терапія 1650640243

БІЛЕТ №1
1. Ревматична хвороба (синоніми: ревматизм, хвороба Сокольського

– Буйо) – це системна запальна хвороба сполучної тканини з
переважним ураженням серцево-судинної системи, що виникає після
перенесеної гострої стрептококової інфекції, частіше у дітей і підлітків,
під дією β-гемолітичного стрептокока та може вперше виявлятися у
дорослих на стадії виникнення клапанних вад серця.
Етіологія і патогенез
Відомо, що основним агентом виникнення ревматичної лихоманки є
β-гемолітичний стрептокок групи А за наявності сприятливих
чинників, якими є молодий вік, жіноча стать (жінки хворіють у 2 рази
частіше, ніж чоловіки), спадковість, переохолодження, незадовільні
умови праці та генетична схильність (частіше хворіють люди з групами
крові А(ІІ) і В (ІН).
Пусковим механізмом розвитку ревматичної хвороби є ангіна,
викликана β-гемолітичним стрептококом групи А, який виділяє велику
кількість кардіотоксинів: стрептолізини -О і -S, стрептокіназу,
гіалуронідазу, М-протеїн.
Гостра ревматична лихоманка (ГРЛ) – постінфекційне ускладнення, що
виникає через 1-3 тижні після стрептококового фарингіту (ангіни),
викликаного А-стрептококом у схильних до нього осіб і
супроводжується ознаками
 ураження суглобів (поліартрит),
 серця (ревмокардит),
 нервової системи (мала хорея),
 шкіри (підшкірні вузлики і кільцеподібна еритема),
 симптомами інтоксикації, змінами лабораторних показників.
Клінічні прояви.
1. Основні: кардит, артрит, хорея, кільцеподібна еритема, ревматичні
вузлики.
2. Додаткові: лихоманка, артралгія, абдомінальний синдром,
серозити.
Діагностика
Лабораторні методи дослідження
 Клінічний аналіз крові — збільшення швидкості осідання
еритроцитів, можливе підвищення рівня лейкоцитів, як
неспецифічна реакція на запальний процес в організмі.
 Імунологічний аналіз крові — підвищення рівня C-реактивного
протеїну (СРБ), підвищення титрів антистрептолізину О в
динаміці (АСЛ-О).
 Бактеріологічне дослідження — виявлення в мазку із зіву β-
гемолітичного стрептокока групи А.
Інструментальні методи дослідження
 Електрокардіоміографія (ЕКГ) — уточнення характеру порушень
серцевого ритму і провідності.
 Ехокардіографія — встановлення наявності вади серця і
функціональних можливостей серця за допомогою ультразвуку.
Лікування хронічної ревматичної хвороби серця
Призначають такі препарати:
 Бета-андреноблокатори. Дані засоби дозволяють знизити
прояви серцевої недостатності та аритмії.
 Діуретики. Призначаються з метою скорочення навантаження на
серцевий м’яз.
 Антикоагулянти і антиагреганти. Дозволяють запобігти
тромботичним ускладненням патології.
 Антибіотики. Запобігають розвитку бактеріального ендокардиту.
Якщо захворювання активно розвивається і загрожує
серйозними ускладненнями, проводяться хірургічні втручання.
 Найбільш часто є необхідним протезування клапанів серця.
Показання до операції:
 виражені болі в грудях;
 задишка у спокої або при незначному фізичному навантаженні;
 часті епізоди непритомності;
 помірна / тяжка хронічна серцева недостатність;
 ендокардит.
Допомога в домашніх умовах
 Ліжковий режим на 2-3 тижні (залежно від тяжкості ураження
серця і рівня серцевої недостатності).
 Створення індивідуального лікувально-рухового режиму з
заняттям лікувальною фізкультурою.
 Дієта залежно від тяжкості ураження серця і призначеної терапії.
При отриманні кортикостероїдної терапії слід посилити білкову,
калієву, багату вітамінами, з обмеженням солі і вуглеводів дієту.
2. Гепати́т— загальна назва гострих та хронічних дифузних запальних
захворювань печінки різної етіології.
СИМПТОМИ: з'являється жовте забарвлення шкіри та білків очей
(жовтяниця), поганий апетит, блювота, втома, біль у животі та діарея.
Гепатит є гострим, якщо він зникає протягом шести місяців, і
хронічним, якщо хвороба триває більше шести місяців.
Гострий гепатит може зникнути сам по собі, перейти у хронічну форму
або (рідко) призвести до гострої печінкової недостатності.
Хронічний гепатит може прогресувати до рубцювання печінки
(цирозу), печінкової недостатності та раку печінки.
Найчастіше гепатит спричинюють віруси гепатитів A, B, C, D і E.
Серед інших причин — інтенсивне вживання алкоголю, деяких ліків,
токсинів, інші інфекції, автоімунні захворювання та неалкогольний
стеатогепатит (НАСГ).
Шлях передачі:
Гепатити А та Е передаються переважно через заражену їжу та воду.
Гепатит B в основному передається через кров і статевим шляхом, але
також може передаватися від матері до дитини під час вагітності або
пологів.
Гепатит С зазвичай передається через інфіковану кров, що може
зокрема виникнути під час спільного використання голок у споживачів
внутрішньовенних наркотиків.
Гепатитом D можна заразити лише люді, які вже інфіковані гепатитом
B.
Лікування:
Гепатитам A, B і D можна запобігти за допомогою імунізації.
Ліки можуть використовуватися для лікування хронічного вірусного
гепатиту.
Противірусні препарати рекомендуються усім хворим на хронічний
гепатит С, за винятком тих, у яких є захворювання, що обмежують
тривалість життя.
Автоімунний гепатит можна лікувати за допомогою ліків для
придушення імунної системи. Трансплантація печінки може бути
варіантом як при гострій, так і при хронічній печінковій недостатності.
3. Внутрішньовенне введення ліків:
I. Підготовчий
1. Поясніть дитині або матері сутність і хід процедури.
2. Отримайте згоду на процедуру.
3. Перевірте, чи готова дитина до маніпуляції. За потреби зверніться
по допомогу до медичного працівника, аби надати пацієнту зручного
положення: рука має лежати без напруження і не звисати.
4. Підготуйте необхідне оснащення.
5. Проведіть гігієнічну (антисептичну) обробку рук, надягніть стерильні
гумові рукавички, фартух, маску та окуляри
II. Основний
1. Під лікоть пацієнта підкладіть тверду гумову подушечку.
2. Накладіть на плече гумовий джгут (на сорочку, рушник чи серветку)
на 5-7 см вище ліктьового суглоба. Вільні кінці джгута мають бути
спрямовані вгору.
3. Запропонуйте пацієнту декілька разів стиснути і розтиснути кулак.
4. Оберіть найбільш наповнену вену і попросіть пацієнта стиснути
кулак.
5. Обробіть ін’єкційне поле почергово двома ватними кульками,
змоченими у спирті.
6. Обробіть гумові рукавички ватними кульками, змоченими у спирті.
7. Зафіксуйте вену стерильними серветками. Тримайте голку зрізом
догори паралельно до поверхні шкіри та проведіть венепункцію.
8. Коли у муфті з’явиться кров, попросіть пацієнта розтиснути кулак,
зніміть джгут і підкладіть серветку. Гвинтовим затискачем
відрегулюйте швидкість інфузії, призначену лікарем.
9. Зафіксуйте голку (по муфті) і частину трубки на шкірі
лейкопластиром, накрийте місце пункції стерильною серветкою.
10. Спостерігайте за станом пацієнта та роботою системи. Викличте
лікаря, якщо стан пацієнта погіршиться.
11. Коли рівень розчину у флаконі знизиться до зрізу голки, закрийте
гвинтовий затискач, зніміть серветку і лейкопластир, покладіть їх
у лоток.
12. Прикладіть стерильну ватну кульку, змочену спиртом, до місця
ін’єкції і швидким рухом вийміть голку.
13. Попросіть пацієнта зігнути руку в ліктьовому суглобі разом
з ватною кулькою на 3-5 хв, поки припиниться кровотеча.
14. Запитайте пацієнта, чи добре він почувається. Порекомендуйте
не вставати з ліжка протягом 40-60 хв. Заберіть ватну кульку
III. Заключний
1. Продезінфікуйте використане оснащення, відпрацьований
матеріал, використану систему.
2. Зніміть фартух, маску, окуляри/екран, рукавички (проведіть
дезінфекцію).
3. Проведіть гігієнічну (антисептичну) обробку рук. 4. Зробіть запис
про процедуру та реакцію на неї пацієнта в історію хвороби.
Задача: РАК ЛЕГЕНЬ
Білет №2
1. Артеріальна гіпертензія – хвороба серцево-судинної системи, що
характеризується періодичним або постійним збільшенням
артеріального тиску > 140 мм.рт. ст.
Види:
 Первинна
 Вторинна (походить від іншого захв)
У медицині розрізняють три ступені артеріальної гіпертензії:
Перша ступінь захворювання характеризується систолічним (верхнім)
тиском в діапазоні 140-159 мм рт. ст., діастолічний (нижнім) — в
межах 90-99 мм рт. ст.
Артеріальна гіпертензія 2 ступеня діагностується, коли систолічний
тиск досягає позначки 160-179 мм рт. ст., а діастолічний - 100-109 мм
рт. ст.
При третього ступеня верхній тиск знаходиться на позначці вище 180
мм рт. ст., нижнє — вище 110 мм рт. ст.
Причини:
Зазвичай точну причину первинної форми захворювання встановити
досить складно.
Однак є ряд чинників ризику, які можуть до неї привести:
- нездоровий спосіб життя.
— куріння і надмірне вживання алкоголю,
--гіподинамію, зайва вага,
--вживання кухонної солі надміру.
--Також в зоні ризику люди старше 55 років і ті, хто перебуває в стані
постійного стресу, а також пацієнти, чиї родичі страждають
гіпертонією.
Вторинна форма захворювання виникає на тлі інших патологій. Її
можуть викликати хвороби нирок і ниркових судин, надниркових
залоз. Досить часто підвищений тиск спостерігається при
гемодинамічних факторах - атеросклеротичного ураження
кровоносних судин, коарктації аорти.
Лікарська вторинна форма виникає внаслідок прийому гормональних
препаратів, жарознижуючих і інших медикаментів. В основному, у
дітей захворювання розвивається як вторинна хвороба.
Симптоми
- стійке підвищення кров'яного тиску, яке перевищує 140/90 мм рт. ст.
- супроводжується запамороченням і головним болем, порушенням
зору, миготінням «мушок».
На тілі пацієнта з'являються набряки. Також відзначаються клінічні
розлади, які супроводжують серцеву недостатність - це задишка,
ядуха.
У дітей клінічна картина може бути доповнена погіршенням пам'яті і
труднощами, пов'язаними з концентрацією уваги.Гіпертонія досить
часто супроводжує стан вагітності.
При огляді лікар проводить аналіз анамнезу хвороби і наявних скарг.
Під час огляду лікар проводить фізикальне дослідження
- обстежує пацієнта на предмет хрипів в легенях,
-шумів над великими судинами і в серці.
-В обов'язковому порядку вимірюється артеріальний тиск.
-Проводиться лабораторний аналіз крові. Перевіряється рівень
гемоглобіну, еритроцитів, тромбоцитів, лейкоцитів і т.д.
-Загальний аналіз сечі дозволяє визначити стан нирок. Поряд з цим
проводиться ехокардіографічне (ЕхоКГ), електрокардіографічне (ЕКГ)
дослідження, що дає лікаря уявлення про стан серця , зміни в
тканинах і роботі органу. Добовий моніторинг артеріального тиску
дозволяє виявити коливання, встановити максимально високі
показники. Для більш точної постановки діагнозу до огляду пацієнта
можуть бути залучені й інші фахівці - офтальмолог, гінеколог,
терапевт, кардіолог.
Медикаментозне лікування:
 інгібітори АПФ — вони впливають на систему регулювання
кров'яного тиску і об'єм крові;
 антагоністи рецепторів ангіотензину 2 — розширюють судини,
звужені через блокаду нервових утворень;
 антагоністи кальцію — впливають на клітини серцево-судинної
системи і знижують тонус судин ;
 бета-адреноборкатори — блокують рецептори, що реагують на
гормони стресу;
 діуретики — мають сечогінну дію;
 препарати центральної дії — впливають на структури головного
мозку, сприяють підтримці кров'яного тиску на нормальному
рівні;
 комбіновані препарати — надають багатопланове дію.
2. Гострий лейкоз — це онкологічне захворювання, яке пов’язане з
поширенням незрілих клітин в крові або тканинах кісткового мозку.
Найчастіше рак локалізується в саме в останньому, провокуючи
порушення функціональності кровообігу.
Класифікація:
 лімфобластний
 мієлобластний
 промієлоцитарний
 мієломоноцитарний
 мієлоїдний з 11q23-аномалією
 мієлоїдний з мультилінійною дисплазією
 моноцитарний
 еритроїдний
 мегакаріобластичний
 невияснений
Клінічні прояви
Захворювання перебігають з високою гарячкою, слабкістю, розвитком
тяжких проявів геморагічного діатезу. Приєднуються різноманітні
інфекційні ускладнення, некротична ангіна (при гострому
лімфобластному лейкозі). Хворий відчуває біль у кінцівках; болісне
постукування по груднині.
У крові збільшується число лейкоцитів, особливо різко — кількість
молодих незрілих форм (яких в нормі немає у периферійній крові), так
званих бластних клітин.
При цьому в мазку крові є також невелика кількість зрілих форм, а
проміжні форми зазвичай відсутні.
При сумнівних результатах досліджень периферійної крові проводять
мікроскопію кісткового мозку, у якому виявляється збільшення
кількості бластних клітин.
Лікування:
Застосовують цитостатики (вінкристин, 6меркаптопурин, метотрексат,
великі дози преднізолону (60-100 мг)), глюкокортикостероїди,
променеву терапію, трансплантацію гемопоетичних стовбурових
клітин, імунотерапію.
Чотири основні напрямки терапії:
 Специфічна хімієтерапія, спрямована на досягнення та
закріплення ремісії захворювання. Складається з декількох
етапів, різних для лімфобластного та мієлобластного лейкозів.
 Супроводжуюча підтримуюча терапія, що проводиться для
зниження інтоксикації при лізисі пухлинного субстрата та
зменшення побічних токсичних ефектів хімієпрепаратів.
 Замісна терапія, необхідна при загрозі тромбоцитопенії та
тяжкій анемії.
 Трансплантація червоного кісткового мозку та стовбурових
кровотворних клітин.
3. Внутрішньом»язова ін»єкція:
Визначення верхньозовнішнього квадранта сідниці
1. Для визначення верхньозовнішнього квадранта ділянку сідниці
умовно розділіть на чотири квадранти: проведіть вертикальну лінію
через сідничний горб, а горизонтальну — через великий вертлюг
стегнової кістки.
2. Укол голкою зробіть у верхньозовнішній квадрант сідниці, де немає
великих судинних і нервових стовбурів.
Методика внутрішньом´язової ін´єкції
1. Підготовку рук, шприца з голкою здійсніть згідно із
загальноприйнятими правилами.
2. Проведіть психологічну підготовку хворого.
3. Запропонуйте йому лягти на бік або на живіт. У такому положенні м
´язи повністю розслаблюються. Якщо хворий напружив м´язи, то
попросіть його спокійно глибоко подихати й розслабити їх.
4. Шкіру верхньозовнішнього квадранта протріть двічі стерильними
ватними тампонами, зволоженими 70 % розчином етилового спирту.
Другий ватний тампон зафіксуйте між IV та V пальцями лівої руки.
5. У правій руці утримуйте заповнений ліками шприц із голкою (II
пальцем підтримуйте поршень, V — муфту голки, а рештою пальців
утримуйте циліндр шприца).
6. Шкіру на місці ін´єкції розтягніть і фіксуйте між І та II пальцями лівої
руки. Запропонуйте хворому зробити глибокий вдих.
7. Перпендикулярно до поверхні шкіри різким рухом уведіть голку на
глибину 5 — 7 см, проколюючи при цьому шкіру, підшкірну жирову
клітковину, фасцію, великий сідничний м´яз, але не більше ніж ⅔
довжини голки.
8. До введення ліків відтягніть дещо поршень і переконайтесь у тому,
що голка не потрапила в су-дину (у шприці не з´являється кров). Якщо
препарат темного кольору і кров у шприці побачити немож-ливо, від
голки від´єднайте шприц і, переконавшись у відсутності крові в муфті,
знову їх з´єднайте.
9. Уведіть повільно ліки, натискуючи на поршень лівою рукою, щоб
звести до мінімуму больові відчуття і рівномірно розподілити
препарат у тканині.
10. Притисніть стерильним ватним тампоном шкіру в місці уколу і
швидким рухом видаліть голку, а місце ін´єкції промасажуйте 1 — 3
хв.
11. При введенні ліків у стегно запропонуйте хворому лягти на спину.
Голку введіть під кутом 70° на глибину ⅔ її довжини,
Запам´ятайте! Одноразово внутрішньом´язово можна вводити не
більше ніж 10 мл розчину.
Задача: БРОНХОЕКТАТИЧНА ХВОРОБА
Білет №3
1. Стенокардія – це термін, що описує біль у грудях, викликаний
ішемією міокарда. Цей стан виникає в результаті нестачі кисню, що
надходить до серцевих м’язів, найчастіше в результаті атеросклерозу
коронарних судин.
 Стенокардія напруги (вона ж стабільна) — напади повторюються
регулярно, після фізичного або емоційного виснаження.
Стенокардія напруги вважається найтиповішим видом цього
захворювання.
 Нестабільна стенокардія, або прогресуюча. Такі напади
відбуваються, переважно, несподівано. Деколи, навіть, в стані
спокою. Відрізняються сильним болем в грудях. Це досить
небезпечна форма, що вимагає госпіталізації, оскільки несе в
собі високий ризик розвитку захворювання інфаркту міокарда.
Варіантна стенокардія, що найчастіше виникає в нічний час внаслідок
спазму судин. Це досить рідкісне захворювання, що може бути
відстежене на ЕКГ.
Найпоширенішими симптомами стенокардії, крім болю, є:
 Підвищений, або нерегулярний ритм серця
 Блідість шкірного покриву
 Холодний піт
 Відчуття приреченості
 Страх смерті
Особливості больового синдрому
 Під час подібного розладу серця виникає біль, що має певні
особливості.
 біль виникає нападами, а не по наростаючому принципу
 виникає при певних умовах, обставинах, таких, як фізичні
навантаження, емоційне напруження тощо
 тривалість нападу рідко перевищує 15 хвилин. При тривалому
нападі велика загроза розвитку інфаркту міокарда. Необхідна
термінова реєстрація ЕКГ і консультація кардіолога.
 починає стихати або зовсім припиняється під впливом прийому
нітрогліцерину.
Причинами також слугують:
 Артеріальна гіпотензія в кровоносних судинах веде до того , що
кров надходить у серце в недостатній кількості.
 Аритмія і тахікардія.
 Напади часто виникають поруч з такими захворюваннями, як
ниркова коліка і камені в жовчному та сечовому міхурі.
 Психологічний стрес , що включає переляк та сильне горе.
Розвивається в цьому випадку стенокардія напруги.
Фактори ризику включають в себе:
 куріння
 сидячий спосіб життя
 високий кров’яний тиск, або гіпертонія
 висока кількість жирів в крові або рівень холестерину
 діабет
 сімейний анамнез ішемічної хвороби серця
 чоловіки близько 60 років
 інші захворювання: тиреотоксикоз, анемія тощо
Допомога при нападі стенокардії:
 зайняти спокійне, переважно сидяче положення,
 прийом під язик нітрогліцерину (протипоказання для прийому —
АТ менше 100/70),
 корвалол (валокардін) — 30-40 крапель для заспокоєння,
 викликати лікаря.
2. Хронічна хвороба нирок (ХХН) ― це триваюче протягом >3 міс.

значиме для здоров'я порушення анатомічної будови або функції
нирок.
Причини ХХН:
найчастіше — діабетична нефропатія, гломерулонефрит, гіпертонічна
нефропатія, гостре пошкодження нирок, тубулоінтерстиціальне
захворювання нирок, мультикістозна дегенерація нирок, ішемічна
нефропатія;
рідше ― обструктивна нефропатія, системні захворювання сполучної
тканини, саркоїдоз, амілоїдоз, множинна мієлома, гемолітико-
уремічний синдром, синдром Альпорта, ВІЛ-нефропатія.
Симптоми:
1. Загальні симптоми: слабкість, втома, гіпотермія, втрата апетиту,
зниження імунітету до інфекцій.
2. Шкірні симптоми: блідість, суха шкіра, землисто-коричневий колір
шкіри, подовжена кровотеча з ран і схильність до виникнення синців
(симптом геморагічного діатезу), свербіж (при вираженій ХНН) ―
«уремічний іній» (відкладення сечовини на шкірі).
3. Порушення з боку серцево-судинної системи: артеріальна
гіпертензія, гіпертрофія лівого шлуночка, серцева недостатність,
аритмія, прискорений атеросклероз, кальцифікація судин, уремічний
перикардит.
4. Порушенняз боку дихальної системи: ацидозне дихання
(Куссмауля →розд. 1.34), уремічний плеврит, гіперемія і набряк
легень (т. зв. уремічні легені при вираженій ХНН).
5. Порушення з боку травної системи: гастрит та ентерит, виразкова
хвороба шлунка або дванадцятипалої кишки, шлунково-кишкові
кровотечі; при вираженій ХНН ― уремічний запах з рота, нудота
і блювання, паралітична кишкова непрохідність, гострий панкреатит.
6. Порушення функцій нервової системи та м'язів (зустрічається при
вираженій ХНН): порушення концентрації і пам'яті, біль голови,
сонливість або безсоння, порушення поведінки (напр., апатія або
дратівливість), судоми і кома (симптоми важкої енцефалопатії або
набряку мозку), синдром неспокійних ніг (відчуття дискомфорту
в ногах змушує постійно виконувати рухи нижніми кінцівками), втрата
глибоких сухожилкових рефлексів, слабкість м'язів, грубий хвилястий
тремор, спазми м'язових пучків і груп м'язів, хронічна гикавка, параліч
малогомілкового нерва, периферична тетраплегія при важкій формі
нейропатії.
7. Порушення функції репродуктивної системи: порушення
менструального циклу (рідкі менструації, вторинна аменорея),
безпліддя, сексуальні розлади (зниження лібідо, імпотенція).
8. Синдром мінеральних і кісткових розладів, що пов'язанi
з ХХН: порушення обміну кальцію (гіпо- або гіперкальціємія), фосфору
(гіперфосфатемія), дефіцит активного вітаміну D і порушення секреції
паратгормону (вторинний або третинний гіперпаратиреоз)
призводять до порушень метаболізму кісткової тканини (ниркової
остеодистрофії) і кальцифікації судин та інших м'яких тканин. Ниркова
остеодистрофія ― це прогресуюче порушення структури кісток
внаслідок занадто швидкого (причина ― гіперпаратиреоз) або
занадто повільного (т. зв. адинамічне захворювання кісток) кісткового
метаболізму, або внаслідок відкладення в кістках β2-мікроглобуліну
чи алюмінію; проявляється у вигляді болю в кістках і суглобах, а також
спонтанними переломами кісток.
9. Розлади водно-електролітної і кислотно-лужної
рівноваги: виявляються при лабораторних дослідженнях →нижче.
Діагностика:
1. Загальне дослідження сечі: альбумінурія, протеїнурія,
мікро-/макрогематурія, циліндри, лейкоцитурія, низька відносна
густина сечі.
2. Дослідження крові: анемія (зазвичай, нормоцитна і нормохромна),
підвищення концентрації креатиніну, сечовини, сечової кислоти,
калію, фосфатів і паратгормону, тригліцеридів, холестерину;
гіпокальціємія; метаболічний ацидоз.
3. Візуалізаційні дослідження: УЗД ― нирки зазвичай зменшені
в розмірах (часто <10 см в довгій осі); виключення (великі нирки,
незважаючи на ХНН) при амілоїдоз-нефропатії, діабетичній
нефропатії, полікістозi нирок та нефропатії при ВІЛ-інфекції.
Візуалізаційнi дослідження із використанням контрасту (напр., КТ)
проводять тільки у випадку крайньої необхідності, зважаючи на
високий ризик контраст-індукованої нефропатії.
Лікування
- Лікування основного захворювання — причини ХХН
- Проведення ренопротекції — терапії направленої на сповільнення
прогресування ХХН
- Програма віддаленого консультування та спостереження за
піцієнтом
- Лікування ускладнень ХХН:
 Анемії
 Серцево-судинних захворювань
 Порушень обміну фосфору і кальцію
 Порушень кислотно-основного стану крові
 Порушень харчового статусу
 Порушення обміну електролітів
 Порушень ліпідного обміну
- Рекомендації щодо дієти
- Підготовка до лікування діалізною нирковою замісною терапією
3. Внутрішньовенне струминне введення ліків:
Підготовка до процедури
1. Підготуйте оснащення. Забезпеченості чіткості і

ефективності в роботі.
2. Психологічно підготуйте пацієнта до
Забезпечення права
процедури, з’ясуйте його відношення до
пацієнта на інформацію.
маніпуляції, отримайте згоду.
Забезпечення інфекційної
3. Одягніть маску, підготуйте руки до безпеки.
роботи, вдягніть рукавички.
Виконання процедури
1. Перевірте придатність лікарського засобу Профілактика ускладнень.
та звірте надпис на ампулі чи флаконі з
листком лікарських призначень (назва
препарату, кількість, концентрація). Дотримання техніки
виконання маніпуляції,
2. Підготуйте до роботи одноразовий профілактика повітряної
шприц. емболії.
Забезпечення безпеки
3. Наберіть лікарський засіб (дозу
пацієнта під час
призначену лікарем) дотримуючись правил
маніпуляції.
набору з ампули чи флакону. Зніміть голку,
випустіть повітря. Забезпечення
максимального
4. Допоможіть пацієнту зайняти зручне розгинання руки в
положення. Передпліччя укладіть на тверду ліктьовому суглобі.
основу внутрішньою поверхнею догори.
Виключення
5. Під лікоть пацієнта покладіть валик, перетискування артерії.
накритий цератою. Створюється штучний
венозний застій.
6. Визначте пульс.
Властивості пульсу не
7. На середню третину плеча накладіть повинні змінюватися.
джгут так, щоб вільні кінці були спрямовані Вени стають більш
вгору. Якщо на руці немає одягу, підкладіть наповненими.
під джгут рушник або пелюшку.
Забезпечення асептики.
8. Визначте пульс. Забезпечується
інфекційна безпека та
9. Попросіть пацієнта декілька разів додаткове нагнічування
стиснути і розтиснути кулак. венозної крові під джгут.
10. Обробіть руки в рукавичках спиртом. Профілактика ускладнень.
11. Обробіть ін’єкційне поле ватною
кулькою змоченою спиртом в напрямку
знизу до гори.
12. Ретельно про пальпуйте місце ін’єкції та

оберіть найбільш придатну вену.
13. Повторно обробіть спиртом місце

ін’єкції, залишки спирту зніміть сухою
ватною кулькою. На 2 см нижче місця
пункції покладіть стерильну серветку.
14. Візьміть шприц у праву руку так, щоб

другий палець фіксував муфту голки, п’ятий
– поршень, останні охоплювали циліндр
шприца.

15. Зафіксуйте вену лівою рукою, попросіть Дотримання техніки
пацієнта затиснути кулак. виконання ін’єкції.
16. Тримаючи шприц паралельно до шкіри, Зменшується рухливість
зрізом голки догори, проведіть вени.
венепункцію.
17. Відчувши «провал» повільно потягніть Якщо крові нема, не
поршень до себе до появи крові в шприці. виводячи голку з вени,
змінивши напрямок ще
18. Переконавшись що ви у вені, зніміть раз спробуйте пункту вати
джгут лівою рукою, попросити пацієнта вену.
розтиснути кулак та ще раз перевірте чи ви
Під час знімання джгута
у вені.
голка могла вийти з вени.
19. Не знімаючи положення шприца, Під час введення ЛЗ
першим пальцем лівої руки натисніть на контролюйте стан
поршень і повільно введіть ліки так, щоб у пацієнта та місце
шприці залишився 1 мл розчину. находження голки.
Кульку прикладайте не
20. Приклавши до місця пункції кульку
притискуючи, щоб гострі
змочену спиртом, швидким але обережним
краї голки не пошкодили
рухом витягніть голку на серветку.
стінки вени та тканини.
21. Попросіть пацієнта зігнути руку в Зупинка кровотечі.
ліктьовому суглобі, разом з ватною кулькою
на 3-5 хвилин.
Закінчення процедури
1. Проведіть дезінфекцію шприца та Профілактика передачі

використаного матеріалу. інфекційних захворювань.

2. Зніміть рукавички, помістіть їх в ємність з
дезрозчином.

3. Вимийте і осушіть руки.

4. Поцікавтесь самопочуттям пацієнта,
допоможіть йому зайняти зручне
положення і повідомте про час наступної
ін’єкції
5. Зробіть запис про виконану процедуру і

реакцію пацієнтів у відповідній медичній
документації.
Задача: Гіпоглікемічна Кома:

Білет №4
1. Інфаркт міокарда – це пошкодження та некроз певних ділянок
серця через недостатнє кровопостачання або припинення току крові
по коронарних артеріях.
Основними симптомами є:
 різкий біль (іноді тільки печіння) в грудях;
 почуття здавлювання за грудиною;
 поширення болю або дискомфорту на нижню щелепу, шию,
плечі, руки, верх живота;
 аритмія;
 задишка;
 запаморочення;
 сильна слабкість;
 холодний піт;
 почуття тривоги та інші.
СТАДІЇ РОЗВИТКУ ІНФАРКТУ МІОКАРДА
Інфаркт міокарда розвивається поступово. Всього виділяють 5
періодів:
 продромальний – триває від декількох годин до декількох днів
та супроводжується періодичними болями в серці й іншими
симптомами;
 найгостріший – триває від 30 хвилин до 6 годин від моменту
розвитку інфаркту та, як правило, супроводжується яскраво
вираженою симптоматикою;
 гострий – триває від 2 днів до 12 тижнів та характеризується
зменшенням болю й зниженням артеріального тиску на 20 мм
рт. ст. від звичайних показників;
 підгострий – триває до 2 місяців та супроводжується
нормалізацією серцевого ритму, зменшенням задишки й
ослабленням інших симптомів;
 постінфарктний – протягом 6 місяців некротичні тканини
замінюються рубцевими, та, якщо пошкодження були
незначними, симптоми інфаркту повністю проходять, а при
великому інфаркті розвивається прогресуюча серцева
недостатність.
Ризик розвитку інфаркту підвищує:
 тромбоз;
 атеросклероз;
 ішемічна хвороба серця;
 пороки серця;
 гіпертонія;
 цукровий діабет;
 високий рівень холестерину;
 ревмокардит;
 ожиріння;
 нераціональне харчування;
 куріння;
 зловживання алкоголем;
 пасивний спосіб життя;
 спадкова схильність та інші.
 електрокардіограму (ЕКГ);
 ехокардіографію серця (УЗД);
 аналізи крові на ферменти, які виділяються при пошкодженні
серцевого м'яза
2. Ревматоїдний артрит – захворювання, яке відноситься до системної
патології сполучної тканини і супроводжується враженням переважно
дрібних суглобів.
Причини розвитку ревматоїдного артриту до цих пір достеменно не
вивчені. Є припущення, що в основі його розвитку лежить інфекційний
процес, який приводить до порушення функціонування імунної
системи. При цьому імунна система у схильних людей реагує
спотворено, тобто виробляються антитіла до антигенів власного
організму і ці імунні комплекси відкладаються в сполучній тканині, в
тому числі і в суглобах, що викликає артрит.
Сприяючими факторами розвитку ревматоїдного артриту є генетична
схильність, також наявність сильних стресових ситуацій,
переохолодження, гормональні розлади.
Симптоми:
 біль в суглобах, що виникає зазвичай в спокої, при тривалому
сидінні, особливо в нічний час, який зменшується після руху;
 набряк суглобів;
 скованість в суглобах вранці, яка проходить після того, як хворий
розходиться;
 місцеве підвищення температури і почервоніння;
 м’язовий біль;
 симптоми загального нездужання: загальна слабкість,
втомлюваність, підвищення температури тіла;
 деформація суглобів – ревматоїдний артрит супроводжується не
лише запаленням синовіальної оболонки суглобової капсули,
але й самих суглобових поверхонь і хрящової тканини з
розвитком артрозу (артроз колінного суглоба, артроз кульшового
суглобу (коксартроз)) і повним знерухомленням (анкілоз)
 оніміння ніг при подразненні нервів нижньої кінцівки від
здавлювання тканин набряком.
Можна виділити три стадії ревматоїдного артриту:
при першій запалюється синовіальна оболонка, з’являється набряк,
почервоніння, біль;
для другої стадії характерне продуктивне запалення – переважають
процеси проліферації клітин сполучної тканини, що приводить до
потовщення суглобової капсули і обмеження рухливості;
при третій стадії ревматоїдного артриту відбувається руйнування
хрящової тканини і суглобових поверхонь, що приводить до
деформації, обмеження руху або повного знерухомлення, хрустять
суглоби.
Лікування:
 нестероїдні протизапальні препарати, при вираженому
запаленні застосовують гормональні препарати.
 проводиться очищення плазми крові – плазмаферез.
 базової терапії: цитостатичні препарати, імунодпресанти та
імуномодулятори
 На ранній стадії розвитку ревматоїдного артриту хороший ефект
дає фізіотерапія. Ультразвукова терапія застосовується для
усунення набряку та запального процесу, а також в якості
знеболюючого засобу. Навіть одразу після процедури
відчувається полегшення та покращується рухливість в суглобах.
Обов’язково проводиться магнітотерапія для покращення
циркуляції крові, зменшення больових відчуттів та запального
процесу. Крім того, вона покращує адаптаційні можливості
організму та полегшує стан пацієнта при зміні умов
навколишнього середовища чи наявності магнітних бурь. При
необхідності проводиться електротерапія для зменшення
м’язових спазмів.
3. Ввести 0.5 г ампециліну внутрішньомязово:
Додаємо до 0.5г ампіц 5мл стерильної води для інєкції.
хв.
Задача: РОЗРИВ АБСЦЕСУ
Білет №5
1. Атеросклеро́з— хронічне захворювання, що уражає переважно
великі артеріальні судини; здебільшого спостерігається у людей
похилого віку.
Основними симптомами будь-якого атеросклерозу є
 часті проблеми із серцем;
 холодні та зябкі кінцівки (вони можуть мати синюшно-білий
колір);
 порушення обігу крові;
 погана концентрація уваги;
 поступове зниження пам'яті;
 дратівливість, що частішає;
 постійна втома.
 Вимірювання АТ
 ЕКГ
 УЗИ серця
 ЗАК
Лікування атеросклерозу
Перша умова успішного лікування атеросклерозу судин – це зміна
способу життя, який привів до розвитку хвороби – відмова від
шкідливих звичок, правильне збалансоване харчування насичене
свіжими овочами та фруктами, регулярні фізичні вправи. Однак, на
пізніх стадіях захворювання цього, на жаль, буває
замало.Профілактика відкладень холестерину
Лікарські препарати направлені уповільнення розвитку хвороби та
усунення негативних наслідків для організму. Всі групи ліків умовно
поділяються на кільках груп, в залежності від напрямку дії: для
зниження рівня холестерину, для перешкоджання утворенню тромбів,
для зниження артеріального тиску, уповільнення серцебиття,
запобігання серцевим нападам та ін.
2. Гострий пієлонефрит – ряд станів, для яких характерна наявність
гострого запального процесу в інтерстиціальній тканині нирки, чашках
і нирковій мисці, які відрізняються один від одного ступенем і
поширеністю морфологічних змін і які являються різними стадіями
одного захворювання.
Загальні симптоми гострого пієлонефриту:
– підвищення температури тіла (частіше інтермітуючого характеру);
– озноб;
– тахікардія;
– головний біль;
– біль у м’язах і суглобах;
– нудота, блювання;
– загальна недуга.
Місцеві симптоми гострого пієлонефриту:
– біль у поперековій ділянці з поширенням за ходом сечовода;
– пальпаторна болючість у проекції нирки;
– напруження м’язів;
– пальпується збільшена, болюча нирка;
– позитивний симптом Пастернацького.
Нерідко місцева симптоматика буває настільки стерта, що діагноз
встановлюють за наявності тільки симптомів загальної інтоксикації і
лабораторних змін.
Клінічна картина ГП в залежності від статі пацієнта має певні
особливості. Так, у жінок захворювання часто розвивається на тлі
симптомів гострого циститу. Через 2-5 діб, особливо за відсутності
лікування, з’являються ознаки гострого пієлонефриту. Для жінок
характерні більш легкі форми ГП з переважним запаленням миски.
Лікування:
 антибіотики різних груп (пеніциліни, цефалоспорини,
фторхінолони і т. д.) такі як амоксицилін, ампіцилін, гентаміцин,
цефаклор, ципрофлоксацин і т. д.;
 сульфаніламіди: Сульфадимезин, уросульфан та інші;
 нітрофурани: наприклад, фуразолін, фурагін; налідіксова кислота
(налідікс, неграм.),
 нестероїдні протизапальні засоби (диклофенак, метамізол та ін.),
спазмалітики (нош-па, папаверин),
 ентеросорбенти (наприклад, вугілля активоване),
 антикоагулянти (препарати, що розріджують кров): гепарин;
 сечогінні засоби (фуросемід, лазікс та ін.)
 При тривалому лікуванні пієлонефриту необхідно приймати
пробіотики та протигрибкові препарати, оскільки антибіотики
здатні спровокувати появу в організмі бактерій грибкової
природи.
хв.
Задача: ПНЕВМОНІЯ
Білет №6
1. Жовчнокам'яна хвороба - хронічне захворювання органів
жовчовиділення, обумовлене утворенням жовчних каменів.
Іноді можуть виникати такі симптоми
 відчуття тяжкості в надчеревній ділянці;
 відрижка;
 нудота;
 запори.
Лікування жовчнокам'яної хвороби на 1-й стадії
Ведення активного способу життя, регулярні фізичні навантаження і
вправи для поліпшення відтоку жовчі, зменшення стазу жовчі.
Дотримання дієти №5 за Певзнером.
Корекція ваги.
Супутнє лікування порушень ендокринної системи (обмін естрогену,
цукровий діабет, гіпотиреоз).
Антибіотикотерапія наявних інфекційних процесів в жовчовивідних
шляхах.
Терапія наявних патологій печінки і системи крові.
Активізація синтезу жовчних кислот (зиксорин, фенобарбітал).
Відновлення нормальної структури жовчі (урсофальк, ліобіл).
Включає все вищеперелічене для жовчнокам'яної хвороби в 1-й стадії
і додатково, при суворих покаяння, може включати ударно-хвильовий
дроблення каменів або чреспеченочной літоліз (розчинення жовчних
каменів лікарськими препаратами через печінковий катетер).
На третій стадії хвороби вищевказану схему включають спазмолітичні
препарати для усунення жовчної коліки і дезінтоксикаційні препарати
у вигляді внутрішньовенних вливань (гемодез, глюкоза 5%). При
відсутності протипоказання проводять лапароскопічну
холецистектомію (видалення жовчного міхура за допомогою
лапароскопа) або відкриту холецистектомію, ендоскопічну
папиллосфинктеротомия (ЕПСТ).
Жовчній (печінковій) коліці властиво
 біль у правому підребер'ї, біль в надчеревній ділянці. Больові
відчуття характеризуються приступообразно, короткочасні,
інтервали між нападами зазвичай близько години або більше.
Біль може бути різного характеру і інтенсивності: ріжучий /
ниючий, сильна / слабка.
 лихоманка. Зазвичай з'являється, якщо напад триває більше 3-х
діб;
 здуття живота;
 метеоризм;
 нудота;
 стійка непереносимість жирної їжі.
2. Гіперглікемічна кома — стан, що порівняно повільно розвивається і
який пов'язаний з підвищенням рівня глюкози в крові при цукровому
діабеті і накопиченням токсичних продуктів перетворення.
Причини
Що провокує Гіперглікемічна (діабетична) кому: Безконтрольне
лікування цукрового діабету з недостатнім введенням інсуліна.
Відмова від застосування інсуліна.
Різні похибки у харчуванні,
травми та інфекційні захворювання можуть спровокувати у хворих на
цукровий діабет розвиток діабетичної (гіперглікемічної) коми.
Клінічні ознаки
 Прояви гіперглікемічної (діабетичної) коми:
 наростаюча слабкість,
 спрага,
 втрата апетиту,
 часте сечовипускання,
 сонливість,
 почервоніння шкіри,
 прискорене дихання — на початковому етапі.
Потім — втрата свідомості, втрата шкірної чутливості, можливі
посмикування кінцівок, судоми, зниження тонусу очних яблук (при
натисканні очне яблуко «м'яке»), низький артеріальний тиск, запах
ацетону при диханні.
Усі прояви за відсутності лікування здатні прогресувати аж до смерті
хворого.
3. ВЗЯТТЯ КРОВІ З ВЕНИ ДЛЯ БІОХІМІЧНОГО ДОСЛІДЖЕННЯ
Етапи Обґрунтування
1. Психологічно підготувати пацієнта до Встановлення контакту з пацієнтом
маніпуляції
2. Отримати згоду на її проведення Дотримується право пацієнта на
інформацію
3. Помити руки під проточною водою (двічі Дотримується інфекційна безпека
з милом), висушити паперовим або
індивідуальним рушником обробити спиртом
або антисептиком
4. Надіти маску і рукавички Дотримується інфекційна безпека
1. Підготувати увесь стерильний матеріал і Забезпечується виконання
шприц до ін'єкції процедури
2. Дізнатися у пацієнта про його самопочуття Забезпечується оцінювання стану
пацієнта
3. Запропонувати йому сісти чи лягти. Визначити Забезпечуються зручні умови для
місце ін'єкції виконання процедури
4. Одягнути фартух, за потреби — окуляри Дотримується інфекційна безпека
5. Передпліччя пацієнта вкласти на тверду Забезпечуються повне розгинання
основу внутрішньою поверхнею догори. Під ліктьового суглоба, інфекційна
лікоть підкласти гумову подушечку і клейонку безпека
6, Визначити пульс Забезпечується оцінювання стану
пацієнта
7. Накласти на плече, на 5—7 см вище ліктьового Створюються умови для виконання
суглоба, гумовий джгут (на сорочку, рушник чи процедури
серветку) так, щоб вільні кінці були спрямовані
вгору
8. Перевірити пульс на променевій артерії Перевірка правильності
накладання джгута
9. Попросити пацієнта кілька разів стиснути і Сприяє наповненню вени кров'ю
розтиснути кулак
10. Обрати найбільш наповнену вену Забезпечується ефективне
виконання процедури
11. Попросити хворого стиснути кулак Сприяє наповненню вени кров'ю
12. Протерти внутрішню поверхню ліктьового Дотримується інфекційна безпека
згину двома ватними кульками, змоченими у
спирті, зняти залишки спирту
13. Обробити спиртом гумові рукавички Дотримується інфекційна безпека
14. Взяти шприц у праву руку так, щоб II палець Забезпечується правильне
фіксував муфту голки, а інші охоплювали положення шприца
циліндр шприца
15. Першим пальцем лівої руки відтягнути шкіру Створюються умови для вене-
ліктьового згину вниз у напрямку вени. пункції
Зафіксувати вену
16. Тримаючи шприц паралельно до шкіри, Профілактика ускладнень.
зрізом голки догори, провести венепункцію. Створюється можливість
Відчувши "провал", легенько підтягнути набирання крові
поршень до себе, набираючи потрібну кількість
крові у шприц
17. Попросити хворого розтиснути кулак і Забезпечується послідовність
обережно зняти джгут виконання процедури
18. Притиснути до місця ін'єкції ватну кульку, Дотримується інфекційна безпека.
змочену у спирті, різким рухом витягнути голку Зменшення больових відчуттів
на серветку
19. Попросити пацієнта зігнути руку в ліктьовому Запобігання виникненню кровотечі
суглобі разом з ватною кулькою на 3—5 хв
20. Не торкаючись до краю пробірки, обережно Запобігання руйнуванню ери-
випустити кров по її стінці. Закрити пробірку троцитів. Дотримується інфекційна
гумовим корком безпека
1. Дізнатися у пацієнта про його самопочуття. Запобігання розвитку ускладнень
Забрати ватну кульку
2. Оформити направлення і відправити кров у Дотримується інфекційна безпека
лабораторію у контейнері. Примітка: не
допускати вкладання бланків направлення у
контейнер
3. Покласти використані ватні кульки і шприц у Дотримується інфекційна безпека
ємкість для дезінфекції
4. Зняти і продезінфікувати маску, рукавички, Дотримується інфекційна безпека
вимити і висушити руки
5. Зробити запис про проведення процедури Забезпечуються документування
процедури і послідовність
медсестринського догляду
Задача: Неускладнений ГІПЕРТОНІЧНИЙ КРИЗ

Білет №7
1. Сечокам’яна хвороба (нефролітіаз, нирковокам’яна хвороба) — це
наявність у сечовивідних шляхах конкрементів (у поточній мові:
сечових каменів), утворених із хімічних речовин, наявних, як правило,
у сечі. У нормі ці речовини наявні у сечі у розчиненому стані. Проте
іноді їх концентрація стає надто високою і їх повного розчинення не
відбувається.
Етіологія
Етіологія вивчена недостатньо. До факторів, що сприяють
виникненню, відносять вроджені та набуті зміни сечових шляхів, їхню
інфекцію та дискінезії.
Особливу роль грають порушення обміну речовин (так звані сечові
діатези — сечокислий, уратний, пуриновий, щавелекислий,
фосфорно-кальцієвий). До сечокам'яної хвороби можуть призвести
й інфекція сечових шляхів, зловживання солоними стравами, постійне
порушення обміну речовин в організмі, застій сечі.
Симптоми:
НКХ проявляється нападами ниркової кольки: нападами гострого
болю у попереку з іррадіюванням донизу за ходом сечоводу у пахову
ділянку та статеві органи
2. . Ревматична хвороба (синоніми: ревматизм, хвороба Сокольського

