини.

При гострій декомпенсації СН, необхідно визначати тропоніни І та Т та

записувати ЕКГ для виключення ІМ типу 1. Підтвердженням його розвитку є
підвищення серцевих тропонінів, ішемічні зміни на ЕКГ, що супроводжуються
больовим синдромом, порушення функції міокарду при неінвазивних
обстеженнях. Рекомендовано проведення ангіографії для підтвердження діагнозу.

Перспективи універсального визначення ІМ

 В клінічних дослідженнях ІМ використовується як критерій чи як кінцева
точка. Універсальне визначення ІМ має важливе значення для клінічних
досліджень, так як дозволяє стандартизувати підхід до інтерпретації даних і
порівняння між собою різних досліджень.

Оскільки в різних центрах використовуються різні аналізатори для визначення

тропонінів, включаючи нові високо чутливі, рекомендується застосовувати
показник 99-й перцентиль ВРР. Це не повністю узгодить рівні тропонінів в різних
аналізах, але покращить порівнюваність результатів.

В країнах з обмеженими економічними ресурсами кардіоспецифічні

біомаркери і методи візуалізації можуть бути не доступними, окрім кількох
центрів. В такій ситуації, ВООЗ вважає, що визначення біомаркерів і застосування
методів візуалізації не є обов’язковими діагностичними критеріями. ВООЗ
рекомендує застосування ESC/ACCF/AHA/WHF універсального визначення
інфаркту міокарду центрам з достатніми економічними можливостями.
2017 ESC focused update on dual antiplatelet therapy in coronary artery disease
developed in collaboration with EACTS: The Task Force for dual antiplatelet
therapy in coronary artery disease of the European Society of Cardiology (ESC)
and of the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS)

European Heart Journal, ehx419, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehx419

Рекомендації Європейського товариства кардіологів (ESC) та

Європейської асоціації кардіоторакальних хірургів (EACTS) щодо
подвійної антитромбоцитарної терапії у пацієнтів з ІХС (2017).
Marco Valgimigli, Héctor Bueno, Robert A Byrne, Jean-Philippe Collet, Francesco
CostaAnders Jeppsson, Peter Jüni, Adnan Kastrati, Philippe Kolh, Laura Mauri

European Heart Journal, 26 August 2017

Ризики і користь ДАТТ.

Застосування ДАТТ знижує ризик тромбозу стента, включаючи весь спектр
подій - від ранніх ускладнень до віддаленого періоду.

Рекомендації щодо вибору антиагреганта і часу початку лікування

інгібіторами P2Y12 - рецепторів при ішемічній хворобі серця.

Рекомендації
За відсутності протипоказань тікагрелор (навантажувальна доза 180 мг,
підтримуюча 90 мг 2 р / д) в поєднанні з АСК рекомендований пацієнтам з
ГКС, незалежно від первинної стратегіїї лікування, включаючи пацієнтів,
які раніше отримували клопідогрель, який скасовують
Прасугрель (навантажувальна доза 60 мг, підтримуюча 10 мг) в поєднанні
з АСК рекомендований:
- пацієнтам з ГКС, які раніше не отримували інгібітори P2Y12 –
рецепторів,
- пацієнтам з ІМпST, які отримували консервативну терапію, при
показаннях до ПКВ,
- пацієнтам з ІМпST і показаннями до негайної катетеризації коронарної
артерії
Попередня терапія інгібітором P2Y12 - рецепторів рекомендована
пацієнтам з відомою коронарною анатомією при наявності рішення
провести ПКВ і пацієнтам з ІМпST
У пацієнтів з ОКСбпST, що підлягають інвазивного лікування, слід
розглянути можливість призначення тікагрелора (навантажувальна доза
180 мг, підтримуюча 90 мг 2 р / д) або, якщо лікування тікагрелором
неможливо, клопідогрелю (навантажувальна доза 600 мг, підтримуюча 75
мг / д)
Клопідогрель (навантажувальна доза 600 мг, підтримуюча 75 мг / д) в
поєднанні з АСК рекомендований пацієнтам із стабільною ІХС, які
підлягають імплантації коронарного стента, пацієнтам з ГКС, які не
можуть приймати тікагрелор або прасугрель, пацієнтам з
внутрішньочерепною кровотечею в анамнезі або показаннями до прийому
ОАК
Клопідогрель (навантажувальна доза 300 мг у пацієнтів старше 75 років,
що підтримує 75 мг / д) в поєднанні з АСК рекомендований пацієнтам з
ІМпST, яким проводиться тромболізис
У пацієнтів з ОКСбпST з невідомою коронарною анатомією застосування
прасугрелю не рекомендовано
ГКС: гострий коронарний синдром; ІХС: захворювання коронарної артерії; ДАТТ:
подвійна антиагрегантная терапія; ОКСбпST гострий коронарний синдром без підйому
ST; OAК: пероральний антикоагулянт; ПКВ: перкутанне коронарне втручання; ІПП:
інгібітор протонного насоса; ІМпST: інфаркт міокарда з підйомом ST; ТІА: транзиторна
ішемічна атака.

Рекомендації щодо поєднаного прийому антиагергантів і ОАК

Рекомендації
При стентуванні коронарних артерій в перепроцедурному періоді
рекомендовано призначати АСК і клопідогрель
Після імплантації коронарного стента слід розглянути можливість
призначення ТАТТ комбінацією ОАК + АСК + клопідогрель на 1 місяць,
незалежно від типу стента
ТАТТ комбінацією ОАК + АСК + клопідогрель тривалістю від 1 до 6 міс
слід розглянути у пацієнтів з високим ішемічним ризиком, який
переважає ризик кровотечі
Якщо ризик кровотечі переважає над ішемічним, в якості альтернативи
ТАТТ протягом 1 міс слід розглянути комбінацію клопідогрелю (75 мг / д)
+ ОАК
Можливість скасування антиагреганта у пацієнтів, які отримують
комбінацію клопідогрелю (75 мг / с) + ОАК, повинна бути розглянута
через 12 міс
У пацієнтів з показаннями до прийому АВК в комбінації з АСК і / або
клопідогрелем слід обережно коригувати дозу АВК, щоб утримувати
МНВ ближче до нижньої межі діапазону і прагнути до того, щоб показник
часу перебування МНВ в терапевтичному діапазоні становив більше 65 -
70%
При використанні ОАК + АСК та / або клопідогрелем потрібно
використовувати найменшу дозу НОАК, схвалену для профілактики
інсульту при ФП
Застосування тікагрелору або прасугреля в поєднанні з ОАК і АСК (як
компонента ТАТТ) не рекомендовано
Термін ДАТТ не залежить від статі пацієнта
ТАТТ - потрійна антитромбоцитарна терапія, ОАК - оральний антикоагулянт,
ДАТТ - подвійна антитромбоцитарна терапія, АСК - ацетилсаліцилова
кислота, НОАК - нові оральні антикоагулянти, МНВ - міжнародне
нормалізоване відношення, АВК - антагоністи вітаміну К, ФП - фібриляція
передсердь.

Призначення та відміна антитромботичної терапії у пацієнтів з показанням

до ОАК, що пройшли ПКВ.

Термін до Переважає ішемічний Переважає геморагічний ризик

початку ризик
терапії
1 місяць А К О А К О К+О
ТАТ тривалістю 1 міс ТАТ т тривалістю ДАТ тривалістю
1 міс до 12 міс.
3 місяця А К О К + О або А +
ТАТ тривалістю до 6 О
міс ДАТ тривалістю
6 місяців К + О або А + О до 12 міс.
ДАТ тривалістю до 12
міс.
12 місяців К + О або А + О
ДАТ тривалістю до 12
міс.
Більше 12 Монотерапія ОАК
місяців
А – аспірин, К – клопідогрель, ОАК – оральний антикоагулянт, ДАТТ –
подвійна антитромбоцитарна терапія, ТАТТ – потрійна антитромботична
терапія, ПКВ – перкутанне коронарне втручання.
Алгоритм медичної допомоги при кровотечі, внаслідок ДАТ +/- ОАК
Види кровотечі
Звичайні:
будь-які кровотечі, які не
потребують медичного
втручання або спостереження
(носові, п / ш синці,
кон'юнктивальні
Легкі :
будь-які кровотечі, що
вимагають мед уваги, без
необхідності госпіталізації
(носові, помірні
кон'юнктивальні, ШКК або
урогенітальні, легеневі без
значущої крововтрати)
Помірні:
асоційовані зі значною
крововтратою (понад 30 г / л
Нb) або вимагають
госпіталізації, але
гемодинамічно стабільні
ДАТ ОАК
продовжити ДАТ обговорити продовження
ОАК або пропустити одну
табл
-продовжити ДАТ при ТАТ перейти до ДАТ (К
-скоротити терміни + ОАК)
ДАТ
-перейти з Т / П на К
- розглянути Обговорити припинення ОАК
припинення ДАТ з подальшим поверненням
-продовжити після зупинки кровотечі якщо
клопидогрель по CHA2DS2-VASc≥4
-повернутися до ДАТ -відновити лікування
після зупинки протягом тижня
кровотечі -для АВК цільове МНВ 2,0 -
- перейти з Т / П на К 2,5 (мех. клапани або інші
мех.. серцеві пристрої)
-для НОАК використовувати
мінімально ефективну дозу
-у разі ТАТ перейти на ДАТ
(К + ОАК)
-якщо ДАТ обговорити
скасування
антромбоцитарного
Загальні рекомендації
-Пошук джерела кровотечі,
- профілактика кровотечі,
-розглянути важливість
поновлення терапії
-в / в ІПП,
- Пошук і лікування
захворювання, асоційованого
з кровотечею,
- розглянути важливість
поновлення терапії
-в / в ІПП,
- Пошук і лікування
захворювання, асоційованого
з кровотечею
- розглянути важливість
поновлення терапії
 препарату
Важка: -перейти з ДАТ на К - Обговорити припинення -в / в ІПП (ЖКК з верхніх
Будь-яка кровотеча, що вимагає -якщо кровотеча ОАК з подальшим відділів),
госпіталізації, яка поєднується з триває припинити всі поверненням після зупинки -гемотрансфузія, якщо Hb
важкою крововтратою (50 г / л антитромбоцитарні кровотечі якщо (механічні <70-80 г / л,
Hb), гемодинамічно стабільна і препарати клапани або інші механічні -трансфузія тромбоцитарної
повільно прогресуюча - після відновлення серцеві пристрої) маси,
ДАТ, скоротити час -відновити лікування -Хірургічна або ендоскопічна
терапії протягом тижня зупинка кровотечі
-перейти з Т / П на К -для АВК цільове МНВ 2,0-
2,5
-якщо ТАТ перехід на ДАТ
(К + ОАК)
-якщо ДАТ перехід на ОАК
Загрозлива для життя -негайно припинити -Припинити з подальшим -введення рідини в разі
кровотеча: всю відновленням ОАК гіпотензії
Важка активна крововтрата, антитромбоцитарну -трансфузіі Ер-маси
гемодинамічно нестабільна терапію -трансфузіі Тр-маси
(масивне урогенітальне, ШКК, -у разі припинення, -в / в ІПП
легенева, внутрішньочерепна, визначити - ургентна хірургічна або
внутрішньоспінальна, необхідність ДАТ ендоскопічна зупинка
внутрішньоочна) кровотечі
 Перкутанне коронарне втручання

Стабільна ІХС ГКС

Елютінг-стент/металевий стент/балон, вкритий Стент, який підлягає Елютінг-стент/металевий стент/балон, вкритий

лікарським засобом біорезорбції лікарським засобом

Час Високий ризик кровотечі Високий ризик кровотечі

Ні Так Ні Так

А К А К А П А Т А П А Т А К чи А Т
6 місяців 1 місяць чи чи
6 місяців
Клас І А Клас ІІb C А К А К
1 місяць Клас ІІa B
≥ 12 місяців 12 місяців
3 місяці Клас ІІa C Клас І А
Клас ІІa B
3 місяці

6 місяців

А К
12 місяців
> 6 місяців
А Т
Клас ІІb A
30 місяців чи
А П А К
> 12 місяців
Клас ІІb B
 Аорто-коронарне шунтування

Стабільна ІХС ГКС

Немає показань для ДАТ Високий ризик кровотечі

Час Ні Так

А П А Т А К чи А Т
1 місяць чи
А К 6 місяців
3 місяці
Клас ІІa C
12 місяців
6 місяців Клас І C

12 місяців

А Т
30 місяців
А П чи А К

> 12 місяців
Клас ІІb С
 Медикаментозна терапія

Стабільна ІХС ГКС

Немає показань для ДАТ Високий ризик кровотечі

Час Ні Так

А Т А К
1 місяць
чи
≥ 1 місяця
А К
3 місяці Клас ІІa C
12 місяців
6 місяців
Клас І А

12 місяців

А Т
30 місяців
чи
А К
≥ 12 місяців
Клас ІІb B
 А - ацетилсаліцилова кислота

- клопідогрель
К

П - празугрел

Т - тікагрелол

Клас І А - клас доказовості рекомендацій. Зелений колір – І; жовтий колір – ІІa; оранжевий
колір – ІІb

Для розрахування ризику спонтанних кровотеч використовується шкала PRECISE-DAPT score

http://www.precisedaptscore.com/predapt/webcalculator.html

ІХС – ішемічна хвороба серця

ГКС – гострий коронарний синдром

ДАТ – подвійна антитромбоцитарна терапія

2016 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias The Task Force for the Management of
Dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and European Atherosclerosis Society (EAS)

1. Профілактика ССЗ або шляхом зміни способу життя, або медикаментозно, є

економічно вигідною в багатьох сценаріях, як на популяційному рівні, так і в осіб з
високим ризиком.
2. На популяційному рівні заходи, спрямовані на впровадження здорового способу
життя, є економічно більш ефективними, ніж медикаментозне втручання.
3. Для оцінки ризику смерті пацієнта від серцево-судинної патології в найближчі 10
років слід користуватися калькулятором SCORE в залежності від статі, віку і статусу
куріння пацієнта. Спочатку ризик оцінюється на рівні загального холестерину і
систолічного артеріального тиску до початку лікування, якщо ці дані відомі. Скринінг
факторів ризику, включаючи ліпідний профіль, слід розглядати у чоловіків> 40 років і у
жінок> 50 років або в постменопаузі. Виняток -группа пацієнтів з підтвердженими ССЗ,
ЦД або ХХН - відносяться до високого і дуже високого ризику ССЗ, при цьому шкала
SCORE непридатна і потрібно невідкладна корекція факторів ризику.)
4. Пацієнтам з низьким ризиком розвитку ССЗ слід дати рекомендації по збереженню
цього рівня ризику. Так як універсальний поріг ризику не встановлено, то інтенсивність
рекомендованих заходів повинна залежати від рівня ризику.
5. Загальна оцінка ризику за допомогою системи SCORE рекомендується у
безсимптомних дорослих старше 40 років, без ССЗ, ЦД, ХХН.
6. Високий і дуже високий ризик при доведеному ССЗ, ЦД, помірною та важкою ХХН,
дуже високому рівні індивідуальних чинників ризику, або високий ризик по SCORE, при
цьому пріоритет віддається інтенсивної профілактиці щодо всіх факторів ризику.
7. Фактори, що модифікують ризики SCORE: соціальні нестатки, ожиріння і центральне
ожиріння, визначені за допомогою ІМТ і окружності талії, відповідно. Малорухливий
спосіб життя. Психосоціальний стрес. Сімейний анамнез передчасних ССЗ (чоловіки <55
років, жінки <60 років). Аутоімунні та інші запальні захворювання. Психічні розлади.
Лікування ВІЛ. Фібриляція передсердь. Гіпертрофія лівого шлуночка. Хронічна хвороба
нирок. Синдром обструктивного апное у сні.
8. Загальний ризик також буде вище, ніж вказано в таблицях SCORE у безсимптомних
осіб з проявами субклінічного атеросклеротичного судинного ушкодження,
встановленого за допомогою кальцієвого індексу в коронарних артеріях,
гомілковоплечового індексу (ГПІ), швидкості поширення пульсової хвилі або
ультрасонографии сонних артерій. Тому використання інструментальних методів для
визначення цих маркерів доцільно в даній групі .
9. Значення, які використовуються при розгляді цих маркерів в якості модифікаторів
загального ССР, такі: кальцієвий індекс> 400 (індекс Agatston), ГПІ <0,9 або> 1,40,
швидкість поширення пульсової хвилі - 10 м / с, і наявність бляшок за даними
ультрасонографії сонних артерій. Деякі фактори, такі як високий рівень ХС-ЛВП або апо-
белок А1 (апоА1) і сімейний анамнез довголіття можуть знизити ризик.
10. Категорії ризику
Дуже високий ризик Один пункт з наступних: • Зареєстроване клінічне ССЗ. Наявність в
анамнезі ІМ, ОКС, реваскуляризації коронарних артерій (чрескожного коронарного
втручання або аортокоронарного шунтування), перенесений ішемічний інсульт або
наявність захворювання периферичних судин. ССЗ, підтверджені даними коронарної
ангіографії, радіонуклідної візуалізації, стресехокардіографіі, ультразвукового
дослідження сонних артерій. • СД з ураженням органів-мішеней, наприклад,
протеїнурія, або основним фактором ризику - курінням, гіпертензією, дисліпідемією. •
ХХН тяжкого ступеня (швидкість клубочкової фільтрації <30 мл / хв / 1,73 м2). • 10-річний
ризик фатального ССЗ по SCORE ≥10%.
Високий ризик Рівень одного з факторів ризику помітно підвищено, зокрема,
холестерин> 8 ммоль / л (> 310 мг / дл) (наприклад, спадкова гіперхолестеринемія) або
АТ ≥180 / 110 мм рт.ст. • Більшість інших пацієнтів з СД (деякі молоді люди з діабетом 1-
го типу можуть бути з низьким або помірним ризиком). • Помірна ХХН (СКФ 30-59 мл /
хв / 1,73 м2). • 10-річний ризик фатального ССЗ по SCORE ≥5% і <10%.
Середній ризик 10-річний ризик фатального ССЗ по SCORE ≥1% і <5%
Низький ризик 10-річний ризик фатального ССЗ по SCORE <1%

11. Категорії ризику

Дуже високий ризик Будь-який пункт з наступних: • Зареєстроване клінічне ССЗ.
Наявність в анамнезі ІМ, ОКС, реваскуляризації коронарних
артерій (черезшкірного коронарного втручання або
аортокоронарного шунтування), перенесений ішемічний
інсульт або наявність захворювання периферичних судин.
ССЗ, підтверджені даними коронарної ангіографії,
радіонуклідної візуалізації, стресехокардіографіі,
ультразвукового дослідження сонних артерій. • СД з
ураженням органів-мішеней, наприклад, протеїнурія, або
основним фактором ризику - курінням, гіпертензією,
дисліпідемією. • ХХН тяжкого ступеня (швидкість
клубочкової фільтрації <30 мл / хв / 1,73 м2). • 10-річний
ризик фатального ССЗ по SCORE ≥10%.
Високий ризик Рівень одного з факторів ризику помірно підвищено,
зокрема, холестерин> 8 ммоль / л (> 310 мг / дл)
(наприклад, спадкова гіперхолестеринемія) або АТ ≥180 /
110 мм рт.ст. • Більшість інших пацієнтів з СД (деякі молоді
люди з діабетом 1-го типу можуть бути з низьким або
помірним ризиком). • Помірна ХХН (СКФ 30-59 мл / хв / 1,73
м2). • 10-річний ризик фатального ССЗ по SCORE ≥5% і <10%.
Середній ризик 10-річний ризик фатального ССЗ за SCORE ≥1% и <5%
Низький ризик 10-річний ризик фатального ССЗ за SCORE <1%
 12.
Різні стратегії втручання в залежності від загального ризику розвитку серцево-
судинної патології та рівня холестерину ЛНП

Загальний <70 мг/дл, <1,8 ммоль/л 100 до <155 155 до <190 ≥190 мг/дл,
ризик <1,8 ммоль/л 70 до <100 мг/дл, 2,6 до мг/дл, 4,0 до ≥4,9 ммоль/л
розвитку ССЗ мг/дл, 1,8 до <4,0 ммоль/л <4,9 ммоль/л
(SCORE),% <2,6 ммоль/л
<1 Втручання в Втручання в Втручання в Втручання в Зміна способу
ліпідний обмін ліпідний обмін ліпідний обмін ліпідний обмін життя, при
не потрібно не потрібно не потрібно не потрібно необхідності -
лікарська терапія
≥1 до <5 Втручання в Втручання в Зміна способу Зміна способу Зміна способу
ліпідний обмін ліпідний обмін життя, при життя, при життя, при
не потрібно не потрібно необхідності - необхідності - необхідності -
лікарська терапія лікарська терапія лікарська терапія
≥5 до <10 или високий ризик Зміна способу Зміна способу Зміна способу Зміна способу
высокий риск Втручання в життя, при життя, при життя, при життя, при
ліпідний обмін необхідності - необхідності - необхідності - необхідності -
не потрібно лікарська терапія лікарська терапія лікарська терапія лікарська терапія
≥10 или очень Зміна способу Зміна способу Зміна способу Зміна способу Зміна способу
высокий риск життя, при життя, при життя, при життя, при життя, при
необхідності - необхідності - необхідності - необхідності - необхідності -
лікарська терапія лікарська терапія лікарська терапія лікарська терапія лікарська терапія
12. Рекомендується досліджувати рівень ХС для оцінки загального ризику розвитку ССЗ
при використанні SCORE.
13. Рекомендується досліджувати рівень ХС-ЛНП в якості основного показника ліпідного
обміну при проведенні скринінгу, оцінки серцево-судинного ризику, діагностику,
лікування. Рівень ХС-ЛВП є незалежним чинником ризику і рекомендується до
застосування в алгоритмі HeartScore.
14. Рівень ХС-ЛНП рекомендується в якості основної мети терапії. Рівень ХС слід
розглядати в якості мети лікування, якщо інші аналізи не доступні. Рівень ХС-ЛВП не
рекомендується використовувати в якості мети терапії.
15. Скринінг на ліпопротеїд (а) рекомендують у пацієнтів з раннім розвитком ССЗ •
Сімейної гіперхолестеринемією • Сімейним анамнезом раннього розвитку ССЗ і / або
підвищеного рівня ЛП (а) • Рецидивом ССЗ, незважаючи на оптимальну гіполіпідемічної
терапії • 10-річний ризик фатального ССЗ по SCORE ≥5%.

16.
Цілі лікування для профілактики серцево-судинних захворювань

Паління Не допускається вживання тютюну в будь-якій формі

Дієта Дієта з низьким вмістом насичених жирів з упором на зернові,
овочі, фрукти і рибу.
Фізична активність 2,5-5 годин помірної фізичної активності на тиждень або 30-60
хвилин в день.
Маса тіла МТ 20-25 кг / м2, окружність талії <94 см (чоловіки) і <80 см
(жінки).
Артеріальний тиск <140/90 мм рт ст
Ліпіди ХС-ЛНЩ як первинна ХС-ЛНП як первинна мішень
мішень Дуже високий ризик: ХС-ЛНП <1,8 ммоль / л (70 мг / дл) або
зниження щонайменше на ≥50% якщо нормальний рівень
становить 1,8-3,5 ммоль / л (70 і 135 мг / дл ).
Високий ризик: ХС-ЛНП <2,6 ммоль / л (100 мг / дл) або зниження
щонайменше на ≥50% якщо нормальний рівень становить 2,6-5,2
ммоль / л (100 і 200 мг / дл) .
Помірний і низький ризик: ХС-ЛНП <3 ммоль / л (115 мг / дл).
Значення ХС-неЛВП, як додаткові дані, <2,6, 3,4 і 3,8 ммоль / л
(100, 130 і 145 мг / дл) для дуже високого, високого і помірного
ризику, відповідно
Рівень ТГ не є метою, але <1,7 ммоль / л (150 мг / дл) визначає
низький ризик, а високі значення вказують на необхідність
пошуку інших факторів ризику
Диабет HbA1c <7% (<53 ммоль/моль)
17. Вплив зміни способу життя на рівень ліпідів
-зниження кількості транс-жирів, що надходять з їжею
- Зниження кількості насичених жирів, що надходять з їжею
- Збільшення в раціоні кількості продуктів, багатих харчовими волокнами
- Прийом їжі, збагаченої фітостероли
- Вживання червоного дріжджового рису
- Зниження надлишкової маси тіла
- Зниження вживання алкоголю
- Збільшення рівня регулярної фізичної активності
- Зниження загальної кількості вуглеводів, що надходять з їжею
- Використання добавок, що містять n-3 поліненасичені жири
- Помірне вживання алкоголю
- Відмова від куріння

18. DASH дієта і Середземноморська: характеризуються високим рівнем вживання

фруктів, овочів і цільнозернових продуктів; часте вживання бобових культур, горіхів,
риби, птиці і молочних продуктів з низьким вмістом жиру і обмеженим споживанням
солодощів, підсолоджених напоїв і червоного м'яса. DASH дієта і середземноморська
дієта містять значну частку дієтичних жирів з НЕ тропічних рослинних масел, а не з
тварин джерел; найбільш значущим відмінністю між ними є акцент на оливкову олію в
середземноморській дієті -є ефективним в зниженні ССЗ, в первинної та вторинної
профілактики.
19. Тактика призначення статинів:
- • Оцінити загальний ризик розвитку ССЗ у даного пацієнта.
• Обговорити з пацієнтом особливості профілактики ССЗ.
• Визначити цільовий рівень ХС-ЛНП відповідно до категорії ризику.
• Підрахувати в процентах ступінь зниження
ХС-ЛНП, необхідного для досягнення цільового значення.
• Вибрати з групи статинів препарат, який може забезпечити такий рівень зниження ХС-
ЛНП.
• Так як відповідь на терапію статинами може відрізнятися, слід поступово збільшувати
дозу препарату до досягнення цільового рівня.
• Якщо монотерапія статинами не дозволяє досягти мети, слід розглянути питання про
можливість призначення комбінованої терапії.
• У пацієнтів з високим і дуже високим ризиком слід досягати зниження рівня ХС-ЛНП на
≥50%.
20. Рекомендації щодо медикаментозної гіполіпідемічної терапії:
- Призначення статинів аж до максимальної рекомендованої дози або максимальної
переносимої дози для досягнення мети.
- У випадку непереносимості статинів слід призначити езетіміб або секвестранти
жовчних кислот або їх комбінацію.
- Якщо цільових значень показників ліпідного обміну досягти не вдається, необхідно
розглянути питання про призначення статинів в комбінації з інгібіторами всмоктування
холестерину.

- У пацієнтів з дуже високим ризиком, з стійко високими показниками ХС-ЛНП,

незважаючи на застосування максимальної переносимої дозою статинів в комбінації з
езетіміба, або у пацієнтів з непереносимістю статинів слід розглянути питання про
призначення інгібітору PCSK9.
21. Рекомендації з лікування гіпертригліцеридемії
- Лікарську терапію слід розглядати у пацієнтів високого ризику з рівнем ТГ> 2,3 ммоль/л
- статини можна розглядати як препарати вибору для зниження ризику серцево-
судинних захворювань у пацієнтів високого ризику і гіпертригліцеридемією
- У пацієнтів високого ризику з рівнем ТГ> 2,3 ммоль / л (200 мг / дл), незважаючи на
терапію статинами можна розглядати приєднання до терапії фенофібрату.
-Призначення статинів в комбінації з фібратами також обґрунтовано, проте, щоб
уникнути ризику розвитку міопатії, слід уникати призначення статинів в комбінації з
гемфіброзилом.
-Якщо рівень ТГ не вдається контролювати при використанні статинів або фібратів,
можна вдатися до призначення -3 жирних кислот для зниження рівня ТГ, така комбінація
препаратів безпечна і добре переноситься пацієнтами.
22. Діагностичні критерії сімейної гіперхолестеринемії Голландських ліпідних клінік
(оцінка в балах - "певна" СГХС при> 8 балів):
- 1) Спадковий анамнез: Раннє (у чоловіків <55 років; у жінок <60 років) розвиток ССЗ або
рівень ХС-ЛНП вище 95-ї процентилі у найближчого родича. 1 бал
Наявність сухожильних ксантом у найближчого родича або рівень ХС-ЛНП вище 95-ї
процентилі у дітей молодше 18 років – 2 бали
2) Персональний анамнез: Ранній розвиток ССЗ (у чоловіків <55 років; у жінок <60 років)
– 2 бали
2 Ранній розвиток атеросклеротичного ураження церебральних / периферичних артерій
(у чоловіків <55 років; у жінок <60 років) – 1 бал
3) Фізикальне обстеження: Сухожильні ксантоми - 6 балів
Дуга рогівки у пацієнта <45 років 4 бали
4) Рівень ХС-ЛНП: ≥8,5 ммоль / л (325 мг / дл) 8 балів
6,5-8,4 ммоль / л (251-325 мг / дл) 5 балів
5,0-6,4 ммоль / л (191-250 мг / дл) 3 бали
4,0-4,9 ммоль / л (155-190 мг / дл) 1 бал
Діагноз заснований на загальній кількості отриманих балів
«Певний» діагноз Сімейної гіперхолестеринемії (СГ) при > 8 балів
«Ймовірний» діагноз СГ при 6-8 балах
«Можливий» діагноз СГ при 3-5 балах

5) Аналіз ДНК: Функціональна мутація генів LDLR, апоB або PCSK9 – 8 балів
-Лікування слід починати з терапії статинами високої інтенсивності, в більшості випадків
в поєднанні з езетіміба. Цільовими рівнями ХС-ЛНП є <2,6 ммоль / л (100 мг / дл) або
<1,8 ммоль / л (70 мг / дл), при наявності ССЗ.
-Лікування інгібіторами PCSK9 слід розглядати у пацієнтів з СГХС і ССЗ або іншими
факторами, що відносить їх до групи дуже високого ризику ІХС, такими як сімейний
анамнез, високий рівень ЛП (а) або непереносимість статинів
- Застосування гіполіпідемічних препаратів не показано при плануванні вагітності, під
час вагітності і в період грудного вигодовування. При цьому можуть застосовуватися
секвестранти жовчних кислот (що не абсорбуються).
23. Рекомендації з лікування дисліпідемії у хворих на ЦД:
- Усім хворим СД 1 типу з наявністю мікроальбумінурії і / або хвороби нирок
рекомендується зниження рівня ХС-ЛНП (мінімум на 50%) призначенням статинів як
засіб вибору (в деяких випадках показана комбінована терапія) незалежно від вихідної
концентрації ХС-ЛНП.
- У пацієнтів з ЦД 2 типу і ССЗ або ХХН, а також у пацієнтів у віці> 40 років без ССЗ, але з
наявністю одного і більше інших факторів ризику або з ознаками ураження органів-
мішеней рекомендований рівень ХС-ЛНП становить <1,8 ммоль / л (<70 мг / дл);
додатковими цілями терапії є рівні ХС-неЛВП <2,6 ммоль / л (<100 мг / дл) і апоB <80 мг
/ дл.
- У пацієнтів з ЦД 2 типу без додаткових факторів ризику основною метою терапії є
досягнення рівня ХС-ЛНП <2,6 ммоль / л (100 мг / дл). Додатковими цілями лікування є
досягнення рівня ХС-неЛВП <3,4 ммоль / л (130 мг / дл) і рівня апоB <100 мг / дл.
24. Рекомендації з лікування дисліпідемії у пацієнтів з гострим коронарним синдромом
і пацієнтів, яким планується виконання черезшкірного коронарного втручання:
- Рекомендується почати або продовжити терапію високими дозами статинів в ранні
терміни після госпіталізації у всіх пацієнтів з ГКС без протипоказань або
непереносимості, незалежно від початкових значень ХС-ЛНП.
-Якщо цільовий рівень ХС-ЛНП не досягається з найбільшою яку переносять дозою
статинів, слід розглядати езетіміба в поєднанні зі статинами у пацієнтів після ОКС
- Рівень ліпідів повинен бути переглянутий через 4-6 тижнів після ОКС, щоб визначити,
чи досягнуто цільові рівні ХС-ЛНП <1,8 ммоль / л (<70 мг / дл) або знижені щонайменше
на 50%, якщо базові значення становили від 1,8 до 3,5 ммоль / л (70 і 135 мг / дл). Дозу
терапії потім слід відповідним чином адаптувати.
25. Рекомендації з лікування дисліпідемій у пацієнтів з серцевою недостатністю або
пороками серця:
- Використання статинів з метою зниження рівня холестерину не показано пацієнтам із
серцевою недостатністю при відсутності інших показань.
- Ω-3 поліненасичені жирні кислоти в дозі 1 г / день доцільно додавати до схеми
оптимальної терапії пацієнтів з серцевою недостатністю.
- Проведення гіполіпідемічної терапії не рекомендовано пацієнтам із стенозом
аортального клапана без ІХС за відсутності інших показань
26. Використання гіполіпідемічних препаратів у пацієнтів з аутоімунними
захворюваннями не рекомендується
27. Рекомендації по проведенню гіполіпідемічної терапії у пацієнтів з хронічною
хворобою нирок помірного та тяжкого ступеня:
Пацієнти з 3-5 стадією ХХН відносяться до групи високого або дуже високого ризику ССЗ.
- Використання статинів або комбінації статинів і езетіміба показано пацієнта з ХХН без
гемодіалізу.
- У пацієнтів з ХХН, залежних від гемодіалізу, і без атеросклеротичного ССЗ використання
статинів не рекомендоване.
28. Рекомендації по проведенню гіполіпідемічної терапії в рамках первинної та
вторинної профілактики інсульту:
- Пацієнтам з високим або дуже високим загальним ризиком рекомендується
використовувати статини для досягнення встановлених терапевтичних цілей в якості
первинної профілактики інсульту.
- Пацієнтам з іншими проявами ССЗ рекомендується призначення гіполіпідемічної
терапії в якості первинної і вторинної профілактики інсульту
29. Рекомендації з контролю рівня ліпідів і ферментів у пацієнтів, що приймають
гіполіпідемічні препарати:
- контроль ліпідів необхідний перед початком гіполіпідемічної терапії як мінімум двічі
виконати аналіз з інтервалом 1-2 тижні., За винятком станів, що вимагають негайного
призначення лікарських препаратів, наприклад розвиток ОКС або у пацієнтів дуже
високого ризику.
- після початку лікування контроль ліпідів необхідний через 8 (± 4) тижнів. після початку
прийому ліків або через 8 (± 4) тижнів. після зміни режиму терапії до досягнення
цільових значень контрольних показників.
- Контроль АлАТ, АСАТ необхідний перед початком лікування, через 8-12 тижнів. після
початку лікарської терапії або після будь-якого підвищення дози лікарських засобів.
Після цього рутинний контроль АЛТ не рекомендований
 ДІАГНОСТИКА ТА ВЕДЕННЯ ХВОРИХ З ЗАХВОРЮВАННЯМИ
ПЕРИКАРДА
Джерела інформації: 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases; Davidsons Principles and Practice of medicine 22ed 2014

Етіологія захворювань перикарду:

Нормальний перикардіальний мішок містить близько 50 мл рідини,
схожої на лімфу, яка змащує поверхню серця. Перикард обмежує розтягнення
серця, сприяє гемодинамічній взаємозалежності шлуночків, і виступає як
бар'єр для зараження. Проте, вроджена відсутність перикарда не призводить
до значних клінічних або функціональних обмежень.
Захворювання перикарду дуже розповсюджені, але, етіологія та
патофізіологія залишаються недостатньо описані, особливо стосовно імунного
патогенезу рецидивуючих форм та нових форм, що пов’язані з новим
аутоімунним запаленням у дітей.
Захворювання перикарду можуть бути ізольованими, так і як проявами
системних захворювань.
Етіологія:
А. Інфекційни причини
- Вірусні (ентеровіруси, герпес- віруси, аденовіруси, парвовіруси)
- Бактеріальні (Micobacterium tuberculosis, Pneumococcus spp, Meningococcus
spp. Chlamidia spp., Coxiella burnetii, Borrelia burgorteri, Staphylococcus spp,
Haemophillius spp, Mycoplasma spp, Legionella spp, Leptospira spp.)
- Грибкові (Aspergillus spp., Candida spp, Blastomyces spp)
-Паразитарні (Echinococcus spp., Toxoplasma spp.)
В. Неінфекційні причини:
-Аутоімунні (системні аутоімунні та аутозапальні захворювання, системні
васкуліти, саркоідоз, хвороба Стілла)
- Неопластичні (первинні пухлини- мезотеліома, вторинні метастатичні (рак
легень, молочної залози, лімфома)
- Метаболічні (уремія, мікседема тощо)
- Травматичні та ятрогенні (після коронарних втручань)
- Медикаментозні (ізоніазид, доксорубіцин, аміодарон, деякі вакцини)
-Інші (амілоідоз, легенева гіпертензія, хронічна серцева недостатність)
- Спадкові ( часткова обо повна відсутність перикарду)
Основні синдроми ураження перикарду:
- І. Перикардит (гострий, підгострий, хронічний, рецидивуючий)
- ІІ. Перикардиальний випіт
- ІІІ. Тампонада серця
- IV. Констриктивний перикардит
- V. Потовщення перикарду
І. Гострий перикардит – запальне захворювання, що супроводжується
розвитком випоту в перикард або без нього.
Етіологія
Запалення перикарда може бути обумовлено низкою патологій, але
іноді залишається незрозумілим. Перикардит і міокардит часто співіснують, і
всі форми перикардиту можуть спричинити перикардіальний випіт (див.
нижче), який, в залежності від етіології, може бути фібринозним, серозним,
геморагічним або гнійним. Фібринозний ексудат може в кінцевому підсумку
призвести до різних ступенів адгезії, тоді як серозний перикардит нерідко
продукує значний випіт мутного, солом’яно-жовтого кольору з високим
вмістом білку. Геморагічний випіт часто обумовлений злоякісними
новоутвореннями, особливо карциномою молочних залоз, бронхів, або
лімфомою. Гнійний перикардит зустрічається рідко і може виникати як
ускладнення септицемії, шляхом прямого поширення від внутрішньогрудної
інфекції або від проникаючої травми.
Клінічні фактори несприятливого прогнозу:
- висока температура (>380 С)
-підгострий перебіг (симптоми протягом декількох днів без гострого початку,
велика кількість випота (> 20 мм) в порожнину перикада
- тампонада серця або відсутність відповіді на НПВП протягом 7 днів
«Малі» фактори ризику:
- асоційований з перикардитом міокардит
- -імуносупресія
- -травма
- прийом пероральних антикоагулянтів
 Визначення та діагностичні критерії перикардиту:
(2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases)

Перикардит Визначення та діагностичні критерії

Гострий Запальний перикардіальний синдром
діагностується при наявності 2 із 4 критеріїв:
1. перикардитичний біль в груднині (гострий,
змешується при нахилі вперед)
2. перикардіальні шуми (тертя перикарду ,
вислуховується по лівому краю груднини)
3. нова розповсюджена елевація ST або депресія
PR на ЕКГ
4. перикардіальний випіт (новий або як
збільшення наявного)
Додаткові дані:
- підвищення маркерів запалення (С-реактивний
блок, ШОЕ, лейкоцитоз )
- данні за запалення перикарду методами
візуалізації (КТ, МРТ)
Підгострий Перикардит тривалістю понад 4-6 тижнів
Рецидивний Рецидив перикардиту після першого гострого епізоду
та безсимптомного інтервалу 4-6 тижнів та більше
Хронічний Тривалість понад 3 місяці
МРТ- магнітно-резонансна томографія
КТ- комп’ютерна томографія
 Тактика ведення хворого з перикардитом
(2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases)

Підозра на перикардит:
Фізикальне обстеження, ЕКГ, ЕХОКГ, рентгенографія, СРБ, тропонін

НІ ТАК

Не відповідає діагностичним критеріям. Висока ймовірність специфічної етіології

Пошук альтернативного діагнозу або предиктори несприятливого прогнозу

ТАК НІ

Випадки високого ризику:

госпіталізація і встановлення етіології
Емпирічне лікування НПЗП
(основних та другорядних предикторів
несприятливого прогнозу)

Випадки низького ризику:

госпіталізація і встановлення причини не
потрібні

Добра відповідь на лікування НПЗП

НІ ТАК

Випадки низького ризику:

Випадки помірного ризику абмулаторне ведення хворого
 Рекомендація щодо лікування гострого перикардиту
(2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases)

Терапія, специфічна до етіологічного фактору (не вірусна- враховувати високу/низьку

розповсюдженість туберкульозу)

Різке обмеження фізичного навантаження до зменшення симптоматики та нормалізації

СРБ – (спортсменам- до 3 міс, іншим- до ремісії)

АСК (перевага при необхідності прийому як антитромбоцитарного засобу) та НПЗП-

перша лінія терапії (з гастропротекцією)
АСК (750-1000 мг кожні 8 годин) – 1-2 тижні, зниження дози на 250-500 мг кожні 1-2 тиж
Ібупрофен (600 мг кожні 8 годин)- 1-2 тижні, зниження дози на 200-400 мг кожні 1-2 тиж

Колхіцин – перша лінія терапії як додаток до АСК/НПВП

0,5 мг 1 раз на добу (при масі тіла <70 кг) 3 місяці, зниження дози
шонаймеше 6 міс не обов'язкове
0,5 мг 2 рази на добу (при масі тіла >70 кг) або 0,5 мг через добу (при масі тіла
<70 кг), або 0,5 мг 1 раз на добу
при масі тіла > 70 кг) протягом
останніх тижнів

Кортикостероїди – друга лінія терапії ( у пацієнтів з протипоказннями та

неефективному прийомі АКС/НПЗП, після виключення інфекційної етіології
(преднізолон 0,2-0,5 мг/кг на день), відміна поступова до нормалізації СРБ або
розрішення симптомів
 Рекомендації щодо лікування рецидивного перикардиту
(2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases)

Рецидивний перикардит
(після безсимптомного інтервалу 4-6 тижнів)

АСК (перевага при необхідності прийому як антитромбоцитарного засобу) та НПЗП-

перша лінія терапії (з гастропротекцією)+ обмеження навантаження
АСК (50-1000 мг кожні 6-8 годин) – 1-2 тижні, зниження дози на 250-500 мг кожні 1-2 тиж
Ібупрофен (600 мг кожні 8 годин)- 1-2 тижні, зниження дози на 200-400 мг кожні 1-2 тиж

Колхіцин – перша лінія терапії як додаток до АСК/НПВП

0,5 мг 1 раз на добу (при масі тіла <70 кг) 3 місяці зниження дози не обов'язкове
0,5 мг 2 рази на добу (при масі тіла >70 кг) або 0,5 мг через добу (при масі тіла
<70 кг), або 0,5 мг 1 раз на добу
при масі тіла > 70 кг)протягом останніх
тижнів

Кортикостероїди – терапія другої лінії (при неефективному прийомі АКС/НПЗП, після

виключення інфекційної етіології)
(преднізолон 0,2-0,5 мг/кг на день), відміна поступова до нормалізації СРБ або розрішення
симптомів

Терапія третьої лінії- внутрішньовенно імуноглобулін , анакінра або азатіоприн

Терапія четвертої лінії- перикардектомія

Рекомендації щодо ведення хворих з перикардитом, асоційованим з
міокардитом
(2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases)

Коронарна ангіографія (при відповідній клінічній картині, оцінці факторів ризику -

виключення гострого коронарного синдрому)

Магнітно-резонансне дослідження серця для підтвердження ураження міокарда

Госпіталізація для діагностики та моніторингу стану пацієнтів

Обмеження фізичної активності, що перевищує побутовий рівень терміном на 6

місяців- спортсменам і не спортсменам

Емпірична протизапальна терапія і мінімальній ефективній дозі з метою контролю

загрудинного болю
ІІ. Перикардіальний випіт – патологічний процес, що супроводжується
підвищенням кількості рідини запального характеру (ексудат) в порожнині
перикарду (понад 50 мл). Альтернативним механізмом утворення може бути
зменшення реабсорбції у зв’язку з загальним підвищенням системного
венозного тиску при серцевій недостатності, легеневої гіпертензії (характер
рідини- транссудат).
Основні характеристики перикардіального випоту
(2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases)

Біохімічне дослідження Рівень білка >30г/л, відношення вмісту білка

в перикардіальному вмісту ЛДГ у
перикардіальному випоті до вмісту ЛДГ у
сироватці >0,5, вміст ЛДГ>200 од/л,
відношення вмісту ЛДГ у перикардіальному
випоті до вміту ЛДГ у сироватці >0,6 – ознаки
ексудативного випоту
Цитологічне дослідження Великий об’єм випоту, центрифугування та
швидке цитологічне дослідження
підвищують інформативність дослідження
Полімеразна ланцюгова Для діагностики туберкульозного перкардиту
реакція
Мікробіологчне досідження Для встановлення етіологічного чинника
бактеріального перикардиту

Розмір випоту класифікується як:

- малий (еховільний простір у діастолу менше за 10 мм)
- помірний (10-20 мм)
- великий (20 мм і більше)
Основні клінічні симптоми:
- задишка під час фізичного навантаження, що прогресує
- ортопное
- біль або тяжкість у грудній клітці
- симптоми компресії сусідніх органів (нудота, дисфагія, засиплість
голосу, гикавка)
- неспецифічні симптоми (кашель, слабкість, втрата апетиту, тахікардія,
лихоманка)
- при розвитку серцевої тампонади- набухання вен шиї, пародоксальний
пульс, зниження звучності тонів серця
 Тактика ведення пацієнта при перикардіальному випоті
(2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases)

Серцева тампонада чи підозра на бактеріальну або неопластичну етіологію випоту

НІ ТАК

Підвищення маркерів запалення Перикардіоцентез і пошук етіології

НІ ТАК

Емпірична протизапальна терапія

Відоме асоційоване захворювання
(як при перикардиті)

НІ ТАК
Значний об’єм випоту Лікування основного захворювання,
(товщина шару рідини >20 мм) яке, ймовірно, спричинило випіт

НІ ТАК

Розглянути потребу в перикардіоцентезі

Спостереження
або дренувати в разі хронічного процесу
(>3 місяців)
ІІІ. Тампонада серця – стан, що загрожує життю та розвивається внаслідок
повільного або швидкого стиснення серця в результаті накопичення рідини,
гною, крові, згустків або газу в перикарді через запалення, травми, розрив
серця або розшарування аорти.

