Степаненко Дерматологія

УДК 616.5+616.971(075.
8)
ББК 55.8я73
де« Рекомендовано * -ЧКрЗ5*
\ ІШ
Міністерством охорони здоров’я України як підручник
для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації
Протокол Щ2 від 26.10.2011
РЕЦЕНЗЕНТИ:
В.М. Романенко - доктор медичних наук, професор кафедри дерматовенерології Донецького
національного медичного університету імені Максима Горького;
Л.М. Ковальова - доктор медичних наук, професор кафедри дерматології та .венещщо^^деського

національного медичного університету;
Б.Т. Глухенький + доктор медичних наук, професор, провідний науковий співробітник відділу
професійної патології ДУ «Інститут медицини праці» НАМИ України.
Укладач: М.М. Шупенько.
Дерматологія, в е н е р о л о г ія . П ід р у ч н и к / З а р е д а к ц іє ю В .І .С т е п а н е н к а . - К .: 1
Д 36 К М , 2 0 1 2 . - 8 4 8 с , 2 5 3 іл .
К В Ы 9 7 8 -9 6 6 -1 5 4 7 -8 1 -9
П ід р у ч н и к п ід г о т о в л е н о с п ів р о б іт н и к а м и к а ф е д р и д е р м а т о л о г ії т а І
в е н е р о л о г і ї Н а ц і о н а л ь н о г о м е д и ч н о г о у н і в е р с и т е т у і м е н і О .О . Б о г о м о л ь ц я т а ]
п р о в ід н и м и д е р м а т о в е н е р о л о г а м и о д н о п р о ф іл ь н и х к а ф е д р в и щ и х м е д и ч н и х І
н а в ч а л ь н и х з а к л а д ів У к р а їн и п і д з а г а л ь н о ю р е д а к ц іє ю з а в ід у в а ч а о п о р н о ї к а ф е д р и 1
М О З У к р а їн и з д е р м а т о в е н е р о л о г і ї, п р о ф е с о р а В .І . С т е п а н е н к а .
У п ід р у ч н и к у н а с у ч а с н о м у р ів н і в и к л а д е н о п о г л я д и н а е т іо л о г ію й п а т о г е н е з
з а х в о р ю в а н ь ш к і р и і ї ї п р и д а т к ів т а ін ф е к ц ій , я к і п е р е д а ю т ь с я п е р е в а ж н о с т а т е в и м
ш л я х о м . П р е д с т а в л е н о к л ін іч н у к а р т и н у й п е р е б і г р я д у д е р м а т о з і в т а і н ф е к ц і й , 1
я к і п е р е в а ж н о п е р е д а ю т ь с я с т а т е в и м ш л я х о м , а т а к о ж н о в іт н і м е т о д и д іа г н о с т и к и ,
л і к у в а н н я т а п р о ф і л а к т и к и їх .
П ід р у ч н и к у к л а д е н о з у р а х у в а н н я м Т и п о в и х п р о г р а м д л я с т у д е н т ів
м е д и ч н и х і с т о м а т о л о г іч н и х ф а к у л ь т е т ів в и щ и х н а в ч а л ь н и х м е д и ч н и х з а к л а д і в
I V р і в н я а к р е д и т а ц і ї « Ш к і р н і т а в е н е р и ч н і х в о р о б и » ( М О З У к р а їн и , 2 0 0 7 р .) т а
« З а г а л ь н а п р а к т и к а - с і м е й н а м е д и ц и н а » ( М О З У к р а ї н и , 2 0 1 0 р .) , з г і д н о з
в и м о г а м и Б о л о н с ь к о г о п р о ц е с у . П і д р у ч н и к в к л ю ч а є о б о в ’я з к о в і д л я з а с в о є н н я
т е м и з у р а х у в а н н я м т е м а т и ч н о г о п л а н у л е к ц ій і п р а к т и ч н и х за н я т ь . У н ь о м у
п р е д с т а в л е н о т а к о ж р я д і н ш и х р о з д іл ів д е р м а т о л о г і ї т а в е н е р о л о г ії , з н а н н я я к и х
п о т р іб н е д л я п р о в е д е н н я д и ф е р е н ц ій н о ї д і а г н о с т и к и н о з о л о г і ч н и х ф о р м ш к ір н о ї
п а т о л о г ії . О к р і м ц ь о г о , п ід р у ч н и к в к л ю ч а є т е м и е л е к т и в н и х к у р с ів « М е д и ч н а
к о с м е т о л о г і я » т а « Н о в о у т в о р е н н я ш к ір и » . У т е к с т і в и к о р и с т а н о і л ю с т р а т и в н и й
м а т е р іа л , з а с н о в а н и й н а к л ін іч н и х с п о с т е р е ж е н н я х с п ів а в т о р а п ід р у ч н и к а
М .М . Ш у п е н ь к а , д о ц е н т а к а ф е д р и д е р м а т о л о г і ї т а в е н е р о л о г і ї Н М У і м е н і
О .О .Б о г о м о л ь ц я , а т а к о ж о к р е м і іл ю с т р а ц і ї н а в ч а л ь н и х е к с к л ю з и в н и х е к с п о н а т ів
м у з е ю м у л я ж ів ц іє ї к а ф е д р и .
Д л я с т у д е н т ів в и щ и х м е д и ч н и х н а в ч а л ь н и х з а к л а д ів У к р а їн и I V р ів н я
а к р е д и т а ц і ї, л ік а р і в - і н т е р н ів , п р а к т и к у ю ч и х л ік а р і в .
УДК 616.5+616.971(075.8)
ББК 55.8я73
IS B N 9 7 8 -9 6 6 -1 5 4 7 -8 1 -9 © В І . Степаненко, М.М. Ш упенько,

Л .М . Недобой та ін., текст, 2012
© Кафедра Дерматології та венерології НМУ
імені О.О. Богомольця, ілюстрації, 2012
ЗМІСТ
Передмова .8
Анотація .. 10
Тема % ВСТУП ДО ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГІЇ
(В.І.Степаненко) .................. _12
Етапи розвитку дерматології 13
Етапи розвитку венерології.. 23
З А Г А Л Ь Н І П И Т А Н Н Я Д Е Р М А Т О В Е Н Е Р О Л О Г ІЇ
Т ем а 2. М О Р Ф О Л О Г І Я , Ф І З І О Л О Г І Я Й П А Т О М О Р Ф О Л О Г Т Я Ш Ю Р И
Т А П П Р И Д А Т К ІВ . П Р О П Е Д Е В Т И К А Д Е Р М А Т О В Е Н Е Р О Л О Г ІЇ.
П Р И Н Ц И П И Л ІК У В А Н Н Я В Д Е Р М А Т О Л О Г ІЇ Т А В Е Н Е Р О Л О Г ІЇ
(В.І. Степаненко, М.М. Шупенько, В.В. Короленко).... .............. .......... ...2 9
2 Л . М о р ф о л о г ія , ф із іо л о г ія й і іа т о м о р ф о л о г ія ш к ір и , її п р и д а т к ів
т а с л и з о в о ї о б о л о н к и р о т о в о ї п о р о ж н и н и .................................................... ... 31
'М о р ф о л о г і я ш к ір и т а ї ї п р и д а т к і в ................................................................. ... 32
'^ Ф із іо л о г іч н і о с о б л и в о с т і ш к ір и ............ ........................................................ ... 39
М о р ф о л о г ія с л и з о в о ї о б о л о н к и п о р о ж н и н и р о т а .............................. „. 50
Ф із іо л о г ія с л и з о в о ї о б о л о н к и п о р о ж н и н и р о т а ..................................... ... 53
О с н о в н і п а т о л о г іч н і з м ін и у ш к і р і ................................................................ ... 54
С и м п т о м и у р а ж е н н я н і г т і в .............................................................................. ... 56
С и м п т о м и у р а ж е н н я с т р и ж н ів в о л о с с я ......................... .......................... ... 60
С и м п т о м и п о р у ш е н н я о в о л о с і н н я ..... ....... .................... ....... .................... -6 2
2 .2 . П р о п е д е в т и к а д е р м а т о в е н е р о л о г ії. З а г а л ь н і п и т а н н я е т іо л о г ії
т а п а т о г е н е з у д е р м а т о з ів ..................... ................................................ ................. ... 64
Е кзоген н і й е н д о г е н н і ф а к т о р и в и н и к н е н н я з а х в о р ю в а н ь ш к ір и . ... 65
■ '/С у б 'є к т и в н і т а о б ’є к т и в н і с и м п т о м и ш к ір н и х з а х в о р ю в а н ь ........... ... 67
Ч и т а л и д іа г н о с т и ч н о г о п р о ц е с у ............. ........................................................ ..6 7
* М о р ф о л о г іч н і е л е м е н т и в и с и п к и н а ш к ір і й с л и з о в и х о б о л о н к а х .6 9
П е р в и н н і м о р ф о л о г іч н і е л е м е н т и в и с и п к и .................................. .......... ... 69
^ В т о р и н н і м о р ф о л о г іч н і е л е м е н т и в и с и п к и .............................................. .. 74
"■^Визначення в л а с т и в о с т е й м о р ф о л о г іч н и х е л е м е н т ів в и с и п к и ..... .. 77
2 .3 . М е т о д и к а о б с т е ж е н н я п а ц іє н т а в д е р м а т о в е н е р о л о г іч н ій п р а к т и ц і . .. 79
З а г а л ь н і т а с п е ц іа л ь н і м е т о д и о б с т е ж е н н я
V
в д е р м а т о л о г а т а в е н е р о л о г и ..................................................................... .. 80
2 .4 . П р и н ц и п и л ік у в а н н я в д е р м а т о л о г ії т а в е н е р о л о г ії___і........... ................ .. 87
і У З а г а л ь н а т е р а п і я .................................................................................................... .. 88
і I іМ іс ц е в а т е р а п і я ...................................................................................................... .1 0 0
ЗМІСТ
СПЕЦІАЛЬНА ДЕРМАТОЛОГИ
Тема 3. ПАРАЗИТАРНІ ХВОРОЬИ ШКІРИ - ДЕРМАТОЗООНОЗИ
(В.І. Степаненко, М.М. Шупенько, Б.Г. Коган,
О.О. Сизон, В. Є. Ткач, Н.Г. Вірстюк).......................................... 107
\/з.1. К о р о с т а ............................................................................................................... 108

^ 3 . 2 . Д е м о д е к о з ........................................................................................................ 117 І
V 3 .3 . В о ш и в і с т ь .......................................................................................................... 124
Тема 4. ГНІЙНИЧКОВІ ХВОРОБИ ІІІКІРИ - ПІОДЕРМІЇ

(В.І. Степаненко, ММ. Шупенько, О.О. Сизон,
О.Ю. Туркевич, С.В. Іванов)......................................................... 130
Е п ід е м іо л о г ія , е т іо л о г ія , п а т о г е н е з п і о д е р м і й . 131
\/ С т а ф іл о к о к о в і у р а ж е н н я ш к і р и —с т а ф і л о д е р м і ї ........................... 132
V С т р е п т о к о к о в і у р а ж е н н я ш к і р и —с т р е п т о д е р м і ї .......................... 142
V С т р е п т о -с т а ф іл о к о к о в і у р а ж е н н я ш к і р и —з м іш а н і п іо д е р м і ї . 147
ПСОРІАЗ
(В.І. Степаненко, О.О. Сизон, ММ. Шупенько,
А.М. Біловол, Д.Я. Головненко, Л.В. Сологуб)................................. 155
Тема 6. ^ЧЕРВОНИЙ ПЛЕСКАТИЙ ЛИШАИ

(В.І. Степаненко, М.М. Шупенько, Т.В. Святенко) . 184
ОТИЧШ УРАЖЕННЯ ШКЕРИ ТА СЛИЗОВИХ ОБОЛОНОК

(В.П. Федотов, В.І. Степаненко, С.Г. Свирид,
В.В. Горбунцов, М.М. Шупенько, С.В. Іванов)..................................... 193
К л а с и ф ік а ц ія м іт о т и ч н и х у р а ж е н ь ш к ір и т а с л и з о в и х о б о л о н о к 197
Л ^ї К е р а т о м і к о з и ^ .......................................................................................................... 201
Д е р м а т о м ік о з и ( е п ід е р м о м і к о з и ) ................................................................ 203
Т р и х о м ік о з и .............................................................................................................. 210
І О н іх о м іК о з и .......................... ..................................................................................... 213
'Р* К а н д и д о з и ....................................................... .......................................................... 215
М а л а е е з іо з ш к і р и ................................................... ................................................ 220
Г л и б о к і м і к о з и ........................................................................................................ 227
П с е в д о м і к о з и ............ .............................................................................................. 229
Тема 8. АЛЕРГОДЕРМ АТОЗИ

(В.І. Степаненко, 0.1. Денисенко, М.М. Шупенько, О.О. Сизон,
Д.Я. Головненко, О.Д. Пуришкіна, Г.Б. Глухенька, ОД. Александрук) 237
™ 8.1. Дерматити..................... ........................................................і................... 238

Ч 8.2. Екзема........................................................................................................... 246
\J8.3. Токсикодермії ............................................... ............................................. 255
8.4. Кропив’янка......... ....................................................................................... 265
8.5. Атопічний дерматит............ .'................... ................................................. 272
Тема 9. ПРО Ф ЕСІЙНІ ДЕРМАТОЗИ
(В.І. Степаненко, В.Г. Коляденко, М.М. Лебедюк, Д.Я. Головненко) . 283
П р о ф е с ій н і д е р м а т о з и х ім іч н о ї е т і о л о г і ї ........................................... 285
А л е р г іч н і п р о ф е с ій н і д е р м а т о з и ........................................ ....... .......... 287
П р о ф е с ій н і д е р м а т о з и в н а с л ід о к д і ї в у г л е в о д н е в и х ч и н н и к ів 291
П р о ф е с ій н і д е р м а т о з и в н а с л ід о к д і ї ф із и ч н и х ч и н н и к ів ........ 292
ЗМІСТ
П р о ф е с ій н і п р и к м е т и (с т и г м и ) ........................................................................ .......... 294

П р о ф е с ій н і д е р м а т о зи ін ф е к ц ій н о ї т а п а р а зи т а р н о ї е т іо л о г ії........................295
Тема 10. ІІУХИРНІ ДЕРМАТОЗИ
' (О.О. Притуло, В.І. Степаненко, М.М. Шупенько, Д.В. Прохоров)......................300
10.1. С п р ав ж н я п у х и р ч а т к а ........................................................................................................... 301
10.2. Г е р п е т и ф о р м н и й д е р м а т о з Д ю р ін г а .............................................................................311
Тема 11. ВІРУСНІ ІНФЕКЦІЇ ШКІРИ ТА СЛИЗОВИХ ОБОЛОНОК
(В.І. Степаненко, ММ. Шупенько, О.Г. Міхеєв,
Р.Л. Степаненко, С.А. Бондар)....................... 319
11.1. В ір у с н і ін ф е к ц ії ш к ір и , я к і сп р и ч и н я ю ть у т в о р е н н я п у х и р ц ів ......................... 320
Г ер п ес п р о с т и й ....................................................................................................................320
Г е р п е с о п е р із у ю ч и й ..........................................................................................................329
11.2. В ір у сн і ін ф е к ц ії ш к ір и т а с л и зо в и х обо л о н о к,
з р о зр о с т а н н я м е п ід е р м іс у ................................................................................................335
К о н тагіо зн и й м о л ю с к ....................................................................................................... 336
Б о р о д а в к и ..............................................................................................................................337
Г о стр о к ін ц еві к о н д и л о м и ................................................................................................339
Тема 12. СЕБОРЕЯ, ВУГРОВА ХВОРОБА (АКНЕ)
Й АКНЕФОРМШ ЗАХВОРЮВАННЯ
(В.І. Степаненко, М.М. Шупенько, О.О. Сизон, Б.Г. Коган,
А.В. Клименко, Л.Я. Федорич)....................................................... Т...................344
12.1. Себорея......................................................... 344
12.2. Вугрова хвороба........................................................................................... 348
12.3. Акнеформні захворювання.......................................................................... 360
Тема 13. ТУБЕРКУЛЬОЗ ШКІРИ
(В.І. Степаненко, П.М. Недобой, М.М. Шупенько)...........................................375
Локалізовані (вогнищеві) форми туберкульозу шкіри............................. 380
Дисеміновані форми туберкульозу шкіри...............................................387
Тема 14. ЛЕПРА
(В.І. Степаненко, П.М. Недобой, М.М. Шупенько)........................... .............. 396
Тема 15. ЛЕЙШМАНІОЗИ
(В.І. Степаненко, П.М. Недобой, М.М. Шупенько)...........................................411
Лейшманіоз шкіри..................................................................................... 412
Тема 16. ХЕИЛГГИ
(В.І. Степаненко, М.О. Дудченко, М.М. Шупенько, О.О. Сизон)...................... 422
Метеорологічний хейліт............................................................................ 423
Ексфоліативний хейліт............................................................................... 424
Гландупярний хейліт.................................................................................. 426
Контактний алергічний хейліт................................................................... 427
Актинічнийхейліт............................. 428
Симптоматичні хейліти............................................................................. 430
Тема 17. ЕРИТЕМИ
(В.І. Степаненко, С.Г. Свирид, М.М. Шупенько, О.О. Сизон).......................... 437
Кільцеподібна відцентрована еритема Дар’є ................... 439
Багатоформна ексудативна еритема................. 440
ЗМІСТ
Вузлувата еритема..................................................... і..............................446

Фіксована медикаментозна еритема........................................................... 449
Хвороба Лайма.............................................................................................. 451
Тема 18. СИСТЕМНІ ЗАХВОРЮВАННЯ СПОЛУЧНОЇ ТКАНИНИ - КОЛАГЕНОЗИ
(В.І. Степаненко, М.М. Шупенько, С.Г. Свирид).................................................457
18.1. Склеродермія......................................................................................................458
18.2. Червоний вовчак............................................................................................... 467
18.3. Дерматоміозит.................................................................................... 476
Тема 19. ГЕНОДЕРМАТОЗИ - СПАДКОВІ ЗАХВОРЮВАННЯ ШКІРИ
(В.І. Степаненко, П.М. Недобой, М.М. Шупенько, С.В. Дмитренко)...............484
Бульозні генодерматози...................................................... .-........................ 487
Іхтіози..................................................................................... 493
Тема 20. ХВОРОБИ ВОЛОССЯ
(В.І. Степаненко, ТО. Латинська, М.М. Шупенько)...........................................503
Алопеції.................................................................................3 .....................504
Гніздове облисіння..........................................................................................505
Себорейна алопеція.... 1................................................................................. 509
Андрогенетична алопеція..... 1.......................................................................511
Псевдопелада Брока або атрофічна алопеція..............................................513
Тема 21. ОСОБЛИВОСТІ НШ РИ У ДГГЕЙ РАННЬОГО ВІКУ
(В.І. Степаненко, П.М. Недобой,Т.С. Коновалова)..............................................518
Загальний стан шкіри, її придатків і статевих органів
у новонароджених дітей................................. 519
Шкірні прояви гормонального кризу у новонароджених дітей ............... 523
Шкірні хвороби у новонароджених дітей..................................................... 524
Тема 22. НОВОУТВОРЕННЯ ШКІРИ
(О. В. Богомолець, В.І. Степаненко, К.В. Коляденко,
ММ. Шупенько, О.О. Сизон).................................................................... 537
Факультативні передраки та новоутворення шкіри
з незлоякісним (доброякісним) перебігом..................................................539
Невуси........................................... 546
Облігатні передраки....................................................................................... 551
Новоутворення шкіри зі злоякісним перебігом.............. 555
Тема 23. МЕДИЧНА КОСМЕТОЛОГІЯ
(В.І. Степаненко, С.О. Галникіна, П.В. Бардов, О.П. Шевченко).......................568
23.1. Характеристика типів і під типів шкіри та методи її дослідження................ 569
23.2. Догляд за шкірою.............„............................................................................... 579
23.3. Целюліт................................................................................................................ 596
ВЕНЕРИЧНІ ХВОРОБИ
(ЗАХВОРЮВАННЯ, ЩО ПЕРЕДАЮТЬСЯ ПЕРЕВАЖНО СТАТЕВИМ ШЛЯХОМ)
Тема 24. СИФІЛІС: ЗАГАЛЬНІ ВІДОМОСТІ ТА ПРИНЦИПИ ДІАГНОСТИКИ

' — **[В.І. Степаненко, О.Є. Федоренко, В.А. Бочаров)........................ ............. 609
ЗМІСТ
Лема:2УИЕРВИННИЙ ПЕРІОД СИФІЛІСУ

V —/ (В.І. Степаненко, Р.Ф. Айзятулов, М.М. Шупенько, О.Є. Федоренко)............. 623
Тема 26. ВТОРИННИЙ ПЕРІОД СИФІЛІСУ
Р* “ (Р.Ф. Айзятулов, В.І. Степаненко, М.М. Шупенько, О.Є. Федоренко)............ 635
ІТема 27. ТРЕТИННИЙ ПЕРІОД СИФІЛІСУ
(В.І. Степаненко, В.Г. Радіонов, ММ. Шупенько).............................................651
Тема 28. СИФІЛІС НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
(В.І. Степаненко, В.Г. Радіонов, П.М. Недобой) 672
\_Тема 29. ВРОДЖЕНИЙ СИФІЛІС
(В.Г Радіонов, В.І. Степаненко)......................... 683
Тема ЗО. ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА СИФІЛІСУ
ТА ПОМИЛКИ В ДІАГНОСТИЦІ
(В.І Степаненко, В.Г. Радіонов)..........................................................................698
«Тема 31. ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ І ПРОФІЛАКТИКИ СИФІЛІСУ
(В.І. Степаненко, В.Г. Радіонов).................................................................. 715
С у ч а с н і п о г л я д и н а п р о б л е м у с е р о р е з и с т е н т н о с т і п р и с и ф і л і с і ..... . 722
/\/Т ем а 32. ГОНОРЕЯ
(А.Д. Дюдюн, В.І. Степаненко, М.М. Шупенько, С.М. Раздайбєдін)...... . 729
1 'Лема 33. НЕГОНОРЕЙШ ІНФЕКЦІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ
(В.І. Степаненко, АД. Дюдюн, С.М. Раздайбєдін,
Т.С. Коновалова, М.М. Лебедюк, П.В. Федорич, О.Ю. Туркевич)........... . 750
Т р и х о м о н іа з у р о г е н іт а л ь н и й .......... .................................................................. 752
Х л а м ід іо з у р о г е н іт а л ь н и й ....... ..л.І............ ............... ..... ........................... ...... . 758
М ік о п л а зм о з у р о г е н іт а л ь н и й ............................................................................... 773
Г а р д н е р е л ь о з у р о г е н і т а л ь н и й ........................................................................... . 777
К а н д и д о з у р о г е н іт а л ь н и й ....................................................................................... 780
. Тема 34. ІНФЕКЦІЯ, ЗУМОВЛЕНА ВІРУСОМ ІМУНОДЕФІЦИТУ
V ЛЮДИНИ (ВІЛ/СНІД-ІІІФЕКЦІЯ). УРАЖЕННЯ ШКІРИ
ТА СЛИЗОВИХ ОБОЛОНОК ПРИ СНІДі
(В.І. Степаненко, А.М. Дащук, П.М. Недобой)........................................... 788
Тема 35. М’ЯКИЙ ШАНКЕР, ВЕНЕРИЧНА ЛІМФОГРАНУЛЬОМА, ПАХОВА
ГРАНУЛЬОМА - ДОНОВАНОЗ
(В.І. Степаненко, М.М. Шупенько)............................................................. 809 ґ
Тема 36. ТРОПІЧНІ ТРЕПОНЕМАТОЗИ - ФРАМБЕЗЮ, БВДЖЕЛЬ, ПІНТА
(В.І. Степаненко, М.М. Шупенько)......................................................................822
Тема 37. ЕТИКА ТА ОБОВ’ЯЗОК ЛІКАРЯ, ЛІКАРСЬКА ДЕОНТОЛОГІЯ
(В.і Степаненко, В.Г. Коляденко, В.П. Федотов, М.Т. Ковальчук) ................ 833
І
ПЕРЕДМОВА
Дерматовенерологія є розділом клінічної медицини, до якого входять

дерматологія (від грецьких слів дєрра - шкіра та ХоуоС, - вчення) - наука
про будову, функції та хвороби шкіри та венерологія (Венера - богиня кохан
ня в давньоримській міфології) - наука про венеричні хвороби. Підгрунтям
для об’єднання цих різних наук слугувало те, що при деяких венеричних
захворюваннях з’являється висипка на шкірі.
В останні десятиліття термін «венеричні хвороби» внаслідок значного
збільшення кількості захворювань, при яких було встановлено передавання
збудника переважно статевим шляхом, дедалі частіше замінюють на «захво
рювання, які передаються переважно статевим шляхом» або «сексуально-
трансмісивні захворювання».
На сучасному етапі кількість нозологій та клінічних форм шкірних захво
рювань становить близько двох тисяч. Відомо також понад 20 захворю
вань, передавання яких відбувається переважно статевим шляхом.
У підручнику із сучасних позицій розглянуто етіопатогенез, клінічну
картину, перебіг і класифікацію шкірних захворювань, а також захворювань,
які передаються переважно статевим шляхом, описано наявні, в тому числі
новітні, методи діагностики та критерії диференційної діагностики цих
захворювань, сучасні методи лікування їх та профілактичні заходи.
Вивчення основ дерматовенерології студентами медичних і стоматоло
гічних факультетів на четвертому році навчання у вищих навчальних
медичних закладах України IV рівня акредитації є обов’язковою ланкою
загальної системи вивчення майбутніми лікарями клінічної медицини,
особливо внутрішніх та інфекційних хвороб, урології, акушерства, гінеко
логії. У свою чергу, дитячу дерматовенерологію тісно пов’язано з неонато-
логією та педіатрією.
Як окрема клінічна дисципліна дерматовенерологія поділяється на за
гальну та спеціальну. Її вивчення передбачає отримання знань стосовно
етіології, патогенезу, клінічних проявів різноманітних дерматологічних
патологій та засвоєння сучасних підходів до діагностики й лікування їх,
а також ужиття відповідних профілактичних заходів. При вивченні
дерматовенерології студенти-медики мають оволодіти вмінням своєчасно
* ПЕРЕДМОВА
в и я в л я т и т а ч іт к о і д е н т и ф ік у в а т и к л ін іч н і п р о я в и р і з н и х д е р м а т о з ів і з а х в о
р ю в а н ь , я к і п е р е д а ю т ь с я п е р е в а ж н о с т а т е в и м ш л я х о м , д е о н т о л о г іч н о
п р а в и л ь н о с п і л к у в а т и с я із п р о ф і л ь н и м и х в о р и м и т а н а л е ж н и м ч и н о м
о р г а н із о в у в а т и д о г л я д з а н и м и .
З а с в о є н н я в и к л а д е н о ї в п ід р у ч н и к у н а в ч а л ь н о ї п р о г р а м и з д е р м а т о в е
н е р о л о г і ї м а є с п р и я т и ф о р м у в а н н ю у с т у д е н т ів - м е д и к і в я к к л ін іч н о г о , т а к
і п р о ф іл а к т и ч н о г о м и с л е н н я , з о к р е м а р о з у м ін н я м е д и ч н о г о т а м е д и к о -
с о ц іа л ь н о г о з н а ч е н н я п р о б л е м д е р м а т о в е н е р о л о г і ї, а т а к о ж о б ґ р у н т у в а н н ю
д о ц іл ь н о с т і з д ій с н е н н я с п е ц и ф іч н и х п р о ф і л а к т и ч н и х з а х о д ів .
М е т а з а п р о п о н о в а н о г о п ід р у ч н и к а ^ з а б е з п е ч и т и виконання вим ог
Б олон ського процесу, зо к р ем а п о тр еб и д ати су ч асн і тео р ети ч н і зн ан н я, д о п о
м о г т и с т у д е н т а м в о в о л о д ін н і п р а к т и ч н и м и н а в и ч к а м и , щ о п о в и н н і ф о р м у
в а т и с я з а п р и н ц и п о м с а м о с т ій н о г о о п р а ц ю в а н н я к о ж н о ї т е м и т а л е к ц ії п р и
п о з а а у д и т о р н ій п ід г о т о в ц і й н а п р а к т и ч н и х з а н я т т я х .
М а т е р і а л у п ід р у ч н и к у в и к л а д е н о н а с у ч а с н о м у п р о ф е с і й н о м у р і в н і з
елем ентам и м і ж п р е д м е т н о ї ін т е г р а ц і ї. З о г л я д у н а д о с т а т н ь о велику
к іл ь к іс т ь ш к ір н и х з а х в о р ю в а н ь , а т а к о ж ін ф е к ц ій , я к і п е р е в а ж н о п е р е д а ю т ь
с я с т а т е в и м ш л я х о м , п ід р у ч н и к д а є з м о г у з а к р іп и т и з н а н н я т е о р е т и ч н о г о
м а т е р і а л у й о ц ін и т и п р о ф е с і й н е м и с л е н н я с т у д е н т ів н а о с н о в і в и р і ш е н н я
п и тан ь д л я сам окон тролю , застосовую ч и п о п ер ед н ьо н абуті нави чки .
Н а з а в е р ш е н н я в в а ж а ю п р и є м н и м о б о в ’я з к о м в и с л о в и т и с в о ю г л и б о к у
в д я ч н іс т ь з а т е х н і ч н у д о п о м о г у в п і д г о т о в ц і п ід р у ч н и к а д о в и д а н н я с т а р
ш и м л а б о р а н т а м к а ф е д р и д е р м а т о л о г і ї т а в е н е р о л о г ії Н М У ім е н і О .О . Б о г о
м о л ь ц я к а н д и д а т б і о л о г і ч н и х н а у к В .Т . Г о р г о л ь т а Д .О . Н а у м о в ій .
П р о с и м о к о р и с т у в а ч ів п ід р у ч н и к а с в о ї з а у в а ж е н н я т а п о б а ж а н н я щ о д о
й о г о з м і с т у н а п р а в л я т и д о Н а ц і о н а л ь н о г о м е д и ч н о г о у н ів е р с и т е т у ім е н і
0 . 0 . Б о г о м о л ь ц я н а а д р е с у : 0 1 6 0 1 , м . К и їв , б у л ь в а р Т а р а с а Ш е в ч е н к а , 13,
к а ф е д р а д е р м а т о л о г і ї т а в е н е р о л о г ії.
Професор В.І. Степаненко
9
АНОТАЦІЯ
ДО ПІДРУЧНИКА «ДЕРМАТОЛОГІЯ, ВЕНЕРОЛОГІЯ»
П ід р у ч н и к п ід г о т о в л е н о с п ів р о б і т н и к а м и к а ф е д р и д е р м а т о л о г і ї т а в е н е
р о л о г і ї Н а ц і о н а л ь н о г о м е д и ч н о г о у н ів е р с и т е т у ім е н і 0 . 0 . Б о г о м о л ь ц я т а
п р о в ід н и м и д е р м а т о в е н е р о л о г а м и о д н о п р о ф іл ь н и х к а ф е д р в и щ и х м е д и ч
н и х н а в ч а л ь н и х з а к л а д і в У к р а їн и п ід з а г а л ь н о ю р е д а к ц іє ю з а в ід у в а ч а о п о р
н о ї к а ф е д р и М О З У к р а їн и з д е р м а т о в е н е р о л о г ії, п р о ф е с о р а В .І. С т е п а н е н к а .
П ід р у ч н и к у к л а д е н о з у р а х у в а н н я м Т и п о в и х п р о г р а м д л я с т у д е н т ів м е
д и ч н и х і с т о м а т о л о г іч н и х ф а к у л ь т е т ів в и щ и х н а в ч а л ь н и х м е д и ч н и х з а к
л а д і в I V р ів н я а к р е д и т а ц і ї « Ш к і р н і т а в е н е р и ч н і х в о р о б и » ( М О З У к р а їн и ,
2 0 0 7 р .) т а « З а г а л ь н а п р а к т и к а - с ім е й н а м е д и ц и н а » ( М О З У к р а їн и , 2(Щ ) р .)
з г ід н о з в и м о г а м и Б о л о н с ь к о г о п р о ц е с у . П ід р у ч н и к в к л ю ч а є о б о в ’я з к о в і д л я
з а с в о є н н я т е м и з у р а х у в а н н я м т е м а т и ч н о г о п л а н у л е к ц ій і п р а к т и ч н и х з а
н я т ь . У н ь о м у п р е д с т а в л е н о т а к о ж р я д ін ш и х р о з д іл ів д е р м а т о л о г і ї т а в е н е
р о л о г і ї, з н а н н я я к и х п о т р іб н е д л я п р о в е д е н н я д и ф е р е н ц і й н о ї д і а г н о с т и к и
н о з о л о г і ч н и х ф о р м ш к ір н о ї п а т о л о г ії. О к р і м ц ь о г о , п і д р у ч н и к в к л ю ч а є т е м и
е л е к т и в н и х к у р с ів « М е д и ч н а к о с м е т о л о г і я » т а « Н о в о у т в о р е н н я ш к ір и » .
У п і д р у ч н и к у із с у ч а с н и х п о з и ц і й в и к л а д е н о п о г л я д и н а е т і о л о г і ю й
п а т о г е н е з з а х в о р ю в а н ь ш к і р и т а ї ї п р и д а т к і в т а ін ф е к ц і й , я к і п е р е в а ж н о
п е р е д а ю т ь с я с т а т е в и м ш л я х о м . П р е д с т а в л е н о к л ін іч н у к а р т и н у й п е р е б іг
р я д у д е р м а т о з ів т а ін ф е к ц і й , я к і п е р е д а ю т ь с я п е р е в а ж н о с т а т е в и м ш л я х о м
в с у ч а с н и х у м о в а х , а т а к о ж н о в іт н і м е т о д и д іа г н о с т и к и , л ік у в а н н я т а
п р о ф і л а к т и к и їх . У т е к с т і в и к о р и с т а н о іл ю с т р а т и в н и й м а т е р і а л , з а с н о в а
н и й н а к л і н і ч н и х с п о с т е р е ж е н н я х с п і в а в т о р а п і д р у ч н и к а М .М . Ш у п е н ь -
к а , д о ц е н т а к а ф е д р и д е р м а т о л о г і ї т а в е н е р о л о г і ї Н М У і м е н і О .О . Б о г о
м о л ь ц я , а т а к о ж о к р е м і і л ю с т р а ц і ї н а в ч а л ь н и х е к с к л ю з и в н и х е к с п о н а т ів
м у з е ю м у л я ж ів к а ф е д р и .
В и д а н н я д а є с т у д е н т а м з м о г у о р іє н т у в а т и с я в р і з н о м а н і т н и х к л і н і ч н и х
п р о я в а х з а х в о р ю в а н ь ш к ір и т а ін ф е к ц ій , щ о п е р е д а ю т ь с я п е р е в а ж н о с т а
т е в и м ш л я х о м , з д ій с н ю в а т и д и ф е р е н ц ій н у д іа г н о с т и к у , п р и з н а ч а т и а д е к
в а т н у т е р а п ію з в и к о р и с т а н н я м с у ч а с н и х л ік а р с ь к и х з а с о б ів і д а в а т и п а ц і
є н т а м р е к о м е н д а ц ії , с п р я м о в а н і н а з а п о б і г а н н я в и н и к н е н н ю т а р е ц и д и в а м
АНОТАЦІЯ
раду с п е ц и ф іч н и х з а п а л ь н и х п р о ц е с ів , а т а к о ж п р о ф іл а к т и к у д а л ь ш о г о
п о ш и р е н н я їх .
А втори п ід р у ч н и к а в р а х о в у в а л и сучасні вим оги до викладання,
н о в и й т в о р ч и й п ід х ід д о с а м о с т ій н о ї р о б о т и с т у д е н т ів з о г л я д у н а п о
требу переходу н а європ ейські п рин ц ип и н авчанн я та контролю тео р е
т и ч н и х з н а н ь , у м ін ь і п р а к т и ч н и х н а в и ч о к , у з я в ш и з а о с н о в у б а г а т о р іч
ний д о с в ід викладання з а з н а ч е н о ї д и с ц и п л ін и у вищ их м едичних
н а в ч а л ь н и х з а к л а д а х У к р а їн и .
П і д р у ч н и к р о з р а х о в а н о н а с т у д е н т ів в и щ и х м е д и ч н и х н а в ч а л ь н и х
з а к л а д і в У к р а їн и I V р і в н я а к р е д и т а ц і ї, л ік а р і в - і н т е р н ів , п р а к т и ч н и х л ік а р ів .
В.І. Степаненко
11
ТЕМА Вступ до дерматовенерологи
Дерматовенерологія - це клінічна медична дисципліна, яка вивчає

об’єктивні та суб’єктивні особливості різноманітних клінічних проявів ура
ження шкіри й слизових оболонок організму людини в єдності та взаємодії
їх із внутрішніми органами і системами та зовнішнім середовищем.
І НАВЧАЛЬНІ ТА ВИХОВНІ ЦІЛІ

■ А н а л із у в а т и е т а п и с т а н о в л е н н я д е р м а т о в е н е р о л о г і ї я к о к р е м о ї к л і н і ч н о ї
д и с ц и п л ін и
■ В и з н а ч а т и о с н о в н і з д о б у т к и с в іт о в о ї т а в і т ч и з н я н о ї д е р м а т о в е н е р о л о г ії
З Н А Т И : _________________________________________________________________
■ з н а ч е н н я т а м і с ц е д е р м а т о в е н е р о л о г і ї у п ід г о т о в ц і л ік а р я ;
■ в и з н а ч е н н я д е р м а т о л о г і ч н о ї п а т о л о г ії я к м е д и к о - п с и х о л о г і ч н о ї п р о б л е м и ;
■ з а г а л ь н у х а р а к т е р и с т и к у іс т о р и ч н о г о р о з в и т к у д е р м а т о в е н е р о л о г і ї ( р о л ь
р о б і т Г іп п о к р а т а , К о р н е л ія Ц е л ь с а , А в іц е н н и , М е р к у р іа л і с а , У ї д е н а т а ін .;
■ в ід о м о с т і п р о с т а н о в л е н н я й р о з в и т о к р і з н и х з а р у б іж н и х ш к іл н а у к о в о ї
д е р м а т о в е н е р о л о г і ї у X I X —X X с т о л іт т я х ( ф р а н ц у з ь к а т а н і м е ц ь к а ш к о л и
д е р м а т о в е н е р о л о г і ї, о с н о в о п о л о ж н и к и й в и д а т н і п р е д с т а в н и к и ї х — А л і б е р ,
Г е б р а , Ж и б е р , К а л о ш і т а ін .) ;
■ в н е с о к о с н о в о п о л о ж н и к і в р о с ій с ь к о ї ш к о л и д е р м а т о в е н е р о л о г ів - О .Г . П о л о -
т е б н о в а , В .М . Т а р н о в с ь к о г о , О .І. П о с п е л о в а в р о з в и т о к д е р м а т о в е н е р о л о г ії;
• в а г о м и й в н е с о к у к р а їн с ь к о ї д е р м а т о в е н е р о л о г і ч н о ї ш к о л и (М .І . С т у к о в е н к о в ,
П .В . Н ік о л ь с ь к и й , І .Ф . З е л е н е в т а ін .) у с в іт о в у д е р м а т о в е н е р о л о г ію .
УМІТИ:
■ в и д іл я т и о с н о в н і е т а п и р о з в и т к у д е р м а т о л о г і ї т а в е н е р о л о г ії;
■ о ц ін и т и е в о л ю ц ій н і д о с я г н е н н я с в іт о в о ї й в іт ч и з н я н о ї н а у к и в н а п р я м і р о з р о б
л е н н я м е т о д ів д і а г н о с т и к и т а п а т о г е н е т и ч н и х с х е м л ік у в а н н я д е р м а т о в е н е р о -
л о г іч н й х х в о р и х ;
■ в о л о д іт и основним и д е о н т о л о г іч н и м и принципам и роботи дерм ато
венеролога.
ВСТУП ДО ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГІЇ
Етапи розвитку дерматології

Д е р м а т о л о г ія - н а у к а п р о ш к ір у . Д е р м а т о л о г ія в и в ч а є с т р у к т у р у т а
ф у н к ц і ї ш к ір и в н о р м і й п р и в и н и к н е н н і ш к ір н и х з а х в о р ю в а н ь із р і з н и х
п о г л я д ів - а н а т о м іч н о г о , ф із іо л о г іч н о г о , к л ін іч н о г о , б іо х ім іч н о г о , г іс т о х ім іч
н о г о , і м у н о л о г іч н о г о т а ін .
Д е р м а т о л о г ія т і с н о п о в ’я з а н а з ін ш и м и г а л у з я м и к л ін і ч н о ї м е д и ц и н и -
в е н е р о л о г іє ю , ін ф е к ц і й н о ю п а т о л о г іє ю , в н у т р і ш н і м и х в о р о б а м и , п е д і а т
р іє ю , е н д о к р и н о л о г іє ю , н е в р о п а т о л о г іє ю , п с и х іа т р іє ю т о щ о . С ь о г о д н і а к с іо
м о ю є п о л о ж е н н я п р о т е , щ о ш к і р а - ц е о р г а н , п о в ’я з а н и й з у с і м о р г а н і з м о м
з а д о п о м о г о ю к р о в о н о с н о ї, л ім ф а т и ч н о ї, е н д о к р и н н о ї т а н е р в о в о ї с и с т е м .
Ш к і р а т а к о ж є в а ж л и в о ю л а н к о ю ім у н н о ї с и с т е м и о р г а н із м у . З а х в о р ю в а н н я
в іс ц е р а л ь н и х о р г а н і в в і д п о в і д н о в і д б и в а ю т ь с я т іє ю ч и ін ш о ю м і р о ю н а
с т а н і ш к ір и . Ш к і р а я к з о в н і ш н ій п о к р и в о р г а н і з м у з а з н а є в п л и в у р і з н и х
ш к ід л и в и х ч и н н и к ів з о в н і ш н ь о г о с е р е д о в и щ а , щ о м о ж е в и я в л я т и с я в л е д ь
п о м іт н ій а б о в и р а ж е н і й ф о р м і.
Я к н а у к а д е р м а т о л о г і я в и н и к л а у X V I I I с т о л іт т і, х о ч р я д х в о р о б ш к ір и
в ід о м о л ю д с т в у із д а в н і х ч а с ів . Р о з в и т о к д е р м а т о л о г і ї п о в ’я з а н о з р о з в и т
к о м п р и р о д о з н а в с т в а і, в ід п о в ід н о д о р о з в и т к у с у с п іл ь с т в а т а й о г о в и р о б
н и ч и х в ід н о с и н , з о с о б л и в о с т я м и л ю д с ь к о г о м и с л е н н я , п р и т а м а н н и м и
к о ж н ій е п о с і, щ о д а є з м о г у р о з г л я д а т и іс т о р і ю р о з в и т к у д е р м а т о л о г і ї
поетапно.
П е р ш и й е т а п стосується п е р в і с н о о б щ и н н о г о л а д у т а ч а с ів с т а н о в л е н н я
р а б о в л а с н и ц ь к о г о с у с п іл ь с т в а . П е р в і с н а л ю д и н а , б е з п е р е ч н о , з в е р т а л а
у в а г у н а р і з н і у р а ж е н н я ш к ір и , р е а г у в а л а н а с в е р б іж , я к и й в и н и к а в п р и
р і з н и х п а т о л о г і ч н и х п р о ц е с а х , п о м іч а л а , щ о о д н і р о с л и н и д о п о м а г а ю т ь
з м е н ш и т и , а ін ш і - п о с и л ю ю т ь п о д р а з н е н н я . І з п о к о л і н н я в п о к о л і н н я н а к о
п и ч у в а л и с я р е з у л ь т а т и с п о с т е р е ж е н ь з а п е р е б і г о м р із н и х ш к ір н и х з а х в о р ю
в а н ь т а з а с о б а м и л ік у в а н н я їх .
Із п о я в о ю п и с е м н о с т і н а к о п и ч е н и й д о с в ід п о ч а л и в ід о б р а ж а т и в м е
д и ч н и х т р а к т а т а х . П е р ш і в ід о м о с т і п р о х в о р о б и ш к ір и з а р е є с т р о в а н о в
Д а в н ь о м у К и т а ї , І н д і ї, Є г и п т і т а Г р е ц ії. З о к р е м а в К и т а ї у 2 6 3 7 р . д о н . е.
л ік а р Г о а н г - Т і з д ій с н и в с и с т е м а т и з а ц ію тогочасних м едичних зн ан ь.
П о м і ж х в о р о б , о п и с а н и х у й о г о т р а к т а т а х , є д е я к і з а х в о р ю в а н н я ш к ір и -
к о р о с т а , ф у р у н к у л , к а р б у н к у л , б е ш и х а , п а р ш а , іх т іо з , е к з е м а , п р о к а з а , о б л и
с ін н я , в іт и л і г о т а ін ., п о в і д о м л я л о с я т а к о ж п р о м е т о д и л ік у в а н н я ц и х н е д у г .
У с т а р о д а в н іх ін д і й с ь к и х м е д и ч н и х т р а к т а т а х ( 2 0 0 0 - 7 0 0 р р . д о н . е .)
ґ р у н т о в н о о п и с а н о ч и с л е н н і ш к ір н і х в о р о б и , а т а к о ж п о н а д с ім с о т р о с л и н ,
я к і з а с т о с о в у в а л и д л я л ік у в а н н я їх .
В є г и п е т с ь к и х п а п і р у с а х , д а т о в а н и х 1 7 0 0 р о к о м д о н . е ., н а в е д е н о
п е р е л ік л ік ів в ід р і з н и х х в о р о б , у т о м у ч и с л і в ід к о р о с т и , а т а к о ж в е л и к у
к іл ь к іс т ь г іг іє н іч н и х р е к о м е н д а ц ій с т о с о в н о д о г л я д у з а ш к ір о ю . У т а к з в а н и х
ТЕМА t
к н и г а х М о й с е я з а 1 5 0 0 р о к ів д о н . е . о п и с а
н о п р о к а з у {lepra), в т р а т у п іг м е н т у ш к ір и
{vitiligo), в и п а д і н н я в о л о с с я {alopecia).
В и в ч а л и д е р м а т о л о г ію т а к о ж у Д а в н іх
Г р е ц і ї т а Р и м і. Н а й в и д а т н і ш и й із г р е ц ь к и х
л ік а р ів т о г о ч а с у Г іп п о к р а т ( 4 6 0 - 3 7 0 р р .
д о н . е .) є о с н о в о п о л о ж н и к о м н а у к о в о ї
м е д и ц и н и . В ін у з а г а л ь н и в в л а с н і й с и с т е
м а т и з у в а в в ід о м і д о н ь о г о д а н і п р о ш к ір н і
х в о р о б и , о п и с а в п р о к азу , п ар ш у , а л о п е ц ію ,
г е р п е с т а р я д ін ш и х д е р м а т о з ів (у с ь о г о
п о н а д 4 0 н о з о л о г іч н и х ф о р м ). Г іп п о к р а т
у п е р ш е з в е р н у в у в а г у н а з в ’я з о к з а х в о р ю
в а н ь ш к ір и з і з м ін а м и в н у т р іш н іх о р г а н ів т а
в п л и в о м н е с п р и я т л и в и х ч и н н и к ів д о в к іл -
Гіппократ л я . Н а й о г о д у м к у , з а х в о р ю в а н н я ш к ір и
(460-370 рр. до н. е.) , . . . .
л ю д и н и , п о в я з а н і з п а т о л о г іє ю в н у т р і ш н і х
о р г а н ів , зум овлено «псуванням с о к ів »
о р г а н і з м у ( г у м о р а л ь н а т е о р ія ) .
У Д а в н ь о м у Р и м і н а у к а в з а г а л і, в т о м у
ч и с л і м е д и ц и н а , п ід н я л а с я н а в и щ и й щ а
б е л ь . О п и с а н н я д е я к и х з а х в о р ю в а н ь ш к ір и
с т а ю т ь д е т а л ь н і ш и м и , з ’я в л я ю т ь с я н о в і
д е р м а т о л о г іч н і т е р м ін и ; д е я к і з н и х у ж и в а
ю т ь і н и н і. В І ст. д о н . е . п о с т а є в и д а т н а
о с о б и с т іс т ь л і к а р я А в л а К о р н е л і я Ц е л ь с а
я к и й зал и ш и в ґр у н то в н и й о п и с б агатьо х
х в о р о б ш к ір и , з о к р е м а ф у р у н к у л а , к а р б у н
к у л а , ін ф іл ь т р а т и в н о - н а г н ій н о ї т р и х о ф і т ії ,
п с о р іа з у , б е ш и х и . П р и л ік у в а н н і е к з е м и т а
п о д іб н и х д о н е ї у р а ж е н ь Ц е л ь с р а д и в з а
с т о с о в у в а т и с в и н ц е в і й с ір ч а н і м а з і. Й о г о
п о с л ід о в н и к Г а л е н ( I I ст. н . е .) з р о б и в
двл корнелій Цельс с п Р ° б У в и в ч и т е б у д о в у ш к ір и т а п е р ш и м
(25 р. до н. е - 50 р. н. е.) з в е р н у в у в а г у н а з в ’я з о к ї ї з а р т р и т и ч н и м и
з а х в о р ю в а н н я м и . В ін з а п р о п о н у в а в к л а
с и ф і к а ц і ю ш к і р н и х х в о р о б з г ід н о з л о к а л і з а ц іє ю ї х —з а х в о р ю в а н н я г о л о в и ,
р у к , н іг т а ін ш и х д і л я н о к т іл а .
У н а с т у п н і с т о л іт т я п ід ч а с В е л и к о г о п е р е с е л е н н я н а р о д і в н а у к а в з а г а л і,
в т о м у ч и сл і й м ед и ц и н а, зан еп ад ає. Д р у ги й етап у р о зв и тк у м ед и ц и н и ,
з о к р е м а д е р м а т о л о г і ї, с т о с у є т ь с я с е р е д н ь о в іч ч я . Н а з м і н у рабовласницькій
ф о р м а ц ії в є в р о п е й с ь к и х к р а їн а х п р и х о д и т ь ф е о д а л ь н и й л а д , Ц е н т р м е д и ч -
н и х д о с л і д ж е н н я п е р е м іщ у є т ь с я н а С х ід -
’^ а р а б с ь к і к р аїн и ^ Н а м е ж і Х - Х І стопіть н е
з ’я в и л а с я с л а в н о з в і с н а п р а ц я в и д а т н о г о
в ч е н о г о т а л ік а р я А б у А л і іб н С ін и , б і л ь ш
в ід о м о г о я к А в і ц е н н а , - « К а н о н л ік а р с ь к о ї
н а у к и » , в я к ій у п е р ш е б у л о в д а л о с и с т е м а
ти зован о й у загальн ен о тогочасн і зн ан н я в
г а л у з і м е д и ц и н и . З н а ч н у у в а г у А в іц е н н а
п р и д іл я в в и в ч е н н ю ш к ір н и х з а х в о р ю в а н ь .
В і н о п и с а в п у х и р ч а т к у , л е й ш м а н іо з , к р о
п и в н и ц ю ; у м і в д и ф е р е н ц ію в а т и п р о к а з у з і
с л о н о в іс т ю , с в е р б е ц ь із к о р о с т о ю ; в и в ч а в
п и т а н н я к о с м е т о л о г ії.
Т р е т ій е т а п у р о з в и т к у м е д и ц и н и , з о к р е
ма д е р м а т о л о г і ї, в Є вропі починається
Авіценна (Абу Алі Гусейн
з д р у г о ї п о л о в и н и X V I с т .: й о г о п о в ’я з а н о ібн Абдаллах ібн Сі на)
з р о з п а д о м ф е о д а л ь н о г о с у с п іл ь с т в а , я к е (980-1037 рр.)
з м ін ю є к а п іт а л іс т и ч н а с у с п іл ь н о - е к о н о м іч -
^ ш ^ ф о р м а ц ія —Р о з в и в а ю т ь с я п р и р о д о з н а в
с т в о , ф із и к а , х ім ія , м е д и ч н і н а у к и , о с о б л и в о
а н а т о м ія -й ф із іо л о г і я ^ У ц е й п е р іо д з ’я в л я
ю т ь с я п е р ш і п ід р у ч н и к и ш к ір н и х х в о р о б .
Н а й п о п у л я р н іш о ю н а т о й ч а с б у л а п р а ц я
іт а л і й ц я І є р о н ім а М е р к у р іа л і с а (1 5 7 2 р .) ,
в я к і й в ін н а в ів у с і о п и с а н і д о н ь о г о з а х в о
р ю в а н н я ш к ір и , а л е н е з р о б и в с п р о б и к л а
с и ф ік у в а т и їх .
Р азо м із т и м д е р м а т о л о г і я я к с а м о
с т ій н а н а у к о в а м е д и ч н а д и с ц и п л ін а п о ч и
н а є в и о к р е м л ю в а т и с я т іл ь к и в д р у г і й п о
л о в и н і X V I I I ст. П р и ц ь о м у н а п е р ш и й
п л а н в и х о д и т ь м о р ф о л о г іч н и й н а п р я м , щ о
з у м о в л е н о п о т р е б о ю с и с т е м а т и з а ц ії, у н іф і
Ієронім Меркуріаліс
к а ц і ї о п и с у й т р а к т у в а н н я п р о я в ів ш к ір н и х (Джироламо Меркуріале)
з а х в о р ю в а н ь - м о р ф о л о г і ч н и х е л е м е н т ів (1530-1606 рр.)
в и с и п к и . З ’я в л я є т ь с я р я д п ід р у ч н и к ів , з о к
р е м а к н и ж к а а в с т р ій с ь к о г о л ік а р я П л е н к а (1 7 7 2 р .) , в я к і й в ін р о б и т ь с п р о б у
к л а с и ф і к а ц і ї ш к ір н и х х в о р о б н а п ід с т а в і м о р ф о л о г і ч н и х о з н а к ; п ід р у ч н и к
ф р а н ц у з ь к о г о л ік а р я Л о р р і ( 1 7 7 7 р .) , д е в ін в и к л а д а в а н а т о м ію т а ф із і о л о г і ю
ш к ір и й н а м а г а в с я в и з н а ч и т и е т іо л о г ію т а п а т о г е н е з о к р е м и х ї ї з а х в о р ю
в а н ь ; п ід р у ч н и к а н г л і й ц я У ї д е н а (1 7 9 8 р .) , в я к о м у з д ій с н е н о к л а с и ф ік а ц ію
ш к ір н и х з а х в о р ю в а н ь з а п е р в и н н и м и м о р ф о л о г і ч н и м и о з н а к а м и .
тем а!
Н а п о ч а т к у X I X ст. п о ч и н а ю т ь ф о р м у
вати ся д е р м а т о л о г іч н і ш коли та завер
ш у є т ь с я с т а н о в л е н н я д е р м а т о л о г ії я к о к р е
мої галузі к л ін іч н о ї м едичної науки.
П ерш ою була ф ран ц узька дерм атовен е-
р о л о г іч н а ш к о л а , я к а в и н и к л а в П а р и ж і
у 1801 р о ц і н а б а з і ш п и т а л ю С е н - Л у ї, в ід в е
д е н о г о д л я п а ц і є н т ів із ш к ір н и м и х в о р о б а
ми. О сновополож ником ц іє ї ш коли по
п р а в у в в а ж а ю т ь Ж а н а -Л у ї А л іб е р а ( 1 7 6 8 -
1 8 3 7 р р .) . В ін з а п р о в а д и в т е р м і н и « д е р м а
т о з » , « с и ф і л ід и » , « іх т і о з » . Т р е б а т а к о ж
в ід з н а ч и т и т а л а н о в и т и х у ч н і в і п о с л і д о в
н и к ів А л іб е р а , зо к р ем а Б іє т т а (1 7 8 1 -
‘ Жан-Луї Алібер 1 8 4 0 РР-)> К а з е н а в а (1 7 9 5 * 1 8 7 7 р р .) , Ж и б е -
(1768-1837 рр.) ; ра (1 7 9 6 -1 8 6 6 р р .), В ід а л я (1 8 2 5 —
1 8 9 3 р р .) , Б а з е н а ( 1 8 0 7 - 1 8 7 8 р р .) , А р д і
( 1 8 1 1 - 1 8 9 3 р р .) . Х а р а к т е р н о ю д л я ф р а н ц у з ь к о ї д е р м а т о л о г і ч н о ї ш к о л и б у л а
к о н ц е п ц ія , з а с н о в а н а н а т о м у , щ о г о л о в н о ю п р и ч и н о ю в и н и к н е н н я з а х в о
р ю в а н ь ш к ір и є г у м о р а л ь н і ч и н н и к и - я в и
щ а д и с к р а з ії т а д іа т е зу .
В і д е н с ь к а ( н ім е ц ь к а ) д е р м а т о л о г і ч н а
ш к о л а в и н и к л а у 4 0 - х р о к а х X I X ст. О с н о
во п о л о ж н и к о м її в в аж ається Ф ер д и н ан д
ф о н Г е б р а ( 1 8 1 6 - 1 8 8 0 р р .) . В ін г а д а в , щ о
п а т о л о г о а н а т о м і ч н і д о с л і д ж е н н я ш к ір и є
п е р ш о р я д н и м и п р и в и в ч е н н і ш к ір н и х з а х
в о р ю в а н ь , і с т в о р и в в і д п о в ід н у к л а с и ф ік а
ц ію д е р м а т о з ів . Р озгляд аю ч и б і л ь ш іс т ь
ш к ір н и х зах в о р ю в ан ь із л о к а л іс т и ч н и х
п о з и ц ій я к м іс ц е в і п р о ц е с и , с п р и ч и н е н і
переваж но з о в н іш н ім и чинникам и, в ін
з в о д и в д о м ін ім у м у зн а ч е н н я в н у т р іш н іх
ф а к т о р ів в е т іо л о г ії д е р м а т о з ів .
Фердинанд фон Гебра П р о т и л е ж н і с т ь п о г л я д і в н а с у т н іс т ь
(1 8 1 6 -1 8 8 0 рр.) ш к ір н и х з а х в о р ю в а н ь п о р о д и л а м і ж п р е д
ставникам и ф ран ц узької та в ід е н с ь к о ї
д е р м а т о л о г і ч н и х ш к іл т р и в а л у п о л е м ік у , я к а з а в е р ш и л а с я т іл ь к и н а п о ч а т к у
X X ст.
П о м іж т а л а н о в и т и х п р е д с т а в н и к ів в ід е н с ь к о ї ( а о т ж е й н ім е ц ь к о ї)
д е р м а т о л о г і ч н о ї ш к о л и X I X ст. т р е б а в ід з н а ч и т и С и м о н а ( о п и с а в к л іщ а
О ет осіех/оііісиїогит ), М . К а п о ш і ( д о с л ід и в і д іо п а т и ч н у г е м о р а г іч н у с а р к о
м у , я к а о д е р ж а л а н а з в у с а р к о м а К а л о ш і) , Н е й м а н а ( в и д іл и в в е г е т у ю ч у
п у х и р ч а т к у ) , Г. А у с п іт ц а (в и з н а ч и в х а р а к т е р н у д л я п с о р іа з у т р іа д у с и м п
т о м ів ) , Г. К е р б е р а ( в с т а н о в и в ф е н о м е н і з о м о р ф н о ї р е а к ц і ї п р и п с о р іа з і) .
Р о з в и т о к д е р м а т о л о г і ї в ін ш и х к р а їн а х ґ р у н т у в а в с я у т о й п е р іо д н а п о
г л я д а х і п о з и ц ія х ф р а н ц у з ь к о ї а б о в ід е н с ь к о ї д е р м а т о л о г іч н и х ш к іл т а н е м а в
с у т т є в и х с а м о с т ій н и х , о р и г ін а л ь н и х , р и с .
Н а т е р е н а х Р о с ій с ь к о ї ім п е р ії с т а н о в л е н н я н а у к о в о ї д е р м а т о л о г ії т а в е н е
р о л о г ії в ід б у в а л о с я п а р а л е л ь н о з е в о л ю ц іє ю у н ів е р с и т е т с ь к о ї м е д и ч н о ї о с в і
т и . Д е р м а т о в е н е р о л о г ія я к с а м о с т ій н а д и с ц и п л ін а с ф о р м у в а л а с я у 8 0 -х р о
к ах X IX ст. Д о т о г о ч а с у в о н а б у л а ч а с т и н о ю загальн ої м едицини,
а л ік у в а н н я м ш к ір н и х і в е н е р и ч н и х х в о р о б з а й м а л и с я т е р а п е в т и т а х ір у р г и .
В у н ів е р с и т е т а х с т у д е н т и н е в и в ч а л и д е т а л ь н о ш к ір н і х в о р о б и , о к р е м і л е к ц ії
з ц іє ї д и с ц и п л ін и ч и т а л и в и к л а д а ч і р із н и х к а ф е д р . З о к р е м а в П е т е р б у р з ь к ій
м е д и к о -х ір у р г іч н ій а к а д е м ії з 1 8 2 7 р о к у о к р е м і л е к ц ії з і ш к ір н и х х в о р о б ч и т а
л и ф а р м а к о л о г и й т е р а п е в т и , а в ід о м о с т і п р о в е н е р и ч н і х в о р о б и с т у д е н т и
о д е р ж у в а л и у п р о ц е с і в и в ч е н н я х ір у р г ії. Т іл ь к и 1 8 6 3 р о к у , к о л и б у л о з а т в е р
д ж е н о н о в и й с т а т у т у н ів е р с и т е т і в , д о н а в ч а л ь н о ї п р о г р а м и м е д и ч н и х
ф а к у л ь т е т ів в к л ю ч и л и к у р с ш к ір н и х (п р и к а ф е д р і с п е ц і а л ь н о ї п а т о л о г ії
й т е р а п ії) т а в е н е р и ч н и х (п р и каф едрі
т е о р е т и ч н о ї х ір у р г ії) х в о р о б . У К и їв с ь к о м у
у н ів е р с и т е т і к у р с ш к ір н и х х в о р о б із 1 8 6 4
п о 1 8 8 0 р і к ч и т а в д о ц е н т Л .К . Г о р е ц ь к и й ,
а у М о с к о в с ь к о м у у н ів е р с и т е т і з 1 8 6 9 п о
1884 р ік цей курс викладав доцент
Д .І. Н а й д ь о н о в . У П е т е р б у р з ь к ій м е д и ч н о -
х і р у р г і ч н ій а к а д е м ії в 1869 році курс
ш к ір н и х х в о р о б п о ч а в в и к л а д а т и О .В . П о д
к о п аев , а 1871 р о к у ц е й к у р с ч и т а в д о ц е н т
О .Г . П о л о т е б н о в . У 1 8 7 6 р о ц і О .Г . П о л о -
теб н о в о тр и м ав зв ан н я п р о ф есо р а т а став
п е р ш и м у Р о с ії п р о ф е с о р о м - д е р м а т о л о г о м .
Й о г о в в а ж а ю т ь о с н о в о п о л о ж н и к о м р о с ій
с ь к о ї н а у к о в о ї д е р м а т о л о г і ї. П роф есор
О .Г . П о л о т е б н о в р о з г л я д а в у р а ж е н н я Олексій Герасимович Полотебнов
ш к ір и в т і с н о м у в з а є м о з в ’я з к у з у р а ж е н - (1838-1907 рр.)
н я м в н у т р іш н іх о р г а н ів і н е р в о в о ї с и с т е
м и , а т а к о ж у р а х о в у в а в в п л и в ч и н н и к ів д о в к іл л я . З н а ч н у у в а г у в ін п р и
д іл я в поєднанню м о р ф о л о г іч н и х та ф у н к ц іо н а л ь н и х д о с л ід ж е н ь у
д е р м а т о л о г і ї, щ о є в а ж л и в и м і н и н і.
О д н о ч а с н о з О .Г . П о л о т е б н о в и м у П е т е р б у р з ь к ій м е д и ч н о - х ір у р г іч н ій
а к а д е м і ї п р а ц ю в а в В .М . Т а р н о в с ь к и й , я к и й із 1 8 6 9 р о к у в ів к у р с с и ф іл ід о
л о г ії. Й о г о в в а ж а ю т ь о с н о в о п о л о ж н и к о м р о с ій с ь к о ї н а у к о в о ї в е н е р о л о г ії.
ТЕМА 1
У 1 8 8 5 р о ц і В .М . Т а р н о в с ь к и й о р г а н із у в а в у П е т е р б у р з і п е р ш е в Є в р о п і
н а у к о в е с и ф іл ід о л о г іч н е і д е р м а т о л о г іч н е т о в а р и с т в о . П іс л я в и х о д у О .Г . П о -
л о т е б н о в а н а п е н с ію В .М . Т а р н о в с ь к и й у 1 8 9 4 р о ц і о ч о л и в о б ’є д н а н у к а
ф е д р у д е р м а т о л о г і ї т а с и ф іл іт и ч н и х х в о р о б . П іс л я н ь о г о в п е р іо д із 1 8 9 8 п о
1 9 2 4 р і к к а ф е д р у о ч о л ю в а в п р о ф е с о р Т .П . П а в л о в . В ін є о д н и м із з а с н о в
н и к ів ф у н к ц іо н а л ь н о г о н а п р я м у в д е р м а т о л о г ії.
П о м іж п р е д с т а в н и к ів П е т е р б у р з ь к о Щ І е н ін г р а д с ь к о ї) д е р м а т о в е н е р о л о -
г іч н о ї ш к о л и , я к і з р о б и л и з н а ч н и й в н е с о к у р о з в и т о к ц і є ї г а л у з і м е д и ц и н и ,
т р е б а т а к о ж в ід з н а ч и т и О .В . П е т е р с о н а ( в н іс в к л а д у в и в ч е н н я л е п р и , м ’я
к о г о ш а н к е р у , л е й ш м а н іо з у ) , С .Т . П а в л о в а , О .М . П о д в и с о ц ь к у , А .М . А р а в і й
с ь к о г о , П .М . К а ш к ін а , Ф .А . З в е р ь к о в у , П .В . К о ж е в н и к о в а , О .К . Ш а п о ш н и
к о в а , В .І. С а м ц о в а т а ін .
У М о с к о в с ь к о м у у н ів е р с и т е т і д е р м а т о
л о г ію в и к л а д а л и з 1869 р о к у я к д о ц е н т с ь
к и й к у р с . П е р ш и м з а в ід у в а ч е м с т в о р е н о ї
в 1 8 8 4 р о ц і с а м о с т і й н о ї к а ф е д р и ш к ір н и х
та венери чн и х хвороб був п роф есор
М .П . М а н с у р о в . Й о г о н а с т у п н и к о м н а ц ій
п о с а д і з 1 892 п о 1 910 р ік с т а в п р о ф е с о р
О .І. П о с п е л о в , я к о г о в в а ж а ю т ь ф а к т и ч н и м
з а с н о в н и к о м М о с к о в с ь к о ї д е р м а т о л о г іч н о ї
ш к о л и . В ін с т в о р и в М о с к о в с ь к е т о в а р и
с т в о д е р м а т о л о г і в і в е н е р о л о г ів , с т в о р и в
п е р ш и й р о с ій с ь к и й о р и г ін а л ь н и й п ід р у ч
н и к з і ш к ір н и х т а в е н е р и ч н и х х в о р о б ,
а тако ж о п и сав си м п то м и « зо н д а» п р и ту-
“ 32 І б е р к у л ь о з н о м у в о в ч а к у , « з і м ’я т о г о ц и г а р -
(1846-1916 рр.) к о в о г о п а п е р у » п р и і д ю п а т и ч н ій п р о г р е с у
ю ч ій а т р о ф ії ш к ір и , а м іл о їд о з ш к ір и . З г о д о м
з н а ч н и й в н е с о к у р о з в и т о к д е р м а т о в е н е р о л о г ії з р о б и л и р я д ін ш и х п р е д
с т а в н и к ів м о с к о в с ь к о ї д е р м а т о л о г іч н о ї ш к о л и , з о к р е м а Г .І. М е щ е р с ь к и й
( о п и с а в г о с т р и й ч е р в о н и й в о в ч а к , р а н н ій с и ф іл іс н и р о к ) , П .С . Г р и г о р ’є в
(п р о в о д и в п о гл и б л е н і д о с л ід ж е н н я е к с п е р и м е н т а л ь н о г о с и ф іл іс у , в и д а в
п ід р у ч н и к з і ш к ір н и х т а в е н е р и ч н и х х в о р о б ) , В .О . Р а х м а н о в ( р о з р о б л я в
м е т о д и п р о ф іл а к т и к и п р о ф е с ій н и х з а х в о р ю в а н ь ш к ір и ) т а ін .
. П р о в ід н и м с п е ц іа л із о в а н и м н а у к о в и м , м е т о д и ч н и м т а о р г а н із а ц ій н и м
ц е н т р о м у Р а д я н с ь к о м у С о ю з і б у в Ц е н т р а л ь н и й н а у к о в о -д о с л ід н и й ш к ір н о -
в е н е р о л о г іч н и й ін с т и т у т , з а с н о в а н и й у М о с к в і 1921 р о к у . У ц ь о м у ін с т и т у т і
п р а ц ю в а л и п р о в ід н і д е р м а т о в е н е р о л о г и к р а їн и , с е р е д я к и х с л ід в ід з н а ч и т и
М .П . Д е м ’я н о в и ч а (р о з р о б и в о р и г ін а л ь н и й п р и с к о р е н и й м е т о д л ік у в а н н я
к о р о с т и ) , Л .М . М а ш к іл л е й с о н а (в н іс в к л а д у д о с л ід ж е н н я д е р м а т о ф іт ій , о п и
с а в с и м п т о м и « п р и х о в а н о г о » л у щ е н н я п р и к р а п л е п о д іб н о м у п а р а п с о р іа з і) ,
М .С . С м є л о в а ( о п и с а в п е р в и н н и й р е т и к у л ь о з ш к ір и ) , А .М . А р іє в и ч а (з р о б и в
в а г о м и й в н е с о к у р о з в и т о к м ік о л о г ії), М .Д . Ш е к л а к о в а ( п о г л и б л е н о д о с л і д
ж у в а в п у х и р н і д е р м а т о з и ) , М .М . О в ч и н н и к о в а ( р о з р о б л я в п и т а н н я л а б о р а
т о р н о ї д і а г н о с т и к и в е н е р и ч н и х х в о р о б ) , а т а к о ж О .О . С т у ц н и ц и н а , М .М . і у -
ранова, В .М . М ордовцева, А .А . К алам каряна, В .В . Д електорськош ,
В .М . Б є д н о в у , К .К . Б о р и с е н к а , Ю .К . С к р и п к і н а т а ін .
З а с л у г о в у є т а к о ж н а у в а г у у к р а їн с ь к а д е р м а т о л о г і ч н а ш к о л а . В о н а р о з
в и в а л а с я в т і с н о м у з в ’я з к у з р о с і й с ь к о ю , а з г о д о м з а г а л ь н о р а д я н с ь к о ю
д е р м а т о л о г іч н о ю ш к о л о ю т а з р о б и л а в а г о м и й в н е с о к у р о з в и т о к н а у к о в о ї й
п р а к т и ч н о ї д е р м а т о в е н е р о л о г і ї.
З ап р о в ад ж ен н я 1863 р о к у С тату ту р о
с і й с ь к и х у н ів е р с и т е т і в с п р и я л о е в о л ю ц і ї
у н ів е р с и т е т с ь к о ї м е д и ч н о ї н а у к и , в т о м у
ч и с л і н а у к о в о ї д е р м а т о л о г ії. Н а б а з і К и ї в
с ь к о г о в ій с ь к о в о г о ш п и т а л ю в 1 8 6 3 р . б у л о
с ф о р м о в а н о у н ів е р с и т е т с ь к у с п е ц іа л із о в а
ну к л ін ік у виклю чно д е р м а т о л о г іч н о г о
п р о ф іл ю . З а в ід у в а ч е м ц і є ї к л ін ік и т а з а в ід у
в а ч е м к у р с у н а ш к ір н и х х в о р о б б у л о п р и
з н а ч е н о д о к т о р а м е д и ц и н и Л .К . Б о р е ц ь к о
г о , д о ц е н т а к а ф е д р и с п е ц іа л ь н о ї т е р а п ії
К и їв с ь к о г о у н ів е р с и т е т у с в я т о г о В о л о д и
м и р а . О ч о л ю в а н а Л .К . Б о р е ц ь к и м к л ін ік а ,
в л а с н е , б у л а п е р ш о ю н а т е р е н а х Р о с ій с ь к о ї
і м п е р і ї д е р м а т о л о г і ч н о ю к л ін ік о ю . С и ф іл і
тична к л ін ік а , я к у очолю вав проф есор
Людвіг Казимирович Горецький
Х .Я . Б ю б б е н е т , в х о д и л а д о с к л а д у х ір у р г і ч
(1826-1885 рр.)
н о ї к л ін ік и . У 1 8 6 4 р . д о ц е н т Л .К . Б о р е ц ь
к и й п о ч а в в и к л а д а т и к у р с « н а ш к ір н и х »
х в о р о б с т у д е н т а м м е д и ч н о г о ф а к у л ь т е т у . З а н я т т я в ід в ід у в а л и с т у д е н т и 9 -г о
й 1 0 -г о с е м е с т р і в н а в ч а н н я д в іч і н а т и ж д е н ь . І з 1 8 7 3 р . Л .К . Б о р е ц ь к о м у б у л о
д о р у ч е н о н е т і л ь к и в и к л а д а т и к у р с х в о р о б ш к ір и , а й ч и т а т и л е к ц і ї п р о
с и ф і л іс . В ін з у м і в н а л е ж н и м ч и н о м п о є д н а т и т е о р е т и ч н е т а п р а к т и ч н е
н а в ч а н н я с т у д е н т ів . У к ін ц і 6 0 - х р о к ів X I X ст. п р о ф е с о р О .Б . П о л о т е б н о в
п и с а в , щ о с е р е д м е д и ч н и х ф а к у л ь т е т ів у н ів е р с и т е т і в Р о с і ї т іл ь к и в К и ї в
с ь к о м у у н ів е р с и т е т і з д ій с н ю є т ь с я с и с т е м а т и ч н е в и к л а д а н н я ш к ір н и х х в о р о б .
У 1 8 8 4 р о ц і д о ц е н т с ь к и й к у р с ш к ір н и х т а с и ф і л іт и ч н и х х в о р о б б у л о
п е р е п р о ф іл ь о в а н о у с а м о с т і й н у к а ф е д р у . П е р ш и м з а в ід у в а ч е м ц іє ї к а ф е д р и в
п е р іо д із 1 8 8 4 п о 1 8 9 7 р і к б у в п р о ф е с о р М .І . С т у к о в е н к о в , я к о г о п о п р а в у
в в а ж а ю т ь о с н о в о п о л о ж н и к о м у к р а їн с ь к о ї (к и їв с ь к о ї) н а у к о в о ї ш к о л и д е р м а т о
в е н е р о л о г ії . Ш к о л а , с т в о р е н а М .І . С т у к о в е н к о в и м , в і д с т о ю в а л а п о т р е б у
к о м п л е к с н о г о д о с л і д ж е н н я х в о р о г о , а н е т і л ь к и в и д и м и х п р о я в ів х в о р о б и
ТЕМА 1
н а ш к ір і , щ о б т а к и м ч и н о м р о з к р и в а т и
в н у т р і ш н і й з в ’я з о к д е р м а т о з ів із з а г а л ь н и м
с т а н о м о р г а н і з м у т а в и я в л я т и п р и ч и н у їх .
О с о б л и в у у в а г у М .І . С т у к о в е н к о в п р и д іл я в
д о с л ід ж е н н ю с т а н у н е р в о в о ї с и с т е м и х в о
р и х н а ш к ір н і х в о р о б и . В і н п е р ш и м у
Р о с ій с ь к ій і м п е р і ї у с в о їх п у б л ік а ц ія х о з
н а й о м и в л ік а р і в із л и с т о п о д і б н о ю п у х и р
ч а т к о ю , г р и б о п о д іб н и м м ік о з о м , р и н о с к
л е р о м о ю , ід іо п а т и ч н о ю с а р к о м о ю К а л о ш і.
Н а о с о б л и в у в і д з н а к у з а с л у г о в у ю т ь о р и г і
нальні д о с л ід ж е н н я М .І.. С т у к о в е н к о в а
щ о д о л ік у в а н н я с и ф і л іс у р т у т н и м и п р е п а
р а т а м и . В і н п е р ш и м у с в іт і н а у к о в о о б ґ р у н -
“ — 1— ;-------------------------------- т у в а в т е р а п е в т и ч н і д о з и р т у т н и х л ік а р -
Михаило Іванович Стуковенков . ^
(1842-1897 рр.) ських препаратів при терапії сифілітичної
ін ф е к ц ії.
Н айкращ і представники створеної
М .І . С т у к о в е н к о в и м в іт ч и з н я н о ї ш к о л и д е р -
м а т о в е н е р о л о г ів с т а л и в ід о м и м и в ч е н и м и
й о ч о л и л и п р о ф іл ь н і к а ф е д р и н а м е д и ч н и х
ф а к у л ь т е т а х у р я д і у н ів е р с и т е т і в , ц е з о к р е
м а П .В . Н ік о л ь с ь к и й ( В а р ш а в а , Р о с т о в - н а -
Д о н у ) , В .К . Б о р о в с ь к и й ( К и їв ) , І.Ф . З е л е
н е в ( Х а р к ів ) т а ін ш і. П р о ф е с о р П .В . Н ік о л ь
ський став в с е с в іт н ь о в ід о м и м завдяки
т о м у , щ о в п е р ш е о п и с а в с и м п т о м в ід ш а р у
вання е п ід е р м іс у при а к а н т о л іт и ч н ій
п у х и р ч а т ц і, я к и й у в ій ш о в у с в іт о в у д і а г н о
с т и ч н у п р а к т и к у п ід й о г о і м ’я м . П .В . Н і
ко л ьськи й , у св о ю чергу, ств о р и в в л асн у
н аукову ш колу, з я к о ї ви й ш л и м ай б у тн і п р о -
Петро Васил^вич^кольський ф е с о р и Т.Т. Г л у х е н ь к и й , П .В . К о ж е в н и к о в ,
А Ж Л а в р о в , Ф .І . Ш и р я е в т а ін .
П і с л я М .І . С т у к о в е н к о в а з а в ід у в а ч е м
к а ф е д р и в п е р іо д із 1 8 9 8 п о 1 9 1 6 р і к б у в п р о ф е с о р С .П . Т о м а ш е в с ь к и й . В ін
а к т и в н о в ід с т о ю в а в в и щ у ж і н о ч у м е д и ч н у о с в іт у й с т а в о д н и м з о р г а н і з а
т о р ів К и ї в с ь к о г о м е д и ч н о г о ж ін о ч о г о ін с т и т у т у , з а с н о в а н о г о в 1 9 1 6 р .
У 1 9 0 0 р . С .П . Т о м а ш е в с ь к и й с т в о р и в К и їв с ь к е н а у к о в е т о в а р и с т в о д е р м а т о
л о г і в і в е н е р о л о г ів .
Д а л і з а в ід у в а ч і т а с п ів р о б і т н и к и к и ї в с ь к о ї у н і в е р с и т е т с ь к о ї п р о ф і л ь н о ї
к а ф е д р и , д о т р и м у ю ч и с ь н а й к р а щ и х т р а д и ц ій , п р о д о в ж у в а л и з б а г а ч у в а т и
в іт ч и з н я н у т а с в іт о в у д е р м а т о в е н е р о л о г ію с в о їм и н а у к о в и м и з д о б у т к а м и .
З о к р е м а п р о ф е с о р В .І. Т е р е б и н с ь к и й в и в ч а в г іс т о п а т о л о г ію ш к ір и й іх т іо з ,
п р а ц ю в а в н а д к л ін іч н о ю д іа г н о с т и к о ю с и ф іл іс у ; п р о ф е с о р В .К . Б о р о в с ь к и й
у д о с к о н а л ю в а в л ік у в а н н я т а п р о ф іл а к т и к у с и ф іл іс у ; п р о ф е с о р О .М . Т и ж -
н е н к о а к т и в н о г о т у в а в н а у к о в о - п е д а г о г іч н і к а д р и , д о с л і д ж у в а в з л о я к іс н і
п у х л и н и ш к ір и , ч е р в о н и й і т у б е р к у л ь о з н и й в о в ч а к , г іп е р к е р а т о з и . Т а л а н о
в и т и м к л ін іц и с т о м т а о б д а р о в а н и м д іа г н о с т о м з а х в о р ю в а н ь ш к ір и б у в д о
ц е н т С .М . Б о г д а н о в и ч . В ін р о з р о б и в і з а п р о в а д и в у к л ін іч н у п р а к т и к у е к с -
п р у г а т о р н и й м е т о д л ік у в а н н я а л е р г іч н и х з а х в о р ю в а н ь ш к ір и , з а й м а в с я
д іа г н о с т и к о ю п у х л и н ш к ір и . С л ід в ід з н а ч и т и н а у к о в і т а п р а к т и ч н і р о з р о б к и
й з д о б у т к и п р о ф е с о р а М .М . К у з н е ц я ( в и в ч а в г іс т о л о г іч н і з м ін и в ш к ір і п р и
с т а р ін н і, д и с т р о ф ії, а в іт а м ін о з і) , а т а к о ж п р о ф е с о р а А .І. К а р т а м и ш е в а ( з а
п р о в а д и в д о д а т к о в и й д іа г н о с т и ч н и й т е с т п р и д і а г н о с т и ц і п у х и р ч а т к и —
в и з н а ч е н н я р ів н я х л о р и д ів у с е ч і, а к т и в н о г о т у в а в н а у к о в о - п е д а г о г іч н і к а д
р и , с т в о р и в п ід р у ч н и к « Ш к ір н і т а в е н е р и ч н і х в о р о б и » , я к и й н е о д н о р а з о в о
в и д а в а л и й п е р е в и д а в а л и р о с ій с ь к о ю , у к р а їн с ь к о ю т а к и т а й с ь к о ю м о в о ю ) .
А в т о р и т е т о м у д е р м а т о л о г іч н и х н а у к о в и х ш к о л а х У к р а їн и й к о л и ш н ь о г о
С о ю з у б у в п р о ф е с о р І.І. П о т о ц ь к и й . Й о г о п р а ц і б у л о п р и с в я ч е н о ґр у н т о в н о
м у в и в ч е н н ю р о л і н е р в о в о ї с и с т е м и в р о з в и т к у н и з к и х р о н іч н и х д е р м а т о з ів ,
д и х а л ь н о ї ф у н к ц ії ш к ір и , у р а ж е н н і ш к ір и п р и л е й к о з а х , у д о с к о н а л е н н ю л ік у
в а н н я с и ф іл іс у . В ід о м и м и є й о г о м е т о д и з о н а л ь н о г о у л ь т р а ф іо л е т о в о г о о п
р о м і н е н н я ш к ір и п р и п с о р іа з і т а к и с н е в о ї т е р а п ії п р и р я д і д е р м а т о з ів . В ін
виховав велику групу талановитих н а у к о в ц ів - д е р м а т о в е н е р о л о г ів ,
б іл ь ш іс т ь із я к и х б у л и з а в ід у в а ч а м и к а ф е д р д е р м а т о в е н е р о л о г ії в р із н и х м е
д и ч н и х в у з а х а б о з а в ід у в а ч а м и в ід д іл ів у п р о ф і л ь н и х Н Д І , з о к р е м а В .Г . К о -
л я д е н к о ( К и їв ) , І .Н . Л я ш е н к о ( В ін н и ц я ) ,
Н .М . Л е в к о в с ь к и й ( К и їв ) , Л .П . Ц и р к у н о в
( К и їв ) , Л .М . Х а с а б о в ( Р о с т о в - н а Д о н у ) ,
В .А . Г ребенников (Р о с т о в -н а Д о н у ),
А .Ю . Р о д ін ( С ім ф е р о п о л ь ), М .А . К а р а г е з я н
( К р а с н о д а р ) , Г .С . Ц е р а щ іс ( Х а р к ів ) т а ін .
В ід о м и м и п р е д с т а в н и к а м и к и ї в с ь к о ї д е р -
м а т о в е н е р о л о г іч н о ї ш к о л и є т а к о ж п р о ф е
с о р и К .О . К а р и ш е в а , К .О . К а л а н т а є в с ь к а ,
Б .Т . Г л у х е н ь к и й , Л .Д . К а л ю ж н а .
П о т у ж н о ю у к р а їн с ь к о ю д е р м а т о л о г із--
н о ю ш к о л о ю в в а ж а є т ь с я х а р к ів с ь к а. У Х а р
к о в і з 18 7 6 р . к у р с ш к ір н и х х в о р о б с т у -
ден там м едичного ф акультету п очав вик
л а д а т и д о ц е н т А .Х . К у з н є ц о в , а к у р с с и ф і
л ід о л о г і ї - п р о ф е с б [ Г х їр у р г ії І.К . З а р у б ін .
С а м о с т ій н у к а ф е д р у ш к ір н и х т а в е н е р и ч - ІВаН(1860-1918 ррЛ)ЄНЄВ
ТЕМА 1
н и х х в о р о б б у л о с т в о р е н о в Х а р к о в і 1 8 8 5 р о к у. Д о 1 8 9 7 р . ц ю к а ф е д р у о ч о
л ю в а в п р о ф е с о р О .Я -Б р у н г в .^ а з 1 8 9 7 п о 1911 р і к - п р о ф е с о р І.Ф . З е л е н е в
(за сн о в н и к і р е д а к т о р « Р у сск о го ж у р н а л а к о ж н ы х и в ен е р и ч е с к и х б о л е з
н е й » , щ о в и д а в а в с я з 1 901 п о 1 9 1 8 р ік у Х а р к о в і, а з г о д о м у М о с к в і) . В ід о м и
м и н а у к о в ц я м и , я к і о ч о л ю в а л и к а ф е д р у ш к ір н и х т а в е н е р и ч н и х х в о р о б
у Х а р к ів с ь к о м у м е д и ч н о м у ін с т и т у т і, б у л и п р о ф е с о р и Л .А . С о б о л е в т а
І.С . П о п о в ( з а п р о в а д и в м ік р о к у л ь т у р а л ь н и й м е т о д д о с л і д ж е н н я щ о д о
г р и б ів , о п и с а в н о в і к л ін іч н і ф о р м и п іо д е р м іт ів ) . О к р ім ц ь о г о , І.С . П о п о в
п ід г о т у в а в р я д т а л а н о в и т и х у ч е н и х т а о р г а н із а т о р ів д е р м а т о в е н е р о л о г іч н о ї
с л у ж б и , с е р е д я к и х т р е б а н а з в а т и п р о ф е с о р ів Б .Я . З а д о р о ж н о г о ( з д ій с н и в
ф у н д а м е н т а л ь н і н а у к о в і д о с л і д ж е н н я п р и п с о р іа з і й н и з ц і ін ш и х т я ж к и х
д е р м а т о з ів ) т а О .І. П ’я т и к о п а .
В а ж л и в у р о л ь у р о з в и т к у у к р а їн с ь к о ї д е р м а т о в е н е р о л о г і ч н о ї ш к о л и
в ід і г р а л а о р г а н і з а ц ія в 1 9 2 4 р . п е р ш о г о в У к р а їн і н а у к о в о - д о с л ід н о г о
ш к ір н о - в е н е р о л о г іч н о г о ін с т и т у т у в Х а р к о в і. Ц е й ін с т и т у т о ч о л ю в а л и т а к і
в ід о м і д е р м а т о в е н е р о л о г и , я к п р о ф е с о р и О .М . Ф е д о р о в с ь к и й , О .М . К р и -
ч е в с ь к и й , 0 .1 . П ’я т и к о п , І.І. М а в р о в . П р е д м е т о м п о г л и б л е н и х д о с л ід ж е н ь
с п ів р о б іт н и к ів ін с т и т у т у б у л и й з а л и ш а ю т ь с я п р о б л е м и д іа г н о с т и к и , л ік у
в а н н я т а п р о ф і л а к т и к и х р о н іч н и х д е р м а т о з ів , ін ф е к ц і й н и х з а х в о р ю в а н ь
ш к ір и , д і а г н о с т и к и т а л ік у в а н н я с и ф іл іс у , г о н о р е ї т а н е г о н о к о к о в и х у р е т
р и т ів , з о к р е м а х л а м ід ій н о ї, м ік о п л а з м о в о ї, у р е а п л а з м о в о ї ін ф е к ц ії т а ін .
У Х аркові п рацю вали також ін ш і в ід о м і д е р м а т о в е н е р о л о г и , з о к р е м а
В .О . Л у щ и ц ь к и й , З .Н . Г р ж е б ін , Г .С . Ц е р а їд іс , М .П . Ф р іш м а н , С .Л . К о з ін т а ін .
В и д а т н и м п р е д с т а в н и к о м у к р а їн с ь к о ї д е р м а т о л о г іч н о ї ш к о л и б у в п р о
ф е с о р М .О . Т о р с у є в , з а в ід у в а ч к а ф е д р и ш к ір н и х т а в е н е р и ч н и х х в о р о б
Д о н е ц ь к о г о м е д и ч н о г о ін с т и т у т у в п е р іо д із 1961 п о 1 9 7 6 р ік . В ін в и к о н а в
с и с т е м а т и з а ц ію п р о ф е с і й н и х з а х в о р ю в а н ь ш к ір и . З д ій с н е н е М .О . Т о р с у є -
в и м у с е б іч н е в и в ч е н н я л е п р и зд о б у л о в с е с в іт н є в и зн а н н я .
П о м іж ін ш и х в ід о м и х у ч е н и х -д е р м а т о в е н е р о л о г ів У к р а їн и с л ід в и д іл и т и
п р о ф е с о р ів М .М . Б о р з о в а ( О д е с а ) , Г.І. Л о б а н о в с ь к о ш (О д е с а ) , А .А . Ш т е й
н а ( Л ь в ів ) , Ю .М . Т у р к е в и ч а (Л ь в ів ) , Г .Б . Н е с т е р е н к а ( Д н іп р о п е т р о в с ь к ) ,
Т.Т. Г л у х е н ь к о г о ( Т е р н о п іл ь ) , М .М . Б у х а р о в и ч а (Д о ц е н ь к ) , Л .М . Г о л ь д
ш т е й н а ( І в а н о - Ф р а н к ів с ь к ) , Ю .С . К а с ь к а (Ч е р н ів ц і) , А .П . Б а з и к у ( З а п о р іж
ж я ) , І.В . Щ у ц ь к о г о ( К и їв ), Н .І. Т у м а ш е в у (В ін н и ц я ) т а р я д ін ш и х , щ о з р о б и
л и в а г о м и й в н е с о к у р о з в и т о к в іт ч и з н я н о ї д е р м а т о в е н е р о л о г ії.
У к о р о т к о м у н а р и с і іс т о р і ї д е р м а т о в е н е р о л о г ії н е м о ж л и в о в ід о б р а з и т и
в е с ь в е л и к и й н а у к о в и й т а п р а к т и ч н и й д о с в ід , н а к о п и ч е н и й ін ш и м и з а р у
б іж н и м и т а в іт ч и з н я н и м и н а у к о в и м и ш к о л а м и , п р о ф і л ь н и м и к а ф е д р а м и
м е д и ч н и х в у з ів т а Н Д І . Р е з у л ь т а т и їх н ь о ї р о б о т и б у л о о п у б л ік о в а н о
в ч и с л е н н и х п о с іб н и к а х , м о н о г р а ф ія х , п у б л ік а ц ія х у ж у р н а л а х , м е т о д и ч н и х
р е к о м е н д а ц ія х т а з а п р о в а д ж е н о в п р а к т и к у .
Н а с у ч а с н о м у е т а п і у к р а їн с ь к і в ч е н і- д е р м а т о л о г и у с п іш н о р о з в и в а ю т ь
к о м п л е к с н и й к л ін іч н и й н а п р я м , п р и д іл я ю ч и з н а ч н у у в а г у п о г л и б л е н о м у
в с е б іч н о м у о б с т е ж е н н ю х в о р и х із в и к о р и с т а н н я м н о в і т н і х м е т о д ів д о с л і д
ж е н н я ( б іо х і м іч н и х , і м у н о л о г іч н и х , г іс т о л о г і ч н и х , г іс т о х ім іч н и х , г е н е т и ч
н и х , е л е к т р о н н о - м і к р о с к о п іч н и х , і м у н о ф е р м е н т н и х т о щ о ) , р о з р о б л я ю т ь
н о в і е ф е к т и в н і м е т о д и л ік у в а н н я й п р о ф і л а к т и к и ш к ір н и х з а х в о р ю в а н ь ,
ш и р о к о в и к о р и с т о в у ю т ь ї х н а п р а к т и ц і. Р е з у л ь т а т ц и х д о с л і д ж е н ь - з н и
ж е н н я р і в н я з а х в о р ю в а н о с т і щ о д о і н ф е к ц і й н и х і т я ж к и х х р о н іч н и х д е р м а
т о з ів , п р о ф е с і й н и х з а х в о р ю в а н ь ш к ір и , а т а к о ж з м е н ш е н н я і н в а л і д и з а ц ії
д е р м а т о л о г іч н и х х в о р и х .
Етапи розвитку венерології

В е н е р о л о г ія - н а у к а п р о в е н е р и ч н і х в о р о б и ( з а х в о р ю в а н н я , я к і п е р е д а
ю т ь с я п е р е в а ж н о с т а т е в и м ш л я х о м ). Ц е ін ф е к ц ій н і з а х в о р ю в а н н я , к о ж н е зі
с в о їм и с п е ц и ф іч н и м з б у д н и к о м , т о м у в е н е р о л о г ія в и в ч а є е п ід е м іо л о г ію ,
п а т о г е н е з , к л ін ік у , д і а г н о с т и к у , л ік у в а н н я й з а х о д и п р о ф і л а к т и к и в ід п о в ід
н и х ін ф е к ц ій .
В ід о м о с т і п р о в е н е р и ч н і х в о р о б и (з а х в о р ю в а н н я , я к і п е р е д а ю т ь с я п е р е
в а ж н о с т а т е в и м ш л я х о м ) д і й ш л и д о н а с із г л и б и н и в ік ів . Р а з о м із трім а ж д о
3 0 - х р о к ів X I X ст. у я в л е н н я п р о ц і з а х в о р ю в а н н я б у л и д о с и т ь с п р о щ е н и м и .
Ц е р щ ш х і а в - у - р о з в и т к у в е н е р о л о г ії п о ч и н а є т ь с я з д а в н і х ч а с ів і т р и в а є
д о к ін ц я X V ст. В іс т о р и ч н и х п а м ’я т к а х є г и п е т с ь к о ї м е д и ц и н и , з о к р е м а п а
п ір у с а х Е б е р с а ( 1 7 0 0 р . д о н . е .) , п о в і д о м л я л о с я п р о з а п а л е н н я с е ч о в и в і д
н о г о к а н а л у ( у р е т р и ) . Д о с и т ь д е т а л ь н у к л ін іч н у к а р т и н у з а п а л е н н я у р е т р и
д а в Г іп п о к р а т ( V ст. д о н . е .). В ін т а к о ж о п и с а в « б і л і в и д іл е н н я » з п іх в и . Д а л і
Г а л е н ( I I ст. н . е .) з а п р о п о н у в а в в ід п о в ід н е у р а ж е н н я н а з и в а т и г о н о р е є ю
( в ід г р е ц ь к . yovoÇ - с і м ’я , рєсо - т е ч у ) . А р а б с ь к и й л і к а р А б у Б а к р Р а з і
( I X ст. н .е .) з а п р о п о н у в а в л ік у в а т и у р е т р и т и с п р и н ц ю в а н н я м с в и н ц е в и м и
р о з ч и н а м и . Д о к ін ц і X V ст. б у л о н а к о п и ч е н о б а г а т о с п о с т е р е ж е н ь п р о ц і
х в о р о б и , з о к р е м а в с т а н о в л е н о їх н ю з а р а з н і с т ь , ш л я х и п е р е д а в а н н я т а
в и з н а ч е н о з а с о б и п р о ф іл а к т и к и .
Д р у г и й е т а п р о з в и т к у В е н е р о л о г ії п о ч и н а є т ь с я з к ін ц я X V с т ., к о л и в
Є в р о п і в и н и к л а п а н д е м ія р а н іш е н е в і д о м о ї х в о р о б и , я к у с п о ч а т к у н а з в а л и
«lues» ( п о к а р а н н я ) . З г о д о м ц ій х в о р о б і п о ч а л и д а в а т и ім е н а д е я к и х с в я т и х
( х в о р о б а с в я т о г о И о р г е н а ) , а т а к о ж н а з в и к р а їн ; з я к и х в о н а п р о н и к л а н а
ін ш у т е р и т о р і ю ( і с п а н с ь к а , ф р а н ц у з ь к а , н ім е ц ь к а , п о л ь с ь к а х в о р о б а ) .
П із н іш е ц я х в о р о б а о д е р ж а л а н а з в у « с и ф іл іс » .
Д о н и н іш н ь о г о ч а с у п и т а н н я п р о в и н и к н е н н я с и ф іл іс у з а л и ш а є т ь с я
д и с к у с ій н и м . О д н і в ч е н і в в а ж а ю т ь , щ о с и ф і л іс іс н у в а в н а т е р и т о р і ї Є в р о п и
т а А з ії , з о к р е м а Б л и з ь к о г о С х о д у , з д а в н іх ч а с ів . П р и б іч н и к и ц і є ї г іп о т е з и
в к а з у ю т ь , щ о п р и п р о в е д е н н і р о з к о п о к п о х о в а н ь ч а с ів н е о л і т у в р і з н и х
м і с ц я х Є в р а з і ї б у л о з н а й д е н о к іс т к и л ю д е й з о з н а к а м и п е р е н е с е н о г о
с п е ц и ф іч н о г о с и ф і л іт и ч н о г о г у м о з н о г о о с т е о м і є л і т у й г у м о з н и х о с т е о п е р і-
о с т и т ів . О к р ім т о г о , я к д о к а з и ц іє ї г іп о т е з и н а в о д я т ь п о с и л а н н я н а с т а р о д а в н і
к и т а й с ь к і, і н д і й с ь к і т а є г и п е т с ь к і т р а к т а т и , в я к и х з у с т р і ч а ю т ь с я о п и с и
TEMA t
з а х в о р ю в а н ь у д іл я н ц і с т а т е в и х о р г а н ів , з а д н ь о г о п р о х о д у , п о р о ж н и н и р о т а
й н о с а , а т а к о ж к іс т о к , щ о м о ж н а в в а ж а т и п р о я в а м и с и ф іл іс у . В ід о м о т а к о ж ,
щ о Г іп п о к р а т ( V ст. д о н . е .) , Ц е л ь с (І ст. д о н . е ), Г а л е н ( I I ст. н . е .) о п и с а л и
кондилом атозну ви си п ку н а статеви х орган ах у п о єд н ан н і з захворю ван н я
м и г о р т а н і т а к іс т о к , щ о т а к о ж є м о ж л и в и м и п р о я в а м и с и ф іл іс у . У т р а к т а т а х
А в і ц е н н и ( Х - Х І ст. н . е .) є о п и с з а х в о р ю в а н ь , с х о ж и х з а к л ін іч н и м и
п р о я в а м и н а с и ф іл іс .
З г ід н о з ін ш о ю г іп о т е з о ю , з а п р о п о н о в а н о ю д е я к и м и с у ч а с н и м и д о с л і д
н и к а м и , с и ф і л іс с п о ч а т к у в и н и к н а т е р и т о р і ї А ф р и к и . В и с л о в л е н о д у м к у ,
щ о з б у д н и к и т р о п і ч н и х т р е п о н е м а т о з ів , з о к р е м а ф р а м б е з ії, п ін т и , б е д ж е л ю ,
а т а к о ж з б у д н и к с и ф і л іс у є р із н и м и в а р іа н т а м и п о ш и р е н о ї с в о г о ч а с у п е р
в и н н о ї треп он ем и . П очатком тр еп он ем атозн ого п ар ази ти зм у в лю д ин и
в в а ж а ю т ь п е р іо д р а н н ь о г о н е о л іт у . П о д а л ь ш а е в о л ю ц ія т р е п о н е м а т о з ів
б у л а т іс н о п о в ’я з а н а з р о з в и т к о м с у с п іл ь с т в а . О д н и м з а р г у м е н т і в н а к о
р и с т ь ц іє ї г іп о т е з и є т е , щ о А ф р и к а й н а с у ч а с н о м у е т а п і з а л и ш а є т ь с я
н а й і н т е н с и в н іш и м в о г н и щ е м е н д е м і ч н и х т р е п о н е м а т о з ів . Н а д у м к у п р и
х и л ь н и к і в ц і є ї г іп о т е з и , с и ф іл іс п о ш и р и в с я з А ф р и к и в н а с л і д о к в ій н і т о р г о
в и х з в ’я з к ів , у т о м у ч и с л і р а б о т о р г ів л і. О к р ім т о г о , і с н у є щ е о д и н д о к а з щ о д о
ц іє ї г іп о т е з и : с п о с т е р іг а є т ь с я д е я к а м о р ф о л о г і ч н а т а б іо л о г іч н а ід е н т и ч н іс т ь
б л ід о ї т р е п о н е м и (з б у д н и к а с и ф іл іс у ) й т р е п о н е м , я к і с п р и ч и н я ю т ь т р о п іч н і
т р е п о н е м а т о з и з і с х о ж о ю к л ін іч н о ю к а р т и н о ю п е р е б і г у ц и х ін ф е к ц і й т а
п е р е х р е с н и м ім у н іт е т о м .
В о д н о р а з н а й б іл ь ш у к іл ь к іс т ь п р и х и л ь н и к ів м а є г іп о т е з а п р о а м е р и
к а н с ь к е п о х о д ж е н н я с и ф іл іс у . З а з н а ч е н о , щ о ц ю х в о р о б у б у л а з а в е з е н о в
Є в р о п у м о р я к а м и е к с п е д и ц ії Х р и с т о ф о р а К о л у м б а п іс л я в ід к р и т т я А м е
р и к и . Ц іє ю х в о р о б о ю м о р я к и з а р а з и л и с я в ід а б о р и г е н ів Г а їт і, д е в о н а б у л а
в ід о м а з а д о в г о д о п р и б у т т я т у д и є в р о п е й ц ів . В а ж л и в о з а з н а ч и т и , щ о а в
т о р и т е т н и й в і т ч и з н я н и й е п і д е м і о л о г Л .В . Г р о м а ш е в с ь к и й т а к о ж б у в п р и
х и л ь н и к о м г іп о т е з и а м е р и к а н с ь к о г о п о х о д ж е н н я с и ф іл іс у й в и с л о в и в
д у м к у , щ о ц я х в о р о б а в и н и к л а в н а с л і д о к с т а т е в о г о с п ір о х е т о з у п і в д е н н о
а м е р и к а н с ь к и х л а м і в р е з у л ь т а т і с к о т о л о з т в а п е р е й ш л а д о м іс ц е в и х ж и
т е л і в , я к і з г о д о м с т а л и д ж е р е л о м ін ф і к у в а н н я м о р я к і в К о л у м б а . С п о ч а т к у
д а н і п р о н е ї з ’я в и л и с я в І с п а н і ї ( 1 4 9 4 р .) , п о т і м - в І т а л і ї , а з г о д о м -
і в ін ш и х к р а їн а х Є в р о п и й А з ії. У 1 5 3 0 р . іт а л і й с ь к и й л ік а р , ф іл о с о ф т а п о е т
Д ж и р о л о м о Ф р а к а с т о р о н а з в а в ц ю х в о р о б у с и ф іл іс о м - з а ім е н е м п а с т у х а
S y p h i l u s ( в і д sy s - с в и н я , p h ilo s - д р у г ) , г е р о я п о е м и « С и ф і л і с , а б о Г а л л ь
с ь к а х в о р о б а » . П о ш и р е н н я х в о р о б и п о в ’я з у в а л и з р о з б е щ е н о ю с т а т е в о ю
п о в е д і н к о ю т а п и я ц т в о м . С у т ь з а х в о р ю в а н н я н е б у л а в ід о м а . Д е х т о з
л ік а р ів п о ч а в в ід н о с и т и д о с и ф іл іс у р а н іш е в ід о м у г о н о р е ю . В и н и к л о
в ч е н н я у н іт а р и с т ів , з г ід н о з я к и м в е н е р и ч н і х в о р о б и с п р и ч и н я ю т ь с я є д и
н и м к о н т а г іє м . Р о з г л я д а л о с я і с н у в а н н я о д н і є ї с и ф і л і т и ч н о ї х в о р о б и з н е о -
д и н а к о в и м и к л ін іч н и м и п р о я в а м и в р із н и х л ю д е й . Б е з з а п е р е ч н іс т ь ц и х
п о г л я д ів у т в е р д и л а с я з а в д я к и с у м н о з в іс н о м у е к с п е р и м е н т о в і, п р о в е д е -
й о м у н а п р и к і н ц і X V I I I ст. а в т о р и т е т н и м а н г л і й с ь к и м у ч е н и м Д ж о н о м
Г е й г е р о м ( J o h n H u n te r ) . Д л я п ід т в е р д ж е н н я і д е н т и ч н о с т і с и ф і л іс у й г о н о
реї Гентер п р и щ е п и в с о б і н а г о л ів к у с т а т е в о го ч л е н а г н ій з у р е т р и х в о р о
го н а гонорею . Ч ер ез тр и д н і у н ь о г о в и н и к л и с и м п т о м и г о н о р е ї, а ч е р е з
три тижні - п е р в и н н а с и ф іл о м а н а м іс ц і щ е п л е н н я . Ц е й д о с л ід з д а в а в с я
дем онстрати вн и м і п ерекон ливи м , а автори тет Г ентера був таки м вели
к и м , щ о п р а к т и ч н о н і в к о г о н е з а л и ш и л о с я с у м н ів ів щ о д о п р а в о т и ш к о л и
унітаристів. П о м и л к а , я к у н і с а м Г е н т е р , н і й о г о п о с л і д о в н и к и ч и о п о н е н
ти не м о г л и в и я в и т и в т о й ч а с , в и н и к л а в р е з у л ь т а т і в и п а д к о в о г о з б іг у
обставин: Г е н т е р у з я в д л я с в о г о д о с л і д у х в о р о г о , я к и й п о т е р п а в в о д н о ч а с
і через г о н о р е ю , і ч е р е з с и ф іл іс .
Ц я п о м и л к а д о р о г о о б ій ш л а с я л ю д с т в у : п р о г р е с н а ш л я х у д о п р а в и л ь н о
г о в и з н а ч е н н я в е н е р и ч н и х х в о р о б , з о к р е м а с и ф іл іс у , б у л о з у п и н е н о н а
кілька д е с я т и л іт ь . Х и б н іс т ь в ід п о в ід н о г о у н іт а р н о г о в ч е н н я б у л о д о в е д е н о
французьким в е н е р о л о г о м Ф . Р ік о р о м ( R ic o r d ), я к и й у п е р іо д із 1831 п о
1837 рік п р о в ів в е л и к у к іл ь к іс т ь е к с п е р и м е н т ів н а з д о р о в и х л ю д я х і ц ін о ю
їхнього з д о р о в ’я й ж и т т я в с т а н о в и в , щ о с и ф іл іс т а г о н о р е я є р із н и м и
й с а м о с т ій н и м и з а х в о р ю в а н н я м и .
І з р о з в и т к о м м і к р о б іо л о г ії б у л о в и я в л е н о р я д з б у д н и к ів в е н е р и ч н и х х в о
роб, щ о п о к л а л о п о ч а т о к т р е т ь о м у е т а п у в р о з в и т к у в е н е р о л о г ії. У 1 8 3 6 р .
А. Донне в п е р ш е в и я в и в у п іх в і ж ін о к т р и х о м о н а д и . М а й ж е с т о л іт т я п іс л я
цього в о н и в в а ж а л и с я н е ш к ід л и в и м и м е ш к а н ц я м и п іх в и , х о ч а х а р к ів с ь к и й
учений І. Л а з а р е в и ч іщ е 1 8 7 0 р о к у п и с а в , щ о п р и с у т н іс т ь т р и х о м о н а д у п іх в і
супроводжується з а п а л ь н и м и п р о я в а м и т а п ін и с т и м и в и д іл е н н я м и .
У 1879 р. н ім е ц ь к и й у ч е н и й А . Н е й с с е р в ід к р и в з б у д н и к г о н о р е ї - г о н о к о к .
У 1905 р. Ф . Ш а у д ін т а Е . Г о ф м а н в и я в и л и с п е ц и ф іч н о г о з б у д н и к а с и ф іл іс у -
бліду т р е п о н е м у . У н а с т у п н і д е с я т и л і т т я б у л о в с т а н о в л е н о , щ о з в а н і т а к р а н
іш е « б а к т е р іа л ь н і у р е т р и т и м о ж у т ь с п р и ч и н я т и с я вір у сн о ю * х л а м ід ій н о ю ,
м и и и я а з м о в о ю , у р е а п л а з м о в о ю ін ф е к ц іє ю . У к о л и ш н ь о м у Р а д я н с ь к о м у
Союзі у 7 0 - 8 0 - х р о к а х X X ст. д о с л ід ж е н н я з б у д н и к ів ц и х у р о г е н іт а л ь н и х
інфекцій а к т и в н о з д ій с н ю в а л и А .А . Ш а т к ін , Ш М а в р о в , М .М . О в ч и н н и к о в ,
В А Д е п е к т о р с ь к и й т а ін ш і.
Д о в а ж л и в и х в ід к р и т т ів у в е н е р о л о г ії н а л е ж и т ь с т в о р е н н я м о д е л і е к с -
пі p i— 111 а л ь н о г о с и ф іл іс у н а п а в іа н а х - б а б у їн а х (І.І. М е ч н и к о в , Д .К . З а б о
лотний, 1 9 0 3 р .) , а п о т ім н а к р о л и к а х (Е . B e r ta r e lli, 1 9 0 6 р .).
З н а м е н н о ю п о д іє ю в р о з в и т к у с и ф іл ід о л о г ії б у л о р о з р о б л е н н я м е т о д ів
с е р о л о г іч н о ї д і а г н о с т и к и . У 1 9 0 6 р о ц і W a ss e rm a n n , N e is s e r т а B ru c k
з і ^ о и о н у в а л и р е а к ц ію з в ’я з у в а н н я к о м п л е м е н т у , я к а п о с т у п о в о в д о с к о н а -
лювалася. З г о д о м б у л о з а п р о п о н о в а н о с п е ц и ф іч н і р е а к ц і ї д л я с е р о л о г іч н о ї
д а г н о с т и к и с и ф іл іс у - р е а к ц ію ім м о б і л із а ц ії б л ід и х т р е п о н е м (R . N e ls e n ,
М. Mayez, 1 9 4 9 р .) , р е а к ц і ю ім у н о ф л у о р е с ц е н ц ії (W e lle r, C o o n s , 1 9 5 4 р .). Н а
сучасному е т а п і з а с т о с о в у є т ь с я м е т о д д і а г н о с т и к и с и ф іл іс у з в и к о р и с т а н
н я м м у н о ф е р м е н т н о г о а н а л ізу .
ТЕМА 1
Д л я п р и с к о р е н н я д і а г н о с т и к и с и ф і л іс у б у л о з а п р о п о н о в а н о о с а д ж у -
в а л ь н і р е а к ц і ї К а н а , З а к с а - В іт е б с ь к о г о т а о р іє н т о в н и й е к с п р е с - м е т о д
м і к р о р е а к ц ії н а сбслі. П а р а л е л ь н о з н а ч н у у в а г у п р и д іл я л и д а л ь ш о м у в и в ч е н
н ю з б у д н и к а с и ф іл іс у , й о г о у л ь т р а с т р у к т у р и , в з а є м о д ії з к л іт и н а м и о р г а н із м у
х в о р о го , м ін л и в о с т і Ь -ф о р м б л ід о ї т р е п о н е м и ; б у л о в с т а н о в л е н о м о ж
л и в іс т ь п е р с и с т е н ц і ї т р е п о н е м и в п о л і м е м б р а н н и х ф а г о с о м а х к л іт и н
(М .М . О в ч и н н и к о в , В .В . Д е л е к т о р с ь к и й , 1 9 6 5 р .).
П р о т я г о м у с іє ї іс т о р і ї р о з в и т к у с и ф і л ід о л о г ії в ц е н т р і у в а г и д о с л ід н и к ів
п е р е б у в а л о в с е б іч н е в и в ч е н н я к л ін іч н и х п р о я в ів з а х в о р ю в а н н я . Ф у н д а
м е н т а л ь н і р о б о т и Ф . Р ік о р а , А . Ф у р н ь є , В .М . Т а р н о в с ь к о г о , П .С . Г р и г о р ’є -
в а , К .С . А с т в а ц а т у р о в а т а б а г а т ь о х ін ш и х д а л и з м о г у в т о ч н и т и р із н і о с о б
л и в о с т і п р о я в ів с и ф і л іт и ч н о ї ін ф е к ц і ї й з а б е з п е ч и т и п ід в и щ е н н я я к о с т і
к л ін іч н о ї д і а г н о с т и к и з а х в о р ю в а н н я . В о с т а н н і д е с я т и л і т т я п р и в и в ч е н н і
к л ін ік и с и ф іл іс у с п ів р о б іт н и к и н а у к о в о - д о с л ід н и х ш к ір н о - в е н е р о л о г іч н и х
ін с т и т у т ів і ц е н т р ів т а к а ф е д р д е р м а т о в е н е р о л о г і ї р я д у к р а їн , у т о м у ч и с л і
Р о с ій с ь к о ї Ф е д е р а ц і ї й У к р а їн и , в и я в и л и д е я к і о с о б л и в о с т і у п р о я в а х
с и ф іл іс у ( м а л о с и м п т о м н і ф о р м и , т р и в а л и й л а т е н т н и й п е р е б іг ін ф е к ц ії п іс л я
з а р а ж е н н я т о щ о ) . У ц е н т р і у в а г и с и ф і л ід о л о г ів з а в ж д и б у л а п р о б л е м а
в р о д ж е н о г о т а п р и х о в а н о г о с и ф іл іс у .
П и т а н н я в іс ц е р а л ь н о г о с и ф і л іс у в ід о б р а ж е н о у з м і с т о в н и х р о б о т а х
О .М . П о д в и с о ц ь к о ї, А .Л . М я с н и к о в а , М .П . Ф р іш м а н а т а ін .; з м ін и с п и н н о
м о з к о в о ї р ід и н и у х в о р и х - З . Н . Г р ж е б ін а , Т .В . В а с и л ь є в а , М .Н . Б у х а р о в и ч а
т а ін .; у р а ж е н н я к іс т о к і с у г л о б ів - Б .М . П а ш к о в а т а ін ., с е р о р е з и с т е н т н о с т і -
М .В . М і л и ч а т о щ о . З а в д я к и ц и м т а ін ш и м м а т е р іа л а м б у л о о б ґ р у н т о в а н о
п о л о ж е н н я , щ о п р и с и ф іл іс і у р а ж а ю т ь с я в с і о р г а н и й с и с т е м и о р г а н із м у
х в о р о г о . У з в ’я з к у з ц и м в е л и к е з н а ч е н н я м а є с в о є ч а с н е р о з п із н а в а н н я
ф у н к ц іо н а л ь н и х р о з л а д ів , л ік у в а н н я р а н н і х ф о р м з а х в о р ю в а н н я д л я з а п о б і
г а н н я т я ж к и м н а с л ід к а м , н е з в о р о т н и м о р г а н іч н и м з м ін а м .
Л ік у в а н н ю с и ф іл іс у л ік а р і з а в ж д и п р и д іл я л и о с о б л и в у у в а гу . Н а п р и к ін ц і
X V а к н а п о ч а т к у X V I ст. в ід р а з у п іс л я в и н и к н е н н я п а н д е м ії с и ф і л іс у
в Є в р о п і п о ч а л и с я д о с л і д ж е н н я р із н и х м е т о д ів і з а с о б ів л ік у в а н н я , я к і з а с
т о с о в у в а л и в м е д и ц и н і в т о й ч а с (с е ч о г ін н і, п р о н о с н і, п о т о г ін н і п р е п а р а т и ,
к р о в о п у с к а н н я т о щ о ), о д н а к в о н и б у л и н е е ф е к т и в н и м и .
Я к с в ід ч а т ь ч и с л е н н і в іт ч и з н я н і т а з а р у б іж н і м е д и ч н і х р о н ік и , о д н и м
із н а й д а в н іш и х п р о т и с и ф іл іт и ч н и х л ік а р с ь к и х з а с о б ів є п р е п а р а т и р т у т і.
У т и р а н н я р т у т н о ї м а з і п р и с и ф іл іс і б у л о н а й п о ш и р е н іш и м м е т о д о м л ік у в а н
н я , я к и й з а с т о с о в у в а л и в Є в р о п і з к ін ц я X V ст. П р е п а р а т и р т у т і в н у т р іш н ь о
в п е р ш е б у л о п р и з н а ч е н о х в о р и м н а с и ф іл іс у Р о с ій с ь к ій ім п е р ії. К о ж е н л ік а р
е м п ір и ч н о в ід п о в ід н о д о в л а с н о г о к л ін іч н о г о д о с в ід у з а с т о с о в у в а в р із н і
д о з и р т у т і, щ о н е р ід к о п р и з в о д и л о д о т я ж к и х у с к л а д н е н ь .
У 1 8 9 4 р . з а с н о в н и к у к р а їн с ь к о ї (к и їв с ь к о ї) н а у к о в о ї ш к о л и д е р м а т о в е н е -
р о л о г і в п р о ф е с о р М .І . С т у к о в е н к о в у п е р ш е в с в іт і н а у к о в о о б ґ р у н т у в а в
м е т о д и л ік у в а н н я с и ф іл іс у р т у т н и м и п р е п а р а т а м и т а ч іт к о в и з н а ч и в т е р а п е в
т и ч н і д о б о в і д о з и ш л я х о м з а п р о п о н о в а н о ї н и м б іл к о в о ї м е т о д и к и в и я в л е н н я
р т у т і у б іо л о г іч н и х р ід и н а х . М е т о д и к у п р о ф е с о р а M .I. С т у к о в е н к о в а ш и р о к о
з а с т о с о в у в а л и л ік а р і в Р о с ій с ь к ій ім п е р і ї т а Є в р о п і п р о т я г о м к іл ь к о х д е с я
т и л іт ь . У 1 9 6 2 р . п р е п а р а т и р т у т і б у л о в и л у ч е н о з а р с е н а л у р е к о м е н д о в а н и х
п р о т и с и ф іл іт и ч н и х з а с о б ів ж м е н ш е ф е к т и в н і п о р ів н я н о з н о в іт н ім и с е р е д н и
к а м и , а л е с в о ю іс т о р и ч н у р о л ь ц і м е д и к а м е н т и в и к о н а л и .
К а р д и н а л ь н о н о в и й п ід х ід д о л ік у в а н н я с и ф іл іс у з ’я в и в с я з 1 9 0 9 р ., к о л и
н ім е ц ь к и й л ік а р і д о с л ід н и к П . Е р л іх з а п р о п о н у в а в з а с т о с у в а т и в т е р а п ії ц іє ї
ін ф е к ц і ї п р е п а р а т н а о с н о в і т р и в а л е н т н о г о м и ш ’я к у ^ «С альварсан».
У 1 9 1 2 р . б у л о с и н т е з о в а н о д о с к о н а л іш и й п р е п а р а т н а о с н о в і м и ш ’я к у -
« Н е о с а л ь в а р с а н » . Р а з о м із т и м ід е ю Е р л іх а , щ о ґ р у н т у в а л а с я н а п р и н ц и п і
т е р а п ії с и ф іл іс у (therapia sterillisans magna) ш л я х о м о д н іє ї в н у т р іш н ь о в е н
н о ї і н ’є к ц і ї ц и х п р е п а р а т ів , б у л о в ід х и л е н о з а р е з у л ь т а т а м и ч и с л е н н и х
к л ін іч н и х с п о с т е р е ж е н ь . З ’я в и л о с я ч и м а л о п о в і д о м л е н ь п р о р е ц и д и в и
с и ф іл іс у , а т а к о ж п р о р із н і у с к л а д н е н н я т а л е т а л ь н і в и п а д к и в н а с л ід о к з а с т о
с у в а н н я « С а л ь в а р с а н у » . П р о т е з о г л я д у н а д о с и т ь в и с о к у т е р а п е в т и ч н у д ію
« Н е о с а л ь в а р с а н у » й о г о в и к о р и с т о в у в а л и в с и ф іл ід о л о г іч н ій п р а к т и ц і к іл ь к а
д е с я т и л іт ь .
У 2 0 - х р о к а х X X ст. б у л о с и н т е з о в а н о н и з к у ін ш и х п р е п а р а т ів м и ш ’я к у ,
з о к р е м а « М і о с а л ь в а р с а н » ( д л я в н у т р і ш н ь о м ’я з о в о г о в в е д е н н я ) , а т а к о ж
« С то в а р с о л » т а « О с а р е о л » (д л я п е р о р а л ь н о го за с т о с у в а н н я ). В о д н о р а з
т е р а п е в т и ч н и й е ф е к т ц и х п р е п а р а т ів у х в о р и х н а с и ф іл іс б у в з н а ч н о
н и ж ч и м п о р ів н я н о з « Н е о с а л ь в а р с а н о м » .
У 1 9 2 1 р . К . Л е в а д іт і т а 3 . С а з е р а к з а п р о п о н у в а л и з а п р о в а д и т и в с и ф іл і
д о л о г іч н у п р а к т и к у в іс м у т о в і с п о л у к и . У н а с т у п н і д е с я т и л іт т я п р е п а р а т и
в іс м у т у з д о б у л и ш и р о к е в и з н а н н я ж е ф е к т и в н і п р о т и с и ф іл іт и ч н і з а с о б и .
Н а й ш и р ш е з а с т о с о в у в а л и « Б ій о х ін о л » , « Б іс м о в е р о л » , « П е н т а б іс м о л » д л я
в н у т р і ш н ь о м ’я з о в о г о в в е д е н н я . С л ід з а з н а ч и т и , щ о « П е н т а б іс м о л » с и н т е
з у в а в у 1 9 4 9 р . л ь в і в с ь к и й п р о ф е с о р М .Н . Т у р к е в и ч .
Д о с и т ь ш и р о к о з 3 0 - х р о к ів X X ст. в т е р а п ії с и ф іл іс у в и к о р и с т о в у в а л и
т а к о ж п р е п а р а т и й о д у ( й о д и с т и й к а л ій , й о д и с т и й н а т р ій , р о з ч и н Л ю г о л я ).
П р е п а р а т и й о д у п р и з н а ч а л и п е р о р а л ь н о п е р е в а ж н о п р и п із н іх с т а д ія х с и ф і
л іс у , а т а к о ж д л я п р о б н о г о л ік у в а н н я з д і а г н о с т и ч н о ю м е т о ю д л я д и ф е р е н
ц ію в а н н я с и ф і л іт и ч н и х з а п а л ь н и х п р о ц е с і в у в іс ц е р а л ь н и х о р г а н а х із
н е с п е ц и ф іч н и м и .
Т а к и м ч и н о м , в а ж л и в і в ід к р и т т я в т е р а п ії с и ф іл іс у н а п о ч а т к у X X ст.
д а л и з м о г у р о з р о б и т и е ф е к т и в н у м е т о д и к у л ік у в а н н я ц іє ї х в о р о б и . З о к р е м а
б у л о з а п р о п о н о в а н о з а с т о с у в а н н я н и з к и п о с л і д о в н и х к о м б ін о в а н и х к у р с ів
(з а л е ж н о в ід с т а д і ї й ф о р м и п е р е б іг у ін ф е к ц ії), я к і п е р е д б а ч а л и п р и з н а ч е н н я
п р е п а р а т ів м и ш ’я к у т а с о л е й в а ж к и х м е т а л ів (в іс м у т у , р т у т і, й о д у ).
В ід л і к н о в о ї е р и в л ік у в а н н і х в о р и х н а с и ф іл іс п о ч а в с я із 4 0 - х р о к ів
X X ст. п іс л я з а п р о в а д ж е н н я в м е д и ч н у п р а к т и к у п е н іц и л ін у . Ц е й а н т и б іо т и к
з а п о т у ж н іс т ю т р е п о н е м о ц и д н о ї д і ї п е р е в и щ и в у с і в ід о м і д о т и п р о т и с и ф іл і-
ТЕМА 1
т и ч н і л ік у в а л ь н і з а с о б и . Д о 6 0 - х р о к ів X X ст. м е т о д и к а л ік у в а н н я с и ф іл іс у
п е р е д б а ч а л а з а с т о с у в а н н я п е р е м іж н о ї с х е м и (к о м б ін о в а н е п р и з н а ч е н н я
а н т и б іо т и к ів п е н і ц и л ін о в о г о р я д у т а п р е п а р а т ів в іс м у т у ) . Н а д а л і б у л о
з а п р о в а д ж е н о б е з п е р е р в н у ( п е р м а н е н т н у ) с х е м у л ік у в а н н я п р е п а р а т а м и
г р у п и п е н іц и л ін у б е з п р е п а р а т ів в іс м у т у .
Н а с у ч а с н о м у е т а п і о с н о в н и м и л ік а р с ь к и м и с е р е д н и к а м и д л я е т іо -
т р о п н о г о л ік у в а н н я с и ф і л іс у є п е н і ц и л ін т а й о г о д ю р а н т н і п р е п а р а т и .
П р е п а р а т а м и р е з е р в у е т іо т р о п н о ї т е р а п ії п р и ц ій ін ф е к ц і ї є а н т и б іо т и к и -
т е т р а ц и к л ін и , м а к р о л ід и , ц е ф а л о с п о р и н и .
В о с т а н н і д е с я т и л іт т я р о зр о б л е н о н о в і й у д о с к о н а л е н о п о п е р е д н і м е т о
д и л ік у в а н н я х л а м і д ій н о ї, м ік о п л а з м о в о ї, у р е а п л а з м о в о ї, г е р п е т и ч н о ї т а
р я д у ін ш и х у р о г е н іт а л ь н и х ін ф е к ц ій , р о б о т а у в ід п о в ід н о м у н а п р я м і т р и в а є .
І з 8 0 -х р о к ів X X ст. п о ч а л и р е є с т р у в а т и х в о р и х із т я ж к и м з а х в о р ю в а н
н я м , я к е с п р и ч и н я є р е т р о в ір у с , щ о о т р и м а в н а з в у в ір у с у ім у н о д е ф іц и т у л ю
д и н и (В ІЛ ). Ц е з а х в о р ю в а н н я в и я в л я є т ь с я ч е р е з с и н д р о м н а б у т о г о ім у н о
д е ф і ц и т у (С Н І Д ) . С п о ч а т к у д о м ін у в а в і н ’є к ц ій н и й ш л я х ін ф ік у в а н н я В ІЛ ,
з о к р е м а с е р е д і н ’є к ц ій н и х н а р к о м а н ів , а т а к о ж п р и г о м о с е к с у а л ь н и х с т а т е
в и х с т о с у н к а х . Н а с у ч а с н о м у е т а п і В І Л /С Н І Д - ін ф е к ц ія в и й ш л а в о с н о в н у
п о п у л я ц ію н а с е л е н н я , п р и ц ь о м у п р о в ід н е м іс ц е в ін ф ік у в а н н і В І Л п о с ід а є
статеви й ш л ях п ередаван н я. Ц е зу м о ви ло ак ти вн е зал у ч ен н я д ерм атовен е-
р о л о г ів д о р о з р о б л е н н я п р о ф іл а к т и ч н и х з а х о д ів т а о р г а н і з а ц ії б о р о т ь б и з і
С Ш Д о м . З о г л я д у н а р із н о м а н іт н іс т ь к л ін іч н и х п р о я в ів ц і є ї ін ф е к ц ії, щ о
с п р и ч и н е н о м о ж л и в іс т ю у р а ж е н н я р із н и х о р г а н ів і с и с т е м о р г а н із м у (п е ч ін
к и т а ш л у н к о в о - к и ш к о в о г о т р а к т у , о р г а н ів д и х а н н я , ш к ір и й в и д и м и х с л и
з о в и х о б о л о н о к , н е р в о в о ї с и с т е м и ) , к у р а ц ію х в о р и х н а В І Л /С Н І Д - ін ф е к ц ію
з д ій с н ю ю т ь л ік а р і р із н и х с п е ц іа л ь н о с т е й , з о к р е м а ін ф е к ц іо н іс т и , п у л ь м о н о -
л о г и , н е в р о п а т о л о г и , д е р м а т о в е н е р о л о г и т а ін .
Р о з в и т о к в е н е р о л о г ії т іс н о п о в ’я з а н о з о р г а н із а ц іє ю б о р о т ь б и з ін ф е к ц і
ям и, які п ередаю ться п ереваж но статеви м ш ляхом . У п ракти чн е й наукове
в и р іш е н н я ц іє ї проблем и зн ач н и й вклад внесли М .І . С туковенков,
Д .К . З а б о л о т н и й , І.І. М е ч н и к о в , В .М . Т а р н о в с ь к и й , С .П . Т о м а ш е в с ь к и й ,
І.Ф . З е л е н є в , А .Г . П о л о т е б н о в , А .І. П о с п є л о в , В .А . Р а х м а н о в , П .С . Г р и -
г о р ’є в , О .М . Т и ж н е н к о , М .О . Т о р с у є в , І.І. П о т о ц ь к и й , М .М . Т у р а н о в ,
М .М . О в ч и н н и к о в , І.М . П о р у д о м и н с ь к и й , І.І. І л ь їн , І.І. М а в р о в т а ін ш і.
Н а с у ч а с н о м у е т а п і р із н о п л а н о в і а с п е к т и п р о б л е м и з а х в о р ю в а н ь , я к і
п е р е д а ю т ь с я п е р е в а ж н о с т а т е в и м ш л я х о м , р о з р о б л я ю т ь у н а у к о в о - д о с л ід
н и х ц е н т р а х т а п р о ф і л ь н и х к а ф е д р а х м е д и ч н и х в у з ів р із н и х к р а їн , у т о м у
ч и с л і в У к р а їн і. Р е з у л ь т а т и н а у к о в и х д о с л ід ж е н ь у г а л у з і в е н е р о л о г ії о б г о в о
р ю ю т ь с я н а м іж н а р о д н и х к о н г р е с а х і н а ц і о н а л ь н и х з ’їз д а х т а к о н ф е р е н ц ія х
д е р м а т о в е н е р о л о г ів , в ід о б р а ж а ю т ь с я в н а у к о в и х п у б л ік а ц ія х .
загальні іншії
ДІРШІІІЕІІГМІГІІ
■ Морфологія,
фізіологія й патоморфологія
шкіри та її придатків
■ Пропедевтика
дерматовенерології
■ Принципи лікування
в дерматології та венерології
Морфологія,
фізіологія й патоморфологія
шкіри та її придатків
Пропедевтика дерматовенерології
Принципи лікування
в дерматології та венерології ТЕМА
Щ НАВЧАЛЬНІ ТА ВИХОВНІ ЦІЛІ

■ П о я с н и т и ф із іо л о г іч н о - м о р ф о л о г іч н і о с о б л и в о с т і ш к ір и , ї ї п р и д а т к ів і с л и
з о в и х о б о л о н о к п р и ф у н к ц іо н у в а н н і о р г а н і з м у в н о р м і т а з а р із н и х п а т о л о
г іч н и х с т а н ів
■ З н а т и і т р а к т у в а т и п о н я т т я « п е р в и н н і т а в т о р и н н і м о р ф о л о г іч н і е л е м е н т и
ш к ір н о ї в и с и п к и » т а ї ї р о л ь п р и в с т а н о в л е н н і в ід п о в ід н о г о д е р м а т о л о г іч н о
г о д іа г н о з у
■ З н ати осн овн і загал ьн і та с п е ц і а л ь н і м е т о д а о б с т е ж е н н я й п р и н ц и п и л і к у
в а н н я в д е р м а т о л о г і ї та в е н е р о л о г ії
Морфологія, фізіологія й патоморфологія

шкіри, її придатків та слизової оболонки
ротової порожнини
З Н А Т И : __________________________________________________________________________________
■ а н а т о м іч н у б у д о в у ш к ір и , ї ї п р и д а т к і в і с л и з о в о ї о б о л о н к и п о р о ж н и н и р о т а ;
■ г іс т о л о г і ч н у б у д о в у ш к ір и , ї ї п р и д а т к і в і с л и з о в о ї о б о л о н к и п о р о ж н и н и р о т а ;
■ х а р а к т е р и с т и к у ф у н к ц іо н а л ь н и х в л а с т и в о с т е й ш к ір и , їх н і в ік о в і т а с т а т е в і о с о б
л и в о с т і;
■ ф у н к ц ії к л іт и н , т к а н и н , о р г а н ів , ф із іо л о г і ч н и х с и с т е м о р г а н і з м у в н о р м і й п р и
р із н и х п а т о л о г іч н и х с т а н а х ;
■ п а т о г іс т о л о г іч н і з м ін и ш к ір и , ї ї п р и д а т к ів і с л и з о в о ї о б о л о н к и п о р о ж н и н и р о т а
в н о р м і т а п р и р із н и х п а т о л о г іч н и х с т а н а х .
УМІТИ:
■ р о з р і з н я т и б у д о в у р із н и х ш а р ів е п ід е р м іс у , д е р м и , п ід ш к і р н о ї ж и р о в о ї к л іт к о
вини та сли зової оболон ки п орож н ин и рота;
• р о з р і з н я т и г іс т о л о г і ч н у б у д о в у п р и д а т к і в ш к ір и ;
■ р о з п із н а в а т и р із н і в и д и п а т о л о г іс т о л о г іч н и х з м і н у ш к ір і.
ТЕМА 2
Шкіра (cutis) покриває всю поверхню тіла, переходячи в слизову обо

лонку в ділянках природних отворів - рота, носа, сечостатевих органів та
анального отвору. Загальна площа шкіри сягає 1,5 м2. Поверхня шкіри має
численні складки, заглиблення, підвищення та покреслена борозенками
різної фактури, які ділять цю поверхню на ряд полів переважно трикутної
чи ромбічної форми. До грубих борозенок шкіри належать зморшки на
обличчі, складки долонь, складки калитки, борозенки на згинальних
поверхнях суглобів.
Колір шкіри визначають як тілесний. Він зумовлений кольором усіх
тканин, що входять до її складу, й переважно залежить від кольору крові
у капілярних судинах та пігменту шкіри. Здорова шкіра матова на вигляд.
М о р ф о л о гія ш кіри та її п р и д атків

Шкіра складається з трьох шарів - епідермісу, дерми та підшкірного жиро
вого шару (гіподерми). Ці шари відрізняються за ембріональним походжен
ням: епідерміс походить з ектодерми, а дерма та гіподерма - з мезодерми.
Важливими анатомічними утворами шкіри є її придатки - потові та
сальні залози, волосся, нігті.
Епідерміс. Епідерміс (epidermis) гістологічно представлений багатоша
ровим плоским зроговілим епітелієм. У ньому розрізняють п’ять шарів
клітин, відокремлених від дерми базальною мембраною. Безпосередньо на
мембрані лежить шар циліндричних клітин, розташованих палісадоподіб-
но, перпендикулярно до неї. Цей шар має назву базального або основного
(stratum basale), а також росткового (гермінативного), оскільки саме
в ньому відбувається мітотичний поділ клітин, який забезпечує регенера
цію епідермісу.
Над базальним шаром розташований шипуватий (stratum spinosum), що
містить кілька рядів полігональних клітин, які по мірі наближення до
наступного шару стають дедалі плоскьппими.
Зернистий шар (stratum granulosum) представлений одним-двома
(іноді до чотирьох) рядами довгастих веретеноподібних клітин, розташова
них уздовж поверхні шкіри. Ядра клітин бідні на хроматин і тому світлі,
у протоплазмі містяться зерна кератогіаліну - білка-попередника кератину,
основної рогової речовини шкіри та її придатків.
Перераховані шари епідермісу іноді об’єднують під назвою мальпігієвого
шару.
Блискучий шар (stratum lucidum) розташований над зернистим і скла
дається з одного-двох рядів плоских без’ядерних клітин. Протоплазма цих
клітин містить білок елещин, який є проміжною стадією утворення кератину.
Роговий шар (stratum сотеит) - найбільш поверхневий шар епідермісу,
утворений плоскими тонкими роговими пластинками, що лежать одна
над одною в кілька рядів. Рогові пластинки являють соббю цілком зроговілі
МОРФОЛОГІЯ, ФІЗІОЛОГІЯ Й ПАТОМОРФОЛОГІЯ ШКІРИ ТА її ПРИДАТКІВ І
які втратили свої ядра. Зроговіння досягається заміщенням прото

к л іт и н и ,
п л азм и білком кератином. Товщина рогового шару дуже коливається на
р із н и х ділянках шкірного покриву. Найбільшої товщини роговий ійар сягає
н а долонях і підошвах. На поверхні цього шару рогові пластинки лежать
м е н ш щільно й поступово відторгуються. Таке відторгнення відбувається
постійно й називається фізіологічним лущенням.
Епідерміс увіходить у дерму більше чи менше розвинутими відростками -
гребінцями. У простори між гребінцями епідермісу дерма заходить виступа
ми - сосочками.
Дерма. Під епідермісом знаходиться другий шар шкіри - власне шкіра,
або дерма (derma). Вона багата на сполучнотканинні волокна, що утворю
ють пучки, які переплітаються в різних напрямках. Клітин у сполучній
тканині дерми відносно мало (фібробласти, фіброкласти, меланоцити,
макрофаги, мастоцити, мезенхімальні клітини).
Розрізняють три види сполучнотканинних волокон - колагенові, елас
тичні й аргентофільні. Проміжки між пучками волокон заповнені основною
аморфною речовиною, яка відіграє важливу роль у процесах обміну
речовин і в захисних функціях шкіри.
Аргентофільні волокна утворюють базальну мембрану на межі між епі
дермісом і дермою, покривають тонкою сіточкою сальні та потові залози,
волосяні фолікули й м’язи шкіри. Колагенові та еластичні волокна, пере
плітаючись у різних напрямках, зберігають певну закономірність свого роз
поділу в дермі, завдяки чому дерма поділяється на два шари - сосочковий
та сітчастий.
Сосочковий шар дерми лежить одразу під епідермісом. Пучки сполуч
нотканинних волокон у сосочковому шарі досить тонкі й переплітаються в
різних напрямках. Багато пучків ідуть у перпендикулярному до поверхні
шкіри напрямку й заходять у сосочки.
Сітчастий шар дерми складається з товщих пучків волокон, які,
переплітаючись, утворюють густу мережу. Значна частина цих пучків роз
ташована паралельно поверхні шкіри. Така будова дерми з пучків сполучно
тканинних волокон, що переплітаються, надає їй більшої міцності
й еластичності.
Товщина дерми коливається на різних ділянках шкіри від 0,5 до 4 мм.
Дерма без чіткої межі переходить у підшкірний жировий шар (гіподерму).
Гіподерма. Підшкірний жировий шар (підшкірна жирова клітковина,
гіподерма, hypoderma) також складається з переплетених пучків сполучно
тканинних волокон. Ці пучки являють собою продовження сполучнотка
нинних пучків дерми, вони пухкі й утворюють великокомірчасту сітку
(retinaculum cutis). У гніздах цієї сітки знаходяться жирові частинки - скуп
чення жирових клітин. Підшкірний жировий шар відіграє важливу роль у
ТЕМА 2
жировому обміні, оскільки є одним із найважливіших депо жирової ткани

ни в організмі. Товщина гіподерми на різних ділянках тіла неоднакова: вона
більш значна на животі, стегнах, сідницях. Окрім того, мають значення
індивідуальні коливання товщини підшкірного жирового шару. В огрядних
людей товщина його може бути дуже значною. Гіподерма прикріплюється
сполучнотканинними пучками до шкірної фасції, що лежить під нею.
У дермі та гіподермі розсіяні різні клітини, які поділяються на клітини
сполучної тканини й лейкоцити на різних стадіях диференціації.
У дермі та гіподермі закладені залози шкіри, волосся, а також судини,
нерви й м’язи.
Кровоносні та лімфатичні судини шкіри. Шкіра має добре розвинену
систему кровоносних судин. Кровоносні судини шкіри можуть містити до
1/5 всієї маси крові людського організму. У процесах циркуляції в організмі,
регульованих центральною нервовою системою, шкіра виконує функцію
одного з найважливіших депо крові.
Артеріальні стовбури входять у підшкірний жировий шар із глибше розта
шованих тканин. Тут вони віддають гілочки, що живлять гіподерму, і на межі
з дермою утворюють артеріальне сплетення, яке зветься глйбокою шкірною
судинною сіткою. Від глибокої сітки відходять судини, що піднімаються дого
ри, в дерму. Від цих судин і від глибокої шкірної сітки відходять артеріальні
гілочки, що живлять дерму, потові та сальні залози, волосся, м’язи й нервові
закінчення. На межі сітчастого й сосочкового шарів утворюється друге артері
альне сплетення - поверхнева шкірна судинна сітка. Від неї в кожен окремий
сосочок відходить артеріола. Кінцеві артеріальні гілочки шкіри розбиваються
на капіляри, які поступово зливаються між собою й дають початок венам
шкіри. Венозні судини шкіри йдуть паралельно артеріальним.
Лімфатична система шкіри починається з міжклітинних щілин епідермісу
й численних лімфатичних щілин дерми. Лімфатичні судини йдуть по ходу
кровоносних судин. Дрібні суданки, що несуть лімфу з лімфатичних щілин
і від волосяних фолікулів, сальних та потових залоз, з’єднуються в більші.
Лімфатичні судини, як і кровоносні, утворюють поверхневу та глибоку су
динну сітку. Кровоносні судини шкіри мають здатність швидко змінювати
свій просвіт —розширюватися або звужуватися рефлекторно внаслідок под
разнення нервових закінчень, що може бути спричинено дією тепла, холоду,
механічною дією (тертя, удар) і хімічними речовинами. Рефлекторне розши
рення або звуження кровоносних судин може настати також унаслідок
різних нервово-психічних переживань - радості, страху, гніву й т. ін.
Нервовий апарат шкіри. Нерви утворюють у підшкірному шарі основ
не сплетення, від якого у дерму входять численні стовбури, які, в свою чергу,
дають початок новим сплетенням. Особливо густе сплетення фор
мується в сосочковому шарі. Нервові волокна, що відходять від нього,
МОРФОЛОГІЯ, ФІЗІОЛОГІЯ Й ПАТОМОРФОЛОГІЯ ШКІРИ ТА її ПРИДАТКІВ
штать початок численним нервовим закінченням як у сполучній тканині,

В к і в епідермісі, забезпечуючи шкірі її чутливість. У підшкірному жировому
шщярозташовані тільця Фатера-Пачині та Руффіні, в сосочковому шарі дер
ми —тільця Мейсснера, Гольджі-Маццоні, колби Краузе, в епідермісі -
■еніски Меркеля.
Окрім чутливих нервів, у шкірі є секреторні нерви залоз та нервові спле-
тення, що знаходяться за ходом судин.
Тільце Фатера-Пачині (пластинчасте тільце) являє собою складний
інкапсульований нервовий рецептор. Воно складається з відростків
минених кліток війчастого епітелію із чутливими війками, які контакту
ють із клітинною мембраною кінця нервового відростка. Тіло клітини
відокремлене від контактної зони капсулою з кількох поздовжньо орієнто
ваних клітин глії. Війки чутливих клітин розташовуються між зовнішньою
б внутрішньою капсулами, контактуючи із внутрішньою поверхнею
зовнішньої капсули.
Тільце Фатера-Пачині функціонує як:
■ механорецептор(за рахунок змін кривизни поверхні зовнішньої кап
сули мехамічїшй вплив передається на війки чутливих клітин, що
генерують нервовий імпульс);
І ■ хеморецептор (за рахунок наявності в ділянці полюса тільця звивис
того каналу, через який у простір між внутрішньою й зовнішньою кап
сулами проникають різні речовини, внаслідок чого виникає нерво
вий імпульс);
■ барорецептор (зміна тиску крові у мережі кровоносних капілярів у
просторі між зовнішньою й внутрішньою капсулами змінює стан чут
ливих клітин, що викликає індукування нервового імпульсу).
Тільця Фатера-Пачині мають великі рецепторні поля, тобто представ
ляють грубу чутливість.
Тільце Мейснера (дотикове тільце) - рецептор, що являє собою інкап-
сульоване нервове закінчення, присутнє в дермі шкіри, особливо часто на
кінчиках пальців, підошвах, сосках, повіках, губах і статевих органах. Воно
має округлу форму, в центрі його розміщене спірально згорнуте розгалу
ження мієлінового волокна, яке проходить через поперечно розташовані
овальні клітини, що нагадують шваннівські клітини нервової оболонки.
Зовні тільце вкрите сполучнотканинною капсулою.
Тільця Мейснера та Фатера-Пачині належать до рецепторів, що швидко
адаптуються, тобто вони реєструють силу натискання на шкіру.
Тільце Руффіні являє собою веретеноподібний рецептор, що містить
внутрішню колбу з густою мережею розгалужених нервових закінчень і до
поміжними пластинчастими клітинами. Зовні тільце вкрите сполучнотка
нинною капсулою з кількох шарів сплощених фібробластів. Між внутрішньою
колбою й капсулою знаходиться заповнений рідиною капсулярний простір.
ТЕМА 2
Тільця Руффіні є рецепторами розтягнення шкіри, вони повільно адаптуються.

Існує погляд, що вони є також тепловими терморецепторами.
Тільця Гольдж і-М аццоні являють собою товсті мієлінові волокна,
«намотані» навколо груп колагенових сухожильних волокон, оточені спо
лучнотканинною капсулою. Подібно до тілець Руффіні, вони реагують на
натягання, але поріг їхньої чутливості вищий.
Дотиковий меніск (диск) Меркеля являє собою комплекс клітини
Меркеля з нервовим закінченням. Дотикові клітини Меркеля - округлі або
подовжені клітини, локалізовані серед епітеліоцитів та більші від них. Ці
клітини з’єднуються з епітеліоцитами за допомогою десмосом і формують
контакт із сіткоподібно розгалуженими нервовими закінченнями.
Меніски Меркеля повільно адаптуються (реєструють тривалість дотику)
і мають малі рецепторні поля, тобто представляють тонку чутливість.
Колби Краузе являють собою інкапсульовані нервові закінчення,
що складаються з кінцевих розгалужень чутливого нервового волокна,
внутрішньої гліальної колби й зовнішньої сполучнотканинної капсули; роз
міщуються в сполучнотканинній основі слизових оболонок та в дермі,
головним чином на безволосих ділянках. Вважаються холодовими термо
рецепторами.
Волосся. Волосся (рііі) поділяється на: 1) довге (волосся ділянки голо
ви, борода, вуса, пахвові западини, ділянка зовнішніх статевих органів);
2) щетинисте (брови, вії, волосся в ніздрях носа, в зовнішньому слуховому
проході); 3) пушкове (на всіх ділянках шкіри, за винятком вільних від волос
ся ділянок, зокрема долоні, підішви, червона облямівка губ, соски молочних
залоз, малі статеві губи, голівка статевого члена та внутрішній листок
крайньої плоті).
У волосині розрізняють частину, що розташовується вільно над шкірою, -
стрижень волосини (scapus), та частину, приховану в шкірі, - корінь воло
сини (radix). Корінь закінчується розширеною частиною - волосяною ци
булиною, з якої відбувається ріст волосини. Зі сполучної тканини дерми у
волосяну цибулину входить волосяний сосочок, що містить судини, які
живлять цибулину.
Стрижень волосини складається з трьох шарів - мозкової речовини,
кіркової речовини та кутикули.
Мозкова речовина становить серцевину волосини й побудована зі зро
говілих полігональних клітигі. Вона відсутня в пушковому волоссі та кінцях
іншого волосся.
Кіркова речовина складається з витягнутих клітин із довгастим ядром
чи його фрагментами. Ці клітини містять пігмент меланін, від концентрації
якого залежить забарвлення волосся. У сивому волоссі пігмент відсутній,
сріблястого кольору йЬму надають пухирці повітря, що з’являються у
кірковій речовині.
& Кутикула являє собою зовнішній шар волосини, представлений плос-

шштт зроговілими клітинами, які розташовані в один шар, налягаючи одна
■жодну подібно до черепиці.
Корінь волосини розміщується у волосяному мішечку (folliculusрїіі), що
відкривається на шкірі невеличким отвором {ostium). На межі внутрішньої й
середньої третин волосини у волосяний мішечок впадає вивідна- протока
сальної залози.
Волосяний мішечок складається зі сполучнотканинної та епітеліальної
частин. Сполучнотканинна частина найповніше розвішена в нижній нас
інні кореня починаючи від місця впадіння протоки сальної залози. Епіте
ліальна частина волосяного мішечка являє собою вгинання епідермісу.
Від поверхні шкіри до устя вивідних проток сальних залоз (так звана
аалосяна лійка - infundibulum) розрізняються всі шари епідермісу. Далі
роговий шар зникає, й епітелій лійки переходить в епітелій зовнішньої
юреневої піхви, що складається з клітин, аналогічних шипуватому та ба
тальному шарам. Від уста вивідної протоки сальної залози й нижче між
внутрішньою піхвою та кутикулою волосини знаходиться внутрішня ко
ренева піхва. У ній розрізняють три шари: внутрішній —кутикулу внутріш
ньої кореневої піхви (один ряд зроговілих клітин), середній - шар Гекслі
(один-три ряди напівзроговілих клітин, що містять пікнотичні ядра або
зовсім позбавлені їх) та зовнішній - шар Генле (один ряд зроговілих
клітин). Поблизу устя протоки сальної залози клітини всіх трьох шарів,
злущуючись, змішуються зі шкірним салом.
Усі елементи складових частин волосини та внутрішньої кореневої
піхви в напрямку до волосяної цибулини набувають ядер і в ділянці власне
цибулини зливаються в гермінативну зону посиленого поділу клітин,
звідки йде ріст волосся.
Тривалість життя волосини - від кількох місяців до чотирьох років.
М’язи шкіри. Із волоссям пов’язаний м’язовий апарат (musculi
arrectores pilorum), що складається зі смугоподібних гладеньких м’язів, які
прикріплюються одним кінцем через короткий сухожилок до сітчастого
шару дерми, а другим - до зовнішньої кореневої піхви волосини, нижче від
місця впадіння протоки сальної залози. При скороченні м’яз піднімає воло
сину (ефект так званої «гусячої шкіри») та, стискаючи при цьому сальну
залозу, сприяє виділенню її секрету.
Посмуговані м’язи є тільки в шкірі обличчя {musculifaciales). Вони нази
ваються «мімічними», тому що їхні скорочення надають обличчю рухли
вості й виразності та відображають зміни психічного стану людини.
Сальні залози. Сальні залози (glandulae sebaceae) являють собою аль
веолярні залози. Вони переважно відкривається у волосяні мішечки. Неве
личка кількість сальних залоз відкриваються безпосередньо на поверхню
ТЕМА 2
шкіри ймна голівці статевого члена, на крайній плоті, на малих статевих

губах, на сосках і губах.
За типом секреції сальні залози є голокриновими, тобто виділення сек
рету пов’язане з руйнуванням клітин залози. У секреторних відділах зало
зисті клітини розташовані в кілька рядів. Зовнішні клітини є ростковим
шаром, де відбуваються мітози й утворюються клітини глибших рядів,
в яких накопичуються жирові крапельки. Дозрівання клітини супровод
жується наповненням її великими жировими краплями, пікнотичними
змінами ядра, яке згодом зникає, й уся клітина руйнується. Фрагменти
клітини, змішані з жиром, наповнюють залозу та виділяються через протоку
на поверхню шкіри.
П о т о в і за л о з и . Потові залози (glandulae sudoriferae) за будовою є прос
тими трубчастими залозами, що складаються з довгої вивідної протоки та
секреторного відділу, закрученого в клубок, розташований глибоко в сітчас
тому шарі дерми на межі з підшкірним жировим шаром. Кінцеві відділи ви
стелені кубічним епітелієм, за яким іде ряд поздовжньо розміщених скорот
них (міоепітеліальних) клітин, що лежать на базальній мембрані. Вивідна
протока в дермі йде прямолінійно й вистелена двома рядами клітин,
а в межах епідермісу - штопороподібно та являє собою розширення
міжклітинних проміжків епідермісу.
За типом секреції потові залози поділяються на еккринові (мерокринові),
в яких виділення секрету відбувається без руйнування клітин залози, та апок
ринові, в яких секреція супроводжується руйнуванням верхівкових частин
залозистих клітин. Апокринові залози більші від еккринових, мають менш
щільно закручений клубочок і, як правило, відкриваються у волосяну лійку.
Еккринові залози розташовуються рівномірно по всій поверхні шкіри
(крім червоної облямівки губ, голівки статевого члена та внутрішнього
листка крайньої плоті). Вони виділяють змазку для рогового шару, беруть
участь у терморегуляції та у виділенні продуктів азотистого обміну.
Апокринові залози знаходяться переважно в пахових ділянках, навколо
заднього проходу, на шкірі лобка й живота, нижче від пупка, на великих
статевих губах. Вони розвиваються в період статевого дозрівання. Секрет
апокринових потових залоз має специфічний запах і містить статеві атрак-
танти (феромони).
Н іг т і. Нігті (unguis) являють собою щільні рогові чотирикутні пластин
ки, розташовані на тильній поверхні дистальних фаланг пальців рук і ніг.
Вони лежать на так званому нігтьовому ложі. їхня функція - захист кінце
вих фаланг від механічних ушкоджень. Передній край нігтьової пластинки
вільний, а задній та бічні її краї оточені шкірною складкою й заходять углиб
її. Верхня частина шкірної складки насувається на нігтьову пластинку, утво
рюючи нігтьові валики (задній та бічні). Розрізняють тіло (corpus unguis)
і горінь нігтя (radix unguis). Коренем нігтя називається задня частина нігтьо
ве! пластинки, що лежить у глибині задньої складки шкіри під заднім
шгтьовим валиком. Лише незначна частина кореня нігтя виступає з-під
■ігтьового валика у вигляді білуватої ділянки півмісячної форми (луночка
шгтя - lunula unguis). Вона краще помітна на нігтях І пальців. На луночку
нігтя наростає тонка рогова облямівка—нігтьова шкірочка (eponychion), що
с продовженням заднього нігтьового валика. Корінь нігтя лежить на задній
частині нігтьового ложа, яка називається матрицею (matrix). Матриця є
місцем, де відбувається утворення нігтьової пластинки; вона складається з
Епітеліальних клітин, що нагадують за своїм характером базальний і шипу
ватий шари епідермісу. У шипуватому шарі є оніхобласти, тобто клітини,
що утворюють ніготь. Вони перетворюються на рогові пластинки. Сама
нігтьова пластинка за своєю будовою відповідає блискучому й роговому
шарам епідермісу. Нігті ростуть повільніше, аніж волосся. У середньому за
тиждень нігті рук відростають на 1 мм, а нігті ніг - на 0,25 мм.
Фізіологічні особливості шкіри

Стан шкірного покриву за
лежить від ряду функцій, що
виконує шкіра, до яких нале
жать зокрема захисна, імунна,
меланінотвірна, терморегуля
торна, секреторна, екскретор
на, обмінна, рецепторна, сорб-
ційна, дихальна, депонувальна
таін.
Захисна функція шкіри.
Шкірний покрив є бар’єром на
шляху впливу на організм різно
манітних агентів зовнішнього
середовища- механічних, фізич
них, хімічних, біологічних.
Від механічних впливів
організм захищають щільність
епітеліального покриву, пруж-
Рис. 2.1. Схема будови шкіри людини:

1 - кутикула волосини; 2 - шар сполучної тканини; 3 - склоподібна мембрана; 4 - зовнішня оболонка; 5 - шар
Генле; 6 - шар Гекслі; 7 - кутикула; 8 - стрижень волосини; 9 - сальна залоза; 10 - вивідний отвір потової
залози; 11 - тільце Мейсснера; 12 - роговий шар; 13 - блискучий шар; 14 - зернистий шар; 15 - шипуватий
шар; 16 - базальний шар; 17 - сосочковий шар; 18 - сітчастий шар; 19 - м’яз, що піднімає волосину; 20 -
тільце Фатера—Пачині; .21 - руховий нерв; 22 - чутливі нерви; 23 « вена; 24 - артерія; 25 - сосочок
волосяного фолікула; 26 - потова залоза.
ТЕМА 2
ність волокнистих утворів дерми, амортизаційні властивості підшкірного

жирового шару. Послаблення будь-якого з цих компонентів може призво
дити до різкого падіння захисних властивостей шкіри. Наприклад, атрофія
міжклітинних відростків у шипуватому шарі епідермісу при акантолітичній
пухирчатці веде до надзвичайно легкої уразливості епідермісу.
Наявність на поверхні природного шкірного сала (секрету сальних
залоз) захищає шкіру від пересушування та впливу ряду хімічних речовин.
Лише вплив руйнівних речовин (міцні кислоти, луги й деякі кератолітичні
засоби), а також жиророзчинних речовин може зумовлювати зниження
захисних властивостей рогового шару.
U*ТІепошкоджений епідерміс є поганим провідником електричного стру
му. При зволоженні й зменшенні жирової змазки опірність шкіри електрич
ному струму суттєво знижується.
Захисна функція шкіри стосовно інсоляції проявляється діяльністю її
пігментної (меланінової) системи.
Імунна функція шкіри. Шкіра відіграє важливу роль у процесах імуніте
ту. Основними елементами імунної системи шкіри є кератишщити, кліти
ни Лангерганса, епідермальні Т-лімфоцити. Кератиноцити сприяють дозрі
ванню Т-лімфоцитів шляхом впливу на них ферменту дезоксирибонуклео-
тидилтрансферази (ДРНТ). Більшість Т-лімфоцитів шкіри людини розташо
вуються в дермі, зазвичай навколо посткапілярїшх венул і придатків шкіри.
Вони здатні розпізнавати екзогенні й ендогенні антигени тільки після
їхнього представлення антигенпредставленими клітинами Лангерганса.
Т-клітини розпізнають антиген тільбси в єдиній Структурі із МНС (Major
Histocompatibility Complex —головний комплекс гістосумісності). Для роз
пізнавання Т-хелперними лімфоцитами (CD4+) антиген повинен пред’яв
лятися в комплексі з МНС II класу (HLA-DR, DP, DQ), тоді як більшість
Т-супресорних лімфоцитів (CD8+) розпізнають антиген в асоціації з молеку
лами І класу МНС ( HLA-A, В, С). У процесі імунної відповіді на екзогенні
або ендогенні антигени клітини Лангерганса, залучені в антигенну презен
тацію, зазнають фенотипічних та функціональних змін, залишають епі
дерміс і потрапляють у лімфатичні судини дерми, а звідти мігрують у пара-
кортикальний шар лімфатичних вузлів. На цій стадії клітини Лангерганса
представляють розміщений на їхній поверхні комплекс антиген - МНС
Т-клітинному антигенному рецептору на поверхні хелперів чи супресорів.
Антигенспецифічна Т-клітинна відповідь полягає в утворенні бластних
форм Т-лімфоцитів, які повертаються в ділянки шкіри, що містять антиген.
Імунні порушення відіграють патогенетичну роль при різних захворю
ваннях шкіри, в тому числі при бульозних дерматозах, алергодерматозах,
псоріазі, Т-клітинній злоякісній лімфомі шкіри.
Здорова шкіра й неушкоджені слизові оболонки є бар ’єром для більшості
мікроорганізмів за винятком тих, що мають спеціальний апарат пенетрації.
Цр захисна функція шкіри пояснювалася раніше тільки механічними факто

рами - наявністю рогового шару, водно-ліпідної мантії, високої еластич
ності й існування поліненасичених жирних кислот. Однак нині є дані про
шунологічну активність основних структур шкіри, що реалізують імунну
відповідь - епідермісу, дерми й гіподерми. Доведена анатомічна, молеку-
Іш клітинами тимуса. Кератиноцити продукують епідермальний тимоци-

(рггивуючий фактор (ЬТАФ), інтерлейкіни-1, 2 (фактори Т-клітинного
росту), інтерлейкін-3 (фактор проліферації й дегрануляції огрядних клітин),
фактор, що активує натуральні кілери (ФАНК), епідермальний фактор ак
тивності гранулоцитів.ркрім них, кератиноцити продукують ряд неспеци
фічних медіаторів, біологічно активних факторів, що беруть участь в імуно
логічних і запальних реакціях шкіри. Серед них найбільш вивчені
метаболіти жирних кислот (простагландини, лейкотрієни, гідроксиди ЖК),
активатор та інгібітор плазміногену.
Кератиноцити сприяють дозріванню Т-лімфоцитів шляхом впливу фер-
ментудезоксинуклеотидилтрансферази (ДРНТ). Епітеліальні клітини
здатні індукувати експресію цього ферменту, так само як і секрецію тимопо-
егину в процесі Т-лімфоцитарної диференціації.
Подібність кератиноцитів з епітеліальними клітинами тимуса підтвер
джується спільними гетероантигенами, виявленими в базальних клітинах
епідермісу й гормональному епітелії тимуса. Загальні морфологічні риси
цих органів були встановлені в процесі культивування епітелію тимуса. Ви
явилося, що клітини тимуса при культивуванні перетворюються на типові
кератиноцити епідермісу. У рецепторах тілець тимуса (тілець Гассаля) ви
явлено антиген, характерний для клітин базального шару епідермісу.
У глибших структурах тілець тимуса виявлено антигени, характерні для
шипуватого, зернистого й рогового шарів епідермісу, що дає змогу розгля
дати епідерміс як орган, подібний функціонально до вилочкової залози,
г У дермі імунологічна активність зумовлена наявністю лімфоцитів на
вколо посткапілярних венул поверхневого судинного сплетення й при
датків шкіри. Імуноморфологічними методами виявлено, що Т-лімфоцити
становлять 90% всіх лімфоцитів шкіри й розміщуються переважно в епі
дермісі й сосочковому шарі дерми. В-лімфоцити виявляють у сітчастому
шарі дерми. У розвитку й формуванні імунних реакцій шкіри значну роль
відіграють ендотеліальні клітини посткапілярних венул верхнього судин
ного сплетення й макрофагальна система.
Макрофагальна система представлена в дермі й підшкірній жировій
клітковині фібробластами, фагоцитуючими макрофагами (гістіоцитами),
дендритичними клітинами. Морфологічно диференційований гістіоцит
являє собою відросткову клітину з більшою кількістю мікроворсинок. Макро (І
фагальна система шкіри включає й огрядні клітини, що беруть участь у
ТЕМА 2
міграції Т-лімфоцитів, у реакціях антиген-антитіло за типом гіперчутли-

вості негайного типу. У реалізації імунних процесів у шкірі беруть участь
також клітини крові, які мігрують у шкіру (моноцити, еозинофіли, нейтро
філи, базофіли), що здійснюють різні імунологічні функції, основою яких є
взаємодія Т-лімфоцитів із неспецифічними чинниками захисту.
Імунну функцію виконують також білі відросткові епідермоцити, що яв
ляють собою змінений різновид популяції тканинних макрофагів. Так само
як огрядні клітини й макрофаги, ці клітини не мають імунологічної специ
фічності, але при активації антигенами або цитокінами виявляють
фізіологічну активність із виділенням біологічно активних речовин.
Меланінова система шкіри. Меланіни (від грецьк. }іеХад - чорний) -
клас органічних сполук, виявлених у рослинах, тваринах, найпростіших та
бактеріях, де вони переважно виконують роль пігментів. Хімічно ці речо
вини є похідними амінокислоти тирозину. Найбільш поширені в людини:
■ еумеланін - коричнево-чорний полімер дигідроксиіндолу, дигідро-
ксиіндолкарбоксилової кислоти та їхніх відновлених форм;
• феомеланін - червоно-коричневий полімер бензотіазину, що зумов
лює рудий колір волосся та веснянки.
Синтез меланіну в шкірі - меланогенез стимулюється впливом на ДНК
ультрафіолетового випромінювання. Фотохімічні властивості меланіну роб
лять його добрим фотопротектором. Він поглинає шкідливе ультрафіолетове
випромінювання та перетворює його енергію на безпечну кількість тепла в
процесі, відомому як «ультрашвидка внутрішня конверсія». Завд яки цій влас
тивості меланін поглинає до 99,9% ульфафШ Леіуи утримує утворення
вільних радикалів на мінімальному рівні, запобігаючи пошкодженню ДНК.
Процес меланогенезу відбувається в меланоцитах - спеціалізованих
дендритних клітинах. П ід час ембріонального розвитку попере лники мепа-
ноцитів виникають із нервового гребеня й активно мігрують до перифе
ричних місць. у~людини ЦршГмеланоцити зосереджено в певних характер
них” зонах Iім шкірі (волосяних цибулин, дермі й дермо-епідермальних
з ’єднаннях), слизових оболонках, нервовій системі (м ’якій та павутинній
оболонках мозку), очах (судинному тракті очного яблука, пігментному епі
телії сітківки), внутрішньому вусі, завитці, вестибулярній системі.
Клітини базального шару епідермісу, як уже було зазначено, містять зерна
пігменту меланіну. Зерна меланіну є також у пігментних клітинах сосочкового
шару дерми, які називаються- меланобластами. Кількість зерен пігменту в
клітинах базального шару епідермісу й меланобластів у дермі досить значно
варіює в різних людей. Чим більше включень пігменту, тем темніший колір
шкіри. В осіб зі смаглявою шкірою, в народів жовтої й чорної раси включення
пігменту зустрічаються й у клітинах шипуватого та зернистого шарів.
Засмага залежить від збільшення кількості пігменту в базальному шарі.
Вважають, що посилене відкладення пігменту у відповідь на сонячне опро
■ МОРФОЛОГІЯ, ФІЗІОЛОГІЯ Й ПАТОМОРФОЛОГІЯ ШКІРИ ТА її ПРИДАТКІВ
мінення є захисною реакцією організму: брилки пігменту, закриваючи ядро,

зимщ ають від шкідливого впливу ультрафіолетових променів як саме ядро,
так і глибші клітини. Ступінь пігментації зумовлений не лише кольором
шкіри, ай фізіологічним станом організму. Так, в осіб ослаблених і похилого
віку здатність організму утворювати пігмент різко знижена. Виділяють
чотири типи шкіри залежно від здатності до пігментоутворення:
Тип шкіри Засмага Еритема

г
її +
III
- IV і ,+ -
-зав ж д и відсутня,+ завжди присутня, ± іноді присутня, незначна
Роль шкіри в терморегуляції. Терморегуляторні процеси в організмі

людини контролюються центральною нервовою системою. Шкіра бере
участь у них через нервовий апарат, кровоносні судини та потові залози.
Окрім того, роговий та особливо підшкірний жировий шар погано прово
дять як тепло із навколишнього середовища, так і те, що утворюється всере
дині організму. Вивільнення тепла в організмі є наслідком ряду метаболіч
них процесів, зокрема окиснювальних, м’язової діяльності та інших.
В іддача тепла в зовнішнє середовище відбувається за допомогою крово-
носншГсудин і потових залоз!
""“Кровоносні судини шкіри швидко реагують на зміну температури на
вколишнього середовища. При підвищенні ц ієї температури судини шкіри
розширюються, внаслідок чого збільшується кількість крові, що проходить
через їхній просвіт за одиницю часу. Це призводить до збільшення від дачі
тепла шкірою в навколишнє середовище. При зниженні його температури
спостерігається зворотне явище. Цей процес відбувається рефлекторно.
Існують такі шляхи від дачі тепла організмом у навколишнє середовище:
випромінювання, тед допроведення, конвекція й випаровування.
ВипромінюванняЩ це спосіб від дачі тепла в навколишнє середовище
поверхнею тіла людини у вигляді інфрачервоних променів (А = 5-^20 мкм).
Кількість тепла, що розсіюється організмом у навколишнє середовище
завдяки випромінюванню, пропорційна площі поверхні випроміню
вання й різниці середніх значень температур шкіри та навколишнього сере
довища. Площа поверхні випромінювання - це сумарна площа поверхні
тих частин тіла, які стикаються з повітрям. При температурі довкілля 20 °С
й відносній вологості повітря 40-60% організм дорослої людини розсію є
шляхом випромінювання близько 40-50% усього тепла, що від дається. Тепло
віддача шляхом випромінювання зростає при зниженні температури
навколишнього середовища й зменшується при її підвищенні. В умовах
ТЕМА 2
постійної температури довкіля випромінювання з поверхні тіла зростає

при підвищенні температури шкіри та зменшується при її зниженні. Якщо
середні температури поверхні шкіри й навколишнього середовища вирів
нюються, від дача тепла шляхом випромінювання стає неможливою. Зни
зити тепловіддачу організму випромінюванням можна за рахунок змен
шення площі поверхні випромінювання («згортання тіла в клубок»). Якщо
температура навколишнього середовища перевищує середню температуру
шкіри, тіло людини, поглинаючи інфрачервоні промені, випромінювані
навколишніми предметами, зігрівається.
Тетопроведення - спосіб від дачі тепла, що спостерігається при кон-
такпТстиканні тіла людини з іншими фізичними тілами. Кількість тепла, що
віддається організмом у довкілля цим способом, пропорційна різниці се
редніх температур контактуючих тіл, площі контактуючих поверхонь, часу
теплового контакту й теплопровідності контактуючого тіла. Сухе повітря та
жирова тканина характеризуються низькою теплопровідністю і є теплоізо-
ляторами. Використання одягу з тканин, що містять велику кількість ма
леньких нерухомих «пухирців» повітря між волокнами (наприклад вовняні
тканини), дає можливість організму людини зменшити розсіювання тепла
шляхом теплопроведення. Вологе, насичене водяною парою повітря, вода
характеризуються високою теплопровідністю. Тому перебування людини в
середовищі з високою вологістю за низької температури супроводжуєтеся
посиленням тепловтрат організму. Вологий одяг також втрачає свої тепло-
ізолюючі властивості.
Конвекція - спосіб тепловіддачі організму, здійснюваний шляхом пере
носу тепла рухомими часточками повітря або води. Для розсіювання тепла
конвекцією потрібне обтікання поверхні тіла потоком повітря з нижчою
температурою, ніж температура шкіри. При цьому шар повітря, який кон
тактує зі шкірою, нагрівається, знижує свою щільність, піднімається й замі
щується холоднішим і щільнішим повітрям. В умовах, коли температура по
вітря дорівнює 20 °С, а відносна вологість - 40-60% , тіло дорослої людини
розсію є в навколишнє середовище шляхом теплопроведення й конвекції
близько 25-30% тепла (базисна конвекція). При збільшенні швидкості руху
повітряних потоків (вітер, вентиляція) значно зростаєш інтенсивність теп
ловіддачі (форсована конвекція). Віддача тепла організмом шляхом тепло
проведення, конвекції й випромінювання, що разом називаються «сухою »
тепловід дачею, стає неефективною при вирівнюванні середніх температур
поверхні тіла й довкілля.
Тепловіддача шляхом випаровування —це спосіб розсіювання організ
мом тепла в навколишнє середовище за рахунок його витрати на випарову
вання поту або вологи з поверхні шкіри й вологи зі слизових оболонок ди
хальних шляхів («волога» тепловіддача). У людини постійно здійснюється
виділення поту потовими залозами шкіри («відчутна», або залозиста,
■трата води), зволожуються слизові оболонки дихальних шляхів («невідчут

на» втрата води). При цьому «відчутна» втрата води організмом має більш
істотний вплив на загальну кількість тепла, що віддається шляхом випаро
вування, ніж «невідчутна».
За температури зовнішнього середовища близько 20 °С випаровування
вологи становить близько 36 г/год. Оскільки на випаровування 1 г води в
людини витрачається 0,58 ккал теплової енергії, видно, що цим шляхом
організм дорослої людини віддає в таких умовах у довкілля близько 20%
усього тепла, що розсіюється. Підвищення зовнішньої температури, виконан
ня фізичної роботи, тривале перебування в теплоізоляційному одязі посилю
ють потовиділення, й воно може зрости до 500-2000 г/год. Якщо зовнішня
температура перевищує середнє значення температури шкіри, то організм не
може віддавати в навколишнє середовище тепло випромінюванням, конвек
цією й теплопроведенням. Організм за цих умов починає поглинати тепло
ззовні, і єдиним способом розсіювання тепла стає посилення випаровуван
ня вологи з поверхні тіла. Таке випаровування можливе доти, доки вологість
повітря довкілля залишається меншою від 100%. При інтенсивному потови
діленні, високій вологості й малій швидкості руху повітря, коли краплі поту,
не встигаючи випаруватися, зливаються й стікають із поверхні тіла, тепло
віддача шляхом випаровування стає менш ефективною.
Секреторна функція шкіри. Потовиділення - процес виділення поту
потовими залозами, що здійснюється рефлекторно. Рецептори, які відпо
відають за рефлекси потовиділення, розташовані в шкірі, слизових оболон
ках, м’язах. Центри потовиділення містяться в корі великих півкуль голов
ного мозку, у гіпоталамусі, довгастому й спинному мозку.
Склад та об’єм рідини поту може коливатися в дуже широких межах
залежно від умов навколишнього середовища. У середньому при кімнатній
температурі організм людини виділяє 400-600 мл поту на добу. У спекотну
погоду, а також унаслідок важкої фізичної праці можливе виділення до 12 л
поту на добу. До складу поту входять продукти мінерального обміну - сірча
нокислі сполуки, фосфати, хлористий калій, солі кальцію, а також продукти
білкового обміну - сечовина, молочна кислота, сечова кислота, аміак, деякі
амінокислоти. Також піт містить леткі жирні кислоти. Реакція поту кисла -
рН 3,8-6,2, що сприяє бактерицидності шкіри.
Посилене потовиділення спостерігається не лише при підвищенні
температури навколишнього середовища, а й під час м’язової роботи, при
емоційному збудженні тощо.
Потовиділення залежить від змін кровообігу в шкірі: при звуженні судин
шкіри потовиділення зменшується, при розширенні - збільшується. Іноді
порушення в кровообігу можуть спричинитися до захворювання гіпергід-
розу, яке полягає у підвищеному потовиділенні.
ТЕМА 2
Потовиділення має велике значення у терморегуляції організму, у водно-

сольовому обміні й частково виділенні з організму продуктів обміну речовин.
Важливе значення мають наявні у поті феромони (грецьк. (рєрсо —
«нести» та оррощ —спонукати, спричиняти) —речовини, що забезпечу
ють підсвідому хімічну комунікацію між людьми. На відміну від простих
пахучих речовин, реакції на які залежать від життєвого досвіду (той са
мий запах може викликати різні асоціації у різних індивідів), сприйняття
феромонів є в основному вродженим, що передбачає стереотипну поведін-
кову реакцію.
Феромони можуть брати участь у взаємодіях людей у малих групах, де
створені умови для безпосереднього контакту учасників. Феромонна взаємо
дія між лідером і підлеглими може бути однією з причин того, що останні
почувають себе щасливими й спокійними поблизу харизматичного лідера.
Лідер також, можливо, одержує з феромонами додаткову енергію
в процесі «купання в масах». Страх і гнів поширюються в колективах ба
гатьма каналами комунікації, але припускають і роль специфічних летких
виділень людей відповідного емоційного стану. Чоловічі й жіночі феромо
ни, ймовірно, є потужним хімічним фактором сексуальних взаємодій, хоча
це питання ще залишається дискусійним. Підвищення концентрації феро
мону може вести не до більш інтенсивної реакції на нього, а до якісно інш ої
реакції. Це, втім, справедливо й стосовно звичайних запахів, що сприйма
ються нюхом. Так, слабкий запах жіночого поту нерідко виступає як атрак-
тант (привабливий стимул) для чоловіків, що й оспівано в літературних
творах на кшталт «Сон на початку туману» Ю.С. Ритхеу. Сильніший
запах, однак, може викликати протилежну реакцію.
Феромони людини сприймаються розташованим у порожнині носа пар
ним вомероназальним органом, інформація від якого надходить у лімбічну сис
тему та в «мовчазну» праву лобову частку кори, тому людина не усвідомлює
сприйняття того чи іншого феромону, хоча він змінює фізіологічні параметри
людини, її тонус, настрій та ін. Наприклад, один із людських феромонів - естра-
1, 3, 5 (10), 16 тетра-3-іл ацетат —не сприймається як запах навіть у дуже
високих концентраціях, ©днак він змінює температуру тіла, частоту дихання
й серцевих скорочень,^ююкгричну провідність шкіри випробуваних.
Шкірне саловиділення. Ш кірне сало є змазкою рогового шару епідер
місу. Воно пом’якшує тертя між складками шкіри, перешкоджає утворенню
тріщин і захищає шкіру від мацерації. Шкірне сало - це складна сумідврізних
ліпідів, до якої входять гліцериди (більш ніж 40%), вільні жирні кислоти
(16% ), ефіри воску (до 25%) і холестерину, сквален (12%) та холестерин.
Тригліцериди шкірного сала розкладаються до вільних жирних кислот бак
теріями. Деякі з них утворюють леткі жирні кислоти, що надають шкірі
запаху. Самфнкірне сало запаху не має.
На поверхні шкіри сало входить до складу так званої захисної мантії -

■гару, утвореного секретом залоз шкіри, її мікрофлорою та роговими лусоч
ками, що відшарувалися. Через кисле середовище на поверхні шкіри
(pH 4—5,5) її називають також кислою мантією.
Шкірне сало виконує кілька функцій. Воно перешкоджає втраті води
і висиханню шкіри, потраплянню в організм бактерій, захищає від ушко
дження кислим або лужним середовищем.
Лінолева кислота, що входить до складу шкірного сала, пригнічує ак
тивність ферментів, які беруть участь у процесі кератинізації клітин шкіри.
Шкірні залози починають діяти ще у плода під впливом материнських
і власних гормонів. Плід оточений так званою сирнистою, або воскоподіб-
ною змазкою (yernix caseosa). У перші 3—6 місяців після пологів склад
шкірного сала в дитини майже такий самий, як і в дорослого. Потім, до
8-річного віку, в його складі стає менше воску й сквалену, але більше холесте
рину. У період статевого дозрівання утворення шкірного сала йде набагато
активніше, збільшуючись майже в 5 разів у чоловіків. У жінок сала вироб
ляється трохи менше, більш помітне зниження відбувається з віком, особ
ливо в період менопаузи.
Вважають, що сальні залози поверхні шкіри за тиждень виділяють від
100 до 300 г секрету. Найбільше сала виділяється на крилах носа, підборідді,
у вушних раковинах. Функція сальних залоз перебуває під безпосереднім
впливом нейроендокринного апарату.
Існують чотири типи шкіри за інтенсивністю саловиділення - нормаль
на, суха, жирна й змішаний тип. Відповідно до такого поділу потрібні різні
способи догляду за шкірою.
Для нормальної шкіри характерне рівномірне забарвлення. На вигляд
вона гладенька, пружна. Відсутні видимі пори, судини. Нормальна шкіра не
пересихає після вмивання з милом, а також у неї нормальна реакція на різні
косметичні засоби. Такий тип шкіри зустрічається рідко.
Суха шкіра зустрічається набагато частіше, аніж нормальна. За нею по-
трібен особливий догляд, оскільки цей тип шкіри дуже чутливий до впливу
навколишнього середовища. У тих, хто має таку шкіру, недостатньо активно
діють сальні залози. Суха шкіра видається матовою, гладенькою й ніжною.
Згодом за відсутності необхідного догляду така шкіра стає ще сухішою.
Жирна шкіра, на відміну від сухої, дуже блищить, а також видається гру
бою й потовщеною. Занадто інтенсивна діяльність сальних залоз створює
враження, нібито шкіра схожа на апельсинову кірку. Так звані «чорні крап
ки» з’являються внаслідок ретенції пилом і лусочками шкіри отворів саль
них залоз. Жирна шкіра більш схильна до появи вугрової висипки.
П ри ЧМІТТТЯ ТГП М у Т Т *тті т т т т г ір т т Щ К Ір І) наявні Т р И ЗОНИ Ж И рН О Ї
шкіри—лоб, ніс, підборіддя та чотири зони сухої шкіри —скроні, щоки, шия
й шкіра навколо очей.
ТЕМА 2
Участь шкіри в загальному обміні речовин. Шкіра бере участь у за

гальному обміні речовин організму - водному, мінеральному, азотному, вуг
леводному, вітамінному. У шкірі збираються й зі шкіри видаляються вода,
жир, глікоген, солі.
Особливе місце шкіра займає у водному обміні, тому що вона є другим
після м ’язів резервуаром, де збирається введена в організм вода. Вміст води
в шкірі становить 62-71% , але в підшкірній жировій клітковині її менше - до
10%. У шкірі дітей значно більше води, ніж у шкірі дорослих, і з віком ця
кількість зменшується. Мінеральні складові в шкірі сягають 1% її маси.
У шкірі затримується не тільки вода, але й хлористий натрій (кухонна сіль),
причому при деяких гострих шкірних захворюваннях їхній вміст небезпеч
но збільшується.
У мінеральному обміні важливу роль відіграє співвідношення солей калію
й кальцію, калію й натрію, що змінюється відповідно до харчового режиму.
Азотистий обмін шкіри відбувається головним чином завдяки білкам.
Із б іж іп у ш кіргнайбттпе колагену (він становить 98% всіх білків шкіри й
знаходиться в дермі) та кератину (міститься в роговому шарі епідермісу,
у волоссі й нігтях).
Вуглеводний обмін у шкірі характеризується в основному вмістом глю
кози. Для здорової людини норма становить 50-70 мг %. Кількість глюкози
в шкірі не дорівнює її вмісту в крові. Так, у хворих на діабет вміст глюкози
в шкірі істотно більший, ніж у крові. На зміну кількості глюкози в шкірі
впливає центральна нервова система. Доведено, що таке трапляється при
тяжких переживаннях.
Зупинімося більш докладно на вітамінному обм іні, що відіграє дуж е
важливу роль у функціонуванні шкіри. Зазвичай брак того чи іншого віта
міну швидко відбивається на ш кірі, тому що вітаміни беруть участь
в обм іні речовин у клітинах, у деяких біохім ічних процесах, в утворенні
каротину й меланіну.
Брак вітаміну А , що міститься у великій кількості в риб’ячому жирі, мо
лоці, маслі, печінці, моркві, гарбузі, відбивається на діяльності Сальних за
лоз, пігментоутворенні, формуванні рогового шару. Шкіра стає темною,
сухою, грубою, лущиться, тріскається. Появу вугрової висипки, заїд, себо
рейного дерматиту, кропив’нки, ламкості нігтів і волосся теж пов’язано
значною мірою з браком цього вітаміну.
При браку вітаміну С, на який багаті овочі, фрукти та ягоди, шкіра стає
блідою, сухою , шерехатою^ на’ній з ’являються дрібні крововиливи. Віта
мін С використовується для лікування багатьох шкірних захворювань,
а також при порушенні пігментації шкіри.
Вітаміни групи В містяться в кукурудзі, овочах, фруктах, пивних
дріжджах. Вони відіграють позитивну роль при захворюваннях волосся та
його посивінні, при захворюваннях слизової оболонки рота й тріщинах у
МОРФОЛОГІЯ, ФІЗІОЛОГІЯ Й ПАТОМОРФОЛОГІЯ ШКІРИ ТА ЇЇ ПРИДАТКІВ
куточках рота, запаленні язика. Вітаміни ц ієї групи беруть участь в утво
ренні пігменту шкіри меланіну, важливі для росту й пігментації волосся.
Вітамін РР (нікотинова кислота) сприяє виведенню метаболітів і деток
сикації, вітаміни Е та О активують білковий обмін, нормалізують процес
кератопластики, Сприяють регенерації епітелію при запальних процесах.
Більша частина вітаміну О (кальциферолу) утворюється в мальпігієвому
шарі епідермісу шкіри з 7-дегідрохолестеролу під час неферментативної,
залежної від ультрафіолетового світла реакції фотолізу. Активність процесу
перебуває в прямій залежності від інтенсивності опромінення й у зворотній
від ступеня пігментації шкіри. Із віком вміст 7-дегідрохолестеролу
в епідермісі знижується, що може безпосередньо стосуватися розвитку
негативного балансу кальцію в похилому віці.
Рецепторна функція шкіри. Шкіра як периферичний відділ шкірного
аналізатора являє собою велике рецепторне поле, що сприймає ззовні й
передає в центральну нервову систему ряд відчуттів.
Розрізняють такі види шкірної чутливості:
■ тактильну (відчуття дотику й тиску);
" • больову;
■ температурну (відчуття холоду й тепла).
Відчуття дотику (тиску) виникає при легкому натисканні на шкіру, при
стиканні шкірної поверхні з навколишніми предметами, дає можливість су
дити про їхні властивості й орієнтуватися в навколишньому середовищі.
Воно сприймається дотикальними тільцями, кількість яких на різних ділян
ках шкіри неоднакова. Додатковим рецептором дотику є нервові волокна,
що обплітають волосяний фолікул (так звана волоскова чутливість). Відчуття
глибокого тиску сприймається пластинчастими тільцями.
Біль сприймається переважно вільними нервовими закінченнями, роз
мішеними як в епідермісі, так і в дермі.
Температурне відчуття, сприйняття тепла й холоду, має велике значен
ня для рефлекторних процесів, що регулюють температуру тіла. Припуска
ють, що теплові подразнення сприймаються тільцями Руффіні, а холодові -
кінцевими колбами Краузе. Холодових точок на всій поверхні шкіри значно
більше, ніж теплових.
Всмоктувальна (сорбційна) функція. Вода й розчинені в ній солі не
всмоктуються шкірою, тому що блискучий і роговий шари епідермісу
містять ліпіди, які перешкоджають проникненню води у шкіру. Однак водо
розчинні речовини можуть всмоктуватися через волосяні фолікули й
вивідні протоки потових залоз. Ж иророзчинні речовини, навпаки, легко
всмоктуються через епідерміс.
Дихальна функція шкіри полягає в обміні газів, тобто в поглинанні кисню
та виділенні вугільної кислоти й пари води.
ТЕМА 2
В обміні газів роль шкіри незначна: через шкіру вводиться в організм

приблизно 1/180 кисню й виводиться від 1/90 до 1/65 вуглекислоти, що ви
діляється через легені. Через потові залози шкіра виводить до 800 г водяної
пари на день, перевершуючи роботу легенів щодо цього більш ніж удвічі.
Газовий обмін шкіри тотожний у якісному віднош енні легеневому й
зводиться до диф узії між кров’ю капілярів шкіри й навколишнім атмосфер
ним повітрям.
Депонувальна функція. За кімнатною температурою більшість крово
носних судин шкіри перебуває в напівскороченому стані, швидкість крово
току в капілярах незначна. При підвищенні температури розширені крово
носні судини дерми можуть умістити до 1 л крові (депонування крові); їхнє
швидке збільшення може призвести до значних змін у системі кровообігу.
М о р ф о л о гія с л и з о в о ї о б о л о н ки п о р о ж н и н и р ота
Порожнина рота (cavitas oris) є початковим відділом травного тракту.
Вона обмежена спереду й із боків губами та щоками, зверху - твердим
і м ’яким піднебінням, знизу - дном порожнини рота. При зімкнених губах
ротовий отвір має форму щілини, при відкритих - округлу форму.
Порожнина рота складається з двох відділів - переднього, або передсінка
рота (vestibulum oris), і заднього — власне порожнини рота (cavitas oris
propria). Передсінок рота обмежений спереду й з боків губами й щоками,
ззаду та зсередини - зубами й слизовою оболонкою альвеолярних
відростків верхньої та нижньої щелеп. Власне порожнина рота за допомо
гою зіва з ’єднується з порожниною глотки.
Передсінок і власне порожнина рота вистелені слизовою оболонкою.
Слизова оболонка рота (tunica mucosa oris) складається з трьох шарів -
епітеліального, власної пластинки слизової оболонки й підслизової основи.
Епітеліальний шар. Слизова оболонка рота вистелена багатошаро
вим плоским епітелієм. Його будова неоднакова в різних ділянках порож
нини рота. На губах, щоках, м ’якому піднебіння, дні порожнини рота епі
телій у нормальних умовах не підлягає зроговінню й складається з базаль
ного та шипуватого шарів. На твердому піднебінні та яснах епітелій у нор
мальних умовах зазнає зроговіння, у зв’язку з чим у ньому є, окрім зазначе
них шарів, зернистий і роговий. Вважають, що зроговіння епітелію слугує
його реакцією у відповідь на вплив подразника, в першу чергу механічного.
Між клітинами базального шару розмішуються окремі лейкоцити. Вони
можуть проникати в порожнину рота через епітелщ, особливо епітелій яс-
невої борозни, й опиняються в ротовій рідині. У деяких ділянках епітелію
можуть зустрічатися меланоцити - клітини, що утворюють меланін. На
межі епітеліального шару та власної пластинки слизової оболонки розта
шовується базальна мембрана, що складається з волокнистих структур.
Власна пластинка слизової оболонки (lamina mucosa propria), на якій

розміщується шар епітелію, складається зі щільної сполучної тканини. На
межі з епітелієм вона утворює численні виступи - сосочки, які заходять на
різну глибину в епітеліальний шар. Сполучну тканину представлено во
локнистими структурами - колагеновими й ретикулярними волокнами та
клітинними елементами - фібробластами, гладкими й плазматичними
клітинами, сегментоядерними лейкоцитами. Найбагатша на клітинні
елементи власна пластинка слизової оболонки щоки й губ.
Макрофаги, що виконують захисну функцію, фагоцитують бактерії й за
гиблі клітини. Вони беруть активну участь у запальних та імунних реакціях.
Лаброцити (гладкі клітини), що характеризуються здатністю продукувати
біологічно активні речовини - гепарин, гістамін, забезпечують мікроцирку-
ляцію, проникність судин. Лаброцити беруть участь у реакціях гіперчутли-
вості вповільненого типу.
Власна пластинка слизової оболонки без різкої межі переходить у підсли
зову основу (tunica submucosa), утворену пухкою сполучною тканиною.
У ній розміщуються дрібні судини, залягають малі слинні залози. Вираженість
підслизової основи визначає ступінь рухливості слизової оболонки рота.
У різних відділах рота слизова оболонка має деякі морфологічні
особливості.
Губи. Червона облямівка губ є перехідною зоною між шкірою й слизо
вою оболонкою. З огляду наце на ній відсутні волосся й потові залози, але
зберігаються сальні. Підслизова основа відсутня, однак на межі м’язового
шару й слизової оболонки є велика кількість дрібних слинних залоз. Червона
облямівка вкрита багатошаровим плоским зроговіваючим епітелієм, а з боку
передсінка порожнини рота - багатошаровим плоским незроговіваючим.
Щоки, На щоках є виражений підслизовий шар, що зумовлює рухливість
слизової оболонки. При закриванні рота слизова оболонка утворює складки.
У підслизовій основі розташовуються безліч дрібних судин, сальні залози (за
лози Фордайса), що утворюють іноді конгломерати жовтуватого кольору.
Нерідко ці утвори вважають за патологічні. На слизовій оболонці щоки на
рівні другого великого кутнього зуба (моляра) верхньої щелепи відкривається
вивідна протока привушної слинної залози, епітелій якої не зроговіває.
Ясна. Анатомічно розрізняють три ділянки ясен —маргінальну, або
крайову, альвеолярну, або прикріплену, та ясенний сосочок. У яснах відсут-
н ^ тіідслЖбЖ^бснова, й тому слизова оболонка щільно з’єднана
з окістям альвеолярного відростка. Епітелій альвеолярного відростка крайової
частини ясна має всі ознаки зроговіння.
Тверде піднебіння. Слизова оболонка твердого піднебіння має неодна
кову будову. У ділянці піднебінного шва та переходу піднебіння в альвеоляр
ний відросток підслизова основа відсутня й слизова оболонка щільно при
ТЕМА 2
кріплена до окістя. У передньому відділі в підслизовій основі твердого підне

біння наявна жирова тканина, а в задньому - слизові залози, що зумовлює
піддатливість цих ділянок слизової оболонки. На піднебінні поблизу цент
ральних різців верхньої щелепи є різцевий сосочок, що відповідає розташова
ному в кістковій тканині різцевому каналу. У передній третині твердого
піднебіння в обидва боки від піднебінного шва розходяться 3-4 складки.
М ’яке піднебіння. Слизова оболонка м’якого піднебіння характери-
зуд^сд^іаявдастіб^начної кількості еластичних волокон на межі власної
пластинки слизової оболонки й підслизової основи (м’язова пластинка
слизової оболонки відсутня). У підслизовій основі розташовуються слизові
слинні залози. Багатошаровий плоский епітелій не зроговіває, а в окремих
ділянках набуває ознак миготливого.
Дно порожнини рота. Слизова оболонка дна порожнини рота дуже рух
лива за рахунок вираженого підслизового шару, її епітелій у нормі не роговіє.
Язик. Це м’язовий орган порожнини рота, що бере участь у жуванні,
смбктанні, ковтанні, артикуляції, визначенні смаку. Розрізняють верхівку
(кінчик), тіло й корінь, а також верхню (спинка), нижню поверхні та бічні
краї язика. Нижня поверхня язика з розташованою на ній парною торочку
ватою складкою з’єднується вуздечкою із дном порожнини рота.
Слизова оболонка язика складається з багатошарового плоского незро-
говілого або частково зроговілого (ниткоподібні сосочки) епітелію й влас
ної пластинки слизової оболонки. Нижня поверхня гладенька, вкрита бага
тошаровим плоским незроговіваючим епітелієм. Завдяки наявності
підслизової основи вона рухлива. На спинці язика слизова оболонка
щільно фіксована на м’язах. На задній третині язика є скупчення лімфо'щної
тканини у вигляді фолікулів (язиковий мигдалик). У задньому від ділі язика в
підслизовій основі розміщуються дрібні слинні залози, які за характером
секрету поділяються на серозні, слизові й змішані.
Власна пластинка слизової оболонки язика разом з епітелієм, який її
вкриває, утворює виступи - сосочки язика. Розрізняють ниткоподібні, гри
боподібні, листоподібні й жолобчасті сосочки язика.
Ниткоподібні сосочки (papillae filiformes) - найчисленніші (до 500 на
1 см2). Вони розташовуються на всій поверхні спинки язика, вкриті багато
шаровим плоским зроговіваючим епітелієм, що надає їм білуватого відтінку.
При порушенні нормального лущення, наприклад при патології шлунково-
кишкового тракту, утворюється білий наліт («обкладений» язик). Можливе
інтенсивне відторгнення зовнішнього шару епітелію ниткоподібних
сосочків на обмеженій ділянці. Таке явище одержало назву десквамації.
Ниткоподібні сосочки мають тактильну чутливість.
Грибоподібні сосочки (papillaefungiformes) розміщуються на бічних по
верхнях і кінчикові язика. На спинці язика їх менше. Грибоподібні сосочки
мають добре кровопостачання. З огляду на те, що їхній епітеліальний шар
■е роговіє, вони мають вигляд червоних цяток. У грибоподібних сосочках

■вкладені смакові бруньки (цибулини).
Листоподібні сосочки (papillae foliatae) розташовуються на бічній по
верхні язика й у задніх від ділах (спереду жолобуватих). Листоподібні сосочки
також містять смакові бруньки (цибулини).
Жолобчасті сосочки (papillae vallatae - сосочки язика, оточені валом) -
найбільші сосочки язика розміщуються в один ряд (по 9 -1 2 ) уступом
(подібно до римської літери V ) на межі кореня й тіла язика. Кожен сосочок
має форму циліндра діаметром 2 -3 мм та оточений жолобком, в який
відкриваються вивідні протоки дрібних слинних залоз. У стінках жолобчас
тих сосочків є велика кількість смакових бруньок (цибулин).
Ф ізіо л о гія с л и з о в о ї о б о л о н ки п о р о ж н и н и рота

Слизова оболонка з огляду на свої анатомо-гістологічні особливостей
виконує ряд функцій - захисну, пластичну, чутливу, всмоктувальну.
Захисна функція. Забезпечення захисної функції можливе завдяки ряду
властивостей слизової оболонки. Разом із лусочками епітелію з поверхні
слизової оболонки видаляються мікроорганізми й продукти їхньої життєді
яльності. Важливу роль у здійсненні захисної функції відіграють лейкоцити,
що проникають у порожнину рота через епітелій зубо-ясенневого при
кріплення (ясенневої борозни). У нормі в 1 мл слини міститься 4000 лейко
цитів. При захворюваннях слизової оболонки рота (гінгівіт, стоматит)
кількість лейкоцитів у ротовій рідині різко збільшується.
Пластична функція. Ця функція слизової оболонки рота зумовлюється
високою мітотичною активністю епітелію, що, за деякими даними, в 3 -
4 рази вища від мітотичної активності клітин шкіри. Це пояснює високу
регенераційну здатність слизової оболонки рота, що часто зазнає різних
ушкоджень.
Чутлива функція. Вона здійснюється завдяки наявності холодових,
теплових, больових, смакових, тактильних рецепторів. Слизова оболонка
рота слугує рефлексогенною зоною залоз і м ’язів шлунково-кишкового
тракту. Установлено, що подразнення смакових рецепторів змінює функцію
травного тракту, впливає на склад крові, серцево-судинну систему. Зміна
рівня чутливості відбувається не тільки за рахунок підвищенім або знижен
ня порога чутливості, але, як показали результати проведених досліджень,
за рахунок мобілізації або демобілізації функціональних рецепторів.
Всмоктувальна функція. Слизова оболонка рота має здатність всмок
тувати ряд органічних і неорганічних сполук, у тому числі токсичних
та лікарських речовин. Установлено, що рівень усмоктування можна
змінювати. Дубильні засоби зменшують надходження речовин, а вплив
фізичних факторів (електрофорез, ультразвук, фонофорез) збільшує його.
ТЕМА 2
О сн о в н і пато л о гіч н і зм іни у ш кірі

Значна кількість шкірних захворювань має запальний характер. Запаль
ний процес у клініці заведено ділити на гострий і хронічний. Цей поділ
запальних процесів за тривалістю їхнього перебігу досить умовний і має
головним чином клінічне значення. Патоморфологічною ознакою переходу
процесу в хронічний вважають проліферацію сполучної тканини в зоні
запалення, що в середньому відбувається через два місяці після початку
запального процесу.
Запаленням називають рефлекторну реакцію організму, що виникає під
впливом різних хвороботворних подразників. Запалення - це здебільш ого
місцевий прояв загальної реакції організму. Унаслідок впливу патогенного
агента, що порушує діяльність нервової системи, виникає комплекс пато
логічних явищ: місцеве ушкодження тканин і органів, порушення крово
обігу та обміну речовин у них. Зазначені процеси взаємозалежні, взаємозу-
мовлені й відображають реактивні властивості організму, набуті ним
у процесі еволюційного розвитку.
Запальний компонент діє на нервові рецептори. При цьому виникають
різні подразнення нервового апарата, що призводить до виникнення змін в
організмі в цілому й ураженому органі зокрема. У міру розвитку патологіч
ного процесу змінюється, природно, і збудливість нервових рецепторів.
Найважливішу роль у формуванні запальних реактивних змін відіграють
також індивідуальні особливості нервової системи.
Таким чином, запальний процес є прикладом місцевої реакції, якщо
«місцеву реакцію» розуміти як реакцію, що виникає на місці впливу подраз
ника, тобто як місцевий прояв загальної реакції організму.
Слід пам’ятати, що подразнення, які надходять із уражених органів,
спричиняють значні зміни в центральній нервовій системі, що по-різному
відображаються у свідомості хворого. Так, подразнення, що йдуть із боку
уражених статевих органів, викликають у хворого відчуття своєї неповно
цінності. Імпульси, що йдуть із боку шлунково-кишкового тракту, - дратів
ливий стан, імпульси, що йдуть із боку серця, - страх смерті й т. ін.
Найчастіше зміни реактивних процесів організму виникають після
попередньої сенсибілізації його яким-небудь агентом і подальшого впливу
вирішального чинника, що о б ’єднують поняттям «алергія».
При першому стиканні діючого агента з організмом (наприклад, вплив
чужорідного білка, токсину й т.п.) виникає нормергічна реакція. При по
дальшому впливі того ж самого агента, коли організм перебуває в стані
підвищеної чутливості, має місце гіперергічна реакція.
ПодальПіа дія цього ж агента в період зниженої чутливості організму
Щ (при анафілактичному стані) зумовлює виникнення слабш ої гіперергічної
н а реакції. Алергічна реакція зі слабко вираженими реактивними проявами
V або з цілковитою відсутністю їх може мати в основі стан відносного імуні-
Ш ву організму до цього агента (позитивна анергія) або ж відсутність заз-

яш■ ми явищ породжено граничним занепадом реактивних здатностей
організму (негативна анергія).
Алергія називається специфічною, якщо сенсибілізуючий і вирішальний
а г а т а ідентичні. Зміну реактивних проявів організму, спричинену різноманіт-
в ш и неспецифічними умовами (перенесені хвороби, виробничі й побутові
фактори), називають неспецифічною алергією. І, нарешті, коли сенсибілі
зуючий і вирішальний агенти неідентичні, мова йде про паралергію.
Таким чином, із патоморфологічної точки зору, запалення є наслідком
взаємодії пошкоджувального агента й реакції організму. Комбінація цих
взаємодій може бути дуже різноманітною, проте в мікроскопічній картині
запалення завжди розрізняють такі зміни: альтерація - прояви ушкодження
тканин (дистрофія й некроз тканинних елементів), ексудація - зміни з боку
судин (вихід з судин рідини й формених елементів) і проліферація - роз
множення тканинних елементів.
Своєрідно проходять патологічні процеси в епідермісі, що пов’язано
3 анатомічними особливостями його будови.
4 Запальні зміни епітелію мають три основні типи.
Перший тип серозного запалення епітелію - внутрішньоклітинний
набряк, паренхіматозна дистрофія клітин (alteratio cavitatis) - характери
зується появою в протоплазмі клітин мальпігієвого шару вакуолей, що роз-
ташовуються_біля1іБо навколо ядра й відтискають його'доїтсриферії. Ядро
при цьому деформується й найчастіше має всі ознаки дегенерації, переваж
но пікнозУг-Виутрітттньоклітинний набряк, збільшуючись, може призвести
до цілковитого розпаду клітини епітелію. Рідше вакуолі локалізуються в ядрі
клітини - це вакуольне (гідропічне) переродження. Ядро клітини розбухає,
хроматин зникає. Ядро перетворюється на круглий міхурець, наповнений
рідиною, в якій іноді плаває ядерце.
Другий тип серозного запалення - міжклітинний набряк епідермісу
(status spongioides) характеризується тим, що ексудат розсовує окремі епі
теліальні клітини, розтягає міжклітинні містки. Прогресування процесу
призводить до розриву міжклітинних містків, втрати зв’язку між клітинами
й початку формування епітеліального міхурця.
Третій тип запалення епітелію - балонуюча дегенерація (degeneratio
balloon) - має характер некробі отичного др ен есу Окрім глибоких змін у
самій епітеліальній клітині, руйнуються міжклітинні містки. Клітини втра
чають взаємний зв’язок, набирають форми кулястих утворів, які вільно
плавають у міжклітинних просторах.
При захворюваннях шкіри запального порядку частіше зустрічаються
комбінації внутрішньо- та міжклітинного серозного набряку епідермісу.
Окрім явищ серозного запального характеру, в епідермісі розвивається
ряд патологічних процесів, до яких належать:
ТЕМА 2
■ акантоз, для якого характерне п оси л ен е розм нож ення клітин ш ипу
ватого ш ару, щ о призводить д о подовж ення й розш ирення епітеліаль
н их гребінців;
■ акантоліз, при якому атроф ую ться м іж клітинні епітеліальні м істки,
м іцний зв ’язок м іж клітинами еп ітелію руйнується й клітини легко
зруш ую ться одн а д о ін ш ої, щ о призводить д о відш арування більш -
м енш значних ш арів еп ітелію . Я вищ а акантолізу були оп и сан і вперш е
при пухирчатці П .В . Нікольським; — QJlMM і
в гіалінова дистрофія кліт ин, щ о характеризується появою в кліти
нах склоцедібш л н апівпрозорої одн ор ідн ої субстан ц ії щ ільної консис
тен ц ії -щ алін у^З
■ гіперкератоз як потовщ ення р огового ш ару еп ідер м ісу;
■ гранульоз - потовщ ення зерн и стого ш ару еп ідер м ісу;
• паракератоз, при якому в клітинах рогового ш ару виявляються за
барвленії ядра, зернистий шар відсутній;
■ атрофія епідермісу, яка спостерігається при ряді захворю вань ш кіри.
П ри цьом у кількість ш арів еп ідер м ісу зводиться д о м інім ум у, клітини
зм енш ую ться в о б ’єм і. А троф ія м ож е пош ирю ватися на весь еп і
дер м іс, коли спостерігається атрофія й гребінців еп ідер м ісу - згладж у
вання м еж і м іж еп ідер м ісом і дер м ою , або на окрем і й ого ш ари.
Зупинім ося також на тих зм ін ах, які відбуваю ться у волокнистих су б
станціях'^) колагенових, еластичних і аргентоф ільних волокнах, оскільки
вони характерні й для інш их патологічних п роц есів, щ о виникаю ть у ш кірі.
У той час як нормальний колаген ацидоф ільний, при деяких хворобли
вих п роц есах він починає реагувати базоф ільно. Ц ей колаген, щ о дає пато
логічно зм ін ен у базоф ільну реакцію , називають колацином. Так сам о й елас
тин, який у н орм і р еагує на кислі барвники, наприклад на о р сеїн , при
деяких патологічних або ф ізіол огіч н и х (наприклад похилий вік) впливах
починає забарвлю ватися основним и барвниками й зветься елацином.
Значних зм ін зазнають при патологічних процесах і аргентофільні волокна.
Реєструю ть р ізн і ступені колагенізації, розпад та нареш ті регенерацію .
У п ер ебігу патологічних проц есів відбувається ряд зм ін із боку нервових
волокон: нерівном ірна ім прегнація їх сріблом , чоткоподібні здуття, вакуолі-
зація, фрагментація й р озп ад на др ібн і зерна. Р ізн і патологічні зм іни м ож уть
відбуватися і з оболонкам и нервових волокон, і з їхн ім и закінченнями.
Симптоми ураження кігтів

У дерм атологічній практиці найчастіш е зустрічаю ться такі сим птом и
ураж ення нігтів: аноніхія, оніходи етроф ія, гапалоніхія, он іхогри ф оз, он іхо-
рексис, он іхія, оніхош изис, он іхол ізи с та ін.
Аноніхія (anonychia) означає відсутн ість нігтя. В он а буває вродж ена та
набута. В родж ена аноніхія м ож е бути апластичною (цілковита відсутн ість
МОРФОЛОГІЯ, ФІЗІОЛОГІЯ Й ПАТОМОРФОЛОГІЯ ШКІРИ ТА П ПРИДАТКІВ
нігтя), атрофічною (ніготь заміщений атрофічним епідермісом) та керато-

тичною (ніготь заміщений гіперкератотичним роговим шаром). Набута
аноніхія буває симптоматичною (при акантолітичній пухирчатці, бульозно-
му епідермолізі, червоному плескатому лишаї, а також при цукровому діа
беті та деяких інфекційних хворобах) і травматичною.
Оніходистрофії (onychodystrophia) - група різноманітних змін форми й
консистенції нігтя, які зумовлено порушеннями його трофіки. До групи
оніходистрофій належать такі.
Гапалоніхія (hapalonychia)з і набуте розм’якшення нігтя. При цьому
нігтьова пластинка, розм’якшуючись на вільному краї, дещо викривлюєть
ся, розщеплюється, стає білуватою. Гапалоніхія зустрічається при спастич
ному паралічі, периферичному невриті, поліартриті, лепрі.
Оніхогрифоз (onychogryphosis) - зміна форми нігтя у вигляді кігтя птаха
за рахунок його подовження, потовщення й викривлення. У ряді випадків
ніготь має форму рогу або спіралеподібно закручується. Найчастіше оніхог
рифоз виникає на перших пальцях ступень.
Поперечно-борозенчаста оніхія (onychia sulcata transversa) означає
появу в проксимальній частині нігтя поперечних борозенок завглибшки до
1 мм, що за кольором не відрізняються від навколишньої пластинки. Найчас
тіше спостерігається на першому, другому й третьому пальцях кистей. Ця
оніходистрофія виникає при ряді дерматозів (акантолітичній пухирчатці,
червоному вовчаку, псоріазі, грибоподібному мікозі), після інфекційних хво
роб (тифу, скарлатини, кору, вірусних гепатитів), при низці ендокрино-
патій, при порушеннях кровообігу, як наслідок пологової травми.
Поздовжньо-борозенчаста оніхія (onychia sulcata longitudinalis) -
стан нігтя, що характеризується поздовжніми борознами, обмеженими з
боків трохи підвищеними гребінцями. Зустрічається при червоному плес
катому лишаї, функціональних розладах підшлункової залози й тонкого ки
шечнику, а також як ознака сенільних змін в осіб похилого віку. Одиничні
поздовжні борозни нігтів можуть існувати у здорових людей і не бути пато
логічними змінами. Різновидом цього симптому є оніходистрофія,
подібна рейкам даху (onychodystrophia schindalamoides), при якій на нігтях
наявні множинні паралельні поздовжні борозни, що зустрічається при
склеродермії та як ознака сенільних змін.
Цяткова оніхія (onychia punctata) являє собою цяткове заглиблення на
нігтьових пластинках (симптом наперстка). Зустрічається при псоріазі,
екземі, мікозах, вогнищевій алопецїї.
Трахіоніхія (trachyonychia) - оніходистрофія, при якій нігтьова плас
тинка стає шерехатою, тьмяною та лущиться.
Оніхошизис (onychoschizis) - дистрофія нігтів у вигляді розщеплення їх
у поперечному напрямку, паралельно вільному краю нігтя. При цьому
ТЕМА 2
ніготь росте нормально до вільного краю, після чого починає розщеплюва

тися (на два-три шари та більше), обламується або продовжує рости у виг
ляді двох-трьох дуже тонких пластинок, що лежать одна на одній. Запальні
явища в м ’яких тканинах відсутні. У патогенезі оніхош изису основна роль
належить часто повторюваній травмі.
Оніхорексис (onychorrhexis) - розщеплення нігтьової пластинки в
поздовжньому напрямку. На дні поздовжньої борозни нігтя, особливо глибо
кої, навіть при незначних і рідко повторюваних травмах легко утворюється
тріщина. Спочатку борозна розщеплюється на вільному краї нігтя, потім
тріщина збільшується в довжину в напрямку до матриксу нігтя. Залежно від
характеру захворювання, що лежить в основі дистрофії нігтів, оніхорексис
найчастіше виникає на пальцях кистей, рідш е—на окремих пальцях ступень.
Оніхорексис нерідко поєднується з наперстковою дистрофією та оніхолі-
зисом при екземі, псоріазі й особливо чітко виражений при червоному
плескатому лишаї. Поздовжні борозни та тріщини нігтів можуть розвива
тися у хворих на оніхомікози, лепру, варикозну хворобу, ендокринну пато
логію, авітамінози, хвороби печінки й жовчовивідних шляхів.
Койлоніхія (koilonychia) характеризується утворенням блюдцеподібно-
го втиснення на поверхні нігтьової пластинки. Койлоніхія зазвичай розви
вається на нігтях кистей, найчастіше на другому та третьому пальцях, і дуже
рідко зустрічається на нігтях стоп. Найчастіше уражається кілька нігтьових
пластинок, але іноді в патологічний процес залучаються всі нігті.
Птеригіум нігтя (pterigium unguis) - різновид оніходистрофії, що ха
рактеризується крилоподібним розростанням нігтьової шкірочки в довжи
ну та її переміщенням у бік дистального краю нігтьової пластинки в міру
відростання. Інколи шкірочка вкриває всю нігтьову пластинку.
У здорових людей на четвертому та п ’ятому пальцях ступень можна
спостерігати надлишкову нігтьову шкірочку, що вкриває проксимальну
частину нігтьової пластинки.
На руках птеригіум зустрічається в людей, які мають звичку гризти нігті
(оніхофагія) або потерпають через хворобу Рейно, склеродактилію, обліте
руючий ендартеріїт, при дистрофічних змінах у хворих на червоний плес
катий лишай і псоріаз. При цьому нігтьові пластинки стоншуються, задній
нігтьовий валик атрофується, довжина нігтьової шкірочки збільшується,
стираються межі між нею, валиком і нігтьовою пластинкою.
Платоніхія (platonychia) - дистрофія нігтьової пластинки, при якій її
поверхня видається плоскою, без нормальної опуклості. Платоніхія може
бути вродженою та набутою, найчастіше її зумовлено професійними чин
никами. В обох випадках зазвичай уражено всі або більшість нігтьових пла
стинок. Дехто вважає платоніхію початковою стадією койлоніхії.
МОРФОЛОГІЯ, ФІЗІОЛОГІЯ Й ПАТОМОРФОЛОГІЯ ШКІРИ ТА ЇЇ ПРИДАТКІВ
Нігті у формі ракетки (ungues еп raquette) або нігті у вигляді годин-

никових скелець (ungues еп verres de montre) - різновид оніходистрофії,
вписаний іще Гіппократом. Вона буває вродженою та набутою, супровод
жуючи захворювання серця й легень, що призводять до хронічної гіпок
сем ії. Нігтьова пластинка при цьому має форму тенісної ракетки або годин
никового скельця, поверхня її плоска, поперечну кривизну зменшено.
Як правило, уражаються нігті на перших пальцях кистей.
Оніхолізис (onycholysis)-різн ови д оніходистрофії нігтів, що характери
зується порушенням зв’язку нігтьової пластинки з нігтьовим ложем при
збереженні її цілісності. Він виникає внаслідок травми, при сифілісі, грибко
вих та бактеріальних інфекціях (руброфітії, епідермофітії, кандидозі, піо
дермії), хворобах серцево-судинної, нервової, ендокринної або травної сис
тем. Відокремлення нігтьової пластинки від ложа починається з вільного
дистального краю й поступово прогресує в напрямку до проксимального
краю до ділянки ямочки нігтя. У більшості випадків частина нігтя, що відок
ремилася від ложа, становить не більш ніж половину протягу всієї нігтьової
пластинки, порівняно рідко відокремлюється весь ніготь. Частина плас
тинки, що відокремилася від нігтьового ложа, зазвичай зберігає нормальну
консистенцію, гладку поверхню, але набуває білувато-сіруватого забарв
лення. Виняток становлять випадки оніхолізису грибкової та бактеріальної
етіології, коли нігтьова пластинка може деформуватися, її поверхня стає не
рівною, змінюється забарвлення. Залежно від розміру частини нігтя, яка
відокремилася, розрізняють оніхолізис частковий і тотальний.
Оніхомадезис (onychomadesis) - оніходистрофія, що характеризується
відокремленням від ложа всієї нігтьової пластинки не з вільного краю, як
при оніхолізисі, а з проксимального відділу нігтьового ложа. На відміну від
оніхолізису, що прогресує повільно, оніхомадезис розвивається зазвичай
у короткий строк. Оніхомадезис нігтів кистей і стоп зустрічається на одному,
кількох і зрідка на всіх пальцях. Відокремлюються переважно нігті на
перших пальцях.
П еребіг процесу відокремлення нігтьової пластинки від ложа залежить
від характеру захворювання й може бути гострим, із запальними явищами,
супроводжуючись болючістю та видимою запальною реакцією або без
суб’єктивних відчуттів.
Оніхомадезис може виникнути після значної травми нігтьової фаланги
пальця. Описано випадки порівняно швидкого відторгнення нігтя при бур
хливому перебігу пароніхії, викликаної грибами роду Candida або патоген
ними бактеріями (стрептостафілококовою флорою). Описано розвиток оні-
хомадезису при скарлатині (в період активного лущення шкіри кистей),
тяжкій формі вогнищевої алопецїї, спинному туберкульозі та псоріазі, буль-
озному епідермолізі, істерії. У частині випадків механізм оніхомадезису за
лишається нез’ясованим, хоча причина, ж правило, пов’язана з порушенням
ТЕМА 2
кровообігу й патологією матриці нігтя. При відновленні функції матриці

відростає нова здорова нігтьова пластинка. Однак, якщо у хворих із
рецидивуючим оніхомадезисом розвиваються явища атрофії нігтьового
ложа, процес завершується аноніхією.
Симптоми ураження стрижнів волосся

Клінічні ознаки ураження стрижнів волосся проявляються як плоске,
перекручене, пупкоподібне, багнетоподібне, стоншене волосся тощо.
Плоске волосся (piliplanati) характеризується своєю плоскою формою.
У поперечному розрізі воно має вигляд дещо заокругленої чотирикутної
плоскої пластинки. Таке волосся зустрічається рідко поряд із нормальним
і являє собою вроджену аномалію.
Перекручене волосся при трихокінезії, або трихокінез (pili torti,
trichokinesis), характеризується наявністю всередині волосини 3-6 потов
щень, що лежать одне на одному, причому волосина в цих місцях перекру
чується навколо своєї поздовжньої осі на 180°. Таке волосся дуже ламке.
Ділянки з перекрученим волоссям нагадують ділянки облисіння.
При бічному освітленні на вогнищах ураження волосся блищить, тому
що в перекручених ділянках збільшується відбиття променів світла. Ура
жається найчастіше волосся маленьких дівчаток, рідше жінок-білявок.
Зазвичай після досягнення 8-12 років перекручене волосся стає непо
мітним, бо його приховує навколишнє нормальне волосся.
Пупкоподібне волосся (desmothrix, seu thysanothrix) - вроджене ура
ження волосся, при якому не відбувається його нормальна зміна. Волоси
ни, що замінюються, не випадають, а поряд із новими залишаються у воло
сяному фолікулі, піднімаючись над рівнем нормальної шкіри у вигляді чор
нуватих рогових щитків. При видаленні їх виявляють кущики або пучки
волосин, кількість яких доходить до 20-40.
Пупкоподібне волосся може виникати на шкірі потилиці, спини, живо
та майже винятково в чоловіків.
Багнетоподібне волосся (pili baionettarii) - вроджена аномалія волос
ся, при якій на кінці волосини є помітне на око потовщення, що поступово
тоншає до її вільного кінця. Таким чином, верхній кінець волосини нагадує
багнет, через що таке волосся й одержало свою назву. Багнетоподібне во
лосся зустрічається рідко, причому зазвичай такими бувають лише окремі
волосини, які ростуть поміж цілком нормальних волосин.
Стоншене волосся (pili subtiles) характеризується зменшенням своєї
товщини. Стоншення розвивається поступово й часто супроводжує різні
хвороби, які позначаються на стані волосся. Утворення тоншого волосся
відбувається, вочевидь, унаслідок погіршення умов його живлення. При
дальшому впливі несприятливих умов волосся починає інтенсивно випа
дати, поступово розвивається облисіння; тому стоншення волосся нерідко

передує його посиленому випадінню при хронічних процесах, що призво
дить до облисіння. Часто стоншення волосся можна спостерігати при се
бореї волосистої частини голови. Хвороба зустрічається досить часто,
причому в жінок рідше, аніж у чоловіків.
Ламкість волосся, або трихоклазія (trichoclasia), може бути поздовж
ньою й поперечною. Поздовжнє розщеплення кінчиків волосся має назву
трихоптилоз. Спершу поздовжня, потім поперечна ламкість волосся вини
кає при вузлуватій ламкості. До поперечної ламкості відносять крихкість
волосся та ідіопатичну трихоклазію. Ламкість волосся виникає в умовах
гіпофункції сальних залоз.
Трихоптилоз, або трихошизис (trichoptilosis, trichoschisis), виявляєть
ся в тому, що волосся завжди сухе, без нормальних блиску й слизькості. Це
трапляється при різних захворюваннях шкіри волосистої частини голови з
порушеною функцією саловиділення, інших хворобах (туберкульозі,
сифілісі, анеміях), унаслідок неправильного догляду за волоссям, що спри
чиняє надмірне знежирення. Типова скарга - «січуться кінчики волосся».
Розщеплення волосся зустрічається досить часто й переважно в жінок
На волосистій частіші голови, однак його спостерігають також у чоловіків,
зокрема у волоссі бороди. Трихоптилоз уражає не все волосся, а лише деякі
волосини серед навколишніх нормальних. Кінчики волосин розщеплю
ються поздовжньо зазвичай на дві, рідше на три й більшу кількість частин,
утворюючи щось на зразок пензлика. Трихоптилоз може не тільки виника
ти в стрижні вирослого волосся, але й існувати у коренях волосин водно
час із атрофією волосяних цибулин.
Вузлувата ламкість волосся, або вузлувата трихоклазія (trichoclasia
nodosa), клінічно характеризується появою на стрижні волосся вузликів.
При цьому на різній відстані один від одного по стрижню волосся, зазви
чай на його останній третині, з’являються дрібні щільні напівпрозорі
світлі (на темному волоссі) або темні (на світлому) вузлики. Такі вузлики
являють собою розширення стрижня волосини, що поздовжньо розще
пився в цих місцях. У вузлику частково розщеплюється поздовжньо й
кіркова речовина. Між кожними двома вузликами волосина нормальна,
мозкова речовина відсутня тільки в безпосередній близькості від вузлика.
У місцях ураження (в ділянці вузликів) волосся легко обламується і обидві
частини волосини в місцях облому мають вигляд пензликів. Утворюють
ся вузлики найчастіше у волоссі бороди та вусів у чоловіків і довгому
волоссі голови в жінок.
Появу вузлуватої ламкості часто викликано механічною причиною •—
грубим розтиранням волосся, масажем, певною зміною фізико-хімічних
властивостей волосся внаслідок неправильного догляду за ним.
ТЕМА 2
Крихкість (поперечна ламкість) волосся (trichorrhexis) виявляється в

тому, що воно ламається при різкому згинанні, грубому дотику або при роз
чісуванні, легко рветься при натягуванні. Це сностерігається при багатьох
хворобах - анемії, туберкульозі, подагрі, сифілісі, вогнищевій алопеції та ін.
Ідіопатична трихоклазія (trichoclasia idiopathica) проявляється в
тому, що волосся раптово мимовільно або після незначного натягування
обламується на обмеженій ділянці приблизно на одному рівні над
шкірою. Цей рівень у різних хворих може коливатися від кількох
міліметрів до 5 й навіть 10 см. Іноді ділянка обламаного волосся
збільшується певний час (до величини дитячої долоні в діаметрі), іноді
згодом з’являються нові вогнища поряд або на якійсь відстані від первин
ного. Волосся на уражених ділянках продовжує рости нормально, але
нерідко виникають рецидиви. Волосся має звичайний вигляд, іноді воно
дещо тонше й тьмяніше порівняно зі здоровим.
Петлеподібне волосся, або трихонодоз (thrichonodosis), характери
зується утворенням петель. Іноді на одній волосині є кілька петель на різній
відстані одна від одної, можлива поява подвійних і потрійних петель, що
формують вузлик. Петлі здебільшого утворюються в нижній частині стрижня
волосини. У ділянці петлі волосся часто обламується, й тоді залишається
вкорочений стрижень волосини без верхівки, на його вільному кінці може
утворитися пензлик, так само як при трихоптилозі. Трихонодоз є свідченням
механічного травмування волосся, особливо при тривалому свербежі.
Веретеноподібне волосся при веретеноподібній аплазії волосся, або
монілетриксі (monilethrix), має на всьому протязі потовщення, які чергу
ються з потоншеннями. У слабкопігментованому волоссі потовщені місця
видаються світлішими, стоншені - темнішими, що пояснюється наявністю
повітря в потовщеннях і його відсутністю у стоншених місцях. При темно
му кольорі волосся потовщені місця здаються темнішими, оскільки повітря
недостатньо для їхнього освітління, а світліший відтінок стоншених місць
зумовлюється меншою, аніж у потовщеннях, кількістю пігменту. Волосся
обламується на стоншених ділянках.
Симптоми порушення ОВОЛОСІННЯ

До порушень росту й випадіння волосся належать гіпертрихоз (підви
щене оволосіння) й алопеція (облисіння).
Гіпертрихоз (hypertrichosis) - це надлишкове оволосіння будь-яких діля
нок тіла. За основними причинами виникнення гіпертрихоз поділяється на:
■ вроджений пушковий гіпертрихоз (у цьому разі зародкове волосся не
заміщується пушковим і термінальним, а продовжує рости, досягаючи
в довжину 10 см та більше, що може свідчити про наявність соматич
ної спадкової хвороби);
■ набутий пушковий гіпертрихоз, коли з волосяних фолікулів, що дають

ріст пушковому волоссю, починає рости зародкове волосся. Цей стан -
провісник злоякісних новоутворень. У 98% відповідних хворих вияв
ляють ту чи іншу злоякісну пухлину; гіпертрихоз виникає іноді за
кілька років до виявлення пухлини;
■ медикаментозний гіпертрихоз' при якому відбувається рівномірне
оволосіння різних ділянок тіла в результаті вживання деяких препа
ратів —кортикостероїдів, циклоспорину, стрептоміцину, міноксидилу,
пеніциламіну, псораленів;
і ■ симптоматичний гіпертрихоз зустрічається при порфірії, бульозному
епідермолізі, черепно-мозкових травмах, фетальному алкогольному
синдромі, дерматоміозиті, виснаженні, нервовій анорексіїтощ о;
■ травматичний гіпертрихоз означає посилений ріст волосся в місцях
травм, рубців, постійного подразнення шкіри. Типовий приклад -
ріст волосся на обличчі в чоловіків при постійному голінні.
Алопеція (alopecia) - це знижене оволосіння внаслідок посиленого ви
падіння та недостатнього відновлення волосяного покриву. Алопецію
різного генезу можна поділити на дві великі групи:
• рубцева алопеція, що проходить із утворенням рубця, в якому пов
ністю або частково атрофуються волосяні фолікули;
■ нерубцева алопеція, при якій не спостерігається атрофія волосяних
фолікулів, теоретично з них можна викликати ріст волосся.
За площею ураження виділяють дифузну та вогнищеву алопецію.
Алопеція буває спадковою, а також обмінного (наприклад при себореї,
гіпотиреозі, авітамінозах), травматичного, опікового, токсичного (зокрема
при інтоксикації солями талію, при тривалому лікуванні цитостатичними
препаратами), інфекційного (при фавусі, глибоких піодерміях, сифілісі та
ін.), нейропсихогенного походження.
63
Пропедевтика дерматовенерології.
Загальні питання етіології
та патогенезу дерматозів
З Н А Т И : __________________________________ ________ І _____________________
■ основні екзогенні й ендогенні чинники розвитку захворювань шкіри та захворю

вань, що передаються переважно статевим шляхом;
■ етапи діагностики шкірних хвороб і захворювань, що передаються переважно
статевим шляхом;
■ відносність поділу на первинні та вторинні морфологічні елементи висипки;
■ характеристику різновидів первинних елементів шкірної висипки;
■ характеристику різновидів вторинних елементів шкірної висипки.
УМІТИ:
а оцінити характер шкірної висипки;

а здійснити аналіз наявних на шкірі хворого елементів висипки;
а з ’ясувати зв ’язок появи й еволюції шкірної висипки із зовнішніми факторами
та патологією внутрішніх органів;
а правильно підібрати й застосувати додаткові методи клінічного та лаборатор
ного обстеження у хворих на шкірні хвороби й захворювання, що передаються
переважно статевим шляхом.
П РО ПЕДЕВТИКА Д ЕРМ АТО В ЕН ЕРО ЛО ГІЇ
і При хворобі більша частина змін в організмі є проявом його динамічної

реакції на вплив хвороботворного джерела. У свою чергу, стан організму
[тісно пов’язано із соціальними умовами існування, соціально-побутовими
умовами життя й роботи людини; саме це лежить в основі визначення
квороби як соціального явища.
Етіологія (грецьк. а т а - причина, ХоуоС, - наука) вивчає причини та
умови виникнення хвороб. Причини ці можуть бути екзогенного й ендо
генного порядку. Під терміном «патогенез» мають на увазі механізм виник-
інення та розвитку хвороби, а також шляхи поширення хвороботворного
процесу.
Екзогенні й ендогенні фактори

виникнення захворювань шкіри
До екзогенних ф акт орів виникнення дерматозів (тобто захворювань
ш кіри) належать ті, що діють на організм іззовні, безпосередньо на шкіру.
Розрізняють фактори фізичні (механічні, термічні, вплив променевої
енергії), хімічні, біологічні (віруси, бактерії, гриби та грибоподібні організ
ми, іноді водорості, деякі членистоногі, рослини та ін.).
М еханічні травми, викликані, наприклад, тертям, можуть стати причи
ною виникнення на ш кірі запальних явищ - дерматитів, крововиливів або
сприяти ПОЯВІ ЗМОЗОЛІНЬ тощо.
Термічні травми зумовлено дією на шкіру надмірно низьких або високих
температурних впливів. Відповідно до того, якого температурного впливу заз
нала шкіра, на ній можуть виникати озноблення, обмороження або опік та ін.
Променева енергія являє собрю етіологічний фактор для виникненні
ряду дерматозів. Сюди належать сонячні промені, іонізуюче випроміню
вання та ін. Дерматити, які розвиваються при цьому, можуть мати легкий
минущий характер, але можуть спричиняти й тяж кі ураження ш кіри, що
погано загоюються.
Х ім ічні фактори, які спричиняють дерматози, надзвичайно різно
манітні. Вони нерідко можуть бути пов’язані з професійними особливостя
ми роботи або із застосуванням різних лікарських засобів. Щодо розуміння
механізму д ії на ш кіру хімічних факторів ми постійно стикаємося з пробле
мою сенсибілізації, алергії організму, що створює певні труднощі при трак
тування цього питання.
Представники майже всіх царств живої природи (бактерії, найпростіші,
гриби, рослини й тварини) можуть бути етіологічними чинниками уражень
шкіри та захворювань, що передаються переважно статевим шляхом. Про це
докладніше буде сказано при розбиранні тих чи інших нозологічних одиниць,
етіологічним чинником при виникненні яких є інфекційний агент.
ТЕМА 2
Е ндогенні ф акт ори дуже різноманітні, включаючи вплив на ш кіру

практично всіх без винятку органів і систем.
Так, ендокринні порушення як етіологічний фактор при виникненні захЛ
ворювань ш кіри мають різний характер і різні клінічні прояви - порушення і
анатомічних структур, зміну функції залоз ш кіри, вегетативні й вазомоторнії
симптоми, неправильності пігментоутворення тощо.
Порушення лімфообігу, кровообігу та хвороби крові Призводять ДОІ
виникнення слоновості, акроціанозу, червоних вугрів, ш кірних проявім
лейкемій тощо.
Аутоінтоксикація, зумовлена, наприклад, усмоктуванням патологічних]
продуктів із шлунково-кишкового тракту, порушенням видільної здатності]
нирок та інш их органів, також спричиняє ряд захворювань (кропивницю J
свербець та ін.).
Багато хімічних і харчових речовин, що потрапляють в організм, можуть!
призводити до появи ряду токсичних еритем або сверблячих дерматозів, j
Мікроорганізми з початковою локалізацією у внутрішніх органах або в І
крові також можуть спричинити появу низки захворювань - септичних]
еритем, вторинного актиномікозу ш кіри й т. ін.
Захворювання центральної та периферичної нервової системи відбива-1
ються на стані ш кіри й призводять до різних її хвороб. Так, наприклад, при
спинній сухотці, сирингомієлії, лепрозних невритах тощо можуть виника-|
ти перфоровані виразки. Нерідко висипка вкриває ділянку розгалуження]
певних нервових стовбурів, наприклад при оперізувальному герпесі, |
червоному плескатому лишаї та ін.
Щ о стосується порушень психогенного порядку, то дотепер неможливо І
виділити як окремий різновид «психогенні ш кірні захворювання». Для пси-|
хол0гічного анамнезу важливо насамперед те, що передувало появі хворо
би. Ile нічого не каже про форми й характер викликаних соматичних змін.]
Морфологічні прояви в цьому плані є вторинними як продукт індивідуаль-J
ної ш кірної реакції. Тому аналогічні психічні моменти можуть у різних лю-1
дей спричиняти зовсім різні ш кірні зміни й, навпаки, певні однакові зміни І
ш кіри навіть в одного індивідуума можуть мати різні причини.
Соціальні фактори виникнення дерматозів залежать від культурно-
побутових умов, в яких живе населення. Вони відіграють чималу роль ]
стосовно виникнення гострозаразних інфекційних та паразитарних дерма
тозів (піодермій, корости, педикульозу), а також захворювань, що переда
ються переважно статевим шляхом.
Клінічна картина захворювань ш кіри й тих, що передаються переважно |
статевим шляхом, являє собою складний симптомокомплекс, який утворе
но різноманітними проявами. Насамперед сюди належать прояви, які ло
калізуються на шкірному покриві або видимих слизових оболонках. При
цьому розрізняють симптоми суб’єктивні та об’єктивні. До суб’єктивних
симптомів належати ті, які відчуває сам пацієнт та які здебільшого стосу- j
ПРОПЕДЕВТИКА ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГІЇ
безпосередньо шкіри. Об’єктивними є ті зміни, що зазначає лікар

ршцієнта при огляді або інших фізикальних дослідженнях шкіри.
»Важливо пам’ятати, що дерматози досить часто супроводжуються
^■Втомами, які стосуються всього організму в цілому. До них належать
^рищення температури тіла, явища анемії, загальна слабкість, зміни психіч-
■ го стану. Разом із тим при хворобах шкіри можуть виникати пов’язані
ш ними захворювання окремих органів або систем, зокрема ураження
РЬіунково-кишкового тракту, нервової та ендокринної систем, органів
^■ютворення, кровоносних і лімфатичних судин.
С у б ’єктивні та о б ’єктивні сим птом и

К а р н и х захв о рю в ан ь
Суб’єктивні симптоми. Суб’єктивні симптоми шкірних захворювань
Ькжать переважно від індивідуальних особливостей пацієнта. Одні реа-
гую ть інтенсивно й жваво на порівняно незначні ознаки хвороби, інші
ставляться спокійно навіть до виражених проявів дерматозу. Прикладом
■вже слугувати відчуття свербежу. Одних пацієнтів це відчуття позбавляє
■ру та порушує їхнє загальне самопочуття, тоді як інші не сприймають
свербіж як дискомфорт і практично не помічають його.
Суб’єктивні симптоми зводяться до різних за своїм характером і силою
■ичутгів самого хворого. Такими відчуттями переважно є різні порушення
вшивості у вигляді гіпереетезій (свербежу, печіння, болю), гіпо- та анес-
тезій, парестезій («повзання мурашок», стягування, оніміння). Ці симптоми
вруває сам пацієнт, і лише деякі з них може бути зазначено лікарем, як, на
приклад, порушення шкірної чутливості й відчуття свербежу, про яке лікар
■оже судити на підставі наявних у хворого на шкірі екскоріацій (розчухів).
Об’єктивні симптоми. При вивченні об’єктивних симптомів у
■■центів слід ознайомитися зі станом усього шкірного покриву, для чого ви-
■цшстовуюгь зорові враження, а також дотикові відчуття. Вивчають стан
в ір и в цілому - її колір, блиск, тургор, сухість або вологість, температурну
реакцію, а також місцеві зміни. При вивченні місцевих змін шкіри велике
■вчення має знання елементів шкірних висипань, які зумовлюють шкірне
Враження.
Е тапи д іагн о сти ч н о го процесу

[ Для правильної організації діагностичного процесу треба знати три
■ого етапи - морфологічний, клінічний та етіопатогенетичний.
[ М орфологічний етап завершується встановленням попереднього діаг
нозу. Він може здійснюватися аналітичним або синтетичним шляхом. Пер
ший різновид побудови морфологічного етапу більш властивий віденській
рррматологічній школі. У такому разі перш за все визначають усі наявні у
ТЕМА 2
хворого морфологічні елементи, тобто здійснюється аналіз. При цьому на

самперед слід установити, чи вивищується елемент над рівнем шкіри, чи
має він порожнину; яким шляхом здійснюється зворотний розвиток
(регрес) елементу —чи зникає він безслідно, чи залишає після себе кірочки,
лусочки, рубець та ін.
Дальший аналіз здійснюють таким чином. Якщо елемент не виви
щується над поверхнею шкіри, значить, це пляма (єдиний первинний еле
мент, що не виступає над рівнем шкіри). У такому разі слід визначити, який
характер має ця пляма (див. нижче). Якщо ж елемент вивищується над по
верхнею шкіри, треба провести обстеження на наявність чи відсутність у
ньому порожнини, а далі - аналіз первинних порожнинних або безпорож-
нинних елементів. Характер морфологічного елементу встановлюють на
основі не тільки огляду, але й пальпації, діаскопії, зішкрібання тощо.
Синтезований шлях здійснення морфологічного етапу діагностичного
процесу більш властивий дерматологам, які дотримуються основ учення
французької школи. При цьому насамперед оцінюють усю висипку в ціло
му, встановлюють взаємозалежність окремих елементів, поширеність, ло
калізацію, групування, моно- або поліморфнісп. їх. Так, наприклад, при ро
жевому лишаї Жибера елементи висипки мають овальну форму,
розміщуються за лініями Лангера на шкірі грудної клітки й загальна картина
має вигляд ялинки, а при псоріазі пошкодження найчастіше локалізуються
на волосистій частині голови, ліктях, колінах, попереку. Це й дає змогу
встановити попередній діагноз, після чого починають аналіз характеру
окремих елементів висипки й застосовують додаткові методи обстеження.
Після завершення морфологічного етапу та встановлення попереднього
діагнозу переходять до клінічного етапу діагностичного процесу. На цьому
етапі насамперед пов’язують дані морфологічного аналізу з анамнезом захво
рювання, після чого вдаються до додаткових методів обстеження (діаскопії,
зісшкрібання за Броком, визначення дермографізму тощо). При цьому з тих зах
ворювань, які підозрюють при встановленні попереднього діагнозу, по черзі
виключають хвороби починаючи з найменш імовірних. Закінчується цей етап
діагностики встановленням клінічного діагнозу, наприклад екзема, псоріаз.
Найвищий етап діагностики —етіопатогенетичний, який завершується
встановленням остаточного діагнозу. На цьому етапі визначають форму но
зологічної одиниці захворювання, його етіологічну та патогенетичну
сутність з усіма особливостями, характерними для організму конкретного
хворого. Установлюють також наявність супровідних захворювань та зв’язок
їх із дерматозом, що дає змогу призначити раціональну комплексну терапію.
П Р О П Е Д Е В ТИ КА Д Е Р М А Т О В Е Н Е Р О Л О Г ІЇ
■орфологічні елементи висипки на шкірі

■ слизових оболонках
Вясипка, або еффлоресценції (eruptio, efflorescentia), —клініко-морфо-
■ м ч и ї зміни ш кіри (екзантеми) й слизових оболонок (енантеми), які розви
н еться під впливом різноманітних ендогенних та екзогенних факторів і є
«ш овним симптомом ш кірних та ряду інф екційних хвороб. Особливості
Нцрф ологічних елементів висипки, їхній колір, форма, консистенція, лока-
ж н д і я та ін ш і ознаки в сукупності із загальними властивостями ш кіри
ф нф иклад забарвленням, еластичністю, станом секреторної діяльності),
■црвіальним чинником при діагностиці захворювань ш кіри.
Будь-яка висипка на ш кірі складаються з певних морфологічних еле-
К ш т ів , що утворюють немовби абетку дерматовенерології. Неможливо
К р е н и т и опис змін на ш кірі, не знаючи ц ієї абетки.
Розрізняють первинні та вторинні елементи висипки. До первинних
ш вм ентів належать ті, що виникають як безпосередній наслідок патологіч
ного процесу в ш кірі. Вторинними є~елементи, що розвиваються з первин
о к унаслідок спонтанної еволюції їх або виникають у результаті лікування.
Ір еб а згадати про відносність поділу еффлоресценцій на первинні та вто
ринні елементи. Із цим пов’язано те, що первинні елементи в певних ви-
■адках можуть виступати в ролі вторинних, тобто бути наслідком еволюції
ю ш с ь елементу, а вторинні елементи при деяких захворюваннях можуть
крактеризуватися як первинні еффлоресценції. Ниж че при характеристиці
Ь р е м и х елементів ми наведемо приклади того, як первинні елементи
в ступ а ю ть у ролі вторинних і навпаки.
Первинні морфологічні елементи висипки

Первинні морфологічні елементи висипки поділяють на безпорож-
.«инні (пляма, папула, горбик, вузол, уртика) та порожнинні (пухирець,
пухир, гнійничок).
Пляма (m acula) являє собою елемент без рельєфу зі зміненим кольором
ш кіри. Плями поділяють на судинні, пігм ентні, геморагічні.
І Судинні плями бувають запальні та незапальні. Запальні судинні плями
Інрактеризую ться тимчасовим розширенням кровоносних судин у дермі.
При натисканні на уражену ділянку ш кіри кровоносні судини спадаються й
іиенсивність забарвлення плями стає меншою або пляма зовсім зникає, а
після припинення натискання відновлюється. Колір запальних плям -* від
яскраво-червоного до синюшно-червоного. При своєму зворотному розвит
ку запальні плями можуть укриватися лусочками, залишати після себе на
тривалий час вторинні пігментні зміни кольору ш кіри або зникати без сліду.
За розмірами запальні плями поділяються на розеоли (roseola) з діамет
ром до 2 см та еритеми (erythem a) - більшого діаметра.
|г vJUOMt^
ТЕМА 2
Цезяггаттьві судинні плями пов’язано з неправильним розвитком^/ ш кірі 1

кровоносних судин. Вони бувають вроджені (наприклад судинні невуси —І
паеуі уазсиІОБІ) та набуті в результаті стійкого розширення поверхневих]
судин (наприклад телеангіектазії—$еІеап0есІа8Іае).
Пігментні плямиможуть мати підвищений вміст пігменту (гіперпігмен-
товані плями), знижений (гіпопігментовані) або пігмент у них відсутній
(депігментовані). Вони бувають вродженими та набутими. Прикладами
вроджених гіперпігментованих плям слугують пігментні невуси (паеуі
рі%рмєпіо5І), набутих гіперпігментованих - веснянки (еркеШез), вроджені
депігментовані плями бувають при альбінізмі (аІЬіпізтт), набуті депігмен
товані - при вітиліго
Геморагічні плями, з ’являються внаслідок крововиливів у ш кіру при
травмуванні судин або підвищеній проникності їхніх стінок. При натис
канні на такі плями їхній колір майже не змінюється. Забарвлення поступо
во переходить від червоного до синього, зеленого, жовтого (внаслідок ут
ворення продуктів розпаду гемоглобіну). Я к правило, такі плями зникають
повністю за один-два тижні.
Рис. 2.2. Схематичне Рис. 2.3. Схематичне Рис. 2.4. Схематичне

зображення запальної плями зображення гіперпігментованої зображення депігментованої
(macula inflammatoria). плями (macula hyperchromica). плями (macula achromica).
За розмірами геморагічні плями поділяють на петехії (petechiae) —цят-

кові крововиливи, пурпуру (purpura) - розміром до 2 см та екхімози
(ecchymosis) - більшого розміру. Окремо виділяють лінійний крововилив
(vibex, множ, vibices) та значний синець (sugylatio).
Бувають також плями, які виникають унаслідок уведення в шкіру чужо
рідних речовин (наприклад татуювання).
П апула (papula), або в у з л и к у первинний без-
порожнинний морфологічний елемент, що характе
ризується зміною рельєфу шкіри, часто її забарвлен
ня й консистенції, та зникає, як правило, безслідно?
За глибиною залягання виділяють папули епідер
мальні, розташовані в межах епідермісу (плоскі
бородавки); дермальні, що локалізуються в сосочко
Рис. 2.5. Схематичне
зображення папули (papula). вому шарі дерми (папульозні сифіліди), й епідермо-
Н р н іь н і (папули при псоріазі, червоному плескатому лишаї, атопічному

jp p e m r i). Папули можуть бути запальні й незапальні. Останні формуються
В^ЕЯвдьтаті розростання епідермісу за типом акантозу (бородавки), розрос-
ш в і л е р м и за типом папіломатозу (папіломи) або відкладання в шкірі про-
щ кпвобміну (ксантоми). Запальні папули зустрічаються набагато частіше -

^ ^ к со р іа зі, вторинному сифілісі, червоному плескатому лишаї, екземі та ін.
Я |и ц ь о м у з боку епідермісу можуть спостерігатися акантоз, гранульоз, гіпер-
н р п о з . паракератоз, а в сосочковому шарі дерми відкладається клітинний
^ ■ к г р а т . Залежно від розміру папули бувають міліарними, або просоподіб-
Щ ш (1 -3 мм у діаметрі), лентикулярними, або сочевицеподібними (0,4—
М о ї у діаметрі), та нумулярними, або монетоподібними (1-3 см у діаметрі).
деяких дерматозах відбуваються периферичний ріст папул і злиття їх із
^Н нуванням більших елементів - бляшок (наприклад при псоріазі). Папули
^ н бр и сам и можуть бути округлими, овальними, багатокутними (поліго-
т і ь н и м и ) , за формою - плоскими, напівкулеподібними, конічними (із заго
стреною верхівкою), за консистенцією - щільними, щільно-еластичними,

И цуватими, м’якими. Іноді на поверхні папули утворюється везикула. Такі
^ Ь іен т и одержали назву папуло-везикули, або серопапули (seropapula)
• ж р и корості).
Горбик ( tuberculum) І7-1первинний безпорож-

яи н н и й інфільтративний морфологічний елемент,
залягає в сітчастому шарі дерми, характери-
дається незначними розмірами (від 0,5 до 1 см у
Ш ш етрі), зміною забарвлення шкіри, її рельєфу й
Н всистенції та залишає після себе стійкий слід у
В щ іяді рубця або рубцевої атрофії.
Розрізняють горбики запальні та незапальні.
■ ер ш і формуються переважно в сітчастому шарі зображёння горбика
шерми за рахунок утворення інфекційної грануль- (tubercultimj?"
о м и . Клінічно вони досить подібні до папул. Ос
новна відмінність полягає в тому, що горбики, як правило, виразкуються

■ залишають після себе рубці. Можливе розкриття горбика без стадії ви-
Iразки з переходом у рубцеву атрофію шкіри. Запальні горбики спостеріга-
Ь ться при лепрі, туберкульозі шкіри, лейшма
ніозі, третинному сиф ілісі. Незапальні горбики -J
це доброякісні новоутворення дерми (фіброми,
лейоміоми).
Вузол (nodus) rff первинний безпорожшпший
інфільтративний морфологічний елемент, що залягає
глибоко в дермі та гіподермі й має великі розміри (від
2 до 10 см та більше в діаметрі). У міру розвитку па
тологічного процесу вузол здебільшого виразкується зображення вузола (nodus).
ТЕМА 2
з дальшим рубцюванням. Визрізняють вузли запальні, наприклад сифілітичні

гуми, фурункули, й незапальні, що утворюються в результаті доброякісного
відкладання в шкірі жиру (ліпоми) або злоякісних проліферативних процесів
(лімфоми). Іноді вузли можуть безслідно розсмоктуватися (наприклад фурун
кул на стадії формування), організовуватися (солями кальцію) або заміщуватися
фіброзною тканиною (гуми при сифілісі у д ілянці суглобів).
Пухирець або везикула (vesicula)-^ первин
ний порожнинний морфологічний елемент до
0,5 см у діаметрі, що має дно, покришку й порож
нину, заповнену серозним або серозно-геморагі
чним вмістом. П ухирці розміщ уются в епідермісі
(інтраепідермально) або під ним (субепід-
ермально). Вони можуть виникати на тлі не-
зм іненої шкіри (при диегідрозі) або на еритема-
зображення пухирця (vesicula).
тозному тлі (герпес). Найчастіше утворюються за
рахунок спонгіозу (при екземі, алергічному дер
матиті) або балонуючій дистроф ії (при простому
та оперізуючому герпесі). При травмуванні пухирців утворюються мно
жинні мокнучі ерозії, які згодом епітелізуються, не залишаючи стійких
змін шкіри. Розрізняють пухирці однокамерні (при екземі) та багатока-
мерні (при герпесі).
Пухир (bulla) - первинний порожнинний
морфологічний елемент, що складається з дна, по
кришки й порожнини, яка містить серозний чи ге
морагічний ексудат. Покришка може бути напру
женою або в’ялою, щільною або тонкою.
Відрізняється від пухирця більшими розмірами -
від 0,5 до кількох сантиметрів у діаметрі. Елементи
можуть бути розташовані як на незміненій, так і на
запаленій шкірі.
зображення пухиря
Пухирі можуть утворитися в результаті аканто-
(bulla).
лізу та розмішуватися внутрішньоепідермально
(при акантолітичній пухирчатці) або в результаті набряку шкіри, що призво
дить до відшарування епідермісу від дерми, й розташовуватися субепідер-
мально (простий контактний дерматит). На місці пухирів, які розкрилися,
утворюються ерозивні поверхні, що надалі епітелізуються, не залишаючи
рубців.
Гнійничок, або пустула (pustula), - первйнний порожнинний мор
фологічний елемент, заповнений гнійним вмістом. За розташуванням у
шкірі розрізняють поверхневі та глибокі, фолікулярні (найчастіше стафіло
кокові) й нефолікулярні (найчастіше стрептококові) пустули. Поверхневі
фолікулярні гноячки формуються в устях фолікула або захоплюють до 2/3

зображення поверхневої зображення поверхневої зображення вугря
фолікулярної пустули нефолікулярної пустули (аспе).
(ostiofolliculit). (impetigo streptogenes).
імйчьик-
його довжини, тобто розташовуються в епідермісі чи сосочковому шарі
дерми. Вони мають конусоподібну форму, пронизані волоссям у цен
тральній частині, де просвічує жовтуватий гнійний вміст, діаметр їх ста
новить 1—5 мм. При регресі пустули гнійний вміст може зсихатися в жов-
Ігувато-коричневу кірочку, яка потім відпадає. На м ісці фолікулярних
J
поверхневих пустул не залишається стійких змін шкіри, можлива лише
-
римчасова гіпо- або гіперпігментація. Поверхневі фолікулярні пустули
спостерігаються при остіофолікулітах, фолікулітах, звичайному сикозі.
b
[Глибокі фолікулярні пустули (глибокий фолікуліт) охоплюють при своєму
формуванні весь волосяний фолікул і розташовуються в межах усієї дерми,
-
охоплюючи нерідко й гіподерму.
l
Поверхневі нефолікулярні пустули - фліктени (phlyctaena) мають по
кришку, дно й порожнину з каламутним вмістом, оточену віночком гіпе
f
ремії. Вони розташовуються в епідермісі й зовні мають вигляд пухирів із
помітним вмістом. Спостерігаються при імпетиго. При регресі пустули й о д н ій
ексудат зсихається в кірки, після відторгнення яких залишається тимчасо
ва де - або гіперпігментація. Глибокі нефолікулярні пустули - ектими
(ectyma) - формують виразки із гнійним дном , спостерігаються при v-
хронічній виразковій піодерм ії та ін. На м ісці їх залишаються рубці. Екти- ^
ма, вкрита шаруватою кірочкою, яка нагадує черепашку равлика, нази-Q ^*
вається рупією (гиріа). Пустули також можуть сформуватися навколо
вивідних проток сальних залоз, наприклад при вульгарних вуграх (аспе), ^
й, оскільки протока сальної залози відкривається в устя волосяного ф о л і-^ о
кула, теж мають фолікулярний характер. Глибокі пустули, що сформували- Q
ся навколо вивідних проток апокринових потових залоз при гідраденіті, ^
розкриваються через фістульні ходи й залишають після себе рубці.
Уртика (urtica) - первинний безпорожнинний ексудативний морфо
логічний елемент, що виникає в результаті обмеженого гострозапального
набряку сосочкового шару дерми й характеризується ефемерністю (існує JJ
від кількох хвилин до кількох годин, зникаючи безслідно). Виникає зазви
чай як алергічна реакція негайного, рідш е вповільненого типу на ендо-
ТЕМА 2
генні або екзогенні подразники. Уртикарні еле

менти висипки спостерігаються при укусах ко
мах, кропивниці, токсидерміях, дерматозі Дюрін-
га. Клінічно уртика являє собою ущільнений
підвищений елемент округлих або неправильних
обрисів, рожевого кольору, іноді з білуватим
відтінком у центрі, що супроводжується свербе
жем та печінням. Вторинних змін шкіри (навіть Рис. 2.13. Схематичне
тимчасових) не залишає. зображення уртики (urtica).
Вторинні морфологічні елементи висипки

Серед вторинних морфологічних елементів розрізняють вторинну
пігментну пляму, тріщину, екскоріацію, ерозію , виразку, лусочку, кірку,
рубець, ліхеніфікацію, вегетацію.
Вторинна гіпо- або
гіперпігментація (hypo-
seu hyperpigm entatio secun
d a ria) - це зміна кольору
шкіри на місці первинних
(папул, пустул та ін.) або
вторинних (ерозій, екско-
ріацій) елементів. На
Рис. 2.14. Схематичне Рис. 2.15. Схематичне приклад, на місці ко
зображення гіперпігментації зображення гіпопігментації лишніх папул при псоріазі
( hyperpigmentatio) . ( hypopigmeniatio).
найчастіше залишаються
ділянки гіпопігментації,
що точно відповідають обрисам колишніх первинних елементів (псоріа
тична псевдолейкодерма), а при регресі папул червоного плескатого ли
шаю зазвичай залишається гіперпігментація, що тримається протягом
кількох тижнів і навіть місяців.
Тріщина (fissura, rh agas) —вторинний морфо
логічний елемент, що являє собою лінійне пору
шення цілісності шкірного покриву в результаті
зниження еластичності шкіри. Тріщини поділя
ються на поверхневі (fissura), які розташовуються
в межах епідермісу, епітелізуються й регресують
без сліду, наприклад при .мікозах, нейродерміті
тощо), та глибокі (rhagas, множ, rh agades), що
локалізуютьсяІГмежах епідермісу й дерми, нерідко
Рис. 2.16. Схематичне кровоточать із утворенням геморагічних кірочок,
зображення глибокої тріщини
(rhagas\ регресують із формуванням лінійного рубця, на
приклад при вродженому сифілісі.
. Екскоріація (excoriatio), або розчух, або садно,

■кж ляється порушенням цілісності шкірного по-
щ ш у в результаті механічного ушкодження його
розчухах. Екскоріації найчастіше бувають
■ ■ ■ н ими або повторюють обриси пошкоджено-
ш первинного елемента висипки. Залежно від
■■бнниуш кодження шкірного покриву екскоріації
■вкуть регресувати безслідно або з утворенням Рис. 2.17. Схематичне
Щбая. гіпо- чи гіперпігментації. Екскоріації є об’єк- зображення екскоріації
( excoriatio ).
Ш ИИМ світтченням свербеж у в ттяттігтття
Ерозія (erosio) виникає при пошкодженні по-
«ерхневих первинних порожнинних морфологіч-
ш елементів або зволоженні запальних папул та
■ Н к собою порушення цілісності шкірного по
криву чи слизової оболонки в межах епідермісу
(сш телію). Ерозії з ’являються на місці везикул, пу
хирів або поверхневих пустул і мають ті ж самі об
риси та розміри, що й первинні елементи. Іноді
ф о з ії можуть утворюватися й на папульозних ви Рис. 2.18. Схематичне
кликах, особливо при локалізації їх у складках, на зображення ерозії
(erosio).
овв ови х оболонках (ерозивні папудьозні сифілі-
ш . ерозивно-виразковий червоний плескатий
ж п а й ). Регрес ерозій відбувається шляхом епітелі-
■ ц ії й закінчується безслідним зникненням із
шшпивою тимчасовою гіперпігментацією.
Виразка (ulcus) є глибоким порушенням
■■ю ності шкірного покриву в межах сполучнотка
нинного шару дерми, а іноді гіподерми та тканин,
щл лежать під нею. Виникає при розпаді горбиків,
щрят або розкритті глибоких пустул. У виразці
■ццляють дно й краї, які можуть бути м ’якими (ту- Рис. 2.19. Схематичне
бфкульоз) або щільними (рак шкіри). Дно може зображення виразки
(ulcus).
бути гладеньким (сифілітичний твердий шанкер)
або нерівним (хронічна виразкова піодермія),
■критим різноманітними виділеннями, некротич
ним нальотом або грануляціями. Краї бувають
підритими, стрімчастими, блюдцеподібними.
Після загоєння виразок завжди залишаються
рубці.
hl Лусочка (squama) являє собою рогові пластин
ки. що, відторгуючись, спричиняють лущення
fa s squamatio). Фізіологічне лущення відбувається зображення лусочки (squama).
ТЕМА 2
постійно й зазвичай непомітно. При патологічних процесах (гіперкератоз,

паракератоз) лущення набуває набагато вираженішого характеру. Залежна
від розміру лусочок лущення буває висівкоподібним (лусочки дрібні, ніжній
неначе припудрюють шкіру), пластинчастим (лусочки більші) й великоплас-?
тинчастим (роговий шар відторгається пластами). Висівкоподібне лущення
спостерігається при різноколірному лишаї, руброфітії, пластинчасте - при
псоріазі, великопластинчасте - при еритродерміях. Лусочки тримаються
пухко, легко знімаються (при псоріазі) або сидять щільно й відокремлюються
на превелику силу (при червоному вовчакові). Сріблясто-білі лусочки харак-ї
терні для псоріазу, жовтуваті - для себореї, темні - для деяких різновидів іхтіо
зу. В окремих випадках спостерігаються просочування лусочок ексудатом
і формування лусочко-кірок (при ексудативному псоріазі).
Кірка (сгиБіа) виникає при зсиханні вмісту пухирців, пухирів, пустулі]
Залежно від різновиду ексудату кірки можуть бути серозними, геморагічни
ми, гнійними або змішаними. Форма кірок найчастіше неправильна, хоча й
відповідає контурам первинної висипки.