– Буйо) – це системна запальна хвороба сполучної тканини з
переважним ураженням серцево-судинної системи, що виникає після
перенесеної гострої стрептококової інфекції, частіше у дітей і підлітків,
під дією β-гемолітичного стрептокока та може вперше виявлятися у
дорослих на стадії виникнення клапанних вад серця.
Етіологія і патогенез
Відомо, що основним агентом виникнення ревматичної лихоманки є
β-гемолітичний стрептокок групи А за наявності сприятливих
чинників, якими є молодий вік, жіноча стать (жінки хворіють у 2 рази
частіше, ніж чоловіки), спадковість, переохолодження, незадовільні
умови праці та генетична схильність (частіше хворіють люди з групами
крові А(ІІ) і В (ІН).
Пусковим механізмом розвитку ревматичної хвороби є ангіна,
викликана β-гемолітичним стрептококом групи А, який виділяє велику
кількість кардіотоксинів: стрептолізини -О і -S, стрептокіназу,
гіалуронідазу, М-протеїн.
Гостра ревматична лихоманка (ГРЛ) – постінфекційне ускладнення, що
виникає через 1-3 тижні після стрептококового фарингіту (ангіни),
викликаного А-стрептококом у схильних до нього осіб і
супроводжується ознаками
 ураження суглобів (поліартрит),
 серця (ревмокардит),
 нервової системи (мала хорея),
 шкіри (підшкірні вузлики і кільцеподібна еритема),
 симптомами інтоксикації, змінами лабораторних показників.
Клінічні прояви.
1. Основні: кардит, артрит, хорея, кільцеподібна еритема, ревматичні
вузлики.
2. Додаткові: лихоманка, артралгія, абдомінальний синдром,
серозити.
Лабораторні методи дослідження
 Клінічний аналіз крові — збільшення швидкості осідання
еритроцитів, можливе підвищення рівня лейкоцитів, як
неспецифічна реакція на запальний процес в організмі.
 Імунологічний аналіз крові — підвищення рівня C-реактивного
протеїну (СРБ), підвищення титрів антистрептолізину О в
динаміці (АСЛ-О).
 Бактеріологічне дослідження — виявлення в мазку із зіву β-
гемолітичного стрептокока групи А.
Інструментальні методи дослідження
 Електрокардіоміографія (ЕКГ) — уточнення характеру порушень
серцевого ритму і провідності.
 Ехокардіографія — встановлення наявності вади серця і
функціональних можливостей серця за допомогою ультразвуку.
Лікування хронічної ревматичної хвороби серця
Призначають такі препарати:
 Бета-андреноблокатори. Дані засоби дозволяють знизити
прояви серцевої недостатності та аритмії.
 Діуретики. Призначаються з метою скорочення навантаження на
серцевий м’яз.
 Антикоагулянти і антиагреганти. Дозволяють запобігти
тромботичним ускладненням патології.
 Антибіотики. Запобігають розвитку бактеріального ендокардиту.
Якщо захворювання активно розвивається і загрожує
серйозними ускладненнями, проводяться хірургічні втручання.
 Найбільш часто є необхідним протезування клапанів серця.
Показання до операції:
 виражені болі в грудях;
 задишка у спокої або при незначному фізичному навантаженні;
 часті епізоди непритомності;
 помірна / тяжка хронічна серцева недостатність;
 ендокардит.
Допомога в домашніх умовах
 Ліжковий режим на 2-3 тижні (залежно від тяжкості ураження
серця і рівня серцевої недостатності).
 Створення індивідуального лікувально-рухового режиму з
заняттям лікувальною фізкультурою.
 Дієта залежно від тяжкості ураження серця і призначеної терапії.
При отриманні кортикостероїдної терапії слід посилити білкову,
калієву, багату вітамінами, з обмеженням солі і вуглеводів дієту.
3. Постановка лікувальної клізми:
Задача: туберкульоз на фоні пневмоконіозу
Білет №8
1. Гострий лейкоз — це онкологічне захворювання, яке пов’язане з
поширенням незрілих клітин в крові або тканинах кісткового мозку.
Найчастіше рак локалізується в саме в останньому, провокуючи
порушення функціональності кровообігу.
 лімфобластний
 мієлобластний
 промієлоцитарний
 мієломоноцитарний
 мієлоїдний з 11q23-аномалією
 мієлоїдний з мультилінійною дисплазією
 моноцитарний
 еритроїдний
 мегакаріобластичний
 невияснений
Захворювання перебігають з високою гарячкою, слабкістю, розвитком
тяжких проявів геморагічного діатезу. Приєднуються різноманітні
інфекційні ускладнення, некротична ангіна (при гострому
лімфобластному лейкозі). Хворий відчуває біль у кінцівках; болісне
постукування по груднині.
У крові збільшується число лейкоцитів, особливо різко — кількість
молодих незрілих форм (яких в нормі немає у периферійній крові), так
званих бластних клітин.
При цьому в мазку крові є також невелика кількість зрілих форм, а
проміжні форми зазвичай відсутні.
При сумнівних результатах досліджень периферійної крові проводять
мікроскопію кісткового мозку, у якому виявляється збільшення
кількості бластних клітин.
Лікування:
Застосовують цитостатики (вінкристин, 6меркаптопурин, метотрексат,
великі дози преднізолону (60-100 мг)), глюкокортикостероїди,
променеву терапію, трансплантацію гемопоетичних стовбурових
клітин, імунотерапію.
Чотири основні напрямки терапії:
 Специфічна хімієтерапія, спрямована на досягнення та
закріплення ремісії захворювання. Складається з декількох
етапів, різних для лімфобластного та мієлобластного лейкозів.
 Супроводжуюча підтримуюча терапія, що проводиться для
зниження інтоксикації при лізисі пухлинного субстрата та
зменшення побічних токсичних ефектів хімієпрепаратів.
 Замісна терапія, необхідна при загрозі тромбоцитопенії та
тяжкій анемії.
 Трансплантація червоного кісткового мозку та стовбурових
кровотворних клітин.
2. Рак шлунка - це новоутворення, яке не інфільтрує поза підслизовий
прошарок стінки шлунка, незалежно від наявності метастазів у
лімфатичні вузли (при ранньому раку дуже рідко).
КЛІНІЧНА КАРТИНА
1. «Класичні» клінічні симптоми раку шлунка (типові для
запущеного раку): зменшення/втрата апетиту, зменшення маси тіла
та гіпотрофія, відчуття раннього насичення (особливо в разі дифузного
раку), блювання, дисфагія/одинофагія, постійний біль в епігастрії,
кровотеча у просвіт ШКТ, інколи пухлина, що пальпується в епігастрії,
іноді пальпується збільшений лімфатичний вузол у лівій надключичній
ділянці (метастаз Вірхова).
2. Симптоми раннього раку: зазвичай безсимптомний, однак може
спостерігатись відчуття дискомфорту в епігастрії, метеоризм, нудота,
відрижка.
ДІАГНОСТИКА
1. Ендоскопія: створює можливість виявити рак на усіх етапах його
запущеності, а також передракові стани, такі як обширний атрофічний
гастрит, кишкова метаплазія чи дисплазія. При ранньому раку зміни
іноді важко зауважити — вони плоскі, іноді мають форму ерозії або
малої виразки (можуть допомогти хромоендоскопічні методи або
ендоскопія зі збільшенням). При запущеному раку — зазвичай
обширна виразка або екзофітна пухлина з ділянками розпаду.
Дифузний рак може нагадувати запальні зміни; на запущеній стадії
часто спостерігаються набряклі та гіперемовані складки слизової
оболонки та ригідність стінок шлунка (т. зв. linitis plastica).
2. Візуалізаційні дослідження: УЗД, ендосонографія, КТ — для оцінки
обширності та глибини місцевої пухлинної інфільтрації перед
операцією та виявлення метастазів у регіонарних лімфатичних вузлах
(в основному ендосонографія) та віддалених метастазів.
3. Морфологічне дослідження: аденокарцинома — 95 % випадків.
ЛІКУВАННЯ ТА ПРОГНОЗ
1. Ранній рак шлунка: передусім слід зважити доцільність
ендоскопічного лікування – мукозектомії або субмукозної диссекції
(також є показаним при дисплазії, особливо високого ступеня).
Критерії, які найчастіше застосовуються: рання аденокарцинома
шлунка, обмежена до слизової оболонки (T1a), високо
диференційована (G1), розміром <20 мм і без наявності виразки на
поверхні. У решті випадків зазвичай необхідна резекція шлунка
(часткова або тотальна).
2. Рак на запущеній стадії: лише оперативне лікування дає шанс на
одужання — тотальна або субтотальна гастректомія з видаленням
якомога більшої кількості лімфатичних вузлів — групи D1
(перигастральних) і D2 (навколо відгалужень черевного стовбуру). У
кожного хворого слід зважити можливість періопераційної
хіміотерапії чи ад'ювантної радіохіміотерапії. У частини хворих із
гранично нерезектабельною пухлиною системне лікування
уможливлює проведення радикального оперативного втручання;
у хворих із неоперабельним раком хіміотерапія може подовжити
виживаність. При раку шлунка з надекспресією HER2
використовується трастузумаб. Слід розглянути доцільність
застосування променевої терапії в якості паліативного
лікування у разі відсутності можливості проведення резекції шлунка
та якщо хвороба протікає зі значущою кровотечею з пухлини або
стенозом кардіального чи пілоричного відділу; крім цього
проводяться обхідні операції та використовуються ендоскопічні
методи (стенти, відновлення прохідності за допомогою аргон-
плазмової абляції, гастростомія).
3. Післяопераційний контроль: при ранньому раку, особливо після
мукозектомії, необхідне контрольне ендоскопічне дослідження
з виконанням біопсії. Однозначно не визначено, чи таким чином слід
контролювати хворих після тотальної гастректомії.
3. Алгоритм промивання сечового міхура
Послідовність дій під час виконання процедури
1. Вимийте руки з милом двічі під проточною водою, витріть
рушником.
2. Покладіть хворого на спину із зігнутими в колінах ногами,
розведеними стегнами та трохи піднятим тазом (використайте
урологічне крісло).
3. Здійсніть туалет зовнішніх статевих органів і продезінфікуйте
зовнішнє вічко сечівника.
4. Надягніть стерильні гумові рукавички, виконайте катетеризацію
сечового міхура та звільніть сечовий міхур від сечі.
5. Через катетер шприцом Жане введіть у сечовий міхур теплий
антисептичний розчин відповідно до об´єму сечового міхура.
6. Від´єднайте шприц і через катетер випустіть розчин.
7. Повторюйте промивання до появи прозорої рідини.
8. Закінчуйте промивання введенням у сечовий міхур рідини в
кількості, що відповідає половині об´єму міхура, потім видаліть
катетер.
Після закінчення промивання сечового міхура можна ввести 15 — 20
мл теплого 3 % розчину коларголу.
9. Порекомендуйте хворому після інстиляції полежати 40 — 60 хв, щоб
якнайдовше затримати акт сечовипускання і щоб ліки тривалий час
знаходились у сечовому міхурі.
Задача: Ниркова колька
Білет №9
1. Виразкова хвороба — циклічна поява пептичних виразок у шлунку
або дванадцятипалій кишці. Пептична виразка — органічний дефект,
що проникає вглиб стінки шлунка за межі м'язової пластинки слизової
оболонки, із запальною інфільтрацією та коагуляційним некрозом
довкола.
Причини:
часті — інфікування Helicobacter pylori, НПЗП;
рідкісні — зокрема лікування у ВІТ, синдром Золлінгера-Еллісона, ГК
у комбінації з НПЗП, інші ЛЗ (калію хлорид, бісфосфонати, мофетилу
мікофенолат).
Головним симптомом є біль або дискомфорт у епігастрії, що
з’являється через 1–3 год після прийому їжі, минає після прийому їжі
або вживання антацидних ЛЗ. Часто з'являється вночі або рано вранці.
Біль у епігастрії є слабо специфічним для пептичної виразки; у ≈50 %
випадків причиною є інше захворювання, найчастіше —
функціональна диспепсія. Можуть виникати нудота та блювання.
Часто перебіг безсимптомний.
1. Ендоскопія: виразка шлунка — це чітко відмежований, округлий
дефект діаметром ≈1 см або нерегулярне заглиблення
з інфільтрованим краєм, найчастіше у куті шлунка або препілоричній
ділянці, зазвичай поодинокі; множинні виразки — інколи після
вживання НПЗП. У дванадцятипалій кишці виразка зазвичай
локалізується на передній стінці цибулини, як правило, діаметром <1
см. Ургентним показанням до ендоскопії є кровотеча з верхніх
відділів ШКТ →.
2. Тести, що виявляють інфікування H. pylori
1) інвазивні методи (такі, що вимагають виконання ендоскопії):
а) уреазний тест (виконується найчастіше), біоптат слизової оболонки
шлунка розміщується на пластинці, що містить сечовину з додатком
кольорового індикатора, розкладання бактеріальною уреазою
сечовини до аміаку алкалізує середовище та спричинює зміну його
забарвлення (чутливість та специфічність 95 % при дослідженні 2-х
біоптатів);
б) гістологічне дослідження біоптату слизової оболонки;
в) культивування бактерій;
2) неінвазивні методи:
а) дихальні тести — вживання пацієнтом порції сечовини, міченої 13C
або 14C, яка гідролізується бактеріальною уреазою до CO2, який
визначають у видихуваному повітрі;
б) тест, що виявляє антигени H. pylori у калі — дослідження, які
виконують у лабораторіях за методом ІФАіз використанням
моноклональних антитіл (але не комплекти для швидкої діагностики
за межами лабораторії), має ідентичну точність, як дихальний тест;
в) серологічні тести — позитивний результат не свідчить про активне
інфікування, оскільки антитіла визначаються ще впродовж року або й
довше після лікування.
Лікування:
ікування інфікування H. pylori
Лікування є показаним у кожному випадку виявленого інфікування.
1. Рекомендована схема у країнах, в яких відсоток штамів H. Pylori,
резистентних до кларитроміцину, складає ≥15 % — т. зв.
чотирьохкомпонентна терапія з вісмутом
впродовж 14 днів застосовують:
1) інгібітор протонної помпи (ІПП): езомепразол 20 мг 2 × на
день, лансопразол 30 мг 2 × на день, омепразол 20 мг 2 × на
день, пантопразол 40 мг 2 × на день, рабепразол 20 мг 2 × на день,
а також
2) вісмут 120 мг 4 × на день (доза у перерахунку на оксид вісмуту) і 2
антибіотики — стандартно метронідазол 500 мг 3 × на день
і тетрациклін 500 мг 4 × на день. Інші антибіотики: амоксицилін 500 мг
4 × на день, фуразолідон, рифабутин.
2. Лімфоми – група злоякісних новоутворень, що вражають
лімфатичну систему людини. Згідно гістологічної класифікації
розрізняють 2 основні групи лімфом - хвороба Ходжкіна (по старій
номенклатурі - лімфогранулематоз) і неходжкінські лімфоми (В- і Т-
клітинні лімфоми).
На сьогодні чітко не визначені причини виникнення лімфом, проте
відомо, що до можливих факторів ризику даного онкозахворювання
можна віднести вік хворих (молодий і середній), стать (частіше
хворіють чоловіки), спадковість, носійство вірусу Епштейн-Барра,
ослаблений імунітет (вірусним або інфекційним процесом), вплив
радіації і хімічних речовин на організм і ін.
До перших симптомів захворювання можна віднести: збільшення
лімфатичних вузлів різних груп (шийних, середостіння і ін).
Потім може з'явитися загальна слабкість
нічна профузна пітливість,
періодичне підвищення температури тіла,
шкірні короста,
прогресуюча втрата ваги,
порушення травлення (симптоми пухлинної інтоксикації).
Найбільш важливим в діагностиці лімфом є проведення біопсії
збільшених лімфовузлів з подальшим їх морфологічним
дослідженням (гістологічне та, при необхідності, імуногістохімічне
дослідження).
Проведення комп'ютерної томографії органів грудної та черевної
порожнин, позитронно-емісійної томографії, дані лабораторних
методів дослідження (загальний, біохімічний аналіз крові, загальний
аналіз сечі, скринінг вірусних гепатитів), біопсія кісткового мозку
(якщо недоступна позитронно-емісійна томографія) дозволять
стадіювати хворобу, виробити правильну тактику лікування і уточнити
прогноз захворювання.
До основних методів лікування злоякісних лімфом відносять
хіміотерапію, променеву і таргетну терапію, а точніше їх
комбіноване (одночасне або послідовне) застосування.
хв.
Задача: ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Білет №10
1. Цироз печінки –це незворотні дифузійні зміни в печінці, що

характеризуються відмиранням клітин печінки, розростанням
сполучної тканини і утворенням аномальних судин. Цироз печінки є
завершальною стадією перебігу багатьох хвороб і патологій печінки та
інших, прилеглих травних органів (жовчний міхур, жовчовивідні
шляхи, підшлункова залоза).
Цироз печінки протікає в три стадії (шкала Чайльд-Пью)
1. Стадія А (латентна, компенсована), характеризується відсутністю
або слабкою вираженість клінічних проявів захворювання;
2. Стадія В (субкомпенсированная), що характеризується появою і
подальшим прогресуванням портальної гіпертензії і порушень
роботи печінки;
3. Стадія С (декомпенсована), що характеризується наростанням
явищ портальної гіпертензії та печінковою недостатністю.
Залежно від стадії захворювання можуть спостерігатися такі
симптоми цирозу печінки
 підвищена стомлюваність;
 зниження маси тіла без очевидної на те причини;
 відчуття тяжкості в правому підребер'ї;
 біль у правому підребер'ї;
 зниження апетиту;
 анорексія (відмова приймати їжу);
 метеоризм (підвищене газоутворення);
 кожний зуд;
 жовтяниця (пожовтіння шкіри і склер);
 потемніння сечі;
 знебарвлення калових мас;
 набряклість гомілок;
 носові кровотечі;
 кровоточивість ясен;
 судинні зірочки (телеангіоектазії);
 зниження статевого потягу (лібідо);
 почервоніння долонь (пальмарная еритема або «печінкові
долоні») - стійке почервоніння долонь, зникає при натисканні;
 випадання волосся в області паху і під пахвами;
 «Голова медузи» - посиніння вен черевної стінки;
 ретракция століття (напруга століття);
 відставання верхньої повіки від очного яблука.
Лабораторна діагностика
 загальний аналіз крові (анемія, тромбоцитопенія, лейкопенія);
 біохімічний аналіз крові (рівень амінотрансфераз, прямого і
непрямого білірубіну, альбуміну);
 загальний аналіз сечі (підвищення рівня уробіліногену,
визначення білірубіну);
 аналіз крові на маркери вірусних гепатитів.
 коагулограма.
Інструментальна діагностика
 УЗД печінки;
 Комп'ютерна томографія;
 Магнітно-резонансна томографія;
 ангіографія печінки і селезінки;
 сплено-, гепато- і портоманоменотрія (вимірювання тиску в
судинах селезінки, печінки і в ворітної вени);
 фіброгастродуоденоскопія (ФГДС) при шлунково-кишкових
кровотечах;
 еластографія (оцінка ступеня печінкового фіброзу);
 пункційна біопсія печінки.
Лікарська терапія
 Специфічна (спрямована на усунення причини хвороби):
o при вірусних цирозах печінки в стадії А (по Чайлд-П'ю)
призначають інтерферон, в стадії В і С - противірусні
препарати (ламівудин, рибавірин і т.д.);
o при аутоімунних цирозах печінки і при виявленні
спленомегалії призначають глюкокортикоїди
ііммунодепрессанти;
o при алкогольному цирозі призначають урсодезоксихолеву
кислоту;
o при первинному і вторинному білірном цирозі призначають
холеретики і холекинетики (жовчогінні);
o при хворобі Уїлсона-Коновалова призначають
пеницилламин (препарат, що виводить мідь з організму).
 Симптоматична терапія (спрямована на усунення симптомів і
ускладнень хвороби):
o препарати вітамінів і нуклеїнових кислот (рибоксин);
o гепатопротектори (есенціале, ліпоєва кислота);
o препарати амінокислот (гептрал);
o дезінтоксикаційна терапія (розчин глюкози 5%,
реосорбілакт);
o розчини амінокислот (інфезол) і альбуміну
внутрішньовенно;
o препарати панкреатичних ферментів (креон, панкреатин);
o сечогінні препарати (верошпирон, лазикс) для усунення
асциту;
o антибіотики для запобігання бактеріального перитоніту;
o вазопресин і його синтетичні аналоги для зниження тиску в
портальній вені;
o внутрішньовенне введення плазми, амінокапронової
кислоти, інгібіторів фібринолізу (контрикал) для зупинки
кровотечі з травного тракту.
Хірургічне лікування
 Транс'югулярное внуітріпеченочное портакавальное шунтування
(для усунення асциту, кровотеч із судин травних органів) -
установка шунта між печінкової веною і основний гілкою
ворітної вени;
 Ендоваскулярна редукція селезінкової артеріального кровотоку
(для зниження портальної гіпертензії) - введення спеціальної
спіралі в селезеночную артерію для зниження венозного відтоку
в ворітну вену;
 Гастростомія з прошиванням вен шлунка і стравоходу;
 Черезшкірна ендоваскулярна емболізація шлункових вен;
 Електрокоагуляція судин шлунка і стравоходу.
Дієтотерапія
Харчування у відповідність з дієтою №5 за Певзнером, зниження
вживання солі (солі дієта), 4-5 разове харчування для підвищення
якості відтоку жовчі.
2. Мікседема — синдром, що виникає при гострому гіпотиреозі
внаслідок тривалої недостатності гормонів щитоподібної залози.
Внаслідок порушення білкового обміну розвивається набряк тканин
організму.
Симптоми мікседеми:
 Низький кров'яний тиск
 Низький пульс
 Рідкісне і ламке волосся
 Зоб (збільшення щитовидної залози)
 Низька енергія та млявість
 Збільшення ваги
 М'яке пляма
 Непереносимість холоду
 Запор
 Депресивні симптоми
 Потовщення шкіри
 Шорстка шкіра
 Негативний знак Годе.
 Зміна зовнішнього вигляду обличчя
 Товстий ніс
 Желатинові інфільтрації в підшкірну клітковину
 Говоріть повільно
 Психічна повільність
 Млявість
 Психічні проблеми
 Блідо-жовта суха шкіра
 Набряклі підшкірні тканини
 Збільшення ваги
 Запор
 Ламке і рідкісне волосся
 Лисий
 М'язові болі
 Втрата слуху та глухота
 Зап’ястково-тунельний синдром
Причини:
 Аутоімунне захворювання, включаючи хворобу Хашимото
 Хірургічне видалення щитовидної залози
 Променева терапія
 Деякі препарати, такі як літій та аміодарон (пацерон)
 Нестача або надлишок йоду
 Вагітність
 Ліки для імунної системи, такі як ті, що застосовуються від раку
 наліз крові, який визначає рівень натрію, вуглеводів, кисню та
вуглекислого газу..
 тестом на тироксин (Т4), гормон, який виробляється
безпосередньо в щитовидній залозі.
 Анамнез
Лікування:
Щоб уникнути мікседеми, гіпотиреоз слід лікувати заздалегідь.,
оскільки саме ця медична проблема її спричиняє. Для цього лікування
зосереджується на введенні синтетичної версії гормону Т4, званого
левотироксином (Levothroid, Levoxyl).
3. Підшкірна ін*єкція:
Підготуйте стерильні шприци і голки для підшкірних ін'єкцій, ампули з
ліками, стерильні ватні кульки, 70% розчин етилового спирту, мило,
рушник, гумові рукавички, окуляри, маску, посуд з дезрозчином,
протишокові засоби.
1. Психологічно підготуйте пацієнта до маніпуляції.
2. Зробіть гігієнічну деконтомінацію рук (див алгоритм №85).
3. Наберіть ліки у шприц і видаліть повітря.
4. Надайте пацієнту зручне положення.
5. Одягніть маску , окуляри, рукавички і протріть їх спиртом.
6. Протріть двічі місце ін'єкції ватними кульками, змоченими
спиртом.
7. Захопіть вказівним та великим пальцями лівої руки шкіру з
підшкірною основою у ділянці ін'єкції..
8. Введіть в основу утвореної складки швидким рухом під гострим
кутом (30-45°С) голку на 2/3 її довжини.
9. Відтягніть поршень до себе і переконайтесь, що голка не
потрапила в просвіт судини.
10. Повільно введіть ліки, натиснувши на поршень лівою
рукою.
11. До місця ін'єкції прикладіть лівою рукою змочену в спирті
ватну кульку.
12. Витягніть швидким рухом голку.
13. Продезінфікуйте використане оснащення.
14. Зробіть відмітку про виконану маніпуляцію.
Задача: ІНФАРКТ МІОКАРДА
Білет №11
1. Гострий пієлонефрит – ряд станів, для яких характерна наявність
гострого запального процесу в інтерстиціальній тканині нирки, чашках
і нирковій мисці, які відрізняються один від одного ступенем і
поширеністю морфологічних змін і які являються різними стадіями
одного захворювання.
Загальні симптоми гострого пієлонефриту:
– підвищення температури тіла (частіше інтермітуючого характеру);
– озноб;
– тахікардія;
– головний біль;
– біль у м’язах і суглобах;
– нудота, блювання;
– загальна недуга.
Місцеві симптоми гострого пієлонефриту:
– біль у поперековій ділянці з поширенням за ходом сечовода;
– пальпаторна болючість у проекції нирки;
– напруження м’язів;
– пальпується збільшена, болюча нирка;
– позитивний симптом Пастернацького.
Нерідко місцева симптоматика буває настільки стерта, що діагноз
встановлюють за наявності тільки симптомів загальної інтоксикації і
лабораторних змін.
Клінічна картина ГП в залежності від статі пацієнта має певні
особливості. Так, у жінок захворювання часто розвивається на тлі
симптомів гострого циститу. Через 2-5 діб, особливо за відсутності
лікування, з’являються ознаки гострого пієлонефриту. Для жінок
характерні більш легкі форми ГП з переважним запаленням миски.
Лікування:
 антибіотики різних груп (пеніциліни, цефалоспорини,
фторхінолони і т. д.) такі як амоксицилін, ампіцилін, гентаміцин,
цефаклор, ципрофлоксацин і т. д.;
 сульфаніламіди: Сульфадимезин, уросульфан та інші;
 нітрофурани: наприклад, фуразолін, фурагін; налідіксова кислота
(налідікс, неграм.),
 нестероїдні протизапальні засоби (диклофенак, метамізол та ін.),
спазмалітики (нош-па, папаверин),
 ентеросорбенти (наприклад, вугілля активоване),
 антикоагулянти (препарати, що розріджують кров): гепарин;
 сечогінні засоби (фуросемід, лазікс та ін.)
 При тривалому лікуванні пієлонефриту необхідно приймати
пробіотики та протигрибкові препарати, оскільки антибіотики
здатні спровокувати появу в організмі бактерій грибкової
природи.
2. Гострі геморагічні захворювання
Тромбоцитопені́я — зниження кількості тромбоцитів нижче 150—
100×109/л, що супроводжується підвищеною кровоточивістю та
проблемами із зупинкою кровотечі, симптом багатьох хвороб.
Клініка:
Типові прояви: кровотечі з носа та ясен, рясні та тривалі менструальні
кровотечі, в деяких випадках лише шкірні петехії та підвищена
схильність до появи екхімозів. Петехії зазвичай спостерігаються на
слизових оболонках та шкірі дистальних частин кінцівок. Надмірна
кровоточивість при ушкодженні тканин.
1. Загальний аналіз периферичної крові: ізольована
тромбоцитопенія, збільшений середній об’єм тромбоцитів (MPV),
гігантські тромбоцити, можлива анемія внаслідок кровотечей.
2. Аспіраційна біопсія і трепанобіопсія кісткового мозку: зазвичай
збільшена кількість мегакаріоцитів без ознак дисплазії (показана
в осіб віком >60-ти р. з метою виключення мієлодиспластичного
синдрому, додатково у разі труднощів під час виключення інших
причин тромбоцитопенії, перед спленектомією, у випадку рецидиву
захворювання після спленектомії).
3. Інші: пошук інфекцій, спричинених ВІЛ, HCV, H. pylori, парвовірусом
В19 та ЦМВ; визначення ТТГ та антитіл проти рецептора ТТГ
(діагностика гіпертиреозу), визначення антинуклеарних антитіл
(виключення системного червоного вовчака); визначення
антифосфоліпідних антитіл; визначення концентрацій IgG, IgM та IgA
(загальний варіабельний імунодефіцит наявний у ≈20 % хворих на
ІТП); тест на вагітність, прямий антиглобуліновий тест. Під час
рутинної діагностики виявлення антитромбоцитарних антитіл не має
особливого значення.
Лікування:
1. ГК: дексаметазон п/о або в/в 40 мг/добу впродовж 4-х днів кожні
14 або 28 днів (3–6 циклів). Альтернативно можете застосувати
преднізон (преднізолон) п/о 1 мг/кг/добу впродовж 1–2 тиж.,
або метилпреднізолон п/о 0,8 мг/кг/добу до моменту, поки кількість
тромбоцитів не підвищиться >50 000/мкл, дозу знижуйте поступово.
Не потрібно стрімитися до нормалізації кількості тромбоцитів,
припиніть терапію після досягнення кількості тромбоцитів, яка
забезпечує ефективний гемостаз. У більшості випадків ГК необхідно
цілком відмінити після ≤3 міс. у зв’язку з небажаними ефектами. Якщо
низька доза преднізолону (≤10 мг/добу) дозволяє зберегти
гемостатично ефективну кількість тромбоцитів, а спроби відмінити ЛЗ
призводять до небезпечного її зниження → можна призначити
тривале застосування преднізолону. У хворих, що приймають ГК >3
міс., необхідна профілактика остеопорозу з поповненням кальцію
та вітаміну D →розд. 16.16. У випадку відсутньої відповіді на
преднізолон, лікування слід припинити впродовж 2–4 тиж. У ≈20 %
хворих спостерігається резистентність до ГК, у більшості решти хворих
через різні проміжки часу виникає рецидив тромбоцитопенії.
Гемофілія – це серйозне спадкове захворювання, пов’язане з
порушенням зсідання крові, при якому кров хворого не згортується
достатньо швидко, що у важких випадках може стати причиною
неконтрольованої кровотечі – спонтанної або спричиненою
зовнішніми фізичними впливами.
ТИПИ ГЕМОФІЛІЇ
Гемофілія А – це класична інгібіторна форма гемофілії, проявляється у
80% всіх хворих, зумовлена недостатністю антигемофільного
глобуліну в крові.
Гемофілія B проявляється в порушенні утворення вторинної
коагуляціонної пробки,зумовлена недостатність α -глобуліну в крові.
Гемофілія С виникає у результаті недостатністі Ƴ- глобуліну в крові і
може розвинутися у жінок. Зараз цей тип виключений з класифікації
через сильні відмінностей клінічних проявів двох інших типів.
Гемофілія А і В передається від батька, але дівчата не хворіють, а
стають носіями. Якщо мама передасть свою Х хромосому, то син не
буде хворіти.
СИМПТОМИ ГЕМОФІЛІЇ
 Крововиливи в суглоби (найчастіше в ліктьові, колінні,
гомілковостопні, рідше – в тазостегнові і плечові), які можуть
супроводжуватися високою температурою і болючими
відчуттями. Перші крововиливи проходять практично безслідно
– кров розсмоктується. При наступних – утворюються згустки, які
залишаються на хрящі та суглобі.
 Великі крововиливиь – гематоми, які дуже довго
розсмоктуються. Кров, яка виливається дуже довгий час
залишається в рідкому стані і легко потрапляє в тканини. Іноді
виникають такі великі гематоми, що периферичні нервові
стовбури або артерії стискаються, що призводить до паралічу і
гангрени, що супроводяться сильними болями.
 Тривалі кровотечі з ясен, носа, порожнини рота, шлунково-
кишкового тракту і нирок. Всі медичні маніпуляції, у тому числі
внутрішньом’язові ін’єкції, можуть призвести до серйозних
кровотеч. Дуже небезпечні кровотечі з гортані, які можуть стати
причиною гострої непрохідності дихальних шляхів.
Найнебезпечніші – крововиливи в мозок і його оболонки, які
призводять до смерті або серйозних уражень центральної
нервової системи. Кровотечі виникають не відразу після
отримання травми, а через якийсь проміжок часу, залежно від
тяжкості травми, тобто має місце відстрочений характер.
Діагностика гемофілії передбачає проведення лабораторних
досліджень на згортання крові – коагулограма і визначення кількості
факторів згортання в крові. Особливо важливо провести подібні
дослідження перед операцією, якщо існують випадки спадкового
захворювання осіб чоловічої статі.
ЛІКУВАННЯ ГЕМОФІЛІЇ
Основний метод лікування гемофілії – замісна терапія. Для цього
використовується концентрати факторів згортання крові VIII і IX, дози
яких залежать від виду кровотечі та рівня цих факторів у конкретного
хворого.
Для лікування гемофілії А використовується кріопреципітат,
виготовлений з свіжозамороженої плазми.
Для лікування гемофілії В використовується препарат PPSB, в якому є
фактори II, VII, IX і X.
Всі препарати для лікування гемофілії потрібно вводити
внутрішньовенно струменево, після розконсервування двічі на добу
(при типі А) і 1 раз на день (при типі В). Якщо стався крововилив у
суглоб, то хворому необхідний спокій, а при дуже сильному – пункція
суглоба з введенням гідрокортизону, легкий масаж, лікувальна
гімнастика та фізіопроцедури.
Патогенетичне лікування припускає переливання гемопрепаратів з
тими факторами згортання, яких немає у хворого. Особливо
ефективним є застосування кріопреципітату. Найчастіше потрібні
пряме переливання крові.
Симптоматична терапія використовується для лікування хворих з
гемартрозами (крововиливами в суглоби) із застосуванням
глюкокортикоїдів і іммобілізацією уражених суглобів. У разі
виникнення ран, їх потрібно очистити від кров’яних згустків і промити
їх пеніциліновим розчином. Після цього слід накласти стерильну
пов’язку, яку попередньо потрібно змочити в кровоспинний засіб.
При типі А переливається свіжа кров, а при типі В – донорська кров, в
якій міститься достатньо компонентів тромбопластину плазми. Для
того, щоб зупинити кровотечу, зазвичай вистачає близько 50 мл крові.
ДВЗ-синдром (дисеміноване внутрішньосудинне згортання,
коагулопатія споживання, тромбогеморагічний синдром) —
генералізоване порушення згортання крові внаслідок масивного
звільнення з тканин тромбопластичних речовин.
Причини:
1) гострий ДВЗ — сепсис, тяжка інфекція, травми (особливо масивні,
поліорганні або з жировою емболією), органне ураження (напр.,
гострий панкреатит, тяжка печінкова недостатність), акушерські
ускладнення (передчасне відшарування плаценти, емболія
навколоплідними водами, прееклампсія), гостра посттрансфузійна
гемолітична реакція, реакція відторгнення трансплантованого органа,
укуси отруйними зміями, деколи — злоякісні пухлини (гострий
промієлоцитарний лейкоз);
2) хронічний ДВЗ — злоякісні новоутворення (найчастіше), велетенські
гемангіоми (синдром Казабаха-Мерріта), великі аневризми аорти.
1. Гострий ДВЗ: протікає блискавично з сильними кровотечами
(зокрема з післяопераційних ран, слизової оболонки носа, ротової
порожнини, статевих шляхів, місць внутрішньосудинних ін’єкцій),
ішемічними ураженнями органів (ниркова, печінкова, дихальна
недостатність), а деколи з розвитком шоку та інсульту (геморагічного
або ішемічного).
2. Хронічний ДВЗ: перебіг відносно легкий з незначними проявами
геморагічного діатезу (напр., рецидивуючі носові кровотечі, легке
утворення синців, петехії на шкірі і слизових оболонках).
1. Гострий ДВЗ: тромбоцитопенія (як правило 50 000–100 000/мкл,
зазвичай це перший симптом), шизоцити при мікроскопії мазка
периферичної крові, подовжений ПЧ, подовжений АЧТЧ
та тромбіновий час, знижений рівень фібриногену (при сепсисі цей
прояв може бути відсутнім або виникати пізно, оскільки фібриноген
є білком гострої фази і його рівень початково буває підвищеним)
та інших факторів згортання крові, а також підвищений рівень D-
димеру.
2. Хронічний ДВЗ: результати вищевказаних тестів у межах норми
(рівень фібриногену може бути підвищеним), кількість тромбоцитів
може бути незначно знижена, натомість підвищується рівень
маркерів генерації тромбіну, визначення яких рутинно не
проводиться (фрагмент F1+2 протромбіну та тромбін-
антитромбіновий комплекс), а також рівень D-димеру.
ЛІКУВАННЯ
1. Лікування основного захворювання (напр., сепсису): має
вирішальне значення.
2. Трансфузії компонентів крові або продуктів крові, за наявності
показань:
1) при значній крововтраті → ЕМ;
2) у разі активної кровотечі (або при необхідності проведення
інвазивного втручання) та подовження >1,5- кратно АЧТЧ або ПЧ →
СЗП;
3) якщо рівень фібриногену в плазмі становить <1 г/л та наявні
кровотечі → СЗП 15 мл/кг кожні 12–24 год або кріопреципітат
1 ОД/10 кг кожні 24 год або ж концентрат фібриногену (2–3 г);
4) при тромбоцитопенії <20 000/мкл або <50 000/мкл з геморагічним
діатезом → ТМ 1–2 ОД/10 кг.
3. ЛЗ: зважте застосування
1) гепарину
2) інгібітора фібринолізу — транексамова кислота в/в 10–15 мг/кг
виключно в рідкісних випадках ДВЗ з інтенсивним фібринолізом (при
гострому промієлоцитарному лейкозі, раку простати, деколи при
синдромі Казабаха-Мерріта). Абсолютні протипоказання: гематурія,
ниркова недостатність, симптоми ішемічного ураження органів,
хронічне ДВЗ.
3. Внутрішньовенне краплинне введення ліків:
кулак.
гвинтовий затискач, зніміть серветку і лейкопластир, покладіть їх у
лоток.
13. Попросіть пацієнта зігнути руку в ліктьовому суглобі разом з
ватною кулькою на 3-5 хв, поки припиниться кровотеча.
14. Запитайте пацієнта, чи добре він почувається. Порекомендуйте не
вставати з ліжка протягом 40-60 хв. Заберіть ватну кульку
матеріал, використану систему. 2. Зніміть фартух, маску,
окуляри/екран, рукавички (проведіть дезінфекцію). 3. Проведіть
гігієнічну (антисептичну) обробку рук. 4. Зробіть запис про процедуру
та реакцію на неї пацієнта в історію хвороби.
Задача: ЛЕГЕНЕВА КРОВОТЕЧА
Білет №12
1. Анемія ― це зниження рівня гемоглобіну (Hb), гематокриту (Ht) і
кількості еритроцитів у крові на >2 стандартних відхилення від норми.
 Постгеморагічна анемія
https://empendium.com/ua/chapter/B27.II.15.1.1.
 Залізодефіцитна анемія
 Анемія хронічних захворювань
 B12-дефіцитна анемія
 Фолієводефіцитна анемія
 Гемолітичні анемії
 Апластична анемія (АА)
 Парціальна червоноклітинна аплазія (ПЧКА)
 Сидеробластна анемія
2. Вібраційна хвороба – професійне порушення, яке розвивається у
людей, що працюють в цехах з ручним інструментом, наприклад у
шахтарів, будівельників, металургів, водіїв трамваїв і великої
будівельної техніки.
Симптоми:
 постійні головні болі;
 ломоту в м’язах і суглобах;
 підвищену стомлюваність, яка часто поєднується з іншими
ознаками хронічної втоми;
безсоння;
 зниження опірності організму до інфекцій;
 тремор повік, тремтіння пальців рук у витягнутому положенні;
 періодичні болі в животі, які фахівці часто приймають за
синдром роздратованого кишечника.
При локальному вібраційному ураженні виникають наступні ознаки:
1. тягнуть дискомфортні відчуття в суглобах рук і ніг, переважно ночами і

в період відпочинку;
2. відчуття дрібних поколювань і мурашок по тілу;
3. зниження чутливості кінчиків пальців і ніг, нетривалий оніміння;
4. підвищення пітливості;
5. потовщення рогового шару шкіри і нігтьових пластин;
6. загальне нездужання;
7. головні болі, запаморочення;
8. погіршення сну;
9. зниження стій кості до низьких температур: підвищення гнучкості
кінцівки, осередкове побіління кінчиків пальців рук і ніг в зимову пору
року або при роботі з холодною водою.
 електроміографію;
 електрокардіографію;
 холодові проби;
 ультразвукові та інструментальні методи дослідження органів
травного тракту, структур вуха.
Лікування:
3. Алгоритм виконання постановки банок
I. Підготовка до процедури:
1. Вхід пацієнтові, пояснити хід і мета процедури. Переконатися в
наявності у пацієнта інформованої згоди на майбутню процедуру.
2. Перевірте цілісність країв банок.
3. Вимийте руки.
4. Поставте лоток з банками у пастелі пацієнта.
5. Звільніть необхідну ділянку тіла від одягу.
6. Покладіть пацієнта на живіт, голову поверніть у бік, руки пацієнта
покладіть під голову, волосся покрийте рушником.
II. Виконання процедури:
7. Накладіть на місце постановки банок тонкий шар вазеліну і
розітріть його.
8. Приготуйте гніт і змочіть його спиртом, надлишки спирту відіжміть
про край флакона.
9. Закрийте і відставте в сторону флакон з спиртом.
10. Підпаліть гніт.
11. Візьміть в ліву руку 1-2 банку, в іншу палаючий гніт.
12. Внесіть палаючий гніт в банку, не торкаючись країв дна банки.
13. Вийміть гніт з банки і швидко прикладіть банку до шкіри.
14. Поставте необхідну кількість банок на відстані 1-2 см один від
одного.
15. Опустіть палаючий гніт в посудину з водою.
16. Перевірте герметичність присмоктування банок провівши по них
рукою зверху вниз.
17. Накрийте пацієнта ковдрою.
18. Дізнайтеся відчуття пацієнта через 5 хвилин, перевірте реакцію
шкіри (гіперемію).
19. Залиште банки на 10-15 хвилин з урахуванням індивідуальної
чутливості шкіри пацієнта.
20. Зніміть банки, підвівши палець під край банки і нахиливши її в
протилежному напрямку.
21. Витріть серветкою шкіру на місці проставляння банок.
22. Накрийте пацієнта і залиште його в ліжку не менше ніж на 30
хвилин.
III. Закінчення процедури:
23. Обробіть використані банки відповідно до чинних нормативних
документів по СЕР.
24. Зробіть запис про виконану процедурі в медичний документ.
Задача: ГОСТРИЙ БРОНХІТ
Білет №13
1. Набуті вади серця — порушення серцевої діяльності, зумовлене
морфологічними або функціональними змінами у клапанному
апараті.
Класифікація[ред. | ред. код]
Розрізняють:
 Недостатність мітрального клапана
 Стеноз лівого венозного отвору (мітральний стеноз)
 Недостатність аортального клапана
 Стеноз аортального клапану / гирла аорти
 Недостатність тристулкового клапана
 Комбіновану мітрально-аортальну ваду
 Мітрально-трикуспідальну ваду
 Поєднання мітрального стенозу із недостатністю двостулкового
клапана
Недостатність мітрального клапана[ред. | ред. код]
Недостатність мітрального клапана — вада, при якій під час
скорочення лівого шлуночка частина крові повертається до лівого
передсердя внаслідок неповного закриття мітрального отвору. НМК
може бути відносною: при цьому клапани не змінені, але через
розширення лівого шлуночка та передсерно-шлуночкового отвору
стулки мітрального клапана повністю не змикаються. Органічна НМК
спостерігається зазвичай у поєднанні із деяким звуженням
мітрального отвору та часто називається ревматичним ендокардитом.
Клінічні прояви[ред. | ред. код]
Хворі можуть скаржитися на задишку при фізичному напруженні,
серцебиття, слабкість, пов'язана із серцевою недостатністю.
Відмічають збільшення серця вгору та вліво, що виявляється при
рентгеноскопії. У першому скісному положенні стравохід відхиляється
за дугою великого радіуса (10 см) через збільшення лівого
передсердя. Важливий симптом НМК — систолічний шум на верхівці з
проведенням частіше у ліву пахвову ділянку. І тон послаблений, II тон
на легеневій артерії підсилений. При зростанні застійних явищ у
малому колі кровообігу пізніше виявляється й збільшення правого
шлуночка, а потім й ознаки його недостатності із застоєм у великому
колі кровообігу. На ЕКГ відмічають ознаки збільшення лівого
шлуночка та зміну зубця Р (розширення, зазубленість) внаслідок
ураження лівого передсердя, пізніше приєднуються ознаки
збільшення правого шлуночка.
Систолічний шум на верхівці часто буває зумовлений
функціональними змінами у серці та зустрічається у 1/3 здорових
дітей та підлітків, дещо рідше у дорослих. При цьому виникають
труднощі при диференційній діагностиці з НМК. Діагноз вади не
викликає сумнівів при наявності ознак хоча б незначного мітрального
стенозу.
Лікування[ред. | ред. код]
Терапія активного ревмокардиту при появі серцевої недостатності —
призначення серцевих глікозидів та діуретиків. При вираженій ваді
можливе протезування мітрального клапана.
Мітральний стеноз[ред. | ред. код]
Мітральний стеноз — звуження лівого передсердно-шлуночкового
отвору із утрудненням та зменшенням надходження крові у лівий
шлуночок з лівого передсердя. Ця вада, як правило, зумовлюється
ревматизмом. У результаті збільшення тиску в лівому передсерді,
збільшується тиск у правому шлуночку, надалі в легеневих артеріях і, в
цілому, в малому колі кровообігу. Через високий тиск у лівому
передсерді міокард лівого передсердя гіпертрофується. Відбувається
підвищена робота передсердя, при прогресуванні гіпертрофуються і
стінки правого шлуночка. Зрештою збільшується тиск в легеневих
артеріях і в легких.
Характерні скарги на задишку при відносно невеликому
навантаженні, кашель, кровохаркання. Іноді достатньо виражений
мітральний стеноз тривалий час перебігає без скарг. У хворих часто
виявляється ціанотично-рожеве забарвлення щік (мітральний
рум'янець). У легенях відмічаються ознаки застою: вологі хрипи у
нижніх відділах. Характерна схильність до нападів серцевої астми та
навіть набряку легені. Відмічають збільшення та гіпертрофію правого
шлуночка з появою пульсації у підвилочковій ділянці, зміщенням
границі серця вправо, а також збільшення лівого передсердя зі
зміщенням верхньої границі до II ребра. У типових випадках на
верхівці серця вислуховується пресистолічний шум, а часто і
протодіастолічний шум, гучний І тон та додатковий тон, що слідує
безпосередньо за ІІ тоном (тон відкриття мітрального клапана).
Наявність додаткового тону зумовлює своєрідний тричленний ритм
(«ритм перепела»). На ЕКГ є ознаки гіпертрофії правого шлуночка та
збільшення лівого передсердя (збільшений та поширений зубець Р 1-
2). Мітральний стеноз є однією з найважливіших причин
розвитку миготливої аритмії. При вираженій легеневій гіпертонії у