Клінічні ознаки тампонади серця:

- тахікардія
- гіпотензія
- парадоксальний пульс
- збільшення тиску в яремній вені
- ослаблення серцевих тонів
- зниження вольтажу зубців на ЕКГ
- збільшення тіні серця на оглядовій рентгенограмі грудної клітки
IV. Констриктивний перикардит – стан, що характеризується порушенням
діастолічного наповнення шлуночків як наслідок патології перикарду.
Клінічні ознаки констриктивного перикардиту:
- втомленість
- периферічні набряки
- нестача повітря
- вздуття живота
- гепатомегалія
- можливий плевральний випіт та асцит
Рекомендації щодо тактики діагностики та лікування констриктивного
перикардиту
(2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases)

Проведення ЕХОКС, рентгенографія органів грудної клітки всім хворим з підозрою на

констриктивний перbкардит

КТ та МРТ органів грудної клітки застосовують на другому етапі діагностики для виявлення
ділянок кальцифікації, визначення товщини перикарда, ступеня та поширеностії його ураження

Катетеризація серця показана пацієнтам, у яких неінвазивні методи діагностики не дають змоги
встановити остаточний діагноз констриктивного перикардиту

Перикардектомія є основою лікування констриктивного перикардиту

Медикаментозна терапія специфічних перикардитів (наприклад, туберкульозного)

рекомендована для запобігання розвитку констрикції

Емпирічна протизапальна терапія може бути рекомендована при перехідних (з незначним

перикардіальним випотом) або за наявності ознак запалення перикарда (підвищення СРБ,
потовщення листків перикарда на МРТ та КТ)
 Рекомендації щодо діагностики захворювань перикарда
(2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases)

1. У всіх випадках діагностики захворювань перикарда рекомендовані:

- аускультація серця
- ЕКГ
- трансторакальна ЕХОКС
- рентгенографія органів грудної клітки
- клінічний аналіз крові, визначення С-реактивного білка, маркерів
некрозу міокарда, біохімічних маркерів ураження печінки та нирок
2. Рекомендоване визначення незалежних предикторів перикардитів
(бактеріальних, неопластичних, при системних захворюваннях
сполучної тканини) за наявності:
- підвищення температури тіла більше 38С
- підгострого перебігу (симптоми розвиваються впродовж декількох днів
або тижнів)
- значного випоту і перикард (товщина шару рідини більше 20 мм)
- тампонади серця
- неефективності лікування АСК або іншими нестероїдними
протизапальними препаратами або хірургічне дренування порожнини
перикарда рекомендовані при тампонаді серця, а також при підозрі на
бактеріальний або неопластичний перикардит
- біопсія перикарда може бути рекомендована в окремих випадках- при
підозрі на неопластичний або туберкульозний перикардит
- інші дослідження показані пацієнтам з високим ризиком залежно від
клінічної картини захворювання
2016 Європейські керівні принципи профілактики серцево-судинних
захворювань в клінічній практиці: (EACPR)

2016 European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical

рractice: The Sixth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and
Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice
(constituted by representatives of 10 societies and by invited experts)
Developed with the special contribution of the European Association for
Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR)

European Heart Journal (2016) 37, 2315–2381

https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehw106

Категорії ризику

Дуже • ССЗ, виявлене клінічно або при візуалізації. ССЗ, виявлене

високий клінічно, включає наявність в анамнезі: ГІМ, ОКС, коронарної
ризик реваскуляризації або інших артеріальних реваскуляризацій,
SCORE інсульту / ТІА, аневризми аорти та ЗПА.
≥10%. • ССЗ, однозначно підтверджене візуалізацією, наявність
значної бляшки за даними КАГ або УЗД сонних артерій. Не
вважається однозначним підтвердженням збільшення
безперервних параметрів, таких, як ТКІМ сонної артерії.
• СД з ураженням органів-мішеней (напр., протеїнурія) або з
основними факторами ризику (напр., куріння, виражена ГХС
або виражена гіпертензія).
• Важка ХХН (ШКФ <30 мл / хв / 1,73 м2).
Високий • Помітно підвищений один фактор ризику, особливо ХС> 8
ризик ммоль / л (> 310 мг / дл), напр., сімейна дисліпідемія) або АТ
SCORE ≥180 / 110 мм рт.ст.
≥5% і <10%. • СД без факторів ризику ССЗ і ураження органів-мішеней
(крім молодих людей з СД 1 типу і без основних факторів
ризику, які можуть мати
низький або середній ризик).
• ХХН середньої тяжкості (СКФ 30-59 мл / хв / 1,73 м2).
Середній Багато людей середнього віку належать до цієї категорії.
ризик
SCORE
≥1% і <5%
за 10-річний
період.
Низький SCORE <1%.
ризик
Шкала 10-річного ризику фатального серцево-судинного захворювання

Мета втручання і цільові рівні найважливіших чинників ССР

Куріння Відсутність будь-якого впливу тютюну.

Дієта Обмежити споживання ненасичених жирів, збільшити
вживання цільнозернових, овочів, фруктів, риби.
Фізична Мінімум 150 хв / тиждень. Помірної фізичної активності (30
aктивність хвилин 5 днів / тиждень.) Або 75 хв / тиждень. Активного
аеробного навантаження (15 хвилин 5 днів / тиждень.) Або їх
комбінація.
Маса тіла ІМТ 20-25 кг / м2. Окружність талії <94 см (чоловіка) або
<80 см (жінки).
Артеріальний <140/90 мм рт.ст.
тиск
Ліпіди
Первинна Дуже високий ризик: <1,8 ммоль / л, або знизити принаймні
мета - ХС- на 50% якщо значення до терапії 1,8 3,5 ммоль / л
ЛПНЩ Високий ризик: <2,6 ммоль / л, або знизити принаймні на
50% якщо значення до терапії 2,6-5,1 ммоль / л
(100-200 мг / дл)
Низький / середній ризик: <3,0 ммоль / л
ХС-ЛПВЩ Немає цільових значень, якщо> 1,0 ммоль / л у чоловіків
і> 1,2 ммоль / л для жінок - низький ризик.
Tригліцериди Немає цільових значень, але <1,7 ммоль / л - низький ризик,
при значеннях вище - необхідно оцінити інші фактори
ризику.
Цукровий HbA1c <7% (<53 ммоль / моль)
діабет
Категорії пацієнтів, яким можуть бути корисними заходи профілактики
та втручання.
• Особи, які вживали тютюн, але припинили палити.
• Особи, для яких зафіксовани сидячі звички, слід збільшити ФА.
• Особи, з незбалансованим харчуванням, рекомендувати нормалізацію
раціону харчування.
• Особи, для яких вага і ІМТ та / або обхват талії задокументовано вище
норми, надаються рекомендації для регулювання ваги.
• Особи > 40 років з підвищеним рівнем одного з ліпідів, протягом останніх 5
років.
• Пацієнти <60 років та з гіпертензією, які мали зафіксований показник АТ
при своєму останньому візиті до лікаря <140/90 мм рт. ст.
• Пацієнти з ЦД, у яких зареєстровано HbA1c <7,0% під час останнього
візиту.

Характеристики здорового харчування

• Насичені жирні кислоти складають <10% добової калорійності
і замінюються поліненасиченими жирними кислотами.
• Транс-ненасичені жирні кислоти: різко обмежити споживання,
не використовувати при приготуванні їжі, <1% загальної
калорійності з натуральних продуктів.
• <5 г кухонної солі на день.
• 30-45 г харчових волокон в день, переважно з цільнозернових
продуктів.
• ≥200 г фруктів на день (2-3 порції).
• ≥200 г овочів на день (2-3 порції).
• Риба 1-2 рази в тиждень, в один із прийомів повинна бути жирна риба.
• 30 г несолоних горіхів в день.
• Вживання алкогольних напоїв має бути обмежено до двох
келихів на день (20 г алкоголю в день) для чоловіків і одного келиха в день
(10 г алкоголю) для жінок.
• Вживання підсолоджених безалкогольних та алкогольних напоїв
не рекомендується.

Рекомендації з контролю маси тіла

• Оптимальний ІМТ 20-25 кг / м2.
• При окружності талії ≥94 см у чоловіків і ≥80 см у жінок не слід
набирати масу.
 • При окружності талії ≥102 см у чоловіків і ≥88 см у жінок
рекомендовано знизити масу.

Рекомендації щодо профілактики серцево – судинних захворювань.

Систематична оцінка ризику ССЗ рекомендована пацієнтам з підвищеним
ССР, тобто з сімейним анамнезом передчасних ССЗ, сімейною
гіперліпідемією, основними факторами ризику ССЗ
Рекомендовано повторювати оцінку ризику ССЗ кожні 5 років
Систематична оцінка ризику ССЗ у чоловіків до 40 років і жінок до 50 років
без відомих факторів ризику ССЗ не рекомендована
Рекомендації по способам визначення ССР
Визначення сумарного ССР з використанням системи оцінки ризику, SCORE,
рекомендовано для осіб старше 40 р., якщо вони автоматично не належать до
високого / дуже високого ризику
Рутинна оцінка біомаркерів крові і сечі не рекомендована для уточнення
величини ризику ССЗ
Ультразвуковий скринінг сонних артерій для визначення ТКІМ з метою
оцінки ризику ССЗ не рекомендовано
Рекомендації по втручанню
ФА рекомендована здоровим чоловікам і жінкам будь-якого віку в кількості
не менше 150 хв / тиждень (помірне навантаження) або не менше 75 хв /
тиждень (інтенсивне навантаження)
Рекомендовано ідентифікувати курців і надавати допомогу (замісна терапії
нікотином, варениклин і бупропіон окремо або в комбінації)
У пацієнтів з дуже високим ССР рекомендовано цільовий рівень ХС-ЛПНЩ
<1,8 ммоль / л або зниження ХС-ЛПНЩ щонайменше на 50%, якщо вихідний
рівень становить 1,8-3,5 ммоль / л (70-135 мг / дл). У пацієнтів з високим
ризиком ССЗ рекомендовано цільовий рівень ХС-ЛПНЩ <2,6 ммоль / л або
зниження ХС-ЛПНЩ щонайменше на 50%, якщо вихідний рівень становить
2,6 5,1 ммоль / л
У пацієнтів з АГ < 60 р. цільовими є САТ < 140 мм рт.ст. і ДАТ < 90 мм рт.ст.
У пацієнтів старше 60 р. з САТ ≥ 160 мм рт.ст. рекомендовано знизити САТ
до 150-140 мм рт.ст. У осіб старше 80 р. при вихідному САТ ≥ 160 мм рт.ст.
рекомендовано знизити САТ до 150-140 мм рт.ст.
Цільові значення АТ для пацієнтів з ЦД 2 типу <140/85 мм рт.ст., але у більш
молодих пацієнтів рекомендовано знижувати АТ до цільового рівня <130/80
мм рт.ст. для додаткового захисту від інсульту, ретинопатії і альбумінурії
Цільові показники АТ для пацієнтів з ЦД 1 типу складають <130/80 мм рт.ст.
Медикаментозна терапія рекомендована пацієнтам з АГ 3 ступеня незалежно
від ризику ССЗ, а також пацієнтам з АГ 1 або 2 ступеня тяжкості при дуже
високому ризику ССЗ
Всі основні класи антигіпертензивних препаратів (діуретики, іАПФ,
антагоністи кальцію, БРА і ББ) не відрізняються один від одного по
ефективності зниження АТ і тому рекомендовані для антигіпертензивної
терапії
БРА рекомендовані при лікуванні АГ у пацієнтів з ЦД, особливо при
наявності протеїнурії або мікроальбумінурії
Рекомендований цільовий рівень HbA1c <7,0% для пацієнтів з ЦД 1 або 2
типу при відсутності вагітності
При ЦД метформін рекомендований в якості терапії першої лінії

Статини рекомендовано для всіх пацієнтів з ЦД 1 або 2 типу у віці старше 40

років
Антитромбоцитарна терапія не рекомендована пацієнтам без ССЗ через
підвищений ризик серйозних кровотеч

Скорочення: АТ.- артеріальний тиск, ГХС.- гіперхолестеринемія, ЦД.-

цукровий діабет, ШКФ - швидкість клубочкової фільтрації , ССЗ - серцево-
судинні захворювання, ТКІМ - товщина комплексу інтима-медіа, УЗД -
ультразвукове дослідження, ХХН - хронічна хвороба нирок, ХС.- холестерин,
SCORE - systematic coronary risk estimation (систематичне визначення
коронарного ризику ). ССР - серцево-судинний ризик.

Рекомендації щодо лікування табакозалежності.

• Усі форми нікотин-замісної терапії (НЗТ) (жувальна гумка,

нікотиновий пластир, назальний спрей, інгалятор, сублінгвальні таблетки) є
ефективними: НЗТ збільшує частоту відмови від куріння на 50-70%.
• Антидепресант бупропіон та частковий агоніст нікотинових рецепторів
варениклин також ефективні.

Рекомендації з медикаментозного лікування дісліпідемій.

На даний момент доступні такі гіполіпідемічні препарати, як інгібітори
3-гідрокси 3-метилглутарил-КоА-редуктази (статини), фібрати, секвестранти
жовчних кислот (аніонообмінні смоли), ніацин (нікотинова кислота),
селективні інгібітори абсорбції холестерину (езетіміба), інгібітори
пропротеінової конвертази субтілізін-кексінового типу 9.
Препаратами 1-ї лінії у пацієнтів з гіперхолестеринемією або
комбінованою гіперліпідемією є статини. Езетіміб використовується за умови
непереносимості статинів або в комбінації із засобами даного класу якщо
цільовий рівень ліпідів не досягнутий за допомогою максимально
переносимої дози статину.
 Рекомендації ESC/EACTS 2014 р. з реваскуляризації міокарда
[European Heart Journal (2014) 35, 2541–2619]

Шкали та стратифікація ризику

- Шкала EuroSCORE II – це оновлена модель шкали EuroSCORE, яка
продемонструвала свою цінність в групі пацієнтів, яким проводиться аорто-
коронарне шунтування (АКШ). У порівнянні з шкалою EuroSCORE, вона більш
точно прогнозує смертність.
- Шкала SYNTAX розроблена для оцінки анатомічної складності
коронарних уражень у пацієнтів із ураженням стовбура лівої коронарної артерії
(ЛКА) або трьохсудинного ураження. Шкала SYNTAX визнана незалежним
предиктором віддалених тяжких серцево-судинних і цереброваскулярних
несприятливих подій у пацієнтів, яким проведено черезшкірне коронарне
втручання (ЧКВ), але не АКШ. Це полегшує вибір оптимального лікування
шляхом виявлення пацієнтів із високим ризиком розвитку несприятливих подій
після ЧКВ.
- Шкала SYNTAX II є комбінацією анатомічних і клінічних факторів (вік,
стать, кліренс креатиніну, фракція викиду (ФВ) лівого шлуночка (ЛШ),
хронічне обструктивне захворювання легенів, захворювання периферичних
судин) і прогнозує смертність у віддаленому періоді у пацієнтів зі складним
трьохсудинним ураженням або ураженням стовбура ЛКА. Шкала SYNTAX II
продемонструвала свою перевагу перед шкалою SYNTAX у питанні вибору між
АКШ і ЧКВ.
Прийняття рішення та інформування пацієнта
Інформування пацієнта та інформована згода
Процес прийняття медичного рішення та інформування пацієнта
регламентується чотирма етичними принципами охорони здоров’я: автономія,
користь, відсутність шкоди, справедливість.
Мультидисциплінарний підхід до прийняття рішення (кардіологічна
команда)
 Кардіологічна команда складається з клінічних (неінвазивних
кардіологів), кардіохірургів, інтервенційних кардіологів і сприяє
збалансованому мультидисциплінарному підходу у прийнятті рішення. Може
бути необхідна додаткова участь інших спеціалістів, що беруть участь у
лікуванні пацієнта.
Строки реваскуляризації та черезшкірного коронарного втручання ad hoc
Період очікування діагностичної катетеризації має бути мінімальним.
Після того, як рішення про реваскуляризацію було досягнуто після
діагностичної коронарної ангіографії, Робоча група рекомендує, що пацієнти із
тяжкими симптомами ІІІ класу згідно класифікації Канадського
кардіологічного товариства та з анатомією високого ризику (ураження стовбура
ЛКА або його еквівалент; трьохсудинне ураження або ураження
проксимального відділу передньої міжшлуночкової гілки (ПМШГ) ЛКА або
знижена функція ЛШ), переважно підлягають реваскуляризації (ЧКВ або АКШ)
упродовж 2 тижнів. Для всіх інших пацієнтів із стабільною ішемічною
хворобою серця (ІХС) і показанням для реваскуляризації бажано проводити
реваскуляризацію (ЧКВ або АКШ) упродовж 6 тижнів.
ЧКВ ad hoc визначається як лікувальна інтервенційна процедура, що
виконується відразу після діагностичної коронарної ангіографії. ЧКВ ad hoc є
зручним методом, що пов’язаний з меншою кількістю ускладнень, часто є
економічно більш вигідною і безпечною стратегією. ЧКВ ad hoc не має
автоматично вважатися показаним «за замовчуванням».
Стратегія діагностики: функціональне тестування та візуалізація
Тести з фізичним навантаженням і методи з візуалізацією
використовуються для встановлення діагнозу ІХС (табл. 1) та документального
підтвердження ішемії у стабільних пацієнтів, стратифікації ризику у пацієнтів,
а також для вибору методу лікування і оцінки його ефективності, як описано в
рекомендаціях ESC з лікування стабільної ІХС. Іншим показанням до
неінвазивної візуалізації перед реваскуляризацією є визначення життєздатності
міокарда у пацієнтів зі зниженою функцією ЛШ.
Неінвазивне тестування
 Підтвердження ішемії за допомогою функціонального тестування
рекомендується пацієнтам з підозрою на стабільну ІХС до інвазивного
втручання, бажано з використанням неінвазивного тестування перед
інвазивною ангіографією (табл. 1). Хоча можна використовувати декілька
тестів, важливо уникати непотрібних діагностичних кроків.
Мультиспіральна комп’ютерна томографія (МСКТ) дозволяє виявляти
коронарний атеросклероз та стенози і є надійним методом виключення
вираженої ІХС у пацієнтів з низьким та середнім ступенем ймовірності ІХС.
Дослідження для визначення ішемії ґрунтуються на зниженні перфузії або
індукції ішемічних порушень скоротливості стінок серця під час фізичного
навантаження або фармакологічного стрес-тесту. Кращими неінвазивними
методами візуалізації є стрес-тести - ехокардіографія (ЕхоКГ) та перфузійна
сцинтіграфія. Обидва методи можуть застосовуватися в комбінації з фізичним
навантаженням або фармакологічними стрес-тестами. Більш нові методи
візуалізації включають стрес магнітно-резонансну томографію (МРТ),
позитронно-емісійну томографію (ПЕТ) та комбіновані методи. Термін
«гібридна візуалізація» відноситься до систем візуалізації, в яких методи двох
модальностей [МСКТ і ПЕТ; МСКТ і однофотонна емісійна комп’ютерна
томографія (ОФЕКТ)] об’єднуються в одному сканері, що дозволяє виконувати
два види візуалізації за один сеанс. Візуалізація для діагностики ішемії визнана
найбільш доцільною для пацієнтів із середньою пре-тестовою ймовірністю ІХС
(15-85%), в той самий час асимптоматичним пацієнтам або пацієнтам з низькою
або високою пре-тестовою ймовірністю такі дослідження не рекомендуються.
Таблиця 1. Показання до діагностичного тестування пацієнтів з підозрою на
ІХС та стабільними симптомами
Без симптоміва З симптомами
Імовірність вираженого
захворюванняb
Низька Середня Висока
(<15%) (15-85%) (>85%)
Анатомічне визначення ІХС
Інвазивна ангіографія - - -/+ +
КТ-ангіографіяс,d - - ± -
Функціональні тести
Стрес ЕхоКГ - - + -
Ядерна МРТ - - + -
Стрес МРТ - - + -
Перфузійна ПЕТ - - + -
Комбінована (гібридна) візуалізація
- - ± -
«+» - рекомендовано; «-» - не рекомендовано; «±» - слід розглядати; «-/+» - може
розглядатися.
a
Скринінг при безсимптомній («німій») ішемії міокарда можна розглядати в окремих
пацієнтів із високим ризиком, таких як пацієнти з цукровим діабетом.
b
Пре-тестова ймовірність ІХС. Низька – 0–15%, середня – 15–85%, висока >85%, згідно
рекомендацій ESC по стабільній ІХС.
c
Стосується КТ ангіографії, а не оцінки кальцинозу (сalcium scoring).
d
Вважається, що КТ краще проводити при пре-тестовій імовірності ІХС в низькому
діапазоні (15–50%).
Інвазивні тести
Інвазивна коронарна ангіографія вважається еталонним методом
виявлення та оцінки тяжкості ІХС, але так як є інвазивною процедурою,
пов'язана з рядом специфічних небажаних подій.

Реваскуляризація при стабільній ІХС

Обґрунтування доцільності реваскуляризації
Пацієнти зі стабільною ІХС до реваскуляризації повинні отримувати
оптимальну медикаментозну терапію згідно з рекомендаціями, оскільки
доведено, що це позитивно впливає на прогноз захворювання і зменшення
симптомів. Стеноз коронарних артерій з порушенням кровотоку може бути
показанням до реваскуляризації шляхом ЧКВ або АКШ з метою зменшення
ішемії міокарда та її несприятливих клінічних проявів. Показаннями до
реваскуляризації у пацієнтів з ІХС є збереження симптомів, незважаючи на
медикаментозну терапію, та/чи поліпшення прогнозу (табл. 2, 3). Відтак, слід
розглядати реваскуляризацію і медикаментозну терапію як стратегії лікування,
що доповнюють одне одну, а не конкурують між собою.
Таблиця 2. Показання для реваскуляризації у пацієнтів зі стабільною ІХС або
«німою» ішемією
Вираженість ІХС (анатомічна та/чи функціональна)
Для покращення Ураження стовбура ЛКА зі стенозом >50% a
прогнозу Будь-який проксимальний стеноз ПМЖГ ЛКА >50% а
 Двохсудинне або трьохсудинне ураження зі стенозом
>50% і зниженою функцією ЛШ (ФВЛШ <40%) a
Велика площа ішемії (>10% ЛШ)
Єдина прохідна коронарна артерія зі стенозом
> 50% a
Будь-який коронарний стеноз >50%, що
Для зменшення супроводжується лімітованою стенокардією або її
симптомів еквівалентами, яка не піддається медикаментозній
терапії
ФРК ‒ фракційний резерв кровотоку.
a
Із задокументованою ішемією або ФРК ≤ 0,80 для стенозу діаметром < 90%
Таблиця 3. Рекомендації щодо типу реваскуляризації (АКШ або ЧКВ) у
пацієнтів зі стабільною ІХС із відповідною анатомією коронарних артерій для
проведення обох операцій з низькою прогнозованою хірургічною смертністю
Рекомендації згідно з вираженістю ураження АКШ ЧКВ
Ураження однієї або двох судин без проксимального -/+ +
стенозу ПМЖГ ЛКА.
Ураження однієї судини з проксимальним стенозом ПМЖГ + +
ЛКА.
Двохсудинне ураження з проксимальним стенозом ПМЖГ + +
ЛКА.
Ураження стовбура ЛКА з індексом SYNTAX ≤22. + +
Ураження стовбура ЛКА з індексом SYNTAX 22–32. + ±
Ураження стовбура ЛКА з індексом SYNTAX >32. + -
Трьохсудинне ураження артерії з індексом SYNTAX ≤22. + +
Трьохсудинне ураження артерії з індексом SYNTAX 22–32. + -
Трьохсудинне ураження артерії з індексом SYNTAX >32. + -
«+» - рекомендовано; «-» - не рекомендовано; «±» - слід розглядати; «-/+» - може
розглядатися.

Реваскуляризація при гострому коронарному синдромі без елевації

сегмента ST
Основні цілі коронарної ангіографії та подальшої реваскуляризації є
полегшення симптомів та покращення прогнозу. Рання стратифікація ризику
важлива для визначення пацієнтів із високим найближчим і віддаленим
ризиком смерті та серцево-судинних подій. В такому випадку рання інвазивна
стратегія з додатковою медикаментозною терапією може зменшити цей ризик.
Хворим з кардіогенним шоком (КШ) або після реанімації необхідно негайно
провести ангіографію (упродовж 2 годин) через високу ймовірність розвитку
критичного ураження судин, але також важливо виявити пацієнтів з низьким
ризиком, для яких інвазивні та медичні процедури приносять мало користі або
навіть можуть заподіяти шкоду.
Терміни проведення ангіографії та коронарних втручань
При визначенні термінів проведення ангіографії та реваскуляризації
потрібно враховувати групу ризику пацієнтів. Пацієнти з дуже високим
ризиком (з рефрактерною стенокардією, тяжкою серцевою недостатністю (СН)
чи КШ, загрозливими для життя аритміями чи нестабільністю гемодинаміки)
повинні бути направлені на термінову коронарографію (менш ніж за 2 години).
У пацієнтів з високим ризиком (принаймні наявний один з первинних (таблиця
4) критеріїв високого ризику) рання інвазивна стратегія упродовж перших 24
годин є найбільш оптимальною. У групі більш низького ризику (<140 балів за
шкалою GRACE, але принаймні з одним вторинним критерієм високого
ризику), інвазивне втручання можна відкласти, але його необхідно здійснити
упродовж періоду перебування в лікарні, бажано у межах 72 годин з моменту
госпіталізації. У пацієнтів з низьким ризиком (без рецидиву симптомів)
потрібно провести неінвазивну оцінку індукованої ішемії до виписки з лікарні.
Таблиця 4. Критерії високого ризику у хворих із показаннями до інвазивного
ведення
Первинні критерії
1. Відповідне підвищення або зниження рівня тропоніну
2. Динамічні зміни сегмента ST або зубця Т (симптоматичні або
безсимптомні)
3. Оцінка за шкалою GRACE ˃140 балів
Вторинні критерії
4. Цукровий діабет
5. Ниркова недостатність (рШКФ <60 мл/хв/1,73 м2)
6. Знижена функція ЛШ (фракція викиду <40%)
7. Рання постінфарктна стенокардія
8. Недавнє ЧКВ
9. Попереднє АКШ
10. Помірні або високі оцінки ризику за шкалою GRACE
(http://www.gracescore/org)
рШКФ – розрахована швидкість клубочкової фільтрації; GRACE - Глобальний реєстр
гострих коронарних подій.
Рекомендації щодо інвазивної оцінки і реваскуляризації при гострому
коронарному синдромі (ГКС) без елевації сегмента ST
Термінова коронарна ангіографія (<2 год) рекомендована пацієнтам з дуже
високим ризиком ішемії (з рефрактерною стенокардією, з наявністю СН, КШ,
небезпечними для життя шлуночковими аритміями чи гемодинамічною
нестабільністю).
Рання інвазивна стратегія (<24 год) рекомендується пацієнтам з наявністю
хоча б одного з первинних критеріїв високого ризику (Таблиця 4).
Інвазивна стратегія (упродовж 72 год після першого прояву) показана
пацієнтам з наявністю хоча б одного з критеріїв високого ризику (Таблиця 4)
або повторними симптоми ішемії.
Неінвазивне підтвердження індукованої ішемії рекомендовано пацієнтам із
низьким ризиком без рецидиву симптомів перед рішенням щодо інвазивної
оцінки.
Рекомендовано базувати стратегію реваскуляризації (ad hoc ЧКВ інфаркт-
залежної артерії/багатосудинне ЧКВ/АКШ) на клінічному стані, супутній
патології, а також тяжкості захворювання, тобто поширеності та
ангіографічній характеристиці уражень (н-д, оцінка за шкалою SYNTAX)
згідно з локальним протоколом кардіологічної команди.
Імплантація елютінг-стенту нового покоління при ГКС показана для ЧКВ
значних коронарних ураженнях.
SYNTAX - узгодженість ЧКВ з імплантацією стентів TAXUS і кардіохірургією.
АКШ
Оскільки не проводилися рандомізовані дослідження, які б порівнювали
ранню і відкладену стратегії проведення АКШ, у пацієнтів з багатосудинним
ураженням, яким провели ЧКВ на інфаркт-залежній артерії,
загальноприйнятним вважається відстрочення АКШ на 46-72 години. Аналіз
великої бази даних пацієнтів з ГКС продемонстрував, що проведення раннього
АКШ, навіть у пацієнтів із високим ризиком, було пов’язане із низькою
госпітальною летальністю.

Реваскуляризація при інфаркті міокарда з елевацією сегмента ST (STEMI)

Часові затримки
Затримки у своєчасній реалізації реперфузійної терапії є основними
питаннями у лікуванні STEMI, оскільки найбільша користь, отримана від
реперфузійної терапії, спостерігається упродовж перших 2-3 годин після появи
симптомів. Загальний час ішемії між появою симптомів і проведенням
реперфузійної терапії (або початком фібринолізу чи механічної реперфузії
шляхом первинного ЧКВ), ймовірно, є найбільш важливим фактором. Мета
полягає в тому, щоб забезпечити оптимальну медичну допомогу з мінімізацією
затримок, з метою поліпшення клінічних результатів (рис.1).
Вибір стратегії реперфузії
Первинне ЧКВ визначається як черезшкірне катетерне втручання у
випадку STEMI без попереднього фібринолізу. Воно замінило фібриноліз як
пріоритетну стратегію реперфузії у пацієнтів зі STEMI, за умови його
своєчасного проведення у центрах з великими обсягами проведення ЧКВ з
досвідченими операторами і цілодобовою роботою катетеризаційної
лабораторії упродовж 7 днів на тиждень. В умовах, коли первинне ЧКВ не
можна виконати своєчасно, слід розглянути можливість проведення
фібринолізу, зокрема, якщо його можна здійснити до моменту надходження у

Початок симптомів

пов’язана з
пацієнтом
Затримка
ПМК → діагноз ГКС з елевацією ST
Сумарний час ішемії
ПМК - балон<90 хв

ПМК - балон <120 хв

Центр, де проводять ЕМД або центр, де не
Двері балон <60 хв

первинне ЧКВ проводять первинне ЧКВ

Час DI-DO

ЧКВ з ЧКБ ≤120 хв та

Негайне часом DI-DO ≤30 хв
переведення до
ЧКВ центру
Первинне ЧКВ Так Ні

ЧКВ спасіння
Негайне
Негайно переведення
до ЧКВ центру
НІ
Успішний Негайний
тромболізис? тромболізис
ТАК

3-24 год
Якщо пацієнт в стані кардіогенного шоку,
Коронарна ангіографія негайне переведення до ЧКВ центру
ПМК – перший медичний контакт; ЕМД – екстрена медична допомога; ПМК - балон – час від ПМК до балона; двері -
балон – час «двері-балон»; ЧКВ центр – клініка з можливістю проведення ургентного ЧКВ; Час DI-DO – час від
поступлення до виписки з первинного закладу
Рис. 1. Організація допомоги пацієнту зі STEMI з урахуванням до- і госпітального ведення та
стратегій реперфузіїупродовж 12 год після першого медичного контакту з ідеальним часовим
інтервалом для втручань.
лікарню (н-д, у машині швидкої допомоги) і упродовж перших 120 хв після
появи симптомів (рис. 1), з подальшим направленням до центрів з можливістю
проведення ЧКВ для рутинної коронарної ангіографії у всіх пацієнтів та ЧКВ
спасіння у разі невдалого фібринолізу.
Показання до первинного ЧКВ для реперфузії міокарда при STEMI
Реперфузійна терапія показана всім пацієнтам з часом від початку симптомів <
12 год і підйомом сегмента ST, що зберігається або блокадою лівої ніжки пучка
Гіса, що ймовірно вперше виникла .
Первинне ЧКВ є рекомендованою реперфузійною терапією замість
фібринолізу, у разі своєчасного проведення досвідченою командою.
У пацієнтів з часом від появи симптомів > 12 год, первинне ЧКВ показане за
наявності ішемії, яка продовжується; загрозливих для життя аритмій або якщо
біль і зміни на ЕКГ повторюються.
Первинне ЧКВ показане пацієнтам з тяжкою гострою СН або КШ, що виник
внаслідок STEMI, незалежно від часу після початку симптомів.
Реперфузію за допомогою первинного ЧКВ слід розглядати у пацієнтів і після
12-48 год від початку симптомів.
ЕКГ = електрокардіограма;
Первинне ЧКВ при STEMI: аспекти процедури (стратегія і техніка)
Стратегія
Первинне ЧКВ повинно бути обмеженим інфаркт-залежною артерією, за
винятком випадків КШ та стійкої ішемії, яка зберігається після ЧКВ, що
проведене на ймовірній інфаркт-залежній артерії.
Поетапна реваскуляризація не інфаркт-залежних артерій, розглядається при
STEMI у пацієнтів з багатосудинним ураженням при наявності симптомів або
ішемії упродовж декількох днів чи тижнів після первинного ЧКВ
У пацієнтів, у яких зберігається ішемія і, яким неможливо провести ЧКВ
інфаркт-залежної артерії, слід розглянути виконання АКШ.
Техніка
При первинному ЧКВ рекомендується стентування замість балонної
ангіопластики.
Рекомендується при первинному ЧКВ застосовувати нові покоління стентів із
покриттям замість металевих стентів.
Радіальному доступу надається перевага перед стегновим, якщо виконується
досвідченим спеціалістом.
Фібриноліз
Незважаючи на часті протипоказання, обмежену ефективність у індукції
реперфузії і вищий ризик кровотеч, фібринолітична терапія (переважно як
догоспітальний метод) залишається додатковим засобом до механічної
реваскуляризації, якщо останню не можна виконати своєчасно. Додаткова
ефективність первинного ЧКВ при своєчасному фібринолізі зменшується, коли
затримка у проведенні ЧКВ перевищує 120 хвилин та залежить від віку
хворого, тривалості симптомів та локалізації ІМ.
Ведення і реваскуляризація після фібринолізу
Рекомендації
Переведення до центру з можливістю проведення ЧКВ показано усім пацієнтам
упродовж 24 годин після фібринолізу.
Коронарна ангіографія з метою реваскуляризації інфаркт-залежної артерії
показана після успішного фібринолізу упродовж 24 годин.
Екстрена ангіографія з метою реваскуляризації показана при КШ або гострій
тяжкій СН після фібринолізу.
Екстрене ЧКВ «порятунку» показано у випадку неуспішного фібринолізу (при
зменшенні елевації сегмента ST <50% або при збереженні болю впродовж 60
хв).
Екстрене ЧКВ показане у випадку повторної ішемії, нестабільності
гемодинаміки і загрозливих для життя шлуночкових аритмій чи ознак реоклюзії
після початкового успішного фібринолізу.
Оптимальний проміжок часу проведення ангіографії у стабільних пацієнтів
після успішного фібринолізу складає 3-24 години.