зображення кірки серозної зображення кірки кров’яної зображення кірки гнійної
(crustd serosa). (crusta haemorragica). (crusta purulertta).
Рубець (cicatrix) виникає при загоєнні вира

зок, глибоких пустул, тріщин, екскоріацій. Він
являє собою новоутворену грубоволокнисту
сполучну тканину (колагенові волокна). Стосов
но поверхні шкіри рубці можуть бути поверхне
вими й глибокими, атрофічними або гіпертрофі
чними. У межах їх відсутні придатки шкіри
(волосся, потові й сальні залози), епідерміс гла
зображення рубця (cicatrix). денький, блискучий. Колір свіжих рубців черво
ний, потім пігментований, а наприкінці - білий.
Рубцеподібна атрофія (atrophia cicatricans) - це кількісне та якісне
зменшення складу всіх шарів шкіри, що виникає при розсмоктуванні гли
бокого дермального інфільтрату без попереднього виразкування. При
цьому шкіра стоншена, позбавлена нормального рисунка, нерідко западає
П РО ПЕДЕВТИКА ДЕР М АТО В ЕН Е РО ЛО ГІЇ
м р ів н я н о з навколишніми незміненими ділянка-

шя і нагадує на вигляд цигарковий папір, що
особливо помітно при бічному стисканні.
ІЬ р б н і зміни зазначають при червоному вовча-
щ. склеродермії та ін.
Ліхеніфікація (Іісїгепі/їсаНо), або ліхеніза-
ш/я (ІіскепІБайо), характеризується посиленням
якірного рисунка, стовщенням та ущільненням
■ ір и за рахунок папульозної інфільтрації й гіпер- Рис. 2.25. Схематичне
зображення ліхеніфікації
«ератозу. Шкіра в межах вогнищ ліхеніфікації на- (ІісИепі/ісаНо).
ш у є шагреневу. П одібні зміни нерідко форму
ються при хронічних сверблячих дерматозах, які
наганяю ться папульозними еффлоресценціями
{■топічному дерматиті, нейродерміті, хронічній
СЕКМІ).
ї Вегетація (vegetatio) характеризується
■вростанням сосочкового шару дерми, має вор-
■ и ч асту поверхню, що нагадує цвітну капусту
т о півнячий гребінець. Вегетації нерідко виника-
■пь на дні ерозивно-виразкових дефектів (вологі
■ТОЕтації) при вегетуючій пухирчатці, на поверхні Рис. 2.26. Схематичне
зображення вегетації
рсрвинної папульозної висипки (сухі вегетації) (\egetatio).
■рн гострокінцевих кондиломах.
Визначення властивостей
морфологічних елементів висипки
Після встановлення різновиду наявних елементів висипки визначають
іклі властивості, а саме колір, форму, конфігурацію, консистенцію, межі, взає-
Врвідношення їх, розміщення, локалізацію, мономорфізм чи поліморфізм.
я Колір описують за допомогою загальноприйнятих термінів, причому
рпжливо визначати також відтінки забарвлення, що має велике діагностич
не значення.
І Межі елементів висипки бувають чіткі й нечіткі.
\ Конфігурація елементів може бути округлою, овальною або багатогран
ною (полігональною).
Консистенція елементів висипки буває м ’якою або щільною.
Взаємовідношення морфологічних елементів характеризується ізольо-
наністю (фокусне розташування) або злиттям (дифузне розташування) їх ..
і Розміщення елементів буває згрупованим, систематизованим або без-
■адним, а також симетричним чи асиметричним.
І Згрупованою називається висипка, що розміщується на обмеженій
[ділянці у вигляді певних правильних або неправильних груп. Правильні гру
ТЕМА 2
пи елементів нагадують геометричні фігури —коло, півколо, овал, наприклад!

при вторинному рецидивному сифілісі. Неправильними називають групи
елементів, що розміщуються на ділянці хаотично, не утворюючи правильним
геометричних фігур. Прикладом можуть бути горбикові сифіліди.
Систематизована висипка розміщується за ходом нервових стовбурці
і кровоносних судин як, наприклад, везикули при оперізувальному герпеси
Безладне розміщення висипки характеризується відсутністю законом
мірності в розподілі елементів. Приклад - висипка при свіжому вторинної
му сифілісі.
Симетричність розміщення висипки визначається її наявністю на лівій
і правій однойменних ділянках тіла. Це має діагностичне значення, наприк
лад при екземі.
Локалізація висипки може бути типовою (вподобаною) та негативною
(викривленою).
При типовій локалізації висипка при тому чи іншому захворюванні спо*
стерігається на певних ділянках шкіри, так, при псоріазі це розгинальні]
поверхні ліктьових і колінних суглобів. При негативній локалізації висипка
розміщується на тих ділянках, де при тому чи іншому дерматозі вона зазви
чай не виникає. Наприклад, при корості та звичайних вуграх висипка
відсутня на долонях і підошвах.
Висипку також поділяють на мономорфну та поліморфну.
Мономорфізм висипки характеризується наявністю первинних морфо
логічних елементів одного різновиду. Прикладом може слугувати висипка
при червоному плескатому лишаї.
Поліморфна висипка складається з різних елементів — або тільки І
первинних (справжній поліморфізм), або первинних та похідних від них
вторинних (несправжній, або еволюційний, поліморфізм).
Методика обстеження пацієнта
в дерматовенерологічній практиці
ЗНАТИ:
■ основи діагностики шкірних захворювань - візуальне спостереження, клінічна

оцінка висипки та симптомів, лабораторні дослідження;
■ додаткові методи обстеження хворих на шкірні захворювання - діаскопія, або
вітропресія, зішкрібок;
■ визначення характеру дермографізму, шкірні проби з алергенами, люмінес
центна діагностика, біопсія, діагностичні проби та феномени (проба Бальцера,
проба Ядассона, проба за Броком, псоріатична тріада, феномен Поспелова,
феномен «яблучного желе», феномен Кебнера тощо).
УМІТИ:
■ оцінити характер шкірної висипки;

■ застосувати додаткові методи клінічного обстеження дерматологічного
хворого;
■ підібрати необхідні тести для додаткового лабораторного обстеження хворого;
■ провести біопсію шкіри для гістологічного дослідження;
■ правильно підібрати й застосувати додаткові методи клінічного обстеження
дерматологічного хворого.
ТЕМА 2
О б с т е ж е н н я п а ц і є г іт а в д е р м а т о л о г і ч н і й к л і н і ц і з д і й с н ю є т ь с я з а з а г а л и
н и м п ланом , проте м ає р яд особливостей.
П р и о п т у в а н н і п а ц іє н т а в с т а н о в л ю ю т ь ч а с іс н у в а н н я т іє ї ч и ін ш о ї в и -|
с и н к и , п о ч а т к о в у к а р т и н у р о з в и т к у за х в о р ю в а н н я , п е р е б іг х в о р о б и — ч и
б у л и р е м іс ії, р е ц и д и в и , д із н а ю т ь с я п р о п е р е н е с е н і р а н іш е ін ш і з а х в о р ю в а м
н я , п р о х а р а к т е р т а у м о в и п р а ц і п а ц іє н т а , у м о в и ж и т т я , а т а к о ж п р о п о п е
р е д н є л ік у в а н н я .
З і б р а в ш и а н а м н е з т а з ’я с у в а в ш и с к а р г и х в о р о г о , с л і д з а п р о п о н у в а т и
й о м у п о к а з а т и д іл я н к и , я к і й о г о т у р б у ю т ь . Т р е б а о з н а й о м и т и с я з і с т а н о м
у с ь о г о ш к ір н о г о п о к р и в у т а в и д и м и х с л и з о в и х о б о л о н о к . З а г а л ь н и й о г л я д
х в о р о г о н е р ід к о д а є з м о г у п о с т а в и т и п р а в и л ь н и й д іа г н о з н а п ід с т а в і т а к и х !
с и м п т о м ів із б о к у ш к ір и , н а я к і с а м х в о р и й м о ж е й н е з в е р т а т и н а л е ж н о ї
у в а г и . П р и ц ь о м у с л ід щ а д и т и п о ч у т т я с о р о м л и в о с т і п а ц іє н т ів , о с о б л и в о ї
ж і н о к , н е з м у ш у в а т и ї х р о з д я г а т и с я п о в н і с т ю , а л е о г о л ю в а т и п о ч е р з і д іл я н -1
к и ш к ір н о г о п о к р и в у . Д о с и т ь ч а с т о в ж е п р и т а к о м у о г л я д і в о г н и щ а у р а ж е н і
н я т а в с ь о г о ш к ір н о г о п о к р и в у м о ж н а в с т а н о в и т и д іа г н о з , в ід п о в ід н о
о ц ін и в ш и н а я в н і н а ш к ір і т а в и д и м и х с л и з о в и х о б о л о н к а х з м ін и .
З в е р т а ю т ь у в а г у н а з а б а р в л е н н я ш к ір н о г о п о к р и в у , щ о в р я д і в и п а д к ів
д а є з м о г у в с т а н о в и т и н а я в н і с т ь у р а ж е н ь ш л у н к о в о - к и ш к о в о г о т р а к т у , сер-1
ц е в о -с у д и н н о ї т а д и х а л ь н о ї с и с т е м , с и с т е м и к р о в і. Ц е д о п о м а г а є в и я в и т и
с у п р о в ід н і з а х в о р ю в а н я , в и з н а ч и т и е т іо л о г ію х в о р о б и й т и м с а м и м у т о ч -І
н и т и д е р м а т о л о г іч н и й д іа г н о з .
У деяки х ви п адках доводи ться вдавати ся до р яд у додаткови х д о сл ы
д ж е н ь (я к с п е ц іа л ь н и х п р и й о м ів ф із и к а л ь н и х д о с л ід ж е н ь , т а к і ін с т р у м е н т
та л ь н и х т а л а б о р а т о р н и х ).
Д іа г н о с т и к а з а х в о р ю в а н ь ш к ір и й в е н е р и ч н и х з а х в о р ю в а н ь (за х в о р ю -І
в а н ь , я к і п е р е д а ю т ь с я п е р е в а ж н о с т а т е в и м ш л я х о м ) є в а ж л и в и м е т а п о м л ік у -І
в а л ь н о - д і а г н о с т и ч н о ї р о б о т и л і к а р я , а д ж е в с т а н о в л е н н я п р а в и л ь н о г о д іа г -І
н озу - з а п о р у к а у с п і ш н о с т і в и б о р у д а л ь ш о ї т а к т и к и в е д е н н я п а ц і є н т а .]
У б і л ь ш о с т і в и п а д к ів з а х в о р ю в а н н я ш к і р и - ц е п о я в а н а ї ї п о в е р х н і р із н о м а н іт - І
н и х в іс ц е р а л ь н и х п о р у ш е н ь , щ о є о д н іє ю з о з н а к , в л а с т и в и х п е в н о м у з а г а л ь
н о м у з а х в о р ю в а н н ю . Б а г а т о ін ф е к ц ій н и х за х в о р ю в а н ь с у п р о в о д ж у ю т ь с я
ш к ір н и м и с и м п т о м а м и , я к і д о п о м а г а ю т ь п р а в и л ь н о в с т а н о в и т и д іа г н о з .
Загальні та спеціальні методи обстеження

в дерматології та венерології
У д е р м а т о л о г ії т а в е н е р о л о г ії в и к о р и с т о в у ю т ь я к з а г а л ь н і, т а к і с п е ц і-І
\ а л ь н і м е т о д и д о с л ід ж е н н я (д іа с к о п ію , в и з н а ч е н н я д е р м о г р а ф із м у , д е р м а т о -І
) с к о п ію т о щ о ). Н а п р и к л а д , з а г а л ь н е д о с л ід ж е н н я м о р ф о л о г іч н о г о с к л а д у !
] к р о в і д о п о м а г а є д іа г н о с т у в а т и д е р м а т о з и , в о с н о в і я к и х л е ж а т ь о р г а н іч н і
І а б о ф у н к ц іо н а л ь н і р о з л а д и г е м о п о е з у ; в и з н а ч е н н я Ш О Е т а с и г м а -Ш О Е д а є
\з м о г у в с т а н о в и т и а к т и в н іс т ь з а п а л ь н о г о п р о ц е с у й у т о ч н и т и д іа г н о з .
М ЕТОДИКА ОБСТЕЖ ЕННЯ ПАЦІЄНТА В ДЕРМ АТО В ЕН ЕРО ЛО ГІЧН ІЙ ПРАКТИЦІ
Д іаскоп ія (віт роп ресія). Діаскопію ( в ід г р е ц ь к . 8 ш - к р із ь т а окоп оо-

і к т у ) з д ій с н ю ю т ь ш л я х о м н а т и с к а н н я н а у р а ж е н у д і л я н к у ш к ір и д і а с к о п о м
■ ркш альною п р о зо р о ю п ластиковою п ластинкою ) або предм етним
(В с л ь ц е м (в іт р о п р е с ія ). З а д о п о м о г о ю ц ь о г о м е т о д у м о ж н а в и з н а ч и т и х а -
ритер п лям и стого елем енту висипки (су д и н н и й , г е м о р а г іч н и й чи
■ Ігм е н т н и й ): судинні плям и п р и ‘цьом у з н и к а ю т ь , а г е м о р а г іч н і т а
р й м е н т н і з а л и ш а ю т ь с я . Д і а с к о п ію т а к о ж в и к о р и с т о в у ю т ь п р и д і а г н о с т и ц і
■ б е р к у л ь о з н о г о в о в ч а к у - п р и н а т и с к а н н і г о р б и к и з м і н ю ю т ь к о л ір н а
Н и в т у в а т и й (ф е н о м е н « я б л у ч н о го ж ел е» ).
В и зн ачен ня дерм ограф ізм у . Дермографізм ( в ід г р е ц ь к . д є р р а - ш к ір а
Ш )расрсо - п и ш у ). - ц е в а з о м о т о р н і р е а к ц і ї н а м е х а н іч н і ш т р и х о в і п о д р а з
нення, щ о в и к о р и с т о в у ю т ь д л я о ц ін к и т о н у с у в е г е т а т и в н о ї н е р в о в о ї с и с т е
ми з а с т а н о м ш к ір н и х в е г е т а т и в н и х р е ф л е к с і в .
Білий дермографізм в и н и к а є ч е р е з 8—2 0 с е к . п іс л я ш т р и х о в о г о п о д р а з
нення ш к ір и г о с т р и м п р е д м е т о м у в и г л я д і б і л о ї с м у ж к и , я к а т р и м а є т ь с я в
нормі в ід 1 д о 1 0 х в . П о с и л е н и й б і л и й д е р м о г р а ф із м с в ід ч и т ь п р о п ід в ш ц е -
н у з б у д л и в іс т ь в а з о к о н с т р и к т о р і в ш к ір и , я к і о д е р ж у ю т ь с и м п а т и ч н у ін н е р -
ю ц і ю , т а п р о с и м п а т и к о т о н ію с у д и н ш к ір и . О с о б л и в о ч іт к о б і л и й д е р м о г
р а ф із м в и я в л я є т ь с я н а с т е г н а х . П р о с и м п а т и к о т о н ію с у д и н ш к ір и г о в о р и т ь
и о д іб н и й д о б і л о г о д е р м о г р а ф і з м у ф е н о м е н - с и м п т о м « б і л о ї п л я м и » , щ о
В н и к а є п р и н а т и с к а н н і н а ш к і р у п а л ь ц е м п р о т я г о м 3 с е к ., я к щ о ц е й с и м п
т о м у т р и м у є т ь с я д о в ш е в ід 2 - 3 с е к . Б іл и й д е р м о г р а ф із м , я к п р а в и л о , с п о с
т е р іг а є т ь с я п р и а т о п іч н о м у д е р м а т и т і .
Червоний дермографізм в и н и к а є ч е р е з 5 - 1 1 с е к . п іс л я ш т р и х о в о г о п о д
р а з н е н н я ш к ір и т у п и м п р е д м е т о м у в и г л я д і ч е р в о н о ї с м у ж к и , щ о з б е р і
г а є т ь с я в ід 1,5 х в . д о 2 г о д . З а з в и ч а й ч е р в о н и й д е р м о г р а ф із м я в л я є с о б о ю
н о р м а л ь н е я в и щ е . В ід н о с н е зн а ч е н н я д л я в и с н о в к у п р о п е р е в а ж а н н я зб у д
л и в о с т і п а р а с и м п а т и ч н о г о в і д д іл у м а є л и ш е д у ж е р о з л и т и й а б о з а н а д т о
т р и в а л и й ( с т і й к и й ) д е р м о г р а ф із м .
Б іл ь ш п е р е к о н л и в и м д л я т а к о г о в и с н о в к у є підвищений дермографізм,
щ о в и н и к а є ч е р е з 1 - 2 х в . п іс л я ш т р и х о в о г о п о д р а з н е н н я у в и г л я д і н а б р я к
л о г о в а л и к а ш к ір и ( п р и к р о п и в н и ц і т а ін ш и х а л е р г о д е р м а т о з а х ) .
ш Б іоп сія ш кіри . Біопсія ( в ід г р е ц ь к . рюд - ж и т т я т а о ц л С ,- з і р ) - м е т о д
з а б и р а н н я т к а н и н н о г о м а т е р іа л у (б іо п т а т у ) д л я п р о в е д е н н я п а т о м о р ф о л о г іч -
н о г о д о с л ід ж е н н я . Г іс т о л о г і ч н а к а р т и н а б і о п т а т у с л у г у є п ід к р і п л е н н я м
к л ін іч н о г о д іа г н о з у , т о м у м а т е р іа л , я к и й н а п р а в л я ю т ь н а п а т о м о р ф о л о г іч н е
» с л ід ж е н н я , м ає суп роводж уватися детальним описом к л ін ік и за
х в о р ю в а н н я т а в с к л а д н и х в и п а д к а х д а н и м и д и ф е р е н ц ій н о ї д іа г н о с т и к и .
Б іо п с ія я в л я є с о б о ю м а л е о п е р а ц ій н е в т р у ч а н н я й п о в и н н а в и к о н у в а т и с я з
■ о т р и м а н н я м в и м о г а с е п т и к и й а н т и с е п т и к и т а із з а с т о с у в а н н я м а н е с т е з ії.
[. Б іо п с ія п о д іл я є т ь с я н а е к с ц и з і й н у ( ш л я х о м в и р із у в а н н я ф р а г м е н т а д к а -
н и н и ) т а п у н к ц ій н у ( ш л я х о м п у н к ц і ї с п е ц і а л ь н и м ін с т р у м е н т о м ) . Д е р е в а -
ТЕМА 2
г о ю п у н к ц і й н о ї б і о п с ії є м а л и й т р а в м а т и з м , п р о т е ін к о л и ї ї п р о т и п о к а з а н о ї
( м о ж е с п р и ч и н я т и а к т и в із а ц і ю п р о ц е с у п р и п у х л и н а х ) . К іл ь к іс т ь м а т е р і а л у
я к и й м о ж н а о т р и м а т и ц и м м е т о д о м , м ін ім а л ь н а .
Е к с ц и з ій н а б і о п с ія б у в а є т р а д и ц ій н о ю т а е л е к т р о х ір у р г іч н о ю . О с т а н н я ^
н е з в а ж а ю ч и н а в ід с у т н іс т ь к р о в о т е ч і п іс л я д і а г н о с т и ч н о г о в т р у ч а н н я , м а є
т у вад у , щ о к р а й о в і з о н и о д е р ж а н о г о б іо п т а т у н а д о с и т ь в е л и к у г л и б и н у
з а з н а ю т ь к о а г у л я ц ії т а с т а ю т ь н е п р и д а т н и м и д л я д о с л ід ж е н н я .
Т р а д и ц і й н у е к с ц и з і й н у б і о п с ію в и к о н у ю т ь із з а л у ч е н н я м у б і о п т а т у р а
ж е н о ї й в и д и м о з д о р о в о ї ш к ір и . Б і о п т а т п о в и н е н в к л ю ч а т и п ід ш к і р н и й
ж и р о в и й ш а р . М а т е р і а л д о ц іл ь н о б р а т и з к іл ь к о х д і л я н о к у р а ж е н о ї ш к ір и , й
М е т о д и к а п е р е д б а ч а є т а к і е т а п и . П іс л я о б р о б к и о п е р а ц ій н о г о п о л я
в и р і з а ю т ь д і л я н к у у р а ж е н о ї ш к ір и р а з о м із д і л я н к о ю в и д и м о н е з м і н е н о ї,
п р о в о д я т ь г е м о с т а з і н а к л а д а ю т ь д в а - т р и ш в и . Б іо п т а т у м і щ у ю т ь у з в и ч а й
н и й (н е й т р а л ь н и й 1 0 % р о з ч и н ф о р м а л ь д е г ід у ) а б о с п е ц іа л ь н и й (р ід и н а
Ф л е м ін г а , р і д и н а Ш а б о т о щ о ) ф І к с а т о р ь -О х р и м а н и й м а т е р і а л м о ж н а з б е р і
г а т и д о 4 м іс я ц ів .
П р и п ід о з р і н а м а л і г н із а ц і ю н е в у с у б і о п с ію з д ій с н ю ю т ь л и ш е в о н к о л о
г іч н и х з а к л а д а х .
Дерматоскопія, Дерматоскопія (в ід г р е ц ь к . З є р р а - ш к ір а т а окоп оо-
б а ч у ) я в л я є с о б о ю н е ін в а з и в н и й д і а г н о с т и ч н и й м е т о д д л я в і з у а л ь н о ї о ц ін
к и у р а ж е н ь ш к ір и з а д о п о м о г о ю с п е ц іа л ь н о г о п р и л а д у - д е р м а т о с к о п а (е п іл ю -
м ін е с ц е н т н о г о м ік р о с к о п а ), щ о д а є з м о г у р е т е л ь н іш е в и в ч и т и п о в е р х н ю
ш к ір и й с у б е п і д е р м а л ь н і с т р у к т у р и . Ц е й д і а г н о с т и ч н и й і н с т р у м е н т д о п о
м а г а є р о з п із н а в а т и м о р ф о л о г і ч н і с т р у к т у р и , н е в и д и м і н е о з б р о є н и м о к о м ,
т и м с а м и м в ід к р и в а ю ч и н о в і д е т а л і к л ін іч н и х і м о р ф о л о г і ч н и х х а р а к т е р и с
т и к у р а ж е н ь ш к ір и . Д е р м а т о с к о п ія п о л я г а є у в и в ч е н н і д і л я н к и ш к ір и а б о
в о л о с с я з а д о п о м о г о ю с п е ц і а л ь н о ї в ід е о к а м е р и з і з б іл ь ш у в а л ь н и м и л і н з а
м и , я к у п ід к л ю ч а ю т ь д о к о м п ’ю т е р а . Д л я т е с т у в а н н я ш к ір и й в о л о с с я в и к о
р и с т о в у ю т ь л ін з и з р із н и м з б іл ь ш е н н я м . О д е р ж а н а ін ф о р м а ц ія п е р е д а є т ь с я
в к о м п ’ю т е р т а о б р о б л я є т ь с я з а д о п о м о г о ю с п е ц і а л ь н о г о п р о г р а м н о г о
за б е зп е ч е н н я . Т а к и м ч и н о м , с а м п р о ц е с д іа г н о с т и к и н а га д у є зв и ч а й н е
с к а н у в а н н я ш к ір и й в о л о с с я . Ш к і р у п а ц і є н т а м о ж н а п р о д іа г н о с т у в а т и н а :
■ тип,
• е л а с т и ч н іс т ь ,
• в о л о г іс т ь ,
• рельєф ,
■ н а я в н іс т ь і г л и б и н у с у д и н н и х у т в о р ів ,
• р о з м ір п о р ,
■ п іг м е н т а ц ію ,
• ч у т л и в іс т ь ,
• гли б ин у зм орщ ок.
Д о с л ід ж е н н я з д ій с н ю ю т ь з у р а х у в а н н я м в ік о в и х п а р а м е т р ів , т о м у щ о з
в ік о м з м і н ю ю т ь с я й в о л о г іс т ь , і е л а с т и ч н іс т ь , і ж и р н іс т ь ш к ір и . У в о л о с с я
МЕТОДИКА ОБСТЕЖ ЕННЯ ПАЦІЄНТА В Д ЕРМ АТО В ЕН ЕРО ЛО ГІЧН ІЙ ПРАКТИЦІ
І р в к н а в и м і р я т и щ і л ь н і с т ь , т о в щ и н у , р о з м і р п о р , в и з н а ч и т и т и п ш к ір и
л в а о в и й с т а н с т р и ж н ів в о л о с и н .
^ Д і а г н о с т и к а д а є з м о г у в и з н а ч и т и с т а н ш к ір и д о к л а д н о й н а о ч н о з а д о п о
м о г о ю н а у к о в и х м е т о д ів в и м ір ю в а н н я т а п ід іб р а т и п р о ф е с і й н і к о с м е т и ч н і
В о ц е д у р и й з а с о б и д л я д о м а ш н ь о г о д о г л я д у , я к і в р а х о в у ю т ь ін д и в ід у а л ь н і
■ в г р е б и п а ц іє н т а . З а с т о с у в а н н я д е р м а т о с к о п а д а є з м о г у ф ік с у в а т и в п а м ’я т і
м м п ’ю т е р а п е р в и н н і з м ін и ш к ір и , с п о с т е р іг а т и в д и н а м іц і д ію л ік у в а н н я ,
в с н и х д і а г н о с т и ч н и х в и п а д к а х к о н с у л ь т у в а т и с я з ін ш и м и ф а х ів ц я м и , в и к о
р и с т о в у ю ч и ц і зо б р аж ен н я.
/ Визначення псоріат ичних ф еноменів. П соріат ичні феномени ( т р і а д а
В р с п і ц а ) є м а й ж е п о с т ій н и м и с и м п т о м а м и п р и п р о г р е с о в а н ій т а с т а ц іо н а р
н і с т а д ія х п с о р іа з у . У н а с л ід о к з іш к р іб а н н я п с о р іа т и ч н и х е л е м е н т ів (п а п у л ,
■ и я ш о к ) л у щ е н н я п о с и л ю є т ь с я й л у с о ч к и н а б у в а ю т ь б іл о г о к о л ь о р у , н а г а д у
ю чи к р а п л ю р о з т е р т о г о с т е а р и н у ( ф е н о м е н « с т е а р и н о в о ї пл я м и » ). П р и п о -
Ь л ь ш о м у з іш к р іб а н н і д о з е р н и с т о г о ш а р у е п ід е р м іс у д іу с о ч к и з н ім а ю т ь с я ,
В ід к р и в а ю ч и р о ж е в у в о л о г у п л і в к у ( ф е н о м е н т е р м ін а л ь н о ї, а б о п с о р іа т и ч н о ї
■ и в к и ) . Я к щ о п р о д о в ж у в а т и з іш к р іб а н н я ( д о ^ б с о ч к о в о г о ш а р у д е р м и ) , н а
п о в е р х н і п л і в к и з ’я в л я ю т ь с я д р і б н е н ь к і к р а п л и н к и к р о в і. К іл ь к іс т ь ї х з а л е -
вж и ть в ід к іл ь к о с т і у ш к о д ж е н и х п ід ч а с з іш к р іб а н н я к а п іл я р ів , щ о в х о д я т ь
■ с о с о ч к и ( ф е н о м е н т о ч к о в о ї к р о в о т е ч і а б о « к р о в ’я н о ї р о с и » ).
І З іш к р іб а н н я в и к о н у ю т ь з а д о п о м о г о ю п р е д м е т н о г о с к л а а б о т у п о г о
б о к у с к а л ь п е л я . П іс л я з а в е р ш е н н я ц і є ї п р о ц е д у р и т р е б а р е т е л ь н о о б р о б и т и
ш к ір у р у к , щ о б з а п о б і г т и м о ж л и в о с т і з а р а ж е н н я н а в и п а д о к п с о р іа з и ф о р м -
ш о г о п а п у л ь о з н о г о с и ф ід ід у .
¥ Й одна проба Б альзера. Й одна п роба є ін д и к а т о р о м п р и х о в а н о г о л у
щ е н н я т а в и к о р и с т о в у є т ь с я д л я д і а г н о с т и к и р із н о к о л ір н о г о л и ш а ю . П л я м и
в м а щ у ю т ь 2 - 5 % с п и р т о в и м р о з ч и н о м й о д у . У н а с л ід о к р о з р и х л е н н я р о г о
в о го ш а р у в м е ж а х в и с и п а н ь р о з ч и н с и л ь н іш е в с о т у є т ь с я , з а в д я к и ч о м у
[п л я м а з а б а р в л ю є т ь с я і н т е н с и в н і ш е , а н іж з д о р о в а ш к ір а , я к а ї ї о т о ч у є . Я к щ о
н е м а є р о з ч и н у й о д у , м о ж н а в и к о р и с т а т и б у д ь - я к і а н іл ін о в і б а р в н и к и . П р и
ш е й к о д е р м і, я к а л и ш а є т ь с я п іс л я р із н о к о л ір н о г о л и ш а ю , п р о б а Б а л ь з е р а є
■ н е г а т и в н о ю , о с о б л и в о в о с іб , щ о з а з н а л и У Ф - о п р о м ін е н н я . Ц я п р о б а б у в а є
Іп о з и т и в н о ю т а к о ж п р и п о в е р х н е в и х с т р е п т о д е р м ія х .
шУ Огляд ш кіри під лам пою В уда. М е т о д и к а ґ р у н т у є т ь с я н а з д а т н о с т і в о
л о с с я , у р а ж е н о г о г р и б а м и р о д у М ісгоБрогит , в и п р о м і н ю в а т и я с к р а в о - з е - ,
л е н е с в іт ін н я п р и в п л и в і н а н ь о г о к о р о т к о х в и л ь о в и м и у л ь т р а ф і о л е т о в и м и
п р о м е н я м и . Д ж е р е л о м ^ 'с л у г у є “п о р т а т и в н а р т у т н о - к в а р ц е в а л а м п а с п е -
ш а л ь н о ї к о н с т р у к ц ії . Д л я з а т р и м а н н я д о в г о х в и л ь о в о ї ч а с т и н и п р о м е н ів
в и к о р и с т о в у ю т ь ф іл ь т р В у д а - с к л о , ім п р е г н о в а н е с о л я м и н ік е л ю . Ц и м м е
т о д о м м о ж н а в и я в и т и у р а ж е н е г р и б к а м и в о л о с с я г о л о в и а б о г л а д к о ї ш к ір и
з а х а р а к т е р н и м с в іт ін н я м . С в і т ін н я в о г н и щ м о ж е б у т и с л а б к и м а б о з н и к н у
т и , а к о л ір й о г о м о ж е з м і н и т и с я п іс л я н а н е с е н н я 5 % р о з ч и н у й о д у ч и м а
з е й . У т а к о м у р а з і в о л о с с я д о ц іл ь н о д о б р е п о м и т и з м и л о м т а п о в т о р и т и
п р о ц е д у р у ч е р е з 3 - 4 д о б и . І м о в і р н і с т ь р е з у л ь т а т ів в и к о р и с т а н н я з а з н а ч е -
н о г о м е т о д у о б о в ’я з к о в о с л ід п ід т в е р д и т и м і к р о с к о п іє ю в з я т и х із в о г н ш и
у р а ж е н н я в о л о с и н . П р и ф а в у с і с п о с т е р іг а є т ь с я т е м н іш е с в іт ін н я , п о д іб н е з а
к о л ь о р о м д о м а л а х іт у . Д і л я н к и ш к ір и , у р а ж е н і б л а с т о м і к о з о м , л ю м ін е с ц і ю й
ю т ь р о ж е в о - о р а н ж е в и м с в іт л о м , п р и в іт и л і г о в и д н о я с к р а в о - б і тті яіляттігіИ
п о п е р и м е т р у р із к о п іг м е н т о в а н і. Ч е р в о н и й в о в ч а к з а л о к а л і з а ц ії н а ч е р
в о н і й О б З й м ів ц Т їу б п р р т п е р с е р а г о з і д а є с н іж н о - б іл е с в іт п Ш я Т п р и Д т р е ф ії - ]
б іл у в а т е , п р и г о с т р о м у п р о ц е с і - б л а к и т н е с в іт ін н я . М і к р о с п о р і я в и к л и к а є
я с к р а в о - з е л е н е с в іт ін н я , lichen versicolor ( н а г о л о в і ) ^ ц е г е л ь н о - ч е р в о н е ]
е р и т р а з м а - к о р а л о в о - ч е р в о н е , б і л ь ш в и р а ж е н е п о п е р и ф е р ії.
М ікроскопічна діагност ика пат огенних гри бів . П р и м і к о з а х г л а д е їш З
к о ї ш к ір и (т р и х о ф іт ії, м ік р о с п о р ії, м ік о з і с т у п е н ь , к е р а т о м ік о з і, к а н д и д о з і) д л я
д о с л і д ж е н н я б е р у т ь л у с о ч к и п е р и ф е р и ч н и х д і л я н о к в о г н и щ а , ШЛЯХОМ]
з і ш р іб а н н я с к а л ь п е л е м . У х в о р и х н а д и с г ід р о з с т у п е н ь , к и с т е й н о ж и ц я м и
а б о л е з о м б е з п е ч н о ї б р и т в и з р із а ю т ь п о к р и ш к и в е зи к у л а б о с о р о ч е ч к и
в ід л у щ е н о г о е п іт е л ію й н а н о с я т ь д о с л і д ж у в а н и й м а т е р і а л н а п р е д м е т н е
с к л о . П р и д е р м а т о м ік о з а х з у р а ж е н н я м д о в г о г о т а п у х н а с т о г о в о л о с с я м а-]
т е р і а л б е р у т ь е п іл я ц і й н и м п ін ц е т о м , ін о д і г о с т р и м б о к о м с к а л ь п е л я , я к щ о
в о л о с и н а о б л а м а н а н а р і в н і ш к ір и ( « ч о р н і ц я т к и » ) . П р и ін ф іл ь т р а т и в н о - н а - |
г н і й н и х п р о ц е с а х в ід б и р а ю т ь ІЗп е р и ф е р ії в о г н и щ а в о л о с и н и , я к і п л а в а ю т ь
у г н о ї, б е р у т ь їх л о ж е ч к о ю Ф о л ь к м а н а т а п е р е н о с я т ь у ч а ш к у П е т р і а б о н а
годи нн и кове скло. П реп ар у вал ьн о ю голкою ло вл ять у р аж ен у во ло си н у й
п ер ен о сять н а п р ед м етн е скло.
У р а ж е н е в о л о с с я , п л а с т и н к и н іг т ів , щ і л ь н і р о г о в і м а с и , л у с о ч к и п о д -]
р іб н ю ю т ь н а п р е д м е т н о м у с к л і р о з і г р і т и м с к а л ь п е л е м і д о д а ю т ь д в і к р а п л и
н и 1 0 % р о з ч и н у л у г у ( К О Н а б о N a O H ) . Д л я о с в іт л е н н я п р е п а р а т п ід і г р ів а
ю т ь н а в о г н і с п и р т і в к и , н е д о в о д я ч и д о к и п ін н я , п о к и н е з ’я в и т ь с я б іл и й
о б і д о к п о Д е р и ф е р ії, д а л і , п р и т и с к а ю ч и , н а к р и в а ю т ь п о к р и в н и м с к л о м . |
У р а ж е н і п л а с т и н к и н іг т ів , щ і л ь н і р о г о в і м а с и ч и м а т е р і а л б і о п с і ї н а й к р а щ е
д о с л ід ж у в а т и ш л я х о м з б а г а ч е н н я з а Ч о р н о г у б о в и м . М а т е р іа л о б р о б л я ю т ь
п р о т я г о м 2 0 - 3 0 х в . 2 0 % р о з ч и н о м л у г у з д в о р а з о в и м к и п ’я т ін н я м . Д л я
м і к р о с п о р і ї в и к о р и с т о в у ю т ь о с а д , я к и й л и ш а є т ь с я п іс л я ц е н т р и ф у г у в а н н я .
П р е п а р а т р о з г л я д а ю т ь п ід з в и ч а й н и м а б о ф а з о в о - к о н т р а с т н и м м і к р о
с к о п о м с п о ч а т к у п р и м а л о м у , п о т ім п р и в е л и к о м у з б іл ь ш е н н і , в и к о р и с т о
в у ю ч и в в іг н у т е д з е р к а л о , п р и к р и т у д іа ф р а г м у ч и с п у щ е н и й к о н д е н с о р .
П р и д о с л і д ж е н н і л у с о ч о к , р о г о в и х м а с , н іг т ів л ік а р - л а б о р а н т м о ж е л и ш е
з а з н а ч и т и , з н а й д е н о ч и н і м і ц е л і й а б о ін ш і с к л а д о в і з б у д н и к а м ік о з у ( « з н а й
д е н о м і ц е л і й г р и б а » , « з н а й д е н о г р у п и к л іт и н , я к і б р у н ь к у ю т ь с я » ) .
Визначення симпт ому Н ікольського. Симптом Н ікольського - о д и н із

п р о в і д н и х ф а к т о р ів д і а г н о с т и к и а к а н т о л і т и ч н о ї п у х и р ч а т к и . В и д іл я ю т ь т р и
й о г о р і з н о в и д и - к р а й о в и й , м і ж п у х и р н и й , в ід д а л е н и й . Н а я в н і с т ь к о ж н о г о
з н и х м ає своє п ро гн о сти ч н е значення.
М ЕТО Д И КА О Б С ТЕ Ж Е Н Н Я П А Ц ІЄ Н ТА В Д Е Р М А Т О В Е Н Е Р О Л О Г ІЧ Н ІЙ П Р А КТ И Ц І
ШЩрайовий різновид - п ри п отягуван н і за обри вки п окри ш ки пухиря

В т о р о в у є т ь с я е п і д е р м і с у н а с л і д о к у т р а т и з в ’я з к у м і ж к л і т и н а м и ш и п у в а -
ш г о ш а р у е п ід е р м іс у .
^ШВжпухирний різновид —п р и м е х а н іч н о м у в п л и в і н а в и д и м о н е у ш к о д -
ш і г у ш к ір у м і ж п у х и р я м и в і д ш а р о в у є т ь с я е п ід е р м іс .
І В іддален и й різновид - п р и м е х а н і ч н о м у в п л и в і н а в и д и м о н е у ш к о д ж е н у
к і р у . в і д д а л е н у в і д в о г н и щ у р а ж е н н я , в і д ш а р о в у є т ь с я е п ід е р м іс .
Д о сл ід ж ен н я м а зк ів-від б и т к ів н а а к а н т о л іт и ч н і к л іт и н и . У п е р ш е
В ^ п я о г і ч н и й м е т о д д і а г н о с т и к и п у х и р н и х д е р м а т о з ів б у л о з а п р о п о н о в а н о
ш Л ц а н к о м . Ц е й м е т о д є н е з а м ін н и м п р и д іф е р е н ц ій н ій д іа г н о с т и ц і а к а н т о -
жтичної п у х и р ч а т к и , п е м ф і г о ї д у т а г е р п е т и ф о р м н о г о д е р м а т о з у Д ю р і н г а .
К н а п т и к о м п р о с т е р и л і з о в а н о ї к и п ’я т і н н я м г у м к и д л я в и т и р а н н я л е -
кяько н а т и с к а ю т ь н а п о в е р х н ю д н а с в і ж о г о п у х и р я . М а т е р і а л п е р е н о с я т ь
В М в е ж и р е н е с т е р и л ь н е п р е д м е т н е с к е л ь ц е , ф ік с у ю т ь п р о т я г о м 1 х в . м е т а -
ш ю м , в и с у ш у ю т ь п р и к ім н а т н ій т е м п е р а т у р і й з а б а р в л ю ю т ь з а Р о м а -
■ ш с ь к и м - Г ім з о ю (2 0 - 2 5 х в . д ію т ь а зу р -е о зи н о м ). П р е п а р а т д о с л ід ж у ю т ь
В р ш ф о с к о п о м п р и з б іл ь ш е н н і 1 0 x 4 0 .
Р, А к а н т о л і т и ч н і к л і т и н и є д е г е н е р а т и в н о - д и с т р о ф і ч н и м и к л і т и н а м и ш и -
жуватого ш а р у е п ід е р м іс у . В о н и м е н ш і з а н о р м а л ь н і е п і т е л і о ц и т и , м а ю т ь
■ д о л у ф о р м у , в е л и к е я д р о , щ о з а й м а є м а й ж е в с ю к л іт и н у т а ін т е н с и в н о
я б а р в л ю є т ь с я (г іп е р х р о м н е ). В я д р і б у в а є в и д н о д в а ч и б іл ь ш е с в іт л іш и х
к к р е ц ь . Ц и т о п л а з м у п о м іт н о п о п е р и ф е р ії у в и г л я д і о б ід к а . В о н а р із к о
б ю о ф іл ь н а , б л и ж ч е д о я д р а - с в іт л о -б л а к и т н а .
Ш к ір н а п р о б а Я д а с со н а . Пробу Ядассона з д і й с н ю ю т ь д л я в т о ч н е н н я
л в г н о з у г е р п е т и ф о р м н о г о д е р м а т о з у Д ю р ін г а . У р а з і п о т р е б и п о с л ід о в н о
в ю н у ю т ь т р и ї ї е т а п и , я к щ о р е з у л ь т а т п е р ш о г о з н и х є с у м н ів н и м .
Перший етап. Н а в іл ь н у в ід в и с и п к и д іл я н к у ш к ір и п л о щ е ю 1 с м 2 н а н о -
сж ть п ід к о м п р е с 5 0 % м а з ь й о д и д у к а л ію . Д л я к о н т р о л ю н а с и м е т р и ч н ій
■ ■ п іц і с т а в л я т ь к о м п р е с із в а з е л і н о м . П р и п о з и т и в н і й п р о б і ч е р е з 2 4 г о д .
■кия н а н е с е н н я й о д и д у к а л і ю в и н и к а є в и с и п к а , щ о с у п р о в о д ж у є т ь с я
свербіж.
Другий етап. К о м п р е с із й о д и д о м к а л ію н а к л а д а ю т ь н а д іл я н к у ш к ір и ,
ж в и с и п к а в ж е є. П р и п о з и т и в н ій п р о б і д а в н я в и с и п к а с т а є я с к р а в іш а ,
■ п н о п оси лю ється свербеж ем .
1 Третій етап. П р о т я г о м д о б и п а ц і є н т о в і д в і ч і - т р и ч і д а ю т ь в и п и т и п о
■ и п іп с т о л о в і й л о ж ц і 3 % в о д н о г о р о з ч и н у й о д и д у к а л і ю . П р и п о з и т и в н і й
ц р о б і н а б у д ь - я к і й д і л я н ц і з ’я в л я є т ь с я с в і ж а в и с и п к а , щ о с у п р о в о д ж у ю т ь с я
ш ген си вн и м свербеж ем .
З а б и р а н н я ви д іл ен ь із сеч о ст а т еви х о р га н ів дл я д о сл ід ж ен ь . Д о с л і д -
ження з і ш к р і б к і в т а в и д і л е н ь і з с е ч о с т а т е в и х о р г а н і в з д е б і л ь ш о г о з д і й с н ю -
■ль п р и з а п а л ь н и х у р а ж е н н я х ( г о н о р е я , т р и х о м о н і а з , х л а м і д і о з т а і н .) . М а
т е р іа л д л я д о с л ід ж е н н я б е р е л ік у ю ч и й л ік а р . П о п е р е д н ь о в а т н и м т а м п о -
ТЕМА 2
н о м , з в о л о ж е н и м із о т о н і ч н и м р о з ч и н о м х л о р и д у н а т р ію , п р о т и р а ю т «
з о в н і ш н і с т а т е в і о р г а н и . У ч о л о в ік і в , я к щ о г н і й в іл ь н о н е в и т і к а є , л е г к о
н ати скаю ть п альц ем н а зад н ю п о вер х н ю сеч ови п ускальн ого кан ал у т а ви
д у ш у ю т ь к р а п л и н у в и д іл е н ь н а п р е д м е т н е с к е л ь ц е й р ів н о м ір н о р о з м а з у -І
ю т ь з а д о п о м о г о ю ін ш о г о с к е л ь ц я . П р и в і д с у т н о с т і в и д іл е н ь м а т е р і а л
б е р у т ь п е т л е ю а б о т у п о ю л о ж к о ю Ф о л ь к м а н а п іс л я 5 - 8 г о д . у т р и м а н н я в ід
с е ч о в и п у с к а н н я . М а т е р і а л ( з ш к р е б к и ) д л я ім у н о ф л у о р е с ц е н т н о г о д о с л і д і
ж е н н я б е р у т ь л о ж к о ю Ф о л ь к м а н а н а й м е н ш о г о д і а м е т р а ч е р е з 15—2 0 х в .
п іс л я сечови пускан ня, щ о за п о б іг а є заб рудн енн ю з і ш к р е б к ів слизом
і м ік р о ф л о р о ю в и д іл е н ь .
У ж і н о к з а з в и ч а й д о с л і д ж у ю т ь в и д іл е н н я з ш и й к и м а т к и , п іх в и т а у р е т -І
р и . П е р е д у з я т т я м а н а л із і в з а б о р о н я є т ь с я п р о в о д и т и г іг іє н і ч н і п р о ц е д у р и
п р о т я г о м д о б и . У п іх в у в в о д я т ь д з е р к а л о К у с к о . М а т е р і а л б е р у т ь с т е р и л ь З
н о ю п е т л е ю с п о ч а т к у з к а н а л у ш и й к и м а т к и , п о т ім із п і х в и т а у р е т р ш
З іш к р е б к и ц е р в і к а л ь н о г о к а н а л у ін ф о р м а т и в н і з а у м о в и з а б и р а н н я ї х у сер е-І
д и н і м е н с т р у а л ь н о - о в а р і а л ь н о г о ц и к л у ( н е р а н і ш я к п ’я т ь д і б п іс л я м і с я ч
н и х і н е п із н іш н і ж ’я т ь д і б д о н и х ) . М а т е р і а л б е р у т ь т у п о ю л о ж к о ю Ф о л ь к З
м а н а а б о с п е ц іа л ь н о п р и с т о с о в а н и м о д н оразови м ін с т р у м е н т о м . П р и
м і к р о б н і й е р о з і ї ш и й к и м а т к и з ш к р е б к и м о ж н а р о б и т и т а к о ж і з н е ї.
Д ослідж ен н я б л ід о ї т репон ем и в т ем н ом у поли Ц е д о с л і д ж е н н я в и
к о р и с т о в у ю т ь д л я п ід т в е р д ж е н н я д і а г н о з у п е р в и н н о г о с е р о н е г а т и в н о г о
с и ф іл іс у . М е т о д и к у з д ій с н ю ю т ь у т е м н о м у п о л і з о р у із з а с т о с у в а н н я м п а р а -
б о л о їд -к о н д е н с о р а а б о к а р д і о їд - к о н д е н с о р а т а електричного дж ерела]
с в іт л а .
П о в е р х н ю т в е р д о г о ш а н к е р у д в іч і п р о м и в а ю т ь і з о т о н і ч н и м р о з ч и н о м
х л о р и д у н а т р ію , д а л і п р о т я г о м 1 2 - 2 4 г о д . п р и к л а д а ю т ь п р и м о ч к и з ф ізіо л о г]
г іч н и м р о з ч и н о м . О ч и щ е н у п о в е р х н ю ш а н к е р у о б е р е ж н о п о г л а д ж у ю т ь
б а к т е р і о л о г іч н о ю п е т л е ю д о п о я в и с е р у м у , я к и й п е р е н о с я т ь н а т о н к е п р е д -;
м е т н е с к е л ь ц е , з м і ш у ю т ь із к р а п л е ю т е п л о г о ф із і о л о г іч н о г о р о з ч и н у , н а к р и
в а ю т ь п о к р и в н и м с к е л ь ц е м і м ік р о с к о п у ю т ь .
Я к щ о т в е р д и й ш а н к е р у с к л а д н е н о в т о р и н н о ю ін ф е к ц і є ю а б о ф ім о з о м ,
п у н к т у ю т ь р е г і о н а р н и й л ім ф а т и ч н и й в у з о л . Ц е р о б л я т ь ш п р и ц е м н а 5 м л .
В у з о л ф ік с у ю т ь п а л ь ц я м и , г о л к у в в о д я т ь в о д и н із п о л ю с ів в у з л а , д а л і п о
с т у п о в о в и в о д я т ь г о л к у т а в ід с м о к т у ю т ь ш п р и ц е м т к а н и н н и й с ік . К р а п л ю ]
с о к у з м і ш у ю т ь із к р а п л е ю т е п л о г о і з о т о н і ч н о г о р о з ч и н у н а т р ію х л о р и д у ви
м ік р о с к о п у ю т ь .
Б л ід і т р е п о н е м и в т е м н о м у п о л і м а ю т ь в и г л я д т о н к о ї с п ір а л і, щ о т р о х и
п о б л и с к у є , в н е ї 8 - 1 2 р і в н о м ір н и х з а в и т к ів . Ї ї р у х и м о ж у т ь б у т и п о с т у п а л а
н и м и ( в п е р е д - н а з а д ) , м а я т н и к о п о д іб н и м и , н а в к о л о с в о є ї о с і, з г и н а л ь н и м и
й х а р а к т е р и з у ю т ь с я п о в і л ь н і с т ю т а р и т м іч н і с т ю .
в дерматологи та венерологи

■ В и з н а ч а т и о с н о в н і з а в д а н н я л ік у в а н н я х в о р и х н а ш к ір н і т а в е н е р и ч н і х в о р о б и
• В и з н а ч а т и о с о б л и в о с т і т е р а п ії п р и р із н и х п а т о л о г іч н и х с т а н а х
• Т р а к т у в а т и п о н я т т я « з а г а л ь н а т а м і с ц е в а т е р а п ія » т а ї х р о з п о д і л
• В и з н а ч а т и о с н о в н і з а г а л ь н і т а м іс ц е в і з а с о б и л ік у в а н н я х в о р и х н а ш к ір н і т а
венеричні хвороби
ЗНАТИ; ________ , , ., : , ,
а г о л о в н и й п р и н ц и п р о з п о д і л у т е р а п е в т и ч н и х з а х о д ів ;
■ з а г а л ь н і п р и н ц и п и е т іо т р о п н о ї і п а т о г е н е т и ч н о ї т е р а п ії д е р м а т о з ів т а в е н е р и ч
н их хвороб;
■ о с н о в н і г р у п и л ік ів д л я с и с т е м н о ї т е р а п і ї ( а н т и б іо т и к и , а н т и м і к о т и к и ,
г іс т а м ін о л іт и к и , іш о к о к о р г и к о с т е р о їд и т а ін .);
■ п о к а з а н н я т а п р о т и п о к а з а н н я щ о д о п р и з н а ч е н н я с и с т е м н о г о л ік у в а н н я ;
■ з а г а л ь н і п р а в и л а в и к о р и с т а н н я з а с о б ів м і с ц е в о ї т е р а п ії; і
УМІТИ:
• с к л а с т и п л а н р е к о м е н д а ц ій щ о д о ін в ід у а л із о в а н о г о з а г а л ь н о г о т а м іс ц е в о г о
л ік у в а н н я х в о р и х н а ш к ір н і й в е н е р и ч н і х в о р о б и ;
■ п р а в и л ь н о п р и з н а ч и т и н е о б х і д н у е т іо т р о п н у з а г а л ь н у т а м і с ц е в у т е р а п ію
з а л е ж н о в і д с т а д ії, с т у п е н я т а п о ш и р е н н я ш к ір н о г о п а т о л о г іч н о г о п р о ц е с у ;
■ п р о г н о з у в а т и м о ж л и в і у с к л а д н е н н я ч и п о б іч н і р е а к ц ії р е к о м е н д о в а н о г о
л ік у в а н н я .
ТЕМА 2
Основні завдання лікування хворих на шкірні та венеричні хвороби п ол я

гають в усуненні причин і факторів, які викликали захворювання, та в провеї
денні раціональної патогенетично обґрунтованої терапії. Необхідно враховуі
вати дані діагностики, фармакологічні властивості лікарських засобів
і лікарських форм. Слід зважати на етіологію та патогенез захворювання, суч
путню патологію, ускладнення, переносимість ліків та ефективність їх у разі
попереднього лікування. Відповідно розрізняють етіотропну терапію, спряі
мовану на усунення причини (збудника) захворювання, патогенетичну т ер «
пію, спрямовану на усунення певних ланок патогенезу, особливо якщо етіоі
логію хвороби не встановлено, та симптоматичну терапію, яка усував
симптоми, що найбільше непокоять пацієнта. Дуже важливо також узяти до
уваги стан психологічного реагування пацієнта на наявну в нього хворобу. І
Розрізняють загальну та місцеву терапію дерматозів і венеричних захвся
рювань (захворювань, які передаються переважно статевим шляхом).
Загальна терапія
Загальна терапія передбачає застосування ліків системно (ентеральна
або парентерально), при цьому доставка їх до вогнищ ураження відбув
вається з током крові. Це лікування застосовують при дисеміновангоц
поширених ураженнях шкіри, інфекційних і паразитарних дерматозах та1
захворюваннях, які переважно передаються статевим шляхом.
Антибактеріальні засоби. Антибактеріальні засоби - речовини, що
вибірково пригнічують життєдіяльність мікроорганізмів. П ід вибіркової«
дією мають на увазі активність тільки стосовно мікроорганізмів при збере-І
женні життєздатності клітин господаря та вплив не на всі, а на певні роди
й види мікроорганізмів. Наприклад, фузйдієва кислота має високу
активність щодо стафілококів, але не діє на синьогнійну паличку.
Традиційно антибактеріальні препарати поділяють на природні (власна
антибіотики, наприклад пеніцилін), напівсинтетичні (продукти модифікації!
природних молекул, наприклад амоксицилін або цефазолін) і синтетичні
(наприклад сульфаніламіди, нітрофурани). У наш час такий поділ утратив!
актуальність, тому що рад природних антибіотиків одержують шляхом синтезу]
(хлорамфенікол або левоміцетин), а деякі препарати, що називаються
антибіотиками (фторхінолони), фактично є синтетичними сполуками.
Слід відрізняти антибіотики від антисептиків, які діють на мікроорганіз-1
ми не вибірково й застосовуються для знищення їх у живих тканинах, та від
дезінфектантів, призначених для невибіркового знищення мікроорганізмів]
поза живим організмом (на предметах догляду, різних поверхнях та ін.). 1
Антибіотики являють собою найчисленнішу групу лікарських засобів.
Усі антибіотики, незважаючи на відмінності хімічної структури та механізму!
дії, о б ’єднує рад унікальних властивостей.
ПРИНЦИПИ ЛІКУВ А Н НЯ В Д ЕРМ АТО Л О ГІЇ ТА В ЕН ЕРО ЛО ГІЇ
По-перше, унікальність антибіотиків полягає в тому, що, на відміну від

■ ■ м лості інших лікарських засобів, мішень-рецептор їх міститься не в тка-
■инах людини, а в клітині мікроорганізму. По-друге, активність антибіо
тиків не є постійною, а знижується згодом, що зумовлено формуванням
■мирської стійкості (резистентності). Антибіотикорезистентність є невідво-
ротним біологічним явищем, і усунути її практично неможливо. По-третє,
шгибіотикорезистентні мікроорганізми становлять небезпеку не тільки для
■■цента, в якого їх було виділено, але й для багатьох інших людей, навіть
розділених часом і простором. Тому боротьба з антибіотикорезистентністю
нині набула глобальних масштабів.
І Добре відомий поділ антибіотиків, як і інших лікарських препаратів, на
ірупи й класи. Такий поділ має велике значення для розуміння спектра
■ставності, фармакокінетичних особливостей, характеру небажаних лікар
ських реакцій. Однак неправильно розглядати всі препарати, що входять в
сину групу (клас, покоління), ж взаємозамінні. Між препаратами одного поко
ління можуть бути істотні відмінності. Наприклад, серед цефалоспоринів
Ш покоління клінічно значущу активність стосовно синьогнійної палички
мають тільки цефтазидим і цефоперазон. Тому навіть при одержанні даних
шуіїго про чутливість синьогнійної палички до цефотаксиму або цефтріаксону
■ І препарати не слід застосовувати для лікування зазначеної інфекції, бо ре
зультати клінічних випробувань свідчать про високу частоту неефективності.
Виділення бактерицидних та бактеріостатичних антибіотиків має ос
новне практичне значення при лікуванні тяжких інфекцій, особливо в
■ацієнтів із порушеннями імунітету, коли слід обов’язково призначати бак
терицидні препарати. Із фармакокінетичних характеристик найважливіши
ми при виборі препарату є період напіввиведення та біодоступність (для
щрепаратів, ж і приймають усередину).
Таким чином, незважаючи на багато спільних рис, що поєднують анти-
рмсгеріальні препарати, при призначенні їх варто враховувати особливості
ножного лікарського засобу й результати його клінічного застосування,
отримані в добре контрольованих клінічних випробуваннях.
^ Протигрибкові засоби (антимікотики). Оскільки грибкові захворюван
ня (мікози) є інфекційними, основним стає етіотропне лікування їх із
«користанням протигрибкових засобів (антимікотиків). Елімінація збудника
веде до зникнення всіх симптомів. Нині існує велика кількість антимікотиків,
проте лікування ю ш и має певні загальні принципи, які наведено в табл. 2.1.
[ Протигрибкові препарати за хімічним складом можна поділити на такі
■сновні групи:
[ ■ Похідні азолів:
• похідні імідазолу (кетоконазол, клотримазол, еконазол, міконазол,
біфоназол)
• похідні тріазолу (флуконазол, ітраконазол, терконазол)
ТЕМА 2
Я
Т а б л и ц я 2 .1 .
Загальні принципи етіотропноїтерапії мікозів (за Ю.В. Сергєєвим, А.Ю. Сергєєвим)
Загальні принципи Способи їх дотримання
Ефективність Відповідність Знання етіології інфекції:
препарату • Ідентифікація збудника
етіології інфекції до рівня виду
• Визначення чутливості
до препарату
Знання спектра д ії препарату
й показань до його призначення
Відповідність Знання фармакокінетики препарату* §|
препарату формі • Раціональний шлях уведення
захворювання • Розподіл препарату в ураженому
органі
• Час утворення ефективної
концентрації
Безпечність Запобігання Знання побічних і токсичних ефектів
тяжким побічним препарату:
і токсичним • Зіставлення вигоди й ризику
ефектам лікування
• Виявлення протипоказань
• Підбір адекватної дози
• Контроль лікування:
• Регулярне обстеження
• Коригувальна терапія
Запобігання Знання взаємодії й сумісності препаратів: 1
небажаній • Виключення несумісних препаратів'і
взаємодії • Корекція дози й режиму
препаратів призначення
■ П охідні аліламінів (наф ш ф ін, тербінафін)

• П ротигрибкові антибіотики (ністатин, гризеоф ульвін, ам ф отериции
В , натаміцин)
• П охідні міристаміну (мірамісгин)
■ П охідн і карбамотіоату (толциклат, толнафтат)
■| П охідн і ундеци ленової кислоти (м ікосептин)
• 5-ф торцитозин (ф луцитозин)
• М орфоліни (аморфолін)
Б езум овно, не всі наведені групи препаратів застосовую ть на сучасному^

етапі однаково ш ироко. Конкретні показання до застосування різни х груш
протигрибкових засобів розглядаю ться при описанні окремих нозологіч
них форм грибкових ураж ень.
ПРИНЦИПИ Л ІКУВАННЯ В Д ЕРМ АТО Л О ГІЇ ТА В ЕН ЕРО ЛО ГІЇ
Гістамінолітики. Д о гістамінолітиків належать препарати, що пере

шкоджають взаємодії гістаміну з гістаміновими рецепторами (анти
гістамінні) й гальмують вивільнення гістаміну з тканин, які беруть участь у
біосинтезі та депонуванні гістаміну й огрядних клітин (шляхом стабілізації
їхніх мембран). У дерматології застосовують переважно антигістамінні
засоби.
Механізм д ії антигістамінних засобів зумовлено конкуренцією з гістамі
ном щодо гістамінових рецепторів, які бувають двох типів - Н1 та Н2.
Н2-рецептори розміщуються в шлунку, і блокада їх гальмує продукування па-
рієтальними клітинами соляної кислоти та пепсину. Термін «антигістамінні
засоби» найчастіше стосується блокаторів рецепторів, які розташовані
в стінках судин. Блокада їх послаблює викликану гістаміном гіпотензію та
спазми гладенької мускулатури, зменшує проникність капілярів, усуває
ризик виникнення гістамінового набряку, запобігає розвиткові або полег
шує перебіг алергічних проявів. Антигістамінні засоби поділяють на три
покоління (табл. 2.2).
Перше покоління - так звані седативні антигістамінні засоби, для яких
характерна блокада також холінергічних мускаринових та серотонінових
рецепторів. Вони мають виражений седативний ефект, що обмежує при
значення їх при виконанні робіт, які потребують постійної уваги, швидкої та
координованої розумової й фізичної реакції. До першого покоління нале
жать, наприклад, дифенгідрамін (димедрол), хлоропірамін (супрастин),
клемастин (тавегіл), мебгідролін (діазолін).
Друге покоління антигістамінних засобів вирізняється відсутністю седа
тивних властивостей завдяки селективному впливу на Н^рецептори.
У зв’язку зі здатністю блокувати калієві канали ці засоби можуть упливати
на ритм серцевої діяльності. До другого покоління належать зокрема лора-
тадин (кларитин), астемізол (гісманал), терфенадин (трексил).
Третє покоління утворюють активні метаболіти препаратів першого та
другого покоління. Вони селективно впливають на Н1-рецептори, кардіо-
токсичність і седативний ефект практично відсутні. Д о антигістамінних
засобів третього покоління належать цетиризин (цетрин, зиртек), дезлора-
тадин (еріус), фексофенадин (телфаст).
Характерними для другого й третього поколінь антигістамінних засобів
є пролонгована дія, що зумовлено високим зв’язуванням білків, кумуляцією
препаратів та їхніх метаболітів, уповільненим виведенням їх із організму.
Глюкокортикостерощи. Глюкокортикостеро'ідні гормони (ГКС) є од
нією з найпоширеніших груп лікарських засобів для лікування ряду запаль
них дерматозів. М ісцеве застосування глюкокортикостероїдних препаратів,
що мають потужний позитивний вплив на різні ланки патогенезу багатьох
дерматозів, дає змогу діяти безпосередньо на вогнища ураженої тканини й
ТЕМА 2 1
Таблиця 2.2
Покоління антигістамінних засобів
Антигістамінні засоби
Перш е покоління Друге покоління Третє покоління
Дифенгідрамін (димедрол, Акривастин (семпрекс) Цетиризин (цеірин,

бенадрил, алергій) зиртек)
Астемізол (гісманал)
Клемастин (тавегіл) Фексофенадин (телфаст)®
Диметинден (феністил)
Доксиламін (декаприн, Дезлоратадин (еріус)'?
донорміл) Оксатомід (тинсет)
ДифенілпіралІн ' Терфенадин (бронал,

гістадин)
Бромодифенгідрамін
Азеластин (алергодил)
Дименгідринат (дедалон,
драмамін) Левокабастин (гістимет) 1
Хлоропірамін (супрастин) Мізоластин
Піриламін Лоратадин (кларитин)
Антазолін Епінастин (алезіон)
Мепірамін Ебастин (кестин)
Бромфенірамін Баміпін (совентол)
Хлорофенірамін
Дексхлорфенірамін
Фенірамін (авіл)
Мебгідролін (диазолін)
Квіфенадин (фенкарол)
Секвіфенадин (бікарфен)
Прометазин (фенерган,
дипразин, піпольфен) .
Тримепразин (терален)
Оксомемазин
Алімемазин
Циклізин
Гідроксизин (атаракс)
Меклізин (бонін)
Ципрогепгадин (перитол)
92
ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ В ДЕРМ АТОЛОГІЇ ТА ВЕНЕРОЛОГІЇ
|м н й спосіб купірувати запальний процес у шкірі, не застосовуючи сис-

■ ■ а п ) лікування. З іншого боку, навіть при місцевій гормональній терапії
Ш фібна певна обережність через можливість розвитку побічних ефектів
ІНфоблення резистентності до традиційних лікарських засобів.
Упгіх лікування при призначенні топічних (місцевих, для зовнішнього
■посування) ГКС багато в чому визначається правильністю вибору
рцвшрату й адекватного використання його лікарських форм у кожному
Шпиця 2.3
Пошт топічних глюкокортикостероїдів за силою ДІЇ
М іж н а р о д н а
Си м дії Т о р г о в ел ь н а н азв а
ф а р м а ц ев т и ч н а н азва
С в бп Гідрокортизону ацетат 0,1%, 0,25%, 1%, Гідрокортизон

5% (мазь і крем)
■віірш Преднізолон 0,25% Преднізолон 0,25%
Клобетазону бутират 0,1% Емовейт
Мазипредону гідрохлорид 0,25% Деперзолон
Тріамцинолону ацетонід 0,1% Фторокорт, трикорт,
полькортолон
Флуметазону півалат 0,02% Лоринден, локакортен
Флуоцинолону ацетонід 0,025% Флуцинар, синалар,
синафлан
Флуокортолон 0,025% Ультралан
Преднікарбат 0,25% Преднітоп
Сильні Бетаметазону дипропіонат 0,1% Дипродерм
Бетаметазону валерат 0,1% Целестодерм-В, бетновейт
Гідрокортизону бутират 0,1% Лаіикорт, локоїд
Мометазону фуроат 0,1% Блоком, Молєксін,
Момедерм, Елозон
Метилпреднізолону ацепонат 0,1% Адвантан
Галометазону моногідрат 0,005% Сикортен
Будесонід 0,025% Апулеїн
Дексаметазон 0,025% Есперсон
Флютиказону пропіонат 0,05% Кугівейт
Дуже Клобетазолу пропіонат 0,1% Дермовейт, Кловейт,
ааьні Делор
Хальцинонід 0,1% Хальцидерм
ТЕМА 2
конкретному випадку. Вибір кортикостероїдного засобу на тлі постійнопм

зростання на фармацевтичному ринку нових лікарських препаратів ін оді
виявляється для практичного лікаря досить складним завданням, що по
требує регулярного поповнення спеціальних знань. На сучасному ет а п
топічні ГКС за силою д ії поділяют на чотири класи (табл. 2.3.)
Препарати гідрокортизону ацетату, що належать до першого покоління
та мають найм’якшу дію , сьогодні у дерматологічній практиці застосовую™
мало. Значно частіше використовують топічні препарати преднізолону, щем
належать до другого покоління й дають середній за ступенем виражености
ефект. Третє покоління представлено великою кількістю переважно галогеї
нізованих топічних ГКС, які мають помірну, сильну або дуже сильну про
тизапальну дію в зв’язку з поганою черезшкірною адсорбцією. При довгої
тривалому застосуванні топічних ГКС треба враховувати деякі особливості
механізму д ії галогенізованих стероїдів, що можуть призводити до небажая
них побічних явищ. Побічні явища може бути поділено на місцеві, тобто ті,
що виникають у місці аплікації, та системні ^ внаслідок проникнення
препарату в кровотік.
До місцевих побічних ефектів належать атрофія шкіри, стриї (атрофічні
рубці), телеангіектазії, періоральний дерматит, стероїдні вугри, гіпертрихозі
активація вірусної, грибкової чи бактеріальної інфекції, порушення трофікя
шкіри, затримання регенерації, застійна гіперемія (розацеаподібний дерма!
тит), геморагічна пурпура, реактивний дерматит (транзиторне відчуття
печіння, свербежу або поколювання), синдром відміни (макулопапульозня
висипка в місці аплікації), ахромія, розвиток фотосенсибілізації, колоїдния
псевдоміліум, місцева ішемія тощо.
Системні ефекти можуть виникнути лише при вельми тривалому застої
суванні топічних ГКС на великих ділянках шкірного покриву. С истем ні
адсорбція ГКС здатна пригнічувати гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникову
систему. Така супресія є причиною зменшення вироблення ендогенния
ГКС і може призводити до порушення обміну вуглеводів та нестабільності
артеріального тиску. Наслідками тривалої супресії бувають атрофія коря
надниркових залоз і синдром Кушинга. У дітей недостатність кори наднирі
кових залоз спричиняє вповільнення процесів росту. Однак терапевти™
ний ефект топічних стероїдів при правильному виборі й використанні їх
значно перевищує ймовірні побічні ефекти.
Створені в останні роки топічні ГКС четвертого покоління визнане
найкращими в застосуванні, оскільки вони вдало поєднують позитивні
властивості своїх попередників: мають високу активність, порівнянну із
силою д ії фторованих ГКС, і мінімальну небажану дію , характерну для
гідрокортизону ацетату. Д о четвертого покоління топічних стероїдів налея
жать сильні ГКС, які не містять у своїй структурі атома фтору.
ПРИНЦИПИ ЛІКУВ А Н НЯ В Д ЕРМ АТОЛОГІЇ ТА ВЕНЕРО ЛО ГІЇ
■М еханізм д ії топічних ГКС зумовлено взаємодією їх зі стероїдними ре-

■пгторами клітин шкіри, що зменшує запальну реакцію завдяки судинороз
ширювальному ефекту, гальмуванню проліферації клітин епідермісу, інгібу-
м нню вивільнення медіаторів запалення з еозинофілів і нейтрофілів,
■ ^ н іч ен н ю активності гіалуронідази, стабілізації лізосомальних мембран
Ш Іпш епідермісу, впливу на сполучну тканину (інгібування мітотичної
щ п в н о сті фібробластів, зниження продукції кислих мукополісахаридів,
Мзофільне переродження колагену й еластичних волокон).
Топічні ГКС мають протизапальні, протисвербіжні, антипроліфера-
ш вні й імуносупресивні властивості, що визначають використання їх
Ш цш атологічній практиці. Найчастіше ці засоби призначають при простих
■рялергічних дерматитах, токсикодерміях, укусах комах, різних формах ери-
іем . псоріазу, екзем, нейродерміті, дискоїдному червоному вовчаку, кропи
в'янки, строфулюсі, атонічному дерматиті, еритематозній пухирчатці, се-
Шврейному дерматиті, червоному плескатому лишаї, хейлітах, дерматозі
Ь орінга, гіпертрофічних і келощних рубцях, гніздовому облисінні.
В окремих випадках для зняття гостро виражених запальних реакцій
[■пінні ГКС можна короткочасно застосовувати в комплексі з іншими засо
бами при піодерміях, мікозах, оперізуючому герпесі, навколовиразкових
гязематозних процесах.
Топічні ГКС можуть проникати в шкіру двома шляхами—безпосередньо
через епідерміс або через відкриті волосяні фолікули, сальні й потові залози.
Ш инсепідермальний шлях - основний для топічних ГКС. Однак треба обе
режно використовувати препарати в місцях значного оволосіння, оскільки
проникнення через волосяні фолікули прискорює потрапляння стероїду в
■йфоциркуляторне русло.
Проникнення ГКС через шкіру залежить від шести основних факторів -
місця нанесення препарату, віку пацієнта, властивостей активних компо-
иентів, основи препарату, методу його нанесення, стадії захворювання
{стану шкіри).
Структура шкіри на різйих ділянках тіла істотно різниться, відповідно,
різною є і її проникність. Шкіра обличчя досить чутлива до впливу топічних
ГКС. Роговий шар тут тонкий, що полегшує проникнення лікарських за
собів. Це треба враховувати при призначенні топічних ГКС, особливо
дням і жінкам. Висока чутливість характерна для ділянок паху й калитки,
жинів та інших великих складок. Наприклад, проникнення через шкіру ка-
литки відбувається в ЗО разів швидше, ніж через шкіру передпліччя, й ці
■оанси потребують певної корекції методики застосування топічних
ржарських засобів.
* Застосовувані в дитячій дерматологічній практиці топічні ГКС проде-
■рнстрували свою високу ефективність, що пояснює їхні провідні позиції
ТЕМА 2
п р и в и б о р і з а с о б ів д л я з о в н і ш н ь о г о л ік у в а н н я б і л ь ш о с т і з а п а л ь н и х д е р м і
т о з і в д и т я ч о г о в ік у . С у ч а с н у « г о р м о н о ф о б ію » п о в ’я з а н о н а с а м п е р е д із в и
н и к н е н н я м п о б і ч н и х е ф е к т і в п і с л я з а с т о с у в а н н я ф т о р о в а н и х т о п іч н и м
с т е р о їд ів д р у г о г о й т р е т ь о г о п о к о л ін ь . У ж е с а м е с л о в о « г о р м о н » (а б о « ш р м і
н а л ь н а м а з ь » ) ч а с т о в и к л и к а є в б а т ь к ів д и т и н и р із к о н е г а т и в н у р е а к ц і є
і л ік а р з о б о в ’я з а н и й т е р п л я ч е т а н а п о л е г л и в о р о з ’я с н ю в а т и п о т р е б у п р м
з н а ч е н н я т а к и х л ік ів т а в ід с у т н іс т ь ш к о д и п р и п р а в и л ь н о м у з о в н і ш н ь о ї !
з а с т о с у в а н н і « г о р м о н у » . П р о т е п и т а н н я з о в н іш н ь о ї с т е р о їд н о ї т е р а п ії ■
д і т е й п о т р е б у ю т ь о с о б л и в о ї у в а г и у з в ’я з к у з н е д о с к о н а л і с т ю б і л ь ш о с т і з а !
х и с н и х м е х а н із м ів д и т я ч о ї ш к ір и т а в и с о к и м с т у п е н е м а д с о р б ц і ї л і к а р с ь к е
з а с о б ів . Т іл ь к и п р а в и л ь н и й в и б ір п р е п а р а т у , р а ц і о н а л ь н е й о г о в и к о р и с т а є
н я й і н д и в ід у а л ь н и й п ід х і д у к о ж н о м у к о н к р е т н о м у в и п а д к у в и п р а в д о в у ї
ю т ь п р и з н а ч е н н я т о п іч н и х Г К С у д и т я ч ій п р а к т и ц і.
Д е р м а т о л о г и й п е д і а т р и , п р и з н а ч а ю ч и т о п іч н і Г К С д і т я м , м а ю т ь д о т р и
м уватися таки х правил:
• з а с т о с о в у в а т и з о в н і ш н і Г К С з у р а х у в а н н я м б іо р и т м ів д і т е й ( і м іт а ц ії
д о б о в о г о р и т м у г л ю к о к о р т и к о с т е р о їд н о ї ф у н к ц ії к о р и н а д н и р к о в и м
з а л о з д о с я г а ю т ь п р и з а с т о с у в а н н і п р е п а р а т ів у р а н к о в і г о д и н и );
■ п ід х о д и т и с т р о г о ін д и в ід у а л ь н о д о к о ж н о ї д и т и н и з о г л я д у н а ї ї віки
г о с т р о т у й п о ш и р е н і с т ь у р а ж е н н я ш к ір и , к л ін іч н у ф о р м у х в о р о б и
т р и в а л іс т ь п о п е р е д н ь о г о з а с т о с у в а н н я т о п іч н и х Г К С , е ф е к т и в н іс т н
і п е р е н о с и м і с т ь їх ;
• з м ін ю в а т и в р із н и х м е ж а х к о н ц е н т р а ц ію с т е р о ї д н и х г о р м о н ів м
л і к а р с ь к і й ф о р м і, р о з в о д я ч и ї х ін д и ф е р е н т н и м и к р е м а м и в р із н и м
с п ів в і д н о ш е н н я х в ід п о в ід н о д о в ік у . Н а п р и к л а д , д л я д і т е й гр у д н о го !
в ік у - 1 : 1 0 а б о 1 :8, в ід 1 д о 3 р о к ів - 1 : 7 а б о 1 :6 , в ід 3 д о 5 р о к ів - 1 :4, в ід
5 д о 1 0 р о к і в - 1 : 3 , с т а р ш и х в ід 10 р о к і в ^ І : 1;
• з д ій с н ю в а т и з о в н і ш н є л ік у в а н н я т о п іч н и м и Г К С в к о м п л е к с і з ін ш и
м и р із н о в и д а м и з а г а л ь н о ї т а м і с ц е в о ї т е р а п ії.
К о м б ін о ва н і глю кокорт и кост ероїди . Г К С н е м а ю т ь а н т и м і к р о б н о ї,

а н т и м і к о т и ч н о ї т а а н т и п а р а з и т а р н о ї д ії. А л е в н а с л і д о к о с л а б л е н н я з а х и с і
н и х в л а с т и в о с т е й о р г а н із м у й о с о б л и в о п о д р а з н е н о ї ш к ір и м о ж л и в е
з н а ч н е ін ф ік у в а н н я у р а ж е н и х д іл я н о к . О к р ім т о г о , т р и в а л е з о в н іш н є з а о і
т о с у в а н н я « ч и с т и х » г о р м о н а л ь н и х з а с о б ів п р и х о в у є в с о б і н е б е з п е к у р о з і
в и т к у в т о р и н н и х б а к т е р іа л ь н и х і г р и б к о в и х ін ф е к ц ій т а /а б о п р и з в о д и т и
д о з в и к а н н я д о п р е п а р а т у . Т о м у л і к у в а л ь н у д і ю з о в н і ш н і х Г К С д о ц іл ь н о ї
б у л о з н а ч н о р о з ш и р и т и й п о с и л и т и з а р а х у н о к в к л ю ч е н н я д о їх н ь о г о
с к л а д у д о п о м і ж н и х л ік а р с ь к и х з а с о б ів , я к і м а ю т ь а н т и б а к т е р і а л ь н у , ф у н г Я
ц и д н у й к е р а т о л і т и ч н у д і ю . У р е з у л ь т а т і н а ф а р м а ц е в т и ч н о м у р и н к у з ’я
в и л и с я т о п і ч н і с т е р о ї д н і п р е п а р а т и п о є д н а н о ї д і ї ( т а б л . 2 .4 ) , щ о з н а ч н о
■ в ш и р ш і о м о ж л и в о с т і з а с т о с у в а н н я їх і п о л іп ш и л о т е р а п е в т и ч н у е ф е к -
т и в н іс т ь .
І П р и л ік у в а н н і ін ф ік о в а н и х е к з е м о п о д і б н и х д е р м а т о з ів , в к л ю ч а ю ч и д е р -
І и т и т и , н е й р о д е р м іт и , е к з е м и , м ік о з и , п іо д е р м ії, у н и н іш н і й ч а с у с п іш н о
ш с т о с о в у ю т ь в е л ь м и п о ш и р е н і к о м б і н о в а н і т о п і ч н і с т е р о їд и , д о с к л а д у
м и х у в іх о д я т ь а н т и б іо т и к и , а н т и м і к о т и к и т а ін ш і а н т и с е п т и к и - п р е п а р а т и
ІФ у з ід е р м Б » , « Д о р и н д ен А » , « Л о р и н д ен С », « Б е тад ер м » , « О кси к о р т» ,
« Ім а к о р т » т а ін .
К. П р и з а х в о р ю в а н н я х із в и р а ж е н и м и г іп е р к е р а т и ч н и м и п р о я в а м и ( д е я к і
рорми п с о р іа з у , е к з е м и , ч е р в о н о г о плескатого л и ш аю ) засто со ву ю ть
т о п іч н і с т е р о їд и у п о є д а н н і з к е р а т о л і т и ч н и м ^ з а с о б а м и ( с а л і ц и л о в о ю к и с -
Ь о т о ю й с е ч о в и н о ю ) у п е в н ій к о н ц е н т р а ц ії (п р е п а р а т и « Л о р и н д е н А » , « Б е -
■ а с а л ік » , « Д и п р о с а л і к ) . К е р а т о л іт и к и в ід о м і я к н а й е ф е к т и в н і ш і а г е н т и п о
с и л е н н я п р о н и к н е н н я л ік а р с ь к и х п р е п а р а т і в б е з п о с е р е д н ь о у в о г н и щ е
в р а ж е н н я , щ о з н а ч н о п ід в и щ у є д і ю т о п іч н и х Г К С . П р о т и м і к р о б н и й е ф е к т
■ а л іц и л о в о ї к и с л о т и т а ф у з ід іє в о ї к и с л о т и в а ж л и в и й і д л я п р о ф і л а к т и к и
р о з в и т к у п іо д е р м ій . П р е п а р а т и у ф о р м і к р е м у а б о л о с ь й о н у , д о с к л а д у я к и х
в х о д я т ь б е т а м е т а з о н , а т а к о ж с а л і ц и л о в а к и с л о т а а б о ф у з ід іє в а к и с л о т а
[ « Ф у з і д е р м Б » , « Б е т а с а л ік » і « Д и п р о с а л і к » ) , п р и з н а ч а ю т ь д л я л ік у в а н н я
в р а ж е н о ї ш к ір и в о л о с и с т о ї ч а с т и н и г о л о в и й с к л а д о к ш к ір и .
С л ід з а з н а ч и т и , щ о в в е д е н н я д о п о м і ж н и х р е ч о в и н д л я р о з ш и р е н н я
с п е к т р а д і ї т о п іч н и х Г К С з в е л о д о м і н і м у м у к о н ц е н т р а ц і ю ї х у п р е п а р а т і й
з н а ч н о з м е н ш и л о в и р а ж е н і с т ь п о б іч н и х е ф е к т ів .
В е л и к е з н а ч е н н я п р и о ц ін ц і т о п іч н о г о п р е п а р а т у м а є й о г о о с н о в а . С а м е
о с н о в а м а з і а б о к р е м у м о ж е ін о д і в и я в и т и с я в и р і ш а л ь н и м ч и н н и к о м я к о с т і
з о в н і ш н ь о г о л ік а р с ь к о г о з а с о б у , п ід в и щ у в а т и а б о з н и ж у в а т и й о г о е ф е к
т и в н іс т ь .
С т а н д а р т н і м а з і н а ж и р о в ій о с н о в і п р и г о с т р и х е к с у д а т и в н и х п р о я в а х
д е р м а т о з ів н а й ч а с т іш е п р и з в о д я т ь д о щ е б і л ь ш о г о з а г о с т р е н н я з а п а л ь н о г о
п р о ц е с у , а з а с т о с у в а н н я к р е м у ч и м а з і н а г ід р о ф і л ь н і й о с н о в і п р и с у х и х
д е р м а т о з а х з я в и щ а м и л у щ е н н я т а л і х е н і з а ц і ї н е м а є в и р а ж е н о ї д ії.
Л ік а р с ь к а о с н о в а с а м а п о с о б і з а б е з п е ч у є л ік у в а л ь н і в л а с т и в о с т і п р е п а
р а т у . З о к р е м а г ід р о ф і л ь н а о с н о в а , м а ю ч и в и с о к у г іп е р о с м о л я р н у а к т и в н іс т ь
а н е у ш к о д ж у ю ч и з д о р о в і т к а н и н и , в и б ір к о в о п о г л и н а є е к с у д а т т а о б м е ж у є
[в с м о к т у в а н н я Г К С , к о н ц е н т р у ю ч и д і ю ї х б е з п о с е р е д н ь о у в о г н и щ і у р а ж е н
н я . Г і д р о ф о б н і ж о с н о в и в ід о м і я к д о б р і п р о в і д н и к и Г К С . Т а к и м ч и н о м ,
у г о с т р ій ф а з і з а п а л е н н я в а р т о п р и з н а ч а т и п р е п а р а т и н а г ід р о ф іл ь н ій
о с н о в і, у х р о н іч н і й - н а г ід р о ф о б н і й .
Л ік у в а н н я м о ж е в и я в и т и с я н е е ф е к т и в н и м у н а с л і д о к в и к о р и с т а н н я н а д
то м а л и х д о з п р е п а р а т ів Г К С . П р и н а д л и ш к о в о м у в и к о р и с т а н н і п р е п а р а т у ,
ТЕМА 2
н е п р а в и л ь н о м у й о го н а н е с е н н і щ о д о в о г н и щ а у р а ж е н н я м о ж у т ь в и н и к н у в
т и п о б іч н і еф ек ти .
Таблиця 2.4
Комбіновані глюкокортикостерощи
Т орговельна назва Глюкокортикостероїд Інш і компоненти
Оксикорт Гідрокортизону ацетат Окситетрациклін

Гіоксизон Гідрокортизону ацетат Окситетрациклін
Кортонітол Гідрокортизону ацетат Нітазол
Преднікарб Преднізолон Сечовина+трилон Б
Дермозолон Преднізолон Иодхлороксихінолін
Імакорт Преднізолон Клотримазол
Локасален Флуметазон Саліцилова кислота
Лоринден А Флуметазон Саліцилова кислота
Лоринден С Флуметазон Иодхлороксихінолін
Синалар К Флуоцинолон Кліохінол
Синалар Н Флуоцинолон Неоміцин
Флуцинар Н Флуоцинолон Неоміцин
Кремген Флуоцинолон Гентаміцин
Дипрогент Бетаметазон Гентаміцин
Целестодерм В Бетаметазон Гентаміцин
Бетадерм Бетаметазон Гентаміцин
Дипросалік Бетаметазон Саліцилова кислота
Бетасалік Бетаметазон Саліцилова кислота
Фузідерм Б Бетаметазон Фузідієва кислота
Полькортолон Тріамцинолон Тетрациклін
Тримістин Тріамцинолон Мірамістин
Тридерм Бетаметазон Гентаміцин+клотримазол
Мікозолон Преднізолон Міконазол
Травокорт Дифлукортолон Ізоконазол
Пімафукорт Гідрокортизону бутират Натаміцин+неоміцин
Сибікорт Гідрокортизону бутират •Хлоргексидин
Сикортен плюс Галометазон -Триклозан
Ауробін Преднізолон Триклозан+лідокаїн+
+пантенол
Примітка: кпіохінол, триклозан та йодхлороксинолін мають антибактеріальну й антймікотичнудію,
сечовина та саліцилова кислота - кератолітичну й злущувальнудію.
ПРИНЦИПИ ЛІКУВ А Н НЯ В Д ЕР М А ТО Л О ГІЇ ТА В ЕН ЕРО ЛО ГІЇ
П рот ипоказання до призначення т опічних ГКС:

• вугрова виси пка;
• п е р іо р а л ь н и й д е р м а т и т ;
• т у б е р к у л ь о з ш к ір и , с и ф іл іс , л е п р а ;
• в ір у с н і й г е л ь м ін т н і у р а ж е н н я ш к ір и ;
• г р и б к о в і ін ф е к ц ії ш к ір и ;
ж п іо д е р м ії;
■ ш к ір н і р е а к ц і ї п іс л я в а к ц и н а ц ії;
• в и р а з к о в і, е р о з и в н і т а р а н о в і д е ф е к т и ш к ір и ;
V г іп е р ч у т л и в іс т ь д о к о р т и к о с т е р о їд ів .
Загальні правила заст осування т опічних ГКС

Д е р е д в и к о р и с т а н н я м з о в н і ш н іх Г К С т р е б а т о ч н о в с т а н о в и т и д і а г н о з
іс т а д і ю зап альн ого процесу.
Л о ч и н а т и л ік у в а н н я р е к о м е н д у є т ь с я із з а с т о с у в а н н я п р е п а р а т у з і с л а б -
ю ю а к т и в н і с т ю ( в и н я т о к — н а я в н і с т ь г іп е р к е р а т о т и ч н и х ф о р м д е р м а
т о з ів ) . П р и в ід с у т н о с т і е ф е к т у п р о т я г о м д в о х - т р ь о х т и ж н ів в а р т о п е р е й
д и н а с и л ь н іш и й п р е п а р а т , а п іс л я д о с я г н е н н я е ф е к т у м о ж н а з н о в у
ш кори стовувати слабш ий ГК С .
П р е п а р а т н а н о с я т ь н а ч и с т у ш к ір у т о н к и м ш а р о м о д и н -д в а р а з и н а д е н ь
( з а л е ж н о в ід в л а с т и в о с т е й Г К С ) , н е с л ід м а с а ж у в а т и ш к і р у т а в т и р а т и
препарат.
При х р о н іч н и х п р о ц е с а х д о ц іл ь н о в и к о р и с т о в у в а т и м а з і , п р и г о с т р и х -
к р е м и й е м у л ь с ії (ін о д і л о с ь й о н т а а е р о зо л ь ).
Д л я з а с т о с у в а н н я н а в о л о с и с т ій ч а с т и н і г о л о в и к р а щ е п р и з н а ч а т и
лосьйон, г е л ь а б о е м у л ь с ію .
П р и в т о р и н н о м у і н ф ік у в а н н і в о г н и щ у р а ж е н н я в а р т о з а с т о с о в у в а т и
к о м б ін о в а н і п р е п а р а т и з п р о т и м і к р о б н и м и з а с о б а м и , п р и г іп е р к е р а т о -
и г ч н и х п р о ц е с а х - із к е р а т о л іт и ч н и м и .
М е н ш с и л ь н і Г К С в а р т о в и к о р и с т о в у в а т и н а д і л я н к а х із т о н к о ю ш к ір о ю
(на о б л и ч ч і, у с к л а д к а х ) , а т а к о ж у д і т е й і л і т н і х п а ц і є н т ів .
При в а г іт н о с т і н е р е к о м е н д о в а н о з а с т о с о в у в а т и Г К С д о в г о с т р о к о в о й
н а в е л и к и х д і л я н к а х ш к ір н о г о п о к р и в у .
Н е о б х і д н о в р а х о в у в а т и ф а к т о р и д о в к іл л я (т е м п е р а т у р у , в о л о г іс т ь ) , я к і
с п р и я ю ть н ай ш в и д ш о м у в см о к ту ван н ю препарату.
Н е с л і д н а к л а д а т и п р е п а р а т п і д о ю п о з і й н у п о в ’я з к у , о к р ім в и п а д к ів
г іп е р т р о ф і ч н и х ф о р м о к р е м и х д е р м а т о з ів . Н а д т о т і с н и й о д я г і т у г е с п о
в и в а н н я в д і т е й м о ж у т ь с л у г у в а т и о ю п о з і й н и м ч и н н и к о м і п ід в и щ у в а т и
п р о н и к н і с т ь ш к ір и .
Т р е б а з в е р т а т и у в а г у н а в л а с т и в о с т і а к т и в н и х к о м п о н е н т ів т а о с н о в и ,
щ о с а м а п о с о б і м о ж е с п р и ч и н и т и м іс ц е в у з а п а л ь н у р е а к ц ію .
ТЕМА 2
Місцева терапія
М і с ц е в а т е р а п ія д е р м а т о з ів т а з а х в о р ю в а н н я , щ о п е р е д а ю т ь с я п е р е в а ] »
н о с т а т е в и м ш л я х о м п е р е д б а ч а є з а с т о с у в а н н я з о в н і ш н іх л ік а р с ь к и х з а с о б і и
я кі вп ли ваю ть безпосеред ньо н а вогн ищ е ураж енн я.
Примочки. П р и м о ч ки п ри зн ач аю ть п р и го стр и х зап ал ьн и х п р о ц е с »
н а ш к ір і, щ о с у п р о в о д ж у ю т ь с я у т в о р е н н я м е р о з и в н о - м о к н у ч и х д і л я н о к (е к Я
з е м а , д е р м а т и т ), п е ч ін н я м , с в е р б е ж е м , а т а к о ж п р и н а я в н о с т і з а б и т и х м і с »
і к р о в о в и л и в і в у ш к ір у .
Л ік у в а л ь н у д ію п р и м о ч к и з а с н о в а н о н а в п л и в і в о л о г о г о х о л о д у , т о м у дл я
н е ї п о т р іб н і х о л о д н і ( к р и ж а н і) л ік а р с ь к і р о з ч и н и ( р о з ч и н п е р м а н г а н а т у к а л і »
1 :2 0 0 0 ,2 г - 3 % р о з ч и н б о р н о ї к и с л о т и , р о з ч и н ф у р а ц и л ін у 1 :1 0 0 0 0 т а ін .). ]
М едсестра готує стери льн і м арлеві серветки, стерильний м едични й л о ї
т о к і о х о л о д ж е н и й л ік а р с ь к и й р о з ч и н . Я к щ о п р и м о ч к и т р е б а п р и к л а д а »
н а о б л и ч ч і, т о п о п е р е д н ь о з п а п е р у р о б л я т ь в и к р ій к у , н а м іч а ю ч и о т в о р и
д л я р о т а , н із д р ів , о ч е й . П о т і м п о в и к р ій ц і в и р і з а ю т ь м а р л ю у в и г л я д і м а с к и
Щ о б д о в ш е з б е р іг а в с я х о л о д , к іл ь к іс т ь ш а р і в м а р л і д л я п р и м о ч о к п о в и н »
б у т и н е м е н ш о ю з а п ’я т ь - с ім .
О х о л о д ж е н и й л ік а р с ь к и й р о з ч и н у к іл ь к о с т і 2 0 0 - 2 5 0 м л ( з а л е ж н о в і д
п лощ і п рим очки) н али ваю ть у лоток, зм очую ть у н ьо м у п ри готовлен у м а р і
л е в у с е р в е т к у , в ід ж и м а ю т ь і ш в и д к о н а к л а д а ю т ь н а у р а ж е н у д іл я н к у . На
м о ж н а д о п у с к а т и з і г р і в а н н я м а р л і , т о м у ї ї з м о ч у ю т ь щ о п ’я т ь - д е с я т ь х в и - і
л и н в о х о л о д ж е н о м у р о з ч и н і. З а з в и ч а й п р и м о ч к и п р и з н а ч а ю т ь п р о т я л и
у с ь о г о д н я з п е р е р в о ю н а о д н у -д в і г о д и н и в в е ч е р і т а в р а н ц і а б о м іж окр е
м и м и процедурам и.
П р и н е п р а в и л ь н ій т е х н і ц і н а к л а д а н н я п р и м о ч о к з а п а л ь н и й п р о ц е с на
ш к ір і м о ж е з а г о с т р и т и с я .
У складненням и п ри надли ш ковом у користуванн і прим очкам и є з н а ч »
с у х іс т ь ш к ір и , т р іщ и н и , в ід ч у т т я с т я г у в а н н я ш к ір и .
Волого-висихаючі пов’язки. В о л о г о - в и с и х а ю ч і п о в ’я з к и д і ю т ь в о л и
г и м т е п л о м і з а с т о с о в у ю т ь с я п р и н и з ц і з а х в о р ю в а н ь ( е к з е м і, н е й р о д е р м »
т а ін .), щ о х а р а к т е р и з у ю т ь с я р о з в и т к о м о б м е ж е н и х в о г н и щ у р а ж е н н я ш к і р и
з в и р а ж е н и м ін ф іл ь т р а т о м і м о к н е н н я м . С к л а д е н у в 1 0 - 1 5 ш а р і в м а р л и
з м о ч у ю т ь в о д н о м у з л ік а р с ь к и х р о з ч и н ів , в ід ж и м а ю т ь і н а к л а д а ю т ь н а у р а і
ж е н у д і л я н к у ш к ір и . П о в е р х м а р л і н а к л а д а ю т ь д е щ о б і л ь ш и х р о з м і р ів к о м и
р е с н и й п а п ір (б е з в а т и ) й у с е за б и н т о в у ю т ь . М ін я ю т ь в о л о г о - в и с и х а к »
п о в ’я з к и ч е р е з 4—6 г о д и н у м і р у в и с и х а н н я їх . У р а з і п р и с и х а н н я п о в ’я з к и ■
н е с л ід з н ім а т и с и л о м іц ь , а н е о б х і д н о в ід м о ч и т и м а р л ю т и м с а м и м л і к а н
ськ и м р о зч и н ом . П р о ти п о казан н ям д о засто су в ан н я в о л о г о -в и с и х а ю ч »
п о в ’я з о к є г н і й н и ч к о в і з а х в о р ю в а н н я ш к ір и й г е н е р а л і з о в а н і г о с т р і з а п а л к и
процеси.
ПРИНЦИПИ Л ІКУВ А Н НЯ В Д ЕРМ АТО Л О ГІЇ ТА В ЕН ЕРО ЛО ГІЇ
V компресні пов’язки (компрес зігрівальний). Застосування ком пресних

■ в 'я з о к з а с н о в а н о н а т р и в а л ій д і ї в о л о г о г о т е п л а . ї х в и к о р и с т о в у ю т ь я к
Ь й , щ о с п р и я є р о з с м о к т у в а н н ю о б м е ж е н и х ін ф іл ь т р а т ів ш к ір и , щ д ш к ір н о г о
■ ■ ■ о г о ш а р у т а м ’я з ів , п р и х р о н іч н и х з а х в о р ю в а н н я х с у г л о б ів і з в ’я з к о в о г о
|рцрпу та п р и ц іл о м у р я д і о б м е ж е н и х з а п а л ь н и х п р о ц е с ів .
■ П р о т и п о к а з а н н я м и є п о р у ш е н н я ц іл іс н о с т і ш к ір н о г о п о к р и в у , г н о я ч к о в і
р н о р ю в а н н я ш к ір и ( ім п е т и г о , в и р а з к о в а п іо д е р м ія , ф у р у н к у л ь о з т а ін .),
м етрі запальні п р о ц е с и , щ о супроводж ую ться м окненням .
ь М е д с е с т р а г о т у є б и н т , м а р л е в і с е р в е т к и , к о м п р е с н и й п а п і р , в а ту , м е -
Ш н і й с т е р и л ь н и й л о т о к , п ін ц е т і л ік а р с ь к і з а с о б и , в и к о р и с т о в у в а н і д л я
І ш ц р е с у ( с в и н ц е в у в о д у , 5 % р о з ч и н с п и р т у , к а м ф о р н у о л ію ) . В о н и п о -
м ати к ім н а т н у т е м п е р а т у р у , з а . в и н я т к о м о л ії, я к у попередньо
■стрівають д о 3 8 -3 9 °С .
Компрес м ін я ю т ь д в іч і н а добу. П іс л я з н я т т я к о м п р е с н о ї п о в ’я з к и ш к ір у п р о -
ш рвю ть 3 0 -4 0 ° спиртом , ви н н и м оц том ч и одеколоном , н асухо вити раю ть
В з н о с о м і теп ло вкриваю ть. П овторн о ком п рес н аклад аю ть чер ез 3 0 -4 0 хв.
П р я ч и й к о м п р е с м ін я ю т ь щ о 1 0 -1 5 х в .
^ ■ ж л а д н е н н я п р и к о м п р е с н и х п о в ’я з к а х п о л я г а ю т ь у м о ж л и в ій п о я в і м а -
р р щ і ї ш к ір и , в и н и к н е н н і д е р м а т и т у , с в е р б е ж у , г н ій н и ч к о в и х з а х в о р ю в а н ь .
В в к ц і я в и щ а ш в и д к о м и н а ю т ь ( з а в и н я т к о м г н ій н и ч к о в и х з а х в о р ю в а н ь ) ,
ь Мазеві пов’язки. М а з е в і п о в ’я з к и з а с т о с о в у ю т ь із м е т о ю г л и б ш о г о
^ ^ ш к н е н н я в ш к і р у л і к а р с ь к и х з а с о б ів , щ о м і с т я т ь с я в м а з я х а б о п а с т а х , а
■ н к із г іг іє н іч н о ю м е т о ю ( д л я з а х и с т у б і л и з н и й с у с ід н іх з д о р о в и х д і л я н о к
в і д п о т р а п л я н н я н а н и х з а с т о с о в у в а н и х л і к а р с ь к и х з а с о б ів ) . П і д
■ ш 'я з к и н а й ч а с т іш е н а н о с я т ь п а с т и а б о м а з і.
І П а с т и . П а с т и - с у м іш о д н а к о в и х ч а с т и н ж и р о в о ї о с н о в и й п о р о ш к о п о д іб
н е р е ч о в и н . Д о н и х д о д а ю т ь р із н і л ік а р с ь к і з а с о б и (н а ф т а л а н , іх т іо л , д ь о -
ввсь. к и с л о т и т о щ о ) . П а с т и м а ю т ь п ід с у ш у в а л ь н у д ію й з а с т о с о в у ю т ь с я п р и
І щ е р х н е в и х з а п а л ь н и х п р о ц е с а х ( е к з е м а , н е й р о д е р м іт , д е р м а т и т и т а ін .).
Мазі. М а з і , н а в і д м і н у в ід п а с т , м а ю т ь м е н ш г у с т у к о н с и с т е н ц і ю , б о
Ь п т ь б іл ь ш е ж и р о в о ї о с н о в и . М а з і ш и р о к о з а с т о с о в у ю т ь п р и н а я в н о с т і
^ к ч о к , к ір о к , т р іщ и н , п р и х р о н і ч н и х з а п а л ь н и х п р о ц е с а х т о щ о .
Н П а с т и аб о м азі н ан о сять н а в о гн и щ а у р аж ен н я ш п ател ем і л егк и м й ого
р о зм а з у ю т ь с м у ж к а м и . Н а п о в е р х н ю з м а з а н о ї д іл я н к и н а к л а д а ю т ь сте-
Н р в у м а р л ю й з а б и н т о в у ю т ь ( н е б іл ь ш н іж д в а - т р и т у р и б и н т а ) . П р и н а я в -
■ всгі м а с и в н и х к ір о к п о в е р х м а з і н а к л а д а ю т ь к о м п р е с н и й п а п ір , я к и й щ іл ь н о
^ Ь г ю т ь б и н т о м ( м а з е в а к о м п р е с н а п о в ’я з к а ) . Ц е с п р и я є р о з п у ш е н н ю т а
^ Ь р п о м у в ід т о р г н е н н ю к ір о к . П р и п а р а з и т а р н и х з а х в о р ю в а н н я х , я к і у р а -
И о т ь з н а ч н і д іл я н к и ш к ір и ( к о р о с т і й т. ін .), м а з ь у т и р а ю т ь у ш к ір у , н а н о с я ч и
^ Н і е д н ь о н е в е л и ч к у к іл ь к іс т ь ї ї н а д о л о н ю . Д е я к і с и л ь н о д ію ч і р е ч о в и н и
^ ■ к а л а н с ь к а н а ф т а , д ь о г о т ь , іх т іо л ) ін о д і з а с т о с о в у ю т ь у ч и с т о м у в и д і, б е з
І в в с ь о с н о в и . М а р л е в и м а б о в а т я н и м т а м п о н о м ї х н а н о с я т ь н а ш к ір у т іл ь к и
ТЕМА 2
в м е ж а х у р а ж е н о ї д іл я н к и . З в и ч а й н е з м а з у в а н н я у р а ж е н и х д і л я н о к п а с т о я
а б о м а з з ю п р о в о д я т ь о д и н - д в а р а з и н а д е н ь , а ч и с т и м д ь о г т е м , і х т і о л о м —р я
н а о д и н - д в а д н і. П р о т и п о к а з а н н я м д о з а с т о с у в а н н я м а з е в и х п о в ’я з о к *
г о с т р і з а п а л ь н і п р о ц е с и н а ш к ір і, щ о с у п р о в о д ж у ю т ь с я м о к н е н н я м . Ч а с т е Я
с т о с у в а н н я м а з е й а б о н е п р а в и л ь н е н а к л а д а н н я їх ( у т и р а н н я з а м іс т ь л е г к о *
зм азу ван н я то щ о ) м о ж е сп р и ч и н и ти заго стр ен н я зах в о р ю в ан н я. П р и в и н »
н е н н і п о д р а з н е н н я ш к ір и ш г іп е р е м ії , н а б р я к у , с в е р б е ж у а б о б о л і с я Я
в ід ч у т т ів п р о ц е д у р у в а р т о п р и п и н и т и .
П а с т и н е с л ід н а н о с и т и н а д і л я н к и т іл а , г у с т о в к р и т і в о л о с с я м .
П р и с и п к и . П риси пки застосовую ть п ри гострозап альн и х п р о ц е с *

б е з м о к н е н н я , а т а к о ж у с к л а д к а х п р и п о п р іл о с т я х . Н а н е с е н а н а ш к »
п р и с и п к а а д с о р б у є в о л о г у з і ш к ір и й з б іл ь ш у є в б а г а т о р а з ів п о в е р х »
в и п а р о в у в а н н я . Ц е п о с и л ю є т е п л о в і д д а ч у ш к ір и , щ о з у м о в л ю є п р о т и »
п ал ьн и й еф ект.
К р е м и . К р е м и - л ік а р с ь к а ф о р м а , щ о с к л а д а є т ь с я з ж и р у , з м і ш а н о г о !
в о д о ю . К р е м и о х о л о д ж у ю т ь ш к ір у , ї х в и к о р и с т о в у ю т ь п р и х р о н і ч н е »
з а п а л е н н і.
З б о в т у в а н і с у м і ш і («бовт анки»). З б о в т у в а н і с у м іш і, я к і м іс т я т ь п о р о ш »
п о д іб н і р е ч о в и н и ( н а й ч а с т іш е ц и н к ) в о л і ї ч и б о р н о - с п и р т о в о м у р о з ч и н и
з а с т о с о в у ю т ь п р и д е р м а т и т а х , е р и т р о д е р м і я х , е к з е м і т а ін . З б о в т у в а я
с у м іш і н а ш к ір і ш в и д к о в и с и х а ю т ь ; п р и к о р и с т у в а н н і н и м и н е п о т р іб н е н в
к л а д а н н я п о в ’я з к и . П е р е д з а с т о с у в а н н я м ї х з б о в т у ю т ь і в а т я н и м а б о м а р »
в и м т а м п о н о м н а н о с я т ь н а у р а ж е н у д і л я н к у ш к ір и , п іс л я ч о г о п р и с и п а ю *
т а л ь к о м ч и о к и с о м ц и н к у . Н е м о ж н а з а с т о с о в у в а т и з б о в т у в а н і с у м і ш і прЯ
р я с н о м у м о к н е н н і, п ід в и щ е н ій с у х о с т і у р а ж е н и х д і л я н о к ш к ір и , л о к а л і з а м
в о г н и щ у р а ж е н н я н а в о л о с и с т и х д іл я н к а х .
П л а с т и р . П л а с т и р - ц е г у с т о ї к о н с и с т е н ц ії л и п к а м а з е в а о с н о в а , п о к р м
т а н е п р о н и к н о ю м а т е р і є ю , щ о м о ж е м і с т и т и а к т и в н і л ік а р с ь к і р е ч о в и н и
П л а с т и р , я к и й н е м а є л ік а р с ь к и х р е ч о в и н , в и к о р и с т о в у є т ь с я д л я ф і к с а ш
п о в ’я з о к н а ш к ір і й п р и л ік у в а н н і т р о ф іч н и х в и р а з о к . П л а с т и р , я к и й м і с т ш і
л ік а р с ь к і р е ч о в и н и ( р т у т ь , с а л іц и л о в у к и с л о т у , с е ч о в и н у т о щ о ) , с п р а в »
ін т е н с и в н и й в п л и в у г л и б т к а н и н и й т о м у в и к о р и с т о в у є т ь с я п р и ф у р у н м
л а х , о н іх о м ік о з а х , б о р о д а в к а х , о б м е ж е н и х г іп е р к е р а т о з а х . П р о т и п о к а з а н е
д л я з а с т о с у в а н н я п л а с т и р у - е к з е м а , д е р м а т и т и , т о к с и к о д е р м ії. П е р е д й о ш
н а к л а д а н н я м ш к ір у с т а р а н н о з н е ж и р ю ю т ь с п и р т о м а б о м е д и ч н и м б е н з я
н о м , в о л о с с я г о л я т ь . Д л я ф ік с а ц ії п о в ’я з к и з а с т о с о в у ю т ь з в и ч а й н и й п лася
т и р . Й о г о р о з р і з а ю т ь н а с м у ж к и п о т р іб н о ї д о в ж и н и , а п о т ім н а к л а д а й »
т а к и м ч и н о м , щ о б ц е н т р а л ь н у ч а с т и н у в ід р і з а н о ї с м у ж к и п л а с т и р у б у я
п р и т и с н у т о д о п о в ’я з к и , а к ін ц і - д о з н е ж и р е н о ї ш к ір и . Я к щ о п л а с т и р п о г а я
п р и л и п а є д о ш к ір и , й о г о т р о х и п ід і г р ів а ю т ь .
^ ■ п а й н и й л и п к и й п л а с т и р є е ф е к т и в н и м м е т о д о м л ік у в а н н я т р о ф іч -
щщт ж р а з о к . І з ц іє ю м е т о ю й о г о н а к л а д а ю т ь ч е р е п и ц е п о д і б н о . Д л я ц ь о г о
^ ■ р в а о т ь к іл ь к а с м у ж о к п л а с т и р у т а к о ї в е л и ч и н и , щ о б в о н и б у л и б і л ь ш і з а
Н р в у н а 1 ,5 - 2 с м . Ш к і р у з к р а їв в и р а з к и п р о т и р а ю т ь с п и р т о м і, п о ч и -
шшгш з в е р х н ь о г о п о л ю с а в и р а з к и , п р и т и с к а ю т ь п о ч е р з і п р и г о т о в л е н і
■ к х п п ласти ру. К о ж н у н асту п н у с м у ж к у н а к л а д а ю т ь н и ж ч е й т а к , щ о б
^ Н | в к р и в а л а ч а с т и н а п о п е р е д н ь о ї . У т а к и й с п о с іб з а к л е ю ю т ь у с ю
нрвку. М і н я ю т ь п л а с т и р н у ч е р е п и ц е п о д і б н у п о в ’я з к у п р и т р о ф і ч н и х
К р о к а х о д и н р а з н а с ім - в іс ім д н ів .
і Пластирі, я к і м іс т я т ь м е д и к а м е н т о з н і р е ч о в и н и , п о в и н н і м а т и р о з м ір ,
■ р щ д п о в і д а є п л о щ і в о г н и щ а у р а ж е н н я , ї х м і н я ю т ь р а з н а д в а - т р и д н і. Д л я
ІШ ) ! т р а в м а т и з а ц і ї ш к ір и п р и з н і м а н н і п л а с т и р у д о ц і л ь н о й о г о к р а ї
щ ш м лнш с п и р т о м .
І^ к п а д н е н н я м п р и засто су в ан н і п л ас ти р у м о ж е б у ти дерм атит.
И І ю р і з н я ю т ь т а к і о с н о в н і м е т о д и н а н е с е н н я л ік у в а л ь н и х п р е п а р а т і в :
■ П р ш н я й з м а щ у в а н н я ш к ір и , в т и р а н н я , в в е д е н н я л ік ів в у р е т р у т а ін .
Обтирання й зм ащ ування ш кіри. О б т и р а н н я й з м а щ у в а н н я ш к ір и р із н и -
В ^ п и н ам и (с п и р т о в и м , с а л іц и л о в о ї к и с л о т и т о щ о ) з а с т о с о в у ю т ь п р и
■ ц р в о м у с в е р б е ж і, н е й р о д е р м іт і , з в и ч а й н и х в у г р а х , с е б о р е ї т а ін . П р и ц ь о -
шт ютний а б о м а р л е в и й т а м п о н з м о ч у ю т ь у п о т р і б н о м у р о з ч и н і, т р о х и
Н р ш а ю т ь і н а н о с я т ь р о з ч и н н а ш к і р у х в о р о г о л е г к и м и п о з д о в ж н ім и р у -
Ш Ш . При н а я в н о с т і в о л о с с я о б т и р а н н я п р о в о д я т ь з а н а п р я м к о м й о г о р о с -
т П р и г н ій н и ч к о в и х з а х в о р ю в а н н я х (ф у р у н к у л ь о з і, ім п е т и г о й т. ін .) ш к ір у
^ ■ ш а ю т ь н а в к о л о в о г н и щ у р а ж е н н я в н а п р я м к у в ід п е р и ф е р і ї д о ц е н т р у .
^Штирання. В т и р а н н я - в в е д е н н я ч е р е з ш к і р у л і к а р с ь к и х р е ч о в и н у в и г -
ж врідини а б о м а з і. В т и р а н н я в и к о н у ю т ь н а д і л я н к а х з д о р о в о ї ш к ір и , т а м ,
■рвона т о н ш а й н е в к р и т а в о л о с с я м ( з г и н а л ь н а п о в е р х н я п е р е д п л іч , з а д н я
■ В Е р х н я с т е г о н , б і ч н і п о в е р х н і г р у д н о ї к л іт к и , ж и в іт ) . Я к щ о в т и р а н н я т р е -
вш п р о в о д и т и н а д і л я н к а х ш к ір и , ВБСрИТИХ в о л о с с я м , й о г о п о п е р е д н ь о г о -
Перед в т и р а н н я м ш к ір у х в о р о г о , я к щ о в о н а н е у р а ж е н а , й р у к и т о г о ,
^^■ вкопуватим е процедуру, м ає бути вим ито з м илом. Н евеличку
■ ■ гість м а з і а б о р і д и н и н а н о с я т ь н а ш к і р у й п о з д о в ж н ім и р у х а м и в п о
ї д а н н і з к р у г о в и м и в т и р а ю т ь д о т и , д о к и п о в е р х н я ш к ір и н е с т а н е с у х о ю .
■ П роти п оказан н ям для вти ран н я є н а я в н іс т ь г о с т р и х і п ід г о с т р и х
Ішвтьних п р о ц е с і в н а ш к і р і ( е к з е м и , д е р м а т и т і в , т о к с и д е р м і ї т а ін .).
щШведення ліків в урет ру. П е р е д в в е д е н н я м л ік ів в у р е т р у ( і н с т и л я ц іє ю )
з д ій с н ю є с е ч о в и п у с к а н н я . Р ід и н и д л я ін с т а л я ц і й ( 1 - 2 % п р о т а р г о л
^ ■ щ р г о л ; 0 , 2 5 - 0 , 5 % р о з ч и н н і т р а т у с р іб л а ; е к т е р и ц и д ; м і к р о ц и д ; х л о р -
■рвсзину б іг л ю к о н а т ; 1 - 2 % р о з ч и н д и м е к с и д у ; к о л о їд н е с р іб л о ; р о з ч и н
^ ^ ■ р и г а н а т у к а л ію 1 :8 0 0 0 т а ін .) в в о д я т ь в у р е т р у ш п р ї щ е м б е з г о л к и в
І в в ю с т і 5 —10 м л н а 1—5 х в . р а з н а о д и н - д в а д н і. П іс л я п р о ц е д у р и х в о р и й
у т р и м у в а т и с я в ід с е ч о в и п у с к а н н я п р о т я г о м 2 - 4 го д .
Питання для самоконтролю першого рівня складності
1. В якому шарі клітин епідермісу 6. З яких різновидів морфологічних ( Я

містяться меланоцити в людей білої раси: ментів складається мономорфна висипка:
A. У блискучому A . З о д н о г о р із н о в и д у п е р в и н н и х е я
B. В остистому м е н т ів
C. У базальному B . З о д н о г о п е р в и н н о г о т а к іл ь к о х в т о р ^ |
О. У роговому н и х е л е м е н т ів
Е. У зернистому C . З к іл ь к о х р із н о в и д і в п е р в и н н и х е я
м е н т ів
2. Потові залози бувають: Б . З к іл ь к о х р із н о в и д і в в т о р и н н и х е я
A. Еккринові м е н т ів
B. Пограничні Е . З е л е м е н т ів , я к і с у п р о в о д ж у ю т ь с я , *
C. Апокрифові ф е к т а м и ш к ір и
Б. Клубочкові 7. Клінічно кірка відрізняється від луоЛ
Е. Усі відповіді правильні тим, що вона:
A . П розора
3. Які нервові рецептори шкіри відповіда
B . М ік р о с к о п іч н а
ють за відчуття холоду:
C . Т овста й н еп р о зо р а
A. Колби Краузе Б . У т в о р ю є т ь с я в н а с л і д о к е в о л ю ц ії г е м Я
B. Тільця Руффіні р а г іч н и х п л я м
C. Тільця Мейсснера Е . У т в о р ю є т ь с я в н а с л ід о к е в о л ю ц ії в у з д я
Б. Тільця Фатера-Пачині
8. Ерозія - це вторинний морфологічний
Е. Тільця Меркеля
елемент, який:
4. Унаслідок якого патоморфологічного A . Е п іт е л із у є т ь с я б е з с л ід н о
процесу на шкірі утворюється пухир: B . З а л и ш а є п іс л я с е б е р у б е ц ь

C. У творю ється в н а с л ід о к еволкнЯ
A. Паракератоз
п іг м е н т н и х п л я м
B. Акантоз
В . У т в о р ю є т ь с я в н а с л ід о к р о з ч у х ів
C. Акантоліз
Е . У т в о р ю є т ь с я в и к л ю ч н о п о ф із і о л о г Ш
О. Гіперкератоз
н и х л ін ія х н а т я г у ш к ір и
Е. Спонгіоз
9. Завдяки якому методу можна відрізни!
5. Я кі патогістологічні зміни лежать ти судинні запальні плями від інших видя
в основі поняття «гіперкератоз»: плям:
A. Нерівномірне розростання сосочків A . К а п іл я р о с к о п ія
дерми B . Д іа с к о п ія
B. Інтенсивний ріст зернистого шару C . С к а р и ф ік а ц ій н а п р о б а
епідермісу Б . З іш к р іб а н н я
C. Потовщення рогового шару епідермі Е . П роба за Броком
су внаслідок посиленого зроговіння та 10. Завдяки якому методу діагностики

вповільненого відторгнення ро’гових можна дослідити функціональний став
лусочок судинно-нервового апарату:
В . Жодна із зазначених A . Д іа с к о п ія
Е. Інтенсивний ріст шипуватого шару B . К а п іл я р о с к о п ія
епідермісу C . В и з н а ч е н н я х а р а к т е р у д е р м о г р а ф із м ®
В . Л ю м ін е с ц е н т н а д іа г н о с т и к а
Е . В іт р о п р е с ія
Питання для самоконтролю другого та третього рівнів складності
В и дан н я 1. П р и п а т о м о р ф о л о г іч н о м у д о с Завдання 3. У п а ц іє н т а н а ш к ір і с п о с т е р і
л ід ж е н н і б і о п т а т у п о ш к о д ж е н о ї ш к і р и х в о г а є т ь с я п о ч е р в о н ін н я в е л и ч и н о ю я к д о л о
рого с п о с т е р іг а ю т ь с я з м і н а к л і т и н остисто- н я , щ о п р и д іа с к о п ії зн и к а є .
го ш ару е п ід е р м іс у та в ід с у т н іс т ь а) Я к и й ц е елем ент:
■ іж к л і т и н н и х з в ’я зк ів . А Т е л е а ш іе к т а з ії
Я к н а з и в а є т ь с я ц е й п а т о гіс т о л о г іч и и й B . Р озеола
■ процесе? C . П е іє х ія
І А . П аракератоз Д . Х лоазм а
| В. А кантоз Е . Е ритем а
І С . Г іп е р к е р а т о з б) Я к р о з р іш у є т ь с я о п и с а н и й е л е м е н т ?
І Б . С п о н г іо з
в £ . А к а н т о л із Завдання 4. У п а ц іє н т а н а ш к ір і в е р х н іх т а
н и ж н іх к ін ц ів о к с п о с т е р іг а ю т ь с я ч и с л е н н і
б) Я к и й м о р ф о л о г іч н и й е л е м е н т в и с и п к и
б е з п о р о ж н и н н і (ін ф іл ь т р о в а н і) е л е м е н т и
І при ц ьом у утворю ється?
в и с и п к и з ч іт к и м и м е ж а м и за в б іл ь ш к и я к
■Завдання 2 . У б іо п т а т і ш к ір и в о к р е м о м у м онета, вкри ті лусочкам и.
с о с о ч к у р о з м іщ е н и й с т р у к т у р н и й е л е м е н т , а) Я к і ц е елем енти:
н ц о я в л я є с о б о ю ін к а п с у л ь о в а н и й н е р в о в и й A . М іх у р е ц ь (в е з и к у л а )
в е ц е п т о р і с к л а д а є т ь с я з в ід р о с т к ів з м і н е н и х B. Горбик
[ к л іт о к в і й ч а с т о г о е п і т е л і ю з ч у т л и в и м и C . В узол
р і й к а м и , я к і к о н т а к т у ю т ь із к л іт и н н о ю м е м - Д П ухир
Iб р а н о ю к і н ц я н е р в о в о г о в і д р о с т к а . Т і л а Е . В у з л и к (п а п у л а )
к л іт и н в ід о к р е м л е н о в ід к о н т а к т н о ї з о н и
б) О п и ш іт ь е т а п и е в о л ю ц ії з а з н а ч е н о г о е л е
к а п с у л о ю з кількох п о з д о в ж н ь о о р і є н т о в а
м ен ту висипки.
н и х к л іт и н т і ї . В ій к и ч у т л и в и х к л іт и н р о з т а
ш о в у ю т ь с я м іж з о в н іш н ь о ю й в н у т р іш - Завдання 5. У р езультаті о б стеж ен н я х в о р о
н ь о ю к а п с у л а м и , к о н т а к т у ю ч и із в н у т р і ш г о в с т а н о в л е н о , щ о н а ш к ір і є б л и с к у ч і п о л і
н ь о ю п о в е р х н е ю зо в н іш н ь о ї к ап су л и . г о н а л ь н і п а п у л и р із н о ї в е л и ч и н и з в д а в л е н
а) Я к и й ц е р із н о в и д н е р в о в и х р е ц е п т о р і в : н я м п о с е р е д и н і . С п о с т е р і г а є т ь с я .ф е н о м е н
A . К олби К раузе К е б н е р а з а х о д о м п і с л я о п е р а ц ій н о г о р у б ц я .
B . Т іл ь ц я Р у ф ф і н і П о с т а в л е н о д і а г н о з —ч е р в о н и й п л е с к а т и й
C . Т іл ь ц я М е й с с н е р а лиш ай.
Б . Т іл ь ц я Ф а т е р а - П а ч и н і а) Я к и й ц е е т а п д іа г н о с т и к и :
Е . Т іл ь ц я М е р к е п я A . М о р ф о л о г іч н и й
б) Я к у ф у н к ц ію в и к о н у ю т ь о п и с а н і р е ц е п B . Ф у н к ц іо н а л ь н и й
C . К л ін іч н и й
тори?
Д . А нам нестичний
Е . Е т іо п а т о г е н е г и ч н и й
б) У с т а н о в л е н н я м я к о г о д іа г н о з у з а в е р ш у
є т ь с я за зн а ч е н и й е т а п д іа гн о с т и ч н о го
процесу?
ТЕМА 2
I СПИСОК РЕКОМЕНДОВАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ
І Основна навчальна література т р о л ю : Н а в ч . п о с іб н и к / Т у р к е в и ч Я

О .Ю ., С и з о н О .О , Б і л и н с ь к а О .А . [т а Я
1. Ш к ір н і т а в е н е р и ч н і х в о р о б и / В .Г . К о -
ін .] - Л ь в ів : Н о в а з о р я , 2 0 1 0 . - С . 6 - 2 4 . Я
л я д е н к о , В .І . С т е п а н е н к о , П .В . Ф е д о -
р и ч , С ,І. С к л я р . - В і н н и ц я : Н о в а к н и г а , 3. К ож ны е и вен ер и чески е болезн и / Я
2 0 0 6 . - 4 2 1 с. П о д р е д . О .Л . И в а н о в а - М .: Ш и к о , I
2 0 0 2 . - 4 8 0 с.
2. К р а в ч е н к о В .Г . Ш к і р н і т а в е н е р и ч н і
х в о р о б и . - К . : З д о р о в ’я , 1 9 9 5 . - 3 0 0 е. 4. М а в р о в И .И ., Б о л о т н а я Л .А ., С е р б а н а I
И .М . О с н о в ы д и а г н о с т и к и и л е ч е н и я Я
3. С а в ч а к В .І., Г а л н и к ін а С .О . П р а к т и ч н а
в дерм атологи и и венерологии . - Я
д е р м а т о л о г і я : Н а в ч . п о с іб н и к . - К .:
Х а р ь к о в : Ф а к т , 2 0 0 7 . - 8 0 0 с.
У к р м е д к н и г а , 1 9 9 8 . - 5 0 8 с.
4. Ш к ір н і т а в е н е р и ч н і х в о р о б и /Г Ц д р е д .
5. К а л а н т а е в с к а я К .А . М о р ф о л о г и я и I
ф и з и о л о г и я к о ж и ч е л о в е к а . - К .: З д о - I
М .О . Д у д ч е н к а - В ін н и ц я : Н о в а к н и г а ,
р о в ь е , 1 9 7 2 . - 2 6 5 с.
2 0 0 7 . - 2 3 9 с. 1
П. Додаткова навчальна література III. Методична література
1. А д а с к е в и ч В .П ., К о з и н В .М . К о ж н ы е и М е т о д и ч н і о с н о в и п ід г о т о в к и т а п р о - Л
в ен ер и ч еск и е болезн и : У ч еб н о е р у вед ен н я н авч ал ьн и х зан ять у м едич- і
к о в о д ств о . - М .: М е д и ц и и н с к а я л и т е н и х в у з а х I I I—I V р і в н я а к р е д и т а ц і ї ^
ратура, 2006. - 672 с. в ід п о в ід н о д о т е м и , р о з р о б л е н і у в и - 1
2. З б ір н и к т е с т о в и х з а в д а н ь з д е р м а т о
щ и х н а в ч а л ь н и х з а к л а д а х з г ід н о з « П о - і
лож ен н ям про каф едру».
в е н е р о л о г ії д л я к о н т р о л ю т а с а м о к о н
Відповіді на питаня перш ого рівня складності

1 - С ; 2 - Е ; З -А ; 4 -С; 5 - С; 6 - А ; 7 - С; 8 -А ; 0 - В; 10- С
Відповіді на питаня другого та третього рівнів складності
1а - Е; 2а - Р; За - Е; 4а - Е; 5а - С
Паразитарні хвороби шкіри -
дерматозоонози ТЕМА
Дерматозоонози ^ х в о р о б и ш к ір и , с п р и ч и н е н і п а р а з и т а м и л ю д и н и й
тварин. Р о з р із н я ю т ь д в і г р у п и їх - х в о р о б и , в и к л и к а н і п р о н и к н е н н я м п а р а -
|в г і в у ш к і р у (к о р о с т а , д е м о д е к о з ), т а х в о р о б и , в и к л и к а н і у к у с а м и п а р а з и т ів
■ ш и в іс т ь ) і ком ах.

■ Визначити шляхи та ймовірні умови інфікування паразитами хворих на
дерматозоонози
■ Визначати загальний перебіг та клініку корости
я Пояснювати клінічні різновиди перебігу педикульозу
• Узагальнювати клініку типових проявів демодекозу
■ Узагальнювати принципи терапії та профілактики паразитарних уражень
КОРОСТА
Короста (scabies) - це заразне паразитарне захворювання шкіри, ям
спричиняється коростяним кліщем Sarcoptes scabiei.
ЗНАТИ:
■ етіологічні, патогенетичні та епідеміологічні особливості корости;

■ клінічні форми корости й особливості її перебігу в нинішній час;
■ діагностичні критерії проявів на шкірі при корості та її ускладненнях;
■ поняття про скабіофобію та прояви її, які можуть виникнути у зв ’язку з розвиі
ком післякоростяного свербежу;
■ методи лікування хворих на коросту, принципи профілактики та диспансері
зації при цьому захворюванні.
УМІТИ:
■ правильно зібрати анамнез у хворого на коросту;

■ провести лабораторну діагностику (традиційну, експрес-діагностику, мета
дом лужного препарування шкіри) на предмет виявлення коростяного кліпи
■ провести диференційну діагностику з дерматозами, які мають подібн]
клінічну картину;
■ призначити раціональне лікування хворому на коросту та правильно виписам
рецепти лікарських середників для зовнішньої терапії з урахуванням вік]
пацієнта;
■ рекомендувати необхідні заходи щодо профілактики корости.
ПАРАЗИТАРНІ ХВОРОБИ ШКІРИ
І і ц і и ін і в ід о м о с т і. Короста як шкірна хвороба відома з давнини. Перші

Нршості про неї знаходимо в китайських джерелах задовго до нашої ери.
Греції коросту відносили до групи хвороб шкіри, об’єднаних терміном
а в Давньому Римі - «скабієс», який застосовують донині. Після ви
вищ у мікроскопа важливі відомості й описи етіології, клініки та методів ліку-
■ н цієї хвороби надав німецький дерматолог Ф. Гебра (1884 р.).
Етіологія. Коросту людини викликає коростяний кліщ Sarcoptes scabiei
■раниш Sarcoptidae. Величина самця кліща - 0,2 мм в довжину, 0,14-0,19
f рипу. Самиця дещо більша, її величина становить 0,4-0,45 мм в дов-
■вву g 0,25-0,35 мм у ширину. Під мікроскопом коростяний кліщ нагадує
H taaxy. Після запліднення самець гине, а самиця заривається в поверхне-
ш л шар епідермісу, де прокладає паралельно поверхні шкіри ходи, в яких
в с іє яйця. Кліща можна видалити з коростяного ходу за допомогою
В вційної голки або методом тонких зрізів рогового шару епідермісу в
■киях прокладання самицею коростяних ходів. За півтора-два місяці життя
самиця відкладає до 50
яєць, з яких через три-
чотири дні вилуплю
ються личинки кліща.
Через два тижні кліщі
стають статевозрілими.
Епідеміологія. Що
річно в світі реєструють
до 300 млн випадків зах
ворювань на коросту.
Коливання захворюва
ності на коросту має
хвилеподібний характер
із періодами зростання
Рис. 3.1. Схематичне зображення коростяного кліща: та спаду через 15-30 ро
І - самицяJÏ - самець.
ків. Здебільшого збіль
шення захворюваності
пов’язано з погіршен
ням санітарно-гігієнічних
умов, бідністю, міграці
ями, економічною кри
зою, стихійним лихом,
скупченістю населення,
особливо в період воєн.
Зазначено паралелізм
Рис. 3.2. Схематичне зображення коростяного ходу зростання випадків ко
в епідермісі шкіри людини. рости й захворювань,
ТЕМА З
що переважно передаються статевим шляхом. Слід зауважити, щ<я

помилки в діагностиці, тобто несвоєчасне виявлення випадків к орости
та неповне обстеж ення джерел хвороби також сприяють її поширенню.
Джерелом зараження є хвора людина. Основний шлях поширення хвої
роби - сімейно-побутовий. Інфікування відбувається при безпосеред
ньому контакті з хворим, через постільну білизну, одяг, рукавички, п ам
чохи та інш і предмети, якими він користувався. Діти часто зараж аю ть*
через спільні іграшки в дитячому садку.
К лініка. Клініка корости зумовлена особливостями паразитуванЛ
збудника, реакцією шкіри й топічним розподілом коростяних кліщів на гос
подарі. Інкубаційний період при зараженні самицями практично в ідсутн ії
у зв’язку з тим, що вони відразу зариваються у поверхневий шар епідермісу1
й починають прогризати ходи та відкладати яйця. При зараженні личинка»*
можна говорити про інкубаційний період, який відповідає терміну м ет е
морфозу кліщів, тобто відповідно терміну перетворення личинки на ста!
тевозрілу самицю (близько двох тижнів). Основними клінічними
симптомами корости є свербіж, який посилюється у вечірній час, наявністи
коростяних ходів, поліморфізм висипки на шкірі (папуло-везикули, папул*
розчухи, кров’янисті кірочки), характерна локалізація висипки. Перша озі
нака хвороби - інтенсивний свербіж у місцях прокладання самицею ходім
Свербіж стає особливо сильним у вечірній та нічний час, що зум овлеі
но біологічними особливостями самиці (періодом активності збудникаї
виділенням ним слини й речовин, які містяться в екскрементах; подразі
ненням нервових закінчень при русі кліща), яка прокладає ходи переваж!
но вночі, та розвитком сенсибілізації організму до паразитів і продукті!
їхньої життєдіяльності. Свербіж буває локалізованим та генералізованшЛ
Інтенсивність його в різних людей
різна й залежить від кількості ви
сипки та пош иреності процесу.
Свербіж є одним із симптомів,
який дає змогу запідозрити у хво
рого наявність корости.
На місці проникнення самиці у
шкіру виникає маленька папуло-ве-
зикула (зрідка везикула), що має
інфільтративну основу. На відстані
2 -7 мм від цього елементу виникає
ще одна папуло-везикула (місце ви
ходу самиці на поверхню ш кіри),-!
утворюються так звані спарені ця
точки. Між папуло-везикулами
помітні коростяні ходи, які мають Рис. 3.3. Короста.
■■ляд тонких сіруватого кольору смужок, прямолінійних або кривих, у вигляді

літери 8. Легка пальпація дає змогу знайти рельєф ходу - симптом Сезарі.
Унаслідок розчухів з’являються екскоріації або дрібні ерозії, вкриті кров’янис-
ш и кірками.
Типовими місцями локалізації корости є міжпальцеві ділянки кистей,
■инальна поверхня передпліч і ліктьових суглобів, передній та задній краї
жсилярних западин, бічна поверхня грудей і живота, ореоли сосків молоч-
к залоз у жінок, ділянка пупка, сідниці та міжсіднйчні складки, внутрішня
■■верхня стегон і зовнішні статеві органи, тобто місця з тонким роговим
■аром епідермісу. Допомагає в діагностиці симптом Арді-Горчакова - на
шиють пустул (імпетиго, зрідка ектим) та гнійних кірок на ліктях. Висипка у
вигляді імпетигінозних елементів, папуло-везикул, кірочок, які розміщено
■а шкірі міжсідничної складки з переходом на поперек, отримала назву
симптому трикутника чи ромба Міхаеліса. На шкірі голови, шиї, спини,
жсилярних западин, долонь і підошов короста, як правило, не локалізуєть-
ш їза винятком дітей та психічно хворих осіб), що є важливою ознакою для
днференційної діагностики з деякими іншими дерматозами. В охайних лю
дей та в осіб, які мають справу з мінеральними мастилами, мазутом
■г водіїв, слюсарів, токарів і т. ін.), торфом, асфальтом, клінічні прояви
■врости на шкірі кистей можуть бути відсутні або виражені незначно.
І Особливостями клінічних проявів корости в нинішній час є незначний
свербіж і нечисленна висипка при тривалому перебігові. Можливі урти-
карні елементи, відсутність висипки на кистях унаслідок частого контакту з
мийними порошками, пастами, хімікатами тощо.
Короста часто ускладнюється вторинною піококовою інфекцією в резуль
таті розчухів (імпетиго, ектима, фолікуліти, фурункули), мікробною екземою,
©собливо в ділянці грудних залоз у жінок. При екзематизації виникає висипка
Рис. 3.4. Короста. Рис. 3.5. Короста. Симптом Арді-Горчакова.

тем аЗ
характерна для екземи; на еритематозному тлі з ’являються дрібні пухиря

(везикули), мокнуття, екскоріації, кірочки. Екзематизація здебільшого розвиі
ваєіься внаслідок нераціональної терапії або непереносимості деяких
зовнішніх засобів (діамантового зеленого, бензилбензоату, фурациліну тощо)!
рідше - як результат сенсибілізації до продуктів життєдіяльності кліща.
Інколи у хворих на коросту можуть виникати постскабіозні пашоти (вум
лики) — постскабіозна лімфоплазія (персистувальна короста). Висипка'
розміромвщ горошини Д О квасолини, круглої чи овальної форми, синюш і
но-червоного кольору, щільної консистенції найчастіше локалізуються на
ділянках, де шкіра здатна на дію подразників відповідати реактивною гіпері
плазією лімфоїдної тканини (у пахових і пахвових складках, на животі, на стаа
тевому члені й калитці в чоловіків, довкола сосків молочних залоз у жіноки
Ці вузлики стійкі до протикоростяної терапії. Характерним є спонтанний
регрес висипань і повторна поява їх. У крові спостерігається лімфоцитоз. І
П атоморфологія. Гістологічно коростяний хід має вигляд тунеля в ро-]
говому шарі епідермісу. Головний кінець нагадує лійку й відкривається на
зовні, а в хвостовій ділянці ходу візуалізується порожнина, де п ер ебув»
самиця. У сосочковому шарі дерми відбувається незначне розш иренм
судин із невеличким клітинним інфільтратом навколо них. Зрідка в епідері
м ісі зазначають акантоз і спонгіоз.
Д іагностика. Встановлення діагнозу ґрунтується на характернім
клінічній картині захворювання та виявленні коростяного кліща при лабо
раторному дослідженні. При традиційному методі матеріал для до с л ів
ження одержують за допомогою голки з папуло-везикул, розташованих на)
кінці коростяного ходу, або шляхом поверхневого зрізу епідермісу в м іси
розміщення ходу за допомогою бритви. Після вміщення отриманого мате!
Рис. 3.7. Короста, ускладнена піодермією.

Н р ф в краплю 10-20% розчину лугу препарат розглядають при малому

(щ в а ен н і під світловим мікроскопом.
ехспрес-діагностиці одну краплю 40% молочної кислоти наносять на
щ в к н г висипки на шкірі. Через п’ять хвилин розрихлений епідерміс зішкріба-
н ь гострою ложечкою до появи капілярної кровотечі й переносять матеріал
щщредметне скло в краплю молочної кислоти з дальшою мікроскопією.
ЩЛт застосуванні методу лужного препарування шкіри на елементи
щ е п к и кілька разів наносять 10% розчин лугу з дальшим зішкрібанням
Іщ ментів висипки та перенесенням матеріалу на предметне скло, де його
р к н д а ю т ь під мікроскопом.
Л иференційна діагностика. Найчастіше диференціювати коросту до-
щ щ іь ся зі шкірним свербцем, при якому також спостерігаються інтен-
свербіж та папульозні елементи. На відміну від корости, при заз-
■ п ен ій хворобі свербіж непокоїть хворого як уночі, так і вдень,
Н й в ст іш е він передує висипці. Папульозні елементи неспарені, розмі-
к ш безсистемно, можуть виникати на шкірі обличчя, коростяні ходи
■всугні. Побічним доказом на користь корости можуть бути свербіж та
щ н огіч н а висипка у членів сім ’ї хворого.
г враження коростою шкіри статевого члена, особливо у вигляді ектим,
■ щ е бути принциповим для підозрювання сифілітичного твердого шанке-
з« або папульозної висипки, характерної для вторинного періоду сифілісу.
Іщ вш сть в основі сифілітичного твердого шанкеру специфічного ущіль-
і є е н я . виявлення блідих трепонем у серумі з шанкера або у пунктаті пахо-
ш лімфатичних вузлів, а також відсутність ознак корости на інших ділян-

шинтіла та позитивні серологічні реакції дають змогу діагностувати сифіліс.
Рис. 3.8. Прояви корости в ділянці Рис. 3.9. Коростяна ектима.

голівки статевого члена.
ТЕМА З
Одним із різновидів запущ еної корости є так звана норвезька к ородД

яка спостерігається у цсихічно хворих осіб і хворих на си р и н щ Л ст і^ ^ И
віяний склероз, лепру. Шкіру при цьому вкрито товстими, як кора д е р е в
кірками темно-зеленого кольору, що нагадують і^ш ц й ^ П ід кірками пісш
зняття їх на еритематозному тлі можна побачити велику кількість б іл »
цяток—копостяних клішів.
Л ікування. Для знищення коростяних кліщів застосовують зовніш И
протипаразитарні засоби, які розрихлюють роговий шар епідермісу та в б н
вають паразитів. У дорослих відповідні протипаразитарні засоби у вин
ляді мдзещ-позчинів, спреїв треба втирати в усі шкірні покриви за вишщ
ком обличчя та волосистої частини голови. У дітей грудного й ранньоЛ
віку прояви корости можуть бути на обличчі, волосистій частині г о л о е
підош вах і долонях, тому ці частини тіла також слід обробляти проти™
разитарними засобами.
Поширеним способом лікування корости є метод обробки заД е м ’янД
вичем, при якому застосовують по черзі 60% розчин тіосульфату н атр и
(розчин № 1) та 6% - соляної кислоти (рЬзчин № 2). Перед утиранням ї й
розчинів хворий приймає теплии душ із милом. Спочатку протягом 1 0 л
втирають розчин № 1 послідовно в шкіру обох верхніх кінцівок, тулуба, гри
дей, живота, спини, сідниць, статевих органів, нижніх кінцівок, в и к л ю є
ючи голову та шию. У кожну ділянку втирають розчин протягом двох х м
лин. Після 5-10-хвилинної перерви, коли на шкірі з ’являються б ід
кристалики тіосульфату натрію, втирання повторюють. Після повторно™
висихання розчину руки споліскують водою і втирають розчин № 2 в таки
самій послідовності. П ід час ц ієї процедури виділяється газ із запахом туЛ
лих яєць - утворюються сірководень, атомарна сірка, які є згубними д Л
коростяного кліща. Після закінчення процедури слід одягнути чисту б іл и з»
та змінити постіль. Для дітей аналогічну процедуру здійснюють із застофн
ванням тіосульфату натрію й соляної кислоти у відповідних концентраціям
40% та 3%. Процедуру повторюють наступного дня, а через три дні пацієН
ТОБІ дозволяють митися та рекомендують знову змінити білизну й п о с т і»
Для лікування корости застосовують бензилбензоат. Цей м елЛ
відрізняється від інших тим, що, поряд із високою ефективністю, не ствЛ
рює неприємного запаху, що дає хворому зм оіу перебувати на роботі, у гро
мадському транспорті тощо. Бензилбензоат (бензиловий ефір бензойнЛ
кислоти у вигляді 20% суспензії у мильному розчині (20 г бензилбензоаЯ
2 г зеленого мила та 78 мл води) за допомогою ватного тампона втираюЛ
так само, як і при методі Д ем ’яновича, після чого хворий одягає ч и с т »
одяг і змінює білизну. Втирання повторюють протягом іще двох днів б е і
миття. Через три дні після закінчення лікування пацієнт приймає дуЛ
і змінює білизну. У нинішній час найчастіше використовують не су сп ен зі»
Я ^ 5 % к р е м б р ін в и п б е н ч п ^ ту ^
лікування корости можна застосовувати надійну й ефективну

^ Д и и а н у мазь, яку треба втирати в шкіру протягом п ’яти днів, не мию-
чвкь і не міняючи білизну. Через день після закінчення лікування хворий
душ із дальшою зміною білизни. Для дітей використовують
сірчану мазь.
в У разі резистентності до вищезазначених методів терапії застосовують
^ В В и ьк ін сон а (так само, як і сірчану). Дьоготь та сірка, які входять до складу
В р а в зі, відлущують роговий шар епідермісу, під яким перебувають коростяні
^шті, і діють акарицидно, а крейда механічно руйнує коростяні ходи. Для
ІЬ в ю к ірудей у жінок та статевих органів у чоловіків застосовують мазь
В ^ сін со н а , у два рази розбавлену цинковою олією або вазеліном.
ЕЖдрчану мазь та мазь Вількінсона не слід використовувати для лікування
Ь р н х з ураженням нирок.
І, Застосування згаданих методів терапії корости з огляду на токсичність
^^■паразитарних ліків часто супроводжується подразненням шкіри (кон-
ш еш им дерматитом). У такому разі хворим рекомендують десенсибілі-
В р п ь н і й антигістамінні засоби, зокрема кальцію глюконат, цетиризин
фптрин), лорат^дин (кларйтин), дезлоратадин (еріус) та інші; присипки з
«касу цинку, індиферентні водні бовтанки, стероїдні креми та мазі. При
^ Ь рщ анні бактеріальної інфекції короткочасно застосовують антибіотики
^Ьвутріш ньо, так і зовнішньо, змащують вогнища ураження аніліновими
^ Ь ви к ам и та 2% саліциловим спиртом. Якщо короста супроводжується
Б в в ю ю , то за 24 год. до проведення протикоростяної терапії треба змасти-
^И рш кодж ену поверхню одним із топічних кортикостероїдних препа-
Н і Хворим, в яких тривалий час після вилікування залишаються свербіж,
щща рекомендувати заспокійливу та місцеву протисвербіжну терапію.
■ О станнім часом для лікування корости успішно застосовують препарат
Нписгаль» (аерозоль для зовнішнього застосування), який убиває коростя-
Н п кліща після одноразової обробки пацієнта. Обробку хворого цим пре
паратом здійснюються шляхом розпилення аерозолю з відстані 2 0 -3 0 см на
^В поверхн ю тіла, окрім голови та обличчя. Якщо ж уражено шкіру облич
а в тр «Спрегаль» наносять на неї за допомогою ватного тампона. Препа
рат »лиш ають на шкірі впродовж 12 годин, а потім змивають із милом.
Н ьн ч ай достатньо однієї обробки, проте слід урахувати, що навіть у разі
іфсктивного лікування свербіж може ще зберігатися впродовж 8 -1 0 днів,
■ ш о р н у обробку препаратом «Спрегаль» рекомендовано при поширеній
■лиш еній корості. Цей препарат не має запаху, зручний для користування.
Профілактику та протиепідемічні заходи у хворих на коросту прово-
щгь з огляду на епідеміологію хвороби. Тут мають велике значення рання
■■поетика й активне виявлення хворих. На кожного пацієнта заповню-
^ ■ ш булаторн у картку, форму екстреного сповіщення (форму 089 або 281)
■Вфямовують до санітарно-епідеміологічної станції (СЕС^для-обробш^
вогнища. При виявленні корости в організованому колективі сповіщ аюп
СЕС для проведення протиепідемічних заходів. Контроль за якістю ліжя
вання здійснюють через три дні після завершення терапії, а потім —щ о мі
сять днів упродовж 1,5 місяця. Ефективність терапії великою м ірою зам і
жить і від скрупульозності проведення санітарно-профілактичних з а х о д і■
Одяг та білизну хворого слід обробити а е р о зо л ем « А -П А Р » або прокипиш
тати, випрасувати чи провітрити протягом^ґяти днїв~Хна м орозі — в п р о
довж одного дня). Потрібне вологе прибиранняпрймїщення із з а с т о с у в а в
ням 5% розчину хлорам іну або інших д езр еч о в и н .
Зернова, або солом’яна, короста (scabies ventricosa). З б у д н и к і ї — кліщ

Pyemotes ventricosus, який ж иве на злаках, у с о л о м і, в з е р н і, х а р ч у ю ч я Я
комахами (личинками ж уків, м етеликам и т о щ о ). Ц и х к л іщ ів в и я в л я ю т ь і Я
кож у крупах, висівках, п осівних травах, у п илу. П о т р а п л я ю ч и н а ш к ір у л і Я
дини, кліщі Pyemotes ventricosus спричин яю ть п оя в у в и с и п к и ^ л ід в и щ е н м
з^ п ер а т у р и т і л ^ артр ал гії. Ін к у б а ц ій н и й п е р іо д — д в і- т р и
години післ Т ю Ш л к гуо зерном , висівкам и, с о л о м о ю , д е ж и в у т ь ц і к л і п в
Спочатку виникають свербіж , відчуття п ок ол ю в ан н я , п о т ім — у р т и к а р н і т и
уртако-везикульозні елементи. В и си п к у л о к а л ізо в а н о н а о б л и ч ч і, ш и ї, п о і
верхні грудей, спині, плечовом у п оя сі. У рти к арн і е л е м е н т и я с к р а в о - ч е в
воні з нерівними контурами, я зи к оп одібн ої ф о р м и , в е л и ч и н о ю в ід м о н е т Я
до дитячої долоні. У центрі давн іх ел ем ен тів м о ж у т ь у т в о р ю в а т и с я г е м Я
рагічні кірки, мікровезикули. В исипка н а о б л и ч ч і, ш и ї н е р ід к о щ н т щ у є і^ И
бряк Квінке. При лабораторній діа гн о сти ц і у в ези к у л а х к л іщ а н е з н а х о д я т в
Його виявляють у висівках, зерн і. Т ривалість х в о р о б и - ’^ - І О д н ів . Н а м і с в
первинних елементів висипки залиш ається т е м н о -б у р а п іг м е н т а ц ія . Я
Псевдокороста (pseudosarcoptosis). Ц е за х в о р ю в а н н я л ю д и н и , с п р Я
чинене коростяними кліщ ами р о ду Sarcoptes. К о р о с т я н і к л іщ і^ о щ х к о н т щ Я
які паразитують на тваринах, при контакті з л ю д и н о ю м о ж у т ь т и м ч а с о в
(на кілька годин) переходити на н еї. В о н и н е п р о н и к а ю т ь в е п ід е р м іс , Я
розмножуються, але кусаю ть, сп ри ч и н ю ю ч и си л ь н и й с в е р б іж . Р е з у л ь т Л
том укусів цим кліщів на тіл і лю дини є п о л ім о р ф н а в и с и п к а (п а п у л и , у р т Я
карні елементи, везикули, гем орагічні к іроч к и ), щ о в и н и к а є у м іс ц і к о н т а к Я
Лікування - таке ж сам е, як і при ти п ов ій ф о р м і к о р о с т и . Т р е б а п р о в е с г Л
дезінфекцію білизни й прим іщ ень, а також л ік у в а н н я т в а р и н .
ДЕМОДЕКОЗ
Демодекоз (demodecosis) - ц е паразитарна х в о р о б а ш кіри, яку спричи

н и ш » іщ іщ і-дем одец и ди (вугр и ц і, а бо за л о зн и п ії ^ Demodex folliculorum
■втрова зал озн и ц я) т а Demodex brevis (ж и р о в а за л о зн и ц я ). Б іл ьш ість
■ Ь щ дн и к ів вваж аю ть, щ о ц і кліщ і ж ивуть у ш кірі зд о р о в и х лю дей і лиш е за
Ь н х ум ов виявляю ть с в о ї п атоген н і властивості.
ЗНАТИ:
■ етіологічні та патогенетичні особливості демодекозу;

■ клінічні різновиди цього захворювання;
■ принципи терапії та заходи профілактики демодекозу.
УМІТИ:
■ зібрати анамнез і правильно провести огляд хворого на демодекоз;

■ провести лабораторну діагностику на предмет виявлення кліщів-демодецид;
■ провести диференційну діагностику із хворобами з подібною клінічною
картиною та обґрунтувати діагноз;
а скласти план рекомендацій щодо лікування хворих на демодекоз і профілакти
ки захворювання.
ТЕМА З
Історичні відом ості. Спочатку була зареєстровано один вид к ліщ ів-»
модецид, які паразитують на людині, - Demodex folliculorum. їх уперш (
описав професор анатомії з Цюриха J. Непіе у 1841 р. при вивченні фолікуі
літу зовнішнього вуха. Німецький дерматолог G. Simon, незалежно від
J. Непіе, спостерігав аналогічного паразита в 1842 р. і відніс його до к л іп и
У 1963 р. Л.Х. Акбулатова запропонувала розділити вид Demodm
folliculorum на два підвиди - Demodex folliculorum longus і Demockя
folliculorum brevis. У 1972 p. в результаті дальших досліджень ці підвиД|
демодецид здобули статус само-
стшних видів і нині відомі під назва
ми Demodex folliculorum, або вугро
ва залозниця, яка переважно
паразитує в порожнині волосяного
фолікула, та Demodex brevis-^ ж иро
ва залозниця, що паразитує в саль
них залозах.
Е тіопатогенез. Кліщі Demodex
folliculorum і Demodex brevis нале
жать до родини Demodecidae. Жи
вуть вони у волосяних фолікулах і
сальних залозах переважно облич
чя, а також вушних раковин, слухо
вого проходу, повік, грудних залоз,
геніталій. На людині паразитують II
два види демодецид Demodex
folliculorum і Demodex brevis. Обид Рис. 3.10. Схематичне зображення кліща t
ва види кліщів мають дуже малі роз Demodex folliculorum: I - самиця, Il - самець.
міри (0,2-0,3 мм), веретеноподібне
тіло, короткі ноги й колючо-сисні
ротові органи. Кліщі-залозниці
спричиняють недугу під загальною
назвою демодекоз. Найчастіше на
неї хворіють люди молодого та се
реднього віку, особливо за наявності
жирної себореї. Ф акторами,' що
сприяють розвиткові хвороби, є
шлунково-кишкові та гормональні
розлади, вегетативні неврози,
клімакс, дисменорея, робота в ум о
вах різкої зміни температури. Рис. 3.11. Самиця та самець кліщів Рето<Щ
К лініка. Переважно на шкірі об /оііісиїогит в усті волосяного фолікула в о л о с і»
вії ока: 1 - самиця, 2 - самець, 3 - стриж еня^
личчя (на щоках, лобі, підборідді) волосини. Мікроскопія, збільшення х20. Я
■ ш к аю ть еритематозні плями, телеангіектазії, вогнищева або дифузна

Ирйюраттія ^тутітення. л т якож фолікулярні прругтм рп-ж-ррого або червоного
ш п о р у папуло-везикули, папуло-пустули або самостійні макропустули.
Ь Псі ці морфологічні прояви демодекозу супроводжуються низкою
Н ^ ежтивних відчуттів: .свербежем - від незначного до нестерпного;
■ д у т т я м печіння та стягування шкіри; зменшенням її еластичності і м ’я-
ш сп; відчуттям «угвинчування» чогось у шкіру або «повзання мурашок» на
В ьв ерхн і.
У нинішній час запропоновано кілька класифікацій клінічних форм
Н ^вдекозу. Зокрема виділяють еритематозтю -етсвам озн у^ папульозну.
И т ш ю зн у , розацеаподібну, комбіновану та малосимптомну формТГ
гТ Іри еритематозно-сквамозніїГформі демодекозу в зонах ураження
■Шсгерігається лущення на тлі почервоніння шкіри. Захворювання, як пра-
к ю . виникає у весняну або літню пору. Його клінічні симптоми тривають
Ь ш о х місяців, а потім поступово зникають або виявляються менш інтен-
ш вно. Навесні наступного року знову виникає рецидив захворювання.
* Папульозна форма є найпоширеніною формою демодекозу. Окрім об-
шччя. можуть також уражатися інші ділянки шкіри (вушні раковини, шия,
ш в а , живіт). Основними ознаками цієї клінічної форми є папульозна або
И^дщьозно-везикульозна висипка, завжди фолікулярна. Розміри папул ко
ливаються від 0,5 до 2 мм у діаметрі. Колір папул може бути різної інтенсив-
ш сті - від рожевого до інтенсивно-червоного. На поверхні деяких папул
з ’являються сріблясті - лусочки або
мікровезикули, які можуть транс
формуватися в мікропустули.
При пустульозній формі дем оде
козу клінічна картина нагадує
фолікуліт, акне, розацеаподібну або
комбіновану форми ураження,
але з домінуванням пустульозної
висипки.
К лінічні прояви розацеаподіб-
ної форми демодекозу подібні до
проявів справжньої розацеа. О соб
ливостями ц ієї форми є стійка ери
тема на обличчі, переважно в
ділянці носа, а також наявність те-
леангіектезій із проявами періодич
І 9шс. 3.12. Схема локалізації кліщів Demodex ного припливу крові до обличчя.
ЩЬшЬпіт і Demodex brevis у волосяному фолікулі:
^Е >В ІЩ І Demodex folliculorum, Db - кліщі Demodex Важливим диференційно-діагнос-
Ш У е т , De - дерма, Ef - епітелій фолікула, тичним критерієм розацеаподібної
І Ер - епідерміс, Lg - сальна залоза,
Rs - роговий шар шкіри, Р - волосина. форми демодекозу, на відміну від
ТЕМА З
справжньої розацеа, є виявлення при лабораторному дослідженні велші

кількості кліщів-демодецид у ділянках ураження. Утворення пустул при ці
клінічній формі демодекозу може бути наслідком паразитування і ж и л
діяльності кліщів-демодецид або результатом дії супутньої гнійничкоф
мікрофлори.
При комбінованій формі демодекозу виникають елементи висипи
характерні для всіх інших клінічних форм. Комбінована форма виникає нал
будь-якої іншої клінічної форми демодекозу, але може розвиватись і як сам
стійна з самого початку захворювання.
Для малосимптомної форми демодекозу характерна наявність еритем
тозїїих плям, дрібнофолікулярного лущення, одиничних дрібних папуи
везикул і везикуло-пустул.
Залежно від поширення запального процесу запропоновано виділім
такі форми демодекозу: обм&щена - з локалізацією висипки переважно
складках шкіри обличчя та біля куточків очей; дифузна, при якій уражуєтм
вся шкіра обличчя; поширена - коли запальний процес виходить за м а
обличчя.
На сучасному етапі запропоновано також виділяти первинну та_вт
ршщу форми демодекозу. Критерієм відповідного поділу є те, що первм
ний демодекоз виникає на зовнішньо не зміненій шкірі, а вторинний^
є ускладненням основного захворювання (розацеа, дерматиту періоральн
го та деяких інших).
Окремої уваги потребує питання етіологічного значення кліщів-демоя
цид у виникненні та розвитку уражень тканин ока та його придатків. З огши
на доведену патогенність цих паразитів для тканин ока та його придати
окремі дослідники запропонували запровадження нозологічного терм^
«демодекоз очей», а також розроби
ли класифікацію очних форм демо
декозу: безсимптомне носійство,
стерті форми (хронічний блефарит,
хронічний кон’юнктивіт), демоде
козний блефарокон’юнктивіт, демо-
декозний епісклерит, демодекозний
кератит, демодекозний іридоцикліт.
Діагностика. Діагностика демо
декозу полягає в мікроскопічному
дослідженні патологічного матеріа
лу, взятого з вогнищ ураження з ме
тою виявити кліщів-демодецид.
Різноманітність клінічних форм
демодекозу визначає особливі мето
дики взяття матеріалу для дослід- Рис. 3.13. Демодекоз.
Н а ї в наявність кліщів-демодецид. При еритематозній формі запально-
В р о зішкрібання лусочок. При папульозній, пустульозній та комбіно-

шшш формах демодекозу скальпелем роблять прокол і шляхом
^В ш ю вання отримують вміст пустул або сальної залози. Рекомендується
Н м к використання комедоноекстрактора або очної ложечки для вилучен-
в р и с т у фолікула. Одержаний матеріал переносять на предметне скло, об-
■ н н ю ть 20% розчином їдкого калію (гасу, гліцерину), покривають
Наривним склом і через 10-20 хв. вивчають під мікроскопом при
та великому збільшенні.
Л абораторна діагностика демодекозу очей також заснована на мікроско
питому виявленні кліщів-демодецид у вмісті волосяних фолікулів вій або
Нацребків із країв повік. Епільовані з кожної повіки 4-6 вій розміщують на
^Б рктном у склі, на них наносіть 1-2 краплі прозорої рідини (вода, олія
^ ^ п е р а л ь н е масло, гліцерин) та накривають покривним скельцем.
В ргід зазначити, що до нинішнього часу відсутня загальноприйнята ме-
Врраогія забирання матеріалу для визначення кількості кліщів-демодецид
^Ш Ь йєжєній ділянці ураженої шкіри. Крім цього, продовжує залишатись
рриугабельним питання щодо значимості виявленої чисельності кліщів-
Н рнецид для встановлення нозологічного діагнозу «демодекоз».
Окремі дослідники рекомендують визначати кількість кліщів-демодецид
Н ррннці ураженої шкіри, площа якої становить 1см2. При цьому виявлен-
Икищів-демодецид у кількості понад п’яти особин на 1 см2 вважається
^■ »стичним критерієм для встановлення діагнозу «демодекоз». Меншу
Н ^єнтрацію цих паразитів розцінюють як носійство, при якому пацієнт
НФотребує проведення антипаразитарної терапії.
І Разом із тим інші дослідники при визначенні діагнозу «демодекоз» про-
■ииують ураховувати виявлену кількість особин кліщів-демодецид ^
mJoUiculorum, D. brevis) у структурі одного волосяного фолікула на ділянці
■квкеної шкіри обличчя, що методологічно здійснюється шляхом гістологіч-
яяго дослідження. Виявлення у структурі одного волосяного фолікула
Ііішю-демодецид у кількості від 10 особин та більше пропонується вважати
^^ростично значущим для встановлення діагнозу «демодекоз». При цьому
■Ш проведенні відповідного підрахунку мають ураховуватися як зрілі осо-
Щяя паразитів (імаго), так і наявність їхніх яєць, личинок та німф.
Ирстаточно не узгоджено також відповідний кількісний критерій щодо
^^Ьостики демодекозу очей. Підрахунок пропонується проводити для
Ншого ока або для кожної повіки окремо. При цьому виявлення 1—2
Віщів на 16 віях (по 4 вії з кожної повіки) є умовною нормою, що не по-
■рсбує протипаразитарного лікування, а наявність 1-2 паразитів на кож-
^ ■ двохвіях є діагностично значущим для встановлення діагнозу «демо-
B D 3 О Ч Є Й ».
ТЕМА З
Демодекоз слід диференціювати із розацеа, акне вульгарних, себ о р еш И

го дерматиту, періорального дерматиту, бактеріального фолікуліту.
уЩа т
Л ікування. Існує значна кількість речовин, які згубно впливають
кліщів-демодецид. Найважливішими серед них є сірка^дьош ть^ю оь^і^И
карболова кислота, сулема, хлороформ, йод та ін. Проте застосування тпЛ
засобів не завжди доцільне у практиці лікування хворих на демодекоз л н
дей. Численні кліщі-демодециди досить глибоко проникають в шкіру, де Я
завжди на них можуть впливати деякі протипаразитарні засоби. Г и щ Д
поверхнево розміщ ені кліщі, а ті, що залишаються глибше в шкірі, м о ж у *
спричиняти рецидиви захворювання. Цьому сприяє також можливіоЛ
міграції кліщів-демодецид з уражених ділянок на нові ділянки неуражея Д
шкіри.
Оскільки доведене значення ряду ендогенних факторів у патогенезі дем Я
декозу, рекомендовано попередньо проводити комплексне обстеж енЯ
таких хворих із метою виявлення вогнищ хронічної інфекції, патолсЯ
шлунково-кишкового тракту, печінки, підшлункової залози, а також ен док р м
них та імунологічних порушень.
Лікування демодекозу потребує проведення комплексної терапії з огш Я
на стадію запального процесу та наявність супутньої патології.
При гострому набрякові обличчя та мокненні призначаються антш
гістамінні та дегітратаційні засоби, а також місцеву протизапальну терапій
Наявність пустульозних елементів висипки потребує призначення одного]
антибіотиків тетрацикліновош ряду, зокрема доксицикліну («Ю нідокс солю]
таб»), чи антибіотика групи макролідів («Зітролекс»), азитроміцин (« А зім еЯ
та ін. Після усунення мокнуття та припинення утворення свіжої пустульозЯ
висипки хворим призначається місцева антипаразитарна терапія.
Питання доцільності перорального застосування препаратів м етронід]
золового ряду («М етронідазол», «Трихопол» та ін.) в терапії демодекозу Я
нанішнього часу дискутується та потребує дальшого вивчення. Однак рЯ
дослідників говорять про досить високу терапевтичну ефективність їх прі
комплексному лікуванні демодекозу.
Антипаразитарна місцева терапія може проводитися шляхом за с т о я
вання 20% суспензії бензилбензоату, 33% сірчаної мазі, мазі Вількінсона]
також шляхом обробки ділянок ураження за методом Д ем ’яновичаГ при
якому використовують по черзі 60% розчин тіосульфату натрію (розчЯ
№ 1) та 6% соляної кислоти (розчин № 2).
На сучасному етапі в лікуванні паразитарних захворювань, зокрема шШ
ш
рости й демодекозу, набули поширення лікарські препарати групи піреж
роїдів - синтетичних аналогів природних піретринів, відомих своєю інсеи
тицидною та акрицидною дією . Д о відповідних засобів, які м істи ]
синтетичний піретроїд перметрин, належать «Пітиформ» (розчиЯ
Лкриетрин» (мазь, крем) та «Спрегаль» (аерозоль). Треба зазначити, що

Щ^ирап: «Спрегаль» (аерозоль) має вищу порівняно з аналогами концент-
Ь ю перметрину. Окрім цього, до складу препарату«Спрегаль» входить/
^^ В ш ілбуток си д, що сприяє пролонгації та посиленню д ії перм етрину/
Н Ь кпяду на сальність та забрудненість шкіри, а також для відкриття вічок
Виняткових залоз шкіри перед застосуванням антипаразитарних засобів
Ь ф и м рекомендують за допомогою вмивання обличчя теплою водою з
ш ю м . Після проведення відповідної гігієнічної процедури шкіру обличчя
Шж на день змащують за допомогою ватного тампона препаратом
И ^ іш и ш ь(аер озоль). Курс лікування - 1j - 2 0 пнів.
м іс ц е в е лікування ураження тканин ока та його придатків при демоде-
В в в а р то проводити в тісному контакті з лікарями-офтальмологами. Це зу-
Ь в о ен о тим, що ряд лікарських засобів, які застосовуються при ураженні
■Йцами-демодецидами шкіри обличчя, не можна використовувати в очній
В к т и ц і через їхній сильний подразнювальний вплив на тонку й ніжну
в і р у повік та кон’юнктиву. Показано змащування країв повік і вій препара-
^■м «Демолан» (ьсрем) або очною тетрацикліновою маззю 1-2 рази на день
Ирвтягом 18-20 днів.
На сучасному етапі в місцевій терапії демодекозу, а також із профілактич-
■мо метою застосовують серію препаратів «STOP dem odex», зоїсрема баль-
зьмлікувально-профілактичний, гель для повік, очищуюче мило для об
личчя й тіла, шампунь. Основними активними компонентами, які входять
Н сж ладу препаратів серії «STOP dem odex», зокрема лікувально-профілак-
тжчного бальзаму та гелю для повік, є метронідазол і гіалуронова кислота.
Д ія запобігання рецидиву демодекозу, а також профілактики виникнення
к о г о дерматозу рекомендовано застосування інших засобів серії «STOP
B m odex», зоїсрема фініш контроль гель, очищуюче мило для обличчя й тіла
■ш ампунь.
Важливим при лікуванні є дотримання дієти, уникнення вживання
■ стр ої та гарячої їжі. Рекомендуються нормалізація обмінних процесів,
■кування виявленої патології інших органів і систем.
П рофілактика. Для запобігання загостренню демодекозу слід уникати
ррввалого сонячного опромінення та надмірного користування косметич-
■ ш и засобам и .
123
ВОШИВІСТЬ
Вошивість (pediculosis) - паразитарне захворювання шкіри та волосся

яке спричиняють паразити трьох видів - головна (Pediculus capitis), одеж
на, або платяна {Pediculus corporis),) лобкова (Pediculuspubis) воші. "
ЗНАТИ:
і епідеміологію та чинники, які сприяють поширенню педикульозу;

■ етіологію й основні клінічні різновиди цього захворювання;
■ принципи терапії й заходи профілактики педикульозу та його ускладнень.
УМ ІТИ:
■ зібрати анамнез і правильно провести огляд хворого на педикульоз із виявлея

ням джерела зараження та контактів;
• оцінити вплив санітарно-гігієнічних умов на виникнення педикульозу;
■ провести диференційну діагностику із хворобами з подібною клінічная
картиною та обґрунтувати діагноз;
■ скласти план рекомендацій щодо лікування хворих на педикульоз та проф ілЛ
тики захворювання;
■ сформувати деонтологічне уявлення про роботу із хворими на педикулыйИ
відповідальність за своєчасність і правильність-професійних дій.
Головні воші (Pediculus capitis) передаються від людини до людини

Н |в стіш е при безпосередньому контакті або при спільному користуванні
Н енцям и, головними уборами та ін. Самець має величину 2-3 мм, сами-
ш - 2,4-4 мм, обоє вони сірого кольору з чорними цятками по краях черев-
Ш. Оселяючись на волосистій частині голови, самиця відкладає яйця (гни-
ж» сірувато-білого кольору завдовжки 0,75-0,8 мм, які за допомогою
В п о в о ї оболонки вільно прикріплюються до волосин, У задавнених ви-
■цках головні воші можуть паразитувати на бровах, вусах, бороді. Гниди
■Жфіплені до волосин і мають вигляд білих точкових утворів.
Клініка. Унаслідок укусів воші виникає інтенсивний свербіж шкіри,
Ь цшзводить до появи екскоріацій, укритих геморагічними кірочками.
К ето через піококову інфекцію в місцях ураження виникають остіофолі-
кгіти, фолікуліти, вульгарне імпетиго. Можуть розвиватися абсцеси й ек-
Н рпозні вогнища. При ускладненні вошивості піодермією волосся на
уражених ділянках скле
юється в товсті пучки, так
звані «ковтуни», при цьому
можуть збільшуватися й
ставати болючими регіо-
нарні лімфовузли. У ділян
ці потилиці, особливо в
дівчат і жінок із довгим
волоссям, виникає так зва
ний «зернистий піодерміт»
(impetigo granulata).
Діагностика. Вошивість
діагностують на підставі
виявлення на волосистій
частині голови паразитів
і гнид.
Лікування. Для ліку
вання вошивості волосистої
частини голови застосову
ють 10% водно-мильну
емульсію бензилбензоату,
шампуні типу «Педилін»,
«Нітіформ», якими обробля
Рис. 3.14. Схематичне зображення вошей людини:
Ншповна воша, самець; б -, самиця; в - гнида (яйце) головної ють шкіру та волосся голови
г - одежна (платяна) воша, самець; д - гнида одежної впродовж 10-15 хв., після
р воші; е - лобкова воша; ж - гнида лобкової воші;
чого їх миють гарячою во
І 1 - яйце; 2 - покришка; 3 - клейка речовина.
дою з милом. Ефективним
ТЕМА З
є застосування аерозолю «Пара-Плюс». Препарат розпилюють на шкіру шШ
лосистої частини голови та на всю довжину волосся, при цьому кінчик pad
пилювача треба тримати на відстані 3 см від волосся. Після нанесення npd
парату слід зачекати 10 хв. Під час експозиції не можна прикривати голов
рушником або хусткою. Після застосування препарату «Пара Плюс» голоЯ
треба ретельно помити шампунем. М ертві гниди, щ о залишилися на шя
лоссі, слід вичесати гребінцем. Обробити препаратом «Пара Плюс» треЯ
також усі текстильні вироби, з якими мав справу хворий (п о д у ш к и ,«
ловні убори, рушники тощ о), для запобігання повторному зараж ения
У разі розвитку дерматиту або екзематизації гострозапальні явища усуваїН
за допомогою індиферентних примочок і лосьйонів, які містять кортиН
стероїдні препарати.
Одежні, або плитяні, воші (Pediculus corporis, seu vestimenti) нині щ
території України зустрічаються рідко, переважно в людей без п о с т ій н е
місця проживання. Вони дещ о більші, аніж головні (довжина 3 -5 мм), біло]
го кольору, без чорних цяток на черевці. Тривалість життя паразитів с т а є
вить 30-45 днів, вони добре переносять холод, можуть голодувати к іл іа
днів, а при кип’ятінні гинуть негайно. Одежні воші переносять висип™
та зворотний тиф. Вош і живуть і відкладають яйця у складках білизни, о н
гу, особливо в тих місцях, що прилягають до потилиці, плечей, поперекЯ
Клініка. Укуси вошей спричиняють інтенсивний свербіж, часом мсЯ
виникати висипка у вигляді урхщсарних е.ттементі r Унаслідок свербеж Я
місцях паразитування вошей виникають покриті кров’яними кірками pad
чоси, які часто ускладнюються вторинною піококовою інфекцією (ім п ен
го, фолікулітами, фурункулами, абсцесами), екземою. При тривалому п а п
зитарному процесі шкіра потовщується, стає сухою (ліхеніфікація).
Діагностика. Вошивість діагностують на основі клінічної картиниЯ
виявлення паразитів на одязі.
Лікування. Лікування полягає у проведенні дезінсекції білизни (прася
вання гарячою праскою, кип’ятіння, застосування аерозолів «А-П АМ
«Пара Плюс», тощо) та дальшого миття хворого під душем.
Лобкові воші (Pediculus pubis) відрізняються від головних та одеж ™
вошей меншими розмірами (самець - 1 мм, самиця - 1,5 мм) та округли
формою (схожі на крабів). Місцями паразитування є переважно діля^И
лобка, промежини, калитки, заднього проходу. У людей із н а д м ір н є
оволосінням лобкові воші можуть мігрувати на груди, в аксилярні запади
ни, на бороду та брови. Там вони прикріплюються до шкіри клеш неподЯ
ними утворами. За допомогою своїх загнутих ніжок паразити т р т Я
ються за нижні частини сусідніх волосинок. Волосистої частини го л о д
лобкові воші не уражають. На волосинках виявляють дрібних гнид. ЛоЯ
кові воші помітні неозброєним оком як сірувато-коричневі цятки р озм ір и
Із голівку шпильки біля основи волосинки.
^■ряження лобковими вошами здебільшого відбувається при статевих

^В вкгах, але як виняток може статися при відвіданні г р о м а д с ь к и х лазень
Н ь через постіль. Зрідка при лобковій вошивості на шкірі (особливо на
унаслідок розчухів і застосування подразнювальних розчинів та
^ ^ ■ н н и к а ю т ь явища екзематизації.
І клініка. Лобкові воші своїми укусами спричиняють сильний свербіж,
стає причиною утворення екскоріаній. кров’яних кірок. И а місцях
^Шшт вошей на шкірі живота, внутрішньої поверхні стегон, бічних повер
ишь грудної іслітки з’являються у вигляді доріжки плями блакитного або
н о г о кольору діаметром до 1 см круглої чи овальної форми. Виникнення
результатом змішування крові хворого та слини вошей при укусах.
Н п п н і плями не зникають при діаскопії, що € важливою ознакою при
рферешцйній діагностиці із розеольозним сифілідом та висипним тифом.
М Кгности ка. Вошивість діагностують на підставі виявлення на шкірі
В Ьрта, внутрішньої поверхні стегон, бічних поверхонь грудної клітки
Нрвггів і гнид, а також синіх плям у місцях укусів вошей.
Лікування. Лікування лобкої вошивості полягає в тому, що на уражених
зголюють волосся й у наступні три-чотири дні втираютьЗЗ% сірчану
20% нафталанову мазь або 25% емульсію (крем) бензилбензоату. після
Н ^ п о р о м у слід помитися з милом і змінити білизну. Останнім часом для
■драння лобкової вошивості успішно застосовують аерозоль «Пара Плюс».
І СПИСО К РЕКО М ЕНД О ВАН О Ї ЛІТЕРАТУРИ
ІХ кж ж на навчальна література сібник для студентів вищих медичних

закладів IV рівня акредитації та лікарів-
Щ Шкірні та венеричні хвороби . / інтернів. - Львів: Нова зоря, 2010. -
ВТ. Коляденко, В.І. Степаненко, С.24-40.
ІІВ . Федорич, С.І. Скляр. - Вінниця:
3. Мавров И.И. и соавторы. Основы ди
► Нова книга, 2006. -4 2 1 є.
агностики и лечения в дерматологии
К СавчакВ.І.,ГалникінаС.О. Практична и венерологии.—Харьков: Факт, 2007. -
дерматологія: Навчальний посібник. - 800 с.
К.г Укрмедкнига, 1998.-5 0 8 с.
4. Романенко И.М. и соавторы. Лечение
ІЩ кіаткова навчальна література кожных и венерических болезней.
^В|Ерматовенерологія / Під ред. В.П. Фе- М.: МИА, 2006. 884 с.
I логова, А.Д. Дібдюна, В.1. Степаненка. - Ж Методична література
ИЦшцюпетровськ-К.: Свідлер. -2008. - Методичні основи підготовки та про
І 600с. ведення навчальних занять в медич
2. Збірник тестових завдань з дермато них вузах ІІІ-ІУ рівня акредитації
в ен е р о л о г ії для контролю та самокон- відповідно до теми, розроблені у ви
I тролю / Туркевич О.Ю., Сизон О.О., щих навчальних закладах згідно з «По
Боннська О.А. та ін. Навчальний по ложенням про кафедру».
1. Який збудник викликає коросту: 6. Елементи висипки при демодся

РесІісиїш corporis локалізуються на:
Ф Sarcoptes scabiei
Demodex fôlffculorum
D . Pediculus capitis
E. Pityrosporum orbiculare
A. Розгинальних поверхнях кінцівок ■
B. Згинальних поверхнях кінцівок j
C. Поперековій ділянці
D. Долонях, підошвах
2. Яким є інкубаційний період при інфіку Обличчі
ванні самицями коростяного кліща: 7. Які форми (стадії) захворюванні
А. 6-Ю днів характерні для демодекозу:
В. З місяці A. Rosacea erythematosis
(ГсЛ/г-Иднів, до 6 тижнів B . Rosacea papulosa
ВГ 2 місяці (C jR o s a c e a bullosa
Ж. 1 місяць
n Rosacea pustolosa
3. Який характер висипки при корості: Ж Rosacea hypertrophica
A. Асиметричний мономорфний 8. Клінічно педикульоз голови діагвмі

B. Асиметричний поліморфний ють за такими ознаками, окрім:
C. Симетричний мономорфний A. Екскоріація
Симетричний поліморфний B. Свербіж
Е. Дифузний C. Екзематизація
4. Який симптом із перерахованих нехарак JQ. Вторинна піодермія
терний для корости: І Наявність бульозних елементів
A. Симитом-Сезарі 9. Для лікування педикульозу викор

B. Симптом трикутника чи ромба
Міхаеліса . АуЕмульсію бензилбензоату
C. Симптом Арді-Горчакова B. Целестодерм
Б. Типовий хід Гебри C. Блоком
(ЕлСимптом Ауспіца В. Герпевір
Е. Нізорал
5. Що тсліиічно не є характерним для
корости: 10. Для лікування корости застосовуй
гА/Мономорфний характер висипки лікарські середники, окрім:
B. Розміщення папуло-везикульозних A. Бензилбензоату
елементів попарне та ланцюжком B. Розчину тіосульфату натрію та соя
C. Наявність коростяних ходів кислоти
В. Характерна локалізація висипки (для С. Простої сірчаної мазі
дорослих і дітей) В. Аерозолю «Спрегаль»
Е. Свербіж (увечері, вночі) /ML) Ациьсловіру
Тіггання для самоконтролю другого та третього рівня складності
в р и н я 1. До лікаря-дерматолога звернув- а) Виберіть засоби для лікування хворого:

^ ■ ■ о в ік , який прийшов на прийом із три A . 2% розчин борної кислоти
в н и м сином зі скаргами на свербіж шкіри, B. Анілінові барвники
^ Н к и лю ється вночі. Statys localis: на шкірі C. 0,5% розчин таніну
Нвшіьних поверхонь кінцівок, тулуба, на по- ( £ 3 ) 0 % розчин бензилбензоату
Нревовій ділянці, животі, а в дитини ще й на Е. 6 % розчин соляної кислоти
рвярі долонь, стоп, обличчя, волосистої ча-
б) Назвіть характерні клінічні прояви корости.
д ч н голови висипка у вигляді парно розм-
■ III папуло-везикул, множинні кірочки Завдання 4. Пацієнт 50 років скаржиться на
^■рш евого кольору, екскоріації. висипку в ділянці носогубного трикутника,
лоба та відчуття печіння й незначного свер
Ш к н й діагноз ви поставите:
(д Г ^ С о р о с т а
бежу в ділянці висипань. Statys localis: на
І ІҐАлергічнийдерматит шкірі носогубного трикутника, лоба на тлі
І СШ ейродерміт еритеми папуло-пусіульозна висипка. При
лабораторному обстеженні в зішкребках з
D. Псоріаз
елементів висипки виявлено кліща Demodex
E . Е кзем а
folliculorum.
Н ік зв іть методи лікування та заходи для
^Профілактики корости у дорослих і дітей. а) Поставте клінічний діагноз:
ҐА.) Демодекоз
н о а н н я 2. Жінка віком 35 років скаржить- в Г Себорейний дерматит
■ ш інтенсивний свербіж шкіри в ділянці C. Червоний вовчак
та пахових складок. Захворіла кілька D. Дерматит
щт тому після відрядження. Status localis: E. Псоріаз
■ ■ d p i живота (внизу), внутрішньої по- б) Проведіть диференційну діагностику за
■ p ä стегон - множинні розчоси та гемо- значеного захворювання.
■рвпиі плями.
Завдання 5. У гастроентерологічне відділен
■ А ж діагноз слід запідозрити:
ня надійшла хвора віком 50 років із приводу
АJ Короста
гастриту й дискінезіїжовчових шляхів. їй про
Ж, Педикульоз
водять адекватне лікування. На консультацію
Г С . Екзема та лікування до гастроентеролога хвору ске
ОІЕщдермофітія
рував дерматолог, який після клінічного до
El, Дерматит
слідженню! та лабораторного обстеження
■О & рунтуйте діагноз. поставив пацієнтці діагноз «демодекоз».
А влш ня З.У підлітка 13 років напередньо- а) Яке лабораторне дослідження було вико
■ ■ X поверхнях тулуба, у поперековій нано для підтвердження діагнозу?
mßmrn, на сідницях, кистях, у ділянці проме- A. Визначення акантолітичних клітин
■ яс'ястк ови х суглобів множинні попарно B. Виявлення Sarcoptes scabiei scabiei
■ і п е ш папуло-везикули, коростяні ходи, C. Виявлення патологічних грибів
Н ш р іа ц ії. С уб’єктивно: нічний свербіж )5 )3 и я в л е н н я Demodexfolliculorum
З огляду на дані клінічного й лабо- T L Виявлення Pediculus vestimenta
Н рцрвого обстеж ень поставлено діагноз б) Як здійснюється лабораторна діагностика
■ ш оста». демодекозу:
^ Ь н р о в ід і на пи тання перш ого рівня скл ад н о сті

Н р В; 2 - С; 3 - 4 - Е; 5 - А; 6 - Е; 7 - С; 8 - Е; 9 - А; 10- Е
^ Н р о в і д і на пи тання д р уго го та тр еть о го рівнів складності
!, & - А; 2а - В; За - О; 4а - А; 5а - О
Гнійничкові хвороби шкіри -
ТЕМА І піодермії
Г н ій н и ч к о в і з а х в о р ю в а н н я ш к ір и , або п іо д е р м ії, - група хвош

спричинених мікроорганізмами, які призводять до гнійного запалеи
шкіри.
І Н А В Ч А Л Ь Н І ТА ВИ ХО ВНІ ЦІЛІ
■ Визначити шляхи та ймовірні умови інфікування піогенною флорою
■ Узагальнити класифікацію та загальні особливості піогенного у р а ж ен е
шкіри та слизових оболонок
• Пояснювати роль різних чинників, що сприяють його розвитку
■ Розуміти загальний перебіг і клініку піодермій
■ Вирізняти особливості піогенного ураження слизових оболонок
■ Вирізняти характерні клінічні особливості стафілодермій
а Класифікувати типові прояви стрептодермій
а Знати принципи терапії та профілактики піогеяних уражень
З Н А Т И : ____________________________________________________________ __
а сучасні погляди на етіологію та патогенез різних клінічних р із н о »
піодермій;
а чинники, що сприяють розвитку й прогресуванню піодермій;
а принцип класифікації гнійничкових уражень шкіри та її придатків;
а симптоматологію основних клінічній: різновидів піодермій;
а основні підходи до загального та місцевого лікування піодермій;
а особливості профілактичних заходів Для запобігання гнійничкового ур ая в
шкіри та її придатків.
УМІТИ:_______________________________________________ ]
а правильно зібрати анамнез та провести огляд хворого на піодермію;
а провести діагностичні тести та використати додаткові методи обстеж еш Я
підтверджують діагноз;
а проводити диференційну діагностику піодермій із захворюваннями, які мая
подібну клінічну картину;
а скласти план рекомендацій щодо лікування та профілактики п іодерИ
пацієнтів.
ГНІЙНИЧКОВІ ХВОРОБИ ШКІРИ
Ьцдеміологія, етіологія, патогенез піодермій

Епідеміологія. В економічно розвинених країнах світу хворі на піодер-
Ввстановлять 1/3 пацієнтів, які потерпають через інфекційні захворюван-
У дітей захворюваність вища, ніж у дорослих, і становить 25-60% від
^ Ь в н о ї кількості дерматозів. Піодермії найчастіше зустрічаються у праців-
^ В іт а к и х галузей промисловості, як металообробна, гірничорудна, вугле-
^ Ь б у в н а . деревообробна, транспорт, а також різних галузей сільського
р д о л а рства.
Етіологія. Найчастіше збудниками піодермій є стафілококи та стрепто-
шшж. Різні види гнійничкових захворювань шкіри можуть виникатйгшчах-
Щ ю у вигляді самостійних назхтдодшшх-^-одиниць. або як усклатшення
Ш в х дерматозів (корости, екземи, атонічного дерматиту та ін.).
И К а філококи під мікроскопом мають досить правильну круглу форму
^ В іп ен н я їх часто нагадує гроно винограду й діаметр приблизно 0,8 -0 ,9
К р о н а . Найбільш вірулентним є золотистий стафілокок. Стрептококи та-
^ И ^ едстав л ен о сферичними утворами, які о б ’єднуються довгі ланцюж-
ІК. Діаметр одного утвору змінюється від 0,5 до 1 мк. Піококи зустрічаються
Ш к ір і у вигляді невірулентних мікроорганізмів у 90-92% здорових людей,
К щ е у 8-10% людей можна виявити їхні патогенні форми. Сапрофіти мо-
■ггь набути патогенності за певних умов, їхня вірулентність може підви-
щщяся під впливом лужної реакції шкіри або при приєднанні інших
^рщ иків, наприклад грибів.
ИВюкрки. добре розвиваються у лужному середовищі (pH 7 ,2 -7 ,4 ) при
^Ксратурі/і5ггХ7^Хитїнуть за температури 7.0ь80 °С в рідкому середовищі
Ш к Т ^ З О х в ,, а в твердому за температури 100 °С - протягом двох годин.
К ів о діють на них через 15-30 хв. 0,1% розчин сулеми, 3% розчин фено-
В З % розчин формальдегіду, 2% розчин хлораміну.
Б При забарвленні за Грамом мазків гною як стафілококи, так і стрептоко-
^ В г р я м п г > ™ т іф н м м и Р е и п т ш т т ЯКІ ВИДІЛЯЮТЬ ПІОКОКИ, Є ВИСОКОТОКСИЧ-
■ и в й мають здатність розчиняти еритроцити та лейкоцити.
Патогенез. Вірулентність піококів відіграє важливу роль у виникненні
рверм ій. Підвищенню вірулентності стафілококів та стрептококів про-
К р Е ряд факторів, таких як кисла реакція рогового шару епідермісу, саль-
■ і залоз, ферментативна діяльність шкіри та ін. Розвитку гнійничкових
В в е н ь шкіри сприяє ряд екзогенних та ендогенних факторів. До найпо-
Ь р ен іш и х екзогенних факторів належать надмірне забруднення шкіри
^ К вн ом . нафтою, пиловими часточками / вугілля, цемент та ін.), мікрот-
^ ^ ■ Х ук уси комах, екскоріації, уколи тощ о), мацерація рогового шару епі-
^вп сзЦ при тривалому митті посуду, пранні білизни!, переохолодження й
^ В г рівання організму.
тема-4
Ендогенними факторами, які сприяють розвиткові піоттермій. є шшьш

калоріинГїжаГгіповітамінози, хронічні виснажливі захворювання.^н та Д
кшгіцв наслідок ашюголізму чи наркоманії), фізичне та нервове перен аИ
я£ення, цукровии_діабет. імунодеф іц и т і стани тощо.
^В родж еного імунітету проти піококових інфекцій немає, але в проп
перебігу піодермій може виникати нестійкий інфекційний імунітет, н а п ||
женість якого коливається в широкому діапазоні. Нерідко при гнійничкЛ
хворобах виникають алергічні реакції в результаті сенсибілізації до п рі
дуктів обміну їхніх збудників, про що побічно свідчать позитивні внутрЯ
ньошкірні проби з відповідними алергенами (вакцинами).
Характер розвитку піодермій у клінічному стосунку залежить від м ісі
д ії збудника хвороби. Стафілококи найчастіше уражають волосяні Ф ол ік »
тоді як стрептококи переважно паразитують на гладенькій шкірі. УподдЯ
ною локалізацією панарицію, наприклад, є навколонігтьові валиН
ектими - гомілки, фурункули, тя тгярбушгупи чдебітттлттого зустрічаються
сідницях, попереку тощо.
Окрім піококів, здатні спричинити гнійне ураження шкірних п о к р о ї
також кишкова паличка, вульгарний протей, гриби, синьогнійна п а л и в
пневмококи та ін.
Залежно від збудника піодермії поділяють на стафілококові. стпеї^Ж
кокові йзмішані; залежно від глибини ураження - на поверхневі та гл и бД
залежно від перебігу - на гострі й хронічні; залежно від походже н н і
на первинні та вторинні. ”
Стафілококові ураження шкіри - стафілодермії

С тафілодермії характеризуються розвитком запального процесу п еЯ
важно на ділянці розміщення придатків - шкірно-волосяних ф олікуЯ
сальних і потових залоз. Зазвичай у центрі гнійничка (пустули) розташдЯ
но або волосинку, або отвір сальної залози. Значно рідше стафілококи сп р і
чиняють ураження поверхневих шарів гладенької шкіри, що спостерігаєіИ
здебільшого в дітей. У новонароджених і дітей грудного віку зв’язок е п у Я
місу з дермою недостатньо сформовано через слабкість базальної мембрі
ни та згладженість сосочків дерми, тому при проникненні стаф ілокоіі
утворюються морфологічні елементи типу пухирів або фліктен.
Виділяють такі формисх^ф^о дермій:. поверхнева - остіофолікуліт іпш
бокі- Ф олікуліт.фуруш сткарбункуд,гідраденіт.сикоз.^ зйкулочіусту^ і
дц ей ^ п ідем ічн у_пухіфчаті£у--новпнярпджеттих3 множинні абсцеси д,гЩ
їпсевлофурункульозУ ексфоліативний дерматит, будьозне імпетиго н сД
ІЩРОДЖЄІИБЄг^
Остіофолікуліт , (оМіо/оІІісиїііів) характерияугтт.г.я появою лрібвЯ
гшкгіИЧка завбїїіьшкияк зерно проса або голівка шпильки зелен увато-іів
того чи молочно-Ьшого кольору, кулеподібної формги ОТОЧС^Я
рктрозапальним гіперемійованим віночком. Пустула локалізована в усті

Дщ осяного фолікула й пронизана в центрі незміненою волосинкою.
^^Внїїчки розміщуються скупчено на невеличкій ділянці шкіри, не збільшу-
Ішться за рахунок росту по периферії та не зливаються. Процес найчастіше
^В алізується на шкірі обличчя, шиї, передпліччя, гомілок, стегон. Хворі
^■рувають незначний свербіж. Через 4^8 днів пустули зсихаються з утво
ренням сірувато-жовтих кірочок. Після відпадання кірочок на шкірі зали
в а т ь с я незначна пігментація, яка швидко зникає. Остіофолікуліти виника
ю ть під впливом незначних подразнень шкіри - гоління, тертя, мацерації
^ю слідрк підвищеного потіння.
І У деяких випадках оіфемі остіофолікуліти можуть збільшуватися по пери-
|ферії або вглиб, перетворюючись на глибокі фолікуліти, фурункули, карбунку
лі. При зростанні по периферії остіофолікуліти часом досягають величини
^■юшини, особливо в дітей та хворих на коросту з ураженням кистей. Такі
■иїофолікуліти мають назву стафілококове імпетиго Бокгапдта
■ Діагноз остіофолікуліту ставлять за няятю сті ттрібних напружених кону-
впцЩ бних гнійничків. які в центрі пронизані волосинкою та оточені
Н ерем ійованим вінчиком. -------
■ 1 1СТОЛОГ1ЧНОв усті волосяного фолікула розміщено невеличку порожни
ну, обмежену згори роговим шаром, а знизу - ущільненими клітинами
■гідермісу. Порожнину заповнено конгломератами поліморфноядерних
Ивйкоцитів і незначною кількістю лімфоцитів, а також стафілококів. У дермі
В вколо волосяного фолікула виникає набряк, відбувається розширення
В пілярів, навколо яких спостерігається периваскулярний інфільтрат із
■м ф оїдних та поліморфноядерних клітин.
К Дляункування остіофолікулітів гнійничок проколюють стерильною голкою,
Всувають поБсришку та гній та змащують уражені місця 1-2% спиртовими
■озчішами анілінових барвників (ме-
м ленового синього, діамантового
Вленого, розчином Кастеллані).
Шісля цього шкіру протирають 2% са-
Вциловим чи борним спиртом та
■рисипають 5-10% борною присип
ною. За наявності великих кірок ура
ж ену поверхню змащують мазями з
антибіотиками ї«Ф узідерм». «Бакт-
■обан», <<Альтарго^>^ .неоміцинова,
іетрациклінова, еритроміцинова).
Ефективним є також місцеве застосу
вання лосьону «Зинерит» їеритромі-
шин-цинковий комплекс); лосьйонів
ІОХЬ>, «Угрин»; крему «Діакнеаль». Рис. 4.1. Остіофолікуліт.
ТЕМА 4
Глибокий фолікуліт (fo llic u litis p ro fu n d a ) - гнійне запалення в с ім

цолееянОго фолікула й навтітиш ньої жирової клітковини, яке в и н и к аєім
зуДБгап проникнення в ш ибину фолікула патогенних стафшоіюкївУСпсум
ку на шкірі навколо устя волосяного фолікула з ’являється червона б о і^ |
папула (вузлик) завбільшки від горошини до вишні. У центрі папули р о м
щено волосинки. Через кілька днів папула нагноюється, перетворю ю чи
на фолікулярну пустулу конічної форми з ущільненням в основі. Гнійним
через певний час ізсихається з утворенням кірочки, інколи виникшм
некроз сполучної тканини та інтенсивне нагноєння. У центрі пустулщ м
ворюється виразка з виділенням зеленувато-жовтого чи білого гною. Г м
бокий фолікуліт залишає після себе пігментний рубець. Причини п о м
глибоких фолікулітів такі ж самі, як і остеофолікулітів.
Гістологічно при глибокому фолікуліті навколо волосяного фолікш
спостерігається інфільтрат, який складається з нейтрофілів та лімфоццИ
Сам волосяний фолікул розплавляється, на його місці утворюється п ор м
нина, наповнена гноєм.
Лікування фолікулітів не відрізняється від лікування остеофолікулітів. 1
Ф у р у н к у л ( fu runculus) - гостре гнійно-некротичне запалення волоИ
ного фолікула й навколишньбГтлголучної тканини, яке спричинено n a j
г^їпшшГстафіМко
Фурункул розвивається на тлі зниженої імунологічної реактивам
організму. Сприятливими факторами для виникнення фурункула є трав«
шкірних покривів, розчухи при алергодерматозах, простудні й інф екцм
хвороби, гіповітаміноз, переохолодження та ін. Характерною лок алізаїм
фурункула є місця тертя шкіри одягом - шия, поперек, сідниці.
Симптоми фурункула проявляються поступово. У більшості випали!
процес розвивається на тлі остіофолікуліту, який, поширюючись у п м
спричиняє утворення вузла гострозапального характеру. Протягом 5 -7 < м
фурункул розм ’якш ується
центрі, з ’являється ф л ук м
ція. Інфільтрат виразкуєтіИ
виділенням великої К ІЛ Ь Н М
гною. У центрі прориву З І
ляється некротична т к а я |
зеленого кольору (некроїм
ний стрижень). Після її відм
ремлення утворюється іпи
бока кратероподібна вирази
Дно виразки вкриваєм
грануляціями, поступово о «
щуючись від гною, й в и р м
Рис. 4.2. Фурункул. рубцюється...
Ш ГНІЙНИЧКОВІ ХВОРОБИ ШКІРИ
В к в и т о к фурункула супроводжується болем і печінням, часом високою

^^Вратурою.
^^■рецидивуванні фурункула кілька разів у різних місцях говорять про
^ Н р й н и й фурункульоз. Сприяють розвиткові фурункульозу дисфункції
^Н рріпініх органів і нервової системи, зниження імунологічної реактив
і в ^ анемія, діабет, інфекційні хвороби, гіпо- і авітаміноз, наявність хроніч-
вогнищ інфекції, застосування кортикостероїдів та ін. У дітей фурунку-
■ ш виникає при шлунково-кишкових розладах, гіпотрофії, рахіті.
ІТипова клінічна картина передбачає утворення масивного інфільтрату
^ ^ В ш о д іб н о ї форми, почервонінню Гііттт. НЯЯИЧІСТЬ у центрі волосинки та
^ ^ ■ Ь и заого стрижня, що дає змогу легко поставити діагноз фурункула.
■Гістологічно в дермі та підшкірній жировій клітковині виявляють масив
і в інфільтрат, який складається з полінуклеарних лейкоцитів, лімфоцитів,
^ В обл астів і незначої кількості плазматичних клітин. Колагенові та елас-
Й м і волокна повністю розпадаються разом із волосяним фолікулом. У вог-
ІШш ураження формується масивна аргентофільна сітка, утворюючи мемб-
р в у яка утруднює проникнення інфекції з вогнища в організм хворого.
І При лікуванні шкіру навколо фурункула дезінфікують спиртом або ефі-
■ н . після чого обережно стерильним пінцетом витягують із центру
^■іжьтрату волосинку й накладають на, фурункул чистий жш ш .лакриваю-
:ш його тонким шаром вати. Процедуру повторюють двічі на день, доки в
ш л ір і фурункула не утвориться отвір, на який кладуть кілька шарів марлі,
В в ч ен о ї гіпертонічним розчином хлориду натрію. Після відходження
стрижня використовують мазь, яка має антимікробну дію та стимулює
■ генерацію тканин («Бактробан», «Ф узідерм», «Альтарго» та ін.), а шкіру
В иволо фурункула протирають 2% борним або саліциловим спиртом.
При множинних фурункулах, фурункулах ділянок обличчя, волосистої час-
н и голови, а також хронічному рецидивному фурункульозі треба застосо
вувати антибіотикотерапію для запобігання виникненню септичних флебітів
Ь зи ови х судин і загального сепсису. У нинішній час рекомендовано викори
стовувати антибіотики широкого спектра дії, зокрема з групи цефалоспо-
рвнів, тетрациклінів, макролітів тощо, в адекватних дозах протягом 7—10 днів
■ обов’язковим визначенням чутливості піококів до антибіотиків. У тяжких
^■кадках антибіотики вводять парентерально. Паралельно призначають
■гигістам інні препарати - супрастин, цетрин, кларитин, еріус тощо.
і Із метою підвищення імунологічної реактивності показано імуномоду-
лтори (левамізол, циклоферон та ін.), біогенні стимулятори, ферменти й
Ь ец и ф ічн у імунотерапію (стафілококову вакцину, антистафілококовий
■ ім аглобулін, стафілококовий анатоксин).
Карбункул (сагЬипсиїш) являє собою тяжкий запальний процес, який
ЩшІНІМІ І Ілька ВОЛОСЯНИХ фоттітгуттіи -СЯЛЬНИХ залоз і підшкірну жирову
^Кпсошшу,323вичай карбункул розвивається внаслідок поширення гнійно-
ТЕМА 4
го процесу при ч и сл ен н е
глибоких фолікулітах або щт
злитті близько розташ оване
фурункулів, що п р и зв одів
до розлитого некрозу ш к ів
Карбункул спричиняю ться
тогенні штами стаф ілококів
У розвитку карбункуШ
відіграють важливу роль в
самперед ендогенні ч и н н и в
Загальний стан хв ор еє
Рис. 4.3. Карбункул. при карбункулі здебільш И
порушено, спостерігаю ся
підвищення температури тіла, головний біль і т. ін.
Локалізуються карбункули найчастіше на шкірі потилиці, спини, п о іе
реку, тобто в місцях тертя й подразнення шкіри та частого її забруднення.!
На початку розвитку процесу на поверхні шкіри над інфільтратом сп с е
терігають кілька отворів, інфільтрат оточено набряком. Після відокрем леїв
стрижнів та інтенсивного відходження гною, змішаного з кров’ю, в діляни
інфільтрату проглядає некротична маса зеленого кольору Після очш цевв
отворів від некротичних мас утворюються глибокі виразки, які інколи дол е
дять до фасцій або м ’язів. Унаслідок заповнення виразок гр ан ул я ц ії«
здійснюється рубцювання їх і процес закінчується утворенням гл и бок е
утягнутих зіркоподібних рубців.
У похилому віці, а також при виснаженні, нервово-психічному пера
втомленні, цукровому діабеті перебіг хвороби набуває злоякісногр хар ак в
ру, з ’являються невралгічний біль, марення, можуть виникнути с е п с в
бешихове запалення.
Гістологічно при карбункулі спостерігається глибокий некроз усіх ш арі
дерми та підшкірної жирової клітковини. Навколо некротичної ділянки роя
міщено масивний інфільтрат, який складається з нейтрофілів і н езн ачЛ
кількості лімфоцитів.
Лікування карбункула потребує обов’язкового застосування ан ти бв
тиків та інших системних препаратів, як і при тяжких формах ф урункулів
хронічному фурункульозі. М ісцеве лікування таке саме, як і при ф урункуЯ
Гідраденіт (hydradenitis) - гнійне запалення апокринових потових в
лоз, яке переважно спричиняє зоШ ^Т и и 'С тафілокок. Сприятж в и т г ф в
торами розвитку гідраденіту є підвищена пітливість у пахвових ск л адав
промежині, виснаження організму внаслідок гіпотрофії, інфекційних х в і
роб, нервові та ендокринні захворювання. Із зовніш ніх факторів в ідігр ан е
чималу роль підвищена забрудненість шкіри, мікротравми^ порізи п е
ЩШш волосся в аксилярних за-

■ № Г ідраден іт виникає в
■ я к а локалізації апокринових
Н рввнх залоз — в аксилярних
■ р в ш н а х , на великих статевих
■ р в и сосках м олочних залоз, в
В р ш в ш ділянці.
І У дітей гідраденіт сп остері-
■ в к х тільки в старш ому віці,
■ ■ в апокринові потові залози
В в в а ю т ь повного розвитку й
Ь р в в ю т ь функціонувати (період
Врвсвого дозрівання).
В б ц р а д е н іт розвивається по-
■рию во . Спочатку в м ісцях ло-
■ и п а п ії апокринових зал оз Рис. 4.4. Гідраденіт.
^ ■ М а т ь с я відчуття диском -
щдшу й незначна болю чість. Ш кіра незм інена, й лиш е при пальпації мож на
К ванти невеличкі щ ільні утвори. Д алі ш кіра в м ісцях ураж ення червоніє,
Т риваю ть виступати болю чі вузли величиною з горош ину, які ш видко
^ н щ у ю т ь с я , досягаю чи розм ірів голубиного яйця. Ч асом окремі вузли
В к у т ь зливатися. Ч ерез один-два дн і вузли набувають м ’якої консистенції
ШВЕ|іфоруЮТЬСЯ з утворенням отвору, з якого виходить велика кількість
р н > . П оступово порож нина абсц есу заповню ється грануляціями, й про-
^ В в о н ч у є т ь с я утворенням утягнутого рубця.
Дозрівання гідраден іту супроводж ується підвищ енням тем ператури,
Ь ш ш болем , загальною кволістю . Х вороба м ож е набути хронічного ха-
В в е р у , коли п о черзі розвиваю ться нові вузли. О собливо часто рецидиви
В р о б и спостерігаю ться в лю дей з інтенсивно вираженим потінням, які
^ В сі'атнь0 дотрим ую ться гігієн и тіла. Рецидиви настаю ть переваж но
В п у п ід час спеки.
■ Г істол огіч н о при гідраденіті патологічний п роц ес розвивається у глибо-
шарах ш кіри навколо тіла та вивідної протоки апокринової залози, де
В рстерігається інфільтрат із нейтроф ільних лейкоцитів та зазначається
розплавлення потової залози. У центрі некрозу відбуваю ться глибокі
р п р у к т и в н і зм іни судин.
■Захворю вання настільки типове за локалізацією та клінічною карти-
■ше. що діагн оз ставлять б ез особливих труднощ ів.
^ В ік уван н я не відрізняється від аналогічної терапії м нож инного ф урун-
^ ■ ф у р у н к у л ь о зу та карбункула й полягає у своєчасном у призначенні
■ ■ ф ш ги к отерап ії, імуномодулю вальних препаратів, м ісцевих та сим пто-
■кгачних засобів.
ТЕМА 4
Сикоз (sycosis vulgaris, sycosis simplex, sycosis staphylogenes) ' хронн

стафілококове ураження ттткіри л блц ччя в яіттятті бороди та вусів. СЯ
Спостерігається майжевинятково в чоловіків. Досить рідко він може ураз
ти також внутрішню поверхню носа, брови та лобок. Х ар ак тер и з|в
хронічним перебігом, рецидивними висипками на зазначених д ш Д
шкіри. Сприятливими факторами розвитку сикозу є порушення ціло
епідермісу, хронічні риніти, нервові та ендокринні захворювання, насаіі
ред гіпофункція чоловічих статевих залоз.
Розвиток сикозу починається з появи на шкірі бороди або вусів дріби
гнійничків величиною до просяного зерна, розміщених в усті ф ол ік ул е
рез кілька днів гнійний процес уражає весь волосяний фолікул (гл и бе
фолікуліт). Поступово шкіра ураженої ділянки інфільтрується й набувай
нюшного забарвлення, вкривається змішаними кірками, набрякає. Д іти
вогнища ураження збільшується по периферії внаслідок виникнення ноі
фолікулітів. При натисканні на інфільтрат із розширених волосяних фа
кулів виступають крапельки жовто-зеленого гною.
Після відпадання кірок у місцях ураження утворюються дрібні ерозії і
виразки, з яких виділяється серозно-гнійна рідина.
У хворих на сикоз загальний стан не змінено, часом вони можуть се
житися на легкий свербіж, печіння, незначну болючість. Тривалий nepd
хвороби та локалізація її на відкритих ділянках шкіри іноді призводять]
пригніченості психічного стану хворих.
Сикоз діагностують досить легко на основі типової локалізації місць і
женюьхронічного перебігу, наЯвностТІнфільтратів із фолікулярниміТпуд
лами, паразитарний сикоз і глибока інфільтративно-нагнійна трихоД
Рис. 4.5. Сикоз стафілококовий.

■роли та вусів) вирізняється гострішим перебігом, при лабораторному

^Н йдженні знаходять патогенні гриби.
ВЬггологічно в ділянці волосяного фолікула виявляють абсцеси, напов-
гноєм, інфільтрат складається з полінуклеарних лейкоцитів та фібро-
Ьнсгів, незначної кількості лімфоцитів і плазматичних клітин. В епідермісі
^ш ермі спостерігають набряк, дегенерацію волосяного фолікула й навко-
[■шньої сполучної тканини.
^■гострому періоді розвитку сикозу призначають антибіотики широкого
^ Ь т р а дії, зокрема тетрацикліни або макроліди («Юнідокс Солютаб»,
^^кпроф ен», «Азімед», «Зитролекс» та ін.). При хронічному перебігові си-
■Ву слід провести специфічну терапію стафілококовим анатоксином. При
^В кенні функції статевих залоз доцільним є призначення метилтестосте-
■ ву по 0,005 г тричі на день під язик протягом 10-15 днів, а також
^н м ін ів групи В.
В Зовнішню терапію сикозу слід починати з усунення всіх кірок із по
верхні, охопленої гнійним процесом,-за допомогою розм’якшення їх олією,
В б я я чого прикладають примочки з 1% розчином резорцину, 0,Г% рбзчи-
«:м риванолу або фурациліну. Уражені волосинки епілюють пінцетом,
^■»колиш ні тканини щоденно протирають 70% етиловим спиртом. На-
Н гі застосовують мазі з кортикостероїдами й антибіотиками («Фузідерм»,
^Вссикорт», «Бетадерм», «Бактробан», «Флуцинар Н»),
І Везикулітустульоз дітей (vesiculopustulosis) —поширене гнійничкове
Дш орювання, яке виникає в перші роки життя дитини. В усті потових за-
^зПГявляються множинні пустули, наповнені біло-жовтим гноєм, вели-
^н о ю від голівки шпильки до дрібної г о ро ш и н и , вони не зливаються між
■бою й^отолені-ясьсравим набряклим віночком. Локалізується везикуло-
Нстульоз у місцях найбільшого потіння та мацерації шкіри. Хворіють
«більш ого недоношені діти астенічної конституції.
■Діагноз ставлять на основі типової клініки та локалізації процесу. Дифе-
■нціювати захворювання треба з коростою, при якій папуло-везикули
Ь о т ь спарений характер.
і Епідемічна пухирчатка новонаппджених (pemphigus neonatorum
\pidemicus) - гостре інфекційне захворювання, яке відрізняється від інших
■одермій дуже високою контагіозністю. Часто інфекція передається дітям
Кд дорослих (особливо медперсоналу), які хворіють на піодермії чи ангіни,
■ерез предмети догляду. Іноді в пологових будинках або в дитячих яслах
■никають епідемічні спалахи пухирчатки новонароджених.
І Захворювання виникає через 7-10 днів після народження. На тлі ерите-
штозних плям виникають пухирі величиною з горошину, наповнені сероз-
іим умістом, вони швидко збільшуються по периферії, досягаючи величн
іш горіха, й стають менш напруженими. Вміст перетворюється із серозного
ра гнійний.
ТЕМА 4
Пухирі можуть розміщуватися по всьому шкірному покриву, о с о б й в

часто на животі навколо пупка, на сідницях, стегнах, спині, rp jjfl
і кінцівках. Вони досить швидко перетворюються на вологі ерозії, по пера
ферії яких нависають залишки пухиря - клапті епідермісу. Засихаючи, ер Я
не залишають кірочок і регресують з утворенням рожево-бурих пігменгпЯ
плям без рубців.
Загальний стан хворих не поруш ено, хвороба здебільш ого тр^Я
4 -5 тижнів. В ослаблених дітей процес може швидко поширюватися, о ^ |
люючи нові ділянки шкіри за рахунок аутоінокуляції (перенесення ін ф еЯ
з уражених ділянок шкіри на здорові). Стан дітей значно погіршується, шщЛ
щується температура тіла до 38—39 °С, приєднуються диспептичні явний
Із боку крові спостерігаються лейкоцитоз, еозинофілія, підвищення ШСВ
У деяких випадках хвороба може ускладнюватися кон ’юнктивітами, ош
тами й навіть сепсисом, що подеколи призводить до смерті дитини. -І
Особливо тяжкою форму епідемічної пухирчатки новонароджених!
ексфоліативний дерматит (dermatitis exfoliativa). Хвороба почннаєтЯ
f f продромальних явищ - нудоти й підвищення температури. В іш и к а^ И
рава еритема в складках шкіри, навколо рота, пупка, ануса, геніталій. Наш
еритеми з ’являються досить великі напружені пухирі, які швидко е р о з у в
ся. При ексфоліативному дерматиті спостерігаються позитивні си м п тИ
Нікольського: при терті шкіри на видимо здорових ділянках вона в ід н я в
вується з утворенням ерозії; якщо потягти пінцетом за обривки п у х в
епідерміс відшаровується на довколишніх ділянках шкіри (наявність акааЯ
лізу). Захворювання супроводжується високою температурою, диспептЯ
ними явищами. Протягом кількох днів процес уражає весь шкірний покрн
розвивається сепсис, який часто закінчується летально.
Діагноз епідемічної пухирчатки новонароджених ставлять на оснЯ
появи в дітей розміщених на гострозапапьному еритематозному тлі напр^Д
них пухирів, які швидко ерозуються. Диференціювати захворювання т р Д
переважно із сифілітичною пухирчаткою новонароджених та вроджеаЯ
бульозним епідермолізом. Обидва захворювання спостерігаються вже ■■
народженні дитини, а епідемічна пухирчатка новонароджених р о зД
вається тільки на 7 -1 0-й день після народження. При сифілітичній п ухЯ
чатці пухирі уражають шкіру долонь і стоп, чого не буває при еп ід ем и и
пухирчатці. При вродженому сифілісі в дітей одночасно можна сп остерЯ
ти сифілітичний риніт, дифузну цапульозну інфільтрацію Гохзінгера, остей
хондрити, а при мікроскопії вмісту пухиря в темному полі зору в и я в л я в
велику кількість збудників сифілісу - блідих трепонем, класичні сероло^И
реакції крові, PIT і РІФ різко позитивні. Вроджений бульозний епідермсД
характеризується внутрішньоутробною появою пухирів, які виникаїЯ
найчастіше на місцях пологових травм - волосистій частині голови, с ід Д
цях, верхніх та нижніх кінцівках. яЯ
ш JfcyBamra епідемічної пухирчатки новонароджених полягає в першочер-

^И ш ш ризначенні антибіотикотерапії з метою запобігання ускладненням та
■Шнпоові сепсису. Зовнішньо після усунення залишків пухирів ерозії змащу-
борно-нафталановою або 2% генціанвіолетовою маззю.
^В^шжинні абсцеси в дітей (ghsnpssus тии' р ) °ffp
^^^т пльоз (vseudoturunculosis). спостерігаються у новонароджених та
В р р и х дітей. Захворювання починається з появи поверхневих пустул в
■ в потових залоз (перипорит). Збудником є золотистий стафілокок, який,
Н я в к аю ч и в глибину потової залози, спричиняє утворення глибоких
Н ^ и и х болючих вузлів. Шкіра над вузлами спочатку не змінена, але нев
і р а набуває червоно-бурого кольору. Вузли величиною від горошини до
швидко нагноюються, на поверхню шкіри починає виділятися гус-
Н |ж ж то-зел ен и й гній. Вузли дуже нагадують фурункули, але не мають у
Ш лірі стрижня (звідси назва псевдофурункульоз) і не пов’язані із сально-
■ в о ш и м апаратом. Численні вузли розміщуються на шкірі тулуба, воло-
В р частини голови, сідниць, ниж ніх! верхніх кінцівок. .Після відходжен-
■ в о ю процес закінчується утворенням рубців.
; Зиворю вання проходить в’яло, часто рецидивує, супроводжується
^ В ^ ц ен н я м температури, лейкоцитозом, збільшенням ШОЕ, може уск-
■ ■ и и о в а т и с я флегмоною, запаленням середнього вуха, септицемією.
яЯГ патогенезі виникнення множинних абсцесів відіграють значну роль

Н р к я іч н е утримання дітей, підвищена пітливість, недостатнє харчуван
н і плавність диспепсій та ентеритів, а також рахіт, туберкульоз та інші
^ш вцщ ні хвороби.
В і І ЩИ03 ставлять цо ^ п о ві полтт-р літри ттс ппр ’я^ ниу із волосяними
Б к у п а м и й сальними залозами рецидивних абсцесів, які довго не гояться.
1 ктологічно в дермі та підшкірній жировій клітковині спостерігається
^■ррення гнійних абсцесів, пов’язаних із потовими залозами та "їхніми
^Ьшками.
к Лйування полягає в призначенні ін ’єкцій антибіотиків, гаммаглобуліну,
^нжжностимулюючих засобів. М ісцево накладають на уражені ділянки чи
н н і іхтіол або після дезінфекції шкіри абсцес проколюють стерильною гол-
і потім змащують спиртовими розчинами анілінових барвників. Після
^ Ь р ш н я виразок на ці ділянки накладають мазі з антибіотиками («Бакт-
р в к > . «Фузідерм», «Альтарго» та ін.).
^ШЬшкваие імпетиго (ітпеііяо bullosa) деякі автори відносять до групи
^ Н п н яерм ій , інші - до піодермій, спричинених стафілококами (доброякіс-
шлформи стафілодермії). Клінічно це захворювання характеризується по-
пухирів або фліктен величиною від горошини до голубиного яйця,
^ ■ ^ с н и х серозною каламутною рідиною чи гноєм. Елементи не напру-
■ b l . оточені гіперемійованим віночком, швидко ерозуються. Ерозії з во-
В п в поверхнею можуть зростати по периферії, їх оточено клаптями
ТЕМА 4
епідермісу. Локалізується бульозне імпетиго на тулубі, тильному боці к и с т е

рідш е на стопах і гомілках. Перебіг хвороби доброякісний, загальниійсіЛ
дітей задовільний. Лікування полягає в змащуванні ерозій спиртовими рояі
чинами анілінових барвників і мазями з антибіотиками («Бактроб^^И
«Фузідерм», <<Адщдрш>> тощо).
Стрептококові ураження шкіри - стрептодермії

Стрептодермії спричиняються стрептококами, які, на відміну від с т а є
лококів, не уражають сально-волосяного апарату та потових залоз1і з а
інфікують дерму та підшкірну жирову клітковину з дальшим розвитком ^ !
крозу. Стрептококи здебільш ого охоплюють гладеньку шкіру. В И К Л И І^И
ними хвороби мають Поверхневий характер і проявляються в біл ь ш оД
випадків ^елементами-типу пухирів або фліктен. наповнених прозорою ^И
дещ о каламутною рідиною . Найчастіше стрептодермії сп остер ігаю ч и
в жінок та дітей у зв’язку з тим, що шкіра в них ніжніша.
Виділяють такі форми сф епходерш й: стрептококове імпетиго, ст р е^ Н
кокова опрілість, сифілоподібне папульозне імпетиго, поверхневш Гш йЯ
рищирзатда. простой лишай, вульгарна ектимар п ^ ер х н ев а ~ х р о н д И
ттЩкгша стретттштермі я
Стрептококове імпетиго (impetigo streptogenes) спричиняється стрсД
тої^квМ -ідогалізується переважно на обличчі, кінцівках, часом на тул^И
У патогенезі стреггшксжс^ г о і^ е їт ^ відіїршбть певну роль травми ш кїріИ
негігієнічний стан, порушення обміну речовин, зниження імунологіч^И
реактивності організму. Особливо часто імпетиго спостерігають у дітей. Ш
На гіперемійованій, трохи набряклій Шкірі з ’являються пухирі
флБсгени величиною від горошини до горіха, не напружені, наповнен^И
розною або каламутнуватою ріди ною , вони швидко ростуть по периферии
збільшуються. По периф еД
фліктен сп остерігає^ И
гіперемійований віночси
Фліктени швидко (протя^И
кількох годин) ерозуютн^И
укриваються тоненькою^Н
лом’яно-жбвтою кіркпЛ
Після відпадання кірки є
лишається рожева п л я е
яка через певний час з н
кає безслідно. Хворого ІН
покоїть свербіж. чаі^И
інтенсивний. У деяких
падках може розвивати®
Рис. 4.7. Стрептококове імпетиго. . „ • ,
'• - 1 регюнарнии лімфаде^И
Н н к н о ф ліктени розм іщ ую ться ізольовано, але інколи за рахунок пери-

В ^ ш о г о р о ст у м ож уть зливатися, утворю ю чи дуги , кільця, гірлянди
К р а в а р н е , к іл ьц еп одібн е ім п ети го). Стрептококове імпетиго проходить
^ Н ^ в н іс н о й уп р одов ж 7—8 дн ів закінчується цілковитим одужанням.
^ ^ Ш Швмпригінозна _ ст р е п т о д е р м і я або ст репт ококова пцріпігти
спостерігається переважно в дітей, особливо пере-
W m m rw ig o s tre p to g e n e s ),
■ ■ в в а н и х . із п ідвищ еною пітливістю та шлунково-кишковими розладами.
^ Н ш е е е з і захворю вання мають значення також дерматози, які супроводжу-
j B a a свербежем, і цукровий діабет. Л окалізується інтертригінозна стрепто-
■ р и в складках ш кіри—пахово-калитковій, міжсідничній, аксилярнихзапа-
■ b l за вухам и, п ід м олочним и залозами в ж інок та в складках живота у
^ ІВ п к в х людей. Х арактеризується це захворювання появою яскраво-рожево-
ерози вн ої м окнучої поверхн і, чітко відмежованої від навколишньої
^ ^ ^ К а г о ч е н о ї епіиерм альним коміриемг У глибині складок часто виника
н ь кровоточиві тріщ ини. С уб’єктивно хворі зазначають свербіж та печіння,
^ ■ р и зь к о розм іщ ен и х ділянках ш кіри спостерігаю ться відсіви у вигляді пус-
К р ія в р ізн и х стадіях розвитку. П еребіг хвороби тривалий.
^ ^ И ф іл о п о д іб н е п а п у л ь о знр і мпрш Ь п ПтррИап p a p u la ta syphiloides)
р ш н в а є т ь с я п ереваж но в дітей грудного віку й локалізується на сідницях,
ш ш ш п овер хн і стегон та гом ілок. Н а гіперем ійораній поверхні з ’являються
н ш ш і , в о сн о в і яких р озм іщ ен о папульозний інфільтрат. Фліктени дуже
K toV B O ер озую ться , залиш аю чи після себ е ерозивні папули. За клінікою
^■ цроба н агад ує п ап уло-ерозивний си ф ілід. Для диф еренційної діагности-
шт треба п ровести аналіз виділень ер озій на наявність блідої трепонеми,
н ш в о к сер о л о гіч н е обстеж ен н я хворого.
■ ііс т о л о г іч н о при в сіх ф орм ах стрептококового імпетиго спостерігається
^ Ь р е н н я порож н и н и п ід роговим ш аром епідерм ісу. П орожнину напов-
Н в сер озн и м ексудатом із певною кількістю нейтрофільних лейкоцитів та
Н о и х еп ітел іал ьн и х клітин. У ш ипуватом у ш арі епідерм ісу виникає
^ ^ ^ к п т и н н и й набряк. У дер м і відбувається розш ирення судин із перивас-
к в ф н ієм інф ільтратом , щ о складається з нейтроф ілів та лімфоцитів.
І П о ве р х н е в и й п а н а р и ц ій . або т упніоль ( to u m io le ). зустрічається пере-
^ ^ ^ р В “іГ д о р о сл и х . Н а руках навколо нігтьових пластинок утворюються
И р ген и . які м істять спочатку серозний, а потім каламутно-гнійний секрет.
И р и ю рю ван н я виникає при травм ах пальців, задирках, що створюють
^ ■ ■ я гл и їй умови для проникнення стрептококів. Уражена фаланга пальця
^^И ріпгає~та болить.
г П ісля проривання ф ліктени утворю ється ерозія, яка підковоподібно
^ Р и ю є нігтьови й валик. П роц ес м ож е призвести д о відторгнення нігтьо-
■Ш і пластинки. Ін оді зазначаю ть лімф ангіт, нездуж ання, лихоманку.
Щ і л и н п п п б іб н * ш и ^ ж н ^ *K n.„antAnj (an g u lu S infectiOSUS, p e rle c h e )
^ Н Ь о е р и з у є т ь с я появою в куточках рота лінійних фліктен. які швидко
ТЕМА 4
ерозуються, а на їхньому місці утворюються болючі тріщини. особливоч^И

відкриванні рота. Хвороба може локалізуватися в куточках очей, у м іси м
прикріплення вушних раковин. На шкірі навколо тріщин у куточках р а н
з ’являються медово-жовті кірочки, по краях тріщин відбувається мацера^Н
епідермісу. Сприятливими для розвитку заїд факторами є часте облизуї^И
ня губ, носіння зубних протезів, тобто мацерація слиною ділянок к уто^ Н
рота. Хворі скаржаться на свербіння, болючість під час уживання їжі. Л
Диференціювати заїди слід із дріжджевим ураженням куточків рота^^Н
якому процес менш яскравий і відсутні кірочки. Треба завжди пам’я т а й
про можливість ураження куточків рота ерозивними сифілітичними н а їм
лами, в основі яких лежить обов’язково щільно-еластичний ін ф ільтрн
є висипка сифілідів на інших ділянках тіла та позитивні серологічні реакщЯ
Простий лишай p ityriasis simplex) - абортивна форма стр еп тод ер ін
яка спостерігається переважно в дітей. У дорослих простий лиш аидииЯ
кає при тривалому перебуванні на відкритому повітрі. На шкірі обличчявИ
ворюються блідо-рожеві плями різної величини з чіткими межами, вкрив
дрібними лусочками, внаслідок чого вогнища ураження здаються б іл гіН
(білий лишай - pityriasis alba), особливо у смаглявих пацієнтів. У літку^И
вцливом інсоляції еритематозне забарвлення вогнищ швидко зникає, з а їЛ
шаючи депігментовані ділянки, вкриті сіро-білими висівкоподібнш н
лусочками,
Лікування різних форм імпетиго, заїди, простого лишаю здебільш оН
зовнішнє. При наявності кірок накладають мазі з дезінфікувальними р еч Л
винами чи антибіотиками («Бактробан», «Ф узідерм», «Альтарго» та ін.). 1
На ерозивні мокнучі поверхні накладають примочки з дезінфікуючи^И
засобами (0,25% розчином азотнокислого срібла, 2% розчином р езо р ц и н
Рис. 4.8. Поверхневий панарицій (турніоль).