хворих розвивається застій за великим колом кровообігу.
При вираженому мітральному стенозі проводиться комісуротомія, а
при поєднанні його із мітральною недостатністю — протезування
мітрального клапана.
Недостатність аортального клапана[ред. | ред. код]
Недостатність аортального клапана — вада, при якій у період діастоли
відсутнє повне змикання аортальних клапанів, в результаті чого
частина крові, викинутої в аорту, повертається назад у лівий
шлуночок. Вада може бути зумовлена ревматизмом, тривалим
септичним ендокардитом, сифілісом, атеросклерозом, ревматоїдним
артритом.
Хвороба може тривалий час перебігати без скарг. Нерідко з'являється
біль у серці різного характеру, іноді тривалі, особливо при
навантаженні. Відмічаються серцебиття, пульсація у ділянці шиї,
пізніше задишка. Характерні блідість, пульсація артерії шиї. Лівий
шлуночок значно гіпертрофується та збільшується. Це проявляється
зміщенням товчка верхівки вліво та вниз у шосте-сьоме міжребер'я,
його значним посиленням. При рентгенологічному дослідженні серце
набуває аортальну конфігурацію зі збільшенням лівого шлуночка та
вираженою талією. Найтиповіший прояв діастолічного шуму у
третьому-четвертому міжребер'ї зліва від грудини, а також у другому
міжребер'ї справа від груднини (точка аорти). Над аортою може
вислуховуватися також функціональний систолічний шум. Пульсовий
тиск збільшений, діастолічний тиск може бути нульовим, а
систолічний зазвичай швидко підвищується. У зв'язку з цим пульс
швидкий, частий, високий. На ЕКГ виявляються ознаки гіпертрофії
лівого шлуночка. У пізній стадії вади розширення лівого шлуночка
призводить до розвитку відносної недостатності мітрального клапана,
застою крові в легенях зі зростальною задишкою. При сифілітичній
ваді діастолічний шум більш чітко вислуховується у другому та
першому міжребер'ї справа від груднини, часто стенокардичний біль
у серці, одночасно спостерігаються зміни висхідної аорти при
рентгенологічному дослідженні.
Першочергово проводиться лікування серцевої недостатності. Однак
слід надавати увагу сечогінним засобам. При вираженій ваді можливе
радикальне усунення вади — протезування аортального клапана.
Стеноз аортального клапану[ред. | ред. код]
Стеноз аортального клапану (стеноз гирла аорти) — вада, при якій
внаслідок звуження аортального отвору утруднюється викид крові з
лівого шлуночка. Вада має ревматичне походження. Розвивається
перш за все гіпертрофія лівого шлуночка. Перебіг хвороби залежиться
від ступеня стенозу.
Після деякого періоду сприятливого перебігу у хворих з'являється біль
у ділянці серця, запаморочення, задишка та серцебиття. При огляді
визначають збільшення серця вліво зі зміщенням штовхання верхівки
назовні та вниз. Дані інструментального дослідження підтверджують
збільшення та гіпертрофію лівого шлуночка. Найхарактерніший грубий
систолічний шум, що вислуховується у другому міжребер'ї вправо від
груднини. Шум проводиться на судини шиї, іноді по всій грудній
клітці. Часто має місце систолічне дрижання над аортою. Пульс малий
та повільний, пульсовий АТ зменшений. Ця вада часто поєднується із
недостатністю аортального клапана. Перебіг вади може ускладнитися
приєднанням стенокардії внаслідок недостатності коронарного
кровопостачання зі зменшенням викиду крові в аорту. Прогноз різко
погіршується у зв'язку із приєднанням серцевої недостатності з
порушенням кровообігу по лівошлуночковому типу з задишкою,
серцевою астмою.
Лікування серцевої недостатності та ревмокардиту проводять за
загальними правилами. При вираженому аортальному стенозі
проводиться операція.
Недостатність тристулкового клапана[ред. | ред. код]
Недостатність тристулкового клапана — вада, при якій у період
скорочення правого шлуночка частина крові повертається у праве
передсердя внаслідок неповного закриття передсердно-
шлуночкового отвору склерозованими стулками клапана. Ця вада
зустрічається зазвичай у поєднанні з мітральною або аортальною
вадою. При цьому нерідко зустрічається відносна НТК через
розтягнення передсердно-шлуночкового отвору внаслідок
розширення правого шлуночка.
При огляді виявляють розширення шийних вен з їхньою пульсацією,
синхронною із пульсацією артерій. Права границя серця зміщена
вправо за рахунок збільшення правих відділів. Характерна
аускультативна ознака — довгий систолічний шум біля основи
груднини. У хворих рано розвивається серцева недостатність із
застійними явищами у великому колі кровообігу: збільшення печінки,
набряки, асцит, підвищення венозного тиску. Може бути пульсація
печінки.
У першу чергу необхідне проведення терапії серцевої недостатності.
Комбінована мітрально-аортальна вада[ред. | ред. код]
Характеризується ураженням двох клапанів, часто з переважним
стенозом або недостатністю одного з них. Найчастіше є поєднання
мітральної вади з переважанням стеноза отвору з недостатністю
клапана аорти. При цьому разом із ознаками мітрального стенозу
відмічається діастолічний шум, однак він не менш інтенсивний, аніж
при ізольованій недостатності клапана аорти. При поєднанні
мітрального стенозу із аортальним стенозом ознаки останнього
виражені більш помірно через зниження наповнення лівого
шлуночка. При вираженій недостатності клапана аорти діагностика
мітрального стенозу може ускладнюватись, тому що пресистолічний
шум на верхівці спостерігається й при ізольованій аортальній
недостатності (шум Флінта). Діагностичне значення при цьому набуває
визначення тону відкриття мітрального клапана та рентгенологічні
ознаки мітрального стенозу.
Мітрально-трикуспідальна вада[ред. | ред. код]
Про багатоклапанне ураження слід думати при тривалому активному
перебігу ревмокардиту.
Поєднання мітрального стенозу із недостатністю двостулкового
клапана[ред. | ред. код]
Це найпоширеніша вада серця. Завжди потрібне уточнення про
наявність переважання тієї чи іншої вади. При переважанні стенозу
зазвичай зберігається лопотливий І тон, при переважанні
недостатності він послаблюється. За цієї вади може збільшуватися як
лівий шлуночок за рахунок недостатності клапана, так і правий, що
більш властиво мітральному стенозу. Вислуховуються зазвичай як
систолічний, так і діастолічний шуми. Уточненню діагностики
допомагає ретельне рентгенівське дослідження, ехокардіографія.
Таким хворим показані кардіоангіографія та зондування серця.
2. Гострий первинний гломерулонефрит (ГГН) ― це раптово
виникаюче захворювання ниркових клубочків, що пов'язане з
наявністю імунних комплексів після інфікуванням β-гемолітичним
стрептококом групи А (дуже рідко ― іншими бактеріями або
вірусами).
Основні клінічні симптоми ГГН поєднуються в т. зв. тріаду Аддіса:
набряки (85 %), артеріальна гіпертензія (60–80 %) і зміни в сечі
(мікрогематурія, еритроцитарні циліндри). Протеїнурія має
субнефротичний характер, тому набряки незначні, в основному під
очима, рідко ― генералізовані.
Загальні симптоми: нездужання, втрата апетиту, іноді нудота і
блювання. Може спостерігатись олігурія або анурія з ознаками
гострого пошкодження нирок, яке вимагає лікування діалізом (в ≈5 %
пацієнтів).
1. Загальний аналіз сечі: протеїнурія і зміни в осаді сечі (еритроцити
та еритроцитарні циліндри).
2. Дослідження крові: підвищення титру антистрептолізину О (ACЛ-О),
зустрічається у 90 % пацієнтів після стрептококової інфекції верхніх
дихальних шляхів і у 50 % після інфекцій шкіри;
гіпергаммаглобулінемія; зменшення гемолітичної активності
комплементу і концентрації компоненту С3.
3. Біопсія нирки: зазвичай показана тоді, коли протягом 6 тижнів не
настає виздоровлення або наростає ниркова недостатність.
Лікування:
Крок 1. Стіл № 7а, 7б, їжа молочно-рослинна, солі — 3–4 г/добу за
відсутності набряків, білка — 1 г/кг маси тіла. Дієта складається
головним чином з картоплі, рису й овочів (томатів, моркви, горіхів,
капусти), хліба (безсольового), ягід, фруктів, меду і цукру. У гострий
період призначають розвантажувальні дні: кавуновий — 1,5 кг/добу,
банановий — 1,2 кг/добу, компотний — 1,5 кг/добу, гарбузовий — 1,2
кг/добу (печеного гарбуза).
Крок 2. Адекватна етіотропна терапія при стрептококовій інфекції:
пеніцилін до 3 млн ОД/добу, напівсинтетичні пеніциліни (оксацилін,
ампіцилін) до 2 млн ОД/добу, захищені пеніциліни (амоксицилін) 1
г/добу.
Крок 3. Патогенетичне лікування з пригніченням аутоімунних реакцій:
ГК преднізолон по 1 мг/кг за добу протягом 1,5–2 міс (інколи при
нефротичному синдромі пульс-терапія метилпреднізолоном 1000 мг
в/в протягом 3 днів);
імунодепресанти (краще за даними біопсії нирок): циклофосфамід 1
мг/кг/добу або хлорамбуцил по 0,15–0,2 мг/кг/добу протягом 2–6 міс;
пульс-терапія циклофосфамідом у дозі 0,75 г/м2 при цільовому рівні
лейкоцитів 3,5–4 • 109/л;
комбіноване лікування преднізолоном і циклофосфамідом (знижують
дозу ГК).
Крок 4. Корекція АТ при АГ із застосуванням нефропротекторів:
іАПФ каптоприл, еналаприл, лізиноприл, раміприл, а при
підвищеному вмісті креатиніну в крові — фозиноприл або
моексиприл (останні метаболізуються як у печінці (85%), так і
виводяться нирками (15 %)) в оптимальних дозах;
БРА лозартан, валсартан, кандесартан в оптимальних дозах.
Крок 5. Антикоагулянтна та тромбоцитарна терапія:
гепарин вводять у дозі 15–20 тис. ОД п/ш 2–4 рази на добу впродовж
як мінімум 3 тиж під контролем АЧТЧ. У кінці курсу гепаринотерапії зі
зниженням дози препарату додають антикоагулянти непрямої дії [3].
Нині часто використовуються НМГ п/ш:
еноксапарин — 2000–4000–8000 анти-Ха-МО кожні 12 год із
розрахунку 0,1 мг/10 кг маси тіла;
антиагреганти пентоксифілін, клопідогрель, дипіридамол (НПЗП не
застосовують, оскільки їм притаманні нефротоксичні властивості; вони
знижують синтез простагландинів, що регулюють клубочкову
фільтрацію тощо).
Крок 6. Корекція порушень ліпідного обміну при нефротичному
синдромі (аторвастатин, пітавастатин та симвастатин), фібрати.
кулак.
лоток.
Задача: БРОНХІАЛЬНА АСТМА
Білет №14
1. Ревматоїдний артрит – захворювання, яке відноситься до
системної патології сполучної тканини і супроводжується враженням
переважно дрібних суглобів.
Причини розвитку ревматоїдного артриту до цих пір достеменно не
вивчені. Є припущення, що в основі його розвитку лежить інфекційний
процес, який приводить до порушення функціонування імунної
системи. При цьому імунна система у схильних людей реагує
спотворено, тобто виробляються антитіла до антигенів власного
організму і ці імунні комплекси відкладаються в сполучній тканині, в
тому числі і в суглобах, що викликає артрит.
Сприяючими факторами розвитку ревматоїдного артриту є генетична
схильність, також наявність сильних стресових ситуацій,
переохолодження, гормональні розлади.
Симптоми:
 біль в суглобах, що виникає зазвичай в спокої, при тривалому
сидінні, особливо в нічний час, який зменшується після руху;
 набряк суглобів;
 скованість в суглобах вранці, яка проходить після того, як хворий
розходиться;
 місцеве підвищення температури і почервоніння;
 м’язовий біль;
 симптоми загального нездужання: загальна слабкість,
втомлюваність, підвищення температури тіла;
 деформація суглобів – ревматоїдний артрит супроводжується не
лише запаленням синовіальної оболонки суглобової капсули,
але й самих суглобових поверхонь і хрящової тканини з
розвитком артрозу (артроз колінного суглоба, артроз кульшового
суглобу (коксартроз)) і повним знерухомленням (анкілоз)
 оніміння ніг при подразненні нервів нижньої кінцівки від
здавлювання тканин набряком.
Можна виділити три стадії ревматоїдного артриту:
при першій запалюється синовіальна оболонка, з’являється набряк,
почервоніння, біль;
для другої стадії характерне продуктивне запалення – переважають
процеси проліферації клітин сполучної тканини, що приводить до
потовщення суглобової капсули і обмеження рухливості;
при третій стадії ревматоїдного артриту відбувається руйнування
хрящової тканини і суглобових поверхонь, що приводить до
деформації, обмеження руху або повного знерухомлення, хрустять
суглоби.
Лікування:
 нестероїдні протизапальні препарати, при вираженому
запаленні застосовують гормональні препарати.
 проводиться очищення плазми крові – плазмаферез.
 базової терапії: цитостатичні препарати, імунодпресанти та
імуномодулятори
 На ранній стадії розвитку ревматоїдного артриту хороший ефект
дає фізіотерапія. Ультразвукова терапія застосовується для
усунення набряку та запального процесу, а також в якості
знеболюючого засобу. Навіть одразу після процедури
відчувається полегшення та покращується рухливість в суглобах.
Обов’язково проводиться магнітотерапія для покращення
циркуляції крові, зменшення больових відчуттів та запального
процесу. Крім того, вона покращує адаптаційні можливості
організму та полегшує стан пацієнта при зміні умов
навколишнього середовища чи наявності магнітних бурь. При
необхідності проводиться електротерапія для зменшення
м’язових спазмів.
2. Виразкова хвороба — циклічна поява пептичних виразок у шлунку
або дванадцятипалій кишці. Пептична виразка — органічний дефект,
що проникає вглиб стінки шлунка за межі м'язової пластинки слизової
оболонки, із запальною інфільтрацією та коагуляційним некрозом
довкола.
Причини:
часті — інфікування Helicobacter pylori, НПЗП;
рідкісні — зокрема лікування у ВІТ, синдром Золлінгера-Еллісона, ГК
у комбінації з НПЗП, інші ЛЗ (калію хлорид, бісфосфонати, мофетилу
мікофенолат).
Головним симптомом є біль або дискомфорт у епігастрії, що
з’являється через 1–3 год після прийому їжі, минає після прийому їжі
або вживання антацидних ЛЗ. Часто з'являється вночі або рано вранці.
Біль у епігастрії є слабо специфічним для пептичної виразки; у ≈50 %
випадків причиною є інше захворювання, найчастіше —
функціональна диспепсія. Можуть виникати нудота та блювання.
Часто перебіг безсимптомний.
1. Ендоскопія: виразка шлунка — це чітко відмежований, округлий
дефект діаметром ≈1 см або нерегулярне заглиблення
з інфільтрованим краєм, найчастіше у куті шлунка або препілоричній
ділянці, зазвичай поодинокі; множинні виразки — інколи після
вживання НПЗП. У дванадцятипалій кишці виразка зазвичай
локалізується на передній стінці цибулини, як правило, діаметром <1
см. Ургентним показанням до ендоскопії є кровотеча з верхніх
відділів ШКТ →.
2. Тести, що виявляють інфікування H. pylori
1) інвазивні методи (такі, що вимагають виконання ендоскопії):
а) уреазний тест (виконується найчастіше), біоптат слизової оболонки
шлунка розміщується на пластинці, що містить сечовину з додатком
кольорового індикатора, розкладання бактеріальною уреазою
сечовини до аміаку алкалізує середовище та спричинює зміну його
забарвлення (чутливість та специфічність 95 % при дослідженні 2-х
біоптатів);
б) гістологічне дослідження біоптату слизової оболонки;
в) культивування бактерій;
2) неінвазивні методи:
а) дихальні тести — вживання пацієнтом порції сечовини, міченої 13C
або 14C, яка гідролізується бактеріальною уреазою до CO2, який
визначають у видихуваному повітрі;
б) тест, що виявляє антигени H. pylori у калі — дослідження, які
виконують у лабораторіях за методом ІФАіз використанням
моноклональних антитіл (але не комплекти для швидкої діагностики
за межами лабораторії), має ідентичну точність, як дихальний тест;
в) серологічні тести — позитивний результат не свідчить про активне
інфікування, оскільки антитіла визначаються ще впродовж року або й
довше після лікування.
Лікування:
ікування інфікування H. pylori
Лікування є показаним у кожному випадку виявленого інфікування.
1. Рекомендована схема у країнах, в яких відсоток штамів H. Pylori,
резистентних до кларитроміцину, складає ≥15 % — т. зв.
чотирьохкомпонентна терапія з вісмутом
впродовж 14 днів застосовують:
1) інгібітор протонної помпи (ІПП): езомепразол 20 мг 2 × на
день, лансопразол 30 мг 2 × на день, омепразол 20 мг 2 × на
день, пантопразол 40 мг 2 × на день, рабепразол 20 мг 2 × на день,
а також
2) вісмут 120 мг 4 × на день (доза у перерахунку на оксид вісмуту) і 2
антибіотики — стандартно метронідазол 500 мг 3 × на день
і тетрациклін 500 мг 4 × на день. Інші антибіотики: амоксицилін 500 мг
4 × на день, фуразолідон, рифабутин.
кулак.
лоток.
Задача: КОЛАПС
Білет №15
1. Бронхоектати́чна хворо́ба (також Бронхоектазія) —
захворювання, що характеризується виникненням легких
циліндричних або мішечкуватих розширень — бронхоектазів. Одним
з найважливіших проявів її слугують симптоми легеневої інфекції.
Етіологія. Захворювання поліетіологічне. Виділено такі основні
чинники, що призводять до формування бронхоектазій:
1) природжені і постнатальні вади розвитку легень;
2) рецидивуючі неспецифічні запальні захворювання органів дихання;
3) дитячі інфекційні хвороби (кір, кашлюк);
4) сторонні тіла трахеобронхіального дерева;
5) туберкульоз;
6) деякі спадкові хвороби та системні ураження (муковісцидоз,
синдром Картагенера, альфа-, гаммаглобулінемія);
7) бактеріальні деструкції легень
Класифікація бронхоектазій:
1. За генезом: природжені, дизонтогенетичні, набуті (ателектатичні,
емфізематозні, змішані).
2. За формою: циліндричні, мішковидні, кістовидні.
3. За поширенням: однобічні, двобічні (обширні, необширні)—із
зазначенням сегментів.
4. За вираженістю бронхіту: локалізований, дифузний.
5. За перебігом: із загостреннями (частими, рідкими).
Консервативне лікування
Пасивна (відхаркувальні препарати, поступальний дренаж,
вібраційний масаж, перкусія, дихальна гімнастика) та активна санація
бронхіального дерева (санаційні фібробронхоскопії раз на добу чи на
тиждень), трансторакальне ендобронхіальне дренування бронхів).
Для ендобронхіальної санації, крім антибактеріальних препаратів,
застосовують діоксидин, декасан, фурацилін, фурагін, антисептичні
препарати рослинного походження (хлорфіліпт).
Показання: легеневі кровотечі; пневмоторакс, що не ліквідується
дренуванням; часті загострення процесу, що не піддаються
консервативному лікуванню; неможливість досягнути стійкої ремісії
протягом 2-3 років; цироз зони легень з гнійним процесом в різко
розширених бронхах.
2. Цукро́вий діабе́т («надмірне сечовипускання») — група
ендокринних захворювань, що розвиваються внаслідок абсолютної чи
відносної недостатності гормону інсуліну
Типів цукрового діабету:
 Інсуліновий цукровий діабет або діабет 1 типу - спостерігається
найчастіше у дітей і в молодому віці. Людина залежна від
інсуліну і змушений регулярно вводити його, інакше може
загинути.
 Цукровий діабет 2 типу або інсулінонезалежний - зустрічається у
чоловіків і у жінок у віці від 40 років, які страждають від
надмірної ваги. Даний тип захворювання найбільш поширений
серед населення і зустрічається в 85% випадків.
Фактори, що призводять до виникнення цукрового діабету першого
типу
 генетична схильність;
 внутрішньоутробні вірусні інфекції, вірусні інфекції у підлітків,
такі як краснуха, кір, вітрянка та ін .;
 годування грудних дітей поживними сумішами на основі
коров'ячого молока або мають в своєму складі глютен;
 вживання продуктів з надлишковим вмістом нітрозовмісних
барвників і консервантів.
Фактори, що призводять до виникнення цукрового діабету другого
типу
 нездорове харчування, багате солодощами і жирами;
 відсутність або дефіцит фізичної активності;
 надмірна вага і ожиріння;
 порушення глюкозной толерантності.
Основні симптоми цукрового діабету 1-го типу
 сухість у роті і горлі, сильна спрага, поліурія (збільшення кількості
сечі);
 підвищення апетиту, що супроводжується зниженням ваги;
 свербіж шкіри разом з підвищеною сприйнятливістю організму
до шкірних і інших інфекцій (фурункульоз, грибок нігтів і шкіри,
туберкульоз, пневмонія);
 зниження статевого потягу і потенції;
 зниження гостроти зору;
 наростаючі явища ураження слизової рота і тканин зуба (карієс,
гінгівіт, стоматит, пародонтоз і т.д.);
 слабкість.
 Наростання гіперглікемії супроводжується сухістю шкіри і
слизових оболонок, почервонінням щік, чола й підборіддя.
Ускладненнями недостатньо або зовсім некомпенсованого діабету
1-го типу є
 трофічні виразки нижніх кінцівок;
 розвиток остеопорозу і діабетичної остеоартропатіі;
 виникнення діабетичної нейропатії;
 діабетична ретинопатія;
 порушення фертильності (здатності до зачаття і народження
дитини) у молодих жінок;
 порушення розумового і фізичного розвитку у дітей з ЦД-1
(синдром Моріака);
 ішемічна хвороба серця та інфаркт міокарда, що є причиною
смерті понад 50% пацієнтів з СД-1.
Інсулінонезалежний діабет
Характеризується досить тривалим періодом безсимптомного
перебігу хвороби. Перші ознаки цукрового діабету 2-го типу
проявляються поступово. Хворого турбують ті ж симптоми, що і при
СД-1, але менш виражені: сухість у роті, спрага, свербіж шкіри, болі в
ногах, інфекції шкіри і слизових. Також, нерідко відзначається
артеріальна гіпертензія, порушення зору, різні нейропатії і еректильна
дисфункція.
Лікування:
Лікування цукрового діабету та сьогодні залишається відкритим
питанням для лікарів. Захворювання небезпечне тим, що дає
незворотні наслідки на інші органи. Цукровий діабет 2 типу можливо
мінімізіровать при підтримці здорової дієти. Правильно харчуючись і
дотримуючись активного способу життя, людина здатна вилікуватися
від цукрового діабету другого типу. Однак такий стиль життя повинен
бути постійним, щоб виключити можливість рецидиву.
Як лікувати цукровий діабет? Згідно з твердженнями і дослідженням
лікарів-ендокринологів цукровий діабет 1 типу та складні форми
діабету 2 типу не можна повністю вилікувати. Постійний прийом
препаратів, що підтримує необхідну норму інсуліну в крові, допоможе
уникнути ускладнень на інші системи організму. Розроблено
спеціальні ліки та пристрої, що дозволяють контролювати рівень
глюкози в крові. При діабеті першого типу потрібно постійно вводити
інсулін в кров, так як може виникнути кома і людина загине.
Лікування в такому випадку протікає все життя.
спиртом.
рукою.
Задача: НЕПРИТОМНІСТЬ
Білет №16
1. Абсцес легень – захворювання легень, що характерне обмеженим
вогнищем нагноєння та некрозу в межах одного сегменту з
утворенням порожнин, заповнених гноєм. Варто чітко вирізняти
абсцес від гангрени, адже гангрена – це велика зона легені, яка
піддалася гнильному розпаду. Абсцес – небезпечне явище, оскільки
його розрив може спричинити тяжкі розлади, такі як розлите гнійне
запалення і навіть сепсис.
Причини:
 гострий інфекційний запальний процес у тканині легень;
 порушення прохідності бронхів в ділянці запалення;
 порушення мікроциркуляції крові в ураженій тканині;
 некротичні зміни легеневої тканини.
Перебіг захворювання поділяється на дві стадії:
 Перша стадія триває з моменту формування абсцесу до його
прориву у бронх.
 Друга стадія – перебіг дренування вмісту абсцесу у бронх.
Симптоми:гарячки, нудоти, нездужання, головного болю, болю у
грудях.
Якщо абсцес розташований під плеврою, пацієнт скаржиться на
сильний гострий біль при вдиху. Якщо вражаються базальні сегменти
– виникає френікус-симптом, тобто біль віддає у шию. Це явище
обумовлене подразненням корінців зворотного нерва. Важливим
симптомом є кашель, який наростає в міру росту абсцесу. Оскільки
уражена значна частина легеневої тканини, розвивається задишка.
Під час прориву абсцесу у порожнинну бронха, симптоми частково
полегшуються, але це явище оманливе. Саме у цей момент
найбільший ризик тяжких гнійних ускладнень. Пацієнт відкашлює
велику кількість гною з частинками відмерлої легеневої тканини,
втрачає апетит, стає тривожним.
Діагностика абсцесу легень базується на ефективному поєднанні
класичних фізикальних методів обстеження та додаткових візуальних,
таких як УЗД легень, рентген або КТ. Лікарі чітко виявляють
порожнину, її об’єм, локалізацію та розміри. Звіривши результати
обстежень, лікар визначає оптимальний метод лікування –
консервативний або хірургічний.
Консервативні методи лікування дозволяють досягти рубцювання
абсцесу без ризику гнійних ускладнень. Проводиться активна
антибіотикотерапія, протизапальне лікування, усунення
бронхообструкції, дезінтоксикаційна терапія.
Хірургічне лікування передбачає відеоторакоскопію – малоінвазивне
оперативне втручання.
2. Невідкладна допомога при шлунково-кишковій кровотечі:
спиртом.
рукою.
Задача: ПОСТГЕМОРАГІЧНА АНЕМІЯ
Білет №17
1. Пневмоконіози - захворювання легень, які виникають внаслідок дії
фіброгенного пилу.
1. Силікоз: вогнищевий колагеновий фіброз легеневої тканини зі
схильністю до гіалінізації, викликаний вдиханням пилу двоокису
кремнію. Вдихання пилу двоокису кремнію можливе у т. ч. при
будівництві тунелів та шахт, у каменоломнях, сталеливарній
промисловості, під час виробництва фарфору, вогнетривких
та абразивних матеріалів. Частина пилу двоокису кремнію потрапляє
до інтерстиціальної тканини, де фагоцитується макрофагами,
спричинює їх розпад та вивільнення речовин, що зумовлюють
розвиток фіброзу легеневої тканини.
Клінічна картина: зазвичай, хвороба розвивається як наслідок
вдихання пилу впродовж кільканадцяти років і довгий час має
безсимптомний перебіг. У періоді дрібновогнищевих змін (простий
силікоз) симптоми виникають при розвитку ускладнень — хронічного
бронхіту і емфіземи легень. З прогресуванням фіброзу і вузликових
змін з’являється задишка і кашель, інколи — ознаки легеневого серця
і дихальна недостатність. Зміни є незворотніми і виявляють тенденцію
до прогресування, незважаючи на припинення контакту з пилом.
Допоміжні дослідження:
1) РГ грудної клітки є основним дослідженням для постановки
діагнозу. Пневмоконіотичні зміни: дрібні затемнення округлої форми
типу q (дрібнонодулярні) або r (нодулярні), зазвичай добре
контрастовані, з чіткими краями, інколи з кальцинатами. При
обширних змінах — поодинокі або множинні нодулярні затемнення,
зазвичай з чіткими краями. Зміни описують згідно до класифікації
Міжнародної Організації Праці (ILO);
2) КТВР є більш чутливим методом, порівняно з РГ, проводиться
в окремих випадках, переважно з метою диференційної діагностики;
3) функціональні дослідження — малоінформативні для діагностики;
на пізній стадії — рестриктивні порушення (часто не корелюють
з обширністю змін при РГ).
Діагностика: суттєва професійна експозиція та радіологічні зміни.
Диференційний діагноз:
1) дрібновогнищеві зміни — міліарний туберкульоз, пухлинні зміни,
саркоїдоз, інтерстиційний фіброз легень;
2) вузлові зміни — пухлини, туберкулома.
Ускладнення: туберкульоз, хронічний бронхіт, емфізема.
Лікування: припинення контакту з пилом і симптоматична терапія.
2. Пневмоконіоз у шахтарів вугільних шахт: вогнищевий фіброз
легеневої тканини з переважанням сітчастого типу (при
дрібновогнищевій формі) і колагенового типу (при вузловій формі),
викликаний вдиханням пилу вугільної шахти. Клінічний перебіг, як
при силікозі, але у легшій формі. Радіологічно виявляють менш
контрастні вузлики і з менш чіткими краями; вузликові затемнення >3
мм і кальцифікати у вузликах зустрічаються рідше. Синдром
Каплана: затемнення округлої форми діаметром 0,5–5 см при РГ
легень із супутнім ревматоїдним артритом і наявністю ревматоїдного
фактору у крові.
3. Азбестоз: дифузний фіброз інтерстиціальної тканини легень,
викликаний вдиханням пилу азбесту, при якому часто розвиваються
плевральні зміни. У минулому основною причиною контакту
з азбестом було виробництво продукції, яка містить азбест; сьогодні
— це, в основному, робота, пов’язана з демонтажем азбестових
виробів на будівництві. Волокна азбесту проникають у легеневі
альвеоли, а частина — у плевру. У відповідь на потрапляння волокон
розвивається запальний процес, який призводить до фіброзу.
Клінічна картина: розвивається через >10 років експозиції. Симптоми
схожі на симптоми інших інтерстиціальних фіброзів (задишка при
фізичному навантаженні, яка наростає у процесі прогресування змін,
у частині випадків — крепітація у нижніх відділах легень). Зміни
незворотні і виявляють тенденцію до прогресування незважаючи на
припинення контакту з азбестом. Паралельно (або самостійно)
можуть спостерігатися плевральні зміни, викликані контактом
з азбестом: не пухлинні — обмежене потовщення плеври (бляшки —
зазвичай на парієтальній плеврі, виявляють тенденцію до
кальцифікації) і дифузне (зазвичай на вісцеральній плеврі, при
значному ураженні може порушуватися функція легень) потовщення
плеври — або пухлинні →розд. 3.17.
Допоміжні обстеження:
1) для постановки діагнозу вирішальне значення має РГ грудної клітки
— неоднорідні затемненнярозміром <1,5 мм або 1,5–3 мм, рідше —
3–10 мм. КТВР має вищу чутливість, але необхідна лише в окремих
випадках;
2) дослідження ФЗД: рестриктивні зміни, зменшення TLCO і статичної
розтяжності легень;
3) дослідження мокротиння: спеціальна методика забарвлення
дозволяє виявити азбестові тільця, наявність яких підтверджує лише
факт контакту з азбестовим пилом.
Діагностика: на основі радіологічних змін і професійної експозиції до
азбесту в анамнезі. Диференційна діагностика: інтерстиціальний
фіброз легень іншої етіології, особливо, саркоїдоз на III i IV стадії.
Лікування: виключно симптоматичне.
2. Легенева кровотеча:
3. Катетеризація сечового міхура:
Проведення катетеризації у жінок
1. Пацієнтка приймає горизонтальне положення: лягає на спину,
згинає ноги в колінах, розводить їх в сторони. Під сідниці
пацієнтки підкладають пелюшку.
2. Статеві губи підмивають, обробляють антисептиком і розсовують
в сторони.
3. Вхід в уретру обробляють розчином фурациліну.
4. Змочена в вазеліні трубка вводиться в уретру за допомогою
пінцета.
5. при введенні пристрою на 7 см вглиб по трубці починає текти
сеча. Другий кінець катетера закріплюється в мочепріёмніке.
Техніка постановки чоловікам
 Пацієнт лягає в горизонтальне положення, на спину. Ноги зігнуті
в колінах і розсунуті в сторони. Під сідниці підкладається
клейонка.
 Статевий член обертають серветкою, сечовипускального отвір
обробляють розчином фурациліну і витирають.
 Катетер беруть пінцетом, вставляють в уретральний канал.
Статевий член повільно і м’яко натягують на трубку до
просування до зовнішнього сфінктера.
 Пристрій повільно опускають в область мошонки, до подолання
перешкоди.
 Другий кінець катетера фіксується в мочепріёмніке. Спеціаліст
чекає початку відтоку урини з сечового міхура.
Задача: ГОСТРИЙ ЛЕЙКОЗ
Білет №18
1. Бронхіальна астма - це хронічне запалення дихальних шляхів, які
під дією подразників звужуються і виробляють надто багато слизу, що
призводить до труднощів з диханням. Внаслідок запалення дихальних
шляхів хворий починає кашляти, у нього з'являється задишка і
можливий розвиток нападів задухи. Бронхіальна астма буває у людей
різного віку, але найчастіше зустрічається у дітей.
Розрізняють два види бронхіальної астми - алергічну (при контакті з
алергеном) і неалергічну (будь-яке роздратування викликає напад у
хронічно запалених дихальних шляхів).
СИМПТОМИ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ :
 постійний тяжкий кашель (може погіршуватися вночі, від
фізнавантажень або холодного повітря)
 ускладнений видих
 свисти і хрипи
 задуха
Для діагностики:
 аналізи мокроти і крові
 спірометрія (дослідження видиху, об'єму легенів)
 пікфлоуметрія (дослідження пікової швидкості видиху)
 різні алергологічні тести (шкірні, назальні, інгаляційні)
 рентген або КТ легенів
2. 1. Інфаркт
міокарда – це
пошкодження
та некроз
певних
ділянок серця
через
недостатнє кровопостачання або припинення току крові по
коронарних артеріях.
Основними симптомами є:
 різкий біль (іноді тільки печіння) в грудях;
 почуття здавлювання за грудиною;
 поширення болю або дискомфорту на нижню щелепу, шию,
плечі, руки, верх живота;
 аритмія;
 задишка;
 сильна слабкість;
 холодний піт;
 почуття тривоги та інші.
СТАДІЇ РОЗВИТКУ ІНФАРКТУ МІОКАРДА
Інфаркт міокарда розвивається поступово. Всього виділяють 5
періодів:
 продромальний – триває від декількох годин до декількох днів
та супроводжується періодичними болями в серці й іншими
симптомами;
 найгостріший – триває від 30 хвилин до 6 годин від моменту
розвитку інфаркту та, як правило, супроводжується яскраво
вираженою симптоматикою;
 гострий – триває від 2 днів до 12 тижнів та характеризується
зменшенням болю й зниженням артеріального тиску на 20 мм
рт. ст. від звичайних показників;
 підгострий – триває до 2 місяців та супроводжується
нормалізацією серцевого ритму, зменшенням задишки й
ослабленням інших симптомів;
 постінфарктний – протягом 6 місяців некротичні тканини
замінюються рубцевими, та, якщо пошкодження були
незначними, симптоми інфаркту повністю проходять, а при
великому інфаркті розвивається прогресуюча серцева
недостатність.
Ризик розвитку інфаркту підвищує:
 тромбоз;
 атеросклероз;
 ішемічна хвороба серця;
 пороки серця;
 високий рівень холестерину;
 ревмокардит;
 нераціональне харчування;
 куріння;
 пасивний спосіб життя;
 спадкова схильність та інші.
 ехокардіографію серця (УЗД);
 аналізи крові на ферменти, які виділяються при пошкодженні
серцевого м'яза
3. Ввести 36 ОД інсуліну підшкірно:
У звичайний шприц ми набираємо 0.9 поділок інсуліну.
Алгоритм:
 Обробити місце уколу двома тампонами, які просякнуті спиртом.
Один тампон обробляє велику поверхню, другим дезінфікують
область введення препарату.
 Почекати секунд тридцять, поки спирт випарується.
 Одна рука формує підшкірно-жирову складку, а інша рука
вводить голку під кутом 45 градусів в основу складки.
 Не відпускаючи складки, натиснути до упору на поршень, ввести
ліки, витягнути шприц.
 Потім можна відпустити складку шкіри.
Задача: ХУЙ ЗНАЄ (БО ВОНА НЕ ПРОДІКТУВАЛА(((((. )
Білет №19
Холецистит - Холецистит – це запальний процес в слизовій
оболонці жовчного міхура, що часто супроводжується больовими
відчуттями в правому підребер'ї та іншими неспецифічними симптомами
як нудота, блювання і інші.
Чому виникає холецистит?

Запалення стінок жовчного міхура можуть провокувати численні фактори,
найчастішими з яких є:
 Камені. Це одна з провідних причин холециститу. Конкременти в

жовчному міхурі повністю або частково перекривають протоки, внаслідок
чого виникає порушення відтоку та застій жовчі, що є субстратом
запального процесу. Даний стан називається холелітіазом і він є
причиною калькульозного холециститу.
 Інфекційні та інвазійні захворювання. Потрапляння патологічних агентів у
просвіт жовчного міхура є тригерами для розвитку запалення і,
відповідно, холециститу. Інфекційні захворювання провокують бактерії та
віруси, інвазивні – гельмінти (глисти), найпростіші та інші.
 Новоутворення. Пухлина жовчного міхура та/або сусідніх може стискати
просвіт протоки, що веде за собою порушення правильного відтоку жовчі
з жовчного міхура, викликаючи застій.
 Порушення кровопостачання жовчного міхура. Пошкодження судин
зменшує приплив крові до жовчного міхура, що призводить до
холециститу.
В групі ризику виникнення холециститу є люди, що в сімейному анамнезі

мали родичів з цією недугою. Також необхідно бути уважними ти особам,
що мають вроджені аномалії розвитку та форми жовчного міхура та
жовчовивідних протоків.
Форми холециститу
Холецистит за клінічною картиною та класифікацією є достатньо
різноманітним. Коливання симптомів та форм є різними: від
малосимптомного перебігу, при якому людина може не звертати уваги на
захворювання, до критичного стану, що потребує невідкладної
госпіталізації та ургентного оперативного втручання.
За характером перебігу холецистит поділяють на:
 Гострий.
 Хронічний.
 Загострення хронічної форми.
Відповідно до ураження стінки виділяють декілька послідовних стадій

холециститу:
 Катаральний – ураження лише стінки жовчного міхура.

 Флегмонозний – прогресування запального процесу і залучення
очеревини.
 Гангренозний – найбільш небезпечний. Характеризується накопиченням
гною, розвитком перитоніту.
В залежності від наявності каменів (конкрементів) у жовчному міхурі

холецистит поділяють на:
 Калькульозний – конкременти є.
 Некалькульозний – камені відсутні.
Симптоми холециститу
Симптоми захворювання можуть бути непостійними, тобто то
загострюватись, то стухати. Найбільш частими є:
 Нудота
 блювання;
 підвищення температури;
 сильний біль у верхній правій частині живота (правому підребер'ї) –
жовчна (печінкова) колька;
 болючі відчуття при доторкуванні до живота;
 порушення перетравлення їжі;
 гіркота в роті;
 свербіж шкіри;
 інтоксикаційні симптоми (головний біль, слабкість).
Варто звертати увагу на «кольорові» симптоми:
 зміна кольору шкірних покривів та слизових оболонок – жовтяниця;

 потемніння сечі до темно-коричневого (колір пива);
 кал змінює колір на білий.
Діагностика може включати:

 Загальний аналіз крові та сечі – ідентифікують наявність запального
процесу в організмі;
 копрограма – дослідження калу;
 аналіз калу на гельмінти;
 біохімічний аналіз крові - надзвичайно важливими в діагностиці є
печінкові проби;
 ультразвукове дослідження органів черевної порожнини – може показати
наявність чи відсутність каменів у просвіті міхура чи протоки, також
потовщення стінки жовчного міхура, що вважається ознакою запального
процесу;
 холецистохолангіографія;
 КТ (комп'ютерна томографія) та магнітно-резонансна томографія (МРТ).
Методи лікування холециститу

Спосіб ведення пацієнта залежить від багатьох факторів. Метод
лікування вибирають в залежності від важкості, форми, наявні каменів чи
ні. Скласти цей пазл і обрати необхідну тактику може тільки лікар.
Методи лікування запалення жовчного міхура поділяються на:
 Консервативні
 Оперативні
Консервативне лікування включає зміни в харчуванні, способі життя,

призначення медикаментозної терапії, що покращуватиме стан пацієнта.
Дієта передбачає виключення смаженої жирної їжі, гострих, надмірно

солоних чи солодких продуктів та напоїв. Рекомендовано вживати більше
овочів та фруктів, м'яса птиці та морепродуктів. З напоїв слід віддавати
перевагу звичайній негазованій очищеній воді.
Хірургічне лікування включає операцію видалення жовчного міхура -

холецистектомію. Операція можу бути плановою або ургентною
(невідкладною) в залежності від показань та стану пацієнта. Втручання
може бути лапаротомічним (доступ до ураженої ділянки через великий
розріз передньої черевної стінки) та лапароскопічним (малоінвазивна
методика, що передбачає малі розрізи та застосування оптичної
апаратури). Після операції також необхідно дотримуватись дієтотерапії
та прийому медикаментозних засобів, рекомендованих лікарем.
Профілактика холециститу
Профілактичні заходи щодо запалення жовчного міхура будуть
передбачати два основних напрямки: попередження застою жовчі в
міхурі і лікування інфекцій та інвазій.
Важливими віхами є:
 Дієтотерапія – відмова від смаженого, гострого, жирного, надмірно

солодкого/солоного.
 Підтримання необхідного водного балансу – часте вживання необхідної
кількості для ваги людини води.
 Помірна фізична активність.
 Вчасна діагностика та лікування інфекційних процесів, глистяних інвазій.
 Відмова від шкідливих звичок.
2. Туберкульз легень - це інфекційне захворювання,

збудником якого є мікобактерія туберкульозу, яку ще
називають паличкою Коха – на честь науковця, що
відкрив цей збудник у 1882 році.
ТБ, який вражає легені (туберкульоз легень), є найбільш заразною
формою захворювання. Інфекція, як правило, поширюється тільки після
тривалого контакту з хворим, у якого є бактеріовиділення.
У більшості здорових людей жодних симптомів захворювання не
спостерігається завдяки тому, що природний захист організму від інфекції
та хвороби (імунна система) вбиває бактерії.
Іноді імунна система не може знищити бактерії, але може запобігти їх
поширенню в організмі.
У разі, якщо немає ніяких симптомів захворювання, але бактерії
залишаються в організмі, спостерігається латентна форма
захворювання. Людей з латентною формою туберкульозної інфекції не
вважають хворими на туберкульоз, і вони не заразні для інших.
Якщо імунна система не може боротися з інфекцією або людина вже
інфікована, туберкульоз може вразити будь-які органи та системи
організму, але найчастіше – легені. Симптоми розвиватимуться протягом
декількох тижнів або місяців. Таке захворювання називається активним
туберкульозом.
Латентний туберкульоз може перейти в активну форму ТБ на пізнішому
етапі, особливо при послабленій імунній системі.
Симптоми туберкульозу.
До типових симптомів туберкульозу належать:
– постійний кашель, що триває понад три тижні, зазвичай з мокротинням
та, можливо, з домішками крові у мокротинні;
– втрата ваги;
– нічна пітливість;
– лихоманка;
– втома, слабкість;
– втрата апетиту;
– набряк шийних лімфовузлів.
Якщо у Вас є кашель, що триває понад три тижні, або мокротиння з
домішками крові, необхідно звернутися до свого лікаря.
Як діагностують хворобу?
проводять рентгенографію органів грудної клітки та аналіз мокротиння на
наявність у ньому мікобактерій туберкульозу
аналіз мокротиння дозволяє не лише підтвердити діагноз, а й визначити

чутливість мікобактерії туберкульозу до ліків: сьогодні часто
зустрічаються випадки первинного захворювання на туберкульоз, при
якому збудник є стійким до препаратів першого ряду
якщо туберкульоз уражає інші органи, крім легень, проводять спеціальні

рентгенологічні дослідження цих ділянок, а в деяких випадках – біопсію
для підтвердження діагнозу
Туберкульоз – виліковний! Правильно поставлений діагноз стає
запорукою успішного одужання.
Якщо у пацієнта діагностували туберкульоз легень,
він може бути заразними протягом двох-трьох
тижнів від початку курсу лікування.
Зазвичай протягом цього часу пацієнт не повинен бути ізольованим. Але
дуже важливо прийняти основні запобіжні заходи, щоб зупинити
поширення інфекції серед рідних та друзів.
Необхідно:
– не ходити на роботу, не відвідувати школу або інститут, доки
спеціалісти, що проводять лікування туберкульозу, не дозволять пацієнту
повернутись до виконання своїх обов’язків;
– завжди прикривати рот при кашлі, чханні або під час сміху;
– ретельно утилізовувати будь-які використані серветки у запечатаному
пластиковому пакеті;
– регулярно провітрювати приміщення, відкривати вікна, щоб
забезпечити приплив свіжого повітря до тих місць, де хворий проводить
свій час;
– не спати в одній кімнаті з іншими членами сім’ї.
Якщо Ви перебуваєте в тісному контакті з хворим на туберкульоз,
потрібно зробити відповідні дослідження, щоб дізнатись чи Ви також
інфіковані. Дослідження можуть включати рентген грудної клітки, аналізи
крові та пробу Манту.
Традиційні протитуберкульозні препарати

Ізоніазид
Білі таблетки, вживання яких добре переноситься хворими. Іноді на
початку курсу лікування з'являється висипка на шкірі, нудота. Для
запобігання цьому паралельно з антибіотиками призначають
вітаміни групи В.
Рифампіцин
Червоні капсули. На початку лікування можуть викликати нудоту,
головний біль. Можливо, забарвлення сечі, мокротиння, слизу в
червоний колір. Це звичайне явище й не вимагає коректування в
лікуванні пацієнта.
Піразинамід
Таблетки. Під час вживання може виникати періодичний біль у
суглобах (артралгія).
Етамбутол
Таблетки. При лікуванні препарат як побічний ефект може
знижувати гостроту зору.
Стрептоміцин
Порошок для ін'єкцій. Найчастіше призначають у перші 2 місяці, а
потім скасовують. Не призначають хворим із порушеннями слуху,
нирковою недостатністю.
Терапія при первинному виявленні
рекомендованим лікуванням тільки-но виявленого
туберкульозу легень є призначення декількох
антибіотиків протягом шести
місяців. Рифампіцин, ізоніазид,
піразинамід та етамбутол призначають на перші
два місяці. В останні чотири місяці слід приймати
лише рифампіцин та ізоніазид.[15] Якщо стійкість до
ізоніазиду висока, то замість нього в останні чотири
місяці можна приймати етамбутол.[15]
3. Взяття крові з вени

