ФИЗИОЛОГИЯ

второ издание

първична моторна кора

 Е. Янков

ФИЗИОЛОГИЯ
учебник за студенти по медицина
второ коригирано издание

томЗ

София
2009
1/f 143SD

I i , t i j 1 - 'A . i i \A A i l i L* i ■:.- ч г
b k t iliOFLiCA

llua.Nb

121700008046

© Текст: Емануил Иванов Янков

© илюстрации: Емануил Иванов Янков
© Издателство “Симел”
ISBN 954-91482-7-0
 СЪДЪРЖАНИЕ

6. Мускули
Скелетни мускули - 375
М иофибрили - 377
Миофиламенти - 379
Напречим каналчета - 390
Саркоплазмен ретикулум - 391
Възбуждение на мускулните влакна - 394
М еханизъм на м ускулното съкращ ение - 396
Видове мускулни съкращ ения - 402
Зависим ост дълж ина-напреж ение - 409
Зависим ост сила-скорост - 414
Източници на енергия за мускулното съкращ ение - 416
Умора на м ускула - 420
Видове скелетни мускулни влакна - 421
Д вигателна единица - 423
Регулация на силата на мускулното съкращ ение - 424

Гладки мускули - 426

Сарколема - 427
Саркоплазмен ретикулум -4 3 1
Цитоскелет - 434
Контрактилен апарат - 434
М еханизъм на съкращ ението на гладките мускули - 4 4 1
О собености на съкращ ението на гладките мускули - 444
В иско-еластични свойства и зависимост дълж ина-напреж ение - 447
Регулация на съкращ ението на гладките мускули - 453

7. Регулация на движенията, позата и равновесието - 457

Общ преглед на системата за регулация на позата и движенията - 460
Кинестезична сетивност - 464
М ускулни вретена - 465
Сухож илен орган на Голджи - 473

Спинална регулация на двигателната дейност - 475

М иотатичен рефлекс - 475
Обратен миотатичен рефлекс - 477
Полисинаптични спинални рефлекси - 4 7 7

Регулация на двигателната дейност от мозъчния ствол - 479

Структури на мозъчния ствол, които участват в регулацията на двигателната
дейност - 479
Двигателни функции на мозъчния ствол - 4 8 1
 Двигателни функции на кората на големия мозък - 487
Д вигателни зони на cortex cerebri - 487
А ферентни връзки на м оторната кора - 489
Еф ерентни връзки на м оторната кора - 490
О собености на отделните двигателни корови зони - 493

Двигателни функции на базалните ядра - 496

Ф ункционална м орф ология - 496
А ферентни връзки на базалните ядра - 499
Еферентни връзки на базалните ядра - 499
Вътреш ни връзки на базалните ядра - 501
П ровеж дане и обработка на инф орм ацията в базалните ядра - 502
Ф ункции на базалните ядра - 508

Регулация на двигателната дейност от малкия мозък - 510

Ф ункционална м орф ология - 510
А ф ерентни връзки на м алкия м озък - 515
У стройство на м алком озъчн ата кора - 518
Еф ерентни връзки на м алкия м озък - 524
Ф ункции на малкия м озък - 527

8. Интегративни (висши) функции на нервната система -5 3 1

Голямомозъчна кора - 531
Ф ункционална м орф ология - 532
Ф ункционална асим етрия на м озъчните хем исф ери. К орови зони на речта - 536

Лимбична система. Памет - 540

У стройство и ф ункции на ли м б и чн ата систем а - 540
П ам ет - 542

Сън - 546
Е лектроенцеф алограф ия - 546
Видове сън - 551
Промени на съня в течение на нощ та - 554
В ъзрастови промени на съня - 555
Ф ункции на съня - 556
М еханизм и за възникване на съня - 558
 375

6. МУСКУЛИ
М ускулните клетки (миоцитите) са продълговати клетки - тяхната дълж ина е значи­
телно по-голяма от дебелината им. В тях има вътреклетъчни структури (миоф иламенти),
които при определени условия развиват сила. Под действието на тази сила мускулните
клетки намаляват дълж ината си (съкращ ават се). Затова обикновено се казва, че най-важ ­
ното свойство на всички мускулни клетки е способността им активно да се съкращ ават.
Това е вярно, ако разглеж дам е изолирана мускулна клетка, върху която не действат външ ­
ни сили. В редица случаи обаче върху мускулната клетка действат външни сили, които се
стрем ят да я разтегнат (да увеличат дължината й). Поради това. въпреки че развива сила,
мускулната клетка понякога не променя дълж ината си или дори се удължава в зависим ост
от това кои сили са по-големи - вътреш ните, които се стрем ят да скъсят клетката или вън­
шните, които се стрем ят да я удължат. Ето защо може би по-точно е да се каже, че най-
важната особеност на мускулните клетки е способността им да развиват сила - м иоцити­
те са генератори на сила.
М ускулните клетки могат да се намират в две различни състояния: състояние на покой
и състояние на активност. Клетките генерират сила само когато са активни. По принцип
миоцитите спадат към възбудимите клетки - те реагират с деполяризация на клетъчната
м ембрана при действието на различни стимули (химични, електрични или механични). Ге­
нерирането на сила е свързано с деполяризацията на плазмалемата - мускулните клетки
първо се деполяризират, а деполирнзацинта води до генерирането на сила. С ледовател­
но, за разлика от невроните, активното състояние на миоцитите има два компонента - пър­
вият е електричен (деполяризация на мембраната), а вторият е механичен (генериране на
сила и евентуално съкращ ение). Трябва да се има пред вид обаче, че някои мускулни клет­
ки (виж гладки мускули) м огат да генерират сила и без деполяризация на мембраната.
М иоцитите се разделят на два основни вида. Едните се наричат напречнонабраздени
мускулни клетки, защ ото при наблю дение под микроскоп по цялата им дълж ина се забе­
лязват множество светли и тъмни ивици (широки около 1,6 /хт), които са перпендикуляр­
ни на надлъжната ос на клетката. Другите се наричат гладкомускулни клетки, защ ото при
тях не се наблю дават такива ивици. Напречнонабраздени са клетките на скелетните м уску­
ли и на сърдечния мускул (миокарда). Тъй като м иокардът се различава в редица отнош е­
ния от скелетните мускули, в крайна сметка различавам е три вида мускули: скелетни мус­
кули. сърдечен мускул и гладки мускули. В този раздел ще се спрем само на скелетните и
на гладките мускули. М иокардът ще бъде разгледан по-нататък.
М ного от названията, които се използват в анатомията и физиологията на мускулите
започват с представките мио- или сарко-. Те произхож дат от гръцките думи, означаващ и
съответно “мускул” или “месо". Както вече видяхме, мускулните клетки се наричат мио-
цити. Тяхната клетъчна мембрана (плазмалемата) се нарича сарколем а, а цитоплазмата
(цитозолът) им - саркоплазм а.

СКЕЛЕТНИ МУСКУЛИ
Към тази група спадат всички напречнонабраздени мускулни влакна, с изклю чение на
кардиомиоцитите. По принцип определението “скелетен" означава, че мускулът се залавя
чрез своите сухожилия за частите на скелета, действа със сила върху съответните кости и
така причинява тяхното придвижване. Има обаче напречнонабраздени мускули, които пра-
 и
376

вят изклю чение - те не д виж ат костите. Т акива са някои сф и н ктери (наприм ер външ ният
сф инктер на уретрата). Има същ о така скелетни м ускули, които д ви ж ат кож ата, а не кости ­
те (наприм ер м им ическите м ускули). Ето защ о за нас н азванието “скел етен ” ще означава
преди всичко определени структурни и ф ункционални особености на м ускула.
Всеки скелетен мускул е изграден от голям брой паралелни мускулни влакна (мио-
фибри) И малко рехава съединителна тъкан м еж ду тях. В хода на онтогенезата едно м ус­
кулно влакно се получава от сливането на голям брой м иобласти. П оради това отделната
скелетна м иоф ибра има м нож ество ядра и м ож е да се р азгл еж да като синцитиум (м иосин-
цитиум). Въпреки че понякога наричам е този м иосинцитиум м ускулна клетка, прием а се,
че за него е по-правилно да се използва названието мускулно влакно (миофибра).
М иоф ибрите на скелетните м ускули се инервират от соматичната нервна система.
Тъй като повечето от тях м огат да се съкращ ават както реф лекторно, така и волево (по
желание), те се наричат от някои автори “ волеви м уск ули “ . Т рябва да се има пред вид
обаче, че някои скелетни м ускули (наприм ер м алките м ускулчета на средното ухо) не
м огат да се съкращ ават волево - те се съкращ ават сам о реф лекторно.
О бикновено се казва, че скелетното м ускулно влакно има приблизително цилиндрична
форма, въпреки че неговото напречно сечение е по-скоро н еправилен м ногоъгълник, а не
кръг. Д иам етърът му варира в границите от 10 /х т до 100 /х т , но най-често има стойност
около 30-60 /хгп. В някои м ускули преобладават д ебели те влакна, в други по-тънките влак­
на, но във всеки отделен м ускул се срещ ат както от едните така и от д руги те - в съседство
с едно дебело влакно (наприм ер с д иам етъ р 70 /х т ) м ож е да се види влакно, което е 2 пъти
по-тънко. Д ълж ината на влакното зависи от голем ината на м ускула - тя варира от няколко
м илим етра до 10-15 cm , като при някои дълги м ускули м ож е да д остигне до 25 cm.
Ц ялото м ускулно влакно е обвито от базална лам ина, изградена главно от колаген и
големи гликопротеини. М еж ду сарколем ата и базалната л ам и н а се н ам ират м нож ество
малки сателитни клетки, които играят важ на роля при въ зстановяването на м ускула след
нараняване. О коло б азалната лам ина има тънък слой от рехава съединителна тъкан, наре­
чена ендомизиум. Е ндом изиум ът е богат на колагенови влакна и осъщ ествява здрава м ех а­
нична връзка м еж ду отделните м иоф ибри. С ъщ еврем енно той изолира м ускулните влакна
- м еж ду съседните скелетни м иоф ибри няма нито електрична, нито хим ична връзка. П рез
ендом изиум а прем инават капиляри и нервни влакна. С нопче от няколко десетки м ускулни
влакна е обвито от по-дебел съединителнотъканен слой наречен перимизиум. Н яколко т а ­
кива снопчета об разуват едно по-голям о снопче и накрая м н ож ество големи снопчета и з­
граж дат цялостния, анатом ично обособен скелетен м ускул, който е обвит от епимизиум.
О писаните обвивки изграж дат съединителнотъканния скелет на м ускула. Към него здраво
са прикрепени м ускулните влакна. Този скелет завърш ва със сухож илия (плътна съ ед и н и ­
телна тъкан), които се залавят за костите (за подробности виж учебника по анатом ия).
В зависим ост от своите разм ери една скелетна м иоф ибра м ож е да има от няколко сто­
тици до няколко хиляди ядра, разполож ени непосредствено под сарколем ата. М итохон-
дриите същ о са м ногобройни, като при някои м ускулни влакна те заем ат до 25 % от о б е ­
ма на влакното. Е ндоплазм еният ретикулум на скелетните м иоф ибри е силно развит и се
нарича саркоплазмсн ретикулум. В саркоплазм ата има гликогенови гранули, м астни кап­
ки и миоглобин - белтък, който подобно на хем оглобина м ож е да свързва кислород. О свен
органелите, които се срещ ат и при другите видове клетки (ап арат на Голджи, рибозом и,
м итохондрии и др.). напречнонабраздените м иоцити (както скелетните така и сърд ечн и ­
те) притеж ават две структури, характерни само за тях. Тези структури са м и о ф и б р н л и т е и
напречните каналчета (Т-каналчегата).
 377

МИОФИБРИЛИ

М иоф ибрилата е тънка, дълга нишка с диаметър около 1-1,5 д т . Д ълж ината и е равна
на дълж ината на миофибрата - всяка миофибрила преминава без прекъсване от единия до
другия край на мускулното влакно. Броят на м иофибрилите в една миофибра е голям - от
около 50 при тънките до над 5000 при по-дебелите мускулни влакна. Всяка миофибрила
е обвита по цялата си дълж ина от каналчетата на саркоплазмения ретикулум. На някои
места меж ду отделните миофибрили има и мигохондрии.

Но дълж ината на цялата м иофибрила се редуват светли и тъмни напречни ивици (фиг.
6.1). Всъщ ност напречнонабраздени са само миофибрилите. но тъй като първо, по-голяма-
та част от мускулното влакно е заета от миофибрили и второ, светлите и тъмните ивици
на съседните миофибрили съвпадат (нам ират се на едно и също ниво), цялото мускулно
влакно изглежда напречнонабраздено. Във връзка с резултатите, получени при изследване
на миофибрилите с поляризирана светлина, светлата ивица е наречена изотропна (1-иви-
ца). а тъмната - анизотропна (А-ивица). Ш ирочината на А -ивицата е 1.65 д т . Ш ирочина­
та на I-ивицата не е постоянна - при естествени условия тя варира от 0.7 д т до 1,8 д т в
зависим ост от това дали мускулът е активно съкратен или е разтегнат от външни сили. В
нормално ф ункциониращ ия организъм разтягане на даден мускул се получава обикновено
в резултат на съкращ ение на неговия антагонист. При покой и в отсъствие на външни раз­
тягащ и сили ш ирочината на I-ивицата е около 1-1,2 д т . I-ивицата е разделена на две поло­
вини от една тънка, плътна линия, наречена Z-линия. А-ивицата същ о е разделена на две
половини от М-линиита, която е по-бледа от Z -линията и поради това не се откроява така
ясно (фиг. 6.1 и фиг. 6.2).

М-линия Z-линия

А-ивица 1-ивица

Фиг. 6.1 Опростена схема на малък участък от една миофибрила.

При по-голямо увеличение, встрани от М -линията се вижда тесен участък (широк при­
близително колкото самата М -линия), който е най-светлата част на А-ивицата. Този светъл
участък се нарича пссвдо-Н-зона (фиг. 6.2). След псевдо-Н -зоната идва един по-тъмен
участък, наречен П-зона. а след Н-зоната анизотропната ивица става още по-тъмна. Съот­
нош ението между ш ирочината на тази най-тъмна част на А-ивицата и ш ирочината на Н-зо­
ната зависи от състоянието на мускула - при съкращ ение на миоцитите. Н-зоната намалява
до пълно изчезване, а по-тъмната част се увеличава (фиг.б.З-а). При разтягане на мускула
се наблю дава обратното - Н-зоната се разш ирява за сметка на по-тъмната част (фиг. 6.З-в).
378

с а ркоме р
Z-линия Z-линия

V1
'.у. •11 ■W

л j1 Щ

2d псевдо-
Н-зона
Н -зона

А - ивица
Фиг. 6.2 Надлъжен срез на миофибрила. Показани са частите, от които се състои един саркомер.

При това ш ирочината на цялата А -ивица остава винаги постоянна (1,65 /х т ) - тя не се про­
меня в резултат на разтягане или съкращ ение на м ускула.

Фиг. 6.3 Дължина на саркомерите при: а - умерено съкратен мускул, б - мускул в покой (леко
разтегнат), в - силно разтегнат мускул.
 379

Тъй като напречният срез на миофибрилата има приблизително кръгла форма. Z -лини-
ята се нарича ощ е Z-диск (Z -мембрана). В някои учебници тя се рисува като тънка з и г з а ­
гообразна линия (при надлъжен срез на миофибрилата). Такава е Z -линията само при риби­
те. При бозайниците Z -дискът е по-дебела и многослойна структура. Тя е изградена от ня­
колко вида белтъци, един от които е а-актннннъг. Z -дисковете на съседните миофибрили
са свързани помеж ду си чрез ниш ковидния белтък десмин. Тези латерални връзки осигу­
ряват подреж дането на м иофибрилите така, че техните едноименни ивици (1-ивиците и А-
ивиците) да са на едно и същ о ниво. Z -дисковете на периферните (субсарколемалните) м и­
оф ибрили са свързани допълнително чрез белтъчни нишки и със сарколемата. Тези нишки
съдърж ат белтъка винкулин.
У частъкът от миофибрилата, разположен между два съседни Z-диска се нарича сар-
комер. Всеки саркомер вклю чва една А -ивица и по една половинка от 1-ивиците, граниче­
щи с тази А-ивица (фиг. 6.2 и фиг. 6.3). М иофибрилата е изградена от хиляди (а при по-
дългите влакна от десетки хиляди) саркомери, наредени последователно. Както се вижда
от фиг. 6.3, дълж ината на саркомерите (разстоянието между Z -дисковете) зависи от състо­
янието на мускула. Когато даден мускул работи при физиологични условия, дълж ината на
неговите саркомери се променя примерно от 2,3 д т при съкращ ение до 3.4 д т при разтя­
гане на мускула (поради съкращ ение на съответния антагонист). При покой (когато м уску­
лът е отпуснат) и в отсъствие на външни разтягащ и сили дължината на саркомерите е око­
ло 2,6-2,8 д т . Тези стойности варират в известни граници в зависимост от вида на изслед­
вания мускул. В дадения по-горе пример интервалът от 2,3 д т до 3,4 д т се нарича “нор­
мална област”, в която мускулът най-често работи в организма. При експеримент с изоли­
ран мускул обаче, саркомерите могат да намалят дълж ината си до малко под 1.6 цт (при
максимално съкращ ение) или да я увеличат над 4.2 цт (при много силно разтягане).

Голяма част от по-ранните експериментални изследвания на скелетните мускули са правени на жаба.

Резултатите получени при тези опити са станали класически и поради това се разглеждат в почти всички
учебници по физиология. Съществуват обаче редица различия между мускулите на жабата и тези на бозай­
ниците, конто могат да станат причина за възникване на недоразумения. Така например саркомерите на жа­
бешките мускули са малко по-къси. Вероятно поради това в редица учебници се твърди (обикновено без да
се уточнява за какъв животински вид става дума), че дължината на саркомерите при покой (при отпуснат
мускул) е около 2.2 /шт.

Белтъците, които изграж дат саркомера се разделят на три групи: съкратителни. регу­
латорни и структурни. Съкратителните протеини развиват силата, която се стреми да
намали дълж ината на саркомера (да приближи двата Z -диска). Към тази група спадат бел­
тъците актин и миознн. Регулаторните протеини контролират генерирането на тази сила.
При напречнонабраздените мускули регулаторна функция изпълняват белтъците тропо-
мио ц т и тропоннн. С труктурните белтъци са повече на брой. Те запазват нормалната
структура на саркомера и изграждат Z-диска и М -линията. Важно функционално значение
има структурният белтък титин, който свързва Z -диска с М -линията. Съкратителните.
регулаторните и част от структурните протеини изграждат нишки, които се виждат само с
помощ та на електронен микроскоп, защото са около 100 пъти по-тънки от миофибрилите.
Тези нишки се наричат миофиламенти.

МИОФИЛАМЕНТИ

М иофиламентите са разположени паралелно на надлъжната ос на миофибрилата. Все­

ки саркомер е изграден от два вида миофиламенти (нишки): тънки (актинови) и дебели
380

(м иозинови) ниш ки. Един сарком ер съдърж а около 500 дебели ниш ки и четири пъти п ове­
че тънки ниш ки. Т ънките и д ебелите ниш ки частично се п ри п окри ват (фиг. 6.7).

1. Тънки (актинови) нишки. Тънката ниш ка е изградена от няколко вида белтъци, от

които по-важ ни са съкратителният протеин актин, структурн и ят белтък небулин и регу­
латорните протеини троиомиозин и тропонин. Н ай-голям о е количеството на актина и
затова тези ниш ки се наричат ощ е актинови.

а) О тделната актинова м олекула (глобуларен актин или накратко G -актин) пред став­
лява м ногократно нагъната единична полипептидна верига, която е изградена от 375 ам и ­
нокиселини. С цел опростяване G -актинът се представя на ф игурите обикновено като с ф е­
ра. В същ ност актиновата м олекула е леко удълж ена - тя им а неправилна яйцевидна (или
по-точно круш овидна) ф орм а с диам етър в най-ш ироката си част 4 пш и дълж и н а около
6 nm (фиг. 6.4). Д вата полю са на тази м олекула (върховете на “яй ц ето”) се р азл и чават по
своя ам инокиселинен състав и съответно по хим ичните си свойства, т. е. G -актинът е по­
лярна структура. П рието е еди н и ят от тези полю си да се означава със знака плюс , а д р у ­
гият - със знака минус. П олож ителният полю с на G -актина м ож е да се свъ рзва (да полим е-
ризира) с отрицателния полю с на друга актинова м олекула. О свен това м олекулата на ак­
тина има по едно залавно м ясто за тропомиозина, тропонина и мнозина. У частъкът от
актиновата м олекула, който притеж ава висок аф и н и тет към м нозина, играе важ на роля при
м ускулното съкращ ение и затова се нарича активен цент ър на актина (ф и г.6.4).

G-актин
мину с
полюс

активен център

мину с
б кр а й

полиме ризация

Фиг. 6.4 а —опростена схема на молекулата на G-актина. б —показана е малка част от F-актина,
получена в резултат на свързването (полимеризацията) на 4 актинови молекули, в —част от двой­
ната актинова спирала (молекулите на G -актина са представени като сфери). Участъкът от актино­
ва i а молекула, конто може да се свързва с мнозина (активният център на G-актина) е означен с
черно петно.
 381

О коло 220-240 актинови молекули се свързват една с друга (полимеризират) и така се

получава актинова верига, наречена фибриларен актнн (F-актин). О сновата на гънката
нишка се състои от две успоредни актинови вериги, които прилепват плътно една към дру­
га и се завиват спирално. Тази двойна спирала прави едно пълно завъртане (завъртане на
3 6 0 °) през 13.5 актинови молекули. Активните центрове на двете актинови вериги са ори ­
ентирани в противоположни посоки - ако центърът на дадена актинова молекула е насо­
чен. условно казано, напред, то центърът на съседната актинова молекула, но от другата
верига, е насочен назад (фиг. 6. 4 и фиг. 6. 5 в).

Леко наклоненото положение на актиновите молекули при тяхната полимернзация и спиралното завива­
не намаляват малко дължината на актиновата верига - спирално завита верига от 10 полимеризирали молеку­
ли G-актин има дължина не 60 nm (както би трябвало да се очаква съгласно казаното относно формата и раз­
мерите на G-актина), а около 54-55 nm.

б) Н е б у л и н ъ т е тънък, но много дълъг фибриларен белтък - той се простира по цялата

дълж ина на двойната актинова спирала. Всяка тънка нишка има две небулинови молекули
(не са показани на фигурите). Вероятно небулинът изпълнява функцията на шаблон, който
определя дълж ината на актиновата верига - при скелетните мускули всички тънки нишки
в един саркомер имат еднаква дължина.

в) Тропомиозннът е тънък, ниш ковиден белтък, който е разположен паралелно на F-

актина. в близост с браздата (но не в самата бразда) меж ду двете актинови вериги. Той е
изграден от две полипептидни а-спирали. които са завити една около друга и така образу­
ват суперспирала с диаметър около 2 nm. Когато мускулът е в покой, тропомиозннът лежи
в близост с активните центрове на актина и по този начин пречи на мнозина да се свърже с
актина. Тъй като дълж ината на тропом иозиновата молекула е около 40 nm. тя се простира
върху седем последователни G -актина и блокира техните активни центрове (фиг. 6.5).
Краят на една тропом иозинова молекула леко се припокрива с началото на следващ а­
та. У частъкът на припокриването е малък (изграден е само от 9 аминокиселинни остатъка).
О коло 30 тропом иозинови молекули от едната страна и още толкова от другата страна на
тънката ниш ка блокират (при отпуснат мускул) всички активни центрове на двете актино­
ви вериги.

г) Тропонинът се състои от 3 субединици (3 полипептидни вериги), които носят наз­

ванията тропонин-I (Тн-1), тропонин-Т (Тн-Т) и тропонин-С (Тн-С). Тн-1 има глобуларна
форма, докато част от Тн-Т е продълговата и образува “опаш ката” на тропонина. Тн-Т се
залавя за края на тропом иозиновата молекула (за участъка, в който двете съседни тропом и­
озинови молекули се припокриват), а Тн-1 се залавя за актина. Тн-С не прави контакт нито
с тропом иозина, нито с актина. По форма и по функция той прилича на калмодулина (виж
стр. 57) - Тн-С същ о може да свързва до 4 калциеви катиона (С а2+). Свързването на Са *
причинява конформационни промени на Тн-С, а те от своя страна водят до промени в кон­
ф игурацията на Тн-1 и Тн-Т. В резултат на това Тн-Т премества тропомиозина навътре към
браздата меж ду двете актинови вериги (фиг. 6.5).
Тъй като всяка тропомиозинова молекула свързва само един тропонин. броят на тро-
пониновите молекули в една актинова нишка е равен на броя на тропомиозиновите моле­
кули (около 60). Тропом иозннът заедно със свързания за него тропонин се означават като
тропомиозин-тропоиинов комплекс.
382

тр опонин

Фиг. 6.5 а - опростено представяме на молекулите на тропомиозина и на тропонина. б - тънка

нишка, изградена от F-актин, тропомиозин и тропонин (Тн-С не е свързан с С а '+). Припокриването
на крайните участъци на тропомиозиновите молекули не е показано, в - напречен разрез на тънка­
та нишка в мястото маркирано с прекъсната линия.

От казаното до тук става ясно, че всеки актинов м иоф илам ент е изграден от около 450
актинови м олекули (G -актин), около 60 тропом иозин-тропонинови ком плекси и 2 м олеку­
ли небулин. Тъй като м олекулата на G -актина има полю си (плю с и м инус), тънката ниш ка
като цяло същ о е полярна структура - тя има полож ителен и отрицателен край, които се
различават по своите хим ични свойства. К раищ ата на актиновата ниш ка са покрити като с
“ш апка" (или “капачка” ) от други два структурни белтъка. О три ц ател н и ят край е покрит от
глобуларния протеин тропомодулин, а полож ителният край — от белтъка кап-Z. П ослед­
ният (кап -Z) се свързва с а-акти н и н а и по този начин здраво прикрепва полож ителния край
на тънката ниш ка към Z-диска. А ктиновата ниш ка стърчи перпендикулярно на Z -диска,
 383

т. с. паралелно на надлъжната ос на миофибрилата. О трицателният и край (покрит от тро-

пом одулина) е насочен към центъра на саркомера (към М -линията). Д ебелината на актпно-
вата нишка (заедно с регулаторните и структурните белтъци) е около 8-9 ши. а нейната
средна дълж ина у човека възлиза на 1,27 цт .

Варнатнвността е характерен белег на тънките нишки. Тяхната дължина зависи не само от вида на жи­
вотното, но и от типа и функционалните особености на изследвания мускул. При жабата полимеризират по-
малко от 200 молекули G-актин и дължината на тънките нишки е малко под 1 /хт. Бозайниците имат по-дъл­
ги актииови нишки (над 1,1 /хт).

За едната повърхност на Z -диска се закачат около 1000 актииови нишки (от 800 до
2000 в зависим ост от дебелината на миофибрилата), разположени равномерно (на еднакви
разстояния една от друга). Получава се структура, подобна на четка за коса (фиг. 6.6). Към
другата повърхност на Z -диска (обърната към съседния саркомер) се прикрепват по същия
начин (с полож ителния си край) други 1000 тънки нишки. Тъй като всеки саркомер е огра­
ничен от повърхностите на два Z -диска, един саркомер съдържа общо около 2000 актииови
ниш ки (1000 прикрепени към единия и ощ е 1000 - към другия Z -диск).

Z-д и ск

актинови нишки

Фиг. 6.6 Z-диск с прикрепени към него актинови миофиламенти.

2. Дебели (миозинови) нишки. Д ебелата нишка е изградена главно от белтъка мно-

зин. Въпреки че с названието съкратителни протеини се означават както мнозина така и
актина. всъщ ност “истински” съкратителен белтък е само миозинът. Той трансформира хи­
мичната енергия на АТФ в механична работа - той е “моторът” на мускулната клетка. С и­
лата. която причинява съкращ ение на саркомера се генерира от м иозиновите молекули, а
актиновнте нишки само поемат тази сила и я предават на Z-мембраните.
Д ебелите (миозиновите) миофиламенти са дълги 1,65 /хт. В зависимост от дебелината
на м иофибрилата един саркомер съдърж а от 400 до 1000 дебели нишки, разположени ус­
поредно на актиновнте миофиламенти. М иозиновите нишки оформят А-ивицата на сарко­
мера. т. е. те заем ат средната част на саркомера и двата им края са еднакво отдалечени от
384

съответните Z -дискове (фиг. 6.7). М иозиновите ниш ки са разполож ени на равни разстоя­
ния една от друга (около 40 nm м еж ду центровете им). Равномерното подреждане се за­
пазва благодарение на структурните белтъци на М-лининта (наприм ер М -протеина). Тези
белтъци образуват нещ о като реш етка, която здраво се свързва със средните участъци на
всички дебели ниш ки и не им позволява да се разм естват една спрям о друга.

Фиг. 6.7 а - представен е само един саркомер с А-ивицата и по една половинка от съседните 1-иви-
ци. б - опростена схема, която показва разположението на тънките и дебелите нишки в саркомера.
в —част от напречното сечение на саркомера в мястото означено с прекъсната линия (участъка, в
който тънките и дебелите нишки се припокриват). При по-голямо увеличение се вижда, че около
всяка тънка нишка има 3 дебели нишки, а всяка дебела нишка е заобиколена от 6 тънки нишки.
 385

Гънките и дебелите нишки частично се припокриват. Всяка миозинова ниш ка е зао­

биколена от 6 актиновн нишки, а около всяка актинова нишка има 3 дебели ниш ки (фиг.
6.7). У частъкът на припокриването се вижда под микроскоп като най-тъмната част на А-
ивицата. В Н -зоната има само дебели нишки, а в 1-ивнцата - само тънки нишки (фиг. 6.7).
М -линията, а с нея и целият сноп от миозиновн нишки се задържа в средната част на сар-
комера от структурния белтък титин, на който ще се спрем подробно по-нататък.

а) Структура на миозииовата молекула. В редица клетки на организма се среш ат

различни видове миозин. Този, който изгражда дебелите нишки на скелетните мускули,
се нарича миозин II. М олекулата на миозин II е сравнително голяма. Тя се състои от две
напълно еднакви половини. Всяка половина съдърж а една голяма (тежка) полипептидна
верига изградена от около 2000 аминокиселини и две значително по-малки (леки) полипеп-
тидни вериги. Една част от тежката верига образува глобуларна структура, наречена
“глава” на мнозина, а останалата част е ф ибриларна и представлява дълга (около 150 run)
а-спирала (фиг. 6.8). Едната лека полипептидна верига (наречена основна или главна) се
прикрепва към миозиновата глава на мястото, където тя се свързва с а-спиралата. Тази ве­
рига засилва А ТФ азната активност на мнозина. В близост с нея се увива около а-спиралата
втората лека верига (наречена регулаторна).
Двете а-спирали (на двете еднакви половини, описани по-горе) се завиват една около
друга и образуват суперспирала с дебелина около 2 nm (фиг. 6.8). Така се получава цялос­
тната молекула на миозин II, която се състои от една д ъ л га суперспирала. д ве глави и
четири леки вериги (две основни и две регулаторни). Суперспиралата на миозина се ха­
рактеризира с механична устойчивост - тя прилича на пръчка, която сравнително трудно
се огъва. На разстояние около 40 nm от главата нейната структура е леко променена, което

глава

р егулаторна
а-спир ала лека верига,.
i
о сновна
лека верига

Фиг. 6.8 Структура на миозиновата молекула. Горе е показана само половината от молекулата,
която се състои от една тежка полипептидна верига (тъмно сиво) и две леки вериги (светло сиво),
а-спиралата е представена опростено като дебела права линия. Д олу е дадена схема на цялостната
молекула на миозин II.
386

придава по-голяма гъвкавост на този участък. Това м ясто наподобява става , в която су-
перспиралата може по-лесно да се огъва. Поради това ф и ори ларн и ят ком понент на миози-
новата молекула се дели на две части - участъкът с д ъл ж и н а около 40 пш, разполож ен
меж ду главата и “ставата” се нарича “ш и й ка”, а останалата част от суперспиралата (дълга
около 110 пш) носи названието “оп аш ка” на м иозиновата м олекула (фиг. 6.8).
Д окато опаш ката на м иозиновата м олекула е сравн и телн о пасивна структура, главата е
мястото, където се трансформира химичната енергия на АТФ в механична раоота. Д вете
глави на м иозина са напълно еднакви. Те им ат леко прод ълговата ф орм а (фиг. 6. 9). Всяка
м иозинова глава притеж ава три важ ни във ф ункционално отн ош ен и е структури: 1) В бли­
зост с върха на главата се нам ира участъкът, които се свързва с активния център на
а к т и в а ; 2) П риблизително по средата на главата е разполож ен ензимът АТФаза и залав-
ното място за АТФ; 3) В близост с ш ийката се нам ира участък, който мож е да се нарече
ге н е р а т о р на си л а - когато А Т Ф азата на м иозина разгради А Т Ф до А Д Ф и ф осф ат и про­
дуктите от разграж дането се отд елят от миозина, този участък пром еня структурата си и
огъва главата спрямо шийката.

А Т Ф аза

Фиг. 6.9 Схема на главата на миозиновата молекула. Означени са трите участъка, които играят
важна роля при осъществяване на мускулното съкращение.

б) Строеж на д е б е л а та нишка. Д ебелата ниш ка се състои от две напълно еднакви

половини с дълж ина м алко над 0,8 рт. Всяка половина има осн овн а част и връх. Д вете
основи (на двете половини) се свързват една с друга в областта на М -линията и така се
оф ормя цялостният м иозинов м иоф илам ент, който има един среден участък, прикрепен
здраво за белтъците на М -линията и два върха, сочещ и към двата Z -диска (фиг. 6.10).
Д ебелата ниш ка се състои от ствол (с диам етър 12-13 пш ) и м нож ество напречни из­
растъци с дълж ина около 13 nm. Тя е изградена от около 300 молекули миозин II (по 150
за всяка половина) и няколко вида структурни белтъци. Ч аст от структурните протеини
вземат участие в изграж дането на ствола на м иозиновата ниш ка (протеин-С . титин), а д р у ­
ги спадат към М -линията и спом агат за свързването на двете половини на дебелата ниш ка.
Д ебелата ниш ка се получава в резултат на полим еризация на опаш ките на м иозинови-
ге молекули. Всички м иозинови молекули са ориентирани по един и същ начин —о п аш ки ­
 387

те им сочат към М -линията, а главите - към съответния Z -диск. Това означава, че ориента­
цията на миозиновите молекули в едната половина на дебелата нишка е обратна на тази в
другата половина (фнг. 6.10). П олим еризират само опаш ките на молекулите. Ш ийките са
свободни и м огат леко да се накланят към съседните актинови ниш ки. Н апречните израс­
тъци на дебелата нишка са всъщ ност главите на мнозина. Те същ о са свободни и стърчат
настрани към актиновите нишки. Тъй като главите са разположени меж ду гънките и дебе­
лите ниш ки, те се наричат ощ е напречни мостчета.

М -линия

Фиг. 6.10 Схема на миозинов миофиламент. Горе са показани две отделни миозинови молекули за
да се види противоположната им ориентация в двете половини на дебелата нишка. Поради недос­
тиг на място миозиновата нишка е представена по-къса (съотношението между дължината и дебе­
лината на нишката не отговаря на реалното).

Тук няма да разглеж даме подробно как точно се изгражда ствола на дебелата нишка и
дали опаш ките на миозиновите молекули са успоредни на надлъжната ос на нишката или
склю чват определен ъгъл с нея. Щ е се спрем само на спиралното подреждане на миозино­
вите глави. Н ачалният участък (основата) на всяка половина на дебелата нишка представ­
лява сноп от миозинови опаш ки, чиито краища са обърнати към М -линията. Тук няма мио­
зинови глави, защ ото фибриларната част на миозиновата молекула (суперспиралата) е дъл­
га приблизително 150 п т . Този участък от дебелата нишка, който не е покрит с миозинови
глави, съответства на псевдо-Н -зоната в А-ивицата (фиг. 6.2). В края на тази “гола" (непо­
крита) зона се появяват първите 3 миозинови глави. Те лежат в една и съща равнина, коя­
то е перпендикулярна на надлъжната ос на дебелата нишка. т. е. трите глави са еднакво от­
далечени от М -линията, но са отместени (завъртяни) една спрямо друга на ъгъл ог 120°.
(фиг. 6.11). Ако свържем тези 3 глави с прави линии, се получава един равностранен три­
ъгълник. (Когато казваме “3 глави” имаме пред вид “главите на 3 миозинови молекули ”,
които всъщ ност са 3 двойни глави. т. е. общ о 6 на брой, тъй като една молекула миозин II
има 2 глави). С ледващ ите 3 миозинови глави също лежат в една напречна равнина и също
са разполож ени по върховете на един равностранен триъгълник, но този триъгълник е пре­
местен към върха на дебелата нишка с 14,3 п т и е завъртян около оста на нишката с 40°.
По-нататък нещ ата се повтарят - всяка тройка от глави, лежащи в една равнина, е о т­
местена с 14,3 п т и е завъртяна на 40° спрямо предходната (тази, която е по-близо до
М -линията). Така четвъртата тройка от глави е разположена точно над първата (не е завър-
388

тяна), но е отдалечена от нея на 42.9 пш (14.3 . 3 = 42.9). О т основата до върха на дебелата

ниш ка се нареж дат около 50 тройки от м иозинови глави. По този начин по повърхността
на м иозиновата ниш ка се оф орм ят 3 спирали от миозинови глави, всяка от които прави
едно пълно завъртане през 128,7 nm (фиг. 6.12).

Фиг. 6.11 а - схема на част от миозиновата нишка в близост с М-линията. Показани са първите че­
тири тройки от миозинови глави, б - напречен разрез на дебелата нишка в мястото означено с пре­
късната линия.

14,3 nm 42,9 nm

СТВОЛ глави

Фиг. 6.12 Схема на част от дебелата нишка, в областта където тя е покрита изцяло с миозинови
глави. Показаният участък представлява около 25 % от едната половина на дебелата нишка.

При напречен разрез на дебелата ниш ка се виж дат 9 двойни глави, които са завъртяни
една спрямо друга на ъгъл от 40 0 (фиг. 6.13).
 389

Фиг. 6.13 Напречен разрез на дебела нишка (гледан от М-линията). За по-добра прегледност, ство­
лът на нишката е нарисуван несъразмерно дебел. Главите, които лежат в една и съща напречна рав­
нина са еднакво тъмни. Първата тройка миозинови глави е означена с черно, втората (която е с 14.3
nm по-далече от М-линията) - с тъмно сиво. а третата тройка - със светло сиво (почти бяло). Чет­
въртата тройка се намира точно под първата (отдалечена от нея на 42.9 nm) и затова не се вижда.

3. Титин. Т итинът е много дълъг фибриларен белтък. Неговата полипептидна верига е

най-голямата известна досега. С единия си край титинът се свързва здраво за белтъците на
М -линията, а с другия си край - за основата на тънката нишка в близост със Z -мембраната.

Фиг. 6.14 Модел на титиновите нишки (дебелата линия). Чрез спиралните пружини са означени
еластичните свойства на титина —титиновите нишки дърпат Z-мембраната към М-линия га.
390

М олекулата на титина се разделя на две части. Едната част прем инава по цялата д ъ л ­
жина на дебелата ниш ка и взема участие в нейното изграж дане. Тази част е ф иксирана към
м иозиновите молекули и не м ож е да се разтяга (фиг. 6.14). Д ругата част на титиновата
молекула, която се простира от върха на дебелата ниш ка до осн овата на тънката ниш ка е
разтеглива и еластична (като ластик). При увеличаване на д ъл ж и н ата на сарком ера тя се
разтяга и се стрем и да приближ и Z -диска към М -линията. В сяка д ебел а ниш ка има няколко
титинови м олекули (обикновено не повече от 6). Т итинът и зп ъл н ява следните функции:
1) Той спом ага за запазването на н орм алната структура на сарком ера и задържа М-лини-
ита (а заедно с нея и целия сноп от дебели ниш ки) в средата на сарком ера, т. е. на равни
разстояния от двата Z -диска; 2) Т ити н ът е една от причините за възникване на пасивните
еластични сили при разтягане на м ускулните влакна. Н еговите еластични свойства оп ­
ределят в значителна степен кривата д ълж ина-пасивна сила на цялостния мускул (виж стр.
409). Н априм ер титинът на м иокарда се разтяга по-трудно. П оради това кривата дълж ина-
пасивна сила на м иокарда се различава същ ествено от тази на скелетн и те мускули.

НАПРЕЧНИ КАНАЛЧЕТА

Н апречните каналчета (трансверзални или накратко Т -каналчета) п редставляват дъл­

боки инвагииации на сарколемата, т. е. тяхната стена е и зградена от сарколем а, чиято
външ на повърхност е обърната към лум ена на каналчето. Д и ам етъ р ъ т на Т -каналчето е
около 30-40 пш. Тъй като то е отворено към извънклетъчното пространство, неговият лу­
мен е запълнен с ЕЦТ.

Т -к а н а л ч е та

миофибрили

Фиг. 6.15 а малък участък от повърхността ма една миофибра. б —част от напречен срез на мио-
фибрата през ipaiumaia между А-ивицата и I-ивицата. Вижда се трансверзалната мрежа (в бяло).
 391

Т -каналчетата навлизат в мускулното влакно на границата между А -ивицата и 1-ивица-

та (фиг. 6.15). Всяка м иофибра има няколко десетки хиляди напречни каналчета. Вътре в
м ускулното влакно те се разклоняват, свързват се помежду си и обгръщат всяка миофнб-
рила. Така в напречната равнина, която минава през границата между А-ивицата и 1-иви-
цата се получава една мрежа от каналчета, наречена трансверзална мрежа (Т-система от
каналчета) (фиг. 6.15). Всеки саркомер е заобиколен от две Т-каналчета, които леж ат в
двата края на А-ивицата.

САРКОПЛАЗМЕН РЕТИКУЛУМ
С аркоплазм еният ретикулум се състои от множество тънки, н ад л ъ ж н и каналчета. Те
анастом озират и образуват мрежа, която обхващ а като “ръкав” всяка миофибрила по цяла­
та й дълж ина. В близост с Т -каналчетата надлъжните каналчета на саркоплазмения рети­
кулум се разш иряват и завърш ват сляпо. Тези подобни на сакове разш ирения се наричат
цистерни (терминални цистерни). При скелетните мускули цистерните са големи. Те се
сливат и образуват общ а пръстеновидна кухина, разположена около миофибрнлата на гра­
ницата меж ду А -ивицата и I-ивицата (фиг. 6.16). Цистерни има от двете страни на всяко
Т-каналче. Двете цистерни и Т-каналчето, разположено меж ду тях, оф ормят структура на­
речена триада. Тъй като каналчетата на саркоплазмения ретикулум са разположени па­
ралелно на надлъж ната ос на м иофибрилите, саркоплазменият ретикулум се нарича оше
надлъжна (лонгитудинална) система от каналчета или накратко L -система. С ледова­
телно скелетната м иофибра има две системи от каналчета - Т-система и L-система.

Фиг. 6.16 Показани са части от две миофибрили. Горната миофибрила има саркоплазмен ретику­
лум (в бяло), а при долната миофибрила саркоплазменият ретикулум е отстранен.
392

С аркоплазм еният ретикулум е изцяло въ треклетъчна структура. За разлика от Т-канал-

четата той няма връзка с ЕЦТ. С ъ ставъ т на течността, която изпълва саркоплазм ения рети ­
кулум се различава както от ЕЦТ, така и от саркоплазм ата.
С тената на каналчетата и цистерните на саркоплазм ения ретикулум прилича по струк­
тура на плазм алем ата - тя същ о е изградена от двоен липиден слой и различни видове бел­
тъци. П овечето от тези белтъци (близо 80 %) представляват Са:+- помпи (С а“+-А ТФ ази).
Те са локализирани предимно в надлъж ните каналчета. Г ъстотата им е м ного голяма -
1 /х т 2 от стената на каналчето съдърж а около 20 000 Са~+ -помпи. При разграж дането на
една м олекула А ТФ пом пата тран сп орти ра 2 Са“+ от цнтозола (саркоплазм ата) към
л у м е н а на надлъж ните каналчета. В резултат на д ейността на тази пом па концентраци­
ята на Са2+ в саркоплазмения ретикулум става над 1000 пъти по-висока от гази в
саркоплазмата. Течността, която изпълва саркоплазм ения ретикулум съдърж а белтъка
калсеквестрин. Този белтък свързва обратим о С а2+ и по този начин нам алява концентра­
цията на свободните калциеви йони. Т ова улеснява работата на Са"+-пом па, тъй като нам а­
лява концентрационния градиент, срещ у който тя работи.

ц и сте рни

Фиг. 6.17 Напречен срез през едно Т-каналче и цистерните, разположени от двете му страни, т. е.
показана е една триада. Виждат се и “крачетата”, които излизат от мембраната на цистерните и
достигат до Т-каналчето.

Д руга важ на във ф ункционално отнош ение белтъчна структура на саркоплазм ения ре­
тикулум са Са -каналчета. Те са разполож ени само в тези участъци на цистерните, кои­
то граничат непосредствено с Т -каналчетата. Както казахме, стената на Т -каналчето пред­
ставлява плазм алем а (клетъчна м ем орана). С тената на цистерната има подобен строеж .
Разстоянието м еж ду тези две м ем брани в областта на триадата е сам о 10-15 nm. Д вете
олизко разполож ени мембрани играят важ на роля при осъщ ествяването на връзката м еж ­
ду възоуж дението и съкращ ението. И двете м ем брани им ат Са~+-каналчета, но от разлн-
 393

чси ши. I ечи на Т-капалчетата са нотенниалзависими — те имат електричен сензор и

тяхното състояние зависи от стойността на Ет на мембраната на Т-каналчето. Когато тази
мембрана е поляризирана (при покой). С а‘+-каналче е затворено. При деполяризация на
мембраната каналчето значително променя своята конфигурация. Това води не само до
повиш аване на пропускливостта на С а '+-каналче, но и до преместване на част от негова­
та полипептидна верига към цистерните. Са“+-каналчета на цистерните не са ногенци-
алзавнснмн. Някои автори ги наричат лигандзависими , защ ото се отварят когато върху тях
действа друг белтък (виж по-долу). Тъй като това действие е по-скоро физично (м еханич­
но), а не химично, бихме могли да ги наречем и механозависими каналчета. Както едните
така и другите калциеви каналчета са подредени равномерно в няколко редици, като м еж ­
ду двата вида каналчета същ ествува точно определено взаимно разположение.

ци с те рна

цитозолна ч а с т
на RyR-1

с а рко

DHPR

ка н а лч е
поко й деполяризация
(мембраната на Т-каналчето на Т -к а н а л ч е то
е поляризирана)

Фиг. 6.18 Модел на калциевите каналчета на цистерните (RyR-1) и на 7-каналчетата (DHPR). При
деполяризация на мембраната на Т-каналчето неговите нотенциалзависими Са' -каналчета се отва­
рят и преместват цитозолните участъци ("крачетата ) на RyR-1. Това води до отваряне на Са -ка­
налчета на цистерните.

П олипептидните вериги, които изграждат калциевите каналчета на цистерните и на

Т-каналчетата могат да се свързват избирателно с определени фармакологични препарати
и затова се наричат "рецептори за тези внесени отвън вещества. Тъй като С а -каналчета
на цистерните се свързват с вещ еството риинодии (алкалоид с растителен произход), ги са
наречени рианодинови рецептори (RyR). С ъщ ествуват три нзоформн на RyR. които се
срещ ат в различни тъкани (скелетен мускул, миокард и мозък). Рианодиновите рецептори
394

на скелетните м ускули се означават с RyR-1, а на м иокарда с R yR -2. К алциевите каналчета

на цистерните (R yR -1) са доста големи белтъчни структури. В секи рианодинов рецептор се
състои от една по-м алка (трансм ем бранна) част и от една м ного голям а (цитозолна) част.
М алката част е изградена от няколко сх-спирали, които п рооож д ат неколкократно двойния
липиден слой на цистерната. Те оф орм ят каналчето, през което м инава С а“ . П о-голям ата
част на RyR-1 леж и в цитозола като прекосява п ространството м еж ду цистерната и Т-ка-
налчето и достига до съответното потенциалзависим о каналче. Ц итозолната част на R yR : l
може да се види с пом ощ та на електронен м икроскоп и се нарича “краче" (фиг. 6.17).

П отенциалзависим ите С а2+-каналчета на Т -каналчетата се бл оки рат от лекарственото

вещ ество дихидропиридин (ниф едипин). Затова тези каналчета се наричат днхидроинри-
динови рецептори (DHPR). Когато м ем браната на Т -кан алч етата е п оляризирана (при по­
кой), нейните Са"+-каналчета (D H PR ) са затворени. К огато тази м ем брана се деполяризира,
DH PR пром еня своята конф игурация, което води до две следствия: 1) D H PR започва да
пропуска С а2+ от лум ена на Т-каналчето (от ЕЦ Т) към цитозола; 2) Ч аст от D H PR се пре­
мества към цистерните, въздейства механично върху ц и тозолн ата част (“крачето” ) на
RyR-1 и отваря съответното С а2+-каналче на цистерната (фиг. 6.18). К оличеството С а“+,
което прем инава през потенциалзависим и те каналчета (D H PR ) е сравн и телн о м алко и няма
практическо значение при скелетните м ускули - в случаите когато през D H PR не прем ина­
ва С а2+ (наприм ер поради липса на С а:+ в ЕЦ Т), съкращ ението на скелетн и те м ускули не се
променя. М ного по-голям о значение има ф ункцията на D H PR като електричен сензор,
който реагира на деполяризацията на Т -каналчето и отваря м ехан и ч н о RyR-1.

Мембраната на Т-каналчето съдържа още един трансмембранен белтък, наречен триадин, който се на­
мира в близост с DHPR (не е показан на фиг. 6.18). Този белтък е в контакт както с DHPR. така и е RyRl.
Допуска се, че триадинът помага по някакъв начин за отварянето на Са2+-каналчета на цистерните.

ВЪЗБУЖДЕНИЕ НА МУСКУЛНИТЕ ВЛАКНА

С келетните м ускулни влакна спадат към възбудимите клетки. С ъкращ ението на влак­
ното е следствие на поредица от процеси, първият от които е деполяризацията (възб уж ­
дението) на сарколем ата. Ц ялата сарколем а с изклю чение на нейния постсинаптичен учас­
тък е електровъзбудима м ем брана. П отенциалът на покой (Ео) е сравнително висок - при
човека той възлиза на 80-85 mV.
М иоф ибрите на скелетните м ускули ням ат спонтанна активност. Те се възбуж дат от
а-м отоневроните посредством м ионевралните синапси. В сяко м ускулно влакно има един
такъв синапс, разполож ен приблизително в средната му част. М ион евралн и ят синапс е
най-голем ият синапс в организма. Той притеж ава редица особености, които са разгледани
на стр. 145. В исокоам плитудният ВП СП . генериран от постси н ап ти чн ата сарколем а, се
провеж да електротонично до съседните електровъзбудим и участъци на м ем браната и ги
деполяризира до Екр. Е лектровъзбудим ата сарколем а прилича на м ем браната на ам иелино-
вите нервни влакна. Тя има потенциалзавиемми № +-каналчета с активационна и инакти-
вационна врата и закъсняващ и К +-каналчета (виж стр. 100). Г енерирането и провеж дането
на акционния потенциал (АП) в м ускулното влакно става по същ ия начин както при ами-
елиновите аксони. т. е. деполяризацията се дълж и на навлизането на N a+ от ЕЦ Т към м ус­
кулното влакно, а реполяризацията — на излизане на К +. АП на сарколем ата продълж ава
1.5-3 ms. Той има ам плитуда около 110 mV, с инверсия на потенциала около 20-25 mV. За
 395

разлика от аксоните, при скелетните мускулни влакна се наблю дава леполирнзанионсн

слелови потенциал, койго продълж ава над 10 ms (фиг. 6.19). Гози следови потенциала се
дължи на бавната реполяризация на Т-каналчетата.

Характерно за сарколсмага е високата пропускливост за С1 —при покои пропускливостта за СГ е около

10 пъти по I оля ма от гати за К . Поради това по време па АП в мускулното влакно навлиза значително коли­
чество СГ. което допринася за реполяризацията на сарколемата.

Фиг. 6.19 Акционен потенциал на скелетно мускулно влакно.

Както знаем, скоростта на провеж дане на АП зависи от диаметъра на влакното. Д иам е­

търът на скелетните мускулни влакна е над 50 пъти по-голям от този на амиелиновите ак-
сони. С ъответно на това и скоростта на провеждане би трябвало да бъде значително по-ви­
сока. В действителност скоростта, с която АП се провежда от областта на мионевралния
синапс към двата края на м ускулното влакно е само 3-7 m/s. I ази малка разлика в скорост­
та на провеждане, въпреки голямата разлика в диаметъра, се дължи на големия електри-
чен капацитет на сарколем ата —той е 6-8 пъти по-голям от този на амиелиновите нервни
влакна (виж стр. 110). Причина за високата стойност на капацитета на сарколемата е нали­
чието на Т-каналчета.
Тъй като стената на Т-каналчетата представлява електровъзбудима сарколема, АП се
провежда и по Т-каналчетата и навлиза навътре в мускулното влакно. Г-каналчетага мо­
396

гат да се разглеж дат като м иниатю рни аксони. при които НЦI и цитозолът са си разм енили
местата - “аксон ът” е заобиколен от цитозол (в случая от саркоплазм а). а неговият лумен
е запълнен с ЕЦТ. Този изклю чително тънък, “обърнат наопаки аксон" същ о мож е да про­
вежда АП. но при него йонните токове текат в обратна посока - във ф азата на деполяриза-
ция N a+ излиза от каналчето, а във ф азата на реполяризация КГ влиза от саркоплазм ата в
лумена на каналчето. Както вече казахме, в областта на триадите м ем браната на Т-канал-
четата има и С а2+-каналчета (дихидропиридинови рецептори), през които прем инава нез­
начително количество С а“ от лум ена на каналчето към саркоплазм ата. В сравнение с по­
върхностната сарколем а, скоростта, с която АП се провеж да по Т -кан алч етата е м ного­
кратно по-малка.

МЕХАНИЗЪМ НА МУСКУЛНОТО СЪКРАЩЕНИЕ

При покой концентрацията на свободните калциеви катиони в саркоп л азм ата е много
ниска (около 0.05 цто\/\). Тази ниска концентрация се дълж и на д ей н остта на С а:+-помпа
на саркоплазм ения ретикулум . както и на С а “+-помпа и 3N a+/ l C a “+-aHTimopT на сарколе-
мата. Д окато активните транспортни м еханизм и на сарколем ата и зхвъ рл ят Са~+ навън,
към ЕЦТ, С а2+-помпа на саркоплазм ения ретикулум пониж ава кон ц ен трац и ята на калци­
евите катиони в саркоплазм ата като ги задърж а вътре в м ускулното влакно (в саркоп л аз­
мения ретикулум ). М алкото количество С а2+, което се изнася активно навън, се връщ а след
това през Са"+-каналчета на сарколем ата и на Т-каналчетата. В крайна см етка за един по-
дълъг период от врем е общ ото количество на Са~+ в скелетното м ускулно влакно остава
постоянно.

Съкращението започва, когаго концентрацията на Са2+ в саркоплазмата се пови­

ши. Както казахме, при напречнонабраздените мускули съкращ ен и ето винаги е следствие
на възбуж дението. В ръзката м еж ду възбуж дението и съкращ ението се нарича електро-ме-
ханична връзка. С труктурата, която осъщ ествява електро-м еханичната връзка е триадата
или ощ е по-точно, контактът между Т-каналчето и цистерната. К акто е показано на
фиг. 6.18, д еполяризацията на Т-каналчето причинява конф орм ационни пром ени на него­
вите дихидропиридинови рецептори, а това води до отваряне на Са2+-каналчета на
цистерните (R yR -1). През тези каналчета от цистерните излиза зн ачи телн о количество
С а“Г който попада в саркоплазм ата и чрез д иф узия достига до м ио(|)иламентите. За разлика
от миокарда, при скелетните мускули почти цялото количество С а“+, който причинява сък­
ращ ението. идва от саркоплазм ения ретикулум .

( плата на съкращението на м ускулните влакна зависи от кон ц ен трац и ята на С а“+ в

саркоплазм ата. Когато тази концентрация се п о в и т и малко над 0.1 /хто1/1. се получава
слабо съкращ ение, а при концентрация около 1 /xmol/I силата на съкращ ен и ето е вече око­
ло 50 % от м аксим алната. Ц истерните на скелетните м ускулни влакна са голем и и от тях
излиза м ного Са . Ето защ о при възбуж дение концентрацията на Са + в саркоплазм ата се
увеличава близо 100 пъти. Това означава, че при норм ални условия скелетните м ускулни
влакна развиват сила, която е близка до м аксим алната. Ако концентрацията на Са~+ в сар-
коплазмата се п о в и т и ощ е повече (прим ерно 200 пъти), силата на съкращ ението ще се
увеличи незначително.

( лед к а ю С а достигне до м иоф илам ентите, протичат п оследователно следните про­

цеси. водещ и до съкращ ение на м ускулното влакно:
 397

1) ( <i cc свързва c i рононин-С. В резултат на това конфигурацията на тропонинова-

та молекула се променя и гропоиннът премества тропомиозина към браздата между две­
те актинови вериг п ((j)iir. 6.20). Когато тропом иозинът се отмести, активните центрове на
актина се откриват и стават достъпни за мнозина.

тр о п о н и н

Фиг. 6.20 Напречен разрез на тънката нишка (както на фиг. 6.5-в). А - тънката нишка при покой
(нри много ниска концентрация на С а'+ в саркоплазмата). Б - тънката нишка но време на съкраще­
ние (при 100 пъти но-висока концентрация на Са‘+ в саркоплазмата). Дебелите стрелки показват
посоката на преместване на тропомиозин-тропониновия комплекс, когато Тн-С свърже С а"\

2) Всяка м иозинова глава свързва една молекула АТФ. Нри покой активността на мио-
зиновата А ТФ аза е слаба, поради което тя само “частично хидролизира" АТФ. Този про­
цес се осъщ ествява с участието на M g'*. При частичната хидролиза връзката между АДФ и
фосфат (Ф) се разкъсва, но тези продукти от разграж дането на АТФ не се отделят, а оста­
ват свързани с мнозина. Когато АТФ е частично хидролизиран, миозиновата глава сгър­
чи перпендикулярно на надлъжната ос на дебелата ниш ка и има висок афинитет към
актина (фиг. 6.21-1).
След като концентрацията на Са'* в саркоплазмата се повиши и активните центрове на
актина се открият, мнозиновите глави се свързват с актина. Първоначално връзката на
мнозина с актина е слаба. А ктинът въздейства върху мнозина и активира около 200 п ъ т
неговата АТФаза. В случая актинът действа като катализатор (фиг. 6.21-2). Активирането
на АТФ азата води до отделяне от миозиновата глава първо на фосфата (Ф), а след това и
на АДФ. при което се освобож дава енергия. О тделянето на фосфата има две последствия -
първо, връзката на м нозина с актина става здрава и второ, в резултат на конформационни
о
промени миозиновата глава се извива (завърта се) към М-линията с 40 . т. е. ъгълът,
който тя склю чва с оста на дебелата нишка намалява от 90 на 50 (фиг. 6.21-3). Когато се
398

отлели и А ДФ , главата се завърта с ощ е 5°. В края на своето дви ж ен и е м иозиновата глава

(напречното мостче) склю чва с оста на дебелата ниш ка ъгъл от 45 (фиг. 6.21-4). Тъй като
п а в а т а е закачена здраво за актина. при своето з а в ъ р 1 анс ih дьрпа i ънката нишка и
я премества към М-линнята с около 2-10 пш (в зави си м ост от натоварването на м уску­
ла). В това крайно състояние (извита под ъгъл 45° и здраво свъ рзана с актина) м иозино­
вата глава мож е да остане дълго време, ако в саркоп лазм ата ням а А 1Ф (наприм ер след
настъпване на см ъртта). При наличието на д остатъ чно А Т Ф главата на м нозина свързва
нова м олекула АТФ . което води до силно намаляване на афинитета на мнозина към
актина. В резултат на това м иозиновата глава се отделя от тъ н ката ниш ка, но остава из­
вита под ъгъл 45° (фиг. 6.21-5). С ледва частична хидролиза на А Т Ф , в резултат на което
главата се изправя и заема първоначалното си полож ение (става отново п ерпендикуляр­
на на надлъж ната ос на дебелата ниш ка). С ъщ еврем енно афинитетът на мнозина към
актина се повишава (фиг. 6.21-6). А ко активните центрове на актина са все ощ е открити
(не са покрити от тропом иозина). м иозиновата глава отново се свързва с тънката ниш ка,
но този път с друга актинова м олекула и цялата поредица от процеси, наречена цикъл на
напречното мостче (цикъл на м иозиновата глава), се повтаря отново. Този цикъл трае при
бързо съкращ аващ ите се м ускулни влакна 15-20 ms, а при бавно съкращ аващ и те се - около
6-8 пъти повече.

3) С а"4 излиза от цистерните докато м ем браната на Т -кан алч етата е д еполяризирана.

Когаго след няколко м илисекунди тази м ем брана се реполяризира, д и хи дропиридиновите
рецептори въстановяват своята първоначална конф игурация и затварят Са~+-каналчета на
цистерните (RyR-1). К алциевите катиони, които са успели да и злязат от цистерните за това
кратко време, д иф ундират в цитозола на м ускулното влакно. М аксим ална концентрация на
Са"' в саркоплазм ата (около 5 дто1/1) се отчита 15-20 m s след началото на АП на сарколе-
мата. П овиш ената концентрация на С а"4 в саркоплазм ата активира С а"4-пом па на сарко-
плазмения ретикулум и за 60-70 ms тя връщ а Са"4 в надлъж ните каналчета на ретикулум а.
Когато гропонинът се освободи от С а”+, той отново пром еня своята конф игурация и връщ а
тропом иозина в началното му полож ение. В резултат на това активните центрове на акти-
новите молекули отново се блокират от тропом иозина. м иозиновите глави вече не м огат да
се свързват с тях и съкращ ението на м ускулното влакно се прекратява.