Аортокоронарне шунтування
АКШ може бути показане пацієнтам зі STEMI з «несприятливою» для
ЧКВ анатомією коронарних артерій, але у кого збережений антеградний
кровотік по інфаркт-залежній артерії, оскільки відкрита артерія дає час для
переводу пацієнта до хірургічної команди без ризику втрати значно великої
маси міокарда. Доцільність такого виду втручання слід розглядати у пацієнтів з
КШ, якщо ЧКВ неможливе через особливості анатомії коронарних артерій і у
пацієнтів з механічними ускладненнями.
За можливості, у разі відсутності стійкого болю або погіршення
гемодинаміки, очікування упродовж 3-7 днів, може бути кращим варіантом.
Пацієнти з багатосудинним ураженням, яким проводять первинне ЧКВ або
вторинне (після фібринолізу) ЧКВ на інфаркт-залежній артерії, потребують
стратифікації ризику і подальшої поетапної реваскуляризації за допомогою
ЧКВ або оперативного втручання після обговорення командою кардіологів.
 Реваскуляризація у пацієнтів із серцевою недостатністю та
кардіогенним шоком
Хронічна серцева недостатність
ІХС залишається найбільш поширеною причиною розвитку хронічної СН;
пацієнти із зниженою функцією ЛШ з або без реваскуляризації, залишаються у
групі ризику раптової серцевої смерті, і слід завжди оцінювати показання для
імплантації кардіовертера-дефібрилятора (ІКД).
Реваскуляризація
Реваскуляризація шляхом АКШ або ЧКВ показана для зменшення
симптомів стенокардії у пацієнтів із СН. Вибір між ЧКВ і АКШ повинен
проводитися кардіологічною командою після ретельної оцінки клінічного стану
пацієнта та анатомії коронарних артерій, включаючи шкалу SYNTAX,
коморбідність і очікувану ефективність реваскуляризації.
Реконструкція шлуночка
Мета хірургічної реконструкції шлуночка (ХРШ) полягає у видаленні
рубцевої тканини із стінки ЛШ за допомогою ендовентрикулопластики з
відновленням фізіологічного об’єму та еліптичної форми ЛШ. Рішення про
додаткове проведення ХРШ разом з АКШ має ґрунтуватися на ретельній оцінці
симптомів (симптоми СН переважають над проявами стенокардії), на
вимірюванні об’ємів ЛШ і оцінці ступеня трансмурального рубця міокарда, і
повинні проводитися тільки в центрах з високим рівнем хірургічного досвіду.
Рекомендації щодо реваскуляризації у пацієнтів з хронічною СН та
систолічною дисфункцією ЛШ (ФВ ЛШ < 35%)
АКШ рекомендовано всім пацієнтам зі значним стенозом стовбура ЛКА
або його еквівалентом – проксимальним стенозом ПМШГ ЛКА та ОГ ЛКА.
АКШ рекомендовано всім пацієнтам зі значним стенозом ПМШГ ЛКА і
багатосудинним ураженням для зниження рівня смертності та госпіталізації
з серцево-судинних причин.
Доцільність проведення аневризмектомії ЛШ під час АКШ слід розглядати
у пацієнтів з великою аневризмою ЛШ, якщо є ризик розриву, утворення
великого тромбу, або якщо аневризма є причиною аритмій.
Доцільність реваскуляризації міокарда слід розглядати за наявності
життєздатного міокарда.
ОГ ЛКА = огинаюча гілка лівої коронарної артерії.
 Кардіогенний шок
Гострий ІМ є причиною КШ у 75% випадків. Він розвивається з частотою
6-8% - ця величина є постійною багато років. КШ, що ускладнює гострий ІМ,
спричинений зниженням функції ЛШ приблизно у 80% випадків. Механічні
причини КШ зустрічаються рідше: відрив папілярних м’язів з тяжкою гострою
недостатністю мітрального клапана (6,9%), дефект міжшлуночкової
перегородки (3,9%) або розрив вільної стінки (1,4%). Оскільки
реваскуляризація при КШ є «наріжним каменем» у лікуванні пацієнтів з КШ, як
ускладнення ГКС, таким пацієнтам показана екстрена коронарна ангіографія.
Ведення цих складних пацієнтів представлено на рис.2.
Недостатність правого шлуночка
Майже у 50% пацієнтів з гострим ІМ задньої стінки ЛШ спостерігаються
ЕхоКГ ознаки дисфункції правого шлуночка з порушеннями гемодинаміки, що
розвиваються менше ніж у 25% випадків. Ізольована недостатність правого
шлуночка спостерігається у 2,8% випадків КШ при гострому ІМ. Успішне
первинне ЧКВ призводить до поліпшення гемодинаміки, відновлення
скоротливості вільної стінки правого шлуночка і, отже, до підвищення
виживаності порівняно з неуспішною реперфузією.
Рекомендації щодо ведення пацієнтів з гострою СН при ГКС
Показана екстрена ЕхоКГ для оцінки функції ЛШ і клапанів.
Невідкладна інвазивна оцінка показана пацієнтам із гострою СН і КШ при
ГКС.
Невідкладне ЧКВ показано пацієнтам із КШ, як ускладнення STEMI та ГКС
без елевації сегмента ST, якщо дозволяє анатомія коронарних артерій.
Невідкладне АКШ показано при КШ, якщо анатомія коронарних артерій не
дозволяє провести ЧКВ.
Невідкладне хірургічне втручання показано при нестабільності гемодинаміки
внаслідок механічних ускладнень гострого ІМ.
Застосування внутрішньоаортального балонного контрпульсатора слід
розглянути у пацієнтів з нестабільною гемодинамікою/КШ внаслідок
механічних ускладнень.
Пацієнти з механічними ускладненнями потребують негайного обговорення
кардіологічною командою.
Рутинне застосування внутрішньоаортального балонного контрпульсатора у
пацієнтів з кардіогенним шоком не рекомендується.
 Пацієнт з кардіогенним шоком

• Медикаментозне лікування
• Інотропна підтримка
• Респіраторна підтримка
• Реваскуляризація
• Реперфузія
• Усунення механічних
ускладнень

Пацієнт нестабільний Пацієнт стабільний

Короткочасна підтримка Звільнення від

кровообігу пітримки

Відновлення функції ЛШ Відсутність відновлення функціїї ЛШ Відновлення функції ЛШ

Звільнення від Оцінити неврологічний Стандартна

підтримки статус/функції інших органів терапія

Незворотній неврологічний дефіцит Неврологічний статус в нормі

Звільнення від Механічна підтримка кровообігу до

підтримки підбору терапії або як місток до
трансплантації серця

Рис.2. Лікування пацієнтів з кардіогенним шоком

Спеціальні рекомендації щодо реваскуляризації у пацієнтів з цукровим

діабетом
У пацієнтів із ІМ з елевацією сегмента ST доцільніше проведення ЧКВ
порівняно з фібринолізом, за умови виконання процедури у рекомендовані
часові інтервали.
У пацієнтів із ГКС без елевації сегмента ST рання інвазивна стратегія має
переваги перед неінвазивним лікуванням.
У стабільних пацієнтів із багатосудинним ураженням та/або ознаками ішемії
показана реваскуляризація з метою зменшення серцевих несприятливих
подій.
У пацієнтів зі стабільною ІХС із багатосудинним ураженням та допустимим
хірургічним ризиком рекомендовано АКШ замість ЧКВ.
У пацієнтів зі стабільною ІХС із багатосудинним ураженням та оцінкою за
шкалою ≤ 22 балів ЧКВ слід розглянути як альтернативу АКШ.
Елютінг-стенти нового покоління рекомендуються замість металевих стентів
без покриття.
Необхідно розглянути можливість використання обох грудних артерій при
проведенні АКШ.
Пацієнти, які приймають метформін, потребують ретельного спостереження
за функцією нирок впродовж 2–3 діб після проведення коронарної
ангіографії/ЧКВ.

Спеціальні рекомендації для пацієнтів з помірною та тяжкою хронічною

хворобою нирок
АКШ слід розглядати, як доцільніше втручання, порівняно з ЧКВ, у пацієнтів із
багатосудинним ураженням і симптомами/ішемією, у яких прийнятний
хірургічний ризик і тривалість життя очікується більше одного року.
ЧКВ слід розглядати , як доцільніше втручання, порівняно з АКШ, у пацієнтів
із багатосудинним ураженням і симптомами/ішемією, у яких високий
хірургічний ризик, або тривалість життя очікується менше одного року.
Слід відкласти АКШ після ангіографії, поки ефект контрастної речовини на
функцію нирок не буде нівельовано
Елютінг-стенти нового покоління рекомендуються замість стентів без покриття.
Рекомендації щодо профілактики контраст-індукованої нефропатії (КІН)
Пацієнтам, яким планується проведення коронарної ангіографії або МСКТ
Пацієнти повинні бути оцінені на наявність ризику контраст-індукованого
гострого пошкодження нирок.
Пацієнти із помірною або тяжкою ХХН
Рекомендується гідратація ізотонічним сольовим розчинома.
Рекомендується використання <350 мл або <4 мл/кг або співвідношення
низько- або ізоосмотичних загального об’єму контрастної
контрастних речовин. речовини/ШКФ <3,4.
Рекомендовано короткострокове Розувастатин 40/20 мг або аторвастатин 80
використання високих доз мг або симвастатин 80 мг.
статинів.
Рекомендується надати перевагу
ізоосмотичній, а не
низькоосмотичній контрастній
речовині.
Рекомендується звести до
мінімуму об’єм контрастної
речовини.
Введення N-Ацетилцистеїна
замість стандартної гідратації
не показано.
Інфузія бікарбоната натрію
0,84% замість стандартної
гідратації не показана.
Тяжка ХХН
Профілактична замісна ниркова
терапія не рекомендується в
якості превентивного заходу.
а – Особливо у пацієнтів із ШКФ ˂40 мл/хв/1.73 m2.
Рекомендації щодо комбінованого клапанного та коронарного втручання
Діагностичні напрямки
Перед хірургічним втручанням на клапані коронарна ангіографія
рекомендована пацієнтам із тяжкою патологією клапанів серця та за
наявності будь-якої з наступних ознак:
• ІХС в анамнезі
• Підозра на ішемію міокарда
• Систолічна дисфункція ЛШ
• Чоловіки віком старше 40 років та жінки в постменопаузальному періоді
• ≥ 1 чинника ризику ІХС
Коронарна ангіографія рекомендована для оцінки вторинної мітральної
недостатності
Проведення КТ-ангіографії повинно бути розглянуто перед хірургічним
втручанням на клапані у пацієнтів із важкою патологією клапанів серця і
низькою ймовірністю ІХС або у тих, кому технічно неможливо провести
коронарну ангіографію чи у разі високого ризику.
Первинне втручання на клапані та коронарна реваскуляризація
АКШ рекомендоване пацієнтам із первинними показаннями до
аортального/мітрального хірургічного втручання та діаметром стенозу
коронарної артерії > 70% великої епікардіальної судини.
Первинна реваскуляризація та некоронарне втручання
Хірургічне втручання на мітральному клапані показано пацієнтам, яким
виконується АКШ, з тяжкою вадою мітрального клапана та ФВ ЛШ > 30%.
Рекомендації щодо лікування аритмій після реваскуляризації
Бета-блокатори рекомендуються для зниження частоти серцевих скорочень при
ФП після АКШ за відсутності протипоказань.
Передопераційне призначення аміодарону може розглядатися як
профілактичний захід при високому ризику ФП.
Ризик інсульту та емболії підвищений у пацієнтів з ФП, що вперше виникла під
час або після ЧКВ, незважаючи на антитромбоцитарну терапію. Тому
призначення антикоагулянтів повинно розглядатися відповідно до
рекомендацій щодо антитромботичної терапії при ФП.
Оскільки ризик інсульту і емболії збільшується у пацієнтів з ФП, що вперше
виникла після АКШ, призначення антикоагулянтів повинно розглядатися
принаймні на 3 місяці, з оцінкою ризику інсульту в кінці цього періоду.
ФП – фібриляція пересердь
Рекомендації щодо профілактики шлуночкових аритмій за допомогою
реваскуляризації
У пацієнтів, які перенесли зупинку серця поза межами лікарні, слід
розглядати доцільність проведення негайної коронарної ангіографії та
реваскуляризаці у разі потреби, незалежно від характеру змін на ЕКГ, якщо
відсутня однозначна некоронарна причина аритмії.
У пацієнтів з ІХС та ФВ ЛШ <35% слід розглядати доцільність обстеження
на наявність «залишкової» ішемії та наступної реваскуляризації перед
первинною профілактичною імплантацією кардіовертера-дефібрилятора.
Після реваскуляризації оцінка зворотнього ремоделювання ЛШ у період до
6 місяців має бути розглянута перед первинною профілактичною
імплантацією кардіовертера-дефібрилятора.
 РЕКОМЕНДАЦІЇ ЄВРОПЕЙСЬКОГО ТОВАРИСТВА КАРДІОЛОГІВ
З ДІАГНОСТИКИ ТА ЛІКУВАННЯ ГОСТРОЇ ТА ХРОНІЧНОЇ
СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ (2016)

European Heart Journal – 2016. – Vol.37. – p.2129–2200

Визначення СН
СН – клінічний синдром з характерними скаргами (задишка, набряки щиколоток,
слабкість), що можуть супроводжуватися певними об’єктивними ознаками
(збільшеним тиском в яремних венах, крепітацією у легенях, периферійними
набряками). Ця симптоматика зумовлена морфологічними і/або функціональними
порушеннями серця, які спричиняють зменшення серцевого викиду і/або підвищення
інтракардіального тиску у спокої чи на тлі навантаження. Наведене визначення дає
змогу констатувати СН лише за її клінічної маніфестації. Проте до того у хворих
можуть бути наявні безсимптомні органічні або функціональні серцеві розлади
(систолічна чи діастолічна дисфункція лівого шлуночка – ЛШ), що передують власне
СН. Своєчасне розпізнавання цих розладів є важливим, оскільки вони асоціюються з
несприятливим прогнозом, а лікування пацієнтів із безсимптомною систолічною
дисфункцією (СД) ЛШ знижує їх смертність

Термінологія
Основна термінологія, що її використовують для опису СН, ґрунтується на
характеристиці величини ФВ ЛШ. У хворих із СН цей показник широко варіює: від
нормальних значень (ФВ ЛШ ≥50%) до знижених (ФВ ЛШ <40%) (табл. 1). Поділ
хворих із СН залежно від величини ФВ ЛШ важливий з огляду на відмінності в
етіологічних чинниках, демографічних особливостях, супутній патології та
ефективності лікування. У чинних (2016) рекомендаціях Європейського
кардіологічного товариства виділяють так звану сіру зону з помірним зниженням ФВ
ЛШ (40-49%).
Діагностика СНзберФВ (ФВ ЛШ >40%) складніша, ніж розпізнавання СНзнижФВ.
Загалом хворі із СНзберФВ не мають дилатованого ЛШ, натомість у них часто
спостерігають потовщення стінки ЛШ і/або збільшення розмірів лівого передсердя як
свідчення підвищеного тиску наповнення. У більшості пацієнтів є додаткові ознаки
порушень наповнення ЛШ або його ємності, що також трактують як діастолічну
дисфункцію, котру зазвичай вважають найімовірнішою причиною розвитку СН у таких
хворих (звідси походить термін «діастолічна СН»). Проте в більшості осіб із
СНзнижФВ (яку раніше називали «систолічна СН») наявна також і діастолічна
дисфункція ЛШ. З іншого боку, при СНзберФВ виявляють ознаки незначних
порушень систолічної функції ЛШ. Отже, доцільніше констатувати збереження або
зниження не систолічної функції, а саме ФВ ЛШ. Пацієнти, у яких не вдалося
встановити ураження міокарда ЛШ, можуть мати інші серцево-судинні причини СН
(легенева гіпертензія, вади серця тощо). Екстракардіальна патологія (наприклад,
анемія, хвороби легень, нирок або печінки), спричиняючи скарги, схожі чи ідентичні з
такими при СН, здатна її ускладнювати або загострювати.

Таблиця1. Визначення СН залежно від величини ФВ ЛШ

Критерії Тип СН
СНзнижФВ СНсерФВ СНзберФВ
1 Симптоми та Симптоми та ознаки Симптоми та ознаки
ознаки
2 ФВ ЛШ <40% ФВ ЛШ 40-49% ФВ ЛШ >50%
3 1. Збільшений рівень 1. Збільшений рівень

1
 натрійуретичних пептидів натрійуретичних пептидів
(НУП) (НУП)
2. Наявність 1 із 2. Наявність > 1 із
додаткових критеріїв: додаткових критеріїв:
відповідне органічне відповідне органічне
захворювання серця захворювання серця
(гіпертрофія ЛШ і/або (гіпертрофія ЛШ і/або
збільшеннялівого збільшеннялівого
передсердя); передсердя);
діастолічна дисфункція діастолічна дисфункція
ЛШ ЛШ

Примітки: 1. Фізикальні ознаки можуть бути відсутні на ранніх стадіях СН (особливо

при СНзберФВ), а також у пацієнтів, які отримують діуретики.
2. BNP >35 нг/мл і/або NT-proBNP >125 пг/мл.

Термінологія, що описує тяжкість СН залежно від ступеня виразності її симптомів

Функціональну класифікацію СН за критеріями Нью-Йоркської асоціації серця –

NYHA (табл.) використовують для опису тяжкості симптоматики та непереносимості
навантажень. Водночас тяжкість симптомів погано корелює з багатьма показниками
функції ЛШ.

Таблиця 2. Функціональна класифікація NYHA, яка ґрунтується на тяжкості

суб'єктивної симптоматики та обмеженні фізичної активності
Функціональний Опис
клас
1 Обмеження фізичної активності відсутнє. Звичайна фізична
активність не зумовлює значну задишку, втомлюваність чи
серцебиття
II Невелике обмеження фізичної активності. Комфортне
самопочуття у спокої, проте звичайна фізична активність
зумовлює значну задишку, втомлюваність чи серцебиття
III Істотне обмеження фізичної активності. Комфортне
самопочуття у спокої, проте фізична активність нижча за
звичайну й зумовлює значну задишку, втомлюваність чи
серцебиття
IV Неможливість будь-якої фізичної активності без виникнення
дискомфорту. Можуть бути скарги у спокої. За будь-якої
фізичної активності дискомфорт посилюється

2
 Діагностика
Скарги та об’єктивні ознаки
Зазвичай скарги хворих неспецифічні, а отже, не допомагають
диференціювати СН та інші стани. Скарги й об’єктивні ознаки, зумовлені затримкою
рідини, швидко минають на тлі діуретичної терапії. Такі об’єктивні ознаки, як
підвищений тиск в яремних венах і зміщення верхівкового поштовху, більш
специфічні, проте їх складніше виявити і вони характеризуються гіршою
відтворюваністю.
Симптоми СН особливо важко розпізнати й трактувати у разі ожиріння, в
осіб похилого віку та пацієнтів із хронічним захворюванням легень. Порівняно з
пацієнтами старших вікових груп у більш молодих осіб СН часто відрізняється за
етіологією, клінічною картиною та прогнозом.
Під час кожного огляду слід оцінювати скарги та об’єктивні ознаки СН. При
цьому особливу увагу необхідно приділяти симптомам застою.

Таблиця 3. Причини СН
Група Характер розладів Захворювання
захворювань
УРАЖЕННЯ МІОКАРДА
Ішемічна Міокардіальний рубець
хвороба
серця
Станінг/гібернація міокарда

Ураження епікардіальних
артерій
Порушення коронарної
мікроциркуляції
Ендотеліальна дисфункція

Токсичні Зловживання стимулюваль- Алкоголь, кокаїн, амфетамін, анаболічні

ураження ними та іншими засобами стероїди
Важкі метали Мідь, залізо, свинець, кобальт

Лікарські засоби Цитостатики (наприклад, антрацикліни),

імуномодулятори (наприклад, інтерферони,
моноклональні антитіла - трастузумаб,
цетук-симаб), антидепресанти,
антиаритмічні засоби, нестероїдні
протизапальні препарати, анестетики
Радіаційне опромінювання

Імуноопосере Пов'язані з інфекцією Бактерії, спірохети, грибки, найпростіші,

дковані та паразити (хвороба Чагаса), рикетсії, віруси
запальні (ВІЛ-інфекція/СНІД)
ураження
Не пов'язані з інфекцією Лімфоцитарний/гігантоклітинний міокардит,
автоімунні хвороби (хвороба Грейвса,
ревматоїдний артрит, хвороби сполучної
тканини, головним чином системний
червоний вовчак), гіперчутливий та

3
 еозинофільний міокардит (синдром Чарга-
Стросса)
Інфільтративн Пов'язані зі злоякісними Безпосередня інфільтрація і метастази
і ураження новоутвореннями
Не пов'язані зі злоякісними Амілоїдоз, саркоїдоз, гемохроматоз (залізо),
новоутвореннями хвороби накопичення глікогену (наприклад,
хвороба Помпе), хвороби лізосомального
накопичення (наприклад, хвороба Фабрі)
Метаболічні Гормональні Хвороби щитоподібної залози,
розлади прищитоподібних залоз, акромегалія,
дефіцит гормона росту, гіперкортизолемія,
синдром Конна, хвороба Аддісона, цукровий
діабет, метаболічний синдром,
феохромоцитома, патологія, пов'язана з
вагітністю та перипартальним періодом
Нутритивні Дефіцит тіаміну, L-карнітину, селену, заліза,
фосфатів, складні нутритивні розлади
(наприклад, при злоякісних новоутвореннях,
СНІДі, психогенній анорексії), ожиріння
Генетичні Різні форми Гіпертрофічна кардіоміопатія, дилатаційна
аномалії кардіоміопатія, некомпактність ЛШ,
аритмогенна правошлуночкова
кардіоміопатія, рестриктивна кардіоміопатія
(докладніше див. відповідні рекомендації),
м'язові дистрофії та ламінопатії
СТАНИ, ПОВ'ЯЗАНІ 3 ГЕМОДИНАМІЧНИМ ПЕРЕВАНТАЖЕННЯМ
Артеріальна гіпертензія
Органічні Набуті Мітральні, аортальні, трикуспідальні та
ураження легеневі вади серця
клапанів і
міокарда
Уроджені Передсердні й шлуночкові септальні
дефекти тощо (докладніше див. відповідні
рекомендації)
Хвороби Ураження перикарда Констриктивний перикардит
перикарда й
ендоміокарда
Ураження ендоміокарда Гіпереозинофільний синдром,
ендоміокардіальний фіброз, ендо-
міокардіальний еластоз
Стани зі Тяжка анемія, сепсис, тиреотоксикоз,
збільшеним хвороба Педжета, артеріовенозна фістула,
викидом вагітність
Об'ємне Ниркова недостатність, ятрогенне
перевантажен перевантаження рідиною
ня
СЕРЦЕВІ АРИТМІЇ
Тахіаритмії Передсердні, шлуночкові аритмії
Брадиаритмії Дисфункції синусового вузла, хвороби
провідності

4
Таблиця 4. Маркери, що зазвичай асоціюються з незадовільним прогнозом у
пацієнтів із СН
Категорія Маркери
Демографічні Старший вік, чоловіча стать, низький соціально-економічний
дані статус
Тяжкість СН Високий клас за NYHA, більш тривалий перебіг СН, знижене
пікове споживання кисню, дихання Чейна-Стокса, коротка
відстань тесту 6-хвилинної ходьби, знижена м'язова сила,
незадовільна якість життя
Клінічний статус Збільшена частота серцевого ритму в спокої, низький
артеріальний тиск, клінічні ознаки перевантаження рідиною
(застійні явища у легенях + периферійні набряки, розширення
яремних вен, гепатомегалія), клінічні ознаки гіпоперфузії
периферійних тканин, приріст маси тіла, слабкість
Ремоделювання Знижена ФВ ЛШ, дилатація ЛШ, тяжка діастолічна дисфункція
міокарда і ЛШ, збільшений тиск наповнення ЛШ, мітральна
тяжкість недостатність, аортальний стеноз, гіпертрофія ЛШ, дилатація
ураження серця лівого передсердя, дисфункція правого шлуночка (ПШ),
легенева гіпертензія, дисинхронія, велика зона гіпо-/акінезії,
розширення комплексу QRS, підозра на наявність вогнищ
запалення або інфільтрації (за даними MPT серця),
індукована ішемія або погана життєздатність міокарда (за
даними методів візуалізації)
Біомаркери Гіпонатріємія, підвищений рівень НУП, висока активність
нейрогуморально реніну плазми, підвищення концентрацій альдостерону та
ї катехоламінів, ендотеліну-1, адреномедуліну, вазопресину
активації
Інші біомаркери Ниркової дисфункції, запалення, серцевого стресу, ураження
серця, порушень метаболізму колагену, ураження/дисфункції
внутрішніх органів
Серцево-судинні Фібриляція передсердь (ФП), шлуночкова аритмія, ІХС за
супутні відсутності реваскуляризації, попередні інсульт/транзиторна
захворювання ішемічна атака, ураження периферійних артерій
Екстракардіальні Цукровий діабет, дефіцит заліза, хронічне обструктивне
супутні захворювання легень, ниркова недостатність, печінкова
захворювання дисфункція, синдром апное уві сні, когнітивні ураження,
депресія
Відсутність Відсутність прихильності до рекомендованого лікування СН
прихильності до
лікування
Клінічні події Госпіталізація з приводу СН, зупинка серця (за успішності
реанімації), активація імплантованого кардіовертера-
дефібрилятора

Таблиця 5. Скарги та об'єктивні ознаки, типові для СН

Скарги Об'єктивні ознаки
Типові Менш типові Більш Менш специфічні
специфічні
Задишка Нічний кашель Підвищення Приріст маси тіла (>2
Ортопное Свистячі хрипи тиску в яремних кг/тиждень)
5
Пароксизмальна Відчуття венах Третій тон Зниження маси тіла (при
нічна задишка розпирання серця (ритм тяжкій СН)
Знижена Втрата апетиту галопу) Втрата периферійних
толерантність до Сплутаність Латеральне тканин
фізичного свідомості зміщення (кахексія)
навантаження (зокрема, в осіб верхівкового Серцевий шум
Слабкість, похилого віку) поштовху Периферійні набряки
втомлюваність, Депресія (кісточкові,
збільшення часу, Серцебиття поперекові, мошонкові)
необхідного для Запаморочення Легенева крепітація
відновлення Непритомність Обмеження потоку повітря
після фізичного та перкуторна тупість у
навантаження базальних
Набряк відділах легень
щиколоток (плевральний випіт)
Тахікардія
Нерегулярність пульсу
Тахіпное
Дихання Чейна-Стокса
Гепатомегалія
Асцит
Холодні кінцівки
Олігурія
Низький пульсовий тиск

Таблиця 6. Найбільш типові патологічні зміни ЕКГ при СН. Тактика лікаря
Аномалія Можливі причини Можливі дії лікаря
Синусова Нелікована чи Клінічна оцінка хворого
тахікардія декомпенсована СН Лабораторні аналізи
Анемія Оцінити медикаментозну
Інтоксикація терапію
Гіпертиреоз
Прийом симпатоміметиків із
приводу
супутнього ХОЗЛ
Синусова Бета-блокатори, дигоксин, Оцінити медикаментозну
брадикардія івабрадин, верапаміл, терапію
дилтіазем, антиаритмічні Лабораторні аналізи
засоби
Синдром слабкості синусового
вузла
Гіпотиреоз
Фібриляція/ Декомпенсована СН Клінічна оцінка пацієнта
тріпотіння Гострий коронарний синдром Сповільнення ЧСС
передсердь, Гіпертиреоз Медикаментозна або
суправентрикуля Гостра інфекція електрична кардіоверсія
рна Мітральна вада Катетерна абляція
тахікардія Призначення
антикоагулянтів
Шлуночкові Ішемія, ІМ, кардіоміопатії Лабораторні аналізи
аритмії Гіпокаліємія, передозування Коронароангіографія

6
 дигоксину Електрофізіологічне
дослідження
Розглянути показання до
імплантації кардіовертера
Відміна дигоксину
Ішемія/ІМ ІХС Тропоніни, ЕхоКГ,
коронароангіографія
Розглянути показання до
реваскуляризації
Патологічні зубці ІМ ЕхоКГ,
Q ГКМП коронаровентрикулографія
Блокада ЛНПГ Розглянути показання до
Синдром преекситації реваскуляризації
Ознаки Артеріальна гіпертензія ЕхоКГ
гіпертрофії Аортальна вада
лш ГКМП
АВ-блокади ІМ Оцінити медикаментозну
Побічна дія ліків терапію
Міокардит Оцінити показання до
Саркоїдоз імплантації водія ритму
Хвороба Лайма (бореліоз)
Генетичні кардіоміопатії
Низький вольтаж Ожиріння Емфізема ЕхоКГ
Гідроперикард Амілоїдоз Рентгенографія та MPT
серця серця
Подовження QRS Електромеханічна ЕхоКГ
>120мс дисинхронія шлуночків Оцінити показання до КРТ

Таблиця 7. Найбільш типові патологічні ехокардіографічні зміни при ХСН та їх

клінічна оцінка
Показник Патологічне відхилення Про що може свідчити
ФВЛШ Зниження (<40%) СДЛШ
Сегментарний рух стінок ЛШ Акінез, гіпокінез, ІМ, ішемія
дискінез
Кінцево-діастолічний розмір Збільшення (розмір Дилатація
та об'єм ЛШ >60мм, індекс КДО >97 Перевантаження
мл/м2) об'ємом
Кінцево-систолічний розмір Збільшення (розмір >45 СН
та об'єм ЛШ мм, індекс КСО >43 Перевантаження
мл/м )
2 об'ємом
Розмір лівого передсердя Збільшення (передньо- СД або діастолічна
задній розмір >40 мм, дисфункція ЛШ
індекс об'єму >34 мл/м2) Дисфункція мітрального
клапана
Інтеграл швидкості викиду Зменшення (<15 см) Зменшення ударного
крові в аорту об'єму
Структура та функція Стеноз і/або Ревматична чи
клапанів недостатність неревматична вада
Може бути причиною
СН
7
Максимальна швидкість Збільшення (>3,4 м/с) Підвищений
регургітації на систолічний тиск у ПШ
трикуспідальному клапані
Систолічна екскурсія Зменшення (<16 мм) СДПШ
площини трикуспідального
кільця
Розрахунковий систолічний >40 мм рт. ст. Легенева гіпертензія
тиск у легеневій артерії
Нижня порожниста вена Дилатація Правосерцева
Відсутність колабування недостатність, венозна
на вдиху гіпертензія
Стан перикарда Випіт Гідроперикард
Потовщення Тампонада
Кальцифікація Гострий або хронічний
перикардит
(у тому числі
зумовлений системними
захворювання
сполучної тканини)
Уремія
Метастази пухлин

Діагностика СН зі збереженою ФВ ЛШ

Діагностувати хронічну СНзберФВ, зокрема в типового літнього пацієнта із

супутніми хворобами й відсутністю очевидних ознак центрального перевантаження
рідиною, складно, до того ж загальноприйнятий золотий стандарт наразі відсутній.
Для покращення специфічності розпізнавання СНзберФВ її клінічна діагностика
має ґрунтуватися на об’єктивній оцінці ураження серця у спокої та на тлі
навантаження.
Діагноз СНзберФВ має відповідати таким критеріям:
• наявність скарг і/або об’єктивних ознак СН (табл. 8);
• «збереженість» ФВ ЛШ (≥40%);
• підвищений рівень НУП (BNP >35 пг/мл і/або Nt-proBNP >125 пг/мл);
• об’єктивні ознаки інших функціональних та органічних порушень, притаманних
СН (докладніше див. нижче).
Початкова оцінка передбачає діагностичний пошук, що відповідає
вищенаведеному алгоритму, й ЕхокГ-визначення ФВ ЛШ. Хворі із СНзнижФВ і
СНзберФВ мають схожі скарги та фізикальні ознаки. Характерні демографічні риси й
супутні захворювання наведені в таблиці 12. На ЕКГ спокою можуть виявлятися ФП,
гіпертрофія ЛШ і порушення реполяризації. Нормальна ЕКГ і/або плазмові
концентрації BNP <35 пг/мл і/або Nt-proBNP <125 пг/мл свідчать про малу
ймовірність діагнозу СНзберФВ або СНзнижФВ.

8
Рис. 1. Алгоритм діагностики СН (у разі негострого початку захворювання)

9
 Фармакологічне лікування СНзнижФВ ЛШ
Цілі та загальний алгоритм лікування
Цілями лікування хворих із СН є покращення їхнього клінічного статусу,
функціональних можливостей та якості життя, запобігання госпіталізаціям та
зменшення смертності. Встановлено, що декілька класів препаратів, що
застосовуються для лікування СН, здатні погіршити довготривалий прогноз, хоча
при цьому позитивно впливають і на короткочасні сурогатні маркери.
На рисунку 2 показано стратегію застосування лікарських засобів (і
пристроїв) у хворих із СНзнижФВ. Рекомендації для наведених методів лікування
узагальнено нижче. Рекомендовані дози препаратів, здатних модифікувати перебіг
хвороби, надано в таблиці 16.

10
Рис. 2. Алгоритм лікування хворих із маніфестною (ІІ-ІV ФК) СН зі зниженою ФВ ЛШ

11
Таблиця 8. Ліки з доведеним сприятливим впливом на
клінічний прогноз ХСН зі зниженою ФВ ЛШ та їх дози
Засіб Стартова доза Цільова доза
ІАПФ
Каптоприл 6,25 мг 3 50 мг 3 р/добу
р/добу
Еналаприл 2,5 мг 2 р/добу 20 мг 2 р/добу
Лізиноприл 2,5-5,0 мг/добу 30-35 мг/добу
Раміприл 2,5 мг/добу 10 мг/добу
Трандолаприл 0,5 мг/добу 4 мг/добу
Бета-адреноблокатори
Бісопролол 1,25 мг/добу 10 мг/добу
Карведилол 3,125 мг 2 25 мг 2 р/добу
р/добу
Метопрололу 12,5-25 мг/добу 200 мг/добу
сукцинат (CR/XL)
Небіволол 1,25 мг/добу 10 мг/добу
БРА
Кандесартан 4-8 мг/добу 32 мг/добу
Валсартан 40 мг 2 р/добу 160 мг 2 р/добу
Лосартан 50 мг/добу 150 мг/добу
AMP
Еплеренон 25 мг/добу 50 мг/добу
Спіронолактон 25 мг/добу 25-50 мг/добу
БРА / інгібітор неприлізину
Сакубітрил/валсарта 49/51 мг 2 97/103 мг 2 р/добу
н р/добу
Інгібітор Іf каналів
Івабрадин 5 мг 2 р/добу 7,5 мг 2 р/добу
Примітки. ІАПФ - інгібітори ангіотензинперетворювального
ферменту; БРА - блокатори рецепторів ангіотензину II; AMP -
антагоністи мінералокортикоїдних рецепторів.

Лікування СН зі збереженою ФВ ЛШ.

Патофізіологічні механізми СНзберФВ можуть бути різноманітними. Фенотипи
СНзберФВ формуються на базі різних серцево-судинних захворювань і станів (ФП,
артеріальна гіпертензія (АГ), ІХС, легенева гіпертензія) та несерцево-судинних
патологій (цукровий діабет, хронічна хвороба нирок, анемія, ХОЗЛ, ожиріння).
Порівняно з пацієнтами із СНзнижФВ серед пацієнтів із СНзберФВ госпіталізації і
випадки смерті частіше зумовлені несерцево-судинними причинами. Тож
необхідно проводити скринінг на серцево-судинні та несерцево-судинні супутні
стани та у разі їх виявлення застосовувати лікувальні стратегії, які покращують
симптоматику, самопочуття або прогноз і при цьому не погіршують перебігу СН. Досі
не було переконливо доведено ефективності жодного з видів лікування щодо
зменшення смертності серед пацієнтів із СНзберФВ. Однак ці пацієнти здебільшого
похилого віку, мають виражену симптоматику і, часто, низьку якість життя.
Основними цілями терапії є полегшення симптомів і покращення самопочуття.
1. Вплив лікування на симптоми СН зі збереженою ФВ ЛШ
Діуретики зменшують застійні явища і в такий спосіб полегшують симптоми СН.
Позитивний вплив діуретиків на симптоми доведено незалежно від величини ФВ ЛШ.

12
 2. Вплив лікування на госпіталізації при СН зі збереженою ФВ ЛШ
Отримано докази, що небіволол, дигоксин, спіронолактон і кандесартан здатні
зменшувати частоту госпіталізацій із приводу СН.

13
Гостра СН

Визначення та клінічна класифікація Гострої СН

Визначення
Гостра серцева недостатність визначається як швидке наростання симптомів і
скарг, характерних для СН. Це – загрозливий для життя стан, який вимагає
проведення екстрених заходів і зазвичай призводить до невідкладної госпіталізації.
У більшості випадків ГСН виникає внаслідок погіршення стану пацієнтів, у яких
раніше було діагностовано СН. Порушення функції серця можуть мати характер
переважно систолічної (СН зі зниженою фракцією викиду) або діастолічної
дисфункції (СН зі збереженою фракцією викиду), порушень серцевого ритму, змін
переднавантаження і післянавантаження. ГСН також може бути першим проявом СН
(ГСН de novo), тобто у пацієнта без наявної раніше дисфункції серця. У пацієнтів з
попередньо існуючою СН часто виявляють пусковий механізм або тригер (наприклад,
аритмія чи припинення лікування діуретиками, перевантаження об’ємом чи тяжка
гіпертензія).

Фактори, які зазвичай призводять до швидкого погіршення СН

Гострий коронарний синдром.
Тахіаритмія (наприклад фібриляція передсердь, шлуночкова тахікардія).
Надмірне підвищення АТ.
Інфекція (наприклад пневмонія, інфекційний ендокардит, сепсис).
Неприхильність до режиму вживання солі/рідини або лікарських засобів.
Брадиаритмія
Отруйні субстанції (алкоголь, наркотики).
Препарати (наприклад НПЗП, кортикостероїди, негативні інотропні субстанції,
кардіотоксичні хіміопрепарати).
Загострення хронічного обструктивного захворювання легень.
ТЕЛА.
Хірургічні операції і їх ускладнення.
Підвищена активація симпатичної нервової системи,
стресова кардіоміопатія.
Метаболічні/гормональні розлади (наприклад дисфункція щитовидної залози,
діабетичний кетоацидоз, дисфункція наднирників, вагітність).
Цереброваскулярна хвороба / інсульт.
Гостра механічна причина: міокардіальний розрив, що ускладнює ГКС (розрив вільної
стінки, розрив МШП, гостра мітральна недостатність)
травма грудної клітки або втручання на серці, гостра дисфункція природного або
протезованого клапана із-за ендокардиту, розшарування аорти.

14
Клінічні групи пацієнтів з ГСН, за наявності / відсутності симптомів застою і /
або гіпоперфузії

Застій (—) Застій ( + )

Легеневий застій
задишка /
пароксизмальна нічна
задишка
периферичнінабряки
розширення яремних вен
застійна гепатомегалия
асцит
Печінково-яремний
рефлюкс

Гіпоперфузія (—) Теплий – сухий Теплий – вологий

Гіпоперфузія ( + ) Холодний – сухий Холодний – вологий

холодний піт на кінцівках

олигурия
сплутаність свідомості
запаморочення
слабкий пульс

15
Первинна тактика при підозрі на ГСН

Пацієнт з
підозрою
на ГСН

Гостра фаза Кардіогенний так Підтримка

(одразу при шок кровообігу
поступленні) -фармакологічна
-механічна

ні

2. Дихальна так Підтримка

недостаність дихання
-кисень
-неінвазивна
вентиляція
-механічна
вентиляція

ні
Рання фаза Стабілізація та
(60-120хв) перевод в БІТ
Ідентифікація
гострих причин
C ГКС
H Гіпертензивний
криз
A Аритмія
M Гостра механічна
причина
P ТЕЛА
Негайний
ні так початок
специфічного
лікування

Діагностичне
опрацювання
для
підтвердження
ГСН
Клінічна оцінка
для вибору
оптимального
лікування

16
Діагностичні процедури.

З метою диференціальної діагностики некардіогенної задишки і ГСН всім пацієнтам з

гострою задишкою і підозрою на ГСН при надходженні рекомендується вимірювання
рівня nP в плазмі крові (BNP, NT-proBNP або MR-proAnP).

При надходженні всім пацієнтам з підозрою на ОСН рекомендовані такі дослідження:

а) ЕКГ;
б) Рентгенографія грудної клітини для оцінки ознак легеневого застою і виявлення
інших захворювань, які можуть викликати або сприяти симптомів пацієнта;
в) Наступні лабораторні дослідження: серцевий тропонін, азот (Або сечовина),
креатинін, електроліти (натрій, калій), глюкоза, повний аналіз крові, печінкові проби і
ТТГ.

Проведення ЕхоКГ рекомендується негайно у гемодинамічно нестабільних пацієнтів

з ОСН і протягом 48 годин, коли структура і функція серця або не відомі, або могли
змінитися після попередніх досліджень.

Медикаментозне лікування ГСН

Рекомендації з ведення хворих з ГСН: фармакотерапія

Внутрішньовенні петлеві діуретики рекомендується застосовувати у пацієнтів з ГСН,

які надійшли з симптомами гіперволемії. Під час використання в / в діуретиків
рекомендується регулярно контролювати симптоми, діурез, функцію нирок і рівні
електролітів.

У хворих з вперше виявленою ГСН або осіб з декомпенсованою ХСН, які не

отримують пероральні сечогінні препарати, початкова рекомендована доза повинна
становити 20-40 мг фуросеміду (або еквівалента) в / в; для тих що знаходяться на
постійній терапії діуретиками, початкова в / в доза повинна бути щонайменше
еквівалентній пероральної дозі.

Рекомендується давати сечогінні препарати або у вигляді переривчастих болюсів

або у вигляді безперервної інфузії, доза і тривалість повинні бути скориговані в
залежності від симптомів пацієнта та клінічної стану.