пацієнта
пацієнта
вгору
контейнер
Задача: Мікседема
Білет №20
1. Туберкульз легень - це інфекційне захворювання,
збудником якого є мікобактерія туберкульозу, яку ще
називають паличкою Коха – на честь науковця, що
відкрив цей збудник у 1882 році.
ТБ, який вражає легені (туберкульоз легень), є найбільш заразною
формою захворювання. Інфекція, як правило, поширюється тільки після
тривалого контакту з хворим, у якого є бактеріовиділення.
У більшості здорових людей жодних симптомів захворювання не
спостерігається завдяки тому, що природний захист організму від інфекції
та хвороби (імунна система) вбиває бактерії.
Іноді імунна система не може знищити бактерії, але може запобігти їх
поширенню в організмі.
У разі, якщо немає ніяких симптомів захворювання, але бактерії
залишаються в організмі, спостерігається латентна форма
захворювання. Людей з латентною формою туберкульозної інфекції не
вважають хворими на туберкульоз, і вони не заразні для інших.
Якщо імунна система не може боротися з інфекцією або людина вже
інфікована, туберкульоз може вразити будь-які органи та системи
організму, але найчастіше – легені. Симптоми розвиватимуться протягом
декількох тижнів або місяців. Таке захворювання називається активним
туберкульозом.
Латентний туберкульоз може перейти в активну форму ТБ на пізнішому
етапі, особливо при послабленій імунній системі.
Симптоми туберкульозу.
До типових симптомів туберкульозу належать:
– постійний кашель, що триває понад три тижні, зазвичай з мокротинням
та, можливо, з домішками крові у мокротинні;
– втрата ваги;
– нічна пітливість;
– лихоманка;
– втома, слабкість;
– втрата апетиту;
– набряк шийних лімфовузлів.
Якщо у Вас є кашель, що триває понад три тижні, або мокротиння з
домішками крові, необхідно звернутися до свого лікаря.
Як діагностують хворобу?
проводять рентгенографію органів грудної клітки та аналіз мокротиння на
наявність у ньому мікобактерій туберкульозу
аналіз мокротиння дозволяє не лише підтвердити діагноз, а й визначити
чутливість мікобактерії туберкульозу до ліків: сьогодні часто
зустрічаються випадки первинного захворювання на туберкульоз, при
якому збудник є стійким до препаратів першого ряду
якщо туберкульоз уражає інші органи, крім легень, проводять спеціальні

рентгенологічні дослідження цих ділянок, а в деяких випадках – біопсію
для підтвердження діагнозу
Туберкульоз – виліковний! Правильно поставлений діагноз стає
запорукою успішного одужання.
Якщо у пацієнта діагностували туберкульоз легень,
він може бути заразними протягом двох-трьох
тижнів від початку курсу лікування.
Зазвичай протягом цього часу пацієнт не повинен бути ізольованим. Але
дуже важливо прийняти основні запобіжні заходи, щоб зупинити
поширення інфекції серед рідних та друзів.
Необхідно:
– не ходити на роботу, не відвідувати школу або інститут, доки
спеціалісти, що проводять лікування туберкульозу, не дозволять пацієнту
повернутись до виконання своїх обов’язків;
– завжди прикривати рот при кашлі, чханні або під час сміху;
– ретельно утилізовувати будь-які використані серветки у запечатаному
пластиковому пакеті;
– регулярно провітрювати приміщення, відкривати вікна, щоб
забезпечити приплив свіжого повітря до тих місць, де хворий проводить
свій час;
– не спати в одній кімнаті з іншими членами сім’ї.
Якщо Ви перебуваєте в тісному контакті з хворим на туберкульоз,
потрібно зробити відповідні дослідження, щоб дізнатись чи Ви також
інфіковані. Дослідження можуть включати рентген грудної клітки, аналізи
крові та пробу Манту.
Традиційні протитуберкульозні препарати

Ізоніазид
Білі таблетки, вживання яких добре переноситься хворими. Іноді на
початку курсу лікування з'являється висипка на шкірі, нудота. Для
запобігання цьому паралельно з антибіотиками призначають
вітаміни групи В.
Рифампіцин
Червоні капсули. На початку лікування можуть викликати нудоту,
головний біль. Можливо, забарвлення сечі, мокротиння, слизу в
червоний колір. Це звичайне явище й не вимагає коректування в
лікуванні пацієнта.
Піразинамід
Таблетки. Під час вживання може виникати періодичний біль у
суглобах (артралгія).
Етамбутол
Таблетки. При лікуванні препарат як побічний ефект може
знижувати гостроту зору.
Стрептоміцин
Порошок для ін'єкцій. Найчастіше призначають у перші 2 місяці, а
потім скасовують. Не призначають хворим із порушеннями слуху,
нирковою недостатністю.
Терапія при первинному виявленні
рекомендованим лікуванням тільки-но виявленого
туберкульозу легень є призначення декількох
антибіотиків протягом шести
місяців. Рифампіцин, ізоніазид,
піразинамід та етамбутол призначають на перші
два місяці. В останні чотири місяці слід приймати
лише рифампіцин та ізоніазид.[15] Якщо стійкість до
ізоніазиду висока, то замість нього в останні чотири
місяці можна приймати етамбутол.[15]
2. Тиреотоксикоз- це стан, який характеризується надмірною
кількістю тиреоїдних гормонів –Т3 і Т4.. Тиреотоксикоз- це не діагноз ,а
синдром, тобто даний стан може бути при різних захворюваннях.
Причини тиреотоксикозу:
1. Дифузний токсичний зоб (хвороба Грейвса)- аутоімунне
захворювання, при якому виробляються стимулюючі антитіла до ЩЗ, які
примушують її виробляти велику кількість гормонів.
2. Вузловий\багатовузловий токсичний зоб – одна з форм
йододефіцитних захворювань ЩЗ, коли надлишок тиреоїдних гормонів
продукується автономними «гарячими» вузлами.
3. Деструктивні форми тиреотоксикоза (гормони вивільняються із

зруйнованих клітин ЩЗ в кров), наприклад післяпологовий, підгострий,
«мовчазний» і інші тиреоїдити.
4. Медикаментозний тиреотоксикоз (передозування препаратів

тиреоїдних гормонів).
5. Рідкісні форми ( гіперпродукція ТТГ або позатиреоїдна продукція Т3 і

Т4( Т3- і Т4 – секретуюча тератома яєчника,метастази раку ЩЗ)
Симптоми:
 нервова система: тремтіння всього тіла, верхніх і нижніх кінцівок,
перепади настрою, підвищена дратівливість, плаксивість;
 серцево-судинна система: частий пульс, серцебиття, підвищений
артеріальний тиск, серцева аритмія, серцева недостатність;
 опорно-рухова система: м'язова слабкість, зменшення обсягу
мускулатури, схильність до переломів кісток;
 система травлення: різка втрата ваги на тлі звичайного режиму
харчування і фізичних навантажень; діарея;
 статева система: порушення ерекції у чоловіків, зниження лібідо,
порушення менструального циклу у жінок;
 непереносимість високих температур, підвищена пітливість,
активне випадіння волосся;
 сльозотеча, «випинання очних яблук», світлобоязнь, зниження зору,
відчуття «піску» в очах;
 при збільшенні розмірів щитоподібної залози може з’являтися
дискомфорт при ковтанні, збільшується обсяг шиї.
золотим стандартом діагностики синдрому

тиреотоксикозу є визначення рівня в крові
тиреотропного гормону (ТТГ) та, за наявності його змін
- визначення рівня в крові вільних тироксину (FT4) та
трийодтироніну (FT3).
Лікування тиреотоксикозу відбувається як консервативним
шляхом, так і хірургічним методом.
Консервативне лікування зазвичай розпочинають з призначення
тиреостатиків, що пригнічують гіперфункцію щитовидної залози.
Тиреостатики (наприклад, Тирозол або Мерказоліл) – це препарати, які
блокують виділення тиреодных гормонів в організм, тканини щитовидної
залози і призводить кількість гормонів в норму.
‼АЛЕ‼Даний препарат не для постійного прийому, а виключно для
короткочасного лікування. (лікування радіоактивним йодом (I-131).)
‼Тому що препарат є досить агресивним для інших органів. Він досить
токсичний і при тривалому застосуванні може викликати проблеми з
печінкою і різке зниження рівня лейкоцитів, що небезпечно для життя.
Якщо симптоми не повертаються і аналізи на гормони щитоподібної залози
у нормі, прийом препаратів припиняється, а пацієнта ставлять на облік.
‼Тиреостатики призначаються суто за схемою, порушення цієї схеми
призведе або до рецидиву або до повернення першого пункту
лікування.
Так що не бійтеся, хірург не схопить Вас відразу на операцію. Спочатку, буде
лікувати консервативно, але якщо ремісія (відновлення гормонів в норму) не
наступає або відбувається рецидив після лікування, то кращий шлях до
одужання – це операція.
Тобто, коли консервативне лікування не дає результатів або після 18 місяців
лікування захворювання повертається – це пряме показання для хірурга до
оперативного лікування.
В яких випадках ще показаний хірургічний метод лікування?
 коли обсяг залози становить більше 45 кубічних сантиметрів;

 коли виявлений «гарячий вузол» – тиреотоксична аденома (вузол) більше 3
см;
 коли є вторинні прояви основного захворювання (ендокринна
офтальмопатія);вік старше 60-ти років з серцево-судинною патологією, щоб
уникнути подальшого ускладнення;
 і витрішкуватість (екзофтальм)
3. Взяття крові з вени на біохімічне дослідження

пацієнта
пацієнта
вгору
контейнер
Задача: Ревматоїдний артрит

Білет №21
1. Гломерулонефрит - це захворювання нирок, при
якому уражаються ниркові клубочки, які фільтрують кров. В
результаті порушується процес виведення продуктів обміну,
токсичних речовин та рідини.
Форми гломерулонефриту
Нирки — парний орган, який відповідає за фільтрацію крові. Для цього в
нирках є системи капілярів, що утворюють клубочки (гломерули).
Відфільтровані в них речовини переходять в капсулу нирок, потім в
сечовивідні шляхи та виводяться разом із сечею.
Гломерулонефрит — комплекс запально-імунних захворювань, які

зачіпають гломерули. Він може бути самостійним захворюванням, а може
бути ускладненням після вірусної або мікробної інфекції. У першому випадку
говорять про первинний гломерулонефрит, а в другому — про вторинний.
За характером перебігу розрізняють гострий та хронічний

гломерулонефрит. Гострий гломерулонефрит — виліковне захворювання,
яке триває від 1 до 4 тижнів. Також, відзначається підгостра форма, яка
може тривати до 2 місяців. У менш ніж 10% пацієнтів спостерігається
найнебезпечніша форма — гломерулонефрит, який швидко прогресує.
Хронічний гломерулонефрит триває довгі роки. В цьому випадку можуть
розвинутися ускладнення гломерулонефриту.
Захворювання може протікати в латентній формі та виражатися тільки

через незначне підвищення тиску та деякі зміни в сечі.
Виділяють клінічні форми захворювання:

 гематурична форма, що характеризується появою в сечі підвищеної
кількості еритроцитів;
 нефротична форма, при якій розвивається нефритичний синдром з
появою артеріальної гіпертензії та набряків, зменшенням кількості сечі та
появою протеїнурії (наявність в сечі білка);
 змішана.
 Причини виникнення та наслідки гломерулонефриту
 Гостра форма найчастіше розвивається як ускладнення після

перенесених інфекцій. Під впливом мікробних агентів (стрептококових,
вірусних, паразитарних) виникає імунна відповідь організму. Це і є
причиною ушкодження ниркових клубочків. Стрептококова ангіна,
вітряна віспа, малярія, інфекції шкіри, системні патології (червоний
вовчак, вузликовий періартеріїт, системний амілоїдоз) можуть дати
поштовх до розвитку захворювання.
 Токсичні речовини (неякісний алкоголь, наркотики, лікарські засоби,
лакофарбова продукція) також можуть викликати розвиток
гематуричного гломерулонефриту.
Як проявляється хвороба?
Симптоми гломерулонефриту в гострій формі найчастіше з'являються через 10-14 днів після
перенесеного інфекційного захворювання.
Хворі відзначають:
 появу набряків на обличчі, особливо в ранковий час;
 появу крові в сечі, що надає їй колір іржі;
 підвищення тиску;
 рідке сечовипускання;
 кашель, викликаний рідиною в легенях.
На початковій стадії симптоми гломерулонефриту, що протікає в хронічній

формі, можуть не проявлятися, потім з'являються симптоми, характерні й для
гострої форми.
Крім того з’являються:

 часті нічні позиви до сечовипускання;
 піна або бульбашки в сечі;
 набряки щиколоток;
 біль в животі;
 кров або підвищення кількості білка в сечі;
 носові кровотечі.
Хворого може турбувати біль в попереку. У разі латентної форми, може

розвинутися ниркова недостатність. Тому, при появі постійної втоми, безсоння,
відсутності апетиту, нудоти, блювоти, судом м'язів в нічний час необхідно
пройти обстеження і, при підтвердженні діагнозу, лікування.
Ускладнення
Хронічний гломерулонефрит може розвиватися після захворювань, що
викликають гостру форму захворювання. У деяких випадках в хронічну
форму переходить гострий гломерулонефрит. Причини гломерулонефриту
в цьому випадку можуть полягати й в наявності вроджених патологій,
наприклад, хвороби Фабрі.
Гостра форма при правильному лікуванні гломерулонефриту виліковна. У

разі відсутності такого лікування можуть розвинутися:
 гостра ниркова недостатність;
 енцефалопатія (ураження мозку, що призводить до судомного синдрому,
втрати свідомості, мимовільного сечовипускання та дефекації);
 гостра серцева недостатність з високим ризиком смерті.
 Основними методами діагностики гломерулонефриту є аналізи

сечі та крові та біопсія нирок.
 Наявність крові в сечі, збільшення кількості білка, наявність циліндрів
еритроцитів або лейкоцитів вказують на можливе захворювання.
Аналіз крові дозволяє запідозрити гломерулонефрит, якщо
відзначається висока концентрація сечовини та креатиніну або
виявляється анемія. За допомогою аналізу крові встановлюють
наявність в ній антистрептококових антитіл.
 Підтвердити діагноз, оцінити ступінь рубцювання ниркової тканини та
здатність до відновлення допоможе біопсія нирок. Її виконують за
допомогою голки, яку під контролем УЗД або комп'ютерної томографії,
вводять в нирку. Також, для уточнення діагнозу використовують УЗД
нирок, КТ заочеревинного простору, радіонуклідну ренографію та
реносцинтиграфію.
Лікування гломерулонефриту
 Лікування гломерулонефриту складне й тривале. Хворому

пропонується постільний режим та дієта №7.
 Гострий гломерулонефрит
 Проводиться лікування попереднього захворювання. Використовують
сечогінні засоби для виведення надлишків води й натрію. Проводиться
лікування артеріальної гіпертензії. У більшості випадків настає повне
одужання. Але у 10% дорослих та у 1% дітей хвороба переходить в
хронічну форму.
Швидкопрогресуючий гломерулонефрит
 Терміново призначаються препарати, що пригнічують активність
імунної системи. Використовують високі дози кортикостероїдів
спочатку внутрішньовенно, а потім перорально. Для очищення крові
від антитіл використовують плазмаферез. Своєчасність лікування є
гарантією попередження ниркової недостатності. При діагностуванні
на ранніх стадіях, коли ступінь рубцювання невелика, лікування
дозволяє зберегти функцію нирок. В іншому випадку доводиться
вдаватися до діалізу.
Хронічний гломерулонефрит
 Призначають ангіотензинперетворюючий фермент (АПФ) або
блокатор рецепторів ангіотензину II (БРА). Це уповільнює розвиток
хвороби, допомагає знизити тиск та зменшити кількість білка в сечі.
При нирковій недостатності проводять діаліз. В особливо важких
випадках проводять трансплантацію нирки.
 Контроль ефективності лікування проводять за допомогою аналізів
сечі й крові.
2. Коліт - це запалення слизової оболонки товстої кишки.

Назва цього захворювання походить від грецького слова "kolon",
що в перекладі означає "товста кишка", а російською мовою
додається закінчення - іт, що говорить про запальний процес.
Класифікація
 виразковий коліт - при постановці такого діагнозу на

внутрішніх стінках товстого кишечника виявляються невеликі
виразкові утворення;
 інфекційний - причиною його розвитку стають різні мікроби;
 ішемічний - стінки кишечника погано забезпечуються кров'ю;
 лікарський і радіаційний коліти та інші.
Причини
 постійне прийняття лікарських препаратів (проносних,
антибіотиків);
 тривале перебування в кишечнику інфекцій (потрапляти вони
можуть різними способами і різними збудниками);
 неправильний спосіб харчування і зловживання алкоголем в
поєднанні з гострою їжею, перекушування на ходу, вживання
тривалий період щільної і твердої їжі;
 хронічний коліт може розвинутись і на підставі впливу
радіаційного випромінювання;
 генетична схильність до такого виду захворювання;
 отруєння миш'яком або свинцовомісткими складами;
 запалення в області жовчного міхура або підшлункової
залози;
 сильна нервова і психічна перевтома.
Симптоми
Розвиток хвороби протікає при пошкодженні внутрішньої порожнини
товстої кишки. Особливо болісно протікає кишковий коліт,
викликаний кишковою інфекцією. При попаданні будь-яких
бактерій на слизову оболонку вони починають дратувати і
пошкоджувати її. Уражене місце починає руйнуватися і
запалюватися: починається набряклість даної ділянки,
порушується його скорочення (перістатіка) і починає рясно
виділятися слиз.
Хронічний коліт супроводжується підвищенням температури

тіла, оскільки в кров потрапляють хвороботворні речовини, що
виділяються шкідливими бактеріями. Пошкоджуватися може
слизова оболонка від настання різних факторів: порушений
кровообіг, сильно тривала харчова алергія та інші фактори.
Першими ознаками всіх видів колітів є біль в животі,

спостерігається часте здуття і бурчання. Супроводжуються
такі симптоми частими запорами, які чергуються з проносами.
У калі можуть спостерігатися частинки слизу або крові. Стан
людини мляве і пригнічений, слабкість його не покидає, в
особливо запущених випадках спостерігається підвищена
температура.
Спастичний коліт супроводжується порушенням рухової функції

товстої і тонкої кишок, у них відсутня регуляція роботи і взаємодії.
При його діагнозі хворобливі відчуття спостерігаються в ранкові
години, після прийому їжі. Також присутні нерегулярні
випорожнення.
Окремо варто зупинитися на такому різновиді, як

псевдомембранозний коліт - його розвиток починається після
тривалого прийому антибіотиків. Найчастіше його наступ пов'язують
з дисбактеріозом. Супроводжується такий запальний процес
частими випорожненнями, без наявності в калі кров'яних виділень
Насамперед при відвідуванні лікаря необхідно буде здати аналізи на
кал, який дасть достатню інформацію про правильне функціонування
кишечника і про наявність кишкових інфекцій (і їх видів).
Дослідження проходять за допомогою:
 іррігоскопії - рентгенологічного дослідження кишкової порожнини з

заздалегідь наповненою відображає речовиною;
 ректороманоскопії - обстежується невелику ділянку товстої кишки (до
30 см) за допомогою спеціального ендоскопа (ректоскопа), введеного
через анальний отвір;
 колоноскопії - обстеження, подібного попередньому способу, але при
цьому обстеженні підлягає вивченню довша ділянка кишки (до 1м).
Для якісного та повного огляду необхідно кишечник як слід підготувати -

очистити.
Для підтвердження поставленого діагнозу лікар може призначити
додаткове УЗ-дослідження.
Лікування
При діагнозі коліт, лікування може протікати від декількох днів до декількох
місяців. Лікування такого захворювання як коліт кишечника слід починати з
призначення легкої дієти. Подальша терапія буде залежати від конкретної
причини захворювання. Якщо причиною було прийняття антибіотиків - всі
препарати скасовуються (наскільки це можливо), в разі кишкової інфекції -
навпаки, призначаються антибіотики.
Також лікування хронічного коліту може супроводжуватися і
прийняттям спазмолітиків, регуляторів кишкової моторики, протидіарейними
засобами і антизапальними препаратами. Особливо гострі форми захворювання
не обійдуться без глюкокортикоїдних гормонів.
Ефективність комплексного лікування колітів досягається при одночасному
лікуванні фізіотерапевтичними процедурами, також показано санаторно-
курортне лікування з використанням мінеральних джерел.
Етап Дії
I. 1. Поясніть дитині або матері сутність і хід процедури.
Підготовчи 2. Отримайте згоду на процедуру.
й 3. Перевірте, чи готова дитина до маніпуляції. За потреби зверніться по
допомогу до медичного працівника, аби надати пацієнту зручного
II. 1. Під лікоть пацієнта підкладіть тверду гумову подушечку.

Основний 2. Накладіть на плече гумовий джгут (на сорочку, рушник чи серветку)
кулак.
гвинтовий затискач, зніміть серветку і лейкопластир, покладіть їх
у лоток.
13. Попросіть пацієнта зігнути руку в ліктьовому суглобі разом
з ватною кулькою на 3-5 хв, поки припиниться кровотеча.
14. Запитайте пацієнта, чи добре він почувається. Порекомендуйте
не вставати з ліжка протягом 40-60 хв. Заберіть ватну кульку
III. 1. Продезінфікуйте використане оснащення, відпрацьований матеріал,

Заключний використану систему.
2. Зніміть фартух, маску, окуляри/екран, рукавички (проведіть
дезінфекцію).
3. Проведіть гігієнічну (антисептичну) обробку рук.
4. Зробіть запис про процедуру та реакцію на неї пацієнта в історію
хвороби
ЗАДАЧА: Гіперглікемічна кома

Білет №22
1. Хронічний гепатит є запальним захворюванням, для
якого характерна зміна клітин і тканини печінки. При цьому
йому не притаманна так звана портальна гіпертензія
(підвищений тиск системи ворітної вени). Хронічним можна
вважати гепатит, тривалість якого півроку і більше.
СИМПТОМИ ХРОНІЧНОГО ГЕПАТИТУ
Хронічний гепатит при всій складності симптоматики все ж
має ряд виражених ознак:
 головні болі, слабкість, швидка стомлюваність,
неглибокий сон;
 проблеми з апетитом, нудота і блювота, запори і
проноси, неприємний присмак;
 температура 37,3-37,5 градусів, яка погано «збивається» і
тримається кілька днів, а то і тижнів;
 стійкий жовтуватий колір слизових і шкірних покривів;
 наявність судинних зірочок на шкірі обличчя, шиї, плечей.
КЛАСИФІКАЦІЯ ХРОНІЧНОГО ГЕПАТИТУ
 1 стадія - відсутність фіброзу;

 2 стадія - наявність фіброзу і так званих порто - портальних септ
або перегородок;
 3 стадія - сильно виражений фіброз і порто - портальні септи;
 4 стадія - наявність зміненої клітинної структури печінки.
ПРИЧИНИ ХРОНІЧНОГО ГЕПАТИТУ
 Можна виділити кілька основних причин захворювання. Одна з

найбільш поширених - перенесений раніше гострий гепатит В, С
або D (зрідка А) та інші інфекційні хвороби. Крім того, причиною
хронічного гепатиту може стати інтоксикація організму. Її природа
буває дуже різною. Наприклад, інтоксикацію може спровокувати
прийом значної кількості лікарських препаратів. Вкрай негативним є
вплив на клітини печінки різних хімікатів або важких металів.
Нарешті, не останню роль відіграє спосіб життя пацієнта: доведено,
що надмірне вживання алкоголю здатне стати важливим фактором
розвитку хронічного гепатиту.
ДІАГНОСТИКА ХРОНІЧНОГО ГЕПАТИТУ
 Важливо вчасно діагностувати захворювання. З цією метою пацієнтові

призначають біопсію печінки, реогепатографію (картина кровопостачання
печінки),
 ультразвукове дослідження черевної порожнини, біохімічний аналіз крові.
 Аналіз крові, зокрема, надає можливість виявити маркери, тобто антитіла і
антигени, які виникають в процесі боротьби з вірусом.
 Про наявність хронічного гепатиту свідчить збільшення кількості білірубіну, а
також зниження концентрації альбумінів і збільшення - глобулінів (ті й інші -
певні білкові фракції крові).
ЛІКУВАННЯ ХРОНІЧНОГО ГЕПАТИТУ
При лікуванні хронічного гепатиту перевага віддається комплексній

терапії. Її метою є усунення причин виникнення захворювання,
локалізація його симптомів і поліпшення загального стану пацієнта. В
ході комплексної терапії хворим пропонується спеціальна дієта, де
перевага віддається білкам, мінералам і вітамінам при повній відсутності
жирної, копченої, смаженої та консервованої їжі. Крім того, важливе
значення має спосіб життя: він повинен бути малоактивним при значному
скороченні фізичних навантажень. З препаратів використовують
глюкокортикоїди, інтерферони, імуномодулятори. Однак все це потрібно
робити виключно за призначенням лікаря.
Гостра серцева недостатність (непритомність, колапс, шок)
Гостра судинна недостатність, або Колапс — загрозливий для життя

людини стан, що характеризується падінням кров'яного тиску та
погіршенням кровопостачання життєво важливих органів. Проявляється
різкою слабкістю, загостреними рисами обличчя, блідістю, похолоданням
кінцівок. Виникає при інфекційних хворобах, отруєннях, великій
крововтраті, передозуванні та ін. Проявляється у формі обморока, колапса
та шока.
(Гостра судинна недостатність (ГСН) розвивається у випадках виникнення
вираженої невідповідності між ємністю судинного русла та об'ємом
циркулюючої крові. Одним з провідних факторів, що зумовлюють ГСН, є
зменшення ОЦК (ангідремія при дегідратації найрізноманітнішого
походження). При гіповолемії різко зменшується наповнення кров'ю
порожнин серця та аорти, падає систолічний об'єм серця та на цій основі
спрацьовує захисний нервово-рефлекторний механізм у вигляді спазму
артеріол та послаблення капілярного кровообігу (перш за все у м'язах,
шкірі, внутрішніх органах). Це перша фаза шоку. У подальшому, при
відсутності ефекту від такої захисної реакції, відбувається рефлекторне
розширення артеріол та периферійна опірність току крові зменшується.
Значне наповнення кров'ю периферійний судин може посилитися парезом
периферійних артеріол на грунті ураження вазомоторного центру
токсинами бактеріального та іншого походження, токсичним ураженням
судинних мембран та збільшенням їхньої проникності. В результаті
порушення периферійної гемодинаміки страждає функція внутрішніх
органів, діяльність ЦНС, погіршуються окисно-відновні процеси та обмін
речовин, виникають гіпоксемія та гіпоксія, азотемія та ацидоз. У таких
умовах пригнічується функція наднирників, на цьому грунті падає тонус
симпатичної нервової системи, погіршується периферійна гемодинаміка із-
за додаткових вазодилатуючих неврогенних впливів. Легка форма ГСН
може розвиватися як наслідок гострого рефлекторного парезу судинного
тонусу з тимчасовою анемією мозку та короткочасною втратою свідомост)
Гостра судинна недостатність виявляється непритомністю, колапсом і шоком.
Непритомність — це короткочасна втрата свідомості, зумовлена раптовою

транзиторною гіпоксією мозку. Причини непритомності найрізноманітніші.
Найчастіше бувають такі види непритомності:
1) вазомоторна непритомність — виникає при зміні положення тіла

(ортостатична непритомність), при тривалому стоянні;
2) вагусна непритомність — перебігає зі сповільненням серцевого ритму,

спостерігається при психоемоційних стресах, сильному болю;
3) непритомність, пов'язана з порушеннями гомеостазу, виникає при зміні
парціального тиску 02 і С02 в повітрі, при кровотечах, гіпоглікемії;
4) серцева непритомність — спостерігається при порушеннях серцевого

ритму, зокрема при передсердно-шлуночковій блокаді, екстрасистолії,
нападах пароксизмальної шлуночкової тахікардії, інфаркті міокарда,
моральному стенозі, аортальних вадах серця.
Механізм виникнення непритомності пов'язують з різким перерозподілом

кровопостачання життєво важливих органів (насамперед мозку), вагусною
брадикардією, зниженням систолічного та хвилинного об'ємів крові.
Клініка. Непритомність виникає раптово, інколи їй передує

напівнепритомний стан — загальна слабкість, запаморочення, потемніння
в очах, поява комашок перед очима, похолодання кінцівок, нудота,
посилена пітливість, після чого хворий втрачає свідомість. Під час огляду
відзначається різка блідість шкіри, видимих слизових оболонок. Пульс
малий, ледь пальпується, AT знижений, дихання поверхневе. Здебільшого
непритомність триває від декількох секунд до декількох хвилин, рідко 10—
20 хв.
Прогноз при вазомоторній та вагусній непритомності для життя

сприятливий. При непритомності на ґрунті органічних захворювань
прогноз визначається характером ураження та можли.
Невідкладна допомога при непритомності полягає насамперед у тому,

що хворому треба надати горизонтальне положення з трохи піднятими
ногами для поліпшення кровопостачання мозку. Дати хворому вдихнути
пару аміаку, обприскати його холодною водою, розтерти тіло. У більш
важких випадках підшкірно або внутрішньовенно вводять кофеїн,
кордіамін, сульфокамфокаїн.
Колапс
Це один з варіантів гострої судинної недостатності, щ0 виникає
внаслідок гальмування симпатико-адреналової системи і (або)
підвищення активності парасимпатичної нервової
системи. Найчастішими причинами колапсу є сильний біль, отруєння
барбітуратами, передозування клофеліну, лідокаїну гідрохлориду,
новокаїнаміду, верапамілу, ніфедипіну, пентаміну тощо, а також різка
зміна положення тіла.
При цьому настає раптове, виражене розширення дрібних судин
черевної порожнини і переповнення їх кров'ю. Водночас раптово
зменшується кровопостачання судин головного мозку, ендокринних
залоз, шкіри та м'язів. Унаслідок такого перерозподілу крові
знижується AT, та м'язів. Унаслідок такого перерозподілу крові
знижується AT, зменшується хвилинний об'єм.
Оскільки найбільш чутливий до гіпоксії головний мозок, тому
основним клінічним проявом колапсу є знепритомнення. Проте початок
цього невідкладного стану не такий гострий, як при непритомності. Хворий
відчуває виражену загальну слабкість, запаморочення, шум у вухах,
вкривається холодним липким потом. AT знижується, уповільнюється ЧСС,
падає діурез.
Взагалі для клініки колапса незалежно від його генезу є типовими
наступні ознаки: виражена блідість шкірних покривів з мармуровим
малюнком, ціаноз губ, вологість та зниження температури шкіри,
гіпотермія, холодні кінцівки. Риси обличчя зогострюються, зениці
розширені, реакція їх на світло знижена. Пульс ниткоподібний,
прискорений, АТ знижений.
Зазвичай колапс, як і непритомність, швидко минає. Вийти з таких
станів допомагають горизонтальне положення з трохи опущеною головою і
піднятими ногами, доступ повітря, звільнення від тісного одягу, зігрівання
ніг, обприскування холодною водою обличчя, вдихання нашатирного спирту
на ваті. Підшкірно вводять 2 мл кордіаміну або 1 мл кофеїну чи 2 мл
сульфокамфокаїну. Після поверненні свідомості хворому треба дати випити
склянку гарячого чаю або кави. У більш складних випадках застосовують
мезатон (0,3 мл 1 % розчину внутрішньовенно), норадреналін (0,5—1 мл 0,2
% розчину в 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду), гідрокортизон
(125 мг внутрішньовенно) чи преднізолон (ЗО мг внутрішньовенно),
налагоджують інфузію низькомолекулярних декстранів (реополіглюкін) або
ізотонічного розчину.
Симптоми Гостра серцева недостатність Гостра судинна

недостатність
Положення хворого Сидяче, напівлежаче Горизонтальне
Колір шкіри Ціаноз, акроціаноз Блідість, сірий

відтінок
Пітливість Частіше відсутня Липкий холодний піт
Шийні вени Набухлі, пульсують Спадаються
АТ Нормальний, дещо знижений Гіпотензія, особливо

діастолічна
Пульс Тахікардія, задовільного Частий,
наповнення ниткоподібний, інколи не
визначається
Тони серця Глухі Чисті, ослаблені
Дихання Почащене, підсилене, нерідко Почащене,
приступи ядухи, застійні хрипи в поверхневе, без застійних
легенях хрипів в легенях
Границі серця Розширені Нормальні
При виникненні колапсу хворому необхідно надати невідкладну

медичну допомогу. Він має знаходитись в горизонтальному положенні
на спині, звільнити
від тісного одягу, теплі грілки. Протерти руки і ноги розбавленим
етиловим спиртом. По можливості ліквідувати причину колапсу. Лікувальні
заходи мають бути направлені на підвищення тонусу судин, АТ, покращання
роботи серця.
Для підвищення тонусу судин ввести під шкіру 2-3 мл
кордіаміну, або 2 мл 10% розчину кофеїну, або 2 мл 10% р-ну
сульфокамфокаїну, або 1 мл 1% р-ну мезатону, або 0,5-1 мл 5% р-ну
ефедрину. Перевага за кордіаміном і мезатоном по ефективності. Кожні 2-4
год ін’єкції кордіаміну, або кофеїну, або мезатону слід повторювати.
Мезатон можна вводити внутрішньовенно по 0,3-0,5 мл в 20 мл ізотонічного
розчину натрію хлориду.
Тяжкий колапс зі стійкою артеріальною гіпотензією лікують
як кардіогенний шок:
1) в вену 1-2 мл 0,2% р-ну норадреналіну на 250 мл 5% р-ну
глюкози. Швидкість введення 20-30 крапель за хв. під контролем АТ і ЧСС;
2) реополіглюкін або інші сольові розчини 150-300 мл протягом 15-
30 хв;
3) в вену преднізолон 90-150 мг або гідрокортизон 200-250 мг.
Інколи, при надто гострій ситуації вводять під шкіру 1 мл 0,1% р-ну
адреналіну.
Після надання невідкладної допомоги на амбулаторному етапі хворий
підлягає терміновій госпіталізації кардіологічною бригадою в
спеціалізований відділ в залежності від основного захворювання.
Шок. Це важка серцево-судинна недостатність. Причиною шоку є
різко виражений больовий синдром, травми, інфаркт міокарда, анафілаксія,
опіки тощо. Він часто виникає як ускладнення інфекційних захворювань,
інток-сикацій, кровотеч, гострого панкреатиту тощо. У патогенезі шоку
вирі-шальне значення має гіповолемія, серцево-судинна недостатність,
порушення мікроциркуляції.
Клініка. Виявляється раптово різкою слабкістю, адинамією. Хворі
бліді, вкриті холодним липким потом, риси обличчя загострені, кінцівки хо-
лодні, пульс ниткоподібний, AT різко знижений, дихання порушене.
Найчастіше бувають такі види шоків:
а) первинно-гіповолемічні: геморагічний, травматичний, опіковий,
електричний, холодовий, дегідратаційний;
b) первинно-нормоволемічні: кардіогенний, токсико-інфекційний, ана-
філактичний.
Невідкладна допомога:
1. Переконатися у відсутності небезпеки.
2. Провести огляд постраждалого, визначити наявність свідомості та
дихання.
3. Викликати бригаду екстреної (швидкої) медичної допомоги.
4. Усунути причину виникнення шоку: зупинити кровотечу, знерухомити
перелом, тощо.
5. Надати постраждалому протишокове положення:
o покласти постраждалого;
o покласти під ноги ящик, валик з одягу таким чином, щоб ступні ніг
знаходились на рівні його підборіддя;
o підкласти під голову одяг чи подушку;
o вкрити постраждалого покривалом.
Якщо дихання немає, розпочати серцево-легеневу реанімацію:
 виконати 30 натискань на грудну клітку глибиною не менше 5 см (не

більше 6 см), з частотою 100 натискань (не більше 120) за хвилину;
 виконати 2 вдихи з використанням маски-клапану, дихальної маски,
тощо. При відсутності захисних засобів можна не виконувати штучне
дихання, а проводити тільки натискання на грудну клітку. Виконання двох
вдихів повинно тривати не більше 5 секунд;
 поперемінно повторювати попередні два пункти до приїзду швидкої.
Змінювати особу, що проводить натиснення на грудну клітку, кожні 2
хвилини.
Вимірювання артеріального тиску

1. Привітатись, представитись пацієнту.
2. Отримати згоду на проведення обстеження.
3. Спитати пацієнта, чи не курив він, не пив чай або каву, не вживав ліки
упродовж останніх 30 хвилин.
4. Запропонувати пацієнту рівно сісти, опираючись спиною на спинку
стільця, поставити обидні ноги на підлогу, не перехрещуючи їх.
5. Запропонувати пацієнту звільнити від одягу руку, на якій буде

проводитись вимірювання АТ (широкий, не стискаючий одяг підняти вище
плечового суглобу, стискаючий одяг – зняти), зняти з руки годинник,
запитати чи пацієнту комфортно.
6. Перевірити відповідність ширини та довжини манжети розмірам руки.

Стандартна манжета (12-13 см у ширину та 35 см у довжину)
використовується у осіб з нормальними та худими руками. У осіб з
мускулистими або товстими руками потрібно застосовувати манжету
довжиною 42 см.
1. Розмістити манжету посередині плеча на рівні серця так, аби її нижній

край знаходився на 2-2,5 см (орієнтовно – 2 пальці) вище ліктьової ямки, а
між манжетою і поверхнею плеча проходив один палець. Манжета (її гумова
частина) має охоплювати не менше ніж 80% окружності плеча і покривати
2/3 його довжини.
7. Спочатку визначити рівень систолічного артеріального тиску (САТ)

пальпаторним методом. Для цього необхідно визначити пульс на a. radialis і
потім накачати повітря в манжету (швидко – до 70 мм рт. ст., далі
накачувати повільно до значення, при якому зникає пульсація на a. radialis).
Після цього починають випускати повітря з манжети. Той показник, при
якому з'являється пульсація на a. radialis під час випускання повітря,
відповідає САТ. Такий пальпаторний метод визначення допомагає уникнути
помилки, пов'язаної з «аускультативним провалом» - зникненням тонів
Короткова відразу після їх першої появи.
8. Знайти пальпаторно пульсацію плечової артерії у місці впадіння sulcus

bicipitalis med. у ліктьову ямку.
9. Встановити фонендоскоп у знайденому місці пульсації плечової артерії.
10. Проводити нагнітання повітря в манжету під контролем аускультації:

повітря накачують на 20-30 см вище значень САТ, які були визначені
пальпаторно на a. radialis.
11. Випускають повітря повільно – 2 мм за секунду – і визначають І фазу

тонів Короткова (появу) і V фазу (зникнення), які відповідають САТ і
діастолічному артеріальному тиску (ДАТ). При вислуховуванні тонів
Короткова до дуже низьких значень або до 0, за ДАТ вважають рівень АТ,
що фіксується на початку V фази. Значення АТ заокруглюють до
найближчих 2 мм.
12. Вимірювання слід проводити не менше двох разів з інтервалом 2-3 хв.
При розходженні результатів більше, ніж на 5 мм рт.ст., необхідно провести
повторні виміри через декілька хвилин.
13. При першому вимірюванні АТ слід визначати на обох руках. До уваги

беруться більш високі значення, які точніше відповідають
внутрішньоартеріальному АТ.
14. Зробити висновок відносно відповідності отриманих показників

значенням нормального або ступеню підвищення АТ згідно класифікації
(WHO, ESH-ESC)
Систолічний, Діастолічний,
Артеріальний тиск
мм рт.ст. мм рт.ст.
нормальний 100-130 60-85
оптимальний <120 <80
високий нормальний 130-139 85-89
Артеріальна гіпертензія 1 140–159 90–99
ступінь
2 ступінь 160–179 100–109
3 ступінь ≥ 180 ≥ 110
ізольована систолічна АГ >140 <90
Задача: Гіпертиреоз(тиреотоксикоз, ДТ,

ендемічний зоб) екзофтальм
Білет №23
1. Хронічний панкреатит — це довгостроково протікаюче запальне

захворювання, що вражає підшлункову залозу і призводить до патологічних
змін її структури і порушень нормального функціонування. Хвороба
супроводжується чергуванням загострень і ремісій. На відміну від гострої
форми панкреатиту, повної нормалізації і відновлення функцій підшлункової
залози при хронічному захворюванні не відбувається. Також хвороба загрожує
небезпечними ускладненнями.
Причини і фактори ризику панкреатиту

Викликати хронічні запалення підшлункової залози здатні такі обставини
і патології:
 куріння (ризик розвитку хвороб підшлункової залози у курців на 75%
вище, ніж у некурящих);
 жовчокам'яна хвороба;
 різні новоутворення підшлункової залози;
 запалення дванадцятипалої кишки (дуоденіт);
 травми;
 захворювання сполучних тканин;
 спадкові порушення обмінних процесів;
 тривалий прийом деяких видів ліків (панкреатит розвивається на тлі їх
побічних дій);
 операції на органах ШКТ, і зокрема на підшлунковій залозі.
Спровокувати хронічний панкреатит здатне також часте переїдання і
неправильні харчові звички, вірусні хвороби. Іноді до захворювання
підшлункової залози приводять психогенні фактори, в тому числі
перенапруження, стреси, психічні травми і т. д.
Необхідність лікування хронічного панкреатиту обумовлена високим ризиком

ускладнень. Загострення хвороби призводить до різних порушень роботи
органів ШКТ, інтоксикації і зараження інфекціями. Також з-за хронічного
панкреатиту в 5 разів підвищується ризик виникнення ракових захворювань.
Симптоми панкреатиту
Хронічне захворювання підшлункової залози супроводжується гострими

болючими відчуттями в області живота. Здебільшого біль локалізується в
лівому боці, може відчуватися навіть в районі спини. Нерідко при панкреатиті
больові відчуття посилюються після вживання в їжу гострих, жирних або
смажених страв. Також болючість може носити ниючий тупий характер.
До інших характерних симптомів хронічного панкреатиту відноситься
наступне:
 Нудота, не пов’язана з прийомами їжі, яка дуже важко коригується

метоклопрамідом та іншими проперистальтичними препаратами.
 Блювання, яке не приносить полегшення.
 Проноси або стул з включеннями жиру, білкових волокон.
 Постійний або періодичний тупий оперізуючий біль – в животі і попереку.
 Втрата маси тіла та погіршення апетиту.
 Провокування загострень погрішностями в харчуванні.
В окремих випадках виразність хворобливих відчуттів може бути сильної, тобто

панкреатит протікає майже без болю з незначними іншими проявами, у тому
числі тяжкістю в шлунку, почуттям оніміння живота після вживання їжі або
прийому алкоголю.
Причини:
 Найчастіше це системний прийом алкоголю. Доведено, що спиртні напої мають
пряму та опосередковану дію щодо виникнення ХП. Пряма полягає в токсичному
впливі на залозу, а опосередкована – в частому споживанні алкоголю з великою
кількістю гострої, жирної та смаженої їжі.
 До речі, аліментарний фактор – на другому місці по частоті. Сюди ж можна
віднести наявність каменів в жовчному міхурі.
 Серед менш розповсюджених факторів виділяють цукровий діабет з агресивним
перебігом, ожиріння, травми живота та попереку, аномалії підшлункової залози.
Діагностика ХП полягає в дослідженні крові для визначення рівня амілази.
Також доволі інформативним методом при підозрі на цю хворобу є копрограма.
Що стосується інструментальних методів дослідження, на першому місці стоять УЗД,

КТ органів черевної порожнини з в/в контрастуванням та МРТ (знову ж таки, краще з
контрастуванням). За допомогою РХПГ (ретроградної панкреатикохолецистографії)
можна обстежити стан жовчних та підшлункових протоків.
Якщо на зустрічі панкреатичного соку стоїть камінь, це неодмінно провокує напад

гострого панкреатиту або хронічний больовий синдром з набряком підшлункової
залози.
Лікування:
Лікування ХП в більшості випадків медикаментозне, але інколи пацієнти потребують

хірургії. Наприклад, коли хронічний біль пов’язаний за утворенням каменів в протоку
залози. Або коли в тканині наявна кіста, яка збільшується.
Найважливіша терапевтична роль при хронічному панкреатиті відводиться дієті

з підвищеним вмістом білка, обмеженням жирної, гострої і грубої рослинної їжі,
а також кислих і газованих напоїв (крім мінеральних вод). У стадії ремісії
рекомендовано дробове харчування після голодування в період загострення.
1) Замісна терапія панкреатичними ферментами (ліпаза)
2)Поповнення дефіциту жиророзчинних вітамінів (особливо, А і D)

при стеатореї.
3)Лікування болю: анальгетики
2. Порушення серцевого ритму або аритмія – це група порушень

виникнення й проведення імпульсу в серцевому м'язі. До аритмій
відносяться зміни частоти серцевих скорочень, регулярності, джерела
збудження м'яза серця, розлади проведення імпульсу, порушення
послідовності між збудженням передсердь і шлуночків. Аритмія
відчувається як виражене уповільнення або почастішання серцебиття,
безладне серцебиття.
Класифікація
Залежно від того, яка саме функція серцевого м'яза була порушена,
виділяють аритмії, види яких залежать від особливостей зміни
автоматизму, збудливості й провідності.
Групи аритмій, обумовлені:
 порушенням автоматизму синусового вузла – синусові тахікардія
та брадикардія, синусова аритмія, синдром слабкості синусового вузла;
 порушенням збудливості серцевого м'яза – екстрасистолія (передсердна,
шлуночкова, з атріовентрикулярного з'єднання), пароксизмальна
тахікардія (передсердна й шлуночкові форми, з атріовентрикулярного
з'єднання);
 фібриляцією передсердь і шлуночків, тріпотінням передсердь;
 порушенням провідності – синоаурикулярна та атріовентрикулярна
блокади, блокади ніжок пучка Гіса й гілок лівої ніжки.
Найбільш поширена фібриляція передсердь (миготлива аритмія). Вона

спостерігається при розвитку хаотичної електричної активності в
передсердях (верхніх порожнинах серця).
Основні причини аритмії:

 патології серцево-судинної системи (гострий інфаркт міокарда,
ІХС, кардіоміопатії, міокардити, вади серця, серцева недостатність,
гіпертонічний криз);
 ураження ЦНС і ВНС;
 електролітні порушення (зміни вмісту іонів калію, кальцію, магнію);
 гіпоксемія (низький вміст кисню в крові);
 інтоксикація лікарськими препаратами (антидепресанти, серцеві
глікозиди, діуретики, антиаритмічні засоби та ін.);
 соматичні захворювання (тромбоемболія легеневої артерії,
тиреотоксикоз, вегето-судинна дистонія, синдром каротидного синуса);
 надмірне фізичне навантаження;
 стресовий стан;
 куріння;
 вживання спиртних напоїв, кави, міцного чаю;
 ідіопатичні форми аритмій;
 вроджені аномалії.
Механізми аритмій серця:

 порушення утворення імпульсу – зміна нормального, фізіологічного
автоматизму, поява патологічного автоматизму (ектопічна активність),
тригерна активність;
 порушення проведення імпульсу – уповільнення проведення імпульсу й
блокади, односторонні блокади та повторний вхід імпульсу, блокади
проведення;
 комбіновані порушення утворення й проведення імпульсу – парасистолія,
уповільнення фази 4 деполяризації, "рі-ентрі".
Порушення серцевого ритму проявляється блокадами різної локалізації,

зумовленими запальними процесами в міокарді, некрозами міокарда,
склеротичними змінами провідникової системи, іннерваційними впливами
(підвищенням тонусу блукаючого нерва, крововиливом в ніжки пучка Гіса).
Основні симптоми аритмії:

 переривчасте, сильне серцебиття;
 перебої серцевого ритму;
 біль за грудиною;
 задишка;
 надмірно прискорене або уповільнене серцебиття;
 відчуття порушення положення тіла в просторі й непритомність.
Напади аритмії можуть пройти для хворого непоміченими, виникати регулярно

або носити непостійний характер. Згодом напади частішають, а при важких
формах захворювання можуть проявлятися щодня.
Ознаки аритмії при нападі:
 сильне серцебиття та пульсація вен шиї;

 панічні атаки;
 надмірне потовиділення;
 падіння м'язової сили;
 серцеві болі, що носять гнітючий характер за грудиною, можуть віддавати в
щелепу, шию, ліву руку;
 задишка та відчуття порушення положення тіла в просторі;
 переднепритомний стан і втрата свідомості
Інструментальна діагностика аритмії:
 електрокардіографія (ЕКГ);
 добове моніторування ЕКГ (холтер);
 ехокардіографія (ЕхоКГ);
 внутрішньосерцеве електрофізіологічне дослідження (ЕФД);
 черезстравохідна електрокардіостимуляція (ЧСЕС).
Холтерівське моніторування ЕКГ є одним з основних методів контролю

серцевої діяльності, що дозволяє об'єктивно оцінити ефективність
антиаритмічної терапії. Холтер дозволяє отримати інформацію про
максимальні, мінімальні та середні значення ЧСС, кількість і характер
нападів за весь період запису.
Діагностувати аритмію допомагають проби з фізичним навантаженням

і тести з нахилами.
Лікування
Основні медикаментозні препарати – антиаритмічні лікарські засоби,

серцеві глікозиди, препарати калію, солі магнію.
Немедикаментозне лікування аритмії:

 радіочастотна катетерна абляція (руйнування) АВ-з'єднання, аномальних
шляхів проведення імпульсу та аритмогенних вогнищ;
 хірургічне лікування аритмії (перетин додаткових провідних шляхів,
усунення вогнища ектопічної активності та ін.);
 серцева ресинхронізуюча терапія (СРТ);
 імплантація електрокардіостимулятора (ЕКС);
 імплантація портативних кардіовертерів-дефібриляторів (автоматичних
пристроїв, які моніторирують серцевий ритм та завдають розряд
електричного струму при появі фібриляції шлуночків або шлуночковій
тахікардії).
Операції при аритмії на відкритому серці проводяться строго за

показаннями, коли фармакотерапія не дає ніяких результатів.
Оксигенотерапія через носовий катетер
Оснащення: стерильний катетер, зволожувач, посудина зі стерильною
дистильованою водою, джерело кисню з витратоміром, стерильний гліцерин,
лейкопластир, безпечна шпилька.
1 . Встановити у пацієнта ознаки і симптоми Гіпоксія може спричинити тахіаритмію,
гіпоксії і наявність мокротиння в дихальних брадіаритмію та смерть. Наявність
шляхах мокротиння в дихальних шляхах
знижує ефективність оксигенотерапії
2. Пояснити пацієнту (коли це можливо) чи Забезпечується право пацієнта на
його близьким мету оксигенотерапії, інформацію
наслідки процедури і отримати згоду на її
проведення
3. Вимити і висушити руки Дотримується інфекційна безпека
1. Відкрити упаковку, вийняти катетер і Запобігається травмування слизової
змочити його стерильним гліцерином оболонки носа
2. Увести катетер у нижній носовий хід на Забезпечується надходження кисню у
глибину, рівну відстані від вушної часточки верхні дихальні шляхи
до крил носа
3. Зафіксувати катетер лейкопластирем Забезпечується комфортний стан
так, щоб він не випав з носа і водночас не пацієнта
викликав дискомфорт
4. Прикріпити катетер до джерела Виключається висихання слизових
зволожування кисню із заданими оболонок носа і дихальних шляхів
концентрацією та швидкістю подачі
5. Забезпечити достатню свободу руху Зменшується тиск на слизову
катетера і кисневих трубок і пришпилити їх оболонку носа. Пацієнт може
до одягу повертати голову без ризику видалити
катетер
6. Перевіряти стан канюлі кожні 8 год Забезпечується впевненість у
прохідності канюлі і надходженні
кисню
7. Спостерігати за тим, щоб зволожувальна Виключається вдихання
посудина була постійно повною незволоженого кисню і ускладнення
оксигенотерапії
8. Оглядати слизову оболонку носа і вушні Оксигенотерапія може призвести до
раковини пацієнта для виявлення висихання слизової оболонки носа.
можливих подразнень Тиск трубки канюлі або еластичної
стрічки на вушні раковини може
спричинити подразнення шкіри
9. Що 8 год перевіряти швидкість подачі Забезпечується призначена лікарем
кисню і його концентрацію швидкість подачі кисню і його
концентрація
1. Провести підсумкове оцінювання стану Підтверджується позитивна динаміка,
пацієнта для виявлення зменшення тобто ознаки зменшення гіпоксії
симптомів гіпоксії
2. Зазначити спосіб і швидкість подачі Забезпечуються документування
кисню, концентрацію, реакцію пацієнта і процедури і послідовність
оцінити результати процедури (чи медсестринського догляду
задоволена потреба пацієнта в
нормальному диханні) у відповідній
документації
Плевральна пункція – прокол стінки грудної клітини з

безпосереднім проникненням в відповідну порожнину. За
допомогою зазначеної процедури лікар може провести діагностику
захворювань респіраторного тракту, що супроводжуються
задишкою, кашлем або ввести медикаментозні засоби.
Показання до проведення діагностичної плевральної пункції:

Мікроскопічне вивчення рідини, що утворилася у відповідній
порожнини; Прокол плеври з забором частинки новоутворення
всередині. В даному випадку виконання маніпуляції відбувається
під контролем УЗД, щоб запобігти пошкодженню сусідніх органів і
тканин.
Показання до проведення лікувальної пункції плеври:
 освіту застійного випоту;
 плеврит, що протікає з формуванням гнійної рідини (ексудату)

або на тлі туберкульозу, ускладненої пневмонії;
 пневмоторакс – проникнення повітря в плевральну

порожнину, що може траплятися при спонтанному розриві
альвеол або травмах грудної клітки;
 гемоторакс;
 емпієма плеври; локальне введення медикаментів.
Важливо! Потрібно враховувати, що плевральна пункція за

життєвими показаннями відрізняється від планової процедури. У
першій ситуації прокол може здійснюватися лікарем на вулиці, в
кафе, і покликаний запобігти летальному результату (клапанний
пневмоторакс).
Планова маніпуляція проводиться в стаціонарі, відповідно до

загальних правил після отримання згоди хворого. Незалежно від
цілей проведення, пункція пов’язана з ризиком розвитку певних
ускладнень, шанс розвитку яких рідко перевищує потенційну
користь від процедури.
Набір інструментів для плевральної пункції:
 стерильні кульки з вати;
 затиск і пінцет для утримування тканин;
 10 або 20 і 60 мілілітрові шприц;
 голка 2,0-90 мм для аспірації вмісту;
 стерильні марлеві серветки;
 бактерицидні пластирі;
 ємність для збору досліджуваного матеріалу (пробірка).