По време на съкращ ението на сарком ера върху един актинов ф и лам ен т д ей стват със
сила м н о ж ество миозинови глави. Т ова е така защ ото: 1) В сяка тъ нка ниш ка е заоб и коле­
на от 3 д ебел и нишки (фиг. 6.7-в), които едноврем енно я д ъ рп ат към М -линията; 2) Всяка
от тези три дебели ниш ки се свързва с актиновата ниш ка посредством няколко м иозинови
глави; 3) За времето, през което концентрацията на Са"+ в саркоп л азм ата е висока, всяка
миозинова глава успява да дръпне тънката ниш ка повече от един път (да извърш и повече
от един цикъл). Всички глави, които си взаим одействат с една тъ нка ниш ка, не се д виж ат
синхронно —докато едни д ърпат ниш ката, други се откачат от нея и се връщ ат в началното
си полож ение. В крайна сметка, в резултат на един АП. всеки актинов ф илам ент се пре­
мества към М -линията не със спом енатите 2-10 nm. а 40-60 пъти повече и сарком ерът на­
малява дълж ината си с около 0,2-0,6 /шт Ако една м иоф ибрила е изградена от 25 000 сар-
комери и всеки сарком ер намали дълж ината си с 0.4 д т , цялата м иоф ибрила се скъсява с
10 mm. I ъй каго всички м иоф ибрили на едно м ускулно влакно им ат приблизително ед н ак­
ва дълж ина, цялото влакно се съкращ ава със същ ата стойност (10 m m).
 399

-ч а с т и ч н о хи д р олизир ан АТФ

- ъгъл 9 0 ° с п р я м о о с т а на
д е б е л а т а нишка
- вие ок а ф и н и тет на мнозина
към актина

- с в ъ р з в а н е на м нозина с
актина (с л а б а връ зка)

- активир а н е на А Т Ф а за та
на м нозина

- о тд е л я н е на ф о с ф а т а (Ф)
-в р ъ з к а т а на м нозина с актина
с т а в а здр ава
- м и о з и н о в а та гл а в а с е
з а в ъ р та с 40°

t - о тд е л я с е й АДФ
$ -м и о з и н о в а т а гл а в а с е
з а в ъ р та с о щ е 5°

- с в ъ р з в а н е на н о в а м о л е к у л а АТФ
- аф инитетът на м нозина към актина
си л н о н а м а л я в а и м и о зи н о в а та
гл а в а с е о тд е л я о т актина

- ча етична хи д р олиза на АТФ

- гл а в а та с е изпр а вя и за с т а в а
с р е щ у д р у га актинова м о л е к у л а
- аф инитетът на мнозина към
актина с е п о в и ш а в а

Фиг. 6.21 Цикъл на напречното мостче (на миозиновата глава)

402

ш ийката. П о-горе казахме, че разтягането на ш ийката зависи от скоростта, с която тънката

нишка се премества към М -линията. С ледователно, с и л я г а , е която една м иозинова глава
дърпа актиновата ниш ка е пром енлива величина, чиято стойност з а в и с и 01 CKopoci ra. с
която тази ниш ка се движ и към М -линията. 1 ази зави си м ост е об ратна —при намалявано
на с к о р о с т т а силата нараства. С илата е най-голям а (разтягането на ш ипката е м аксим ал­
но). когато тънката ниш ка изобщ о не се движ и (при изом етрично съкращ ение). Тази сила
възлиза само на няколко пиконю тона (1 pN = 10'1“ N), но когато ед новрем енно д ърп ат м и­
лиарди м иозинови глави, общ ата сила, която те развиват, става значителна.

ВИДОВЕ МУСКУЛНИ СЪКРАЩЕНИЯ

Под думата съкращ ение разбирам е активно състояние на м ускула, при което той
развива сила. “С ъ кращ ение” не винаги означава скъсяване - в зави си м ост от натоварване­
то, активният мускул мож е да не пром ени д ълж ината си или дори да се удълж и, въпреки
че развива сила. Различавам е следните видове м ускулни съкращ ения (активни състояния):

1. Единично и тетанично мускулно съкращ ение. В зави си м ост от това дали

съкращ ението на м ускула е резултат на единичен акционен потенциал (А П ) или на серия
от бързо следващ и един след друг АПи. различавам е единично съкращ ение (м ускулно по­
дръпване) и тетанично съкращ ение.

а) Мускулно подръпване. Както казахме, при скелетните м ускули съкращ ен и ето ви

наги е следствие на възбуж дението (на деп оляри зац и ята на сарколем ата). М ускулно съкра­
щение, което се получава в резултат на единичен АП, се нарича мускулно подръпване
(единично м ускулно съкращ ение). И зползва се дум ата “п од ръп ван е” защ ото това съкращ е­
ние е краткотрайно и сравнително слабо. Щ е разгледам е единично подръпване, при което
изолиран ж абеш ки мускул повдига някакво тяло (наприм ер м етално цилиндърче с маса 10-
20 g). В ъзбуж дението на м ускула се предизвиква чрез електрично дразнене. П роцесите,
които протичат от началото на АП на сарколем ата до края на м ускулното подръпване се
разделят на 3 фази: латентен период, фаза на съкращение и ф аза на отпускане.

Латентният период обхващ а времето от началото на АП до началото на ф азата на сък­

ращ ение (фиг. 6.23). Той продълж ава под 10 ms. П рез този период протичат всички проце­
си. които предхож дат получаването на здрава връзка м еж ду актина и м нозина (провеж дане
на АП по Т-каналчетата, излизане на С а“+ от цистерните, прем естване на тропом иозин-тро-
пониновия ком плекс и т. н.).

През фазата на съкращение м ускулът намалява дължината си. О тначало скоростта

на съкращ ението е малка, след това бързо нараства и накрая отново нам алява (фиг. 6.23).
П родълж ителността на тази фаза зависи от вида на м ускула (виж п о-нататьк). При бързо
съкращ аващ ите се м ускули тя продълж ава около 40-50 ms. Н якои м ного бързи мускули
(наприм ер тези, които д виж ат очната ябълка или клепачите) се съкращ ават за не повече от
10 ms. При бавно съкращ аващ ите се мускули ф азата на съкращ ение продълж ава значител­
но повече (около 100 ms, а понякога и повече).

Ф азата на съкращ ение се последва от фаза на отпускане. При ненатоварен мускул тя

е малко по-продълж ителна в сравнение с ф азата на съкращ ение. През ф азата на отпускане
дълж ината на мускула постепенно се връщ а към началната си стойност.
 403

Фиг. 6.23 Механограма па мускулно подръпване - възходящата част на кривата се дължи на сък­
ращение на мускула, а низходящата част - на отпускане. С прекъсната линия е показано повишава­
нето на концентрацията на С а'+ в саркоплазмата в резултат на единичен акционен потенциал (АП).

Натоварването на мускула влияе на продължителността и на двете фази на мускулното

подръпване - при увеличаване на товара фазата на съкращ ение се удължава, а фазата на
отпускане се скъсява. Ето защ о при натоварен мускул фазата на отпускане е по-кратка от
фазата на съкращ ение.
Сумата от продълж ителностиге на трите фази (латентен период, фаза на съкращ ение и
фаза на отпускане) наричаме продълж ителност на мускулното подръпване.

А мплитудата на единичното подръпване е сравнително малка. Тя също зависи от нато­

варването - при по-голямо натоварване амплитудата е по-малка.

П овиш аването на концентрацията на С а‘^ в саркоплазмата в резултат на еднократна

деполяризация на сарколем ата е слабо и краткотрайно (прекъсната линия на фиг. 6.23).
М ускулът тъкмо е започнал да се съкращ ава и С а“ -помпа на саркоплазмения ретикулум
връща излезлия С а“" обратно в цистерните, в резултат на което започва фазата на отпуска­
не. Ето защо единичното подръпване е краткотрайно, слабо и има малка амплитуда.
404

б) Тетанично с ъ к р а щ е н и е . А кционният потенциал (А П ) на скелетните м иоф ибри

продълж ава не повече от 3 ms. Т олкова трае и абсолю тният реф рактерен период. Н яколко
милисекунди по-късно завърш ва и относителният реф рактерен период. Ето защ о 5-6 ms
след началото на един АГ1 м ускулното влакно може да бъде п овторно възбудено и в резул­
тат на това отново ще излезе С а2+ от цистерните. За разлика от АП . съкращението на м ус­
кулното влакно протича много п о -б ав н о . Това означава, че преди ощ е да е завърш ило ед­
но съкращ ение, влакното мож е да бъде отново възбудено. И зл езл и ят от цистерните С а“+
предизвиква второ съкращ ение, което започва преди да е завъ рш и ло първото. Второто сък­
ращ ение се наслагва върху първото и така се получава сумация па съкращенията (фиг.
6.24). В резултат на сум ацията се получава по-голям а ам плитуда на съкращ ението. След
втория АП може да дойде трети, после четвърти и т. н. Т ака се получава серия от АПи и
съответно серия от м ускулни съкращ ения. Такава серия от мускулни съкращения, при
която всяко следващ о съкращ ение започва преди да е завършило предишното, се нарича
тетанично съкращение. Я сно е, че за да се получи тетанично съкращ ен и е (за да има сума-

А Б

Фш . 6.24 Сумация на мускулни съкращения, получени в резултат на два последователни акционни

потенциала (АП). А - интервалът между двата АПи е по-продължителен от фазата на съкращение.
Концентрацията на Са в саркоплазмата спада до изходната стойност преди генерирането на втори
АГТ В —интервалът между двата АПи е по-кратък от фазата на съкращение. Концентрацията на
Са в саркоплазмата се повишава и не се връща към изходното ниво. В резултат на сумацията амп­
литудата на мускулното съкращение се увеличава.

ция на съкращ енията) интервалът м еж ду отделните АП и трябва да бъде по-малък от про­

дълж и гелносгга на единичното подръпване (от сумата на трите ф ази на подръпването).
 405

Различаваме два вида тетанично съкращ ение: непълен (зъбчат) тетанус и пълен (гла­
дък) тетанус. Непълен тетанус се получава, когато всеки следващ АП от серията заварва
мускулното влакно във фаза на отпускане. При непълния тетанус влакното трепти —пре­
ди да се е отпуснало напълно то започва отново да се съкращ ава. На механограмата, полу­
чена с кимограф. се вижда начална фаза на отпускане, след която веднага започва нова ф а­
за на съкращ ение. Поради това м еханограмата има “назъбен” вид (фиг. 6.25). Непълен
тетанус се получава при сравнително ниска честота на серията от АПи - от 8-10 Hz до
25-30 Hz в зависим ост от вида на м ускулните влакна (виж по-нататък). Н иска честота на
повторение на АПи означава голям интервал меж ду тях (интервал = 1/честота).

Фиг. 6.25 Механограма на непълен тетанус при честота на серията от АПи 15 Hz и 30 Hz и на пъ­
лен тетанус при честота 60 Hz. При честота 30 Hz непълният тетанус се приближава към пълен те­
танус. Най-долу (с прекъсната линия) е дадена за сравнение и механограмата на единично подръп­
ване. Вижда се. че с увеличаването на честотата на серията от АПи се увеличава и амплитудата на
съкращението.

Пълен тетанус се получава, когато всеки следващ АП от серията се генерира във фа­
зата на съкращение (на скъсяване на мускула). При пълния тетанус мускулното влакно не
достига до отпускане —то се съкращ ава максимално и остава трайно съкратено докато
продължава серията от АПи (фиг. 6.25 - 60 Hz). М еханограмата на пълния тетанус е гладка
линия (без зъбци). Пълен тетанус се получава при по-висока честота на серията or АПи -
интервалът меж ду АПи трябва да бъде по-малък от продължителността на фа*а 1 а на
съкратен ие.
406

11ри регистрация на съкращ ението на изолиран мускул с пом ощ та на ким ограф (виж
ръководството за практически упраж нения) се виж да, че амплитудата на съкращ ението
при непълния тетанус е по-голяма от тази на единичното подръпване. При непълния тета­
нус с малка честота (наприм ер 10 Hz) концентрацията на С а“ в саркоплазм ата, както по
време на съкращ ението, така и при отпускането, не се различава от тази при единичното
подръпване. П о-голям ата амплитуда в този случай се дълж и само на механично сумиране
на съкращ енията — всяко следващ о съкращ ение започва от по-високо ниво, в см исъл че
м ускулът вече в известна степен е съкратен и им а врем е да се съкрати ощ е повече. Едва
когато непълният тетанус се доближ и до пълен тетанус (фиг. 6.25. честота 30 Hz), концен­
трацията на С а2+ започва леко да се повиш ава. Най-голима е ам плитудата при пълния те­
танус. Тази висока амплитуда се дълж и не само на м еханична сум ация на съкращ ения, но
и на повишаване на концентрацията на Са'+ в саркоплазм ата. При пълния тетанус кал­
циевата помпа на саркоплазм ения ретикулум не успява да върне в надлъж ните каналчета
калциевите катиони. които излизат от цистерните по врем е на А П и, следващ и м ного бър­
зо един след друг. Ето защ о по време на пълния тетанус концентрацията на С а"+ в сарко­
плазмата достига по-висока стойност и остава трайно повишена (сам о леко се колебае).

По-горе сравнихм е амплитудата на единичното подръпване с тази на тетаничното

съкращ ение. Както казахме, посочените разлики се заб елязват при анализа на м еханогра-
мата. получена с ким ограф. Ако с пом ощ та на подходящ силом ер реги стри рам е силата на
мускулното съкращение, ще установим , че тя се пром еня в ощ е по-голям а степен - при
прехода от непълен тетанус с честота 10 Hz към пълен тетанус с честота 100 Hz, силата се
увеличава от 3 до 8 пъти в зависим ост от вида на м ускулните влакна (виж по-нататък).

В човеш кия организъм а-м отоневроните провеж дат към скелетните м ускули серии от
АПи с честота най-често между 10 Hz и 30 Hz (при леки и средно теж ки ф изически нато­
варвания). Тези честоти предизвикват съкращ ения от типа на непълния тетанус. П ри чес­
тота 25-30 Hz съкращ ението започва да се доб ли ж ава до пълния тетанус, особено при по-
бавно съкращ аващ ите се м ускулни влакна, а-м отон еврон и те, които инервират бързо съ кр а­
щ аващ и се влакна (виж по-нататък), генерират АПи с честота до 50 Hz и дори повече. При
много бързи и силни движ ения някои м огоневрони генерират А П и с честота до 120 Hz,
при което се получава пълен тетанус и се развива голям а сила.
Въпреки че съкращ енията на м ускулните влакна са най-често от типа на непълния те­
танус. м ускулът като цяло не трепти, защ ото отделните влакна се съ кращ ават асинхронно
- когато едни влакна се отпускат, други се съкращ ават.

Трябва да се прави разлика между тетаничното мускулно съкращение, което понякога за по-кратко се
нарича тетанус и болестта тетанус (tetanus), която се причинява от бацила Clostridium tetani. Тези микроор­
ганизми отделяI токсин, които повишава възбудимостта на мотоневроните. В резултат на това се получават
силни и продължителни, неволеви съкращения на скелетните мускули.
При понижаване на концентрацията на Са" в кръвната плазма се повишава възбудимостта на неврони-
ic. в резултат на коею също се появяват неволеви съкращения на скелетните мускули. Това състояние се на­
рича тесания.

Н орм алната д вигателна активност на човека се осъщ ествява чрез тетанични съкращ е­
ния на скелетните м ускули (непълен, а понякога и пълен тетанус) —единични подръпвания
почти не се срещ аг. П оради това текстът, който следва нататък се отнася главно за тета-
ничните съкращ ения.
 407

2. Концентрично, ексцентрично и изометрично мускулно съкращение.

Скелетните мускули, когато се намират при естествени условия в организма, често са под­
ложени на действието на сили. които дърпат сухож илията им и се стрем ят да ги разтегнат
(да увеличат дълж ината им). Такива разтягащ и сили възникват под действие на земното
притегляне, при съкращ ението на мускулите антагонисти или в резултат на въздействието
на чуждо (външ но) тяло (наприм ер силен порив на вятъра, който може дори да ни събори).
Силата, която развива активният мускул, се стреми да намали дълж ината му. В за­
висимост от това коя сила е по-голяма, вътреш ната, която се стреми да скъси мускула или
външната, която се опитва да го разтегне, активният мускул може да се скъси, да се
удължи или да не промени дълж ината си (фиг. 6.26). Когато силата, която мускулът разви­
ва, е по-голяма от разтягащ ата (външ ната) сила, мускулът се скъсява. Активното състояние
на мускула, при което той намалява дължината си. се нарича концентрично съкращ е­
ние. Ако разтягащ ата сила е по-голяма, активният мускул се удължава, въпреки че разви­
ва сила. Такова активно състояние на мускула, при което той увеличава дължината си. се
нарича ексцентрично съкращ ение. Когато силата, която активният мускул развива е равна
по големина на разтягащ ата сила, дълж ината на мускула не се променя и съкращ ението се
нарича изометрично.

С ледователно в зависим ост от това как се променя дължината на мускула, когато

той е активен и развива сила, различаваме концентрично, ексцентрично и изомет­
рично съкращ ение.

Фиг. 6.26 Схема на скелетен мускул при три различни съкращения (активни състояния). Силите са
означени със стрелки —дължината на стрелката съответства на големината на силата. С плата, която
мускулът развива е насочена навътре (към мускула), а разтягащата сила - навън от сухожилието,
а - изометрично съкращение —външните (разтягащите) сили са равни по големина на вътрешните
(тези. които развива мускулът), б — ек сцентрично съкращение - външните сили са по-големи от
вътрешните, в - концентрично съкращение - вътрешните сили са по-големи oi външните.
408

Когато наричаме едно съкращ ение изомет рично , им ам е пред вид дълж ината на целия
мускул, а не на отделния сарком ер. М ускулът има (м акар и м алко) еластични структури,
които са разполож ени последователно спрям о м иоф ибрилите. П од действие на м ускулната
сила тези еластични структури леко се разтягат, което д ава възм ож ност на сарком ерите
съвсем малко да се съкратят. П ри изом етричното съкращ ение актиновите ниш ки почти не
се прем естват и завъртането на м иозиновите глави с 45° се получава в резултат на силно
разтягане и удълж аване на ш ийките на м иозиновите м олекули (фиг. 6.22 - б). К огато д ад е­
на м иозинова глава извърш ва два последователни цикъла, тя се залавя два пъти за една и
същ а актинова молекула. При изом етричното съкращ ение всяка м иозинова глава, която се
свърж е с актина. дърпа съответната тънка ниш ка с м аксим ална сила.
П рието е (без сериозни основания, а по-скоро по традиция), силата, която мускулът
развива при изом етрично съкращ ение, да се нарича напреж ение.
И зом етрично съкращ ение се получава наприм ер в случая, когато един м ускул се оп и т­
ва да повдигне м ного голяма (непосилна за него) теж ест.

На пръв поглед ексцентричното съкращ ение е нещ о като “п ораж ен и е” за м ускула, тъй
като той е “победен" от външ ните сили. В повечето случаи това не е така, защ ото това “по­
раж ение" е желано и точно контролирано от организм а. С илата, която един анатом ично
обособен мускул развива при своето съкращ ение, м ож е да варира в ш ироки граници. Тази
сила се регулира доста точно от нервната система, в зави си м ост от целта на съкращ ението
(виж стр. 424). Един скелетен м ускул мож е да бъде акти ви ран (от а-м отон еврон и те) ко­
гато трябва да изпълни една от следните три задачи: 1) Д а приближ и една към д руга кос­
тите, за които са заловени неговите сухож илия, т. е. да причини движение; 2) Д а не поз­
воли на други сили (наприм ер други мускули или зем ното п ритегляне) да раздалечат тези
кости. т. е. да попречи на извършването на движение; 3) К огато раздалечаването на
костите е необходим о за организм а, да забави това разд ал ечаван е и да го направи плавно
и с точно определена скорост. П ървата задача се изпълнява чрез генерирането на д о ста­
тъчна м ускулна сила, за да се осъщ естви концент рично съкращ ение. При втората задача
м ускулът се съкращ ава изомет рично като развива точно такава сила, каквато е необ ходи ­
ма за уравновесяване на силите, които се стрем ят да разд ал ечат разглеж даните кости. За
изпълнението на третата задача м ускулът развива по-м алка сила, която не мож е да спре, а
само забавя в точно определена степен раздалечаването на костите. В този случай м уску­
лът развива сила. но се удълж ава, т. е. съкращ ава се ексцент рично.
В еж едневната ни д вигателна д ейност ексцентричните съкращ ения се срещ ат често.
Н аш ите движ ения не биха били плавни и точни без ексц ен три ч н и те съкращ ения. Н ап ри ­
мер, когато клякаме. m. quadriceps fem oris се съкращ ава. М ож ем лесно да се убедим в това,
ако слож им ръка върху м ускула. В случая този мускул се съкращ ава ексцентрично (удъл­
жава се) с цел да намали скоростта на клякането и да го направи плавно. Ако мускулът не
се съкрати достатъчно силно, клякането ще завърш и с падане на зем ята. При изправяне от
клекнало положение, същ ият мускул извърш ва концентрично съкращ ен и е (скъсява се).

3. Изотонично, ауксотонично и м ейотонично съкращ ение. В зависим ост от

това дали силата, конто мускулът развива, се пром еня в теч ен и е на врем ето, през което
м ускулът е активен, съкращ енията се разделят на изотонични, ауксотонични и мейото-
нични. Съкращ ение, при което м ускулната сила остава постоянна, се нарича изотонично.
Ако в течение на времето, през което м ускулът е активен, силата постепенно се променя,
съкращ ението се нарича ауксотонично, когато силата нараства, и мейотонично, когато
 400

силата н а м а л я в а . П редставките ауксо- и мейо - произхождат от гръцки език (срещ ат се и

в латинския език) и означават съответно “усилвам" и “намалявам”.
Н азванията изотонично, ауксотоничпо и мейотонично характеризират само един от
параметрите на м ускулното съкращ ение (силата). Те не съдърж ат никаква информация от­
носно промените в дълж ината на мускула. Ето защо пълното название на активното състо­
яние, при което мускулът се с к ъ с я в а като развива п о сто ян н а сила. е изотонично, кон­
центрично съкращ ение. Когато разтягам е спирална пружина, съкращ ението е иуксото-
нично, концент рично . защ ото колкото повече разтягаме пружината, толкова по-голяма
сила е необходима.
Чрез електрично дразнене на изолиран мускул, при което се възбуждат всички влакна
на мускула, трудно се дем онстрират всички варианти на мускулната активност. При естес­
твени условия обаче, когато м ускулните влакна се възбуждат от нервната система, могат
да се получат най-различни видове съкращ ения. Нервната система регулира много точно
силата на м ускулното съкращ ение и може да я променя във всеки един момент на мускул­
ната активност (виж стр. 424). Благодарение на тази прецизна регулация, тетанпчното сък­
ращение на даден мускул от наш ето тяло може да започне като ауксотоничпо и да завърши
като мейотонично съкращ ение.
С ъкращ ения, при които мускулната сила остава постоянна през цялото време докато
мускулът е активен (“чисто” изотонично съкращ ение), се срещ ат сравнително рядко в дви­
гателната дейност на човека. П о-често съкращ енията са ауксотонични или мейотонични.

Като пример за изотонично съкращение често се дава единичното съкращение (подръпване) на изоли­
ран мускул, при което тон повдига някакъв предмет с маса т. Съкращението се предизвиква чрез електрично
дразнене, което възбужда едновременно всички миофибри на мускула. Тъй като теглото ( Р ) на този предмет
не се променя по време на съкращението (Р = т . g, къдсто g е земното ускорение) се приема, че натоварва­
нето на мускула е постоянно, т. е. съкращението е изотонично. Това разсъждение обаче не е съвсем корал -
но. За да започне мускулът да се скъсява, той трябва да дърпа тялото нагоре със сила F. която е поне малко
по-голяма от неговото тегло (Р ). Силата, която придава ускорение на тялото нагоре е равна на AF = F - Р.
Това че Р остава постоянно по време на съкращението не е гаранция, че F (и съответно AF) също остава
постоянна. Ако F остава постоянна по време на съкращението, тялото трябва да се движи нагоре равпоуско-
рително. а опитите показват, че това не е така - през втората половина на фазата на съкращение скоростта, с
която тялото се движи нагоре не само че не нараства, а дори започва да намалява. Следователно при повди­
гането на някакво тяло силата, с която изолираният мускул се съкращава не е постоянна.

ЗАВИСИМОСТ ДЪЛЖИНА-НАПРЕЖЕНИЕ
1. Еластични свойства на скелетните мускули. Скелетните мускули имат свои-
ството е л а с т и ч н о с т - когато ги разтягам е те се удължават в известна степен, а когато раз­
тягащ ата сила престане да действа, мускулите възстановяват първоначалната си дължина.
Дължината, която един мускул има при покой (когато не е активен) и когато не му дейс­
тват външни сили. можем да означим с Lo (”L -н у л е в о ’). Когато върху мускула действа
разтягаща сила. неговата дълж ина (L) се увеличава и става по-голяма от Lo (L > Lo). Кол­
кото по-голяма е тази сила, толкова по-голямо е увеличението (AL) на дължината на мус­
кула (AL = L - Lo). Кривата, която показва зависимостта между големината на разтягащата
сила (F) и удълж аването на мускула (AL), се нарича к р и в а на р а зт я т а н е при покои или
к р и в а д ъ л ж и н а -п а с и в н а си л а (фиг. 6.27). За разлика от металната пружина, при скелет­
ния мускул зависим остта между големината на разтягащата сила и дължината не е .питейна
—отначало м ускулът се разтяга лесно, но колкото повече се удължава, толкова по-стръмно
нараства силата (фиг. 6.27).
410

Еластичността на скелетния мускул се дълж и главно на неговия съедини гелнотъканен

скелет и на титиновите ниш ки в м иоф ибрилите. Д ругите структури на м ускула допринасят
малко за еластичните му свойства. М ускулите, които им ат повече съединителна тъкан, се
разтягат по-трудно и в по-малка степен (кривата дълж и н а-п аси вн а сила е по-стръм на).

Фиг. 6.27 Криви дължина-пасивна сила. Мускулът, чиято крива е означена с 1, по-трудно се
разтяга (има повече съединителна тъкан).

2. З ависим ост дължина-напрежение. Д окато кривата д ъ л ж и н а-п аси вн а сила

описва еластичните свойства на м ускула, който се нам ира в състояние на покой , при из­
следване на зависим остта дълж ина-напреж ение се изм ерва силата, която м ускулът разви­
ва, когато е активен. Важно е да се разбере, че описаната п о-долу зави си м ост се отнася
само за м ускулна активност, притеж аващ а следните две особености: 1) М ускулът се съ к­
ращ ава изометрично; 2) С ъкращ ението се предизвиква от висока честота на А П и (напри­
мер 100 Hz), при което се получава пълен тетанус. При тези условия м ускулът развива
максимална сила (м аксим ална за съответната дълж и н а на м ускула).
Както казахме, активната м ускулна сила при изометрично съкращ ение често се нарича
напрежение. П оради това зависим остта м еж ду д ълж ината на м ускула и активната сила,
която той може да развие при изом етрично съкращ ение, се нарича обикновено зависимост
дължина-напрежение.
Един скелетен мускул може да бъде възбуден не само когато д ъл ж и н ата му е равна на
Lo, но и когато е разтегнат —разтягането не пречи на генерирането на АП и. В разтегнатия
мускул се пораж дат еластични (пасивни) сили, които се стрем ят да го върнат към L<j. К ога­
то възбудим един разтегнат мускул, към еластичната сила се прибавя и активна сила, ге­
 411

нерирана от м иофиламентите. Сумата от двете сили (пасивна и активна) се нарича обща

(тотална) мускулна сила. Когато сме измерили с помощ та на подходящ силомер пасивната
и тоталната мускулна сила, можем да изчислим стойността на активната сила (фиг. 6.28).
Кривата дължина-напрежение представя зависимостта между дълж ината на мускула
и активната сила. която мускулът развива при тетанично. изометрично съкращение.
При повечето скелетни мускули тази сила е най-голяма, когато мускулът е леко разтегнат,
т. е. когато неговата дълж ина е малко по-голяма от L<). Тази дълж ина на мускула, при която
той развива най-голям а активна сила. се нарича оптимална дължина (Lopt). О птималната
дължина (Lopt) понякога се означава с L0. което е различно от Ц>. При по-силно разтягане
на мускула (при L > Lopt) активната сила прогресивно намалява. Така се получава низхо­
дящ ата (дясната) част на кривата дълж ина-напреж ение (фиг. 6.28). Н апрежението може да
бъде измерено и при дълж ина на мускула по-малка от L<). За целта се дава възмож ност на
мускула да започне да се съкращ ава концентрично, в резултат на което той намалява малко
дълж ината си. П осредством един ограничител спираме по-нататъш ното скъсяване при точ­
но определена дълж ина на мускула и от този момент нататък съкращ ението става изомет-
рично (при L < Lo). Като направим няколко измервания на силата при различни стойности
на L (по-малки от LopI), получаваме възходящ ата (лявата част) на кривата дълж ина-напре­
жение (фиг. 6.28). Тя показва, че при изометрично. тетанично съкращ ение с намаляване на
L под L()pl намалява и силата, която мускулът развива.

Фиг. 6.28 Крива дължина-напрежение на цялостен скелетен мускул (дебела плътна линия). За
сравнение са дадени и кривата дължина-пасивна сила (прекъсната линия) и кривата на i шал мата
сила (тънка плътна линия), която е сума от стойностите на пасивната и активната сила.
412

С ледователно скелетният мускул развива м аксим ална активна сила при една средна
дълж ина (Lopt). Както удълж аването (над Lopt), така и скъсяването (под Lopt) на м ускула во­
ди до намаляване на активната сила. П оради това казвам е, че кривата дълж ина-напреж ение
има “к ам б ан о ви д н а’ ф орм а - тя се състои от възходящ а (асцендентна) и низходящ а (дес-
цендентна) част. В организм а скелетните м ускули раб отят в горната (оптималната) част
на кривата (около Lopt).

Фиг. 6.29 Крива дължина-напрежение на единично мускулно влакно от жабешки мускул (обясне­
ния в текста). Показано е и припокриването на миофиламентите.

П ричините за нам аляването на напреж ението вдясно от Lopl са едни, а вляво от Lopt -
съвсем други. При увеличаване на дълж ината на м ускула над Lop, намалява броят на ми-
озиновите глави, които дърпат едноврем енно тънките ниш ки. Този брой зависи от сте­
пента на припокриване на актиновите и м иозиновите м иоф илам енти и е най-голям , кога-
то целият участък от д ебелата ниш ка, който има глави (около 0.7 /тгп), прави контакт (при­
покрива се) с тънките ниш ки. Колкото повече се удълж ава м ускулът (над Lopt), толкава по-
малка част от тънките ниш ки правят контакт с м иозиновите глави и напреж ението съ о т­
ветно намалява. Когато дълж ината на мускула спадне под Lopt , актиновите ниш ки преси­
чат М -линията и прем инават в другата половина на сарком ера. Там те пречат на срещ уп о­
 413

лож ните тънки нишки (тези, които се движ ат срещ у тях) да се свързват с миозиновите гла­
ви, в резултат на косго напреж ението намалява. При значително скъсяване на мускула, за
намаляване на напреж ението допринасят и други фактори, като затруднено свързване на
тропонина с Са , затруднено провеж дане на АП по Т-каналчетата и др.

Фиг. 6.30 Хипотетична крива дължина-напрежение у човек (обяснения в текста). При дължини на
саркомера над 1.67 pm кривата е отместена надясно с около 0.6 цт в сравнение с кривата, показана
на фиг. 6.29. Участъкът означен със сиво показва дължината на саркомера. при която мускулът
работи в организма (при физиологични условия).

П оказаната на фиг. 6.28 крива дълж ина-напреж ение е получена при изследването на
цялостен скелетен мускул, състоящ се от голям брой мускулни влакна. Дължината на тези
влакна варира в известни граници, поради което получената крива е заоблена. На фиг. 6.29
е представена кривата дълж ина-напреж ение на ед и н и ч н о м у ск у л н о в л а к н о (дълго около
8 m m) от жабеш ки скелетен мускул. Въпреки че на ординатата е нанесено напрежението,
което развива цялото влакно, на абсцисата е дадена дължината само на един саркомср. ка­
то се приема, че всички саркомери на влакното променят дълж ината си в еднаква степен.
Вижда се. че в този случай кривата дълж ина-напреж ение се състои от четири прави линии,
които се пресичат и склю чват помеж ду си ъгли. В точка А (дължина на саркомера 2.25 pm )
всички миозинови глави са в контакт с тънките нишки и могат да развиват сила. Върхо­
вете на тънките нишки достигат до псевдо-Н -зоната. т. е. до мястото където започва сред­
ният участък на дебелата нишка, който н ям а миозинови глави (виж фиг. 6.10). С късяване­
то на саркомера с 0.20 pm (до точка В) не води до промяна на напрежението (то остава
414

максим ално), защ ото броят на м иозиновите глави, които д ъ р п ат тъ нките ниш ки, не се
п р о м ен я. Поради това м еж ду точка А и точка В кривата д ъл ж и н а-н ап реж ен и е е хоризон-
нална (има плато). В точка В върховете на тънките ниш ки от д вете половини на саркомера
се срещ ат в областта на М -линията. О т точка В до точка С напреж ението прогресивно на­
малява, защ ото тънките ниш ки, които се д виж ат една срещ у друга, се застъпват и все по­
вече си п р е ч а т . В точка С (дълж ина на сарком ера 1.67 /х т ) Z -дисковете достигат до д е­
белите ниш ки и тогава напреж ението силно нам алява. При удълж аване на сарком ера над
2.25 /х т (вдясно от точка А) тънките ниш ки започват да излизат от А -ивицата и все по-
малка част от тях се припокрива с дебелите ниш ки. Т ова води до н а м а л я в а н е на броя
на м и о зи н о в и т е г л а в и , които д ъ рп ат актиновите ниш ки и съответно до прогресивно
намаляване на напреж ението. При дълж и н а на сарком ера над 3,65 /хm не мож е да се осъ ­
щ естви взаим одействие м еж ду м иозиновите глави и тънките ниш ки и напреж ението сп а­
да до нула.

П осочените стойности за д ълж ината на сарком ера се отн асят за ж аба , чиито тънки
нишки им ат дълж ина 0,98 pm. С пряхм е се на този експ ери м ен т (проведен преди 40 год и ­
ни), защ ото той е класически и се срещ а във всички учебници по ф изиологи я. При човека
актиновите ниш ки са по-дълги (близо 1.3 pm ). Ето защ о точките А. В и С се получават
при други стойности за д ълж ината на сарком ера. На фиг. 6.30 е показана хипотетичната
крива д ълж ина-напреж ение за m. extensor carpi radialis brevis у ч о в е к . К ривата е построена
въз основа на резултати, получени in vivo с пом ощ та на специална лазерн а техника, по вре­
ме на хирургична операция на горния крайник. В иж да се, че напреж ението е м аксим ално
при дълж ина на сарком ера м еж ду 2,6 pm и 2.8 pm . При норм ални условия м ускулът раб о­
ти в областта м еж ду 2,45 pm и 3,35 pm , т. е. той е леко разтегнат.

П о-горе беш е подчертано, че кривата д ъ л ж ина-напреж ение се получава при изомет-

рично, тетанично съкращ ение. Не бива обаче да се остава с впечатлението, че активната
сила. която м ускулът развива, зависи от дълж ината на м ускула сам о ако съкращ ението е
изом етрично. Броят на м иозиновите глави, които едноврем енно д ъ р п ат тънките ниш ки,
винаги има значение. Н априм ер при едно концентрично съкращ ение 10 000 м иозинови
глави безспорно ще развият по-голям а сила от 5 000 глави, при равни други условия.

ЗАВИСИМОСТ СКОРОСТ-СИЛА
На фиг. 6. 31 е показана м етална сф ера с маса т , която е окачена на тъ нка ж ица с д ъ л ­
жина прим ерно 2 т . С ф ерата виси свободно и лесно мож е да бъде отм естена настрани (п о­
добно на махало). За нея е прикрепен хоризонтално разполож ен изолиран скелетен мускул.
Чрез електрично дразнене възбуж дам е всички м иоф ибри на м ускула, в резултат на което
той развива сила, скъсява се и дърпа сф ерата настрани —получава се концентрично съкра­
щение. Тъй като връзката м еж ду м ускула и сф ерата е твърда (неразтеглива), скоростта, с
която се скъсява м ускулът, е равна на скоростта, с която се движ и сф ерата.
Когато употребявам е терм ина сила. винаги трябва да им ам е пред вид, че става дум а за
взаимодействие меж ду две тела (наприм ер тяло а и тяло Ь). С ъгласно третия закон на Ню-
гон. ако тялото а действа върху тяло b със сила F , в същ ото врем е тялото b д ейства обрат­
но върху гяло а със сила, която има същ ата големина, но противополож на посока. В оп и са­
ната по-горе опитна постановка, едното тяло е м ускулът, а д ругото тяло е м еталната сфера.
Едната сила се нарича сила. коя го м ускулът развива ’, а другата —“натоварване на м уску­
 415

ла . Тези две сили (мускулна сила и натоварване) винаги са равни по големина и имат про­
тивоположни посоки. За да се подчертае това равенство, под абсцисата на фиг. 6. 32 са д а­
дени названията и на двете сили (мускулна сила и натоварване), въпреки че обикновено се
посочва само едната от тях.
М ежду величините мускулна сила. скорост на съкращ ение и маса на сферата могат да
бъдат разгледани няколко зависимости, но ние ще се спрем само на две от тях.

Фиг. 6. 31 Изолиран мускул, който дърпа зялото (сферата) с маса т и му придава ускорение.

Едната зависим ост показва как силата зависи от скоростта, т. е. в случая скоростта е
аргумента, а силата е функцията. Тази зависим ост е обект на физиологията. I я се обяснява
с особеностите на цикъла на м иозиновата глава (виж стр. 402). Зависимостта на силата, ко­
ято м ускулът развива, от скоростта, с която той се скъсява е обратна - при увеличаване на
скоростта силата намалява. От фиг. 6. 32 се вижда, че кривата скорост-сила не е права ли­
ния. а наподобява хипербола.
Другата зависим ост показва как скоростта, с която мускулът се скъсява, зависи от
масата на тялото ( т ) . Тази зависим ост същ о е обратна - при по-голяма маса. скоростта е
по-малка.
Ако обединим двете зависимости стигаме до заключението, че когато масата е голяма
и силата е голяма . защ ото скоростта, с която мускулът се скъсява, е малка. Следователно,
между масата на тялото и силата на м ускулното съкращ ение има права зависимост - при
по-голяма маса се получава по-силно съкращ ение. Ако масата на сферата е малка (пример­
но 10 g), мускулът не може да развие голяма сила. защото много бързо ще се съкрати. При
по-голяма маса (1000 g) мускулната сила ще се увеличи значително. Най-голяма сила мус­
416

кулът развива, когато м асата на сф ерата е толкова голяма, че м ускулъ т не м ож е да я по­

мръдне и съкращ ението става изом етрично. К ато илю страция на казаното м ож ем да дадем
следния пример. Ако направим две сф ери с еднакъв диам етър (наприм ер 8 cm ), но от раз­
личен материал (едната от стиропор, а другата от ж елязо), те ще им ат д оста различни маси
(Л1 ). Когато един спортист се опита да тласне с максимална сила едната от тези сфери, не­
говите мускули ще развият голяма сила. сам о когато тласка ж елязната сфера. К олкото и да
се старае, той не може да развие голяма сила при тласкането на сф ерата от стиропор, защо-
то нейната маса е м ного малка и тя прекалено бързо се ускорява. С ледователно, голямата
маса на тялото, върху което м ускулът действа, е необходим о условие за развитието на го­
ляма м ускулна сила.

Фиг. 6.32 Крива скорост-сила при концентрично съкращение на скелетен мускул.

За да нс сс получат недоразумения, трябва да се има пред вид следното. Зависимостта на силата, която
развива отделната миозинова глава, от скоростга, е която се скъсяват миофибрилите, произтича от времевите
характеристики на цикъла на напречното мостче (стр. 402). Тази физиологична зависимост няма нищо общо
с известната формула о = F / т. Съгласно тази физична формула, не силата е функция на скоростта, а точно
образното —скоростта е функция на силата. В случая обаче ние не разглеждаме тази зависимост и фиг. 6. 32
не се отнася за нея.

ИЗТОЧНИЦИ НА ЕНЕРГИЯ ЗА МУСКУЛНОТО СЪКРАЩЕНИЕ

MaKpoepi ичното съединение A I Ф е единственият непосредствен източник на енергия
за м ускулното съкращ ение —само А ГФ мож е да се свързва с м иозиновите глави и да им
отдава часг ог своята енергия при разграж дането си до А ДФ и ф осф ат. А Т Ф се разграж да
както ог м иозинова та АЗ Ф аза (за да се извърш и съкращ ение), така и от Са~+-А ТФ аза на
 417

саркоплазмения ретикулум (за да се получи отпускане на мускула). Допълнително коли­

чество АТФ се разграж да от N a+- К*-помпа и С а2+-помпа на сарколемата.
Скелетното м ускулно влакно разполага със запаси от А1 ф , които са достатъчни само
за няколко (6-10) мускулни съкращ ения. Както ще видим по-нататък, мускулното влакно
има още един енергиен резерв под формата на креатинф осфат, който може да осигури
енергия за 50-60 мускулни съкращ ения. За да може обаче един мускул да се съкращ ава
продължително време (наприм ер 10-15 min), в неговите миофибри трябва непрекъснато
да се синтезират нови молекули A IФ от АДФ и фосфат. Енергията, необходима за тази
синтеза се получава при разграж дането на глюкоза и мастни ки сел и н и .

1. Разграждане на глюкоза. Разграждането на глю коза се нарича гликолиза. Глю-

козата може да дойде от ЕЦ Т (от кръвта) или да се получи от разграждането на гликогена.
Скелетните мускулни влакна имат значителни запаси от гликоген (гликогенови гранули в
саркоплазмата). които при усилена мускулна активност започват да се разграж дат до глю-
козо-1-фосфат. П роцесът се нарича гликогенолиза. Тя се стимулира от повиш ена концен­
трация на Са~+ в цитозола и от хормона адреналин, чиято секреция се засилва при ф изичес­
ко натоварване. Н ам аляването на запасите от АТФ. както и повиш аването на концентраци­
ята на АДФ в цитозола. същ о ускоряват разграж дането на гликогена.

За да се извърши гликолиза, глю козата трябва първо да бъде фосфорилирана. За това

ф осф орилиране се изразходват една или две молекули АТФ, в зависимост от това, дали
глю козата се получава от гликогена на мускулното влакно или навлиза от ЕЦТ. След това
ф осф орилираната глю коза се разгражда до 2 молекули пирогроздена киселина (пиру­
ват), при което се освобож дава енергия за синтезата на 4 молекули АТФ. С ледователно
чистата печалба от разграж дането на една молекула глю коза до пируват са 2 молекули
АТФ (ако глю козата идва отвън) или 3 молекули АТФ (ако глюкозата се получава от
гликогена). О писаните процеси се извърш ват в цитозола на мускулното влакно. При нали­
чието на достатъчно кислород (СЬ) пируватът навлиза в митохондриите, където се подла­
га на окислително разграж дане до С О 2 и Н :0 . При този процес се получава много повече
енергия, която е достатъчна за синтезирането на 36 молекули АТФ. Разграждането на глю ­
козата до СОз и Н 2О се нарича аеробна гликолиза. В крайна сметка при аеробната глико­
лиза на една молекула глю коза. която идва от ЕЦТ (от кръвта) се печелят 38 молекули
АТФ. А еробното разграж дане на пирувата в м итохондриите е сравнително бавен процес,
състоящ се от много етапи, които са обект на биохимията (виж цикъл на Кребс и окисли­
телно ф осф орилиране в учебника по биохимия).
При недостиг на СЬ в м ускулното влакно (при анаеробни условия) по-голямата част от
пирувата се редуцира до млечна киселина (лактат). Разграждането на глю козата до лак-
тат се нарича анаеробна гликолиза. Тя е бърз процес, но както казахме по-горе. дава м ал­
ко енергия (само 2 или 3 молекули АТФ). А наеробната гликолиза има предимства, но има
и недостатъци. П редим ството й се състои в това, че може да осигури енергия за м ускулно­
то съкращ ение и при недостатъчен приток на О 2. например в началото на ф изическото на­
товарване. когато кръвоснабдяването на мускула все ощ е не се е увеличило достатъчно.
Като недостатъци м огат да се посочат бързото намаляване на запасите от гликоген и зна­
чителното натрупване на млечна киселина. П оследното води до понижаване на pH на ци­
тозола, което се отразява неблагоприятно на активността на редица ензими (виж умора на
мускула). П о-голямата част от лактата излиза от мускулното влакно и попада в кръв i а.
П о-нататък той се метаболизира главно в черния дроб и в миокарда.
418

От казаното до тук става ясно. че в началната си част (до п олучаването на пируват или
лактат) пътят на двата вида гликолиза (анаеробна и аеробна) е общ . А ко пируватът се реду­
цира до лактат (при недостиг на О 2) гликолизата завърш ва и се нарича анаеробна. А ко оба­
че пируватът влезе в м итохондриите и се вклю чи в цикъла на К ребс. гликолизата продъл­
ж ава и се нарича аеробна. Т рябва обаче да се има пред вид, че м ного автори не използват
терм ина “аеробна гли коли за” . Те използват само названието гликолиза . с което означават
анаеробните процеси при разграж дането на глю козата. П ром ените, които претърпява пи­
руватът и разграж дането му в м итохондриите до С О 2 и Н 2О не се наричат гликолиза, въп­
реки че по същ ество представляват доразграж дане на глю козата.
А наеробната гликолиза се активира бързо и след около 20 s дости га своя м аксим ален
капацитет. Ето защ о при теж ки ф изически натоварвания с рязко начало (наприм ер бягане
на къси разстояния) тя е важен източник на енергия. Н ейните възм ож ности обаче са огра­
ничени, поради натрупването на м лечна киселина и нам аляването на запасите от гликоген
в м ускулното влакно. Ако не се отстрани м лечната киселина и не се осигури достатъчен
приток на глю коза от кръвта. 60 s след началото на ф и зи ческото натоварване еф екти вн ост­
та на анаеробната гликолиза силно намалява. А еробните процеси в м итохондриите се акти ­
вират малко по-бавно (със закъснение от около 30-40 s), но оси гуряват енергия за м ускул­
ното съкращ ение продълж ително врем е (при достатъчно кръ воснабд яване на м ускула).

2. Разграждане на мастни киселини. М астните киселини са важ ен източник на

енергия за м ускулното съкращ ение. Те се разграж дат аеробно до ССЬ и ЬЬО в м и тохондри­
ите. чрез р-окисление. П родуктите, получени при р-окислението, се вклю чват по-нататък
в цикъла на Кребс. Х арактерно за разграж дането на м астните киселини е. че то протича
бавно, изразходва много СЬ и дава много енергии - при оки слен и ето на една м астна ки­
селина се получава енергия, д остатъчна за синтезата на около 138 м олекули А ТФ .
При леки ф изически натоварвания, особено при натоварвания с почивки, енергията за
м ускулните съкращ ения се получава главно от разграж дането на м астни киселини. При
средно теж ки натоварвания окислението на м астните киселини осигурява сам о около по­
ловината от необходим ата енергия - другата половина се получава чрез гликолиза (пре­
димно аеробна). При теж ки и краткотрайни натоварвания енергията, необходим а за си н те­
зата на АТФ . се осигурява главно чрез анаеробна гликолиза.

3. Функция на креатинф осф ата. Значителна част от А Т Ф , който се синтезира в

м итохондриите, не излиза от тях, а взаим одейства с креатина, в резултат на което се полу­
чава макроергичното съединение креатинфосфат:

А1Ф + креатии <—* АДФ + креатинфосфат

По този начин част от енергията, която се съдърж а в А ТФ , се прехвърля на креатинф осф а­

та. К реатинф осф атът напуска м итохондриите и достига до м иоф илам ентите. Това макро-
ергично съединение е важен енергиен резерв за м ускулното влакно. Н еговата концентра­
ция в саркоплазм ата е около 5 пъти по-голяма от тази на АТФ . В близост с м иоф илам ен-
ги ге дадената по-горе реакция протича в обратна посока, в резул тат на което от А Д Ф отн о ­
во се получава A I Ф. I ъи като скоростта на тази реакция е м ного голяма, възстановяването
на изразходвания АТФ се извърш ва незаоавно. По този начин креатинф осф атът ф ун кц и о­
нира каго оуфер , кои го поддърж а сравнително постоянна концентрацията на АТФ в ци-
тозола около м иозиновите глави. При м ногократно съкращ ен и е нам алява количеството
 419

главно на креатинфосфата — когато 90 % от креатинфосфата вече е разграден, концентра­

цията на АТФ в цитозола е спаднала само с 10 %.
При рязко повиш аване на м ускулната активност, запасите от АТФ и креатинфосфат се
изчерпват още през първите 10-20 s, т. е. те могат да осигурят енергия само за 60-70 мус­
кулни съкращ ения. През следващ ите 10-20 s АТФ се синтезира чрез анаеробна гликолиза.

АДФ съшо съдържа значително количество енергия. Ето защо при взаимодействието иа две молекули
АДФ може да се получи АТФ и АМФ:
2 АДФ <-> АТФ + АМФ

Тази реакция има малко практическо значение, тъй като възстановяване на АТФ от 2 АДФ се извършва само
при много висока концентрация на АДФ в саркоилазмата.

4. К и с л о р о д е н д ъ л г . Когато скелетният мускул е в покой, същ ествува р авн о в еси е

между разграж дането и синтезирането на АТФ. При това равновесие концентрацията на
АТФ е около 5 /xmol/g м ускулна тъкан, а тази на криатинф осфата е около 25 щ nol/g мус­
кулна тъкан. След началото на ф изическото натоварване концентрацията иа АТФ и особе­
но тази на креатинф осфата намаляват, а концентрацията на лактата се повиш ава. Тези про­
мени се дълж ат отчасти на за к ъ с н е н и е т о (около 30 s). с което се активира аеробният син­
тез на АТФ в митохондриите. Ощ е по-голямо е закъснението (1-2 m in), с което кръвообра­
щ ението и диш ането се пренастройват, за да доставят на мускулите необходимото коли­
чество Ог. Поради това миоглобинът, който се намира в мускулните влакна, отдава част от
своя кислород. След около 2 min отново се стига до равновесие между разграждането и
синтезирането на АТФ. но при по-ниски концентрации на АТФ и креатинфосфат. при по-
висока концентрация на лактат и при частично редуциран миоглобин.
След края на ф изическото натоварване кислородната консумация на мускула, който е
работил усилено, продълж ава да е висока още няколко минути. Този кислород е необхо­
дим, за да се върне м ускулът към състоянието си преди началото на ф изическото натовар­
ване, т. е. да се повиши концентрацията на макроергични съединения (АТФ и креатинфос­
фат) и да се окислят лактатът и миоглобинът. Това к о л и ч е с т в о СЬ, от което мускулът се
нуждае, за да се върне към своето изходно състояние (състоянието преди началото на ф и­
зическото натоварване) се нарича к и сл ород ен д ъ л г. “Д ългът" възниква в началото на
физическото натоварване (поради забавяне на аеробното синтезиране на АТФ) if “се изпла­
ща“ след края на натоварването. Колкото по-тежко е ф изическото натоварване и колкото
по-рязко е неговото начало, толкова по-голям е кислородният дълг.

5. Коефициент на полезно действие на скелетните мускули. Скелетните

мускули могат да се разглеж дат като “маш ина", която трансф ормира химичната енергия
на АТФ в механична работа. Само около 40-50 % от енергията, която се освобождава при
хидролизата на АТФ от миозиновата А ТФаза се използва за извърш ване на механична ра­
бота. О станалата енергия, получена от АТФ се превръщ а в топлина. По аналогия с двига­
телите (например двигателите с вътреш но горене) тази стойност (40-50 с/с) се нарича кое­
фициент на полезно действие (КПД) на контрактнлния апарат на мускула.
АТФ се разгражда не само от миозиновите глави, но и от редица други A I Фази (нап­
ример йонни помпи), както по време на съкращ ение, така и по време на отпускане на мус­
кула. При това разграж дане същ о се получава топлина. Като се приспадне и тази загуба на
енергия, се получава, че КПД на цялото мускулно влакно (а не само на контракгилния
апарат) е около 20-30 %.
420

Ясно е, че скелетните м ускули са източник на значително количество топлина. Тази

топлина има значение за терм орегулацията в организм а. При охлаж д ан е на тялото скелет­
ните мускули започват да се съкращ ават неволево ("треперене от с т у д ’), за да се набави
необходим ата топлина.

УМОРА НА МУСКУЛА
У м ората е преходно състояние, което се характеризира с намалена работоспособност.
Работоспособността може да е пониж ена не само поради умора, но и вследствие на заб оля­
ване. За да се разграничат двете състояния, се дава следната деф и н и ц и я за ум ората: У мора
наричаме намалената работоспособност, която се дълж и на усилена работа и която след
почивка изчезва. Това определение за ум ората е валидно не сам о за м ускулите, но и за
други органи и системи (наприм ер синапсите).
Когато м ускулът се умори, намалява силата и амплитудата на неговото съкращ ение.
Освен това ум ореният мускул се съкращ ава по-бавно и ощ е по-бавно се отпуска. При теж ­
ка умора м ускулът не може да се отпусне напълно и остава частично съкратен. Т ова състо­
яние се нарича коитрактура. Л атен тн и ят период на съкращ ението същ о леко се удълж ава.
На фиг. 6.33 е показана м еханограм ата на единично м ускулно подръпване. В иж да се. че в
резултат на ум ората ам плитудата на подръпването нам алява, а ф азата на съкращ ение и
особено ф азата на отпускане се удълж ават.

Фиг. 6.33 М еханограма на мускулно подръпване на изолиран жабешки мускул. С прекъсната ли­
ния е показана механограмата при неуморен мускул, а с плътна линия — механограмата на същия
мускул сл ед развитието на умора.

В резултат на усилената работа, концентрациите на някои вещ ества в саркоплазм ата се

повишаваг, а на други се понижават. Н ам алява количеството на енергийните източници
(креатинф осф ат, АТФ , глю коза и м астни киселини), а се повиш ава концентрацията на про­
дуктите от тяхното разграж дане (лактат, ф осф ат, АДФ . креатин и С 0 2). При теж ки и про­
дълж ителни ф изически натоварвания запасите от гликоген в м ускулното влакно почти на­
пълно се изчерпват. Ако кръвоснаодяването на мускула не съответства на неговите нужди,
парциално го наляг ане на кислорода ( р 0 2) в м ускула същ о нам алява. В ъпреки че причините
 421

за настъпването на умората не са напълно изяснени, приема се, че намалената работоспо-

собност на мускула се дълж и главно на натрупването на млечна киселина. За развитието
на умората допринася и натрупването на фосфатни аниони и на АДФ. Н амаляването на
енергийните източници в м ускулното влакно има второстепенно значение. П овиш аването
на концентрацията на млечна киселина води до спадане па pH на саркоплазмата. в ре­
зултат на което се променя ф ункцията на повечето протеини в мускулното влакно (ензими,
йонни помпи, йонни каналчета. регулаторни протеини и т. н.). Свързването на тропонин-С
с Са" се затруднява, а това води до намаляване на броя на миозиновите глави които дър­
пат актиновите нишки и съответно до намаляване на мускулната сила. Връщ ането на C a2f
в саркоплазмения ретикулум се извърш ва по-бавно, поради което фазата на отпускане на
мускула се удължава.
Както е известно, скоростта, с която настъпва умората зависи от големината на нато­
варването на мускула - колкото по-голямо е натоварването, толкова по-бързо се развива
умора. Дали мускулът ще се измори бързо или бавно, зависи в значителна степен от ко­
личеството кръв, което преминава през мускула за единица време и от концентрацията на
О 2, глю коза и мастни киселини в тази кръв. Слабо кръвоснабдените мускули се изморя­
ват бързо.

ВИДОВЕ СКЕЛЕТНИ МУСКУЛНИ ВЛАКНА

С келетните м ускули у човека са изградени от няколко вида мускулни влакна. О тдел­
ните миофибри се различават главно по скоростта, с която се съкращ ават и отпускат и по
метаболитния път, чрез който синтезират АТФ . Във връзка с метаболизма е и уморяе-
мостта на м ускулните влакна - някои миофибри издърж ат на продължителна работа, а
други се ум оряват сравнително бързо.

Скоростта на мускулното съкращение зависи от: 1) Активността на миозннова-

та АТФаза. При човека същ ествуват 3 нзоформи на тежката верига на мнозина, които се
различават по своята А ТФ азна активност. Те се означават е МНС I. МПС Па и МПС Нх.
Съкращ ението М НС идва от английското название на миозиновата тежка верига (M yosin
Heavy Chain). Когато А ТФ азната активност е по-голяма. цикълът на напречното мостче е
по-краткотраен и м иозиновите глави могат да извърш ат повече цикли за 1 s. Това води до
повиш аване на скоростта, с която мускулът се съкращ ава. МНС Пх разграж да най-бързо
АТФ. АТФ азната активност на М НС Па е малко по-слаба. Най-ниска е А ГФ азната актив­
ност на М НС I - този миозин разграж да най-малко АТФ за единица време. 2) К о н ц е н т р а ­
цията на Са"+ в саркоплазмата по време на съкращ ение и скоростта, с която тази концен­
трация се повиш ава. Когато саркоплазм еният ретикулум е силно развит (има повече и по-
големи цистерни) той изхвърля много Са"+ само за няколко милисекунди. В резултат на
това, за кратко време се откриват голям брой активни центрове на актина и скоростта на
съкращ ението е голяма. 3) Скоростта, с която тропомнознн-тропоннновият комплекс
се свързва с Са"+ и освобож дава активните центрове на актина. В различните мускулни
влакна са намерени няколко изоформи на тези регулаторни протеини, които се различават
по скоростта, с която реагират на повиш ената калциева концентрация.
Продължителността на фазата на отпускане зависи главно от активността на Са
помпа на саркоплазм ения ретикулум. Известни са две разновидности на тази помпа - inn 1
и тип 2. Помпата тип 1 работи с по-голяма скорост и връща повече Са в надлъжните ка­
налчета за единица време. Бързото връщане на С а‘" ускорява отпускането на мускула.
422

Повечето автори означават отделните видове скелетни м ускулни влакна според изо-
ф ормата на теж ката м иозинова верига. Час г от м иоф ибрите съд ърж ат само една изоформа
на мнозина. Те се означават като мускулни влакна тим I. тип Па или тип Пх. Д руги ске­
летни м иоф ибри съдърж ат две или дори три м иозинови изоф орм и. Те се наричат хибрид­
ни влакна и се означават съответно с Па/Пх, 1/Па или 1/Па/Пх.
При редица животни се среща и четвърта миозинова изоформа, която се означава с МПС ПЬ. Свойствата
на МНС ПЬ са доста близки до тези на МПС Пх. Поради това в миналото сс приемаше (погрешно), че човек
притежава МНС ПЬ. Днес е известно, че човешките мускули не съдържат МНС ПЬ, а само МНС Пх. Въпреки
това, в някои класификации на човешките мускулни влакна все още се пише ПЬ (ПВ) вместо Пх.

• Влакната от тип I се съкращ ават бавно и синтезират АТФ предим но по аеробен (ок-
сидативен) път. Затова те се наричат бавни оксидативни влакна.
Активността на мнозиновата АТФаза на влакната от тип I е сравнително слаба. О с­
вен това саркоплазменият ретикулум е слабо развит, а неговата Са~+-пом па е бавна
(тип 2). Т ропом иозин-тропониновият ком плекс същ о реагира сравнително бавно на п ови­
ш ената концентрация на Са~+ в саркоплазм ата. П оради това тези м ускулни влакна бавно се
съкращават и бавно се отпускат. М. soleus (на подбедрицата) е изграден предим но от та ­
кива влакна. Ф азата на съкращ ение на този м ускул продълж ава над 90 m s, а отпускането е
още по-продълж ително.
М ускулните влакна от тип I са сравнително тънки, но им ат много мнтохондрии, мно­
го миоглобин и са заобиколени от гъста капилярна мрежа. Тези капиляри д оставят не­
обходим ите количества О 2, мастни киселини и глю коза, необходим и за аеробната синтеза
на АТФ . М алкият диам етър на влакната улеснява д и ф узи ята на О 2 до м н огобройните мито-
хондрии. В саркоплазм ата на оксидативните влакна има незначителни запаси от глико-
ген. а концентрацията на гликолитичните ензим и е сравнително ниска. П оради наличието
на много м иоглобин и м ного капиляри, влакната от тип I им ат по-тъм но червен цвят и за­
това се наричат червени мускулни влакна. В тях почти не се натрупва м лечна киселина,
поради което тези влакна се изморяват бавно (издърж ливи са на ум ора).
О свен че са по-тънки, значителна част от обем а на м ускулните влакна тип I (до 25 %) е
зает от м итохондрии. П оради това те съдърж ат по-м алко м иоф ибрили и съответно разви ­
ват ио-малка сила.•

• Влакната от тип Пх се съкращ ават м ного по-бързо и си н тези рат А Т Ф предим но по

анаеробен (гликолитичен) път. Затова те се наричат бързи гликолитични влакна.
Активността на мнозиновата АТФаза на влакната от тип Пх е висока. Т ехният сар-
коплазмен ретикулум е силно развит (цистерните са голем и и м н огобройни), а неговата
С а ^ -п о м п а е бърза (тип 1). Т ропом иозин-тропониновият ком плекс реагира бързо на п ови ­
ш ената калциева концентрация и бързо освобож дава активните центрове на актина. Ето
защ о м ускулните влакна тип Пх бързо се съкращават и бързо се отпускат. М. rectus
lateralis на очната ябълка е изграден от такива влакна — ф азата на съкращ ение при този
мускул продълж ава под 10 ms.
М ускулните влакна от гип Пх са по-дебели, съдърж ат много м иоф ибрили, но имат
малко митохондрии. малко миоглобин и са заобиколени от по-бедна капилярна мреж а.
Глнкогеновите запаси на тези влакна са големи, а концентрацията на гликолитичните ен ­
зими в саркоплазм ата е висока. П оради м алкото съдърж ание на м иоглобин и бедната ка­
пилярна мреж а те им ат оледо розов цвят и затова се наричат бели мускулни влакна.
Влакната ог гип Пх м огат да развият значително по-голям а сила, но се изморяват бързо.
 423

• Влакната o r тип На заемат средно положение м еж ду тип I и тип Пх както във ф унк­
ционално, така и в м орф ологично отнош ение. От една страна те се съкращ ават сравнител­
но бързо (всс пак по-оавно от Пх). а от друга страна спадат към червените мускули, защо-
то имат много митохондрии и миоглобин и са добре кръвоснабдени. Влакната Па могат да
синтезират АТФ еднакво добре по анаеробен и по аеробен път. поради което се наричат
оьрзи окендативно-гликолитични влакна. 1е се уморяват значително по-бавно в срав­
нение с влакната тип Пх.