Вазодилататори
Внутрішньовенні вазодилататори слід розглядати для полегшення симптомів ГСН у
пацієнтів САД> 90 мм рт.ст. (і без симптоматичної гіпотонії). Під час введення слід
контролювати симптоми пацієнта і артеріальний тиск. У хворих з гіпертонічною ГСН,
в / в вазодилататори слід розглядати в якості початкової терапії для полегшення
симптомів і зменшення явищ застою

Інотропні агенти - допамін, добутамін, левосімедан, інгібітори фосфодіестерази III

(ФДЕ III)
В / в інфузії інотропів слід розглядати для пацієнтів з гіпотензією (САТ <90 мм рт.ст.) і
/або гіпоперфузією, щоб збільшити серцевий викид, підвищити АТ, поліпшити
периферичну перфузію і підтримати функцію внутрішніх органів

17
Вазопресори (переважно, норадреналін) можна розглядати у пацієнтів з кардіогенний
шоком, незважаючи на терапію іншим інотропним препаратом, для підвищення
артеріального тиску і перфузії життєво важливих органів.
При використанні інотропних препаратів і вазопрессорів потрібно контролювати ЕКГ і
АТ, так як вони можуть призвести до розвитку аритмії, ішемії міокарда, а також, при
застосуванні левосімедана і інгібіторів ФДЕ III, гіпотонії

Профілактика тромбоемболії рекомендується у пацієнтів, які не отримують

антикоагулянтної терапії і не мають протипоказань до неї, щоб зменшити ризик
тромбозу глибоких вен і ТЕЛА.

Препарати, що використовуються в лікуванні ОСН, які мають позитивний інотропний

чи вазопресорний ефект, або їх поєднання
Препарат Болюсно Швидкість введення

Добутамін Ні 2-20 мкг/кг/хв (бета+)

Допамін Ні 3-5 мкг/кг/хв; инотроп (бета+)
>5 мкг/кг/хв: (бета+), вазопрессор
(альфа+)
Мілрінон 25-75 мкг/кг протягом 10-20 хв 0,375-0,75 мкг/кг/хв
Эноксимон 0,5-1,0 мг/кг протягом 5-10 хв 5-20 мкг/кг/хв
Левосимедан 12 мкг/кг в течение 10 хв 0,1 мкг/кг/хв, може бути зменшено
(опціонально) до 0,05 чи збільшено до 0,2
мкг/кг/хв
Норадреналін Ні 0,2-1,0 мкг/кг/хв
Адреналін Болюсно: 1 мг может быть 0,05-0,5 мкг/кг/хв
введен внутривенно во время
реанимации, повторять
каждые 3-5 мин

18
 Европейські рекомендації по веденню стабільної ІХС

2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease

The Task Force on the management of stable coronary artery disease of the European
Society of Cardiology // European Heart Journal doi:10.1093/eurheartj/eht296.

Таблиця 1
Клінічна класифікація болю в грудній клітці

Включає в себе всі три нижченазвані характеристики:

• біль або дискомфорт (тиск, важкість, здавлювання або печіння)
на протязі декількох хвилин (зазвичай не більше 10 хв.), іноді
супроводжується задишкою та слабкістю, як правило, в області
Типова грудної клітки коло грудини, але може бути в любому іншому місці,
стенокардія починаючи від надчеревної області і закінчуючи челюсті або зубами;
(визначена) • провокується фізичним навантаженням або емоційним стресом,
виникають або поглиблюються при збільшенні рівня навантаження –
підйом по сходах, ходінні проти вітру або в холодну погоду;
• зменшуються у стані покою і/або через декілька хвилин після
прийому нітратів
Атипова
стенокардія Включає в себе дві з вищевказаних характеристик
(ймовірна)
Неангінозний
Не відповідає цім характеристикам або відповідає лише одній
біль у грудях

Таблиця 2
Показники крові, які визначаються у пацієнтів з встановленою або ймовірною стабільною
ІХС з метою оптимізації медикаментозної терапії

Рекомендація
Якщо припускається клінічна нестабільність або гострий коронарний синдром,
рекомендують не однократне вимірювання рівня тропоніна з використанням
високо- або ультрачутливих реактивів для виключення некрозу міокарда
Всім пацієнтам рекомендується робити розгорнутий загальний аналіз крові, з
визначенням рівня гемоглобіну і лейкоцитів
Рекомендований скринінг на цукровий діабет 2 типу - визначення
глікозильованого гемоглобіну і глюкози крові натщесерце
Всім пацієнтам рекомендують визначення креатиніну і оцінку функції нирок
(кліренс креатиніну)
Всім пацієнтам рекомендують визначення ліпідного профілю натщесерце
(включаючи ліпопротеїди низької густини)
Якщо є клінічні ознаки патології щитоподібної залози, рекомендують оцінювання її
функції
Пацієнтам, які почали прийом статинів, рекомендується визначення функції
печінки
Визначення креатинкінази рекомендують пацієнтам, які приймають статіни і
висловлюють скарги, що вказують на міопатію
BNP/NT proBNP рекомендують визначати у пацієнтів, у яких припускається
серцева недостатність
Таблиця 3
Эхокардіографія
Рекомендація
Трансторакальна ЕхоКГ в стані спокою рекомендується всім пацієнтам для:
а) виключення інших причин стенокардії;
б) виявлення порушень регіонарної скоротливої здатності стінок серця, що
супроводжує ІХС;
c) вимірювання фракції викиду ЛШ для стратифікації ризику;
d) оцінка діастолічної функції ЛШ
Ультразвукове дослідження сонних артерій повинен виконувати лікар зі
спеціальною підготовкою для визначення товщини комплексу інтима – медіа або
наявності атеросклеротичної бляшки у пацієнтів в яких припускається ІХС без
встановленого атеросклеротичного захворювання

Таблиця 4
Клінічна оцінка дотестової вірогідності у хворих з болем в грудній клітці
Типова стенокардія Атипова стенокардія Неангінозний біль
Вік, роки Чоловіки Жінки Чоловіки Жінки Чоловіки Жінки
30–39 59 28 29 10 18 5
40–49 69 37 38 14 25 8
50–59 77 47 49 20 34 12
60–69 84 58 59 28 44 17
70–79 89 68 69 37 54 24
>80 93 76 78 47 65 32

ДТВ-Дотестова вірогідність
ДТВ< 15% , подальше дообстеження на виявлення ІХС недоцільне.
ДТВ 15-65%. Рекомендоване проведення проби з дозованим фізичним навантаженням під контролем
ЕКГ. Однак, якщо є можливість, провести дослідження з візуалізацією ішемії міокарду, воно має
перевагу.
ДТВ 66-85% рекомендоване проведення неінвазивних методик візуалізації.
ДТВ >0,85%, можливо вважати, що стабільна ІХС підтверджена. Пацієнти потребують стратифікацї
ризику небажаних подій.
 Всі пацієнти

Оцінка симптомів Симптоми, що Слідуйте рекомендаціям з

Фізикальне обстеження відповідають нестабільній лікування ОКС без
стенокардії елевації сегмента ST

ЭКГ Біохімічне ЕхоКГ Рентгенографія

дослідження у окремих
крові пацієнтів

Оцінка супутніх Реваскуляризація Медикаментозна терапія

захворювань і якості життя малоймовірна

Причина болю не Відповідне лікування

Так Якщо
пов’язана з ІХС реваскуляризація
Так
доцільна,
Ні запропонувати ІКА
Так
ФВ ЛШ<50% Типова стенокардія?

Див. Схему 2
Ні
Ні
Оцінити рівень ДТВ наявності
коронарних стенозів
Високий рівень ДТВ
(> 85%)

Низький рівень ДТВ Проміжний рівень ДТВ Діагноз ІХС

(<15%) (15- 85%) встановлений

Пошук інших причин Неінвазивне обстеження з метою Провести стратифікацію ризику

Розглянути можливість діагностики. Див. Схему 2 для (Схема 3). У пацієнтів з
присутності вибору між навантажувальними важкими проявами, які свідчать
функціонального тестами і КТ коронарних судин. про ураження коронарних
судин високого рівня, почати
коронарного Див. Схему 3 для визначення
медикаментозну терапію і
захворювання подальшої тактики ведення запропонувати ІКА
Схема 1. Первинна діагностика у пацієнтів з підозрою на ІХС.
ДТВ-дотестова вірогідність; ІКА-інвазивна коронароангіографія; КТ-компьютерна томографія
 Пацієнти з підозрою на Другий стрес КТ ІКА з
ІХС і проміжну ДТВ тест з коронарних оцінко
(15% - 85%) візуалізацією артерій ю ФРК,
(якщо не (якщо не при
виконувалось виконувалос необхід
раніше) ь раніше) ності
Врахувати:
• чи підходить пацієнт до даного
дослідження;
• можливість проведення дослідження
• місцеві особливості

Дослідження ДТВ 15- ЕКГ з фізичним

під 65% і навантаженням,
навантаженн Визначити
ФВ ЛШ якщо є Не зрозуміло характеристики і
ям для > =50% можливість-
виявлення вподобання пацієнта
візуалізація при
ишемії навантаженні
Ішемія Оцінити можливість
функціональної ІХС.
Виключити інші
ДТВ 66-85% Візуалізація під час Немає ішемії причини
або ФВ ЛШ навантаження при
< 50% без відсутності можливості
типової – ЕКГ під Немає
Стабільна ІХС
стенокардії навантаженням стенозу
доведена. Необхідна
стратифікація ризику
Стеноз (Схема 3)
КТ коронарних судин з низькою
проміжною ДТВ (15% - 50%): Не зрозуміло Виявлення ішемії за
• якщо пацієнт підходить для допомогою стрес-теста
дослідження; з візуалізацією
• якщо є обладнання і спеціалісти навантаження (якщо не
виконувалось раніше)

Схема 2. Неінвазивна діагностична оцінка пацієнтів з припустимою ІХС і її проміжною ДТВ

Таблиця 5
Проведення ЕКГ з навантаженням для первинної діагностики стенокардії або оцінки
симптомів
Рекомендація
ЕКГ з навантаженням рекомендована як первинне дослідження для діагностування
стабільної ІХС у пацієнтів з симптомами стенокардії або проміжної ДТВ (15-65%), поза
прийомом антиангінальних препаратів і без вихідних змін на ЕКГ, ускладнюючих її
оцінку
Стрес-тест з візуалізацією рекомендують як первинний при наявності спеціалістів і
обладнання
ЕКГ з навантаженням можна проводити пацієнтам на фоні прийому медикаментів для
оцінки ступеню контролю симптомів і ішемії

Таблиця 6
Використання проб з фізичним навантаженням або фармакологічного стрес-тесту у поєднанні з
візуалізацією
Рекомендації
Стрес-тест з візуалізацією рекомендований як первинний для діагностики стабільної
ІХС у пацієнтів без типової стенокардії, якщо ДТВ 66-85%, або ФВ ЛШ <50%
Стрес-тест з візуалізацією рекомендується пацієнтам зі змінами на ЕКГ в стані
спокою, які ускладнюють інтерпретацію її змін під час тесту
Перевагу належить надавати пробам з фізичним навантаженням перед
фармакологічним

Таблиця 7
Стратифікація ризику за даними неінвазивних та інвазивних тестів
Рівень
Тест Характеристика
ризику
Проба з Високий Серцево-судинна смертність > 3% на рік
фізичним
навантаженням і
Проміжний Серцево-судинна смертність 1 - 3% на рік
ЕКГ-контролем Низький Серцево-судинна смертність <1% на рік.
Високий Площа ішемії > 10%,
- за даними ОФЕТ > 10%
- за даними МРТ- виявлення, ≥2 нових сегмента (з 16 ,
що оцінюються) з дефектами перфузії або ≥3 сегментів з
порушенням скорочуваності, що індукована
Візуалізація добутаміном;
ішемії ;- за даними стрес-ЕхоКГ ≥ 3 сегментів ЛШ з
порушенням скорочуваності.
Проміжний Площа ішемії 1 - 10% або менша розповсюдженість
ішемічної дисфункції ЛШ, за даними МРТ і стрес-
ЕхоКГ, ніж та, що вказує на високий ступінь ризику.
Низький Немає ішемії
Доведене ураження високого ризику (трьох судинне з
Високий
проксимальною локалізацією стенозів, стеноз стовбура
лівої коронарної артерії або проксимальної частини
передньої міжшлуночкової гілки лівої коронарної
Коронарна КТ- артерії)
ангиографія Доведене ураження великих коронарних артерій або їх
Проміжний
проксимальних частин, які не відносяться до категорії
високого ризику
Відсутність змін в коронарних артеріях або наявність
Низький
гемодинамічно непозначених стенозів
 Підтверджений діагноз ІХС

• ДТВ 15-85% -- дані досліджень вже доступні;

• ДТВ > 85% додаткові дослідження для
стратифікації ризику проводять тільки пацієнтам
зі слабо вираженими симптомами на фоні
терапії, яким передбачається проведення
коронарної реваскуляризації у випадку високого
ризику

Низький ризик НС Проміжний ризик НС Високий ризик НС

(летальність <1% на (летальність 1%, але <3% на рік) (летальність >= 3% на
рік) рік)

Призначити OMT і розглянути ІКА (+ ФРК при

можливість ІКА (враховуючи необхідності:
супутні захворювання і (+реваскуляризація,
вподобання пацієнта) якщо допустимо) +
OMT

Пробна
OMT

Продовжити Так Симптоми Ні

OMT зменшились?

Интенсифікувати
медикаментозне
лікування

Так Симптоми зменьшилися? Ні

Схема 3 Ведення пацієнта з болем в грудях із припустимою стабільною ІХС на підставі оцінки
ризику НС
Таблиця 8.
Діагностика вазоспастичної стенокардії
Рекомендації
ЕКГ під час нападу стенокардії, якщо це можливо
Пацієнтам з характерним загрудинним болем в стані спокою і змінами сегменту ST, які
відбуваються після прийому нітратів і/або блокаторів кальцієвих каналів (БКК),
рекомендують ІКА для оцінки стану коронарного русла
З метою виявлення змін сегменту ST, не пов'язаних з підвищенням частоти серцевих
скорочень (ЧСС), можливе проведення амбулаторного моніторування ЕКГ
У пацієнтів з нормальними коронарними артеріями або їх необструктивними ураженнями з
метою виявлення коронарного спазму можливе проведення внутрішньокоронарних
провокаційних тестів під час ІКА
ІКА-інвазивна коронарна ангіографія

Таблиця 9.
Медикаментозна терапія пацієнтів зі стабільною ІХС
Показання
Загальні рекомендації
Оптимальна медикаментозна терапія включає як мінімум один антиангінальний препарат і
препарати для профілактики серцево-судинних подій
Рекомендується проводити навчання пацієнтів відносно суті їх захворювання, його факторів
ризику і стратегії лікування
Слід оцінювати ефективність лікування в невдовзі після його початку
Терапія нападів стенокардії/ішемії*
Рекомендовано використання нітратів короткої дії
В якості препаратів першої лінії рекомендовані β-адреноблокатори і/або БКК для контролю
ЧСС і симптомів
В якості препаратів другої лінії рекомендовано додавати нітрати тривалої дії, або івабрадін,
або нікоранділ, або ранолазін в залежності від рівня ЧСС, АД і індивідуальної
переносимості
В залежності від супутньої патології і індивідуальної переносимості певним пацієнтам
можливо призначати препарати другої лінії в якості препаратів першої лінії
Пацієнтам з великою площею ішемії (>10%) слід призначати β-адреноблокатори
Пацієнтам з вазоспастичною стенокардією слід призначати БКК і нітрати, уникати β-
адреноблокаторів
Профілактика серцево-судинних подій
Низькі дози ацетилсаліцилової кислоти щоденно рекомендують всім пацієнтам зі
стабільною ІХС
Клопідогрель призначають в якості альтернативи ацетилсаліциловоій кислоті при її
непереносимості
Статини рекомендують всім пацієнтам зі стабільною ІХС
Рекомендоване використання інгібіторів ангіотезінперетворюючого ферменту (АПФ) (або
антагоністів рецепторів ангіотензіну ІІ) при наявності певних умов (серцева недостатність,
АГ або ЦД)
 Зменшення клінічних проявів стенокардії Профілактика серцево-судинних подій

Перша лінія • Модифікація способу життя

• Контроль факторів ризику
Нітрати короткої дії + Навчання пацієнтів
• β-Адреноблокатори або БКК, що знижують ЧСС
• Дигидропиридонові БКК при низькій ЧСС або
непереносимості/протипоказанні
• β-Адреноблокатори та дигидропиридонові БКК, • Ацетил-саліцилова кислота (при
якщо стенокардія > II функціонального класу непереносимості розглядати клопідгрель)
• Статини
Можливо додати • Інгібітори АПФ або антагоністи рецепторів
або перейти ангіотензина ІІ по показанням
Друга лінія
(1-а лінія в окремих
випадках)
Івабрадін
Нітрати тривалої дії
Нікоранділ
+ Розглядати ІКА – стентування або
Ранолазин*
аортокоронарне шунтування
Триметазидін*
* Для пациєнтів із СД.

Рисунок 1. Медикаментозна терапія у пацієнтів зі стабильною ІХС

Таблиця 10.
Лікування мікросудинної стенокардії
Рекомендація
Всім пацієнтам рекомендується прийом засобів вторинної профілактики, включаючи АСК і
статини
β-Адреноблокатори рекомендовані в якості препаратів першої лінії
БКК рекомендовані при недостатній ефективності або поганій переносимості β-
адреноблокаторів

Таблиця 11.
Стентування та періпроцедурна антитромбоцитарна терапія у пацієнтів зі стабільною ІХС
Рекомендація
Імплантація ЕС рекомендована пацієнтам зі стабільною ІХС при відсутності
протипоказань до тривалої ПАТТ
АСК рекомендована після стентування
Клопідогрель рекомендований після стентування
У випадку тромбозу стенту на фоні прийому клопідогрелю слід розглянути можливість
призначення прасугрелю або тікагрелору без перерви в лікуванні
Антагоністи GPІІb-IIIа слід розглядати тільки для екстрених випадків
 Значуща ІХС з ішемією (>10% міокарда) і ОМТ

Реваскуляризація можлива Реваскуляризація неможлива

Процедура неефективна
Рефрактерна стенокардія

Анатомічні Одиночне ураження; багатосудинне ураження;

ураження совбуру ЛКА; єдина діюча КА;
фактори хронічна тотальна окклюзія; проксимальний
стеноз ПМШГ ЛКА; значення індексу Syntax

-Терапія стовбуровими
клітинами?
Клінічні Вік; стать; цукровий діабет; супутні -Стимуляція спинного мозку?
фактори захворювання;функція ЛШ; -Зовнішня конрпульсація?
переносимість препаратів; клінічні -Стратегія лікування
хронічного болю?
показники -Медикаментозна терапія?

Технічні Повна/неповна реваскуляризація;

фактори перенесене АКШ; перенесене ЧКВ;
надмірна звивистість/кальцифікація
судин
Локальні Кількість/якість персоналу; вибір
фактори пацієнтів; вартість; доступність;
наявність черги

АКШ Гібридне втручання ЧКВ

Схема 5. Алгоритм прийняття рішення щодо необхідності і методу реваскуляризації у

пацієнтів зі стабільною ІХС і доведеною ішемією міокарда
 Кількість КА зі значущим стенозом
в проксимальному сегменті

Ураження 1 або 2 судин Ураження 3 судин

Проксимальне ураження ПМШГ ЛКА Syntax <= 22 Syntax >= 22

Низький операційний
Кардіологічний консиліум ризик

ЧКВ АКШ

Схема 6. Вибір методу реваскуляризації у стабільних пацієнтів з ІХС без ураження

стовбуру ЛКА
Таблиця 12.
Ведення пацієнтів після реваскуляризаціїї з приводу стабільної ІХС
Рекомендація
Загальні рекомендації
Всім пацієнтам після реваскуляризації показані вторинна профілактика і систематичні
спостереження
Рекомендується перед випискою проінструктувати всіх пацієнтів з приводу
повернення до трудової діяльності і звичайної фізичної активності. Необхідно
проінформувати пацієнтів, що при виникненні/відновлені симптомів потрібно негайно
звернутися до лікаря
Антитромбоцитарна терапія
АТТ (зазвичай АСК) рекомендована для постійного прийому
ПАТТ рекомендована після імплантації НМС на протязі як мінімум 1 місяця
ПАТТ рекомендована після імплантації ЕС 2-го покоління на протязі 6-12 місяців
Методи візуалізації
У пацієнтів з симптомами стрес-тести з візуалізацією (стрес-ехокардіографія,
магнітно-резонансна томографія або перфузійна сцинтиграфія міокарда) переважніші
за стрес-тести з дозованим фізичним навантаженням і ЕКГ-контролем
Пацієнтам з низьким ризиком ішемічних ускладнень (зона ішемії <5% міокарда ЛШ
під час стрес-тесту з візуалізацією) рекомендована ОМТ
Пацієнтам з високим ризиком ішемічних ускладнень (зона ішемії >10% міокарда ЛШ
під час стрес-тесту з візуалізацією) рекомендоване проведення коронароангіографії
 РЕКОМЕНДАЦІЇ ESC 2014р. ЩОДО ДІАГНОСТИКИ ТА ЛІКУВАННЯ
ГОСТРОЇ ТРОМБОЕМБОЛІЇ ЛЕГЕНЕВОЇ АРТЕРІЇ
European Heart Journal (2014)35, 3033–3080

Венозна тромбоемболія (ВТЕ) включає в себе два різних стани: тромбоз глибоких вен
(ТГВ) і тромбоемболію легеневої артерії (ТЕЛА). Венозна тромбоемболія є третім за
поширеністю захворюванням серцево-судинної системи, що зустрічається із загальною
частотою 100-200 випадків на 100000 осіб населення на рік. ВТЕ в гострій фазі може
закінчуватись летально або переходити в хронічну форму зі втратою дієздатності, але її
також часто можливо попередити. Гостра ТЕЛА є найтяжчим проявом ВТЕ.

Гостра ТЕЛА впливає як на кровообіг, так і на процес газообміну. Правошлуночкова

(ПШ) недостатність внаслідок перевантаження тиском вважається основною причиною
смерті при тяжкій ТЕЛА. Підвищення тиску в легеневій артерії відбувається тільки, якщо
тромбоемболами закупорено більше 30-50% загальної площі поперечного перетину русла
легеневої артерії.

Узагальнені дані щодо шкідливого впливу гострої ТЕЛА на міокард правого шлуночка та
кровообіг представлено на Рис. 1.

Посилене постнавантаження в
ПШ Дилатація ПШ

Надходження Недостатність TК
О2 в ПШ Напруження в стінках
Коронарна ПШ
перфузія ПШ Кардіогенний Нейрогормональна
шок активація
Системний АТ Запалення
Смерть міокарду
Низький СВ Потреба в О2
в ПШ
Переднавантаження
ЛШ Ішемія ПШ
Викид ПШ Скорочувальна
здатність ПШ

АТ = тиск крові; СВ = серцевий викид; ЛШ = лівий шлуночок; ПШ

= правий шлуночок; TК = трикуспідальний клапан.

Рис. 1 Ключові фактори, що сприяють розвитку гемодинамічного колапсу при

гострій тромбоемболії легеневої артерії

Дихальна недостатність при ТЕЛА є переважно наслідком гемодинамічних розладів.79 В

результаті низького серцевого викиду відбувається зменшення насичення змішаної венозної
крові киснем.
Клінічна класифікація тяжкості епізоду гострої ТЕЛА розроблена на основі оцінки ризику
ранньої смертності, пов’язаної з ТЕЛА, що визначається як госпітальна смертність або
смертність впродовж 30 днів (Рис. 2). ). Представлена стратифікація, що має важливе
значення як для діагностичних, так і для терапевтичних стратегій, запропонованих в цих
настановах, виходить з даних клінічного стану пацієнта на момент оцінки, при цьому ТЕЛА
високого ступеню ризику підозрюється чи підтверджується за наявності шоку чи стійкої
артеріальної гіпотензії, а ТЕЛА невисокого ступеню ризику – за відсутності згаданих
факторів.

1
 Підозрювана гостра ТЕЛА

Шок чи гіпотензіяа?

Та Ні
к

Високий ступінь Невисокий ступінь

ризикуb ризикуb

ТЕЛА = тромбоемболія легеневої артерії.

а
Визначається при систолічному тиску крові <90 мм рт.ст. або при
зниженні систолічного тиску на ≥40 мм рт.ст. на > 15 хвилин, крім випадків,
коли причиною виявлена вперше аритмія, гіповолемія чи сепсис.
b
Виходячи з оцінок госпітальної та 30-денної смертності, повязаної з ТЕЛА.

Рис. 2 Первинна стратифікація ризиків при гострій ТЕЛА

Діагностика
З метою клінічного застосування використовується термін «підтверджена ТЕЛА», який
означає, що вірогідність виникнення ТЕЛА є досить високою й вимагає призначення
специфічного лікування, а термін «виключена ТЕЛА» означає, що вірогідність розвитку
ТЕЛА є настільки малою, що виправдовує утримання від специфічного лікування з
прийнятно низьким ступенем ризику.

Клінічні прояви
Клінічні ознаки та симптоми ТЕЛА не є специфічними (Таблиця 1), внаслідок чого своєчасна
діагностика цього захворювання часто не здійснюється. Якщо в окремого пацієнта, клінічні
прояви викликають підозри щодо розвитку ТЕЛА, необхідно оперативно провести додаткове
об’єктивне обстеження. У більшості пацієнтів підозри щодо ТЕЛА виникають за наявності
задишки, болю у грудях, передсинкопального чи синкопального стану та/або кровохаркання.

Таблиця 1. Клінічні характеристики пацієнтів з підозрою на ТЕЛА у відділенні

інтенсивної терапії ( (Pollack C.V. et al. 2011).

Ознака ТЕЛА підтверджено ТЕЛА не підтверджено

(n=1880) (n=528)
Задишка 50% 51%
Плевральний біль 39% 28%
Кашель 23% 23%
Загрудинний біль 15% 17%
Жар 10% 10%
Кровохаркання 8% 4%
Непритомність 6% 6%
Біль в одній нижній кінцівці 6% 5%
Ознаки ТГВ (припухлість 24% 18%
однієї кінцівки)

2
 Дві шкали, що застосовують для оцінки клінічної ймовірності ТЕЛА, – Уеллса і
Женевська – були спрощені з метою поширення їх застосування в клінічній практиці
(Таблиця 2). Незалежно від того, яка шкала застосовується, пропорція пацієнтів з
підтвердженою ТЕЛА орієнтовно становить 10% у категорії з низьким рівнем вірогідності,
30% – у категорії із середнім рівнем вірогідності та 65% – у категорії з високим клінічним
рівнем вірогідності при використанні трирівневої класифікації. У разі використання
дворівневої класифікації відсоток пацієнтів з підтвердженою ТЕЛА, які належать до
категорії з ймовірною відсутністю ТЕЛА, орієнтовно становить 12%.

Таблиця 2. Оцінка клінічної ймовірності ТЕЛА

Параметри Бали для прийняття клінічних рішень
Шкала Уеллса Оригінальна версія Спрощена версія
ТЕЛА або ТГВ в анамнезі 1,5 1
Частота серцевих скорочень ≥ 100 1,5 1
уд/хвил.
Хірургічне втручання чи іммобілізація 1,5 1
протягом останніх чотирьох тижнів
Кровохаркання 1 1
Злоякісна пухлина, що активно 1 1
розвивається
Клінічні ознаки ТГВ 3 1
Альтеративний діагноз є менш 3 1
вірогідним ніж ТЕЛА
Клінічна вірогідність
Трирівнева шкала
Низька 0-1 Відомості відсутні
Середня 2-6 Відомості відсутні
Висока ≥7 Відомості відсутні
Дворівнева шкала
Відсутня ймовірність наявності ТЕЛА 0-4 0-1
Ймовірна наявність ТЕЛА ≥5 ≥2
Переглянута Женевська шкала Оригінальна версія Спрощена версія 108
93

ТЕЛА або ТГВ в анамнезі 3 1

Частота серцевих скорочень
75-94 уд/хв 3 1
≥ 95 уд/хв 5 2
Хірургічне втручання чи переломи 2 1
протягом останнього місяця
Кровохаркання 2 1
Злоякісна пухлина, що активно 2 1
розвивається
Біль в одній нижній кінцівці 3 1
Біль при пальпації глибоких вен 4 1
нижньої кінцівки та набряки однієї
нижньої кінцівки
Вік > 65 років 1 1
Клінічна вірогідність
Трирівнева шкала
Низька 0-3 0-1
Середня 4-10 2-4
Висока ≥11 ≥5
3
 Дворівнева шкала
Відсутня ймовірність наявності ТЕЛА 0-5 0-2
Ймовірна наявність ТЕЛА ≥6 ≥3
уд/хв– ударів на хвилину, ТГВ – тромбоз глибоких вен, ТЕЛА – тромбоемболія легеневої
артерії

Тест на D-димер
При гострому тромбозі спостерігається зростання концентрації D-димеру в плазмі внаслідок
одночасної активації процесів коагуляції та фібринолізу. Розвиток ТЕЛА або ТГВ у пацієнтів
з нормальним рівнем D-димеру є малоймовірним, що свідчить про високу негативну
прогностичну значимість D-димеру.

Комп’ютерна томографічна ангіографія легень

Після впровадження в медичну практику мультидетекторної комп’ютерної томографічної
ангіографії (МДКТ), що вирізняється високими характеристиками просторової та часової
розподільчої здатності та якістю артеріального контрастування, комп’ютерна томографічна
(CT – КТ) ангіографія стала найпоширенішим методом дослідження судин легенів у
пацієнтів з підозрюваною ТЕЛА. Вона дозволяє отримати належну візуалізацію легеневих
артерій щонайменше до сегментарного рівня.

Узагальнені дані свідчать, що негативний результат MДКT є досить надійним критерієм

виключення наявності ТЕЛА у пацієнтів, які мають невисоку клінічну вірогідність розвитку
ТЕЛА.

Ангіографія легень
Ангіографія легень протягом десятиліть залишається «золотим стандартом» для
діагностики або виключення ТЕЛА, проте сьогодні застосовується рідко, оскільки менш
інвазійна КТ-ангіографія забезпечує таку саму діагностичну точність. Ангіографія легень
частіше використовується для здійснення контролю під час проведення черезшкірної терапії
за допомогою катетера у разі гострої ТЕЛА.
Діагностика гострої ТЕЛА ґрунтується на прямих ознаках наявності тромбу в двох
проекціях, що проявляється як дефект наповнення або як «ампутація» гілки легеневої артерії.

Ехокардіографія
Гостра ТЕЛА здатна спричиняти підвищення тиску та дисфункцію в ПШ, що може бути
виявлено за допомогою Ехо-КГ. Розширення ПШ спостерігається щонайменше у 25%
пацієнтів з ТЕЛА, а його виявлення за допомогою Ехо-КГ або КТ є корисним для
стратифікації ризиків розвитку захворювання. Ехо-КГ дані, що свідчать про порушення
фракції викиду ПШ (так звана «ознака 60/60») або зниження скоротливої здатності вільної
стінки ПШ порівняно з верхнім сегментом ПШ («ознака МакКоннела» (McConnell) мають
високу прогностичну цінність для діагностики ТЕЛА, навіть за наявності
кардіореспіраторного захворювання.

4
 Діагностичні стратегії
Підозрювана тромбоемболія легеневої артерії, що супроводжується шоком або
гіпотензією

Підозрювана ТЕЛА, що супроводжується шоком чи

гіпотензією

Можливість негайного проведення КТ-

ангіографії

Немаєа Наявна

Ехокардіографія

Ознаки перевантаження ПШb

Є можливість
проведення КТ-
ангіографії та
Немає Наявні відмічається КТ-ангіографія
стабілізація стану
пацієнта

Інші види обстежень

недоступніb або стан негативний
позитивний результат
пацієнта результат
нестабільний

Рекомендується спеціальне
Потрібно шукати інші Потрібно шукати інші
лікування ТЕЛА: передусім
причини гемодинамічної причини гемодинамічної
реперфузіяс
нестабільності нестабільності

Рис. 3 Алгоритм обстеження пацієнтів з приводу підозри на ТЕЛА високого ступеню

ризику, що супроводжується шоком або гіпотензією

а
Включає всі випадки, коли пацієнт знаходиться в такому критичному стані, що
можливим є проведення тільки приліжкових обстежень.
b
Крім виявленої дисфункції ПШ в деяких випадках приліжкова трансторакальна
Ехо-КГ може безпосередньо підтвердити наявність ТЕЛА при візуалізації рухомих
тромбів в правих відділах серця. Додаткові приліжкові процедури діагностичної
візуалізації включають черезстравохідну Ехо-КГ, яка дозволяє виявити емболи в
легеневій артерії та її основних гілках, та двосторонню компресійну венозну
ультрасонографію вен, що може підтвердити тромбоз глибоких вен і в такий спосіб
сприяти прийняттю рішень щодо лікування в невідкладних ситуаціях.
с
Тромболізис або, як варіант, хірургічна емболектомія чи лікування за допомогою
катетера (п.5)

5
Підозрювана тромбоемболія легеневої артерії, що не супроводжується шоком або
гіпотензією

Підозрювана ТЕЛА, що не супроводжується шоком чи

гіпотензією

Оцінка клінічної вірогідності ТЕЛА

Клінічна оцінка чи прогностичні правилаа

Низька/помірна клінічна вірогідність або наявність Висока клінічна вірогідність або ймовірна ТЕЛА
ТЕЛА малоймовірна

D-димер тест

негативний позитивний

КТ-ангіографія КТ-ангіографія

ТЕЛА відсутня ТЕЛА підтвердженас ТЕЛА відсутня ТЕЛА підтвердженас

Лікування не проводятьb Лікування

Лікування не проводятьb Лікування показанеb або здійснюють показанеb
дообстеженняd

Рис. 4 Алгоритм обстеження пацієнтів з підозрою на тромбоемболію легеневої артерії

невисокого ступеню ризику

КТ = компютерна томографія; ТЕЛА = тромбоемболія легеневої артерії.

а
Для оцінки клінічної вірогідності можуть застосовуватись дві альтернативні схеми:
трирівнева (низька, середня чи висока клінічна вірогідність діагнозу) або дворівнева
(малоймовірна чи ймовірна ТЕЛА). При застосуванні помірно-чутливих аналізів, D-димер
тест може проводитись тільки у пацієнтів з низькою клінічною вірогідністю захворювання
або й малоймовірною ТЕЛА, тоді як високочутливі технології можуть також
використовуватись у пацієнтів з середньою клінічною вірогідністю ТЕЛА. Слід враховувати
обмежене застосування D-димер тесту при підозрі на ТЕЛА у госпіталізованих пацієнтів.
b
Під лікуванням мається на увазі антикоагулянтна терапія з приводу ТЕЛА.
с
КТ-ангіограма вважається такою, що підтверджує діагноз ТЕЛА, якщо захворювання
виявляється на сегментарному чи більш проксимальному рівні.
d
При негативних результатах КТ-ангіограми у пацієнтів з високою клінічною вірогідністю
слід розглянути можливість проведення додаткових обстежень до того, як відмовитись від
спеціалізованого лікування ТЕЛА.

6
Рекомендації щодо діагностики

Підозрювана ТЕЛА, що супроводжується шоком або гіпотензією

При підозрюваній ТЕЛА високого ступеню ризику, про що свідчать шок або гіпотензія,
рекомендується проведення з діагностичою метою екстреної КТ-ангіографії або
приліжкової трансторакальної Ехо-КГ (в залежності від наявного та з урахуванням
клінічних обставин).
У пацієнтів з підозрою на ТЕЛА високого ступеню ризику та ознаками дисфункції ПШ,
стан яких настільки нестабільний, що не дозволяє провести КТ-ангіографію, слід
розглянути можливість здійснення приліжкового обстеження на наявність тромбів у
венах та/або легеневій артерії за допомогою КУСГ та/або черезстравохідної Ехо-КГ з
метою додаткового підтвердження діагнозу ТЕЛА, за умови негайної доступності
згаданих методів.
Ангіографія легень може розглядатись як діагностичний метод у пацієнтів з нестабільним
станом, направлених безпосередньо до лабораторії катетеризації, якщо за даними
коронарної ангіографії було виключено наявність ГКС, а ТЕЛА виступає ймовірним
альтернативним діагнозом.

Підозрювана ТЕЛА, що не супроводжується шоком або гіпотензією

Рекомендується застосування затверджених критеріїв для діагностики ТЕЛА.

Клінічна оцінка
Діагностична стратегія повинна базуватись на визначенні клінічної вірогідності за
допомогою клінічної оцінки або затверджених правил прогнозування.

D-димер тест
Рекомендується проводити визначення рівня D-димеру, бажано з використанням
високочутливих тестів, у амбулаторних хворих/пацієнтів відділення невідкладної
допомоги з низькою чи середньою клінічною вірогідністю захворювання або
малоймовірною ТЕЛА з метою зменшення потреби в додаткових візуалізаційних
обстеженнях та опроміненні.
У пацієнтів з низькою клінічною вірогідністю або малоймовірною ТЕЛА нормальний
рівень D-димеру, визначений за допомогою високо- чи помірно-чутливого тесту,
виключає наявність ТЕЛА.

КТ-ангіографія
Нормальні результати КТ-ангіографії дозволяють надійно виключити наявність ТЕЛА у
пацієнтів з низькою чи середньою клінічною вірогідністю або малоймовірною ТЕЛА.
Нормальні результати КТ-ангіографії можуть надійно виключати наявність ТЕЛА у
пацієнтів з високою клінічною вірогідністю або ймовірною ТЕЛА.
Результати КТ-ангіографії, що свідчать про наявність тромбів в судинах сегментарного
або більш проксимального рівнів, підтверджують ТЕЛА.
Якщо під час КТ виявляються ізольовані тромби на субсегментарному рівні, для
підтвердження ТЕЛА потребуються додаткові обстеження.

Вентиляційно-перфузійна сцинтиграфія
Нормальні результати перфузійної сцинтиграфії легень виключають наявність ТЕЛА.
Високо вірогідний результат ВПС підтверджує наявність ТЕЛА.
Недіагностичний результат ВПС в сукупності з негативним результатом проксимальної
КУСГ може виключати наявність ТЕЛА у пацієнтів з низькою клінічною вірогідністю
захворювання або малоймовірною ТЕЛА.

Ангіографія легень
7
Ангіографію легень слід застосовувати у випадку виникнення невідповідності між
результатами оцінки клінічної вірогідності та даними неінвазивних візуалізаційних
тестів.

ЛІКУВАННЯ
Лікування в гострій фазі
Низькомолекулярні гепарини та пентасахариди (фондапаринукс), затверджені для
лікування тромбоемболії легеневої артерії
Доза Інтервал
Еноксапарин 1,0 мг/кг або Кожні 12 годин
а
1,5 мг/кг Один раз на добуа
Тинзапарин 175 МО/кг Один раз на добу
Дальтепарин 100 МО/кг або
b
Кожні 12 годинb
200 МО/кг b
Один раз на добуb
Надропаринс 86 МО/кг або Кожні 12 годин
171 МО/кг Один раз на добу
Фондапаринукс 5 мг (маса тіла <50 кг); Один раз на добу
7,5 мг (маса тіла 50-100 кг);
10 мг (маса тіла >100 кг)
Всі дози вводяться підшкірно.
а
Введення еноксапарину один раз на добу в дозі 1,5 мг/кг затверджене для застосування в
процесі стаціонарного лікування ТЕЛА в Сполучених Штатах та деяких, проте не всіх,
країнах Європи.
У онкохворих дальтепарин застосовують в дозі 200 МО/кг маси тіла (максимум 18 000
МО) один раз на добу протягом місяця, після чого лікування продовжують введенням 150
МО/кг препарату один раз на добу протягом 5 місяців. Після закінчення цього періоду слід
продовжувати антикоагуляційну терапію антагоністами вітаміну К або НМГ протягом
невизначеного часу або до вилікування раку.
с
Надропарин затверджений для застосування при лікуванні ТЕЛА в деяких, проте не всіх,
країнах Європи.

Антагоністи вітаміну К
Пероральні антикоагулянти слід починати застосовувати якомога раніше, бажано в той
самий день, що й парентеральні антикоагулянти. АВК вважались «золотим стандартом»
пероральної антикоагуляційної терапії протягом понад 50 років, а варфарин, аценокумарол,
фенпрокумон, феніндіон та флунідіон залишаються найпоширенішими антикоагулянтами,
що призначаються при ТЕЛА. Антикоагуляційну терапію із застосуванням НФГ, НМГ або
фондапаринуксу слід продовжувати протягом принаймні 5 днів або до моменту, коли
показник міжнародного нормалізованого відношення (МНВ) не становитиме 2,0-3,0
протягом двох днів поспіль.
Призначення варфарину можна починати з дози 10 мг у молодих пацієнтів (віком < 60 років),
які не мають інших захворювань, та з дози 5 мг у хворих старшого віку або у
госпіталізованих пацієнтів. Протягом наступних 5-7 днів проводиться коригування добової
дози відповідно з показником МНВ, до досягнення цільового значення 2,0-3,0.