Підготовка пацієнта. Характер необхідної підготовки пацієнта
безпосередньо залежить від обставин, при яких проводиться
маніпуляція.
Якщо пункція здійснюється екстрено, без доступу до

відповідного інструментарію, тоді місцеве знезараження місця
проколу може виступати єдиним моментом підготовки хворого.
Однак в 90% випадків процедура виконується під наглядом
лікарів. Попередньо людина здає традиційні лабораторні аналізи
крові, сечі. Може використовуватися УЗД і рентгенографія для
оцінки вираженості патологічного процесу. Перед введенням
голки пацієнт займає зручне сидяче положення з опорою на стіл.
Місце проколу грудної клітини при плевральній пункції
підбирається в залежності від характеру патологічного процесу.
Традиційно введення голки здійснюється по верхньому краю

ребра в сьомому чи восьмому межреберье по задньої,
медіальної або передньої пахвовій лінії. Винятком залишається
пневмоторакс, коли прокол робиться в 2 міжребер’ї по
среднеключичной лінії.
Факт! Підготовка до плевральної пункції для визначення причин

кашлю додатково передбачає пояснення пацієнтові
особливостей процедури. Без згоди хворого маніпуляція не може
бути виконана.
Алгоритм проведення плевральної пункції передбачає

виконання ряду послідовних етапів:
1. Антисептична обробка місця введення голки;
2. Місцева анестезія новокаїном.
3. Дотримується техніка з утворенням «лимонної скоринки» і

поетапним знеболенням нижчих тканин;
4. Введення голки для забору рідини.
5. Прокол здійснюється по верхньому краю ребра, щоб запобігти

пошкодженню судинно-нервового пучка;
6. Аспірація невеликої кількості рідини шприцом;
7. Підключення системи для евакуації вмісту відповідної

порожнини.
Задача: Випітний правостороній плеврит
Білет №24
1. Хронічна хвороба нирок (ХХН) ― це триваюче протягом >3 міс.

значиме для здоров'я порушення анатомічної будови або функції
нирок.
Причини ХХН:
найчастіше — діабетична нефропатія, гломерулонефрит, гіпертонічна
нефропатія, гостре пошкодження нирок, тубулоінтерстиціальне
захворювання нирок, мультикістозна дегенерація нирок, ішемічна
нефропатія;
рідше ― обструктивна нефропатія, системні захворювання сполучної
тканини, саркоїдоз, амілоїдоз, множинна мієлома, гемолітико-
уремічний синдром, синдром Альпорта, ВІЛ-нефропатія.
Симптоми:
1. Загальні симптоми: слабкість, втома, гіпотермія, втрата апетиту,
зниження імунітету до інфекцій.
2. Шкірні симптоми: блідість, суха шкіра, землисто-коричневий колір
шкіри, подовжена кровотеча з ран і схильність до виникнення синців
(симптом геморагічного діатезу), свербіж (при вираженій ХНН) ―
«уремічний іній» (відкладення сечовини на шкірі).
3. Порушення з боку серцево-судинної системи: артеріальна
гіпертензія, гіпертрофія лівого шлуночка, серцева недостатність,
аритмія, прискорений атеросклероз, кальцифікація судин, уремічний
перикардит.
4. Порушенняз боку дихальної системи: ацидозне дихання
(Куссмауля →розд. 1.34), уремічний плеврит, гіперемія і набряк легень (т.
зв. уремічні легені при вираженій ХНН).
5. Порушення з боку травної системи: гастрит та ентерит, виразкова
хвороба шлунка або дванадцятипалої кишки, шлунково-кишкові
кровотечі; при вираженій ХНН ― уремічний запах з рота, нудота
і блювання, паралітична кишкова непрохідність, гострий панкреатит.
6. Порушення функцій нервової системи та м'язів (зустрічається при
вираженій ХНН): порушення концентрації і пам'яті, біль голови,
сонливість або безсоння, порушення поведінки (напр., апатія або
дратівливість), судоми і кома (симптоми важкої енцефалопатії або
набряку мозку), синдром неспокійних ніг (відчуття дискомфорту
в ногах змушує постійно виконувати рухи нижніми кінцівками), втрата
глибоких сухожилкових рефлексів, слабкість м'язів, грубий хвилястий
тремор, спазми м'язових пучків і груп м'язів, хронічна гикавка, параліч
малогомілкового нерва, периферична тетраплегія при важкій формі
нейропатії.
7. Порушення функції репродуктивної системи: порушення
менструального циклу (рідкі менструації, вторинна аменорея),
безпліддя, сексуальні розлади (зниження лібідо, імпотенція).
8. Синдром мінеральних і кісткових розладів, що пов'язанi
з ХХН: порушення обміну кальцію (гіпо- або гіперкальціємія), фосфору
(гіперфосфатемія), дефіцит активного вітаміну D і порушення секреції
паратгормону (вторинний або третинний гіперпаратиреоз)
призводять до порушень метаболізму кісткової тканини (ниркової
остеодистрофії) і кальцифікації судин та інших м'яких тканин. Ниркова
остеодистрофія ― це прогресуюче порушення структури кісток
внаслідок занадто швидкого (причина ― гіперпаратиреоз) або
занадто повільного (т. зв. адинамічне захворювання кісток) кісткового
метаболізму, або внаслідок відкладення в кістках β2-мікроглобуліну
чи алюмінію; проявляється у вигляді болю в кістках і суглобах, а також
спонтанними переломами кісток.
9. Розлади водно-електролітної і кислотно-лужної
рівноваги: виявляються при лабораторних дослідженнях →нижче.
1. Загальне дослідження сечі: альбумінурія, протеїнурія,
мікро-/макрогематурія, циліндри, лейкоцитурія, низька відносна
густина сечі.
2. Дослідження крові: анемія (зазвичай, нормоцитна і нормохромна),
підвищення концентрації креатиніну, сечовини, сечової кислоти,
калію, фосфатів і паратгормону, тригліцеридів, холестерину;
гіпокальціємія; метаболічний ацидоз.
3. Візуалізаційні дослідження: УЗД ― нирки зазвичай зменшені
в розмірах (часто <10 см в довгій осі); виключення (великі нирки,
незважаючи на ХНН) при амілоїдоз-нефропатії, діабетичній
нефропатії, полікістозi нирок та нефропатії при ВІЛ-інфекції.
Візуалізаційнi дослідження із використанням контрасту (напр., КТ)
проводять тільки у випадку крайньої необхідності, зважаючи на
високий ризик контраст-індукованої нефропатії.
Лікування
- Лікування основного захворювання — причини ХХН
- Проведення ренопротекції — терапії направленої на сповільнення
прогресування ХХН
- Програма віддаленого консультування та спостереження за
піцієнтом
- Лікування ускладнень ХХН:
 Анемії
 Серцево-судинних захворювань
 Порушень обміну фосфору і кальцію
 Порушень кислотно-основного стану крові
 Порушень харчового статусу
 Порушення обміну електролітів
 Порушень ліпідного обміну
- Рекомендації щодо дієти
- Підготовка до лікування діалізною нирковою замісною терапією
Уремічна кома
Діагностичні критерії:
1.Уремічна (гіперазотемiчна) кома розвивається при гострій або

хронічній нирковій недостатності (гломеруллонефрiт,
пiєлонефрiт, амiлоїдний нефроз і інші); рясної втрати рідини в
результаті неприборканої блювоти або діареї.
2.Розвивається поступово з провісників: з'являються симптоми
пригнiчення ЦНС (слабість, головні болі, сонливість, апатія,
дратівливість).
3.Спрага, сухість у роті, шкірна сверблячка, на шкірі відкладення

кристалів сечовини у вигляді пудри, шкіра суха, блідо-сіра, сліди
роздряпин; нудота, блювота кольору «кавової гущавини»,
пронос; апетит знижений, у роті виразковий стоматит,
некротичнi зміни.
4.Запах сечовини у видихуваному повітрі, геморрагiчний

синдром.
5.Подих патологічного типу Куссмауля або Чейн-Стокса.
6.Пульс поверхневий, аритмічний, границі серця розширенi,

систолiчний шум на верхівці, шум тертя перикарду, шум тертя
плеври.
Медична допомога:
1.За показниками - реанімаційні заходи. Інгаляція 100% кисню.
2.Катетеризація магістральних судин, внутрішньовенна повільна

iнфузiя 0.9% розчину натрію хлориду 10 мл/кг/година.
3.Промивання шлунку 1-2% теплим розчином натрію

гідрокарбонату.
+4.Термінова госпіталізація до спеціалізованого відділення або

ВIТ.
УРЕМІЧНА КОМА
I ЕТАП
Викликати лікаря.
Забезпечити прохідність дихальних шляхів.

Промивання шлунку 2% розчином натрію бікарбонату.
Оксигенотерапія
інтубація трахеї
При неадекватній вентиляції- ШВЛ
Забезпечити венозний доступ.
ІІ ЕТАП
Підготувати і за призначенням лікаря ввести:
Натрію гідрокарбонат 4% 200 мл в/в
Натрію хлорид 0,9% 2-4 л на добу в/в
Кальцію глюконат 10% 50мл в/в .
Строфантин 0,05% 0,5мл або корглікон 0,06% 1 мл в/в (при серцевій

недостатності)
ІІІ ЕТАП
Транспортування в реанімаційне відділення.
Гемодіаліз
Виконання призначень лікаря.
Склеродермія – це хронічне запальне ураження сполучної тканини

організму, яке входить в групу аутоімунних захворювань. Функцію опори,
збереження та харчування виконує сполучна тканина, що входить до
складу органів і систем організму. Утворює вона кістки і зв'язки, кров,
хрящі і кровоносні судини, слизові оболонки, шкіру та ін. Але хвороба
склеродермія вражає тільки коллагеномісткі види, наприклад, шкіру або
слизову, кровоносні судини або зв'язки.
Причини
Сьогодні немає чіткої і обгрунтованої відповіді, чому проявляється

склеродермія. Але вже встановлені ознаки, що викликають ризик появи
склеродермії:
 спадковість – ризик захворювання підвищується, якщо у рідних

зустрічалися випадки аутоімунного захворювання;
 гендерна ознака – жінки хворіють склеродермією частіше за чоловіків
в чотири рази. Але склеродермія у дітей більш часто проявляється у
чоловічої статі;
 етнічна ознака – ризик розвитку склеродермії високий у негроїдної
раси, і протікає у важчій формі;
 дію хімічних агентів – встановлено, що склеродермію можна віднести
до професійних хвороб через силікатного, азбестового і вугільного
пилу, розчинників, акрилу і подібних похідних, які значно збільшують
ризик захворювання.
Симптоми
Симптоми склеродермії схожі на симптоми якоїсь іншої хвороби:
 загальна слабкість;
 стомлюваність;
 підвищення температури максимум до 38 градусів;
 погіршення апетиту;
 зменшення ваги.
Збій імунної системи і є основа розвитку хвороби. Організм починає

виробляти антитіла до сполучної тканини. Це провокує розростання
колагену, який виступає як захисна реакція. В результаті еластичні
волокна шкіри і слизових оболонок замінюються колагеновими. Від цього
шкіра грубіє і потовщується.
Форми
Існує дві форми перебігу хвороби: локальна і системна.
Вогнищева склеродермія (те ж саме, що локальна) вражає тільки шкіру.

Виступає у вигляді щільних бляшок округлої або стрічковидної форми.
Елементи висипу розміщуються по ходу периферичних нервів. Це
говорить про порушення іннервації в розвитку захворювання.
При бляшковій склеродермії периферичні нерви налагоджують

мускулатурную скоротність судинної стінки, а це впливає на
мікроциркуляцію крові в шкірі і підшкірних структурах. При збої іннервації
трапляється безконтрольний спазм або збільшення судин шкіри.
Проявляється болем, холодними пальцями, змінюється на почервоніння і
набряклість. Має назву синдром Рейно.
При такому синдромі хворобливий процес супроводжується

розростанням колагену в шкірі і проявляється у вигляді запалення і
бляшок на ній. Присутній відчуття поколювання і печіння в місцях
висипання. При початковій стадії хвороби проявляється почервоніння
шкіри, пізніше вона набуває щільність, набряклість. Далі стає за
кольором багряною і утворюються ділянки атрофії. Все зав'язано на
стадіях запалення. Якщо хвороба прогресує, можливі порушення рухових
функцій.
Системна склеродермія вражає органи, що містять колаген. Стають

видимими шкірні прояви з симетричними висипаннями. Є ознаки
ураження дрібних кровоносних судин, а згодом порушується робота
внутрішніх органів – зазвичай дихальної системи і шлунково-кишкового
тракту.
Хвороба може протікати по-різному: високоактивних або тривати роками,

а прояви – тільки періодичні окремі почервоніння. Рідко відбувається
абортивний перебіг склеродермії: швидке зникнення симптомів, регрес
захворювання.
 локальна склеродермія дестабілізує руху в суглобах і призводить до
місцевих змін;
 змінюється робота різних органів і систем;
 при ураженні дихальної системи приєднується інфекція і розвивається
дихальна недостатність;
 ураження травної системи порушує перетравлювання і всмоктування
їжі;
 ураження слизових оболонок сечовидільної системи сприяє
створенню ниркової недостатності;
 ураження судинної стінки порушує мікроциркуляцію і сприяє
утворенню мікротромбозів.
Іноді дерматолог може діагностувати склеродермію по фото – по

виявленню симптому «воскової маски». Тоді шкіра обличчя стає
щільною, блідою і без зморшок.
Для посвідчення в тому, що людина хвора склеродермією, необхідно:
 конкретизувати скарги;
 провести дослідження шкіри для виявлення характерних змін;
 здати аналізи крові і сечі (в тому числі і біохімічний аналіз крові);
 визначити ревматичний фактор і інші показники запалення;
 досліджувати шкіру під мікроскопом;
 пройти електрокардіограму, що дасть оцінку роботи серця;
 зробити рентген дихальної і травної системи.
Лікування
Лікування причин склеродермії не буває. Як зазначалося вище, ніхто не

знає їх. А звичайне лікування зменшує симптоми запалення і порушення
роботи органів.
При склеродермії прописують імуносупресори: глюкокортикоїди

(наприклад, преднізолон, дексаметазон) і цитостатики (метотрексат,
циклофосфан).
Спосіб прийому таблеток і дозування призначає тільки лікар за умови

наявності аналізів, діагнозу, попереднього огляду і з урахуванням
індивідуальних параметрів.
Прописують також препарати, що видаляють спазм судин і розвиваючі

мікроциркуляцію (ніфідіпін, дилтіазем або пентоксифілін) і антиагреганти
- препарати, що впливають на в'язкість і згортання крові (аспірин,
клопідогрель, варфарин).
І, звичайно, препарати для лікування ускладнень внутрішніх органів:

мотиліум, дюспаталин, креон, мезим, фестал, аспірин, ібупрофен,
антибіотики.
Немедикаментозне лікування склеродермії виявляє деякі пункти,
обов'язкові для дотримання:
 дієта;
 дотримання теплоти тіла;
 лікувальна фізкультура;
 масаж;
 хірургічна корекція або видалення ураженої ділянки;
 косметичні та лазерні процедури;
 санаторно-курортне лікування.
При лікуванні склеродермії народними методами намагаються

поєднувати традиційну терапію і фітопрепарати. Це вважається
ефективним лікуванням. Щоб зняти запалення, використовують відвари
ромашки, малини, збори з хвоща, медунки і споришу. Для цього
відбирають 20 г трави, заливають 250 мілілітрах окропу, 20 хвилин
наполягають, потім проціджують і доливають кип'яченою води.
Приймають по півсклянки натщесерце 3 рази на добу.
Радіола рожева покращує мікроциркуляцію крові в судинах. Її коріння,

настояні на спирту, застосовують для лікування. А відвари кропиви або
кори дуба покращують загоєння і сприяють швидкій регенерації.
Профілактика
Особливої профілактики хвороби не існує. Але при наявності факторів,

що сприяють її розвитку, слід виключити їх дію і обов'язково регулярно
проходити профілактичне обстеження у лікаря, здаючи аналізи.
Скарифікаційна проба
1. Зробіть гігієнічну деконтомінацію рук (див алгоритм№ 84).
2. Розведіть антибіотики ізотонічним розчином натрію хлориду із
розрахунку 1 мл розчинника на 100 000 ОД антибіотика.
3. Наберіть в цей шприц 0,1 мл розчину антибіотика.
4. Доберіть в шприц (з ціною поділки 0,1 мл) 0,9 мл розчинника.
5. Покладіть в лоток на стерильну серветку шприц, дві ватні кульки,
змочені спиртом. Накрийте стерильною серветкою.
6. Одягніть рукавички.
7. Протріть ватною кулькою, змоченою в спирті, нижню третину
долонної поверхні передпліччя.
8. Нанесіть краплю розведеного антибіотика на середню третину
передпліччя.
9. Зробіть голкою дві паралельні подряпини (не до крові) довжиною 10
мм.
10. Відзначте час.
Читання проби
 Читайте пробу через ЗО хв.

 Якщо на місці нанесення розчину буде почервоніння, припухлість і
(або) свербіж шкіри, - реакція позитивна. Антибіотик вводити не
можна.
 Якщо проба негативна, через ЗО хв приступайте до внутрішньо-
шкірної проби.
Алгоритм проведення внутрішньошкірної проби на індивідуальну

чутливість до антибіотика
Підготовка до процедури:
1. Психологічно підготувати пацієнта до маніпуляції. Отримати згоду на її

2 .Уточнити індивідуальну чутливість до антибіотика
3 .Приготувати необхідне оснащення
4. Обробити руки
5. Надіти маску і рукавички
6. Уважно прочитати напис на упаковці і на флаконі (назва, доза, термін

придатності), звірити з листком лікарських призначень
Виконання процедури:
7. Розвести антибіотик:
якщо у флаконі 1 000 000 ОД антибіотика, ввести у флакон 10 мл
розчинника — стандартне розведення (в 1 мл — 100 000 ОД)
набрати в шприц ємкістю 10 мл 1 мл антибіотика стандартного

розведення і 9 мл фізіологічного розчину (в 1 мл — 10 000 ОД)
увести вміст шприца у пустий флакон з-під антибіотика.
Підписати «для проби» набрати в шприц ємкістю 1 мл 0,1 мл розчину із

флакона «для проби» (0,1 мл — 1000 ОД)
Примітка. У разі проведення проби для розведення антибіотика

необхідно взяти фізіологічний розчин
8. Запропонувати пацієнту зручно сісти на стілець (за потреби можна

виконувати процедуру в положенні пацієнта лежачи), звільнити руку до
ліктьового суглоба від одягу і покласти її долонною поверхнею догори на
тверду основу
9. Визначити місце ін’єкції у середній третині передпліччя
10. Обробити місце ін’єкції стерильними ватними кульками, змоченими

антисептиком, двічі. Після висихання шкіри лівою рукою обхопити
передпліччя пацієнта знизу, зафіксувати шкіру
11. Увести голку у шкіру зрізом догори під кутом 5 °C так, щоб занурився
тільки її зріз. Обережно відпустити ліву руку
12. Увести 0,1 мл препарату. У разі правильного уведення на

місці ін’єкції утвориться інфільтрат, який нагадує лимонну кірочку
13. Після уведення препарату вийняти голку, ватку до голки під час
виймання не прикладати. Сухою стерильною ватною кулькою злегка
зняти залишки лікарського препарату
14. Порекомендувати пацієнту протягом 20 хв не ховати під одяг місце

ін’єкції і з’явитися для оцінювання результату через зазначений час
15.Запитати у пацієнта про його самопочуття
16.Результати проби перевірити через 20 хв Закінчення процедури
17.Продезінфікувати використане оснащення

18. Зняти рукавички і маску, покласти у водонепроникний мішок.
Обробити руки
19. Зробити запис про проведення процедури і реакцію на неї пацієнта у

відповідній медичній документації
Задача: анафілактичний шок

Білет № 25
1.Рак шлунка - це новоутворення, яке не інфільтрує поза підслизовий

відрижка.
2. Серцева недостатність – це зниження працездатності серця та
його можливості забезпечувати повноцінне кровопостачання організму. В
результаті різні органи недоотримують достатню кількість кисню та
поживних речовин.
На початкових стадіях серцева недостатність проявляється при фізичній
активності – частішає серцебиття, з'являється задишка, запаморочення
та втома. При прогресуванні хвороби симптоми спостерігаються й в
спокої. Згодом серцева недостатність може призвести до порушення
функцій внутрішніх органів та розвитку загрозливих для життя станів. Але
при правильно підібраному лікуванні прогноз хороший. Серцеву
недостатність можна компенсувати та вести повноцінний спосіб життя.
СИМПТОМИ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ
На початкових стадіях серцева недостатність розвивається майже
безсимптомно. Її прояви пацієнт помічає, коли робота серця значно
порушується. Спочатку ознаки захворювання проявляються при
значному навантаженні, але пізніше й під час відпочинку.
Основними симптомами серцевої недостатності є:
 порушення серцевого ритму;
 задишка та почуття нестачі повітря;
 хрипи в легенях та сухий кашель;
 набряки живота та ніг;
 збільшення ваги внаслідок скупчення рідини;
 швидка стомлюваність;
 порушення сну;
 зниження працездатності.
Перераховані симптоми з'являються при хронічній серцевій
недостатності через гіпоксію внутрішніх органів та скупчення рідини в тілі.
При гострій формі, яка може розвинутися після серцевого нападу,
отруєння токсинами тощо., у пацієнтів з'являється прискорення пульсу,
сильна задишка, підвищення центрального венозного тиску, розширення
меж серця та печінки.
Причиною описаних симптомів можуть бути й інші захворювання.
З'ясувати точний діагноз можна за результатами кардіограми, УЗД серця
та інших обстежень.
ПРИЧИНИ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ
Серцева недостатність – це не окреме захворювання, а синдром, який
розвивається на тлі інших патологій, які порушують нормальну діяльність
серця.
Основними причинами серцевої недостатності є:
 ішемія серця;
 інфаркт міокарда;
 вади серця;
 кардіосклероз;
 міокардити;
 аритмії;
 гіперфункція щитовидної залози;
 астма та деякі інші захворювання.
Найчастіше розвиток серцевої недостатності викликає ішемічна хвороба.
Її причиною є атеросклероз коронарних артерій – утворення на їх стінках
холестеринових бляшок та, як наслідок, звуження просвіту. Через це
знижується кровопостачання міокарда, його тканини не отримують
достатньо кисню, макро- та мікроелементів.
Другою найбільш поширеною причиною є гіпертонія. У 20% пацієнтів з
серцевою недостатністю це єдине захворювання. Через високий тиск
навантаження на серцевий м'яз збільшується, що з часом провокує
порушення його роботі.
При інфаркті відбувається відмирання частини тканин міокарда, через що
серце також втрачає можливість повноцінно перекачувати кров. До цього
ж приводять й вади серця – дефекти клапанів, перегородок та інші.
Рідше серцеву недостатність провокує гіперфункція щитовидної залози,
цукровий діабет та інші системні захворювання.
ВИДИ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ
Серцеву недостатність класифікують за клінічним перебігом, характером
захворювання та ступенем патологічного процесу.
За клінічним перебігом виділяють:
 гостру серцеву недостатність – розвивається різко на тлі серцевого
нападу або іншого стану, що вимагає невідкладної лікарської
допомоги;
 хронічну серцеву недостатність – відбувається поступове зниження
працездатності серця.
За характером порушень патологія буває:
 лівошлуночкова – в малому колі кровообігу утворюється застій
крові;
 правошлуночкова – кров застоюється у великому колі кровообігу;
 тотальна – застій крові по обох колах.
З легенів кров, збагачена киснем, надходить у лівий шлуночок серця та
поширюється по всьому організму. Пройшовши велике коло кровообігу,
вона повертається в правий шлуночок і звідти в легені.
При розвитку лівошлуночкової серцевої недостатності здатність лівого
шлуночка перекачувати кров по організму знижується. В результаті кров
застоюється в малому колі кровообігу (між серцем та легенями), що може
призводити до набряку легенів, постійної задишки, запаморочення та
інших симптомів.
Правий шлуночок забезпечує повернення венозної крові з низьким
вмістом кисню в легені. При порушенні його роботи відбувається застій
крові у великому колі кровообігу, підвищується венозний тиск та
набрякають ноги.
У частини пацієнтів порушуються функції відразу обох шлуночків серця.
Також виділяють:
 систолічну серцеву недостатність – міокард перекачує по організму
менший об'єм крові через зміну (некроз) частини його клітин;
 диастолічну – шлуночки не набирають достатню кількість крові
через зниження еластичності їх стінок.
СТАДІЇ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ
Виділяють 4 стадії серцевої недостатності:
 1 стадія – при великому фізичному навантаженні прискорюється
серцебиття та утруднюється дихання, але в спокої симптоми
відсутні;
 2 стадія – утруднене дихання та прискорення пульсу з'являються
при легкому навантаженні, також розвивається набряк легенів,
виникає сухий кашель, синюшність шкіри, набряки тощо;
 3 стадія – задишка з'являється в стані спокою, збільшується набряк
легенів, ніг та живота, інші симптоми стають більш вираженими;
 4 стадія – розвиваються незворотні зміни в органах, які страждають
від нестачі кровопостачання (цироз печінки, застійна нирка та ін.),
та стан пацієнта значно погіршується.
У деяких класифікаціях виділяють всього 3 стадії серцевої недостатності,
розділяючи другу на дві форми.
УСКЛАДНЕННЯ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ
При серцевій недостатності порушується кровообіг та постачання киснем
всього організму. Тому при прогресуванні захворювання погіршується
загальне самопочуття пацієнта та страждають всі внутрішні органи. На
четвертій стадії в них можуть відбуватися незворотні зміни.
Основними ускладненнями серцевої недостатності є:
 кардіогенний шок – некомпенсована лівошлуночкова недостатність;
 аритмії – порушення серцевого ритму;
 стенокардія;
 ціаноз – синюшність шкіри;
 асцит – набряк черевної порожнини;
 набряк легенів;
 набряки ніг;
 порушення функції нирок;
 ураження печінки;
 підвищення згортання крові;
 нічне апное – тимчасові зупинки дихання тощо.
ДІАГНОСТИКА СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ
Для діагностики серцевої недостатності лікар вивчає симптоми, які
турбують пацієнта, та історію його хвороби, після чого призначає
лабораторні та інструментальні обстеження.
Для діагностики серцевої недостатності проводять:
 ехокардіографію (УЗД серця);
 добове холтерівське моніторування ЕКГ;
 лабораторні аналізи.
Також при наявності у пацієнта супутніх захворювань або ускладнень
можуть знадобитися додаткові обстеження:
 рентген або КТ органів грудної клітки;
 УЗД нирок;
 УЗД печінки;
 доплерографія судин та інші дослідження.
Найчастіше серцеву недостатність діагностують на 2 або 3 стадії, коли
з'являються виражені симптоми хвороби, що змушує пацієнта звернутися
до лікаря. Щоб виявити патологію раніше, потрібно щорічно проходити
профілактичний огляд у терапевта або кардіолога, а також ЕКГ та інші
дослідження. Особливо важливо це для пацієнтів із захворюваннями
серця або з високою ймовірністю їх розвитку.
ЛІКУВАННЯ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ
При гострій серцевій недостатності пацієнтові потрібна інтенсивна
терапія. Причиною цього стану може бути серцевий напад. Після
стабілізації стану проводять діагностику та за її результатами
визначають тактику подальшого лікування.
Хронічну серцеву недостатність лікують медикаментозно. Пацієнту
призначають ліки для нормалізації серцевого ритму та артеріального
тиску, виведення зайвої рідини з організму та усунення набряків, а також
інші препарати, що дозволяють поліпшити якість життя хворого та
знизити ризик ускладнень. Лікування завжди підбирається індивідуально.
Призначення лікаря багато в чому залежать від причини серцевої
недостатності та супутніх захворювань.
При правильно підібраній терапії можна зупинити прогресування
серцевої недостатності та запобігти розвитку ускладнень. Багато
пацієнтів можуть вести повноцінний спосіб життя.
Крім медикаментозного лікування велике значення має корекція способу
життя. Пацієнтам з набряками рекомендують пити менше рідини та
обмежити споживання солі. Також всім радять збалансовано
харчуватися, зменшивши кількість жирної, смаженої та копченої їжі,
відмовитися від шкідливих звичок та, якщо дозволяє стан здоров'я,
виконувати лікувальну фізкультуру (вправи та рівень навантаження
повинен підібрати лікар).
У деяких випадках поліпшити стан хворого допомагає тільки хірургічне
лікування. Залежно від захворювання пацієнтам проводять
аортокоронарне шунтування або стентування, установку
кардіостимулятора та інші операції.
Алгоритм проведення внутрішньошкірної проби на
індивідуальну чутливість до антибіотика
Підготовка до процедури:
1. Психологічно підготувати пацієнта до маніпуляції. Отримати згоду на її
2 .Уточнити індивідуальну чутливість до антибіотика
3 .Приготувати необхідне оснащення
5. Надіти маску і рукавички
6. Уважно прочитати напис на упаковці і на флаконі (назва, доза, термін

придатності), звірити з листком лікарських призначень
Виконання процедури:
7. Розвести антибіотик:
якщо у флаконі 1 000 000 ОД антибіотика, ввести у флакон 10 мл

розчинника — стандартне розведення (в 1 мл — 100 000 ОД)
набрати в шприц ємкістю 10 мл 1 мл антибіотика стандартного

розведення і 9 мл фізіологічного розчину (в 1 мл — 10 000 ОД)
увести вміст шприца у пустий флакон з-під антибіотика.
Підписати «для проби» набрати в шприц ємкістю 1 мл 0,1 мл розчину із

флакона «для проби» (0,1 мл — 1000 ОД)
Примітка. У разі проведення проби для розведення антибіотика

необхідно взяти фізіологічний розчин
8. Запропонувати пацієнту зручно сісти на стілець (за потреби можна

виконувати процедуру в положенні пацієнта лежачи), звільнити руку до
ліктьового суглоба від одягу і покласти її долонною поверхнею догори на
тверду основу
9. Визначити місце ін’єкції у середній третині передпліччя
10. Обробити місце ін’єкції стерильними ватними кульками, змоченими

антисептиком, двічі. Після висихання шкіри лівою рукою обхопити
передпліччя пацієнта знизу, зафіксувати шкіру
11. Увести голку у шкіру зрізом догори під кутом 5 °C так, щоб занурився
тільки її зріз. Обережно відпустити ліву руку
12. Увести 0,1 мл препарату. У разі правильного уведення на

місці ін’єкції утвориться інфільтрат, який нагадує лимонну кірочку
13. Після уведення препарату вийняти голку, ватку до голки під час
виймання не прикладати. Сухою стерильною ватною кулькою злегка
зняти залишки лікарського препарату
14. Порекомендувати пацієнту протягом 20 хв не ховати під одяг місце

ін’єкції і з’явитися для оцінювання результату через зазначений час
15.Запитати у пацієнта про його самопочуття
16.Результати проби перевірити через 20 хв Закінчення процедури
17.Продезінфікувати використане оснащення
18. Зняти рукавички і маску, покласти у водонепроникний мішок.

Обробити руки
19. Зробити запис про проведення процедури і реакцію на неї пацієнта у

відповідній медичній документації
Задача: Кропив'янка
Білет № 26
1.Емфізема легенів є патологічним процесом, який характеризується

надмірною затримкою повітря в легенях в результаті розширення
альвеол - дихальних бульбашок, в яких проводиться газообмін, і
руйнування стінок цих бульбашок. Руйнування перегородок стає
причиною погіршення еластичних властивостей легенів і їх здатності
розтягуватися на вдиху і стискатися на виході. Результатом цього стає
затримка великої кількості повітря, розтягнення легеневої тканини і поява
повітряних булл - порожнин з повітрям. Згодом до цього процесу можуть
бути залучені судини легеневої тканини, які вимикаються з кровотоку. Всі
ці зазначені зміни разом стають причиною порушення газообміну легень і
роз Симптоми
Симптоми емфіземи легенів типові. Серед них виділяються такі:
 задишка, при якій відбувається утруднення на видиху. Спочатку
з'являється при фізичних навантаженнях, однак потім може
спостерігатися і при спокої;
 кашель, який може бути сухим або з мокротою;
 посиніння покривів шкіри, що є показником нестачі кисню в
організмі;
 набухання шийних вен;
 різке схуднення.
Форми
За механізмом появи розрізняють наступні форми емфіземи:
 первинна, яка розвивається як самостійна хвороба і обумовлюється
генетичною схильністю;
 вторинна - з'являється на тлі інших хвороб органів дихання;
 дифузна, яка захоплює все легкі;
 локальна, що виявляється на обмеженій ділянці.
Причини
Причини емфіземи:
 куріння - головна причина емфіземи. Речовини, які містить дим,
блокують активність ферменту і руйнують стінку альвеол;
 генетично певний дефіцит α-1 антитрипсину;
 забруднене довкілля;
 професійні шкідливості;
 різні захворювання дихальних органів.
Серед захворювань дихальних органів виділяють:
 обструктивні захворювання - хронічний бронхіт, ХОЗЛ і т.д .;
 запальні захворювання, такі як регулярні пневмонії;
 пошкодження легенів травматичного характеру;
 видалення однієї легені або його окремої частини.
 Збираються скарги і аналізуються симптоми (кашель, задишка, різке
схуднення);
 збирається анамнез (історія розвитку хвороби), визначаються
можливі причини;
 проводиться загальний огляд пацієнта;
 береться загальний аналіз крові;
 проводиться рентгенографія органів грудної клітини, що допомагає
визначити відбулися в легких зміни;
 робиться комп'ютерна томографія (КТ), яка дає можливість точно
визначити характер змін легких;
 проводиться спірометрія, при якій досліджуються функції
зовнішнього дихання;
 досліджується газовий склад крові (визначається напруга в крові
кисню, вуглекислого газу і насичення крові киснем);
 можливе проведення консультації терапевта.
Лікування
Лікування емфіземи легень:
 усунення чинників, які могли бути причинними (відмова від куріння,
зміна роботи з професійними шкідливостями);
 дихальна гімнастика, спрямована на тренування дихальних м'язів;
 проведення замісної терапії α-1-антитрипсину, якщо саме
генетичний дефіцит став причиною захворювання;
 специфічна терапія вторинної емфіземи неможлива, вона
зводиться до лікування хвороб органів дихання, які стали причинно
емфіземи;
 терапія, спрямована на боротьбу з симптомами емфіземи
(бронхолітичні препарати, які розширюють бронхи і борються з
задишкою, киснева терапія при вираженій дихальній недостатності і
хірургічне лікування, яке передбачає видалення змінених і
функціонально неповноцінних частин легких або трансплантацію
легень).
витку дихальної недостатності.
2. Пневмосклероз – захворювання дихальної системи, що характеризується
заміщенням легеневої тканини на сполучну, яке розвивається в результаті
дистрофічних процесів в легенях. Це заміщення супроводжується порушеннями:
еластичності, газообміну в патологічно змінених ділянках. Заміщення і
розростання сполучної тканини викликає деформацію бронхіального дерева,
ущільнення тканини. Легені зменшуються в об’ємі, обсяг повітря в них
знижується.
Причини
Пневмосклероз зазвичай розвивається як наслідок ряду інших захворювань
органів дихання, але іноді розвивається як самостійне захворювання. Найбільш
поширені причини розвитку пневмосклерозу:
 Пневмонії в результаті аспірації, туберкульоз відкритої і закритої форми,
мікози легенів
 Хронічна обструктивна хвороба легень, хронічні бронхіти, в тому числі
обструктивні, ателектази легенів, плеврити
 Альвеоліт, пневмоконіози, саркоїдоз легенів а також різні ушкодження
грудної клітини, переломи ребер з порушенням цілісності плеври і
тканини легенів
 Спадкові захворювання легень
Види і форми
За ступенем вираженості заміщення і процесу виділяють фіброз легенів
(обмежені зміни паренхіми) у вигляді тяжів, які чергуються з нормальною
повітряною легеневою тканиною. Другий вид – власне склероз легенів.
Характеризується безпосереднім заміщенням і ущільненням паренхіми легенів
сполучною тканиною. Найважча форма пневмосклерозу – цироз легенів. При
цій формі відбувається повне заміщення всіх елементів і структур легенів на
сполучну тканину, плевра ущільнюється, відбувається зміщення органів
середостіння (серце, аорта, легеневі артерії, порожнисті вени) в уражену
сторону.
За ступенем поширення розрізняють пневмосклерози – обмежені
(осередковані) і дифузні (поширені). Обмежений пневмосклероз в свою чергу
ділиться на крупно і дрібноосередкований.
Обмежений пневмосклероз є зміна в обмеженої частини легенів і зменшенням
обсягу саме в цій частині. Особливим різновидом осередкового
пневмосклерозу прийнято вважати карніфікацію – постпневмонічний склероз,
при якому легенева тканина має вигляд і консистенцію сирого м’яса.
Обмежений склероз зазвичай не має значного впливу на функцію газообміну.
Дифузний пневмосклероз вражає ціле легке, у важких випадках обидва легенів.
Легенева тканина в уражених легенях ущільнена, об’єм легенів значно
знижений, нормальна структура втрачена. При такому вигляді ураження легень
легкі ригідні, вентиляція знижена.
Симптоми
 При обмеженому пневмосклерозі зазвичай не спостерігається ніяких
зовнішніх симптомів, іноді з’являється кашель з малою кількістю
мокротиння. При огляді лікарем пульмонологом може виявитися
западання грудної клітини на ураженій стороні.
 При дифузному пневмосклерозі пацієнта турбують задишка, яка на
початку захворювання з’являється тільки при фізичних навантаженнях,
але з плином процесу з’являється в стані спокою. При огляді: шкіра
пацієнта бліда, ціанотична. Характерний симптом – пальці Гіппократа, які
представляють собою потовщення і видозміни пальців, які стають
схожими на барабанні палички. В основному, дифузний пневмосклероз
має клінічну картинку хронічного бронхіту. Пацієнти скаржаться на
кашель, іноді з виділенням гнійного мокротиння. Можуть з’явитися ниючі
болі в грудній клітці, втрата маси тіла, нездужання і підвищена
стомлюваність. Також розвивається гіпертензія по малому колу
кровообігу.
 При цирозі легенів розвиваються такі симптоми – грубі порушення будови
грудної клітки, міжреберні м’язи атрофуються, органи середостіння і
трахея зміщені в уражену сторону.
 Опитування і огляд пацієнта.
 Аускультація, перкусія – над ураженою ділянкою вислуховуються
ослаблення дихання, різні хрипи, при перкусії – тупі звуки.
 Рентгенографія легенів
 Бронхографія
 Комп’ютерна томографія
 Магнітно-резонансна томографія
Лікування
Головним в лікуванні пневмосклерозу є усунення причин, що призвели до
розвитку пневмосклерозу. У запальний період пацієнтам показана
госпіталізація. Обмежений пневмосклероз, як правило, не вимагає активних
медичних втручань. Якщо він загострюється запальними процесами –
призначається адекватна антибактеріальна терапія, призначаються
відхаркувальні препарати, муколітики і від кашлю. Іноді проводиться
бронхоальвеолярний лаваж (поліпшення дренажу бронхів). При розвитку
серцево-судинної недостатності призначають серцеві глікозиди, препарати
калію.
Крім медикаментозної терапії хорошу дію надає фізіотерапія. Призначають
масаж грудної клітини, лікувальну фізичну культуру, курси оксигенотерапії.
У деяких випадках пневмокслероз вимагає хірургічного втручання. Проводиться
резекція ураженої ділянки легені.
2.Напад ниркової кольки

3.Постановка гірчичників на серце заборонена
Задача: прогресуча стенокардія напруги
Білет № 27
1. Гострі алергічні хвороби
Алергія – різновид імунопатологічного стану, що проявляється підвищеною
чутливістю організму до певних речовин чи факторів зовнішнього середовища.
. АЛЕРГІ́ЧНІ ХВОРО́БИ –
захворювання, зумовлені підвищеною чутливістю до
алергенів. Алергени – речовини різноманіт. характеру (інфекційні,
рослинні, харчові, побутові, хімічні та інші), що в деяких осіб викликають
стан сенсибілізації, який характеризується появою антитіл або чутливих
до алергену клітин (лімфоцитів).
Найчастіші А. х. – бронхіальна астма, полінози, харчова, медикаментозна
та хім. алергії, дерматити, гостра і хронічна кропив'янка, набряк Квінке,
діатези, алергічні ураження внутр. органів. Дуже важкі А. х. –
анафілактич. шок, агранулоцитоз, синдром Лаєла: (вставила ссилки)
бронхіальна астма діатези
поліноз анафілактичний шок
кропив'янка
Існує 4 типи реакцій гіперчутливості:
 I тип. АНАФІЛАКТИЧНИЙ. При надходженні алергену в організм