Броят на червените влакна в мускулната система на човека с приблизително равен на

броя на белите влакна, но тяхното разпределение в отделните мускули е различно. М уску­
лите, които поддърж ат позата на тялото, трябва да се съкращ ават продължително време
без да се изморят. Поради това те съдърж ат повече бавни оксидативни влакна (тип I). О б­
ратно, мускулите на крайниците (особено на горните), които трябва да извърш ват бързи и
силни движения, имат повече бели (гип Пх) и по-малко червени влакна.

ДВИГАТЕЛНА ЕДИНИЦА
Скелетните мускулни влакна са инервирани от а-мотоневроните, чиито тела се нами­
рат в предните рога на гръбначния мозък и в двигателните ядра на черепномозъчните нер­
ви. Те са сравнително големи неврони и техните аксони спадат към групата Асх. А ксонът
на всеки а-м отоневрон се разклонява многократно и дава множество (от 3 до около 3000)
крайни разклонения. Всяко крайно разклонение образува мионеврален синапс с едно м ус­
кулно влакно (виж стр. 394). О тделното мускулно влакно има само един мионеврален си­
напс, разположен приблизително в средната му част. С ледователно един а-м отоневрон
инервира голям брой (от 3 до близо 3000) мускулни влакна. Съвокупността от един а-мо-
тоневрон и всички мускулни влакна, които той инервира сс нарича двигателна еди­
ница. Всички мускулни влакна на една двигателна единица се възбуждат и съкращ ават
едновременно.
Всеки мускул е съставен от голям брой двигателни единици - от 50 до 2000 в зависи­
мост от големината на мускула. О тделните двигателни единици на един скелетен мускул
не са анатомично отделени една от друга - мускулните влакна на една двигателна единица
са пръснати меж ду влакната на другите двигателни единици.

Всички мускулни влакна, които влизат в състава на една двигателна единица, са ог

един тип - те са или само от тип I. или само от тип Пх или Па. Поради това различаваме
бавни (оксидативни) и бързи (гликолитични или оксидативно-гликолитични) двигателни
единици.

Освен по типа на м ускулните влакна, двигателните единици се различават и по брои

на влакната, които съдърж ат. Различаваме малки, средно големи, големи и много големи
двигателни единици. Д вигателните единици, които изграж дат един скелетен мускул (нап­
ример m. biceps brachii) не са еднакви по големина —някои двигателни единици са по-мал­
ки. а други са по-големи. При мускулите, които извърш ват прецизни движения (например
тези, които движ ат пръстите на ръцете), преобладават малките и средно големите двига­
телни единици. Най-малки са двигателните единици на мускули ie в средното ухо (3-5 мус­
кулни влакна), на малките м ускули на ларинкса и на външ ните очни мускули (5-10 влак­
на). При мускулите на долните крайници и на трупа повечето двигателни единици са голе­
ми - някои от тях съдърж ат над 2000 мускулни влакна.
424

С ъщ ествува известно съответствие м еж ду голем ината на а-м о то н ев р о н а и голем ината

на д вигателната единица - п о-голем ите а-м отоневрони им ат д ебели аксони, чиито разкл о­
нения инервират голям брой м ускулни влакна. Има съ ответстви е и м еж ду голем ината на
д вигателната единица и типа на м ускулните влакна, които я съ ставят — по-м алките д ви га­
телни единици на даден м ускул (до 300-400 м ускулни влакна) са най-често от тип I (бавни
оксидативни), докато голем ите дви гателн и единици на същ ия м ускул (над 600-700 м ускул­
ни влакна) са от тип Па или Пх (бързи гликолитични).
Всеки скелетен мускул е инервиран от голям брой а-м о то н ев р о н и (прим ерно 1000).
Някои от тези неврони са сравнително малки, а други са по-голем и. О т горните две тв ъ р д е­
ния следва, че малките неврони инервират бавните, но и здърж ливи на ум ора оксидативни
влакна на разглеж дания мускул, а голем ите неврони ин ерви рат неговите гликолитични
влакна, които са бързи и силни, но лесно се изм оряват.

РЕГУЛАЦИЯ НА СИЛАТА НА МУСКУЛНОТО СЪКРАЩЕНИЕ

За разлика от м иокарда и гладките мускули, скелетните м ускулни влакна не м огат да
се сам овъзбуж дат, т. е. те не п ри теж ават авторитм ична активност. В ъзбуж дението на ске­
летните м иоф ибри се предизвиква винаги от а-м отон еврон и те, посредством м ионеврални-
те синапси. Ако двигателният нерв бъде трайно увреден, с кел етн и ят м ускул остава п арали ­
зиран завинаги. В този смисъл, скелетните м ускули ням ат сам остоятел н а активност - вси ч ­
ки парам етри на тяхното съкращ ение се регулират от нервната си стем а. Те са само изпъл­
нители на заповедите, които д о сти гат до тях по двигателните нерви.
При естествени условия (в организм а) скелетните м ускулни влакна се съкращ ават те-
танично. В повечето случаи съкращ ен и ето е от типа на непълния тетанус, но понякога
(при по-висока честота на А П и) се стига и до пълен тетанус. К акто казахм е (стр. 406),
силата, която м иоф ибрите разви ват при тетанично съкращ ен и е зависи от честотата на
АПи - при по-висока честота силата е по-голям а. Н ервната си стем а м ож е да регулира
честотата на АП и, генерирани от а-м отон еврон и те. При леки и средно теж ки натоварвания
се възбуж дат предим но м алките и средно големите м отон еврон и и честотата на техните
АП и се колебае м еж ду 10 Hz и 30 Hz. При по-теж ки ф изически натоварвания се възбуж дат
и голем ите м отоневрони, чиято честота на АП и д остига 50-60 Hz. К огато даден мускул
трябва да развие м аксим алната си сила, се възбуж дат и най -голем и те а-м отоневрони, кои­
то м огат да генерират АПи с честота 120 Hz и дори повече. Чрез промяна на честотата
на АПи. които се провеж дат от а-м отон еврон и те към м ускулите, нервната систем а може
да регулира силата на м ускулното съкращ ение в сравнително ум ерени граници - при пови­
ш аване на честотата от 10 Hz до 100 Hz силата се увеличава около 8 пъти.
С илата, която развива от делнот о м ускулно влакно зависи не сам о от честотата на
АПи. но и от вида на влакното — влакната от тип Пх (бързи гл иколитични) им ат повече
м иоф ибрили и развиват по-голям а сила. Разбира се силата зависи и от дължината на сар-
ком ерите (зависим ост дълж ина-напреж ение) и от скоростта на съкращ ен и ето (зависим ост
сила-скорост), но последните две величини не подлеж ат на регулация от нервната система.

С илата, която развива един анатом ично обособен м ускул (наприм ер ш. biceps brachii)
зависи не само от силата, която разви ват отделните м ускулни влакна, но преди всичко от
орои на мускулните влакна, които се съкращават едновременно. П ри повечето от раз­
гледаните до тук експерим енти, за възбуж дане на м ускула се и зползва електрично д р азн е­
не. При тези условия се възбуж дат и съкращ ават едноврем енно всички м иоф ибри на м ус­
 425

кула. В организма, къдсго възбуж дането на мускулните влакна се извършва от нервната

система (ct-мотоневроните). такъв случай не се срещ а - винаги се съкращ ават едновремен­
но само часг от м ускулните влакна, или както е по-правилно да се казва, сам о ч ас т oi
д в и г а т е л н и т е е д и н и ц и на мускула. При леките и средно тежки ф изически натоварвания,
които се срещ ат най-често в живота, се съкращ ават едновременно не повече от 30-40 % от
двигателните единици. При по-тежки натоварвания този процент се увеличава, но дори и
при най-силните съкращ ения не достига 100 %. М аксималният процент на двигателните
единици на един мускул, които могат да бъдат едновременно активирани (мобилизирани),
зависи от нервната система, а не от мускула. Чрез подходящи гренировки този процент мо­
же да бъде повиш ен. М обилизирането на двигателните единици зависи в значителна сте­
пен и от волята и м отивацията. Силно м отивираните, волеви индивиди мобилизират пове­
че двигателни единици, постигат по-висока честота на тетаничното съкращ ение и развиват
по-голяма м ускулна сила. И звестно е. че при еднаква (или дори по-малка) мускулна маса
щ ангистът може да вдигне значително по-голяма тежест, в сравнение е един културист.
който се интересува главно от големината и релефа на мускулите си.
С ледователно нервната система може да регулира силата на съкращ ението на скелет­
ните мускули 1) чрез п р о м я н а на броя на м о б и л и зи р а н и те д в и г а т е л н и ед иници и
2) чрез п р о м я н а на ч ес т о т а т а н а т е т а н и ч н о т о с ъ к р а щ е н и е . Регулацията чрез промяна на
броя на едноврем енно възбудените двигателни единици има по-голямо значение . защото
дава възмож ност на нервната система да променя силата на съкращ ението в по-широки
граници.
Двата начина за регулиране на силата на съкращ ението се използват в и н а ги заедно
(ед н о в р ем ен н о ) - когато нервната система иска да увеличи силата на съкращ ението на да­
ден мускул, тя не само възбужда по-голям брой двигателни единици, но и повиш ава често­
тата на АПи. които се провеж дат по съответния двигателен нерв към мускула.

П остепенното увеличаване на броя на м обилизираните двигателни единици се извър­

шва по определен ред (принцип), наречен “ п р и н ц и п на р а зм е р а ". Съгласно този прин­
цип. първо се активират най-м алките двигателни единици, след това по-големите и послед­
ни се вклю чват най-големите двигателни единици. М алките двигателни единици са съста­
вени от бавни оксидативни мускулни влакна (тип I). Те се възбуждат при слаби съкращ е­
ния на м ускулите. При по-силни съкращ ения малките двигателни единици продължават да
се съкращ ават, но към тях се прибавят и по-големи единици, повечето от които също са от
тип 1. При ощ е по-силни съкращ ения, към влакната от тип I започват да се прибавят и го­
леми двигателни единици, повечето от които са от тип Па, но има и такива, които са от тип
Пх. Н ай-големите двигателни единици (от тип Пх) се мобилизират обикновено за кратко
време, в моменти на върховно мускулно усилие (например при стресови ситуации).
Н арастването на силата на съкращ ението на един скелетен мускул става "на стъпала -
увеличаването на силата не може да стане съвсем плавно. Всяко стъпало се дължи на при­
бавянето на една нова двигателна единица към тези. които вече са възбудени. Колкото по-
малка е прибавената единица, толкова по-малко е стъпалото. Ето защ о при слаби съкращ е­
ния нервната система регулира силата на съкращ ението на съвсем малки стъпала, т. е. ф и­
но и почти плавно. Благодарение на гази особеност, при леки мускулни усилия, движ ения­
та могат да бъдат изпълнени с голяма точност (например, когато рисуваме или вдяваме ко­
нец в игла за ш иене). При по-силни съкращ ения се вклю чват по-големи д в и га 1 елнм едини­
ци и стъпалата стават съответно по-големи. Поради това при силни мускулни съкращения
прецизността на движ енията намалява.
426

ГЛАДКИ МУСКУЛИ
М огат да се посочат само следните три по-същ ествени прилики м еж ду скелетните и
гладките мускули: 1) Както скелетните, така и гладком ускулните влакна генерират сила,
която се стрем и да намали дълж ината им; 2) С илата се пораж да от м и ози н ови те глави в
резултат на тяхното взаим одействие с актина и хидролизата на А Т Ф ; 3) В заим одействие
на м нозина с актина и хидролиза на А Т Ф се извърш ват, сам о когато концентрацията на
С а2+ в саркоплазм ата се повиш и неколкократно. Във всяко друго отнош ение (както м орф о­
логично, така и ф ункционално) двата вида м ускули същ ествено се различават.

Гладките м ускули са изградени от малки, едноядрени клетки (м иоцити). Те не съ­

държат миофибрили и затова не са напречнонабраздени. М иоцитите им ат вретеновидна
ф орма - в средната си част (където е разполож ено ядрото) те са н ай-дебели (от 3 до 9 д т ),
а към краищ ата си постепенно изтъняват (фиг. 6.34) Д ъ лж и н ата им варира в повечето о р ­
гани от 30 pm до 400 д т . Н ай-къси са гладком ускулните влакна в м алките кръвоносни съ­
дове (под 20 д т ) , а най-дълги - в брем енната м атка (до 600 д т ) .

Фиг. 6.34 Схематично представен надлъжен срез на гладкомускулни клетки (означени със сиво).
На среза е показано само ядрото - цитоскелетът и контрактилният апарат не са дадени. Клетката
долу вляво не е срязана, за да се видят кавеолите по нейната повърхност. Миоцитите са нарисувани
многократно по-къси в сравнение с дебелината им.

Както казахме, всеки скелетен мускул има д обре развит съед и н и телн отъ кан ен скелет,
обвит е от ф асция и завърш ва със сухож илия. Гладките м ускули ням ат сухож илия. Т ехн и ­
те миоцити об разуват слоеве, които изграж дат стените на кухите органи в организм а (сто­
мах. черва, кръвоносни съдове, бронхи, уретери, пикочен м ехур и т. н.). На някои м еста те ­
зи слоеве са м ного тънки и се състоят само от 1-2 реда паралелни гладком ускулни клетки.
На други места слоевете са доста по-дебели. С тените на някои кухи органи (стом ах, черва,
пикочен мехур) са изградени от два или повече гладком ускулни слоя. разделени от съед и ­
нителна тъкан. О риентаци ята на м иоцитите в единия слой се различава от тази в другия
слой. Н априм ер стената на тънкото черво има два гладком ускулни слоя — вътреш ен и въ н ­
шен. М ускулните влакна на вътреш ния слой са разполож ени напречно (циркулярно), а на
 427

външния - надлъжно. К огато гладком ускулният слой е сравнително дебел, той е разделен
на снопчета (фасцикули) ог тънки съединителнотъканни прегради. През тази съединителна
тъкан минават артериолите и капилярите. М ежду съседните миоцити вътре в снопчето ня­
ма съединителна тъкан и капиляри —тесните пространства между тях са запълнени от ко-
лагенови, ретикулни и еластични влакна, които се произвеж дат от самите миоцити. Тези
влакна допринасят за м еханичното свързване на съседните мускулни клетки.
Казаното по-горе важи за повечето, но не за всички гладки миоцити. Някои от тях не
участват в изграж дането на стените на кухите органи и не са подредени в описаните слое­
ве. Например, гладките мускули на ириса (ш. sphincter pupillae и m. dilatator pupillae) или
mm. arrectores pilorum , изпълняват други ф ункции - първите променят диаметъра на зени­
цата. а вторите изправят косм ите на кожата.
М иоцитите са покрити от добре изразена базална ламина. На някои места тя е прекъс­
ната и съседните клетки се свързват чрез електрични синапен (нексуси). Както казахме
(стр. 150), през конексоните м огат да преминават не само йони. но и по-големи молекули
(например втори посредници). В определени участъци на сарколемата съседните гладко-
мускулни клетки са свързани и механично чрез връзки, подобни на десмозомите (адхе-
рентни свързвания).
Д окато меж ду отделните скелетни мускули, разполож ени в различни части на орга­
низма, не същ ествуват принципни различия, при гладките мускули се наблю дава голямо
разнообразие, особено във функционално отнош ение. Гладките мускули на матката имат
едни свойства, а тези, които регулират диаметъра на зеницата - съвсем други свойства.
Дори в рамките на една систем а гладките мускули показват същ ествени разлики. Н апри­
мер активността на м ускулите на стомаха се различава от тази на червата. Ето защ о в този
раздел ние ще се спрем само на тези свойства, които са общи за всички гладки мускули, а
когато разглеж даме ф ункцията на отделните органи (бронхи, стомах, кръвоносни съдове и
др.), ще обърнем вним ание и на някои характерни особености на техните гладки мускули.
Свойствата на гладките мускули и особено регулацията на тяхната активност имат го­
лямо значение за м едицинската практика. Редица често срещ ани заболявания са свързани с
наруш ена функция на гладките мускули (бронхиална астма, артериална хипертония, дис-
кинезия на ж лъчните пътищ а, някои заболявания на пикочния мехур, на храносмилателния
тракт и др.). За съж аление гладките мускули са по-слабо проучени, в сравнение със скелет­
ните, поради което някои от дадените по-долу обяснения са все още хипотетични.

САРКОЛЕМА
Гладкомускулните клетки нямат напречни каналчета (Т-канал чета), но тяхната сар-
колема образува м нож ество малки и плитки инвагинации, наречени кавеоли. По форма
кавеолата прилича на инвагинацията, която се получава при ендоцитоза. Кавеолите не са
пръснати безразборно по цялата повърхност на клетката, а са наредени в надлъжни ивици
(фиг. 6.34). О станалите участъци от сарколемата. които нямат кавеоли, образуват меж ду­
клетъчни свързвания (механични и електрични).
При някои гладки мускули електричните синапси (нексусите) са многоброш ш - всеки
миоцит е свързан чрез няколко електрични синапса със съседните клетки. Свързаните по
този начин миоцити ф ункционират като едно цяло и затова казваме, че те образуват функ­
ционален синцитиум. Гладките мускули от този тип се наричат висцерални. защ ото се
срещ ат само във вътреш ните органи (черва, уретер и др.). I ладките мускули на окото ( т .
sphincter pupillae, т . dilatator pupillae и т . ciliaris). на семепроводите и mm. arrectores pilo-
428

rum ням ат или имат съвсем м алко електрични синапси. Те се наричат гладки мускули от
дискретен тип. Техните м иоцити се възбуж дат и съ кращ ават независим о един от друг.
При някои гладки м ускули б роят на електричните синапси не е постоянен и се регулира
хорм онално. В матката, например, почти през цялата б рем ен н ост рядко се срещ ат ел ек­
трични синапси. Когато наближ и раж дан ето обаче, техн и ят брой м ногократно се увелича­
ва. Н аскоро след раж дането броят на синапсите отново нам алява.

О свен м еж дуклетъчните свързвания, важ ни във ф ун кц и он алн о отнош ение са йонните

каналчета, йонните помни и м ем бранни те рецептори на сарколем ата.

1. Йонни каналчета и йонни помпи. С арколем ата на повечето гладки м иоцити

има потенциалзависими Са2+-каналчета. Тези каналчета се блоки рат от вещ ества, сп ад а­
щи към групата на дихидропиридииите и затова се наричат д и хи д роп и ри ди н ови рецептори
(D H PR). За разлика от DH PR на скелетните м ускули, те п роп ускат значително повече С а“+.
DH PR започват да се активират при Е т около -30 mV и остават отворени сравнително д ъ л ­
го време, поради което се наричат L-тип С а2+-каналчета (L - от ан гли й ската д ум а long).

Освен Са:+-каналчета от L-тип, сарколемата на редица гладки мускули (например в артериите) има и по­
тенциалзависими Са2+-каналчета от Т-тип (Т от английската дума transient). Тези каналчета имат по-нисък
праг на активиране (отварят се при стойност на Ет около -60 mV). Те пропускат по-малко Са2+ и остават
отворени за кратко време.

При някои гладки мускули разтягането на м иоцитите води до повиш аване на пропуск-
ливостта на сарколем ата за С а2+, защ ото тя има и механозависими С а2+-каналчета.

С арколем ата на гладките м ускули има и потенциалзависими закъсняващи К+-

капалчега. Тя обаче няма потенциалзависим и № +-каналчета.

С арколем ата на гладките м иоцити им а лнгаидзависими Са2+-каналчета и няколко

вида лигандзависими К+-каналчета. Н априм ер тя има К +-каналчета, които се отварят,
когато концентрацията на Са"+ в саркоплазм ата се повиш и (С а2+-зависим и К +-каналчета).

Активният траспорт през сарколем ата се извърш ва от N a+-K +-noMna, С а2+-пом па и от

преносител, който извърш ва 3N a+/lC a ~ +-aHTHnopT. П оследните два транспортни м еханизм а
поддърж ат ниската стойност на [С а2+] в саркоплазм ата.

2. Мембранен потенциал и електрична активност. П оради високата пропус-

кливост на сарколем ата за N a+, н ейният м ем бранен потенциал (Е т ) при покой има сравн и ­
телно ниска стойност (от -30 mV до -65 m V). Тази стойност е близка до прага на отваряне
на потенциалзависим ите Са~+-каналчета. П оради това дори м алките колебания на Е т (с
около 5-10 m V) често водят до отваряне (или затваряне) на част от тези каналчета и така
пром енят Са -поток през сарколем ата. Т ова е важно, защ ото навлизането на С а“+ в м и о­
цитите засилва тяхното съкращ ение.
С арколем ата на повечето гладком ускулни клетки има п отенциалзависим и йонни ка­
налчета и поради това спада към електровъзбудим ите м ем брани. С рещ ат се обаче и елек-
троневъзоудим и гладки м иоцити, чияго клетъчна м ем брана ням а или им а съвсем м алко
потенциалзависим и каналчета.
Тъй като гладком ускулните клетки им ат малки разм ери, А П и м огат да генерират само
групи от м иоцити, които са свързани пом еж ду си чрез м нож ество електрични синапси и
чияго сарколем а има голям орой потенциалзависим и Са" -каналчета. Броят и видът на
 429

йонните каналчета както и активността на йонните помпи при различните гладки мускули
варира, поради което тяхната е л е к т р и ч н а а к т и в н о с т е доста разнообразна. По-често се
срещ ат следните промени на Ет на сарколем ата:

• Бавни вълни оез АПи (фиг. 6.35-1). Бавни колебания на Ет се наблю дават при глад­
ките мускули от дискретен тип. Те се причиняват от действието на медна горите, секрс-
тирани от вегетативните нервни влакна. Този вид колебания на Ет обикновено не са рит­
мични. А мплитудата им зависи главно от количеството на секретирания медиатор. По вре­
ме на деполяризацията Са~+ от ЕЦТ навлиза към саркоплазмата.

При някои в исцерални гладки мускули (например в стената на тънкото черво) се наб­
лю дават ритмични бавни вълни с малка амплитуда и честота 8-13 вълни за 1 минута (фиг.
6.35-2). Д опуска се, че те се дълж ат на колебания в активността на Na+-K+-noMna. О бикно­
вено тези бавни вълни не водят до съкращ ение. Ако обаче възбудимостта на миоцитите се
повиши (под действието на м едиатори или хормони) и амплитудата на бавните вълни е
достатъчно голяма, на върха на деполяризационната фаза се отварят потенциалзависимите
С а2+-каналчета на сарколем ата и се получават АПи (виж фиг. 6.35-4). По време на АПи в
саркоплазм ата навлиза значително количество С а2+ и миоцитите се съкращ ават. Само рит­
мични бавни вълни (без АПи), така както са показани на фиг. 6.35-2, генерират миоцитите
на тънкото черво известно време след приклю чване на абсорбцията на приетата храна.

• АПи без бавни вълни (фиг. 6.35-3). В исцералните миоцити. при които гъстотата на
потенциалзависимите С а“+-каналчета в сарколем ата е достатъчно голяма, могат да генери­
рат АПи. Н ачалната деполяризация, необходима за достигането на прага на активация на
С а '+-каналчета. може да бъде причинена от действието на медиатор или от йонните токо­
ве, които минават през м ногобройните електрични синапси. А кционните потенциали на
гладките мускули се различават от тези на скелетните мускули в три отнош ения: 1) АП на
гладките мускули се дълж и на навлизането в миоцитите на Са"+, а не на Na+. Калциевите
катиони, които идват от ЕЦТ, не само деполяризират сарколемата, но и предизвикват сък­
ращ ение на гладком ускулната клетка; 2) АП на гладките мускули е значително по-про­
дължителен (20-70 ms); 3) А мплитудата на АП при гладките мускули е сравнително м ал­
ка (около 40-50 mV) и рядко се наблю дава инверсия на потенциала.
Реполяризационната фаза на АП се дълж и на излизане на К + както през закъсняващ ите
К+-каналчета. така и през С а-+-зависимите К +-каналчета.

• Бавни вълни с АПи (фиг. 6.35-4). В този случай се наблю дават описаните по-горе
ритмични бавни вълни и на върха на деполяризационната фаза се получават един или ня­
колко АПи. О бикновено не всяка деполяризационна фаза има АПи. I енерирането на АПи
при тези гладки мускули се регулира от медиаторите и хормоните. В тънкото черво напри­
мер. след нахранване, приблизително всяка трета вълна има АПи - другите две бавни въл­
ни нямат АПи. При активността обаче, която се нарича мигриращ миоелектричен комплекс
и която се наблю дава на гладно, всяка бавна вълна на същото черво има множество АПи.
Разтягането на тънкото черво (например при увеличено количество на чревното съдърж и­
мо) същ о увеличава броя на АПи и по този начин усилва съкращ енията. •

• АГ1 с п л а т о (АП тип плато). При този вид електрична активност, в началото на АП
сарколемата се деполяризира сравнително бързо, но след това не следва фаза на бърза ре-
поляризация, а сарколем ата остава продълж ително време (до няколко секунди) деполяри-
430

зирана (фиг. 6.35-5) Тази продълж ителна деполяризация се нарича плато. А П и с плато се
наблю дават наприм ер в м атката. При някои гладки м ускули (в препилорната част на сто­
маха) върху платото се наслагват н искоам плитудни А П и (не са показани на ф и г. 6.35).

Генерирането на А П и (със или без бавни вълни) е характерно за висцералните гладки

м ускули. Както казахме, при м ускулите от дискретен тип се н аблю дават бавни колебания
на м ем бранния потенциал (без А П и).

АПи

Фиг. 6.35 Електрична активност на различни видове гладкомускулни клетки. В случаите 1. 3, 4 и 5

Са' навлиза от ЕЦГ към саркоплазмата. Тъмносивите хоризонтални ивици маркират времето, през
което се получава съкращение.

Има гладки м ускули от дискретен тип. които нямат електрична активност — Ет на

сарколем ата има винаги постоянна стойност или съвсем леко се колебае, независим о от
това дали клетката е активна, т. е. развива сила или е в покой (фиг. 6.35-6) Този вид мио-
 431

цити са най-уоедигелният пример за това. че ирн гладките мускули съкращението не

винаги е следствие на възбуждението (на деполяризация на сарколемата).
По-горе бяха разгледани основните видове електрична активност на сарколемата, кои­
то могат да се наблю дават при изследването на гладките мускули. Специално при муску­
лите, които периодично преместват съдърж имото на кухия орган (стомах, черва, уретер).
активността е ритмична - през определен период от време сарколемата спонтанно се де-
поляризира, със или оез генерирането на АПи. С клонността към ивторитмична актив­
ност не е изразена в еднаква степен при всички висцерални миоцити. Някои от тях са сра­
внително пасивни и се деполяризират периодично благодарение на множеството електрич-
ни синапси. За разлика от тях, миоцитите в определени участъци на споменатите по-горе
органи (стомах, черва, уретер) притеж ават силно изразена авторитмична активност. Тяхна­
та сарколема спонтанно (без външ ни въздействия) периодично се деполяризира и понякога
генерира АПи. Чрез електричните синапси възбуж дението се провежда към съседните ми­
оцити и постепенно обхващ а целия гладкомускулен слой. Групата от миоцити, които имат
добре изразена авторитм ична активност, се нарича водач на ритъма, защ ото тези клетки
определят честотата (ритъма), с която целият гладък мускул се възбужда и съкращ ава. На­
пример. водачът на ритъм а на уретера се намира на границата между уретера и бъбречното
легенче. От тук възбуж дението се провежда надолу по уретера към пикочния мехур.
Способността на някои висцерални гладки мускули да се самовъзбуж дат се нарича
автом ати. М ускулите, които притеж ават свойството автоматия, не се нуждаят от инерва-
ция. за да се съкращ ават - нервната система само регулира силата и честотата на съкращ е­
нията. Гладките мускули от дискретен тип не притеж ават автоматия. В това отнош ение те
приличат на скелетните мускули. Този тип гладки мускули се възбуждат от вегетативната
нервна система. Тъй като те нямат електрични синапси, всеки миоцит е инервиран от от­
делно нервно влакно.

3. Мембранни рецептори за медиатори и хормони. Гладките мускули са инер-

вирани от вегетативната нервна система. При висцералните миоцити мембранните рецеп­
тори за медиаторите на вегетативната нервна система не са локализирани в пределите на
един постсинаптичен участък на м ембраната (както е при скелетните мускулни влакна), а
са пръснати почти по цялата сарколема. Освен това, един миоцит притежава по няколко
вида рецептори, например a i -адренорецептори, Р2-адреноРеиептоРи и М -холинорецеп-
тори. М едиаторите, които се секретират от варикозитетите на периферните вегетативни
влакна, се разпросграняват чрез дифузия и достигат до няколко съседни мускулни клетки
(подобно на локален хормон). Истински синапси, с тясна синаптична цепнатина и концен­
триране на рецепторите в постсинаптичната мембрана, са характерни за гладките мускули
от дискретен тип —при висцералните мускули такива синапси се срещ ат рядко.

Сарколемата на гладкомускулните клетки има и рецептори за някои локални или цир­

кулиращи хормони (окситоцин, ендотелин, АДХ, ангиотензин 11 и др.). Повечето от тези
хормони засилват съкращ ението на миоцитите. но има и такива, които предизвикват тях­
ното отпускане (наприм ер някои простагландини).

САРКОПЛАЗМЕН РЕТИКУЛУМ
Саркоплазм еният ретикулум на гладките миоцити се състои o r множество канал че га и
везикули. които са пръснати из саркоплазмата. Тяхната гъстота е по-голяма в бли ю ст със
432

сарколем ата. особено в участъците, където има кавеоли. На някои места м ем браната на ве-
зикулите и сарколем ата почти се допират. Д опуска се, че тази близост м еж ду двете стр у к ­
тури играе някаква ф ункционална роля. но този въпрос засега не е достатъчно изяснен.
При някои гладки м иоцити частта, която заем а саркоп л азм ен и ят ретикулум от общ ия обем
на клетката, е приблизително равна на тази в скелетните м иоф ибри. П овечето гладком ус-
кулни клетки обаче имат сравнително слабо развит саркоплазм ен ретикулум .
Както при скелетните м ускули, стената на саркоп лазм ен и я ретикулум е изградена от
двоен липиден слой. в който са интегрирани м нож ество протеини. Част от тези протеини
ф ункционират като Са“+-помпа, а останалите са лигандзависими Са"+-каналчета.
С а2+-помпа на саркоплазм ения ретикулум в гладките м иоцити е подобна на тази. която
се срещ а при бавните скелетни м иоф ибри и при м иокарда - тя разграж да А Т Ф и с пол уче­
ната енергия пренася С а '+ (сравнително бавно) от цитозола към лум ена на саркоплазм ения
ретикулум . О свен това броят на С а“+-помпи в единица площ на саркоплазм ения ретикулум
е сравнително малък. Ето защ о калциевите катиони се тран сп орти рат от саркоплазм ата
към лум ена на саркоплазм ения ретикулум около 100 пъти по-бавно, в сравнение със б ъ р­
зо съкращ аващ ите се скелетни м ускулни влакна.
С аркоплазм еният ретикулум на гладките м иоцити има два вида Са2+-каналчета. Е д­
ните м огат да се свързват с вещ еството риаиодин и затова се наричат рианодинови рец еп ­
тори (RyR). Те обаче се различават от RyR-1 на скелетните м ускули по това, че не се о тв а­
рят под действието на д и хи дропиридиновите рецептори (D H P R ). Р ианодиновите рец еп то­
ри на гладките мускули приличат повече на тези. които се нам ират в саркоплазм ения рети ­
кулум на м иокарда (R yR -2). Те се отварят в резултат на повиш аван е на концентрацията на
С а“’ в саркоплазм ата. т. е. те са Са2+-зависими Са2+-каналчета. К огато тези каналчета се
отворят, от саркоплазм ения ретикулум излиза значително количество С а:+. Б лагодарение
на тези каналчета лекото повиш аване на концентрацията на С а“+ в саркоп лазм ата води до
излизане на С а“+ от саркоплазм ения ретикулум и до ощ е по-голям о повиш аване на кал­
циевата концентрация в саркоплазм ата. С други дум и, чрез С а2+-зависим ите С а2+-каналче-
та ”С а“+ изваж да сам себе си от саркоплазм ения рети кул ум ” .
Д ругият вид С а“+-канал чета на саркоплазм ения ретикулум се отварят, когато вторият
посредник инозитолтрифосфат (ИТФ) се свърж е със съответния рецепторен белтък на
саркоплазм ения ретикулум . Затова тези каналчета се наричат ИТФ-зависими Са2+-ка-
налчета. ИТФ се получава в резултат на активиране на ен зи м а фосфолипаза С. който се
намира в сарколем ата (виж стр. 55). Редица м едиатори и хорм они (норадреналин, ангио-
тензин II. А Д Х ) предизвикват съкращ ение на гладките м ускули посредством ИТФ.

Регулация на концентрацията на Са2+ в саркоплазмата. Както вече казахме,

калциевите катиони играят важ на роля не сам о при скелетните, но и при гладките м ускули
— съкращ ението на гладките м иоцити е следствие на повиш ената концентрация на С а“+ в
тяхната саркоплазм а. За разлика от скелетните м ускули, повиш аван ето на калциевата кон ­
центрация при гладките м ускули се дълж и не само на излизане на С а2+ от саркоплазм ения
ретикулум . но и на навлизане на Са2+ от ЕЦТ.
К онцентрацията на С а“ в саркоплазм ата е винаги по-ниска от тази в ЕЦ Т и в теч н о ст­
та. която изпълва саркоплазм ения ретикулум . П оради това С а “+ навлиза в саркоплазм ата
пасивно ( минава през Са -каналчета). а излиза от нея (към ЕЦ Т и саркоплазм ения ретику­
лум) чрез активен транспорт. Т ранспортните м еханизм и, които пренасят С а2+ през сар ко ­
лем ата и през м ем браната на саркоплазм ения ретикулум , бяха разгледани по-горе и са по­
казани на фиг. 6.36.
 433

Навлизането на С а oi LLJI (през потенциалзависимите или лигандзависимите С а“+-

каналчега на сарколем ата) води не само до повиш аване на концентрацията на Са'^ в сарко-
плазмата. но и до деполяризация на клетъчната мембрана. Излизането на С а:+ от сарко-
плазмения ретикулум (през Са -зависимите или И Т Ф -завнсим ите С а ' -каналчета) не про-

Фиг. 6.36 Схема на гладкомускулна клетка. Показани са различните транспортни механизми, кон­
то осъществяват циркулацията на Са'* (дебелите стрелки показват движението на Са ). Над пре­
къснатата линия са дадени механизмите, които повишават калциевата концентрация в саркоплаз-
мата, а под линията —тези. които я понижават. Вижда се. че над прекъснатата линия има само ка-
налчета. през които Са"+ преминава пасивно към саркоплазмата. а под линията - само активни ме­
ханизми (първични и вторични), които изваждат Са' от саркоплазмата.

меня директно стойността на Em. С малко закъснение обаче, се развива лека хилерполяри-
зация, в резултат на отваряне на Са^-зависимите к -каналчета на сарколемата.
434

Н аличието на Са“ -зависими йонни каналчета (С а“ -каналчета в м ем браната на сар-

коплазмения ретикулум и К -к а н а л ч е т а в сарколем ата) услож нява регулацията на калцие­
вата концентрация в саркоплазм ата на гладките м иоцити поради получаването на две
обратни връзки - едната положителна . а д ругата отрицателна. Л екото повишаване на
калциевата концентрация в саркоп лазм ата (наприм ер поради н авлизане на С а“+ от ЕЦТ)
води до ощ е ио-голямо повишаване на тази концентрация чрез отваряне на С а“+-зависи-
мите С а“+-каналчета на саркоплазм ения ретикулум (RyR). Т ова е положителната обратна
връзка. Отрицателната обратна връзка се получава с участието на С а“+-зависим ите К +-ка-
налчета на сарколем ата. за които стана дум а по-горе. При повишаване на калциевата кон­
центрация в саркоплазм ата. тези каналчета се отварят и от м и оц и ти те започва да излиза
повече К + отколкото вкарва N a+-K +-noMna. В резултат на това се получава хиперполяриза-
ция на сарколем ата, вследствие на което част от нейните потен ц и алзави си м и С а“+-каналче-
та се затварят. Това води до постепенно понижаване на кон ц ен трац и ята на С а “+ в сарко­
плазмата, тъй като притокът на С а“+ от ЕЦ Т намалява.
Т рябва да се има пред вид. че концентрацията на С а“+ в саркоп л азм ата мож е да се ре­
гулира не само чрез отваряне или затваряне на С а“+-каналчета на сарколем ата и на сарко­
плазмения ретикулум . но и чрез пром яна на активността на активните транспортни м еха­
низми (С а2+-помпи на сарколем ата и на саркоплазм ения ретикулум и 3 № +/1 С а :+-антипорт
на сарколем ата). Н априм ер, пониж аване на калциевата концентрация в саркоплазм ата и
съответно отпускане на гладкия м ускул м ож е да се получи чрез активиране на С а2+-помпи
на сарколем ата и на саркоплазм ения ретикулум чрез втория п осредн и к цГМ Ф . Ц икличен
ГМ Ф се получава в резултат на свързването на N 0 с разтвори м ата ф орм а на ензим а гуани-
лилциклаза, който се намира в саркоп л азм ата (виж стр. 48).

ЦИТОСКЕЛЕТ

Ц итоскелетът поддърж а ф орм ата на гладком ускулната клетка. О свен това за него се
залавя контрактилният апарат на м иоцита.
Ц итоскелетът се състои от плътни телца и междинни филаменти (нишки). Тези
нишки се наричат “м еж динни”, защ ото тех н и ят диам етър (около 10 nm ) е по-м алък от д и ­
ам етъра на м иозиновите и по-голям от този на актиновите м иоф илам енти. М еж динните
ниш ки са изградени главно от белтъка десмин. П лътните телца са белтъчни структури с
яйцевидна ф орм а и диам етър около 0.1 рт. Те съдърж ат белтъка а-актинин. който може
да се свързва с полож ителния край на актиновите ниш ки. В сяка гладком ускулна клетка
има м нож ество плътни телца. Ч аст от тях са пръснати в саркоп л азм ата (цит оплазм ени
плътни телца). О станалите са здраво прикрепени към сарколем ата и се наричат плът ни
зони. М еж ду плътните зони на съседн ите м иоцити същ ествува здрава м еханична връзка.
В сички плътни телца са свързани пом еж ду си чрез снопчета от м еж динни ниш ки. По-
вечето снопчета са ориентирани надлъж но (паралелно на надлъж ната ос на клетката), но
има и такива, които леж ат косо или дори напречно (фиг. 6.37).

КОНТРАКТИЛЕН АПАРАТ

П одобно на скелетните мускули, съкратителният апарат на гладките м иоцити се със­

тои от м иозинови (дебели) и актинови (тънки) м иоф илам енти. К онцентрацията на актина
в гладките м ускули е близка до тази в скелетните м ускулни влакна. К оличеството на м но­
зина обаче в гладките миоцити е около 4 пъти по-малко. Т рудно е да се определи точното
 435

отнош ение меж ду броя на миозиновите и броя на актиновите нишки в гладките мускули,
тъй като м иоф илам ентите не са правилно подредени и освен това дълж ината им варира.
Със сигурност се знае. че дебелите ниш ки са неколкократно по-малко, в сравнение със ске­
летните мускули. П редполага се. че отнош ението на броя на дебелите към броя на тънките
нишки в гладком ускулните клетки е около 1:15 (от 1:12 до 1:18). но съгласно някои данни
то е около 1:10. Както казахме, при скелетните мускули това отнош ение е 1:4.
М иофилам ентите в гладките мускули не са правилно подредени в саркомери - както
казахме, гладките м иоцити не съдърж ат м иофибрили.

актинови и
миозинови нишки

Фиг. 6.37 Схема на цитоскелета на гладък миоцит. Освен това са показани и няколко последова­
телни “минисаркомера”, за да се види косото разположение на техните миофиламенти.

1. Миозинови (дебели) нишки. М иозиновите нишки на гладките мускули са из­

градени главно от две изоформи на ммозин II. По форма и размери гладкомускулният ми-
озин прилича на миозин II на скелетните мускули, но се различава от него по аминокнее-
линния състав на определени участъци от ш естте полипептидни вериги, които изграждат
миозиновата м олекула. По-важни във ф ункционално отнош ение са следните три особенос­
ти на гладкомускулните дебели нишки:

а) Миозинова АТФаза и регулаторна лека верига на мнозина. Подобно на мнозина

на скелетните мускули, всяка глава на гладкомускулния миозин има по две леки вериги -
една основна и една регулаторна. Регулаторната лека верига на гладкомускулния миозин
същ ествува в две ф орми - ф осф орилирана и дефосфорилирана. Поради това тя се означава
още като Р-лека верига (Р- идва от английската дума phosphorylatable). Р-леката верига
може да бъде ф осф орилирана от една Са~"-калмодулинзависима протеинкиназа. наречена
миозинкиназа. а нейното деф осф орилиране се катализира от ензима мнозинфосфатаза.
В сравнение със скелетните мускули, активността на АТ Ф азата на гладкомускулния
миозин е многократно по-ниска. Ф осфорилирането на Р-леката верига води до значително
повиш аване на тази активност. Едва след като АТФ азата бъде активирана по този начин
(чрез фосф орилиране на Р-леката верига), м иозиновата глава вече може да се свърже с ак-
тина и да развие сила.

б) Строеж на миозиновата нишка. Д ебелите нишки на гладките мускули са изграде­

ни от голям брой (400-600) миозинови молекули. Тяхната дължина е по-голяма ог гази на
436

дебелите ниш ки в скелетните м ускули и варира приблизително от 1,7 д m до 2,3 д т . В ня­

кои гладки м ускули са описани и по-дълги м иозинови ниш ки (над 3 д т ) .

Б
глави

Фиг. 6.38 Строеж па миозиновата нишка при гладките мускули. А - слой от миозинови молекули,
които лежат в една равнина (в случая това е равнината на листа). Дясната редица от миозинови
глави може да дърпа актиновите нишки надолу (дебелата стрелка), а лявата редица —нагоре. Пока­
зана е само част (около 1/10) от дължината на миозиновата нишка. Б —напречен срез на миозино­
вата нишка (обяснения в текста). В —опростено представяне на миозиновата нишка.
 437

1 ладките мускули се различават същ ествено от скелетните по начина на подреждане

на м иозиновите молекули в дебелата нишка. При напречен разрез, миозиновите нишки
на скелетните мускули са кръгли, а напречните мостчета (главите) стърчат радиално във
всички посоки (фиг. 6.13). Н апречният срез на ствола на гладкомускулната дебела нишка
има форма на правоъгълник (почти квадрат със страна около 15 nm), а миозинови глави
стърчат само от две срещуположни страни на квадрата —другите две страни нямат гла­
ви (фиг. 6.38-Б). Освен това. докато при скелетните мускули зоната, лишена от напречни
мостчета, се намира в средния участък на дебелата нишка, при гладките мускули подобни
зони (но малко по-къси) се срещ ат само в двата края на нишката.
На фиг. 6.38-А е показано подреж дането на м иозиновите молекули в дебелата нишка
на гладките миоцити. Н арисуваните миозинови молекули леж ат в една равнина (не са
наредени в кръг. както е при скелетните мускули). О паш ките на всички молекули са успо­
редни, припокриват се и склю чват с надлъжната ос на ниш ката ъгъл около 10°. П оловина­
та от главите (около 100-150 глави) са обърнати надясно (така поне са ориентирани на ф и­
гурата), а другата половина - наляво, т. е. в противополож ната посока. Така се получават
две успоредни редици от м иозинови глави, разделени от прилепналите една към друга
опашки. Разстоянието меж ду съседните глави в редицата е около 14,5 nm. Плътната струк­
тура. която образуват м иозиновите опаш ки, се нарича ствол на дебелата нишка. О риента­
цията на м иозиновите молекули е такава, че десните глави могат да се извиват и да дърпат
актиновите нишки надолу, а левите - нагоре.
На фиг. 6.38-А е представен всъщ ност само един тънък слой от миозинови молекули,
лежащ и в една и същ а равнина. Д ва (а според някои автори три) такива слоя от молекули,
поставени точно един върху друг. образуват една гладкомускулна дебела нишка. Засега не
е изяснено, дали стволът на тази ниш ка се състои само от опаш ките на миозиновите моле­
кули или в неговото изграж дане взем ат участие и други (структурни) протеини.

При описанието на структурата на миозиновите филаменти често се използва термина

“полярност”. За дебелите ниш ки на скелетните мускули се казва, че те имат “биполярна”
структура. Както казахме, гладкомускулната дебела нишка има четири стени, като глави
имат само две от стените. Всички миозинови молекули, чиито глави са разположени по ед­
ната стена на ниш ката, имат еднаква ориентация в пространството, а тези. чиито глави
стърчат от срещ уполож ната стена на нишката, имат обратна ориентация (завъртяни са на
180°). Прието е, този начин на подреж дане да се нарича “странична полярност ’ (от англий­
ския израз “side-polarity” ). Поради това се казва, че миозиновите нишки на гладките мус­
кули са “странично полярни” (“side-polar” ). Тук няма да обсъж даме въпроса, доколко това
название е удачно. Ще споменем само, че в по-старата литература (до преди 10 години) се
използваш е израза “face-polar” вместо “side-polar”.

в) Варна ти внос т на броя и дължината на миозиновите нишки. При повечето глад­

ки мускули не всички м иозинови молекули са включени в състава на дебелите нишки - из­
вестна част от тях се намират в саркоплазм ата под формата на миозин-мономер. Приема
се, че в миоцитите непрекъснато протичат два противоположни процеса —полимеризация
(агрегация) на миозинови молекули, в резултат на което се получават повече и по-дълги
миозинови ниш ки и разграж дане (деполимеризация) на ниш ките до миозин-мономер. При
непроменящ и се условия постепенно се стига до динамично равновесие между двага про­
цеса. Когато гладкомускулната клетка се намира продължително време в състояние на
покой, равновесието се установява при сравнително малко количество миозинови нишки.
438

Ако м ускулът бъде активиран, започва да преобладава полимеризацията. Поради това

съкращ енията на гладкия м ускул (особено м ногократните съкращ ен и я) водят до увелича­
ване на броя и дълж ината на неговите дебели ниш ки. П редполага се. че активирането на
полим еризацията на м иозиновите м олекули се дълж и главно на повиш ената концентрация
на С а2+ в саркоплазм ата и евентуално на ф осф орилирането на Р -леката верига на м иозина.
И зграж дането на нови м иозинови ниш ки се извърш ва с участието и вероятно под контрола
на тънките (актиновите) ниш ки.
С ледователно м иозиновите ниш ки в гладките м ускули са динамични структури - те
непрекъснато се разграж дат и наново се изграж дат. Тази д и н ам и ка улеснява приспособя­
ването (адаптацията) на контрактилния апарат към д ълж и н ата на м иоцита. Б лагодарение
на тази адаптация, пром яната в д ъл ж и н ата на гладком ускулната клетка не води до съ щ ест­
вена пром яна в силата на нейното съкращ ение, а това има голям о значение за ф ункцията
на кухите органи (виж по-нататък).

2. А ктинови (тънки) нишки. П олипептидната верига на G -актина в гладките мио-

цити се различава незначително от тази на скелетните м ускули. О тд елн и те м олекули G -ак-
тин се свързват една с друга (полим еризират) по същ ия начин, както в скелетните м ускули
и изграж дат двойна актинова спирала, която е основата на тъ н ката ниш ка.
В сравнение със скелетните м ускули, дължината на гладком ускул н и те актинови ниш ­
ки е значително по-голяма (средно около 5 цтп). О свен това тя варира в ш ироки граници.
П одобно на м иозиновите ниш ки, тънките ниш ки в гладките м ускули са динамични струк­
тури - в зависим ост от условията б роят и д ълж ината им м ож е да се пром еня.
Т ънките ниш ки на гладките м ускули им ат тропом иозин. но нямат трононин и небу-
лин. В м есто тропонин те съд ърж ат други два регулаторни б елгъ ка - калдесмон и калпо-
нин, чиято функция ще бъде разгледана накратко по-долу.

а) Тропомиозин. Т роп ом и ози н ът на гладките м ускули не се различава същ ествено от

този на скелетните мускули. Той е разполож ен надлъж но по повърхността на д войната ак­
тинова спирала, като покрива активните центрове на 7 актинови м олекули. К акто при ске­
летните мускули, по врем е на съкращ ен и е тропомиозинът се премества към браздата
м еж ду двете актинови вериги. При гладките мускули обаче, н еговото полож ение се регу­
лира не от тропонина (защ ото тропонин няма), а от съвместното действие на миозина и
калдесмон а. М иозиновите глави (особено тези, чиято Р-лека верига е ф осф орилирана) б у­
тат тропом иозина навътре към браздата. По този начин м и ози н ът се опитва сам да освоб о­
ди активните центрове на актина, за да се свърж е с тях. На п рем естването на тропом иозина
се противопоставя калдесм онът - той бута тропом иозина в об ратн а посока и не му п озво­
лява да се премести към браздата. П ротиводействието на калдесм она мож е да бъде п рем ах­
нато чрез ф осф орилиране на определен участък от неговата м олекула (виж по-долу).

б) Калдесмон. К алдесм онът е ниш ковиден белтък (с д ъл ж и н а около 75 nm), който е

прикрепен надлъж но към двойната актинова спирала. С единия си край той м ож е да се
свързва с актина. а с другия си край — за м иозина. О свен това калдесм онът има залавни
места за тропом иозина и за ком плекса С а2+-калм одулин.
К алдесм онът пречи на мускулното съкращение и пониж ава активността на м иозино-
вата А ТФ аза. Т очният м еханизъм на това задръж но дей стви е не е напълно изяснен. Една
от хипотезите оеш е разгледана по-горе - калдесм онът ограничава д виж ението на троп ом и ­
озина и не му позволява да се отдръпне (под действие на м иозиновите глави) и да открие
 439

активните центрове на актина. Задръж ното действие на калдесмона може да бъде премах­
нато in vitro или чрез фосфорилмрапс на неговата молекула или чрез свързването му с
комплекса Са -калмодулнн. Кой от двата начина преобладава в гладкомускулните клет­
ки (in vivo), засега не е известно. Вероятно ф осф орилирането има по-голямо ф изиологич­
но значение.

в) Кал поим н. Регулаторният белтък калпонин има значително по-малки размери, в

сравнение с калдесм она (м олекулата му в разтворено състояние е дълга около 20 nm). Той
е свързан с актина. но може да се свързва и с тропомиозина. Освен това молекулата на кал-
понина има залавно място за комплекса Са~*-калмодулин. Същ ествуват данни, че in vitro
калпонинът може да се свързва и с мнозина, но дали при физиологични условия се осъщ ес­
твява някакво взаим одействие меж ду тези две молекули, засега не е ясно.
К алпонинът понижава активността на миозиновата АТФаза, като пречи по няка­
къв начин на активиращ ото действие на актина върху мнозина. Това задръжно действие на
калпонина се премахва чрез фосфорилиране на молекулата му.

Общ о взето, ф ункцията на регулаторните протеини на тънката нишка в гладките мус­

кули все ощ е не е достатъчно проучена. Не са изяснени нито точното пространствено раз­
положение на протеините по повърхността на двойната актинова спирала, нито конкрет­
ният принос на всеки един от тях за регулацията на съкращ ението.

3. Устройство на “ саркомера” при гладките мускули. Както казахме, гладките

мускули нямат саркомери като тези, които изграж дат миофибрилите на напречнонабразде-
ните мускулни влакна. В гладките мускули обаче има образувания, съставени от актинови
и миозинови ниш ки, които приличат в известна степен на саркомер. Някои автори наричат
тези образувания “м и н и сарком ери ” защ ото те съдърж ат около 100-150 пъти по-малко мио­
зинови и около 40-50 пъти по-малко актинови филаменти. Д ълж ината на тези “саркомери"
обаче, не само че не е по-малка, но в повечето случаи дори е по-голяма от тази на саркоме-
рите в скелетните мускули. Един “м инисарком ер" е съставен от две съседни п л ъ т н и т е л ­
ца и м иофиламенти, разполож ени меж ду тях. Плътните телца могат да се разглеж дат като
аналог на Z -дисковете при скелетните мускули - от тях излизат снопчета от актинови
нишки (фиг. 6.39). Едно снопче съдърж а около 20-25 актинови нишки, които имат различ­
на дължина, но общ о взето са неколкократно по-дълги от тънките нишки на скелетните
мускули. Тези нишки са заловени с полож ителния си край за а-актинина на плътното тел­
це. М ежду актиновите нишки се намират няколко (3-5) миозинови нишки. Тъй като както
актиновите, така и м иозиновите нишки са полярни структури, всички миозинови глави,
разположени по едната повърхност на дебелата нишка могат да дърпат тънките нишки,
които излизат само от едното плътно телце. Тънките нишки, които са свързани с другото
плътно телце, си взаим одействат с м иозиновите глави, разположени по другата повърх­
ност на дебелата ниш ка (фиг. 6.39-Б). Когато миозиновите глави се свържат с актина и
започнат да развиват сила, те дърпат тънките ниш ки така. че се стрем ят да приближат
двете плътни телца, т. е. “саркомерът се скъсява. ‘Страничната полярност на миозино­
вите нишки и голямата дълж ина на актиновите нишки дават възможност на минисарко-
мера" да се скъси в значително по-голяма степен, в сравнение със саркомерите на скелет­
ните мускули.
Актиновите и миозиновите ниш ки на “минисаркомера не са успоредни на надлъжната
ос на миоцита. а са разположени малко косо. т. е. склю чват известен ъгъл с оста (Ф иг.6.37).
440

Фиг. 6.39 A - строеж на един гладкомускулен “саркомер”. Вижда се, че броят на актиновите фила-
менти е значително ио-голям от този на миозиновите. Освен това актиновите нишки са но-дълги от
миозиновите и дължината им варира. Б - една миозинова нишка и четири актинови нишки. Мио­
зиновите глави могат да дърпат само актиновите нишки, означени със сиво - те не могат да си вза­
имодействат с другите две актинови нишки (очертани с прекъсната линия).
 441

МЕХАНИЗЪМ НА СЪКРАЩЕНИЕТО НА ГЛАДКИТЕ МУСКУЛИ

Както при скелетните мускули, съкращ ението (генерирането на сила) при гладките
мускули се предизвиква от повишаването на [Са2*] в саркоплазмата - при покой тази
концентрация е ниска, а по време на съкращ ение се повиш ава няколко десетки пъти.
М еханизмът на съкращ ение на гладките мускули се различава от този на скелетните
мускули главно в три отнош ения: 1) При гладките мускули калциевите катиони идват не
само от саркоплазм ения ретикулум, но и от ЕЦТ, като м инават през С а2*-каналчета на сар­
колемата; 2) Са'* не действа директно върху гладкомускулните миофиламенти - между
Са'* и филам ентите има две междинни звена (калмодулин и протеинкинази); 3) За да се
получи съкращ ение на гладком ускулната клетка трябва да се активират не само актинови-
те ниш ки (както е при скелетните мускули), но и мнозиновите нишки - само когато са ак­
тивирани. м иозинови глави м огат да се свърж ат с актина и да генерират сила. А ктивиране­
то се извърш ва чрез фосфорилиране на серинови или треонинови аминокиселинни оста­
тъци на полипептидните вериги, които изграж дат дебелите и тънките миофиламенти.

1. Повишаване на концентрацията на Са2* в саркоплазмата. При скелетните

мускули почти цялото количество Са~*. който се свързва с тропонина. идва от саркоплаз­
мения ретикулум. При гладките мускули същ о се наблю дават подобни случаи, при които
повиш аването на [Са'*] в саркоплазм ата се дължи само на излизане на С а:+ от саркоплаз­
мения ретикулум (виж по-долу “ф арм ако-м еханична връзка” ). В повечето случаи обаче
[Са“*| в саркоплазм ата се повиш ава не само в резултат на излизане на Са'* от саркоплазм е­
ния ретикулум. но и поради навлизане на Са'* от ЕЦТ през С а2+-каналчета. Навлизането на
Са~* от ЕЦТ винаги е свързано с деполяризация на сарколемата. М ежду двете явления
(навлизане на С а2* и деполяризация) същ ествува положителна обратна връзка. Поради то ­
ва деполяризацията може да бъде както следствие от навлизането на Са'*, така и причина
за навлизането на С а2*. Когато се отворят лигандзависим ите С а'*-каналчета на сарколем а­
та (под действието на някакъв медиатор или хормон), деполяризацията е следствие от
навлизането на Са2*. О т друга страна, всяка достатъчно голяма деполяризация (независи­
мо от м еханизма на нейното възникване) предизвиква отваряне на потенциалзависимите
С а'*-каналчета на сарколем ата и става причина за навлизането на Са'*.

а) Фармако-механична връзка. Когато някакъв лиганд (медиатор. хормон или ф ар­

макологично вещ ество) се свърже със съответния рецептор на сарколемата и посредством
Gq-протеина активира ф осф олипаза С. се получават вторите посредници И I Ф и ДА1 (виж
стр. 55). ИТФ отваря И ТФ -зависим ите С а'*-каналчета на саркоплазмения ретикулум, през
които Са"* започва да излиза от лумена на ретикулума към цитозола. В случая^ повиш ава­
нето на {Са2*] в саркоплазм ата се получава само в резултат на излизане на С а ' от сарко­
плазмения ретикулум, без навлизане на С а'" от ЕЦТ и без деполяризация на сарколемата
(фиг. 6.35-6). Поради това връзката меж ду активирането на ф осф олипаза С и съкращ ение­
то се нарича фарм ако-м еханична връзка. Това название не е много сполучливо и затова ня­
кои автори го слагат в кавички (“фарм ако-м еханична в р ъ зк а ’). По този механизъм (чрез
активиране на ф осф олипаза С и получаване на ИТФ) ацетилхолинът, секретиран от пара-
симпатиковите влакна, предизвиква съкращ ение на m. sphincter pupillae (гладък мускул o r
дискретен тип. който свива зеницата). 2+
Както казахме, саркоплазм еният ретикулум на гладките мускули има и Са -зависими
Са'*-каналчета (RyR). които се отварят при всяко повиш аване на |С а | в саркоплазмата.
442

независим о от това, от къде идва С а2+. Ето защ о, когато И Т Ф -зависим ите каналчета се от­
ворят и [С а2+] в саркоплазм ата започне да се повиш ава, част от RyR същ о се отварят и из­
вестно количество С а:+ излиза и през тези каналчета.
С вързването на някои лиганди с м ем бранни те рецептори на сарколем ата води до отва­
ряне на лигандзависим ите С а:+-каналчета (а не до активиране на ф осф ол и п аза С). През те ­
зи каналчета започва да навлиза С а '+ от ЕЦ Т и в резултат на това |С а “+) в саркоплазм ата
постепенно се повиш ава. Тъй като навлизането на С а“+ през ли ган дзави си м и те С а2+-канал-
чета води до бавна и нискоамплитудна д еп оляри зац и я (подобна на п остсинаптичните по­
тенциали), някои автори причисляват този м еханизъм за п редизвикване на съкращ ение съ­
що към “ф арм ако-м еханичната връзка” . Д еп ол яри зац и ята в случая им а м алка ам плитуда,
защ ото С а2* навлиза през ли ган дзави си м и те каналчета сравнително бавно. П оради това
има достатъчно врем е пром яната на Е т , д ъл ж ащ а се на навлизането на С а2+, да бъде ком ­
пенсирана от излизането на К +.

б) Електро-мехаиична връзка. Този терм ин е взаим стван от ф и зи ологи ята на ске­

летните м ускули и се използва сравнително рядко, когато се р азгл еж дат гладките м ускули.
О бикновено за електро-м еханична връзка се говори сам о в случаите, когато съкращ ението
е резултат от генерирането на АПи. А П и м огат да генерират гладки м ускули, които им ат
много електрични синапси (висцерални м ускули) и м ного п отенциалзависим и С а2+-канал-
чета. А П и се получават, когато сарколем ата се д еп оляри зи ра до -35 m V . Т ази д еп оляри за­
ция най-често е резултат от затваряне на К+-каналчета или отваряне на С а2+-каналчета, но
може да се дълж и и на пониж ена акти вн ост на N a+-K +-noMna или на С а2+-пом па на сарко­
лемата. Тъй като А П и на гладките м ускули се п олучават в резултат на бързото навлизане
от ЕЦ Т на голямо количество Са2+ (а не на N a+, както е при скелетните м ускули), генери­
рането на АП и води до значително повиш аване на [C a“+J в саркоп л азм ата и съответно до
силно съкращ ение на гладкия мускул.
И в този случай повиш аването на [Са"+] в саркоплазм ата води до отваряне на RyR и из­
лизане на С а“* и от саркоплазм ения ретикулум .

С ледователно, калциевите катиони. необходим и за съкращ ен и ето на гладките м уску­

ли. м огат да д ойдат или само от саркоплазмения ретикулум, или от саркоплазмения
ретикулум и ЕЦТ. И в двата случая известно количество С а2+ излиза и през RyR на рети­
кулум а.

2. Ф осф орилиране на миоф иламентите. С лед като концентрацията на калцие­

вите катиони в саркоплазм ата на гладком ускулната клетка се повиш и, Са2+ се свързва с
к а л м о д у л н н а . К алм одулинът е регулаторен белтък, който се нам ира в саркоплазм ата (виж
стр. 57). Една м олекула калм одулин мож е да свърж е 4 С а “+. С вързването на С а“+ води до
промяна в конф игурацията на колм одулина, която наричам е активиране. А ктивираният
калмодулин м ож е да се свързва (да образува ком плекси) с някои протеинкинази, нарече­
ни С а“+-калм одулинзависим и протеинкинази. Тези протеинкинази се нам ират в саркоплаз­
мата в неактивна ф орм а и когато се свърж ат с ком лекса 4 С а2+-калм одулин. те се акти­
вират (п овиш ават значително своята ензим на активност).
В гладките м ускули има три С а“^-калм одулинзависим и протеинкинази, чието активи­
ране води до съкращ ение. Едната от тях мож е да фосфорилира P-леката верига на мно­
зина. 1 я се нарича миозинкиназа. Д ругите две протеинкинази ф осф ори ли рат регулатор­
ните белтъци калдесмон и кал пои пи на тънката ниш ка (фиг. 6.40).
 443

активир а н е на
пр о т е и н к и н а з и т е ф о сф о р и л и р ане

*
калпонин

> €
калдесмон

Р-лека верига
на миозина

Фиг. 6.40 Освен свързването на Са2+ (в случая с калмодулина, а не с тропонина), са показани и

двата допълнителни етапа - активиране на протеинкиназите и фосфорилиране на миофиламентите.