Нові пероральні антикоагулянти

Відомості щодо дизайну та основних результатів клінічних досліджень фази ІІІ, присвячених
питанням терапії в гострій фазі та стандартної тривалості антикоагуляції після ТЕЛА або
ВТЕ з використанням нових пероральних антикоагулянтів узагальнено в Таблиці:

8
Таблиця. Огляд клінічних досліджень фази ІІІ, в яких для лікування в гострій фазі
застосовувались нові пероральні антикоагулянти та стандартна тривалість
антикоагуляційної терапії після ВТЕ
Препарат ДослідженнДизайн Терапії та Трива- Кількіст Дані щодо Дані щодо
я дози лість ь ефективност безпеки
пацієнті і (результат
в (результати) и)
Дабігатран RE- Подвійне Еноксапарин/ 6 2539 Рецидив ВТЕ Масивні
у СOVER293 сліпе з дабігатрану місяців пацієнтів або фатальна кровотечі:
етикселат подвійним етикселат з ТЕЛА: 2,4% 1,6% на тлі
маскуванн (150 мг 2р/д)а гострою на тлі дабігатрану
ям або ВТЕ дабігатрану етикселату
еноксапарин/ етикселату і і 1,9% на
варфарин 2,1% на тлі тлі
варфарину варфарину
RE-COVER Подвійне Еноксапарин/ 6 2589 Рецидив ВТЕ Масивні
II294
сліпе з дабігатрану місяців пацієнтів або фатальна кровотечі:
подвійним етикселат з ТЕЛА: 2,3% у 15
а
маскуванн (150 мг 2р/д) гострою на тлі пацієнтів
ям або ВТЕ дабігатрану на тлі
еноксапарин/ етикселату і дабігатрану
варфарин 2,2% на тлі етикселату
варфарину і 22
пацієнтів
на тлі
варфарину
Риварокса EINSTEIN- Відкрите Ривароксабан 3, 6 або 3449 Рецидив ВТЕ Масивна
бан DVT295 (15 мг 2 р/д 3 12 пацієнтів або фатальна або
тижні, потім місяців з гостримТЕЛА: 2,1% клінічно
20 мг 1 р/д) ТГВ на тлі значуща
або ривароксабан невелика
еноксапарин/ у кровотеча:
варфарин і 3,0 на тлі 8,1% на тлі
варфарину ривароксаб
ану і 8,1%
на тлі
варфарину
EINSTEIN- Відкрите Ривароксабан 3, 6 або 4832 Рецидив ВТЕ Масивна
PE296 (15 мг 2 р/д 3 12 пацієнти або фатальна або
тижні, потім місяців з ТЕЛА: 2,1% клінічно
20 мг 1 р/д) гострою на тлі значуща
або ТЕЛА ривароксабан невелика
еноксапарин/ у кровотеча:
варфарин і 1,8 на тлі 10,3% на
варфарину тлі
ривароксаб
ану і 11,4%
на тлі
варфарину
Апіксабан AMPLIFY29 Подвійне Апіксабан 6 5395 Рецидиви Масивні
4
сліпе з (10 мг 2р/д місяців пацієнтів ВТЕ або кровотечі:
подвійним протягом 7 з фатальна 0,6% на тлі
9
 маскуванн днів, потім 5 гострою ТЕЛА: апіксабану
ям мг 2 р/д) і формою 2,3% на тлі і 1,8% на
еноксапарин/ ТГВ або апіксабану і тлі
варфарин ТЕЛА 2,7% на тлі варфарину
варфарину
Едоксабан Hokusal- Подвійне НМГ/едоксаб Змінна, 8240 Рецидиви Масивна
VTE298 сліпе з ан (60 мг 3-12 пацієнтів ВТЕ або або
подвійним 1р/д.; 30 мг місяців з фатальна клінічно
маскуванн 1р/д при гострою ТЕЛА: значуща
ям кліренсі формою 3,2% на тлі невелика
креатиніну ТГВ едоксабану і кровотеча:
30-50 мл/хв та/або 3,5% на тлі 8,5% на тлі
або масі тіла ТЕЛА варфарину едоксабану
<60 кг) та і 10,3% на
НФГ або тлі
НМГ/варфар варфарину
ин
2р/д = два рази на добу; ГТВ = тромбоз глибоких вен; 1р/д = один раз на добу.
а
Затверджені дози дабігатрану етикселату складають 150 мг 2р/д і 110 мг 2р/д.

Тромболітична терапія
Тромболітична терапія при гострій ТЕЛА забезпечує більш швидке відновлення
кровопостачання легень, ніж антикоагулянтна терапія з використанням лише
нефракційованого гепарину (НФГ). Оперативне усунення легеневої обструкції приводить до
швидкого зменшення тиску та судинного опору в легеневій артерії, що супроводжується
поліпшенням функції ПШ. Покращення показників гемодинаміки внаслідок тромболізису
обмежується першими кількома днями, і через тиждень після лікування не спостерігається у
пацієнтів, які вижили. Загалом, позитивний ефект від проведення тромболізису спостерігався
у понад 90% пацієнтів, про що свідчить покращення клінічних та ехокардіографічних
показників протягом 36 годин.

Терапевтичні стратегії
Тромбоемболія легеневої артерії, що супроводжується шоком або гіпотензією
(тромбоемболія легеневої артерії високого ступеню ризику)
У пацієнтів з ТЕЛА, що супроводжується шоком або гіпотензією, відмічається високий
ризик госпітальної смерті, особливо в перші години після госпіталізації. Крім забезпечення
гемодинамічної та респіраторної підтримки, таким пацієнтам необхідно ввести
внутрішньовенно НФГ, що є переважним засобом первинної антикоагуляції, оскільки
застосування НМГ або фондапаринуксу у хворих з гіпотензією та шоком поки що не
вивчалось.
Первинна реперфузійна терапія, зокрема системний тромболізис, є варіантом лікування
пацієнтів з ТЕЛА високого ступеню ризику. У пацієнтів, які мають протипоказання до
тромболізису, та у хворих, у яких не вдалося поліпшити гемодинамічний статус за допомого
тромболітичної терапії, рекомендується проведення хірургічної емболектомії, при наявності
хірургічного досвіду та необхідних засобів. Як альтернативу хірургічному втручанню, можна
розглядати лікування за допомогою черезшкірного катетеру, за умови наявності належного
досвіду застосування цього методу та відповідних засобів на місці проведення процедури. В
таких випадках терапевтичні рішення повинні прийматись багатопрофільною бригадою за
участі торакального хірурга або кардіохірурга, залежно від ситуації.
Тромбоемболія легеневої артерії без шоку або гіпотензії (тромбоемболія легеневої артерії
середнього чи низького ступеню ризику)
В більшості випадків гострої ТЕЛА, що не супроводжується гемодинамічними
порушеннями, препаратами вибору є НМГ або фондапаринукс підшкірно в дозах,

10
розрахованих за вагою, та без необхідності моніторингу, крім випадків наявності тяжкої
ниркової недостатності.
Пацієнти, які не страждають від шоку чи гіпотензії, мають пройти додаткову стратифікацію
ризиків після підтвердження діагнозу ТЕЛА.

РЕКОМЕНДАЦІЇ ЩОДО ЛІКУВАННЯ В ГОСТРІЙ ФАЗІ

ТЕЛА, що супрводжується шоком або гіпотензією (високого ступеня ризику)

У пацієнтів з ТЕЛА високого ступеню ризику рекомендується невідкладно розпочати

внутрішньовенну антикоагуляцію за допомогою НФГ.
Рекомендується проводити тромболітичну терапію.

У пацієнтів, які мають протипоказання до проведення тромболізису, або в разі

неефективності тромболізису рекомендується застосовувати хірургічну емболектомію з
легеневої артерії.d
Слід розглянути питання про застосування лікування за допомогою катетеру як альтернативи
хірургічній легеневій емболектомії у пацієнтів, яким протипоказане проведення
повнодозового системного тромболізису або у яких такий метод виявився неефективним.
ТЕЛА, що не супроводжується шоком або гіпотензією (середній або низький ступінь
ризику)d
Антикоагуляція: комбінація парентеральних засобів з АВК
Рекомендується невідкладно розпочати парентеральну антикоагуляцію у пацієнтів з високою
або середньою клінічною вірогідністю ТЕЛА на тлі діагностичного процесу.
НМГ або фондапаринукс є рекомендованими засобами для проведення парентеральної
антикоагуляції в гострій фазі для більшості пацієнтів.
Паралельно з парентеральною антикоагуляцією рекомендується проводити лікування за
допомогою АВК до досягнення значення МНВ 2,5 (діапазон 2,0-3,0).
Антикоагуляція: нові пероральні антикоагулянти
Як альтернативу комбінації парентеральної антикоагуляції з АВК, рекомендується
застосовувати антикоагуляцію за допомогою ривароксабану (15 мг два рази на добу
протягом 3 тижнів з переходом на 20 мг один раз на добу).
Як альтернативу комбінації парентеральної антикоагуляції з АВК, рекомендується
застосовувати антикоагуляцію за допомогою апіксабану (10 мг два рази на добу протягом 7
днів з переходом на 5 мг два рази на добу).
Як альтернативу лікуванню за допомогою АВК, після парентеральної антикоагуляційної
терапії в гострій фазі рекомендується застосовувати дабігатрану етикселат (150 мг два рази
на добу або 110 мг двічі на добу у пацієнтів віком ≥ 80 років та у хворих, які проходять
супутню терапію верапамілом).
Як альтернативу лікуванню за допомогою АВК рекомендується застосовувати едоксабан*
після парентеральної терапії антикоагулянтами в гострій фазі.
Не рекомендується застосовувати нові пероральні антикоагулянти (ривароксабан, апіксабан,
дабігатрану етикселат, едоксабан) у пацієнтів з тяжкою нирковою недостатністю.
Реперфузійна терапія
У пацієнтів з ТЕЛА середньо-високого ступеню ризику рекомендується проводити
ретельний моніторинг з метою раннього виявлення гемодинамічної декомпенсації та
своєчасного започаткування екстреної реперфузійної терапії.
У пацієнтів з ТЕЛА середньо-високого ступеню ризику та клінічними ознаками
гемодинамічної декомпенсації рекомендується розглянути можливість проведення
тромболітичної терапії.
Застосування хірургічної легеневої емболектомії може розглядатись у пацієнтів з ТЕЛА
середньо-високого ступеню ризику, якщо очікуваний ризик виникнення кровотеч на тлі
11
тромболітичної терапії є високим.
Застосування лікування за допомогою черезшкірного катетеру може розглядатись у пацієнтів
з ТЕЛА середньо-високого ступеню ризику, якщо очікуваний ризик виникнення кровотеч на
тлі тромболітичної терапії є високим.
Дострокова виписка та амбулаторне лікування
У пацієнтів з гострою ТЕЛА низького ступеню ризику слід розглянути питання про ранню
виписку та продовження лікування в домашніх умовах, за наявності можливості належного
амбулаторного лікування та отримання антикоагуляційної терапії.

Рекомендації щодо тривалості антикоагуляції після тромбоемболії легеневої артерії

Рекомендації
У пацієнтів з ТЕЛА внаслідок дії транзиторних (зворотних) факторів ризику
рекомендується проводити пероральну антикоагуляцію протягом 3 місяців.
У пацієнтів з неспровокованою ТЕЛА рекомендується проводити пероральну
антикоагуляцію протягом принаймні 3 місяців.
У пацієнтів з першим епізодом неспровокованої ТЕЛА та низьким геморагічним ризиком
слід розглянути подовжене застосування пероральних антикоагулянтів.
Безстрокова антикоагуляційна терапія рекомендується для пацієнтів з повторним епізодом
неспровокованої ТЕЛА.
Ривароксабан (20 мг один раз на день), дабігатрану етикселат (150 мг двічі на добу або 110
мг двічі на добу у пацієнтів ≥80 років або осіб, які отримують супутню терапію
верапамілом) або апіксабан (2,5 мг двічі на добу) слід розглянути як альтернативу АВК
(крім пацієнтів з тяжким порушенням функції нирок), якщо необхідно провести розширену
антикоагуляційну терапію.
У хворих, які отримують розширену антикоагуляцію, слід регулярно проводити оцінку
співвідношення користь-ризики щодо продовження такого лікування.
У пацієнтів, які відмовляються приймати пероральні антикоагулянти або які не переносять
їх в будь-якій формі, можна розглянути застосування аспірину для тривалої профілактики
повторної ВТЕ.
У хворих на злоякісні новоутворення та ТЕЛА слід розглянути можливість застосування
підшкірно НМГ (з коригуванням на вагу) протягом перших 3-6 місяців.
У пацієнтві з ТЕЛА та раком слід розглянути питання про застосування антикоагуляційної
терапії безстроково (тривалістю понад 3-6 місяців) або до вилікування раку.

12
2016 ESC Рекомендації з діагностики та лікування ФП

2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in

collaboration with EACTS
European Heart Journal (2016) 37, 2893–2962
https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehw210

Форми фібриляції передсердь

Вперше ФП яка не була діагностована раніше, незалежно від

діагностована ФП тривалості аритмії або теперішні та сильні ФП-пов’язані
симптоми
Пароксизмальна Пароксизмальна ФП характеризується тим, що напади
ФП аритмії тривають зазвичай не більше 48 годин.
Пароксизми ФП можуть продовжуватися до 7 діб.
Персистуюча ФП Персистуючою ФП вважається тоді, коли епізоди ФП або
тривають довше 7 діб, або потребують зовнішнього
втручання для їхнього припинення (кардіоверсії )
Тривало Тривало персистуюча ФП — така, що продовжується
персистуюча ФП ≥1 року на момент, коли приймається рішення про
застосування стратегії контролю ритму
Постійна ФП Постійною ФП називається, коли пацієнт (і лікар)
визначають постійну на- явність аритмії. Таким чином,
при постійній ФП в принципі не має на меті застосування
втручань для контролю ритму. Якщо стратегія контролю
ритму введена у схему терапії, аритмія розглядається
вже як «тривало персистуюча ФП».

Модіфікована шкала симптомів при ФП (EHRA)

I Відсутні ФП не викликає ніяких симптомів

IIa Середньої Нормальне повсякденне життя не
інтенсивності порушене у зв’зку з симптомами ФП
IIb Помірні Нормальне повсякденне життя не
порушене у зв’зку з ФП, але пацієнта
турбують якісь симптоми
III Сильні Нормальне повсякденне життя порушене
через симптоми ФП
IV Нестерпні Нормальне повсякденне життя
припинено
ФП- фібриляція передсердь; EHRA - Європейська асоціація серцевого ритму. EHRA клас
2a і 2b можна диференціювати, оцінивши, чи справляє ФП вплив на їх симптоми.
Симптоми, пов'язані з ФП, найбільш часто втома / втома і надмірна задишка, або рідше
серцебиття і біль в грудях.

Основні напрямки оцінки пацієнтів з вперше виявленою ФП:

1. Екстрений контроль частоти і / або ритму для забезпечення стабільної

гемодинаміки і полегшення симптомів;
2. Оцінка і корекція факторів, що сприяють розвитку, підтримці та рецидиву
ФП;
3. Оцінка ризику тромбоемболічних ускладнень і призначення
антикоагулянтної терапії;
4. Оцінка частоти ритму і призначення лікування для її контролю;
5. Оцінка симптоматики ФП і прийняття рішення про тактику контролю
ритму.

Оцінка ризику розвитку інсульту і системних тромбоемболій у хворих з

ФП без ураження клапанів серця за шкалою CHADS2-VASc

Фактори ризику Бали

Хронічна серцева недостатність. 1
Клініка серцевої недостатності або об'єктивне зниження ФВ ЛШ
Артеріальна гіпертензія. 1
Як мінімум 2-кратна реєстрація АТ в спокої> 140/90 мм.рт.ст.
або прийом гіпотензивних препаратів
Вік 75 років або старше 2
Цукровий діабет 1
Інсульт, ТІА або тромбоемболії в анамнезі 2
Судинне захворювання (перенесений інфаркт міокарда, 1
ураження периферичних судин або атеросклеротичні бляшки в
аорті)
Вік 65-74 роки 1
Жіноча стать 1
CHA2DS2-VASc. Застійна серцева недостатність, гіпертонія, вік ≥75 (подвоюється),
Діабет, інсульт (подвоюється), судинні захворювання, вік 65-74 і секс (жінки).

Фактори ризику кровотечі, які модифікуються і немодифікуються у

пацієнтів, які отримують антикоагулянтну терапію.

Фактори ризику, які можна модифікувати

Артеріальна гіпертензія (особливо при систолічному тиску> 160 мм.рт.ст.)
Лабільний рівень МНО або час в терапевтичному діапазоні МНО <60% для
пацієнтів, які приймають АВК
Прийом препаратів, що збільшують ризик кровотечі (антиагреганти і
нестероідніпротизапальні препарати)
Зловживання алкоголем (> 8 чарок в тиждень
Фактори ризику, які потенційно можна модифікувати
Анемія
Порушення функції нирок
Порушення функції печінки
Зниження кількості або функції тромбоцитів
Фактори ризику, які модіфікувати не можливо
Вік> 65 років (> 75 років)
Кровотеча в анамнезі
Інсульт в анамнезі
Ураження нирок, що вимагає діалізу, або стан після трансплантації нирки
Цироз печінки
Злоякісні новоутворення
Генетична схильність
Фактори ризику кровотечі, засновані на визначенні біомаркерів
Високочутливий тропонин
Диференційний фактор росту 15 (Differential growth factor 15)
Креатинін сироватки / швидкість клубочкової фільтрації

Рекомендації з діагностики та лікування фібриляції передсердь.

Рекомендації
Загальні рекомендації для діагностики та скринінгу ФП
ЕКГ обов'язково для встановлення діагнозу ФП
Рекомендується постійний контроль пульсу або ЕКГ у пацієнтів з ФП> 65
років
Рекомендується з безперервним моніторингом ЕКГ не менше 72 годин у
пацієнтів з ТІА або ішемічним інсультом, в якості обстеження на ФП
Пацієнти з епізодами частого ритму повинні пройти додаткове моніторування
ЕКГ, щоб до початку терапії документувати пароксизми ФП.
Загальні рекомендації для лікування ФП
Для всіх пацієнтів з ФП рекомендується повна оцінка серцево-судинного
профілю та оцінка супутніх захворювань
Використовувати в клініці шкалу EHRA для кількісної оцінки симптомів
Для всіх пацієнтів з ФП рекомендується трансторакальная ЕхоКГ
Для всіх пацієнтів з ФП рекомендується оцінка ниркової функції (кліренс
креатиніну) для дозування препаратів
Рекомендації з профілактики інсультів у пацієнтів з ФП
Для прогнозування ризику інсульту у пацієнтів з ФП рекомендується
використовувати шкалу CHA2DS2-VASc
Для профілактики тромбоемболій рекомендується пероральна
антикоагулянтна терапія у чоловіків 2 бал і у жінок 3 бали або більше за
шкалою CHA2DS2-VASc
НОАК краще ніж антагоністи вітаміну К у хворих з ФП, якщо немає
протипоказань
Терапія антагоністами вітаміну K (МНВ 2,0-3,0 або вище) рекомендується
для профілактики інсульту у пацієнтів з ФП і помірно вираженим і важким
мітральним стенозом або механічними клапанами серця
НОАК не рекомендується у пацієнтів з механічними клапанами серця (рівень
доказовості B) або середнім і важким ступенем мітрального стенозу (рівень
доказовості С)
Рекомендується лабораторний контроль МНВ у пацієнтів, які отримують
АВК, для знаходження пацієнтів в оптимальному терапевтичному вікні
Слід уникати комбінації пероральних антикоагулянтів і антиагрегантів у
пацієнтів з ФП, в зв'язку з підвищенням ризику кровотечі
Рекомендується продовжувати антикоагулянтну терапію після хірургічної
оклюзії вушка ЛП у пацієнтів з ризиком виникнення ФП
Для пацієнтів з ТП рекомендується антитромботична терапія
Абляція кава-трикуспідального перешийка в лікуванні типового ТП
рекомендується при неефективної антиаритмічної терапії або в якості першої
лінії за бажанням пацієнта
Рекомендується довічна антикоагулянтна терапія для профілактики інсульту
у пацієнтів з гіпертрофічною кардіоміопатії, що мають ФП.
Не рекомендується призначення прямих антикоагулянтів - гепарину або НМГ
у пацієнтів з ФП, відразу після ішемічного інсульту
Не рекомендується системний тромболізис рекомбінантним тканинним
активатором плазміногену, якщо МНВ вище 1.7 (або у пацієнтів на
дабігатране, якщо АЧТЧ знаходиться поза нормального діапазону)
Після ТІА або інсульту, комбінована ОАК і антиагрегантная терапія не
рекомендується
Рекомендації для підтримки ЧСС (контроль частоти)
Бета-блокатори, дігоксин, дилтіазем або верапаміл рекомендуються для
контролю ЧСС при ФП у пацієнтів з ФВ ЛШ ≥40%.
Бета-адреноблокатори і / або дигоксин рекомендується для контролю ЧСС
при ФП у пацієнтів з ФВ ЛШ <40%.
Рекомендації для підтримки синусового ритму (ритм-контроль)
Ритм-контроль терапія краще у пацієнтів з симптомною ФП
Кардіоверсія ФП рекомендується у симптомних пацієнтів з персистуючою
ФП
У пацієнтів без ІХС або структурної патології серця для відновлення СР при
ФП, яка вперше виникла рекомендується флекаінід, пропафенон або
вернакалант
У хворих з ішемічною і / або структурною патологією серця, для кардіоверсії
ФП рекомендується аміодарон
Перед кардіоверсією ФП / ТП рекомендується антикоагуляція протягом 3
тижнів
Для виключення серцевого тромбу рекомендується ЧСЕхоКГ, як
альтернатива оральних антикоагулянтів, при плануванні ранньої кардіоверсії
до 48 годин.
У пацієнтів з нормальною функцією лівого шлуночка і без патологічної
гіпертрофії лівого шлуночка, для профілактики рецидивуючої симптомной
ФП, рекомендуються дронадерон, флекаїнід, пропафенон або соталол
Тільки у пацієнтів зі стабільною ІХС і без СН, для профілактики
рецидивуючої симптомной ФП, рекомендується прийом дронедарону.
У пацієнтів з СН, для профілактики рецидивуючої симптомной ФП,
рекомендується прийом аміодарону
Антиаритмічна терапія не рекомендується у пацієнтів з подовження інтервалу
QT (> 0.5 сек), зі значною дисфункцією CВ або АВ вузла, які не мають
імплантованого кардіостимулятора
Катетерна абляція симптомної пароксизмальної ФП рекомендується
пацієнтам, які мають рецидиви ФП на тлі прийому антиаритмічної терапії а
також вважають за краще підтримку CР
Помірна регулярна фізична активність рекомендується для запобігання ФП,
тоді як спортсменам потрібно пояснити, що тривала інтенсивна участь в
спортивних змаганнях може сприяти ФП.
Рекомендації з лікування фібриляції передсердь у хворих на гіпертиреоз
Хворим з ФП і активним захворюванням щитоподібної залози
рекомендується антикоагулянтна терапія з урахуванням наявності інших
факторів ризику інсульту
Для контролю частоти шлуночкового ритму у пацієнтів з ФП на тлі
тиреотоксикозу рекомендується застосування бета-блокаторів (якщо немає
протипоказань) або недигідропіридинових антагоністів кальцію (дилтіазему
або верапамілу)
Рекомендації з лікування фібриляції передсердь у вагітних
Електрична кардіоверсія може бути виконана на будь-яких термінах
вагітності, рекомендується у пацієнток з гемодинамічно нестабільною ФП
Антикоагулянти рекомендуються вагітним пацієнткам з ФП з ризиком
інсульту. Рекомендується гепарин, доза розраховується з урахуванням маси
тіла під час першого триместру вагітності і 2-4 тижні до пологів. Антагоністи
вітаміну К або гепарин можуть бути використані в останній термін вагітності
НОАК не застосовують при вагітності і у жінок, які планують вагітність
ОАК - оральні антикоагулянти, НОАК - нові оральні антикоагулянти, АВК - антагоністи
вітаміну К, СН - серцева недостатність, ІХС - ішемічна хвороба серця, СР - синусовий
ритм, ТІА - транзиторна ішемічна атака, СВ - синусовий вузол, АВ - атріовентрикулярний
вузол, АЧТЧ - активований частковий тромбіновий час, МНВ - міжнародне нормоване
відношення.
Профілактика інсульту при ФП

так
Механічний серцевий клапан або
помірний/тяжкий мітральний стеноз

ні

Оцінка ризику за шкалою CHA2DS2-VASc

0 ≥2
1

-ОАК показані
Призначення - Оцінити
Антитромботич
оральних протипоказання
на терапія не
антикоагулянтів - Скоригувати
потрібна
фактори ризику
кровотечі, що
модифікуються

Якщо є
протипоказання
до призначення ОАК
НОАК АВК
можлива оклюзія
вушка ЛП
Ведення пацієнта з гострою кровотечею на фоні ОАК.

Гостра кровотеча

Механічна компресія місця кровотечі

Оцінка гемодинаміки, АТ, коагулограма, загальний аналіз крові,

функція нирок

Уточнити час прийому останньої дози ОАК /НОАК

НОАК
АВК

Відстрочити прийом Мале Пропустити дозу НОАК або

АВК, доки МНВ не відстрочити прийом на
досягне <2 добу

Симптоматична Симптоматична терапія:

терапія: -корекція гіповолемії
-корекція гіповолемії Помірне -переливання крові
-лікування причини
-переливання крові
кровотечі
-лікування причини
кровотечі Активоване вугілля
Введення вітаміну К (1 (якщо НОАК був прийнят
нещодавно)
– 10 мг в/в)

Розглянути
можливість
Тяжке або
переливання СЗП
Таке, що загрожує життю Розглянути можливість
або КПК
застосування
специфічного
СЗП - свіжозаморожена плазма, КПК – концентрат протромбінового антидота.
Якщо антидот не
комплексу
доступний, введення
КПК.
При неохідності
переливання Тр-маси
 Короткий посібник для ведення хворих з фібриляцією передсердь
(1) Обов'язкове ЕКГ дослідження в популяції пацієнтів з ризиком ФП,
особливо тих, які перенесли інсульт і літніх людей.
(2) Мати документований епізод ФП на ЕКГ до початку лікування.
(3) Оцінювати всіх пацієнтів з ФП за клінічними даними, ЕКГ і ЕхоКГ -
це базові дослідження, для виявлення серцево-судинних захворювань, таких
як гіпертонія, серцева недостатність, пороки серця і інші.
(4) Забезпечити пацієнтів з ФП чіткою інформацією і підготувати їх до
можливого лікування.
(5) Запропонувати зміни в способі життя для всіх пацієнтів з ФП, щоб
зробити їх лікування більш ефективним.
(6) Адекватно лікувати базові серцево-судинні захворювання,
наприклад, пластика або протезування клапанів при ФП у пацієнтів зі
значними клапанними пороками серця, лікування серцевої недостатності і
артеріальної гіпертензії.
(7) Використання оральних антикоагулянтів у всіх пацієнтів з ФП, крім
пацієнтів з низьким ризиком інсульту на підставі шкали CHA2DS2-VASc або
при наявності реальних протипоказань до прийому антикоагулянтної терапії.
(8) Антикоагулянтная терапія у пацієнтів з ТП така ж, як і при ФП.
Пропонувати абляцію перешийка у симптоматичних пацієнтів з ТП.
(9) Знизити фактори ризику кровотечі у всіх пацієнтів з ФП, що
приймають оральні антикоагулянти, наприклад, при лікуванні гіпертонії,
зменшуючи тривалість та інтенсивність супутньої антитромбоцитарної і
НПЗП терапії, лікування анемії і усунення причин крововтрати, підтримання
стабільних значень МНВ у пацієнтів, які отримують АВК і знизити
споживання алкоголю.
(10) Перевіряти частоту шлуночкових скорочень у всіх пацієнтів з ФП і
використовувати лікарські засоби для контролю частоти з поступовим
зниженням ЧСС.
(11) Оцінювати симптоми ФП у всіх пацієнтів з ФП за допомогою
модифікованої шкали симптомів EHRA. Кожен раз, коли пацієнти мають
симптомну ФП, лікування повинно бути спрямоване на поліпшення
симптомів при контролі ЧСС (контроль частоти), або подальший вибір анти
аритмічних препаратів, кардіоверсії, катетерної або хірургічної абляції (при
контролі ритму).
(12) Вибір анти аритмічних препаратів залежить від профілю їх
безпеки. Розглянути питання щодо катетерної або хірургічної абляції, коли
антиаритмічні препарати неефективні.
 (13) Не пропонувати рутинного генетичного тестування для пацієнтів з
ФП, якщо немає підозри на спадкове серцеве захворювання.
(14) Не використовувати антитромбоцитарну терапію для профілактики
інсульту при ФП.
(15) Не припиняти назавжди оральні антикоагулянти при ФП у
пацієнтів з високим ризиком інсульту, якщо таке рішення буде прийнято
групою фахівців з терапії ФП.
(16) Не використовуйте терапію контролю ритму у безсимптомних
пацієнтів з ФП, а також у пацієнтів з постійною формою ФП.
(17) Не виконувати кардіоверсію або абляцію без антикоагулянтів, за
винятком випадків, якщо передсердний тромбоз був виключений методом
черезстравохідної ехокардіографії.
 РЕКОМЕНДАЦІЇ ESC З ДІАГНОСТИКИ ТА ЛІКУВАННЯ ГІПЕРТРОФІЧНОЇ
КАРДІОМІОПАТІЇ 2014
У симптомних пацієнтів з ОВТЛШ метою лікування є полегшення симптоматики за
допомогою медикаментозних засобів, гірургічних втручань, алкогольної абляції або
кардіостимуляції. Терапія у симптомних пацієнтів без ОВТЛШ направлена на контроль
аритмій, зниження тиску в лівому шлуночку та лікування стенокардії. Пацієнти з
прогресуючою систолічною та діастолічною дисфункцією, рефрактерні до терапії, можуть
бути кандидатами на трансплантацію серця.
*ОВТЛШ – обструкція вихідного тракту лівого шлуночку
Рекомендації по лікуванню обструкції вихідного тракту лівого шлуночка: загальні
принципи
Всі пацієнти з ОВТЛШ мають уникати дегідратації та прийому великої кількості
алкоголю, також заохочується зниження ваги

Рекомендація Класс Уровень

У пацієнтів з ОВТЛШ (спокою або індукована) слід уникати IIа С
судинорозширюючих препаратів, включаючи нітрати та інгібітори
фосфодіестерази.
У пацієнтів з фібриляцією передсердь, що вперше виникла або IIа С
погано контрольованою, відновлення синусового ритму і
адекватний контроль частоти слід розглядати до вирішення питання
про інвазивне лікування
Пацієнтам з ОВТЛШ (спокою або індукована) не рекомендуется III С
дигоксин.

Лікування симптомів у пацієнтів без ознак ОВТЛШ

Алгоритм лікування серцевої недостатності при гіпертрофічній кардіоміопатії.

Серцева недостатність Клас II–IV NYHA

↓
ОВТЛШ спокою або індукована ≥50 мм рт.ст. ОВТЛШ спокою або індукована <50 мм рт.ст.

Розглянути трансплантацію серця

Сокращения: іАПФ — інгибитори ангиотензин - перетворюючого фермента, АРМК — антагоністи рецепторів до минералокортикоідів,

ФП — фібрилляція предсердь, ФВЛЖ — фракція викиду лівого шлуночка, ОВТЛШ — обструкція віходного тракту лівого шлуночкаа, NYHA —
New York Heart Association.
 РЕКОМЕНДАЦІЇ ESC ПО ЛІКУВАННЮ ПАЦІЄНТІВ З ШЛУНОЧКОВИМИ
ПОРУШЕННЯМИ РИТМУ ТА ПРОФІЛАКТИЦІ РАПТОВОЇ КОРОНАРНОЇ СМЕРТІ
2015

Загальна популяція Class Level

Аналіз крові та інших біологічних рідин для проведення токсикологічної та
молекулярної експертизи рекомендовано в усіх випадках неуточненої РКС.
I C
Рекомендується розміщення дефібриляторів для загального користування в
місцях, де можливо забезпечити належне зберігання, а також існує ймовірність
виникнення випадків зупинки кровообігу при різноманітних обставинах ( в
школах, на спортивних майданчиках, великих станціях громадського I B
транспорту і т.п. ) Окрім того, їх необхідно розмістити в потягах, на борту
круїзних лайнерів, літаків і т.п., тобто там де немає іншої можливості
виконувати екстренну дефібриляцію.
Пацієнти з показами до імплантації кардіовертера - дефібрилятора
Зі всіма пацієнтами рекомендовано: можливості впливу ІКД на якість життя,
обговорювати до імплантації та по мірі прогресування захворювання I C

Пацієнти з ІХС
Повторна оцінка ФВ ЛШ через 6-12 тижнів після ІМ рекомендована з
метою для визначення потенційної необхідності ІКД для первинної
профілактики I C
Пацієнти з СН
ІКД – терапія рекомендована з метою зменшення ризику РКС у пацієнтів з
клінічними симптомами ХСН (II-III ФК NYHA) і зниженою ФВ ЛШ ≤35,на
фоні оптимальної медикаментозної терапії ≥3 місяців, що мають очікувану
тривалість життя з добрим функціональним статусом не менше 1 року при:

- Ішемічній етіології (в сроки не менше 6 тижнів після перенесеного ІМ)

I A
- Неішемічній етіології I B
Кардіоресинхронізуюча терапія (CRT-D) рекомендована для первинної
профілактики РКС у пацієнтів з синусовим ритмом та СН (II ФК NYHA):
CRT-D рекомендована з метою зменшення загальної смертності пацієнтам з
QRs ≥130 мс, ФВ ЛШ ≤30% и БЛНПГ, протягом як мінімум 3 місяців, при
оптимальній медикаментозній терапії, з очікуваною тривалістю життя не I A
менше 1 року, з добрим функціональним статусом.

Кардіоресинхронізуюча терапія рекомендована для первинної профілактики РКС

у пацієнтів з синусовим ритмом та СН (III ФК и IV амбулаторного класа
NYHA):
CRT-D рекомендована з метою зменшення загальної смертності пацієнтам з
QRs ≥130 мс, ФВ ЛШ ≤30% и БЛНПГ, протягом як мінімум 3 місяців, при
оптимальній медикаментозній терапії, з очікуваною тривалістю життя не
менше 1 року, з добрим функціональним статусом:

- з довжиною комплекса QRs >150 мс I A

- з довжиною комплекса QRs 120-150 мс I B
Пацієнти з спадковими аритмогенними захворюваннями
Хворим з АКПШ рекомендовано утриматись від участі в спортивних змаганнях.
I C

Нові рекомендації
Призначення флекаініду слід розглядати додатково до терапії ББ у пацієнтів з
діагностованою КПШТ, якщо на фоні їх застосування зберігаються повторні
синкопальні стани або епізоди поліморфної/двунаправленої ШТ на ЕКГ, при
наявності високого ризику/протипоказів до ІКД – терапії, або імплантація ІКД IIa C
неможлива, або пацієнт від неї відмовляється.
Імплантацію ІКД слід розглядати у пацієнтів з ДКМП та підтвердженою
мутацією LMNA, при наявності клінічних факторів ризику. IIa B