вперше, викликається поява специфічних антитіл (сенсибілізація). При
повторному контакті у сенсибілізованому організмі виникає масивний
викид медіаторів запалення що провокують прояви алергічної реакції. До
такого типу реакцій відносяться: анафілактичний шок, набряк Квінке,
кропив'янка, атопічна бронхіальна астма. Причинами виникнення такої
реакції є: пилок рослин, деякі лікарські засоби, побутові та харчові
алергени.
 ІІ тип. ЦИТОТОКСИЧНИЙ. При такому типі гіперчутливості
виділяються специфічні антитіла до клітин/речовин які є чужорідні, в
результаті виникає гибель цих клітин. Такий тип реакції може
зустрічатися при трансплантації органів, переливанні крові,
медикаментозній алергії.
 III тип. ІМУНОКОМПЛЕКСНИЙ. В нормі при зустрічі антигена
(алергена) з антитілом утворюються імунні комплекси, які в подальшому
інактивуються. При даному типі гіперчутливості організму комплекси
антиген-антитіло не руйнуються а відкладаються у органах і тканинах
запускаючи каскад реакцій шо призводить до руйнування навколишніх
тканин. До такого типу реакцій відносяться ауто-алергічні захворювання
(СЧВ, ревматоїдний артрит), алергічний дерматит, сироваткова хвороба,
імунокомплексний глоферулонефрит.
 IV тип. Гіперчутливість сповільненого типу лежить в основі розвитку
інфекційної (мікробної) алергії та контактного дерматиту. У відповідь на
потрапляння алергена утворюються сенсиблізовані Т-лімфоцити, які при
повторному контакті з алергеном запускають каскад реакцій, що
призводить до проявів алергії. Відповідь організму на алерген при 4 типі
реакції гіперчутливості формуються від кількох годин до декількох днів.
До таких реакцій відносяться: проба Манту, алергічні прояви при інших
захворюваннях, таких як сифіліс, герпес, токсоплазмоз, контактний
дерматит/кон’юнктивіт.
Якщо треба, можу вставити фотки невідкладної допомоги
2. Системний червоний вовчак - це складне аутоімунне

захворювання, під час якого імунітет людини помилково сприймає
здорові клітини, як небезпечні і починає атакувати їх, тобто організм
бореться сам з собою. СЧВ характеризується великим набором
симптомів і може порушити роботу всіх органів і систем людини,
особливо нирок. До групи підвищеного ризику відносяться жінки 20-40
років і представники негроїдної раси. На сьогодні, медицина не може
дати відповідь про точні причини виникнення системного червоного
вовчаку, але, зв'язують її зі збоєм в імунній системі, генетикою,
інфекційними захворюваннями і прийомом деяких ліків.
СИМПТОМИ ЧЕРВОНОГО ВОВЧАКУ:
Характерними симптомами цього аутоімунного захворювання є:
 дерматологічні прояви (висип на обличчі та тілі, а також запалення

слизових оболонок носа, рота тощо, іноді — випадання волосся, трофічні
виразки);
 больові відчуття (частіше — суглобів кистей і зап'ясть, а при

пошкодженні зв'язок пацієнт стає більш схильним до вивихів і
підвивихів);
 сильна втома;
 набряклість і пошкодження тканин.
На початку хвороби людина відчуває перші ознаки червоного

вовчака:
 слабкість;
 схуднення;
 високу температуру;
 почервоніння на вилицях, щоках, спинці носа;
 гіперчутливість до променів сонця.
ДІАГНОСТИКА СИСТЕМНОГО ЧЕРВОНОГО ВОВЧАКУ:
В діагностиці червоного вовчака, крім збору анамнезу та фізикального

обстеження, використовують такі лабораторні дослідження як:
 загальний аналіз крові та сечі;
 біохімію крові;
 імунологічні тести.
Інструментальна діагностика застосовується для визначення шкоди,

завданої захворюванням організму пацієнта. Це може бути:
 ЕКГ;
 КТ;
 МРТ;
 УЗД органів черевної порожнини;
 біопсія шкіри, нирок;
 рентгенографія суглобів.
Також знадобляться консультації ревматолога та офтальмолога.
ЛІКУВАННЯ СИСТЕМНОГО ЧЕРВОНОГО ВОВЧАКУ:
У лікуванні вовчака застосовують цитостатичні імунодепресанти,

глюкокортикостероїди, протизапальні нестероїдні препарати, біологічні
засоби, а також інші препарати на розсуд лікаря.
Крім цього, може бути призначена імпульсна терапія, детоксикація
екстракорпорального типу, плазмаферез.
При тяжкому перебігу захворювання використовують ендопротезування,

аутологічну трансплантацію стовбурових клітин.
КАТЕТЕРИЗАЦІЯ СЕЧОВОГО МІХУРА

Катетеризацію сечового міхура застосовують при відсутності
пошкодження сечівника.
Показання: гостра затримка сечі, одержання сечі безпосередньо із

сечового міхура для лабораторно-діагностичних досліджень, промивання
сечового міхура, введення в сечовий міхур медикаментних препаратів.
Обладнання:
 стерильний сечовий катетер (гумовий або з полімерних матеріалів);
 гумові рукавички;
 стерильний анатомічний пінцет;
 стерильне вазелінове масло, розчин фурациліну 1:5000;
 стерильні марлеві кульки;
 ємність для збору сечі.
Катетеризація у чоловіків
Методика виконання:
 положення хворого – лежачи на спині;
 поруч із хворим або між ногами розміщують ємність для збору сечі;
 головку статевого члена дезинфікують марлевою кулькою, змоченою
розчином фурациліну;
 проксимальний кінець сечового катетера змазують стерильним

вазеліновим маслом і беруть його пінцетом таким чином, щоб він
виступав
від пінцета на 3,0-5,0 см, а дистальний кінець фіксований між 4 і 5
пальцями;
 лівою рукою утримують головку статевого члена, кінець катетера

вводять у
зовнішній отвір сечівника і, перехоплюючи катетер пінцетом, вводять

його
в сечовий міхур;
 про знаходження катетера в міхурі свідчить поява сечі;
 через просвіт катетера вводиться рідина для роздування балона;
 катетер підтягується назовні до моменту фіксації в сечовому міхурі;
 до катетера приєднується сечоприймач.
Катетеризація у жінок
Методика виконання:
 перед катетеризацією проводять підмивання або спринцювання піхви
розчином антисептика;
 положення хворої – лежачи на спині із зігнутими і розведеними ногами;
 лівою рукою розводять статеві губи, а правою, з допомогою серветки
змоченої розчином фурациліну, промивають зовнішні статеві органи в
напрямку від уретри до заднього проходу;
 проксимальний кінець сечового катетера змазують стерильним

вазеліновим
маслом і беруть його пінцетом таким чином, щоб він виступав від пінцета
на 3,0-5,0 см, а дистальний кінець фіксований між 4 і 5 пальцями;
 кінець катетера вводять у зовнішній отвір сечівника і просувають його

на
8,0-10,0 см;
 про знаходження катетера в міхурі свідчить поява сечі;
 через просвіт катетера вводиться рідина для роздування балона;
 катетер підтягується назовні до моменту фіксації в сечовому міхурі;
 до катетера приєднується сечоприймач.
Задача:
Набряк легень
Білет № 28
1.Г.С.Н (Набряк легень, серцева астма)
Серцева недостатність – це патологічний стан, при якому
функціональність серця порушується таким чином, що орган не
справляється з поставкою достатньої кількості крові й кисню до органів
тіла при навантаженні. Іноді порушення діяльності серця є і в стані спокою.
Це не означає, що серцевий м'яз перестане працювати, але йому стає
важко задовольняти потреби організму людини. Формується медична
проблема через декомпенсовані порушення функції міокарда.
2. Рак легенів
Рак легенів - онкологічне захворювання, провокує розвиток злоякісної
пухлини в великих і дрібних бронхах, а також в легеневій тканині.
Залежно від розташування медицина виділяє дві форми хвороби:
центральну і периферичну, які розрізняються первинної симптоматикою.
Рак легенів центрального виду проявляється вже в самому початку розвитку пухлини,

що перекриває вільний струм повітря в бронхах. Тому в більшості випадків його рано
діагностують і своєчасно починають лікування.
Первинні симптоми раку легенів
 Кровохаркання: симптом, характерний для половини хворих, зовні виглядає як

червоні прожилки крові в мокроті. однорідний малиновий колір сигналізує про
запущеному захворюванні.
 Біль в грудях: на цей симптом скаржаться більше половини пацієнтів, симптом
найчастіше відчувається на стороні появи пухлини, хоча в 10% випадків він може
проявлятися на протилежному боці.
 Кашель: це рефлекторний симптом раку легких, виявляється у більшості пацієнтів.
На ранніх стадіях він сухий і непродуктивний, з розвитком пухлини з'являється
слизова і слизисто-гнійна мокрота.
 Задишка: прямий наслідок зменшення просвіту дихальних шляхів спостерігається у
30-40% пацієнтів. Вона також може бути викликана здавленням великих
кровоносних судин в легенях
 Запалення: обтураційні пневмоніти (Запалення тканини легені зі зменшенням
бронхіального просвіту) при раку легенів розвиваються на тлі спаду органу,
протікають швидко і часто рецидивують.
Вторинні ознаки раку легенів є результатом супутніх запальних процесів, розвитку

метастазів, залучення прилеглих органів. Виявляються такі риси на пізніх стадіях,
коли пухлина явно виражена і запальний процес широко поширився.
До загальних симптомів раку легенів відносять зниження активності, підвищену
стомлюваність, погіршення апетиту і зниження ваги. вони проявляються в результаті
впливу новоутворення на весь організм і появи супутніх запальних процесів.
Основні методи діагностики:
 рентген легенів (робиться обов'язково в передній і бічних проекціях);

 комп'ютерна томографія органів грудної та черевної порожнини;
 бронхоскопія;
 медіастіноскопії;
 загальний, біохімічний (АЛТ, АСТ, білірубін загальний / прямий,
креатинін, ЛДГ, сечовина, загальний білок) аналізи крові,
коагулограма, загальний аналіз сечі;
 при плануванні хірургічного лікування обов'язкові аналізи крові на
гепатит В, С, а також реакція Ваcсермана (проба на сифіліс);
 група крові, резус-фактор;
 УЗД серця (Ехо-кардіоскопія);
 спірографія;
 електрокардіограма;
 гастроскопія;
 МРТ / КТ головного мозку при наявності головного болю, порушення
мови, ходи, координації рухів.
Основні методи лікування раку легенів:
 Хірургічний. Мінімальний обсяг хірургічного втручання при раку

легені - лобектомія (видалення частки легені). При вростанні пухлини
в структури кореня легені можливо виконання пульмонектомії
(видалення всієї легені). Важливим етапом хірургічного лікування
раку легенів є видалення лімфатичних вузлів середостіння;
 Хіміотерапевтичний. Основним препаратом хіміотерапії, який
використовується для лікування раку легенів, є цисплатин, можливе
використання карбоплатина. Практично всі схеми першої лінії
лікування використовують ці два препарати. У комбінації з
цисплатином і карбоплатином можливе використання паклітакселу,
гемцитабина, вінорельбіна та інших хіміопрепаратів;
 Таргетна (цільова) терапія. У сучасних стандартах лікування раку
легенів вказується необхідність дослідження мутації генів EGFR і ALK.
Це необхідно для призначення таргетної терапії такими
препаратами, як крізотініб, гефітиніб, ерлотиніб. При наявності
зазначених мутацій в пухлини використання таргетних препаратів
набагато ефективніше хіміотерапії;
 Променевий метод використовується для лікування симптомів раку
легенів (здавлення верхньої порожнистої вени, метастази в головний
мозок, кістки), а також в якості перед і післяопераційного лікування;
 Імунотерапія. Під імунотерапією розуміють призначення блокаторів
PD-1, PD-L1, CTLA-4; проходять клінічні випробування та інші
імунопрепарати.
 Участь у клінічних дослідженнях.
3. Лапароцентез (laparocentesis; від грецької lapara- живіт + kentēsis

проколювання, прокол; синоніми: парацентез абдомінальний, пункція
абдомінальна, пункція живота) – прокол черевної стінки за допомогою
троакара для видалення патологічного вмісту з очеревинної порожнини з
лікувальною та діагностичною метою. Показаннями для виконання
лапароцентезу найчастіше стають: асцит, спонтанний бактеріальний перитоніт,
канцероматоз очеревини, необхідність проведення відеолапароскопії.
Протипоказання: порушення згортаючої системи крові, кишкова непрохідність,
вагітність, запалення шкіри в зоні маніпуляції. Маніпуляція виконується під
місцевою анестезією, а для відеолапароскопії доцільно проведення загального
знеболювання (наркозу).
Необхідне оснащення для проведення абдомінальної пункції:
- антисептичний розчин для обробки зони маніпуляції та рук хірурга;
- стерильні рукавички для хірурга та для операційної сестри;
- стерильні серветки та кульки;

- розчин для анестезії (1 – 2 % лідокаїн чи новокаїн);
- шприци 20 мл – 2 шт;
- скальпель;
- троакар для виконання абдомінальної пункції звичайний, або з каналом для подачі
газу для відеолапароскопії (мал. 5.2.4, 5.2.5);
- трубка поліхлорвінілова для проведення в черевну порожнину через троакар (при

необхідності);
- голкотримач, голка та шовний матеріал для ушивання місця проколу;
- бактерицидний або звичайний лейкопластир для закриття місця пункції;
- стерильні пробірки для забору рідини з черевної порожнини для загального

лабораторного та бактеріологічного дослідження;
- ємкість для збору рідини з черевної порожнини;
+- тонометр для контролю за артеріальним тиском та набір медикаментів у випадку

ви Положення хворого під час пункції – сидячи на стільці або ліжку, лежачи на спині.
Перед початком пункції проводять перкусію та обирають місце проведення пункції в
одній із типових точок (мал.. 5.2.6), щоб переконатися в наявності рідини в черевній
порожнині та відсутності прилягання кишки до обраної точки проколу.
Дії медичної сестри під час пункції – допомагає хірургу та подає необхідні
інструменти, шприци, розчини, стежить за шкірними покривами пацієнта, пульсом і
загальним станом, місце проколу змазує антисептиком і заклеює лейкопластирною чи
іншою клейовою пов’язкою після закінчення процедури, заповнює направлення для
лабораторного (бактеріологічного, бактеріоскопічного, загального) дослідження
рідини. Молодша медична сестра в момент проколу притримує хворого, фіксуючи
його в необхідному положенні, допомагає хворому змінити положення під час
маніпуляції, після пункції транспортує хворого в палату на каталці сидячи чи лежачи і
укладає в ліжко, де він повинен знаходитися не менше 2-х годин. Під час пункції
своєчасно замінює заповнені рідиною ємкості та вимірює її загальну кількість,
доставляє рідину в стерильній пробірці з належним чином оформленим
направленням до лабораторії. Проводить прибирання під час виконання та після
маніпуляцій.
Задача: цироз печінки
Білет №29
Негоспіта́льна пневмоні́я (НП) — гостре захворювання, що виникло в

позалікарняних умовах та супроводжується симптомами ураження нижніх дихальних
шляхів (гарячка; кашель; виділення харкотиння, можливо гнійного; біль у грудях та
задишка) і рентгенологічними ознаками свіжих вогнищево-інфільтративних змін
у легенях за відсутності очевидної діагностичної альтернативи. Є клінічною
формою пневмонії.
Симптоми:
 гострий початок захворювання із підвищенням температури тіла >38 °C;

 кашель з виділенням мокротиння (при фарбуванні за Грамом вміст нейтрофілів
>25 та епітеліальних клітин <10 у полі зору при малому збільшенні);
 фізикальні ознаки (притуплення чи тупий перкуторний звук, послаблене чи жорстке
бронхіальне дихання, фокус дзвінких дрібнопухирчастих хрипів та/чи крепітації);
 лейкоцитоз (>10 · 109 г/л) та/чи паличкоядерний зсув лейкоцитарної формули
(>10%);
 виявлення збудника при проведенні культурального дослідження мокротиння чи
крові
 рентгенографія органів грудної клітки у двох проекціях;

 біохімічний аналіз крові (електроліти, печінкові ферменти,
креатинін, сечовина та глюкоза в крові);
 мікроскопічне дослідження мокротиння (зібраного натще та перед
початком антибактеріальної терапії), пофарбованого за Грамом;
 мікробіологічне культуральне дослідження мокротиння,
плеврального випоту, крові для виявлення збудника та визначення
чутливості до антибіотиків;
 клінічний аналіз крові для виявлення лейкоцитозу та зсуву
лейкоцитарної формули вліво.
Класифікація по групах хворих

Враховуючи відомі певні обмеження традиційних методів етіологічної діагностики НП,
пацієнтів ділять на окремі групи, у відношенні до кожної з яких можна передбачити найбільш
ймовірних збудників та їхню чутливість до антибактеріальних препаратів.
Всіх дорослих пацієнтів з НП розподіляють на чотири групи.
До I групи відносять хворих на НП з нетяжким перебігом, які не потребують госпіталізації, без

супутньої патології та інших модифікуючих факторів. Найбільш часто збудниками НП у таких
пацієнтів є S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, H. influenzae (як правило, у курців)
та окремі респіраторні віруси (грипу, респіраторно-синцитіальний вірус тощо). У 30-50 %
пацієнтів збудника не визначають взагалі, тому проводити рутинну мікробіологічну діагностику
недоцільно. Певну цінність можуть мати дані епідеміологічних досліджень (групова
захворюваність осіб молодого віку в організованих колективах характерна для інфекції, яку
спричинює S. pneumoniae або M. pneumoniae).
До II групи відносять хворих на НП з нетяжким перебігом, які не потребують госпіталізації, з
наявністю супутньої патології (хронічне обструктивне захворювання легень, ниркова та
серцева недостатність, цереброваскулярне захворювання, рак, цукровий діабет, хронічне
захворювання печінки різної етіології, психічній розлад, алкоголізм) та/або інших
модифікуючих факторів. Збудниками НП у цих хворих є S. pneumoniae (в тому числі
антибіотикорезистентні штами), H. influenzae, S. aureus, M. catarrhalis. Слід враховувати і
можливість грамнегативної мікрофлори: родини Enterobacteriaceae (E. coli, Klebsiella spp.),
особливо в людей похилого віку. Необхідно передбачити також ймовірність анаеробної
інфекції за наявності НП в осіб з несанованою порожниною рота, клініко-анамнестичними
даними щодо неврологічних захворювань та/або порушеннями акту ковтання. Рутинна
мікробіологічна діагностика у цих хворих також малоінформативна і практично не впливає на
вибір антибіотиків. Однак близько у 20 % хворих цієї групи можливе виникнення потреби в
госпіталізації через неефективність амбулаторного лікування та/або
загострення/декомпенсації супутніх захворювань.
До III групи відносять хворих на НП з нетяжким перебігом, які потребують госпіталізації в
терапевтичне відділення за медичними (наявність несприятливих прогностичних факторів)
показаннями. У пацієнтів цієї групи розвиток НП може бути зумовлений S. pneumoniae, H.
influenzae, атиповими збудниками (виникає атипова пневмонія), грамнегативними
ентеробактеріями. У 10—40 % хворих III групи нерідко виявляють поєднану мікрофлору (тобто
поєднання типових бактеріальних та атипових збудників). Така різниця в частоті виявлення
збудників зумовлена особливостями мікробіологічних методів діагностики, які використовують
різні дослідники.
До IV групи відносять хворих на НП з тяжким перебігом, які потребують госпіталізації у
відділення реанімації чи інтенсивної терапії (ВРІТ). Спектр мікробної флори у таких пацієнтів
включає S. pneumoniae, Legionella spp., H. influenzae, грамнегативні ентеробактерії, S.
aureus та M. pneumoniae (досить рідко). За наявності модифікуючих факторів збудником НП
може бути P. aeruginosa.
Діагноз НП — безумовне показання для застосування антибіотиків, які
є етіотропним лікуванням у таких хворих. Антибактеріальне лікування необхідно починати
одразу після встановлення діагнозу, особливо в тих пацієнтів з НП, які потребують
госпіталізації. Абсолютно неприйнятне є зволікання з терміновим призначенням антибіотиків
пацієнтам із тяжким перебігом захворювання через відсутність результатів бактеріоскопії і
посіву мокротиння, оскільки затримка введення першої дози антибіотика на 4 години і більше
зумовлює значне підвищення ризику смерті таких хворих.
І група
У хворих на НП I групи адекватний клінічний ефект можливий при пероральному
прийомі антибактеріального препарату (монотерапія). Як засіб вибору
рекомендують амоксицилін або макроліди (азитроміцин, кларитроміцин, мідекаміцин, спіраміц
ин). За неможливості прийому хворим препарату вибору, призначають альтернативний
препарат — респіраторний фторхінолон III — IV покоління. У випадку неефективності
амоксициліну через 48—72 годин лікування як препарат другого ряду призначають макролід
або доксициклін. Це зумовлено їх високою активністю у відношенні до атипових збудників, які
можуть бути найбільш ймовірною причиною невдалого лікування амінопеніциліном. У випадку
неефективності стартової антибіотикотерапії макролідом препаратом другого ряду може бути
амоксицилін або ж фторхінолон III — IV покоління. Можливою причиною неефективності
лікування макролідом може бути наявність резистентних до цієї групи антибіотиків штамів
пневмокока або захворювання, яке спричинюють грамнегативні збудники.
II група
У хворих на НП II групи виражений клінічний ефект також можливий у разі перорального
прийому антибіотика. Однак, оскільки збільшується ймовірність етіологічної ролі
грамнегативних мікроорганізмів (у тому числі тих, що мають певні механізми захисту від
антибіотиків — формують резистентність до них), як засіб вибору слід використовувати
захищений амінопеніцилін (амоксицилін / клавуланова кислота) або цефалоспорин II
покоління (цефуроксиму аксетил). Альтернативною терапією може бути застосування
фторхінолону III — IV покоління. За неможливості перорального прийому препарату або
низького комплайнсу призначають парентеральний цефалоспориновий антибіотик III
покоління (краще цефтріаксон внутрішньом'язово, який можна застосувати 1 раз на добу). У
хворих II групи відсутність ефекту при лікування препаратами вибору може бути пов'язана з
тим, що етіопатогенами НП є атипові збудники. Тому на другому етапі антибіотикотерапії слід
добавити макролід до b-лактаму або ж замість такої комбінованої терапії призначити
монотерапію фторхінолоном III — IV покоління.
Хворим I та II груп, які госпіталізовані за соціальних обставин, призначають відповідну
пероральну антибактеріальну терапію.
У хворих, які госпіталізовані за медичними показаннями, припускають більш тяжкий перебіг
НП, тому терапію доцільно розпочинати з призначення антибіотиків парентерально (в/м, в/в).
Через 3—4 дні при досягненні позитивного клінічного ефекту (нормалізація температури тіла,
зменшення вираженості інтоксикації та інших симптомів захворювання) можливий перехід до
перорального прийому антибіотика до завершення повного курсу антибактеріальної терапії
(ступінчаста терапія — див. далі).
III група
Госпіталізованим у терапевтичне відділення хворим III групи необхідно проводити
комбіновану антибіотикотерапію з використанням захищеного амінопеніциліну (амоксицилін /
клавуланова кислота, ампіцилін/сульбактам) парентерально, або цефалоспорину II — III
покоління (цефуроксиму аксетіл, цефотаксим, цефтріаксон) у поєднані з макролідом. За
відсутності порушень всмоктування в травному тракті макролід приймається перорально. За
неможливості прийому хворим препарату вибору слід призначити фторхінолон III — IV
покоління (монотерапія).
У хворих цієї групи відсутність ефекту при лікування препаратами вибору може бути пов'язана
з тим, що етіопатогенами НП є грамнегативні ентеробактерії, що продукують бета-лактамази
розширеного спектра дії — інактиватори цих груп антибіотиків. У зв'язку з цим, на другому
етапі антибіотикотерапію слід продовжити фторхінолоном III — IV покоління або ж
карбапенемом.
IV група
Хворим IV групи слід невідкладно призначити антибактеріальну терапію, оскільки
відстрочування призначення антибіотика навіть на 4 години достовірно підвищує ризик смерті
таких пацієнтів.
Для лікування хворих цієї групи, які не мають факторів ризику інфікування P. aeruginosa,
рекомендують внутрішньовенно вводити: захищений амінопеніцилін (амоксицилін /
клавуланова кислота, ампіцилін/сульбактам) або цефалоспорин III покоління (цефотаксим,
цефтриаксон) у поєднанні із макролідом. Як альтернативну терапію пропонують комбінацію
фторхінолону III — IV покоління з b-лактамамом. При легіонельозній пневмонії ефективне
поєднання макроліда з рифампіцином, а як альтернативну терапію рекомендують призначати
фторхінолон III — IV покоління.
Для лікування хворих IV групи з наявністю факторів ризику інфікування P.
aeruginosa необхідно призначати внутрішньовенно: антипсевдомонадний цефалоспорин III —
IV покоління (цефтазидим, цефоперазон, цефепім) у поєднанні
з аміноглікозидом та левофлоксацином або моксифлоксацином, або гатіфлоксацином. Як
альтернативну терапію пропонують цефалоспорин, активний у відношенні до синьогнійної
палички (цефтазидим, цефоперазон, цефепім), у поєднанні з аміноглікозидом та макролідом.
Оцінка ефективності терапії

Оцінку ефективності антибактеріальної терапії препаратом першого ряду необхідно
(обов'язково!) проводити через 48 годин від початку лікування (повторний огляд хворого).
Доцільним є контакт із пацієнтом (нерідко по телефону) на другий день від початку лікування.
Основними критеріями ефективності в ці терміни слід вважати зменшення вираженості
інтоксикації та зниження температури тіла хворого, відсутність ознак дихальної недостатності.
Якщо на початку лікування в пацієнта були відсутні ці прояви захворювання, слід
орієнтуватися на його загальний стан та показники загального клінічного аналізу крові —
кількість лейкоцитів, швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ). За наявності позитивної динаміки
наведених показників продовжують призначену антибактеріальну терапію. Якщо в пацієнта
зберігаються висока гарячка та інтоксикація або симптоматика прогресує, то лікування слід
вважати неефективним, антибактеріальний засіб потрібно замінити на антибіотик другого ряду
та повторно визначити доцільність госпіталізації.
У пацієнтів з нетяжким перебігом НП антибактеріальна терапія може бути завершена після
досягнення нормалізації температури тіла протягом 3—5 днів. У таких випадках тривалість
лікування складає, як правило, 7—10 днів. У разі отримання клінічних або епідеміологічних
даних, які свідчать про мікоплазмену або хламідійну етіологію НП, тривалість
антибактеріальної терапії складає в середньому 10—14 днів. Якщо позитивного ефекту
лікування досягнуто, в ці терміни заміна антибіотика недоцільна.
При лікуванні хворих на НП стафілококової етіології або зумовлену грамнегативними
ентеробактеріями рекомендують проведення більш тривалої антибактеріальної терапії — від
14 до 21 дня, а за наявності даних про легіонельозну етіологію захворювання — 21 день.[2]
2. Декомпенсовані вади серця — це дефекти будови серця,

зокрема, клапанів, перегородок, судин і камер серцевого м'яза.
Патологія порушує кровообіг, через що припиняється нормальне
постачання киснем усіх систем та органів.
Класифікація вад серця
За механізмом виникнення патологія ділиться на 2 групи:
 вроджені вади серця – присутні з народження;

 придбані вади серця – виникають у будь-якому віці, провокуються
травмами та захворюваннями.
За локалізацією вади серця бувають:
 мітрального клапана;
 аортального клапана;
 трикуспідального клапана;
 легеневого клапана;
 дефект передсердної перегородки - нижньої, середньої та верхньої
частини;
 дефект міжшлункової перегородки - нижньої, середньої та верхньої
частини;
 незакритий артеріальний проток;
 транспозиція магістральних судин;
 декстрокардія.
Згідно з анатомічними змінами розрізняють:
 коарктацію;
 стеноз;
 атрезію.
симптоми
Розрізняють приватні та загальні ознаки вад серця. До останніх відносять:
 погіршення працездатності;
 задишка;
 слабкість;
 непритомності;
 зниження або підвищення АТ;
 відчуття серцебиття;
 блідість або посиніння шкіри;
 біль в зоні грудей і між лопатками;
 порушення сну;
 набряки.
У важких випадках розвивається ціаноз. Присутні сердечні шуми, задишка, швидка

стомлюваність.
Симптоми вад серця відрізняються залежно від локалізації, стадії та серйозності

патологічного процесу. Щойно з'являються перші загальні ознаки, необхідно звернутися до
лікаря.
Під час першого звернення хворого приймає лікар-терапевт, дітей — лікар-педіатр.
На первинному прийомі необхідно здати кров на аналіз і пройти інструментальну
діагностику. Потім пацієнта направляють до вузького фахівця — кардіолога.
Для підтвердження діагнозу проводять такі дослідження:
 ехокардіографію;
 електрокардіограму;
 рентгенографію;
 КТ;
 МРТ;
 МСКТ.
Лікування вади серця
Медикаментозна терапія не дає бажаних результатів. Препарати призначають для

зниження АТ, розрідження крові тощо. Можуть застосовуватися такі засоби:
 агулянти;
 антигіпертензивні препарати;
 В-адреноблокатори.
Хірургічне лікування вад серця передбачає такі операції:
 закриття дефекту міжшлункової (міжпредсердної) перегородки;
 транскатетерне, рентгенохірургічне втручання на функціонуючому органі;
 протезування клапана;
 імплантування протезів клапана тощо.
Оперативне лікування вади серця здебільшого закінчується успіхом.
ХРОНІЧНА СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ

Хронічна серцева недостатність (ХСН) – це хронічний стан, який виникає
внаслідок різноманітних захворювань серця і характеризується зниженням
насосної функції серця внаслідок порушення його здатності наповнюватись
кров’ю та/або випускати її у судинне русло. Це в свою чергу призводить до
порушення кровопостачання інших органів, їх гіпоксії та порушення функції і
накопиченню рідини в організмі.
Симптоми
Хронічна серцева недостатність проявляється такими симптомами:
 Прискорене серцебиття
 Задишка
 Швидка втомлюваність
 Спочатку сухий кашель, потім з виділенням харкотиння, а при погіршенні
стану в харкотинні можуть з'являтися прожилки крові
 Периферійні набряки – спочатку набрякають стопи та гомілки, а потім

розвивається набряки стегна, області попереку та передньої черевної стінки
 Положення ортопное (посилення задишки та кашлю в горизонтальному

положенні) – стан пацієнта полегшується у сидячому положенні
Для підтвердження діагнозу хронічної серцевої недостатності проводяться наступні

обстеження:
 Загальні аналізи крові та сечі
 Біохімічний аналіз крові
 Аналіз гормонів щитовидної залози
 Розвернута коагулограма
 Аналіз крові на натрій-уретичні гормони
 ЕКГ
 Оглядова рентгенографія грудної клітки
 Ехокардіографія
Лікування
Лікування ХСН спрямоване, перш за все, на усунення причини хвороби. Якщо
виявлена вада серця, які створюють механічний бар'єр для роботи серця, то може
бути призначене хірургічне втручання.
Якщо у пацієнта діагностували гостру або тяжку хронічну форму ХСН, то

обов'язковим є дотримання постільного режиму, повний фізичний та психічний
спокій. В інших випадках рекомендується дотримуватися помірних навантажень та
призначається вітамінізоване дієтичне харчування.
Медикаментозне лікування включає сечогінні, бета-блокатори, інгібітори ангіотензин

перетворюючого ферменту.
3. Дуоденальне зондування
У яких випадках хворому доцільно проводити дуоденальне зондування?

Дуоденальне зондування проводять при захворюваннях печінки та жовчовивідних
шляхів як з діагностичною, так і з лікувальною метою. При цьому у дванадцятипалу
кишку або парентерально вводять різні подразники, які стимулюють скорочення
жовчного міхура, розслаблення сфінктера загальної жовчної протоки та перехід
жовчі з жовчовивідних шляхів у дванадцятипалу кишку.
Які речовини використовують як подразники, що вводяться у дванадцятипалу

кишку під час дуоденального зондування?
Як подразники використовують 30-50 мл теплого 25% розчину магнію сульфату.

Парентерально вводять 2 мл гастроцепіна.
Що являє собою зонд для дуоденального зондування?
Для дуоденального зондування використовують стерильний одноразовий зонд

діаметром 3 мм і довжиною 1,5 м. На його кінці, який вводиться в шлунок,
прикріплена порожниста металева олива з низкою отворів. На зонді розташовані 3
мітки: на відстані 40-45 см від оливи, 70 см і 80 см від оливи. Остання мітка
орієнтовно відповідає відстані від передніх зубів до пипки дванадцятипалої кишки
(фатерова пипка).
Як проводиться підготовка до процедури зондування?
Крім зонда, до процедури дуоденального зондування готують затискач зонда,

штатив із пробірками, шприц місткістю 20 мл, стерильні пробірки для посіву, лоток,
медикаменти (25% розчин магнію сульфату).
З метою підготовки до дослідження хворому напередодні ввечері призначають
всередину 2 таблетки "Но-шпи". Вечеря - легка; газопровокуючі продукти (чорний
хліб, молоко, картопля) виключаються.
Як проводиться процедура дуоденального зондування?
Дослідження проводять натщесерце. Відзначають на зонді відстань від пупка до

передніх зубів хворого, який перебуває в положенні стоячи. Після цього необхідно
посадити хворого, дають йому в руки лоток з зондом. Глибоко за корінь язика
пацієнта кладуть оливу, пропонуючи йому робити ковтальні рухи та глибоко дихати
(попередньо оливу можна змастити гліцерином). Надалі хворий повільно ковтає
зонд, а якщо з'являються блювотні рухи, затискає його губами та робить кілька
глибоких вдихів. Коли зонд дійде до першої мітки, олива імовірно опинилася в
шлунку. Хворого укладають на канапу на правий бік, під який підкладають (на рівні
нижніх ребер і правого підребер'я) валик зі згорнутої ковдри або подушки. Зверху
валика кладуть гарячу грілку, загорнуту в рушник.
Що являє собою порція А в дуоденальному зондуванні?
Якщо олива потрапила в кишку, то починає виділятися золотисто-жовта прозора

рідина - порція А (суміш кишкового соку, секрету підшлункової залози та жовчі).
Рідина вільно витікає з зовнішнього кінця зонда, опущеного в пробірку, або її
відсмоктують шприцом. Для аналізу відбирають пробірку з найпрозорішим вмістом.
Як проводиться збір порції В в дуоденальному зондуванні?
Через зонд вводять один з подразників (частіше 40 - 50 мл теплого 25% розчину

магнію сульфату). Зонд закривають затискачем (або зав'язують вузлом) на 5-10
хвилин, потім відкривають, опускають зовнішній кінець у пробірку і збирають
концентровану темно-оливкову міхурову жовч (друга порція - В). Якщо цього не
відбувається, можна через 15-20 хвилин повторити введення магнію сульфату.
Як проводиться збір порції С в дуоденальному зондуванні?
Після повного спорожнення жовчного міхура в пробірки починає надходити

золотисто-жовта (світліше порції А) прозора, без домішок порція С - суміш жовчі з
жовчних шляхів і соків дванадцятипалої кишки. Після отримання цієї порції зонд
витягують.
Як проводиться збір матеріалу для бактеріологічного дослідження?
Для бактеріологічного дослідження частину жовчі з кожної порції збирають у

стерильні пробірки. До і після наповнення пробірок жовчю їх краї проводять над
полум'ям пальника і дотримуються всіх інших правил стерильності.
Отримані порції дуоденального вмісту слід доставляти в лабораторію якомога

швидше, оскільки протеолітичний фермент підшлункової залози руйнує лейкоцити. В
охолодженому дуоденальному вмісті важко виявити лямблії, оскільки вони
перестають рухатися. Для запобігання охолодження пробірки поміщають у склянку з
гарячою водою (39-40 ° С).
Як проводиться оцінка функціонального стану жовчовивідної системи на підставі

даних дуоденального зондування?
Отримання жовчі вказує на прохідність жовчних шляхів, а порції В - на збереження

концентраційної та скорочувальної функції жовчного міхура. Якщо протягом 2 годин
не вдається просунути оливу зонда у дванадцятипалу кишку, дослідження
припиняють.
Що являє собою хроматичне дуоденальне зондування?

Для більш точного розпізнавання міхурової жовчі вдаються до хроматичного
дуоденального зондування. Для цього напередодні ввечері, приблизно за 12 годин
до дослідження (о 21.00-22.00, але не раніше ніж через 2 години після вживання їжі
досліджуваному дають 0,15 г метиленового синього в желатиновій капсулі.
Вранці під час зондування міхура жовч виявляється забарвленою в синьо-зелений
колір. Визначають час, що минув з моменту введення подразника до появи порції В,
обсяг жовчі.
Задача: Холецестит
Білет № 30
1. хронічний гастрит (ХГ) - захворювання шлунка, що характеризується хронічним
запальним процесом його слизової оболонки, зреалізований у зменшенні кількості
залізистих клітин, порушення фізіологічної регенерації, дисплазії слизової оболонки (при
прогрес-ровании - розвитку атрофії і кишкової метаплазії), розладі секреторною, моторної
і нерідко інкреторної функцій шлунка.
аутоімунний - фундальний гастрит (ХГ «типу А»);
- асоційований з Helicobacter pylori (HP) - антральний гастрит (ХГ «типу В»);
Клінічна картина. ХГ «типу А» виявляється переважно в середньому і літньому віці, а

найбільш часто зустрічається форма ХГ - гелікобактерна («тип В») - розвивається у
молодому віці. Секреторна функція при ХГ «типу В» не порушена або навіть підвищена на
початку захворювання. При розвитку гипацидном у цих хворих не спостерігається Гаст-
рінеміі, що є істотною відмінністю ХГ «типу В» від ХГ «типу А». Основні відмінні ознаки ХГ
«типу А» і «типу В» представлені в табл. 17.
При ХГ «типу А» при рентгенологічному дослідженні відзначається пригнічення моторики

(«млявий» шлунок), тоді як при ХГ «типу В» - посилення моторики («роздратований» шлунок).
Залежно від залучення в патологічний процес фундального або антрального відділу клінічна
картина ХГ змінюється. Так, при розвитку процесу тільки в фундального відділі відзначаються
ранні, помірної інтенсивності розлиті болі в епігастральній області; фундальний гастрит
створює передумову для утворення виразки шлунка. При зміні слизової оболонки
антрального відділу центральне місце в клінічній картині займають пізні болі, що
локалізуються в пілородуоденальноі області, і синдром «ацідізма»; частіше зустрічається у
осіб молодого віку та схиляє розвитку виразки дванадцятипалої кишки. 294
Клінічну картину поширеного ХГ складають наступні основні синдроми: 1) шлункова

диспепсія; 2) болі в епігастрії; 3) кишкова диспепсія; 4) астеноневротичний синдром. Рідше
зустрічаються анемічний синдром, прояви полигиповитаминоза і гіпокортіцизма.
У важких випадках ХГ «типу А» нерідко розвивається В12-дефіцитна анемія і виявляються

характерні клінічні ознаки: блідість шкіри, глосит, неврологічні порушення та ін
При загостренні ХГ клінічні прояви виражені яскраво:
1) синдром шлункової диспепсії (у 90% хворих) включає «кислу» диспепсію (печія, «раннє»
відчуття голоду, кисла відрижка, кислий смак у роті) і « дісмоторную »диспепсію (тяжкість,
почуття розпирання в епігастральній ділянці після їжі, відрижка, зригування, нудота, блювота,
зниження апетиту, неприємний смак у роті);
2) болі в епігастрії неинтенсивного характеру;
3) симптоми «кишкової» диспепсії зустрічаються у 20-40% хворих і

проявляються метеоризмом, бурчанням і переливанням в животі;
порушенням стільця (запори, проноси, нестійкі випорожнення);
4) астеноневротичний синдром виражений практично у всіх хворих при

загостренні ХГ, про що свідчать дратівливість, нестійкість настрою,
недовірливість, канцерофобия, швидка стомлюваність,
поганий сон.
Для встановлення діагнозу ХГ беруть до уваги:
• клінічну симптоматику (переважно суб'єктивні дані):
- переважання диспепсичних синдромів при загостренні, що поєднуються

з неінтенсивними болями в епігастральній ділянці;
- тривалий перебіг;
- зв'язок загострень із порушенням дієти;
• зміна секреторної функції шлунка;
• зміна слизової оболонки шлунка (за даними рентгеноскопії, ФГДС,

гастробіопсії)
В даний час основне значення в діагностиці ХГ відводять морфологічного

вивчення структури, ступеня вираженості та поширеності патологічного
процесу в слизовій оболонці шлунка (при проведенні повторних досліджень -
динаміці патологічних змін). Так, ХГ з нейтрофільною інфільтрацією епітелію
та строми майже завжди служить реакцією на інфікування H. pylori; Нерідко
при цьому є ерозії та виразки. ХГ типу А (аутоімунний) характеризується
лімфоцитарною інфільтрацією залоз та їх руйнуванням.
Велике значення у діагностиці ХГ надають виявленню H. pylori. Усі методи

виявлення H. pylori можна умовно поділити на інвазивні та неінвазивні.
• Інвазивні тести: для цих досліджень необхідне проведення ФГДС, під час
якої забирають 4 біоптати (по 2 з антрального відділу та тіла шлунка).
Застосовують 3 методи виявлення H. pylori:
- бактеріологічний - полягає у вирощуванні бактерій на селективному

поживному середовищі;
- морфологічний – полягає у виявленні H. pylori у біоптатах, оброблених

певним способом (гістологічний метод, золотий стандарт виявлення H.
pylori);
- біохімічний (уреазний тест) - полягає у виявленні аміаку в середовищі, що

містить сечовину та біоптат слизової оболонки (уреаза H. pylori
перетворює сечовину на аміак).
Неінвазивні методи:
- Виявлення в сироватці крові антитіл до H. pylori;

- дихальний тест (пацієнт приймає внутрішньо розчин, що містить мічену [13С]
або [14С]сечовину; у присутності H. pylori видихуване повітря містить СО2 з
міченим ізотопом вуглецю (13С або 14С); цей тест успішно контролює
ерадикацію (видалення). .
Лікування
ХГ зазвичай лікують амбулаторно, госпіталізація показана при вираженому
загостренні, необхідності проведення складних досліджень та диференціальної
діагностики. Комплекс лікувальних заходів залежить від типу гастриту,
секреторної функції шлунка, фаз захворювання. Лікувальні заходи включають
певний дієтичний режим, фармакотерапію, фізіотерапевтичне та санаторно-
курортне лікування. Завдання терапії при ХГ різних типів відрізняються один
від одного.
• При ХГ типу А передбачено:
- замісна терапія;
- Мінімізація моторних порушень.
• При гастриті типу В передбачені:
- ерадикація H. pylori;
- Зниження кислотопродукції;
- «Захист» слизової оболонки шлунка.
Дієтотерапія - невід'ємний компонент лікування будь-якого типу ХГ і

передбачає часте дробове харчування (5-6 разів на день), їжа не повинна бути
гарячою.
• За відсутності атрофії слизової оболонки та підвищеної секреції виключають

страви та продукти, що подразнюють слизову оболонку шлунка (солоні, копчені
страви, маринади, гострі приправи, наваристі бульйони).
• За наявності атрофії слизової оболонки та зниження секреторної функції

шлунка показана дієта, що передбачає механічне щадіння у поєднанні з
хімічною стимуляцією секреторної активності шлунка: раціон містить м'ясні,
рибні та овочеві супи, міцні бульйони, нежирне м'ясо та рибу, овочі, фрукти,
соки.
При гастриті типу А призначають панкреатин (фестал, дігестал)
Зниження кислотопродукції при гастриті типу досягається

призначенням 5 основних груп препаратів:
• невсмоктуються антациди (алмагель, фосфалюгель) позбавлені
багатьох побічних ефектів антацидних засобів, що всмоктуються
(гідрокарбонат натрію, карбонат кальцію та ін.); антациди приймають
через 1-2 години після їди 3-4 рази на добу або за 30-60 хв до їди, а
також на ніч;
• блокатори Н2-рецепторів гістаміну - ранітидин (зантак, ранісан*) по 150

мг 2 рази на добу всередину або внутрішньом'язово, фамотидин
(квамател*) по 20 мг 2 рази на добу всередину або внутрішньом'язово - ці
препарати мають потужну антисекреторну дію;
• селективні м1-холінолітики - пірензепін (гастроцепін*) внутрішньо по 25-

50 мг на добу (вранці та ввечері за 30 хв до їди);
2. Хронічний лімфоцитарний лейкоз (ХЛЛ) — найбільш поширений лейкоз у

дорослих.
Це захворювання починається в клітинах кісткового мозку. Виробляється надмірна кількість
аномальних незрілих клітин крові — попередників лімфоцитів.
При хронічному лейкозі клітини лімфоцитів дозрівають лише частково і можуть нагадувати нормальні
лейкоцити. Проблема в тому, що вони не виконують свою функцію і не борються з інфекцією як здорові
лейкоцити. Такі клітини (атипові В-лімфоцити) поступово накопичуються в кістковому мозку. Вони
заважають виробленню і функціюванню нормальних клітин крові.
У якийсь момент атипові В-лімфоцити залишають кістковий мозок, їх кількість у крові збільшується і
вони можуть потрапити в інші органи — печінку, селезінку, лімфатичні вузли, викликаючи появу
специфічних симптомів. Такі В-лімфоцити безконтрольно розмножуються і живуть дуже довго.
Найчастіше кількість патологічних клітин збільшується повільно, і протягом декількох років люди
можуть не помічати жодних проявів хвороби.
Зверніть увагу: ХЛЛ — не одне захворювання, а група лімфоїдних хвороб, які дають різну клінічну
картину. Зверніться в LISOD, щоб встановити точний діагноз і пройти лікування, яке буде найбільш
ефективним для вашого типу захворювання.
ФАКТОРИ РИЗИКУ ХРОНІЧНОГО ЛІМФОЛЕЙКОЗУ
 Вік. Чим старша людина — тим вищий ризик онкологічних захворювань. 9 пацієнтів з 10 з
діагностованим ХЛЛ — старше 50 років.
 Вплив певних хімічних речовин, особливо пестицидів і радону, може підвищувати ризик ХЛЛ.
 Історія родини. При наявності близьких родичів з ХЛЛ ризик захворювання зростає.
 Стать. Частіше хворіють чоловіки.
 Етнічна приналежність. ХЛЛ частіше діагностується у жителів Північної Америки, Австралії та Європи.
СИМПТОМИ
Початок захворювання часто проходить непоміченим. Підозра на хворобу може вининкнути, якщо по
аналізах крові у пацієнта виявляють значну кількість лімфоцитів.
На які ознаки потрібно звернути увагу?
 Постійна слабкість, блідість, прискорене серцебиття.