А ктивността на А ТФ азата на гладкомускулния миозин е многократно по-ниска от та­

зи на А ТФ азата в скелетните мускули. Ф осфорилирането на Р-леката верига на миозина
повишава активността на АТФазата около 50 пъти. Едва тогава А ТФ азата може да осъ­
ществи “частична хидролиза” на АТФ, в резултат на което афинитетът на миозиновата гла­
ва към актина се повиш ава (състояние 6 или 1 на фиг. 6.21). За да могат миозиновите глави
да се свърж ат с активните центрове на актина. е необходимо тропом иозинът да се премес­
ти към браздата м еж ду двете актинови вериги. Както казахме, това преместване (“избутва-
не” на тропом иозина) се извърш ва от самите миозинови глави. Калдесмонът и калпонинът
обаче, пречат по някакъв начин на преместването на тропомиозина. Когато тези два бел­
тъка бъдат фосфорилирани от съответните Са~+-калмодулинзависими протеинкинази, тях­
ното задръж но действие отпада, тропом иозинът се премества към браздата и активните
центрове на актина се откриват. Тогава м иозиновите глави се свързват с актина. а той от
своя страна въздейства върху миозина и повиш ава още повече активността на неговата
АТФаза. П о-нататък следват етапи 3 и 4 от цикъла на миозиновата глава (фиг. 6.21), кои го
разгледахме при скелетните мускули.
Дори след като бъде активирана от актина миозиновата АТФ аза на гладките мускули
има около 100 пъти по-ниска активност, в сравнение с тази при скелетните мускули. П о­
ради това цикълът на напречното мостче има голяма продължителност - миозиновите гла­
ви при гладките м ускули се движ ат бавно и остават дълго време свързани с актина.

Както при скелетните, така и при гладките мускули, по време на съкращ ение се полу­
чава плъзгане на актиновите нишки спрямо миозиновите. без да се променя дължината
на миофиламентите. П реместването на тънките нишки води до скъсяване на “саркоме-
рите” (приближ аване на плътните телца), в резултат на което дължината на гладкомускул-
ната клетка намалява.
444

С ъкращ ението продълж ава докато м иозинът, калдесм онът и калпонинът са ф осф ори-
лирани. За разлика от скелетните м ускули, пониж аването на [Са~+] в саркоплазм ата не е
достатъчно условие за спиране на съкращ ението, защ ото дори когато С а“+-калм одули нза-
висим ите протеинкинази пониж ат своята активност, м иозинът, калдесм онът и калпонинът
остават ф осф орилирани и м иозиновите глави п родълж ават да д ърп ат актиновите ниш ки.
За да спре съкращ ението, ф осф орилираните белтъци тряб ва да бъдат дефоефорилирани.
Д еф осф орилирането не става автом атично с пониж аването на [Са"+] в саркоп л азм ата - то
се извърш ва от специални ензим и, наречени протеинфосфатази. Тези ф осф атази се нам и­
рат в саркоплазм ата в активно състояние. Те д ей стват едноврем енно с протеинкиназите и
им противодействат - наприм ер м иозинкиназата фоефорилира Р-леката верига на м н о­
зина. а м и озинф осф атазата я дефосфорилира. Каква част от Р-леките вериги ще бъдат
ф осф орилирана в даден м ом ент, зависи от съотношението м еж ду активността на м и ози н ­
киназата и тази на м иозинф осф атазата. В началото на съкращ ението преобладава ф осф о-
рилирането, защ ото активността на м иозинкиназата е по-голям а. С пониж аването на кон­
центрацията на С а"+ в саркоплазм ата тази акти вн ост нам алява и започва да преобладава
активността на м иозинф осф атазата. Т ова води до деф осф ори ли ран е на м нозина, в резул ­
тат на което съкращ ението се прекратява.

ОСОБЕНОСТИ НА СЪКРАЩЕНИЕТО НА ГЛАДКИТЕ МУСКУЛИ

Преди всичко ще припом ним , че същ ествуват различни видове гладки м ускули. В ъп­
реки че м олекулните м еханизм и на съкращ ението са в голям а степен общ и, м еханичните
свойства на отделните гладки м ускули са доста различни. М огат да се п осочат следните
по-важни особености на съкращ ението на гладките м иоцити:

1. Съкращението е бавно и продължително. Латентният период (врем ето, което

изминава от повиш аването на [С а“+] в саркоп лазам ата до началото на съкращ ен и ето) доста
варира (от 100 ms до над 300 m s). Той е зн ачи телн о по-дълъг от този на скелетните м ус­
кули. главно поради наличието на м еж динни звена (калм одули н и протеинкинази) м еж ду
C ai+ и м иоф илам ентите - за активирането на м еж ди н н и те звена и след това за ф осф орили-
рането на м нозина, калдесм она и калпонина се губи д оста време. О бщ о взето скоростта на
съкращението е малка и варира в ш ироки граници. При някои висцерални м ускули ф аза­
та на съкращ ение трае 2-3 s. но при други тя е м ногократн о по-продълж ителна. П онякога
м аксимално силно съкращ ение се получава след повече от 1 m in. Г ладките м ускули на о к о ­
то обаче, които са от д и скретен тип (тези. които регул и рат диам етъ ра на зеницата и о същ е­
ствяват аком одацията), се съкращ ават значително по-бързо (за по-м алко от 0.5 s).
М алката скорост на съкращ ението се дълж и на ниската активност на м иозиновата
А ТФ аза. М иозиновите глави при гладките м ускули се д ви ж ат по-бавно и и звърш ват по-
малко цикли за единица време. П оради това акти н ови те ниш ки се придвиж ват бавно. Ф а­
зата на отпускане е същ о доста продълж ителна, защ ото активността на С а2+-помпи е ниска,
а и процесите на деф осф ори ли ран е отнем ат време.
I ъй като п родълж ителността на съкращ ението е голям а, няколко последователни ед и ­
нични съкращ ения лесно м огат да се сум ират, в резул тат на което се получава едно доста
продълж ително съкращ ение. Въпреки че по м еханизъм на възникване то напомня на тета-
ничното съкращ ение при скелетните мускули, в случая сум арното съкращ ение се нарича
тонично, т. е. продълж ително - при гладките м ускули обикновено не се говори за тета-
нично съкращ ение.
 445

2. Фазични и тонични съкращения. Както казахме, повечето гладки мускули изграж ­

дат стените на кухите органи и чрез своята двигателна дейност регулират обема на органа
и налягането на течността, която изпълва кухината му. Параметрите на съкращ ението (ско­
рост, продължителност, сила и т. н.) трябва да отговарят на нуждите на органа, в чиято сте­
на са разположени миоцитите. Тъй като ф ункциите на отделните органи (черва, кръвонос­
ни съдове, матка, пикочен мехур и др.) същ ествено се различават, при гладките мускули
могат да се наблю дават различни видове механична активност.
Някои гладки мускули се съкращ ават за кратко време (от порядъка на секунди), след
което се отпускат напълно. Такъв вид съкращ ение се нарича фазично (т. е. краткотрайно).
В състояние на покой м ускулът може да остане различно дълго време. Например гладко-
мускулните клетки в стената на пикочния мехур се намират в покой обикновено няколко
часа, след което силно се съкращ ават и за по-малко от 1 min изтласкват урината навън.
Д руги гладки мускули (наприм ер сфинктерите на храносмилателната и на отделител­
ната система) са трайно съкратени и само за кратко време се отпускат. Това продълж и­
телно съкращ ение се нарича тонично. Има и такива гладки мускули, които винаги (през
целия живот) са умерено силно съкратени. Такива са циркулярните гладкомускулни влак­
на на кръвоносните съдове. При нормални условия тези влакна никога не се отпускат на­
пълно - тяхното съкращ ение може само леко да се усилва или да отслабва. Тоничното сък­
ращ ение понякога се нарича накратко тонус (гладком ускулен тонус). Например, когато
силата на тоничното съкращ ение се увеличава, можем да кажем, че гладкомускулният то ­
нус се повишава.
М ного от гладките мускули рядко се отпускат напълно - най-често на фона на едно
слабо тонично съкращ ение се развиват фазични колебания на силата на съкращ ението, ко­
ито се наслагват върху гладкомускулния тонус. При някои мускули тези фазични съкращ е­
ния се повтарят ритм ично (наприм ер няколко пъти за 1 min).
Понякога гладките мускули трябва да запазят обема на органа постоянен, въпреки че
течността в неговата кухина се нам ира под налягане. Такъв е случаят с артериите - кръвта
се намира под налягане (около 100 mm Hg) и се стреми да разш ири (да разтегне) артерия­
та. Ц иркулярните гладкомускулни влакна в стената на кръвоносния съд постоянно (тонич­
но) развиват сила. която се стрем и да намали диаметъра на артерията, т. е. не позволяват
на кръвта да разш ири съда. В случая гладките мускули не осъщ ествяват движение (няма
“съкращ ение” в истинския смисъл на думата), а само непрекъснато развиват сила. която
има сравнително постоянна стойност. Тъй като дълж ината на миоцитите не се променя,
можем да наречем този вид двигателна активност нзометрнчно. тонично съкращение.

Когато мускулът развива сила, но не променя дълж ината си (изометрично съкращ е­

ние), работа не се извърш ва, във ф изичния смисъл на тази дума. Скелетният мускул обаче
изразходва АТФ по време на изом етричното съкращ ение, защ ото миозиновите глави про­
дълж ават да извърш ват циклични движ ения и при всеки цикъл разграждат по една молеку­
ла АТФ (виж стр. 408). Някои гладки мускули (например тези на кръвоносните съдове)
притеж ават способността да развиват сила при изометрнчни условия, но без да разграж­
дат АТФ. Ц иркулярно наредените и м еханично свързани миоцити на артерията образуват
пръстен, който може да бъде оприличен на умерено разтегнат гумен пръстен. В резултат
на разтягането, в гумата се възбуж дат еластични сили. които се стремят да намалят диа­
метъра на пръстена, т. е. разтегнатият пръстен поддържа сила. без да изразходва енергия.
Подобно състояние на гладкомускулннте клетки, при което те развива! сила при изомет-
рични условия, но не разграждат АТФ. се постига чрез блокиране на цикъла на напреч­
446

ното мостче във ф аза 4 (фиг. 6.21), така че м иозиновите глави да не м огат да прем инат към
фаза 5. В този случай главите остават свързани с актиновите ниш ки, техните ш ийки са раз­
тегнати като пруж ини и развиват сила. без да се извърш ва хидролиза на А ТФ . В случая ро­
лята на разтегнатата гум а се изпълнява от разтегнатите м и озинови ш ийки (за илю страция
виж фиг. 6.22-6). Това състояние на м иозиновите глави, при което те дърпат актиновите
нишки, ио ме могат да се откачат от тях, се нарича “заключено” състояние (превод от
английския израз “latch state” ). М еханизм ът. по който става "зак л ю ч в ан ето ” на м иозинови­
те глави не е напълно изяснен. П редполага се, че блокирането на главите се получава в ре­
зултат на деф осф ори лиране на Р-леката верига в м ом ента, когато м и ози н овата глава при-
върш ва своето завъртане и все ощ е е свързана с актина. И ма д анни обаче, че "заклю чен о­
то ” състояние се запазва само докато концентрацията на Са~+ в саркоп л азм ата е умерено
повиш ена. Ето защ о се допуска, че калдесм онът и калпонинът същ о д оп ри н асят по няка­
къв начин за блокирането на м иозиновите глави.
С пособността на някои гладки м ускули да “закл ю ч ват” н апречните си м остчета ги пра­
ви м ного икономични - за да п оддърж ат постоянна сила при изом етрични условия те из­
разходват стотици пъти по-м алко А ТФ , в сравнение със скелетните м ускули. Една “заклю ­
чена” м иозинова глава не остава завинаги блокирана - след известно врем е тя мож е да б ъ­
де "отклю ч ен а” , да разгради няколко м олекули А ТФ и след това отново да бъде “закл ю ч е­
на” . С други думи, “закл ю ч ен ото” състояние се характери зи ра с и звестна динам ика - едни
глави се “заклю чват”, а други се “отк лю ч в ат” . П оради това об икновено се казва, че при
“закл ю ч ен ото” състояние им ам е силно забавяне (а не пълно блокиране) на цикличните
движ ения на м иозиновите глави.

3. Сила на съкращението. Като им ам е пред вид, че гладките м иоцити съдърж ат по-

малко м иозинови м олекули, трябва да очаквам е, че гладките м ускули щ е развият по-малка
специфична сила (силата, която развива м ускул с напречно сечение 1 cm"). В д ей стви тел ­
ност това не е така - м аксим алната специф ична сила на гладките м ускули ие се различава
същ ествено от тази на скелетните м ускули, като в някои случаи тя е дори по-голям а.
Засега не м ож е да се каже със сигурност, на какво се дълж и сравнително голям ата сила
на гладките м ускули. Една от възм ож ните причини е голям ата п род ълж и телн ост на цикъла
на напречното м остче - м иозиновите глави остават продълж ително врем е свързани с тъ н ­
ките ниш ки, поради което голям брой глави едноврем енно генерират сила. М ож е би по т о ­
зи начин гладките мускули печелят сила за см етка на скоростта на съкращ ението.

4. Стенен на съкращение. В резул тат на едно концентрично съкращ ение скелетните

мускули м огат да нам алят д ъл ж и н ата си с около 30 % от д ъл ж и н ата при покой, т. е. д ъл ж и ­
ната на м аксим ално съкратения скелетен м ускул п редставлява 70 % от дълж ината на от­
пуснатия мускул.
Г 1 адките м ускули м огат да се съкращ ават около два пътн повече - при м аксим ално
съкращ ение гладкият мускул се скъсява с близо 70 %, т. е. д ъл ж и н ата на м аксим ално сък­
ратения мускул представлява само около 30 % от д ълж ината на отпуснатия м ускул. Г оля­
мата степен на съкращ ение на гладките м ускули се дълж и на: 1) голям ата дълж ина на ак­
тиновите ниш ки (около 5 д т ) ; 2) "стран и чн ата” полярност на м иозиновите ниш ки - тъй
като всички глави по едната страна на дебелата ниш ка са еднакво ориентирани (дърпат ак­
тина в една и същ а посока), тънката ниш ка м ож е да бъде прем естена на разстояние равно
на цялата и дълж ина (виж фиг. 6.39); 3) отсъствието на Z -дискове —съкращ ението на ске­
летните м ускули спира, когато Z -дисковете достигнат до м иозиновите ниш ки.
 447

5. Икономичност. Както е известно от физиката, механична работа А се извършва,

когато някакво тяло се премества на разстояние / . под действието на сила F Стойността
на работата се изчислява по ф орм улата А = F. I . като тази стойност не зависи от времето,
за което се извърш ва преместването. С ледователно, за да се извърши работа, не е доста­
тъчно само наличието на сила —трябва да се осъщ естви и движ ение (преместване) под дей­
ствието на тази сила. Гто защ о при изом стричното съкращ ение не се извършва механична
работа (А = 0 ), независимо от това дали за подърж ането на силата се изразходва или не се
изразходва Л ТФ .
Казва се. че гладките мускули са много икономични, защ ото изразходват значително
по-малко АТФ . в сравнение със скелетните мускули. За да бъде правилно разбрано, това
твърдение се нуждае от пояснения. И коном ичност в случая не означава, че при извърш ва­
нето на една и същ а работа (А ) гладките мускули изразходват по-малко АТФ. в сравнение
със скелетните мускули. Броят на м олекулите АТФ. които трябва да бъдат хидролизирани,
за да се извърш и работата А е приблизително еднакъв при двата вида мускули. С други
думи, коеф ициентът на полезно действие (КПД ) на гладките мускули е близък до този на
скелетните мускули. Гладките мускули разграж дат дори повече АТФ. защ ото при тях АТФ
се изразходва не само за генериране на сила, но и за ф осф орилирането на мнозина, калдес-
мона и калпонина. Икономичността на гладките мускули се изразява в това, че те израз­
ходват малко АТФ за единица време (например за 1 min), а не за единица извършена
работа. Гладките мускули изразходват малко АТФ. защ ото върш ат малко работа. И звърш е­
ната за единица време механична работа е малка, не защ ото стойността на силата (F ) е
ниска, а защ ото гладките мускули се съкращават много бавно. т. е. преместването ( / ) за
единица време е малко.
И кономичността на някои гладки мускули е особено силно изразена в случаите, когато
няма движ ение (1 = 0 ). т. е. при изометрични условия. Както казахме по-горе. благодаре­
ние на м еханизм а на “заклю чване” на миозиновите глави, някои гладки мускули могат да
поддържат постоянна сила дълго време (часове и дни) с нищ ожен разход на АТФ.

ВИСКО-ЕЛАСТИЧНИ СВОЙСТВА
И ЗАВИСИМОСТ ДЪЛЖИНА-НАПРЕЖЕНИЕ

1. Виско-еластични свойства. Когато разтягаме едно твърдо тяло. в него се по­

раждат сили. които се съпротивляват на удължаването на тялото и затова бихме могли да
ги наречем съпротивителни сили. Тези сили действат през цялото време, докато тялото
увеличава дълж ината си.
При еластичните тела съпротивителните сили (които в случая се наричат еластични)
постепенно се увеличават пропорционално на нарастването на дълж ината на тялото. Кога­
то удълж аването се прекрати, съпротивителните сили запазват стойността си. до която са
достигнали. Ако тялото остане разтегнато и не променя повече дълж ината си. силите също
остават постоянни за продълж ителен период от време (фиг. 6 .4 1-а). I ипично еластично тя­
ло е гумата (ластика) или стом анената спирална пружина. Както казахме (стр. 409). скелет­
ните мускули се проявяват като еластични тела.
При вискозните (пластичните) тела съпротивителните сили престават да деиегваг вед­
нага след като удълж аването на тялото се прекрати. Вискозни тяла са например пластели-
нът, дъвката, глината, от която се правят съдови и др.
Има тела, при които съпротивителните сили не остават постоянни (какго с при елас­
тичните тела), но и не изчезват напълно (както е при вискозните гела) — след като гялого
 ь- о
о еластично тяло
Q.
с.
£
о ~г~
10 15

време (s)

време (s)
▲

I о з-
разтягане на тялото
2-
Ц
A F
1-
го
I
o-J----------- г >
о 5 ю 15

време (s)

Фиг. 6.41 Схемата показва, как се променя във времето големината на съпротивителните сили, ко­
ито възникват вътре в тялото в резултат на неговото разтягане, а - еластично тяло, б - виско-елас-
тично тяло (например гладък мускул). Най-долу е дадено увеличаването на дължината на тялото
(разтягането).

спре да увеличава д ълж ината си. тези сили п родълж ават да действат, но тяхн ата стойност
постепенно нам алява (ф и г.6.41-6). Т акива тела се наричат виско-еластични. Скоростта,
с която съпротивителните сили нам аляват с течение на врем ето, зависи от особеностите на
тялото. Гладките мускули имат виско-еластични свойства. К азаното щ е илю стрирам е
със следния прим ер. В зем ам е гладък м ускул с д ъ л ж и н а 2 cm и бързо го разтягам е до д ъ л ­
жина 3 cm. С пом ощ та на подходящ силом ер изм ервам е силата, с която м ускулът се съп­
 449

ротивлява на разтягането му. Но време на нарастването на дълж ината на мускула тази сила
е значителна, но веднага след спиране на удълж аването (при дълж ина 3 cm ) ги започва да
намалява. През първата секунда намаляването протича бързо, а през следващ ите няколко
секунди - все по-бавно. След около 5-10 s (а при някои гладки мускули след по-дълъг пе­
риод от време) силата спира да се променя (или продължава да се променя много бавно) и
се задържа на едно ниво. което в дадения пример (фиг. 6.41-6) е около 3-4 пъти по-ниско
от м аксималната стойност. Това постепенно понижаване на съпротивителните сили. което
се развива след спиране на удълж аването на гладкия мускул, се нарича намаляване на
напрежението или стрес-релаксация (от англ. stress relaxation). Способносгга на гладките
мускули да осъщ ествяват стрес-релаксация има голямо значение за кухите органи с резер­
воарна функция като пикочен мехур, стомах и др. Тя дава възмож ност на тези органи да
увеличават значително обема си без същ ествена промяна на налягането в тях.

При някои гладки м ускули (главно от висцерален тип) разтягането води до деполяри-
зация на сарколем ата, генериране на АПи и съкращение на мускула. Това активиране на
гладкия мускул се развива с известно закъснение (най-често около 1 s) след края на удъл­
жаването на мускула. На фиг. 6.42 се вижда, че стрес-релаксацията започва и малко след
нейното начало м ускулът се съкращ ава и развива допълнителна (активна) сила. Когато се
блокират Са~+-каналчета на сарколем ата се получава само кривата на стрес-релаксацията
(прекъснатата линия).

оз
х
*
£ ------ р азтягане
q;
------------------------------ 1---------------------------- г ПГ
0 5 10 15
в р е м е (s)

Фиг. 6.42 Възбуждане и изометрично съкращение, което е резултат от разтя1 ане на гладкия мус­
кул. С прекъсната линия е показано как протича стрес-релаксацията, когато блокираме Са -канал-
чета на сарколемата.

Ако висцералният гладък мускул има авторитмична активност (автоматия), разтягане­

то води до увеличаване на честотата на деполяризация на водача на ритъма и до по-го-
ляма амплитуда на деполяризацията. В резултат на това се получават повече АПи за еди­
450

ница време и съкращ ението се засилва. Такъв е случаят е тъ н кото черво - разтягането на
стената на червото от натрупана хранителна каш а води до увеличаване на броя на АП и и
до засилване на съкращ енията. В резултат на това червото се свива (нам алява диам етъра
си) и избутва чревното съдърж им о в дистална посока.
Приема се, че възбуж дението и съкращ ението, които се п редизвикват чрез разтягане
на гладките м ускули, се д ъл ж ат на наличието на механозависими катионни каналчета в
сарколем ата (най-вероятно м еханозависим и С а '+-каналчета).

2. Зависим ост дълж ина-напреж ение. М еж ду д ъ л ж и н ата на гладките м иоцити и

активната сила, която те м огат да развият при изом етрично съкращ ение, същ ествува зави­
симост, която се представя от кривата д ъж и н а-н ап реж ен и е. Тази крива прилича на кривата
д ълж ина-напреж ение на секелетни те м ускули - тя им а кам банови дна ф орм а е възходящ а
(лява) и низходящ а (дясна) част (фиг. 6.43). Разликите м еж ду кривата на гладките м ускули
и тази на скелетните м ускули са главно три:

Фиг. 6.43 Крива дълж ина-напреж ение на цялостен скелетен мускул (а) и на ивица от гладкомуску-
лен слой. в който миоцитите са разполож ени надлъжно (б). За разлика от фиг 6.28. кривата дължи-
на-пасивна сила и кривата на тоталната сила не са дадени (обяснения в текста).
 451

a) I ладките мускули запазват способността си да развиват активно напрежение при

значително по-голсми промени на дълж ината на мускула, т. е. те имат по~голям работен
обхват. Казано по-точно, отношението на работния обхват към дълж ината на гладкия
мускул при покои има по-голям а стойност, в сравнение със скелетните мускули. Поради
това кривата дълж ина-напреж ение при гладките мускули е по-широка (фиг. 6.43-6). Тази
особеност на гладките мускули е във връзка със способността им да се съкращ ават в зна­
чително по-голяма степен. Както казахме, по-голямата степен на съкращ ение се дължи на
страничната полярност на м иозиновите нишки, на отсъствието на Z -дискове и на голя­
мата дълж ина на актиновите ниш ки. В най-горната си част кривата дълж ина-напреж ение
няма прав хоризонтален участък (показан на фиг. 6. 29 и 6. 30). а е заоблена, защ ото отдел­
ните актинови ниш ки при гладките м ускули имат различна дължина.

Фиг. 6.44 Схема на контрактилен апарат на гладкомускулно влакно, състоящ се от една мнозинова
нишка и две актинови нишки. 1 —миозиновата нишка развива максимална сила. зашою всички
нейни глави могат да се закачат за актиновите нишки. 2 —и в този случаи силата е максимална, но
актиновите нишки вече са достигнали до срещуположните плътни телца. 3 - дължината е по-малка
от Lop(. Само миозиновите глави, запълнени с черно, дърпат актиновите нишки —незапълнените
(белите) миозинови глави не правят контакт с актиновите нишки и не развиват сила.
452

б) Причините за намаляване на напрежението при д ъл ж и н а на м иоцита под L„,)t

(възходящ ото рам о на кривата) се различават от тези при скелетните м ускули. П ри скелет­
ните м ускули нам аляването на напреж ението се дълж и на това, че акти н ови те ниш ки, за­
ловени за единия Z -диск се срещ ат в об л астга на М -линията с ниш ките, заловени за другия
Z -диск и започват да си пречат (стр. 412). П ри гладките м ускули си туац и ята е съвсем раз­
лична - тук ням а М -линия, дебелите ниш ки са “стран и ч н о” полярни и актиновите нишки
не м огат да си пречат. На какво се дълж и нам аляването на н апреж ението на гладките м ус­
кули вляво от Lopt засега не е напълно изяснено. С ъщ ествува хипотезата, че при дълж ина
равна на Lop, върховете на част от м иозиновите ниш ки вече д о п и р ат до плътните телца.
При по-нататъш но скъсяване на м ускула плътн и те телца зап очват да се плъзгат по дебела­
та ниш ка, т. е. разстоянието м еж ду двете плътни телца на “сарком ера" става по-м алко от
дълж ината на м иозиновата ниш ка (фиг. 6.44). Т ова води до нам аляване на броя на м иози­
новите глави, които м огат да д ърп ат акти н ови те ниш ки и съответно до нам аляване на на­
преж ението. което развива гладкият м ускул. С ъ гласно тази хипотеза на ф иг. 6.39 е показан
един силно р азтегн ат “сарком ер” .
Тъй като както актиновите, така и м иозиновите ниш ки на гл адки те м ускули им ат раз­
лична дълж ина, когато едни м иозинови ниш ки вече д оп и рат до плътните телца, други са
все ощ е далече от тях. Т ова вероятно е ощ е една причина за платооб разн и я характер на
най-горната част на кривата дълж и н а-н ап реж ен и е.

Н ам аляването на напреж ението при увеличаване на д ълж ината на гладкия мускул над
Lop( се обяснява както при скелетните м ускули, т. е. с намаляване на припокриването
меж ду актиновите и м иозиновите ниш ки (виж стр. 412). При силно и краткотрайно разтя­
гане на гладкия м ускул неговите “сарком ери ” при л и чат на този показан на фиг. 6.39.

в) Lopt при гладките мускули няма постоянна стойност. П о-горе разглед ахм е виско-
еластичните свойства на гладкия м ускул, който се нам ира в покой. О п и сан ата стрес-релак­
сация представлява едно бързо приспособяване на пасивните свойства на м ускула към
увеличения обем на кухия орган. Не бива обаче да се забравя, че п редназначението на о р ­
ганите с резервоарна ф ункция е не сам о да поем ат голям обем течност, но и да изтласкват
(изхвърлят) тази течност, когато това е н еобходим о. И зпразването на кухия орган от него­
вото съдърж им о се осъщ ествява чрез м ощ но съкращ ение на гладките м ускули, които из­
граж дат стените му. С ъгласно кривата д ъ л ж и н а-н ап реж ен и е, увеличаването на дълж ината
на м ускула над Lopt води до нам аляване на акти вн ата сила, която той м ож е да развие, кога­
то се възбуди. Н ам аляването на силата се отразява неблагоприятно на орган и те с резерво­
арна ф ункция - ако стрес-релаксацията улеснява пълненето на кухия орган, то н ам аляване­
то на активната сила затруднява неговото изпразване. Този недостатък на гладките м уску­
ли се преодолява чрез дълготрайната адаптация на контрактилния апарат на м иоцитите
към променената дължина. К огато гладки ят м ускул остане продълж ително врем е разтег­
нат, в него протичат бавни приспособителни процеси, които се изразяват в реорганизация
на съкратителния му апарат, а вероятно и на цитоскелета. Д оп уска се, че се засилва синте-
зата на актинови и м иозинови ф илам енти, които оф орм ят нови “сар к о м ер и ”. Те се вклю ч­
ват последователно към вече същ ествуващ ите. У величаването на броя на последователно
наредените “сарком ери ” дава възм ож ност на отделния “сарком ер” да се скъси - дълж ината
му се приближ ава към стойността, която той е имал преди разтягането. В резултат на това
цялата крива д ълж ина-напреж ение се п рем ества надясно (към по-високи стойности на дъл­
 453

жината) и мускулът придобива способност да развива същ ата максимална сила (както пре
ди адаптацията), но при по-голяма стойност на Lopt (фиг. 6.45).

Фиг. 6.45 Преместване на кривата дължина-напрежение по абсцисата в резултат на адаптация към

дължината. 1 - гладкият мускул не е подложен на действието на разтягащи сили и се е адаптирал
към по-малка дължина. 2 (прекъсната линия) - гладкият мускул е бил продължително време раз­
тегнат и се е адаптирал към по-голяма дължина (обяснения в текста).

Ако след известно време мускулът възстанови първоначалната си (по-малката) дълж и­

на, протичат обратните процеси (деполим еризация на част от миозиновите и актиновите
нишки) и кривата дълж ина-напреж ение се премества наляво (връща се към началното си
положение).
С ледователно гладките мускули могат да развиват еднаква сила при различна дълж и­
на на миоцитите. т. е. стойността на Lopt сс променя, стига да дадем на мускула необхо­
димото време (от порядъка на 5-15 min) да се адаптира към новата дължина. Благодарение
на адаптацията към дължина, гладките мускули могат да осъщ ествят изпразването на
един орган с резервоарна функция както когато органът е полупразен. така и когато той е
напълнен почти м аксимално.

Способността на гладките мускули да функционират пълноценно при твърде различни

стойности на тяхната дълж ина и съответно на обема на кухия орган, чиито стени изграж ­
дат, се нарича още пластичност. Терминът “пластичност на гладките мускули е сравни­
телно стар и не е деф иниран достатъчно точно. “Пластичното" поведение на гладките мус­
кули се дължи на стрес-релаксацията, на големия работен обхват и на способността на кон-
трактилния апарат да се адаптира към дълж ината на миоцитите. Ето защо отделните авто­
ри влагат различен смисъл в това понятие.

РЕГУЛАЦИЯ НА СЪКРАЩЕНИЕТО НА ГЛАДКИТЕ МУСКУЛИ

За разлика от съкращ ението на скелетните мускули, което зависи единствено от а-мо-
тоневроните, двигателната активност на гладките мускули се регулира oi множество
различни фактори. П о-важ ните от тях са:
454

• М е д и а т о р н на вегетативната нервна систем а и на гастро-ентералната нервна си сте­

ма. Към тях спадат ацетилхолин. норадреналин и някои пептидни м едиатори.

• Л о к а л н и х о р м о н и . Те се секретират от различни видове клетки, разполож ени в съ­

седство с м иоцитите (наприм ер ендотелните клетки) и се разп ростран яват чрез д иф узия на
сравнително късо разстояние (паракринно д ействие). Л окални хорм они, които регулират
тонуса на гладките м ускули, са вещ ествата ендотелин. NO. брадики нин, хистам ин. серото-
нин и някои простагландини.

• Ц и р к у л и р а щ и х о р м о н и . Редица циркулиращ и хорм они регул и рат ф ункциите на

гладките мускули, но ясно изразено влияние върху съкращ ен и ето им ат главно хорм оните
оксигоцин. адреналин, норадреналин, ангиотензин II и вазопресин (А Д Х ).

• М е т а б о л и т и . К онцентрацията на СЬ, С О 2. Н + и аденозин в ЕЦ Т на гладките мускули

същ о влияе на тяхното съкращ ение. Н априм ер п ониж аването на концентрацията на О 2 в
ЕЦ Т предизвиква съкращ ение на едни и отпускане на други гладки мускули.

• Т е м п е р а т у р а . О хлаж дането на гладките м ускули засилва тяхното съкращ ение, а за ­

топлянето ги отпуска.

• Р а зт я г а н е . К акто казахме, някои гладки м ускули реаги рат на разтягането със съ кр а­

щ ение.

Фиг. 6.46 Видове фактори, които регулират съкращението на гладките мускули.

Някои от тези ф актори д ей стват директно като пром енят йонните потоци през сарколе-
мата (наприм ер разтягането или пром яната на тем пературата). П овечето от тях обаче влия­
ят на съкращ ението чрез вторите посредници И ТФ , цА М Ф и цГМ Ф . Н априм ер свъ рзван е­
то на хорм оните вазопресин, ангиотензин II и ендотелин със съответните рецептори на
сарколем ата предизвиква активиране на ензим а ф осф олипаза С и получаване на ИТФ и
 455

ДА I • С вързване го на адреналина или норадреналина с Gti-адренорецепторите същ о води до

повиш аване на концентрацията на ПТФ в саркоплазмата. Ако обаче адреналинът или нор-
адреналинът се свърж ат с Рг-адренорецепторите на миоцитите. се активира аденилилцик-
лазата и се получава цАМ Ф . А денозинът същ о засилва синтезата на цАМФ. Както вече ка­
захме, NO м инава през клетъчната мем брана и се свързва с разтворимата (саркоплазмена-
та) гуанилилциклаза, под действието на която се получава цГМФ.
Някои от ефектите на вторите посредници се получават в резултат на тяхното непос­
редствено действие върху йонните каналчета (например отварянето на Са2+-каналчета на
саркоплазмения ретикулум от ИТФ), а други —чрез активиране на съответната протеинки-
наза с последващ о ф осф орилиране на определени белтъци.

М еханизмите, чрез които изброените по-горе фактори осъщ ествяват регулацията на

съкращ ението на гладките м ускули, са същ о доста разнообразни. Те могат да бъдат разде­
лени на две групи: 1) М еханизми, които променят к о н ц е н т р а ц и я т а на С а 2+ в саркоплаз­
мата; 2) М еханизми, които повлияват а к т и в н о с т т а на е н зи м и те (например миозинкина-
зата и миозинфосф атазата).

1. Регулация на съкращ ението чрез промяна на концентрацията на Са2+ в

саркоплазмата. При редица гладки мускули концентрацията на Са~+ в саркоплазмата
рядко спада под 0.2 дшо1/1. О бикновено тя се колебае около една по-висока стойност, по­
ради което миоцитите се нам ират в състояние на леко или умерено тонично съкращ ение
(тонус). Силата на това тонично съкращ ение зависи от концентрацията на С а2+ в сарко­
плазмата - при повиш аване на |С а 2+] тонусът се усилва.

На фиг 6.36 са показани транспортните механизми, които осигуряват циркулацията на

С а2+ в миоцитите. П овечето от тези механизми подлеж ат на регулация. Вече казахме, че
активността на Са2+-помни на сарколем ата и на саркоплазмения ретикулум се повиш ава
под действието на цГМ Ф . О свен това С а‘+-помпа на саркоплазмения ретикулум се активи­
ра и от цАМ Ф. А ктивирането на С а2+-помпи води до пониж аване на [Са"+] в саркоплазмата
и до отпускане на гладкия мускул.

П овиш аване на [С а2+] в саркоплазм ата се получава, когато се отворят Са2+-каналчета

на саркоплазмения ретикулум или на сарколемата. Вторият посредник ИТФ отваря И 1 Ф -
зависимите С а2+-каналчета на саркоплазм ения ретикулум и причинява съкращ ение. Както
казахме по-горе, чрез ИТФ действат хормоните вазопресин. ангиотензин II. ендотелин и
адреналин и норадреналин (когато се свърж ат с a i -адренорецепторите).
Някои хормони отварят лигандзависимите. а разтягането на мускула - механозавн-
симнге Са~+-каналчета на сарколем ата. В резултат на това [Са~ 1 в саркоплазмата се пови­
шава и м ускулът се съкращ ава.
При деполяризация на сарколем ата се отварят нейните потенциалзавнеими Са -ка­
налчета. Стойността на Е т при гладките миоцити същ о се регулира. Тази стойност зависи
не само от пропускливостта на сарколем ата за С а‘+. Na* и К+, но и от активността на ней­
ните помпи (N a+-K -помпа и С а‘+-помпа). Активирането на Na -К -помпа (например при
повиш аване на тем пературата на гладкия мускул) води до хиперполяризация. В резултат
на това част от потенциалзависимнте Са*+-каналчета се затварят и тонусът на мускула на­
малява. А денозинът не само засилва синтезата на цАМ Ф, но и отваря определен вид k -ка­
налчета на сарколемата. Поради засиленото излизане на К от миоцитите и в гози случай
се получава хиперполяризация и мускулът се отпуска.
456

2. Регулация на съкращ ението чрез промяна на активността на ензимите.

Н аличието на м еж динни звена м еж ду Са~+ и м иоф илам ентите д ава допълнителни възм ож ­
ности за регулиране на съкращ ението на гладките м ускули. Т акива м еж динни звена са на­
пример ензим ите миозинкиназа и миозинфосфатаза. Би м огло да се каже, че м еж ду тези
два ензим а същ ествува “съревн ован и е” - активираната киназа ф осф ори л и ра Р-леките вери­
ги на м нозина, а ф осф атазата ги д еф осф ори ли ра. К оличеството на ф осф орилираните мио-
зинови глави, а от там и силата на съ кращ ен и ето зависи от това кой от двата ензим а има
по-голям а активност. С ледователно силата на съкращ ението на гладките м ускули зависи
не само от концентрацията на С а 2+ в саркоп л азм ата - при една и същ а стой н ост на [С а2+1,
съкращ ението м ож е да се усили (чрез активиране на м иози н ки н азата) или да се отслаби
(чрез активиране на м иозинф осф атазата). П рието е, увеличаването на силата на съкра­
щ ението. което се дълж и на пром яна в акти вн остта на ензим ите, а не на пром яна на [С а2+]
в саркоплазм ата. да се нарича повишаване па чувствителността към Са2+. Обратно,
намаляването на силата на съ кращ ен и ето при постоянна стой н ост на [С а“+] в саркоплаз­
мата се нарича понижаване на чувствителността към Са2+.
Щ е дадем няколко прим ера за пром яна на чувствителността към С а 2+, чрез въздей­
ствие върху ензим ите м иозинкиназа и м иозинф осф атаза:

Повишаване на чувствителността към Са~+ се получава в р езу л тат на повиш аване на

активността на м иозинкиназата или пониж аване на активността на м иозинф осф атазата.
Както казахм е по-горе, редица хорм они и м едиатори уси л ват съ кращ ен и ето чрез активира­
не на ф осф олипаза С, в резултат на което се п олучават вторите посредници ИТФ и Д А Г.
Д окато ИТФ предизвиква съкращ ение чрез повиш аване на [С а2+| в саркоплазм ата. Д А Г ак­
тивира протеинкиназа С. А ктивната протеи н ки н аза С ф осф орилира един протеин (C PI-17),
който след това д ейства върху миозинфосфатазата и понижава нейната активност. Това
води до д оп ълн и телн о стим улиране на съкращ ението. С л ед ователн о изброените по-горе
хорм они и м едиатори, които активират ф осф олипаза С, п ред и зви кват съкращ ение не само
чрез излизане на Са~+ от саркоплазм ения ретикулум , но и чрез забавяне на деф осф ори лира-
нето на м иозиновите глави.

Понижаване на чувствителността към Са~+ се получава, когато активността на м ио­

зинкиназата се пониж и или тази на м и ози н ф осф атазата се повиш и. А ктивн остта на м ио­
зинф осф атазата се повиш ава, когато в гладком ускулната клетка се си н тези рат по-големи
количества цА М Ф или цГМ Ф Тези втори посредници активират съответн о протеинкина­
за А и протеинкиназа G, а те от своя страна повишават акти вн остта на мнозинфосфата-
зата (по недостатъчно изяснен м еханизъм ). Т ова води до засилено деф осф ори лиране на
Р-леките вериги на м иозиновите глави. С ледователно. цА М Ф и цГ М Ф причиняват отп ус­
кане на гладкия мускул не само чрез засилване на дей н остта на С а “+-пом пи, но и чрез ак­
тивиране на м иозинф осф атазата.

Съществуват данни (при опити in vitro), че протеинкиназа А пониж ава активността на миозинкиназа­
та. Това е още един начин за понижаване на чувствителността към Са2+. Вероятно влиянието на протеинки­
наза А върху активността на миозинкиназата съществува и in vivo, но това предстои да бъде доказано.
 457

7. РЕГУЛАЦИЯ НА ДВИЖЕНИЯТА,
ПОЗАТА И РАВНОВЕСИЕТО
I орно го заглавие ои могло да се замени е по-общ ия израз “регулация на двигителни-
та активност (дейност) на организма ”, което всъщ ност означава регулация на съкра­
щенията на скелетните мускули.
Д вигателната дейност на човека е м ногообразна — гя вклю чва голям брой различни
двигателни прояви. Както казахме на стр. 408. един скелетен мускул може да бъде активи­
ран от а-м отоневроните и да развие сила е цел 1) да причини движение (чрез концент­
рично съкращ ение), 2) да попречи на извършването на движение (чрез изометрично
съкращ ение) или 3) да забави движението (чрез ексцентрично съкращ ение).
Различавме следните основни видове двигателна активност:
• Д инам ична и статична двигателна активност.
• Ф азична и тонична двигателна активност.
• Неволева (реф лексна) и волева двигателна активност.

1. Динамична и статична двигателна активност. Преди всичко трябва да изяс­

ним смисъла на понятията поза и движ ение и да разгледаме, какви видове движения съ­
ществуват. в зависим ост от вида на силите, които ги пораждат.

Поза наричаме взаимното разположение на отделните части на тялото, коего се за­

пазва (не се променя) в течение на известно време. Когато говорим за поза, имаме пред
вид статично състояние. Казваме например, че човек остава неподвижен (като “замръз­
нал") в дадена поза (полож ение).
Движ ение наричаме преместването на отделни части на тялото една спрямо друга
(например отдалечаване на ръката от тялото, повдигане на крака, навеждане на главата на­
пред. извиване на трупа назад и т. н.). От тези дефиниции следва, че всяко движение пред­
ставлява промяна на позата. Д ействително някои движ ения водят до промяна на позата.
Например, когато човек преминава от седнало към изправено положение, той променя сво­
ята поза. Ако обаче човек седи пред пианото и свири, казваме, че позата му остава посто­
янна, въпреки че неговите пръсти, китки и дори предмиш ници непрекъснато се движат.

Според произхода на силата, която мести частите на тялото, различаваме два вида
движения: активни и пасивни. Активни се наричат тези движ ения, които са резултат от
съкращ ението на собствените мускули на организма. Пасивните движения се причиняват
от действието на външни сили. Например, когато лекарят движи предмнш ницата на паци­
ента нагоре и надолу с цел изследване на мускулния тонус, ръката на пациента извършва
пасивни движения. Външ на сила, която непрекъснато действа на всички части на нашето
тяло и затова заслуж ава особено внимание, е земното притегляне (гравитацията).
Както ще видим по-нататък, същ ествуват рефлексни регулаторни механизми, които
пречат (поне в известна степен) на извърш ването на пасивни движения и по този начин се
стремят да запазят непроменено взаимното разположение на частите на тялото - организ-
мът иска сам. активно да извърш ва движ ения, а не това да става под действието на външни
сили. За да не се получи пасивно движ ение е необходимо, веднага след появата на външна
сила определени мускули бързо да се възбудят и да развият сила. която е равна по големи­
на на външ ната сила, но има обратна посока. Тогава активната сила на мускулите неутра­
458

лизира действието на външ ната сила - получава се изометрично съкращ ение и частите на
тялото запазват своето предиш но полож ение. Н априм ер, когато силен вятър ни блъсне в
гърдите, корем ните м ускули и четириглавите м ускули на бедрата се съкращ ават и не поз- i
воляват на тялото да се извие назад. Разбира се. ако външ ната сила д ейства върху тялото 1
непрекъснато (какъвто е случаят с гравитаци ята), за да не се получи пасивно движ ение. |
м ускулите, които п ротиводействат на тази сила (ан ти грави тац и он н и те м ускули), трябва да
бъдат трайно съкратени. Н априм ер, при изправено п олож ение на тялото трапецовидният
мускул е непрекъснато съкратен, за да държ и рам енете изправени.

Н ервната систем а м ож е да предизвика съкращ ение на даден м ускул или за да се осъ­

щ естви някакво активно движ ение, или за да не се извърш и д виж ение, т. е. да се запази
позата. С ъкращ ението на скелетните м ускули с цел да се извърш и движ ение се нарича
динамична двигателна активност, а изом етричното съкращ ение с цел да се противо- ,
действа на някаква сила. за да не се извърши движ ение (да се запази позата), се нарича
статична двигателна активност. С ледователно, д ви гател н ата акти вн ост се разделя на I
д и н ам и ч н а и статична в зависимост о г целта на м ускулното съкращ ение.
В ъпреки че всеки скелетен м ускул би могъл да изпълнява в един случай динам ична, а
в друг случай статична ф ункция, при норм ални условия някои м ускули разви ват предимно
статична д ей н ост (наприм ер м ускулите в близост с гръбначния стълб), а други - предимно
динам ична д ей н ост (наприм ер д и стал н и те м ускули на горните крайници).
Д вата вида д вигателна д ей н о ст в м ного случаи се извъ рш ват едновременно, като едни
м ускули развиват динам ична, а други - статична активност. Н априм ер, когато човек пиш е
с писалка върху хартия, п оставена на бю рото, m. deltoideus на д ясн ата му ръка е съкратен
изом етрично. В случая този м ускул изпълнява статична ф ункция, защ ото противодейства
на зем ното притегляне и д ърж и ръката повдигната над листа хартия. В същ ото врем е дис- !
тално разполож ените м ускули на ръката извърш ват д и н ам и ч н а д ейност, защ ото д виж ат
писалката. Д руг пример: ако при и зправено полож ение на тялото бързо вдигнем изпън ата­
та си дясна ръка настрани до хоризонтално полож ение, ц ентъ рът на теж естта на тялото ще
се прем ести надясно. За да се запази позата и равновесието на тялото, в същ ото време се
съкращ ават изом етрично (разви ват статична активност) някои м ускули в лявата половина
на трупа. М ожем лесно да се убедим в това, ако по врем е на д ви ж ен и ето опипам е с другата
си ръка м ускулите на левия хълбок. И зом етричното съкращ ение е по-силно изразено, ако
повдигам е с дясната си ръка някаква теж ест. Този прим ер показва, че благодарение на при­
бавянето на статична д вигателна акти вн ост към д инам ичната, ние извърш вам е само ж ела­
ното от нас движ ение (в случая повдигане на ръката), без да се пром еня позата и равнове­
сието на останалата част от тялото.

2. Фазична и тонична двигателна активност. В зави си м ост от продължител

ността на м ускулното съкращ ение различавам е фазични и тонични съкращ ения (ф азична
и тонична двигателна активност).
Фазичните съкращ ения са краткотрайни - те се извъ рш ват обикновено за по-малко от
една секунда или продълж ават най-м ного няколко секунди. Н априм ер, когато човек посег­
не да хване дръж ката на вратата, той извърш ва това дви ж ен и е за не повече от 1 s. Ф азична-
та д вигателна активност мож е да бъде както динам ична, така и статична. В дадения по-го­
ре прим ер повдигането на изпън атата дясна ръка се получава в резултат на бързото съкра­
щ ение на m. deltoideus. В случая активността на този м ускул е ф азична и динам ична. И зо­
м етричното съкращ ение на м ускулите в лявата половина на група с цел запазване на поза-
 459

та и равновесието е същ о краткотрайно (фазично), но то представлява статична двигателна

активност.
Тоничните съкращ ения са продължителни - понякога те траят часове. Естествено, та­
кова продълж ително съкращ ение може да бъде само изометрично, т. е. тоничната двига­
телна активност е винаги статична.

3. Волева и неволева двигателна активност. Волевата двигателна активност

е предварително осъзната. Това означава, че ощ е преди извърш ването на двигателния
акт ние знаем, какво ще направим. С други думи, ние си представяме двигателния акт още
преди да е започнало неговото осъщ ествяване. Освен това волевата двигателна дейност се
извърш ва по желание. М оже да сме взели реш ение да извършим някакво движение, но в
последния м ом ент да се откажем, т. е. да загубим желанието си и тогава двигателната дей­
ност няма да се осъщ естви. По ж елание означава още. че ние определям е съзнателно по ка­
къв точно начин (колко бързо, колко силно и т. н.) ще извършим двигателния акт и кога
точно ще започне неговото изпълнение.
Неволевата двигателна дейност не е предварително осъзната. Ние разбираме (осъз­
наваме), че сме извърш или някакъв двигателен акт, едва след като той се осъществи. Нево­
левата двигателна дейност е рефлексна. Н еволевите мускулни съкращ ения представляват
двигателни рефлексни реакции (безусловни или условни). Те се получават винаги в ре­
зултат на въздействието на някакъв дразнител върху нашите рецептори. Тези реакции са
стереотипни - при дразненето на едни и същ и рецептори, винаги се получава еднаква по
вид (но не и по сила) реакция (виж стр. 179).

Нервните процеси, които протичат в периода преди извършването на волевия двига­

телен акт, се различават същ ествено от тези, които предхож дат рефлексната реакция. Пре­
ди началото на неволевата двигателна реакция имаме само провеждане на възбуждението
по рефлексната дъга. от рецепторите до м отоневроните, което продължава обикновено ня­
колко десетки м илисекунди. И звърш ването на един волев двигателен акт се предш ества от
доста слож на м озъчна дейност (изработване на двигателна програма), която продължава
около 0,5-1 s.

Трябва да се има пред вид. че не само рефлексните реакции се предизвикват от дейс­

твието на дразнители - един волев двигателен акт също може да се извърш и в отговор на
някакво дразнене. Например, когато телеф онът звъни, ние извърш ваме движ ение е ръката
и вземаме слуш алката. Това е волев двигателен акт (а не рефлексна реакция), защото ние
реш аваме да се обадим и знаем, че ще вдигнем слуш алката, още преди да сме направили
това. Освен това ние можем да вдигнем слуш алката бързо или да направим това след ня­
колко секунди.
Ако една волева двигателна активност, която се предизвиква от действието на дразни­
тел. се повтаря многократно, тя може да се превърне в неволева двигателна реакция. В
случая може да се каже. че се е изработил условен двигателен рефлекс. Това изработване
на условния рефлекс се нарича още автоматизиране на волевата двигателна дейност, за­
щото човек реагира на дразнителя автоматично (несъзнателно) и едва след като извърши
движението осъзнава, че е реагирал на дразненето.

За по-лесното разбиране на този раздел, е необходимо да се познават добре следните

въпроси: инервация на скелетните мускули, видове мускулни влакна, двигателна единица.
460

регулиране на силата на м ускулното съкращ ение, видове съкращ ения на скелетн и те м уску­
ли. О свен това често се използват следните терм ини:

• Осеви и дисталии мускули. М ускулите, които са разполож ени около гръбначния

стълб (от ш ията до таза), както и м ускулите на рам енния пояс и на таза се наричат осеви
(аксиални) мускули. Често ги наричам е ощ е м ускули на трупа. М ускулите на горните и
на долните крайници се наричат дисталии мускули.
Някои автори наричат осеви сам о тези м ускули, които и с д вата си края се залавят за
гръбначния стълб, д ол н ата част на черепа, тазови те кости, гръдния кош или костите на ра­
менния пояс (клю чица и лопатка), но не и за п рокси м алн и те кости на крайниците (hum erus
и fem ur). М ускулите, които с единия си край се зал ав ят за трупа, а с другия си край за hu­
m erus или fem ur (наприм ер m. pectoralis m ajor, т . deltoideus) се наричат проксимални мус­
кули на крайниците. С п оред тази класиф икация дисталии се наричат само м ускулите, кои­
то се залавят и с д вата си края за кости на крайниците (наприм ер м нож еството мускули,
които д виж ат пръстите на ръката, м ускулите на под б ед ри ц ата и др.).

• М у с к у л ен то н у с . К огато един скелетен м ускул е в покой, той не е напълно отпуснат

- малка част от неговите двигателни единици са възбудени. Т ова постоянно (тонично),
много слабо съкращ ение се нарича мускулен тонус. П ри спортисти той е по-силно изра­
зен. М ускулният тонус нам алява по врем е на сън и изчезва напълно при прекъсване на
двигателните нервни влакна (аксоните на а-м отон еврон и те). Тъй като тон усъ т на скел ет­
ните м ускули е причинен от нервната систем а, казвам е, че той има неврогенен характер.
В същ ност м уск улн и ят тонус п редставлява едно м ного продълж ително (тонично), но
слабо изом етрично съкращ ение. П оради това, когато даден мускул и звъ рш ва тонично, изо-
м етрично съкращ ение, м ож ем да кажем, че той п ови ш ава своя тонус.

• Мускули сннергнстн и мускули антагонисти. М ускули, които д ви ж ат една и същ а

става в еднаква посока, се наричат синергисти, а тези които д виж ат ставата в противо­
положни посоки, се нари чат антагонисти.
Н ервната систем а регулира така активността на м ускулите, че когато се съкрати даден
мускул, тонусът на неговите антагонисти се пониж ава. Н априм ер при съкращ ението на ш.
biceps brachii се о тп уска m . triceps brachii. Тази регулация на м ускулите антагонисти се
осъщ ествява чрез реципрочно задържане (виж стр. 174).

ОБЩ ПРЕГЛЕД НА СИСТЕМАТА ЗА РЕГУЛАЦИЯ

НА ПОЗАТА И ДВИЖЕНИЯТА
И злиш но е да се об съж д а подробно, колко важ на е д ви гател н ата д ей н ост за ж ивота на
човека. Д остатъчно е да каж ем, че не само ходенето, ти чан ето и извърш ването на ф и зи чес­
ка работа, но и предаването на инф орм ация към заоб и калящ и те ни хора под каквато и да е
форма (говор, писане, м им ика или някакъв друг вид сигнализация) се осъщ ествява чрез
съкращ ения на скелетните мускули. Различните видове изкуство (рисуване, скулптура,
свирене на м узикални инструм енти, пеене и д р.) се реализират същ о чрез съкращ ения на
скелетните м ускули.
О бикновено човек не осъзнава, колко слож на задача е регулирането на активността на
тези няколкостотин скелетни мускула, които п ритеж ава човеш кият организъм . Едва след
подробен анализ на един волев двигателен акт става ясно. че м озъкът трябва да обработи
 461

огромно количество инф ормация, за да се извърши движ ението плавно и точно. Например,
ако искаме бързо да вземем чаш а с вода от масата, нервната система трябва още преди на­
чалото на движ ението да определи 1) кои мускули и в каква последователност трябва да се
съкратят, за да се премести ръката към чашата и 2) кои мускули трябва да се съкратят за да
се запази позата (полож ението) на останалата част от тялото. След това трябва да се уточ­
ни за всеки мускул, кога ще започне и кога ще спре да се съкращ ава и как с времето ще се
променя силата, която той развива. В нашия пример, част от мускулите, които осъщ ествя­
ват преместването на ръката са m. deltoideus. т . triceps brachii. т . biceps brachii и м ускули­
те на предмиш ницата и дланта, които движ ат пръстите. Първо трябва да се съкрати m. del-
toideus за да се получи леко отвеж дане на рам енната кост. Този мускул остава съкратен до
края на движ ението. Веднага след това трябва да се съкрати m. triceps brachii - отначало
сравнително силно (за да започне движ ението бързо), а по-нататък все по-слабо. В случая
този мускул извърш ва концентрично съкращ ение. Както ще видим по-нататък, при някои
заболявания на базалните ядра движ ението не може да започне бързо - то започва със за­
къснение и протича бавно и неуверено. В резултат на съкращ ението на m. triceps brachii
ръката бързо се ускорява, но ощ е преди да достигне чашата, нейната скорост трябва да за­
почне да намалява. Казано образно, при наближ аването на целта трябва да се вклю чат
“спирачките” . Ако това не стане, ръката ще продължи да се движи по инерция и ще бутне
чашата. Ролята на “спирачка” в случая играе m. biceps brachii. Той започва да се съкращ ава
малко по-късно след m. triceps brachii и извърш ва ексцентрично съкращ ение. При някои
заболявания на малкия мозък “спирачката” не се вклю чва навреме и човек, вместо да хване
чашата, я събаря. По-нататък, след като пръстите на ръката обхванат чашата, следва д ви ­
жение в обратна посока (по-точно към устата), при което ролите се разменят - m. biceps
brachii извърш ва концентрично съкращ ение, a m. triceps brachii играе ролята на “спирачка”
(извърш ва ексцентрично съкращ ение).
Освен всичко казано, цялото движ ение се извърш ва под непрекъснатия контрол от
страна на зрителната система.

Ясно е, че дори при изпълнението на един сравнително прост двигателен акт вземат
участие множество мускули и регулацията на техните съкращ ения се осъщ ествява чрез ра­
ботата на голям брой неврони, разполож ени в различни мозъчни структури. М ожем само
да гадаем, каква част от мозъка на един музикант регулира неговите движения, когато той
свири на орган, като имаме пред вид. че в тази регулация взема участие не само зрителна­
та, но и слуховата система и че при свиренето на орган се използват не само ръцете, но и
краката. Ето защ о известният невроф изиолог Adrian пише през 1959 година: “I лавната
функция на централната нервна система е да изпраща послания към мускулите, за да може
цялото тяло да се движ и еф ективно” . М оже би това твърдение е малко пресилено, но тряб­
ва да признаем, че близо 2/3 от невроните на мозъка (главен и гръбначен) са ангажирани в
една или друга степен с регулацията на съкращ енията на скелетните мускули. М озъчните
структури, които вземат по-пряко участие в регулацията на мускулната активност се обе­
диняват под названието система за регулация на позата и движения!а.

Системата за регулация на позата и движ енията изпълнява следните ipn основни

функции: 1) Запазване на позата на тялото. Само когато човек лежи напълно отпуснат,
позата се запазва непроменена без участието на мускулите. Когато човек е изправен или е
седнал, гравитацията се стрем и да премести частите на неговото тяло надолу и в този слу­
чай. за да се запази позата, е необходимо да се съкратят изометрично редица осеви муску­
462

ли. както и някои м ускули на краката; 2) Извършване на движения; 3) Запазване на

равновесието както когато човек се нам ира в покой, така и когато извърш ва някакво д ви ­
ж ение (наприм ер когато рита топка, танцува, скача и т. н.).

С истем ата за регулация на позата и дви ж ен и ята вклю чва гръбначномозъчни (спи-
нални) неврони и редица супраспинални центрове. С уп расп и н алн и те центрове се нам и­
рат в мозъчния ствол, в малкия мозък, в базалните ядра и в кората на големия мозък
(крайном озъчната кора).

Както казахме, скелетните м ускули не п ритеж ават свой ството автом атия и не м огат да
се съкращ ават под д ей стви ето на хорм они или м етаболити. Т ехн и те съкращ ения се регули­
рат единствено от а-мотоневроннте, които ги инервират. В сички други неврони (както
спинални, така и суп расп и н алн и ) м огат да влияят на м ускулната активност само посред­
ством а-мотоневроните. Ето защ о а-м отон еврон и те, които са разполож ени в предните
рога на гръбначния м озък и в дви гател н и те ядра на ч ереп н ом озъч н и те нерви, се наричат
общ краен път към скелетните м ускули. М отоневроните, които инервират осевите м уску­
ли са разполож ени в м едиалната част на предните рога на гръбначния мозък, а тези, които
инервират дисталните м ускули - в латералн ата част на предните рога.
а-мотоневроннте са сравн и тел н о големи, м ултиполярни неврони, които им ат огром ен
брой (около 10 000) синапси по своята повърхност. Ч рез тези синапси м отоневроните по­
лучават инф орм ация 1) от суп расп и н ал н и те двигателни центрове и 2) от проприорецепто-
рите и м еханорецепторите на кож ата. Тази инф орм ация д ости га до м отоневроните или д и ­
ректно, или посредством междинни неврони. Разм ерите на а-м отон еврон и те варират в
известни граници - някои са д о ста големи, а други са по-м алки. Както казахм е, колкото
по-голям е м отоневронът. тол кова повече м ускулни влакна има неговата двигателна ед и ­
ница. При еднакво синаптично въздействие, м алките м отоневрони по-лесно се деполяри-
зират до Е кр и генерират А П и - за да зап очн ат да ген ери рат А П и, голем ите м отоневрони
се нуж даят от сум ацията на зн ачи телн о по-голям брой В П С П и.

Н ервните импулси, които идват от супраспиналните центрове, д ости гат до а -м о то ­

невроните (директно или посредством м еж динните неврони) по два вида нервни пътищ а:
пирамиден път (tractus corticospinalis) и няколко екстрапнрамндни пътища.
П ирам идният път свързва д ви гател н и те зони на гол ям ом озъч н ата кора със спиналните
неврони директно (без синаптично прекъсване в м озъчния ствол).
Е кстрапирам идните пътищ а са полисинаптични (м ногоневронн и), т. е. те са и н д и ­
ректни. П реди да д ости гн ат до а-м отон еврон и те, всички екстрапирам идни пътищ а се пре­
вклю чват чрез синапси в някое от следните ядра на м озъчния ствол: вестибуларните
ядра, ядрата на ретикуларната формация в продълговатия м озък и в моста, nucleus
ruber, colliculus superior. О т тези ядра тръгват към м отон еврон и те 6 пътя: 2 весгнбуло-
спинални пътя (м едиален и латерален), 2 ретнкулосиннални пътя (м едиален и лате-
рален). руброснинален нът и тектоспннален път. П ослед н и ят достига само до ш ийни-
те гръбначном озъчни сегм енти и регулира об ръщ ането на главата към зрителни и звукови
дразнители. Руброспиналният път дости га до сегм ентите на ш ийното удебеление на гръб ­
начния м озък и регулира д ви ж ен и ята на горния крайник (фиг. 7.1).
П о-голям ата част от пирам идния път (тази, която се кръстосва в областта на пирам и­
дите и носи названието tractus corticospinalis lateralis) заедно с руброспиналния път се обе­
диняват под названието латерална проводна систем а. Тя регулира активността на латерал-
 463

д в и га те л н и зони на к о р а т а

Фиг. 7.1 Опростена схема на системата за регулация на позата и движенията. Показани са само
еферентните пътища - сетивните (аферентните) пътища на системата не са дадени. Двата вестибу-
лоспинални пътя (медиален и латерален) са обединени и са представени с една стрелка. Същото се
отнася и за двата ретикулоспинални пътя. В мозъчния ствол са посочени само тези структури, от
които тръгват пътища към мотоневроните - ядрата, които са свързани с функцията на малкия мо­
зък (например долния оливарен комплекс) не са дадени. NV - вестибуларни ядра. FR - двигателни
ядра на ретикуларната формация. NR - nucleus ruber. CS - дълбоки ядра на colliculus superior.
464

ните а-м отоневрони в предните рога на гръбначния м озък, т. е. тези. които инервират дис-
т алнит е м ускули на крайниците. T ractus corticospinalis anterior, вестибулоспиналните и
ретикулоспиналните пътищ а, както и тектосп и н ал н и ят път, се озн ачават като медиална
проводна систем а. Те регулират работата главно на осевите мускули. П роксим алнит е
мускули на крайниците се регулират и от д вете проводни систем и (латерална и м едиална).
От colliculus superior и от вестибуларните ядра тръ гват пътищ а, които д о сти гат не само
до гръбначния м озък, но и до ядрата на о ч ед ви гателн и те нерви, които регул и рат д ви ж ен и ­
ята на очните ябълки (обръщ ане на очите към интересуващ ия ни зрителен обект).