Скорочення: РКС – раптова коронарна смерть; ІХС – ішемічна хвороба серця; СН – серцева недостатність;
ІКД – імплантований кардіовертер – дефібрилятор; ФВ – фракція викиду;
ЛШ – лівий шлуночок; ІМ – інфаркт міокарду; CRT-D – cardiac resynchronization therapy defibrillator;
АКПШ — аритмогена кардіоміопатія правого шлуночка; ББ – бета блокатори;
КПШТ – катехоламінергічна правошлуночкова тахікардія ; LMNA - lamin A/C; ДКМП – дилятаційна
кардіоміопатія.
 Рекомендації Американської асоціації серця по веденню пацієнтів
середнього та літнього віку з вродженими вадами серця 2015 року
За останні калька десятиліть чисельність населення літнього віку з
вродженими вадами серця (ВВС) помітно збільшилася. Не дивлячись на
успіхи у лікуванні даної патології, смертність літніх людей з ВВС в 2-7
разів вища, чим у їх однолітків в загальній популяції. Практично, у 80 %
випадків причинами смерті дорослих з ВВС стають серцева недостатність
(СН), раптова смерть, аритмії та судинні ускладнення, які включають в
себе легеневу гіпертензію, розширення кореня аорти, формування
аневризм і венозної недостатності. Певну роль в цьому відіграє і набута
супутня патологія.
Вроджені вади серця, що вилікувані в дитячому віці
Прості вади
У пацієнтів, які прооперовані з приводу закриття дефектів
міжпередсердної перетинки (ДМПП), міжшлуночкової перетинки
(ДМШП) чи відкритої артеріальної протоки, спостерігається досить висока
якість життя і практично нормальна її тривалість. Пізніми структурними
ускладненнями після закриття ДМШП можуть бути пролапс
мітральногоклапана з аортальною недостатністю і дуже рідко –
субаортальний стеноз і гіпертрофія м’язевого пучка правого шлуночка
(ПШ) і формування двокамерного ПШ. У деяких хворих може
формуватися надклапанний стеноз легеневої артерії (ЛА) і легенева
гіпертензія. До аритмогенниха ускладнень відноситься
внутрішньопередсердна реципрокна тахікардія, яка виникаєпісля
оперативного лікування ДМПП, дефекту венозного синуса і аномального
легеневого венозного повернення. У двох останніх випадках може
розвиватися синдром слабкості синусового вузла і ектопічні передсердні
ритми.
Атріовентрикулрний септальний дефект
У пацієнтів з атріовентрикулярним (АВ) септальним дефектом з
часом часто з’являється лівобічна клапанна регургітація, що потребує
хірургічного втручання. До незалежних факторів ризику повторної
операції відносяться серцево-судинні аномалії, лівостороння дисплазія АВ
клапана з його недостатністю. Рівень виживаності після операцій по
закриттю АВ дефектів вище, ніж після заміни клапана, але при обох
методах високий ризик рецидиву. На щастя, виживаність у осіб, які
перенесли повторну операцію, висока (88,1 % протягом 10 років).
Тетрада Фалло
У пацієнтів з оперованою тетрадою Фалло може виникнути
недостатність клапана ЛА. Необхідність його замінуи встановлюєтьс
індивідуально.
Кондуїт між правим шлуночком і легеневою артерією
Вшивання кондуїта (судинного протеза) між ПШ і ЛА є невід’ємною
частиною більшості операцій з приводу ВВС, в т.ч. при атрезії ЛА у
поєднанні з ДМШП, операції Растреллі з приводу правосторонньої
транспозиції магістральних артерій (D-ТМА) в комбінації з ДМШП,
загальному артеріальному стовбурі. Але, досить часто потрібна заміна
кондуїта, особливо при виникненні стенозу і недостатності. При
повторному розвитку у таких пацієнтів стенозів в ЛА и її гілках
обговорюються інтервенційні методи. Право- і лівошлуночкова
недостатність, шлуночкова і передсердна тахікардія також мжуть
виникати у цієї категорії осіб.
Обструкція лівих відділів серця
Вроджений аортальний стеноз, коарктація аорти і двостулковий
аортальний клапан (ДАК) часто комбінуються. ДАК нерідко ускладнений
дилятацією корен аорти чи її розшаруванням, стенозом чи недостатністю,
які потребують оперативного втручання чи заміни клапана.Коарктація
аорти супроводжуєтьс гіпертензією,яка потребує стентування. Після
операції з приводу АВ септального дефекту може виникнути обструкці
виносного тракту ЛШ. У пацієнтів літнього віку з ВВС і пластикою
субаортального стенозу в анамнезі можуть розвиватися різні форми
аортальної регугрітації (16%) або стенозу, особливо у осіб, кі страждають
ДАК, коарктацією аорти і надклапанним стенозом.
Транспозиція магиістральних судин
Транспозиці магістральних артерій (ТМА) у літньому віці являє
собою або D-ТМА після операції артеріального перемиканн (Мастарда
або Сеннінга) , або лівосторонню ТМА (L-ТМА), також відому як
вроджено-скориговану транспозицію магістральних артерій (ВСТМА). За
даними одного з досліджень, серед осіб, які перенесли операцію з приводу
L-ТМА, СН у віці 45 років розвинулася у 67 % хворих, які мають таку
супутню патологію,як ДМШП, недостатність тристулкового клапана,
стеноз ЛА і решту, і у 25 % – без додаткових уражень поражений.
Єдиний шлуночок серця
 Ця патологія містить різноманітну групу анатомічних діагнозів,
таких к атрезі тристулкового клапана, двоприточний ЛШ, зміщений АВ
отвір і синдром гіпоплазії лівих відділів серця. Дуже мало хворих з єдиним
шлуночком після операції Фонтена доживають до 40 років. У молодих
пацієнтів часто розвивається цироз печінки, асцит, портальна гіпертензія і
передсердні реципрокні тахікардії. Лікування таких ускладнень повинне
проводитися в центрах хірургами, які мають досвід такої патології у
дорослих.
Основні рекомендації по веденню пацієнтів старше 40 років з
вперше виявленими ВВС полягають в наступному:
1. Хворі з вперше діагностованими, гемодинамічно незначимим ВВС
(прості шунти, ураження капанного апарату) підлягають спостереженню у
кардіолога і спеціаліста по ВВС (КР IIa, РД С).
2. Для дорослих пацієнтів з помірною чи вираженою ВВС, а також за
наявності стенозу, легеневої гіпертензії, клапанних вад на тлі ВВС
рекомендовано щорічне обстеження в центрі, який спеціалізується на ВВС
у дорослих, з наступним спостереженням у кардіолога (КР I, РД С).
3. Строки повторних оглядів пацієнтів з ВВС визначаються
кардіологом спільно з спеціалістом по ВВС у дорослих, зокрема, для
оцінки їх віддаленого прогнозу (КР I, РД С).
4. Міжпередсердні шунти зі збільшенням порожнини ПШ без
сформованої легеневої гіпертензії підлягають оперативному лікуванню з
метою профілактики недостатності ПШ, збільшення толерантності до
навантажень і зниження ризику розвитку передсердних аритмій у
майбутньому (КР I, РД B).
5. Інтервенційне втручання при коарктації аорти з обструкцією має
проводитися з метою зниження ризику розвитку артеріальної гіпертензії
(АГ) і профілактики СН (КР I, РД С).
6. Пацієнти з вперше виявленою аномалією коронарних артерій
повинні бути обстежені спеціалістами по ВВС у дорослих з проведенням
потрібної візуалізації і вирішенням подальшої тактики ведення з
розглядом питання про необхідність реваскуляризації (КР I, РД С).
7. Складні ВВС рідко діагностують у дорослому віці, але при їх
виявленні пацієнти мають бути госпіталізовані в спеціалізовані центри, де
практикуються мультидисциплінарні підходи до лікування даної патології
лечению данной патологии (КР I, УД С).
 Основні рекомендації по корекції кардіоваскулрних факторів
ризику:
1. У дорослих пацієнтів з ВВС часто є структурні та функціональні
аномалії серця та вінцевих артерій. Вони потребують первинної
профілактики у поєднанні з динамічною стратифікацією
кардіоваскулярного ризику (КР I, РД С).
2. При лікуванні АГ дорослих пацієнтів з ціанотичними ВВС
іАПФ/БРА-ІІ та діуретиків мають застосовуватися з обережністю і
координуватися зі спеціалістами по ВВС у дорослих (КР I, РД С).
3. Особам, які перенесли анатомічну корекцію ТМА,в зв‘язку з
підвищеним ризиком розвитку атеросклерозу вінцевих артерій
рекомендується профілактика ураження коронарного русла з молодого
віку (КР IIa, РД С).
Основні рекомендації по веденню дорослих пацієнтів з ВВС і СН:
1. Пацієнти з помірними і тяжкими ВВС мають високий ризик
розвитку СН. Такі хворі повинні бути скеровані до спеціалізованого
центру для розробки заходів з попередження СН і її лікуванню (КР I, РД
C).
2. Лікування осіб з ВВС повинне проводитися в
високоспеціалізованому медичному центрі, який має можливість
проведення електрофізіологічних та інших досліджень. Спеціалісти мають
самі визначати напрямки лікування СН у хворих з ВВС, так як їх терапія,
так як їх терапія не тотожна з такою у пацієнтів з СН, яка зв’язана з
набутими захворюваннями (ішемічними і неішемічними) (КР I, РД C).
3. Перед проведенням трансплантації потрібно оцінити ризик і
користь від процедури, враховувати ризик постопераційних ускладнень і
смертності, наявність мультисистемного ураження (нирки, печінка, легені)
(КР I, УД C).
Рекомендації по веденню дорослих пацієнтів з ВВС і порушеннями
ритму:
1. Пацієнтім з D-ТМА після операції артеріального перемикання, L-
ТМА чи передсердно-шлуночковим дефектом перегородки рекомендовано
щорічне проведення ЕКГ і її періодичне холтерівське моніторування (КР I,
РД С).
 2. Безсимптомним хворим, які оперовані з приводу тетради Фалло,
рекомендовано щорічне спостереження з реєстрацією ЕКГ, оцінка функції
ПШ і періодичне холтерівське моніторування (КР I, РД С).
3. У осіб з новими випадками внутрішньопередсердної реципрокної
тахікардії необхідно оцінювати стан відбивної перегородки (при D-ТМА
після операції артеріального перемикання і після операції Фонтена),
функцію шлуночка і наявність внутрішньопередсердних тромбів (КР I, РД
С).
4. Пацієнтам з ВВС і тривалою фібриляцією передсердь
рекомендована терапія варфарином незалежно від наявності факторів
ризику (КР I, РД С).
5. Ефективна антикоагулянтна терапія рекомендована дорослим
пацієнтам з ВВС і тривалою фібриляцією передсердь незалежно від того,
чи відповідають вони критеріям необхідності проведення такої терапії, які
розроблені для пацієнтів з тріпотінням/фібриляцією передсердь при
набутих вадах серця (КР I, РД С).
6. Імплантація донокамерного\двокамерного передсердного водія
ритму зі стимуляцією по потребі, частотною адаптацією рекомендована
всім дорослим пацієнтам з симптомними ВВС і дисфункцією синусвого
вузла, включаючи тахі-браді синдром і паузозалежну шлуночкову
тахікардію (КР I, РД С).
7. Імплантація штучного водія ритму рекомендована всім пацієнтам
з післяопераційною АВ блокадою ІІ чи ІІІ ступеню, коли є вірогідність,
що блокада не зникне (КР I, РД С).
8. Імплантація штучного водія ритму рекомендована пацієнтам з
безсимптомними ВВС і ЧСС в спокої < 40/хв або синусовими паузами > 3
с (КР IІb, РД С).
9. Враховуючи ризик пейсмейкер-індукованої шлуночкової
дисфункції, програмування двокамерного кардіостимулятора повинне
імітувати справжнє АВ-проведення (КР I, РД С).
10. Пацієнтам зі стійкою шлуночковою тахікардією чи зупинкою
серця разом з ЕФД показана катетеризація серця, коронарна ангіографія
для визначення подальшої необхідності хірургічного втручання, такого як
заміна клапанів з інтраопераційною абляцією (КР I, РД С).
 11. Імплантація кардіовертера-дефібрилятора рекоменлована особам,
у яких була зупинка серця чи епізоди тривалої шлуночкової тахікардії при
ЕФД (КР I, РД С).
12. При плануванні умплантації засобів (трансвенозних ЕКС,
кардіовертерів-дефібриляторів) клініцисти повинні вивчити специфічну
анатомію і всю хірургічну документацію, провести детальну візуалізацію
за допомогою ЕХО КГ, МРТ для виявлення можливої обструкції судин
(КР I, РД C).
13. Перед трансвенозною імплантацією електродів повинна бути
проведена всебічна оцінка шутнів за допомогою ЕХО КГ чи ангіографії
(КР I, РД C).
14. У пацієнтів з ВСТМА і постійним кардіостимулятором
рекомендоване постійний ЕХО КГ-контроль через ризик погіршення
системної регургітації АВ-клапана (КР I, РД C).
Хвороби судин легенів
Прогресуюче ураження судин все частіше стає ускладненням у
пацієнтів літнього віку з ВВС. Легенева гіпертензія призводить до
двократного збільшення смертності від усіх причин і трикратному
збільшенню ризику аритмій та госпіталізацій, пов’язаних з СН. Тому
клініцистам потрібно ретельно виявляти наявність легеневої гіпертензії у
таких хворих, особливо при пошкодженні шунтів, лівосторонньої
обструкції чи складних ВВС.
Їх первинне обстеження має проводитися в центрах з досвідом
лікування ВВС у дорослих і включати в себе ЕХО КГ і катетеризацію
серця для оцінки гемодинаміки (КР I, РД C).
Пацієнти з синдромом Ейзенменгера мають знаходитися під
ретельним спостерженням спеціалістів по ВВС у дорослих (КР I, РД C).
Легеневі вазодилятатори можуть бути ефективними у лікуванні ВВС
у дорослих з легеневою гіпертензією і сприяти покращенню їх
функціонального стану (КР IIa, РД B).
Некардіальна патологія
Некардіальна патологія (особливо неішемічний емболічний інсульт,
абсцеси мозку, внутрішньочерепні крововиливи) негативно впливає на
перебіг ВВС у дорослих. Враховуючи часте порушення функції за
рестриктивном типом серед дорослих з ВВС, рекомендована багатократна
її оцінка у всіх пацієнтів цієї категорії (КР IIa, РД C).
Існує багато форм оперованих і неоперованих ВВС, які призводять
до дисфункції печінки через її пасивне перезавантаження, зменшення
серцевого викиду чи розвитку гепатиту. Особливо часто патологія печінки
спостерігається у осіб, які перенесли паліативну операцію Фонтена. Тому
у таких пацієнтів рекомендовано багатократно оцінювати функцію
печінки (КР I, РД В).
Окрім того, всі дорослі, які перенесли оперативне втручання з
приводу ВВС до 1992 р (коли в донорських центрах крові не було методів
скринінгу вірусного гепатиту С), повинні обстежитися на гепатит С (КР I,
УД В).
У зв’язку з тим, що у дорослих пацієнтів з ВВС, особливо
ціанотичних і після операції Фонтена, відмічається висока частота жовчо-
кам‘яної хвороби, при їх дообстеженні повинна бути проявлена особлива
уважність по відношенню до даної патології (КР I, УД В).
Практично половина дорослих хворих з ВВС має ту чи іншу
ступеню ниркової дисфункції, тому рутинна оцінка функції нирок має
проводитися у всіх таких пацієнтів з помірними чи тяжкими ВВС (КР I,
РД В).
За наявності ниркової дисфункції мають бути прийняті всі міри, які
попереджують майбутні епізоди гострого пошкодження нирок (КР I, РД
А).
Відомо, що близько 80 % пацієнтів з ВВС відчувають психологічний
дискомфорт, який пов’язаний з сексуальними проблемами. Тому для
дорослих пацієнтів з ВВС рекомендовано виявляти наявність тривоги і
депресії, пов’язані з сексуальними проблемами (КР I, УД В).
Корисними вважаються консультації пацієнта і його\її партнера,
направлені на відновлення сексуальної активності після гострої
кардіальної події, постановки діагнозу серцево-судинного захворювання
чи імплантації кардіовертера-дефібрилятора (КР I, УД В).
Потрібно підкреслити, що сексуальна активність притаманна
більшості осіб з ВВС, які не мають декомпенсованої СН, вираженої
клапанної патології, чи неконтрольованої аритмії (КР IIa, РД С).
 Інгібітори фосфодіестерази 5-го типа ефективні у лікуванні
еректильної дисфункції у чоловіків з серцево-судинними захворюваннями
і безпечні до тих пір, доки не будуть призначені нітрати (КР I, РД С).
При цьому, безпечність і ефективність їх застосування при супутній
тяжкій обструкції виносного тракту ЛШ не була встановлена (КР IIb, РД
С).
Диспареунію у жінок можна лікувати несистемною
естрогенотерапією, яка не підвищує серцево-судинний ризик (КР IIа, РД
С).
Індивідуальне і родинне психосоціальне обстеження має бути
частиною програми ведення пацієнтів з ВВС. Тому медичні сестри,
фельдшери, психологи та соціальні робітники разом з лікуючим лікарем
повинні відігравати важливу роль в оцінці і забезпеченні психосоціальних
потреб хворих з ВВС (КР I, РД С).
Діагностика
• Генетичний скринінг і консультвання
• ЭХО КГ є основним методом у діагностиці і веденні ВВС у
дорослих, який використовується для визначення сегментарної
анатомії, оцінки клапанів і функції шлуночків, вимірювання
тиску в камерах серця, виявлення артеріальних та венозних
судинних аномалій.
• МРТ дозволяє візуалізувати ПШ і оцінити його функцію
практично у всіх випадках.
• КТ дозволяє неінвазивно візуалізувати коронарні артерії,
наявність кальцифікатів, дати кількісну оцінку об’ємів ПШ,
ЛШ і фракції викиду, визначити розташування серцево-
судинних структур по відношенню до груднини, наявність
спайок.
• Візуалізація периферичних судин здійснюється за допомогою
ультразвукового дослідження (скринінговий метод), КТ, МРТ і
ангіграфії.
• Кардіопульмональний навантажувальний тест, особливо
визначення пікового споживання кисню і резерву ЧСС, може
надати прогностичну інформацію у пацієнтів літнього віку з
ВВС.
 • Катетеризація серця залишається золотим стандартом
легеневого судинного опору, виявлення аортопульмональних і
венозних колатералей.

Основні рекомендації по її проведенню:

1. Катетеризація серця у дорослих пацієнтів з ВВС повинні
виконувати спеціалісти, які мають навики оцінки фізіології,
асоційованої з ВВС, і проведення селективної коронарографії
(КР І, РД С).
2. Усім особам з ВВС у віці старше 40 років перед операцією
потрібно виконати коронарографію, особливо за наявності
факторів ризику ІХС (менопауза, АГ, куріння, гіперліпідемія)
(КР ІІа, УД С).
3. Може бути використана 64-зрізна КТ-ангіографія замість
інвазивної ангіографії для виключення пошкоджений
коронарних артерій, якщо вірогідність їй ураження низька чи
середня (КР ІІа, РД С).
Лікування
Крізьшкірні втручання
У дорослих пацієнтів з ВВС можливе проведення широкого спектру
крізьшкірних втручань: від коронарних процедур до транскатетерної
імплантації клапанів. У кожному конкретному випадку спеціаліст, який
виконує процедуру, повинен мати чітке уявлення про фізіологію і
патогенез порушення, щоб уникнути непотрібних втручань, таких, як
стентування при незначному стенозі ЛА, і процедур, які протипоказані,
таких як закриття ДМПП у осіб з синдромом Ейзенменгера. Всі такі
втручання з приводу ВВС необхідно проводити в спеціалізованих центрах.
Тактика ведення хворого має враховувати всі переваги і недоліки
інтервенційних та хірургічних методів лікування.
Хірургічне лікування
ВВС роздіялють на первинні (раніше не кориговані) і резидуальні
(проліковані хірургічно).
До первинних відносяться ДМПП, ДАК, часткове аномальне
з’єднання легеневих вен, двокамерний ПШ, аномалію Епштейна, стеноз
ЛА; до резидуальних – зміна виносного ракта ПШ, патологію кореня
аорти після корекції тетради Фалло чи втручання при ТМА, невдале
проведення операції Фонтена, ВСТМА, АВ-регіргітацію після корекцції
дефектів АВ каналу, ДМШП, коарктації аорти.
Основні рекомендації, які стосуються резидуальних пошкоджень:
1. Операції на сердці у дорослих з ВВС мають виконуватися у
великих спеціалізованих центрах досвідченими хірургами (КР І,
РД В).
2. Рекомендований мультидисциплінарний подхід до лікування
первинних та резидуальних дефектів, що дозволить порівняти всі
ризики та преваги операції, крізьшкірне втручання та гібридну
методику (КР І, РД В).
3. Проведення повторних операцій у пацієнтів з ВВС середнього та
похилого віку можу ускладнюватися торакальними аномаліями,
медіастинальними спайками, набутою патологією серця,
обмеженим судинним доступом і некардіогенними
захворюваннями, що має бути ретельно вивчено до операції (КР І,
УД В).
2017 Настанови Європейського товариства кардіологів
щодо пацієнтів з гострим ІМ та підйомом сегмента ST

Рекомендації для первинної діагностики Клас Рівень

Реєстрацію ЕКГ в 12-ти стандартних відведеннях необхідно
виконати якнайшвидше (на протязі не більше ніж 10 хвилин)
I B
в тому місці де відбувається перший контакт пацієнта з
медпрацівником.
При підозрі можливості ІМ з підйомом ST пацієнт повинен
I B
бути негайно під’єднаний до монітора дефібрилятора
Рекомендації по зменшенню вираженості гіпоксемії та симптоматики
Рутинне призначення оксигенотерапії пацієнтам з SaO2 >90%
III B
не рекомендується
Рекомендації у випадку зупинки серця
Успішно реанімованим пацієнтам, в яких наявна елевація
I B
сегмента ST на ЕКГ показана первинна ангіопластика
В ранньому терміні після реанімації внаслідок зупинки серця
показана керована гіпотермія , якщо пацієнт залишається без I B
свідомості.
На догоспітальному етапі не рекомендується введення
великих об'ємів охолоджуючих розчинів після відновлення III B
кровообігу.
Рекомендації щодо логістики та догоспітальній допомозі
В залежності від можливостей локальної мережі центрів
реперфузії, рекомендовано виконати первинну ангіопластику
I B
якомога більшій кількості пацієнтів з ІМ з елевацією
сегмента ST.
Рекомендовано організувати роботу центрів реваскуляризації
так, щоб вони працювали 24/4 і могли виконувати первинну I B
ангіопластику без затримок.
Рекомендова організувати роботу центрів так, щоб пацієнти,
які поступають для екстреної реперфузії потрапляли в I B
операційну оминаючи приймальне відділення.
Рекомендації щодо реперфузійної терапії
Реперфузійна терапія показана всім пацієнтам з ознаками
ішемії до 12 годин від початку болю і збереженій елевації I A
сегмента ST
Якщо у встановлений термін пацієнту з елевацією сегмента
ST неможливо виконати первинну ангіопластику при
I A
відсутності протипоказань рекомендована фібринолітична
трапія.
Рутинне виконання ангіопластики пацієнтам без
симптоматики в термін більше 48 годин від початку ІМ з III A
елевацією сегмента ST не рекомендується
Рекомендації щодо виконання первинної ангіопластики
Показана первинна ангіопластика інфаркт залежної артерії I A
При проведенні первинної ангіопластики рекомендовано
I A
виконувати стентування артерії
Рекомендовано використання покритих стентів нового
I A
покоління на перевагу непокритим металевим стентам
При наявності досвіду в оператора надавати перевагу
I A
радіальному доступу
Рутинна тромбоаспірація не є рекомендованою III A
Рутинне виконання відстрокованого стентування не
III B
рекомендується
Рекомендації по антитромботичному лікуванню під час і після первинної
ангіопластики
Рекомендовано призначення сильнодіючих інгібіторів P2Y12
(празугреля або тікогрелора) або клопідогреля (якщо перші
два недоступні або протипоказані) до чи, чи лише під час I A
проведення ангіопластики і на протязі 12 місяців після неї ,
якщо немає високого ризику кровотечі
Рекомендується максимально можливо бисть призначення I B
Аспірину перорально (або внутрішньовенно, якщо
порушений акт ковтання) всім пацієнтам при відсутності
протипоказань
Фондапаринукс не рекомендується призначати пацієнтам йде III B
на первинну аншгіопластіку
Рекомендації щодо фібринолітичної терапії
Якщо вибирається реперфузійна стратегія з використанням I A
фібринолізу, то проведення цього лікування має бути
розпочато якомога раніше після постановки діагнозу ІМ з
елевацією ST, переважно, на догоспітальному етапі.
Рекомендується використовувати фібринспецифічних I B
препаратів (тенектеплаза, альтеплаза, ретеплаза)
Показано пероральне або внутрішньовенне призначення I B
аспірину
Додатково до призначеного аспірину призначається I A
клопідогрель
Призначення антикоагулянтів рекомендується пацієнтам, які I A
отримали фібринолітик до моменту ангіопластики або на
термін перебування в лікарні до 8 днів.
Можуть бути призначені такі антикоагулянти:
Еноксіпарин в \ в з подальшим підшкірним введенням I A
(краще, ніж високомолекулярний гепарин)
Нефракціонований гепарин (болюс в \ в з розрахунку на кг I B
маси тіла з подальшою безперервною інфузією)
Всім пацієнтам після проведення тромболізису показано I A
негайне переведення в центр з можливістю проведення
ангіопластики
Рятівна термінова ангіографія і ангіопластика показана всім I A
пацієнтам з гострою серцевою недостатністю (шоком)
Рятівна ангіопластика показана негайно після неефективного I A
тромболізису (<50% редукції ST за 60-90 хв) і незалежно від
термінів при гемодинамічній або електричній нестабільності
чи наростанні ознак ішемії
Після успішного тромболізису рекомендується проведення I A
ангіопластики інфаркт-залежної артерії в діапазоні 2 -24
години
Термінова ангіографія і ангіопластика показані в разі I B
повторної ішемії або доведеної реоклюзії після успішно
проведеного тромболізису
Рекомендації по візуалізації і стрес-тестуванню у пацієнтів з ІМ з елевацією ST
Всім пацієнтам рутинно рекомендується проведення ЕхоКГ I B
для уточненими функції лівого і правого шлуночка, раннього
виявлення постінфарктних ускладнень і наявності тромбів в
порожнині лівого шлуночка
Рекомендації по корекції поведінки після ІМ
Рекомендується виявляти курців для припинення ними I A
куріння. Для полегшення відвикання рекомендується
використовувати нікотинові пластирі, варениклін і
бупропіон, як у вигляді монотерапії, так і в комбінаціях
Рекомендована участь пацієнтів в програмах I A
кардіореабілітації
Рекомендації по стратегії призначення антитромботичних засобів після ІМ з
елевацією ST.
Показана антитромбоцитарна терапія низькими дозами I A
аспірину (75-100mg)
Подвійна антитромбоцитарна терапія у вигляді аспірин плюс I A
празугрель або тікагрелор (або клопідогрель, якщо
празугрель або тікагрелор протипоказані або не доступні)
призначається на 12 місяців після проведення ангіопластики
або менш, якщо є високий ризик кровотеч.
При високому ризику шлунково-кишкових кровотеч I B
пацієнтам, які отримують подвійну антитромбоцитарну
терапію призначаються інгібітори протонної помпи
Рекомендації по рутинному ведення в гострій, підгострій фазі і на тривалий період
Пероральне призначення бета-блокаторів показано пацієнтам I A
із серцевою недостатністю або з фракцією викиду лівого
шлуночка менше 40% при відсутності протипоказань.
Необхідно уникати внутрішньовенного призначення бета- III B
блокаторів у пацієнтів з гіпотензією, АВ-блокадою або
критичною брадикардією
Слід якомога раніше почати агресивну терапію статинами і I A
проводити її тривалий час (при відсутності протипоказань)
Рекомендується мати рівень холестерину <1.8mmol / L (70 mg I B
/ dL) або домогтися його зниження на 50% якщо він
знаходиться в межах 1.8-3.5 mmol / L (70-135 mg / dL)
Рекомендується призначення інгібіторів АПФ з перших 24 I A
годин ІМ з елевацією ST пацієнтам з доведеною серцевою
недостатністю, систолічною дисфункцією лівого шлуночка,
діабетом або при передній локалізації ІМ
Блокатори рецепторів АТ-2, переважно, валсартан, є I B
альтернативою інгібіторів АПФ у пацієнтів з серцевою
недостатністю, і / або систолічною дисфункцією в разі
непереносимості інгібіторів.
Антагоністи мінералкортикоїдних рецепторів I B
рекомендуються пацієнтам з фракцією викиду <_40%,
серцевою недостатністю або діабетом, яким вже призначені
інгібітор АПФ і бета-блокатор в разі відсутності ниркової
недостатності або гіперкаліємії
Рекомендації щодо ведення пацієнтів з ІМ з елевацією ST в разі дисфункції лівого
шлуночка або гострої серцевої недостатності
Для зменшення ризику смерті і ймовірності госпіталізації I A
гемодинамично стабільним пацієнтам з доведеною серцевою
недостатністю або зниженням фракції викиду <_40%
призначаються інгібітори АПФ або БРА (при
непереносимості іАПФ)
Пацієнтам з доведеною серцевою недостатністю або I A
зниженням фракції викиду <_40% після стабілізації
гемодинаміки призначаються бета-блокатори з метою
зменшення ризику смерті, повторного ІМ і госпіталізацій з
приводу серцевої недостатності
Для зменшення ризику смерті і ймовірності госпіталізації по I B
кардіологічним причин пацієнтам з доведеною серцевою
недостатністю або зниженням фракції викиду <_40% при
відсутності супутньої ниркової недостатності і гіперкаліємії
призначають антагоністи мінералкортикоїдних рецепторів
Рекомендації з ведення пацієнтів з ІМ з елевацією ST у яких перебіг хвороби
ускладнився кардіогенним шоком
Пацієнтам з кардіогенний шоком проводиться негайна I B
ангіопластика якщо анатомія їх коронарних судин дозволяє
домогтися реперфузии цим методом. При неможливості
досягти ефекту за допомогою ангіопластики рекомендується
проведення термінового аорто-коронарного шунтування
Рутинне використання внутрішньоаортального балонного III B
контрпульсатора не рекомендується.
Рекомендації з лікування фібриляції передсердь
Дигоксин неефективний при ФП для відновлення синусового III B
ритму і не призначається для контролю ритму.
Антагоністи кальцію і бета-блокатори (включаючи соталол) III B
неефективні для відновлення синусового ритму і не
призначаються
Профілактичне призначення антиаритмічних препаратів для III B
запобігання ФП не показано
Рекомендації по веденню шлуночкових аритмій і порушень провідності в гостру фазу
ІМ
У разі відсутності протипоказань при виникненні I B
поліморфної шлуночкової тахікардії або фібриляції
шлуночків показано внутрішньовенне введення бета-
блокаторів
Профілактичне призначення антиаритмічних препаратів III B
може бути пагубним і не використовується
Рекомендації щодо довготривалого лікування шлуночкової аритмії та оцінки ризику
раптової смерті

Пацієнтам з клінічно значущою серцевою недостатністю I A

(New York Heart Association class II-III) і фракцією викиду
лівого шлуночка <35%, в разі неефективності оптимальної
медикаментозної терапії більше 3-х місяців і при терміні від
початку захворювання (ІМ) більше 6 тижнів показана
імплантація кардіовертера-дефібрилятора для забезпечення їх
виживання і гарного функціонального статусу як мінімум
протягом року.
 Рекомендації по діабету, предіабету і серцево-судинним захворюванням

(ESC Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases developed

in collaboration with the EASD The Task Force on diabetes, pre-diabetes, and
cardiovascular diseases of the European Society of Cardiology (ESC) and
developed in collaboration with the European Association for the Study of
Diabetes (EASD) // European Heart Journal (2013) 34, 3035–3087).

Приблизно 360 мільйонів людей мали цукровий діабет (ЦД) в 2011 році, з
яких – 95 % - ЦД тип 2 (Т2ЦД). Близько половини з них не знають про свій
діагноз. Оцінено, що ще 300 мільйонів мають ризик у майбутньому отримати
Т2ЦД, це - люди з підвищеним рівнем глюкози, порушеною толерантністю
до глюкози, гестаційний ЦД та еуглікемічною інсулінорезистентністю.
Перебіг цукрового діабету та серцево-судинних захворюваннь асоціюється з
метаболічнимим змінами і призводить до змін судинної стінки. Більш ніж
половина рівня смертності та ускладнень у осіб з ЦД пов’язані з серцево-
судинними захворюваннями (ССЗ)

Алгоритм пошуку та принципи діагностики і ведення серцево-судинних

захворювань і у пацієнтів з цукровим діабетом з первинно діагностованим
ЦД чи первинно діагностованими ССЗ

Серцево-судинні захворювання (ССЗ) та цукровий діабет (ЦД)

Головний діагноз ЦД ± ССЗ Головний діагноз ССЗ ± ЦД

ССЗ невідоме ССЗ відоме ЦД невідомий ЦД відомий

• ЕКГ • ЕКГ HbA1c, Скринінг на

• ЕХО КГ • ЕХО КГ глюкозотолерантний мікроангіопатії.
• ВЕМ • ВЕМ тест, глюкоза плазми
натще, ліпідограма Якщо контроль
• Холтерівське • Холтерівське
при підозрі на ІМ чи глікемії недостатній –
моніторування моніторування
ГКС для «розумого» консультація
Якщо є зміни – контролю за ендокринолога
консультація глікемією
кардіолога

Норма - Відхилення – Норма – Вперше виявлені зміни –

 Ведення пацієнтів з цукровим діабетом або ж ризиком виникнення
цукрового діабету:

• Первинний скринінг на наявність ЦД типу

2 в загальній популяції рекомендовано розпочинати з неінвазивного
ризику ЦД (т.з. the Finnish Diabetes Risk Score or FINDRISC;
www.diabetes.fi/english) для визначення осіб з з високим ризиком ЦД
тип 2 - HbA1c та глюкоза плазми крові натще повинні бути виконані. У
пацієнтів з ССЗ, але без ЦД, визначення рівня ризику потрібно, але
глюкозотолерантний тест необхідно проводити, навіть якщо HbA1c та
глюкоза плазми в межах норми, адже у пацієнтів цих груп часто
підтверджується ЦД лише по підвищенні рівня глюкози через 2 год
після навантаження глюкозою.

Оцінка серцево-судинного ризику у пацієнтів з дисглікемією:

• Пацієнти з ЦД та одним із факторів ризику

ССЗ чи ураженням органів-мішеней мають бути визначені у групу
високого ризику.
• Визначення рівня екскреції альбуміну
нирками при старатифікації ризику ЦД.

Рекомендації по стилю життя у пацієнтів із діабетом:

• Відмова від паління є головною порадою,

яка рекомендована для всіх пацієнтів з ЦД.
• Загальна кількість жирів для споживання
має бути < 35 %, насичених жирів < 10 % та мононенасичених жирних
кислот > 10% від загальної кількості.
• Вміст дієтичних волокон повинен бути > 40
г\добу для запобігання розвитку ССЗ та контролю ЦД.
• Рекомендована будь-яка дієта зі зменшення
енергетичної цінності їжі для зниження маси тіла у хворих на ЦД.
• Вітамінні та мінеральні добавки для
зменшення ризику ССЗ та ЦД не рекомендовані.
• Помірні фізичні навантаження більше 150
хв\тиждень рекомендовані для запобігання та контроль прогресування
ЦД, та запобігання ССЗ при наявності ЦД.
• Аеробні вправи та тренування на
витривалість рекомендовані для запобігання та контролю при ЦД типу
2, краще, коли вони комбінуються.
Запобігання розвитку ЦД у хворих з порушенням толерантності до
глюкози

• Спосіб життя, котрий базується на

помірному зменшенні маси тіла та збільшенні фізичної активності,
запобігає та затримує прогресування ЦД у осіб з порушенням
толерантності до глюкози і повинен бути правилом для таких людей.

Рекомендації для пацієнтів з ЦД та ССЗ

• Для пацієнтів з ЦД та стабільною

стенокардією (ІХС) інгібітори АПТ чи БРА ІІ рекомендовані для
зменшення ризику серцево-судинних подій.
• Статинотерапія рекомендована для хворих
з ЦД та ІХС для зменшення ризику серцево-судинних подій.
• Інгібітори АПФ (у випадку їх
непереносимості – БРА ІІ) та β-блокатори з систолічною серцевою
недостатністю та ЦД типу 2 для зменшення смертності та частоти
госпіталізації.
• Антагоністи мінералокортикоїдних
рецепторів рекомендовані дял всіх пацієнтів з персистуючими
симптомами (клас по HYHA ІІ-IV) та зменшеною фракцією викиду
(ФВ) лівого шлуночка ≤ 35 % не дивлячись на терапію інгібіторами
АПФ (чи БРА ІІ), а також -блокаторами для зменшення госпіталізації
від серцевого нападу чи передчасної смерті.
• Тіазолідондіони не повинні
застосовуватися у пацієнтів із серцевою недостатністю та ЦД типу 2,
адже затримка води, викликана їх застосуванням, може призвести до
погіршення стану чи спровокувати серцевий напад.
• Оральні антикоагулянти – антагоністи
вітаміну К чи нові оральні антикоагулянти (НОАК, такі як дабігатран,
рівароксабан, апіксабан) рекомендовані для пацієнтів із ЦД та
фібриляцією передсердь (ФП; пароксизмальна та персистуюча форми),
якщо це не протипоказано.
• Скринінг ФП повинен бути проведеним,
оскільки вона часто трапляється у пацієнтів із ЦД та збільшує
захворюваність і смертність.
• Пацієнтам з ЦД рекомендовано проходити
щорічний скринінг для виявлення хвороб периферичних артерій (ХПА)
 та вимірювання плечо-гомілково індексу (ПГІ) для визначення хвороб
артерій нижніх кінцівок.
• Пацієнтам з ЦД та ХПА рекомендовано
підтримувати рівень ЛПНЩ < 1,8 ммоль\л, відмовитися від паління та
тримати рівень АТ нижче 140/85 мм рт ст.

Глюкоза та контроль інших факторів ризику

Підсумок лікувальних цілей у веденні пацієнтів з ЦД чи підвищеною

толерантністю до глюкози та хворобою коронарних артерій
Рівень АТ (mmHg) < 140/85
У випадку нефропатії Систолічний < 130
Контроль глікемії Загальний рівень < 7.0 ммолль/л
HbA1c Індивідуально, в межах < 6,5-6,9 %
Рівень ЛПНЩ, ммоль\л Високий ризик < 2,5 ммоль\л
Дуже високий ризик < 1,8 ммоль\л
Антитромбоцитарна терапія Пацієнтам з ЦД та ССЗ
рекомендований прийом
ацетилсаліцилової кислоти в дозі
75-160 мг/добу
Фізична активність Збільшити до 150 хв/тижеднь
Маса тіла Метою є стабілізація ваги у
пацієнтів з надлишковою вагою чи
ожирінням. Для пацієнтів з ЦД
потрібно слідкувати за балансом
категорій і зменшувати вагу у
хворих з порушенням толерантності
до глюкози для запобігання
розвитку ЦД тип 2
Дієта
Вміст жирів (% від калорій)
Загальний жир < 35%
Насичений < 10%
Мононенасичені жири >10%
Вміст дієтичних волокон > 40 г\добу

Мікросудинні ускладення
• Скринінг на наявність ретинопатії повинен
проводитися щорічно у пацієнтів із ЦД тип 2
• Рівень HbA1c < 7% та АТ <140/85
рекомендований для первинного запобігання розвитку ангіопатії у
пацієнтів із ЦД.
• Мультифакторна терапія для
рекомендована для хворих з швидким прогресуванням

Рекомендації щодо догляду за пацієнтами при ЦД

та серцево-судинних захворюваннях

• Догляд, що зосереджується на пацієнтах, є

підходом, який полегшує спільне управління та прийняття рішень
між пацієнтом та лікарем; це акцентує увагу на цілісну особу та її
досвід хвороби в соціальних контекстах, ніж єдине захворювання
або система органів; і розвиває терапевтичний альянс між пацієнтом
і постачальником. Увага, що зосереджена на пацієнтах, сприяє
багатофакторному розвитку, працюючи в контексті пріоритетів і
цілей пацієнта, і дозволяє адаптувати та впроваджувати зміни та
спосіб життя в рамках культурних переконань і поведінки. Лікарі
повинні враховувати вік, етнічні та гендерні відмінності в ЦД та
серцево-судинних захворюваннях, включаючи спосіб життя,
поширеність та початок хвороби, відповідь на лікування та
результати.
• Рекомендується доглядати за хворими, щоб
полегшити загальний контроль та
прийняття рішень в контексті пріоритетів та цілей пацієнта.
• Пацієнтам рекомендовані когнітивні
поведінкові стратегії для допомогти у досягненні змін способу
життя та практики самоконтролю.
• Поєднання когнітивних поведінкових
стратегій та спрощення режиму прийому препаратів має
розглядатися як покращення дотримання схеми лікування
(комплаєнсу).
• Мультидисциплінарні команди та
програми, що проводяться медсестрами, повинні підтримувати
зміни способу життя та самоосвіту.
Настанова Європейського товариства кардіологів 2015 по веденню
пацієнтів, хворих на інфекційний ендокардит. Опубліковано: European
Heart Journal (2015) 36, 3075–3123.
Рекомендації Клас Рівень
1.Профілактика/запобігання
Антибіотикопрофілактика повинна розглядатися для пацієнтів з найвищим IIa C
ризиком ІЕ:
• Пацієнти з будь-яким протезованим клапаном, включаючи
транскатетерно встановлений клапан, або ті, у кого був використаний
протезний матеріал для пластики(відновлення) клапана серця

• Пацієнти з попереднім епізодом IE

• Хворі з вродженими захворюваннями серця (тобто будь-який тип

вродженого порушення гемодинаміки або будь-який тип вродженої
серцевої хвороби, виправленої протезним матеріалом)
Антибіотикопрофілактика не рекомендується в інших формах клапанного або III C
вродженого захворювання серця

Стоматологічні процедури
Антибіотикопрофілактика повинна розглядатися тільки для стоматологічних IIa C
процедур, що вимагають маніпуляцій з ділянкою ясен, періапікальною
ділянкою зубів або перфорацією слизової оболонки порожнини рота
Антибіотикопрофілактика не рекомендується при ін'єкціях місцевої анестезії III C
в неінфікованих тканинах, лікування поверхневого карієсу, видалення швів,
рентгенологічних дослідженнях у стоматології, встановленні або регулюванні
знімних протезно-ортодонтичних пристосувань або фіксаторів, після знімання
відбитків, травм губ та слизової оболонки порожнини рота
Інші процедури
Антибіотикопрофілактика не рекомендується при дослідженнях дихальних III C
шляхів, включаючи бронхоскопію або ларингоскопію, трансназальну або
ендотрахеальну інтубацію, гастроскопію, колоноскопію, цистоскопію,
вагінального або кесарева розтину, ТЕЕ або процедури на шкіри та м'яких
тканинах
2. Рекомендації для направлення пацієнтів до вузькоспеціалізованого центру.
Пацієнти з ускладненим ІЕ повинні оцінюватися та скеровуватися на ранній IIa B
стадії в спеціалізовані центри з можливістю цілодобового кардіохірургічного
втручання та наявністю багатопрофільної групи кардіологів – Команди
ендокардиту -, включаючи інфекціоніста, мікробіолога, кардіолога,
рентгенолога (спеціаліста з візуалізації), кардіохірурга та, якщо необхідний
фахівець з ІХС
Для пацієнтів з неускладненим ІЕ, який знаходиться не у IIa B
вузькоспеціалізованому центрі, повинно бути раннє та регулярне спілкування
з вузькоспеціалізованим центром, а при необхідності має бути виконано
переведення
3. Діагностика
Ехо КГ рекомендується використовувати як спосіб первинного отримання I B
зображень серця у пацієнта, де є підозра на IE

ТЕЕхо КГ рекомендується всім пацієнтам з клінічною підозрою на ІЕ в разі I B

низької діагностичної цінності інформації, що її отримано за допомогою
трансторакального дослідження.
ТЕЕхо КГ рекомендується у пацієнтів з клінічною підозрою на ІЕ з протезом I B
клапана або за наявності внутрішньосерцевого допоміжного, перфузійного
апарату
Повторювати ТЕЕхо КГ та / або TЕЕ протягом 5-7 днів рекомендується в разі I C
первинного негативного обстеження, коли клінічна підозра до ІЕ залишається
високою
Повторювати ТЕЕхо КГ та / або TEE рекомендується, тільки якщо I B
підозрюють нове ускладнення ІЕ (новий серцевий шум, емболія, тривалість
лихоманки, СН, абсцес, атріовентрикулярний блок)
Внутрішньоопераційний ехокардіографічний контроль рекомендований у всіх I B
випадках хірургічного втручання
4. Лікування
Аортальний або мі тральний ендокардит власного чи штучного клапана з I B
сильною
регургітацією або стенозом, що викликає симптоми СН або ехокардіографічні
ознаки порушення гемодинаміки, слід лікувати шляхом термінової операції
Локально неконтрольована інфекція (абсцес, хибна I B
аневризма, фістула, збільшення вегетацій) є показанням для термінового
хірургічного втручання
Інфекцію, спричинену грибками чи мультирезистентними I C
організми слід лікувати за допомогою термінової операції
Аортальний або мітральний ендокардит власного або штучного клапана з I B
постійними вегетаціями > 10 мм після> 1 епізоду емболії, незважаючи на
відповідну антибактеріальну терапію, слід лікувати за допомогою термінової
операції
5. Неврологічні ускладнення
Після безсимптомної емболії або транзиторної ішемічної атаки, I B
рекомендоване втручання за показаннями

Нейрохірургічне або ендоваскулярне втручання призначається для дуже I C

великих, збільшених або розірваних внутрішньочерепних інфекційних
аневризм
Після внутрішньочерепної кровотечі хірургічне втручання, як правило, IIa B
відтерміновується більше ніж на 1 місяць

6. Інфекційний ендокардит, пов'язаний з серцевими пристроями

Тривала (напр., до і після екстракції) антибіотикотерапія та повне зняття I C
апаратури (пристрою та проводів) бо можлива ізольована ,,кишенькова,,
інфекція
Будь які внутрішньо серцеві пристрої мають буди видалені ендоваскулярно, I B
навіть якщо вегетації > 10 мм
Після вилучення приладу рекомендується переглянути необхідність I B
повторної імплантації
Рутинне встановлення тимчасового електроду не рекомендовано III C
Антибіотикопрофілактика рекомендується перед імплантацією пристрою I B
7. Рекомендації щодо застосування антитромботичної терапії
Переривання антиагрегантної терапії рекомендується при наявності великих I B
кровотеч
При внутрішньочерепному крововиливі рекомендується переривання всієї I C
антикоагулянтної терапії
Тромболітична терапія не рекомендується пацієнтам з ІЕ III C
2017 ESC/EACTS Рекомендації по веденню
клапанних вад серця
Що нового в рекомендаціях 2017 року по веденню клапанних вад серця?