 Часті інфекційні захворювання; ангіни, що погано піддаються лікуванню.
 Посилення потовиділення, особливо в нічний час.
 Незрозуміле підвищення температури.
 Зниження апетиту, втрата ваги.
 Кровотечі з ясен, носа, кишечника; крововиливи і синці на шкірі й слизових через зниження кількості
тромбоцитів.
 Збільшення лімфовузлів (шийних, пахвових, пахових).
 Збільшення розмірів печінки, селезінки, відчуття важкості в животі.
Для показників крові характерна анемія (дефіцит еритроцитів), лейкопенія (зменшення кількості
лейкоцитів), нейтропенія (низький рівень нейтрофілів), лімфоцитоз (надлишок лімфоцитів),
тромбоцитопенія (нестача тромбоцитів).
Перераховані симптоми і ознаки можуть бути викликані як ХЛЛ, так і іншими захворюваннями. Якщо ви
помітили одну або кілька зазначених ознак, важливо негайно звернутися до лікаря, щоб знайти
причину і при необхідності усунути її.
СТАДІЯ ХВОРОБИ
При визначенні стадії хронічного лімфолейкозу орієнтуються на кількість атипових В-лімфоцитів, а

також на те, чи збільшені лімфовузли і селезінка та які інші показники крові.
Від стадії захворювання залежить подальше лікування ХЛЛ.
Існує дві різні системи стадіювання хронічного лімфолейкозу — система Binet і система Rai.
Міжнародна система Binet:
 Стадія А — менше 3 груп збільшених лімфатичних вузлів (лімфаденопатія), без анемії або
тромбоцитопенії.
 Стадія B — 3 або більше груп збільшених лімфатичних вузлів, без анемії і тромбоцитопенії.
 Стадія C — анемія і/або тромбоцитопенія. Збільшено будь-яку кількість груп лімфовузлів.
Група лімфатичних вузлів — це лімфовузли в одній частині тіла, наприклад, в області шиї, пахв або
паху, при цьому не має значення, з одного боку тіла (тільки праворуч або тільки лыворуч) або з обох
збільшена група лімфовузлів. Збільшені лімфатичні вузли під обома руками відносяться до однієї
групи. Селезінка також вважається однією групою лімфатичних вузлів.
Також існує система RAI, відповідно до якої визначають 5 стадій:
 Стадія 0, що характеризується збільшенням лейкоцитів. Більше 40% лімфоцитів в кістковому мозку і 15

× 109/л лімфоцитів в периферичній крові.
 Стадія 1. Лімфоцитоз супроводжується збільшенням лімфовузлів.
 Стадія 2. Лімфоцитоз супроводжується збільшенням селезінки або печінки (лімфовузли при цьому
можуть бути збільшені або не збільшені).
 Стадія 3. Лімфоцитоз супроводжується анемією (лімфовузли, селезінка та печінка при цьому можуть
бути збільшені чи ні).
 Стадія 4. Лімфоцитоз супроводжується тромбоцитопенією (менше 100 × 109/л тромбоцитів).
ДІАГНОСТИКА ХРОНІЧНОГО ЛІМФОЛЕЙКОЗУ
Перший крок в діагностиці ХЛЛ — консультація онкогематолога.
Ретельний огляд дозволяє виявити ознаки захворювання. Також лікар розпитає пацієнта про особисту
та сімейну історію захворювань, обговорить фактори ризику, порекомендує необхідні методи
обстеження.
Перш за все проводяться аналізи крові. На хронічний лімфолейкоз вказує значне збільшення кількості
В-лімфоцитів до 5 × 109/л або більше. Для підтвердження діагнозу ХЛЛ при виявленому лімфоцитозі
проводиться імунофенотипування.
Також можуть призначатися:
 біопсія лімфовузла або селезінки, імуногістохімічне дослідження біоптату — визначається експресія

специфічних антигенів В-лімфоцитів (CD5, CD23, CD19);
 цитогенетичне дослідження — дозволяє визначити каріотип лейкозних клітин;
 пункція, біопсія кісткового мозку — такі дослідження проводяться під обов'язковим анестезіологічним
супроводом, пацієнт не відчуває болю або неприємних відчуттів;
 молекулярні і генетичні дослідження.
При потребі дообстеження можуть призначатися УЗД, КТ, ПЕТ-КТ та інші дослідження.
МЕТОДИ ЛІКУВАННЯ ХРОНІЧНОГО ЛІМФОЛЕЙКОЗУ
Як правило, хронічний лімфолейкоз розвивається повільно, і багато пацієнтів не потребують будь-

якого лікування протягом декількох місяців або навіть років. Лікування починається тоді, коли клінічні
симптоми або аналізи крові пацієнта показують, що захворювання дійшло до такої стадії, коли може
вплинути на якість життя пацієнта. Однак є й такі пацієнти, які потребують лікування на самому початку
хвороби.
Лікувальні препарати
Основний метод лікування для пацієнтів з діагнозом хронічний лімфолейкоз — хіміотерапія. Протокол
залежить від особливостей конкретного захворювання. Також можуть призначатися таргетні препарати
або моноклональні антитіла.
Променева терапія
Можливості цього методу обмежені через системний характер захворювання. Однак у деяких випадках
призначається опромінення збільшених лімфовузлів і селезінки з метою їх зменшення. Також
опромінення може бути призначене при болю, викликаному ураженням кісток.
Лікування хронічного лімфолейкозу дозволяє більшості пацієнтів досягти тривалої ремісії. На всіх
етапах лікування фахівці лікарні LISOD контролюють стан здоров'я пацієнта, при необхідності —
змінюють схему лікування і призначають супровідну терапію. У LISOD ви завжди можете бути впевнені,
що перебуваєте в надійних руках досвідчених лікарів.
Мієломна хвороба це злоякісна пухлина, що виникає внаслідок мутації

плазматичних клітин, які знаходяться у кістковому мозку. Рак клітин плазми суттєво
знижує імунітет і здатність організму боротися з інфекціями. Множинна мієлома
уражає кровоносну систему видозміненими клітинами — парапротеїнами. Ці
речовини відкладаються в тканинах і з розвитком хвороби порушують нормальну
роботу нирок, серцево-судинної та опорно-рухової систем. Рак клітин плазми
діагностують переважно у людей середнього та старшого віку. Цей вид онкології
частіше уражає чоловіків.
Класифікація мієломної хвороби

У медицині мієломну хворобу класифікують за такими критеріями: типом поширення,
особливостями складу клітин та здатністю виділяти різні типи парапротеїнів.
За типом поширення множинна мієлома буває:
 Дифузна. Уражає агресивними клітинами усі відділи кісткового мозку.

 Множинно-вузлувата. Характеризується поширенням апатичних клітин окремими
вогнищами і зміною об’єму кісткового мозку.
 Дифузно-вогнищева. Є сукупністю порушень дифузного та множинно-
вузлуватого типу.
Залежно від складу клітин плазми міємола може бути:
 Плазмобластна. Різновид захворювання, при якому новоутворення швидко

розвивається, але, не зважаючи на це, добре лікується.
 Поліморфно-клітинна та малоклітинна. Види мієломи, які уражають кістки. Це
складні форми захворювання, яка важко лікуються.
 Плазмоцитарна. Повільнопротікаюча хронічна форма захворювання, яку важко
лікувати.
За здатністю виділяти паропротеїни (видозмінені імуноглобуліни) поділяється
на:
 Мієлому Бенс-Джонса
 Мієломи G, A, M типів
 Диклонову мієлому
 Мієлому, що не виділяє секретів
Існує дві форми мієломної хвороби — гостра та хронічна. Гостра форма
характеризується спонтанним виникненням та стрімким розвитком патології.
Виявлена схильність атипових клітин до прискореного поширення та клонування. При
хронічній формі множинної мієломи клітини плазми мутують повільно, провокуючи
поступовий розвиток пухлини. Онкологія цього типу характеризується відсутністю
симптомів та больових відчуттів на початкових стадіях розвитку хвороби.
Причини
Конкретні причини розвитку мієломи невідомі. Але існує ряд факторів, які можуть
спричинити онкологію цього типу.
Причини розвитку мієломної хвороби:

 Вік. Останні статистичні дані вказують на те, що множинна мієлома частіше
діагностується у людей середнього та похилого віку. Причиною ураження
виступають вікові зміни в організмі.
 Генетичний фактор. Якщо мієлома чи будь-яка інша патологія клітин крові
діагностувалася у родичів, то ймовірність розвитку хвороби у пацієнта зростає.
 Стать. Внаслідок порушень гормонального фону чоловіки хворіють на мієлому
частіше за жінок.
 Вплив токсичних речовин. Якщо пацієнт проживає у місцевості з підвищеним
радіаційним фоном або ж постійно контактує з отруйними речовинами, ризик
розвитку множинної мієломи збільшується.
Симптоми мієломи
Небезпека мієломи полягає у відсутності яскраво-виражених симптомів на початкових
стадіях захворювання. Пацієнти дізнаються про прогресуючу хворобу під час
отримання результатів аналізу крові та сечі або під час діагностики з причин частих
переломів. Захворювання потребує комплексної діагностики та негайного лікування.
На пізніх стадіях розвитку множинна мієлома сигналізує про себе такими

ознаками:
 Підвищення температури без причини. Цей фактор вказує на запальний процес в

організмі пацієнта. Якщо не виявлено супутніх симптомів грипу, ГРВІ чи ГРЗ, необхідно
звернутися до спеціаліста для з’ясування причини.
 Біль та пошкодження кісток. Патологія розвивається у кістках, адже там формується
осередок злоякісних клітин. Ознаками хвороби будуть больові відчуття, підвищена
ламкість кісток і як наслідок — часті переломи. На пізній стадії, коли хвороба уразила
значну частину кісткового мозку, на суглобах можуть виникати вузликові затвердіння.
Множинна мієлома є причиною розвитку остеопорозу та деформації хребта.
 Слабкість, головний біль, блідість шкіри. Ці симптоми виникають внаслідок порушення
роботи кровоносної системи.
 Часті інфекційні та бактеріальні захворювання. Через порушення роботи імунної
системи організм залишається без захисту і піддається множинним інфекційним та
бактеріальним патологіям.
 Порушення сечовиділення, набряки тіла. Причиною є ускладнення роботи сечовидільної
системи (нирок).
 Неврологічні порушення чутливості, проблеми з мовою, судоми.
Діагностика мієломної хвороби

Для діагностики та підтвердження діагнозу спеціаліст проводить збір даних та
первинний огляд. Найчастіше пацієнти звертаються до спеціаліста через біль у
кістках, переломи чи множинні крововиливи (гематоми, синці).
 Після консультації лікар-гематолог призначає здачу обов’язкових аналізів крові

та сечі. Цей простий метод є інформативним для діагнозу мієлома. У крові
визначають кількість еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів та гемоглобіну.
Низькі показники цих елементів свідчать про порушення роботи кровоносної
системи та можуть свідчити про мієломну хворобу.
 Окрім загального та біохімічного аналізів крові також інформативними є аналіз
крові на маркери мієломної хвороби та мієлограма (за допомогою спеціальної
голки проводиться збір та дослідження клітин кісткового мозку).
 Обов’язковим методом дослідження кісток хребта є рентгенографія. На
фотознімку спеціаліст визначає наявність та тип ураження (осередковий чи
дифузний), наявність остеопорозу, часткові пошкодження в кістках черепа,
лопаток та стегон.
 Щоб провести комплексне обстеження кісток пацієнта з усіх боків,
призначають спіральну комп’ютерну томографію. Дослідження відображує
деформацію хребців, вказує на місця пошкоджень кісток та розвиток пухлин на
тканинах.

Лікування мієломної хвороби
Лікування променевою терапією
 Променева терапія при мієломній хворобі спрямована на боротьбу з

масивними осередками ураження кісткового мозку. Цей метод лікування
призначають також при деформації хребта, ураженнях нервових корінців.
Радіотерапія сприяє зменшенню больового синдрому та допомагає підвищити
якість життя пацієнта.
 Хіміотерапія або лікування медичними препаратами є ефективним методом
лікування та покращення якості життя пацієнта. Препарати і дозування лікарі
підбирають відповідно до особливостей стану та віку пацієнта. Для хіміотерапїї
може використовуватися один або одночасно кілька препаратів. Прийом
медикаментів може проводитися як оральним, так і внутрішньовенним
способом, обов’язково під наглядом лікарів (за умови стаціонарного лікування).
Хіміотерапія є найбільш ефективним методом лікування, ремісія
спостерігається у половині випадків. Пацієнтам до 60 років без супутніх
хронічних захворювань після хіміотерапії проводять трансплантацію
стовбурових клітин крові.
 Хірургічне лікування призначають для видалення одиничного відділу (кістки), а
також для укріплення кісток при переломах внаслідок остеопорозу.
 Метод імунотерапії призначають з метою часткового сповільнення росту
злоякісних клітин. За умови своєчасної діагностики онкології пацієнту
призначають методи лікування, які не шкодять органам та тканинам, що
прилягають до пухлини, та сприяють поступовому сповільненню розвитку
хвороби та покращенню якості життя.
3. Забір крові з вени

пацієнта
пацієнта
вгору
контейнер
Задача: Хронічний гепатит
Білет № 31
1. Госпітальна пневмонія (нозокоміальна, внутрішньолікарняна), яка
виникла через ≥48 год після госпіталізації пацієнта до стаціонару за відсутності будь-
якого інфекційного захворювання в інкубаційний період на момент госпіталізації.
Буває:
 Рання госпітальна пневмонія виникає протягом перших 5 днів з моменту
госпіталізації, зумовлена збудниками Streptococcus рneumoniaе, Haemophilus
іnfluencae тощо, до госпіталізації пацієнта.
 Пізня госпітальна пневмонія розвивається не раніше 6-го дня госпіталізації
і спричинена госпітальною мікрофлорою з більш високим ризиком наявності
високовірулентних і полірезистентних збудників.
Класифікація госпітальної пневмонії:

1. Власне госпітальна пневмонія.
2. Вентилятор-асоційована пневмонія.
3. Госпітальна пневмонія у пацієнтів із вираженими порушеннями імунітету:
а) у реципієнтів донорських органів; б) у пацієнтів, що отримують цитостатичну терапію.
4. Госпітальна аспіраційна пневмонія.
Діагностичними критеріями госпітальної пневмонії є поява на рентгенограмі нових

вогнищево-інфільтративних змін у легенях і наявність двох із наведених нижче ознак:
1) температура тіла >38,0 °С;
2) бронхіальна гіперсекреція, гнійне мокротиння;
3) кашель, тахіпное; локальна крепітація, вологі хрипи, бронхіальне дихання;
4) розвиток артеріальної гіпоксемії; FiO2 (фракція кисню у повітрі, що вдихається) — від 0,21
(при диханні повітрям) до 1 (при диханні 100% киснем); 5) лейкопенія (<4,0•109/л) чи
лейкоцитоз (>10,0•109/л), паличкоядерний зсув (>10%).
Показання до госпіталізації до відділення інтенсивної терапії хворих на госпітальну

пневмонію:
Абсолютні показання до госпіталізації/переведення до відділення інтенсивної терапії

(«великі» критерії тяжкості перебігу госпітальної пневмонії): потреба у застосуванні
механічної вентиляції легень; септичний шок (середній АТ <65 мм рт. ст., зниження АТ
>40 мм рт. ст. від вихідного рівня, ЧСС >130/хв, гіпоперфузія тканин); необхідність
введення вазопресорних препаратів.
Відносні показання до госпіталізації/переведення до відділення інтенсивної терапії («малі»

критерії тяжкості перебігу госпітальної пневмонії): частота дихання 30/хв та більше;
порушення свідомості; сатурація артеріальної крові киснем (SaO2) <90%, РаО2 <60 мм рт.
ст.; САТ <90 мм рт. ст., ДАТ <60 мм рт. ст.; двобічне або багаточасткове ураження легень,
порожнини розпаду, плевральний випіт; швидке прогресування вогнищево-інфільтративних
змін у легенях: збільшення розмірів інфільтрації більше ніж на 50% протягом 2 діб; гостре
пошкодження нирки (кількість сечі <80 мл за 4 год або рівень креатиніну в сироватці крові
>0,18 ммоль/л, або концентрація азоту сечовини >7 ммоль/л (азот сечовини = сечовина
(ммоль/л) : 2,14) за відсутності ХНН.
Наявність у хворого хоча б одного «великого» або двох «малих» критеріїв є показанням до
госпіталізації до відділення інтенсивної терапії. Для вирішення питання госпіталізації до
відділення інтенсивної терапії, окрім наведених критеріїв, слід використовувати шкали оцінки
стану CRB-65, SMART-COP, PORT, враховувати наявність декомпенсації супутніх
захворювань, ускладнень госпітальної пневмонії та власний клінічний досвід лікаря.
Інтенсивна терапія хворих із тяжким перебігом госпітальної пневмонії передбачає емпіричну
антибактеріальну терапію, респіраторну та гемодинамічну підтримку, застосування окремих
медикаментозних препаратів за показаннями, профілактику та лікування тромбоемболічних
ускладнень, жорсткий контроль глікемії, раннє ентеральне харчування.
Допоміжні дослідження
У всіх хворих із підозрою на ГП здійсніть забір зразка секрету з нижніх дихальних
шляхів (перевагу надають методу аспірації з просвіту трахеї з напівкількісним посівом або
бронхоскопічним методам [БАЛ, міні-БАЛ або браш-біопсії]) з кількісним посівом.
Ідентифікація множинних та домінуючих грамнегативних паличок у зразку доброї якості
з дихальних шляхів, забарвленому за методом Грама, підтверджує запалення легень,
спричинене цими бактеріями (включно з такими, які ферментують та не ферментують
глюкозу).
Посіви крові проведіть у кожного хворого з підозрою на ВАП — позитивний результат може

свідчити про пневмонію або інфікування поза дихальною системою.
Діагностичні критерії
Критерій, який виникає з визначення ГП, та:
1) поява нових або прогресування вже існуючих інфільтрацій у легенях;
2) відповідність ≥2-м з 3-х клінічних критеріїв:
а) температура тіла ≥38 °C;
б) лейкоцитоз або лейкопенія і в гнійний секрет в бронхах (збільшення кількості секрету або
зміна його характеру на гнійний).
Алгоритм 3.3. Лікування внутрішньолікарняних та аспіраційних пневмоній

Крок 1. Легкий перебіг внутрішньолікарняних пневмоній: цефалоспорини ІІ–ІІІ поколінь;
β-лактами з інгібіторами β-лактамаз; фторхінолони парентерально.
Крок 2. Середньотяжкий перебіг внутрішньолікарняних пневмоній: кліндаміцин +

азтреонам;
кліндаміцин + ванкоміцин; β-лактами з інгібіторами β-лактамаз + ванкоміцин; фторхінолони +
рифампіцин.
Крок 3. Тяжкий перебіг внутрішньолікарняних пневмоній: аміноглікозиди +

антипсевдомонадні пеніциліни (піперацилін);
аміноглікозиди + β-лактами з інгібіторами β-лактамаз;
аміноглікозиди + антипсевдомонадні цефалоспорини (цефтазидим, цефоперазон);
у разі вірогідності анаеробної інфекції застосовується кліндаміцин або метронідазол (!).
Лікування аспіраційної пневмонії незалежно від ступеня тяжкості: аміноглікозиди або
цефалоспорини ІІІ покоління + метронідазол або кліндаміцин;
аміноглікозиди + β-лактами з інгібіторами β-лактамаз + метронідазол або кліндаміцин.
2. Хронічні проліферативні захворювання
Хронічний мієлолейкоз
Лейкоз – (лейкемія) – онкологічний (пухлинний) процес системи крові, при якому
відбувається формування мутованих клітин в кістковому мозку, з їх подальшим
частим виходом у кров’яне русло. Лейкемія в просторіччі називається “раком крові”.
Лейкоз, це термін більш звичний з російськомовної літератури, і на пострадянському
просторі. Більш правильним міжнародним терміном є-лейкемія.
Як субстрат гострого лейкозу (лейкемії) виступають ранні «бластні» клітини кісткового
мозку. У нормі вони не зустрічаються в периферичної крові. Бластні клітини
витісняють нормальний гемопоез і можуть інфільтрувати інші тканини і внутрішні
органи організму. При хронічному лейкозі субстратом є мутовані, але більш зрілі
клітини крові, які також дозрівають в кістковому мозку. Розвиток і заповнення
пухлинними клітинами кісткового мозку призводить до нестачі кількості і функції
нормальних клітин крові. Це викликає анемічний і геморагічний синдроми, а також
призводить до порушення імунітету, і виникнення інфекційних ускладнень. Процес
призводить до пухлинної інтоксикації, обумовленої розпадом патологічних клітин і
виділенням пухлинних токсинів в кров. Позакостномозкові вогнища ураження
(лейкеміди) можуть розвиватись в лімфатичних вузлах, селезінці, грудній клітці, шкірі,
слизових, головному мозку і т.д. пік захворюваності різниться в залежності від форми
лейкозу, і в цілому на ту чи іншу форму хворіють люди будь-якого віку. Наприклад,
гострий лімфобластний лейкоз частіше припадає на дитячий вік – з 2 до 5 років, а
хронічний лімфоцитарний лейкоз більш характерний для літніх людей (60-70 років), і
не зустрічається в дитячому віці.
Хронічні лейкози мають субстратом більш зрілі мутовані клітини кровотворення.
Тому що гострий лейкоз ніколи не переходить в хронічний, тому що вони мають
різний за ступенем диференціювання (зрілості) пухлинних клітин субстрат, складових
патологічний клон. Навпаки, крайньою стадією хронічного мієлолейкозу є “бластний
криз”. Це практично аналог гострого лейкозу, коли більш зрілі пухлинні клітини
остаточно втрачають свою диференціювання.
Кровотворення має два паростки: мієлоїдний і лімфоїдний. Відповідно і пухлинна
клітина, може відбуватися з мієлоїдного або лімфоїдного паростка кровотворення, що
розділяє всі лейкемії на два типи лімфоїдні і мієлоїдні. До мієлоїдного паростка
відносяться еритроцити, тромбоцити і всі фракції лейкоцитів, крім лімфоцитів. Дуже
спрощено, для пацієнтів, можна згрупуватися чотири основні групи гострих лейкемії і
дві хронічних.
Основні види хронічного лейкозу(лейкемії):

 хронічний мієлоїдний лейкоз (ХМЛ)
 хронічний лімфолейкоз (ХЛЛ).
Кожна з цих груп ділиться на певну кількість підгруп і стадій з певними особливостями
лікування.
Поруч стоять також захворювання, які можуть мати як відносно доброякісний перебіг,
так і розглядатися як «предлейкоз».
 Мієлодиспластичні синдроми (п’ять основних форм і +/- хронічна мієломоноцитарна

лейкемія);
 Хронічні Ph-негативні мієлопроліферативні захворювання:справжня поліцитемія,
есенціальна (ідіопатична) тромбоцитемія, ідіопатичний мієлофіброз та ін.
Окремо стоїть захворювання Множинна мієлома, яке має ознаки як лімфоми, так і
хронічного лейкозу і вимагає окремого розгляду.
Симптоматика
Хронічний лейкоз прогресує частіше непомітно. Перша безсимптомна стадія
захворювання триває від 3 до 18 місяців. Ранніми симптомами захворювання можуть
бути погіршення самопочуття і головні болі. Часто на початкових стадіях
захворювання діагностується випадково – коли пацієнт здає аналізу крові з приводу
іншого захворювання або профілактичного огляду. З боку крові на початкових етапах
прогресування лейкозу відзначається підвищення рівня лейкоцитів (від 20 до 50 тис./1
мм3). При хронічному мієлолейкозі в лейкоцитарній формулі з’являються “молоді”
клітини: збільшуються числа мієлоцитів і метамієлоцитів, зустрічаються поодинокі
мієлобласти і промієлоцити.
Друга стадія лейкозу супроводжується задишкою при фізичних навантаженнях,
шумом у вухах і запамороченнями. Далі починається розвиток анемії і кахексії.
Ознаки третьої стадії лейкозу пов’язані з ураженням шкірних покривів у вигляді
вузликових утворень. Відбувається загальна інтоксикація організму і метаплазія
внутрішніх органів.
Симптоми лейкозу поділяються на кілька груп. Розрізняють системні ознаки і прояви
фізіологічного характеру. До першої групи належать часті інфекційні захворювання,
підвищення температури тіла і безпричинне схуднення. Фізіологічні симптоми
лейкемії-це хронічна втома і втрата апетиту.
Загальні ознаки лейкозу(лейкемії)

 М’язова слабкість, суглобові болі;
 Поява почервоніння і плям на шкірі;
 Запалення і збільшення лімфовузлів;
 Нічна пітливість;
 Збільшення селезінки і печінки;
 Надмірна кровоточивість.
Фактори ризику та причини

Розвиток пухлинного процесу відбувається при створенні певних умов. Це може бути
повторення мутації клітин або серйозні порушення імунітету.
 Вплив іонізуючого випромінювання (променева терапія, часті рентгенівські знімки та ін.)

 Контакт з хімічними речовинами (бензол);
 Ендокринні фактори;
 Ослаблення імунітету на період внутрішньоутробного розвитку;
 Тривалий прийом медикаментозних препаратів (особливо цитостатики);
 Вплив вірусів (хвороба Епштейна-Барр).
Лабораторна діагностика. Загальний аналіз крові і розшифровка лейкоцитарної
формули дозволять дізнатися кількість, співвідношення і ступінь зрілості клітин крові.
Особлива увага-вмісту лейкоцитів, тромбоцитів і рівню гемоглобіну.
Мазок периферичної крові. Оцінюють зовнішній вигляд лейкоцитів: характерні ознаки
патології добре помітні під мікроскопом.
Біопсія кісткового мозку. Для отримання біоптатів кісткового мозку потрібне
проведення трепанобіопсії. З грудини або кісток таза береться зразок кісткового
мозку.
Додатково при діагностиці лейкемії лікар може призначити спинномозкову пункцію,
аналіз хромосом, рентгенографію.
Види лікування при лейкозі:
 хіміотерапія;
 променева терапія;
 трансплантація кісткового мозку.
При лікуванні лейкемії хронічної форми використовуються менш агресивні

хіміотерапевтичні препарати. Часто тут досить амбулаторного лікування таблетками.
Це дозволяє пригнічувати лейкемічні клітини і послаблювати симптоми протягом
багатьох років.
Таргетна терапія використовується при ХМЛ (інгібітори тирозинкінази пригнічують
важливі процеси в лейкемічних клітинах), але хіміо – і інтерферонова терапія також
застосовуються. Однак повне зцілення неможливо. Воно може бути досягнуто тільки
за допомогою трансплантації кісткового мозку від здорового донора. ХЛЛ
поширюється дуже повільно, що дозволяє вам вичікувати і контролювати показники
крові. Тільки при скаргах або поганих показниках крові потрібне лікування. Тут
використовуються спеціальні антитіла в поєднанні з хіміотерапією. Таке лікування
може проводитися амбулаторно протягом багатьох років.
Повне одужання при ХЛЛ відбувається тільки в найрідкісніших випадках.
Прогноз лейкозу – якщо протягом 5 років після закінчення лікування рецидиви не
виникають, тоді пацієнт вважається одужав.
3.Алгоритм промивання шлунка товстим зондом
Обладнання для промивання шлунка:

система для промивання шлунка: два товсті стерильні шлункові зонди, сполучені скляною
трубкою (сліпий кінець одного зонда зрізаний)
 скляна лійка ємкістю 0,5—1 л

 рушник серветки
 стерильні пробірки
 (банки) для промивних вод
 посудина з перевареною водою кімнатної температури
 кухоль
 посудина для зливання промивних вод
 рукавички водонепроникний фартух — 2 шт.
 стерильна вазелінова олія або гліцерин
 водонепроникний мішок
1. Надіти водонепроникні фартухи на себе і пацієнта
2. Увести товстий шлунковий зонд до встановленої позначки
3. Приєднати до зонда лійку, опустити її до рівня шлунка
4. Тримаючи лійку трохи похило на рівні шлунка, налити в неї води
5. Повільно підняти лійку вгору. Як тільки вода досягне вічка, опустити лійку до рівня колін, не
допускаючи виливання води
6. Повторити п. 5 двічі і вилити промивні води в приготовлену стерильну посудину (якщо

необхідно взяти промивні води на дослідження)
Примітка. Промивні води беруть на дослідження за призначенням лікаря. У разі підозри на

отруєння припікальними отрутами беруть першу порцію промивних вод
7. Повторювати п. 4, 5, але воду слід виливати в посудину для зливання промивних вод
(використати підготовлені води)
8. Від’єднати і витягти зонд зі шлунка, обгорнувши його серветкою
9. Занурити забруднені предмети у ємкість із дезінфекційним розчином
10. Зняти фартухи, занурити їх у ємкість із дезінфекційним розчином або покласти у

водонепроникний мішок
11. Зняти рукавички. Допомогти пацієнту вмитися і набути зручного положення
13. Написати направлення і відправити пробірки із промивними водами в лабораторію. Решту

промивних вод після дезінфекції вилити в каналізацію
14. Зробити запис про проведення процедури і реакцію на неї пацієнта у відповідній медичній
документації
Задача: Гострий гастрит
Білет №32
1. Дифузний токсичний зоб (ДТЗ) - це захворювання, при якому
щитовидна залоза збільшується в розмірах і виділяє надмірну кількість гормонів, що веде
до розвитку тиреотоксикозу.
Дифузний токсичний зоб має також іншу назву - хвороба Грейвса-Базедова по імені
лікарів, які вперше її описали.
ПРИЧИНИ ДИФУЗНОГО ТОКСИЧНОГО ЗОБУ
Захворювання носить аутоімунний характер і майже завжди передається у спадок.

Причини - генетичні хвороби, що передаються від батьків дітям. В основі ДТЗ лежить
імунний дефект, коли до рецепторів тиреотропного гормону виробляються антитіла. Під
дією антитіл тканина залози розростається, починається, в буквальному сенсі, отруєння
організму її гормонами.
Провокуючі фактори - стрес, вірусні інфекції, тривалий прийом певних медикаментозних

засобів і надмірне надходження йоду в організм.
СИМПТОМИ ДИФУЗНОГО ТОКСИЧНОГО ЗОБУ
Захворювання проявляється прискоренням всіх видів обміну речовин. Найбільше «під

удар» потрапляють нервова і серцево-судинна системи.
Найбільш поширені симптоми ДТЗ:
 прогресуюча втрата ваги тіла, незважаючи на підвищений апетит;

 дратівливість без видимої причини;
 збільшення очей (екзофтальм)
 облисіння і ламкість нігтів;
 постійне підвищення температури тіла, при якому людина не мерзне на холоді і не
переносить спеку;
 схильність до діареї;
 порушення ритму серця - в кращому випадку тахікардія з частотою до 130 ударів в
хвилину, а в гіршому - миготлива аритмія, фібриляція передсердь і
міокардіодистрофія;
 підвищення артеріального тиску, коли різниця між систолічним і діастолічним
тиском становить 40 і більше мм рт ст;
 вуглеводні порушення з формуванням діабету 2-го типу;
 погіршення зору, різь в очах, набряклість, сльозотеча.
Порушення в нервовій системі виявляються тремором спокою (тремтінням), що в

кінцевих стадіях призводить до зміни почерку, мови, плавності рухів. Мускулатура
кінцівок зменшується в об'ємі, стає важко вставати, порушуються дрібні рухи.
Психічна нестабільність виражається в дратівливості, схильності до депресії,

агресивності, утрудненні концентрації уваги. У запущених випадках особистість зазнає
змін, характер стає нестерпним.
ДІАГНОСТИКА ТА ЛІКУВАННЯ ДИФУЗНОГО ТОКСИЧНОГО ЗОБУ
При тривалому перебігу хвороби зовнішній вигляд пацієнта (витрішкуватість, збільшена

щитоподібна залоза, властивості мови і поведінки, вологість і температура шкіри, цифри
артеріального тиску і частота пульсу) настільки характерний, що діагноз стає очевидним
вже на порозі кабінету.
Однак тиреотоксикоз може зустрічатися і при інших хворобах, і для диференціальної

діагностики базедової хвороби в обов'язковому порядку виконуються такі дослідження:
 визначення рівня трийодтироніну або Т3;

 рівня вільного тироксину або Т4;
 рівня тиреотропного гормону, що виробляється гіпофізом (ТТГ);
 рівень антитіл до рецепторів ТТГ;
 рівень антитіл до тиреоглобуліну;
 УЗД щитовидної залози;
 біопсія.
При наявності показань виконується обстеження інших органів, які зазнали руйнівного
впливу тиреоїдних гормонів (серце, нервова система, печінка, надниркові залози).
Комплексна діагностика дозволяє визначити функціональний стан організму на момент
звернення.
Способів лікування базедової хвороби безліч, і конкретний метод вибирається залежно

від клінічної ситуації. Кожен з методів лікування має свої плюси і мінуси, показання та
протипоказання. Який саме метод застосувати, вирішує лікар в залежності від загального
стану пацієнта, стажу хвороби, наявності або відсутності ускладнень, віку та статі,
наявності супутніх захворювань.
2. Гнійні захворювання легень

Гнійні захворвання легень ссилка
У даний час до гнійних захворювань легенів відносять абсцес та гангрену легені, а також гангренозний
абсцес, що розглядається як проміжна форма гнійного запалення. Основним морфологічним
субстратом при гнійних захворюваннях легенів є некроз тканини легені з подальшим розпадом…
3. Алгоритм використання міхура з льодом

 Пояснити пацієнту хід процедури й отримати згоду на її проведення
 Обробити руки
 Покласти в міхур підготовлені в морозильній камері шматочки льоду і залити їх
холодною водою
 Покласти міхур на горизонтальну поверхню і закрити кришку
 Обгорнути міхур пелюшкою і покласти на потрібну ділянку тіла на 20 хв. Міхур
можна залишати (якщо потрібно) на тривалий час, але кожні 20 хв слід робити
перерву на 10-15 хв
 У міру танення льоду воду потрібно зливати, а шматочки льоду додавати.
Примітка: не можна заморожувати воду, яка налита в міхур, у морозильній камері,
оскільки поверхня утвореного конгломерату льоду велика КРОК 7 Після закінчення
процедури воду слід злити, міхур продезінфікувати
 Обробити руки
 Зробити відмітку про виконання процедури і реакцію на неї пацієнта в листку
лікарських призначень (форма 003-4/о)
Задача: шлункова
кровотеча
(криваве
блювання)
Білет № 33
1. Діабет – це хронічне захворювання, при якому підшлункова залоза не
виробляє достатньої кількості інсуліну або ж організм не може ефективно
використовувати вироблений інсулін
Залежно від складності протікання захворювання виділяють кілька типів цукрового діабету:
 Інсуліновий цукровий діабет або діабет 1 типу - спостерігається найчастіше у дітей і в молодому
віці. Людина залежна від інсуліну і змушений регулярно вводити його, інакше може загинути.
 Цукровий діабет 2 типу або інсулінонезалежний - зустрічається у чоловіків і у жінок у віці від 40
років, які страждають від надмірної ваги. Даний тип захворювання найбільш поширений серед
населення і зустрічається в 85% випадків.
 Симптоматичний або вторинний цукровий діабет - виникає як наслідок певного захворювання,

зустрічається досить рідко.
 Гестаційний цукровий діабет - стан, що зустрічається у вагітних жінок через підвищеного рівня
цукру в крові, часто зникає після пологів.
 Цукровий діабет, що виникає на тлі убогого і нераціонального харчування.
 Прихований цукровий діабет або латентний - захворювання, що протікає без прояву характерних
симптомів. Дана форма небезпечна тим, що при несвоєчасній діагностиці може перейти в
цукровий діабет 2 типу. Згідно з даними у половини пацієнтів з таким діагнозом розвивається
діабет 2 типу. При правильній діагностиці захворювання легко лікується.
При діагнозі цукровий діабет 2 типу в організмі спостерігається відносний дефіцит інсуліну.
Підшлункова залоза виробляє достатній рівень інсуліну, але на поверхні клітин не вистачає певних
структур, які забезпечують його контакт з клітиною і попаданню в кров. Через брак глюкози в крові
виникає сигнал для підвищеного вироблення інсуліну, однак це не допомагає і виникає його дефіцит в
клітинах.
Небезпечним наслідком цукрового діабету може стати лактоацидоз. Це гострий стан, що розвивається
на тлі накопичення в організмі молочної кислоти. Воно виникає через неправильне лікування цукрового
діабету або при латентній формі діабету. Лактоацидоз вводить людину в стан коми і становить пряму
загрозу життю людини.
Причини цукрового діабету
Цукровий діабет I типу до теперішнього моменту залишається захворюванням з нез'ясованої причиною

розвитку. Відомо, що провідну роль в перебігу хвороби відіграє руйнування клітин підшлункової залози,
які секретують інсулін - β-клітин острівців Лангерганса - імунною системою організму. В результаті
цього процесу розвивається абсолютний дефіцит інсуліну в організмі і виникає потреба в його
штучному заміщення. Зважаючи на це, цукровий діабет 1-го типу ще називають інсулінозалежний
діабет.
У разі, якщо при інсулінозалежному діабеті в організмі людини не виявляють антитіла до інсуліну,
механізм розвитку хвороби називають ідіопатичним, тобто не встановленим.
Фактори, що призводять до виникнення цукрового діабету першого

типу
 генетична схильність;
 внутрішньоутробні вірусні інфекції, вірусні інфекції у підлітків, такі як краснуха, кір, вітрянка та ін .;
 годування грудних дітей поживними сумішами на основі коров'ячого молока або мають в своєму
складі глютен;
 вживання продуктів з надлишковим вмістом нітрозовмісних барвників і консервантів.
Цукровий діабет II типу є наслідком переїдання і надмірної ваги, причому дана форма діабету
розвивається не тільки при видимому ожирінні, але і при прихованому - абдоминальному, коли жирова
тканина концентрується в області живота і оточує внутрішні органи.
Фактори, що призводять до виникнення цукрового діабету другого
типу
 нездорове харчування, багате солодощами і жирами;
 відсутність або дефіцит фізичної активності;
 порушення глюкозной толерантності.
Під гестаційним діабетом мають на увазі будь-які порушення обміну вуглеводів в організмі, вперше
виявлені під час вагітності. При нормально поточній вагітності спостерігається збільшення швидкості
утилізації глюкози, викликане тим, що глюкоза поглинається не тільки клітинами жінки, але і плодом.
Також в нормі у вагітних жінок відбувається розвиток незначної інсулінрезістентноті - зниження
чутливості клітин до інсуліну. Значна інсулінрезистентність і рівень глюкози в крові понад 7,8 ммоль / л,
є ознаками ГСД.
Фактори ризику, що призводять до розвитку гестаційного діабету
 збільшення ваги більш ніж на 10 кг після 18 років;
 порушення глюкозной толерантності;
 глюкозурія (цукор в сечі) під час даної або попередньої вагітності;
 гідрамніон і / або народження дитини масою понад 4500 г або мертвонародження в анамнезі;
 швидкий набір ваги під час поточної вагітності;
 вік вагітної більше 30 років;
 наявність СД-2 у близьких родичів;
 наявність ГСД під час попередньої вагітності.
Симптоми цукрового діабету
Початок цукрового діабету першого типу, тобто його симптоми, характеризується стрімким розвитком
несприятливою симптоматики з явищами кетоацидозу (зміщення кислотно-лужного балансу організму
в кислу сторону через надмірну кількість кетонових тіл) або навіть діабетичною комою.
Основні симптоми цукрового діабету 1-го типу
 сухість у роті і горлі, сильна спрага, поліурія (збільшення кількості сечі);
 підвищення апетиту, що супроводжується зниженням ваги;
 свербіж шкіри разом з підвищеною сприйнятливістю організму до шкірних і інших інфекцій

(фурункульоз, грибок нігтів і шкіри, туберкульоз, пневмонія);
 зниження статевого потягу і потенції;
 зниження гостроти зору;
 наростаючі явища ураження слизової рота і тканин зуба (карієс, гінгівіт, стоматит, пародонтоз і
т.д.);
 слабкість.
 Наростання гіперглікемії супроводжується сухістю шкіри і слизових оболонок, почервонінням щік,

чола й підборіддя.
Ускладненнями недостатньо або зовсім некомпенсованого діабету 1-го типу є
 трофічні виразки нижніх кінцівок;
 розвиток остеопорозу і діабетичної остеоартропатіі;
 виникнення діабетичної нейропатії;
 діабетична ретинопатія;
 порушення фертильності (здатності до зачаття і народження дитини) у молодих жінок;
 порушення розумового і фізичного розвитку у дітей з ЦД-1 (синдром Моріака);
 ішемічна хвороба серця та інфаркт міокарда, що є причиною смерті понад 50% пацієнтів з СД-1.
Найбільш несприятливими ускладненнями цукрового діабету першого типу є діабетична кома

(кетоацидотическая, лактат-ацидотична і гіперосмолярна).
Інсулінонезалежний діабет
Характеризується досить тривалим періодом безсимптомного перебігу хвороби. Перші ознаки

цукрового діабету 2-го типу проявляються поступово. Хворого турбують ті ж симптоми, що і при СД-1,
але менш виражені: сухість у роті, спрага, свербіж шкіри, болі в ногах, інфекції шкіри і слизових. Також,
нерідко відзначається артеріальна гіпертензія, порушення зору, різні нейропатії і еректильна
дисфункція.
Гестаційний діабет
Чи не має яких-небудь специфічних проявів, які дозволили б запідозрити його наявність без
лабораторної діагностики. Тому всім вагітним жінкам, незалежно від показників попередньої вагітності,
проводиться лабораторний тест на визначення рівня глюкози без і з навантаженням.
У міру розвитку цукрового діабету виникають ускладнення, що впливають практично на всі органи і
системи. Від захворювання страждає стан шкіри, нирок, судин, нервової системи. Хворого мучать
хронічні болі в м'язах. При важких формах цукрового діабету може спостерігатися втрата свідомості,
відмова роботи деяких органів, кома.
Діагностика цукрового діабету
В діагностиці цукрового діабету використовується кілька методів. Перш за все необхідно здати аналіз
крові на вміст глюкози, він здається натщесерце, береться зразок крові з пальця. Застосовується
метод проби на толерантність до глюкози. Пацієнт приймає натщесерце глюкозу, розчинену у воді,
потім визначають рівень глюкози в крові.
Щоб підтвердити діагноз діабету використовують дослідження сечі на глюкозу і вміст кетонових тіл.
Якщо виявлені кетонові тіла, значить пацієнт хворий. Визначається глікозильований гемоглобін: при
підвищеному рівні даної речовини діагноз цукрового діабету підтверджується. Ще одним методом
діагностики цукрового діабету є визначення рівня інсуліну і С-пептиду в крові. При першому типі
цукрового діабету рівень інсуліну і С-пептиду набагато нижчий за норму, при 2 типі значення можуть
бути в межах норми.
Лікування цукрового діабету
Лікування цукрового діабету та сьогодні залишається відкритим питанням для лікарів. Захворювання
небезпечне тим, що дає незворотні наслідки на інші органи. Цукровий діабет 2 типу можливо
мінімізіровать при підтримці здорової дієти. Правильно харчуючись і дотримуючись активного способу
життя, людина здатна вилікуватися від цукрового діабету другого типу. Однак такий стиль життя
повинен бути постійним, щоб виключити можливість рецидиву.
Як лікувати цукровий діабет? Згідно з твердженнями і дослідженням лікарів-ендокринологів цукровий

діабет 1 типу та складні форми діабету 2 типу не можна повністю вилікувати. Постійний прийом
препаратів, що підтримує необхідну норму інсуліну в крові, допоможе уникнути ускладнень на інші
системи організму. Розроблено спеціальні ліки та пристрої, що дозволяють контролювати рівень
глюкози в крові. При діабеті першого типу потрібно постійно вводити інсулін в кров, а при 2 –
глюкозу, так як може виникнути кома і людина загине. Лікування в такому випадку протікає все
життя.
В методи лікування цукрового діабету можуть входити операції з імплантації штучної підшлункової
залози. Це спеціальний прилад, що аналізує рівень цукру в крові і виділяє в кров необхідну кількість
інсуліну. Даний метод домігся деяких успіхів, але має ряд побічних дій на організм. Лікарям поки не
вдалося замінити природний інсулін штучним зразком, який би підійшов кожному хворому.
Дієта при цукровому діабеті
Головним пунктом в лікуванні цукрового діабету є підтримання правильної дієти. Продукти при
цукровому діабеті повинні бути строго обмежені по калорійності і вмісту в них цукру. У домашніх
умовах неможливо обчислити правильну норму продуктів на кожен день, тому дієтологи ввели умовну
одиницю виміру - хлібну одиницю. Вона показує кількість вуглеводів, що містяться в продукті. Чим
вище цей показник, тим небезпечніше продукт для хворого.
Дієта при цукровому діабеті повинна містити такі овочі, як: капуста, шпинат, салат, зелений горошок,
помідори і огірки - щоб прискорити відчуття насичення. Для підтримки роботи печінки, яка страждає
при діабеті, необхідно включити в раціон продукти, багаті ліпотропні факторами (соя, вівсянка, сир),
обмежити жирні м'ясні та рибні бульйони, смажену обробку. Заборонено вживати такі продукти:
цукерки, шоколад, випічку, солодощі, солоні, пряні, гострі і копчені закуски, жири тваринного
походження, спиртні та солодкі напої, солодкі фрукти і сухофрукти.
2. Гіпертонічний криз
Гіпертензивний або гіпертонічний криз — це короткочасний різкий підйом артеріального
тиску, що супроводжується ознаками погіршення мозкового, серцевого або ниркового
кровообігу. Відмінною особливістю ГК є їх схильність до повторень.
Зазвичай, гіпертонічний криз розвивається у хворих на гіпертонічну хворобу, основним

проявом якої є артеріальна гіпертензія — показники систолічного артеріального тиску вище
140 мм рт. ст., а діастолічного — вище 90 мм рт. ст.
Типи гіпертонічного кризу:

ГК I типу (гіперкінетичний, нейровегетативний).
Розвивається стрімко і швидко в результаті переважного збільшення обсягу серцевого
викиду, протікає легко і швидко купірується.
ГК II типу (гіпокінетичний, водно-сольовий).

Може розвинутися при гіпертонічній хворобі II-III стадії при неправильно підібраному
лікуванні або його відсутності внаслідок периферичного судинного опору, протікає важко і
купірується повільно.
Ускладнений.
Гіпертонія поєднується з гострою лівошлуночковою недостатністю, коронарною
недостатністю або гострим порушенням мозкового кровообігу.
Неускладнений.
Підвищення артеріального тиску при відносно збережених органах-мішенях (мозок, серце),
стан, що вимагає зниження артеріального тиску протягом декількох годин.
Причини розвитку гіпертонічного кризу

Найчастіше, гіпертонічний криз розвивається у чоловіків старше 55 років і жінок старше 65
років. Однак, в останні роки все частіше криз фіксується і в осіб молодше 40 років.
Підвищення артеріального тиску можуть спровокувати як зовнішні фактори, так і наявність

хронічних захворювань серцево-судинної й ендокринної систем, нирок, порушення обміну
речовин, а також тривалий прийом деяких лікарських препаратів (кортикостероїдів,
симпатоміметиків, нестероїдних протизапальних препаратів тощо).
Причини гіпертонічного кризу:

 гіпертонічна хвороба;
 виражена тахікардія;
 нервове перенапруження;
 психічні травми;
 прееклампсія й еклампсія вагітних;
 ураження головного або спинного мозку;
 черепно-мозкові травми;
 важкі опіки;
 різке припинення прийому антигіпертензивних засобів;
 куріння;
 коливання атмосферного тиску.
У зоні ризику знаходяться люди, які ведуть малорухливий спосіб життя, жінки, які
приймають протизаплідні засоби.
Гіпертонічний криз проявляється раптовим і значним зростанням АТ різної тривалості (від
декількох годин до декількох днів).
ГК I типу розвивається швидко, при цьому значно підвищений систолічний тиск (до 200 мм
рт. ст.).
Ознаки гіпертонічного кризу I типу:

 запаморочення і мерехтіння перед очима;
 підвищена пітливість;
 відчуття жару;
 тахікардія;
 колючі болі в області серця;
 розширення вен шиї;
 різкий головний біль (частіше в області потилиці та тім'я);
 відчуття важкості за грудиною.
Додатковими симптомами гіпертонічного кризу є нудота, блювота, можлива втрата

свідомості, поява неврологічних ознак. Хворі під час кризу збуджені, перелякані, або,
навпаки, мляві, апатичні, сонливі та загальмовані. На шкірі з'являються червоні плями. Часто
в кінці ГК відбувається рясне сечовипускання.
Симптоми гіпертонічного кризу II типу розвиваються більш повільно, але інтенсивно.