И зброените ядра на м озъчния ствол п олучават инф орм ация не сам о от по-висш ите
двигателни центрове (двигателни зони на кората, м алък м озък и базални ядра), но и от
проприорецепторите. кож ните м еханорецептори и вестибуларните рецептори. С тволови ге
неврони съпоставят и обработват цялата тази инф орм ация и едва тогава я изп ращ ат по из­
броените пътищ а към а-м отон еврон и те. Д в и гател н и те зони на кората изп ращ ат инф орм а­
ция както директно към м отоневроните (чрез пирам идния път), така и инд и ректн о чрез яд­
рата на м озъчния ствол (фиг. 7.1). М алкият м озък и базалните ядра нямат директна
връзка с а-м отон еврон и те. М алкият м озък изпращ а нервни влакна и към четирите групи
ядра на м озъчния ствол и чрез тях регулира акти вн остта на м отоневроните. Б азалните ядра
изпращ ат влакна главно към ретикуларните ядра и към colliculus superior. О свен това както
м алкият мозък, така и базалните ядра са свързани чрез двустранни връзки с крайном озъч-
ната кора (фиг. 7.1). С ледователно единствено д ви гател н и те зони на кората и зпращ ат ефе-
рентни влакна към всички м озъчни структури, регулиращ и съкращ ен и ята на скелетните
мускули (гръбначен м озък, м озъчен ствол, м алък м озък и базални ядра).

КИНЕСТЕЗИЧНА СЕТИВНОСТ
Кннестезня означава усещ ане за д ви ж ен и е на частите на наш ето тяло. Т ова усещ ане
се получава в резултат на об работка на инф орм ацията, която идва от проприорецепторите
(рецепторите в м ускулите, ставите и сухож илията), кожните механорецептори и вестибу­
ларните рецептори (виж и стр. 224). Когато не и звърш вам е движ ение (в състояние на по­
кой) същите рецептори дават инф орм ация за полож ението на частите на тялото една спря­
мо друга, както и за полож ението на тялото спрям о зем ята. У сещ ането за полож ението при
покой се нарича статестезия , но този терм ин се използва по-рядко. О бикновено под кин-
естезия (кинестезична сетивност) се разбира както усещ ането за движ ение, така и усещ а­
нето за полож ение.
Въпреки че зрението не спада към кинестезичната сетивност, зри телн ата инф ормация
същ о се използва при регулацията на позата и движ енията.

1рябва добре да се разбере, че систем ата за регулация на позата и дви ж ен и ята може
еф ективно да ръководи дейността на скелетните м ускули, само ако непрекъснато получава
точна инф орм ация за състоянието на целия д ви гател ен апарат (м ускули, стави, сухож илия
и кости). В дадения по-горе прим ер (взем ане на чаш а от м асата) има същ ествено значение
полож ението на ръката преди започването на движ ението. Ако тя виси свободно отпусната
до тялото, заповедите, които нервните центрове ще изпратят към м ускулите, ще бъдат ед­
ни, а ако ръката е сгъната в лакътя - ще бъдат други. С ледователно, инф орм ацията за из­
ходното състояние на двигателния апарат (състоянието преди началото на движ ението) е
необходим а за изработването на д ви гателн ата програм а. О свен това, кинестезичната ин­
 465

формация показва на двигателните нервни центрове как протича движението и ако негово­
то изпълнение се отклонява от израоотената програма, нервната система прави необходи­
мите корекции в м ускулната активност. Голямото значение на кннестезичната сетивност за
регулацията на мускулната активност се доказва от случаите, при които е наруш ено про­
веждането на инф ормацията от проприорецепторите към мозъка. При такива пациенти е
затруднено както запазването на позата и равновесието, така и извърш ването на точни дви­
жения. особено при затворени очи.

Двигателната активност се нарича още мот орна активност или накратко мот орика (от motorik на нем­
ски език). Ние рядко ще използваме този термин, тъй като “моторика” е побългарена чужда дума. От казано­
то по-горс става ясно. че мозъчните структури, които спадат към системата за регулация на позата и движе­
нията, получават обилна сетивна информация, т. е. че те имат в известен смисъл и сетивни функции. Ето за­
що в някои ръководства но физиология регулацията на двигателната активност на скелетните мускули се на­
рича “сензомоторика”, а нервните центрове, които осъществяват тази регулация - “сензомоторни цент­
рове” (например ‘'сензомоторна кора"). Трябва обаче да се има пред вид, че не всички структури на система­
та за регулация на позата и движенията получават директна сензорна информация. Базалннтс ядра например
не получават информация от нронриорецепторите и от механорецепторите на кожата.

На стр. 225 бяха разгледани рецепторите в ставите. Сега ще се спрем на мускулните

рецептори. П роприорецептори има както в тялото (коремчето) на мускула, така също и в
неговите сухож илия. Рецепторите на тялото са разположени в мускулните вретена, а ре­
цепторите на сухож илията - в сухожилнии орган на Голджн. И двата вида мускулни ре­
цептори са: 1) първични рецептори (рецепторни окончания на периферния израстък на
псевдоуниполярната клетка); 2) мехаиорецептори (деполяризират се при механична
деформация на рецепторното окончание); 3) тонични рецептори (дават информация
през цялото време на дразненето, т. е. докато са деформирани).

МУСКУЛНИ ВРЕТЕНА

Между м ускулните влакна на всеки скелетен мускул са разположени от няколко десет­

ки до няколко стотици (в зависим ост от вида и размера на мускула) малки вретеновидни
образувания, наречени мускулни вретена (фиг 7.2). Те имат дълж ина 5-10 mm и дебелина
около 0,1 mm. Вретената са ориентирани паралелно на работните мускулни влакна. Най-
външната част на м ускулното вретено представлява съедиинтелнотъкаппа торбичка,
която е прикрепена здраво към ендомизиум а на скелетния мускул. Вътре във вретеното
има 5-10 специални мускулни влакна, мехаиорецептори и малко тъканна течност. Тъй ка­
то на латински език вретено се нарича fusus. всичко което се намира въгре в тази вретено­
видна съединителнотъканна торбичка, се нарича иптрафузално. а това което е извън нея -
екстрафузалпо.
Интрафузалните мускулни влакна са не само къси. но и около 3 пъти по-тънки, в
сравнение с работните (екстраф узалните) миофибри. Те спадат към напречнонабраздените
мускулни влакна, но техните миофибрили не преминават по цялата дължина на влакното -
средната част на интраф узалното мускулно влакно няма миофибрили (не е напречнонаб-
раздена) и не може да се съкращава активно. Тя може само да се разтяга пасивно. В та­
зи част са разполож ени ядрата на мускулното влакно. Различаваме два вида интрафузални
мускулни влакна (фиг. 7.2):
1. Едните влакна са по-малки и ядрата им са разположени едно до друго в редица (като
верига). Те се наричат интрафузални влакна тип ядрена верижка.
466

2. Д ругите влакна са по-голем и. но са по-м алко на брой. С редната им част (тази, която
няма м иоф ибрили) е разш ирена и тук са струпани на куп всички ядра. Тези интраф узални
влакна се наричат тип ядрена торбичка.

Фиг. 7.2 Схема на мускулно вретено. Показани са само две интрафузални мускулни влакна - едно­
то от типа ядрена торбичка, а другото от типа ядрена верижка.

Д вата вида интраф узални м ускулни влакна се разли чават не само по разм ера и устрой ­
ството си, но и по своите виско-еластични свойства, което има голям о значение за ф ун к­
цията на интраф узалните рецептори (виж по-нататък).
И нтраф узалните м ускулни влакна се залавят с д вата си края за съедини гелнотъканната
торбичка на вретеното, а чрез нея - за съ единителнотъ канния скелет на мускула. М ускул­
 467

н ото вр етен о м о ж е да с е р а згл еж д а като малък сети вен орган , в който торбичката и м ус
кулните влакна са с п о м а г а т е л н и с т р у к т у р и . О т тези струк тури зависи реакцията на ин
трафузалните механорецептори.

Фиг. 7.3 Схема на инервацията и рецепторните окончания на двата вида интрафузапни мускулни
влакна. Двигателните (еферентните) влакна са означени с прекъсната линия. Показано е само едно
сетивно влакно тип II.

Във всяко мускулно вретено навлиза едно сетивно влакно от типа А а (по класифика­
цията на Ерлангер и Гасер), което в случая се означава като аферснтно влакно 1а (по
Л ойд и Хънт). Тези влакна провеж дат АПи много бързо (виж стр. 114). Освен това във вре­
теното навлизат още няколко сетивни влакна от типа Ар. наречени аферекгни влакна II
и няколко двигателни (еф ерентни) влакна от типа Ау. Д вигателните влакна са аксони на
у-мотоневроните, които са разполож ени заедно с а-м отоневроните в предните рога на
гръбначния мозък, у-мотоневроните са малки клетки и затова техните аксони са по-тънки
(провеж дат АПи по-бавно). Ay-влакната се разклоняват вътре във вретеното и инервират
съкратителните (крайните) части на интрафузалните мускулни влакна (фиг. 7.3).
468

Влакното от т ип 1а дава толкова разклонения, колкото и н траф узалн и м ускулни влакна

има във вретеното (за всяко м ускулно влакно по едно разклонение). К райната част на вся­
ко разклонение се завива спирално няколко пъти около средната част на едно мускулно
влакно (около тази част, която няма м иоф ибрили). Тези крайни окончания са тонични ме-
ханорецсптори. Те се възбуж дат (деполяризират). когато спиралата се разтегне като
пруж ина. Тъй като рецепторите са окончания на влакната от тип 1а. те са наречени пър­
вични рецептори (фиг. 7.3).
В лакната от тип II същ о се разклон яват и същ о се завиват спирално, главно около
м ускулните влакна тип ядрена верижка (фиг. 7.3). Т яхната спирала се разполага от двете
страни на първичната спирала. К райните окончания на влакната от тип II са същ о тонични
механорецептори и същ о се възбуж дат, когато сп иралата се разтегне. По характер те са
първични рецептори (крайна част на периф ерния израстък на псевд оун и п олярн ата клетка),
но тъй като са влакна от тип II, те се наречени (не съвсем коректно) вторични рецептори
на м ускулното вретено. Н якои вторични рецепторни окончания не се зави ват спирално, а
дават м нож ество разклонения, разполож ени встрани от първичната спирала на м ускулното
влакно (фиг. 7.3).
И нтраф узалните м еханорецептори (както първичните, така и вторични те) са плътно
прикрепени към м ускулните влакна. П оради това рецепторите се д еф о р м и р ат и възбуж дат,
когато средната част на интраф узалните м ускулни влакна се удължи (се разтегли). Това
може да се получи в два случая: 1) когато целият м ускул увеличи д ъл ж и н ата си или 2) ко­
гато интраф узалните м ускулни влакна (техните крайни части) се съкратят, в резултат на
което средната част на влакното се разтяга. С ъкращ ение на и н траф узалн и те м ускулни
влакна се получава, когато у-м отоневроните се възбудят.

Както казахме по-горе, двата вида шпрафузалии мускулни влакна (е ядрена верижка и с ядрена торбич­
ка) се различават по своите виско-еластични свойства. Виско-еластичните свойства на тъканите се разглеж­
дат подробно в биофизиката. Като пример за еласт ично тяло обикновено се дава стоманената спирална пру­
жина. Под действието на разтягащи сили пружината увеличава дължината си незабавно и след премахване на
силите тя веднага възстановява началната си дължина (фиг. 7.4-а). Вискознот о тяло се удължава постепенно
(бавно) и след като разтягащите сили спрат да действат, тялото не възстановява началната си дължина (фиг.
7.4-6). Повсчето меки тъкани в нашия организъм имат виско-еласт ични свойства, което означава, че те мо­
гат да се разглеждат като комбинация от еластичен и вискозен елемент, разположени паралелно (фиг. 7.4-в).
Виско-еластичното тяло се удължава постепенно и след като разтягащите сили спрат да действат, то се връ­
ща бавно към началната си дължина.

При интраф узалните м ускулни влакна от типа ядрена верижка целият среден учас­
тък на влакното (този. който не е напречнонабразден и около който са завити рецепторни­
те окончания) има виско-еласт ични свойства (фиг. 7.5). К огато м ускулното вретено се
разтегли (поради разтягане на скелетния м ускул), средн и ят участък на това интраф узално
м ускулно влакно увеличава дълж ината си постепенно, както е показано на фиг. 7.4-в, и
запазва тази дължина през цялото врем е д окато вретеното е разтегнато. А м плитудата
на рецепторния потенциал (РГ1) както на първичните, така и на вторични те рецептори, ко­
ито са завити около това м ускулно влакно, зависи от удълж аването на виско-еластичния
участък - при по-голям о удълж аване възбуж дението е по-силно. Тъй като тези м еханоре­
цептори са тонични, ам плитудата на техния РП и съответно честотата на А П и, които се
провеж дат по сетивните нервни влакна, се запазват постоянни през цялото време, докато
виско-еластичният участък остава удълж ен. С ледователно рецепторите на интраф узалните
м ускулни влакна тип ядрена вериж ка и зпращ ат непрекъснато инф орм ация към мозъка за
дълж ината на скелетния мускул. П оради това те се наричат ощ е статични рецептори.
 469

разтягаща сила (F)

Фиг. 7.4 Вляво са показани условните означения на еластично (а), вискозно (б) и виско-еластичио
тяло (в). Вдясно е показано как се променя дължината на тялото по време па действието на разтяга­
ща сила (F) и след прекратяване на действието на силата. Времето, през което действа силата F е
означено с черна ивица в долната част на фигурата.

У частъкът на интраф узалните мускулни влакна тип ядрена торбичка, които не е нап-
речнонабразден. е малко по-дълъг и се сътои от три части (фиг. 7.6). Средната част има
еластични свойства (означена е с пружина). Около тази част е завито едно рецепторно
окончание на сетивното влакно тип 1а. Предполага се. че другите две части (разположени
470

от двете страни на еластичния участък) им ат виско-еласт ични свойства. О свен това елас­
тичният елем ент се разтяга м алко по-трудно, т. е. неговата “пруж ина" е м алко по-твърда.

с л е д 1 min

Фиг. 7. 5 Модел на интрафузално мускулно влакно тип ядрена верижка. Средният участък на влак­
ното има виско-еластични свойства и е означен както на фиг. 7.4-в. При бързо разтягане на скелет­
ния мускул, първо се удължават еластичните нишки, които свързват краищата на интрафузалното
влакно със съединителнотъканната торбичка на вретеното. Тези нишки не са дадени на рисунката.
Интрафузалното мускулно влакно започва да се удължава с известно закъснение.

докато “пруж ините" на виско-еластичните елем енти са по-меки. При разтягане на м ускул­
ното вретено се увеличава дълж ината както на еластичния, така и на вискозния участък,
но с различна скорост - еластичната средна част се разтяга бързо, а вискозните участъци
- по-бавно. П оради разликите в скоростта на уд ълж аван е и в твърдостта на “ пруж ините",
за еластичния (средния) участък са характерни следните две особености: 1) Той се удъл­
жава само по време па разтягането на вретеното. М алко след като вретеното спре да се
удълж ава, еласти чн и ят елем ент се връщ а към първоначалната си дълж ина за см етка на
удълж аването на ви ско-еластичните участъци; 2) Г олем ината на удълж аването на еластич­
ния участък зависи от скоростта, с която се разтяга вретеното - при по-голям а скорост
удълж аването е по-голям о. тъй като разтягането на виско-еластичните участъци закъснява
(те се удълж ават по-бавно).
М еханорецепторите, които са завити около м ускулните влакна тип ядрена торбичка са
същ о тонични рецептори. А м плитудата на техния РП и съответно честотата на А П и, кои­
то се провеж дат по сетивните влакна тип 1а. зависят от голем ината на удълж аването само
на средния (еласт ичния) участък. П о-горе посочихм е ф акторите, от които зависи голе­
мината на това удълж аване. Ето защ о рецепторите на интраф узалните м ускулни влакна
тип ядрена торбичка изпращ ат към м озъка серия от А П и сам о koiато скелетният мускул
 471

се удължава. Честотата на тази серия зависи от скоростта, с която се извършва удълж ава­
нето - колкото по-голяма е скоростта, толкова по-голяма е честотата на АГ1и. Поради това
гези рецептори сс наричат динамични. Подобно на случая с телцата на Ф атер-Пачини, тук
отново наблю даваме, как тонични рецептори дават фазичен отговор, благодарение на ня­
кои особености на спом агателните структури.

р азтяган е

Фиг. 7. 6 Модел на интрафузално влакно тип ядрена торбичка. Средният еластичен участък и два­
та виско-еластични участъка са означени както на фиг. 7.4.

Следователно видът на интраф узалния рецептор (статичен или динамичен) се опреде­

ля не от особеностите на нервното окончание, а от механичните свойства (еластични или
виско-еластични) на мускулното влакно, около което рецепторът се завива.
От казаното по-горе става ясно. че част от крайните окончания на сетивното влакно
тип 1а са динамични рецептори, а останалите - статични рецептори. Двата вида информа­
ция (статична и динамична) конвергират към едно и същ о нервно влакно и поради това
влакното тип 1а провежда към мозъка информация както за дължината на мускула, така и
за скоростта, с която той се удълж ава (фиг. 7.7). За разлика от него, сетивните влакна тип
II провеждат информация само за дълж ината на мускула, тъй като всички техни крайни
окончания са статични рецептори.

И нтрафузалните механорецептори представляват крайни окончания на периферни ге

израстъци на псевдоуниполярни клетки, чиито тела леж ат в спиналните ганглии. Ц ентрал­
472

ните израстъци на тези сетивни неврони влизат в състава на задните стълбове на гръбнач­
ния мозък (лем нисковата проводна систем а) и се отправят към сом атосензорната и към
двигателната зона на кората. На ниво гръбначен м озък те д ават колатерали към а-м ото-
невроните, като колатералите на влакната 1а се свъ рзват ди ректн о е м отоневроните чрез
възбудни синапси, а тези на влакната II - чрез м еж динен възбуден неврон. П о-нагоре влак­
ната на задните стълбове д ават колатерали към м алкия м озък и към двигателните ядра на
мозъчния ствол. Е динствено базалните ядра не п олучават инф орм ация директно от м ус­
кулните рецептори.
Б лагодарение на интраф узалните рецептори систем ата за регулация на позата и д ви ж е­
нията е добре инф орм ирана за моментната дължина на всеки отделен м ускул. О собено
подчертана е инф орм ацията за бързо удължаване на м ускула.

бавно р азтяган

а _______ динамичен
отговор статичен отговор

статичен отговор
влакно

АП и

бързо
Р азтягане
б

в л а к н о 1а

влакно

Фиг. 7.7 Акционни потенциали (А П и), отведени от сетивните влакна 1а и II на мускулното врете­
но. Показана е промяната на честотата на АП и, предизвикана чрез бавно (а) и бързо (б) разтягане
на мускулното вретено с 1 mm. Вижда се, че повишаването на честотата на АПи но време на
разтягането при влакната 1а зависи от скоростта на разтягането (динамичен отговор). Влакната II
провеждат информация само за големината на разтягането (статичен отговор), т. е. за дължината
на мускула.
 473

Двигат елнит е у-влакиа същ о се разделят на статични и динамични - тези от тях. кои­
то инервират м ускулните влакна тип ядрена верижка, се наричат с т а т и ч н и у -в л а к н а . а
другите, които инервират мускулните влакна тип ядрена торбичка, се наричат д и н а м и ч н и
у -в л а к н а . \ мереното съкращ ение на интраф узалните мускулни влакна води до известно
опъване на тяхната средна част и по този начин повиш ава чувствителността на съответни­
те рецептори (статични или динамични).

Когато даден мускул извърш ва а к т и в н о д ви ж ен и е, ct-мотоневроннте и съответните

у-мотонсврони се възбуж дат от супраспиналните центрове ед н оврем ен н о. Това едновре­
менно възбуж дане се нарича а -у -к о а к т и в а ц и я . При а-у-коактивацията скъсяването на
екстрафузалните (работните) мускулни влакна се компенсира чрез съкращ ение на интра­
фузалните мускулни влакна, в резултат на което участъкът, около които са завити рецеп­
торите почти не променя своята дълж ина. Поради това активното скъсяване на мускула не
води до същ ествена промяна в честотата на АПи, които се провеждат по сетивните влакна
на мускулните вретена. Чрез а-у-коактивацията мускулните рецептори запазват своята
чувствителност и при съкратен мускул.

СУХОЖИЛЕН ОРГАН НА ГОЛДЖИ

С ухож илният орган на Голджи (телце на Голджи) е малък сетивен орган, разположен
в областта на м ускулно-сухож илното свързване, т. е. в началото на сухожилието на скелет­
ния мускул. Всяко сухож илие има множ ество такива телца. Общ о взето техният брой е
приблизително 2 пъти по-малък от броя на мускулните вретена. Д окаго мускулните врете­
на леж ат паралелно, телцата на Голджи са разположени последователно спрямо скелетните
миофибри.
Телцето на Голджи има дълж ина около 1 mm и обхващ а сн оп че о г к о л а ге н о в и в л а к ­
на. които са свързани с 10-15 миофибри (фиг. 7.8). Тези влакна са обвити от с ъ е д и н и те л ­
н о т ъ к а ч н а к а п с у л а. В капсулата влизат 1-2 сетивни влакна от типа А а. които в случая се
означават като а ф е р е н тн и в л а к н а lb. Те провеждат АПи със скорост, която е равна или
малко по-ниска от тази на 1а-влакната. След като навлязат в капсулата, влакната губят мие-
линовата си обвивка и се разклоняват многократно. Нервните окончания образуват малки
разш ирения, които се разполагат м еж ду к о л а ге н о в и т е в л а к н а . Гези окончания са меха-
н о р ец еп то р н . Те се възбуж дат (деполяризират), когато бъдат притиснати от колагеновите
влакна. Такова притискане се получава при о п ъ в а н е на сухож илието, защото опъването
намалява разстоянията меж ду колагеновите влакна в капсулата. Колкото по-силно е опъва­
нето на сухож илието, толкова по-голяма е честотата на АПи в lb-влакната. Следователно
рецепторите в сухож илния орган на Голджи дават и н ф о р м ац и и за с и л а т а , с която се
с ъ к р а щ а в а с к е л е т н и я т м у ск у л (силата, с която мускулът дърпа сухожилието).

Едно телце на Голджи дава информация за силата, която развиват само мускулните
влакна, свързани с него. В повечето случаи тези 10-15 влакна спадат към няколко различни
двигателни единици, всяка от които може да се състои от няколко стотици миофибри. По­
ради това дори единичното телце на Голджи дава информация за активността на голям
брой мускулни влакна.
Ч увствителността на механорецепгорите в сухожилния орган на I олджи е сравнително
висока - достатъчно е да се съкратят само 2-3 мускулни влакна (от споменатите 10-15). ja
да възникнат АПи в сетивните влакна от типа lb. Гези рецептори се възбуждат, макар и
474

значително по-слабо, и при разтягането на о тп у сн ат скелетен м ускул (м ускул, които се

намира в състояние на покой).

Фиг. 7.8 Схема на сухожилен орган на Голджи. Показана е само малка част от колагеновите влак­
на на сухожилието.

От казаното относно м ускулните вретена и сухож илния орган на Голдж и става ясно, че
мускулните рецептори непрекъснато изпращ ат инф орм ация към м озъчните центрове за
дължината на всеки скелетен м ускул и за силата, с която м ускулът д ъ рп а сухож илието.
Гези рецептори се възбуж дат както при активни, така и при пасивни д виж ения. При пасив­
ни движ ения (наприм ер разтягане на м ускула под действието на външ на сила), интрафу-
залните рецептори се възбуж дат силно, а тези в телцата на Голдж и - незначително. При
активно, концентрично съкращ ение на м ускула се наблю дава обратното съотнош ение -
интраф узалните рецептори почти не реагират (поради а-у-коакти вацията). а рецепторите
в телцата на Голдж и се възбуж дат силно.
 475

СПИНАЛНА РЕГУЛАЦИЯ НА ДВИГАТЕЛНАТА ДЕЙНОСТ

С ивото вещ ество на гръбначния мозък е изградено от д в и га т е л н и неврони (а- и у-мо-
тоневрони). м еж д и н н и неврони, с е ти вн и неврони от втори или грети ред (първичните се­
тивни неврони се нам ират в спиналните ганглии) и в е ге т а т и в н и неврони. Най-много са
меж динните неврони (около 30 пъти повече от сх-мотонсвроните). Значителна част от тях
са задръжни неврони. Те осъщ ествяват р е ц и п р о ч н о за д ъ р ж а н е (виж стр. 174). за д ъ р ж а н е
ти п Pen шоу, както и задърж ане по някои други схеми, на които ще се спрем по-долу.
Освен проприоспинални нервни влакна, бялото вещ ество на гръбначния мозък съдър­
жа множество възходящ и и низходящ и пътища. П овечето от низходящ ите пътищ а са анга­
жирани с регулацията на двигателната активност. Те свързват супраспиналните двигател­
ни центрове със спиналните м отоневрони. П о-важ ните от тях бяха вече разгледани на стр.
462. И нформацията, която тези низходящ и пътищ а провеждат, достига до мотоневроните
главно посредством м еж динните неврони - само малка част от тях (например около 3 %
от кортикоспиналните влакна) дават колатерали, които заобикалят меж динните неврони и
се свързват чрез синапси директно с мотоневроните.
Тъй като а-м отоневроните са единственият еферентен пъг към екстрафузалните мус­
кулни влакна (общ краен път), гръбначният мозък участва задължително при всички д ви ­
гателни реакции, ръководени от супраспиналните центрове. Освен гази форма на участие
в двигателната дейност, спиналните неврони са в състояние да осъщ ествят самостоятелно
(без участието на супраспиналните центрове) някои двигателни рефлекси, които макар да
са сравнително елем ентарни, улесняват супраспиналната регулация на позата и движ ения­
та. Сетивните неврони, които провеж дат информация от проприорецепторите, механоре-
цепторите на кожата и болковите рецептори дават колатерали. които достигат директно
или посредством меж динни неврони до спиналните мотоневрони. Така се получават реф ­
лексни дъги на редица д в и г а т е л н и с п и н а л н и р еф л ек си (гръбначномозъчни рефлекси).
Рефлексната дъга на всеки спинален рефлекс е изградена само от спинални неврони. Това
не означава, че спиналните рефлекси са напълно независими - супраспиналните центрове
могат да регулират силата на реф лексната реакция. Ще разгледаме следните спинални реф ­
лекси: миотатичен рефлекс, обратен миотатичен рефлекс и полисинаптични рефлекси.

МИОТАТИЧЕН РЕФЛЕКС

М иотатичният рефлекс се нарича още р еф л ек с па р а зт я га н е , зашото се получава в ре­

зултат на бързото разтягане на даден скелетен мускул. При разтягането мускулът увелича­
ва дълж ината си и р е ц е п т о р и т е в м у ск у л н и те в р е т ен а се възбуждат. Възбуждението на
интрафузалните рецептори се провежда по сетивните влакна тип 1а и тип 11. Колатерали на
влакната ти п 1а се свързват д и р е к т н о чрез възбудил синапси с а-мотоневроните. които
инервират работните (екстраф узалните) мускулни влакна на с ъ ш и я м ускул, които сме
разтегнали. Тези а-м отоневрони се възбуждат и генерират няколко АПи, които се провеж­
дат към разтегнатия мускул. В резултат на това м ускулът се съкращава и в ъ зс т а н о в я в а
н а ч а л н а т а сн д ъ л ж и н а .
М ускулите екстензори им ат по-силно изразени миотатнчнн рефлекси (по-силно се сък­
ращ ават при разтягане) в сравнение с флексорите.
М иотатичният рефлекс е предизвикан главно от д и н а м и ч н и я о п о в о р . кой го и про­
вежда по сетивните влакна т и п 1а. Рефлексната дъга на гози рефлекс се състои от два
неврон а (сетивен и а-м отоневрон). които се свързват чрез възбуден синапс (фиг. 7.9).
476

Поради това се казва, че рефлексната дъга на миотатичния рефлекс е двуневронна

(моносинантична). Ето защ о реф лексното врем е на м иотатичния реф лекс е много кратко
(около 30 m s). Значително по-слабото възбуж дение, което се провеж да по сетивните влак­
на тип II същ о достига до а-м отон еврон и те, но с известно закъснение, защ ото прем инава
през един или два възбудни м еж динни неврона.

р е це п т о р и в сухо жи лн ия

Фиг. 7. 9 Схема на рефлексните дъги на миотатичния рефлекс (нервни влакна тип 1а) и на обрат­
ния миотатичен рефлекс (нервни влакна тип lb). Колатералите на влакната 1а и lb, които се свърз­
ват с а-м отоневроните на синергистите и антагонистите на разглеждания мускул не са дадени.

С лед като навлезат в гръбначния мозък, влакната от тип 1а д ават м нож ество колатера-
ли. Част от тези колатерали въ зб уж д ат а-м отон еврон и те не сам о на собствения мускул
(мускулът, който е разтегнат), но и на някои негови синергисти. Д руга част от колатерали­
те се свъ рзват със задръж ни неврони, които задърж ат м ускулите антагонисти (реципрочно
задърж ане). П оради това едноврем енно със съкращ ението на разтегнатият мускул се о т­
пускат неговите антагонисти.
При клиничното изследване на м иотатичните реф лекси, разтягането на мускула се
постига чрез нанасяне на лек удар с неврологично чукче върху сухожилието на съответ-
 477

; ния мускул - сухож илието се огъва под действие на удара и придърпва тялото на мускула.
Поради това в клиниката тези рефлекси се наричат още “сухожилни” рефлекси (или Т-
! рефлекси от tendon), въпреки че реф лексната реакция не се дълж и на възбуждане на рецеп-
I торите в сухож илния орган на Голджи.
П редназначението на миотатичния рефлекс е скелетният мускул да може да противо­
действа на внезапно разтягане (причинено от някаква външна сила) и да възстанови начал­
ната си дължина. С ледователно, чрез миотатичния рефлекс се запазва постоянна дъл­
жината на мускула. М иотатичният рефлекс е възможно най-бързата двигателна реакция.
Ако при изправено положение на тялото човек внезапно залитне напред, дорзалните мус-
! кули на трупа и на краката се разтягат и техните динамични интрафузални рецептори се
възбуждат. М иотатичният рефлекс на тези мускули представлява първата (най-бързата) ре-
| акция, която в случая може да помогне за запазване на равновесието.

ОБРАТЕН МИОТАТИЧЕН РЕФЛЕКС

О братният миотатичен рефлекс се получава, когато се дразнят рецепторите в сухо­

жилния орган на Голджи. Както казахме, тези рецептори се възбуждат при опъване на
I сухож илието на даден скелетен мускул. От сухож илните рецептори възбуждението се про­
вежда по сетивните нервни влакна тип II) и достига до задръжни междинни неврони в
гръбначния мозък. Тези м еж динни неврони се свързват с а-м отоневроните на разглеж да­
ния мускул посредством задръж ни синапен (фиг. 7.9). Поради това разтягането на сухо­
ж илието води до намаляване на силата на съкращението на мускула. Следователно,
рефлексната дъга на обратния м иотатичен рефлекс е триневронна (двусинаптична), по­
ради което неговото рефлексно време е малко по-продължително, в сравнение с това на
миотатичния рефлекс.
Д окато целта на м иотатичния рефлекс е да запазва постоянна дълж ината на мускула,
то предназначението на обратния миотатичен рефлекс е да запазва постоянна силата, с
която мускулът се съкращава. Ако силата на едно тонично съкращ ение намалее (напри­
мер поради умора на мускула), задръж ното действие върху а-м отоневроните отслабва, те
се възбуж дат по-силно и силата на съкращ ението се връща към началната си стойност.
При навлизането си в гръбначния мозък сетивните влакна тип 1Ь също дават множест­
во колатерали. Част от тях задърж ат (посредством задръжни меж динни неврони) мускули­
те синергисти, а други възбуж дат (посредством възбудни междинни неврони) мускулите
антагонисти.

ПОЛИСИНАПТИЧНИ СПИНАЛНИ РЕФЛЕКСИ

Рефлексните дъги на м иотатичния рефлекс и на обратния миотатичен рефлекс имат

просто устройство. Те се състоят от 2 или 3 неврона (един или два синапса) разположени
едностранно само в един гръбначномозъчен сегмент. С ъщ ествуват и други, по-сложни
спинални рефлекси, чиито рефлексни дъги вклю чват голям брои междинни неврони, мно­
го синапен и а-м отоневрони от различни сегменти на гръбначния мозък. Ге се наричат
полисинаптични двигателни рефлекси. Такива са следните спинални рефлекси.

1. Флексорен рефлекс
При болково дразнене на един крайник се съкращават всички флексори на > и
крайник и той се отдръпва от дразнителя. Тъй като този рефлекс се получава при дразнене
478

на болковите рецептори в кож ата и реакц и ята е отдръпване на крайника, той се нарича ощ е
ноцицептивен, реф лекс или реф лекс на отдръпване.
П оради наличието на реципрочно задърж ане в гръбначния м озък, едноврем енно със
съкращ ението на ф лексорите се отпускат екстензорите на същ ия крайник.
За ф лексорния реф лекс е характерно последейст виет о , което означава, че реф лексна­
та реакция продълж ава известно врем е и сл ед прекратяване на д разн ен ето на рецепторите.

2. Кръстосан екстензорен рефлекс

К ръстосаният екстензорен реф лекс се наблю дава едновременно е ф лексорния реф ­
лекс. При болково дразнене на единия крайник (наприм ер десния преден крайник на куче)
се съкращ ават не сам о ф лексорите на този крайник, но и екстензорите на контралатерал-
ния крайник (предния ляв крайник). В резултат на това крайникът, който дразним се сви ­
ва (ф лексия), а други ят (контралатералният) се изправя (екстензия). С ледователно ф лекси-
ята на крайника, чиито бол кови рецептори дразним се нарича ф лексорен реф лекс, а ед н о­
врем енната екстензия на другия край н и к - кръстосан екстензорен реф лекс.
П оради наличието на реципрочно задърж ане, съкращ ението на екстензорите на кон-
тралатералния крайник се съпровож да от отпускане на неговите ф лексори.

3. Коремни рефлекси
При леко м еханично дразнене на кож ата на корем а се получава едностранно съкращ е­
ние на корем ните м ускули. Р азличавам е горен, среден и долен корем ен реф лекс, чиито
рефлексни дъги м инават през различни гръб н ач н ом озъ чн и сегм енти (виж ръководството за
практически упраж нения).

Ф лексорният и особено кръ стосаният екстензорен реф лекс показват, че в гръбначния

мозък същ ествуват доста слож ни схеми на синаптично свързване м еж ду спинални те нев­
рони. Тези схем и на свързване (наречени ощ е невронни м реж и или невронни кръгове)
вклю чват както възбудни, така и задръж ни неврони, разполож ени и в двете половини (ля­
ва и дясна) на няколко гръбначном озъчни сегм енти. Н евронните м реж и са структурната
основа на редица двигателни програми, които се реализират при д разн ен ето на опреде­
лени рецептори. Една такава програм а е прибавянето на кон тралатерално съкращ ение на
екстензорите по време на ф лексорния реф лекс. В гръбначния м озък същ ествува и друга
подобна или по-скоро обратна д ви гател н а п рограм а - при крайна (пълна) екстензия на еди­
ния крайник се съкращ ават ф лексорите на контралатералния крайник.
Д опуска се, че спом енатите д ви гател н и програм и м огат да бъдат активирани не само
чрез подходящ о дразнене на рецепторите, по и от супраспиналните двигателни центрове
посредством низходящ ите нервни пътищ а. Тъй като редуването на ф лексия и екстензия на
крайниците се наблю дава при ходенето и ти чан ето (локом оцията), см ята се, че някои от
схемите на свързване меж ду спинални те неврони съдействат на супраспиналните д ви га­
телни центрове при осъщ ествяването на локом оцията.

От казаното до тук следва, че гръбначният мозък участва в регулацията на позата, д в и ­

ж енията и равновесието по следните няколко начина:

1. Като общ краен път спинални те а-м отон еврон и участват при всички двигателни
прояви на крайниците, група и ш ията.
 479

2. Възходящ ите спинални пътища провеждат информация от проприорецепторнте,

кожните м еханорецептори и болковите рецептори към главния мозък, а низходящ ите пъти­
ща - от супраспиналните двигателни центрове към мотоневроните.

3. М еждинните спинални неврони координират съкращ енията на мускулите антаго­

нисти така, че да не си пречат, а да се допълват. Когато един мускул се съкращ ава, негови­
те антагонисти се разтягат. Разтягането поражда миотатичен рефлекс (антагонистите се
съкращ ават), което пречи на извърш ването на ж еланото движение. Чрез реципрочното за­
държане, което се осъщ ествява от спиналните меж динни неврони, съкращ ението на анта­
гонистите се предотвратява.

4. Невроните на гръбначния мозък осъщ ествяват миотатичните. обратните миотатични

и полисинаптичните спинални рефлекси.

5. Задръжни м еж динни неврони регулират силата на възбуждението на а-мотоневро-

ните (на изхода на гръбначния мозък) чрез възвратно задържане тип Реншоу.

6. Посредством слож ни схеми на синаптични връзки, спиналните неврони координи­

рат движ енията на крайниците и по този начин улесняват локомоцията.

РЕГУЛАЦИЯ НА ДВИГАТЕЛНАТА ДЕЙНОСТ

от мозъчния ствол
М озъчният ствол се състои от продълговат мозък, мосг и среден мозък. Някои ав­
тори причисляват към него и части от меж динния мозък. Както е известно от анатомията, в
мозъчния ствол се нам ират голям брой ядра. Тук е разполож ена и ретикуларната форма­
ция. Освен това през мозъчния ствол преминават множество възходящи и низходящ и пъ­
тища. На стр. 462 бяха споменати по-важ ните стволови ядра и пътища, които вземат учас­
тие в регулацията на двигателната дейност. Тук ще се спрем по-подробно на тези структу­
ри и на техните ф ункции.

СТРУКТУРИ НА МОЗЪЧНИЯ СТВОЛ, КОИТО УЧАСТВАТ В

РЕГУЛАЦИЯТА НА ДВИГАТЕЛНАТА ДЕЙНОСТ

1. Ретикуларна формация
Ретикуларни ядра, които регулират двигателната активност, има на две места в мо­
зъчния ствол: в моста (понтинни ретикуларни неврони) и в продълговатия мозък (ме-
дуларни ретикуларни неврони). От понтинните ретикуларни ядра тръгва медиалния!
ретикулоспинален път, а от медуларните ядра - латералният ретнкулоспинален
път. Тези пътищ а регулират активността главно на осевите мускули и на проксимални-
те мускули на крайниците.

Ретикулоспиналните пътищ а вземат активно участие в поддържането на поза!а и в

осъщ ествяването на локомоцията. Те се свързват с мотоневроните главно чрез меж дин­
ните спинални неврони.
Медиалният ретикулоспинален път възбужда а- и у-мотоневроните на екс ген юрни..
Така той повиш ава тонуса на мускулите, които държ ат тялото в изправено положение.
480

Лат ералният път задърж а а- и у-м отоневроните на екстензорите, но улеснява въз­

буж дането на ф лексорите.

2. Вестибуларни ядра
Освен м еж динна станция на вестибуларната сетивна систем а, вестибуларните ядра са
и важ ен двигателен център. О т тях тръгват надолу вести б улосп и н алн и те пътищ а, които съ­
що са два - м едиален и латерален.
Медиалният вестибулосиинален път произхож да от м едиалното вестибуларно ядро.
Това ядро получава инф орм ация главно от рецепторите на п олуокръж ните канали, които
се възбуж дат при ъглово ускорение на главата. М еди алн и ят вестибулоспинален път д о с ти ­
га до м отоневроните на ш ийните и горните гръдни сегм енти на гръбначния мозък. Той ре­
гулира полож ението на главата в зави си м ост от ъгловото ускорение.
Латералният вестибулосиинален нът произхож да от л атералн ото вестибуларно ядро
(ядрото на Д айтерс), което получава инф орм ация както от полуокръж ните канали, така и
от отолитовите органи. Този път е съставен от бързо п ровеж дащ и аксони, които слизат ип-
силатерално и се свъ рзват (директно или посредством м еж динни неврони) с а- и у-м ото­
невроните на аксиалните м ускули и на проксим алните м ускули на крайниците. Л атер ал н и ­
ят вестибулоспинален път повиш ава тон уса на екстензорите и по този начин съдейства за
запазване на позата и равновесието при изправено полож ение на тялото.

3. Червено ядро (nucleus ruber)

О т м агноцелуларната част на червеното ядро излиза руброспиналният път, който
при човека е сравнително слабо разви т и д ости га до ш ийното удебеление на гръбначния
мозък. Руброспиналният път се свързва главно посредством м еж динни неврони с а- и у-
м отоневроните, които инервират не само проксим алните, но и д исталните м ускули на
горния крайник. Този нервен път повиш ава тонуса на ф лексорите (подобно на латералния
ретикулоспинален път. който обаче регулира само п роксим алните м ускули).
Руброспиналният път взем а участие в осъщ ествяван ето на редица движ ения на горния
крайник, но той не м ож е сам остоятелн о да реализира и зпълнението на някои по слож ни
движ ения с пръстите (наприм ер ед н оврем ен н а ф лексия на едни пръсти и екстензия на д р у ­
ги) - за това е необходим о участието и на латералния кортикоспинален път.

4. C olliculu s sup erio r

О т д ълбоките ядра на colliculus superior тръгва тектосниналниит път. който дости га
до м отоневроните само на горните няколко ш ийни сегм ента. Този път регулира съкращ е­
нията на ш ийните м ускули във връзка с обръщ ането на главата към зрителни или слухови
дразнители.

О свен разгледаните 6 пътя. които са съставени от аксони на стволови неврони, до спи-

налните м отоневрони д ости гат и влакната на кортикоспиналння път, които само прем и­
нават през м озъчния ствол и д ават колатерали към сп ом ен ати те стволови двигателни ядра.
Както вече казахме, този нервен път се разделя на латералн а и вентрална част (tractus corti-
cospinalis lateralis и tractus corticospinalis anterior) като л атералн и ят път съдърж а по-голям
брой аксони.

Iractus corticospinalis anterior заедно с латералния и м едиалния ретикулоспинален път,

латералния и м едиалния вестибулоспинален път и тектосп и н ал н и ят път се обединяват под
 481

названието м ед и а л н а п р о в о д н а си стем а. Влакната на тази система се свързват (най-често

посредством м еж динни неврони) с а- и у-мотоневроните, разположени в м ед и а л н и те час­
ти на предните рога на гръбначния мозък. 7 ези медиални мотоневронн образуват две ко­
лонки (една в левия и друга в десния преден рог), които се простират по цялата дълж ина
на сивото вещ ество на гръбначния мозък. Техните аксонн инервират а к с и а л н и т е м ускули
и п р о к с н м а л н и т е м у ск у л и на к р а й н и ц и т е . Както вече казахме, тези мускули поддържат
позата и равновесието при изправено положение на тялото. М ежду левите п десните м еди­
ални мотоневронн същ ествуват м нож ество връзки. Поради това съкращ енията на м ускули­
те, които се предизвикват от медиалната проводна система, често са билатерални (едновре­
менно се съкращ ават едноим енните мускули в двете половини на тялото).

Tractus corticospinalis lateralis и руброспиналният път се обединяват под названието

л а т е р а л н а п р о во д н а с и стем а. Тези два пътя се свързват (най-често посредством меж дин­
ни неврони) с а- и у-мотоневроните, разположени в л а г е р а л н и т е половини на предните
рога. Те регулират съкращ енията на д и с т а л н и т е м у ск у л и , но вземат известно участие и
в регулацията на прокснм алните мускули на крайниците. Сложните и прецизни движения
на ръката се осъщ ествяват със задълж ителното участие на tractus corticospinalis lateralis.

Освен разгледаните по-горс ядра и нервни пътища, в мозъчния ствол сс срещат и други неврони, чиито
аксонн също сс насочват към гръбначния мозък. Тези низходящи нервни влакна сс обединяват под название­
то моноаминергични пътища, защото техните пресинаптични разширения секретират норадреналин или
серотонин. Моноаминергичните пътища не могат да предизвикат някаква конкретна двигателна активност -
те само модулират възбудимостта на спиналните неврони. Например, те могат да променят силата на дадена
рефлексна реакция.

Не бива да се остава с погрешното впечатление, че аксоните на всички стволови неврони, кои го са анг а­
жирани с регулацията иа двигателната дейност, сс насочват към мотоневроните. Някои стволови неврони не
само получават информация от по-висшите двигателни центрове, но и изпращат информация към зях. Така
се получават кръгови връзки, чрез конто непрекъснато се обменя информация и в двете посоки. Например
аксоните на много ретикуларгги неврони се отправят не към гръбначния мозък, а към малкия мозък или към
базалните ядра. Вестибуларните ядра също са свързани чрез двупосочни връзки с малкия мозък. Освен това
има стволови неврони, чиито нервни влакна не напускат пределите на ствола, а се свързват с други стволови
ядра. В задггата част на тегментума, на нивото на малкомозъчнитс крачета е разположена мезениефалната
локомогорна зона. Невроните на тази стволова област изпращат множество нервни влакна към поп шината
и към медуларната ретикуларна формация. Тези влакна съдействат за предизвикването на ритмична актив­
ност на флсксорите и екстензоритс на крайниците, характерна за локомоцията. Подчинявайки се на информа­
цията, която идва от голямомозъчната кора. мезенцефалната локомоториа зона може да променя ритъма на
двигателната активност (да го прави по-бърз или по-бавен), т. е. може да променя скоростта, с която човек
ходи.

ДВИГАТЕЛНИ ФУНКЦИИ НА МОЗЪЧНИЯ СТВОЛ

Д вигателните ядра на мозъчния ствол са м еж динно звено между мотоневроните и по-

висш ите двигателни центрове (голям ом озъчна кора. малък мозък и базални ядра). Само
двигателните зони на кората им ат директна връзка с а- и у-мотоневроните посредством
tractus corticospinalis. М алкият мозък и базалните ядра. които са много важни двигателни
центрове, н я м а т в р ъ з к а с м отоневроните - тези висши центрове могат да участват в регу­
лацията на мускулната активност е д и н ствен о посредством я д р а т а на м о зъ ч н и я ствол.
Освен от по-висш ите двигателни центрове, мозъчният ствол получава информация и
директно от р ец е п то р и те . За разлика от спиналните мотоневронн. мозъчният ствол полу­
чава информация не само от проприорецепторите. механорецепгорите на кожата и болко-
482

вите рецептори, но и от вестибуларните рецептори, зрителните рецептори и дори от

слуховите рецептори.
С ледователно д ви гателн и те ядра на м озъчния ствол са място, където инф орм ацията от
д вигателните зони на кората се среш а с тази. която идва от м алкия мозък, от базалните яд­
ра и от редица рецептори. Ц ялата тази инф орм ация се интегрира, об работва и едва тогава
се препращ а към м отоневроните по и зб роен и те по-горе пътищ а.

О т казаното до тук става ясно, че в интактния организъм д ви гател н и те ядра на м о­

зъчния ствол участват при всички видове двигателни прояви с изклю чение на спиналните
реф лекси и прецизните д виж ения на пръстите на ръката. К акто казахм е, точното изпълне­
ние на слож ни движ ения на пръстите е ф ункция на латералния кортикоспинален път. кой­
то само м инава през ствола. И нтактен организъм в случая означава, че връзките м еж ду м о­
зъчния ствол и по-висш ите д ви гател н и центрове (кора, м алък м озък и базални ядра) са за ­
пазени и стволъ т ф ункционира в сътрудн и ч ество с тях. М ож е обаче да се постави въпро­
сът, какви са самостоятелните функции на д вигателните ядра на м озъчния ствол. т. е.
каква д ви гател н а активност м огат д а реали зи рат само стволовите неврони, без пом ощ та
на по-висш ите центрове. За да се отговори на този въпрос са правени редица опити на ж и ­
вотни (вклю чи телн о и на м айм уни) с прерязване на пътищ ата, които свързват мозъчния
ствол със структурите, разполож ени над него. У становено е, че д ви гателн и те ф ункции на
ствола са сам о рефлексни - стволови те дви гателн и ядра не м огат сам и да осъщ ествят съ з­
нателна, целенасочена д ви гател н а д ей н ост. Реф лексите, чиито реф лексни дъги м инават
през изброените по-горе стволови ядра се наричат стволови двигат елни рефлекси. Те се
получават при дразнене на п роп ри орец еп тори те, м еханорецепторите на кож ата, вестибу­
ларните или зрителните рецептори. П рието е, когато се говори за д вигателни ф ункции на
м озъчния ствол, да се разглеж дат сам о стволови те реф лекси, въпреки че те представляват
само м алка част от работата, която ств о л ъ т извърш ва в интактния организъм .

Д ви гател н и те реф лекси на м озъчния ствол взем ат участие в регулацията на позата,

равновесието, локомоцията и очните движения. О писани са различни видове д ви гател ­
ни стволови реф лекси. Ние ще се спрем само на някои от тях. Реф лексите, чието предназ­
начение е да зап азят позата и р авн овеси ето на тялото, се наричат постурални рефлекси
(от ан гли й ската д ум а posture). Те се и зсл ед ват най-често с пом ощ та на платф орма, която
мож е да се движ и по ж елание на експерим ентатора. И зследваното лице застава върху
платф орм ата в изправено полож ение. С подходящ а апаратура се регистрира движ ението
на тялото, както и електром и ограм ата на м ускулите на долн и те крайници и трупа. Когато
платф орм ата се премести м алко напред, изследваното лице залита леко назад. В резултат
на това се възбуж дат вестибуларните рецептори в отолитовите органи и редица проприо-
рецептори. В ъзбуж дението се п ровеж да до ядрото на Д айтерс и посредством латералния
вестибулоспинален път се повишава двустранно тонусът на m. tibialis anterior, т . rectus
fem oris и т . rectus abdom inis. Т ова води до леко ком пенсаторно наклоняване на тялото
напред, в резултат на което позата и равновесието се запазват (фиг. 7.10). Ако платф орм ата
се прем ести в обратна посока (назад), тялото се наклонява напред. В този случай, за да се
запази позата и равновесието, се съ кращ ават други м ускули (m. gastrocnem ius, дълбоките
мускули на гърба и др.). Тъй като при тези опити реф лексната реакция е повиш аване на
тонуса на определени мускули, о п и сан и те реф лекси се наричат ощ е тонични.
Д руг прим ер за двигателни реф лекси, чиято реф лексна дъга се състои само от стволо­
ви неврони, са реф лексите, които се получават при дразнене на шнйните проприорецеп-
 483

Фиг. 7.10 Подвижна платформа, върху която е застанало изследваното лице. Когато платформата
се придвижи малко напред, изследваното лице залита леко назад (дебели, черни стрелки). Муску­
лите, които повишават своя тонус са означени със сиво. Компенсаторното преместване на тялото, в
резултат на реакцията на мускулите, е означено с незапълнена стрелка.

тори или вестибуларните рецептори. М ускулите на шията имат голям брой мускулни
вретена. Рецепторите в тези вретена дават точна информация за положението на глината
спрямо т ялот о . а вестибуларните рецептори съобщ ават на мозъка, какво е положението
на главата спрямо земята. Рефлексите, чиито рефлексни дъги започват със шийните
проприорецептори се наричат шийки рефлекси, а тези които се получават при дразнене
на вестибуларните рецептори - вестибуларни рефлекси.

Когато дразним ш ийнит е проприорецептори реагират едновременно както шийните

мускули, така и мускулите на крайниците. Това означава, че същ ествуват два рефлекса
(две различни рефлексни дъги), с различни ефекторни органи, но с обща рефлексогенна
зона. С ъкращ ението на шийните мускули, което се получава при дразнене на шийните
проприорецептори се нарича шийно-шнен рефлекс, а съкращ ението на определени мус­
кули на крайниците в резултат на същ ото дразнене - шийно-спинален рефлекс.
При дразнене на вестибуларните рецептори също реагират едновременно както ший­
ните мускули, така и мускулите на крайниците, т. е. също се получават два вида рефлекси.
Едните се наричат вестибуло-шийни. а другите - вестибуло-спнпални рефлекси.
Следователно, в зависим ост от това с какви рецептори започват рефлексните дъги
(шийни проприорецептори или вестибуларни рецептори) и къде са разположени ефектор-
ните мускули (в шията или в крайниците) различаваме следните четири вида рефлекси: •

• шийно-шийни рефлекси
• шийно-спинални рефлекси
484

• вестибуло-ш ийни рефлекси

• вестибуло-спинални рефлекси

П о-подробно ш ийните и вестибуларните стволови реф лекси м огат да бъдат и зследва­

ни при експерим енти на ж ивотни (наприм ер на котка). А ко експерим ентаторъ т извие гла­
вата на котката нагоре и леко назад (без да пром еня полож ението на крайниците и на тр у ­
па) се получават два вида пром ени, които водят до реф лексни реакции: 1) Ъ гъ лъ т м еж ду
гръдната и ш ийната част на гръбначния стълб нам алява (прим ерно от 160' на 100°), в ре­
зултат на което вентралните ш ийни м ускули се разтягат и техните проприорецептори се
възбуждат; 2) П ром еня се полож ението на главата спрям о зем ята, което води до възбуж ­
дане на вестибуларните рецептори (фиг. 7.11-6). В този случай се п олучават ед н оврем ен ­
но и четирите реф лекса, описани по-горе, защ ото се д р азн ят както ш ийните. така и вести-

Фиг. 7.11 а - схематично представяне на трупа, крайниците и главата на котка, б - преместване

на главата на котката нагоре и назад, без да се променя положението на трупа и на крайниците. В
този случай се дразнят едновременно шийните проприорецептори и вестибуларните рецептори.

буларните рецептори. Д вата вида пром ени обаче м огат да бъдат разделени, т. е. да бъдат
получени поотделно. М ож ем да пром еним спом енатия по-горе ъгъл, без да пром еням е п о­
лож ението на главата спрям о земята. Т огава ще възбудим само ш ийните проприорецепто­
ри. М оже да се направи и обратното - да пром еним полож ението на главата спрям о земята.
 485

без да променяме ъгъла м еж ду гръдната и ш иината част на гръбначния стълб. В този слу­
чай ще се възоудят само вестибуларните рецептори. При експерим ент на котка, разделяне­
то на двата вида дразнене може да се постигне по следния начин. Л ко главата на котката е
ф иксирана в пространството (фиг. 7.12), вестибуларните рецептори не могат да бъдат въз­
будени. Когато повдигнем задната част на тялото нагоре, се получава намаляване на ъгъла
меж ду гръдната и ш иината част на гръбначния стълб и ш ийните проприорецептори се въз­
буждат. В резултат на това се получават само двата шийки рефлекса (ш нйно-ш иен и
ш иино-спинален). Д вигателната реакция при ш ийно-ш ийния рефлекс е съкращение на
вентралните ший ни мускули, с цел да се възстанови положението на главата спрямо
група (ъгълът да се върне към началната си стойност). Ш ийно-спиналнияг рефлекс се из­
разява в екстензия на предните и флексия на задните крайници.

Фиг. 7.12 Шийни рефлекси на мозъчния ствол. 1 - схематично представена котка при покой.
2 - повдигане на трупа и задните крайници при неподвижна глава - ъгълът между гръдната и ший-
ната част на гръбначния стълб намалява. 3 - след около 100 ms се получават рефлексните реакции.
Шийно-спиналните рефлекси се изразяват в екстензия на предните и флексия на задните крайници.
Ефектът от шийно-шийния рефлекс в случая не може да се види. защото главата е фиксирана.

За да се възбудят само вестибуларните рецептори (без ш ийните проприорецептори),

трябва да повдигнем цялата предна част на котката заедно с главата така. че ъгълът между
гръдната и ш ийната част на гръбначния стълб да не се промени (фиг. 7.13). В този случай
се получават само двата вестибуларни рефлекса (вестибуло-ш иен и вестибуло-спина-
лен). Двигателната реакция на вестибуло-ш ийния рефлекс е същата както при шийно-
ш ийния рефлекс, т. е. съкращение на вентралните шийни мускули с цел да се възстано­
ви началното полож ение на главата в пространството. Реакцията на вестибуло-спиналния
рефлекс представлява флексия на предните и екстензия на задните крайници.
486

Фиг. 7.13 Вестибуларни рефлекси на мозъчния ствол. 1 - схематично представяне на котка при
покой. 2 - повдигане на предната част на тялото нагоре, при което положението на главата спрямо
земята се променя. Ъгълът между гръдната и шийната част на гръбначния стълб остава непроме­
нен. 3 - след около 100 ms се получават рефлексните реакции. Вестибуло-спиналните рефлекси се
изразяват във флексия на предните и екстензия на задните крайници. Вижда се и ефектът от вести-
було-шийния рефлекс (преместване на главата напред), тъй като в случая главата не е фиксирана.

Н ека да се върнем към опита показан на фиг. 7.11-6 (повдигане на главата нагоре и на­
зад, без пром яна на полож ението на трупа и на крайниците). К азахм е, че в този случай се
получават едноврем енно както д вата ш ийни, така и двата вестибуларни рефлекса. О т об яс­
ненията, дадени по-горе, става ясно, че ш ийно-ш ийните и вестибуло-ш ийните реф лекси
дават еднотипна реакция - съкращ ен и е на вентралните ш ийни м ускули, което връщ а гл а­
вата в изходно полож ение. Е ф ектите на ш ийно-сп иналните и вестибуло-спиналните реф ­
лекси обаче са противоположни и поради това взаим но се н еутрализират (фиг. 7.14) Ето
защ о след като извием главата на котката нагоре, се получава съкращ ение само на нейните
вентрални ш ийни м ускули. В резултат на това главата се връщ а в начално полож ение, но
трупът и крайниците на котката остават в покой.
Разгледаните особености на ш ийните и вестибуларните стволови реф лекси дават въз­
м ож ност за по-точна реакция с цел запазване на позата и равновесието. Реакцията на м ус­
кулите трябва да бъде съобразен а с това, дали се наклонява сам о главата (възбуж дат се
както ш ийните проприорецептори, така и вестибуларните рецептори) или се наклонява ця­
лото тяло (възбуж дат се сам о вестибуларните рецептори). В първия случай трупът и край-
 487

ниците трябва да останат в покой и затова спиналиите ефекти на ш ийните и на вестибу­

ларните рефлекси се неутрализират. Във втория случай вестибуло-спиналните рефлекси се
проявяват с пълна сила и подготвят тялото за евентуално падане.

В примерите, дадени по-горе. бяха разгледани само случаи, при които главата на кот­
ката се извива нагоре и малко назад. Разбира се. ако главата бъде преместена в обратна по­
сока (надолу), ще се получат противополож ни реакции на скелетните мускули - скстензия-
та ще се замени с флексия. а флексията - с екстензия.

с ине р гично
(еднопосочно)
действие

а н та го н и сти ч н о
(пр отивоположно)
действие

Фиг. 7.14 Шийни и вестибуларни стволови рефлекси. Шийните ефекти на двата вида рефлекси са
синергични (еднопосочни), а техните спинални ефекти са антагонистични (противоположни).

ДВИГАТЕЛНИ ФУНКЦИИ НА КОРАТА НА

ГОЛЕМИЯ МОЗЪК
ДВИГАТЕЛНИ ЗОНИ НА CORTEX CEREBRI

Редица корови зони могат да повлияват и дори да стимулират двигателната дейност на

човека. Например, в лимбичната система може да се появи ж еланието за извърш ване на да­
ден двигателен акт. Тези части на кората обаче не се означават като двигателни (моторни)
зони. Моторни зони на cortex cerebri се наричат само тези области от кората, които имат
пряко отношение към регулацията на двигателната дейност. Пряко отнош ение означава,
че: 1) от моторните зони тръгват нервни влакна, които достигат до мотоневроните или до
подкоровите двигателни центрове; 2) когато дразним с електричен ток моторните зони на
кората, се получават съкращ ения на скелетните мускули; 3) при увреждане на моторните
зони на кората, се наблю дават ясно изразени смущ ения в двигателната дейност, без да се
засягат сетивните функции.
488

М оторните зони на кората са разполож ени както по горно-латералната, така и по м еди­

алната повърхност на двете хем исф ери. Р азличавам е следните м оторни зони на кората:

1. П ървична моторна кора (М I). Тази зона обхващ а поле (area) 4 по B rodm ann
(съвпада с gyrus precentralis).

2. Премоторна кора (ПМК). Тя е разполож ена пред М I и обхващ а л атералн ата част
на п ол е 6 (фиг. 7.15).

3. Д опълнителна (суплементарна) моторна кора (СМК). С уплем ентарната м о­

торна кора обхващ а останалата (горната и м едиалната) част на поле 6.

Цялото поле 6 (прем оторна и суп л ем ен тарн а м оторна кора) се нарича вторична мо­
торна кора.

първична м оторна кора

Фиг. 7.15 М оторни зони на кората. Показана е латералната повърхност на лявата хем исф ера и зад
нея част от медиалната повърхност на дясната хемисфера. Първичната моторна кора (поле 4) е за­
щрихована. Премоторната кора (поле 6 по латералната повърхност) е запълнена с точки, а супле­
ментарната моторна кора (поле 6 но горната и медиалната повърхност) е означена с тъмносиво.
Задната париетална кора (полета 5 и 7) е светлосива.
 489

4. Освен първичната и вторичната моторна кора. в регулацията на двигателната дей­

ност вземат участие и някои асоциативни корови зони. От тях най-голямо значение има
задната париетална кора (3ПК). 1я е разполож ена зад първичната соматосензорна
зона и обхващ а поле 5 и поле 7. При планирането и организирането на двигателната ак­
тивност участва и префронталният кортекс.