г н ій н и ч к о в і х в о р о б и ш кіри
Здорову шкіру довкола вогнищ ураження регулярно протирають 2%

■ и ш л ови м спиртом із метою запобігання аутоінокуляції інфекції. При
Н р ш ш у лишаї застосовують мазі, які містять саліцилову кислоту («Лорин-
шт Ам та ін.). Одночасно треба лікувати захворювання, які є причиною
К ^ в е н н я стрептодермій, та усунути фактори, що сприяють цьому.
ЩШ^яьгарна ектима (ecthyma vulgare) належать до глибоких піодермій,
^ ^ И Е а щ х х ід ед .т о к оком^ однак є ряд публікацій, в яких стверджується,
Н ік т и м а може мати стафілококову етіологію. Проникненню збудника із
^ В н н ь о г о середовища сприяють мікротравми й екскоріації. У патогенезі
Н Ь цяовання відіграють певну роль нервово-психічні стреси, захворю-
шяшвл печінки, крові (анемія, лейкоз), діабет, тромбофлебіти, васкуліти,
^ В в п н о зи та ін.
■Ькворю вання розвивається поступово, починаючись із появи на шкірі
^ к в в т о ї фліктени розміром від горошини до горіха, наповненої серозним
ш к точ , який далі набуває гнійно-кров’янистого характеру. Фліктена роз-
■пв>ється на тлі еритематозного інфільтрату, її вміст швидко зсихається в
— у жовто-бурого кольору, що має багатошаровий характер. Під кіркою
ЩА глибокий некроз тканини, який охоплює не тільки дерму, але й
■ошкір ну жирову клітковину. Через кілька днів кірка відпадає й утворюєть-
£ж ааразка з м ’якими нерівними застійно-гіперемічними краями та крово-
к в и м дном, укритим бруднуватою кашкоподібною масою. Через
|рп-три тижні виразка повільно рубцюється. Рубець оточено зоною гіпер-
■гментації.
Ектим здебільшого кілька, найчастіше вони локалізуються на шкірі гомі-
■ L стегон, сідниць, на попереку, рідш е на верхніх кінцівках. Еьсгими
■ ш уть рецидивувати, спричиняючи лімфангіти й лімфаденіти, флебіти,
ш бокї некрози.
» При тяжкому перебігові процесу
в в с виникнути так звана проник-
Ш сктама (ectyma terebrams). Най-
р о іш е вони буває у виснажених
■ в , які хворіють на анемією чи
р і г . Деякі автори вважають збуд-
■KDM проникної ектими синьо-
■ в у паличку. При цьому інфільтрат
■■фазковий дефект поширюються
Починається захворювання
■■пяви на шкірі сіднипь. нижніх
^ішівок. волосистої частини гол(Р
Іип\хирівгш ажвидко еволюціону-
^ И в-пуступи та глибоко виразку-
ш г ь с я . Такі ектими спричиняють Рис. 4.10. Стрбптококова ектима калитки.
ТЕМА 4
сильний біль. Проникні ектими проходять злоякісно, ускладню ю ться]«*

сисом і можуть призвести до см ерті.
Вульгарну ектиму найчастіше треба диференціювати із сифілітич^И
ектимою, яка не має гострозапального характеру. Також відсутні ім п ен Л
нозні відсіви довкола ектими й можна виявити сифіліди (особливо паяв
льозні) на інших ділянках тіла. Остаточний діагноз визначають позитивш Я
рологічні реакції. При корості, ускладненій ектимою, міліарно-папульоз*
висипка з ’являється на інших типових ділянках шкіри, характерними є Я
ростяні ходи; хворий скаржиться на інтенсивний свербіж, особливоы ^И
Гістологічно в епідермісі, дермі та підшкірній жировій клітковині е п о си
рігається некроз тканин, оточений щільним інфільтратом, який складає^И
з нейтрофільних лейкоцитів і лімфоцитів. Довкола інфільтрату - набряа
розширення судин.
На початкових стадіях розвитку вульгарної ектими фліктени прокооЯ
югь голкою для видалення їхнього вмісту, кірки розм’якшують накладещ в
2% саліцилової мазі, мазей з іхтіолом або ксероформом. При сф орм ован
або проникній ектимі призначають антибіотикотерапію відповідно до щ
зультатів антибіотикограми, вітаміни А , та групи В дезинфікувальні м а і
Шкіру довкола ектими регулярно протирають 2% саліциловим сп и р тед е
Поверхнева хронічна дифузна стрептодермія ^ ґгер^ егт іа скгопкщ
- хронічне стрептококове захворювання, яке харахн
Щ ш а з и р е г ііе іа Ш )
ризується дифузним ураженням значних ділянок шкірного покдД
Найчастіше уражаються нижні кінцівки, процес може також локалізували
на тильній поверхні кистей. Уражені ділянки мають великофестончастіЯ
риси, чітко відокремлені від навколишньої здорової шкіри роговим ш ар*
епідермісу, що відшаровується. Шкіра в уражених ділянках різко гіперем іЯ
вана, має застійно-синю ш ^и
колір, незначно інфільтрована,
верхня ерозована у вигляді волог*
дископодібних ділянок. Ерозії вкр*
то великою кількістю тонких ш и*
тинчастих кірко-лусочок жовтуЯ
того чи зеленуватого кольору. П іЯ
усунення кірок поверхня мокнея
виділенням густого серозного а *
серозно-жовтого ексудату. П р о Я
поширюється по периферії.
стрептококової інфекції часом пр*
єднується стафілококова, однакури
ження волосяного фолікула та саш
ної залози не спостерігається.^!
Рис. 4.11. Поверхнева дифузна стрептодермія. нижніх кінцівках може уража^Н
Н і в с і є ї гомілки. У процесі еволюції місце ураження епітелізується та

^ ^ ■ рк ться великими пластинчастими лусочками. Часто поверхнева хро-
дифузна стрептодермія ускладнюється екзематизацією, особливо на
^ ■ р я сн и х ділянках шкіри, де на яскраво-червоній еритемі без чітких меж
^ ■ ■ л ь с я міліарні папули, мікровезікули, дрібні ерозії з виділенням кра-
ІШ »сс серозної рідини.
■ V патогенезі розвитку хвороби відіграють чималу роль застійні явища
Н ^ еніх кінцівках, варикозний симптомокомплекс, тобто тривале пору-
Ь і місцевого кровообігу, розвиток гіпоксії тканин та порушення
^ ■ Ь и х процесів у шкірі.
■■виорю вання проходить хронічно й нерідко рецидивує, особливо
^ В В в о р а н , які не загоюються, та трофічних виразок.
^■^ференцію вати поверхневу хронічну дифузну стрептодермію треба з
■ в в ю ю . при якій спостерігається еритема яскраво-червоного кольору, без
меж, мокнення точкове, немає кірко-лусочок, процес має симетрич-
■ ■ характер.
ИПстологічно в місцях ерозій не виявляють рогового та зернистого шару.
Н р щ я х порушення цілісності епідермісу наявні паракератоз, спонгіоз,
Виснсивно виражений акантоз. У дермі відбувається розширення судин із
^Н Ь ккулярним , переважно лімфоцитарним інфільтратом.
^И ф и гострому перебігу поверхневої хронічної дифузної стрептодермії
^ ^ м п а ю т ь антибіотикотерапію відповідно до результатів антибіотико-
Чрвкн. М ісцево прикладають примочки з дезінфікувальними та в’яжучих
Ц м и н ів (5% танінової чи 2% борної кислоти, 1% розчину резорцину,
розчину азотнокислого срібла). При утворенні кірко-лусочок для усу-
■ в їх призначають пов’язки з 5% борно-нафталановою або 2% генціан-
■ и етов ою маззю. У стадії регресу при хронічному перебігові процесу
В ф м о ть мазі з дьогтем або мазь Вількінсона. Паралельно слід здійсню -
■■■ лікувальні заходи, спрямовані на усунення факторів, що сприяють
^^■ггкові хвороби.
нрепто-стафілококові ураження шкіри -

В іш ані піодермії
і П ош ан і піодерм ії о б ’єднують ряд хронічних захворювань шкіри піо-
ш ш ої природи, здебільш ого полімікробної. Етіологічною причиною їх є
■ м а н а стафілококова та стрептококова флора. Можлива участь у генезисі
^м яахворю вань інших мікроорганізмів ^ кишкової або синьогнійної
■ ш ч к и , вульгарного протея та ін.
^ ■ ватоген езі змішаних піодермій важливу роль відіграє насамперед різке
^ ■ІН Я Імунологіч ттї рррут™і>ттг>г~р г>ргЯцЬл*уТЯ ВИНИКНЕННЯ СГНСИбІЧІ-
^ ■ о продуктів обміну збудників піодермій, особливо в дітей за наявності
ТЕЖ 4
в них алергічних дерматитів, гіпоттюфій. гіп овк ам ін тівлгюрутттеттня обм *

речовин, ендокринних дисфункцій і т. ін.
Д пчлугщтя™11 ■■■.....ргтПГ^тпгя'гт, вульгарне імпєтиго , хронічну вирази
nn-pprffw tnm / рірттррмію. шанкриФормну піодєрмно та ЬотрюмікоіуґУ:—- J
Появі вульгарного імпєтиго (impetigo vulgaris) пер^дунтге-нроіН
мальні явища - підвищення Тгемператури та свербіж на місцях далі™
появи висипань.
Захворювання виникає спочатку ж стрептококове імпєтиго з появи і
незначно інфільтрованому еритематозному тлі фліктен, уміст яких унаш
док приєднання стафілококової інфекції швидко мутнішає, стає гній™
і набуває жовто-сірого або зеленкуватого кольору. Гній зсихається в шару™
медово-жовту кірку. Після відпадання кірок утворюється ерозія, оточЯ
відшарованим роговим шаром епідермісу. С уб’єктивно процес супр™
джується легким свербежем.
Вульгарне імпєтиго локалізується переважно на шкірі обличчя в діл™
природних отворів - ніздрів, рота, очних щілин, у жінок - часом на ваш
систій частині голови. Процес рідко викликає запалення регіонар™
лімфатичних вузлів.
Еволюція хвороби триває 10-14 днів, після чого в місцях ур аж ен дД
шкірі залишається тимчасова гіперпігментація. Можливе також уражеш
слизових, оболонок у ділянці носа.
Лікування переважно зовнішнє, воно полягає у призначенні 1-2% ,б™
но-дьогтевої мазі або нафталану. Здорові ділянки шкіри навколо в о г ^ І
регулярно протирають 1% саліциловим спиртом. Із-поміж м ісц е*
антибіотичних препаратів застосовують мазі «Бактробан», «Ф узідери
«Альтарго» та ін.
Хронічна виразкова піодермія (pyodermia chronica ulcerosa) посту™
трансформується у виразково-вегетувальну форму. Спричинена зміш аЛ
стрепто-стафілококовою інфекцією. Для розвитку хронічної виразкової
дермії має значення, з одного боку, зменшення патогенності збудників хвор™
та імунологічної відповіді організму, а з другого - ослаблення резистент^И^
самого макроорганізму, що призводить до тривалого в’ялого перебігу захва|
вання. Його прояви локалізується виключно на гомілках, дуже рідко на нижі
частині стегон. На тлі дещо набряклих ділянок гіперемії з ’являються ф лікЛ _
що швидко вкриваються товстими кірками, під якими утворюються вираз™
ущільненими підритими краями. Після відпадання кірок оголюється дно в™
зок, укрите некротичними масами та в’ялими сірими грануляціями зі зна^ Н
кількістю гнійних та серозно-гнійних виділень. Процес поширюється по n q |
ферії, охоплюючи великі ділянки шкіри. Навколо виразок спостеріга™
пустульозні відсіви. При пальпації зазначають болючість.
до
Хронічна виразково-вегетуюча піодермія (pyodermia chronica uld
vegetans) характеризується появою по периферії виразки вегетацій - 6offl
рпчростань. які можуть з являтися на всій поверхні уряжец-

Л эо виразок кровоточить^ Вегетації можуть збільшуватися і по пери-
£ в такому ^азГ процес набуває серпігінуючого характеру. При натис-
"і на місця ураження з невеличких фістульозних отворів виділяються
в і густого гною. Захворювання триває місяці або роки й закінчується
прениям нерівних гіперпігментованих рубців із невеличкими острівця-
езміненої шкіри.
Ыференщювати хронічну виразково-вегетувальну піодермію треба із
ніную чим горбиковим сифілідом і верукозною формою туберкульозу
ж що потребує додаткового обстеження хворого.
■іронічна виразкова та виразково-вегетуюча піодермія дуже резистентні
■рапії. У першу чергу слід призначити імуностимулюючі та загально-
іноючі засоби - левамізол, тималін, Т-активін, стафілококовий анатоксин,
м ни групи В (В р В 12) вітаміни А, Е та ін. При виразково-гнійних проце-
щмзначають антибіотикотерапію. При інтенсивних гнійних виділен-
мстосовують примочки з 2% розчином риванолу, розчином мікроциду
■зведенні 1:1), у період рем ісії - 2% генціанвіолетову мазь, мазь Виш-
Квого, дерматолову, нафталанову та ін. У резистентних до консерва-
л х методів терапії випадках рекомендовано вишкрібання дна виразок
фою ложечкою Фолькмана.
■одермія типу вульгарної ектими ізольовано локалізується на статевих
К к , нагадуючи сифілітичний твердий шанкер, звідси походить і назва
ШЩ—шанкриформна піодермія (руосіегтіа Бкапсгі/огтІБ). Дуже рідко
■риформна піодермія може локалізуватися на обличчі, губах і повіках,
читається захворювання золотистим стафілококом, іноді стрептококом,
рж пь переважно неохайні
Ж які не стежать за гігієною
і,* також суб’єкти з наявністю
свого препуціального кільця,
^смегма, скупчуючись, спри-
ж мацерацію шкіри статевого
■а з дальшим нагноєнням.
И^ іч н о птанкриФормна піо-
п роявляється вин икн енн ям ----
і обмеж еної поверхневої БИ--
м діуп ш ї я£іа.авадьнпі фприи.а~
шш, що виступають, розміщеної
ришьному інфільтраті яіямет^
ап Пно випазки має м’я-
С-червоштп тгттірі 1ттгкті
И рчними масами або гнійни- __________________________________
^ пальпації Рис Хронічна виразково-вегетуюча піодермія.
ТЕМА 4
зазначають болючість. Здебільшого при шанкриформній піодермії с п о с г »

гається регіонарний лімфаденіт величиною від кісточки вишні до го р ів
болючий при пальпації. Захворювання триває від одного до трьох м іс я »
і закінчується утворенням рубця.
У всіх випадках шанкриформну піодермію слід диференціювати із сиЩ
літичним твердим шанкером. При твердому шанкері відсутні суб’є к т ів
відчуття (біль, печіння, свербіж), інфільтрат не м ’якої, а щ ільНо-еласти*»
консистенції, не виступає за межі виразки, немає гострозапальних я в »
Гнійні виділення переважно відсутні. Регіонарний лімфаденіт такожі^И
пальпації неболючий, щільноеластичної консистенції. У деяких в и п а д »
клінічна картина шанкриформної піодермії настільки нагадує си ф іл іти ч »
твердий шанкер, що діагноз поставити можна лише на основі р езу л ь т »
багаторазового обстеження на наявність блідої трепонеми, а також с е р а »
гічних реакцій.
З метою лікування шанкриформної піодермії застосовують в ан н оч к »
слабко розчину перманганату калію, примочки з фізіологічного розчину ш
риду натрію або 2% розчину борної кислоти до цілковитого рубцюваннщИ
разки. На етапі диференціації із сифілітичним твердим шанкером не можи
призначати як зовнішньо, так і для загальної терапії будь-які ан ти біоти к а»
До хронічних змішаних піодермій належить також піококова гр а н у л и »
ттпіпмікпма /Ьпігіптугптп). - доброякісне грибоподібне пухлин^И
дібне розростання, ж е спричиняє золотистий стафілокок. Локалізується бош
мікома найчастіше на шкірі червоної оолямівки губ, носа, вушних р ак ов и н »
пальцях рук і ніг. Появі ботріомікоми передують травми, порізи, уколи, черв
які в шкіру проникають піококи. Клінічно вона проявляється дрібн очасто»
вою пухлиною, яка сидить на ніжці, розміром від горошини до горіха, куй
подібної форми, м ’ж о ї консистенції. Ботріомікома має насичений ч е р ^
ний колір і велику кількість судин, які легко травмуються та кровоточи
Часом ботріомікома може частково некротизуватися або утворити вирази
виділенням незначної кількості я
розно-гншної рідини.
Без лікування ботріомікома м аЛ
існувати дуже довго, сам остій н а»
зникаючи. Лікування поляга^И
хірургічному (або за допомог
електрокоагуляції) видаленні п у х Я
ни. Інколи ботріомікома може р е »
дивувати, тому рекомендовано в
даляти не тільки саму пухлину але
її основу з одночасним про в е д »
ням антибіотикотерапії до цілкощ
Рис. 4.13. Шанкриформна піодермія. того регресу хвороби.
г н ій н и ч к о в і х в о р о б и ш кір и
^Ш рт ялаш йи - вторинні алергічні захворювання, які виникають унаслі-

^ ^ ^ ^ Ь б і ї т я п і ї організму х во ро го по піококів і продуктів їхнього обміну
■ ■■юичкових хворобах шкіри, що мають хронічний перебіг. Найчасті-
^ ^ В ш л єр гіди спостерігаються при стрептококових інфекціях (хронічна
В ^ а в поверхнева стрептодермія, інтертригінозна стрептодермія та ін.).
Н Ь и ер гід и виникають здебільшого на віддалених від вогнища піодермії
і мають симетричне розміщення. Найчастіше клінічно вони нагаду-
В в з е м а т о з н у реакцію - на яскраво-червоному тлі без чітких меж, укри-
щ щ .дрібними лусочками, з ’являються дрібні міліарні папули та мікровези-
■ и . Унаслідок свербіння на поверхні піоалергідів виникають розчухи
^ В в |в а ц ії), вкриті дрібними геморагічними кірками. На долонях і підош -
■ м можуть з ’явитися щільні при пальпації пухирці та пухирі.
ИЬування піоалергідів аналогічне тому, яке проводять при алергічних
В р о б а х шкіри.
^ И Ь а А і л я к т и к - я п і о і е п м і й . Н є п и к у роль у боротьбі З ГНІЙНИЧКОВИМИ зах-
Ірреваннями шкіри відіграють профілактичні заходи. Фізично здорові, за-
Ьрвзвані люди навіть за несприятливих умов рідко хворіють на піодермії,
^ ■ р и к аю ть переважно осіб, схильних до застудних захворювань, із пору-
■ ш м и з боку шлунково-кишкового тракту, підвищеною пітливістю, тих,
^ ■ ■ ви ж и ває алкоголем.
ДУжворих на фурункульоз, гідраденіт, ектиму, множинні абсцеси, стрепто-
■ ф іл о д ер м ії треба виключити з раціону продукти багаті на вуглеводи
^ В р к ж ю лад, солодощі, білий хліб тощо).
І У профілактиці піодермій важливе значення має особиста гігієна шкіри.
^Н ^рфілактичних заходів, спрямованих на запобігання поширенню піо-
Н й , належать також своєчасне виявлення та медикаментозна санація
Д і в хронічним назальним стафілококоносійством. Цей різновид інфекції
Н рвкн порожнини безпосередньо пов’язано з ризиком виникнення піо-
Ь р іій і гнійно-септичних ускладнень у дерматологічній та хірургічній
В р п щ і. Носіями золотистого стафілокока можуть бути як самі пацієнти,
В І медичний персонал, а також персонал дитячих закладів та інші кате-
р р н осіб. Для усунення назального стафілококоносійства (ерадикації стафі-
В в к га ) застосовують назальні мазі з антибіотиками, зокрема мазь «Бактро-
Ьш* шляхом змащування кожного носового отвору двічі на день протягом
■ Ь п -сем и днів.
К Д ц єй із гнійничковими хворобами шкіри в дитячих колективах слід не-
В і ізолювати й лікувати до моменту зникнення всіх клінічних проявів
В р о б и . Персонал ясел і дитячих садків, який хворіє на ангіни, герпетичні
ркжпки. гострі респіраторні захворювання верхніх дихальних шляхів та
В я ср м ії, до роботи не допускається.
1. Розрізняють такі види стафілококових 6. Вульгарна ектима - це:

піодермій, окрім: © Глибока стрептококова інфекція *в
A. Осгіофолікуліт B. Інфекційний процесе, пов’язан ^ Н
B. Карбункул сально-волосяним апаратом
C. Пухирчатка новонароджених C. Запальний процес потових залозЛ
В*. Гідраденіт Б. Запальний поверхневий стафілокор^И
(Е ) Первинна сифілома процес
Е. Поверхнева стрептококова інфекці^И
^С тафілококи найчастіше пошкоджують:
7. При епідемічній пухирчатці новов^Н
[н А .) Волосяні фолікули джених пухирі розміщуються:
В. Гладеньку шкіру
A. Виключно на руках
С Нігті
B. Виключно на ногах
Б . Шкіру червоної облямівки губ
По всій поверхні тіла
Е. Шкіру долонь і підошов
Д , Лише на волосистій частині г о л о в н і
іагноз остіофолікуліту ставлять за: Е. Лише на шкіргсідницв • "
аявністю дрібних поверхневих напру 8. Дітей із гнійничковими хворобам
жених конусоподібних гнійників, які в шкіри в пологових будинках та ди тв Н
центрі пронизано волосинкою колективах:
B. Наявністю гнійно-некротичного запа А. Можна лікувати без ізоляції
лення волосяного мішечка та навко ^В рГреба негайно ізолювати й лікувати^
лишньої сполучної тканини м оменту зникнення всіх елеменщ
C. Наявністю дрібних гнійників, не пов’я висипки
заних із волосинкою С. Треба негайно ізолю вати й чеи я |
Б. Наявністю вузла з центральним некро самостійного одужання
тичним стрижнем Б. Ізолювати на перші два тижні
Е. Наявністю фліктен Е. Ізолювати на перші шість годин п
9. При вульгарній ектимі:
4. Везикулопустульоз дітей-гнійничкове
Глибокий некроз тканин охоплн^И
захворювання, яке проявляється:
((а ?)У перші роки життя дитини
B. Не раніш від 12 років
6 тільки дерму, але й підшкірну жирЖ
клітковину
В. Глибокий некроз тканин охоплює
C. Є вродженим
дерму
Б . Від 2 до 6 років
С. Некрозу немає взагалі
Е. У 7 років
Б. Гнійний інфільтрат розміщено л ш Л
епідермісі
5. М ножинні абсцеси (псевдофурункульоз)
Е. Процес еволюціонує безслідно 1
спостерігаються у:
10. Патологічний процес при глибою ^
(А у Немовлят і дітей раннього віку
фолікуліті регресує з утворенням:
B. Дітей віком від 6 до 10 років
C. Осіб зрілого віку ГА. ІРубчика
Б. Пцщпків 1Г Геморагічної плями
Е. Осіб похилого віку С. Струпа
Б . Минає безслідно
Е. Ліхеніфікації
І
^шшт я для самоконтролю другого та третього рівнів складності
В в р в п 1. Батько привів на прийом до ліка- а) Поставте попередній діагноз:

Н нпвпчика п’яти років зі скаргами на ви- ГА ^Стрептококове імпетиго
на обличчі, що з ’явилася п’ять днів ВГ Вульгарні вугрі
’єктивно: на пшірі обличчя видно С. Екзема обличчя
вмухирів розміром 0,5-1,5 см у діаметрі Б . Дерматит
В щ о в’ялою покришкою, наповнених се- Е. Герпес оперізувальний
■■■»-каламутним ексудатом, їх розміщено
б) Складіть план обстеження та схему етіо-
^^^■ рагійованій набряклій основі. Поряд
вогнищах ураження спостерігають- патогенетичного лікування.
■Мрозн з виділенням серозно-гнійної ріди- Завдання 4. У пологовому будинку перебу
Н ^ ю в ст і медово-жовті кірки.
ває дитина віком сім днів із висипкою на шкірі
^ Н к п в т е клінічний діагноз: тулуба, верхніх та нижніх кінцівок. Темпера
Вульгарне імпетиго тура у дитини 37,5 °С. Об ’єктивно: на шкірі
І Е Дитяча екзема тулуба, верхніх та нижніх кінцівок, сідниць,
Простий пухирчастий герпес, окрім долонь та підош ов, є пухирі діамет
^^■Ж ю тактний дерматит ром 1,0-1,5 см із каламутним умістом і в’я
[ Е. Кандидоз лою покришкою. Шкіра в місці розташуван
^Ккзцдгть план обстеження та лікування. ня пухирів не інфільтрована, слабкої гіпере-
мійована.
В нвввня 2. Дитина віком один місяць пере-
Н с а і стаціонарному лікуванні через ен- а) Поставте попередній діагноз:
к р к Лікар-педіатр викликав на консульта- A. Вітряна віспа
■Vдерматолога з приводу висипки на спині (^В?)Епідемічна пухирчатка
^ В ^ ц я х , у дитини температура 38 °С. С. Герпетична інфекція
штативно: на шкірі потилиці, спини, на Б . Сифілітична пухирчатка
Н ^ ш п -численні тверді вузли розміром від Е. Д итяча екзема
до лісового горіха, які мають наси- б) Запропонуйте тактику обстеження та план
штт червоний колір, із деяких вузлів виді- лікування.
Ь в с * густий гній жовто-зеленош кольору,
^ ^ ■ в в г г е попередній діагноз: Завдання 5. Пацієнт віком 26 років скаржить
^ИГїцраденіт ся на наявність висипань на шкірі обличчя,
свербіж, печіння, біль у зазначеній ділянці.
І Ж Фурункульоз
г С- Множинні абсцеси (псевдофурун- Хворіє 1,5 року. Об’єктивно: на шкірі об
■ ’■упьоз) личчя в ділянці підборіддя спостерігаються
В Вегетувальна пухирчатка інфільтровані вогнища яскраво-червоного
^ ^ В іуберк ульоз шкіри кольору, всіяні пустулами та кірками із чис
ленними ерозіями. Підщелепні лімфатичні
^Врведіть диференційну діагностику та
вузли дещо збільшені, рухомі, не спаяні з на
Н в щ д іть план лікування.
вколишніми тканинами.
■ ■ ■ н я 3. Мати привела на амбулаторний а) Поставте попередній діагноз:
дворічну дитину зі скаргами на ви- Ґ А .) Звичайний сикоз
В | на шкірі обличчя. Об’єктивно: на B. Паразитарний сикоз
^^Врбпиччя в ділянці рота є фліктени діа-
C. Екзема
від 1 до 3 см з каламутним вмістом, Б . Контактний дерматит
^ ^ ^ М ю р ії яких спостерігається вузька
Е. Звичайні вугрі
^ ^ ^ Ь -ч ер в он а смужка запаленої шкіри,
^ ^ К щ р оч к и жовтого кольору. б) Проведіть диференційну діагностику.
ТЕМА 4
І Основна навчальна література Білинська О.А. та ін. Навчальний п м

сібник для студентів вищих м е д и ч ^ |
1. Шкірні та венеричні хвороби і
закладів IV рівня акредитації та лікарів
В.Г. Коляденко, В.І. ‘ Степаненко,
інтернів. - Львів: Нова зоря, 20Ш .Л
П.В. Федорич, С І. Скляр. - Вінниця:
,.'.£ .2 4 -4 0 .
Нова книга, 2006. - 421с.
3. Мавров И.И. и соавторы. Основы д ія ч
2. Кравченко В.К. Шкірні та венеричні
ностики и лечения в дерматологии ■
хвор оби .-К ., Здоров’я, 1995.-3 0 0 с.
венерологии. - Харьков: Факт, 200ТИ
3. Савчак В.І., Галникіна С.О. Практична 800 с.
дерматологія: Навчальний посібник. -
4. Романенко И.М. и соавторы. Лече^И
К .: Укрмедкнига, 1998. - 508 с.
кожных и венерических болезне^Н
М.: МИА, 2006 - 884 с.
П. Додаткова навчальна література
1. Дерматовенерологія ' / ‘ П ід ред. ПЬ Методична література
в№ Федотова, А .Д. Дюдюна,
М етодичні основи підготовки та іфш
В.І. Степаненка. - Дніпропетровськ -
ведення навчальних занять у м еди чн е
К.: Свідлер, 2008. - 600 с.
вузах ІІІ-ІУ рівня акредитації відпоіЯ
2. Збірник тестових завдань з дермато но до теми, розроблені у вищих м |
венерології для контролю та самокон вчальних закладах згідно з «Положеш
тролю / Туркевич О.Ю., Сизон О.О, ням про кафедру».
ідповіді на питання першого рівня складності

1 - Е; 2 - А; 3 - А; 4 - А; 5 - А; 6 - А; 7 - С; 8 -В; 9 - А ; 1 0 - А
Відповіді на питання другого та третього рівнів складності
1 а-А : 2а>- С: За т А : 4а -н В: 5а 4 А
Псоріаз ТЕМ А
, Шмріаз (psoriasis vulgaris), синоніми: лускатий лиш ай, лушпинець,

І щ /ш т ична хвороба, - генетично детерміноване хронічне аутоімунне
В встем н е захворювання мультифакторної природи, що характери-
г у ї доброякісною гіперпроліферацією епідермісу, папуло-сквамозною
Н ш в о ю . стадійністю, нерідко тяжким клінічним перебігом із залученням
^ В н о ііч н и й процес опорно-рухового апарату та внутрішніх органів і
И^ишлними морфологічними та функціональними змінами.
І НАВЧАЛЬНІ ТАВИХОВНІ ЦІЛІ

> • Висвітлити сучасні уявлення про етіопатогенез псоріазу
■ Визначати чинники, що сприяють розвиткові захворювання
[ ■ Визначати класифікаційні особливості цього дерматозу
■ Визначати його типові клінічні прояви
■ Розумітися на диференційній діагностиці псоріазу
■ Орієнтуватися в загальних принципах лікувально-профілактичних заходів
при цьому захворюванні
1 « Визначати принципи диспансеризації хворих на псоріаз
ЗНАТИ:
■ сучасні погляди на етіологію та патогенез псоріазу;

■ чинники ризику розвитку й прогресування хвороби;
■ клінічні прояви, еволюцію висипки, стадії клінічного перебігу;
■ діагностичні феномени псоріазу;
■ клінічні різновиди й принципи класифікації псоріазу;
■ системні ознаки захворювання;
■ особливості диференційної діагностики псоріазу;
• патогістологічні ознаки псоріазу;
■ алгоритм лікування та показання щодо лікарсько-трудової експертизи,.
УМІТИ:
■ правильно провести огляд і зібрати анамнез у хворого на псоріаз;

■ поставити клінічний діагноз та оцінити ступінь тяжкості й псоріазу;
■ провести діагностичні тести й використати додаткові методи обстеженими
підтверджують діагноз;
■ провести диференційну діагностику псоріазу із захворюваннями, що м Н
■ скласти план рекомендацій щодо лікування й профілактики р е ц и д и в
пацієнтів із псоріазом.
ПСОРІАЗ
■ Історичні відомості. У Давній Ассирії та Вавилоні на позначення псоріазу

^ В м ст о в у в а л и терміни « alphos», « lepra» або «psora». Першим описав
^ ^ В д е о р іа зу Корнелій Цельс (30-40 рр. н. е.) у книзі «De medicina». Термін
уперше застосував римський лікар Клавдій Гален на означення
^^■йнкення повік і куточків ока з утворенням лусочок та ураження шкіри
зі свербежем, екскоріаціями. Лише на початку XIX ст. Роберт Віллан
дві хвороби, а саме: «Ірргп ргаесогит». ябо^лискоїттний псоріазГура-
Ь і у ВИГЛЯДІ Круглих плям), та «lfprn ряпгль - ттрпріят
■ Н І р. Фердинанд Гебра об’єднав ці дві форми в одну ^аш с^Щ ї^-зазна-
Н м . що наявність різних форм висипки при псоріазі ще не дає підстав
ЩЛщшш про якусь окрему хворобу.
ШЕяідеміологія. Через псоріаз потерпає 2-3% населення земної кулі. За-
■ш яовання поширене в усіх географічних широтах серед населення різних
^ ^ В ш іь н о ст ей і рас. Дерматоз часто виникає у віці 10—25 років. проте
^ ■ п о випадки виникнення псоріазу й у 4 -7 -місячних дітей та дорослих
80 років. Псоріаз з однаковою частотою проявляється як у чоловіків,
в жінок, однак серед дітей він зустрічається переважно в дівчат,
дорослих - у чоловіків. Рідше захворювання спостерігається в ескі-
■ в . японців, африканців, південноамериканських індіанців. У загальній
^ В п у р і патології шкіри питома вага псоріазу сягає 8-15% , а серед госпіта-
В ш ан и х у дерматологічні стаціонари - 30-40% , тобто в нинішній час він
^ В р в ж у є залишатися актуальною проблемою дерматології та пошире-
р ш захворюванням популяції.
^ Етіопатогенез. За двохсотрічну історію вивчення псоріазу неодноразово
^ ^ В ц дал и ся аспекти патогенезу (від дерматозу з порушенням проліферації
^ ^ В в о ц и тів до Т-клітинного аутоімунного захворювання), клініки (від зах-
Н р а н н я шкіри до полісистемної хвороби) та лікування (від кератолітич-
■ к засобів до високоселективних препаратів). Псоріатичну хворобу як ауто-
р и е генетично детерміноване захворювання ретельно досліджують лише
^ В ш н і десятиліття. Власне «псоріатична хвороба» - це термін (запропо-
Ь и н н й у 1953 р. А.Ф. Ухіним), що найповніше відображає процес, який
^ ^ В ю єгь ся у хворому організмі, оскільки шкірні прояви є лише незначною
^ ■ н о ю захворювання, котре включає патологію суглобів і порушення
^Вронування ряду систем організму.
^■м инулом у було запропоновано різні теорії походження псоріазу, проте
не здобула загального визнання, оскільки більшість із них - не етіо-
■внні. а патогенетичні. Сучасні досягнення вірусології, генетики, електрон-
ш^гікроскопічних досліджень, імунології, біохім ії та інших наук дали змогу
^ B d розширити уявлення про етіопатогенез псоріазу. Однак сьогодні його
В р х їя залишається «дерматологічною таємницею», над розкриттям якої
^ В є численна армія вчених світу. На сучасному етапі найбільше заслуго
ТЕМА 5
вують на увагу такі теорії розвитку псоріазу, як спадкова, імунна, нейроц^Ш

вірусна, інфекційна, ендокринна, обмінна тощо.
Загальновизнаною нині є ™лЛупал патогенезу псоріазтаИ
ґрунтується на реєстрації випадків хвороби серед членів однієї й тієї ж с а і
сім ’ї. За даними різних авторів, сімейний псоріаз спостерігається в 5—Ш
випадків і частіше. Близькі родичі пробандів із боку батька хворіють часяВ
аніж із боку матері. У літературі описано випадки псоріазу у близня^^И
цьому вища конкордантність спостерігається серед монозиготних осіб, в
танніми дослідженнями встановлено мультиФактооний характер усгі^И
вання1 п ри якому високий ризик хвороби спостерігається в носіїв аш ш їЯ
гістіосріісн остіН Ь А А1. А9, А П , А28; Н В Г В13, В 171г,В27ГВ.ЗД.і ^ Д
Оії2, 0 \ уЗ, С\у4, Cw6. У ж ’зку з тим, шо в більшості хворих на п сор іазі
'‘Вдається встановити спадкову передачу дерматозу, висловлено припущ ^И
що успадковується не сама хвороба, а схильтцртт ттп тт?ї ттп в ч а с Д
випадків реалізується в результаті складної взаємодії генетичних ф акторні
несприятливого впливу навколишнього середовїпца.
Згідно із сучасними уявленнями, порушення імунноїсистеми та розвив
слабкої імунної відповіді у хворих на псоріаз зумовлено антигенИ
мімікрією, генетичними факторами, які контролюють процес норм альном
ференціації імунокомпетентних клітин, збоєм або поломками нейрогуИ
ральних механізмів. Характерною особливістю імунограми в таких паці^И
^ нч-урш тст^ ^ ^ ^ і Т,тмфпттгггт зміна коефіцієнта співвідношення т Я
перів/Т-супресорів за рахунок значного зростання Т-супресорів, під в в д Д
рівня імуноглобулінів класу ІрО. ТпА. компонентів комплементів С»,
свідчить про активацію в них процесів утворення аутоантитіл, циркуш б^И
них імургагс кпмплексів ШІЮ та відповідно пригнічення захд^И
Механізмів. На підставі цього зроблено висновок, що патогенез при п со |И
значною мірою аутоімунний. Важливою патогенетичною ланкою ім у іЯ
порушень при псоріазі є девіація цитокінового профілю за ТЫ -ти п ом
підвищенням рівня інтерлейкінів (ІЛ-8) та фактора некрозу пухлин (ФНПВ
як ключового механізму розвитку хвороби.
Втисне походження псррітлі ктіп-ж-ярт^гя ймовірним, але остаточної
доведеним, незважаючи на численні доказові дані різноманітних дослідщ И
До них належать: виявлення в уражених тканинах чи органах елемент^И
тілепьр тілепь-вюпочень: няявніетв специфічних антитіл; г.ттрийнятливі<^И
бораторрцу твярци (морських СВИНОК, кроликів, білих мишей) ДР_4ЄК0^И
ментального зараження»: здатність «збудника» кулпп^унятисянахоріон-н^И
тоїсі курячого-смбріоца. Припущення про наявність специфічного збуг^Я
псоріазу ряд авторів обґрунтовуються системним характером процесу, ч асн
зв’язком дерматозу з вогнищами фокальної інфекції та особливостями клініН
го перебігу (зростання вогнищ від центру до периферії; ураження к ісЯ
суглобів і нігтів; іноді раптова висипка з підвищенням температури).
ПСОРІАЗ
І _ Інфекційно-алергічна теорія базується на загальновідомих випадках
^ ^ ^ К и е и н я псоріазу після загострення хронічного тонзиліту, появи вогнищ
^ ^ ^ » н о ї інфекції, перенесених грипу, ангіни, пневм онії або на тлі прихова-
^ ^ Щ аогнищ а інфекції. В плив стафілококової та стрептококової інфекцій на
^ ^ ^ ^ ■ення й перебіг псоріатичного процесу, особливо чітко виражений у
^И далтідліткІв^часто підтвердж ують високі титри антистреігголізину-О та
^ ^ Ь с трептокінази, позитивні ш кірні тести щ одо високих розчинів стафіло- й
^ ^ Ш талергенів, а також успіш не застосування у. .багатьох пацієнтів стреп-
Ь н г и гсн у чи стафілоанатоксину для специфічної гіпосенсибілізації. Д ослід-
^ ^ к и р и п у ск а ю т ь , лір пгпрія^ - ие прояв алергічної тканинної пеакттії на
^ ■ В У структуру ВІРУСІВ або мікпобних КЛІТИН £Т^фІ ттпупур і гтрртттглттпк
пттьої життєві яльності.
І іш е в минулому столітті вітчизняні вчені розробили концепцію , яка
^ ^ Ь и есп ю є значення неовд^ -^ ^ ^ гт ^ ч и х - факторів у походж енні й роз-
Н ^ к у псоріазу. Д оведено, щ о виступає в ролі провокаційного чи
^ ■ ■ к ув ал ь н ого чинника перебігу хвороби у 20-80% випадків. Часто зазна-
Кчшггь виникнення дерм атозу після фізичного або розумового пеоенаппу-
В в к я . нервово-психічної травми, тривалих негативних ем оцій, щ о
^^■»ОДЯТЬ ДО розвитку В шкірі поруш ень УйряуГ
^ ■ В К д а в т ^ ів розглядали псоріаз як один із проявів вазомоторного невро-"^
К и й розвивається на тлі функціональної слабкості нервової систем и,
^ ^ ■ р ср ідк о передається спадково. Більшість дослідників вважають псоріаз
^ ^ К о б о ю патологічної адаптації^ ,
л Намагаючись визначити біохім ічну основу негативного впливу стресу як
^ н о в о г о фактора розвитку псоріатичних уражень ш кіри, вивчали роль
^Шршо-опіоїдних систем ЇЕОСТ При псоріазі спостерігаю ться зниж ення
достовірно підвищ ений уміст мет-енкефаліну, що мож5~~
вш п о в ’я з а н о з р і з д о в д ф у н к ц і є ю ЦИХ Д Щ ТИ Д ІВ п р и с т р е с і .
Роль гістаміну та серотоніну в нейрогуморальних м еханізм ах розвитку
^ И ^ п и ч н ого процесу дослідники визначали за підвищ еним (у 3 -6 разів)
їх у пошкодж еній шкірі як у прогресованій, так і в стаціонарній стадії
^ В Е о з у , щ о, очевидно, може бути наслідком гіпоталамічних поруш ень, які
В ю в т о ю т ь розлад вегетативно-судинних функцій.
^ к к іл ь к и неврогенна концепція не мож е пояснити всіх віш адків дермато-
■ н е можна вважати універсальною теорією походження псоріазу. Так, у
роки війни хворих на псоріаз було менш е, аніж у мирний час.
^ ^ в є й , особливо немовлят, захворювання часто не вдається пов’язати
^^■Б реднім нервово-психічним розладом , а різном анітні засоби седативної
Н ш іІ не завжди ефективні для запобігання рецидиву хвороби.
^ в ’язок псоріазу з повхяіштямн-гоумональних функцій ендокринних
■ р ю (щитоподібної, гтофі^ярнп-цядитяр^од^іу статевих) різного характеру Я
^ В к е н о давно. В ідом а зміна характеру перебігу псоріазу під час вагітності,
тема 5
зокрема її першої половини. Аборт, пологи, припинення лактаттії причи^И

до ускладнення хвороби. Установлено пригнічення функціональних ш в
~кортикоїдних резервів кори наднирників при тривалому й тяжкому перебЯ
псоріазу. Однак не доведено первинність ендокринних порушень при ньщ
Очевидно багаторічний хронічний перебіг псоріазу, особливо його т я їв
форм, несприятливо впливає на функціонування як ендокринногаЯ
і нервового апарату.
Теорія порушення обміну речовин ґрунтується на зв’язку виникне^Я
перебігу псоріазу З ГГП рутттРИ Ч Я М обміну білків, щ Т іїІ'Я
балансу мікроелементів та електролітів, п т сприяє появі основних псові
^тчних чмін в епідермісі - порушення зроговіння та епідермопощ у П р н Я
ріазі спостерігаються шінгГШлкового_обміну у вигляді гіпоальбумі^Ш
збільшення вмісту фракцій а 2- та у-глобулінів, що свідчить про наявшспУЯ
нічного запального процесу. Окрім цього,-збільшення рівня у-глобу^Д
може бути спровоковано гіперпродукцією імуноглобулінів, особліш окЗ^И
які викликають явища вторинної аутоагресії щодо змінених білків ш к ір и в
Особливого значення при псоріазі надають змінам ліпідного обящ
розглядаючи це захворювання як своєрідний ліпідозш кіри або «холес^И
новий діатез».
Причини порушення ліпідного обміну при псоріазі недостатньо^!
зз^іілі, однак, на думку багатьох дослідників, одним із суттєвих м ом ен Я
зміна структури генів, відповідальних за синтез і метаболізм л іп ід іїЯ
може передаватися спадково. Спеціальні генетичні дослідження у хв ои
та здорових родичів пацієнтів показали, що гіперліпідемія, зокрема г і н
ригліцеридемія, є первинною й слугує фактором, який сприяє рОЗВИ^!
псоріазу як хвороби обміну. Оскільки гіпертригліцеридемія в 95% в и л а »
зумовлена генетично, можна вважати, що фактори, сприятливі щодо Л
витку її та розвитку псоріазу, взаємопов’язано. Зазначені зміни суп р оЯ
жувалися посиленням активності пероксидного окислення ліпідів і тА
женням антиоксидантної активності крові, що свідчить про поруп^И
структури та функціонування мембран.
У деяких наукових публікаціях ідеться про порушення при п соріаі^ И
цесів біологічного окислення в шкіпі и зміну терморегуляційних процесів,™
як відомо, перебувають у прямій залежності від стану клітинного диха|Я
Мітоз клітин епідермісу при псоріазі перевищує норму в 19 разів. К л іт и Я
цикл рогоутворення при цьому зменшується до 36 год., а кількість епідеЯ
цитів збільшується в 280 разів відносно норми. Усе це потребує в ел и ч ^ !
кількості енергії, що, в свою чергу, викликає стимуляцію клітинного ДИХ^Н
а також гліколітичних процесів. Установлено, що пошкоджена шкіра п р и Я
]^^дер]иатозі в 5-І5^р^ів більше поглинає кисню, аніж у здорових л к Я
Гіпоксія, яка внаслідок цього розвивається в епідермісі, призводить до а Н
амінокислотного обміну, підвищення концентрації вільних р а д и ііЯ
ПСОРІАЗ
Ввш рення утворення пероксидних сполук. Протягом перших двох років

^ В р и в а н н я супроводжується певною адаптативною інтенсифікацією
В ш ш антиоксидантної системи. (АОГЛ яку спрямовано на компенса-
■рвкилення процесів пероксисного окиснення ліпідів/ПОЛ) і підтримання
^ В ю а з у . Надалі спостерігається виснаження й посилення дисбалансу сис-
■ИІЮ .Т АОС залежно від клінічної інтенсивності псоріазу та частоти загос-
Ір и ь . Порушення ПОЛ у біологічних структурах призводить до стимуляції
крові, агрегації та реологічної обструкції мікроциркулягорного русла.
Н і п у з цим висловлено думку, що активацію процесу ПОЛ можна
В ^ в о а т и як одну з важливих ланок деструкції клітинних мембран.
Н Ь охщ ні значну удару іщвділяють дослідженню функціонального стану
^ШШ^біліарноїсистеми у гаорих на псоріаз. Аналіз м етаболічну порушень
■Йтірольним профілем біохімічних тестів крові показує, що при ексуцатив-
^^Вриропатичном у псоріазі, псоріатичній еритродермії у 80% випадків
запальний біохімічний сироватковий синдром. Синдроми гепа-
рШЕзволярної недостатності та гепатоцитолізу знаходять більш ніж у 10% ви-
в і пльки при псиріотичнійеритродермії, а холецистобіліарний - лише
^ ^ В ви ю ти ч н ом у псоріазі. Індекс фосфоліпіди/холестерин свідчить про
^ В в с т ь відносної гіперхолеетеринемії. Вираженість зазначених біохімічних
^ В ввежить від генетично детермінованої компенсаторної здатності печін-
В ,ш п н о с т і супутніх захворювань. Тому в літературних джерелах автори
^ В ^ наводять досить суперечливі дані щодо порушень функціональної
^^В рпгепатобіліарної системи. Це, своєю чергою, говорить про значення
^ В к ж с у «шкіра печінка-шкіра» та потребу застосування лікувально-профі-
В т ш н х заходів із метою нормалізації дезінтоксикаційної функції гепатобі-
И(рш* системи, особливо в осіб - носіїв антигену НЬАВ8, що відповідає за
^ В м с н и й ризик розвитку хронічного гепатиту.
^ ^ В р ор іазі відбувається хронізація патологічного процесу, що суггоовол-
^^^дврруш енням системи саморегуляції фізіологічних функцій та розвит-
^ ^ ■ш сагорних реакцій. Спотворення метаболізму й порушення ме-
^ ^ ^ В захисту зумовлено накопиченням в організмі токсинів ендогенного
^ Д р а н ня та виникненням синдрому ендогенної ттоксикаиії. про шо
^ ^ ^ С успішне проведення дезінтоксикаційної терапії.
К н к а та перебіг. Вульгарний (звичайний) псоріаз характеризується
^ ^ В і мономорфної папульозної висипки, розташованої у більшості ви-
^ ^ В й р и ч н о на розгинальних поверхнях кінцівок та волосистій час
т и . Часто пошкоджуються нігті й опорно-руховий апарат. Псоріаз
упроводжуватися свербежем різної інтенсивності (зазвичай у прогре-
і стадії) і відчуттям стягування шкіри.
В ввним елементом висипки є епідермодермальна запальна папула.
Ц п в а папула округла, з чіткими межами, рожево-червоиото кольору
^геясивності: свіжі елементи мають яскраво-червоне забарвлення, ті,
ТЕМА 5
що існують довше, - більш бляклі. На нижніх кінцівках через^ю вільш И

венозний відтік часто спостерігаються синюшні папули. Поверхню Я
йентів висипки вкрито сріблясто-білими (сріблястий колір пов’язано з п
ністю бульбашок повітря) висівкоподібними або дрібнопластинчастиш^И
сочками, які при зішкрібанні легко знімаються. На свіжих папулах л у с Я
розміщено в центрі, а по їхній периферії залишається вузький яскравиШ^И
чок (віночок росту Пільнова). Згодом лущення посилюється, о х о ш и И
всю поверхню елементу висипки. Спочатку папули мають правильні окрм
контури й діаметр 1-2 мм. У мірутірогресування процесу вони збільшуїяИ
утворюють Ьляшки, досягаючинерітптттчтттгїргглтіріті і mfij їїіігічіпиЯ
них обрисів. Тому залежно від розмірів елементів висипки вирізнякщ Я
клінічні Форми псоріазу:
■ крапкоподібний псоріаз - psoriasis punctata ( папули розміром від Я
сяного зернятка до голівки сірника);
■ краплеподібний псоріаз - psoriasis guttata розміром, віщі
4 мм до зерна сочевиці); \
• нумулярний псоріаз -psoriasis nummularis (папули розміром до п’Л
копійчаної монети);
• бляшковий псоріаз (папули розміром до 6-7см );
■ великобляшковий псоріаз (ізольовані бляшки завбільшки з долай
дорослої людини - до 15 см та більше);
а дифузний бляшковий псоріаз (суцільні зливні вогнища, які охошш^И
окремі ділянки тіла—спину чи живіт, кінцівки);
а універсальний псоріаз, або псоріатична еритродермія (ш кцЯ
покрив хворого - суцільна пошкоджена поверхня).
За ступенем інфільтрації бляшок виділяють помірний, виражений
різко виражений (із наявністю тріщин) патологічний шкірний п р оц ес.«
Рис. 5.1. Псоріаз краплеподібний. Рис. 5.2. Великобляшковий псоріаз (навкоа

папул помітно псевдоатрофічний віночок Ворай
ПСОРІАЗ
И о е ж н о від поширеності цього процесу вирізняють обмежений псоріаз,

^ ■ ш п м у візуалізуються одиничні бляшки на шкірі волосистої частини голови
^^■■ганальних поверхонь ліктів, колін та інших ділянок тіла й дисемінова-
И ^Швшюширений, псоріаз із численними елементами на різних ділянках тіла?
в ф и т и ч н а еритродермія (erytkrodermia psoriatica, seu psoriasis
розвивай ЬСЯ в'результаті впливу несприятливих екзогенних чин-
риии. в тому числі стресових ситуацій та подразливого лікування.
Н ір ш и ч н а еритродермія спостерігається у 1,5-3% хворих на псоріаз, в яких
зазначають зниження імунологічних показників і високу алергічну ре-
р и р и с т ь . Нерідко причину еритродермії встановити не вдається. Хцесь
^ ^ ^ Д р и ок р и в набуває яскраво-червоного кольору з бурим відтінком. На
р И дділ я н к ах неоднаково виражено набряк та ін(рльтрацітд,Відмічають різке
шщя ія (висівкоіоподібне - в ділянці волосистої частини голови, пластинча-
ІНШИХ ділянках), збільшуються ттімфатичні ВУ^т™ л/гпигтгор ттіттттщщиа
^ИР ирятури. відбувається деструкція нігтів- виникають гнійні пароніхії. Без по-
ІШрЕЖСбгсГпсоріатичного анамнезу такий процес буває важко диференціюва-
!Ш з іншими первинними та вторинними еритродерміями.
f З геж н о від тяжкості перебігу розрізняють звичайну, або нетяжку, форму
Wgggbgy (при пошкодженні до третини шкірного покриву), середньої тяж-
тшсяі (при ураженні 30-50%^шкірного покриву), тяжку (від 50 до 70%) та
^^тшкяжку (понад /и%). Ьизначення ступеня тяжкості псоріатичного про-
■ ^ зд ій сн ю ю т ь за допомогою індексу ВДШ (Psoriasis Area and Severity
H | або індексу площі й тяжкості псоріазу, який обраховукньза формулою
■иоош ею долоні пацієнта (з огляду на те, що площа долоні -£.1% площі тіла).
Щша діагностики псоріазу має значення низка симптомів, до яких відног
^^^Д рЗШ нчнутріаду й ізоморфну реакцію (феномен КебнерауДр псоріа-
^ ■ Й іП ф іади включакшГтри послідовні феномени, що виникають при
■в. 5.3. Дифузнобляшковий псоріаз. Рис. 5.4. Псоріатична еритродермія.

ТЕМА-5
зішкрібанні псоріатичної папули: феномен стеаринової плями харакийИ

зується посиленим лущенням, колийри легкому зішкрібанні внаслідок рїЯ
лості зроговілих пластинок уражена шкіра нагадує розтерту краплю стер іВ
LЬеномен теомінолиипї плівки виникає в результаті дальшого зішкрі^Н
"ЧІЯ^поверхні папули тіГ'Видалення лусочок, внаслідок чого оголю єіИ
волога поверхня шипуватого шару епідермісу; феномен крщишвої-Л^Ж
вотечі (феномен Аусянца;,або7фов яноїроси (феномен О.Г. ПолотебноИ
зумовлено травматизацією іШІЛЯрШШ. йуДВн видовжених сосочків дерЛ
після легкого зішкрібання термінальної плівки. Ці феномени поясн ю й те
патогістологічною суттю псоріазу, тобто гіпер- і паракератозом, акантозои
папіломатозом. Ізоморфна реакція сЬеномен Кебнепа. або травматичЯ
псоріаз (psoriasis traumatica) полягав в появі псоріатичної висипкмЛ
місцях фізичних чи хімічних пошкоджень шкірного покриву (подряп^И
травмуванняі частинами одягу, операційного втручання, впливу УФв
застосування подразнювальних мазей). Після травмування шкіри до p f l
витку ізоморфної реакції минає в середньому 7-9 днів, хоча спостерігали
випадки появи реакції й у коротші (3 дні) чи триваліші (21 день) терміИ
У вогнищах утворюється лімфоцитарний інфільтрат, що свідчить про Д
імунної системи в патогенезі псоріазу.
У перебігові дерматозу розрізняють три стадії - прогресуючу, стаціонещЖ
тьрегресивну. Для прогресуючої стадії характерні поява нових папул, п еД
феричне розростання давніших елементів, наявність запального ш я
феричного віночка (віночка Пільнова), псоріатичної тріади, феномена K e ffl
ра, утворення нових бляшок за рахунок злиття папул або збільш еИ
давніших елементів, що інколи супроводжується свербежем. У стаціонарчш
стадії свербіж нехарактерний або слабко виражений, нові елементи не я
ляються, відсутній периферичний віночок росту, поверхню папул повнівД
вкрито сріблясто-білими лусочками, що легко спадають, феномен К ебі^ |
не виникає, навколо папул з ’являється псевдоартрофічний віночок ВорсД
ва (трохи зморщене біле блискуче кільце розміром до 5 мм).У регресиат
стадії елементи псоріазу розсмоктуються та бліднуть, зменшується або « ■
пиляється лущення. Побіління елементів висипки в центральній частин^И
ступово призводить до появи вторинних залишків висипань різної кон<|В
рації у вигляді гіпо-, рідше гіперпігментних плям. У разі зникнсИ
псоріатичної висипки кажуть про ремісію. Приблизно в 20% випадків з а Д
чають спонтанні ремісії, здебільшого в теплу пору року. У випадках ф отаИ
сичної дії УФ-променів виникає загострення процесу, ремісії настають р іД
й досягають їх переважно шляхом лікування. При фоточутливомупса^к
УФ-опромінення справляє позитивний лікувальнииушїЙВт^фияєр^И
сові елементів висипки без подразнення прилеглої нормальної шкіри. J
Псоріаз характеризується рецидивуванням процесу, яке настає під в іД
вом різноманітних чинників (кліматичних, нервово-психічних т р Д
ПСОРІАЗ
іних порушень, загострення вогнищ хронічної інфекції). Щодо

і метеорологічних чинників розрізняють зимовий (загострення
)ї пори року), літній і позасезонний. або змішаний, типи дерматозу,
й тип псоріазу'ЗусТрічається значно частіше від інших,
вгляду на частоту рецидивів шкірного псоріатичного процесу виділя-
рісжо рецидивний (загострення відбувається один раз на кілька років),
- рецидивний (загострення через один-два роки), часто рецидивний
г я зберігається один-три місяці) та безперервно рецидивний, або тор-
чсоріаз (неповне клінічне одужання в результаті проведеного курсу
і: загострення спостерігається в строк до одного місяця після випису-
:: стаціонару).
Хдраісгер папульозних елементів зумовлює типовість перебігу псоріатич-
троцесу на шкірі. Відповідно розрізняють вульгарний (звичайний) та
ий псоріаз. Для вульгарного псоріазу характерна типова папульозна
за розміщенням якої визначають лінійний псоріаз (psoriasis linearis),
юподібний псоріаз (psoriasis gyrata), географічний, або фігурний, псо-
уpsoriasis geografica s eu figurata), кільцеподібний псоріаз {psoriasis
is). При атиповому перебігові шкірного патологічного процесу при
р азі зазначають ознаки інших шкірних хвороб на тлі характерної клінічної
т ши псоріазу. Серед атипових клінічних форм псоріазу найчастіше зустрі
тися фолікулярний, бородавчастий (папіломатозний), устрицеподібний
ч . Тдний), інтертригінозний, ексудативний, екзематозний, пустульоз-
l плямистий, себорейний, поворотний, подразнений псоріаз тощо.
При фолікулярному псоріазі (psoriasis follicularis) зазначають наявність
:зих конусоподібних папул, які розміщено у сально-фолікулярних ділян-
Лапіломатозний, або бородавчастий, псоріаз {psoriasis papillomatosa
enucosa) характеризується значною інфільтрацією та бородавчастим
:,5, Застарілий великобляшковий псоріаз. Рис. 5.6. Ексудативний псоріаз.

ТЕМА 5
розростанням елементів висипки. Рупіощний псоріаз {psoriasis тріо:

у свою чергу, представлено шаруватими кірочко-лусочками на поверхні
пань, що надають їм конічної форми, подібної до «мушлі равлика». Дуже
бородавчастий та рупіоїдний псоріаз зумовлено задавненим патологи
процесом {psoriasis inveterata), при якому основою патологічних воі
значний інфільтрат із масивними лусочками, що знімаються й то зазвич:
до кінця. Різновидом задавненого (застарілого) псоріазу є також асбестог
ний псоріаз. Інтертригінозний псоріаз {psoriasis inversa, plicarum)
вається у грудних дітей, хворих на тяжкий діабет, ревматизм, в осіб,
терпають через ожиріння, у похилому віку й при підвищеній сенсибіл::
Він характеризується атиповою локалізацією на згинальних поверх
кінцівок, суглобів, на шкірі пахово-стегнових та інших складок, пахви
западин, на долонях і підошвах. Зазвичай проявляється ексудати в
бляшками багряно-червоного кольору з різкими межами, незначним луї
ням, вологою й мацерованою поверхнею. Часто супроводжується відчу
свербежу та печіння. Не виключено, що ця форма є по суті, ексудати
псоріазом, клінічна картина якого дещо змінилася у зв’язку з локаліз:
процесу в складках шкіри. При ексудативному, або вологому, п а
(psoriasis exudativa seu humida) елементи висипки просочуються екс}
з дальшим утворенням жовтувато-сірих рихлих лусочок-кірочок. При
матичному псоріазі (psoriasis eczematoides) спостерігаються явища ексу
кірки нашаровуються й патологічний псоріатичний процес наг
екзематозний.
Розрізняють два різновиди пустульозного псоріазу (psoriasis pustu
seu suppurativa) - тип Цумбуша й тип Барбера. Перший тип може вини
первинно без типової картини дермі:
й найчастіше розвивається вторш
результаті трасформації вульгарногс
інтертригінозного псоріазу. Це тяжке
гальне захворювання, яке cynpt
жується підвищенням температури,
здужанням, лейкоцитозом. Спо1
з ’являються численні дисеміновані
тематозні й еритематозно-набряклі
нища, які, швидко поширюючись по
му шкірному покриву, утворюють
фігури та дифузні яскраво-червоні в<
ща. На цьому тлі розміщено дисеміж
пустульозні елементи, які зсихаюті
жовто-коричневі кірочки й кірочкс
сочки. Дерматоз може мати злоякіс
Рис. 5.7. Пустульозний псоріаз. перебіг із летальним кінцем. При др>і
ПСОРІАЗ
пустульозного псоріазу в ділянці долонь і підошов на еритематозном

г ^звиваються симетрично розташовані пустульозні та псоріазиформні
і-ща спочатку незначної величини. Уміст пустул стерильний. Іноді
нва генералізація процесу. Поряд з описаними вогнищами на ділян-
полонь і підошов та на інших ділянках шкірного покриву може спостері-
іся типова псоріатична висипка.
Нерідко в дерматологічній практиці спостерігається плямистий псоріаз
riasis exanthematica), при якому характерна слабко виражена інфільтра-
елементів, котрі мають вигляд не папул, а плям, що схоже на токсико-
змію. При себорейному псоріазі (psoriasis seborroica) висипка локалі-
>ся в себорейних ділянках, лусочки при цьому склеюються та
:\-вають жовтуватого кольору через виділення секрету сальних залоз,
нічно нагадуючи себорейну екзему. Окремі дослідники виділяють под-
шений псоріаз (psoriasis irritabilis), при якому внаслідок дії подразників
іей, інсоляції) бляшки стають опуклішими й набувають вишнево-черво-
70 кольору, довкола них утворюється широкий гіперемічний віночок,
го шкірний псоріатичний процес переходить у такому разі в еритродер-
). При локалізації висипки на згинальних поверхнях кінцівок виділяють
:воротний псоріаз, або псоріаз згинів (psoriasis inversa seu flexuratum).
юріаз долонь і підошов (psoriasis palmaris et plantaris) відносять до ати-
:вих форм у тому разі, якщо псоріатичні бляшки набувають гіперкерато-
іного характеру, стимулюючи утворення мозолів (clavi psoriatici) або
адуючи змозолілу екзему (eczema tyloticum).
fcla волосистій частині голови може виникати дифузне або різко обмеже-
1нашарування лусочок, які часто зохоплюють гладеньку шкіру, однак волос-
ніколи не пошкоджується. Із волосистої частини голови псоріаз почи-
іється приблизно у чверті випадків, а більш ніж у 60% випадків поєднується
Рис. 5.8. Псоріаз долонь та підошов. Рис. 5.9. Ураження волосистої частини голови
при псоріазі.
ТЕМА 5
з висипкою на інших ділянках шкіри. Досить часто ураження волосисте

тини голови має вогнищевий характер, проявляючись на потилиці, сщ
тімені у вигляді чітких піднятих бляшок.
/ У дітей псоріаз проявляється зливними вогнищами уражені
/вих для дерматозу ділянках - на рбіпрші^ ^ ев]р;. ^фізіолш
' складках. Папули формуються з еритематозних плям,, висипка яскрс
і з вираженим ексудативним компонентом, нашаруванням масивних с;
них кірочко-лусочок.
Псоріатична висипка на слизових оболонках зустрічаються вкрай
Ураження слизової оболонки ротової порожними, очевидно, є насл
ізоморфної реакції (карієсу зубів, уживання алкоголю, куріння тощо),
логічні вогнища мають вигляд плям округлих, овальних або з неправій
ми контурами сірувато-матового кольору з рожево-червоним віночком
кола, іноді трохи піднятим над загальним рівнем слизової оболонки,
диференційній діагностиці враховують синхронність виникнення висі
на шкірі й слизових оболонках, одночасне зникнення її під впливом ліку
ня, а також ідентичність гістологічної картини.
Приблизно у 25% хворих на псоріаз уражено нігті, ця патологія має
та пізні форми. Серед ранніх форм псоріазу нігтьових пластинок розрізі
точкову оніходистрофію, або симптом наперстка (характеризується
вим утискуванням поверхні нігтьової пластинки, що зумовлено ди
паракератозу проксимальної частини матриксу), симптом масних плям
явність жовто-бурих піднігтьових плям найчастіше біля нігтьових валі
стрічається здебільшого в прогресованій стадії хвороби). Щш пізніх фог
псоріазу нігтів найчастіше зустрічається гіпертрофічна ощуодисщ
оніхогрифоз (у вигляді «кігтя птаха» внаслідок піднігтьового гіперкераї
атрофічна оніходистрофія, або
холізис, поперечні й поздовжні
розди на нігтьових пластинке
нігтьові петехїі (синдром Левеї
наявність дефекту епоніхія (сим
Попова).
У 10-12% хворих на псоріа;
шкірних висипань приєд
прогресуючі зміни суглобів унасл
періартикулярного пошкодження
тезити, тендовагініти), яке діаг
тується за допомогою МРТ,
сцинтиграфії, до артритів із ві
ними кістково-суглобовими змії
що підтверджуються ренгенолої
Рис. 5.10. Ураження нігтів при псоріазі. За кількістю уражених суглобів ро:
ПСОРІАЗ
моноартрит (ураження одного суглоба), олігоартрит (ураження двох-

м.тлобів), поліартрит (ураження більш ніж трьох суглобів) із зазначенням
тчності суглобового патологічного процесу. Артропатичний псоріаз є
ою формою хвороби, що призводить до інвалідності. У більшості хво-
ряження суглобів виникає через три-п’ять років і більше після першої no
li- піатичних висипань. Рідше артропатичний псоріаз розвивається одно-
висипкою на шкірі або передує їм. Він частіше спостерігається з
тим перебігом чи атиповими формами псоріатичного процесу в осіб чо-
: статі. Зміни в кістках і суглобах мають запальний та дистрофічний ха
ті зної інтенсивності й тяжкості - від артралгій до остеолізу та контрак-
страктерне симетричне множинне ураження дрібних периферичних
і кісток ступень та кістей (остеопороз, переважно в кісткових епіфізах,
а січня суглобових щілин) із поступовим залученням до процесу великих
•:з. іноді хребта. При тяжких формах спостерігаються розсмоктування
нх фаланг кистей і стоп та поява екзостозів (остеофітів). Зміни суглобів
причиною підвивихів, вивихів, контрактур та анкілозів.
Сьогодні більшість учених схиляються до уявлення про патогенез артро-
тго псоріазу з позицій генералізованої ентезопатії як генетично детер-
:ої патологічної адаптаційної реакції, тому, відповідно, розвиток пато-
зго суглобового процесу має такі стадії: псоріатична ентезопатія,
_тчний артрит, деформуючий псоріатичний артрит. Псоріатичну
іатію - початкову стадію, що проявляється у більшості випадків лише
vffl, підтверджують за допомогою УЗД, МРТ, сцинтиграфії. Надалі
пі процес з ураженого сухожильно-з’язковош апарату переходить на
льну оболонку суглобів (синовіальна форма) та кістку (синовіально-
форма) з розвитком власне псоріатичного артриту як реактивного
у стосовно пошкоджених ентазисів. Деформуючий псоріатичний
підтверджується рентгенологічно на підставі виявлення деформації
поверхонь кісток,
остеофітів, підви-
із різноосьовим зміщен
імсток), остеолізу (мути-
шкілозу.
і#кзу та ступінь активності
твого патологічного
при артропатичному
визначають, як при
їдному артриті, зокре-
х гізняють фази низького,
го та високого ступе-
ності (тяжкості) сугло-
процесу. Рис. 5.11. Артропатичний псоріаз.
ТЕМА 5
Псоріаз може проходити з вираженими системними проявами або

них. Із-поміж системних уражень найчастіше зустрічаються трофічні
шення, генералізована аміотрофія, поліаденія, кардит, вади серцярнеспеІ
ний реактивний гепатит, цироз печінки, амілоїдоз внутрішніх органів,
й суглобів, дифузний гломерулонефрит, ураження очей, неспецифг-
уретрит та ін.
Розвиток патологічного процесу при псоріазі може проходить за
типами. Перший тип - це пацієнти з раннім проявом хвороби (пік у 16-2
років). Для нього характерні велика площа ураження, торпідність перебіг-
наявність частих рецидивів. Другий тип представлено пацієнтами з пізі
ознаками псоріазу (пік у 45-50 років). При першому типі чітко простежує
зв’язок зі спадковістю (у 44% випадків), тоді як при другому цей зв'
встановлено лише в 1% випадків.
Деякі вчені виділяють так званий латентний ікоріаз, що перед
вроджену схильність до розвитку дерматозу, певні особливості метабол
структурні й функціональні зміни шкіри. Цю форму псоріазу можна коне
вати здебільшого у сім’ях хворих на псоріаз, а також в інших їхніх родичг
Патоморфологія. В епідермісі спостерігають гіперкератоз, параке
тоз, акантоз у міжсосочкових ділянках мальпігієвого шару й стоніг;
його надсосочкових ділянок, в н у т р і ш н ь о к л і т и н н и й набряк, спонгіоз. сі
чення в міжклітинних проміжках нейтрофілів, що проникають із
(мікроабсцеси Мунро). Над папулою роговий шар потовщений і розт
нин> він складається переважно з паракератотичних клітин із витягі
паличкоподібними ядрами. Між пластинками наявні численні щілини,
повнені повітрям, за рахунок чого лусочки мають сріблястий колір. У дг
елементах гіперкератоз більш виражено, ніж паракератоз. Ядра в рото?
шарі зустрічаються незалежно від давності папули. Зернистий шар зі
або збережено один переривчатий ряд його клітин. У гострих виш
відсутній і блискучий шар. Мальпігіїв шар над сосочками потоншений,
дермальні вирости видовжені. У шипуватому шарі між сосочками різке
ражено акантоз. Капіляри сосочкового шару розширені, сильно з в и в і
переповнені кров’ю. Навколо судин спостерігається запальний інфіль:
лімфоцитарно-гістіоцитарного походження.
При електронно-мікроскопічному дослідженні зазначено інтенсивне
барвлення ядер клітин базального шару, що свідчить про підвищену про.
ративну активність клітин епідермісу. Різко скорочується час клітинного
лу перетворення базальних кератоцитів на рогові лусочки (до чотирьох
при нормі 28 діб).
Диференційна діагностика. Шкірні прояви псоріатичної хвороби в
шу чергу слід диференціювати із захворюваннями, для яких характерним
ментом висипки є папула, вкрита лусочками, а саме червоним плесі
ПСОРІАЗ
і. парапсоріазом, рожевим лишаєм Жибера, атопічним дерматитом,

сифілісом.
На відміну від псоріазу, при черво щ щ ш ех жатому лиіиар папули поліго
н е скаті; слабко виражено лущення на поверхні елементів висипки;
еффлоресценцій фіолетово-червоний на шкірі та перламутровий на
з их оболонках ротової порожнини; характерним є воскоподібний
поверхні висипань; наявне пупкоподібне втиснення в центрі папули;
т рисунок на поверхні папули (сітку Уїкхема) найчастіше локалізова-
слизовій оболонці ротової порожнини та шкірі згинальних поверхонь
піч і гомілок; виражений свербіж у ділянках висипки; негативна псоріа-*5
тріада.
При парапсоріазі типовою є наявність характерних феноменів - облатки
їхні папули повністю знімається округла луска), прихованого лущення
твляється при зішкрібанні поверхні папули) та комірця (центральну час-
^ г.апул укриває сіро-коричнева луска, яка відшаровуються по периферії),
гжсимптому пурпури (проявляється при інтенсивному зішкрібанні еле-
висипки).
рожевому лишаї Жибера характерні наявність материнської бляшки
теїубі, поширення дочірньої, переважно плямистої, висипки за лініями
.^ера, симптом «зім’ятого цигаркового паперу».
-.топічний дерматит вирізняється наявністю еритеми неяскравого
-гру, вираженою ліхеніфікацією, екскоріаціями, локалізацією висипки на
Г- обличчя, шиї, верхньої частини грудей, згинальної поверхні колінно-
гьошх суглобів, алергологічним анамнезом.
2 ія псопіазікїюрмних сифілідів характерні напівсферична форма папул,
Г:-червоний із мідним відтінком колір елементів висипки, відсутність
феричного росту, наявність довкола папул комірця Бієтта, відсутність
ЩЕС.ЛТИЧНОЇ тріади, виявлення блідої трепонеми в елементах висипки,
півні серологічні реакції.
Треба проводити також диференційну діагностику атипових клінічних
л псоріазу. Окрім цього, часто виконують диференційну діагностику псо-
нігтів з оніхомікозами на основі аналізу на виявлення патологічних
у дослідному матеріалі, псоріатичної еритродермії - з токсикодер-
н та лімфомами шкіри й атропатичного псоріазу - з рядом хронічних
5. Артропатичний псоріаз найчастіше диференціюють із ревматоїд-
іртритом (табл. 5.1).
Лікування. Патогенетичні методи лікування псоріазу передбачають
мне й місцеве лікування, догляд за шкірою та додаткові методи терапії
юлікування, фізіотерапевтичне лікування, бальнео-, клімато-, психо-,
ерапія та ін.).
Системна терапія. Обсяг терапевтичних заходів при псоріазі визна-
я основними параметрами шкірного (стадією, типом, тривалістю,
ТЕМА 5
Таблиця 5.1.
Диференційна діагностика ревматоїдного артриту й артропатичного псоріазу
Ознака При ревматоїдному При артропатичномл

артриті псоріазі
Т и п о в а л о к а л із а ц ія С углоб и кистей В еликі п альц і ступень

суглобового процесу ( I I і I I I п ’я с н о - ф а л а н г о в і (п л есн о ф ал ан го в і
та проксим альні та проксим альні
м іж ф а л а н г о в і), к о л ін н і, м іж ф а л а н г о в і с у г л о б и ):
п р о м е н е в о з а п ’я с т к о в і , д и с т а л ь н і м іж ф а л а н г о в і
г о м іл к о в о с т у п н і с у г л о б и суглоби кистей
і ступень
О зн аки Н ехарактерні Х арактерні

спондилоартриту
С и м е т р и ч н іс т ь С им етричне ураж ення А сим етричне ураж ення

ураж ень
П а л ь п а ц ія Н а я в н іс т ь Н а я в н іс т ь
пош кодж ених б о л ю ч и х т о ч о к (ч ер ез болю чих точок
с у г л о б ів п е р іа р т р и к у л я р н і з м ін и ) (п р и е н т е з о п а т ія х ), д и ф у з і
б о л ю ч іс т ь
(п р и а р т р и та х )
П рояви на початку Г о стр о зап ал ьн і озн аки Г о стр о зап ал ь н і о зн аки

чи п ри загострен н і (п ід в и щ е н н я т е м п е р а т у р и п р и т я ж к ій а б о з л о я к іс н і? .
хвороби т іл а , р ів н я Ш О Е , р із к е формі
п о г ір ш е н н я за г а л ь н о г о
стану)
Д и с т р о ф іч н і П озд овж н і борозди П озд овж н і борозди

з м ін и н іг т ів у п оєд н ан н і з сим птом ам и і
н ап ерстка, м асн и х плям
т а /а б о о н іх о л із и с о м тош с і
С и н х р о н н іс т ь +
суглобового си ндром у (ч асте п о єд н а н н я
й д и с т р о ф іч н и х з м ін з атиповим и ф орм ам и
н іг т ів т а /а б о ш к ір н о ї п с о р іа з у - е к с у д а т и в н о ю ,
висипки п устульозною ,
е р и т р о д е р м іє ю )
Н а я в н іс т ь +
а н т и -M C V т а Р Ф
(з а р е а к ц іє ю
В ал л ер а-Р о у за
й л а т е к с -т е с т о м )
Р ів е н ь Ig G П ід в и щ е н и й У м еж ах норм и
чи дещ о зн и ж ен и й
Ім у н о х ім іч н и й с к л а д ^ М - а н т и т іл а в с к л а д і Ц ІК В ід с у т н іс т ь ^ М - а н т и т іл
Ц ІК
Н а я в н іс т ь +
р е в м а т о їд н и х (п із н я д іа г н о с т и ч н а о з н а к а )
172 в у з л и к ів
ПСОРІАЗ
ы тощо) суглобового (кількістю й симетричністю уражень, клініко-

:чним і ренгенологічним варіантами перебігу та ін.) патологічних про-
ступенем вираженості системних проявів. Системна терапія поді-
на несупресивну (із застосуванням симптом-модифікаційних
в), супресивну (із використанням хвороба-модифікаційних препа-
та системну лікувально-профілактичну.
С».темну несупресивну терапію скеровано на усунення домінуючих
е\провідних уражень, зменшення системних проявів псоріазу та вико-
лікувально-профілактичних заходів із метою поліпшення функціо-
ю стану шкірного й суглобового апарату при псоріатичному процесі,
домінуючих супровідних синдромних уражень або системних проявів
на які треба впливати, розрізняють:
1 Інфекційно-імуннеураження організму
- - д;.мку багатьох дослідників, псоріаз - неінфекційне захворювання. Про
чна фокальна інфекція, яка часто клінічно не проявляється, подразнює
-суглобові структури й може провокувати перші прояви хвороби та по-
и її перебіг, негативно впливаючи на імунний статус. У зв’язку з цим
ж уванні псоріазу, ускладненого супровідною інфекцією, слід усунути її
ї н и м и або консервативними методами (антибіотиками, саніюційни-
Лми тощо) з дальшою корекцією за потреби імунної системи.

2 Інтоксикаційно-метаболічний синдром
При тяжких формах псоріазу виражена інтоксикація з біохімічними та ме-
ми порушеннями змушує застосовувати ефективні методи терапії,
обмежених форм патологічного процесу, терапію слід починати із вве-
препаратів типу ентеросгелю, активованого вугілля (з розрахунку
:етка на кожні 10 кг пацієнта), сорбекс (по 2-3 таблетки протягом трьох
реосорбілакту (до трьох внутрішньовенних вливань через день). Хво-
С.1ІДдотримуватися вегетаріанської (глютенової) дієти, бідної на жири та
: на калій. При вираженому порушенні ліпідного обміну рекомендова
л а злітичні засоби (цетаміфен, клофібрат, метіонін, лец и ти н -п о 2 капсу-
шнчі на день, поліспонін - по 0,1 г тричі на день).
П:треба застосування у схемах лікування гепатопротекторів пояснюється
баченням псоріатичної хвороби як комбінації шкірного та суглобо-
:пндромів і системних проявів. У ряді досліджень зазначено результати
щізації деяких обмінних процесів за допомогою гепатопротекторів,
■ ктропних засобів (карсил, гепабене, енерлів, есенціале, лінетол, ліпоєва
,т: та, поліфітохол) у сполученні з лікарськими засобами, які поліпшують
Ійиезодневий обмін (лимонтар, гранули солодки, глютамін і т. ін.) та імунот-
^ '-т т м и препаратами.
І Домінуючий неврогенний чинник
^'скільки сьогодні псоріаз розглядається багатьма дослідниками як пато-
■ п -н а хвороба адаптації, патогенетичним у його терапії є застосування
ТЕМА 5
седативних засобів (настоянки кореня валеріани, трави кропиви с(

півонії, новопаситу, персену та ін.). У прогресуючій стадії шкірного чи су
бового синдромів псоріатичної хвороби з метою уникнення ще більї
загострення процесу та стимуляції розвитку феномена Кебнера не можна
ристовувати подразнювальні препарати. У цей період призначають
тивні й антигістамінні засоби, які діють заспокійливо на нервову систем
також гіпосенсибілізувальні - внутрішньовенні (з розрахунку 10 ін’єкцій]
курс) вливання розчину кальцію хлориду (5 мл 10% розчину) або кал
глюконату (5 мл 10% розчину). Широко застосовують лікарський серед
групи специфічних антидотів - натрію тіосульфат (5 мл 30% розчину)
ки своїм антитоксичним, протизапальним, гіпосенсибілізувальним влг
востям. Із-поміж антигістамінних препаратів віддають перевагу селеь
ним блокаторам Н-1 рецепторів (дезлоратадину, лоратадину, цетері
ретрину та ін.).
4. Вітамінно-мікроелементна недостатність
На сучасному етапі як препарати для підтримувального лікування насу
ють дедалі ширшого застосування полівітамінні комплекси у сполучеі
мікроелементами, що дає змогу краще коригувати добове надходження
організм та запобігти розвиткові можливих ускладнень. У стаціонарній і
ресуючій стадіях псоріазу призначають вітаміни А, С, Е, В р В7, В6, В .
нікотинову й фолієву кислоти.
5. Нейроендокринні зміни та мікрогемоциркуляторні порушення
Вони потребують відповідної корекції, особливо при середньому ц
кому ступені шкірного та суглобового синдрому псоріатичної хвороби.
6. Функціональні порушення кістково-суглобової системи
Такі порушенням пов’язано з патологічним псоріатичним процесом.
требують застосування симптом-модифікаційних препаратів (СМП), яг
впливають на темпи прогресування захворювання та не затримують
ток чи прогресування структурних змін у суглобах. Тому призначення їх
равдане лише при початкових стадіях артропатичного псоріазу, зокрема
псоріатичній ентезопатії або тендовагінітах та для зняття больового сш
му при сформованій кістковій патології (псоріатичному артриті, дефор>
чому псоріатичному артриті). Із-поміж СМП головними при терапії ар:
патичного псоріазу є нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП
індометацин (похідне індолоцетової кислоти), диклофенак, наюк
(похідні фенілоцетової кислоти), кетопрофен, напроксен, ібупрофен (по>
арилпропіонової кислоти), німесулід, мелоксикам, піроксикам (похідні
лової кислоти), еторикоксиб, целекоксиб. При неефективності М0Н01
артропатичного псоріазу за допомогою НПЗП протягом двох-трьох
треба змінити цей середник іншим із дальшим призначенням хвороба-м:
фікаційних препаратів. Широко використовують аплікації НПЗП у ві
ПСОРІАЗ
мазей (вольтаренової, індометацинової) на ділянки уражених суглобів

лученні з ультразвуком і фонофорезом.
Застосування НПЗП часто призводить до небажаних шлунково-кишко-
-:ефро- та гепатотоксичних порушень, сприяє затриманню рідини,
кові серцевої недостатності, гіпертонії.
При недостатній ефективності НПЗП при артропатичному псоріазі, що
>джується інтенсивним болем у суглобах, рекомендовано анальгети-
терш за все парацетамол, а при вираженій скутості - міорелаксанти
-гм, баклофен).
Унаслідок хронічного перебігу псоріазу лікування, яке застосовують упро-
оагатьох років, не завжди ефективне. Тому на додачу до традиційних
гозробляють активні способи, що базуються на використанні хвороба-
ікаційних препаратів.
Системну супресивну терапію (ССТ) скеровано на зменшення активності
ичного процесу шляхом сповільнення прогресування шкірного синд-
та деструкції кісткової структури суглобового апарату. Системна супре-
терапія псоріазу рекомендована при середньому й тяжкому ступені
ного та суглобового синдрому хвороби й передбачає застосування:
ілюкокортикостерощів;
хвороба-модифікаційних препаратів (ХМП): цитостатичних імуносуп-
оесантів (метотрексату, циклоспорину), сульфасалазину, препаратів
золота, лефлуноміду, ароматичних ретиноїдів;
препаратів біологічної дії - моноклональних антитіл до ФНП-а та його
‘розчинного рецептора (інфліксимабу, адалімумабу, етанерцепту), інших
біологічних агентів (анакінри, алефацепту, ефалізумабу, абатацепту);
сорбційних методів (плазмо- й гемосорбції, перитонеального гемо
діалізу, плазмо-, лімфоцито-, лейкоферезу).
Призначення системних кортикостероїдних гормонів при лікуванні псо-
потребує всебічного обґрунтування. Слід мати на увазі, що системна
:із застосуванням глюкокортикостероїдів нерідко призводить до деста-
ії псоріазу з формуванням торпідних, тяжких та атипових форм дерма
тому показаннями до такої системної терапії при псоріазі вважають
і енерадізований артрит із вираженим ексудативним компонентом,
ієну форму артропатичного псоріазу, різко виражені органні проявицю-
^углоЬового синдрому загиповим або поширеним шкірним псоріа
зі процесом (пустульозним псоріазом, псоріатичною еритродермією,
ним ексудативним псоріазом), непереносимість хвороба-модифіка-
препаратів. Локальна терапія ГКС (введення внутрішньосуглобове або
єні сухожилля) іноді дає виразніший позитивний ефект, аніж внут-
м’язове застосування їх. Отжег гормональні препарати прищсрріазі
стосовувати у невисоких лозах короткими курсами (до двох тижнів)
го за показаннями (для зняття гострого стану при артропатичному
ТЕМА 5
псоріазі чи псоріатичній еритродермії, а також при ексудативному або

льозному псоріатичному процесі).
Хвороба-модифікаційні препарати є препаратами патогенетичної ЛИ
ють імуносупресивні властивості, здатні індукувати ремісію псоріазу £
зити темпи розвитку суглобової деструкції та шкірного патологічного
Лікувальний ефект ХМП виявляється через один-два місяці та більше ви
чатку терапії, що пов’язано з потребою акумуляції їх в організмі. При п
застосовують переважно ті ХМП, які широко використовують у ревм;
Поміж них домінують не лише метотрексат, циклоспорин, сульфасалазин.
луномід і препарати біологічної дії, але й колхіцин, деривати фумарової
ти, мікофенолату мофетил, соматостатин, ароматичні ретиноіди.
Ретиноїди, які застосовуються вже близько ЗО років у дерматоле
практиці, характеризуються високою ефективністю при середньому й
му ступені псоріатичної хвороби, псоріазу волосистої частини голови.
при псоріатичному ураженні нігтьових пластинок. Розробки останніх
привели до появи нового ароматичного синтетичного аналога рет:
кислоти - ацитретину, механізм дії якого полягає в гальмуванні пролі
клітин епітелію, нормалізації процесів ороговіння та стабілізації мембр
структур клітин включаючи ліпосоми.
Тривале застосування СМП та ХМП дає змогу контролювати
тивність псоріазу та основних його синдромів, уповільнювати т
прогресування захворювання, сприяти збереженню працездатності
рих і поліпшувати якість їхнього життя. Використання ХМП при ліку
має позитивний вплив на перебіг не лише патологічного сугло
процесу, а й шкірного синдрому, що передбачає скорочення'трив
застосування зовнішньої терапії.
Сорбційні методи. Досить ефективним методом комплексної т
різних форм псоріазу, особливо псоріатичної еритродермії та артропа
псоріазу, є плазмо сорбція й плазмаферез, які позитивно впливають
клітинний та гуморальний імунітет, очищають плазму від надлишку
аутоантитіл і токсинів. При збільшеній кількості лімфоцитів (>3000 в
терапію доповнюють лімфоцитоферезом.
Системну лікувально-профілактичну терапію спрямовано на зап
ня дальших дегенеративних змін і поліпшення метаболічних проц
суглобовому хрящі та шкірі, її здійснюють шляхом:
■ використання антиоксидантних препаратів (вітамін Е-1 капсу
день протягом 1-2 місяців або 1-2 мл 10% розчину впродовж 20
та засобів, що поліпшують мікроциркуляцію (пентоксифілін, або
тал, по 100 мг перорально 3 рази на день або по 5,0 мл внутріш
но крапельно; дипіридамол, або курантил, по 75-150 мг на добу:
тинова кислота - 1,0 мл 1% розчину зі щоденним збільшенням д
ПСОРІАЗ
’ .0 мл до 10,0 мл на 10-й день застосування; гепарин по 5000 ОД

4 рази на день підшкірно);
■ састосування препаратів із репаративною дією (біостимулятори:
екстракт плаценти, ФІБС, алое, склоподібне тіло);
І ■ застосування терапії з метою профілактики остеопорозу в усіх хворих
за АП та інші тяжкі форми псоріазу (препарати кальцію в дозі до 1,5-2,0 г
на добу, вітамін О в добовій дозі 3000 ОД та його активні метаболіти;
кальцемін по 1 таблетці тричі на день).
Корекція структурно-функціонального стану кісткової тканини при остео-
рщш та остеопорозі (за даними денситометричного дослідження) здійсню-
за допомогою:
• застосування хондростимуляторів (фактора зростання фібробластів);
• інгібіції катаболічних процесів із використанням хондропротекторів
хондроїтин-сульфат у дозі 750 мг на добу протягом трьох тижнів із пе
реходом на 500 мг на добу впродовж тривалого часу; глікозаміногліка-
ни: 2 капсули по 250 мг двічі на добу з переходом на 1 капсулу щоденно
протягом шести місяців). Лікування хондропротекторами рекомендо
вано лише в першій-другій рентгенологічних стадіях деформуючого
псоріатичного артриту, а в третій - вважається недоцільним.
застосування бісфосфанатів (памідронату, етидронату, алендронату) в
■■сгіексній терапії артропатичного псоріазу на сучасному етапі зали-
■Вгться спірним.
Місцева терапія. Поміж багатьох методів лікування псоріазу велика
р о п належить препаратам зовнішньої терапії та засобам для догляду за
■■врою. Раціонально підібрана зовнішня терапія при псоріазі має важливе,
р в к т о й ключове значення. Для більшості пацієнтів з обмеженою бляшко-
■нє формою псоріазу цей варіант терапії за умови елімінації основних про-
Ь с л ій н и х факторів стає єдиним. При інших тяжчих клінічних формах та
лсЕ_нреному патологічному процесі зовнішня терапія є досить вагомим
■ пгвненням до системної.
Зовнішнє лікування проводять у першу чергу з урахуванням стадійності
ЧГ'Спссу. Місцева терапія теж поділяється на несупресивну та супресивну.
й кглресивна терапія псоріазу передбачає застосування засобів для догляду
Ж ппхірою (місцевих засобів із пом’якшувальним та/або зволожувальним
Я^ктом, які не містять діючої речовини, - емолентів), а також середників, до
« и д у яких входить саліцилова кислота (2% розчину при прогресуючій
гн о ї. 4% розчину - при стаціонарній і 10% розчину при регресивній стадії)
т е сечовина (2-10% розчину), розсмоктувальні (дігтярні) препарати. Вико
ренення сечовини й саліцилової кислоти пов’язано з їхнім кератолітични-
шс протимікробними та кератопластичними властивостями (мазь «Кера-
«□ > . емульсії «Ексипіал М гідролосьйон», «Ексипіал М ліполосьйон» та ін.).
Дігтярні препарати в зовнішній терапії псоріазу застосовувалися здавна,
жгдшо у сполученні з УФО-опроміненням і ваннами.
ТЕМА 5
Найбільш вивченими фармакологічними засобами для місцевого с\і

сивного лікування псоріазу є топічні глюкокортикостероїди (ТГКС), ан;
вітаміну D3, топічні ретиноїди (ТР), гідроксіантрони.
Топічні глюкокортикостероїди є важливим засобом зовнішньої те
псоріазу завдяки тому, що дають швидкий протизапальний ефект та
виражений широкий спектр дії. Найсильніший ТГКС IV класу активне
клобетазолу пропіонат у вигляді мазі й крему («Дермовейт», «Кловейт».
лор») може застосовуватися при тяжкому рецидивному перебігбвГ
коротким курсом (один-два тижні), після чого доцільно призначити
менш сильні ТГКС, зокрема III або II класу («Локоїд», «Елозон», «Момеде
«Молескін», «Целестодерм В», «Кутивейт», «Латикорт», «Флуцинар» тїі
Проте при тривалому застосуванні й нанесенні кортикостероїдів на ве
поверхню можливе пригнічення функції кори надниркових залоз тарозь
небажаних побічних явищ. Тому потрібен ретельний підбір ТГКС з
мальною ефективністю і незначною можливістю виникнення місцевих'
системних побічних ефектів. Це особливо стосується призначення
дітям, хворим на псоріаз. У цьому аспекті мають перевагу такі ТГКС, як і
тиказону пропіонат («Кутивейт»), гідрокортизону бутират («Локоїд»), мс
преднізолону ацепорат («Адвантан»), Комбіновану терапію ТГКС у сі
ченні із саліциловою кислотою («Лоринден А») чи сечовиною («Бетасад
призначають при вираженому лущенні.
Виражений кератолітичний ефект має мазь «Керасал». яка містить
цилову кислоту й сечовину. У зовнішній терапії псоріазу застосовують тг
комбіновані ТГКС у сполученні з антибіотиками («Флуцинар Н», «(
корт», «Бетадерм», «Фузідерм Б » , «Пімафукорт» та ін.).
Емоленти є основним засобом для догляду за шкірою пацієнтів, як:
терпають через псоріаз. Вони забезпечують відновлення та захист port
шару епідермісу, підтримуючи гідроліпідний баланс та запобігають тран.
дермальній утраті води. За походженням виділяють емоленти гідрофи
ліпофільні та змішані (амфіфільні). Ці засоби можуть містити різні речої
мінерального чи органічного походження - вищі жирні кислоти, триглі
ди, цераміди, фосфоліпіди, сквален, холестерол, рідкий парафін, білш:
зелін, сечовину, гліцерол тощо. За технологією виробництва емоленти
бути представлено простими емульсіями типу «вода в олії» або «олія в вс
ламінарними емульсіями, ліпосомами/мікросферами, наночастинками
Лінія засобів «Фізіогель» містить емоленти, що фізіологічно відH O B J
шкіру. Ці емоленти аналогічні структурі ліпідних шарів рогового шару ег
місу, тому при нанесенні їх на поверхню шкіри відбувається відновлення
кодженої водно-ліпідної захисної мантії. Це зменшує втрату води епідерм
та поліпшує стан шкіри, яка при псоріазі стає дуже сухою. «Фізіогель А
(крем та лосьйон) містить також молекулу РЕА (пальмітоіїїетаноламін),
природним ендогенним канабіноїдом шкіри й зменшує свербіж та заш
ПСОРІАЗ
Шампуні «Фізіогель» та «Фізіогель плюс» можуть застосовуватися

волоссям і шкірою волосистої частини голови в пацієнтів, які
іть через псоріаз.
засобів <ТСТйлатум» містить емоленти на основі рідкого парафіну, які
)ть поверхню шкіри надтонкою ліпідною плівною й перешкоджають
вологи епідермісом. Цю лінію представлено емульсією для ванн, гелем
рпа, кремом та дерматологічним милом.
Клобаза» - жирний ліпофільний крем типу водно-жирової емульсії. Зав-
:зо'їм характеристикам цей крем пом’якшує суху шкіру, захищає її від
шого висихання, а також забезпечує потрібне зволоження шкіри у хво-
:з в псоріаз.
Шля засобів «Атопра» (гіпоалергенна емульсія, ліпоемульсія, крем) також
нстовується для щоденного догляду за шкірою в період ремісії псоріазу,
соби відновлюють ліпідний бар’єр шкіри, зменшують ороговіння та ше-
гість, а також заспокоюють та зволожують суху подразнену шкіру.
: Відні властивості мають і засоби лінії «Ліпікар» «Ліпікар Синдет»,
олія», «Ліпікар бальзам АР», а також крем «Дермалекс Атопік Екзе-
локрем «Локобейз Рипеа», «Цикапласт бальзам В5».
Для місцевої терапії псоріазу легкого та середнього ступеня тяжкості
. т : еовують синтетичні ретиноїди (тазаротен) та аналоги вітаміну Б 3
ютріол, токальцитол) у формімазі, крему, гелю.
І юаткові методи терапії псоріазу передбачають світлолікування, фізіо-
бальнео-, клімато-, фітотерапію, психосоціальну терапію, хірургічне
іня та ін.
Рекомендовані такі заходи світлолікування:
- природна інсоляція (геліотерапія);
- УФО - селективна фототерапія (довжина хвилі 280-320 нм, доза 0,05—
Дж?см2 через день, тривалість курсу до 2 місяців);
- комбінована терапія з УФО (системна й селективна);
- ГТУВА-терапія (системна й місцева);
- Ре-ПУВА-терапія (ретиноїди + ПУВА).
^Фототерапію застосовують при середніх і тяжких формах псоріазу. Треба
івувати, однак, можливість виникнення побічних ефектів (свербежу,
геми, пухирів, стимулювання злоякісного перебігу новоутворень) і ризик
іення раку шкіри. На кафедрі дерматології та венерології Національно-
ікедичного університету імені О.О. Богомольця широко застосовується зо-
іе УФ-опроміненпя кварцевими лампами за схемою, розроблено про-
эм І.І. Потоцьким, що дає змогу досягти значного клінічного ефекту при
г. ванні різних форм псоріазу.
Фізіотерапію як етапне лікування хворих на псоріаз широко використо-
.у дерматологічній практиці. Розроблено комплексні методики лікуван-
які передбачають вплив ультразвуком, магніто- й лазеротерапію,
юрез на уражені ділянки.
ТЕМА 5
Психосоціальнатерапіяиосщае значне місце в лікуванні псоріазу,

ки нерідко треба розглядати можливі наслідки впливу хвороби на со
емоційні та психічні аспекти життя кожного пацієнта. У разі в
страждань пацієнта, суттєвого погіршення якості його життя слід реко
вати консультацію фахівця із психосоматики та психотерапії. Психосо
терапію можна застосовувати лише за бажання та згоди пацієнта.
Бальнео- та кліматепапія сприятливо впливає як на шкірний, такі
суглобовий синдроми псоріатичної хвороби. У міжрецидивний період
мендовано санаторно-курортне бальнеологічне лікування (сірково,
радонові, ропні ванни, морскі купання), зокрема в санаторіях Не
Синяка, Хмільника, Солотвиного, на курортах Криму та ін.
Фітотерапію - лікування рослинними препаратами слід розгляд
доповнення до основної терапії при стабілізації патологічного псор
ного процесу у вигляді ванн, фітоаплікацій, обгортувань, застосу
мазей тощо.
Вітчизняні травматологи розробили дшлр&фішютншта-ліку&
ропатичного псоріазу ряд ортопедичних заходів, спрямованих на
шення якості життя хворого. Це артропластика, усунення контра
помогою апаратів зовнішньої фіксації, ендопротезування с
коригувальна остеотомія та ін.
Оскільки природа псоріазу поліетіологічна й сьогодні немає абс
но надійного методу його лікування, головним правилом лікаря по
бути індивідуальний підхід та вибір найрезультативнішої терапії, яка
зила б ступінь активності захворювання, прискорила прояв кліні
ефекту лікування, подовжила ремісію не лише шкірного, а й сугло
патологічного процесу.
Система реабілітації та диспансерного спостереження хворих на
ріаз передбачає медикаментозне й санаторно-курортне лікування
терапію та ЛФК.
Л ікувал ьн и й реж им і догляд за ш кірою . Для уникнення розЕ
ізоморфної реакції слід віддавати перевагу водним процедурам, які ні
ють сильної прямої подразнювальної дії. Після душа (ванни) треба з
жити шкіру шляхом нанесення емолентів. Варто намагатися вести з,
вий спосіб життя, уникати зловживання алкоголем, куріння. Дієта
на псоріаз має забезпечувати підтримання правильного кислотно
ного балансу в організмі з переважанням лужної реакції. Важливим т
є позитивний настрій, оскільки негативні емоції сприяють загостре
псоріатичного процесу.
для самоконтролю першого рівня складності
заитиповіша локалізація висипка С . П у с т у л ь о з н у в и с и п к у з п ід в и щ е н н я м

іному процесі: т е м п е р а т у р и т а з б іл ь ш е н н я м л ім ф о
к ш а л ь н а п о в е р х н я к ін ц ів о к в у з л ів
іа л ь н а п о в е р х н я к ін ц ів о к Б . У л ь ц е р а ц ію е л е м е н т ів в и с и п к и
іл ь ц е в і с к л а д к и Е . С у гл о б о в о -н а б р я к о в и й с и н д р о м б е з
Ю п р а д о в к о л а ф із іо л о г іч н и х о т в о р ів ш к ір н о ї с и м п т о м а т и к и
С я о с з і о б о л о н к і г е н іт а л ій і р о т о в о ї 7. Для псоріатичного ураження нігтів

ш счож нини характерне все перераховане, окрім:
симптом не використовують для A. С им птом у н аперстка
лшя діагнозу псоріазу: B . С и м п т о м у о л ій н о ї п л я м и
1 ; : с із т и ч н у т р іа д у /(С і^ С и М П Т О М у я б л у ч н о г о ж е л е
- ім е н К е б н е р а Б . О н іх о г р и ф о з у
С л м п т о м А у с п іц а Е . О н іх о л із и с у
& і м е н « к р о в ’я н о ї р о с и »
8. При пустульозному псоріазі спостері
Єє ім е н « я б л у ч н о г о ж е л е »
гається все, перераховане нижче окрім:
клінічна ознака нехарактерна для
A . П о ш т о в х о п о д іб н а п о я в а н а м іс ц і
теоточої стадії псоріазу:
в и с и п к и ч и н а в и д и м о з д о р о в ій ш к ір і
ТГе п д е н ц ія д о з л и т т я е л е м е н т ів в и с и п к и п у с т у л , н е п о в ’я з а н и х із в о л о с я н и м и
К н в н іс т ь п с о р іа т и ч н о ї т р іа д и ф о л ік у л а м и
г о а о л я с т о - б іл і л у с о ч к и в ц е н т р і п а п у л и B . С т е р и л ь н іс т ь п у с т у л
Іс в о м ш К ебнера C . Р а п т о в и й п о ч а т о к із л и х о м а н к о ю ,
- т: Г л я с т о -б іл і л у с о ч к и п о в с ій п о в е р х н і . - - л е й к о ц и т о з о м т а з б іл ь ш е н н я м Ш О Е
пули (в. Г іп е р т р о ф іч н е р о з р о с т а н н я п а п у л н а
с характерним для псоріатичної д о л о н я х ч и п ід о ш в а х
Е . М о ж л и в і с т ь т р а н с ф о р м а ц і ї в ін ш і
Ь і в г о - ч е р в о н и й к о л ір ф о р м и п с о р іа з у ч и ін в а л ід и з а ц ії
П у п к о п о д іб н е в т и с н е н н я у ц е н т р і 9. Клінічно периферичний артропатичний

ЩГОЛН псоріаз представлено:
Ід -п ь н а ф о р м а
A . У р а ж е н н я м т р ь о х с у г л о б ів о д н о г о
Я е а е р х н я , в к р и т а б іл и м и л у с о ч к а м и
пальця
їв с к у ч а п оверхн я
B . Т е н д о в а г ін іт о м о к р е м и х п а л ь ц ів
клінічних різновидів псоріазу не C . С о с и с к о п о д іб н о ю к о н ф іг у р а ц іє ю
п а л ь ц ів
1 “ Х’реЙНИЙ В. А р т р и т о м д и с т а л ь н и х м іж ф а л а н г о в и х
к т о п о д іб н и й /т О с у г л о б ів
С Е кузаги вн и й Е . У с ім п е р е р а х о в а н и м в и щ е
З ^ іь г а р н и й
10. Що з перерахованого не стосується
І^ м п їт п т т й
патоморфологічної характеристики шкіри
о виявляють при псоріатичній ерит- при псоріазі:
А. Г іп е р к е р а т о з
■ ц и ж е н у і н ф і л ь т р а ц і ю е л е м е н т ів Д Е . А кантоз
§ ■ п ін її з б о р о д а в ч а с т и м и р о з р о с - ( С . Х к а н т о л із
■■Н М И 1л П ар ак ер ато з
2 _ _ ть н е з л и т т я е л е м е н т і в в и с и п к и з Е . М ік р о а б с ц е с и М у н р о
: _:ьт р а ц і є ю т а н а б р я к о м
Завдання 1. У х в о р о г о в ік о м 2 0 р о к ів н а р о з с т е ж е н н і п о с т а в л е н о д іа г н о з п с о р іїа
г и н а л ь н и х п о в е р х н я х к ін ц ів о к , н а с п и н і й м о м ен т огляду: в и си п к а складається ї
в о л о с и с т ій ч а с т и н і г о л о в и с п о с т е р іг а є т ь с я д ен н и х б л яш о к , п о вер х н я центр _
р о з с ія н а п а п у л ь о зн а в и с и п к а я с к р а в о -ч е р ч а с т и н и я к и х в к р и т а с р іб л я с т о ю л у с к и
в о н о г о к о л ь о р у р о з м ір о м в ід п р о с я н о г о з е р легко спадає.
н а д о с о ч е в и ц і, п о в е р х н я е л е м е н т ів у ц е н т р і а) В и з н а ч т е л ік у в а л ь н у т а к т и к у :
в к р и т а б іл у в а т и м и л у с о ч к а м и . З а с т о с о в у ю A . С е д а т и в н а т е р а п ія
ч и м е т о д з іш к р іб а н н я , м о ж н а в и я в и т и с и м B . А н т и г іс т а м ін н а т е р а п ія
п т о м и с т е а р и н о в о ї п л я м и , т е р м ін а л ь н о ї C . П р и з н а ч е н н я а е в іт у
п л і в к и т а к р о в ’я н о ї р о с и . IX . П р и з н а ч е н н я 2 % с а л і ц и л о в о ї
а) Я к и й д іа г н о с т и ч н и й т е с т в и к о р и с т а л и д л я ( ( Е . З а с т о с у в а н н я в с ь о го п ерерахси*
п ід т в е р д ж е н н я д іа г н о з у : вищ е
/ А . ) П с о р іа т и ч н а т р іа д а б) П р о в е д і т ь д и ф е р е н ц і й н у д іа г н о » .
ві Ф еном ен К ебнера зазн ач ен о го зах во р ю ван н я.
С. П р о б а Б альзера
Б. Ф ен ом ен провалю ван ня зон да
Завдання 4. П а ц і є н т к а 5 2 р о к і в зв ер :-
д о л ік а р я з і с к а р г а м и н а в и с и п к у , н абр
Е. Ф ен ом ен «яблучного ж еле»
б о л ю ч іс т ь т а с к у т іс т ь р у х ів к и с т е й і і
б) 3 я к и м и п а т о г іс т о л о г іч н и м и п р о ц е с а м и
Х в о р і є п о н а д 15 р о к і в , р е ц и д и в и тр а
п о в ’я з а н о з а з н а ч е н і с и м п т о м и ?
с я в з и м о в и й п е р і о д . О б ’єкт ивно: н а
Завдання 2 . У п а ц і є н т а в ік о м 4 5 р о к і в н а в о л о си сто ї ч асти н и голови , тулуба,
ш к ір і в о л о с и с т о ї ч а с т и н и г о л о в и й т у л у б а п о т а н и ж н і х к ін ц і в о к с п о с т е р і г а ю т ь с я 1
с т у п о в о п р о т я г о м д в о х т и ж н ів з ’я в и л а с я ч и с б л я ш к и д іа м е т р о м 2 см , я к і п о д ек у д и ш
лен н а зап альн а виси пка, щ о складається з ю т ь с я в б і л ь ш і в о г н и щ а . Е л е м е н т и ві
п ап у л р о ж е в о -ч е р в о н о го кольору, в к р и ти х р о ж е в о - ч е р в о н о г о к о л ь о р у з і с р іб л я с т
у ц е н т р і б іл у в а т и м и л у с о ч к а м и . В и с и п к а м и л у с о ч к а м и у ц е н т р і, я к і л е гк о с ш
п о д іб н о г о х а р а к т е р у к іл ь к а р о к ів т о м у с п о с - Д р і б н і с у г л о б и к и с т е й т а с т у п е н ь не
т е р іг а л и а с я в з и м о в и й ч а с , д о к ін ц я в е с н и р у х о м іс т ь о б м е ж е н а . Н а н іг т ь о в и х п а с
п о с т у п о в о з н и к л а б е з л ік у в а н н я . к а х о к р е м и х п а л ь ц і в р у к - т о ч к о в і вдя"
ня.
а) Я к и й п о п е р е д н і й д і а г н о з н а й і м о в ір н іш и й
ц ьо го хво р о го : а К Л о с т а в и т и п о п е р е д н ій д іа г н о з :
0 П о ш и р е н и й п с о р іа з , п р о г р е с у ю ч а
с т а д ія
д А . П о ш и р е н и й п с о р іа з , а р т р о п а т і
п с о р іа з
B . П о ш и р е н и й п с о р і а з , п с о р іа т и ч н е
В. П о ш и р е н и й п с о р і а з , п с о р і а т и ч н а
е р и т р о д е р м ія е р и т р о д е р м ія
С . П о ш и р е н и й п с о р іа з , с т а ц іо н а р н а C . П о ш и р е н и й п с о р іа з , с т а ц іо н а р н а «
с т а д ія Б . О б м е ж е н и й п с о р іа з , а р т р о п а т і
Б . О б м е ж е н и й п с о р іа з , п с о р іа т и ч н а п с о р іа з
а р т р о п а т ія Е . О б м е ж е н и й п с о р і а з , с т а ц іо н а р н е
Е . О б м е ж е н и й п с о р іа з , с т а ц іо н а р н а с т а д ія
с т а д ія б) З а п р о п о н у й т е п л а н о б с т е ж е н н я те
б) У с т а н о в і т ь п о в н и й к л і н і ч н и й д і а г н о з із м у л ік у в а н н я ц іє ї п а ц іє н т к и .
п р и з н а ч е н н я м л ік у в а н н я . Завдання 5. У п а ц іє н т к и п іс л я п ере?
Завдання 3 . П а ц і є н т к а с к а р ж и т ь с я н а п е р іо го о п е р із у в а л ь н о г о г е р п е с у ч е р е з
ди чн у появу протягом року висипань у м і с я ц я з ’я в и л а с я в и с и п к а н а ш к і р і і ,
д іл я н ц і л ік т ь о в и х т а к о л ін н и х с у г л о б ів , щ о к л і т к и т а к і н ц і в о к . О б ’єкт ивно: н а і
п о в ’я з у є з ч а с т и м н е р в о в и м п е р е н а п р у ж е н луба, р о зги н ал ьн и х п о верхн ях п ер ед и
ням . П ри п оперед ньом у ам булаторном у о б м і л о к в і з у а л і з у ю т ь с я р і з н о г о р о з м ір у
для самоконтролю другого та третього рівнів складності
-ч е р в о н о г о к о л ь о р у , в к р и т і б іл и - В у П о ш и р е н и й п с о р іа з , п р о г р е с у ю ч а
:я к а м и , я к і н е д о с я га ю ть м еж зд о р о - с т а д ія
Ш ф я . з а л и ш а ю ч и п о п е р и ф е р ії п а п у л С . П о ш и р е н и й п с о р іа з , с т а ц іо н а р н а
р о ж е в у с м у г у . Н а п р а в ій г о м іл ц і з а с т а д ія
п .д р я п и н и с п о с т е р іг а ю т ь с я т о ч к о - Б . В т о р и н н и й с и ф і л іс
л іп у л и з б іл и м и л у с о ч к а м и . Е . Л іх е н о ї д н и й т у б е р к у л ь о з ш к ір и
^ г -^ д зт е п о п е р е д н ій д іа г н о з : б) Я к і д іа г н о с т и ч н і т е с т и т р е б а п р о в е с т и д л я
%. Ч е р в о н и й п л е с к а т и й л и ш а й в с т а н о в л е н н я к л ін іч н о г о д іа г н о з у ?
: '"М С О К Р Е К О М Е Н Д О В А Н О Ї Л ІТ Е Р А Т У Р И
і Сановна навчальна література 4. З а д о р о ж н и й Б .А . П с о р і а з . - К .:

З д о р о в ’я , 1 9 9 3 . - 1 6 9 с.
К ож н ы е и в ен ер и ч еск и е болезн и :
К Д човодство для в р а ч е й в 4 т. / П о д 5. З б ір н и к т е с т о в и х з а в д а н ь з д е р м а т о
т е л . Ю .К . С к р и п к и н а . - М .: М е д и ц и в е н е р о л о г ії д л я к о н т р о л ю т а с а м о к о н
н і . 1 9 9 5 . - Т . 3 . - 4 4 7 с. т р о л ю / Т у р к е в и ч О .Ю ., С и з о н О . О . ,
Б і л и н с ь к а О .А . [і ін .] / / Н а в ч а л ь н и й
С і з ч а к В .І ., Г а л н и к і н а С .О . П р а к т и ч
п о с і б н и к д л я с т у д е н т ів в и щ и х м е д и ч
н і д е р м а т о л о г ія : Н а в ч а л ь н и й п о с іб
н и х з а к л а д ів 4 -г о р ів н я а к р е д и т а ц ії т а
н и к .- К . : У к р м е д к н и г а , 1 9 9 8 . - 5 0 8 с.
л і к а р і в - і н т е р н і в : - Л ь в ів : Н о в а з о р я ,
Ш к ір н і т а в е н е р іч н і х в о р о б и / З а р е д . 2 0 1 0 . - С . 5 9 -8 0 .
'Т О . Д у д ч е н к а . - В ін н и ц я : Н о в а
6. С к р и п к и н Ю .К . К о ж н ы е и в е н е р и
ш и т а , 2 0 0 7 . - 2 3 9 с.
ч еск и е болезн и : Р уководство дл я
Додаткова навчальна література в р а ч е й . - М .: М е д и ц и н а , 2 0 0 5 . - Т .2 . -
5 4 4 с.
А д а с к е в и ч В .П ., К о з и н В .М . К о ж н ы е
а вен ер и ческ и е бол езн и : У ч еб н о е 7. Т е р л е ц к и й О .В . П с о р и а з . Д и ф ф е р е н
г -ко во д ство . - М . : М ед и ц и н ск ая ц иальн ая ди агн ости ка п сори азоп о
литература, 2006. - С. 2 7 7 -2 8 8 . д о б н ы х р ед к и х дер м ато зо в. Т ерапи я:
/ / М е д и ц и н с к и й а т л а с : - С П б ., 2 0 0 7 . -
Б е л я е в Г .М ., Р ы ж к о П .П . П с о р и а з .
5 1 0 с.
Д еорическая артропатия: Э тиология,
л іт о г е н е з , д и а г н о с т и к а , л е ч е н и е , III. Методична література
п р о ф и л а к ти к а . - И зд . 3 -є , д о п . - М :
М е т о д и ч н і о с н о в и п ід г о т о в к и т а п р о
'♦ Т Е Д п р е с с -и н ф о р м , 2 0 0 5 . - 2 7 1 с.
вед ен н я н авч ал ьн и х зан ять у м ед и ч
Д : в ж а н с к и й С .И ., У т ц С .Р . П с о р и а з , н и х в у з а х I V р ів н я а к р е д и т а ц і ї в ід п о в і
ж ди п с о р и а т и ч е с к а я б о л е з н ь . Ч . 1. — дн о д о тем и , р озроб лен і у ви щ и х н а
і .і д а т о в: И з д - в о С а р а т о в с к о г о у н - т а , в ч а л ь н и х з а к л а д а х з г ід н о з « П о л о ж е н
1 9 9 2 . - 1 7 0 с. ням про каф едру».
іді на питання перш ого рівня складності

2 - Е; 3 - Е; 4 - О; 5 - В; 6 - В; 7 - С; 8 - Б; 9 - Е; 10 - С
віді на питання другого та тр еть ого рівнів складності:
і; 2а - А; З а - Е ; 4 а - А ; 5 а - В
6 Червоний плескатий лиша
Червоний плескатий лишай (lichen ruber planus), синоніми: ги

Вільсона, плескат ий лиш ай, червоний лиш ай, - своєрідна реакція ор:
му нез’ясованої етіології, яка проявляється мономорфною папульозж
сипкою на шкірі та слизових оболонках. Це захворювання шкіри, яке за
но розглядати як мультифакторне. Ендогенні й екзогенні фактори :
із генетичними аномаліями можуть відігравати значну роль у форм;-
та характері перебігу патологічного процесу.

В и з н а ч а т и й м о в ір н і у м о в и й т р и ге р н і ч и н н и к и щ о д о в и н и к н е н н я ч е р в о і
п лескатого лиш аю
■ З д ій с н ю в а т и к л а с и ф ік а ц ію т а в и з н а ч а т и з а г а л ь н і о с о б л и в о с т і р із н и х ф
ч е р в о н о г о п л е с к а т о г о л и ш а ю н а ш к ір і й с л и з о в и х о б о л о н к а х
■ Т р а к т у в а т и з а г а л ь н и й п е р е б іг т а к л ін ік у ч е р в о н о г о п л е с к а т о г о л и ш а ю
■ У за г а л ь н и т и п р и н ц и п и т е р а п ії ч е р в о н о г о п л е с к а т о г о л и ш а ю
ЗНАТИ:
■ е т іо л о г іч н і , п а т о г е н е т и ч н і т а е п ід е м іо л о г іч н і о с о б л и в о с т і ч е р в о н о г о п л е
лиш аю ;
■ к л ін іч н і ф о р м и ч е р в о н о г о п л е с к а т о г о л и ш а ю й с у ч а с н і о с о б л и в о е
п е р е б іг у ;
■ д іа г н о с т и ч н і к р и т е р ії п р о я в ів з а х в о р ю в а н н я н а ш к ір і т а с л и з о в и х о б о л і
■ п р и н ц и п и л ік у в а л ь н о -п р о ф іл а к т и ч н и х з а х о д ів і д и с п а н с е р и з а ц ії хв(
червон ий плескати й лиш ай.
УМІТИ:
■ п р а в и л ь н о з іб р а т и а н а м н е з у х в о р о г о н а ч е р в о н и й п л е с к а т и й л и ш а й ;
■ п р о в о д и т и д и ф е р е н ц і й н у д і а г н о с т и к у з д е р м а т о з а м и , я к і м а ю т ь пі
к л ін іч н у к а р т и н у ;
■ п р и з н а ч и т и р а ц іо н а л ь н е л ік у в а н н я х в о р о м у н а ч е р в о н и й п л е с к а т и й ли:
ЧЕРВОНИЙ ПЛЕСКАТИЙ ЛИШАЙ
пічні відомості. Слово Хє щ у на грецькій, lichen на латині у пере-

; значає «лишай». Протягом XVIII й на початку XIX ст. цим терміном
більшість шкірних хвороб, які на окремих етапах свого розвитку
зжувалися появою сверблячих дрібних вузликів. У багатьох заруб-
зиданнях зазначено, що червоний плескатий лишай першим описав
і тому цю патологію шкіри називають лишаєм Вільсона. Однак іще
року Фердинанд Гебра першим описав та виділив червоний плеска
т и й як самостійну хворобу, а також запропонував термін lichen
У 1869 р. Вільсон, підтверджуючи пріоритет Ф. Гебри, описав це
■вання під назвою «lichen ruber acuminatus Hebra».
Сы: годні червоний плескатий лишай (ЧПЛ) розглядають як хронічний
>з. що характеризується появою на шкірі, слизовій оболонці рота або
мономорфних плоских, із воскоподібним блиском папул червоно-
вого (лілового) кольору полігональної форми, із центральним запа-
гтупковидним удавленням) і характерним сітчастим рисунком (сітка
рисунок, подібний до листя папороті).
Традиційно заведено виділяти типову й атипові форми червоного плес-
лишаю та подібні до них клінічно й гістологічно різні ліхеноїдні
шкіри в одну групу захворювань.
Етіологію червоного плескатого лишаю не можна вважати остаточно
ієною. У розвиткові дерматозу велику роль відіграють інфекційні
(віруси), токсично-алергічні впливи, а також неврогенні й імунні
ення. Дослідники, які обстоюють інфекційну природу дерматозу, по-
я на добрі результати лікування червоного плескатого лишаю ан-
ами, випадки сімейного захворювання, а також виявлення у цих
внутрішньоклітинних вірусних включень. Теорія неврогенного ге-
:д\ворювання підтверджується частими випадками виникнення чер-
плескатого лишаю після стресової ситуації, ефективністю гіпнозу
лекторно-сегментарної терапії в деяких хворих та розміщенням ви-
ходеколи за ходом нервів. Ендокринну теорію виникнення хвороби
о на гормональних зрушеннях та обмінних розладах в організмі,
лено спадкову схильність до цієї патології, що передається з
юмно-домінантним типом успадковування.
ітогенез червоного плескатого лишаю має велику кількість ланок,
дія яких різноманітна й не до кінця вивчена. Відповідно до нинішніх
основним органом, в якому виникає патологічна картина, є шкіра,
на ній виникають виражені дистрофічні та запальні реакції. Причи-
і механізми патологічних шкірних змін при червоному плескатому
вивчено недостатньо. Нині доведено значну роль для розвитку
:го плескатого лишаю змін в імунній системі, в тому числі щодо
нних процесів.
ТЕМА 6
Епідеміологія. Червоний плескатий лишай зустрічається досить

За даними більшості дослідників, серед хворих на червоний плескаї
шай переважають особи віком 30-60 років. Діти хворіють на нього
У загальній структурі дерматологічної захворюваності червоний плес
лишай становить від Ідо 1,5%, поміж хвороб слизової оболонки по|
ни рота - від 11 до 30-35%. Червоний плескатий лишай зустрічається
країнах і в різних клімато-географічних зонах, частота випадків зг
вання варіює в широких межах.
Класифікація. Червоний плескатий лишай шкіри та слизових _с
нок вирізняється різноманітністю атипових форм, що значною
утруднює діагностику.
Клінічні форми червоного плескатого лишаю:
- типова (класична, або звичайна) форма\
- атипові форми:
лінійний ЧПЛ (liehen ruber linearis seu liehen ruber striatus);
кільцеподібний (цирцинарний) ЧПЛ (liehen ruber anularis);
коралоподібний ЧПЛ (liehen ruber planus monitiformis Kaposi):
ЧПЛ волосистої частини голови (liehen ruber planus capillitii'):
ЧПЛ долонь та підошов (liehen ruber planus palmarum et plann
еритематозна форма ЧПЛ (liehen ruber erythematosus Kaposi);
гіпертрофічна (бородавчаста, верукозна) форма ЧПЛ (liehen
hypertrophicus seu verrucosus);
фолікулярна форма ЧПЛ (liehen ruberfollicularis seu spinulosus>.
усічений ЧПЛ (liehen ruber obtusus Unna);
атрофічна форма ЧПЛ (liehen ruber planus atrophicus);
бульозна, або пемфігоїдна, форма ЧПЛ (liehen ruber bullös
pemph igo ides);
пігментна форма ЧПЛ (liehen ruber pigmentosus);
псоріазиформний ЧПЛ (liehen ruber planus psoriasiformis Broca<;
тропічний плескатий лишай (liehen planus tropicalis).
На слизовій оболонці рота й червоної облямівки губ можна епос:
ти шість форм ЧПЛ:
■ типову;
■ ексудативно-гіперемічну;
■ ерозивно-виразкову;
■ бульозну;
■ гіперкератотичну;
■ атрофічну.
Клініка. Типова форма червоного плескатого лишаю характері
мономорфною висипкою лентикулярних запальних блискучих полії
них папул, на поверхні яких можна виявити патогномонічну для зах
вання сітку Уїкхема у вигляді опалоподібних білих або сіруватих
і смужок. Сітка стає помітнішою, якщо змочити поверхню папул
. :о вазеліновим маслом. Її формування пояснюють нерівномірним

)м. У центрі деяких папул є пупкоподібне вдавлення. Зливаю-
:обою, дрібні папули можуть утворити бляшки з чіткими межами
:то кольору, вкриті дрібнопластівчастими лусочками. У прогресую-
захворювання зазначають позитивний феномен Кебнера (появу
у місці навіть незначної травматизації шкіри), пацієнтів непокоїть
5ний свербіж. Локалізується висипка переважно на шкірі внутріш-

?рхні передпліч, променевозап’ястних та гомілковостопних суг-
^ лянки хрестця й зовнішніх статевих органів. Висипка може поши-
по всьому шкірному покриву (окрім обличчя). При регресі
на місці папул залишається вторинна пігментація. На волосистій
голови іноді буває рубцева алопеція.
2 : - ”0% випадків захворювання на червоний плескатий лишай поряд
відбувається ураження слизових оболонок порожнини рота (щік,
•; єн. піднебіння), губ і зовнішніх статевих органів, яке може бути ізо-
и або поєднуватися з ураженням шкіри. Спочатку з ’являються
п шули сірувато-білого кольору, що чітко виділяються на рожевому
)вої оболонки, потім утворюються бляшки. Папули на слизових
їх не мають характерного блиску, інфільтрат буває виражено
ю. й елементи майже не вивищуються над поверхнею слизової
и. Найчастіше вони локалізуються на внутрішній поверхні щік по
кання зубів (молярів), де утворюють білястий рисунок, схожий на
папороті.
га нігтьових пластинок при червоному плескатому лишаї характери-
>творенням борозен, заглиблень, ділянок помутніння; нігті можуть
затися або навіть частково чи повністю руйнуватися, у зв’язку з
ТЕМА 6
цим виділяють два най

реніші Т И П И З М І Н И Н ІГ Т 1 Е
цьому дерматозі - оніхо;
та оніхолізис.
Таким чином, осш
первинним клініко-мор(
ним елементом висипк:
червоному плескатому л
лентикулярна дермо-
мальна запальна п а т *1]
Рис. 6.3. Червоний плескатий лишай.
має такі характерні для
дерматозу особливості:
■ полігональні обриси;
■ пупкоподібне вдавлення по центру;
■ відсутність тенденції до периферичного росту;
■ наявність сітки Уїкхема, яку помітно в глибині папул після змг
ня їхньої поверхні водою чи олією;
а синюшно-червоний (або ліловий) перламутровий колір папул і
рований блиск їхньої поверхні при бічному освітленні.
Перебіг дерматозу. Зазвичай локалізовані форми дерматозу мг
гаторічний хронічний перебіг із періодичним загостренням. Іноді
може починатися гостро, при цьому зазначають лихоманку, швидк;.
ралізацію висипань, можливі набряк шкіри, еритема, може розви
еритродермія з дрібнопластівчастим (на відміну від псоріатичного)
ням. Гострий червоний плескатий лишай здатен відносно швидко
вати, але зазвичай він переходить у хронічну форму. Нерідко при
процесу висипка регресує не скрізь, зберігаючись найчастіше на
і статевих органах.
Діагностика. Діагностика базується на клінічних та гістологічних
Патоморфологія. Основними патоморфологічними ознаками
го червоного плескатого лишаю є гіперкератоз, гранульоз, акантоз.
ольна дистрофія базального шару, дифузний стрічкоподібний інфіл
верхніх відділах дерми, що впритул примикає до епідермісу, нижнк
якого розмито клітинами інфільтрату.
Диференційна діагностика. Диференційну діагнозтику проводі
псоріазом, токсикодермією, атопічним дерматитом, плоскими бо{
ми, папульозним сифілідом. Для вточнення діагнозу зазвичай в и к с ї
біопсію шкіри.
Лікування. Лікувальна тактика ведення хворих на червоний
тий лишай завжди складна. Пропоновані методи лікування здебіл
мають на меті вплив на один із механізмів розвитку дерматозу, щ
_ють форму червоного плескатого лишаю, фазу патологічного про-

і заємозв’язок захисних та регенеративних реакцій, роль провокацій-
фахторів екзо- й ендогенного характеру. У нинішній час унаслідок
юті єдиної концепції щодо етіології та патогенезу червоного плеска-
ттшіаю існують численні методи терапії цієї хвороби. З огляду на
сть патогенезу червоного плескатого лишаю успіх можливий лише
- тллексному патогенетичному індивідуалізованому лікуванні з вико-
:тям сучасних заходів і методів. При цьому важливо враховувати
що сприяють появі хвороби, фактори ризику, супровідну патологію,
;ть вогнищ фокальної інфекції, попереднє лікування. Традиційне
полягає в застосуванні антибіотикотерапіїт седативних, анти-
тих препаратів (лоратадину, цетрину, еріусу та ін.), топічних глюко-
ероїдів, вітамінів (А, Б , Е), ретиноїдів (дериватів вітаміну А),
орбентів, імуномодуляторів, у тому числі із використанням екзоген-
-терферонів та інтерфероногенів, фонофорезу із седативними й про-
льними середниками, кріомасажу та кріодеструкції (особливо при
іній формі).
^стиноїди (тигазон, неотигазон, етретинат) зменшують інтенсивність
ої реакції, впливають на стан клітинних мембран і нормалізують
її проліферації. Ретиноїди ефективніші при ураженні слизової обо
рота та червоної облямівки губ. У терапії червоного плескатого ли
х і то сову ють також аналоги вітаміну А - каротиноїди, особливо при
их формах, зокрема ерозивно-виразковій, а також при ураженні
ї оболонки рота та статевих органів.
Ь-поміж топічних глюкокортикостероїдів (ТГКС) у комплексній терапії
юго плескатого лишаю застосовуються препарати сильної та дуже
ї дії. При тяжкому ураженні доцільно починати відповідну терапію
тгинципом «потужного старту» шляхом застосування препаратів IV
г.отужності дії («Дермовейт», «Делор», «Кловейт») короткими курса-
-I тижні з дальшим переходом на ТГКС III або II класів («Локоїд»,
йт», «Блоком», «Молескін», «Момедерм», «Флуцинар», «Елозон»,
р г» та ін.). /Ш )0
ігноз при червоному плескатому липіаю сприятливий. Однак опи-
ті злоякісну трансформацію папул при червоному плескатому лишаю,
ио-виразкову форму його на слизовій оболонці порожнини рота й
з зажають передраковим станом. У зв’язку з цим слід уникати методів
пов’язаних із подразненням і припіканням ділянок ураження,
щлвалому перебігові ерозивно-виразкових форм червоного плескато-
:аю, особливо тих, що важко піддаються терапії, треба виконати
гічне дослідження з метою виявлення злоякісного переродження.
У&/лцинонїЯ
1. Зазначте к л ін іч н і прояви, спільні для 6. Зазначте ділянки типової ло

псоріазу та червоного плескатого лишаю: висипки при червоному плескатом>
A . П о л і г о н а л ь н і п а п у л ь о з н і е л е м е н т и із А. В олосиста части н а голови
удавленням у центрі ГЕС П е р е д н я п о в е р х н я г о м і л о к
B. Ч асте ураж ен н я слизови х оболон ок С . Л ік т і т а к о л ін а
Г с ) Із о м о р ф н а р е а к ц ія К е б н е р а Б. Ш ия
В . С в е р б іж Е . Д о л о н і й п ід о ш в и
Е . Б іл ь у с у г л о б а х
7. Я к і кл ін іч н і форми не спостер’
2. Я к а з перелічених форм не є характер при червоному плескатому лишаї:
ною для червоного плескатого лишаю: A . А нулярна
A . Е к с у д а т и в н о - г іп е р е м іч н а B . П е м ф іг о їд н а
B . Г іп е р т р о ф іч н а C . А т р о ф іч н а
C. Типова Б . Б ородавчаста
В . Д о л о н н о -п ід о ш о в н а Г Е ^ Д и с г ід р о т и ч н а
/і'Е . І н т е р т р и г ін о з н а
8. Я к і клінічні форми червоного пг
З Л І а що скаржиться пацієнт, я ки й потер го лиш аю не спостерігаються на
пає через червоний плескатий лишай: облямівці губ та слизовій оболонці
А . П ід в и щ е н н я т е м п е р а т у р и т іл а нинирота:
С в е р б іж / ^А . Типова
Д и с п е п с ію 7 В/ П іг м е н т н а
Б . Б іл ь у с у г л о б а х С . Е к с у д а т и в н о - г іп е р е м іч н а
Е . К атаральні явищ а Б. Г іп е р к е р а т о т и ч н а
4. Клінічним и ознаками червоного плеска Е . Е р о зи в н о -в и р а зк о в а
того лиш аю є: 9. П р и червоному плескатому лишаї
A . Л о к а л із а ц ія висипки на с л и з о в ій баною локалізацією на слизовій
оболонці порож нини рота порожнині рота є:
B. М он ом орф н а п ап ульозн а ви си п ка A . Л ін ія с т и к а н н я з у б ів
C . Значна т р и в а л іс т ь захворю ван н я B . Т в е р д е п ід н е б ін н я
( к іл ь к а р о к ів ) C . М ’я к е п і д н е б ін н я
Б . П о я в а в и с и п к и н а м іс ц я х м е х а н іч н о г о Б. Я зи к
травм уван н я Е . Д но порож нини рота
, Е . У с і в ід п о в і д і є п р а в и л ь н и м и
10. П р и л ікув анні червоного пл
5. Я к і кл інічні характеристики типові для лишаю не застосовують:
папул при червоному плескатому лишаї:
A . А п т и м ік о т и к н
A . П о л іг о н а л ь н і B . Ім у н о м о д у л я т о р и
B . Із в о с к о п о д іб н и м б л и с к о м C . Р етинощ и
C . Ф і о л е т о в и й в ід т ін о к В. В іт а м ін и
Р . Із п у п к о п о д іб н и м у д а в л е н н я м Е . А н т и г іс т а м ін н і п р е п а р а т и
/ Е .'/У сі в ід п о в ід і є п р а в и л ь н и м и
—тя самоконтролю другого та третього рівня складності
1. У п а ц і є н т а п і с л я п е р е н е с е н о - д и с п о с т е р іг а ю т ь с я п о л іг о н а л ь н і л е н т и к у -
іг і і явилася свербляча виси пка на ту- л я р н і п а п у л и з п у п к о п о д іб н и м в д а в л е н н я м у
я ш і в к а х . О б ’єкт ивн о : н а д і л я н к а х ц е н т р і т а б л и с к у ч о ю , н іб и н а в о с к о в а н о ю
з г и н а л ь н и х п о в е р х н я х п е р е д п л іч , поверхнею .
п о в е р х н я х г о м іл о к л е н т и к у - а) Я к о м у з а х в о р ю в а н н ю в ід п о в ід а є о п и с а
в а с у т и с и н ю ш н о -ч е р в о н о го к о л ьо р у н а к л ін іч н а к а р т и н а :
:б н и м у д а в л е н н я м у ц е н т р і . П р и A . Е кзем а
г а т у л ін ій н е г р у п у в а н н я е л е м е н т ів B . П с о р іа з
е е і м і с ц я х т р а в м у в а н н я ш к ір и . C . А л е р г іч н и й д е р м а т и т
. :Е Я '.у з а х в о р ю в а н н ю в і д п о в і д а є о п и с а - / Б . Н ервоний плескатий лиш ай
д н іч н а картина: е Г М ік о з ш к ір и
- ервоний плескатий лиш ай б) Я к і з а с о б и т е р а п ії т р е б а п р и з н а ч и т и д л я
Г к о р іа з л ік у в а н н я ?
Іт е р із у ю ч и й гер п е с
Завдання 4. У п а ц і є н т к и п іс л я п е р е н е с е н о
У тх гти й герпес
го о т и т у з ’я в и л а с я в и с и п к а н а с л и з о в ій
Е гзем а
оболонці рота. О б ’єкт ивно: на щ оках,
ід е р м а т о з а м и т р е б а д и ф е р е н ц ію - п ід н е б ін н і - с т р іч к о п о д іб н і б л я ш к и б іл у в а
шп р о я в и та як сам е? то -о п а л о в о го к о л ь о р у , н а з г и н а л ь н ій по
2. П а ц і є н т к а в ік о м 2 7 р о к і в з в е р - в е р х н і п е р е д п л іч - о д и н и ч н і п а п у л и с и н ю ш
з : л ік а р я з і с к а р г а м и н а в и с и п к у н а н о -ч е р в о н о го кольору з п у п к о п о д іб н и м
в е р х н і х к і н ц і в к а х т а с в е р б іж . З а х в о - у д а в л е н н я м у ц е н т р і.
л о в ’я з у є з н е р в о в и м п е р е в а н т а - а) Я к и й д іа г н о з м о ж н а п о с т а в и т и :
і О б 'єкт ивн о : н а т у л у б і , з г и н а л ь н и х A . Е кзем а
п е р е д п л іч п о л іг о н а л ь н і п а п у л и з B . П с о р іа з
г о ю , н іб и н а в о с к о в а н о ю п о в е р х н е ю , А А А л е р г іч н и й д е р м а т и т
д е я к и х е л е м е н т ів п у п к о п о д іб н е Л ^ у Ч е р в о н и й плескатий лиш ай
ї. Н а с л и з о в ій о б о л о н ц і р о т а - е : М ік о з с л и з о в и х о б о л о н о к
:п ап у л и . б) Я кі особливості тактики к у р а ц ії ц іє ї
я к и й д е р м а т о з с л ід д у м а т и в т а к о м у п а ц іє н т к и ?
Завдання 5. У п а ц і є н т а в ік о м 4 5 р о к ів п іс л я
Е кзем а п р о т е з у в а н н я з у б ів н а с л и з о в і й о б о л о н ц і п о
П с о р іа з р о ж н и н и р о т а з ’я в и л и с я б іл у в а т і п а п у л и , я к і
в п е р із у ю ч и й г е р п е с п о с т у п о в о з г р у п у в а л и с я , у т в о р и в ш и ф іг у р и
П рости й герпес н еправильної ф орм и, схож і н а листя п апо
Ч ер з о н и й п л е с к а т и й л и ш а й р о т і. Д о с а м о л і к у в а н н я п а ц і є н т н е в д а в а в с я .
- ї п з -к у в а л ь н о -п р о ф іл а к т и ч н і заход и а) Я к и й н а й ім о в ір н іш и й характер ц ього
^ ■ П провести? захворю ванн я:
іЗ . П а ц і є н т в ік о м 4 3 р о к и з в е р - A . Е кзем а
з : л ік а р я зі с к а р г а м и н а п о я в у с в е р б B. К анд ид оз слизови х оболон ок
е л ШКИ в д і л я н ц і о б о х г о м іл о к . О б ’ск- C . А л е р г іч н и й д е р м а т и т
н а з г и н а л ь н и х п о в е р х н я х г о м іл о к ( о .у Ч с р в о н и й п л е с к а т и й л и ш а й
б у р у в а т о -ч е р в о н о го кольору, К Л е й к о п л а к ія
сухим и р о го ви м и м асам и у вигляді б) Я кі особливості м ає план обстеж ення
ж , я к і щ іл ь н о т р и м а ю т ь с я ; п о д е к у ц ь о г о п а ц іє н т а ?
ТЕМА б
С П И С О К Р Е К О М Е Н Д О В А Н О Ї Л ІТЕ Р А ТУ Р И
І. Основна навчальна література 3. К ож н ы е и в ен ер и ч еск и е б о л езї

к о в о д с т в о д л я в р а ч е й в 4 т. / П с д :
1. Ш к ір н і та венеричні хвороби /
Ю .К . С к р и п к и н а . - М .: M e ;
В .Г . К оляденко, В .І . С тепаненко,
1 9 9 5 . - Т . З . - 4 4 7 с.
П .В . Ф е д о р и ч , С .І . С к л я р . - В і н н и ц я :
Н о в а к н и г а , 2 0 0 6 . - 4 2 1 с. 4. М а в р о в И .И . О с н о в ы д и а г н с
л е ч е н и я в д е р м а т о л о г и и и вене
2. С а в ч а к В .І .,Г а л н и к ін а С .О . П р а к т и ч н а
гии . - Х арьков: Ф акт, 2 007. - 80 0 .
д е р м а т о л о г і я : Н а в ч а л ь н и й п о с іб н и к . -
К .: У к р м е д к н и г а , 1 9 9 8 . - 5 0 8 с. 5. Р о м а н е н к о И .М ., К у л а г а В .В .,А г
С .А . Л е ч е н и е к о ж н ы х и в е н е р і
3. Д е р м а т о в е н е р о л о г ія : Н а в ч а л ь н и й п о
б о л е з н е й . - М .: О О О « Л Ш А » , 2
с іб н и к д л я л ік а р і в і л ік а р і в ін т е р н ів / З а
8 8 4 с.
р е д . В .П . Ф е д о т о в а , А .Д . Д ю д ю н а , В .І.
С тепаненка. - Д н іп р о п е т р о в с ь к - 6. С в я т е н к о Т .В . Ч е р в о н и й п л о с к п ж :
К и їв : С в і д л е р , 2 0 0 8 . - 6 0 0 с. ш а й : д іа г н о с т и к а т а л ік у в а н н я .
н е ц ь к : К а ш т а н , 2 0 0 8 . - 2 7 2 с.
Ш. Методична література
1. А й з я т у л о в Р .Ф . К о ж н ы е б о л е з н и в
п р а к т и к е в р а ч а (э т и о л о ги я , п ат о ге н е з, М е т о д и ч н і о с н о в и п ід г о т о в к и т а :
к л и н и к а , д и а гн о с т и к а , л е ч е н и е ): И л - вед ен н я н авч ал ьн и х зан ять у
лю стр. рук. - Д онецк: К аш тан, 2006. - н и х в у з а х I I I —I V р ів н я а к р е ;
3 6 0 с. в ід п о в ід н о д о т е м и , р о з р о б л е н і
щ и х н а в ч а л ь н и х з а к л а д а х з г ід н о з <
2. Г о л ь д ш т е й н Л .М ., Т к а ч В .Є . М е т о д и
лож ен н ям про каф едру».
і м етодики обстеж ення хворих на
ш к ір н і т а в е н е р и ч н і х в о р о б и . - Ів а н о -
Ф р а н к ів с ь к : Н о в а з о р я , 2 0 0 4 . - 1 4 0 с.
В ід п о в ід і на п и та н н я п е р ш о го р ів н я с к л а д н о с ті
1 - С; 2 - Е; 3 - В; 4 - Е; 5 - Е; 6 - В; 7 - Е; 8 - В; 9 - А; 10 - А
В ід п о в ід і на п и та н н я д р у го го та т р е т ь о го р ів н ів с к л а д н о с ті
1а - А; 2а - Е; За - О; 4 а - О; 5а - О
Мікотичні ураження шкіри
та слизових оболонок ТЕМА
7
;ози шкіри та слизових оболонок - нозологічне поняття, що об’єд-
захворювань шкіри, її придатків та слизових оболонок людини, які
єно патогенними й умовно патогенними грибами.
НАВЧАЛЬНІ ТА ВИХОВНІ ЦІЛІ

а Р о з у м іт и а к т у а л ь н іс т ь п р о б л е м и м ік о т и ч н и х у р а ж е н ь ш к ір и т а с л и з о в и х
оболонок.
г В и з н а ч а т и ш л я х и й у м о в и ін ф ік у в а н н я м ік о з а м и
• Д а т и у я в л е н н я п р о г о л о в н і м о м е н т и е т іо п а т о г е н е з у й е п ід е м іо л о г ії
м ік о т и ч н и х у р а ж е н ь ш к ір и т а с л и з о в и х о б о л о н о к
• В и р із н я т и к л ін іч н у к л а с и ф ік а ц ію м ік о т и ч н и х у р а ж е н ь
: В изначити д іа г н о с т и к у , д и ф е р е н ц ій н у д іа г н о с т и к у , р а ц іо н а л ь н у
е т іо т р о п н у т е р а п ію т а з а х о д и п р о ф іл а к т и к и м ік о т и ч н и х у р а ж е н ь ш к ір и
та слизови х оболон ок
З Н А Т И : ____________________________________________________________________________________
с у ч а с н у к л а с и ф ік а ц ію м ік о т и ч н и х у р а ж е н ь ш к ір и т а с л и з о в и х о б о л о н о к ;
з а г а л ь н и й п е р е б іг і к л ін іч н і п р о я в и т и п о в и х ф о р м м ік о т и ч н и х у р а ж е н ь ш к ір и
т а с л и з о в и х о б о л о н о к і м о ж л и в і у с к л а д н е н н я їх ;
п р и н ц и п и й м е т о д и д і а г н о с т и к и м ік о т и ч н и х у р а ж е н ь ш к ір и т а с л и з о в и х о б о л о н о к ;
■ п р и н ц и п и т е р а п ії й п р о ф іл а к т и к и м ік о т и ч н и х у р а ж е н ь ш к ір и т а с л и з о в и х
оболонок.
У М І Т И : _____________________________________________________________________________________
п р а в и л ь н о з іб р а т и а н а м н е з у х в о р о г о з м ік о т и ч н и м у р а ж е н н я м ш к ір и т а с л и
зових оболонок;
а п р а в и л ь н о п р о в е с т и к л ін іч н е о б с т е ж е н н я т а к о г о х в о р о г о ;
а п р о в е с т и д и ф е р е н ц ій н у д і а г н о с т и к у т и п о в и х п р о я в ів м ік о т и ч н и х у р а ж е н ь ш к ір и
т а с л и з о в и х о б о л о н о к із з а х в о р ю в а н н я м и , я к і м а ю т ь п о д і б н у к л і н і ч н у к а р т и н у ;
■ п р и з н а ч и т и р а ц іо н а л ь н е к о м п л е к с н е л ік у в а н н я х в о р о м у з м ік о т и ч н и м
у р а ж е н н я м ш к ір и т а с л и з о в и х о б о л о н о к ;
: в и з н а ч и т и й з д ій с н и т и н е о б х ід н і за х о д и д л я п р о ф іл а к т и к и м ік о т и ч н и х у р а ж е н ь
ш к ір и т а с л и з о в и х о б о л о н о к , а т а к о ж їх у с к л а д н е н ь .
Епідеміологія. Мікози шкіри та слизових оболонок (грибкові захв
ня) становлять велику групу захворювань шкірного покриву, придатків
та слизових оболонок, які спричинено дією особливих мікроорган
грибів, віднесених сучасною наукою до окремого царства Fungi, або Аі
Біорізноманітність грибів у природі досить значна. За даними си
тиків, вони мають близько 1,5 млн видів, з яких вивчено лише 4%, пг
патогенних для людини й тварин зареєстровано понад п ’ятсот.
Небезпеку для людини та потребу обов’язкового проведення ан
тичної терапії при грибковій інфекції зумовлено:
■ розвитком патологічних змін шкіри, волосся, нігтів, в
органів із порушенням їхніх функції;
• тривалим хронічним перебігом із розвитком серйозних ускл
(еритродермії, абсцесів, бешихи, елефантіазу, гранулематоз
інших неопластичних процесів тощо);
■ формуванням мікотоксикозів;
• непереносимістю антибіотиків через наявність спільних ант
детермінантів грибів та антибіотиків, створених на основі плі
грибів;
■ розвитком вторинного імунодефіциту;
• при тривалому існуванні мікозів гриби сприяють розвиткові м
ної алергії та можуть індукувати такі захворювання, як екзема,
дерміт, бронхіальна астма, васкуліти, вазомоторний риніт тонк
Епідеміологічні аспекти поширення грибкових захворювань :
різноманітні й донині повністю не вивчені. Частота цих захворювань
за все пояснюється численністю та різноманітністю грибів у прг
унаслідок цього великими можливостями потрапляння їх на людину
кож значною біологічною мінливістю грибів, зокрема їхньою зд
збільшувати свою патогенність і вірулентність під впливом різних чі
зовнішнього середовища.
За даними ВООЗ різних років, мікози посідають перше місце у с~
реєстрованої інфекційної патології.
Умовно патогенні гриби спричиняють так звані опортуністичні
кові інфекції. Для розвитку їх потрібні суттєві порушення загальної
тентності, особливо імунного статусу організму. В останні роки зн
умовно патогенних грибів та опортуністичних мікозів, що спричи
ними, різко зросло у зв’язку з ВІЛ-інфекцією.
Джерелами зараження при грибкових захворюваннях можуть б
ра людина або тварина, а також рослини та ґрунт. Іноді причиною
рення інфекції є практично здорова людина - безсимптомний
патогенних грибів.
Умови та шляхи поширення інфекції. Основною умовою р
мікозів є наявність патогенного гриба, а також різних чинників, які
МІКОТИЧНІ УРАЖЕННЯ ШКІРИ ТА СЛИЗОВИХ ОБОЛОНОК
ахнеш сили організму загалом та шкіри зокрема й тим самим сприя-

лраженню людини. Лише відносно незначна кількість патогенних
- збудників особливо небезпечних мікозів може спричинити захво-
людини без якихось додаткових умов.
Ь н н и ки , що призводять до розвитку грибкових захворювань, умовно
на дві групи —екзогенні й ендогенні. Перші здебільшого зумовлю-
(■нження фізіологічної захисної функції шкіри щодо грибкової
другі - негативно впливають на організм людини загалом і зни-
його резистентність.
огенні чинники різноманітні. Поміж них провідну роль відіграють
іеві та глиоокі травми. Підвищення вогкості шкіри, пов’язана з нею
іія рогового шару епідермісу й виникнення поверхневих ерозій
•тоть опірність епідермісу та створюють вхідні ворота для проникнен-
грвбів. Підвищення потовиділення призводить до порушення фізико-
властивостей поверхні шкіри, зокрема до зниження її кислотності,
чіятливою для розвитку грибів умовою є поєднання надмірної
і та підвищеної температури.
Переохолодження й перегрівання організму, деякі анатомічні дефекти
стопість, вузькість міжпальцевих складок стоп), порушення пери-
ого кровообігу (акроціаноз, еритроціаноз, облітеруючий ендар-
. трофічні розлади (стоншення шкіри, ксероз, змозолілості, кератози)
>ть істотну роль у розвитку грибкових захворювань шкіри,
ішаженню грибковою інфекцією можуть сприяти певні звички, націо-
традиції (змащування волосистої частини голови олією, спільні
убори тощо).
гіс динаміку деяких грибкових захворювань має вплив сезонний чинник.
Ендогенними чинниками, що знижують захисні сили організму стосовно
ї, є інтеркурентні захворювання, особливо злоякісні пухлини різного
аутоімунні захворювання; порушення обміну речовин і гормонально-
\ організму (гіпо- та диспротеїнемія; порушення вуглеводного обміну,
снування статевих і надниркових залоз, щитоподібної залози; гіпо- й
юзи; дисбактеріоз; неповноцінне харчування; захворювання органів
во-кишкового тракту; вживання антимікробних препаратів, глюко-
героїдів, імуносупресивних та цитостатичних засобів). В останні
тедалі більшого значення також набувають первинні та вторинні імуно-
і (особливо останні, зокрема ВІЛ-інфекція).
роль у розвитку грибкових захворювань відіграють вис, стать^
соціально-економічні умови життя, а також генетична схильність
людей до зараження грибами. Діти й літні люди чутливіші до нього,
волосистої частини голови переважно спостерігаються в дітей,
лі частіше хворіють на мікози стоп, оніхомікози.
ТЕМА 7
Існують два основні шляхи зараження та поширення грибкових

рювань - прямий і непрямий. Пряме зараження відбувається при бе
редньому контакті здорової людини з хворою. Непряме зараження сі
рігається значно частіше, воно здійснюється через різні пре}
забруднені заразним матеріалом (лусочками шкіри, нігтів, волосся т
що містить патогенні гриби.
Поширення грибкових захворювань багато в чому залежить від вин
ника, джерела зараження, клінічної картини та локалізації вогнищ уражс
Безпосереднє зараження відбувається при контакті з вогнищами
ження на шкірі хворих у спільному ліжку, при статевих контактах,
цілунках, а також у громадських лазнях або ванні при користуванні
хворими та здоровими людьми.
Безпосереднє зараження нерідко спостерігається в людей, які маї
бутові або професійні контакти із хворими тваринами, причому
можуть бути не тільки джерелом зараження, але й переносниками
гічного матеріалу від хворих людей до здорових.
Можливість непрямого зараження мікозами зумовлено надзві
високою життєздатністю патогенних грибів у заразному матеріалі,
му гриби не тільки можуть тривалий час існувати в зовнішньому се
вищі поза організмом хворого, але й за певних умов розмножуват
різних предметах.
Зараження може відбуватися в перукарнях - при стрижці,
манікюрі та ін.
Школи й дитячі садки є найчастішим місцем зараження мікозами
Цьому сприяють скупченість дітей, тісний контакт їх одне з одним, сі
користування інфікованими предметами. У дитячих установах грі
інфекції, особливо мікроспороз, нерідко призводять до епідемічних
лахів. Зі школи чи садка інфекція може проникнути в сім’ю. Найчг
інфікуються використовувані хворими білизна, шкарпетки, пг
носовички, рукавички.
Джерелом поширення грибкової інфекції можуть також бути щ
Погано випрана, недостатньо прокип’ячена та висушена білизна,
збереглися гриби, може стати джерелом зараження здорових людей.
Значну роль у поширенні грибкових захворювань, особливо
зумовленого Trichophyton rubrum, відіграють вогнища інфекції в сім'ї
Патогенез. Гриби є представниками мікробіоти, а тому мають вин
вості як тварин, так і рослин. Із тваринами їх зближує наявність в о(
хітину, а також те, що гриби беруть участь в обміні азоту (розщеі
сечовину), в обміні вуглеводів (розщеплюють глікоген); окрім того, у
нах грибів є цитохроми, які беруть участь у процесах дихання. Із рс
ми гриби зближує як спосіб живлення (здійснюється не шляхом погл
компонентів, а через усмоктування їх усією стінкою гриба), так

ене зростання їх у живильному середовищі,
ок грибкових захворювань шкіри визначається рядом чинників -
стю та вірулентністю збудника, станом організму людини й умо-
-тз колишнього середовища, які можуть сприяти зараженню та ВПЛИ
В І Перебіг ХВОроби.
Північні прояви мікозів зумовлено, з одного боку, руйнуванням рогово-

епідермісу, волосся та нігтів унаслідок росту й розмноження в них
і з другого - вираженою різною мірою запальною реакцією в дермі,
ї - : генна активність одного й того самого гриба динамічна, її визнача-
V :ви життя та особливості живлення.
Активність грибів можуть збільшити різноманітні чинники, що погіршу-
ови існування гриба, - вплив подразнювальних речовин, травми
Із посиленням патогенності грибів пов’язують загострення запаль-
ироцесів у вогнищах ураження, гематогенне та лімфогенне поширення
н сенсибілізацію організму хворого.
Вірулентність патогенних грибів різна та буває неоднаковою навіть у
пггамів одного й того самого виду. Вона знижується під впливом не-
ших чинників - температурного впливу, дезінфікуючих засобів, про-
життєдіяльності супровідної мікробної флори. Патогенність грибів не
збігається із їхньою вірулентністю та контагіозністю.
Вирізняють три основні типи прямого патогенного впливу грибів на
’ м людини інтоксикацію, сенсибілізацію (мікогенну алергію) й
і з. ію (розвиток мікозів шкіри та інших органів).
грибів стають причиною специфічної сенсибілізації організму
ни, що має своєрідні алергічні форми й дає різні алергічні реакції. Міко-
сенсибілізація може проявлятися загальними симптомами (наприк-
зз типом сінної лихоманки). Майже всі патогенні гриби спричиняють
)ічну сенсибілізацію організму хворої людини, що супроводжується
лними алергічними ускладненнями, в тому числі вторинною
юю висипкою (мікідами). Безпосередньою причиною виникнення
тебільшого нераціональне лікування інфекції, через що гриби та про-
їхнього розпаду поширюються гематогенним або лімфогенним шля-
Спільними рисами алергічних уражень вважають наявність позитив-
знттрішньошкірних реакцій на грибкові антигени.
ифікація мікотичних уражень шкіри

слизових оболонок
Слід зазначити, що до нинішнього часу досконалої та загальноприйня-
сифікації таких уражень немає. У різних країнах світу одночасно ви-
овують різні класифікації мікотичних уражень шкіри та слизових
ТЕМА 7
оболонок, що визначають окремі аспекти клініки, мікробіології та п

мікозів, але жодна з них не вирішує комплексно проблему діагнос
лікування цих захворювань.
Згідно з останніми рекомендаціями комісії ВООЗ із термінології н
гічних форм захворювань та збудників їх, назву інфекційних захвор
перш за все визначають за родовою назвою збудника (напр
рубромікоз, кандидоз, маласезіоз тощо).
При цьому ряд традиційно використовуваних термінів було з у
Так, замість застарілого терміна «дерматофіти» треба вживати термін
матоміцети», замість «кандидамікоз» - «кандидоз», замість «мікрос
«трихофітія», «епідермофітія» - «мікроспороз», «трихомікоз» та «епід
коз», замість «дерматофітоз» - «дерматомікоз» і т. ін.
Треба також сказати, що відома Міжнародна класифікація хво
причин смерті є статистичною, а не клінічною, тобто використання
дених у ній назв хвороб у клінічній практиці не є коректним.
За кордоном у багатьох підручниках використовують класиф*
мікозів, яка ґрунтується на особливості локалізації патологічного про
мікоз волосистої частини голови - tinea capitis;
мікоз гладенької шкіри - tinea corporis;
мікоз шкіри обличчя - tinea faciei;
мікоз ділянки бороди та вусів - tinea barbae;
мікоз великих складок тіла - tinea cruris;
мікоз стоп та кистей - tinea pedis et manuum;
оніхомікоз - onychomycosis, tinea unguium.
Така класифікація зручна з практичного погляду, проте вона не вр
етіологічних особливостей збудників та патогенетичних особли
процесу.
Відомою є класифікація професора А.М. Арієвича, допрацьовані
фесором М.Д. Шеклаковим, згідно з якою розрізняються:
1. Кератомікози: різноколірний лишай, вузлувата трихоспорія, ч
цеподібний мікоз.
2. Дерматомікози: пахова епідермофітія, мікоз, зумовлений чер
трихофітоном (руброфітія), трихофітія, мікроспорія, фавус.
3. Кандидози: поверхневий кандидоз шкіри та слизових обол
вісцеральний кандидоз, хронічний генералізований (гранулемат
кандидоз.
4. Глибокі (вісцеральні, системні) мікози (гістоплазмоз, кокцщ
бластомікоз, криптококоз, геотрихоз, хромомікоз, риноспоридіоз, аспе
пеніциліноз, мукороз).
При цьому мікробіологічні дослідження останніх років створили
бу виділення деяких захворювань, які традиційно розглядали у
у г р у п у п се в д о м ік о зів (п о в е р х н е в і ф о р м и - ер и тр азм а, п а х в о в и й
з т а гл и б о к і ф о р м и - а к ти н ом ік оз, м ік р о м о н о с п о р о з, н о к а р д іо з,
і ч е р е з т е, щ о зб у д н и к ів їх в и зн а н о за о с о б л и в і м ік р о о р г а н ізм и , які
ім и м іж г р и б а м и та бак тер ія м и .
певних змін зазнало ставлення до такого нозологічного терміна,
жолірний лишай», який визнано нині за одну з багатьох клінічних
чтласезіозу шкіри.
клінічної практики класифікація захворювання обов’язково має
дані про збудник, форму інфекційного процесу (гостра чи хроніч-
'ливості патологічних проявів (клінічних, морфологічних та пато-
ічних) - системність, вид, поширеність, глибину ураження, стосу-
за придатків шкіри (волосся, нігтів) локалізацію, епідеміологічні
гі.
іГннічна класифікація мікотичних уражень шкіри та слизових
:ок
L Кератомікози (вузлувата трихоспорія, черепицеподібний мікоз)
1 J ерматомікози (епідермомікози)
2.1. Дерматомікози стоп
2.1.1. Міжпальцева форма
2.1.2. Сквамозна форма
2.1.3. Дисгідротична форма
2.1.4. Гостра форма
2.1.5. Змішані форми
2.2. Дерматомікози гладенької шкіри
2.2.1. Мікроспороз гладенької шкіри
2.2.2. Трихомікоз гладенької шкіри
2.2.3. Рубромікоз
2.2.4. Клінічні різновиди tinea corporis
2.3. Дерматомікози кистей
2.3.1. Сквамозна (гіперкератотична) форма
2.3.2. Дисгідротична (екзематоїдна) форма
3. Трихомікози
3.1. Поверхневі форми трихомікозів (мікроспороз волосистої частини
голови, трихомікоз)
3.2. Глибокі форми трихомікозів (пустульозна форма, інфільтративно-
гнійна форма)
3.3. Фавус: поверхнева (пустульозна) та глибока (інфільтративна) форми
4. Оніхомікози
4.1. Дистально-латеральний піднігтьовий
4.2. Білий поверхневий
4.3. Проксимальний піднігтьовий
ТЕМА 7
4.4. Тотальний дистрофічний

5. Кандидоз
5.1. Кандидоз шкіри
5.2. Кандидоз слизових оболонок
5.3. Хронічний (гранулематозний) кандидоз шкіри та слизових
6. Маласезіоз шкіри
6.1. Поверхневі (лускаті), незапальні форми маласезіозу шкіри
6.2. Фолікулярні форми маласезіозу шкіри
6.3. Запальні форми маласезіозу шкіри
6.4. Неопластичні форми маласезіозу шкіри
7. Глибокі мікози
7.1. Підшкірні мікози
7.2. Опортуністичні глибокі мікози
7.3. Ендемічні глибокі мікози
7.4. Вісцеральні та системні мікози
8 . Псевдомікози
8.1. Поверхневі форми (еритразма, пахвовий трихомікоз)
8.2. Глибокі форми (актиномікоз, мікромоноспороз, нокардіоз, міш
9. Алергічні та параалергічні реакції при грибкових захворюванню
Методи лабораторної діагностики. Клінічна картина грибі
захворювань шкіри вельми поліморфна, тому в усіх випадках діагнс:
бути підтверджено лабораторними методами дослідження.
Лабораторна діагностика мікозів складається з кількох етапів. У
практиці зазвичай обмежуються мікроскопічним і культуральним д :
женням зараженого матеріалу. За потреби ці методи доповнюють імуі
гічними, молекулярними, гістологічними дослідженнями, зараженням
периментальних тварин. При деяких мікозах шкіри важливу допо:-
роль у діагностиці ві ліграє люмінесцентний метод.
Успіх лабораторного дослідження мікозів залежить від правил
забору патологічного матеріалу. У дерматологічній практиці найчасі
водиться мати справу з мікозами, при яких дослідженню на гриби пі:
ють шкірні лусочки, волосся, нігті. При підозрі на глибокі та системні і
може виникнути потреба лабораторної діагностики на гриби мокрот
промивних вод, сечі, фекалій, гною, виділень зі слизових оболонок,
фрагментів органів і тканин.
Стосовно вогнищ ураження на шкірі, з яких передбачається
патологічний матеріал, за кілька днів або тижнів до цього треба приї
всяке лікування та проведення особистих гігієнічних процедур. Бе:
редньо перед забором патологічного матеріалу вогнище ураження
обробити 96% спиртом або розчином ксилолу. Матеріал найкраще б{
свіжих, але вже повністю розвинутих уражень. Шкірні лусочки
гьти з п е р и ф е р ії в о гн и щ . У х в о р и х н а м ік о зи в о л о с и с т о ї ч а ст и н и
р а ж е н е в о л о с с я ви тягаю ть еп іл я ц ій н и м п ін ц ет о м . Д л я д о с л ід ж е н -
с п с грати короткі, п е р е к р у ч е н і, зіг н у т і у вигляді д у г и а б о ком и, а також
і _хе п о к р и ті ч о х л о м в о л о си н и .
Ь я к р іб к и з п о в е р х н е в и х в о гн и щ у р а ж е н и х н іг т ь о в и х п л а ст и н о к вико-
ъ ск ал ьп ел ем , п о т о в щ е н і н ігть о в і п л асти н к и зр іза ю т ь ск ал ь п ел ем а б о
рни м и к усачкам и; м атер іал щ о д о п ід н ігт ь о в о го гіп ер к ер а т о зу м о ж н а
іти за д о п о м о г о ю п р е п а р у в а л ь н о ї гол к и .
Рідкий п а то л о гіч н и й м атер іал зб и р а ю т ь а с е п т и ч н о у стер и л ь н и й п о с у д ,
■ • о с и ш кіри, ч асточ к и н ігтів і в о л о с с я - н а ар к уш и к и п р о с т о г о а б о м ’яко-
к р г а м е н т н о г о паперу.
Ь о і л е н н я зі сл и зо в и х о б о л о н о к дл я п о с ів у б ер уть т а м п о н о м із гігр оск о-
к. вати, який п о тім у м іщ у ю т ь у с у х у стер и л ь н у п р о б ір к у а б о п р о б ір к у з
х і і бильного сер ед о в и щ а . Д л я м ік р о ск о п ії нал іт б іл о-сір ув атого кольору
)вих о б о л о н о к б ер у ть л ож еч к ою Ф олькм ана або п р ед м ет н и м склом .
За п о т р еб и п а т о л о г іч н и й м а т ер іа л доставляю ть у л а б о р а т о р ії у
т есал ь н ій тар і а б о м ет а л ев и х б ік с а х . М а тер іа л , щ о н а д ій ш о в д о л а б о р а -
т в . д о с л ід ж у ю т ь п р о т я го м 1 г о д . п ісл я за б о р у п ри зб е р іг а н н і за к ім н а т н о ї
вш ератури а б о н е б іл ь ш н іж ч е р е з 3 год. п р и зб е р іг а н н і в х о л о д и л ь н и к у за
■ в е р а т у р и 4 °С .
У зап аян и х п р о б ір к а х а б о п іп е т к а х р ід к и й п а т о л о г іч н и й м атер іал з б е р і
гсь ся д о с и т ь д о в г о а ж д о в и си х а н н я . З р азк и гр и б ів , які м істя ть ся у ч ас-
- -х в о л о с с я й н ігтів та л у с о ч к а х ш к ір и , за г о р н у т і в п а п ер о в і п ак ети (як
в сч н і п о р о ш к и ), м о ж у т ь зб е р іг а т и с я м іся ц і й навіть рок и .
:'ров дл я д о с л ід ж е н н я н а г р и б и б е р у т ь із л ік т ь о в о ї в ен и в о б ’єм і 5 - 1 0 м л
с ® : :ять в ід р а зу в к ол бу з так ою ж с а м о ю к іл ьк істю ж и в и л ь н о го с е р е д о в и -
ж і _ Зо р ів н и м о б ’є м о м ц и т р а ту н а тр ію .
За п о т р еб и д о с л ід ж е н н я на г р и б и б іо п с ій н о г о м а т ер іа л у й о г о в м іщ у ю т ь
■ с .р и л ь н у ч а ш к у П е т р і й в и к о р и ст о в у ю т ь д л я м ік р о с к о п ії, п о с ів у на
ж ь х л ь н е с е р е д о в и щ е т а п р и го ту в а н н я г іс т о л о г іч н и х п реп ар атів.
Н&ратомікози
Кератомікози (heratomy cos is) - зб ір н е п он я ття, яке в с у ч а сн ій м ік о л о г ії
с н у є такі м ік ози , щ о у р а ж а ю ть п о в е р х н ев і ч а сти н и р о го в о го ш ар у ш кіри
ікутик ул у в о л о с и н и . Д о н и х н ал еж ать в у зл у в ата т р и х о сп о р ія ( п ’єд р а ) т а
щ е п о д іб ш Ш ^ гі^ зз^ р а к ел о ),
Вхшіишшш*ггрих?{'пнріи х и ппнім п ’є д р а в ід ісп а н с ь к о г о piedra, щ о о з-
кам інь - за х в о р ю в а н н я к ути к ул и в о л о с и н и з у т в о р ен н я м на н ій в уз-
б іл о г о (piedra alba) а б о ч о р н о г о (piedra nigra) кольору.
Етіологія та патогенез. Збудн и к ом б іл о ї в у зл ув атої т р и х о с п о р ії ( п ’єд р и )
J-ichosporon beigellii, а ч о р н о ї - Trichosporon hortai, щ о н ал еж ать д о
ТЕМА 7
дріжджеподібних грибів. Розвитку захворювання сприяють теплий кл

миття волосся водою з непроточних водойм, КИСЛИМ МОЛОКОМ, о (
його мінеральним маслом.
Епідеміологія. Біла вузлувата трихоспорія спорадично зустрічам
Середній Азії, на Закавказзі, але здебільшого виявляється у Вел
Британії, Угорщині, Іспанії, Франції, СІЛА, Японії.
Чорна вузлувата трихоспорія поширена переважно в країнах Централ
та Південної Америки, в Африці, Індії, Китаї, Бірмі, Таїланді. Захворюі
малоконтагіозне, але в ендемічних зонах можливі спалахи хвороби,
може передаватися через щітки для волосся та гребінці.
Клініка. Суб’єктивні відчуття відсутні. При бідій-вузлуватій трихос:
уражено волосся на голові, в ділянці бороди та вусів, а також у ділянці і
тещ х органів^ При чорній вузлуватій трихоспорії уражено тільки вол
на голові.
На волоссі утворюються дуже тверді множинні дрібні вузлики (до 2
на кожній волосині) неправильної овальної веретеноподібної форт
майже повністю охоплюють волосину. Іноді вони зливаються, утворі
при чорній вузлуватій трихоспорії коротку (до 1-2 мм), при білій - довгу
10 мм та більше) муфту, що складається з міцно склеєного міцелію та
гриба. Волосся при вузлуватій трихоспорії не обламується.
Діагностика. Діагностика базується на клінічній картині з ура?
анамнезу та динаміки проявів. У складних випадках діагноз може
підтверджено мікроскопічними й культуральними дослідженнями.
Лікування. Лікування білої та чорної вузлуватої трихоспорії найчас
лише зовнішнє. Хворим рекомендують поголити уражене місце^застс
ють антисептики (наприклад гарячий розчин сулеми 1:1000-1:2і
0,01% сулемовий оцет або 2% розчин саліцилової кислоти) з дальшим
суванням вузликів частим гребінцем. Також можна призначати імідг
шампунь лосьйони, креми («Ломексин» та ін.) і системні антимії
(<<Ітращв^<<Сгюрагал>> тощо).
(Ч еріж и ц іт п діїїп и й ~м ік о з у синоніми: токело, тропічний колоподк
мікоз, - тропічний мікоз, який характеризується появою на тулубі й кіі
невеличких коричневих плям, які ексцентрично збільшуються в діамеї
вкриваються черепицеподібними лусочками, що супроводжує
помірним свербежем.
Етіологія. Збудником черепицеподібного мікозу є антропофіл
дерматоміцет ТпспорЬуЮп сопсепіїісит, ЯКИЙ н е у р я Ж Я Г ВОЛОССЯ
Епідеміологія. Черепицеподібний мікоз - типовий епідермомікоз
них країн, особливо поширений у районах із високою вологістю. Бліде'
є в Африці, на півдні Індії, в Китаї, Індонезії, В ’єтнамі, Лаосі, на ост-

Тнхого океану.
Сприятливими чинниками для виникнення захворювання є недотри-
гтгієни тіла, підвищена вологість і пов’язані з цим мацерація та розпу-
епідермісу. Шляхами зараження можуть бути як безпосередній кон-
з хворим, так і предмети побуту, особливо постільна та натільна білизна.
посилюється у спекотні дні при підвищенні потовиділення, а також

Вгашанні алкоголю, солоної їжі та при купанні в морській воді.
лес локалізується здебільшого на тулубі, розгинальних поверхнях
эк, сідницях і рідше на інших ділянках тіла. Захворювання починається
на тулубі невеличких незапальних плям світло-коричневого кольору,
оточених ледь помітним вузьким запальїщм-вшочком^У міру ексцент-
зростання та збільшення розмірів у центрі кожної плями з’являється
незначне, а потім помітніше лущення,
повністю сформованих елементах висипки центральна зона дещо зне-
іена та облямована віночком із навислих лусочок, який, у свою чергу,
ю темнуватим коричневим кільцем гіперпігментації. Через кілька
_:з після інфікування шкіра хворого вкривається численними круглими
нами, які мають ексцентрично розміщені кільця лущення. Часто їх
-доють із черепицею або риб’ячого лускою. Процес може охоплювати
т п ділянки тіла, коли залишаються неураженими лише шкіра обличчя й
■снстої частини голови. При поширенні процесу на стопи можлива
гіперкератозу та болючих при ходьбі тріщин. Із боку загального стану
івізму відхилень зазвичай не буває.
Лікування. Рекомендовано щоденні теплі ванни з дальшою обробкою
»них вогнищ пемзою та застосування різних кератолітичних мазей,
b a r n або емульсій із саліциловою кислотою («Керасал», «Лоринден А»
тье . При поширених процесах показано призначення антимікотиків групи
в с о в і тербінафінів місцево - «Екзифін» (крем), «Ломексин» (крем), «Ламізил
лгг* стель» (гель), «Ламізил» (спрей, крем) протягом двох тижнів.
Профілактика. Для запобігання рецидивам та реінфекції захворювання
ш гт бне проведення комплексу санітарно-протиепідемічних заходів: дотри-
Ше я правил особистої гігієни, виявлення й лікування контактних осіб,
у у - лекція одягу, білизни та предметів побуту.
рматомікози (епідермомікози)
Дерматомікози - інфекції шкіри та її ттрилатків. спричинені лерматоміце-
гіепматоміиети - група нитчастих грибів, які уражають зроговілі кера-
и. Дерматомікози поділяються на епідермомікози (ураження рогово-
ТЕМА 7
го шару епідермісу), трихомікози (ураження волосся) та оніхомікози ()

ня нігтів).
Етіологія. Відомо понад сорок видів дерматоміцетів, десять з яких ,
чиняють дерматомікози. Розрізняють три роди дерматоміш
Microsporum, Trichophyton, Epidermophyton.
Епідеміологія. Залежно від відношення дерматоміцетів до навко:
ого середовища їх поділяють на антропофільні (передаються від лю;
людини через предмети побуту та при контакті), зоофільні (передают
тварин при контакті з людиною або через предмети вжитку) й гес
(містяться у ґрунті).
Патогенез. Дерматоміцети синтезують кератиназу, що дає змогу
лювати кератин, рости й розвиватися у зроговілих кератиноцитах.
тентність до дерматоміцетів визначається станом клітинного імуніт
фунгіцидною активністю нейтрофілів.
Чинники ризику.
а) конституційні:
■ вік (дитяча шкіра має недостатню щільність та компактність рог
шару, нестійку водоліпідну мантію, що сприяє інфікуванню грж
■ анатомічні особливості будови стоп;
• хімізм поту;
б) ендогенні - нейроендокринні та метаболічні порушення ( д и с т о ї
динна недостатність, порушення вуглеводного обміну, гіповітг
гіпотрофія, ожиріння);
в) супровідні захворювання (колагенози, цукровий діабет,
шкіри);
г ї е к з о г е н н і ( р о б о т а н а ш к ід л и в о м у в и р обн и ц тв і, н изький р івен ь С£
н о ї г р а м о т н о сті, ви сок а вол огість і тем п ер ат ур а навколиш нього середс
т існ і взуття та одяг, травм и, контакт із д ж ер ел а м и ін ф ек ц ії).
Діагностика. Діагноз дерматомікозів слід ставити, враховуючи:

■ клінічну картину;
■ дані люмінесцентної діагностики за допомогою лампи Вуда
мікроспорозі волосся, уражене дерматоміцетами роду Microsporu
зеленкувате світіння);
■ результати мікроскопії патологічного матеріалу (лусочок шкірі
зішкрібанні ланцетом, покришок пухирців, нігтів, волосся) для
лення елементів гриба (міцелію, спор та ін.);
■ виділення збудника в культурі з його дальшою ідентифікацією на і
довищі Сабуро (глюкозо-пептонний агар-агар).
Лікування. Під системними препаратами мають на увазі ті, що ві
ся різними шляхами у системний кровообіг і з кров’ю потрапляють до у
нн. Вони показані для лікування дерматомікозів, трихомікозів, оніхо-

разі наявності значних ділянок ураження, неефективності засобів
t го застосування, значної запальної реакції.
*.ягтр\ті препарату: гризеофульвін, ітраконазол («Ітракон»), тербінафін
ш», «Ламікон», «Екзифін»), флуконазол.
Ш а еншня (місцева) терапія ефективна тільки за умови ураження шкіри та
оболонок. У разі ураження волосся чи нігтів вона малоефективна.
Щкпарати для місцевого застосування: «Ламізил» (гель, спрей, крем),
п \тго» (плівкотвірний розчин для зовнішнього застосування), «Ломек-
гтеч), «Екзифін» (крем), «Міконазол» (крем), «Клотримазол» (крем) та ін.
s-.ntiu)ульвін має фунгістатичну дію. Застосовується здебільшого при
созах, особливо при мікроспорозі. Побічна дія - головний біль,
сгральний синдром, фотосенсибілізація, гепатотоксична дія. При вжи-
ирепарату потрібне регулярне дослідження крові, сечі, функції печінки,
їсться у таблетках по 125 та 500 мг. Добова доза - 22 мг/кг, макси-
- 1000 мг на добу. Вживають у З-4 прийоми разом із жирною їжею.
•Е.: . коназол (нізорал) має фунгістатичну та частково фунгіцидну дію.
. : вується при лікуванні дерматомікозів, кандидозу, маласезіозу. По-
дія - епігастральний синдром, гепатотоксична дія. Застосування пре-
~ потребує регулярного дослідження печінки. Форма випуску - пігул-
:в 1 Юмг. Уживається 1-2 рази на день під час їди: дітям вагою до 30 кг -
ч г на добу, понад 30 кг - 200 мг на добу, дорослим - 400 мг на добу,
. пальна добова доза - 800 мг.
т тконазол (ітракон, спорагал та ін.) має фунгістатичну фунгіцидну дію.
нн овується для лікування дерматомікозів, кандидозу, маласезіозу, оніхомі-
Рис. 7.1. Дерматомікоз стоп Рис. 7.2. Дерматомікоз стоп

(інтертригінозна форма). (сквамозно-гіперкератотична форма).
ТЕМА 7
козу будь-якої етіології, глибоких мікозів. Форма випуску - капсули по 1

Добова доза - 3-5 мг/кг, максимальна - 800 мг на добу. Пульс-терапія:
на добу протягом 7 днів, 21 день перерви, всього 3-4 курси. Уживають
рально двічі на добу під час їди.
ІербінафшДіамізил, ламікон, екзифін та ін.) має фунгістатичну та ф\
ну дію. Серед усіх системних антимікотиків найефективніший щодо дер\
цетів. Побічна дія - епігастральний синдром. Форма випуску - таблетки
та 250 мг. Добова доза для дітей - 3-6 мг/кг або: для дітей вагою до 2 0
62,5 мг на добу, до 40 кг - 125 мг на добу, понад 40 кг - 250 мг на де
дорослих - не більш ніж 500 мг на добу. Уживають 1-2 рази на день під
Флуконазод- має фунгістатичну та фунгіцидну дію. Застосовується^
лікування поверхневих і глибоких кандидозів, криптококозу, різнокол
лишаю. Побічна дія - зрідка виникає епігастральний синдром Форма
ку - капсули по 50,100,150 та 200 мг. Добова доза для дорослих - 50-1
або 150 мг одноразово; максимальна доза - 400 мг на добу. Уживаєтьс я І
рази на день під час їди.
СZДерматомікози стогГу хронічна грибкова інфекція стоп,_зум.;
дерматоміцетами.
Етіологія. Збудниками дерматомікозу стоп є Trichophyton rubrum, 7k
phyton mentagrophytes, Epidermophyton floccosum. Можлива суперіш
дріжджоподібними та плісеневими грибами, стафілококовою мікроби
Класифікація. Дерматомікози стоп мають міжпальцеву, сква*
дисгідротичну, гостру та змішану форми.
Клініка. Міжпальцева (інтертригінозна) форма проявляється
цією, лущенням, відшаруванням ешдермісуГтріщинами, еритемою
вертій, рідше у третій міжпал
складці. За умови гострого ш
нерідко приєднується бактері
(грамнегативна) флора з пояі
приємного запаху.
Сквамозна форма харг
зується еритемою з чіткими Mt
борошнистим лущенням, зі
ням спочатку на підої
міжпальцевих складках, далі ш
ральних поверхнях стоп і ш
При ураженні тилу стопи воі
відмежовано типовим запа.-
бордюром фестончастої форми
ження стоп може бути суцільь
Рис. 7.3. Дерматомікоз стоп (дисгідротична форма). мокасиновим типом.
Чмі :' кератотична форма проявляється щільним гіперкератотичним на-

і, що нагадує мозолі.
.еротична форма характеризується висипкою на підйомі стоп пу-
Т т з пухирів, які містять прозору рідину й супроводжуються свербежем.
. _ше приєднання бактеріальної інфекції з утворенням пустул. Перебіг
яаюдібний із загостренням навесні та восени.
_ :ра форма проявляється еритемою, набряком, мацерацією, утворен-
г>хирців та пухирів зі значною десквамацією, виникненням ерозій та
За умови приєднання вторинної інфекції спостерігаються погіршен-
'почуття й лихоманка, імпетиго, лімфангіт, лімфаденіт, нездужання,
запах, свербіж, біль.
?ренційна діагностика. Міжпальцевий кандидоз відрізняється від
інозного мікозу стоп появою ерозій яскраво-червоного кольору, по*з
йде мацерований білуватий роговий шар, нерідко спостерігається кан-
оніхія. Сквамозну форму дерматомікозу стоп слід диференціювати із
>м, тилотичною екземою, нейродермітом; дисгідротичну та гостру
з імпетиго, алергічним контактним дерматитом, дигідротичною ек-
кування. Системну терапію призначають при поширених формах, не-

ефективнбстпшнішнпгзасобів, при дисгідротичній і гострій фор-
із гіпосенсибілізувальними й антигістамінними препаратами (цет-
сріус та ін.). Використовують ітраконазол ї«Ітракон». «Спорагал» та ін.),
)ін («Ламізил», «Ламікон», «Екзифін» тощо).
іішня терапія при гострих запальних явищах передбачає спочатку
и для ніг, примочки з аніліновими барвниками, аерозолі з антиміко-
сполученні з антибіотиками або глюкокортикостероидами («Іма-
після стихання гострих явищ - комбіновані креми з протизапальною,
шбковою, антибактеріальною дією («Лоринден А», «Лоринден С»,
)рт», «Пімафукорт», «Пімафуцин» та ін.).
сквамозних формах рекомендовано застосувати креми та мазі з
шоковими речовинами протягом 2-А тижнів («Ламізил», «Екзифін»,
Уно», «Ломексин», «Екзифін», «Пімафуцин», «Пімафукорт»,
:>нгар» та ін.).
гіперкератотичній формі призначають спершу пов’язки з мазями або
і. які містять антимікотики й кератолітики («Керасал», «Мікоспор»),
- протигрибкові мазі та креми («Ламізил», «Екзифін», «Ламізил Уно»,
осин», «Екзифін», «Пімафуцин», «Пімафукорт» тощо) впродовж
■тижнів.
Профілактика. Первинна профілактика - це використання індивідуаль-
^• мового взуття під час відвідання громадських лазень та басейнів, після
ТЕМА 7
миття ступні слід обробити розчином мірамістину або бензоїлпероксид;.

ринна профілактика - миття та обробка ніг розчинами мірамістину або'
пероксиду, застосування протигрибкових кремів, присипок, кип’ятіння
няних шкарпеток та знезаражування взуття 20% розчином формаліну.
Дерматомікози гладенької шкіри в нозологічне поняття, яке об'
ураження будь-яких ділянок тіла, в тому числі тильних частин кистей-1
за винятком підошов, долонь,'волосистої частини голови та пахової дід
Етіологія. Збудниками дерматомікозів гладенької шкіри є Triebe
rubrum, Microsporum canis, Epidermophyton floccosum, Trichc:
mentagrophytes, Microsporum audouinii.
Клініка. Клінічна картина дерматомікозів гладенької шкіри зале}
виду збудника.
Мікроспороз гладенької шкіри. На закритих ділянках шкіри вини
дрібні вогнища у вигляді медальйонів із незначними запальними яви
пухирцями та вузликами, можливе периферичне зростання «кільця в кіл
Трихомікоз гладенької шкіри. На відкритих ділянках шкіри, схиль:-
тертя й травматизації, утворюються кільцеподібні вогнища з чіткими
рами та запальним бордюром по периферії, характерним лущенням :
пігментацією в центрі. При хронічному перебігу чіткість вогнищ ні
втрачається. Трихомікоз і мікроспороз часто сполучаються з ураження?.’
систої частини голови.
Рубромікоз гладенької шкіри - це найпоширеніша форма, яка законом
поєднується з рубромікозом стоп та оніхомікозом, рідше - рубромікозом І
док і долонь. Локалізація вогнищ може бути будь-якою, вона асимеї
найчастіше хвороба починається з великих складок, підошов та лі
Рис. 7.4. Мікроспороз гладенької шкіри. Рис. 7.5. Трихомікоз гладенької шкір.'
з * : 7.6. Рубромікоз долонь. Рис. 7.7. Рубромікоз пахово-стегнової ділянки.
«рне периферичне зростання та злиття вогнищ із виникненням суціль-

■35НХИ помірної еритеми й лущення із загальною фестончастою межею.
£ х п іч н і різновиди мікозу гладенької шкіри - класичний кільцеподібний
ікнням та утворенням медальйонів, псоріазиформний, верукозний,
їй інфільтративний дерматомікоз, спричинений зоофільними та
.іьними грибами.
Лиі^ренційна діагностика. Диференційну діагностику дерматомікозу
)ї шкіри проводять із:
. . : орейним дерматитом, який, на відміну від дерматомікозу гладенької
зЬари, локалізується на волосистій частині голови, обличчі, в себорей-
5 к зонах у вигляді слабкозапальних плям жовтувато-рожевого кольо-
7 3 нечіткими межами й супроводжується свербежем;
і : інтактним дерматитом, що вирізняється появою після контакту з об-
плтним подразником еритеми, набряку, пухирців, тріщин, ерозій, а
ютім ліхеніфікації, екскоріацій, печіння;
т. зріазом, який характеризується ураженням шкіри будь-якої локалізації
та появою вузликів яскраво-червоного кольору, сріблясто-білими лу-
:: чками на поверхні висипки, чіткими межами, характерним перифе-
: очним поширенням, злиттям елементів, при зішкрібанні помітні три
псоріатичні феномени;
обмеженим нейродермітом, який вирізняється появою на шкірі
хеніфікації, плоских вузликів по периферії, гїперпігментації, відсут-
пістю везикул і мокнення, значним свербежем;
Г-ним лишаєм, що проявляється зливними плямами блідо-рожевого
іготвору неправильної форми з дрібними лусочками на поверхні
72 незначним свербежем;
ТЕМА 7
яка, на відміну від дерматомікозу гладенько:

характеризується появою округлих вогнищ із чіткими межами бу
локалізації та розмірів, на тлі еритеми - незначне мокнення, ексу
на поверхні - гнійні кірки.
Лікування. Системна протигрибкова терапія із використанням
фіну (мазі «Ламізил», «Ламікон», «Екзифін») або ітраконазолу («її
«Спорагал» та ін.) й гризеофульвіну призначається при поширених
при рецидивах і недостатньо ефективній місцевій терапії. Зовнішнє.
ня здійснюється за допомогою кремів і мазей із протигрибковою
(«Ламізил», «Екзифін», «Ломексин», «Пімафукорт» тощо).
Профілактика. Профілактика передбачає огляд організованих,
лективів та визначення побутових контактів протягом шести тижнів,,лік\
мікозів і запобігання контакту з хворими на мікози людьми та тваринам :.
Дерматомікози кистеії>у грибкове ураження долонь, спрі
дерматоміцетами.
Етіологія. Збудниками дерматомікозів кистей є Trichophyton
Microsporum mentagrophytes, Epidermophyton floccosum.
Клініка. Розрізняють сквамозну (гіперкератоти чну) та
(екзематоїдну) форми дерматомікозів кистей. При сквамозній формі
долонь жовтувато-багряного кольору, лущення більш виражене в
складок, виникає гіперкератоз, іноді - тріщини, біль, свербіж. При д,
тичній формі, наявні незначна еритема, мікровезикули, свербіж, пе
Диференційна діагностика. Порівняно з дерматомікозом кистей:
■ контактний дерматит характеризується появою еритеми, н
пухирців, тріщин після контакту з облігатними подразниками;
■ псоріаз долонь-^ гіперкератозом, незначним запаленням шкіри по і
ферії, яскраво-червоними папулами або пустулами, ураженням ні
■ обмежений нейродерміт - появою ліхенифікації, гіперпігме
плоских папул, свербежу;
■ дисгідротична екзема - симетричним процесом із пухирцями
у шкірі, наповненими прозорою рідиною, свербежем.
Лікування. Здіснюється аналогічно лікуванню дерматомікозів с
Профілактика. Профілактика така сама, як і при ураженні стоп.
Трихомікози
Трихомікози - захворювання, які виникають при ураженні волоссі
матоміцетами. Залежно від локалізації вирізняють мікози волосистої ч;
голови, бороди та вусів.
догія. Збудниками трихомікозів є Microsporum canis, Microsporum

W h, Microsporum audouinii, Trichophyton violaceum, Trichophyton
шит, Trichophyton shoenleinii.
іік а . Клінічні особливості трихомікозів залежать від виду збудника та
проникнення патологічного процесу.
Г.: зерхневі форми трихомікозів:
жж'-роспороз волосистої частіШЇЇ голови характеризується появою од-
кількох вогнищ із чітко окресленими межами від 2 до 5 см в діаметрі,
рії-дрібніш і «відсіви» 1-2 см в діаметрі, все волосся в ділянці вог-
раження обламане на одному рівні - вище від поверхні шкіри на 4 -
ра гіперемійована, вкрита сіруватими дрібними лусочками. Можли-
jsan m з кірками, пустулами, свербіж;
шкрихомікоз волосистої частини голови проявляється виникненням
їх ізольованих вогнищ до 2 см у діаметрі з чіткими межами непра-
форми, уражене волосся обламується на висоті 2-3 мм від поверхні
уламки волосся зігнуті у вигляді гачка. Інколи обламування волосся
>ся на рівні шкіри, де залишаються «пеньки» або «чорні цятки»,
вогнищі наявні пухирці, кірки, гноячки. При хронічному трихомікозі в
зазначають вогнищеве або дифузне малопомітне лущення, дрібні
вогнища, «чорні цятки»;
равус (парта) спричиняє появу на шкірі волосистої частини голови
л плями,' а далі - вузлика. У центрі вузлика утворюється жовта пусту-
>Тформується скутула - колонія гриба у вигляді сухої блюдцеподібної
5рудно-сірого або жовтого кольору 1-3 см у діаметрі. Волосся у вогнищі
набуває попелясто-сірого кольору, легко видаляється, не обла-
. Пізніше в ділянці ураження утворюється суцільна кірка, яка має не
ні «мишачий» запах. Після відторгнення скутул на місці їх залишаєть-
:ева алопеція. Зустрічаються також атипові форми фавусу без скутул -
на, імпетигінозна.
' і Мікроспороз волосистої частини голови. Рис. 7.9. Трихомікоз волосистої частини голови.
ТЕМА 7
2. Глибокі форми трихомікозів:

<\) пустульозна форма проявляється наявністю фолікулітів, гною, кі{
зливаютьсяГутворюючи бляшку (паразитарний сикоз);
б) інфільтративно-гнійна форма виникає на волосистій частині
або на шкірі обличчя у ділянках бороди, вусів, брів, характеризується
ненням гноячків і формуванням керіона- болючого багряно-синюшногс
з інфільтрацією діаметром до 6-8 см. Керіон має круглу форму, чіткі межі,
сту поверхню. Далі відбувається пом’якшення вузла, з отворів при нати
виділяється жовтий гній (симптом медових стільників), волосся легке
ляється, випадає, починається аіюпеція. Можливі загальні явища -
лихоманка, нездужання, головний біль, регіонарний лімфаденіт. Виш:
дерматомікіди у вигляді плям, вузликів, екзематидів, вузлуватої еритемі
Диференційна діагностика. На відміну від трихомікозів:
■ імпетиго стафілококове проявляється фолікулярними пустулі
5 мм з віночком гіперемії або папуло-пустулами з кірками;
■ флегмона характеризується виникненням нечітко окреслених
червоного кольору й неправильних обрисів зі щільним нас:
інфільтрацією шкіри, болем, гнійно-геморагічним ексудатом, зі
ми явищами інтоксикації;
■ фурункулшиникає там, де є волосся, навколо якого формується яс:о
червоний інфільтрат щільноеластичної консистенції без чітких
спостерігаються набряк, біль, потім відбувається розм’якшення:
ляється гнійно-некротичний стрижень, що відходить разом із
після проривання, після регресу утворюється рубець;
• карбункул, на відміну від глибоких форм трихомікозу, проявл
щільним і болючим інфільтратом з пустулами та фурункулами.
Рис. 7.10. Фавус. Рис. 7.11. Інфільтративно-гнійна (гли:

форма трихомікозу.
куванням із нерівним гншним дном і підритими краями, згодом

т о рюється рубець;
сегх рейний дерматит та маласезійні екзематиди відрізняються від по-
зеттчевгоС“ трихомікозів запальними плямами жовтувато-рожевого
а льору на обличчі, волосистій частини голови, у складках та себорей-
а : іонах, нечіткими межами вогнища, масними лусочками, свербежем;
" . г аз характеризусться ураженням шкіри будь-якої локалізації, особли-
і» ватосистої частини голови, нігтів, появою папул яскраво-червоного
в льору, на поверхні яких видно сріблясто-білі лусочки, характерні чіткі
к э п . при пошкрябуванні спостерігаються три псоріатичні феномени;
х іежений нейродерміт відрізняється від поверхневих трихомікозів
павою ліхеніфікацїї, плоских папул, гшерпігментації, свербежу;
гкздова алопеція являє собою випадіння волосся без видимої причи-
. без запальних змін шкіри, вогнища округлі, можливе й тотальне
хГ-тлсіння, волосся легко висмикується;
■■чайний (стафілококовий) сикоз^виникає в чоловіків і характери-
:ься появою на обличчі в ділянках бороди та вусів численних
■швних фолікулітів на тлі еритеми й набряку, а також хронічним
перебігом.
іння. Застосовують системні антимікотики - тербінафін («Ламі-
«Ламікон», «Екзифін» та ін.), ітраконазол («Ітракон» та ін.), гризео-
Місцево призначають мазі та креми з антимікотиками. При прй-
ітафілококової інфекції використовують місцеві комбіновані
еріальні засоби («Імакорт», «Бетадерм», «Оксикорт», «Флуцинар
. при тяжкому перебігові - системні антибіотики або глюкокор-
дїди. При формуванні керіона рекомендовано примочки з анти-
і. ручну епіляцію волосся. Показано шпитальну терапію в умо-
ологічного стаціонару.
’тактика. Методи профілактики передбачають огляд колективних
контактів протягом останніх шести тижнів, миття голови шам-
рал».
ІКО ЗИ
кози - інфекційне поліетіологічне захворювання нігтів, збудни-

є дерматоміцети, плісеневі та дріжджеподібні гриби.
гія. Онімікози спричиняються антропофільни грибами
топ rubrum, Trichophyton mentagrophites, Trichophyton violaceum,
ton floccosum, Candida та зоофільними грибами Trichophyton
Залежно від локалізації патологічного процесу вирізняють:

ТЕМА 7
Рис. 7.12. Оніхомікоз.
а) дистально-латеральний піднігтьовий оніхомікоз - на першому

тому пальцях ніг з’являється біла пляма з вільного бічного краю, яка
ром стає чорною, нігтьова пластинка втрачає свою прозорість, стоншу
може відокремлюватися від нігтьового ложа, тріскатися та кришитися
б) білий поверхневий оніхомікоз —виникає молочно-біла пляма у
мальній частині нігтьової пластинки пальців ніг, яка зростає й може
всю площу нігтя, що призводить до його руйнування; уражену частиш
видаляють юореткою; це захворювання може сполучатися з дистал
теральним піднігтьовим оніхомікозом;
в) проксимальний піднігтьовий оніхомікоз - на нігтях ст о п ви н и к ає:
за д н ь о го н ігть о в о го ізел и к а біла'ттляма,~лка п ош и р ю єть ся у дистальш;
прямку;
г) тотальний дистрофічний оніхомікоз —спостерігається в разі р>
з’єднання ложа з пластинкою нігтя, нігтьова пластинка уражається
■ нормотрофічним типом (без потовщення),
• гіпертрофічним типом (із піднігтьовим гіперкератозом),
• оніхолітичним типом (із відокремленням нігтьового ложа).
Диференційна діагностика. На відміну від оніхомікозу:
■ псоріаз нігтів характеризується точковими заглибленнями (сі
наперстка), розрихленням і потовщенням нігтів, оніхогрн
піднігтьовим гіперкератозом та іншими проявами псоріазу на
■ травма супроводжується зміною нігтя внаслідок утворення підні
гематоми, руйнуванням нігтя, ураженням м ’яких тканин;
■ к а н д и д о зн а о н іх ія та п а р о н іх ія проявляю ться зап ал ен н ям н ігтьсі
ликів, п о я в о ю г н о ю , зм ін о ю нігтя з ф ік сов ан ого краю , п ігм еї
р у й н ув ан н я м , тр іщ и н ам и , гіп ер к ер атозом і п ідтв ер дж ую ть ся
кам и л а б о р а т о р н и х д о с л ід ж е н ь .
ння. Системна терапія перебачає застосування гризеофульвіну

:4-12 місяців при оніхомікозі кистей і 12-18 місяців при оніхомікші
юназолу («Ітракон») - відповідно 2 й 3 місяці (курсами пульс-те-
тербінафшу («Ламізил», «Ламікон», «Екзифін») - 1,5 й
длуконазолу - 4-6 і 6-12 місяців. Зовнішня терапія здійснюється
змащування нігтів 5% розчином йоду й антимікотичними препара-
ецевої дії. Рекомендовано застосування препарату «Нейлексперт»
гГВу 'ТОіІпег») - водостійкого гелю. Завдяки своїй унікальній фор-
препарат утворює специфічну плівку на поверхні нігтів та формує
- есумісні з існуванням грибка, а також захищає здорові нігті від інфіку-
Можна застосовувати й препарат «Ксеріаль 40» (гель). До його складу
високоочищена сечовина - протеаза, саліцилова кислота, серин,
піроктон, оламін. Цей кератолітичний гель при нанесенні на нігті
потовщення, вирівнює рельєф нігтьової пластинки, очищує нігтьове
а грибкової флори та утворює захисну плівку на поверхні нігтів.
ілактика. Треба здійснювати гігієнічний догляд за нігтями та шкірою
: стоп, особливо за умов перебування в насиченому грибками середо-
) оасейнах, лазнях, саунах, громадських душових, на пляжах тощо). Для
~тра нігтями за умови ризику розвитку грибкової інфекції варто застосо-
до стійкий гель «Нейлексперт» («Маііехрей Ьу \Vartner»), а також кера-
ш гель «Ксеріаль 40». Слід також дезінфікувати взуття 25% розчином
. Рекомендовано носити протигрибкові шкарпетки.
(Д О З И
- це група інфекцій шкіри, її придатків та слизових оболонок,

жлено грибами роду Candida.
даологія. Основний збудник кандидозу - Candida albicans, рідше -
calis, С. parapsilosis, С. Glabrata й т. ін. Це представники нормальної
’ гори ротоглотки, шлунково-кишкового тракту, вагінальної зони -
^подібні гриби, які розмножуються брунькуванням та утворюють
:міцелій. Candida швидко зростають на живильному середовищі
48 год. утворюють характерні колонії.
деміологія. Екзогенний кандидоз зустрічається рідко. Кандидоз -
гзажно ендогенна інфекція, тобто через несприятливі чинники власні
організму переходять у патогенний стан і викликають захворюван-
Т _>мми чинниками ризику є вік, ендокринна патологія (особливо цукро-
здїет), порушення імунітету, ВІЛ-інфекція, туберкульоз, тривале вжи-
глюкокортикостероїдів, цитостатиків, антиметаболітів, імунодепре-
пероральне вживання антибіотиків широкого спектра дії, особливо
лю лікаря.
ТЕМА 7
Класифікація. Кандидози мають таку класифікацію:

1. Кандидоз шкіри: міжпальцевий кандидоз, кандидоз великих сі
кандидоз дрібних складок, кандидозний фолікуліт, пелюшковий де
пов’язковий дерматит, кандидоз нігтів і нігтьових бордюрів, паро:
оніхія, хронічний генералізований кандидоз.
2. Кандидоз слизових оболонок: поверхневий кандидоз слизових
нок (стоматитГшоситтфаршггіт, молочниця, атрофічний кандидоз, кг
на лейкоплакія, заїда), кандидоз статевих органів (баланіт, баланс:
вульвіт, вульвовагініт), глибокий кандидоз слизових оболонок (е:
трахеїт, бронхіт, цистит).
3. Х ронічний ґрранрлсматозний) кандидоз шкіри та слизових обе
К ан д и д о з ш к ір и клінічно поділяють на:
І. Кандидоз складок. Спочатку з’являються еритема та фліктени.
місці фліктен виникають ерозії рожево-червоного кольору, мокнення.
згодом утворюється вогнище з фестончастими краями, по периферії:
стерігаються дрібні «дочірні» фліктени. Хворі скаржаться на свербіж і
2 .^нтрртріїгінозний кандидоз виникає у міжпальцевих складках
стоп та кистей в осіб, які мають частий контакт із водою. Спочатку з’ява
фліктени, на місці яких утворюються ерозії та тріщини, мокнення. Фор:
вогнища, вкриті білим нальотом із бордюром відшарованого епідерміс;,
рювання часто сполучається з кандидозною оніхією та пароніхією.
^ Пелюшковий дерматит виникає в дітей на сідничках, у промі
пахових складках, на внутрішній поверхні стегон. Проявляється у
еритеми, набряку, фліктен, вузликів, ерозій, мокнення, вогнищ із ві
ним епідермісом.
4. Пов ’я зковий кандидоз виникає під оклюзійною гіпсовою пов’я:
в леДСачих хворих на шкірі спини чи сідниць. З ’являються еритема,
фліктени, папули, мокнення, ерозії, виразки.
5. Кандидозний фолікуліп_
кає у тих самих місцях, що й
ковий кандидоз, і характері:
появою дрібних ВІДМЄЖОВс
пул біля волосяних фолікулів
6. Кандидозна оніхія тс
ніхія буває здебільшого в жінс
могосподарок, праль, посуд*:
офіціанток та ін. Спочатку
нігтів з ’являються еритема,
шкіри нігтьових бордюрів. У
Рис. 7.14. Кандидоз складок.
тискання виділяється верші
Рис. 716. Інтертригінозний кандидоз.
й. пальпація болюча. Зазначають дистрофію нігтьових пластинок,

жнього кольору, оніхолізис.
Лагностика. Виконують мікроскопію патологічного матеріалу після об-
г»: зчином лугу чи огляд нативного або забарвленого за Грамом препа-
: з аявлениям як клітин Candida, так і, що особливо важливо, клітин із
та наявністю псевдоміцелію. Здійснюють посів на середовище Са-
ж>: :усло-агар для ідентифікації видів Candida й визначення фермента-
ілТИВНОСТІ.
г гренційна діагностика. Слід провести диференційну діагностику з:

ігїорейним дерматитом та маласезійними екзематидами, при яких
: ’ Шляються запальні плями жовтуватого кольору, що мають нечіткі
ш та т , у складках і себорейних зонах, масні лусочки, свербіж;
з : ; ріаз, на відміну від кандидозу, характеризується ураженням шкіри

Г льчікої локалізації, появою вузликів яскраво-червоного кольору зі
х 'лясто-білими лусочками на поверхні, чіткими межами, при
шлкрібанні спостерігаються три псоріатичні феномени;
л х м а томікоз вирізняється плямами з чіткими межами, лущенням на
■: з ерхні з периферичним ростом, по краю утворюється валик із вуз-
дкхами та пухирцями, аналіз на гриби позитивний;
ггостий контактний дерматит виникає після впливу облігатних
Ш: ггазників і характеризується появою в місці впливу еритеми, на-
х їку, пухирців, ерозій, мокнення, суб’єктивно відчувається печіння;
їлококовий фолікуліт характеризується запаленням фолікулів
н л :явою гнійних кірок, волосиною в центрі;
ха;.їлококовий панарицій вирізняється більш вираженою запальною 217
С^л-нією, еритемою, болем, виділенням гною;
ТЕМА 7
■ оніхомішз. на відміну від кандидозної оніхії та пароніхії, характ

ся ураженням нігтів із вільного краю без запалення нігтьового
піднігтьовим гіперкератозом, руйнуванням нігтя, поз
аналізами на дерматоміцети.
Лікування. Перш за все слід звернути увагу на тригер-факто
змозі усунути їх (цукровий діабет, імунодефіцит, хронічні інфекції, ав'
порушення обміну речовин, уживання глюкокортикостероїдів, цито
антибіотиків та ін.).
Загальна терапія передбачає застосування іграконазолу («І
«Слорагал» та ін.) по 200 мг на добу протягом 3-7 днів; флуконазолу -
на добу - 1-3 дні, в разі торпідного процесу - 150 мг одноразово одіс-
тиждень упродовж 2-3 тижнів. Також призначають загальнозмі
препарати, імуномодулятори, вітаміни.
Зов]іімшштвикористовують 1-2 % розчин метиленового син
1% діамантового зеленого, фукорцину; креми з ністатином («Імак
похідними імідазолу («Ломексин», «Міконазол», «Клотримазол»,«
назол»)73мащують вогнища ураження до цілковитого зникнення їх і
застосовують крем іще протягом тижня. Також зовнішньо призі
комбіновані засоби, які містять антимікотики, антисептики та глюк
костероїдні гормони, - «Імакорт», «Тридерм», «Триместин», «К
«Пімафуцин», «Пімафукорт» тощо.
Профілактика. Профілактичні заходи спрямовано на під
шкіри в сухому й чистому стані. Складки її обробляють присипкою з
золом. У разі тривалого застосування глюкокортикостероїдів чи
тиків рекомендовано профілактичний курс флуконазолу по 150 мг
один раз на тиждень.____
(Кандидоз слизових оболонок. Кандидоз слизових оболонок
поділяють на:
1.Поверхневий кандидоз слизових оболонок (стоматит, глосит,
молочниця, атрофічний кандидоз, кандидозна лейкоплакія, заіда):
■ стоматит, глосит, фарингіт та молочниця локалізуються на язі
зових оболонках щік і проявляються розвитком на еритематозн
численних білих бляшок розміром 1-2 мм, які легко видаляють
марлевим тампоном;
■ при атрофічному кандидозі з ’являються гладенькі червоні
атрофії;
■ кандидозна лейкоплакія характеризується щільними білими б
які важко видалити;
■ при заїді в куточках рота виникає еритема, з’являються тріщини,
наліт, біль.
Ё Діл уидоз статевих органів (баланіт, баланопостит, вульвіт, вульво-
*чш тЛ вульвовагініт характеризують гіперемія, набряк слизової обо-

■1 е к зі вапни та шийки матки, білі сироподібні виділення, свербіж,
к чия, біль, загострення цих проявів перед менструацією;
’м 'аланіті, баланопоститі на голівці статевого члена й крайній плоті
«■очатку виникають еритема, вузлики, фліктени, далі з’являються
зії, біль, печіння, набряклість, тріщини.
тій кандидоз слизових оболонок (езофагіт, трахеїт, бронхіт, цистит).
.Вапаостика. Діагностика така сама, як і при кандидозі шкіри.
нційна діагностика. Диференційну діагностику здійснюються із:
и якій спостерігається одна або кілька ділянок білува-
ж Ау різної форми та розмірів без значного запалення, іноді
і : лупаються папіломатоз, гіперкератоз, ерозії та виразки;
- :: червоним плескатим лишаєм, який на слизових оболонках прояв
и т ь с я злиттям папул білого кольору (перламутрових), сіткою Уїкхема
і го лкоподібним удавленням у центрі папули (при її розміщенні на
пкірі), утворенням дуг, кілець, зубців у вигляді листя папороті (при роз-
пгденні на слизовій оболонці щік);
.. із зторинним сифілісом, який, на відміну від кандидозу, характеризуєть
ся плямами червоного кольору круглої форми з гладенькою поверхнею
і чіткими межами, а також папулами розміром із горошину червоного
•Ч-ТЬОру із синюшним відтінком, безболісними, щільними, з гладенькою
поверхнею, згодом їхній колір переходить в опалово-білий, іноді вини-
кають ерозії та виразки; реакції на сифіліс позитивні; спостерігаються й
прояви вторинного сифілісу на шкірі;
чшіі інфекції, що передаються переважно статевим шляхом, іноді схожі
на кандидозГ однак не мають характерної клінічної картини, тому
потрібні лабораторні дослідження.
Ліку вання. Загальне лікування передбачає застосування флуконазолу, ке-
і глоситі, стоматиті, фарингіті - пастилки з ністатином по 200 тис. ОД 4

на день, або суспензію по 100 тис. ОД (1-2 чайні ложки) 4 рази на день,
тримазол у пастилках по 10 мг 5 разів на день;
• і -Літах - 1-2 % спиртовий розчин метиленового синього або діаманто-
зеленого, який наносять на попередньо висушену поверхню;
з вагініті, вульвовагініті - вагінальні таблетки «Тержинан» (клотримазол)1
1 таблетці ввести глибоко в піхву на ніч протягом 10 днів або вагінальні
чи «Ломексин» - по 1 капсулі на ніч у піхву протягом 3-6 днів; вагі-
ТЕМА 7
нальні креми «Ломексин»

«Клотримазол» наносять
легкого втирання або змаиг
шкіри та слизових оболонок
вих органів 1-2 рази на добу
гом 6-12 днів.
Х р о н іч н и й (гр а н ул ем а н к
к а н д и д о з ш кіри т а слизових
нок. Клінічно для хронічного
дозу шкіри та слизових оболс
рактерні вогнища еритем
вираженою інфільтрацією та
ратозом, вегетаціями (так зі
гранульомами) з тенденцією д :
Рис. 7.17. Хронічний кандидоз. ту й згрупування. Найчастіше
ють діти. У порожнині рота в:-
поширена еритема з інфільтрацією, ерозії, заїди, спостерігаються ш
ураження долонь. У деяких хворих такий кандидоз поєднується з ВІЛ-
цією, імунодефіцитом.
Лікування. Загальне лікування передбачає застосування флукон.
150 мг перорально одноразово, потім по 50 мг один раз на добу пр:
двох-трьох тижнів; ітраконазолу (ітракону, спорагалу та ін.) - 100 мг
добу впродовж двох тижнів.
Маласезіоз шкіри
^У І^асезіпз пікірГУmalasseziosis cutis) - захворювання шкіри т а м
датків, що спричиняється дріжджеподібними ліпофільними грибам
Malassezia.
"^Історичні відомості. Маласезіоз шкіри - відносно нове у клінічні:
логії поняття, що об’єднує кілька різних нозологічних одиниць - дерм
які раніше розглядали окремо, без взаємозв’язку.
Різноманітні клінічні прояви маласезійної інфекції шкіри, такі ж оі
матози (різноколірний лишай) або ж ознаки деяких захворювань
приклад комедони, лупа та себорейний дерматит ж складові синдром:
лексу себореї), було відомо й раніше, але надзвичайна варіабе:
зазначених вище грибів, здатність і схильність їх до трансформації, мін.:
неординарні вимоги щодо живильних середовищ та розмаїтість сирі
ними захворювань були причиною того, що окремі форми й різновиди м
зійних уражень шкіри об’єднували із зовсім іншими за етіологією та па: :
■:плаваннями. Це призводило до суттєвих непорозумінь, результати

маються й у сучасній науковій та довідковій літературі,
й опис цього мікроорганізму було зроблено в 1846 р. Ейхштедтом
Щ . який виділив його від хворих із різноколірним лишаєм.
" 3. Малассе (Malassez) описав іншу його морфологічну форму у хво-
. еборею волосистої частини голови. Фердинанд Унна (Е Unna) опи-
зр -лжеподібну форму цього гриба під назвою «пляшкоподібні баци-
h-ychenbazillus) як специфічного збудника проявів себореї (лупи та
0-
блему визначення маласезійної етіології багатьох відомих проявів па-

шкіри вирішило застосування для культивування цих дріжджеподіб
н е гів спеціальних методів (засівання під шар оливкової олії), а також
живильних середовищ зі вмістом ліпідів.
іатогенез. Згідно з рішенням Міжнародної комісії з таксономії грибів
-5sezia є одним з п ’ятнадцяти родів дріжджеподібних грибів, які ста-
родину Cryptococcaceae, що входить до групи недосконалих
і належать до анаморфних базидіоміцетів.
Е б : з ними моментами патогенезу маласезіозу шкіри є порушення про-
___ в та диференціювання епітеліоцитів; зміни хімізму й фізичних власти-
-сірного сала; особливі порушення обміну деяких речовин (наприк-
даніну) через уплив на клітини продуктів життєдіяльності гриба;
імунного стану: запалення й розвиток сенсибілізації.
. лівим є визначення маласезіозу шкіри як процесу, що об’єднує кілька
клінічних форм маласезійних уражень, які одночасно існують у хво-
га потребують різних підходів і методик лікування.
Джерелами та передавачами інфекції можуть бути люди, тварини, рослини.
Сгоемим формам маласезіозу шкіри властиві особливості поширення,
шані з віком, статтю, професією тощо.
Клініка. Визначають різноманітні клінічні прояви маласезійної інфекції
що зумовлено не стільки вадом гриба, скільки реакцією (ступенем
юм реактивності) організму хворого, які варіюють у широких межах -
симптомного носійства до системних проявів інфекції,
їласезіоз шкіри у хворих проявляється не в вигляді однієї нозологічної
а як комбінація двох, трьох і навіть чотирьох форм.
[ічні форми маласезіозу шкіри:
поверхневі (лускаті) незапальні:
дероз Д а ^ Т ^ поширена гіпертрофія рогового шару з тенденцією до
лрюного лущення, набуттям шкірою брудно-жовтого, темно-бурого
або сіруватого забарвлення, зяянням отворів сальних залоз (кератоз
>сть залоз шкіри), зміною хімізму шкірного жиру;
ТЕМА 7
простий поширений та обмежений пітиріаз шкіри тулуба га

ТіечпжГ окреслене висівкоподібне лущення ділянок незапалено:
тулуба та кінцівок із нашаруванням білих чи жовтуватих сухих ас
них лусочок чи без нього;
простий пітиріаз волосистої частини голови новонароджених і:
нечітко окреслене висівкоподібне луїц£
незапаленої шкіри волосистої частини голови, з нашарування1:
чи жовтуватих сухих або жирних лусочок чи без них;
б) фолікулярні: д
/*комедони («чорні цятки») - утворення сальної пробки в усті вс
го’фолікула, яка складається з жиру та рогових лусочок і має ві
ної цятки;
■ негнійний маласезійний фолікуліт шкіри тулуба та кінцівок -хі
дерматоз, який проявляється дрібними фолікулярними запал
папулами з шилоподібними лусочками на поверхні;
■ фолікулярний маласезійний екзематид (фолікулярний екзематид.
міліарні фолікулярні запальні папули червоного кольору з нечітко
леним віночком гіперемії, жовтуватими чи білуватими
лусочками або кірочко-лусочками на поверхні;
• гнійний маласезійний фолікуліт (маласезійний пустульоз) - фолі:-
акнеподібні пустули;
в) западьнШацальио-алергічні):
■ різноколірний лишай - дерматоз, що характеризується вш
на шкірі шиї, тулуба та плечей плям жовтувато-рожевого або кс
ватого кольору, які трохи лущаться;
■ пітиріазиформний маласезіоз гладенької шкіри та волосистої
голови (екзематид Дар’є гладенької шкіри пітиріазиформний) - 1
окреслені червоні або рожевувато-жовтуваті плями різного
поверхнею, що лущиться, сухі або жирнуваті, круглої, часто кіл
дібної форми;
■ псоріазиформний маласезіоз гладенької шкіри та волосистої
голови (екзематид Дар’є гладенької шкіри псоріазиформний) -
матозно-папульозні червоного кольору нечітко окреслені леї
та більші за розміром ділянки уражень із поверхнею, вкритою
лусочками;
себорейний дерматит шкіри голови, тулуба та кінцівок - х{
дерматит, що локалізується у себорейних зонах та характері
чітко окресленими поширеними вогнищами запалення, п о ї
яких укрито жирними лусочками жовтуватого кольору, також сі

гаються явища ексудації;
г) неопластичні:
^■гіломатоз папульозний зливний (зливна ретикулярна еритрокерато-

крмія Гужеро-Карто) - дерматоз, що характеризується появою у груд-
жнній, надчеревній та міжлопатковій ділянках і на тильній поверхні
о іс т є йдрібних червоних папул, які швидко темніють та зроговівають,
-тнваючись у вогнища ромбічної форми;
пюнулематозний маласезіоз шкіри - еритематозні, бляшкові та вузлу
ваті гранулематозні інфільтрати розміром із горіх із нерівною мокнучою
гнійною, часто вегетуючою поверхнею або виразки, вкриті товстими
сочко-кірочками.
- ~ ; дерматологічні» ознаки маласезіозу - це найчастіше явища сухого оти-
ірокон’юнктивіту, хейліту, маласезіоз слизових оболонок,
а -іомі спорадичні та епідемічні випадки уражень внутрішніх органів, сли-
;-болонок рота, очей і геніталій, явища системної інфекції при наявності
сприятливих чинників - імуносупресії при хіміотерапії, масивній
чикотерапії, гормонотерапії, парентеральному харчуванні ліпідними
ами.
Білпоширеніші клінічні прояви маласезіозу шкіри - комедони, лупа, піти-
пхіри обличчя, тулуба та кінцівок, кероз Дар’є, негнійний специфічний
•літ шкіри тулуба та кінцівок, себорейний дерматит, екзематиди. Рідше
жція проявляється в дорослих як різноколірний лишай, у дітей - як
•льоз (гнійний фолікуліт). Різноколірний лишай найчасто буває сполуче-
хсерозом, комедонами та фолікулярними екзематидами. Загальні пору-
нехарактерні.
Ускладненнями бувають екзематизація, імпетигінізація, розвиток
ичних вісцеральних запальних захворювань.
ласезіоз шкіри ініціює виникнення вугрової хвороби, екземи або уск-
перебіг інших захворювань
(псоріазу, розацеа, атопічного
ту тощо).
Діагностика. Діагностика ба-
я на клінічній картині з ураху-
і анамнезу та виявлення псев-
еліальної або дріжджеподібної
гриба в незабарвлених, про-
:ених калійним лугом чи забарв-
метиленовою синькою препа-
Якщо здійснюється люмінесцен-

ііагиостика різноколірного ли-
. то при огляді у променях лам-
да вогнищ ураження гладенької
Рис. 7.18. Різноколірний лишай (проба Бальзера).
ТЕМА 7
ш кіри та ш кіри в о л о с и с т о ї ч асти н и го л о в и харак тер н и м є зол оти сто-

ж овто-к ор и ч н еве чи б у р е світін н я (якщ о х в ор и й п е р е д д о сл ід ж ен н я м
н о п ом и вся , резул ьтат ц ього д о с л ід ж е н н я м о ж е бути х и б н о негативі
Йодну пробу Бальзера використовують для визначення приховане
щення при діагностиці різноколірного (висівкоподібного) лишаю
змащують 2-5% спиртовим розчином йоду, внаслідок розрихлення рот
шару в межах висипань розчин сильніше всотується й пляма забарвл
інтенсивніше, аніж навколишня здорова шкіра. Слід зазначити, що
кодермі, яка лишається після висівкоподібного лишаю, проба Бальзера
тивною, особливо в осіб, що зазнали УФ-опромінення. Ця проба буває
тивною при поверхневих стрептодерміях.
Диференційна діагностика. На відміну від маласезіозу шкіри:
■ іхтіоз звичайний є хронічним тривалим дерматозом; спочатку
ють сухість шкіри, лущення, згодом лущення посилюється, з’явл
тонкі білі лусочки по всій поверхні, далі вони тьмяніють; з’яв.
щитки жовтувато-сірого кольору, лусочки нагадують змій; спс
ються оніхогрифоз, гіперкератоз на долонях і підошвах, на заі
етапі - «шкіра дикобраза» (голки, шипи);
• с у х а ст р е п т о д ер м ія ха р а к т ер и зу єть ся п о я в о ю н а обл и ч ч і,
кінцівках^ т у л у б і п ер ев а ж н о в д іт е й т а ж ін о к зл и в н и х плям б л ід о ^
вого кольору н еп р ав и л ь н ої ф о р м и з д р іб н и м и л усоч к ам и на п оі
■ червоний висівкоподібний волосяний лишай (хвороба Дев
спадковим дерматозом, при якому з’являються гострокінцеві
папули червоного кольору навколо фолікула з білувато-сірими.
ми; вони зливаються й утворюють генералізовану висипку (с
дермію); спостерігають синдром тертки, на долонях і підошвах -
кератоз; змінюються нігті, волосся;
■ к о н т а к т н і д ер м ати ти в ід д ь о гт ю та м асти л виникаю ть у разі трї
впливу на ш к ір у ц и х п одр азн и к ів, вона стає су х о ю з н езн ачн и м л
ням , з ’являється ф ол ік ул яр н и й гіп ер к ер атоз, а зг о д о м -
фолікуліт;
■ при токсиколермії після вживання певних ліків на 7-10-й день
терігаються свербіж і поліморфна висипка, що зливається; чс
14 днів усе зникає навіть без лікування;
ліхеноподібний туберкульоз, характеризується появою на
дрібних папул розміром до просяного зерна круглої форми й ж
то-коричневого кольору; вони дисеміновані, іноді згруповані,
лусочки; мають значення інші прояви туберкульозу; рекоменда
додаткові дослідження;
• лрібнопапульєвний сифіліс спричиняє появу на шкірі дрібню: я
буро-червоного кольору круглої або конусоподібної форми біті
* сосяних фолікулів; на поверхні утворюються лусочки або рогові

■ т и , спостерігається синдром тертки; серологічні реакції на сифіліс
Т': зитивні, наявні інші прояви сифілісу;
■в шилоподібний ліхен хворіють здебільшого діти; на шиї, животі,
«пдніщях на блідо-еритематозному тлі поблизу фолікула з ’являються
затули розміром із голівку шпильки, в центрі - шипочок; множинні
■апупи не зливаються; спостерігаються синдром тертки, свербіж;
фолікулярний муциноз має такі характерні ознаки: на волосистій
частині голови, тулубі, кінцівках виникають чітко відокремлені поверх
ів зі еритемато-сквамозні ділянки круглої чи овальної форми різного
розміру; з ’являються фолікулярні папули з роговими шипочками; випа
де: волосся;
фолікуліт бактеріальний, починається з появи гострокінцевої фолікуляр
ні:: запальної пустули, в центрі якої - волосина, навколо - віночок ро-
кево-червоного кольору, в глибині - інфільтрат, уражена ділянка болю
ча; пустула згодом присихає, з ’являється гнійно-кров’яниста кірочка,
потім - пігментація;
звичайні вугрі проявляються спочатку комедонами на обличчі, спині,
в отім виникають запалення й утворюються папули; накопичується
твій, унаслідок чого утворюються вугрі, які прориваються, й з’являєть
ся кірка, згодом - атрофічний рубець; характерні для періоду статевого
дозрівання;
гандидоз починається з появи еритеми, потім фліктени, ерозії з фес*•
тончастими краями, «дочірніх» пустул переважно у складках; аналізи
за гриби позитивні;
:ебореїди означають появу на волосистій частині голови, на обличчі, в
зеборейних зонах блідо-рожевих плям із жовтуватим відтінком довіль
ного розміру без чітких меж, які зливаються, на їхній поверхні утворю
ються масні лусочки; виникає свербіж;
рожевий лишай характеризується появою «материнської» плями, зго
дом рожевих плям різного розміру на тулубі, які не зливаються й мають
чіткі межі; спочатку плями нагадують зім’ятий папір, потім починають
ся лущення, свербіж;
дсоріаздарактеризується ураженням шкіри будь-якої локалізації, особ
ливо волосистої частини голови, нігтів, появою яскраво-червоних па
пул із чіткими межами, на їхній поверхні з’являються сріблясто-білі
лусочки; при зішкрібанні їх спостерігаються три псоріатичні феномени;
• вітиліго характерне появою будь-де депігментованих плям різних
розмірів і конфігурації, нерідко зливних із гіперпігментованим віночком,
немає суб’єктивних відчуттів;
• дерматомікоз проявляється запальними плямами різного розміру та
круглої форми з чіткими межами й лущенням на поверхні, а також із
лізи на гриби позитивні;
■ атопічний дерматит характеризується появою на тулубі, кі
складках ділянок інфільтрованої та ліхеніфікованої шкіри, які
ся; також спостерігаються дрібні плоскі блискучі папули, гіпер
дія, геморагічні кірки;
■ червоний плескатий лишай починається з появи полігональних
ких папул із пупкоподібним удавленням у центрі переважно н і
кінцівок і на слизових оболонках; спостерігається інте
свербіж; виникає феномен Кебнера;
■ червоний вовчак характеризується появою на шкірі обличчя, вух
систій частині голови плоских бляшок червоно-фіолетового ]
спостерігаються фолікулярний гіперкератоз, лусочки, рубцепо
рофія шкіри.
Перебіг та прогноз. Маласезіоз шкіри проходить хронічно, часто
ших років життя хворого, рецидивуючи й стадійно транс формуючись
ноз сприятливий при правильному та своєчасному лікуванні, однак
уникнути реінфекції хвороби через контактних осіб або інфіковані пр
побуту. Деякі форми маласезіозу шкіри є протипоказанням для окремій,
видів професійної діяльності.
Лікування. Треба враховувати в сукупності всі прояви маласезіозу
характер супровідної патології в кожного конкретного хворого, а т~
особливості, оскільки різні форми маласезіозу потребують різних м ещ
вання й можуть загостритися або ускладнитися при нераціональній т
Лікування комплексне:
■ загальна протигрибкова терапія - пероральне застосування а
тшоіГгрупи азолш (флуконазол - 50 мг один раз на добу про
4 тижнів чи 150-300 мг один раз на тиждень упродовж 2-8 тю
ітраконазол (іуракон, спорагал та ін.) - 100 мг один раз на добу
гом 28 днів чи по 200 мг упродовж 14 днів);
■ місцева етіотропна терапія - нанесення 1-2% пасти «Сульсе
'тнтпйх препаратів дисульфіду селену на вологу шкіру та волосся
но протягом 10-14 днів, а потім один раз на тиждень, чи крему.
тощо);
■ неспецифічна гіпосенсибілізувальна терапія д із икористанш
гістамінних (цетрину, еріусу тощо), а також інших протиал
середників;
■ імуномодулювальні засоби;
■ вітамінотерапія та неспецифічна стимулювальна терапія (віт

Вр В6, В ]2, С, Е, РР; адаптогени та ін.)
вогнищ інфекції, лікування патології шлунково-кишкового трак-

50лекція ендокринних порушень;
терапія (УФО у слабкоеритемних чи еритемних дозах, бальнеоте-
іГ
ьтактика. Для запобігання рецидивам та реінфекції захворювання по-
т>: ведення комплексу санітарно-протиепідемічних заходів - виявлення
контактних осіб, дезінфекція одягу, білизни та предметів побуту.
Ж М ІК О З И
Ічні глибокі мікози. Підшкіпнімікози уражають дерму, глибокі м ’які

в іноді й кістки. Інфікування здійснюється внаслідок травмування
зшлантації в неї збудника, який перебуває у ґрунті та на рослинах.
)ть хромомікоз, споротрихоз, еуміцетома та ін. Опортуністичні
мікози - інфекційні захворювання, спричинені умовно патогенними
на тлі тяжкого імунодефіциту, вони уражають вісцеральні органи та
ро зміщені тканини. Збудники їх - досить поширені ґрунтові плісеневі
в інфікують людину шляхом занесення спор при переливанні крові
одичний інструментарій або внаслідок забруднення ран і перев’язу-
мзтеріалу. Частина опортуністичних глибоких мікозів є СНІД-асоці-
інфекціями (криптококоз, кандидоз, аспергільоз та ін.). Ендемічні
мікози (респіраторні) зумовлено диморфними грибами, які паразиту-
грувті певних географічних регіонів. Ці мікози представлено гістоплаз-
дзастомікозом, кокцидіоїдозом, ендемічним пеніцильозом, вони про-
£я як гостра пневмонія з абортивним перебігом. Збудники таких
везань від людини до людини не передаються, але можливе інфіку-
лрн роботі з певною культурою.
підшкірних мікозів в Україні зустрічаються хромомікоз, споро-
еуміцетома та псевдомікоз (актиномікоз),
ічікоз - інфекційне захворювання шкіри та підшкірних тканин, яке
;но плісеневими грибами й характеризується типовою клінічною та
гологічною картиною.
логія. Головним збудником хромомікозу є Fonsecaea pedmsoi,
Phialophora verrucosa. Інші збудники зустрічаються дуже рідко.
деміологія. Захворювання виникає в різних регіонах світу, але найча-
в районах із тропічним та субтропічним кліматом. В Україні захворю-
реєструють спорадично. Хворіють переважно чоловіки віком
років.
ітогенез. Характерними є виникнення мікроабсцесів і розвиток біоген
ез гранулематозного запалення. У центрі його - клітини збудника
ТЕМА 7
(склеротичні тільця), які діляться за рахунок утворення перетинки,

сить стійкі щодо зовнішнього впливу
Головними в патогенезі й захисті макроорганізму від інфекції є к.
реакції та фагоцитоз. Поширення інфекції відбувається per continuitc
дяки аутоінокуляції, а також лімфогенно.
Клініка. Перші клінічні прояви виникають через кілька ті
місяців на місці первинної травми ступні, кисті, передпліччя, гомілки,
чя у вигляді горбика розміром 1-3 мм чи папули темно-червоного
суб’єктивних відчуттів немає. Елемент збільшується в розмірі, далі
нюшним, твердим при пальпації, з папіломатозним краєм та рубцюі
центрі. Можлива поява виразки з гнійним відокремлюваним, що
приємний запах. Нові елементи з ’являються навколо первинного
після злиття утворюються великі, чітко відокремлені бляшки з кірі
кірками виникають бородавчасті розростання, виразки з кров';
гнійним відокремлюваним. Виділяють такі клінічні форми хромомікої
бикову, папіломатозно-виразкову, верукозну, пляшкову, або псоріазщ
вузлувату, рубцеву. Характерний свербіж. Перебіг хронічний. Загальї
птомів не буває. Іноді відбувається переродження в рак.
Діагностика. Діагноз базується на клінічній картині, мікроскопії.
або на результатах біопсії матеріалу з виявленням тканинної форми
(сферичних тілець) і культурального дослідження.
Лікування. Для етіотропної терапії застосовують ітраконазол (і
спорагал та ін.), тербінафін (ламізил, ламікон, екзифін тощо) або
Курс лікування тривалий“- до одного року. Показане також хірурги
лення вогнищ ураження.
(Cnopompuxoj) - інфекційне захворювання, спричинене дим«
грибом Sporothrix schenckii.
Епідеміологія. Природне джерело - ґрунт і рослини, перегній із
ломи, моху, деревини. Тому хворіють переважно флористи, Сс
сільськогосподарські працівники. Травма створює умови для інфіку
Однак можливе перенесення збудника і без травми- через перев’яз}
матеріал, аерогенно, від тварин, від людини до людини.
Патогенез. Головну роль тут відіграє клітинний імунітет,
діяльність нейтрофілів та макрофагів. Інкубаційний період станові
три тижні. Поширення інфекції відбувається лімфогенно, а тг
continuitatem і гематогенно (в 1% випадків). Дисемінований споре
ураженням суглобів, кісток, легень, очей, мозку й тяжким перебігом
ють у хворих із імунодефіцитом, СНІДом, цукровим діабетом, xj
алкоголізмом.
Клініка. Виділяють три основні клінічні форми - шкірно-шме
локалізовану нППТЖуй дисеміновану
-лімфатична форма характеризується появою первинного еле-