Головний біль наростає протягом години. З'являються диспепсичні розлади (нудота,
блювота), млявість, сонливість, адинамія, набряклість, погіршуються зір і слух. Різко
підвищений АТ (переважно діастолічний (нижній) — до 140-160 мм рт. ст.).
Особливості гіпертонічного кризу при вагітності

На будь-якому терміні вагітності існує ймовірність розвитку гіпертензивного кризу. Це
період, який автоматично поміщає майбутню маму в зону ризику. Саме тому, дуже важливо
спостереження у лікаря-гінеколога протягом усього періоду виношування дитини.
Більшість антигіпертензивних препаратів вагітним протипоказані. Оскільки, вони негативно

впливають на плід, що розвивається. Саме тому, ліки повинні підбиратися з особливою
обережністю.
Наслідки гіпертонічного кризу

Гіпертонічний криз може супроводжуватися:
 Крововиливом в оболонки мозку
 Виникненням енцефалопатії
 Набряком легенів
 Серцевою астмою
 Гострою серцевою або нирковою недостатністю
 Розшаруванням аорти
На пізніх стадіях гіпертонічної хвороби, коли спостерігаються органічні зміни кровоносних

судин, розвиток гіпертонічного кризу може призвести до порушення мозкового кровообігу
(інсульту) і інфаркту міокарда. При відсутності своєчасної допомоги настає смерть.
До непоправних наслідків може призвести відмова хворого від госпіталізації після

проведення інтенсивної антигіпертензивної терапії та поліпшення стану.
Перша допомога при гіпертонічному кризі

При появі перших симптомів гіпертензивного кризу дуже важливо правильно і швидко
надати невідкладну допомогу до приїзду лікаря.
Перша допомога при ГК:
 забезпечити повний спокій хворому;
 надати доступ свіжого повітря (звільнити від сдавлюючого одягу, провітрити

приміщення);
 якщо хворий страждає на артеріальну гіпертензію, необхідно прийняти прописаний

гіпотензивний засіб;
 при верхньому АТ вище 200 мм рт. ст. і відсутності препаратів, що знижують тиск —
терміново викликати лікаря.
Хворим з гіпертонічним кризом заборонені будь-які різкі рухи та фізичні навантаження.

Кожні 15 хвилин потрібно контролювати та фіксувати зміни артеріального тиску і частоти
серцевих скорочень.
Всім хворим з гіпертонією потрібно сформувати індивідуальну аптечку першої допомоги при
гіпертонічному кризі та завжди мати її при собі.
Діагностика гіпертонічного кризу
При діагностиці гіпертонічного кризу першочергове значення має вимірювання
артеріального тиску, його внутрішньоартеріальне моніторування та аналіз клінічної картини.
Додаткові методи дослідження:

 аналіз крові;
 аналіз сечі;
 рентгенографія грудної клітини;
 електрокардіографія;
 реоенцефалографія;
 дослідження очного дна.
При необхідності призначається консультація кардіолога.
Лікування гіпертонічного кризу

Хворих з гіпертонічним кризом госпіталізують в стаціонар. Терапевт обов'язково уточнює:
які лікарські препарати хворий прийняв до приїзду швидкої допомоги — оскільки, при
поєднанні антигіпертензивних засобів різних груп може спостерігатися як різке посилення,
так і послаблення лікувального ефекту, зростає ймовірність виникнення і збільшення ступеня
тяжкості небажаних явищ.
Лікар збирає анамнез: дізнається коли та скільки триває криз, чим раніше хворий знижував
АТ, чи була спроба зняти напад самостійно, чи були в минулому супутні захворювання серця
і нирок, інсульт.
При проведенні екстреної гіпертензивної терапії не варто знижувати артеріальний тиск

нижче звичайних, "робочих" показників (виняток становлять випадки, коли ГК
супроводжується набряком легенів і розшаруванням аорти).
Основною групою фармакологічних препаратів при лікуванні гіпертонічного кризу є

антигіпертензивні засоби.
Фракційне шлункове зондування

Мета: визначити кислотність шлункового соку.
Оснащення: - Гумові рукавички;
- Стерильний шлунковий зонд;
- Рушник;
- Капустяний відвар, підігрітий до 39-40 ° С;
- Стерильний шприц в лотку;
- Затискач;
- Кип’ячена вода;
- Штатив з 10 пробірками, пронумерованими від 0 до9;
- Резервна ємність для залишків шлункового вмісту, пробного сніданку;
- Годинник;
- Бланк-направлення у клінічну лабораторію;

- Лоток для відпрацьованого матеріалу.
Обов'язкові умови:
проводити процедуру вранці натщесерце;
- Приготувати капустяний відвар напередодні ввечері за наступним рецептом: 0,5 кг

капусти + 0,5 л води кип'ятити 0,5 години після закипання, потім настояти 0,5 години і
процідити.
• Пояснити мамі дитини мету і хід проведення процедури, отримати згоду
• Підготувати необхідне оснащення
• Виписати направлення в клінічну лабораторію
• Вимити і осушити руки, надіти рукавички
• Посадити дитину
• Виміряти зондом відстань від мочки вуха до кінчика носа і від кінчика носа до кінця
мечоподібного відростка
• Зробити мітку на зонді
• Взяти зонд правою рукою на відстані 10-15 см від «сліпого кінця», а лівою рукою
підтримувати його вільний кінець
• Змочити «сліпий кінець» зонда кип’яченою водою методом поливу
• Запропонувати дитині відкрити рот і покласти «сліпий кінець» зонда по середній лінії
на корінь язика
• Запропонувати дитині закрити рот, глибоко дихати і робити ковтальні рухи
• Під час ковтальних рухів ввести зонд до мітки
Примітка: якщо дитина під час введення зонда почала кашляти, задихатися, негайно
висунути зонд
• Завести зонд за зуби вказуючим пальцем правої руки
• Попросити дитину стиснути зуби і не розтискати їх до кінця зондування

• Укласти дитину на живіт
• Дати рушник і попросити спльовувати в нього слину протягом всього часу

проведення процедури
• Опустити вільний кінець зонда у 0 пробірку і зібрати в неї залишки шлункового

вмісту
Примітка: при великій його кількості - використовувати додатково ємність
• При припиненні надходження залишків шлункового вмісту (визначається за

зникненням каламутності, різних домішок) накласти затискач або зав'язати зонд на 15
хвилин
• Через 15 хвилин зняти затискач, зібрати шлунковий сік самопливом або за

допомогою шприца в 1 пробірку
• Знову накласти затискач, зав'язати зонд на 15 хвилин, після чого зняти його і зібрати
шлунковий сік в пробірку 2
• Аналогічно зібрати шлунковий сік в пробірки 3 і 4
• Ввести в шлунок через зонд за допомогою шприца теплий пробний сніданок

(капустяний відвар) і зав'язати його на 15 хвилин
Примітка: кількість капустяного відвару визначається за формулою N х 10, де N

- кількість років дитини
• Через 15 хвилин розв'язати зонд і зібрати в пробірку 5 залишки пробного сніданку
• Після їх закінчення накласти затискач на зонд, зав'язати на 15 хвилин
• Через 15 хвилин зняти затискач і зібрати шлунковий сік самопливом або за

допомогою шприца в 6 пробірку
• Знову накласти затискач, зав'язати зонд на 15 хвилин, після чого зняти його і зібрати
шлунковий сік в пробірку 7
• Аналогічно зібрати шлунковий сік в пробірки 8 і 9
• Швидким рухом витягти зонд із шлунка через рушник
• Помістити зонд в лоток
Завершення процедури
• Всі використані інструменти піддати дезінфекції

• Зняти рукавички
• Вимити і осушити руки
• Організувати транспортування отриманого матеріалу (в бікси) в лабораторію з

направленням не пізніше 2 годин після забору
Задача: залізодифіцитна анемія на фоні гастриту типу А
Білет №34
1. Бронхіт – це запалення слизової оболонки бронхів, по
яких циркулює повітря.
Класифікація: види, стадії, форми

При класифікації бронхітів фахівці враховують не тільки причину їх розвитку, але й
особливості цього захворювання.
Основним параметром при класифікації є характер перебігу запального процесу в бронхах.

Він може бути:
 гострим – триває до 3 тижнів;
 рецидивуючим – з повторенням до 3 разів на рік;
 хронічним – хворий хворіє по 3 місяці та більше протягом 2 років підряд.
Залежно від збудника або фактора, що викликав запалення тканин, виділяють такі види
бронхіту:
 інфекційний (бактеріальний, вірусний, грибковий, протозойний);
 алергічний;
 токсичний.
Майже в 85-95% випадків розвиток гострого бронхіту викликається вірусною інфекцією.
Бронхіт, в залежності від порушень в роботі бронхів, буває:
 необструктивний – дихання не стає важким і порушується тільки під час гострої фази;
 обструктивний – дихання ускладнюється через спазмування гладких м'язів стінок

бронхів, у дорослих це порушення посилюється з часом і є хронічним, а у дітей характерно
тільки для гострого періоду.
Будь-який бронхіт може мати ускладнений або неускладнений перебіг. Особливо важко
протікають бронхіти з астматичним компонентом. В окрему форму пульмонологи виділяють
бронхіоліти, при яких відбувається ураження бронхіол.
Етіологія захворювання
Причинами бронхітів можуть ставати як інфекційні, так і неінфекційні чинники:
 інфекції (віруси, бактерії, найпростіші, такі як хламідії або мікоплазми);
 алергени;
 хімічний або фізичний вплив (пасивне та активне паління, переохолодження та різкі

перепади температур, вдихання агресивних хімічних газів, пилу та відходів виробництва);
 суміжні/ супроводжуючі хвороби;
 порушення в імунній системі тощо.
Нерідко бронхіт викликається комбінацією причин: поєднанням інфекційних агентів або

зовнішніх й внутрішніх причин, наприклад, інфекції й алергену.
Чи заразний бронхіт?
Бронхіт заразний, якщо він провокується інфекційними агентами.
Ризик заразитися бронхітом підвищується, якщо у людини:

 є хронічні інфекції у верхніх дихальних шляхах;
 вік молодше 2 років або старше 65 років;
 присутні аномалії розвитку грудної клітини або дихальної системи;
 є хронічні захворювання (ХОЗЛ, цукровий діабет, СНІД та ін.);
 несприятливі умови роботи і/ або проживання (низькі температури та високий рівень

вологості повітря, вдихання забрудненого пилом повітря або хімічних речовин);
 проводилась трансплантація або відбувається прийом препаратів для придушення імунної

системи;
 є в анамнезі такі залежності як тютюнопаління, куріння або вдихання наркотичних та ін.

речовин.
Важливу роль в ймовірності зараження бронхітом грає стан імунітету та ступінь заразності
збудника. Чим слабша захисна система і вища контагіозність мікроорганізму, тим вищі
шанси захворіти після спілкування з хворим.
Шляхи зараження
При інфекційних бронхітах в більшості випадків зараження відбувається повітряно-
крапельним шляхом. При недотриманні правил гігієни і відсутності звички мити руки
збудник, що провокує запалення, може передаватися контактно-побутовим шляхом.
Тривалість періоду, при якому хворий з інфекційним бронхітом є заразним, залежить від виду
збудника. Зазвичай, ризик інфікування зберігається протягом усього періоду захворювання (в
тому числі при присутності залишкового кашлю).
Виникнення, перебіг і результат захворювання

При інфікуванні спочатку уражаються слизові носових ходів й розвивається синусит. Після
цього інфекція "спускається" в нижні відділи дихальної системи і, в підсумку, досягає
бронхіального дерева. Запальний процес розвивається від декількох годин до декількох днів,
після чого з'являється характерний кашель з відходженням досить великої кількості
мокротиння.
При тривалих бронхітах внутрішня поверхня бронхів гіпертрофується або атрофується.

Згодом обидва стани можуть призводити до розвитку серйозних наслідків бронхіту.
Гострий бронхіт
При гострому перебігу захворювання з'являються наступні ознаки бронхіту:
 підвищення температури тіла (не завжди, іноді – до високих показників);
 ознаки застуди (не завжди);
 кашель з мокротинням і без нього;
 ускладнене дихання та болі в грудях (при ускладненому перебігу).
Характер загального стану хворого, кашлю й мокротиння залежать від різних чинників:
збудника захворювання, періоду хвороби, супутніх патологій.
Симптоми бронхіту можуть доповнюватися проявами загальної інтоксикації та слабкості

через частий кашель. Алергічна й токсична форми зазвичай протікають без лихоманки або
при невисокій температурі тіла.
Хронічний бронхіт
Ця форма захворювання протікає з періодами ремісій і рецидивів. Їх тривалість і частота
індивідуальні. Виразність ознак і симптомів при загостренні хронічного бронхіту практично
аналогічна з проявами гострої форми.
Обструктивний бронхіт
При цій формі з'являються такі ознаки бронхіту як:
 підвищення температури тіла до 37,5-39 градусів;
 прискорене й ускладнене на видиху дихання;
 сухий кашель;
 задишка (нерідко зі свистом);
 сильна втома;
 нежить та підвищене сльозовиділення.
Під час кашлю у хворого може виникнути бронхоспазм, що призводить до дихальної

недостатності. Через прискорене і поверхневе дихання з'являється синюшність та блідість
шкіри.
Найбільш ймовірними ускладненнями бронхітів є:
 Розвиток обструкції
 Трансформація в хронічну форму
 Пневмонія
 Астматичний компонент (напади задухи)
 Порушення в роботі серця
 ХОЗЛ
 Деформація стінок бронхів
 Емфізема легенів
 Легенева недостатність
 Легенева гіпертензія
 Бронхіальна астма
 Дифузний пневмосклероз
Особливо небезпечним є ускладнений перебіг бронхіоліту, при якому можливий летальний

результат.
Блискавичний або важкий перебіг, агресивна інфекція при зниженому імунітеті, відсутність
правильної терапії або супутні патології – найчастіші причини розвитку ускладнень після
бронхіту.
Перша допомога
Для надання першої допомоги при бронхіті необхідно:
 забезпечити доступ свіжого повітря;
 зволожити повітря в приміщенні;
 промити теплим сольовим або фізіологічним розчином носові ходи та закапати

судинозвужувальні краплі.
Після необхідно викликати швидку допомогу або доставити пацієнта в лікарню самостійно.
Лабораторні та інструментальні методи діагностики бронхіту призначаються для уточнення
даних про форму та вид запалення бронхів, для проведення диференціальної діагностики.
Діагностика бронхіту може включати:
 прослуховування і простукування грудної клітини;
 рентген;
 аналізи мокроти, крові і сечі в лабораторії.
В ускладнених випадках може призначатися спірографія, бронхоскопія і КТ.
Лікування
Тактика лікування бронхіту визначається клінічним випадком та етапом розвитку патології.
У важких випадках рекомендується госпіталізація. У план лікування бронхіту можуть
включати різні методики.
Медикаментозна терапія
Хворому можуть призначатися:
 антибіотики;
 противірусні препарати;
 протигрибкові засоби;
 відхаркувальні засоби;
 бронхолітики;
 протикашльові засоби;
 жарознижуючі;
 антигістамінні препарати.
Лікування бронхіту триває до повного зникнення симптомів, тому його тривалість

визначається індивідуально.
Немедикаментозне лікування і нормалізація способу життя

Для прискорення одужання й попередження ускладнень рекомендується дотримуватися
постільного режиму під час гострої стадії бронхіту. При алергічному та токсичному ураженні
бронхів необхідно обов'язково виявити та усунути вплив подразників. Пацієнту слід
випльовувати мокротиння, що відходить, приймати великі обсяги теплої рідини, підвищувати
рівень вологості в кімнаті, часто провітрювати приміщення і не допускати протягів.
Фізіотерапія
Покращувати результати лікування допомагає й фізіотерапія, а для маленьких пацієнтів
– дитяча фізіотерапія, яка враховує всі особливості дитячого організму.
При бронхіті рекомендовані:
 прийом ліків з небулайзера;
 інгаляції;
 лікувальний масаж;
 компреси;
 дихальна гімнастика;
 лікувальна фізкультура тощо.
Проведення оперативного лікування при бронхітах зазвичай не потрібно. Іноді, для усунення
сторонніх предметів, що викликають бронхіт, або лікування важких форм хронічного
бронхіту проводиться така санаційна малоінвазивна процедура як бронхоскопія.
Дієта
Дотримуватися дієти та правил повноцінного харчування при бронхіті вкрай важливо для
усунення білкового голодування і нестачі вітамінів.
Основні принципи дієти при запаленні бронхів полягають в:

 вживанні свіжих фруктів і овочів, курячого бульйону, жирних сортів риби, м'яса (не
смаженого), круп;
 вживанні продуктів з високим вмістом рівня білків і вітамінів;
 прийомі їжі 4-5 разів на день;
 виключенні алергенів;
 рясному питті (краще пити соки, морси, трав'яні чаї, молочну сироватку, кефір).
Дотримуватися принципів раціонального харчування рекомендується як при хронічних, так і

при гострих формах бронхіту.
2. Гіпоглікемічна кома гострий патологічний стан гіпоглікемії, клінічний синдром, що

виникає при різкому зниженні рівня глюкози в сироватці крові (нижче 2.2 ммоль\л) та призводить
до глибоких порушень з боку головного мозку, виникнення коми з тривалою втратою свідомості.
Розвитку цього виду коми може сприяти:
 Надлишкове введення інсуліну або препаратів сульфонілсечовини.

 Недостатне харчування: порушення режиму харчування, недостатня кількість вуглеводів у
складі їжі.
 Несвоєчасна корекція інсулінотерапії при надлишковому фізичному навантаженні, зміні
харчового режиму тощо.
 Патологія печінки, кишечника, стан після резекції шлунка (розвиток демпінг-синдрому): за
рахунок зменшення запасів глікогену і уповільнення швидкості всмоктування глюкози.
 Хронічний алкоголізм, на тлі котрого блокуються процеси глікогенолізу (розпаду полімера
глікогену до простих вуглеводів).Захворювання ендокринної системи, які супроводжуються
дефіцитом контрінсулінових гормонів (гіпопітуїтаризм, гіпотиреоз, гіпокортицизм тощо)
3.Постановка олійної клізми
Показання:
1. Період відновлення після оперативного втручання в черевну порожнину.
2. Запальні процеси, що зачіпають область прямої кишки.
3. Перші тижні після пологової діяльності.
4. При відсутності ефекту від прийому проносних препаратів.
Окремої уваги заслуговує дію теплої рідини, що знаходиться в клізмі. Якщо
мало трохи підігріти, довівши його до кімнатної температури, то це ще
більше полегшить процес дефекації і усуне спазмування кишечника.
Алгоритм дій такий: (вазелінове масло)
1. В спринцівку набирають масло в потрібній дозуванні.

2. Кладуть людини на лівий бік, його ноги згинають у колінах і підтягують їх до
живота.
3. Надівши медичні рукавички, акуратно розсовують сідниці та вводять
наконечник спринцівки в анальний отвір на глибину до 15 сантиметрів.
4. Далі, натискаючи на грушу, вводять в пряму кишку масляний розчин.
5. Акуратно дістають наконечник спринцівки.
6. Всі використані інструменти слід помістити в спеціальну ємність, в яку
налитий розчин для дезінфекції.
7. Рукавички, які були використані під час процедури, потрібно утилізувати.
Задача: Хронічий гастрит типу А

Білет № 35
1. Рак легенів
Рак легенів - онкологічне захворювання, провокує розвиток злоякісної
пухлини в великих і дрібних бронхах, а також в легеневій тканині.
Залежно від розташування медицина виділяє дві форми хвороби:
центральну і периферичну, які розрізняються первинної симптоматикою.
Рак легенів центрального виду проявляється вже в самому початку розвитку пухлини,

що перекриває вільний струм повітря в бронхах. Тому в більшості випадків його рано
діагностують і своєчасно починають лікування.
Первинні симптоми раку легенів
 Кровохаркання: симптом, характерний для половини хворих, зовні виглядає як

червоні прожилки крові в мокроті. однорідний малиновий колір сигналізує про
запущеному захворюванні.
 Біль в грудях: на цей симптом скаржаться більше половини пацієнтів, симптом
найчастіше відчувається на стороні появи пухлини, хоча в 10% випадків він може
проявлятися на протилежному боці.
 Кашель: це рефлекторний симптом раку легких, виявляється у більшості пацієнтів.
На ранніх стадіях він сухий і непродуктивний, з розвитком пухлини з'являється
слизова і слизисто-гнійна мокрота.
 Задишка: прямий наслідок зменшення просвіту дихальних шляхів спостерігається у
30-40% пацієнтів. Вона також може бути викликана здавленням великих
кровоносних судин в легенях
 Запалення: обтураційні пневмоніти (Запалення тканини легені зі зменшенням
бронхіального просвіту) при раку легенів розвиваються на тлі спаду органу,
протікають швидко і часто рецидивують.
Вторинні ознаки раку легенів є результатом супутніх запальних процесів, розвитку

метастазів, залучення прилеглих органів. Виявляються такі риси на пізніх стадіях,
коли пухлина явно виражена і запальний процес широко поширився.
До загальних симптомів раку легенів відносять зниження активності, підвищену
стомлюваність, погіршення апетиту і зниження ваги. вони проявляються в результаті
впливу новоутворення на весь організм і появи супутніх запальних процесів.
Основні методи діагностики:
 рентген легенів (робиться обов'язково в передній і бічних проекціях);

 комп'ютерна томографія органів грудної та черевної порожнини;
 бронхоскопія;
 медіастіноскопії;
 загальний, біохімічний (АЛТ, АСТ, білірубін загальний / прямий,
креатинін, ЛДГ, сечовина, загальний білок) аналізи крові,
коагулограма, загальний аналіз сечі;
 при плануванні хірургічного лікування обов'язкові аналізи крові на
гепатит В, С, а також реакція Ваcсермана (проба на сифіліс);
 група крові, резус-фактор;
 УЗД серця (Ехо-кардіоскопія);
 спірографія;
 електрокардіограма;
 гастроскопія;
 МРТ / КТ головного мозку при наявності головного болю, порушення
мови, ходи, координації рухів.
Основні методи лікування раку легенів:
 Хірургічний. Мінімальний обсяг хірургічного втручання при раку

легені - лобектомія (видалення частки легені). При вростанні пухлини
в структури кореня легені можливо виконання пульмонектомії
(видалення всієї легені). Важливим етапом хірургічного лікування
раку легенів є видалення лімфатичних вузлів середостіння;
 Хіміотерапевтичний. Основним препаратом хіміотерапії, який
використовується для лікування раку легенів, є цисплатин, можливе
використання карбоплатина. Практично всі схеми першої лінії
лікування використовують ці два препарати. У комбінації з
цисплатином і карбоплатином можливе використання паклітакселу,
гемцитабина, вінорельбіна та інших хіміопрепаратів;
 Таргетна (цільова) терапія. У сучасних стандартах лікування раку
легенів вказується необхідність дослідження мутації генів EGFR і ALK.
Це необхідно для призначення таргетної терапії такими
препаратами, як крізотініб, гефітиніб, ерлотиніб. При наявності
зазначених мутацій в пухлини використання таргетних препаратів
набагато ефективніше хіміотерапії;
 Променевий метод використовується для лікування симптомів раку
легенів (здавлення верхньої порожнистої вени, метастази в головний
мозок, кістки), а також в якості перед і післяопераційного лікування;
 Імунотерапія. Під імунотерапією розуміють призначення блокаторів
PD-1, PD-L1, CTLA-4; проходять клінічні випробування та інші
імунопрепарати.
 Участь у клінічних дослідженнях.
2. АЛЕРГІ́ЧНІ ХВОРО́БИ –
захворювання, зумовлені підвищеною чутливістю
до алергенів. Алергени – речовини різноманіт. характеру (інфекційні,
рослинні, харчові, побутові, хімічні та інші), що в деяких осіб викликають
стан сенсибілізації, який характеризується появою антитіл або чутливих
до алергену клітин (лімфоцитів).
Найчастіші А. х. – бронхіальна астма, полінози, харчова, медикаментозна
та хім. алергії, дерматити, гостра і хронічна кропив'янка, набряк Квінке,
діатези, алергічні ураження внутр. органів. Дуже важкі А. х. –
анафілактич. шок, агранулоцитоз, синдром Лаєла: (вставила ссилки)
бронхіальна астма діатези
поліноз анафілактичний шок
кропив'янка
бронхіальна астма
Існує 4 типи реакцій гіперчутливості:
 I тип. АНАФІЛАКТИЧНИЙ. При надходженні алергену в організм
вперше, викликається поява специфічних антитіл (сенсибілізація). При
повторному контакті у сенсибілізованому організмі виникає масивний
викид медіаторів запалення що провокують прояви алергічної реакції. До
такого типу реакцій відносяться: анафілактичний шок, набряк Квінке,
кропив'янка, атопічна бронхіальна астма. Причинами виникнення такої
реакції є: пилок рослин, деякі лікарські засоби, побутові та харчові
алергени.
 ІІ тип. ЦИТОТОКСИЧНИЙ. При такому типі гіперчутливості
виділяються специфічні антитіла до клітин/речовин які є чужорідні, в
результаті виникає гибель цих клітин. Такий тип реакції може
зустрічатися при трансплантації органів, переливанні крові,
медикаментозній алергії.
 III тип. ІМУНОКОМПЛЕКСНИЙ. В нормі при зустрічі антигена
(алергена) з антитілом утворюються імунні комплекси, які в подальшому
інактивуються. При даному типі гіперчутливості організму комплекси
антиген-антитіло не руйнуються а відкладаються у органах і тканинах
запускаючи каскад реакцій шо призводить до руйнування навколишніх
тканин. До такого типу реакцій відносяться ауто-алергічні захворювання
(СЧВ, ревматоїдний артрит), алергічний дерматит, сироваткова хвороба,
імунокомплексний глоферулонефрит.
 IV тип. Гіперчутливість сповільненого типу лежить в основі розвитку
інфекційної (мікробної) алергії та контактного дерматиту. У відповідь на
потрапляння алергена утворюються сенсиблізовані Т-лімфоцити, які при
повторному контакті з алергеном запускають каскад реакцій, що
призводить до проявів алергії. Відповідь організму на алерген при 4 типі
реакції гіперчутливості формуються від кількох годин до декількох днів.
До таких реакцій відносяться: проба Манту, алергічні прояви при інших
захворюваннях, таких як сифіліс, герпес, токсоплазмоз, контактний
дерматит/кон’юнктивіт.
3. Постановка олійної клізми
Показання:
5. Період відновлення після оперативного втручання в черевну порожнину.
6. Запальні процеси, що зачіпають область прямої кишки.
7. Перші тижні після пологової діяльності.
8. При відсутності ефекту від прийому проносних препаратів.
Окремої уваги заслуговує дію теплої рідини, що знаходиться в клізмі. Якщо
мало трохи підігріти, довівши його до кімнатної температури, то це ще
більше полегшить процес дефекації і усуне спазмування кишечника.
Алгоритм дій такий: (вазелінове масло)
8. В спринцівку набирають масло в потрібній дозуванні.

9. Кладуть людини на лівий бік, його ноги згинають у колінах і підтягують їх до
живота.
10. Надівши медичні рукавички, акуратно розсовують сідниці та вводять
наконечник спринцівки в анальний отвір на глибину до 15 сантиметрів.
11. Далі, натискаючи на грушу, вводять в пряму кишку масляний розчин.
12. Акуратно дістають наконечник спринцівки.
13. Всі використані інструменти слід помістити в спеціальну ємність, в яку
налитий розчин для дезінфекції.
14. Рукавички, які були використані під час процедури, потрібно
утилізувати.
Задача: Хронічний гастрит типу В (виразка шлунка)

Білет № 36
1. Плеврит – це запалення плевральних пелюсток – оболонок, які
оточують кожну легеню. Часто через це між листками
плеври накопичується рідина, також може виникати гній, що є вкрай
небезпечним.
Причини виникнення плевриту є різними. Він може мати інфекційну

природу (викликатися вірусами, бактеріями, грибами), а також виникати на
фоні розвитку онкологічних хвороб, панкреатиту, тромбофлебіту, інфаркту
міокарда, ревматоїдного артриту тощо. Часто плеврит розвивається як
ускладнення від пневмонії, особливо у лежачих хворих.
Пацієнти можуть пропустити початок плевриту, адже його ознаки дещо

схожі із симптомами ГРВІ. До типових ознак сухого плевриту (без
накопичення рідини) належать:
 біль у грудях, який посилюється під час кашлю, при нахилі тулуба,
глибокому вдиху;
 помірно підвищена температура тіла (до 38°С), яка росте ближче до
вечора;
 сильна слабкість, пітливість.
Якщо у плеврі накопичується рідина, ознаками хвороби є:
 кашель та відчуття важкості у грудях;

 задишка;
 блідість шкіри, поява синюшного трикутника навколо губ та носа;
 слабкість, сонливість;
 підвищена температура тіла.
Для гнійного плевриту характерні такі прояви:
 висока температура тіла (до 40°С), яку важко знизити;

 блідість шкіри, що на дотик холодна та волога;
 дуже затруднене дихання;
 сильний кашель і задишка;
 слабкість, головний та м’язовий біль.
Найбільш поширений спосіб діагностики плевриту – рентгенографія. Якщо

діагноз підтвердився, пацієнту рекомендований курс антибіотикотерапії,
іноді може знадобитися хірургічне втручання, якщо рідини у плеврі
накопичується надто багато, і вона заважає функціонуванню інших органів.
У такому разі за допомогою спеціального дренажу її відкачують, а також
проводять плевральну пункцію для уточнення характеру випоту. При пункції
отримують рідину лимонно-жовтого кольору, при наявності фібрину в ній знаходять
згусток. У плевральній рідині визначають вміст білка та досліджують осад. При
плевриті концентрація білка перевищує 3 %, а в осаду визначаються лейкоцити, в
основному лімфоцити. При нижчому вмісту білка слід думати про транссудат, який
розвивається в хворих зі значною затримкою рідини внаслідок серцевої
недостатності та захворювань нирок.
Лікування
При випотному плевриті у будь-якому випадку необхідна госпіталізація, тимчасове
дотримання ліжкового режиму, повноцінне харчування, збагачене білками та
вітамінами. Застосовують протизапальні засоби, при серозно-фібринозному плевриті
у більш тяжких випадках призначають преднізолон до 20-30 мг/добу. Тому що частою
причиною плевриту є туберкульоз, лікування преднізолоном при нез'ясованій етіології
захворювання поєднують з протитуберкульозними
засобами: стрептоміцином, фтивазидом. При значному випоті показана плевральна
пункція з видаленням рідини, промиванням плевральної порожнини антисептиками
(хлоргексидину біглюконат, діоксидин) та введенням у плевральну порожнину 200
мг гідрокортизону. При визначеній етіології захворювання лікують основне
захворювання. Лікування емпієми плеври можливе тільки хірургічним шляхом.
2. Жовчнокам'яна хвороба - хронічне захворювання органів
жовчовиділення, обумовлене утворенням жовчних каменів.
Іноді можуть виникати такі симптоми
 відчуття тяжкості в надчеревній ділянці;
 нудота;
 запори.
Ведення активного способу життя, регулярні фізичні
навантаження і вправи для поліпшення відтоку жовчі,
зменшення стазу жовчі.
Дотримання дієти №5 за Певзнером.
Корекція ваги.
Супутнє лікування порушень ендокринної системи (обмін
естрогену, цукровий діабет, гіпотиреоз).
Антибіотикотерапія наявних інфекційних процесів в
жовчовивідних шляхах.
Терапія наявних патологій печінки і системи крові.
Активізація синтезу жовчних кислот (зиксорин, фенобарбітал).
Відновлення нормальної структури жовчі (урсофальк, ліобіл).
Включає все вищеперелічене для жовчнокам'яної хвороби в 1-
й стадії і додатково, при суворих покаяння, може включати
ударно-хвильовий дроблення каменів або чреспеченочной
літоліз (розчинення жовчних каменів лікарськими
препаратами через печінковий катетер).
На третій стадії хвороби вищевказану схему включають
спазмолітичні препарати для усунення жовчної коліки і
дезінтоксикаційні препарати у вигляді внутрішньовенних
вливань (гемодез, глюкоза 5%). При відсутності
протипоказання проводять лапароскопічну холецистектомію
(видалення жовчного міхура за допомогою лапароскопа) або
відкриту холецистектомію, ендоскопічну
папиллосфинктеротомия (ЕПСТ).
Жовчній (печінковій) коліці властиво
 біль у правому підребер'ї, біль в надчеревній ділянці.
Больові відчуття характеризуються приступообразно,
короткочасні, інтервали між нападами зазвичай близько
години або більше. Біль може бути різного характеру і
інтенсивності: ріжучий / ниючий, сильна / слабка.
 лихоманка. Зазвичай з'являється, якщо напад триває
більше 3-х діб;
 здуття живота;
 метеоризм;
 нудота;
 стійка непереносимість жирної їжі.
Холецистит - Холецистит – це запальний процес в слизовій
оболонці жовчного міхура, що часто супроводжується больовими
відчуттями в правому підребер'ї та іншими неспецифічними симптомами
як нудота, блювання і інші.
Чому виникає холецистит?

Запалення стінок жовчного міхура можуть провокувати численні фактори,
найчастішими з яких є:
 Камені. Це одна з провідних причин холециститу. Конкременти в

жовчному міхурі повністю або частково перекривають протоки, внаслідок
чого виникає порушення відтоку та застій жовчі, що є субстратом
запального процесу. Даний стан називається холелітіазом і він є
причиною калькульозного холециститу.
 Інфекційні та інвазійні захворювання. Потрапляння патологічних агентів у
просвіт жовчного міхура є тригерами для розвитку запалення і,
відповідно, холециститу. Інфекційні захворювання провокують бактерії та
віруси, інвазивні – гельмінти (глисти), найпростіші та інші.
 Новоутворення. Пухлина жовчного міхура та/або сусідніх може стискати
просвіт протоки, що веде за собою порушення правильного відтоку жовчі
з жовчного міхура, викликаючи застій.
 Порушення кровопостачання жовчного міхура. Пошкодження судин
зменшує приплив крові до жовчного міхура, що призводить до
холециститу.
В групі ризику виникнення холециститу є люди, що в сімейному анамнезі

мали родичів з цією недугою. Також необхідно бути уважними ти особам,
що мають вроджені аномалії розвитку та форми жовчного міхура та
жовчовивідних протоків.
Форми холециститу
Холецистит за клінічною картиною та класифікацією є достатньо
різноманітним. Коливання симптомів та форм є різними: від
малосимптомного перебігу, при якому людина може не звертати уваги на
захворювання, до критичного стану, що потребує невідкладної
госпіталізації та ургентного оперативного втручання.
За характером перебігу холецистит поділяють на:
 Гострий.
 Хронічний.
 Загострення хронічної форми.
Відповідно до ураження стінки виділяють декілька послідовних стадій

холециститу:
 Катаральний – ураження лише стінки жовчного міхура.

 Флегмонозний – прогресування запального процесу і залучення
очеревини.
 Гангренозний – найбільш небезпечний. Характеризується накопиченням
гною, розвитком перитоніту.
В залежності від наявності каменів (конкрементів) у жовчному міхурі

холецистит поділяють на:
 Калькульозний – конкременти є.
 Некалькульозний – камені відсутні.
Симптоми холециститу
Симптоми захворювання можуть бути непостійними, тобто то
загострюватись, то стухати. Найбільш частими є:
 Нудота
 блювання;
 підвищення температури;
 сильний біль у верхній правій частині живота (правому підребер'ї) –
жовчна (печінкова) колька;
 болючі відчуття при доторкуванні до живота;
 порушення перетравлення їжі;
 гіркота в роті;
 свербіж шкіри;
 інтоксикаційні симптоми (головний біль, слабкість).
Варто звертати увагу на «кольорові» симптоми:
 зміна кольору шкірних покривів та слизових оболонок – жовтяниця;

 потемніння сечі до темно-коричневого (колір пива);
 кал змінює колір на білий.
Діагностика може включати:

 Загальний аналіз крові та сечі – ідентифікують наявність запального
процесу в організмі;
 копрограма – дослідження калу;
 аналіз калу на гельмінти;
 біохімічний аналіз крові - надзвичайно важливими в діагностиці є
печінкові проби;
 ультразвукове дослідження органів черевної порожнини – може показати
наявність чи відсутність каменів у просвіті міхура чи протоки, також
потовщення стінки жовчного міхура, що вважається ознакою запального
процесу;
 холецистохолангіографія;
 КТ (комп'ютерна томографія) та магнітно-резонансна томографія (МРТ).
Методи лікування холециститу

Спосіб ведення пацієнта залежить від багатьох факторів. Метод
лікування вибирають в залежності від важкості, форми, наявні каменів чи
ні. Скласти цей пазл і обрати необхідну тактику може тільки лікар.
Методи лікування запалення жовчного міхура поділяються на:
 Консервативні
 Оперативні
Консервативне лікування включає зміни в харчуванні, способі життя,

призначення медикаментозної терапії, що покращуватиме стан пацієнта.
Дієта передбачає виключення смаженої жирної їжі, гострих, надмірно
солоних чи солодких продуктів та напоїв. Рекомендовано вживати більше
овочів та фруктів, м'яса птиці та морепродуктів. З напоїв слід віддавати
перевагу звичайній негазованій очищеній воді.
Хірургічне лікування включає операцію видалення жовчного міхура -

холецистектомію. Операція можу бути плановою або ургентною
(невідкладною) в залежності від показань та стану пацієнта. Втручання
може бути лапаротомічним (доступ до ураженої ділянки через великий
розріз передньої черевної стінки) та лапароскопічним (малоінвазивна
методика, що передбачає малі розрізи та застосування оптичної
апаратури). Після операції також необхідно дотримуватись дієтотерапії
та прийому медикаментозних засобів, рекомендованих лікарем.
Профілактика холециститу
Профілактичні заходи щодо запалення жовчного міхура будуть
передбачати два основних напрямки: попередження застою жовчі в
міхурі і лікування інфекцій та інвазій.
Важливими віхами є:
 Дієтотерапія – відмова від смаженого, гострого, жирного, надмірно

солодкого/солоного.
 Підтримання необхідного водного балансу – часте вживання необхідної
кількості для ваги людини води.
 Помірна фізична активність.
 Вчасна діагностика та лікування інфекційних процесів, глистяних інвазій.
 Відмова від шкідливих звичок.
3. Використання сифонної клізми
Оснащення:
1) товстий гумовий або поліетиленовий зонд;
2) скляний перехідник;
3) трубка гумова завдовжки до 1 м і діаметром 1 см;
4) лійка скляна або пластмасова ємкістю 1 — 1,5 л;
5) 10 — 12 л теплої перевареної води або блідо-рожевого розчину калію
перманганату, або 2 % розчину натрію гідрокарбонату;
6) таз або відро для промивних вод;
7) кухоль;
8) клейонка;
9) фартух із пластикату;
10) гумові рукавички;
11) вазелін;
12) кушетка.
Механізм дії сифонної клізми. Сифонний метод промивання кишок заснований
на використанні принципу сполучних посудин. Одною з них є кишки, а другою
— лійка на зовнішньому кінці гумової трубки. Сифонна клізма не лише
механічно вимиває кал, вона справляє подразнювальну дію на стінки кишок,
активізуючи перистальтику.
Показання до використання сифонної клізми
1. Відсутність ефекту від очисної та послаблювальних клізм.
2. Непрохідність товстої кишки,
3. Тяжкі отруєння та інтоксикації.
Послідовність дій під час виконання процедур
Стан та підготовка хворого
1. Урахуйте, що сифонна клізма — це тяжка процедура для ослабленого
хворого. Тому потурбуйтеся, щоб голова його лежала на подушці, верхню
частину тіла прикрийте ковдрою, у разі потреби обкладіть хворого грілками і
стежте, щоб у ході виконання процедури він не промок.
2. Покладіть пацієнта на край кушетки на лівий бік із зігнутими в колінах і
підведеними до живота ногами або на спину.
3. Під таз підстеліть клейонку.
4. Біля кушетки поставте таз чи відро для зливання промивних вод, відро з
водою та кухоль.
Уведення гумового зонда в пряму кишку
1. Надягніть фартух із пластикату та гумові рукавички.
2. Сліпий кінець гумового зонда змажте вазеліном і введіть зонд у пряму кишку
на глибину 20 — 30 см. Простежте, щоб зонд не звернувся в прямій кишці,
контролюючи положення зонда пальцем.
3. Приєднайте наконечник, гумову трубку та лійку.
Методика промивання кишок
1. Тримаючи лійку на рівні тіла хворого в нахиленому положенні, поступово
наповніть її рідиною.
2. Підніміть лійку над хворим на висоту 1 — 1,5 м. При цьому вода переходить із
системи в кишку.
3. Як тільки рівень води досягне звуженої частини лійки, останню опустіть над
тазом, не перевертаючи її до того часу, поки вода з кишок не заповнить лійку. У
такому положенні добре видно пухирці газу та шматочки калу.
4. Вміст лійки злийте в таз і знову наповніть лійку водою.
Дія сифонної клізми спочатку проявляється помутнінням, каловим
забарвленням води, надходженням у лійку газів, а потім шматочків калу, що
свідчить про ефективність клізми.
5. Процедуру повторюйте доти, доки з кишок не припиниться відходження газів
і калу.
6. Закінчуючи процедуру сифонної клізми, ще раз промийте кишки, від´єднайте
скляний наконечник, гумову трубку та лійку, а гумовий зонд залиште в
кишечнику на 15 — 20 хв. Опустіть кінець зонда в таз, щоб стекли залишки
рідини з кишок і вийшли гази.
7. Поступово витягніть гумовий зонд.
8. Здійсніть туалет шкіри навколо відхідника та промежини.
9. Перевезіть хворого в палату, перекладіть його в ліжко й тепло закутайте, в
разі потреби зігрійте за допомогою грілок.
Дезінфекція приладдя для сифонної клізми. Після процедури всі складові
приладдя для сифонної клізми дезінфікують так само, як і наконечник для
постановки клізм.
Запам´ятайте! Після виконання різного виду клізм необхідно ретельно
продезінфікувати усе використане обладнання, фартух та гумові рукавички, ретельно вимити
руки і висушити їх.
Задача: рак шлунка

Рак шлунка - це новоутворення, яке не інфільтрує поза підслизовий
відрижка.

терапія 1650640243

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

терапія 1650640243

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

БІЛЕТ №1

1. Ревматична хвороба (синоніми: ревматизм, хвороба Сокольського

2. Хронічна хвороба нирок (ХХН) ― це триваюче протягом >3 міс.

1. Підготуйте оснащення. Забезпеченості чіткості і

12. Ретельно про пальпуйте місце ін’єкції та

13. Повторно обробіть спиртом місце

14. Візьміть шприц у праву руку так, щоб

1. Проведіть дезінфекцію шприца та Профілактика передачі

5. Зробіть запис про виконану процедуру і

Задача: Гіпоглікемічна Кома:

Задача: Неускладнений ГІПЕРТОНІЧНИЙ КРИЗ

2. . Ревматична хвороба (синоніми: ревматизм, хвороба Сокольського

1. Цироз печінки –це незворотні дифузійні зміни в печінці, що

При локальному вібраційному ураженні виникають наступні ознаки:

1. тягнуть дискомфортні відчуття в суглобах рук і ніг, переважно ночами і

розвитку миготливої аритмії. При вираженій легеневій гіпертонії у

Чому виникає холецистит?

 Камені. Це одна з провідних причин холециститу. Конкременти в

В групі ризику виникнення холециститу є люди, що в сімейному анамнезі

За характером перебігу холецистит поділяють на:

Відповідно до ураження стінки виділяють декілька послідовних стадій

 Катаральний – ураження лише стінки жовчного міхура.

В залежності від наявності каменів (конкрементів) у жовчному міхурі

Варто звертати увагу на «кольорові» симптоми:

 зміна кольору шкірних покривів та слизових оболонок – жовтяниця;

Діагностика може включати:

Методи лікування холециститу

Методи лікування запалення жовчного міхура поділяються на:

Консервативне лікування включає зміни в харчуванні, способі життя,

Дієта передбачає виключення смаженої жирної їжі, гострих, надмірно

Хірургічне лікування включає операцію видалення жовчного міхура -

 Дієтотерапія – відмова від смаженого, гострого, жирного, надмірно

2. Туберкульз легень - це інфекційне захворювання,

аналіз мокротиння дозволяє не лише підтвердити діагноз, а й визначити

якщо туберкульоз уражає інші органи, крім легень, проводять спеціальні

Традиційні протитуберкульозні препарати

3. Взяття крові з вени

якщо туберкульоз уражає інші органи, крім легень, проводять спеціальні

Традиційні протитуберкульозні препарати

3. Деструктивні форми тиреотоксикоза (гормони вивільняються із

4. Медикаментозний тиреотоксикоз (передозування препаратів

5. Рідкісні форми ( гіперпродукція ТТГ або позатиреоїдна продукція Т3 і

золотим стандартом діагностики синдрому

 коли обсяг залози становить більше 45 кубічних сантиметрів;

3. Взяття крові з вени на біохімічне дослідження

Задача: Ревматоїдний артрит

Гломерулонефрит — комплекс запально-імунних захворювань, які

За характером перебігу розрізняють гострий та хронічний

Захворювання може протікати в латентній формі та виражатися тільки

Виділяють клінічні форми захворювання:

 Гостра форма найчастіше розвивається як ускладнення після

На початковій стадії симптоми гломерулонефриту, що протікає в хронічній

Крім того з’являються:

Хворого може турбувати біль в попереку. У разі латентної форми, може

Гостра форма при правильному лікуванні гломерулонефриту виліковна. У

 Основними методами діагностики гломерулонефриту є аналізи

 Лікування гломерулонефриту складне й тривале. Хворому

2. Коліт - це запалення слизової оболонки товстої кишки.

 виразковий коліт - при постановці такого діагнозу на

Хронічний коліт супроводжується підвищенням температури

Першими ознаками всіх видів колітів є біль в животі,

Спастичний коліт супроводжується порушенням рухової функції

Окремо варто зупинитися на такому різновиді, як