П ървичната и вторичната моторна кора регулират съкращ енията на всички скелетни

мускули. Освен тези зони, същ ествуват и две специализирани моторни зони: фронтално
очно поле (поле 8 и части от полета 6 и 9) и зоната на говора (поле 44 и част от поле 45).
Поле 8 е разполож ено пред поле 6. То регулира движ енията на очите (например сакадич-
ните движ ения) и завъртането на главата към интересуващ ия ни обект. Зоната на говора
(зона на Брока) обхващ а gyrus frontalis inferior в лявата хемисфера (при десняците). Тя ре­
гулира съкращ енията на мускулите, които осъщ ествяват говора.

М акар и да участват в някои рефлексни (неволеви) двигателни реакции, моторните зо­

ни на кората регулират главно волевата двигателна дейност (виж стр. 459). И звърш ване­
то на един волев двигателен акт се предш ества от доста сложна подготвителна мозъчна
дейност, която продълж ава близо 1 s. Тази подготвителна дейност на коровите неврони се
състои в програмиране на съкращ енията на скелетните мускули. Програмирането на едно
волево движ ение вклю чва следните операции: 1) Подбор на мускулите, които трябва да се
съкратят, за да се получи желаното движ ение. Една част от тези мускули осъщ ествяват
движението, а друга част запазват позата на останалата част от тялото; 2) О пределяне на
началния и крайния м омент на съкращ ението за всеки от избраните мускули; 3) О преде­
ляне на силата на съкращ ението на отделните мускули и как тази сила ще се променя по
време на движ ението. Коровите неврони, които извърш ват програмирането на волевите
движения се активират (повиш ават честотата на генерираните от тях АПи) 0,5-1 s преди
началото на движението. Бихме могли да наречем тези неврони “програмиращ и”. Техни­
те аксони не се насочват към мотоневроните, а се свързват с други корови неврони или с
някои подкорови структури, които вземат участие в програмирането на волевата двигател­
на дейност (например базални ядра и латералната зона на малкия мозък).
След като двигателната програма бъде изготвена, тя се предава на “изпълнителните'
корови неврони, чиито аксони се насочват към краниалните или спиналните мотоневрони
или към някои подкорови двигателни центрове (например ретикуларната формация или
nucleus ruber). Чрез тези еф ерентни пътища “ изпълнителните" неврони изпращ ат към ске­
летните мускули “заповеди” за съкращ ение и волевото движ ение се осъщ ествява.
Във всички м оторни зони на кората има и от двата вида неврони, но в различно съот­
ношение. В първичната м оторна кора (М I) преобладават “изпълнителните неврони, а в
останалите моторни зони им а повече “програмиращ и” неврони. Поради това функцията на
вторичната моторна кора се състои предимно в програмиране и в по-малка степен в из­
пълнение на волевите движ ения, докато M l има главно изпълнителни функции.
След като разгледаме аферентните и еферентните връзки на моторната кора. ще се
спрем накратко и на по-важ ните особености на отделните моторни зони.

АФЕРЕНТНИ ВРЪЗКИ НА МОТОРНАТА КОРА

Чрез своите аф ерентни връзки моторните зони на кората получават както сензорна
информация (главно соматосензорна и зрителна), така и информация от някои моторни
490

подкорови центрове (базални ядра и м алък м озък). С ен зорн ата инф орм ация е м ного важ ­
на за точното изпълнение на волевите движ ения.
П о-важ ни са следните аф ерентни връзки на м оторната кора:

1. М оторните зони на кората получават инф орм ация от базалните ядра и от церебе-
ларните ядра посредством талам уса (главно чрез nucleus ventralis lateralis и nucleus ventra-
lis anterior). И нф орм ацията, която идва от базалните ядра дости га предим но до СМ К , а та ­
зи. която идва от ц еребеларните ядра - до М I и до П М К .

2. М оторните зони на кората (най-вече М I) п олучават инф орм ация от проприорецеп-

торите и от механорецепторите на кожата. Тази инф орм ация д ости га до м оторните зони
на кората както директно от талам усн и те ядра, така и от сом атосен зорн ата кора, която е
разполож ена непосредствено до М I.

3. Задната париетална кора (31ТК) получава не сам о сом атосен зорн а инф орм ация, но
така същ о и з р и т е л н а , слухова и вестибуларна инф орм ация от съответните сетивни коро-
ви зони.

4. Всички м оторни зони на кората са свързани помежду си чрез реципрочни връзки.

С пециално ПМ К получава зн ачи телн о количество инф орм ация от ЗПК. По този път до
ПМ К (а от там и до д руги те м оторни зони) д остига зри тел н а и сом атосензорна и н ф ор­
мация.

5. Ф ронталното очно поле (поле 8) получава зрителна инф орм ация д иректно от окци-
питалния дял на кората (от зрителната кора).

ЕФЕРЕНТНИ ВРЪЗКИ НА МОТОРНАТА КОРА

От м оторните зони на кората тръ гват два вида еф ерентни влакна. Едните влизат в
състава на tractus corticospinalis или на traetus corticonuclearis и се свързват със спинал-
ните или с краниалните мотоневрони. директно или посредством м еж динни неврони.
Д ругите еф ерентни влакна се насочват към иодкоровнте двигателни центрове (базални
ядра. малък мозък и стволови ядра). Н якои от тези пътищ а са част от кръговите връзки
кора —> базални ядра —> кора или кора —►м алък м озък —> кора, а други са звено на някой
от полисинаптичните пътищ а, които водят от м оторната кора, през м озъчния ствол, към
м отоневроните.
1ъй като tractus corticospinalis се нарича ощ е пирамиден път, всички полисинаптични
пътищ а, които прем инават през ядрата на м озъчния ствол или се насочват към базалните
ядра. се обединяват под н азванието екстрапирамидии пътища. П о-важ ни са следните
еф ерентни пътищ а на м оторната кора:

1. 1raetus corticospinalis (пирамиден път). О коло 40 % от влакната на tractus co rtico ­

spinalis тръгват от сом атосен зорн ата кора и дости гат до сетивните неврони от втори ред на
сом атосетивната систем а. Тези влакна контролират потока от сом атосензорна и н ф орм а­
ция. О станалите 60 % от влакната на пирам идния път изп ълн яват двигателни ф ункции. Те
представляват аксони на пирамидните клетки (вклю чително и на гигантските клетки на
Вец), разполож ени в слой V на м оторния кортекс. К ортикоспинални те влакна тръгват от
всички моторни зони на кората, но най-м ного такива влакна произхож дат от М I и С М К .
 491

Фиг. 7.16 Схема на tractus corticospinalis. tractus corticonuclearis и връзките м ежду моторните зони
на кората. М I - първична моторна кора. СМК - допълнителна моторна кора. ПК - премоторна кора.
ЗПК - задна париетална кора.

Повечето от влакната на пирамидния път достигат до меж динните неврони на гръбнач­

ния мозък, свързани с регулацията на двигателната дейност. Само малка част от кортнко-
спиналните влакна се свързват директно чрез възбудни синапен със спиналните мотонев-
рони (фиг. 7.16). М акар и съставен от малко на брои влакна, този моноеннаитичен корти-
492

ком отоневронен път играе важ на роля. Той се появява едва при прим атите и е най-силно
развит у човека. М оносинаптичният път инервира д и стал н и те м ускули на крайниците и
има голямо значение за регулацията на прецизните движения на пръстите па ръката.
Поради кръстосване на влакната на пирам идния път. всяка хем исф ера регулира съкра­
щ енията на м ускулите на контралатералната половина на тялото.

2. Tractus corticonuclearis. Този нервен път представлява краниален еквивалент на

tractus corticospinalis. Н еговите влакна д ости гат до ядрата на черепном озъчните двигателни
нерви, разполож ени в м озъчния ствол (наприм ер nucleus n. oculom otorii. nucleus n. facialis,
nucleus m otorius nervi trigem ini и др.).

3. Всички моторни зони на кората (особено С М К ) изпращ ат м ногобройни влакна към

б а за л н и т е я д р а (виж по-нататък).

4. Е ф ерентните влакна, които п роизхож дат от м оторния кортекс и завъ рш ват със си ­
напен в някое от ядрата на мозъчния ствол, об разуват следните по-важ ни пътищ а:

а) Tractus corticopontinus дости га до nuclei pontis. И нф орм ацията, която този път д о с­
тавя, се провеж да по-нататък по п онтоцеребеларните влакна към м алкия м озък (виж по-
нататък).

б) Tractus corticoolivaris съдърж а сравн и тел н о м алко на брой влакна. Той провеж да
инф ормация към долния оливарен ком плекс и същ о е свързан с ф ункцията на малкия
мозък (фиг. 7.17).

в) Tractus corticoreticularis тръгва главно от П М К и в по-м алка степен от М I. Н его­

вите влакна д ости гат до някои ядра на рети куларн ата ф орм ация, които са ангаж ирани с ре­
гулацията на двигателната дейност. К акто вече казахм е, от рети куларн ата ф орм ация тръ г­
ват двата ретикулоспинални пътя (латерален и м едиален) , които д ости гат до спиналните
м отоневрони.

г) Tractus corticorubralis същ о тръгва предим но от П М К и в по-м алка степен от М 1.

Н еговите влакна дости гат и до двете части на nucleus ruber, но м ного повече влакна завъ р­
шват в п арвоцелуларната част на ядрото. К акто знаем , от м агноцелуларната част на nucleus
ruber тръгва руброспиналният път, който дости га до ш ийното удебеление на гръбначния
мозък.

д) I ractus corticovestibularis съдърж а сравн и телн о м алко на брой влакна, които д ос­
тигат и до четирите вестибуларни ядра. О т латералното и от м едиалното вестибуларно
ядро тръгват към спиналните м отоневрони д вата вестибулоспинални пътя (латерален и
медиален).

е) Н ервните влакна, които произхож дат от поле 8 на кората, д ости гат до colliculus su­
perior и до ретикуларната ф орм ация. О т colliculus superior тръгва тектосп и н алн и ят път,
който достига до м отоневроните в ш ийната част на гръбначния мозък. Част от влаканата,
които излизат от colliculus superior се насочват към ядрата на очедвигателните нерви и взе­
мат участие в регулацията на очните д виж ения.
 493

двигателни зони на кората

Фиг. 7.17 Схема на екстрапирамидните еферентни връзки на двигателните зони на кората. CS -

дълбоки ядра на colliculus superior. FR - двигателни ядра на ретикуларната формация. NR - nucleus
ruber, NV - вестибуларни ядра. Тази фигура напомня на фиг. 7.1. където обаче еферентните връзки
на кората с мозъчния ствол бяха означени само с една линия в дясната част на рисунката.

ОСОБЕНОСТИ НА ОТДЕЛНИТЕ ДВИГАТЕЛНИ КОРОВИ ЗОНИ

1. Първична моторна кора (М I)

Както казахме. М I обхващ а gyrus precentralis (поле 4). Тази част от кортскса е особено
дебела. В нея липсва вътреш ният зърнест слой. а в слой III и главно в слой V се срещат
малко на брой, доста големи пирамидни клетки, наречени гигантски клетки на Бец (Betz).
Подобно на редица други корови зони, невроните на първичната моторна кора също оф ор­
мят вертикални колонки с диаметър около 0.2-0.8 mm.
494

лакът

Фиг. 7.18 Моторен хомункулус на първичната моторна зона (напречен срез през gyrus precentralis).

П ървичната м оторна кора е ангаж ирана главно с изпълнението на волевите движ ения.
Н ейните еф ерентни неврони започват усилено да ген ери рат А П и 50-100 ms преди начало­
то на движ ението.
При електрично дразн ен е на на м алки участъци от М I се получават краткотрайни сък­
ращ ения на отделни мускули или м ускулни групи, а не слож ни, координирани движ ения.
Д разненето на съседни участъци от М I води до съкращ ението на съседни скелетни м уску­
ли. т. е. за М I е характерна ясно изразена соматотопична организация. П оради това вър-
ху gyrus precentralis м ож ем да нарисувам е един моторен хомункулус. подобен на сен зор­
ния хом ункулус на сом атосензорната корова зона (фиг. 7.18). Виж да се. че най-м ного нев­
рони от М 1 са ангаж ирани е регулацията на мускулите на ръката, лицевите мускули и
мускулите, които о същ ествяват говора.
 495

По-горе казахме, че невроните на М 1 (и в по-малка степен невроните на вторичната

моторна зона) получават сензорна информация от нроприорсцснторитс и от мехапоре-
цепторите на кожата. Поради това М I се означава още като “сензомоторна кора *. Пира­
мидните клетки, които регулират съкращ ението на даден мускул, получават информация
от рецепторите на същия мускул, от ставите, които движ и този мускул и от кожата, която
се деф орм ира при извърш ване на движ ението. Така се получава една обратна връзка
между двигателния апарат и моторната кора, която има важно значение за регулацията на
волевите движ ения.
Честотата на АПи. които генерират невроните на М I, корелира най-вече със с и л ат а на
мускулните съкращ ения - при по-висока честота на АПи се получава по-силно съкра­
щение.

2. Суплементарна моторна кора (СМК)

СМ К участва както в програмирането, така и в изпълнението на движенията. А ктив­
ността на нейните неврони започва да се повиш ава близо 1 s преди началото на волевото
движ ение. Такова активиране на СМ К се получава, дори когато само си представим как
извърш ваме някакво движ ение.
При програмирането на движ енията СМ К работи в сътрудничество с базалните ядра.
СМ К участва в изпълнението на движ енията както директно чрез пирамидния път. така и
чрез връзките си с М I. Освен това част от еферентните влакна на СМ К влизат в състава на
екстрапирамидните пътища.
За разлика от М I, при електрично дразнене на СМ К се съкращ ават голям брой муску­
ли (често двустранно) и се получава сложен двигателен акт. който включва няколко ста­
ви (например едновременно завъртане на главата и повдигане на ръката). Лявата и дясната
СМ К са свързани чрез нервните влакна на corpus callosum . Това дава възможност на СМ К
да координира съкращ енията на м ускулите от двете половини на тялото. За разлика от
ПМ К, СМ К взема участие в регулацията и на дисталните мускули на крайниците. С ледо­
вателно СМ К взема активно участие в програмирането и изпълнението на сложните дви­
жения (движения в няколко стави) и особено на тези, в които участват и двете половини
на тялото (например двете ръце).
За невроните на СМК същ о е характерна соматотопичната организация.

3. Премоторна кора (ПМК)

П ремоторната кора същ о взема участие както в програмирането, така и в изпълне­
нието на волевите движ ения - нейните неврони също се активират 0.5-1 s преди началото
на движ ението. При програмирането на движ енията ПМК си сътрудничи със ЗПК. от коя­
то получава обилна информация и с латералната зона на малкия мозък, с която е свързана
чрез двустранни връзки.
По отнош ение на сензорната информация, която получават, двете вторични моторни
зони същ ествено се различават - до СМК достига информация главно от проириорецен зо­
рите. а ПМ К получава информация предимно от кожните механорецептори и от зрител­
ната система.
Повечето от еферентните влакна на ПМК се насочват към ретикуларната формация
и към nucleus ruber - по-малка част от влакната влизат в състава на пирамидния път.
ПМК регулира активността предимно на аксиалннте мускули и на проксималниie
мускули на крайниците. Тази м оторна зона също е соматотопично организирана.
496

ДВИГАТЕЛНИ ФУНКЦИИ НА БАЗАЛНИТЕ ЯДРА

ФУНКЦИОНАЛНА МОРФОЛОГИЯ

М озъчната структура, наречена corpus striatum, се състои от няколко ядра, разп ол о­

жени сред бялото вещ ество на крайния м озък. Тъй като тези ядра леж ат в базалната част
на голям ом озъчните хем исф ери, те се наричат ощ е базалми ядра (в м иналото някои авто­
ри ги наричаха базални ганглии). Ф ункцията на corpus striatum е тясно свързана с диенце-
ф алното ядро nucleus subtlialamicus и с м езенцеф алното ядро substantia nigra. Ето защ о,
когато разглеж дам е предим но ф ункцията, с н азванието базални ядра ние ще означавам е не
само corpus striatum , а ядрения комплекс, който вклю чва corpus striatum , substantia nigra и
nucleus subthalam icus.

1. C orpus striatum се състои от две части: striatum (м акар и не съвсем правилно,

често ще го пиш ем и на кирилица) и globus pallidus (или накратко палидум).
а) Стриатумьг (да не се бърка с названието corpus striatum ) п редставлява едно голямо
ядро, което е пронизано от снопчетата на capsula interna. По този начин капсулата разделя
стриатум а на 2 части (2 ядра): putanien и nucleus caudatus. Р азделянето не е пълно - в
предната част на стриатум а д вете яд ра (putam en и nucleus caudatus) са слети. О свен това
м еж ду влакната на capsula interna п рем и н ават м остчета от сиво вещ ество, които свързват
putam en и nucleus caudatus (фиг. 7.19).

тяло на
nucleus caudatus

глава на
nucleus caudatus

пашка на
nucleus caudatus

Фиг. 7.19 Схема на левия striatum, гледан отстрани.

б) М едиално от путам ена е разполож ен палидумът (globus pallidus). Той същ о се със­
тои от 2 части, наречени външен сегмент (globus pallidus lateralis) и вътрешен сегмент
(globus pallidus medialis). И зползват се ощ е названията латералеи палидум и медиален па­
лидум. За граница м еж ду латералния палидум и путам ена служ и пластинка от миелинизи-
рани нервни влакна (lam ina m edullaris lateralis). П одобна пластинка от бяло вещ ество (lam i­
na m edullaris m edialis) разделя д вата сегм ента на globus pallidus (фиг. 7.20).
 497

2. Substantia nigra (SN) е съставена от 2 части: вентралната част се нарича pars

reticulata, а дорзалната част - pars compacta. Невроните на pars com pacta съдърж ат пиг­
мента невромелапин . което придава по-тъмен цвяг на тази част на ядрото. Във ф ункцио­
нално отнош ение pars reticulata на SN може да се разглеж да като мезеицефално продъл­
жение на globus pallidus medialis.

3. Nucleus subthalam icus (ядро на Л уис) е разположен под таламуса, между меди­
алния палидум и substantia nigra (фиг. 7.20).

Corpus striatum се разделя на вснтрална и дорзална част. Дорзалната част е по-голяма и играе важна роля
в регулацията на двигателната дейност. Венгралната част е свързана във функционално отношение главно е
лимбичната система. В този раздел ние ще разгледаме функцията само на дорзалната част на corpus striatum.

го л я м о м о зъ ч н а nucleus caudatus

substantia nigra

Фиг. 7. 20 Схема на съставните части на комплекса базални ядра (структурите означени със сиво).
498

х о л и н е ргични

Фиг. 7. 21 Аферентни връзки на базалните ядра. Структурите, от които тръгват влакна към
базалните ядра, са означени с точки.
 499

А Ф Е Р Е Н ТН И ВР Ъ ЗКИ НА Б А З А Л Н И Т Е ЯДРА

Аферентни връзки на базалните ядра наричаме нервните влакна, които идват от други
части на мозъка и завърш ват с пресинаптични разш ирения в някоя от разгледаните по-горе
структури. Тези влакна провеж дат информация към базалните ядра. Чрез своите аф ерен­
тни връзки базалните ядра получават информация главно от голямомозъчнага кора, от
таламуса и в по-малка степен от мозъчния ствол.

1. А ф е р е н т н и вл а кн а о т го л я м о м о з ъ ч н а т а кора
Новечето от аф ерентните влакна на базалните ядра идват от голямомозъчната кора.
Почти всички зони на кората (с изклю чение на първичната зрителна и първичната слу­
хова зона) изпращ ат нервни влакна към базалните ядра. Тези влакна достигат предимно
до стрнатума. Затова казваме, че стриатумът е главната “входна врата” за инф орма­
цията, която достига до базалните ядра. Част от влакната, които произлизат от М I. ПМК.
СМ К и поле 8, достигат и до nucleus subthalamicus. Кортикалните влакна завърш ват в
базалните ядра с възбудни глутаматергичнн синапен
Putamen и дорзо-латералната част на nucleus caudatus получават аферентни влакна от
всички моторни зони на кората и от соматосензорната корова зона. О станалата част на
nucleus caudatus получава инф ормация главно от асоциативните и от сетивните зони на ко­
рата (фиг. 7.21).

2. А ф е р е н т н и вл а кн а о т та л а м уса
Таламусът същ о изпращ а глутаматергичнн влакна главно до стриатума. Н ай-много
влакна към базалните ядра идват от интраламинарните ядра.

3. А ф е р е н т н и вл а кн а о т м о з ъ ч н и я с т в о л
Редица ядра от мозъчния ствол, някои от които спадат към ретикуларната формация,
също изпращ ат нервни влакна към базалните ядра. По важни от тях са nucleus raphe dorsa­
lis и nucleus tegm enti pedunculopontinus. Тези ядра леж ат на границата между средния мо­
зък и моста.
Nucleus raphe dorsalis изпращ а към базалните ядра предимно серотонинергични влак­
на. а влакната на nucleus tegm enti pedunculopontinus са холинергични.

Характерно за базалните ядра е. че те не получават директна сензорна информации

(за разлика от малкия мозък). Н апример спиналните сетивни пътища не отделят колатера-
ли към базалните ядра. И звестна сензорна информация базалните ядра получават от специ­
фичните ядра на таламуса. а така същ о и от някои корови сетивни зони.

ЕФ ЕРЕН ТН И ВРЪ ЗКИ НА Б А З А Л Н И ТЕ ЯДРА

Невроните, чиито аксони провеж дат нервни импулси от оазалните ядра към други час­
ти на мозъка, се наричат еферентни неврони на базалните ядра. Най-много такива невро­
ни има в медиалния палидум и в pars reticulata на substantia nigra. Затова казваме, че тези
две ядра са основната “изходна врата” на базалните ядра.
Еферентните неврони на базалните ядра са задръжнн GABA-ергични неврони. По-
голямата част от техните аксони се насочват към таламуса. а останалите към мозъчния
ствол.
500

Фиг. 7. 22 Еферентни връзки на базалните ядра.

1. Еферентни влакна към таламуса

Влакна от дорзалните части на базалните ядра п олучават главно вентралните и интра-
лам инарните ядра на талам уса. Н ай-м ного влакна д ости гат до nucleus ventralis lateralis
и nucleus ventralis anterior.
Галамусните неврони об работват получената от базалните ядра инф орм ация и след то ­
ва я препращ ат чрез възбудил глутаматергични влакна към моторните зони на голямо-
м озъчната кора. Н ай-м ного таки ва талам о-корти кални влакна получава суплем ентарната
м оторна зона (фиг. 7.22).
 501

2. Еферентни влакна към мозъчния ствол

Влакната, които оазалните ядра изпращ ат към мозъчния ствол, достигат до двигател­
ните ядра на ретикуларната формации. Като по-важна ще посочим връзката на базалниге
ядра с nucleus tegm enti pedunculopontinus.
Pars reticulata на substantia nigra изпращ а влакна и към colliculus superior.

Базалните ядра (подобно на малкия мозък) не изпращ ат директни еферентни влакна до

мотоневроните. Те влияят на м отоневроните индиректно - чрез моторните зони на голя-
м омозъчната кора (с която са свързани посредством таламуса) и чрез двигателните ядра на
мозъчния ствол.

ВЪТРЕШНИ ВРЪЗКИ НА БАЗАЛНИТЕ ЯДРА

Както вече казахме, стриатум ът е главната “входна врата” за информацията, която дос­
тига до базалните ядра. След като бъде обработена, тази информация се препраща от стри­
атума към “изходните” неврони на базалните ядра посредством следните вътрешни връзки.

1. О коло 95 % от нервните клетки на с т р и а т у м а са проекционни неврони - техните

аксони напускат сгриатум а и се насочват към палидума и substantia nigra. Проекционните
неврони са средно големи клетки с дълги дендрити. от които стърчат множество шипове.
С тези дендритни шипове се свързват чрез възбудим (глутаматергични) синапси много-
бройните нервни влакна, които идват от голямом озъчната кора.
В стриатум а има и малко на брой (около 5 %) междинни неврони. Техните аксони об­
разуват синапси със сомата на проекционните неврони или със ствола на техните дендрити
(но не и със ш иповете). Част от тези синапси са възбудни (холинергични), а останалите са
задръж ки.
П роекционните неврони на стриатум а са GABA-ергнчни. Освен у-аминомаслена
киселина (у-АМК). техните пресинаптични разш ирения секретират и невропептиди. В
зависим ост от пептида, който секретират, тези задръжки неврони се разделят на две
групи: едните секретират метенкефалин. а другите - субстанция Р и динорфин.

а) Невроните, които секретират у-АМК и метенкефалин, се свързват чрез задръжки

синапси със задръж ките неврони на латералния палидум (фиг. 7.23).

б) Н евроните, които секретират у-аминомаслена киселина, субстанция Р и динор­

фин, се свързват чрез задръж ки синапси със задръжните неврони на медиалния палидум
и pars reticulata на substantia nigra. Както казахме, това са “изходните” (еферентните)
неврони на базалните ядра. Част от влакната, които отиват към pars reticulata, дават колате-
рали и към pars com pacta.

2. Н евроните на nucleus subthalamicus също изпращ ат влакна към “изходните невро­

ни. Тези влакна обаче завърш ват с възбудни (глутаматергични) синапси.

3. Н евроните на латералния палидум са GABA-ергнчни. По-голямата част от тех­

ните аксони достигат до nucleus subthalam icus и задържат невроните на това ядро.

4. Н евроните на pars compacta на substantia nigra са донаминергични. 1е изпращат

влакна предимно към стриатума. Допам инергичните влакна се разклоняват многократно.
Те са пръснати дифузно из целия стриатум. Крайните разклонения на тези влакна ооразу-
502

ват множ ество м алки разш ирения (варикозитети), които секретират допамин, когато се
д еполяризират (фиг. 7.23).

Фиг. 7. 23 Вътрешни връзки на базалните ядра. На схемата са показани три вида задръжпи невро­
ни - черни, сиви и бели. Всички задръжпи неврони секретират у-АМК. Освен този медиатор. бели­
те неврони секретират и метенкефалин. а сивите - субстанция Р и динорфин. Възбудните неврони
на nucleus subthalamicus (тъмносиви) са глутаматергични.

ПРОВЕЖДАНЕ И ОБРАБОТКА НА ИНФОРМАЦИЯТА

В БАЗАЛНИТЕ ЯДРА

За да разберем как ф ун кц и он и рат базалните ядра, как провеж дат и обработват инф ор­
мацията. която достига до тях, е необходим о не сам о д обре да познавам е връзките меж ду
отделните ядра, но така същ о да знаем 1) кои неврони на базалните ядра са възбудни и кои
са задръж пи и 2) кои неврони им ат спонтанна акти вн ост и кои ням ат такава.
 503

1. Възбудни и задръжни неврони

Or казаното до тук става ясно че новечето от невроните, които изграждат базалните
ядра, са задръжни неврони. И зклю чение правят само глутаматергичните неврони на nuc­
leus subthalam icus - те са възбудни неврони.
Възбудни са и някои м еж динни неврони (клетки, чиито аксони не излизат извън гра­
ниците на съответното ядро). Такива са например спом енатите холинергични неврони на
стриатума. Тук обаче няма за разглеж дам е функцията на меж динните неврони на отдел­
ните ядра.
Допамннергичните неврони на substantia nigra имат по-особена функция, тъй като
допаминът, който те секретират, има както възбудно така и задръж но действие - той улес­
нява възбуж дането на проекционните неврони в стриатума. които секретират у-АМ К. суб­
станция Р и динорф ин и задърж а невроните, които секретират у-АМ К и метенкефалин.

2. Неврони със спонтанна активност и неврони без спонтанна активност

а) Проекционните неврони па стриатума нямат добре изразена спонтанна активност.
За да генерират А П и с висока честота, те трябва да бъдат възбудени от глутаматергичните
кортико-стриатални влакна. Когато човек не извърш ва волеви движения, по тези влакна не
се провеждат нервни импулси, т. е. до невроните на стриатум а не достигат възбудни вли­
яния. В този случай проекционните неврони на стриатума генерират АПи с честота под
l Hz и тяхното въздействие върху палидума и substantia nigra е незначително.

б) За разлика от стриатум а, задръж ните неврони на палидума и на pars reticulata на

substantia nigra, какго и възбудните неврони на nucleus subthalamicus имат добре изра­
зена спонтанна активност. Тези неврони са винаги (тонично) възбудени - дори когато
човек не извърш ва волеви движ ения, те непрекъснато генерират АПи със сравнително
висока честота.
При “изходните” неврони на базалните ядра честотата на АПи е около 50 Hz, като в
някои случаи тя достига до 100 Hz. Тъй като тези неврони са задръжни (G A B A -ергични),
те упраж няват трайно (тонично) задържане върху таламусните и стволовиге неврони.
Предаването на информация от базалните ядра към таламуса и мозъчния ствол се извърш ­
ва чрез м одулиране (задърж ане или отслабване) на това задръж но влияние.
Високата честота на АП и на “изходните” неврони не се дължи само на тяхната спон­
танна активност. Г лутаматергичните влакна, които идват от nucleus subthalam icus, възбуж ­
дат непрекъснато “изходните” неврони. Това тонично възбудно влияние допринася съ­
щ ествено за високата честота на АПи, които “изходните” неврони генерират.
Невроните на nucleus subthalam icus имат умерено изразена спонтанна активност —тях­
ната фонова честота е около 20 Hz. Под влияние на глутаматергичните влакна, които идват
от моторната кора. при извърш ване на движения тази честота се повишава до 50 Hz. Ла-
тералният палидум непрекъснато задържа невроните на nucleus subthalam icus и по този
начин понижава в известна степен честотата на техните АПи (фиг. 7.23).

3. Регулиране на честотата на АПи на еферентните (“ изходните )

неврони на базалните ядра
По сомата и дендритите на “ изходните неврони има два вида синапен — едните са
възбудни, а другите са задръжни. От активността на тези синапен зависи честотата на
АПи. които еферентните неврони на базалните ядра генерират. Възбудни са синапсите на
504

глутам атергичните влакна, п роизхож дащ и от nucleus subthalam icus. Задръжките синапен
се образуват от аксоните на стри аталн и те п роекционни неврони, които секретират у-А М К.
субстанция Р и д инорф ин (тези, които се свъ рзват директно с м едиалния палидум и със
substantia nigra). С ледователно честотата на А П и на “и зход н и те” неврони мож е да бъде по­
влияна по два начина - чрез nucleus subthalam icus или чрез стри аталн и те неврони, които
секретират у-А М К, субстан ция Р и д и н орф и н (фиг. 7.23).
Както казахме, когато човек не и звърш ва волеви д виж ения, проекционните неврони на
стриатум а се нам ират в покой, т. е. те почти не генерират А П и. Тези неврони м огат да бъ­
дат възбудени от глутам атерги чн и те кортико-стриатални влакна. Възбуждането на невро­
ните на стриатум а, които секрети рат у-А М К , субстан ция Р и д и н орф и н води до директно
задържане на “и зх о д н и те'’ неврони. В резул тат на това честотата на А П и, които еферент-
ните неврони генерират, се понижава.
Възбуждането на другия вид проекционни неврони (тези, които секретират у-АМ К и
м етенкеф алин) води до обратния резултат - те задържат тонично възбудените неврони на
латералния палидум и така отсл аб ват тяхн ото задръж но д ей стви е върху nucleus subthala­
m icus (получава се снем ане на задърж ането). В резултат на това невроните на nucleus sub­
thalam icus силно се възбуж дат и тяхното възбудно д ей стви е върху “изход н и те” неврони
се засилва. Т ова води до повишаване на честотата на А П и на еф ерентните неврони на
базалните ядра.

От казаното по-горе става ясно. че честотата на А П и на еф ерен тн и те неврони на базал­

ните ядра се регулира главно от голямомозъчната кора, посредством стриатума. И н­
ф орм ацията, която идва от кората по глутам атерги чн и те влакна и д ости га до стриатума.
мож е да се проведе до “изход н и те” неврони по два различни пътя (директен и индирек­
тен), които им ат противоположно влияние въ рху тези неврони.
Директният път м инава през п роекционните неврони на стриатум а. които секрети ­
рат у-А М К , субстан ция Р и д инорф ин. П ровеж дането на нервни им пулси по него води до
понижаване на честотата на А П и на еф ерентните неврони, т. е. до отслабване на тяхн о­
то задръж но действие върху талам уса и м озъчния ствол (фиг. 7. 24).
Индиректният път е с два неврона по-дълъг. Той м инава през проекционните невро­
ни, които секретират у-А М К и м етенкеф алин и провеж дането на нервни им пулси по него
води до повишаване на ч естотата на А П и на еф ерентните неврони, т. е. до засилване на
тяхното задръж но действие (фиг. 7. 25).

Освен описаните по-горе пътища, които минават през стриатума, съществува и по-къс път, който свърз­
ва директ но моторните зони на кората с nucleus subthalamicus (фиг. 7. 21). Провеждането на ЛГ1и по този път
води също до засилване на задръжното действие на еферентните неврони.

4. Провеждане на инф орм ацията от базалните ядра през таламуса към

моторните зони на кората
Т алам усните неврони, които п олучават инф орм ация от базалните ядра, са същ о тонич­
но възбудени - те непрекъснато генерират А П и, които се п ровеж дат по талам о-кортикал-
ните влакна към м оторните зони на кората. Тези влакна завъ рш ват с възбуди и глутаматер-
гични синапси. П оради това тал ам усъ т упраж нява тонично възбудно влияние върху м о­
торната кора. С илата на това възбудно влияние зависи от честотата на спонтанната актив­
ност на талам усните неврони - ако честотата се повиш и, възбудното влияние се засилва.
Ч естотата на спонтанната акти вн ост на талам усните неврони се регулира от “изход­
ните неврони на базалните ядра. К акто казахм е, тези неврони упраж няват тонично зад-
 505

р Ь/Kiio влияние върху таламуса. Засилването па това задръжно влияние води до пониж а­
ване. а отслаоването му —до повиш аване на честотата на спонтанната активност на тала-
мусните неврони.
Но-горе обяснихме, че провеж дането на нервни импулси по директния път отслабва
задръж ното действие на базалните ядра върху таламуса. Това води до повиш аване на чес­
тотата на спонтанната активност на талам усните неврони, в резултат на което тяхното въз-
будно влияние върху м оторната кора се засилва. Затова директният път. който минава през

АПи:
при при
покой движение

Фиг. 7. 24 Схема на директния (възбудния) нът през базалните ядра. С ивият задръжен неврон сек-
ретира у-АМ К, субстанция Р и динорфин. Пътят през pars reticulata на substantia nigra не е даден,
тъй като той функционира по съшия начин (виж фиг. 7. 23). Директният пъг има четен брои зад-
ръжни неврони. Поради това повишаването на честотата на АПи на кортико-стриаталшпе влакна
(при извършване на движение) води до повишаване на честотата на АПи и на таламо-кортикалнше
влакна (възбудно действие).
506

базалните ядра, се нарича ощ е възбуден път (фиг. 7. 24). П ровеж дането на нервни им пул­
си по индирект ния път води до противополож ния резултат - отслабване на възбудното
влияние на талам уса върху м оторната кора. П оради това индиректният път се нарича ощ е
задръжен път (фиг. 7. 25).

Д вата пътя (възбуден и задръж ен) се р азл и чават по влиянието, което уп раж н яват върху
таламуса, защ ото им ат различен брой задръжни неврони - д и р ектн и ят път има четен
брой, а и ндиректният път - нечетен брой зад ръж ни неврони (виж стр. 178).

АПи:
при при
покой движение

Фиг. 7. 25 Схема на индиректния (задръжния) път през базалните ядра. Белият задръжен неврон
секретира у-АМ К и метенкефалин. Индиректният път има нечетен брой задръжни неврони (три).
Поради това повишаването на честотата на АП и на кортико-стриаталните влакна води д о понижа­
ване на честотата на АПи на таламо-кортикалните влакна (задръж но действие).
 507

При покой (когато човек не извърш ва движ ения) задръж ното действие ма базалните
ядра върху галамусните неврони остава сравнително постоянно. В този случай таламуса
упражнява умерено възбудно влияние върху моторните зони на кората. При извърш ване­
то на някакво волево движ ение се възбуж дат (чрез глутам атергичните кортико-стриатални
влакна) и д в а 1 а вида неврони на стриатума (както неврони на директния, така и неврони
на индиректния път). В резултат на това честотата на АП и в едни таламо-кортикални влак­
на се повиш ава, а в други - се понижава.

5. Значение на допаминергичните неврони на substantia nigra

За да се постигне добра регулация на двигателната дейност, е необходимо да същ ест­
вува определено р а в н о в е с и е меж ду активността на възбудния път и тази на задръжния
път. Д о п а м н н ъ т . който се секретира в стриатума от влакната на pars com pacta на substantia
nigra, допринася същ ествено за постигането на това равновесие.
Д опам инергичните влакна генерират АПи с честота около 2 Hz. Тази честота малко се
влияе от двигателната активност (с изклю чение на случаите, при които движенията са съп­
роводени с емоционални изж ивявания). Поради това варикозитетите на тези влакна секре-
тираг почти непрекъснато допам ин. П роекционните неврони на стриатума. които секрети-
рат у-АМ К, субстанция Р и динорф ин имат допам инови рецептори от типа Dj. Когато доп-
аминът се свърже с тези рецептори, въ зб у д и м о с тт а на н е в р о н и те се п о в и ш ав а. П роекци­
онните неврони, които секретират у-АМ К и м етенкеф алин притежават рецептори от типа
1Ь. С вързването на допам ина с ЕЬ-рецепторите води до п о н и ж а в а н е на въ зб у д и м о стта на
невроните. Ето защ о допам инът у л е с н я в а провеж дането на нервни импулси по възбудния
(директния) път и за т р у д н я в а провеж дането по задръжния (индиректния) път.
При нормална секреция на допамин възбудното влияние на таламуса върху моторната
кора е достатъчно силно. При намалена секреция на допамин (например при болестта на
Паркинсон) това възбудно влияние отслабва. В резултат на това двигателната активност
намалява.

6. Соматотопична организация на базалните ядра

За отделните структури на базалните ядра е характерна известна соматотопична орга­
низация. В putam en например невроните са подредени в колонки, подобни на тези в двига­
телните зони на кората. Всяка колонка регулира съкращ ението само на определени м уску­
ли - невроните, които регулират движ енията на пръстите на ръцете, не участват в регула­
цията на мускулите на краката. Например нервният път, който тръгва от поле 8 на кората
(фронтално зрително поле) и от каудалната част на поле 7. минава през определен участък
на nucleus caudatus (а не през putam en) и след това главно през pars reticulata на substantia
nigra. Еферентните влакна, които излизат от pars reticulata и се насочват към таламуса, д а­
ват колатерали към colliculus superior. По нататък таламо-кортикалните влакна достигат до
поле 8 и така кръгът се затваря. О писаният нервен път взема участие в регулацията на оч­
ните движения и се нарича о к у л о м о то р н а б р и м к а (к р ъ г). За разлика от него пътищата,
които регулират мускулите на трупа и на крайниците тръгват от двигателните зони на ко­
рата (най-вече от поле 6) и от соматосензорната зона, преминават през putamen и след това
предимно през медиалния палидум. От медиалния палидум информацията се провежда
към вентралннте ядра на талам уса (nucleus ventralis lateralis и nucleus \ entralis anterior) и
чрез таламо-кортикалните влакна се връщ а отново (но вече обработена) към двигателни ге
зони на кората. Тези пътищ а оф ормят с к е л е т о м о т о р н а т а б р и м к а (к р ъ г) на б а з а л т и е
ядра.
508

Скелето мотор пият и окуломоториият кръг вземат непосредствено участие в регулацията на мускулни­
те съкращения. Освен тях през базалните ядра минават поне още зри бримки, които са свързани е емоциите,
е мотивацията за осъществяването на някакъв двигателен акт и е организацията на целенасочено поведение.
Тези бримки свързват няколко корови зони (дорзо-латсралната част на префронталната асоциативна кора,
орбитофронталната част на кората, както и лимбичната кора) е вентралната част на nucleus caudatus. Те се
обединяват под названието асоциативна (асоциативно-когнитивна) бримка. Някои автори я наричат
комплексна бримка. Както казахме още в началото, в този раздел ние няма да разглеждаме подробно тези
по-сложни и по-висши функции на базалните ядра, а ще се спрем главно на скелстомоторните кръгове.

ФУНКЦИЯ НА БАЗАЛНИТЕ ЯДРА

Със сигурност се знае, че базалните ядра участват в регулац и ята на двигателната д е й ­

ност у човека - при увреж дане на тези м озъчни структури се н аб лю д ават различни д ви га­
телни см ущ ения.
Както казахм е по-горе, базалните ядра получават инф орм ация от почти всички части
на голям ом озъчната кора. Те об работват постъ пилата инф орм ация и резултатът от тази
обработка се изпращ а към д ви гател н и те зони на кората (посредством талам уса) и към м о­
зъчния ствол. Засега не е известно какво точно правят базалните ядра (в какво се изразява
обработката на получената от тях инф орм ация). С ъ щ ествуват различни хипотези, на някои
от които ще се спрем по-долу.

1. Функции на базалните ядра при извършване на волеви движения. У становено

е, че в хода на планирането и и зпълнението на един волев д ви гател ен акт базалните ядра
се вклю чват сравнително късно - невроните на стриатум а се акти ви рат (започват да гене­
рират А П и с висока честота) около 20 m s след възбуждането на съответните скелетни
м ускули. Това показва, че базалните яд ра не вземат участие в програмирането на воле­
вите движ ения.
В ъпреки че програм ирането на д ви ж ен и ята се извърш ва главно в м оторните зони на
кората (със съдействието на м алкия м озък), за да бъдат съкращ ен и ята на м ускулите д о ста­
тъчно силни, кората се нуж дае от “п од креп ата” на д ви гател н и те ядра на талам уса. Както
казахме, талам о-корти кални влакна възбуждат коровите неврони (посредством м едиато-
ра глутам ат). Чрез тези влакна тал ам усъ т мож е да пом огне на м оторната кора да постигне
ж еланата сила, скорост и амплитуда на волевото дви ж ен и е - необходим о е само оп ре­
делени талам усни неврони д а зап о ч н ат да генерират А П и с по-висока честота. За да се
повиш и честотата на А П и на талам усн и те неврони, те трябва да бъдат освободени от
задръжното влияние на базалните ядра, т. е. еф ерен тн и те неврони на базалните ядра
трябва да понижат честотата на своята спонтанна активност. С ледователно, една от зад а­
чите на базалните ядра при извърш ване на волеви дви ж ен и е е да освободят от задържане
точно определени талам усни неврони, за да м огат те от своя страна да възбудят съответн и ­
те корови неврони. Ако това не стане (наприм ер при увреж дане на базалните ядра), м уску­
лите се съкращ ават по-слабо, д ви ж ен и ето започва със закъснение, протича с малка скорост
и обикновено спира, преди да е д о сти гн ата набелязаната цел.

При заболявалия на базалните ядра и звърш ването на ж еланото движ ение е съпроводе­
но с допълнителни, излиш ни и неволеви д виж ения. Ето защ о се приема, че базалните ядра
не само улесняват (подсилват) изпълнението на заплануваното движ ение, но и задържат
излишните движения. При някои пациенти подобни неж елани и ненуж ни движ ения, м о­
гат внезапно да се появяват и при състояние на покой. Те м огат да бъдат бързи и кратко­
 509

трайни или бавни и по-продълж ителни. Понякога засягат само отделни мускули, а друг
път цели мускулни групи. И злиш ните и нежелани движ ения се наричат хиперкинезии.
Тези две противополож ни действия (усилващ о и задърж ащ о) могат да се обяснят с на­
личието на два различни пътя (възбуден и задръж ен), които минават от кората през ба-
залните ядра към таламуса. Когато реш им да извършим някакъв двигателен акт. стриату-
мът получава информация от кората, какво движ ение трябва да се извърши. Назалните яд­
ра обработват тази инф ормация, като се съобразяват с натрупания двигателен опит и ин­
ф ормацията, която идва от сетивните и асоциативните зони на кората и накрая реш ават,
кои таламусни неврони трябва да се освободят от задърж ане (чрез директния път) и кои да
се задърж ат още по-силно (чрез индиректния път). В резултат на това възбудното влияние
на таламуса върху едни корови неврони се за с и л в а , а върху други о тс л а б в а и желанато от
нас движ ение се извърш ва с необходим ата сила, скорост и амплитуда, без да се съпровож ­
да от излиш ни движ ения.

Казаното до тук относно функцията на базалните ядра може да се резю мира така:

• Базалните ядра регулират силата, скоростта и амплитудата на волевите

движения.

• Базалните ядра подтискат (задържат) извършването на неволеви и безцелни

движения (хиперкинезии) както по време на покой, така и при осъществява­
не на волевата двигателна дейност.
И звестно е, че повечето двигателни дейности (писане, рисуване, боравене с различни
инструменти и т. н.) трябва да бъдат многократно повторени (необходимо е натрупването
на двигателен опит) за да м огат да бъдат изпълнени бързо и точно. За успеш ното прилага­
не на усвоените двигателни умения е необходимо базалните ядра да функционират нор­
мално. А ко например един опитен дърводелец получи увреждане на базалните ядра. той
започва да работи бавно и несръчно и забива гвоздеи така, като че ли прави това за първи
път. Ето защ о казваме, че базалните ядра участват в използването на придобития дви­
гателен опит.
В някои от хипотезите се приема, че базалните ядра участват не само в използването
на вече придобития опит, но и в натрупването на нов двигателен опит. Двигателният опит
може да се разглеж да като двигателна програма, която се изработва от невроните на базал­
ните ядра. в хода на двигателната дейност. Тази програма подлежи на развитие и уточнява­
не, което се постига при м ногократното повторение на даден двигателен акт. Колкото по­
вече се упражнява човек в извърш ването на някакво движ ение, толкова по-прецизна става
програмата - “натрупването на двигателен опит” представлява всъщ ност усъвърш енстване
на двигателната програма. Вероятно в базалните ядра се съхраняват множество готови
двигателни програми за различни движ ения. Какво точно представлява “двигателната
програма” и в какъв вид се съхранява информацията (кой е “носителят на информацията)
засега малко се знае. Ясно е, че това не е лист хартия, на която е написан точният списък
на скелетните мускули, които трябва да се съкратят, за да се получи желаното движение.
М ожем да допуснем, че програмите, които изработват двигателните зони на кората,
имат по-общ характер, т. е. в тях липсват редица детайли по отнош ение на точната после­
дователност и сила на съкращ енията на отделните мускули, които трябва да осъшесмвяг
движ ението. Вероятно готовите програми, с които разполагат базалните ядра. са по-точни
510

и по-подробни. К огато реш им да извърш им някакво движ ение, кората съобщ ава на базал-
ните ядра. какво движ ение е запланувано. С ъобразно вида на д виж ението и условията, при
които то трябва да бъде осъщ ествено, б азал н и те ядра избират най -п од ход ящ ата двигателна
програма и оказват високо сп ец и али зи ран а пом ощ на м оторната кора по врем е на изпълне­
нието на волевото движ ение.
Разгледаните хипотези за ф ункцията на базалните ядра се базират на редица клинични
и експерим ентални данни, но трябва да се има пред вид, че те все ощ е не са потвърдени.

2. Б азалните ядра регулират и мускулния тонус. При някои заболявания на базалните

ядра м ускулният тонус се повишава (н аб л ю д ава се м ускулна хипертония). При други за­
болявания м ускулн и ят тонус се понижава (м ускулна хипотони я) или често се колебае
(мускулна дистония). П ром ененият м ускулен тонус м ож е да д овед е до см ущ ения в поддър­
ж ането на позата на тялото.

3. Б азалните ядра оказват влияние и върху локомоцията, вероятно посредством nucle­

us tegm enti pedunculopontinus. Това ядро е важ ен локом оторен център и е свързано чрез ре­
ципрочни връзки с базалните ядра. П оради това при увреж дане на базалните ядра понякога
се наблю дават и см ущ ения в походката.

4. Б азалните ядра взем ат участие и в регулацията па очните движения както посред­

ством еф ерентните влакна, които тр ъ гват от pars reticulata на substantia nigra и достигат до
colliculus superior, така и чрез о кул ом оторн ата брим ка, която м инава през талам уса.

РЕГУЛАЦИЯ НА ДВИГАТЕЛНАТА ДЕЙНОСТ

ОТ МАЛКИЯ МОЗЪК
ФУНКЦИОНАЛНА МОРФОЛОГИЯ

М алкият м озък (cerebellum ) е разполож ен под окципиталния дял на голям ом озъчните

хемисф ери и е прикрепен към задната повъ рхн ост на м озъчния ствол чрез 3 двойки кра­
чета (3 леви и 3 десни). Всяко м ал ком озъч н о краче (pedunculus cerebellaris) представлява
м асивен сноп от нервни влакна, които свъ р зват церебелум а с други части на мозъка. С ред­
ното краче свързва м алкия мозък с м оста (pons). То е най-дебело и съдърж а само аферент-
ни нервни влакна (влакна, които провеж д ат нервни им пулси към церебелум а). Горното
краче свързва м алкия м озък с м езенцеф алона. То съдърж а предим но еферентни и малко
аферентни влакна (фиг. 7. 26). Д олното краче свързва м алкия м озък с m edulla oblongata.
1о съдърж а главно аферентни и м алко еф ерентни влакна.

М алкият м озък се състои от една средн а част. наречена червей (vermis) и от две хеми­
сфери (лява и дясна). В ерм исът има ш ирочина не повече от 1-1.5 cm , а хем исф ерите са
м ногократно по-голем и (виж атласа по анатом ия).

Ц еребелум ът е изграден от сиво и от бяло м озъчно вещ ество. П одобно на церебрума,

сивото вещ ество на м алкия м озък е разп олож ен о на две места: 1) по повърхността и 2) д ъ л ­
боко във вътреш н остта (сред бялото вещ ество) на церебелум а. П овърхностно разполож е­
ното сиво вещ ество образува кората на малкия мозък (cortex cerebelli). С ивото вещ ество
във вътреш ността на церебелум а об разува ядрата на малкия мозък. В сяка половина на
 511

горно

Фиг. 7. 26 Сагитален срез на малкия мозък. Схематично са показани малкомозъчните крачета и

аферентните и еферентните влакна, които минават през тях.

церебелума (лява или дясна) има по 4 ядра. Най м едиалното ядро (разположено във вът­
реш ността на верм иса) се нарича nucleus f'astigii (фиг. 7. 27) Встрани от него се намира
nucleus globosus, който представлява една или няколко малки сфери от сиво вещество.
Още по-латерално е разполож ен nucleus eniboliformis. Най-латералното ядро (разполо­
жено във вътреш ността на хемисферата), се нарича nucleus dentatus. В сравнение с дру­
гите три ядра. nucleus dentatus има значително по-големи размери.

вентр ално

nucleus fastigii nucleus globosus

nucleus dentatus

nucleus emboliformis
д о p з ално

Фиг. 7. 27 Хоризонтален срез на малкия мозък. Показани са цереоеларнше ялра. Прекъснатата ли­
ния маркира сагиталната равнина.
512

Кората на малкия м озък има голям брои напречни цепнатини (ф исури), които прем и­
нават както през верм иса, така и през хем исф ери те. П о-дълбоките ф исури разделят малко-
м озъчната кора на лобове и лобули. Н азванията както на верм алните, така и на съответст­
ващ ите им хем исф ерни лобули се разгл еж дат подробно в анатом ията. Тук ще спом енем са­
мо, че fissura dorsolateralis разделя кората на церебелум а на corpus cerebelli и флокулоно-
д у л а р е н лоб. П оследният се състои от flocculus и nod ulus. С нодулуса завърш ва верм иса в
каудалния си край. За да се покаж ат всички части на м алком озъчната кора на една фигура,
церебелум ът се представя схем атично в разгърнат вид, като най-горе е lingula, а най-долу -
nodulus (фиг.7. 28).

vermis

Фиг. 7. 28 Схематично представяне на малкия мозък в разгърнат вид. Флокулонодуларният лоб е

означен със сиво. Останалата част (в бяло) е corpus cerebelli.

М алком озъчната кора е изградена от 5 вида неврони: един вид възбудни неврони
(зърнести клетки) и 4 вида G A B A -ергични задръжни неврони (клетки на П уркиние и 3 ви­
да м еж динни задръж ни неврони). Зърнестите неврони са глутам атергични. Те провеж дат
към клетките на П уркиние инф орм ацията, която идва от м ъховиднит е нервни влакна (виж
по-долу). М еж динните задръж ни неврони зад ърж ат зърнестите клетки и клетките на П ур­
киние и по този начин регулират тяхн ата възбудим ост.
Клетките на Пуркиние са големи неврони, с м нож ество д ендритни разклонения (виж
по-нататък). 1 ехните аксони излизат от кората и д о сти гат до м алком озъчните ядра или до
вестибуларните ядра.
 513

клетка на
Пуркиние

Фиг. 7. 29 Опростена схема на връзката между кората и ядрата на малкия мозък посредством клет­
ките на Пуркиние. Показано е. че част от клетките на Пуркиние не се свързват с малкомозъчпитс
ядра. а се насочват към вестибуларните ядра. Дадени са и двата вида аферентни влакна.

До малкия мозък достигат два вида аферентни влакна: “катерещи" влакна и “мьхо-
видни” влакна. Катерещ ите влакна произхождат от долния оливарен комплекс, който
включва oliva inferior и двете допълнителни оливарни ядра. Тези влакна се свързват чрез
възбудни синапси директно с клетките на Пуркиние (фиг. 7. 29). М едиатор в тези синапен
е аспарагиновага киселина. О станалите аферентни влакна, които идват от други струк­
тури на мозъка или представляват централни израстъци на първични сетивни неврони, се
наричат мъховидни влакна.
514

Фиг. 7. 30 Схема на лонгитудиналните зони на малкия мозък.

>4

Както катерещ ите, така и повечето м ъховидни влакна, преди да д ости гн ат до кората,
дават колатерали към церебеларннте ядра. Тези колатерали н епрекъснато възбуж дат
невроните на ядрата, поради което те са тонично възбудени.
К летките на П уркиние същ о са тонично възбудени - когато човек не извърш ва д в и ­
ж ения, те генерират АП и с честота около 70 Hz. Тъй като клетките на П уркиние са зад-
ръжни неврони (секрети рат у-А М К ), те упраж няват тонично задръжно влияние върху
неребеларните и вестибуларните ядра. П редаването на инф орм ация от кората към ядрата
на малкия м озък се извърш ва чрез м одулиране (засилване или отслабване) на това задръж ­
но влияние - при извърш ване на дви ж ен и я някои клетки на П уркиние повиш ават, а други
пониж ават честотата на своите АПи.
 515

Повечето еферентни влакна на малкия мозък излизат от неговите ядра (фиг. 7. 29).
Ц еребеларниге ядра са изградени от два вида нервни клетки —големи (глутаматергични) и
малки (предимно G A B A -ергични). А ксоните на големите неврони завърш ват в различни
части на мозъка с възбудим синапси, а тези на малките неврони се насочват към долния
оливарен комплекс. М алка част от еф ерентните влакна тръгват от кората на малкия мозък.
Ге представляват аксони на клетките на Пуркиние, разположени само в ростралнага и в ка-
удалната част на вермиса. Гези еф ерентни влакна завърш ват със задръжии синапен в лате-
ралното вестибуларно ядро. А ксоните на всички останали клетки на Пуркиние се насочват
към м алком озъчните ядра. В зависим ост от това до кое ядро достигат тези G A B A -ергични
нервни влакна, всяка половина (лява или дясна) на малкия мозък се разделя на 3 лонгиту-
динални зони, наречени медиална, меж динна и латерална зона (фиг. 7. 30).

Медиалната (вермалната) зона обхващ а вермиса до браздата, която го разделя ог хе­

мисферите. А ксоните на клетките на Пуркиние от тази зона достигат до nucleus fastigii.
Както вече казахме, ростралните и каудалните части на вермиса изпращ ат влакна и до ла-
тералното вестибуларно ядро.

Междинната (паравермалната) зона обхващ а тези части на хемисферите, които се

намират в съседство с вермиса. Клетките на П уркиние от междинната зона изпращ ат свои­
те аксони към nucleus globosus и nucleus emboliformis.

Останалата част на хемисф ерите изпращ а влакна до nucleus dentatus и се нарича л ате-
рална зона.

АФЕРЕНТНИ ВРЪЗКИ НА МАЛКИЯ МОЗЪК

А ф с р е н тн и те влакна на малкия мозък провеж дат информация (АПи) от различни
части на мозъка или от рецепторите к ъ м ц ер еб ел у м а. По-важни са следните влакна:

1. Вестибулоцеребеларни влакна
Повечето от тези влакна представляват централни израстъци на вестибуларните ганг-
лийни клетки (първични сетивни неврони). По-малко влакна идват от вестибуларните яд­
ра. В естибулоцеребеларните влакна провеж дат информация, която идва от вестибуларни­
те рецептори в отолитовите органи и в полуокръж ните канали. Тези влакна завърш ват с
възбудни синапси главно във флокулонодуларння лоб на малкия мозък. Някои от тях до­
стигат и до вентралната част на uvula и до lingula. Частите на малкомозъчната кора. които
получават вестибуларна информация, се обединяват под названието вестибулоцеребелум.

2. Спиноцеребеларни влакна
Това са сетивни влакна, които минават през гръбначния мозък и провеждат информа­
ция от нронриорецепторнте и от кожните механорецеитори. Чрез спиноцеребеларните
влакна инф ормацията от тези рецептори достига главно до lobulus centralis, culmen. ру-
ramis и uvula. П о-м алко спиноцеребеларни влакна получават lingula и declive. Информа­
ция от проприорецепторите и от кожните м еханорецептори получава не само вермиса -
сетивни влакна от гръбначния мозък достигат и до меж динните (паравер.малшпе) ч а с т на
хемисферите, разполож ени от двете страни на изброените по-горе вермални лобули. Т сш
части на малкия мозък, които получават спиноцеребеларни влакна, се обединяват под наз­
ванието спиноцеребелум (фиг. 7. 31). Ясно е. че спиноцеребелумъг получава точна инфор-
516

мация за състоянието на двигателния апарат (м ускули, стави, сухож илия), т. е. за позата на

тялото и за движ енията, които и звъ рш ват неговите части.

Фиг. 7. 31 Схема на вестибулоцеребелум (тъмносиво), спиноцеребелум (сиво) и понтоцеребелум

(светлосиво). Вижда се, че в lingula и в uvula също има неврони, до които достигат вестибулоцере-
беларни влакна (представени са като тъмносиви островчета).

3. Понтоцеребеларни влакна
Ц еребелум ът получава обилна инф орм ация от почти цялата голямомозъчна кора.
К ортикалните неврони обаче, не и зпращ ат д и ректн и влакна до м алкия мозък. Техните ак-
сони достигат до nuclei pontis, като об разуват tractus corticopontinus. Nuclei pontis п ред ­
ставляват различно големи струпвания от нервни клетки, разполож ени в предната част на
моста. В лакната на tractus corticopontinus образуват възбудни синапен с невроните на nuc­
lei pontis. О свен това повече от половината от понтин ните неврони получават инф орм ация
и от колатерали на пирамидния път.
Д окато влакната на пирам идния път тръ гват сам о от м оторните зони на кората, tractus
corticopontinus вклю чва влакна, които п роизхож дат от вси чки дялове на кортекса (ф ронта­
лен. париетален, тем порален и окципитален). Н ай-м ного влакна изпращ ат към nuclei pontis
следните зони на голям ом озъчн ата кора: 1) всички дви гателн и зони на кората; 2) п ървич­
ната сом атосензорна кора (полета 1, 2 и 3). Н евроните на nuclei pontis обработват р азн ооб ­
разната инф орм ация, която идва от кората и след това я препращ ат към малкия мозък. Чрез
този нервен път ц еребелум ът получава от гол ям ом озъч н ата кора не само сом атосетивна,
но и зрителна и слухова инф орм ация. А ксоните на пон гинните неврони достигат до почти
цялата малкомозъчна кора и завъ рш ват там с възбудни синапси. Сам о nodulus не полу­
чава влакна o r nuclei pontis. Н ай-м ного п онтоцеребеларни влакна дости гат до латералните
зони на малкомозъчната кора.
 nuclei
ретикуларна pontis
формация
PDDOO^
долен
оливарен
комплекс
•проприорецептори
•механорецептори

И
на кожата

^ г;

eg
CD Cl
CQ

Фиг. 7. 32 Схема на по-важните аферентни връзки на малкия мозък.

По принцип тази част на кората на малкия мозък, до която достигат понтоцерсбеларни

влакна, би трябвало да се нарича понтоцеребелум. Тъй като спиноцеребелумът и вестибу-
лоцеребелумът (с изклю чение на nodulus) същ о получават понтоцерсбеларни влакна, с наз­
518

ванието понтоцеребелум се о зн ач ават тези части на м алком озъчната кора, които п олуча­
ват понтоцеребеларни влакна, но не п олучават сп иноцеребеларни и вестибулоцеребеларни
влакна. На тези условия отговарят сл ед н и те части на corpus cerebelli: 1) верм алните лобули
tuber, folium и по-голям ата част от declive; 2) п араверм алните части на хем исф ерите, кои­
то се нам ират от двете страни на и зб роените верм ални лобули; 3) цялата латерална зона
на двете хем исф ери (фиг. 7. 31).
Тъй като п онтоцеребелум ът п олучава инф орм ация, м акар и индиректно, главно от c o r­
tex cerebri, той се нарича ощ е цереброцеребелум. Не бива обаче да се забравя, че тектум ът
(colliculi superiores и colliculi inferiores) същ о изпращ а към п онтин ните ядра нервни влакна,
които п ровеж дат зрителна и сл ухова инф орм ация.

4. Ретикулоцеребеларни влакна
Редица ядра на ретикуларната формация (nucleus reticularis lateralis, nucleus reticu la­
ris tegm enti pontis, nucleus reticularis param edianus и др.) същ о изпращ ат аф ерентни влакна
към церебелум а. П рактически цялата м алком озъчна кора получава ретикулоцеребеларни
влакна, но най-м ного такива влакна д о сти гат до верм алните и параверм алните зони на хе­
м исф ерите. С ледователно р азп редел ен и ето на п онтоцереб еларните и ретикулоцеребелар-
ните влакна не е равном ерно - м ед и ал н и те и м еж динните зони на corpus cerebelli п олуча­
ват повече ретикулоцеребеларни влакна, а латералните зони - повече понтоцеребеларни
влакна (фиг. 7. 32).