-- місці травми з дальшим розвитком інших елементів за напрямком
ш х судин. Первинний елемент - це споротрихозний шанкер
болючої щільної еритематозної папули переважно на кисті чи
і. що збільшується до вузла темно-червоного кольору, спаяного
пми тканинами. Діаметр - до 10 см. Далі вузол руйнується,
:я серозно-гнійне відокремлюване й формується виразка. Її краї
підриті, на поверхні - кірки. Виразка рубцюється. За напрямком
их судин виникають нові папули з лімфангітом і лімфаденітом
самою еволюцією, що й первинний елемент, вони розміщуються
рм .
пізована шкірна форма характеризується появою споротрихозного
з>троподобної, вузлуватої чи фурункулоподібної форми. Можливі
гозні розростання.
унована форма вирізняється поширеністю папул, пустул і вузлів, а
гайнуванням їх із утворенням абсцесів та виразок. Окрім того, роз-
остеомієліт, артрит, пневмонія, менінгіт, ендоофтальміт.
гика. При встановленні діагнозу споротрихозу беруть до уваги
ічної картини, мікроскопії виділень, крові, мокротиння, біоптату із
шям астероїдних тілець, культурального виділення збудника, сероло-
доспідження.
Л ь - в а н н я . Лікування передбачає застосування ітраконазолу («Ітракон»,
піл » та ін.) по 100-200 мг на добу протягом 3-6 місяців або флукона-
гр - 50-300 мг на добу протягом 3-6 місяців.
ввдомікози
^ І к о ^ - збірне поняття, яким сучасна мікологія об’єднує низку
інь, що раніше відносили до грибкових процесів, проте детальніше
Евя збудників дало змогу виокремити їх як особливі мікроорганізми,
с л ають проміжне положення між грибами та бактеріями.
Класифікація. Псевдомікози залежно від глибини ураження клінічно
на:
£-Поверхневі форми (еритразма, пахвовий трихомікоз).
£ Глибокі форми (актиномікоз, мікромоноспороз, нокардіоз, міцетоми).
ирашіЦегуїкгазта від грецьк. єрьвраіусо - забарвлювати в черво-
ІР) - псевдомікоз. шо спричиняється бактерією СогупеЬасієгіит
юявляється обмеженими вогнищами жовтувато-коричне-
р уг>ттт.пру ч чіткими контурами та дрібним висівковоподіб-
ідушенням на поверхні: локалізується найчастіше у великих складках
йзвитку захворювання сприяє підвищена пітливїсїьТнедотримання
особистої гігієни, а також висока температура й вогкість навколиш-
гередовища. Хворіють переважно чоловіки. Контагіозність незначна.
ТЕМА 7
Клініка. Суб’єктивні ві
відсутні. Іноді хворі зазнана:-:'
значне печіння або свербіж. Б
тіше буває уражено пахово-;":
складки (у чоловіків типовок
зацією є ділянки внутрішньо і
верхні стегон, прилеглі до
яка при цьому майже ніколи
жається), підкрильцеві ямки,
поверхні під молочними зал::
жінок та складки шкіри на
при ожирінні, міжсідничну сі*і4
Рис. 7.19. Еритразма.
Елементи висипки - різк: л
лені плями незапального хг
колір яких варіює від жов:
червоного до червоно-коричневого. Плями круглі, розміром від шг
до нумулярних; при злитті їх утворюються великі - розміром ЯК Д(
більші - вогнища з поліциклічними фестончастими контурами. П;
ділянок ураження спочатку гладенька, згодом виникає слабке лупк
дрібними лусочками.
Діагностика. Діагностика базується на клінічній картині з ураху
анамнезу та динаміки проявів; виявленні при мікроскопії лусочок еі
СогупеЬасіегіит тіпШІББІтит, характерного коралово-червоного світ
огляді вогнищ ураження під лампою Вуда (однак якщо хворий непі;
прийняв ванну, світіння може не бути).
Диференційна діагностика. Диференційну діагностику здійсн:-:
дерматофітіями, кандидозом, висівковоподібним лишаєм, псоріазом і
складок, себорейним дерматитом. Для цього потрібні додаткові дос;
(мікроскопія лусочок, посів на гриби).
Перебіг і прогноз. Перебіг хронічний. Провокаційні чинники - ш
мання правил особистої гігієни, ендокринопатії (порушення обміну
і кортикостероїдних гормонів, цукровий діабет), спекотна та волога
тривале перебування шкіри під щільним водонепроникним одяг з»
пов’язкою, мацерація.
Під впливом підвищеної вогкості, тертя та приєднання вторинної
еритразма в ділянці складок, особливо влітку, ускладнюється запь?
явищами (гіперемією, набряклістю, відторгненням рогового шару), щй
роводжуються свербежем.
Лікування. Комплексне лікування передбачає:
■ загальну етіотропну терапію (еритроміцин по 250 мг перс?
4 рази на добу протягом 14 днів);
исдеву етіотропну терапію (бензошпероксид - 2,5% гель один раз на

і :*:у протягом 7 днів або еритроміцин - 2% розчин для зовнішнього
з»: "осування двічі на добу протягом 7 днів);
и>і значному запаленні рекомендовано комбіновані з антибіотиками
* ттнкостероїдні креми («Фузідерм», «Фузідерм Б», «Оксикорт», «Піма-
і хорт», «Бетадерм», «Флуцинар Н»);
■кування супровідної патології.
ілактика. Для запобігання рецидивам захворювання та реінфекції
лшенити комплекс санітарно-протиепідемічних заходів - дотримання
: собистої гігієни, виявлення й лікування контактних осіб, дезінфек-
у, білизни та предметів побуту.
оз пахвовий або підкрильцевий ^ trichomycosis axillaris), си-
epothrix, трихонокардіоз пахвовий, - захворювання волосся, спричи-
організмом Corynebacterium tenuis Castellani. Інфікування здш-
через хвору людину або забруднені предмети побуту. Конта-
незначна.
’а. Суб’єктивні відчуття відсутні. Найчастіше уражено пахове та
волосся. На поверхні волосся виникають м ’якої консистенції потов-
жовтого, іноді червоного та чорного кольору, зливаючись, вони огор-
золосину чохлом. Волосини викривлюються, стають крихким, скле-
між собою. Піт та білизна хворого забарвлюються в колір цих
нь.
остика. Діагностика базується на клінічній картині з урахуванням
та динаміки проявів. Пахвовий трихомікоз диференціюють зі
золосся при п’єдрі, трихорексисі та монілетриксі.
'іг і п р о г н о з . Перебіг хронічний. Провокаційні чинники- недотри
мавш і особистої гігієни, підвищена пітливість, ендокринопатії (пору-
: бміну статевих і кортикостероїдних гормонів, цукровий діабет), спе-
й волога погода, тривале перебування шкіри під щільним
оникним одягом або пов’язкою, мацерація. Небезпеки для життя та
я хворого пахвовий трихомікоз не становить. Іншими захворювання-
и ускладнюється рідко.
ування. Волосся зголюють, після чого шкіру протирають 0,1% розчи-
г теми, або 2% розчином формаліну в 70° спирті, або 2% саліциловим
м. або 1% спиртовим розчином йоду один-два рази на день протягом
1ЇЖНІВ.
ірофілактика. Для запобігання рецидивам захворювання та реінфекції

здійснити комплекс санітарно-протиепідемічних заходів - дотримання
т особистої гігієни, виявлення й лікування контактних осіб, дезінфек-
дягу, білизни та предметів побуту, усунення інших провокаційних
ТЕМА 7
А к т и н о м ік о з ^.хрощ ч
темнии псевдомікоз, який
ризується розвитком ЇВ
Етіологія. Актиномікоз
няють різні збудники з роду аьг
цетів -Actinom yces bovis, А.
інші, що сапрофітують на шкіг:
зових оболонках, шлунково--
вому тракті, дихальних шляхах
Епідеміологія. Хворіють
важно чоловіки віком 20—5
Збудник міститься у ґрунті й
Рис. 7.20. Актиномікоз. линах. Головне вмістилище
ка - порожнина рота,
зуби. Сапрофіти переходять у паразитарний стан під впливом травм,
ження тканини. Суттєве значення для розвитку хвороби мають піі
інфекція, сенсибілізація організму, зниження реактивності й імунодес
Патогенез. Проникнення інфекції в організм відбувається за
травм порожнини рота, мигдаликів, а також ШКТ, аспірації збудника б
Шкіра уражається вторинно. Поширення інфекції відбуваєте ■
confirmitatem, у результаті чого уражаються всі органи й тканини. М
гематогенне та лімфогенне поширення.
Клініка. Актиномікоз шкіри найчастіше проявляється у гумозь
вашій формі з виникненням вузла чи напівкруглого глибокого інфіл
щільної (деревоподібної) консистенції, який збільшується в розмірах
над ним багряно-фіолетова, згодом вона стоншується, вузол розм’ї
й проривається з утворенням нориць. Поряд з основним вогнищем
ють нові вузли, які зливаються та утворюють великі інфільтрати з т:
самою еволюцією, можливий папіломатоз. Нориці періодично закрі
ся з утворенням кірок, невдовзі відкриваються знову.
Зустрічаються грибково-пустульозні форми актиномікозу з тяжкі:
бігом, абсцесами, флегмонами, утворенням виразок із в’ялими гранулі
підритими краями, гнійним відокремлюваним, серпігінувальним рс
При підшкірному шийно-лицевому актиномікозі виникають інфіле
підшкірній клітковині шиї та обличчя. Процес може поширюватися на
грудної порожнини, язик, череп, мигдалики.
Діагностика. При встановленні діагнозу беруть до уваги клінічну
результати мікроскопії з виявленням характерних «друз» (мікроколоній
ка) а також гістологічних, імунобіологічних та рентгенологічних досі
ін н я . Рекомендовано препарати йоду, а також хірургічне втручан-

ю антибіотикотерапію (пеніцилін, ампіцилін, еритроміцин, цефтрі-
юміцин) протягом двох-трьох місяців та більше, а також стимулю-
в ітамінотерапію.
хпонічне поліетіологічне захвопювання пткіпи. підшкірної*з
и та кісток з утворенням норицевих ходів і виділенням гною з ха
щами».
а о г і я . Еуміцетому спричиняють близько ЗО видів збудників, яких
відносили до грибів. Переважно це РзеисІаІІеБскегіа Ьоусііі,
т. Лсгіпотасіига, АЬсагсііа Брр.
ііо л о г ія . В Україні зустрічаються одиничні випадки цього захво-
Збудники паразитують у ґрунті, на рослинах. Найчастіше відбу-
травматична імплантація у сільських районах. Хворіють переважно
енез. Характерне гнійне запалення з утворенням гранульом та абс-

з діленням гною із «зернами» (мікроколоніями збудника). Поширення
:я per continuitatem з ураженням кісток із можливим руйнуванням
. жливе лімфогенне поширення. Перебіг хронічний, може
рватися бактеріальна інфекція у вигляді сепсису чи септикопіємії.
іка. Вогнище ураження виникає на місці травми, переважно на
інкубаційний період не встановлено, перші прояви іноді бувають
ілька років. Спочатку формується невеличкий неболючий щільний
гпо збільшується в розмірах, шкіра над ним стає червоною, стон-
розм’якшується й укривається виразками із серозно-кров’янистим
дюваним, в якому наявні «зерна». Формується нориця. Згодом на
■ разки утворюється рубець, виникають нові вогнища, набряк ступні.
=я_е поступово збільшується вглиб і вшир.
др дня різко збільшена, деформована, багряно-синюшна з підшкірними
л. устями нориць, наявні кірки, рубці; пальці потовщені. Характерні
депо їж, печіння.
д®ураженні кісток відбувається порушення їхньої функції, на рентгено-
г. дно періостальні нашарування, деструкцію, інфільтрацію, склероз
три. Перебіг повільний із постійним прогресуванням.
Л дгностика. Діагноз установлюють на основі клінічної картини,
дкення, МРТ, комп’ютерної томографії, макроскопічного й мікроско-
-То дослідження характерних «зерен», виділення культури збудника.
Л вр ван н я. Призначаються антибіотики, зокрема стрептоміцин, рифам-
-д амоксицилін протягом 9-10 місяців у комбінації із системними
жами (кетоконазолом або ітраконазолом). Застосовують також
лікування.
1. Збудник різноколірного лиш аю -це: 6. Д ля м ікологічного дослідж

А. Гриби роду Microsporum дерматоміцети застосовуються п
/J 3 L Г р и б и р о д у Trychophyton /а ) Середовище Сабуро
( Су Г ри б и р о д у Malassezia (Pityrosporum) Ві Пептоннуводу
D. Гриби роду Candida C. Середовище Мюллера
E . Гриби роду Rhodotorula D. Середовище Прайса
2. При досліджені вогнищ різноколірного E. Картопляно-гліцериновий агаг
лишаю шкіри під лампою Вуда колір ура Жангу
жень: 7. Збудником актиномікозу с:
А . Я с к р а в о -зе л е н и й A. M icrosporum audouinii
ґ В . З о л о ти сто -ж о в ти й B. Trichophyton m entagrophytes
C . Б лакитний XL. Epiderm ophyton flo cco su m
D . Ф іо л е т о в и й \ b j A ctinim yces bovis
E . Б іл и й E. M alassezia pachyderm atis
3. Із перерахованих захворювань 8. До клінічних різновидів оніхо
справжнім мікозом є: належить:
A . Г р и б о п о д і б н и й м ік о з А. Дистально-латеральний пії
B . П ід к р и л ь ц е в и й т р и х о м ік о з / В. )Міжпальцевий
C . А к т и н о м ік о з Т а Білий поверхневий
D . Е ритразм а D. Проксимальний піднігтьовий
(( Е. К андидоз E. Тотальний дистрофічний
4Г~Антимікотичним засобом для локаль 9. Н е є небезпечною висококо
ної терапії мікозів не можуть бути: інфекцією:
А . К ето ко н азо л
A. Риноспоридоз
М е т р о н ід а з о л
Ф К лотри м азол
D . С ір ч а н а м а з ь
B. Північноамериканський бла
C. Гістоплазмоз
D. Кокцидіоідоз
Е. Н іс т а т и н
/( Е >,І>убромікоз
5. Як засіб дезінфекції при мікозах
10. Для трихомікозу волосистої
доцільно використати:
голови є характерним:
/А , Е ти лови й сп и рт
А. У ділянці вогнищ ураження все
у В , / 1Ф о р м а л і н
ся обламане на висоті 4—6 мм
С. Зелене м ило
верхні шкіри
D . Б ен зи л б ен зоат
/ В.ЧВолосся обламане на висоті 2-3
Е. П арацетам ол
поверхні шкіри, а також наяв:-і
ки» або «чорні цятки»
C. Наявність скутул
D. Симптом Нікольского
E. Симптом Арді-Горчакова
1. Робітниця ферми скаржиться льору, вогнища ураження великого розміру

: болючих висипань на шкірі голо- із чіткими краями та мокнучою поверхнею,
*живно: на волосистій частині голо- вкриті плівкою білого кольору, яка легко
УГЬСЯ три чітко окреслені знімається. При мікроскопічному досл ід
ші вогнища круглої форми діа- женні виявлено псевдоміцелій гриба.
см з кірками на поверхні, після а) Який діагноз можна поставити:
; виділяється гній із волосяних A. Діатез
Підщелепні та шийні лімфатичні B. Екзема
лпені до розмірів сливи, болючі. C. Дифтерія шкіри
попередній діагноз можна рДГоксидермія
П і Кандидоз
Клжхгга б) На який патогенетичний момент треба
ІЙзроспороз волосистої частини звернути увагу лікареві?
~ :ови
5 о з е р х н е в и й т р и х о м ік о з ВОЛОСИСТОЇ
Завдання 4. Пацієнтка віком 3 1 рік зверну
чаггини г о л о в и
лася до лікаря зі скаргами на появу висипки
З - : г аз волосистої частини голови на ступнях. Захворювання пов’язує з підви
-оьтративно-нагнійний трихомікоз щеною пітливістю. О б’єктивно: на підош
:истої частини голови вах, бічних поверхнях пальців стоп еритема-
тозні, везикульозні елементи висипки, деякі
озйімовірніше характер цього зах-
з них злилися з утворенням вогнищ.
!?
а) Який діагноз можна постановити:
2. До дерматолога звернувся A. Обмежений нейродерміт
їіком 62 роки зі скаргами на зміну B. Контактний дерматит
т т і потовщення нігтьових пласти- Д А П сор іаз
гнь. Хворіє понад 10 років. О б’єк- ( Ь Дерматомікоз стоп, дисгідротична
=птьові пластинки всіх пальців сту- ^ форма
п: т гашені, брудно-жовтого кольору. Е. Еритразма
:копії матеріалу нігтьових пласти-
б) Яким буде план обстеження цієї хворої?
іленого лужним розчином, вияв-
міцелію гриба. Завдання 5. Пацієнт 19 років звернувся до
т:агноз можна поставити: лікаря через висипку в пахових ділянках і
щицій свербіж. О б’єктивно: в пахово-стегнових
ІІ2Т-: тндозна оніхія складках круглі різко відмежовані плями ро
Х:тсіаз нігтів жевого кольору, периферична частина їх
ттрофія нігтів підвищена й оточена зоною везикульозних
33
елементів.
гнкарські форми та середники якої дії а) Який діагноз можна поставити:

>но застосувати для локальної А: Червоний плескатий лишай
ії в цьому разі? ( В.уЕпідермомікоз великих складок
C. Звичайна пухирчатка
3. Мати чотиримісячної дитини Б. Короста
;я на почервоніння шкіри між Е. Екзема
и та в паховій ділянці дитини, яке
б) Намітьте план лікування. У чому його
на 16-й день після народження.
особливості?
ю : шкіра між сідницями та в пахо-
сах дитини яскраво-червоного ко
ТЕМА 7
СПИСО К РЕКО М ЕНДО ВАН О Ї ЛІТЕРАТУРИ
І. Основна навчальна література 2. Грибковые заболевания кожи: V*

ное пособие / Под ред. С.И. Да
1. Кожные и венерические болезни: Ру
в а .-С П б .: Ладога, 2 0 0 5 ,- 124:
ководство для врачей в 4 т. / Под ред.
Ю.К.Скрипкина.-М: Медицина, 1995.- 3. Дерматовенерологія / За реда
В.П. Федотова, А.Д. Дюдюна, В.І
Т .3 .- 4 4 7 с.
паненка. - Дніпропетровськ-?
2. Шкірні та венеричні хвороби / В .Г. Ко-
Свідлер, 2008. - 600 с.
ляденко, В.І. Степаненко, П.В. Федо-
4. Клінічна мікологія: Навч. пс
рич, С.І. Скляр. - Вінниця: Нова книга,
для лікарів / Болотна Л.А., Сс
2 0 0 6 .-4 2 1 с.
І.М., НосатенкоВ.О. таін. - X .
3. Савчак В.І., Галникіна С.О. Практична «Контраст», 2 0 0 4 .-9 6 с.
дерматологія: Навчальний п осібн и к -
7. Сергеев А.Ю., Сергеев Ю.В. Грь
К.: Укрмедкнига, 1998. - 508 с.
инфекции: Руководство для вр
4. Федотов В.П. Лекции по клинической 2-е изд. - М.: Бином-Пресс,
дерматовенерологии. - Т. I. - Днеп 480 с.
ропетровск: Свидлер, 2 0 1 0 .-3 9 8 с. III. Методична література
Методичні основи підготовки та
1. Аллергия и грибковые болезни: ведення навчальних занять у
Руководство для врачей / В .В. Кула них вузах ІІІ-ІУ рівня акре:
га, И.М . Романенко, С.Л. Афонин, відповідно до теми, розроблені у
С.М. Кулага. - Луганск: Элтон, щих навчальних закладах зг
2 0 0 5 .-5 2 0 с. «Положенням про кафедру».
1 - С; 2 - В; 3 - Е; 4 - В; 5 - В; 6 - А; 7 - И; 8 - В; 9 - Е; 10 - В
1а - Е; 2а - Е; За - Е; 4 а - Р; 5а - В
Алергодерматози ТЕМА
8
І. сргодематози - це група захворювань, які спричиняються змінени-
■' нними реакціями організму на ті чи інші алергени, що призводить
ення власних тканин.
Група алергодерматозів включає дерматити, екзему, токсикодермії,
янку, дитячу кропив’янку, атопічний дерматит.*•

■ Формувати сучасне поняття про етіопатогенез алергодерматозів
• Визначати шляхи та ймовірні умови сенсибілізації організму
і Вирізняти фактори, що впливають на перебіг алергодерматозів
■ Узагальнювати характерні особливості клінічного перебігу
цих захворювань
• Визначати загальні принципи диференційної діагностики алергодерматозів
« Визначати раціональну тактику ведення хворого на алергічне захворюван-
______ ня шкіри________________________________________________________________
ДЕРМАТИТИ
Дерматити - це запальне ураження шкіри, яке виникає внаслід

посереднього впливу на неї різних екзогенних чинників.
З Н А Т И : ____________;______________ __________________ І
■ етіопатогенетичні особливості дерматитів;
■ особливості класифікації та клінічних проявів дерматитів;
■ значення понять «моносенсибілізація» та «полісенсибілізація»;
■ порівняльну характеристика простого й алергічного дерматитів;
■ принципи лікування та профілактики дерматитів.
УМІТИ:
■ правильно зібрати у хворого на дерматит анамнез;

■ встановити діагноз на основі клінічної картини;
а провести діагностичні (шкірні) тести для підтвердження діагнозу;
■ провести диференційну діагностику;
а призначити індивідуальне патогенетичне лікування.
АЛЕРГОДЕРМАТОЗИ
логія. Причиною розвитку дерматитів можуть бути механічні,

хімічні та біологічні екзогенні чинники. Залежно від характеру
на шкіру подразнювальні чинники поділяють на безумовні
і та умовні (факультативні).
ті, або облігатні, чинники - це подразники, які здатні виклика-
:ння шкіри в людини за умови значної сили (концентрації, темпе-
й тривалості дії: механічні (тертя, тривалий тиск), фізичні (ультра-
випромінення, висока чи низька температура, електричний
> візуюча радіація), хімічні (концентровані кислоти, луги, солі), біо-
_евні рослини, наприклад кропива, борщівник тощо; укуси комах),
впливу на шкіру безумовних чинників у хворих виникає контак-
сглстий дерматит.
ні, або факультативні, чинники (алергени) - це подразники
хімічної чи біологічної природи, щодо яких у хворих розвивається
а чутливість (сенсибілізація). Унаслідок впливу їх на шкіру розви-
контактний алергічний дерматит.
ифікація. Розрізняють дерматити контактні прості та кон-
л і ерсічні. Різновидом простого контактного дерматиту є артифі-
(штучний) дерматит, який може виникнути при надмірному засто-
зовнішніх лікарських форм (при інтенсивному втиранні їх чи накла-
гклюзивних пов’язок тощо), при використанні надто високих кон-
рй розчинів, при неправильному призначенні фізіотерапевтичних
дур (завеликих дозах УФ-опромінення тощо).
тривалістю перебігу дерматити бувають гострі (до двох місяців) та
а (понад два місяці).
Рс .виткові хронічних форм дерматитів сприяють як екзогенні (метео-
!і - тривала інсоляція, підвищена вологість повітря, сильний вітер;
: використання тісного взуття чи одягу), так і ендогенні чинники
тть вегетосудинних розладів, ендокринної патології, порушення об-
процесів, зниження імунологічної реактивності, розладів мікроцир-
та ін.).
атит контактним простим

Етіологія. Дерматити контактні прості можуть виникнути у будь-якої
внаслідок дії на шкіру безумовних (облігатних) подразнювальних
в. При дії механічних чинників (терті) можуть спостерігати
сть, обмежені гіперкератози; при дії високої температури - опіки
сіо), низької - відмороження (congelacio) чи обмороження
чев); при дії сонячних променів - сонячний дерматит (гострий або
й), іонізуючої радіації - променевий дерматит; при контакті шкіри
ТЕМА 8
з хімічними чинниками розвиваються гострі контактні дерматити,

гічними чинниками - фітодерматити, при цьому клінічна картина
контактного дерматиту в першу чергу залежить від параметрів по;
вального чинника - його концентрації, температури, тривалості
тощо, а також від індивідуальних особливостей шкіри пацієнта.
Клініка. Особливостями клінічних проявів простого контактні
матиту є гострий початок після впливу подразника, відсутність прі
го періоду, стрімкий перебіг, відсутність сенсибілізації. Вогнище
виникає в ділянці контакту патогенного чинника зі шкірою, має чіткі
які точно відтворюють місце контакту з шкірою, при цьому ВІДС}
денція до дисемінації та поширення процесу по периферії вогншца.Л
непокоїть відчуття болю та печіння в ділянці ураження. Характері
наками також є суцільний характер вогнищ, мономорфність в:
швидкий регрес запальних процесів у шкірі після припинення
подразника.
Залежно від характеру, сили (концентрації) й тривалості дії по;
та індивідуальних особливостей шкіри пацієнтів вирізняють такі
форми простого контактного дерматиту:
а) еритематозна - гіперемія й набряк шкіри у вогнищах;
б) везикуло-бульозна - виникнення на еритематозному тлі вез:
бульозних елементів, які підсихають з утворенням кірок або руйну:
утворенням ерозій, що згодом епітелізуються;
в) некротично-виразкова - розвиток некрозу тканин і виразок ::
шим формуванням рубців.
При розвиткові хронічних форм простого контактного дерматит-
лідок тривалого тиску, тертя.
тощо) у вогнищах ураження

чають помірну гіперемію,
лущення, гіпер- чи депігмегт
телеангіектазії, можуть ві
потовщення й ліхеніфікація а м
впаки, стоншення з утраток
тичності шкіри, утворк 1
тріщини.
Диференційна діагн<
Діагноз простого контактно;: :
матиту не є складним, його
лять на основі скарг (біль, печ
Рис. 8.1. Простий контактний дерматит. даних анамнезу (швидкий роа
шкіри при першому контакті з подразнювальним чинником), ха-

клінічних ознаках (розвиток дерматиту в місці контакту з подраз
н ю межі вогнищ, суцільний характер ураження, мономорфність
і. Простий контактний дерматит слід диференціювати з вродже-
шим епідермолізом (виникає в ранньому дитячому віці, має три-
решідивний перебіг, наявні вторинні зміни шкіри в ділянках попе-
ражень), стрептодермією (первинні елементи висипки у вигляді
наявні гнійні кірочки), акантолітичною пухирчаткою (часто почи-
зі слизової оболонки рота, має торпідний перебіг, позитивні симп-
Нкольського та Асбо-Еанзена, в мазках-відбитках із дна ерозій при-
штолітичні клітини Тцанка).
ьання. Першим етапом є припинення контакту етіологічного чин-
діхірою пацієнта. При незначних за площею та нетяжких формах
контактного дерматиту застосовують лише зовнішню протиза-
терапію: за наявності у вогнищі набряку й різкої гіперемії - холодні
(2-3% водний розчин борної кислоти), кортикостероїдні креми
шшар», «Латикорт», «Локоїд», «Блоком», «Молескін», «Момедерм»,
йт», «Дермовейт», «Кловейт», «Делор» та ін.). При розвиткові бу-
елементів їх проколюють і змащують водними розчинами аніліно-
- г б н и к і в ; на мокнучі поверхні призначають холодні примочки; на
ділянки наносять епітелізувальні мазі («Солкосерил», «Актовегін»

доцільне також застосування аерозольних лікарських засобів
юзоль», «Левовінізоль» й ін.).
хронічній формі простого контактного дерматиту в період загост-
здстосовують кортикостероїдні мазі («Флуцинар», «Латикорт»,
«Елозон», «Момедерм», «Молескін», «Кловейт», «Дермовейт»,
. «Кутивейт», «Бетадерм» та ін.), а в період регресу - пом’якшу-
мазі, які містять саліцилову кислоту («Лоринден А», «Керасал»,
<Ексипіал М гідролосьйон» й «Ексипіал М ліполосьйон» тощо), та
/вальні (з дьогтем, сіркою, нафталаном, іхтіолом),
наявності значних набряків у вогнищах (на шкірі обличчя та ін.) хво-
гтпзначають сечогінні засоби, препарати кальцію, вітаміни С і РР,
- холодні примочки (2-3% водний розчин борної кислоти й т. ін.).
поширених ураженнях шкіри та наявності множинних бульозних
і порушенні загального стану хворим показано системну корти-
їдну терапію, для профілактики вторинної піодермії призначають
або сульфаніламідні препарати, для прискорення епітелізації -
оятори, вітаміни групи В, вітаміни А та Е, нікотинову кислоту.
241
ТЕМА 8
Дерматит контактний алергічний

Етіологія й патогенез. Дерматит контактний алергічний 5
внаслідок дії на шкіру умовних (факультативних) чинників (алергев
призводять до запалення шкіри лише в осіб із підвищеною чутливіств
чинників (сенсибілізацєю, переважно моновалентною). За даним;: В
в останні деситиліття в усьому світі реєструють зростання захворюв„-
алергічні захворювання шкіри внаслідок алергізації населення хімз
чинниками довкілля. В Україні алергічні дерматози є найпоширеніші -я:
ворюваннями шкіри, зокрема кількість хворих на алергічний конт.
дерматит становить понад 20% у загальній структурі патології шкірі:
Найчастіше причиною розвитку контактного алергічного дермі]
хімічні речовини (нікель, солі хрому та ін.), деякі промислові Х ІМ ІЯ г
вини, засоби побутової хімії, інсектициди; косметичні засоби, ме
прикраси, синтетичний одяг, зовнішні лікарські засоби тощо, атако:-
ні (сонячні промені) та біологічні (амброзія й інші рослини) чинник
В основі патогістологічних процесів у шкірі при контактному але?
му дерматиті лежать імунологічні алергічні реакції вповільненого т г
ріод розвитку сенсибілізації до екзогенних чинників може трив:-
кількох днів і місяців до кількох років, що значною мірою залежить в :
кової схильності пацієнтів до алергічних реакцій, рівня імунологічн.
тивності й стану нервової, ендокринної та інших систем організм} хз
Клініка. Особливостями клінічних проявів контактного алег
дерматиту є його розвиток після повторного контакту екзогенногс
ка (алергена) зі шкірою, підгострий початок (наявність прихованого к
швШЇ'
Рис. 8.2. Контактний алергічний дерматит Рис. 8.3. Контактний алергічний де: і
після застосування фарби для вій. після застосування косметичних за ::і
. енсибілізації) та підгострий
Ирей перебіг.
іе ураження виникає в
онтакту з алергеном, однак,
іу від простого контактного
£ межі вогнища нечіткі з
^:-о до поширення процесу
уіісця контакту алергену зі
Вогнища ураження мають
-ний характер, ділянки ви-
- ергуються з ділянками здо-
шкіри. Висипка характери-
поліморфізмом (плями,
рідше везикули). Хворих не- Рис. 8.4. Контактний алергічний дерматит
бідчуття свербежу в ділянці після застосування очних крапель.
контактного алергічного дерматиту характерним є тривалий пе

ні еля припинення впливу подразника та схильність до рецидивів
□: зторного контакту з алергеном.
Дйігноз контактного алергічного дерматиту ґрунтується на даних анам-
- :вторні загострення після контакту з алергеном), особливостях
проявів, а також позитивних результатах шкірних алергологічних
оди лабораторної діагностики. При загальному аналізі крові за-

прояви еозинофілі!'. При імунологічному дослідженні крові мож-
ннження рівня Т-супресорної субпопуляції лімфоцитів, порушення
торного індексу, дисімуноглобулінемія.
томорфологія. Виникають міжклітинний набряк в епідермісі, гіпер-
та гіпертрофія ендотеліальних і перителіальних судин, звуження
просвіту, периваскулярна інфільтрація.
еренційна діагностика. Діагноз контактного алергічного дермати-
складним, його ставлять на основі скарг (свербіж у ділянці висип
а н и х анамнезу (розвиток дерматиту після повторного контакту з
.ом), характерних клінічних ознак (розвиток дерматиту в місці кон-
: подразником, нечіткі межі вогнищ і несуцільний характер ураження,
гфізм висипки). Контактний алергічний дерматит слід диференцію-
жземою, для якої характерними є формування полівалентної сенси-
ї, наявність мікровезикул і мікроерозій (симптом серозних колодязів)
ами мокнення, часто наявний багатовогнищевий характер уражен-
ТЕМА 8
Контактний алергічний дерматит слід диференціювати також о

тою, для якої характерними є свербіж переважно у вечірній та н я ї
симетрична локалізація висипки в типових для корости ділянках,
розміщення елементів висипки, наявність коростяних ходів і пате- -
них симптомів (Сезарі, Арді-Горчакова, Міхаеліса), виявлення
висипки у членів родини.
При проведенні диференційної діагностики контактного адел
дерматиту з герпетиформним дерматозом Дюрінга слід брати е
характерні для останнього особливості: згруповане (герпетг:
розміщення висипки, наявність бульозних елементів, еозинофілео
та у вмісті пухирів, позитивну пробу Ядассона.
Лікування. Перш за все слід визначати етіологічний чинник та
його вплив на шкіру. Хворим рекомендують гіпоалергенну дієт-
чення облігатних харчових алергенів, екстрактивних
гостроподразнювальних страв, алкоголю). Медикаментозне ліку
бути комплексним. При обмеженому процесі й помірно ВІГЛ
клінічних проявах захворювання призначають антигістамінн.
(«Цетеризин», «Цетрин» тощо) та кортикостероїдні креми або маз:
сили дії («Флуцинар», «Лорінден С» та ін.). При виражених кліні
явах дерматозу, інтенсивному свербежі, порушеннях сну, наявне с а
невротичного характеру рекомендовано гіпосенсибілізувальні заесс
розчин натрію тіосульфату, 10% розчин кальцію хлориду чи гикз
ін’єкційні форми антигістамінних препаратів, седативні засоби (З
натрію броміду, екстракт валеріани, настоянку півонії), антисе-.
вітаміни А, Е, С. У разі поширеного ураження шкіри або наявною
них до лікування форм застосовують системні глюкокортикоїдні
(преднізолон, дексаметазон, бетаметазон, триамцинолон) коротке
курсами. Зовнішнє лікування при ексудації передбачає призначенні
них примочок (2% водний розчин борної кислоти) та змащуванн і
них ділянок аніліновими барвниками. Після припинення ексу-
проявів призначають кортикостероїдні креми або мазі потужно:
(«Локоїд», «Кутивейт», «Латикорт», «Елозон», «Момедерм», «Мс
«Дермовейт», «Кловейт», «Делор» та ін.).
Профілактичні заходи. Після клінічного одужання пацієнта м
стежити суміжні спеціалісти (алерголог, терапевт, гастрое. _
ендокринолог, невролог) із метою проведення імунокорекції, санап::
фокальної інфекції, нормалізації функцій організму. Пацієнтові слід
повторних контактів з алергеном, у разі підтвердження характеру пре
ного алергенного чинника потрібне відповідне працевлаштуван з:к
мендовано раціональний догляд за шкірою, усунення її сухості шлях
низки емолентів (засобів для догляду за шкірою), зокрема «Юцерин

лінії «Фізіогель А.І» (крем, лосьон), лінії «Атопра» (гіпоалергенна
крем), лінії «Ліпікар» (очищувальний зволожувальний гель для
чЛіпікар Синдет», ліпідовідновлювальна олія для щоденного застосу-
Ліпікар олія», «Ліпікар бальзам АР»). Показано також крем «Дерма-
' Екзема», косметичний засіб «Локобейз Рипеа» (крем) та бальзам
неної шкіри з пантенолом «Цикапласт бальзам В5».
245
ЕКЗЕМА
Е кзем а - хронічне рецидивне алергічне захворювання шкі

кає на тлі полівалентної сенсибілізації організму й проявляється
ми процесами у поверхневих шарах шкіри з виникненням
висипки та інтенсивного свербежу.
ЗНАТИ:
■ етіопатогенетичні особливості екземи та її різновидів;

■ особливості класифікації та клінічних проявів екземи;
■ стадії розвитку екзематозного процесу;
■ диференційну діагностику цього захворювання;
■ принципи й особливості дерматологічних тестів, які допомаг
алергени;
■ принципи лікування, прогнозування та профілактики рецидиви
УМІТИ:
■ правильно зібрати у хворого анамнез;

■ провести діагностичні тести для підтвердження діагнозу (
Броком, шкірні тести);
а призначити індивідуальне патогенетичне лікування.
ііологія. Екзема є одним із найпоширеніших дерматозів, частка

у структурі дерматологічної захворюваності становить від 20 до
і екзему хворіють як чоловіки, так і жінки, найчастіше у віці 30-60
: останні роки екзема має тенденцію до тяжчого клінічного перебігу
о м ускладнень, хронізацією патологічного процесу на шкірі, час-
о оливам и, резистентними до традиційних методів лікування, що є
; ю тривалої непрацездатності пацієнтів, зниження якості їхнього
'* е: ціальної активності. Усе це визначає важливе медико-соціальне
лікування та профілактики екземи.
іатогенез. Екзему розглядають як поліетіологічне алергічне захво-
що розвивається в разі впливу складного комплексу екзо- та ен-
етіологічних і патогенетичних чинників. Поміж екзогенних при-
рі звнтку екземи зазначають вплив екзогенних алергенів хімічної та
юї природи, а також чинників довкілля - факторів ризику екологіч-
л матичного, фізичного, професійного, психологічного, санітарно-
юш, соціального плану. У розвиткові та перебігу екземи важливу
віл грають ендогенні патогенетичні чинники - спадкова схильність,
імунологічної реактивності, розлади нервової та ендокринної регу-
ллявність хронічних вогнищ інфекції, порушення мікроциркуляції,
дні захворювання органів травлення, обмінні порушення. Вони
ль утворенню ендо- й аутоалергенів.
і рецидиви екземи пацієнти найчастіше пов’язують із контактом
іми чинниками (мийними та дезінфікувальними розчинами, паль-
ггильними речовинами, будівельними матеріалами, косметичними
і, зовнішніми лікарськими формами), травмами, мікротравмами й
шкіри, вживанням трофалергенів (молока, яєць, грибів, меду, шоко-
гонсервів, копченостей, цитрусових тощо), загостренням варикозно-
л ііггомокомплексу, ндтово-психічними травмами або нервовим
уженням, перенесеними простудними захворюваннями тощо.
ііка. Екзема виникає гостро, однак згодом набуває рис хронічного
озу зі схильністю до рецидивів і резистентністю до лікування. Захво-
розвивається внаслідок комплексної дії екзогенних та ендогенних
в в осіб з вродженою чи набутою схильністю до нього.
З-гільноприйнятої класифікації екземи немає, за клінічними проявами
їігом виділяють такі клінічні її форми: справжню (істинну, ідіопатич-
.ікробну (паратравматичну, варикозну, мікотичну, нумулярну),
гину, професійну й дитячу. За перебігом розрізняють гостру, підгос-
ш хронічну стадії екземи.
Справжня (істинна, ідіопатична) екзема виникає переважно після
з хімічними чинниками, що зустрічаються у виробничій діяльності
ТЕМА 8
та побуті або після застосування деяких косметичних засобів і

форм, а також після вживання трофалергенів, перенесених нервов >
них стресів чи без видимої причини. Вогнища ураження характер
симетричністю з локалізацією на шкірі обличчя, верхніх та нижніх
із чергуванням ділянок здорової й ураженої шкіри («архіпелаг» ),
мають нечіткі межі з тенденцією до поширення, характер х
справжнім та еволюційним поліморфізмом висипки, виражених
жем. Практично в усіх пацієнтів на тлі вираженої еритеми наявні м
ексудативні папули, мікровезикули, цяткові ерозії («серозні колодя: _
ненням різної інтенсивності. Після засихання утворюються серозк
відбувається лущення. Навколо основних вогнищ та на віддалених
виникають алергіди у вигляді еритемато-сквамозної та папуло-е.
ної висипки. У хворих із тривалим хронічним перебігом дермат; ю
нищах ураження зазначають явища інфільтрації, потовщення, зас:
ремію, ліхеніфікацію, сухість, лущення, тріщини.
Екзема дисгідротична (клінічний різновид справжньої) винх
важно на бічних поверхнях пальців, долонях і підошвах, має г . . і г
перебіг. У вогнищах на тлі незначної гіперемії виникають дрібні ■:
булавки) щільні везикули, які нагадують зерна вареного рису й хщ
ються інтенсивним свербежем, зрідка печінням.
Екзема рогова (зроговіваюча, тилотична) - прояв хронічн
справжньої екземи з локалізацією на долонях із переходом на бічн; ^
ділянки кистей. Вогнища характер
чіткими межами, помірною гіш
вираженою інфільтрацією з явиша
фікації, на їхній поверхні виникаю те
болючі тріщини із кров’янистими X
а також великопластинчасте луню
начають резистентність до лікуі
виключення рубромікозу хворим
мікологічне дослідження лусочок Н-
Поміж клінічних різновидів л
екземи найчастіше реєструють пар.:
тичну екзему, яка виникає навкол : :
тривалий час не гояться після траЕк
травм, порізів, опіків шкіри) внаслі:
білізації до піококів. У більшості паню
матоз характеризується асимеї
локалізацією на відкритих ділянках і
______________________ тях, передпліччях, гомілках, об;
Рис. 8.5. Справжня екзема. Вогнища ураження мають чіткі мел
епідермісу вздовж краю вогнища у вигляді бордюру. У центрі вог-

гп еритеми й набряку зазначають помірне мокнення із цяткових ерозій,
і : серозно-гнійні кірки, а по периферії - пустульозні елементи. На
кінцівках вогнища ураження характеризуються гіперемією із синюш-
шнком. У разі загострення хронічних форм мікробної екземи навколо
: вогнища й на віддалених ділянках виникають алергіди у вигляді
: -сквамозних і папульозних або папуло-везикулярних елементів,
іх>зна екзема - різновид мікробної екземи, що виникає переважно в
з похилого віку на тлі хронічної венозної недостатності при загост-
мбофлебітичної хвороби. Вогнища ураження локалізуються на
к і ступнях, часто навколо трофічних виразок, характеризуються
межами, набряком шкіри, синюшним відтінком, вираженим мокнен-
крбежем, а також відчуттям болючості, печіння.
тична екзема - різновид мікробної екземи, який розвивається на тлі
Іго перебігу мікозів ступень, підтверджених клінічними та лаборатор-
: злими. Вогнища ураження спочатку виникають на шкірі ступень,
п лшрюються на гомілки, що супроводжується різким свербежем,
ю. набряком, везикуляцією, мокненням, болючими тріщинами й
з міжпальцевих складках.
тригінозну форму екземи діагностують переважно в осіб гіперсте-
-■-іури, часто на тлі супровідного цукрового діабету. Вогнища ура-
з л;іх пацієнтів локалізуються в ділянці великих складок (пахвових,
під молочними залозами в жінок), мають нечіткі межі, характери-
к ь і і всіма ознаками екзематозного процесу - наявністю гіперемії, на-
ліморфної висипки, мокнення, можуть супроводжуватися поши-
- с . 8.6. Мікробна екзема. Рис. 8.7. Мікробна екзема.

ТЕМА 8
реними алергідами. Слід провести мікологічне дослідження з ме_

лючення кандидозу складок.
Нумулярна екзема виникає переважно в холодну пору року.
видимої причини, зрідка - після перенесеного простудного захвст
Її розвиток пов’язують із сенсибілізацією до наявних у пацієнта х:
вогнищ інфекції. У хворих зазначають множинні симетричні чітке
вані округлі чи овальні вогнища розміром як монета із переважне к
зацією на розгинальних поверхнях кінцівок, зрідка на спині та ор
верхнях тулуба. Шкіра у вогнищах має ознаки гіперемії й інфільтг.
поверхні виникають міліарні папули, везикули, зрідка - незначне
ня, а також серозні й серозно-гнійні кірочки, лусочки.
Вогнища себорейної екземи локалізуються переважно на : я
них ділянках шкіри (волосиста частина голови, завушні складі::
чя, ділянка груднини, міжлопаткова ділянка спини), супроволх
інтенсивним свербежем. На тлі еритеми у вогнищах зазначак-
рування кірочко-лусочок, під якими виявляють вологу ерозивну
ню з помірним мокненням, а по краю вогнища помітно запаль -
з чіткими межами, вкриту лусочками й кірочками (себорейну «и
У ділянці вушних раковин і завушних складок шкіра гіперех
набрякла, волога, з дифузним мокненням, у складках за вушними
нами - болючі тріщини. У ділянці груднини часто виникають се ; н
округлі жовто-рожеві еритематозні плями, вкриті жирними жовт
лусочками.
Д ит яча екзема розвивається в ранньому віці на тлі атопії як пт
дативної стадії атопічного дерматиту. Найчастіше дитяча (атопічнз
Рис. 8.8. Себорейна екзема. Рис. 8.9. Дитяча екзема

-гться на шкірі обличчя й волосистої частини голови, хоча може

ширений характер. У вогнищах наявні ознаки справжньої, мікроб-
рейної екземи в різних комбінаціях.
хій н а екзема виникає внаслідок контакту із сенсибілізувальними
ми в умовах виробництва з первинною локалізацією на відкри-
ах шкіри (тильних поверхнях кистей, передпліччях, обличчі, шиї,
ромілках, ступнях), має клінічні прояви істинної екземи. У вогнищах
т е р е м іїт а набряку спостерігаються множинні везикули, мокнення.
тривалий, регрес клінічних проявів настає після усунення контакту
-ном. Діагноз установлює профпатолог на підставі анамнезу,
теребігу захворювання та шкірних алергологічних проб.
морфологія. У гострий період екземи у шкірі виявляють
набряк мальпігієвого шару, спонгіоз із везикуляцією. У дермі,
в сосочках, помітно розширення кровоносних судин із перивас-
: . переважно лімфоцитарною інфільтрацією. У хронічній стадії
ть акантоз, паракератоз і гіперкератоз, а також потужний перивас-
і інфільтрат із клітинних елементів (лімфоцитів, гістіоцитів і тка-
тазофільних клітин).
їостика. Діагностика екземи з типовими клінічними проявами не-
Поліморфні елементи з мікровезикулами й мікроерозіями з утво
ре ерозних колодязів», мокнення, характерна локалізація вогнищ,
свербіж, тривалість перебігу, схильність до рецидивів - характерні
ренційна діагностика. Екзему диференціюють з алергічним дер-

і процес обмежений, мікровезикули виникають зрідка, відсутнє
). атопічним дерматитом (переважає інфільтративний компонент
з вираженою ліхенізацією, відсутній поліморфізм первинних
огічних елементів, не спостерігається мокнення з типовими «сероз-
їслодязями»), коростою (свербіж переважно у вечірній та нічний час
.нметрична локалізація висипки в типових для корости ділянках,
розміщення елементів висипки, наявність коростяних ходів і пато-
чних симптомів Сезарі, Арді-Горчакова, Міхаеліса, виявлення
п висипки у членів сім’ї), герпетиформним дерматозом Дюрінга (ха-
е групування висипки, еозинофілів в крові та у вмісті пухирів, по-
лроба Ядассона - поява нових елементів після аплікаційної проби
маззю калію йодиду). Сквамозно-гіперкератотична форма рубромі-
ей та ступень відрізняється від хронічної гіперкератотичної екземи
подібним лущенням епідермісу у складках шкіри, під час культу-
о дослідження лусочок виявляють гриби.
ТЕМА 8
Л ікування. Через різноманітність патогенетичних чинників і

проявів екземи лікування хворих має бути комплексним та строго
лізованим з огляду на клінічну форму й стадію дерматозу. Лікувальна
ма передбачає гіпоалергенну дієту (дієти №№ 5 і 9), системну та
терапію дерматозу, а також корекцію нервових і нейроендокрі
шень, санацію вогнищ хронічної інфекції, обмеження контакту з во:
Гіпоалергенна дієта передбачає виключення облігатних
алергенів, екстрактивних речовин, гостроподразнювальних страв,
лю, обмеження кухонної солі й вуглеводів. Виключають із раціон;-
сові, горіхи, рибу та рибні продукти, шоколад, каву, копчені вире
гірчицю, майонез та інші спеції, хрін, редиску, редьку, томати, б
гриби, яйця, молоко, полуницю, диню, ананас, здобну випічку, мед
Системна терапія хворих на екзему включає дезінтоксикаційн:
ники (реополіглюкін, реосорбілакт, неогемодез, ізотонічний 0,9'
натрію хлориду), сорбенти (ентеросгель, активоване вугілля, силії
сенсибілізуючі засоби (30% розчин натрію тіосульфату, 10% розчин
хлориду, 25% розчин магнію сульфату, 10% розчин кальцію глюкої
тигістамінні засоби I, II та III покоління на вибір (хлоропірамін, кле
лоратадин, дезлоратадин, цетрин та ін.). При виражених клінн
явах захворювання, свербежі, скаргах невротичного характеру ре.-
вано ін’єкційні форми антигістамінних препаратів на вибір. У
ності поширених і торпідних до лікування форм екземи їй
призначають глюкокортикоїдні засоби для системного застосуваї
нізолон, дексаметазон, бетаметазон, тріамцинолон). При порушеї
невротичних розладах застосовують психотропні препарати - тра:-
тори (гідазепам, адаптол, діазепам, оксазепам, нітразепам), вегет:
(фенобарбітал тощо) й седативні середники (3% розчин натрію б{
стракт валеріани, настоянку півонії). Також пацієнтам признана і
тогени (гліцисед), ферментні препарати (при виявленні фермеї
недостатності підшлункової залози) - препарати панкреатину
зим форте), комбіновані засоби, що містять панкреатин, холеву
пепсин, амінокислоти (панзинорм форте, фестал, ензистал). При
ності до закрепів пацієнтам рекомендовано препарати, які містять
ненти жовчі, а за наявності нестійкого випорожнення - препарати
понентів жовчі.цХворим на екзему також показано стимулятори
кори надниркових залоз (амонію гліциризинат, гліцирам), імунса
вальні препарати (Т-активін, лікопід, циклоферон, аміксин). Поі
до застосування останніх є зміни при імунологічному дослідженні
наявність клінічних ознак вторинного імунодефіцитного стан у -ч а.
вірусні та грибкові інфекції, рецидиви піодермії, вогнища хронічної п
резистентні до адекватної терапії. Тестування препаратів in vitro із
.емілюмінесцентного методу дає змогу індивідуально добирати

_ пні препарати. Пацієнтам рекомендовано також вітаміни А, Е, С.
на екзему показано фізіотерапію (низькоінтенсивне лазерне оп-
. магнітотерапія, рефлексотерапія, селективна фототерапія). Для
ції функціонального стану ЦНС застосовують електросон-тера-
_5 ломотою апарату «Електросон» різних модифікацій (за відсутності
альних проявів на обличчі). У хронічній стадії екземи корисне
о-курортне лікування.
-мне лікування хворим на екзему призначають диференційовано.
стадії екземи з явищами мокнення рекомендовано холодні при-
. 2% розчином борної кислоти й 0,25% розчином^срібла нітрату,
з 0,01-0,1% розчином калію перманганату тощо. При виражених
гостра та підгостра стадії) застосовують топічні кортикостероїди
ільній основі, що містять мометазону фуроат («Блоком», «Моме-
Елозон», «Молескін»), флютиказолу пропіонат («Кутивейт»), кло-
у пропіонат («Дермовейт», «Делор», «Кловейт») тощо. Після при-
мокнуття при вираженій сухості шкіри призначають препарати на
*зальній основі, що містять флуоцинолону ацетонід («Флуцинар» та
і ускладненні інфекцією (грибковою, бактеріальною, грибково-бак-
ою) використовують комбіновані кортикостероїдні лікарські засо-
містять середники з антибактеріальною та антимікотичною дією
ерм Б», «Лоринден С», «Бетадерм», «Оксикорт», «Флуцинар Н»,
>, «Пімафукорт» та ін.). При хронічних проявах захворювання (ви-
інфільтрації та ліхеніфікації) потрібні препарати на гідрофобній Ос
тре днізолоном, сечовиною, бетаметазону валератом, саліциловою
ю («Лоринден А», «Целестодерм В», «Бетасалік» та ін.). При ура
ті кіри обличчя рекомендовано креми, що містять мометазону фуроат,
днізолону ацепонат, гідрокортизон-17-бутират («Локоїд», «Лати-
Елозон», «Момедерм», «Молескін» тощо). За потреби застосовують
шко-нафталанову пасту, 2-5% дігтярно-нафталанову мазь тощо, їх
використовувати за допомогою фонофорезу.
ілактика. При досягненні клінічної ремісії або поліпшення
потребують диспансерного спостереження один раз на шість
і найчастіше навесні та восени). Під час огляду звертають увагу на
рекомендацій, які було дано при виписуванці зі стаціонару, та
сть обстеження суміжними спеціалістами (алергологом, терапев-
штроентерологом, ендокринологом, психоневрологом). Уражені
шкіри потребують постійного догляду, що передбачає використання
нтних кремів, мазей або емульсій, які за потреби включають корти-
їди й кератолітичні середники, а також емоленти («Юцерин Уреа
*іазі «Керасал», «Лоринден А», емульсії «Ексипіал М гідролосьйон» та
ТЕМА 8
«Ексипіал М ліполосьйон», засоби догляду за шкірою лінії «Фізіогельч

лосьйон), лінії «Ойлатум» (крем, гель, емульсія), лінії «Атопра» (гіпоал
емульсія, ліпоемульсія, крем), крем «Клобаза», засоби лінії «Ліпікар» («Л
Сіндет», «Ліпікар Олія», «Ліпікар бальзам АР»). Рекомендовано тат
«Дермалекс Атопік Екзема», косметичний засіб «Локобейз Рипеа» (і
відновний бальзам для подразненої шкіри з пантенолом «Цикапласт
В5». При варикозній екземі вдаються до оперативного видалення
них вен, користування еластичними бинтами, раціонального лікувг
фічних виразок. Хворим рекомендують гіпоалергенну дієту. Пг
протипоказано роботу з виробничими алергенами, речовинами, що
нють та забруднють шкіру, а також в умовах підвищеної вологості й і
психоемоційного навантаження. Реабілітаційна програма перед ба1;
нення чинників, які провокують погіршення стану (хронічних
інфекції, гострих респіраторно-вірусних інфекцій, стресів тощо). Пс
слід уникати частого миття у ванні або під душем зі звичайним м и л о у
застосовувати нейтральне мило), контакту з хімічно активними реч(
(цементом, пральними порошками, пастами, фарбами, лаками тощо).
тичними й вовняними тканинами.
254
ТОКСИКОДЕРМІІ
икодермії, або токсико-алергічні дерматити, - це захворювання

нерідко й слизових оболонок, переважно у вигляді гострого запа-
яке виникає внаслідок алергічного чи токсико-алергічного впливу
, що проникли в організм пацієнта.
ЗНАТИ:
■ етіопатогенетичні особливості токсикодермій;

■ особливості класифікації та клінічних проявів токсикодермій;
■ значення понять «моносенсибілізація» та «полісенсибілізація»;
* порівняльну характеристику токсикодермій;
■ принципи лікування та профілактики цих захворювань.
У М І Т И : *і
■ правильно зібрати у хворого на токсикодермію анамнез;

і встановити діагноз на основі клінічної картини;
* провести диференційну діагностику;
• призначити індивідуальне патогенетичне лікування.
ТЕМА 8
Епідеміологія. Термін «токсидермії» вважають умовним,

більшості випадків в основі розвитку їх лежать алергічні мі
Найчастіше зустрічаються медикаментозні токсикодермії, друге
частотою посідають харчові токсикодерії, рідше спостерігаю:
фесійні токсикодермії У зарубіжній медичній літературі понятті
дермії обмежено лише медикаментозними екзантемами.
Етіопатогенез. Неодмінними умовами розвитку тосикодерміт т
1) проникнення речовин-алергенів у кров’яне русло;
2) наявність несприйнятливості щодо цих речовин, яка може
дженою у вигляді ідіосинкразії або набутою у вигляді моновалі
полівалентної сенсибілізації.
Причиною розвитку токсикодермій бувають медикаменти (г
ки, сульфаніламіди, анальґетики, нестероїдні протизапальні засоби
ни групи В та ін.), харчові продукти (харчові алергени або реч(
утворилися при тривалому зберіганні чи псуванні їх, а також
домішки - консерванти, барвники), виробничі та побутові хімічн
ни. Найчастіше в медичній практиці спостерігають медикаментеттп
кодермії. Тяжкі форми токсикодермій нерідко є причиною летальні
Ступінь і швидкість розвитку сенсибілізації пацієнтів щодо лікг
інших хімічних чинників у першу чергу зумовлено станом їхньої ім; ■
ної реактивності, однак певною мірою вони залежать і від шляхів
нення хімічних речовин, у тому числі лікарських середників, в
хворого. За даними клінічних спостережень, усмоктування (і
препаратів через шкіру при зовнішньому застосуванні їх та інгал
шлях є найчастішою умовою швидкого розвитку сенсибілізації. На
місці за частотою та швидкістю стоїть внутрішньом’язове та піді
дення препаратів, а найрідше сприяють розвитку сенсибілізації
ньовенні ін’єкції та пероральне вживання ліків.
Основний механізм розвитку токсикодермій алергічний, рідше
ний. Медикаментозна алергія виникає в результаті потрапляння в
мінімальної кількості ліків, її прояви не відповідають фармакологи
дикаментів. Алергічне ураження шкіри реалізується через імунолс
ханізми (В- й Т-імунітет) у вигляді різних типів алергічнихреакі
моральним або клітинним типом): тип 7, анафілактоїдний
реакції негайного типу), зумовлений IgE, найчастіше виникає при
ньовенному введенні препаратів і проявляється здебільшого урі
висипкою, кропив’янкою, набряком Квінке, анафілактичним ик
7/, цитотоксичний, спричинений IgG та IgM або комплементом
тіше проявляється пурпуровою висипкою; тип III, імуннокомтн
мовлений циркуляційними імунними комплексами й найчастіше
ляється у вигляді васкуліту та кропив’янці; тип IV, клітинний (і
вповільненого типу), спричинений Т-лімфоцитами й проявляється

о у вигляді папульозної висипки.
ізняють також неімунні м еханізми розвитку гострої медикамен-
токсикодермії - ідіосинкразію (вроджену непереносимість деяких
г оліпрагмазію (одночасне призначення великої кількості лікарських
тів із різних груп, продукти метаболізму яких можуть посилювати
дію одне одного). Медикаментозні токсикодермії можуть також
ся при тривалому введенні медикаментів унаслідок кумуляції їх,
ом чого можуть бути йодисті та бромисті вугрі, йододерма
дерма.
із зазначених механізмів зазвичай буває провідним і зумовлює
картину токсикодермій. Ураження шкіри та інших органів може
також у результаті пригнічення лікарськими препаратами
х систем, токсичного ураження тканин і судин та зміни реактив-
:рганізму.
іка. Клінічні прояви токсикодермій за незначним винятком є не-
ічними. Одна й та ж сама речовина може спричинити в різних
різні клінічні прояви. Однакова клінічна картина може розвину-
впливом різних хімічних речовин. Воднораз для більшості токси-
характерними є такі спільні ознаки: гострий початок і швидкий
скарги хворого на свербіж шкіри; поширеність та симетричність
: локалізація висипки не тільки на шкірі, але й на слизових оболон
ц і семінований характер розміщення висипки; частий поліморфізм
наявність уртикарних елементів; наявність інтоксикаційного
му тощо.
:ежно від характеру висипки розрізняють токсикодермії плямисті,
зні, уртикарні, везикуло-бульозні, пустульозні, вузлуваті.
лупенем тяжкості токсикодермії мають:
Легкі форми, які характеризують свербіж шкіри, обмежена кропив’-
ііксована еритема, багатоформна ексудативна еритема, реакція за
червоного плескатого лишаю.
Форми середньої тяж кості, при яких спостерігають поширену
янку, набряк Квінке, бульозні токсикодермії, геморагічні васкуліти,
ті та йодисті вугрі, поширені токсико-алергічні дерматити.
ПІ. Тяжкі токсикодермії, які означають появу синдрому Лайєлла, син-
Стівенса-Джонсона, бромодерми, йододерми, синдрому системно-
рвоного вовчака, синдрому герпетиформного дерматозу Дюрінга.
257
ТЕМА 8
Легка форма токсикодермії

Свербіж шкіри. Хворий скаржиться на свербіж шкіри після
вання медикаментів, первинні морфологічні елементи висипки
відсутні, можливі вторинні елементи у вигляді кров’янистих кірок
ріацій.
Обмежена кроп и в’янка. Характеризується виникнення на
ділянках уртикарних елементів рожево-червоного кольору, які ви
над шкірою, хворих непокоїть виражений свербіж.
Фіксована еритема (сульфаніламідна). Еритематозні плями (<
або кілька) червоного кольору з ’являється на шкірі тулуба, кінців.; їд
вих органів, слизових оболонок^при розрішенні їх тривалий час зс
ся вторинна бура пігментація; суб’єктивні відчуття відсутні; при п ;
му впливі провокаційного чинника висипка виникає на тих самих
(звідси наЗва «фіксована еритема»), а також на нових.
Багатоформна ексудативна ерит ема : поліморфна висипка
набряклих плям або папул правильної круглогформи розміром як
монета із запалим синюшним центром, на їхній поверхні можуть
гатись везикули чи бульозні елементи.
Реакція за типом червоного плескатого лиш аю. Виникає п
симетрична висипка у вигляді характерних папул (плоских політе
із перламутровим блиском та пупкоподібним удавленням у центрі .
непокоїть виражений свербіж.
Рис. 8.10. Токсикодермія медикаментозна. Рис. 8.11. Токсикодермія фіксована

(через уживання барбітурат а.
к о д е р м ія с е р е д н ь о ї ТЯЖКОСТІ
ирена кроп и в’янка. Характеризується множинними уртикарними
ами висипки на значних ділянках шкіри, різким свербежем;
ністю елементів.
іяк Квінке. Спостерігаються обмежений асиметричний набряк гіпо-
відчуття збільшення органа в розмірах, задуха; свербіж відсутній.
& тьозні токсикодермії. Дисеміновані пухирі з еритематозною обля-
з являються на шкірі, нерідко й на слизових оболонках, після розри-
іх утворюються ерозії, а при підсиханні - кірки, після загоювання
тий час можуть зберігатися вторинні плями.
Геморагічні васкуліти. Дисемінована пурпура, петехії, екхімози на
після регресу їх - вторинні гіперпігментні плями.
інисті та йодист і вугрі. Виникають на себорейних ділянках
юк кумуляції в організмі препаратів брому чи йоду; висипка має
пу стул, вугрових елементів.
іирені токсико-алергічні дерматити. Характерними для них є
на шкірі тулуба й кінцівок поширеної симетричної поліморфної ви-
' плями, пухирі, папули), різкий свербіж, печіння шкіри; можливі
іення температури тіла до субфебрильної, лихоманка, диспепсія,
, розвиток міокардиту.
а форма токсикодермії
Синдром Лайєлла , або гострий токсичний епідермальний некроліз, -
тюрма токсикодермії, яка проявляється гострим генералізованйм за-
шям шкіри та слизових оболонок із відшаруванням епідермісу, ура
єм внутрішніх органів, інтоксикацією. Синдром Лайєлла виникає на
півалентної сенсибілізації в результаті адекватно призначених по-
: й правильно застосованих лікарських середників. Прояви хвороби
єтено не стільки фармакологічними характеристиками самого медика-
: зного препарату, скільки особливостями імунної системи пацієнта та
V нституційно-генетичною схильністю.
Етіологія. Найчастіше синдром Лайєлла виникає після застосування
фаніламідів, антибіотиків, барбітуратів, тіаміну, сироваток тощо, а та-
иоже бути спричинений хімічними речовинами, неякісними харчови-
шгодуктами, інфекційними чинниками (стафілококами різних серо-
тому вирізняють такі форми синдрому:
І медикаментозний;
1( стафілококовий;
5. комбінований;
-її ідіопатичний (коли причина невідома).
ТЕМА 8
Патогенез синдрому складний і недостатньо вивчений. Вважак

в основі розвитку токсичного епідермального некролізу лежить
цитотоксична реакція зі зв’язуванням антигена й антитіл на повер
зальних епідермоцитів, а утворений комплекс антиген-антитіло
дить до лабільності мембран лізосом клітин, вивільнення гідролаз та
ферментів і загибелі епітеліальних клітин.
Клініка. Раптово підвищується температура тіла, хворі скаржа
нездужання, сонливість, головний біль; можливі блювота, діарея. Н_
виникає болюча еритема, яка швидко поширюється, з’являються су
елементи, а також зазначають швидке відшарування епідермісу (си
«мокрої білизни» - епідерміс зморщується, збирається в складки й вс
вується); симптом Нікольського різко позитивний. Характерною оз
токсичного епідермального некролізу є болючість ураженої й не>р
шкіри. На шкірі та слизових оболонках формуються поширені ерозії,
ве відшарування слизових оболонок дихальних шляхів, травного
сечового міхура, уретри; часто приєднуються вторинні піодермії.
Можливі атипові варіанти розвитку токсичного епідермального
лізу у вигляді короподібної та скарлатиноподібної еритеми з 63
й петехіальною висипкою за типом багатоформної ексудативної
з дальшим (через кілька днів) розвитком типових змін шкірі або у
раптового відшарування епідермісу без утворення пухирних елемеї
Загальний стан хворих тяжкий, можуть приєднуватися ускла;
боку внутрішніх органів (нирок, серця, печінки, легень).
Дані лабораторних досліджень. При загальному аналіз:
спостерігається гіпохромна анемія, еозинофілія, агранулоцитоз, па
пенія, можуть бути лейкоцитоз, збільшена ШОЕ.
Позитивні алергологічні проби: внутрішньошкірна, аплікаційна
линна, скарифікаційна, сублінгвальна.
Позитивні імунологічні тести: РИГА (реакція пасивної гема
нації); реакція прямої та непрямої дегрануляції базофілів або товстих
показник ушкодження нейтрофілів; ІФА для визначення антитіл кла
IgM, IgE; РПМЛ (реакція пригнічення міграції лейкоцитів).
Патоморфологія шкіри: некроз епідермісу з дальшим його відіш
ням між епідермісом і дермою без ураження самої дерми. При забарі
разі медикаментозного походження синдрому виявляють кубог
клітини з великим ядром, у разі стафілококового - великі епітеліальна
ни з малим ядром.
Синдром Стівенса-Джонсона (злоякісна ексудативна ериї
дуже тяжка форма багатоформної ексудативної еритеми з у р а ж е н н я м ;
та слизових оболонок (як мінімум двох органів).
логія. Багатоформна ексудативна еритема - захворювання, в ос-

го лежить ураження судин дерми з характерними повторними
шкіри й слизових оболонок. Розрізняють інфекційно-алергічну
і) форму, яка зустрічається в 93% випадків, та інфекційно-ток-
Також виділяють «малу» форму (тип Гебри), спричинену вірусною
: плазмовою інфекцією, та «велику» (власне синдром Стівенса-
а) як прояв медикаментозної токсикодермії (через пеніцилін,
їн , тетрациклін, сульфаніламіди, гризеофульвін, барбітурати,
ліцилову кислоту, аміназин, кодеїн, вакцини тощо). Багатоформна

лзна еритема може також спостерігатися при хворобах сполучної
]. злоякісних новоутвореннях тощо.
> ге нез. Патогенез до кінця не вивчено. Важливе значення для па
зу мають переохолодження та вогнища фокальної інфекції. Дерматоз
ється як гіперергічна реакція на лікарські середники, інфекційні й
чинники, спрямована на кератиноцити з утворенням циркуляцій-
7шнних комплексів у сироватці крові, відкладенням IgM та С 3-компо-
в кровоносних судинах дерми.
■ н ік а . Дерматоз починається раптово та гостро з підвищенням тем-
ри тіла й порушенням загального стану хворого. Процес на шкірі є
яи м , уражено не лише шкіру, а й слизові оболонки рота, очей,
і, ануса. Можуть розвинутися бронхіти, пневмонії, міокардити, не-
діарея, поліартрити, отит, пароніхії. На шкірі з’являється плямиста
вно-бульозна висипка з елементами значного розміру, що характер-
: лгатоформної ексудативної еритеми. На слизових оболонках вини-
члсленні бульозні елементи з дальшим формуванням великих зароз-
ерозій, на губах на поверхні ерозій утворюються масивні
‘чні кірки. Імовірним є розвиток катарального або гнійного кон’юн-
виразкового кератиту та увеїту, що може призвести до втрати зору,
таліях і в періанальній ділянці спостерігаються бульозні елементи,
ерозії, що може спричинити порушення сечовипускання й
ння дефекації. Водночас у процес утягуються внутрішні органи
ом пневмонії, бронхопневмонії, плевриту, міокардиту, гломеруло-
J. діареї, ураженням серцево-судинної системи й печінки з явищами
ої інтоксикації.
лабораторних досліджень. При загальному аналізі крові
ігаються лейкоцитоз, паличкоядерний зсув, лімфопенія, еозинопе-
дьшення ШОЕ.
оморфологія. Гістологічно виділяють дермальний, змішаний дер-
підермальний та епідермальні типи ураження шкіри. Дермальні
характеризуються набряком ендотелію судин і периваскулярною
'етіоцитарною інфільтрацією з нейтрофілами та еозинофілами,
набряком сосочкового шару, екстравазатами еритроцитів. Епідерма,
супроводжуються некрозом епітеліальних клітин, спонгіозом, ваьг.
дегенерацією базальних клітин, при утворенні бульозних елементів
на мембрана є інтактною. Гістологічні зміни при геморагічній ви
гадують анафілактоїдну пурпуру в результаті дегенеративних пог
ендотелії капілярів і периваскулярних скупчень нейтрофілів та еоз,
Бромодерма та йододерма - специфічні форми токсикодермій
никають у результаті тривалого вживання солей йоду чи брому й
ються болючими вузлуватими м ’якими утворами у вигляді бл,
вивищуються над рівнем шкіри, з гнійними кірками на поверхні; пі
лення їх видно вегетуючу виразкову поверхню інфільтратів, з якої в
ся гній. Після загоювання вузлових елементів і виразок залишаю
рубцеві зміни шкіри.
Синдром системного червоного вовчака - висипка на шкірі
клінічним проявам при системному червоному вовчаку. Допом
новити діагноз анамнез (зв’язок клінічних проявів із уживанням л
жений стосовно алергії особистий або сімейний анамнез; нес
ливість деяких медикаментозних препаратів у минулому), відс;
крові ЬЕ-клітин, швидкий регрес висипки після застосування гіпос
зувальної та дезінтоксикаційної терапії.
Синдром герпетиформного дерматозу Дюрінга - це токсико-
ний варіант герпетиформного дерматозу Дюрінга з типовими кл
проявами на шкірі, однак із різко вираженим інтоксикаційним єн
підвищенням температури тіла, нездужанням, головним болем, ві
тіями (міокардитом, гепатитом, нефритом тощо).
Диференційна діагностика. Клінічні прояви різних форм токс
диференціюють із дерматозами з подібною клінічною картиною (
плескатий лишаєм, псоріазом, вугровою хворобою, системним
вовчаком, герпетиформним дерматозом Дюрінґа тощо), а також із
лишаєм Жибера, бульозними дерматозами, інфекційними еритемам?:
скарлатиною), сифілітичною розеолою, реакцією загострення Лука
Яриша-Гексгеймера тощо. Діагноз токсикодермій ставлять на осноа
анамнезу (зв’язок з уживанням медикаментів), обтяженого особи
сімейного алергологічного анамнезу (несприйнятливість щодо ме
тозних засобів у минулому), характерних клінічних ознак (гострий
і швидкий перебіг дерматозу, скарги хворого на свербіж шкіри, по
та симетричність висипки з локалізацією на шкірі й нерідко на сли
лонках, частий поліморфізм висипки, виникнення уртикарних е:
наявність інтоксикаційного синдрому й можливе ураження в
органів тощо), позитивних алергологічних проб.
кування. Лікувальна тактика щодо хворих на токсикодермії визна-

■“ характером висипки та ступенем тяжкості клінічних проявів. Хворі
ш тяжкими проявами захворювання підлягають обов’язковій гос-
іії в дерматологічне відділення, а в тяжких випадках - у реанімацій-
лення. Лікувальна програмам щодо хворих на токсикодермії перед-
грипинення впливу медикаментозних препаратів як етіологічних
і видалення з організму решток цих речовин та гіпоалергенну
- хомеження вуглеводів, виключення солоних, кислих, гірких, копче-
шродуктів, спецій.
фкстемна терапія передбачає застосування ентеросорбентів (полі-
. діоктосмектиту, лігніну гідролізного, мікрокристалічної целюлози,
іану, сорбогелю, ентеросгелю; вводити ентеросорбенти слід за 1—
х : до або через 1-1,5 год. після вживання їжі), дезінтоксикаційних за-
полівідону, натрію хлориду, калію хлориду, кальцію хлориду, магнію
ж натрію гідрокарбонату, фуросеміду, ізотонічного 0,9% розчину нат-
х зриду), гіпосенсибілізувальних засобів (30% розчин натрію тіосуль-
0% розчин кальцію глюконату, 25% розчин магнію сульфату), анти-
их препаратів на вибір (лоратадину, цетрину, алергіну, кларитину,
лу, тавегілу, супрастину, телфасту, еріусу та ін.), які рекомендовано
ти курсами по 10 днів; при вираженому свербежі шкіри, наявності
невротичного характеру, порушеннях сну пропонують антигістамінні
к, які мають седативну дію (хлоропірамін, клемастин, мебгідролін);
5нраженому нічному свербежі застосовують ін’єкційні форми анти-
шх препаратів ( 1% розчин дифенгідраміну, 2% розчин хлоропіра-
0Д% розчин клемастину).
"" - поширених і тяжких формах токсикодермій хворим призначають
:ортикоїдні засоби для системного застосування (преднізолон, тріам-
~он, дексаметазон, бетаметазон), при виражених набряках - діурети-
тюсемід, гідрохлоротіазид), при ускладненні вторинною інфекцією -
’.стики на вибір (цефалексин, еритроміцин, азитроміцин, докси-
ципрофлоксацин, моксифлоксацин, левофлоксацин тощо),
і вніиіню терапію призначають залежно від характеру висипки. На
д, уртикарну й папульозу висипку наносять глюкокортикостероїдні
або мазі помірної та сильної дії («Флуцинар», «Латикорт», «Локоїд»,
-хедерм», «Молескін», «Елозан», «Кутивейт» і т. ін.). При тяжчих
проявах та вираженому свербежі застосовують глюкокортикосте-
луже сильної дії («Кловейт», «Дермовейт», «Делор») протягом кількох
: дальшим переходом на відповідні засоби помірної сили дії. При при-
і вторинної інфекції використовують глюкокортикостероїдні мазі, які
антибіотики («Бетадерм», «Фузідерм Б», «Пімафукорт», «Оксикорт»,
динар Н» та ін.).
ТЕМА 8
Профілактика. Хворі на токсикодермію підлягають диспансері

спостереженню з оглядом двічі на рік. У процесі диспансеризації ві
ють етіологічний чинник захворювання за допомогою специфічних і?
логічних та біофізичних тестів; усувають по змозі фактори ризику, які
яють розвиткові сенсибілізації; здійснюють санацію вогнищ фокал
інфекції; призначають протирецидивні курси лікування. Протиреці
лікування для кожного хворого призначають строго індивідуально із Бі
ленням переважно немедикаментозних методів (голкорефлексотеї
психотерапії, електросну та ін.), а також із застосуванням ентеросорбеь
імуномодуляторів (під контролем імунограми), препаратів антиоксі
ного ряду (вітамінів С, А, Е). Хворому рекомендують дотримуватися
лергенної дієти. При супровідному порушенні діяльності шлунково-і
вого тракту доцільні дієти №№ 2, 3, 5, при супровідному захворюі
нирок - дієта № 7, при супровідному цукровому діабеті - дієта № 9.
Реабілітаційні заходи в цілому спрямовано на запобігання сенсибілї:
до алергенів, елімінацію їх та лікування захворювань, на тлі яких розві
лася токсодермія, санацію вогнищ фокальної хронічної інфекції.
264
КРОПИВ’ЯНКА
£ > ш и в ’ян к а - поліетіологічне захворювання, яке характеризується
висипкою у вигляді уртикарних елементів зі швидкою динамікою
5 зних ділянках шкіри, рідше на слизових оболонках, що супровод-
значним свербежем. Захворювання може мати гострий та хроніч-
'іг і тривати від кількох годин та днів до кількох тижнів, місяців і
~ :ків. Гострий обмежений набряк (набряк Квінке) - це набряк гли-
—зрів шкіри у вигляді гігантської кропив’янки на обличчі, в ділянці
. гортані, а також статевих органів.
ЗНАТИ:
■ етіологічні та патогенетичні чинники розвитку кропив ’янки;

■ класифікацію різновидів кропив ’янки;
■ особливості клінічних проявів цього захворювання;
■ порівняльну клінічну характеристику кропив’янки;
■ загальні принципи її лікування та профілактика.
У М І Т И : *•
■ правильно зібрати анамнез у хворого на кропив’янку;

• провести огляд, обстеження та оцінку елементів шкірної висипки;
в призначати раціональне лікування хворому на кропив’янку та правильно
обрати лікарські середники для зовнішньої терапії;
■ рекомендувати необхідні заходи для запобігання розвитку кропив’янки.
ТЕМА 8
Етіопатогенез. Згідно з сучасними уявленнями, уртикарні еле>

висипки при кропив’янці та набрякові Квінке виникають при дп
організм різноманітних екзогенних та ендогенних чинників. За пате і
зом розрізняють два типи кропив’янки - неалергічну (неімунологй
алергічну. При неалергічному механізмі розвитку кропив’янки біолс
активні речовини потрапляють у шкіру ззовні (наприклад при конт:
кропивою, хімічними речовинами, при укусах комах) або виділяють; т
рядними клітинами (механічна, холінергічна, температурна кропив'
що далі призводить до підвищення проникності судин, набряку
утворення уртики. При алергічному типу кропив’янки в організмі
розвивається алергічна реакція миттєвого типу внаслідок реакції анти
антитіло з активацією протеаз, звільненням медіаторів запалення (гіс
ну, серотоніну, ацетилхоліну, брадикініну та ін.), що також супроводжу*:
підвищенням проникності судин, набряком шкіри й утворенням уртше.
Таким чином, причиною кропив’янки можуть бути:
1) екзогенні чинники (викликають переважно гостру форму
пив’янки):
м еханічні (штучна кропив ’я нка - дермографізм);
фізичні (<сонячна кропив’я нка - здебільшого на відкритих ді
шкіри);
температурні (холодова кропив ’я нка);
хім ічні (інгаляційна кропив’я нка внаслідок підвищеної чутливост
парфумів, пилку рослин (поліноз), а також контактна кропив ’янка
контакту з косметичними засобами, медикаментамии, виробні
факторами, харчовими продуктами; аквагенна кропив'янка внасл
контакту з водою);
біологічні {контактна кропив’янка в результаті контакту з певг
рослинами, комахами, кліщами домашнього пилу);
інш і чинники (контакт із шовковими, бавовняними, синтеті
тканинами, шерстю тварин, використання зубних паст тощо);
2) ендогенні чинники переважно стають причиною хронічної
пив’янки внаслідок утворення біологічно активних речовин, аутоток.
чи аутоалергенів в організмі при фізіологічних або патологічних
(інфекційна алергія, глистяна інвазія, порушення функції нирок, о{
травлення, наявність вогнищ хронічної інфекції).
Адренергічна (холінергічна) кропив’я нка розвивається під впл
фізичних навантажень, посиленого потіння, дії психогенних чинника
хворювання шлунково-кишкового тракту (гастрити, гастродуоденіти.
тити, панкреатити, коліти) й нирок спричиняють порушення обмін}
вин, зниження дезінтоксикаційної функції печінки, утворення аутоток.
алергенів. Сенсибілізації хворих також сприяють глистяна інвазія

юз, трихінельоз тощо), наявність вогнищ хронічної інфекції в
рганах (тонзиліт, гайморит), зубах, жовчному міхурі (лямбліоз), сечо-
:их органах (аднексити та ін.), шкірі (дерматофіти, дріжджеподібні
Важливо зазначити, що кропив’янка може бути також раннім
пластичним проявом.
Клініка. За етіологічними ознаками виділяють такі найпоширеніші
іди кропив’янки: алергічну, ідіопатичну, дерматографічну, вібра-
холінергічну, контактну, нееточнену, кропив’янку, зумовлену дією
ї або підвищеної температури, ангіоневротичний набряк Квінке.
Клініка кропив’янки характеризується раптовою появою мономорфної
л у вигляді уртики, яка супроводжуються значним свербежем. Уртика
нгняд плоских ущільнених безпорожнинних елементів рожевого або
ого кольору різної форми та величини, з чіткими межами, незначно
ших над рівнем шкіри. Кількість уртикарних елементів різна, від оди-
до численних. Уртика збільшується ексцентрично, й унаслідок поси-
набряку та стискнення кровоносних судин центральна ділянка блідне,
_ериферїї зберігається еритематозний віночок. Для елементів характер-
мерність (швидкоплинність) - вони швидко зникають і з’являються на
ділянках. Зрідка виникають бульозні елементи (бульозна кропив’янка)
грнєднується геморагічний компонент (може залишатися тимчасова
ація). Висипка локалізується на будь-якій ділянці шкірного покриву,
може спостерігатися одночасно на шкірі й слизових оболонках. Захво-
може мати гострий хронічний перебіг і тривати від кількох годин чи
до багато тижнів, місяців і навіть років. Гострий обмежений набряк
Квінке) - це виникнення кро-
снки на обличчі, в ділянці язика,
: ртані, на статевих органах; ви-
дівидко й триває від кількох го-
11’ двох-трьох днів, можливі ре-
л. Якщо набряк локалізується
і гортані, можлива асфіксія,
потребує вжиття термінових
(трахеостомії).
Патоморфологія. В уражених
:ах у хворих на кропив’янку
:дють обмежене розширення
дірів та набряк сосочкового
дерми. --------------------------------------------------
Рис. 8.12. Кропив’янка.
ТЕМА 8
Діагностика. Ґрунтується на виявленні типових уртикарних елемеї

а також визначенні дермографізму (яскраво-червоний або уртш
дермографізм).
Диференційна діагностика. Її проводять із захворюваннями п п
при яких можуть спостерігатися уртикарні елементи висипки.
Лікування. У разі розвитку кропив’янки слід по змозі виявити й у;
ти вплив етіологічного чинника. Якщо кропив’янка харчового поход»;
чи спричинена вживанням ліків, в перші години її появи промивають
нок, дають проносне, ентеросорбенти, комплекс травних фермі
(фестал тощо).
Хворим на кропив’янку призначають гіпоалергенну дієту, засоби
темної дії - антигістамінні препарати (димедрол, супрастин, діазолік
ратадин, дезлоратадин, цетиризин, цетрин, тавегіл, кетотифен, кларн
алергій, телфаст, еріус, алерон), які пропонують чергувати курсам
10 днів, гіпосенсибілізувальні середники ( 10% розчин кальцію хлс
10% розчин кальцію глюконату, 30% розчин натрію тіосульфату), дезп
сикаційні засоби (при недостатньої ефективності попередніх заходів з
совують полівідон, натрію хлорид, калію хлорид, магнію хлорид, ш
гідрокарбонат), ентеросорбенти (діосмектит, лігнін гідролізний, мікром
талічну целюлозу, поліфепан, сорбогель, ентеросгель, силікс, мультис г
ферментні препарати за показаннями й симптоматичну терапію відд;
но до виявленої патології.
У тяжких випадках хворим призначають глюкокортикоїдні засобі
системного застосування (метилпреднізолон, дексаметазон, бетамет:
тріамцинолон).
Зовнішня терапія передбачає застосування збовтуваних суспениіі
кортикостероїдними засобами.
Показаннями до госпіталізації хворих є рецидив гострої кропив'і
набряком Квінке, а також відсутність ефекту від амбулаторного ліку
хронічної рецидивної кропив’янки.
Профілактика. Хворі з рецидивними формами кропив’янки, з
ком Квінке підлягають диспансерному спостереженню з оглядом двї
рік. їм рекомендовано дотримуватися гіпоалергенної дієти. При супрс
йому порушенні діяльності шлунково-кишкового тракту доцільні
№№ 2, 3, 5, при супровідному захворюванні нирок - дієта № 7, при :
відному цукровому діабеті - дієта № 9. Реабілітаційні заходи спрямої
запобігання сенсібілізації пацієнтів до алергенів, елімінацію їх з орган: :
лікування супутніх соматичних захворювань, на тлі яких розвинг
кропив’янка, а також на санацію вогнищ фокальної хронічної інфекції
Важливим є постійний догляд за шкірою шляхом застосування індифе-

кремів або емульсій («Ліпікар бальзам АР», «Цікапласт бальзам
Ексипіал М ліполосьйон», «Ексипіал М гідролосьйон» та ін.).
ча кропив’янка
гяча кропив’янка, синоніми: дитячий свербець, строфулюс -
в дітей раннього віку - із п ’яти місяців (після переведення на штуч-
довування) до трьох-п’яти років. При цьому захворюванні виникає
зна дисемінована висипка, що супроводжується різким свербежем,
нням сну та розладами психоемоційного стану
»патогенез. Етіопатогенез дитячої кропив’янки до кінця не з’ясова-
еднак, за даними сучасних досліджень, в основі розвитку дерматозу
алергічні реакції вповільненого типу на екзо- та ендогенні чинники,
аційними чинниками розвитку дитячої кропив’янки є вживання
зергенів (молока, яєць, грибів, риби, меду, шоколаду, консервів, коп-
ей, свинини, цитрусових тощо), контакт із побутовими алергенами
м, рослинами, тваринами, іграшками, косметичними засобами),
ння лікарських препаратів (антибіотиків, сульфаніламідів, сироваток
. укуси комах тощо.
Для патогенезу дитячої кропив’янки мають значення порушення
ї органів травлення, зокрема печінки, наявність гельмінтозів та інших
хронічної інфекції (ЛОР-органів, зубів), що сприяють аутоінтокси-
та аутосенсибілізації, а також зміни імунологічної реактивності, вегето-
і розлади тощо.
ЇСлініка. Пацієнти скаржаться на інтенсивний свербіж, що призводить
и: рушення нервово-психічної сфери, а також безсоння, дратівливість
--зпаки, апатію. Патологічний процес на шкірі має поширений симет-
характер з локалізацією переважно на розгинальних поверхнях
ж, на сідницях, тулубі (зрідка на долонях і підошвах, де можуть
ги бульозні елементи), розміщення висипки дисеміноване.
г нсипка у хворих на дитячу кропив’янку представлена лентикулярни-
лами, а також уртикою та пухирцями, які мають характерне «трипо-
» розташування: в основі пухирці (серопапул) розміщена уртика, яка
6-12 год. після появи може регресувати, а на поверхні папул видно
везикули (після розкриття їх утворюються кров’янисті кірочки). Па-
зузлики) міліарні та лентикулярні, напівкруглі (конічні), щільні, яскра-
‘еві, після регресу їх можуть зберігатися вторинні пігментні плями,
ТЕМА 8
які згодом зникають. Вторинними елементами є екскоріації, кров з

кірочки. Можливе ускладнення вторинною піодермією.
Перебіг дитячої кропив’янки рецидивуючий (можлива трансформ
хронічний свербець дорослих чи атопічний дерматит).
Лабораторні дослідження. При загальному аналізі крові епосі
ються еозинофілія, помірна анемія, лімфоцитоз, збільшена ШОЕ.
Диференційна діагностика. Дитячу кропив’янку диференціюють
коростою (свербіж переважно у вечірній та нічний час, симетрична лс
зація висипки в типових для корости ділянках, попарне розміщенню
ментів висипки, наявність коростяних ходів та патогномонічних симітт
Сезарі, Арді-Горчакова, Міхаеліса, наявність висипки у членів сім’ї і.
озним імпетиго (гострий перебіг, відсутні пухирі, наявні мономорфні гн
кові елементи, ерозії, гнійні кірки), герпетиформним дерматозом
(згрупованість висипки, наявність бульозних елементів, еозиноф:
вмісті бульозної висипки, позитивна проба Ядассона).
Лікування. Лікування хворих на дитячу кропив’янку передбача-
лення та усунення етіологічних чинників, призначення гіпоалерю
дієти, а також використання засобів системної дії (з огляду на вік ді
гіпосенсибілізувальних (30% розчину натрію тіосульфату, 10% р^:
кальцію глюконату), дезінтоксикаційних (неогемодезу, реополіглюкіьу
сорбілакту), антигістамінних препаратів (еріусу, цетрину, цетиризіЦ
ін.), ентеросорбентів (ентеросгелю, активованого вугілля, сорбогел:-:
ліксу тощо), седативних засобів (3% розчин натрію броміду, екстракту
ріани), гепатопротекторів; еубіотиків при порушеннях мікробіоцене:
шечнику (біфідобактерину, лактобактерину тощо відповідно до ві
змін), препаратів для специфічної гіпосенсибілізації (гістоглобу
вітамінів (А, Е, С, РР).
При тяжкому перебігові, торпідності до терапії та за відсутності
показань призначають системні глюкокортикостероїди.
Хворим також показано фізіотерапію (в разі відсутності протипо
щодо її використання) - селективну фототерапію, ПУВА-терапію (в
випадках за наявності поширеної сверблячої висипки), фонофорез, у
звук, рефлексотерапію.
Для зовнішнього лікування застосовуються анілінові барвники
танін, фукорцин, синьку). При виражених проявах захворювання
чають кортикостероїдні мазі або креми з дальшим переходом на пасти
або креми, які містять від 1 до 3% дьогтю чи 5% нафталану.
:-'філактика. При досягненні клінічної ремісії або поліпшення

і підлягають диспансерному спостереженню з оглядом один раз на
місяців (найчастіше навесні та восени). Під час огляду звертають увагу
имання рекомендацій, які було надано при виписуванні зі стаціонару,
ність обстеження суміжними спеціалістами (алергологом, терапев-
. ггроентерологом, ендокринологом, психоневрологом). Шкіра потре
те стійного догляду, що передбачає застосування індиферентних кремів
льсій, таких як «Ексипіал М Ліполосьйон», «Ексипіал М Гідролось-
Цикапласт бальзам В5», «Ліпікар бальзам АР» та ін. Рекомендовано
рватися дієти відповідно до виявленої супровідної патології.
7г :■грама реабілітації передбачає усунення чинників, які провокують
т _ення стану (хронічних вогнищ інфекції, гострих респіраторно-вірус-
лекцій, стресів тощо). Рекомендовано уникати частого миття у ванні
під душем зі звичайним милом (слід застосовувати нейтральне мило),
з хімічно активними речовинами (пральними порошками, паста-
: юрбами, лаками тощо), синтетичними та вовняними тканинами.
АТОПІЧНИИ ДЕРМАТИТ
Атопічний дерматит - це хронічне алергічне захворювання шкір: ,
виникає в осіб із генетичною схильністю до атопії та має рецидивнн:
ребіг і вікові особливості клінічних проявів. Типовим клінічним п
атопічного дерматиту є еритемато-сквамозна, екзематозна й ліхено'
сипка, що виникає внаслідок гіперчутливості до специфічних (алерге-
неспецифічних подразників. Актуальність проблеми атопічного дерм
визначається інтенсивним свербежем, наявністю поширеної висиш::
шкірі, часто рецидивним перебігом захворювання, що стає причиною
витку невротичного стану пацієнта, порушення його працездаш
зниження якості життя та соціальної дезадаптації.
ЗНАТИ:
визначення та епідеміологію атопічного дерматиту;

його етіопатогенетичні особливості;
вікові особливості клінічного перебігу та класифікацію атопічного дер:
головні й додаткові критерії клінічних проявів цього захворювання;
принципи лікування та профілактики атопічного дерматиту.
УМІТИ:
■ правильно зібрати у хворого на атопічний дерматит анамнез;

■ провести діагностичні тести для підтвердження діагнозу (визначення й
дермографізму);
■ призначити індивідуальне патогенетичне лікування.
[сторичні дані та епідеміологія. Термін «атопічний дерматит», сино-

зтопічна екзема, атопічний нейродерміт, (а - без + topos - місце, по-
ї) вперше запропонував А.Т. Кока в 1930 р. на означення різновиду
сованої алергії, що виникає без попередньої сенсибілізації пацієнта,
іще в 1892 р. Е. Besnier обґрунтував самостійність цього дерматозу,
він визначав як «дерматит поліморфний пруригінозний хронічний,
загострюється, із зимовими пароксизмами та переважанням екзема-
-ліхеноїдної форми». Наприкінці XIX ст. було встановлено три особ-
Srri атопічного дерматиту:
сімейний характер дерматозу;
1 поліморфізм висипки (екзематозна та ліхеноїдна);
і вікова еволюція клінічних проявів на шкірі.
-топічний дерматит є одним із проявів атопічного синдрому (атопії), до
також належать алергічний риніт, алергічна бронхіальна астма, алер-
“ кон’юнктивіт та ін.
За сучасними даними, частота атопії становить 10-20% загальної попу-
причому рівень захворюваності на атопічні захворювання, у тому
й атопічний дерматит, продовжує зростати внаслідок впливу на
м хімічних та інших чинників довкілля.
. гідно з клінічними спостереженнями, якщо прояви атопії є в одного з
і, то ризик розвитку атопічного дерматиту в їхніх дітей становить 20-
я*якщо прояви атопії є в обох батьків - 40-60% , а при атопічному ура-
шкіри в обох батьків ризик розвитку атопічного дерматиту в їхніх
зростає до 60-80%.
Етіопатогенез. Етіопатогенез атопічного дерматиту є мультифактор-
ло кінця не з ’ясованим. Окрім генетичної детермінованості (виявле-
гени в хромосомах, які відповідають за аномальну гіперпродукцію
. у патогенезі атопічного дерматиту мають значення розлади централь-
“і вегетативної нервової системи, дисфункція шлунково-кишкового
. зокрема гепатобіліарної системи, наявність гельмінтозів, інших вог-
лхшічної інфекції (ЛОР-органів, зубів), а також зміна імунологічної ре-
ості (зменшення субпопуляції Т-супресорних лімфоцитів, зниження
озу), мікроциркуляторні порушення тощо,
локаційними чинниками розвитку атопічного дерматиту в пацієнтів
віку є: в ранньому дитячому віці - вживання трофалергенів (молока,
грибів, риби, меду, шоколаду, консервів, копченостей, свинини, цитру-
тощо), контакт із побутовими алергенами (одягом, рослинами, твари-
грашками, косметичними засобами), вживання лікарських середників
дотиків, сульфаніламідів, сироваток тощо), укуси комах та ін.; у стар-
чітячому віці - аероалергени, психоемоційне напруження, неврози,
екційна асенізація; у юнацькому та зрілому віці - розлади ендокрин-
ляції, психоемоційне напруження, неврози тощо.
ТЕМА 8
Клініка. Перші клінічні прояви атопічного дерматиту виникаю?;

шкірі дітей у дво-тримісячному віці (початок підгодовування чи переї
ня на штучне вигодовування), а також у дітей старшого віку. Перша вис:
виникає здебільшого на шкірі обличчя (у 65% дітей), волосистої час:
голови (в 34%), в ділянці ліктьових та/чи колінних суглобів, а також на
гинальних поверхнях кінцівок. У перебігу атопічного дерматиту вир.
ють три вікові періоди з різними клінічними проявами на шкірі: пег_
період (до двох років) - немовлячий (ексудативна стадія), другий пер
(від двох років до підліткового віку) - інфільтативна стадія; третій пер
(юнацький та зрілий вік) - прояви ліхеніфікації.
Класифікація. У різні вікові періоди клінічні прояви атопічного де :1
титу є різними. Залежно від характеру висипки вирізняють такі клінч
форми атопічного дерматиту:
• еритемато-сквамозна;
■ везикул о-крустозна (екземоподібна);
■ еритемато-сквамозна з незначною ліхенізацією;
■ пруригоподібна;
• ліхеноїдна.
Еритемато-сквамозна форма найчастіше виникає в немовлят у
чотири місяці та дітей до двох років і характеризується появою на шкіг.
личчя, шиї та волосистої частини голови еритематозних плям із наб[
і лущенням. У центрі їх можуть спостерігатися мікровезикули із мокне:-
кірочками та кірочко-лусочками за типом себорейної, справжньої чи мікр
ної екземи - це везикуло-крустозна форма. Висипка симетрична, зго:
може поширитися на тулуб і кінцівки. У період загострення дерматозу
на неспокійна, погано спить, розчухує шкіру. Перебіг атопічного дермая
характеризується чергуванням загострень і ремісій, однак навіть у пе-
ремісії за вухами та біля мочок можна бачити глибокі тріщини, вони мокн\тя|
інфікуються. Дермографізм у
більшості пацієнтів (до 80%) за
лишається червоним.
Е р и т е м а т о -с к ва м о зн а
форма з незначною ліхеніза
цією (від двох років до пубер
татного віку) характеризується
появою еритемато-сквамоз-
них вогнищ у місцях типової
локалізації уражень, а також
ліхеноїдних папул на шкірі зги
нальних поверхонь кінцівок,
великих складок, шиї, де шкіра
інфільтрується, стає сухою Рис. 8.13. Атопічний дерматит.
:ною та вкривається висівкоподібними лусочками, екскоріаціями й

^зичними кірками.
пруригоподібній формі (від пубертатного до зрілого віку) на тлі
^топічного дерматиту, що проявляються як помірна чи клінічно стер-
гемато-сквамозна форма з ознаками ксеродермії, виникають мно-
щільні пруригінозні папули або папуло-везикули, які локалізуються
і. :■згинальних поверхнях кінцівок, найчастіше гомілок, плечей і пе-
ь та імітують висипку при пруриго (за типом строфулюсу). Пацієнтів
їть виражений свербіж, тому на поверхні шкіри нерідко можна бачи-
і - т и розчухів та геморагічні кірки.
При ліхеноїдній формі, яка виникає в дорослих, на тлі ксеродермії
)ться плоскі полігональні ліхеноїдні фолікулярні папули, колір яких
від кольору нормальної шкіри до рожево-сірого. Вони локалізуються
-зальних поверхнях кінцівок із дальшим формуванням вогнищ ліхені-
:. з часом ці ділянки пігментуються. У частини хворих вогнища ура-
набувають поширеного чи навіть генералізованого характеру з фор-
ім атопічного дифузного дерматиту (дифузного нейродерміту) із
знням шкіри промежини, геніталій, міжсідничної та підсідничної
ік. У такому разі перебіг захворювання тяжкий, порушується загаль-
.тан пацієнтів, виникає біопсуючий свербіж, згодом залишаються
(вмні рубці, нерідко приєднується вторинна інфекція. Дермографізм
■ н ій білий. Перебіг дифузного атопічного дерматиту торпідний, він по
р і гіддається терапії, має лише короткочасні ремісії. Пацієнтів непокоять
іня та хронічна втома, наростає психоемоційне виснаження,
лнією з клінічних ознак атопічного дерматиту в дітей та підлітків є
зи хейліту у вигляді нерізко вираженої еритеми з лущенням та утво-
м тріщин у куточках рота й на губах. Характерними для атопічного
| р ггиту є також періорбікулярні прояви з лущенням та гіперпігментацією
рвзлученні з ангулярним блефаритом, тріщинами в куточках очей, набря-
гі лущенням повік. У більшої частини пацієнтів є подвійна зморшка на
стлій повіці (симптом Денні-М органа). Ураження долонь при атопічно-
іерматиті у дитячому або підлітковому віці характеризується посилен-
лікірного рисунка, лущенням і тріщинами пучок, явищами дисгідрозу з
івами в холодну пору року.
Діагностичні критерії та оцінка ступеня тяжкості атопічного дерма-
Діагноз атопічного дерматиту ставлять за наявності в пацієнта трьох
:них та кількох вторинних клінічних критеріїв.
/. Головні критерії:
1 )свербіж шкіри;
1 типова морфологія й локалізація шкірної висипки: в дітей раннього віку -
атозна висипка на обличчі та розгинальних поверхнях кінцівок, у дітей
ого віку й дорослих - ліхеніфікація на згинальних поверхнях кінцівок;
ТЕМА 8
3) хронічний рецидивний перебіг;

4) атопія в особистому та сімейному анамнезі.
II. Додаткові критерії:
1) ксероз (сухість) шкірних покривів;
2) іхтіоз, переважно долонь;
3) реакція гіперчутливості негайного типу при шкірних тестах з
нами;
4) локалізація шкірного процесу на кистях та стопах;
5) хейліт;
6) екзема сосків;
7) схильність до інфекційних уражень шкіри, зумовлених поруці;
клітинного імунітету;
8) початок дерматозу в ранньому дитячому віці;
9) еритродермія;
10) рецидивний кон’юнктивіт;
11) суборбітальна складка Денні-Моргана;
12) кератоконус (конічне випинання рогівки);
13) передні субкапсулярні катаракти;
14) тріщини за вухами;
15) високий рівень IgE у сироватці крові;
16) потемніння ділянок навколо очей;
17) блідість або еритема обличчя;
18) білий лишай;
19) непереносимість їжі;
20) непереносимість вовни та ліпідних розчинників;
21) перифолікулярна локалізація висипки;
22) вплив емоційних чинників на перебіг захворювання;
23) білий дермографізм або затримка збліднення.
Для оцінки ступеня тяжкості атопічного дерматиту визначають іцщ
системою SCORAD (scoring o f atopic dermatitis - шкала атопічного д;
титу) в балах за формулою:
SCORAD Index = А/5 + 7хВ/2 + С,
де А - показник поширеності процесу на шкірі (у відсотках), В - п :

ник інтенсивності проявів висипки (еритема, набряк/папула, кіркиї
нення, екскоріації, ліхеніфікація, сухість шкіри - від 0 до 3 бї
С - показник суб’єктивного стану пацієнта (свербіж та порушення
від 0 до 10 балів).
Ступінь тяжкості атопічного дерматиту за індексом 8СОКАВ:
20 балів - легкий, 20^40 балів - середньотяжкий, понад 40 балів - т і
Методи лабораторної діагностики. При загальному аналізі крові

герігаються еозинофілія, підвищений рівень імуноглобулінів класу Е;
зг.тюлогічному дослідженні крові - зниження загальної кількості
к та відносної кількості Т-супресорної субпопуляції лімфоцитів, пору-
імунорегуляторного індексу, дисімуноглобулінемія, колонізація
гної та прилеглої шкіри золотистим стафілококом та інші.
ГЬатоморфологія. В епідермісі - гіперкератоз, акантоз, паракератоз, у
- набряк та периваскулярні інфільтрати з лімфоїдних клітин і нейт-
.л:з. При тривалому перебігові сосочки дерми набряклі, звивисті, скле
п н і, зазначають зміну еластичних і колагенових волокон, кількість
>ів збільшено.
Лпференційна діагностика. Діагноз атопічного дерматиту не є склад
ного ставлять на основі скарг (свербіж, порушення сну), даних анам-
лрактерних клінічних ознаках (головні та додаткові критерії). Атопіч-
терматит слід диференціювати з коростою (характерними є свербіж
сно у вечірній та нічний час, попарне розміщення елементів висип
ле її локалізація в типових для корости ділянках, наявність коростяних
в ; патогномонічних симптомів Арді-Горчакова та Сезарі, виявлення
т неї висипки у членів родини), зі стрептодермією (первинні елементи
у вигляді фліктен, наявні гнійні кірочки), з екземою (нерідко почи-
:я в старшому віці, наявні множинні мікровезикули й мікроерозії із
омом серозних колодязів та явища мокнення, часто характер уражен-
нкіри поширений багатовогнищевий без характерних для атопічного
іту додаткових клінічних критеріїв) з обмеженим нейродермітом
_ток дерматозу, за даними анамнезу, в пубертатному чи зрілому віці без
>сті висипки немовлячого періоду, відсутні характерні для атопічного
додаткові клінічні критерії).
Лікування атопічного дерматиту має бути індивідуальним з огляду на
•_~інічні прояви, ступінь активності й тяжкості перебігу захворювання.
евтичні заходи спрямовано на усунення запального процесу, а також
:ловження стану клінічної ремісії та запобігання рецидивам.
Перш за все хворим рекомендують проведення елімінаційних заходів у
ті - виключення контакту зі свійськими тваринами, щоденне вологе
ання житлових приміщень, використання синтетичних наповню-
лодушок, усунення осередків цвілі на стінах, виключення контакту
їх покривів із вовняними тканинами, відмова від використання син-
мийних засобів тощо. Хворі повинні дотримуватися гіпоалерген-
л.єти, яка передбачає виключення облігатних харчових алергенів,
ктивних речовин, гостроподразнювальних страв, вуглеводів, алко-
та обмеження вживання кухонної солі.
ТЕМА 8
У період загострення пацієнтам призначають комплексне медика

тозне лікування: дезинтоксикаційні засоби (неогемодез, реополіглн
реосорбілакт та ін.), гіпосенсибілізувальні середники (30% розчин на-"
тіосульфату, 25% розчин магнію сульфату, 10% розчин кальцію глюкої
препарати кальцію застосовують за наявності ексудативних проявім
іншому разі призначення їх обмежують через симпатотонічний ес
антигістамінні препарати курсами по 10 днів (хлоропірамін, клема: ~
лоратадин, дезлоратадин, цетрин, ебастин, фексофенадин), при вир.
них клінічних проявах дерматозу - ін ’єкційні форми їх; стабілізатори
бран огрядних клітин (кетотифен), психотропні препарати (при г . :
шеннях сну, наявності невротичних розладів) протягом одного-чотн
тижнів до нормалізації психоемоційного стану, седативні препарати щ
розчин натрію броміду, екстракт валеріани), вегетотропні засоби (ф
барбітал + ерготамін + сума алкалоїдів беладони), адаптогени (глії
екстракт елеутерокока, левзеї, лимонника та ін.); транквілізатори (і
пам, адаптол, діазепам, оксазепам, нітразепам), ферментні препарати
порушеннях ферментативної функції підшлункової залози впре:
двох-трьох тижнів (препарати, що містять панкреатин, креон, мезим ф
те чи холеву кислоту, пепсин, амінокислоти тощо), еубіотики при
ленні порушень мікробіоценозу кишечнику, стимулятори функції
надниркових залоз (амонію гліциризинат, гліцинам та ін.), імуномег;
вальні препарати за результатами імунограми (тактивін, лікопід, цикл -
рон, аміксин), вітаміни (А, Е, С), сорбенти (ентеросгель). У разі тя:
перебігу атопічного дерматиту при резистентності до інших різної
терапії хворим призначають імуносупресивні засоби (циклоспорин,
кокортикостероїдні препарати).
Зовнішнє лікування атопічного дерматиту передбачає застосуі
анілінових барвників, бальзаму «Ліпікар АР» або топічного інгібітора *
циневрину, зокрема препарату такролімус («Протопік») у вигляді С
мазі, для дітей віком від двох до шести років та мазі 0,1 % для дорослих г
виразжених гострозапальних проявах (гостра та підгостра стадії) при:
ють топічні кортикостероїди на гідрофільній основі, що містять МОМЄТІ
фуроат («Блоком», «Момедерм», «Елозан», «Молескін» та ін.), бетамета
валерат («Целестодерм В» тощо), цетилпіридинію хлорид, а після
нення мокнуття при вираженій сухості шкіри - препарати на звох
вальній основі, які містять флуоцинолону ацетонід («Флуцинар» та ін.). Й
ураженні шкіри обличчя використовують креми з нефторованими кор~
стероїдами, зокрема мометазону фуроат («Момедерм», «Блоком», «Елоз
«Молескін»), метилпреднізолону ацепонат («Адвантан»), гідрокор:
17-бутират («Латикорт», «Локоїд»). При ускладненні вторинною інфеї-
(грибковою, бактеріальною) хворим призначають комбіновані топічні
тикостероїдні засоби («Бетадерм», «Імакорт», «Фузідерм Б», «Оксик:-
:;жорт», «Лоринден С», «Флуцинар Н»). При хронічних формах (про-

* і ільтрації, ліхеніфікації) застосовують комбіновані топічні кортико-
тілні препарати на гідрофобній основі, що містять саліцилову кислоту
сеч: вину («Лоринден А», «Бетасалік» і т. ін.), а також емульсії «Ексипіал
Ііс .лосьйон», «Ексипіал М Гідролосьйон» тощо).
і е - ттивим є правильний щодобовий догляд за шкірою (очищення та
ення її), для чого хворим призначають ванни (температура води 35-
Г із розчинами крохмалю або житніх висівок, а маленьким дітям - так
ванну Клеопатри» (склянку молока емульгують зі столовою ложкою
і випивають у ванну).
Застосовуються засоби, які містять емоленти, зокрема лінії «Фізіогель А. І.»
лосьйон), лінії «Ойлатум» (емульсія для ванни, гель для душа, крем),
Атопра» (гіпоалергенна емульсія, ліпоемульсія, крем), лінії «Ліпікар»
х ія обличчя й тіла, олія для душа та ванни, бальзам для тіла), а також
ласт бальзам В5», креми «Клобаза», «Дермалекс Атопік Екзема»,
йз Рипеа».
Іл рим на атопічний дерматит також показано фізіотерапевтичні мето-
. елективну фототерапію, ПУВА-терапію (при тяжких дерматозах із
іекою інфільтрацією та поширеною ліхеніфікацією), для нормалізації
пального стану центральної нервової системи - електросонтера-
ті лопомогою апарату «Електросон».
йзофілактичні заходи. Після досягнення клінічної ремісії або поліп-
лацієнти підлягають диспансерному нагляду з регулярним обсте-
: у суміжних спеціалістів (алерголога, терапевта, гастроентеролога,
инолога, психоневролога) для проведення імунокорекції, санації
фокальної інфекції, нормалізації функцій організму, психологічної
іштації. Із метою запобігання рецидивові атопічного дерматиту засто-
ь топічний інгібітор кальциневрину, зокрема препарат такролімус
і : впік») у вигляді мазі (0,03% мазь для дітей віком від двох до шести
та 0,1% -для дорослих). Пацієнтам рекомендовано дотримання гіпоа-
юї дієти з виключенням екстрактивних страв і рафінованих вугле-
_ також постійний догляд за шкірою (її очищення та зволоження), що
дує застосування індиферентних засобів та засобів, які містять емоліен-
фема лінії «Фізіогель», «Ойлатум», «Атопра», «Ліпікар», а також кремів
:аза», «Дермалекс Атопік Екзема», «Локобейз Рипеа», бальзаму «Цикап-
_тьзам В5» тощо. Слід уникати частого миття у ванні або під душем із
треба застосовувати нейтральне або кисле мило), контакту з хімічно
ш речовинами (пральними порошками, фарбами, лаками тощо),
іми й вовняними тканинами. Курортотерапію (у місцевостях із
чи гірським кліматом) показано пацієнтам у стадії ремісії дерматозу.
1. Характерним для простого контактного 6. Для лікування токсикодермій

дерматиту є: вують усе перелічене, окрім:
A. Нечіткі межі вогнища ураження
А. Ентеросорбентів
/В , Чіткі межі вогнища ураження
Фотосенсибілізаторів
С. Виникнення тільки в сенсибілізованих
С . Антигістамінних препаратів
хворих
Б. Дезінтоксикаційних засобів
Б. Виникнення через 12-74 годин після
Е. Глюкокортикостероїдних креміь
впливу певного чинника
7. Для синдрому Лайєлла характ
Е. Можлива генералізація процесу
А. Ізоморфна реакція Кебнера
2. Не спостерігається при алергічному кон
ІС Тріада Ауспіца
тактному дерматиті:
(С /С и м п т о м Нікольського
Ах Висипка на місці дії чинника Б . Симптом Беньє-Мещерського
(^ )Ч іт к і межі вогнища ураження Е. Симптом Ядассона
С. Виникнення в сенсибілізованих хворих
8. Я к о ї з перелічених нижче форм 1
B, ЧТідгострий початок і перебіг
екзема:
)Можливі рецидиви після повторного
контакту з алергеном A. Ідіопатичної
B. Мікробної
3. Для лікування алергічного контактного
{С) Герпетиформної
дерматиту застосовують усе перелічене
Б. Професійної
нижче, окрім:
Е. Себорейної
A. Кремів і мазей, які містять глюкокорти-
костероіди
9. До головних діагностичних крг
для оц інки ступеня тя ж ко сті атож
B. Антигістамінних засобів
дерматиту відносять усе перерах
C. Гіпосенсибілізуючих засобів
окрім:
1) Вітамінів
( Е . Фотосенсибілізаторів Свербежу шкіри
стіозу, переважно долонь
4г-'Для токсикодермії не с характерним:
Т. /Типової морфології та лої
A. Гострий початок
шкірної висипки: у дітей ранньог:
B. Симетричність висипки
екзематозна висипка на обличч. г
С Поліморфність висипки
гинальних поверхнях кінцівок,
(т ). Розвитокліхеніфікації старшого віку та дорослих - л:
Е. Можливе ураження слизових оболо кація на згинальних поверхні
нок
Б . Хронічний рецидивний перебіг
5. Для фіксованої еритеми нехарактерно: Е. Атопія в особистом у й сім
A. Виникнення внаслідок уживання суль- анамнезі
.г фаніламідів, антибіотиків тощо 10. Первинним морфологічним ел.
B. .'Виникнення внаслідок д ії облігатних при кропив’янці є:
подразників
^ Пухир
C. Висипка у вигляді кількох яскраво-чер
( \Ву Уртика
воних плям діаметром 2 -5 см
C. Пляма
О. Локалізація на шкірі, статевих органах
Б. Вузол
та слизовій оболонці рота
Е. Після регресу тривалий час залишаєть
ся пігментація
1. На прийом до лікаря прийшов зовій оболонці рота - поширені ерозії з ма

зі скаргами на почервоніння, сивними геморагічними кірками. На шкірі
печіння, болю в ділянці правого пе- обличчя й тулуба - множинні еритематозні
_ Висипка з ’явилася через 1 0 - плями та набряклі папули із заглибленим
після дотику до гарячої труби. центром, що має синюшний відтінок, на по
: на шкірі розгинальної поверхні верхні є везикули й ці елементи мають тен
передпліччя спостерігається вог- денцію до злиття. Симптом Нікольського не
тхкення з чіткими межами розмі- гативний.
см. Шкіра у вогнищі гіперемійова-
а) Яку невідкладну догоспітальну допомогу
: одиничні бульозні елементи з
слід надати дитині:
умістом.
А. Призначити кортикостерїдні засоби пе-
е діагноз: сл рорально, відмінивши всі інші ліки
’ггхетиформний дерматоз Дюрінга В / Призначити кортикостероїдні засоби
Алергічний контактний дерматит ^ парентерально, відмінивши всі інші
ліки
контактний дерматит С. Призначити кортикостерїдні мазі,
ї* ть гарна пухирчатка відмінивши всі інші ліки
має бути тактика ведення пацієнта? Б . Призначити антигістамінні засоби,
відмінивши всі інші ліки
2. До дерматолога звернулася па-
Е. Призначити послаблюючі засоби,
і ком 32 роки зі скаргами на появу
відмінивши всі інші ліки
на шкірі в ділянці шиї та грудної
що супроводжувалося свербежем. б) Які профілактичні заходи потрібні в цьо
/явилася після вживання ацетил- му випадку?
■*зої кислоти й трималася на шкірі Завдання 4. Пацієнтка віком 37 років,
ІЗ О Х годин, після чого поступово
маніпуляційна медсестра, скаржиться на
самостійно та виникала на нових
погане самопочуття, загальну слабкість, го
Об ’єктиено: наявні множинні ур ловний біль, біль у м ’язах і суглобах і висип
ає є мени розміром із долоню. У хво-
ку на шкірі, яка супроводжується різким бо
ється червоний дермографізм,
лем та пекучістю. Висипка з ’явилася через
і явлена еозинофілія.
два дні після вживання ампіциліну в зв’язку
шкірне захворювання можна ду- з ангіною. О б’єктивно: загальний стан хво
а цьому разі: рої тяжкий, температура тіла 39,2 °С. Весь
кропив’янку шкірний покрив гіперемійований. На тулубі
алергічний дерматит та кінцівках спостерігаються множинні бу
екзему льозні елементи, ерозії, клапті епідермісу.
хростий контактний дерматит Шкіра при пальпації болюча. Симптом
атопічний дерматит Нікольського позитивний.
.ти диференційну диагностику зах-3 а) Яку невідкладну догоспітальну допомогу
не слід надавати хворій:
3. Хлопчик семи років скаржить- A. Відмінити ампіцилін
ш.гане самопочуття, біль при ков- B. Призначити кортикостероїдний препа
т-очу висипку на губах та в роті, рат парентерально
у висипку на обличчі й тулубі, яка C. Призначити ентеро сорбенти
через три дні після вживання Б. Відправити пацієнтку до реанімаційно
з з’язку з гострим ОТИТОМ. Об ШК г о то ві дді лення для подальшого лікування
ІЛЬНИЙ стан дитини тяжкий, тем- ІЕ. /Відправити пацієнтку на консультацію
гіла 38,6 °С. На шкірі губ та сли та спостереження до алерголога
ТЕМА 8
б) П роведіть диф еренційну діагностику а) Який найім овірніш ий д іа г в :

зазначеного захворювання. хворої:
А. Контактний алергічний де
Завдання 5. Д о дерматолога звернулася
Д . Простий контактний дерматит
жінка віком 34 років через ураження шкіри
і Су Справжня екзема
кистей і нижньої третини передпліч у виг
ТУ Токсикодермія
ляді значного набряку, гіперемії, везику-
Е. Мікробна екзема
ляції, мокнення. Хворіє півроку. Захворю
вання виникло після використання впро б) Які діагностичні тести треба пре?
довж чотирьох місяців для прання білизни встановлення клінічного діагн сов
порошку «Лотос». У минулому шкірних
захворювань у пацієнтки не було.
С П И С О К Р Е К О М Е Н Д О В А Н О Ї Л ІТЕ Р А ТУ Р И
І. Основна навчальна література 3. Европейское руководство по л

нию дерматологических забо:
1. Кожные и венерические болезни:
ний / Под. ред. А. Д. Кацамбает.
Руководство для врачей в 4 т. / Под
Т. М. Лотти. - М.: МЕДпресс-
ред. Ю.К. Скрипкина. - М .: М едици
информ, 2009. - 736 с.
на, 1 9 9 5 .-Т . 3 .- 4 4 7 с.
4. Мавров И.И. и соавторы. Ось:: я
2. Кравченко В.Г. Шкірні та венеричні
диагностики и лечения в дерма
хвороби.-К .: Здоров’я, 1 9 9 5 .-3 0 0 с.
тин и венерологии-Харьков: Фз
3. СавчакВ.І., ГалникінаС.О. Практич 2 0 0 7 .-8 0 0 с.
на дерматологія: Навчальний посіб
5. Скрипкин Ю.К. Кожные и вене
ник. - К.: Укрмедкнига, 1998. - 508 с.
кие болезни: Руководство для і
П . Додаткова навчальна література М.: Медицина, 2005. - Т. 2. - 54-^
1. Адаскевич В.П., Козин В.М. Кожные
и венерические болезни: Учебное Ш . Методична література
руководство. - М.: Медицинская
Методичні ОСНОВИ ПІДГОТОВКИ 71
литература, 2006. - С. 277-288. 2
проведення навчальних занять ;•
2. Антоньев А.А.. Прохоренков В.И., медичних вузах III—IV рівня ак
Банников Е.А.. Контактные аллерги тації відповідно до теми, розр
ческие дерматозы - Красноярск: у вищих навчальних закладах зг
1 9 9 2 .-1 9 2 с. «Положенням про кафедру».
Відповіді на питання перш ого рівня складності

1 - 8 ; 2 - В; 3 - Е; 4 - й; 5 - В; 6 - В; 7 - С; 8 - С; 9 - В; 10 - В
В ід п о в ід і на п и та н н я д р у го го та т р е т ь о го р ів н ів с кл а д н о с ті:
1а - О; 2а - А; За - В; 4а - Е; 5а - С
Професійні дерматози ТЕМА
9
фесійні дерматози - це захворювання шкіри, які виникають
таті дії виробничих факторів.

■ Визначати загальний перебіг та клініку різних професійних дерматозів
• Визначити діагностичні критерії та умови виникнення професійних
дерматозів
■ Аналізувати принципи терапії й профілактики професійних дерматозів
З Н А Т И : ____________________________________________________________________
■ етіопатогенез професійних дерматозів;
■ класифікацію професійних дерматозів;
■ клінічні особливості сучасного перебігу їх;
■ діагностичні критерії професійних дерматозів, значення шкірних проб;
■ методи й принципи лікувально-профілактичних заходів, які застосовуються
щодо хворих на професійні дерматози.
У М І Т И : _____________________________________________________________________
■ зібрати анамнез у хворого на професійний дерматоз;

■ аналізувати клінічну картину та результати лабораторних досліджень;
■ провести диференційну діагностику із захворюваннями, які мають подібну
■ призначити раціональне лікування хворим на професійні дерматози;
я рекомендувати необхідні заходи профілактики професійних захворювань шкіри.
ТЕМА 9
Історичні відомості. У середині XVI ст. видатний лікар Парі

(Paracelsus) та німецький лікар Агрікола (Agricola) вперше помітили й <
професійні захворювання шкіри у шахтарів та металургів. У 1700 р. Італії
лікар Б. Рамаццині (Ramazzini) описав професійні ураження шкіри у
ників понад 60 професій, зокрема в мірошників, пекарів, робітників с :
шахт та ін. На початку ХУШ ст. про професійні дерматози в робітників ш ;і
рядильних фабрик, художників і ремісників повідомляв основоположний
цузької дерматологічної школи Ж.-Л. Алібер (Aliber). У 1915 р. англійський j
толог Дж. Уайт (White) видав перший посібник щодо професійних дер:
У колишньому Радянському Союзі було налагоджено планову р
стосовно профілактики професійних захворювань, чому сприяла орі
ція всесоюзного та ряду республіканських, в тому числі в Україні, на?
дослідних інститутів гігієни праці та професійних захворювань. Різі
пектам вивчення професійних дерматозів у XX ст. присвячено пу :
російських учених-дерматологів - В.В. Іванова, Г.І. Мещерського, В . "
манова, М.П. Батуніна, О.С. Зеніна, А.П. Долгова, А.А. Антоньєв:
В Україні вивченню етіології, патогенезу, діагностики, клінічного пер
лікування й профілактики професійних дерматозів приділяли
провідні вітчизняні дерматологи М.О. Торсуєв, Г.І. Лобановський. і L
тоцький, Л.П. Циркунов та інші. На сучасному етапі в Україні ф?
Інститут медицини праці НАМИ України, в якому проводяться дос.т.
ня різних аспектів професійних дерматозів.
Дані медичної літератури дають підставу вважати, що більшість проф
них дерматозів спричинені хімічними речовинами, при цьому питанні
ностики, лікування та профілактики цієї патології потребують подаї
вивчення.
Професійні дерматози поділяють на:
І. Професійні дерматози хімічної етіології
1. Професійні дерматози внаслідок дії облігатних подразників -
контактний дерматит, епідерміт, хімічні опіки, виразкування шкіри та
вих оболонок, оніхії та пароніхії.
2. Алергічні професійні дерматози - алергічний дерматит, екзема
кодермія, кропив’янка.
3. Професійні дерматози внаслідок дії вуглеводневих сполук - тс
меланодермія, фолікуліти, акне, обмежений гіперкератоз.
4. Дерматоконіози.
II. Професійні дерматози внаслідок дії фізичних чинників
1. Професійні дерматози внаслідок дії термічних, актинічних, ме?
чинників - обмороження, опіки, озноблення, фотодерматити, хейліпг
2. Професійні прикмети (стигми): минущі - забарвлювання, змозс.і
пігментація, тріщини, екскоріації та стійкі - проникнення (забр?
рубці, телеангіектазії, зміна нігтів.
III. Професійні дерматози інфекційної та паразитарної етіології
1. Еризипелоїд, вузлики доярок, мікози.
ПРОФ ЕСІЙНІ ДЕРМАТОЗИ
'С іи н і дерматози х ім іч н о ї етіології

Щростий контактний дерматит (dermatitis) - переважно гостре запа-
дікіри, яке виникає безпосередньо на місці впливу подразника й чітко
-ілж межам його дії. Ступінь вираженості реакції залежить від етіологіч-
ка, часу експозиції, локалізації та індивідуальної чутливості.
:патогенез. Причиною виникнення захворювання є вплив подраз-
смічної етіології (концентрованих кислот, лугів, фарб, лаків), фізичних
їв (механічного впливу, обмороження, опіків тощо), а також факторів
юї природи. Простий контактний дерматит розвивається без інкуба-
періоду.
Кишка. Клінічно простий контактний дерматит характеризується
:етю порушення загального стану організму, проявляється почервоні-
лжіри, набряком, утворенням пухирців та пухирів, після розкриття яких
ся рясні ерозії та мокнуття. Вогнища ураження різко відмежовані від
ділянок шкіри. Вони локалізуються на шкірі рук, обличчя та шиї.
iJ B t h b h o відчуваються печіння, болючість. При усуненні контакту з етіо-
і чинником запальний процес швидко припиняється, загострень та

ів не зазначають.
іЬагностика. Діагноз простого контактного дерматиту ґрунтується на
анамнезу та клінічного огляду, обстеженні умов виробництва й вияв-
нжгакту з подразниками хімічної етіології. Його диференціюють з алер-
дерматитом, екземою, токсикодерміями.
Твання. Слід припинити контакт шкіри з виробничим хімічним
юм, який призвів до виникнення контактного дерматиту та про
водок» ділянки ураження. При незначних ділянках ураження й не-
формах простого контактного дерматиту застосовують лише зов-
протизапальну терапію, зокрема холодні примочки з 2% розчином
кислоти, розчинами риванолу, фурациліну, а після припинення
ття - кортикостероїдні креми або мазі («Локоїд», «Кутивейт»,
:вейт», «Делор», «Кловейт», «Флуцинар», «Елозон», «Молескін»,
ерм» та ін.).
іт - запалення шкіри з хронічним перебігом, що виникає як ре-
часто повторюваного впливу органічних розчинників, охолоджу-
емульсій, розчинів окисів, лугів та інших знежирювальних речовин.
іка. Клінічно епідерміт проявляється сухістю шкіри, лущенням, мо-
Бнникати глибокі тріщини без виражених запальних явищ та
іції. Суб’єктивно відчуваються печіння, болючість. Переважна лока-
;.ражень - кисті.
ТЕМА 9
Діагностика. Діагноз ґрунтується на даних анамнезу та клінічного

наявності контакту з виробничими факторами. Диференціюють;
захворювання із псоріазом, долонно-підошовною кератодермією, екз
Лікування. Для лікування застосовують детоксикацію, гіпосенс:
цію, антигістамінні препарати, еубіотики та місцеві засоби (індифс
кортикостероїдні мазі).
Хім ічні опіки виникають на виробництві як результат контакт}
облігатними подразниками (кислотами, лугами, солями важких та .т
металів тощо).
Клініка. За клінічним перебігом вирізняють такі ступені захворі
І - еритематозний; II - везикуло-бульозний; III - некротичний; IV - зу
ня всіх шарів шкіри.
Діагностика. Діагноз базується на даних анамнезу та особ;
клінічної картини, результатах комплексу лабораторних досліджень
ності контакту з подразниками хімічної етіології.
Лікування. Слід виявити та усунути контакт із виробничим фан
промити водою під тиском місце дії хімічних подразників. Залишки
нейтралізують 2% розчином соди, а при опіках лугом використов\ь:
розчин оцтової або лимонної кислоти. При лікуванні застосовують д е
кацію, гіпосенсибілізацію, антигістамінні препарати. При обмежених
першого й другого ступеня шкіру навколо опіку обробляють спиртом,
верхню шкіри наносять фізіологічний розчин або кератопластичні
куючі креми («Лоринден С», «Фузідерм» та ін.) й комбіновані корі
роїдні креми з антибіотиками («Фузідерм Б», «Бетадерм», «Оксі
«Пімафукорт», «Флуцинар Н» тощо.). При глибоких опіках III та IV с
показано хірургічне лікування.
Профілактика. Слід дотримуватися санітарних норм для ви{
приміщень і правил гігієни праці, а також застосовувати засоби ос
профілактики.
Виразкування шкіри та слизових оболонок починається під час кс
з розчинами кислот і лугів, сполуками хрому, карбідом кальцію, солями.
металів, дубильними речовинами тощо в разі постійного впливу їх на ї
наявності мікротравм чи тріщин. Ураження слизових оболонок по]:
рота виникає як результат хронічної інтоксикації солями важких металів
Клініка. Клінічно на шкірі кистей, передпліч, тильній поверхні <
ілках з’являються неглибокі виразки різного розміру круглої чи овалы
ми з інфільтрованими валикоподібними краями, оточені запальним
ком. На слизових оболонках порожнини рота виникають неї
виразки. Захворювання проходить як асептичний некроз. Суб’єі
початку зазначають незначну, а далі різку болючість. У разі відсутності
к: -такту з хімічними подразниками виразки епітелізуються з утворен-

ічного «штампованого» рубця.
ъання. Лікування передбачає дотримання дієти, здійснення деток-
т а призначення антигістамінних і протизапальних препаратів, а та-
. -націю порожнини рота та полоскання її антисептичними й лужними
ми.
Щюфесійні оніхії та пароніхії можуть спостерігатися при контакті з фор-
лугами, хлорним вапном, арсеном та деякими іншими речовинами.
іка. Нігтьові пластинки стають тьмяними й ламкими, деформують-
ом розвивається піднігтьовий гіперкератоз із дальшим відшаруван
нігтя від нігтьового ложа. При цьому спостерігаються гіперемія та
грація в ділянці нігтьових валиків.
остика. Діагноз базується на даних анамнезу, особливостях
:ї картини, наявності контакту з подразниками хімічної етіології,
нційну діагностику проводять із кандидозом, псоріазом, екземою.
а вання. Необхідно виключити контакт із виробничим подразником,
ння нігтьової пластинки з ложа здійснюють за допомогою кератолі-
мазей, при виявленні інфекції застосовують анілінові барвники, ан-
єріальні або фунгіцидні мазі («Фузідерм», «Імакорт» та ін.).
ЕЬн гострому запаленні з набряком призначають примочки з борною кис-
рсзорцином, нітратом срібла; після підсихання використовують креми
з протизапальними й епітелізувальними властивостями, в разі при-
зторинної інфекції застосовують антибактеріальні мазі («Фузідерм Б»,
єн С», «Оксикорт», «Бетадерм», «Пімафукорт», «Флунцнар Н» тощо).
гічні професійні дерматози

Алергічний професійний дерматит виникає як результат повторного
ту ділянок шкіри з подразниками за несприятливих виробничих
У цьому разі зазначають моновалентну сенсибілізацію до одного з
г :в впливу.
Егіопатогенез. Алергенами можуть бути різні хімічні речовини, які вико
лють на виробництві (фарби, лаки, розчинники, мастила та змащу-
«атеріали, лікарські препарати, солі нікелю, хрому, інсектициди тощо).
Швя повторному контакті з алергеном сенсибілізуючі лімфоцити спря-
• ться до осередку впливу алергену з дальшим вивільненням
пнів та залученням до вогнища лейкоцитів, що зумовлює запальну
ю шкіри в результаті виділення зазначеними клітинами медіаторів
г. Розвиткові дерматиту можуть сприяти також фонові захворю-
- дисфункція шлунково-кишкового тракту, нервової системи,
ні інфекції.
ТЕМА 9
Клініка. На відміну від простого контактного дерматиту, проне,

поширений характер із тенденцією до периферичного росту уражз
шкіри. Висипка поліморфна. Клінічно спостерігаються еритема, нг
папули, мікровезикули, інколи пухирна висипка, після розривання
з’являються ерозії. Локалізуються ураження на шкірі кистей, передпліч, і
личчя. Суб’єктивно відчувається помірний свербіж. Перебіг сприят;
після усунення контакту з подразником.
Діагностика. Діагноз ґрунтується на основі анамнезу, клінічної кг
та результатах комплексу лабораторних досліджень і шкірних проб (ко?
них, крапельних, скарифікаційних), що є обов’язковим для визначення
гену та встановлення діагнозу професійного алергічного дерматиту,
ренційну діагностику слід проводити з простим контактним ДЄрМ£
екземою, токсикодермією.
Лікування. Слід усунути повторний контакт із подразниками. Зас
вують гіпосенсибілізуючі й антигістамінні препарати (цетрин, еріус. л
тадин та ін.), а також седативні препарати та вітаміни. Рекомендовано
з обмеженням натрію хлориду, вуглеводів та екстрактивних реч:
У тяжких випадках використовують глюкокортико стероїдні гормони
нішню терапію призначають залежно від клінічної картини: ерозії обр;-
ють водними розчинами анілінових барвників, а потім застосовують
ферентні мазі або кортикостероїдні мазі та креми («Блоком», «Молєс
«Момедерм», «Елозон», «Кловейт», «Дермовейт», «Локоїд», «Дел
«Латикорт», «Флуцинар» та ін.).
Профілактика. Слід дотримуватися санітарних норм для виробі
приміщень та правил гігієни праці.
Професійна екзема - це хронічне, часто рецидивне захворюі
шкіри, яке виникає внаслідок контакту з виробничими подразі
сенсибілізуючої дії.
Етіопатогенез. Професійну екзему спричиняють повторні кони
подразниками хімічного походження та розвиток полівалентної сенсі
зації в умовах професійної діяльності на виробництві. Дисфункція;
кишкового тракту, нервової системи та фокальні інфекції створюють
для розвитку захворювання.
Клініка. Захворювання здебільшого має гострий початок, проявят-:
поліморфізмом висипки та ураженням спершу відкритих ділянок шкіри :-л
личчі, шиї, кистях із дальшим поширенням клінічних проявів. Ділянки;
ня шкіри в стадії загострення гіперемійовані, набряклі, з наявністю
мокнутгя, кірок, супутнім свербежем. При хронічному перебігові шкіра ]
щується, з’являються ліхеніфікація, тріщини. Можливі ускладнення, зумс
наявністю піодермії. Перебіг хронічний із періодами загострення та реміс
А гностика. Діагноз професій-

:-земи ставлять на основі
ж картини, анамнезу захво-
.. даних про умови профес-
ляльності та результатів комп-
лабораторних досліджень.
іійну діагностику прово-
токсикодермією, псоріазом,
мікозом, дерматитом.
Дйтоморфологія. Гістологічно в Рис. 9.1. Екзема професійна.
: му періоді є типовими спон-
упьпігієвому шарі епідермісу, паракератоз у роговому шарі, розширен-
із клітинним інфільтратом навколо них у сосочковому шарі дерми,
го нічної форми характері акантоз, паракератоз, виражений клітинний
трат дерми.
ку вання. Треба виявити виробничі подразники й усунути контакт із
Загальна терапія передбачає проведення детоксикації, застосування
либілізуючих та протизапальних засобів, корекції супутніх
'вань і санації вогнищ хронічної інфекції. Позитивний ефект спостері-
лри призначенні препаратів кальцію, натрію тіосульфату, антигістамін-
' і седативних засобів. У тяжких випадках використовують системні
ртикостероїдні гормони, в гострій стадії за наявності набряків -
іі засоби та препарати для поліпшення мікроциркуляції, у разі
- гемосорбцію, плазмаферез.
і ? липня терапія передбачає примочки з протизапальними та дезінфіку-
ні розчинами (2% борна кислота, 1% танін та ін.), при відсутності
~тя - застосування кортикостероїдних кремів («Локоїд», «Елозан»,
», «Момедерм», «Кловейт», «Латикорт», «Флуцинар», «Молескін»,
>вейт», «Кутивейт» та ін.).
Професійна токсикодермія - гострозапальне ураження шкіри, рідше
оболонок, яке виникає в результаті загальної дії на організм вироб-
пергенів під час контакту зі шкірою, вдихання чи потрапляння
льно. Ступінь ураження в цих випадках залежить від індивідуальної
■еносимості хімічної речовини.
Ггюпатогенез. Причинами виникнення професійної токсикодермії є
речовини, які використовують на виробництві (препарати ртуті,
. золота, срібла, антибіотики, сульфаніламіди тощо). При потраплянні
іізму поширення алергену відбувається гематогенно.
Клініка. На шкірі спостерігається поліморфна висипка - еритематозні
скарлатиноподібні, папульозні, бульозні, уртикарні, пігментні, гемо-
елементи, в тяжких випадках розвивається еритродермія. Можливе
ТЕМА 9
порушення загального стану хворого. При усуненні контакту з вир(

алергеном прогноз сприятливий.
Діагностика. Діагноз професійної токсикодермії встановлюють на
анамнезу, клінічної картини та результатів комплексу лабораторних до
жень. Диференціювати це захворювання треба з простим та алері
професійним дерматитом, професійною кропив’янкою.
Лікування. Слід усунути контакт із виробничим алергеном
стабілізації загального стану призначають симптоматичну, дезінтоксі
ну, гіпосенсибілізуючу терапію, антигістамінні препарати (цетрин, ерг-
тиризин та ін.), а в тяжких випадках - кортикостероїдні гормони, гик
рез, гемосорбцію. Зовнішньо застосовують присипки, водно-збовту
суспензії, кортикостероїдні мазі та креми.
Професійна кропив’янка характеризується раптовою появою сі
чих пухирів на різних ділянках шкіри. Вона виникає найчастіше в осіб,
тих на фармацевтичному виробництві, та в медичних працівників.
Етіопатогенез. Розвиткові кропив’янки можуть сприяти як ендс:
(порушення функції печінки, шлунково-кишкового тракту, обміну реча
вогнища хронічної інфекції, глистяні інвазії), так і екзогенні (харчова ал
лікарські засоби, побутова хімія, укуси комах, рослини, фарби для вол . '
фізичні (холод, тепло) та механічні чинники.
Під час повторного контакту з алергеном виникає запальна реакція
зумовлена підвищенням проникності судинної стінки під впливом біо
но активних речовин та виникнення набряку сосочкового шару дермі:
Клініка. Захворювання має гострий (іноді у вигляді обмеженого нз
Квінке), підгострий і хронічний перебіг. При гострому перебігові раптов: її
ляються численні пухирі яскраво-червоного або білуватого кольору
Квінке (гігантська кропив’янка) характеризується обмеженим ущільне
шкіри або слизових оболонок і супроводжується сильним свербежем.
При хронічному перебігові пухирі виникають у меншій КІЛЬКОСТІ, СІ
менш інтенсивний. Висипка з’являється нападоподібно з чергуванню
цидивів і ремісій. Рецидиви з кожним роком частішають, тривалій
збільшується.
Діагностика. Діагноз базується на клінічній картині, анамнезі т а рез;
тах комплексу лабораторних досліджень. Диференційна діагностика
диться з герпетиформним дерматозом Дюрінга, бульозним пемфігоїдо'т
сикодерміями.
Лікування. Слід виявити й усунути контакт із виробничим алер:
Показані симптоматична, дезінтоксикаційна, гіпосенсибілізуюча тї
гіпоалергенна дієта, антигістамінні препарати (цетрин, еріус тощо), а в
ких випадках - системні кортикостероїдні гормони, плазмаферез, гемс
іьо - водно-цинкові пасти з димедролом або піпольфеном, корти-

:дні мазі або креми («Локоїд», «Блоком», «Елозан», «Момедерм»,
». «Кутивейт», «Дермовейт», «Молескін», «Флуцинар», «Латикорт»,
>таін.).
,сійні дерматози внаслідок дії

водневих чинників
ична меланодермія розвивається як результат тривалого виробни-
■: ;-гтакту з продуктами нафти та кам’яного вугілля.
Стініка. Зазначають явища загальної інтоксикації, на шкірі обличчя, шиї,
кінцівок, рідше тулуба та нижніх кінцівок з ’являються еритеми,
гії, фолікулярний гіперкератоз, телеангіектазії та лущення. Шкіра на-
лрактерного коричнювато-сіруватого кольору, стає шорсткою та
ново стоншується.
їкування. Слід виявити виробничий фактор і ліквідувати контакт із
Для стабілізації загального стану рекомендують дезінтоксикаційну та
севсибілізувальну терапію, антигістамінні й сечогінні препарати, вітамі-
|д т и В, С, плазмаферез, зовнішньо - кортикостероїдні мазі або креми
корт», «Локоїд», «Блоком», «Елозон», «Латикорт», «Кутивейт» та ін.).
л ікуліти й акне. Мастильні, смоляні, дьогтеві, хлорні фолікуліти ви-
:ть у механіків, водіїв, трактористів за наявності контакту з машинним
юм, нафтою, бензином, гасом, а також у разі безпосереднього
ого дотикання до промасленого одягу. Типова локалізація уражень -
передпліччя, стегна, живіт.
лініка. Спостерігається утворення чорних цяток в устях волосяних фо-
з яких надалі можливий розвиток запальних вузликів та трансформа-
оурункули.
кування. Слід усунути контакт із виробничим фактором. Загальне ліку-
лередбачає застосування антибіотиків, сульфаніламідних і протиза-
препаратів, у разі якщо фолікуліти трансформуються у фурункули,
во призначають ентеросорбенти, гіпосенсибілізуючі й антигістамінні
ти (цетрин, еріус, кларитин тощо), імуно- та вітамінотерапію, зов-
- 1-2% саліциловий або борний спирт, чистий іхтіол, а також фізіоте-
іі процедури (УВЧ, УФО).
укежений гіперкератоз розвивається на шкірі після тривалого контак-
■дуктами кам’яновугільної смоли та нафти, характеризується підвище-
гоговінням епідермісу на місцях найбільшого забруднення шкіри - на
і. тильному боці кистей, стегнах, розгинальних поверхнях передпліч.
£іініка. Утворюються плоскі, щільні, круглої форми бородавки сірувато-
ру величиною до горошини. Суб’єктивні відчуття відсутні.
ТЕМА 9
Лікування. Треба виявити та усунути контакт із виробничим факт

Призначають вітаміни А, Е, кератолітичні мазі та креми («Керасал», «Л
ден А» тощо).
Дерматоконіоз розвивається як результат впливу хімічних, мінера.:
рослинних і тваринних пилоподібних речовин, що утворюються в уз
виробництва та, проникаючи в шкіру, спричиняють хімічне або ме:
подразнення й закупорювання вивідних проток сальних і потових
Локалізується ураження на відкритих ділянках шкіри.
Клініка. Спостерігаються зміна кольору шкіри, незапальні та ери
тозні плями, фолікулярні папули, екскоріації. Суб’єктивно від1
свербіж. Диференціюють захворювання з атопічним дерматитом.
Лікування. Лікування призначають залежно від клінічної картину]
при звичайних дерматозах.
Професійні дерматози внаслідок дії

фізичних чинників
Обмороження спостерігається при тривалому впливі низьких теі>
тур, при контакті з охолоджуючими рідинами, предметами, матеріалам: ,
може призводити як до місцевого, так і до загального переохоло;
організму. Факторами, що можуть викликати обмороження, є виснажи
алкоголізм, недоїдання, порушення периферичного кровообігу, ш
захворювання. Клінічно розрізняють чотири ступені обмороження: пс
характеризується застійно-синюшним кольором і набряклістю ург
ділянок шкіри, що супроводжується відчуттям поколювання та све
другий - появою пухирів із серозною або серозно-геморагічною рідин:
тлі застійно-синюшної шкіри, третій - некрозом уражених ділянок
і глибоких м ’яких тканин, четвертий - некрозом м ’яких тканин та кіст: і:
Лікування. У реактивному періоді при обмороженнях першого ст-
треба зігрівати хворого у приміщенні з температурою 18-20 °С з подал
розтиранням уражених ділянок шкіри 5% таніновим або борним спир:
накладанням теплої асептичної пов’язки. При другому ступені слід об{
уражені ділянки спиртом, зрізати покришку великих пухирів та ж
примочки з дезінфікуючим розчином. Лікування обмороження тре
четвертого ступеня рекомендовано проводити в хірургічному стаціонаг.
Озноблення виникає під впливом холоду в поєднанні з вологістю і;
цівників водного транспорту, рибної та лісової промисловості, сіль::
господарства). Клінічно проявляється обмеженим набряком, щільнек
м ’якою консистенцією та ціанотичним, червонуватим кольором ург
ділянок шкіри.
Фотодерматит розвивається під впливом сонячних променів в ос:
часто перебувають на відкритому повітрі (будівельників, прації
ПРОФЕСІЙНІ ДЕРМАТОЗИ
ег : господарства) або мають справу зі зварювальним апаратом (унас-

Ьлучного випромінювання), а також в осіб, які контактують із фото-
іми речовинами (гудроном, креазоном, сульфаніламідами, препа
р аті, ароматичними вуглеводами, солями марганцю та заліза,
й кам’яновугільними смолами). Сонячні дерматити зазвичай ви-
V/
у весняно-літній період.
іатогенез. У результаті прямого впливу ультрафіолетових променів
взбувається порушення структури ДНК, а медіатором запалення є
простагландини, інтерлейкіни, які спричиняють біль та набряк.
На відкритих ділянках шкіри обличчя, шиї, верхніх кінцівок, на
ня. свербежу, болючості з’являються гіперемія, набряк (перший
І велика кількість пухирів (другий ступінь). Можливе порушення за
стану (підвищення температури тіла, кволість, занепокоєння, роз-
з втрата апетиту). Через 3—4 дні запалення змінюється лущенням,
я стійка коричнево-бура пігментація, що запобігає рецидиву.
тика. Діагноз фотодер-
. тевлять на основі анамнезу
-жого огляду. Диференційну
ку проводять із протопорф-
реє »токсичними лікарськими
•вання. Слід уникати інсо-

. -гТТаьсгу з фотосенсибілізато-
1 к _
начають вітаміни групи В

їх дозах, охолоджувальні -----------
Рис. 9.2. Фотодерматит.
глюкокортико стероїдні мазі
ш. Догляд за шкірою
ться шляхом застосування ряду косметологічних препаратів, зок-
дінії «Фізіогель А. І.» (крем та лосьйон), лінії «Атопра» (емульсія,
лінії «Ліпікар», а також кремів «Клобаза», «Дермалекс Атопік Екзе-
Іокобейз Рипеа» та ін.).
ілактика. Слід уникати сонячного опромінення, носити раціо-
сдяг зі щільної захисної тканини, використовувати фотозахисні мазі
(<Антгеліос ХЬ 8РБ 50+», «Антгеліос АС 8РБ ЗО» тощо).
ііти виникають як результат впливу метеорологічних, механічних,
та біологічних факторів в умовах виробництва.
. Спостерігаються запалення червоної облямівки губ - її сухість,
поява кірок, тріщин на слизових оболонках та шкірі навколо рота.
ання. В основі лікування лежать припинення впливу етіологічних
. застосування вітамінів групи В, при гострих явищах - примочки з
протизапальними та дезінфікуючими розчинами. Після зменшення
них явищ треба змащувати ділянки ураження кортикостероїдними
Профілактика. Слід усунути вплив факторів, які є пр
захворювання.
О п іки виникають унаслідок дії на шкіру високої температури. К
вирізняються чотири ступені опіків: І - характеризується еритемою й
ком, які супроводжуються печінням та болючістю, II - еритемою й ве.
пухирями, наповненими серозною або геморагічною рідиною; III -
зом дерми, IV - некрозом усіх шарів шкіри.
Лікування. При обмежених опіках І ступеня на уражену поверхиь;
сять протизапальні, антиалергічні та протисвербіжні засоби. При обм
опіках П та Ш ступеня шкіру навколо опіку обробляють спиртом, на її по
наносять фізіологічний розчин або перекис водню, покришки великих п>
знімають і на вогнище ураження накладають стерильну пов’язку з дезін
ними розчином, потім застосовують мазі та креми з глюкокортикоідами й
біотиками («Фузідерм Б», «Бетадерм», «Оксикорт», «Флуцинар Н» та ін,
глибоких опіках IV ступеня показано хірургічне лікування. Опікова пог
підлягає обробці тільки після виведення хворого із шокового стану.
Професійні прикмети (стигми)

Професійні прикмети поділяють на тимчасові та стійкі. Серед тиг
вих стигм виділяють:
1. Забарвлення - результат проникнення в шкіру (а також у вол :
нігті) барвників. Його стійкість залежить від глибини проникнення та
тивостей барвника. Спостерігається у лакувальників, малярів тощо.
2. Змозолілість - потовщення рогового шару шкіри (гіперкератоз)
слідок тривалого тертя чи тиску (в гірників очисних вибоїв, землекопів
3. Пігментація - зміна кольору шкіри до коричнювато-бурого, с
нена обвітрюванням та сонячним опроміненням (у моряків, рибалок т :
4. Тріщини - порушення цілісності шкіри при втраті її еластичних зл
востей унаслідок дії механічних чинників, обвітрювання, обмо
(у паяльників, жерстяників тощо).
Серед стійких професійних стигм вирізняють:
1. Проникнення (забруднення) - поява стійкого брудно-сірого кс_
шкіри в результаті контакту з металевим пилом у комбінації з мінера.
маслами (у шахтарів, металургів, саперів тощо).
2. Рубці - наслідок дрібних травм у виробничих умовах при потр
на шкіру розжареного або розплавленого металу, гарячих рідин, пару (у
цювальників, ливарників).
3. Телеангіектазії- стійке розширення поверхневих кровоносних :
ж е з’являється на відкритих ділянках шкіри у робітників гарячих цехів ■
варів, склодувів, кочегарів, кухарів, ковалів тощо).
А Зміни нігтів - результат механічного та хімічного впливу (у годинни-

траль, емалювальниць тощо). Клінічно спостерігаються потрісканість,
г-тлення, стоншення, матовість нігтів. Для запобігання ураженню їх гриб-
нфекцією (оніхомікозу) рекомендовано місцеве застосування водо-
гелю «Нейлексперт» («Nailexpert by Wartner»), Унікальна формула цьо-
ату створює спеціальну плівку на поверхні нігтів і формує умови,
їі з існуванням грибка, а також захищає здорові нігті від інфікування.
сійні дерматози
кційної та паразитарної етіології
Ігіш іпелоїд (erysipeloid Rosenbach) - найпоширеніше професійне
>вання шкіри інфекційної етіології.
Еііологія. Спричиняється бацилою бешихи свиней (Rhusiopathiae suis).
Елітеміологія. Найчастіше хворіють працівники м ’ясокомбінатів, шкіря
ть хутряного виробництва, консервних і рибних заводів. Розвиткові зах-
ння сприяють травми та проникнення збудника крізь пошкоджену
Основним переносником інфекції є гризуни. Від хворої людини
ай захворювання зазвичай не передається.
клініка. Інкубаційний період триває від кількох годин до двох-п’яти
Переважна локалізація уражень - на шкірі кистей і пальців рук. На місці
їєння збудника виникає обмежена різко болюча припухлість, ерите-
"Етно-червоного кольору (згодом синюшно-сизого), можуть з ’являтися
т. пухирці. Процес має тенденцію до поширення із залученням суг-
пальців рук. Можливі підвищення температури тіла, нездужання, оз-
збільшення регіонарних лімфатичних вузлів. Захворювання триває від
до шести тижнів, може набути хронічної форми з неодноразовими
ами.
ППігностика. Діагноз ставлять на основі анамнезу, клінічної картини та
гатів комплексу лабораторних досліджень.
кування. Застосовують антибіотики (еритроміцин, пеніцилін), мазі
‘ми з антибіотиками та кортикостероїдами («Оксикорт», «Бетадерм»,
j-корт», «Фузідерм Б», «Флуцинар Н» та ін.).
ГН-офілактика. Слід дотримуватися належних санітарних норм для ви-
приміщень і правил гігієни праці, вести боротьбу з гризунами.
5ні ветеринарний нагляд за тваринами, м ’ясо- та рибопродуктами,
хтика мікротравм і своєчасна обробка пошкодженої шкіри.
піки доярок - професійне захворювання доярок, може виникати в
" дв, ветеринарів та інших працівників, які мають контакт з інфікова-
тою худобою.
ІІОГІЯ. Збудник - вірус коров’ячої віспи.
ТЕМА 9
Епідеміологія. Хворіють корови, рідше кози та вівці. У хворих

висипання розміщено на шкірі вимені та сосків. Інфікування людей
вається при безпосередньому контакті з цими тваринами. Від хворої лк
до здорової захворювання не передається.
Клініка. Інкубаційний період триває 3-4 дні. Переважна локалізацій
жень - кисті, передпліччя, обличчя. На тлі гіперемії та набряку з’явля?
болючі щільні вузлики розміром як горошина із заглибленням у центрі. щ
сом на місці заглиблення утворюється чорнувато-бура кірка, а після її
дання спостерігається темна пляма й рубцеві зміни. Тривалість висі
до двох місяців. Загалом перебіг сприятливий.
Діагностика. Діагноз вузликів доярок ставлять на основі аш
клініки та результатів комплексу лабораторних досліджень.
Лікування. Для прискорення розсмоктування вузликів та запобіг
розвиткові вторинної інфекції застосовують противірусні мазі й аніг.
барвники.
Профілактика. Слід дотримуватися санітарних правил гігієни
здійснювати ветеринарний нагляд за тваринами, своєчасно обрс
мікротравми.
Професійні мікози - трихофітія, мікроспорія, фавус, епідермофітія,
мікоз, кандидоз, глибокі мікози виникають переважно у ветеринарних
ників, зоотехніків, працівників віваріїв, які контактують із хворими на \
тваринами, а також у перукарів, банників і медичного персоналу при
контакті з хворими на грибкові захворювання.
Етіологія. Захворювання спричиняють різні види антропофільних,
тропофільних та кандидозних грибків. Зараження відбувається при не:
манні правил гігієни праці під час контакту з хворими людьми й тварі
Клініка. Відповідає клінічним симптомам непрофесійних захвор?
такого самого характеру.
Діагностика. Діагноз ставлять на основі анамнезу, клінічної кс
результатів бактеріоскопічного та культурального дослідження.
Лікування. Слід припинити контакт хворого з виробничим
Призначають системні та зовнішні антимікотичні препарати з ура?
етіології мікозу, локалізації й тяжкості ураження.
Профілактика. Слід дотримуватися належних санітарних норм
робничих приміщень і правил охорони праці, здійснювати пс
дезінфекцію, забезпечити персонал спецодягом та правильно зберігати
за наявності гризунів потрібні дератизаційні заходи. Важливими є про:
ня періодичних медичних оглядів, слідкування за своєчасністю ліі
дотриманням заходів особистої профілактики, здійснення санітарні
світницької роботи.
и дерматоз розвивається: С. Дерматит унаслідок контакту з побуто

гонтакті в умовах виробництва з вим мийним засобом
ш подразнюючими речовинами Б . Дерматит унаслідок контакту з росли
& тег.льтат спадкової схильності нами
В о ї с перо патології Е. Усі зазначені варіанти
результат нераціонального ліку- 7. Як професійні прикмети (стигми) впли
вають на працездатність:
ктравм
А. Порушують працездатність
ні тести використовують при ЇЕ Тимчасово порушують працездатність
дерматозах: ( С. Не порушують працездатності
В Зумовлюють інвалідність
Е. Порушують працездатність на тривалий
ікаціині час
шкірні 8. Назвіть характерні ознаки професійної ек-
перераховане є правильним зеі>
еми:
стеризується простий контакт- А. Юкашзація висипки на кистях
Ііс
І. Асиметричність висипки
тністю інкубаційного періоду С. Локалізація висипки у великих складках
лим інкубаційним періодом Б. Локалізація її на слизових оболонках
ністю ураження Е. Усе перераховане є правильним
-упенням загального стану 9. Ознаками простого контактного дерма-
свербежем
є:
появи професійних прикмет
(АуП лощ а ураження відповідає межам дії
т: подразника
РЬю га з барвниками B . Ураження виходить за межи дії подраз
в гарячому цеху ника
з рослинами C. Наявність інкубаційного періоду
на відкритому повітрі Б . Ступінь вираж еності дерм атиту не
перераховане є правильним відповідає силі дії подразника
таті якого зовнішнього подраз- Е. Наявність висипки геморагічного по
розвинутися простий контакт- ходження
10. Якими є основні заходи профілактики
Іше- осування мазей з антибіотиками професійної токсикодермїї:
Д к г :•остання пральних порошків A. Збирання алергологічного анамнезу
:*:г із синтетичними тканинами B. Лікування супутніми захворювань
і є нслання косметичних засобів C. Використання засобів індивідуального
: перераховане є правильним
захисту в разі потреби
»то контактного дерматиту на Дотримання гігієни праці
/се перераховане є правильним
пою ю
і гг унаслідок контакту з медузою
297
Завдання 1. Робітник цементного заводу А* .Озноблення

звернувся до дерматолога зі скаргами на (В , Обмороження першого ступеня
свербіж, почервоніння, набряклість, мок- С. Обмороження другого ступеня
нення шкіри кистей. Межі ураження нечіткі, Б. Псоріаз
на інших ділянках шкіри висипки немає. Е. Професійна екзема
Хворіє близько року з періодичним пол б) Проведіть диференційну діагностнг
іпшенням під час відпустки.
Завдання 4. До стоматолога звернула.:? і
а) Виберіть найімовірніший діагноз:
цієнтка віком 52 роки, яка працює двір?
A. Алергічний професійний дерматит
Скарги на ураження губ, печіння в цій.
B. Хронічна виразкова піодермія
під час уживання гострої їжі. Хворіє 3 м а
C. Себорейна екзема
О б’єктивно: на шкірі червоної обиям
р. Мікробна екзема
губ сухість, лущення, кірки, тріщини.
(ТЕ. Професійна екзема
а) Поставте попередній діагноз:
б) Проведіть диференційну діагностику.
A. Обмороження
Завдання 2. Д о дерматолога звернувся Вг-Червоний плескатий лишай
пацієнт віком 56 років, який має постійний ( 'С . Х е й л іт
контакт з ультрафіолетовим опроміненням. Т Ґ Вторинний період сифілісу
Скаржиться на загрубіння відкритих діля Е. Псоріаз
нок шкіри, появу тріщин, рубців. б) Визначте критерії диференційної д іа г *
а) Який діагноз можна припустити у тики цієї патології, призначте лікувааш
хворого:
Завдання 5. Хвора віком 25 років звег г г
'(А. Професійні стигми
ся до дерматолога. Працює в теплиці, і »
В? Червоний вовчак
шує квіти. Хворіє 2 тижні. Клінічно: ет
С. Хронічний дерматит
матозні плями, фолікулярні папули, енз
Б. Алергічний дерматит
ації на відкритих ділянках шкіри. Суб V
Е. Токсикодермія
но: свербіж.
б) Обгрунтуйте діагноз, визначте способи
а) Якйй найімовірніший діагноз:
лікування й заходи профілактики.
( А. /Контактний алергічний профе:
Завдання 3. Водій віком 46 років звернувся дерматит
до дерматолога зі скаргами на ураження B. Меланодермія
шкіри рук після ремонту двигуна на морозі. C. Обмежений гіперкератоз
Суб’єктивно: свербіж, відчуття поколюван В. Дерматоконіоз
ня, печіння, біль. О б’єктивно: зазначаються Е. Екзема
застійно-синюшне забарвлення шкіри, на б) Які причини виникнення вищ езазки
бряклість. го захворювання, його д и ф е р е ^
а) Поставте попередній діагноз: діагностика, лікування?
298
ОК РЕКОМЕНДОВАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ
сзовна навчальна література 4. Европейское руководство по лече

Ь ж ны е и венерические болезни: Ру нию дерматологических заболеваний /
с т - .їство для врачей в 4 т. / Под ред. Под ред. А. Д. Кацамбаса, Т. М. Лот
К К. Скрипкина. - М.: Медицина, ти. - М.: М ЕДпресс-информ, 2009. -
- Т . 3 .- 4 4 7 с . 736 с.
__:гні та венеричні хвороби /П ід ред. Шкірні та венеричні хвороби / Г.І. Ло-

£ і Дудченка. - Вінниця: Нова кни- бановський, Л.І. Зелінська, М.М. Ле-
т .: ; 0 7 .- 2 3 9 с . бедюк, В.П. Федчук - Одеса: Астро-
Принт, 2 0 0 0 .- 9 0 с.
. ш чак В.І., Еалникіна С.О. Практична
:ер патологія. Навчальний посібник. - Мавров И.И. и соавторы. Основы
Е. Укрмедкнига, 1998. - 508 с. диагностики и лечения в дер м ато
логии и в ен ер о л о ги и .- Харьков:
У таткова навчальна література Факт, 2007. - 8 0 0 с.
--і-:кевич В.П., Козин В.М . Кожные 7. Скрипкин Ю.К. Кожные и венери

а тсзерические болезни: У чебное ческие болезни // Руководство для
- с : зодство. - М.: Медицинская ли врачей. - М.: Медицина, 2005. - Т. 2. -
г а т у р а , 2006. - С . 277-288. 544 с.
-Аіятулов РФ . Стандарты диагнос- ® Методична література

сжзпі и лечения в дерм атовенероло Методичні основи підготовки та про
г е - Д о н е ц к : Каштан, 2 0 1 0 .- 5 5 9 с. ведення навчальних занять у медич
-.-егоньев А.А. Прохоренков В. И., них вузах III—IV рівня акредитації
Ьшников Е. А Контактные аллерги відповідно до теми, розроблені у ви
ческие дерматозы. - Красноярск: Ме- щих навчальних закладах згідно з «По
ж .ш а, 1 9 9 2 ,- 192 с. ложенням про кафедру».*і
іді на п и та н н я п е р ш о го р ів н я с к л а д н о с ті
2 - Е, 3 - А, 4 - Е, 5 - Е, 6 - А, 7 - С, 8 - А, 9 - А, 10 - Е
і на питання другого та третього рівнів складності
2а - А, За - В, 4 а - С, 5а - А
10
ТЕМА Пухирні дерматози
До групи п у х и р н и х д е р м а т о з ів входять неінфекційні захво
шкіри, основним елементом висипки при яких є пухир. До них н
такі дерматози:
1. Справжня (акантолітична) пухирчатка:
а) вульгарна пухирчатка;
б) вегетуюча пухирчатка;
в) листоподібна пухирчатка;
г) себорейна пухирчатка.
2. Неакантолітична пухирчатка слизової оболонки по
рота.
3. Пемфігоїди:
а) бульозний пемфігоїд;
б) рубцюючий пемфігоїд;
в) пемфігоїд вагітних.
4. Герпетиформні дерматози:
а) герпетиформний дерматоз Дюрінга;
б) субкорнеальний пустульоз Снеддона-Вілкінсона.
5. Спадкові пухирні дерматози:
а) хронічна доброякісна сімейна пухирчатка Гужеро-Хейлі-Хейлц
б) група бульозного епідермолізу.І
■ Встановлювати ймовірні умови та тригерні фактори для виникнення справ

жньої пухирчатки й дерматозу Дюрінга
■ Знати класифікацію та загальні особливості різних форм справжньої
пухирчатки й дерматозу Дюрінга
■ Трактувати загальний перебіг та клініку справжньої пухирчатки й дермато
зу Дюрінга
■ Аналізувати клініку типових проявів справжньої пухирчатки й дерматозу
Дюрінга
■ Визначати принципи т ер ап ії справж ньої пухирчатки й дерм атозу
Дюрінга
Справжня пухирчатка
гравжня пухирчатка (pemphigus vera) - злоякісне аутоімунне захво-

■я, яке проявляється утворенням на незапаленій шкірі та слизових
еках пухирів, що розвиваються як результат акантолізу та поширю-
без адекватного лікування на весь шкірний покрив.
З Н А Т И : ____________________________________________________________________
■ класифікацію пухирних дерматозів;
■ сучасні концепції етіопатогенезу справжньої пухирчатки;
■ патоморфологічні зміни в шкірі при справжній пухирчатці;
• її клінічні форми;
в клініко-лабораторні діагностичні критерії цього захворювання;
■ методи та принципи лікувальних заходів і диспансеризації хворих на справжню
пухирчатку.
У М І Т И : _____________________________________________________________________
■ правильно визначати симптом Нікольського;

■ проводити диференційну діагностику з дерматозами, які мають подібну
■ правильно визначити відповідні лабораторні дослідження для підтвердження
діагнозу;
■ призначити раціональне лікування хворому на справжню пухирчатку.
ТЕМА 10
Історичні відомості. Пухирні захворювання було об’єднано в одьи

пу в другій половині XIX ст., проте ще в XI ст. видатний учений і
Авіценна вперше описав вульгарну пухирчатку (pemphigus vulgaris) Д|і
важливим при встановленні діагнозу «акантолітична пухирчатка» є
том відшарування епідермісу (симптом Нікольського), який уперше сп
у 1896 р. видатний вітчизняний учений-дерматолог, професор ГЦ
Васильович Нікольський.
Етіопатогенез. Етіологія цих захворювань до кінця не вивчена,
тогенезі основне значення мають аутоімунні механізми. В організмі
пухирчатку виявляють циркулюючі аутоантитіла типу IgG, опосерехи
щодо міжклітинної речовини шипоподібного шару епідермісу й мембг
антигенів шипоподібних епітеліоцитів. У нинішній час немає чіткого ys
ня про механізми дії аутоантитіл при вульгарній пухирчатці. У хворих
лено аутоантитіла до білків міжклітинної адгезії кератиноцитів шкіри, х
дять до складу десмосом та формують контакти між клітина1 b_J
десмоглеїну-1 (ДСГ 1)тадесмоглеїну-3 (ДСГЗ).
Взаємодія аутоантитіл із ДСГ 1 та ДСГ 3 призводить до акантолізу
шення клітинної адгезії між кератиноцитами), внаслідок чого всередг-
дермісу та слизових оболонок формуються щілини, заповнені міжклії
рідиною, й утворюються пухирі. У міру зростання епідермісу пухирі р:
ваються, що призводить до утворення на шкірі та слизових оболонках ер
Різницю в ураженнях, що спостерігаються при вульгарній і листопо:
пухирчатці, пов’язано з різницею у локалізації та щільності експресії ДСГ
ДСГ 3. Десмоглеїн-3 експресується в глибоких шарах епідермісу та в ег
слизових оболонок, тоді як десмоглеїн-1 - у поверхневому шарі керг
цитів шкіри. Експресія зазначених десмоглеїнів спостерігається перевах-
клітинах багатошарового епітелію. Вона залежить від віку людиня
змінюється залежно від розташування клітин в епідермісі. Зрозуміло, що зя]
зування аутоантитіл із молекулами ДСГ 3 на поверхні кератиноцитів
вирішальну роль у процесі акантолізу. Велике значення в індукції акант
має апоптоз, викликаний порушенням нормального функціонування к;
через утрату контакту з сусідніми клітинами.
Установлено, що домінуючим класом аутоантитіл при пухирчатці
титіла IgG переважно субкласу IgG4, рідше аутоантитіла класів IgG}та Г
У пацієнтів з активною формою захворювання основними аутоантитіл
є імуноглобуліни класів G ] і G4. У пацієнтів у стадії ремісії домінуючи
антитіла IgGp але й антитіла IgG4 також наявні, хоча їхній титр значно
ший, аніж при загостренні захворювання. У результаті дії антитіл в:
вається розчинення міжклітинної субстанції та руйнування десмосом.
то втрата зв’язку між епідермальними клітинами (акантоліз). Унас.:
акантолізу в епідермісі утворюються акантолітичні пухирі, характери
справжньої пухирчатки (на відміну від пемфігоїду).
ПУХИРНІДЕРМАТОЗИ
Клініка . Розрізняють чотири

клінічні форми справжньої пухир
чатки - вульгарну (звичайну), себо
рейну (еритематозну), вегетуючу та
листоподібну.
Вульгарна пухирчатка зустрі
чається найчастіше порівняно з
іншими різновидами справжньої пу
хирчатки. Починається захворюван
ня, як правило, з ураження слизових
оболонок порожнини рота й зіва,
яке може існувати ізольовано впро
довж кількох місяців. Пухирі, швидко
розкриваючись, перетворюються на
болючі яскраво-червоні або вкриті
білястим нальотом ерозії, облямовані
клаптями епітелію (залишками по-
пухиря). Потім пухирі виникають на шкірі. Вони з’являються в не-
кількості переважно на шкірі грудей і спини. Пухирі розміщуються на
зміненій шкірі, наповнені прозорим серозним умістом. Проіснував-
днів, вони розкриваються, залишаючи ерозії яскраво-червоного ко-
Інколи вміст пухирів стає каламутним або гнійним. Загальний стан
спочатку нормальний, але поступово погіршується. З’являється
>. субфебрильна температура. Ерозії епітелізуються повільно.
іейна (еритематозна) пухирчатка виникає на себорейних ділян
ці (обличчі, волосистій частині голови, шиї, спині). Характеризується
- плям і в ’ялих поверхневих
із тонкою покришкою, які
трансформуються в лусочко-
Після видалення кірочок
іється волога ерозована по-
Утворення пухирів може
ися непомітно, внаслідок
. "ворюється враження, нібито
з'являються первинно, що
г себорейну екзему,
підміну від вульгарної пухир-
перебіг захворювання трива-
ес івняно доброякісний. Загаль
ні хворих погіршується лише
іій поширеності процесу.
гуюча пухирчатка харак-
ться тією помітною особли- Рис. 10.2. Себорейна пухирчатка.
ТЕМА 10
Рис. 10.3. Вегетуюча пухирчатка. Рис. 10.4. Листоподібна пухирчатці
вістю, що на дні пухирів та ерозій з являються розростання у вигляд:

тацій, які виступають над прилеглою поверхнею. Типові місця локал
висипки - зовнішні статеві органи, великі складки шкіри, внутрішня пс»
ня стегон, слизова оболонка порожнини рота.
Листоподібна пухирчатка проявляється пухирями, які мають
зморшкувату покришку, шаруваті лусочки та кірочки. Характерною о:
вістю цієї форми є відсутність регенерації під кірочками й утворення
пухиря на місці загоєння попереднього.
Діагностика. Критерії діагностики справжньої пухирчатки перед'
ють клінічні та лабораторні докази наявності акантолізу в епідермісі й е:
слизових оболонок.
Виділяють сім основних критеріїв.
1. Характерна клінічна картина ураження: пухирі на незміненій
ерозії, що тривалий час існують на шкірі та на незміненій слизовій об
рота, кон’юнктиви, слизовій оболонці носа, геніталій. По краю ерозій м :
спостерігатися залишки покришок пухирів.
2. Сшттом Нікольського на зовні не зміненій шкірі. При легком;,
пальцем здорової на вигляд шкіри поблизу пухирів, а інколи й на відд:
них відбувається відшарування поверхневих шарів епітелію з утво|
ерозій. Цей симптом вважається найінформативнішим при діагностид.
різновидів пухирчатки.
3. Краєвий симптом Нікольського - при потягуванні пінцетом за >
покришки пухирів епітелій відшаровується далеко за межами видимої ^
4. Симптом Асбо-Хансена - натискання на пухир викликає збільї
його площі.
5. Цитологічний метод діагностики (цитодіагностика за Тцанком )
бачає отримання мазків-відбитків із дна свіжої ерозії. Для цього викорп,
ПУХИРНІ ДЕРМАТОЗИ
Щік знежирене спиртом скло, ж е щільно прикладають до поверхні свіжої

Для отримання мазків з ерозій на слизовій оболонці твердого, м ’жого
“5ння та зіва використовують опосередкований спосіб отримання їх. Про-
3 и яке зішкрібання поверхні ерозії тупим шпателем або фолькманівською
:. не допускаючи видимого травмування поверхні та кровотечі. Після
із дна ерозії матеріал акуратно наносять на предметне скло у виг-
Отримані мазки підсушують та забарвлюють за методом Гімзи-Ро-
). При дальшій мікроскопії препаратів виявляють акантолітичні
7 ланка. Це змінені клітини шипуватого шару, які зазнали акантолізу та
вгували, набули морфологічних і тинкторіальних властивостей, що
.їх від нормальних клітин цього шару:
■ о н н круглі (овальні), роз’єднані, за величиною акантолітичні клітини
р ен ті від нормальних епідермоцитів;
ідра акантолітичних клітин інтенсивно забарвлено;
у і : льшеному ядрі можна виявити два-три великі ядерця;
і. то плазма клітин різко базофільна, забарвлюється нерівномірно; на
ж гло ядра утворюється ясно-блакитна зона, а по периферії - згущення
и : ірвлення у вигляді інтенсивного синього обідка;
аллтолітичні клітини при пухирчатці можуть утворювати клітини-
г.о-пласти, які мають кілька ядер.
Топологічний метод дослідження є одним з основних та обов’язкових
щженні діагнозу справжньої пухирчатки. Слід біопсувати свіжий
або крайову зону ерозії із захопленням неураженої шкіри. Найбільш
гістологічними змінами в епідермісі при вульгарній пухирчатці є
жлітинний набряк і зникнення міжклітинних містків у нижній
шипуватого шару. Унаслідок акантолізу всередині епідермісу утворю-
L-Лини, а потім і пухирі, розміщені супрабазально (тобто над базаль-
клітин, інтраепітеліально). Характерною гістологічною ознакою
іій пухирчатці виступає також виявлення окремих змінених ши-
глітин, які, втративши зв’язок одна з одною, залишаються при-
и до шару незмінених базальних клітин,
п -оморфологічні дослідження в ряді випадків відіграють вирішальну
дд : діагностиці справжньої пухирчатки. Навіть на ранніх стадіях розвит-
метод прямої імунофлуоресценцїї (ШФ) дає змогу виявити на
х зрізах шкіри або слизової оболонки (у вогнищі ураження та за його
=лкладення імуноглобулінів класу G та комплементу, що локалізують-
просторах епідермісу й дають зеленувате світіння). Метод
і ілгхнофлуоресценції дає змогу виявити в крові та рідині пухирів високі
(IgG) до білків елементів десмосом. Висота їхніх титрів пря-
з тяжкістю перебігу' справжньої пухирчатки.
гня. До нинішнього часу етіологія справжньої пу хирчатки невідо-
п лікування шєї групи захворювань залишається патогенетичним і
і
ТЕМА 10
Таблиця 10.1
Диференційна діагностика клінічних форм справжньої пухирчатки
Пухирчатка Пухирчатка Пухирчатка Пухирчатка

Ознаки вегетуюча себорейна
вульгарна листоподібна
Локалізація Видимі слизові Слизові оболонки, Обличчя, волосиста Шкіра голови, грудей, спини; на
оболонки, найчастіше найчастіше ротової частина голови, груди, обличчі ураження можуть мати
в ротовій порожнині; порожнини; великі спина; рідко буває форму метелика
шкіра голови й тулуба; складки шкіри, місця уражена слизова оболонка
може виникати переходу шкіри в слизові ротової порожнини
у шкірних складках оболонки
Клінічні прояви В ’ялі нестійкі пухирі В ’ялі пухирі, які швидко Висипка представлена Слизові оболонки не уражені.
на незміненій шкірі розкриваються, на слабко інфільтрованими Еритематозні вогнища мають
та слизових оболонках, незміненій слизовій еритематозними тенденцію до периферичного
стійкі ерозії оболонці та шкірі; бляшками, вкритими росту, вкриті шаруватими
під кірками (поза стійкі ерозії з білуватою лусочками та лусочко-кірками, при знятті
складками), пігментні (мацерованою) пластинчастими кірками, яких утворюються ерозії.
плями вегетуючою поверхнею, при знятті яких Спостерігаються окремі плоскі
що збільшуються оголюються поверхневі пухирі на еритематозному тлі.
в розмірах і зливаються ерозії. Можуть Характерні периферичне
спостерігатися розростання, злиття вогнищ,
тонкостінні в’ялі пухирі формування ексфоліативної
на еритематозному тлі еритродермії
Симптом + + ++ +++
Нікольського
Цитодіагностика Акантолітичні клітини, Акантолітичні клітини
Акантолітичні клітини Те саме
(мазок-відбиток) еозинофіли виявляють рідко
ІІукирчаїма Пуяирчиїми
О ц ін к и
вульгарнії вегетуючн
Інтраепідермальний, Інтраепідермальний,
супрабазальний супрабазальний
акантоліз зумовлює акантоліз, щілиноподібні
утворення супрабазальні
Гістологічна
щілиноподібної порожнини,
діагностика
порожнини, вистеленої псевдоепітеліоматозна
шипуватими гіперплазія,
(акантолітичними). акантолітичні клітини,
клітинами численні еозинофіли
Відкладення Ig G та
СЗ-комплементу на
рівні міжклітинних
ПрямаІФ Те саме а
зв’язків клітин
шипуватого шару
епідермісу
Антитіла до
МІЖКЛІТИННОЇ
НепрямаІФ Те саме
субстанції
епідермісу (IgG)
----------------— ^ -------------
ІІуіиіічиїмй ІІуімрнйімй
себорейна листоподібна
Інтраепідермальний,
супрабазальний акантоліз,
Інтраепідермальний,
що призводить до утворення
супрабазальний акантоліз,
щілиноподібних порожнин
запальна інфільтрація
під роговим шаром і на рівні
сосочкового шару дер ми
зернистого шару. Слабкий
запальний інфільтрат у дермі
Відкладення IgG
та СЗ-комплемента
в міжклітинних просторах Те саме
і безпосередньо під
епідермісом
Те саме Те саме
ТЕМА 10
спрямовано на пригнічення синтезу аутоантитіл до білків десмосомал

зв’язків шипуватих клітин епідермісу. Головним засобом системного
вання хворих на справжню пухирчатку є глюкокортикостероїдні горм
Незважаючи на численні й різноманітні ускладнення, що виникають
лікуванні глюкокортикостероидами, не існує абсолютних протипоказан.- і
лікування ними пухирчатки, оскільки лише застосування глюкокоті
роїдів дає змогу запобігти смерті хворих. Глюкокортикостероїдні гору
призначають самостійно (монотерапія) або у сполученні з цитостг
(комбінована, поєднана терапія з азатіоприном або метатрексатом,
фосфамідом, циклоспорином А). Цитостатичні препарати не можуть
ністю замінити глюкокортикостероїди. Завдяки їм удається, проте, зі
дозу глюкокортикостероїдів. Поєднану терапію застосовують при ліку
пухирчатки, резистентної до високих доз глюкокортикостероїдів, та за п ;
би зменшити добову дозу їх (ударну або підтримувальну).
Глюкокортико стероїди й цитостатики в адекватних дозах привод
ремісії захворювання. Успіх лікування залежить від добової дози преш
і строків початку лікування. Починати лікування хворих на справжню
хирчатку слід з ударних доз глюкокортикостероїдів, найкраще з предні:
ну або преднізону. У спеціальній літературі дискутується питання пр;
личину ударних доз глюкокортикостероїдів, які можуть варіювати зале
від тяжкості та поширеності процесу. За результатами досліджень ряду
відних зарубіжних та вітчизняних дерматологічних клінік, доза преднії
ну в 100-120 мг на добу в більшості випадків є адекватною ударною де
яка дає змогу припинити утворення пухирів і прискорити епітелі:
ерозій. Якщо протягом тижня не вдається припинити утворення
добову дозу преднізолону збільшують на третину. Терапію слід почі
максимально ранні терміни розвитку захворювання.
Нині існує великий арсенал таблетованих синтетичних глюкокорт
роїдів (преднізолон, преднізон, метилпреднізолон, фторовмісні препаг
тріамцинолон та його аналоги - кенакорт, полькорталон; похідне бетг
зону - целестон). Вони виявилися ефективнішими при лікуванні
аніж еквівалентні дози водорозчинних глюкокортикостероїдів, оскільки
валий час не виводяться з організму.
При призначенні глюкокортикоїдної терапії треба пам’ятати, що
тивність лікування підвищується, якщо добова доза гормону розподі:
відповідно до фізіологічного ритму гормональної секреції кори на;
вих залоз. Максимальну дозу глюкокортикостероїдів (зазвичай дві
добової дози) вживають після їжі зранку, ще одну третину - вдень. Те
слід починати в дерматологічному стаціонарі після повного клінічне
стеження хворого та верифікації діагнозу (біопсії ураженої шкіри, іму
гічних досліджень). Особливу увагу треба звернути на стан шлункове
кового тракту, а також наявність хронічних вогнищ інфекції та
супровідних захворювань.
я жуванні виділяють три етапи.

Призначення ударних добових доз глюкокортикостероїдів на початку
завдяки чому досягають оптимальних результатів зазвичай протя-
— БОХ-ШЄСТИ тижнів (припинення утворення нових пухирів, повна
ерозій на шкірі).
П ступове повільне зниження добової дози глюкокортикостероїдного
до підтримувальної (тривалість етапу - близько чотирьох місяців).
Тривале (довічне) амбулаторне лікування хворого підтримувальними
глюкокортикостероїдного гормону за умови ретельного диспансер-
шостереження.
•сово важливе значення в терапії хворих на пухирчатку мають три-
пстосування ударних доз глюкокортикостероїдів і тактика зниження
їсть авторів є однодумцями стосовно того, що початкова адекватна
г оза ілюкокортико стероїду повинна залишатися незмінною до повної
ерозій на шкірі.
жаль, немає таких препаратів, які вибірково зменшували б утворення
г тоантитіл пемфігусу, не пригнічуючи одночасно біосинтез багатьох
к п с н и х антитіл. До того ж протизапальній та антипроліферативній
«кортикостероїдів протиставляють цілу низку інших небажаних
ефектів, найтяжчі з яких можуть призвести до смерті хворого. До
ускладнень стероїдної терапії належать:
денний (медикаментозний) синдром Іценко-Кушинга з усіма його
і. Його вираженість зменшується при переході на підтримувальні
жортикостероїдів.
їм чодепресивний стан, який проявляється приєднанням (загострен-
іої, грибкової або вірусної інфекції. Ця обставина зумовлює обов’яз-
ретельний гігієнічний догляд за шкірою, використання стерильної
асептичних палат, зовнішнє застосування антисептиків. У ряді ви-
гн никає потреба призначення загальної терапії антибактеріальними,
бковими або противірусними препаратами.
зрушення водно-сольового балансу в організмі:
Іюокаліємія проявляється в порушенні провідності м ’яза серця (за да-
£ й м и ЕКГ), тому одночасно з глюкокортикостероидами призначають
~гегтарати калію (аспаркам, панангін, оротат калію та ін.);
гокальціємія може спричинити у хворого парестезії, судоми попереч-
- осмугастих м ’язів, остеопороз та остеомаляцію, розвиток патологіч-
ш переломів; у зв’язку з цим призначають препарати кальцію (глюко-
я гг кальцію - 4-6 г на день), оксидевіт (100 мг щоденно на ніч) і тиро-
^гьцитонін (кальцитрин) підшкірно;
^гримання солей натрію в організмі сприяє розвиткові стероїдної
гіпертонії та набряків, тому періодично призначають гіпотензивні засо-
й калійзбережні сечогінні.
Г 'іопротеїнемія, що розвивається внаслідок катаболізму білка, може
ся безбілковими набряками через зниження тиску плазми. У зв’яз-
ТЕМА 10
ку з цим хворим призначають анаболічні гормони (ретаболіл або не

внутрішньом’язово раз на два-три тижні).
5. Гастрит, езофагіт, виразка шлунка та дванадцятипалої кииат^
може призвести до тяжких ускладнень - шлункової кровотечі або про{
виразки. Ця обставина зумовлює потребу дотримання щадної дієти й
лактичного застосування антацидних препаратів та блокаторів Н2-регс
гістаміну. Виникнення пептичної виразки на тлі лікування хворого на тт
чатку глюкокортикостероидами різко погіршує прогноз захворювання. В;
стійка потреба знизити добову дозу гормону при одночасному призі
цитостатика та перейти на ін’єкційне введення глюкокортикостероїду.
6. Цукровий діабет розвивається через стимуляцію глюконеоге?
периферичного антиінсулінового впливу глюкокортикостероїдних
Тому хворого переводять на гіповуглеводну дієту (стіл 9а), при ві
гіперглікемії призначають, окрім дієти, рекомендовані ендокринологом
діабетичні засоби.
7. Порушення психіки хворого (безсоння, ейфорія, збудження, інссі
роїдний психоз). Призначають снодійні та седативні препарати, за
пацієнта консультує психоневролог.
8. Атрофія м ’язів, ламкість судин (пурпура), гіперкоагуляційний
гіпокоагуляційний) синдром, поява атрофічних смуг на шкірі, стеї
вугрів та ін.
Не всі перераховані вище ускладнення терапії глюкокортикосте[
розвиваються обов’язково. Уміння лікаря передбачити ці ускладни
своєчасно запобігати їм або послабити їх значною мірою визначає усі
вання й тривалість ремісії захворювання. Тому на тлі лікування вел
дозами глюкокортикостероїдів (на першому й другому етапах терапії )
ве достатнє за тривалістю стаціонарне лікування, коли щоденний реї
контроль дерматолога, консультації лікарів інших спеціальностей, сі
медикаментозна корекція створюють передумови для регресу проявів
би при мінімальних ускладненнях. Для скорочення добової дози глюкс
костероїдів і зменшення кількості ускладнень іноді в стаціонарі викор; .
ють плазмаферез та гемосорбцію, які дають змогу тимчасово зі
хворих рівень циркулюючих аутоантитіл. Призначають також інші де: л
сикаційні заходи, вітамінотерапію.
Для місцевої терапії використовують водні й спиртові розчини
вих барвників, а також аерозолі, мазі та креми, що містять глюкокорі
роіди.
Перебіг і п р о г н о з . Перебіг хронічний з інтермітуючими ремісіям
гостреннями. У минулому, до початку застосування глюкокортикосте
летальний кінець наставав через один-три роки. Застосування глюкс
костероїдів та імуносупресантів значно поліпшує прогноз. Причина
нинішній час - переважно наслідки тривалого лікування глюкокорі
та імуносупресантами.
Герпетиформний дерматоз Дюрінга
тиформний дерматоз Д ю рінга - хронічний дерматоз нез’ясова-

.огії, який характеризується тривалим рецидивуючим перебігом із
одібною появою на шкірі тулуба та кінцівок сверблячої поліморф-
З Н А ТИ :
■ класифікацію пухирних дерматозів;

■ сучасну концепцію етіопатогенезу дерматозу Дюрінга;
а патоморфологічні зміни у шкірі при цьому захворюванні;
■ клінічні форми дерматозу Дюрінга;
■ його клініко-лабораторні діагностичні критерії;
а методи та принципи лікування й диспансеризації хворих на дерматоз Дюрінга.
УМІТИ:
■ правильно визначати симптом Нікольського;

в проводити диференційну діагностику з дерматозами, які мають подібну
■ правильно призначити відповідні лабораторні дослідження для підтвердження
діагнозу;
■ призначити раціональне лікування хворому на дерматоз Дюрінга;
■ рекомендувати заходи профілактики дерматозу Дюрінга.
ТЕМА 10
Історичні відомості. У 1884 р. герпетиформний дерматоз дет_

вивчив, виділивши з групи бульозних дерматозів, американський дермші
Л.-А. Дюрінг. Було зазначено, що чоловіки хворіють удвічі частіше за жіг:: є.
Етіопатогенез. Для етіопатогенезу має значення підвищена чут:
організму до глютену (білка, що міститься у злакових культурах), який
рюється в кишечнику в процесі засвоєння їжі, й до галогенів (йоду, (£:
Провокаційними чинниками слугують запальні процеси у шлункове
ковому тракті, аскаридоз, злоякісні пухлини, вживання гало:
інфекційні захворювання.
Герпетиформний дерматоз Дюрінга найчастіше розвивається в осіб
мають патологію тонкої кишки з порушенням процесів усмоктування - □
ром мальабсорбції (глютенчутлива ентеропатія), що зумовлено відсутшв)
толерантності до глютену. Вважається, що глютен виступає в ролі ант:
білкової природи й стимулює вироблення І£А-антитіл у шлунково
му тракті. У результаті перетравлювання злаків, які містять глютен, при
дить до утворення імунних комплексів, що спричиняють пошкодження
зових оболонок тонкої кишки з розвитком атрофії ворсинок і порупіа
функції кишечнику. Через пошкоджені сосочки слизової оболонки імунн
плекси потрапляють у загальний кровотік, проникаючи в сосочковії::
дерми та фіксуючись у ньому. У більшості хворих на герпетиформний дер
тоз Дюрінга наявні відкладення ^А -антитіл до структурних компош
дермальних сосочків у ділянці дермоепідермального з’єднання ураже
ділянок шкіри й навколо них. Відкладені ^А-антитіла найчастіше розі
ються у вигляді гранул на верхівці сосочків дерми та всередині них. р .
лінійно, вздовж базальної мембрани. У крові виявляють циркулюючі ж
тіла до глютену та його фракції гліадину або циркулюючі імунні комплот
Клініка. Захворювання зазвичай починається з появи свербежу, пі
або поколювання, що може супроводжуватися загальним нездужаю
підвищенням температури тіла та зазвичай випереджає появу висипки
кілька годин, днів або навіть місяців. Висипка зазвичай симетрична.
розміщуватися на будь-якій ділянці шкірного покриву, проте вподобай
місцями її локалізації є розгинальні поверхні кінцівок, шкіра тулуба та сі
Висипка при герпетиформному дерматозі Дюрінга характеризу'
істинним поліморфізмом. Серед первинних елементів можна ВИДІЛІГПЕ
■ уртикароподібні еритематозні плями та папули, які, зливаю
або групуючись, утворюють різні контури й фігури (герпетж
групування);
■ напружені пухирці на набряклій еритематозній основі, що мают:
денцію до групування та герпетиформного розміщення; розкрн
чись, вони утворюють ерозії на набряклому тлі, по периферії
видно обривки покришок пухирців; на поверхні ерозій формутсгі
кірки, під ними швидко відбувається епітелізація, залишаючи не:і
ділянки гіперпігментацїї;
жені пухирі діаметром 0,5-2 см та більше зі щільною покриш-

и к й спочатку із серозним, а потім каламутним змістом; пухирі заз-
яечай виникають на злегка набряклому еритематозному тлі, але мо-
? ■ть з’явитися на зовні не зміненій шкірі; у ряді випадків зустрічають
з ел: лухирі з тонкою покришкою; після розкриття пухирів на місці їх
: рюються ерозії без тенденції до периферичного росту, порівняно
х і идко епітелізуються й далі залишають стійку гіперпігментацію; пу-
ілт: на слизовій оболонці порожнини рота з ’являються вкрай рідко.
юрфологія. Гістологічно при герпетиформному дерматозі Дюрінга
ель:
д 5епідермальні пухирі, у вмісті яких переважають еозинофіли;
ч нроабсцеси, розташовані на верхівках сосочків дерми, які містять
з . трофільні й еозинофільні гранулоцити та відкладення фібрину;
=_:ряк та інфільтрацію дерми, що зумовлено розширенням судин
: •упченням периваскулярних еозинофілів, нейтрофілів та зруйнова-
ш х ядер («ядерного пилу»).
остика. Діагностика герпетиформного дерматозу Дюрінга ґрун-
на таких клінічних даних:
- етійному свербежі різної
чсивності та відчутті печі-
■: зголювання, болючості, що
■иикає;
птгавжньому поліморфізмі
. що здебільшого допов-
несправжнім;
? -гдпетиформному групуванні
і ї в;
х р о н іч н о м у перебігові захво-
який переривається
: або неповними ремісіями
: тю від трьох місяців до од
ну та більше.
підтвердження діагнозу
ють уміст еозинофілів у
тухирній рідині, де він знач
ений. Хворих на герпети-
1 дерматоз Дюрінга виріз-
тідвищена чутливість до
ів йоду, тому використову-
■і—тбу Ядассона з 50% калію
: у , яку проводять у двох мо Рис. 10.5. Герпетиформний дерматоз Дюрінга.
ТЕМА 10
дифікаціях - нашкірно та всередину. Проба вважається позитивне?:

клінічному загостренні захворювання. Характерні негативний снхі
Нікольського й відсутність акантолітичних клітин у вмісті пухирів.
Л ікування. Показано довічне дотримання аглютенової дієти. Вя
чається пшениця, жито, ячмінь, овес і просо, тобто такі продукти, я*
макаронні вироби, манна, вівсяна й пшенична крупи. Дозволено
гречаної, рисової, кукурудзяної крупи. Окрім того, виключаються прсг і
в яких припускають наявність йоду (морепродукти).
До найефективніших методів лікування герпетиформного дер1 г
Дюрінга нині належать препарати сульфонового ряду - діаміноднфе
Таблиця 10.2
Диференційні діагностичні ознаки вульгарної пухирчатки та дерматозу Дюрй
Г ерп ети ф орм н п
Показники Вульгарна пухирчатка
дерматоз Дюрінгв
Віковий критерій Зазвичай середній вік (діти Будь-який вік
хворіють украй рідко)
Початок захворювання Найчастіше спочатку Уражається шкіра, с.ти
уражається слизова оболонка порожнин.' щ
оболонка порожнини не уражається
рота, а потім - шкіра
Характер пухирів В ’ялі ненапружені пухирі Пухирі напружені,

грушоподібної форми зазвичай округлої фстри
Розміщення висипки Незгруповане Згруповане

Ерозії Значні Незначні
Характер висипки Мономорфний Поліморфний

Локалізація пухирів Інтраепідермальна Субепідермальна
щодо шарів епідермісу
Симптоми:
- Нікольського Позитивний Негативний
- А сбо-Х ансена Позитивний Негативний
Проба Ядассона Негативна Позитивна

Клітини Тцанка Виявляють Не виявляють
Наявність еозинофілів Відсутні Наявні
у пухирях і периферичній
крові
Свербіж шкіри Нехарактерний Д уж е сильний
Процес епітелізації ерозій Повільний Швидкий

Наявність антитіл Антитіла класу IgG Антитіла класу ^ А
ПУХИРНІДЕРМАТОЗИ
(ДДС), дапсон, авлосульфон, діуцифон, сульфапіридин. Зазвичай

ають ДДС або діуцифон по 0,05-0,1 г двічі на добу циклами по 5-6
тггервалами 1-3 дні (3-5 циклів та більше). Курсова доза залежить від
шості й переносимо сті препарату.
Пг ; неефективності лікування сульфоновими препаратами признача-
кокортикостероїди.
ано також гіпосенсибілізувальні й антигістамінні препарати,
терапію (вітаміни групи В, А, Е, С), дезінтоксикаційну терапію,
лданти (фолієву кислоту, метіонін, ретаболіл та ін.), седативні
ти й транквілізатори.
П і -:ас використання сульфонів призначають стимулятори еритропоезу
Вр, гемостимулін).
місцевої терапії використовують спиртові розчини анілінових барв-
і також аерозолі, креми та мазі, що містять глюкокортикостероїди.
Перебіг та прогноз. Перебіг хронічний рецидивний зі зменшенням інтен-
сті проявів герпетиформного дерматозу. Прогноз відносно сприят-
1. Виділяють такі форми пухирчатки: 6 . Для дерматозу Дюрінга характ

A. Вульгарна ГА. Поліморфізм висипки
B. Вегетуюча вТ Лейкоцитоз
C. Листоподібна С. Ураження слизової оболонки пос
ІГ. Себорейна нини рота
\Е / Усі перераховані Б. Виявлення акантолітичних клггщ
мазках-відбитках
2. Для лікування пухирчатки найефек
Е. Позитивний симптом Нікольськ: “ ■
тивніші:
7. ^-Клітини Тцанка - це:
A. Антибіотики
B. Сульфаніламіди Г А / Акантолітичні клітини
у Су Глюкокортико'щи B. Клітини червоного вовчаку БЕ-
Б. Делагіл C. Стовбурові клітини
Е. Фтивазид Б. Спеціалізовані нервові клітини
Е. Тимусні клітини
3. Для підтвердження дерматозу Дюрінга
8. Який симптом має особливу діаЩ
проводять пробу на переносимість:
тичну цінність при справжній пух
A. Сульфаніламідів
А. Симптом «яблучного желе»
B. Антибіотиків
Вг^Симптом «стеаринової плями»
C. Глюкокортикостероідів
(С уС им птом Нікольського
(т )й о д у
Б. Симптом Беньє-Мещерського
К Новокаїну
Е. Симптом Кебнера
4. Для підтвердження діагнозу справж
9. Симптом Нікольського означає:
ньої пухирчатки найважливіше:
A. При зішкрібанні елементів посіьлл
; А / Виявлення акантолітичнихклітин у
ся лущення
мазках-відбитках
/ В.; Відшарування верхніх шарів епіде
B. Еозинофілія в ерозіях пухирної по
- су при механічній дії
верхні С. При натисканні на горбик на
C. Лейкоцитоз у периферичній крові поверхні залишається вдавлених
Б. Виявлення ЬЕ-клітин поволі зникає
Е. Виражена тромбоцитопенія B. Наявність сітки Уїкхема
5. Типова локалізація висипки при вуль Е. Виділення крові з розширених о
2)
гарній пухирчатці: при сильному натисканні
A. ) Тулуб, слизова оболонка порожнини 10. Головним патологічним процесом
рота пухирчатці є:
B. Волосиста частина голови, тулуб А -Д исгідроз
C. Долоні й підошви \В хА к а н т о л із
Б. Ееніталії та обличчя C. Апоптоз
Е. Геніталії та слизова оболонка порож Б. Гіперкератоз
нини рота Е. Спонгіоз
самоконтролю другого та третього рівнів складності
І. Пацієнтка віком 52 роки звер- свербіж шкіри, безсоння, зниження

пкаря через висипку на шкірі об- працездатності, дратівливість. Хворий заз
ї к о к та сильний свербіж у заз- начає виникнення цих симптомів після вжи
д_тянках. При огляді: на шкірі щік, вання страв із морської риби. Стан різко по
піч, пахових і пахвових складок гіршився та з ’явилися висипання на шкірі
■ геремійованому тлі безліч вези- всього тулуба й кінцівок після змащування
>ю від просяного зерна до горо- шкіри 5% настойкою йоду. Дерматологіч
: :■перігаються згруповані папуло- ний статус: на шкірі тулуба та кінцівок виз
начаються напружені дрібні везикули, пухи
іхворюванню відповідає описа- рі,схильні до групування папули. Симптом
іа картина: Нікольського негативний.
Іврвоний плескатий лишай а) Який діагноз можна встановити:
А. Справжня пухирчатка
атоз Дюрінга Иои Дерматоз Дюрінга
Ггроес С. Алергічний дерматит
Ехзема Б. Червоний плескатий лишай
(Вепіальні дерматологічні дослід- Е. Мікоз слизових оболонок
ттеба провести для підтверджен- б) Якою буде тактика ведення хворого?
У? Завдання 4. У пацієнта віком 40 років
2. Пацієнтку віком 55 років місяць тому з ’явилися ерозії на слизовій
у дерматологічний стаціонар, оболонці порожнини рота й пухирі на шкірі
загальний стан хворої тяжкий, грудей, які швидко перетворювалися на
гухя через біль ускладнені, темпе- ерозії. Уживав антибіотики протягом двох
5 :С, рот відкривається погано, на тижнів, але поліпшення не було. Об ’єктив-
Илямівці губ залишки геморагіч но: на слизовій оболонці порожнини рота й
н а шкірі живота, в складках під шкірі грудей округлі яскраві ерозії до 2 -3 см
залозами, пахвових, пахово- у діаметрі та кілька в’ялих пухирів. При
епостерігається багато великих підтяганні пінцетом краю покришки спосте
брудним нальотом; на їхній рігається відшарування епідермісу.
і ; і д н о папіломатозні розростання.
а) Якому захворюванню відповідає описа-
)ії вогнищ ураження - пухирці, іінічна картина:
тлі здорової шкіри. Симптом справжня пухирчатка
позитивний. Дерматоз Дюрінга
дерматоз слід думати в такому С. Оперізуючий герпес
Б. Простий герпес
Е. Екзема
пухирчатка
- гт і в ж н я б) Які ще симптоми характерні для цього
Н візую чий герпес захворювання?
Ь п схий герпес
-їггьоний плескатий лишай Завдання 5. Пацієнт віком 57 років скар
житься на появу численних пухирів на шкірі
захворюваннями слід провести
тулуба, спини, грудей. Пухирі в’ялі, великі, із
^енційну діагностику?
серозним умістом. Надалі утворюються
3. Пацієнта віком 47 років госпіта- ерозії, які поволі епітелізуються. На слизовій
пшірне відділення після консуль- оболонці порожнини рота теж спостеріга
іоніста. З анамнезу: скарги на ються ерозії, через які процес уживання їжі
болісний. У мазках-відбитках з дна ерозій С. Алергічний дерматит

виявлено акантолітичні клітини, Б. Червоний плескатий лишай
а) Який діагноз найімовірніший: Е Лейкоплакія
А. Екзема б) Охарактеризуйте вищезгадані аг а -щ
правжня пухирчаткаІ тичні клітини, розробіть план лікуі д и
І СПИСОК РЕКОМЕНДОВАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ
І Основнанавчальналітература Дніпропегровськ-К .: Свідлер, 200 '

1. Кожные и венерические болезни: Ру 600 с.
ководство для врачей в 4 т. / Под ред. 3. Мавров И.И. и соавторы. Основь: л*-
Ю.К. Скрипкина. - М.: Медицина, агностики и лечения в дерматол; ~я
1995.- Т . 3 . - 4 4 7 с. и венерологии.- Харьков: С _иЗ
2. Шкірні та венеричні хвороби / В.Г. 2 0 0 7 .-8 0 0 с.
Коляденко, В.І.Степаненко, П.В.Федо- 4. Пузырные дерматозы. Псориаз
рич, С.І.Скляр. - Вінниця: Нова книга, временные методы лечения / М о я
2006. -4 2 1 с. калова И.А., Михеева Г.Н., С о к о л я
3. Савчак В.І., Галникіна С.О. Практична ский Е.В. и др. - СПб.: Сотис, 19-'- -
дерматологія. Навчальний посібник. - 136с.
К.: Укрмедкнига, 1998. - 508 с. 5. Романенко И.М. и соавторы. Лече^*
4. Шкірні та венеричні хвороби / За ред. кожных и венерических болезней -
М.О. Дудченко - Вінниця: Нова книга, М., МИА, 2006. -8 8 4 с.
2007. - 2 3 9 с. III. Методична література
П. Додаткова навчальна література Методичні основи підготовки та лгщ
1. Гольдштейн Л.М., Ткач В.Є.М етоди і ведення навчальних занять у медт^
методики обстеження хворих на них вузах ІІІ-ІУ рівня акредитлш
шкірні та венеричні хвороби / - Івано- відповідно до теми, розроблені \ щ
Франківськ: Нова зоря, 2004. - 1 4 0 с. щих навчальних закладах згідно з 7ц
ложенням про кафедру».
2. Дерматовенерологія / За ред. В.П. Фе
дотова, А.Д. Дюдюна, В.І. Степаненко. -
В ід п о в ід і н а п и та н н я п е р ш о го р ів н я с к л а д н о с ті
1 - Е; 2 - С; 3 - О; 4 - А; 5 - А; 6 - А; 7 - А; 8 - С; 9 - В; 10 - В
В ід п о в ід і н а п и та н н я д р у го го т а т р е т ь о го р ів н ів с к л а д н о с ті
1а - С: 2а - В: За - В: 4 а - А: 5а - В
Вірусні інфекції шкіри
та слизових оболонок
11
ТЕМА
5усні інфекції шкіри та слизових оболонок - захворювання, спри-
нфікуванням клітин і дальшою проліферацією в них вірусів -
неклітинних частинок, що складаються з нуклеїнової кислоти
або РНК) та білкової оболонки. За провідною клінічною ознакою ви-
два типи вірусних хвороб шкіри та слизових оболонок:
і русні інфекції шкіри з утворенням пухирців, появу яких зумовлено
тіє ю епідермальних клітин (простий герпес та оперізуючий
*
і ірусні інфекції шкіри, що проявляються розростанням епідермісу й
їм бородавок.
іа типи зумовлено вірусною інфекцією в епідермісі. Окрім того,
: сить велика група системних вірусних інфекцій, при яких висипка
спричинена віремією та різними системними алергічними реакці-
м, краснухою та ін.).*•
і НАВЧАЛЬНІ ТА ВИХОВНІ ЦІЛІ

■ Визначити сучасні погляди на етіологію, поширеність, патогенез і перебіг
вірусних інфекцій шкіри та слизових оболонок
в Пояснити епідеміологічні особливості вірусних хвороб шкіри та шляхи пе-
редавання їх
і Визначити клінічні ознаки й перебіг вірусних інфекцій шкіри, усвідомити
їхнє місце у загальній структурі захворювання населення
■ Розуміти роль вірусних інфекцій, які передаються переважно статевим шля
хом, як неконтрольованих та соціально небезпечних
■ Вирізняти особливості перебігу (клінічні ознаки) простого та оперізуючо
го герпесу, які свідчать про імунний дефіцит і можуть бути маркерами
станів, що загрожують життю або суттєво знижують його якість
• Усвідомити роль лікаря загальної практики та лікаря-педіатра у своєчасній
діагностиці, лікуванні, первинній та вторинній профілактиці вірусних
захворювань шкіри
« Розуміти принципи раціональної й патогенетично обґрунтованої терапії
вірусних захворювань шкіри та слизових оболонок
ВІРУСНІ ІНФЕКЦІЇ ШКІРИ,
ЯКІ СПРИЧИНЯЮТЬ
УТВОРЕННЯ ПУХИРЦІВ
До групи вірусних інфекцій шкіри з утворенням пухирців, появу

зумовлено дегенерацією епідермальних клітин, належать герпес п
та герпес оперізуючий.
Герпес простий
Герпес простий (herpes simplex) - це вірусне захворюванням
слизових оболонок, спричинене вірусом простого герпесу (ВПГ).
З Н А Т И : __________________________________________________________
■ етіологію, патогенез та шляхи передавання простого герпесу;
а класифікацію й особливості його клінічних проявів;
■ особливості патогістології та диференційної діагностики цього захвор
■ принципи місцевої йзагальної терапії простого герпесу;
■ фактори, що провокують загострення або прогресування хвороби;
■ методи первинної та вторинної профілактики.
УМІТИ:
■ правильно зібрати анамнез у хворого на простий герпес;

■ поставити діагноз на основі клінічної картини;
■ застосувати додаткові методи дослідження для підтвердження діагноз) ;
■ провести диференційну діагностику з захворюваннями, які мають
■ призначити противірусну системну та місцеву терапію.
ВІРУСНІ ІНФЕКЦІЇ ШКІРИ ТА СЛИЗОВИХ ОБОЛОНОК
Етіологія та патогенез. Вірус простого герпесу належить до родини

iridae підродини Alphaherpesvirinae виду Simplexvirus. Існує два
іі серотипи ВПГ—перший тип (ВПГ-1) та другий тип (ВПГ-2). Для
-. . ВПГ-2 характерна 50% гомологія, що дає змогу припускати поход-
: дного типу вірусу від іншого, ймовірно, другого типу від першого.
іа гіпотеза частково підтверджується тим, що ВПГ-1 практично
: дльно уражає дітей, а також тим, що інфікованість ВПГ-1 не відвер-
кування ВПГ-2. Воднораз за наявності в організмі ВПГ-2 інфікуван-
~ сом простого герпесу першого типу може не відбуватися.
Гете давання ВПГ-1 відбувається зазвичай у дитячому віці за умови безпо-
)го контакту із хворим або вірусоносієм через заражені предмети чи
:о-крапельним шляхом. Це зумовлює переважну орофаціальну локалі-
ерпетичних уражень, спричинених ВПГ-1, зокрема на ділянках шкіри
рота (herpes labialis), носа (herpes nasalis), рідше на шкірі щік, повік,
раковин. Окрім шкіри, можуть уражатися слизові оболонки порожни-
Зокрема герпетичний стоматит як один із проявів герпесу виникає на
оболонці щік, язика, твердого піднебіння, глотки та мигдаликів.
Сит сдача ВПГ-2 відбувається переважно при статевих зносинах,
три тісних побутових контактах із хворим або вірусоносієм. ВПГ-2
уючим при виникненні генітальної герпетичної інфекції (herpes
із локалізацією ураження на шкірі та слизових оболонках
статевих органів чоловіків і жінок (крайня плоть та голівка стате-
^ссна, великі й малі статеві губи, піхва, уретра, шийка матки та ін.).
тим сталої залежності між антигенними серотипами ВПГ та лока-
Оболонка
Тегумент
<г Двониткова лінійка ДНК
Капсид
д .г
Глікопротеїнові шипи
Рис. 11.1. Схематичне зображення будови вірусу простого герпесу (ВПГ).

ТЕМА 11
лізацією герпетичного ураження на шкірі й видимих слизових обо:

(генітального, екстрагенітапьного) не існує. Підтвердженням цього є тї
близько 20% випадків генітального герпесу спричиняє ВПГ-1.
Важливим для патогенезу простого герпесу є розвиток хронічної пе
тувальної інфекції в сенсорних гангліях. Згідно із сучасною теорією, ВПГ з
никнувши через слизові оболонки ротоглотки, кон’юнктиви очей, V]
шийки матки, прямої кишки або через мікротріщини на шкірі при перї
му інфікуванні, досягає нервових закінчень і через ретроградний аксон
сувається до сенсорних гангліїв, де відбувається гостре інфікування,
му вірус реплікується у клітинах чутливого нервового вузла. Потім
переходить у стан персистенщї, що є причиною латентного перебігу
За певних умов (насамперед унаслідок недостатнього імунного кої
відбувається активація вірусу; активований вірус із ганглію мігрує аг.
периферичного нерва й репродукується в епітеліальних клітинах. Ух
репродукції вірусу, окрім послабленнялагального імунологічного кої
порушення місцевого імунітету в ділянці епідермісу.
Епідеміологія. Простий герпес на сучасному етапі є однією з най
реніших неконтрольованих інфекцій людини (під неконтрольої
інфекції людини мають на увазі відсутність ефективного методу щеі
або методів лікування, які дають змогу досягати повної елімінації зб)
організму господаря). Понад 50% населення в економічно розвинених
нах та до 100% у країнах, що розвиваються, є серопозитивним щол:
сутності ВПГ. Захворювання має пандемічний характер. Генітальні:
пес посідає перше місце за поширеністю поміж інших відомих інс
людини, які передаються переважно статевим шляхом. Генітальна :
тична інфекція уражає всі популяційні групи населення. При цьому
інфікування коливається залежно від вікових, статевих та соціальних
теристик відповідних груп. Проблему герпетичної інфекції поглиб;
стання кількості випадків безсимптомного й атипового перебігу зах
вання. Виявлено суттєве розходження між кількістю осіб серопози
щодо ВПГ та кількістю осіб із клінічними проявами простого герпес;
К лініка. Залежно від характеру й складності ураження, його локал
та схильності до рецидивування вирізняють герпес простий пері
і герпес простий рецидивний.
Захворювання починається зі свербежу або печіння з утворення',
дрібних напружених пухирців розміром із просяне зерно або невели
рошину на тлі дещо набряклої обмеженої гіперемійованої плями. Вм
хирців прозорий, але через 2-3 дні стає каламутним. Пухирці, спочаї
льовані, мають схильність до злиття, іноді утворюючи один а«;
багатокамерні пухирі. Через 3-5 днів пухирці підсихають з утво{
жовтувато-сірих кірочок. Через 6-8 днів кірочки відпадають, а на м
залишається вторинна пігментація, які згодом зникає безслідно.
п р о ст и й п ерви н н и й . Первинне інфікування ВПГ-1 відбувається

о в ранньому дитячому віці, коли у крові дитини зникають мате-
антитіла, а місцевий імунітет іще недостатньо розвинено. Переда-
ВПГ-1 відбувається повітряно-крапельним шляхом чи при тісному
з дорослим, який має клінічні прояви герпесу на губах або обличчі,
випадків первинні прояви простого герпесу є незначними (по-
. свербіж) і залишаються непоміченими. Воднораз у дітей, інфіко-
8ПГ-1, може виникати первинний герпетичний гінгівостоматит. Він
я раптово з підвищенням температури тіла до 39-40 °С та явища-
жації. На слизових оболонках щік, ясен, губ, язика, піднебіння, миг-
тзорюються згруповані болючі пухирці. Після руйнування їх вини-
5слючі ерозії, схильні до злиття й утворення вогнищ із фестончастими
ні на набряклій основі. Регіонарні підщелепні лімфатичні вузли
ються. Клінічні прояви запального процесу стихають через два-три
З ослаблених дітей можлива; генералізація процесу з ураженням
органів, що становить загрозу для життя. Залежно від характеру
слизових оболонок вирізняють три клінічні форми герметичного
оматиту - катаральну, ерозивну й виразково-некротичну.
ЇЇерпес п ер ви н н и й ген іт а л ьн и й . Герпес генітальний передається пере-
-72ТЄВИМ шляхом. Первинний клінічний епізод генітального герпесу
після одно-семиденного інкубаційного періоду. Для первинного
о епізоду досить часто характерною є численна генітальна й екстра-
а симптоматика, а також асоціювання із загальноклінічними про-
У чоловіків герпетична висипка зазвичай локалізується на голівці й
статевого члена та припутні, а в жінок - на малих і великих статевих
піхві, на кліторі, шийці матки, промежині, стегнах, сідницях. На тлі
■еритеми та набряку виникають згруповані пухирці спочатку з прозо-
іппі каламутним умістом. На місці зруйнованих пухирців утворюють-
іноді виразки, тріщини. Суб’єктивно поява висипки супровод-
відчуттям болю та свербежу. Виникає болючий паховий лімфаденіт,
їй клінічний епізод генітального герпесу відрізняється від дальших
тяжчим і тривалішим перебігом (до 4—5 тижнів).
с п р о с т и й р е ц и д и в н и й т а г е р п е с г е н іт а л ь н и й р е ц и д и в н и й .
і випадків після перенесеного клінічного епізоду простого гер-
:тає клінічне видужання. Разом із тим вірус (ВПГ-1, ВПГ-2) збері-
в організмі людини протягом усього життя у прихованій формі, не
чи клінічних симптомів захворювання. Приблизно 90% людей,
х ВПГ, є вірусоносіями. Під впливом ряду чинників, які знижу-
_ пісні можливості організму - переохолодження, перегрівання,
х захворювань, особливо застудних, тощо, виникають рециди-
ого герпесу. Клінічний епізод рецидиву простого герпесу має лег-
жребіг порівняно з первинним клінічним епізодом захворювання.
ТЕМА 11
Типова локалізація ураження при рецидиві простого герпесу - гусп

липня, рогівка та кон’юнктива ока, сідниці. На цих ділянках виш
згруповані пухирці із прозорим умістом, що супроводжується сверс
печінням. Згодом утворюються болючі ерозії, які можуть зливатися
дат на поверхні ерозій засихає у вигляді кірочок, після відторгнення їх
шаються вторинні плями. Клінічні рецидиви простого герпесу можу
никати впродовж років і десятиліть із різною частотою - від одного-;
рік до двох-чотирьох на місяць. Існують атипові клінічні форми ре:
ного простого герпесу - набрякова (на повіках і губах), зостерш
(однобічна висипка за ходом нерва), геморагічна, геморагічно-некрсі
дисемінована (утворення висипки на різних ділянках).
Рецидиви генітального герпесу також характеризуються легших
бігом порівняно з його первинним епізодом. Висипка на шкірі та сл
оболонках нечисленна. У чоловіків висипка здебільшого локалізує
голівці статевого члена та припутні, а в жінок - на малих і великих сі
губах, у піхві, на шийці матки. Висипку може бути представлено пу
ми, ерозіями, виразками. Частота рецидивів інфекції в жінок вища,
чоловіків, а клінічні прояви мають відмінності. Зокрема в чоловіків пі
клінічного рецидиву триваліший і характеризується численнішими
щами ураження.
Окрім типових клінічних проявів рецидиву генітального герпесу
ляють також атипові форми, зокрема набрякову, некротично-вира
сверблячу.
Залежно від частоти загострень і тривалості ремісій при рециди
генітальному герпесі було запропоновано виділяти три ступені йог;
кості - легкий перебіг (рецидиви 1-3 рази на рік, ремісія не меь;_
Рис. 11.2. Герпес простий лабіальний. Рис. 11.3. Герпес простий геніталь-
І. середньотяжкий (рецидиви 4-6 разів на рік, ремісія 2 місяці),

лецидиви частіш ніж 6 разів на рік, ремісія не більш від 6 тижнів),
хтьний герпес може спричиняти різнопланові ускладнення, зокре-
тпення репродуктивної функції, невиношування вагітності,
оутробне інфікування плода, й передаватися дитині під час по-
V разі трансплацентарного інфікування в новонароджених можуть
їт и с я затримання росту, енцефаліт, хоріоретиніт. До того ж унаслі-
ег : нічного рецидивного перебігу генітального герпесу у хворих

виникати суттєві психосоматичні розлади.
остика простого герпесу нескладна й ґрунтується на наявності
клінічних проявів - свербежу, згрупованої везикульозної висипки,
і ерозій та кірок. Про рецидивний характер прояву свідчать:
: хожі клінічні прояви в минулому;
виявлення високих титрів антитіл до ВПГ під час рецидиву;
лентифікація антигену вірусу з вогнища клінічного прояву,
зою для встановлення діагнозу рецидивного герпесу є збіг типу
жованого з вогнища ВПГ та типу ВПГ, до якого знайдено антитіла в
а крові хворого. Проте слід зазначити, що серодіагноетика й іден-
антигену вірусу не є рутинними методами при діагностиці прое
кт лесу. Вони застосовуються лише в окремих випадках, коли існують
сумніви щодо клінічного діагнозу простого герпесу. Окрім того, ви-
.три антитіл до ВПГ без наявності клінічних проявів (рецидивних
і не є приводом для встановлення діагнозу простого герпесу.
ренційна діагностика. Герпес простий у разі локалізації його на
т оболонці порожнини рота слід відрізняти від пухирчатки аканто-
ї та еритеми ексудативної поліморфної. При пухирчатці ерозії
уються на незміненій на вигляд слизовій оболонці, вони не схильні
глізації, симптом Нікольського позитивний, у мазках-відбитках із по-
ерозій знаходять акантолітичні клітини. Для еритеми ексудативної
)ної, на відміну від герпесу, характерні сезонність захворювання
-осінь), значні розміри пухирів та ерозій на різко запаленому тлі,
ваність кров’янистих кірок на червоній облямівці губ.
іічні прояви герпесу генітального в разі локалізації висипки на ста-
: рганах треба диференціювати із сифілітичним твердим шанкером,
ічна ерозія відрізняється від герпетичної рівними краями, блюдце-
ю формою та твердим дном, безболісністю й своєрідним регіонар-
чфаденітом. У сумнівних випадках питання остаточно вирішується
бактеріоскопічного дослідження матеріалу з ерозій на збудник
- бліду трепонему.
вання. Складність проблеми терапії герпесу простого зумовлено
істю повного розуміння його патогенезу. Усі наявні нині методи й
ТЕМА 11
засоби лікування герпесу, як уже було сказано не дають змоги дос

вної елімінації збудників (ВПГ-1, ВПГ-2) з організму людини. ІГ
терапії герпесу простого визначаються клінічною картиною захво
тяжкістю перебігу, гостротою рецидивів, а також наявністю супров
тології. Лікування хворих із герпетичною інфекцією має передбач
певтичні заходи на етапі первинного клінічного епізоду або кліні
цидиву захворювання з метою скорочення їхньої тривалості, а т
етапі ремісії, що має сприяти зменшенню частоти рецидивів. У кг
йому лікуванні герпесу рецидивного рекомендовано застосування
груп лікарських засобів, дію яких спрямовано на різні ланки етіопаи
захворювання, зокрема противірусних препаратів, імунокоректор::
феронів та інтерфероногенів, вакцин, біогенних стимуляторів. _
симптоматичних препаратів.
На сучасному етапі головну роль у противірусній терапії герт
інфекції відіграють препарати групи ациклічних нуклеозидів, спрс
порушувати процес взаємодії вірусу та клітини, зокрема вони гаг
репродукцію вірусу за рахунок віруліцидної та віростатичної дії. В,
тивірусних препаратів системного застосування досить обмежені: .
У 70-х роках XX ст. було синтезовано препарат ацикловір, який
кається рядом зарубіжних і вітчизняних компаній під різними торгої
назвами - «Зовіракс», «Гевіран» та ін. Цей препарат є активним віро
стосовно ВПГ-1 та ВПГ-2. Ацикловір («Зовіракс», «Гевіран») призна
цієнтам на етапі клінічного рецидиву простого герпесу по 400 мг 4—5
добу перорально або по 800 мг двічі на добу протягом 5-10 днів. Вад
ловіру є його низька біодоступність при пероральному застосуванні. V
десятиліття з’явилися інші протигерпетичні препарати системної дії.
вані на основі ацикловіру, зокрема валацикловір («Вальтрекс», «
«Вальтровір») і фамцикловір («Фамвір»), Ці препарати мають достатнь:
біодоступність, яка перевищує біодоступність ацикловіру.
Препарат валацикловір («Вальтрекс», «Валавір», «Вальтровір»)
чають пацієнтам на етапі первинного клінічного епізоду простого г
а також на етапі клінічного рецидиву захворювання по 500 мг пе
двічі на добу протягом 5-10 днів. Проведення відповідної системно:
герпетичної терапії сприяє прискоренню негативації клінічних
герпетичної інфекції та зниженню репродукції ВПГ.
Противірусним засобом системної дії при лікуванні простого г
також препарат «Панавір». Противірусну дію препарату «Панавір '
лено інгібуванням синтезу вірусних білків. Препарат випускають у
розчину (ампули по 5,0 мл для внутрішньовенного введення) та у
супозиторіїв для ректального введення.
Складним завданням є запобігання рецидивам простого герпесу
ливо генітального. Із цією метою патогенетично обґрунтованим є
пролонгованої противірусної терапії, яка передбачає застосування

у («Зовіраксу», «Гевірану») по 800 мг перорально двічі на добу або
: :віру («Вальтрексу», «Валавіру», «Вальтровіру») по 500 мг перо-
лин раз на добу протягом 3-6 місяців.
вторинного імунодефіциту організму хворих на простий рецидив
не потребує імунокоригувальної терапії з огляду на індивідуальні
їя клітинного й гуморального імунітету та інтерферонового стату-
нині відповідні препарати імунокоригувальної дії залежно від ос-
механізму їхнього фармакологічного впливу умовно поділяють на
н і - засоби для специфічної імунотерапії (герпетична вакцина) й
дулятори (інтерферон та його індуктори).
ерпетичну вакцину на основі маловірулентних штамів вірусу було
.творено наприкінці 20-х років XX ст., а з 30-х років почалося засто-
п з клінічній практиці. Нині існують суперечності в поглядах на спе-
і'.гунотерапевтичну та клінічну ефективність протигерпетичної вак-
Закцинотерапія при простому рецидивному й генітальному
ому герпесі потребує індивідуального підходу та обґрунтування,
ні застороги зумовлено виявленням значного підвищення рівня ан-
ЗПГ в частини хворих у період клінічного загострення перебігу гер-
інфекції. З огляду на сучасні уявлення про патогенез герпетичної
тевна імунна відповідь є небажаною у зв’язку з можливістю розвитку
їх та системних аутоімунних захворювань, а також зростання тяж-
і гтебігу вірусного процесу. Разом із тим аналіз досвіду лікування про
те цидивного герпесу за допомогою різних модифікацій протигерпе-
вакцини в різних країнах свідчить про перспективність специфічної
терапії як методу профілактики загострень герпетичної інфекції,
лення феномена інтерференції, який ґрунтується на перехресній
ї вірусами продукції ендогенного інтерферону, слугувало підста-
розроблення ще одного напряму терапії герпетичної інфекції - сти-
нтерфероногенезу. Серед наявних синтетичних сполук індукторів
ого інтерферону, які застосовуються в комплексній терапії герпе-
шфекції, треба зазначити препарати аміксин, циклоферон, неовір,
а серед природних сполук відповідної дії - ридостин, ларифан,
кагоцел.
і : '-шлексному лікуванні рецидивного простого герпесу рекомендова-
ктосовувати імуномбдулятори - спленін, плазмол та ін., а також
і групи В й аскорбінову кислоту.
місцевій терапії простого герпесу призначають ацикловірумісні й
ловірумісні креми та мазі, зокрема «Феністил пенцивір», «Віролекс»,
, «Ацикловір» та ряд інших. Противірусним засобом місцевої дії є
ісрем «Вратизолін» (активна речовина денотивір). Відповідні препа-
ТЕМА 11
рати слід використовувати при виникненні перших клінічних сим

рецидиву герпєтичної інфекції шляхом змащування ділянок уражеі
З до 5 разів на день.
Профілактика. Профілактичні заходи щодо первинного інфіклі
дітей ВПГ зводяться до уникнення контактів із дорослими, в яких ж
активні клінічні прояви інфекції. Дотримання принципів безпечної і
поведінки (моногамність статевих відносин, користування бар’єрі
хисними засобами) - єдиний запобіжний захід щодо зараження ВПГ
вим шляхом. Профілактика рецидивів полягає в запобіганні перео'*
женню або надмірній інсоляції, а також у призначенні пролої
системної противірусної терапії.
Прогноз. Частота рецидивів залежить від статі хворого, тривалості
винного епізоду або давності захворювання. У жінок частота реші
дещо вища, ніж у чоловіків. Чим триваліший первинний клінічний
герпесу, тим коротший проміжок часу до виникнення першого реші
тим більша частота наступних рецидивів. З ’ясовано також, що чим мс
вік людини при першому прояві герпесу, тим вища частота рецидив,
інфекції в майбутньому. Частота рецидивів із віком поступово зменш}
Слід також зазначити, що в більшості людей, інфікованих ВПГ, реці
галі не виникають. Це пояснюється належним станом імунної системи]
блокує реплікацію вірусу в нервових гангліях та в епітеліоцитах.
РПЕС ОПЕРІЗУЮЧИЙ
оперізуючий (herpes zoster), с и н и н ім : о п е р ізу ю ч и й л и ш а й -

ифекційне захворювання шкіри та слизових оболонок, спричинене
чіним вірусом (varicella zoster), який також є збудником вітряної віспи
Характеризується виникненням однобічних згрупованих везикульоз-
ш :япань у межах одного-двох дерматом, супроводжується неврологіч-
м.
З Н А Т И : ____________________________________________________________________
■ етіологію та патогенез оперізуючого герпесу;

і шляхи інфікування вірусом вітряної віспи (оперізуючого герпесу);
■ особливості клінічних проявів цього захворювання та його можливі
ускладнення;
■ особливості патогістології й диференційної діагностики оперізуючого
герпесу;
■ особливості постгерпетичної невралгії;
■ принципи місцевої та загальної терапії при цьому захворюванні;
■ фактори, що провокують загострення чи прогресування хвороби;
* методи профілактики оперізуючого герпесу.
У М І Т И : •*
■ правильно зібрати у хворого на оперізуючий герпес анамнез;

• визначити додаткові методи дослідження для підтвердження діагнозу;
■ провести диференційну діагностику з захворюваннями, які мають подібну
клінічну симптоматику;
■ призначити противірусну системну та місцеву терапію.
ТЕМА 11
Етіологія та патогенез. Підтвердженням ідентичності або близь

штамів вірусу оперізуючого герпесу й вітряної віспи є результати елехт
ної мікроскопії та серологічних досліджень, а також клінічні випадки
рювання дітей на вітряну віспу після контакту з хворими на оперізу
герпес і, навпаки, виникнення його в дорослих, які доглядали за
хворими на вітряну віспу.
Існує гіпотеза, що вірус оперізуючого герпесу не проникає безпс
ньо в шкіру, а первинно фіксується й довічно залишається в лате*
стані в нервових гангліях і задніх корінцях спинного мозку, звідки пр
периневральними й лімфатичними шляхами у шкірні покриви. Ві
оперізуючий герпес переважно як самостійне захворювання в осіб :
женою імунологічною реактивністю, однак може бути й ускладни
інших захворювань - пневмонії, плевриту, злоякісних новоутворень, л
лейкозу й наслідком інтоксикації наркотиками, вісмутом та ін. Спрі
ми чинниками для виникнення оперізуючого герпесу є також перео^
ження та мікротравми шкіри. Під впливом чинників, які послаб,
імунологічну реактивність організму, вірус активується та розмножу
що призводить до запалення гангліїв. Далі він проникає в сенсорні
СПрИЧИНЯЮЧИ НеВрИТ І Н евраЛ ГІЮ , ПОШИРЮЄТЬСЯ ДОВКОЛа З а к ін ч е н ь С;
них нервів у шкіру та зумовлює утворення характерної висипки, яка
щується вздовж одного з нервів. Рецидиви оперізуючого герпесу
ють дуже рідко, переважно на тлі значного пригнічення імунітету,
у хворих на СНІД. Хворіють на оперізуючий герпес у будь-якому в:
переважно уражаються люди похилого віку.
Клініка. Захворювання розпочинається раптово або йому пере,
загальне нездужання, головний біль, підвищення температури тіла*]
вралгія чи парестезія в ділянках, де потім з ’явиться висипка. Найч
локалізація ураження - ділянка міжреберних нервів, звідки й похоі
зва «оперізуючий герпес», причому висипка локалізуються завжди
йому боці тулуба (однобічна локалізація), рідко охоплюючи незначну
ку на протилежному боці (за рахунок анастомозної іннервації). Др
частотою місце локалізації ураження - ділянка трійчастого нерва. У:
ня першої та третьої гілок трійчастого нерва зумовлює виникнення
ки на слизовій оболонці рота. Висипка з ’являється нападоподібно: на
ремійованій шкірі виникають скупчення пухирців із прозорим сер
умістом, що швидко мутніє та зсихається в серозні кірки. Висипка п у
на кожній окремій плямі відбувається одночасно, але плями вин;
послідовно із проміжком у кілька днів. Вогнища висипки можуть ро:
ватися досить тісно, утворюючи майже суцільну лінію за ходом
Після відпадання кірок залишаються бурувато-червоні плями, які пс
во зникають. У типових випадках захворювання триває від двох до
тижнів. Висипка супроводжуються збільшенням та болючістю регіоі
их вузлів. Суб’єктивно зазначають печіння та болючість за ходом

по нерва, особливо при локалізації висипки на обличчі й на сли-
:«Гє лонці порожнини рота.
юві оболонки при оперізуючому герпесі уражаються рідко, пере
те1лночас з ураженням шкіри певної ділянки. На тлі набряклої (одно-
. пїзової оболонки рота виникають везикули, які швидко руйнують-
т 5 : оюючи болючі ерозії, часто вкриті сіро-білим нальотом,
гив но в ділянках ураження зазначають печіння. Дуже рідко
ільнчий герпес може уражати слизову піхви й сечового міхура.
■і . л :нічною картиною, локалізацією та характером перебігу вирізняють
с 1ш оперізуючого герпесу:
т :ьозна - щільно згруповані везикули поступово зливаються й утво-
* • :-: ть великі бульозні елементи, що супроводжується значною
к лючістю уражених ділянок;
** ртивна - на тлі вогнищевої еритеми виникають окремі вузликові
глементи висипки, які регресують упродовж кількох діб;
s рагічна - вміст везикул стає геморагічним, а в процесі підсихан-
в; елементів висипки утворюються кров’янисті кірочки темного
їільору;
дснгренозна (некротична) - темно-фіолетовий колір вогнища ура-
Е: ння та чорний колір кірочок свідчать про розвиток надалі гангрені-
—г’ї. яка може охопити всю ділянку ураження. Після відходження
■■рочок лишаються виразки, що загоюються з утворенням рубців;
агя -реалізована - виникає переважно в людей похилого віку або в мо-
лих осіб на тлі значного імунодефіциту; коли на 4 - 1:2-й день захво-
rv вання поряд з основним локальним вогнищем ураження з’явля-
331
11.4. Герпес оперізуючий. Рис. 11.5. Герпес оперізуючий.
ТЕМА 11
ються одиничні або множинні елементи висипки з пупкопо^

удавленням у центрі, які регресують упродовж 1-3 тижні*
суб’єктивних відчуттів і зникають безслідно;
■ міжреберна двобічна форма;
■ очна форма - при ураженні гілок трійчастого нерва; характеризу-
незначною набряклістю шкіри навколо ока, звуженням очної
сльозотечею, світлобоязню. У процес може залучатися очне я?
що супроводжується значними больовими відчуттями;
■ вушна форма - виникає везикульозна висипка на вушній рак:
а також неврит (параліч) лицевого нерва, порушення слуху та вас
булярні розлади.
Ускладнення оперізуючого герпесу - це параліч лицевого
менінгіт, менінгоенцефаліт, арахноїдит, вестибулярні порушення
нія, параліч діафрагми, параліч сечового міхура, парез нижніх кі
мієліт із розладом функції тазових органів тощо.
Діагностика. Діагностика оперізуючого герпесу зазвичай ґрунт* є
на клінічних проявах. Ураховують наявність неврологічного больа
синдрому, що передує висипці та супроводжує її, однобічну локал:
висипки, розміщеної за ходом відповідного нерва, герпетиформне з:
ване розміщення везикул.
Дифсренційна діагностика. В окремих випадках оперізуючий
слід диференціювати з бульозною формою бешихи, алергічним де?
том, іноді з імпетиго. Больовий синдром, що передує появі висипки,
нагадувати ангінозний біль та біль при інфаркті міокарда, біль при югкж
непрохідності тощо.
Рис. 11.6. Герпес оперізуючий. Рис. 11.7. Герпес оперізуючий (очна

кування. Важливе місце в противірусній терапії оперізуючого герпе-

: простого герпесу, належить препаратам групи ациклічних нуклео-
які мають віруліцидну та віростатичну дію. Застосовують ацикловір
сс», «Віролекс» та ін.) по 800 мг перорально 4-5 разів на добу про-
“-10 днів. З огляду на недостатню біодоступність ацикловіру та зро-
рівня ацикловір-резистентних штамів збудника оперізуючого герпе-
в вікуванні досить широко використовують препарат валацикловір
треке», «Валавір», «Вальтровір») по 1000 мг перорально тричі на
"потягом 7-10 днів, а також фамцикловір по 250 мг тричі на добу
льно протягом 7 днів.
комплексної терапії оперізуючого герпесу рекомендовано також
тг «Панавір», який належить до противірусних засобів системної дії
випуску - розчин в ампулах по 5,0 мл для внутрішньовенного вве-
супозиторії для ректального введення)
Ослвчасно з противірусною терапією при оперізуючого герпесі засто-
гь імунотропні засоби, інтерферони та індуктори їх, зокрема реафе-
лгіерон, ридостин, ларифан та ін. Призначають імуномодулятори -
тимоген, Т-активін, а також вітаміни групи В й аскорбінову
■* тяжкому перебігові оперізуючого герпесу (геморагічна чи гангре-

юрма) призначають системні кортикостероїди в середніх дозах (40-
дт еднізолону на добу з поступовим зниженням дози). Місцево засто-
тникловірумісні та пенцикловірумісні креми й мазі («Віролекс»,
:•>, «Вратизолін», «Феністил Пенцивір» та ін.). При гангренозній
рювання показано мазь «Солкосерил», а після відпадання кірок -
Оксикорт» і «Полькортолон». Уражені ділянки шкіри змащують
г •лрцином та 1-2% спиртовими розчинами анілінових барвників,
“-єні больові відчуття, які передують герпетичпій висипці або суп-
ю ть її, свідчать про можливість розвитку тривалих невралгій у
му. При тривалій невралгії, яка зберігається після регресу висип-
-ачають анальгетики - баралгін, спазмалгон тощо. Проводять
. зокрема іонофорез 2% розчину новокаїну на ділянку відповідних
вузлів та на ділянки поширення болю. Хворим на оперізуючий
ідід уникати переохолодження, фізичних навантажень і стресових
із харчового раціону виключають шоколад, натуральну каву та
К > споживання солі.
тактика. Первинна профілактика вітряної віспи (та далі
;ого герпесу) полягає в імунізації специфічною вакциною у дитя-
Пацієнтові з активними проявами оперізуючого герпесу слід
їонтакту з особами (в першу чергу з дітьми), які не хворіли на
а лгу. Якщо оперізуючий герпес діагностовано в госпіталізованого
ТЕМА 11
пацієнта, його треба негайно ізолювати з метою запобігати вн>

ньолікарняній інфекції.
Прогноз. Оперізуючий герпес належить до захворювань, які і
схильність до рецидивів. У пацієнтів похилого віку, які не отримали н
ного лікування, може виникати стійкий больовий синдром, що призве
до погіршення якості життя. Рецидиви оперізуючого герпесу свідчать
суттєве порушення імунного стану, хворого в такому разі має бути рет
обстежено на наявність злоякісних новоутворень та ВІЛ-інфекції.
ВІРУСНІ ІНФЕКЦІЇ ШКІРИ
ТА СЛИЗОВИХ ОБОЛОНОК,
З РОЗРОСТАННЯМ ЕПІДЕРМІСУ
І? групи вірусних інфекцій шкіри, що проявляються розростанням епідер-

лежать контагіозний молюск, бородавки, гострокінцеві кондиломи.
З Н А Т И ; ____________________________________________________________________
• етіологічні чинники й епідеміологію вірусних інфекцій шкіри, що проявляють
ся розростанням епідермісу (контагіозного молюска, бородавок, гострокінце
вих кондилом);
• особливості клінічного перебігу зазначених вірусних інфекцій шкіри;
• патогенез, клінічні прояви та ускладнення контагіозного молюска, бородавок,
гострокінцевих кондилом;
■ роль вірусної інфекції шкіри як маркера імунодефіцитних станів (ВІЛ-інфекції,
онкологічної патології тощо);
■ клінічну та лабораторну діагностику зазначених вірусних інфекцій шкіри;
■ підходи до лікування вірусних інфекцій шкіри з роростанням епідермісу.
УМІТИ;
■ правильно зібрати анамнез у пацієнтів із вірусними інфекціями шкіри, що

проявляються розростанням епідермісу;
■ вирізняти клінічні форми зазначених вірусних інфекцій шкіри;
■ визначити маркери набутих чи вроджених імунодефіцитів;
■ скласти план обстеження хворих із вірусною інфекцією шкіри, що проявляєть
ся розростанням епідермісу;
* правильно обирати тактику лікування зазначених вірусних інфекцій шкіри, зок
рема у хворих похилого віку;
9 проводити диференційну діагностику таких захворювань;
■ володіти навичками профілактичних бесід із хворими на рецидивну вірусну
інфекцію шкіри (зокрема з гострокінцевими кондиломами).
ТЕМА 11
Контагіозний молюск
Етіологія та патогенез. Контагіозний молюск (тоїішсит соМафоь
вірусне захворювання шкіри, спричинене специфічним вірусом із
Рохуігісіае. Інфекція передається при безпосередньому контакті абс
побутові предмети, які були в користуванні хворих на контагіозний мс
Можливий також статевий шлях її передавання. Захворювання
виникати в осіб різного віку, але найчастіше хворіють діти. Інкубаї
період може тривати від двох тижнів до кількох місяців.
Клініка. Захворювання характеризується утворенням на шкірі
напівкруглих папул (вузликів) тілесного кольору з восковим в і д т і н к о м ;
чиною від просяного зерна до горошини. У центрі вузлика форм;-
пупкоподібна заглибина, через яку при стисканні його з двох боків
ляється біла сирниста маса. Вузлики бувають одиничними або мно>
ми, можуть зливатися, утворюючи конгломерати до 2-3 см у діамеї
рактерна вибіркова локалізація ураження - обличчя, передня чс
стінка, лобок, зовнішні статеві органи, промежина, стегна. Висипка
триматися місяцями. Суб’єктивних відчуттів немає.
Існують також атипові клінічні прояви контагіозного молюска
давчастий, зроговілий, кістозний, фурункулоподібний, гігантсьі
літарний (без центральної пупкоподібної заглибини), запальний (на
піогенну гранульому, існує схильність до кровотеч).
Діагностика. Установлення діагнозу не викликає труднощів і
тується на клінічних ознаках.
Диференційна діагностика. Диференційну діагностику при кої
йому молюскові проводять із бородавками, базаліомою, кератоакаї
Рис. 11.8. Контагіозний молюск. Рис. 11.9. Контагіозний молюск

ання. При незначній

елементів висипки після
ого протирання спиртом
видавлюють, захопивши
м із двох боків, потім змащу-
спнртовим розчином йоду. Ви
ть також кріотерапію,
застосовують крем «Ре-
's' разі дисемінованого про-
гекомендують антибіотики
мінового ряду. Признача- Рис. 11.10. Контагіозний молюск.
гж противірусні препарати
дії, зокрема мазі «Герпевір», «Зовіракс», «Віролекс», «Вратизолін»,
л пенцивір» тощо.
давки
л о г ія . Бородавки (verrucae)- це доброякісні епідермальні новоут-
спричинені вірусами папіломи людини (ВПЛ). Відомо понад
ВПЛ. Більшість із них викликають різні клінічні форми бородавок
та слизових оболонок Деякі із серотипів вірусу вважаються канцеро-
IВПЛ-16, ВП Л-18) і можуть спричиняти розвиток раку шийки
та раку шкіри (табл. 11.1).
е н е з . Інфікування відбувається при безпосередньому контакті з
іоо через різні побутові предмети. Для всіх форм бородавок неза-
ыд проявів зареєстровано сімейні випадки. Виникненню бородавок
механічні травми, імуносупресія (в тому числі індукована радіо-
.1
папіломи лю дини та відповідні клінічні прояви
Тип ВПЛ Клінічні прояви

29 В ульгарн і бородавки
П лоскі бородавки
.2 . 14, 15, 17, 1 9 - 2 6 , 3 6 , В е р у ц и ф о р м н а е п ід е р м о п л а з ія
Г о с т р о к ін ц е в і к о н д и л о м и
3 3 - 3 5 , 3 9 —4 1 , 5 1 - 6 0 Д и с п л а з ія ш и й к и м а т к и , е н д о ц е р в ік а л ь н и й р а к
Ф о к у с н а е п іт е л іа л ь н а д и с п л а з ія р о т о в о ї
порож нини
Ф ари н геальн а карци н ом а

ТЕМА 11
активним випромінюванням, цитостатиками, ВІЛ-інфекцією, загал

тяжкими захворюваннями та ін.). Реплікація ВПЛ відбувається в бат
му шарі епідермісу. Бородавчасті розростання формуються в рогово' :
в локусах максимальної персистенції вірусу. Інфекційний процес
жується шкірою та зовнішніми слизовими оболонками. Тривалість ія
ційного періоду вельми варіабельна - від одного тижня до року.
К л і н і к а . Клінічні особливості бородавок залежать від різновиду
Вирізняють звичайні (вульгарні), підошовні та плоскі (юнацькі) боре:
а також гострокінцеві бородавки (кондиломи).
Звичайні (вульгарні) бородавки - одна з найпоширеніших шкіри:
роб у дітей та підлітків. Із віком рівень захворюваності суттєво зниж> ~
Звичайні бородавки клінічно проявляються гіперкератотичними пал
з дрібними сосочками на поверхні, що нагадують «цвітну капусту
частішою локалізацією на кистях і ступнях, рідше на шкірі передпліч г
Бородавки можуть розміщуватися як окремо, так і групами, нерідко
нігтьових пластинок.
П ідош овні бородавки можуть бути одиничними, множ инний
згрупованими (так звані «мозаїчні» бородавки). Підошовні бородаї
ють плоску форму, типовою ознакою їх є потовщення шкіри. Якшо
щену шкіру зрізати, виявляють числені чорні цяточки - затромбован
ляри. Для підошовних бородавок характерна болючість.
П лоскі бородавки найчастіше локалізуються на обличчі й тиль -
верхні кистей. Вони тілесного кольору, дуже дрібні, з плоскою пове:
Часто лінійно розташовані внаслідок інокуляції вірусу в місці вип:
подряпини.
Д и ф е р е н ц ій н а д іа г н о с т и к а . Діагностика звичайних, плоских таї
шовних бородавок клінічно нескладна. В окремих випадках вульгарн:
давки потребують диференційної діагностики з бородавчастим тубер-~
Рис. 11.10. Звичайні (вульгарні) бородавки. Рис. 11.11. Підошовні бородавку

шори, а підошовні - з мозоля-

егя яких характерні виражений
ай рисунок та неболючість.
г у в а н н я . Для лікування зви-
і плоских бородавок засто-
. ть аплікації топічних лікарсь-
:обів, які містять саліцилову
формальдегід або нітрат
Досить ефективним при те-
пнх форм бородавок є препа-
Катомак» (10 мл розчину
2,0 г саліцилової кислоти,
чюлочної кислоти, 0,2 г
юлу). Кріотерапію рідким Рис. 11.12. Плоскі бородавки.
призначають за умови
ості ефекту від аплікацій топічних лікарських засобів. Оскільки про-
'ріотерапії є досить болісною, її не слід застосовувати в дітей. Мно-
'■ родавки потребують більш ніж однієї процедури кріотерапії рідким
з оптимальним інтервалом у два-три тижні. Терапія підошовних бо-
б подібна до терапії при звичайних бородавках, проте перед засто
їв топічних лікарських засобів або кріотерапії поверхневий роговий
"Гсба видалити. Слід зазначити, що у зв’язку зі схильністю вірусу до
енцїї можуть виникати рецидиви бородавок. Ефективних методів
пики появи бородавок поки що не існує.
кінцеві кондиломи
їлогія. Більшість випадків ураження шкіри при гострокінцевих кон-
(condylomata acuminata) спричинено вірусом папіломи людини
игпїв 6 та //.
г е н е з . Гострокінцеві кондиломи належить до інфекцій, що переда-
• гнтактним шляхом, у тому числі й статевим (у разі розміщення на
■і слизових оболонках статевих органів гострокінцеві кондиломи мо-
иватися генітальними бородавками). Інкубаційний період триває
по трьох місяців. Вірус потрапляє в епідерміс через незначні й не-
механічні пошкодження, інфікує клітини базального шару та прово-
альну проліферацію їх.
*а. Клінічним проявом гострокінцевих кондилом є одиничні або
папули, які мають папілярну форму (вузьку ніжку) чи нагадують
капл сту». Забарвлення папул варіює від тілесного (або кольору сли-
Іболонки) до темного різних відтінків у разі гіперпігментації.
еві кондиломи мають м ’яку консистенцію. Висипка локалізуєть-
ТЕМА 11
ся на шкірі геніталій та періанальної ділянки. У разі інфікування еп -.