Зміни у рекомендаціях
2012 2017
Показання до втручання при прояві симптомів аортального стенозу
llb C lla C
Втручання може розглядатися при прояві Втручання може розглядатися при прояві
симптомів у пацієнтів з низькопотоковим, симптомів у пацієнтів з низьким потоком,
низькоградієнтним стенозом аортального низькоградієнтним аортальним стенозом та
клапану та зменшеною фракцією викиду без зменшеною фракцією викиду без резервного
резерву кровотоку (скорочувального). кровотоку (скорочувального), особливо,
коли кількість кальцію за даними КТ
підтверджує важкий стеноз аорти.
Вибір втручання при прояві симптомів стенозу клапану аорти
Рекомендації щодо використання TAVI Замінено рекомендаціями щодо вибору
(Таблиці "Протипоказання для TAVI" та втручання
таблиці Див. Розділ b таблиці "Показання до
"Рекомендації щодо використання TAVI") втручання при стенозі аорти та рекомендації
щодо вибору втручання" (розділ 5.2) та
таблиці 7 "Аспекти, які слід розглянути
командою кардіологів для вирішення між
SAVR та TAVI у пацієнтів з підвищеним
хірургічним ризиком
Вибір варіанта втручання при асимптоматичному стенозі аорти
llb C lla C
Значно підвищений рівень BNP. Значно підвищені рівні BNP (> трьох разів
відповідно до вікових та статевих норм),
підтверджені повторними вимірами без
інших пояснень.
llb C Вилучено
Підвищення середнього градієнта тиску при
навантаженні > 20 мм.рт.ст.
llb C Вилучено
Надмірна гіпертрофія ЛШ при відсутності
гіпертензії.
Показання до втручання при асимптоматичній, тяжкій первинній мітральній регургітації
llb C lla C (модифікований!)
Хірургічне втручання може розглядатися у Хірургічне лікування слід розглядати у
пацієнтів без симптомів із збереженою безсимптомних пацієнтів зі збереженою ФВ
функцією ЛШ, високою ймовірністю вдалої (> 60%) та КСР ЛШ 40-44 мм, з високою
реконструкції, низьким хірургічним ймовірністю вдалої реконструкції, низьким
ризиком та: хірургічним ризиком, при можливості
• дилятація лівого передскрдя (об’ємний закладу виконувати реконструкцію
індекс серцевого клапана, наявністю наступного
60 мл/м2 площі поверхні тіла) з синусовим висновку: наявність суттєвого розширення
ритмом. ЛП (об’ємний індекс 60 мл / м2 площі
поверхні тіла) при синусовому ритмі.

Легенева гіпертензія при навантаженні Вилучено

(систолічний тиск в ЛА ≥ 60 мм рт.ст. при
навантаженні)
Показання до втручання при вторинній мітральній регургітації
lla C
Слід вирішити необхідність втручання у
пацієнтів із помірною, вторинною,
мітральною регургітацією, які проходять
АКШ.
llbC
Коли реваскуляризація не показана,
хірургічне втручання може розглядатися у
пацієнтів з серйозною вторинною
мітральної регургітацією і ФВ> 30%, з
проявами симптомів, незважаючи на
оптимальне медичне лікування (у тому
числі ре синхронізуюча терапія).
Показання до антитромботичної терапії у пацієнтів з протезуванням серцевого клапана або
реконструкцією клапана
lla C
Вилучено
llb C (модифікований)
Якщо реваскуляризація не показана,
хірургічне втручання може розглядатися у
пацієнтів з серйозною вторинною
мітральною регургітацією та ФЛ ЛШ> 30%,
з проявами симптомів, незважаючи на
оптимальне медичне лікування (у тому
числі ресинхронізуюча терапія, якщо
показано) та низький хірургічний ризик.
Якщо реваскуляризація не показана і
хірургічний ризик не є низьким, у пацієнтів
із серйозною вторинною мітральної
регургітацією, ФВ ЛШ > 30%, з проявами
симптомів, незважаючи на оптимальне
медичне лікування (у тому числі
ресинхронізуюча терапія, якщо показано),
які мають відповідну морфологію клапанів
визначену за допомогою ехокардіографії,
уникаючи помилок.
У пацієнтів із серйозною вторинною
мітральною регургітацією та ФВ ЛШ <30%,
які, незважаючи на оптимальне медичне
лікування (у тому числі ресинхронізуюча
терапія, якщо показано), які не мають
можливості для реваскуляризації, та мають
симптоми, група кардіологів може
розглядати черезшкірну процедуру "від
краю до краю" або хірургічне втручання
після ретельної оцінки до постановки
допоміжного приладу, що допомагає
міокарду дівого шлуночку, або
трансплантацію серця за окремими
характеристиками пацієнта.
Додатковий виклад:
Нижні пороги, що визначають важку
мітральну недостатність в порівнянні з
первинною мітральною недостатністю,
базуються на їх асоціації з прогнозом.. Для
лікування ізольованого мітрального клапана
при вторинній недостатності МК, пороги
тяжкості для втручання, ще повинні бути
підтверджені в клінічних випробуваннях.
llb C
Додавання аспірину з низькими дозами (75- Додавання аспірину з низькими дозами (75-
100 мг / добу) до антагоністів вітаміну К 100 мг на добу) до антагоністів вітаміну К
слід розглядати в разі супутнього може розглядатися у випадку супутньої
атеросклерозу. атеросклеротичної хвороби.
 017 Нові рекомендації

Настанови з ІХС у пацієнтів з клапанними вадами серця

Нові lla C рекомендації:

- КТ ангіографія має бути врахована як альтернатива коронарної ангіографії перед клапанним
втручанням, у пацієнтів з тяжкою клапанною вадою серця і низькою вірогідністю ураження
коронарних артерій, або, коли загальноприйнята техніка коронарографії не можлива або несе
високий ризик.
- Черезшкірне коронарне втручання має бути обдумано у пацієнтів з вперше виявленою та
перенесеною транкатеторною імплантацією аортального клапана і стенозом коронарних
артерій більше 70% в проксимальному сегменті.
- Черезшкірне коронарне втручання має бути обдумано у пацієнтів з первинно виявленим та
перенесеним транскатетерним втручанням на мітральному клапані зі стенозом коронарних
артерій більше 70% у проксимальному сегменті.

Настанови по веденню фібриляції передсердь при клапанній ваді серця

Нові доповнені рекомендації:

lla В
Прямі оральні антикоагулянти слід розглядати як альтернативу антагоністам вітаміну К у
пацієнтів з аортальним стенозом, аортальною та мітральною регургітацією з ФП.
lla C
Прямі оральні антикоагулянти слід розглядати як альтернативу антагоністам вітаміну К, після
третього місяця імплантації у пацієнтів з ФП яка пов’язана з біопротезом чи транскатеторно
імплантованим АК.

III С
Використання прямих оральних антикоагулянтів не рекомендовано пацієнтам зі стенозом МК
середнього чи важкого ступеня
III B
Прямі оральні антикоагулянти протипоказані пацієнтам з механічним клапаном.
Хірургічні втручання:
IIa А
Хірургічна абляція при ФП повинна розглядатися у пацієнтів із симптоматичною
фібриляцією передсердь, які проходять операцію з клапаном.
IIb C
Хірургічна абляція при ФП може розглядатися у пацієнтів з асимптоматичною ФП, коли
можлива клапанна операція з мінімальним ризиком.
IIb B
Хірургічне видалення або зовнішнє відсікання вушка лівого передсердя, може розглядатися у
пацієнтів, яким виконуватимуть клапанне хірургічне втручання.

Показання до втручання при тяжкій аортальній регургітації та хворобах кореня аорти

- Нові I С рекомендації:
-Команда кардіологів обговорює рекомендоване у вибраного пацієнта, реконструкція
аортального клапана, що може бути виконано як альтернатива заміни клапана.
Реконструкція аортального клапана, виконується реімплантацією чи ремоделюванням по
техніці аортальної анулопластики, є рекомендованим у молодих пацієнтів з розширеним
коренем аорти і трьохстулковим аортальним клапаном, за умови виконання досвідченим
хірургом.
Нові ll C
рекомендації:
Хірургічне втручання має бути обговорено у пацієнтів які мають патологію корня аорти з
максимальним діаметром висхідної аорти ≥ 45 мм у пацієнтів з мутаціями генів що кодують
рецептори трансформуючого фактора росту бета 1,2 (TGFBRI1/2) включаючи синдром Лойса-
Дитца.
Діагноз тяжкого аортального стенозу
Поступовий комплексний підхід до оцінки тяжкості стенозу аорти (модифікований від
Baumgartner et all).
Показання до втручання при асимптоматичному аортальному стенозі

Нові lla C рекомендації

Тяжка легенева гіпертензія (систолічний тиск в легеневій артерії >60мм.рт.ст. підтверджений
інвазивним способом виміру) без іншого пояснення.
Індикатори для хірургічного втручання при асимптоматичній первинній мітральній
регургітації
Додані нові твердження:
Якщо легенева гіпертензія (систолічний тиск >50мм.рт.ст. в стані спокою) є єдиним
показанням до хірургічного втручання на клапані, має бути підтверджено інвазивною
технікою виміру.
Настанови після клапанного втручання
Нові рекомендації:
Після транскатетерного так же як хірургічної імплантації клапанного біопротеза, Ехо КГ –
включає методику виміру градієнту тиску на клапані – має бути виконана в 30 днів (бажано
близько 30 днів після втручання) після клапанної імплантації (базова візуалізація) Через рік
після імплантації і щорічно після втручання.
Індикатори антитромботичної терапії у пацієнтів після пластики чи протезування
клапанів серця
Нові рекомендації
IВ
Самоконтроль МНО забезпечується належним навчанням і якісним виконанням.

lla В
Пацієнти після стентування коронарних судин - потрійна терапія: Аспірин 75-100мг/день,
Клопідогрель 75 мг/добу та антагоніст вітаміну К в пергий місяць незалежно від типу
використаного стента і клінічної картини (ГКС чи стабільне ураження коронарних артерій).
Потрійна терапія включає в себе аспірин (75-100мг/добу), клопідогрель (75мг/добу) та
антагоніст вітаміну К довше одного місяця і до шести місяців вирішується у пацієнтів з
високим ішемічним ризиком повторного ГКС чи іншою причиною важливішою за ризик
кровотечі.
lla А
Застосування подвійної терапії включаючи антагоніст вітаміну К та клопідогрель (75мг/добу)
може застосовуватися як альтернатива потрійної антитромботичної терапії у пацієнтів в яких
ризик кровотечі перевищує ішемічний ризик.
lla В
У пацієнтів які перенесли ендоваскулярне втручання відміну антитромботичного лікування
вирішують за 12-ть місяців.
У пацієнтів, що потребують аспірину і/або клопідогрель з додаванням антагоністу вітаміну К,
дозування антагоністу вітаміну К регулюється з обережністю до цільових значень МНО в
нижній частині рекомендованого цільового діапазону і часу терапевтичного діапазону > 65-
70%

lla C
Подвійна антитромбоцитарна терапія приймається в перші 3-6 місяців після трансаортальної
клапанної імплантації, з подальшим пожиттєвим прийомом антитромбоцитарного препарату
у пацієнтів які не потребують орального антикоагулянта з інших причин.
llb C
Антитромбоцитарна монотерапія приймається після трансаортальної клапанної
імплантації з високим ризиком кровотечі.
3В
Використання прямих оральних антикоагулянтів протипоказано при механічних
клапанах

2017 Нові рекомендації (продовження)

Настанови по веденню дисфункції протезованого клапану
Нові рекомендації:
IС
Використання антагоністів вітаміну К і/або не фракціонованого гепарину є
рекомендованим при тромбозі біопротезів клапанів перед повторним втручанням.
IС
Повторна операція рекомендована у випадку параклапанного протікання (параклапанної
фістули) пов’язаного з ендокардитом або випадками необхідності трансфузій крові
внаслідок гемолізу чи призводить до серйозних симптомів.
llb C
Транскатеторне закриття виконується у випадку параклапанного протікання
(параклапанної фістули) з клінічними ознаками регургітації в пацієнтів з високим
хірургічним ризиком (рішення команди (консиліуму) кардіологів)
lla C
Питання про транскатеторну внутрішньоклапанну імплантацію в аортальній позиції має
вирішуватися командою кардіологів (консиліум кардіологів) в залежності від ризику
повторної операції , типу і розміру протеза.
Рекомендації ESC/ERS з діагностики та лікування легеневої
гіпертензії 2015
Діагностика легеневої гіпертензії
Катетеризація правих відділів серця рекомендована для підтвердження
діагнозу легеневої гіпертензії та вибору тактики лікування
I CC
Вазореактивний тест рекомендований для пацієнтів з ІЛАГ, СЛАГ и ЛАГ,
індукованою вживанням ліків, для ідентифікації пацієнтів, яких можна лікувати
високими дозами БКК. I CC
Тяжкість ЛАГ
Тяжкість ЛАГ рекомендовано оцінювати, спираючись на сукупність даних
клінічного обстеження, тестів з навантаженням, біохімічних маркерів,
результатів ЕхоКГ і гемодинамічних показників. Дослідження регулярно
проводити кожні 3-6 місяців у стабільних хворих I CC

Загальні заходи при легеневій артеріальній гіпертензії

Рекомендовано уникати вагітності пацієнткам з ЛАГ
I CC
Терапія легеневої артеріальної гіпертензії
Референтним центрам рекомендується забезпечити ведення хворих
мультидисціплінарною командою (спеціалісти в області кардіології і
пульмонології, медичні сестри, радіологи, працівники соціальної та I C
психологічної допомоги, відповідні консультанти)

Пацієнтам, що раніше не отримували ЛАГ – специфічну терапію, пацієнтам з

низьким або середнім ризиком рекомендується починати лікування з схваленої
ЛАГ – спеціфічної монотерапії I AA
Пацієнтам, що раніше не отримували ЛАГ – специфічну терапію, пацієнтам з
низьким або середнім ризиком рекомендується починати лікування з схваленої
пероральної ЛАГ – спеціфічної комбінованої терапії I B
Послідовна комбінована терапія рекомендована у пацієнтів з неадекватною
відповіддю на початкову монотерапію аба початкову подвійну комбіновану
терапію I BB
Рекомендації по веденню пацієнтів з ЛАГ, пов’язаною з захворюваннями
лівих відділів серця та захворюваннями легень
Застосування схвалених ЛАГ – специфічних препаратів у пацієнтів з ЛАГ
пов’язаною з захворюваннями лівих відділів серця та III CC
захворюваннями легень не рекомендується
Рекомендації для пацієнтів з ХТЕЛГ
Хірургічна ендартеректомія з ЛА, в умовах глибокої гіпотермічної зупинки
кровообігу, рекомендується у пацієнтів з ХТЕЛГ. Оцінка операбельності та
прийняття рішення відносно інших методів лікування (медикаментозна
терапія, балонна ангіопластика ЛА) повинні бути вирішені в складі I CC
мультидисциплінрної команди експертів

Скорочення : БКК — блокатори кальцієвих каналів, ЛАГ — легенева артеріальна гіпертензія , СЛАГ —
спадкова легенева артеріальна гіпертензія, ІЛАГ — ідіопатична легенева артеріальна гіпертензія,, ХТЕЛГ —
хронічна тромбоемболічна легенева гіпертензія.
 2015 ACC/AHA/HRS Guideline for the
Management of Adult Patients With
Supraventricular Tachycardia

Американський коледж кардіології,

Американська асоціація серця,
Асоціація серцевого ритму

Настанова по веденню дорослих пацієнтів

зі суправентрикулярною тахікардією
від 2015 року

Ключові положення:

1. У цьому документі, термін “суправентрикулярна тахікардія” (СВТ) включає будь-яку

аритмію, що виникає у провідній системі серця на рівні пучка Гіса або вище, але не
включає фібриляцію передсердь (ФП).

2. Пароксизмальна СВТ - це тахікардія з регулярним ритмом та вузьким комплексом

QRS, яка характеризується раптовим початком та раптовим завершенням. Може бути
викликана атріовентрикулярною вузловою реципрокною тахікардією (АВВРТ),
ортодромною атріовентрикулярною реципрокною тахікардією (АВРТ) з додатковими
провідними шляхами, передсердною тахікардією (ПТ). Пацієнтам з рекурентними
епізодами симптоматичної пароксизмальної СВТ може бути проведене
електрофізіологічне дослідження з подальшою катетерною абляцією.

3. Ортодромна АВРТ - це найчастіший тип тахікардії у пацієнтів з синдромом Вольфа-

Паркінсона-Вайта (ВПВ). АВРТ може виникнути у пацієнтів, у яких на ЕКГ в стані
спокою не зареєстровано передчасне збудження шлуночків. У таких випадках,
антероградне проведення через провідний шлях не можливе, або дуже повільне,
такий провідний шлях називають “прихованим”.

4. При невідкладному лікуванні пацієнтів, що мають СВТ з регулярним ритмом,

рекомендовано використовувати вагусні проби.

5. Рекомендовано використовувати аденозин при невідкладному лікуванні пацієнтів, що

мають СВТ з регулярним ритмом.

6. Рекомендовано використовувати синхронізовану кардіоверсію при невідкладному

лікуванні пацієнтів з гемодинамічно нестабільною СВТ у разі неефективності, або
неможливості використання вагусних проб, або аденозину.

7. Рекомендовано використовувати синхронізовану кардіоверсію при невідкладному

лікуванні пацієнтів з гемодинамічно стабільною СВТ у разі неефективності, або
наявності протипоказань до використання фармакологічної терапії.

8. Внутрішньовенне введення дилтіазему, або верапамілу може бути ефективним при

невідкладному лікуванні пацієнтів з гемодинамічно стабільною СВТ.

9. Внутрішньовенне введення бета-блокаторів може бути ефективним при

невідкладному лікуванні пацієнтів з гемодинамічно стабільною СВТ.
10. При подальшому веденні пацієнтів з симптоматичною СВТ, які не мають
передчасного збудження шлуночків під час синусового ритму, можна застосовувати
пероральні бета-блокатори, дилтіазем, або верапаміл.

11. Для встановлення діагнозу та потенційного лікування СВТ доцільно застосовувати

електрофізіологічне дослідження з подальшим проведенням катетерної абляції.

12. При подальшому веденні, пацієнтів з СВТ необхідно навчити правильно

використовувати вагусні проби.

13. При подальшому веденні пацієнтів з симптоматичною СВТ, які не мають

структурних захворювань серця, або ішемічної хвороби серця, і не перенесуть
катетерну абляцію, можна використовувати флекаїнід, або пропафенон.

14. При подальшому веденні пацієнтів з симптоматичною СВТ, які не будуть переносити
катетерну абляцію, можна використовувати соталол.

15. При подальшому веденні пацієнтів з симптоматичною СВТ, які не будуть переносити
катетерну абляцію, у яких бета-блокатори, дилтіазем, верапаміл, флекаїнід,
пропафенон виявились неефективними, або протипоказаними, можна застосувати
дофетилід.

16. При подальшому веденні пацієнтів з симптоматичною СВТ, які не будуть переносити
катетерну абляцію, у яких бета-блокатори, дилтіазем, верапаміл, флекаїнід,
пропафенон, соталол, дофетилід виявились неефективними, або протипоказаними,
можна застосувати аміодарон перорально.

17. При подальшому веденні пацієнтів з симптоматичною СВТ без передчасного

збудження шлуночків, які не будуть переносити катетерну абляцію, можна
використовувати дигоксин перорально.

18. Діагностичні та терапевтичні підходи до СВТ мають бути індивідуалізовані у

пацієнтів старших 75 років, з урахуванням віку, коморбідних захворювань, фізичних
та когнітивних функцій, бажань пацієнта та вираженості симптомів.

19. Тріпотіння передсердь з дуже швидким проведенням імпульсу через додаткові шляхи
може призвести до синкопе, або раптової смерті. Раптова смерть частіше виникає у
пацієнтів з тахікардією в анамнезі, але може виникнути несподівано у пацієнтів з
наявним додатковим провідним шляхом. У пацієнтів з тріпотінням передсердь та
передчасним збудженням шлуночків в разі гемодинамічної стабільності краще
застосовувати внутрішньовенне введення ібутиліду, або новокаїнаміду. Слід уникати
введення дигоксину, аміодарону, бета-блокаторів, або блокаторів кальцієвих каналів
у пацієнтів з тріпотінням передсердь та передчасним збудженням шлуночків, бо це
може призвести до дуже швидкого проведення імпульсу через додаткові провідні
шляхи, що може призвести до гемодинамічних порушень. В разі відсутності
передчасного збудження шлуночків при реєстрації ЕКГ в стані спокою, при
подальшому лікуванні пацієнтів з атріовентрикулярною реципрокною тахікардією
можна застосовувати бета-блокатори, або блокатори кальцієвих каналів перорально.
20. Наявність безсимптомного передчасного збудження шлуночків на ЕКГ називають
“ВПВ картиною”. Вважається, що пацієнти мають низький ризик виникнення
аритмій, що загрожують життю, якщо на ЕКГ в стані спокою наявне інтермітуюче
передчасне збудження шлуночків, або виникає раптова втрата передчасного
збудження під час фізичного навантаження. Іншим пацієнтам можна провести
електрофізіологічне дослідження для стратифікації ризику. В разі виявлення ознак
високого ризику при електрофізіологічному дослідженні, необхідно провести
катетерну абляцію додаткового провідного шляху. Інший варіант ведення пацієнтів з
"ВПВ картиною" полягає у спостереженні за пацієнтом без подальшого втручання.
Пацієнтам з "ВПВ картиною" та необхідністю працевлаштуватись (наприклад,
пілотом), необхідно провести катетерну абляцію.

21. Пацієнтам з симптоматичним тріпотінням передсердь, або тим, кому не вдається

контролювати ЧСС за допомогою медикаментозної терапії, можна провести
катетерну абляцію каво-трикуспідального перешийка. Пацієнти, які проходять цю
процедуру, мають бути проконсультовані з приводу можливого повторного
виникнення тріпотіння передсердь. Пацієнтам з тріпотінням передсердь для
попередження інсульту необхідно призначити пероральні антикоагулянти у
відповідності до факторів ризику, які визначаються за стратифікаційними схемами
для пацієнтів з фібриляцією передсердь.

22. У пацієнтів з невідповідною синусовою тахікардією ЧСС в стані спокою >100 на

хвилину. Діагноз невідповідної синусової тахікардії встановлюється після
виключення станів, пов'язаних з підвищеним симпатичним тонусом. У пацієнтів з
невідповідною синусовою тахікардією важливо виключити синдром постуральної
ортостатичної тахікардії, адже використання бета-блокаторів може погіршити стан
при цьому синдромі, при невідповідній синусовій тахікардії можна призначати бета-
блокатори. Пацієнтам з невідповідною синусовою тахікардією можна призначати
івабрадин, адже він зменшує активність синусового вузла.

23. Дорослим пацієнтам з вродженою вадою серця та передсердною тахікардією, або

тріпотінням передсердь варто призначити пероральні антикоагулянти у відповідності
до схем стратифікації ризику, які застосовуються для фібриляції передсердь.
 ДОДАТКИ
Схема 1: Диференційна діагностика тахікардії з вузьким QRS у дорослих

* АВ - атріовентрикулярний;
АВВРТ – атріовентрикулярна вузлова реципрокна тахікардія;
АВРТ – атріовентрикулярна реципрокна тахікардія;
МАТ – мультифокальна атріальна тахікардія;
ПВРТ – перманентна форма вузлової реципрокної тахікардії.
Схема 2: Невідкладне лікування СВТ з регулярним ритмом

Схема 3: Подальше ведення СВТ

Схема 4: Невідкладне лікування тріпотіння передсердь

Схема 5: Подальше лікування тріпотіння передсердь

 Автори: Shen WK, Sheldon RS, Benditt DG
2017 ACC/AHA/HRS Guideline for the Evaluation and
Management of Patients W ith Syncope:
A Report of the American College of Cardiology /American
Heart Association Task Force on Clinical Practice
Guidelines, and the Heart Rhythm Society. 2017;Mar 9:

Американський коледж кардіології,

Американська асоціація серця,
Асоціація серцевого ритму

Керівництво по веденню пацієнтів зі синкопе

від 09 березня 2017 року

Рекомендації:

1. Пацієнтам зі синкопе необхідно провести детальний збір анамнезу та фізикальне

обстеження (Клас I).

2. Під час початкового обстеження пацієнтів зі синкопе необхідно провести запис

ЕКГ у спокої (Клас I). Рекомендовано встановити причини синкопе та оцінити
коротко- та довгострокові ризики (Клас I) [див. Таблиця 3].

3. Пацієнтам зі синкопе, які мають серйозні захворювання [див. Таблиця 4], що

потенційно могли спричинити синкопе, рекомендована госпіталізація (Клас I).

4. Рутинне та повне лабораторне тестування не є доцільним при обстеженні

пацієнтів зі синкопе (Клас III: користь відсутня). Рутинна візуалізація серця не є
доцільною при обстеженні пацієнтів зі синкопе, окрім випадків коли під час
початкового обстеження (анамнез, фізикальне обстеження, або ЕКГ) виникли
підозри щодо серцевої етіології (Клас III: користь відсутня) [див. Таблиця 2]. При
відсутності фокальних неврологічних ознак не рекомендовано проводити
візуалізацію сонної артерії під час рутинного обстеження пацієнтів зі синкопе
(Клас III: користь відсутня).

5. Вазовагальне синкопе є найчастішою причиною синкопе. Ефективність

медикаментозної терапії помірна [див. Схема 4]. Рекомендовано інформувати
пацієнта щодо діагнозу та прогнозу (Клас I).

6. Окремим пацієнтам віком понад 40 років з повторними епізодами вазовагального

синкопе та пролонгованими спонтанними паузами доцільне встановлення
двокамерного водія ритму (Клас IIb). Педіатричним пацієнтам з вазовагальним
синкопе призначення бета-блокаторів не показане (Клас III: користь відсутня).

7. Нейрогенні стани, зневоднення, ліки можуть бути причиною синкопе внаслідок

ортостатичної гіпотензії (ОГ). Для тимчасового покращення стану у пацієнтів з
нейрогенною ОГ або зневодненням рекомендовано відновлення водного балансу
шляхом рясного пиття або внутрішньовенної інфузії рідини (Клас I) [див. Схема 5].
Окремим пацієнтам зі синкопе може допомогти зменшення дози або відміна
медикаментів, що здатні знижувати тиск (Клас IIa).
8. Якщо синкопе асоційоване з брадикардією, тахікардією, органічними
захворюваннями серця, то рекомендовано вести та лікувати дані стани згідно з
останніми протоколами (Клас I).

9. Пацієнтам з синдромом Бругада та рефлекс-обумовленим синкопе при відсутності

епізодів аритмогенного синкопе та інших факторів ризику не рекомендована
імплантація кардіовертера-дефібрилятора (Клас III: користь відсутня).

10. Бета-блокатори є препаратами вибору для пацієнтів з синдромом подовженого

інтервалу QT і підозрою на аритмогенне синкопе (Клас I). Пацієнтам з синдромом
подовженого інтервалу QT і підозрою на аритмогенне синкопе в разі невдалого
лікування бета-блокаторами або непереносимості бета-блокаторів показана
імплантація кардіовертера-дефібрилятора (Клас IIa).

11. Пацієнтам з катехоламінергічною поліморфною шлуночковою тахікардією та

синкопе аритмогенної етіології необхідно обмежити фізичне навантаження (Клас I).
Пацієнтам з катехоламінергічною поліморфною шлуночковою тахікардією та стрес-
індукованим синкопе рекомендовано призначити бета-блокатори з відсутньою
внутрішньою симпатоміметичною активністю (Клас I).

12. Деяким пацієнтам з синкопе аритмогенної етіології рекомендовано проведення

електрофізіологічного дослідження (Клас IIa).

13. Пацієнтам з помірним або вираженим атеросклерозом коронарних судин та

невизначеним синкопе рекомендовано провести електрофізіологічне дослідження (Клас
IIa).

14. Спортсменам зі синкопе перед продовженням тренувань рекомендовано, щоб серцево-

судинну систему обстежив спеціаліст, який має досвід лікування таких пацієнтів (Клас
I). Спортсменам зі синкопе та гіпертрофічною кардіоміопатією, катехоламінергічною
поліморфною шлуночковою тахікардією, синдромом подовженого інтервалу QT
першого типу, або аритмогенною правошлуночковою кардіоміопатією не
рекомендовано продовжувати тренування перед отриманням консультації спеціаліста
(Клас III: шкідливо).

15. Пацієнтам зі синкопе та нейродегенеративними захворюваннями варто провести

обстеження автономної нервової системи (Клас IIa). Пацієнтам зі синкопе та
вродженими вадами серця показана консультація спеціаліста з вроджених вад серця
(Клас IIa). Пацієнтам похилого віку зі синкопе проведення повноцінного
обстеження та консультація геронтолога можуть бути корисними (Клас IIa).

* Клас I – сильна рекомендація (підтверджена ефективність), Клас IIa –

рекомендація помірної сили, Клас IIb – рекомендація слабкої сили, Клас III:
користь відсутня – рекомендація помірної сили, Клас III: шкідливо – сильна
рекомендація (інтервенція шкодить пацієнту).
 ДОДАТКИ
Таблиця 1: Терміни та визначення

Термін Визначення / Коментарі

Синкопе Симптом, що проявляється раптовою, тимчасовою втратою свідомості,
асоційованою з втратою здатності збереження постурального тонусу,
з подальшим швидким та спонтанним відновленням свідомості.
Виникає внаслідок церебральної гіпоперфузії. Мають бути відстуні
клінічні ознаки несинкопальних причин втрати свідомості, таких як
епілептичний напад, травма голови, або вдавана втрата свідомості
(псевдосинкопе).
Втрата свідомості Когнітивний стан, при якому втрачається здатність до самоусвідомлення
та усвідомлення власного стану, з нездатністю відповісти на зовнішні
подразники.
Тимчасова втрата Самоелімінуюча втрата свідомості, яка може бути розділена на синкопе
свідомості та несинкопальний стан. Несинкопальні стани включають, але не
обмежені такими станами як епілептичний напад, гіпоглікемія,
метаболічні порушення, передозування наркотиків та алкоголю,
травма голови. Вважається, що механізм виникнення синкопе полягає
у церебральній гіпоперфузії, а несинкопальні стани пов’язані з
іншими механізмами.
Пресинкопе Симптоми, що передують синкопе. Ці симптоми можуть включати
виражене запаморочення; візуальні відчуття, такі як "тунельний зір"
або тимчасова втрата зору; та різні порушення свідомості без повної
втрати свідомості. Пресинкопе може перейти в синкопе, або
перерватись без наслідків.
Синкопе Синкопе, причину якого не встановлено після початкового обстеження,
нез’ясованої етіології яке на думку досвідченого медичного працівника є достатнім.
Початкове обстеження включає, але не обмежується детальним
збором анамнезу, фізикальним обстеженням, ЕКГ.
Ортостатична Синдром, що представлений сукупністю симптомів, які включають
непереносимість часте, повторне, або постійне запаморочення, серцебиття, тремор,
загальну слабкість, потьмарення зору, непереносимість фізичного
навантаження в положенні стоячи. Ці симптоми можуть виникати з
або без ортостатичної тахікардії, ортостатичної гіпотензії, або
синкопе. Особи з ортостатичною непереносимістю мають ≥1 цих
симптомів асоційованих зі зниженою здатністю до збереження
вертикального положення тіла.
Ортостатична Тривале підвищення ЧСС ≥30/хв. протягом 10 хвилин з моменту
тахікардія переходу з лежачого положення у положення стоячи без фізичного
навантаження (або ≥40/хв. у осіб віком 12–19 р.).
Ортостатична Зниження систолічного АТ ≥20 мм рт.ст. або діастолічного АТ ≥10 мм
гіпотензія (ОГ) рт.ст. з моменту переходу у стояче положення.
● Початкова Тимчасове зниження АТ протягом 15 секунд після стояння, з пресинкопе
(негайна) ОГ або синкопе.
● Класична ОГ Тривале зниження систолічного АТ ≥20 мм рт.ст. або діастолічного АТ
≥10 мм рт.ст. протягом 3 хвилин з моменту прийняття стоячого
положення тіла.
● Відстрочена ОГ Тривале зниження систолічного АТ ≥20 мм рт.ст. (або 30 мм рт.ст. у
пацієнтів з гіпертензією в положенні лежачи) або діастолічного АТ
≥10 мм рт.ст., яке з’являється більше ніж через 3 хвилини з моменту
переходу у стояче положення тіла. Падіння АТ зазвичай поступове до
досягнення порогової величини.
● Нейрогенна ОГ Підтип ОГ, який виникає внаслідок дисфункції автономної нервової
системи, а не лише внаслідок зневоднення, чи прийому певних ліків.
Нейрогенна ОГ виникає внаслідок ураження провідних шляхів або
периферичних нервів автономної нервової системи.
Кардіоваскулярне Синкопе, яке спричинене брадикардією, тахікардією, або гіпотензією
синкопе внаслідок зниження серцевого індексу, обструкції кровотоку,
вазодилятації, або гострого розшарування судини.
Позасерцеве синкопе Синкопе, що виникає внаслідок дії позасерцевих причин, таких як
рефлекторне синкопе, ОГ, зневоднення, втрата крові.
Рефлекторне Синкопе, що виникає внаслідок рефлексу, який спричиняє
синкопе вазодилятацію, брадикардію, або обидва з них.
● Вазовагальне Найчастіша форма рефлекторного синкопе, що обумовлена
синкопе (ВВС) вазовагальним рефлексом. ВВС: 1) може виникнути в положенні тіла
стоячи (або сидячи, або внаслідок емоційного перевантаження, болю,
медичного оточення); 2) типово характеризується потовиділенням,
потеплінням шкіри, нудотою та блідістю; 3) асоційований з вазоде-
пресорною гіпотензією та, або брадикардією; та 4) часто після епізоду
синкопе присутня загальна слабкість. Типові ознаки можуть бути
відсутні у пацієнтів похилого віку. ВВС часто передують передбачу-
вані тригери та, або характерний продром. Діагноз ставиться, в першу
чергу, на основі детально зібраного анамнезу, фізикального
обстеження та даних спостереження свідків (якщо наявні).
● Синдром Рефлекторне синкопе, яке асоційоване з гіперчутливістю каротидних
каротидного синуса синусів. Гіперчутливість каротидних синусів встановлюється, коли
при стимуляції каротидних синусів виникає зупинка серцевих скоро-
чень протягом ≥3 секунд та, або виникає зниження систолічного АТ
≥50 мм рт.ст. Це частіше спостерігається у пацієнтів похилого віку.
Гіперчутливість каротидних синусів може бути асоційована з різними
симптомами. Синдром каротидного синуса встановлюється, коли
синкопе виникає при наявній гіперчутливості каротидного синуса.
● Ситуаційне синкопе Рефлекторне синкопе, асоційоване зі специфічною дією, такою як
кашель, сміх, ковтання, сечовипускання, дефекація.
Синдром Клінічний синдром, що зазвичай характеризується усіма наступними
постуральної ознаками: 1) часті симптоми, що виникають при стоянні (наприклад,
(ортостатичної) запаморочення, серцебиття, тремор, загальна слабкість, потьмарення
тахікардії зору, непереносимість фізичного навантаження); та 2) збільшення
ЧСС ≥30/хв. під час зміни положення тіла з лежачого на положення
стоячи (або ≥40/хв. у осіб віком 12–19 років); та 3) відсутність ОГ
(>20 мм рт.ст. зниження систолічного АТ).
Асоційовані з синдромом постуральної тахікардії симптоми включають:
ті, що виникають в положенні стоячи (запаморочення, серцебиття); ті,
що не пов’язані з положенням тіла (здуття, нудота, діарея, біль в
животі); і системні (загальна слабкість, порушення сну, головний
біль).
ЧСС в положенні стоячи часто перевищує 120/хв.
Психогенне Синдром вдаваної втрати свідомості, який може виникати при відсутнос-
псевдосинкопе ті серцевих, неврологічних, рефлекторних, або метаболічних причин.
Таблиця 2: Дані анамнезу, асоційовані з підвищеною ймовірністю серцевих, або
позасерцевих причин синкопе
Частіше асоційовані зі
серцевими причинами синкопе
● Похилий вік (>60 р)
● Чоловіча стать
● Наявні ішемічна хвороба серця, структурні
захворювання серця, попередні аритмії, або
зниження шлуночкової функції
● Короткочасний продром (наприклад
серцебиття), або раптова втрата свідомості
без продрому
● Синкопе під час фізичного навантаження
● Синкопе в положенні лежачи
● Низька кількість епізодів синкопе (1 або 2)
● Знахідки при обстеженні серця
● Успадковані стани, або раптова серцева
смерть в сімейному анамнезі (<50 років)
● Наявна відома вроджена вада серця
Таблиця 3: Коротко- та довгострокові фактори ризику
Короткострокові фактори ризику (≤30 діб)
Анамнез
Чоловіча стать
Похилий вік (>60 р)
Відсутність продрому
Відчуття серцебиття перед втратою свідомості
Синкопе під час фізичного навантаження
Органічне захворювання серця
Серцева недостатність
Цереброваскулярні захворювання
Раптова серцева смерть в сімейному анамнезі
Травма
Фізикальне обстеження або лабораторне дослідження
Ознаки кровотечі
Персистуюче порушення вітальних ознак (ЧСС,
ЧД, АТ)
Порушення, виявлені на ЕКГ
Позитивний тропонін
* CHADS-2 серцева недостатність, гіпертензія, вік ≥75 років, цукровий діабет, інсульт, або транзиторна
ішемічна атака.
Частіше асоційовані зі
позасерцевими причинами синкопе
● Молодший вік
● Відсутні відомі захворювання серця
● Синкопе тільки в положенні тіла стоячи
● Зміна положення тіла з лежачого, чи сидячого
на положення стоячи
● Наявний продром: нудота, блювання, відчуття
теплоти
● Наявні специфічні тригери: зневоднення, біль,
медичне оточення
● Ситуаційні тригери: кашель, сміх,
сечовипускання, дефекація, ковтання
● Часті повтори та тривалий анамнез синкопе з
однаковими характеристиками епізодів
Довгострокові фактори ризику (>30 діб)
Чоловіча стать
Похилий вік
Відсутність нудоти, чи блювання перед
епізодом синкопе
Шлуночкові аритмії
Злоякісне новоутворення
Органічне захворювання серця
Серцева недостатність
Цереброваскулярні захворювання
Цукровий діабет
Високий бал по шкалі CHADS-2*
Порушення, виявлені на ЕКГ
Зниження швидкості клубочкової фільтрації
Таблиця 4: Приклади серйозних медичних станів, при яких може виникнути потреба в
госпіталізації
Серцеві аритмогенні стани
● Стійка або симптоматична
шлуночкова тахікардія
● Симптоматичне порушення
провідності, або безсимптомні
блокади Мобітц II та повні блокади
● Симптоматична брадикардія, або
синусові паузи, що не пов’язані з
рефлекторним синкопе
● Симптоматична
суправентрикулярна тахікардія
(СВТ)
● Порушення функції водія
ритму/імплантованого
кардіовертера-дефібрилятора
● Успадковані серцево-судинні стани,
що підвищують ризик аритмій
Серцеві та судинні Стани, що не
неаритмогенні стани пов’язані з серцево-
судинною системою
● Ішемія міокарда ● Виражена анемія, або
● Виражений аортальний шлунково-кишкова
стеноз кровотеча
● Тампонада перикарда ● Значна травма
внаслідок синкопе
● Гіпертрофічна кардіоміопатія
● Персистуючі
● Виражена дисфункція порушення
протезованого клапана вітальних ознак
● Емболія легеневої артерії (ЧСС, ЧД, АТ)
● Розшарування аорти
● Гостра серцева недостатність
● Помірна, або виражена
дисфункція лівого шлуночка
Клінічні настанови по діагностиці та лікуванню хвороб аорти, рекомендовані
Європейським Товариством Кардіологів, 2014