5. О ливоцеребеларни влакна
О ливоцеребеларните влакна п рои зхож д ат от долния оливарен комплекс и достигат
до всички части на малкия м озък като катерещи влакна. К акто казахм е, катерещ ите влак­
на се свъ рзват директно с клетките на П уркиние чрез възбудни аспартатергични синапси.
Тази синаптична връзка е много силна - разклоненията на едно катерещ о влакно образуват
с една клетка на П уркиние средно около 1000 синапса.
Ф актът, че оли варният ком плекс изпращ а инф орм ация към м алкия мозък по отделна,
д иректна проводна систем а, която се свъ рзва с невроните на П уркиние по специален на­
чин, показва, че ф ункцията на дол н и я оливарен ком плекс се разли чава от тази на всички
останали м озъчни структури, които и зпращ ат мъховидпи влакна към малкия мозък. Под
влияние на катерещ ите влакна чувствителността на клетките на П уркиние към глутам и-
новата киселина, която се секрети ра от аксоните на зърнестите клетки, м ож е да се променя
за продълж ително време. Ето защ о се д опуска, че д ол н и ят оливарен ком плекс играе важ на
роля при двигателното обучение.

О т казаното до тук става ясно. че м алкият мозък получава чрез своите аф ерентни връз­
ки огромно количество информации относно 1) състоянието на двигателния апарат и по­
лож ението на тялото спрям о зем ята, 2) заобикалящ ата ни среда и 3) нервните процеси, ко­
ито протичат в другите части на м озъка.

УСТРОЙСТВО НА МАЛКОМОЗЪЧНАТА КОРА

Кората на малкия м озък е заб ел еж и тел н а м озъчна структура. Тук се нам ират най-мал-
киге неврони (зърнестите клетки), най-плътното сиво мозъчно вещество (с най-голям
брои неврони, разполож ени в единица обем ) и най-силните междуневронни синаптични
връзки (както възбудни. така и задръж ни). На стр. 512 бяха казани няколко думи за малко-
 519

мозъчната кора. Тук ще разгледаме по-подробно особеностите на коровите неврони и на

връзките меж ду тях.
Кората на малкия мозък (coitex cere be 11i) има дебелина около 0.5- 1mm. Докато фнсу-
рите разделят малкия мозък на лооове и лобули. множество същ о напречно ориентирани
плитки бразди ограж дат тесни гънки (пластинки), наречени folia cerebelli (фиг. 7. 33).
У стройството на кората във всички части на малкия мозък (във всяка корова пластин­
ка) е приблизително еднакво — тя се състои от молекулярен (външ ен) слой, гранулозсн
(вътреш ен) слой и един тънък слой, разполож ен между тях. наречен слой на к л е т к и т е на
Пуркнние (фиг. 7. 33).

малкомозъчна

вещество

Фиг 7. 33 Напречен срез на корова пластинка (фолия). Вижда се. че вътре във фолията. под кората,
има бяло мозъчно вещество. Схематично са показани трите слоя на малкомозъчната кора.

1. Клетките на Пуркнние са големи, круш овидни неврони (тялото им има дължина

около 50-70 pm). Техните аксони преминават през гранулозния слой на кората и през бя­
лото вещество на церебелума и достигат до малкомозъчните ядра или до вестиоуларните
ядра. Както казахме, пресинаптичните разш ирения на тези аксони секретират медиато-
ра у-АМК.
Дендритите на клетките на П уркнние се насочват към молекулярния слой на корага.
От сомата на клетката излизат един или два дебели първични дендрита. които се разклоня­
ват многократно и образуват голямо, ветрилообразно дендритно дърво. Ветрилообразно
означава, че дендритното дърво е сплескано, т. е. дендритите се разклоняват предимно в
една равнина. Тази равнина е перпендикулярна на надлъжната ос на съответнага фолия
520

(фиг. 7. 34). Н ачалните (по-дебелите) разклонения на ден дри ти те са гладки (ням ат ш ипо­
ве). но по-м алките дендритни клончета им ат голям брой ш ипове, които се свъ рзват чрез
възбудни синапси с паралелните влакна (аксоните на зърнестите клетки).

дендритно дърво на
клетката на

паралелни
влакна с
варикозитети

зърнеста клетка

клетка на аксони
Пуркиние

Фиг. 7. 34 Схематично представена малкомозъчна кора при напречен и надлъжен срез на една фо-
лия. Д адени са само клетките на Пуркиние и зърнестите клетки, чиито аксони образуват паралел­
ните влакна. Продълговатите тъмносиви полета на повърхността на кората показват пространство­
то, което заема дендритното дърво на отделната клетка на Пуркиние.

К огато д ости гн ат до кората, кат ерещ ит е влакна се разклоняват м ногократно. Разкло­

ненията на едно катерещ о влакно инервират няколко (средно 8-10) клетки на П уркиние. До
една клетка на П уркиние обаче, д о сти гат разклон ен и ята сам о на едно катерещо влакно.
С други думи. при предаването на инф орм ация от катерещ ите влакна към клетките на П ур­
киние се наблю дава известна дивергенция, но никаква конвергенция. К лончетата на кате­
рещ ото влакно се увиват спирално около д ен дри ти те и се катерят (подобно на бръш лян) от
големите към по-м алките дендрити. П ри това катерещ ите влакна правят огромен брой
възбудни (аспартатергнчни) синапси с гладката п овърхност на дендритите (не с техните
ш ипове) - всяка клетка на П уркиние има средно около 1000 такива синапси. С ледователно
синаптичната връзка м еж ду катерещ ото влакно и клетката на П уркиние е изключително
силна - пространствената сум ация на В П С П и е толкова интензивна, че в резултат на про­
веж дането само на един АП по катерещ ото влакно, клетката на П уркиние генерира ня-
 521

I колко бързо следващ и един след друг АНи. Тъй като тези АПи отчасти се припокриват, те
I се разглеж дат като един цялостен високочестотен отговор, който се нарича комплексен
| АП или комплексен спайк (фиг. 7. 35).

А В

Фиг. 7. 35 АПи, отведени от клетка на Пуркиние. А - обикновен (“прост") АГ1, В - комплексен

АГ1 (комплексен спайк).

2. Зърнестите клетки изпълват гранулозния слой на малкомозъчната кора. Какго ка­

захме. те са най-м алките неврони - диам етърът на тяхното закръглено тяло е приблизител­
но равен (или дори по-малък) от този на еритроцитите. Тъй като зърнестите клетки са не
само малки, но и м ного нагъсто разполож ени, техният брой е огромен - той представлява
около 50 % от броя на всички неврони в мозъка.
Зърнестата клетка има няколко (средно 4) къси дендрита, чиито крайни разклонения
образуват възбудим синапен с разш иренията (розетките) на мъховидните влакна (виж по-
долу). Всеки дендрит се свързва с отделно мъховидно влакно, т. е. един зърнест неврон
получава информация от около 4 мъховидни влакна (фиг. 7. 36).
Аксонът на зърнестата клетка е тънък и амиелинов. Той се отправя към молекулярния
слой на кората и там се дели Т-образно. Д вете клончета на аксона се насочват в противопо­
ложни посоки по дълж ината на фолията. Те са сравнително къси (дължината им е не пове­
че от 6-8 mm). След Т-образното разклонение всички клончета на аксоните в една фолия са
успоредни едно спрямо друго и затова се наричат паралелни влакна. Броят на паралелни­
те влакна е огромен. Те пронизват дендритното дърво на клетките на Пуркиние и образу­
ват възбудим (глутаматергични) синапен с ш иповете на дендритите. Едно паралелно
влакно прави синаптични контакти е няколко десетки клетки на Пуркиние. На местата на
синапсите паралелните влакна имат вретеновидни задебелявания (варикозитети). коиго
ф ункционират като пресинаптични разш ирения (секретират глутамат. когато влакното се
деполяризира). О бикновено едно паралелно влакно образува само един синапс с една клет­
ка на Пуркиние. Това е слаба синаптична връзка, която незначително повишава възбуди-
мостта на постсинаптичния неврон. Гъстотата на паралелните влакана обаче е толкова го­
ляма, че дендритите на една клетка на Пуркиние правят синапен с около 200 000 паралел­
ни влакна. С ледователно в случая е налице силно изразена конвергенция - една клетка на
Пуркиние интегрира информацията, която идва от около 200 000 зърнести клетки, всяка
от които е свързана с няколко мъховидни влакна.
522

Фиг. 7. 36 Опростена схема па синаптичната връзка между розетките на мъховидните влакна и

зърнестите клетки. В действителност зърнестите клетки, чиито дендрити се свързват чрез синапен
с една розетка, са много повече (до 10-15). Не са показани дендритите на клетките на Голджи. ня­
кои от които също правят синапси с розетките.

Н авлизайки в гранулозния слой, м ъховиднит е влакна губят своята м иелинова об ви в­

ка и се разклоняват м н огократно. По дълж ината на всяко разклон ен и е има м нож ество уде­
беления, наречени розет ки. С подобно удебеление завъ рш ва всяко м ъховидно влакно
(фиг. 7. 36). Розетките ф ун кц и он и рат като огром ни п реси н ап ти чн и разш ирения, които се-
кретират м едиатор (глутам ат), когато се деполяризират. Една розетка прави синаптичен
контакт с дендритите на множество (до 10-15) зърнести клетки. Тези синапси са възбуд­
им. С труктурата, състоящ а се от една розетка и всички д ен дри тн и окончания, които се
свързват с нея, се нарича церебеларен гломерул. Ц ереб еларн и те гломерули служ ат за
провеж дането на инф орм ация от едно м ъховидно влакно към м ного зърнести неврони.

Освен зърнести неврони, в гранулозния слой на вермалните и паравермалните части па кората се срещат
и втори вид възбудни неврони, наречени четковидни клетки. Те провеждат и усилват възбуждението от
едно мъховидно влакно към няколко зърнести клетки - мъховидното влакно възбужда чегковидната клетка,
а тя от своя страна силно възбужда съседните зърнести неврони.

3. Междинни задръжки неврони. В кората на м алкия м озък им а три вида задръж ни

(G A B A -ергични) м еж динни неврони: звездовидни клетки, кошничковидии клетки и
клетки на Голджи. Звезд ови дн и те и кош ничковидните клетки са разполож ени в м олеку­
лярния слой на кората (м еж ду паралелните влакна), а клетките на Голджи - в гранулозния
 523

слой. в близост с клетките на П уркиние. Задръж ните междинни неврони се възбуждат

главно от паралелните влакна.

а) З в езд о в и д н и т е к л е т к и са сравнително малки, с малък брой дендрити. Техните тън­

ки аксони вървят напречно на ф олията и образуват задръжни синапен с д е н д р и ги ге на
клетките на Пуркиние.

б) К о ш н и ч к о в и д н и т е к л е т к и са по-големи и имат повече дендрити. Техните аксони

също са разполож ени напречно на ф олията и затова се наричат н а п р е ч н и в л а к н а (за раз­
лика от паралелните влакна, които са ориентирани надлъжно). А ксоните на кош ничковид­
ните клетки дават множество колатерали. които се насочват към т е л а т а на клетките на
Пуркиние. Те се увиват около сомата на клетката и образуват мрежа, коя го някои автори
оприличават на “кош ничка” . От тук идва и названието на този вид задръжни неврони.
Крайните окончания на “кош ничката" образуват множество аксо-соматични синапен с
клетката на Пуркиние. Тези синапси са наредени в кръг около мястото, къдего излиза ак-
сонът на клетката. Тъй като синапсите са няколко и са разположени в непосредствена бли­
зост с аксонния хълм, тяхното задръж но действие е м ного силно. Както казахме по-горе,
клетките на П уркиние са тонично възбудени - те почти винаги генерират АПи със сравни­
телно висока честота. Когато съответната кош ничковидна клетка се възбуди (от паралел­
ните влакна), тя задърж а клетката на П уркиние толкова силно, че тази клетка спира да ге­
нерира АПи за известно време (наблю дава се пауза).

в) К л е т к и т е на Г олд ж и са най-голем ите задръжни неврони. От тяхната сома. която е

разположена в гранулозния слой, излизат големи дендрити във всички посоки. Тези денд­
рити се разклоняват и образуват дендритно дърво, по-голямата часг от което е разположе­
на в м олекулярния слой, но някои дендрити се разклоняват и в гранулозния слой. Дснлри-
тите на клетките на Голджи имат н и т о в е , които се свързват чрез възбудни синапси с пара­
лелните влакна (подобно на клетките на Пуркиние). Някои от дендритите. които се разкло­
няват в гранулозния слой, образуват възбудни аксо-дендритни синапси с розетките на мъ-
ховидните влакна. Тези синапси същ о се вклю чват в състава на церебеларните гломерули.
А ксонът на Голдж иевия неврон се разклонява многократно в гранулозния слой. Мно-
гобройните аксонални разклонения на невроните на Голджи образуват задръжни синапси с
крайната част на д е н д р и т и т е на зъ р н е с т и т е к л е т к и и пречат на тяхната деполяризация.
Така невроните на Голджи образуват една о т р и ц а т е л н а о б р атн а в р ъ з к а (възвратно задър­
жане), която понижава възбудим остта на зърнестите неврони и по този начин регулира по­
тока от информация, който се провежда по мъховидните влакна към малкомозъчната кора.

4. П л а с т и ч н о с т на с и н а п си т е в м а л к о м о зъ ч н а т а кора. В случая под “пластичност

разбираме изменчивост , т. е. способност на химичния синапс да променя за продължител­
но време силата на въздействието на пресинаптичната върху постеннаптичната мембрана.
М огат да се наблю дават промени и в двете посоки - в едни случаи силата на синаптичната
връзка се увеличава (амплитудата на ПСП нараства), а в други случаи - намалява (ампли­
тудата на ПСП се понижава). У силването на синаптичната връзка се нарича потенциране .
а нейното отслабване - депресия.

По принцип еф ективността на един синапс зависи от редица фактори, като например

количеството на секретирания медиатор. броя на постсннаптичните рецептори, функцио­
налната годност на тези рецептори и т. н. Вероятно при различните синапси пластичност­
524

та се постига чрез различни м еханизм и, някои от които все ощ е не са добре проучени.

П риема се. че способността на м озъка да се обучава се дълж и на пластичността на него­
вите синапси.
За синаптичната връзка м еж ду паралелните влакна и д ен дри тн и те ш ипове на клетките
на П уркиние е характерна добре изразена пластичност. В ъпреки че се д опуска същ ествува­
нето на различни м еханизм и, някои от които водят до засилване, а други до отслабване на
тази синаптична връзка, ние ще се спрем само на така н аречената дълготрайна депресия,
която е сравнително по-подробно и зследван а. Д ъ л готрай н ата депресия се получава с учас­
тието па катерещите влакна и се състои в следното. К огато д аден о паралелно влакно се
възбуди, неговите варикозитети секрети рат глутам ат. Този м едиагор се свързва с АМ РА -
рецепторите на дендритния шип. Т ова води не сам о до деп оляри зи ран е на постсинаптич-
ната м ем брана, но и до фосфорилиране на цитозолните части на А М РА -рецепторите.
Ф осф орилираните А М Р А -рецептори не м огат да ф ун кц и он и рат норм ално (не м огат да от­
варят № +-К +-каналчета). С лед по-м алко от половин секунда рецепторите се деф осф ори-
лират, в резултат на което тяхната ф ун кц и он алн а годност се въ зстановява. А ко обаче м еж ­
дуврем енно съответното катерещо влакно се възбуди и клетката на П уркиние генерира
ком плексен спайк. деф осф ори ли ран ето на А М Р А -рец еп тори те не м ож е да се извърш и и
рецепторите остават във ф осф ори л и ран о състояние, т. е. ф ункционално негодни. В ре­
зултат на това провеж дането на въ збуж дението в разглеж дания глутам атергичен синапс
силно се влош ава.
С ледователно синапсите м еж ду п аралелн и те влакна и клетките на П уркиние, които са
се активирали м алко преди ком плексния спайк, сп и рат да ф ун кц и он и рат за продълж ите­
лен период от време (няколко часа и дори повече). Т ова б локиране на синапсите се нарича
дълготрайна депресия. П рием а се, че д ъ л го тр ай н ата депресия на клетките на П уркиние е
един от м еханизм ите на д ви гател н ото обучение.

Е Ф Е Р Е Н Т Н И В Р Ъ З К И Н А М АЛ КИ Я М О З Ъ К

Еферентни влакна на м алкия м озък наричам е тези церебеларни аксони, които изли­
зат извън границите на м алкия м озък и п ровеж д ат инф орм ация към други части на мозъка.
О т малкия м озък излизат два вида еферептпи влакна - едните са аксони на неврони­
те. които изграж дат ц еребеларните ядра, а д руги те са аксони на клетките на П уркиние.
Първите завърш ват с възбуднн синапси в различни части на м озъка, а вторите - със зад­
ружни синапси във вестибуларните ядра (виж и фиг. 7. 29). П овечето от еферентните
влакна на м алкия м озък произхож дат от неговите ядра.

М алкият м озък изпращ а еф ерентни влакна към следните м озъчни структури:

1. Ц еребеловестибуларни влакна
Във вермалната част на сииноцеребелума има два вида клетки на П уркиние - аксо-
ните на едните дости гат до nucleus fastigii, а аксоните на другите напускат пределите на
малкия мозък и д ости гат главно до латералн ото вестибуларно ядро.
А ксоните на повечето клетки на П уркиние, разполож ени във флокулонодуларнии
лоб, същ о се насочват към вестибуларните ядра. но завъ рш ват със синапси в горното, ме­
диалното и долното ядро (фиг 7. 37).
Iр ети яг вид ц еребеловестибуларни влакна излизат от n u c le u s fastig ii. Те достигат и до
четирите вестибуларни ядра и завъ рш ват там с възбудни синапси.
 525

у У
към м о то н е в р о н и т е

Фиг. 7. 37 Схема на по-важните еферентни връзки на малкия мозък. FR - ретикуларна формация.

NV - вестибуларни ядра. NR - nucleus ruber. CS - colliculus superior.

Следователно до вестибуларните ядра достигат 3 вида ц еребел арн и в л а к н а - първите

два вида са аксони на клетките на Пуркиние. които завърш ват със зад р ъ ж н и (GABA-ep-
гични) синапен, а третият вид са аксони на клетките на nucleus fastigii, които завърш ват с
възбудим синапси (фиг. 7. 37).
526

От вестибуларните ядра тръ гват надолу л атер ал н и ят и м едиалният вестибулоспинален

път. които провеж дат инф орм ация към спинални те м отон еврон и и регулират съкращ ен и я­
та главно на аксиалните м ускули на тялото. В естибуларните ядра изпращ ат влакна и до
ядрата на очедвигателните нерви и взем ат участие в регул ац и ята на очните движения.

2. Ц еребелоталамусни влакна
Ц еребелоталам усни влакна тръ гват и от четирите церебеларни ядра. Н ай-м ного такива
влакна излизат от nucleus dentatus. а най-м алко - от nucleus fastigii.
Ц еребелоталам усните влакна м инават д иректно през тъ канта на nucleus ruber и завъ р ­
ш ват е възбудни синапен главно в nucleus ventralis lateralis thalami и по-м алко в nucleus
ventralis anterior thalam i. Т ал ам усн и те неврони об работват инф орм ацията, която идва от це-
ребеларните ядра и след това я препращ ат към първичната моторна зона на кората (М 1).
И нф орм ацията, която идва от nucleus dentatus, д о сти га и до нремоторната кора (П М К).
С ледователно ц еребелоталам усн и те влакна са част от един церебелоталамокортикален
нът, който има голям о зн ачен и е за регулацията на д ви гател н ата дейност.
Както казахме (стр. 500), до спом енатите талам усн и ядра д остига инф орм ация и от ба-
залните ядра. Д вата вида влакна обаче (от м алкия м озък и от базалните ядра) д о сти гат до
различни групи тал ам усн и неврони. И нф орм ацията, която изпращ а церебелум ът не се
интегрира (не се см есва) с тази. която идва от базал н и те ядра. а се провеж да към кората
по сам остоятелни пътищ а.

3. Церебелорубрални влакна
Д о nucleus ruber д о сти гат и завърш ват там е възбудни синапен аксоните на някои
неврони на nucleus globosus, nucleus emboliformis и nucleus dentatus.

а) Влакната, които прои зхож д ат от nucleus globosus и nucleus emboliformis д ости гат до
невроните, разполож ени в д ол н и те две трети на n u d e s ruber (м агноцелуларната част на яд­
рото). О т тази част на nucleus ruber тръгва надолу към спинални те м отоневрони tractus
rubrospinalis.

б) Влакната които и зл и зат от nucleus dentatus, д о сти гат до п арвоцелуларната част на

nucleus ruber, заем ащ а горната една трета на ядрото. Н ервните влакна, които тръ гват от та ­
зи част на nucleus ruber, не се н асочват към м отоневроните. а достигат до долния олива­
рен комплекс. Както казахм е, този ядрен ком плекс изпращ а инф орм ация по катерещ ите
влакна към всички части на м алкия мозък, т. е. и към nucleus dentatus. Така се получава
една кръгова връзка - nucleus dentatus —> парвоцелуларна част на nucleus ruber —* долен
оливарен ком плекс —* nucleus dentatus. С м ята се, че този кръг (или по-скоро триъгълник)
играе важна роля при об работката на инф орм ация от м алкия мозък.

4. Церебелоретикуларни влакна
Ц еребелоретикуларните влакна тръгват главно от nucleus fastigii и завъ рш ват с въз­
будни синапен в определени ядра на м едуларната и понтинната ретикуларна ф ормация.
От тези ядра тръгват надолу към м отоневроните ретикулоспиналните пътищ а.

5. Церебелотектални влакна
Nucleus fastigii изпращ а влакна и до colliculus superior, от където тръгва тектоспинал-
ният път (виж стр. 480).
 527

Or казаното до гук става ясно. че малкият мозък не изпраща дирекi ни влакна кьм
мотоневроните (или към м еж динните неврони, които провеж дат информация към мото-
невроните) — всички еф срентни пътищ а на церебелума достигат до определени ядра на
мозъчния ствол и до таламуса. а чрез него и до голямомозъчната кора. Посредством
тези мозъчни структури м алкият мозък регулира индиректно (подобно на базалните ядра)
двигателната дейност. И зклю чение правят само малко на брой влакна, които тръгват от
nucleus fastigii и завърш ват с възбудни синапен в цервикалната част на гръбначния мозък
(не са показани на ф игурите).

Ф УНКЦИИ НА М АЛКИЯ М О ЗЪ К

В този раздел ние разглеж дам е само двигателните функции на малкия мозък. Трябва
обаче да се има пред вид. че церебелум ът участва не само в регулацията иа двигателната
дейност, но и при осъщ ествяването на познавателните (когнитивните) функции на мозъка.
Освен това малкият мозък упраж нява известно влияние и върху дейността на някои вегета­
тивни центрове (наприм ер хипоталамуса).
Приема се, че невронните мреж и на малкия мозък могат да измерват времето със
сравнително голяма точност - при церебеларни увреждания човек се затруднява, когато
трябва да сравни два интервала и да определи, кой от тях е по-продължителен. Благодаре­
ние на тази своя способност, м алкият мозък е в състояние да координира много точно от­
делните мускулни съкращ ения. П овечето от движ енията, които извършваме (например
вземане на някакъв предмет от масата) се осъщ ествяват в резултат на съкращ ението не на
един мускул, а на цяла група скелетни мускули. Някои от тези мускули се съкращ ават поч­
ти едновременно, други - последователно, а при трети съкращ енията частично се припок­
риват във времето. С ъкращ ението на всеки мускул от тази група може да се разглежда ка­
то отделен компонент на цялостния двигателен акт. За да бъде движ ението плавно и точно,
не е достатъчно всеки отделен мускул да се съкрати достатъчно силно. Необходимо е сък­
ращ енията да бъдат точно подредени едно спрямо друго във времето, т. е. да бъдат
координирани. Ако тази координация се наруши, движ ението “се накъсва" или дори
“се разпада на съставните си ком поненти", т. е. всеки мускул се съкращ ава, но не точно
когато трябва и групата от мускули като цяло не може да осъщ естви желаното движение.
Това наруш аване на последователността (на координацията) на мускулните съкращ ения се
нарича атаксия. Д ум ата има гръцки произход и означава “липса на ред” (безпорядък).

О тделните части на малкия мозък изпълняват различни функции и затова се разглеж ­

дат поотделно.

1. Ф ун кц и и на в е с т и б у л о ц е р е б е л у м а
Целият вестибулоцеребелум получава вестибуларна информация, a floculus получава
и зр и т е л н а информация чрез понтоцеребеларните влакна. Както казахме, клетките на Пур-
киние на вестибулоцеребелума изпращ ат влакна към вестибуларните ядра. а специално по-
dulus —и към nucleus fastigii. Чрез nucleus fastigii вестибулоцеребелумъг се свързва не само
с вестибуларните ядра. но и с ретикуларната формация. П осредством вестиоулоспинални-
те и ретикулоспиналните пътища вестибулоцеребелумът регулира съкращ енията на акси-
алните мускули и на проксим алните мускули на крайниците с цел запазване на позата
и р ав н о в ес и е то при изправено положение на тялото. При увреждане на весгибулоцеребе-
лума човек не може добре да пази равновесие и ходи със залитане (като чс ли е пиян).
528

Освен към спиналните м отоневрони, вестибуларните ядра и зпращ ат влакна и към д ви ­

гателните ядра, регулиращ и съкращ ен и ята на външ ните очни м ускули. Тези връзки са
структурната основа на вестибуло-окуломоторните рефлекси. В естибулоцеребелум ът
влияе на тези реф лекси, като ги прецизира и усъвърш енства. Ето защ о при увреж дане на
вестибулоцеребелум а се н аб лю д ават и см ущ ения в очните движ ения, наприм ер нистагъм .

2. Функции на спиноцеребелума
а) Чрез понтинните ядра сп и н оц ереб ел ум ъ т получава от м оторните зони на кората ин­
ф ормация за двигателната програма, която са изработили “п рограм и ращ и те” неврони и
за конкретните заповеди за съкращение, които “и зп ъ л н и телн и те” неврони изпращ ат към
скелетните м ускули. О бразно казано, сп и н оц ереб ел ум ъ т получава “копие” от двигателната
програма.
Чрез спиноцеребеларните пътищ а сп и н оц ереб ел ум ъ т получава инф орм ация как се съ к­
ращ ават м ускулите и как се д ви ж ат ставите, т. е. какво движение реално се осъщест­
вява. С други дум и, м алки ят м озък получава “отч ет” за изпълнението на програм ата.
Като съпоставя тези д ва вида инф орм ация (“копието от п рограм ата” и “отчета за из­
пълнението” ). сп и н оц ереб ел ум ъ т има въ зм ож н ост да сравни заплануваното (ж еланото)
движ ение с това, което реално се осъ щ ествява в м ом ента и да прецени дали движ ението
протича точно по и зработената програм а. А ко в даден м ом ент реализирането на д ви ж ен и е­
то се отклони от д ви гателн ата програм а, сп и н оц ереб ел ум ъ т незабавно реагира и изпращ а
нервни им пулси в две посоки - към м отон еврон и те (чрез рубросп и н алн и я, ретикулоспи-
налния. вестибуласпиналния и тектосп и н ал н и я път) и към м оторната кора (посредством
талам уса). Тези нервни им пулси коригират както съкращ ен и ята на м ускулите, така и за­
поведите, които м оторната кора изпращ а към м отоневроните. В резултат на това грешка­
та в изпълнението на движението се отстранява.
От казаното става ясно, че осн овн ата ф ункция на сп и н оц ереб ел ум а се изразява в те­
кущ контрол и корекции по време на извършването на дадено волево движение с цел
да се постигне м аксим ално съ ответстви е м еж ду заплануваното и реализираното движ ение.
За кората на corpus cerebelli е характерн а сом атотопичната организация. П оради това
паравермалните части на сп и н оц ереб ел ум а регулират съкращ енията на крайниците
(предим но на проксим алните м ускули), д окато неговите вермални части регулират сък­
ращ енията на аксиалните м ускули. Ето защ о при увреж дане на ростралните и на каудал-
ните части на верм иса същ о се наб лю д ават наруш ения в равновесието и походката.

б) С пиноц еребелум ът регулира и мускулния тонус. При увреж дане на тази част на
малкия мозък се получава м ускулна хипотон и я, която се дълж и главно на пониж ена актив­
ност на у-м отоневроните.

3. Функции на понтоцеребелума (цереброцеребелума)

За разлика от вести б улоц еребелум а и спиноцеребелум а, цереброцеребелум ът участва
активно в програмирането на волевите движения. Тази своя д ей н ост той осъщ ествява в
тясно сътрудничество с прем оторната кора (П М К ), с кояго е свързан чрез двупосочни
връзки (аф ерентни чрез понтин ните ядра и еф ерентни посредством талам уса). У частието
на цереброцеребелум а в регулацията на волевите движ ения започва преди началото на
движението - невроните на nucleus dentatus се активират преди да се възбудят пирам ид­
ните клетки на първичната м оторна кора.
 529

Приема се, че цереброцеребелум ът уточнява редица детайли на двигателната програ­

ма. Н апример той определя кои мускули антагонисти и в кой точно момент трябва да се
съкратят, за да спре движ ението точно тогава, когато сме достигнали набелязаната цел.
Ако цереброцеребелум ът е увреден, движ ението не спира навреме, а задминава целта, по­
ради забавено вклю чване на м ускулите антагонисти. Това задминаване на целта се нарича
дизметрия. Освен това поради липса на прецизност при вклю чване на антагонистите, при
доближ аване на целта крайникът не спира своето движ ение плавно, а започва да се колебае
(да трепери). I ова колебание се нарича инт енционен тремор. Например, когато човек
вземе чаша с вода за да пие от нея, при доближ аване на чашата до устата (до целта), ръката
започва да трепери.

Когато посягаме с ръка и натискаме, например дръжката на вратата, се извършва дви­

жение в няколко стави (раменна, лакътна, китка и т. н.). За да се осъщ ествят такива движ е­
ния е необходим о да се съкратят голям брой мускули в точно определена последовател­
ност и с точно определена продълж ителност. Координирането на мускулните съкращения
при движ ения, засягащ и няколко стави, същ о се осъщ ествява от цереброцеребелума.

С ъкращ енията на дисталните мускули на крайниците се регулират от цереброцере­

белума. О собено голямо е неговото значение за регулацията на движ енията на пръстите.
Л овкостта и прецизността при извърш ването на сложни движения с ръцете са непостижи­
ми без участието на цереброцеребелум а.

Както казахме по-горе, за да протече едно волево движ ение точно по изработената
програма, е необходим о спиноцеребелум ът да провежда текущ контрол и корекции на сък­
ращ енията на мускулите. Въпреки че м алкият мозък работи доста бързо, извърш ването на
корекции отнем а известно време. Когато човек извърш ва много бързи движения, спи­
ноцеребелумът не разполага с достатъчно време, за да може да направи необходимите
корекции - бързите движ ения се извърш ват без корекции по време на движението. Его
защо, за да можем да извършим едно бързо движ ение с необходимата точност, то трябва
да бъде предварително така точно програмирано, че да не се нуждае от текущи корекции.
Това прецизно програмиране на бързите движения се осъщ ествява с активното участие
на цереброцеребелум а.

Казаното до тук можем да резю м ираме така: Ц ереброцеребелумът взема участие в из­
работването на двигателните програми за волевите движения - той е “специалистът ,
който уточнява и най-дребните детайли от програмата. Особено важ на е неговата роля при
извърш ването на следните видове движения:

• прецизните движения на пръстите на ръцете

• бързите движения, при които няма време за извършване на текущи корекции

• сложните движения, които засягат няколко стави.

Всички отдели на малкия мозък вземат участие в двигателното обучение. Известно

е. че когато човек повтаря многократно някаква двигателна дейност, движенията стават
по-точни. Приема се, че двигателното обучение се осъщ ествява с участието на долния
оливарен комплекс, който посредством катерещ ите влакна въздейства върх\ клетките
530

на П уркиние и пром еня за продълж ително врем е тяхн ата ч увствителност към м едиатора
на паралелните влакна (виж стр. 524).
Под двигателно обучение се разбира не сам о повиш аван е на сръчността в резултат на
тренировка. М алкият м озък придава пластичност (сп особ н ост за п риспособяване към но­
ви условия) на систем ата за регулация на д ви гател н ата дейност. Тази пластичност се проя­
вява както при образуването на нови условни реф лекси, така и при п овлияван ето на б езус­
ловните рефлекси.
 8. ИНТЕГРАТИВНИ (ВИСШИ) ФУНКЦИИ
НА НЕРВНАТА СИСТЕМА
В предиш ните раздели бяха разгледани сетивните и двигателните ф ункции на нервна­
та система. В следващ ия раздел ще се спрем на нейните вегетативни (автоном ни) ф унк­
ции. Сетивните, двигателните и вегетативните ф ункции не изчерпват цялата дейност на
нервната система. В мозъка протичат редица други процеси като запаметяване, емоции,
сън и др., които не спадат към изброените по-горе три вида функции. Правят се опити
всички тези мозъчни дейности, които не са сетивни, двигателни или вегетативни , да се
обединят в отделна група под едно общ о заглавие. То трябва да отразява някаква общ а
черта на всички тези функции. Т рудно се намира такова заглавие, защ ото спом енатите
функции са доста разнородни. Например няма почти нищ о общ о меж ду реч и сън, освен
може би това, че някои хора говорят на сън. Редица автори обединяват речевите ф унк­
ции, паметга, емоциите, м исловните процеси, съня и др. под заглавието интегративни
функции. “И нтегративни” се наричат тези функции, за чието изпълнение е необходима
съвместната работа (обединените усилия) на м нож ество мозъчни структури. С ъгласно та ­
зи дефиниция, много от ф ункциите на мозъка са интегративни. Типичен пример за интег-
ративна функция е регулацията на двигателната дейност, която разгледахме в предиш ния
раздел. Тъй като тази ф ункция си има достатъчно точно название, не се налага да я нари­
чаме “интегративна” . Въпреки това някои автори причисляват към интегративиите ф унк­
ции (и то не без основания) и регулацията на двигателната дейност. Д руги автори пък из­
важдат от групата на интегративиите функции въпросите, свързани със съня и ги разглеж ­
дат в отделна глава. С ледователно понятието “и н те гр а тт ш и ф ункции на м озъка” няма
точно определен обем, поради което не е подходящ о за заглавие.
Гювечето (предим но ам ерикански) автори обединяват спом енатата четвърта група от
мозъчни процеси под заглавието висши ф ункции , вероятно искайки да кажат, че те са ха­
рактерни за по-висш иге организми, вклю чително и за човека. Съмнително е колко “висш а”
функция е запаметяването, след като значителна част от експерим ентите по изследването
на паметта са проведени на един доста елементарен морски охлю в (Aplysia). чиято нервна
система съдърж а не повече от 20 000 неврона. М оже би единствената наистина висш а ф ун­
кция. присъщ а само на човека, е речта, която осъщ ествява не само комуникацията меж ду
хората, но е и основа на абстрактното мислене.
Ясно е, че както “интегративни ф ункции”, така и “висш и ф ункции” не са достатъчно
подходящ и заглавия, но ние същ о ще ги използваме, поради липсата на друго по-подходя­
що, а и поради гова. че тези заглавия вече са утвърдени във ф изиологичната литература.

Редица висши функции се разглеж дат по-подробно в психологията и психофизиологи-

ята. Ние ще се спрем накратко само на физиологичната страна на някои от тях.

ГОЛЯМОМОЗЪЧНА КОРА
За кората на големия (крайния) мозък е ставало дума неведнъж в предишния раздел,
както и при разглеж дането на сетивните системи. Тук ще се спрем накратко на някои осо­
бености на коровите невронни мрежи (както направихме това за малкомозъчната кора) и
ще разгледаме главно ф ункциите на асоциативните зони на cortex cerebri.
532

ФУНКЦИОНАЛНА МОРФОЛОГИЯ

Както е известно от ан атом ията, гол ям ом озъч н ата кора (cortex cerebri) има множ ество
бразди (sulci) и гънки (gyri), които увел и ч ават значително общ ата площ на нейната п овърх­
ност (около 2200 cm"). Д еб ели н ата на кората се колебае от 1,5 m m (в челните и тилните по­
лю си на хем исф ери те) до 4,5 mm (в gyrus precentralis).
Неокортексът (над 90 % от цялата кора) се състои от 6 слоя. които са успоредни на
коровата повърхност. Те са ном ерирани е рим ски циф ри (от I до VI) в посока от повърх­
ността на кората към бялото вещ ество, разполож ено под нея. С лоевете се различават ясно
при наблю дение под м икроскоп, т. е. м еж ду тях същ ествуват м орф ологи чн и разлики.
П риблизителни изчисления показват, че cortex cerebri има 5-10 м илиарда нервни клет­
ки. О коло 70 % от тях са пирамидни неврони, а останалите са зърнести (звездовидни)
нервни клетки. Най м ного пирам идни неврони има в слоевете III и V на кората. Една сред ­
но голяма пирам идна клетка има по своята повъ рхн ост около 60 000 синапса. а тя от своя
страна изпращ а инф орм ация към 600 други неврони. П осочвам е всички тези п ри б л и зи тел ­
ни цифри сам о за да се получи известна п редстава за невероятното количество и н ф орм а­
ция, която мож е да бъде об работен а от коровите невронни мреж и.

1. Вертикални колонки
Както отбелязахм е при разгл еж дан ето на сети вн и те систем и, освен на слоеве, кората
се разделя и на вертикални колонки (модули). Н аличието на колонки е типично за п ър­
вичните сетивни зони (виж стр. 244-245). Н ай-добре са проучени колонките в първичната
зрителна кора (виж стр. 342). За разли ка от слоевете на кората, вертикалните колонки не са
обособени м орф ологично - съседн ите колонки се разли чават сам о във ф ун кц и он алн о о т ­
нош ение, м акар че е пом ощ та на сп ециални хистохим ични м етоди те м огат да бъдат раз­
граничени. Всяка колонка вклю чва голям брой (няколко хиляди) пирам идни и звезд о ви д ­
ни нервни клетки. П ирам идните клетки са възбудни (глутам атерги ч н и ) неврони. П о-голя-
мата част от звездовидните клетки са задръжни (G A B A -ергични), а остан али те - възбуд-
ни (пептидергични) неврони. М едиатори на възбудните звезд овид ни клетки най-често са
пепгидите холецистокинин и вазоактивен интестинален пептид (V IP).
Ако разглеж дам е вертикалната колонка като една функционална единица на дадена се­
тивна корова зона, м ож ем да опиш ем нейните аф ерентни, еф ерентни и вътреш ни връзки
(фиг. 8.1).
К олонката получава 3 вида аферентни влакна: 1) от сп ец и ф и ч н и те талам усни ядра;
2) от неспециф ичните талам усни ядра и м озъчния ствол; 3) от други части на кората.
Специф ичнит е талам усни влакна д о сти гат до коров слой IV. Те се свъ рзват чрез възбуд­
ни синапси със звездовидните клетки, коиго от своя страна въ зб уж д ат пирам идните нев­
рони. Н еспециф ичнит е талам усни влакна, както и тези, идващ и ди ректн о от м озъчния
ствол, достигат главно до слой I и по-м алко до слой II. М едиаторите, които тези влакна
секретират са моноамини (норадреналин. доп ам и н , серотонин. хистам ин) или ацетилхо-
лин. Тези м одулаторни влакна не носят конкретна сетивна инф орм ация - те само регули­
рат възбудим остта на коровите неврони. Н ервните влакна, които идват от други части па
кората, завърш ват със синапси главно в слоеве III. IV. V и VI (фиг. 8.1).
Е ф е р е н т н и т е в л а к н а на колонката са аксони само на пирамиднит е неврони - аксо-
ните на звездовидните клетки не напускат пределите на колонката. Е ф ерентните влакна
същ о са 3 вида; 1) асоциативни, които напускат колонката и дости гат до съседните верти­
кални колонки или до други корови зони на същата хем исф ера; 2) ком исурални. които
 , достигат до корови зони на контралатералната хемисфера; 3) проекцнонни. които се от-
I правят към някои подкорови структури (базални ядра. таламус. мозъчен ствол и дори гръб-
I начен мозък). Асоциат ивнит е влакна излизат от слой II на колонката, а комисуралните
- - от слой III. Проекционните влакна произхож дат от слоеве V и VI. като тези ог слой VI
■„достигат предимно до таламуса (фиг. 8.1).

Фиг. 8.1 Аферентни и еферентни влакна на една вертикална колонка на неокортекса. Колонката е
означена със сиво. Номерата на коровите слоеве са дадени вляво.

В ъ т р е ш н и т е в р ъ зк и меж ду невроните на колонката са сравнително сложни, поради

което ще разгледаме само пътя на сензорната информация, която идва по специфичните
1 таламокортикални влакна и достига до слой IV. От слои IV информацията се провежда до
1 слоеве II и III. а от там —към слоеве V и \ I. От слой VI частично обработената ссню рна
информация се връщ а към слой IV (фиг. 8.2).

2. Асоциативни зони на кората

В предиш ните раздели разгледахме първичните и вторичните сетивни корови юни.
както и двигателните (моторните) зони на голямомозъчната кора. Първите получават ин-
, формация от специф ичните таламусни ядра, а вторите изпращат еферентни влакна кьм
подкоровите двигателни центрове или директно към скелетните мускули. Т еш юни заемат
534

сравнително малка част от кората. Ц ялата останала част от cortex cerebri се нарича асош м
ативна кора, защ ото се прием а, че тя о същ ествява връзката (асоциацията) м еж ду сетива
ните зони с различна м одалност, както и м еж ду сети вн и те и двигателните зони (фиг. 8.3)(
Д разненето със слаб електричен ток на сети вн и те зони пораж да усещ ане, а на м оторните
зони - съкращ ение на определени скелетни м ускули. При дразнене на асоциативните зо н и
не се получава нито усещ ане, нито съкращ ение на м ускулите. П оради това се казва, че те зи
зони са “ти хи ” (“гл ухи ” ).

влакна

Фиг. 8. 2 Опростено представяне на вътрешните връзки между невроните на вертикалната колон­

ка. Показан е само пътят на сензорната информация, която идва по специфичните таламокортикал-
ни влакна и достига до слой IV.

А социативните зони са полимодални, т. е. те получават инф орм ация от няколко, или

дори от всички сетивни систем и. В зависим ост от м ястото, където са разполож ени, асоци­
ативните области на неокортекса се разделят на фронтална, темпорална, париетална и
окципитална зона. О кципиталната асоциативна кора заем а по-особено м ясто сред остана­
лите зони. защ ото тя и зползва почти изклю чително зрителна информация.
За разлика от сетивните зони на кората, асоциативните зони получават обработена!
сензорна инф ормация. О бработката се извърш ва в първичните и вторичните сетивни зони!
на кората. С лед това вече обработената инф орм ация се изпращ а към определени ядра наг
нш.шмущ. a or iам се връщу обратно към кората, но към нейните осоиишпивии зони. Тала-
мусниге ядра. конто изпълняват тази функция са puKinar. nucleus lateralis posterior п
nucleus media Iis tlialauii. като първото ядро (pulvinar) изпращ а обработена сетивна ин­
формация към париеталната. второто ядро към тем поралната, а третото ядро - към ф рон­
талната асоциативна кора. О свен това асоциативните зони получават голямо количество
обработена сетивна инф ормация и директно от други корони зони (без да минава през
таламуса) чрез асоциативните и комисуралнпте кортико-кортикални влакна.

Фиг. 8. 3 Латерална повърхност на лявата хемисфера. Със сиво са означени асоциативните коровп
зони. а с бяло - сетивните и двигателните зони на кората.

Ф ункциите на асоциативните зони са сложни и многообразни. Те са свързани с когни-

тнвните процеси, насочването на вниманието, планирането на различни двигателни проя­
ви. реш аването на проблеми чрез логично мислене и т. н. М ного от тези функции са пред­
мет предимно на психологията и психофизиологията и по-малко на физиологията. И звест­
ни познания относно ф ункцията на асоциативните зони могат да се придобият чрез под­
робно изследване на пациенти, които имат увреждания на короните полета, спадащи към
някоя от асоциативните зони. Като илюстрация на казаното ще приведем следните два
примера:

а) Увреждане на фронталната асоциативна зона

През 1848 година, при прокарване на железопътна линия в САЩ . се случил тежък
инцидент. При взривяването на скална маса. железен прът с дължина около 1 m и диам е­
тър 4-5 cm излетял с голяма скорост и се забил като копие в главата на работника Р. G. Ж е­
лезният прът навлязъл през лявата буза. преминал през лявата орбита н излязъл зад челна­
та кост. приблизително в срединната равнина, като унищ ожил значителни части от ф рон­
талните асоциативни зони на двете полукълба. V вреждането на лявата хемисфера било по-
536

тежко. Работникът останал ж ив и му била оказана м едицинска пом ощ , която по онова вре­
ме е била сравнително елем ентарна. С лед отзвучаване на инф екцията, в течение на някол­
ко м есеца Р. G. се възстановил до такава степен, че бил в състояние отново да в ъ р т и пре­
диш ната си работа. Въпреки че продълж авал успеш но да изпълнява служ ебните си зад ъл ­
жения, неговите близки и хората, които доб ре го познавали преди инцидента, забелязали
същ ествени промени в неговия характер. П реди злополуката Р. G. бил приветлив, д об рон а­
мерен и сдърж ан човек, който имал сп особн остта добре да планира д ей н остта си както в
течение на денонощ ието, така и за по-дълъг период от време. С лед м озъчното увреж дане
той станал груб. агресивен и избухлив. Т рудно поддърж ал норм ални отнош ения с другите
хора. Загубил чувството си за отгворност. Ч есто се поддавал на настроения, които в значи­
телна степен определяли постъпките му. О свен това Р. G. станал разсеян и загубил всякак­
ва способнист да организира д ей н остта си и да крои планове както за близкото, така и за
по-далечното бъдещ е.
През 1848 година ощ е не са същ ествували м етоди, които биха м огли по-точно и по-
подробно да установят кои м озъчни ф ункции са наруш ени вследствие на увреж дането на
ф ронталните асоциативни зони. Т рябва да се задоволим със спом ените на хората, които
добре са познавали пострадалия, но дори сам о въз основа на тази оскъдна инф орм ация м о­
жем да направим извода, че ф рон талн ата асоциативна зона определя характера на човека,
неговото социално поведение (отн ош ен и ето му към другите хора) и сп особността му да
планира действията си.

б) Увреждане на темпоралната асоциативна зона

При увреж дане на д олната част на тем п оралн ата асоциативна зона (травм атично или
поради наруш ено кръ воснабдяване) водещ ият сим птом е затруднение в разпознаването
(агнозия). При увреж дане на лявата тем п оралн а асоц и ати вн а зона се наблю дават предим ­
но см ущ ения свързани с речта. Н априм ер човек не м ож е да си спом ни см исъла на някои
думи или дори твърди, че ги чува за първи път. При д есн остран н о увреж дане преобладават
затрудненията при разпознаване на зрителни образи. Н якои пациенти не м огат да разпоз­
наят дори сним ката на съпругата си - те казват, че виж дат ж ена на видим а възраст прим ер­
но 40 години, но твърдят, че не я познават.

ФУНКЦИОНАЛНА АСИМЕТРИЯ НА МОЗЪЧНИТЕ ХЕМИСФЕРИ.

КОРОВИ ЗОНИ НА РЕЧТА

На пръв поглед двете хем исф ери (лява и дясна) са еднакви или по-точно сим етрични,
защ ото едната е огледален образ на другата. Ф ункцията на д вете хем исф ери обаче не е ед­
наква. т. е. видим ата м орф ологична сим етрия се съчетава с функционална асиметрия.
В случая не става дум а за това, че едната хем исф ера получава инф орм ация от лявата поло­
вина на зрителното поле, а д ругата хем исф ера - от д ясн ата половина. За ф ункционална
асиметрия говорим, сам о когато двете хем исф ери се разли чават по вида на ф ункциите,
които изпълняват или когато двете хем исф ери участват в различна степен (имат разли­
чен принос) при осъщ ествяването на някаква дейност. Н априм ер това, че едната хем исф е­
ра ком андва скелетните м ускули на лявата половина на тялото, а другата - на дясната по­
ловина, не се нарича ф ункционална асим етрия. Значително по-голямото участие на л я­
вата хем исф ера обаче (респективно на дясната ръка) в осъщ ествяването на цялостната д в и ­
гателна дейност на човека, представлява ф ункционална асим етрия.
 537

При разглеж дането на ф ункционалната асиметрия на хемисф ерите се използват още

терм ините доминан гносг (преобладаване) и ла герализания. Хемисферата, която взема
[ по-голямо (преобладаващ о) участие в изпълнението на дадена функция, се нарича доми-
! ианша хемисфера. Често се казва, че лявата хемисфера е доминантна. Това твърдение не
1 с съвсем коректно. Няма дом инантна хемисф ера изобщо - има дом инантиост само по от­
нош ение на определена функция. При изпълнението на едни задачи доминантна е лявата
хемисфера, а при други задачи —дясната хемисфера. Н апример разбирането на смисъла на
дадена дум а е ф ункция на лявата хемисф ера. При изпълнението на тази задача тя е дом и­
нантната хемисф ера. При разпознаването на зрителни образи обаче, както и при решаване-
та на стереом етрични задачи, дом инантна е дясната хемисфера.
Т ерм инът латерализация на мозъчните функции означава наличие на функционална
асиметрия. Казваме, че една функция е латерализирана, когато се изпълнява предимно от
едната хемисфера.

Информация относно латерализацията на мозъчните функции може да се получи при изследването на

пациенти, които имат увреждане само на едната хемисфера (вследствие съдови заболявания, тумори или
травми). Ценни данни се получават при изследването на болни от епилепсия, при които с лечебна цел е про­
ведена калоютомия (прерязване на corpus callosum). В този случай двете хемисфери не могат да си помагат
(да се допълват взаимно) при изпълнението на дадена задача, поради почти пълната липса на връзка между
тях. Това дава възможност да се проучат самостоятелните функции на хемисферите. Друг метод за изследва­
не на функционалната асиметрия е инжектирането в дясната или в лявата arteria carotis interna на наркотик
с краткотрайно действие (Wada-теет). Наркотикът блокира временно (за 5-10 min) функциите само на една­
та хемисфера, без да повлиява съществено дейността на другата.

П овечето от висш ите мозъчни ф ункции са латерализирани, но в различна степен -

при едни функции латерализацията е ясно изразена, а при други тя е едва доловима. Освен
това същ ествуват и различия меж ду отделните индивиди. Например повечето хора пишат с
дясната ръка. Някои обаче пиш ат по-лесно с лявата ръка. а има и такиви индивиди, които
пишат еднакво добре и с двете ръце.

Трябва да се има пред вид, че в интактния мозък двете хемисфери си помагат чрез об­
мяна на инф ормация посредством комисуралните влакна. Дори когато дадена функция е
силно латерализирана. недоминантната хемисф ера допринася, макар и в малка степен за
успеш ното изпълнение на ф ункцията. С други думи. въпреки наличието на функционална
асиметрия, когато двете хемисфери работят заедно (като едно цяло) винаги се получават
по-добри резултати.

П осредством изброените по горе методи на изследване са установени следните по-

важни прояви на функционална асиметрия на мозъчните хемисфери: •

• Речта (както говоримата, така и писмената) е силно латерализирана функция. На то­

зи въпрос ще се спрем подробно по-долу.

• Двигателната дейност на човека е същ о латерализирана. При повечето хора дом и­

нантна е ляват а хемисфера, поради което дясната ръка може да извършва много по-пре­
цизни движ ения. Тези хора предпочитат да работят с дясната ръка. Те пишат, рисуват и
чертаят само с дясната ръка. Понякога ги наричат "десноръки или десняци . въпреки че
и двете думи не са утвърдени в литературата. Патерализацията засяга (макар и в по-малка
I степен) и долните крайници —движ енията с десния крак са по-точни. Например човек ри-
: та топка по-успеш но с десния крак.
538

При малка част от хората дом инантна по отнош ение на двигателната д ей н ост е дясната
хемисфера. Тези хора предпочитат да работят с лявата ръка. Н аричат ги "лев о р ъ ки ” или
“левичари".
Има едиа същ ествена разлика м еж ду “д есн о р ъ ки те" и “л еворъки те". К огато лявата хе­
м исфера е дом инантна, латерализацията е силно изразена. При тези хора (“д есн яц и те") ля­
вата ръка служ и сам о като “неум ел" пом ощ ник на дясн ата ръка. К огато дясната хем исф е­
ра е дом инантна, латерализацията на д ви гател н ата д ей н ост е по-слабо изразена, а в някои
случаи почти отсъства. Т акива хора м огат да си сл уж ат (наприм ер да пиш ат) еднакво д о б ­
ре и с д веге ръце.

• Д вете хем исф ери се различават и по начина, но който обработват информацията

(по който “м и сл ят” ).
За дясната хем исф ера е характерно образно-пространственото м ислене. К огато чо­
век разсъж дава предим но с дясната хем исф ера, той си представя различни зрителни образи
и борави с тях като ги мести в пространството и ги сравнява по ф орм а и разм ери. Реш ава­
нето на геом етрични и стереом етрични задачи е ф ункция предим но на дясната хемисф ера.
Както вече казахме, разпознаването на зри телн и образи се извърш ва същ о от дясната хе­
мисфера. Д арбите в областта на и зоб рази телн и те изкуства (ж ивопис, скулптура), както и
м узикалните способности се свъ рзват главно с особ ен ости на дясната хем исф ера.
За лявата х ем и сф ера е характерно абстрактното мислене, реш аването на логически
задачи и търсенето на причинно-следствени връзки м еж ду явленията. Л явата хемисф ера
мисли не чрез конкретни образи, а чрез понятия (категории). П онятието е абстракция, коя­
то е “облечена" в някакъв словесен израз. П оради това м исловната д ей н ост на л явата хем и­
сфера и м а предим но словесен характер. Б оравенето с числа (наприм ер извърш ването на
м атем атически изчисления) се осъщ ествява същ о от лявата хем исф ера.

• С ъщ ествуват данни (както от W ada-теста, така и от клиниката) за известна латерали-

зация и на емоционалните състояния. Л явата хем исф ера е свързана повече с еуф орични­
те преж ивявания (радост, удоволствие, п ри п овди гн ато настроение), а д ясн ата - със състо­
янията на тъга, разочарование и гняв.

Корови зони на речта. Чрез речта хората общ уват пом еж ду си и об м ен ят мисли.
Същ ествува говорима реч и писмена реч. В ъ зприем ането на инф орм ация се извърш ва чрез
слуш ане на говор или чрез четене на написан текст. П редаването на инф орм ация се осъщ е­
ствява чрез говорене или писане. С лед ователн о съ щ ествуват 4 вида речеви ф ункции: гово­
рене. писане, слуш ане на говор и четене. При говорим ата реч участва слуховата система,
а при писм ената реч - зрителната систем а. П ред аван ето на инф орм ация се осъщ ествява ви­
наги чрез съкращ ения на определени скелетни м ускули (на говорния апарат или на ръка­
та. с която човек пиш е).
Сетивните систем и служ ат само за вход. а д ви гател н ата систем а за изход на инф орм а­
цията. докато слож ната обработка на словесната информация се извърш ва в асоциа­
тивните зони на кората, разполож ени в л явата хем исф ера, в близост със С илвиевата браз­
да (sulcus lateralis).
Речевата зона на Вернике (W ernicke) не е ясно ограничена (фиг. 8.4). Тя обхващ а глав­
но задната част на gyrus tem poralis superior (част от поле 22 по Бродман). но във ф ункцио­
нално отнош ение към нея могат да се п ричислят gyrus supram arginal is (поле 40) и gyrus
angularis (поле 39). Тази корова асоциативна об л аст получава както слухова, така и зри тел­
 539

на информация. 1я осъщ ествява разоирансю на смисъла (семантиката) на думите и на

изреченията, както при говоримата, така и при писмената реч. Когато зоната на Вернике
се увреди, пациентът чува дум ите, но не разбира техния смисъл. С ъстоянието се нарича
сензорни афазия. С ензорната афазия обикновено се сьпровож да от анексия (човек вижда
написаните думи. но не разбира какво означават).
В задната част на gyrus frontalis inferior . пред gyrus precentralis, се намира речевата зо­
на на Б р о к а (Broca). Тя обхващ а поле 44 и част от поле 45 (по Бродман). Зоната на Брока
се нарича още двигателна корова зона на речта. Тя е свързана с моторната кора, която ре­
гулира съкращ енията на скелетните мускули на говорния апарат (ларинкс, език, устни и
т. н.) и на ръката. При увреж дане на зоната на Брока пациентът не може да говори или го­
вори трудно и неправилно. С ъстоянието се нарича моторна афазия. То се съчетава често
с аграфия (загуба на способността за писане).

Фиг. 8. 4 Латерална повърхност на лявата хемисфера. Показани са речевите зони на Брока (защри­
хована) и на Вернике (тъмносива). Със светлосиво са означени коровите полета, чиято функция е
тясно свързана с тази на зоната на Вернике (полета 39 и 40).

Двете корови зони на речта (на Вернике и на Брока) са свързани помежду си посред­
ством дебел сноп от асоциативни влакна, наречен fasciculus arcuatus (не е показан на фиг.
8. 4) Чрез тези влакна двете корови зони си обменят информация и съгласуват своята
дейност.

Разделянето на коровите зони на речта на “сензорни (Вернике) и моторни (Брока)

представлява доста опростено представяне, което произтича главно от клиничните наблю-
дения. Всъщ ност двете корови зони си с ъ т р у д н и ч а т и се допълват. Въпреки че при изоли­
рано увреждане само на зоната на Вернике човек може да говори, неговата реч е неясна, с
много граматични греш ки и подмяна на едни думи с други. При изолирано увреждане на
зоната на Брока е наруш ен не само говора, но и разбирането на по-сложниге изречения и
на някои граматични форми.
540

В редица случаи при о същ ествяван ето на речевите ф ункции взем ат участие и по-ш иро­
ки области от асоциативните корови полета - зоните на Брока и на В ернике са само “ въз­
лови точки”, без които речта е невъзм ож на. Т ака наприм ер прн съчиняването (п лан и ран е­
то) и обм ислянето на едно по-дълго изказване взем ат участие и други корови области на
ф ронталния и на тем поралния лоб.

Четенето, писането, говоренето и слуш ането на говор не са единствените ф ункции на

речта. Човек борави с дум ите и грам атическите правила не сам о когато общ ува с околните,
но и когато анализира това, което е чул или прочел преди известно време, или когато об ­
мисля какво точно да каж е или да напиш е. Речта д ава въ зм ож н ост на човека да мисли аб­
страктно - м исленето с д ум и е всъщ ност м ислене с понятия, а понятията са абстракция.

При 97 % от хората коровите зони на речта са разполож ени в лявата хем исф ера, а при
останалите - в дясната хем исф ера. Д ом и н ан тн остта по отнош ение на речта не е свързана
задълж ително с д ом и н ан тн остта по отнош ение на д ви гател н ата дейност. При повечето “ле-
воръки” индивиди коровите зони на речта са разполож ени в лявата хем исф ера.

Правят се опити да се обясни левосграмната локализация на речевите зони с по-силното развитие на

planum temporale в лявата хемисфера. Planum temporale е корово поле, което е разположено в задната и горна
част на темпоралния лоб (в областта, къдего се намира зоната на Вернике). За съжаление тази хипотеза не е
достатъчно убедителна, защото такава морфологична асиметрия се наблюдава само при 67 % от хората, а
както казахме по-горе, коровите зони на речта са разположени в лявата хемисфера при 97 % от хората. Това
означава, че при 30 % от индивидите с лява доминантност по отношение на речевите функции, левият pla­
num temporale не е по-голям от десния.

Както казахме, двете хем исф ери се допълват, дори и при една така силно латерализи-
рана ф ункция, каквато е речта. Д ясн ата хем исф ера доп ри н ася най-вече с това, че определя
интонацията (м елодията) на и зречението. Тази интонация показва дали изречението е въ­
просително. разказно или удивително и дали изразява безразличие, възхищ ение или упрек.
П одчертаването на определена дум а в изречението същ о се прави чрез пром яна на интона­
цията. П равилната интонация прави речта п о-изразителна и спом ага за по-точното разб и ­
ране на см исъла на изреченията.

ЛИМБИЧНА СИСТЕМА. ПАМЕТ

УСТРОЙСТВО И ФУНКЦИИ НА ЛИМБИЧНАТА СИСТЕМА

Преди около 130 години ф рен ски ят невролог Брока (B roca) установява, че при всички
бозайници м едиалната и д олната п овърхност на кората, която ограж да като пръстен corpus
callosum и мястото на свързване на м еж динния м озък с крайния мозък, има някои особ е­
ности. които я отличават от останалата част на cortex cerebri. В своята публикация от 1878
година той пръв използва лати н ската дум а “lim bus” и нарича тази част на кората lobus lim-
bicus. Л им бичният лоб е ф илогенетично м ного стара част на кората и спада към алокор-
текса (има по-малко от 6 слоя). Той обхващ а gyrus cinguli и gyrus paraliippocampalis за­
едно с хипокампа (hippocampus). Брока означава тази част на кората с названието lobus
lim bicus въз основа само на м орф ологични данни - той не е правил каквито и да е предпо­
лож ения относно ф ункцията на този лоб.
 541

През следващ ите няколко десетилетия господства погреш ното мнението, че lobus lim-
bicus е ангаж иран е обработката главно на обонятелна информация. Едва към 1930 година
започва да си пробива път схващ ането, че лим бичната кора участва при възникването на
емоциите. Освен това се установява, че редица подкорови структури на крайния и на м еж ­
динния мозък са тясно свързани с кората на lobus limbicus. Въз основа на тези данни, ам е­
риканският невролог П апец (Papez) създава хипотезата за “система на емоциите”, която се
състои от няколко структури (както корови. така и подкорови). свързани чрез снопчета от
нервни влакна в кръг. наречен кръг на Папец. Кръгът на Папец тръгва от хипокампа.
който получава обилна инф ормация от асоциативните зони на неокортекса. Аксоните на
пирамидните клетки в subiculum . койго представлява непосредствено продължение на хи­
покампа. м инават през ф орникса и достигат до corpus mamillare на хипоталамуса. От там
посредством fasciculus m am illothalam icus информацията се провежда до nucleus anterior
thalami. С лед като мине през талам уса. пътят продължава нагоре във вид на дивергентен
сноп от влакна, конто достигат до gyrus cinguli. Чрез асоциативните влакна на хемисф ери­
те. обработената информация се връщ а от цингулума обратно към хипокампа и така кръ­
гът на Папец се затваря (фиг. 8.5). Приема се, че провеждането на информация по този
кръг води до възникването на емоционални изживявания. У частието на хипоталамуса в
кръга на Папец обяснява вегетативните реакции, които съпровож дат емоциите.