цитів слизових оболонок папули виникають на слизовій оболонці р
порожнини, уретри, піхви, прямої кишки, каналу шийки матки.
Д і а г н о с т и к а й д и ф е р е н ц ій н а д іа г н о с т и к а . Гострокінцеві ко::л
діагностують за клінічними ознаками - наявністю тонкої ніжки та м'ят:
систенції. Проте гістологічне дослідження (біопсія) може бути потріб:-:
проведення диференційної діагностики з бовеноїдним папульозом.
логічно подібним до плоскоклітинного раку. Генітальні бородавки слід
ренціювати також із сифілітичними широкими кондиломами.
Л і к у в а н н я . Для лікування гострокінцевих кондилом застое::
кріотерапію рідким азотом, а також хірургічне видалення за доп:
електричного скальпеля або карбондіоксидного лазера. Останній ме:
стосовують, якщо гострокінцеві кондиломи розміщено в піхві та цері
йому каналі. Досить ефективними є також аплікації з 20-25% розчин:
дофіліну (для повного ефекту потрібні 2-4 повторні нанесення ч
певний проміжок часу). Разом із тим лікування подофіліном г :
здійснюватися під наглядом лікаря, оскільки препарат має виражену
ротоксичність у разі системної абсорбції. Ефективним є застое;.я.
місцевих аплікацій із розчином препарату «Коломак» (основи:
речовини - саліцилова кислота, молочна кислота, полідоканол).
У комплексній терапії папіломавірусної інфекції, в тому числі й г : с
кінцевих кондилом, рекомендовано застосування препарату «Пак:а(
який належить до противірусних засобів системної дії. Цей препятд
противірусним імуномоделювальним засобом (форми випуску - р с : -
ампулах по 5,0 мл для внутрішньовенного введення, супозитор
ректального введення).
Рис. 11.13. Гострокінцеві кондиломи. Рис. 11.14. Гострокінцеві кондилом

е хибне твердження: B . Б о р о д а в к и м а ю т ь б а к т е р і а л ь н у е т іо л о г ію
ш г е р п е с є в ір у с н и м з а х в о р ю - C . Б о р о д а в к и п е р е д а ю т ь с я п о в іт р я н о -
крапельним ш ляхом
л ростого гер п есу п ередається Б . П ід л іт к и н е х в о р ію т ь н а б о р о д а в к и
хтним ш ляхом Е . Б ородавки розкри ваю ться з утво р ен
-т і ш г е р п е с м о ж е б у т и п у с к о в и м н я м л іх е н іф і к а ц ії
ж для б агатоф орм н ої ексуда- 7. Для встановлення діагнозу контагіозно
‘е р и т е м и
го молюска важливі все перелічені кри
а ц ія в і р у с у п р о с т о г о г е р п е с у
терії, окрім:
з а є т ь с я в к л і т и н а х н е р в о в и х в у з л ів
A . Н а я в н о с т і п а п у л ь о зн и х (в у зл и ко в и х )
п ростого гер п есу м ож уть
висипань
і сам і без м едичного
дган ня B . Н а я в н о с т і п у п к о п о д іб н о ї з а г л и б и н и в
центрі елем ен ту виси пки
тростого герпесу спричиняє таке
C . З а х в о р ю в а н н я н а й ч а с т іш е з у с т р іч а є т ь с я
лгч В д і т е й
тьний герпес
(Ь у Н а я в н іс т ь п а п у л о -в е зи к у л ь о з н и х
_у в іс п у
е л е м е н т ів
3 t і Г ЗУЮЧИЙ г е р п е с
Е . П р и с т и с к а н н і в у з л и к ів в и д іл я є т ь с я
м е г а л о в ір у с н у ін ф е к ц ію
си рни ста м аса
8. Який метод терапії застосовують для

зазначених препаратів не викорис-
тля лікування простого герпесу: лікування контагіозного молюска:
(А ? ) В и д а в л ю в а н н я п а п у л и п ін ц е т о м т а з м а
в ір
.л б е н з о а т щ у в а н н я її с п и р т о в и м р о зч и н о м й о д у
п сло вір B . А н т и б іо т и к о т е р а п ію
т ін о в у м а з ь C . Т е р а п ію с т е р о їд н и м и г о р м о н а м и
зрон ову м азь Б . УФО

Е . П р о т и г р и б к о в у т е р а п ію
тник спричиняє оперізуючий гер-
9. Який збудник викликає гострокінцеві
п р остого гер п есу кондиломи:
г а л о в ір у с А. П а п іл о м а в ір у с т и п у 1
с в а р и ц е л а з о с т е р (va ricella zo ster) П а п іл о м а в ір у с т и п у 2
\С . П а п і л о м а в і р у с т и п і в 6 т а 11
Б . П а п і л о м а в і р у с т и п і в 16 т а 18
ліченого не є характерним для Е . П а п і л о м а в і р у с т и п і в 3 т а 10
о герпесу: 10. Яке ускладнення може виникати в
и ч н іс т ь п р о ц е с у жінок при хронічному перебігові гострокі
^ о в а н іс т ь вези к у л ьо зн о ї виси п ки нцевих кондилом:
е м а т о з н ій о с н о в і
A . В е з и к у л іт
'ЗНІСТЬ
B. Ц и сти т
е н іс т ь с у б ’є к т и в н и х в ід ч у т т ів
Р ак ш и й ки м атки
с т ь с у б ’є к т и в н и х в ід ч у т т ів
Е п ід и д и м іт
тверджень є правильним: Е . Б аланоп ости т
к и с п р и ч и н я ю т ь с я в ір у с о м
лю дини
Завдання 1. Д о л ік а р я з в е р н у л и с я б а т ь к и Завдання 3 . Д о л ік а р я зв е р н у л и с я
д в о р іч н о г о х л о п ч и к а . Д в а д н і т о м у в д и т и н і х л о п ч и к а в ік о м 5 р о к і в з і с к а р г а м и
на ч е р в о н ій о б л я м ів ц і губ виникла я в н іс т ь у д и т и н и в и с и п к и н а к и с т я х . -
в и с и п к а у в и гл я д і д р іб н и х з г р у п о в а н и х в е з и л я д і в и я в л е н о з г р у п о в а н у п а п у л ь о з к ;.
кул, щ о суп ровод ж увалося си льн и м свербе к у в п р о к с и м а л ь н и й д іл я н ц і т и л у п р а в о
ж е м . Н а с т у п н о г о д н я б а т ь к и с п о с т е р іг а л и в П о в е р х н я п а п у л и з я в и щ а м и ви {
с и н а п о с т у п о в е п ід в и щ е н н я т е м п е р а т у р и т іл а г іп е р к е р а т о з у , в к р и т а д р і б н и м и сс
т а н а п р и к ін ц і д н я ш в и д к е п о ш и р е н н я в и с и п т а н а г а д у є ц в іт н у к ап у сту . В и с и п к а
к и н а ш к ір у о б о х щ ік . П р и о г л я д і в и я в л е н о н а, без зап ал ьн и х яви щ .
р я с н у в е з и к у л ь о з н у в и с и п к у н а ш к ір і о б л и ч а) В и з н а ч т е д іа г н о з :
ч я , е р о з і ї з в и р а ж е н и м м о к н у т т я м н а т л і л іх е - A . Г о с т р о к ін ц е в і к о н д и л о м и
н іф ік о в а н о ї ш к ір и . Н а с л и з о в і й о б о л о н ц і р о т а B . С и ф іл іт и ч н і ш и р о к і к о н д и л о м и
е р о з ії. З а г а л ь н и й с т а н д и т и н и п о р у ш е н о , C . В е г е т у ю ч а п іо д е р м і я
т е м п е р а т у р а т і л а 3 8 ,0 ° С . Х л о п ч и к х в о р і є н а Б . П л о с к о к л іт и н н а е п іт е л іо м а
а т о п іч н и й д е р м а т и т , п е р е б іг с е р е д н ь о ї т я ж і» В у л ь г а р н і б о р о д а в к и
к о с т і.
а) П о с т а в т е п о п е р е д н ій д іа г н о з :
С С к л а д іт ь п л а н л ік у в а н н я .
Завдання 4. Д о л ік а р я з в е р н у в с я
А. О п е р із у ю ч и й г е р п е с
в ік о м 2 4 р о к и з і с к а р г а м и н а в и ш
(Х В Л П р о с т и й г е р п е с
к р а й н і й п л о т і . П р и о г л я д і н а ш к ір і
С Г С т р е п т о к о к о в е ім п е т и г о
п л о т і т а в п е р іа н а л ь н ій д іл я н ц і в
Б . В у л ь г а р н е ім п е т и г о
н е ч и с л е н н і д р і б н і п а п у л и т іл е с н о г о
Е . Г е р п е т и ф о р м н и й д е р м а т о з Д ю р ін г а
я к і м а ю т ь т о н к у н іж к у . П а п у л и м '
б) С к л а д іт ь п л а н о б с т е ж е н н я т а л ік у в а н н я
н е б о л ю ч і.
ц ьо го х ворого.
Завдання 2. Д о л ік а р я з а г а л ь н о ї п р а к т и к и А . Г е н іт а л ь н и й г е р п е с
з в е р н у в с я ч о л о в і к в ік о м 2 3 р о к и з і с к а р г а м и Е р ози вн и й твер д и й ш ан кер
н а с в е р б л я ч у в и с и п к у в д іл я н ц і к р а й н ь о ї ^ ( 1 ) Г о с т р о к ін ц е в і к о н д и л о м и
п л о т і. В и с и п а н н я в и н и к л и п іс л я т р и в а л о г о Б. М ’я к и й ш а н к е р
п е р е б у в а н н я н а п л я ж і. П р и з б и р а н н і а н а м Е . К ан д и д озн и й б ал ан оп ости т
н е з у в д а л о с я з ’я с у в а т и , щ о т а к і с и м п т о м и у
б) П р о в е д іт ь д и ф е р е н ц ій н у д іа г н о
х в о р о го ви н и к аю ть н е вп ерш е. П ри огляді
ви явл ен о згр у п о ван у ви си п ку у вигляді Завдання 5 . Д о л ік а р я з а г а л ь н о ї п
д р іб н и х в е зи к у л , д е я к і з н и х р о з к р и л и с я з у т з в е р н у в с я п а ц і є н т в ік о м 7 2 р о к и з і с
в о р е н н я м е р о з ій , д н о я к и х я с к р а в о -р о ж е в о н а с и л ь н и й б іл ь у д іл я н ц і гр у д е й л і
г о к о л ь о р у , м ’я к е . Л і м ф а т и ч н і в у з л и н е п о ч е р в о н ін н я ш к ір и в ц ій д іл я н ц і. В
з м ін е н о . н е з і с т е н о к а р д ія й ін ф а р к т м іо к а р д і
огляді ви явл ен о згр у п о в ан у вези ку
в и с и п к у (н а т л і е р и т е м и ) в д іл я н ц і д -
A . С т р е п т о к о к о в е ім п е т и г о
м а Т й 5 л ів о р у ч .
B . О п е р із у ю ч и й г е р п е с
C . К андидоз а) П о с т а в т е п о п е р е д н ій д іа г н о з :
В т о р и н н и й с и ф і л іс А О п е р із у ю ч и й г е р п е с
([ Е у Т Т р о с т и й г е р п е с В. С т р е п т о к о к о в е ім п е т и г о
С. П рости й герпес
б) С к л а д іт ь п л а н д и ф е р е н ц ій н о ї д іа г н о с т и
к и т а л ік у в а н н я .
Б. А к а н т о л іт и ч н а п у х и р ч а т к а
Е А л е р г іч н и й д е р м а т и т
б) С к л а д і т ь план обстеж ення та лі

Ж РЕКОМЕНДОВАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ
за навчальна література Білинська О.А. та ін. // Навчальний

Ягашые и венерические болезни: Ру- посібник для студентів вищих медич
них закладів ІУ-го рівня акредитації та
іство для врачей в 4 т. / Под ред.
лікарів-інтернів - Львів: Нова зоря
В К. Скрипкина. - М.: Медицина,
2010.- С . 134-147.
- Т . 3 .- 4 4 7 с.
п та венеричні хвороби / За ред.
И 3. Дудченка. - Вінниця: Нова кни-
и венерологии. - Харьков: Факт,
.:;Ю 7.-239с.
2 0 0 7 .-8 0 0 с.
Зжчак В.І., Г алникіна С.О. Практична
етологія. Навчальний посібник. -
кожных и венерических болезней. -
Укрмедкнига, 1998. - 508 с.
М .:М ИА, 2006.-884 с.
сова навчальна література
Тгтматовенерологія // За ред. В.П. Фе-
А.Д. Дюдюна, В.І. Степанен- Методичні основи підготовки та про
ведення навчальних занять у медич
- Дніпропетровськ-Київ: Свідлер,
- 6 0 0 с. них вузах III—IV рівня акредитації
відповідно до теми, розроблені у ви
тестових завдань з дермато
щих навчальних закладах згідно з «По
логії для контролю та самокон-
: Туркевич О.Ю., Сизон О.О,
на п и та н н я п е р ш о го р ів н я с к л а д н о с ті
2 - А; З - В ; 4 - С; 5 - Е ; 6 - А ; 7 - 0 ; 8 - А ; 9 - С ; 10 - С
на п и та н н я д р у го го та т р е т ь о го р ів н ів с к л а д н о с ті
2а - Е; За - Е; 4 а — С; 5а - А
12
ТЕМА
Себорея, вугрова хвороба
(акне) й акнеформні
захворювання
Себорея
Себорея (БеЬогкеа) - патологічний стан шкіри, зумовлений п

ням функції сальних залоз та зміною хімічного складу їхнього секрету

■ Висвітлити сучасні уявлення про етіопатогенез себореї
я Визначити чинники, що сприяють розвиткові захворювання
■ Знати класифікаційні особливості цього дерматозу
■ Визначати його типові клінічні прояви
■ Розумітися на диференційній діагностиці себореї
■ Орієнтуватися в загальних принципах лікувально-профілактичних
при себореї
ЗНАТИ:
■ сучасні погляди на етіологію та патогенез себореї;

■ чинники ризику розвитку та прогресування цієї хвороби;
■ клінічні прояви себореї, еволюцію висипки при ній;
■ клінічні різновиди себореї та принципи її класифікації;
■ особливості диференційної діагностики себореї;
я алгоритми лікування та профілактики.
УМІТИ:
■ правильно провести огляд і зібрати анамнез у хворого на себорею;

■ оцінити ступінь тяжкості захворювання та поставити клінічний діагноз
я призначити додаткові методи обстеження, які допоможуть підтвердити
■ проводити диференційну діагностику себореї із захворюваннями, як:
■ дати рекомендації щодо лікування себореї та профілактики її рецидиве
СЕБОРЕЯ, ВУГРОВА ХВОРОБА (АКНЕ) Й АКНЕФОРМНІ ЗАХВОРЮВАННЯ
атогенез. Для виникненні себореї мають велике значення спадкові

Доведено також провідну роль гормональних зрушень в організмі
збільшення продукції андрогенів і зменшення вмісту ес-
Певне значення мають наявність вогнищ хронічного запалення та
шкіри грибками Pityrosporum orbiculare. Хворіють на себорею
ного віку, переважно від 20 до 50 років. Досить часто виявляють так
іологічну себорею, яка виникає в період статевого дозрівання й
іинитися після закінчення цього періоду. Основу себореї станов-
функції сальних залоз та якісні зміни шкірного сала.
ка. Характерною є локалізація висипки на волосистій частині го-
тр вах, віях (блефарит), у ділянці бороди, вусів, на обличчі, крилах
елик»), у завушній ділянці, на лобі на межі волосистої частини
■:еборейна корона), в ділянці носогубних складок, перенісся,
юго слухового проходу, складок тіла, зовнішніх статевих органів,
яь жовто-червоні (іноді з бурим відтінком) плями та папули з
чіткими межами й лущенням на поверхні. Форма їх поліциклічна,
хбна, монетоподібна. У складках (за вухами, під пахвами, під мо-
іалозами в жінок, у пахових складках), а також на волосистій час-
юви часто спостерігають мокнуття, тріщини, липкі кірочки. Висип-
ниводжується свербежем, особливо при посиленому потінні,
зняють жирну, суху та змішану себорею. Жирну себорею ще поділя-
W
т їдку и густу.
жирна себорея найчастіше розвивається в дівчат у період стате-
рівання (10-14 років). Локалізація процесу - шкіра носогубного
:а. грудей, волосистої частини голови. Шкіра блискуча через пе-
у шкірному салі олеїнової кислоти. Шкіра волосистої частини
глрна, волосся блищить, склеюється. Пошкоджена шкіра груба, з
рельєфом, укрита жировими кірками й епідермальними лусочка-
хворих непокоять свербіж, відчуття стягнутості шкіри, особливо
звання холодною водою. Характерні розширені пори (вивідні про
дих залоз з устями волосяних фолікулів), закупорені зроговілими
і шкірного жиру. Можливі ускладнення - піодермії, себорейне ви-
v>
волосся, яке посилюється в жінок під час вагітності и грудного

вання.
жирна себорея нерідко зустрічається в чоловіків у юнацькому віці
тперіоді зрілого віку, переважно від 16 до 20 років. Шкіра щільна,
• ффф
тична, на п поверхні - численні розширені вічка сальних залоз у

: рих цяток, колір шкіри сірии, тьмяний, відчувається неприємний
шкірного сала. Виникають ускладнення - атероми, вугрі, піодермії,
усте, грубе, жорстке, лусочки на шкірі голови тримаються міцно.
іеборея зустрічається в дітей до періоду статевого дозрівання. На
к г ш частині голови утворюються лусочки брудно-сірого кольору на
незміненій, а згодом гіперемійованій шкірі. Найчастіше це зустріче
СВІТЛОВОЛОСИХ ОСІб Н а Ш КІрІ облИ Ч ЧЯ, СПИНИ, Г р у д е й , ВОЛОСИСТОЇ 42
голови. Процес може локалізуватися також на розгинальних пове,
кінцівок, бічних поверхнях тулуба, де є дрібнопластинчасте лущен -
лосся сухе, спостерігаються виражений фолікулярний кератоз,
шкіри волосистої частини голови, свербіж. У шкірному салі перевив.
тіша стеаринова кислота. Шкірне сало накопичується у вигляді пр
вивідному каналі сальної залози, має тістоподібну консистенцію. —
давлюванні нагадує «черв’яка». На обличчі з ’являються рожев: "
вкриті білими лусочками; на волосистій частині голови - дрібні .7 .
які надають волоссю вигляду припудреного. При подразненні може
судація, утворення жовтих кірочок.
Змішана себорея трапляється найчастіше в чоловіків. Жирна сесч
обличчі комбінується із сухою себореєю волосистої частини голова .
шкірі обличчя спостерігаються прояви рідкої жирної себореї, а на ге
густої жирної себореї.
Перебіг захворювання хронічний із загостреннями восени й узи
Найчастіше відбуваються такі патологічні зміни шкіри при себорм
■ у пубертатному періоді - розширення йор, наявність білих і ч
цяток, юнацьких вугрів;
■ у зрілому віці - вугрова хвороба (акне), дифузна алопеція, себе г
дерматит, себорейна екзема, папуло-пустульозна висипка. :
вугрі (розацеа);
■ у похилому віці - старечі бородавки (себорейний кератоз).
Патоморфологія. Спостерігаються вогнищевий паракерат:
мірний акантоз, спонгіоз, неспецифічне запалення дерми, характери.
ка - наявність нейтрофілів в
волосяних фолікулів, кіз
лусочках.
Диференційна діагн
Диференційну діагностику зп:
проводять із псоріазом, імг
дерматофітіями, кандидозом
Лікування. Лікування ми
тривалим, підтримувальним
зано вітаміни групи В, бюстам
ри, препарати цинку (цинктеи
Місцево на волосисту ча
голови призначають шампун:
рал», «Стипрокс» «Фрези
Рис. 12.1. Себорейний дерматит. цинк», «Фрезидерм-тар» <у
«Клас ревіталь-кератин» (для сухого й ушкодженого волосся),

г-евіталь-гербаль» (для жирного волосся), «Клас ревіталь-піритіон»
лггаженій лупі), «Юцерин Уреа» (для сухого й ушкодженого волосся,
й себореї) та інші. У разі жирної себореї шкіру протирають спирто-
гезчинами саліцилової кислоти, резорцину, настоянкою календули
Застосовують також кортикостероїдні мазі, але їхній ефект інколи не
доцільним є використання комбінованих стероїдних мазей («Іма-
Мікозолон», «Тридерм» та ін.), які мають у своєму складі протигриб-
компонент. Сприятливо впливає ультрафіолетове опромінення,
також вітаміни В2, В6, В 12.
Ь ітофілактичною метою для запобігання рецидивам себорейного ура-
волосистої частини голови рекомендовано застосовувати шампуні
с», «Фізіогель» та ряд інших.
347
Вугрова хвороба
Вугрова хвороба (акне) - це мультифакторне поліморфне

захворювання сальних залоз.

■ Визначати класифікацію та загальні особливості вугрової висиш'
■ Пояснювати роль різних чинників, які сприяють розвиткові вулр я
■ Розуміти загальний перебіг захворювання й клініку вугрової вис
■ Вирізняти характерні клінічні особливості хвороби та дифере
за походженням вугрі
а Визначати принципи терапії та профілактики вугрової висилю і
З Н А Т И : ____________________________________________________
а сучасні погляди на етіологію та патогенез різних клінічних різн

а фактори, що сприяють розвиткові та прогресуванню їх;
а принципи класифікації вугрів;
а симптоматологію основних клінічних різновидів вугрової в и си п і^
а основні підходи до загального та місцевого лікування й особлива,
тики вугрів.
УМІТИ:
правильно провести огляд та зібрати анамнез у хворого з вугро

призначити додаткові обстеження з метою підтвердити діагноз:
проводити диференційну діагностику із захворюваннями, я к і.
дати рекомендації щодо лікування та профілактики вугрової ви
еміологія. Вугрова хвороба (акне) є одним із найпоширеніших хро-

лхворювань шкіри. Згідно з даними ряду дослідників, акне діагнос-
і у 60-80% осіб підліткового та юнацького віку. Досить високим є
г.вень захворюваності на акне серед осіб зрілого й похилого віку.
логія та патогенез. Етіологію та патогенез акне вивчено недостат-
ОС.'ма до нинішнього часу не визначено місце вугрової висипки серед
логічних нозологій. Найчастіше вживають термін «вугрі», проте одні
трактують їх як ускладнення себореї, другі - зараховують до хронічних
і. треті - вважають правомірною назву «вугрова хвороба»,
о з даними різних дослідників, провідними чинниками розвитку
: ї хвороби є порушення складу та продукції шкірного сала, зміни гор
ного й імунного статусу організму, порушення кератинізації фоліку-
с каналу, інтенсивна колонізація проток сальних залоз Ргоріо-
ит acnes, розвиток запальної реакції у перифолікулярних ділянках,
а схильність.
: за складу шкірного сала відіграє певну роль в утворенні комедонів.
і . т оновлено, що ліпіди шкірного сала складаються з двох компонентів -
:_іьних ліпідів та ліпідів, утворених безпосередньо в сальній залозі,
тровій хворобі спостерігаються дефіцит кератиносом та зниження
: тідермальних ліпідів, ліноленової кислоти, церамідів, вільних сте-
" лночасно на тлі зниження рівня епідермальних ліпідів посилюєть-
ліпідів у сальних залозах та підвищується вміст у них фолікуляр-
хглестеролсульфату. Він посилює адгезію епітеліоцитів в
ндибулюмі та є одним із чинників фолікулярного ретенційного
озу, тобто сприяє патологічній кератинізації устя сально-волося-
їпкула.
о: якісних змін шкірного сала, при вугровій хворобі відбувається
я його кількості. При цьому гіперсекреція шкірного сала є важли-
ю для формування акне. Доведено, що рівень секреції шкірного
ї -тежить від багатьох факторів - віку, статі, температури
ього середовища, а також активності андрогенів,
встановлено, що шкіра є головною ланкою метаболізму статевих
гормонів, які діють через специфічні андрогенні рецептори,
і різних андрогенозалежних структурах. Основними мішенями є
. волосяні фолікули, сальні залози та фібробласти,
екреція шкірного сала є головним наслідком високого рівня анд-
хрові, а також великої чутливості до них сальних залоз. Високий
огенів може бути тимчасовим (фізіологічним), зокрема в жінок
струацією, або постійним унаслідок захворювань ендокринної та
.дери. У зв’язку з цим окремі дослідники зазначають, що акне
ати при полікістозі яєчників, гіперплазії наднирників, пухлинах
: наднирників.
ТЕМА 12
Важливим чинником гіперсекреції шкірного сала є також п іл

чутливість сальних залоз до тестостерону. Зростання андрогенно: тш
ментної активності призводить до активізації раніше неактивних с
залоз, які починають продукувати шкірне сало. Наслідком цього є ію
ня себореї.
Окрім гіперсекреції шкірного сала та біологічних змін його склад
чають також інші чинники, які призводять до порушень у сально-ві;
му фолікулі та виникнення акне. Одним із таких чинників є зміна ке:
зації фолікулярного каналу. При гіперкератозі в короткій епідет
ділянці фолікулярного каналу вивідний отвір стає ширшим, утво: і
відкриті комедони, які мають вигляд невеличких чорних голівок діє
1-3 мм.
При гіперкератозі в довгій глибокій ділянці фолікулярного канад
ний отвір не розширюється й поступово весь канал заповнюється
том та салом - формуються закриті комедони. Закриті комедони на:
білі голівки діаметром 2 мм. Надалі закриті комедони перетворює::
запальні папулопустульозні елементи або збільшуються в об’є м і:
формуються у відкриті комедони.
Важливе значення для розвитку акне має мікробна гіперколої
Зокрема встановлено, що шкіру, схильну до ураження акне, заселяє:
типи мікроорганізмів - Staphyllococcus epidermitis, Malassezic,
Propionibacterium acnes. При цьому вважається, що Р acnes відії
ловну роль у запальній фазі захворювання.
Propionibacterium acnes належать до мікроаерофільних ба„..
розмножуються виключно в анаеробних умовах. У зв’язку з цим ьд
Р acnes у комедонах, особливо закритих, у багато разів перевищує к:
аеробних бактерій (коків). Р acnes беруть участь в утворенні коме:
також у перетворенні їх на запальні морфологічні елементи акне.
Що стосується участі інших мікроорганізмів у патогенезі акне,
стафілококів та грибів роду Candida, то вони, згідно з даними сд
досліджень, не впливають істотно на розвиток запального процесе
яснюється тим, що відповідні мікроорганізми не виживають у прг
сальних залоз без доступу кисню.
Із-поміж пускових механізмів розвитку акне великого значення н
генетичним чинникам. Деякі дослідники висловлюють думку
наявність ядерного R-чинника, який визначає генетичну схиль
виникнення вугрової хвороби.
В останні десятиліття визначено ряд чинників і механізмів ви
вульгарних та гіперандрогенних акне. Установлено взаємозалежні
гіперсекрецією сальних залоз та системою гіпоталамус-гіпофіз-с
лози у хворих на акне. Досліджено низку ланок розвитку себоре’
та взаємозв’язок їх із гормональними й імунними порушеннями в о
В зднораз дальшого детального розгляду та обговорення потребу-

и, які відображають уявлення про зв’язок пост’ювенільних акне
тьним впливом у жінок, - передменструальні акне, постменстру-
іе. постменопаузальні акне, гіперандрогенні акне, пізні акне,
і акне.
j роль у патогенезі акне в жінок відіграють гормональні дис-
: окрема пов’язані з дисбалансом рівнів тестостерону та інших анд-
оорушеннями менструального циклу й різними гінекологічними
ми.
також думка про можливість певного значення в патогенезі акне
земодецид (Demodex folliculorum, Demodex brevis). Окремі дослід
ж у ю ч и сь на результатах проведених клінічних спостережень та ла-
досліджень, вважають демодекоз супровідним захворюванням
вій хворобі або її ускладненням. Окрім того, ряд авторів зазнача-
роль у патогенезі акне гормональних порушень у сполученні
^ о ю дією кліщів-демодецид.
[фікація та клінічні прояви різних форм вугрової хвороби.
велика кількість класифікацій вугрової хвороби. Вони ґрунтуються
•л: нічних проявах захворювання, або на оцінці ступеня його тяж-
: вій хворобі притаманний поліморфізм морфологічних елементів

з ділянках запального процесу. З огляду на домінування певних
шкірної висипки та численність їх запропоновано ряд класифі-
о дерматозу.
оновано виділяти чотири стадії тяжкості вугрової хвороби. Пер-
к гл окне характеризується наявністю закритих та відкритих комедонів
■рЕ- ених запальних проявів. При другій стадії цього дерматозу спос-
.*~ься папули й одиничні пустули. Третя стадія вугрової хвороби ха
ти:'- ється виникненням папул, пустул та одиничних кіст, а також ви-
запальними проявами. На четвертій стадії цього дерматозу
іеться поєднання всіх наведених вище елементів висипки. Виді-
такі клінічні форми вугрової хвороби: комедонну, папульозну, пусту-
•щільнену, кулеподібну, абсцедувальну, флегмонозну, атероматозну,
/, блискавичну.
окремі дослідники пропонують ряд типів акне у плані діагностики:
жопальна форма - комедонні акне;
■пальна поверхнева форма - поверхневі папулопустульозні акне;
еж о окі запальні акне - індуративні акне, вузлуваті акне;
не нетипової локалізації - акне спини, акне шиї, потилиці,
визначенні тяжкості акне, окрім наявності домінувальних типів
тічних елементів шкірної висипки, важливе значення має кількість
ментів. За тяжкістю клінічних проявів виділяють:
• легкий перебіг, при якому спостерігається до 20 комедонів, або
запальних елементів, або всього до ЗО елементів висипки на
ділянках ураження;
■ середньотяжкий перебіг, для якого характерною є наявність
до 100 комедонів, або від 15 до 50 запальних елементів, або вс
ЗО до 125 елементів висипки;
■ тяжкий перебіг визначають при наявності 5 вузлів або 5 кі
елементів, або 100 комедонів, або 50 запальних елементів, абс
понад 125 елементів висипки на шкірі в ділянках ураження.
Разом із тим загальноприйнятої класифікації вугрової хвороби до
нього часу не існує.
Найбільш повною є клінічна класифікація, запропонована G.
F. Kligman:
1. Вугрі дитячого віку (childhood acne)
Вугрі новонароджених (acne neonatorum)
Вугрі дітей (acne infantum)
2. Юнацькі вугрі (acne juveniles, acne vulgaris)
Комедони (acne comedonica)
Папулопустульозні вугрі (acnepapulopustulosa)
Вузлувато-кістозні вугрі (acne nodulocystica)
Блискавичні вугрі (acne furminans)
3. Вугрі дорослих (acne adultorum)
Пізні вугрі (acne tarda)
Інверсні вугрі (acne inversa)
Bodybuilding acne
Кулясті вугрі (acne conglobata)
4. Вугрі, викликані екзогенними чинниками (acne venenata,
acne, contact acne)
5. Вугрі, викликані механічними чинниками (acne mechanica)
6. Акнеподібна висипка
Вугрі новонароджених (acne neonatorum). Виникнення цих ви
пов’язують з явищами гормонального кризу або з надмірною сен
тестостерону у внутрішньоутробному періоді. Гормональний криз з
но швидким зниженням естролу в крові новонароджених протягом
го тижня життя. У результаті внутрішньоутробного переходу ест
гормонів з яєчників, плаценти й гіпофізу матері до плода в новон
них між 3-8-м днями життя може спостерігатися ряд фізіологічних
які нагадують період статевого дозрівання. До цих станів відносять
хання молочних залоз, гідроцеле, вугрову висипку. Висипка преді
переважно закритими комедонами на щоках, лобі, підборідді. Закриті
дони ще називають сальними кістами. Ці елементи з’являються
ння у 50% новонароджених та мають вигляд точкових папул пер-

)-білого або жовтуватого кольору. Висипки можуть бути одинич
н о множинними, часто вони згруповані. Вони розкриваються
протягом одного або двох тижнів, у більшості випадків без ут-
рубців і тому рідко потребують проведення лікування.
і дітей (аспе infantum). Ці вугрі можуть виникати у дітей на
v -шостому місяці життя й прогресувати, спричиняючи іноді досить
таження. Як правило, ці вугрі існують до п ’ятирічного віку,
іі висипка може бути пов’язаною з вродженою гіперплазією над-
або андроген-продукувальною пухлиною. У зв’язку з цим дити-
тт>овою висипкою потребує детального обстеження.
іькі вугрі (аспе juveniles, аспе vulgaris). Юнацькі, або вульгарні,
найпоширенішим дерматозом, який виникає на початку пубертат-
крюду, досягає найвищого розвитку в юнацькому віці та повільно
з першому періоді зрілого віку. Вважається, що юнацькі (вульгарні,
гні) акне відображають природні вікові особливості фізіології роз-
і в більшості осіб зазнають природного самочинного регресу.
■€■-£0% осіб, які потерпають через юнацьку форму акне, клінічні про-
штозу самочинно регресують у віці до 20 років. У переважної
JT1 підлітків вугрова висипка локалізується тільки на обличчі, а в
- на обличчі, грудях та спині. Іноді юнацькі акне можуть існувати
час: приблизно у 5% жінок і в 3% чоловіків у віці від ЗО до 50 років
ішоться клінічні прояви вугрової хвороби. У цьому випадку відпо-
роновид вугрів відносять до вугрів дорослих (аспе adultorum).
ни (аспе comedonica). Ця форма характеризується домінуванням
л картині комедонів, закупорених вічок волосяних фолікулів. За-
•чмпонент недостатньо виражений. Надалі виникають так звані
• медони, які не мають вільного сполучення з поверхнею шкіри,
"тс оставлені ущільненими незапальними вузликами діаметром до
12.2. Акне юнацькі Рис. 12.3. Акне юнацькі

~sr гопустульозна форма). (папулопустульозна форма).
ТЕМА 12
2 мм. Поступове збільшення цих вузликів в об’ємі за рахунок постійн

дукції шкірного сала створює умови для перетворення деяких із
відкриті комедони (чорноцяткові акне).
П апулопуст ульозні вугрі (acne papulopustulosa). При цій
формі навколо відкритих або закритих комедонів виникає запаленню
то ступеня вираженості. Клінічно це проявляється утворенням т
пустул. При легкій формі захворювання папулопустульозні вугрі рсз
ються без утворення рубця. При значній вираженості запальної рег
супроводжується пошкодженням структур дерми, утворюються р;
місцях запальних елементів.
Вузлуват о-кіст озні вугрі (acne nodulocystica). Ця форма хар:
зується утворенням глибоких інфільтратів та кістозних порожнин,
них гноєм, які можуть зливатися між собою.Наслідком такого стаю
рення рубців.
Блискавичні вугрі (acnefurminans) .Це тяжка форма вугрової xboj:
зустрічається нечасто. Захворювання виникає переважно в юнаків у
13 до 18 років, які потерпають через папулопустульозну або вузлувате
ну форму вугрів, і характеризується раптовим початком та утворення'-!
ково-некротичних елементів переважно на шкіри спини й грудей. Еі
блискавичних вугрів неповністю з’ясована. Вважають, що в патогеь
ворювання мають значення інфекційно-алергічні або токсико-алергі ч ::
нізми. Захворювання розвивається швидко. У клінічній картині до>
прояви інтоксикації: практично завжди підвищується температура т т з
від 38 °С, порушується загальний стан організму, виникають артралп:.
м ’язах, у животі, зменшується маса тіла. На шкірі спини, грудей, би
верхонь шиї, плечей з’являється пустульозна висипка, а також числеї
пульозні елементи. Загоювання вогнищ ураження супроводжується
ренням великої кількості рубців, в тому числі келоїдних.
Вугрі дорослих (acne adultorum). Ці вугрі можуть персисту
юнацького віку або вперше з ’являються в дорослому віці.
Рис. 12.4. Акне в ділянці спини. Рис. 12.5. Акне в ділянці груде/
вугрі (acne tarda). Ця форма ураження зустрічається переважно в

Y 20% дорослих жінок спостерігається регулярна поява вугрів на
за 2-7 днів до початку менструації. У деяких випадках вугрі існу-
Ггійно. У таких пацієнток виникають папульозні та папул опустуль-
5енти, іноді можуть бути й вузлувато-кістозні вугрі. Пацієнток, які
пізні вугрі, треба ретельно обстежувати. У них нерідко виявляють
в яєчників або синдром полікістозних яєчників. У хворих на вугро-
:у дорослих жінок слід також виключати пухлини наднирників.
ші вугрі (acne inversa). Ця форма пов’язана з вторинним уражен-
■ кринових потових залоз. Спочатку виникають оклюзія й розрив
з : лосяного фолікула, а потім утворюється запальний інфільтрат на-
калишків фолікула. Апокринові потові залози залучаються у процес
Це захворювання виникає після періоду статевого дозрівання й
поєднується з тяжкими формами акне, а також з ожирінням,
вими чинниками можуть бути тертя одягу в певних ділянках
западини, промежина, пупок, грудні залози). Захворювання почи-
виникнення болючих бугристих інфільтратів, які відкриваються
)Яп-но шкіри фістульозними отворами. Вміст інфільтратів гнійний
янисто-гнійний. Формуються нориці з дальшим утворенням утяг-
? щів. Перебіг захворювання хронічний зі схильністю до рецидивів.
* building acne. Ця форма вугрів пов’язана з уживанням анаболічних
Основною причиною відповідної патології є гіперандрогенія, яка
продукцію шкірного сала. Аналогічний ефект викликають також
хикостероїди при тривалому вживанні. У зв’язку з цим у деяких
ііях також виділяють стероїдні акне. Клінічно це проявляється
пням вузлувато-кістозних вугрів. У зв’язку з цим у пацієнтів із
ж істозним и вуграми треба детально збирати анамнез та
і супровідну ендокринну патологію.
' вугрі (acne conglobata). Згідно з даними деяких дослідників ця
оорма вугрової хвороби найчастіше спостерігається в чоловіків із
юУ-хромосомою (XYY). Клінічно кулясті вугрі характеризуються
поступовим утворенням численних
вузлувато-кістозних елементів, які
сполучаються між собою, а також із
великими згрупованими комедона-
ми. Вогнища ураження можуть роз
міщуватися не тільки на себорейних
ділянках, а й на спині, животі,
кінцівках за винятком долонь і підо
шов. Більшість елементів висипки
розкривається з утворенням атро-
S Ахне (вузлувато-кістозна форма). фічних гіпертрофічних та келоїдних
ТЕМА 12
рубців. Прояви цього захворювання, як правило, не зменшуються

кінчення періоду статевого дозрівання, вони можуть рецидивува^
гом усього життя.
Вугрі, викликані екзогенними чинниками (acne venenata.
acne, contactacne). Термін походить від лат. venenum - отрута, гової
те, що в сальних залозах формуються комедони після епікутанногс
Комедоногенні субстанції містяться головним чином у косметичк а і
бах. Виділяють справжній комедоногенний ефект, який виникає чс
сутність жирів, що входять до складу різних засобів догляду за шкц
ративної косметики (ланолін, вазелін, деякі олії) та детс
(гексахлорофен та ін.). Окрім того, при епікутанному впливі можуть
кати фолікуліти внаслідок токсичної та подразнювальної дії. Так.
лад, повторний або пролонгований контакт шкіри з мінеральним
дьогтем може сприяти виникненню акнеформної висипки внаслк
сичної та подразнювальної дії на епітелій волосяного фолікула, що
дить до запалення й утворення acne venenata. Висипка локалізуй
лючно на ділянках, які перебували в контакті з речовинами, що
комедоногенні властивості.
Вугрі, викликані механічними чинниками (acne mechanica).
нення цих вугрів пов’язують із тиском і тертям (простий дермаї
спричиняють механічну обструкцію отворів фолікулів. Прикладом
слугувати тривале носіння головних уборів, спортивних шлемів,
пов’язок у поєднанні з підвищеною пітливістю.
Акнеподібна висипка. Акнеподібна висипка спостерігається
ких захворюваннях, клінічно подібних до вульгарних вугрів, але за
відсутності первинного виникнення комедонів. До них належать
демодекоз, періоральний дерматит, дрібновузликовий саркоїд облі
беркульоз шкіри. Акнеподібна висипка може також спричинятися р:
лікарськими препаратами, зокрема імуномодуляторами (азатк
циклоспорин А), фотосенсибілізаторами, протиепілептичними преї
ми, барбітуратами, протитуберкульозними засобамами (ізоніазид, рї
піцин, етамбутол), препаратами йоду, хлору, брому, вітамінами груш:
В 6В 12), хлоралгідратом. Про акнеподібну висипку треба завжди пам'ї
при діагностиці вугрової хвороби.
Діагностика. Діагностика акне ґрунтується на анамнезі, перебі
клінічній картині запального процесу.
Диференційна діагностика. Диференційну діагностику нерідко
дять із медикаментозними вуграми (йодистими, бромистими, стеро'ц
Лікування. При лікуванні вугрової хвороби застосовують систе>
місцеві противугрові засоби, що спрямовано на розрив гол'!
ix ланок патогенезу акне, зокрема аномальної кератинізації й дифе-

ння кератоцитів у протоках та устях сальних залоз, а також гіпер-
лідвшценої активності мікрофлори в сальних залозах, закупорю-
ідюток сальних залоз і запалення їх.
ггмна терапія вугрової хвороби передбачає застосування антибіо-
гетиноїдів, а також препаратів, які мають антиандрогенну дію.
саючи на те, що на сучасному етапі акне не розглядаються як інфек-
захворювання, антимікробна ефективність антибіотиків потребує вра-
їхньої дії, спрямованої на пригнічення росту Propionibacterium acnes,
рівня вільних жирних кислот у загальному об’ємі поверхневих
х також інгібіції синтезу хемотоксичних факторів Р. acnes, антиокси-
та протизапальний ефекти. Пероральне призначення антибіо-
доцільним при середньотяжкому й тяжкому клінічному перебігові
хвороби, коли запальні елементи висипки резистентні до зовніш
ні. Антибіотикотерапію при акне проводять переважно за допо-
тетрациклінів та макролідів. При цьому антибіотики тетрацикліно-
р и у - тетрациклін, доксициклін («Юнідокс Солютаб») вважаються
чш антибіотиками в системній терапії акне. Вибір добової та кур-
ю зи вживання антибіотиків визначають індивідуально з огляду на
їхньої ефективності. Зазначають також досить високу ефективність
короткими курсами антибіотиків - макролідів, зокрема джозамі-
Зільпрафен») та азитроміцину («Азимед», «Зитролекс» та ін.).
•сіх сучасних схемах лікування вугрової хвороби, прийнятих у ряді
:ьких країн, рекомендовано тривалі курси перорального вживання
і 'пків - від 3 до 6місяців, а у США - до року. Побічні ефекти, які при
з зникають, слід зменшувати шляхом індивідуального добору опти-
дози антибіотика та паралельного призначення антимікотичних
ємній терапії тяжких та середньотяжких клінічних форм вугрової

застосовують препарат ізотретиноїн («Акнетин»). Цей препарат є
терапевтичним засобом, що впливає на всі ключові ланки па
п і акне. За результатами досліджень ряду авторів, ізотретиноїн
і») є найпотужнішим противугровим препаратом системної дії,
'ігає утворенню рубців та дає змогу досягати видужання або три-
із тяжкими та середньотяжкими формими вугрової хвороби

їн («Акнетин») призначаються по 8мг перорально двічі на добу
№ чсг двічі на добу протягом 3-6 місяців із дальшим індивідуальним
і добової дози вживання препарату. Загальний курс лікування
від 6до 12 місяців.
ність призначення жінкам, хворим на акне, статевих гормонів
я тим, що одним із можливих чинників розвитку цього захво-
ТЕМА 12
рювання є зміна гормонального статусу. Відповідні гормональні

жінок, хворих на акне, може бути пов’язано з гіперсенсибілізацією
залоз до андрогенів або з надмірною продукцією андрогенів яєчі
наднирниками.
Комбіноване застосування препарату «Діане-35», який містить
терон з антиандрогенною активністю (ципротерону ацетат), та
радіол, є особливо ефективним у жінок із пізніми акне. У сальних
шкіри препарат «Діане-35» інгібує синтез шкірного сала, що притн: у
множення Р acnes. «Діане-35» призначають щоденно по 1 драже з ]
25-й день менструального циклу, курс лікування становить 4-6 міс
До групи сучасних патогенетичних засобів зовнішньої терапії
хвороби належать місцеві ретиноїди, азелаїнова кислота, зовнішні
тики та бензоїлпероксид. При цьому, згідно з даними ряду досх
найбільшу себосупресивну та комедолітичну ефективність серед ві
них засобів мають місцеві ретиноїди (третиноїн, ретин-А та ін.). В і
но до наявного алгоритму терапії акне топічні ретиноїди застосову;
лікуванні цього захворювання різних ступенів тяжкості. При цьс
акне І ступеня тяжкості лікування обмежується тільки топічним рс
та бензоїлпероксид ом, при акне II—III ступеня призначають топічні
ноїди з бензоїлпероксидом та системну терапію пероральними аі
ками або гормональними препаратами, при акне IV ступеня - ізої
(«Акнетин»), топічні ретиноїди та гормональну антиандрогенну тс
Азелаїнова кислота («Скінорен») також є досить ефективним щ
ровим препаратом, який має антикератинізувальні, комедолітичні.
запальні та протимікробні властивості. Крем і гель «Скінорен» реке
ють при комедональних та легких запальних формах захворювання
із тим азелаїнова кислота, на відміну від ретиноїдів, не має себосущ
дії. Доведено також, що лікувальний ефект «Скінорену» є повільї
слабшим, аніж ретиноїдів.
До наявних у нинішній час місцевих противугрових препарг
містять антибіотики, належать «Зинерит» (еритроміцин-цинковий
лекс у вигляді лосьйону), «Кліран Цинк гель» (містить кліндаміцин:
ацетат). Антибіотики кліндаміцин та еритроміцин, які входять до
цих противугрових препаратів, виявляють бактеріостатичну дію с л
мікроорганізмів, що спричиняють вугрові висипки. Цинк зменшує
ня секрету сальних залоз, має в’яжучу дію, поліпшує проникнення
тиків в уражені ділянки шкіри.
До наявних місцевих антимікробних засобів для лікування вл
вугрів належить також бензоїлпероксид. Лікувальний ефект цього
ту зумовлено потужною окиснювальною дією бензойної кислоти
поновано методики застосування бензоїлпероксиду поряд із тої
антибіотиками з метою запобігання розвиткові антибіотикостійких
та посилення антимікробного ефекту. До препаратів відповідної

: заної дії відносяться гель «Дуак» (5% бензоїлпероксид та 1% клінда-
фосфат), а також «Ізотрексин» (комбінація 0,05% ізотретиноїну й
)міцину).
г теба також зазначити, що в індивідуальному комплексному лікуванні
на вугрову хворобу застосовують ряд інших місцевих засобів, зокре-
іі антисептики (тимол, хлоргексидин, іхтіол, молочну кислоту) й
бні засоби рослинного походження («Лікохалкон А»). Особливе
в комплексній терапії акне приділяють засобам седативної дії та
. , г апії. Воднораз з огляду на акнегенну дію психотропних препаратів
тєно застереження щодо широкого застосування цих засобів у хво-
акне.
мі дослідники також сумніваються стосовно доцільності при акне
косметологічних заходів, зокрема посиленого очищення шкіри де-
зми, щіточками, спиртом, а також проведення механічних і хімічних
глибокого очищення шкіри. Разом із тим інші автори вважають кос-
чні заходи (чищення, акне-туалет, пілінги, лікувальний масаж, мае
та лазеротерапію тощо) потрібними для підвищення ефективності
-зя вугрової хвороби. Наголошено також на диференційованості
до проведення косметологічних заходів; так, при вульгарних вуграх
ювано поверхневий пілінг із застосуванням гліколевої, ретиноєвої
ювої кислот, а при акне-рубцях - пілінг середньої глибини та гли-
■шнг.
і ; мтшексному лікуванні хворих на акне важливу роль відіграють
косметологічні засоби, нежирні емоленти, зокрема «Фізіогель»
з юьйон), а також засоби очищення шкіри - «Фізіогель клінсер»,
дермоп’юрифаєр» (гель для вмивання, очищувальний тонік).
ення, зволоження та захисту шкіри протягом усього курсу ліку-
- ікористовують «Юцерин ДермоП’юрифаєр» (крем із матувальним
ложувальним ефектом), а також лінію засобів «Ефаклар + Антиге-
завершення курсу лікування акне щоденний догляд за проблем-

орою можна здійснювати шляхом застосування ліній засобів «Юце-
^П’юрифаєр», «Ефаклар гель-мус», «Ефаклар дуо», «Ефаклар К».
Акнеформні захворювання
Термін «акнеформні захворювання» досить часто зустрічається

часній спеціальній літературі. До цієї групи захворювань запроп
включати розацеа, дерматит періоральний, демодекоз. Умовне об'
цих захворювань в одну групу зумовлено існуванням низки поді
взаємопов’язаних чинників, яким відводиться певне значення в р
відповідних дерматозів. Подібними для розацеа, періорального де
й демодекозу є локалізація запального процесу на шкірі обличчя,
логічні елементи шкірної висипки, а також характер клінічного п
Разом із тим окремі гіпотези щодо виникнення та особливості кліні
тини цих дерматозів, зокрема тип локалізації запального процес} -а
них анатомічних ділянках обличчя, свідчать про особливість
з відповідних нозологій. З огляду на доведену провідну роль кліщів-
цид у виникнення демодекозу цей дерматоз розглядається в підр;
у темі 3 «Паразитарні хвороби шкіри - дерматозоонози».
цеа
еа (rosacea), синоніми: рожеві вугрі, червоні вугрі, - хронічний
із неповністю з’ясованою етіологією, який характеризується
на обличчі стійкої еритеми, телеангіектазій, папул та пустул.
ЗНАТИ:______________________________________
■ етіологічні та патогенетичні особливості розацеа;
■ клінічні різновиди цього захворювання;
■ принципи терапії та заходи профілактики щодо розацеа.
У М І Т И : *•
■ зібрати анамнез, правильно провести огляд хворого на розацеа;

■ провести лабораторну діагностику та визначити додаткові методи обстеження
на предмет виявлення кліщів-демодецид, Helicobacter pylori',
• провести диференційну діагностику із хворобами з подібною клінічною кар
тиною та обгрунтувати діагноз;
• скласти план рекомендацій щодо лікування та профілактики розацеа.
ТЕМА 12
Історичні відомості. Ураження шкіри обличчя, яке характер

появою стійкої еритеми, було відомо лікарям із давніх часів та вик:
численні дискусії щодо причин його виникнення. У 1876 р. Ф. Гебг:
на значну роль у патогенезі виникнення стійкої еритеми на обличт
ного новоутворення. У 1928 р. Ж. Дар’є зазначив, що в основі цієї
лежать еритроз (спалахи гіперемії) та ксероз (захворювання епідерм
супроводжується себореєю).
Етіопатогенез. Етіологія та патогенез розацеа не є повністю з ’яс
ми. Серед можливих чинників виникнення цього хронічного дег
виділяються ряд екзогенних та ендогенних факторів.
До екзогенних причин розвитку розацеа відносять аліментарні
теорологічні фактори, діяльність кліщів-демодецид (Demodexfollicu ьї
наявність інфекції, в тому числі Н. pylori. Ряд аліментарних фактор ;:
голь, гарячі напої, прянощі) чинять стимулювальний вплив на слизот
лонку шлунка, що рефлекторно викликає розширення кровоносніг
обличчя. Деякі автори гадають, що надмірне вживання м ’ясних хар
продуктів та прянощів сприяє виникненню розацеа. Разом із тші
дослідники ставлять під сумнів відповідне припущення, обґрунтов; *
відсутністю достовірного зв’язку між реакцією припливу крові й у
ням м ’ясної їжі та прянощів. Зазначають, що зловживання кавою
також патогенетично пов’язано з розацеа. На противагу цьому дет^~
дослідженнями було доведено, що припливи крові до шкіри обличи-
чиняє гаряча вода з температурою понад 60 °С, а не власне
А проте переважна більшість спеціалістів-дерматологів одностайні і
що в рекомендаціях із харчування хворих на розацеа варто сказати
требу виключення продуктів, які провокують еритему, зокрема а;: тог
гарячої та гострої їжі, прянощів, цитрусових.
Ряд авторів надають певного значення впливу фізичних агентів,
ма сонячного опромінення, тепла й холоду, на розвиток розацеа. Де:
но, що сонячне опромінення в сполученні з повторними реакціямі;
воніння провокує розвиток еритематозної форми розацеа. У чист
пацієнтів зазначають спалахи та загострення дерматозу у весняній
(квітень-травень). Результатами ряду досліджень було доведено, ще
із факторів, які зумовлюють розвиток розацеа, є підвищений уміст
ринів у секреті сальних залоз шкіри обличчя. Підвищення вмісту пор :
у поєднанні з рядом інших причин може призводити до фотодинам
ураження структурних елементів шкіри. З огляду на вищенаведенн
автори говорять про певне патогенетичне значення в розвитку р>
пошкодження сполучної тканини шкіри, що виникає внаслідок трі
інтенсивної інсоляції, яка призводить до утворення актинічного е:
При цьому порушення сполучнотканинного каркаса дерми сприяє
йому розширенню судин і застою в них крові. Через уражену су
з периваскулярний простір проникають різні медіатори запалення,

ііяють формуванню папул і пустул.
"рунтям інфекційної гіпотези виникнення й розвитку розацеа є на-
у хворих пустульозних елементів шкірної висипки, а також ефек-
антибактеріальних препаратів при терапії дерматозу. У спеці-
літературі є повідомлення про випадки розвитку розацеа після
ення бактеріальною інфекцією стоматологічних оперативних мані-
та про випадки вилікування від розацеа після апендектомії.
можливих екзогенних чинників виникнення й розвитку розацеа
також присутність кліщів-демодецид у сально-волосяних фоліку-
ри обличчя. При цьому з огляду на морфологічні та біологічні особ-
кліщів-демодецид не припиняються дискусії стосовно можливих
тлів їхньої патогенетичної дії. Виділено два різновиди кліщів-демо-
IDemodex folliculorum, Demodex brevis), які вважаються умовно па-
ш ектопаразитами та мають певну специфічністю щодо людини.
folliculorum паразитує в устях волосяних фолікулів, a Demodex
- у сальних залозах. До патогенних властивостей цих кліщів-демоде-
нраховують їхню спроможність механічно руйнувати епітеліальні
. які вистилають фолікули, а також ініціювати формування в дермі
зьом та запальних лімфогістіоцитарних інфільтратів. При гістологіч-
: ^слідженні в частини хворих із різними хронічними формами роза-
и»нзляють епітеліальні гранульоми, в центрі яких міститься Demodex
ит. Підтвердженням можливого значення кліщів-демодецид в
ггенезі розацеа є також ефективність акарицидних препаратів
: ї дії в комплексній терапії хворих на цей дерматоз.
» :м чином, вплив вищенаведених екзогенних чинників на виник-
^озацеа в нинішній час остаточно не встановлено. Воднораз кожен
їлатен справляти провокаційний вплив на розвиток цього дермато-
шлювати тяжкість його перебігу.
лік можливих ендогенних чинників виникнення та розвитку розацеа
ш. Зокрема вказують на певне етіопатогенетичне значення низки
нь шлунково-кишкового тракту, підвищення рівня вазоактивних
патологію ендокринної системи, психовегетативні розлади та пору-
Г-зюлогічного статусу організму, а також судинну патологію,
одним із головних патогенетичних ендогенних чинників виник-
сюзацеа вважають ангіоневроз із домінувальним ураженням судин
:а. Типовою при розацеа є локалізація уражень на щоках, лобі,

і, а також іноді в завушних ділянках, на волосистій частині голови,
поверхні шиї, вушних раковинах, мочках вух, повіках.
на клініко-морфологічні особливості розацеа запропоновано
нфікації цього дерматозу.
Класифікація на підставі характеру морфологічних елементів ?_
ренності запального процесу визначає шість клінічних форм розале:
деньку, локалізовану та поширену, а також глибокі форми - локало
глибокими папульозними й пустульозними елементами, локал:
трансформацією в ринофіму, поширену з глибокою папульозною й п
озною висипкою.
На основі особливостей клінічного перебігу розацеа та патомор :
них змін було створено класифікацію, згідно з якою виділяють чот:® і
ми дерматозу - еритематозну, папульозну, пустульозну та інфільтря
продуктивну.
Окрім того, існує класифікація розацеа з урахуванням етіопато:гЗі_
них факторів розвитку дерматозу. Згідно з цією класифікацією вг~л
чотири стадії розвитку запального процесу: прерозацеа відповідач -
совим реакціям почервоніння шкіри, судинна розацеа характер:::
стійкою еритемою й телеангіектазіями, запальна розацеа супроводі'
утворенням папул і пустул, пізня розацеа відповідає розвиткові ринем!
Як відокремлену форму виділяють розацеа очей.
Запропоновано також розгорнуту шіаснфжащю розацеа, згідно
виділяються класичні прояви з послідовною стадійністю: еритема:
телеангіектатична, папулопустульозна, пустульозно-вузлова, а також
ремлені форми розацеа - стероїдна, гранулематозна (люпоїдна), гра1
тивна, конглобатна, фульмінантна, розацеа зі значним персисту
набряком, офтальморозацеа. До відокремлених форм автори цієї кл:
кації відносять також ринофіму, гнатофіму (підборіддя), метафім;
лоба), отофіму (вухо), блефарофіму (повіки).
Класичний розвиток розацеа характеризується виникненням при
еритеми. Спочатку тривалі аЛг
червоніння коливається від кь
хвилин до кількох годин, вон
роводжується відчуттям жаг
тепла й потім безслідно знигл-
рез досить короткий строк піл
вом різних провокаційних фаі
(інсоляції, атмосферних темпе?
них коливань, уживання гарял:
гострої їжі, алкоголю) при?
еритема з’являється знову. Її л
зація обмежується переважні
ральною ділянкою обличчя та
щоковими зморшками. Такий
коли досить часті рецидиви ер
Рис. 12.7. Розацеа. змінюються ремісіями, може
місяців і навіть років. Із плином часу тривалість рецидивів зростає,

леть ремісії між ними скорочується. Еритема поступово стає вираже-
набуває синюшного відтінку та поширюється на щоки, лоб, підборід-
врєктивно хворих непокоїть відчуття жару, а також печіння та свербежу.
Тсзербежу ряд дослідників пояснюють збільшенням численності попу
стила Петосіех/оііісиїогит. Можливо, свербіж спричинено й зростан-
вності кліщів-демодецид на тлі появи сприятливих для їхньої жит-
тсті умов. При гістологічному дослідженні на цій стадії розацеа в
ж \раження спостерігаються тільки розширені кровоносні та лімфа-
Л'ЛИНИ.
лом на тлі еритеми та потовщення уражених ділянок шкіри утворю-
ольовані або згруповані запальні рожево-червоні папули, вкриті
'•ш. Для папул характерна персистенція впродовж досить тривало-
і кількох тижнів). Поступово більшість вузликів нагноюється, утво-
тапуло-пустули та пустули зі стерильним умістом,
дідок хронічного перебігу патологічного процесу з часом у ділянках
утворюються запальні вузли, інфільтрати та пухлиноподібні роз-
за рахунок прогресованої гіперплазії сполучної тканини й саль-
залоз. У зонах ураження виникає також стійке розширення судин,
іі зміни стосуються в першу чергу носа та щік, рідше підборіддя,
* ліних раковин, що дає виражений спотворювальний (з естетично-
,г) ефект. Ряд авторів розглядають цю стадію розацеа як самостійну
у) форму - ринофіму. Ринофіма зустрічається переважно в чо-
Форма носа стає асиметричною, на тлі застійно-синюшної ерите-
л.терігаються численні телеангіектазії. Збільшується функціональна
еть сальних залоз. При натисканні з усть фолікулів виходить пасто-
і секрет білуватого кольору. Подібні зміни спостерігаються також
іптсу «фім» іншої локалізації -
)ідді - гнатофіми, у ділянці
ісся - метафіми, на вушних
- отофіми та на повіках -
іми. Окремі автори відпо-
до результатів гістологічних
ень пропонують також вид-
гранулярну (залозисту),
Ч фіброангіоматозну та ак-
форми ринофіми. При гра-
формі патологічний про-
г.хювлено гіперплазією
сальних залоз, а також
ією сполучної тканини та
їм кровоносних судин. Рис. 12.8. Ринофіма.
ТЕМА 12
Основу розвитку фіброзної форми становить дифузна гіперплазія

но сполучної тканини. При фіброангіоматозній формі домінують
рення судин і запальні прояви, але гіперплазія сальних залоз не л у
жена. Гістологічні зміни при актинічній формі ринофіми характері
збільшенням кількості еластичних волокон.
У патологічний процес при розацеа можуть також залучатися
тальмологічна форма). Суб’єктивна симптоматика ураження очіН
розацеа характеризується відчуттям печіння, болю, світлобоязню та
чужорідного тіла в оці.
Виникнення стероїдної форми розацеа, на думку ряду досліді
вокується тривалим місцевим застосуванням кортикостероїдних
зокрема фторованих. При цій формі розацеа виникає феномен стел
кірки з характерною субатрофією.
Для люпоїдної (гранулематозної) форми розацеа характерна ерит;
локалізується переважно періорбітально та періорально, а також ро
близько одна від одної розсіяні бурувато-червоні папули та невеличкі іуі
Клінічна картина конглобатної форми розацеа є подібною до
конглобатної форми вугрової хвороби. При цьому на вже наявних діл
розацеа утворюються великі кулеподібні наривні вузли та затверділі фі.
Фульмінантна розацеа є найтяжчим варіантом конглобатної
зазначеного дерматозу. Ця особлива форма розацеа зустрічається
но тільки в молодих жінок. Захворювання починається гостро. Зг
вузли досить швидко зливаються в конгломерати, з ’являється флукі
утворюються синуси й фістули.
До рідкісних форм розацеа належить також значний персисту
набряк обличчя - розацеа-лімфоедема, або хвороба Морбігана. П:
формі розацеа на тлі типових для зазначеного дерматозу морфолс
елементів спостерігається щільний, без утворення ямки при натік
набряк на лобі, повіках, носі, щоках і підборідді, що виникає вш
фіброзу та лімфостазу.
Таким чином, згідно з запропонованими на нинішній час класиф:
ми розацеа, окрім класичних форм, виділяють відокремлені й атипов
ми дерматозу, що характеризуються своєрідними клінічними прояі
Патоморфологія. У пустулах спостерігається запалення з фолікч
ною орієнтацією за наявності лімфоцитів, гістіоцитів, нейтрофілів в : -
фолікула. Ринофіма гістологічно являє собою гіперплазію сальних
і гіпертрофію сполучної тканини.
Діагностика. При встановленні діагнозу розацеа має бути врах
комплексно анамнестичні дані, клінічну картину ураження, зокрема
метні клінічні ознаки, характерні для цього дерматозу, а також резу
мікроскопічного дослідження на наявність кліщів-демодецид.
ї Теренційна діагностика. На відміну від розацеа:

оемодекоз (розацеаподібна форма) вирізняється тим, що для розвит-
цього захворювання етіологічне значення мають кліщі-демодеци-
ди. починається воно з утворення фолікулярних папул, пустул і лише
і - зсом виникають дифузна еритема та інфільтрація шкіри;
іьрматит себорейний локалізується на волосистій частині голови,
і -пактерними для нього є жирнуваті лусочки; при мікроскопічному
дослідженні виявляють численні дріжджеподібні гриби роду
Ліоіолвегіа;
г.:рова хвороба виникає раніше від розацеа в юнацькому віці, почи-
ъ-тгься з появи комедонів, трансформації їх у папули та пустули, й
: льки згодом може виникнути поширена еритема;
червоний вовчак (дискоїдна форма) характеризується обмеженими
: :;коїдними вогнищами з симптомами фолікулярного кератозу та
.витком рубцевої атрофії.
дерматит періоральний має типову локалізацію (періоральну), нефо-
Івжуиярний характер папул, відсутні пустули та лущення, наявний
ізербіж;
н роба Прингля-Бурневілля (аденоматоз сальних залоз) характери-
г -:ться тим, що розвиток аденоматозних інфільтратів починається в
зштннстві; дифузна еритема відсутня;
яерніоз носа (відмороження) викликає однорідний синюшно-черво-
£лл колір у ділянці носа;
тенопауза супроводжується припливами з пітливістю.
ння. Сучасна стратегія терапії розацеа ґрунтується на наявних
етіології та патогенезу цього дерматозу. Важливо враховувати
;ть участі в розвитку розацеа різних ендогенних та екзогенних
зокрема порушення тонусу судин шкіри (вегетосудинного невро-
ювань шлунково-кишкового тракту, ендокринних розладів, інсо-
: гбливостей харчування та ін.
г щіональнішим є етапне лікування дерматозу, що визначається ста-
^ зо р ю в а н н я та наявністю ускладнень у кожному конкретному
і випадку.
гритематозній стадії розацеа рекомендовано застосовувати місцеві
тримочки з 2% розчином борної кислоти, 1- 2% розчином резор-
кий холодні примочки сприяють анемізації шкіри, зменшенню при-
ла, усувають суб’єктивні відчуття печіння та жару. Безпосередньо
осування примочки з метою запобігання її висушу вальному ефек-
слід змащувати шкіру обличчя кремами, гелями або емульсіями,
люють рівень гідратації шкіри завдяки вмісту зволожувальних і
вальних компонентів, зокрема «Ефаклар дуо», «Аквафор»,
ліндет», «Фізіогель», «Атопра» та ін.
ТЕМА 12
Підходи до лікування папулопустульозної форми розацеа досить

манітні. Доцільним є застосування при папулопустульозній розапеї.
нової кислоти (15% гелю та 20% крему). Азелаїнова кислота змені
вільних жирних кислот у ліпідах шкіри й нормалізує процеси кераї
протоках салових залоз.
При папулопустульозній формі розацеа проводять також зап
пію, зокрема за допомогою антибіотиків і похідних нітроімідазолої
Найпоширенішими при загальній антибактеріальній терапії розаі
рацикліни - тетрацикліну гідрохлорид, доксициклін («Юнідокс Со.
Лікування тетрациклінами здебільшого досить тривале - до 12 ті
стосовують також антибіотики групи макролідів - кларит
джозаміцин («Вільпрофен»), азитроміцин («Азимед», «Зитролекс»
У 70-х роках XX ст. з ’явилися перші повідомлення про клінічіг
тивність при розацеа препарату метронідазол («Трихопол»), який
хідним нітроімідазолового ряду та згідно зі своїм основним призна-
застосовується при лікуванні трихомоніазу, амебіазу й лямбліозу. До
нього часу не існує єдиної думки щодо механізму дії цього препар
розацеа. Не з’ясовано також, яка з фармакодинамічних властивосте
ронідазолу («Трихополу») відіграє головну роль у досягненні клй
ефекту при лікуванні зазначеного дерматозу. Висловлено припущеі
терапевтичне застосування метронідазолу («Трихополу») пов’язане :
номодулючою дією, а також зі здатністю посилювати регенеративні
тивості слизової оболонки шлунка та кишковика. Установлено такс
метронідазол має бактеріостатичну дію стосовно грам-негативних
робних бактерій, а також антипаразитарну дію стосовно О. /оіііс
Окрім того, було виявлено, що метронідазол («Трихопол») у сине{
пальмітолеїновою кислотою шкіри людини пригнічує функціоі
активність нейтрофілів, які знижують продукцію медіаторів запалеї
Метронідазол («Трихопол») також застосовують при розацеа у
місцевих лікарських форм, зокрема 1% гелю або крему. Місцеве йоге
сування не поступається за ефективністю пероральному вживанню
При лікуванні тяжких форм розацеа (конглобатної, фульмінантнол
використовувати синтетичні ретиноїди, зокрема ізотретиноїн («Акт-,
який застосовують також при тяжких формах вугрової хвороби. Три
перорального вживання цього препарату має становити 4-6 місяціь
тивність дії ізотретиноїну («Акнетину») пов’язується з гальмівним е:
його на функціонування сальних залоз.
При лікуванні фульмінантної форми розацеа пропонуються комо:
пероральне застосування глюкокортикоїстероїдів і ретиноїдів,
преднізолону в дозі 2 мг на 1 кг маси тіла протягом 7 днів із дальїш іи
женням дози й відміною препарату на 10-14-й день, а також ізотре
(«Акнетину») по 0,5-1,0 мг на 1 кг маси тіла протягом 2-А місяців.
Ітино з результатами клінічних спостережень при лікуванні розацеа не

ндовано застосування місцевих глюкокортикоїстероїдів. Обґрунто-
це тим, що тривале використання кортикостероїдних мазей (кремів)
дить до трансформування дерматозу в його стероїдну форму.
При комплексному лікуванні жінок клімактеричного віку, хворих на ро-
лоцільне застосування замісної гормональної терапії, зокрема препа-
улімонорм та клімен.
Греба також підкреслити потребу дотримання хворими на розацеа
яка передбачає утримання від уживання алкогольних напоїв, кави,
" пряної та дуже гарячої їжі, що має сприяти зменшенню припливу
до обличчя.
огляду на концепцію, яка зазначає важливу роль метаболізму
в патогенезі васкулярного компонента при розацеа, рекомендовано
в комплексну терапію дерматозу антисеротонінові й антигістамінні
[ з метою блокування припливів та еритеми обличчя у хворих.
Л _* лікування ринофіми, яка згідно з наявною класифікацією належить
ливих форм розацеа, сьогодні найчастіше застосовуються хірургічні
зокрема аргоновий і С 0 7
Ег лікуванні кістозної (гранулематозної) та вузлуватої форми розацеа
застосовують хірургічний метод - дермабразію. Суть цього методу
л у видаленні епідермісу та сосочкового шару дерми у вогнищах ура-
лікіри. Разом із тим після застосування дермабразії можуть виникати
л ення, зокрема приєднання вторинної інфекції, посттравматичні
та формування епідермальних кіст.
начення аплікації рідкого азоту (кріотерапії) показано при різних
х формах розацеа. Кріотерапія має протизапальні, судинозвужу-
& антидемодекозні властивості.
льне також застосування методу електрокоагуляції для руйнування
їектазій та папульозних і папулопустульозних елементів шкірної ви-
деструкції телеангіектазій використовують також довгохвильові ла-

_'б:тловий пучок цих лазерів, генеруючи тепловий ефект усередині
вої кровоносної судини, спричиняє її руйнування, але не впливає
тканини.
раз, незважаючи на великий арсенал лікарських препаратів, за-
методів, які пропонуються для лікування розацеа, терапевтична
сть їх досить часто є недостатньою. Ефективність лікування цьо-
зу має зворотну залежність від тривалості його перебігу, тяжкості
форми й наявності у пацієнтів різних супровідних патологій
их, соматичних, ендокринних).
ТЕМА 12
Дерматит періоральний
Дерматит періоральний є хронічним дерматозом, який локалізуй т - щ
шкірі обличчя, переважно навколо рота, з можливим поширенням здуці
ного процесу на ділянки носогубного трикутника, підборіддя, ЩІК. Lr _Е
матоз реєструються найчастіше в жінок молодого та середнього вік
Етілогія та патогенез. Етілогію та патогенез періорального д е р у н
повністю не з ’ясовано. Він досить часто виникає в осіб з обтяженим
логічним анамнезом, зокрема з нейродермітом, який супроводжуєтьс я . і
тю шкіри. У багатьох хворих на періоральний дерматит було встане
зв’язок його з тривалим застосуванням зовнішніх лікарських засобів,
ду яких входять фторумісні кортикостероїдні препарати. Розвиток
матозу може бути спровоковано косметичними кремами, лосьйонам:
бами, деякими зубними пастами, а також тривалим перебуванням н_
(періоральний дерматит часто загострюється навесні та влітку). За т_
деяких дослідників, для виникнення й розвитка періорального дер
певне значення мають кліщі Demodex folliculorum, Demodex brevis.
Доведено також, що періоральний дерматит може виникати в :о і
зміненою імунологічною реактивністю організму, що зумовлено сен.
зувальним впливом вогнищ хронічної інфекції, а також в осіб із pc 3J
функцій ендокринної та нервової системи й захворюваннями ділутли
кишкового тракту та порушенням обміну речовин.
Клініка. Найтиповішим клінічним проявом періорального дере::ти
утворення численних дрібних папул червоного кольору, що локалізуй
на шкірі обличчя, переважно навколо рота й носогубного трикутника
кож на підборідді, щоках, переніссі та в періорбітальних ділянках. Дат я
еритеми ці папули зливаю ть
більші елементи, частина
трансформується в болючі
та вузли. Особливістю період
го дерматиту є збереження вШ
смуги неураженої шкіри наа ej
червоної облямівки губ.
Клінічний перебіг nepiopa^sJ
дерматиту характеризується л я
дами загострення та ремісії. P cсч
тим навіть під час ремісії завтзтя
явні окремі папулопустульозн: я
менти шкірної висипки.
Рис. 12.9. Дерматит періоральний.

Діагностика та дифере
діагностика. Диференційну
І
зайчастіше проводять із розацеа. На відміну від розацеа, при періо-

дерматиті немає телеангіектазій, справжньої пустулізації, вузлів;
червоної облямівки губ залишається вузька смужка неураженої
ування. Терапія періорального дерматиту має передбачати комп-

: сходи. Зокрема рекомендовано лікування супровідних захворювань
у чергу шлунково-кишкового тракту), санацію вогнищ хронічної
Г: по змозі нормалізують функціонування ендокринної системи. За
іми застосовують імуномодулятори й загальнозміцнювальні та
вальні середники, а також препарати, які нормалізують діяльність
системи. Із раціону треба виключити алкогольні напої, гостру їжу,
. цитрусові, а також обмежити вживання вуглеводів і солі.
- ^явності пустульозної шкірної висипки слід застосовувати антибіо-
тстрациклінового ряду, зокрема міноциклін або доксициклін («Юні-
: лютаб») протягом 4-6 місяців.
:мі дослідники повідомляють про задовільний терапевтичний
л ік ув ан н я періорального дерматиту із застосуванням метронідазолу
юлу») в дозі 0,25 г двічі на добу протягом 2-3 тижнів, а також інших
метронідазолового ряду.
іве місце при лікуванні періорального дерматиту відводять
терапії. Перш за все пацієнтам рекомендують відмовитися від кос-
засобів. Місцево застосовують збовтувані суміші з 1-3% сірки та
три жирній шкірі) або пасти з цими речовинами (при сухій шкірі),
'.- 2% саліцилову кислоту, 1- 2% борну кислоту, 2% розчин резор-
трихополу. При вираженому запальному процесі призначають хо-
Жмочки з 1% розчином резорцину, 3% борної кислоти, 3% натрію
ту, а також офіцинальні мазі з кортикостероїдними препаратами,
гять фтору.
виявленні у хворих на періоральний дерматит кліщів-демодецид
ювано обробляти шкіру обличчя 20% суспензією бензилбензоату
сірковою маззю протягом 20 днів. Рекомендовано також застосу-
серії препаратів «STOP demodex», зокрема лікувально-профілактич-
заму та очищувального мила для обличчя.
юз. Прогноз сприятливий, за умови раціональної терапії настає
одужання.
Питання для самоконтролю першого рівня складності:
1. Не є характерною для себорейної висип 6. Якої стадії розвитку запального

ки локалізація на: не буває при розацеа:
A. Волосистій частині голови, лобі, у за A. Еритематозної (еритрозу
вушній ділянці, зовнішньому слухово B. Ліхеніфікованої
му проході C. Папулопустульозної
B. Бровах, віях, у ділянці бороди, вусів Вузлуватої
Ю Слизових оболонках порожнини рота Е. Еритематозно-папульозної
чЗг Крилах носа, переніссі, в ділянці носо- 7. Диференційну діагностику ро
губних складок частіше проводять із:
Е. Зовнішніх статевих органах
A. Демодекозом
2. Що з переліченого не належить до B. Себорейним дерматитом
клінічних різновидів себореї: C. Червоним вовчаком
A. Рідка себорея D. Хворобою Прингля-Бурневі.
B. Густа себорея ' Е|. Усі відповіді правильні
C. Суха себорея 8. До різновидів розацеа не нале;
Ш Професійна себорея
A. Люпоїдна (гранулематозн-
Е. Змішана себорея
вугрів
3. Клінічно до класифікаційних різновидів B. Куляста форма вугрів
юнацьких вугрів не належить: C. Блискавичні вугрі
((a ) Acné tarda (]>) Білі вугрі
B. Acne comedonica E. Розацеа-лімфедема
C. Асne papulopustolosa 9. На що не спрямовано дію преп
D. Acne nodulocystica призначають при акне:
E. Acnefulminans
А. Нормалізацію відлущення від
4. Для виникнення вугрів мас значення: клітин шкіри
A. Патологічний фолікулярний /( В. Н т имі готичний вплив
гіперкератоз C. Протизапальний ефект
B. Надмірне утворення секрету сальних D. Знищення Р. acnes
залоз E. Гормональний вплив
C. Вплив Propionbacterium acnes 10. Для лікування розацеа реком
D. Запалення такі препарати, окрім:
(Ге ) Усе перераховане
A. «Метрогіл-гелю»
5. Для вугрової хвороби середньої тяж B. Метронідазолу для системног з
кості характерна наявність: застосування
A. Від 20 до 100 комедонів / \ C .JГлюкокортикостерощних мазей
B. Від 15 до 50 запальних елементів Т Ґ Антибіотики тетрацикліновог;
C. Усього від ЗО до 125 елементів на шкірі Е. Азелаїнової кислоти (20% крем
D. Усе перераховане є неправильним
^TE>j Усе перераховане є правильним
1. Завдання 3. Пацієнт віком 20 років прийшов

По консультацію до дерматоло-
г.ася пацієнтка віком 19 років зі на амбулаторний прийом до дерматолога зі
на висипку на шкірі обличчя, скаргами на висипку в ділянці спини, грудей,
. тггнутості після миття та зумовле- шиї (крім обличчя), яка виникла раптово,
ю потребу часто мити голову. підвищення температури тіла до 38 °С, біль у
: на шкірі волосистої частини го- суглобах, нудоту. З анамнезу відомо, що ви
повік, крил носа спостерігаються сипка у вигляді вугрів і вузликів помічалася
ші плями з відносно чіткими протягом шести років. Хворий не обстежу
лущенням на поверхні. Пошкод- вався та не лікувався. О б’єктивно: на шкірі
■пгра груба, з нерівним рельєфом, спини, грудей, шиї спостерігаються множинні
Волосся жирне, блищить, скле- запальні болючі вузли, пустули із гнійним і ге
Висипка супроводжується свербе- морагічним умістом, які подекуди руйнують
'ливо при посиленому потінні. ся, утворюючи ерозії та виразки. У формулі
лщ ередній діагноз можна поста- крові - лейкоцитоз, прискорена ШОЕ.
Ииха себорея A. Acné tarda
Еге ресійна себорейна екзема B. Acne comedonica
С нсеборея C. Acne papulopustolosa
Ьгщана себорея IX Acne nodulocystica
С еборейна пухирчатка \Еб)А спеfulminons
е тактику обстеження та веден-2 б) В изначте тактику обстеження та лікуван
ня пацієнта.
2. Пацієнт віком 16 років звернув-

Завдання 4. Пацієнтка віком 36 років пере
голога у зв’язку з висипкою на буває на стаціонарному лікуванні в гастро
ентерологічному відділенні через виразко
[та грудей. З анамнезу відомо,
: пацієнт протягом п ’яти років, пе- ву хворобу двандцятипалої кишки, реко
іікувався, використовуючи лише мендовано консультацію дерматолога у
зв’язку з наявністю висипки на шкірі носа,
.тьні засоби та медичні препарати
антибіотики, протшрибкові, відлу- щік і підборіддя. На основі анамнезу та дер
матологічного огляду встановлено, що спо
і хтя місцевого застосування.
чатку прояви хвороби спостерігалася епізо
: постерігається різноманітність
дично, а потім з ’явилися стійка еритема об
висипки, що локалізується на
, верхньої половини грудей і личчя й телеангіектазії. Згодом на тлі ерите
ми виникли міліарні фолікулярні папули та
д вугрів, папул, пустул, місця-
пустули.
лгаюшно-рожевих рубців.
попередній діагноз: а) Поставте попередній діагноз:
jjversa A. Демодекоз
B. Себорейний дерматит
papulopustulosa
infantum С^-Стероїцні акне
(ДХДозацеа
nodulocystica
Е. Періоральний дерматит
c omedonica
повний клінічний діагноз із б) Визначте тактику ведення пацієнтки.
ступеня тяжкості перебігу Завдання 5. Жінка 34 років скаржиться на
наявність висипки без су б ’єктивних
відчуттів, яка локалізується навколо рота. З а) Поставте попередній діагноз:

анамнезу відомо, що в пацієнтки бувають A. Демодекоз
часті розлади шлунково-кишкового тракту. B. Себорейний дерматит
При дерматологічному огляді довкола рота / СДПеріоральний дерматит
виявлено симетричну висипку у вигляді
О. Акне дорослих
вогнищевої еритеми рожевого кольору, на
Е. Розацеа
тлі якої візуалізуються згруповані міліарні
папули, мікровезикули, мікропсевдопусту- б) Проведіть диференційну діагвш
ли, не пов’язані з фолікулами. Оетосіех зазначеного захворювання.
/оііісиїогит не виявлено.
І. Основна навчальна література 2. Потекаев Н.Н. Розацеа, - М.:

2 0 0 0 .-1 4 3 с.
ководство для врачей в 4-х томах / Под 3. Самцов А.В. Акне и акнеформнке з_
ред. Ю.К. Скрипкина. - М.: М едици матозы. -М .: ЮТКОМ, 2 0 0 9 .-1 «V
на, 1995.- Т . 3 . - 4 4 7 с. 4. Дерматовенерологія // За редкттг-
2. Шкірні та венеричні хвороби / В.П. Федотова, А.Д. Дюдюна, В I
В.Г. Коляденко, В.І.Степаненко, паненка. - Дніпропетровськ-’
П.В.Федорич, С.І.Скляр. - Вінниця: Свідлер, 2008. - 600 с.
Нова книга, 2006. - 421 с. 5. Мавров И.И. и соавторы. О снсбь
3. Кравченко В.Г. Шкірні та венеричні агностики и лечения в дерматс л
хвороби.-К .: Здоров’я, 1 9 9 5 .- 3 0 0 с. и венерологии. - Харьков: С
2 0 0 7 .-8 0 0 с.
4. Шкірні та венерологічні хвороби / За
ред. М.О. Дудченка - Вінниця: Нова 6. Романенко И.М. и соавторы. Лечг
книга, 2007. - 239 с. кожных и венерических бол ез--*
М.: МИА, 2006. - 884 с.
5. Савчак В.І., Галникіна С.О. Практична
дерматологія. Навчальний посібник. - Ш. Методична література
К.: Укрмедкнига, 1998. - 508с. Методичні ОСНОВИ ПІДГОТОВКИ Т і з
П. Додаткова навчальна література ведення навчальних занять у м я
них вузах ІІІ-ІУ рівня акредг
відповідно до теми, розроблен:
и венерические болезни: У чебное
щих навчальних закладах згідно з -4
руководство. - М.: Медицинскя лите
ратура, 2006. - С. 277-288.
В ід п о в ід і на п и та н ь п е р ш о го р ів н я с к л а д н о с ті
1 - С; 2 - 0 \ 3 - А; 4 -Е ; 5 -Е ; 6 - В; 7 - Е; 8 - О; 9 - В; 10 - С
1а - А; 2а - В; За - Е; 4а - Р; 5а - С
Туберкульоз шкіри
13
ТЕМА
кульоз шкіри (tuberculosis cutis) - хронічна інфекційна хвороба,
їняють мікобактерії туберкульозу. Туберкульоз шкіри досить часто
єдиного туберкульозного процесу в цілісному організмі й комбі-
: враженням дихальних шляхів, а також кісток, суглобів та іншими
туберкульозу.*•
-А В Ч А Л Ь Н І ТА ВИХОВНІ ЦІЛІ
• Пояснити актуальність проблеми туберкульозу шкіри, визначити шляхи та
>мови інфікування при цьому захворюванні
• Скласти уявлення про головні моменти етіопатогенезу туберкульозу шкіри
■ Визначити його типові прояви
■ Вирізняти характерні клінічні особливості туберкульозу шкіри
а В і гзначити раціональну тактику терапії та профілактики туберкульозу шкіри
ЗНАТИ:
сучасні погляди на стан учення про етіологію й патогенез туберь
класифікацію туберкульозу шкіри;
характерні клініко-діагностичні ознаки основних різновидів туберь
(туберкульозного вовчака, коліквативного, бородавчастого, ліх
папулонекротичного, індуративної еритеми та ін.);
методи обстеження хворих на туберкульоз шкіри (дерматологічний.
торний, загальнотерапевтичний);
диференційну діагностику із захворюваннями з подібною симпто:
схеми лікування туберкульозу шкіри й принципи диспансеризації:
профілактику туберкульозної інфекції.
УМІТИ:
правильно зібрати анамнез у хворого на туберкульоз шкіри;

сформулювати повний клінічний діагноз із характеристикою кліні
захворювання;
проводити диференційну діагностику залежно від клінічної формі:
льозу шкіри;
призначити лабораторні дослідження, які допоможуть підтвердити
призначити раціональну терапію хворому на туберкульоз шкіри
форми захворювання.
ТУБЕРКУЛЬОЗ ШКІРИ
могія. Першими науковими дослідженнями щодо етіології туберку-

5ули експерим ентальні роботи, про які доповів у 1865 р. на
Паризької академії наук Ж. Вільмен (Villemin), а в 1882 р. Роберт
в, що туберкульозну пневмонію, туберкульозний вовчак і скро-
. а також перлинну хворобу великої рогатої худоби спричиняє один
т збудник - туберкульозна паличка (бацила туберкульозу), яку він
у чистому вигляді. Згодом цю назву було замінено назвою «міко-
туберкульозу», що точніше відображає її походження (туcos - гриб)
подібну форму неспороносного мікроба (bacteria - паличка),
іктерія туберкульозу належить до групи кислотостійких мікобак-
- а : ріднених із нижчими рослинами - актиноміцетами, або променис-
7 вбками. Туберкульозна мікобактерія характеризується значним пол-
м і має ниткоподібну, бацилярну, зернисту, фільтрувальну стадії
Це тонка паличка, інколи пряма, частіше зігнута, із трохи заокругле
ній, завдовжки 0,8-3-5 мкм і завширшки 0,2-0,5 мкм. Вона є аеро-
може бути й факультативним анаеробом. Температурні межі росту -
. 42 °С (оптимальна температура 37-38 °С), життєдіяльність збері-
за дуже низької температури, а підвищення її до 80 °С збудник тубер-
ткіри витримує впродовж 5 хв. При інтенсивному сонячному опро-
актвність зазначених мікобактерій різко знижується, а в темряві та
виживає значна кількість їх.
десі філогенетичного розвитку склалися три типи патогенних для
■пкобактерій туберкульозу - людський (typus humanus), бичачий
Ідо inns), пташиний (typus avium). У вогнищах шкірного туберкульозу
- іде (85% випадків) знаходять мікобактерії людського типу, рідше -
110-12%) і ще рідше-пташиного (3-5%). Типи мікобактерій розрі-
і морфологічними, культуральними та патогенними властивостя-
ознака є вирішальною для визначення типу. Незважаючи на
;ть МБ туберкульозу, можливі випадки переходу одного типу в
Бачачий тип відіграє певну роль в епідеміології, що пов’язано зі спо-
сирого молока.
£енез. Туберкульоз шкіри - група різних за клінічною та гісто-
карггиною шкірних захворювань, зумовлених єдиною причиною -
ш у шкіру мікобактерій туберкульозу одного з зазначених типів,
гой самий різновид туберкульозу шкіри може бути спричинений
типами мікобактерій. Так, туберкульозний вовчак можуть виклика-
герії туберкульозу як людського, так і бичачого типу. Згідно із се-
нстичними даними, взаємозв’язок між вісцеральним і шкірним
і ом спостерігається в 19% випадків. Це пояснюється тим, що
_£ туберкульозу у шкірі не знаходять сприятливих умов для жит-
гті перш за все через відносно низьку температуру шкіри та недо
ТЕМА 13
статню аерацію порівняно з легеневою тканиною. Значний уміст

вітаміну D 2впливає на фосфорно-кальцієвий обмін, зумовлюючи
ку біохімічних процесів, при яких мікобактерії неспроможні до акі
Але таке становище може змінитися. Особливе значення відводь
ну нервової системи, гормональним розладам, дисбалансові вітг
водного й мінерального обміну, судинним порушенням (застійним
зміні резистентності та проникності судинної стінки). Певну роль
ють соціальні фактори (побутові умови, характер харчування), кл
умови (надмірна вологість, недостатність ультрафіолетового випро:
ня), генетичні фактори, а також загальні й інфекційні захворювань:;
ливо СНІД), які послаблюють захисні сили організму. Усе це створ -
думови для можливого розвитку хвороби, поміж яких більша, ніж
здатність шкіри до набухання, підвищення вмісту солей натрію та
75-85% (у здоровій шкірі з нормальною реактивністю цей показній-
нює 65%). Туберкульоз шкіри найчастіше реєструють у країнах із ш
і холодним кліматом. Це пояснюють недостатнім впливом на оргаь
трафіолетового випромінювання й недостатнім синтезом у шкірі
Dy Таке припущення підтверджується тим, що в жителів теплих
достатньою інсоляцією, а також жителів Крайньої Півночі, які спо>
у значній кількості рибу, печінку тріски та риб’ячий жир, багатий на
D3, туберкульоз шкіри зустрічається рідко.
Для розвитку туберкульозу шкіри є недостатньою наявність тіль:-
ника хвороби. Вважається, що для розвитку цього захворювань -
потрібні щонайменше три чинники, поміж яких - потрапляння в
статньої кількості вірулентних мікобактерій туберкульозу, знижеі
тивності шкіри стосовно них, що характеризується збільшенням у
шкірі солей натрію та води, несприятливий уплив на організм
довкілля.
Проникнення мікобактерій у шкіру здорової людини може відс;.
екзогенним та ендогенним шляхом. У першому разі збудник пот
шкіру через її дефекти (тріщини, ерозії, екскоріації), або безпосере:
хворої людини чи тварини, або через інфіковані предмети. Такий
раження зустрічається рідко. Найчастіше воно відбувається енд:
шляхом (через кров, лімфу), коли збудник заноситься у шкіру з ту(
ного вогнища іншого органа хворого (легень, лімфатичних вузлів,
нику та ін.). Такий метастатичний шлях інфікування може призвести
никнення розсіяного міліарного туберкульозу шкіри або розсіяних
туберкульозного вовчака. Поширення патологічного процесу може
ватися per continuitatem - із сусідніх органів, уражених специфічі
цесом, шляхом аутоінокуляції мікобактерій туберкульозу, які перенос
калом, сечею, мокротинням (наприклад розвиток туберкульозного
:а у хворих на туберкульоз кишечнику, на слизовій оболонці по

лота у хворих на туберкульоз легень, біля геніталій при ураженні
- ш.). Таким чином, різновидами ендогенного проникнення міко-
туберкульозу є гематогенний, лімфогенний, аутоінокуляція та per
ет .
:вши в шкіру, мікобактерії туберкульозу призводять до виник-
■атологічного запального процесу. Спочатку формується епітеліоїд-
змішаний (переважно лімфоїдний) горбик. Відповідальними за
шіоїдних клітин є фосфоліпідні фракції мікобактерій туберкульозу,
їх - білкові фракції.
іфікація. До туберкульозу шкіри відносять різні за клінічними оз-
перебігом дерматози, зумовлені єдиною причиною - проник-
>шкіру мікобактерії туберкульозу. Вичерпної класифікації туберку-
.ражень шкіри, яка цілком задовольняла б клініцистів, не існує,
поділ туберкульозу шкіри на справжній туберкульоз і туберкул-
ігтримав випробування часом.
інні форми цього захворювання поділяють на дві групи - локалізо-
і тгншцевий) і розсіяний (дисемінований) туберкульоз шкіри.
j калізованих форм туберкульозу шкіри відносять:
«явний туберкульоз шкіри (туберкульозний шанкер);
- теркульозний вовчак;
к .іквативний (скрофулодерма) туберкульоз шкіри й слизових оболо-
Широдавчастий туберкульоз шкіри й слизових оболонок;

иштрно-виразковий туберкульоз шкіри й слизових оболонок.
£*г* зсіяних (дисемінованих) форм туберкульозу шкіри відносять:
ишарний туберкульоз шкіри;
іулонекротичний туберкульоз шкіри;
[ ї-т оативну (ущільнену) еритему Базена;
їй золотушних.
зих випадках усім клінічним формам туберкульозу шкіри властиві
розвиток, відсутність гострих запальних явищ і вираженої
гш іт:. хронічний хвилеподібний перебіг, ремісії та рецидиви навесні й
іка. Різноманітність клінічних форм туберкульозу шкіри залежить

ітьох чинників, серед яких головне м ісце належ ить стану
І-- ~ алогічної реактивності організму, певну роль відіграють вік і стать
Зазвичай туберкульозний вовчак, скрофулодерма, лишай золотуш-
-іаються в дитячому або в юнацькому віці, а бородавчастий та ви- 319
Н н туберкульоз, індуративна еритема Базена розвиваються переваж-
ТЕМА 13
но у дорослих. Бородавчастий туберкульоз найчастіше зустрічаєте ї ї

ловіків, тоді як індуративний - тільки в жінок.
Туберкульозні ураження шкіри здебільшого є вторинними,
вони розвиваються в організмі, який тією чи іншою мірою інфікої
беркульозною інфекцією. У переважній більшості випадків прої
мікобактерій туберкульозу в організм відбувається через дихальні
значно рідше - через органи травлення.
Реакція шкіри на потрапляння мікобактерій туберкульозу зало
того, вперше чи повторно організм людини стискається зі збудні
потраплянні мікобактерії туберкульозу в шкіру людини, яка ніколи
зустрічалася з нею, на місці проникнення формується глибокий інфіл
вигляді вузла синюшно-червоного кольору. Потім утворюється ВІ
1,5 см у діаметрі - розвивається первинний туберкульозний афект,
його ще називають, туберкульозний шанкер. Виразка неболюча. Чс
три тижні до процесу долучаються лімфатичні судини й вузли, які
ються в розмірі, набувають щільноеластичної консистенції, а потім
ються. По периферії виразок можуть з’являтися туберкульозні горбик:
процес закінчується утворенням рубця. Такі випадки зустрічаються
У більшості випадків туберкульоз шкіри пов’язано з активізацією
вогнищ туберкульозу, які тривалий час були стабільними, із них мікс
потрапляють у шкіру гематогенним шляхом. За таких умов це буде
не інфікування - суперінфекція, і в такому разі формується один із різ:
туберкульозу шкіри.
Локалізовані (вогнищеві) форми

туберкульозу шкіри
Туберкульозний вовчак (lupus vulgaris, tuberculosis cutis luposa
німи: лю позний туберкульоз шкіри, звичайний вовчак, зустр:
найчастіше. Характеризується повільним хронічним прогресуючих
бігом зі схильністю до розплавлення тканин. Хвороба зазвичай поч
ся в дитячому або юнацькому віці, нерідко в дорослих, і вирізняється
лим перебігом (інколи протягом усього життя) з повільним перифер
зростанням вогнищ ураження.
Первинним елементом висипки при туберкульозному вовчакові є
бик (люпома) розміром від голівки шпильки до горошини, він може
вивищуватися над рівнем шкіри, інколи цілком плоский на зразок пл
Горбик має бурувато-червонуватий колір і м ’яку (тістувату) консист
При натисканні предметним склом (діаскопії) за рахунок видавл:
крові з розширених кровоносних судин горбик стає жовтувато-бур)
і напівпрозорим (<симптом «яблучного желе»), а при натисканні
зондом на ньому утворюється ямка (симптом «зонда») за рахунок зна
їння в горбику кількості колагенових та еластичних волокон. Ямка

»ся протягом п ’яти-десяти секунд. У ряді випадків поверхня гор-
_егко протикається, й де супроводжується витіканням крові.
цЗалі горбик розпадається. Утворені виразки мають незначну глибину,
ге дно, червону поверхню, схильну до кровотечі, та м ’які краї. Після
іння виразки формується рубець із гладенькою білуватою
яз \нею, на якій можлива поява нових горбиків, унаслідок чого шкіра
нерівною, наче її «погризено вовком». При проведенні диференційної
гики туберкульозного або сифілітичного характеру треба враховува-
при горбиковому сифілісі горбики на рубцях ніколи не з’являються,
.вокалізація туберкульозного вовчака різна, найчастіше процес локалі-
:я на обличчі (носі, щоках, верхній губі, вушних раковинах), рідше на
тулубі, кінцівках. На слизових оболонках і ділянках шкіри, які межують
і, переважають виразкові форми вовчакового лишаю,
клінічній картині туберкульозного вовчака виділяють ряд різновидів,
су горбики тісно згруповано, далі вони повільно збільшуються
юк периферичного росту, зливаються в дифузний інфільтрат, який
е не вивищується над поверхнею шкіри, й тоді кажуть про плоский
тд туберкульозного вовчака (lupus vulgaris planus). Інколи на горби-
спостерігається значне пластинчасте лущення, яке залишає після себе
у. ледь помітну рубцеву атрофію. Такий різновид визначають як lupus
■is exfoliativus. При тривалому існуванні вогнища плоского вовчака
ть переважати виразки. У такому разі йдеться про lupus vulgaris
'■osus, а якщо на поверхні вогнища ураження утворюється велика
їсть кірочок, то такий різновид називають lupus vulgaris crustosus.
горбикові елементи досягають розмірів горошини й значно вивищу-
-ис. 13.1. Туберкульозний вовчак. Рис. 13.2. Туберкульозний вовчак.

ТЕМА 13
ються над поверхнею шкіри, цю форму називають lupus vulgaris tube

Якщо виникають утворені злиттям горбиків м ’які потужні інфіль:
вигляді пухлин, то таку форму називають lupus vulgaris tumidus. Не
при локалізації патологічного процесу на обличчі, верхніх і
кінцівках, сідницях спостерігається периферичний ріст інфільтрату
часним розпадом, утворенням виразок і рубцюванням у центрі. Такш
визначають як lupus vulgaris serpiginosus. Процес має повзучий х<
охоплює нові й нові ділянки шкіри.
Деструктивні виразкові зміни залучають у процес глибоко ро:
тканини (хрящі, кістки, суглоби) з мутиляціями, утворенням фібро:
келоїдних рубців, викривленням носа, вушних раковин, пальців
кінцівок (lupus vulgaris mutilans). При руйнуванні хрящів носової
родки ніс укорочується й стає плоским, спостерігаються виворіт в ії
ження ротового отвору, що значною мірою спотворює хворого
vulgaris vor ах).
Ураження слизових оболонок носа та порожнини рота інколи б\і
льованим. У порожнині рота процес найчастіше локалізується на е.
оболонці ясен і твердого піднебіння. Спочатку з’являються дрібні ге?
синюшно-червоного кольору розміром як просяне зерно. Виразки, які
рюються, легко кровоточать, їх укрито жовтуватим нашаруванням,
може проходити впродовж багатьох років, він повільно прогресує,
воджуючись лімфаденітом та елефантіазом. При ураженні слизової ос
носа виникає інфільтрат із горбиків, який розпадається з утворенням
кровоточивої виразки. Внаслідок руйнування хряща формується прої
отвір. Ураження слизових оболонок може передувати ураженню шкірх
Рис. 13.3. Туберкульозний вовчак, Рис. 13.4. Туберкульозний вовча*

ускладнений бешихою. ускладнений карциномою.
До можливих ускладнень туберкульозного вовчакового лишаю відно-

бешиху, яка нерідко призводить до розвитку слоновості, особливо при
щії процесу на нижніх кінцівках. Часто патологічний процес уск-
оється піококовою інфекцією (lupus impetiginosus). Найтяжчим уск-
нням є розвиток на тлі атрофічних рубців раку шкіри (lupus
шЮта). Він може спостерігатися в дорослих, які хворіли тривалий час,
>шого на шкірі обличчя.
1іагностика базується на клінічних симптомах хвороби, характерних
'тивостях люпом (симптомах «яблучного желе» й «зонда»),
сері виразок, рубців, перебігові процесу та його локалізації.
При диференційній діагностиці треба мати на увазі таке.
• Торбиковий сифілід. Його відмінними ознаками є щільна консистен
ція горбиків, фокусність розміщення їх, утворення не суцільного, а
мозаїчного рубця, який складається з окремих дрібних рубчиків без
злиття (див. «Третинний сифіліс»).
» Туберкулоїдна форма лепри. Від туберкульозного вовчакового лишаю
зона відрізняється відсутністю на ураженій ділянці шкіри температур
ної та больової чутливості (див. «Лепра»).
* Туберкулоїдна форма лейшманіозу. Для диференційної діагностики
важливе значення має анамнез (перебування хворого в ендемічній
зоні), розміщення горбиків навколо рубця, локалізація їх на відкритих
ділянках шкіри, швидке утворення виразок із рясним гнійним відок
ремлюваним, виявлення лейшманіом (див. «Лейшманіоз»).
Дгякі форми туберкульозного вовчака (з лущенням і гіперкератозом у
щік та носа) можуть нагадувати еритематоз. У складних випадках
влять біопсію й гістологічне дослідження.
ліквативний туберкульоз шкіри (tuberculosis cutis colliguativa), або
лодерма (scrofuloderma). Скрофулодерма - одна із частих форм ту-
льозу шкіри. Спостерігається вона зазвичай у дітей та юнаків, але може
гися й у людей похилого віку.
ження виникає в результаті гематогенного занесення мікобактерій
/льозу в шкіру (первинна скрофулодерма), але частіше внаслідок пе-
інфекції per continuitatem з уражених туберкульозом лімфатичних
вторинна скрофулодерма).
знається захворювання з появи в підшкірній жировій клітковині од-
_бо кількох різко обмежених щільних вузлів завбільшки як лісовий
Поступово вузли збільшуються в розмірах. Із часом вони спаюються
>ю, яка вкриває їх. Шкіра над вузлами має синюшно-червоний колір,
г.дли руйнуються й перетворюються на холодний абсцес. Шкіра
гться та розривається. Із невеличких отворів виділяється рідкий
: оривками змертвілих тканин. Згодом отвори розширюються й утво
ТЕМА 13
рюються виразки з м ’якими глибокими навислими краями синюш-

льору. Дно виразки вкрито в ’ялими жовтуватими грануляціями, як:
значному дотиканні легко кровоточать. Через певний час на місці в і
утворюються ТИПОВІ втягнуті нерівні спотворювальні рубці, ЩО Не
місточки з перемичками неураженої шкіри й ворсинками.
При вторинній скрофулодермі, зумовленій ураженням лімфі
вузлів, виразки глибші й проникають у тканину лімфатичного вузлі
загоювання залишається нерівний щільний утягнутий рубець.
Зустрічаються випадки сполучення скрофулодерми з туберкс:
ураженням кісток, суглобів, очей, легень та іншими формами ураженії
(туберкульозним вовчаковим лишаєм, бородавчастим туберкульозом
Патологічний процес найчастіше локалізується в ділянці шиї, ос
в триграннику під нижньою щелепою, біля вушних раковин, у
підключичних ямках та рідше на кінцівках.
Діагностика. Діагноз ґрунтується на клінічній симптоматиці, ре
тах реакції Пірке (вона різко позитивна в дітей старшого віку при де бті
сному перебігові процесу й дає різнобічні результати в дітей молоддю:;
Ураховують дані анамнезу, результати клініко-ренгенологічного та гіст
ічного досліджень.
Диференційна діагностика. Її проводять із сифілітичними гумам
мозно-вузлуватою формою актиномікозу, хронічною виразковою піод::
індуративною еритемою Базена.
Сифілітичні гуми зазнають тільки центрального розпаду, утворе
кратероподібні виразки, оточені щільним інфільтрованим валом, що
ються при пробному специфічному лікуванні.
Хронічна виразкова піодермія
розвивається в дорослих і характе
ризується поліморфізмом поверхне
вих та глибоких гнійників, не пов’я
заних із розміщенням лімфатичних
вузлів і наявністю запальної реакції
навколо виразок.
Гумозно-вузлувата форма акти
номікозу з локалізацією на шиї та під
щелепою характеризується утво
ренням великих вузлів щільної кон
систенції. Після злиття їх виявляють
суцільний щільний інфільтрат, под
ібний до дерева, в центрі якого ут
ворюється зона розм’якшення з но-
Виділюваний гній рідкий із крихтоподібними жовтуватими вклю-

(«друзами»).
локалізації скрофулодерми на гомілках слід проводити диференцій-
гику з індуративною еритемою Базена, яка розміщується на си-
іх ділянках шкіри, має меншу схильність до утворення виразок,
е виникає в дівчаток у період статевого дозрівання.
; тхих випадках з утворенням одиничного вузла процес при своєчас-
мкуванні швидко закінчується видужанням. У разі тривалого виразко-
вроцесу прогноз менш сприятливий.
авчастий туберкульоз (tuberculosis cutis verrucosa). Захворювання
еті випадків спостерігається у працівників боєн та шкіряної про
тії, які торкаються м ’яса й шкури хворих на туберкульоз тварин,
з осіб, які мають справу з трупами людей, що хворіли на туберку-
1;ікування може відбутися не тільки екзогенним шляхом, а й шляхом
ляції, а також гематогенним.
рювання найчастіше локалізується на тильній поверхні пальців
е на ногах і в ділянці кісточок; ураження спостерігається й на інших
шкіри.
а починається з виникнення горбика синювато-червоного ко-
-вбільшки із сочевицю, щільного на дотик. Горбик збільшується в
роговий шар на ньому потовщується, поверхня стає шорсткою,
во перетворюючись на бородавчасті сосочкоподібні розростання,
тріщинами. У сформованому вогнищі захворювання за централь-
гю бородавчастих розростань іде зона інфільтрату, вкрита лусочка-
із гзчками, й нарешті периферична зона запального віночка,
дна з найбільш доброякісних за перебігом форм туберкульозу шкіри,
їзьно розвивається та порівняно легко піддається лікуванню. Без
лікування процес може існувати
місяці й навіть роки з поступовим
периферичним ростом вогнища
(зазвичай одиничного), рубцюван
ням чи атрофією в центральній час
тині.
Диференційна діагностика. При
диференційній діагностиці треба мати
на увазі просту бородавку. Відмінність
її в тому, що бородавка являє собою
незапальне новоутворення й у неї
немає периферичного запального
віночка. Від lupus verrucosus бородав
эородавчастий туберкульоз шкіри.
ТЕМА 13
частий туберкульоз відрізняється щільністю утворів і відсутністю горби

атрофічних ділянках.
Гістопатологічною особливістю бородавчастого туберкульозу
явність різкого гіперкератозу, акантозу. Гребінці епідермісу при цьомі
товщені, видовжені й глибоко заходять у дерму. У дермі спостерії
значний інфільтрат, який складається з епітеліоїдних клітин, незі
кількості гігантських клітин і лімфощних елементів.
В и р а зк о в и й т у б е р к ул ь о з ш к ір и т а с л и зо в и х о б о л о н о к , а б о м і і і
в и р а зк о в и й т у б е р к у л ь о з ш к ір и (tu bercu losis u lcero sa cu tis e t m ucost
дуже рідкісна форма туберкульозу, вона зустрічається у хворих з а к т
туберкульозом внутрішніх органів (легень, гортані, кишечнику, сечоп
вих органів) і зумовлена аутоінокуляцією мікобактерій туберкульоз}
ження найчастіше локалізується біля природних отворів, у місцях пет
шкіри в слизові оболонки - в ділянці рота, носа, статевих органів.
Мікобактерії в цих хворих виділяються з мокротинням, сечею та ін(
ються в шкіру або слизові оболонки.
Першим клінічним проявом цього захворювання є щільні кулег:
горбики світло-червоного кольору завбільшки як голівка шпильки,
швидко руйнуються, утворюючи дрібні болючі виразки з ф естоннал
м ’якими, ледь підритими краями та нерівним зернистим дном із в*
сіруватими кровоточивими грануляціями. На дні виразок і навколо
никають казеозно перероджені міліарні туберкульозні горбики (
Треля»). За рахунок їх відбувається поглиблення й повзуче поширентл
нити ураження. Перебіг хвороби тривалий; виразки не виявляють
ності до рубцювання. Через виснаженість організму реакція на туС
негативна. При бактеріоскопічному дослідженні матеріалу, в-
з елементів висипки, в них виявляють велику кількість мікобактерій
Гістопатологічні зміни при виразковому туберкульозі найчастіше
ють туберкулоїдної структури; біля виразок спостерігаються горби;
складаються переважно з лімфоїдних елементів. Характерним є не,
фічний інфільтрат, в якому знаходять у значній кількості мікобактерії.
Діагноз. Діагноз ґрунтується на наявності активного туберк
внутрішніх органів, «зерен Треля», типової клінічної картини й ві
мікобактерій при бактеріоскопічному дослідженні.
Диференційна діагностика. При розпізнаванні туберкульозних
зок перш за все слід провести диференційну діагностику з виразковії
філідами вторинного періоду сифілісу, при цьому враховують щільну кс
тенцію їхніх країв і дна, виявлення блідих трепонем, позитивні серол
реакції, наявність інших клінічних ознак вторинного сифілісу. Вираз;
горбиковому третинному сифілісі глибокі, правильної круглої фо;
щільними валикоподібними краями, неболючі. При виразковій фо{
хьозного вовчака по периферії виразок спостерігаються характерні

;ш з позитивними симптомами «зонда» та «яблучного желе». Беруть
позитивні туберкулінові проби, а також загальний добрий стан,
оми характеризуються щільними краями виразок, наявністю перла-
лрих «перлин» по периферії виразок, щільністю лімфатичних вузлів.
Ц р: гноз залежить від перебігу органного туберкульозу.
міновані форми туберкульозу шкіри

еноїдний туберкульоз (tuberculosis cutis lichenoides), або ли ш а й зо-
них (lichen scrofulosorum). Лишай золотушних - захворювання, яке
ється найчастіше в дитячому віці. Виникає воно в осіб, які мають
аяяви активного туберкульозу - ураження лімфатичних вузлів, кісток,
іх органів або шкіри. Висипка локалізується на бічних поверхнях
спині, животі й складається з міліарних, рідше плоских вузликів, що
колір від блідо-рожевого до бурувато-жовтого та вкриті лусочками,
і зазвичай пронизано пушковими волосинками. Елементи розмі-
я дисеміновано, найчастіше групами. Кількість вогнищ ураження
?ізна, інколи їх настільки багато, що висипка набирає майже універ-
о характеру
цій формі туберкульозного ураження шкіри загальний стан хворих
ї лишається задовільним. Суб’єктивних відчуттів немає. Проіснував
шатижнів або місяців, висипка зникає; можливі рецидиви, переважно
та навесні. Після зникнення висипки не залишається слідів перенесе-
жлворювання, іноді спостерігається тимчасова гіперпігментація.
ренційна діагностика. Захворювання треба диференціювати з міліар-
ілідом, при якому висипка має синюшно-червоний колір, більш вира-
ехіиіьність її до групування, іноді утворення різних фігур - кілець, на-
: решті позитивні серологічні реакції вирішують питання про lichen
3US.
гістологічні особливості полягають у тому, що у верхніх шарах дер-

рюється перифолікулярний інфільтрат, який складається з лімфоїд-
ялтеліоїдних і гігантських клітин. Ділянки інфільтрату мають досить
обриси.
лонекротичний туберкульоз (tuberculosis cutis papulonecrotica,
folliclis). Папулонекротичний туберкульоз виникає внаслідок потрап-
іхобактерій у шкіру гематогенним шляхом. Захворювання починаєть-
и вузликів завбільшки із сочевичне зерно щільної консистенції та
о-червоного кольору. Через певний час вузлики в центрі некроти-
й утворюється пустула, що невдовзі вкривається буруватою кіроч-
щільно сидить. Після знімання кірочки спостерігається маленька
ТЕМА 13
виразка. При загоюванні кім

відпадає, залишається рубч; і
нюшно-багряного кольору. П(
во він знебарвлюється.
Ураження локалізуються на
гинальних поверхнях верхнії
нижніх кінцівок, у ДІЛЯНЦІ КО.Ю
і ліктьових суглобів, на в\і
раковинах та обличчі (acniti-
супроводжуються суб’єкти
відчуттями. Висипка з’яв.
поштовхоподібно, й тому у
спостерігаються елементи на
Рис. 13.7. Папупонекротичний туберкульоз шкіри.
стадіях розвитку. Хронічний п;
та схильність до рецидивів - характерні риси цього захворювання.
Диференційна діагностика. Диференціювати папулонекротичн: і :
беркульоз треба з мастильними фолікулітами, які розвиваються з коме:
Велика кількість їх спостерігається навколо фолікулів. Враховуються
анамнестичні дані про те, що хворому доводиться працювати з масі
Патогістологічна картина така: в дермі виявляють запальний інфіл
який оточує розміщену в центрі ділянку некрозу. Інфільтрат склада*
лімфоцитів або частіше з епітеліоїдних і гігантських клітин Пирогова-
герганса. Характерним також є ураження судин у вигляді ендартс
й ендофлебіту.
Індуративна еритема (erythema induratum Basin). Ця форма тубе:
озу шкіри характеризується утворенням у підшкірній клітковині вузлів
лідок проникнення мікобактерій у шкіру гематогенним шляхом. На т:
захворювання з ’являються найчастіше на гомілках вузли синюшно-
ного кольору різного розміру та щільної консистенції. Вони мають кру:
овальні обриси, іноді розтягнуті у вигляді смуги, нерізко відокремлю
від навколишніх тканин, виступають над рівнем шкіри й зазвичай
Шкіра над ними стає темно-червоною із синюшним відтінком, що посі
во переходить у колір навколишньої тканини. Вузли можуть протято1
валого часу залишатися незмінними, але в ряді випадків вони розпа;
ся, утворюючи округлі виразки з підритими краями, які характеризую-
млявим перебігом і слабко вираженою схильністю до загоювання,
загоюються в осінній або зимовий період. Уражаються здебільшого
період статевого дозрівання; чоловіки та діти хворіють рідко.
Вузли мають типову туберкулоїдну структуру. У глибоких шарах
скупчується інфільтрат, який складається переважно з епітеліоїдних і
щитів; плазматичних клітин менше; у незначній кількості зустріча-

гігантські клітини Лангерганса.
Діагноз ставлять з огляду на клініко-гістологічні дані. Найбільші склад
ай никають при проведенні диференційної діагностики з вузлуватою
лою та скрофулодермою при її локалізації на гомілках. Вузлувата ери-
грактеризується вираженим запаленням, лихоманкою та болючістю,
іенням на передній поверхні гомілок, не має схильності до частих
звів, розпаду й утворення виразок. Реакція Пірке дає негативний ре-
У клінічно складних випадках ураховують ефективність специфіч-
ткування. Для скрофулодерми характерні м ’яка консистенція вузлів та
нориць.
Міліарний туберкульоз шкіри, або міліарний дисемінований вов-
•бличчя (tuberculosis luposa miliaris cutis, lupus miliaris disseminatus
. Хворіють майже винятково дорослі у віці 20-40 років, найчастіше
П роявляється захворю вання висипкою на ш кірі обличчя у
розсіяних незливних бурувато-рожевих горбиків завбільшки від го-
ипильки до зерна сочевиці. Горбики мають форму півкулі, м ’яку кон-
ію, вивищуються над рівнем шкіри, при натисканні зондом легко
млюються. При діаскопії на місці горбиків виявляють жовтувато-
еву пляму. Процес поступово може охопити всю шкіру обличчя. Про
ши кілька місяців, горбики залишають після себе ледь помітну пігмен-
200 поверхневі атрофічні рубчики («штамповані» рубчики). Реакція
зазвичай позитивна.
гермі виявляють інфільтрат, що складається з острівців епітеліоїдних
оточених лімфоцитарною зоною. Гігантські клітини Пирогова-
ганса зустрічаються відносно рідко. У центрі окремих горбиків
ть казеозний некроз.
оморфологія. При патогістологічному дослідженні вогнища уражен-
лермі знаходять скупченн я еп ітел іо їд н и х кліти н у петлях
ільних волокон у центрі, а по периферії - зону лімфоїдних і частково
чних клітин. Неодмінним супутником специфічного запалення є
гігантських багатоядерних клітин Лангерганса. У горбиках не буває
ого некрозу або він виражений слабко. Якщо для туберкульозної гра-
внутрішніх органів характерна відсутність кровоносних судин, то
зркульозі шкіри реєструються новоутворені судини, а подекуди зус-
ся судини зі змінами стінкок аж до облітерації. Туберкульозні міко-
знаходять рідко та в незначній кількості. Характерним для туберку-
о горбика є поступове руйнування й зникнення колагенових та
их волокон при великій кількості аргерофільних волокон, у петлях
міщено типові клітинні елементи.
ТЕМА 13
Діагностика. Окрім гістологічного дослідження, туберкульоз

на підтвердити шляхом проведення туберкулінових проб (реакції
Манту), завдяки позитивним результатам прищеплення патологи
теріалу експериментальним тваринам (переважно морським сві
чутливим до мікобактерій туберкульозу), виявленню мікобактерій
льозу при посіві на живильні середовища. Далеко не завжди ці мс
ють позитивні результати при діагностиці туберкульозу шкіри, осос.т
розсіяних формах. За таких обставин показано комплексне обст;
урахуванням анамнезу, даних про стан здоров’я батьків, особливу \і
звернути на легені та лімфатичну систему (вони уражаються
стовідсоткового в дітей із розсіяними формами туберкульозу шкі:
складнощах щодо визначення діагнозу проводять пробне лікувань:-
Л ікування. Починаючи лікування хворих на туберкульоз шкіт
пам’ятати, що ураження шкіри - тільки один із проявів загальної
льозної інфекції й першочергове значення має загальна терапія. Її
бути спрямовано на санацію вогнищ туберкульозної інфекції в оргс
усунення патогенетичних факторів, що сприяють розвиткові тієї
форми ураження шкіри, на поліпшення загального стану хворого з
підвищення резистентності організму.
При складанні плану лікування та виборі терапевтичних се{
увагу має бути зосереджено як на дерматологічному статусі, так і
ретельного загального обстеження хворого, а також на особ,
перебігу туберкульозної інфекції.
Для лікування використовують різні туберкуло статичні пре:
комплексі з патогенетичними засобами (вітамінами, антиокси
гіпосенсибілізувальними препаратами, імуномодуляторами, анабс:
стероїдами), лікувальним харчуванням і використанням фізіотер;
них методів.
При лікуванні треба враховувати стійкість мікобактерій до тубе|
тичних препаратів. Ці штами мікобактерій туберкульозу поширені
дині лікарень, поміж хворих, які перебувають у місцях позбавлення
ослаблені загальносоматичними захворюванням, наявністю імуне:
ту, алкогольною або наркотичною інтоксикацією, ВІЛ-інфікованих
Туберкуло статичні препарати за терапевтичним ефектом поді
групи:
■ до першої групи відносять найефективніші засоби (ізоніазид,
піцин та ін.);
■ до другої групи - препарати середньої ефективності (етамбутод..
томіцин, канаміцин, піразинамід тощо);
■ до третьої групи - препарати помірної активності (ПАСК, ті
тіоцетазин, і т. ін.).
туберкуло статичними препаратами проводиться в два ета-

-іншому етапі призначають не менш як три препарати протягом
м :яців, а на другому - два препарати щоденно або двічі-тричі на
інтермітуючий спосіб). Через три-чотири місяці змінюють комбі-
~ апараті в для запобігання медикаментозній резистентності,
гематологічній практиці лікування починають із застосування спо-
туберкулостатичних препаратів першої групи (наприклад рифампі-
юніазиду), інколи додають піразинамід або тіоцетазин. Далі ці пре-
аміню ю ть стрептоміцином, етамбутолом, ПАСК. Основний курс
проводять у спеціалізованому (але не легеневому) стаціонарі
ії і впродовж 5-7 місяців, потім індивідуально вирішують питання
ачення протирецидивних курсів лікування (3—4 курси з перер-
3-6 місяців). У резистентних випадках папулонекротичного й
►туберкульозу шкіри та деяких інших його форм рекомендовано
вживати кортикостероїдні препарати,
туберкульозному вовчаку, особливо при ураженні слизових оболо-
кових формах, додатково призначають ергокальциферол (вітамін
ве впливає безпосередньо на мікобактерії туберкульозу, але можли-
алізує обмінні процеси в шкірі й посилює її регенеративну
Протипоказаннями для призначення ергокальциферолу є актов
ий та легеневий туберкульоз (перед початком лікування обо-
слід провести рентгенологічне обстеження), нефро- та гепато-
-ертонічна хвороба. Вітамін В 2 призначають дорослим по 50-100
на добу (одночасно з 1,5 г глюконату кальцію або 1-2 л молока)
3—6 місяців.
■змплексному лікуванні хворих на туберкульоз шкіри велике значення
з таміни, особливо аскорбінова кислота, тіамін, рибофлавін, піри-
тантотенат кальцію,
безперервною методикою специфічне лікування туберкульозу шкіри
в середньому два роки й складається з трьох періодів. У першому
л_ який триває 4-6 місяців (до клінічного видужання), хворий прий-
гтротивотуберкульозні препарати. На другому етапі лікування він
г е два препарати протягом 6 місяців і на третьому - один препарат
вж цілого року.
нке значення надається повноцінному харчуванню. їжа має бути
їеою з підвищеним умістом білків, жирів, солей кальцію, вітамінів та
в: обмеженням кухонної солі.
гт; результати дають геліотерапія, загальне й місцеве ультрафіолетове
иення за допомогою штучних джерел світла. Світлолікування
і сказане при активних формах туберкульозу легень і туберкульозно-
дєенні нервової системи (менінгіті).
ТЕМА 13
При деяких формах туберкульозу шкіри з метою швидшої ліі

вогнищ ураження призначають зовнішню терапію. При туберкулі
вовчаковому лишаї (особливо при плоскій його формі) горбики р^
способом діатермокоагуляції або видаляють хірургічно в межах з;
шкіри, відступивши від вогнища ураження не менш ніж на 0,5-1,0 см
мендують оклюзивні пов’язки з кортикостероїдними мазями, які
своєму складі фтор, місцеве багаторазове УФ-опромінення уражеі
нок в гіпереритемних дозах. Показано аплікації рідкого азоту, прої
кульозних засобів на димексиді. При скрофулодермі хірургічно ви:
іще не зруйновані вузли. Рекомендовано зрізати нависалі краї ви
вишкрібати в’ялі грануляції гострою ложечкою.
Пластичні операції з приводу рубців, які залишаються інколи
туберкульозного вовчака, можна проводити не раніш як через да: і
після клінічного вилікування.
П роф ілактика. Профілактичні заходи такі ж самі, як і при тубеї
ній інфекції взагалі. Вони ґрунтуються на поліпшенні матеріально-:
вих і санітарно-гігієнічних умов життя населення, своєчасному ві
та лікуванні початкових форм туберкульозу. Особлива увага має при
ся виявленню ранніх форм ураження шкіри й слизових оболонок •
раціональному та своєчасному лікуванню їх.
392
ованих чинників виникненню B. 40 °С

шкіри сприяють: C. 42 °С
іте перебування на сонці Б. 29 °С
ю-кишкові захворювання Е 0-15 °С
/льоз інших органів 7. Виразковий туберкульоз шкіри та слизо
: порушення вих оболонок найчастіше проявляється на:
:астудні захворювання А. Кінцівках
нехарактерні для туберкульоз- В Тулубі
прояви на шкірі: Волосистій частині голови
Б. лизовій оболонці порожнини рота й
ктазії навколо природних отворів
та папули Пальцях ступень
Туберкульозний вовчак часто усклад
.раховане вище, окрім горбиків нюється:
: перерахованих симптомів вияв- A. Бешиховим запаленням
ітуберкульозному вовчаку: B. Слоновістю
■ г е м «жіночого каблука» C. Екзематизацією
Ь в геп , Бієтга Епітеліомою
не*-. єн Кебнера Усе правильно, окрім екзематизації
«яблучного желе» 9. Для скрофулодерми характерно:
г:м Нікольського A. Укривання вузлів виразками найчастіше
енішим шляхом проникнення в підщелепній ділянці
і туберкульозу в шкіру є: B. Наявність вузлів хронічно-запального
шомах характеру
нний або лімфогенний C. Наявність нориць між виразками
Б. Гіпертрофічні рубці із сосочковими роз
оване не є правильним простаннями та містками здорової тканини
аховане є правильним Е Можливі всі варіанти
льоз шкіри спричиняють міко- 10. Лікування туберкульозу шкіри:
Не повинно тривати понад три місяці
типу В. Істотно не відрізняється від лікування
типу туберкульозу внутрішніх органів
типу Тривалість його не повинна перевищу
иачених типів вати п ’яти місяців
ховане не є правильним Б. Усе перераховане є правильним, окрім
того, що лікування не повинно тривати
тьною для росту туберкульозної
понад три місяці
є температура:
Тривалість його не повинна перевищу
вати одного місяця
Завдання 1. Пацієнтка віком 35 років зверну СУ Коліквативний туберкульс з :

лася до лікаря зі скаргами на висипання на У\Ь. Бородавчастий туберкуль-:: _
розгинальних поверхнях плечей і стегнах із ЕҐМіліарно-виразковий
давністю близько одного року. На зазначених шкіри
ділянках спостерігаються вузлики завбільш б) Визначте методи лікування та щ
ки з дрібну горошину бурувато-синюшного тики.
кольору. Поряд із вузликами проглядаються
вдавлені, неначе штамповані рубчики, ото Завдання 4. У 30-річного пацієнт^ а
чені пігментованою облямівкою. нальних поверхнях верхніх і нижні і
спостерігаються кулеподібні папі д
а) Описана висипка характерна для:
ром із конопляне зерно червонлт.;-
A. Туберкульозного вовчаку
льору із синюватим відтінком та і
B. Псоріазу
консистенції. У центральній частиг
C. Червоного плескатого лишаю
папул помітно кірочки, які щільн:
ТТ Скрофулодерми
і після видалення яких відкривається
( ЕуПапулонекротичного туберкульозу
з крутими краями. На місці в ;-1
б) 3 якими захворюваннями слід провести «штамповані» рубчики.
диференційну діагностику?
а) Про яке захворювання йде м о в і
Завдання 2. У пацієнтки віком 43 роки на A. Міліарний туберкульоз шкіри
шкірі гомілок спостерігаються одиничні B. Папулонекротичний тує
щільні вузли, не спаяні з тканиною, що ле шкіри
жить нижче. Шкіра над вузлами червоного C. Індуративна еритема Базена
кольору з синюватим відтінком. С уб’єктив Б. Бородавчастий туберкульоз _
но - незначна болючість. В анамнезі тубер Е. Міліарно-виразковий туб
кульоз легень. шкіри
а) Поставте попередній діагноз: б) Які додаткові дослідження треба
A. Міліарний туберкульоз шкіри для вточнення діагнозу?
B. Папулонекротичний туберкульоз
Завдання 5. У 12-річної пацієнтки г
^ -ш к ір и
підщелепній ділянці протягом -
'чС^Иїдуративна еритема Базена
тижнів утворився щільної консис
Б. Бородавчастий туберкульоз шкіри
зол розміром із грецький горіх с -
Е. Міліарно-виразковий туберкульоз
червоного кольору. Кілька днів
шкіри
місці вузла з ’явилася виразка не
б) Визначте тактику лікування хворої. форми з підритими краями. Суб'-
Завдання 3. У хворого, ветеринара за про зазначається болючість.
фесією , на тильній поверхні правої кисті а) Поставте попередній діагноз:
інфільтрат із бородавчастими нашаруван А. Папулонекротичний ту
нями. Периферична частина інфільтрату р-шкіри
вільна від бородавчастих нашарувань і має ^.В^Кол іквативний туберкульоз
вигляд червонуватого обідка. С. Туберкульозний вовчак
а) Поставте діагноз: Б. Бородавчастий туберкульоз
A. Первинний туберкульоз шкіри Е. Міліарно-виразковий ту
B. Туберкульозний вовчак шкіри
б) Визначте шляхи вточнення діаг
К РЕКО М ЕНДО ВАНО Ї ЛІТЕРАТУРИ
навчальна література 2. Гольдштейн Л.М. Методи і методики

обстеження хворих на шкірні та вене
е и венерические болезни: Ру-
ричні хвороби /Л.М. Гольдштейн,
гство для врачей в 4-х томах / Под
В.Є. Ткач. - Івано-Франківськ: Нова
Ю.К. Скрипкина. - М.: Медици-
зоря, 2 0 0 4 ,- 140 с.
І995.-Т . 3 .- 4 4 7 с.
Дегчатовенерологія // За редакцією
Федотова, А.Д. Дюдюна, В.І. Сте-
и венерологии. - Харьков: Факт, 2007.
са. - Дніпропетровськ-Київ:
- 8 0 0 с.
С *-^ ер, 2008. - 600 с.
- В.І., Г алникіна С.О. Практична
кожных и венерических болезней. -
ологія. Навчальний посібник. -
М.: МИ А, 2 0 0 6 .-8 8 4 с.
III. Методична література
сов навчальна література
Методичні основи підготовки та про
лов РФ. Кожные болезни в
е врача (этиология, патогенез, них вузах III—IV рівня акредитації
*а, диагностика, лечение): Иллю- відповідно до теми, розроблені у ви
ванное руководство. - Донецк: щих навчальних закладах згідно з «По
,2 0 0 6 .-3 6 0 с. ложенням про кафедру».
щ і н а п и та н н я п е р ш о го р ів н я с к л а д н о с ті
2 - Е; 3 - 4 - В; 5 - 6 - А; 7 - 8 - Е; 9 - Е; 10 - В
іді на п и та н н я д р у го го т а т р е т ь о го р ів н ів с к л а д н о с ті
2а - С; За - О; 4 а - А; 5а - В
14
ТЕМА Лепра
Лепра (lepra), синоніми: проказа, хвороба Ганзена, ганзеніаз.
хвороба святого Лазаря та ін. - хронічна генералізована інфекці:
наченою тривалістю інкубаційного періоду та розмаїттям клінічнії:
і залученням у патологічний процес багатьох органів та систем. При
патологічний процес залучаються деривати ектодерми - шкіра, п
на нервова система, органи зору, а також внутрішні органи, кістю; і

■ Розкрити актуальність проблеми лепри, шляхи та умови інфікув
а Визначити головні моменти етіопатогенезу й епідеміології лепри
■ Виявляти типові клінічні прояви лепри
■ Визначати клінічні особливості різних типів лепри
■ Визначати загальні принципи діагностики, диференційної ді
терапії та профілактики лепри
ЗНАТИ:
сучасний стан учення про етіологію та патогенез лепри;
епідеміологію лепри й рівень захворюваності на лепру у світі та в У
класифікацію й характерні клініко-діагностичні ознаки основних
(лепроматозного, туберкулоїдного та недиференційованого);
принципи діагностики та лікування лепри.
УМІТИ:
правильно зібрати анамнез у пацієнта з підозрою на лепру;

сформулювати повний клінічний діагноз із характеристикою кліні
захворювання;
провести діагностичні тести на гальмування потовиділення (прог _
порушення периферичної нервової чутливості;
проводити диференційну діагностику залежно від клінічної форми,
призначити лабораторні дослідження, що підтверджують діагноз;
призначити раціональну терапію хворому на лепру залежно від ф
рювання;
провести профілактичні заходи у вогнищі інфекції.
ЛЕПРА
тпеміологія. Лепра - одне з найдавніших захворювань, що було відо

м ству задовго до початку нашої ери. Поширенню лепри сприяли
і лозширення торгових зв’язків, а також торгівля живим товаром -
Найбільш значне поширення лепри в країнах Європи відбулося у
. 7.. що пов’язується з періодом хрестових походів. З огляду на епіде-
■ : ширеність і тяжкі клінічні прояви це на той час «нове» для євро-
ідхворювання викликало жах.
Іпого часу в ряді європейських країн почали створюватися спеціальні
зри для хворих на лепру. Ці спеціальні будинки споруджували за
міст, а їхніх мешканців (хворих на лепру) ізолювали від будь-яких
із зовнішнім світом. У деяких країнах у давні часи хворих на лепру
- : в безлюдні місця й навіть убивали. Завдяки ізоляції цих хворих
І єт. рівень захворюваності на лепру суттєво знизився, а наприкінці
сд дя інфекція практично зникає на європейському континенті, за
м деяких країн.
у світі налічується близько 15 млн хворих на лепру - переважно
kl -бідніших прошарків населення країн Африки, Азії, зокрема Індо-
7і Південної Америки. В економічно розвинених країнах реєстру-
7нничні випадки її. На теренах колишнього Радянського Союзу ок-
ü- еоедки лепри збереглися в країнах Середньої Азії, у гирлах Волги,
Е- Кавказі, в Прибалтиці та на Далекому Сході. В Україні на сучасно-
гакож реєструються одиничні випадки захворювання на лепру,
хворих на лепру в Україні здійснюється у спеціалізованому медич-
■ ладі - лепрозорії, який функціонує у Одеській області, с. Очеретівка.
і. Збудника лепри (Mycobacterium leprae hominis) відкрив у 1874 р.
й лікар G. Hansen. Він виявив його у зішкрібку з поверхні розрізу
■орого на лепру, а у 1879 р. німецький мікробіолог А. Нейссер запро-
методику забарвлювання бактерій лепри. Тому в літературі інколи
; при описується як мікобактерія Ганзена-Нейссера. Збудник лепри
нагадує до певної міри збудника туберкульозу, це грам-позитивна
кислотостійка мікобактерія завдовжки 1,5-6 мкм та завширшки
ти. Зазвичай мікобактерії знаходять у свіжих лепромах у великій
У лепромах зустрічаються зернисті, кокоподібні, ниткоподібні, була-
інтелеподібні форми збудника. Як і інші мікобактерії, мікобактерії
влюють за Цилем-Нільсеном у червоний колір; у клітинах тка-
ляють у вигляді кулястих скупчень, в яких окремі мікобактерії роз-
лельно одна до одної, що нагадує розташування сигарет у пачці
пачки»). Мікобактерія лепри - облігатний внутрішньоклітинний
іних макрофагів і клітин ретикулоендотеліальної системи, що
сений тропізм до шкіри та периферичних нервів. На пізніх ста-
су процесу ці мікобактерії зустрічаються в багатьох тканинах 397
ТЕМА 14
Патогенез. Потрапивши в організм, збудник лепри долає шкі:

зовий бар’єр, проникає в нервові закінчення, лімфатичну та крс:
системи й поступово поширюється по всьому організму, не спри
помітних змін (прихована генералізація). У разі достатньої імунж
тентності організму мікобактерії лепри переходять у латентну стаді к
наченої тривалості або гинуть (випадки самовиліковування до<
встановлено при малобацилярній лепрі).
Патогенетичним механізмом при лепрі є утворення імунокомш
гранульоми. Такі гранульоми виникають, якщо збудників, занес;
організм, не повністю зруйновано макрофагами. Це призводить до :
клітинної та гуморальної імунної відповіді. Лепрома (лепрозний
лепроматозна гранульома) - загальна назва специфічних грануї
спостерігають при лепрі.
Ураженість лепрою населення різних країн залежить перш за
соціально-економічних чинників, рівня життя, загальної санітарної кут
Лепру відносять до малоконтагіозних хвороб. На сучасному етапі ві
ся, що основним, а можливо, і єдиним джерелом інфекції є хвора лю;
виділяє мікобактерії з мокротинням, слиною, сечею, грудним молоком,
мою. З усіх вивчених експериментальних тварин тільки в представі
дини броненосців при введенні великих доз мікобактерій лепри вдал
римати генералізовану інфекцію. Головний шлях проникнення збу
повітряно-крапельний, а також через пошкоджену шкіру. Певна річ.
виключає можливості зараження через ті чи інші предмети побуту, як:
користуванні хворого, особливо при найзаразнішій формі лепри - ле:
тозній. Можливе зараження при нанесенні татуювання, вакцинації,
тивному втручанні, не виключено роль у цьому кровососних комах.
Заражуваність лепрою набагато нижча порівняно з іншими хрон:
інфекційними захворюваннями, в тому числі й туберкульозом. Чим
ліший контакт із хворим, тим вища ймовірність інфікування здорової
ни. Проте не є рідкістю випадки тривалого й найтіснішого контакт
один із подружжя хворів на лепру, а інший протягом багатьох роки
шався здоровим. Можливо, під час такого контакту в результаті батат
вих повторних аутоінокуляцій в організмі здорової людини розвиі
сенсибілізація до інфекційного першопочатку. Достовірно інфік}
більшості випадків відбувається в дитячому віці через тісний контакт
рою матір’ю. Це зумовлено анатомо-фізіологічними особливостям,
підвищеною уразливістю шкіри та слизових оболонок , а також зі
схильністю до різних інфекційних хвороб у дитячому віці. Сприяі
никненню лепри висока температура довкілля, надмірна вогкість, а
вологий клімат тропічних і субтропічних країн.
Потребує роз’яснення проблема бацилоносійства при лепрі. Так.
лення мікобактерій Ганзена на слизовій оболонці у практично здс
осіб, особливо медичного персоналу лепрозоріїв та членів сім’ї хвор
ЛЕПРА
л е не є показником захворювання. Для підтвердження діагнозу при-

лепри в таких носіїв мікобактерій неодмінною умовою має бути
ове виявлення їх у зішкрібку слизової оболонки носа.
баційний період та передвісники. Жодна із інфекційних хвороб
такого тривалого інкубаційного періоду, як лепра. Інкубаційний
три лепрі може коливатися від 2-3 років до 10-20 років та більше,
періоду інкубації, який інколи називають латентною фазою захво-
з’являються різноманітні, на жаль, мало характерні для цієї
симптоми.
■-ді випадків хвороба починається з анемії, яка швидко прогресує,
її млявості, сонливості, болю в суглобах. Пароксизмальні невралгії
дах, парестезії, акроасфіксії, порушення потовиділення, а згодом
гі передують розвиткові явного поліневриту. Часто реєструються
гнніту, виникають носові кровотечі. Через певний час (від кількох
до кількох років) хвороба вступає у фазу виражених клінічних про-
чи іншого типу.
ифікація. Єдиної загальноприйнятої класифікації цієї хвороби з
на багатоликість клініки та особливості перебігу немає. У прак-
діяльності вирізняють три типи лепри - лепроматозний (lepra L.),
лоїдний (lepra І ) і недиференційований {lepra J.) тип.
іка. Найхарактернішими проявами при лепрі є ураження шкіри й
системи, часто вони комбінуються, але первинно зазвичай вини-
_кірні прояви, далі їх доповнюють неврологічні порушення. Тому
чній діагностиці слід ураховувати, що при лепрі можуть спостері-
ї п я м и , горбики, вузли, уртика.
Ь іа т о зн и й т и п л еп р и . Це найтяжча форма лепри, при якій ура-
лікіра, слизові оболонки, очі, лімфатичні вузли та багато вісце-
органів. При різко зниженій резистентності процес набуває злоякіс-
ктеру (лепромінова проба негативна). Хворий виділяє велику
мікобактерій. У цій стадії він становить найбільшу небезпеку для
його оточує. Розвивається лепроматозний тип лепри самостійно
5ується на основі інших типів і характеризується поліморфізмом
проявів. Окрім шкіри, при лепроматозному типі в патологічний
влучаються ще й слизові оболонки носа, рота, носоглотки, гортані,
трахеї, лімфатичні вузли, периферичні нервові стовбури, органи
уху, сечостатеві, а інколи й вісцеральні органи.
*й процес починається непомітно з появи на шкірі різних за ве-
круглих або неправильної форми червоних плям із фіолетовим
евим відтінком та із своєрідно блискучою поверхнею. Відносна
меж, а інколи й наявність незначного інфільтрату створюють вра-
пастозності. Інколи плями мають форму кіл і півкіл. На початкових
ТЕМА 14
стадіях чутливість у межах плям може бути збережено, інколи на ш:

рують гіперестезію. Із часом чутливість спочатку знижується, а пс:
кає. Поступово плями стають щільними, утворюються масивні іі
які набувають іржавого кольору, поряд зі шкірою до процесу залу
підшкірна жирова клітковина. Утворюються лепроми. Інфільтрат;
тіше виникають на обличчі, особливо в ділянці надбрівних дуг, ж
носа, на мочках вух, рідше на тильному боці кистей, внутрішніх пої
передпліч, сідницях, стегнах, гомілках. Таким чином, плямисті інЛ :
можна спостерігати на будь-якій ділянці шкіри. На обличчі це прг
до порушення міміки, спотворення його - на ньому виникає злне
(симптом «морди лева» - «facies leonine»), що зумовило появу о;
синонімів лепри - назви «леонтіазис».
У міру дальшого перебігу хвороби вже через кілька місяців або
блискучому (особливо на обличчі) тлі шкіри дедалі виразніше йде
вання вузлів. При злитті вузлів утворюється дуже великий пухли
ний інфільтрат із нерівною горбистою поверхнею. При пальпаш:
визначити, що ці інфільтрати навіть за наявності конгломерату пух.':; в|
даються з окремих лепром. У ряді випадків від самого початку \
можуть виникати лепроматозні інфільтрати, що поширюються на дг
підшкірну жирову клітковину. Такі інфільтрати найчастіше розвивг
сідницях, нижніх кінцівках і тулубі. Пізніше на поверхні інфільтратів :
ються ніжні телеангіектазії та ледь помітне лущення.
Інфільтрація надбрівних дуг призводить до стійкого випадання
латеральній частині брів. Інфільтративні зміни можуть відбуватися не
на обличчі, кінцівках, окремих ділянках тулуба, але й у внутрішніх ор:
Рис. 14.1. Лепроматозний тип лепри - Рис. 14.2. Лепроматозний тип Лт‘
«facies leonine». (лепроми в ділянці ліктів).
ЛЕПРА
ЇЬ слизових оболонках процес, як і на шкірі, може починатися з появи

лепром або дифузного лепроматозного інфільтрату. Типовими
ш ураження слизової оболонки носа є сухість і наявність кірочок, які
сидять. У процесі еволюції та поширення інфільтрату на хрящі та
тканину носоглотки може виникнути перфорація носової перего-
Руйнування носової перегородки відбувається на межі переходу
в кістку, у зв’язку з цим западання спинки носа спричиняє підняття
їшчика трохи вгору. Деформаціями після утворення рубців супровод-
ураження твердого та м ’якого піднебіння, язика, губ та інших діля-
Е ю р о ж н и н и рота. При ураженні надгортанника голос стає хрипким
і й може навіть порушуватися дихання,
менш характерною ознакою лепроматозної форми лепри є ураження
зору. Можуть розвиватися кон’юнктивіт, кератит, епісклерит, ірит,
іт. Унаслідок хронічного іридоцикліту пошкоджується кришталик
/льтаті розвивається катаракта. Усе це різко впливає на гостроту зору,
ясьтаті лепрозного ураження нерідко розвивається сліпота,
внутрішніх органів на лепроматозну інфекцію найактивніше реагує
і у вигляді спленомегалії. Реєструються порушення функції нирок,
легень.
Іш ітні зміни відбуваються й у статевій сфері. У чоловіків можуть уража-
гім’яник, передміхурова залоза та особливо органи калитки. Лепрома-
орхоепідидиміт майже завжди буває двобічним. Якщо ураження роз-
я до періоду статевого дозрівання, у хворого спостерігається
лізм із відсутністю вторинних статевих ознак. Часто реєструють гіне-
. У жінок унаслідок склеротичних змін у яєчниках виникає стійке
синя менструального циклу, яке призводить до передчасного клімаксу,
на лепру захворіє дівчинка, то через недорозвинення яєчників може
тися (рідше, аніж у чоловіків) інфантилізм статевих органів,
атичні вузли уражаються рано, й певний час збільшення їх може
їлиним клінічним проявом початку захворювання. Найчастіше
тоться стегнові (інколи до розміру гусячого яйця), ліктеві, пахвові,
шийні, рідко потиличні лімфовузли, в пунктаті яких майже завжди
виявити мікобактерії лепри. Спостерігаються дистрофічні зміни в
г.стовщення їх, підвищена ламкість).
Ь лепри взагалі, а для її лепроматозного типу особливо характерні
пня, які періодично виникають, або лепрозні реакції (найчастіше
та восени). Починаються вони як раптово, так і поступово з про-
у вигляді загальної млявості, втомлюваності, головного болю, болю
Сприяють виникненню загострення застудні та інші захворюван-
тивне втручання, погрішності при лікуванні. Часто лепрозна ре-
т : минається в період вагітності, пологів, під час лактації. Важливу
илникненні реакцій загострення відіграють і психоемоційні фактори.
ТЕМА 14
Нерідко передвісником лепрозної реакції може бути передчуття

небезпеки, відчуття страху.
Реакція загострення характеризується різкою активацією всіх
проявів лепри. Часто на тлі високої температури тіла та збільшення л
тичних вузлів плями трансформуються в лепрозні інфільтрати, л(
стають соковитими, набувають яскраво-червоного відтінку, розпадам
й перетворюються на виразки. Воднораз уже на інших ділянках шкір ; її
ляються у великій кількості різні за клінічною картиною висипання
ми, папули, бляшки, вузли. У процесі лепрозної реакції одночасно с п и
тається й неспецифічна висипка у вигляді клінічних проявів багатос
ексудативної еритеми, вузлуватої еритеми, пемфігоїдних елементів.
Лепрозні реакції можуть бути причиною облітерації лімфатичних
уражених ділянок, що сприяє розвиткові слоновості не ТІЛЬКИ НИЖНІ - .
інколи й верхніх кінцівок. Описано особливу реакцію шкіри - некрс
еритему. Вона спостерігається тільки при реактивації дифузної ле:
тозної лепри (переважно в країнах Латинської Америки) та характер;
ся появою набряклих інфільтрованих бляшок і пухирів за типом багаї
ної еритеми з крововиливами у шкіру та розвитком некрозу.
Із боку внутрішніх органів реакції загострення проявляються збіл
ням селезінки, печінки, появою болю (інколи дуже сильного) в я
суглобах, м ’язах, кістках.
Ураження периферичної нервової системи виникає порівняно
розвивається рідко й переважно за типом симетричного поліневриту
Т уб ер к ул о їд н и й т и п л еп р и . Зазначений тип уперше описано
ном у 1898 р. Це найбільш доброякісна за перебігом клінічна форма л
яка розвивається в суб’єктів із вираженою резистентністю та свідчиш
високу опірність організму (лепромінова проба позитивна). При туї
лоїдному типі лепри в патологічний процес залучаються переважно
й нерви, рідко інші органи, немає вираженої клінічної симптоматики
мізерність висипки виявити збудника хвороби важко.
Різноманітність висипки на шкірі залежить від глибини розміщеі
сипань, характеру (гострий, підгострий, хронічний) і фази ро:
захворювання. Виділяють плямисту та бляшкоподібну форми ту бери
ної лепри з елементами, які нагадують горбики при туберкульозно\г
чакові або третинному сифілісі. Основними елементами шкірної ви
при туберкулоїдному типі лепри є дрібні червонувато-сині плоскі
нальні папули. Вони часто зливаються, утворюючи елементи у
дисків, кіл, півкіл, овалів, інколи химерної форми. Характерною оі
цього типу лепри є наявність валика по периферії, зовнішній краї:
дещо піднято й чітко окреслено, він має червонувато-синюшний
Внутрішній край мало виражений і непомітно переходить у цент
бліду частину вогнища ураження, яка в давній висипці може бути атр
ЛЕПРА
Елементи висипки локалізуються на будь-якій ділянці шкіри й можуть

їлиничними або численними. Особливо часто вони спостерігаються
гі стегон, на згинальній поверхні гомілок тощо, однак на волосистій
ні голови ніколи не зустрічаються.
^.тактерним для лепром є розлад чутливості, що особливо чітко виражено
дальній частині елементу висипки. Як завжди при лепрі, спочатку зни-
зермічна, потім больова й нарешті тактильна чутливість. Окрім цілковитої
лії. яка настає через більш чи менш тривалий період, можна спостерігати
:тезію, а також різні парестезії. Потовиділення при туберкулоідному типі
й» як і при лепроматозному, в ділянці елементів висипки порушується,
і зникає. Волосся втрачає блиск, стає тьмяним, часто випадає,
нотонний і спокійний перебіг лепри туберкулоїдного типу інколи
' .ти порушено реакцією загострення. У такому разі висипка стає яс-
т з ю та насиченішою (особливо по периферії елементів). Далі висипка
аіє соковитість, сплощується. На поверхні з’являються лусочки, фор-
ьея атрофічні плями, в ділянці яких легко можна виявити втрату всіх
5ПДІВ чутливості.
Теркулоїдні неврити проявляються потовщенням поверхневих
ЇХ гілочок у ділянці шкірної висипки, не виключено й ураження вели-
Е;?вових стовбурів. При локалізації туберкулоїдного процесу в орбі-
й частині лицевого нерва може розвинутися лагофтальм.
Неоиференційований, або невизначений, т ип лепри. Цей тип лепри є
м між лепроматозним і туберкулоїдним типами. Нерідко він пере-
або в туберкулоїдний (більш сприятливий результат), або в лепро-
ний тип при зниженні імунобіологічної резистентності та захисних
.тганізму.
' і 3. Недиференційований тип лепри Рис. 14.4. Лепра (деформація суглобів кисті
(випадання вій та брів). та атрофія м'язів).
ТЕМА 14
Недиференційований тип лепри характеризується вираженою

логічною симптоматикою та відсутністю типової висипки на шкірі,
із таким типом лепри менш небезпечний для свого оточення, аніж
із лепроматозним типом.
Захворювання часто починається з появи на шкірі мізерної несть
реважно плямистої висипки різних обрисів. Плями можуть мати ег:
тозний, гіперхромний, ахромічний, еритематозно-дисхромічний х*
і досить чіткі межі, інколи вони непомітно переходять на навко.т
шкіру. Форма й розміри плям різні. В одному випадку це невеличкі кг
овали розміром від просяного зерна до монети, а в іншому - кільце:
плями до ЗО см та більше в діаметрі.
При цьому типі лепри неврологічну симптоматику представле:-: с
розними невритами, які зазвичай розвиваються поступово; уражен:
потовщуються, стають болючими. У відповідній зоні з’являються
тезії, анестезії, моторні, трофічні й вазомоторні порушення у ві
ралічів, контрактур, аміотрофій, проникних виразок. Спокійний щ
ючий перебіг невритів може перериватися більш або менш ту
загостреннями. Найчастіше уражаються ліктьовий та мало гомілко з
рви. Зазвичай ураження симетричні. Окрім утрати чутливості, споа
гається зниження рефлексів. Розвиваються аміотрофії різних груп
Аміотрофії м ’язів обличчя призводять до появи «маски святого
аміотрофії к и сті-д о формування «лапи мавпи». Трофічні порушення
чиняють порушення розладів пігментації, випадання волосся, дис:
нігтів, появи проникних виразок, мутиляції фаланг кистей («лапа тю.
Діагностика. Для діагностики лепри, окрім типової клінічної каї
огляду на відповідні анамнестичні дані про перебування в ендемі1
нищах), особливе значення
спеціальні методи дослідже:-
перш за все бактеріоскопія
________ клініко-функціональних проб.
Після ретельного ОГЛЯД}
слизових оболонок, ВИЗ:
стану нервових стовбурів :
тичних вузлів та перевірки
вості треба провести бают
Л А 1)' пічне дослідження, що
важливо для ранньої діагж
Лабораторна діагности і
бактеріологічного досліджі
руть зішкрібок зі слизової
носа та із ураженої ділянки
Рис. 14.5. Лепра (мутиляція фаланг пальців).
ЛЕПРА
лікіри надбрівних дуг, мочки вуха, підборіддя, дистальних відділів

Для взяття зішкрібка шкіру затискають двома пальцями в складку,
якої скальпелем роблять невеличкий надріз глибиною 1-2 мм
' :ють зі стінок надрізу матеріал, який переносять на предметне скло
люють за Цилем-Нільсеном для виявлення мікобактерій.
нкціональні проби. Фармакодінамічні проби допомагають виявити
ранні ураження периферичної нервової системи, що проявляються,
.енсорних, вазомоторними, секреторними й трофічними порушен-
Це перш за все проби з гістаміном, морфіном та діоніном. По одній
0,1% водного розчину гістаміну (або 1% морфіну, 2% діоніну) нано-
ш досліджувану ділянку шкіри (як на уражену, так і на неуражену).
ні краплі проколюють шкіру, не зачіпаючи капіляр. У здорової люди-
місці такого уколу має з ’явитися через одну-дві хвилини обмежена
а. ще через одну-дві хвилини її змінює рефлекторна еритема діамет-
кілька сантиметрів, у центрі якої утворюється пухир або папула. Ці три
. постерігаються, як було сказано вище, у здорових людей, тоді як при
них ураженнях рефлекторна еритема відсутня або виражена слабко,
актерною ознакою для лепри є порушення потовиділення. Підозрілу
лепрозного ураження ділянку, а також шкіру навколо неї змащують 5—
- лиртовим розчином йоду й після підсихання припудрюють крохма-
Для стимуляції потовиділення хворого поміщають у сухоповітряну
або дають випити гарячого чаю. На ділянці з непорушеним потовч
ім крохмаль, сполучившись із розчиненим йодом, забарвить шкіру в
колір, тоді як на уражених ділянках цього не станеться.
виявлення лепрозного процесу застосовують нікотинову пробу (фе-
епалаху). Через одну-три хвилини після внутрішньовенного введення
л 1% водного розчину нікотинової кислоти з’являється й поступово
ься еритема, яка зникає через 10-15 хв. Уражені ділянки зберігають
червоний колір, вони набрякають, а інколи на їхній поверхні вини-
пухирі. При наявності гіпопігментованих плям для визначення вазо-
іх порушень корисною є проба з накладанням гірчичника.
ромінова проба. Із багатьох поглядів цікавою імунобіологічною про-
: лепромінова проба. Як вихідний матеріал застосовують специфіч-
"ЄН (лепромін), який одержують із лепром. Пробу виконують шля-
адермального введення лепроміну в дозі 0,1 мл у шкіру згинальної
і передпліччя. На місці введення лепроміну повинна утворитися
инова шкірка». У здорових людей на другий або третій день на місці
з’являються набряклість і почервоніння.
тування результатів лепромінової проби
Негативна реакція: після ін’єкції утворюється папула діаметром менш
від 3 мм, яка наприкінці другого дня зникає.
ТЕМА 14
2. С лабкопозитивна реакція: утворю ється набряклий вузлі

інфільтрат діаметром від 3 до 5 мм, оточений ледь помітним
ним обідком.
3. Позитивна реакція: утворюється інфільтрат діаметром від 5 до І
набряк виражено вивищується над рівнем шкіри й оточений
ним віночком.
4. Різко позитивна реакція: з’являється соковита папула, яка ш
рюється на вузол діаметром понад 10 мм, запальні явища різке
жено, часто утворюється виразка.
Така алергічна проба відіграє важливу роль у диференціації т и п у
а також визначенні перебігу захворювання, ефективності лікування та
гнозу. Перехід лепромінової проби з негативної в позитивну
свідчить про поліпшення, а перехід її з позитивної в негативну - пг
ження імунобіологічної реактивності організму. Ця проба може дош
щодо прогнозу при недиференційованій лепрі, особливо при реакції
трення (у такому разі перехід позитивної лепромінової проби в неї
зазвичай говорить про трансформацію лепри в лепроматознин
У здорових дорослих людей, які ніколи не мали контакту з хворим на л
лепромінова проба позитивна. Ця проба має значення при обстеженні:
селения в ендемічних зонах, а також сімей хворих та персоналу
зоріїв. Діагностична цінність зазначеної реакції відносна. Її можна враї
вати в комплексі з іншими даними, отриманими при обстеженні хв:р
Як відомо, в усіх грудних дітей вона негативна. Для переходу неп
лепромінової проби в позитивну можна користуватися вакциною БІ
Диференційна діагностика. Диференційну діагностику при
здійснюють відповідно до симптоматики як дерматологічну, невро.і...
та спеціальну (із хворобами очей та верхніх дихальних шляхів).
Дерматологічну диференційну діагностику проводять із:
■ еритематозними дерматозами (бешихою, поліморфною еритемою.!
ринною та третинною сифілітичною розеолою);
■ еритемато-сквамозними дерматозами (псоріазом, парапсоріазом
воним вовчаком, рожевим лишаєм);
■ дисхроміями (сифілітичною лейкодермою, лейкодермою після п
колірного лишаю, вітиліго);
■ горбиковими й вузлуватими дерматозами (туберкульозом шкіри
тинними сифілідами, грибоподібним мікозом);
■ виразковими дерм атозам и (хворобою Рейно, варикознії'
гіпертонічними виразками).
Лікування та профілактика. Хронічний і нерівномірний перебіг
ри з гострими спалахами, різноманіття її клінічних проявів, відсутність і
периментальної моделі утрудняють вивчення терапевтичної ефекти
ЛЕПРА
ментозних засобів при цій хворобі. Лепра нерідко дає виражене

те поліпшення, яке може змінюватися погіршенням, із невеличких
тедиференційованого типу можуть виникати лепроми й навпаки,
ість мікобактерій на поверхні тіла не виключає наявності їх у
нх органах. Хворий, щодо якого сьогодні отримано негативні бак-
тічні дані, через кілька тижнів може дати позитивні результати й на-
Звідси надзвичайна суб’єктивність оцінки терапевтичної ефектнв-
: тих чи інших препаратів при лепрі. До нинішнього часу специфічних
ів для лікування цієї тяжкої хвороби немає. Лікування хворого на
повинно бути комплексним і спрямованим на підвищення імунобіоло-
резистентності організму стосовно лепрозної інфекції з одночас-
>*стосуванням антибактеріальних препаратів у сполученні зі стиму-
шши й загальнозміцнювальними засобами (гаммаглобуліном, піро-
препаратами, вітамінами, ліпотропними середниками, метилура-
тималіном, гепатопротекторами тощо).
овними етіотропними засобами нині є кілька груп препаратів. Це
‘ти сульфонового ряду - диамінодифенілсульфон (ДДС), дапсон,
льфон, діуцифон, діазон та ін., похідні тіосечовини - тибон, діамід,
1906» або тіамбутозин; антибіотики й протитуберкульозні препара-
тпфампіцин, ізопродіан, клофамізин, етіонамід, ізоніазид, тубазид,
-амід, фторхінолони - офлоксацин, пефлоксацин. Одночасно при
веть кілька етіотропних препаратів, оскільки до кожного з них упро-
глгатьох десятиліть, виробилося багато резистентних штамів міко-
т. Вибір того чи іншого медикаменту та визначення його дози
бути індивідуальними. Тривалість лікування залежить від того, як
переносить препарати, від типу та стадії захворювання, загального
грганізму. При виникненні реакції загострення лікування протилеп-
з препаратами (особливо за наявності загальних явищ) відміняють
.одять на симптоматичну, гіпосенсибілізуючу та загальнозміцню-
терапію. Лікування рекомендується починати в умовах лепрозорію,
:і перебувають від 6-18 місяців (при малобацилярній формі) до 5-10
три багатобацилярних формах), а потім переходять на амбулаторну
з регулярним медичним контролем.
й, які народилися від хворих на лепру матерів, відокремлюють від
в,-реводять на штучне вигодовування (лепра через плаценту не пере-
). Усі члени сім’ї хворих на лепру ставляться на облік і мають прохо-
теріодичні медичні огляди. Про кожен випадок лепри терміново по-
ть у місцеві органи охорони здоров’я. Хворого скеровують до
тызованого медичного закладу - лепрозорію з дотриманням пра-
везення. Особи, які тривалий час перебували в контакті з хворим із
цилярною формою лепри, підлягають профілактичному лікуван-
і із протилепрозних препаратів.
ТЕМА 14
Донині дискусійним залишається питання про форму ізоляції хвог

лепру (а останнім часом - про те, чи потрібно це взагалі). Зазначене ш ла
є предметом дискусій на міжнародних конгресах і симпозіумах щодо
П р о г н о з . Прогноз при лепрі залежить від типу захворювання, стан'
цесу в момент лікування та правильного добору лікарських середники
туберкулоїдному типі лепри прогноз кращий, аніж при недиференцій;^
му й особливо при лепроматозному. Після лікування в лепрозоріях за у
розсмоктування клінічно помітних проявів на шкірі та слш
оболонках, повторно негативних результатів досліджень на мікобактерії
ри (МусоЬаіїегіит Іерге) у зішкрібку зі слизової оболонки носа й у пуа
лімфатичних вузлів хворого може бути виписано за умови амбулаторної с
вання з диспансерним контролем у лікаря-лепролога або дерматолога.
Основна навчальна література шкірні та венеричні хвороби. - Ік-аЯ

Франківськ: Нова зоря, 2004. - 1-
Кожные и венерические болезни: Ру
ководство для врачей в 4 т. / Под ред. 3. Дерматовенерологія // За редакл ш
Ю.К. Скрипкина. - М.: Медицина, В.П. Федотова, А.Д. Дюдюна,В.І . и -
199 5 .-Т . 3 .- 4 4 7 с. паненка. - Дніпропетровськ-: з *
Свідлер, 2008. - 600 с.
2. Шкірні та венеричні хвороби /
В.Г. Коляденко, В. I. Степаненко, 4. Мавров И.И. и соавторы. О снові- щ
П.В.Федорич, С.І.Скляр. - Вінниця: агностики и лечения в дерматол :гш
Нова книга, 2006. - 4 2 1 с. и венерологии. - Харьков: С .с .
2 0 0 7 .-8 0 0 с.
3. Кравченко В.Г. Шкірні та венеричні
хвороби. - К.:, Здоров’я 1 9 9 5 .-3 0 0 с. 5. Романенко И.М. и соавторы. Л еч і^ в
кожных и венерических б о л езн еіЯ
Мл МИА, 2006. - 884 с.
дерматологія. Навчальний посібник. -
К.: Укрмедкнига, 1998. - 508 с. (II. Методична література:
П. Додаткова навчальна література Методичні ОСНОВИ ПІДГОТОВКИ Т£ г и
ведення навчальних занять у мед та
1. Айзятулов РФ . Кожные болезни в
них вузах И І-ІУ рівня акредігллш
практике врача (этиология, патоге
відповідно до теми, розроблені > тя
нез, клиника, диагностика, лечение):
щих навчальних закладах згідно з За
Иллюстрированное руководство. -
ложен ням про кафедру».
Донецк: Каштан, 2006. - 360 с.
2. Гольдштейн Л.М., Ткач В.Є. Методи і
методики обстеження хворих на
1 - О] 2 - Е; 3 - В; 4 - В; 5 - Е; 6 - Е; 7 - С; 8 - Е; 9 - О;
В ід п о в ід і на п и та н н я д р у го го та т р е т ь о го р ів н ів с к л а д н о с ті:
1а - О ; 2 а - С ; За - А; 4 а - С; 5а - В
іть неправильне визначення С . Як результат нового інфікування

Б . Усе перераховане не є правильним
тьне інфекційне захворювання Е. Самостійно, а також може формува
ійне захворювання шкіри тися на основі інших типів
йне захворювання шкіри й сли- 6. Для недиференційованої лепри харак
оболонок терно:
:о-алергічне захворювання A. Виражена неврологічна симптомати
чне інфекційне захворювання ка (парези, паралічі)
та внутрішніх органів B. Відсутність типових висипань на шкірі
і на шкірі можна спостерігати: C. Тривала стабілізація процесу
ІЕ Наслідок в одужання
Е .) Усе перераховане є правильним
7. При дослідженні матеріалу на на
явність збудника лепри здійснюють забар
перераховане вище влення:
:ом лепри є: A. Срібленням
B. За Грамом
ктерії C. За Цилем-Нільсеном
нема Ц. Метиленовим синім
}а Романовським-Гімзою
8. Для лікування лепри використовують:
жулощного типу лепри харак- A. Дапсон
B. Рифампіцин
на висипка, яка непокоїть ( С. рфлоксацин
Б. Тіамбутозин
озні плями й гіпопігментація Е. Усе перераховане вище
■ення чутливості 9. Тривалість лікування хворого на лепру
тетераховано вище не є залежить від:
жим
A. Загального стану організму
• -т ераховане вище є правильним
B. Типу захворювання
ний тип лепри розвивається: СЦ1С тадії захворювання
игглно В . Усе перераховане є правильним
к а : з і інших типів Е. Усе перераховане є неправильним
Завдання 1. На прийом до лікаря прийшов Зазначається аміотрофія різних гру

пацієнт віком 47 років, який у минулому обличчя. Міміка відсутня («маска
протягом кількох років працював на Близь Антонія»). У результат мутиляцій к в
кому Сході, зі скаргами на висипку у вигляді гаду є лапу тюленя.
вузлів на шкірі, що з ’явилися на місці плям а>Така клініка характерна для:
кілька місяців тому. При огляді на шкірі об ( А^Недиференційованого типу л=*г
личчя, тулуба та кінцівок виявлено мно B. Лепроматозного типу лепри
жинні вузли, які зливаються в пухлинні C . Туберкулоїдного типу лепри
інфільтрати з нерівною поверхнею. Деякі Б. Гумозного сифіліду
вузли розпадаються до виразок. Реакція на Е. Туберкульозного вовчака
дотик, біль, холод і тепло відсутня.
б) Який прогноз захворювання?
а) Для якого захворювання це найбільш
характерно: Завдання 4. На прийом до лікаря лт і
A. Сирингомієлії пацієнта віком 45 років із скаргам: -
B. Скрофулодерми сипку. На шкірі обличчя, тулуба, ветл
C. Гумозного сифіліду нижніх кінцівках спостерігається ви з
(Дх) Лепри вигляді гіпер- і депігментованих іж ж
Е. Туберкульозного вовчака чається аміотрофія різних груп м'ж
б) Які додаткові дослідження треба вико личчя, а також атрофія більшості
нати для встановлення остаточного кісточок фаланг. У межах плям в ід с .-ї
діагнозу? знижена больова, температурна й тт
на чутливість. Із анамнезу відомо. ■
Завдання 2. У пацієнта віком ЗО років на тягом п ’яти років хвора жила в Ємев
шкірі тулуба й кінцівок спостерігаються чис
а) Яке захворювання можна запідозр
ленні дрібні червонувато-сині плоскі поліго
А. Туберкульозний вовчак
нальні папули, які, зливаючись, утворюють
ІХ Л епроматозний тип лепри
елементи у вигляді кілець, півкілець, овалів,
ГС> Л уберкулоїдний тип лепри
зовнішній край їхній трохи піднято, чітко ок
Б. Гумозний сифілід
реслено, він має червонувато-синюшний
Е. Недиференційований тип лепрг
колір. У центральній частині елементів ви
сипки відсутня термічна й тактильна чут б) Складіть план реабілітаційних зах::
ливість.
Завдання 5. Чоловік віком ЗО років
а) Для якого захворювання характерна опи ся до дерматолога зі скаргами на втт г
сана клініка: тильної, температурної та больове:
A. Червоного плескатого лишаю вості шкіри на внутрішній поверхні к
B. Папулонекротичного туберкульозу лівої кисті.
Туберкулоїдного типу лепри
а) Поставте попередній діагноз і даім
Б. Лейшманіозу
об'рунтування:
Е. Туберкульозного шанкеру
A . Лепроматозний тип лепри
б) Якою має бути в цьому разі тактика дер {ВуНедиференційований тип лепра
матолога? С. Туберкулоїдний тип лепри
Завдання 3. До лікаря звернувся пацієнт зі B. Туберкулоїдна форма
скаргами на деформацію обличчя й фаланг лейшманіозу
кінцівок та висипку на шкірі. На тулубі й Е. Туберкульозний вовчак
верхніх кінцівках шкіра еритематозно- б) Визначте шляхи вточнення діагне:
дисхромічна, висипка з чіткими межами.
ЛЕЙШМАНІОЗИ
15
ТЕМА
шманіози {\eishmanioses) , синонім: хвороба Боровського, - група

сивних протозойних захворювань людини й тварин, збудники яких
анії) передаються двокрилими комахами - москітами.
І Н А ВЧ АЛ ЬНІ ТА В И ХО В Н І ЦІЛІ
■ Розкрити актуальність проблеми лейшманіозу, шляхи та умови інфікування
ним
■ Визначити головні моменти етіопатогенезу та епідеміології лейшманіозу
■ Визначити типові прояви цього захворювання
■ Вирізняти характерні клінічні особливості шкірного лейшманіозу
■ Визначити принципи терапії та профілактики шкірного лейшманіозу
З Н А Т И : ____________________________________________________________________
■ сучасні погляди на етіопатогенез шкірного лейшманіозу;
■ фактори, які провокують розвиток цього захворювання;
■ класифікацію та характерні клініко-діагностичні ознаки основних різновидів
шкірного лейшманіозу;
■ принципи його діагностики та лікування;
■ заходи щодо профілактики шкірного лейшманіозу.
УМІТИ:
■ правильно зібрати анамнез у хворого на шкірний лейшманіоз;

■ сформулювати повний клінічний діагноз захворювання;
■ провести діагностичні тести для підтвердження діагнозу;
■ провести диференційну діагностику із захворюваннями, які мають подібну
■ призначити раціональну терапію хворому на шкірний лейшманіоз.
ТЕМА 1 5
Епідеміологія. За даними ВООЗ, щорічно на лейшманіоз хворй

над 400 тисяч осіб у різних країнах світу. На теренах колишнього Рг
то Союзу ендемічними вогнищами лейшманіозу були країни Серед
та Закавказзя. На території України можливі випадки завезення хвс
Етіологія. Збудник лейшманіозу Leischmania tropika належить
простіших (Protozoa), його було відкрито й описано вперше П.Ф.
ським у 1898 р. Життєвий цикл лейшманій проходить дві стадії зі
господаря - амастиготну та промастиготну. Амастигота (безджгу
форма) паразитує внутрішньоклітинно в організмі хребетних тварин
дини. Промастигота (джгутикова форма) паразитує у просвіті
безхребетного переносника збудника - москіта.
Патогенез. Лейшманії як внутрішньоклітинні паразити розмнож."
в організмі ссавців у клітинах ретикулоендотеліальної системи
вільних макрофагах. Москіти інфікуються при смоктанні крові
лейшманіоз тварини або людини. Самиця москіта після смоктань:*
стає заразною через 6-8 діб. Паразити зберігаються в організмі кома -
тягом усього її життя. Хворий на лейшманіоз не становить небезп;
оточення при відсутності переносника.
Паразит перебуває у великій кількості в макрофагах, а також у вс
ураження шкіри. Для культивування лейшманій широко використову
редовшце NNN (Нові-Ніколь-Ніколь), на якому ріст їх спостерігають на
день. Лейшманії мають спільні антигени з мікобактеріями, що може бу
чиною діагностичних помилок при проведенні серологічних реакцій
Класифікація. Вирізняють дві форми лейшманіозу людини:
■ вісцеральний лейшманіоз (синоніми: внутрішній лейшманіоз,
лейшманіоз, кала-азар), який характеризується ураженням лімс
цитарної системи з ремітуючою пропасницею, кахексією, про:
чою анемією, лейкопенією, різким збільшенням селезінки;
■ шкірний лейшманіоз, при якому переважно уражено шкіру ( cj
лонки), представлено ш кірним лейш м аніозом Старого
й Нового Світу.
Обидві форми мають різні географічні та клініко-епідеміологічні
Лейшманіоз шкіри
Лейшманіоз шкіри (leischmaniosis cutis), синоніми: пєндинсьрж
ка, ашхабадка, кокандка та багато інших, - це трансмісивне протозо;
ворювання з типовою клінічною симптоматикою та чітко ендемі1
рактером поширення в багатьох країнах із тропічним і субі
кліматом, в яких водяться москіти. Існує велика кількість місцевих
хвороби, які походять переважно від географічних назв.
гогенез. При укусі москіта (переносника лейшманії) в шкіру потрап-

кромастиготні (джгутикові) форми паразита, які швидко проникають
заги, переходять в амастиготну (безджгутикову) форму та почина-
илено розмножуватися. У зоні проникнення лейшманій скупчуєть-
кількість макрофагів, «нафаршированих» амастиготами. їх оточу-
т тфоцити й плазматичні клітини, кількість яких має тенденцію до
-ння. У результаті формується гранульома. Далі відбувається еліміна-
итичних клітин, з ’являються епітеліоїдні та гігантські клітини Лан-
2а. У період активного розпаду паразитів продукти цього розпаду
етедньо впливають на навколишні тканини, внаслідок чого виника-
їряк поверхневого шару дерми, пошкодження волокон колагену й
у (нерідко некроз їх). У капілярах спостерігаються набряк, проліфе-
гптелію з дальшою облітерацією судин. У формуванні місцевого не-
г.тгєву роль відіграють імунні комплекси, які утворюються в резуль-
ш в крові фрагментів (антигенів) мертвих лейшманій. Вивільнення
рного антигену тісно пов’язано з патогенністю лейшманій, і чим
ешя патогенність, тим більше виражено зміни в судинах і тканинах,
шкірному лейшманіозі рано формується підвищена клітинна чут-
уповільненого типу, що сприяє стиханню місцевого процесу. По-
наростання його активності сприяє розвиткові дифузного шкірно-
іаніозу. У зоні ураження знаходять величезну кількість інфікованих
в і незначну кількість лімфоцитів. Далі макрофаги з первинного
плином крові розносяться по всьому організму. Осідаючи в дермі,
чують вторинні вогнища. Перебування лейшманій у крові не
гується ураженням вісцеральних органів, тому що їм невластива
пність. В окремих випадках при шкірному лейшманіозі, спричи-
:лсЬтстіа техіса, лейшманії можуть із первинного вогнища по-
шя лімфогенно, тоді на шкірі утворюються невеличкі вторинні
з інколи виникають і прояви регіонарного лімфаденіту,
отологічного процесу, викликаного Іеізсктапіа рапат іет із еґ
характерним є ураження не тільки шкіри, але й слизової обо-
оса та ротоглотки {шкірно-слизовий лейшманіоз) із пошкодженням
та хрящів носа. Особи, які перехворіли на лейшманіоз шкіри,
ть на все життя стійкий імунітет до того штаму лейшманій, які
тли це захворювання.
шкірний лейшманіоз як вогнищеве трансмісивне захворювання
іться різними видами дерматотропних лейшманій, характери-
т ..женнями шкіри та проявляється виникненням у товщі її яскраво-
33 з буруватим відтінком гострозапального болючого інфільтрату
консистенції з дальшим утворенням виразки й рубців.
фікація. Відповідно до епідеміологічних особливостей шкірний
оз поділяють на:
ТЕМА 15
■ лейшманіоз Старого Світу (антропонозний і зоонозний п:

який зустрічається в країнах східної півкулі (переносники
роду Phlebotomus);
■ лейшманіоз Нового Світу (американський шкірний лейшманід
реєструють у країнах західної півкулі (переносники - моск:т
Lutzomyid).
Залежно від біологічних особливостей збудника, епідемю.:;
клінічної картини вирізняють два типи лейшманіозу шкіри:
1) міський, або пізновиразковий (хронічний) антропонозний;
2) сільський, або гостронекротизувальний (зоонозний, пустелы
Резервуаром збудника інфекції при міському типі є хвора людина.
інфікуються москіти, а при сільському типі - хворі на лейшманіоз
зуни (ховрашки, піщанки).
К літк а шкірного лейшманіозу Старого Світу. Клінічна кар:
перебіг шкірного лейшманіозу значною мірою залежать від його
жен тип має певні закономірності, що знаходить відображення у три
інкубаційного періоду, швидкості розвитку процесу, особливостях
го перебігу та тривалості захворювання.
Ант ропонозний, або перш ий, тип ш кірного лейш м аніозу і
ми: ашхабадська виразка, кокандка, салек, сухий, або хронічний, ш
ніоз). Цей тип хвороби називають іще антропофільним, оскільки ре
ром збудника (L. tropica minor) для нього є людина, на відміну від
типу - зоонозного, резервуаром збудника (L . tropica major) для
слугують дикі гризуни.
Інкубаційний період при першому типі коливається від 2-4 міс я
1- 2 років. Можлива й коротша інкубація, але це трапляється рідко,
нається патологічний процес із появи горбика розміром 2-3 мм. Ш
бик плоский, малопомітний, ледь-ледь вивищений над рівнем наві
ньої здорової шкіри, без запальних явищ, і хворий певний час на
звертає уваги. Колір горбика буруватий, часто в центрі його при
спостереженні, найкраще через лупу, можна виявити невеличку це
ну ямку, нерідко заповнену сухою лускою, нібито шип, який моя
видалити кінчиком скальпеля. У міру збільшення горбика він
вивищується над рівнем шкіри, форма його найчастіше кругла,
незначні випинання з будь-якого краю.
Горбик зростає повільно, інколи шестимісячний горбик не пе
5-6 мм, можливе й швидке зростання гранульоми до 10-15 мм та б:
2 - 3 місяці. Сам горбик через 2-3 місяці після виникнення набуває
ватого кольору з жовтуватим і буруватим відтінком. При уважному
можна виявити деяку зморшкуватість краю горбика, незначний набр5
кий обідок незначної гіперемії. Поверхня горбика в перші два місяці ]
з матовим відтінком. Згодом з’являються тоненькі лусочки, спочг
люванні поверхні горбика. Лущення не виходить за його межі. Через

виникають щільні пластинчасті лусочко-кірочки буруватого, темно-
.вого, бурого й навіть чорного кольору. Інколи товщина їх доходить до
За щільністю вони можуть бути подібні до рогу. При зішкрібанні ого-
: я блискуча ерозивна поверхня або неглибока виразка з нерівною, до
міри зернистою поверхнею. Нерідко між зернами виявляють
острівці жовтувато-охряного кольору - ділянки некрозу.
Щть . рившись, виразка поступово збільшується в міру зростання гра-
і, але збільшення виразки відстає від зростання інфільтрату. Часто
набуває кратероподібного вигляду. При легкому стисканні з боків
і на її поверхні з ’являється дуже мізерне серозне виділення, інколи
■такими гнійними жмутками. Дно виразки має тістувату консис-
. при цьому інфільтрат зазначають не тільки в основі, але й в ок
істі виразки. Незважаючи на тривалість і повільність перебігу, тен-
ло проникнення в гіподерму виразка не має. Цим пояснюється той
_ : навіть великі виразки завжди залишаються рухливими. У резуль
тата близько розміщених множинних горбиків або вже утворених
можуть виникати дифузно-інфільтративні вузликово-виразкові
а. У міру дальшої еволюції (в середньому через 2 -4 місяці після
іш н я їх) починається повільне поява рубців. Увесь процес від по-
рбика до формування рубця займає рік. При першому типі лейшма-
п ій ка несприйнятливість до хвороби (набутий імунітет) розви-
через шість місяців, а при другому типі - через два місяці після
озний, або другий, тип шкірного лейшманіозу (синоніми: пус-
тльський тип шкірного лейшманіозу, мургабська виразка, пен-
виразка). Оскільки резер-
збудника цього типу
„ дикі гризуни, він нази-
ще зоонозным. Цей тип
(збудник L. tropica major)
>ся в Африці, найчастіше
. іі Сахара, в країнах Арав-
півострова та Середньої
у а реєструється значна зара-
аризунів і часто спостеріга-
:чалахи хвороби, які охоп-
нетику кількість людей.
'аційний період при гостро-
увальній формі коротший,
вить від одного тижня до
зяця (найчастіше 10-20 Рис. 15.1. Лейшманіоз шкіри (зоонозний тип).
ТЕМА 15
днів). Короткий інкубаційний період зумовлено й сезонністю цього

(весна та особливо літо й осінь).
Зазначена хвороба починається з утворення ущільненого горбі
10 мм у діаметрі) або вузла (від 10 до 20 мм у діаметрі) найчастіше в
кінцівок (особливо нижніх). Від першого типу шкірного лейшманіс:
гий тип відрізняється раптовим виникненням, наявністю довкола
або вузла набряку та швидким ростом елементів висипки. У ряді в;
процес може починатися з формування утвору, який подібний до фур
ла із властивими йому гострозапальними явищами й відрізняється ви
го м ’якшою консистенцією та меншою болючістю. Далі через 1-2
центрі вузла виникає некроз. Інколи ексудат, що утворився, засг
щільну кірку, після видалення якої оголюється невеличка виразка із
ми краями. Дно виразки нерівне, зазвичай укрите жовтувато-сіргге
жовтувато-зеленим, інколи охряним некротичним нальотом. При
пації в основі виразки легко визначається своєрідна тістуватість.
Довкола первинної виразки інколи з ’являються нові вторинні
лейшманіоми (.пейшманії-сателіт), які, пройшовши такий самий щ го і
витку, перетворюються на виразки й поступово зливаються з осн:
виразкою. У таких випадках утворюється велике суцільне гострозг
виразкове вогнище фестончастих обрисів, оточене болючим запгл
набряклим обідком. Кожна лейшманіома - результат нового укусу м(
Цим можна пояснити тенденцію до згрупованості лейшманіом.
лейшманіоз є інфекцією з чітко вираженою циклічністю.
У перебігу хвороби вирізняють три стадії - стадію гранульоми,
та рубцювання виразки. Тривалість окремих стадій може колиі
значних межах. Виразка при зоонозному типі з ’являється через 1-4
(в середньому через 15 днів), рубцювання закінчується через 2-3 мк
При першому типі захворювання виразка утворюється через 5-10
після появи гранульоми, а рубцювання відбувається через 10-11 місяпз і
Туберкулоїдний тип шкірного лейшманіозу (синоніми: метале:
ніоз, люпоїдний лейшманіоз, горбиковий лейшманіоз). Із патогенеї
погляду горбики при металейшманіозі являють собою абортивні
лейшманіоми, що перейшли в затяжну форму в результаті вже розвин;
але нестійкого імунітету. Захворювання найчастіше спостерігається в
чому та юнацькому віці. Основним елементом висипки при тубері
формі є невеличкий горбик жовто-бурого кольору. Зазвичай горбик
чують кільцем або півкільцем зарубцьовану виразку. Горбики дуже
ють люпоми звичайного вовчака. Це призводить до діагностичних
лок, особливо якщо такий хворий звертається до лікаря поза м і
ендемічної зони. При цьому типі може спостерігатися феномен «яблу
желе» - характерна ознака туберкульозного вовчака, але, на відмії
горбики при металейшманіозі, не змінюючись, можуть існувати 15-

без схильності до утворення виразок.
остика. Діагноз шкірного лейшманіозу встановлюють на основі
оі симптоматики з огляду на кліматичні й епідеміологічні чинники
раторне виявлення тілець Боровського, для цього важливе пра-
забір матеріалу для дослідження. При закритих лейшманіомах
%вузлах) треба гострим скальпелем зробити прокол і з глибини
взяти шматочки тканини для мазка. При наявності виразок матеріал
у зоні їх по краю інфільтрату за допомогою пінцета,
їхню вогнища ураження попередньо очищають тампоном, змоче-
ологічним розчином хлориду натрію, а потім тампоном висушують,
зішкрібок тонким шаром наносять на знежирене предметне скло
розтиранням готують мазки; їх забарвлюють за Романовським-
не менш як 50-60 хв. Після забарвлення препарат висушують на
й досліджують під мікроскопом. Тільця Боровського виявляють у мак-
і поблизу їх.
іоарвлених препаратах на тлі блакитнуватого кольору плазми
ю виділяється яскраво-червоне ядро, що займає половину клітини,
ге знайти тільця Боровського в пізні терміни захворювання й особ-
зрн туберкулоїдному типі.
морфологія. Гістологічна картина неоднорідна. На початкових
коли відбувається масове розмноження збудника, процес почи-
з банальної запальної реакції. Лише пізніше утворюється грануле-
1 інфільтрат, який складається переважно з гістіоцитів, плазматич-
ц- тин і незначної кількості нейтрофілів. Реєструються зменшення
іу судин як наслідок проліферації та набухання ендотелію, а також
■рація стінок судин. В епідермісі до утворення виразки зазначають
їхантозу.
ренційна діагностика. Диференціюють шкірний лейшманіоз із
;: м, туберкульозом шкіри, фурункульозом. Виразку, яка утворилася на
гранульоми, можна легко сплутати із сифілітичною ектимою, туберку-
виразкою, хронічною виразковою піодермією, деякими глибоки-
гомікозами.
зичайної стрептококової ектими така виразка відрізняється наявні-
свого краю потужного валикоподібного інфільтрату. Подібний
оточує й сифілітичну ектиму, але біля виразки він виражений
з той же час при гранульомі спостерігається набряк, тому валик
інфільтрату тут більш пастозний і менш щільний порівняно із
ою ектимою.
диференціації з іншими виразковими процесами треба враховува-
і особливостей інфільтрату, й інші менші постійні прояви. Дуже
ТЕМА 1 5
характерні для лейшманіозу «горбики обсіменіння», які можуть нагл

картину, що спостерігається при кокардному сифілісі. Але при сн: і
центрі кокарди - велика папула, а при лейшманіозі - виразка або ?■
після неї. Велике діагностичне значення має й вузлуватий лімфангіт
Прогноз. Прогноз сприятливий. Захворювання закінчується : _
ням без лікування, пройшовши цикл розвитку від горбика до впг
рубця. Після видужання зберігається тривалий імунітет.
Лікування. Лікування шкірного лейшманіозу має бути комплс
специфічним і здійснюватися із застосуванням як місцевих, так і за:
засобів. Тактика лікування різна й залежить від типу та стадії захв: _
ня. Вибір засобів і методів лікування повинен бути строго індивід. _
ним з огляду на локалізацію процесу, вік хворого та його загальній: а
Системне лікування проводять препаратами п ’ятивалентно: а
мітефозином, солями пентамідину (засоби першої лінії), амфотерна:
(друга лінія), а також призначають інтерферон, алопуринол, риф :1
дапсон, аерозольні протигрибкові препарати та імунотерапію.
При наявності одиничного горбика незначної давності та без зал*
явищ довкола нього такий горбик можна видалити хірургічно, методо::
мокоагуляції, заморожування вуглецевою кислотою або рідким азоте1
горбик починає розпадатися з утворенням виразок, слід призначити
специфічну терапію. Горбики пізніх послідовних лейшманіом зазви- _ і
моктуються самостійно без утворення виразки й закінчують свій цик: г
ку одночасно з первинною лейшманіомою. На особливу увагу заслуг
лейшманіоми в дітей, розміщені на обличчі. Хворі з множинними й ус і
ними лейшманіомами на обличчі потребують стаціонарного лікуван:-:»
При наявності гострих запальних явищ призначають примочки з р
дезінфікаційними розчинами, протизапальні й антисептичні креми
При множинних ураженнях із загальними явищами, інфікуванням,
стю лімфангітів застосовують антибіотики, сульфаніламіди, аутогемс :
внутрішньовенне чи внутрішньом’язове введення препаратів сурін
кантиму, солюсурміну) з курсом лікування впродовж 3—4 тижнів. г~
лярійні препарати (хінгамон, делагіл, резохін, хлорохін) - на курс 7-ї
Ефективним при лікуванні шкірного лейшманіозу виявився анп
метациклін (рондоміцин), який дорослим і дітям, старшим від 12
призначають у дозі 0,6 г на добу. При ускладненнях добову дозу збіл
до 0,9 г і навіть до 1,2 г, розподіливши її при неускладнених форм:1
а при ускладнених - на чотири прийоми. Дітям від 5 до 12 рокії
дозу метацикліну при неускладнених формах призначають із розрау
мг на 1 кг маси тіла, а при ускладненнях - до 15 мг/кг. Тривалість лщ
неускладненої форми становить 10-12 днів, ускладненої - до 15
лікуванні метацикліном лейшманіоми зникають на 6 -9 -й день.
вний ефект на 5-11-й день лікування зазначають при призна-

: разолідону (по 0,15-0,2 г 4 рази на день протягом 20-25 днів),
^ічні лімфангіти та інші ускладнення, спричинені вторинною інфек-
зішкають упродовж 8-10 днів. Вадою цього препарату є те, що при
вживанні його можуть розвинутися неврити.
ілактика. Профілактика шкірного лейшманіозу має вестися в
напрямах і передбачати заходи стосовно як джерела інфекції (люди-
-нтропонозному типі, гризунів при зоонозному), так і переносника
). Особливого значення набуває щонайраніше виявлення хворих
їх, істотне також здійснення заходів особистої профілактики,
е важливим є знищення гризунів, обробка приміщень (як житло-
і господарських) в ендемічних зонах різними інсектицидами, а та-
осування репелентів (диметилфталату, деяких ефірних олій, особ-
вдичної, кремів «Тайга», «Геолог» та ін.).
стою індивідуальної профілактики особам, які тривалий час перебу-
в ендемічних зонах, проводять щеплення живою культурою тілець
кого зоонозного типу, що забезпечує швидкий розвиток імунітету
типів лейшманіозу
Ю К РЕКО М ЕНДО ВАН О Ї ЛІТЕРАТУРИ
Основна навчальна література стрированное руководство. - Донецк:

Каштан, 2006. - 360 с.
І кные и венерические болезни: Ру-
оаство для врачей в 4 т. / Под ред. 2. Гольдштейн Л.М. Методи і методики
Ю '\ Скрипкина. - М.: Медицина, обстеження хворих на шкірні та вене
1495.- Т . 3 .- 4 4 7 с. ричні хвороби /Л.М. Гольдштейн,
В.Є. Ткач. - Івано-Франківськ: Нова
Шзпрні та венеричні хвороби /
зоря, 2 0 0 4 .- 1 4 0 с.
З Г. Коляденко, В.І.Степаненко,
СГ Ь.Федорич, С.І.Скляр. - Вінниця: 3. Мавров И.И. и соавторы. Основы диаг
і книга, 2006. - 421 с. ностики и лечения в дерматологии и ве
нерологии. -Харьков: Факт, 2007. - 800 с.
.Іггматовенерологія // За редакцією
З И. Федотова, А.Д. Дюдюна, В.І. Сте- 4. Романенко И.М. и соавторы. Лечение
;нка. - Дніпропетровськ-Київ: кожных и венерических болезней. -
Сїідлер, 2008. - 600 с. М.: МИА, 2006. - 884 с.
зак В.І., Галникіна С.О. Практична III. Методична література
тологія. Навчальний посібник. -
чша навчальна література них вузах III—IV рівня акредитації
лов РФ. Кожные болезни в відповідно до теми, розроблені у ви
е врача (этиология, патогенез, щих навчальних закладах згідно з «По
диагностика, лечение): Иллю ложенням про кафедру».
1. Лейшманіоз - це: 6. Первинна гостронекротизува.

А. Системне аутоімунне захворювання лейшманіозу виникає:
B. Інфекційне захворювання нервової A. Переважно взимку
системи B. У зимово-осінній період
C. Захворювання, яке передається стате- У літній період
вим шляхом В> У літньо-осінній період
/ Ь л Протозойне трансмісивне захворювання Е. Незалежно від пори року
Паразитарне захворювання
7. Матеріал для пошуку тілець
2. Переносниками лейшманіозу слугують: го слід забарвлювати;
A. Мухи A. Метиленовим синім
B. Свійські тварини B. За Грамом
C. Риби C. Діамантовим зеленим
ДЛ ^М оскіти Б. За Цилем-Нільсеном
Е . Усе перераховане є правильним
Г\3а Романовським -Гім зою
3. Основними клінічними типами лейшма
>и лейшманіозі призначають
ніозу с:
парати:
A. Міський
A. Метациклін
B. Туберкулоідний
B. Мітефозин
C. Пустельно-сільський
C. АмфотерицинВ
Б. Металейшманіоз
Б . Солюсурмін
Усе перераховане є правильним
А Е \ Усе перелічене вище
4. Резервуаром збудника гостронекротизу-
9ГЙри туберкулоїдній формі ле"
вального лейшманіозу слугують:
виникають:
A. Велика рогата худоба
A. Горбики
B. Коні
B. Вузли
C. Коти
гЙЛДикі гризуни C. Виразки
Е7 Усе перераховане є правильним, за ви І). Рубці
нятком диких гризунів утЕз Усе перелічене є правильних!
5. Первинним елементом висипки при 10. Шкірний лейшманіоз слід ди

лейшманіозі є: вати з:
A. Пухир A. Фолікулітом
B. Вузол B. Туберкульозним вовчаком
0 Горбик C. Сифіломою
В. Розеола Епітеліомою
Е. Усе перераховане не є правильним 'Е.^З усіма захворюваннями,
вище
1 - О; 2 - О; 3 - Е; 4 - О] 5 - С; 6 - О; 7 - Е; 8 - Е; 9 - Е; 10 - Е
1а - А; 2 а - С; За - Е: 4 а - С: 5а - А
ня 1. У 30-річного пацієнта 10 днів а) Який діагноз найімовірніший:

: явився інфільтрат у ділянці підборід- A. Туберкульозний шанкер
:>дом утворилася виразка. Із анамне- B. Туберкульозний вовчак
ю, що пацієнт 20 днів тому повер- C. Туберкулоїдна лепра
з Туркменістану. При огляді в ділянці І> Скрофулодерма
і спостерігається вузол тістуватої ' Е уХвороба Боровського
:тенції розміром 3,5 на 4 см, в центрі б) Визначити шляхи вточнення діагнозу.
видно неправильної форми виразку з
краями, нерівною зернистою по- Завдання 4. Дерматолог після обстеження
й подекуди охряним нашаруван- хворого припустив у нього лейшманіоз. Із
Ло краю виразки - запальний ділянки ураження зроблено зішкрібок для
■рований віночок. пошуку тілець Боровського.
івте попередній діагноз: а) Яку методику треба вибрати для забарв
Хвороба Боровського лення препарату:
Туберкульозний вовчак A. Забарвлення метиленовим синім
Хвороба Гофмана Вч За Грамом
Гкрофулодерма (С ) За Романовським-Гімзою
Гаркоїд Бека Б. За Цилем-Нільсеном
групи препаратів застосовують при Е. Сріблення
глнні зазначеного захворювання? б) У чому полягає профілактика шкірного
2. У 12-річної дівчинки через два лейшманіозу?
після повернення з Узбекистану на
Т гомілки утворився запальний ву Завдання 5. Юнак звернувся до дерматоло
гром до 1,5 см в діаметрі, в центрі га зі скаргами на наявність п ’яти невеличких
~:дом з ’явилася виразка з крутими щільних болючих вогнищ ураження шкіри
Через певний час навколо виразки передпліччя, які виникли тиждень тому.
дрібні горбики, які, зазнавши анало- Хлопець протягом останніх п ’яти років час
а йн, злилися з основною виразкою. то хворіє. З анамнезу відомо, що у хворого
був на місці висипань дефект шкіри із тен
яке захворювання йде мова:
денцією до повільного рубцювання, з при
pH Ту беркульозний шанкер
воду чого він отримував амфотерицин В.
г беркульозний вовчак
Основними висипними елементами є неве
Лейшманіоз
личкі горбики жовто-бурого кольору з лег
Скрофулодерма
ким застійним почервонінням, які оточу
Ту беркулоїдна лепра
ють півколом зарубцьовану виразку.
захворювання треба виключити при
а) ^-Поставте попередній діагноз:
нційній діагностиці?
/ АлТуберкулоїдна форма шкірного
3. У 13-річного хлопчика два лейшманіозу
на щоці з ’явився буруватий неза- B. Туберкульозний вовчак
горбик розміром до 2 мм в діаметрі, C. Пізньовиразковий антропонозний
л у центрі ледь помітною сухою лейшманіоз
Через 4 місяці горбик набув черво Б . Гостронекротизувальний (зооноз-
в у й у центрі його утворилася ний) лейшманіоз
темно-коричневого кольору. З анам- Е. Туберкульозний шанкер
що влітку хлопчик разом із бать- б) Які додаткові дослідження слід провести
ав у країнах Південної Європи. для вточнення діагнозу?
16
ТЕМА І Хейліти
Хейліти (cheilitis) - це група захворювань, при яких запальний

локалізується лише на губах (на червоній облямівці, слизовій обс.
а також деякі захворювання, перебіг яких характеризується пере
ураженням червоної облямівки губ.

■ Розкрити сучасні погляди на етіопатогенез хейлітів
■ Визначати шляхи та ймовірні умови сенсибілізації організму
■ Вирізняти фактори, що впливають на перебіг хейлітів
■ Узагальнювати характерні особливості клінічного перебігу хейлітів
■ Визначати загальні принципи диф еренційної діагностики, ліку
та профілактики хейлітів
■ Визначати тактику ведення хворих на хейліт
ЗНАТИ:
етіопатогенетичні особливості хейлітів;

особливості класифікації та клінічних проявів самостійних (метерео.
ексфоліативного, гландулярного, контактного, актинічного) й сим
них (атопічного, екзематозного, плазмоклітинного, макрохейліту та ін. і
порівняльну характеристику самостійних і симптоматичних хейлітів:
принципи лікування та профілактики самостійних і симптоматичних
УМІТИ:
■ правильно зібрати анамнез у хворого на хейліт;

■ поставити діагноз на основі клінічної картини;
■ визначити діагностичні тести для підтвердження діагнозу;
ХЕЙЛІТИ
-тмін «хейліт» не вказує на причину захворювання, особливості його

Гну та морфологічні зміни, а тільки на локалізацію патологічного про-
-ервона облямівка, слизова оболонка губ можуть залучатися в цей
три багатьох дерматозах, що характеризуються в більшості випадків
аим запаленням. Ураження губ буває проявом алергічних, інфекцій-
:нкологічних захворювань та інших станів. Дотепер немає
- ноприйнятої класифікації хейлітів, і це утруднює діагностику їх та
: дить до призначення нераціональної терапії.
класифікація. Хейліти заведено поділяти на дві групи - самостійні й
оматичні.
ть групи самостійних хейлітів відносять метереологічний, ексфоліа-
гландулярний, контактний та актинічний хейліти.
З » групи симптоматичних хейлітів відносять атопічний, екзематозний
губ), плазмоклітинний, макрохейліт (при синдромі Россолімо-Мер-
.: на-Розенталя), хейліт на тлі іхтіозу та спричинений авітамінозом.
еорологічний хейліт
Метеорологічний хейліт (cheilitis meteorological), синонім: простий
- запальне захворювання губ, спричинене фізичним упливом
метеорологічних факторів.
£гі опатогенез. Факторами, що спричиняють розвиток метеорологіч-
ейліту, можуть слугувати вологість, сухість, вітер, спека, холод, пил.
захворювання розвивається в людей, які багато працюють на відкри-
г г-вітрі, особливо за несприятливих погодних умов.
ітін іка. При метеорологічному хейліті уражається червона облямівка
дзвичай нижньої, по всій її довжині. Губа стає неяскраво гіперемійова-
.ухою, часто вкривається дрібними лусочками, хворих непокоїть
або відчуття стягнутості губи, при цьому багато хто облизує губи, що
іть до збільшення сухості, лущення, а далі інфільтрації червоної обля-
Лри знятті лусочок відкривається болюча ерозія, яка може кровоточи
ва й слизова губи не змінені.
гностика. Діагноз ставлять
ві анамнезу та фізикального
ення. Лабораторні й інстру-
ні дослідження недоцільні.
еренційна діагностика.
іференціювати метеорологіч-
Хгйліт з алергічним, актиніч-
тгопічним хейлітом і сухою
ексфоліативного хейліту. Рис. 16.1. Метеорологічний хейліт.
ТЕМА 16
Лікування. Із метою лікування метеорологічного хейліту виї

або послаблюють дію метеорологічних факторів. Рекомендовано чк
захисні креми, вітамінотерапію (В 2> в 6, в ,2, р р , С).
Прогноз сприятливий.
Ексфоліативний хейліт
Ексфоліативний хейліт (cheilitis exfoliativa), синонім: хвороба
лича-К ю м м еля, - хронічне захворювання, при якому уражається ві
во червона облямівка губ. Шкіра та слизова оболонка ніколи не залу
ся в патологічний процес.
Етіопатогенез. Більшість дослідників вважають, що в основі за>.
вання лежать нейрогенні механізми. Висловлювалося припущення пр
ну роль щитоподібної залози в розвиткові ексфоліативного хейліту. Сп: г
гали сімейні випадки захворювання. Про можливу спадкову схиль
свідчать випадки сполучення ексфоліативного хейліту з м ’якою лей
кією, причому гістологічна картина цих захворювань досить подібна
Клініка. Виділяють дві форми захворювання - суху та ексуда~
обидві вони є різними фазами одного й того ж самого захворювання і
ко трансформуються одна в одну.
Ексудативна форма ексфоліативного хейліту характеризуєте.'
явою на червоній облямівці губ лусочко-кірочок сірувато-жовтого ас :
тувато-коричневого кольору, які вкривають шаром червону облямів:-'
від куточка до куточка рота починаючи від перехідної зони слизов*
лонки порожнини рота - лінії Клейна - до середини червоної обі
губ. Іноді кірочки досягають значних розмірів і звисають із губи у
фартуха. Процес ніколи не переходить ані на шкіру, ані на слизову ос с
Характерною особливість захворювання є те, що смужка червоної осе
ки губи, яка прилягає до шкіри, а також комісури рота залишаються
женими. Після зняття кірочок оголюється волога гладенька яскраве--
на поверхня червоної облямівки губи, причому ерозії відсутні. С
оболонка губ у зоні Клейна
злегка гіперемійована й наст
Захворювання супроводь
вираженим печінням та 6 oj
особливо під час змикання гу :
живання їжі та розмови. У т
хворих рот майже завжд
піввідкритий.
Суха форма ексфоліагт
Рис. 16.2. Ексфоліативний хейліт хейліту, як і ексудативна,
(ексудативна форма). ризується локалізацією ур-
ХЕЙЛІТИ
г ї : вона червоній облямівці однієї чи обох губ. Ураження має вигляд

і . що тягнеться від куточка до куточка рота й від лінії Клейна до сере-
- рвоної облямівки губ. Комісури рота залишаються вільними від ви-
& Частина червоної облямівки, яка належить шкірі, завжди зали-
неураженою. Лусочки сірого або сірувато-коричневого кольору
прикріплені в центрі до червоної облямівки й трохи відстають по
Пацієнта непокоять печіння та сухість. Через 5-7 днів лусочки легко
ться й оголюють яскраво-червону поверхню без ерозій. Найчастіше
т : мають вигляд стоншеної смуги на губі. Ексфоліативний хейліт у
: : рмі може тривати роками без поліпшення. Хворі часто скушують
- травмуючи поверхню губи, що призводить до переходу сухої фор-
. . удативну.
22тг ностика. Діагностика ексфоліативного хейліту поділяється на:
« ж::інічну (на основі анамнезу та фізикального обстеження);
* . ' ораторну (дослідження функції щитоподібної залози);
• - .трументальну (патогістологічне дослідження за потреби, в разі
т ц о спостерігаються акантоз, паракератоз, гіперкератоз).
»еренційна діагностика. Ексудативну форму слід диференціювати з
•вною формою актинічного хейліту, вульгарною пухирчаткою, еро-
зразковою формою червоного вовчака та іншими типами хейлітів.
кування. Лікування хворих на ексфоліативний хейліт є складним
_чям і полягає в корекції супровідної неврологічної та ендокринної
гії, призначенні седативних засобів за показаннями, вітамінотерапії з
тєттанням мікроелементів. Місцева терапія має передбачати санацію
. порожнини, використання кератопластичних засобів (олійного
у вітамінів А таЕ, каротоліну, олії обліпихи). При ексудативній формі
.: з\тоть місцеві кортикостероїдні середники.
Еа. :-:ращий результат при ексудативній формі ексфоліативного хейліту
рв шлексна патогенетична терапія, що включає вплив променями Бук-
200 Р двічі на тиждень, сумарно від 1600 до 3000 Р) та вживання
, •
,
Б : гксфоліативний хейліт (суха форма). Рис. 16.4. Ексфоліативний хейліт (суха форма).
ТЕМА 16
препаратів, які підвищують реактивність організму. Хворим з ексу

ною формою варто проводити 3^4 курси лікування. У перервах між
ми (оскільки лікування променями Букки можна проводити один
шість місяців) варто застосувати інфільтраційну блокаду губ (по 5 м.т:І
розчину новокаїну в кожну губу).
Прогноз сприятливий. При корекції ендокринних та психопат;
них порушень досягається досить стійка ремісія.
Гландулярний хейліт
Гландулярний хейліт (cheilitis glandularis) - це захворювання, п ч 1
вивається внаслідок гіперплазії, гіперфункції й нерідко гетеротипії <
залоз у ділянці червоної облямівки губ та перехідної зони.
Етіопатогенез. Причиною гландулярного хейліту може бути вр;;
аномалія, при якій велику кількість дрібних слинно-слизових залоз
шовано в перехідній зоні (зоні Клейна) та в червоній облямівці або
може бути розташовано нормально, а їхні вивідні протоки перемі
поверхню червоної облямівки. Під впливом подразнення залози
фуються й інтенсивно продукують секрет.
Клініка. Розрізнють первинний і вторинний простий гланду;
хейліт. Виділення гнійного гляндулярного хейліту в окрему форм
цільне, хоча не можна виключити можливість приєднання в такому
вторинної інфекції.
Первинний гландулярний хейліт являє собою захворювання, яке
авторів пов’язують з вродженою аномалією слинних залоз, що к
проявляється зазвичай після закінчення статевого дозрівання. Ці
досить типові. У ділянці переходу слизової оболонки в червону об.
губи, а іноді й на червоній облямівці видно розширені устя слинних
вигляді червоних цяток, із яких виділяються крапельки СЛИНИ. Чі
10 сек. після висушування губи чітко помітно виділення слини з уст з
них залоз, причому слина, що виділяється, як краплі роси, вкриває п -
Розвиток вторинного гляндулярного хейліту пов’язано, вочеі
тим, що запальний інфільтрат, характерний для основного захворі
подразнює слинні залози й спричиняє гіперплазію та гіперф]
У цьому разі на тлі проявів основного захворювання, найчастіше н:
зовій оболонці губи, в ділянці перехідної зони видно розширені уст з
них залоз, із яких виділяються крапельки слини.
Часте змочування слиною червоної облямівки губ при гландул
хейліті сприяє збільшенню сухості, мацерації й призводить до ві
хронічних тріщин. Надалі слизова оболонка й червона облямівка
поступово зроговівати. Спочатку це відбувається навколо усть
проток слинних залоз, а потім і дифузно.
ХЕЙЛІТИ
клінічним перебігом розрізняють серозну та гнійну форми гландуляр-

венліту. При серозній формі спостерігаються набряк губи та її застійна
:я. Чітко видно розширені протоки слинних залоз, з яких виділяєть-
рий секрет тягучкої консистенції у вигляді крапель (симптомроси).
то виходу вивідних проток з ’являється запальна інфільтрація або
ється кільцева лейкоплакія. Гнійна форма найчастіше виникає при
ому інфікуванні через розширені вивідні протоки залоз. Спостері-
я значний набряк, гіперемія, губа болюча при пальпації.
ностика. Клінічно прояви первинного гландулярного хейліту на-

характерні, що діагностика захворювання на основі анамнезу та
тьного обстеження не становить труднощів. Однак його варто
від вторинного гландулярного хейліту, причиною якого можуть
г:зні запальні захворювання губ. Застосування лабораторних та
ментальних методів дослідження недоцільне.
еренційна діагностика. Диференційну діагностику гландулярного
£ провести нескладно у зв’язку з чіткими клінічними проявами та
розширених вивідних проток залоз.
ъання. При лікуванні гландулярного хейліту використовують протиза-
•мртикостероїдні мазі, точкову електрокоагуляцію гіпертрофованих залоз
^деструкцію їх. Часто застосовують електрокоагуляцію тіла слинної
яку здійснюють за допомогою дуже тонкого (волоскового) електрода,
гнійній формі показано санацію ротової порожнини, місцеві анти-
іьні препарати, а після усунення вторинного інфікування - коагу-
ебо кріодеструкцію гіпертрофованих залоз,
наявності у хворого гландулярним хейлітом великої кількості пато-
змінених залоз удаються до хірургічного вирізування їх. Роблять
то лінії Клейна й вилущують гіпертрофовані слинні залози,
вторинному гляндулярному хейліті треба проводити лікування
го захворювання.
гноз сприятливий. Проте при поверхневій електрокоагуляції або
)укції можливі закупорювання вивідних проток слинних залоз та
зання кіст.
ктнии алергічним хеиліт

актний алергічний хейліт (cheilitis alergica contactis) - це захво-
яке розвивається в результаті сенсибілізації червоної облямівки
ге слизової оболонки, до хімічних речовин та виникає при безпосе-
контакті алергену зі слизовою оболонкою губ.
;патогенез. Контактний алергічний хейліт є клінічним проявом
ої реакції вповільненого типу. Виникає зазвичай в осіб зі схильні-
ТЕМА 16
стю до алергічних реакцій та сенсибілізації до різних хімічних

Найчастіше це реакція на хімічні речовини, що входять до складу гус
мади, зубних паст, гелів і порошків та інших косметичних засобів,
на флуоресціювальні речовини, а також еозини, родамін та ін.
переважно жінки.
Клініка. Клінічно контактний алергічний хейліт проявляється
ням і вираженим свербежем. Зазвичай процес локалізується на чс
облямівці губ, іноді він незначно поширюється на шкіру губ. Рідше
чається ураження червоної облямівки й слизової оболонки по{
рота. Можливе ізольоване ураження слизової оболонки губ. На мі:л;і
такту з алергеном виникають досить різко обмежена еритема й не:
лущення. При тривалому перебігові захворювання червона облям::
стає сухою й на ній спостерігаються поперечні дрібні борозни та
У деяких пацієнтів захворювання проходить із вираженою гостре
ною реакцією, на тлі якої можуть з’являтися дрібні везикули, що
розкриваються й утворюють обмежені мокнучі ділянки. Можливе
нення дрібних тріщин. Шкіра губ може бути гіперемійованою та
лою. Слизова оболонка ротової порожнини рідко уражається.
Діагностика. Діагноз контактного алергічного хейліту ставл
основі даних клінічного обстеження та за потреби алергопроб. Іш
тальне дослідження недоцільне.
Диференційна діагностика. Це захворювання диференціюють і .
ми формами ексфоліативного хейліту, актинічним та атопічним хен
Лікування. При лікуванні алергічного контактного хейліту насг
варто усунути хімічний фактор, що спричинив захворювання
клінічну картину виражено неяскраво, то можна обмежитися при
ням місцевого лікування - кортикостероїдних мазей, які слід нанос:
разів на день. У тяжчих випадках застосовують антигістамінні пре:
Доцільно також призначати полівітаміни з мікроелементами та щ
кальцію.
Прогноз сприятливий за умови максимальної елімінації алергену
Актинічний хейліт
Актинічний хейліт (cheilitis actinica) являє собою хронічне за\
вання, зумовлене підвищеною чутливістю червоної облямівки
сонячного світла.
Етіопатогенез. Головною причиною виникнення хейліту є але
реакції вповільненого типу на ультрафіолетові промені, тобто аь
хейліт розвивається в людей із сенсибілізацією червоної облямівки
ХЕЙЛІТИ
го випромінення. Ряд авторів вважають суху форму актинічного

факультативним передраком.
ифікація. Розрізняють ексудативну та ксерозну (суху) форми акти-
хейліту.
Клініка. Ексудативну форму актинічного хейліту виявляють нерідко в
г двищеною чутливістю до інсоляції, тому клінічна картина відпові-
ш гострого алергічного контактного дерматиту. При цьому на тлі
я^бряклої червоної облямівки нижньої губи виникають ділянки яск-
'воної еритеми, з ’являються дрібні везикули, ерозії, які мокнуть та
V верхні яких утворюються кірки. Хворих непокоять свербіж, печіння,
колючість губ.
тривалому перебігові розвивається стійке збільшення туби-макро-
Характерною діагностичною ознакою є загострення процесу під
зюляції, ураження всієї червоної облямівки.
■ееняну пору червона облямівка нижньої губи при ксерозній (сухій)
актинічного хейліту стає яскраво-червоною, вкривається дрібними
сріблясто-білими лусочками. Ураження охоплює всю поверхню
ї облямівки. У ряду хворих подекуди на червоній облямівці утво-
г я ділянки зроговіння, а іноді виникають верукозні розростання,
іічний хейліт часто сполучається з актинічним дерматитом. При
му перебігові актинічного хейліту при дії інших чинників можлива
&огнищ лейкоплакії та малігнізації.
остика. Діагноз актинічного хейліту ставлять на основі даних
у та фізикального обстеження. За потреби рекомендують зробити
дбиток для виключення клітинної атипії та провести біопсію шкіри.
:ренційна діагностика. Диференціюють актинічний хейліт із су-
гормами ексфоліативного хейліту, атопічним та метереологічним
і. Характерною діагностичною ознакою є загострення процесу під
:оляції.
знання. Треба насамперед рекомендувати хворому по змозі уникати
змінити професію, якщо вона пов’язана з тривалим перебування на
м у повітрі. Призначають гіпосенсибілізувальні препарати, нікотино
ву, вітаміни групи В, полівітаміни з мікроелементами. Зовнішньо при
кому хейліті застосовують кортикостероїдні креми або мазі.
оз сприятливий, проте, якщо ознаки кератозу зберігаються три-
час, слід виключити малігнізацію.
ТЕМА 16
Симптоматичні хейліти
Симптоматичні хейліти - група хейлітів, які є одним із клішчгоп ;
явів основного захворювання. Вирізняють атопічний хейліт, екзем
хейліт, плазмоклітинний хейліт, гранулематозний макрохейліт М
трофодерму Мейджа, синдром Россолімо-Меркельссона-Розенталт
Ат опічний хейліт (cheilitis atopica) - один із симптомів атопічн,
матиту, нерідко на певних етапах захворювання є його єдиним npos
Етіопатогенез. Атопічний хейліт - це генетично зумовлене
вання, яке супроводжується порушенням діяльності центральної та
тивної нервової системи. Найчастіше зустрічається у дівчаток і хлі
віком від 4 до 17 років.
Клініка. Клінічно при атопічному хейліті уражається червона
ка губ і неодмінно шкіра, причому найінтенсивніше процес прояви
ділянці куточків рота. Частина червоної облямівки, що прилягає до
вої оболонки порожнини рота, залишається неураженою, при цьоху
цес ніколи не переходить на слизову оболонку.
Захворювання починається зі свербежу та появи рожевої ерите: z
сить чіткими межами. Іноді зазначають незначну набряклість шкір:
воної облямівки губ. У деяких хворих на місці розчухів утворюютьсs
Досить швидко гострі запальні явища стихають, виникає ліхеніза:
Червона облямівка інфільтрується, лущиться дрібними лусочками,
верхня ніби прорізана тонкими радіальними борознами. Поступові
пання зникають, однак шкіра в ділянці куточків рота тривалий час
шається інфільтрованою, що сприяє утворенню дрібних тріщин
хворих на атопічний хейліт часто буває сухою й трохи лущиться.
Діагностика та диференційна діагностика. При ексфоліат
хейліті, на відміну від атопічного, завжди уражено частину червон і
МІВКИ губ у ВИГЛЯДІ смуги ВІД ЛІНІЇ Клейна ДО середини Ч£
облямівки; частина червоної облямівки губ, яка прилягає до шкір:
шається нормальною; процес ніколи не переходить на шкіру губ і не
лює куточків рота; немає еритеми й ліхенізації губ; перебіг захво{
вирізняється монотонністю й відсутністю ремісії. В анамнезі у
актинічний хейліт чітко простежується залежність загострень від шс
немає вираженого ураження куточків рота, що є характерним для ат:
го хейліту. При алергічному контактному хейліті ліхенізація спостері
тільки при тривалому перебігові захворювання, відсутнє уражеі
точків рота, перебіг залежить від безпосереднього контакту з але
У деяких випадках досить складною є диференційна діагностика аі
го хейліту із симетричними стрептококовими й кандидозними
При заїдах локалізація ураження обмежується лише куточками роті
нізація здебільшого відсутня.
ХЕЙЛІТИ
рвання. Лікування передбачає призначення неспецифічної десенсибі-

тьної терапії, антигістамінних і седативних препаратів та вітамінів.
Екзематозний хейліт (cheilitis eczematosa). Усі різновиди екзематоз-
йліту об’єднують в одну групу за подібністю клінічних проявів, але
ть вони з різних причин.
Вирізняють екзематозний хейліт:
. : причинений себорейною екземою;
І мікробний;
З контактний.
літ при себорейній екземі. Хейліт - один із симптомів себорейної
але можливе ураження лише губ. Клінічно він проявляється гіпере-
- арвоної облямівки губи, появою лусочок, які легко відокремлюються,
л. Шкіра губ, червона облямівка сухі, з ’являються тріщини, лусочки,
іну від ексфоліатівного хейліту, патологічний процес поширюється
у та слизисту оболонку губи. Екзематозний хейліт як прояв себореї
переважно в дітей та юнаків віком до 16 років. Значно рідше спос-
ся екзематозний хейліт в осіб середнього віку та літніх унаслідок
дня еластичності шкіри навколо рота, опущення нижньої частини
й утворення складок у куточках рота.
бний екзематозний хейліт. Розвивається повторно на тлі себо-
екземи внаслідок піококової інфекції (переважно стрептококої) у
.творення тріщин губ або має іншу локалізацію. Клінічні прояви
ають мікробній екземі. Перебіг тривалий, часті рецидиви. Патоло-
лроцес може поширюватися на шкіру губ і підборіддя.
актний екзематозний хейліт. Розвивається як результат алергіч-
ії на різні хімічні речовини (у складі губної помади, зубної пасти
Клінічна картина відповідає
або хронічній екземі й вель-
»іанітна - набряк губ, яскра-
мія, везикульозні висипан-
аальшим утворенням кірок,
алергену сприяє швидко-
тенню хвороби.
‘Вання. При екзематозних
його проводять за принци-
зання екземи - застосовують
лн хлориду кальцію, вітамі-
?. РР), десенсибілізувальні за-
й::дево показане змащування
•раження 5% емульсією син-
. мазями, які містять кортико-
й антибіотики. Рис. 16.5. Екзематозний хейліт.
ТЕМА 16
М акрохейліт (тасгос
Під такою назвою розгляда:-
дром Россолімо-Меркельсс:
зенталя, трофедему Мейдж::
лематозний хейліт Мішеті.
характеризується стійким нг:
губи. У нинішній час уста:-:;
що гранулематозний хейліт N
не є самостійною нозоло:
формою захворювання та ял -
бою варіант синдрому Рос:
Меркельссона-Розенталя з р
ком гранул афтозного інфілі
- ураженій тканині. Трофедем;
Рис. 16.6. Макрохейліт (синдром
Россолімо-Меркельссона-Розенталя).
жа відносять до ангіотрофс:-;
Синдром Россолімо-Мер:-л
на—Розенталя об’єднує тріаду симптомів', макрохейлію (стійке збі.л
губи), неврит лицевого нерва, складчастий язик - і є хронічним заі
ванням зі схильністю до рецидивування. Захворювання виникає яі
ловіків, так і в жінок у будь-якому віці, але найчастіше від 16 до 35 р :
Етіопатогенез. Причини виникнення синдрому Россолімо-М^
сона-Розенталя остаточно не з ’ясовано. Деякі дослідники вважают:
рювання конституціональним. Більшість же схильні розглядати й с ;:
гіоневроз (нейродистрофію). Важливе значення має інфекційно-ал.
природа захворювання. Окрім того, визнають наявність існування
вої схильності (аномалії розвитку). Провокаційними чинниками н е
витку захворювання й рецидивів окремих симптомів є переохоло
вірусна інфекція, вживання деяких ліків, окремі запахи, вагітність, н.
психічні розлади. Неврологічними проявами синдрому Россолім
кельссона-Розенталя часто бувають неврит або парез лицевого
також параліч мімічних м ’язів.
Клініка. Захворювання здебільшого починається раптово. За кі.
дин набрякає одна чи обидві губи. Набряк тримається 3-6 днів, зріли,
ше, іноді довше, навіть до місяця. Виникає безформне здуття губи, л
часто вивертається у вигляді хоботка й зазвичай відстає від зубів. >
непокоять свербіж губи, збільшення її розмірів, набряк однієї чи о б [
щік, повік. Водночас виникає набряк слизової оболонки ротової по:
ни. При огляді зазначають деформацію губи, збільшення її в об’єм
щільна при пальпації. Іноді в центрі її утворюються тріщини. Ш кіра|
нищі ураження набуває синюшного кольору. Слизова оболонка рот.
ХЕЙЛІТИ
набряклою, поверхня її стає нерівною, по лінії стискання зубів з’яв-

я білий валик. Розвиваються досить чітке огрубіння слизової обо-
складчастість і часточковість язика різного ступеня вираженості.
їеребіг синдрому Россолімо-Меркельссона-Розенталя хронічний. На
зтку хвороби рецидиви зазвичай змінюються більш-менш тривалими
іслми, під час яких усі симптоми захворювання зникають. Згодом
охейлія та параліч лицевого нерва набувають сталого характеру. Ряд
::в зазначають загострення захворювання після герпесу, посилення
тз фокальної інфекції, інтеркурентних захворювань, стресів та ін. На-
п ь сталого косметичного дефекту може призвести до зміни психіки за
ндричним, депресивним типом.
Лагностика. У деяких хворих із синдромом Россолімо-Меркельссона-
-таля може спостерігатися відсутність не тільки складчастості язика,
паралічу лицевого нерва. Єдиним симптомом захворювання в цьому
чакрохейліт.
гаження лицевого нерва проявляється в перекошенні обличчя в здо-
оік і згладженості носогубної складки. Виявляють ознаки ураження
гно-мозкових нервів (трійчастого, слухового).
‘ рфологічні зміни підтверджують інфекційно-алергічний патогенез
ірювання.
П: ряд із ретельним стоматологічним обстеженням хворого, виявлен-
понтогенних, тонзилогенних та інших вогнищ інфекції визначають
зість пацієнта до бактерійних алергенів із реакцією лейкоцитолізу, а
неврологічний статус.
ренційна діагностика. Проводиться з набряком Квінке, лімфан-
. гемангіомою, колатеральним набряком губ при періоститі верхньої
ої щелепи.
рвання. Лікування синдрому Россолімо-Меркельссона-Розенталя
складним завданням. Його здійснюють у двох напрямах - хірургіч-
консервативному. При хірургічному лікуванні, яке проводять із кос-
:ю метою, вирізають частину тканини губи. Однак хірургічне ліку-
не запобігає рецидивові захворювання. Для консервативного
застосовують різні препарати. Найкращі результати дає комбіно-
•вання кортикостероїдами, антибіотиками широкого спектра дії й
шми протималярійними препаратами. Важливою є також сана-
пц хронічної інфекції. При підвищеній чутливості до мікробних
вдаються до специфічної десенсибілізації бактерійними алерге-
і жористовують стафілококовий анатоксин. Рекомендовано застосо-
герпетичну вакцину з метою підвищення резистентності до вірусу
Згадані вище препарати призначають у різному сполученні
на тяжкість захворювання, вік пацієнта, його загальний стан.
1. Яка переважна локалізація уражень Б. Сенсибілізацією червоної о б і

прихейлітах: губ до хімічних речовин
A. Куточки рота Е. Клінічними проявами основнії
B. Слизова оболонка губ ворювання
C. Лише зона Клейна 7. Вирізняють такі різновиди е*
Уcя поверхня червоної облямівки губ ного хейліту:
ê Усе перелічене A. Спричинений себорейною еюе
B. Спричинений мікробною екзе і
і. д о групи самостійних хейлітів відно C. Контактний екзематозний
сять: В. Спричинений підвищеною ч у п
А. Метеорологічний червоної облямівки губ до соас
В. Ексфоліативний світла
С. Гландулярний
Б. Актинічний
© Усі перераховані, крім хейліт- і
неного підвищеною чутливн
( Е Л Усі перелічені воної облямівки губ до с::-г
3. В изрізняю ть такі сим птом атичні світла
хейліти: 8. Синдром Россолімо-М еркет
А. Атопічний хейліт Розенталя об’єднує тріаду симптом*:
В. Макрохейліт А. Макрохейлія, ангіоневроз :■
С. Трофодерму Мейджа захриплий голос
Б. Синдром Россолім о-М еркельссона- В. Макрохейлія, синусит, в ес т и с“
Розенталя С. Макрохейлія, недостатність мп
( Е ,) Усі перелічені го клапана, неврит зорового т
( Б. 'Макрохейлія, неврит лицеве ге
4. Ексфоліативний хейліт має дві форми:
складчастий язик
Суху й ексудативну
Себорейну та істинну Е. Жодне з перерахованого не є па
ним
Верукозну й інтертригінозну
Вегетуючу та пустульозну 9. Диференційну діагностику е
Жодної з перерахованих Россолімо-Меркельссона-Розе
5. При серозній формі гландулярного хей- водять із:
літу спостерігається: А. Набряком Квінке
Симптом «кров’яної роси» В. Лімфангіомою
в, С. Гемангіомою
с. Симптом «роси» В. Колатеральним набряком губ тт
Б. Симптом «яблучного желе» періоститі верхньої або н иж нії
Симптом «стеаринової плями»
Е г _ щелепи
Симптом «зонда»
Ё. Усіма переліченими за х в о р ю й
6. Актинічний хейліт являє собою хронічне
захворювання, зумовлене: 10. Який із перелічених препаратів і
ристовують для лікування хейлгга
А. Гіперплазією, гіперфункцією й не
рідко гетеротипією слинних залоз у А. Мазь «Блоком»
ділянці червоної облямівки губ К Цикапласт
В. Впливом різних метеорологічних чин у Бензилбензоат
\С
ників на червону облямівку губ Б. Вітаміни групи В, С, Е
/С.) Підвищеною чутливістю червоної об Е. Крем «Бар’єр дерм»
лямівки губ до сонячного світла
1. Пацієнт віком 46 років скар- С) Серозний гландулярний хейліт

і сухість, легкий свербіж, лущення Ь. Простий контактний дерматит
облямівки губ. Виникає захворю- Е. Гнійний гландулярний хейліт
:лодну вітряну погоду. б) Проведіть диференційну діагностику
ге попередній діагноз: цього захворювання.
Агонічний хейліт
Завдання 4. Хлопець віком 16 років звер
І У.етереологічний хейліт
нувся до дерматолога через висипання на
ф Н И Й хейліт
слизовій оболонці губ, шкірі довкола них та
А г о шічний хейліт
відчуття сухості й стягнутості в цих ділянках.
Е-тфоліативний хейліт
Клінічно червона облямівка губ та шкіра
ге заходи профілактики та прогноз довкола неї гіперемійовані, з тріщинами та
звання. лусочками на поверхні, які легко відокрем
люються.
2. До дерматолога звернулася
а) Який попередній діагноз можна поста
>м 34 роки через ураження слизо-
вити пацієнтові:
нки губ. З анамнезу відомо, що
/ А . Хейліт, спричинений себорейною ек-
са у вигляді еритеми червоної
ч-^ зем ою
губ, незначного набряку, лущен-
B. Хейліт, спричинений мікробною екзе
;жу неодноразово виникала в
м ою
: після використання деяких різно-
C. Контактний екзематозний хейліт
ю ї помади.
Б. Синдром Россолімо-М еркельссона-
діагноз найімовірніший: Розенталя
ї : нтактний алергічний дерматит Е. Жодного з перерахованих
Простий контактний дерматит
б) Дайте терапевтичні та профілактичні ре
С гравжня екзема губ
комендації.
г н и й а л е р г іч н и й х е й л і т
А к т и н іч н и й х е й л іт Завдання 5. Д о дерматолога звернулася па
ге тактику ведення пацієнтки. цієнтка зі скаргами на деформацію верхньої
губи, збільшення її в о б ’ємі, свербіж.
3. На прийом до дерматолога З анамнезу відомо, що хвороба почалася
пацієнтка віком 32 роки зі скарга- раптово. За кілька годин набрякла верхня
ганне збільшення червоної обля- губа. Об ’єктивно: спостерігається безфор
~ ! і відчуттяя болю в зазначеній мне здуття верхньої губи, край якої вивер
Об’єктивно: спостерігаються на- нувся у вигляді хоботка й відстає від зубів.
і та її застійна гіперемія. Чітко візу- Верхня губа синюшного кольору, щільна
розширені протоки слинних за- при пальпації. Зазначається набряк слизової
виділяється прозорий секрет тя- оболонки ротової порожнини.
істенції у вигляді крапель (симп- а) Поставте попередній діагноз:
і»). Навколо виходу вивідних про А. Атопічний хейліт
ща інфільтрація. (В . Макрохейліт
шкірне захворювання можна ду- С Гнійний гландулярний хейліт
Б. Синдром Россолімо-М еркельссона-
ив’янка Розенталя
ктний алергічний хейліт Е. Кропив’янка
б) Яку невідкладну догоспітальну допом о
гу слід надати хворій?
ТЕМА 16
І Основна навчальна література ваний / П од ред. А .Д . Кацам: д ,

Т.М. Лотти. -М .: МЕДпресс-интетя^
1. Шкірні та венеричні хвороби / За ред.
2 0 0 9 .- 7 3 6 с.
М.О. Дудченка. - Вінниця: Нова кни
га, 2 007.- 2 3 9 с . 4. Мавров И.И. и соавторы. Основа ш
агностики и лечения в дерматс.т гщ
и вен ерол оги и - Харьков:
2007.-8 0 0 с .
П. Додаткова навчальна література 5. Скрипкин Ю.К. Кожные и в е-тт*
ческие болезни // Руководств; л*,
1. Адаскевич В .П., Козин В .М. Кожные и врачей. - М .: Медицина, 2005. - Т 2 Л
венерические болезни: Учебное руко 544 с.
водство. - М.: Медицинская литера
тура, 2006.- С . 277-288. III. Методична література
2. Контактные аллергические дерматозы / Методичні основи підготовки ті в и
А. А. Антоньев, В.И. Прохоренков, ведення навчальних занять у ' і я в
Е.А. Банников - Красноярск: М еди них вузах ІІІ-ІУ рівня акрет л в ц
цина, 1 9 9 2 .-1 9 2 с. відповідно до теми, розроблені у ]
3. Европейское руководство по лече щих навчальних закладах згідно:: «5
нию дерм атологических забол е ложенням про кафедру».
1 - Е; 2 - Е; 3 - Е; 4 - А; 5 - В; 6 - С; 7 - Е; 8 - О, 9 - Е; 10 - С
В ід п о в ід і на п и та н н я д р у го го та тр е т ь о го р ів н ів с к л а д н о с ті
1 а - В; 2 а - й ; За - С; 4а - А; 5а - В
Еритеми
17
ТЕМА
умови деяких інфекційних захворювань (скарлатина, кір тощо) на
та слизових оболонках виникають плями типу еритем. У клінічній
лих захворювань головне значення належить загальним важким
. а патологічні зміни на шкірі мають лише важливе діагностичне
з тим, існує група дерматологічних захворювань різного генезу, в

лі інфекційного, за наявності яких ураження шкіри плямистого ха-
типу еритем є провідним в клінічній симптоматиці, тоді як загальні
виражені мінімально. Ці захворювання об’єднані у групу нозо-
п л назвою «Еритеми». До них належать кільцеподібна відцентрова
Дар’є, багатоформна ексудативна еритема, вузлувата еритема,
а еритема, мігруюча еритема (хвороба Дайма) та деякі інші.