1. Погляд на аорту, як «цілісний орган». Рекомендовані принципи

діагностики і лікування підкреслюють важливість цілісного підходу,
розглядаючи аорту як цілісний орган; дійсно, у багатьох випадках
можуть виникати поєднані ураження аорти, що ілюструється
підвищеною ймовірністю аневризми грудної аорти у випадку наявності
аневризми черевної аорти, що робить розділення цих двох відділів
неадекватним.
2. Діагностична візуалізація
Беручи до уваги, що клінічний огляд і лабораторні дослідження
відіграють другорядну роль у діагностиці і лікуванні захворювань
аорти, методи візуалізації, особливо сучасні, можуть дати уявлення про
аорту і потребують стандартизованих звітів і вимірювань при заданих
параметрах.
Щоденна рутинна трансторакальна ЕХО КГ відіграє важливу роль,
включаючи крізьстравохідне ЕХО КГ, а також ультрасонографію
черевної аорти. Рекомендовано вимірювати діаметри за анатомічними
орієнтирами, перпендикулярно до поздовжньої осі. У випадку
повторної візуалізації аорти потрібно використовувати візуалізацію із
найнижчим ятрогенним ризиком. Окрім того, рекомендують
використовувати один і той же метод візуалізації з аналогічним
методом вимірювання. Усі відповідні параметри рекомендовано
фіксувати , відповідно до сегментів аорти. Потрібно оцінювати
функцію нирок, вагітність і наявність алергії до контрастних речовин,
щоб обрати оптимальний метод візуалізації з мінімальною радіаційною
дією.
Порівнянна методів візуалізації для оцінки стану аорти
Переваги\недоліки ТТ ЕХО КГ КС ЕХО КГ КТ МРТ Аортографія
Простота використання +++ ++ +++ ++ +
Діагностична надійність + +++ +++ +++ ++
Можливість ++ ++ - - ++
використання біля ліжка
хворого чи під час
операції
Серійність дослідження ++ + ++(+) +++ -
Візуалізація стінки + +++ +++ +++ -
аорти
Стійкість - - -- --- ---
Радіаційне 0 0 --- - --
випромінювання
Нефротоксичність 0 0 -- -- ---
Примітка:
 Кт – комп’ютерна томографія, МРТ – магнітно-резонансна томографія, КС ЕХО КГ –
крізьстравохідна кардіографія, ТТ ЕХО КГ – трансторакальна ехокардіографія
+ - позитивне значення, - - негативне значення; кількість знаків вказує на потенційну цінність

3. Гострий аортальний синдром

ГАС визначають як невідкладні стани з подібними клінічними
характеристиками, які зв’язані з аортою: дисекція аорти, інтрамуральна
гематома, пенетруюча аортальна виразка, повний розрив аорти,
травматичне ураження аорти, ятрогенне розшарування аорти. Була
розроблена блок-схема для відділень невідкладної допомоги для
підвищення стандартизації прийняття рішень при гострих аортальних
синдромах, оскільки виживання напряму зв’язане з часом прийняття
рішень. У діагностичних обстеженнях клінічні дані корисні для оцінки
вірогідності ГАС, в т.ч супутнього стану пацієнта з високим ризиком,
особливостей больового синдрому і даних дообстеження, які свідчать
про високий ризик.
Оцінка попередньої ймовірності гострого аортального синдрому на основі клінічних даних
Супутні стани, які свідчать про Особливості больового Дані обстеження, які свідчать
наявність високого ризику синдрому, які свідчать про про наявність високого ризику
наявність високого ризику
• Синдром Марфана (або • Біль в грудній клітці,  Ознаки порушення
інші захворювання спині чи животі, який перфузії:
сполучної тканини) супроводжує будь-
• Сімейний анамнез який з наступних  Дефіцит пульсу;
захворювань аорти станів:  Різні рівні
• Відома патологія  Раптовий початок; систолічного тиску;
аортального клапану  Висока  Фокальний
• Попередньо інтенсивність; неврологічний дефіцит
діагностована  Біль  Діастолічний шум в зоні
аневризма грудного розриваючого\ аорти (новий і зв’язаний з
відділу аорти Роздираючого появою болю)
• Попередні маніпуляції характеру  Гіпотензія чи шок
на аорті (в т.ч.
кардіохірургічні)

Виходячи з ймовірності розвитку ГАС, прийняття рішень може

базуватися на розробленій блок-схемі.
 Гострий біль в грудній клітці

Збір анамнезу +клінічні обстеження+ ЕКГ

ІМпST

Нестабільний Стан гемодинаміки Стабільний

ТТ ЕХО КГ+ КС ЕХО КГ\КТ Низька вірогідність (0-1 бал) Висока вірогідність (2-3 бали) чи типовий біль у
- грудях
+

ГАС ГАС виключений Рівень Д-димера + ТТ ЕХО КГ+ ТТ ЕХО КГ

підтверджений
Розглянути
рентген ОГК
+ -
альнатернативний
діагноз
- - -

+ + Виявлення РА типу А Малоінформативно

Нема Ознаки Розширення

даних за середостіння
РА
РА + -
+
Екстренне хірургічне КТ (чи КС ЕХО КГ)
втручання з
Розглянути передопераційною
альнатернативний КС ЕХО КГ
КТ (МРТ чи КС ЕХО КГ)
діагноз
+ - + -

ГАС Розглянути ГАС Розглянути

підтверджений альнатернативний підтверджений альтернативний
діагноз діагноз, за
необхідності –
повторити КТ

4. Лікування госторого аортального синдрому

(a) Медикаментозне лікування

Багато пацієнтів із хворобами аорти мають супутні захворювання, такі

як хвороба коронарних судин, хронічна хвороба нирок, діабет, дисліпідемія,
гіпертонія та ін. Тому, стратегії лікування та профілактики повинні бути
схожими на ті, які вказані для вищевказаних хвороб. Конкретні методи
лікування при різних захворюваннях аорти будуть розглянуті в кожному
конкретному розділі.
 (б) Ендоваскулярне відновлення грудного відділу аорти
• Рекомендовано визначати показання до ендоваскулярного
відновлення індивідуально, відповідно до анатомії , супутньої
патології і очікуваною тривалістю життя після будь-якого виду
відновлення з використанням мультидисциплінарного підходу
(клас І С).
• Для безпечного розгортання і тривалої фіксації TEVAR (клас І С)
рекомендована достатня проксимальна і дистальна зона посадки
не менше 2 см.
• У випадку аневризми слід обирати стент-графт з діаметром, який
перевищує діаметр посадочних зон, принаймні, 10-15 % від
вихідного значення.
• Під час розміщення стент-графта рекомендовано проводити
моніторинг та контроль артеріального тиску або ж
фармакологічно, або ж шляхом швидкої стимуляції (клас І С).
• Для ускладненого розшарування аорти типу В рекомендується
TEVAR (клас І С)
• Якщо анатомічні особливості дозволяють і є умови для
проведення, ендоваскулярному методові лікування має бути
надана перевага перед відкритим хірургічним втручанням у
випадку розриву аневризми грудного відділу аорти (клас І С).
• Для неускладненого розшарування аорти типу В необхідно
розглянути ендоваскулярну терапію (клас ІВ), так само, як і при
наявності інтрамуральної гематоми типу В, пенетруючої
аортальної виразки і травматичного ушкодження аорти (клас І С).

(б) Хірургічне лікування при гострому аортальному синдромі

• У пацієнтів із розшаруванням аорти типу А рекомендовано

термінове оперативне лікування (клас І В).
• Ускладнене розшарування аорти типу В, інтрамуральна гематома,
пенетруюча аортальна виразка потребує хірургічного втручання
(клас І С).
5. Аневризми аорти:
• Коли аневризму аорти знаходять в будь-якому місці, потрібно
оцінити всю аорту і аортальний клапан (клас І С).
• У випадку виявлення аневризми черевного відділу аорти
потрібно розглянути проведення ультразвукове дуплексне
 сканування для скринінгу хвороб периферичних артерій та
наявності периферичних аневризм (клас ІІа С).
• Пацієнти з аневризмами аорти мають підвищений ризик серцево-
судинних захворювань, тому потрібно враховувати загальні
принципи їх профілактики (клас ІІа С).
a. Показання до хірургічного втручання для аневризм висхідної і дуги
аорти:
• Показана для пацієнтів із аневризмами кореня аорти з
максимальним діаметром аорти ≥ 50 мм для пацієнтів із
синдромом Марфана (клас І С).
• Потрібно враховувати можливість проведення хірургічного
лікування у пацієнтів із розширенням кореня аорти ≥45 мм
для пацієнтів із синдромами Марфана і факторами ризику
(випадки розшарування аорти у родині і\або збільшення
діаметру аорти аорти > 3 мм /рік, діаметр ≥50 мм для
пацієнтів із двохстулковим клапаном з факторами ризику, та
діаметром аорти більше 55 мм без еластопатії (клас ІІа С)
• Хірургію потрібно розглядати як варіант лікування у
пацієнтів з ізольованою аневризмою аорти з максимальним
діаметром ≥ 55 мм.
• Порогові значення для хірургічного втручання можуть
відрізнятися, залежно від площі поверхні тіла у пацієнтів із
невисоким ростом або у випадку швидкого прогресування,
регургітації на аортальному клапані, плануванні вагітності і
побажань пацієнтів (клас ІІb C).
• Відновлення дуги аорти може розглядатися у пацієнтів із
аневризмою дуги аорти, у яких уже є показання для лікування
аневризми, яка розташована у висхідній чи низхідній аорті
(клас ІІb C).
6. Аневризма черевного відділу аорти
• Розповсюдженість – близько 2%, часто виявляються у чоловіків,
старше 65 років і жінок, старше 65 років, які палять. Зазвичай
перебіг безсимптомний, доки не відбудеться розрив. Діаметр
аорти зв’язаний із ризиком розриву аорти. В якості інструменту
для скринінгу рекомендується ультразвукове дослідження для
всіх чоловіків, старше 65 років (клас Іа) і жінок, старших 65
років, які палять (клас ІІb C).
 • Найновіша рекомендація – додатково виділяти 2 хв часу при
проведення ТТ ЕХО КГ для виявлення безсимптомної аневризми
черевного відділу аорти у груп ризику (клас ІІb C).
• Прицільний скринінг необхідно розглядати у молодших братів та
сестер осіб з аневризмою черевного відділу аорти (клас ІІа В).
a. Ендоваскулярне відновлення аорти і відкрита судинна терапія.
Приблизно 60 % всіх ААА підходять для ендоваскулярного
лікування. У рандомізованих контрольованих дослідженнях
ендоваскулярне відновлення аорти (EVAR) зменшує смертність. Але
довгостроковий результат був подібний, в зв’язку із високими
показниками частоти повторних втручань.
• Відмова від паління рекомендована для зменшення темпу
росту ААА (клас І В).
• Якщо анатомія підходить для EVAR, рекомендовано або
відкрите хірургічне лікування, або ж ендоваскулярне
втручання – ефективність однакова ( клас І А).
• Якщо аневризма анатомічно не підходить для
EVAR,рекомендовано відкрите хірургічне втручання (клас І
С).
b. Ведення симптоматичних аневризм черевного відділу аорти.
У випадку розриву аневризми є 2 рандомізовані, контрольовані
дослідждення, які демонструють аналогічні 30-денні показники
смертності (30,4% і 37,4%). На них і базуються рекомендації.
• При підозрі на розрив ААА рекомендовано негайно провести
ультразвукове обстеження черевної аорти (клас І С).
• У випадку розриву ААА показане негайне відновлення
цілісності судини (клас І С).
• У випадку симптоматичної АА, яка не розірвалася, є показання
для термінового відновлення (клас І С).
• У випадку симптоматичної ААА, яка за анатомією підходить
для EVAR, рекомендовано як відкрите хірургічне втручання,
так і ендоваскулярне лікування (клас І А).
7. Довготривале спостереження за хронічним розшаруванням аорти
• КТ або МРТ з контрастом рекомендується для підтвердження
діагнозу хронічного розшарування стінки аорти (клас І С).
• Рекомендовано прискіпливе спостереження для виявлення
ускладнень при розшаруванні аорти (клас І С).
 • У пацієнтів із хронічною диссекцією аорти показаний жорсткий
контроль АТ (менше 130/80 мм рт ст) (клас І С).
• Після проведення TEVAR чи EVAR спостереження
рекомендовано проводити через 1, 6, 12 місяців, далі – щорічно
(клас І С).
• КТ рекомендовано ту якості першого методу візуалізації для
спостереження після TEVAR чи EVAR (клас І С).
• Ультразвукове доплерівське обстеження ААА з контрастними
агентами або без них потрібно проводити щорічно для вивчення
післяопераційного виживання, спільно з КТ без контрасту,
більше років (клас ІІа С).
• Для спостереження за молодими пацієнтами слід надавати
перевагу МРТ над КТ для візуалізації магнітно-резонансних
сумісних стент-графтів (клас ІІа С).
8. Генетичні захворювання, що залучають аорту
Хромосомні та спадкові аневризми грудного відділу аорти відносяться
до цього розділу.
Останнім часом глибше розуміння хромосомних захворювань, що
залучають аорту, було встановлено не лише для синдрому Марфана,
але також для синдрому Лоєса-Дітца, синдрома Тернера, синдрому
Елерса-Данлоса тип IV, несиндромальних сімейних аневризм, і навіть
аневризм-остеоартрит синдрому, аневризм при синдромі звивистості
артерій.
• Рекомендовано обстежити родичів першої лінії (братів та сестер)
у суб’єкта із хворобою грудного відділу аорти для виявлення
сімейної форми, при якій у всіх родичів існує 50% ймовірність
переносу сімейної мутації-хвороби (клас І С).
• Вперше виявлена сімейна форма розшарування грудного відділу
аорти - рекомендовано направити пацієнта до генетика для
дослідження сім’ї та молекулярного тестування (клас І С).
• Скринінг кожних 5 років «здорових» родичів, які мають фактори
ризику, до того часу, поки діагноз не буде підтверджено чи
спростовано (клінічний чи молекулярний) (клас І С).
• При сімейній безсимптомній аневризмі грудного відділу аорти
скринінг потрібно проводити не лише для грудного відділу
аорти, але і для всього артеріального дерева, включно з
мозковими артеріями (клас ІІа С).
a. Медикаментозна терапія при генетичних захворюваннях
 • При синдромі Марфана призначають бета-блокатори для
зниження швидкості прогресування хвороби.
• БРА ІІ показали зниження швидкості дилатації аневризм
аорти.
• У випадку синдрому Елерса-Данлоса бета-блокатори
зменшують артеріальні ускладення.
• Нема конкретних даних для інших генетичних захворювань.
9. Розповсюдження двохстулкового аортального клапана складає
приблизно 1%. У пацієнтів, які мають двохстулковий аортальний
клапан за типом лівої та правої стулок, найбільш розповсюджена
дилатація висхідного відділу аорти, також зустрічається розширення
кореня аорти. За наявності правої коронарної та некоронарної стулок
переважно спостерігається ураження висхідної аорти, в той час, коли
корінь аорти рідко втягується в патологічний процес. Ступінь
дилатації максимальний у тубулярній частині аорти, ураження дуги
аорти трапляється нечасто. І лише у пацієнтів з двостулковим
аортальним клапаном за типом лівої та правої коронарних стулок
трапляється коарктація аорти.
 2012 ЄСК Третє універсальне визначення інфаркту міокарду
European Heart Journal (2012) 33, 2551–2567

З розвитком лабораторної діагностики, інструментальних методів візуалізації з

роками стає дедалі легше виявити найменші прояви ураження та некрозу
міокарду, розрізняти причини цих змін. З цим пов’язана неодноразова зміна
провідними асоціаціями кардіологів визначення інфаркту міокарду. В даній статті
подано узгоджене ESC/ACCF/AHA/WHF бачення даного процесу.

Патоморфологічні характеристики ішемії та інфаркту міокарду

Інфаркт міокарду це загибель міоцита внаслідок тривалої ішемії. Після початку

ішемії загибель міоцитів наступає не відразу, а що найменше через 20 хв. Макро-
чи мікроспічно виявити некроз міокарду вдається через декілька годин. Повний
некроз міоциту розвивається за 2-4 години і залежить від ступеню колатерального
кровопостарчання, постійної чи переміжної оклюзії інфарктзалежної артерії,
феномену ішемічного прекондиціонування, індивідуальної чутливості до ішемії та
потреби в кисні. Процес заживлення інфаркту триває 5-6 тижнів.
Реваскуляризація може змінити макро і міокроскопічні дані.

Визначення біомаркерів ушкодженого міокарду

Ушкодження міокарду виявляється при підвищенні рівня серцевих тропоніну І

та Т і МВ-КФК. Дані біомаркери є складовими скоротливих волокон міоцитів і
знаходяться виключно в серці. Підвищення тропонінів і МВ-КФК вказує на
ураження міоцитів з подальшим некрозом. В той час як підвищення даних
ферментів в крові достовірно вказує на пошкодження міокарду з некрозом, воно
не відображає патофізіологічного механізму даного пошкодження. Незначне
ушкодження міокарду з некрозом може виявлятися при серцевій недостатності,
нирковій недостатності, міокардитах, аритмії, ТЕЛА, ЧТКА та серцево-судинних
хірургічні втручання.

В діагностиці всіх типів ІМ перевагу надають визначенню серцевого

тропоніну Т (чи І) як найбільш специфічному до серцевої м’язу і високо клінічно
чутливому біомаркеру. Підвищення і подальше зниження рівню тропоніну є
необхідною умовою верифікації гострого ІМ.

Підвищення рівню тропоніну визначається як значення, що перевищує 99

перцентиль нормального референтного значення для популяції (верхній
референтний рівень ВРР (URL)). 99 діагностичний перцентиль, як рівень вище
якого діагностується ІМ, повинен визначатися в кожній лабораторії. Результати
тропонінів представлені в нг/л чи пг/мл. Оптимальна точність характеризується
коефіцієнтом варіабельності 99 перцентиль ВРР, який має бути <10%.
 Зразки крові для визначення тропоніну повинні братися при госпіталізації та
через 3-6 год. Наступне визначення може бути потрібне при повторних епізодах
ішемії або коли не відомий точний час виникнення симптомів. Для встановлення
діагнозу ІМ необхідне підвищення і/чи зниження показників з щонайменше
одним показом над визначеним рівнем, в поєднанні з клінічною картиною.
Динаміка зростання чи падіння показників необхідна, щоб відрізнити гострий
процес від підвищення тропонінів при хронічних станах пов’язаних з
структурними змінами міокарду. Наприклад у пацієнтів з СН чи нирковою
недостатністю серцеві тропоніни можуть бути підвищеними, як при ІМ, але не
будуть змінюватися. Верифікація діагнозу інфаркту міокарду є утруднена у
пацієнтів високого ризику, які госпіталізовані пізно з моменту виникнення
симптомів, тому що важко сказати в яку фазу динаміки тропонінів взятий аналіз.
Підвищені рівні зберігаються впродовж 2 тижнів. Для високочутливих
аналізаторів можуть бути запропоновані гендерні порогові значення.

Якщо неможливо визначити тропоніни, рекомендовано вимірювання МВ-КФК.

Підвищення цього показника, як і у випадку з тропонінами-це підвищення вище
99 перцентиля ВРР.

Клінічні прояви ішемії та ІМ

З виникнення ішемії починається розвиток ІМ, що спричинюється
дисбалансом надходження кисню до міокарду і його потребою. Діагностика
ішемії відбувається шляхом аналізу скарг пацієнта, його анамнезу і даних ЕКГ.
Клінічні симптоми ішемії включають різні комбінації болю за грудиною, в руках,
щелепі, в епігастрії, виникнення яких може бути пов’язане як з навантаженням
так і розвинутись у спокої; еквіваленти стенокардії (задишку і слабість).
Тривалість болю при ІМ >20 хв. Часто біль є дифузним, не пов’язаним з
положенням тіла, супроводжується сильним потовиділенням, нудотою,
синкопальними станами. ІМ може проявлятися атиповими симптомами -
серцебиттям чи зупинкою серця - чи бути безсимптомним, наприклад у людей
похилого віку, жінок, діабетиків, післяопераційних хворих.

Класифікація ІМ

Якщо при відповідній клінічній картині ІМ, на ЕКГ реєструється підйом

сегменту ST у двох послідовних відведеннях, можна діагностувати ГКС з
підйомом сегменту ST (STEMI). При відсутності підйому ST виставляється ГКС
без елевації ST (NSTEMI). У більшості пацієнтів розвивається Q ІМ, проте в
частини не Q ІМ. При відсутності змін біомаркерів виставляють нестабільну
стенокардію. Додатково до цих видів, розрізняють 5 типів ІМ, враховуючи

різні патогенетичні, клінічні, прогностичні дані, а також лікувальні стратегії.

Табл 2 Класифікація інфаркту міокарду

Тип1 Спонтанний ІМ
Спонтанний ІМ внаслідок розриву, виразкування, ерозії чи диссекції бляшки з
подальшим внутрішньосудинним утворенням тромбу в одній чи декількох
коронарних судинах, що призводить до припинення або різкого зниження
коронарного кровотоку чи дистальної тромбоцитарної емболізації і як
наслідок некрозу міокарду. Пацієнти можуть мати ІХС чи гемодинамічно не
значимі стенози
Тип 2 ІМ внаслідок ішемічного дисбалансу
Захворювання відмінні від ІХС, коли виникає дисбаланс надходження і
потреби в кисні: тахі-браді аритмії, анемії, дихальна недостатність, гіпотензія,
ендотеліальна дисфункція, коронарний емболізм, спазм коронарних артерій
Тип 3 ІМ, що спричинив смерть, коли визначення біомаркерів
неможливе
Раптова серцева смерть, якій передували ішемічні симптоми в поєднанні з
ішемічними змінами на ЕКГ чи вперше виявленою повною блокадою ЛНПГ, і
яка сталася до взяття крові на біомаркери
Тип 4а ІМ асоційований з ЧТКА
ІМ асоційований з ЧТКА виставляється, за узгодженням, при підйомі
серцевих тропонінів >5∙ 99 перцентиль ВРР , якщо вихідний рівень
нормальний( <99 перцентиль ВРР), чи збільшення серцевих тропонінів
більше ніж на 20%, якщо вихідний рівень підвищується, стабільний,
знижується. Додатково (1) наявні ішемічні симптоми (2) нові ішемічні зміни
на ЕКГ чи нова блокада ЛНПГ (3) при ангіографії оклюзія коронарної артерії
чи феномен сповільненого контрастуваня чи емболізація дистальних судин
(4) нові зони некрозу міокарду чи нові порушення скоротливості виявлені
методами візуалізації
Тип 4b ІМ асоційований з тромбозом стенту
ІМ асоційований з тромбозом стенту виставляється ангіографічно чи при
автопсії, і який супроводжувався ішемічними симптомами і типовими
змінами біомаркерів
Тип 5 ІМ асоційований з АКШ
ІМ асоційований з АКШ виставляється, за узгодженням, при підйомі
серцевих тропонінів >10∙ 99 перцентиль ВРР , у пацієнтів з нормальним
вихідним рівнем (<99 перцентиль ВРР). Додатково (1) наявні ішемічні
симптоми (2) нові ішемічні зміни на ЕКГ чи нова блокада ЛНПГ (3) при
ангіографії оклюзія шунта чи свіжа оклюзія (4) нові зони некрозу міокарду чи
нові порушення скоротливості виявлені методами візуалізації

ЕКГ діагностика ІМ

ЕКГ є важливою складовою діагностики ІМ і повинна бути записана в межах 10

хв при виникненні підозри на ІМ. Під час ГКС зміни ЕКГ відбуваються дуже
динамічно, тому при сумнівній ЕКГ рекомендовано запис кожні 15-30 хв чи за
можливості постійний ЕКГ моніторинг. Рецидивуючий ангінозний біль після
асимптомного періоду вимагає відновлення моніторингу ЕКГ, порівняння з
попередніми записами ЕКГ. Гострі чи прогресуючі зміни сегменту ST та з.Q на
ЕКГ дозволяють визначити час пошкодження міокарда, інфаркт залежну артерію,
оцінити ризик та визначити тактику лікування. Інші ішемічні зміни на ЕКГ
включають: аритмії, блокади ніжок п.Гіса чи порушення AV провідності,
відсутність приросту з.R в грудних відведеннях. Завжди доцільно порівняти ЕКГ з
попередніми записами, якщо це можливо. Для постановки діагнозу ІМ часто
буває недостатньо даних ЕКГ, оскільки зміни сегменту ST можуть бути при
перикардиті, блокаді ЛНПГ, синдромі Бругада, гіпертрофії міокарда ЛШ,
синдромі ранньої реполяризації шлуночків. При кардіоміопатії глибокі зубці Q
вказують на кардіофіброз при відсутності змін коронарних артерій. На гостру
оклюзію коронарної артерії , що приводить до пошкодження міокарду, вказує
тривала (>20 хв) нова елевація сегменту ST особливо при наявності реципропної
депресії ST.

Для визначення величини елевації ST використовується т.J. При ураженні

передньої стінки зміни реєструються у відведеннях V1-V6; бокової aVL, I;
задньодіафрагмальної II,III, aVF; додатковими відведеннями є V3R V4R при
ішемії правого шлуночка і V6V7 базальних відділів. Зміни повинні бути
щонайменше у двох послідовних відведеннях. Проте елевація сегменту ST лише у
V2-V3 в межах 0,1mV- 0,2mV (< 0,15mV для жінок) може бути в нормі. В деяких
випадках зміни ST в одному відведенні можуть бути достатніми для діагностики
ураження міокарда і менш вираженими у послідовному відведенні. Така картина
ЕКГ не виключає ІМ, оскільки зміни можуть бути дуже динамічними і
потребують серії записів. Елевація ST і патологічний Q у відповідних відведеннях
є більш специфічними, ніж депресія ST, маркерами локалізації некрозу міокарду.
Додаткові відведення як і серія ЕКГ необхідні у пацієнтів з типовим ішемічним
болем і недостовірними змінами в 12 відведеннях.

Під час епізоду гострого ангінозного болю псевдонормалізація раніше

негативного з.Т вказує на гостру ішемію міокарду. Постановка діагнозу ІМ є
утрудненою при наявності блокади ЛНПГ. Допомогти діагностиці може
порівняння з раніше записаною ЕКГ і наявність конкордантної елевація сегменту
ST. При блокаді ПНПГ спостерігаються зміни ST в V1-V3, що утруднює
діагностику ішемії в даних відведеннях.

Перенесений ІМ

Табл. 3 ЕКГ дані перенесеного ІМ

Будь-який з.Q у відведеннях V2-V3 ≥ 0.02 сек чи комплекс QS у відведеннях

V2-V3
 з.Q ≥ 0.03 сек і ≥>0.1 mV по амплітуді чи комплекс QS у відведеннях I,II,
aVL, aVF, V4-V6 Зміни повинні бути щонайменше у двох послідовних
відведеннях у групах І, aVL; V1-V6; ІІ, ІІІ, aVF.
з.R>0.04 сек в V1-V2 і R/S>1 з конкордатним позитивним з.Е при відсутності
порушень провідності

Безсимптомний ІМ

Асимптомним пацієнтам з виявленим з.Q при плановій ЕКГ чи ознаками

перенесеного ІМ методами візуалізації, які не пов’язані напряму з
реваскуляризацією, необхідно виставляти безсимптомний ІМ.

Стани, що утруднюють ЕКГ діагноз ІМ

До захворювань з «хибно позитивними» змінами на ЕКГ відносяться: синдром
ранньої реполяризації шлуночків, БЛНПГ, синдром Бругада, пери/міокардити,
ТЕЛА, субарахноїдальний крововилив, гіперкаліємія, кардіоміопатія, холецистит,
прийом трициклічних антидепресантів і фенотіазінів. Стани, які сприяють
помилковому пропущенню ІМ, це наявність штучного водія ритму, БЛНПГ,
перенесений Q ІМ , наявність аневризми.

Методи візуалізації

Неінвазивні методи діагностики відіграють суттєву роль у обстеженні

пацієнтів з встановленим чи запідозреним інфарктом міокарду, але лише в плані
діагностики і характеристики власне зони інфаркту. Важливими параметрами, що
визначаються є перфузія, життєздатність міокарду, його товщина і скоротливість,
розповсюдженість фіброзу.

Тільки радіонуклідні методи здатні забезпечити пряму оцінку життєздатності

міокарду за рахунок використання властивості ізотопів нагромаджуватися в
тканинах. Інші методи надають непряму характеристику життєздатності міокарду,
наприклад зміна скоротливості міокарду по Ехо-КС при введенні добутаміну чи
виявлення міокардіального фіброзу по МРТ.

Ехокардіоскопія

Ехо-КС дозволяє оцінити структури серця і його функцію, особливо товщину

стінок і їх скоротливість. Тканевий доплер з навантаженням дозволяє кількісно
охарактеризувати глобальну і регіональну скоротливість.

Радіонуклідні методи
Радіонуклідні методи, ОФЕКТ з таллієм-201, технецієм-99 і тетрофосміном та
ПЕТ з ізотопами F-2 флюородезоксиглюкозою і рубідієм 82, дозволяють
безпосередньо виявити життєздатний міокард. ОФЕКТ є єдиними доступними
методам прямої оцінки життєздатності міокарда, хоча низька розрішувальна
здатність не дозволяє виявити невеликі ділянки ІМ. Радіофармпрепарати при
ОФЕКТ діють як маркери міокардіальної перфузії, таким чином можна виявити
ділянки ІМ чи порушення перфузії.
МРТ
Високочутлива візуалізація серцево-судинних структур при МРТ надає точну
характеристику функції міокарду і має подібні властивості як Ехо-КС для
діагностики ІМ. Парамагнітні контрасті речовини можуть бути використані для
характеристики міокардіальної перфузії і збільшеного позаклітинного простору,
що спричинений фіброзом внаслідок перенесеного ІМ.
Комп’ютерна томографія
ІМ спочатку візуалізується як ділянка лівого шлуночка низької інтенсивності, в
подальшому вона стає гіперінтенсивною, подібна картина є при МРТ з гадолінієм.
КТ з контрастуванням використовується для діагностики легеневої емболії чи
диссекції аорти, захворювань з подібною до ІМ клінічною картиною. КТ оцінка
міокардіальної перфузії є технічно можливою, проте відсутні затверджені
критерії.
Застосування методів візуалізації для діагностики ІМ
Методи візуалізації важливі в діагностиці гострого ІМ враховуючи їхню
можливість визначення порушення скоротливості серцевих стінок чи втрати
життєздатності міокарду при наявності підвищених рівнів серцевих біомаркерів.
Якщо по певних причинах серцеві біомаркери не можуть бути визначені чи є
нормальними, виявлення нових ділянок втраченої життєздатності міокарду може
бути критерієм ІМ. Нормальна функція і життєздатність міокарду практично
виключають ІМ. Методи візуалізації корисні для ранньої діагностики при підозрі
на ІМ. Проте якщо серцеві біомаркери нормальні і визначені у відповідний час, то
це виключає діагноз ІМ, оскільки їх діагностична цінність є вищою ніж методів
візуалізації.
Використання методів візуалізації в пізньому періоді ІМ
У випадку пізнього обстеження хворого з підозрою на ІМ, наявність локального
порушення скоротливості, стоншення стінки ЛШ, за відсутності не ішемічних
причин, вказує на перенесений ІМ. Діагностичним методом виявлення
міокардіального фіброзу є МРТ з гадолінієм, завдяки високій розрішуючій
властивості і специфічності. Особливо властивість розрізняти субендокардіальний
та інші види фіброзів, що дає можливість проводити диференційну діагностику
ІХС з іншими причинами ураження міокарду.
Діагностичні критерії ІМ після ЧТКА (ІМ 4 тип)
Роздування балону при КВГ часто спричинює транзиторну ішемію, яка або
супроводжується або ні загрудинним болем і змінами сегмету ST-T на ЕКГ.
Пошкодження міокарду з некротизуваням може бути результатом серйозних
переманіпуляційних подій - самостійно чи в комбінації - таких як диссекція
коронарної артерії, оклюзія великої судини чи її гілки, порушення колатерального
кровотоку, феномену slow flow чи no-reflow, дистальна емболія чи мікросудинна
оклюзія. Емболізацію внутрішньокоронарним тромбом чи частинками
атеросклеротичної бляшки не завжди вдається попередити, незважаючи на
сучасну антикоагулянтну і антитромбоцитарну терапію, аспірацію чи захисні
засоби. Такі події індукують запалення оточуючого міокарду з розвитком некрозу.
Нові зони некрозу міокарду можна виявити по МРТ після ЧТКА.

Наявність некрозу міокарду, пов’язаного з проведенням ЧТКА, може бути

діагностована за допомогою серцевих біомаркерів, визначених перед
маніпуляцією, повторно через 3-6 годин і оптимально через 12 год. У пацієнтів з
нормальним передманіпуляційним рівнем, підвищення серцевих біомаркерів
((≤99 перцентиль ВРР ) після ЧТКА вказує на пошкодження міокарду зумовлене
ЧТКА. В ранніх дослідженнях було показано, що наростання МВ-КФК після
втручання є поганою прогностичною ознакою. Якщо серцеві біомаркери були
підвищені до ЧТКА, то не можливо визначити чи їх наступне підвищення
індуковане маніпуляцією чи первинним процесом. В даному випадку прогноз
переважно буде визначатися рівнем тропонінів до ЧТКА.

У пацієнтів з вихідним нормальним тропоніном (≤99 перцентиль ВРР)

підвищення тропоніну >5 ∙99 перцентиль ВРР, в межах 48 год після маніпуляції, і
додатково: чи тривалий ангінозний біль (>20 хв) чи ішемічні зміни на ЕКГ чи
новий патологічний з.Q чи агіографічні докази зменшення кровотоку чи
зменшення життєздатного міокарду при методах візуалізації чи нові зони
порушення скоротливості – розглядаються як ознаки ЧТКА-індукованого ІМ (ІМ
тип 4). Цей поріг, >5 ∙99 перцентиль ВРР , вибраний довільно, на основі
клінічних досліджень, і впроваджений для позначення ЧТКА асоційованого ІМ.
Коли рівень тропоніну є ≤5∙99 перцентиль ВРР після ЧТКА, при нормальному
вихідному рівні, чи коли >5∙99 перцентиль ВРР при відсутності ішемічних та
агіографічних змін, даних методів візуалізації – рекомендовано використовувати
термін «пошкодження міокарду». Якщо базовий рівень тропоніну є підвищений,
стабільний чи знижується в динаміці, для встановлення діагнозу ІМ тип 4а (чи
повторного інфаркту) необхідно збільшення тропоніну на 20%.

Субгрупою ІМ пов’язаного з ЧТКА є тромбоз стенту, підтверджений

ангіографічно чи при автопсії, в поєднанні з підйомом серцевого тропоніну >99
перцентиль ВРР (позначається як ІМ тип 4b). Для того, щоб стратифікувати
появу тромбозу стенту після ЧТКА the Academic Research Consortium рекомендує
тимчасову класифікацію на "ранний" (від 0 до 30 днів), "пізній" (від 31 до 1 року)
та "дуже пізній" (> 1 рік), щоб відрізнити вплив різних патофізіологічних процесів
характерних для кожного з цих періодів. Іноді клінічна картина тромбозу стенту є
подібною до рестенозу (звуження без ознак тромбування), тому рекомендоване
агіографічне підтвердження.
 Діагностичні критерії ІМ після АКШ (ІМ тип 5)
Під час АКШ багато факторів можуть призводити до пошкодження міокарду і
некрозу. Вони включають пряму травму міокарду при розміщенні анастомозу чи
внаслідок маніпуляцій на серці; диссекцію коронарної судини; глобальну чи
локальну ішемію внаслідок неадекватної інтраопераційної кардіоплегії;
мікроваскулярні подій внаслідок реперфузії; пошкодження міокарду вільними
радикалами; неможливість провести реперфузію зон міокарду, що не належать до
басейнів прошунтованих артерій. МРТ дослідження свідчать, що частіше
ушкодження є дифузними, а не локальними і знаходяться субендокардіально.

У пацієнтів з нормальними показниками серцевих біомаркерів їх наростання

після АКШ вказує на некроз міокарду і ступінь приросту пропорційний
несприятливому прогнозу. Це було показано у дослідженні з МВ-КФК, коли в 5,
10, 20 раз його збільшення асоціювалося з поганим прогнозом, подібні висновки
стосуються тропонінів.

Проте доказова база по використанню біомаркерів для встановлення ІМ після

АКШ, спричиненого проблемами у шунті чи у власній коронарній артерії, є
слабкою. Крім того, коли значення вихідних рівнів тропонінів підвищене (> 99-
перцентиль ВРР), більш високі значення біомаркерів спостерігаються і після
АКШ. Отже, біомаркери не можуть бути самостійними критеріями ІМ. З огляду
на несприятливий вплив на виживання, що спостерігається у пацієнтів з значним
підвищенням концентрації біомаркерів, Task Force пропонує, за узгодженням,
вважати діагностичним критерієм рівень тропоніну > 10 × 99-відсоткової
процентильної URL-адреси впродовж перших 48 годин після АКШ, при
нормальних значеннях тропонінів до АКШ (≤99-й перцентиль ВРР). Додатково до
біомаркерів, як ознаки ІМ після АКШ (ІМ тип 5), розглядають чи новий
патологічний з.Q чи нововиниклу повна блокада ЛНПГ, чи агіографічні докази
оклюзії шунта чи власної коронарної артерії чи зменшення життєздатного
міокарду при методах візуалізації чи нові зони порушення скоротливості.

Серцеві біомаркери є суттєво вищими при поєднанні АКШ і протезуванні

клапанів, а також при АКШ з використанням апарату штучного кровоточу, ніж
при операції «на працюючому» серці.

Як і для ЧТКА, існуючі принципи визначення ІМ повинні бути застосованими

через 48 год після операції.

Діагностика ІМ у пацієнтів після інших кардіологічних втручань

 Сучасні втручання, такі як транскатетерне протезування аортального клапана
чи кліпування мітрального клапана можуть спричинити пошкодження міокарду і
некроз, як за рахунок прямої травми міокарду так і внаслідок спричинення
локальної ішемії при обструкції коронарної судини чи емболії. Діагностичні
критерії ІМ після протезування аортального клапана є подібними до ІМ тип 5.

При абляції при аритміях створюють контрольоване пошкодження міокарду з

розвитком некрозу, при дії на тканину тепла чи холоду, тому підвищення
тропонінів не є критерієм ІМ.

Інфаркт міокарду асоційований з некардіальними маніпуляціями

Периопераційний ІМ є найбільш поширеним серйозним серцево-судинними

ускладненням великих оперативних втручань і асоціюється з поганим прогнозом.
Більшість пацієнтів з периопераційним ІМ є асимптоматичними. Проте
асимптомний ІМ, так само як і симптоматичний ІМ, тісно пов'язаний з 30денною
летальністю. Рекомендовано рутинне визначення серцевих біомаркерів у
пацієнтів високого ризику до і 48-72 год після великих оперативних втручань.
Рівень тропонінів у більшості пацієнтів становив більше 99-й перцентиль ВРР .

Повторний ІМ та рецидив

Повторним називається ІМ клінічні прояви якого виникли через 28 днів після

первинного ІМ. Термін рецидив (чи ре інфаркт) використовується, якщо гострий
ІМ виникає в період 28 днів після первинного чи повторного ІМ. Пацієнтам з
підозрою на рецидив і наявними клінічними симптомами після первинної події
рекомендується термінове визначення тропоніну. Наступний аналіз слід
проводити через 3-6 год. Якщо в першому аналізі тропонін є нормальний, то його
зростання в другому свідчить про рецидив ІМ. Якщо вихідний тропонін є
підвищений на момент підозри на рецидив, то 20% його наростання в другому
аналізі свідчить про рецидив ІМ.

ІМ чи пошкодження міокарду пов’язані з СН

При використанні високочутливих аналізаторів, підвищення рівню тропоніну

може спостерігатися у майже всіх пацієнтів з СН, особливо з гострою
декомпенсацією, незалежно від причини.

При гострій декомпенсації СН, необхідно визначати тропоніни І та Т та

записувати ЕКГ для виключення ІМ типу 1. Підтвердженням його розвитку є
підвищення серцевих тропонінів, ішемічні зміни на ЕКГ, що супроводжуються
больовим синдромом, порушення функції міокарду при неінвазивних
обстеженнях. Рекомендовано проведення ангіографії для підтвердження діагнозу.

Перспективи універсального визначення ІМ

 В клінічних дослідженнях ІМ використовується як критерій чи як кінцева
точка. Універсальне визначення ІМ має важливе значення для клінічних
досліджень, так як дозволяє стандартизувати підхід до інтерпретації даних і
порівняння між собою різних досліджень.

Оскільки в різних центрах використовуються різні аналізатори для визначення

тропонінів, включаючи нові високо чутливі, рекомендується застосовувати
показник 99-й перцентиль ВРР. Це не повністю узгодить рівні тропонінів в різних
аналізах, але покращить порівнюваність результатів.

В країнах з обмеженими економічними ресурсами кардіоспецифічні

біомаркери і методи візуалізації можуть бути не доступними, окрім кількох
центрів. В такій ситуації, ВООЗ вважає, що визначення біомаркерів і застосування
методів візуалізації не є обов’язковими діагностичними критеріями. ВООЗ
рекомендує застосування ESC/ACCF/AHA/WHF універсального визначення
інфаркту міокарду центрам з достатніми економічними можливостями.