Фиг. 8. 5 Опростена схема на кръг а на Папец

542

През следващ ите 20 години става все по ясна връзката м еж ду кръга на Н апей и lobus
lim bicus на Брока. О свен това се натрупват м нож ество данни, че редица други структури
(corpus amygdaloideum, septum, nucleus basalis (Meynert), nucleus accumbens, някои яд­
ра на мезеицсфалния тегментум и др.) същ о са свързани във ф ун кц и он алн о отнош ение
както с кръга на П апец. така и с кората на л и м бичния лоб. Ето защ о през 1952 година се
въвежда терм и н ът лимбичиа система, който обединява всички изброени по-горе сгрукту-
ри. имащ и отнош ение към ем оциите, м оти вац и и те и вегетативните ф ункции. П о-късно се
установява, че част от лим бичната систем а (главно хипокам път) играе важ на роля и при
консолидирането на паметта (виж по-нататък).

П одробности относно м орф ологичните особ ен ости на отделните части на лим бичната
система и на връзките м еж ду тях м огат да се н ам ерят в учебниците по анатом ия. Щ е при­
помним. че ли м б и чн ата систем а вклю чва не сам о части на голям ом озъчн ата кора, но и ре­
дица ядра на крайния, м еж динния и дори на средния м озък. С ъ щ ествува терм инът лим-
бични ядра па средния мозък (nucleus tegm enti dorsalis, nucleus centralis superior и др.). Те
са свързани чрез двупосочни връзки с ли м б и ч н и те структури на м еж динния и на крайния
мозък и взем ат участие при регулацията на ем оц и он ал н ото състояние и на настроението.
Например донамннергичннте влакна, които произхож дат от вен грал н ата част на мезен-
цефалния тегм ентум и дости гат до nucleus accum bens играят важ на роля при възникването
на приятните ем оции (радост, удоволствие).
Енторнналното поле на gyrus p arahippocam palis (полета 28 и 34 по Бродм ан), което
същ о е част от ли м б и чн ата систем а, получава обилна и разн ооб разн а инф орм ация от
асоциативните зони на неокортекса. Тази инф орм ация се предава по-нататък към хипо-
кампа. където се извърш ва консолидирането на пам етта. Амигдалата (corpus am ygdaloide-
um) същ о има м ногобройни връзки с н еокортекса. като преобладаващ и са тези с фронтал­
ната асоциативна зона. Някои автори дори разгл еж д ат орбитоф ронталния кортекс и опре­
делени полета от преф ронталния кортекс като част от лим бичната систем а.

Както вече казахм е, лим бичната си стем а е м ястото, където въ зн и кват емоциите и
мотивациите. Н априм ер възбуж дането на оп ределени участъци от ам игдалата поражда
страх. Освен това лим бичната систем а регул и ра вегетативните реакции (главно чрез хи-
поталамуса), които съп ъ тстват ем оциите. И звестно е. че силните ем оции се съпровож дат с
промени в честотата на сърдечната д ейност, артериалното кръвно налягане, честотата на
диш ането, ш ирочината на зениците и т. н. К акто ще видим по-долу, някои от структурите
на лим бичната систем а взем ат участие и в осъщ ествяван ето на наметовнте функции.

ПАМЕТ

П онятията запам етяване и учене са твъ рд е близки - те означават различни варианти на

едно и същ о явление, а им енно натрупване на нова инф орм ация в мозъка. При всяко учене
се извърш ва запам етяване, но не всяко зап ам етяван е е учене. Н априм ер, ако човек се раз­
хожда из непознат град. той неволно запом ня улиците и сградите, които е видял. Ясно е. че
това не е учене. У ченето е съзнателно, волево и целенасочено запам етяване. То се улеснява
от наличието на ем оционална подкрепа (интерес към въпросите, които човек изучава) и се
подобрява чрез м ногократни повторения. У ченето м ож е да се изразява и в усвояване на ня­
какви двигателни умения. Н априм ер човек се учи (или го обучават) да кара ски. да играе
тенис или да работи с някакви инструм енти (пила. трион и др.). При всички тези случаи в
определени структури на мозъка се създават и се запазват за известно време паметови
следи. Както ще видим по-нататък тези следи представляват промени в синапхимните
контакти между невроните.

Различаваме няколко вида памет в зависим ост от това. какъв вид информация се за­
помня и за какъв период от време се съхранява запаметената информация.

1. Експлицитна (декларативна) и имплицитна (процедурна) памет

В мозъка същ ествуват две различни паметови системи (експлицитна и имплицитна),
които съхраняват различни видове информация. Д вете системи използват различни мозъч­
ни структури.

а) Експлицитна памет наричаме запомнянето на факти и събития. Ще дадем след­

ните примери: били сме свидетели на злополука и ясно си спомняме, как двете коли се
приближават една към друга и се удрят; помним множество телефонни номера; знаем
имената на повечето улици в града; научили сме (след многократни повторения), от колко
отделни кости е изграден черепът. Ние осъзнаваме (знаем), че помним всички тези съби­
тия и факти и можем да съобщим (да разкаж ем) за тях на другите хора. Информацията,
съхранена от експлицитната памет е явна (не е прикрита), в смисъл че ние си даваме ясна
сметка, какво точно сме запомнили, а и другите м огат да узнаят това. като им го съобщим.
Затова този вид памет се нарича експлицит на (от латинската дума explicitus - явен) или
декларативна (от латинската дум а declaro - съобщавам, описвам).

Следователно за експлицитната (декларативната) памет са характерни следните някол­

ко особености:

• Запомняме конкретни факти и събития.

• Осъзнаваме (знаем ) какво точно сме запомнили.

• М ожем да нредадем (да съобщим) запаметената информация на другите хора по­
средством речта.

Д екларативната памет се осъщ ествява от асоциативните зони на кората, а специално

дълготрайната памет (виж по-долу) и от някои части на лимбичната система (хипокампа.
парахипокампалната кора и др.).

б) Имплицитната памет не е явна. Л атинската дума implicitus означава “вплетен ' в

смисъл прикрит (който се подразбира). Имплицитната памет е свързана главно с придоби­
ването на двигателни умения. Например, когато човек се учи да пише с двете ръце на пи­
шеща м аш ина или компю тър, той трябва да си изгради редица двигателни навици и уме­
ния. Тези двигателни умения са резултат от създаването на паметови следи в имплицит­
ната намег. Когато се учим да караме велосипед, трябва да свикнем да пазим равновесие
и заедно с това да въртим педалите и да управляваме кормилото. Усвояването на тези дви­
гателни умения става в значителна степен несъзнателно. Когато вече се научим да караме
велосипед, ние не можем да дадем подробен отчет за условните рефлекси, които сме си из­
работили в процеса на обучението. Те остават скрити и за нас и за околните. Ние не мо­
жем да нредадем на другите хора посредством речта уменията, които сме придобили, т. е.
544

им плицитната пам ет не е декларативна. М ож ем сам о да се похвалим , че сме се научили

да караме велосипед.
Разликата м еж ду двата вида памет (експлицитна и им плици тна) изпъква ясно ог след- |
ния пример. Има хора. които м ного разбират от ф утбол, въпреки че почти никога не са иг- ;
рали тази игра. Те м огат подробно да ви р азкаж ат (експ ли ц и тн а памет) какво точно трябва '
да правят нападателите и как трябва да бъде построена защ итата. А ко обаче пуснете тези
специалисти на терена, те ще бъдат безпом ощ ни и нищ о няма да направят, защ ото им л и п ­
сва необходим ата инф орм ация в им плици тната памет. К азано накратко, едно е да знаеш
как се прави нещ о, а съвсем друго е да м ож еш да го направиш . За първото е достатъчна
инф орм ацията в експлицитната памет, а за второто е необходим а и инф орм ация, която се
съхранява в им плицитната памет.
И м плицитната памет се осъщ ествява главно от моторните зони на кората, базалните
ядра и малкия мозък. У вреж дането на хипокам па води до см ущ ения в експлицитната па­
мет. но не засяга им плици тната памет.

2. Краткотрайна и дълготрайна памет

Различавам е два вида декларативна памет: краткотрай н а и дълготрайна.

а) Краткотрайната памет запазва ин ф орм ац и ята в теч ен и е на няколко секунди до

няколко минути. Н априм ер, когато нам ерим в тел еф он н и я указател търсения от нас но­
мер. ние трябва да се обадим веднага или да си запиш ем ном ера. А ко не направим това и
реш им да се обадим след половин час, ще установим , че вече сме забравили ном ера и тр яб ­
ва да го търсим отново. К раткотрайната п ам ет има две важ ни особености. П ърво, тя е с ог­
раничен (малък) обем. К огато тел еф он н и ят номер има сам о 5-6 циф ри ние го запом ням е
лесно. Ако обаче се обаж дам е в чуж бина и циф рите са два пъти повече, ние не м ож ем да
ги запом ним без м ногократни повторения и трябва да си запиш ем номера. Второ, памето-
вите следи на краткотрайната пам ет се изтриват лесно при постъпване на нова инф орм а­
ция. В дадения по-горе прим ер, след започването на разговора (постъпване на нова инф ор­
мация) ние обикновено забравям е ном ера, на който сме се обадили.
М еханизм ите на краткотрайната пам ет са л окали зи ран и в асоциативните зони на кора­
та - този вид пам ет се осъщ ествява без участието на хипокам па.

б) В дълготрайната памет инф орм ацията се съхран ява с години. Някои нещ а се пом ­
нят цял живот. О бем ът на дъл готрай н ата пам ет е практи чески неограничен. П рехвърля­
нето на инф орм ацията от краткотрайната в д ъ л готрай н ата пам ет се нарича консолидиране
на паметта. Колко врем е инф орм ацията ще бъде съ хран ен а в краткотрайната памет и дали
ще бъде прехвърлена в д ълготрай н ата памет, зависи от значим остта на тази инф орм ация за
индивида (което се преценява главно от п реф ронталната кора) и от ем оциите, които тя
евентуално поражда. М ногократните повторения и правенето на асоциации с вече запом ­
нена инф ормация улесняват консолидирането на паметта.
За да бъде една инф орм ация трайно запом нена, тя трябва да бъде изтеглена от асоциа­
тивната кора и след като мине през енториналния кортекс да достигне до хипокампа. Хи-
покам път играе основна роля при консолидирането на паметта. Засега не е известно в как­
во се състои обработката на инф орм ация, която той извърш ва. С лед като тази обработка
завърш и, инф орм ацията се връщ а обратно в асоц и ати вн и те зони на кората, където се
“складира ’. О т там тя може да бъде отново извикана след продълж ителен период от време
 545

(след години). Извикването на трайно запомнената информация (спомнянето) не става вед­

нага - понякога са необходим и няколко минути, докато необходимата ни информация бъде
извадена от “архива” .
За извикването на инф ормация от дълготрайната памет не е необходимо участието на
хипокампа. Ето защ о ако хипокам път бъде увреден, цялата консолидирана памет до мо­
мента на увреж дането се запазва —човек си спомня всичко, което е запомнил преди увреж ­
дането. У вреждането на хипокам па обаче води до загуба на способността за дълготрайно
запомняне на нова информация. С ъстоянието се нарича антероградна амнезия. У вреж да­
нето на хипокампа не наруш ава им плицитната и краткотрайната памет. Интелектът същ о е
запазен. С пациенти страдащ и от антероградна амнезия може да се води нормален разго­
вор. Те боравят успеш но с предметите около тях, могат да пишат, да рисуват и т. н. На
следващ ия ден обаче се оказва, че не ви познават и не си спом нят нищо от това. което сте
си говорили.

3. Клетъчни механизми на паметта

Приема се, че пам етовите следи представляват промяна на силата (ефективността)
на синаптичните връзки меж ду невроните. На стр. 171 разгледахме факторите, от които
зависи силата на синаптичното влияние на пресинаптичния върху постсинаптичния нев­
рон. Д опуска се, че запам етяването се осъщ ествява както чрез промяна на ефективността
на отделните синапси. така и чрез промяна на броя на синаптичните контакти.

а) Ефективността на един си нане може да се измери с амплитудата и продълж ител­

ността на постсинаптичния потенциал (Г1СГ1), който се получава в резултат на еднократна
деполяризация (един АП) на пресинаптичната мембрана. Параметрите на ПСГ1 зависят
1) от количеството на секретирания медиатор, 2) от скоростта. с която медиаторът се ин-
активира и 3) от броя и ф ункционалната годност на мем бранните рецептори и йонните ка-
налчета на постсинаптичната м ембрана. При м етаботропните рецептори ПСП зависи и от
сигналната верига от молекули, кояго осъщ ествява връзката меж ду мембранните рецеп­
тори и каналчетага.
Всички изброени ф актори подлеж ат на регулация, поради коего ефективността на от­
делния синапс може да се променя. Както казахме на стр. 523. тази изменчивост се нари­
ча пластичност на синапсите. Възможни са промени на ефективността и в двете посоки:
усилването на синаптичната връзка (повиш аването на амплитудата на ПСП) се нарича
потенциране. а отслабването й - депресия. За консолидирането на паметта имат значе­
ние тези промени на еф ективността на синапсите. които се запазват продължително вре­
ме (дни и месеци). Те се наричат съответно дълготрайно потенциране и дълготрайна
депресия.
Същ ествуват различни начини за получаване на дълготрайно потенциране или дълго­
трайна депресия. П овечето от тях могат да се сведат до два основни механизма: фосфори-
лиране на определени белтъци или промяна на белтъчната синтеза. Например фосфори-
лирането на К -каналчета на пресинаптичното разш ирение намалява тяхната пропускли-
вост. Това води до удълж аване на АП (поради забавена реполяризация) и съответно до по-
продълж ителна секреция на медиатор. Навлизането на С а“ от ЕЦ1 в неврона може да сти­
мулира както фосф орилирането. така и белтъчната синтеза. На стр. 14() е описано как нав­
лизането на Са'* в постсинаптичния неврон може да засили (посредством NO) секрецията
на медиатор. На стр. 524 разгледахме дълготрайната депресия в малко мозъчната кора. коя-
546

то се получава в резултат на ф осф ори ли ран ето на А М Р А -рецепторите. Този вид депресия
(в малкия м озък) има значение за им п ли ц и тн ата памет.
С тим улирането на протеиновата синтеза (синтезата на м ем бранни рецептори, йонни
каналчета, ензим и и др.) има голям о зн ачен и е за консолидирането на паметта. У становено
е например, че ако по време на об учен и ето и непосредствено сл ед това се блокира (чрез
м едикам енти) протеиновата синтеза, прем инаването на придобитите знания от краткотрай­
ната в дълготрайната пам ет силно се затруднява.

б) С ъ щ ествуват две хипотези относно промяната иа броя на синапсите, които свъ рз­
ват пресинаптичния с постсинаптичния неврон. С ъгласно едната, синапсите, които свъ рз­
ват два неврона са м ного, но само част о т тях ф ун кц и он и рат пълноценно - останалите се
намират в “сп ящ о” състояние. При зап ам етяван е, някои от “спящите” синапен се активи­
рат. което води до засилване на си н ап ти ч н ата връзка. Д ругата хи п отеза допуска, че при
консолидирането на пам етта м еж ду д вата неврона се образуват нови синантични кон­
такти. Има данни, че някои крайни аксон алн и разклонения м огат да д ават нови израстъци,
завърш ващ и с пресинаптични разш ирения. О т друга страна д ен д ри ти те на някои неврони
могат да об разуват нови ш ипове или поне нови постсинаптични участъци, които правят
синаптичен контакт с новопоявилите се п ресинаптични разш ирения.

СЪН
Редица парам етри на човеш кия организъм показват д ен онощ ни колебания. Н апример
телесната тем пература е най-ниска рано сутрин, а най-висока - късно следобед. К олебани­
ята с период около 24 часа се наричат ниркадианни ритми (от лати н ски те думи circa -
около и dies - ден). Редуването на будно състоян и е и сън е същ о циркадианен ритъм.
С клонността към колебания с период от 25 часа (или дори повече) е присъщ а на реди­
ца ф ункции в човеш кия организъм . С късяван ето на този период до 24 часа и неговото син­
хронизиране с периодите на ден и нощ (светло и тъм но) се о същ ествява от супрахиазма-
т ичнит е ядра на хипоталам уса, които п олучават инф орм ация от рети н ата за общ ата ос­
ветеност на околната среда (виж стр. 336).
Човек прекарва в състояние на сън близо една трета от своя ж и вот (при индивиди на
средна възраст около 6-8 часа за едно ден он ощ и е). С ънят не е приви легия сам о на човека -
спят всички бозайници, птици и влечуги. П ри зем новодните и при част от рибите не се
наблю дава състояние на сън.

При изследването на съня ш ироко се използва електроенцефалографията (ЕЕГ).

Този електроф изиологичен м етод се разглеж да подробно в ръковод ствата за практически
занятия по ф изиология. Тук ще се спрем на ЕЕ Г дотолкова, д окол кото това е необходимо
за разграничаването на отделните ф ази на съня.

ЕЛЕКТРОЕНЦЕФАЛОГРАФИЯ
Както казахм е в раздел 3, акти вн остта на невроните води до възникването на йонни то ­
кове в ЕЦТ, която ги заобикаля. Тези токове се провеж дат през интерстици алната течност
на тъканите и м огат да достигнат, м акар и много отслабени, до доста отдалечени точки от
гялото, вклю чително и до кожата. А ко нам окрим кож ата с разтвор на N aCl, и допрем до
 547

нея метален електрод, йонните токове ще достигнат и до електрода и ще променят неговия

електричен потенциал.
За да регистрираме електроенцеф алограм а (ЕЕГ). поставяме върху кожата на главата
поне два електрода на известно разстояние един от друг (например 5 cm ) и измерваме
електрическата потенциална разлика меж ду тях (фиг. 8.6) Тъй като тази разлика е много
малка (от порядъка на няколко десетки м икроволта). тя трябва първо да бъде усилена. За
целта потенциалната разлика меж ду електродите се отвежда посредством кабели и се по­
дава на усилвател, който я усилва от 10 000 до 100 000 пъти. Накрая усиленият сигнал се
визуализира чрез осцилоскоп или чрез запис на хартия. Така полученият запис се нарича
EEI (електроенцеф алограм а). А нализът на ЕЕГ показва, че потенциалната разлика между
двата електрода непрекъснато се колебае, поради което се получава вълнообразна крива.
Честотата на колебанията (на вълните) варира от 0.4 Hz до 80 Hz, а тяхната амплитуда (из­
мерена от връх до връх) обикновено възлиза на 10-100 fiV, но понякога може да спадне под
10 pV или да се повиш и до 200 pV.

- ЕЕГ

Фиг. 8. 6 Отвеждане на електроенцефалограма (ЕЕГ).

За рутинни изследвания в клиниката по неврология се използват не два. а много пове­

че електроди, които правят контакт с точно определени точки от повърхността на главата.
Най-често се използват сребърни електроди с диаметър около 5-8 mm (контактна повърх­
ност 10-20 mm").

1. Произход на електроенцефалограмата
До кож ните електроди достигат само йонните токове, генерирани от к о р о в и те н ев­
рони — ЕЕГ не съдърж а компоненти, които са резултат от активността на подкоровигс
структури.
Е лектричният потенциал на кожата се променя главно в резултат на йонните гокове.
които текат перпендикулярно спрямо нейната повърхност. Iоковете, коиго текат пара­
лелно на повърхността се регистрират чрез друг метод (магнитоенцефалография). на конто
548

гук няма да се спирам е. П ерпендикулярните токове се причиняват от постсинаптичните

потенциали (В П С П и и ЗП С П и) предим но на пирамидните клетки, разполож ени в изпък­
налите части на кората (в гънките, а не в браздите м еж ду тях). Д ъ лгите апикални дендрити
на тези неврони прем инават напречно през хори зон тал н и те слоеве на кората. Поради това
посоката на токовете, които текат в ЕЦ Т от д ен дри ти те към сом ата или обратно, е п ерпен­
дикулярна на повърхността на кож ата. В ъ зб удн и те постсинаптични потенциали (В П С П и)
имат по-голям принос за възникването и оф орм ян ето на ЕЕГ.
Преди да д ости гн ат до повърхността на кож ата, йонните токове, генерирани от пира­
мидните клетки, трябва да се проведат през м озъчните обвивки, костите на черепа, galea
aponeurotica и кож ата. Е лектричните свойства на тези тъкани са такива, че те не пропускат
колебания с висока честота (наприм ер 1000 Hz). Тъй като А П и са м ного краткотрайни, то ­
ковете, които те пораж дат, не д ости гат до кож ните електроди и не доп ри н асят за оф орм я­
нето на ЕЕГ. Ето защ о казвам е, че ЕЕГ е сумарен запис на постсинаптичните потен­
циали иа короните неврони (главно на пирамидните клетки), получен посредством
кожни електроди. Зап и сът е “сум арен " поради огром н и те разм ери на кож ните електроди,
в сравнение с отделния неврон. При контактна повъ рхн ост с кож ата от 10 m m \ потенциа­
лът на електрода се определя от токовете, ген ери ран и от около 10 000 000 неврона.
Д еполяризацията на една или на няколко съседн и пирам идни клетки не води до заб е­
леж ими пром ени в ЕЕГ, дори при голям о усилване на сигнала. За да се регистрира някакво
колебание на електричния потенциал на повъ рхността на кож ата, е необходим о едновре­
менно (синхронно) да протичат еднотипни процеси (наприм ер деполяризация на д ен д р и ­
тите) при поне няколкостотин хиляди неврона, разполож ени под електрода. Т огава всички
тези пирамидни клетки генерират еднопосочни токове, които се сум ират. К олкото повече
неврони, разполож ени под електрода, се д еп о л яр и зи р ат синхронно, толкова по-голем и са
амплитудите на вълните в ЕЕГ. Ето защ о увеличаването на ам плитудите в ЕЕГ се нарича
синхронизация, а тяхното нам аляване - десинхронизация. Н априм ер, когато отвеж дам е
ЕЕГ от окципиталната област, при затваряне на очите се наблю дава синхронизация, а при
тяхното отваряне - д еси н хрон и зац и я (фиг. 8.7).

на очите на очите
Фиг. 8.7 Електроенцефалограма, отведена от окцигшталния дял на кората. Когато очите са затво­
рени. се наблюдава синхронизация на ЕЕГ (а-вълни с висока амплитуда). След отваряне на очите
се получава десинхронизация на ЕЕГ (силно намаляване на амплитудата на ЕЕГ).

В редица случаи ам плитудата и честотата на вълните се пром енят едноврем енно, но в

противополож ни посоки - при синхронизация (когато ам плитудата расте), честотата нам а­
 549

лява. а при десинхронизация честотата се повиш ава. Гова обаче не винаги е така. Напри­
мер при появата на сънни вретена през втората фаза на бавновълновия сън (виж по-ната­
тък) честотата значително се повиш ава (2-3 пъти), а амплитудата не само че ие намалява,
но понякога дори леко се увеличава.

2. Видове вълни (ритми) на електроенцефалограмата

В електроенцеф алограм ата м огат да се наблю дават следните видове вълни (ритми):

а) Алфа-вълни (а-вълни). Алфа вълните им ат честота от 8 до 13 Hz (най-често около

10 Hz) и амплитуда от 20 до 100 pV. Те се отвеж дат най-добре от окципиталната и от па-
риеталната корова област, в будно и спокойно състояние и при затворени очи. А лф а-въл­
ни. но със значително по-малка амплитуда, могат да се появяват от време на време и в дру­
ги участъци на кората. Когато очите се отворят, количеството на а-вълпите силно намаля­
ва и те се заместват от р-вълни. А лф а-вълните често се наблю дават във вид на « -вр етен а,
които следват едно след друго (фиг. 8.8). В ретеновидната форма на записа се дължи на
плавното повиш аване и след това понижаване на амплитудата на а-вълните в течение на
0,5-1 s.
А лф а-вълните са резултат на ритм ичната деполяризация (около 10 пъти за 1 s) на ден-
дритите на коровиге пирамидни неврони, предизвикана главно от неспецифичните таламо-
кортикални влакна - при спокойно и отпуснато (но будно) състояние и при отсъствие на
дразнители, неспециф ичните неврони на таламуса генерират кратки серии от АПи. които
се повтарят ритмично около 10 пъти за 1 s.

б) Бета-вълни ф-вълни). Тези вълни имат по-висока честота (13-30 Hz), но значител­
но по-малка амплитуда, в сравнение с а-вълните (фиг. 8.8). Те могат да се отведат от ця­
лата мозъчна кора в будно състояние и при отворени очи. Бета-вълните са по-добре изра­
зени във ф ронталната област, от където могат да се отведат и при затворени очи. При уси­
лена умствена дейност и при психично напрежение в ЕЕГ има повече (З-вълни и по-малко
а-вълни. дори и при затворени очи.

в) Тета-вълни (0-вълни). Тета-вълните са по-бавни, в сравнение с а-вълните. но мо­

гат да имат по-голяма ам плитуда от тях. Честотата на 0-вълните е от 4 до 7 Hz. При въз­
растни индивиди те се срещ ат главно през първите три фази на бавновълновия сън. но
понякога могат да се отведат и в будно състояние от темпоралната или от фронталната
корова област по време на силни емоционални преживявания.

г) Делта-вълни (б-вълни). Това са най-бавните вълни на ЕЕГ (честота от 0,4 до 4 Hz),

но тяхната амплитуда достига до 150 цУ (а понякога дори и повече). Те се наблю дават са­
мо при дълбок сън (трета и четвърта фаза на бавновълновия сън).
д) Гама-вълни (у-вълни). Гама-вълните се регистрират по-трудно при механичен хартиен запис и на
тях се обръща по-малко внимание. Те имат честота oi 30 до 80 Hz и доста малка амплитуда. Отвеждат се при
усилена и напрегната умствена дейност п особено при силно съсредоточаване на вниманието.

Описаните пет вида ЕЕГ-вълни обикновено се комбинират, като се редуват или дори
се наслагват. Например а-вълните могат да се комбинират с Р- и дори с у-вълни. При визу­
ален анализ на ЕЕГ се виж да, че между а-вретената има Р-вълни. С пектралният анали т на
ЕЕГ показва, че дори когато явно преобладават а-вълните. върху тях се наслагват и малко
550

р-вълни. По време на заспиването мож е да се наблю дава редуване на а- и 0-вълни, a по

време на третата фаза на бавновъ лновия сън - на 0- и 5-вълни. Има ком бинации, които ни­
кога не се срещ ат при норм ални индивиди. Н априм ер, когато в ЕЕГ се регистрират 5-въл­
ни, р* и у-вълните отсъстват напълно.

р- ВЪЛНИ

а - вълни

а - вретено

0 - в ълни

5 - вълни

Фиг. 8. 8 Видови нормални вълни (ритми) на електроенцифалограмата.

О т казаното до тук м огат да се направят следните заклю чения:

• К олкото по-м алка е ч естотата на вълните, толкова по-голям а е тяхната ам плитуда.

Зависим остта на ам плитудата от ч естотата не е линейна. Т ака наприм ер пониж аването на
честотата от 20 H z на 10 H z (2 пъти) води до повиш аване на ам п ли тудата 2-3 пъти. докато
при пониж аване на честотата от 10 H z на 5 H z (същ о два пъти) ам плитудата се увеличава
незначително.

• К олкото по-бодър, активно раб отещ и напрегнат е м озъкът, толкова по-голям а е чес­
тотата на вълните, от които се състои ЕЕГ. При отпускане, при затваряне на очите и особ е­
но по врем е на сън честотата нам алява.

• Ч естотата на вълните зависи от коровата област, от която отвеж дам е ЕЕГ.

 551

• О собеностите на EEI зависят от възрастта на изследваното лице. При малки деца

вълните имат значително по-малка честота. При гях дори в будно състояние се срещ ат
0-вълни и б-вълни.

ВИДОВЕ СЪН

П одробното изследване на организм а по време на сън и най-вече промените в електро-

енцеф алограмата са показали, че същ ествуват д в а ви д а сън, които се редуват неколко-
кратно в течение на една нощ - б а в н о в ъ л н о в сън и п а р а д о к с а л е н сън.

1. Б авновълнов сън (БВС). Какго вече казахме, при покой в будно състояние и
затворени очи. в ЕЕГ преобладават а-вълните (фиг. 8.9). Ако с течение на времето нивото
на бодрост започне да спада (ако човек стане леко сънлив), а-вретената се разреждат, а |3-
вълните почти изчезват. Това състояние все ощ е не е сън. гъй като съзнателният контакт с
околната среда е запазен. Когато човек започне да заспива, той навлиза в б а в н о в ъ л н о в и н
сън (БВС). Този сън продълж ава около 80 min и се разделя на ч ет и р и ф ази. въз основа
главно на резултатите от ЕЕГ-изследванията. Н ай-краткотрайна е фаза I, а най-продъл­
жителна - ф аза 4. Н азванието “ бавновълнов” произлиза от силно изразената синхрони­
зация на активността на коровите неврони, която се наблю дава най-вече във фаза 4. Тази
синхронизация води до появата на б а в н и , високоамплитудни вълни в ЕЕГ' (б-вълни). Бав-
новълновият сън се нарича ощ е ортодоксален сън.

Във ф аза 1 на бавновълновия сън а-вълните намаляват (въпреки че очите са затворе­

ни) и накрая напълно изчезват. На тяхно място се появяват 0 -в ъ л н и (фиг. 8.9). През пър­
вата фаза съзнателното възприемане на околната среда прогресивно се ограничава. Напри­
мер човек може да не чуе какво си говорят хората около него. или че някой чука на врата­
та. Понякога в тази начална фаза на съня се получават краткотрайни съноподобни прежи­
вявания. С ъщ еврем енно очните ябълки извърш ват б авн и , “плуващ и" (“ търкалящи се”)
движения, а затворените клепачи леко потрепват. В някои случаи се явяват силни и резки
единични съкращ ения на някой от крайниците или дори на цялото тяло. Описаните двига­
телни прояви вероятно се дълж ат на пренастройване на системата за регулация на движ е­
нията. във връзка с преминаването на организм а от будно състояние към бавновълнов сън.
През първата ф аза сънят не е стабилен и често се прекъсва от краткотрайни периоди на
будно състояние. С ъбуж дането чрез външ ни дразнители става лесно, поради което казва­
ме. че сънят е “ повърхностен" (т. е. не е “дълбок"). Като мярка за дълбочината на съня ни
служи силата на праговите дразнители, които могат да предизвикат събуж дане - колкото
по-дълбок е сънят, толкова по-силни дразнители са необходими за събуждането.
Първата фаза на БВС е краткотрайна - тя продължава само няколко минути. П остепен­
но сънят преминава във фаза 2.

Д окато през фаза 1 сънят е съвсем повърхностен и се прекъсва от краткотрайни перио­

ди на събуждане, във ф аза 2 сънят е по-дълбок и постоянен. М оже да се каже, че с фаза 2
започва истинският сън. В ЕЕГ преобладават 0 -в ъ л н и те . На този фон се появяват от време
на време съ н н и в р е т ен а с продълж ителност 1-2 s. Сънните вретена приличат на а-вретена-
та. но имат по-голяма честота (10-15 Hz). През втората фаза на БВС човек все още може да
възприема дразнения, идващи от околната среда, макар тази информация да не достига до
съзнанието му. Така например в резултат на действието на някакъв дразнител (например
звуков сигнал), в ЕЕГ се получава ви сокоам п ли туд н о дву- или три ф азн о колебание с малка
честота (1-2 Hz), наречено К-комплекс (фиг. 8.9).

будно състояние, затворени очи:

бавновълнов сън:
^ ''Лч ^ v v\/^л'v'v'''ЛvЛyч/\/vv'\/Чл^lЛ^ЛЛ/Vч^

сънни вретена

К - комплекс

Фиг. 8. 9 Електроенцефалограма. отведена от париеталната част на кората. За сравнение е показа­

на ЕЕГ не само по време на сън. но и при будно, спокойно (отпуснато) състояние и затворени очи
(най-горния запис). Номерата на четирите фази на бавновълновия сън са нанесени вляво от записа.
Най-долу е дадена ЕЕГ при парадоксален сън.

През фаза 3 и особено във фаза 4 сънят става все по-дълбок. Н ай-дълбок е сънят (съ ­
буж дането става най-трудно) около 1 час сл ед заспиването. През ф аза 3 в ЕЕГ се наблю да­
ват б-вълни, чиято честота с течение на врем ето постепенно нам алява от 4 Hz до 1-2 Hz.
С нам аляването на честотата се увеличава ам плитудата на 5-вълните (фиг. 8.9). М акар и
рядко, в началото на ф аза 3 същ о могат да се наблю дават единични сънни вретена. През
фаза 4 в ЕЕГ има само високо амплитуди и б-вълни с малка честота (често под 1 Hz).
Фаза 4 е най-продълж ителна. I я е същ инската фаза на ЬВС —първите три фази могат
да се разглеж дат като преход към истинския ЬВС. Ако човек бъде събуден (наприм ер от
силен шум) в четвъртата ф аза на ЬВС, той първоначално е объркан и му трябва известно
време, за да се ориентира в обстановката. По време на ЬВС хората рядко сънуват и съни­
щата не са ясни образи, а по-скоро мъгляви разсъж дения.
За фаза 4 на ЬВС е характерна почти пълна липса на двигателна активност с изклю ­
чение на смяна на позата, която понякога се наблю дава (например преместване на крайни­
ците или обръщ ане на тялото настрани). М ускулният тонус е понижен. С етивните прагове
са силно повишени и сетивните системи практически не възприемат информация от окол­
ната среда - човек реагира само на много силни стимули. Кръвоснабдяването на мозъка
намалява. Освен това се наблю дават редица промени във функцията на вътрешните
органи: сърдечната д ейност се забавя, артериалното налягане леко спада, дихателната чес­
тота се понижава и алвеоларната вентилация намалява. Енергоразходът същ о се понижава
(с около 20 %). О тделянето на урина намалява. Не всички функции обаче отслабват. Така
например секрецията на растеж ен хормон и на гонадотропни хормони от аденохипофизата
се засилва. В редица случаи се усилва и функцията на храносмилателната система. По вре­
ме на ЬВС тонусът на сим патикуса се понижава, а този на парасимпатикуса се повишава.

2. Парадоксален сън (REM-сън). След като изминат 75-80 min от заспиването,

сънят коренно се променя. В ЕЕГ се наблю дават ясно изразени белези на активиране на
нервната система. В течение на няколко минути високоам плитудните 5-вълни прогресивно
намаляват, а на тяхно място се явяват 0-вълни. По-нататък и те изчезват и накрая се полу­
чава силно изразена десинхронизация на ЕЕГ с преобладаване на р-вълни. Срещ ат се н у-
вълни и единични, нискоам плитудни 0-вълни. Електроенцеф алограмата по време на пара­
доксалния сън много прилича на тази при буден и активен човек с отворени очи. Тези про­
мени в ЕЕГ са съпроводени с увеличаване на мозъчния кръвен ток (особено на лимбичната
система) до стойности, които са характерни за будното състояние (фиг. 8.9).
От друга страна сънят е дълбок (събуж дането чрез външни дразнители става трудно),
а мускулният тонус е силно понижен. Това съчетание на признаци на понижена активност
(дълбок сън и понижен мускулен тонус) с десинхронизация на EEI и други прояви на по­
вишена мозъчна активност изглежда доста странно, поради което този вид сън е наречен
парадоксален.
Друг характерен белег на парадоксалния сън са бързите очни движения. Ге не са пос­
тоянни, а се явяват от време на време и продълж ават няколко секунди. О чните яоълки се
движ ат под затворените клепачи ту в една, ту в друга посока с честота 1-4 Hz. П ериодич­
ната поява на бързите очни движ ения е дала другото название на парадоксалния сън. а
именно REM-сън (от англ. Rapid Eye Muvements). Едновременно с бързите очни движ е­
ния се наблю дават и краткотрайни съкращ ения на някои скелетни мускули, което води до
леки потрепвания най-често на пръстите на ръцете.
По време на парадоксалния сън е нарушена регулацията на телесната температура, на
сърдечно-съдовата систем а и на дихателната система. Както сърдечната, така и дихателна­
та честота се повиш ават и стават неравномерни. Стойността на артериалното налягане съ­
що се повиш ава. Тонусът на симпатикуса е понижен, а на парасимпатикуса —силно пови­
шен. Получава се ерекция на пениса.
554

Въпреки че събуж дането чрез външ ни дразнители (наприм ер силен звук) по врем е на
парадоксалния сън става трудно, спонт аннот о събуждане се получава обикновено в края
на R E M -съня. Когато човек се събуди по врем е на парадоксалния сън. той не е объркан,
неговото съзнание е ясно и той бързо се ориентира в окол н ата обстановка.
Човек сънува най-често по врем е на парадоксалния сън или поне помни съня добре,
тъй като сънуването протича н епосредствено преди събуж дането. С ънищ ата по врем е на
R E M -съня са наситени с ярки образи и силни емоции. М исленето е нелогично, поради
което човек “ виж да” в съня си странни образи и картини и често “ преж ивява” ф ан тасти ч ­
ни ситуации.
П арадоксалният сън продълж ава не повече от 10 m in. С лед това отново следва ВВС -
R E M -сънят прем инава във ф аза 2 на ВВС. а след това сл ед ват ф аза 3 и евентуално ф аза 4.

ПРОМ ЕНИ НА СЪ Н Я В ТЕЧЕНИЕ Н А Н О Щ ТА

Б авновълновият сън (ВВС) и R E M -сънят, който следва непосредствено след него, м о­

гат да се разглеж дат като д ве съставни части на един цикъл с продълж ителност около 1.5
часа. За една нощ този цикъл се повтаря 4-5 пъти, като посл ед н и ят R E M -сън понякога
завърш ва преж деврем енно поради спонтанно събуж дане об и кн овен о в м омент, когато се
извърш ват бързи очни движ ения.
Въпреки че прод ълж и телн остта на един цикъл остава приблизително постоянна, в т е ­
чение на нощ та се пром енят както периодите на ВВС, така и периодите на R E M -сън. По-
важни са следните пром ени (фиг. 8.10):

Фиг. 8. 10 Промени на съня в течение на една нощ при индивид на средна възраст. Времето се из­
мерва от началото на фаза 1 на първия цикъл на съня. Бавновълновият сън е означен със сиво, а па­
радоксалният сън - с черно. Събуждането се получава по време на последната REM-фаза на съня.

• О тносителният дял на бавновълновия сън нам алява за см етка на значително уд ъ л ж а­

ване на парадоксалния сън - ВВС се скъсява близо два пъти. а продълж ителността на
R E M -съня се увеличава от 5-10 m in до близо 40 min.
 555

• Бавновълновият сън достига до фаза 4 само през първите два цикъла на съня. През
следващ ите три цикъла БВС не е така дълбок - той достига най-много до фаза 3. а поняко­
га REM -сънят започва направо след фаза 2.

ВЪЗРАСТОВИ ПРОМЕНИ НА СЪНЯ

С напредването на възрастта се променя както общ ата продълж ителност на съня. така
и относителният дял на парадоксалния сън. Н овороденото спи 16-17 часа за едно деноно­
щие. На възраст от 10 години продълж ителността на съня е около 10 часа. на 20 години - 8
часа. а на 70 години - 6 часа. С ледователно в течение на 70-80 години (от раждането до
края на живота) общата продължителност на съня намалява близо три пъти (фиг. 8.11).
При новороденото бавновълновият сън и парадоксалният сън имат приблизително ед­
наква продълж ителност, т. е. относителният дял на REM-съня е около 50 %. Този про­
цент бързо намалява и на възраст от 10 години той е само 18-19 %. Тъй като продълж ител­
ността на R E M -съня след десетата година не се променя същ ествено, с напредването на
възрастта неговият относителен дял нараства до 25 %. Ето защо се казва, че при индивиди
на средна възраст парадоксалният сън заема около 20-25 % от общ ата продължителност на
съня. а останалите 75-80 % са бавновълнов сън.
При възрастните хора намалява не само продължителността на БВС, но и неговата
дълбочина - на възраст от 70 години БВС рядко достига до фаза 4.

Фиг. 8. 11 Продължителност на съня в зависимост от възрастта. Бавновълновият сън (БВС ) е озна­

чен със светлосиво, а парадоксалният сън (REM) - с тъмно сиво.
556

Ф УН К Ц И И Н А С Ъ Н Я

Въпреки значителните успехи в изследването на м озъчните ф ункции, които бяха пос­

тигнати през последните няколко д есети лети я, биологичното предназначение на двата
вида сън (БВ С и R E M -сън) остава неясно. Редица изследвания показват, че сънят е ж изне­
но важен както за човека, така и за м ного ж и вотински видове - продълж ителното ли ш ава­
не от сън води до теж ки ф ункционални наруш ения и накрая до смърт.
Б авновълновият сън и п арадоксалн и ят сън изпълняват различни ф ункции. П оради това
човек се нуж дае и от двата вида сън. С други дум и, не е достатъ чно общ ата продълж ител­
ност на съня да е около 7 часа - необходим о е в течението на тези 7 часа неколкократно да
се редуват БВС и R E M -сън.
Н ай-важ ни за организм а са първите 2-3 цикъла на съня, т. е. тази част от съня през коя­
то б авновълновите периоди са най-дълги и най-дълбоки. С ъ кращ ен и ето на нощ ния сън до
4 часа (прем ахването на последните 2-3 цикъла) при индивиди на средна възраст не води
до забележ им и ф ункционални наруш ения, особено когато сънят е д остатъ чн о дълбок.

В литературата често се срещ а твърд ен и ето, че сънят не е пасивно състояние, а особен

вид активност на нервната систем а. С други дум и, по врем е на сън м озъкът не почива, а
продълж ава да работи усилено, но по д р у г (различен) начин. К акто ще видим по-долу, за
някои м озъчни структури, особено по врем е на R E M -съня, това твърд ен и е е вярно. Не е
правилно обаче да се отрича, че сън ят е почивка за целия организъм , вклю чително и за
значителна част от м озъка. В сеизвестно е. че когато човек е ум орен, той се нуж дае от сън -
няколко часа сън въ зстановяват р аб отосп особ н остта на организм а най-добре. Ето защ о
възстановителният характер на съня не м ож е да се оспорва. М оже сам о да се обсъж да,
какво точно се възстановява по врем е на сън.
Будното състояние е свързано с изразходването на повече енергия, поради което
нам аляват запасите от А ТФ , креатинф осф ат, глю коза, гликоген и др. С ъ щ еврем енно се на­
трупват някои вещ ества, които са крайни продукти на усилената обм яна, характерна за
будното състояние. Д опуска се, че някои от тях участват в регулацията на съня. Н априм ер
има данни, че повиш аването на кон ц ен трац и ята на аденозин в някои м озъчни структури
(виж по долу) води до заспиване. А д ен ози н ъ т се получава при разграж дането на АТФ и се
натрупва в ЕЦ Т на м озъка в резултат на усилената работа на нервните клетки. Той се свъ р­
зва с аденозиновите рецептори на невроните (главно с А \- и А гд-рецепторите), което води
до пониж аване на нивото на б од рост и до появата на сънливост. К оф еинът и теоф илинът
блокират аденозиновите рецептори. П рием а се. че това е един от м еханизм ите, чрез които
кафето и чаят преди звикват ободряване.

Както казахме, ф ункциите на двата вида сън (БВ С и R E M -сън) се различават в извест­
на степен, поради което ще ги разгледам е поотделно. П ърво ще се спрем на бавновълновия
сън. тъй като той заем а над Ъ
А от общ ата прод ълж и телн ост на съня.

а) Ф у н к ц и и на б а в н о в ъ л н о в и я с ъ н
Възстановителният характер на съня е присъщ предим но на БВС. По време на този
период от съня не само скелетните м ускули и систем ата за регулация на д вигателната ак­
тивност са в покой, но и работата, която сърцето извърш ва, нам алява значително (както
поради пониж аване на сърдечната честота, така и поради спадане на кръвното налягане).
I ова се отнася и за дихателните м ускули, тъй като дихателната честота същ о се пониж ава.
М озъчният кръвен ток значително нам алява и разходът на глю коза и О 2 от нервните клет-
 557

км спада с близо 40 %. 1ова дава възмож ност на невроните да възстановят запасите см от

гликоген и макроергични съединения. О писаните по-горе промени, които се наблю дават
по време на бавновълновия сън. водят до значителна икономия па енергия. Както вече
казахме, енергоразходът по време на БВС намалява с 10-30 %.
11о време на бавновълновия сън се повишава имунитетът на организма. Д опуска се.
че една от причините за пониж аване на имунитета с напредването на възрастта (над 60 го­
дини) е намаляването на продълж ителността и дълбочината на периодите на бавновълнов
сън. Регенеративните процеси (например заздравяването на рани) същ о се стим улират по
време на БВС.
Докато секрецията на растежния хормон и на гонадотропните хормони по време на
БВС се засилва (най-вече при деца и млади хора), секрецията на адренокортикотропен
хормон и на кортизол се понижава. По този начин бавновълновият сън намалява силата на
някои стресови реакции на организма.

С ледователно бавновълновият сън има възстановителни (в известен смисъл и хомео-

статични), защитни и аиаболни функции, които по-конкретно се изразяват в следното:

• Пести енергия, възстановява запасите от енергийни източници и повишава

работоспособността.

• Укрепва имунитета.

• Стимулира растежа и развитието на младите организми.

• Ускорява регенеративните процеси.

• Намалява силата па част от стресовите реакции.

Тези ефекти са най-силно изразени във фаза 4 на БВС . т. е. през първите два цикъла
на съня (както казахме. БВС достига до фаза 4 обикновено само през първите два цикъла).

Някои от изброените ефекти на БВС (стимулиране на имунитета, отслабване на стресовите реакции и

др.) се дължат, нонс отчасти, на хормона мелатонин. Той се секрегира от епифизата (epiphysis cerebri) глав­
но по време на сън, като секрецията при подрастващи индивиди е но-силна. Мелатонннът се синтезира от
серотонин и минава лесно през всички клетъчни мембрани, защото е силно липидноразтворнм. Неговите
ефекти върху организма са многобройни и някои от тях все още не са достатъчно проучени.

Освен изброените главно възстановителни функции, бавновълновият сън има значение

и за паметта. Тъй като R E M -сънят същ о подобрява запаметяването, тази функция на БВС
ще бъде разгледана по-долу.

б) Ф ун кц и и на п а р а д о к с а л н и я с ъ н
П арадоксалният сън същ о има възстановителен и съхраняващ (икономисващ ) ефект
върху обмяната на вещ ествата и енергията, въпреки появата на някои белези на повишена
активност. Засега обаче нямат ясен отговор въпросите, какво точно е предназначението на
парадоксалния сън и защ о е необходимо БВС периодично да се прекъсва от кратки пери­
оди на REM -сън.
Установена е известна връзка между приема на храна и продължител нос па на REM-съня. По време на
тежко гладуване, когато телесната маса нро1 рссивно намалява. REM-съня! се скъсява. При нормализиране
на храненето, когато телесната маса започне да се увеличава, REM-сънят възстановява нормална!а си про-
558

дължителност. Хората с наднормена телесна маса имат удължен REM-съп. Допуска се. че връзката между
приема на храна и REM-съня се дължи на активността на определени неврони в хипоталамуса, чиито аксо-
ни секретират пентидния медиатор орексин. Влакната на тези неврони достигат както до редица мозъч­
ни структури, имащи отношение към съня, така и до хипоталамусните центрове, които регулират приема
на храна.

И двата вида сън имат значение за п а м е т т а . Зап ам етяван ето на преж ивяното или про­
четеното през деня е д остатъ чн о стабилно, сам о ако сън ят през последващ ата нощ е п ълно­
ценен. Не е ясно кой вид сън (БВ С или R E M -сън) и за коя пам ет (им плицитната или екс-
плицигната) има по-голям о значение. С ъ щ ествуват известни данни, че БВС подобрява
главно експлицитната памет, а R E M -сънят - им плици тната памет. Д руги изследвания об а­
че показват, че за постигането на добри резултати при всички видове интензивно обучение
са необходим и и двата вида сън.
По какъв начин сън ят през нощ та улеснява зап ам етяван ето на инф орм ацията, която
м озъкът е приел през деня. засега не е ясно. С ъ щ ествуват хипотези, съгласно които по вре­
ме на сън се извърш ва особен вид допълнителна обработка на тази инф орм ация (ф и л три ­
ране. подреж дане, класиране), както и консолидиране на пам етта (прехвърляне на и н ф ор­
мацията от краткотрайната в д ъ л готрай н ата памет).
О тносително голем ият дял (до 50 %) на R E M -съня при м алките деца ни навеж да на
м исълта, че вероятно п арадоксал н и ят сън е необходим за развитието на нервната систем а
и за създаването на нови син ап ти чн и връзки. В ъзм ож но е, влиянието на R E M -съня върху
синапсите (главно в ли м б и ч н ата систем а) да се запазва и в по-напреднала възраст. И звест­
но е, че по врем е на парадоксалния сън кръ восн абд яван ето на лим бичната систем а зн ачи ­
телно се увеличава (както при деца, така и при възрастни).

М ЕХАНИЗМИ ЗА ВЪ ЗН ИКВАН Е НА СЪНЯ

Както преходът от будно състояние към сън, така и ред уван ето на БВС и R E M -сън, са
резултат от активн остта на редица нервни центрове, спадащ и към ретикуларната ф орм а­
ция. Затова преди да разглед ам е м еханизм ите за въ зн и кван ето на съня, ще се спрем на­
кратко на ретикуларната ф орм ация на м озъчния ствол.

1. Р е ти к у л а р н а ф о р м а ц и я
Както е известно от ан атом ията, в м озъчния ствол са разполож ени ядрата на черепно-
м озъчните нерви и редица голем и ядра, някои от които са част от систем ата за регулация
на двигателната д ейност (наприм ер nucleus ruber), а други са сетивни подкорови ядра (на­
прим ер oliva rostralis). Тези ядра са изградени от сравн и тел н о плътно сиво вещ ество. О свен
това през м озъчния ствол п рем и н ават нервни пътищ а, които представляват плътни сн о п о ­
ве от паралелни аксони. П ространствата, които остават м еж ду изброените стволови стр у к­
тури са изпълнени от рехаво сиво вещество, наречено ретикуларна формации (formatio
reticularis). Т ова сиво вещ ество е съставено от разпръснати групички от неврони, м еж ду
които м инават м нож ество нервни влакна и д ендритни израстъци. На някои места нервните
клетки са струпани по-нагъсто и така се оф орм ят м н огоброй н и те ядра на ретикуларната
ф ормация. Тези ядра об икновено не са ясно ограничени и отчасти се припокриват. П оради
това понякога се говори не за ядра, а за зони на рети куларн ата ф ормация.
Въпреки че ретикуларната ф орм ация се разглеж да като стволова структура, рострално
тя продълж ава в интралам инарните и ретикуларните ядра на талам уса. а каудално - в м еж ­
динното сиво вещ ество на гръбначния мозък.
 559

Невроните, които и н р а ж д а г ретикуларната формация (РФ), са доста разнообразни. Те

се различават не само по ф орма и размери, но и по медиаторите. които секретират. и по
функциите, които изпълняват. Част от ретикуларните неврони са сравнително големи и
могат да генерират АП и с висока честота (до 500 Hz). Те имат дебели аксони. които се на­
сочват главно към предните рога на гръбначния мозък. Гези неврони, някои от които са
глутам атергични, а други G A B A -ергични, вземат участие в регулацията на двигателната
дейност и затова се наричат моторни (или сензомоторни) неврони. За тях вече стана дума
в предиш ния раздел. Тук ще разгледам е друг вид неврони на РФ. наречени модула горни.
Ге не могат да предизвикат м ускулно съкращ ение или някакво конкретно усещане, но мо­
гат да регулират (модулират) възбудим остта на огромен брой неврони, разположени в раз­
лични части на мозъка. М одулаторните неврони имат доста стабилна авторитмична актив­
ност с малка честота (1-10 Hz), която може за кратко време да се повиши, когато до тях
достигнат възбудни влияния чрез колатералите на сетивните системи. Тези нервни клетки
са малки или средно големи. Техните тънки аксони са силно разклонени, като част от раз­
клоненията са низходящ и, а други са възходящ и и достигат чак до голямомозъчната кора.
М едиаторите. които м одулаторните неврони секретират, са главно моноамини (норадре-
налин, адреналин, допамин, серотонин, хистамин) или ацетилхолин. Срещ ат се и модула-
торни неврони, които секретират у-АМ К или глутамат.

На ф иг 5.16 (стр. 204) е показано, че нервните влакна, които провеждат информация

към специфичните ядра на таламуса. дават колатерали към РФ. Така информацията, която
тръгва от сетивните рецептори, достига до голямомозъчната кора по два различни пътя -
един специфичен път, който м инава през някое от специфичните таламусни ядра и дости­
га само до съответната сетивна корова зона и друг неспецифичен път. който минава през
РФ па средния мозък. Вторият път се нарича неспецифичен по две причини: 1) Н еврони­
те на ретикуларна формация са полимодални, т. е. всеки неврон получава информация от
няколко различни сетивни системи. По този начин информацията, която идва от различни
рецептори (например тактилни, слухови и зрителни) “се см есва“ и губи своята специфич­
ност: 2) А ксоните на полим одалните ретикуларните неврони се насочват нагоре и завърш ­
ват с възбудни синапен в неспециф ичните ядра на таламуса (главно интраламинарните
ядра). Талам окортикалните влакна, които произхож дат от тези ядра. дивергират силно и
достигат до широки области на голямомозъчната кора. а не само до отделна сетивна
зона. Там тези влакна завърш ват с възбудни синапен в първите два слоя на кората (слой 1
и слой II). Част от възходящ ите ретикуларни влакна заобикалят таламуса и се свързват
директно с коровите неврони.
Описаната неспециф ична проводна система се нарича възходяща ретикуларна акти­
вираща система (ВРАС). Често се използва и съкратеното означение РАС. Нейната ос­
новна задача е непрекъснато да повишава възбудимостта на коровите неврони и по
този начин да поддържа нивото на бодрост. Както казахме, модулаторните ретикуларни
неврони имат спонтанна активност. Освен това те допълнително се възбуждат при всяко
дразнене на сетивните рецептори. Колкото по силно са възбудени ретикуларните неврони,
толкова по-бодър е човек. При намаляване на честотата на АПи, които ВРАС провежда
към кората, човек остава буден, но нивото на бодрост се понижава. При прекъсване на въз­
ходящ ите нервни влакна, които тръгват от ВРАС и се насочват към таламуса и кораi а. чо­
век изпада в състояние, подобно на кома.
Кората също изпращ а влакна към мезенцефалната ретикуларната формация, които
възбуждат ретикуларните неврони. Така се получават кръгови връзки, чрез кои го отделни
560

корови зони повишават нивото на б од рост на цялата кора, т. е. чрез посредничеството на

В РЛ С кората мож е да възбуди сам а себе си. Н априм ер, ако в резултат на продълж ителни
разсъж дения (процеси, които п ротичат в кората) дости гн ем до някаква важ на мисъл, която
силно ни вълнува, наш ето ниво на б од рост значително ще се повиш и.

2. В ъ з н и к в а н е на б а в н о в ъ л н о в и я с ъ н
В м иналото възникването на БВС се разглеж даш е като пасивен процес, който се д ъ л ­
жи на ум ора на ВРАС. Д нес е известно, че както появата на БВС, така и редуването на БВС
и R E M -сън са активни процеси, които се регули рат от няколко групи м одулаторни н евро­
ни. разполож ени в РФ на м озъчния ствол, хи п отал ам уса и базалните участъци на предния
мозък. Т ова не означава, че ВРА С зап азва своята ф ункция н епром енена - по врем е на БВС
активиращ ото действие на В РА С върху кората зн ачи телн о отслабва, в резултат на задръж -
ните влияния на някои от сп ом ен ати те по-горе м озъчни структури и поради нам аляване на
потока от сетивна инф орм ация.

В зависим ост от м едиатора, който секретират, м одул аторн и те неврони, им ащ и пряко

отнош ение към възникването на съня, м огат да се разд елят на следните групи:

• Норадрепергнчни неврони. П о-голям ата част от тях са разполож ени в nucleus

coeruleus. Т ова ядро се нам ира в горната част на tegm entum pontis.

• Серотонинергични неврони. Н ам и рат се главно в nuclei raphae на м озъчния ствол,

от които най-голям о зн ачен и е им а nucleus raphae dorsalis.

• Хистаминергични неврони. Т акива неврони има в задната част на хипоталам уса

(в туб ером ам и ларн ата област).

• Xojniiiepi ични неврони. С рещ ат се в няколко ядра на м озъчния ствол, от които по-
важ ни са nucleus tegm enti pedunculopontinus и nucleus lateralis tegm enti. П ървото ядро
е разполож ено в средния м озък, а второто - в м оста.

Н орадренергичните, серотон и н ерги чн и те и хи стам и н ерги ч н и те неврони се обединяват

под названието аминергични неврони.
За възникването на БВС важ на роля играят и някои GABA-ергичнн неврони, както и
тези. които освен у-А М К секрети рат и пептидния м едиатор галанин. В тегм ентум а на м ос­
та има и глутаматергични неврони.
М еж ду ам инергичните и хол и н ерги чн и те неврони съ щ ествуват слож ни двупосочни
връзки. Н априм ер серотон и н ерги чн и те и н орадренергичните неврони задържат холи н ер­
гичните неврони, а м еж ду гл утам атерги чн и те и холи н ерги чн и те неврони същ ествува по­
лож ителна обратна връзка.

Будното състояние се характеризира с висока активност както на холинергичните.

така и на ам инергичните неврони и с наличието на равновесие м еж ду тях. По време на
БВС активността на всички м одулаторни неврони е ниска, но равновесието м еж ду тях се
запазва. Това равновесие се нарушава, когато започне REM-сънят (фиг. 8.12).
През последните години беш е предлож ена хипотетична схем а за възникването на БВС.
която ние разглеж дам е по-долу и п редставам е на фиг. 8.13 в доста опростен вид. Тя е със­
тавена въз основа на допускането, че повиш аването на концентрацията на аденозина в м о­
зъчната тъкан е важен ф актор за настъпването на съня.
 561

Фиг. 8. 12 Принципна схема, която показва съотношението между активностите на различните ви­
дове модулаторни неврони при будно състояние, бавновълнов сън и парадоксален сън (RHM). Със
светлосиво е означена активността на холинергичните неврони, а с тъмносиво - на аминергичните
неврони (норадренергични, серотонинергнчни и хистаминергични)

Преоптичната област на хипоталам уса (XT) произхожда (при ембрионалното разви­

тие) от базалната част на теленцефалона. Вероятно поради това. определени групи неврони
се срещ ат не само в най-предните части на XT, но и в някои базални структури на предния
мозък, чак до орбитоф ронталната зона. Такива са например задръжните (G A B A -ергични)
неврони, които по време на будно състояние непрекъснато генерират АПи. Нека да озна­
чим тези неврони с А (фиг. 8. 13). Техните аксони задържат друга група неврони (невро­
ни Б), които са разполож ени главно в лагералното преоптично ядро на XT. Неврони­
те Б са същ о GABA-ергични. но техните пресинаптичнн разш ирения секретират освен
у-АМ К и пептидния медиатор галанин. А ксоните на тези нервни клетки се разклоняват
и се насочват в две посоки: 1) към хнстаминергичннте неврони в задната част на XT (в
туберомам иларната област) и 2) към РФ на мозъчния ствол (фиг. 8. 13).
Както казахме, когато човек е буден, невроните А генерират непрекъснато АПи и за­
държ ат невроните Б. В този случай невроните Б практически не функционират (не генери­
рат АПи). поради което хистам инергичните неврони в задната част на X I са тонично въз­
будени. Т ехните аксони се отправят нагоре към таламуса и кората и поддържат нивото на
бодрост (виж и стр. 122). Пак поради същ ата причина (отсъствие на задръжно влияние от
страна на неврони Б) активността на холинергичните и аминергичните неврони на мозъч­
ния ствол е висока.
Невроните А имат много аденозинови рецептори (виж по-горе). Когато в предния мо­
зък се натрупа аденозин (в резултат на усилена и продължителна мозъчна активност), тон
се свързва с тези рецептори и силно понижава честотата на АПи. които невроните А ге­
562

нерират. В резултат на това тяхното зад ръж н о влияние върху невроните Б отпада (сн е­
мане на задърж ането). Т огава невроните Б се въ зб уж д ат и задържат както хистам инер-
гичните неврони в задната част на XT, така и хол и н ерги чн и те и ам инергичните неврони
на РФ в м озъчния ствол. В сичко това води до п рем инаване от будно състояние към БВС.
Д опуска се. че суп рахи азм ати ч н и те ядра на X T същ о влияят по някакъв начин на нев­
роните Б . като улесняват тяхното възбуж дане при настъпването на нощ та.

аденозин

п;
оCQ
I—
О
x
х
х
X
гЯ
00

аз
х

Фиг. 8. 13 Опростена схема на взаимодействията между коровите. диенцефалните и стволовите

структури при възникването на бавновълновия сън. (+) означава възбудно въздействие, а (-) - зад­
ръжно въздействие. XT - хиноталамус. Обяснения в текста.
 563

3. Възникване на парадоксалния сън

По време ма БВС активността на аминергичните неврони прогресивно намалява и към
края на съответния бавновълнов период достига най-ниското си ниво. Заедно е това нама­
лява и задръж ното влияние, което те упраж няват върху холинергичните неврони. В резул­
тат на това активността на холинергичните неврони започва да се повиш ава. Активирането
на холинергичните неврони се ускорява и от полож ителната обратна връзка между тях и
глутаматергичните неврони на моста. Така равновесието между аминергичните и холин­
ергичните неврони се нарушава в полза на последните, в резултат на което се получава
REM -сън. Както казахме, за R E M -съня е характерна високата активност на холинер-
гичните неврони, която достига нива близки до тези. които се наблю дават при будно със­
тояние (фиг. 8. 12). С ъщ еврем енно активността на аминергичните неврони остава на доста
ниско ниво.