■ Висвітлити сучасні погляди на етіопатогенез еритем (кільцеподібної відцент
рової Дар’є, багатоформної ексудативної, вузлуватої, фіксованої, мігруючої)
■ Установлювати шляхи та імовірні умови зараження чи сенсибілізації
організму
■ Визначати фактори, що впливають на перебіг зазначених еритем
■ Виділяти характерні особливості клінічного перебігу еритем
■ Визначати загальні принципи диф еренційної діагностики, лікування та
профілактики кільцеподібної відцентрової еритеми Д ар ’є, багатоформ
ної ексудативної, вузлуватої, фіксованої та мігрую чої еритем
ЗНАТИ:________________________________________________
■ етіопатогенетичні особливості кільцеподібної відцентрової еритем:
багатоформної ексудативної, вузлуватої, фіксованої та мігруючої
■ патоморфологію зазначених еритем;
■ особливості класифікації й клінічних проявів цих захворювань;
а принципи діагностики та диференційної діагностики еритем;
■ принципи лікування та профілактики еритем.
УМІТИ:______________________________________________
■ правильно зібрати анамнез у хворих з еритемою;
■ сформулювати діагноз на основі клінічної картини;
■ провести за потреби діагностичні тести та біопсію шкіри для під
діагнозу;
■ здійснити диференційну діагностику еритем, що мають подібну
тину;
ЕРИТЕМИ
еподібна відцентрова еритема Дар’є

ема кільцеподібна відцентрова Дар’є (<erythema annulare
gum Darier), синонім: стійка еритема, - часта форма стійкої еритеми,
). інфекційно-алергічного ґенезу з імунним механізмом розвитку.
рііологія та патогенез. Для розвитку цього захворювання мають зна-
еогнища хронічної інфекції (хронічний тонзиліт, синусит, аднексит),
:: вання шлунково-кишкового тракту, інтоксикації. Деякі дослідники
кільцеподібну еритему до факультативних паранеопластичних
сзів. Захворювання виникає гостро, далі має хронічний багаторіч-
реоидивний перебіг. Хворіють представники обох статей, чоловіки
-дстіше. Захворювання спостерігається зазвичай в осіб середнього
іде зустрічається й у дітей. Патогенез захворювання остаточно не
'■злено.
'ка. Захворювання починається з появи плям червоного кольору,
о перетворюються на уртикоподібні папули або бляшки діамет-
2 см. Дальша еволюція цих вогнищ така: центр ущільнюється, роже-
ний колір змінюється лівідним, потім буруватим; по периферії ж
ється зростання елементу у вигляді кільцеподібного вивищеного
3 >творенням кільця великого діаметра (3-5 см). При злитті сусідніх
являються вогнища у вигляді гірлянд, а внаслідок часткового злит-
- дугоподібні елементи. Описують і великі уртикарно-геморагічні
пзної форми та величини, які зливаються між собою й утворюють
візерунки на великій частині поверхні шкіри. Проіснувавши два-
щжні, вони зникають, нерідко залишаючи після себе застійну буру
ащію. По сусідству з ’являються нова висипка, яка, зливаючись, ут-
::мерні поліциклічні фігури. Деякі кільця розпадаються на фрагмен
ті із яких продовжує свій цикл розвитку. Висипка не має улюбленої
ї. Вона може розміщуватися на шиї, спині, животі, попереку,
грудях, плечах, передпліччях. Свербіж виражено різною мірою,
а б у в а є дуже сильним. Захворювання проходить хронічно, дає часті
, затягається зазвичай на багато місяців або навіть років.
юрфологія. У мальпігієвому шарі епідермісу виникає незначний
іий та внутрішньоклітинний набряк. У дермі помірно набряк,
ння капілярів, невеличкі периваскулярні інфільтрати з лімфоцитів
ів, іноді з домішкою еозинофілів та нейтрофілів.
остика. Установлення клінічного діагнозу не викликає труднощів,
випадках показано біопсію шкіри.
ренційна діагностика. Диференційну діагностику слід проводи-
ггопив’янкою, герпетиформним дерматитом Дюрінга, септичною
: і о , багатоформною еритемою, ретикулогемобластозами, саркоїдо-
ТЕМА 17
зом, кільцеподібною гранульомою, туберкулоїдною лепрою, СЄ(

екземою.
Лікування. Найчастіше рекомендують аутогемотерапію, антигіс
препарати (цетиризин, цетрин, еріус та ін.), полівітаміни. За наявно,
нищ інфекції, захворювань шлунково-кишкового тракту застосовують і
біотики. У разі торпідного перебігу призначають кортикостероїди.
Профілактика й прогноз. Заходи профілактики передбачають с -
вогнищ хронічної інфекції (ЛОР-органів, шлунково-кишкового т:
Прогноз сприятливий. У разі якщо захворювання виникає як параш
тичний дерматоз у хворих на рак внутрішніх органів або лейкоз,
залежить від перебігу основного онкозахворювання.
Багатоформна ексудативна еритема

Багатоформна ексудативна еритема (erythema exsu.
multiforme), синоніми: багатоформна випітна еритема, поліморфна
еритема, плюріорифіційний ерозивний ектодермоз, дерматостомадп
дера, - хвороба шкіри, в основі якої лежить ураження судин дер
гостро розвивається та характеризується поліморфізмом висипки,
ним рецидивним перебігом із появою яскраво вираженої мішенеє
екзантеми з характерними кокардоподібними папулами, частим у]
ням слизових оболонок рота й статевих органів у вигляді пухирів та
чих ерозій. Хвороба має схильність до саморозрішення. Системне у\
ня зустрічається рідко.
Етіологія. Багатоформна ексудативна еритема - дерматоз поліс
ної природи з гострим перебігом. Більшість авторів схильні розгх
захворювання як інфекційне, про що свідчать сезонність появи, не]
спалахи хвороби в гуртожитках, казармах, зв’язок її з вогнищами фс
інфекції тощо. Найімовірнішою є вірусна етіологія. До того ж вважак
вірус під впливом сприятливих чинників потрапляє у кров з якогось
ційного вогнища в організмі (мигдаликів, каріозних зубів, ревматоїдн о і
нищ тощо). Сприятливими чинниками можуть бути медикаментозна
гія, шлунково-кишкові розлади, ендокринні та вісцеральні захворюі
Патогенез. Патогенез захворювання ще недостатньо вивчено. \ >
галом припускають, що багатоформна ексудативна еритема є сі
гіперчутливості. У сироватці крові хворих було виявлено цирьг
імунні комплекси, проте їхню роль у патогенезі захворювання не де*
Гіперчутливість уповільненого типу є, ймовірно, більш переко:-
поясненням.
Виявлення антигенів вірусу простого герпесу й ДНК у шкірних
щах деяких хворих на багатоформну ексудативну еритему навіть при
ЕРИТЕМИ
випадках підтримує гіпотезу про те, що патогенетичним

мом може бути клітинна імунна реакція, спрямована на руйнування
-оцитів, які сприяють експресії антигенів вірусу простого герпесу,
чаасифікація. Вирізняють дві основні форми багатоформної ексуда-
зритеми- ідіопатичну й токсикоалергічну.
я патична форма багатоформної ексудативної еритеми має
л іяно-алергійний генез. Більшість випадків спричинено вірусом про-
ерпесу. Навіть у тих 30-50% випадків, в яких причину не виявлено,
-а ;> бклінічна інфекція простого герпесу Із багатоформною ексудатив-
лемою асоціюються й інші віруси (аденовірус, вірус гепатитів В та
ірчг. Епштейна-Барра), Mycoplasma pneumonia, контактні подразники
- ‘^хлорбензол, отруйний плющ, тропічні породи дерев), а також сис-
ахворювання (аутоімунний прогестероновий дерматит, саркоїдоз,
в: вий поліартеріїт, гранулематоз Вегенера, лімфома, рак і лейкемія).
' *сикоалергічна форма багатоформної ексудативної еритеми має
ший генез. Захворювання пов’язано з розвитком у ділянці судин
ш : го шару дерми імунокомплексної реакції на медикаменти (антибіо-
ульфаніламіди, барбітурати, сироватки, вакцини). Тривалий час
: алергічна форма багатоморфної ексудативної еритеми й синдром
-Джонсона розглядалися як одне захворювання. Останнім часом
ї в с я тенденція вважати тяжку та легку форми частинами спектра од-
Іт :го ж самого захворювання (зазвичай унаслідок вірусних інфекцій),

І час як синдром Стівена-Джонсона та токсичний епідермальний
ц з розглядають як окремі нозологічні форми, пов’язані переважно з
■ТЛИВ1СТЮ ЩОДО ЛІКІВ.
Ь хн іка. Здебільшого хвороба виникає навесні та восени в результаті
Ж лодження організму, перенесених грипу або катару верхніх дихаль-
влл лв. Перед появою висипки у хворих майже завжди спостерігають-
_ і на кволість і ревматоїдний біль у суглобах.
№в багатоформної ексудативної еритеми характерним є поліморфізм
^ Ь ь . що дало привід Фердинандові Гебрі, який уперше описав це зах-
.. -:ня, назвати його багатоформною, або поліморфною, еритемою,
гале висипка локалізується на розгинальних поверхнях передпліч,
:тегон, тильних ділянках кистей рук. Уражаються також долоні й
слизові оболонки ротової порожнини, шкіра статевих органів,
л характеризується появою яскраво-рожевих набряклих плям та ек-
ших папул червоного із синюшним відтінком кольору величиною
та більше. Папули оточено ціанотичним віночком, вони мають
до периферичного зростання, в центрі западаються. Спочатку
І -азміщуються фокусно, але внаслідок периферичного зростання
■ься між собою, утворюючи кільця, дуги, гірлянди на тлі червоно-
т : ї еритеми. У центрі папул можуть виникати пухирці або пухирі із
ТЕМА 17
серозним чи серозно-гнійним умістом, часом геморагічним. Пухігг

ються, утворюючи ерозії, або засихають із появою сір у вато -ж о вто ї*і
Плями бліднуть і на 10-12-й день зникають, залишаючи пігмей:
Отже, при багатоформній ексудативній еритемі характерні мішенеї
висипання, кожне з яких має, як мінімум, три різні зони:
■ центральний диск темної еритеми, або пурпури, який можі
некротичним чи трансформуватися в щільну везикулу;
■ кільце блідої набрякової ділянки, що пальпується;
■ зовнішнє кільце еритеми.
Атипові вогнища можуть мати дві зони та/або нечітко окресле:-:
Висипання зазвичай сверблять, з ’являються раптово, розміщуючи;:
стях (тильній і долонній поверхні), зап’ястках, ліктях, колінах і ст
рідше на обличчі, шиї та тулубі.
При тяжкій формі багатоформної ексудативної еритеми центра.;
вогнища може стати бульозною та геморагічною, а ураження
масштабнішим (однак воно охоплює менш ніж 10% усієї поверхні
Висипка при поліморфній ексудативній еритемі супровот-'
відчуттям печіння, рідше незначним свербежем. Захворювання тр»
тижні, після чого настає ремісія з частими рецидивами (до 4-5 раз:;
За клінічним перебігом виділяють три форми захворювання- мг
ну, папульозну та бульозну.
При макульозній формі на шкірі уражених ділянок з ’являють . *
плями яскраво-червоного кольору, які зникають при діаскопії. Розл *
збільшується, вони набувають ціанотичного відтінку в центрі, а с :
ферії утворюється зона яскраво-червоного кольору. Згодом пляма :
блідне й елемент набуває кільцеподібної форми.
Ш т '•
ЧИ
Рис. 17.1. Багатоформна ексудативна еритема. Рис. 17.2. Багатоформна ексудативне

ЕРИТЕМИ
т апульозній формі плями внаслідок ексудації вивищуються над по-

о шкіри, утворюючи папулу, яка нагадує уртику (urtica), що в центрі
При появі пухирця в центрі плями або папули захворювання
шть у бульозну форму.
гп wma exudativum multiforme bullosum було вперше описано в 1860 р.
Лосю. Типовою при ній є утворення ерозій на слизовій оболонці по
рота з кірками на губах. Інші ділянки слизових оболонок (очей,
п е й уражаються зрідка. Загальне нездужання й лімфаденопатія ший-
ъ і :•вузлів можуть супроводжувати появу вогнищ на слизовій обо-

Вггншца висипань розвиваються послідовними групами протягом
днів, причому окремі осередки існують 1-2 тижні, а всі висипання
через 2-3 тижні, зазвичай не залишаючи рубців і не призводячи
чіднень. Можливі рецидиви, які виникають через 7-10 днів після
простого герпесу, хоча інфекція буває часто тільки субклінічною.
: - поли спостерігається тяжка форма поліморфної ексудативної
- синдром Стівенса-Джонсона або Фіссанже-Рандю. Хвороба
несподівано із різким підвищенням температури тіла, висипання
оульозний характер. Найчастіше уражаються слизові оболонки
гни рота, м ’якого й твердого піднебіння, статевих органів, кон’юк-
- рогової оболонки очей. У чоловіків розвивається уретрит, у жінок -
вагініт і водночас на шкірі обличчя, тулуба та кінцівок виникає ерите-
лапульозна й визикульозна висипка. Деякі вчені вважають, що
м Стівенса-Джонсона та хвороба Рейтера є різновидами одного
- ьання. Унаслідок еволюції пухирів залишаються суцільні кровото
ку зії та некротичні виразки, що утруднює споживання їжі. З ’являють-
дьна кволість, інтоксикація. Хвороба нерідко закінчується летально.
ктоморфологія. Гістологічно
ет гається набряк епідермісу й
всіх шарів дерми. У со-
: му та сітчастому шарах дер-
т»: :ві івається периваскулярна
гація з нейтрофілів, лімфо-
гістіоцитів і незначної
ггі еозинофілів, відбувається
стінок судин та їхнього
з’являється пікри-
:ть окремих колагенових
З' центральній частині вог-
з пчикають різкий некробіоз
їх волокон, невеличкі кро-
I. в епідермісі - спонгіоз.
іьозній формі з’являють су- Рис. 17.3. Багатоформна ексудативна еритема.
ТЕМА 17
бепідермальні порожнини, наповнені серозним ексудатом, в якому с

гаються окремі нейтрофіли та еритроцити. Клітини шипуватого шар;,
генізовані, слабкозабарвлені (ахромія).
Діагностика. Установлення діагнозу багатоформної ексудативн.'
теми базується на основі даних:
■ клінічного обстеження (клінічна картина багатоформної екс\
ної еритеми на шкірі характеризується поліморфізмом висипь:::
ністю еффлоресценцій у вигляді кокард, типовою локалі
дистальних ділянках кінцівок);
■ лабораторного дослідження (загальний аналіз крові - в'
трапляються рідко, зниження ШОЕ та помірний ле
спостерігаються при тяжкій формі хвороби).
Інструментальне дослідження недоцільне через невисоку
тивність.
Диференційна діагностика. На відміну від багатоформної екс
еритеми, при:
■ уртикарному васкуліті відсутні мішенеподібні вогнища;
■ медикаментозних висипаннях також відсутні мішенеподібні
висипання генералізовані;
■ герпетиформному дерматозі Дюрінга спостерігаються
печіння, герпетиформний поліморфізм висипки (папули-в
пухирі), еозинофілія, типова патогістологія, позитивна проба з
дом калію;
■ акантолітичній пухирчатці зазначають мономорфну висиш"
хирів різних розмірів і будь-якої локалізації, прогресований
позитивний феномен Нікольського, наявність клітин Тцанка у
відбитках;
■ вторинному папульозному сифілісі папульозна висипка с
червоного кольору та щільної консистенції з лущенням у це
частині папули й утворенням комірця Бієтта по периферії,
явища відсутні, серологічні реакції на сифіліс позитивні;
■ кільцеподібній еритемі характерні більш індивідуальні вог
локалізації, тривалий перебіг, відсутність вогнищ на с.
оболонках;
■ хворобі Кавасакі наявні такі ознаки, як червоні губи, по
язик, набряк долонь і ступень, лімфаденопатїї;
■ гінгівостоматиті герпетичному немає шкірних вогнищ ур
Лікування. У більшості випадків, особливо при легкій форм:
формної ексудативної еритеми, захворювання проходить нетяжк:
самостійно й не потребує специфічної терапії. Потрібні лише с
ЕРИТЕМИ
заходи для полегшення свербежу та нездужання. При тяжкій формі

хкаря має бути спрямовано перш за все на вогнища на слизових обо-
:доб запобігти розвиткові інфекції й утворенню рубців. Щодо засто-
системних кортикостероїдів існують суперечливі думки, проте їх
о при тяжких формах хвороби. У разі рецидивування захворюван-
. допомогти тривала противірусна терапія.
лікування багатоформної ексудативної еритеми в першу чергу при-
:ль саліцилати (саліциловий натрій по 0,5 г 3-4 рази на день,
юн або антипірин по 0,3 г тричі на день), сульфаніламідні препарати
імезин, норсульфазол до 2-4 г на день), антибіотики (еритромі-
3.3 г 4-5 разів на день, пеніцилінотерапію та ін.). Паралельно хворі
отримувати антигістамінні препарати (димедрол, піпольфен, це-
цетрин, еріус, діазолін, супрастин тощо), великі дози аскорбінової
Гне менш ніж 1,5-2 г на день), хлорид кальцію (10% розчин по
їй ложці тричі на день), глюконат кальцію (по 0,5 г тричі на день),
кислоту (по 0,03 г тричі на день). При існуванні доказів наявності
лої інфекції призначають системні антибіотики,
тяжкому перебігові багатоформної ексудативної еритеми, особливо
гомі Стівенса-Джонсона, призначають кортикостероїдну терапію
лон по 45-60 мг на добу) з поступовим зниженням до підтриму-
доз.
>о застосовують симптоматичну терапію (індиферентні пудри,
пасти), щоб захистити уражені ділянки від вторинної інфекції,
троколювання пухирів ерозії на шкірі та слизових оболонках змащу-
^ліфтовими розчинами анілінових барвників, рідиною Кастеллані
ом), 1% розчином азотнокислого срібла. За відсутності ексудації
призначати кортикостероїдні мазі або креми («Блоком», «Лоринден С»,
ум», «Молескін», «Елозон» та ін.).
лікування вогнищ на слизових оболонках надзвичайно важливим
Догляд за порожниною рота здійснюється із застосуванням анти-
розчинів (хлоргексидину, 3% перекису водню) та місцевих
стероїдних препаратів.
рідко зустрічаються клінічні випадки з ураженням очей. У такому
итетною стає профілактика рубцювання та вторинної інфекції. Із
ою призначають місцеві антибіотики в комбінації зі стероїдами чи
Найважливіше - дбайливе, нетравматичне й часте видалення тор-
: бульбарних спайок на кон’юнктиві.
зання рецидивної багатоформної ексудативної еритеми - проблема
складна. Тривале системне застосування ацикловіру або валацик-
локазане при рецидивах багатоформної ексудативної еритеми,
їх із герпесом.
ТЕМА 17
Профілактика й прогноз. Хворі підлягають диспансерне

женню. Унаслідок ураження порожнини рота показано дієту
ням гострих і пряних страв, бажано вживати їжу тільки в рід:-
Показано санацію організму, виявлення вогнищ фокальної інс
во щелепно-лицевої зони. Потрібне також усунення пре
чинників (герпетичної та мікозної інфекції).
Прогноз захворювання переважно сприятливий.
Вузлувата еритема
Вузлувата еритема (<erythema nodosum), синоніми: нодозна ед
гостра вузлувата еритема, - поліетіологічне захворювання, яке преое
ся утворенням глибоких болючих гострозапальних вузлів пере:
розгинальній поверхні нижніх кінцівок.
Етіологія. Вузлувата еритема - ідіопатичне захворювання. Пртдн
ня стосовно того, що вузлувата еритема - це шкірний прояв
відповіді, потребує уточнень. Відповідна шкірна реакція може ві
внаслідок низки причин. Вважається, що її опосередковують імунн
нізми, а розвивається вона у відповідь на різні антигенні стимули
бактеріальні (стрептококи), мікобактеріальні, глибокі грибкові інфекай
цидіоїдоз та бластомікоз), саркоїдоз, лімфоми, запальні захвег*
кишечнику, а також уживання деяких лікарських препаратів (ос
оральних контрацептивів).
Вузлувата еритема часто зустрічається разом із поліморфною еке
ною еритемою. Хворіють у молодому віці, а діти - часто в грудно'-г-
ньому віці.
Патогенез. Типовий патогенетичний механізм являє собок а
відповідь організму-господаря на циркулюючі імунні комплекси. Т:
му можуть виникати імунні комплекси, які сприяють розвиткові вуз
еритеми. При запальних захворюваннях кишечнику вузлувата ері
результатом його підвищеної проникності для ендо- й екзогенни
генів. Вона може бути й наслідком порушення функції клітинного іі ту
а також спричинятися променевою терапією. Продукти розпаду
клітин, зруйнованих опроміненням, можуть активізувати циркулк •
титіла та комплемент, що сприяє утворенню імунних комплексе
запускові відповідної реакції. Променева терапія, як відомо, актив
деякі реактивні дерматозі.
Вузлувата еритема розвивається внаслідок ураження дрібних щ
артеріол, венул і капілярів глибоких шарів дерми та підшкірне:
з утворенням гранулематозного панікуліту.
Клініка. Вузлувата еритема характеризується сезонністю прояв}' і
тіше навесні та восени), ревматоїдним болем у суглобах і м ’язах
ЕРИТЕМИ
рною реакцією, загальною кволістю, головним болем. Деякі автори

вузлувату еритему до групи нодулярних васкулітів (гіподермітів).
га уражень локалізуються на розгинальних поверхнях гомілок,
стегнах і верхніх кінцівках. При гострій вузлуватій еритемі ви-
і являється у вигляді кулеподібного вузла величиною від горошини
подеколи і більших розмірів, розміщеного в глибоких шарах дерми
рної жирової клітковини. Вузли вивищуються над рівнем шкіри,
ільну консистенцію, болючі, розміщені симетрично. їхні межі не-
)утоться. Шкіра над вузлами спочатку забарвлена в яскраво-ро-
іллір. Через 10-12 днів вузли починають ставати більш плоскими,
ться в розмірах. Шкіра над ними змінює колір від синюшно-черво-
зпнювато-жовтого, зеленуватого й нарешті коричневого, що нага-
сіння» синця. Загальна тривалість хвороби без лікування - від 2-3
до одного місяця. Іноді спостерігаються рецидиви захворювання,
аіарея, періодичний біль у животі, гепатит або туберкульоз в анам-
уть вказувати на причину хвороби.
гострої вузлуватої еритеми, спостерігається її хронічна форма.
(вання розвивається повільно, протягом кількох тижнів або 1-2
Як і при гострій формі вузлуватої еритеми, вузли з ’являються на
ній поверхні гомілок у
6-8 на кожній кінцівці,
скаржаться на біль у нижніх
. особливо під час ходіння
того стояння. Вузли по
розростаються по периферії,
западають, утворюючи
ноні інфільтрати величи-
10 см та більше в діаметрі,
іри над вузлами ціанотип
іє нтральній частині - си-
)ричневий. Протягом 2-3
з>лли повільно розсмокту-
вони ніколи не розпадають-
ають після себе нестійку
У деяких випадках
вузлувата еритема може
протягом кількох років.
'Дається й перехідний варі-
затої еритеми - підгостра
орфологія. Гістологічно
вих етапах хвороби в Рис. 17.4. Вузлувата еритема.
ТЕМА 17
дермі та верхній частині підшкірної жирової клітковини спостер

набряк і щільний інфільтрат навколо розширених кров’яних сл
подекуди пронизує їхню стінку. Інфільтрат складається переважно і
рофілів, у меншій кількості - з лімфоцитів і гістіоцитів. Найбільше
ся венозні судини. У дрібних судинах шкіри (капілярах та артеріо.
ляють звуження їхнього просвіту або повну облітерацію за
проліферації ендотелію. За даними деяких авторів, це явище св:
користь того, що первинною та основною зміною тканин при в\
еритемі є розвиток васкуліту. Згодом виникає активна гіперплазія
ціальних клітин. Сформовані вузли характеризуються запальною
сполучної тканини з набуханням колагенових волокон, фібриноїдк
нерацією їх і навіть ознаками розпаду. У зонах розпаду колагенозг
кон можуть утворюватися гранульоми.
Діагностика. Діагноз вузлуватої еритеми ставлять на основі д
• клінічного обстеження (наявності гострозапальних вузлів на
нальній поверхні гомілок, симптому «цвітіння» синця; вра’
швидкий - за 3-4 тижні - регрес висипки та відсутність реї
■ лабораторного дослідження (бактеріологічних посівів із рот
на наявність стрептокока групи А та калу на ієрсинії);
■ інструментального дослідження (рентгенографії грудної к г
виключення туберкульозу й саркоїдозу).
Диференційна діагностика. На відміну від вузлуватої еритемі!
■ тромбофлебіт характеризується запаленням вен на
кінцівках, що проявляється почервонінням шкіри, болючіст:-
ренням папул та вузлів за ходом судин, набряком;
• індуративна еритема Базена проявляється виникненням
двох вузлів щільної консистенції з досить повільним збільше^
нюшною шкірою, появою після розпаду глибоких болючих в
нерівним дном і підритими краями; хронічним перебігом;
проявами туберкульозу, позитивною реакцією Пірке;
• нодозний періартеріїт означає появу на кінцівках і тулубі
вузлів розміром від горошини до горіха за ходом артерій; ін(Щ
рюються виразки; перебіг хвилеподібний;
■ синдром Світа характерний тим, що на обличчі та кінцівках
ють папули та бляшки, в центрі яких помітно темно-червониг
летовий колір; висипка асиметрична; спостерігаються кон’ю
епісклерит.
Л і к у в а н н я . Рекомендовано постільний режим. Препаратом
при лікуванні вузлуватої еритеми є йодид калію. Йодид калію
всмоктується в травному тракті й розподіляється по міжклітинн
стору. Йод концентрується в щитоподібній залозі, слинних зало
ЕРИТЕМИ
оболонці шлунка. Препарат призначають внутрішньо по 300 мг тричі

^ Повна ремісія вогнищ відбувається за 10-14 днів після призначення
особливо якщо препарат починають уживати відразу після початку
зання.
ізм, за допомогою якого йодид калію чинить терапевтичний
при вузлуватій еритемі, не з’ясовано. Одна з гіпотез припускає, що
еілію може викликати вивільнення гепарину з гладеньких клітин, а
у свою чергу, пригнічує клітинний імунітет,
легата еритема може провокуватися виснажливим хронічним
занням, для якого запропоновано багато варіантів лікування, але
із них не є універсально ефективним. Пацієнти реагують на
героїди, але ризик постійного застосування їх змушує шукати аль-
ні варіанти лікування, наприклад індометацином. Терапевтичну
сть індометацину при вузлуватій еритемі пов’язують із блокуван-
івності синтезу простагландину в підшкірній жировій тканині, що
як на клітинну, так і на гуморальну імунну відповідь,
наявності в суглобах болю ревматоїдного характеру лікування слід
із санації вогнищ фокальної інфекції. При підвищенні температу-
призначають антибіотикотерапію протягом 7-10 днів, саліциловий
по 3^1 г на добу, рутин по 0,05 тричі на добу, аскорбінову кислоту по
3-4 рази на добу. Місцево застосовують тепло, суберитемні дози УФО,
т о л о в у мазь.
ілактика та прогноз. Загалом вузлувата еритема - захворювання
сне. Діагноз зазвичай ставлять клінічно. Основною діагностичною
ою є ідентифікація та лікування причини виникнення цього стану.
вана медикаментозна еритема

вана медикаментозна еритема {erythema medicamentosa
. синонім: фіксована еритема, є різновидом токсикодермії.
логія. Її можуть спричинити сульфаніламіди, антидіабетичні пре-
букарбан), сечогінні (фуросемід), барбітурати (фенобарбітал, корва-
тр ац и кл ін и , протизапальні препарати (індометацин, ацетилсаліци-
т о т а ) та ін. Сенсибілізація до сульфаніламідів зберігається роками
років). За спостереженнями, найчастішою причиною виникнення
еритем є бісептол та його аналоги.
генез. У виникненні шкірних реакцій на ліки беруть участь дві гру-
:змів - імунологічні (всі чотири типи гіперчутливості) та неімуно-
зустрічаються частіше).
^ка. Симптоми з ’являються через 1-8 год. після вживання медика-
Гпочатку виникає одна або кілька круглих чи овальних плям діамет
ТЕМА 17
ром від 1 до 10 см та більше, чітко обмежених, буро-синюшного

лівідним або бузковим відтінком, по периферії яскравішого червої
ору При тривалому існуванні в них переважають бурі відтінки. V
плям можуть спостерігатися бульозні елементи (бульозна, або пе.щ
форма). Висипка тримається довго й залишає після себе стійку
цію. Характерною є поява висипань у тих самих місцях («давніх») та
(«нових») уже після повторного вживання тих самих ліків. Цей
діагностичне значення. Висипка може супроводжуватися не:
відчуттям печіння, свербежем чи болючістю при пемфігоїдній
слизових оболонках, коли на місці бульозних елементів утворюють і
Часто вона локалізується на слизових оболонках рота (губах),
(голівка статевого члена), в міжпальцевих складках кистей, ступень ;
на інших ділянках. На слизових оболонках фіксовані еритеми мають
синюшних плям, які дуже непокоять хворих. Після загострення в
пацієнтів може настати період рефрактерності, який триває віл
тижнів до кількох місяців. У цей період ліки, що спричинили ре<
активують патологічних змін.
Патоморфологія. У верхній частині дерми спостерігаються
розширення судин із лімфогістіоцитарною інфільтрацією.
Діагностика. Діагноз фіксованої еритеми ставлять на основі д:
■ клінічної діагностики (провокаційна проба з імовірним але
медикаментом підтверджує діагноз);
• лабораторних досліджень (негативних серологічних ре:
сифіліс);
■ інструментальних досліджень (біопсії шкіри).
Диференційна діагностика. Її проводять із багатоформною ері
сифілітичною розеолою, мігруючою хронічною еритемою (хі
Лайма), на слизових оболонках - із пемфігусом.
Лікування. Основним при лікуванні фіксованої еритеми є
зібраний анамнез, оскільки хворі часто не пов’язують свого стан;,
ванням ліків. Тому з терапевтичною метою слід усунути причину
призначити антігістамінні препарати, а в тяжких випадках рекоме:
системно застосовувати глюкокортикостероїди.
Місцево показано використання анілінових барвників, кортике
них кремів та мазей.
Профілактика та прогноз. Профілактика захворювань поляга-
роні вживання відповідних ліків або подібних до них за хімічною бч
Слід пам’ятати, що окремі медичні препарати можуть входити доі
комбінованих препаратів (наприклад фенобарбітал у корвалолі).
ЕРИТЕМИ
»iy виключенні провокаційного чинника прогноз захворювання

їЛИВИЙ.
ба Лайма
Х я о р о б а Л а й м а , (lipsehutz) синоніми: ш кірний бореліоз, м ігрую ча
і, лаймобореліоз , - запальне шкірне захворювання, що спричи-
• спірохетами й переноситься кліщами. Шкірне вогнище при хворобі
називають мігруючою еритемою.
[оол огія . Хвороба Лайма - це антропозооноз, який проявляється
системними ураженнями шкіри та інших органів (суглобів, нервів,
: чей) унаслідок потрапляння в організм спірохет Borrelia burgdorferi
jto. Передається захворювання кліщами (переважно роду Ixodes)
Jeах і починається через 3-28 днів після укусу інфікованого паразита.
На проходить три стадії розвитку й може уражати майже всі систе-
ізму. Переносниками шкірного бореліозу є кліщі роду Ixodes, які
ть інфекцію в ендемічних районах.
іеміологія. Хвороба Лайма - найпоширеніше з векторних (за участі
переносників) захворювань в Європі. Найбільш ендемічними
\ш вважаються Австрія, Словенія, Швеція та Чехія (захворюваність
випадків на 100 000 населення). Шкірна висипка є найчастішим
а захворювання. Вона зустрічаються у 70-80% випадків. Серед
симптомів домінує мігруюча еритема (85% випадків), хронічний
акродерматит спостерігається в 10% і бореліозна лімфоцитома -
їішадків.
шкірні симптоми по-різному проявляються залежно від віку хво
р у ю ч а еритема зустрічається здебільшого в пацієнтів середнього
З >-50 років), бореліозна лімфоцітома спостерігається в дітей, а на
матит хворіють особи похилого віку.
т о ге н е з . Після укусу кліща борелії поширюються в шкірі, викликаючи
симптоми ранньої локалізованої стадії захворювання. Імунну
з утворенням антитіл можна виявити через 3^4 тижні (клас IgM)
4—6 тижнів (клас IgG). Гематогенне поширення бактерій відбуваєть-
ом тижнів і місяців після укусу кліща та проявляється як рання
ована стадія захворювання. Нині вивчається питання, чи й далі на
ії присутні борелії або хронічні симптоми є результатом імунної
господаря на збудник або навіть на тканинні антитіла. Т-клітин-
унітет може бути причиною виникнення й загострення симптомів із
серця та суглобів.
ік а . Спочатку укус кліща викликає місцеву реакцію запалення. Сам
юже бути безболісним і залишитися непоміченим. Щоб інфекція
ТЕМА 17
проникла в організм, кліщ повинен залишатися на шкірі мінімум Щ

Шкірні зміни наявні не в усіх випадках. Мігруюча еритема розви
утворення маленької яскраво-червоної папули на місці інокуляції і
Навколо цієї папули виникає кільце еритеми, яке поступово зростає її
досягати в діаметрі 10 см та більше. Еритематозна пляма зникає чер
тижні, залишаючи блідо-лілову або нормального кольору поверхню
Межі мігруючої еритеми можуть бути трохи піднятими. Приблиз:-: У
50% пацієнтів спостерігаються численні еритематозні концентричні
в місцях дальшого гематогенного поширення. Відповідно вирізню-
основні клінічні типи мігруючої еритеми - гомогенний, кільце?: •'
і веселкоподібний.
Клінічно виділяють три стадії захворювання, які можуть пе{
одна в одну або існувати окремо.
Стадія перша: пляма розширюється, нагадуючи мішень (мігрую
тема), розвиваються грипоподібні симптоми, включаючи лих:
головний біль та артралгії.
Стадія друга: виникають симптоми ураження серцево-q
нервової систем.
Стадія третя: з ’являються стійкий артрит і хронічні неврол
проблеми.
Патоморфологія. Розвивається поверхневий периваскулярнин
тит у вигляді лімфоцитарного інфільтрату, що складається з плазма
клітин і лімфоцитів.
Діагностика. При встановленні діагнозу хвороби Дайма врах:
дані клінічної діагностики, лабораторних та інструментальних дослл
Клінічно діагноз ставлять,на основі інформації про укус кліща в
та розвитку характерної клінічної картини з підтвердженням ш
Borrelia burgdorferi.
Прямим підтвердженням бореліозної інфекції вважається ві
збудника при лабораторному дослідженні (демонстрація живих В
burgdorferi в шкірі, синовіальній рідині), а також виявлення їх у
гістологічним методом модифікованого забарвлення за Dieterle. В і
товують також електронну мікроскопію, метод ДНК-гібридизації або
меразну ланцюгову реакцію (ПЛР).
Непрямі методи включають непряму імунофлуоресценцію та
фазний імуноферментний аналіз. Рекомендовано двоступеневе cej
не тестування, при якому зразок сироватки з позитивним резул
повторно тестують методом імуноблотингу.
Результати серологічного тестування на антитіла до Borrelia мя
ІФА позитивні при першому зверненні у 25% інфікованих пацієнтів, а
ЕРИТЕМИ
і вони є позитивними в 75% інфікованих навіть при проведенні

отерапії.
“ : треби виконують біопсію шкіри.
ренційна діагностика. Диференційний діагноз проводять із міко-
гг* тами комах, кільцеподібною гранульомою, кропив’янкою, целюлі-
сою лікарською еритемою, бешихою, червоним вовчаком.
вання. Після встановлення діагнозу слід якомога раніше починати
икотерапію. Слід зазначити, що проведення антибіотикотерапії
ванні дисемінованого лаймобореліозу протягом трьох місяців
ти недостатнім. Спірохети можуть залишатися в сироватці, шкірі та
ттанинах і викликати клінічний рецидив.
лим із ранньою стадією хвороби рекомендовано протягом 21 дня
доксициклін у дозі 100 мг двічі на день, амоксицилін - 500 мг
день або цефуроксиму аксетил - 500 мг двічі на день. Хвороба, яка
^лася до II—III стадії, потребує інтенсивнішого лікування. Деякі авто-
тмендують також місцеве застосування антибіотиків (змащування
укусу кліща).
ілактика та прогноз. Головним методом захисту є профілактика
кліщів. При перебуванні в лісі та лісосмугах рекомендовано вдягати
одяг і носити закрите взуття. Прогноз сприятливий.
1. Виберіть найхарактерніші ознаки кільце Б. Усе перераховане

подібної еритеми Дар’є: ^ІУДорбик
A. Плями рожевого кольору 6. Назвіть тяжкий різновид бата
B. Папули рожевого кольору ексудативної еритеми:
C. Виражений ексцентричний ріст Синдром Лайєлла
^ Центральна частина елементу западає
Усе перераховане є правильним Ф Синдром Стівенса-Джонса
Синдром Казабаха-Мерріта
2. Який комплекс препаратів застосовують В. Синдром Марторелла
для терапії кільцеподібної еритеми: Е. Синдром Гужеро-Блюма
( А.) Антибіотики й антигістамінні препа- 7. При вузлуватій еритемі у хворих
рати монельоз рекомендовано признач ест
B. Антипаразитарні й антигістамінні А. Кортикостероїдів
препарати В. Препаратів пеніциліну
C. Цитостатики й седативні засоби зЄх Нестероїдних протизапальних —
Б. Антимікотики та седативні засоби ' Б / Препаратів тетрацикліну
Е. Фотосенсибілізатори й антигістамінні Е. Цитостатиків
середники
8. Причиною розвитку вузлуватої
3. Визначте правильну назву теорії патоге може бути:
незу багатоформної ексудативної еритеми:
А. Саркощоз
І.АУІнфекційно-алергічна В. Стрептококова інфекція
B. Токсична С. Сальмонельоз
C. Обмінна Б Непереносимість медикамента
Б. Спадкова [ е ) Будь-який із цих станів
Е. Нейрогенна
9. Основною відмінністю вузлувз
4. Назвіть клінічні різновиди багатоформ теми від глибоких алергічних васкч
ної ексудативної еритеми залежно від її
A. Найчастіше вона уражає м ол: т и
патогенезу:
жінок
А. Обмежена й генералізована у^тВ ідсутність виразок
В ^ Симптоматична та справжня С. Менша болючість
[ Су Ідіопатична й токсикоалергічна B. Улюблена локалізація на стегтіж 1
Б . Еритематозна та бульозна Е. Відсутність лихоманки
Е. Еритематозна й пустульозна
10. Лаймобореліоз спричиняють:
5. Які первинні елементи не зустрічаються
А. Віруси
при багатоформній ексудативній еритемі:
Бактерії
A. Папула
B. Пляма è Спірохети
Б. Пріони
C. Пухир Е. Гриби
н яі. Д о дерматолога звернулася щення температури тіла, яке супровод

зі скаргами на висипку на шкірі жується болем у суглобах, горлі, головним
кінцівок, що виникла після вживання болем, появою висипки. О б’єктивно: на
заміцних препаратів. О б’єктивно: слизовій порожнини рота, кінцівках, сли
локалізується на розгинальних по- зовій оболонці очей та в ділянці статевих
гомілок і стегон у вигляді яскраво- органів на тлі дещ о інфільтрованої еритеми
набряклих плям та папул величи- спостерігаються ерозії, вкриті кров’янисти
х 3 см. Папули оточені ціанотичним ми кірками.
і, мають тенденцію до периферич- а) Поставте попере дній діагноз:
рс егу, в центрі западають. Подекуди у А. іСиндром Стівенса-Джонса
зливаються між собою , утворюючи В Синдром Лайєлла
на тлі червоно-синюшної еритеми, С. Синдром Казабаха-Меррітта
зте попередній діагноз: Б. Синдром Марторелла
' -тьцеподібна відцентрова еритема Е. Синдром Гужеро-Блюма
—ар’є б) Складіть план обстеження та лікування
гоформна ексудативна еритема хворого.
З •злувата еритема
- - сована еритема Завдання 4. Пацієнтка віком 37 років скар
•Ітруюча еритема житься на висипку на шкірі тулуба, що
супроводж ується відчуттям печіння та
терапевтично-профілактичні реко-
свербежем. Висипка існує протягом міся
ї.
ця. З анамнезу відом о, що симптоми з ’я
2. По консультацію до дерматоло-
вилися через годину після вживання меди
“ лася пацієнтка зі скаргами на бо- каменту сульфаніламідної групи. Спочат
і кипку на шкірі нижніх кінцівок, що ку виникла одна овальна пляма, чітко о б
протягом тижня. Хвора лікується з межена, буро-синю ш ного кольору, д іа
туберкульозу легень. Вогнища метром до 3 см. Згодом з ’явилися й інші
локалізуються на розгинальних плями та явища стійкої пігм ентації на
гомілок у вигляді симетричних «давніх» елементах висипки. Характерною
вузлів величиною до горіха, що ви- є поява висипки у попередніх і нових
~я над рівнем шкіри та мають місцях після повторного вживання ліків.
консистенцію. їхні межі нечітко кон- а) Який наймовірніший попередній діагноз
-:я. Шкіра над вузлами забарвлена в у такому випадку:
>рожевий колір. A. Кільцеподібна відцентрова еритема
який попередній діагноз можна Д ар’є
B. Багатоформна ексудативна еритема
евидна відцентрова еритема C. Алергічний дерматит
І ю 'є ^БГ)£>іксована еритема
льозна багатоформна ексудатив- Е. Істинна екзема
гритема б) Проведіть диференційну діагностику
іа вузлувата еритема зазначеного захворювання.
висована еритема
Еглативна еритема Базена Завдання 5. Пацієнтка пришла на прийом
до дерматолога зі скаргами на наявність та
е тактику лікування.
поширеність висипки на шкірі обличчя.
3. Пацієнт віком 45 років надій- Захворювання пов’язує з перебуванням
зтаціонарне лікування в шкірне під час вихідних у лісі тиждень тому. Зі слів
. Скарги на раптове різке підви хворої, шкірна висипка почалася з малень-
ТЕМА 17
кого вузлика. Об ’єктивно: на шкірі облич B. Багатоформна ексудативна ерші

чя праворуч спостерігається кільце ерите C. Вузлувата еритема
ми блідо-лілового кольору до 2 см в діа IX Фіксована еритема
метрі з дещ о піднятими краями. ( Е .) Мігруюча еритема
а) Поставте попередній діагноз: б) Які додаткові методи обстеж еш і
А. Кільцеподібна відцентрова еритема використати для вточнення діагн с а
Д ар’є
СПИСОК РЕКОМЕНДОВАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ
І Основна навчальна література 4. Мавров И.И. и соавторы. O c - o J

диагностики и лечения в дермзт дан
гии и венерологии. - Харьков: С пт
ководство для врачей в 4-х томах / Под
2 0 0 7 .-8 0 0 с.
ред. Ю.К. Скрипкина. - М.: М едици
на, 1 9 9 5 ,- Т. 3 .- 4 4 7 с. 5. The outcome o f Lyme borrelie>_s m
children / Aberer E., Kehldort'e: V__
Binder B., Schauperi H. /Wier. Ш
Wochenschr. - 1999. - V o l.ll _
P. 4-941.
6. Hercogova J., Brzonova I. Lyme c : «
1. Адаскевич В.П., Козин В.М. Кожные in central Europe / Curr. Opin. : s d
и венерические болезни: У чебное D is .-2 0 0 1 .-V o l. 14.- P . 7 - 133.
руководство. - М.: Медицински лите Ш. Методична література
ратура, 2006. - С. 277-288.
Методичні основи підготовки ті т а
2. Дерматовенерологія // За редакцією
ведення навчальних занять у м : н
В.П. Федотова, А.Д. Дюдюна, В.І. Сте
них вузах III—IV рівня акредил^И
пан енка. - Дніпропетровськ-Київ:
відповідно до теми, розроблені \ ж
Свідлер, 2008. - 600 с.
щих навчальних закладах згідно з -й м
3. Кацамбас А.Д., Лотти Т.М. Европей ложенням про кафедру».
ское руководство по лечению дермато
логических болезней. - М.: МЕД-
пресс-информ, 2008. - С. 276-280.
1 - Е; 2 - А; 3 - А; 4 - С; 5 - Е; 6 - В; 7 - О; 8 - Е ; 9 - В; 10 - С
1а - В; 2а - С; За - А; 4 а - О; 5а - Е
Системні захворювання
чної тканини - колагенози
18
ТЕМА
Б лагенози (дифузні захворювання сполучної тканини) характеризу-

мукоїдною та фібриноїдною дистрофією сполучної тканини, частим
діям суглобів, серозних оболонок, шкіри, внутрішніх органів, нерво
в е теми. В основі механізму розвитку колагенових хвороб лежить З
З групи колагенозів у клінічній практиці лікаря-дерматовенеролога

■ Визначати ймовірні умови та тригерні чинники щодо виникнення склеро
дермії, червоного вовчака, дерматоміозиту
■ Вивчити класифікацію та особливості різних форм склеродермії, червоно
го вовчака, дерматоміозиту
■ Визначати загальний перебіг і клініку виникнення різних форм зазначених
захворювань
■ Виявляти типові прояви склеродермії, червоного вовчака, дерматоміозиту
■ Узагальнювати принципи терапії склеродермії, червоного вовчака, дерма
томіозиту
Склеродермія
Склеродермія (ясіегосіегтіа) - ідіопатичне захворювання, яке

ризується склеротичним ураженням шкіри вогнищевого чи диф;
характеру з подальшими явищами фіброзу.
З Н А Т И ; ____________________________________________________________________
■ сучасні концепції етіопатогенезу склеродермії;

■ чинники, що провокують розвиток цього захворювання;
■ класифікацію склеродермії;
■ патоморфологічні зміни в шкірі при склеродермії;
■ клінічну характеристику різних форм зазначеної хвороби;
а її лабораторні діагностичні критерії;
■ принципи лікувальних заходів і диспансеризації при склеродермії.
УМІТИ:
■ правильно зібрати анамнез та поставити діагноз хворому на склеро

■ проводити диференційну діагностику з дерматозами, які мають
■ призначати відповідні лабораторні дослідження для підтвердження
■ призначати раціональне лікування хворому на склеродермію;
■ рекомендувати необхідні заходи профілактики склеродермії.
СИСТЕМНІ ЗАХВОРЮВАННЯ СПОЛУЧНОЇ ТКАНИНИ
іатогенез. Етіологію та патогенез склеродермії вивчено недостат-

р : збиток може бути пов’язано з перенесеними інфекційними хворо-
- грипом, ангіною, скарлатиною, пневмонією. Склеродермія може
.ти після введення сироваток, вакцин, деяких препаратів, після фізич-
т лехічних травм, опіків.
)ть, що склеродермія належить до мультифакторних захворювань
:нною спадковістю. Важливу роль у її розвитку відіграють імунні
числі аутоімунні) й метаболічні порушення, що розвиваються на тлі
кринних розладів. Основні патофізіологічні процеси відбуваються
системах - кровоносній, імунній та фібробластах. Дрібні судини
и) уражаються одними з перших. Пошкодження їх, наприклад
Рейно, може передувати виникненню хвороби.
і г нелогічному аспекті периваскулярні запальні інфільтрати в шкірі
лено Т-лімфоцитами, а порушення імунної реактивності відобра-
з аномальному виробництві цитокінів та стимуляції поліклональ-
щ за допомогою антитопоізомерази й антицентромірних антитіл,
для системного склерозу. Порушення в мікросудинах та імунній
:причиняє збій у регулюванні діяльності фібробластів, на які впли
ві едіатори (цитокіни й чинник росту пухлин). Це призводить до прог-
фіброзу шкіри та внутрішніх органів. Окрім того, порушуються
іі й клітинно-матричні взаємодії фібробластів. Деякі клони фібро-
>никають фізіологічних механізмів контролю й виробляють надмірну
колагену типу І, що визначається на рівні експресії білка, а також
Такі фібробласти втнткають автономно через петлі аутокринної
гії завдяки трансформувальному чинникові росту |3 (Т вЕ -р),
гіну-6 та ін.
ифікація. Вирізняють такі різновиди склеродермії:
>гмежена склеродермія (спостерігаються не більш ніж два вогнища
):
сова;
"на (смугоподібна);
еподібна (хвороба білих плям);
щеподібна;
со апатична атрофодермія П азіні-П ’єріні (поверхнева обмежена скле-
7»: термія).
(Дифузна прогресуюча, або системна, склеродермія.
іка. Обмежена та системна склеродермія є різновидами одного

чного процесу. Обмежена склеродермія може трансформуватися в
Вирізняють три стадії загального перебігу склеротичного пато-
:го процесу - набряк, ущільнення й атрофію.
ТЕМА 18
Обмежена склеродермія (sclerodermia circumscripta). За к л ін іч е

ребігом вирізняють різні форми обмеженої склеродермії.
Бляшкова склеродермія починається з появи рожево-червоної з :
вим відтінком плями округлої форми майже без ущільнення з бузков •
ком по периферії. Далі в ділянці плями розвивається ущільнення, г :
бути поверхневим або проникає глибоко в дерму, іноді до фасці і':
У зоні вогнищ шкіра має біло-жовте забарвлення, що нагадує коліг .
кістки. На шкірі немає волосся, відсутнє пото- й саловиділення, ч>т
послаблено. Із суб’єктивних відчуттів спостерігаються легкі па:
Вогнище може збільшуватися в розмірі. Іноді на ньому з ’являютг.
пігментація й телеангіектазії.
Вогнища локалізуються на тулубі, кінцівках, обличчі. При наявн
складках шкіри (найчастіше пахвових) у результаті тертя можуть вин
виразки. Подальша еволюція вогнищ склеродермії полягає у зникне:
кового кільця, поступовому розсмоктуванні ущ ільнення й виник:-:,
рофії. У ряді випадків, особливо при рано розпочатому лікуванні, в:
бляшкової склеродермії може зникнути, не залишаючи атрофії. Рід*
терігається своєрідний різновид захворювання - келоїдоподібна ск.іср
мія, що проявляється короткими щільними тяжами, які нагадують
При блятттковій склеродермії іноді спостерігається відкладання вапна
Перебіг бляшкової склеродермії тривалий. Захворювання часто буває з
особи жіночої статі хворіють утричі частіше від чоловіків. Вогнишь v
існувати протягом кількох років при загальному доброму стані, іноп р
ваються ураження внутрішніх органів і нервової системи.
Лінійна, або смугоподібна, склеродермія (sclerodermia linearis
собою своєрідну форму вогнищевої склеродермії, що нерідко з
Рис. 18.1. Склеродермія бляшкова. Рис. 18.2. Склеродермія бляшк:=п

юму віці. Ураження зазвичай починається на волосистій частині го-

тотім поширюється на шкіру лоба, спинку носа, нагадуючи рубець
дару шаблею («ип coup de sabre»). Вогнища ураження при лінійній
термії розміщено на верхніх або частіше на нижніх кінцівках. В ос-
разі може виникнути виразкування їх, яке погано загоюється,
сих на лінійну склеродермію зазначено розвиток атрофії та порушен-
.ту кісток кінцівок, наявність spina bifida, міосклерозу. При лінійній
: термії вогнища ураження можуть розташовуватися також за ходом
червів, переходити зі шкіри на слизові оболонки,
гебіг лінійної склеродермії такий самий, як і бляшкової. Спочатку роз-
набряк, потім виникає ущільнення, й закінчується процес атро-
Лінійна склеродермія, при якій вогнища ураження локалізуються на
- зді поєднується з прогресуючою геміатрофією обличчя Ромберга.
раплеподібна, або плямиста, склеродермія (sclerodermia guttata),
еми: склероатрофічний ліхен Цумбуша, найчастіше локалізується на
шиї, грудей, живота. Характерне це захворювання здебільшого для
При ньому з ’являються блискучі депігментовані атрофічні плями
із горошину довкола волосяних фолікулів із тенденцією до злиття
жр дематозним віночком по периферії.
У рідкісних випадках спостерігається кільцеподібна форма склеродермії
?rmia anularis) у вигляді фіброзної перетяжки на пальцях рук, ніг і на
:му члені.
готична атрофодермія П азіні-П ’єріні (поверхнева обмежена скле-
г. л і проявляються злегка пігментованою ціанотичною висипкою ок-
*ш овальної форми на тулубі, плечах, стегнах із незначною атрофією,
візований варіант асоціюється з CREST-синдромом, названим так
за першими літерами симптомів, які
в нього входять (calcinosis - кальци
ноз, Rayneud’s disease - хворобаРей-
но, esophageal dysmotility - дисфун
кція стравоходу, sclero d a ctyly -
склеродактилія, teleangiectasia -
телеангіектазія).
Системна, або дифузна, склеро
дермія (sclerodermia diffusa prog
ressiva). Системна склеродермія -
системне захворювання, що прояв
ляється ураженням сполучної тка
нини та судин дегенеративно-не
кроти чн ого характеру. В оно
найчастіше виникає після інфекцій-
ВДІПЯНЧІ ної хвороби (грипу, малярії, скарла-
ТЕМА 18
тини, пневмонії та ін.). У хворих спостерігаються продромальн.

у вигляді загального нездужання, болю в суглобах, лихоманки, м і
кволості, підвищення чутливості до холоду, особливо кистей та ос
За перебігом вирізняють гостру, підгостру та хронічну системи}
дермію, а за стадіями патологічного процесу - початкову, генерд:
й термінальну. Жінки хворіють значно частіше від чоловіків, діти -
аніж дорослі.
Системна склеродермія включає шкірний (склеродактилію, акр: с
синдром Тіб’єржа-Вейссенбаха) та нешкірний (м’язово-суглобов-їх
ково-кишковий, легеневий, серцево-судинний, печінковий, неврон:
синдроми.
Ураження шкіри починається з кінцівок та обличчя (акросклег
дифузній склеродермії процес може поширюватися на тулуб, >т
шкіру грудей, живота, спини. На шкірі обличчя йгрудей виникни ті
ленні телеангіектазії, спостерігаються зміна нігтів, випадіння вод >
початку захворювання шкіра дифузно набрякла, холодна, не збира
складку. Для початкової стадії системної склеродермії характерні
Рейно, артралгії, тахікардія, часті інфекції дихальних шляхів. Д ат:
симптоматика розвивається з утворенням ущ ільнення, осос.
тильній поверхні кистей і стоп. Обличчя стає маскоподібним, з'з
ся телеангіектазії, ділянки гіпер- і депігментації, що до певної міри:
пойкіл одермію.
У заключній стадії склеротичний процес поширюється на пг
жирову клітковину та м ’язи, які щільно прилягають до кісток. Рух;:
нюються, відсутня міміка, уражено слизові оболонки рота й стравох:
товий отвір звужується. Пальці кистей стають тонкими, перебувают*
п ів зігн у то м у п о лож ен н і, рухи їх обм еж ено (склер од акти г. жі_
склеродермічні зміни можуть призвести на кистях і стопах до м>
Шкіра над суглобами ущільнена, натягнена, рухи в суглобах утг;
У значної частини пацієнтів спостерігаються фіброзні зміни м ’язів, шо
ваються первинно чи після склеродермічних змін шкіри. У деяких
на склеродермію, найчастіше при акросклерозі, зазначають відкладенні
цію в підшкірній жировій клітковині (синдром Тіб’єржа-Вейссенбс
вичай на стегнах, сідницях, кистях, навколо суглобів. Ці відкладе:
жуть відкриватися, в результаті чого утворюються нориці, з яких виділ
крихка кальцієва маса.
Деякі автори вважають акросклероз самостійною клінічною
склеродермії, але, ймовірніше, він є доброякісним варіантом дифузн.
родерм ії. П еребіг акросклерозу сприятливіш ий, він значно
спричиняє ураження внутрішніх органів. Це захворювання не спостер
в дитячому віці. При акросклерозі уражаються тільки кінцівки та
Процес проходить повільно, зазначається схильність до регресу. М'
жаються рідко.
Иатоморфологія. При гістологічному дослідженні на початку розвитку

?дермічного процесу виявляють набряк дерми, між пучками колаге-
золокон - інфільтрат, що складається з лімфоцитів. У цих місцях елас-
тканина гине. Інфільтрат може виникнути й у підшкірній жировій
пні. В епідермісі відбуваються стоншення шипуватого шару та вакуо-
клітин базального шару. У стадії ущільнення зазначають склероз ко-
зих волокон, лімфоїдний інфільтрат, звуження просвіту судин,
тність волосся, атрофію сальних і потових залоз, склероз гіподерми,
ення епідермісу, потовщення рогового шару.
Діагностика. Ранній діагноз установити складно. Антинуклеарні анти-
иаходять у 97% випадків із застосуванням клітин НЕр-2 як субстрату,
ша до центромерів знаходять у 50-70% випадків обмеженого захво-
(СКЕ8Т-синдрому), антитіла до антитопоізомерази (8сІ-70) -
' шзно в 36% випадків при дифузній формі хвороби. Рівні (3-галактози-
га N-термінального проколагену III пептиду підвищено, й це ознака
гння метаболізму колагену внаслідок активізації фібробластів.
Штогістологічна картина при системній склеродермії переважно така ж
їк і при обмеженій, тільки фіброзно-дегенеративні зміни в колагено-
покнах та судинах виражено різкіше.
Вт и дифузній склеродермії часто уражаються внутрішні органи - стра-
легені, серце, рідше нирки, травний тракт, кістки, причому нерідко
ж кілька органів. Іноді захворювання внутрішніх органів розвива-
: без змін шкіри. При ураженнях стравоходу виникають фіброзні зміни
ї тканини, виразки, дивертикули. У легенях рентгенологічно вияв-
ознаки пневмосклерозу.
>раженні серцево-судинної системи спостерігаються потовщення міо-
ендокарда й інтими аорти, в судинах - фібриноідна дистрофія інтими,
акросклерозі можуть розвинутися атрофія кінцевих фаланг кистей
нороз. При ураженні нирок спостерігається склеродермічна нефро-
іка проявляється у вигляді олігурії, азотемії, уремії й закінчується ле-
I При гістологічному дослідженні виявляють фібриноїдний некроз
і. клубочків і крововиливи в кірковій речовині,
дифузній склеродермії може виникнути двобічна катаракта, яка з’яв-
з молодому віці, іноді ще до шкірних уражень. Може розвинутися
лератокон’юнктивіт. На слизовій оболонці носа можуть утворитися
^ектазії й ангіоми, що супроводжується носовими кровотечами.
ренційна діагностика. Обмежену склеродермію слід відрізняти
ліго, недиференційованої форми лепри, несправжньої лейкодерми,
їії обличчя, склеродермоподібної базаліоми, краурозу вульви,
оми.
початку розвитку бляшкової склеродермії процес може нагадувати
або депігментовану пляму при недиференційованій лепрі. Вітиліго
ТЕМА 18
має чіткіші межі, гшерпігментовану зону, яка оточує вітилігшо ?

Поверхня плям без ознак атрофії чи лущення. Плями вітиліго, на*
розміщуючись симетрично, зберігаються тривалий час без ущільн
При недиф еренційованій лепрі зміни на ш кірі характери:
плямистою висипкою різного відтінку (від рожевого до синюшного І
пігментними. У ділянці плям больову, тактильну й температурну чх
знижено.
Несправжня лейкодерма виникає у пацієнтів на місці колишніх
висівкоподібного лишаю та псоріазу, а також в осіб, які зазнали ш
сонячного чи ультрафіолетового опромінення. Ці плями не м а к т.
нення й зникають після зменшення засмаги.
У дітей можуть спостерігатися депігментовані плями на обличчі та
частинах тіла, що виникають після інсоляції тих ділянок шкіри, д«
були вогнища простого герпесу. Ці плями мають рожевуватий ь
укриті лусочками. Межі їх нечіткі, що нехарактерно для початкоЕ
обмеженої склеродермії.
Складніше диференціювати лінійну склеродермію із лінійно роз:
келоїдоподібним невусом. Його розпізнавальними ознаками можуть
вати прояв хвороби в перші місяці життя й тривале існування неп
виражених змін протягом багатьох років.
Дифузну склеродермію диференціюють із хворобою Рейно, дер
зитом, псевдосклеродермією, склеродермою Бушке, склеропойкіло_
склеремою та склеродермою новонароджених, системним че[
вовчаком.
Для хвороби Рейно, що являє собою ангіотрофоневроз, ха
збліднення та охолодження дистальних від ділів кінцівок у результат:
судин, що змінюється потім ціанозом, зумовленим атонією капіляри
сією). Ці явища супроводжуються печінням, болем, парестезіями.
вання спостерігається в молодих жінок, причому уражаються кисті
стопи, вушні раковини. Перебіг захворювання тривалий прогре.
Спочатку характерні зміни виникають під впливом коливань темп
а потім - спонтанно й зберігаються триваліший час. Основні озг
дають змогу диференціювати хворобу Рейно та склеродермію,
ділянок склерозованої шкіри на пальцях кистей, обличчі, а також
подібність обличчя при склеродермії.
У початковій стадії дифузної склеродермії зміни шкіри можуть
ти прояви дерматоміозиту, при якому спостерігаються набряк об
у м ’язах, нездужання. Після того як набряк обличчя та біль зникакг
ють вираженішими явища склеродермії у вигляді ущільнення шкіри
тях, обличчі, в ділянці плечового пояса, однак відсутні набряклістг
лючість м ’язів, характерні для дерматоміозиту. Дифузна склеродерм: і
супроводжується ураженням внутрішніх органів. При дерматоміозит'
ттерігаються значно рідше, хоча злоякісні новоутворення зустріча-

частіше.
фузну склеродермію слід диференціювати із так званою псевдоскле-
кистей на тлі ревматизму. Для цієї хвороби характерні ураження
’ . атрофія м ’язів, стоншення шкіри, однак, на відміну від склеродермії,
. .ерігається склеродермічного ущільнення шкіри. При рентгеногра-
у дослідженні виявляють картину, характерну для ревматичного ура-
сушобів.
узна склеродермія має певну подібність до склеродерми Бушке. Ця
починається раптово після перенесеного інфекційного захворю-
оді після травми. Головними її ознаками є набряк шкіри та підшкірної
ї клітковини на обличчі й шиї. Усі ці симптоми спостерігаються без
для склеродермічного процесу ущільнення й атрофії,
знавальними ознаками склеродерми Бушке є також відсутність ура-
чистей, гіперпігментації й телеангіектазій та загальний добрий стан
з вання. У разі локальної склеродермії ефективним є пеніцилін (як

пролілгідроксилази), який вводиться внутрішньом’язово (на курс
до 20-30 млн ОД). Курси лікування повторюють двічі-тричі з
ною перервою, під час якої вводять лідазу (на курс до 20-30
з інтервалом 1-3 дні), а також проводять іонофорез ферментів,
гемній склеродермії призначають О-пеніциламін (купреніл), який
є перехресне утворення волокон колагену. Слід також коригувати
.ільнє тло, включати в схеми лікування вітаміни в різних комбіна-
упи В, нікотинову кислоту, вітамини А, Е, С тощо) й доповнювати
амінохіноліновими препаратами (плаквенілом, делагілом). Унас-
ажених змін мікроциркуляції при всіх формах склеродермії в ком
му лікуванні застосовують вазоактивні препарати - пенток-
компламін, блокатори кальцієвих каналів (ніфедипін),
ікліни (простагландин Е1, ілопрост). Призначають також помірні
.темних кортикостероїдів (30-40 мг на добу). Ефективними є де-
ійні методи лікування у вигляді плазмаферезу та гемосорбції,
використовується зовнішнє лікування у вигляді мазей із вазоак-
речовинами (2% теоніколу, 5-10% компламіну в комбінації з 3 0 -
ієксидом ) і протеолітичними ферментами (трипсином, хімотрип-
. Ефективність лікування підвищується при паралельному
ванні фізіотерапевтичних методів (ультразвуку, діатермії, електро-
резу, лазеро- й магнітотерапії).
им на склеродермію призначають також місцеві аплікації озокери-
афіну.
ТЕМА 18
Профілактика. Первинна профілактика обмеженої склеродерм:!

гає в санації вогнищ хронічної інфекції та своєчасному лікуванні ш
докринних захворювань.
Під час проведення вторинної профілактики слід пам’ятати, що
на склеродермію протипоказано роботу в холодних приміщеннях, а
пов’язану з травматизацією шкіри та вібрацією.
Дерматолог оглядає осіб, хворих на бляшкову склеродермію, двіч:
Лабораторні дослідження (клінічні та біохімічні аналізи крові й сечі)
дять один-два рази на рік, рентгенографію легень, стравоходу - один
рік. Тривалість спостереження - три роки, якщо немає рецидивів.
Прогноз. Перебіг прогресуючого системного склерозу МІНЛИВНІ:
передбачуваний. Прогноз захворювання залежить від тяжкості
нирок (уремії, злоякісної гіпертензії), серця й легень (легеневого
пневмонії).
466
Червоний вовчак
ний вовчак (lupus erythematodes) - захворювання, яке характе-

фібриноїдною дистрофією сполучної тканини з остаточно не з ’я-
етіологією та складним патогенезом, що передбачає участь імун-
етичних, метаболічних, нейроендокринних та екзогенних факторів.
З Н А Т И : _________________________________________________________
а сучасні концепції етіопатогенезу червоного вовчака;

• фактори, що провокують його розвиток;
■ класифікацію червоного вовчака;
■ патоморфологічні зміни в шкірі при червоному вовчаку;
я клінічну характеристику різних форм цього захворювання;
■ лабораторні діагностичні критерії червоного вовчака;
■ методи та принципи лікування й диспансеризації при цій хворобі.
УМІТИ:
■ правильно зібрати анамнез і сформулювати повний діагноз;

■ проводити диференційну діагностику з дерматозами, які мають подібну
■ призначити відповідні лабораторні дослідження для підтвердження діагнозу;
■ призначити раціональне лікування хворому на червоний вовчак;
■ визначити заходи профілактики.
ТЕМА 18
Етіопатогенез. Нині провідною є аутоімунна теорія розвине

го вовчака. Провокаційними можуть бути різні В-клітинні активам :
числі інфекції, та імунізація модифікованими внаслідок вірусемії
тарними й нуклеарними антигенами, зміненими екзогенним
штучне УФО) чи ендогенним (медикаменти) впливом. У результі“
кується ряд аутоантитіл, спрямованих проти клітинних антигенів
ДНК, РНК та РНК-білкові комплекси. У результаті впливу аутог
ядра клітин (лейкоцитів) хворого утворюються ЬЕ-клітини. Появу
номена в периферичній крові та кістковому мозку (своєрідного н\і
цитозу) зумовлено особливим антиядерним «вовчаковим» чи
ЬЕ-фактор являє собою імуноглобулін в , який є антитілом до нукле
Характерним є розвиток мукоїдної дегенерації та вираженої
ризації основної речовини сполучної тканини з дальшим відкл.
уражених тканинах фібриноїду. Взаємодія антитіл з антигенами .
тканини призводить до визволення глікозаміногліканів і глюкопроїс
тенів). На знов утворені антигени імунокомпетентні лімфоцити
ють відповідні антитіла.
У хворих на червоний вовчак виявляють пригнічення функції
ниркових залоз, дисфункцію статевих та інших ендокринних залоз
розлад білкового, вуглеводного й жирового обміну та ін.
Епідеміологія. Рівень захворюваності на червоний вовчак
0,25-1% серед усіх шкірних захворювань. З ’являється ця хвороба
но в осіб віком від 20 до 40 років. Вона більш поширена в країнах із
холодним морським кліматом. У тропічних країнах, незважаючи т і
інсоляцію, червоний вовчак зустрічається рідше, що, можливо, псі
більш вираженим захистом пігментованої (смаглявої) шкіри від дії
променів. Блондини хворіють частіше, аніж брюнети, жінки - часі
чоловіки. Вища захворюваність жінок пояснюється не тільки тим.
шкіра тонша та ніжніша, але й діяльністю статевих залоз, про що
погіршення перебігу хвороби під час вагітності та після пологів.
Класифікація. Вирізняють такі різновиди червоного вовчака:
1. Хронічний червоний вовчак:
■ дискоїдний;
• дисемінований;
• відцентрова еритема Бієтта;
■ глибока форма - вовчак Капоші-Ірганга.
2. Системний червоний вовчак (еритемато-вісцерит):
■ гострий;
• підгостриш
Клініка. Клінічна картина червоного вовчака залежить віл
J b . коїдний червоний вовчак (lupus erythematodes discoides). При дис-

'У червоному вовчаку процес починається з появи (зазвичай на
: і рожево-червоної набряклої плями, що поступово ущільнюється та
Цгться дрібними сіруватими лусочками, які щільно прилягають до усть
:лх фолікулів. На нижній поверхні лусочки при її зніманні видно дрібні
1- рогові пробки, які щільно входять в устя волосяних фолікулів. При
няти їх хворий відчуває біль (симптом Беньє-Мещерського). Після
ення лусочок поверхня вогнища нагадує лимонну шкірку. Площа вог-
Гпьшується, з ’являються нові схожі вогнища. По периферії вогнища
ються інфільтрація, зроговіння, гіперемія та набряк. У центрі посту-
É никає рубцева атрофія, шкіра стоншується, легко збирається в склад-
чева атрофія особливо швидко розвивається на волосяній частині
Головними характерними ознаками вогнищ дискоїдного червоно-
■така є еритема, інфільтрація, гіперкератоз та атрофія. Окрім
ожуть спостерігатися телеангіектазії й гіперпігментація. Ступінь ви-
Шсті цих ознак червоного вовчака може бути різним, що залежить від
72 тривалості захворювання, тому клінічні його прояви різноманітні.
7 чина вогнищ червоного вовчака різна (діаметр від 0,5-5 см та більше),
2 варіюється від одного до багатьох. Типова локалізація їх - ніс
Вогнища дискоїдного червоного вовчака поступово поширюються
: ерії й мають форму метелика, «спинка» якого - на носі, а «крила» -
~вчно рідше вогнища червоного вовчака виявляють на вушних ракови

ми-"осистій частині голови та слизових оболонках. Вогнища ураження
т іі розміщено вздовж країв вушних раковин, які надалі стоншуються.
1* і Цискоїдний червоний вовчак. Рис. 18.5. Верукозна форма дискоїдного червоного

вовчака, ускладненого карциномою.
ТЕМА 18
Вогнища червоного вовчака на волосистій частині голови хар _

ються швидким розвитком атрофії зі зникненням отворів воло«:і-ш
кулів. Вогнища можуть бути й на інших ділянках шкірного покрии
животі, спині, плечах). При дисемінації процесу уражаються п
пальців. Описано ураження слизових оболонок порожнини рот.
ве ураження очей у вигляді блефарокон’юнктивіту, кератиту, хор:
Існує багато різновидів хронічного дискоїдного червоне:
залежно від переважання основних симптомів. Різко вираженії:
тоз призводить до утворення нашарувань грубих рогових лусоч
них дрібних білих лусочок, що нагадують крейду (lupus er. t.
gypseus).
При проростанні епітеліальних сосочків потужними рогови:
ваннями, що значно вивищуються над рівнем шкіри, створюєте.
папіломатозного або верукозного червоного вовчака (lupus e n t i
papilomatosus et verrucosus).
Пухлиноподібний червоний вовчак (lupus erythematodes tumidi
теризується фіолетово-червоними бляшками з набряклими краям:
формі може бути відсутня основна ознака - гіперкератоз, що ;•: т
встановлення діагнозу.
С уб’єктивні відчуття виявляються в легкому свербежі та поко.ік
Можуть спостерігатися слабко виражені загальні явища - анемія, п ід е
ШОЕ, зменшення кількості альбумінів і збільшення вмісту глобулін::
ливо гаммаглобулінів, поява С-реактивного білка та кріоглобулінів.
рих на дискоїдний і дисемінований червоний вовчак виявлено дис~
зміни сполучної тканини не тільки у вогнищах ураження, але й н_
здоровій шкірі, що підтверджує думку про спільність цих форм.
Д и сем інован ий червоний вов
ч а к (lupus eryth em a to d es dis-
siminatus). Дисемінований червоний
вовчак проявляється численними
розсіяними вогнищами ураження на
шкірі обличчя, грудей, кистей, стоп
та інших ділянках. Ця форма зустрі
чається у 12,5-22% хворих на чер
воний вовчак.
Вогнища дисемінованого черво
ного вовчака мають еритематозно-
набряклий характер або вигляд
ди сків, хар актер н и х для його
дискоїдної форми. В еритематозно-
набряклих вогнищах синюшного ко-
льору не спостерігаються інфільтра- Рис 18 6 Дисемінований червони.’ Ш
хдеркератоз. Синюшне забарвлення посилюється при загостренні

£ коли зазвичай з ’являються нові вогнища, які можуть нагадувати
лри системному червоному вовчаку,
близькість дисемінованого й системного червоного вовчака свідчать
зміни, хоча й нерізко виражені, - анемія, лейкопенія, підвищення
лергаммаглобулінемія, субфебрильна температура, біль у суглобах,
у хворих виявляють вогнища фокальної інфекції. Дисемінований
зовчак може трансформуватися в дискоїдну чи системну форму.
трова еритема Бієтта (erythema centrifugum Biett). Відцент-
ма Бієтта за клінічною картиною значно відрізняється від дискоїд-
ного вовчака відсутністю у вогнищі інфільтрації, гіперкератозу
е відцентрової еритеми являє собою чітко обмежену та дещо на-

грнтему рожево-червоного кольору, розміщену на спинці носа чи на
:ках<симетрично у вигляді метелика. Іноді еритема з’являється тільки
на поверхні вогнища може спостерігатися легке лущення. Після
-донесу залишається незначна пігментація або незначна атрофія,
ова еритема за перебігом відрізняється від дискоїдного черво-
ака, тому що швидко піддається лікуванню, але часто рецидивує,
її іноді називають мігруючою. Відцентрова еритема - відносно
захворювання: серед хворих на червоний вовчак хворі з відцентро-
емою становлять 5-11%. Вважають, що вона найчастіше транс-
я в системний червоний вовчак. Еритема обличчя при систем
ному вовчаку й відцентрова еритема дуже подібні. Проте загальні
т і .раження внутрішніх органів значно більш виражено у хворих на
1 червоний вовчак.
кий червоний вовчак К а п о ш і-Ір га н га (lupus erythem atodes
Kaposi-Irgang). При глибокому червоному вовчаку Капоші-Ірганга
■ц типовими дискоїдними вогнищами чи самостійно в підшкірній
і з ’являються один або кілька щільних і рухомих вузлуватих еле-
Колір шкіри над ними спочатку не змінено, потім він набуває
червоного відтінку, лущення не виражене.
мний червоний вовчак (lupus erythematodes systemicus) - тяжке
захворювання, яке найчастіше зустрічається в молодих жінок. Пе-
може бути гострим, підгострим і хронічним. Захворювання роз-
раптово або рідше з хронічної дискоїдної чи дисемінованої
-грвоного вовчака.
чль авторів, ґрунтуючись на тому, що при дискоїдній та системній
: .-.остерігаються однакові біохімічні, гістологічні, імунологічні зміни,
>ся лише ступенем вираженості, розглядають їх як клінічні різно-
єї хвороби. Це підтверджується наявністю проміжних форм і ви-
грансформації дискоїдної форми в системний червоний вовчак.
ТЕМА 18
Останній починається раптово з підвищення температури тіла, млі

виникнення болю в суглобах і м ’язах. Шкірні прояви спостерігач-
більшості хворих, але вони нерідко відрізняються від проявів при
йому червоному вовчаку.
Найхарактернішим є ураження шкіри обличчя у вигляді дифузної з
еритеми з різкими межами, що нагадує бешиху. На шкірі обличчя ’к
никнути й типова еритема у вигляді метелика, на місці якої згодом
вається легка атрофія. Еритема може поширюватися на шию та вег^І
тину грудей. У гострих випадках виражено набряк, очна щілина звуз
з ’являються численні дрібні червоні вузлики на волосистій частин
тулубі й кінцівках. На кінчиках пальців можуть утворюватися ек:;
плями чи вузлики. Еритема й легка атрофія нерідко виникають не
та підошвах. Часто вузлики мають геморагічне забарвлення. Окре с і
менти нагадують прояви багатоформної ексудативної еритеми та
ниці. У тяжких випадках виникають пухирі й пухирці, які після р■:
вкриваються кірочками, у зв’язку з чим при локалізації вогнищ урежг е
волосистій частині голови хвороба нагадує себорейну екзему.
Нерідко спостерігається висипка в ділянці колінних суглобів і г
вигляді ознобишів. У хворих на системний червоний вовчак мож*
никнути дистрофічні зміни шкіри, що призводять до випадіння в л
нігтів та утворення пролежнів. Іноді виникає висипка на слизових
ках у вигляді плям, пухирців, петехій, ерозій. При системному Чі
вовчаку, який розвинувся з дискоїдної форми, висипка найчастіше
диски, спостерігаються також розсіяні плямисто-вузликові егд
з геморагічним забарвленням.
Для системного червоного вовчака характерне також \ р .
багатьох органів і систем. При гострій та підгострій формі часто Сіх ;с
ються біль у суглобах і м ’язах, пневмонія, плеврит, ураження печії
зінки, нирок, зміни в крові (лейкопенія, анемія, тромбоцитопенія >т
Одним із тяжких різновидів гострого червоного вовчака є синдре і
на - Сакса, що характеризується, окрім шкірної висипки, ендоке:
ураженням печінки, селезінки, суглобів. Гострий червоний вовче:-
дить тяжко й закінчується летально. У хворих на підгострий черв;
чак, який проходить із менш вираженими симптомами, спостег
ремісії різної тривалості, найчастіше під впливом лікування, але потії
настає рецидив.
Описано випадки «червоного вовчака без червоного вовчака .
явне тільки ураження внутрішніх органів без висипань на шкірі V
разі підтвердити діагноз можуть тільки виявлення в крові клітин т
вовчака та результати гістологічних досліджень, що свідчать пре
дистрофію сполучної тканини.
остика. При діагностиці червоного вовчака важливе, окрім даних

обстеження, виявлення клітин червоного вовчака (ЬЕ-клітин),
юфільними лейкоцитами, які містять фагоцитовані ядерні вклю-
Також може бути знайдено так звані розетки - скупчення лейкоцитів
“омогенізованих ядер лейкоцитів, які розпалися, що містять ДНК.
у складі розетки можуть фагоцитувати гомогенну масу й пере-
тся на клітину червоного вовчака. Окрім ЬЕ-клітин і розеток, у
го на червоний вовчак знаходять гематоксилінові тільця Гросса,
ть собою залишки лізованих, але ще не фагоцитованих ядер, які
ІЕ-клітинами та розетками є результатом нуклеолізу.
мі хворих на системний червоний вовчак виявляють ЬЕ-чинник,
із функцією гаммаглобулінів плазми крові, яка вступає в контакт із
лейкоцитів і спричиняє руйнування їх. Титр антинуклеарних антитіл
но в 50-72% випадків. Титр антитіл до ядерного антигену
. підвищений у 50-100% випадків. Антитіла до ядерного антигену
співіснують з антитілами до ядерного антигену И.о (анти-88-А) та
не становлять єдині антитіла. Установлення ЬЕ-феномена дає змо-
.гувати атиповий перебіг системного червоного вовчака, в більшості
цей феномен спостерігається виключно при системному червоно-
у й лише зрідка - при дискоїдній формі цього захворювання.
орфологія. Вогнища ураження при червоному вовчаку мають
гістопатологію -гідропічну (вакуольну) дегенерацію базально-
глідермісу з вогнищевою атрофією епідермісу; щільний мононукле-
инний інфільтрат у верхніх шарах дерми навколо придатків шкіри
який простягається в глибокі шари дерми; типові субепідермальні
я імуноглобуліну у вогнищах (тест на наявність люпусної смути).
енційна діагностика. Дискоїдний червоний вовчак та його дисе-
форму можна визначити без особливих труднощів. У початкових
лхворювання диференціюють із псоріазом, себорейною екземою,
ш вовчаком Гетчинсона, псевдопеладою, трихофітією, фавусом,
вуграми, туберкульозним вовчаком.
нити червоний вовчак від псоріазу можна на підставі локалізації
при червоному вовчаку - на обличчі, при псоріазі - на волосистій
голови, тулубі та кінцівках. Поверхня псоріатичних папул укрита
ш лусочками, що легко відокремлюються при зішкрібанні. При
вовчаку гіперкератотичні лусочки сидять щільно, видалення їх
на нижній поверхні розміщено рогові шипики. При псоріатичній
легко може бути визначено характерні феномени стеаринової
"ермінальної плівки та кров’яної роси.
ми, на підставі яких можна відрізнити червоний вовчак від себо-
злеми, є розміщення себорейної висипки у складках шкіри, нечіткі
укритих жирними лусочками, свербіж, поліпшення перебігу
ТЕМА 18
процесу влітку. Усі ці ознаки не є характерні для червоного вовчакиї

мих випадках при наявності на вогнищах червоного вовчака ні
лущення може виникнути думка про себореїд. Однак при себог
рогових шипиків на нижній поверхні лусочок. При червоному
межі вогнищ чіткі, свербіж відсутній.
При трихофітії та фавусі можуть виникати лущення й рубці на і
частині голови, у зв’язку з чим вони нагадують червоний вовчак
мікозах лущення асбестоподібне або у вигляді жовтувато-сірих
центральним западанням (скутулярна форма фавусу). Явищ гіпс
немає, лусочки відокремлюються легко. Окрім того, спостеріга«
рідне ураження волосся, яке має вигляд обламаного чи тьмяного
чий запах (фавус). Після вогнищ червоного вовчака залишаються
ражені та глибші рубці, аніж після фавусу, при якому спостерігаєте т
поверхнева рубцева атрофія. У складних випадках мікроскопія:-е
ження волосся й лусочок, яке проводять із метою виявлення збу
змогу вточнити діагноз.
Відцентрову еритему слід диференціювати із сонячною та
ною багатоформною еритемою.
Відрізнити системний червоний вовчак від інших захворюво:-ьа
аніж дискоїдну форму його, особливо в початковій стадії хвороб] -: з
перебігом.
При бешихоподібному почервонінні на обличчі може ВИНІ
пущення щодо наявності бешихового запалення, однак гіпе]
гострому червоному вовчаку не така яскрава, має синюватий ві
ворювання вирізняється торпідністю перебігу. При цьому для
вовчака характерні геморагічний характер елементів висипки, а
явність плямистих і папульозних елементів не тільки на обличчі ті
й на кистях, подушечках пальців, у ділянці сідниць. Це може до ш
нагадувати прояви себорейної екземи та поліморфної еритеми. 0 |
системний червоний вовчак розвинувся із дискоїдного, то май» е
знаходять типові вогнища, які мають характерні ознаки - фолії
кератоз та атрофію. Загальний тяжкий стан хворих, ураження сер:
печінки, легенів, м ’язів, суглобів, лейкопенія, тромбоцитопенія €
ними ознаками гострого системного вовчака.
Слід відрізняти системний червоний вовчак ВІД дифузної СКЛс
При ній зазвичай відсутні тяжкі загальні явища, лихоманка, числ
ження внутрішніх органів.
Висипка при системному червоному вовчаку може нагадуватв
дерматоміозиту, однак при останньому вони мають більш застіі
тер. Для дерматоміозиту характерні виражений набряк обличчх,
кінцівок, біль у м ’язах та обмеження рухів верхніх кінцівок,
висипки у вигляді окулярів на обличчі, наявність численних
п~іектазій. Гістологічна картина гострого червоного вовчака, дерма-

зшу, дифузної склеродермії, склеропойкілодермії часто дуже подібна,
_ : при цих захворюваннях зазвичай виявляють фібриноїдну дистро-
лучної тканини. Для вточнення діагнозу проводять лабораторні дос-
і. зокрема визначення ЬЕ-клітин у крові, біопсію уражених ділянок,
юти на увазі, що клітини червоного вовчака може бути знайдено при
хгхворювань (ревматоїдному артриті, алергічному васкуліті, пухир-
г що). Найважливіше для діагностики виявити ЬЕ-клітини у випад-
)ного вовчака без шкірних проявів.
р і _о подібний гострий червоний вовчак до багатоформної ексудатив-
~ххеми, однак поліморфний характер висипки, гострий перебіг,
еість висипки на обличчі у вигляді метелика, тяжкий загальний стан
імогу встановити правильний діагноз.
гування. Лікування хронічного червоного вовчака багатокурсове.
с зутоть синтетичні амінохінолінові препарати (делагіл, плаквеніл).
;но вазоактивні препарати, які при обмежених ерозивно-виразкових
можна вводити підвогнищево. При дисемінованих формах із висо-
гг тіенем активності запального процесу важливим є застосування
□.тероїдних гормонів (преднізолону, дексаметазону), цитостатиків
іну), ароматичних ретиноїдів (тигазону), нестероїдних протиза-
хх середників. Призначення їх зумовлено потребою знизити ак-
гть запального процесу, зупинити утворення агресивних патологіч-
іунних комплексів та антинуклеарних антитіл. Одночасно
іують анаболізанти (ретаболіл, метандростенолон), вітаміни гру-
‘ гепарати нікотинової кислоти, а-токоферол. Для корекції імуноло-
х зрушень застосовують індуктори ендогенних інтерферонів (каго-
аміксин). У міжкурсовий період доцільна ентеросорбція
грально т а рег об). Місцева терапія передбачає застосування корти-
лних мазей сильної дії («Локоїд», «Латикорт», «Блоком», «Елозон»,
зрм», «Молескін», «Кутивейт», «Дермовейт», «Кловейт», «Делор»
оклюзійну пов’язку.
ілактика та прогноз. Протипоказано ультрафіолетове опроміню-
соляцію), УВЧ-терапію, застосування деяких препаратів (антибіо-
-гзніциліну, стрептоміцину, тетрацикліну; сульфаніламідів; ізоніази-
-хазину, фенотіазинів; вакцин, сироваток). Потрібні санація вогнищ
ї інфекції, захист шкіри від хімічних подразників. Використовують
чені мазі, креми, аерозолі («Антгеліос ХБ 8РБ 50+» та ін.).
гвоз дискоїдного червоного вовчака щодо життя й працездатності
*ий, хоча можлива трансформація його в системний вовчак. Сто-
. х- жання прогноз сумнівний, оскільки хвороба схильна до рецидивів.
Дерматоміозит
Дерматоміозит (сіегтаЮтуоБІЇІБ) - тяжка хронічна ідіопатичва

міопатія, яка характеризується симетричним ураженням проксима
і типовими вогнищами на шкірі.
З Н А Т И : _____________________________________________________
■ сучасні концепції етіопатогенезу дерматоміозиту;

■ чинники, що провокують розвиток цього захворювання;
■ класифікацію дерматоміозиту (первинний, вторинний та юве
■ патоморфологічні зміни в шкірі при зазначеній хворобі;
■ клінічну характеристику первинного, вторинного та ювенільн сг
зиту;
■ лабораторні діагностичні критерії захворювання;
■ принципи лікувальних заходів і диспансеризації при дерматол*:;
УМІТИ:
правильно зібрати анамнез та сформулювати повний діагноз >

матоміозит;
проводити диференційну діагностику з дерматозами, які
правильно призначити відповідні лабораторні дослідження для
діагнозу;
призначити раціональне лікування хворому на дерматоміозит:
визначити заходи профілактики дерматоміозиту.
атогенез. Дерматоміозит - це аутоімунне захворювання сполуч-

и невідомої етіології. Хвороба виникає нерідко після інфекційних
верхніх дихальних шляхів, загострень тонзиліту, фарингіту, а також
к кору, грипу, стрептококової інфекції, ревматизму. Можливою є пато-
на роль ф окальної інф екції. Також важ ливими у розвитку
іння є ряд чинників - порушення обміну кальцію, брак вітаміну Е,
тодження, підвищена чутливість до пеніциліну й сульфаніламідних
тів.
цеє залучено як клітинну, так і гуморальну імунні відповіді. При-
в 15-20% випадків класичного дерматоміозиту дорослих і дітей
специфічні для міозиту антитіла Мі-2. У незначної кількості
імунологічним маркером є антитіла до транспортної РНК-синте-
1). Імуногенетика дерматоміозиту негомогенна. У 40% пацієнтів
чність антитіл не встановлено, а в певної частини пацієнтів їх не
ть. Доброякісна форма дерматоміозиту асоціюється з антитілами
мають імуногенетичні маркери БК-7, ЕЯ\¥-53 і 0(^-2, в той час як
г, асоційований з іншими міозитспецифічними антитілами, харак-
ться суттєво підвищеною частотою алелів НЕАЛЖВ1*0301 та
*0501. Відкладення мембраноатаковаго комплексу комплементу у
ом’язових судинах і стійка експресія інтерлейкіну-1, а також мо-
міжклітинної адгезії-1 та молекули адгезії судинної клітини-1 в ен
них клітинах капілярів, можливо, відповідають за ушкодження су-
'ливо виражене при ювенільній формі хвороби. Однак клітинний
механізм також має при цьому важливе значення, що підтверд-
лрисутністю активованих Т-лімфоцитів у запальних інфільтратах,
їх вірусів (Коксакі В, аденовірусу, ВІЛ та ін.) відчутна при ініцію-
мунної відповіді (зокрема вірус Коксак, вступаючи в реакцію з фер-
транспортної РН К-синтетази, може викликати виробництво
Іо-1). Однак механізми клітинного імунітету відповідають за збе-
ураження шкіри та м ’язів,
етологія спостерігається рідко, зазвичай у віці від 20 до 50 років. Хво-
ж діти у віці від 1,5 до 15 років, які становлять близько 20% хворих на
озит. Найчастіше уражаються жінки.
овлено значну асоціацію зі злоякісними пухлинами в пацієнтів,
від 50 років. Таких пацієнтів треба обстежувати на наявність
ої патології.
фікація. Виділяють первинний (ідеопатичний), вторинний (симп-
й, паранеопластичний) та ювенільний (найчастіше хворіють
і рматоміозит.
'а. Захворювання нерідко починається гостро. Раптово підви-

гемпература тіла, з’являються озноб, біль у м ’язах, суглобах, голов-
запаморочення. Типова еритема синюшно-червоного кольору чи
ТЕМА 18
яскрава бешихоподібна розміщується навколо очей, на повіках,

нальних поверхнях верхніх і нижніх кінцівок, у ділянці суглобе
характерною є еритема на верхніх повіках та навколо них у ви
Вона може переходити на ніс і в такому разі нагадує еритем) ■
лика при червоному вовчаку. Еритема на шиїта кінцівках, уділянд
може супроводжуватися набряклістю; вона розташована нерідке
суглобів у ділянці ліктів, колін, щиколоток, на тлі кистей. При ПОШИ[
теми з шиї на плечі, спину та груди ураження має вигляд пелерин;:
ділянці еритеми спостерігається лихеноідна висипка, везикульозні елг
геморагічні плями. Бульозна висипка може далі вираз куватися. Част
еритеми з’являються телеангіектазії, що зумовлює інтенсивніше зас
шкіри. Слід підкреслити ураження переважно відкритих частин
зазнають частого впливу сонячних променів.
Згодом у міру регресу висипка з ’являється лущення, більш в
ділянці колін і ліктів, забарвлення шкіри змінюється, стає коричнеє
поряд із цим виникають білого порцелянового кольору плями,
леангіектазіями, що нагадують прояви хвороби білих плям. Свербіх
здебільшого рідко буває сильним. При тривалому перебігові захворш
можуть спостерігатися зміни шкіри, що нагадують зміни при пойкі: о
у вигляді депігментованих або гіперпігментованих ділянок, атрофії,
гіектазій. Зміни шкіри слугують найбільш ранньою та характерною
дерматоміозиту й тривалий час можуть бути єдиним його симптс'*
Іншим характерним симптомом дерматоміозиту є ураження м ‘
часто виявляють уже на початку захворювання. Хворі скаржаться .-я
що виникає спонтанно при рухах чи пальпації м ’язів. Болючість ос
виражено при розгинанні кінцівок. Зазвичай уражаються скелет:-:
При тяжкому перебігові дерматоміозиту може спостерігатися унії
ураження всіх м ’язів. Найчастіше розвивається ураження м ’язів
і плечового пояса. Хворим важко вдягатися, сідати та вставати, валз4
мати голову прямо через ураження м ’язів шиї, може зазначатися ш
ня сечі й калу. Іноді виникають труднощі при ковтанні, хворі можуть
натися внаслідок ураження м ’язів глотки та стравоходу. Зміни \ « і
проявляються у збільшенні, набряклості та болючості їх. При тривал:
ребігові хвороби розвиваються контрактури й атрофія м ’язів. СлЕ
увазі, що шкірні зміни зазвичай передують процесові у м ’язах, але ів :
ження м ’язів не супроводжується змінами шкіри. При дерматоміозігї
ливе також ураження суглобів, яке виникає до змін шкіри.
У багатьох хворих на дерматоміозит розвивається ураження с;
оболонок у вигляді стоматиту, хейліту, виразкувань, геморагічних ел
і висипки, що нагадують червоний плескатий лишай. Захвор.
внутрішніх органів при дерматоміозиті спостерігаються рідше,
червоному вовчаку чи системній склеродермії. Вони проявті
нні функції міокарда, ендокарда, органів дихання. Останнє зумов-

"ііженням міжреберних м ’язів і діафрагми, тому вентиляція легень
, що може спричинити пневмонію. Найчастіше спостерігається
шлунково-кишкового тракту. Окрім дисфагії, зазначають порушення
жування, біль у животі, ентероколіти; майже в половини хворих
угься печінка й селезінка, у багатьох - усі лімфатичні вузли. Описа
ння кісток у вигляді остеопорозу, нерідко з ’являється альбумінурія,
Уться вміст альбуміну в крові. Іноді виникають психічні розлади,
аьний стан теж порушується, зазначають схуднення, відсутність апе-
пість, випадає волосся, обличчя стає маскоподібним або має плак-
вираз. У крові підвищується ШОЕ, розвивається лейкоцитоз, мож-
.нем ія. Збільш ується ви ділен н я креати н и ну із сечею , що є
ичною ознакою, як і посилення активності ферментів - трансамі-
також характерні відхилення в електроміограмі. У декого з хворих
ься відкладення кальцію в підшкірній жировій клітковині,
е значення має відносно часте виявлення при дерматоміозиті зло-
пухлин, переважно спостерігається рак шлунка. В одних хворих
пухлину знаходять на початку захворювання, в інших - тільки під
іну. Видалення пухлини в більшості випадків викликає поліпшен-
ігу дерматоміозиту й навіть одужання.
іг дерматоміозиту зазвичай гострий. Завдяки лікуванню можуть
ремісії, іноді тривалі, але потім знову виникають загострення про
біг яких тяжчий. Застосування кортикостероїдних препаратів може
переходові гострого дерматоміозиту в хронічну форму. Іноді дер-
зит від самого початку проходить як хронічний, причому спостері-
різновиди, при яких виникають зміни шкіри за типом пойкілодермії.
поступово прогресує, спричиняючи склероз та атрофію м ’язів,
\ схильність до інфекційних ускладнень, утворення злоякісних пух-
призводять до виснаження й летального кінця. Воднораз описано
з легшим перебігом та ураженням лише окремих груп м ’язів. Три-
захворювання може коливатися від місяців до десятків років, у се-
вона становить близько двох років.
оморфологія. Гістологічна картина не завжди має специфічні озна-
?анніх стадіях вона подібна до картини червоного гострого вовчака.
зміни відбуваються в дермі, де виявляють розволокнення колаге-
волокон, потовщення їх і згодом склероз. У підшкірній жировій
лні утворюються вогнища лімфоїдної інфільтрації, фіброзна тканина,
іадення солей кальцію.
і язах спостерігаються запальні й дегенеративні явища - гіалінізація
азми, розпад волокон, вакуольна дегенерація, інфільтрат, який скла-
з лімфоцитів. Колагенові волокна часто не зазнають змін, однак у
ичних нервах і судинах нерідко виникають запальні чи дистрофічні
ТЕМА 18
Диференційна діагностика. Дерматоміозит у початковій стіг:

ренціюють із гострим червоним вовчаком. При дальшому перебіг; і
томіозиту може виникати певна схожість із початковою стадією ; .
склеродермії та мікседеми.
Дерматоміозит має подібність до склеродерми дорослих Буиа
при склеродермі на шиї та обличчі виникає щільний набряк
підшкірної жирової клітковини, який з’являється раптово та noms
на верхні кінцівки й верхню частину тулуба. Набряк щільний, небі
відсутні характерні для дерматоміозиту висипання. Процес tz
і доброякісний, ураження м ’язів не спостерігається. У багатьох ;
захворювання в кінцевому підсумку виліковується.
При формі хвороби під назвою пойкілодерматоміозит іноді з ' шж
висипка, що нагадує прояви сітчастої пойкілодермії Якобі. Також з.
міозит може в деяких випадках бути схожим на трихінельоз. Гостт я
ток дерматоміозиту у вигляді еритеми й набряклості обличчя даг
запідозрити наявність фотодерматозу (сонячної стійкої еритеми)
Інші захворювання з ураженням м ’язів, наприклад міастенія, м ;
виключено внаслідок відсутності при ньому типової для дермая
шкірної висипки. В окремих випадках при дерматоміозиті може ви -
припущення про наявність вузликового періартеріїту, що розгляд?
гіперергічне ураження судин. Іноді утворюються плями та пухирі, »j H
дують прояви ліведо чи багатоформної ексудативної еритеми. Зазь:
рішальне значення в діагностиці мають результати гістологічног :
ження м ’язів, а також імуноф ерм ентний аналіз, підвищені—
креатинфосфокінази, лактатдегідрогенази, лужної фосфатази, тран
у крові, гіпергаммаглобулінемія та креатинурія.
Лікування. Використовують глюкокортикостероїди починаючі
них доз (1 мг на 1 кг маси тіла для преднізолону), які потім відтитт
до підтримувальних (10-20 мг на добу). Поступово додають аз:-
(3 ^ \ мг/кг), а також цитостатики (метотрексат 25 мг на тиждень, шг.
фамід), синтетичні похідні хіни (делагіл, плаквеніл), анаболічні ; .
(ретаболіл, метандростенолон), вітаміни. На стадії ремісії підключа:-; г*
вальну фізкультуру, масаж. При паранеопластичному дерматоміозиті
водять специфічну протипухлинну терапію.
Профілактика й прогноз. Первинної профілактики не ієну -з
ринна передбачає уникнення загострень (не рекомендовано вжнз.іх
тибіотики, сульфаніламіди, імунокоригувальні препарати, слід ;
переохолодження, інсоляції та використовувати сонцезахисні
проводити фізіотерапевтичні процедури, застосовувати гормонах - а
трацептиви). Летальність у разі відсутності лікування становить д
можлива інвалідизація.
ачених дерматозів не належать 6. Яка з перерахованих форм не стосується

ь сполучної тканини: хронічного червоного вовчака:
офітія (Ja ) Індуративна еритема Базена
вовчак B. Дискоїдна форма
оміозит C. Дисемінована форма
D. Центробіжна еритема Бієтта
дермія E. Глибока форма вовчака Капош і-
ть такі різновиди обмеженої Ірганга
7. Для клінічної симптоматики червоного
вовчака нехарактерно:
A. Інфільтровані плями
одібна B. Фолікулярний гіперкератоз
дібна C. ^Наявність свербежу
лічені D7 Рубцева атрофія
ть три стадії перебігу склеро- Е. Відсутність свербежу
логічного процесу: 8. До різновидів дискоїдного червоного вов
ення, ліхеніфікація та склерозу- чака не належать:
A. Lupus erythem atodes gypseus
ущільнення й атрофія B. Lupus erythem atodes papilom atosus et
грація, виразкування та рубцю- verrucosus
C. Lupus erythem atodes tum idus
гозна й інфільтративна стадії f ( DA Lupus erythem atodes dissim inatus
октування 'ЇГ Усі відповіді неправильні
еритематозна стадія й роз- 9. Не с характерним клініко-діагностичним
нання критерієм дерматоміозиту:
на схема лікування склеро- A. Ураження шкіри у вигляді набряку й
бачає призначення: еритеми у вигляді окулярів
B. Міозит, міалгії, креатинурія
Пошкодження травного тракту
Фолікулярний гіперкератоз
Різке зменшення ваги
пу 10. Вторинна профілактика дерматоміози
-ц е : ту передбачає уникнення:
..обулін в , який є антитілом до A. Уживання антибіотиків, сульфані
ми клітини ламідів, імунокоригувальних
..обулін А, який є антитілом до препаратів
протеїду B. Інсоляції
..обулін в , який є антитілом до C. Переохолодження
D. Уживання гормональних
„обулін в , який є антитілом до контрацептивів
протеїду E. ) Усього перерахованого
глобулін М, який є антитілом
леопротеїду
Завдання 1. Пацієнтка звернулася до дерма а) Для якого захворювання не - ї _

толога зі скаргами на висипку на шкірі тернішим:
верхніх кінцівок і незначне оніміння. Зі слів A. Дерматоміозиту
жінки, патологічний процес почався два B. Системного червоного вся
місяці тому з появи рожево-червоної плями C. Індуративної еритеми База
округлої форми з бузковим віночком по пе Б. Лепри
риферії. Згодом у ділянці плями розвинулося Е. Склеродермії
поверхневе ущільнення кольору слонової б) Визначити тактику ведення пав
кістки. Хвора не лікувалася. О б ’єктивно: на
Завдання 4. По консультацію д : л
шкірі плеча праворуч спостерігається білу звернулася пацієнтка зі скаргам;:
вато-жовтого кольору інфільтроване вогни на правій щоці висипки, що в и т к я
ще, яке важко взяти в складку. У ділянці ви мірної інсоляції. З анамнезу віл я
сипки на шкірі немає волосся, відсутнє пото- цес почався з появи на шкірі облич*
й саловиділення, чутливість послаблено. червоної інфільтрованої плями зел?
а) Для якого захворювання це є найхарак З см, вкритої щільно прилеглі:’ :
тернішим: сіруватими лусочками. На ниж яі
САДзлянікової склеродермії лусочок при зніманні їх видно дг ж
ВТ Скрофулодерми При спробі зняти лусочки хвоє*
С. Індуративної еритеми Базена біль. Після видалення лусочок в
Б . Лепри нища нагадує лимонну шкірку.
Е. Дерматоміозиту а) Поставте попередній діагноз
б) Які додаткові дослідження треба провести АЛндуративна еритема Б азел
для встановлення остаточного діагнозу? Цискоїдний червоний в о л і
зляшкова склеродермія
Завдання 2. Пацієнтці, яка перебуває на ста Б. Відцентрова еритема Бієтт;
ціонарному лікуванні, поставили діагноз Е. Глибокий червоний В О В Ч ІЇ
«початкова стадія обмеженої склеродермії», Ірганга
а) Яке раціональне комплексне лікування б) 3 якими нозологіями найчастя
слід призначити: ренціюють зазначене захворюй
А. Пеніцилін + тигазон + перитол
Завдання 5. На прийом до дер
Ангіопротектори + купреніл + перитол
^ Пеніцилін + лідаза + ангіопротектори

Б. Купреніл + тигазон
прийшла пацієнтка зі скаргами на з
ня температури тіла, наявність болии
суглобах, головного болю, заплвц
Е. Тигазон+ лідаза
шкірної висипки навколо очей. >ли
б) Визначити заходи профілактики захво ня почалося гостро після пере незлі
рювання та прогноз. пу. Об ’єкт ивно :на шкірі навколо ч
Завдання 3. При гістологічному досл ід віках, щоках спостерігається ет і
НЮШНО-ЧерВОНОГО кольору у Б'П
женні виявлено набряк дерми, між пучками
колагенових волокон —інфільтрат, що скла лярів, на її тлі - телеангіектазії. іл: я
дається з лімфоцитів. В епідермісі спостері ють інтенсивніше забарвлення шкн
гаються стоншення шипуватого шару, вакуо- а) Про який діагноз треба думагіг
лізація клітин базального шару. Зазнача A. Скрофулодерма
ються склероз колагенових волокон, лімфої- B. Червоний вовчак
дний інфільтрат, звуження просвіту судин, (^^ Д ерм атом іозит
відсутність волосся, атрофія сальних і пото В. Індуративна еритемаБазеаг
вих залоз, склероз гіподерми, стоншення Е. Склеродермія
епідермісу, потовщення рогового шару. б) Проведіть диференційну діагч
С ИСТЕМ НІ ЗАХВОРЮ ВАННЯ СПО ЛУЧНО Ї ТКАНИНИ
К РЕКОМЕНДОВАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ
на навчальна література 4. Дифференциальная диагностика

е и венерические болезни: Ру- кожных болезней: Руководство для
тство для врачей в 4 т. / Под ред. врачей / Под ред. В.А. Беренбейна,
Скрипкина. — М.: Медицина, А.А. Студницина. - М.: Медицина.
15 - Т . 3 .- 4 4 7 с . 1989 - 672 с.
В.І., Г алникіна С.О. Практична 5. Скрипкин Ю.К. Кожные и венеричес

кие болезни./ Учебник для врачей и
ологія. Навчальний посібник. -
студентов мед. вузов. - М.: Триада-
Ухрмедкнига, 1 9 9 8 .-5 0 8 с.
фарм, 2001 - 6 8 8 с.
тткова навчальна література
6. ХэбифТ.П. Кожные болезни. Диагно
кевич В.П., Козин В.М. Кожные стика и лечение: с англ. - М.: МЕД-
:*г-:ерические болезни: У чебное пресс-информ, 2007 - 671 с.
эдство. - М.: Медицинская ли- Ш. Методична література
. ра, 2 0 0 6 .- С . 277-288.
•а И.М., Сахарчук В.М ., Сви-
Л.М. Системные болезни соеди-
них вузах III—IV рівня акредитації
_тьной ткани. - К.: Вища школа,
№ . - 2 7 0 с.
і ? -ганский С.И. Склеродермия. - ложенням про кафедру».
Сккгов: Изд-во Саратовского ун-та,
- 2 0 0 с.
на питання перш ого рівня складності

2 - Е; 3 - В; 4 - С; 5 - О] 6 - А; 7 - С; 8 - О; 9 - О; 10 - Е
■і на питання д ругого та тр еть о го рівнів складності
2а - С; За 4а - В; 5а - С
19
ТЕМА
Генодерматози - спадкові
захворювання шкіри

■ Розкрити актуальність проблеми генодерматозів
а Визначити основні групи спадкових патологічних процесів у
придатках
а Визначити загальний перебіг і клініку різних генодерматозів
а Визначити клініку типових виявлень бульозних генодерматозів
а Вивчити діагностичні критерії іхтіозів
в Визначити принципи терапії та прогноз перебігу генодерматозів
ЗНАТИ:________________________
а класифікацію генодерматозів;
а етіологію та патогенез генодерматозів;
а клінічні особливості сучасного перебігу бульозних генодерматоз її
а діагностичні критерії для визначення різних форм іхтіозу;
а принципи лікувально-профілактичних заходів, які застосовуються
хворих на генодерматози.
УМІТИ:
а зібрати анамнез у хворого на генодерматоз;

а аналізувати клінічну картину та результати лабораторних дослідж
а проводити диференційну діагностику із захворюваннями, які мак
а призначити раціональне лікування хворому на генодерматоз.
ГЕНОДЕРМАТОЗИ
іеміологія. Розділ медичної генетики, який висвітлює різні питання

ю спадкових захворювань шкіри, має назву дерматогенетика. Ста-
дані про спадкові захворювання шкіри сьогодні неповні у зв’язку
шяно недавнім початком систематичних генетичних досліджень
гології. За даними ВООЗ, близько третини всіх спадкових захворю-
іновлять дерматози, спадковий характер яких доведено. Вирішаль-
іення генетичного чинника встановлено приблизно для 200
захворювань, іншими словами, на частку спадкових захворювань
іє близько 10% усіх відомих нині дерматозів. Кількість генодерма-
ірік від року постійно збільшується з огляду на розширення знань про
й патогенез захворювань шкіри.
го ге н е з . Спадкову патологію може бути зумовлено різним рівнем
генетичного апарату, тому генодерматологія, як і всяка наука,
^лецифічних символів і термінології, має свої специфічні методи
ення, поміж яких генеалогічний, популяційний, близнюковий
л; етичний (каріологічний) методи,
і агно етиці хромосомних хвороб широко використовують метод вив-
г ельєфних візерунків на шкірі долонь і ступень людини, які форму-
екапілярними лініями та гребінцями, - дерматогліфіка («дерма» - шкіра,
- гравірувати). Подібно до вивчення статевого хроматину, дерма-
іі дослідження мають важливе значення при виявленні аберацій
хромосом та аутосом.
ш ну більшість спадкових захворювань шкіри зумовлено краплин-
іптаціями генів, знайти які поки що не вдається. Тому для виявлення
використовують непрямі методи —біохімічні, імунологічні, фар
ші та ін. Клінічні спостереження свідчать, що спадкові фактори
іншою мірою впливають на виникнення й характер перебігу всіх
зів.
глено, що гени впливають на рівень та активність ферментів. Відо-
ніж 1500 спадкових ензимопатій людини, частина яких супрово-
дерматологічною симптоматикою, тому недивно, що останнім ча-
лдерм атози розглядають як зміну метаболізму білків, жирів
і, зумовлену вродженими ферменто- чи ензимопатіями. Біохімічні
маючи високу доступність, дають змогу не тільки встановити
•ювості при виявленні конкретних порушень метаболізму, але й ок-
лляхи ліквідації біохімічних дефектів завдяки проведенню медико-
)ї консультації.
вірних даних про ферментативні порушення при всіх генодерма-
:>тримано. Тому в основу сучасних генетичних класифікацій по
ліп передавання мутантного гена в поколіннях та особливості його
в аутосомах або в статевих хромосомах. Ураховують також пе
сть (імовірність фенотипічного прояву гена залежно від впливу
іа) та експресивність (ступінь вираженості) гена.
ТЕМА 19
Шляхом аутосомно-рецесивного успадковування передаються

сальних залоз, веруциформний акрокератоз Гопфа, частковий а
атопічний дерматит, вроджена аплазія шкіри, сімейна доброякісі
чаткаГужеро-Хейлі-Хейлі, хвороба Дар’є, кератома долонь і ступ є -
фіброматоз, пізня шкірна порфірія, вульгарний іхтіоз, псоріаз, п(
Мібеллі, простий бульозний епідермоліз та ін.
Ш ляхом аут осом но-дом інант ного успадковування переі.
дистрофічний бульозний епідермоліз, ентеропатичний акроп.
пігментна ксеродерма, веруциформна епідермодисплазія, вродженні
ліпоїдний протеїноз Урбаха-Вітте, вроджена порфірія, вроджений
ратоз Турена, цілий ряд синдромних захворювань (Гренблада-О
га, Ротмунда, Блума, Вернера та ін.).
Зчеплене зі статтю (Х-хромосомою) домінантне у с п а д к щ
спостерігається при фолікулярному атрофованому кератозі, ш
пігменту (типу Блоха-Сульцбергера).
Рецесивне успадковування, зчеплене зі статтю (Х-хромосомс1
терігається при ангідротичній ектодермальній дисплазії, дистрофіп- я
бульозного епідермолізу, дифузній ангіокератомі, вульгарному іхтіс з
Спадкові захворювання шкіри з домінантним типом численніші
но з захворюваннями з рецесивним типом. Це здебільшого зумов.:с
що в людини складно простежити рецесивний ген. Слід зауі
спадкові захворювання можуть проявлятися як одразу після нар-;
так і в різні періоди життя (в дитинстві, юнацтві й навіть у зріло я 1
Одні й ті ж самі генодерматози можуть передаватися по-різному %
нантно, так і рецесивно, що накладає певний відбиток на осе '
клінічної симптоматології, перебігу та прогнозу цих дерматозів.
Клінічні спостереження свідчать, що успадковані за домінанти: :
дерматози нерідко проявляються менш клінічно вираженими пор
сумісні з життям, тоді ж успадковані за рецесивним типом форми
мого захворювання мають тяжчу симптоматику Так, деякі рецесиЕ -
бульозного епідермолізу й іхтіозу можуть бути несумісними з життям
нантні форми цих захворювань (простий бульозний епідермоліз і
іхтіоз) проходять доброякісно й у зрілому віці не завжди проявляють.а
К ласифікація. Було зроблено багато спроб створити клінічне
кацію спадкових захворювань шкіри. Нині виділяють такі групи с
патологічних процесів у шкірі та її придатках:
■ фізіологічні аномалії (гетерохронія та передчасне посивіння
ластовиння, лентиго тощо);
■ метаболічні дефекти (альбінізм, пігментна ксеродерма,
ксантоматоз і т. ін.);
■ порушення розвитку еластичної тканини (бульозний еп"
гіпереластична шкіра тощо);
дзскератози (іхтіоз, кератодермія, хвороба Девержі та ін.);

ектодермальні дисплазії (вроджені алопеції, аноніхія, гіпертрихоз) та
шші аномалії.
омірним із клінічного погляду є поділ спадкових захворювань на
вні групи.
Шкірні хвороби, вирішальне значення для виникненні яких мають ге-
фактори (група іхтіозів: вульгарний іхтіоз, вроджений іхтіоз та врод-
.озиформні еритеми; бульозні генодерматози, вроджені диспластичні
г. факоматози та ін.).
ерматози, генетичне походження яких не викликає сумнівів, але тип
чї передачі нечітко визначено й значною мірою зумовлено впливом
>ого середовища (екзема, псоріаз, вульгарні вугрі, атопічний дерма-
П хвороби часто називають хворобами спадкової схильності.
а дерматози, при яких подібні захворювання зазвичай не спостеріга-
. еред близьких родичів, але в окремих групах хворих реєструється спад
е т е дача (червоний плескатий лишай, себорейний дерматит, вітиліго).
зні генодерматози
рювання цієї групи характеризуються виникненням різних за ве-
ю пухирів на шкірі, а в окремих випадках-і на слизових оболонках,
утворюються у відповідь навіть на незначний тиск. До групи
бульозних дерматозів входять бульозний епідермоліз, хронічна
сна сімейна пухирчатка Гужеро-Хейлі-Хейлі, порфірія, нетриман-
нту, іхтіозиформні ураження, віспоподібна гідроа.
озний епідермоліз (epidermolysis bullosa hereditaria). Оскільки пи
т о точний діагноз вирішується не тільки клінічно, але й з обов’язко-
гуненням морфологічного дослідження, для практикуючого лікаря
є знання простої та дистрофічної форм бульозного епідермолізу.
зний епідермоліз вперше описали J. Hutchinson (1875) і Т. Fox (1879).
пег (1886) назвав це захворю вання бульозним епідермолізом,
(1902) - травматичним пемфігусом. Бульозний епідермоліз розгля-
ік гетерогенну групу генетично зумовлених захворювань шкіри,
к и х є як домінантно, так і рецесивно успадковувані форми. їх розді-
три групи відповідно до результатів морфологічних досліджень.
>ть 24 клінічні форми цієї хвороби. Відповідно виділяють групи
:о, граничного та дистрофічного бульозного епідермолізу.
логія та патогенез. Етіологія всіх форм бульозного епідермолізу
гься численними генними мутаціями в різних хромосомах. Пато-
го вивчено недостатньо. При всіх формах наявні генетично зумов-
_жтурні порушення на рівні базальної мембрани. При ряді клінічних
ляють ферментні порушення в епідермісі.
ТЕМА 19
Клініка. Спільне для всіх клінічних форм бульозного епіл

раннє виникнення хвороби, найчастіше при пологах або в перш:
народження дитини. Характерною є поява пухирів та ерозій на
зових оболонках у результаті незначної механічної травми чи
Наявність або відсутність рубців після загоєння є підставою лля
клінічних форм бульозного епідермолізу на дистрофічні й прості.
Простий генералізований бульозний епідермоліз. Хвороба у
передається за аутосомно-домінантним типом. Генні мутації моя'
лятися у 1-й, 8-й і 16-й хромосомах. У більшості народів зустрс
однаковою частотою (1:50000). Патогенез недостатньо вивчений
витку пухирів мають значення 8Н-протеази.
Захворювання починається в дитини з народження або в перила
життя. Спочатку пухирі виникають на ступнях, потім - на кистях,
місцях тертя одягом, підгузками. Схильність до утворення пухирів
ливо помітною з часом, коли дитина починає ходити. Через 20—3'
механічного подразнення шкіри на ній утворюються тонкостінні гг.
міром від горошини до волоського горіха, інколи більші, наповне
ним умістом. Після штучного чи самостійного порушення покри
ря больові відчуття зменшуються, загоювання відбувається протяте
днів, інколи залишається тимчасова пігментація. Рубців, як правил _і
начають. Після повторної травматизації на тих самих місцях можу
кати рецидиви пухирів. Загострення хвороби настає в літній час
теплих ванн, ремісії - взимку, в перші місяці вагітності та в пуг
період. Загальний стан хворих не порушено, перебіг хвороби леї
лект не потерпає, нігті не уражено, симптом Нікольського негатив
близно у чверті хворих спостерігають гіпергідроз на підошвах і
У період статевого дозрівання можливе спонтанне видужання .
хвороби в жінок легший.
П ізній, або локалізований, бульозний епідермоліз (синоніми:
Вебера-Коккейна, літній бульозний епідермоліз ступень і кистей
рювання починається в юнацькому віці або в дорослих, зазвича
Розміщення пухирів обмежується долонями та підошвами. Захв
може вперше виникнути в дорослих пацієнтів улітку, оскільки п
хирів провокується впливом спеки, а інколи й узимку (переважно
рячої ванни, носіння тісного взуття тощо). Пухирі утворюються на
червонілій шкірі долонь і на підошвах. Вміст їх може бути с
серозно-кров’янистим. Утворені ерозії протягом кількох днів епіте.
ся. У ряді випадків спостерігається значний гіпергідроз на підошвах,
кератодермія.
Група дистрофічного бульозного епідермолізу.
Дистрофічний бульозний епідермоліз представлено неоднор'
пою генетично зумовлених вроджених пухирних захворювань,
дається аутосомно-домшантним, частина-аутосомно-рецесивним
нетично при аутосомно-домінантних формах спостерігається не-

тсть будови закріплювальних (якірних) фібрил, тобто структур, які
базальну мембрану з дермою. При аутосомно-рецесивних фор-
ерігається вроджена дисплазія як закріплювальних фібрил, так
вих волокон сосочкового шару дерми. У хворих цієї групи виявлено
кількість структурно зміненої колагенази.
тс патологія при всіх клінічних формах дистрофічного бульозного
лізу подібна. Пухирі розміщено під базальною мембраною, яка відок-
:я від дерми разом з епідермісом і входить до складу покришки
'«дермолітичний» пухир). Під пухирем у дермі спостерігаються ви-
набряк, гомогенізація колагенових волокон. Еластичні волокна на-
подекуди дезорганізовані як у зоні пухиря, так і на здорових на
ділянках шкіри.
групі вирізняють такі клінічні форми:
ерпластична форма дистрофічного вродженого бульозного епідер-
їіізу домінантного типу;
ьгдхшапулоїдна його форма;
■г- гфована форма;
Щгьозний епідермоліз рецесивного типу, що, у свою чергу, поділяєть-
на:
г олідиспластичний;
генералізований;
:: калізований.
пластична форма домінантного дистрофічного вродженого
го епідермолізу. Захворювання починається з моменту
або з перших місяців життя, коли на травмованих ділянках
і також слизових оболонках з’являються пухирі. Спонтанна висип-
грігається рідко. На місцях регресу пухирів утворюються гіперт-
га келоїдні рубці, бородавчасті гіперкератози. Часто тяжко уража-
стпзові оболонки. Висипання пухирів на слизових оболонках
до формування вторинного рубцевого стенозу глотки, гортані,
у, помутніння рогівки. Волосся й зуби не змінені. У частини хво-
із цими явищами спостерігаються сухість шкіри, акроціаноз,
эз і гіперкератоз долонь і ступень. Поліпшення може настати під
)уацій, вагітності й зазвичай пубертатного періоду. Тривалість
^ трих на гіперпластичний бульозний епідермоліз істотно не зни-
папулоїдна форма домінант ного дистрофічного бульозного

7ізу. Хвороба починається з дворічного віку та проходить за
ггерпластичного вродженого бульозного епідермолізу. Із наближен-
ТЕМА 19
ням пубертатного періоду (в деяких дітей навіть раніше) висипане і

у ділянці кінцівок припиняється, а на шкірі, переважно на тулубі,
ють дрібні щільні білі папули. Ці елементи поступово збільшують-
ваються, їхня поверхня набуває кольору слонової кістки. Загал
хворих задовільний. На місцях порушених пухирів з’являються міл
ворюють рубці. Симптом Нікольського рідко буває позитивним,
ються дистрофічні зміни нігтів, акроціаноз, інколи сухість шкіри
для життя сприятливий. Припускають, що ця форма являє собою
варіант гіперпластичної форми бульозного епідермолізу.
Атрофована форма домінантного дистрофічного бульозно::
молізу. Хвороба починається з народження. Уже в перші дні ротв
генералізоване ураження шкіри. Пухирі виникають на ділянках ш
найбільше травмуються, зокрема на кистях, ступнях, ліктях, шиї т;
ку. Покришка пухирів напружена, вміст серозний або серозно-ге ч
ний. При порушенні покришки утворюються ерозії, які повільно за
із утворенням атрофічних рубців із чіткими межами, на поверхні яка
терігаються міліумподібні кісти. Слизові оболонки не пошкоджене г
пластинки дистрофічно змінено в усіх хворих. Фізичний рОЗВІЛІ'
затримуватися, розумовий - не потерпає. Із віком пухирі виникав: ті
та№*5.
Рис. 19.1. Бульозний дистрофічний епідермоліз. Рис. 19.2 Бульозний дистрофічний

в про наявність хвороби в дорослих можуть свідчити тільки дистро-

;та атрофічні рубці на ліктях, гомілках, колінах.
женений бульозний епідермоліз. Ця група захворювань характери-
найтяжчим перебігом. У ній виділяють бульозний епідермоліз дис-
ій полідиспластичний (негенералізований та генералізований)
пчний інверсний локалізований.
іиспластичний дистрофічний бульозний епідермоліз. Захворю-
ереважно починається з народження й може призвести до смерті в
у віці. Воно проявляється з перших хвилин життя дитини, й у мо-
ягзодження пухирі та ерозії можуть виникати на значних ділянках
(■немовляти. У перші дні життя пухирі виникають як унаслідок легких
шкіри, тиску, тертя, так і спонтанно, на місці їх швидко утворюються
й процес набуває поширеного характеру. Симптом Нікольського ви-
Загоювання відбувається повільно з утворенням атрофічних рубців,
рубцювання шкіри в ділянці ліктів, кистей, стоп поступово при-
до розвитку контрактур, синдактилій, мутиляцій кінцевих фаланг
. Нігті відсутні з народження або поступово втрачаються в резуль-
рення піднігтьових пухирів. Рубцева атрофія шкіри волосистої час-
лови супроводжується дифузним розрідженням волосся та його
* ією. У всіх хворих уражено зуби - спостерігаються карієс, множинні
емалі, аномалії розміщення зубів, пародонтоз. Приблизно у 20%
ге^струють ураження слизових оболонок порожнини рота, стравохо-
ї кишки. На цих ділянках також можуть виникати пухирі з гемора-
умістом. Процес рубцювання в роті призводить до обмеження рух-
язика, атрофії сосочків, мікростомії. Відповідні ураження стравоходу,
очей, прямої кишки спричиняють звуження стравоходу та пору-
його прохідності, стеноз гортані, зрощення сполучнотканинних обо-
ловіки й очного яблука (симблефарону), закрепи, біль при дефекації,
ується загальний стан хворих, що проявляється періодичним підви-
температури від 37 до 38 °С, швидкою втомлюваністю, загальною
гіпохромною анемією. Постійні больові відчуття призводять до
рухливості, соціальної дезадаптації, а поява мутиляцій і контрак-
л: інвалідності. Причинами смерті у перший рік життя найчастіше є
: генний сепсис, асфіксія через покришки пухирів, аспіраційна пнев-
V віці понад ЗО років здатність до загоєння уражень шкіри знижуєть-
іеяких ділянках рани не загоюються протягом кількох місяців і мо-
зегетувати . На таких д іл ян ках ш кіри мож е р о зви вати ся
літинний рак.
алізоеаний дистрофічний бульозний немутилюючий епідер-
Цей бульозний епідермоліз подібний до описаної вище клінічної фор-
гроходить легше й вирізняється відсутністю уражень слизових обо-
голегшеним перебігом хвороби у старшому віці (рідкі й дедалі легші
и). Рубцювання не призводить до мутиляцій.
ТЕМА 19
Локалізований дистрофічний бульозний епідермоліз. При н і

початок захворювання припадає на перші дні життя й характ;
появою пухирів із серозно-геморагічним умістом у місцях макс:
тиску й тертя (на ступнях, колінах, ліктях, кистях). У зоні пухиг ■
вається атрофія, утворюються міліумподібні кісти, але ці зміни \г
жено, аніж при генералізованій формі. На долонях і ступнях
обмежений гіперкератоз. Ураження слизової оболонки поро*
проходить легко. Часто зустрічається дистрофія нігтів. Інверсні
захворювання проявляється висипкою в складках шкіри, наспіл:- н
легка атрофія. Хвороба не супроводжується контрактурами й сі
ми. Ураження слизових оболонок може бути тяжчим, аніж при
ваній мутилюючій формі бульозного епідермолізу через виражене
вання, яке призводить уже в ранньому дитинстві до вкороченні
функціональної мікростомії, а в старшому віці - до стриктур страво^
в дитячому віці прогноз проблематичний через можливі ускладн
дорослих перебіг хвороби полегшується й спостерігаються тривал
Патоморфологія. Гістопатологічні дослідження, проведені за
гою електронної мікроскопії, стали підставою для поділу форм б р
епідермолізу на прості, граничні та дистрофічні.
При простих формах виникнення пухирів в епідермісі відбував
рахунок ц итолізу базальн и х еп ідер м о ц и тів, і це вияви-
електронограмах у вигляді різко вираженого набряку їхньої цит
розривом клітинної оболонки. Покришку пухиря утворює весь в
ний епідерміс, а дно - неушкоджена базальна мембрана.
Пухирі при граничних формах з ’являються на рівні світлої щ
базальної мембрани. Це зумовлено вродженою неповноцінністю х
базальних епітеліоцитів і закріплювальних тонофіліментів. Дне
утворює щільна пластинка базальної мембрани.
При дистрофічних формах утворення пухирів відбувається а.
базальної мембрани та дерми, що пов’язано з генетично зумо1
неповноцінністю закріпних фібрил, які з ’єднують базальну мем"
дермою. Дном пухиря слугує дерма, а це призводить до формуванкя
Диференційна діагностика. У дітей вроджений бульозний епі
слід диференціювати з вродженою бульозною іхтіозиформною ер.
мією, епідемічною та сифілітичною пухирчаткою, ентеропатичшиї
дерматитом, вродженою еритропоетичною порфірією, не
пігменту.
У дорослих спадковий бульозний епідермоліз треба відрізняти в і
того бульозного епідермолізу, бульозного варіанту багатоформної екс
ної ерітеми, вульгарної пухирчатки, пемфігоїду, герпетиформного
зу Дюрінга, пізньої шкірної порфірії, синдрому Лайєлла, бульозне
мастоцитозу.
вання. Активна терапія у хворих цієї групи захворювань прово-

курсами під час загострень і виникненні ускладнень, далі вона
х я призначенням загальнозміцнювальних та симптоматичних
середників. Головна мета - запобігання травматизації шкіри й
оболонок (завдяки фізично та хімічно щадній їжі), підвищення
ості шкіри до впливу травмувальних чинників, прискорення за-
наявних висипань, профілактика вторинного інфікування, запо-
тяжким ускладненнями, пов’язаним із рубцюванням і лікування їх.
генетична терапія з огляду на те, що при рецесивному бульоз-
іермолізі виробляється надлишок структурно зміненої колагенази,
.вано передбачає застосування препаратів, які інгібують її вироб-
іктивність (дифеніну, великих доз вітаміну Е, ретиноїдів).
т емат ична терапія є основою лікування хворих на бульозний
ліз. Вона включає застосування антибіотиків широкого спектра дії
инному інфікуванні, антигістамінних препаратів при вираженому
\ анаболічних засобів. При анемії добрий ефект дає переливання
арної маси, плазми, альбуміну з обов’язковим призначенням пре-
заліза, вітаміну В ]2, відповідної дієти, полівітамінних препаратів із
ментами, а також стимуляторів типу актовегіну й ербісолу. Треба
належний догляд за ротовою порожниною (ретельне полос-
вастоями та відварами ромашки, календули, шавлії, дубової кори),
загальну й місцеву кортикостероїдну терапію небажано, бо вона
оджає утворенню пухирів та не сприяє загоюванню ерозій,
ших днів життя дитини треба створити режим мінімального трав-
шкіри (м’які пелюшки та одяг рубцями назовні). Шкіру необхідно
й гідратувати, щоб вона була м ’якою, еластичною та стійкішою
механічних подразників. При виникненні контрактур, синдактилій
рубцевих ускладнень здійснюють хірургічне реконструктивне
ова експертиза. Трудова експертиза й раціональна профорієнтація

пацієнтів проводяться залежно від тяжкості та ускладнень захво-
. Хворим зі спадковим бульозним епідермолізом може бути вста-
групу інвалідності.
цієї групи захворювань характерними є зміни в епідермісі, які при-

до появи на шкірі лусочок, що нагадують риб’ячі,
чно іхтіоз характеризується сухістю та шерехатістю шкіри, рогови-
руваннями різного розміру - від маленьких ніжних білуватих лусо-
::рувато-чорно-зелених нашарувань, щільно з ’єднаних зі шкірою в
й трохи піднятих по краях. У деяких випадках рогові нашарування
досягати товщини кількох міліметрів.
ТЕМА 19
Етіологія та патогенез. Іхтіози - спадкові захворювання; клініч- |

види їх зумовлено різними генними мутаціями, біохімічна природа
лишається невідомою. При іхтіозі виявлено порушення білкового й
лотного обміну, зміну активності деяких ферментів, газообміну пере
напруження кисню в ній. Мають значення брак вітаміну А, ендокр
(недостатня активність гормонів щитоподібної залози, надниркові, т
статевих гормонів). У деяких випадках спостерігаються зміни на іч»лп_і
того характеру, внаслідок яких вона нагадує риб’ячу луску, - набути:
Такі зміни мають симптоматичний характер і можуть слугувати іця
гіповітамінозу, старечої інволюції шкіри, неопластичних захворювань
Класифікація. На підставі клініко-генетичних і патоморфол
даних іхтіози поділяють на спадкові та набуті.
Спадковий іхтіоз включає звичайний (вульгарний) іхтіоз з аута
домінантним та аутосомно-рецесивним Х-зчепленим типом, іхт::
вроджену іхтіозиформну еритродермію, однобічний, лінеарний, от: д?
голкоподібний іхтіоз та синдроми, які передбачають іхтіоз як симп~>
Набутий іхтіоз (іхтіозоподібні стани) поділяють на симптоме
дископодібний і сенільний (старечий).
Клініка. Зосередимо увагу на найчастіших клінічних формах
го іхтіозу.
Вульгарний іхтіоз (ichthyosis vulgaris). Вульгарний іхтіоз - найп і
ніша форма захворювання, на яку припадає до 80% всіх випадки
Частота поширення цієї форми іхтіозу серед населення становить L
народжень. Вульгарний іхтіоз передається у спадок за аутосомно-т \
ним типом.
Рис. 19.3. Іхтіоз вульгарний.

ознаки хвороби у вигляді сухості, складчастості епітелію, особли-

поверхнях тулуба, та лущення шкіри вперше з ’являються на
третьому місяці життя. Здебільшого вульгарний іхтіоз виникає в
три роки життя, але також не виключається й у пізніший термін
ого віку).
ється вульгарний іхтіоз поступово, досягаючи свого максиму до
-татевого дозрівання. Із цього часу перебіг хвороби стає стабіль-
штенсивність її проявів може змінюватися, зазвичай процес слаб-
J й посилюється пізно восени та взимку.
о від інтенсивності клінічних проявів вирізняють такі клінічні
тьгарного іхтіозу:
діярний іхтіоз (ichthyosisfollicularis);
дермію (xerodermia);
кучий іхтіоз (ichthyosis nitida);
юдібний іхтіоз (ichthyosis serpentina);
чіксоїдний іхтіоз (ichthyosis hystrix).
фолікулярного іхтіозу характерною є (поряд із ледь помітною сух-
м й шерехатістю її на розгинальних поверхнях верхніх і нижніх
наявність в устях волосяних фолікулів рогових пробок розміром
ілпиль, на яких помітно виступає волосина, - lanugo. На бічних
тулуба при легкому зміщенні шкіри спостерігається помітна склад-
епітелію.
ксеродермії більше виражено сухість шкіри та висівкоподібне лу-
-іжіра обличчя суха, рум’яна, натягнена, вкрита рум’янцем («об-
ки»). На шкірі тулуба, живота зазначають складчастість епітелію,
природні візерунчасті лінії підкреслено.
лискучій формі звичайного іхтіозу на перший план виходить ви-
; \ість шкіри. Шкіра вкрита тоненькими блискучими лусочками роз-
:очевиця й дещо більшими, нашарування лусочок і розмір їх при
їій формі більш значні. Канавки між лусочками зазвичай поверх-
за наявності товщих лусочок вони поглиблюються. Через те, що
'ричною частиною лусочок є повітря, вони білясті, центральна ж
щільно прилягає до ш кіри, що леж ить нижче, й темніш а.
' коливання периферичних частинок лусочок при русі хворого та
ого відблиску вони нагадують луску риби (звідси назва - блиску-
лерламутровий, іхтіоз). Шкіра обличчя суха, натягнена, посилено
змієподібному іхтіозі на розгинальних поверхнях кінцівок і тулубі

угься широкі щитки темно-бурого, брудно-сірого, темно-жовто-
•. які щільно сидять і розділені подекуди глибокими й поверхневи-
нками. Щитки надають шкірному покриву схожості зі шкірою змії
лила. Рогові пластинки можуть охоплювати як невеличкі, так і
ллянки шкіри, утворюючи подобу панцира й залишаючи вільними
ТЕМА 19
складки шкіри та ліктьові згини. При цій клінічній формі частіше,

ксеродермії та блискучій формі, реєструється ураження нігтів у зЦ
здовжньої й поперечної смугастості.
Для гістриксоїдної (дикобразоподібної) форми, окрім слаб?:
ної сухості шкіри, характерною є наявність бородавчатих утворів >
шипів або голок, що різко виступають над рівнем шкіри. Зазвичай э
утвори розміщено на обмежених ділянках шкіри. Колір їх бурий, сщ
чорний, брудно-сірий.
При гістопатологічному дослідженні шкіри спостерігають поміг
кератоз, зменшення й навіть цілковиту відсутність зернистого шар*
фолікулярні пробки, тиск яких спричиняє атрофію нижньої част іш
кулів і сальних залоз. У дермі виникають незначні периваскулярні
ти, що складаються з лімфоцитів, у глибоких шарах спостерігаються
зація колагенових волокон, згущення аргентофільних волокон біля
залоз і в м ’язах, які піднімають волосся.
Діагностика й диференційна дігностика. Клінічні та морфологл л
при вульгарному іхтіозі характеризуються постійністю, й тому діагное
є складною. Д иференційна діагностика із набутим іхтіозом ґрунтуєтьсяГ
що вульгарний іхтіоз виникає в дитинстві, а набутий - на тлі захвс
крові, неопластичних процесів, гіповітамінозу, аліментарних поруш . —
Лікування. Лікування хворих має бути обґрунтованим патоп
Комплекс лікувальних заходів передбачає призначення вітамінів А
ультрафіолетового опромінення, гідротерапії. Дітям до д е с я т и р іч н і
слід давати вітамін А всередину по 10-15 крапель тричі на день
уживання їжі на невеличкому шматочку хліба, а дітям, старшим віл
років, бажано призначати ін’єкції аевіту. Підставою для додавання
Е те, що цей вітамін (токоферол-ацетат) знижує чутливість до гіпок-і
ражено в цього контингенту хворих), сприяє нормалізації окис
процесів, впливає на рівень фосфоліпідів, який знижується при
Вітамін Е як сильний антиоксидант сприяє кращому засвоєнню віт
Вітамін Е дітям до десяти років призначають усередину по по;
чайної ложки двічі на добу, а старшим - внутрішньом’язово по 1C1-
через два дні на третій, на курс 15-20 ін’єкцій.
Окрім того, хворим показано після визначення біодози ультрас
опромінення еритемними дозами (2-3 біодози) за зональною схе:
сприяє не тільки посиленню кровотоку в шкірі, але й викликає рефі
та гуморальні ефекти, підвищує споживання шкірою кисню й вж.
вуглекислоти, тим самим поліпшуючи трофічні процеси в шкірі. По
зарекомендували себе в комплексному лікуванні солоні ванни (200 :
ної солі на ванну) з дальшим застосуванням 5-10% крему із сечові
крему «Карбодерм».
Вродж ений іхтіоз (ichthyosis congenita), синоніми: вроджені;
тоз, універсальна вроджена кератома, утробний іхтіоз, універсале
пперкератоз, іхтіоз плода, плід арлекіна. Вроджений іхтіоз розви-

з ембріональному періоді, й дитина народжується з проявами іхтіо-
злята з цим захворюванням недоношені приблизно у 80% випадків,
мається помірне коливання експресивності від тяжких летальних
мертвонародженням або недоношеністю з рядом ранніх ускладнень
сумісних із життям, не інвалідизувальних, але завжди з вираже-
етичним дефектом через грубе порушення зроговіння. Успадко-
зроджений іхтіоз аутосомно-рецесивно з повною пенетрантністю
:льною експресивністю гена. Цей дефект вважають рідкісним,
народженні шкіра новонародженого має вигляд грубого рогового пан-
•вато-білого кольору. У перші години після народження панцир по
синішати й стає фіолетово-сірим і навіть коричневим, а потім розтріс-
на полігональні майданчики, розділені глибокими тріщинами. Ця
шкіри має універсальний характер. На дистальних відділах кінцівок
готовий панцир може створювати таке враження, ніби пальці зли
то лосся на голові коротке, рідке, може бути й повністю відсутнім,
деформовано та вкрито великими роговими пластинками. Рот ши-
ито через сильну інфільтрацію м ’яких тканин та тріщин куточках
'ліщини. Губи потовщені, а слизова оболонка вивернута й гіпертро-
га нагадує «пащу риби». Різко виражено ектропіон. У ніздрях і слухо-
?дах спостерігаються рогові нашарування у вигляді пробок,
аолосистій частині голови видно багатошарове скупчення товстих
білих лусочок, а в місцях найбільшого скупчення й тиску їх може
розрідження й навіть повне випадіння волосся. Особливо це
ло краю росту волосся (на лобі, потилиці). Крайова алопеція вва-
зажливою діагностичною ознакою вродженого іхтіозу. Вії
о, особливо на нижніх повіках, подекуди вони відсутні. У ділянці
ся росте в різні боки, інколи воно сильно розріджене в латераль-
ах. Нігті опуклі, інколи потовщені за типом оніхогрифозу. Вушні
деформовані, притиснуті щільно до черепа або завернуті вперед,
„дня шкіри на долонях і ступнях відбувається за типом пергамент-
арування рогового шару з утворенням тріщин, які часто розташо-
зганальних складках. У дорослих на пальцях рук можуть з ’явитися
що призводить до потоншення кінцевих фаланг або відторг-
ене утворення лусочок зберігається на все життя. Періодично раз

ц зазначають відлущування, коли значні ділянки шкіри звільня-
зеликих рогових пластинок, але потім такі ж самі лусочки знов
гься й поступово потовщуються. У деяких хворих інтенсивніше
реєструється влітку, особливо при купанні та перебуванні на
повітрі.
их на вроджений іхтіоз виявляють схильність до гнійничкової
геобливо в дитинстві. Диференційна діагностика проводиться з
ТЕМА 19
пластинчастим іхтіозом і рядом синдромів, таких як синдром Р;:

ром Рефсума та ін.
Лікування таке ж саме, як і при вульгарному іхтіозі.
Вроджена іхтіозиформна еритродермія Брока. Вроджена
дібна еритродермія має бульозний та небульозний клінічний р:
належить до групи іхтіозоподібних захворювань. Передається у
аутосомно-рецесивним типом. У медичній літературі останнім ч:
льозний (сухий) різновид називаю ть лам елярним (пласти:
іхтіозом, а бульозний - вродженим епідермолітичним гіперкератс
женим іхтіозіиформним епідермолізом, вродженим універсальні:V
кератолізом.
Небульозна (суха) іхтіозиформна еритродермія прояв
народженням дитини. Поверхня шкіри новонародженого нагаду:
плівку або пергамент. Роговий шар жовтувато-зелений, ледь зм
при перших рухах починає розтріскуватися та протягом кількох дні:
тижнів відлущується великими пластами, й у деяких дітей може
видужання. В інших випадках далі виникає загострення у вигляді
періодичним лущенням. Це легка форма захворювання.
Існують тяжкі форми з генералізацією процесу у вигляді дифу
ремії, сухості, інфільтрації шкіри та пластинчастого лущення. Част:
значно зменшується або зникає, але посилюються явища гіперкерат: я
ливо в складках шкіри. За рахунок ущільнення шкіри вій розв:
виворіт їх.
Бульозна іхтіозиформна еритродермія характеризується в*
ми запальними явищами, особливо в складках шкіри. Захворюванні
нається з народження. У новонародженого в перший час шкіра чс
кольору, м ’яка, піддатлива, волога, але швидко стає сухою, а в дії
ких складок з’являються пу
ділянках гіперпластичного
вання шкіри оголюються п<
ерозії.
Поява пухирів провоку
ханічним і термічним подрг
Н аростає тенденція до р:
гіперкератотичних утворів
во в складах) у вигляді шипілі
но-бурого кольору. У більш;
падків гіперкератотичні у
мають вигляду лусочок, а
лені щільними крихкими
при відторгненні яких заш
Рис. 19.5. Вроджена іхтіозиформна еритродермія.
ерозії З ПОМІТНИМИ СОСОЧКОВІ
. Можливі розростання у вигляді голок, що значно виступають

навколишньої шкіри. Неприємний запах, зумовлений такими
іде більше ускладнює загальний стан хворого.
гіперкератотичні зміни переважно локалізуються тільки в ділянці
. кладок, і пацієнти за умови ретельного догляду за шкірою стають
ми.
пчно зазначають масивний гіперкератоз, який залучає конгло-
іклпуватих клітин із нечіткими контурами. В уражених місцях у
шарі спостерігається безладне розташування епітеліальних
між клітинами, епідермісу стерто або вона відсутня. Шипуваті
юфічно змінені та позбавлені зв’язку поміж собою.
-доведенні диференційної діагностики з вульгарним іхтіозом неод-
)ть увагу на те, що при вульгарному іхтіозі складки шкіри зали-
вільними від уражень. При проведенні диференціації з бульозним
іізом ураховують, що при ньому немає еритродермії й пухирі ви
на місцях механічного подразнення. Епідемічна пухирчатка ново-
(стафілококова) супроводжується високою температурою та
пухирів на еритематозному й набряклому тлі.
пи лікування вродженої іхтіозиформної еитродермії аналогічні
лікування іхтіозів, але для поліпшення дальшого прогнозу та-
:і доцільно зразу після встановлення діагнозу (не пізніш від деся-
ел народження) призначити один із кортикостероїдних препаратів
лон, кенокорт, дипроспан, полькортолон) у розрахунку на пред-
г лобовій дозі 1,5-2,5 мг на 1 кг маси тіла в два прийоми (вранці до
та вдень не пізніш від 14-15-ї години). Уранці вводять 2/3 й після
1 5 добової дози. Тривалість введення максимальної дози глюкокор-
-■лановить від 3 до 5 тижнів залежно від тяжкості вродженого іхтіо-
т позитивної динаміки дозу поступово зменшують протягом
есі комплексного лікування новонародженим призначають ви-

тажкості перебігу вливання 10% розчину альбуміну, перевірену на
іу свіжу нативну плазму. Вливання білкових препаратів слід чер-
езєдєнням 5% розчину глюкози, сольових розчинів із додаванням
розчину аскорбінової кислоти або 25 мг кокарбоксилази. Усім ново-
VIтреба закапувати в ніс 3,44% олійний розчин ретинолу ацета-
і-явності ектропіону - по 1 краплі в очну щілину. Далі лікування
за методикою терапії вульгарного іхтіозу.
льозній іхтіозиформній еритродермії в дітей, старших від десяти
поширених пухирях позитивний ефект зазначають від призна-
'дину сульфаніламідних препаратів у загальнотерапевтичних
іникнення пухирів, а далі добову дозу поступово зменшують до
льної.
1. Назвіть захворювання, які належать до С. Ксеродермія

спадкових: Змієподібний
A. Атопічний дерматит Е.) Усе перераховане є прав
B. Червоний плескатий лишай 7. До групи дистрофічного бу.
C. Скрофулодерма дермолізу відносять:
(Б, Вульгарний іхтіоз A. Гіперпластичний різновид
Е. Усе перераховане вище є правильним ного дистрофічного вро
2. Основу генодерматозів становлять: бульозного епідермолізу
A. Соматичні мутації B. Альбопапулоїдний різн
B. Генні мутації ного дистрофічного бу.
C. Індуковані мутації епідермолізу
Хромосомні мутації C. Атрофований різновид д
^ Усе перераховане вище є правильним
3. Вроджений іхтіоз проявляється:

дистрофічного бульозног:
лізу
Б. Аутосомно-рецесивний '
А Л Пухирями й лущенням ^ епідермоліз
Б. Папулами та бляшками / Е. Усе перераховане
С. Вузлами й виразками X. Патогенетична терапія бу.
Б. Ліхеніфікацією дермолізу передбачає застосу
Е. Усе перераховане не є правильним A. Дифеніну (фенітоїну)
4. Звичайний іхтіоз характеризується: B. Еритроміцину
А. Симетричною локалізацією C. Великих доз вітаміну Е
В. Своєрідним рельєфом долонь Б. Ретиноїдів
Усього перерахованого
Й
Симетричною локалізацією та своє
0 рідним рельєфом долонь

Б. Ураженням слизових оболонок
Ікої клінічної форми не м
ний іхтіоз:
Е. Усе перераховане є правильним А. Фолікулярної
5. До групи генетично зумовлених іхтіозів В. Ксеродерми
входять: С Блискучої
\ А / Ксеродермія Б.) Лентикулярної
В. Симптоматичний іхтіоз Е. Змієподібної
С. Сенільний іхтіоз 10. Комплекс лікувальних з
Б. Ліхеніфікація іхтіозі не передбачає призначе
Е. Усе перераховане є правильним А^ Вітамінів А, Е, С
6. Клінічними різновидами вульгарного ГВ. ХКлотримазолу
іхтіозу є: СГ Ультрафіолетового опром
А. Фолікулярний Б. Гідротерапії
В. Перламутровий Е. Преднізолону
я самоконтролю другого та третього рівнів складності
1. У дівчинки через 11 днів після ферії. П одібн е захворю вання, але менш
а виявили ерозії на сідницях (зу- вираж ене, є у батька.
- і з о в и м передлежанням) і пухирі а) Про яке захворювання йде мова:
великих пальців. Пухирі почали А. Вроджена іхтіозиформна еритродер-
ілірюватися. Із цієї причини було мія Брока
антибіотики, що не дало ефекту, { В / Вульгарний іхтіоз
подібні захворювання раніше не C. Бульозна іхтіозиформна еритродермія
м. D. Небульозна (суха) іхтіозиформна
захворювання йде мова: еритродермія
ш генералізований бульозний E. Хвороба Девержі
•юліз б) 3 якими захворюваннями треба диферен
апулоїдний варіант домінант- ціювати цю хворобу?
ілстрофічного бульозного Завдання 4. У 13-річної дівчинки вся шкіра,
юлізу за винятком природних складок, суха, вкри
ваний варіант домінантного та нашаруваннями сріблясто-білих лусо
ічного бульозного епідермо- чок, центральну частину яких тісно з ’єдна-
нано зі шкірою, що лежить нижче, й тому
сульозний епідермоліз вона темніша. На бічних поверхнях тулуба
виражена складчастість епітелію. Шкіра об
гноз захворювання. личчя суха, натягнена («обличчя ляльки»).
а) Який діагноз ви поставите:
2. У дворічного хлопчика з пер-
тя народження на місцях тісного
A^Jchthyosis follicularis
[tfyCeroderm іа
одягу з ’являються напружені
С. Ichthyosis nitida
ром від 4 до 6 см в діаметрі, на-
D Ichthyosis serpentine
зним та серозно-геморагічним
E. Ichthyosis hystrix
Крайовий симптом Нікольського
Сімейний анамнез щодо захво- б) Яке лікування слід призначити?
и не обтяжено. Завдання 5. У 25-річного пацієнта, який
вання слід виключити: хворіє з раннього дитинства (скільки себе
єну бульозну іхтіозиформну пам’ятає), вся шкіра суха включаючи долоні
'дермію й підошви, вкрита пластинчатими лусочка
чну й сифілітичну пухирчатку ми, які тісно прилягають до шкіри. Вії вивер
атичний акродерматит нуті, вушні раковини деформовані.
єну еритропоетичну порфірію а) Який найімовірніший діагноз у цьому ви
лічене падку:
A. Вроджена іхтіозиформна еритродер
є лікування пацієнтові.
мія Брока
3. У хлопчика 12 років почина- B. Хвороба Девержі
гримісячного віку з ’явилася •С. Бульозна іхтіозиформна еритродермія
д:-:іри, особл иво виражена на ( Б Д Небульозна (суха) іхтіозиформна
ній поверхні верхніх і ниж ніх еритродермія
Шкіру зазначених ділянок укри- Е. Синдром Вебера-Коккейна
білуватими лусочками, тісно б) 3 якими захворюваннями треба диферен
в центрі зі ш кірою , яка ле- ціювати цю хворобу?
, та трохи піднятими по пери-
ТЕМА 19
І Основна навчальна література болезни под ред. Проф.

М.: Шико, 2 0 0 2 .-4 8 0 с.
ководство для врачей в 4-х томах / Под 4. Мавров И.И. и соавторы,
ред. Ю.К. Скрипкина. - М.: М едици агностики и лечения в д -
на, 1995.- Т . 3 . - 4 4 7 с. и венерологии. - Харьков:
800 с.
дерматологія. Навчальний посібник. - 5. Романенко И.М. и соавтора
К.: Укрмедкнига, 1 9 9 8 .-5 0 8 с. кожных и венерических
II. Додаткова навчальна література М.: МПА, 2 0 0 6 .-8 8 4 с.
6. Скрипкин Ю.К. Кожные и
кие болезни // Руководство дз*
и венерические болезни: Учебное ру
М.: М едицина.- 2 0 0 5 . -Т .2 -
ководство. - М.: Медицинская лите
ратура, 2006. - С. 277-288. Ш. Методична література
2. Дерматовенерологія // За редакцією Методичні основи підг

В.П. Федотова, А.Д. Дюдюна, В.І. Сте- ведення навчальних занять
паненка. - Дніпропетровськ-Київ: них вузах III—IV рівня
Свідлер, 2008. - 600 с. відповідно до теми, роз~
щих навчальних закладах
3. Иванов О.Л., Молочков В.А., Бутов Ю.С.,
Кряжева С.С. Кожные и венерические
1 - О] 2 - Е; 3 - А; 4 - С; 5 - А; 6 - Е; 7 - Е; 8 - Е; 9 - О; 10 - В
1а - А; 2 а - Е; За - В; 4а - В; 5а - 6
Хвороби волосся
20
ТЕМА
дерматозів, до яких належать захворювання волосся, дуже різно-

і ї з з етіологією та патогенезом, так і за клінічним перебігом, прот
іс. У нинішній час немає єдиної загальновизнаної класифікації
волосся. Рекомендовано ділити алопеції та патології волосся
тгн й підгрупи:
с ; ції набуті - облисіння гніздове, андрогенетичне, або адрогенне
. лмптоматичне сифілітичне, лепрозне, токсичне, симптоматич-
числі післяпологове, після голодування тощо,
іеиії вроджені (повні або часткові) - спадкові синдроми, до яких
и п о т р и х о з (акротерія родинна Готтрона), ангідротична ектодер-
зттазія, синдром Конраді-Гюнермана, кератодермія Бушке-Фіше-
м Гроба, синдром кучерявого волосся, синдром Унни, трихори-
пмй синдром.
іетрикс - вроджена, зазвичай сімейна дистрофія волосся та воло-
улів.
зі алопеції - псевдопелада Брока, червоний вовчак, фолікуляр-
:. синдром Літтла-Лассюера, алопеція після рентгенівського
фії та аномалії росту волосся - вузлова трихоплазія, трихопти-

чене волосся, трихіаз, вросле волосся, синдром Нетертона.
)ихоз набутий та вроджений (універсальний і частковий) як
□томів синдрому Морганьї, хвороби Пфаундлера-Гурлера, син-
:Я-:з-Левенталя, хвороби Реклінгаузена, аномалії Арнольда-Кіарі.
е и ураження волосся (мікроспорія, трихофітія, фавус).
■ Визначати ймовірні умови та тригерні чинники для виникнення хвор •:
■ Визначати особливості різних захворювань волосся
■ Вирізняти та розуміти загальний перебіг різних хвороб волосся
■ Установлювати клінічні особливості типових проявів захворюв;н:
різних груп
■ Визначати принципи етіопатогенетичної терапії та профілакти -з
волосся.
Апопеції
Алопеція (alopecia), або облисіння, - це часткова чи повна щ
або набута відсутність волосся. До набутих алопецій відносять :
гніздове, андрогенетичне, себорейне, сифілітичне, лепрозне. :
симптоматичне, в тому числі післяпологове, після голодування тс
па вроджених алопецій включає спадкові синдроми, до яких належ:-
рихія (акротерія родинна Готтрона), ангідротична ектодермальн:.
зія, синдром Конраді-Гюнермана, кератодермія Бушке-Фішера. .
Гроба, синдром кучерявого волосся, синдром Унни, трихоринофад
синдром. Виділяють також рубцеві алопеції - псевдопеладу Брока
ний вовчак, фолікулярний муциноз, синдром Літтла-Лассюера. гл
після рентгенівського опромінення.
З Н А Т И : ___________________________________________________________
■ с у ч а с н і к о н ц е п ц і ї е т і о п а т о г е н е з у к л і н і ч н и х р і з н о в и д і в а л о п е ц і ї;
■ ч и н н и к и , щ о с п р и я ю ть р о зв и тк о в і т а п р о гр е с у в а н н ю ц ьо го захворю
■ п р и н ц и п к л а с и ф ік а ц ії а л о п е ц ій ;
■ с и м п т о м а т о л о г ію р із н и х к л ін іч н и х ф о р м а л о п е ц ій ;
■ к л ін ік о -л а б о р а т о р н і д іа г н о с т и ч н і к р и т е р ії в и з н а ч е н н я п а т о л о г ії волс г а с
■ п а т о м о р ф о л о г іч н і з м ін и в ш к ір і п р и р із н и х ф о р м а х а л о п е ц ії;
■ з а г а л ь н і й м і с ц е в і м е т о д и т е р а п і ї т а п р и н ц и п и л і к у в а л ь н о - п р о ф іл а к т
х о д і в п р и р і з н и х ф о р м а х а л о п е ц і ї.
УМІТИ:
правильно здійснювати забір матеріалу для дослідження та визначать

ру волосся;
проводити диференційну діагностику алопеції із хворобами. >-т
правильно призначати відповідні лабораторні дослідження, потт
підтвердження діагнозу;
призначити раціональне лікування хворому на алопецію з огляду на
хворого;
рекомендувати необхідні заходи профілактики алопеції.
ХВОРОБИ ВОЛОССЯ
lm: логічне випадіння волосся є обов’язковою визначальною постійною

захворювання при одних дерматозах (гніздовому облисінні, псев-
Брока) та необов’язковою й непостійною при інших (сифілісі, лепрі).
іове облисіння
ІЕїлове облисіння (alopecia areata), синоніми: плішивість, голомозість,
■геве облисіння, гніздова алопеція, кола Цельсає, поширеною фор-
- ' тої алопеції, що характеризується раптовим вогнищевим чи то-
« зипадінням волосся без явищ запалення, рубцювання й атрофії
шлслідок дії різноманітних патологічних чинників.
патогенез. Етіологію та патогенез гніздової алопеції остаточно не
s :. До ймовірних чинників відносять порушення імунного статусу,
т>: річні й ендокринні розлади, особливо з боку гіпофізарно-наднир-
■ системи, стреси, хронічні та гострі інтоксикації, травми, наслідки
■ т и х утручань, наявність хронічної фокальної інфекції тощо,
іетедбачуваність перебігу гніздового облисіння, велика кількість його
-их форм, наявність супровідних захворювань, які суттєво впливають
ґт : дерматозу, унеможливлюють пояснення всіх випадків гніздового
' Е і -глиною причиною, що є доказом поліетіологічності цієї хвороби.
міологія. Захворюваність на гніздову алопецію становить 3-5%
. аої кількості дерматозів, здебільшого через неї потерпають особи
в:ку, але відомі випадки гніздового облисіння в немовлят і в літніх
- ізними одних авторів, рівень захворюваності чоловіків та жінок
-іо однаковий, за результатами досліджень інших, на гніздову
зоріють переважно жінки.
'і : і н а ц ія . Вирізняють такі клінічні форми гніздового облисіння:
•ю иіиеву - (наявність одиничних або множинних ізольованих вог-
■U.Z облисіння з округлими обрисами на шкірі волосистої частини
В о;
■ субтотальну - волосся від
сутнє на більшій частині
поверхні волосистої частини
голови (площа облисіння ста
новить понад 2/3 поверхні
скальпу, зберігаються тільки
окремі «кущики» волосся);
■ тот альну - волосся відсутнє
гУЕ по всій поверхні голови;
г і
■ універсальну - волосся
відсутнє по всій поверхні
. шкіри;
Облисіння вогнищеве.
ТЕМА 20
■ стрічкоподібну, або офіазис Цельса, —волосся відс\—- і ■

зоні в ділянці потилиці та скронь.
Клініка. Гніздове облисіння характеризується вогнищами тт
волосся круглої чи овальної форми без проявів рубцювання й атріИ
Шкіра у вогнищах ураження має нормальне забарвлення (на пс - гтг
рювання може набувати рожевого відтінку, бути н а б р я к л о ю т
лущення, фолікулярний апарат збережено.
Залежно від активності патологічного процесу вирізняють
клінічного перебігу гніздового облисіння:
■ прогресуючу - спостерігається довільне випадіння волоссі і
явність зони «розхитаного» волосся по периферії вогншп : її
(якщо потяг за волосся, відбувається його безболісна епіг_Ев
мікроскопічному дослідженні ВИЯВЛЯЮТЬ дистрофічно ЗМІБІ^І
торазово розщеплене волосся, яке не має кореневої щілин
■ стаціонарну - припиняється довільне випадіння волосся, енв
хитаного» волосся не визначається, при спробі механічн ' і
волосини міцно втримуються у шкірі, ріст волосся у ВОГНІСІ Г І
сіння відсутній;
■ регресуючу - у вогнищах облисіння спостерігається ріст ь я
першу чергу пушкового.
Перебіг і прогноз. На початку захворювання важко передбт- а
ший перебіг гніздової алопеції. Іноді після 2^4- місяців існувань: ш
облисіння ріст волосся в зонах ураження поступово відновлюьт ежі
чатку виростає знебарвлене пушкове волосся, далі воно пігмент ьт*я
сягаючи довжини нормального волосся. Але найчастіше захь: л і
набирає злоякісного, хронічно-рецидивного перебігу. Повторні : а
Рис. 20.2. Облисіння субтотальне. Рис. 20.3. Облисіння т о та т--

ХВОРОБИ волосся
нові й нові ділянки, можуть призвести до цілковитої втрати

Таким чином, форма облисіння стає тотально, що найчастіше
я в дитячому та юнацькому віці.
рфологія. Гістологічні зміни на початку захворювання відбува-
ю у волосяних фолікулах: епітеліальні піхви волосся відокрем-
зід сполучнотканинних оболонок фолікулів, структура зовнішньої
ої епітеліальних піхв порушується, сосочок волосини атрофуєть-
а деформується. Навколо волосяних фолікулів формується лімфо-
ш г ільтрація. Суттєві зміни відбуваються також у нервово-рецептор-
гі шкіри: численні нервові закінчення, розміщені біля волосяних
руйнуються.
ііонарній стадії патоморфологічна картина істотно змінюється:
іляють периваскулярні лімфогістіоцитарні інфільтрати й поши-
)ні судини з товстими стінками, які частково не функціонують,
редукованих волосяних фолікулів збільшено, у їхніх устях знахо-
волосся у вигляді знака оклику та скупчення рогових мас. Проте
із цих фолікулів зберігає здатність утворювати волосся. При рег-
ювання у шкірі відбуваються процеси проліферації та відновлен-
Болосяного й нервово-рецепторного апаратів.
ика. Діагноз гніздової алопеції у переважній більшості ви-
становить труднощів і може бути верифікований за допомогою
юго дослідження - виявлення дистрофічно зміненого волосся
у вигляді знака оклику.
щійна діагностика. За наявності у хворого великої кількості
зс гншц облисіння на голові треба виключити вторинний сифіліс,
і слід шукати інші ознаки сифілісу та провести серологічне дослід
ний вовчак може нагадувати гніздову алопецію, в такому разі
біопсію та дослідження шкіри хворого. За відсутності волосин
.с-:гка оклику й за наявності лущення шкіри слід виключити дермато-
'юмогою лампи Вуда й мікроскопічного та мікробіологічного дослід-
виникає потреба у диференціюванні гніздового облисіння з трав-
їлопецією, що є наслідком неврозу, при жому сам хворий висмикує
хя. Але при трихотиломанії обламане волосся розміщено на обме-
’, вогнища асиметричні, корінці обламаного волосся розташовано
рівнях. Також гніздову алопецію слід диференціювати з вродженою
шкіри черепа та лепрозною й токсичною алопецією. Для останніх
пічному дослідженні характерною ознакою є наявність булавопо-
ся. Від вродженої алопеції гніздове облисіння відрізняється тим,
і захворюванням, не супроводжується рубцюванням та аномалія-
Часто гніздову алопецію треба диференціювати з андрогенною
тля ж ої характерними є прогресуюче стоншення та дифузне випа-
я, ознаки гірсутизму й акне, значне збільшення (до 30%) кількості
стадії телогену, що виявляють за допомогою трихограми.
ТЕМА 20
Лікування. Не всі клінічні форми гніздової алопеції однакова

ся терапії. Найсприятливіший прогноз щодо клінічного одужаш
пацієнти з локалізованими клінічними формами облисіння >
відновити ріст волосся у хворих із тотальною та універсальною
формами, з тривалим терміном захворювання та за наявності суг
патології. Отже, лікування гніздової алопеції має бути комплекс:-::
відуалізованим з урахуванням стадії й клінічної форми дерматозу
виявлених у пацієнтів супровідних або фонових захворювань.
У хворих на гніздову алопецію спостерігаються психоемоційні л
та розлади особистості, тому цій категорії пацієнтів призначаю
тивні препарати.
З огляду на той факт, що перебіг гніздового облисіння супров
порушеннями в системі імунітету, патогенетично обґрунтовані:
чення до комплексної терапії імуномодуляторів (тимопептину.
тимогену, Т-активіну, ербісолу та ін.).
Окрім того, рецидивний характер перебігу гніздової алопеції
тривалого лікування й зумовлює включення до комплексної терас
нозміцнювальних засобів, біогенних стимуляторів, вітамінів, амін
зокрема метіоніну, препаратів цинку, міді, заліза та препаратів, які
ють мікроциркуляцію. У лікуванні хворих на гніздове облисіння в
вують фотосенсибілізатори - фурокумарини (меладинін, аміфуг:
лен, псоберан, бероксан та ін.). Сучасною модифікацією цьог :
поєднане застосування фурокумаринів з ультрафіолетовим опр :
ням - РІЛ/А-терапія. Слід зазначити, що використання фурокумар
спричинити низку ускладнень як загального, так і місцевого і
зокрема сильний головний біль, безсоння, дратівливість, блювалі
тяницю, альбумінурію. До вад цих способів лікування слід відне.
дуже тривалий термін лікування (не менш ніж 15 місяців). До того ж
ускладнення дуже обмежують контингент хворих, яким може б\ТЇ
чено таку терапію, зокрема її не можна застосовуватися в дитячому й
вому віці та у пацієнтів із супровідними захворюваннями, наггр:
патології серцево-судинної, травної системи тощо.
Призначення хворим на гніздову алопецію кортикостероїдів
не лише при злоякісному перебігові захворювання, й із початком
лення росту волосся рекомендовано підключати іншу терапію.
Значно частіше цим хворим призначають кортикостероїдні
безпосередньо у вогнища ураження шляхом обколювання.
Велику групу середників, які використовують при лікуванні гнію:
пеції, становлять місцеві подразнювальні препарати, що виклика -
тему та поліпшують обмін речовин у вогнищах ураження. Зас
настої червоного перцю, подорожника, цибулі, часнику, прополку
ракти інших природних речовин.
ХВОРОБИ волосся
ктивним є місцеве застосування як стимулятора росту волосся

нвного препарату міноксидилу (регейну). Відновлення росту во-
ттп застосуванні міноксидилу зумовлено синергічним ефектом сти-
ролікулярного епітелію та пригнічення імунологічних реакцій,
схеми терапії хворих на гніздову алопецію доцільно включати фізіоте-
і методи - непряму діатермію або індуктотермію шийних симпа-
5 . злів і поперекової зони, а також кріомасаж рідким азотом, дарсон-
вогнищ ураження, фонофорез із вітамінами та кортикостероїдами,
;олетове опромінення, заморожування хлоретилом (до появи інею),
ерапію й санаторно-курортне лікування.
йна алопеція
ейна алопеція (alopecia seborhoica) - це форма набутої алопеції,
ляється прогресуючим випадінням волосся без явищ рубцювання
шкіри на тлі стійкої себореї.
атогенез. Остаточно його не визначено. До ймовірних етіологіч-
сів відносять генетичну схильність, ендокринні розлади, пору-
: -нкції статевих залоз, наднирників, щитоподібної залози, нервової,
травної систем, гіпертрофію та гіперсекрецію сальних залоз, зміну
шкірного сала. Захворювання різного ступеня вираженості почи-
переважно в пубертатному віці, хворіють як чоловіки, так і жінки.
:а. Головною причиною розвитку себорейної алопеції є себорея,
клінічний перебіг і розвиток ускладнень залежать від форми себо-
на, суха, змішана). Себорейний дерматит - поліетіологічне захво-
. яке проявляється еритемою та лущенням, локалізується переваж-
волосистій частині голови, обличчі, верхній частині тулуба,
ть жирну (рідку й густу), суху та змішану форми себореї,
их на рідку жирну себорею чоловіків випадіння волосся почи-
з постпубертатному віці (18-20 років) переважно в центрально-
ділянці волосистої частині голови. Процес повільно, але неухиль-
сує й закінчується формуванням у цій ділянці зони значного
волосся (зберігається тонке сухе волосся) або зони облисіння в
“сного перебігу захворювання. У жінок себорейна алопеція почи-
пубертатному віці й характеризується дифузним випадінням во-
:важно в центрально-тім’яній ділянці волосистої частини голо-
іру дещо гіперемійовано, характерним є підвищене лущення у
■творення лупи, скупчення лусочок та кірок. Лусочки утворюються
но, вони рясно вкривають волосся та спадають на одяг. Волосся
я швидко стає жирним, злипається. Себорейна алопеція супро-
я свербежем, що призводить до розчухів з появою екскоріацій та
кірок, можливі помірне мокнення, утворення пустул, папуло-
ТЕМА 20
При густій жирній себореї алопеція має низку особливостей: &; я

падає по всій поверхні голови, але в меншому обсязі, аніж при р ід !
себореї. Певний час волосся не стоншується, блищить, має вигляд <
(змащеного шкірним салом), жирні жовтуваті рогові лусочки (л\тн
щільно прикріплені до інфільтрованої шкіри та волосся, що надд
недоглянутого вигляду. Можливі ускладнення у вигляді фолікулів л
фурункулів, абсцесів тощо. Стійка алопеція формується у віці 30—35 р
Суха себорея спричиняє значну сухість волосся, його стов
випадіння з дальшим утворенням вогнищ облисіння переважне а
та маківці (часто спостерігається в жінок у період клімаксу). Шк::а
не має ознак еритеми, суха, вкрита маленькими висівкоподібні:' а
ками, які легко відокремлюються. Суб’єктивно відчуваються св
неність шкіри.
Алопеція при змішаній формі себореї характеризується поєдщ
явів жирної та сухої себореї.
Перебіг і прогноз. Перебіг захворювання має хронічний хар
тривалими неповними ремісіями в літній період. Найчастіше п
повільно, але неухильно прогресує. За умови ефективного лік
реї, на тлі якої розвивається алопеція, прогноз сприятливий.
Патоморфологія. При гістологічному дослідженні у хворих
рейну алопецію у вогнищах ураження виявляють гіперкератоз, якід
мально виражено в устях фолікулів, акантоз та спонгіоз клітин
шару епідермісу. У поверхневих шарах дерми спостерігаються п:
лярні та перифолікулярні лімфогістіоцитарні інфільтрати (розміше-с
поверхнево, аніж у хворих на гніздову алопецію). Устя сально-
фолікулів розширено й заповнено роговими масами.
Діагностика. Базується на характерній клінічній картині, мікр:
йому та гістологічному дослідженні (наявності атрофованих в-
фолікулів).
Диференційна діагностика. Червоний вовчак за умови локалі
нищ ураження на шкірі волосистої частини голови може нагаду
рейну алопецію. Для вточнення діагнозу слід провести біопсійне
ження шкіри хворого; крім того, при червоному вовчаку шкіра у б
облисіння гіперемійована, наявні фолікулярний гіперкератоз,
атрофія з чіткими межами.
При існуванні у хворого великої кількості дрібних вогнищ об
голові треба виключити вторинний сифіліс. У такому разі слід
клінічні ознаки сифілісу та провести серологічне дослідження.
510 Від вродженої атрофії шкіри голови себорейна алопеція відрізня
що є набутим захворюванням, яке не супроводжується аномаліями
ку. Часто себорейну алопецію слід диференціювати із андрогеннок
якої характерні спадкова схильність, прогресуюче стоншення та

випадіння волосся, ознаки гірсутизму й акне (в жінок).
іння. Обов’язковим є всебічне обстеження й у разі виявлення
лікування в суміжних фахівців (гастроентеролога, ендокринолога,
тощо).
їм призначають певну дієту (обмеження вуглеводів, жирних про-
г: екстрактивних речовин), седативні препарати (бромкамфору, ва-
І Із метою нормалізації функції сальних залоз застосовують препа-
. міді, заліза, а також середники, що поліпшують мікроциркуляцію,
. тимулятори, вітаміни. Важливу роль відіграє раціональний догляд
ш ) й волоссям. У разі жирної себореї шкіру змащують розчинами
ї кислоти, резорцину, настоянкою календули. Доцільним є вико-
комбінованих кортикостероїдних мазей або кремів («Імакорт», «Три-
Травокорт» тощо), які містять протигрибковий компонент. Місцево
лють шампуні «Нізорал», «Стипрокс», «Клас-ревіталь кератин» (для
л : тікодженого волосся), «Клас-ревіталь гербаль» (для жирного во-
■Клас-ревіталь піритіон» (при вираженій лупі), «Юцерил Уреа» (для
пошкодженого волосся, при сухій себореї) та ін.
енетична алопеція
генетична алопеція (alopecia praematura, alopecia androgenic),
алопеція звичайна, плішивість, голомозість, андрогенна алопе-
дчасна алопеція, пресенільна алопеція, облисіння за чоловічим
ле передчасне прогресуюче випадіння волосся.
тогенез. Андрогенетична алопеція зумовлена генетично детер-
5підвищенням чутливості клітин волосяних фолікулів до дії анд-
гормонів та посиленням активності 5-а-редуктази.
і віків андрогенетична алопеція генетично зумовлена аутосомно-
тм геном із різною пенентрантністю, але не виключено й поліген-
наслідування, у жінок - аутосомно-рецесивний тип наслідування.
[іологія. Захворювання різного ступеня вираженості спостері-
н у жінок, так і в чоловіків, але останні хворіють значно частіше.
а. Захворювання в чоловіків починається в пубертатному віці.
~ звільно, але неухильно прогресує й закінчується формуванням
у 35^40 років.
іють п ’ять стадій алопеції за чоловічим типом:
ія - відсувається назад передня лінія волосся;
ія - порідіння волосся трикутної форми в скроневих ділянках у
ттери М та в тім’яній ділянці;
юія - дифузне випадіння волосся в центрально-тім’яній ділянці;
чя - волосся залишається лише між лобною та центрально-тім’я-
юю;
ТЕМА 20
V стадія - повне симетричне облисіння лобно-тім’яної ділягзіі

У жінок перші ознаки захворювання з ’являються у віці 20-30
горнута картина формується у передклімактеричному періоді. Кліш
дрогенетична алопеція характеризується порідінням волосся в їх
но-тім’яній зоні та його збереженням у лобній і зоні скронь та os
гірсутизму й акне.
Вирізняють три стадії алопеції за жіночим типом:
I стадія - незначне порідіння волосся;
II стадія - помірне порідіння волосся;
III стадія - значне порідіння волосся.
Перебіг і прогноз. Перебіг андрогенетичної алопеції хара
чергуванням періодів загострення та ремісії, при цьому спостерігач
щення активності сальних залоз, болючість, парестезії в зоні волоси:- т
ни голови. Найчастіше процес дуже повільно, але неухильно прогрес; d
відновлення волосся у вогнищах ураження прогноз несприятливий
Патоморфологія. При гістологічному досліджені виявляють, з
сяні фолікули зменшено в розмірах, мініатюризовано, деякі атрофог
Діагностика. Діагноз андрогенетичної алопеції ґрунтується на
терній клінічній картині (прогресуюче стоншення та випадіння
ознаки гірсутизму й акне) з урахуванням анамнезу (спадкової схнль-
даних мікроскопічного й гістологічного дослідження (дисбаланс млі
сяними фолікулами в стадіях анагену й телогену в бік останнього,
мініатюризованих та атрофованих волосяних фолікулів).
Диференційна діагностика. На відміну від андрогенної
гніздове облисіння характеризується вогнищами випадіння волосе я
чи овальної форми без проявів рубцювання й атрофії шкіри, в
дистрофічно зміненого волосся та волосся у вигляді знака оклик;,
мікроскопічного дослідження.
Симптоматичну, або телогенову, алопецію зумовлено впливом
ендо- та екзогенних чинників (стресу, значної втрати крові, one-
втручання, застосування деяких медикаментів, інфекційних захве
тощо), вона характеризується дифузним випадінням волосся, яке
трьох місяців до одного року й зазвичай закінчується цілковитим
ленням росту волосся.
Для себорейної алопеції характерними є дифузне випадіння вол
пальні явища різної інтенсивності, лущення, свербіж шкіри волоси::
тини голови, що призводить до розчухів з утворенням екскоріації! Т і
рагічних кірок, приєднання вторинної інфекції.
При наявності у хворого великої кількості дрібних вогнищ обли:
голові треба виключити вторинний сифіліс. У такому разі слід щук:- :
ознаки сифілісу та провести серологічне дослідження.
іч- вання. Обов’язковим є всебічне обстеження й лікування в разі ви-

гтатології в суміжних фахівців (гастроентеролога, ендокринолога,
тощо). Лікування андрогенетичної алопеції малоефективне, але
)му застосуванні препаратів кальцію, цинку, метіоніну, методів
к ь о ї подразнювальної терапії може спостерігатися затримка випаді-
;ся на кілька років. Позитивний ефект виникає при місцевому ви
шні як стимулятора росту волосся в чоловіків гіпотензивного пре-
і~ гноксидилу (регейну). Відновлення росту волосся зумовлено
■-ЕГ ним ефектом стимуляції фолікулярного епітелію та пригнічення
лчних реакцій, опосередкованих Т-лімфоцитами.
ре л куванні облисіння в чоловіків використовують антиандрогени
г?лди), які пригнічують активність 5-а-редуктази. При гормональ-
jn п'.адах у жінок з андрогенетичною алопецією виправдано призна-
Ш п гмонозамісної терапії, що дає вагомий терапевтичний ефект. В ос-
'■ : н широко використовують методи оперативного втручання для
гації волосся.
юпелада Брока, або атрофічна алопеція

гвдопелада Брока (pseudopelada Brocg, alopecia atrophicans),
: рубцеве атрофічне облисіння, - це набута форма алопеції, що
■он-тгься вогнищевим випадінням волосся, яке супроводжується руб-
■ № ( та атрофією шкіри.
Кп патогенез. Етіологію та патогенез остаточно не з ’ясовано.
:е міологія. Псевдопелада Брока виникає переважно в 35-40-річ-
а . Хворіють як чоловіки, так і жінки.
іг н ік а . Захворювання починається з появи дрібних рубцево-атроф-
2С»метрично розміщених вогнищ облисіння, які збільшуються в
їх. набувають неправильних зазубрених обрисів, зливаються між
На початку захворювання у вогнищах ураження спостерігається
лерифолікулярна гіперемія, далі атрофія шкіри без ознак запален-
набуває жовтуватого кольору, стає гладенькою, легко збирається
в складку) та лущення, фолікуляр
ний апарат зруйновано. Іноді в
центрі вогнищ ураження виявля
ються одиничні візуально не
змінені довгі волосини. У хворих
на псевдопеладу Брока суб’єктивні
відчуття відсутні.
Перебіг і прогноз. Процес по
вільно, але неухильно прогресує. Із
часом випадіння волосся припи-
: *с. 20.4. Псевдопелада Брока. няється, повного облисіння не
ТЕМА 20
буває. Проте щодо відновлення росту волосся у вогнищах у раж ен а

гноз несприятливий.
Патоморфологія. При гістологічному дослідженні у хворих на
пеладу Брока виявляють різку атрофію епідермісу, в дермі - зру
сально-волосяні фолікули, периваскулярні та перифолікулярні лімс
цитарні інфільтрати, розміщені більш поверхнево, аніж у хворих на
алопецію, подекуди фолікулярний гіперкератоз.
Діагностика. Ґрунтується на характерній клінічній картині та
бути верифікована за допомогою гістологічного дослідження.
Диференційна діагностика. Червоний вовчак за умови локалізал
нищ ураження на шкірі волосистої частини голови може нагадувати
допеладу Брока. Для підтвердження діагнозу треба провести біопсій
хворого; крім того, при червоному вовчаку шкіра у вогнищах об.
тіперемійована, наявний фолікулярний гіперкератоз, лущення, аз
чіткими межами.
На відміну від псевдопелади Брока, гніздове облисіння характер;
ся вогнищами випадіння волосся круглої чи овальної форми без
рубцювання й атрофії шкіри, виявленням дистрофічно зміненого в:
та волосся у вигляді знака оклику під час мікроскопічного досліджен-л
За наявності у хворого великої кількості дрібних вогнищ облис
голові треба виключити вторинний сифіліс. У такому разі слід пгука~
ознаки сифілісу та провести серологічне дослідження.
Від вродженої атрофії шкіри черепа псевдопелада Брока відрізі
тим, що є набутим захворюванням, яке не супроводжується ано?
розвитку. Часто псевдопеладу Брока треба диференціювати з андрог
алопецією, для якої характерні прогресуюче стоншення та дифузне ві
волосся, ознаки гірсутизму й акне, а при мікроскопічному дослід
наявність мініатюризованих фолікулів та дисбаланс між воло і
фолікулами в стадіях анагену й телогену в бік збільшення останнього
Лікування. Рубцеві алопеції необоротні, тому в переважній біл
випадків лікування є неефективним.
Пацієнтам призначають седативні препарати (бромкамфору, вале
лідазу, препарати нікотинової кислоти, які поліпшуть мікроциркуляцію 11
рішньо та місцево), біогенні стимулятори, вітаміни, препарати цинк
заліза, поліензими. У лікуванні хворих на псевдопеладу Брока вике
вують препарати ретиноєвої кислоти (роакутан, акнетин). Доцільне
застосування фізіотерапевтичних методів - непрямої діатермії або іі
термії шийних симпатичних вузлів і поперекової зони, кріомасажу
азотом тощо. Важливою частиною комплексного лікування є раш:
ний догляд за волоссям (використання лікувальних шампунів), в ідме
шкідливих звичок (куріння, вживання алкоголю тощо).
утих алопецш не відносять: 6. Наявність зони «розхитаного» волосся

€ гборейну алопецію характерне для:
і Цельса А. Рубцевої алопеції
л с ілітичну алопецію Стаціонарної стадії гніздової алопеції
й о р о м Конраді-Гюнермана ! С. Прогресуючої стадії гніздової алопеції
Йллгогенетичну алопецію Б. Синдрому Конраді-Гюнермана
тність атрофії та лущення у вог- Е. Червоного вовчаку
ілисіння характерні для: 7. До ймовірних етіологічних чинників роз
-Сіьлопелади Брока витку себорейної алопеції відносять:
в лової алопеції A. Генетичну схильність
зного вовчака B. Ендокринні розлади
■Ьтерхневих грибкових уражень C. Порушення функції статевих залоз
:истої частини голови Б. Гіпертрофію та гіперсекрецію саль
Синдрому Конраді-Гюнермана них залоз, зміну якості шкірного сала
ми атрофії волосистої частини . Усе перелічене є правильним
ходять: 8. З яким захворюванням слід диферен
пелада Брока ціювати вогнищеву алопецію:
лове облисіння A. Різноколірним лишаєм
генетичне облисіння Псоріазом
йне облисіння уС /С ифілітичною алопецією
ві ураження волосся (мікро- Б. Педикульозом
трихофітія, фавус) Е. Оперізуючим герпесом
лінічної форми не має гніздове 9. Показання до кріомасажу:
(\А ? У н ізд о в е облисіння (стадія регресу)
B. Колоподібна алопеція (прогресуюча
стадія)
ЛЬ Н О І C. Герпетичне ураження шкіри волосис
подібне або офіазис Цельса тої частини голови
ж р ел іч ен е є правильним Б. Псевдопелада Брока
стадії алопеції за чоловічим ти- Е. Грибкові ураження волосся (мікро
ісгься: спорія, трихофітія, фавус)
передньої лінії волосся 10. Кріомасаж:

А. Викликає патогістологічні зміни в
волосся трикутної форми в р г \ шкірі
их ділянках у вигляді літери М Поліпшує кровообіг і трофіку шкіри
'яній ділянці С. Має антимікотичні властивості
,рне випадіння волосся в цент- Б. Дає бактерицидний ефект
тім’яній ділянці Е. Відновлює іннервацію тканин
волосся лише між лобною
но-тім’яною ділянками
сішетричне облисіння лобно-
‘ділянки
Завдання 1. До дерматолога звернулася пац Завдання 3. Пацієнт віком 43 ро и

ієнтка віком 34 роки зі скаргами на посилене ває на амбулаторному лікуванні і і
випадіння волосся. З анамнезу: захворіла на наявність облисіння. З анамвет
близько трьох місяців тому, коли раптово з ’я захворів 11 років тому, коли піл?
вилося спочатку одне на потилиці, а через бронхопневмонії протягом трьщ
місяць - численні вогнища облисіння по всій випало волосся на голові йтулус: і
поверхні голови. Спадковість необтяжена. та брови. Хворий лікувався неод:- п
При дерматологічному огляді виявлено, що стаціонарних та амбулаторнеє
вогнища облисіння мають округлі обриси, Пройшов курс гормонотераг:'
розмір 1-4 см у діаметрі та локалізуються по внутрішньо преднізолон за схемок
всій поверхні голови. Шкіра в місцях уражен гом двох місяців), було признане а:
ня звичайного кольору, волосяні фолікули ферез, гемосорбцію , Судан-:;?'
без патологічних змін. По периферії вогнищ вальні препарати, вітаміни, але п о л
облисіння на голові виявляється зона «розхи ефекту від проведеної терапії -
таного» волосся. Нігтьові пластинки дистро О б’єктивно: у хворого спостет
фічно змінені, тьмяні, ламкі. відсутність ВСІХ ВИДІВ ВОЛОССЯ (Ш
підборідді, тулубі, кінцівках, у пахася
динах, а також вій, брів, вусів). І Х п
ІА. Гніздове облисіння, вогнищева форма
еистої частини голови звичайне: з
B. Гніздове облисіння, тотальна форма
без явищ запалення й атрофії. Фол г
C. Гніздове облисіння, універсальна форма
апарат збережено повністю. Ніг~ьл
Б. Офіазис Цельса
тинки дистрофічно змінено; зд:яя
Е. Гніздове облисіння, субтотальна форма
повне відшарування нігтів не
б) 3 якими захворюваннями треба провес верхніх кінцівок.
ти диференційну діагностику?
Завдання 2. Пацієнт віком 19 років перебу A. Гніздове облисіння, вогнал
ває на амбулаторному лікуванні з приводу ф орм а
облисіння. З анамнезу відомо, що захворів на B. Гніздове облисіння, тотальні
першому році життя, коли протягом двох / ( ^ У ніздове облисіння, уніва
місяців випало волосся на голові, тулубі, а 'ф о р м а
також брови. Хворий лікувався неодноразо Б . Офіазис Цельса
во в стаціонарних та амбулаторних умовах, Е. Гніздове облисіння, субтота??-:
але позитивного ефекту від проведеної те б) Складіть план обстеження пе_
рапії не спостерігав. Травм, операцій не дайте прогноз щ одо одужання
було. Спадковість необтяжена. При дермато
Завдання 4. На консультацію до де?
логічному огляді виявлено відсутність волос
га прийшов пацієнт віком 24 рою: з
ся на голові, тулубі, кінцівках. В ії та брови
ми на наявність вогнища облисінь?»
збережено. Шкіра волосистої частини голо
лене випадіння волосся. С уб’єктові
ви без явищ запалення й атрофії. Фолікуляр
тя відсутні. З анамнезу відомо, що ...
ний апарат повністю збережено. Зазначаєть
вання почалося з появи двох дріба
ся повне відшарування нігтьових пластинок.
метрично розміщених вогнищ ош
а) Поставте попередній діагноз: які повільно збільшувалися в розм ?
А^Гніздове облисіння, вогнищева форма ваючись між собою . Об ’єктивш і
B. і ніздове облисіння, тотальна форма нево-потиличній ділянці волосис?
C. Гніздове облисіння, універсальна форма ни голови спостерігається округле ь
Б. Офіазис Цельса облисіння розміром до 4 см у діаме~
Е. Гніздове облисіння, субтотальна форма щами атрофії шкіри без ознак зал
б) Визначте тактику ведення пацієнта. Шкіра в ділянці ураження же?-
гладенька, легко збирається в Завдання 5. Пацієнтці при повному дерма

ІЮлікулярний апарат зруйновано, тологічному огляді поставили діагноз
к и й попередній діагноз можна ду- «гніздове облисіння, вогнищева форма,
прогресуюча стадія».
Г їзд о в е облисіння, вогнищева форма а) 3 якими захворюванням треба провести
~ іє::лове облисіння, субтотальна форма диференційну діагностику:
! Г ззд о в є облисіння, тотальна форма A. Різноколірним лишаєм
: азис Цельса B. Псоріазом
здопелада Брока СЦЧервоним вовчаком
геження треба провести для вточ- ( Ь Сифілітичною алопецією
■діагнозу? Е. Оперізуючиим герпесом
б) Визначте тактику лікування та профі
лактичні заходи.
:0К РЕКОМЕНДОВАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ
рквовна навчальна література 5. Сосновский А.Т., Балакирев А.В.,

Жданова Н.И. Алопеция. Методичес
Ьгжные и венерические болезни: Ру-
кие рекомендации. - Минск: Медкни-
5 яство для врачей в 4 т. / Под ред.
га, 1 9 9 5 .- 14 с.
] К. Скрипкина. - М.: Медицина,
* 5 . - Т . 3 .- 4 4 7 с. 6. Рук А ., Даубер Р. Болезни волос и во
лосистой части головы. - М.: М еди
к В.І., Галникіна С.О. Практична
цина, 1 9 8 5 .-5 2 7 с.
ітологія. Навчальний посібник. -
Укрмедкнига, 1998.-5 0 8 с . 7. Цветкова Г.М., Калантаевская К.А.,
ликова навчальна література Сыч Л.И. Справочник по гистологи
ческой диагностике кожных заболева
Шоскевич В.П., Козин В.М. Кожные и ний. - К .: Здоров ’я, 1 9 8 1 ,- 247 с.
ж -гр и ческие болезни: Учебное ру-
8. Эрнандес Е.И., Марголина А.А. Борь
>: яство. - М.: Медицинская лите-
ба за волосы / Под ред. Ж.Г. Умерова. -
ура, 2006. - С. 277-288.
М.: Косметика и медицина, 1999.—114с.
І, Лі : і еренциальная диагностика
III. М етодична література
болезней / Под ред. Б.А. Бе-
гина., А.А. Студницина. - М.: Методичні основи підготовки та про
ина, 1 9 8 9 .-6 7 2 с. ведення навчальних занять у медич
:жная Я.Д. Болезни волос. - К.:
эв’я, 1 9 9 1 .-9 4 с.
ение кожных болезней / Под ред.
Машкиллейсона. - М .: М едици
н о . -5 6 0 с.
иді на п и та н н я п е р ш о го р ів н я с к л а д н о с ті
2-В ;3-А ;4-Е;5-В ;6-С ;7-Е;8-С ;9-А ;10-В
ііді на п и та н н я д р у го го т а т р е т ь о го р ів н ів с к л а д н о с ті
А: 2а - В; За - С; 4 а - Е; 5а - О
21
ТЕМА
Особливості шкіри
в дітей раннього віку

■ Визначати фізіологічно-морфологічні особливості шкіри, її придатків:
оболонок у нормі та при різних патологічних станах у дітей раннього в п
■ Визначати прояви гормонального кризу та шкірні хвороби новона
■ Вивчити основні загальні та спеціальні методи обстеження у дітей
віку
ЗНАТИ:
■ особливості анатомічної та гістологічної будови шкіри, її придатків
оболонки порожнини рота в дітей раннього віку;
■ характеристику функціональних властивостей шкіри в дітей ранньо:
■ клінічні різновиди патофізіологічних змін у дітей раннього віку (
тазії, монгольські плями, темна лінія, фізіологічна жовтяниця, ф:
еритема та ін.);
■ клінічну характеристику проявів гормонального кризу та основні-'
хвороб дітей раннього віку;
а принципи лікувально-профілактичних заходів, що застосовуються »
раннього віку.
УМІТИ:_____________________________________________
■ правильно зібрати анамнез та обстежити новонароджену дитину;
■ розпізнавати різні види патологічних станів у дітей раннього віку;
■ аналізувати клінічну картину захворювання та результати ла
досліджень;
■ проводити диференційну діагностику із захворюваннями, які мають
■ призначити раціональне лікування при виявленні хвороб шкіри у
нього віку.
ОСОБЛИВОСТІ ШКІРИ У ДІТЕЙ РАННЬОГО ВІКУ
ір предмета розгляду зумовлено не патологічними змінами як таки-

і віком пацієнтів, змінами шкіри фізіологічного характеру та
юваннями, які зустрічаються в дітей раннього віку,
кожному віці існує сприйнятливість чи несприятливість щодо різних
тічних процесів. Шкіра в дитячому віці зазнає різних захворювань,
зважаючи на неухильний характер, майже завжди доброякісні. З
боку, одна й та ж сама недуга в різних вікових групах має різний
р і неоднаковий перебіг. Вік накладає свій відбиток на захворюван-
си й цілий ряд модифікацій хвороб, знання яких для клініциста є
При цьому слід ураховувати чинники, які діють іззовні, зокрема
юсті догляду, до цього додаються посилена діяльність чинники
іього походження, зумовлені анатомо-фізіологічними особливос-
т зннього дитячого віку.
ьнии стан шкіри, іГ придатків

евих органів у новонароджених дітей
¥ здорової новонародженої дитини шкіра дещо червонувата, вкрита
або менш товстим шаром сироподібної сірувато-жовтої жирної в ’яз-
пі, яку називають vernix caseosa. Вона наявна на всій поверхні шкіри,
Найбільше виражена на шкірі обличчя, вух, попереку, паху, пахвових
к, задньої поверхні тіла. Багато авторів вбачають у vernix caseosa
щий захист шкіри новонародженого від бактеріальної інфекції. До
vernix caseosa входять змінені епітеліальні клітини, розчинні ефіри
и, холестерин, елеїдин, глікоген. Vernix caseosa розглядають як
аналогію водно-ліпідної мантії та шкірного сала. Після першого
шкіра новонародженого має вже не кислу pH, а близьку до
тьної (pH 6-7).
осяний покрив. У момент народження більшу частину шкіри дити-
нто ніжним пушком (lanugo), який випадає або до народження, або
м першого тижня життя. Голову може бути вкрито найчастіше тем-
стим волоссям, яке доходить до лоба. Наявність такого волосся, що
випадає й замінюється іншим, як і відсутність волосяного покриву
ові при народженні дитини, ніяк не впливає на його кількість, якість
у майбутньому. Характер постійного волосяного покриву можна по-
тільки на другому році життя дитини. Виникає питання: що робити,
золосся обмаль або воно взагалі відсутнє? Прогнозувати щось тут
о. Усе здебільшого прояснюється в першій половині другого року
дитини.
і. Нігті в новонароджених доходять до кінців пальців, проте слаб-
гозвиток їх не дає підстав говорити про недоношеність. У недоноше-
йей нігті можуть бути відсутніми.
ТЕМА 21
Пупок. Пуповина муміфікується й відокремлюється на 6-1 . - і

після народження в місці переходу слизової оболонки пуповини Е
живота. Кровоносні судини пуповини облітеруються ТІЛЬКИ В КІНи
то тижня життя. У цьому періоді можуть виникати не діагасс
клінічно тромбози, які стають підґрунтям для інфікування. Тому
тижня після відпадання пуповини потрібен ретельний антисеї
догляд за пупковою ранкою. Після заростання пупка часто ш
живота утворюється шкірна складка, яку можна сприйняти як
жу. Грижі діаметром не більш ніж 1,5 см зазвичай проходять самі т
кінця першого року життя.
Розширення капілярів, або TQjiQmriGKTa3Ïi(teleangiectasiae). ТГ
ектазії реєструються у 50% новонароджених у вигляді як окремих су
і груп капілярів. Вони лежать на рівні шкіри - це плями, подібні до
гемангіом. Розширення кровоносних судин - фізіологічне явище. Так
ни розміщено переважно на потилиці, лобі, переніссі, повіках і гу
переніссі вони утворюють фігуру, подібну до літери V, яку спрямоване
лоба. Плоскі судинні плями розглядають як рудиментарні залишки
нальних судин, що самостійно зникають наприкінці першого або в :
ку другого року життя. їх не слід плутати зі справжніми суі
вродженими плямами, які мають темніше та насиченіше забарвлег
відміну від телеангіектазій, не зникають при натисканні.
Монгольські, або сині, плями (taches bleues mongolique-
гольські плями не є ознакою патології й мають тенденцію до самое*
зникнення. Найчастіше вони локалізуються в ділянці крижів,
ділянці лопаток та сідниць. Тільки у представників монголоїдної pf
зустрічаються й на обличчі. Це більш або менш темні синюваті неіт:
вані плями, на яких відсутнє волосся та які не зникають при на
Плями мають тенденцію до самочинного зникнення без лікування е
роки життя, зазвичай вони спонтанно зникають на треть ому-п’ят:
життя. У 90% новонароджених представників монголоїдної раси з;
ються ці плями, тоді як у людей білої раси - лише в 2-5% і тільки у
із темними очима.
Темна лінія (linea fusca). Часто в новонароджених між другій
мим, а найчастіше між третім та шостим тижнями життя по серед:-
живота з ’являється тоненька пігментована смужка, яка охоплює п>
рез два-три місяці самостійно зникає. Пігментація по білій лінії
(lineae albae) нерідко зустрічається й у пізнішому віці.
Фізіологічна еритема новонароджених (erythema neonatorum >.
52J новонародженого як один із органів, що безпосередньо зазнає
різноманітних зовнішніх чинників, реагує на них різними проявам:
Ш зняття vernix caseosa шкіра новонародженого блідо-ціанотична. а
подизів набуває яскраво-червоного кольору. При справжній

neonatorum шкіра всього тіла набуває кольору вареного рака. Заз-
на третій день еритема зникає, після цього виникає загальне лущен-
Тільки на руках і підошвах певний час іще зберігається синюшний
Еритему новонароджених іще називають фізіологічним катаром
- вонароджених. Інтенсивність кольору шкіри буває різною та зале-
особливостей шкіри й реакції ї ї судин на температурні та механічні
і. Еритема - прямий наслідок впливу факторів довкілля, вона є
вальною реакцією до раптової зміни умов існування (повітря,
гури, механічного подразнення) в результаті пологів.
логічна ж овтяниця (icterus neonatorum). Через кілька днів після
пня (на 2-А-іл. день життя у 60-80% дітей) шкіра набуває жовтува
ту. Якщо загальний стан дитини не порушено, то така жовтизна
ачення. Ступінь її може бути різним. Жовтизна досягає максимуму
2-3 днів, а потім слабшає й через кілька днів зникає без лікування.
, що причиною такого стану є підвищення рівня білірубіну через
еритроцитів, пов’язане з переходом від плацентарного до ле-
шляху доставки кисню до організму та з функціональною недо-
глюкуронілтрансферазної системи печінки. Окрім того, слід
що в перші дні життя іноді виникає небезпечна жовтяниця
epticus), яка майже завжди є наслідком септичного захворювання
ранки й може закінчитися смертю при тяжких загальних явищах.
логічне лущ ення (desquamatio neonatorum). У зв’язку з посиле-
ком епідермісу плода в останні місяці вагітності шкіра лущиться,
епідермальні клітини, які входять до складу vernix caseosa. У но-
еного на третій-п’ятий день життя поступово наростає лущення
і появою ніжних сіруватих лусочок. Воно може тривати від двох
ло одного-двох місяців. У деяких випадках шкіра лущиться велики-
які скручуються в місцях з’єднання їх зі шкірою. Епідерміс лег-
млюється від шарів, що лежать нижче, як при симптомі Ніколь-
зле шипуватий шар епідермісу не оголюється. Такий стан не
ються жодними загальними явищами. Великопластинчасте лу-
□опинається з кінчиків пальців на долонях і підошвах. Завдяки тако-
рельєфніше проявляється рисунок шкіри. Своєрідною формою
стого лущення є vernix caseosa pellicularis («щетинка»), при якій
переважно у верхній частині спини, вкривається щільною
що складається зі склеєних пологовим мастилом волосинок та епі-
клітин. Після купання (двох-трьох ванн) і змащування ланоліно-
м ці явища швидко минають.
е відторгнення епідермісу великими пластами може бути й не
явищем, а ознакою іхтіозу.
ТЕМА 21
Сальний іхтіоз (ichthyosis sebacea). У деяких дітей у перші дн:

родження посилено функціонують сальні залози за рахунок естро: -.
риманих від матері. Секрет сальних залоз швидко засихає, внасліз ш*
ніжна та бархатиста шкіра новонародженого стає сухою й щільнок
триває близько тижня й закінчується лущенням. Таким чином,
іхтіоз - це своєрідний стан шкіри, в основі якого лежить швидке зас
виділеного секрету сальних залоз.
Іхтіозоподібна сухість шкіри. У частини новонароджених щ
на ліктях, кистях, щиколотках шкіра буває грубою, сухою, блідою, з
ми. Такий стан виникає на другому тижні життя й не має нічого
з іхтіозом. При іхтіозоподібній сухості шкіри спостерігаються пеі
дуже ніжної до досить грубої, «товстої» шкіри.
Рот і слизові оболонки. Протягом перших днів життя язик нет
женого значною мірою обкладений білим нальотом. Можливо, ж
лено початком молочного харчування, й наліт набуває тенденції і
нення, коли новонародженому починають давати воду. Не слід сі
залишки молочних частинок за ураження грибами роду Candida.
У новонародженого на верхній губі та навколишня шкіра можуть
кати й лущитися. Ці зміни швидко минають, і їх пов’язують з актом
При народженні, за винятком випадків передчасного розрив}
міхура, слизові оболонки порожнини рота, носа й зіва стерильні. A S
кінці першого дня життя в носі та горлі виявляють мікрофлору
білого стафілокока, альфа- й гамма-гемолітичних стрептококів, іта
ходять дифтероїди. Пізніше виділяють зі слизової оболонки носа й
тий стафілокок, але ніколи не знаходять пневмококи, бета-гемс
стрептококи, клебсієли пневмонії навіть у разі, якщо дитина була в
контакті з матір’ю - носієм цієї інфекції.
Вуздечка язика. Вуздечка язика в більшості новонароджених
натягнена. Слід урахувати, що язик не бере особливої участі в акт.
Зазначений стан не є патологією й тільки у виняткових випадках -
хірургічного втручання.
Статеві органи. Крайня плоть у новонароджених хлопчики
щільно прилягає до голівки статевого члена й не відокремлюєте t
гом кількох місяців, тому неприпустимо робити спроби відтягнути п
У той же час крайня плоть може бути відносно довгою з вузьким ся
Показань для обрізання немає при нормальному сечовипусканні,
хлопчиків яєчка знаходяться в калитці. У дівчаток при народженні
статеві губи недорозвинено й статева щілина зяє.
рні прояви гормонального кризу

новонароджених дітей
У новонароджених між третім і восьмим днями життя у зв’язку з утроб-
гереходом естрогенних гормонів від матері до дитини можуть спосте-
іся явища, які нагадують явища періоду статевого дозрівання.
Опухання молочних залоз. Зустрічається як у дівчаток, так і в хлоп-

і У більшості випадків припухлість слабко виражено, але інколи вона
є розміру вишні. Проявляється на третій-сьомий день і тримається
ом 2-3 тижнів. При натисканні на припухлу залозу з неї витікає мо-
дібна рідина, яка за своїм складом нагадує молозиво. Клінічно опу-
молочних залоз може проходити в одних випадках без симптомів,
їх - із помірним болем, що знаходить відображення у загальній
'ній поведінці та плачу дитини. Роль лікаря в подібних ситуаціях
є в запобіганні будь-яким маніпуляціям, у тому числі видавлюванню
їжу, які можуть призвести до вторинного інфікування та розвитку за-
молочної залози. Достатньо накласти сухий чистий ізолювальний
с, і тільки в разі нагноєння та утворення абсцесу (а це в нинішній час
чається дуже рідко) слід розрізати гнійник. Щоб не пошкодити канали
ої залози, розріз треба виконувати радіально до соска.
Сальні кісти (miliaria sebacea seu acne neonatorum). Як прояв гормо-
юго кризу в половини хлопчиків і дівчаток на шкірі лоба, біля носа й
на голові, особливо на потилиці, та на інших ділянках шкіри виника-
ігчбні жовтуваті зернятка (білі вугрі) як результат перехідної гіперсек-
еальних залоз. Сальні кісти бувають одиничні або множинні; часто
групуються. Через кілька днів - два тижні елементи висипки зника-
без лікування. У ряді випадків acne neonatorum можуть триматися
ігом кількох місяців. Вугрі новонароджених інколи виникають після
іування шкіри вазеліновою або камфорною олією.
Перехідні набряки. У новонароджених дуже часто реєструють
•ість до набряків усієї шкіри або її окремих ділянок у ділянці статевих
і, на руках і ногах. Причини та механізм виникнення перехідних на-
різноманітні й можуть бути пов’язані з багатьма чинниками. Вони
ть розглядатися або як «реакція вагітності», або як особливий фізіоло-
стан новонародженого, що виник в утробі матері внаслідок застій-
гвищ чи стискання при проходженні через пологові шляхи. Зазвичай
л швидко минають і мають безпечний характер, але можуть супро-
затися затримкою хлориду натрію, а інколи проявами серйозних
захворювань серцево-судинної та сечовидільної систем. Тому в
випадку доцільно з ’ясувати конкретну причину їх із суміжними
лістами.
ТЕМА 21
У недоношених найчастіше зустрічається так званий тенітам

бряк, який виникає при народженні як «реакція вагітності». Інко.а
ходить у легкій формі й швидко минає, але в ряді випадків набряк
всю нижню частину тіла. Перехідні набряки тіла новонародженій
спостерігати при нефропатіях матері без зміни сечі, в дітей вс
слідком перехідної недостатності нирок.
Гідроцеле яєчок і канатика сім’яника (hydrocele testis е:
spermatici). Інколи в новонароджених хлопчиків спостерігається
або двобічне набрякання калитки внаслідок накопичення рідини
листками tunica vaginalis і навколо канатика сім’яника. Набряк мен е і
значні розміри, триматися протягом кількох місяців і потім спонтг
смоктується. Пункція не обов’язкова, а інколи й небезпечна. Якшо ш
не розсмоктується до кінця першого року життя, тоді можлива
оперативне втручання.
Виділення з піхви та кровотеча (десквамативний вульвоваг:
ДІЄЮ фолікулотропного гормону МІЖ СЬОМИМ ембріональним МІСЯИЄ ’
народження плоский епітелій піхви дівчаток швидко розвиваєтьс я
родженням він виділяється у вигляді білого слизу (colpitis desqut
Тому в дівчаток між п ’ятим і сьомим днями життя інколи із піхві:
слизувата біляста рідина на кшталт виділень із піхви у вагітних і ,
період статевого дозрівання. У ряді випадків при порушенні дрібних
носних судин до цих виділень із піхви може приєднуватись
Виділення продовжуються протягом кількох днів, а потім припи
самостійно без спеціального лікування. Однак слід пам’ятати, ще
нисті виділення з піхви може бути пов’язано зі злоякісними пу
піхви дитини, кровотечами септичного характеру, а також вони :
першою ознакою геморагічної хвороби новонароджених.
Шкірні хвороби в новонароджених дітей

Причини виникнення та розвитку захворювань шкіри в нової
них різноманітні, а самі захворювання можуть бути вродженими
тими. Шкіра як зовнішній покрив організму зазнає впливу багать^
манітних чинників навколишнього середовища. Група екз
факторів за певних умов (тривалості та інтенсивності впливу, іі
альних особливостей організму загалом і шкіри зокрема) поряд із
ними та соціальними чинниками може спричинити патологічні
шкірі, порушення її функцій, розвиток дерматозів. З іншого боку,
орган пов’язана через серцево-судинну, лімфатичну, ендокринна
рвову системи з усім організмом у цілому. Тому зміни на шкірі, о(
дитячому віці, прямо чи опосередковано можуть відбиватися на
йому стані маленького пацієнта.
■Пдїлення в окрему групу специфічних для новонароджених захворю-

шкіри є умовним. Значна кількість цих захворювань, хоч вони й почн
уся в перші три-чотири тижні життя, можуть мати продовження після
.ення цього періоду.
Обмежені дефекти на шкірі. Зустрічаються рідко. Найчастіше їх спос-
ть на голові у вигляді одиничних або множинних округлих виразок
:и межами від кількох міліметрів до сантиметра в діаметрі. Інколи
досягають окістя, кісток і навіть мозкових оболонок. У такому разі
зелика небезпека розвитку вторинної інфекції. Ці виразки можуть
ватися ще в утробі матері, й тоді в новонародженого видно рубці.
Об межені дефекти виявляють на голові по середній лінії тімені. Появу їх
бути зумовлено безпосереднім тиском амніона на тканини або пер-
ю тканинною аплазією. Інколи такі дефекти сприймають як аку
лу травму. Зовнішньо дефект подібний до рани невідомого походжен-
I такому разі рекомендовано хірургічне втручання.
Зроджений ектодермальний шкірний дефект (hiatus cutis conge-
Дефект може охоплювати шкіру по всій середній лінії тіла (спину,
. складки на стегнах) і являє собою класичний прояв так званої амніо-
ї хвороби. Інший її прояв - вроджені смужки на шкірі. Вважається, що
гний шкірний дефект зумовлено розривом амніотично-шкірних зро-
хри існуванні амніотичних тяжів {тяжі Альфреда, або зв ’я зки Симо-
Часто реєструються сімейні випадки.
Геморагічна хвороба новонароджених (псеедогемофілія ноеона-
:гиих). У новонароджених у перші п ’ять днів життя протромбіновий
х звільнено й він становить у середньому 7-15 хв., а час кровотечі -
-тьший. Причиною цього є відсутність VII фактора згортання крові
нвертину), зумовлена браком вітаміну К, що надходить із
іку, який у немовляти у перші дні життя стерильний. Проконвер-
угворюється в печінці під впливом вітаміну К, а в новонароджених
зідносна печінкова недостатність. У більшості цих малят вповільне-
мртання крові латентне, й тільки в окремих випадках воно буває
вираженим і призводить до розвитку геморагічної хвороби ново-
'ЄНИХ.
другим-п’ятим днями життя з ’являються кровотечі, пов’язані з по-
травмами шкіри або пупка. Кровотечі можуть виникають зі сли-
зоолонок порожнини рота, з носа, статевих органів. Можливі крово-
і в печінку, надниркові залози, мозок і легені. Дерматологічна
зтика хвороби складна. Залежно від глибини та особливостей крово-
•юже нагадувати післяпологову гематому, щільну склеремну бляшку,
у, асептичне запалення. Якщо дитина втратила за рахунок кровотечі
у кількість крові, то хвороба минає наприкінці першого тижня.
ТЕМА 21
Лікування полягає в призначенні вітаміну К й переливанні крав

треби. Для профілактики геморагічної хвороби новонароджених мзі
початку пологів дають вітамін К.
Токсична еритема новонароджених Лейнера (erythema пеоне
toxicum, exanthema allergicum, urticaria neonatorum). Токсична
новонароджених спостерігається у немовлят на другий-третій день
рідко раніше й ще рідше в пізніші терміни. Раніше токсичну еритему
ли пограничним станом між нормою та патологією. Останнім часом
новлено формування при ній реакції чутливості підвищеної або впої
ної дії. Чинниками ризику щодо появи цього захворювання в дітег
дієтичних погрішностей вагітних і матерів-годувальниць та пізніх т
козів вагітності, є ендокринопатії, інфікування в утробі матері, пізній
ток грудного вигодовування.
Залежно від характеру змін на шкірі вирізняють еритематозну :
ло-уртикарну клінічні форми токсичної еритеми. Першими її ознї
червоні плями різної величини, завжди множинні й розміщені дуже
ко одна до одної, а інколи вони зливаються в поля значних розмірів
ма реєструється на тулубі, кінцівках, переважно в ділянці ліктів, і на
Долоні та підошви в більшості випадків залишаються вільними від
ки. Характерною особливістю є насиченість висипки, що рех
відрізняється від фізіологічної еритеми новонароджених. Перед ЕК
висипки шкіра дуже легко зазнає подразнення; спостерігається яскддь
ражений червоний дермографізм.
Еритематозна форма токсичної еритеми - явище рідкісне. У бід
випадків вона комбінується з пухирями та пухирцями. На тлі ерш
них плям з ’являються папули або пухирці, рідше пустули. При еритс
но-папульозній формі спостерігається схильність до зливання виси
утворення широких ділянок ураження, особливо на спині, сіднишйі
обличчі. У однієї й тієї самої дитини всі клінічні форми токсичної ет
(еритематозна та папуло-уртикарна) можуть проявлятися відособлед
сипка зникає через 2-4 дні. Іноді з’являються нова висипка, й тоді
ма може зберігатися до кінця другого тижня життя дитини. Перебіг т;
ної еритеми доброякісний, без суб’єктивних ознак. Висипка бе:
зникає без лущення й пігментації. Діти, які перенесли генералізоваг-д
сичну еритему, належать до групи ризику щодо виникнення надалі
них і респіраторних захворювань.
Діагностика токсичної еритеми не є складною. При диференційнш
етиці треба мати на увазі фізіологічну еритему новонароджених і кір. Фізм
на еритема дифузна, гіперемія шкіри темно-червона, а токсична ер
плямиста, гіперемія цегляно-червона й з’являється тоді, коли фізіологі-
тема минула. Проти кору свідчать відсутність високої температури,
ний стан слизових оболонок, характер висипки та вік дитини.
JI лікувальною метою треба вилучити алергени з їжі матері. Дитині

іають антигістамінні засоби, глюконат кальцію, рутин. Місцево зма
лу стули двічі-тричі на день 1% спиртовим розчином діамантового
0 або метиленового синього, 5% розчином перманганату калію з
і припудрюванням тальком із оксидом цинку.
Гкілередема новонароджених (scleroedema neonatorum). Це
іа форма набряку шкіри й підшкірної клітковини. Розвивається між
лнями життя й навіть пізніше. Найчастіше уражає недоношених
але може виникнути й у нормальної доношеної дитини, особливо
переохолодження. Патологічний процес на шкірі нагадує звичайний
але шкіра гладенька, припухла, щільна, холодна на дотик. При
іі на ній утворюється ямка.
¥ легких випадках процес обмежується нижніми кінцівками (стегнами),
тгьчих випадках може охоплювати шкіру всього тіла, за винятком
1стоп.
опатогенез залишається невідомим. Серед причин увагу приділя
на малому переохолодженню та гіпопротеїнемії, своєрідному хімічно-
підшкірної жирової клітковини (відносному збільшенню кількості
ювої й стеаринової жирних кислот), підвищеній проникності
:*апілярів, недосконалості нервової регуляції водного обміну. Появі
леми сприяють інфекційні захворювання, недостатнє харчування,
[і вади серця та ендокринопатії в матері.
- ершу чергу таким дітям рекомендовано зігрівання (сухе тепло),
ькі засоби призначають усередину й у жодному разі не підшкірно,
и при такому стані шкіри не відбувається всмоктування. Роблять ле-
масаж, застосовують антибіотики, внутрішньом’язово вводять
ний імуноглобулін за показаннями. Дають преднізолон із розрахун-
' мг на 1 кг маси тіла на добу до значного зменшення набряку й ущіль-
ппсіри, а потім дозу поступово знижують до повної відміни,
гноз сприятливий. При доброму догляді, раціональному харчуванні
і дитини захворювання минає через кілька тижнів,
ілактика полягає в запобіганні охолодження новонародженого;
є сталося, вводять внутрішньом’язово аевіт по 0,1 мл двічі на добу
5-7 днів та зігрівають дитину.
іема новонароджених (sclerema neonatorum). Це тяжке захворю-
шо характеризується дифузним ущільненням шкіри, при якому вона
•лає й при натисканні ямка не утворюється. Спостерігається у кво-
шошених дітей у стані зневоднення. В и я в л я ю т ь на третій-п’ятий
гя.
іатогенез залишається невідомим. Існує думка, що як склерема,
лередема є своєрідним колагенозом новонароджених. В етіології
ТЕМА 21
цього захворювання важливе значення має тривале переохололі:

проте склерема може виникнути й при сепсисі та токсикозах.
Клінічно від самого початку з ’являється ущ ільнення на обліг-:- '
гомілках, потім воно поширюється на стегна, сідниці, тулуб,
кінцівки. Вільними від ураження залишаються підошви, долоні, у хлої
калитка. Шкіра нагадує щільний твердий натягнутий холодний панпгт
складку не береться. На уражених ділянках обличчя подібне до маски, р ; .
вається нерухомість суглобів. Загальний стан дитини тяжкий. В однієї
самої дитини можна одночасно побачити склерему та склередему, тому в з
випадків виникають труднощі при проведенні диференційної діагност:- з а
л ік у в ан н я й проф ілактику здійснюють за аналогією зі склерет j
Підшкірний (вогнищевий) некроз жирової тканини новонарод
них (adiponecrosis subcutanea neonatorum). Характеризується пояб:и
підшкірній жировій клітковині обмежених щільних інфільтратів або z
завтовшки 1-2 см й діаметром від 1 до 6 см, а інколи до долоні дитин l
На обмежених ділянках шкіри, найчастіше на кінцівках, сідницях.
плечах та обличчі (на щоках) на першому-другому році життя розвивши
ся одиничні або множинні глибокі та щільні вузли. На спині товптзі
може сягати 1-1,5 см. Шкіра над вузлами спочатку фіолетово-червон _ і
мірі розвитку процесу стає блідою. Утворені вузли неболючі, уражені
ки на шкірі розміщено симетрично над виступами кісток таза, поті:
задньої поверхні кінцівок. Оскільки новонароджений лежить перея
на спині, на цих ділянках розвивається капілярний стаз і погіршується
стачання кров’ю підшкірної жирової тканини, що призводить до її н еф
Інфільтрати найчастіше самостійно розсмоктуються через 3-5 місяг -
іноді вони можуть розм’якшуватися в центрі з виділенням нееа
кількості кашкоподібної білої маси. Загальний стан дитини не пору
Перебіг хвороби доброякісний.
Диференційну діагностику слід проводити стосовно еклере,
склереми, а також набряку шкіри новонароджених.
Підшкірний некроз жирової тканини не треба змішувати з адипов
зом, який проявляється у дітей старшого віку на щоках, лобі, підборі
впливом холоду.
Етіопатогенез захворювання залишається невивченим. Вись ж .
думку, що головними його причинами є механічні чинники й охо/::
ня, які призводять до парезу капілярів. Можливо, пологова травми
лодження є пусковим механізмом, що активує ланцюгову реакцію б:;
них змін, перш за все вивільнення з пошкоджених клітин ферма
тимчасове порушення обміну ліпідів у шкірі, що призводить до зміни
го хімічного складу. На підставі цього вважають, що адипонекроз є
альним захворюванням молодої жирової тканини в новонародже
тимчасовим порушенням ліпідного обміну.
ей треба тримати в теплі. Позитивний ефект дають теплові процеду-

ЗЧ-терапія, солюкс, сухі ватні пов’язки. При поширеному процесі
чають вітамін Е впродовж одного-двох місяців, а також преднізолон
з розрахунку 1 мг на 1 кг маси тіла протягом 2-3 тижнів із даль-
озступовим зниженням дози.
:філактика полягає в оберіганні новонародженого від охолоджен
ії ^хщо таке трапилося, треба вводити аевіт внутрішньом’язово по
двічі на добу протягом 7 днів і зігрівати дитину.
іиця (miliaria seu sudamina). Серед захворювань потових залоз
за частотою посідає перше місце. Вона виникає внаслідок підви-
секреції потових залоз і спостерігається при раптовому та сильному
ііленні, особливо у вгодованих дітей грудного й молодшого віку,
дьому розвивається висипка, що складається зі згрупованих або роз-
множинних везикул і дрібних папул червоного, білого та жовтого
у. Появу їх пов’язано з перегріванням дитини через надмірне закуту-
в сильну спеку. Пітниця може слугувати вхідними воротами для
^кокової та стафілококової інфекції. У дітей грудного й молодшого
спостерігаються кристалічний, червоний, білий та жовтий різновиди
Зр» кристалічній піт ниці (miliaria cristallina) дрібні везикули з про-

містом розташовані в роговому шарі епідермісу. Піт затримується
шх протоках потових залоз. Шкіру, яка оточує пухирці, не зміне-
Про існувавши кілька днів, вони висихають і вкриваються лусочко-
■ами.
Червона піт ниця (miliaria rubra) супроводжується появою червоних
оточених запальним віночком. Вона виникає після різкого пере-
дитини або в період лихоманки при інфекційних хворобах,
і запальних папул утворюються невеличкі везикули з мутним уміс-
Зподобана локалізація їх - тулуб, шия, складки шкіри.
іс ш піт ниця (miliaria alba) вирізняється молочно-білим кольором
V що зумовлено вторинним інфікуванням умісту їх стафілококами.
іта пітниця (miliaria flava) характеризується утворенням інтраепі-
них везикул із жовтуватим гнійним умістом. Пітниця спостерігаєть-
?дин із важливих симптомів) при акродинії (хворобі Фейєра).
J [кування полягає в усуненні дефектів догляду й застосуванні ванн із
ом марганцевокислого калію з дальшим припудрюванням тальком.
фаліт. Пупкова ранка після відпадання пуповини загоюється на-
і другого - на початку третього тижня життя. Якщо ж запальний
унаслідок інфікування ранки поширюється на шкіру й підшкірну
ину в окружності пупка, тоді мова йде про омфаліт. Шкіра навколо
атозна й інфільтрована, набрякла, пупок випинається. У радіально-
ТЕМА 21
му напрямку виявляють сині тонкі смужки розширених вен 13 ЯВІ

лімфангіту, поряд із синіми смужками видно червоні. Зазвичай я в іг л
фаліту швидко минають, однак у тяжких випадках розвиваються
і перитоніт.
У легких випадках лікування полягає в промиванні ранки пе{
водню, 1-2% розчинами анілінових барвників, 5% розчином марі
кислого калію, обережному ультрафіолетовому опроміненні. При
ренні процесу в глибину та на окружність пупка призначають
лікування із застосуванням антибіотиків.
Себорейний дерматит раннього дитячого віку (de
seborrhoides). Виникає на першому-другому тижні життя (інколи б
першого місяця) й зникає під впливом раціональної терапії не пізніс.
третього місяця життя.
Характерними ознаками себорейного дерматиту в перші три мк
схильність патологічного процесу до поширення по поверхні шкіри
розвитку повної еритродермії з частим поєднанням шкірного прої
диспептичними явищами.
Хворих на себорейний дерматит дітей у перші три місяці
поділяють на три групи залежно від поєднання уражень шкіри із заі
ми явищами:
1) діти з нормальним або близьким до норми приростом ваги без
пептичних явищ та без особливого порушення загального стаю
шкірними явищами псоріазоподібного типу та слабкою схильніс:-;'
еритродермії;
2) дистрофічні грудні діти без диспептичних явищ (або з ледь ви
ними) із сильно підкресленою схильністю до еритродермії та вираже
середньою мірою загальними явищами;
3) диспептичні грудні діти з різним ступенем порушень, сильно
реними (аж до повної еритродермії) шкірними проявами й сильно ві
ними загальними явищами.
Загальновизнаної теорії етіології та патогенезу себорейного дер."
немає. У розвитку захворювання важливого значення надають сенсі
зувальному впливу екзогенних чинників, перше місце серед яких п
ють інфекційні агенти при виражених порушеннях білкового, вуглеї
го, жирового й мінерального обміну, браку деяких вітамінів (А, В,, В.,
фолієвої кислоти, біотину) та фагоцитарної активності у зв’язку з дефі
фракції С6 сироваткового комплементу. Для появи цього захворі
потрібна наявність певної схильності до нього.
За клінічним перебігом вирізняють три ступені ТЯЖКОСТІ себої
дерматиту - легку, середньотяжку й тяжку. Себорейний дерматит у гру
му й дитячому віці відповідає себорейній екземі дорослих, однак має
цифічні особливості, пов’язані з віком. Стійкими та постійними озш
■і клінічних форм себорейного дерматиту є почервоніння й запалення,

■кчай без мокнуття шкіри та без утворення папул і везикул. Для всіх
■Ічних форм цього дерматозу на всіх етапах розвитку обов’язковим є
реє: е паракератотичне лущення, яке нагадує лущення із сірувато-жовти-
I *:рн и м и лусочками при себорейній екземі в дорослих. Патологічний
щ_ес локалізується на початкових стадіях у складках, на обличчі й воло
к л и частині голови, потім набирає поширеного характеру. Себорейний
№ ітит може проявлятися у вигляді молочної кірочки, опрілості, ерите-
е - дниць, десквамативної еритродермії Лейнера-Муссу. Відмінністю
■е гного перебігу себорейного дерматиту в ранньому віці від себорей-
рю дерматиту в пізнішому дитячому віці є схильність до генералізації
|і десу на шкірі та розвитку еритродермії з диспептичними явищами.
При легкій формі загальний стан не потерпає. Процес на шкірі локалі-
сгься переважно в складках і проявляється у вигляді почервоніння,
■вгної інфільтрації шкіри та висівкоподібного лущення на волосистій
П М Н І голови.
Ври середньотяжкій формі лущення й почервоніння реєструють, окрім

к, на шкірі тулуба та кінцівок; на волосистій частині голови - вира-
почервоніння, інфільтрація. Зазначають блювота в поєднанні з рідким
гожненням 3-4 рази на добу, порушується загальний стан
и, яка стає неспокійною, погано спить.
тяжка клінічна форма себорейного дерматиту характеризується по-
ним ураженням шкіри (до 2/3 площі тіла) у вигляді почервоніння,
гьтрації, висівкоподібного лущення. У природних складках (завушних,
, стегнових, пахових) спостерігаються яскраве почервоніння, ма-
[, тріщини. На волосистій частині голови на початкових стадіях на
г: червоніння з ’являються тоненькі лусочкі, які щільно прилягають до
н на тімені, а далі процес поширюється на всю волосисту частину го-
лоб, скроні, потилицю, обличчя. Розвиваються запальні явища,
трація шкіри. Загальний стан дитини порушується. Спостерігаються
псія, рідкі випорожнення й навіть блювота, наростають анемія та
теїнемія за рахунок зниження кількості альбумінів.
Ери легкій формі себорейного дерматиту достатньо зовнішнього ліку-
з використанням дезінфікувальних та кератопластичних засобів у
присипок, паст, кремів, а також змащування уражених ділянок вод-
розчинами анілінових барвників (1% розчини метиленового
:го, діамантового зеленого, фукорцину). Усередину призначають віта-
групи В й аскорбінову кислоту. Комплексне лікування з використан-
воротких курсів антибіотиків, введення глюкози з аскорбіновою кисло-
зльбуміну, плазми крові, гаммаглобуліну, вітамінів проводять при
та середньотяжкій формі захворювання.
ТЕМА 21
Після поліпшення загального стану хворих і зникнення проявів

при всіх клінічних формах себорейного дерматиту призначають заг
ультрафіолетове опромінення (до 15-20 сеансів).
Десквамативна еритродермія Лейнера-М уссу (erythroc
desquamativ а). Кожен з описаних вище варіантів себорейного д еі'
може перейти в генералізовану форму цього захворювання - дескві
ну еритродермію Лейнера-М уссу Вона уражає виключно дітей неп
трьох місяців життя й не зустрічається в інших вікових групах. Етіоі
нез цієї хвороби невідомий.
Захворювання розвивається переважно в перші три-чотири тиже
тя, рідше у віці понад один місяць. Еритродермія має такі етапи рої
Після появи попрїлостей, сідничної еритеми або розвитку еритемат
мозних явищ на волосистій частині голови процес продовжує поі
тися. Навколо первинних вогнищ утворююються папули та блягаз*
зливаються з вогнищем ураження. На сусідніх ділянках шкіри виникає
висипка, яка зберігає характерні ознаки - почервоніння й лущенні,
лусочки мають особливий вигляд - вони сірувато-білі або жовтуват
жирні й легко відокремлюються від шкіри. Для десквамативної еріш
рактерне ураження всієї без винятку шкіри протягом короткого час) (кіл
днів), але здебільшого подекуди залишаються неуражені ділянки. Споо
ігаються випадки, коли еритродермія є першим та єдиним симптом а
борейного дерматиту.
Загальний стан дітей тяжкий через поширеність процесу й так:
шення, як значні диспептичні розлади (часте блювання, часте й р ід е
порожнення), зниження маси тіла аж до гіпотрофії третього ступенщ
яву стійких набряків, особливо помітних на ногах і попереку. У і
дітей розвиваються гіпохромна анемія, лейкоцитоз, гіпоальбумі:-:
диспротеїнемією, спостерігається підвищення хлоридів у крові,
терною ознакою десквамативної еритродермії є приєднання усклг
отиту, пневмонії, пієлонефриту, блефариту, кон’юнктивіту, MHO)
абсцесів, флегмон із некрозом м ’яких тканин і розвиток тяжкого ток
септичного стану.
Диференційну діагностику проводять із вродженою іхтіозопої '
еритемою, яка розвивається одразу після народження, псоріазом, екс
тивним дерматитом Ріхтера.
Результати лікування залежать від правильної оцінки етіологічних
тогенетичних чинників в окремої дитини; таку оцінку можна зрос ~
підставі добре зібраного анамнезу, правильного морфологічного й тс ~
фічного діагнозу, чіткого уявлення про побутові умови маленького па
й догляд за ним. Лікувальні заходи можна поділити на дві групи - м
(дієтичне) й загальне (медикаментозне) лікування. Місцеве лікувашЦ
на меті зняття подразнення шкіри та боротьбу з інфекцією. Дієта г : s
чити правильний приріст ваги та вплив на діяльність шлунково

го тракту.
санації вогнищ інфекції потрібна раціональна антибактеріальна те-
використанням антибіотиків протягом 10-15 днів. Використовуєть-
/лювальна терапія шляхом введення альбуміну, гаммаглобуліну,
'уліну, трансфузії плазми та крові. При септико-токсичному стані
чають регідратаційну терапію протягом 1-2 діб (внутрішньовенно
розчин глюкози з розчином Рінгера, 5% розчин альбуміну), біо
препарати (біфідумбактерин, лактобактерин), вітаміни. Харчування
грудної дитини повинно бути достатньо калорійним. їй признача-
і таміни С, В, 3,44% розчин ретинолу ацетату в олії (100000 МЕ в 1 мл)
-20 крапель на добу протягом 1—1,5 місяця.
3: знішнє лікування проводять за тими ж самими принципами, що й
;еборейному дерматиті.
'гноз при своєчасному та раціональному лікуванні сприятливий,
лактику треба здійснювати ще в антенатальному періоді шляхом ужи-
загітною полівітамінних препаратів місячними циклами з перервою
' місяці й раціонального харчування майбутньої матері.
Питання для самоконтролю п е р ш о г о р ів н я с кл а д н о с т і
1. Зазначте характерну реакцію шкіри но 6. Десквамативну еритродермію.

вонародженого на вплив зовнішнього сере ра-Муссу слід диференціювати з:
довища: A. Вродженою ІХТІОЗИфорМНОК'
A. Припухлість молочних залоз м ою
B. Монгольські плями B. Псоріазом
vC. ^Фізіологічна еритема C. Ексфоліативним дерматитом Гтг
и. Пухирне імпетиго Д . Усе перераховане вище не є прззі
Е. Усе перераховане є правильним {( Е. )Усі відповіді правильні
2. Проявами гормонального кризу в ново 7. При склеремі здебільшого уражааг
народжених є: А. Волосяні фолікули
А. Vernix caseosa М. Шкіру навколо нігтів
/ В/УПрипухлість молочних залоз 4 С. )Еомілки
C. Лососеві плями Слизові оболонки порожнини -V
D. Монгольські плями Е. Усе перераховане вище є п р ав гж
E. Усе перераховане є правильним 8. Важливою ознакою склереми
3. Для адипонекрозу характерною є поява: ференційній діагностиці є тенденЄЗ
А. Папул A. Еенералізації ущільнення

В^Екскоріацій B. Порушення загального стаю
VC./Щільних інфільтратів C. Ямка при натисканні на шкіг; к
^рюється
D. Ліхеніфікації
Усе перераховане вище є прзіЕ~.
E. Усе перераховане вище не є правиль
Е. Усе перераховане є правильніш
ним
генералізації ущільнення
4. Зазначте невластиву підшкірному ади
9. Для пітниці другої стадії характс*
понекрозу ознаку:
A. Помірне почервоніння
A. Ураження лімфатичних вузлів
B. Різко виражене запалення зі х ш
B. Поява уртикарних елементів висипки
_ ерозіями
C. Поява вузлів
/ С. Виражене почервоніння з одитр
Виражений свербіж
ё Усе перераховане є правильним, окрім

появи вузлів
ерозіями
Б. Наявність виразок
Е. Усе перераховане вище не є :г а
5. Десквамативна еритродермія Лейнера- ним
Муссу вражає виключно дітей у віці: 10. Сосочковий шар дерми в новон-
\ А / Перші три місяці життя них найбільш виражено:
В. Від 3 до 6 місяців A. На обличчі
С. Від 6 місяців до одного року B. На долонях
D. Від 1 до 3 років C. На підошвах
Е. Усе перераховане вище є правильним УЇзЗ На долонях і підошвах
Е. Усе перераховане вище є праї ■ ■_
1. У хлопчика на п ’ятий день після а) Поставте попередній діагноз:

[мама виявила в ділянці лопаток г Склередема
■ь темні із синюватим відтінком не- З п Склерема
~гнані плями, які не зникають при Адипонекроз
Б. Підшкірний набряк
можна запідозрити у хлопчика: Е. Склеродермія
логічну еритему новонароджених б) Якою повинна бути тактика лікаря?
еритему
Завдання 4. У хлопчика на п ’ятий день після
'ЛЬСЬКІ плями
народження з ’явилася припухлість молоч
еві плями
них залоз розміром із вишню. При натис
лінію
канні на залозу з неї виділяється рідина,
чає бути тактика лікаря? подібна до молока.
2. У двомісячної дитини на тлі за- 2Ї)г Проявом чого є така клініка:
жвшц у вигляді блювання та випо- (^/Г орм ональн ого кризу
кишечнику 3 -4 рази на добу ви- B. Злоякісної пухлини
2: червоніння шкіри в ділянці скла- C. Пологової травми
. а також кінцівок. На волосистій Б. Склередеми
голови шкіра яскраво-червона Е. Токсичної реакції
вана з вираженим лущенням, б) Яка причина захворювання?
створювання можна запідозрити: Завдання 5. У двомісячного хлопчика на
ліативний дерматит потилиці, переніссі, попереку спостеріга
еритему ються плями темно-синього кольору, які не
иний дерматит зникають при натисканні. На переніссі вони
утворюють схожу на літеру V фігуру, спря
севі плями мовану в бік лоба.
з вання треба призначити? а) Д ір о яке захворювання йде мова:
3. У недонош еної дитини в поло- (І А. Телеангіектазії
динку на третій день життя з ’яви- вГМонгольські плями
ьнення шкіри в ділянці обличчя й С. Фізіологічна еритема
ж е через добу поширилося на Б. Пологова травма
~ туб і верхні кінцівки. Шкіра на ура- Е. Геморагічна хвороба новонароджених
<ах нагадує твердий натягнений б) На які моменти при діагностиці слід
панцир і не береться в складку. звернути увагу?
ТЕМА 21
I СПИСО К РЕКО М ЕНДО ВАН О Ї ЛІТЕРАТУРИ
1 Основна навчальна література 2. Дерматовенерологія // За р е д а к я

В.П. Федотова, А.Д. Дюдюна, ВЛ ї ї
паненка. - Дніпропетровськ-: ::
ководство для врачей в 4 т. / Под ред.
Свідлер, 2008. - 600 с.
Ю.К. Скрипкина. - М.: Медицина,
1995.- Т . 3 . - 4 4 7 с. 3. Мавров И.И. и соавторы. О с н о н л
агностики и лечения в дерматоида
2. СавчакВ.І.,ГалникінаС.О. Практична
и вен ерол оги и - Харьков: Т а
2 0 0 7 .-8 0 0 с.
4. Романенко И.М. и соавторы. Л е-еи
3. Суворова К.Н., Куклин В.Т., Рукавиш
кожных и венерических б о л е з н ь
никова В.М. Детская дерматовенеро
М.: Медицина, 2006. - 884 с.
логия: Руководство для врачей. - Ка
зань: Татполиграф, 1 9 9 6 .-4 4 0 с. Ш. Методична література
П. Додаткова навчальна література Методичні ОСНОВИ ПІДГОТОВКИ 7^ л я
ведення навчальних занять у мети
1. Гольдштейн Л.М., Ткач В.Є. Методи і
них вузах III—IV рівня а к р е і 'И
методики обстеження хворих на
відповідно до теми, р озроблен і; ■
шкірні та венеричні хвороби - Івано-
щих навчальних закладах згідно: -Л
Франківськ: Нова зоря, 2004. - 140 с.
1 - С; 2 - В; 3 - С; 4 - Е; 5 - А; 6 - Е; 7 - С; 8 - О] 9 - С; 10 - О
1 а - О- 2 я - С Зя _ И 4 я - А 5 а - А
Новоутворення шкіри
22
ТЕМА

■ Вирізняти пухлини шкіри поміж інших дерматозів
■ Визначати класифікацію та патогенетичні ланки виникнення новоутворень
шкіри
■ Оцінити перебіг різних новоутворень шкіри
■ Виробити тактику діагностики й лікування новоутворень шкіри
ЗНАТИ:_____________________________________________________
• ймовірні причини та механізм виникнення новоутворень шкіри;
■ класифікацію цих захворювань;
■ методи діагностики новоутворень шкіри;
■ ознаки трансформації передраку шкіри в новоутворення зі злоякісним пере
бігом;
• основні анатомо-гістологічні зміни структурних елементів шкіри в разі виик-
нення новоутворень;
■ принципи лікування передраку та злоякісних новоутворень шкіри;
■ заходи профілактики виникнення пухлин шкіри й переродження передраку в
злоякісні новоутворення.
УМІТИ:
■ визначати основні макроскопічні прояви пухлин - папулу, горбик, вузол, ви

разку, інфільтрат і кісту;
■ провести пальпацію, дерматоскопію та оцінити результати їх;
■ визначати гістогенез новоутворень шкіри на підставі мікроскопічної картини;
■ вирізняти новоутворення шкіри із доброякісним та злоякісним перебігом за
клінічними ознаками й характером росту;
■ визначати клінічні ознаки метастазів, пояснювати механізм утворення їх та
ймовірні шляхи метастазування (лімфогенний, гематогенний, периневраль-
ний);
• прогнозувати наслідки доброякісних і злоякісних новоутворень шкіри.
ТЕМА 22
Стан шкіри - показник здоров’я людського організму. Завдяки с я

ній будові та багатогранності функцій вона є надзвичайно уразлив е
різноманітністю патологічних процесів посідає перше місце поміж
органів. Особливу групу серед дерматозів становлять ново}
шкіри, які можуть розвинутися первинно чи як наслідок метаста: ■
невипадково, адже шкіра є імунним органом і має протипухлинну фрі
порушення якої сприяє розвиткові пухлин.
Злоякісні новоутворення шкіри посідають провідне місце серед ~
людини, поступаючись лише пухлинам легень. Жінки й чоловіки xj
однаково часто, переважно в похилому віці.
Патогенез. Причини виникнення новоутворень узагалі й ні
рень шкіри зокрема не з ’ясовано. Новоутворення шкіри розвн
внаслідок надмірної регенерації, гіперплазії, проліферації та мс
клітин шкіри. Найактуальнішою є мультифакторна теорія виникнем
лин, яка враховує вплив на шкіру різноманітних мутагенів. Виділяк я і і
чинники ризику розвитку новоутворень шкіри:
■ фізичні: інсоляція (нині вважається головним канцерогенних'
ком) - у 90% випадків пухлини шкіри виникають на її відкритих
ках; іонізувальне та рентгенівське випромінювання; виробнич:
рогенні чинники (вугілля, вугільна смола, асфальт, арсен); курії
■ неспецифічні патологічні процеси шкіри з явищами регенерг
гойні виразки, нориці, рубці після опіків, травми, трофічні
пов’язані із впливом різних фізичних та хімічних чинників;
■ імунодефіцитні стани: ВІЛ-інфекція, тривале вживання імунои
сантів після трансплантації органів і т. ін.;
■ вірусні: папіломавірус людини (HPV), зокрема розвиток бор: оі
тої епідермодисплазії пов’язують із 5-м і 8-м типом HPV, карі
шкіри зовнішніх статевих органів та періанальної ділянки -
і 18-м типом HPV;
■ спадкові: схильність до гіперкератозів, наявність множинних ■
тощо;
■ антропометричні: білий колір шкіри, руде або світле волосся,
чи сірі очі;
■ старіння шкіри.
Класифікація новоутворень шкіри

1. Передраки
Факультативні передраки - це хвороби шкіри, з яких за умови
ного лікування новоутворення шкіри зі злоякісним перебігом розви
рідко. До них відносять шкірний ріг, кератози, новоутворення з де
ним перебігом (папіломи, фіброми, аденоми, кератоакантоми), су:
пігментні невуси, хронічні запальні процеси шкіри, післяопікові рх
НОВОУТВОРЕННЯ ШКІРИ
іігатні передраки - це новоутворення шкіри, які завжди набувають

: ного перебігу. До них належать пігментна ксеродерма, хвороба Боу-
^глтроплазія Кейра, хвороба Педжета.
І - звоутворення шкіри з незлоякісним (доброякісним) перебігом
7 Новоутворення шкіри зі злоякісним перебігом:
І» базальноклітинний рак (базаліома);
■ пло скоклітинний рак (спіноцелюлома);
■ метастатичний рак;
* іеланома;
ш :еркома шкіри.
тЬТАТИВНІ ПЕРЕДРАКИ
ЕЗЛОЯКІСНИМ (ДОБРОЯКІСНИМ) ПЕРЕБІГОМ
ечии кератоз
Іт аречий кератоз (keratosis senilis), синоніми: віковий кератоз, сеніль-
:ома, сонячний, або актинічний, кератоз, - передракове захворю-
_:кіри, яке характеризується обмеженими щільними гіперкератотич-
гггншцами на ділянках, які найчастіше зазнають інсоляції.
іеміологія. Захворювання частіше розвивається в літніх чоловіків
раси у відповідь на багаторічний постійний вплив інсоляції.
ка. На шкірі обличчя, шиї, верхніх кінцівок з’являються невеличкі
: ляшки сірувато-жовтуватого кольору круглої чи овальної форми із
ю поверхнею. Вони вивищуються над рівнем шкіри та бувають
(солітарні) й множинні. Із часом новоутворення ущільнюються,
нльному відокремленні лусочок під ними можуть з ’являтися краплі
Суб’єктивно старечий кератоз супроводжується свербежем. Новоут-
самостійно не зникає. При постійній травматизації або нераціо-
т/ лікуванні може трансформуватися в злоякісну пухлину.
морфологія. При гістологічному дослідженні виявляють нерівно-
ліферацію росткового шару епідермісу, акантоз і гіперпаракератоз,
лілянки папіломатозу. Малігнізація кератоми супроводжується вира-
ітипізмом клітин, активацією мітозу.
ренційна діагностика. Старечий кератоз слід диференціювати із

їм кератозом хворобою, Боуена, вульгарною бородавкою.
^ання та профілактика. Кератолітичні засоби можна використо-
ллше на початкових стадіях розвитку сенільної кератоми та перед
ТЕМА 22
кріодеструкцією. Сформоване новоутворення видаляють хірургічг:: а т

стосовують промені неодимового лазера, кріодеструкдію. Рекоменг
використовувати на відкритих ділянках тіла сонцезахисні креми, з
«Антигеліос XL SPF 50+» та ін. Прогноз сприятливий.
Себорейний кератоз
Себорейний кератоз {keratosis seborrhoicum), синоніми: керат :чя
борейна, кератопапілома, себорейне зроговіння, себорейна бог:
стареча бородавка, - доброякісне епідермальне новоутворення пік;: l
складається з клітин базального шару епідермісу або кератиноцитіь _
хневої частини волосяного фолікула.
Епідеміологія. Себорейний кератоз зустрічається переважне і
старшого віку (понад 50 років), але може бути й у молодих людей т_
у дітей. Пухлина розвивається повільно й повністю сформовуєтш ■
десятиліття. Вона виникає на вкритих волоссям ділянках шкіри, б а г _ і
сальні залози.
Клініка. Клінічно себорейний кератоз має вигляд обмеженої ж
ричневої плями незначного розміру. Із часом плями можуть збільш
в розмірах (досягати 4-6 см) і зростати кількісно (до кількох десяти::
верхня їх бородавчаста з жирними кірками, які легко знімаються ’
поступово вивищуються над рівнем шкіри, ущільнюються й нас;
темно-коричневого та чорного забарвлення. Себорейний кератоз рідш
лігнізується. При дерматоскопії ознаки переродження у злоякісну :
відсутні.
Патоморфологія. При патог
гічному дослідженні ВИЯВЛЯЮТЬ П -
матоз, акантоз, проліферацію б
клітин епідермісу (базалоїдіві. - |
кісти, скупчення меланіну. У
шарах епідермісу є вогнища гіп
тозу.
Діагностика. Встановлення
ґрунтується на клінічних проява
логічних змінах і результатах д
копії. Себорейний кератоз слід
ренціювати з простими бород
меланоцитарними невусами,
мою, базаліомою,старечим (со
Рис. 22.1. Себорейний кератоз. кератозом, нумулярною екземок
НОВО УТВОРЕННЯ ШКІРИ
і ікування. Із терапевтичних заходів застосовують кріодеструкцію та/чи

стаж, лазеротерапію, радіохвильове видалення. Прогноз сприятливий.
рнии ріг
ІІк ір н и й р і г (сотій сШапеит), синоніми: рогова кератома, акрохор-
. ф іброкератома,
кератома Унни, - передракове захворювання шкіри,
-рактеризується виникненням епітеліального новоутворення з клітин
затого шару епідермісу. Сьогодні цю патологію розглядають як
шт актинічного кератозу.
їлідеміологія. Захворювання найчастіше розвивається в осіб білої
й локалізується переважно в ділянках постійної травматизації.
клініка. Клінічно хвороба проявляється виростом у вигляді рогу
лом від кількох міліметрів до кількох сантиметрів. Шкірний ріг скла
вся зі щільно спресованого кератину, виникає переважно на відкритих
з ах шкіри, чому сприяє постійна травматизація їх.
іиріняють первинний шкірний р іг, який виникає на раніше не зміненій
. та вторинний, що розвивається на тлі таких хронічних дерматозів, як
ІЧркульоз шкіри, еритематоз, вікова кератома та ін. Перебіг шкірного рогу
якісний, малігнізація відбувається рідко.
Патоморфологія. При патогістологічному дослідженні можна виявити
ал гний гіперкератоз, акантоз, гранулематоз.
Тіагностика. Діагностика ґрунтується на клінічних проявах і характер-
тгтологічних змінах епідермісу. Шкірний ріг слід диференціювати із
мім типом кератоакантоми, плоскоклітинним раком, старечою
■омою.
її кування. Терапевтичні захо-
»лючають видалення шкірного
в межах здорової тканини
чним методом, кріодеструк-
електроексцизію. Прогноз
ливий.
а фіброма
яка ф іб р о м а (fibroma molle
1ит), синоніми: фібропапіло-
хордон, фібро епітеліальний
новоутворення сполучної
з доброякісним перебігом.
■еміологія. Частіше зустрі-
В ЖІНОК.
Рис. 22.2. Шкірний ріг.
ТЕМА 22
Клініка. Новоутворення має м ’яку консистенцію, круглу чи овалы-

му, різну величину, рожевий або темно-коричневий колір. М ’яка фі
розміщена на ніжці. Шкіра над нею зморшкувата. Пухлина буває о;
рідше множинною та має мішкоподібний вигляд, локалізується наі
на шиї, передній поверхні грудей, спині, в пахвових і пахових складках
Патоморфологія. При патогістологічному дослідженні спостері
скупчення тонких пучків колагенових волокон, між якими роз
міжклітинну речовину й клітини фібробластичного ряду. Еластичні
на відсутні. М ’яка фіброма багата на капіляри. Зустрічаються зони н
вогнищеві скупчення гемосидерину, запальні інфільтрати, ділянки скл
та гіалінозу. Наявна атрофія епідермісу й розростання сполучної
Фіброму чітко відмежовано від навколишньої дерми.
Діагностика та диференційна діагностика. Захворювання діа
ють на основі характерних гістологічних змін. М ’яку фіброму слід ди
ціювати із фібропапіломою та папіломою.
Лікування. Для лікування м ’яких фібром найчастіше викори
хірургічне видалення й електроексцизію. Прогноз сприятливий
видалення зазначене новоутворення не рецидивує.
Дерматофіброма
Дерматофіброма (dermatofibroma), синоніми: тверда, або
фіброма шкіри, гістіоцитома, фіброксантома, - доброякісна cnoj
нинна пухлина шкіри, яка найчастіше виникає на кінцівках у
внутрішньошкірного вузла, що нагадує кнопку.
Епідеміологія. Частіше зустрічається в дорослих жінок.
Клініка. Клінічно дерматофіброма характеризується наявністю в;
(солітарного, рідше множинного) округлої форми, щільної консисі
темно-коричневого кольору. Має гладеньку поверхню. Розмір - від
1,5 см. При пальпації виявляють фіксований у межах шкіри твердит
зик», який переміщується вздовж підшкірного жирового шару. При
канні між двох пальців утворюється заглибина нижче від рівня наві
ньої шкіри. Інколи спостерігаються свербіж, болючість при натискаї
Патоморфологія. При патогістологічному дослідженні вияет
скупчення дозрілих і молодих колагенових волокон, розміщених у
напрямках, фібробласти й велику кількість дрібних капілярів, перивас
ний набряк. В окремих дерматофібромах наявні скупчення гістіоі
пухлини називають гістіоцитомами.
Діагностика. Діагностика проводиться на основі клінічного та
гічного досліджень. Дерматофіброму слід диференціювати з мела*
тюросаркомою, ксантоматозом, себорейним кератозом, саркомою

. келоїдними рубцями.
звання. Показано хірургічне лікування, електроексцизію,
.трукцію. Пухлина росте повільно - від кількох місяців до одного
V же зберігатися незмінною десятиліттями, рідко трапляється спон-
дегенерація її.
тоакантома
тоакантома (keratoacanthoma), синоніми: сальний молюск,
і молюск, псевдоепітеліома, пухлинний кератоз, епітеліоподібна
]ма Гужеро, - доброякісна пухлина епідермісу, що розвивається із
залоз та волосяних фолікулів і характеризується наявністю на
пічного вузла з кратероподібною заглибиною в центрі, заповненою
■ями масами. Кератоакантома може бути паранеопластичним про-
-ювоутворень внутрішніх органів, особливо органів шлунково-кишко-
тракту. Нерідко локалізується на обличчі й нагадує плоскоклітинний
М л ір и .
Епідеміологія. Кератоакантома виникає переважно в осіб похилого

на шкірі обличчя, шиї, кінцівок, рідше на інших ділянках шкіри. Удвічі
іе зустрічається у білих чоловіків, старших від 50 років. Представники
р і дної та монголоїдної раси хворіють рідше.
Етіологія. Етіологію з ’ясовано не повністю. Висловлено припущення
д вірусного походження захворювання, зокрема зв’язку з папіломавіру-
:юдини типів 9, 16, 19, 25 і 37. Можливий сімейний характер з успад-
ням за аутосомно-домінантним типом.
Клініка. Клінічно кератоакантома характеризується наявністю щільної
лтної пухлини напівсферичної форми розміром до 20 мм в діаметрі з
гроподібною заглибиною у центрі (псевдовиразкою), вкритою рого-
масами сіро-коричневого ко-
. які легко знімаються. Краї но-
ірення валикоподібні, рельєф
и на них згладжено. Пухлина
датність до швидкого прогре-
ого росту, проте схильна до са-
юї регресії. Виділяють типо-
й атипові клінічні форми
оакантоми - гігантську (діа-
понад 20 мм), грибоподібну
кий чи опуклий вузол без заг-
и, рівномірно вкритий РОГО- Рис. 22.3. Кератоакантома.
ТЕМА 22
вими масами), кератоакантому у формі шкірного рогу (пухлина має

Пальний кратера вкритий роговими масами., що нагадують шкірню \
мультинодулярну (пухлина розвивається з кількох ізольованих чи зл
кратерів), відцентрову (має швидкий відцентровий ріст до 20 см в
з утворенням у центрі рубця, із зовнішнього боку якого наявна вг
бна зона з телеангіектазіями), верукозну (поверхню вкрито товстим
лусочок), піднігтьову (утворення на нігтьовому ложі вузла, який вц
нігтьову пластинку).
Патоморфологія. При патогістологічному дослідженні в матер
являють виражений гіперкератоз, паракератоз, дискератоз і псевл
номатозну гіперплазію епідермісу. У зрізі по контуру кератоакантое
дерміс потовщено та вдавлено у вигляді кратера, заповненого ро:
масами. Плоскоепітеліальні тяжі з клітин шипуватого шару глибоке
кають у дерму, руйнуючи базальну мембрану. У клітинах помітн;
морфізм і гіперхроматоз ядер. Дискератоз переходить у патологічне
віння, що нагадує гістологічну картину плоскоклітинного раку.
Діагностика. Кератоакантому слід диференціювати зі старечим
тозом, звичайними бородавками, шкірним рогом, гігантським кої-
ним молюском, базаліомою, високодиференційованим плоскоклг
раком шкіри.
Лікування. Показано хірургічне лікування (вирізання пухлини«.
роексцизію, лазеротерапію та кріодеструкцію.
Прогноз. У ряді випадків пухлина схильна до злоякісної трансе
Гемангіома
Гемангіома (haemangioma) - доброякісна пухлина, утворена з
носних судин.
Епідеміологія. Зустрічається в 1-2% дітей. Хворіють переважн;
білої раси.
Клініка. Локалізується гемангіома на будь-яких ділянках шкіри,
картина залежить від стадії розвитку процесу. У фазі проліферації з’явг.
червона невеличка плямка або папула, що збільшується в розмірі
підшкірної гемангіоми первинний прояв нагадує синець із пост і
збільшенням опуклості. При пальпації температура ділянки ураження
аніж у прилеглих тканинах. Під час проліферативної фази можливі
виразок, кровотеча. У фазі стабілізації темп росту гемангіоми зменшу
колір стає менш насиченим, виникають маленькі ділянки проростань
лучної тканини в новоутворення. У фазі регресії може відбутися ПОВН:
танне розсмоктування або жирове чи сполучнотканинне заміщення т
них клітин зі збереженням косметичного дефекту.
)ТЬ капілярну, артеріальну, артеріовенозну та кавернозну ге-

Капілярна має вигляд плями від насичено-рожевого до багряного
юго кольору. Прикладами типової капілярної гемангіоми є телеангі-
ва зірчаста ангіома. При діаскопії пляма блідне або зникає. Артеріальна
- це обмежена пляма рожевого або блідо-рожевого кольору, роз-
в глибоких шарах дерми. При поверхневому розташуванні помітна
Кавернозна гемангіома зазвичай буває в новонароджених
зться в розмірах пропорційно зростанню дитини. Вона є найчастіше
), рідше виникають множинні вогнища. Пухлина має часточкову
з:і лупає над рівнем шкіри й нагадує ягоду шовковиці. Колір її залежить
розміщення й може бути застійно-червоним або не відрізняється
:у шкіри. У 40% дітей гемангіоми поступово регресують.
морфологія. При патогістологічному дослідженні зазначають
іцію васкулярного ендотелію, розширення просвіту капілярів,
кількості їх.
:тика. Діагностика іноді ускладнена, базується на анамнезі, ог-
ЕЗ-гьпації, аускультації та інструментальних методах дослідження
ковому, ангіографії, магнітно-ядерній томографії, дерматоскопії).
іому слід диференціювати з лімфангіомою та плоским пігмент-
>сом.
ування. Вибір методу лікування залежить від віку та стану дитини,
[ії новоутворення й фази його розвитку. Передбачається видалення
методом електро- та кріохірургії або лазерного чи хімічного скле-
[. При множинних зірчастих гемангіомах треба виключити хворо-
(цироз). Перебіг гемангіом у більшості випадків доброякісний.
інгіома
нгіома (lymphangioma) - доброякісне новоутворення з лімфатич-
(вада розвитку лімфатичних судин), що локалізується на будь-
сах шкіри.
:міологія. Частіше зустрічається у жінок білої раси.
:а. Клінічно виділяють капілярну (просту), кістозну й кавернозну
чми. Проста лімфангіома має горбисту поверхню та нечіткі межі,
нозній формі припухлість виражена, консистенція м ’яка. Шкіру
їомою не змінено. Новоутворення повільно збільшується в роз-
Кістозна лімфангіома має еластичну консистенцію. Шкіра найчасті-
ена, синюшна. При пальпації виникає відчуття флуктуації.
:орфологія. При патогістологічному дослідженні виявляють
цію лімфатичних судин, розширення просвіту капілярів,
кількості їх.
ТЕМА 22
Діагностика. Діагностика проводиться на основі клінічної

лімфографії, інструментальних методів досліджень, рентгенограф::
логічного дослідження. Лімфангіому слід диференціювати з кістою.
дами, ліпом ою , спинном озковим и грижами, тератомою, лімф а д е і
Лікування. Показано хірургічне видалення, склеротерапію, в и с і
тотну коагуляцію, електрокоагуляцію. За відсутності лікування лімфс
можуть спричиняти виражені вторинні деформації м ’яких тканин і
щ елепно-лицьової зони, серйозні порушення дихання й ковтання при
калізації в ділянці шиї. Переродження їх у злоякісні пухлини не зазна-
НЕВУСИ
Heeycu (naevus), синонім: вроджена пляма, - доброякісні вади,
нення їх пов’язують із міграцією меланоцитів в ембріональному п і
нейроектодермальної трубки (неврального гребінця) в базальний піїт
дермісу ембріона. Деякі меланоцити не досягають епідермісу й залі
ся в дермі.
Різноманітні невоїдні утворення є практично в 90% людей у кількс
трьох до ста, й кількість їх збільшується з віком. Вони бувають вро;
набуті, з ’являються в перші роки життя та зберігаються до глибокої ст:
Усі невуси можуть збільшуватися й набувати сильнішої пігментації в
статевого дозрівання або під час вагітності. Актуальність щ
вивчення цієї патології зумовлено загрозою розвитку на місці вро;
чи набутого доброякісного невусу особливо ЗЛОЯКІСНОГО HOBOyTBOf
меланоми.
Провокаційними чинниками трансформації певних різновидів нев
меланому є різноманітні травми - механічні, хімічні, радіаційні. Тому
лютно протипоказано біопсію підозрілого пігментного утвору шківа
його часткове косметичне лікування (електрокоагуляцію, кріоте
вплив хімічних та інших чинників). Значна частина хворих на ме.в
шкіри говорять про попередню травму в ділянці наявного невусу. З
боку, хірургічне видалення таких невусів у межах здорової тканини
не супроводжувалося розвитком меланоми.
Клінічно виділяють такі різновиди невусів: меланоцитарншїї
вроджений меланоцитарный невус, диспластичний невус, меланоз
рейля, судинні невуси, невус сполучної тканини.
Меланоцитарний невус
М е л а н о ц и т а р н ы й н е в у с (naevus pigmentosus), синоніми: н є в о ї
ний невус, невоцитарний невус, невомеланоцитарний невус, мел
тарно-невоцитарний невус, - доброякісне новоутворення шкіра
виникає в результаті проліферації скупчення меланоцитів.
Лземіологія. Часто утворюється у представників білої раси (в серед-

з кожної дорослої особи нараховується до 20 таких невусів).
гіка. Виділяють кілька клінічних різновидів меланоцитарних
К. Пограничні невуси - плоскі, дещо вивищені, коричневі або кольору

i, бувають найчастіше в дітей. Локалізуються на долонях, підошвах,
Шяк.
Складні невуси - пігментовані папули. Пігментні клітини розміщено
межі епідермісу та дерми, так і в дермі, вони мають неправильну фор-
іетричні, їхня поверхня гладенька або трохи горбиста з більш пігмен-
і центром.
Знутрішньодермальні невуси - папули з помірною плямистою
ацією, на поверхні яких помітно ріст волосся. Невусні клітини роз-
дифузно або у вигляді скупчень у нижніх частинах епідермісу й на
з сітчастим шаром дерми.
Плямистий невус - пляма бронзового або світло-коричневого
j. На її тлі є кілька невеличких мономорфних папульозних темно-
евих невусів.
Блакитний невус - одиничні блакитні плями або напівсферичні
папули розміром від 0,5 до 2 см на голові, шиї, сідницях. Блакитний
зумовлено багатими на меланін меланоцитами, розміщеними
ких шарах дерми. Консистенція щільна. Блакитний невус не турбує
збільшується в розмірах повільно, тому тривалий час залишається
іим.
Гаюневус (невус Сеттона) має гіпопігментацію у вигляді обідка
пігментного невусу.
оморфологія. При патогістологічному дослідженні спостерігається
ння кількості меланоцитів у базальному шарі епідермісу, в нижніх
дерми, навколо придатків шкіри.
гностика. Меланоцитарні невуси слід диференціювати з мелано-
гемангіомою, базаліомою, себорейною кератомою.
гування. Меланоцитарні невуси лікування не потребують. Хірургіч-
іення може здійснюватися в разі травмонебезпечного розміщення
ш ознак малігнізації або наявності косметичного дефекту. Прогноз
і-•: сті меланоцитарних невусів сприятливий.
ений меланоцитарний невус

ж е н и й м е л а н о ц и т а р н и й н е в у с (naevus pigmentosus et pilosu s),
n : вроджений невоклітинний меланоцитарний невус, гігантський
й невус, гігантський волосистий невус, - доброякісні пігментні
рення з невоклітинних меланоцитів у новонароджених.
ТЕМА 22
Епідеміологія. В осіб чола

та жіночої статі такий різновид
су виникає з однаковою част;
Великі невуси зустрічаються
порції 1 на 20 000 новонародл т
Клініка. Вроджений мелат
тарний невус виникає через о
шення диференціювання мед
цитів під час внутрішньоутр : '
розвитку. На будь-яких діл
шкіри помітно бляшки
розмірів і форми світлого або тг
коричневого кольору, ЯКІ маю 73
ку консистенцію, виступаюіг
Рис. 22.4. Вроджений меланоцитарний невус. рівнем шкіри та нерідко вкри
тим волоссям. Зі зростанням
ни бляшка пропорційно збільшується, досягаючи великих розмірів та
люючи значну частину тулуба, шиї та інших ділянок тіла. Поверхня т
невуса в більшості випадків є нерівною, бородавчастою, з ппт
тріщинами на шкірі.
Можливість злоякісної трансформації поширюється на всі врс
меланоцитарні невуси незалежно від їхнього розміру. Ризик розвить;
номи протягом життя становить 6,3-12% для гігантських вроджених
ноцитарних невусів та 1-5% - для дрібних.
Патоморфологія. При патогістологічному дослідженні можна пг
ти збільшення кількості меланоцитів у базальному шарі епідермісу, в
шарах дерми, навколо придатків шкіри, скупчення їх у вигляді пласт: ~-
нищ або тяжів.
Діагностика. Не є складною завдяки анамнезу та типовій кл:
картині.
Лікування. Показано видалення в разі травмування невусу або
реження.
Диспластичний невус
Д испласт ичний невус (naevus dysplastica), синоніми: невус
атипова вроджена пляма, - набуте пігментне новоутворення.
Епідеміологія. Диспластичний невус спостерігається в 5% біло::
лення. Його виявляють практично в усіх хворих із сімейною мелане
в 30-50% пацієнтів зі спорадичною меланомою. Чоловіки й жінки
ють з однаковою частотою.
:а. Диспластичний невус виникає на неураженій шкірі або як ком-

екладного невоклітинного невусу. Такі невуси з ’являються впро-
жш тя. Клінічно вони проявляються нерівномірною пігментацією
зїд чорно-коричневої до рожево-червоної з темнішою ділянкою в
■: зоутворення. Невус має нечіткі межі, неправильну форму, найчас-
к калізується на спині, нижніх кінцівках, волосистій частині голови,
клітці, сідницях, статевих органах.
п о морфологія. При патогістологічному дослідженні виявляють не-
совану проліферацію поліморфних атипових (великий розмір,
ірфізм та гіперхромазія ядер) меланоцитів.
гностика. Диспластичний невус діагностують на підставі клінічної
і в поєднанні з епілюмінесцентною мікроскопією та результатами
гічного дослідження.
вання. Показано хірургічне видалення.
драковий меланоз Дюбрейля

едраковий меланоз Дю брейля є невоїдною хворобою шкіри пере-
людей похилого віку й належить до передмеланомних уражень.
еміологія. Захворювання виникає в осіб, старших від 60 років,
ше в жінок.
гіка. Клінічно проявляється появою одиничної світло-коричневої
розміром до 4-5 см та більше в діаметрі з неправильними поліцик-
ш краями без ущільнення в основі. Поступово пляма збільшується в
набуває темно-коричневого, потім чорного кольору. У межах па-
юго вогнища можуть бути ділянки різного кольору (коричневого,
синюшного) поряд із депігментованими (вогнищами мимовільної
. Найчастіша локалізація - відкриті ділянки тіла, особливо обличчя
лоб, ніс) і шиї. Для меланозу Дюбрейля характерною є часта (75%
0 трансформація його в злоякісну меланому. Клінічно це прояв-
ломітним ростом, зміною кольору (на чорний), появою вузлів і па-
зних розростань із вогнищевим гіперкератозом, ділянками атрофії,
лм ерозій і гіперемією навколо вогнища.
остика. Діагностика пігментних невусів базується на клінічній
анамнезі, дерматоскопії, цитологічному та патогістологічному дос-
. Біопсію протипоказано. Видалений невус має стати матеріалом
гістологічного дослідження. Диференційна діагностика прово-
ласамперед із меланомою, пігментною базаліомою, гемангіомою,
юю кератомою.
вання. Вибір методу лікування залежить від ступеня інвазії пухли-
осовують широке хірургічне видалення в межах здорової тканини,
цію регіонарних лімфатичних вузлів, рентгенотерапію.
ТЕМА 22
Невуси, які часто травмуються чи опромінюються сонячним сз

видаляють хірургічним методом або застосовують кріо- чи
деструкцію. Це роблять також із косметичною метою.
Профілактика. Усі люди, які мають пігментні невуси, мають пе:
ти під постійним диспансерним наглядом. Важливо уникати на і
інсоляції й травматизації невусних новоутворень. При найменших ?]
переродження (швидкому рості, зміні кольору, появі запалення, суб'-
них відчуттів, ерозій, виразок, невоїдних сателітів, збільшення регк
лімфатичних вузлів) потрібна радикальна терапія.
Судинні невуси
С у д и н н і н е в у с и {утечі чазсиІОБІ), синоніми: вроджені судинні ур:
шкіри, судинні мальформації, невус Унни, палаючий невус, винна пг_
вроджені вади розвитку кровоносних або лімфатичних судин пос
характеру (за винятком невусу Унни). Вони можуть поєднуватися і з
розвитку судин ока та мозкових оболонок.
Епідеміологія. Зустрічається в 0,3% новонароджених
Етіологія. Причину появи судинних невусів остаточно не з З
На розвиток їх можуть впливати па
тологічний перебіг вагітності, фено-
типічні особливості, чинники зов
нішнього середовища.
Клініка. Невуси мають рожево-
червоний або фіолетовий колір. Ви
різняють такі клінічні форми:
■ невус Унни (вроджена теле-
ангіектазія потилиці);
■ синдром Стерджа-Вебера
(поєднання палаючого невусу
в зоні іннервації трійчастого
нерва з вадами розвитку су
дин ока та мозкових оболо
нок);
■ синдром Кліппеля-Треноне
(поєднання палаючого невусу
з вадами розвитку судин м ’я
ких тканин і кісток);
• синдром Кобба (палаючий не
вус по задній серединній лінії
в поєднанні з вадами розвитку
судин спинного мозку). Рис- 22,5, вР°Джений СУДИННИЙ
Патоморфологія. При патогістологічному дослідженні виявляють пер-

у нейродистрофію та вторинну ангіопатію.
Діагностика. Діагностика проводиться на основі клінічних проявів
інструментальних та гістологічних досліджень. Судинну мальфор-
слід диференціювати з гемангіомою, ангіокератомою, червоним
:ом, лімфгемангіомою.
Лікування. Основними методами терапії судинних невусів є
деструкція, електрокоагуляція, склерозування, метод селективного
ермолізису. Прогноз сприятливий.
ус сполучної тканини
Невус сполучної т канини, синоніми: колагенома, еластома, «шагре-
бляшки, дисемінований лентикулярний дерматофіброз, - шкірна га-
ма, яка складається переважно з колагену (колагеноми), еластину
оми) або з того й іншого водночас.
Епідеміологія. Найчастіше зустрічається в чоловіків старшого віку.
Клініка. Клінічно невус сполучної тканини проявляється виникненням
ітомних папул або бляшок. Локалізуються вони навколо геніталій,
долонях, нігтьовому ложі, слизових оболонках, колір мають тілесний
шання колагену) або жовтуватий (переважання еластону).
Патоморфологія. При патогістологічному дослідженні виявляють
іі конгломерати колагенових та еластичних волокон.
Діагностика. Діагноз ставлять на основі клінічних проявів і даних
гументальних (дерматоскопії) та гістологічних (біопсії) досліджень,
с сполучної тканини слід диференціювати зі склеродермією, дермато
зною, ксантомою.
Лікування. При сполучнотканинному невусі показано хірургічне вида-
або спостереження. Прогноз сприятливий, проте в деяких випадках
іве злоякісне переродження.
1ІГАТНІ ПЕРЕДРАКИ
Пігментна ксеродерма
Пігментна ксеродерма (xeroderma pigmentosum), синоніми: прогре-
ретикулярний меланоз П іка,- вроджена хронічна хвороба шкіри,
драктеризується підвищеною її чутливістю до ультрафіолетових про-
успадковується за аутосомно-рецесивним типом і дає картину тяжкої
ої геродермїї в поєднанні зі злоякісними новоутвореннями шкіри та
тканин.
ТЕМА 2 2
Клініка. Клінічно пігментна ксеродерма проявляється ерігтс

пігментними плямами, набряком дерми, гіперкератозом, тріщинам:
разками, бородавчастими розростаннями, вогнищами атрофії, телеї
тазіями переважно на ділянках шкіри, які зазнають сонячного опромі
Лікування. Радикальних способів терапії не існує, рекоменл
постійне застосування сонцезахисних кремів, зокрема «Антигеліос
БРБ 50+» та ін., а навесні й улітку - також фотогіпосенсибілізаторів і.
лу, плаквенілу) в поєднанні з вітамінами А, Е, В 12, пантотеновою кис.“:
Досить високий ефект при цій недузі дають ароматичні ретиноїди. Не
появи зроговінь і пухлиноподібних утворів рекомендовано хірургічне
лення, кріодеструкцію, діатермокоагуляцію. Пацієнти перебувають п д
стійним диспансерним спостереженням у дерматолога й онколога.
При наявності в родині хворих із пігментною ксеродермою потрібн
дико-генетичні консультації для визначення ймовірності реал
патологічного гена в наступних поколіннях.
Хвороба Боуена
Хвороба Боуена, синоніми: дискератоз Боуена, внутрішньоепіде[
ний рак, - новоутворення шкіри, що розвивається з кератиноцитів і
кає на різних ділянках шкіри.
Епідеміологія. Однаково часто уражає чоловіків і жінок, старших Щ
років.
Клініка. Клінічно новоутворення проявляється одиничними,
численними бляшками коричнево-червоного кольору з неправі
контурами розміром від 2 м м ::
тячої долоні. Поверхню б:
може бути вкрито лусочками і
розно-кров’янистими кіро1
У центрі деяких утворів
спостерігатися атрофія. П ри:
утворюються вогнища неправі
форми жовто-червоного КО."
краї яких вивищуються над р:
шкіри. Після зняття кірочок, що
вають бляшки, залишається бар -
ста поверхня. Іноді вона глад;
волога (екзематозний тип), в
випадках бляшки вкрито боро:
стими розростаннями (борода
тий тип). На слизових оболс
Рис. 22.6. Хвороба Боуена. бляшки мають папіломатозе
. Пухлина локалізується найчастіше на тулубі, верхніх кінцівках, у

жині, рідко на слизових оболонках статевих органів.
' -тло хвороба Боуена локалізується на нігтьовому ложі, зазначають лу-
навколо нігтьової пластинки, оніхолізис або ерозію з кірочками та
зленням нігтя. Хвороба Боуена в складках шкіри характеризуються
ми тривалого екзематозного процесу з різким неприємним запахом.
Г.гебіг захворювання повільний, тривалий (упродовж років), закін-
. я здебільшого розвитком плоскоклітинного раку.
Пзтоморфологія. Гістологічні зміни в епідермісі характеризуються ви-
гіперкератозом, паракератозом та акантозом. Клітини шипувато-
у розміщено хаотично, багато атипових клітин із гіперхромними яд-
поряд із ними багатоядерні гігантські клітини епітелію, ділянки
,атозу.
діагностика. Хвороба Боуена діагностується на основі клінічних про
за гістологічного дослідження (cancer in situ). Диференційна діагнос-
лроводиться з мікробною екземою, бородавчастим туберкульозом
базаліомою, метастатичним раком.
Лікування. Лікування хвороби Боуена переважно хірургічне (видален-
Дхлини), застосовують також лазеротерапію та кріодеструкцію.
роплазія Кейра
Еритроплазія Кейра, синонім: хвороба Боуена голівки статевого члена.
Епідеміологія. Хворіють чоловіки похилого віку.
клініка. На голівці статевого члена, рідко на крайній плоті, з ’являється
:а яскраво-червоного кольору розміром 2-5 см із чіткими межами,
тещо вивищуються над рівнем
й: Поверхня пухлини бархатис-
вбо блискуча волога, при паль-
чутлива. При інфікуванні по
вкривається гнійною кіркою,
логічний процес розвивається
но, пухлина подеколи роками
ається без змін. У 30% ви-
еритроплазія трансфор-
;ея у плоскоклітинний рак.
Патоморфологія. Гістологічна
біологічна картина відповідає
м при хворобі Боуена, проте
тній дискератоз.
Рис. 22.7. Еритроплазія Кейра.
ТЕМА 2 2
Діагностика. Діагностику здійснюють на основі клінічної' кар:

результатів цитологічного та гістологічного дослідження. Еритрс:
Кейра слід диференціювати з твердим шанкером, кандидозним балі
титом, плоскоклітинним раком.
Лікування. При ураженні крайньої плоті доцільним є обрізання і
локалізації еритроплазії в ділянці голівки статевого члена рекомеї
кріодеструкцію. При інвазивній формі еритроплазії Кейра таур
регіонарних лімфатичних вузлів їх видаляють і проводять близької
рентгенотерапію.
Хвороба Педжета
Хвороба Педжета - внутрішньопротоковий рак молочної залози,
розвивається в усті вивідних молочних проток соска. Розвиток
Педжета пов’язують із хронічними запальними процесами в грудній
Вважають також, що клітини Педжета можуть походити з потових і
них залоз.
Епідеміологія. Хвороба частіше розвивається в жінок вікс
40 до 70 років й характеризується тривалим перебігом упродовж
років.
Клініка. Клінічною особливістю є поява сухих кірок, тріщин, поі
вих ерозій у ділянці соска, мокнення. Хворих непокоїть свербіж, інкс.:
колювання чи біль. Поступово сосок стає плоским, а згодом - утягну
Коли патологічний процес поширюється на тканину молочної
з ’являється пухлиноподібний вузол і збільшуються лімфатичні вузли
Хвороба Педжета може б :
ти на тих ділянках шкіри, де є
ринові потові залози (у про>
на статевих органах, у пахових г
винних складках). При локал
хвороби Педжета в ділянці с(
лочної залози її слід дифереї
з екземою соска, хронічним
цифічним захворюванням
аденомою й туберкульозом, в п
ділянках - з екземою та свербцях
Патоморфологія. Гістолс
виявляють у базальному шарі
ни Педжета. Це клітини ве.:
розміру ЗІ СВІТЛОЮ ЦИТОПЛс
великим ядром і відсутністю
Рис. 22.8. Хвороба Педжета. лазматичних містків.
Діагностика. Діагноз підтверджується при біопсії та імуногістохімічно-

**-----лізі.
Лікування. Лікування хвороби Педжета переважно хірургічне з обо-
вим гістологічним контролем країв видаленої тканини. При наяв-
лухлинного вузла хвороба лікується як рак відповідної стадії.
ОУТВОРЕННЯ ШКІРИ
ЩЗЛОЯКІСНИМ ПЕРЕБІГОМ
Д з новоутворень шкіри зі злоякісним перебігом відносять базальноклі-
№ > карциному (базаліому), плоскоклітинний рак шкіри, меланому,
Кросаркому.
Зезальноклітинна карцинома
Базальноклітинна карцинома (carcinoma basocellulare), синоніми: ба-
:: ма, канкроїд шкіри, карциноїд шкіри, коріумкарцинома, ulcus-rodens,
■ Е .-~ьноклітинна епітеліома, базоцелюлярний рак, - новоутворення шкіри
Ь г :якісним перебігом, яке походить із базальних клітин епітелію.

Епідеміологія. Базальноклітинна карцинома - найпоширеніше новоут-
ІІрення, що становить 75-90% усіх випадках раку шкіри. Ряд авторів відно-
| п 5азальноклітинну карциному до місцеводеструктивних пухлин шкіри,
■гс проміжними між доброякісними та злоякісними новоутвореннями. До
ЯКу її наближає характерний інфільтрувальний, нерідко з деструкцією,
■ тесований ріст, до доброякісних пухлин - відсутність метастазування,
■і никає базаліома найчастіше в похилому віці й локалізується переважно
личчі (на носі, повіках, у носо-
л складці).
Клініка. За клінічною картиною
няють п ’ять форм базаліоми -
■хневу, склеродермоподібну,
лнну, виразкову та пігментну,
іеджетоїдну. При останній най-
іе в центрі пухлини виникає
ія, а по периферії - ланцюжок
тс щільних вузликів-перли-
Ця форма базаліоми схильна до
)еричного росту.
Поверхнева базаліома розмі-
>ся переважно на шкірі тулуба,
вигляд обмеженого вогнища
тлої або овальної форми з тон- Рис. 22.9. Базальноклітинна карцинома.
rm 22
ким щільнуватим валикоподібним обідком, що складається з дріб н т

линних щільних воскоподібних блискучих вузликів. При діаскопії обі
буває білуватого кольору (анемічний віночок Богдановича). У цент?
утворення - западина. Колір пухлини з часом набуває темно-ро
коричневого, сіруватого відтінку. Базаліома може бути одиничнок.
множинною. Як варіант поверхневої базаліоми виділяють рубцюва
Для склеродермоподібної базаліоми характерна щільна бляшка н
слонової кістки з воскоподібним блиском і вивищеними краями. Цей
вид пухлини повільно збільшується в розмірах до 3 см та більше, в
ральній частині помітні телеангіектазії.
Пухлинна базаліома має кулясту форму, блідо-рожевий або застіі
жевий колір, розмір від сочевиці до горошини, поступово збільшу
1,5-2 см у діаметрі. Поверхня пухлини гладенька з помітними телеаі
зіями, центральну частину її іноді вкрито сіруватими щільними лусе
Вузликово-виразкова форма базаліоми може бути первинним вар
або наслідком дальшого розвитку пухлинної чи поверхневої форми. >
терною для неї є кратероподібна виразка незначних розмірів зі ши
дерев’янистою основою. Новоутворення поступово збільшується, н:
вигляду кратера. Виразка руйнує навколишні тканини й ті, що лежать
че (ulcus podens). Вона неболюча, дно її нерівне, часто кровоточить
на дні виразки з’являються папіломатозні бородавчасті розростання
Для пігментної базаліоми характерна дифузна пігментація но
рення.
Патоморфологія. При гістологічному дослідженні виявляють ггу
клітини, що нагадують клітини базального шару епідермісу, які.
відрізняються від них відсутністю міжклітинних відростків та інтег:
забарвленими великими ядрами.
Діагностика. Діагностика базальноклітинної карциноми базу
клінічній картині, цитологічному та гістологічному дослідженні, еп
несцентній дерматоскопй.
Базаліому слід диференціювати з дискоїдним червоним воб
хворобою Боуена, кератопапіломою, меланомою, актинічним кер
себорейною кератомою.
Лікування. Лікування базаліоми залежить від клінічної.та гістол
картини, локалізації, форми патологічного процесу Окрім того, слід
бачити функціональні й косметичні наслідки лікування. Застосс
хірургічний, променевий та медикаментозні методи. Прогноз при ба
сприятливий, рідко можуть бути рецидиви.
скоклітинна карцинома
Плоскоклітинна карцинома (carcinoma planocellulare), синоніми:
зклітинна епітеліома, спіноцелюлярний рак, епідермоїдний рак,
дома, squamous cell carcinoma - SCC, інвазивний первинний рак
я , - новоутворення шкіри зі злоякісним перебігом, що виникає з кера
титів шкіри й слизових оболонок.
Епідеміологія. Хворіють частіше чоловіки віком понад 50 років.
класифікація. Важливо використовувати TNM класифікацію раку
і (UICC, 2002), де Т - первинна пухлина: Тх - первинну пухлину не
г бути виявлено, ТО - немає ознак первинної пухлини, Tis - карцинома
.Т і - пухлина розміром до 2 cm, Т2 - пухлина розміром 2-5 см, ТЗ -
на розміром понад 5 см, Т4 - пухлина проростає в екстрадермальні
(м’язи, хрящі, кістки). У разі первинно-множинної карциноми ка
пі Т встановлюється за розмірами найбільшого ураження з зазначен-
дужках кількості первинних пухлин, наприклад: Т2(5);
• - регіонарні лімфатичні вузли: Nx - регіонарні лімфатичні вузли не
бути визначено, N0 - немає метастатичного ураження лімфовузлів,
метастази в лімфатичні вузли;
VI - віддалені метастази: Мх - віддалені метастази не може бути визна-
М0 - немає віддалених метастазів, Мі - є віддалені метастази;
j - ступінь диференціації: Gx - ступінь диференціації не може бути оці-
Gi - високий ступінь диференціації, G2 - помірний ступінь диферен-
G3 - низький ступінь диференціації, G4 - недиференційована пухли-
*дрциноми зі ступенем диференціації G3 і G4 належать до пухлин із
ким метастатичним потенціалом.
: м. 22.10. Плоскоклітинна карцинома. Рис. 22.11. Плоскоклітинна карцинома.

ТЕМА 22
Клініка. Плоскоклітинний рак - новоутворення з найбільш зл(

перебігом із-поміж усіх епітеліальних пухлин. Локалізується на б>:
ділянках шкіри, переважно на відкритих, і місцях переходу шкіри в
оболонки (на статевих органах, нижній губі, носі, в анальній ді
переважно виникає на тлі облігатних і факультативних преканкрозз
Вирізняють дві клінічні форми плоскоклітинного раку- інфільї
виразкову та папілярну.
При інфільтративно-виразковій формі спочатку з ’являється не:
кий вузлик із гладенькою поверхнею або вкритий гіперкератотш
шаруваннями. Вузлик швидко збільшується до розмірів вузла, в центр
виникає виразка з нерівним кровоточивим дном, часто вкритим гем(
ною кіркою. Під лупою при плоскоклітинному роговіючому раку М (
дні помітити жовтуваті цятки - вогнища зроговіння (ракові п ерли н ка :
разку оточено щільним валиком. В основі її - щільний дерев'
інфільтрат (інвазивна частина новоутворення), який виходить дал
межі виразки.
Для папіломатозної форми характерні бородавчасті розрости
вигляді сосочків із дна виразки. Вони швидко збільшуються в розмії
вищуються над рівнем шкіри. Плоскоклітинний рак метастазує в регь:
лімфатичні вузли та інші органи. Лімфатичні вузли щільні, неболюч:.
між собою та з навколишніми тканинами, нерухомі.
Патоморфологія. Гістологічно вирізняють роговіючу й нерої
форми плоскоклітинного рака. При роговіючому різновиді спостерії
епітеліальні тяжі, виражений поліморфізм, дискомплекція та дискерг
ремих клітин («рогові перлини»). При нероговіючій формі перевг
клітини з гіперхромними ядрами, пласти епітеліальних клітин у в і
гнізд, які відшаровуються від епідермісу, зроговіння виражене слабі
зовсім відсутнє.
Діагностика. Плоскоклітинний рак діагностують на підставі:
а) клінічної діагностики (клінічних даних, пальпації);
б) лабораторного дослідження (цитології, гістології);
в) інструментального дослідження (біопсії, вітропресії).
Плоскоклітинний рак шкіри слід диференціювати із сонячним ке
зом, базаліомою, кератоакантомою, хворобою Педжета.
М е т а с т а т и ч н и й р а к ш кіри . Серед карцином внутрішніх
найчастіше метастазує в шкіру рак молочної залози. Рак прямої кишки
давати метастази в зовнішні статеві органи. Метастазує також у шкі{
шлунка, матки, легень, товстої кишки, нирок. У більшості випадків
линні клітини поширюються лімфатичним шляхом, рідше гематоге
У дермі з’являються неболючі вузли хрящової консистенції величине
просяного зерна до квасолини. Вузли зливаються у бляшки, спочатку :
ними незмінена, потім набуває синюшно-червоного кольору. Вони

відмежовані, з нерівними краями, мають щільну консистенцію. Мета-
[і вогнища нагадують бешиху. Із часом утворюються виразки, навко-
вшх є запальний інфільтрат. При дослідженні біоптату гістологічна
а здебільшого ідентична з первинною карциномою.
Лікування. Лікування плоскоклітинного раку, як і базаліоми, залежить
іінічної та гістологічної картини, локалізації, стадії. Слід ураховувати
гіональні та косметичні наслідки лікування. Застосовують хірургічний,
шевий і медикаментозні методи.
У лершій-другій стадії розвитку пухлини найбільш адекватними є метод
жофокусної рентгенотерапії, кріодеструкція з подальшим широким
Д їгічним вирізанням у межах здорової тканиничи електроексцизією.
неможливе широке видалення (зокрема на обличчі), здійснюють
'шоване лікування (променеву терапію та хірургічне видалення) або
променеве лікування. При незначних розмірах пухлини застосовують
гтерапію. У разі метастазування плоскоклітинного раку поряд із ново-
нням видаляють хірургічним методом і лімфатичні вузли. Далі
ачають хіміотерапію.
При метастатичному раку проводять терапію первинної пухлини,
ічне видалення метастазів у шкіру, хіміотерапію.
При відсутності метастазів і за умови раннього виявлення плоско-
ий рак виліковується майже в 80-90% випадків. У разі проростання
і пухлини у прилеглі органи й тканини та наявності метастазів у
.тичні вузли виживання хворих протягом п ’яти років не перевищує
25%. Прогноз при метастатичному раку шкіри несприятливий.
анома
Меланома (melanoma malignum), синоніми: злоякісна меланома, мела-
цинома, меланоцитобластома, меланоцитома, меланомалігнома, не-
цинома, - новоутворення зі злоякісним перебігом, яке розвивається з
оцитів (пігментних клітин), що продукують меланін.
Епідеміологія. Відносний ризик розвитку меланоми залежить від фо-
шкіри (див. тему 23 «Медична косметологія»). Найбільш схильні до
ку меланоми люди з першим і другим фототипом шкіри. Меланома
ть до найбільш злоякісних новоутворень людини за рахунок швид-
госту та бурхливого метастазування гематогенним і лімфогенним шля-
Меланома найчастіше (87-90% випадків) уражає шкіру, рідше (7-8%) -
жу ока, дуже рідко (1%) - слизову оболонку стравоходу й прямої киш-
лькість хворих на меланому постійно зростає. Жінки хворіють часті-
іж чоловіки (співвідношення 2:1 та 3:1), хвороба розвивається в будь-
віці, проте в більшості випадків виникає в осіб віком 40-60 років.
ТЕМА 22
Найбільш злоякісний перебіг характерний для меланоми в чоловіка

юнацького та молодого віку.
Етіологія. Причину виникнення меланоми, як і всіх новоутвої
злоякісним перебігом, не встановлено. Відомі тільки екзогенні та енд с
чинники, що сприяють розвиткові цієї патології. Поміж екзогенні
ників виділяють короткохвильову ультрафіолетову частину сонячного
тра з довжиною хвилі від 290 до 320 нм, яка й викликає засмагу; іоніту
ну радіацію, електромагнітне випромінювання та флуорес:
освітлення, шкідливі хімічні речовини, їжу, багату на білок і тварини:
та деякі ліки (екзогенні естрогени, фотосенсибілізатори). Вагітність
перебіг меланоми, прискорює метастазування. Ендогенні чинник:, -
расова й етнічна належність, рівень пігментації шкіри, спадкові чи
(невуси), імунні та ендокринні порушення, репродуктивні І І І І І І І М
жінок. Установлено, що особи з рудим волоссям, світлою або с
шкірою та блакитними очима хворіють на меланому частіше. Значну
виникненні меланоми відіграє раса людини. У рас із малою пігмент:
шкіри частота первинної меланоми в 3-4 рази більша, ніж серед
пігментованих людей. Підвищує ризик розвитку меланоми також т
множинних доброякісних меланоцитарних вроджених чи набутих ш
особливо меланонебезпечних (блакитного, невусу Отта, гіганте:
пігментного невусу, меланозу Дюбрейля, фіброепітеліального та пагг_~
тозного).
Клініка. Меланома може виникати на будь-яких частинах тіла ш
Найчастіше вона локалізується на кінцівках (50% випадків), рідко - на
бі (3 5 ^0 % ), ще рідше - на голові та шиї (10-12%).
Виділяють чотири клінік:
®: Ь ? томічні форми меланоми - ш
. ,• -і■
неву, вузликову, акролентигопо^
кв та слизову, меланому за типог

якісного лентиго.
Внутрішньоепідермальна п
нева меланома вирізняється
фазністю розвитку. Перша сазь
горизонтальне радіальне поі
ня коричневої бляшки, відсу
інвазії пухлинних клітин у
лярний шар дерми. Прогноз
ятливий. Друга - вузликова .ж
ма, зустрічається у 15% виг
Меланома має форму плоског:
Рис. 22.12. Меланома. ла синюшного кольору, який
я над рівнем шкіри, рідко - вигляд поліпа на ніжці. Пухлинні клітини

юються вертикально зі швидкою інвазією в ретикулярний шар і
рну жирову клітковину. Ця форма меланоми більш злоякісна.
і кролентигоподібна та слизова меланоми охоплюють 10% усіх мела-
і спостерігаються в осіб старшого віку. Пухлина має нерівні краї чорно-
льору, зустрічаються й візуально безпігментні. Меланома поширюєть-
г адіяльному напрямку, найчастіше у верхніх шарах дерми (на долонях,
чтівах). Прогноз залежить від ступеня інвазії пухлини.
Четверта форма - злоякісне лентиго (меланотичні «веснянки») зустрі-
:я дуже рідко, найчастіше в людей віком понад 60 років. На шкірі з ’яв-
ся множинні дрібні вузлики (1,5-3 мм у діаметрі) із забарвленням від
го до чорного. Новоутворення ростуть повільно, радіально поширюю-
у сосочковому й верхніх відділах сітчастого шару. Прогноз сприятливий.
Патоморфологія. Гістологічна будова меланом різноманітна. Харак-
ічи є виражений поліморфізм пігментотвірних клітинних елементів,
атипія. Найчастіше пухлина складається з круглих, кубічних або полі
льних клітин, що нагадують епітеліальні.
В ажливим прогностичним чинником, який відображає стан розвитку
оми, є проростання (інфільтрація) пухлини в глибину шкіри. Саме ці
ості новоутворення покладено в основу класифікації, що включає
рівнів інвазії:
І рівень - усю пухлину розміщено над базальною мембраною
місу;
. рівень - клітини пухлини проростають у базальну мембрану й поїли
ся в субепітеліальному сосочковому шарі дерми;
Ш рівень - меланомні клітини розміщено у верхній половині сітчастого
(на рівні потових залоз);
V рівень - пухлина проростає в ретикулярний шар;
V рівень - пухлина поширюється у підшкірну жирову клітковину.
З ажливого значення у клінічній практиці набула класифікація А. В гє2іоу
р.), яка об’єктивно оцінює та відображає глибину інвазії меланоми й
ає товщину пухлини з урахуванням її росту як на поверхні шкіри, так і в
дерми за допомогою окуляр-мікрометра. Ступінь інвазії цей автор
онував вимірювати в міліметрах: І—II ступінь - до 0,75 мм; III ступінь -
'5 до 1,5 мм; IV ступінь - від 1,5 до 4,0 мм; V ступінь - 4,0 мм та більше.
гностика. Діагностика меланоми складна й відповідальна. Основ-
методами є анамнез, клінічний огляд, пальпація периферичних
чних вузлів. Окрім того, здійснюють дерматоскопію, термографію
та цитологічне дослідження мазків-відбитків з ерозій і виразок,
і у діагностиці є радіоізотопне сканування за допомогою радіоактив-
досфору (32Р). Меланому слід диференціювати з пігментною базаліо-
ТЕМА 22
мою, себорейним кератозом, гемангіомою, піогенною гранули

й ангіофібромою.
Лікування. Метод терапії залежить від особливостей росту ме.
й її стадії. Нерадикальна або неправильно виконана операція, інциз:
пункційна біопсія провокують швидке розсіювання метастазів та гпв
ріст їх. Тому навіть при підозрі на меланому проведення біопсії не л
ляється. Оперативне втручання має бути адекватним. Меланом:
зається в межах здорової тканини на всю товщину шкіри й підшкір:
рової клітковини. Застосовують також ад’ювантну терапію - хіміот;
імунотерапію (з використанням інтерферону-альфа, інтерлейк
гормональну терапію.
Профілактика. Профілактика захворювання передбачає усуненні
обмеження впливу ультрафіолетового випромінення, іонізувальної р т
електромагнітного опромінювання, хімічних канцерогенів; уни
травматизації невусів; виявлення й диспансеризацію осіб із врол
схильністю до меланоми та їхніх родичів; спостереження за осі
різними формами імунодефіциту й імунодепресії; своєчасне виявле.
хірургічне видалення передмеланомних утворів шкіри.
Саркома Капоші
С арком а Капош і (so
Kaposi), синоніми: ангіосаркг
поші, ангіоретикульоз К апот
жинна геморагічна саркома. -
якісна багатовогнищева xsq
ймовірно пухлинної прирол:
виникає в дермі та походить
воносних і лімфатичних судин
нища локалізуються найчасл
дистальних відділах верхи:
нижніх кінцівок.
Епідеміологія. Частіше
ють особи чоловічої статі.
Клініка. За клінічною кар
виділяють плямисту, папульс:
пухлинну стадії саркоми К :
Плямиста стадія характері п>1
окремими червонувато-син:-:
ми або червонувато-бурими
Рис. 22.13. Саркома Капоші. ми неправильної форми діам
-5 см із гладенькою поверхнею. При папульозній стадії пухлина має

ну або напівсферичну форму, діаметр від 2 мм до 1 см, колір від ро-
до червоно-синюшного з коричневим відтінком, щільноеластичну
етенцію. Для пухлинної стадії характерні множинні вузли червоно-
юго або синюшно-бурого кольору, м ’які або щільно еластичні при
дції, діаметром 1-5 см. Вузли, збільшуючись у розмірі, зливаються в
сті болючі утвори, з часом укриваються виразками з рясними виді-
:\ш з неприємним запахом. Виразки інвазують у підшкірну жирову
вину, часто кровоточать. Уражені кінцівки набрякають, укриваються
гічною висипкою, зрідка наявні пухирі з кров’янистим умістом. При
мі Капоші часто збільшуються лімфатичні вузли, в 10-12% випадків
>ться слизові облонки рота, рідше статевих органів.
Вирізняють класичну (ідіопатичну) саркому Капоші та СНІД-асоційова-
: :ідемічну). Класична саркома Капоші проходить довготривало, рідко
лізується з ураженням внутрішніх органів, СНІД-асоційована - може
єдиним проявом ВІЛ-інфекції. Спершу виникають дрібні яскраво-ро-
або блакитні плями, що нагадують гематому. Можлива поява черво-
щільнених бляшок. Надалі утворюються темно-червоні, фіолетові або
е чорні болючі вузли, виразки. Упродовж 1-1,5 року саркома набуває
іінованого характеру, уражаються внутрішні органи, лімфатичні вузли,
ві оболонки рота, статевих органів, шлунково-кишкового тракту, ле-
Саркома Капоші може розвиватися на тлі вживання імуносупресантів
трансплантації органів або тривалого застосування їх через хроніч-
іерматоз. Спочатку прояви на шкірі обмежені, згодом хвороба набуває
ивного перебігу. При зниженні дози або відміні імуносупресантів
:і й вісцеральні прояви у 24-80% випадків регресують.
Класична саркома Капоші може мати стабільний і навіть зворотний ха-
тср, СНІД-асоційований тип характеризується злоякісним перебігом.
Патоморфологія. При патогістологічному дослідженні біоптату ураже-
лхіри виявляють хаотичний незакінчений ангіогенез, проліферацію ве-
юподібних клітин, розростання грануляційної тканини різного ступе-
лості, інфільтрованої імунокомпетентними клітинами (лімфоцитами,
атичними клітинами й макрофагами). У початковій стадії у верхній
і дерми розростаються судини капілярного типу з широкими про-
ми. Ендотеліальні клітини збільшені, витягнуті, ядра неправильної
і, гіперхромні. Васкулярні проліферати оточено набряклою сполуч-
тканиною, інфільтрованою лімфоцитами й плазмоцитами. Розширені
'вні капілярні простори розділено прошарками колагенових волокон.
СНІД-асоційованій саркомі переважають бляшки з ангіоматозними
аурами та скупченнями клітин, часто зустрічається некроз окремих
еноподібних клітин.
ТЕМА 22
Діагностика. Діагностика базується на клінічній картині та

гістологічного дослідження. Хворих на саркому Капоші осіб мол
обов’язково обстежують на ВІЛ-інфекцію. Саркому Капоші слід
ціювати із псевдо саркомою Капоші, гемангіомою, піогенною град
високодиференційованою ангіосаркомою.
Лікування. Лікування саркоми Капоші не завжди ефективне
нині засоби (аплікації 30% мазі проспідину, променеві методи, щ
хіміотерапія, аплікації динітрохлорбензолу, ін’єкції інтерферс:
лише викликають тимчасову ремісію. Для великих та болючих
тосовують рентгенівське опромінення. Помітний терапевтичнігй
щодо перебігу хвороби настає після системного застосування щ
цитостатиків. Хворим на СНІД-асоційовану саркому призначають
препарати, які застосовуються для лікування ВІЛ-інфікованих.
Фібросаркома
Фібросаркома (fibrosarcoma) - новоутворення з волокнистої
тканини зі злоякісним перебігом, яке вирізняється швидким мет
ням.
Епідеміологія. Виникає переважно в жінок і чоловіків старш.;
хилого віку.
Клініка. Фібросаркома найчастіше локалізується на стопах,
лубі. Клінічні прояви неспецифічні. На ранньому етапі виникає
підшкірний вузол синювато-коричневого кольору. Шкіра інтактн_
чається до процесу лише в разі агресивного перебігу пухлини. У 5
падків наявний больовий синдром. Метастазує фібросаркома ране
генним шляхом у легені та кістки.
Патоморфологія. При патогістологічному дослідженні в біоптат:
ШШ\ цучт або круглих кійтатц рег
волокнами колагену, інфільтративний і деструктивний ріст. Строма
на волокна, містить вогнища міксоматозного перетворення.
Діагностика. Діагностику через відсутність специфічних особли
новоутворення проводять на підставі результатів гістологічного дос:
ня. Фібросаркому слід диференціювати із дерматофібросаркомою,
ною гістіоцитомою.
Лікування. Показано хірургічне лікування із широким вирізані
жах 5 см здорової тканини, ад’ювантну рентгенотерапію, поліхіміот;
Прогноз залежить від морфологічного варіанту й локалізації, ос:
несприятливий він при залученні сусідніх органів або великих суди
я для самоконтролю першого рівня складності
функції шкіри причетні до виник- 6. Що з перерахованого не належить до ос

пухлин: новних ознак малігнізації невусів:
Захисна A. Поява суб’єктивних відчуттів
та B . Зміна забарвлення
Рецепторна (С .) Чіткі контури
Обмінна ПГ Поява виразок та ерозій на невусі
Резорбційна Е. Наявність волосся на невусі
чинники не забезпечують протипух- 7. Для базальноклітинного раку характерно:

'функції шкіри: А. Висока температура
і В. Повільний ріст
УчфоЦИТИ-КІЛСрИ
C. Найчастіше зустрічається в молодому
тчжінова кислота
віці
-терферони
Б. Метастазування у внутрішні органи
У інник некрозу клітин
Е. Швидке метастазування
-кінник росту
8. Д ля плоскоюгітинного раку характерно:
відносять до факультативного
A. Швидкий ріст
ту:
B. Утворення виразки
коробу Педжета C. Щільний інфільтрат
Кератоз Б. В ідсутність метастазів у лімфатичні
Хзоробу Кейра вузли
Хзоробу Боуена
Пігментну ксеродерму
а Усе перераховане вище
не відносять до облігатного пере- азвіть основні вимоги до хірургічного

лікування меланоми:
чгрофію шкіри А. Операцію здійснюють обов’язково під
Пігментну ксеродерму загальним знеболенням
к о р о б у Боуена В. Широке вирізання меланоми в межах
Хзоробу Педжета 3 -5 см здорової тканини
Хзоробу Кейра С. Пухлину видаляють в одному блоці з
підшкірною жировою клітковиною,
гь новоутворення шкіри із
яка лежить нижче, та фасцією
ним перебігом:
Б . Видаляють регіонарні лімфатичні
ліома вузли
елюлома /се перераховане
ома 10 .'Які чинники не призводять до розвитку
офіброма меланоми:
тична карцинома А. УФ-опромінення
В. Постійна травматизація невусу
С. Расова й статева належність
Ек Рівень пігментації шкіри
Е.; Рівень оволосіння гладенької шкіри
Завдання 1. Д о дерматолога звернулася Завдання 4. На консультативний

жінка віком 60 років зі скаргою на появу в прийшов пацієнт віком 37 років зі
ділянці спинки носа невеличкої кровоточи на появу множинних пігментних:
вої виразки. Виразка з ’явилася понад рік виникли після літнього відпочинг
тому після подряпини, з часом збільшилася, При детальному обстеженні під
після легкого травмування кровоточить, паткою виявлено вроджений нєе;. ;
а) •Доставте попередній діагноз: чорного кольору розміром 4 СМ Е
Базальноклітинний рак щільної консистенції. Навколо нєе .
® Плоскоклітинний рак
С. Передраковий меланоз Дюбрейля
гіперемійована. Поверхню й о :.
гіперкератотичними нашарува
Б. Метастатичний рак різній відстані від невусу ломіте-:: ї
Е. Хвороба Кейра логічних новоутворень (сателітів
б) Які додаткові методи дослідження слід розмірів. В обох аксилярних запа
застосувати? лено збільшені лімфатичні вузли.
Завдання 2. Д о лікаря звернувся пацієнт а) Поставте попередній діагноз:

віком 52 роки зі скаргами на виразку в A. Шкірний ріг
ділянці лівої нижньої губи. Виникнення її B. Кератоакантома
пов’язує з частим опіком цигаркою. При ог C. Саркома шкіри
ляді: виразка з валикоподібними краями, БД Іігментна ксеродерма
неболюча, в основі дерев’яниста щільність, Іеланома
що виходить за межі утвору, вкритого гемо б) Визначте тактику щодо діагн:.
рагічною кіркою. Регіональні лімфатичні лікування.
вузли не збільшено,
Завдання 5. По консультацію до
а) Поставте попередній діагноз: га звернулася жінка віком 53 рою:
АМЇазальноклітинний рак ми на появу ущільнення шкіри :
(/ В. Плоскоклітинний рак частині живота. Зміни на шкірі а г
Хвороба Кейра близько трьох місяців тому. До
Б. Метастатичний рак зверталася, оскільки новоутворенню
Е. Передраковий меланоз Дюбрейля бувало. Три роки тому проперовіна
б) Визначте додаткові методи обстеження. воду раку шайки матки (екстирпаїш
та її придатків). При огляді: шкірі і
Завдання 3. Пацієнт віком 64 роки звернув
ураження синювато-багряного
ся до дерматолога зі скаргами на появу на
дерев’янистої щільності, помітно ды
кінчику носа новоутворення, яке за два
ща звиразкування. М ежі ін<±т
місяці збільшилося втричі. При огляді: на
нечіткі, інфільтрат спаяно з тка^
кінчику носа новоутворення напівсферич-
леглими до шкіри.
ної форми щільної консистенції величиною
з горошину. У центрі каретоподібний утвір, а) Поставте діагноз та обґрунтуїТг і і
укритий роговими масами. Краї валико A. Базальноклітинний рак
подібні. B. Плоскоклітинний рак
а) Поставте діагноз: АЦПередраковий меланоз Дюбрей;
АШ кірний ріг УЭУМетастатичний рак
<РВМСератоакантома Е. Хвороба Кейра
С2 Саркома шкіри б) Визначте додаткові методи досл
Б. Пігментна ксеродерма
Е. Меланома
б) Призначте адекватне лікування.
ИСОК РЕКО М ЕНДО ВАН О Ї ЛІТЕРАТУРИ
Основна навчальна література 4. Мавров И.И. и соавторы. Основы

Кожные и венерические болезни: Ру диагностики и лечения в дерматоло
ководство для врачей в 4-х томах / Под гии и венерологии. - Харьков: Факт,
:ед. Ю.К. Скрипкина. - М .: М едици 2 0 0 7 .- 8 0 0 с.
на. 1 9 9 5 ,- Т. 3 .- 4 4 7 с. 5. Онкологія / Під ред. І.Б. Щепотіна. - К.:
Гистопатология и клиническая харак Книга плюс, 2006. - 304с.
теристика дерматозов / Цераидис Г.С., 6. Романенко И.М. и соавторы. Лечение
Федотов В.П. - Днепропетровск: кожных и венерических б о л е зн е й -
Гэидлер, 2004. - 536 с. М .:М И А ,2006.-884с.
С авчак В.І., Г алникіна С.О. Практична 7. Шалимов С.А., Гриневича Ю .А .,М я-
дерматологія. Навчальний посібник. - соедова Д.В. Справочник по онколо
К.: Укрмедкнига, 1998. - 508 с. гии. -К .: Здоров’я, 2 0 0 0 .-5 6 0 с.
Основна навчальна література Ш. Методична література
Галайчук І.Й. Клінічна онкологія. - Методичні основи підготовки та про
Тернопіль: Укрмедкнига, 2003. - 275 с. ведення навчальних занять у медич
дерматовенерологія // За ред. В.П. Фе них вузах III—IV рівня акредитації
дотова, А.Д. Дюдюна, В.І. Степанен- відповідно до теми, розроблені у ви
тх-Д ніпропетровськ-К иїв: Свідлер, щих навчальних закладах згідно з «По
2008.- 6 0 0 с. ложенням про кафедру».
овіді на питання перш ого рівня складності

В; 2 - В; 3 - В; 4 - А; 5 - О; 6 - С; 7 - В; 8 - Е; 9 - Е; 10 - Е
ов ід і на п и та н н я д р у го го та т р е т ь о го р ів н ів с к л а д н о с ті
- А; 2а - В; За - В; 4 а - Е; 5а - О
23
ТЕМА Медична косметологія
Косметологія - розділ клінічної медицини, що вивчає м е х а н і : у >

витку й характер косметичних дефектів шкіри, а також розробляє мсі
способи корекції, профілактики й маскування їх. Залежно від мет: і ш.
використовуються, косметологію поділяють на медичну та естети - т
тальнішу класифікацію косметології відображено на схемі. Слід з а у »
що в цьому розділі представлено лише деякі аспекти медичної косме
Н А В Ч А Л Ь Н І ТА В И ХО В Н І ЦІЛІ
■ Правильно проводити огляд шкіри
■ Визначати тип і підтип шкіри
■ Вивчити принципи дослідження шкіри апаратними методами
■ Давати рекомендації щодо правильного догляду за шкірою
я Визначати стадію розвитку целюліту
■ Призначати відповідну програму корекції целюліту й корекції фігури
■ Правильно застосовувати новітні методи та технології в косметології
Характеристика типів
і підтипів шкіри та методи
дослідження
З Н А Т И : _______________________________________________
■ визначення предмета й класифікацію косметології;
« п р и н ц и п и д о с л ід ж е н н я ш к ір и а п а р а т н и м и м е т о д а м и ;
■ особливості вікових змін шкіри;
■ особливості всіх типів та підтипів шкіри;
■ принципи психокорекції у медичній косметології.
УМІТИ:
■ правильно визначати тип шкіри обличчя;

■ правильно підібрати й застосувати апаратні методи для дослідження шкіри;
■ здійснити психокорекцію косметологічного пацієнта.
ТЕМА 23
У сучасному світі бурхливо розвиваються косметологія та

хірургія. Це пов’язано зі збільшенням вимог до естетики зовнішньо
ду й стрімким розвитком науково-технічного прогресу
Водночас дедалі більше людей починають уживати, харчов:
напівфабрикати. Спосіб життя більшості індивідів у сучасному ~
не є збалансованим. Зокрема жінки, намагаючись уникнути
нають уживати алкогольні напої, курити й пити у великій кількості
чай, що призводить до зміни гормонального тла організму, порг
мальної фізіології шкіри й розладів на глибших рівнях людського
Медична косметологія нині виконує гігієнічну, профілактичну т а .
роль.
Косметологія є строго науковою дисципліною, чим зумовлен:
пи поступовості та обережності при наданні косметологічної
Косметологи й хірурги не в змозі радикально вирішити проблему
Вони здійснюють корекцію візуальних зовнішніх ознак старіння
його конституціональних особливостей, вторинних косме-
шкіри, а також профілактику зазначених вад.
Зовнішній вигляд шкіри зумовлено її кольором, рисунком,
співвідношенням складових водно-ліпідної мантії, еластичністю,
а також станом придатків шкіри.
Для вибору тактики ведення пацієнтів із косметичними вада\о
побудові програм корекції цих вад треба провести певні дослідж:
Дослідження ш кіри апаратним и засобами. Корнеометріч.
ження трансепідермальної втрати води (ТЕВВ-тест) та
електропровідності шкіри дають змогу визначити стан водно: _
шкіри.
Себуметрія, візуалізаційний тест і газохроматографічнип
помагають оцінити ліпідний баланс шкіри.
Мексаметрію та хромометрію застосовують для вивчення
пов’язаних із фотостарінням шкіри.
Дослідження мікроциркуляціїу шкірі здійснюють за допомогок
допплерівської флоуметрії.
Топографію шкіри дає змогу вивчити метод оптичної профі
аналіз відбитків цифрових фотокамер із високою роздільною з
допомогою спеціальних комп’ютерних програм.
Лущення шкіри досліджують завдяки забарвленню лусочок нз
із клейких стрічок.
Оптичну когерентну томографію (ОКТ), ультразвукову мік
магнітно-резонансну томографію шкіри (з роздільною здатніст:-:
застосовують для вивчення внутрішніх структур шкіри.
510 Методи вібраційної реоеластографії, поперечної та позд
формації, акустичний метод застосовують для визначення
властивостей шкіри.
МЕДИЧНА КОСМЕТОЛОГІЯ
і зміни ш кіри. Лікарі-косметологи повинні розуміти законо-

зпсових змін шкіри. Існує кілька основних гіпотез щодо процесу
які загалом доповнюють одна одну. Це теорії клітинного старіння
генетична, вільнорадикальна, термодинамічна, імунологічна,
іа й аліментарна. Також доведено вплив на процеси старіння
тз мелатоніну, що виробляється ним.
ю від морфологічних змін шкіри обличчя та шиї вирізняють три
періоди:
■ тріод вікової еволюції - з народження до 20-25 років;
“ітіод плато вікових змін - від 25-30 до 40-45 років. У цьому віці
■тступово змінюються тільки волокнисті структури шкіри - зни-
і ' дгься її еластичність;
тетіод вікової інволюції - після 40^15 років. У цей час наростають
)ічні зміни всіх структур шкіри. Зазначають атрофію шипуватого,
крчистого та блискучого шарів шкіри. У розрихленому роговому
-і-Лрі гірше затримується рідина, його клітини зменшуються в розмірі.
7 --:ож змінюється біохімічний стан шкіри та водно-ліпідної мантії.
.ні шкіра стає сухою, тонкою, змінюється її колір, порушується кро-
жхюіг. Атрофічні явища розвиваються й у придатках шкіри. Змен
шіться кількість потових та сальних залоз. Після 50-60 років попи
ться ріст щетинистого волосся на шкірі вушних раковин, у носовій
■: рожнині, в жінок - у ділянці підборіддя, на щоках, поблизу губ.
Зменшується довжина вій. Через прогресоване розширення капіляр-
:: сітки з ’являються телеангіектазії, іноді вони розширюються до се-
льних ангіом (морганівських плям), можливі геморагії. У зв’язку з
тічовим накопиченням мутацій у структурах шкіри з ’являються різно
манітні новоутворення.
ш кіри обличчя. Шкіру обличчя умовно можна поділити на кілька
підтипів: нормальна шкіра без патології (в тонусі або дещо в ’яла),
тонусі або дещо в ’яла), жирна (в тонусі або дещо в ’яла) та змішана
з тонусі або дещо в ’яла).
альна шкіра має матову поверхню, пори ледь помітні, не запов-
рним салом. У середній частині обличчя можливий незначний
Тест на жирність позитивний, на бічних поверхнях - негативний.
о-компресійний тест негативний (із віком стає позитивним),
тобре захищена від зовнішніх чинників та довго (до 30-40 років) збе-
тзрний вигляд без косметичного догляду. Для запобігання швидкій
інволюції цього типу шкіри слід звести до мінімуму застосування
шх засобів. Уранці обличчя споліскують прохолодною водою
зідвшценій чутливості - навпіл із молоком). Очищення обличчя
;ють увечері за 1-1,5 год. до сну олією, кислим молоком, кефіром,
ном чи рідким емульсійним кремом. Для захисту від морозу, вітру
ТЕМА 23
або інсоляції застосовують різноманітні захисні креми (наприклад одна1

стина цинкової мазі, одна частина олії та одна частина спермацете
крему). Після сорока років застосовують живильні креми та гігієнічі
саж або самомасаж.
Суха шкіра має матову поверхню, ледь помітні пори. Тест на жі
негативний. Шкіра еластична, але з віком ротаційно-компресійний
стає позитивним, з ’являються зморшки, шкіра стає в ’ялою. Шкіра
типу чутлива до зовнішніх подразників, тому потребує постійного де
й захисту. Насамперед треба забезпечити збалансовану дієту, збаї
вітамінами груп А та С, їх містять цибуля, риб’ячий жир, яєчний же
морква. При підвищеному лущенні шкіри її двічі на добу змащують ре:
тувальним кремом або олією. Очищення проводять двічі на тиждень
ком чи молоком навпіл із водою. Мило зазвичай подразнює суху
замість нього застосовують яєчний жовток із додаванням незі
кількості оливкової олії. Оскільки суха шкіра має лужну реакцію, для її
щення також треба використовувати кисломолочні продукти (кефір, с>
ну, простоквашу). Дуже корисні сирно-фруктові, жовтково-ромашкоЕ
ки, а також маски із соку алое та насіння льону. Для очищення, зволо:
й догляду за сухою та дуже сухою шкірою рекомендовано також засі
вати косметологічні засоби лінії «Ліпікар», зокрема «Ліпікар Синдет» (і
«Ліпікар олія», «Ліпікар бальзам АР», лінії «Фізіогель» (крем, лосьйон с
«Ойлатум» (крем, емульсія для ванн, гель, дерматологічне мило .
«Атопра» (ліпоемульсія, крем), емульсії «Ексипіал М ліполосьйон», е>
«Ексипіал М гідролосьйон», креми «Клобаза», «Дермалекс атопік еі
«Локобейз Рипеа» та ряд інших.
Ж ирна шкіра має блискучий маслянистий вигляд, грубу структур;
на жирність позитивний, але в літних людей може стати негат
унаслідок дифузної атрофії сальних залоз. Ротаційно-компресійний
молодому віці негативний, із віковою інволюцією шкіри стає позі
Шкіра цього типу чутлива (не сприймає мила та кремів на жирній
має схильність до запальних процесів. Догляд за жирною шкірою те
чинається з корекції харчового раціону, треба обмежити вживай:: -
нощів, алкогольних напоїв, жирної та смаженої їжі. Шкіра цього
требує систематичного очищення за допомогою вмиваї
індиферентним або м ’яким милом теплою (37-38 °С) водою один
тиждень, двічі - холодною водою та водою кімнатної температури в
днів тижня. Якщо спостерігаються явища запалення, застосовують
манітні протизапальні засоби (мазі, креми, присипки, примочки то:
можуть містити антибактеріальні компоненти та не чинять комед :
ного впливу. Зайва інсоляція спричиняє посилення функції сальних
що зумовлює застосування фотозахисних засобів, зокрема «Антгед
8Рїї 50 +» (крем) та ін. Для стягування пор шкіри застосовують нагу
(кислу капусту, сік лимона, журавлини тощо). При вугровій ви-

корисні дріжджова маска та маска з бодяги в розчині борної кислоти
настоянки календули. Рекомендовано також застосування нежирних
в, зокрема «Ефаклар дуо», «Фізіогель клінсер», крем з матувальним
м «Юцерин ДермоП’юрифаєр» та ін.
вмішаний тип шкіри визначають індивідуально. Характерною ознакою
типу є блиск у середній та матовість в інших частинах обличчя. Пори
заповнені салом. Тест на жирність у середній частині обличчя пози-
. у бічних - негативний. Шкіра змішаного типу потребує ретельного
_, зокрема рекомендовано застосовувати косметологічні засоби лінії
лар» («Ефаклар гель-мус», «Ефаклар дуо», «Ефаклар К») та ін.
шкіри за типами дає змогу підібрати адекватну програму догляду.
шкіри обличчя
Варіант Характеристика
мальна здорова шкіра *і,
Шкіра Шкіра має матову поверхню з незначним блиском у

ної середній частині обличчя.
і, тонус Тонкі, ледь помітні пори в середній частині обличчя
не заповнені салом. Тест на жирність у цій ділянці
позитивний, у бічних - негативний.
Ротаційно-компресійний тест негативний.
Шкіра добре сприймає подразники й довго зберігає
свій вигляд без косметичного догляду. Тільки у віці
30-40 років залежно від догляду й умов вона
переходить до наступного типу.
Шкіра Поверхня матова, з незначним блиском у середній

льної частині обличчя.
і, трохи Тонкі пори, не заповнені салом, виражено незначно.
Тест на жирність у середній частині обличчя
слабкопозитивний, у бічних - негативний або
слабкопозитивний.
Шкіра в ділянці повік слабшає, в куточках очей
з ’являються зморшки. Шкірна складка утворюється,
однак вона еластична.
Ротаційно-компресійний тест слабкопозитивний.
Якщо в цей період забезпечити оптимальний
косметичний догляд, то перехід шкіри до наступної
групи відтягається на багато років.
ТЕМА 2 3
1.3. Шкіра Поверхня матова, з легким блиском у середні

нормальної частині обличчя.
жирності, в ’яла У середній частині помітні тонкі пори, не запон «Я
салом.
Тест на жирність слабкопозитивний у серетдй
частині обличчя, в бічних - негативний.
Чітко виражені дрібні і мімічні зморшки, ш щ
тонка й в ’яла. Складки утворюються довільн: і
місцях провисання шкіри.
Ротаційно-компресійний тест позитивний.
Без косметичного догляду цей тип п п ф
формується у віці понад 50 років, а ш і
забезпечено хоча б мінімальний косметички
догляд, то в старості.
2. Суха ш кіра
2.1. Шкіра суха, Поверхня шкіри матова, гладенька, без зморщок

тонус добрий Непомітні тонкі пори.
Тест на жирність негативний.
Шкіра еластична.
Шкіра має прекрасний зовнішній вигляд
молодості, проте дуже чутлива до будь-чл
подразнень, не переносить мила. Потрем
постійного косметичного догляду, захисту від сси
та інших зовнішніх впливів.
За відсутності належного догляду шкіра нівки
переходить до наступної групи.
2.2. Шкіра суха, Поверхня шкіри матова, ніжна.

трохи в ’яла Тонкі непомітні пори.
Тест на жирність негативний.
Дрібні зморшки в куточках очей. Шкірна склда
утворюється легко, зберігаючи еластичність.
Ротаційно-компресійний тест слабкопозитивний
Ознаки в ’ялості при такому типі шкіри з ’являю ти
вже до 30-річного віку.
Показано систематичний косметичний догляд я
запобігання переходу шкіри в наступний тип.
574
Шкіра суха, Поверхня матова, ніжна, з тонкими, майже

иа непомітними порами. Шкіра стоншена, особливо в
ділянках очей та навколо рота. Формуються
постійні складки й зморшки.
Цей тип шкіри можна спостерігати в пацієнтів 40-
річного віку, якщо відсутній цілеспрямований
косметичний догляд. Звичайний косметичний
догляд може лише частково вплинути на стан
шкіри.
Жирна шкіра
Шкіра Поверхня шкіри жирна, масляниста, грубої

на, тонус структури.
ий Розширені воронкоподібні, але порожні пори.
Тест на жирність усієї поверхні шкіри обличчя явно
позитивний.
Шкіра дуже чутлива до зовнішніх впливів, не
переносить мила й кремів на жирній основі.
У більшості осіб із таким типом шкіри порушено
функціонування сальних залоз волосистої частини
голови. Шкіра схильна до запальних процесів.
Старіння й перехід до наступного типу шкіри
відбуваються досить швидко.
І. Шкіра Поверхня шкіри жирна, з грубою структурою.

ша, трохи Тест на жирність усієї шкіри обличчя позитивний,
тла однак інтенсивність виділення сала трохи знижено
порівняно з попереднім типом.
Підвищена подразливість і схильність до запальних
процесів зберігаються. Зазначають загальну в ’ялість
шкіри обличчя.
Довільні складки.
Із віком відбувається перехід до наступного типу.
Шкіра Зазначено нормалізацію процесу саловиділення.

>на, в ’яла Тест на жирність у деяких випадках може бути
навіть негативним.
Довільні шкірні складки, зморшки.
Ротаційно-компресійний тест явно позитивний.
ТЕМА 23
4. Змішана шкіра
4.1. Шкіра Поверхня шкіри, особливо в середній час

змішана, тонус обличчя, блискуча, з вираженими поі
добрий заповненими салом.
Тест на жирність у середній та бічних часі
обличчя позитивний.
Шкіра без зморщок, гладенька. Шкірну сі
утворити важко.
Цей тип шкіри зустрічається в осіб віком
ЗО років. У перехідний період часто з ’являї
вугрові висипання, виникають запальні прош
Такий тип шкіри найчастіше не переносить мита
косметичних засобів на жирній основі. Потрі
систематичний косметичний догляд.
Після ЗО років шкіра переходить до настуї
типу.
4.2. Шкіра Поверхня шкіри блискуча, з грубою структурою.

змішана, трохи Тест на жирність у середній частині o6j
в ’яла позитивний, у бічних частинах може cvj
негативним.
Шкіра повік в ’яла, з ’являються мімічні зморі
Утворюється еластична шкірна складка.
Ротаційно-компресійний тест слабкопозитивнин
Шкіра досить чутлива, має схильність до заш
проявів, особливо в середній частині обличчя,
потребує особливого догляду.
Процес старіння відбувається повільно, перехід
наступного типу спостерігається лише в старост:
4.3. Шкіра Характеристика жирності шкіри та її озі

змішана, в ’яла відповідають типу, зазначеному в п. 4.2.
Виражено в ’яла шкіра з мімічними зморшками.
Шкірні складки формуються довільно.
Ротаційно-компресійний тест явно позитивний.
Звичайні косметичні методи відновлення
мало допомагають, доцільна пластична операція
576
Психодіагностика та психокорекція у медичній косметології. Завдя-

льному походженню шкіри й нервової системи з ектодерми існує
зв’язок шкірних покривів та стану нервової системи. Корекція пору-
пеихосоматичних і соматопсихічних взаємозв’язків є важливою лан-
- знання косметологічної допомоги. У більшості пацієнтів зазначають
тне ставлення до вад власної зовнішності, що варіює від хвшно-
до психопатологічних реакцій. Найчастіше зустрічається неврозопо-
лімптоматика - невротичні й істероневротичні реакції, неврастенії,
го з пацієнтів навіть успішна корекція косметичних вад не приводить
волення власною зовнішністю. Тому незайвим буде проведення
агностики зі збиранням психологічного анамнезу, його аналізом та
ленням рекомендацій щодо психокорекції.
За ставленням до власної зовнішності пацієнтів поділяють на три типи:
г.пернозогностичний тип (симптомам надається гіпертрофоване
значення - тяжкість їх перебільшується, результати лікування примен
шуються);
люнозогностичний тип (зневажливе ставлення до косметичної
лади, її лікування та прогнозу, неадекватна оптимістичність щодо ре
зультатів лікування);
прагматичний тип (пацієнт реально оцінює ваду й прогноз, старан
Г но виконує всі лікувальні та профілактичні рекомендації),
се після першої зустрічі з пацієнтом завдяки аналізу можна з’ясувати,
тіш переважає в нього стосовно самого себе, власної косметичної
того, як ця вада змінює спосіб життя. Для цього використовують
сний опитувальник Бехтеревського інституту (ООБІ), що дає змогу
: зити, який тип превалює - гармонійний, іпохондричний, меланхо-
апатичний, обсесивно-фобічний, сенситивний, егоцентричний,
остичний, ергопатичний, занепокоєний, неврастенічний або
їдний (можливі змішані типи). Застосовують також самооцінну шка-
сії В. Зунга, восьмиколірний тест Люшера та ін.
окорекція патологічних психологічних станів у пацієнтів із косме-
жші вадами є запорукою задоволення їх проведеним лікуванням, а та-
в ліпшення якості їхнього життя.
И Ь с х р о м и . Дисхромія - порушення забарвлення шкіри. Колір шкіри
с^'ено співвідношенням чотирьох відтінків. Присутність окисненого
■зобіну в капілярах надає шкірі червоного відтінку; редукований
В~ збін шкірної венозної сітки відповідає за синє забарвлення; жовтий
вю:к залежить від умісту в шкірі каротиноїдів. Від умісту та розподілу
І
Ш ну в епідермісі залежить найважливіший за впливом на колір шкіри
І
ролевий відтінок.
И:::хромії поділяють на меланінові та немеланінові. Меланін проду
в ся меланоцитами. Меланогенез починається з меланобластів, які
ТЕМА 23
через проміжні промеланоцити у вигляді зрілих меланоцитів з’яв:

дермі та епідермісі вже на 10-11-му тижні ембріонального рс
Пігментація шкіри меланіном залежить від кількох механізмів, а с г
утворення меланосом у меланоцитах, механізації меланосом, пере
меланосом у кератиноцити й транспортування їх кератиноцитамп у
цесі кератинізації. Розміри, кількість і розподіл меланоцитів у шкірі \
но генетично, але слід пам’ятати, що порушення мітотичного подгт
ноцитів під час ембріогенезу спричиняє недостатність або деструк
До дисхромій, зумовлених порушенням меланінової пігментації
жать вітиліго, альбінізм, деякі гіпо- та гіперпігментації фізичного й
походження, медикаментозна пігментація, підліткове лентиго,
ксеродерма, мелазма та ін.
До дисхромій немеланінового типу належать різні види тат\
травматичне, декоративне, терапевтичне, татуаж.
Корекцію вад шкіри, спричинених дисхроміями, здійснюють
від етіології та патогенезу захворювання. До методів лікування ди
належать забарвлювання (міцним чаєм, соком шкірки деяких горіхів,
басмою, розчинами йоду й азотно-кислого срібла, іншими нетокс
барвниками) або відбілювання (перекисом водню, лимонним сок: ч.
ловим оцтом, хроном, настояним на столовому оцті, тощо), відлущ-
засоби, пілінги, лазеротерапія, деякі фізіотерапевтичні методи і
кріотерапія та ін.), медикаментозна терапія.
Догляд за шкірою
З Н А Т И : ____________________________________________________________________
■ основні принципи догляду за шкірою;
■ перспективні методи й новітні технології в косметології, зокрема хімічний пілінг,
застосування препаратів гіалуронової кислоти та ботулотоксину, використан
ня можливостей лазерної медицини; ліпофілінг, застосування ембріональних
і стовбурових тканин, оксимезотерапію;
■ особливості застосування новітніх методів і технологій у косметології, пока
зання та протипоказання до використання їх, переваги й вади кожного з ме
тодів, можливі ускладнення.
УМІТИ:
■ правильно провести огляд шкіри;

■ дати рекомендації щодо правильного догляду за шкірою;
■ застосовувати новітні методи й технології.
іь т
Класичний догляд за шкірою тіла передбачає насамперед п

профілактики однієї з головних косметичних вад шкіри - целюліту, а
підтримання на відповідному рівні тургору й еластичності шкіри. Д:
сягнення стійкого результату догляд має бути регулярним і відповідай
анатомічній ділянці, для якої його призначено.
Водний баланс шкіри відіграє важливу роль для її стану. Дегідра
поширеною проблемою й стосується людей у будь-якому віці. Щоб з
ти водний баланс шкіри та підвищити транспорт вологи між клітин
дермі, рекомендовано домашній зволожувальний догляд за допом
кремів, лосьйонів («Аквапурин» та ін.) з метою забезпечення інтенс
зволоження дегідратованої шкіри.
Ш кіра шйі потребує такого ж ретельного догляду, як і шкіра
У цій ділянці слабко розвинено підшкірну-жирову клітковину та м ’
каркас, шкіра тонка, тому засоби догляду - масаж, самомасаж і гімна
повинні бути такими самими, як і для обличчя.
Щоб зберегти пружність шкіри, рекомендують контрастні обти
розтирання після миття махровим рушником. Якщо шкіра шиї чутлива
протирати її лосьйоном уранці та ввечері. Перед сном шкіру змашуюті
вильним кремом, але робити це треба за годину-півтори до сну, щоб у
нути набряків. Двічі на тиждень роблять зволожувальні або живильні
ки, а після ЗО років варто використовувати засоби антивікового до
ліфтингові маски.
Шкіра грудної клітки потребує не менш дбайливого догляду, аніж
обличчя та шиї: рекомендовано легкий гігієнічний самомасаж, кон
компреси й контрастний душ; один раз на тиждень - легкий скраб (па
після якого слід нанести живильний або зволожувальний крем, при
ний спеціально для шкіри цієї ділянки.
Домашній антицелюлітний догляд передбачає певну етапність: гель
душа або мило повинні містити ті ж самі компоненти, що й основні
рати догляду, - термоактивні речовини, екстракти водоростей та ін.
нанесенням крему треба виконати пілінг скрабом, який містить досить
ликі абразивні частинки. Потім накладають антицелюлітний крем аб:
зі вмістом термоактивних речовин (екстрактів цитрусових, а
каєнського перцю, фукусу, кориці, листя дерева мате, препаратів нш
вої кислоти, кофеїну тощо). При нанесенні крему виконують самом
лімфодренажними лініями.
Один раз на місяць рекомендовано сауну, російську або турецьку
Дуже корисні для шкіри тіла різні бальнеопроцедури, відвідуванні
сейну або морські купання, повітряні ванни.
При прийнятті сонячних ванн не слід забувати про сонцезахисні
би, тому що агресивна гіперінсоляція призводить до втрати пру;
шкіри та сприяє передчасному старінню організму.
З^рспективні методики й новітні технології в косметології. Спектр

у косметології та пластичній хірургії постійно розширюється,
ті буде розглянуто такі методики: хімічний пілінг, використання препа-
палуронової кислоти, застосування ботулотоксину, лазеротерапія,
лінг, застосування ембріональних і стовбурових клітин, оксимезотерапія.
м ат о л о гіч н и й х ім іч н и й п іл ін г - це лікарська процедура для вирів-
рельєфу шкіри за допомогою хімічних чинників із метою ліквідації
стів і змін, спричинених старінням організму, надлишковим соняч-
: троміненням, вугровою хворобою та її наслідками, ендокринними
леннями.
: : снову будь-якого хімічного впливу покладено такі принципи:
- дозоване руйнування шарів шкіри залежно від поставленого завдання;
* :тимуляцію росту нового епідермісу;
■т індукцію асептичної запальної реакції дерми з метою посилення реге
нерації.
лгті'рія застосування пілінгу нараховує багато століть. Перші згадки
нього дійшли до нас із часів Давнього Єгипту,
і провадження пілінгу в медичну практику пов’язано з іменем німець-
лкаря-дерматолога Унни, що запропонував використовувати з цією
резорцинову пасту. На початку XX ст. французький хірург Ле Гассе
сував фенольні сполуки з метою позбавлення наслідків порохових
_і:олдатів першої світової війни.
\ле дослідження щодо наукового обґрунтування хімічного пілінгу поча-
гільки в 60-і роки минулого століття й урешті-решт лише у 1980 р.
нський лікар-дерматолог Обагі сформулював сучасну послідовну
ію проведення пілінгу. Тільки за дотримання наведених нижче
може бути гарантовано безпечність та ефективність процедури,
а має включати три етапи - підготовчий пілінг, власне пілінг, пост-
ий догляд.
овні показання до застосування пілінгу - гіперпігментація, акне й
є, розширені пори, рубчики на місцях висипань, пігментація, вікові
лікіри, її фотостаріння, нерівна структура шкіри, зморшки навколо
в осогубного трикутника, гіперкератози.
гжно від поставленого завдання вирізняють поверхневий, середній
жий пілінг і в кожному конкретному випадку розчин та його кон-
вцію підбирають індивідуально.
яерхневий пілінг приводить до ексфоліації поверхневого шару епідермісу.
:юи для поверхневого пілінгу:
1С»—30% розчин саліцилової кислоти;
розчин Джесснера (суміш молочної та саліцилової кислот, резорцину
к 70% спирту);
1 Д—70% розчин гліколевої кислоти;
Т Е М 2$
■ 10-20% розчин трихлороцтової кислоти;

• 20% розчин азелаїнової кислоти.
Цей різновид пілінгу доцільно застосовувати при легких формах
пористій шкірі, для нормалізації сухої шкіри, при початкових проява
старіння та з профілактичною метою.
Найчастіше для поверхневого пілінгу застосовують гліколеву кис:
решти альфа-гідроксикислот вона відрізняється найкоротшим вутле:
ланцюжком, тому глибше та швидше проникає в епідерміс. Іншим
чинником, який визначає ступінь проникнення, є значення рН шкір:
нижчий рівень рН, тим ефективніше препарат проникає в шкіру.
Окрім відлущувального ефекту, гідроксикислоти мають здатність
вати меланін та частково блокувати його синтез у меланоцитах бс
шару епідермісу. Це визначає перевагу гліколевої кислоти перед й
розчинами при корекції змін, зумовлених старінням.
Передпілінгова підготовка передбає застосування спеціальних гс
кремів зі вмістом 10-20% гліколевої кислоти протягом \- 2 тижнів.
Догляд після пілінгу включає застосування зволожувальних крел
спеціальних засобів догляду (протипігментних, протизапальних тс
ніч і використання сонцезахисних кремів («Антгеліос ХЬ БРБ 50+>
удень.Здійснюють його раз на тиждень протягом місяця для досі
певного результату.
Середній пілінг призначено для боротьби з пігментацією, спричп
віковими змінами, явищами постакне, глибокими зморшками та яв:
фотостаріння. Він передбачає ексфоліацію епідермісу до сосочкове
навіть до верхнього відділу сітчастого шару дерми.
При проведенні середнього пілінгу перевага надається трихло|
кислоті в концентрації 25-35%, а також таким комбінаціям: 35%
трихлороцтової кислоти + сніг вуглецевої кислоти, 35% розчин трих.“
тової кислоти + розчин Джесснера. Ці методики спричиняють вині
запрограмованого хімічного опіку з послідовною ексфоліацією епід:
до сосочкової дерми. На передпілінговому етапі застосовують нове
пілінги, препарати гідрохінону 4-6% , ретиноєвої кислоти 0,05%, Ь
гліколевої кислоти. На етапі постпілінгу для запобігання утворенню
щевої пігментації на місті застосування ТСА рекомендовано викор:
вати гідрохінон, який знижує активність меланоцитів, а потім - а
хисні препарати поряд зі зволожувальними засобами впродоЕ
місяців. Повторний пілінг проводять не раніше ніж через півроку.
Глибокий пілінг застосовують для боротьби з атрофічними рубі
бокими зморшками, наслідками вугрової хвороби та для омолодження
адже її поверхня після проведення глибокого пілінгу стає туго наті
виникає виражений ліфтинговий ефект, який тримається 5-6 років,
ведення глибокого пілінгу застосовують фенол та іноді кротонову олію
Оскільки глибокий пілінг передбачає ексфоліацію до середини сітчасто-

іру дерми, це пов’язано зі значною руйнівною дією та болючістю,
того, фенол є токсичною сполукою з вираженою системною дією,
глибокий пілінг виконують лише в умовах стаціонару під загальним
тюванням у пацієнтів без патології серцево-судинної системи. Дуже
хірурги застосовують цей пілінг для обробки окремих ділянок на об-
Після процедури пацієнт перебуває в стаціонарі протягом тижня.
І лновний період триває в середньому шість місяців, протягом яких слід
істовувати сонцезахисні засоби з максимальним ступенем захисту.
[Ьотипоказаннями до проведення пілінгу є виражений вірусний про-
=- шкірі - контагіозний молюск, герпес, вірусні бородавки; пустульозна
■ г вугрової хвороби; загострення хронічних дерматозів; уживання ро-
не менш ніж за шість місяців до процедури. Застосування зовнішніх
які містять ретинол, слід припинити за тиждень до процедури.
Ускладненнями можуть бути тривала еритема, набряк, контамінація
юю мікрофлорою, рубцеві зміни, гіпер- або гіпопігментація.
Лазерна медицина. В останні роки великої популярності набуло засто-
лазерів із метою омолодження шкіри, видалення новоутворень
їна епіляція.
Гіізерне випромінювання має дві важливі особливості: по-перше, коге-
іеть, тобто всі фотони лазерного проміння перебувають в одній і тій
разі, що сприяє точному фокусуванню та малому розходженню при
з резонатора; по-друге, монохромність, тобто конкретний лазер
змінює хвилі однакової довжини. При цьому дію лазера має бути
Зовано на специфічні хромофори - біологічні структури, які мають
визначений спектр поглинання. Довжина хвилі лазерного випром-
обов’язково повинна збігатися з довжиною хвилі поглинальної
ожності біологічної структури, до якої його застосовують.
О:новні напрями застосування лазерів:
« лазерна хірургія (лазери: С 0 2, аргоновий, криптоновий, на парах міді);
» іютоомолодження;
« лазерна епіляція;
* лікування пігментованих утворів (лазери: криптоновий, двочастот-
ний неодимовий, на парах міді, імпульсний на барвниках);
4 лля видалення татуювань (лазери рубіновий, неодимовий, на олек
сандриті).
В основі лазерного шліфування лежить феномен абляції - миттєвого
)вування тканин під впливом високої температури. Це відбувається
загріванні тканин до температури понад 300 °С.
Переваги лазерного шліфування:
■ видалення епідермісу відбувається в безконтактний спосіб, тому ри
зик інфікування практично відсутній;
4 можливість точно дозувати глибину проникнення хвилі.
ТЕМА 23
Для лазерного шліфування застосовують СО.,-лазери та ербієві Н

зери. Ставлення різних фахівців до цих двох типів лазерів неодн
вважають, що термічне ушкодження волокон колагену в разі шліс
С 0 2-лазером дає більший омолоджувальний ефект, однак ербієвий
безпечніший. Після його застосування швидше відбувається епіт
відсоток ускладнень менший. Тому для корекції глибоких зморшок
стовують С 0 2-лазер, а при дрібних та середніх зморшках - ербієвий
Підготовчий період починається за місяць до операції:
■ для жирної пористої шкіри показано глибоке чищення, стяг
пор, відлущувальні засоби (крем з 0,25% ретиноєвою кислот
■ при пігментації - відбілювальні та відлущувальні засоби;
■ при наявності запальних елементів - антизапальна терапія,
тики.
На підготовчому етапі варто використовувати загальнозмі
засоби та засоби стимуляції регенерації тканин, а за кілька днів до шліфу
почати вживання антивірусних препаратів. Процедуру прово
місцевою або загальною анестезією.
У післяопераційний період протягом перших 5-7 днів застосову
логічні захисні пов’язки чи жирові емульсії, гідрогелі, напівпроникні
на основі силікону. Призначають антибактеріальну терапію, антип
та противірусні препарати, фотозахисні креми на тривалий час (де
ку), в разі ризику виникнення пігментації - відбілювальні засоби (
ють із нижчих концентрацій), зволожувальний крем. Також вико
ються антиоксиданти та загальнозміцнювальні засоби.
Ускладненнями можуть бути тривала еритема (понад три тижні и
або гіпопігментація, утворення рубців.
За допомогою лазерів виконують оперативні втручання, які б>
двох типів. До першого типу належать операції, під час яких провог
ляцію (видалення) ділянки ураженої шкіри включаючи епідерміс. Н
тіше застосовують С 0 2-лазер при високій потужності. Таким чине1
ляють меланоми, великі судинні пухлини, келоїдні рубці.
При операціях другого типу, які вибірково спрямовано на в
патологічних структур без ушкодження епідермісу, застосовують СС
в імпульсному режимі. Таким чином ліквідують поверхневі злоякіс н
тенційно злоякісні пухлини (базальноклітинну карциному, акі
хейліт), ряд доброякісних новоутворень, вірусні утвори шкіри (
бородавки, гострокінцеві кондиломи), кісти, глибокі вугрові рубш.
Для лазерної депіляції застосовують лазери, випромінювання
лективно поглинається пігментом волосяного фолікула, - руби
інфрачервоний діодний лазери в діапазоні хвиль від 805 нм і више
З а с т о с у в а н н я б о т ул о т о к си н у. Історія застосування боту,
токсину починається з 1973 р., коли його вперше було викор
в офтальмології для лікування блефароспазму та стробізму.
Тс кеин ботулізму називають «найотруйнішою отрутою», оскільки він є

тьш сильною смертельною речовиною, відомою людству. У медичній
і щ і застосовують ботулінічний токсин типу А. Він найтоксичніший,
дію його добре вивчено. Рідше використовують токсин типу В, однак

-лдою є короткочасність упливу (1-2 місяці). Він застосовується в оф-
юлогії. Усі ботулінічні токсини запобігають вивільненню ацетилхоліну
ні нервово-м’язових контактів у поперечносмугастих м ’язах, спричи-
параліч їх. Дія токсину на пресинаптичні рецептори нейронів швид-
специфічна. Вона отримала назву хімічної денервації. Перші клінічні
н дії токсину можуть спостерігатися після 24 год., але максимальний
досягається наприкінці другого тижня. Результат хімічної денервації є
тим, у всіх оброблених нервово-м’язових синапсах відновлення
ї відбувається впродовж 3-6 місяців. Токсин випускають у ліофілізо-
вигляді у флаконах: «Ботокс», що містить 100 одиниць токсину,
окс» - 100 й 50 одиниць, «Диспорт» - 500 одиниць. «Диспорт» та
кс» містять також незначну кількість людського альбуміну. «Естетокс»
лить людського альбуміну, що є його перевагою, а роль стабілізатора в
виконує амілоїдний комплекс. Усі препарати розводяться фізіологіч-
розчином.
Зони застосування:
• зона Глабелли (міжбрівна складка);
■> горизонтальні зморшки на лобі;
• латеральні куточки очної впадини («гусячі лапки»);
. періоральна ділянка;
• носогубні складки;
■ шия й ділянка декольте.
Окрім корекції вікових змін, «Ботокс» застосовують і для лікування гіпер-
зу - 100 одиниць «Ботоксу» блокують потовиділення у пахвовій
і на строк до 6 місяців.
Вадами є нетривала дія - до 6 місяців і потреба кожного наступного разу
шувати дозу. Можливі ускладнення.
Ботокс» вважають безпечним терапевтичним препаратом, проте
виникають побічні дії - алергічні реакції, гематоми на місці введення,
верхньої повіки або брови.
Гри виникненні ускладнень слід пам’ятати, що інгібіторний вплив на
їн ботулізму мають цефалоспорини. Також використовують інгібітори
естерази й антигістамінні препарати.

З а ст о сува н н я і н ’є к ц ій н и х п р еп а р а т ів. Г е т е р о ім п л а н т а т и . Препа-
які використовують для контурної пластики, поділяють на синте-
і та натуральні.
Синтетичні препарати
. Препарати на основі молочної кислоти. Мають тривалішу дію по-
о з препаратами гіалуронової кислоти завдяки властивості молочної
ТЕМА 23
кислота в місці введення викликати утворення фіброзу, а потім в

з організму.
2. Препарати на основі ксилоксанів - біополімерні гелі.
Перевагами їх є відсутність міграції мікрочастинок, тривалий
(3-5 років), гіпоалергенність. Застосовують для корекції глибоких
для створення об’єму.
3. Препарати на основі силіконів та акриламідних гелів сьогос-
ристовуються.
Натуральні імплантати
1. Препарати на основі колагену. Ін’єкції колагену в дерму дак~
замінити шкірний колаген при повному його зникненні або стгоп
процес його синтезу при недостатній продукції. Результат виник*
після введення препарату. Імплантати виробляють із колагену
рогатої худоби, вони містять 95% колагену першого типу та 5%
третього типу.
2. Препарати на основі гіалуронової кислоти. Гіалуронова киса
тична в усіх видах і типах шкіри, що пояснює її високу біологічну су
при імплантаціях. «Нуіайогт» - біодеградувальний препарат на
родної очищеної гіалуронової кислоти, отриманої засобами ген -сі
нерії. Дуже ретельне очищення препаратів дає сітчасту структу
сприяє збільшенню в ’язкості та еластичності речовини. Процес
цієї речовини у шкірі збігається з природним циклом її відновленню
Засоби на основі колагену та гіалуронової кислоти можуть за
тися окремо чи разом залежно від проблеми, яку треба усунути.
Перевагами їх є швидкість та відносна неболючість процедурі,
ження звичного для пацієнта способу життя, повне засвоєння ор[
Вади полягають у тому, що препарати гіалуронової кислоти й
можуть бути потенційно імуногенними та спричиняти алергічні
3. Застосування аутоімплантатів - ліпофілінг.
Ліпофілінг - це хірургічна методика введення власного жиру
корекції вад зовнішності. Здійснюється в умовах стаціонару.
Переваги ліпофілінгу - безпечність, відсутність імунних і канце
реакцій при проведенні, ефективність, тривалість результату, від
віддалених ускладнень, доступність.
При проведенні ліпофілінгу забір власного жиру проводять у
живота або верхньої зовнішньої третини стегон за допомогою с
ного шприца та канюль. Жир центрифугують, очищують від доміг
морожують. У замороженому стані адипоцитарна маса може з'
до 6 місяців.
Ліпофілінг застосовують для корекції вад носогубних, періорбг
періоральної ділянок, корекції рубців після вугрової хвороби. М 0‘ •
ладнення - інфікування, гематоми у місцях введення жиру, руби :;
проколів.
днання ліпофілінгу з ліпосакцією з метою корекції овалу обличчя або

тіла називають ліпоскульптурою.
о с у в а н н я е м б р іо н а л ь н и х к л іт и н . Нині розвиток біотехнологій
гу вводити в комплексні програми корекції вікових змін шкіри прин
цові методики, наприклад трансплантацію ембріональних клітин із
корекції імунного й гормонального статусу організму. Суть методу
в активному замісному та стимулювальному впливі на функціо-
неповноцінні клітини й тканини, стимуляції репаративних та об-
процесів в організмі, імунокорекції й імуностимуляції. Застосовують
ти фетальних тканин:
суспензію гемопоетичних клітин ембріональної печінки - «Гемо-
корд», препарат ембріональної кордової крові, що містить усі стовбу
рові кровотворні клітини;
•ріоконсервований екстракт плаценти.
Препарати вводять внутрішньовенно крапельно після розведення у
логічному розчині згідно зі схемами, розробленими для корекції тих чи
етанів. Цей метод іще не має широкого застосування.
З аст осуван н я с т о в б у р о в и х к л іт и н . Клітинна терапія - це лікування
уровими клітинами та біологічно активними речовинами, які вони
ть. Для лікування використовують стовбурові клітини пацієнта або
ькі. Застосування клітинних технологій дає змогу компенсувати
прояви. Препарати стовбурових клітин стимулюють синтез колаге-
та еластинових волокон, зміцнюють каркас дерми, посилюють
речовин і поліпшують мікроциркуляцію. Завдяки цьому підвищують-
:.ргор та еластичність, зменшуються глибокі зморшки й розгладжуються
Д зникають сухість та лущення. Це пояснюється тим, що, стимулюючи
л клітин та утворення колагенових волокон, препарат поступово по-
оє брак їх. Використовують препарат «Культура диплоїдних клітин
замісної терапії», що являє собою суспензію живих ембріональних
юластів людини, позбавлених антигенів гістосумісності. Застосову-
його у вигляді ін’єкцій (для мезотерапії) та для пов’язок. Для корекції
змін препарат вводять внутрішньошкірно за ходом зморщок. Пози-
ефект виражено протягом року.
Заст о сува н н я о к с и м е зо т ер а п ії. Це принципово нова методика вве-
чистого кисню та низькомолекулярних сполук до рівня базальної
іни без ушкодження цілісності шкірних покривів під дією імпульсно-
:ку кисню. У зоні введення формується депо активних компонентів,
щура не має протипоказань і зовсім не викликає неприємних
уттів. Її застосовують із метою корекції та профілактики вікових змін
и , ддя лікування вугрів, пігментації, целюліту.
Р ізіо т ер а п ія й а п а р а т н і м е т о д и в к осм ет ол огії. У косметології ви
ковують лікувальні чинники різної фізичної природи. За походжен
ТЕМА 23
ням їх можна поділити на природні та штучні. За різновидами е-

носіїв виділяють штучні чинники електромагнітної (електричної, маг
оптичної), механічної та термічної природи. У косметології викс
ють такі природні чинники, як клімат, мінеральні води, лікувальні т і
Наведемо детальнішу характеристику фізіотерапевтичних мет
найчастіше застосовують у косметології.
Електромагнітні фактори
Гальванізація - застосування постійного електричного струм)
вальною метою. Електричний струм змінює проникність мембран
(збуджених) і збільшує пасивний транспорт великих білкових
(амфолітів), а також інших речовин (явище електродифузії) й гідр 2-
катіонів та аніонів (явище електроосмосу). При проходженні єлею
струму анод і катод викликають різні хімічні реакції: Анод (+) сі
кислу реакцію шкіри, закриває пори, посилює всмоктування кислі и
чинів, заспокоює нервову систему, розм’якшує сальні пробки. Кацц
спричиняє лужну реакцію шкіри, розкриває пори, розширює
судини, посилює всмоктування лужних розчинів, стимулює
систему.
Лікувальні ефекти: дегідратувальний, седативний (анод); суд;і:
ширювальний, міорелаксувальний, секреторний, детоксикаційний
Показання: порушення пігментації, набряки, зниження тургору
м ’язового тонусу.
Протипоказання: гострозапальний процес на шкірі, пору
цілісності шкірних покривів, індивідуальна непереносимість струм).
Л ікувальний електрофорез (іонофорез) - поєднаний впині
організм постійного електричного струму й речовин, які вво;
організм за його допомогою. Лікарські речовини у розчині дисоціь:
іони та заряджені гідрофільні комплекси. При вміщенні таких роз*
електричне поле іони рухаються в напрямку до протилежних п ;
(електрофорез), проникають глибоко в тканини, викликаючи ліі
ефект унаслідок потенціювання дії гальванізації та введеної лікип
речовини.
Дезінкруст ація - застосування постійного електричного струм)
контрольованого пошкодження епідермісу. Під дією електрода вш
струми провідності й іони перетворюються на активні атоми, які у
ють кислоти та луги. Діючи на поверхні шкіри, кислі продукти єлею
які мають високу хімічну активність, при збільшенні їх концентрації
ють рН шкіри, пошкоджують десмосоми кератиноцитів рогового
викликають епідермоліз їх, а також збільшення кількості глікозаміног
у дермі та епідермісі. Розрив міжклітинних зв’язків кератиноцитів
24 год. спричиняють міграцію їх, зменшує товщину рогового шару епі;
й потовщення зернистого шару. Реепіталізація вторинним натяги:
дить до формування нового епідермісу зі щільнішою структурою, ви

ться рельєф шкіри, зменшується виділення шкірного сала. Регулярне
ування дезінкрустації сприяє поновленню структури верхньопапі-
ї дерми, стимулює формування грануляційної тканини й ангіогенез у
ких шарах, поліпшує резорбційну здатність.
Лікувальні ефекти: реепітелізувальний, очищувальний.
Показання: жирна шкіра, комедони, себорея, акне, мелазма, постза-
а пігментація, ранні ознаки фотостаріння.
Протипоказання: вітиліго, невротичні екскоріації, контагіозний мо-
,неоплазії.
Чікрострумова терапія заснована на тому, що при дії слабкого низько-
тного струму виникає зміна мембранного потенціалу клітини, відкри-
я іонні канали, кальцій надходить усередину клітини, збільшується
ність кальційзалежних ферментів, прискорюється синтез АТФ, білків,
в, ДНК та інших важливих для клітини речовин, прискорюється реге-
тканин. При цьому немає прямої стимуляції м ’язів та скорочення їх.
алізація метаболічних процесів у клітинах м ’язових волокон, поси-
мікроциркуляції викликають відновлення їх та поліпшення функцій.
Унаслідок дії мікрострумів підвищується мікроциркуляція тканин
чно посилюється виділення токсичних продуктів із міжклітинного
ору переважно через лімфатичну систему (лімфодренаж). Одним
ктів мікрострумів є знеболювальний унаслідок вироблення опіоїдних
пептидів - енкефалінів та ендорфінів, які пролонгують знеболюваль-
ефект і викликають відчуття комфорту. Застосування мікрострумів дає
гу відновити атрофовані м ’язи, колагенові й еластинові волокна, зняти
м, за рахунок чого відновлюються колір та еластичність шкіри обличчя,
-*аджуються зморшки, зникає дегідратація. Добрий ефект спостері-
я при лікуванні вугрової висипки, постакне, застійних постзапальних
. алопеції, нормалізується функція сальних залоз. Поліпшення мікро-
уляції й активація лімфодренажу сприяють зменшенню пастозності,
званню ділянок носогубного трикутника, верхніх і нижніх повік,
:рщдя.
Протипоказання: онкологічні захворювання, порушення серцевого
вагітність, гіпертермічний стан, психічні захворювання, наявність
левих предметів у зоні дії, непереносимість електричного струму.
дарсонвалізація - лікувальний вплив на окремі ділянки тіла слабкого
льсного змінного струму середньої частоти й високої напруги. Модуль-
низкочастотними імпульсами струми середньої частоти викликають
нення термінальних ділянок чутливих нервових волокон шкіри, що
водить до зміни їх збудливості та активації мікроциркуляції. Коротко-
й спазм судин шкіри змінюється подовженою дилатацією їх унаслі
ТЕМА 23
док зниження тонусу гладеньких м ’язів. Це викликає посилення крої

тачання тканин, лімфодренаж, поліпшення обмінних процесів у шкірі,
візацію функцій залоз. Доведено також бактерицидні властивості ст
Дарсонвалізацію застосовують як самостійну процедуру або поєдную
чищенням та масажем.
Лікувальні ефекти: судинорозширювальний, катаболічний, т і»
стимулювальний, бактерицидний.
Показання: вугрова висипка, себорея, алопеція, запальні й паразит.
захворювання шкіри, трофічні виразки, рани, які довго не епітелізуютьсі.
Протипоказання: суха шкіра, венектазії, розацеа, гіпертрихоз, іі
альна непереносимість струму.
Електроміостимуляція - вплив на організм низкочастотним імп;:
ним струмом. Методика ґрунтується на стимуляції м ’язової тканин?
допомогою електричних імпульсів, які наближено за структурою д :
тенціалу дії мембран нервово-м’язових клітин. Це викликає найбї
адекватні відповідні реакції м ’язів без негативних наслідків для оргаї
Дія імпульсного струму приводить до скорочення м ’язів, супроводжуг
ся розширенням периферичних кровоносних судин, що активізує КІ
обіг, посилює відтік рідини з міжклітинного простору через венози
лімфатичну системи, виводить продукти метаболізму. Електри
струм збільшує концентрацію іонів біля клітинної мембрани, що сі
активізації всіх процесів у клітині, синтезу нуклеїнових кислот, АТ ^
інших речовин.
Показання: низький тургор шкіри, целюліт, набряки обличчя й
старіння за типом деформації.
Протипоказання: гострозапальні процеси, онкологічні та пре
логічні захворювання, порушення серцевого ритму, хронічна ниркові
достатність, гострий тромбофлебіт, гіпертермія, вагітність, психічні
рювання, тяжкі форми атеросклерозу, наявність металевих предметів \
дії, непереносимість електричного струму.
Магнітотерапія - лікувальне застосування імпульсів магнітного
високої інтенсивності, які індукують у тканинах вихрові магнітні поля і-:
ликають кругові рухи зарядів, що приводить до збудження волокон пе{
ричної нервової системи та скорочення міофібрил скелетної мускулату
Лікувальні ефекти: міостимулювальний, судинорозширювал
трофостимулювальний, репаративний; зменшення набряків.
Показання: рани, які не загоюються, трофічні виразки, компле
програма корекції фігури, період після пластичних операцій.
Протипоказання: ішемічна хвороба серця, порушення функції щитопо-

: ї залози, калькульозний холецистит, наявність металевих предметів у
дії, гострозапальні процеси.
Застосування факторів механічної природи включає масаж, чищення
нчя, мікродермабразію, бросаж, ультразвукові методи, ультрафонофорез.
Часаж - дозована механічна дія на шкіру пацієнта спеціальними руха-
г дповідної послідовності, які виконуються руками масажиста. Така дія
тює трофіку шкіри, підвищує тургор та еластичність, посилює крово-
ічання й активізує секреторну функцію. Також відбувається часткове
ення епідермісу та очищення дериватів шкіри від поту й шкірного сала,
а стає гладенькою, бархатистою, еластичною, що полегшує всотуван-
осметичних речовин, які використовують для догляду та лікування.
Масаж запобігає виникненню в ’ялості, утворенню зморщок, посилює
тік, активізує лімфодренаж, поліпшує трофіку тканин, сприяє змен-
ю пастозності й набряків та залежно від рухів рук масажиста має
хвальну або релаксувальну дію.
Показання: профілактика вікових змін шкіри, низький тургор, набряки,
ь і жирність шкіри, косметичні дефекти обличчя, програма корекції
і.
Протипоказання: гострозапальний процес на шкірі, хронічні дермато-
розацеа, контагіозний молюск, порушення цілісності шкіри, гірсутизм,
тення лицевого нерва, гіпертонічна хвороба.
Різновидами масажу обличчя є класичний, пластичний, лікувальний за
е, самомасаж.
Чищення обличчя - механічне видалення сальних пробок і вугрів зі
и обличчя, в результаті чого відкриваються протоки сальних та пото-
залоз, відновлюється видільна функція шкіри, поліпшуються мікроцир-
іія й лімфодренаж, стимулюється поділ кератиноцитів базального
епідермісу.
Показання: профілактика запальних та вікових змін шкіри, себорея,
на шкіра, вугрі, наявність міліумів і комедонів.
Протипоказання: гнійний або грибковий процес на шкірі, герпес, теле-
ектазії, гіпертонічна хвороба, гіпертермія.
Мікродермабразія - пошарове шліфування шкіри мікрокристалічним
шком діоксиду алюмінію. Мікрокристали сприяють механічному
аруванню верхніх шарів епітелію до рівня базальної мембрани. Механ-
відокремлення лусочок сприяє розширенню потових та сальних залоз,
екторно стимулює мікроциркуляцію глибоких шарів шкіри й диферен-
вання базального шару епідермісу, що робить шкіру більш гладенькою та
ияє зникненню зморщок.
ТЕМА 23
Показання: вікові зміни шкіри, профілактика їх, рубці, пігме

постакне, явища гіперкератозу, стриї.
Протипоказання: запальні явища на шкірі, гіпертермія, герпес,
гіектазії.
Бросаж - механічне видалення з поверхні шкіри верхнього
епідермісу за допомогою спеціальних щіточок, які обертаються з п
швидкістю. Бросаж сприяє видаленню з поверхні зроговілих лусочо
мулює діяльність потових та сальних залоз. У результаті шкіра ста-:
гладенькою, видаляються продукти життєдіяльності, механічне под-
ня рефлекторно викликає проліферацію кератиноцитів базального
епідермісу. Посилюється тургор шкіри, поліпшуються трофіка та спр
тя шкірою косметичних засобів.
Показання: жирна й суха шкіра, наявність комедонів, поганий
обличчя, зморшки, постакне, гіперпігментація, себорея, гіперкератоз.
Протипоказання: гострозапальний процес на шкірі, пор
цілісності шкірних покривів, герпес, гостра форма розацеа, множини:
ангіектазії, загострення хронічних дерматозів.
Застосування ультразвуку передбачає фізичний, хімічний, теш
вплив на тканини залежно від бажаного ефекту. Співвідношення те
та нетеплової дії лікувального впливу визначається інтенсивністю о
нення або режиму впливу. Тепловий вплив виникає на межі нео
ності середовища за рахунок поперечної хвилі, що стихає. Але в ко
логії тепловий ефект ультразвуку не використовують. Застосу
ультразвуку з лікувальною метою викликає складні хімічні реакції в
нах, посилює метаболізм, очищує запальне вогнище за рахунок а
макрофагів. Підвищується ензиматична активність тканин, полі
метаболізм, стимулюються синтез колагену й регенерація тканин.
Показання: себорея, вугрова хвороба, вікові зміни шкіри, це.
рубці.
Ультрафонофорез - це поєднаний вплив на організм ефектів, віс-:
них ультразвуком та дією речовин, які вводяться в організм за його допо*
Протипоказання: вагітність, онкологічні захворювання, тромбо
гострозапальний процес на шкірі, наявність металевих предметів у з
Ультразвуковий пілінг - це очищення шкіри за допомогою ультр
Під впливом ультразвукових хвиль виникає розрив десмосом зрого
епідермісу, що спричиняє його відшарування. Рефлекторно така дія
лює проліферацію базального шару епідермісу.
Дія фізичних чинників включає вакуумний масаж, вакуумне
вапоризацію, гідротерапію, термотерапію, кріотерапію, гідроколон
пію, таласотерапію, пелоїдотерапію.
Вакуумний масаж - вплив на глибоко розташовані тканини, в резуль-

-ого посилюється крово- та лімфообіг, поліпшується діяльність сальних
>вих залоз, посилюється метаболізм.
Показання: корекція фігури, пастозність.
Протипоказання: такі ж, як і в інших методів.
Вакуумне чищ ення - очищення шкіри від вугрів, комедонів, відмерлих
епітелію за допомогою спеціальних канюль і колб та приладу, який
ює вакуум.
Протипоказання такі ж, як і інших різновидів чищення.
Вапоризація - лікувальне застосування аерозолів рідин і лікарських
ратів. Іонізований пар очищує шкіру обличчя, розширює протоки
та потових залоз, сприяє виділенню продуктів метаболізму, викли-
пперемію, тонізує шкіру, сприяє розсмоктуванню запальних
ьтратів.
Показання: жирна шкіра, наявність комедонів, підготовка до бросажу
чищення.
П ротипоказання: т е л е а н г і е к т а з і ї , р о з а ц е а , х р о н і ч н і д е р м а т о з и в с т а д ії
.трення, бронхіальна астма.
Гідротерапія. Душ - це вплив на організм струменями води різної тем-
)и й інтенсивності. Найчастіше застосовується у програмах корекції
ри та для досягнення тонізувального або релаксувального ефекту.
Різновиди душа: голчастий, душ Віші, душ Шарко, циркулярний, підвод-
душ-масаж. .
Різновиди ванни: прісні, аерогідромасажні, лужні, ароматичні, міне
ні (бальнеотерапія), хлоридні, йодобромні, вуглекислі, сірководневі,
нові.
Лікувальні ефекти: епітелізувальний, тонізувальний, репаративно-
іераційний, катаболічний, імуностимулювальний.
Протипоказання: гострозапальні процеси на шкірі, загострення
чних захворювань, онкологічні хвороби.
Термотерапія. Парафінотерапія - застосування природної суміші вугле-
(С18-С35) з температурою плавлення 40-50 °С, яка має погану тепло-
іність і добру теплоємність. Протягом тривалого часу парафін зберігає
й послідовно віддає його тканинам, які лежать нижче, що сприяє роз-
нню кровоносних судин, поліпшенню метаболізму тканин та їхньої
ентативної активності. Здатність парафіну стискатися при охолодженні
є виникненню сегментарних рефлекторних реакцій, які поліпшують
іку тканин у ділянці впливу та створюють ліфтинговий ефект. У резуль-
застосування парафіну посилюються обмін речовин і секреторна ак-
сть сальних та потових залоз, розсмоктуються незначні інфільтрати,
щуються тонус м ’язів і пружність шкіри, зменшується пастозність.
ТЕМА 23
Показання: суха шкіра та шкіра з віковими змінами, постг

тозність, застійні плями.
Протипоказання: гіпертрихоз, купероз, гострозапальний пропе.
шкірі.
Кріотерапія - це лікувальний вплив на тканини та органи холоде
чинників. Найчастіше використовують вуглекислий сніг, рідку вуглеї
ту, рідкий азот.
У косметології здебільшого застосовують масаж рідким азотом - кр:
саж. Рідкий азот - рідина без кольору та запаху, яка має температуру -З
187 °С. Зберігають його в спеціальному резервуарі - посудині Д ’юара
При випаровуванні рідкого азоту виникає різке охолодження поі
шкіри, що приводить до звуження судин та відтоку крові. Через певний
приплив Крові ДО поверхні ПОСИЛЮЄТЬСЯ, включаючи В ДІЮ резервні К с
ри, що поліпує трофіку тканин. Також рідкий азот може чинити аналге
ну або деструктивну дію залежно від часу експозиції.
Показання: жирна шкіра, себорея, вугри, алопеція, розацеа, боро;
келоїдні рубці, поганий колір обличчя.
Протипоказання: гірсутизм, захворювання судин, серпоподібні
тинна анемія.
Гідроколонотерапія - зрошення стінок товстої кишки рідиною,
мивна рідина очищує стінки кишки від слизу, калових каменів, токс
злущеного епітелію, анаеробних мікроорганізмів, рефлекторно збут
нус гладеньких м ’язів стінок кишки, сприяє відновленню нормал
співвідношення мікроорганізмів, які синтезують вітаміни групи В, пи
мовлює підвищення природного імунітету. Видалення екскремент а
нижніх відділів товстої кишки відновлює її моторну та секреторну ф]
також зменшує вплив токсичних продуктів на слизову оболонку.
Лікувальні ефекти: дефекаційний, детоксикаційний, метабол:
колономоторний.
Показання: ожиріння, хронічні коліти, захворювання печінки та
човивідних шляхів, комплексна програма корекції фігури.
Протипоказання: геморой у стадії загострення, неспецифічний
ковий коліт, тріщини анальної ділянки, гінекологічні захворю:
вагітність, післяопераційні спайки, пахові грижі.
Таласотерапія - лікувальне застосування морських водоростей,
вальних грязей та підігрітої морської води. Препарати водоростей
потужний стимулювальний і тепловий вплив на тканини. При апл
пептидні та стероїдні гормональні речовини, які містяться у них, через
токи сальних залоз і волосяних фолікулів потрапляють у шкіру. Там
формують шкірне депо, посилюють ліполіз у підшкірній жировій КЛІ1
дермі, активують диференціювання клітин базальних кератиноцитів :
гормонів ендотелію (гістаміну, брадикініну, монооксиду азоту). Меха-

подразнення механорецепторів та нервових провідників шкіри за ра-
механізму аксон-рефлексу викликає розширення судин, а гіперемія,
-зростає, потенціюється тепловим чинником препаратів. Таласотера-
одним із найефективніших методів корекції косметичних вад, вдало
)чи в собі можливості місцевого та загального впливу на мета-
м підлеглих тканин.
Лікувальні ефекти: ліполітичний, вазоактивний, кератолітичний.
Пелоїдотерапія - застосування лікувальних грязей. При аплікації гря-
дептидні та стероїдні гормональні речовини, гумінові кислоти, іони й
■яризовані молекули газів, які містяться в них проникають у шкіру че-
дротоки сальних залоз та волосяних фолікулів. Накопичуючись у шкірі,
посилюють метаболізм тканин, що лежать нижче, індукують дифе-
)вання базального шару епідермісу, видалення локальних вазоактив-
дептидів (гістаміну, брадикініну, ендотеліального розслаблювального
пса, монооксиду азоту, цитокінів), посилюють збудливість нервових
шків шкіри.
Хімічні сполуки грязей пригнічують полімеризацію колагенових воло-
посилюють агрегацію глікозоаміногліканів, муко та глюкопротеїдів,
■«юного» неструктурованого колагену грануляцій і формування елас-
просторово впорядкованих рубців сполучної тканини. Грязі пору-
ь протегліканові комплекси склерозованих рубців, викликають дезаг-
глікозоаміногліканів та посилюють диференціювання й дозрівання
гластів (фіброклазію) з пригніченням продукції волокон сполучної
ни, сприяють регресії склеротичних вогнищ. Посилення кровотоку
зі збільшенням судинної проникності та зміною рН сприяє збільшен-
гранспорту розчинених у грязях хімічних сполук. Подразнення термо-
очутливих структур шкіри грязями зумовлює формування в сегмен
та підкіркових структурах головного мозку рефлекторних реакцій,
впливають на різні нервово-секреторні ефектори. Активація вищих
зів симпатичної, а далі парасимпатичної нервової системи призво-
до зниження тонусу спазмованих судин і м ’язів та збільшення обсягу
в уражених суглобах. У результаті відбувається стимуляція нейрогумо-
механізмів терморегуляції.
Целюліт
Целюліт - естетична косметична вада, зумовлена нерівном:
відкладанням жиру, послабленням тонусу шкіри, застійними яв
циркуляції крові та лімфи.
З Н А Т И : ____________________________________________________________________
■ базові поняття щодо будови та функцій жирової тканини;

■ особливості патогенезу целюліту;
■ стадії його розвитку;
■ особливості перебігу й різновиди целюліту, методи його лікування і
тивні та лімфодренувальні методи, дефіброзувальні процедури, ліп
методи й пластична хірургія) та протипоказання щодо них;
■ програми лікування й профілактики целюліту.
УМІТИ:
■ правильно провести огляд пацієнта з целюлітом;

■ визначити стадію розвитку целюліту;
■ призначати відповідну програму корекції фігури;
■ скласти рекомендації щодо лікування целюліту та його профілактики
З останні десятиліття проблема целюліту та корекції фігури стала дуже

і л ь н о ю . Бурхливий розвиток естетичної медицини, зростання вимог
: знішнього вигляду жінок призвели до того, що целюліт стоїть на одно-

1 перших місць за кількістю звернень до клінік косметології.
Егіопатогенез. Для того щоб зрозуміти патогенез целюліту, треба при-
базові відомості щодо будови й функції жирової тканини. Ембріоло-
жирової тканини вивчено менше, аніж інших тканин та органів, але
:о, що примітивна жирова тканина визначається вже на четвертому
і внутрішньоутробного розвитку. Жирова клітина (адипоцит) відпові
ла синтез і накопичення жиру. Протягом першого року життя людини
цити збільшуються в розмірі втричі й продовжують ділитися та рости
_ ятирічного віку. Після цього жирові клітини стають нездатними до
ту й можуть лише збільшуватися в розмірі. Кінцеву кількість адипо-
дорослої людини зумовлено генетично та строго індивідуально. Тому
іій вигляд кожного з нас залежить тільки від збільшення розмірів
оі кількості адипоцитів.
Санкціонування адипоцитів детерміноване гормональним впливом
іамінів, які стимулюють ліполіз. Окрім катехоламінів, ліполіз стимулю-
тлюкагон, адренокортикотропний і соматотропний гормони, тироксин,
хени та пролактин, які виробляються аденогіпофізом, мають загальну
щічну дію й таким чином сприяють активації ліпогенезу. Гіпертрофо-
ідипоцити значно ускладнюють мікроциркуляцію та лімфообіг, що при-
до набряку інтерстицію й фіброзу волокон сполучної тканини. Утво-
я замкнене коло, яке ще більше знижує метаболізм у жировій тканині,
ендокринної регуляції, спричинені іншими гормонами, також можуть
вати додаткове тло для ускладнення процесу. Зокрема гіпотиреоз,
супроводжується зменшенням рівня тироксину та трийодтироніну,
дить до накопичення глікозаміногліканів і води в підшкірному жиро-
шарі та власне шкірі (мікседема, або слизовий набряк). Порушення
:ги в ренін-ангіотензин-альдостероновій системі спричиняє пору-
водно-мінеральної рівноваги та як наслідок порушення мікроцирку-
зміну осмотичного тиску, внутрішньоклітинний набряк і набряк інтер-
Усі ці зміни викликають порушення метаболізму в проблемних
Важливу роль у патогенезі целюліту відіграють мінералокортико'цщ.
цити мають два різновидиадренорецепторів - альфа-2 та бета-1.
1 відповідає за ліполіз, альфа-2 блокує ліполіз і є прямим антагоністом
-рецепторів. Альфа-2-рецептори представлено у великій кількості,
найбільш функціонально активні в місцях вираженого відкладення
зокрема в ділянках зовнішньої поверхні кульшового суглоба, внутріш-
новерхні колінного суглоба. Імовірно, це може пояснити резистентність
них жирових відкладень до різних дієт. Окрім того, адипоцити глибо
ТЕМА 23
ких шарів чутливіші до вуглеводів та утилізують їх швидше, аніж поверх

шари, тому глибше розміщені жирові клітини збільшуються швидше
поверхневі. Ця особливість пояснює, чому при ліпосакції ефект ВІ
тільки при маніпуляціях у глибоких шарах та чому дієти не сприяють
шенню зовнішнього вигляду шкіри.
Розподіл жиру залежить від статі, віку, расової належності людини,
вичай жінки мають вищий відсоток жирової тканини, аніж чоловіки,
виявляється в товщому шарі підшкірної жирової клітковини. Типовими
жінок є відкладення жиру в ділянках верхньої третини зовнішньої та вю -
ішньої поверхні стена, на сідницях, у нижній третині тулуба. У чол*;
жир накопичується рівномірніше по всій поверхні тулуба, що проявля-
збільшенням живота, потовщенням торсу, шиї, потилиці.
Розподіл жиру також залежить від віку: немовлята й діти до п ’яти
мають значно меншу кількість адипоцитів, аніж дорослі, - в сере;
20% від кількості їх у дорослого. Із віком зазначають прогресивне збн
ня кількості жиру в ділянці живота за рахунок як підшкірного, так і в.
рального жиру, й навпаки, на нижніх кінцівках кількість підшкірного
зменшується, але збільшується об’єм міжм’язового та внутрішньом’я;
жиру. Расові відмінності щодо зон накопичення жиру теж визнг-
у темношкірих людей спостерігаються значні відкладення жиру в
сідниць, що пов’язано з характерним для цієї раси поперековим лорд
Усі ці особливості будови та патогенез треба враховувати при п{
ченні методів корекції фігури.
К лініка. Вирізняють чотири стадії розвитку целюліту:
І стадія:
• затримання рідини у організмі;
■ незначний набряк тканин;
• зовнішні зміни, помітні тільки при взятті шкіри в складку.
П стадія:
■ більш виражений набряк;
■ посилення вироблення колагенових волокон;
• пальпуються одиничні вузлики;
■ зовнішньо - легка рельєфність.
Ш стадія:
■ посилення вироблення колагенових волокон, що призі
до утворення капсули навколо адипоцитів;
■ посилення набряку;
■ пальпуються численні дрібні та середніх розмірів вузлики;
• порушення больової й тактильної чутливості в зоні ураження.
IV стадія:
■ утворення подвійної фіброзної капсули;
численні вузлики різного розміру, ділянки западання та затвердіння;

жіночість при пальпації;
порушення чутливості та зміни температури в зоні ураження.
1 :: ні відмінності сліду при виборі засобів лікування.
діагностика. Засоби діагностики целюліту в нинішній час важко назва-
оплановими - основним залишається пальпація, але вона потребує
жого практичного досвіду та є малоінформативною. Детальнішу
ііацію дає метод контактної термографії.
- .ікування та профілактика. Програми лікування та профілактики це-
у повинні бути етіопатогенетичними, індивідуалізованими, комплекс-
й послідовними. При розробленні таких програм треба враховувати
розвитку патологічного стану, вік пацієнта, наявність супровідної па-
жирових відкладень і визначення проблемних зон з обов’язковим ви-
нням. За потреби перед початком лікування слід провести необхідні
дослідження. Також для досягнення максимального ефекту треба
атися деяких умов, а саме: позитивного настрою жінки, регуляр-
зиконання процедур, відповідного домашнього догляду, певної дієти.
Програма корекції целюліту та корекції фігури займає в середньому
і та включає антицелюлітну дієту й лікувальні фізичні чинники, які
вазоактивну, лімфодренувальну, ліполітичну та дефіброзувальну дію.
язковими компонентами є дієта, засоби вазоактивної та лімфодрену-
ої дії, додатковими - ліполітичні й дефіброзувальні засоби.
Антицелюлітну дієту спрямовано на виведення з організму токсинів
;•візованих метаболітів. На другому тижні слід відмовитися від спожи-
хлібата продуктів із борошна вищого гатунку, вершкового масла, моло-
жирних молочних продуктів, напівфабрикатів та смажених продуктів,
спиртних напоїв і розчинної кави. Натомість у раціон треба ввести на-
ні фрукти й овочі, нешліфований рис, вівсяні та пшеничні пластівці,
іна цінність раціону не повинна перевищувати 1200-1500 ккал.
Ял програми корекції фігури ґрунтуються на вазоактивных талімфодре-
них методиках. Вони впливають на основну ланку патогенезу -
'таз і порушення мікроциркуляції в ділянках гіпертрофії адипоцитів.
)ть такі методи корекції фігури:
І М ануальний лімфодренаж
чнти целю літний і лімфодренажний масаж забезпечує рівномірніший
п іл рідини та часткове виведення її з організму.
В. Апаратний лімфодренаж
L Вакуумний масаж поєднує вакуум-декомпресію та вібраційну дію.
чьна декомпресія викликає посилення кровотоку в найнижче розмі-
тканинах, поліпшує лімфовідтік і посилює обмін жирів. Вібрації спе
чної траєкторії та частоти спричиняють виражену дію поздовжньої
ТЕМА 23
ударної хвилі коливань уздовж м ’язових волокон, що сприяє полі

їхньої скоротної функції й активації обмінних процесів у всіх шарах
підшкірної жирової клітковини. При цьому збільшується ПрОНИКНІСТг.і
верхневої судинної сітки дерми, іноді аж до розриву стінок капілярі*
чинник треба враховувати при виборі параметрів процедури,
можуть виникнути численні гематоми.
Завдяки активізації локального лімфо- та кровообігу зменшується і
тканин, поліпшується дренування міжклітинних проміжків. Знилс
компресія нервових провідників шкіри, ВІДНОВЛЮЮТЬСЯ больова Й Тс
на чутливість, відкриваються артеріовенозні анастомози, що сприяє
розподілу крові, яка циркулює, між скелетними м’язами та шкірою у .
впливу. Вібраційна вакуумна терапія поєднується з мануальним мг
електроміостимуляцією, таласотерапією.
2. Ендермотерапія створює локальну декомпресію, що досягаєть: і
дяки аплікаторові з рухомими роликами на поверхні спеціального коі
в який одягнено пацієнта. Це дає змогу утворювати складку шкіри,
шкоджуючи поверхневі капіляри. Дію спрямовано на сполучну
дерми та гіподерми, що поліпшує її структуру, активує мікроцирк\л
лімфовідтік і ліполіз. Окрім цього, зазначений метод сприяє посіп
тургору шкіри, тонізації м ’язів та релаксації нервової системи.
3. Пресотерапія являє собою вплив повітря під різним тиском на
розміщені в спеціальному костюмі. Підвищений тиск на окремій ділянці с
компресія) зменшує градієнт гідростатичного тиску, що викликає знп
фільтрації рідини й транспорту газів крізь ендотелій капілярів. Це створі
ви для швидшої утилізації кисню клітинами поверхневих тканин, а черг
періодів впливу підвищеного та зниженого тиску (імпульсна барок
сприяє поліпшенню м’язового тонусу судин І вибіркової проникності К2
Збільшується швидкість обміну речовин і рідини між кровоносним рус
інтерстицієм, поліпшується кровопостачання скелетних м ’язів та енд:
артерій і вен. Цей метод є найменш травматичним, його можна викорі
вати в реабілітаційному періоді після ліпосакцій.
4. Мікрострумовіїй лімфобренатю ^ нрєпшг:
ня до інших методів. Цей метод полягає у впливі слабкими низкочг
ми струмами, під дією яких змінюється мембранний потенціал
збільшується синтез АТФ, білків і ліпідів, поліпшується мікроциркуд
значно збільшується виведення токсичних продуктів через
міжклітинний простір, переважно через лімфатичну систему.
5. Міостимуляція - це дія імпульсних струмів на м ’язи та підшкц
рову клітковину. Під впливом цих струмів посилюється потік іонів
до клітини, через певний час відкриваються калійзалежні канали,
таючи клітину до вихідного стану. При формуванні потенціалу се
фазі абсолютної рефрактерності клітина не відпочиває. Посилені і(
сприяють інтенсивному перебігові скорочень. При збудженні нерво-

-зової структури найбільший ефект зазначаються у разі збігу частоти
»стимуляції з частотою первинних провідників, що зовні прояв-
я різним ступенем скорочення м ’яза. Такий метод отримав назву
.нвна ізометрична гімнастика». Для лімфодренажу застосовують
ільну програму.
>. Таласотерапія пов’язана із застосуванням морських рослин, водорос
ті морської води. Найчастіше використовуються обгортання з продукта-
□среробки морських водоростей у суміші з каоліном і ментолом, ефірними
та біопротеновими комплексами з продуктів морського походження,
гарячих обгортань додають термоактивні речовини (фукус, кофеїн, екст-
листя мате, плюща, кінського каштана тощо). Обгортання сприяють
енню мікроциркуляції, зменшенню набряків, виведенню токсинів че-
агкіру та поліпшують еластичність шкіри, впливають на зміцнення судин-
сгінки. Існує спеціальна схема чергування холодних і гарячих обгортань.
Протипоказання до застосування лімфодренажних методів: гос-
запальний процес на шкірі, збільшення лімфовузлів, онкологічні захво-
і, тромбофлебіт, гінекологічні захворювання, підвищення темпера-
тша.
Ш. Д еф іброзувальні процедури
Г. Ультразвукова терапія використовується для лікування заключних
целюліту, коли фіброз тканин найбільш виражено. Ультразвук має
щеність зі сполучною тканиною - посилює метаболізм, поліпшує
циркуляцію та лімфовідтік, підвищує ензиматичну активність, викли-
іеполяризацію гіалуронової кислоти, що приводить до зменшення на-
та має виражену дефіброзувальну дію.
Ультрафонофорез передбачає поєднаний вплив на організм ультра-
:вих хвиль і введених за допомогою їх лікарських препаратів із дефібро-
гьною дією. Введені протеолітичні ферменти викликають деполімери-
волокон сполучної тканини.
Протипоказання: онкологічні захворювання, в тому числі в анамнезі,
шення рухових функцій, гострі шкірні захворювання, присутність ме-
их предметів у зоні застосування ультразвуку.
З Пелоїдотерапія. Хімічні сполуки лікувальних грязей пригнічують
еризацію колагенових волокон та посилюють агрегацію глікозаміног-
, муко- та глікопротеїдів, лізують «юний» неструктурований колаген і
ть формуванню еластичних рубців сполучної тканини. Грязі пору-
протеогліканові комплекси склерозованих ділянок «твердого» це-
у, викликаючи дезагрегацію глікозаміногліканів.
ї ї . Ліполіт ичні методи
1 Електроліполіз. Існує дві методики ліполізу - електродна та голкова,
шому разі електроди накладають на шкіру проблемної ділянки, в
ТЕМА 23
Другому - ЇХ ВВОДЯТЬ безпосередньо В жирову тканину. Протягом Іф

ри кілька разів змінюють частоту та форму хвилі струму, що дає
слідовно посилювати ліполітичний вплив на тканини. Ефективній:
кового електрода вища в 5-8 разів, але в обох випадках ефект помітши
кілька процедур.
Окрім цього методу, ліполітичну активність мають також вібр
терапія та ультразвукова терапія.
2. Мезотерапія - введення лікувального коктейлю до рівня «
дерми спеціальними ін’єкторами, що дає змогу прямо впливати на
ічний процес і застосовувати лікувальні препарати строго в місцях
чення без потрапляння їх у системний кровотік. При лікуванні цел
користовують препарати, які посилюють основний обмін, нор>
кровотік та рівень ліпідів, а також дефіброзувальні засоби. Цей метол
гає досягти стійкого ефекту й практично не має вікових обмежень,
симальний ефект спостерігається при лікуванні початкових стадій ш
3. Оксимезотерапія - введення низькомолекулярних сполук де
базальної мембрани під тиском кисню без пошкодження шкірних п<
що дає змогу досягти вираженого ефекту на ранніх стадіях целюліг.
лежно від стадії значно поліпшує вигляд шкіри, її тургор та еласі
Завжди слід, проте, пам’ятати, що максимального ефекту можн_
ти лише при комбінації кількох методів лікування.
V. Пласт ична хірургія в корекції целюліту - це різні види ліі
які об’єднано спільним принципом: через канюлю, введену в пі
простір, під дією тиску, який створюється спеціальним апаратом,
ють надлишки жирової тканини.
Різновидами пластичної хірургії є вакуумна (стандартна), тум*
(зона, яка підлягає видаленню, заповнюється спеціальним розчине1
тою зменшення травматизації), ультразвукова (під впливом ультрг
хвилі жир емульгується й видаляється швидше) та шприцева (ліі
при якій вакуум створюється спеціальним шприцом у руках хірурга і
Протипоказання: тяжкі хронічні соматичні захворювання, ендс
ожиріння, порушення еластичності шкіри, індивідуальна неперено;
місцевих анестетиків.
Ь метою оцінки ліпідного балансу 6. Шкіру обличчя умовно можна поділити

проводять: на такі типи, крім:
Лазерну допплерівську флоуметрію Ах Нормальна шкіра
Корнеометрію B. Еластична шкіра
Мексаметрію C. Суха шкіра
. ебуметрію Б. Жирна шкіра
Визначення електропровідності шкіри Е. Змішана шкіра
допомогою методу лазерної 7. Яку дію не передбачають фізичні чин
іівської флоуметрії оцінюють: ники:
Ліпідний баланс шкіри A, Вапоризацію
Стан мікроциркуляції B. Бросаж
Водний баланс шкіри тТ Кріотерапію
Топографію шкіри Б. Таласотерапію
Механічні властивості шкіри Е. Пелоїдотерапію
П о з перерахованого не належить до 8. Який критерій не є характерним для IV

меланінового типу: стадії целюліту:
Зпишго A . ) Незначний набряк тканин
Татуаж B. Утворення подвійної фіброзної капсули
Мелазма C. Наявність численних вузликів різного
Пігментна ксеродерма розміру, ділянок западання й затвердіння
Альбінізм Б. Болючість при пальпації
Е . Порушення чутливості та зміна темпе
•еномен абляції зумовлює високий те
ратури в зоні ураження
ний ефект при проведенні:
9. Які методи корекції фігури існують:
V1ікродермабразії
A. Мануальний та апаратний лімфо-
Ттнбокого пілінгу
дренаж
■Мксимезотерапії B. Дефіброзувальні процедури
“озерного шліфування шкіри C. Ліполітичні методи
Лтофілінгу Пластична хірургія
Перевагою препарату ботулотоксину
же» є:
é Усе перераховане
10. Різновидами пластичної хірургії є:

Тлибоке проникнення
А. Вакуумна
:?;.чна форма випуску
В. Тумесцентна
Не містить людського альбуміну
С. Ультразвукова
Зумовлює ефект ліпідної денервацїї
В х Шприцева
“гиваладія
чЕ. Усе перераховане
Завдання 1. До косметолога звернулася па С. Хімічний пілінг

цієнтка віком 32 роки. При огляді: шкіра об І. Ліпофілінг
личчя має матову поверхню з незначним Е. Оксимезотерапія
блиском у середній частині. Ротаційно-ком б) Назвіть протипоказання для
пресійний тест негативний. методу лікування.
а) Визначте тип шкіри:
Завдання 4. При огляді 37-річної піди
А. Шкіра нормальної жирності, трохи
косметолог констатував: на шкір _
в’яла
численні вузлики різного розмір},
У^вДіІкіра нормальної жирності, тонус
западання й ущільнення, болючі г-=
добрий
пальпації.
С. Шкіра нормальної жирності, в’яла
Б . Шкіра суха, тонус добрий а) Яка стадія целюліту в цієї пацієнттз
Е. Шкіра суха, трохи в’яла A. Друга стадія
B. Перша стадія
б) Дайте практичні рекомендації щодо дог
C. Третя стадія
ляду за таким типом шкіри.
,1). Четверта стадія
Завдання 2. У розмові з пацієнткою лікар Е. Прецелюліт
з ’ясував, що вона стурбована станом влас б) Складіть план лікувальних заходе
ної зовнішності, через що погіршилися її
стосунки з колегами, проте вона не очікує Завдання 5. Жінка віком 27 років :
доброго результату від лікування. нулася до клініки косм етології ЗІ Сі
ми на підвищ ену жирність у сієї г
а) Визначте психотип цієї пацієнтки:
шкіри обличчя. При огляді: п ов ер хи
А. Прагматичний
шкіри жирна, гр убої структури:
ІЕ Гіпонозогностичний
спостерігаю ться розш ирені воронг»-
пС. Ґіпернозогностичний
подібн і, але порож ні пори.
ТЭ: Анозогностичний
Е. Гармонійний а) Які додаткові методи д о с л ід ж е н і
використати:
б) Дайте практичні рекомендації пацієнтці.
A. Корнеометрію
Завдання 3. На прийом до косметолога B. Лазерну допплерівську флоуі
прийшов пацієнт віком 26 років з ознаками ^ В іб р а ц ій н у реоеластографію
постакне. (ЬдСебуметрію
а) Який різновид лікування є доцільним: Е. Визначення електропровідное-
А Застосування ботулотоксину б) Дайте практичні рекомендацій
В. Використання препаратів гіалуроно- догляду за таким типом шкіри.
вої кислоти
: ПИСОК РЕКО М ЕНДО ВАН О Ї ЛІТЕРАТУРИ
Основна навчальна література: 2. Климишина С.О., Циснецька А.В.,

Рачкевич Л.В. Фармацевтична кос
Ахтямов С.Н., Бутов Ю.С. Практичес
метологія. - Тернопіль, 2009. - 367 с.
кая дерматокосметология. - М.: М е
дицина, 2003. - 400 с. 3. М арголина А .А ., Э рнандес Е.И .,
Э.Зайкина / Новая к осм етол оги я.-
ТалникінаС.О., Бойко Ю .В., ВітенкоББ.
М.: Косметика и медицина, 2000. -
Основи практичної дерматокосмето-
208 с.
логії. - К.: Укрмедкнига, 2006. - 1 7 6 с.
Медведева И.И. Практическая космето
логия. - К., Медицина, 2008. - 440 с. Методичні основи підготовки та про
Додаткова навчальна література:
Палий Н. А. Папий Т. Н. Медицинская відповідно до теми, розроблені у ви
жсметология: Руководство для врачей. - щих навчальних закладах згідно з «По
М., МЛА, 2 0 0 8 .- 5 1 1 с. ложенням про кафедру».
'.повіді на п и та н н я п е р ш о го р ів н я с к л а д н о с ті
2 - В; 3 - В; 4 - О; 5 - С; 6 - В; 7 - В; 8 -А ; 9 - Е; 10 - Е
іо від і на п и та н н я д р у го го та т р е т ь о го р ів н ів с к л а д н о с ті
- В; 2а - С; За - С; 4а - й; 5а - й
ВЕНіРИЧИІ ХВОРОБИ -
ЗАХВОРЮВАННЯ,
ЯКІ ПЕРЕВАЖНО ПЕРЕДАЮТЬСЯ
СТАТЕВИМ ШЛЯХОМ
Венеричні хвороби - висококонтагіозні інфекційні захво

рювання, які переважно передаються статевим шляхом
та уражають не лише статеві органи. У нинішній час відо
мо понад 20 різноманітних інфекційних захворювань, збуд
ники яких можуть передаватися від людини до людини
здебільшого саме статевим шляхом. Згідно з класифіка
цією ВООЗ, окремі з зазначених нижче в таблиці захво
рювань (короста, вірусні гепатити В, С, гострокінцеві
бородавки) зазвичай передаються нестатевим шляхом,
а тому їх лише умовно відносять до таких, які переважно
передаються саме статевим шляхом.
Класифікація ВООЗ захворювань, з можливою передачею статевим шляхом
Нозологія Збудник
Класичні венеричні хвороби
1. Сифіліс Treponema pallidum
2. Гонококова інфекція Neisseria gonorrhoeae
3. Ш анкероїд Haemophilus Ducrey
4. Венерична лімфогранульома Chlamydia trachomatis
5. Пахова гранульома (донованоз) Callimmantobacterium granulomsmm
Інші інфекції, що передаються статевим шляхом
А. 3 переважним ураженням статевих органів
1. Урогенітальний хламідіоз Chlamydia trachomatis
2. Урогенітальний трихомоніаз Trichomonas vaginalis
3. Урогенітальний мікоплазмоз Mycoplasma hominis
4. Кандидозні вульвовагініти та баланопостити Candida albicans
5. Генітальний герпес Herpes simplex virus
6. Гострокінцеві бородавки Papillomavirus hominis
7. Генітальний контагіозний молюск Molluscovirus hominis
8. Бактерійний вагіноз (гарднерельоз) Gardnerelia vaginalis

та інші збудники
9. Урогенітальний шигельоз гомосексуалістів Shigella species
10. Фтиріаз (лобковий педикульоз) Phthyrus pubis
11. Короста Sarcoptes scabiei
Б. 3 переважним ураженням інших органів

1. Інфекція, зумовлена вірусом імунодефіциту Human immunodeficiency virus
людини
2. Гепатит В, С Hepatitis B, C virus
3. Цитомегаловірусна інфекція Cytomegalovirus hominis
4. Амебіаз (переважно гомосексуалістів) Entamoeba histolytica
5. Лямбліоз Giardia (lamblia) intestinalis

Сифіліс: загальні відомості
та принципи діагностики
24
ТЕМА
Сифіліс (syphilis), синонім: люес, - хронічне системне інфекційне

рювання із циклічним хвилеподібним варіабельним перебігом, яке
жно передається статевим шляхом і при якому уражаються всі орга-
і системи людського організму.

■ Розуміти класифікацію хвороб, які переважно передаються статевим шляхом
■ Орієнтуватися в історії виникнення й поширення сифілітичної інфекції в
Європі та світі
■ Аналізувати особливості епідеміології зазначеної інфекції
■ Узагальнити інформацію стосовно шляхів та ймовірних умов інфікування
сифілісом
■ Визначати інкубаційний період захворювання й чинники, що впливають на
його перебіг та особливості
■ Розуміти загальний перебіг сифілісу та його класифікацію
ЗНАТИ: _______________________________________________
■ сучасні погляди на етіопатогенез сифілісу;

■ морфологічні особливості блідої спірохети;
■ шляхи передавання й умови інфікування, особливості імунітету,
суперінфекції при сифілісі;
■ значення та клінічну оцінку серологічних реакцій;
■ загальний перебіг сифілісу в організмі людини;
■ основні (найтиповіші) помилки при діагностиці сифілісу;
■ юридичні й етичні аспекти венеричної патології.
У М І Т И : з*
деонтологічно правильно зібрати загальний і статевий анамнез у

з підозрою на наявність венеричного захворювання;
класифікувати хвороби, які переважно передаються статевим шлях:
аналізувати особливості епідеміології хвороб, які передаються саме
шляхом;
враховувати при лікуванні особливості психологічного реагування та
ки людей, що мають сексуально зумовлену інфекційну патологію;
аналізувати інформацію стосовно шляхів та ймовірних умов ін
венеричними хворобами.
СИФІЛІС: ЗАГАЛЬНІ ВІДОМОСТІ ТА ПРИНЦИПИ ДІАГНОСТИКИ
Історичні відомості. До нинішнього часу питання щодо історії виник-

сифілісу залишається дискусійним. Одні вчені вважають, що сифіліс
■зав на території Європи й Азії з давніх часів. Прихильники цієї гіпотези
ують на те, що при проведенні археологічних розкопок поховань часів
віту в різних місцях євразійського континенту було знайдено кістки лю-
з ознаками перенесеного ними специфічного сифілітичного гумозного
мієліту та гумозних остеоперіоститів. Окрім того, як докази правиль-
цієї гіпотези наводять посилання на давні китайські, індійські та єги-
vъкi трактати, в деяких зустрічаються описи захворювань у ділянці ста-
органів, заднього проходу, порожнини рота й носа, а також кісток, які
м можна вважати проявами сифілісу. Також відомо, що Гіппократ
:т. до н. е.), Цельс (І ст. до н. е), Гален (II ст. н. е.) описали кондилома-
ту висипку на статевих органах у сполученні із захворюваннями гортані
кісток, що також може бути ознакою сифілісу. У медичних трактатах
іенни (Х-ХІ ст. н. е.) теж сказано про захворювання, схожі за клінічни-
лроявами на сифілітичне ураження.
Згідно з іншою гіпотезою, запропонованою деякими сучасними дослід
иш, сифіліс спочатку виник на території Африки. Висловлено думку,
збудники тропічних трепонематозів, зокрема фрамбезії, пінти, беджелю,
:ож збудник сифілісу є різними варіантами поширеної свого часу пер-
ої трепонеми. Початком трепонематозного паразитизму в людини
ають період раннього неоліту. Подальшу еволюцію трепонематозів
о пов’язано з розвитком суспільства. Одним із аргументів на користь
гіпотези є те, що Африка й на сучасному етапі залишається найінтен-
тшими вогнищем ендемічних трепонематозів. На думку прихильників
гіпотези, сифіліс поширився з Африки внаслідок воєн і розвитку торго-
зв’язків, у тому числі работоргівлі. Окрім того, існує ще одне підтверд-
цієї гіпотези: спостерігається певна морфологічна та біологічна іден-
ість блідої трепонеми (збудника сифілісу) й трепонем, які спричиняють
чні трепонематози зі схожою клінічною картиною перебігу та пере-
'НИМ імунітетом.
Воднораз найбільшу кількість прихильників має гіпотеза про амери-
:ьке походження сифілісу. Вважають, що цю хворобу було завезено в
пу моряками експедиції Христофора Колумба після відкриття Амери-
Моряки заразилися сифілісом від жителів Гаїті, де він був відомий за-
до прибуття туди європейців. Важливо зазначити, що авторитетний
тзняний епідеміолог Л.В. Громашевський також був прихильником
ези американського походження сифілісу, висловлюючи думку, що ця
ба виникла внаслідок статевого спірохетозу південноамериканських
і в результаті скотолозтва перейшла до місцевих жителів, які згодом
ли джерелом інфікування моряків Колумба. Спалах зазначеного захво-
ТЕМА 24
рювання спочатку виник в Іспанії (1494 р.), потім в Італії, а згодом і в

країнах Європи й Азії, зокрема Близького Сходу. У 1530 р. італійсь
лікар, філософ та поет Джироломо Фракасторо назвав цю хвороб} сЛ
лісом - за іменем пастуха Сифіліса (від sys - свиня, philos - друг), тел
поеми «Сифіліс, або Галльська хвороба». Поширення цієї хвороби
в ’язували з розгульною статевою поведінкою та пияцтвом. Суть з ь х » ^
рювання не була відома, й частково через це деякі лікарі почали розг
дати сифіліс як хронічну форму вже відомої їм гонореї. Виникло вчез
унітаристів, згідно з яким усі венеричні хвороби спричиняються
ним «контагієм». Вважалося, що існує єдина сифілітична хвороба з
днаковими клінічними проявами в різних людей. Безсумнівність
поглядів утвердилася завдяки сумнозвісному експериментові, прої
йому наприкінці XVIII ст. авторитетним англійським ученим Дж
Гентером {John Hunter). Для підтвердження ідентичності сифілісу т_
нореї Гентер прищепив собі на голівку статевого члена гній з
хворого на гонорею. Через три дні у нього виникли симптоми гонорар ,
через три тижні - первинна сифілома на місці щеплення. Такий ре:
тат було розцінено як цілком переконливий, а авторитет Гентера б\ :
ким великим, що практично ні в кого не залишилося сумнівів щодо
воти школи унітаристів. Помилка, яку ані сам Гентер, ані
послідовники чи опоненти не могли виявити в той час, виникла 5
зультаті випадкового збігу обставин - виділення для цього досліду
взято у хворого, який мав водночас і гонорею, й сифіліс. Ця по?
дорого обійшлася людству: прогрес на шляху до правильного розг.
вання венеричних хвороб, зокрема сифілісу, було зупинено на кільк-
сятиліть. Помилковість відповідного унітарного вчення було дове:
французьким венерологом Ф. Рікором (F. Ricord), який у період із 1
по 1837 рік провів велику кількість експериментів на здорових
і ціною їхнього здоров’я та життя встановив, що сифіліс і гоної
різними та самостійними інфекційними захворюваннями.
Із розвитком мікробіології було виявлено низку збудників венери
хвороб. У 1879 р. німецький учений А. Нейссер відкрив збудника гоне
гонокок. У 1905 р. протозоолог Ф. Шаудін і венеролог Е. Гофман ідеї
кували специфічного збудника сифілісу - бліду трепонему.
Етіологія. Збудником сифілісу є бліда трепонема {Treponema pall і
яка належить до порядку Spirochaetales, родини Тгеропетасеае. р
Treponema. Свою назву вона отримала через вельми слабку здатніс
забарвлювання. Бліда трепонема (БТ) - тканинний паразит, що має
тонкої спіралі завширшки 0,2 мкм і завдовшки 5-15 мкм. Її 8-12 зі
розміщено на однаковій відстані один від одного. Вони дуже рухливі
стійно здійснюють поступальні (вперед і назад), обертальні, мг
ні та контрактильні (хвилеподібні) рухи. Під час руху кількість завитків

товщина можуть змінюватися. Із зовні БТ вкрито чохлом, під яким
щено тришарову зовнішню стінку й мембрани цитоплазми, де розта
ло рибосоми та ядерну вакуолю. Бліда трепонема розмножується по-
іим поділом. Незначна кількість поверхневих антигенів (протеїно-
лолісахаридних, ліпоїдних) у БТ зумовлює її слабку імуногенність і
латає досить успішно протидіяти антитілам та лімфоцитам людського
організму. Як факультативний анаероб бліда трепонема знаходить
іальні умови для свого перебування й розвитку в лімфатичній системі
. ького організму. Поза ним БТ швидко гине, а при підвищенні темпера-
до +42 °С вмить втрачає рухливість і гине у присутності слабких роз-
з кислот та лугів. Проте БТ гине дуже повільно в цілісній крові або
ватці при +4 °С через свою низьку метаболічну активність і вповільне-
*: змноженням (час поділу становить близько ЗО год.). Ці мікроорганіз-
з крові життєздатні не менш як 24 год., що має значення при її перели-
. БТ малостійка до висихання й високої температури (при +55 °С гине
3 15-20 хв.). Оптимальна температура для її існування - +37 °С. Разом
4 у заморожених трупах БТ може зберігати свої патогенні властивості
льох діб. За несприятливих умов існування (дія антибіотиків, брак
ування) БТ можуть трансформуватися у «форми виживання» - цисти
.-форми. Припускають, що у блідої трепонеми існує життєвий цикл,
передбачає, окрім стадії спіралеподібної форми, зернисту й стадію
тоутворення.
Епідеміологія та загальна патологія. Сифілітична інфекція спостері
гс я тільки в людини. За оцінками ВООЗ, у світі щорічно інфікуються
лісом близько 15 млн осіб. Сьогодні це захворювання фахівці розгляда-
: як кофактор, що сприяє зараженню ВІЛ-інфекцією та виникненню
т
і лідеміологічна ситуація щодо сифілісу в Україні є складною. Тривогу
лтовенерологів спричиняє як досить високий рівень захворюваності
сю інфекцію, так і тенденція до
слання кількості хворих із прихо-
ми та пізніми формами си-
:у. Поширеність сифілітичної
лекції багато в чому залежить від
у ляцїї й помітно вища у великих
тах серед певних груп населення -
глї, наркоманів, осіб, які мають
-ха статевих партнерів, людей,
ловживають алкоголем і ведуть
Жлльне життя.
Рис. 24.1. Бліда трепонема (електронна мікроско
пія) Збільшення х9000.
ТЕМА 24
Для сифілітичної тф ек ц п характерним є хвилеподібний ш

зміною періодів зростання та спаду захворюваності. При збільшенні
рюваності зазвичай різко зростає кількість хворих із заразними ф<
сифілісу, а при зниженні захворюваності підвищується питома вага
із прихованими й пізніми маніфестними формами сифілісу нервової
ми та внутрішніх органів. На хвилеподібний характер захворюі
впливають соціальні, медичні та біологічні чинники, зокрема ц и к л -
вірулентності блідої трепонеми.
До важливих чинників, що сприяють поширенню сифілісу, нал
міграція населення, розвиток туризму, урбанізація, акселерація, зі
кількості шлюбів і збільшення розлучень, перелюбство, часта зміна
вих партнерів, гомосексуалізм, самолікування, алкоголізм, наркоман: -
Збудник сифілісу - мікроорганізм, незвичайний за своєю струю
фізіологією й характером взаємодії як із людським макроорганізмом,
іншими мікроорганізмами. Т. pallidum має маленький геном і дуже
внутрішньомембранних білків. Незначна кількість поверхневих аі
зумовлює слабку імуногенність БТ, допомагає їй протистояти зах
діям антитіл і лімфоцитів. Імунна система хворого не може повнієте:
ралізувати збудника, якщо лікування не було адекватним. У такси ■
життєздатні БТ тривалий час (роками) зберігаються в організмі,
чинників, які ослаблюють імунну систему, може призвести до Tt
сифіліс відновлюється навіть після повноцінного лікування. Серолс
клінічні його рецидиви часто виникають унаслідок дії радіоактивн:
ромінення, вживання алкоголю та наркотиків, екологічно їдкі
впливів на виробництві та в побуті, суттєвого травмування,
інших інфекційних захворювань і ВІЛ-інфекції.
І Надзвичайно важливим чинником вірулентності Т pallidum
здатність руйнувати базальну мембрану й міжклітинні контакти - д і
ми. Проникнення крізь базальну мембрану та десмосоми епідер>
змогу БТ освоювати нові «ніші» проживання та «тікати» від мак{
цитотоксичних лімфоцитів у малодоступні для цих клітин місця. То>
ким БТ вдається виживати та персистувати в організмі, незважг
його активну клітинну й гуморальну імунну відповідь.
Реакція людського макроорганізму на БТ складна та різноманітне
визнати, що й у наші дні відомості стосовно процесів, які відбувг
інфікованому організмі, є вельми недостатніми та суперечливими. С:
часної медичної науки не дає змоги повною мірою збагнути, які с<
цеси відбуваються на клітинному та субклітйнному рівнях при цій
Після контакту з хворим на сифіліс зараження може й не статися. -
спостерігатися класичний або тривалий безсимптомний його пе{
кож можуть розвиватися пізні форми набутого сифілісу (сифіліс Н;
системи, внутрішніх органів, кісток і суглобів).
Клінічні спостереження та відповідні експериментальні дослідження

али, що зараження може не відбутися в тому разі, якщо в організм
:ає незначна кількість БТ або в сироватці крові людини існує висо-
рівень термолабільних трепонемостатичних і трепонемоцидних речо-
які при контакті з БТ викликають нерухомість, а в ряді випадків і лізис
їх трепонем. Можливість переходу БТ в момент зараження в цисти
Б-форми призводить до тривалого безсимптомного перебігу сифілісу,
пізньому прихованому й пізньому вродженому сифілісі без ураження
вової системи та внутрішніх органів трепонеми перебувають в
нізмі у вигляді цист, які мають антигенні властивості; при цьому ут-
юються антитіла, а серологічні реакції є позитивними. При^и н и к -
і Б-форми блідих трепонем стандартний серологічний комплекс не-
вний, що зумовлено їхніми слабко вираженими антигенними
і йвбстями. Теакції іммобілізації блідих трепонем (РІБТ) та імунофлу-
ценції (РІФ) з антигенами до блідої трепонеми в цьому разі можуть
позитивними. Тому при тривалому безсимптомному перебігові
ілісу (асимптомному сифілісі) організм хворого начебто «обминає»
і активні форми цієї хвороби.
Джерела зараження. Джерелом зараження цією інфекцією є хвора лю-
а, особливо із заразними (активними) проявами первинного та вто-
ого сифілісу. Інфікування відбувається під час прямого контакту з хво-
або через предмети, на яких є заразний матеріал. Через трупи людей,
за життя хворіли на сифіліс, зараження можливе також у паталогоана-
і дослідників.
Ш ляхи зараж ення. Розрізняють три основні шляхи інфікування 12
1. Контактний:
* статевий - при генітальних, анальних та оральних контактах;
■ побутовий (позастатевий) - зараження через різноманітні предмети,
якими користувався хворий із заразною формою сифілісу (ложки,
склянки, зубні щітки, рушники, духові інструменти тощо), особливо за
наявності уражень на слизовій оболонці рота; через поцілунки, укуси,
під час годування хворою жінкою малих дітей, а також зараження не
мовляти через материнське молоко хворої на сифіліс жінки. За-
разність поту й сечі не доведено ані клінічно, ані експериментально;
. професійний - під час >урургічних утручань, секції, гінекологічного й
стоматологічного обстеження хворих через медичні предмети (нако
нечники клізм, маткові дзеркала, стоматологічні інструменти).
2. Гемотрансфузійний - у разі безпосереднього попадання БТ у кров,
ма під час гемотрансфузій, лікарських маніпуляцій (поріз, укол під час
ацій). У такому разі розвивається так званий обезголовлений сифіліс,
ТЕМА 24
оскільки через 2-2,5 місяця він проявляється відразу ознаками вторі

сифілісу без симптомів первинного періоду. Інфікування ЦИМ ШЛЯХОМ ВL
вається нечасто.
3. Трансплацентарний — від хворої вагітної жінки до плода
плаценту.
Ум ови зараж ення сиф ілісом. Це насамперед наявність збудний
блідої трепонеми, яка у великій кількості є на поверхні шанкерів у ш
йому періоді та на поверхні ерозивних папул (широких кондилом) у
ках і на слизових оболонках при вторинному сифілісі.
Наявність вхідних воріт.інфекції означає порушення цілісності рог
го шару епідермісу або покривного епітелію слизової оболонки (міі
щини, порізи). Можливе проникнення БТ й через неушкоджену с:
оболонку.
Знижена реактивність людського макроорганізму є додатковою (<
обов язковоЮ) умивию зараження-. З «АДаними ЬиО З, після інфікуі
людського організму БТ можливі три варіанти дальшого перебігу сифі
■ у 60% пацієнтів спостерігається його класичний клінічний перс
■ у 20% пацієнтів зазначають багаторічний безсимптомний переє їг
тлі негативних або слабкопозитивних серологічних реакцій, які
можуть бути й різко позитивними;
■ у 20% пацієнтів, яких було інфіковано, можливе повне клініко-с(
гічне самовиліковування за рахунок достатньої мобілізації захш
сил їхнього організму (епідермальних макрофагів - клітин Пантер
са та лімфоцитів) для завершеного фагоцитозу БТ.
Імунітет. Справжнього (стерильного) або штучного імунітету
сифілісі у людини не існує, як немає й вродженого імунітету. Після інс
вання поступово розвивається лише нестерильний (інфекційний) іт
зумовлений алергічною перебудовою в організмі внаслідок перебуваї
ньому збудника захворювання. Тобто подібний імунітет супроводжу*
алергічною реакцією. Переважно він формується через 10-14 днів після
яви первинної сифіломи (твердого шанкеру). При одужанні інфекції
імунітет зникає, а людина знову стає уразливою щодо нового зараження
Реінфекція - це повторне захворювання на сифіліс людини, яка рг
вже хворіла на нього й повністю від нього вилікувалася, що проявило;>
відсутністю будь-яких клінічних проявів, так і стійкою негативацією в
особи всіх серологічних реакцій. Для підтвердження реінфекції поі
дані, які свідчать про те, що перший діагноз сифілісу був достовірним,
рий отримував повноцінне лікування й серологічні реакції в крові та
номозковій рідині остаточно негативувалися в результаті першого лік;,
ня. Доказом повторного зараження БТ (тобто реінфекції) слугує вияв.“
нового джерела зараження, класичний перебіг починаючи з утво{
твердого шанкеру (але вже з іншою локалізацією) й регіонарного лі1
після відповідного інкубаційного періоду, позитивні серореакції з

.танням титру реагінів.
: срдий шанкер при реінфекції треба відрізняти від chancre redux - реін-
jjï, тобто відновлення щільності на місці шанкеру, що існував раніше.
Суперінфекція - повторне зараження хворого сифілісом, що
мовірнішим:
на ранніх етапах хвороби (в інкубаційному періоді та протягом пер
ших двох тижнів первинного періоду), коли ще не сформувався не-
стерильний імунітет;
« у пізньому третинному періоді захворювання та при пізньому вро
дженому сифілісі, оскільки вогнищ інфекції мало й вони нездатні
підтримувати нестерильний імунітет;
« при ослабленні імунітету внаслідок недостатнього лікування, яке не
забезпечує знищення БТ, але призводить до послаблення їхніх анти
генних властивостей.
З а г а л ь н и й п е р е б іг с и ф іл іс у т а й о г о к л а с и ф ік а ц ія . Реакція людського
:зму на БТ складна й різноманітна. Слід визнати, що ще й сьогодні
сті стосовно процесів, які відбуваються в інфікованому організмі, є
атніми та багато в чому суперечливими. Сучасний стан медичної
все ще не дає змогу повною мірою зрозуміти процеси, при сифілісі на
юму та субклітинному рівні. Встановлено, що для сифілітичної
ії типовим є циклічний хвилеподібний перебіг, який характеризуєть-
ною послідовністю виникнення зовнішніх проявів, зміною періодів
ного та прихованого клінічного перебігу, а також поступовим усклад-
_м клінічного й патологоанатомічного процесу, що є свідченням три-
та напруженої боротьби між макроорганізмом і збудником хвороби,
аженням змін реактивності організму у відповідь на проникнення й
й розвиток цієї інфекції.
У клінічному перебігові сифілітичної інфекції виділяють такі окремі фор-
леріоди залежно від характеру їхніх соматичних проявів:
. Інкубаційний період - від моменту зараження (проникнення збудни-
оганізм) до появи первинної сифіломи (твердого шанкеру).
І П ервинний період (syphilis І ргітагіа) - стадія захворювання з мо-
виникнення твердого шанкеру до розвитку вторинних сифілідів.
шу також заведено виділяти:
серонегативний (syphilis I seronegativa) сифіліс зі стійко негативними
серологічними реакціями за наявності клінічної симптоматики;
серопозитивний (syphilis I seropositiva) сифіліс із позитивними
серологічними реакціями за наявності клінічної симптоматики;
прихований (syphilis I latens) сифіліс, що характеризується відсутністю
специфічних клінічних проявів у пацієнтів, які почали лікування в
первинний період хвороби й отримали неповноцінну терапію.
3. Вторинний період сифілісу (syphilis II secundaria) - стадія за
вання, зумовлена гематогенним поширенням БТ з первинного воі
всьому організму, для якої характерними є поліморфна висипка t
плями, пустули) на шкірі й слизових оболонках та певна стаді'
а саме:
■ вторинний свіжий сифіліс (syphilis II recens) —період, що ха~
зується численною поліморфною висипкою на шкірі та слизоб
лонках, поліаденітом, залишковими проявами твердого ша
різко позитивними серореакціями;
■ вторинний рецидивний сифіліс (syphilis II recediva) - період,
рактеризується нечисленною поліморфною згрупованою ви
а нерідко й ураженням нервової системи та окремих солі
органів;
■ вторинний прихований сифіліс (syphilis II latens) - період, що
проходить латентно та проявляється лише позитивними се-
ними реакціями.
4. Т р е т и н н и й с и ф іл іс (syphilis III tertiaria) - стадія, яка характер
ся деструктивним ураженням внутрішніх органів та нервової систем
никненням у них глибоких специфічних інфільтратів - горбиків та
(гум). Заведено вирізняти активний горбиковий, або гумозний, тре:
сифіліс (syphilis III activa, seu manifesta, tuberculosa, seu gummosa).
рактеризується активним процесом утворення горбиків та гум,
яких завершується некротичним розпадом, утворенням виразок,
ванням їх і появою нерівномірної мозаїчної пігментації, а також прі
третинний сифіліс (syphilis III latens) в осіб, що вже мали активні
прояви третинного сифілісу.
5. П р и х о в а н и й с и ф іл іс (syphilis latens) являє собою збірне по
прихованого сифілісу відносять такі випадки перебігу сифілітичної
при якій серологічні реакції позитивні, але відсутні будь-які ознак:
тичного ураження шкіри, слизових оболонок та внутрішніх органів
ливі такі його варіанти:
■ ранній прихований сифіліс (syphilis latens praecox), коли з nt
інфікування минуло менш ніж два роки;
■ пізній прихований сифіліс (syphilis latens tarba), коли з
зараження минуло два роки та більше;
■ невточнений прихований сифіліс (syphilis ignorata), коли
інфікування встановити не вдається.
6. В р о д ж е н и й с и ф іл іс (syphilis congenita) спостерігається, якщо
вання БТ відбулося від хворої матері в період внутрішньоутробного
ку майбутньої дитини. Заведено виділяти такі його різновиди:
■ ранній вроджений сифіліс (syphilis congenita praecox) - сиф:
да й у дітей віком до двох років, що соматично проявляється
д іа г н о с т и к и
тичною пузирчаткою, дифузною папульозною інфільтрацією шкіри,

ураженням слизових оболонок, внутрішніх органів, кісткової ткани
ни, нервової системи, очей;
• пізній вродж ений сиф іліс (syphilis congenita tarda) - в дітей після
двох років, що клінічно проявляється тріадою Гетчинсона, а також
ураженням шкіри, внутрішніх органів і кісток за типом третинного
сифілісу в дорослих;
■ прихований вродж ений сиф іліс (syphilis congenita latens), при якому
клінічні прояви відсутні, а лабораторні показники спинномозкової
рідини в нормі.
7. Сифіліс нервової системи (neurosyphilis) поділяються залежно від
ості на:
• р а н н ій сиф іліс н ер во во ї сист ем и (neurosyphilis praecox) - давність
хвороби до п’яти років;
» пізній сиф іліс н ер во во ї сист ем и (neurosyphilis tarda) - понад п’ять
років.
S. Спинномозкові сухоти (tabes dorsalis).
9. Прогресивний параліч (paralysisprogressiva).
10. Сифіліс вісцеральний (syphilis visceralis) - з позначенням уражено-
органа.
Сифіліс без твердого шанкеру (сифіліс обезголовлений, або сифіліс
сфузійний). Розвиток сифілісу без утворення первинної сифіломи
дого шанкеру) можливий у разі занесення інфекції безпосередньо в
з (переливання крові від хворого на сифіліс донора), глибоких порізів
уколів (зараження сифілісом хірурга під час операції, що є рідкістю). Че-
2-2,5 місяця після відповідного зараження сифіліс відразу проявляється
ттомами вторинного періоду у вигляді генералізованої висипки на
і та слизових оболонках. Надалі перебіг захворювання не відрізняється
звичайного зі зміною періодів активності й прихованих, а також посту-
м ускладненням клінічного и патологоанатомічного процесу.
Сифіліс злоякісний. Ця форма перебігу сифілісу може виникати у хво-
зі зниженою реактивністю організму під впливом тяжких загальних за-
•••
ювань, інтоксикацш, зокрема на грунті алкоголізму, наркомани тощо,

ічні прояви злоякісного сифілісу характеризуються гостротою й склад-
перебігу. Первинна сифілома має схильність до збільшення по пери-
“та розпаду; первинний період часто короткий (3-4 тижні), на тлі загаль-
тяжких явищ і високої температури тіла на шкірі виникають пустульозні
іліди. Окрім шкіри, можуть уражатися слизові оболонки (виникають
ки), яєчка (орхіт). Уже на першому році перебігу хвороби може відбува-
масивне ураження внутрішніх органів і нервової системи.
Загальні принципи діагностики. Клініко-лабораторне обстеження та
остика сифілісу - це переважно складне й відповідальне завдання, яке
* 7:1« оі
І
ТЕМА 24
потребує значного фахового клінічного досвіду та вміння клінічно мік

а також завжди має ґрунтуватися на кількох достатньо достовірних :
перечних клінічних проявах:
а) наявності специфічних клінічних проявів на шкірі та слизовп
лонках;
б) даних анамнезу - наявності позашлюбних і шлюбних стгі
зв’язків у певний проміжок часу;
в) результатах лабораторних досліджень, які в ряді випадків мож\тя
чи не єдиною наявною ознакою захворювання, зокрема при прихо=
(латентних) формах сифілітичної інфекції.
При наявності на шкірі та слизових оболонках тих чи інших еле'
висипки (особливо при розміщенні їх на статевих органах), які не су!
воджуються ані болем, ані свербежем, ані якимись іншими непрш
суб’єктивними відчуттями, а, на думку пацієнта, лише «трошки псу
зовнішній вигляд», треба думати, що це можуть бути прояви саме сі
тичного ураження, особливо якщо вони з ’явилися через певний про'
часу після позашлюбного статевого зв’язку. Дуже важливо в такому
обстежити й статевого партнера - можливе джерело інфікування, а т .
установити всі інші статеві контакти пацієнта за останні місяці. Якщо
із партнерів став для нього джерелом інфікування, то в такої особи кл
специфічні прояви сифілітичної інфекції переважно бувають більш
женими в зв’язку з тривалішим часом її існування в організмі. У разі н;
ливості такого обстеження обов’язковим стає щонайшвидше лаборат:
серологічне дослідження самого пацієнта з метою вточнення діагноз;-
Лабораторні методи дослідження мають вирішальне значення
встановленні діагнозу сифілісу, конкретизації форм і стадій захворюі
оцінці ефективності лікування та контролю виліковності. Спектр лг
торних методів діагностики сифілісу складається як із прямих тестл.
виявляють збудника сифілісу або його ДНК, так із великої кількості
мих, здебільшого серологічних методів дослідження.
я для самоконтролю першого рівня складності
збудник спричиняє сифіліс: еінф екція при сиф ілісі-це:

-rdiculus corporis fA. овторне зараження особи, яка раніше
yjrcoptes scabiei varietas hominis хворіла на сифіліс і вилікувалася
Demodexfolliculorum B. Повторне зараження в пізньому третин
Угропета pallidum ному періоді захворювання
C. Повторне зараження недолікованої лю
yjphilococcus albus
дини, яка хворіла на сифіліс
з цих хвороб належить до класичних D. Повторне зараження сифілісом на
ранніх етапах хвороби
- :клрокінцеві бородавки E. Повторне зараження хворого при пізньо
шро'щ му вродженому сифілісі
Короста 8. Суперінфекція найімовірніша:
Педикульоз Г А . П а р а н н іх е т а п а х х в о р о б и (в ін к у б а ц ій н о
названі вище м у п е р іо д і т а п р о т я г о м п е р ш и х д в о х
з цих збудників викликають класичні т и ж н ів п е р в и н н о г о п е р іо д у ) , к о л и щ е н е

с ф о р м у в а в с я н е с т е р и л ь н и й ім у н і т е т
' хвороби:
B. У пізньому третинному періоді захворю
Chlamydia trachomatis вання та при пізньому вродженому
■є isseria gonoirhoeac сифілісі, оскільки вогнищ інфекції мало
Treponema pallidum й вони не здатні підтримувати імунітет
Csllimmantobacterium granulomatis C. При ослабленні імунітету внаслідок не
V“ названі вище достатнього лікування, яке не забезпе
ca сифілісу було відкрито: чує знищення БТ, але призводить до по
слаблення їхніх антигенних властивостей
Нкпльським
Б. Як результат алкоголізму та наркоманії,
Ауспіцем
неповноцінного харчування або наяв
Пзхдіном і Гофманом ності виснажливих для організму хроні
Вейссером чних соматичних захворювань
лзнне Е. У всіх вшцеперерахованих випадках
різновиди рухів наявні у збудника си- 9. Я ки м шляхом відбувається зараження
- блідої трепонеми: сифілісом:
П сгупальні (вперед і назад) A. Статевим
Обертальні B. Побутовим
Нлтшикоподібні C. Трансфузійним
Іїонтрактильні (хвилеподібні)
D. Трансплацентарним
^^УУсіма перерахованими вище
перераховані вище
10. Я к і помилкові діагнози найчастіше став
періоду не виділяю ть у клінічно-
лять дерматовенерологи при наявності пер
гові сиф ілітичної інф екції: винної сифіломи:
h r r His primaria A. Баланопостит
Syphilis congenita B. Генітальний герпес
Syphilis tertiaria C. Трихомонадна ерозія
iilis secundaria І). Шанкриформна піодермія
vdis nummularis р Е Г й л перераховані вище
Завдання 1. У дерматовенерологічному після завершення якого її зняли з

відділенні хворому з діагнозом «первинний ного обліку.
серопозитивний сифіліс» призначено ліку а) Чим можна підтвердити повне в
вання пеніциліном. Через 9 годин після пер ня пацієнтки:
ших ін’єкцій у хворого підвищилась до 38,2 °С A. Відсутністю клінічних проявл
температура тіла, виникли загальне незду рювання
жання, головний біль, а на шкірі тулуба ро- B. Народженням здорових дітей
зеольозна висипка. C. Відсутністю рецидивів за
а) Як можна трактувати ці симптоми: Б . Результатами негативних с
Як алергічну реакцію ^ щ и х серологічних реакцій
■\ В. Я к токсичну реакцію д Е ? / с е перераховане є правильне*
С. Як ідіосинкразію б) Чи можливе повторне зараження
Б . Як інфекційне захворювання
сом?
Е. Як вірусне захворювання
Завдання 4. Молодик мав інтимний
б) Дайте терапевтичні рекомендації.
з незнайомою жінкою, яка після ко:ту^
Завдання 2. У зв’язку з відсутністю молока повіла про свої підозри щодо наявно;
у породіллі дитина отримувала молоко від венеричної хвороби, зокрема си ф іл іс
донора-годувальниці, якій наступного дня
а) Якою повинна бути тактика молсг
було поставлено діагноз вторинного свіжо
A. Невідкладно помочитися
го сифілісу.
B. По змозі прийняти душ із
а) Якою має бути тактика щодо дитини: провести гігієнічну обробку
A. Консультація педіатра ніх статевих органів
B. Проведення дитині реакції Вассерма- C. По змозі провести обробку
на на другий день статевих органів одним із зас
C. Реакція імунофлуоресценції у термін сональної профілактики вен
до трьох днів захворювань, зокрема пре-
Б. Реакція іммобілізації блідих трепонем гібітан, цидіпол, мірамістин
~ у термін до п ’яти днів Б . Запропонувати своїй статевії
^ ЕЛСлініко-серологічне спостереження нерці разом із ним невідкладл:
"протягом трьох місяців нутися по консультацію до д;
б) Які існують шляхи зараження сифілісом? -венеролога
Ґ Е. Мю перераховане вище прав’
Завдання 3. Жінка віком 35 років у минуло
му отримала повноцінне лікування з приво б) Якими є умови для зараження
ду вторинного свіжого сифілісу, регулярно сом?
проходила клініко-серологічне обстеження,
1 - О] 2 - В; 3 - Е; 4 - С; 5 - Е; 6 - Е; 7 - А ; 8 - А; 9 - Е; 10 - Е
В ід п о в ід і н а пи таннО я д р у го го та т р е т ь о го р ів н ів с к л а д н о с ті
1а - В; 2а - Е; За - Е; 4 а - Е
Первинний період сифілісу
25
ТЕМА
Первинний період сифілісу (lues primaria, syphilis Iprim aria) - стадія
рювання з моменту виникнення первинної сифіломи (твердого шан-
) до появи вторинних сифілідів.

■ Розуміти загальний перебіг та клінічну характеристику первинного періоду
сифілісу
■ Орієнтуватися в типових та атипових проявах первинного періоду цього зах
ворювання
■ Визначати сучасні особливості клінічних проявів первинного періоду сифілісу
■ Вивчити особливості заповнення медичної документації хворих на первин
ний сифіліс
ЗНАТИ:_____________________________________________________
■ чинники, які впливають на тривалість та особливості перебігу інкубаційного
періоду сифілісу;
■ клінічні ознаки класичного твердого шанкеру;
■ атипові форми шанкерів: шанкер-панарицій, шанкер-амигдаліт, індуративний
набряк;
■ особливості й клінічну характеристику ураження лімфатичних вузлів при
сифілісі;
■ діагностичний алгоритм первинного періоду сифілісу;
■ ускладнення, які дає твердий шанкер (баланіт, баланопостит, фімоз, пара-
фімоз, гангренізація, фагединізація, вульвіт, вульвовагініт);
■ заходи особистої профілактики при цьому захворюванні.
УМІТИ:______________________________________________________
■ деонтологічно виважено збирати загальний і статевий анамнез;
■ правильно провести комплексне обстеження хворого;
■ проаналізувати результати лабораторних тестів хворого на з первинний
період сифілісу;
■ віддиференціювати клінічні прояви первинного періоду сифілісу;
■ провести диференційну діагностику з захворюваннями, які мають подібну
клінічну симптоматику.
ТЕМА 25
Інкубаційний період - це той період розвитку специфічного ін:

то ураження людського організму, який починається від моменту
й триває до появи перших клінічних ознак хвороби. Тривалість ; :?р
сифілісі становить у середньому 3-4 тижні. Він може скоротитися де
днів при біполярному розміщенні шанкерів (унаслідок швидшого
організму блідими трепонами (БТ) та генералізації інфекції), реінс
ослаблених іншою соматичною патологією пацієнтів або, навпаки
вжитися до 2-3 місяців (навіть до 6 місяців), що останнім часом ні
пов’язують із широким застосуванням антибіотиків трепонемоцидня
використовують для лікування різних супровідних захворювань (аі
пу, гонореї, пневмонії, фурункулів). При цьому дози антибіотиків, які
вує інфікована особа, є недостатніми для превентивного лікування
що й зумовлює в неї дальший нехарактерний (нетиповий) перебіг
хвороби. Уже в цей період інфікована людина може слугувати
зараження сифілісом для тих, хто з нею близько контактує.
К лініка. Первинний період сифілісу починається з появи пере:,
філоми, або твердого шанкеру, й триває близько 6-7 тижнів до м
появи множинної висипки (вторинних сифілідів) на шкірі Й СЛИЗС5
лонках. Через 7-8 днів після утворення твердого шанкеру стає пс
збільшення в розмірах регіонарних лімфатичних вузлів (регіонарниі
деніт, або специфічний бубон), в яких інтенсивно розмножуються б л и
понеми. Паралельно з цим може розвинутися запалення лімфатичні::
(іспецифічний лімфангіт). Цей регіонарний склераденіт має досить
ознаки - щільноеластичну консистенцію та неболючість, незапальшп:
тер, фокусне розміщення вузлів, неспаяність їх зі шкірою та значну р)
З огляду на реакцію Вассермана первинний період сифілісу події
на первинний серонегативний (перші три тижні) та первинний се:
тивний (наступні 3—4 тижні).
У переважній більшості випадків первинна сифілома-шанкер п
зується на статевих органах. Однак бліді трепонеми можуть потрг
людський організм не тільки в цій ділянці, й тому шанкер може з’
будь-де на шкірі чи слизовій оболонці (екстрагенітальна локалізація
На місці первинної інокуляції блідих трепонем спочатку виникав
обмежена еритема, яка за 2-3 дні трансформується в плоску ущільге
пулу з незначним лущенням. Через певний час на її поверхні утворк -
ерозія або виразка з ущільненим інфільтратом у глибині - шанкер (nej
сифілома, первинний афект, твердий шанкер, ulcus durum).
Твердий шанкер - це безболісна блюдцеподібна виразка або с]
рівними краями без помітних запальних явищ, на дні якої зазначак тт
інфільтрат хрящової твердості, або відчутне ущільнення на зразок
плівки. Дно твердого шанкеру має колір сирого м ’яса або старогс
воно блищить за рахунок серозної секреції. Існують клінічні різі
ПЕРВИННИЙ ПЕРІОД СИФ ІЛІСУ
дого шанкеру залежно від кількості утворів, локалізації процесу, анато-

іх особливостей уражених ділянок (одиничні, множинні, ерозивні,
кові, генітальні, екстрагенітальні, гігантські, карликові). Так, у но
на голівці статевого члена твердий шанкер переважно ерозійний,
личкого розміру, з незначним пластинчастим ущільненням; в заго-
т борозні - виразковий, великого розміру, з потужним інфільтратом; у
і вуздечки - поздовжньої форми, кровоточить при ерекції, з ущіль-
і у вигляді тяжа; в ділянці сечовипускального каналу - спричиняє
оолем під час сечовипускання, мізерні серозно-кров’янисті виділення,
загоєнні може виникнути рубцеве звуження каналу. Шанкери, розмі-
по краю крайньої плоті, зазвичай множинні, часто лінійної форми,
локалізації їх на внутрішньому листку крайньої плоті, коли з-під неї по
виводиться голівка статевого члена, інфільтрат в основі твердого шан-
и" перекочується у вигляді пластинки (шарнірний шанкер). Розміщений у
гі вінця голівки твердий шанкер за своєю формою нагадує ластів’яне -
до.
У жінок у ділянці великих та малих статевих губ спостерігаються найчас-
ерозивні шанкери; біля входу в піхву - шанкери малого розміру й тому
помітні; біля зовнішнього отвору сечовипускального каналу - з вира
зе інфільтрацією; в ділянці шийки матки шанкер нерідко розміщено на
їій губі, зазвичай він одиничний, ерозивний, яскраво-червоного ко-
; з чіткими межами; в ділянці соска молочної залози - одиничний у
ц лунки або тріщини. ^
У гомосексуалістів тверді шанкери локалізуються в складках заднього
?ду й виявляються при ректоскопії. Вони мають щілиноподібну форму,
дпянцці внутрішнього сфінктера заднього проходу - овальну та болючі,
'.пиво при дефекації.
На губі первинна сифілома зазви-
одинична, вкрита щільною
ю, на мигдаликах - одинична
'ічна малоболюча; переважає,
кова форма. Також можуть бути
юподібні й ерозивні форми. ї
Клінічні ознаки класичного
дого шанкеру:
морфологічний елемент ви
сипки у вигляді ерозії чи ви
разки;
■ дно кольору сирого м ’яса або
старого сала;
• форма шанкеру правильна
кругла чи овальна; Рис. 25.1. Ерозивний твердий шанкер.
ТЕМА 25
■ краї не підриті, чітко відмежовані, на одному рівні зі шкірою або бл я

цеподібні, якщо шанкер виразковий;
■ розмір із горошину або дрібну монету (0,7-1,5 см);
■ вогнище ураження неболюче та без запального валика по пери фещ
■ поверхня ерозивного шанкеру гладенька та блискуча;
■ поверхня виразкового - має дрібні геморагії й іноді вкрита гніі -іш.
нашаруванням;
■ значна щільність країв та дна при пальпації;
■ шкіру навколо елементів висипки не змінено;
■ наявність супровідного регіонарного склераденіту;
■ інфільтрат під ерозією після її епітелізації зберігається впрсдаяш
кількох тижнів, а потім повністю та безслідно розсмоктується;
■ виразковий шанкер загоюється без лікування за 6-9 тижнів. - і-
шаючи гіпохромний рубець.
і V \к \
ПЕРВИННИЙ ПЕРІОД СИФ ІЛІСУ
нерідко зустрічаються й атипові форми твердих шанкерів у вигляді інду-

шого набряку, шанкеру-панарицію та шанкеру-амигдаліту.
Г-і ррат ивний набряк локалізується найчастіше на соромітних губах -
снок, а також у ділянці крайньої плоті та калитки - в чоловіків. Унаслідок
- ення БТ лімфатичних судин ділянка локалізації набряку значно
>шується, ущільнюється, набуває своєрідного блідо-рожевого або
- - вато-червоного забарвлення, при пальпації скарги відсутні, а при
вз еканні ямка не утворюється. Шкіра у вогнищі ураження холодна. Без
зання такий набряк може триматися тривалий час (кілька місяців).
Нанкер-панарицій клінічно нагадує звичайний панарицій, локалізуєть-
5 н на нігтьовій фаланзі в ділянці навколонігтьових валиків здебільшого
зного пальця. Палець набрякає, булавоподібно припухає, має синюва-
к- ервоний колір. Шанкер-панарицій часто набуває вигляду глибокої ви-
н у формі півмісяця з нерівними краями та дном, вкритої брудно-сірим
и -этом. Хворі відчувають різкий пульсівний штрикучий біль. У них
>шено ліктові та пахвові лімфатичні вузли, які під час пальпації також
га болючі.
_Панкер-амигдаліт характеризується збільшенням, ущільненням та
їм іє ю одного мигдалика без утворення ерозії чи виразки. Межа почер-
яня чітка, біль незначний, загальна температурна реакція відсутня,
гання дещо ускладнене. Розвивається регіонарний лімфаденіт підще
лепних і шийних вузлів. Процес
відрізняється від ангіни одно
бічністю ураження, відсутністю
значного болю та розлитої гіперемії
слизових оболонок ротової порож
нини; загальний стан хворого
цілком нормальний.
Рис. 25.7. Індуративний набряк та регіонарний

Рис. 25.6. Індуративний набряк. лімфаденіт (специфічний бубон).
ТЕМА 25
Клінічний перебіг як типових, так і нетипових шанкерів може \ с г з »

нюватися внаслідок місцевого подразнення їх при спробах сам о ліку в^И
приєднання бактеріальної флори, малігнізації, лімфангіту. Так, у н а д _ и і
приєднання вторинної інфекції, недотримання пацієнтом правил г л є т
подразнення вогнища у процесі самолікування виникають усклад:-:чав
гострозапального характеру (виражене почервоніння, набряк, болючклш
При цьому в жінок розвиваються вульвіт, вульвовагініт, у чолое::-:ж *
баланіт (запалення епітелію голівки статевого члена), баланоломгтя
(баланіт у сполученні із запаленням внутрішнього листка крайньої пл т .
Через запалення крайньої плоті може розвинутися фімоз (звуження для
крайньої плоті), внаслідок чого вивести голівку статевого члена стає не
можливо. Якщо ж силоміць вивести її при вузькому кільці крайньої ПЛ СТІ 1
відбувається її защемлення, різко набрякає крайня плоть, виникає
фімоз («зашморг»). Якщо своєчасно не вправити голівку статевого - л я |
процес закінчуєтеся некрозом кільця крайньої плоті та голівки.
До тяжких ускладнень твердого шанкеру відносять гангренізацію ті а *
геденізм (виразково-некротичний процес поблизу первинного вогнідзв
Виникненню їх сприяють хронічна алкогольна інтоксикація, супро -злив
хвороби, які знижують опірність організму хворих, зокрема цукровій: ли-
бет. При фагеденізмі, на відміну від гангрени, відсутня відмежувальна л ав
й процес прогресує по периферії та вглиб, що призводить до значн д ій
глибокого руйнування відповідних тканин.
Другим клінічно вираженим симптомом первинного сифілісу є будші-
регіонарний лімфаденіт. Він зазвичай стає помітним наприкінці пер д зр
тижня після появи твердого шанкеру. Локалізацію його прямо пов’язі ісі
Рис. 25.8. Шанкер-панарицій. Рис. 25.9. Шанкер-амигдаліт.

ПЕРВИННИЙ ПЕРІОД СИФІЛІСУ
■».дем появи шанкеру. Так, шанкер у ділянці статевих органів зумовлює

а7 ьшення пахових лімфатичних вузлів, шанкер на нижній губі або
'орідді - підщелепних, на нижніх кінцівках - підколінних і стегнових, на
- щі матки - тазових (не промацуються).
Лімфатичні вузли поступово збільшуються в розмірі (горошина - квасо
ві на - лісовий горіх), набувають хрящоподібної щільності, неболючі, не
,гзіяні ані між собою, ані зі шкірою, рухливі; зовнішніх ознак запалення не
дчають. У зоні, близькій до вогнищ ураження, переважно збільшуються
:ха (пакет) лімфатичних вузлів; один із них, найближчий до твердого
-херу, є найбільшим за величиною. В останні роки частіше почали спо-
■.гатися супровідні бубони невеличкого розміру, що, ймовірно, є резуль-
: м зниженої опірності організму таких хворих.
^егіонарний склераденіт розсмоктується значно повільніше, аніж регре-
в твердий шанкер навіть за умови специфічного лікування, й тому його
н тляють і у хворих із проявами вторинного свіжого сифілісу.
-оді одночасно із супровідним бубоном розвивається й супровідний
шнгіт - прояв ураження лімфатичних судин, що йдуть із ділянки роз-
_ення шанкеру до регіонарних лімфатичних вузлів. При цьому прома-
■ Тося щільний безболісний тяж завтовшки як тонкий олівець, гострі за-
т»“ші явища відсутні. Особливо вираженим буває такий тяж на передній
в трхні статевого члена (дорсальний лімфатичний тяж). Нині супровід-
«п лімфангіт зустрічається рідко.
Основним лабораторним проявом первинного сифілісу є позитивні
йз. дартні серологічні реакції. Реакція Вассермана переважно стає пози-
-ЭЕ -ОЮ через тижні після появи твердого шанкеру. Із цього часу
твердий шанкер, ■усклад Рис. 25.11. Твердий шанкер, ускладнений

нений баланопоститом та фімозом. баланопоститом та парафімозом.
ТЕМА 25
первинний серонегативний сифіліс переходить у стадію первинного . ;ТИ

позитивного. В останні роки в частини пацієнтів, які отримували не: - гчя
дози бензилпеніциліну в інкубаційному періоді через інші захворк г-- ^
(гонорею, хламідіоз, ангіну, піодермії), зазначають збільшення термію п вяВ
тивації серологічних реакцій до 8-9 тижнів після появи твердого шан
Іноді серологічні реакції стають позитивними невдовзі (через 10 днів) ~ісщ
появи шанкеру - при біполярних первинних сифіломах, які одночляі
з ’являються в роті та в ділянці статевих органів або молочних залоз.
Через 4-6 тижнів після появи твердого шанкеру виникають симпт :
що свідчать про генералізацію трепонемної інфекції в організмі. Збить :игі
ються вже майже всі лімфатичні вузли, тобто розвивається полісклераї: н е
Вузли мають щільно еластичну консистенцію, овоїдну форму, неболючі *

спаяні між собою та з тканинами, які лежать нижче, без ознак гострот за
палення. Розміри їх значно менші порівняно із супровідним регіонат зя
склераденітом. Чим ближче до первинної сифіломи розміщено такі л: *»■
тичні вузли, тим вони більші. Вузли розсмоктуються помалу навіть ттж
інтенсивному специфічному лікуванні.
У 15-20% хворих під кінець первинного періоду хвороби виникак гї
інші симптоми, що свідчить про дальшу генералізацію інфекції. Підвищ нднг
ся температура тіла, з’являється головний біль, який посилюється е - чв
непокоїть болючість зон лобної, тім’яних, променевої та ліктьової к іс т и
ключиці, ребер. Пацієнти скаржаться на біль у суглобах, загальну кволкть
зниження апетиту. Спостерігаються анемія, лейкоцитоз, підвищення 1ГІ £
Первинний період сифілісу закінчується не із загоєнням твердого
керу, а лише з появою вторинних сифілідів. Саме через це в одних хе :
загоєння твердого шанкеру, зокрема виразкового, завершується вже > н
ПЕРВИННИЙ ПЕРІОД СИФІЛІСУ
му періоді, а в інших ерозшнии шанкер устигає епітелізуватися навіть

дині первинного періоду через 3^4 тижні після появи.
Д іа г н о с т и к а . Діагноз первинного серонегативного сифілісу має бути
язково підтверджено виявленням блідих трепонем у секреті з по-
і твердого шанкеру або в пунктаті регіонарних лімфатичних вузлів. Із
метою інколи доводиться проводити багаторазове дослідження. Для
рдження діагнозу первинної сифіломи використовують також кла-
серологічні реакції крові, що стають позитивними через 3-4 тижні
Н утворення первинної сифіломи - це свідчить про перехід серонега-
го первинного сифілісу в серопозитивний. Важливо також викорис-
вати метод конфронтації, тобто обстеження особи, від якої, на думку
го, він міг заразитися. Утруднення виникають у тому разі, якщо хво-
перш ніж звернувся до лікаря, обробляв шанкер дезінфжувальними
припікальними засобами, самостійно вживав антибіотики.
Д и ф е р е н ц ій н а д іа г н о с т и к а . При диференційній діагностиці слід відрізня-
рдий шанкер від ерозій або виразок, що зустрічаються при інших захво-
і також розміщуються передусім у ділянці зовнішніх статевих органів,
відносять травматичні ерозії, герпетичну висипку, туберкульозні вираз-
.раження шкіри при м ’якому шанкері, баланітах та баланопоститах, шанке-
'рмній піодермії, еритроплазії Кейра, карциномі шкіри.
ПІанкериформна піодермія найбільше схожа на виразку при первинній
Зіломі: має круглу або овальну форму, утворює щільний інфільтрат, безбо-
і, може супроводжуватися склераденітом. Бліді трепонеми в серумі з
рхні виразки й у пунктаті лімфатичних вузлів не виявляють. Серо-
чні реакції на сифіліс негативні. Після рубцювання вогнища хворий ио-
гє тривалого амбулаторного спостереження в шкірно-венерологічно-
лиспансері (ШВД).
Простому герпесу за 1-2 дні до появи передують свербіж і печіння в
ках майбутньої висипки. На набряклій та гіперемійованій шкірі вини-
дрібні згруповані пухирці (везикули) із серозним умістом. їхні по
ки незабаром лопаються, з’являються яскраво-червоні поверхневі
з поліциклічними контурами, що іноді супроводжується регіонарною
опатією запального характеру.
\ { 'я кий шанкер має короткий дво-триденний інкубаційний період, ха-
еризується появою запальної плями - папули, далі пустули, яка незаба-
транс формується у виразку. Після появи першої виразки (материнської)
.Аьтаті аутоінфекції виникають дочірні. Краї цих дуже болючих вира-
чабряклі, яскраво-червоні, підриті, виділяється рясний гній. У зішкрібку
виразки або з-під її краю виявляють стрептобактерії Дюкрея-Унни-
сона. Регіонарні лімфатичні вузли або зовсім не змінено, або наявна
запальна лімфаденопатія - спостерігаються біль, м ’яка консистенція,
періаденіт, почервоніння шкіри, флуктуація, свищі, густий сметаноподй-1
ний гній. Труднощі стосовно діагностики виникають за наявності зміша- >
го шанкеру, спричиненого сполученою інфекцією - блідою трепонемок ти І
стрептобактерією. При цьому терміни позитивації серологічних реат_і. І
можуть значно подовжуватися (до 3-5 місяців), бліду трепонему вияв?- » І
складно.
Ерозивний баланіт та баланопостит проявляються болюча я І
поверхневими яскраво-червоними ерозіями без ущільнення з ряснг*
відокремлюваним. Регіонарного бубону немає.
Шанкериформна коростяна ектима є зазвичай множини :щ,
супроводжується гострозапальними явищами, свербежем і наявні:“і, І
інших симптомів корости, відсутністю ущільнення та регіонарк г
склераденіту.
Туберкульозна виразка трохи кровоточить, м ’яка, неправильної фор'«. І
часто її краї синюшні, підриті; на дні наявні жовтуваті дрібні вогнища роза*-1
ду - зерна Треля. Виразка тривалий час не рубцюється, зазвичай розмн І
щується біля природних отворів. У хворого виявляють і інші вогніизиі
туберкульозної інфекції.
Травматична ерозія переважно має лінійну форму, супроводжує!- ж І
гострозапальними явищами, болюча, швидко епітелізується при заст::»-
ванні примочок з ізотонічним розчином натрію хлориду, супровідній!
бубон відсутній.
Карционома шкіри переважно виникає у віці після 45-50 років; к р а ї 1-І
разки дещо вивернуті, утворені дрібними білястими вузликами; дно зрн-e J
вкрите вогнищами некрозного розпаду, трохи кровоточить; карцинома п J
вільно прогресує, без відповідного лікування не рубцюється.
Еритроплазія Кейра проявляється виникненням на голівці статеве ш
члена безболісного невеличкого вогнища, яке помалу розвивається, а в
чітко відмежовані краї та яскраво-червону бархатисту блискучу п о в е р х н і
При всій важливості максимально ранньої діагностики первинної сн: н
ломи не можна розпочинати лікування без абсолютної впевненост ш
достовірності діагнозу, без його лабораторного підтвердження. У s a d
підозрілих випадках за пацієнтом має бути встановлено диспансерне сг ос
тереження з обстеженням після виписування зі стаціонару (у зв’язку з дг-
ресом шкірних проявів і відсутністю лабораторних даних) один раз на лж
тижня протягом місяця й один раз на місяць - протягом н а с т у п ів
3-6 місяців (залежно від попередньої клінічної картини й даних анамнеіч
В ідповіді на питання перш ого рівня скл адності

1 - С; 2 - В; 3 - А; 4 - С; 5 - С; 6 - Е; 7 - Е; 8 - Е; 9 - Е; 10 - А
1а - Р; 2а - Е; За - С; 4 а - О; 5а - В
ня для самоконтролю першого рівня складності
Термін ін к убац ій н ого п ер іоду при 7. Я ких ознак не має індуративний

лісі найчастіше становить: набряк:
3-5 днів A. Р озвивається внаслідок ураж ення
'тижні лімфатичних капілярів шкіри на прутні
і тижні й калитці чи малих та великих статевих
З місяці губах
З місяці B. Уражені органи збільшуються в розмі
рах
дий шанкер являє собою:
C. Шкіра уражених органів щільна, си
ляму нюшного кольору
іразку Д. При натисканні ямка не залишається,
Горбик пальпація безболісна
Вузлик Г ЕА При натисканні залишається ямка, паль-
Гноячок ^ пація болісна
ускладнень твердого шанкеру відно- 8. Основними клінічними симптомами ре
гіонарного лімфаденіту є:
ангренізацію A. Цілковита відсутність ознак гострого за
ІІІанкер-амигдаліт палення
Гігантський шанкер B. Неспаяність лімфатичних вузлів ані між
Шанкер-панарицій собою , ані зі шкірою
Індуративний набряк C . Вузли круглої та овальної форми, шкіру
'іть атипові форми первинної сифі- над ними не змінено
Д. Щільно еластична консистенція, без-
болісність при пальпації
Заланіт, баланопостит
Фімоз, парафімоз
заливний набряк
€ Усе перераховане вище
9. Для шанкеру-амигдаліту (специфічний

Гангренізація амигдаліт) не є характерним:
Фагеденізм А. Збільшення й ущільнення мигдалика
типового твердого шанкеру не є ха- без утворення ерозії та виразки
В. Неболючість при ковтанні
С. Однобічність ураження, відсутність по
рушень загального стану організму
Гладеньке блискуче дно
Д. Однобічність ураження підщелепних і
лючість
^ шийних лімфатичних вузлів
і;блюдечка із дещо піднятими края
/ Е. болючість та двобічність ураження
ми
10. Первинний період сифілісу триває:
Одзшичність
\А . 7-8 тижнів
винний період сифілісу характери-
Й Г А тижнів
наявністю:
С. З тижні
"зердого шанкеру Б. 4 тижні
Регіонарного лімфаденіту Е. 6 місяців
КЬсфангіту
Позитивною реакцією Васермана
м перерахованим вище
Завдання 1. Під час профілактичного огля пальця при виконанні аналізу сечі у х*
ду в 37-річної жінки виявлено двобічне на вторинний рецидивний сифіліс.
збільшення розміру пахових лімфатичних а) Які клінічні наслідки це може маті-:
вузлів і гіперемія із синюшним відтінком пра A. Розвиток первинного сифіліс} :
вої великої статевої губи, які хвора помітила роченим інкубаційним період:
близько п ’яти тижнів тому. При огляді: інші B. Розвиток сифілісу без твердог:
групи лімфатичних вузлів не збільшено, /ЯГ-чсеру (обезголовлений сифілісі
шкірні покриви вільні від висипки. уСД Зараження не відбудеться
а) Який діагноз найімовірніший: Б. Розвиток стану септицемії
A. Бартолініт Е. У творення ш анкеру-панарид
B. Первинний серопозитивний сифіліс, ділянці порізу
шанкер-амигдаліт б) Дайте терапевтичні рекомендації.
C. Первинний серонегативний сифіліс, Завдання 4. Пацієнт віком 36 років зведичі
/ту типовий твердий шанкер ся до дерматовенеролога після отру
( 0 ., Первинний серопозитивний сифіліс, позитивних результатів серологічних рея -Я
індуративний набряк під час проходження профілактичног:
Е. Сифіліс первинний латентний ду. З анамнезу: 2 місяці тому мав в и д ів ^
б) Які діагностичні обстеження треба вико вий статевий з в ’язок, у той самий ч
нати? (2 місяці тому) лікувався антибіотикам і
р ез го стр и й бр о н х іт. Ж одн и х проф
Завдання 2. Д о шкірно-венерологічного
захворювання на статевих органах ж ■
диспансеру звернувся пацієнт віком 35 років
мічав, клінічна симптоматика відсутно
зі скаргами на збільшення та болючість ста
тевого члена. О б’єктивно: статевий член а) Із чим може бути пов’язано в ідс\тя с
збільшено внаслідок запального набряку клінічної симптоматики в пацієнта
препуціального мішка, зовнішній листок яко A. Із наявністю сапрофітних трепоям
го має яскраво-червоний колір. Голівка ста організмі хворого, які зумовд:*^
хибнопозитивні серологічні реанй
тевого члена не відкривається, при пальпації
B. Зі станом реінфекції
препуція з правого боку промацується вог
C. Із високою імунологічною реакпм
нище ущільнення діаметром 2 см; з-під пре
_ с т ю організму хворого
пуція посилені гнійні виділення. Пахвинні
ЇДУ Д уживанням антибіотиків
лімфовузли збільшено до розміру сливи,
Е. Зі станом септицемії
інші групи лімфатичних вузлів не збільше
б) Що має зробити в цій ситуації лікар
но. Серологічні реакції позитивні.
а) Який діагноз найімовірніший: Завдання 5. До отоларинголога звернув
A. Первинний серопозитивний сифіліс, жінка віком 32 роки зі скаргою на п з~ її
парафімоз гію горла. При огляді: однобічне збіл н м
B. Первинний серопозитивний сифіліс, ня лівого мигдалика, який при дотик:
фагеденізм нього ш пателем виявився н ебол к -
C. Первинний серопозитивний сифіліс, Появу такої роду патології пацієнтка
баланопостит чим не пов’язує.
Б. Первинний серопозитивний сифіліс, а) Про яке захворювання можна дум
^ _ індуративний набряк А. Бартолініт
(Е. Первинний серопозитивний сифіліс, ?/ В: Первинний серопозитивний сиз:
фімоз " шанкер-амігдаліт
С. Первинний серопозитивний сі
б) Які клінічні наслідки можуть розвину
типовий твердий шанкер
тися?
Б. Первинний серопозитивний СІ:]
Завдання 3. На консультацію до дерматоло індуративний набряк
га прийшов лаборант шкірно-венерологіч Е Ангіна катаральна
ного диспансеру в зв ’язку з порізом склом б) Які діагностичні обстеження треба вика
Вторинний період сифілісу
26
ТЕМА
В т о р и н н и й п е р іо д с и ф іл іс у {syphilis II secundaria, lues secundaria) - стадія

рювання, зумовлена гематогенним поширенням блідої трепонеми з
первинного вогнища по всьому організму, для якої характерною є
Морфна висипка (плями, папули, пустули) на шкірі та слизових обо
дах і певна стадійність клінічного перебігу, а також можливе ураження
трішніх органів та нервової системи.
^ Н А В Ч А ЛЬ Н І ТА ВИХОВНІ ЦІЛІ
■ Визначати особливості клінічного перебігу вторинного періоду сифілітичної
інфекції
■ Вирізняти шляхи та ймовірні умови інфікування через осіб з активними
проявами вторинного періоду сифілісу
■ Визначати характерні клінічні особливості плямистого, папульозного та
пустульозного сифілідів вторинного періоду інфекції
■ Визначати особливості пігментних сіфілідів, сифілітичної алопеції та
сифілідів слизових оболонок у хворих на вторинний період сифілісу
■ Узагальнювати клініку типових проявів вторинного періоду сифілісу
ЗНАТИ:
а загальну характеристику вторинного періоду сифілісу;

■ особливості клінічного перебігу вторинного періоду сифілісу (свіжого,
дивного, латентного);
■ характеристику та різновиди клінічних проявів цього захворювання на
плям, папул, пустул, сифілітичної алопеції, пігментних сифілідів;
■ клініку уражень внутрішніх органів і слизових оболонок при втор
сифілісі;
■ особливості серологічних реакцій при вторинному періоді сифілісу.
УМІТИ:
■ деонтологічно виважено збирати загальний і статевий анамнез у хво

вторинний період сифілісу;
■ проаналізувати результати лабораторних тестів хворого для правильної":
новленя діагноз;
■ клінічно обстежити стан лімфатичних вузлів;
■ віддиференціювати клінічні прояви вторинного періоду сифілісу;
ВТОРИННИЙ ПЕРІОД СИФІЛІСУ
Клініка. Вторинний період сифілісу починається тоді, коли

:нюється гематогенна генералізація сифілітичної інфекції. Зазвичай це
" зається через 9-10 тижнів після зараження блідою трепонемою або
6-7 тижнів після появи твердого шанкеру. У цей час на шкірі та сли-
оболонках з ’являється різноманітна плямиста (розеольозна), папу-
а й пустульозна висипка^порушується пігментація, посилено випадає
:ся. Бліда трепонема уражає внутрішні органи (печінку, нирки), нерво-
;ендокринну та кісткову системи. Відбувається специфічне ерозійне або
кове ураження гортані, голосових зв’язок, слизової оболонки порож-
рота й носа. Проте ці ураження мають функціональний характер
о регресують при специфічному лікуванні.
З ага л ьн і о с о б л и в о с т і к л ін іч н о го п е р е б ігу в т о р и н н о го п ер іо д у:
є переважно доброякісним - відсутні явища деструкції;
відсутні суб’єктивні відчуття й порушення загального стану хворого;
клінічні прояви дуже контагіозні, тому пацієнтів обов’язково має бути
госпіталізовано;
без лікування клінічні прояви минаються самостійно (хвилеподібний
перебіг упродовж 2-4 років);
рідко стають помітними прояви специфічного ураження внутрішніх
органів, кісток, суглобів та нервової системи;
усі серологічні реакції різко позитивні;
висипка представлена плямистими, папульозними, пустульозними
та пігментними сифілідами (справжній поліморфізм), а також сифілі
тичною алопецією;
висипка виникає не одночасно, а поштовхоподібно, тобто протягом
2-3 тижнів, і при регресуванні перебуває на різних стадіях еволюції
(несправжній поліморфізм);
висипка не гострозапальна, її колір блідо-рожевий або буруватий.
Найчастіше на початку вторинного періоду (вторинного свіжого сифі-
) з’являється рясна дрібна висипка, часто поліморфна, не схильна до
ся. Висипка розміщена безладно, але'симетрично. У деяких хворих іще
гічнгознаки первинного сифілісу - зберігається виразковий твердий
ер чи залишаються сліди первинної сифіломи (пігментна вторинна
а або свіжий рубець) та склераденіт. Проте останнім часом поліаденіт
атьох хворих проявляється слабко, що є наслідком пригнічення імуно-
юї реактивності їхнього організму.
Через 1-2,5 місяця висипка поступово зникає й залишаються лише
полісклераденіту, серологічні реакції позитивні, настає вторинний
ований період. Пізніше виникає рецидив клінічних проявів хвороби з
ш різноманітним перебігом - вторинний рецидивний період.
ТЕМА 26
На відміну від вторинного свіжого сифілісу, в цій стадії хвороби кіл

висипки на шкіці менше, проте вогнища більші, схильні до гр
бліді, найчастіше розміщуються в зоні великих складок, у місцях тр
защїшкїрй, ділянках із підвищеним потовиділенням; поліаденіту ма
буває. На слизовій оболонці ротової порожнини висипка з ’являється
частіше в пацієнтів, які зловживають спиртними напоями, гарячою
осіб із каріозними зубами. Серологічні реакції крові позитивні у 98е
рих, хоча титр реакції Вассермана нижчий, аніж при вторинному свіз
сифілісі. Трапляються випадки ураження внутрішніх органів, нервово:
докринної систем, органів чуття, кісток, суглобів.
Клінічні дослідження останніх десятиліть свідчать, що в нинішні:
спостерігаються певні особливості проявів вторинного періоду сис
Так, у деяких хворих при вторинному свіжому сифілісі з’являється не:
кількість розеол, папул, а при рецидивному - рясна «мономорфна»
ка. Рідше утворюються широкі кондиломи, пустульозні сифіліди. Титр
зитивних серологічних реакцій буває надто низьким, що також усклг
своєчасну діагностику. Отож буває важко відрізнити вторинний сі
сифіліс від рецидивного.
П лям исщ иР гиф ілід - найтиповіша висипка на
ковому етапі розвитку вторинного свіжого сифілісу. Вона переважно
мішу ється на бічній поверхні
на животі, спині, передній поі
верхніх кінцівок, а іноді й на <
Висипка з ’являється поступок) -:
кілька розеол на день і досягя-
вного «розквіту» за 7-10 днів
сипка настільки рясна, що кіл
розеол підрахувати майже ш
ливо, фокусна, хаотично розі
на симетричних ділянках ту:
Молоді розеоли рожеві, зрілі
вони а давні -дкошзжато-бурі.
ли округлі, діаметром 8_—12 у
лущаться, не^свербллгь, при
копії зникають. Помітнішими
стають на холоді, при загос
клінічного перебігу (реакція
геймера-Яриша-Лукашевича і
внутрішньом’язового введеї
зилпеніциліну або 3-5 мл 1:
)І чину нікотинової кислоти, при
Рис. 26.1. Плямистий (розеольозний) сифілід. міненні шкіри променями "
кімнаті. Без лікування існують близько 3-4 тижнів, іноді лише 2 або
а потім безплідно зникаютьГНа долонях та підошвах, а також на об-
вони бувають рідко. При вторинному рецидивному сифілісі розеоли
більший розмір, але не такі яскраві, часто мають к ш ь н є п о д і Он у Ф о р -
іьні до групування, їх небагато.
іШференційна діагностика розеольозного сифіліду. При дифе-
іній діагностиці є потреба виключити плямисту висипку при деяких
іійних захворюваннях, що супроводжуються загальним тяжким ста-
високою температурою тіла, кон’юнктивітом, енантемою, ларингі-
трахеїтом, бронхітом.
:7д характеризується появою спочатку дрібних червоних плям на сли-
оболонці ротової порожнини («розсипана манка»), а вже потім на
іі та шиї. Іще через добу на тулубі з’являються рясні великі яскраві
>агічні плями, що зливаються.
При червоничці дрібна плямиста висипка спочатку з’являється лише на
а вже потім швидко поширюється по тілу, не має схильності до злиття,
іує лише 3-5 днів, може супроводжуватися незначним свербежем.
При черевному тифі розеол мало, вони блідо-рожеві, переважно лока-
ються на передній черевній стінці, висипка невдовзі набуває геморагіч-
характеру й переважно існує протягом тижня.
У хворих із явищами токсикодермії розеоли великі, червоно-синюшні,
>ні до злиття, сверблять, розміщується здебільшого у великих складках
не лущаться, не супроводжується полісклераденітом і позитивними се-
їг іч н и м и реакціями.
Лри рожевому лишаї спочатку виникає велика овальна рожево-черво-

“ тяма, центральну частину якої вкрито тонкою зморщеною жовтуватою
:вою пластинкою (материнська бляшка). Через 1-2 тижні з ’являється
са кількість дрібніших розеол на шкірі тулуба, верхніх кінцівок, шиї,
іьої третини стегон. Поява їх іноді супроводжується свербежем,
центрі більшості плям є така ж сама рогова пластинка, як і на мате-
:ькій бляшці. Через 5-6 тижнів ця висипка самостійно зникає. Поліаде-
гу немає. Серологічні реакції негативні. Поява висипки спостерігається
:важно навесні та восени.
чоколірному лиш аї плями розміщено на шкірі грудей, спини, на
■і, верхніх кінцівках, плечах, шиї, іноді на волосистій частині голови;
и мають різні відтінки жовтувато-бурого кольору й тенденцію до пери-
лічного зростання, зливаються; зазначають висівкоподібне лущення на
поверхні. При змащуванні спиртовим розчином йоду висипка забарв-
гься інтенсивніше, аніж навколишні ділянки шкіри.
У разі укусівмюмах^шісшікг. супроводжується печінням і свербежем,
ємне стично пов’язується з перебуванням у теплу пору року на природі,
ТЕМА 26
локалізується переважно на відкритих ділянках шкіри, а в деяких випадк_ і

центрі гострозапальної розеоли спостерігається «крапка» від укусу комах*.
П апульозний сифілід може бути й при вторинному свіжому сифілйщ
однак поява папул Оільш властива втор инном\Гретти дивному сифілісу. (
вторинному свіжому сифілісі кількість лентикулярниЯіапул досить знг
вони безладно розміщуються по всій поверхні шкіри паралельно з розе:
міДполіморфізм); а в разі вторинного рецидивного сифілісу монетог:
н и х папул менше, вони г р у п у ю т ь с я з утворенням кілець, дуг, гірлянд, 1
кож розміщуються на долонях і підошвах. Найчастіше зустрічаються п
розміром як зерно сочевиці - лентикулярний сифілід, рідше - розмір:
10-25-копійчана монета - нумулярний, або монетоподібний, сифіл
місцях тертя, подразнення (у складках, на статевих органах) з ’яв
гіпертрофічні папули - широкі кондиломи, найбільш контагіозна висішп
при вторинному періоді сифілісу.
Типові ознаки сифілітичних папул:
• застійно-червонииаІ^мідно-червонийколір із синю ш ним відтіш ия
• щільні, округлі, розміром переважно як зерно сочевиці;
■ розміщені здебільшого ізольовано одна від одної;
• чітко відмежовані від навколишньої шкіри, без запального віночіх
краю;
■ не викликають суб’єкти
відчуттів;
• натискання на папулу бул
подібним зондом спрі
різкий біль (симптом Я
сонаУ,
Рис. 26.3. Лентикулярний папульозний

Рис. 26.2. Лентикулярний папульозний сифілід. гонорея свіжа гостра.
■ під час зворотного розвитку папул зазначаються своєрідне лущення

їх, що починається з центру й поширюється на периферію, після чого
залишається роговий віночок - комірець Бієтта;
т після розсмоктування інфільтрату на місці папул тривалий час збері
гаються пігментні плями;
• якщо папули локалізуються на обличчі хворих, які потерпаають через
жирну себорею, вони вкриваються жирними лусочками (себорейні
шпули). Згруповане розміщення таких папул на лобі на межі з волос-
сямназивають «короною Вщ епи», а на шиї -
• іноді можна спостерігати на долонях і підошвах чітко окреслені рогові
папули, що нагадують мозолі;
• розміщені на зовнішніх статевих органах та у шкірних складках ленти-
кулярні папули під впливом мацерації й тертя розростаються та пере
творюються на мокнучі й ерозивні. Такі папули є найбільш контагіоз
ними, оскільки в серозній рідині з поверхні ерозій міститься велика
кількість блідих трепонем;
■ унаслідок подразнення дна ерозивних папул поступово розвивають
ся вегетації; утворюються вегетуючі папули, які можуть зливатися в
гіпертрофічні бляшки - широкі кондиломи блідо-рожевого кольору, які
нагадують цвітну капусту.
Лнференційна діагностика папульозного сифіліду. Лентикулярні
літичні папули слід відрізняти
лапульозної висипки при пев-
дерматозах.
При псоріазі папули мають чер-
рожевий колір, укриті білува-
лусочками; при зішкібанні
ерігається феномен Ауспіца,
енти схильні до периферично
му; розміщення їх симетричне,
важно на задній поверхні
вих суглобів, передпліч і пе-
ій поверхні гомілок, колінних
)ів, у ділянці крижів, на воло-
частині голови.
При червоному плескатому
/папули щільні, плоскі, поліго
ні, з перламутровим блиском,
юподібним удавленням у
і, червоно-бурі або синюшні,
воджуються свербежем. Рис. 26.4. Лентикулярний папульозний сифілід.
ТЕМА 26
При краплеподібному парапсоріазі папули м ’які, мають строкате чс

но-коричневого забарвлення, вкриті лусочками у вигляді облатки:
зішкрібанні виникають цяткові крововиливи на їхній поверхні та н ■
лишній шкірі; захворювання триває роками, погано піддається лікуваї
При папулонекротичному туберкульозі шкіри папули червонуват: -
нюшні з некрозом у центральній частині, розміщені симетрично, переї
но на задній поверхні верхніх і передній поверхні нижніх кінцівок, на
цях, іноді на обличчі; спостерігаються еволюційний поліморі
«штамповані» рубці після регресування елементів; часто виникають ту
кульоз внутрішніх органів, кісток, суглобів або лімфатичних вузлів, ре:
Манту позитивна, серологічні реакції при дослідженні крові на сік
негативні.
Для контагіозного молюска характерні невеличкі, розміром як го{
на або зерно сочевиці папули напівкруглої форми з пупкоподібним у
ленням у центрі, які мають білувато-перламутровий колір, блискучі, бе;
пального обідка по периферії; при бічному стисканні їх виділяється біл
густа маса - тільце молюска.
Широкі сифілітичні кондиломи слід відрізняти від:
е гострокінцевих кондилом, що являють собою вегетуючі пухл
подібні розростання в ділянці великих складок на вузькій ніжці, м*
■ варикозних гемороїдальних вен, що мають вигляд м ’яких синюі
вузлів з яких часто виступає кров; вони вкриті слизовою оболої
прямої кишки, випинаються із заднього проходу, їхня вели
змінюється залежно від кровонаповнення;
Рис. 26.5. Лентикулярний папульозний сифілід Рис. 26.6. Гіпертрофічні папули (шир:
на підошві. кондиломи) в ділянці заднього прохо;.
■ висипки при вегетуючіи акантоттичніи пухирчатці, при якій рап

тово з ’являються пухирі на незміненій шкірі та слизовій оболонці
ротової порожнини, виникають болючі ерозії, що тривалий час не за
гоюються, симптом Нікольського позитивний, в мазках-відбитках
виявляють акантолітичні клітини, серологічні реакції негативні.
Сифілітичні папули в міжпальцевих складках стоп, на відміну від інтер-
еінозної форми мікозу стоп, мають щільну консистенцію, Не”
іводжуються гострозапальними проявами й інтенсивним свербежем,
логічні реакції позитивні.
Пустульозний сифілід зустрічається зрідка й розглядається як прояв
гприятливого (злоякісного) перебігу сифілісу в знесилених осіб, висна-
их хворобами, в алкоголіків, наркоманів, а також може розвиватися
одночасному інфікуванні ВІЛ. Подібні прояви зазвичай виникають
вторинному сифілісі в результаті розпаду папул. На відміну від
івжніх пустул, на периферії їх є валик інфільтрату, що не розпався, а не
•:трозапальний обідок. Поява подібної висипки іноді супроводжується
шгценням температури тіла, поганим самопочуттям, деяким знижен-
масй тіла. Залежно від проявів вирізняють сифілітичне імпетиго, акне-
)мні сифіліди (сифілітичні вугрі), віспоподібннй сифілід, сифілітичні ек-
и, сифілітичні рупії. Різновид висипки визначають залежно від
ілізації, розміру елементів, ступеня розпаду їх.
Акнеформна, або вугроподібна, пустула характеризується дрібними ко-
іми фолікулярними папулами, розміщеними на «себорейних» місцях
Ітиччі, плечовому поясі, грудях, спині), з незначним розпадом у центрі й
зренням жовтувато-коричневих кірок. їх легко відрізнити від звичайних
~рів (наявність комедонів, ретенційних кіст, гострозапальних пустул),
; «ад
Рис. 26.7. Сифілітичне імпетиго. Рис. 26.8. Сифілітична лейкодерма.

ТЕМА 26
папулонекротнчного туберкульозу шкіри (переважка локалізація -

поверхня верхніх і передня поверхня нижніх кінцівок, еволюційний
морфізм, типові штамповані рубці, реакція Манту позитивна, серол<
реакції на сифіліс негативні).
Сифілітичне імпетиго характеризується появою округлих папул
метром 0,6-1 см із поверхневим розпадом у межах епідермісу, який ж
зсихається в брудно-жовту кірку, облямовану червоно-синюшним щ і
валиком інфільтрату, що ще не розпався. Папули локалізуються переї
на лобі, грудях, спині, передній поверхні верхніх кінцівок.
Усі ці різновиди пустульозних сифілідів найчастіше спостерігають.в
хворих із вторинним свіжим сифілісом.
Сифілітична ектима виникає в результаті глибокого розпаду мош
дібних папул. При різкому зниженні опірності організму хворого під кір>
що утворилася, може продовжуватися розпад тканин, який прогресує в:
і по периферії. Це призводить до появи багатошарової кірки, котра т
мушлю, - сифілітичної рупії. Сифілітична ектима й рупія найчастіше сш
гаються при вторинному рецидивному сифілісі, зазвичай у пацієнтів із
ким перебігом захворювання. Без лікування вони існують довго, під ві
терапії повільно регресують, залишаючи після себе рубці.
Диференційна діагностика пустульозного сифіліду. При диферені
діагностиці сифілітичної ектими з піодермією треба враховувати відщ
запального обідка та звичайної пустулізації, наявність по периферії чеі
но-синюшного щільного інфільтративного валика, що не розпався,
явність інших симптомів сифілісу, а також дані анамнезу та конфронтап::
П ігм ент ний сифілід (сифілітична лейкодерма) виникає на незмінс
шкірі через 5-7 місяців після зараження, тобто при вторинному реци
йому сифілісі. В останні десятиліття ці прояви дедалі частіше почали зус
чатися й при вторинному свіжому сифілісі. Вони нерідко поєднується з у
женням нервової системи, що може проявлятися лише патологічі
змінами у спинномозковій рідині. Лейкодерма розміщується переважне |
бічних і задній поверхні шиї («намисто Венери»), рідше на шкірі плечш
пояса, живота. Залежно від ширини зони гіперпігментації навколо пл
різниці в забарвленні гіпер- та гіпопігментованих ділянок вирізняють
мисту лейкодерму (чітка різниця в забарвленні гіпер- та гіпопігментої
ділянок, широкі зони гіперпігментації), мереживну (вузькі прошарки гіг
пігментації між плямами гіпопігментації), мармурову (незначна різні
кольорі гіпо- та гіперпігментованих зон). При бічному освітленні різі
забарвленні помітніша. Плями не турбують, не лущаться, запальні яв і
відсутні. З ’явившись, лейкодерма стійко тримається й зіщкаєщ ерез.
місяців, а іноді й через 1,5-2 роки навіть при повноцінному лікуванні,
поєднується із сифілітичною алопецією.
ВТОРИННИЙ ПЕРІОД СИФ ІЛІСУ
Зиференційна діагностика пігментного сифіліду. Проводити дифе-

|Ггау діагностику треба із вторинною лейкодермою після псоріазу, па-
: ріазу, себореї, різноколірного лишаю. При всіх цих патологіях спочат-
а шкірі з ’являється й існує певна висипка, а зміна пігментації є прямим
сом її еволюції. Окрім того, серологічні реакції при всіх цих патологіях
штативними.
иф 'т іт ична а л о п е и ія спостерігається в частини хворих із вторинним
йдивним сифілісом. Волосся випадає (переважно в чоловіків) у резуль-
лорушення живлення його коренів, зумовленого васкулітом і навколо-
знним інфільтратом. Алопеція при вторинному сифілісі є первинною
іе помітна при коротко стриженому волоссі).
Виділяють три різновиди алопецїі—дрібновогнищеву, дифузну та змїиіа-
Зиникає вона раптово й швидко прогресує. Найчастіше уражаються
: нево-тім’яні й потилична ділянки. При тяжкому перебігові хвороби
^випадати волосся й на інших ділянках голови, в пахвових западинах,
хлянці бороди, вусів, брів, вій. Шкіру на ділянках ураження не змінено,
=рвоніння, лущення й рубців немає, випадає лише частина волосся,
ктивні відчуття відсутні. Волосся відновлюється та відростає через 1-
;яці після розсмоктування інфільтрату спочатку в давніших вогнищах.
: собштво помітно у ділянці вій, де в період відновлення вони бувають
ї довжини (ступінчасті вії - симптом Пінкуса).
26,9. Дрібновогнищева сифілітична алопеція. Рис. 26.10, Дифузна сифілітична алопеція.

ТЕМА 26
Диференційна діагностика сифілітичної алопеції. Пг

ренційній діагностиці виключають перш за все вторинну рубцеву
після глибоких виразкових уражень (глибокої піодермії, інфільтр
ГНІЙНИХ МІКОЗІВ, третинного сифілісу, Травм, опіків), хронічних Д;
що спричиняють рубцеву атрофію (червоного вовчака, псевдош
вусу), поверхневих дерматофітій волосистої частини голови (мікр
трихофітії). При них спостерігаються незначне лущення та гіперемія
вогнищах, залишки обламаного волосся, виявляють спори й
грибів. Причину облисіння, яке виникло внаслідок деяких інфекцій
ворювань (черевного та висипного тифу, грипу), визначають на
даних анамнезу, дифузного характеру облисіння, відсутності бу.
клінічних ознак сифілісу й негативних серологічних реакцій. Пере;
облисіння часто має спадковий характер, розвивається помалу, воле
падає перш за все в лобній і тім’яній зонах. При себорейному обл
волосся жирне або сухе, тонке, ламке (залежно від форми захворі
процес прогресує повільно, супроводжується свербежем, розвш
лобній, потім у тім’яних і частково в потиличній ділянках. При воі
плішивості з ’являються великі округлі вогнища діаметром 2-3 см, у
яких випадає волосся. Шкіра гіпотонічна, з легким блиском. У щ
ваній стадії в периферичній зоні волосся розхитане у фолікулах і легк:;
дає, якщо потягнути пальцями за стрижень. Інші симптоми сі
відсутні, серологічні реакції негативні.
Сифіліди слизових оболонок, у хворих на вторинний сифіліс з\о
ються часто й іноді є єдиним очевидним клінічним проявом цієї хв;
Висипка нерідко мацерована, ерозована, вона є надзвичайно кої
ною та становить значну нес
в епідеміологічному плані. Тг
сипка регресує повільно, осі
досить часто при локалізації ї:
товій порожнині на неї неп
впливають гостра й гаряча ї>
ріння, наявність каріозних
Морфологічно та гістологічноз
подібна до деяких проявів вт:
ного сифілісу на шкірі. НайчЕ
уражено слизову оболонку
язика, глоткщ голосових зв'
прямої КИШКИ, ЖІНОЧИХ СТ£
органів.
Рис. 26.11. Сифілітична алопеція латеральних Розеольозні сифіліди на с:
ділянок брів. оболонці порожнини рота яі
:ю округлі червоно-синюшні чітко відмежовані утвори невеличких

)ів - 0,5-0,7 см. Поступово вони зливаються, утворюючи еритема-
плями. Не викликають суб’єктивних відчуттів, зникають безслідно,
гезультаті хронічного подразнення (куріння) вони трохи набрякають. Не-
:>уражаються мигдалики, передні й задні дужки, язичок і м ’яке піднебін-
ифілітична еритематозна ангіна) або гортань (сифілітичний еритема-
ш ларингіт), що супроводжується незначною захриплістю голосу.
Діагностика сифілітичних еритематозних уражень слизових оболонок
идна, оскільки нерідко важко відрізнити колір вогнища від нормально-
рожево-червоного кольору слизової оболонки. Наявність типової
лпки на шкірі, полісклераденіт, позитивні серологічні реакції допома-
ть у діагностиці.
До найчастіших проявів вторинного сифілісу на слизових оболонках
зжить папульозна висипка - щільна, плоска, округла, насиченого чер-
ого кольору, чітко відмежована, без периферичного запального обідка,
ізичай вона не турбує хворого. Папули локалізуються на слизовій обо-
#аці порожнини рота, язиці, губах, у ділянці зовнішніх статевих органів,
>ого проходу, рідше в зіві, на голосових зв’язках і слизовій оболонці
рк са. Унаслідок мацерації центральна частина папул незабаром стає білу-
ю із сіруватим або жовтуватим відтінком (опаловою). Папули, розмі
ре нГв зіві'іноді спричиняють незначну болючість, а ерозовані або з вираз-
оми - біль при ковтанні. При ураженні голосових зв’язок з ’являються
ап ел ь, захриплість голосу, а коли зв’язки стають гіперпластичними - афо-
кя Якщо папули вкрилися виразками, то порушення голосу стає незворот-
■м. Папули на слизовій оболонці носа спричиняють такі ж самі відчуття,
к і катаральні ураження, але вони дещо більше виражені. При утворенні
нібокої виразки на слизовій оболонці перегородки носа може відбутися
ис. 26.12. Папульозний сифілід на язиці. Рис. 26.13 Сифілітична еритематозна ангіна.
ТЕМА 26
перфорація, іноді з дальшою деформацією носа. Папули можуть гіпе

ватися (широкі кондиломи), зливатися, утворюючи великі бляшки
тончастими контурами. Через певний час вони розсмоктуються й
ють безслідно.
Диференційна діагностика сифілідів слизових оболонок. Ди
ціювати сифілітичну папульозну ангіну треба з рядом захворювань -
ною, дифтерією, ангіною Венсана, червоним плескатим лишаєм, аф~
стоматитом, плоскою лейкоплакією.
Ангіна супроводжується підвищенням температури тіла, різким
ком і гіперемією зіва, мигдаликів, дужок, м ’якого піднебіння, ураже~
нечіткими межами, сильною болючістю. Дифтерія поряд із зазначе
вище симптомами характеризується появою на мигдаликах трохиб;
чого брудно-сірого фібринозного нальоту й загальнотоксичними п
ми. А нгіна Венсана характеризується гострозапальними явищами,
ною болючістю, некротичним розпадом, гнильним запахом із
регіонарним лімфаденітом, негативними серологічними реакціями.
воний плескатий лишай досить часто супроводжується появою ш
нальних папул на слизових оболонках ротової порожнини. Деякі з
мають вигляд мережива (симптом папороті) та переважно розмії
лінійно на слизовій оболонці порожнини рота на рівні зімкнення
них зубів. Свербіж відсутній, хоча дехто із хворих відчуває незначне п
ня. Водночас виникає типова висипка на шкірі передньої поверхні:
редпліч і тулуба, серологічні реакції на сифіліс негативні. Афтс
стоматит має гострозапальний і досить часто рецидивний перебіг
слизовій оболонці ясен і нижньої губи, іноді під язиком з ’являються
лючі округлі невеличкі (3-5 мм у діаметрі) жовтуваті ерозії з яскраво-г
воним обідком. Вони не зливаються, існують 7-10 днів, а потім зник
безслідно. Плоска лейкоплакія повільно прогресує, набуваючи ви:
трохи вивищених молочно-білих плям із жорсткою сухою поверхнек
будь-яких запальних явищ. На поверхні деяких плям іноді виникають
родавчасті нарости (лейкокератоз) або ерозії. Сірувато-білий наліт у
нищах легко відторгується при зішкрібанні.
Сифілітичні ураження гортані, голосових зв’язок, слизової обол
носа розпізнають на підставі клінічної картини (неболючість, триваг
існування, відсутність гострих запальних змін, стійкість до звичайного.
вання, позитивні серологічні реакції).
ня для самоконтролю першого рівня складності
инний період сифілісу триває: 6. Загострення після введення пеніїщшну при

Д о т р ь о х т и ж н ів
вторинному свіжому сифілісі називають:
В ід т р ь о х т и ж н ів д о д в о х м іс я ц ів у А )Р е а к ц іє ю Г е р к с ге й м е р а -Я р и ш а -Л у к а -
Д о одн ого року ш евича
ід д в о х д о ч о т и р ь о х р о к ів B . Р е а к ц іє ю В а с с е р м а н а
C . Р е а к ц іє ю ім у н о ф л у о р е с ц е н ц ії
П о н а д п ’я т ь р о к ів
Б . Р е а к ц і є ю і м м о б і л із а ц ії б л і д и х т р е п о н е м
є характерним для вторинного реци- Е . П о л ім е р а з н о ю л а н ц ю г о в о ю р е а к ц іє ю
0 сифілісу:
7. Що є характерним для папульозних
Б іл и й д е р м о г р а ф і з м сифілідів:
П о з и т и в н а п р о б а А у с п іц а
А. Н е в ід м е ж о в а н і в ід н а в к о л и ш н ь о ї ш к ір и
Л ейкодерм а
( В. ''Н е з л и в а ю т ь с я м і ж с о б о ю
П о зи ти вн и й си м п то м А с б о -Г а н з е н а
С . С хильн і д о п ери ф ери чн ого росту
П о з и т и в н и й с и м п т о м Н ік о л ь с ь к о г о Б . С верблять
~ми захворюваннями треба диферен- Е . М а ю т ь м ’я к у к о н с и с т е н ц і ю
1розеольозну висипку при вторинно- 8. Із якими захворюваннями слід диферен
ілісі: ціювати папульозну висипку при вторинно
С и козом му сифілісі:
Л іх е н о їд н и м т у б е р к у л ь о з о м A . П ухирчаткою
В и с ів к о п о д іб н и м л и ш а є м B . Д е р м а т о з о м Д ю р ін г а
К оростою ^Ч ервоним п лескати й л и ш аєм
Ч ервоним п лескати м л и ш аєм Е Г Р із н о к о л ір н и м л и ш а є м

Е . Р ож еви м л иш аєм Ж и бера
й період сифілісу характеризується
ху твердого шанкеру: 9. Що не є характерним для вторинного
рецидивного сифілісу:
В торин н ий р ец и ди вн и й
A . Н е с и м е т р и ч н а л о к а л і з а ц ія в и с и п к и
П ервинний латен тн и й
B . Т е н д е н ц і я д о г р у п у в а н н я е л е м е н т ів в и
В т о р и н н и й с в іж и й
сипки
П рихований
С Т е н д е н ц і я д о з л и т т я е л е м е н т ів в и с и п к и
Т ретинний
О і х ) С и м е т р и ч н а л о к а л і з а ц ія в и с и п к и
;чки, які розміщуються по периферії Е . В ід с у т н іс т ь с у б ’є к т и в н и х в ід ч у т т ів
логічних елементів при вторинному 10. Клінічними різновидами вторинного
‘і, називають: період сифілісу є:
К о м ір ц е м Б іє т г а А . Р о з е о л ь о з н и й с и ф і л ід
Н ам истом В енери» ^ 5 . П а п у л ь о з н и й с и ф і л ід
К ороною В енери» '( С .З В и п а д і н н я в о л о с с я
іО б л я м ів к о ю В о р о н о в а Б. С и ф іл і т и ч н а л е й к о д е р м а
Р у б ц я м и Р о б ін з о н а -Ф у р н ь є Е . У се п е р е р а х о в а н е в и щ е
649
Завдання 1. П а ц і є н т в ік о м 2 7 р о к ів , в о д ій , г р у п у в а н н я н а ш к і р і т у л у б а . С е р о л о г іч н і
с к а р ж и т ь с я н а в и с и п к у н а ш к ір і т у л у б а , я к а а к ц і ї п о з и т и в н і.
з ’я в и л а с я т и ж д е н ь т о м у . П о я в і в и с и п к и п е р е а) П о с т а в т е д іа г н о з :
д у в а л и к в о л і с т ь , б і л ь у м ’я з а х і с у г л о б а х , щ о А . В т о р и н н и й с в іж и й с и ф іл іс
п о с и л ю є т ь с я в н о ч і. Н а ш к і р і т у л у б а ч и с л е н / В . р т о р и н н и й р е ц и д и в н и й с и ф іл іс
н а в и с и п к а у в и гл яд і р о ж е в о -ч е р в о н и х п л я м В т о р и н н и й п р и х о в а н и й с и ф іл іс
д і а м е т р о м д о 1 с м із ч і т к и м и м е ж а м и . Е л е Б . Т о к с и к о д е р м ія
м е н т и р о з м і щ е н і і з о л ь о в а н о , с у б ’є к т и в н о н е Е . Л іх е н о ід н и й т у б е р к у л ь о з ш к ір и
т у р б у ю т ь . П е р и ф е р и ч н і л ім ф а т и ч н і в у з л и
б) П р о в е д іт ь д и ф е р е н ц ій н у д іа г н о с т и к у
п о м ір н о з б іл ь ш е н і, н е б о л ю ч і щ іл ь н о е л а с -
го т а р е ц и д и в н о г о в т о р и н н о г о с и ф іл іс у
т и ч н о ї к о н с и с т е н ц ії, р у х л и в і, н е с п а я н і.
Завдання 4. П а ц і є н т к а в ік о м 2 9 р о к ів ,
а) П о с т а в т е п о п е р е д н і й д іа г н о з :
н я , з а л у ч е н а я к к о н т а к т ч о л о в ік а , я к и й
А . Т о к с и к о д е р м ія
б у в а є н а с т а ц іо н а р н о м у л ік у в а н н і ч е р е з
^В ^Рож евий лиш ай Ж ибера
р и н н и й с в і ж и й с и ф і л іс . О б ’єктивно: на
( [ С . в т о р и н н и й с в іж и й с и ф іл іс
л о н я х і п ід о ш в а х п а п у л ь о з н а в и с и п к а , в
т т В т о р и н н и й р е ц и д и в н и й с и ф іл іс
г е н і т а л ь н и х д і л я н к а х г іп е т р о ф і ч н і п а т т г
Е . Р із н о к о л ір н и й л и ш а й
с у б ’є к т и в н и х в ід ч у т т ів . С е р о л о г і ч н і
б) П р о в е д і т ь д и ф е р е н ц і й н у д і а г н о с т и к у із п о з и т и в н і.
р із н о к о л і р н и м л и ш а є м .
а) В и з н а ч т е , я к и й п е р іо д с и ф і л іс у в ц іє ї -
Завдання 2. Х в о р а з в е р н у л а с я д о л ік а р я ч е A . П е р в и н н и й с е р о п о з и т и в н и й с и ф іч
р е з п о я в у в и с и п к и н а т у л у б і т а к ін ц ів к а х б е з B . П е р в и н н и й п р и х о в а н и й с и ф іл іс
с у б ’є к т и в н и х в ід ч у т т ів . Н а п е р е д о д н і з а з н а ч а В т о р и н н и й с в іж и й с и ф іл іс
л и с я к в о л і с т ь і п ід в и щ е н н я т е м п е р а т у р и т іл а . \ Ґ ) ,) В т о р и н н и й р е ц и д и в н и й с и ф іл іс
О б ’єктивно: д р і б н і р о з е о л и я с к р а в о г о к о л ь Е . В т о р и н н и й п р и х о в а н и й с и ф іл іс
о р у , п о л іа д е н іт . В а н а м н е з і с т а т е в и й к о н т а к т із б) Х т о в ц ьо м у р азі сл у гу вав д ж ерелом

м а л о з н а й о м и м ч о л о в ік о м 10 т и ж н і в т о м у . ж е н н я , ч о л о в ік ч и ж ін к а ?
а) П о с т а в т е д іа г н о з : Завдання 5. У п а ц і є н т к и в д і л я н к а х зг
А . В т о р и н н и й р е ц и д и в н и й с и ф іл іс б і ч н и х п о в е р х о н ь ш и ї н а г іп е р п і г м е н т о
' В ^ Т о к с и к о д е р м ія м у т л і р о з м і щ е н о , н а ч е м е р е ж к и , г іп о
" Х і. Р о ж е в и й л и ш а й Ж и б е р а п лям и к р у гл о ї ф о р м и б ез зап ал ьн и х
IX Р із н о к о л ір н и й л и ш а й П р о б а з 2% с п и р т о в и м р о зч и н о м й од у
(УЕ. В т о р и н н и й с в іж и й с и ф іл іс тивна.
б) Я к і м е т о д и о б с т е ж е н н я с л ід з а с т о с у в а т и а) Я к и й д іа г н о з м о ж н а п р и п у с т и т и :
д л я в с т а н о в л е н н я к л ін іч н о г о д і а г н о з у ? A . Р із н о к о л ір н и й л и ш а й
Завдання 3. П а ц іє н т к а в ік о м 42 роки B . В т о р и н н и й п р и х о в а н и й с и ф іл іс
п р о й ш л а п о в н и й к у р с л ік у в а н н я щ о д о в т о C . В т о р и н н и й с в іж и й с и ф іл іс
Т о к с и к о д е р м ія
р и н н о г о с в іж о г о с и ф іл іс у , п р о т е л і к у в а л а с я з
п о р у ш е н н я м р е ж и м у (в ж и в а л а ал к о го л ь ). ( ^ Е ^ В т о р и н н и й р е ц и д и в н и й с и ф іл іс
Ч е р е з д в а р о к и з ’я в и л и с я н о в і п а п у л и т а п л я б) Я к і м е т о д и о б с т е ж е н н я с л і д за с т о с >
м и б л ід о -р о ж е в о г о к о л ь о р у з т е н д е н ц іє ю д о д л я в с т а н о в е н н я к л ін іч н о г о д іа г н о з }
1 - 0\ 2 - С; 3 - С; 4 - С; 5 - А; 6 - А; 7 - В; 8 - С; 9 - Р; 10 - Е
В ід п о в ід і на п и та н н я д р у го го т а т р е т ь о го р ів н ів с к л а д н о с ті
1а - С: 2а - Е: За - В: 4а - 5а - Е
Третинний період сифілісу
27
ТЕМА
ретинний період сифілісу (syphilis tertiaria), або пізній сифіліс
ilis tertiaria seu gummosa), - це тяжке хронічне системне інфекційне
рювання, при якому в уражених органах розвиваютьсялеетруктивні
гтогічні зміни з порушенням їхніх функцій.*•
ГнАВЧАЛЬНІ ТА ВИХОВНІ ЦІЛІ

■ Вирізняти особливості епідеміології розвитку третинного періоду
сифілітичної інфекції
■ Розуміти загальні особливості клінічних проявів третинного періоду
■ Виявляти клініку типових проявів горбикового сифіліду
• Виявляти клініку типових проявів гумозного сифіліду
■ Визначати характерні клінічні особливості розеоли Фурньє
■ Узагальнювати клініку ураження слизових оболонок у третинному
періоді сифілісу
■ Визначати основні клінічні ознаки вісцеральних уражень та ураження опор
но-рухового апарату при сифілісі
■ Орієнтуватися в диференційній діагностиці клінічних проявів третинного
періоду сифілісу
ЗНАТИ:
етіопатогенетичні особливості третинного сифілісу;
чинники, які сприяють розвиткові третинного періода сифілісу;
загальні клінічні особливості третинного періоду;
методи лабораторної діагностики третинного періоду сифілісу;
метод пробної терапії як діагностичний феномен та його особливості:
клініку типових проявів та різновиди горбикового сифіліду;
клінічні прояви та різновиди гумозного сифіліду;
клінічні прояви третинних сифілітичних уражень слизових оболонок;
принципи диференційної діагностики проявів третинного періоду сифі.
УМІТИ:
правильно зібрати анамнез, у тому числі й статевий;

визначити особливості специфічного ураження шкіри, слизових обо.
внутрішніх органів, опорно-рухового апарату при третинному періоді си
визначити морфологічні елементи на шкірі та слизових оболонках, д
патологічного процесу;
визначити потрібний обсяг обстеження та його послідовність (застое
фізичних, лабораторних, у тому числі й серологічних, методів);
аналізувати результати лабораторних досліджень;
проводити диференційну діагностику із захворюваннями, які мають по
клінічну картину.
ТРЕТИННИЙ ПЕРІОД СИФІЛІСУ
ретинний сифіліс розвивається через 5-15 років після інфікування.

• • • •
': розвиткові сприяють хронічні інтоксикації, зокрема алкогольні та нар-

і; виснажливі інфекційні захворювання (туберкульоз, тиф, малярія);
:а^упрбшднаГ1їатблогія (ревматизм, імунодефіцитні стани); травми
ичні, психічні, медикаментозні); неповноцінне лікування або його
ість на попередніх стадіях хвороби; погані соціально-побутові умо-
життя пацієнта; тяжка фізична й розумова праця; погане харчування,
вітаміноз та ін.
Цей період клінічного перебігу сифілітичної інфекції характеризується
енням шкіри, слизових оболонок, кісток, суглобів, м ’язів, внутрішніх
*—
лунка, кишечнику, легень, нирок;, серцево-судинної,

івоІГ ендокринної систем, органа зору. Третинний період супровод-
■- ■я »
ється вираженими деструктивними проявами в різних органах і систе-

що призводять до інвалідизації та зміни зовнішнього вигляду хворих,
—*
ряді випадків - 1 до летального кінця.

Загальні особли вост і клін ічн и х проявів т рет ин ного п еріоду
иіісу
1. Прояви третинного сифілісу мають хвилеподібний клінічний харак-
і. протримавшись кілька місяців, спонтанно регресують, після чого на-
період відносного спокою. За наявності клінічних проявів діагносту-
третинний активний сифіліс, за відсутності їх третиннии
'ентний сифіліс. Рецидиви третинних уражень спостерігаються нечас-
та бувають відокремлені один від одного тривалими (іноді багаторічни-
прихованими періодами.
2. Термін існування третинних сифілідів - місяці та роки.
. Прояви третинного сифілісу мають інфекційно-алергічний характер.
4. Напруженість специфічного імунітету в третинному періоді поступо-
знйжується7 що зумовлено зменшенням кількості блідих трепонем в
нізміхворого, у зв’язку з чим стає можливою справжня ресуперінфек-
з розвитком твердого шанкеру на місці нового проникнення блідих
онем.
5. У висипки елементах відсутня бліда трепонема, у зв’язку з чим тре-
і сифіліди неконтагіозні й дослідження на наявність збудника в них не
водиться.
6. Суб’єктивні відчуття відсутні.
7. Змінн у шкірі, слизових оболонках, внутрішніх органах, кістках та сут-
V-#
, нервовій, серцево-судинній, ендокринній системах мають органіч-

ів деструктивний (злоякісний) характер.
8. Незначна кількість третинних сифілідів на шкірі та слизових оболон-
гоубики нараховуються десятками, гуми —одиничні, третинна розеола
нь£ зустрічається дуже рідко.
. Характер висипки мономорфний.
ТЕМА 27
10. Асиметричне розміщення висипки.

________, ці м і — - ■■ * * ""— • * » * ' ■ 1 ► ■ і— — " ■ ■ ■
11. Гострозапальні явища відсутні.

12. Продуктивний характер має запалення третинних сифілідів із
муванням інфекційних гранульом, які, розміщуючись у життєво важ:
органах, порушують їхню структуру та функціонування, чим створ
загрозу для життя хворого.
ІЗ. Розвиток та регрес третинних сифілідів відбувається повільно з
муванням виразок, рубців та рубцевої атрофії.
14. Наявна схильність до розвитку специфічних ураженьумісцях
ву неспецифічних подразників (механічних травм, патологічних вог
та в органах, які мають велике фізіологічне навантаження (серцево-су і ^ ~ * * i» i f -
на система).
15. Лімфатичні вузли уражаються дуже рідко, лімфаденіт найча-
відсутній.
16. Класичні серологічні реакції у третини хворих на третинний сиС
негативні. Діагностичну цінність мають результати специфічних ре
(РІФ, РІБТ, РПГА, ПЛР), які майже завжди в третинному періодГбу
позитивними.
17. Прояви третинного сифілісу добре піддаються протисифілітичн
лікуванню. Спостерігається швидкий терапевтичний ефект у разі заст
V-/
иодистих препаратів.
Клініка.^Трояви третинного сифілісу спостерігаються на шкірі, с;
вих оболонках, у внутрішніх органах, опорно-руховому апараті.
Третинні ураження шкіри проявляються двома морфологічними
ментами висипки: дермальними горбиками (гс
дермальними вузлами (гумами) - гумозним сифілідом, які різняться
розміром тсуглибиною ураження, оскільки патологоанатомічно в обох
падках це інфекційна гранульома. Дуже рідко спостерігається пізня, або
тинна, розеола Фурньє.
коеии си ( syphilistuberculosa, повер
папула) - найчастіша форма третинного сифілісу. Морфологічним еле
том цієї висипки є горбик у вигляді різко окресленого щільного інфіль
і, закладеного в товщі шкіри. розміщено
обмежених ділянках шкіри розсіяно або згруповано, в останньому разі
утворюють ігури, які можуть розростатися но периферії. Горбико
сифілід має трохи виви Ю КОРИЧНЄВО-ЧЄ
ного або синювато-червоного кольору. Спочатку вона гладенька, блиск
а згодом укривається лусочками. Еволюція сифілітичних горбиків ві
вається двома шляхами: горбик може розсмоктуватися, зменшуватись
обсязі, ставати в’ялим, м’яким і, зрівнюючись із навколишньою шкіре
нарешті зникати, залишаючи після себе пігментовану атро
Е ііом у разі спостерігаються розм’якшення, розпад горбика й утворення

відмежованоГокруглої виразки. Вона неболюча, її щільні краї круто
.каються до дна, вкритого брудно-гнійними або зеленкувато-сірими
етичними масами розпаду. Виразки мають різну глибину, дно їх не-
:е. Далі на місці виразок формуються рубці спочатку синюшно-багряно-
і потім бурого кольору. Через певний час вони стають депігментовани-
Через різну глибину виразкових дефектів утворюються мозаїчні рубці, а
в язку з наявністю між окремими дрібними рубчиками ланок здорової
>и формується так званий комірчастий рубець.
Слід пам’ятати, що на рубцях при третинному сифілісі повторна висип-
ніколи не виникає./Горбики з ’являються поштовхоподібно й при
суванні мають різні стадії еволюції. Виділяють такі клінічні різновиди
тисового сифіліду: згрупований; серпігінуючий («повзучий») карлико-
дафузний^смайданчиком»).
Згрупований горбиковий сифілід (syphilis tuberculosa aggregata) характе-
ується фокусним розміщенням горбиків, які між
їхньому місці поступово
регресують з утворенням таких самих згрупованих мозаїчних рубців.з
з багато років вони можуть свідчить про перенесений сифіліс. Згрупо-
лї горбиковий сифілід найчастіше уражає шкіру обличчя (носа, лоба,
росту волосся), розгинальної поверхні кінцівок, міжлопаткової ділян-
попереку.
Серпігінуючий («повзучий») сор
ти сифілід (syphilis tuberculosa
iginosa) характеризується злит-
окремих горбиків із формуван-
специфічного інфільтрату. При
му нові горбики з ’являються
ки з од но гоДокудщфіл ьтріату, що
вигляд «повзучого» вогнища
кення. Поряд із появою нових
'иків відбувається виразкування
рубцювання давніших елементів,
е вогнище може досягати знач-
розміру, включаючи поверхню
ї кінцівки або спини. По пери-
ії вогнища неодмінно є смужка
щрки від 2 мм до 1 см. Колір її
поється з часом від блідо-роже-
о до темно-червоного. Після
тєння формується мозаїчний
озап ру-
:раяі\
із фестончастими країтитатф б Рис. 27.1. Горбиковий сифілід.
ТЕМА 27
кусними рубчиками, нерівним рель’єфом із відсутністю ланок з:

шкіри. Колір рубців змінюється від гіперпігментованого при свіжому
цесі до депігментованого на давніх рубцях.
Карликовий горбиковий сифілід (syphilis tuberculosa папа, третин:
пула) - це дрібні горбики'розміром як просяне чи конопляне зері
розміщені окремими групами на невеличкій ділянці та нагадують лі
лярні папули при вторинному рецидивному сифілісі. Регрес Ї Х ВІдб\3
виключно «сухим» шляхом із формуванням ледь помітної рубцевої аі
Зустрічається дуже рідко.
/ Горбиковий сифілід <mahdaHHUKOM&Asyphilis tuberculosa еп пару-:
diffusa, дифузний горбиковий сифілід) утворюється за рахунок тісною
лягання окремих горбиків один до одного та має вигляд бляшкоподй
інфільтрату розміром 5-10 см, різко відокремленого від здорової
вивищеного над нею на 1-2 см. У бляшки бурувато-багряний
і щільна консистенція. Окремих горбиків на її поверхні не видно, б о н і
денька. Іноді відбувається лущення, можлива поява тріщин. Регресує з
муванням рубцевої атрофії або «мозаїчних» рубців. Найчастіше еш
гається на долонях та підошвах.
Диференційна діагностика горбикового сифіліду. Її слід прово;
туберкульозним вовчаком, який вирізняється м ’якою консистенцією
б и к т (позитивний симптом «зонда»), бурувато-рожевим забарвленню!
(симптом «яблучного желе» під час діаскопії) та більш плоскою фо|
Для туберкульозного вовчака характерне злиття горбиків з утворення4
рофічного рубця, на якому виникають нові горбики, чого ніколи не ві
вається при сифілісі. Перебіг туберкульозного вовчака тривалий (кю
років). Горбиковий сифілід існує кілька тижнів або місяців, рідко довше
туберкулої'дній лепрі горбики червоно-бурі, блискучі, розміщені у ви
кільця. У вогнищі ураження випадає волосся, відсутнє потовиділення,
рушено чутливість. Базаліома зазвичай одинична, найчастіше локаліз;.
ся на шкірі обличчя:,’ має чіткий валикоподібний край, який складаєте
■ Шът
Рис. 27.2. Серпігінуючий горбиковий сифілід. Рис. 27.3. Мозаїчні рубці після еволюції го:
вих сифілідів.
"них білуватих вузликів (сипмтом «перлин»). У центрі вогнища утво-

>ся виразка, яка легко кровоточить при дотиканні, повільно прогре-
. довго існує, не виявляючи тенденції до рубцювання, на відміну від
піду.
Гумозний сифілід (syphilis gummosa, gumma subcutanea, syphilis nodosa
iimda, сифілітична г)пиа)к Гуми представлено чітко відмежованими
-.ними неболючими вузламщ які в процесі еволюції виразкуються з ут
іленням зірчастого рубця або рідше розсмоктуються, залишаючи після
ї е рубцеву атрофію. Виділяють такі клінічні форми гумозного сифіліду:
тьовані гуми, гумозні інфільтрати, фіброзні гуми (навколосуглобові вузлу-
ггі).
пьоваиі гуми з’являються поступово у вигляді окремого вузла округ-
орми, щільного, неболючого, не спаяного з навколишніми тканинами
з незміненою шкірою над ним. Далі шкіра поступово набуває темно-чер-
ого кольору. Гума проривається з утворенням одиничного~отвбру~тл
генням із нього спочатку незначної кількості в’язкої клейкої драглистої
ш брудно-жовтого кольору, що нагадує гуміарабік (звідси й назва -
і). Потім цей отвір збільшується за рахунок руйнування країв, на дні
з утворюється щільна брудно-сіра або сіро-жовта компактна маса з уже
твілої тканини, яка називається гумозним стрижнем. Згодом некро-
і маси поступово відходять, утворюється гумозна виразка, різко відме-
на від навколишньої тканини твердуватим валиком залишку гумозно-
нфільтрату. Краї виразки вертикальні, на дні помітно рештки гумозного
ня. Через певний час формується рубець - спочатку червоний, потім
невий. Поступово він стає депігментованим. Рубець утягнено в
і, форма його зірчаста.
умозні інфільтрати виникають самостійно або в результаті злиття
х-трьох гум. При гумах «майданчиком» утворюється плоский
ільтрат діаметром 6-8 см та більше. Виразки, які з ’являються при роз-
" інфільтратів, численні, можуть зливатися у великі вогнища непра-
ТЕМА 27
. Інодігумозні інфільтрати поширюються на сусіди: т

• •
ни з дальшим вираз куванням їх, спричиняючи спотворення и навіть г

нування деяких частин тіла (очей, губ, носа та ін.). Такі гуми назиЕ _
мутилюючими.
Фіброзніеумивиникають у результаті заміщення гумозного інфіль'г.г"
сполучною тканиною, яка далі зазнає фіброзу із просоченням солями
цію. При такій еволюції на передній і задній поверхнях великих суп ™
(колінних, ліктьових) виникають навколо суглобові вузлуватості Джан:
ма-Лютца. Зазвичай вони одиничні, неболючі при пальпації, рухомі, в
чиною від 2 до 8 см. Шкіру над ними не змінено. Фіброзні гуми стійе
специфічної терапії й ніколи не виразкуються.
Диференційна діагностика гумозного сифіліду. Диференціювати і
треба насамперед із туберкульозною гумою (скрофулодермою), вузе.-:
від самого початку лТякший від сифілітичного й проривається кілИ
отворами. Виразки в такому разі мають м ’які навислі краї фіолетової-:]
льору, дно вкрите в ’ялими жовтуватими грануляціями. Характерні:'
місткоподібні рубці з перетинками, а по периферії - зі шкірними сосо
ми. Вузли при індуративній еритемізазвичай множинні, ч_.
локалізуються симетрично на шкірі задньо-бічної поверхні гомілок і
гон, після розпаду їх утворюються неглибокі виразки з нерівними, д
підритими краями. Ракова вир
• •
відрізняється від гумозної твег

ми валикоподібними, нерідко
вернутими краями, дно вирдй
горбисте, легко кровоточить.
При ліпомах вузли множиш^
підшкірні, більш м’якші. Розмш
тривалий час не змінюється. В|
мають часточкову структуру, не
разкуються. Шкіра над ними
змінюється.
Трет инна ерит ем а
ета (егіагіит їагсііуит, юз*
ІагсІБа, сифілітична третинна
от) - вельми рідкісний прояв
тинного сифілісу. Характеризу
асиметричними кільце- та дуг
великими плямистими
ментами розміром від 5
мівкою. При діаскопії плями м

Рис. 27.6. Гумозний сифілід. блідо-рожевий або жовтуват
колір. Розміщуються на шкірі тулуба, попереку, стегон, сідниць.

ро'єктивні відчуття відсутні. Висипка існує тривалий час. При регресу-
ві еритеми слідів не залишається, але в деяких випадках з являється
єення й формуються невеличкі ділянки рубцевої атрофії.
Лиференційна діагностика третинної еритеми Фурньє. Її слід дифе-
іювати з мікроспорією або трихофітією гладенької шкіри, при яких
ні еритемато-сквамозні елементи з везикулами по периферії. При
скопії лусочок із вогнищ такого ураження виявляють міцелій грибка.
Прояви третинного сифілісу на слизових оболонках. Вони спостері-
ся порівняно часто й мають свої особливості: найчастіше зустріча-
я на слизовій оболонці порожнини рота, носа, зіва, глотки, мигда-
гортані; в порожнині рота переважним місцем локалізації їх є ділянки
аого й м ’якого піднебіння, піднебінної завіски та язичка; слизова обо-
порожнини рота може бути єдиним місцем клінічних проявів тре-
ого сифілісу, серед клінічних форм якого - гуми, гумозна інфільтрація та
иковий сифілід.
Третинні сифіліди на слизових оболонках вирізняються яскравим коль-
■мта набряклістю, що пов’язано з великою кількістю судин у підслизовій
донці й вираженістю ексудативних явишумають щільний інфільтрат; не
тагГозні^злоякісні (руйнують тканини, в яких містяться, що призводить
порушення функцій органів); відсутній регіонарний аденіт; швидкий
^т>ес відбувається під впливом специфічної терапії (окрім гумозної
льтрації). Формування гум на слизовій оболонці порожнини рота не
ізняється від формування їх на шкірі. Процес починається з утворення
чних вузлів розміром як вишня або лісовий горіх, по периферії яких
ваТоболонка гіперемійована й набрякла. Закінчується гумозний про-
зиразкуваншш із глибоким та значним руйнуванням не тільки м ’яких
д а й кісток.
Гумозні ураження твердого піднебіння спостерігаються переважно на
дній лінії та завершуються його перфорацією. Інколи утворюється
е лч н и й дефект, унаслідок чого порожнина рота з’єднується з порожни-
7' носа, що призводить до потрапляння їжі до носа, а також порушення
тлєння, виникнення гугнявості. Невеличкі перфорації закриваються у
ультаті зливного запалення, при великих перфораціях після проведення
фічної терапії виникає потреба у пластичній операції.
Ураження м ’якого піднебіння проявляється виникненням гум і гумозної
льтрації. В останньому разі піднебінна завіска та м ’яке піднебіння по-
івпіуються за рахунок темно-червоного інфільтрату, який різко виділяється
ідоровій слизовій оболонці, втрачають рухомість, що призводить до по-
ідення фонації й ковтання. Далі виникає виразкування гумозної
: льтрації. Виразки руйнують піднебінну завіску, язичок, піднебінні дуж-
ТЕМА 27
ки. Таке рубцювання. призводить до утворення променевих рубців і де

щення піднебінної завіски зі стінкою глотки, а також до рубцевого звул
зіва. Незважаючи на такі зміни, хворих непокоять лише незначне утр}
ня при ковтанні, гіперсалівація та легка болючість, особливо при сі
ванні подразливої їжі.
Гуми глотки й мигдаликів розвиваються повільно, можуть поі
тися на хребет та кровоносні судини. Для гумозного ураження з<
стінки глотки характерне утворення відокремленого синюшно-червс
інфільтрату, який згодом перетворюється на виразку із гнійно-некроти
умістом. Після загоювання залишається втягнений щільний рубець.
Гуми гортані призводять до перихондритів, ураження голосових
зок. З ’являються захриплість голосу й навіть афонія. Хворих непої
кашель із густим брудно-жовтим мокротинням, що спричиняє неп*
злипання голосових зв’язок, і голос може назавжди залишитися хрі
Гумозне ураження язика може бути ізольованим (вузловатий глої
рідше - у вигляді дифузного склерозивного глоситу. ІНКОЛИ ЦІ Процесі!
єднуються, й тоді формується змішаний глосит.
При вузлуватому глоситі в товщі язика виникає щільноеластичниг
болючий вузол (гума), який поступово збільшується до розміру лісовог:
ріха чи голубиного яйця, виступаючи над слизовою оболонкою у ві
напівсферичного утвору. Згодом виникає типова гумозна виразка з
щільного інфільтрату довкола. Після загоєння формується рубець, який
зводить до викривлення й спотворення язика й порушення його р^
вості, розладу мовлення та утруднень при вживання їжі. Дифузний сі
зивний глосит характеризується утворенням дифузного інфільтрат
повільним рубцюванням без попереднього виразкування. Процес
бути локалізованим та уражати окремі ділянки або поширюватися на
товщу язика. При цьому язик спочатку стає набряклим, гладеньї
збільшується в розмірах, потім з ’являється синюшність. Поступово
зменшується внаслідок склерозування й атрофії м ’язів, стає дуже твер^
горбистою та складчастою (lingua scrotalis) поверхнею. Сосочки на
сплющуються. Споживання їжі, а також мовлення порушуються. Слід
начити, що легке травмування язика зубами або їжею нерідко ускладі
ся вторинною інфекцією, виникненням трофічних виразок.
Гуми слизової оболонки порожнини носа розвиваються первинно
переходять туди з ділянок, розміщених нижче. Інфільтрат формується
межі кісткової та хрящевої тканини носової перетинки, що призводите
звуження просвіту й утруднення дихання. Унаслідок виразкування з’з
ються кірки, гнійні виділення та сморід. Після відходження некроті
мас виникає перфорація носової перетинки. При переході процес}
кісткову тканину може початися її руйнування та, як наслідок, дефор'
носа (сідлоподібний ніс).
1орбиковий сифілід на слизовій оболонці порожнини рота зустрічаєть-

гідше, ніж гумозний. Горбики, як і гуми, можуть локалізуватися в будь-
іу місці, але найчастіше на слизовій оболонці губ, альвеолярних
І чростків та піднебіння. Горбики можуть бути ізольованими або у вигляді
ільтративних вогнищ із різкими нерівними обрисами. Вони щільноелас-
і, червоно-коричневого кольору, мають порівняно швидкий перебіг,
зюються з утворенням рубців.
На м ’якому й твердому піднебінні горбиковий сифілід має відносно
гнятливий перебіг, серпігінозно-виразкову клінічну форму, яка призво-
до руйнування піднебіння та його перфорації. Суб’єктивно хворі заз-
ають гіперсалівацію та незначну болючість при споживанні гарячих
:трих страв. Після зникнення горбиків залишаються типові рубці. Вони
ть фокусне розміщення, мозаїчну структуру й нерівні краї. Повторної
ппки горбиків на рубцях не буває.
Диференційна діагностика третинного сифілісу слизових оболонок.
Д ії Ьеренціювати прояви третинного сифілісу слизових оболонок треба на-
еред, із туберкульозом, раковою виразкою та лепрою.
Виразкову форму міліарного туберкульозу легко відрізнити від гумозної
т ?аЖщІЗскількиДуберкульозні виразки не мають щільності, яка властива
ррілітичним гумам. Вони м ’які дно їх зернисте (зерна Треля). По пери
ферії туберкульозної виразки формується м ’який, запальний інфільтрат із
іткими межами. Виразки болючі, легко кровоточать. Під час мікроско
пічного дослідження дна виразки можна виявити мікобактерії туберку
лу. Раковій виразці властиві щільність, болючість, тривалий термін
вання. Края такої виразки щільніші й вивернуті, часто неначе згризені,
звертає увагу невизначена форма виразки, її легка кровоточивість,
ологічно виявляють атипові клітини. Треба пам’ятати про мож-
ість ракового переродження гумозних виразок язика, ранній діагноз є
ддним і встановлюється тільки за даними біопсії. При лепроматозно-
типі лепри, як і при гумозному сифілісі, також можливі”виразки йТтер-
зтивнГзмїНй, але для лепри поряд із цим, на відміну від сифілісу, ха-
терне поступове поетапне порушення всіх різновидів поверхневої
■тливості. Виділення із дна лепроматозних виразок кислотостійких леп-
них паличок вирішує діагностичне питання.
Слід пам’ятати, що кінцевим і вирішальним критерієм у діагностиці тре-
ого сифілісу є результати специфічних серологічних реакцій (РІФ,
РПГА, ПЛР) із кров’ю та ліквором, патоморфологічних досліджень
ату, а також пробного лікування.
Ураження внутрішніх органів та систем при третинному
лісі (їурЬШз уїьсегаїіР). Притретинному сифілісі в усіх внутрішніх орга-
мбжуть виникати обмежені вузли й гумозні інфільтрати, а також спос-
ігають різні дистрофічні процеси та обмінні розлади. Найчастіше ура-
ТЕМА 27
жається серцево-судинна система (90-94% випадків), рідше - печінка -

6%) та інші органи - легені, нирки, шлунок, кишечник, яєчка тої
(1-2%).
Ураж ення серм ш й= ш йиш щ ^ист ем и (кардіоваскулярний сифіліс)
нинішній час становить майже 90% усіх випадків пізнього вісцеральн ;
сифілісу Найчастіше уражається аорта, рідше міокард, можливе одноча с -
ураження як аорти, так і міокарда. При сифілітичному мезаортиті у.
жається висхідна частина аорти, де розвивається дифузний гумозній
інфільтрат у середньому шарі аорти навколо vas a vasorum. У резульг.
розшарування й руйнування м ’язових та еластичних волокон зменшу - ■
ся міцність стінки аорти й поступово виникає її розширення. Послідеz
такий інфільтрат заміщується сполучною тканиною й ускладнюється
роматозом. Початкові форми мезаортиту не спричиняють помітних
ладів і діагностуються випадково при рентгенологічному обстеже:
якщо визначають локальне розширення аорти, найчастіше її висхідної
тини, рідше дуги та ще рідше - низхідної частини. У тяжких випадках
рих непокоять біль у ділянці груднини й серця після фізичних та нерве :
перевантажень, задишка, швидка втомлюваність. При аускультації за:
чають систолічний шум на аорті й акцент II тону, нерідко з метале:
відтінком. Частоту серцевих скорочень та пульс не змінено. Ускладнеї
ми аортиту можуть бути аневризма, недостатність аортальних клаш
звуження устя вінцевих артерій. Якщо переважає ураження коронаї
судин серця, то поряд із нападами стенокардії з ’являються ознаки сет
вої астми, які виникають на тлі зростання серцево-судинної недої
ності.
Якщо процес локалізовано в ділянці клапаного апарату аорти, то ш
пово розвивається картина
статності клапанів аорти. С:
терігаються блідість облі
пульсація судин шиї, низький
толічний тиск. При аускультації
ряд із систолічним визначаєт
діастолічний шум. Сифілітична
достатність клапанів аорти ні
не поєднується зі стенозом у
аорти й має здебільшого неспгі:
ливий перебіг (часто декому :
сується) та супроводжується ма±
постійним відчуттям болю в гру
Ураження у а т и л и щ е в и
терій проявляється нападами
Рис. 27.7. Сифілітичний аортит. Аневризма аорти. нокардії. Надалі мезаортит м
вести до розвитку аневризми аорти, яка відрізняється від аортиту

е ступенем розширення аорти. Аневризма має дифузну веретеноподіб-
рорму або утворює мішкувате випинання, з ’єднане з аортою вузьким
ром. Із часом аневризма втрачає структуру аортальної стінки й пере
віється на сполучнотканинний мішок, заповнений тромботичними
ми, які, в свою чергу, можуть бути джерелом емболії. У рідкісних ви-
'х вони можуть перетворитися на щільну масу й призвести до запус-
аневризматичної порожнини та спонтанного вилікування аневризми,
найчастіше аневризма зростає, стискає органи межистіння, призво-
до руйнування хрящів, кісток і врешті-решт розривається.
Раннім симптомом сифілітичної аневризми аорти є біль у різних місцях^,
лноіклітки залежно від напрямку зростання аневризми. Однак зустріча-
я випадки безсимптомного перебігу аневризми, яка через великий
ір може руйнувати груднину та ребра. При огляді грудної клітки вияв-
пульсівну пухлину й розвиток венозних судин по лінії прикріплення
агми. Пульс на променевій артерії залежно від локалізації аневризми
на обох кінцівках як за наповненням, так і за часом появи. Артері-
тиск не підвищено. Діагноз аневризми підтверджується рентгено-
ю. Сифілітичну аневризму диференціюють із пухлинами грудної
и, в цьому допомогають результати серологічного обстеження, які
е завжди є позитивними.
т ітичний міокардит виникає і як самостійний прояв віс.церадьно-
ілісу, і як ускладнення^аортиту. Він проявляється утворенням сум або _
чного проміжного (гумозного) міокардиту. Гуми серця зустрічаються
рідко й мають безсимптомний перебіг. Частими клінічними ознаками
ного міокардиту є задишка, загальна кволість, швидка втомлюваність,
біль у ділянці серця. Об’єктивно зазначають синюшність шкіри, роз-
меж серця, порушення його ритму. Серологічні реакції переважно
ні. Гумозні ендо- й перикардити виникають вельми рідко. Що сто-
я ураження кровоносних судин при третинному сифілісі, то можуть
срігатися хронічні або гумозні флебіти. Найчастіше уражаються моз-
вінцеві судини.
сення печінки при третинному сифілісі може мати такі клінічні
ї хронічний епітеліальний гепатит, хронічний інтерстиціальний ге-
зогнищевий гумозний гепатит, міліарний гумозний, або дифузний
тративний. гепатит.
генові хронічного епітеліального сифілітичного гепатиту лежать
ично-дегенеративні зміни печінкових клітин із послідовним роз-
сполучної тканини та переходом у цироз. Він може виникати самос-
як наслідок раніше перенесеного гепатиту (сифілітична жовтяниця)
ускладнення міліарного гумозного гепатиту.
ТЕМА 27
У початковому періоді спостерігаються нездужання, тяжкість у праї

підребер’ї, поганий апетит, нервозність, іноді свербіж шкіри. Пеі
збільшена, але не щ ільнаЛ ГШ верхняіЖ день^Іф и пальпації болюча,
тяниця з’являється рано, її інтенсивність різна. Функціональні проби
ки порушено. Селезінка не збільшена. Температура тіла нормальна або о
фебрильна. Надалі печінка стає щільною, зменшується в розмірах. У
виникають анемія, лейкопенія, моноцитоз. Асцит розвивається в пізі
періоді. Захворювання триває від двох до п ’яти років. Специфічне дії
ня малоефективне. Хворі помирають від печінкової недостатності.
Хронічний інтерстиціальний гепатит спочатку розвивається без
тяниці. Печінка:збільшеїнаСбошоча, сгїсГстерІгається підвищення темпер
ри тіла, нудота, блювота, пронос. Одночасно збільшується селезінка
дом печінка стає щільною, зменшується в розмірах. Виникають ане'
жовтяниця, асцит. Ця форма гепатиту прогресує повільно. Своєчасне
значення протисифілітичної терапії може сприяти одужанню.
При вогнищевому гумозному гепатиті у периферичних віллі
печінки виникають множинні гумозні вузли різної величини. Кліні
картина може нагадувати жовчнокам’яну хворобу, рак печінки. Одним
ранніх симптомів є напади болю в правому підребер’ї, лихоманка неї
бильного (ремітивного) типу, головний біль, загальна кволість, дра:
ливість, нудота, блювота, пронос. Печінка збільшена, нерівномірно
риста. Іноді збільшується лише одна її частка. Консистенція печії
спочатку не дуже щільна, а гуми, що виступають над її поверхнею,
щільні. На пізніх стадіях печінка зменшується, стає щільною, а гуми на :
вають хрящової щільності, іноді розм’якшуються. Жовтяниця розвива«
ся лише тоді, коли гуми стискають жовчні протоки. Селезінка
збільшується. Вогнищевий гумозний гепатит має тривалий клінічний
ребіг, що вимірюється роками. Рубцювання одних гум супроводжу!
появою нових. Урешті-решт формується «часточкова» печінка (їй
ІоЬаШт). Прогноз у початковому періоді та при незначній кількості
сприятливий. Під впливом специфічної терапії гуми регресують з
ренням рубців. Міліарний гумозний гепатит характеризується більї
кількістю дрібних гумозних вогнищ або дифузною інфільтрацією навкс
кровоносних судин між частками печінки. Інфільтрат послідовно з<
щується сполучною тканиною. Клінічно спостерігаються спочаї
збільшення розмірів печінки, незначна її щільність, помірний біль у прг
му підребер’ї та субфебрильна температура тіла. Із часом печінка зм:
шується, стає щільнішою, розвивається її фіброз. З ’являється асцит, ві
кають функціональні розлади, анемія, схуднення. Самопочуття хво{
поступово й неухильно погіршується. Жовтяниця здебільшого відш
Прогноз менш сприятливий, аніж при вогнищевому гепатиті. Специс
:: кування ефективне лише на початку хвороби. У тяжких випадках

і помирають від таких самих причин, як і при цирозах. Серологічні
ії при сифілітичних гепатитах зазвичай позитивні.
Сифілітичні ураж ення шлунка супроводжуються значними диспеп-
ІМИ При рентгенологічному обстеженні
ляють дефект наповнення або симптом ніші (при розпаді одиничних
зних вузлів). Шлункову секрецію знижено. Розпад гуми нагадує розпад
ін и й може призвести до деформації шлунка (утворення дво- чи
топорожнинного шлунка) або до дифузного фіброзного зморщення.

остика в таких випадках є досить складною й часто здійснюється
на підставі результатів пробного лікування.
Стравохід при сифілітичній інф екції уражається рідко. Клінічно це
іється стенозом, особливо різко вираженим при рубцюванні гум.
Сифіліс кишечнику, найчастіше тонкого, розвивається у вигляді гумоз-
чфгльтратів, якдифузних, так і обмежених. При рубцюванні можли-
ттеноз кишок. Спочатку захворювання має клініку ентериту або енте-
літу, іноді супроводжується кровотечею. Діагностика таких уражень
тнена й здійснюється на підставі наявності інших симптомів сифілісу,
вних серореакцій, результатів біопсії під час гастро- та колоноскопії,
ж пробного протисифілітичного лікування.
Ураження легень при сифілісі проявляється в утворенні окремих
в, які нагадують пухлини, та розлитої гумозної перибронхіальної
тьтрації за типом” інтерстиціальиої пневмонії з дальшим фіброзом у
ті дрібних розсіяних гумозних вогнищ. Найчастіше уражаються нижня
'дня частки, іноді корені легень, що відрізняє сифіліс від туберкульозу,
сифілітичному ураженні легень треба враховувати задовільний загаль-
;тан хворих, відсутність лихоманки, відсутність у мокротинні мікобак-
туберкульозу, а також результати рентгенологічного й серологічного
сень. Значно складніше відрізнити ізольовану гуму від пухлини ле-
Правильний діагноз у такому разі можна поставити після пробного
ння. Гуми біфуркації трахеї та великих бронхів можуть призводити
звитку стенозу з летальним кінцем.
Ураження нирок може мати клінічну форму амілоїдного нефрозу з од
ним амілоїдозом печінки, селезінки та кишок; хронічного нефроскле-
що супроводжується зморщуванням нирок; гумозних процесів зутво-
м ізольованих гум найчастіше в кірковому шарі нирки або дифузного
мого інфільтрату, який уражає всю ниркову тканину. Обмежені
ні вузли нагадують пухлини й погано розпізнаються. При розпаді
та прориві її в ниркову миску виділяється густа каламутна сеча бурого
'у зі значним осадом еритроцитів, лейкоцитів і клітинного детриту,
хронічному нефросклерозі у хворих підвищується артеріальний тиск,
ТЕМА 27
з ’являється акцент II тону на аорті, гіпертрофується лівий шлуночок с

порушується водний обмін, збільшується кількість залишкового азоту. ^
виявляють білок, циліндри, лейкоцити. Серореакції позитивні.
Селезінка в третинному періоді уражається рідко. Гумозний с ш
може комбінуватися з інтерстиціальним і проявляється зазвичай у виг.: -аг
гепатолієнального синдрому. Гуми зумовлюють формування нерівної горь
бистої поверхні селезінки.
Сиф іліт ичне ураж ення яєчок характеризується утворенням о б м е їЯ
них гум або дифузного інфільтрату в паренхімі самого яєчка. О р т «
збільшується в розмірах, стає щільним, важким. При обмеженій формі у р я
ження поверхня яєчка горбиста, при дифузній - рівна, гладенька. Паль
ція безболісна. Пацієнтів непокоїть лише відчуття важкості через розтягне»!
ня сім’яного канатика. Обмежені гуми можуть відкриватися через пптт»
калитки. При регресі дифузного інфільтрату яєчко зменшується в розмір і
атрофується.
Ураження сифілісом щ ит оподібної залози спостерігається рідко й
рактеризується тахікардією та субфебрильною температурою тіла. Опвш-|
но також випадки нецукрового діабету сифілітичної природи.
Гумозне ураж ення лім ф ат ичних вузлів при третинному сж
зустрічається вельми рідко й характеризується запаленням їх, а потім
дом з утворенням глибокої виразки, вкритої некротичними масами,
цес проходить дуже в ’яло. Іноді він має схожість зі скрофулодермою (сгіі
літичним скрофульозом), особливо в тому разі, якщо процес локалізує
шийних і підщелепних лімфатичних вузлах. Важливого значення при,
ренційній діагностиці гумозного ураження лімфатичних вузлів наб}
серологічні реакції на сифіліс (особливо РІФ) та пробне протисифіліти
лікування (їкегаріа ех ]итапііЬт).
Ураження органа зору. Поміж сучасних особливостей сифіліті
ураження ока можна виділити такі тенденції: неухильне зростання кіль*
захворювань органа зору при сифілісі; орган зору уражається при віл:
ності будь-яких інших специфічних ознак сифілісу; ураження органа
виникає на тлі як вторинного та третинного сифілісу, так і його прихої
форм; при ураженні очей переважають запальні процеси та зіничні
шення; запальне ураження очей найчастіше має агресивний атиповиг
ребіг із розвитком тяжких ускладнень; труднощі при діагностиці пов’яз
відсутністю настороженості лікарів стосовно прихованих форм сифіліл
його асоціації з іншими інфекціями.
До моменту розвитку третинного періоду сифілісу очну симптоме
здебільшого зумовлено патологією нервової системи (більш вирг
зіничні порушення, розвивається табетична атрофія диска зорового не
однак характерним для цієї стадії є також розвиток тарзиту, хоріореті
озного ураження різних відділів органа зору - рогівки, орбіти, придатків

склери, хоріоїдеї, диска зорового нерва.
Паренхіматозний сифілітичний кератит (keratitis syphilitica) характе-
; ється однобічністю процесу, відносною доброякісністю й добре
ається протисифілітичній терапії. Глибокий пустуліформний сифілі-
ний кератит (keratitis pustuliformis profunda) має стійкий тривалий
ї г і резистентний до специфічної терапії. Гумозний кератит (keratitis
mosa) розвивається у вигляді сифілітичної гуми у стромі рогівки й завж-
ускладнюється її помутнінням, іридоциклітом та зниженням або втра-
зору. Значно рідше спостерігаються сифілітичні увеїт, ретиніт, хоріоре-
іт, неврит зорового нерва, іридоцикліт. Найсерйознішим проявом
ого сифілісу є атрофія зорового нерва, що виникає як ізольовано, так і в
лученні зі спинномозковою сухотою й закінчується зниженням або
овитою втратою зору.
Сифілітичний неврит зорового нерва спостерігається при базальному
іінгіті та зазвичай буває двобічним. Функції ока порушуються дуже
о. Перш за все знижується центральний зір - від незначного затума-
до майже повної сліпоти. Ці явища не супроводжуються болем із
органа зору. Спостерігаються зміни полів зору, в яких виникають
ежені дефекти або концентричне звуження меж полів зору. Офтальмо-
пічно зазначають гіперемію соска зорового нерва, невиразність меж,
іість тканин соска, розширеність і звивистість вен (артерії зміню-
я мало). Часто спостерігаються крововиливи на соску та в його
лщі. Сітківка біля соска мутнішає, в ній також виникають крововили-
а іноді дегенеративні вогнища. Сифілітичний неврит треба диферен-
вати із невритами зорового нерва при туберкульозі, арахноїдитах, аб-
сах мозку, грипі, ревматизмі, малярії, тифі та інших захворюваннях,
ностиці допомагає ретельне всебічне обстеження хворого для
вердження сифілітичної природи захворювання.
Враження опорно-рухового апарату при третинному сифілісі. Ура-
ля кісток і суглобів може бути єдиним симптомом третинного сифілісу
поєднуватися з ураженням інших органів. Обмежені гумозні вузли чи
узна гумозна інфільтрація уражають найчастіше ті кістки скелета, які
о вкриті м ’язами та схильні до травм. Найбільше потерпають гомілки
люблені кістки сифілісу», як зазначав Фурньє), рідше кістки передпліч,
іці, груднини, носа, черепа.
Обмеж ени й гум озний остеоперіостит характеризується виникнен-
на кістці чітко обмеженої та значно вивищеної над поверхнею щільної
лини, яка супроводжується болем (нічний кістковий біль - dolores
іиті osteocopi). Далі гумозний інфільтрат поступово заміщується спо-
ою тканиною та осифікується. На його місці виникає кісткова мозоля із
ТЕМА 27
западиною в центрі. В інших випадках гумозний інфільтрат розпадае

утворенням типової гумозної виразки, оточеної валом щільного інфіль-
ту. Після загоєння залишається втягнутий рубець, припаяний до кк
оточений кістковим валиком. На рентгенограмах на початку ураження
мітно обмежені періостальні нашарування кіркового шару кіс
У пізніших стадіях у центрі ураження виявляють ланку деструкції, ото1
зоною реактивного остеосклерозу.
Д иф узний гумозний остеоперіостит найчастіше локалізується на
редній поверхні гомілки, де з ’являється розлита припухлість із неріві
розмитими межами. Шкіру над ураженою ділянкою не змінено. Характі
ним є типовий нічний біль. Процес закінчується осифікацією та утвої
ням розлитої кісткової мозолі.
Гумозний остеомієліт є наслідком розвитку в губчастій речої
кістки та кістковому мозку обмежених гумозних вузлів. Згодом гуми ОСІ
куються або в центральній частині їх виникає секвестр, оточений зої
реактивного склерозу. Гума, що розпадається, може порушити кіркої
шар кістки й розкритися через шкіру, яка при цьому пронизується інфільї
том та спаюється з тканинами, котрі лежать нижче, стає багряно-чеі
ною, а в центрі з’являється вогнище флуктуації. Після розкриття інфільї
виникає глибока гумозна виразка. Секвестр довго не відокремлюється,
зумовлює потребу в хірургічному втручанні. На рентгенограмі в то*
кісток виявляють темні плями остеопорозу, оточені світлою зоною
тивного остеосклерозу.
Диференційна діагностика. Хронічний гнійний остеомієліт харакп
зується виникненням нориць, які довго не загоюються, а також відсутнк
остеосклерозу. Перебіг його хронічний із періодами ремісій та рециді
Туберкульоз кісток розвивається в дитячому віці й має тривалий перс
Уражається зазвичай одна кістка, на відміну від сифілісу, й з’являється сі
ний біль, у результаті чого хворий обмежує рух кінцівки, що призводить
атрофії м ’язів. При рентгенологічному обстеженні туберкульозні ВОГІ
остеопорозу не мають характерної для сифілісу смужки реактивного
осклерозу, вони без чіткої межі переходять у навколишню прозору ткаї
Зазначено більшу схильність до секвестрації. Періост зазвичай не ураже
Захворювання суглобів при третинному сифілісі спостерігається рі
аніж ураження кісток. Характерною рисою сифілітичного ураження
лобів є майже цілковита відсутність болю й можливе збереження ф}
суглобів. Загальний стан хворих змінюється мало. Найчастіше ура>
колінні, плечові, ліктьові суглоби, які поступово деформуються, але р}
уражених суглобах зберігаються. Виділяють дві форми сифілітичних
ритів —первинно-синовіальні артрити, або синовїіти (ураження оболс
та бурси суглоба), первинно-кісткові артрити, або остеоартрити
ження кісток і хрящів суглоба).
Первинно-синовіальні арт рит и бувають гострими та хронічними.

гострих найчастіше відносять так звані реактивні артрити, які виника-
у разі впливу близько розміщеної до суглоба гуми (в епіфізі та метафізі).
ічні синовіальні артрити зустрічаються частіше, вони проявляються
м, кулястою припухлістю суглоба та внутрішньосуглобовим випотом
артрозом) із незначним порушенням функції суглоба.
Остеоартрити виникають унаслідок гумозного ураження суглобових
кісток (гумозних епіфізитів). Рентгенологічно в епіфізах зазначають
лі стільникоподібні дефекти з маловиразною склеротичною реакцією,
ілітичні остеоартрити слід диференціювати з туберкульозними ура-
и суглобів, для яких характерні різкий біль і виражене порушення
ій суглоба. Біль розвивається рано, ще при незначних об’єктивних
•ах ураження суглоба. Згодом шкіра над суглобом стає припухлою, по-
ється. Туберкульозні остеоартрити нерідко супроводжуються
м розплавленням тканин суглоба з утворенням нориць і гнійних
івів. До рідкісних проявів належать гумозні тендовагініти, найчастіше
і п ’яткового сухожилля. Діагноз підтверджується рентгенологічними
гЕїиими лабораторними дослідженнями.
Ураження м ’язів при сифілісі зустрічається рідко. У третинному його
ді може виникнути гумозний міозит. Найчастіше уражено груднино-
“чно-соскоподібний та двоголовий м ’язи плечей, рідше м ’язи нижніх
юк та язика. У товщі м ’язів виникає гумозний вузол чи дифузна
льтрація міжм’язової сполучної тканини. Уражені м ’язи припухають
з них з ’являється обмежений вузол щільно еластичної консистенції. По-
во гумозний інфільтрат заміщується рубцевою тканиною, м ’язи атро-
ся та втрачають свою функціональну активність. Болючість при
йому міозиті відсутня.
1. Що з перерахованого не є характерним A. Келоїдним

для третинного сифілісу: B. Гіпертрофічним
A. Обмежене ураження шкіри C. Мозаїчним
B. Фокусне розміщення висипки Атрофічним
C. Схильність елементів висипки до розпаду (/Е. /Зірчастим
Б. Утворення рубців на місці висипки 7. Із якими специфічними захвор
Яскравий колір елементів висипки ми слід диференціювати гумозний с:
2. Основними морфологічними елемента Туберкульозним вовчаком, л
ми на шкірі та слизових оболонках при тре
тинному сифілісі с:
0 В.
лейшманіозом
Склеродермією, псоріазом,
А. Вузли нейродермітом
Горбики С. Коростою, педикульозом, демо.
Ерозії Б. Кропив’янкою, червоним вовчак:-!
Б. Плями Е. Пухирчаткою, кропив’янкою, еі
Е. Пухирі 8. Які рубці залишаються на шкірі
3. Що являє собою сифілітична гума: регресу сифілітичних горбиків:
Пухир V А1 Мозаїчні
зл_ В. Кело'ідні
С. Папулу С. Атрофічні
Б. Горбик В. Зірчасті
Е. Вегетацію Е. Гіпертрофічні
4. Що лежить в основі третинних сифілідів: 9. Що з перехованого не є різновидом
A. Акантоліз, спонгіоз бикового сифіліду:
B. Спонгіоз, акантоз А. Згрупований
Гіперкератоз, папіломатоз В. Карликовий
_ )Інфекційна гранульома С. Серпігінуючий
Й. Паракератоз, кератоз Вч «Майданчиком»
5. Наявні всі перераховані наслідки гумоз- СЕг Смугастий
сифілідів, окрім: 1 0.3 якими захворюваннями з-поміж
' Безслідне розсмоктування лічених слід диференціювати горб
B. Рубцева атрофія сиф ілід:
C. Гнійне виразкування А. Туберкульозом шкіри
Б. Глибоке склерозування В. Сільским лейшманіозом
Е. Атрофічне рубцювання С. Лепроматозною формою лепри
6. Яким є характер рубців при еволюції си І к Глибокими мікозами
філітичної гуми: ЛСуМікробною екземою
ня для самоконтролю другого та третього рівнів складності
ння 1. У пацієнта віком 27 років після щено нові елементи. На місці попередніх
правої гомілки на и зовнішній по- елементів наявні рубцева атрофія й мо
и
і виник вузол, який розірвався з виді- заїчні рубці. Реакція Вассермана негативна,
*•
і незначної кількості клейкої рідини РІБТ позитивна.

’.матого кольору. Виникла виразка ок- а) Поставте діагноз:
ї форми з рівними щільними краями А. Глибока піодермія
кротичними масами на дні. Суб’єк- Глибокий мікоз
відчутгя відсутні. (СуТретинний сифіліс
| Поставте первинний діагноз: І) Вузлувата еритема \•
A. Флегмона гомілки Е. Індуративна еритема

B. Фурункульоз гомілки б) Який додатковий метод лабораторного
C. Туберкульоз гомілки дослідження слід застосувати для вста
|Й Р^Т ретинний сифіліс новлення кінцевого діагнозу?
Е Вузлуватий васкуліт
Завдання 4. Жінка віком 65 років помітила в
І. кладіть план додаткового обстеження
себе гугнявість голосу, незручність при роз
і.зорого для підтвердження діагнозу.
мові. При огляді: язик збільшено в розмірі,
ння 2. Пацієнт віком 35 років понад він неболючий, щільний, що погіршує його
V/
в років тому лікувався через вториннии рух. Підщелепні лімфовузли не збільшено.
вний сифіліс, лікування не закінчив, РВ негативна, РІБТ позитивна.
ті з місце проживання. При огляді: на а) Поставте діагноз:
і лоба та носа наявна висипка у вигляді А Кандидозний глосит
і :і <ів. Реакція Вассермана, РІБТ, РІФ по- В-Туберкульозний глосит
( С. (Сифілітичний глосит
Про яке захворювання треба думати: В. Вовчаковий глосит
A. Вторинний сифіліс Е Герпетичний глосит
B. Червоний вовчак б) Визначте тактику ведення хворої.
C . Туберкульозний вовчак
Д). Вузлуватий васкуліт Завдання 5. У пацієнта віком 70 років у
]й Третинний сифіліс ділянці розгинальної поверхні колінного
суглоба наявний кулястий утвір величиною
Складіть план лікування хворого.
як куряче яйце щільної консистенції, небо
ання 3. Пацієнт віком 63 роки звернув- лючий, рухомий. Шкіру над ним не змінено.
лікаря із скаргами на наявність протя- РВ негативна, РІБТ та РІФ позитивні.
••
двох місяців на шкірі правої ступні ви- Поставте діагноз:

без суб’єктивних відчуттів. Захворю- A. Туберкульоз шкіри
ні з чим не пов’язує. Раніше ніколи не B. Вузлувата еритема
ав лікування. При огляді: в ділянці ПЬч Ревматоїдний артрит
і; й тилу правої ступні наявні горбики Р .Сифілітична гума
шого та бурого кольору, окремі еле- Е. Індуративна еритема
гпаденькі, блискучі, а на деяких - ви-
б) Які різновиди сифілідів у третинному
ання. По периферії вогнища розмі-
періоді захворювання ви знаєте?
повіді на питання перш ого рівня складності

- Е ; 2 - В ; З - В ; 4 - Р; 5 - А ; 6 - Е; 7 - А ; 8 - А ; 9 Е; 10 - Е
повіді на питання д ругого та третього рівнів складності
- Р; 2а - Е; За - С; 4а - С; 5а - Р
28
ТЕМА Сифіліс нервової системи
Нейросифіліс (neurosyphilis) - загальна назва уражень нервової сиетж

ми сифілітичної природи, які виникають за відсутності або неадекватнеє
попереднього протисифілітичного лікування.

■ Визначати шляхи та ймовірні умови проникнення блідої трепонеми в це:-- -
ральну й периферичну нервову систему
■ Визначати загальний перебіг та клінічну характеристику нейросифілісу
■ Орієнтуватися в ранніх і пізніх проявах нейросифілісу
■ Визначати особливості діагностики сифілісу нервової системи
ЗНАТИ:
■ патогенетичні особливості нейросифілісу;
■ класифікацію сифілітичних уражень нервової системи;
■ особливості та клінічну характеристику ураження при ранньому й пізньс ч
нейросифілісі;
■ діагностичний алгоритм раннього та пізнього нейросифілісу;
■ особливості додаткових методів обстеження при цьому захворюванні.
УМІТИ:
деонтологічно виважено збирати загальний і статевий анамнез;
правильно проводити комплексне обстеження хворого;
клінічно обстежити стан центральної та периферичної нервової системі:;
проаналізувати результати лабораторних тестів хворого на нейросифіліс:
віддиференціювати клінічні прояви раннього та пізнього нейросифілісу;
проводити диференційну діагностику з захворюваннями, які мають по;
СИФІЛІС НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
Патогенез. Бліді трепонеми проникають у центральну та периферичну

)ву систему гематогенним і лімфогенним шляхом, а також перинев-
но. Важливу роль у патогенезі нейросифілісу відіграють взаємоз’язки
збудником цієї інфекції та характером і вираженістю реакції на нього
тзму людини.
Основними чинниками, які знижують резистентність організму щодо
’літичної інфекції та сприяють розвиткові нейросифілісу, є відсутність або
екватність терапії ранніх форм сифілісу, черепно-мозкові травми,
чні й мікст-інфекції (туберкульоз, ВІЛ-інфекція, вірусний гепатит та ін.),
соматичні захворювання, хронічна інтоксикація (зловживання алкого-
уживання наркотиків), імунні порушення, в тому числі й СЛІД, значне
чне перевантаження, тривала розумова перевтома, похилий вік.
Класифікація. Основу класифікації нейросифілісу становлять клініко-
юлогічні зміни в нервовій системі, відповідно до яких нейросифіліс
зяють на:
ранній (мезенхімальний) сифіліс нервової системи (neurosyphilis
praecox), що виникає в перші п ’ять років від моменту зараження;
пізній (паренхіматозний) сифіліс нервової системи (neurosyphilis
tarda), який розвивається більш ніж через п ’ять років після інфікування.
Клініко-діагностичні особливості раннього нейросифілісуі-Раннш
сифіліс характеризується ураженням оболонок і судин мозку з пере-
ням мезенхімної реакції у вигляді ексудативно-запальних, а далі про-
ативно-запальних процесів. Пізніи)(паренхіматозний) нейросифіліс
язано з ураженням нейронів, нервових волокон і нейроглії. Зміни нер-
ї тканини мають паренхіматозний характер із переважанням дегене-
них процесів і незначною запальною реакцією або її цілковитою
ністю. Такий поділ відображає лише послідовність патоморфологіч-
змін у нервовій системі внаслідок ураження її збудником сифілісу. Од-
слід пам’ятати, що паренхіматозного ураження нервової системи не
без попереднього розвитку мезенхімного процесу. Зл клінічною сим-
атикою вирізняють сифіліс центральної нервової системи, сифіліс
феричної нервової системи, психічні порушення при нейросифілісі.
Клінічні прояви мезенхімного нейросифілісу є вельми різноманітними й
ть варіювати від прихованих (асимптомних) форм до гострого гене-
ваного ураження нервової системи. Виділяють такі клінічні форми
імного нейросифілісу: сифілітичний менінгіт та його ускладнення,
оваскулярний нейросифіліс, гуми головного й Спинного мозку, спе
чне ураження периферичної нервової системи.
Прихований (латентний, асимптомний) сифіліт ичний менінгіт зуст-
>ся вже в 10-15% хворих із первинним і до 50% хворих із вторинним і
ваним сифілісом. У ралі розвитку асимптомното менінгіту після двох
від моменту зараження його називають пізнім прихованим сифілітич-
ТЕМА 28
ним менінгітом. У більшості хворих немає скарг і неврологічної симпто'

ки. Лише поглиблене інструментальне обстеження може виявити в час
пацієнтів зміни з боку органа зору (гіперемію диска зорового нерва, а н ізл Л |
рію), слухового аналізатора (лабіринтова або лабіринто-корінцева тут*
вухість), вестибулярного апарату, розлад больової та вібраційної чутливосщ
Діагноз прихованого сифілітичного менінгіту має завжди підтверджуваї п І
результатами лікворологічного дослідження, а саме визначенням ум гу
білка, клітинних елементів і серологічних показників спинномозкової р ід и *
М енінгонееротичний сифілітичний менінгіт (базальний менін: ті -
один із різновидів мезенхімного нейросифілісу виявляють у 20% виш
раннього нейросифілісу. Його клінічні прояви зумовлено ураженням мс з
вих оболонок і невритом черепно-мозкових нервів. Перебіг захворюі
переважно підгострий. Загальні менінгеальні симптоми можуть виявг.
ся у вигляді запаморочення, головного болю, який посилюється вв т ,
рідше хворі скаржаться на нудоту та безпричинне блювання. Нерідке
явні психогенні реакції - незначна депресія в поєднанні з тривогою (си г а і- \
тична неврастенія). Характерним є розвиток невритів зорового, слухов і
відвідного та блокового окорухових нервів.
Гострий генералізований сифілітичний менінгіт зустрічається
й виникає зазвичай протягом першого року хвороби в пацієнтів із су
відними інтеркурентними захворюваннями та хронічною інтоксикг
(через алкоголізм, наркоманію та ін.). Захворювання характеризуй
швидким (протягом 1-2 тижнів) розвитком клінічної симптоматики й
являється загальними менінгіальними явищами - головним болем,
посилюється вночі, запамороченням, загальною кволістю, шумом у вус
підвищенням температури тіла, ознобом, блювотою, яка не пов’яза.-д
їжею та виникає раптово (струменем) без попередньої нудоти, нер
після зміни положення тіла й при посиленні головного болю. Менінгс
ний синдром подразнення мозкових оболонок проявляється симптом
тонічного напруження м ’язів тулуба й кінцівок. Виникають патолої
рефлекси Бабинського, Оппенгейма, Россолімо, Бехтерева-Менделя.
жуть спостерігатися порушення мозкового кровообігу зі непритомнеї
епілептиформні напади, порушення мовлення, парези та паралічі череї
нервів і нервів кінцівок. При офтальмологічному дослідженні вияві
гіперемію диска зорового нерва, папіліт. За відсутності адекватної антг
тикотерапії в таких хворих перебіг завершується летально.
Ускладненням сифілітичного менінгіту є гідроцефалія, зумовлена
щенням внутрішньочерепного тиску внаслідок надлишкового накопич;
спинномозкової рідини в черепній порожнині через звуження або персь
тя основних шляхів відтоку ліквору зі шлуночків. Спостерігається в 10-]:
хворих із раннім нейросифілісом. За перебігом вирізняють гостру та хроь
форми сифілітичної гідроцефалії. Хворих непокоять головний біль, заг
рочення, нудота, періодична блювота. Можуть спостерігатися сплутг
рмості, знепритомнення, епілептиформні напади, локальна неврологіч-

лімптоматика, розлад мовлення, порушення зору (при тривалому існу-
ї гідроцефалії - значне зниження зору аж до цілковитої сліпоти).
М енінговаскулярний нейросифіліс (lues meningovascularis) характери-
ся залученням до патологічного процесу судин головного або спин-
мозку, при цьому явища менінгіту в таких хворих зазвичай незначні
помірно виражені. Клінічна картина захворювання визначається пере-
о за рахунок ураження судин.
Церебральний м енінговаскулярний нейросифіліс (lues тепіп-
ascularis cerebri) - одна з клінічних форм нейросифілісу, яка найчастіше
ічається та може розвиватися як у найближчі роки після інфікування
ій менінговаскулярний сифіліс), так і через 10-20 та більше років після
сення (пізній дифузний менінговаскулярний сифіліс). Клінічну симпто-
іку патоморфологічно зумовлено розвитком специфічного ендартеріїту,
іічна картина захворювання варіабельна: хворі скаржаться на настирли-
ї головний біль, шум у голові, закладеність вух, безсоння, втомлюваність,
морочення, нерідко спостерігається стрибкоподібне або стійке підви-
артеріального тиску, резистентне до гіпотензивних засобів. Можливі
амічні порушення мозкового кровообігу (найчастіше в басейні середньої
кової артерії й основної артерії мозку), ішемічні або геморагічні інсульти,
ктерними є порушення чутливості (геміпарези, геміплегії, альтерну-
~ьні паралічі), епілептиформні напади, розлади мовлення аж до розвитку
ш, зниження уваги, порушення пам’яті, вегетативні розлади, астенізація
І :би. Іноді розвиваються психічні порушення - зниження інтелекту, зву-
шя сфери інтересів, емоційна лабільність із безпричинними нападами
люті й агресивності, що змінюються ейфорією, безтурботністю та зни-
ім критичності. Такі прояви клінічно подібні до симптоматики прогре-
ного паралічу (так званий сифілітичний псевдопараліч).
Гуми головного та спинного м озку (lues gumossa cerebrospinalis) нині
нчаються рідко. Церебральні гуми найчастіше локалізуються на опуклій
рхні або в ділянці основи півкуль головного мозку. Клінічна картина на-
є клініку пухлини мозку та проявляється загальномозковими симптома-
й вогнищевою неврологічною симптоматикою відповідно до локалізації
J M I I в тих чи інших відділах головного мозку, нерідко виникають епілепти-
:мні напади, психічні розлади, потьмарення свідомості. Спінальні гуми

гічно проявляються симптомами повного поперечного ураження спин-
о мозку на різних його рівнях залежно від локалізації гуми.
Специфічне ураж ення периф еричної нервової системи може спосте-
ітися як на ранніх, так і на пізніх стадіях сифілісу, найчастіше воно по-
ується з ураженням центральної нервової системи, проте може зустрі-
ися й ізольовано. Сифілітичне ураження периферичної нервової
:теми проявляється ураженням окремих нервів (мононевритами), най
ТЕМА 28
частіше ліктьового, сідничного, малогомілкового, трійчастого й міжре'ез^

них нервів, нервових сплетень (плекситами) або множинним уражеі
периферичних нервів (поліневритами, полірадикулоневритами). К ліні^ш 1
картина сифілітичних невритів характеризується невралгіями, розві
парезів та атрофією м ’язів, випаданням поверхневої й глибокої чутливо. - :і.
зонах іннервації, вазомоторними порушеннями.
Клініко-діагностичні особливості пізнього нейросифілісу. Паре::
матозний (пізній) нейросифіліс найчастіше проявляється спинномозко
сухотою, прогресивним паралічем._табопаралічем.
Спинномозкову сухоту (tabes dorsalis) описано ще Гіппократом,
пов’язував це захворювання з «висиханням» спинного мозку за раху
закупорювання його судин. Патоморфологічною основою хвороби є с
цифічне ураження задніх корінців і стовбурів, а також оболонок спи
мозку, що полягає в запальній проліферації та деструкції нервової тканиш
дальшим її заміщенням сполучною тканиною. Перші симптоми спинно
мозкової сухоти виявляють у середньому через 5-20 років після зараженні
сифілісом, найчастіше у хворих у віці 30-50 років. Захворювання може про
ходити відносно доброякісно з тривалим перебігом і невираже
клінічною симптоматикою або повільно прогресувати (ремітивний
ребіг) із поступовим наростанням клінічної симптоматики та погірше
стану хворого. Описано випадки гострого початку захворювання зі шв
ким розвитком типової клінічної картини спинномозкової сухоти. Класі
клінічні прояви спинномозкової сухоти зумовлено порушеннями з
чутливої сфери, розладом рефлексів та координації, зіничними розлад:
м ’язовою гіпотонією, порушенням діяльності сфінктерів і статевої ф
трофічними розладами, ураженням черепних нервів.
При порушенні чутливої сфери найбільш ранніми й постійними сг
томами є невралгії, особливо в нижніх кінцівках. Біль виникає у в
окремих або серійних нападів, має кинджальний, штрикучий, сверд.
характер, з’являється та зникає раптово, в ряді випадків може вин
оперізуючий біль на рівні сосків. Характерне чергування болю з безбо.
вими проміжками різної тривалості. Разом із болем у нижніх кінцівках
жуть спостерігатися аналогічні больові напади у внутрішніх органах (шл
кові, кишкові, горлові, глоткові, серцеві та ін.) —так званий табет
криз. Розлади поверхневої чутливості мають сегментарний характер,
спинномозкової сухоти типовим є порушення тактильної чутливості в
тальних відділах нижніх кінцівок. Хворі скаржаться на оніміння, особ
підошвах. При ходьбі відсутнє відчуття упору об землю (під ногами неня
килим). Характерними є больова гіпестезія тулуба в сосковій зоні (в
Гітщига) й холодова гіпестезія в ділянці спини. На пізніх стадіях спинно
кової сухоти порушуються й глибокі різновиди чутливості, особливо г.
ка чутливість м ’язів, вона знижується або повністю відсутня.
Розлади рефлексів при спинномозковій сухотці в більшості випадків

пяються зниженням або відсутністю більш ніж у 80% хворих колінних
іллових рефлексів, ураженням поперекових і крижових корінців. Роз-
координації {атаксія) - один з основних клінічних симптомів спинно-
■евої сухоти. Його розвиток пов’язано з порушенням рефлексів, глибо-
тутливості й тонусу мускулатури. Вирізняють статичну та динамічну
Шву) атаксії при спинномозковій сухотці. Рухова атаксія проявляється
на початку захворювання: хворий відчуває невпевненість при ходьбі,
ітиво^в нічний час, йому важко спускатися сходами, розлад координації
компенсує контролем зору й тому при ходьбі дивиться собі під ноги,
прогресуванні атаксії формується так звана атактична хода: хворий
жо розставляє ноги, надто високо піднімає ногу при згинанні її в тазо-
іовому суглобі, рухи в колінному суглобі здійснює з великим розмахом,
пою опускає стопу спочатку на п ’ятку, а потім на всю підошву (штам-
Ііьнахода). У ряді випадків ноги раптово згинаються у колінних сугло-
: людина падає. Динамічну атаксію визначають за допомогою пальце-
зої та п ’ятково-колінної проб. Статична атаксія проявляється в
тн н і хворого в положенні стоячи або сидячи в позі Ромберга.
чинні розлади є одним із найважливіших і найчастіших клінічних про-
спинномозкової сухоти. Вони характеризуються значною вираже-
), двобічним характером порушень, стабільністю й необоротністю. На
ювих стадіях спинномозкової сухоти найчастіше реєструють зміну -
.- звуження (міоз) або розширення їх (мідріаз), різну величину зіниць
жорію), зміну їхньої форми (неправильні контури з нерівними краями).
Латогномонічним для паренхіматозних форм нейросифілісу (спинно-
)вої сухоти, прогресивного паралічу) є симптомокомшекс Аргайла-
відсутність прямої та співдружньої реакції зіниць на світло
ізоереженій реакції на конвергенцію й акомодацію, що часто поєднуєть-
:міозом (рідше з мідріазом), значною деформацією зіниць та анізокорією.
)ія зорових нервів - один із початкових проявів спинномозкової сухо
г о реєструється у 10-20% таких хворих. Клінічно атрофія зорових
|ів проявляється у значному різкому погіршенні зору на тлі цілковитого
ж’я (спочатку одного ока, потім другого). Характерним є концентрич-
їуження полів зору, в першу чергу щодо зеленого й червоного кольору,
захворювання прогресує до цілковитої сліпоти. При офтальмоскопії
ічають білий диск зорового нерва, звуження та зменшення кількості
на очному дні виявляють чорні цятки (отвори в ґратчастій плас-
і:. через які проходили зруйновані нервові волокна).
М'язова гіпотонія виникає внаслідок випадання спінального рефлексу
юґо корінця на руховий нейрон. При спинномозковій сухоті гіпото-
Елінічно проявляється ослабленням аж до цілковитої відсутності м ’язо-
опору, надмірним обсягом рухів здебільшого нижніх кінцівок, підви
ло рухливістю суглобів кінцівок при активних і пасивних рухах у них,
ТЕМА 2 8
зміною статичної пози (поза genu recurvatum, valgum). Порушення

ності сфінктерів і статевої функції - нерідкий прояв спинномозкової су
пов’язаний з ураженням як периферичних нейронів, включаючи
так і спінальних центрів тазових органів. Найчастіше реєструються міху
розлади у вигляді затримання сечовипускання або нетримання сечі,
спостерігається порушення дефекації (стійкі закрепи або нетримання
Розлади статевої функції в чоловіків можуть проявлятися уйіріапізмі 11
ла болюча ерекція статевого органа) на початкових стадіях спинномо:
сухоти, болісним сечовипусканням із дальшим розвитком табетичної
тенції. У жінок розвиваються фригідність та анестезія статевих органе
) Трофічні розлади при спинномозковій сухоті, зумовлені ураження *
гетативних шляхів і центрів, клінічно проявляються різними порушеї
з боку суглобів, кісток, шкіри та її придатків. Табетична артропатія хар
ризується зміною величини^{юрми й конфігурації суглобів, вони збіл
ються в обсязі, деформуються, проте навіть при значних дестрл
змінах при натисканні на ділянку ураженого суглоба та при пасивних ру
болючість відсутня. Найчастіше уражаються колінні суглоби, рідше
тегнові й гомілковостопні. М ’язи атрофічні, наявна супровідна гіпс:
мускулатури. Виникає своєрідна <<рщпушеність» суглобів зі зміною
конфігурації, що дає змогу кінцівкам при рухахнабирати ненормальних
ложень. Д ля табетичних остеопатій характерним є утворення мно)
неболючих переломів якоїсь однієї кістки після незначних механічних
найчастіше кісток стегна, гомілки й передпліччя.
Трофічні зміни шкірних покривів можуть проявлятися виразкою,
найчастіше локалізуєтьея-тщдюреущні або по краю підошви. Процес
нається з виникнення інфільтратуабо пухиря з дальшим виразкуванні
глибоким проникненням у тканини, що лежать нижче, без будь-
суб’єктивних відчуттів (неболюча проривна виразка стопи
perforons pedis). Так само можуть бути безболісними випадання зубів,
пеція, порушення росту та деформація нігтьових платинок. Ураж^
черепних нервів виявляють у 10-20% хворих на спинномозкову с)
Найчастіше уражено нерви, що іннервують очні м ’язи, - окоруховнв 1
відвідний, унаслідок чого розвиваються розхідна чи східна косина,
бічний або двобічний птоз; нерідко уражено під’язиковий нерв, клінт
проявом чого є девіація, фібрилярне посмикування й геміатрофія язика
Прогресивний параліч (paralisis progressiva) зумовлено сифіліті
менінгоенцефалітом із грубою формою ураження речовини головного
ку. Захворювання виникає через 10-20 років після зараження, прохот
наростанням розпаду особи та психічної діяльності, афектними й мі
ми розладами, неврологічною симптоматикою паренхіматозного неі
філісу, кахексією.
У дебюті захворювання відбувається зміна характеру хворого, пор}
ня пам’яті, рахунку, письма та мовлення. Зміни особи виникають
стадіях захворювання, розвиваються раптово або після нервових

сів. Це може проявлятися у вигляді швидких змін настрою (безпричин-
лратівливість, агресивність змінюються добросердечністю, ейфо-
зість - плаксивістю). Втрачаються тактовність та чуйність щодо близь-
і колег, з ’являється неохайність, розгальмовуються інстинктивні
і, легковажна поведінка, еротичність, ненажерливість та ін.
У пацієнтів погіршується активна увага, знижується та втрачається
ість до запам’ятовування найближчих подій, дат, імен, порушуються
сійні навички, при цьому хворі не помічають своїх помилок і неспро-
і їх виправляти. Вони починають робити помилки при простих
метичний діях (складанні, відніманні), порушується логіка рахунку (на-
•лад, замість складати хворий починає віднімати). Почерк стає не-
неакуратним, при письмі хворий пропускає літери, склади й цілі
. Порушення мовлення проявляється у вигляді дизартрії (пропусканні
ів і «спотикання» при вимовлянні слів), логоклонії (неодноразовому
оренні останнього складу слова), парафазії (порушення структури слів
ень - «вінегрет» зі слів) або афазії (повній утраті здатності говорити
ірливо). Розгорнута картина прогресивного паралічу передбачає чоти-
:еновні клінічні форми захворювання:
• дементна форма означає втрату інтересу до всього того, що оточує
людину, апатію, неадекватність критики, надмірну добросердечність,
отупіння й прогресоване недоумство, що може супроводжуватися
загальним паралічем і кахексією;
■ експансивна форма характеризується ейфорією з розвитком манії ве
личі (мегаломанії), постійною психомоторною активністю з прогре
суванням розпаду психіки;
• ажитована форма клінічно близька до експансивної, також у симп
томатиці переважає збудження, такі хворі небезпечні для дцших
пацієнтів, оскільки в них є схильність до руйнування;
• депресивна форма проявляється тривогою, пригніченістю, іпохонд
ричним маренням.
Табопараліч - це поєднання у хворого симптомів спинномозкової су-
й прогресивного паралічу. Такий стан може трактуватися як спинно-
ва сухота з елементами прогресивного паралічу (якщо переважає
оматика спинномозкової сухоти) або прогресивний" параліч з еле-
ами спинномозкової сухоти (при переважанні симптоматики прогре-
го паралічу). Пізні форми нейросифілісу нерідко поєднуються з карді-
хулярним сифілісом, що треба враховувати при обстеженні хворих
наченні їм відповідного лікування.
.Тля підтвердження діагнозу нейросифілісу, окрім серологічного дослі-
сироватки крові, додатково проводять дослідження спинномозко-
рідини з визначенням умісту білка, кількості клітинних елементів,
тогічних показників (КСР, РІФ, ІФА, РПГА).
1. Які патоморфологічні зміни в нервовій 6. Дослідження цереброспінальної

системі властиві менінговаскулярному проводять із метою:
сифілісу: A . П о с т а н о в к и р е а к ц ії В а с с е р м а н а з
А. Д егенерати вні л іп ін о в и м а н т и г е н о м
Д. С клеротичні B . П о с т а н о в к и р е а к ц ії В а с с е р м а н а :
|І С . )З а п а л ь н і п он ем н и м ан тигеном
Т Г Н екротичні C . Р е а к ц і ї і м у н о ф л у о р е с ц є н ц і ї (Р І Ф ■
Е . У се п е р е р а х о в а н е в и щ е В г Р е а к ц і ї і м у н о ф л у о р е с ц є н ц і ї (Р ІФ , |
р Е У се п ерерахован е є п р ави льн и м
2. Ураження яких нервів спостерігається
при менінгоневротичній формі нейросифі- 7. Основними чинниками, що сп р и я т ь
лісу: розвиткові нейросифілісу, є:
А. М іж р е б е р н и х A . В ід с у т н іс т ь а б о н е а д е к в а т н іс т ь т е р а т
( і с ) Ч ер еп н о -м о зк о в и х р а н н іх ф о р м с и ф іл іс у
С . С ід н и ч н и х B . Ч ер еп н о -м о зк о в і тр ав м и й тяж кі
Б . Л ік т ь о в и х тичні захворю вання
Е . К о л ін н и х C . Х р о н і ч н і ін ф е к ц ії, ін т о к с и к а ц ії
Б. Ім у н н і п о р у ш е н н я т а п с и х іч н е п е р е з »
3. Який симптомокомплекс є
>=к т а ж е н н я
патогномонічним для спиномозкової
,М Е >)У с е п е р е р а х о в а н е є п р а в и л ь н и м
сухоти:
8. Якої клінічної форми не має мезеншаь-
A . Т р іа д а Г е т ч и н с о н а
ний нейросифіліс:
B . П о л іа д е н іт
С _ Н Іс е в д о п а р а л іч П а р р о A . С и ф іл іт и ч н и й м е н ін г іт т а й о г о у с т з т
( Д ^ Х и н д р о м А р га й л а -Р о б е р т с о н а нення
Е . У се п е р е р а х о в а н е в и щ е B . М е н ін г о в а с к у л я р н и й н е й р о с и ф т т і ;
/і С /Ч Г а б о п а р а л іч
4. Для прогресивного параліча характерні:
тЭз Г у м и г о л о в н о г о т а с п и н н о г о м о з г -
A . Р о з л а д и к о о р д и н а ц ії Е . С п е ц и ф іч н е у р а ж е н н я п е р и ф е р ію
B , Н а п а д и б о л ю в к ін ц ів к а х н ервової систем и
І Х у П с и х іч н і р о з л а д и
9. Паренхіматозний нейросифіліс наи^
Б . Д и н а м іч н і п о р у ш е н н я м о з к о в о г о к р о
тіше характеризується такими кліпі1
в о о б іг у
формами:
Е . У се п ер ер ах о в а н е в и щ е
A . С п и н н ом озковою сухотою
5. При прогресивному паралічі зміни це-
B . П р о г р е с и в н и м п а р а л іч е м
реброспиінальної рідини:
C . Т а б о п а р а л іч е м
В ід с у т н і (іХ ) С и м п то м о к о м п л ек со м А р га й л т -Н і
Іа я в н і бертсона
!. П о в ’я з а н і із с т а д і є ю п а т о л о г іч н о г о п р о Е . У се п е р е р а х о в а н е є п р а в и л ь н и м
цесу
10. Для підтвердження л іа їв ж
В. К о р е л ю ю т ь із К С Р к р о в і
нейросифілісу проводять реакцію:
Е . Н іч о г о з п е р е р а х о в а н о г о в и щ е
А КСР
B. РІФ
C. ІФА
Л \ ]'ША
\ Е. ) У с е п е р е р а х о в а н е є п р а в и л ь н и м
ння для самоконтролю другого та третього рівнів складності
ня 1. Н а к о н с у л ь т а ц ію д о о к у л іс т а н а - н я , н е м а є п о с т ій н о г о с т а т е в о г о п а р т н е р а ,
л е н о х в о р о г о в ік о м 3 2 р о к и , я к и й п р о т я - з л о в ж и в а є а л к о г о л е м . П ри неврологічном у
ч о т и р ь о х р о к ів л ік у в а в с я д ю р а н т н и м и обст еж енні: в п о з і Р о м б е р г а н е с т і й к а , с к о в
р а т а м и п е н і ц и л ін у ч е р е з в т о р и н н и й р е з а н н я п р и п р о в е д е н н і п ’я т к о в о - к о л ін н о ї п р о
н и й с и ф іл іс . С к а р ж и т ь с я н а п е р іо д и ч - б и , б о л ь о в а г іп е р с т е з ія в д іл я н ц і г р у д н и н и ,
г о л о в н и й б іл ь п р о т я г о м р о к у , п о г і р ш е н н я т а к т и л ь н а г іп е р с т е з ія в д і л я н ц і п ід о ш о в , з н и
а також п ояву тем н и х п л я м п ер ед о чи м а ж е н н я к о л ін н и х і в і д с у т н і с т ь а х і л л о в и х р е ф
г о м о с т а н н ь о г о м і с я ц я . О б ’єктивно: л е к с і в , в і д с у т н і с т ь р е а к ц і ї з і н и ц ь н а с в іт л о .
із б о к у ш к ір и т а с л и з о в и х о б о л о н о к н е Л а б о р а т о р н і о б с т е ж е н н я : Р З К з к а р д і о л і п ін о -
іє н о ; п р и о ф т а л ь м о с к о п ії в и зн а ч а є т ь с я ви м і т р еп о н ем н и м ан ти ген ам и слаб ко п о зи -
е н т р и ч н е зв у ж е н н я п о л я зору, р о з ш и - т и в н і, М РП п ози ти вн а в титрі 1 :2 ,
с у д и н д н а о к а , г іп е р е м ія д и с к а з о р о в о г о РП ГА - 4+. У л ік в о р і - ц и т о з , р е а к ц і ї Н о н н е -
К С Р слаб к о п о зи ти вн и й . А п п е л ь т а т а П а н д і 4 + , Р З К із с у ц іл ь н и м л ік в о -
Я к и й п о п е р е д н ій д іа г н о з м о ж н а п о с т а - р о м у р о з в е д е н н і 1 :2 т а 1: 5 п о з и т и в н і , м і к р о -
зп и : р е а к ц ія Р ІФ ц п о зи ти в н а.
А Ц З із н ій п р и х о в а н и й с и ф іл іс а) Я к и й п о п е р е д н ій д іа г н о з в и п о с т а в и т е
B. б а з а л ь н и й м е н ін г іт х в о р ій :
C . Г о с т р и й с и ф і л іт и ч н и й м е н ін г іт A. Ц еребральний м е н ін г о в а с к у л я р н и й
Б . П р и х о в а н и й с и ф і л іт и ч н и й м е н ін г іт н е й р о с и ф іл іс
Е. М е н ін г о в а с к у л я р н и й н е й р о с и ф іл іс B . С и ф іл і т и ч н и й п о л і н е в р и т
Г к л а д іт ь п л а н д о д а т к о в о г о о б с т е ж е н н я C . Г о с т р и й г е н е р а л із о в а н и й с и ф іл іт и ч
х в о р о г о д л я п ід т в е р д ж е н н я д іа г н о з у . н и й м е н ін г іт
О .С п и н н о м о з к о в а с у х о т а
ання 2 . У н е в р о л о г іч н е в ід д іл е н н я г о с - Е У С и ф іл іт и ч н и й м е н ін г о м іє л іт
- й з о в а н о ч о л о в ік а в ік о м 3 6 р о к ів з і с к а р т а
б) П р о в е д іт ь д и ф е р е н ц і й н у д іа г н о с т и к у .
на г о л о в н и й б іл ь , з а п а м о р о ч е н н я , н у д о ту ,
ю н іс т ь в у х , о н ім ін н я п р а в о ї к и с т і й у ч Завдання 4. Д о п с и х о н е в р о л о г іч н о г о с т а ц і о
е н н я р у х ів ї ї п а л ь ц і в . З а х в о р ю в а н н я п о - н а р у н а д і й ш о в п а ц і є н т в ік о м 48 р о к ів , в я к о г о
я гостро - п ротягом доби. П ри з н е н а ц ь к а р і к т о м у п і с л я с т р е с у з ’я в и л и с я
л о г іч н о м у обстеж енні констатовано п о д р а з л и в і с т ь , п о р у ш е н н я у в а г и , п а м ’я т і, а
ен ня такти л ьн о ї та б ол ьової чутли вості з г о д о м - п и с ь м а й р а х у в а н н я . У п а ц іє н т а
з п р а в о ї к и с т і ; А Д - 1 8 0 /1 0 0 м м р т . ст. з н и ж е н о к р и т и к у , г о в о р и т ь н а с и л у , д е з о р іє н
м н е з у в ід о м о , щ о п а ц і є н т ч а с т о в ж и в а в т о в а н и й у п р о с т о р і т а ч а с і, н е м о ж е н а з в а т и
'іо т и к и . К С Р у т и т р і 1:5. д а т у с в о г о н а р о д ж е н н я , с п о с т е р іг а є т ь с я б л а
П р о я к и й д і а г н о з с л ід д у м а т и в п е р ш у г о д у ш н іс т ь , з н и ж е н о ін т е р е с д о н а в к о л и ш н ь
чергу: о г о с в іт у . П р и л а б о р а т о р н о м у д о с л і д ж е н н і :
A . С и ф іл і т и ч н и й н е в р и т РЗК п о з и т и в н а 1 :2 0 , PIT - 5 9 % , РІФ20П 4+,

B. С п и н н о м о зк о в а су х о та Р І Ф абс 4+; у л ік в о р і ц и т о з , з а г а л ь н и й б і л о к 1,1
C . Б а з а л ь н и й м е н ін г іт %о, р е а к ц і ї Н о н н е - А п е л ь т а т а П а н д і 4+, РЗК із

Э . С и ф іл і т и ч н и й м е н ін г о м іє л іт с у ц і л ь н и м л і к в о р о м у р о з в е д е н н і 1:2 т а 1 :5 ,
ТГ. М е н ін г о в а с к у л я р н и й н е й р о с и ф іл іс МР п о з и т и в н і, РІФ 4+.
Я ке додаткове о бстеж ен н я тр еб а п ровести а) Я к и й д іа г н о з м о ж н а п о с т а в и т и х в о р о м у з а
д л я в с т а н о в л е н н я к ін ц е в о г о д іа г н о з у ? р е з у л ь т а т а м и д о с л ід ж е н н я :
A . П рогреси вн и й п а р а л іч , депресивна
ання 3 . Г о с п і т а л і з о в а н о 4 2 -р іч н у ж ін к у форма
: к а р г а м и н а к в о л іс т ь , о н ім ін н я с т у п е н ь ,
B . П рогреси вн и й п а р а л іч , аж итована
в т о м л ю в а н і с т ь п р и х о д ь б і. Н е з а м і ж -
ф орма
ТЕМА 28
С. П р о г р е с и в н и й п а р а л іч , е к с п а н с и в н а A . Д о с л ід ж е н н я с п и н н о м о з к о в о ї р і д і а с .
форма в и з н а ч е н н я м в м іс т у б і л к а
0 П р о гр еси вн и й
форма
п а р а л іч , дем ентна B . Д о с л ід ж е н н я с п и н н о м о з к о в о ї р і л д а - :
В И З Н ач еН Н Я М КІЛЬКОСТІ К Л ІТ Е Н в
Е. Ц еребральний м е н ін г о в а с к у л я р н и й е л е м е н т ів
н е й р о с и ф іл іс C . В и з н а ч е н н я с е р о л о г іч н и х п о к а з ш щ Н
б) В и з н а ч т е т а к т и к у в е д е н н я п а ц іє н т а .
КСДРІФ
Б . В и з н а ч е н н я с е р о л о г іч н и х п о к аз л і »
Завдання 5. У д е р м а т о в е н е р о л о г іч н е ІФА, РПГА
в ід д іл е н н я г о с п іт а л із о в а н о ж ін к у з п о п е \ Е у У се п е р е р а х о в а н е в и щ е
р е д н ім д іа г н о з о м « н е й р о с и ф іл іс » .
б) Я кі м етоди лабораторн ого д о с л ід ж е ^
а) Щ о с л ід п р о в е с т и д л я п ід т в е р д ж е н н я м о ж у т ь п ід т в е р д и т и с п е ц и ф і ч н е у р і з а н
з а з н а ч е н о г о д іа г н о з у : ня н ервової систем и?
1 - С ; 2 — В; 3 - 0 ; 4 - С; 5 - В ; 6 - Е ; 7 - Е; 8 - С; 9 - Р; 1 0 - Е
1а - В; 2а - Е; За - Р; 4 а - Р; 5а - Е
Вроджений сифіліс
29
ТЕМА
Вроджений сифіліс (syphilis congenita) виникає в разі, якщо інфікуван-
"аідою трепонемою відбулося в період внутрішньоутробного розвитку
ти ві тт хворої матері.

■ Визначати шляхи передавання сифілітичної інфекції від батьків дітям
■ Установити соціальне значення вродженого сифілісу
■ Аналізувати вплив сифілісу на перебіг вагітності
■ Орієнтуватися в класифікації вродженого сифілісу
■ Визначати клініку та перебіг раннього вродженого сифілісу
■ Визначати клініку пізнього вродженого сифілісу
л Аналізувати стан серологічних реакцій при вродженому сифілісі
■ Визначати методи діагностики та лікування вродженого сифілісу
ЗНАТИ:
■ етіопатогенез вродженого сифілісу;

а вплив сифілітичної інфекції на вагітність та її наслідки;
■ шляхи передавання сифілітичної інфекції при вродженому сифілісі;
■ класифікацію вродженого сифілісу;
а ознаки специфічного ураження плаценти та пуповини;
■ клінічні ознаки сифілісу плода;
■ клінічні прояви раннього вродженого сифілісу - ураження шкіри, слизових
оболонок, кісток, внутрішніх органів, нервової системи, очей;
■ клінічні прояви пізнього вродженого сифілісу - достовірні та ймовірні його
ознаки;
■ критерії діагностики вродженого сифілісу.
УМІТИ:
■ правильно зібрати анамнез у матері хворої дитини;
■ провести фізичне обстеження хворої дитини;
а визначити особливості специфічного ураження шкіри, слизових оболонок,
кісток, внутрішніх органів, нервової системи, очей при вродженому сифілісі;
■ визначити достовірні та ймовірні ознаки пізнього вродженого сифілісу;
■ провести диференційну діагностику при вродженому сифілісі.
ТЕМА 29
Класифікація та клінічні ознаки вродженого сифілісу. Зі

прийнятою в нинішній час класифікацією ВООЗ виділяють:
■ ранній вродж ений сифіліс (syphilis congenita praecox) плода й
'ш ком до двох років із такими симптоматичними проявами: сифіл
ною пухирчаткою, дифузною папульозною інфільтрацією шкір::
женням слизових оболонок, внутрішніх органів, кісткової
нервової системи, очей;
■ пізній вродж ений сифіліс (syphilis congenita tarda) із кліні
проявами, які виникли через два роки та більше.з моменту наро.
ня дитини;
■ прихований вродж ений сифіліс (syphilis congenita latens)
Гпізній без клінічних проявів, але з позитивними серологічними
ціями крові та негативними реакціями спинномозкової рідини в
віком до двох ]років|старщих.
Сифіліс і вагітність. Загальновизнаним є негативний вплив си
тичної інфекції на перебіг вагітності та її результат. У свою чергу, вагі
сприяє безсимптомному перебігові сифілісу, подовжує період інку
Прогноз результату вагітності при сифілісі залежить від стадії захворю
в матері, терміну вагітності й інфікування та початку лікування. M a
передавання інфекції плодові максимальна при вторинному та
прихованому сифілісі В Матері, й це відбувається 80-85%шипадків вро;
ного снфілісуТІмовірність внутрішньо-утробного інфікування плода зш
зменшується при давності захворювання жінки понад два .роки. Невтс
ний або пізній прихований сифіліс вагітної в 10% випадків є причи
виникнення вродженого сифілісу. Це пов’язано зі значним зменшеї
кількості збудників в організмі вагітної жінки. Найменше потерпають
матерів, хворих на первинний сифіліс, - до 1,5% випадків вродженого
філісу. Згідно з даними експертів ВООЗ, у вагітних із нелікованим рг
сифілісом у 70-100% випадків діти будуть інфікованими, а приблизно в
тини - мертвонародженими. Слід зазначити, що при зараженні мате?:
останні один-два місяці вагітності інфікування плода не обов’язкове, щ
дитина може заразитися при проходженні через цодогові шляхнматер
час пологів. У такому разі в дитини розвивається, набу їш гси ф іш ^
Результат вагітності в інфікованої сифілісом жінки буває різі
вагітність може закінчуватися раннім або значно частіше пізнім ви:-
нем (12-16 тижнів), передчасними пологами з народженням мер:
або живої дитини, народженням дитини із клінічною симптомати
раннього вродженого сифілісу або без неї, але з позитивними серолс:
ними реакціями крові, а також народженням здорової дитини,
діти можуть народжуватися і в лікованих матерів у разі неадекватно:
рапії, при лікуванні в III триместрі вагітності, багатоплідній вагітнос
також при індивідуальному зниженні проникнення антибіотика
плацентарний бар’єр.
ВРОДЖЕНИЙ СИФІЛІС
ення плаценти и пуповини

вродженому сифілісі
Вродженому сифілісові плода передують специфічні зміни плаценти й
овини. Плацента при інфікуванні гіпертрофована, з ділянками сірувато-
ого та рожевого кольору (строкатаТ крихка, легко рветься. Бліді трепо-
і, проникаючи в плаценту, зумовлюють тяжкі морфологічні зміни, які
)ться набряком, гіперплазією сполучної тканини та некрозом. Ха-
ерні для сифілітичної інфекції ураження судин за типом ендо-, мезо- та
аскулітів супроводжуються вираженим склерозом ворсинок, дегенера-
епітелію, клітинною інфільтрацією стінок судин із облітерацією їх. Опи-
гістологічні зміни, характерні для зародкової частини плаценти, мате-
ська її частина подібних особливостей не має. Для сифілісу типовим є
іьшення маси плаценти. Якщо нормальне співвідношення маси плаценти
ласи плода становить 1:6, то при сифілітичній інфекції це співвідношення
овить 1:3-1:4. Зміни в пуповині при сифілітичній інфекції мають постій-
характер - це лімфоцитарна й лейкоцитарна інфільтрація стінок судин,
гливо м ’язового шару, переважно в пупковій вені. Специфічний сифілі-
й плацентит можна виявити при ультразвуковому дослідженні в 30%
:, інфікованих сифілісом, при цьому характерні потовщення, хмаропо-
іа негомогенність, дрібнокістозна дегенерація плаценти.
Сифіліс плода. Єдиний шлях передавання сифілісу плода - це інфіку-
ія через плаценту. Із розвитком плацентарного кровообігу (кінець чет- [
о го ^ початок п ’ятого місяця вагітності) збудник сифілісу проникає в
нізм плода трьома шляхами:
• у вигляді ембола через пуповинну вену;
• через лімфатичні щілини пуповинних судин;
• з потоком крові матері через пошкоджену токсинами блідих трепонем
плаценту. -------------------
У результаті специфічної септицемії в 75-80% випадків реєструють внут-
юутробну загибель плода на четвертому-сьомому, але найчастіше на
ггому-шостому місяці вагітності. Такий плід матка «виганяє» на 3^4-й день
*ля загибелі, й тому він мацерується за цей час у навколоплідних водах.
іічно зазначають незначний розмір плода, недорозвинення або цілкови-
зщсутність підшкірної жирової клітковини, зморщеність шкірних покривів,
набувають характерного землистого забарвлення («стареча» шкіра).
цифічне ураження внутрішніх органів плода має переМжнсгдифузнии
ший характер і зводиться до круглоклітинної інфільтрації та розростан-
сполучної тканини. Ці зміни можуть водночас спостерігатися в ряді
іів, зокрема в печінці, селезінці й легенях. Іноді цей специфічний процес
лише вогнищевий та обмежений характер. Скупчення клітинних еле-
ів відбувається всередині паренхіми ураженого органа або навколо су-
. При мікроскопічному дослідженні виявляють бліді трепонеми.
ТЕМА 29
Рянній-врА/іжений сифіліс. У більшості дітей клінічні прояви раї

вродженого сифілісу виникають протягом перших трьох місяців ЖІГТТЖ
У низці випадків характерним є зовнішній вигляд дитини: блідість шкі]
покривів із сіруватим відтінком, «старена» суха зморщена шкіра обличчя,
запале перенісся, велика голова з розвиненими лобовими горбами тг
нозною сіткою. Постійний нежить утрудняє дихання й смоктання, пове;
дитини неспокійна, вона погано розвивається. Клінічні прояви ранньо*
вродженого сифілісу характеризуються:
■ дифузною папульозною інфільтрацією шкіри та слизових оболок: с
■ сифілітичною пухирчаткою;
■ ураженням органів чуття;
• ураженням опорно-рухового апарату;
• ураженням вісцеральних органів;
■ ураженням органів нервової системи.
Диф узна папульозна інфільтрація Гохзінгера з ’являється в пеі
м іс я т ц ж и т т я Л о к а л і з у є т ь с я в о н а н а ш к і р і д о л о н ь , підошов, сі;
підборіддя, губ, лоба, надбрівних дуг, волосистої частини г о л о в и н зу„
чається в 20-50% усіх випадків вродженого сифілісу. Шкіра інфільтруєте
поверхня її гладенька, блискуча («лакована»), з вираженим фіолетово-- ер|
воним віддтінком, згодом стає світло-коричневою з пластинчастим
ням. Травмування шкіри (при розтяганні або інших діях) призводить до
яви тріщин, які навколо рота розміщуються радіарно й при загоє^И
утворюють «променисті» рубці, що залишаються довічно (пубиі-Ройп
Фурньє). Інфільтрація долонь і підошов супроводжується мацераш-
підвищеною складчастістю шкіри, пластинчастим лущенням, що створ
враження «долоні прачки». Інфільтрація та лущення в ділянці волоси: о
частини голови нагадують явища себорейного дерматиту. Може виникала
дрібновогнищева або дифузна алопеція.
Сифілітична пухирчатка спостерігається в 11-12% випадків уже ит ?
народженні дитини або в перші дні й тижні життя. Характерним є розміщен
ня висипки на долонях і пілоптвах. рі лите на згинальних поверхням перелг-тч
та гомілок, рідко на тулубі. У вмісті пухирів у великій кількості виявляють бл
трепонеми. Пухирі маюТь величину від горошини ДО ВИШНІ, МІДНО-ЧерВОг
колір, напружені, наповнені серозним умістом, який потім стає г н ій ^ ш
і навіть геморагічним, розміщені на інфільтрованій основі з вузьким лілс
червоним запальним обідком. Пухирі частково зливаються між собою, під; е-
хають або лопаються, утворюючи ерозії з торочками відшарованого е п ід о
місу. Вміст засихає, утворюючи коричнюваті кірки.
Сифілітичну пухирчатку треба диференціювати з епідемічною пу
чаткою новонароджених, яка зазвичай починається з омфаліту, нерід: _
його гранулематозної форми, на тлі підвищення температури тіла. Висі
з ’являється окремими групами на спині, грудях, дуже рідко в ділянці до:
і підошов, схильна до периферичного росту та злиття й перифокаль:
запалення.
Нині сифілітична пухирчатка нерідко проявляється переважно лише

ІЇІ еічними пухирями із мізерним умістом, не має під собою інфільтрації
інфільтрована незначно.
ння шкти олонок спостерігаються в 50% ви-
;в вродженого сифілісу. Ураження шкіри може набувати вигляду обме-
ої або поширеної розеольозної, папульозної та пустульозної висипки у
х різновидах її, яка повністю ідентична такій при вторинному сифілісі в
слих. Проте вона рясніша, схильна до злиття й частіше мацеруються.
льозна висипка з’являється найчастіше через 1-3 місяці після народ-
ння. У місцях тертя та мацерації можуть виникати широкі кондиломи.
еольозна висипка спостерігається рідше, локалізується на долонях,
ошвах, волосистій частині голови. Слизові оболонки уражає сифілітич-
нежить,значно рідше спостерігається дифузна запальна інфільтрація
ової оболонки гортані, яка проявляється захриплістю голосу, афонією
може призвести до стенозу. На слизовій оболонці ротової порожнини й
можуть виникати ерозовані папули.
У дітей грудного віку при вродженому сифілісі можуть уражатися придатки
ри. На нігтьових пластинках виникають тріщини, вони стають ламкими,
ді відбувається повне відшарування їх . Нерідко у процес залучається ніггьо-
шй валик (специфічна пароніхія). Ураження волосся характеризується полопо
тім та/або дифузним випадінням, можуть також випадати вії, брови.
Сифілітичний риніт виникає ще внутрішньоутробно, спостерігається
И народженні дитини або в перші тижні життя як сифілітичний нежить,
стрічається в 25-30% випадків.
Виділяють три стадії сифілітичного риніту.
У першій (еритематозній, сухій) стадії зазначають набряклість слизової
^ • — » • •—. *-гт- » .Ч В —
колонки носа, що призводить до звуження просвіту носових ходів, дихан-

стає гучним, ускладнюється грудне вигодовування.
У другій (секреторній, катаральній) стадії спостерігаються виражений
ряк і рясні гнійні виділення. Носове дихання утруднене, дитина характер-
сопе, а для полегшення дихання закидає голову. При ссанні груді дитина
ійно відривається від неї, щоб зробити глибокий вдих ротом, годування
стає проблемою, внаслідок чого швидко розвивається виснаження.
У третій )йівокзари(стадії виникають деструктивні процеси, що при-
• • V/ • •
дять до порушення хрящової и кісткової тканини носової перетинки та є

рричиною формування сідлоподібного носа в майбутньому. При дефор- , 9* \ + * +* • * " 1 ' * І
-хщії носа, а також при перфорації твердого піднебіння голос стає гугня-
і. У виділеннях виявляють велику кількість блідих трепонем. У носовій
етинці при риніті виникають остеохондрити, подібні тим, що утворю
ся в метафізах та епіфізах довгих трубчастих кісток, типові гуми й дифуз-
круглоклітинна інфільтрація всієї слизової оболонки порожнини носа.
и
останні десятиліття виразковий риніт, ураження хрящів і кісток носа та

дого піднебіння зустрічаються винятково рідко.
ТЕМА 29
Ураження органів чуття найчастіше проявляється специфічний у

женням очей у вигляді кон’юнктивіту, хоріоретиніту, іриту атрофії 30{
нерва,^Офтальмоскопічно при хоріоретинітГпо периферії очного дна
ляються цяткоподібні пігментні вогнища й дрібні світлі плямочки (сил
«солі та перттю»), що не позначається на гостроті зору. Ураження ог
зору відбувається в 37-47% випадків вродженого сифілісу.
У р а ж сш 1"- *™ллрип-ру х а в о г а а п а р а т у є найчастішим активним
явом інфекції в нинішній час. Зміни в кістках та суглобах мають т;
характер:
1) ендохондральний (остеохондрити, хвороба Парро);
2) періостальний (періостальні накладення, осифікувальні періост
гіперостози, остеофіти й остеосклероз);
3) деструктивний (остеопороз, дефекти суглобових кінців, гуми);
4) надломів і переломів.
Остеохондрити виникають із п ’ятого місяця внутрішньоутробнег?
розвитку плода. У перші три місяці життя вони констатуються у 85%. з і
четвертому місяці - в 10%, пізніше - тільки у 5% дітей. Тому рентгене.:*-
гічні дослідження кісток при підозрі на вроджений сифіліс потрібні в п ери
три місяці життя. Для остеохондриту характерним є ураження в ділянці між
хрящем епіфізу та кісткою діафізу, причому переважно уражаються домі
трубчасті КІСТКИ (плечові, стегнові, КІСТКИ передпліч І ГОМІЛОК). Розвиток СС-
теохондритів зумовлено порушенням осифікації, зупиненням фізіологічн >
го розсмоктування хряща, підвищеним відкладенням солей кальцію в хря
щових клітинах і зниженням згодом остеобластичної функції кісткове':
мозку, зменшенням та частковим зникненням кісткових перекладин із дат
шим утворенням некротичних ділянок.
Виділяють три стадії сифілітичного остеохондриту.
$ Перша стадія характеризується появою між хрящем і кісткою дещо зу >
частої білої або білувато-жовтої смужки завширшки до 2 мм (у нормі вс
рівна, завширшки 0,5 мм). Ця смужка і є розширеним поясом званні]
хрящових клітин, де відкладаються солі кальцію. Такі зміни можуть епос
рігатися й при інших патологічних станах (гіпервітамінозі Б , гіпотрос
пневмонії, токсоплазмозі та ін.).
*о У другій стадії хрящова смужка інфильтруєтея вапном, розширює!
до 4 мм у напрямку до епіфізу, стає неправильною, з відростками у вигі
зубців. При рентгенологічному дослідженні вона являє собою білий
білуватий пояс (епіфізу в дітей у перші місяці життя не видно, оскільки
має хрящову будову). Неправильність спостерігається й у напрямку до
фізу, причому кісткова речовина в цій стадії утворюється недостатньо.
^ Третя стадія характеризується утворенням грануляційної тканини,
є наступним за хрящовим шаром у напрямку до діафізу. Ця тканина м
схильність до розпаду. Кісткові перекладини мізерні, через що й відбувас
ся щддкpeмлeнняJexIІ^ЬІзy від діафізу або епіфізеоліз {хвороба Парро).
родженого сифілісу характерні перша та друга стадії остеохондритів. При

тілітичному епіфізеолізі спостерігається клінічна картина, подібна до
ого паралічу кінцівок, яка не має нічого спільного з паралічем спинно-
кового походження, тому цю хворобу й назвали псевдопаралічем Пар-
Процес не обмежується лінією між хрящем і кісткою, а найчастіше пере-
іть на ту частину діафізу, яка прилягає безпосередньо до епіфізу, тобто
метафіз, де можна спостерігати значне поширення процесу та порушен-
лілісності кістки. Клінічно при псевдопаралічі Парро кінцівка в ’яло ле-
шггь на ліжку, при спробі зробити пасивний рух дитина одразу ж кричить
плаче, легкий рух або навіть доторк спричиняють біль. Якщо підняти
івку або залишити її в піднятому стані, вона в ’яло падає назад на ліжко,
іна на це реагує плачем. Проте кінцівку не паралізовано, оскільки дити-
. добить захисний рух пальцями; іноді можна навіть зазначити легкі рухи
'/язах передпліччя, рідше спостерігаються згинальні рухи в ліктьовому
любі ураженої кінцівки. В ’ялий стан зазначають переважно щодо верхніх
івкок, тоді як щодо нижніх - явища контрактури. Часто приєднується
нглпухлість в уражених суглобах (артрити), переважно в плечовому та
овому. Нерідко при дослідженні ураженої кінцівки можна помітити
агітацію. Хвороба, на відміну від спинномозкових паралічів, розвиваєть-
лоступово: дитина на початку захворювання рухає ураженою кінцівкою,
при спробі зробити пасивний рух починає плакати, що свідчить про
вільність больового відчуття. Поступово припиняються рухи, з ’являється
рипухлість суглоба й навіть доторкання спричиняє біль. Із боку чутливої
и розлади повністю відсутні.
Сифілітичний пеуіостит (запалення окістя) є системним захворюван-
[ і може уражати одночасні верхні та нижні кінцівки, причому зміни ці
ідко розвиваються симетрично. Явища періоститу зазначають на реб-
і порівняно рідко на плоских кістках (лопатках, кістках таза й черепа),
ураження окістя (періостит) зустрічається:
1) як самостійне захворювання - у вигляді незначних відкладень по
ізу довгих трубчастих кісток (особливо гомілкових) або осифікувальних
юститів;
2) у поєднанні з остеохондритами (хвороба Парро) - у вигляді масивних
кладень, що оточують кістку з усіх боків;
3) періостити спостерігаються в період лікування та відновлення ураже-
кістки.
Періостальні відкладення може бути зазначено в дітей уже при народ-
і, але через тижні й місяці після народження вони є більш виражени-
Періостити на плоских кістках утворюють суцільні періостози або утво-
у вигляді горбиків. Найчастіше це відбувається на кістках черепа.
Порівняно часто можна бачити потовщення кіркового шару кістки -
леосклероз, який нерідко переходить на губчасту речовину, й кістка стає
ТЕМА 29
щільнішою. Якщо остеосклероз заповнює всю кістку, на рентгеногте ш

виявляють суцільну компактну тінь.
Гуми в кістках грудних дітей зустрічаються рідше, аніж у торос, ла.
Вони розміщуються в метафізах, рідше в діафізах у вигляді круглю-,
овальних дефектів і зрідка призводять до переломів у ділянці зникнули
кісткової перекладини, що може бути спричинено певним повор;' ж
кінцівки чи легким ударом.
При ураженні кісток черепа на рентгенограмах видно потовщені ( л .
смуги в ділянці потиличних і лобних кісток, а за наявності гумозного дт*-
цесу - темні тіні. Гуми спостерігаються найчастіше в тім’яних і лобош
кістках. На кістках черепа бувають і періостальні гуми, що дають відіддг*-
вання періосту.
Чим доросліша дитина, тим частіше зустрічаються зміни з боку пер . со я
й тим більше відступають на другий план ендохондральні зміни, які на
тому році життя спостерігаються вже як виняток.
Зміни трубчастих кісток проявляються переважно у вигляді остеохсдл-
ритів і (рідше) періоститів. Псевдопараліч Парро проходить латент:-д
зустрічається рідко.
Проводячи диференційну діагностику вродженого сифілісу й токе
плазмозу, треба враховувати, що при останньому спостерігаються недор; ~
винення очей та очних ямок, внутрішньоочне та внутрішньомозкове зеєд**
ніння, іридоцикліт, хоріоретиніт.
Хондродисплазія (хондродистрофія) нагадує остеохондрит І стадії: вже і
моменту народження визначаються випрямлення, розширення, зазубрені.
і підвищена інтенсивність зони звапніння. Проте при токсоплазмозі діас
довгих кісток різко вкорочено, розширено й клінічно зазначають чітку дис
пропорцію кінцівок і тулуба. Серореакції (КСР, РІФ, РІБТ) негативні.
Остеохондрити І—II стадій зустрічаються в 55-85% випадків у перші
місяці життя, періостити - в 10% випадків вродженого сифілісу.
Важливою ознакою раннього вродженого сифілісу є гумозні уражеі-д*
та періостальні зміни, найчастіше в основі фаланг пальців - фалангіти з а
дактиліти. Ураження може бути множинним, іноді однобічним. Пад^*
роздуваються, наЬувають форми п ж н ж л , .і
на відміну від туберкульозу, це не призводить до утворення нориць.
У р а ж ен н я в н у т р іш н іх о р га н ів характеризується поліорганністю л
відсутністю~чігкої снецифічногтшртини сифілітичних проявів, що створш
складнощі в діагностиці.
.Н айчастіше уражаються печінка й селезінка (75-80% випадків) у вш.сві
гепатиту та гепатоспленомегалії. Печінка й селезінка різною мір ш
збільшені та ущільнені, їхня поверхня гладенька. Ураження підшлункове Іл
лози може проявлятися як ознаками хронічного панкреатиту, так і в о г Л
щевими утворами - гумами.
Нерідко уражаються легені (10-15% випадків) - виникає інтерстиціаль-

"невмонія, рідше може розвинутися поширена паренхіматозна «біла»
жмонія, від якої діти, ослаблені сифілітичною інфекцією, гинуть.
Ураження нирок (10% випадків) проявляється гломерулонефритом, не
рп зонефритом. Порівняно часто уражаються надниркові залози та яєчка.
При ураженні шлунково-кишкового тракту спостерігаються блювота,
проноси з гноєм, слизом та іноді з домішкою крові, зниження маси тіла,
кишечнику з ознаками його непрохідності, шлунково-кишкові кровотечі.
Серцево-судинна система уражається рідко (виникають міокардит, міо-
ліодистрофія). Характерне симетричне збільшення лімфатичних вузлів,
оливо ліктьових.
Із боку периферичної крові у хворих на ранній вроджений сифіліс зазна-
гіпохромну анемію, нейтрофільний лейкоцитоз, збільшення ШОЕ до
-80 мм/год., тромбоцитопенію, вповільнене зсідання крові. Зустрічають-
зторинні коагулопатії, гемолітична анемія, геморагічний синдром.
Ураження нервової системи проявляється у вигляді специфічних
гітів і менінгоенцефалітів. Особливо характерним є симптом Систо:
Безпричинний» крик дитини й удень, і вночі. При дослідженні спинноМит**
юї рідини в таких дітей виявляють високий цитоз, позитивні глобулінові
.ерологічні реакції на сифіліс. Можуть спостерігатися судоми, косоокість,
тези. Нерідко в дітей грудного віку виникає гідроцефалія, іноді вона є вро-
ою. Свідченням ураження нервової системи є ригідність м ’язів поти-
. напруженість тім’ячка, розширення венозних судин голови, судоми,
шцення рефлексів, а в ряді випадків і епілептиформі напади.
Критерії діагностики раннього вродженого сифілісу. Підтверджуючи
бо заперечуючи наявність у дитини сифілітичної інфекції, лікар бере на
рбе велику відповідальність. Щоб уникнути можливих діагностичних по
їл о к , треба використовувати в повному обсязі сукупність усіх параметрів,
іЬ тією чи іншою мірою можуть свідчити про наявність або відсутність у
■ліни цієї інфекції. До таких параметрів належать:
1. Анамнестичні дані батьків дитини, що свідчать про перенесений
рми в минулому сифіліс.
2. Дані ретельно зібраного акушерського анамнезу й результати сероло-
Ішого обстеження інших дітей цієї сім’ї.
І 3. Наявність будь-якої стадії сифілісу (зокрема прихованого) в матері.
1 А Дані клініко-морфологічного опису плаценти,
і 5. Дані огляду шкіри та слизових оболонок дитини.
6. Висновки суміжних фахівців (оториноларинголога, окуліста, невро-
г слота, педіатра, рентгенолога).
7. Результати лабораторних досліджень матері й дитини (виявлення
■лих трепонем або їхніх антигенних детермінант в амніотичній рідині,
:лценті, висипаннях на шкірі та слизових оболонках, лімфатичних вузлах;
ТЕМА 29
позитивні серологічні реакції КСР, РІФ, РІБТ, виявлення антитіл клас}

у сироватці крові новонародженого. Найвищий ступінь позитиві
серореакцій зазначають у венозній крові дитини порівняно з пулові!
кров’ю, а також у венозній крові дитини порівнянно з кров’ю матері.
8. Лікворологічне обстеження.
9. Температурна реакція загострення в дитини після початку специ;
ного лікування антибіотиками.
У діагностиці вродженого сифілісу особливо важливе значення надає
серологічній діагностиці, але оцінка результатів серологічних реакцій повне
на бути вельми обережною. Слід мати на увазі, що негативні результати К і"?
не виключають наявності сифілітичного інфікування дитини. У перші д е ї
життя КСР може бути негативним у зв’язку з біологічними особливості
дитячого організму (недостатнім умістом антитіл у сироватці, відсутній
комплементу й природного гемолізину, підвищеною лабільністю білків),
вони стають позитивними через 10-12 днів після пологів.
Так само слід пам’ятати, що позитивні серологічні реакції не зав>
свідчать про наявність у дитини сифілісу. Подібний стан може бути резу
татом трансплацентарного передавання дитині антитіл (реагінів, іммос:
зинів) від матері. Для проведення диференційної діагностики рані
прихованого вродженого сифілісу та пасивного встановлення передаї
ня антитіл важливого значення набувають кількісні показники реаі
Якщо дитина здорова, то реагіни зникають через 2-5 місяців, а іммобі:
ни - через 5-7 місяців після народження. Таким чином, швидка негат
ція серореакцій після народження дитини, нижчі порівняно з матері
ськими титри реагінів у дитини, нижчий відсоток РІБТ свідчать на корі
пасивного трансплацентарного перенесення їх.
Остаточний діагноз раннього вродженого сифілісу має встановлюї
тільки дерматовенеролог з огляду на весь комплекс анамнестичних даних,
зультати клініко-лабораторного обстеження й додаткових методів діагнос
з метою виявлення прихованої патології з боку внутрішніх органів та систем
Пізній вполжений сифіліс. Прояви пізнього вродженого сифілісу
никаютьру віпі від 2 до 17 років, алеДцоді-мажуть спостерігатнсяЛ
'тан а в іть 50 років після народження. Вони відповідають уражеі
різних органівТТлїСТем''набутим третинним сифілісом. У 60% випа;
пізній вроджений сифіліс проходить приховано й діагностується тільки
наслідками серологічних досліджень крові. При пізньому вроджене
сифілісі існує сукупність постійних стійких ознак, які розвинулися в н а е л г
сифілісу, перенесеного в ранньому дитинстві, або пізнішого впливу
цифічної інфекції на кісткову систему та деякі інші органи, що дає з?
диференціювати вроджений і набутий сифіліс.
ЗЯШУЖ-ТТП-ВІТТступеня специфічності ВИЛІЛЯЩТ111,ттотум»іріИ
ймовірні ознаки пізнього вродженого сифілісу, а також різноманітні
ії, які найчастіше зустрічаються при вродженому сифілісі, але можуть

й при інших хворобах.
бстбвірні ознаки пізнього вродженого сифілісу - тріада Гетчинсона:
нхіматозний кератит, лабіринтоваглухота. зуби Гетчинсона.
Паренхіматозний кератит виникає у 5-15 рбкІвГКлшГчні прояви його -
омірне молочно-біле помутніння рогівки з перикорнеальною ін’єкцією
світлобоязнь та блефароспазм. сльозотеча. 1ІроТїес починається з
ого ока, далі стає двобічним. Спостерігається у 50% хворих на пізній
джений сифіліс, у 10-20% - як моносимптом тріади Гетчинсона.
Лабіринтна глухота виникає у 7-15 років. Розвивається внаслідок пе-
іту в кістковій частині лабіринту й ураження слухового нерва. Процес
ічний, глухота виникає раптово, цьому передують запаморочення,
і дзвін у вухах. Лабіринтна глухота стійка до лікування, зустрічається у
38% випадків.
Зуби Гетчинсона з’являються у 6-7 років (час появи постійних зубів; у
лі до шести років ці зуби не прорізаються, їх може бути виявлено рентге-
гічно). Клінічні прояви - дистрофія постійних верхніх середніх різців у
ді бочкоподібної або долотоподібної форми и їх, гіпоплазії жувальної
рхні з півмісяцевою виїмкою по вільному краю. Спостерігаються у 15—
: хворих на пізній вроджений сифіліс.
До ймовірних о зн а к п ізн ь о го в р о д ж е н о го сифілісу відносять різно-
дтні дистрофії, які мають меншу діагностичну цінність та потребують
'ткового підтвердження. Найчастіші з них:
шаблеподібні гомілки, що характеризуються викривленням кісток го
мілки наперед у результаті перенесеного раніше дифузного остеопе-
ріоститу й реактивного остеосклерозу;
сідницеподібиий череп\, який виникає внаслідок одночасного розвит
ку обмеженої гідроцефалії та специфічного остеоперіоститу лобної й
тім’яної кісток;
лорнетоподібний (сідлоподібний а.бплсозлячий)лйс унаслідок перене
сеного раніше сифілітичного риніту або гуми носової перетинки;
руби і Робінсона-Фурнм; —радіарні, локалізуються навколо рота після
розсмоктування інфільтрації Гохзінгера;
аксифоїдія - відсутність мечоподібного відростка;
симптом Авситідійського-Ігуменакіса - потовщення груднинного
ю нцяжл ючйці;
діастема Гаше —широко розставлені верхні різці;
високий («олімпійський») лоб; ..
симптом^юбуд-Гіссара —інфантильний (укорочений) мізинець;
горбик Корабеллі - п ’ятий додатковий горбик на жувальній поверхні
першого верхнього моляра;
високе «готичт» піднебіння, змб М ука.(недорозвинення жувальних
горбиків перших молярів), мікродентія, гіпертрихоз.
ТЕМА 29
Характерним є розвиток переважно у віці 7-15 років сифілітичши

гонітів (синовіїтів Клаттона), при яких гостро або підгостро п ервл:-»
уражається синовіальна оболонка колінних суглобів без ураження хряшк ти
епіфізів кісток.
Критерії діагностики пізнього вродженого сифілісу
1. Анамнез: відомості про захворювання сифілісом матері, інших д ітгіу
сім’ї; акушерський анамнез матері.
2. Наявність активних пізніх проявів сифілісу в поєднанні з достовіг
ми та/або ймовірними ознаками пізнього вродженого сифілісу.
3. Лабораторне (серологічне) підтвердження діагнозу (КСР, ІФА. РМЯ
РІБТ, РПГА).
4. Лікворологічне обстеження.
Профілактика та прогноз вродженого сифілісу. Провідним засох м
запобігання появі вродженого сифілісу є обов’язкове серологічне обсте
ження всіх вагітних жінок. Усі вагітні беруться на облік жіночими конс\ гь-
таціями та підлягають клінічному й серологічному обстеженню в І, П я
III триместрах. Воднораз серологічні дослідження крові на сифіліс, які під
водяться у жіночих консультаціях при оформленні допологової декрех-л
відпустки в термін вагітності ЗО тижнів, не завжди дають змогу об’єктив-*■
оцінити стан здоров’я жінки, особливо якщо вона була інфікована сифіліс :■
незадовго до зазначеного терміну. Тому з метою профілактики вроджене тг
сифілісу рекомендовано додаткове дослідження крові на сифіліс у ж іни
при терміні вагітності 33 тижні до її направлення у пологовий будинок.
Ультразвукове дослідження при сифілісі у вагітних дає змогу прогне :ь-
вати постнатальні ускладнення.
Важливе практичне значення має детальне опитування кожної вагіті-зї
(детальний акушерський і сімейний анамнез), усебічне клінічне обстеж;
ня починаючи з огляду шкірних покривів та видимих слизових оболонок у
ряді випадків доцільними є консультації невропатолога й офтальмолога і
також обстеження чоловіка. При виявленні у вагітної висипки, підозр х
щодо сифілісу, або позитивних серореакцій крові акушер-гінеколог зобе?
заний невідкладно спрямувати її до територіального шкірно-венеролс:
ного диспансеру, повідомивши ШВД про це телефонограмою. Жінок,
надходять у пологовий будинок без обмінних карток, госпіталізують в
серваційне відділення та обстежують на сифіліс та інші інфекції, що пе{
ються статевим шляхом.
Жінку, яка народила мертву дитину, обстежують особливо детально,
і плаценту обов’язково відправляють на патологоанатомічне дослідженш.
При виявленні у вагітної активної або прихованої форми сифілісу
значають лікування тільки антибіотиками. Якщо жінка хворіла в миі
на сифіліс і закінчила протисифілітичне лікування, під час вагітності зі
призначають протисифілітичне профілактичне лікування з метою за(
народження здорової дитини. За один-два тижні до пологів можуть

уватися неспецифічні хибнопозитивні серологічні реакції. У такому
вагітна не підлягає специфічному лікуванню, а через два тижні після
гів проводять повторне обстеження матері та детальне обстеження її
ті . При підтвердженні діагнозу сифілісу в матері й дитини їм призна
нь протисифілітичне лікування. У подібних випадках важливого про-
ичного значення набувають результати IgM-серологічного дослід-
'. Найінформативнішою є РІФ із IgM.
Новонароджених, матері яких недостатньо лікувалися в минулому або з
причин не змогли отримати профілактичне лікування під час вагіт-
обстежують для встановлення форми й локалізації сифілітичної
кції з дальшим призначенням лікування відповідно до затверджених
Новонароджені, матері яких хворіли на сифіліс та отримали повноцін-
лікування до й під час вагітності, підлягають детальному обстеженню з
шим диспансерним спортереженням до досягнення 15 років.
Лостнатальна профілактика є суттєвим складником системи боротьби з
оженим сифілісом. Дітей, які народилися від хворих на сифіліс матерів чи
єрів, які хворіли на сифіліс у минулому або не завершили специфічне ліку-
ретельно обстежують. Із пуповини беруть кров на КСР, плаценту зва
ть і досліджують гістологічно. Обов’язковими є огляд шкірних покривів
слизових оболонок дитини, дослідження ЦНС, внутрішніх органів, очного
спинномозкової рідини, рентгенографія трубчастих кісток. Якщо пла-
а велика (співвідношення її маси й маси плоди 1:3 або 1:4) та крихка,
водять ретельне клініко-серологічне обстеження матері й дитини. Не-
со розпізнавання вродженого сифілісу ускладнене. Часто єдиною його оз-
ю є кісткові зміни різного ступеня, які виявляють при рентгенологічному
лідженні. Його треба здійнити протягом першого року життя дитини,
не пропустити специфічний остеохондрит або періостит.
Новонародженим, матері яких недостатньо лікувалися й не отримали
ллактичного протисифілітичного лікування в період вагітності, прово-
профілактичне лікування. Діти, які одержали профілактичне лікування,
ь перебувати під диспансерним спостереженням протягом п ’яти років.
У системі профілактики вродженого сифілісу важливе значення має
овадження у клінічну практику ультразвукової діагностики, що дає змо-
:>б’єктивно оцінювати стан плаценти та плода у хворих на сифіліс жінок,
тразвукове дослідження проводиться до призначення лікування, в ди-
ці й після завершення специфічної терапії. Воно може виявляти ознаки
центарної недостатності, кальцинати, набряк плаценти.
Профілактичне комплексне обстеження вагітних жінок, оперативна са-
ія вогнища інфекції відповідно до протиепідемічних вимог, тісний зв’я-
жіночих консультацій і пологових будинків із територіальними шкірно-
ерологічними диспансерами, взаємообмін інформацією про хворих,
ансеризація жінок із підозрою на сифіліс спрямовані на запобігання
695
адків вродженого сифілісу.
1. Що не належить до основних уражень 6. Співвідношення маси плаценти д о а л я

шкіри та слизових оболонок при ранньому плода при сифілітичному ураженні і ш о »
вродженому сифілісі: ти становить:
A. Дифузна інфільтрація шкіри А 1:5 або 1:6
B. Папульозна висипка ґ в ) 1:3 або 1:4
C. Сифілітичний риніт X . 1:7 або 1:8
О. Сифілітична пухирчатка Б. 1:2 або 1:3
/ і Ед Фолікулярний кератоз Е. 1:9 або 1:10
2. Патогномонічним симптомом раннього 7. При сифілітичному ураженні планета
вродженого сифілісу с: значні зміни спостерігаються:
іА Періостит довгих трубчастих кісток У материнській частині
B. ^.Остеохондрит довгих трубчастих кісток
C . Остеоперіостит довгих трубчастих
Ф У зародковій частині
Значні зміни відсутні
кісток Б. Усе перераховане є правильним
Б . Остеоперіостит плоских кісток Е. Усе перераховане є неправильним
Е. Артрит колінних суглобів 8. Що не належить до найімовірніших е*
3. При ранньому вродженому сифілісі спо нак пізнього вродженого сифілісу:
стерігається: Укорочення мізинця
A. Псевдопараліч Парро
B. Остеохондрит третьої стадії
Ф Паренхіматозний кератит
Відсутність мечоподібного відросте
C. Остеохондрит другої стадії Б. Зубні дистрофії
ЛЗЬчОстеоперіостит Е. «Олімпійський» лоб
( Е. А се перераховане вище є правильним 9. Що не належить до достовірних о зл я
4. Які зміни не відбуваються в кістковій пізнього вродженого сифілісу:
тканині при ранньому вродженому А. Паренхіматозний кератит
сифілісі: В. Лабіринтна глухота
A. Остеохондрит С. Бочкоподібні зуби (зуби Гетчинсокі
В_Періостит Гнійний увеїт
(С /£к зост оз /се перераховане, окрім увеїту
І). Остит 10. Наслідком дифузної інфільтрляї
Е. Артрит Гохзінгера навколо рота є:
5. Співвідношення маси плаценти до маси А. Ерозії, виразки
плода за відсутності патології становить: В. Виразки, рубці
ЧА.) 1:5 або 1:6 С. Рубцева атрофія
B. 1:3 або 1:4 П У ) Тріщини, рубці
C. 1:7 або 1:8 Е. Виразки, кірки
Б. 1:2 або 1:3
Е. 1:9 або 1:10
ння для самоконтролю другого та третього рівнів складності
ння 1. Дитина вагою 2,4 кг народилася ифілітичний остеохондрит

жінки, яка перехворіла на активний Псевдопараліч Парро
ііліс. У немовляти підшкірна жирова C. Сифілітичний періостит
овина недорозвинена, макроцефалія, D. Сифілітичний остит
Л !51 кий живіт, при пальпації - збільшення E. Сифілітичний остеоперіостит
и селезінки. б) Визначте тактику ведення хворої дитини.
Поставте діагноз:
Завдання 4. У дитини віком 10 тижнів, на
А. Недоношена дитина
родженої від жінки, яка перехворіла на
оджена патологія
сифіліс, на шкірі долонь і підошов з’явилася
роджений сифіліс
еритема, а потім інфільтрація шкіри.
Б . Вроджений токсоплазмоз
Поверхня потовщеної шкіри гладенька, ела
Е. Ектодермальна дисплазія
стичність знижено, шкіра напружена, є оди
Які зміни можна виявити при обсте ничні тріщини. Реакції Вассермана, PIT, РІФ
женні плаценти? позитивні.
ання 2. Дитина вагою 3,5 кг народилася а) Поставте діагноз:
жінки, яка перехворіла на сифіліс. При A. Псоріаз долонь
і мікропедіатром патологічних змін не B. Сифілітична пухирчатка
лено. Через три тижні в дитини виникло C. Атопічний дерматит
е дихання, яке супроводжувалося со- ЙГЦифузна сифілітична інфільтрація
. Потім з’явилися серозні, а згодом Епідермічна пухирчатка новонарод
і виділення, кірки; важке смоктання, жених
ггягом місяця дитина додала у вазі лише б) Які ще ознаки раннього вродженого
г. Реакція Вассермана позитивна. сифілісу вирізняють?
Поставте діагноз:
Завдання 5. У новонародженої дитини на
А. Риніт аденовірусний
п ятии день життя на шкірі долонь, ПІДОШОВ,
ЕрРиніт сифілітичний
тулуба, сідниць з ’явилися пухирі розміром
С. Вроджені аденоїди
від горошини до вишні із серозним умістом
Б. Вроджений токсоплазмоз
та напруженою покришкою. Пухирі оточе
Е. Герпетична інфекція
но червоною облямівкою. На місці деяких
Назвіть стадії сифілітичного риніту. пухирів утворилися ерозії з обривками по-
лання 3. У 9-місячної дитини при почат- кришок. Стан дитини задовільний.
ходіння невдовзі виник перелом правої а) Про яке захворювання треба думати в
При рентгенологічному обстеженні першу чергу:
єно симетричне ураження кісток обох А. Епідемічна пухирчатка новонародже-
лок, світла смуга між епіфізом та діафі-
становила 5 мм (внутрішньоепіфізарний В.Сифілітична пухирчатка
лом). Реакція Вассермана в дитини по- С. Акантолітична пухирчатка
;вна. У матері реакція Вассермана також Б. Нетримання пігменту
вна. Під час вагітності реакція Вассер- Е. Бульозне імпетиго
була негативною. б) Які додаткові методи обстеження слід ви-
Поставте діагноз: користати для підтвердження діагнозу?
шш
ідповіді на питання перш ого рівня складності
- Е ; 2 - В; З - Е ; 4 - С; 5 - А; 6 - В ; 7 - В ; 8 - В ; 9 Е; 10 - D
ідповіді на питання д р уго го та третього рівнів складності
а - С; 2а - В; За - А; 4а - D; 5а - В
зо
ТЕМА
Лабораторна діагностика
сифілісу
та помилки при діагностиці
Діагностика сифілісу ґрунтується на даних анамнестичного, кліні

та лабораторного досліджень. Діагноз сифілісу ставлять тільки після
раторного підтвердження - виявлення блідих трепонем та/або відпов
даних серологічного дослідження.

а Визначати інформативність методів лабораторної діагностики сифіліс;, і
різні періоди його клінічного перебігу
■ Обґрунтувати призначення бактеріоскопічного дослідження на ви явлену.г
блідої трепонеми
■ Аналізувати особливості забору клінічного матеріалу для дослідження
■ Визначати основні методи серологічного дослідження на наявність сифі: -
су та показання для застосування їх
■ Орієнтуватися в методах сучасної діагностики сифілісу
■ Аналізувати помилки, які допускають лікарі різного фаху при діагностнш
сифілісу
ЗНАТИ:
■ методи лабораторної діагностики сифілісу - мікроскопічний і серологічні (ме

тоди експрес-діагностики, стандартні та високоспецифічні реакції на сифіліс);
■ правила забору матеріалу для лабораторного виявлення блідої трепонеми;
■ правила забору крові та спинномозкової рідини для серологічного підтверд
ження діагнозу сифілісу.
УМІТИ:
■ опанувати технікою забору матеріалу для мікроскопічного дослідження

з метою виявлення блідої трепонеми;
■ проводити дослідження блідої трепонеми в темному полі зору;
■ проводити диференційну діагностику блідої трепонеми з іншими
трепонемами;
■ трактувати результати мікроскопічного дослідження;
■ проводити забір крові для серологічного обстеження пацієнта на сифіліс;
■ оцінити перебіг серологічних реакцій на сифіліс і трактувати їхні результати;
■ вичленувати трепонемні та нетрепонемні тести, визначити показники для зас
тосування їх, клінічно інтерпретувати їхні результати;
■ провести диференційну діагностику хибнопозитивних та позитивних
серореакцій.
ТЕМА ЗО
Серед лабораторних методів діагностики сифілісу пріоритетні-’ ■ л

бактеріоскопічне дослідження, серологічне дослідження крові, л ік в :;;-
діагностика.
Бактеріоскопічне дослідження. Найпереконливішим доведених<
трепонемної природи сифілісу є пряма візуалізація блідих трепонем. Із т о *
метою широко застосовують метод темнопільної мікроскопії ДЛЯ ВИЯВЛЄЕНІ
рухливих блідих трепонем при первинному сифілісі. Матеріалом д л
дослідження можуть бути тканинна рідина з поверхні твердого шанкер} : і
пунктат лімфатичних вузлів, при вторинному сифілісі - тканинна рідині з
поверхні залишків твердого шанкеру на шкірі та слизових оболонках, тка
нинна рідина з поверхні ерозивно-виразкових елементів (папул, широті а
кондилом), уміст ексудативних елементів (пустульозного сифіліду), пункт :*
лімфатичних вузлів; при вродженому сифілісі - амніотична рідина, тканин- ]
на рідина пуповини, плаценти й ерозивно-виразкових елементів на шкїгі
та слизових оболонках, уміст бульозних елементів при сифілітичній пухгт-
чатці новонароджених.
М е т о д и к а з а б о р у м а т е р іа л у д л я м ік р о с к о п іч н о го д о с л ід ж е н н і
б л ід о їт р е п о н е м и . Поверхню ерозії, виразки, ерозивної папули на шкірі ті
слизових оболонках попередньо очищають ватним або марлевим тами -
ном, змоченим ізотонічним розчином натрію хлориду. Цю процедуру по
вторюють кілька разів. Вона сприяє не тільки очищенню вогнища від лус -
чок, гною, кров’янистих кірочок, але й видаленню сапрофітуючих спірохет,
розміщених на поверхні, тому що бліда трепонема є внутрішньотканинші г
паразитом. Потім поверхні ерозій та виразок легко подразнюють ложечк -:
Фолькмана чи петлею до появи тканинної рідини, яку цією ж петлею на
носять на чисте знежирене предметне скло, де вже є крапля фізіологічне; ►
розчину, й накривають покривним склом. Якщо одержати тканинну рідин г
наведеним вище способом не вдається, рукою в гумовій рукавичці стиск»- '
ють сифілому з країв до появи тканинної рідини на її поверхні. При неп.- ■
тивному результаті дослідження здійснюють кілька разів. Для кращого очі - !
щення накладають примочку з ізотонічним розчином натрію хлориду за
24 год., після чого дослідження повторюють.
Пункцію лімфатичного вузла виконують у первинному та вторинно1:
періоді сифілісу в разі, якщо при дослідженні тканинної рідини з поверх-і
твердого шанкеру або ерозивно-виразкових елементів не виявляюп
блідих трепонем або якщо через фімоз пошук їх неможливий. Це дослід
ження проводять і у хворих, в яких на час звернення до лікаря настала єн-
телізація твердого шанкеру. Дослідження здійснюють із дотриманням у сі;
правил асептики. Шкіру над регіонарним склераденітом змащують : ■
спиртовим розчином йоду. Лімфатичний вузол фіксують між двома п ап -
цями (великим і вказівним) лівої руки. У праву руку беруть шприц ємністтї
2 або 5 мл з короткою товстою голкою. Роблять прокол у центрі бубону лр
ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА СИФІЛІСУ ТА ПОМИЛКИ В ДІАГНОСТИЦІ
довгій осі глибиною 1-1,5 см. Рекомендовано ввести в лімфатичний

л 0,1-0,2 мл стерильного ізотонічного розчину натрію хлориду. Рухом
шня шприца проводять масаж лімфатичного вузла та втягують його
ст у шприц. При дослідженні пунктат лімфатичного вузла бажано не
уваги на предметному склі з фізіологічним розчином натрію хлориду.
0 голку введено правильно, то в пунктаті виявляють лімфоцити. Узяту
~жий спосіб рідину досліджують під мікроскопом у темному полі зору.
правильній техніці виконання пункції бліду трепонему виявляють
•0—85% випадків.
Для дослідження в темному полі зору використовують спеціальні при-
ї для звичайного мікроскопа - парабалоїд-конденсор або кардоїд-кон-
сор. Проходячи крізь нього, промені світла спрямовуються косо через
щілину й концентруються під гострим кутом у місці, де є краплина
нної рідини, не потрапляючи в об’єктив, чим, власне, й досягається
ноцінне дослідження в темному полі зору. У разі відсутності конденсора
•на застосовувати простіший спосіб за М.П. Архангельским, що полягає
ому: вирізають із чорного паперу круг діаметром 1,5 см і накладають на
ню лінзу конденсора так, що між краями лінзи та паперу залишається
ний просвіт завширшки 1,5-2 мм. Освітлення при дослідженні має
достатньо інтенсивним. Препарат досліджують негайно, щоб уникну-
Гіого підсушування й утрати збудника, зокрема припинення його рухів,
цьому в темному полі можна побачити велику кількість світлячків у
їді рухомих цяток (білкові та колоїдні частинки), а також клітинні еле-
1и. Бліді трепонеми мають вигляд світлих тонких спіралей, які утворю-
від 8 до 12 рівномірних завитків. Рухаються бліді трепонеми повільно,
никоподібно, навколо своєї осі,
~акож ротаційно та згинаючись,
іивою диференційною озна-
є перегинання мікроорганізму в
дній його частині («пригладже-
праскою»), що відрізняє бліду
онему від інших родичів-сап-
ітів.
При локалізації шанкеру на стате-
органах бліду трепонему можна
ати з Treponema crassus, а на
вій оболонці порожнини рота -
ропета bucalis, які товщі, мають
ші й різні за величиною заглиби-
обрізані краї та рухаються більш
ічно й жваво. Виявлення спе- Рис. 30.1. Схематичне зображення
блідних трепонем (мікроскопічне дослідження
ічних мікроорганізмів із харак- в темному полі зору).
ТЕМА ЗО
терною морфологією, рухливістю та антигенною специфічністю дає зм тгь

встановити діагноз сифілісу при первинному, вторинному, ранньому врл-
дженому сифілісі та без урахування серологічних тестів.
Слід мати на увазі, що відсутність мікроорганізмів у типових иогні- д
ураження не виключає діагноз сифілісу. Це може бути зумовлено тривн ш
існуванням вогнища, попереднім лікуванням пацієнта або незадовільне»
технікою забору матеріалу та його огляду.
Серологічна діагностика сифілісу. Серологічна діагностика сифіліс
застосовується для підтвердження клінічного діагнозу; встановлення н:_г-
нозу прихованого сифілісу; контролю за ефективністю лікування; як крЛ
терій виліковуваності хворих на сифіліс; виявлення імунних порушен^ в
організмі хворого у відповідь на дію збудника хвороби. Для проведе- -г
серологічних досліджень та одержання достовірних даних кров треба бр**
ти не раніш ніж через 4 год. після вживання їжі. Протягом 3-4 днів до і
слідження хворий не повинен уживати жирну їжу, спиртні напої й медюз-
менти. Щоб уникнути хибнопозитивних результатів, які можна од ерж ат
дослідження слід проводити тільки при нормальній температурі тіла: а г
раніш як через 12-15 днів після перенесеного захворювання з високою те
пературою; через 20 днів після вживання дюрантних препаратів пеніпюи
ну, через 7 днів після вживання водорозчинного пеніциліну, еритроміцин*,
тетрацикліну та ін.; через тиждень після закінчення менструації. Не реко
мендовано досліджувати кров одразу після вакцинації, травм, хірургічна
утручань, протягом двох тижнів після пологів, під час менструації; у не не
народжених слід проводити дослідження тільки після десяти діб життя
Техніка забору крові для серологічного дослідження передбачає пена
нюанси. Кров беруть шприцем зі стерильною голкою з ліктьової вени :-з-
тщесерце або не раніш як через 4 год. після вживання їжі. У немовлят кт> *
можна взяти з вени на скронях або з надрізу на п ’яті. Шприц і голку стерши
лізутоть та прополоскують фізіологічним розчином натрію хлорид). ї
можна користуватися дистильованою водою, спиртом, кислотами, лугнля
для запобігання гемолізу. Узяту кров (5-7 см3) виливають у суху стершпИ
пробірку й витримують 2-3 год. при кімнатній температурі для зсідаети
після чого передають у лабораторію. Сироватка не повинна досліджувані1“
ся раніш як через 24 год. з моменту забору крові. Для пересилання т
відстань використовують метод «сухої краплі». Через день після забор) а -і
роватку відокремлюють від згустка. Набирають 1 мл сироватки (стерні-
ною градуйованою піпеткою) та розподіляють її на смужці паперу у вигнеш
двох окремих кружечків. На вільній ділянці зазначають прізвище, ім’я. Л
батькові пацієнта, дату забору крові. Через добу на папері у творю ю ть
кільця блискучої темної склоподібної плівки. Ного впаковують як аптечний
порошок і відправляють у лабораторію із зазначенням імовірного діагчзч
та причини дослідження.
Усі наявні нині сучасні серологічні тести можна поділити на дві групи -
влрепонемні та трепонемні.
Нетрепонемні тести (НТТ) використовують для експрес-діагностики
шфілісу. У них застосовують антигени нетрепонемного походження (кар
зі :ліпін-ліцитин-холестериновий антиген). Вони технічно прості, недо
вгі, але мають певні вади - низьку чутливість при первинному й третин-
■:му сифілісі, знижену чутливість при пізньому латентному сифілісі,
Віявність хибнопозитивних реакцій.
До нетрепонемних тестів відносять:
■ мікрореакцію преципітації (МРП);
• реакцію зв’язування комплементу (РЗК) з кардіоліпіновим
антигеном;
■ імуноферментний аналіз (ІФА) з кардіоліпіновим антигеном;
■ RPR-тест (RapidPlasma Reagin) із плазмою крові;
■ TRUST-тест (Toluidin Red Unheated Serum Test) із непрогрітою сиро
ваткою й азобарвником;
• VDRL-тест (Veneral Disease Research Laboratory Test) з інактивова-
ною сироваткою, рекомендовано для дослідження спинномозкової
рідини;
■ USR-тест (Unheated Serum Reagins) з активною стабілізованою сиро
ваткою;
■ RST-тест (Reagin Skreen Test) - скринінг на реагіни;
• ART-тест (Automated Reagin Test) - автоматизований реагін-тест.
М ікрореакція преципіт ації (МРП) у а також реакція зв’язування комп-
j ; менту (РЗК, реакція Вассермана) з трепонемним та кардіоліпіновим ан
іс генами становлять класичний комплекс серологічних реакцій (КСР).
Показання для проведення МРП - масові профілактичні обстеження
зекретованих груп населення; обстеження хворих соматичних відділень;
і 'стеження пацієнтів поліклінік та амбулаторій. Для обстеження вагітних,
юнорів, а також контролю після лікування МРП не застосовують.
Діагностична сутність мікрореакції преципітації (МРП) полягає в тому, що
■ на належить до відбіркових реакцій і її позитивні результати не дають юри-
сїчного права на встановлення діагнозу сифілісу. Кров пацієнта підлягає
обов’язковому дослідженню з застосуванням КСР. Для мікрореакції можна
використовувати плазму або інактивовану сироватку, а також спинномозко-
Щрідину. При додаванні до біологічного матеріалу емульсії антигену виника-
I ть аглютинація та комплекс антиген-антитіло, що із плазмою крові виявля-
гть преципітує у вигляді пластівців. Слід зазначити, що вищі титри МР, аніж
в сироваткою. Як при сифілісі, так і в разі хибнопозитивної реакції високому
щтру РЗК відповідає високий титр МРП. Мікрореакція преципітації вияв-
t t -лъся позитивною раніше від РЗК, а її негативація нерідко настає пізніше на
1-3 місяці від негативацй РЗК. Разом із тим ця реакція нерідко може бути
■сгативною при позитивній РЗК у високому титрі (1:80 та вище).
ТЕМА ЗО
Реакція з в ’язування комплементу (РЗК, реакція Вассермана) заст -

совується для підтвердження діагнозу при активних формах сифілісу, вияв
лення прихованих форм сифілісу, визначення ефективності лікування, вст>
новлення вилікуваності захворювання, обстеження хворих психіатричних,
кардіологічних, неврологічних стаціонарів, обстеження донорів, обстежен
ня вагітних, у тому числі осіб, яких направляють на штучне перериванні
вагітності.
Реакцію Вассермана (РВ) засновано на феномені зв’язування компле
менту. Використовуються одночасно два антигени - кардіоліпіновий і тре-
понемний. Для проведення реакції потрібні випробувана сироватка, два єй-
тигени, комплемент, еритроцити барана, гемолітична сироватка. Антигене
утворюють разом із реагінами в сироватці крові пацієнта імунний комплеї...
здатний зв’язувати комплемент. Для визначення імунного комплексу (реалів
+ антиген + комплемент) використовують як індикатор гемолітичну систе і
(суміш еритроцитів барана з гемолітичною сироваткою). Якщо комплемент
буде зв’язано в першій фазі реакції (реагін + антиген + коплемент), то гематп
не відбудеться, еритроцити випадуть в осад, легко помітний неозброєнм
оком, - (РВ+). Якщо в першій фазі комплемент не буде зв’язано внаслосч
відсутності у випробуваній сироватці реагінів, то він використовується гем >
літичною системою й відбувається гемоліз - (РВ-).
Ступінь вираженості гемолізу РВ оцінюється в «+»:
■ цілковита відсутність гемолізу (+4) - реакція різкопозитивна;
■ гемоліз, що ледь почався (+3), - реакція позитивна;
■ значний гемоліз (+2) - реакція слабкопозитивна;
■ цілковитий гемоліз (-) - реакція негативна.
Окрім якісної оцінки РВ, існує ще й кількісна - з різними розведення1ч
сироватки (1:10; 1:20 і т. ін.). Кількісна оцінка РВ має значення при діагн:
тиці деяких форм сифілісу та при контролі ефективності терапії. Титр р я
агінів визначається максимальним розведенням, яке ще дає різкопозитим
ний результат. Виділяють титри: від 1:5 до 1:20 - низькі, від 1:40 до 1: Н-О-
середні, вищі за 1:160 - високі. РЗК стає позитивною наприкінці треть: ~т
або протягом четвертого тижня після появи твердого шанкеру. Титр
агінів поступово зростає й досягає максимуму (1:160-1:320) при вторинв ►
му свіжому сифілісі. Згодом титр поступово знижується й стає не більїзн»
ніж 1:80-1:20.
Після закінчення специфічного лікування хворих із первинним серо
зитивним або вторинним свіжим сифілісом РВ стає негативною протяги^
періоду від 1,5 до 7-8 місяців. При пізніх формах вона на довгі роки м : я н
залишатися позитивною, незважаючи на додаткове лікування (серореіда-
тентність). Слід зазначити, що КСР не є цілком специфічним для сифіл; ті і і
може давати хибнопозитивні (неспецифічні) результати. Природу хііоян
позитивних серологічних реакцій змогли з ’ясувати після вточнея^и
хімічної структури блідих трепонем. Ліпіди, що становлять структур} О ЛЗІ
'ОЄПОНЄМИ, подібні за своєю хімічною структурою до ліпідів людини. При

таю ю хибнопозитивних серологічних реакцій можуть бути антитіла,
; лрямовані не проти ліпідних антигенів блідої трепонеми, а проти аутоан-
лігенів, які виникають унаслідок деструкції клітин організму, а також у нор
мальних тканинах.
Загальні причини хибнопозитивних серореакцій —інфекційні захворю
вання, збудники яких мають антигенну схожість із блідою трепонемою
шрамбезія, беджіль, пінта, лептоспірози, запальні захворювання, зумовлені
■лепонемами-сапрофітами в порожнині рота та на статевих органах), фізіо-
тгічні стани (вагітність, пологи, менструації в жінок, уживання жирної їжі
алкоголю) та патологічні стани (подагра, висипний тиф, малярія, пнев
монія, лепра, ендокардит, дифузні захворювання сполучної тканини,
нфаркт міокарда, струс головного мозку, онкозахворювання, отруєння
. винцем, фосфором, хлорофосом, уживання саліцилового натрію, дигіта-
су та ін.), що призводять до зміни обміну речовин, особливо ліпідного, й
мхнічні помилки при проведенні реакцій. Численними дослідженнями
: зведено можливість формування як гострих, так і хронічних хибнопози-
лївних реакцій. Гострі хибнопозитивні реакції нестійкі, спонтанна негати-
■ація їх відбувається протягом 4-6 місяців.
Причинами гострих хибнопозитивних реакцій є вагітність (особливо в
.танні її тижні та перші 10 днів після пологів), запалення легень мікоплаз-
звої етіології; ентеровірусна інфекція, кір; інфекційний мононуклеоз; вак
цинація; вживання наркотиків, алкоголю; рідко - туберкульоз (активний),
лмарлатина, вірусна пневмонія, бруцельоз, лептоспіроз, малярія, білкове
'злодування; іноді - значні травми, струс головного мозку, переломи,
інфаркт міокарда; технічні помилки при проведенні серореакцій.
Хронічні хибнопозитивні реакції можуть спостерігатися у хворих на
лепру, системний червоний вовчак, ревматизм, вузликовий періартеріїт,
цироз печінки, саркоїдоз, генералізовану склеродермію, кріоглобулінову
■урпуру, онкологічні захворювання, цукровий діабет, захворювання
тлові, гіпертонічну хворобу, хронічний алкоголізм, наркоманію. Із віком
лькість хибнопозитивних реакцій збільшується. У жінок вони спостері-
>ться в 4,5 раза частіше, аніж у чоловіків. Іноді причини хибнопози-
ії ;вних реакцій залишаються незрозумілими, це становить 0,03-0,25%
адків. Найчастіше вони слабкопозитивні, а якщо позитивні, то з низь-
титром. Титр буває високим при таких хворобах, як лімфоми, хроніч-
ї лімфолейкоз, ревматичний артрит, рак печінки, але при повторних
лідженнях при цих захворюваннях титр знижується. При сифілісі він
рігається або зростає.
Трепонемні тести (ТТ) використовують для підтвердження резуль-
в відбіркових реакцій, а також у тому разі, якщо скринінг-тести нега-
ні та при підозрі на сифіліс. Перевага цих тестів - висока чутливість і
ТЕМА ЗО
специфічність, вади - те, що чутливість зменшується під час перебіг

ворювання та наявність хибнопозитивних реакцій. До ТТ відносять
■ реакцію зв’язування комплементу (РЗК) з трепонемним антигеї
■ реакцію імунофлуоресценції (РІФ) у її модифікаціях;
■ реакцію іммобілізації блідих трепонем (РІБТ);
■ реакцію пасивної гемаглютинації (РПГА);
■ імуноферментний аналіз (ІФА);
■ метод імуноблотингу;
■ цитотести на хроматографічних смужках;
■ полімеразну ланцюгову реакцію (ПЛР).
Найраніше стає позитивною РІФ - наприкінці інкубаційного період)
до появи твердого шанкеру. Через 2-3 тижні після його появи у крові
пичується велика кількість реагінів і у хворого стає позитивною РВ сп сч
ку з трепонемним, а потім і з кардіоліпіновим антигеном. Нарешті ост
ньою ланкою в ланцюжку імунної відповіді макроорганізму людини на г .д
трепонеми є вироблення іммобілізинів, у зв’язку із чим пізніше від інгив,
реакцій стає позитивною РІБТ.
Реакція імунофлуоресценції (РІФ), що займає центральне поло>
серед специфічних реакцій, заснована на виявленні флуоресціюючих
титіл. Мічені флуорохромом антитіла не втрачають здатності сполучати л
відповідним антигеном та зумовлюють світіння препарату в синьо-фії
тових променях ртутно-кварцевої лампи. Прикметною рисою РІФ є е: ар
ка чутливість - реакція буває позитивною вже на третьому тижні після
раження. Зазначено й цінність РІФ при виявленні хворих із прихов
та пізніми формами сифілісу при негативній РІБТ.
Показаннями для обов’язкового проведення РІФ є РВ(+) у вагітних
відсутності клінічних та анамнестичних даних щодо сифілісу; РВ(+>
соматичних та інфекційних захворюваннях; РВ (-) в осіб із клінн
проявами сифілісу. Реакцію здійснюють у кількох модифікаціях: РІС
РІФабс реакція IgM РІФабс РІФЦ, реакція 19S IgM РІФ абс.
РІФ200 призначено для розпізнавання неспецифічних результатів
та серодіагностики прихованого сифілісу. При РІФ200 сироватку розво;
200 разів для виключення неспецифічних результатів. При цьому
цифічність реакції зростає, але чутливість знижується. РІФ?00не має
лютної специфіки, тому питання про наявність чи відсутність захвор
ня повинно вирішуватися за сукупністю клінічних даних і серореагіій.
Результати оцінки РІФ залежно від періодів сифілісу такі: при вторинь: ж
сифілісі РІФ позитивна в 100% випадків, при третинному - позитив--
92-100% випадків, при пізніх формах, вісцеральному та нейросифіл: з -
позитивна в 94-100% випадків, при вродженому сифілісі (ранньом лв
пізньому) - позитивна в 100% випадків. Слід знати, що РІФ повільно н г >
тивується в процесі лікування, тому непридатна для його контролі
РІФ оцінюється, як і РВ, за кількістю плюсів.
РІФ б - реакція імунофлуоресценції з абсорбцією. Групові антитіла ви-

Л- іяють із сироватки за допомогою зруйнованих ультразвуком культураль-
сіх трепонем, що підвищує специфічність реакції. За чутливістю й специ
фічністю РІФабс не поступається РІБТ і становить «золотий стандарт»
серодіагностики. РІФабс стає позитивною на початку третього тижня після
зараження та є методом ранньої серодіагностики. Вона залишається пози
тивною протягом кількох років після повноцінного, а при пізньому сифілісі -
десятиліття. Перехід позитивної РІФабс у негативну в результаті протисифі-
л: пічного лікування є критерієм його успішності лікування. Хибнопозитивні
результати РІФ зазначають у вагітних, алкоголіків, хворих на ревматоїд
ний артрит, системний та дискоїдний червоний вовчак, склеродермію,
о р о з печінки. Іноді ця реакція буває позитивною у здорових осіб, оскільки
ю ж уть траплятися технічні помилки.
Реакція IgM РІФ дає змогу виявити IgM вже наприкінці другого тиж-
шя після зараження сифілісом. Роздільне вивчення IgM та IgG відіграє важ
ливу роль при діагностиці вродженого сифілісу, коли протитрепонемні ан-
■зтіла, синтезовані в організмі дитини, буде представлено IgM, a IgG
матимуть материнське походження. Показання для реакції IgM РІФабс - се-
содіагностика вродженого сифілісу, тому що ця реакція дає змогу виключи
ти IgG материнского походження, які проходять через плаценту та можуть
зумовити хибнопозитивний результат РІФабс при відсутності в дитини ак-
иівного сифілісу; диференціювання реінфекції з рецидивом, при якому буде
тзи ти в н а РІФабс, але негативна IgM РІФабс; оцінка результатів лікування
раннього сифілісу (при повноцінному лікуванні IgM РІФабс з позитивної
переходить у негативну).
Р1ФЦ(реакція імунофлуоресценції з цілісною кров’ю) використовують
дія виявлення специфічних антитіл у спинномозковій рідині, яку вводять
^активованою, бо вона не має особистого комплементу.
В основі реакції 19S Ig M РІФаб лежить відокремлення більших молекул
I9S IgM від дрібних 7S IgG досліджуваної сироватки (цей поділ здійсню
ють за допомогою гель-фільтрації). Досліджувана сироватка, що містить
ш ь к и фракцію 19S IgM, усуває усі можливі джерела помилок. Реакція
складна й трудомістка.
Реакцію іммобілізації блідих трепонем (РІБТ) визнано найспецифіч-
е ш і и м тестом на сифіліс, вона також є найбільш складною та трудомісткою.
?П>Т набуває особливого значення при діагностиці прихованого сифілісу,

Ьпя розпізнавання уражень внутрішніх органів та нервової системи, при
»стеж ен н і вагітних із підозрою на сифіліс. РІБТ стає позитивною після
; ?ЗК та РІФ. Показання для проведення РІБТ - диференційна діагностика
ілбнопозитивних серореакцій із зумовленими сифілісом, підтвердження
Ьнагнозу сифілісу в осіб із негативною PB, встановлення ретроспективного
діагнозу (коли людина не признається, що хворіла на сифіліс), сифілофобія.
ТЕМА ЗО и
Принцип реакції полягає у втраті блідими трепонемами рухливості у тг*-

сутності іммобілізинів досліджуваної сироватки й активного комплемент.
Виявлені під час цієї реакції антитіла - іммобілізини належать до пізніх _е -
титіл. Оцінку реакції здійснюють у відсотках іммобілізації блідих треповяе
до 20% - негативна, 21-30% - сумнівна, 31-50% - слабкопозитивна. 51-
100% - позитивна.
Оцінка РІБТ залежно від періодів сифілісу така: при первинному сифиил
РІБТ у більшості хворих негативна або слабкопозитивна; при вторинне ч}
свіжому сифілісі РІБТ позитивна більш ніж у половини хворих при імме-: -
лізацїї 40-60% блідих трепонем; при вторинному рецидивному сифілка
РІБТ позитивна у 85-90% хворих при іммобілізації 80-100%; при треті::--
йому сифілісі внутрішніх органів і нервової системи за негативної РВ РПЛ
позитивна у 98-100% хворих із високим відсотком іммобілізації; при ран
ньому вродженому сифілісі РІБТ позитивна у 90-98% пацієнтів, при
пізньому вродженому сифілісі - майже у 100%. У зв’язку з повільною негг-
тивацією РІБТ непридатна для контролю за лікуванням. Діагноз прихова
ного серопозитивного сифілісу ставлять тільки за позитивною серореа? -
цією крові з обов’язковою РІБТ. Хибнопозитивна РІБТ спостерігається .
хворих на лепру, трепонематози (пінту, беджіль та ін.), злоякісні захворк-
вання, червоний вовчак, системну склеродермію, пневмонію, якщо в кров:
є трепонемоцидні речовини (пеніцилін, тетрациклін, еритроміцин), яп
викликають неспецифічну іммобілізацію трепонем. Кров досліджую^
через два тижні після закінчення лікування антибіотиками.
При р еакції пасивної гемаглю т инації (РПГА) як антиген використо
вують формалізовані й танізовані еритроцити, на яких адсорбовано антиге
ни блідої трепонеми. При додаванні такого антигену до сироватки хворого
відбувається склеювання еритроцитів - гемаглютинація. Реакція стає пози
тивною на 3-4-му тижні після зараження й залишається такою через батат:
років після одужання. Реакція високочутлива та специфічна. Залежно віт
стадії захворювання чутливість РПГА варіює: при первинному сифілісі -
76%, при прихованому сифілісі - 94-97%, при вторинному сифілісі - да
100%. Переваги РПГА - використання стандартних реагінів у комерційних ■
наборах та відсутність живих трепонем. Оцінка реакції виконується за чо
тирибальною шкалою. РМГА є різновидом РПГА, в якій замість еритро
цитів використовуються латекс-частинки. Виконується так само, як і РПГА.
її результати легше враховувати, реагіни в наборах стабільніші.
Імуноф ермент ний метод (ІФА) належить до найсучасніших і найпер-
спективніших методів серодіагностики сифілісу, що зумовлено його висо
кою чутливістю (95-99%) та специфічністю (98-100%), простотою вико
нання й доступністю. Переваги цього методу полягають у можливості
використання культуральних блідих трепонем замість патогенних, що по
легшує отримання антигену та знижує вартість проведення реакції. ІФА
ристовуються як відбірковий, а також діагностичний трепонемний

Антигени блідої трепонеми сенсибілізують поверхню твердофазового
*ія (лунки панелей із полістиролу). Потім у такі лунки наноситься випро-
а сироватка. Для виявлення комплексу антиген-антитіло в лунки на-
ть 5-аміносаліцилову кислоту. Під дією ферменту субстрат змінює
р, що свідчить про позитивний результат. Показання такі самі, як і для
збс'
Метод імуноблотингу - один из сучасних методів діагностики сифілі-
Зикористовується для визначення IgM та IgG. При вродженому сифілісі
тын чутливим, аніж РІФабс 19S IgM.
Цитотести виконують на хроматографічних смужках, для цього можна
ристовувати суцільну кров та сироватку. Такі тест-системи засновано
визначенні специфічних антитрепонемних антитіл. Позитивний ре-
тат говорить про те, що пацієнт у певний період свого життя був інфіко-
ім. Цитотести дають надійний результат протягом 5 хв. і переважно
ристовуються як відбіркові.
Полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР) застосовується для визначення
іфічних послідовностей ДНК. Метод полягає в багаторазовому
шенні кількості ДНК діагностованого мікроорганізму. ПЛР має велике зна-
при діагностиці вродженого сифілісу, нейросифілісу, первинного серо-
ного сифілісу, а також при діагностиці сифілісу у ВІЛ-інфікованих.
Д о с л ід ж е н н я с п и н н о м о з к о в о ї р ід и н и ( С М Р ) . Лікворологічна діагнос-
важлива для встановлення діагнозу нейросифілісу, а також при визна-
і вилікуваності хворого на сифіліс. Дослідження ліквору рекомендовано
водити перед зняттям з обліку після відповідного клініко-лабораторно-
контролю. Слід пам’ятати, що в ряді випадків патологічна спинномозко-
рідина можлива при негативних стандартних серологічних реакціях,
отримання ліквору найчастіше використовують люмбальну пункцію. У
слих отримують 8-10 мл рідини, в дітей молодшого віку - 5-7 мл, у
народжених - 2-3 мл. Перші 3-5 крапель вилучають, після чого збира-
три порції в хімічно чисті пробірки для цитологічного, клінічного, біо-
чного й серологічного досліджень. Через швидку деструкцію клітин
р треба доставити в лабораторію якомога оперативніше. Оптималь-
є приготування препаратів одразу після пункції. Ліквор, який містить
в, для досліджень не використовують.
Нормальна спинномозкова рідина безбарвна, прозора, при зберіганні
}творює осаду, відносна її густина 1006-1007, pH 7,35-7,4, вміст білка
10-25%, в 1 мл нормального ліквору може бути від 0 до 3 -5 -7 формених
іє н т ів . Д л я визначення специфічних сифілітичних змін спинномозкової
и рекомендовано такі тести: визначення загального вмісту білка,

ахування формених елементів, глобулінові реакції, PB з двома розве-
ми спинномозкової рідини, РІБТ, РІФ Ш, РІФ (із суцільним ліквором).
I
ТЕМА ЗО
Глобулінові реакції проводять для визначення кількості глобулі] к :

спинномозковій рідині. Реакції Нонне-Аппельта й Панді засновано
властивості деяких солей у певних концентраціях вибірково оса,
глобуліни зі спинномозкової рідини. Збільшення глобулінової фракції а
терігається при крововиливах мозку, пухлинах, менінгітах, сифілісі. Для
явлення фракційного складу глобулінів СМР використовують метод іму
лектрофорезу. Зміни білкового складу СМР може бути зумовлено змі
проникності гематоенцефалічного бар’єру, що демонструє індекс IgG лік
py/IgG плазми, який у нормі нижчий за 0,6. Збільшення його свідчить
продукцію IgG в цереброспінальному просторі, що спостерігається
сифілісі, а також при вірусних інфекціях, СНІДі. У спинномозковій рі
можуть міститься реагіни та комплемент-зв ’язу вальні антитіла. Це
підставу для проведення реакції Вассермана. Спинномозкову рідину в
ристовують як суцільну, так і розведену фізіологічним розчином у проп
1:2 або 1:4. Для позначення позитивності глобулінових реакцій і
використовують систему чотирьох плюсів: 4+ - різкопозитивний резуль
3+ - позитивний результат; 2+ - слабкопозитивний результат; 1+ - с\
нии результат.
Різкопозитивна й позитивна РВ є доказом сифілісу, однак негативна
теж не виключає сифіліс цілковито. У такому разі проводять РІБТ і Р
Вважають, що специфічнішою є РІФц (із суцільним ліквором). Мініма.
патологічні зміни у спинномозковій рідині такі: вміст білка - почин
0,4%, цитоз - 8 клітин в 1 мм3, глобулінові реакції: Но н н е - Ап п е
та ++, Панді , РВ +. Такі показники свідчать про виражені патолог.
О
зміни в спинномозковій рідині.

Цитологічну діагностику ліквору проводять протягом ЗО хв.
виконання пункції. У нормі в люмбальному лікворі в дорослих 2-4 клі
на 106/л. Плеоцитоз при сифілісі коливається від слабкого до вираже
(до 1000 х 106/л). У нормальному лікворі містяться переважно лімфо
Збільшення кількості їх спостерігається при нейросифілісі, а також віру
му та грибковому менінгітах, енцефаліті. Наявність і переважання в лік*
нейтрофілів може свідчити про церебральний і спінальний сифіліс
явність макрофагів у лікворі - ознака нейросифілісу, а також менінгіт}',
кових крововиливів, травм. Визначення глюкози у СМР є важливим
діагностики сифілісу. У нормі її вміст становить 2,8-3,9 г/л. Прис
глюкози в СМР - результат активного її транспорту крізь гематоенце
ний бар’єр. Збільшення кількості глюкози в лікворі при нормальному її
в крові спостерігається при сифілісі, а також пухлинах та енцефалітах.
• •
Серологічні реакції є показником ефективності лікування. їх треба

водити перед початком, під час і після протисифілітичного лікування.
Йомилки при діагностиці сифілісу

Помилки, які допускають лікарі при діагностиці сифілісу, є одним із чин-
■ ків, що сприяють поширенню цієї інфекції, розвиткові тяжких, нерідко
ьзалідизуючих уражень внутрішніх органів і нервової системи, вроджено-
ліфілісу.
Несвоєчасне розпізнання сифілісу допускають лікарі різного фаху, що
5‘язано з недостатнім знанням ними клініки сифілісу, патоморфозу
секції, відсутністю своєчасної серодіагностики. На сучасному етапі
І :частішали атипові клінічні прояви первинного та вторинного періодів
ілісу - шанкери панариції, шанкери-амигдаліти, внутрішньоуретральні й
льні шанкери, злоякісний перебіг із пустульозними висипаннями, особ-
в соціально неадаптованих осіб.
Помилки, які переважно допускають дерматовенерологи, наявні при
еренціюванні проявів сифілісу з:
■ баланопоститом, генітальним герпесом, трихомонадною ерозією
при виявленні первинної сифіломи;
■ токсикодермією, рожевим лишаєм Жибера при виявленні сифілітич
ної розеоли;
• краплеподібним парапсоріазом, червоним плескатим лишаєм, псорі
азом, епідермофітією, піодермією при виявленні папульозних
сифілідів;
■ сквамозною екземою, сквамозною епідермофітією при виявленні
долонно-підошовного сифіліду;
■ простим герпесом, афтами, ерозивним вульвітом, ускладненим гемо
роєм при виявленні ерозивного сифіліду слизових оболонок.
Клінічну симптоматику пустульозного, вугроподібного, віспоподібного,
етигінозного, ектиматозного сифілідів помилково вважають нозологіч-
формами відповідних уражень.
Сифілітичну алопецію помилково розцінюють як випадіння волосся
слідок себореї, ендокринних чи нервових розладів, побутової або
бничої інтоксикації.
Виразкову форму горбикового та гумозного сифілісу на гомілках помил-
діагностують як варикозні виразки або ектиматозну піодермію.
Реєструють помилки й при пізній діагностиці сифіліду внутрішніх
нів та нервової системи у вигляді - сифілітичного артриту, гепатиту,
ілісу шлунка, печінки, нирок, менінговаскулярного сифілісу.
Помилки, які переважно допускають акушери-гінекологи:
■ гострий вульвіт або піодермію діагностують замість первинної
сифіломи;
■ вульвіт, піодермію, геморой - замість вторинних сифілідів на статевих
органах.
ТЕМА ЗО
Помилки, які найчастіше допускають хірурги, онкологи, проктологу1

■ фурункул, шанкриформну піодермію, діагностують при екстрагде
тальній локалізації первинної сифіломи;
■ геморой, папілому, рак прямої кишки, парапроктит - при вторинна!
сифілідах у ділянці заднього проходу.
Помилки, які допускають терапевти, ЛОР-фахівці, стоматологи:
■ ангіну, шанкриформну піодермію діагностують при сифілітичне чу
шанкері в ділянці мигдаликів, губ, ясен;
■ ангіну, стоматит, кандидоз - при папульозних сифілідах слизової обо
лонки рота, зіва.
Помилки, які допускають терапевти, фтизіатри, інфекціоністи:
■ грип, гострі респіраторні захворювання, вірусні інфекції, алергічт:
висипання, лейкоз діагностують при наочному сифілісі.
Треба врахувати особливості клінічних проявів сифілісу у ВІЛ-інфікова-
них осіб: твердий шанкер ускладнюється гангренізацією та фагеденізмете
вторинний сифіліс проявляється незвичним розмаїттям і рясністтз
папульозних елементів висипки.
Нерідко досить складною є діагностика сифілісу в гомосексуалістів. Ца
пояснюється частою можливістю екстрагенітальної локалізації твердого
шанкеру та певними його морфологічними особливостями. Клінічними
особливостями первинного та вторинного періодів сифілісу в гомосеке; -
алістів є локалізація твердого шанкеру в анальній ділянці, на слизовій обо
лонці ротової порожнини, червоній облямівці губ, язиці, а також на мигда
ликах. Анальні шанкери (переважно одиничні) мають щілиноподібну чи
овальну форму, характеризуються болючістю й не завжди супроводжують
ся паховим склераденітом. Тверді шанкери на слизовій оболонці рото в-;'
порожнини здебільшого супроводжуються регіонарним склераденітол
Недооцінення можливості розміщення твердого шанкеру в анальнщ
ділянці є однією з причин запізнілої діагностики сифілісу в гомосексу
алістів. У гомосексуалістів, найчастіше пасивних, які мають вториннгл:
свіжий сифіліс, можуть бути відсутні тверді шанкери на статевих органах
Тому важливо не пропустити екстрагенітальну первинну сифілому. Тверд
шанкери в ділянці ануса зазвичай розміщуються в зморшках та в ділянки
анального каналу на відстані не далі ніж 1-2 см від зовнішнього сфінктері
Досить часто такі хворі звертаються до проктологів або хірургів, які помил
ково діагностують геморой.
712
ання для самоконтролю першого рівня складності
І. Найпоширенішим відбірковим D. Контролю за лікуванням сифілісу

зоологічним тестом на сифіліс є: E. Усе перераховане є правильним
A. Реакція імунофлуоресценії 6. Які антитіла належать до іммобілізинів:
B. Реакція іммобілізації блідих трепонем A. IgM
C. Реакція Вассермана з трепонемним
ІIgG
антигеном
IgA
П Реакція Вассермана з кардіоліпіновим
D. IgE
—. антигеном
E. Усе перераховане вище є правильним
Е. Мікрореакція преципітації
7. Які лабораторні методи застосовуються
1 Найчутливішим серотестом при діагнос-
для підтвердження діагнозу первинного си
лші сифілісу є:
філісу:
Ач Реакція імунофлуоресценції РІФ200
A. Комплекс серологічних реакцій (КСР)
ДЕДА акція імунофлуоресценції РІФЛВС
B. Дослідження пунктату лімфовузлів
С. Реакція Вассермана з кардіоліпіновим
C . Дослідження на бліду трепонему
антигеном
Реакцію імунофлуоресценції (РІФ)
О. Реакція Вассермана з трепонемним
антигеном
Е. Реакція іммобілізації блідих трепонем Який препарат застосовують для очи
щення поверхні твердого шанкеру при до
3. Чого не містить комплекс серологічних
слідженні на наявність блідої трепонеми:
реакцій (КСР):
A. 2% розчин борної кислоти
А РІБТ
B. 0,02% розчин фурациліну
B. РЗК з кардіоліпіновим антигеном
C. \0 ,9% розчин натрію хлориду
C. РЗК з трепонемним антигеном
Розчин хлорофіліпту
ЕЕ Мікрореакцію преципітації
Е. Розчин хлоргексидину
Е^(Усе перераховане, окрім РІБТ
•1 Із якою метою використовують РЗК та 9. Які лабораторні методи застосовуються
жцифічні реакції: для підтвердження діагнозу вторинного си
філісу:
А Підтвердження діагнозу при активних
формах сифілісу A. Реакція Вассермана з трепонемним
B. Визначення ефективності лікування антигеном
сифілісу B. Реакція Вассермана з кардіоліпіновим
C. Виявлення прихованих форм сифілісу антигеном
О. Визначення критерія вилікуваності C. Реакція імунофлуоресценції
сифілісу D. Дослідження на наявність блідої
Е. Усе перераховане є правильним трепонеми
1 Реакцію іммобілізації блідих трепонем
іИБТ) проводять для: 10. Назвіть діагностично найвагоміший ла
бораторний метод для підтвердження діаг
А. Підтвердження діагнозу первинного
сифілісу
нозу третинного сифілісу:
В Підтвердження діагнозу вторинного ,.^ряА\ Дослідження на бліду трепонему
сифілісу B .Дії іквородіагностика
Іідтвердження діагнозу прихованого C . Дослідження пунктату лімфовузлів
сифілісу D. Реакція Вассермана
E. Мікрореакція преципітації то
Завдання 1. Пацієнт віком 60 років тривалий а) Які лабораторні дослідження треба при
час потерпає через цироз печінки. При гос вести для підтвердження діагнозу:
піталізації в терапевтичне відділення виявле A. Реакцію Вассермана з кардіоліпік :-
но позитивну реакцію Вассермана в титрах вим антигеном
1:5 та 1:10. B. Реакцію Вассермана з трепонемнюі
антигеном
а) Як можна оцінити отримані результати
C. Реакцію іммобілізації блідих трепокг*
серологічного дослідження:
(РШТ)
A. Гостра хибнопозитивна реакція
Б. Реакцію імунофлуоресценції (РІФ :
B. Хронічна хибнопозитивна реакція
/ Г Ё . Усе перераховане є правильним
([С^Специфічна реакція
Б. Помилкова реакція (ц~Л роведіть диф еренційну діагности«'
Е. Усе перераховане є правильним захворювання.
б) Визначте тактику лікаря щодо вточнення Завдання 4. Д о дерматолога на прий:*

характеру ураження печінки. прийшла жінка з висипкою в ділянці гені галв.
яка існує протягом двох тижнів. При о т а
Завдання 2. До дерматолога на консульта на шкірі малих статевих губ виявлено ер>
цію направлено пацієнта віком 45 років, в зивні папули. Попередній діагноз - сифіліс
якого протягом шести місяців зберігається вторинний рецидивний.
позитивна реакція Вассермана в невеличких а) Яке лабораторне дослідження треба ітг* -
титрах (1:5,1:10). Протягом п’яти років хворіє вести для підтвердження діагнозу:
на цироз печінки. Одружений. У дружини A. Мікроскопічне
реакція Вассермана негативна. Позашлюбні B. Реакцію Вассермана
статеві зв’язки категорично заперечує. C. РІФабс
. та РІФ200
а) Які лабораторні дослідження треба про БЛ>ЮТ
вести для підтвердженім діагнозу: ( Е . Усе перераховане вище
A. Мікрореакцію преципітації б) Чи можлива негативна реакція Вассег-
B. Реакцію Вассермана з трепонемним мана в такому разі?
антигеном Завдання 5. Д о стом атолога зверн>?;в
C. Реакцію Вассермана з кардіоліпіно- пацієнт віком 19 років зі скаргами на вие* -
^ ч в и м антигеном нення п ’ять днів тому неболючої виразки т
( а / І Б Т , РИГА язиці. З анамнезу, неодружений, веде безл_>
е . р іф 200, іф а не статеве життя. Об ’єктивно: на язиці вико
б) В яких випадках спостерігаються хронічні лено виразку круглих обрисів із рівними кле
хибнопозитивні серореакції? ями розм іром як сочевиця. Підщ елелн.
лімфатичні вузли не збільшено.
Завдання 3. До лікаря звернувся пацієнт а) Які дослідження насамперед потрібні л~ж
віком 42 років зі скаргами на висипку на ста ^встановлення діагнозу:
тевому органі без су б ’єктивних відчуттів. • А.\М ікрос копічне дослідження на сл _з
Висипка існує протягом тижня. При огляді трепонему
на голівці статевого члена виявлено залиш B. Реакція Вассермана
ки твердого шанкеру. Спостерігається полі- C. Реакція іммобілізації блідих трег
аденіт. На шкірі тулуба - дрібна численна ви Б. Реакція пасивної гемаглютинації
сипка розеольозного характеру. Попередній Е Мікрореакція преципітації
діагноз - сифіліс вторинний свіжий. б) Яким може бути попередній діагнс: '
В ід п ов ід і на п и тання п е р ш о го рівня скл ад но сті

1- Е; 2 - В; 3 - Е; 4 - Е; 5 - С; 6 - В; 7 - Е; 8 - С; 9 - Е; 10 - В
1а - С; 2а - й: За - Е: 4а - Е: 5а - А
та профілактики сифілісу
31
ТЕМА

■ Визначати принципи терапії хворих на сифіліс
■ Охарактеризувати різновиди лікування протисифілітичними препара
тами
■ Вирізняти неспецифічне лікування хворих на сифіліс
■ Узагальнювати принципи профілактики сифілісу
З Н А Т И : ____________________________________________________________________________
■ принципи лікування хворих на сифіліс;

■ показання та протипоказання щодо лікування протисифілітичними препара
тами;
■ резервні антибіотики, які застосовують для лікування хворих на сифіліс;
■ різновиди неспецифічної терапії при цьому захворюванні;
■ основні принципи диспансерного спостереження за хворими на сифіліс;
■ критерії вилікуваності сифілісу;
■ комплекс профілактичних заходів при сифілісі.
УМІТИ:
■ зібрати анамнез щ одо переносимості антибіотиків;

■ скласти план лікування хворого на сифіліс;
■ провести тест на переносимість пеніциліну;
■ прочитати лекцію для населення з метою пропаганди санітарно-гігієнічних
знань щодо профілактики венеричних захворювань.
ТЕМА 31
Специфічне лікування призначається хворому на сифіліс після встан: *-

лення діагнозу. У нинішній час вважається, що сифіліс повністю в и л ін і
вується, якщо лікування розпочалося на ранніх стадіях захворюванн- я і
було повноцінним. При надто пізно розпочатому лікуванні в більшості і *-
падків спостерігається лише клінічне одужання або стабілізація інфекцій но
го процесу. Терапія хворих на сифіліс має бути комплексною.
Лікування та профілактику сифілісу здійснюють відповідно до «М етод*
діагностики, лікування і профілактики інфекцій, які передаються переважає
статевим шляхом», затверджених МОЗ України.
Загальні принципи терапії. Передбачено такі різновиди лікування ш |
рих на сифіліс та їхніх контактних осіб:
1. СпвишЫчне лікування „ проводять тільки хворим на сифіліс її
підтвердженим діагнозом.
2. Превентивне лікування\Ляке проводять із метою профілактики сифі; -
су в о с ін н ю мали статевий або тісний побутовий контакт із хворими ні
заразні форми сифілісу, якщо з моменту контакту минуло не більш ніж тт
місяці. Люди, що мали такі контакти з хворим на сифіліс понад три місяш
тому, мають пройти повне клініко-серологічне обстеження (КСР, ІФА, РІ $ .
РІБТ), і в разі негативного результату лікування їм не призначається. Пре
вентивне лікування реципієнтові, якому було перелито кров хворого на
сифіліс, здійснюють зі збільшенням курсової дози антибіотика (тривалості
лікування) вдвічі.
3. Профілактичне л ікування, що проводять із метою профілактиці
появи вродженого сифілісу:
а) вагітним жінкам, які отримали в минулому специфічну терапію щод з
сифілісу, якщо в таких осіб не виникла негативація серологічних показник а
крові до настання вагітності;
б) новонародженим у разі, якщо вони народилися від матерів, інфікова
них сифілісом до пологів, які не отримали повноцінного специфічного тт
профілактичного лікування, за умови відсутності клінічних і серологічний
ознак сифілісу в таких дітей.
4. Пуобне лікування, яке призначають при підозрі на специфічне
ураження внутрішніх органів, нервової системи, органів чуття, опорне -
рухового апарату в тому разі, якщо діагноз неможливо підтвердити пере
конливими лабораторними даними, а клінічна картина не дає змоги вик
лючити розвиток сифілітичної інфекції (при підозрі на наявність пізні;
форм сифілісу).
Лікування має проводитися відповідно до методик і схем, затверджені'; ,
МОЗ України, з урахуванням фізичного стану та віку хворого, стадії й фор\ді
сифілісу, тривалості захворювання, наявності супутньої патології, непере-
носимості певних лікарських препаратів і соціальної характеристик -1
пацієнта.
ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ ТА ПРОФІЛАКТИКИ СИФІЛІСУ
Специфічна терапія. Основними медикаментозними засобами для

лікування сифілісу в Україні є препарати ряду пеніциліну, які поділяють на:
а) водорозчинні препарати пеніциліну —бензилпеніциліну натрієва сіль,
іензилпеніцилін-О;
б) дюрантні препарати пеніциліну - бензатинбензилпеніцилін (ретар-
ен), біцилін-3 (бензатинбензилпеніцилін + бензилпеніцилін + новокаїно-
ї .2сіль бензилпеніциліну), біцилін-5 (бензатинбензилпеніцилін + новокаї
нова сіль бензилпеніциліну).
При непереносимості препаратів пеніцилінового ряду використову
ється антибіотики резерву - тетрацикліни, макроліди, цефалоспорини.
їхня терапевтична ефективність значно нижча порівняно з пеніциліном,
іому вони можуть застосовуватися тільки при неможливості лікування
препаратами пеніцилінового ряду.
При використанні препаратів пеніцилінового ряду можуть виникати
побічні ефекти йускладнення - кропив’янка, озноб, артралгії, ангіоневро-
лічний набряк (набряк Квінке), поліморфна еритема, ексфоліативний дер-
іатит, анафілактичний шок, стоматит, глосит, суперінфекція. При застосу-
аанні макролідів можливі нудота, блювота, біль у животі, метеоризм,
,т:арея, рідко - алергічні реакції, нейтропенія, транзиторне підвищення ак
тивності трансаміназ. При використанні цефалоспоринів можливі діарея,
інорексія, нудота, блювота, кандидоз, головний біль, сплутана свідомість,
сонливість, алергічні реакції (медикаментозний озноб, шкірні висипання,
-зербіж, еозинофілія, алергічний нефрит, анафілактичні реакції), нейтропе-
тія, лейкопенія, зворотна гіпопротромбінемія, транзиторне підвищення
іггивності печінкових трансаміназ. При вживанні тетрацикліну можливі
аудота, блювота, анорексія, глосит, езофагіт, алергічні реакції, ангіоневро-
иічний набряк, фотосенсибілізація, нейтропенія, еозинофілія, гемолітична
інемія, кандидоз, дисбактеріоз.
Специфічним проявом протисифілітичної терапії у хворих на сифіліс є
реакція загострення Герксгеймера-Яриша—Лукашевича. Найчастіше ця
: гакція зустрічається у хворих, які почали лікування з приводу раннього
.нфілісу (первинного серонегативного, первинного серопозитивного та
, вторинного свіжого). Реакція виникає в перші 12 годин після початку те-
гапії. Основним клінічним симптомом є різке підвищення температури
[тіла до 39 °С, а інколи й вище. Найвища гіпертермія спостерігається через
і *-10 год. після початку лікування, вона триває протягом 8-10 год. і посту-
:ово зникає через 18-24 год. Іншими симптомами реакції є активізація на-
:^зних клінічних проявів сифілісу, загальне нездужання, головний біль,
причиною реакції вважають масову загибель блідих трепонем під впливом
розпочатої антибіотикотерапії, що супроводжується значним виділенням
Ттніх ендотоксинів.
ТЕМА 31
Лікування хворих пеніциліном починається лише після встановленні

діагнозу на підставі клінічних даних та лабораторного підтвердження
Лікування рекомендовано починати якнайшвидше. Чим раніше розпс -:.-
то лікування, тим сприятливіший його прогноз та ефективніші результа
ти. Терапія має-бути систематичною й інтенсивною. До початку лікувт--
ня треба з’ясувати у хворого переносимість пеніциліну в минулому. Дані
про переносимість ліків слід ретельно документувати в історії хвороба
(загальний стан, температурна реакція, головний біль, поява висипку
свербіж шкіри та ін.).
Із метою профілактики можливих алергічних реакцій рекомендован;
виконати тест на переносимість пеніциліну, а за ЗО хв. до першої ін’єкдТ
призначити одну таблетку антигістамінного препарату. Під час лікуванню
слід не рідше одного разу на сім днів досліджувати клінічні аналізи крові т_
сечі. Терапія має бути комплексною, поєднуватися з лікуванням супутніх
захворювань, уживанням препаратів, що сприяють підвищенню опірності
організму щодо інфекцій та активації імунологічних захисних
механізмів. У разі вираженої реакції загострення Герксгеймера-Яриша-
Лукашевича дальшу пеніцилінотерапію не припиняють, а вводят,
внутрішньом’язово кортикостероїди з розрахунку 0,5 мг преднізолону на
1 кг маси тіла хворого. Якщо через 6 год. реакція загострення не зменшується,
то ін’єкцію кортикостероїдного препарату повторюють. Заборонено вжи
вання алкоголю й куріння. Харчування має бути регулярним, дієта - щад
ною та повноцінною з достатньою кількістю білків, вуглеводів, вітамінів та
обмеженням жирів. На результати лікування погано впливають фізичне пе
ренапруження, психічні травми, порушення сну.
Тривалість протисифілітичної (етіотропної) терапії залежить від
клінічної форми сифілісу й термінів інфікування: при всіх ранніх формах си
філісу з терміном зараження не більш ніж один рік лікування проводять од
ним курсом у стаціонарі чи амбулаторно (загальна його тривалість станс-
вить від 14 до 28 днів); у разі лікування хворих на ранній сифіліс,
інфікованих понад один рік, а також хворих із пізніми формами сифілісу т:
хворих із невстановленим терміном зараження лікування здійснюють у
стаціонарі за допомогою водорозчинних препаратів пеніциліну двома к а
сами з перервою між ними 3^4 тижні, за потреби кратність курсів мояд
бути індивідуально збільшено; лікування хворих на сифіліс антибіотиками
резерву проводять кількома курсами (3-5 курсів).
До протисифілітичних засобів належать і препарати йоду. Йодиди хся
і не впливають безпосередньо на бліду трепонему, проте сприяють посту
повому розсмоктуванню гумозних інфільтратів, зменшують біль у кістках,
послаблюють загрозу виникнення реакції загострення. Широко вживаю
раніше й необґрунтовано забуті пізніше препарати йоду нині призначають
переважно перед початком пеніцилінотерапії при пізньому прихованому
сифілісі, вісцеральному сифілісі та нейросифілісі, щоб уникнути реакції заго-

: трення. Препарати йоду використовують у разі вповільненої негативації
іерологічних реакцій. їх призначають лише внутрішньо у вигляді 3-6%
водного розчину йодидів натрію або калію. При добрій переносимості кон-
_ентрацію їх поступово підвищують. Уживать ці препарати по 1 столовій
■юкці розчину тричі на день після їжі, запиваючи молоком. Вони можуть
впричинити побічні явища (йодизм) - кон’юктивіти; катаральні симптоми
і боку слизових оболонок верхніх дихальних шляхів (нежить, ларингіт, тра-
.еїт, набряк гортані, набряк язика); рідше диспепсичні явища й пронос; йо
дисті вугрі або туберозну йододерму. При виникненні симптомів йодизму
вживання препаратів йоду треба тимчасово припинити. Профілактика
складнень полягає в поступовому збільшенні разової й добової дози,
зживанні ліків після їжі та обов’язково на молоці. Протипоказанням щодо
зживання препаратів йоду є непереносимість йоду, активний туберкуль-
:з легень; гострі респіраторні захворювання, бронхіальна астма, деком
пенсовані захворювання серцево-судинної системи, розлад діяльності
:ллунково-кишкового тракту, нефрит, хвороби кровоносної системи, тире-
токсикоз, кропив’янка, вагітність.
Специфічну терапію слід поєднувати з неспецифічною стимулюваль-
-ою терапією, особливо при пізніх стадіях сифілісу, серорезистентності,
»раженні нервової системи та в інтервалах між курсами при всіх формах
Н еспецифічна терапія. Неспецифічну терапію хворим на сифіліс при
значають ддахдцщудяції іму-нологгшюї реяктивності, підвищення опірності
Ьганізму, активації ретикуло-ендотеліальної системи, поліпшення крово-
лімфообігу у вогнищах ураження, підвищення ефективності специфічної
ерапії. Потреба призначення неспецифічної терапії виникає при прихова-
них і пізніх формах, сифілісі нервової системи та внутрішніх органів,
зродженому сифілісі, при супровідній патології, вповільненій негативації
терореакцій, серорецидивах, серорезистентності. Доцільним також є при-
начення неспецифічної терапії при вторинному рецидивному та ранньо
му прихованому сифілісі, а за показаннями - й при свіжих його формах.
Неспецифічну терапію слід призначати після ретельного обстеження
ізорого з урахуванням показань і протипоказань щодо тих чи інших
препаратів. Застосовують різні методи неспецифічної терапії.
До найактивніших із-поміж них належитд піротерапія (речовини, що
ичиняють підвищення температури тіла). Пірогенал призначають у
злгляді внутрішньом’язових ін’єкцій у початковїидозі 5-Ю мкг із поступо
вим підвищенням до 20-30 мкг та більше, доводячи до 100-150 мкг залеж-
від реакції організму. Препарат вводять 1 раз на 2-3 дні. Курс лікування
адається з 10-15 ін’єкцій. У період піротерапії систематично стежать за
казниками периферичної крові (лейкоцитозом, ШОЕ). Якщо під час
ТЕМА 31
гіпертермічної реакції й невздовзі після неї в пацієнтів не підвищуєте;?

кількість еритроцитів, гемоглобіну, лейкоцитів і збільшується ШОЕ, піроте
рапію слід припинити. Показано також біогенні стимулятори (алое, ФП>6.
екстракт плаценти, плазмол), які призначаються щодня або через день п о
1-2 мл в курсовій дозі до 20 ін’єкцій. Вітаміни вживають протягом кожне - о
курсу лікування як у таблетованій формі, так і у вигляді ін’єкцій. Застосову -
ють аскорбінову кислоту, вітаміни групи В, антиоксиданти (тріавід, «Трв-
Ві-Плюс» та ін.). При пізніх формах призначають муштивіттгінніхо м ш ж *
си, що містять фолієву кислоту, пантотенат кальцію, вітаміни А, Е.
мікроелементи.
У комплексній терапії хворих на сифіліс використовують адаптоген - і
препарати - псентоприн, настоянку женьшеню, лимоннику-ха ін. Призна-
ЧЯгоіь зигальнозміцнювальнізасоШ - аутогемотерапію, ендоваскулярну ла-
зерртерашю, УФ-опромінення крові, а також фізіотерапевтичне лікування
Імунокоригувальну терапію призначають у разі <<злоякісногб>Ггюребіг;
хвороби, за наявності супровідних захворювань, що розвиваються на тлі
імунодепресії, а також хворим із хронічним алкоголізмом. Таку терапію ре
комендовано проводити під контролем імунограми. Із препаратів цієї гру -
пи призначаються метилурацил, Т-активін, тималін, кагоцел тощо. Доб
рий імуномодулювальний, бактерицидний і протигіпоксичний ефект має
озонотеуапія (10-12 процедур) у вигляді внутрішньовенного введення
озонованого фізіологічного розчину або аутогемоозонотерапії. Особам, які
потерпають через алкоголізм, рекомендовано призначати піроксан. Пока
зано гепатотропні препарати (гепабене, есенціале, карсил, гліцеран т. ін.), ;
також препарати, які поліпшують мікроциркуляцію та метаболічні процеси.
Лікування дітей. Усі діти віком до трьох років, які перебували в контакт,
з хворим на заразний сифіліс, обов’язково підлягають лікуванню, якщо з
моменту останнього контакту минуло не більш ніж три місяці. Питання
про лікування дітей, старших від трьох років, вирішується індивідуальне.
Лікування сифілісу в дітей здійснюється за тими самими принципами, що
й лікування дорослих, але з урахуванням маси тіла та фізіологічних
особливостей дитячого організму. Способи лікування дітей, хворих на
набутий або вроджений сифіліс, визначаються формою захворювання,
віком дитини й індивідуальними особливостями конкретного клінічног:
випадку.
Клініко-серологічний контроль. Усі хворі на сифіліс після проведения
лікування підлягають клініко-серологічному контролю, який здійснюєтьс я
дерматовенерологом за місцем диспансерного спостереження хворого,
шляхом ретельного періодичного клінічного обстеження та здійснення се
рологічних реакцій (КСР, РІФ, PIT, ІФА). Періодичність та обсяг серологіч
ного обстеження після завершення лікування залежать від форми сифілісу,
тривалості інфікування й динаміки серологічних реакцій крові у процес:'
спансерного спостереження. Періодичність дослідження крові метода-

ии КСР та ІФА у хворих із ранніми формами сифілісу з терміном інфікуван-
до шести місяців становить три місяці, у хворих із терміном інфікування
шести місяців до одного року - чотири місяці, у хворих із терміном
^:фікування понад один рік - шість місяців.
Вагітним і дітям, які перехворіли на сифіліс, дослідження крові метода
ми КСР та ІФА треба проводити з періодичністю від одного до трьох
~сяців залежно від клінічної форми сифілісу й терміну інфікування. Дослід-
:ння крові методом РІФ проводиться хворим на всі форми сифілісу кожні
:ість місяців, вагітним і дітям - кожні три місяці. Дослідження крові мето-
м РІБТ рекомендовано після негативації КСР і потім в інтервалі від двох
шести місяців залежно від термінів інфікування.
Тривалість клініко-серологічного контролю після закінчення лікування
лежйть від термінів інфікування та становить:
■ при превентивному лікуванні - 3 місяці;
■ при лікуванні всіх форм сифілісу з терміном зараження до 6 місяців -
12-18 місяців;
■ при лікуванні сифілісу з терміном зараження від 6 до 12 місяців -
18-24 місяці;
■ при лікуванні всіх форм сифілісу з терміном зараження понад один
рік, а також у разі невстановленого терміну зараження - від 24 до
ЗО місяців.
У разі якщо після повноцінного лікування раннього сифілісу КСР зачи
сться позитивним понад 1,5 року для дорослих та більш ніж 9 місяців для
ей без помітної тенденції до зниження титрів, у хворих констатують
орезистентність. При встановленні серорезистентності, слід виклю-
и наявність неспецифічних серореакцій у зв’язку з деякими супутніми
ворюваннями (гепатитами, туберкульозом, новоутвореннями, колаге-
зами та ін.). Серорезистентність є лабораторною ознакою того, що оста-
ної мікробіологічної санації організму від Treponema pallidum не відбуло-
й збудник залишився в організмі в неактивній формі та без клінічних
явів. У такому разі призначають додаткове лікування, яке проводять 2—
курсами з перервою в 2-3 місяці за допомогою водорозчинних препа-
‘в пеніциліну (тривалість курсу становить 14-18 днів) з обов’язковим
пецифічним (патогенетичним) лікуванням, описаним вище.
Критеріями вилікуваності сифілісу та зняття з обліку є клінічне
сання й нормалізація показників серологічних досліджень. При вста
вленні вилікуваності хворого на сифіліс ураховують термін інфікування,
сть проведеного лікування та його відповідність наявним схемам, дос
татні разові й курсові дози медикаментів, регулярність введення препа-
в; тривалість інтервалів між курсами; застосування методів імуности-
тяції, суворе дотримання рекомендованого режиму.
ТЕМА 31
Велике значення в цьому аспекті мають динаміка серологічних реаїш в

після лікування та стійка негативація КСР. Негативні результати РІБТ і ? ї#
після закінчення лікування є одним із критеріїв його ефективності.
РІБТ і РІФ залишаються позитивними, особливо у хворих із пізніми фог
ми сифілісу, за відсутності інших симптомів хвороби немає підстав для при
значення додаткових курсів лікування. Після завершення клініко-серолс г *-
ного контролю всі хворі незалежно від форми сифілісу підлягають
обстеженню в терапевта, невропатолога, окуліста, оториноларинго.с:
У разі початку лікування пізніш від шести місяців після зараження сифіліс т
рекомендовано проведення лікворологічного дослідження.
Основні принципи профілактики сифілісу. Профілактику мають пр>
водити всі лікувально-профілактичні заклади. Вона передбачає:
1. Раннє та всебічне виявлення всіх хворих із інфекціями, які переважає
передаються статевим шляхом:
• обстеження всіх хворих загальносоматичних стаціонарів;
■ виявлення хворих серед осіб-донорів із метою запобіганс-л
трансфузійному передаванню інфекції;
■ обов’язкове дворазове серологічне обстеження вагітних у першій :
другій половині вагітності для профілактики вродженого сифіліс} та
ВІЛ;
■ обов’язкові профілактичні огляди із серологічним обстеженням
декретованого контингенту осіб із метою недопущення ПОШИрегЛ-Л
венеричних хвороб серед працівників дитячих закладів, харчових
підприємств, готелів тощо;
■ всебічне та повне обстеження побутових і статевих контактів хворих,
проведення превентивного та профілактичного лікування їх для за
побігання зараженню, виявлення джерел зараження.
2. Повноцінне медикаментозне лікування хворих, обов’язкову госпіта
лізацію осіб соціально неадаптованих, неповнолітніх та пацієнтів ::
злоякісним перебігом захворювання.
3. Повноцінний клініко-серологічний нагляд за особами, які перехвор -
ли на сифіліс.
4. Організацію та проведення санітарно-просвітньої роботи серед насе
лення (бесіди, лекції, виступи по радіо, телебаченню, друкування адапт:-
ваних інформаційних матеріалів у періодичній пресі).
Сучасні погляди на проблему серорезистентності

при сифілісі
До нинішнього часу пеніцилін є препаратом вибору в лікуванні сифіліс
На тлі пеніциліну для лікування сифілісу можуть також застосовуватися інші
антибіотики, але стосовно терапії цієї інфекції вони є препаратами резерг
Це пояснюється тим, що пеніцилін до нинішнього часу є найактивнішим

протисифілітичним препаратом. За силою та швидкістю дії на збудника си
філісу (Тгеропетаpallidum) пеніцилін значно перевершує всі інші протиси-
філітичні препарати.
Окрім регресу клінічних проявів сифілітичної інфекції, головним кри
терієм ефективності етіотропної терапії є показники серологічних реакцій -
зв’язування комплементу й мікропреципітації. Під впливом етіотропної те
рапії відбувається ерадикація Tr. pallidum з організму хворого, що відповід
но сприяє клінічному одужанню й негативації комплексу серологічних ре
акцій. Разом із тим у частини хворих після лікування сифілісу пеніциліном
не відбувається повна негативація серологічних реакцій. Згідно з даними
різних авторів, кількість таких випадків становить від 2 до 10%.
Чому в частини хворих на сифіліс після проведеного повноцінного спе
цифічного лікування не настає повна негативація реакції зв’язування комп
лементу? Наскільки великою є ймовірність рецидиву інфекції й чи є потре
ба проведення додаткового лікування у відповідних випадках? Вичерпної
відповіді на ці запитання до нинішнього часу немає.
Збережена у хворих після проведеного лікування сифілісу серопози-
тивність отримала назву серорезистентності, але сьогодні серед фахівців не
існує єдиної думки щодо чіткого термінологічного визначення цього явища.
Суперечливість стосовно поняття серорезистентності частково спричине
но тим, що її оцінюють за ступенем позитивності серореакцій (від 1+ до
4+), тобто методом досить суб’єктивним.
У міжнародній практиці для оцінки ефективності протисифілітичного
лікування застосовуються напівкількісний метод оцінки негативації серо
реакцій, зокрема якщо протягом одного року після завершення лікування
титр антитіл у реакції мікропреципітації знижується в чотири рази та
більше, то лікування вважається ефективним і спостереження за пацієнтом
припиняється.
В останні десятиліття розгляд питання серорезистентності як у світі, так
і в Україні набуває особливої актуальності. Це пов’язано зі збереженням
досить високого рівня захворюваності на сифіліс. У 90-х роках XX ст. з ог
ляду на складну епідемічну ситуацію щодо захворюваності на сифіліс набу
ло широкого масштабу амбулаторне лікування цієї інфекції дюрантними
препаратами бензатин-пеніциліну (ретарпеном, екстенциліном), що при
звело до збільшення кількості серопозитивних осіб, які перехворіли на
сифіліс.
Аналіз перших результатів широкого застосування препаратів бензатин-
пеніциліну був досить оптимістичним. При застосуванні ретарпену й ек-
стенциліну в лікуванні хворих на первинний і вторинний свіжий сифіліс
показники серорезистентності становили 1,7 -10% , що збіглося із відповід
ними відсотками при застосуванні пеніциліну. Разом із тим далі чітко ок-
ТЕМА 31
реслилася проблема серорезистентності. Зокрема було встановлено, л

при застосуванні екстенциліну в лікуванні вторинного рецидивно? : тя
раннього прихованого сифілісу серорезистентність у пацієнтів досяглі -В
та 57% відповідно. В останні роки у спеціальній літературі з ’явилися ті* ж
публікації з наведенням клінічних випадків раннього розвитку нейросисш -
су у хворих, які лікувалися екстенциліном і ретарпеном при вторинний
рецидивному та ранньому прихованому сифілісі.
Нині існує два погляди на основу серорезистентності. Висловлено душ
ку, що з різних причини повного знищення Tr. pallidum не відбуваєть: ? і
частина з них перетворюється на цисти або L-форми. Маючи стійкіша
щодо дії антибіотиків, вони здатні персистувати в організмі протягом вв-
визначено тривалого часу та сприяти підтриманню позитивних серолог: ç-
них реакцій.
Згідно з думкою низки інших дослідників, серорезистентність при
сифілісі пов’язано з формуванням так званих антиідіотипових антитіл, т:н-
то вторинних антитіл, які утворюються у відповідь на появу протитренс-
немних антитіл. При цьому зазначають, що при відповідному варіанті сено-
резистентності збудник інфекції відсутній в організмі, отож не потрібй :
проведення додаткового лікування.
Таким чином, наукова дискусійність питання серорезистентності пере
ходить у практичну площину, зокрема стосовно доцільності призначенні
додаткового специфічного лікування. Згідно з думкою ряду фахівців-дерм:-
товенерологів, це питання має вирішуватися індивідуально в кожному
клінічному випадку після проведення ідентифікації специфічних м аркерз
персистуючої інфекції. Одним із них якраз і є протитрепонемний імуног.г
булін класу М (IgM), який належить до основних видоспецифічних білк:-
вих антигенів Tr. pallidum і з ’являється в крові хворого на сифіліс уже через
10-14 днів після інфікування. Після повноцінного лікування ранніх фол*
сифілісу протитрепонемні IgM зникають через 3-12 місяців. Виявленні
протитрепонемних IgM в осіб зі стійкопозитивними серологічнії1ТЙ
реакціями є важливим для визначення активності інфекційного процес) ж
тактики дальшого лікування.
Теоретично діагностування IgM за допомогою реакції імуноферментн:-
го аналізу (ІФА) в пацієнтів із серорезистентністю після завершення спе
цифічної терапії є показанням для призначення додаткового специфічн :-
го лікування. Воднораз практичний клінічний досвід говорить, що в ряп:
випадків у хворих на сифіліс перед проведенням лікування IgM під час)
реакції ІФА не виявляють, хоча при цьому теоретично він має становин
100%. Відповідний парадокс, імовірно, зумовлено якістю окремих діагн :-
стичних тест-систем ІФА.
724 Цілком закономірним є таке питання: якщо після завершення специфіч
ної терапії IgM в ІФА не виявляють, то чи означає це, що пацієнти із сере-
резистентністю не потребують лікування? Відповідь на це питання одна:

'»езумовно, не означає. IgM при ІФА можуть не виявляти в ряду пацієнтів із
веропозитивністю навіть за наявності в організмі Тк pallidum. Виявлення
'gM в ІФА свідчить про «напруженість» інфекції, зокрема наявність в
організмі спіралеподібних Тк pallidum, а при домінуванні персистуючих
рорм їх IgM може не визначатися. Проте в певний невизначений час
шдповідні персистенти можуть знову реверсувати у спіралеподібні форми
Тк pallidum, як наслідок, IgM в ІФА знову виявлятимуть.
Важливим у клінічному аспекті є питання, чи впливає подовжене збе
реження позитивних серологічних реакцій після проведеного лікування
сифілісу у хворих на стан їхнього здоров’я загалом. Завдяки дослідженням
сяду авторів, які вивчали показники здоров’я в осіб із позитивними
реакціями стандартного серологічного комплексу через 15-20 років після
звершення специфічного лікування, було встановлено, що частота пору
шень у психосоматичній сфері, а також уражень серцево-судинної та не
рвової систем у цих осіб достовірно перевищувала відповідні показники
яри зіставленні з відповідною віковою групою пацієнтів, котрі перехворіли
за сифіліс із дальшою цілковитою негативацією серореакцій.
З огляду на зазначене вище постає ще одне питання стосовно медичної,
моральної та правової відповідальності лікаря, який на підставі виявлення
відсутності IgM при ІФА в осіб із серорезистентністю вирішує не признача
ти їм додаткового специфічного лікування. Сьогодні це питання, як уже
було зазначено вище, вирішується однозначно.
До того часу, поки на підставі поглиблених клініко-лабораторних
досліджень із позицій доказової медицини не буде визначено об’єктивність
відповідного методу оцінки серорезистентності після специфічного ліку
вання сифілісу, орієнтир на IgM при ІФА для визначення потреби прове
дення додаткового лікування перебуває поза правовим полем.
Вирішення різнопланових питань, пов’язаних із серорезистентністю
яри сифілісі, потребує проведення ретроспективних мультицентрових
аосліджень для отримання достовірних даних про ефективність найпоши
реніших схем специфічної терапії цієї інфекції, а також розроблення вдоско
налених методів лікування, які дають змогу знизити кількість випадків
верорезистентності.
1. Назвіть методи лікування сифілісу: 7. Зазначте періодичність обстежена* х

A. Специфічне лікування використанням комплексу серологічних ре
B. Неспецифічне лікування акцій (КСР) хворих на сифіліс із термімш
C. Превентивне лікування зараження до шести місяців:
Б. Профілактичне лікування A. Один раз на 6 місяців
^ С )У се перераховане у б ^ О д и н раз на 3 місяці
2. Що не належить до методів неспеци С. Один раз на 12 місяців
фічної терапії сифілісу: B. Один раз на 2 місяці
A. Піротерапія Е. Один раз на місяць
B. Вітамінотерапія 8. Після закінчення терміну клініко-сере-
C. Аутогемотерапія логічного контролю всі хворі на сифіліс
Б. Фізіотерапія підлягають обстеженню:
ГК) Гормонотерапія A. Терапевта
3. Що не належить до резервних препаратів B. Невропатолога
для лікування хворих на сифіліс: C. Окуліста
A. Біцилін-3 П Оториноларинголога
ГВ.)Сумамед / Е. У с е перераховане є правильним
С. Бензилпеніцилін-в 9. Лікування хворих на третинний сифіис
B. Біцилін-5 проводять відповідно до схеми лікуваник:
Е. Ретарпен A. Первинного серонегативного
4. Які антибіотики використовують для сифілісу
лікування вагітних, хворих на сифіліс: B. Вторинного рецидивного сифіліс)
А. Віброміцин 0С?)П ізнього прихованого сифілісу
В^ Еритроміцин В. Раннього прихованого сифілісу
(^С/Пеніцилін Е. Вторинного свіжого сифілісу
Б. Роцефін
10. Критерієм вилікуваності сифілісу є:
Е. Фромелід
A. Клінічне одужання
5. Назвіть заходи профілактики вісцераль B. Нормалізація показників серологічні*,
ного сифілісу: досліджень
A. Виявлення прихованих форм захворю C. Негативні результати РІБТ і РІФ пісгл
вання >£Г''чзакінчення лікування
B. Повноцінне лікування його активних ( В. /Підтвердження результативності
форм лікування при обстеженні в терапев
C. Вассерманізація в терапевтичному та, невропатолога, окуліста, оторив,-
стаціонарі ларинголога
В. Вассерманізація в неврологічному Е. Усе перераховане є правильним
л стаціонарі
ГЕ] Усе перераховане є правильним 6
6. Назвіть тривалість клініко-серологічно-
го контролю хворого з терміном зараження
сифілісом понад рік:
A. 6-12 місяців
B. 12-24 місяці
C. 24—28 місяців
О)? 24—ЗО місяців
Е. 30-34 місяці
ання для самоконтролю другого та третього рівнів складності
Завдання 1. У пологовому будинку жінка, зовнішніх проявів сифілісу, РІФ негативна.

раніше хворіла на сифіліс та отримала а) Якою має бути тактика лікаря стосовно
вноцінне специфічне й профілактичне цієї дитини:
іування у другій половині вагітності, на A. Призначити профілактичне лікування
дила дитину без клінічних проявів сифілі- B. Проведення КСР протягом року
та з негативними серологічними резуль- C. Консультації суміжних фахівців
1МИ. D. Рентгенологічне обстеження трубчас-
тих кісток
Q
і ; Яка тактика ведення дитини:
A. Консультація суміжних фахівців . Усе перераховане є правильним
B. Рентгенологічне обстеження довгих О) дайте терапевтичні рекомендації.
кісток
Завдання 4. Акушер-гінеколог понад чоти
C. Реакція Вассермана в динаміці
ри місяці тому приймав пологи в породіллі,
ІА Спостереження протягом року
яка хворіла на вторинний свіжий сифіліс.
Е. Усе перераховане є правильним
а) Якою має бути тактика лікаря стосовно
Чи показане профілактичне лікування цій
акушера-гінеколога:
дитині?
А. Провести специфічне лікування
Завдання 2. Лікареві-лаборанту, яка прово- В. Провести превентивне лікування
~ла серологічні дослідження без захисних С. Клініко-серологічний контроль протя-
0
тіярів, крапля крові хворого на сифіліс ГОМ р о к у
апилав око. Клініко-серологічний контроль протя
Яких дій потребує така ситуація: гом 6 місяців
A. Призначення профілактичного ліку Е. Одноразове обстеження на КСР
вання б) Назвіть заходи індивідуальної профілак
B. Серологічне обстеження через місяць тики венеричних хвороб.
СГТІризначення превентивного ліку- Завдання 5. Дитина віком 1,3 року отрима
ч_^вання ла повноцінне лікування з приводу вродже
Б. Призначення пробного лікування ного сифілісу.
Е. Усе перераховане є правильним
а) Що потрібно для зняття її з диспансерно
Назвіть різновиди лікування сифілісу. го обліку:
дання 3. У пологовий будинок надійшла А Консультація педіатра, невропатолога
ділля, яка в другий половині вагітності В. Консультація оториноларинголога
алася з приводу вторинного рецидив- С. Проведення КСР
о сифілісу. Отримала повний курс спе- І). Проведення PIT та РІФ
д г річної терапії. Профілактичного лікуван-
/ Е ]Усе перераховане є правильним
не отримувала. Пологи пройшли нормаль- б) Як класифікується вроджений сифіліс?
Дитина народилася вагою 3100 г без
ТЕМА 31
І Основна навчальна література вым путем: Методические матерні- 1

1. Кожные и венерические болезни: Ру лы / Под ред. К.К. Борисенко. - М .: Сз- I
ководство для врачей в 4 т. / Под ред. нам, 1 9 9 8 .-1 8 8 с.
Ю.К. Скрипкина. - М.: Медицина, 6. Збірник тестових завдань з дермато- 1
1995.- Т . 3 . - 4 4 7 с. венерології для контролю та сам ою «- :
2. Шкірні та венеричні хвороби / В.Г. тролю / Туркевич О.Ю., Сизон О.О. і
Коляденко, В.І.Степаненко, П.В.Федо- Білинська О. А. та ін. Навчальний по
рич, С.І.Скляр. - Вінниця: Нова книга, сібник для студентів вищих медичний І
2 0 0 6 .-4 2 1 с. закладів 4-го рівня акредитації та
3. Шкірні та венеричні хвороби / Під лікарів-інтернів - Львів, Медкнигі.
ред. О.М. Дудченка. - Вінниця: Нова 2010. - 1 9 8 с.
книга, 2007. с. 160-163. 7. Кожные и венерические болезни
И Додаткова навчальна література Под ред. О.Л. Иванова. - М .: Медшш- I
1. Айзятулов РФ. Сексуально-транс на, 1997.
миссивные заболевания. - Донецк: 8. Мавров И.И. Половые болезни: Руко- ■
Каштан, 2004.^100 с. водство для врачей, интернов и сту
2. Венерические болезни: Руководство ден тов .-X .: Факт, 2 0 0 2 .-7 8 9 с.
для врачей / Под ред. О.К. Шапошни
9. Савичева А.М., Соколовский Е.В.,До-
кова- М .: Медицина, 1 9 9 1 .- 544 с.
мейка М. Краткое руководство не
3. Гольдштейн Л.М., Ткач В.Є., микроскопической диагностике ин
Фіщук В.О. Методи і методики обсте
фекций, передаваемых половым пу
ження хворих на шкірні та венеричні
тем. - СПб: Фолиант, 2004.
хвороби. - Івано-Франківськ: Нова
зоря, 2 0 0 4 .- 144 с. Ш. Методична література
4. Дерматовенерологія: Навчальний по Методичні основи підготовки та про- і
сібник // Під ред. В.П. Федотова, А.Д. ведення навчальних занять в медич
Дюдюна, В.І. Степаненка. - Дніпро- них вузах III—IV рівня акредитації
петровськ-Київ: Свідлер, 2008. - 600 с. відповідно до теми, розроблені у ви
5. Диагностика, лечение и профилакти щих навчальних закладах згідно з
ка заболеваний, передаваемых поло «Положенням про кафедру».
1 - Е; 2 - Е; 3 - В; 4 - С; 5 - Е; 6 - О; 7 - В; 8 - Е; 9 - С; 10 - О
1а - Е: 2 а - С: За - Е: 4а - D: 5а - Е
Гонорея І ТЕМА
Гонорея (gonorrhoea) - інфекційне захворювання людини, яке викли-
ізється грам-негативним аеробним диплококом Neisseria gonorrhoeae та
іередається переважно статевим шляхом.

■ Вирізняти основні морфологічні особливості гонококів
■ Визначати принципи клініко-лабораторного дослідження їх
■ Визначати клінічну класифікацію гонорейних уражень
а Пояснювати особливості різноманітної клінічної симптоматики зазначених
гонорейних уражень
■ Деонтологічно виважено та цілеспрямовано збирати статевий анамнез
у хворих на гонорею
■ Аналізувати результати клінічного обстеження й анамнезу
■ Визначати ймовірні умови інфікування та шляхи профілактики гонореї
■ Вирізняти характерні клінічні ускладнення, шляхи виникнення та розвитку їх
■ Призначати етіотропне, патогенетичне та місцеве лікування хворому на
гонорею
З Н А Т И : ____________________________________________________________________
а е т іо п а т о г е н е з т а е п ід е м іо л о г іч н і о с о б л и в о с т і г о н о р е ї;
■ к л ін іч н і ф о р м и й п е р е б іг ц ь о г о з а х в о р ю в а н н я ;
■ к р и т е р ії д іа г н о с т и к и г о н о р е ї т а її у с к л а д н е н ь ;
■ п р и н ц и п и л ік у в а л ь н о - п р о ф і л а к т и ч н и х з а х о д ів т а д и с п а н с е р и з а ц і ї х в о р и х н а
гонорею .
У М І Т И : _____________________________________________________________________
■ п р а в и л ь н о з іб р а т и а н а м н е з у х в о р о г о н а г о н о р е ю ;
■ з д ій с н ю в а т и к о м п л е к с д і а г н о с т и ч н и х з а х о д ів д л я в с т а н о в л е н н я е т іо л о г іч н о г о й
т о п іч н о г о д іа г н о з у ;
■ п р о в е с т и д и ф е р е н ц ій н у д і а г н о с т и к у з з а х в о р ю в а н н я м и , я к і м а ю т ь с х о ж у к а р т и н у ;
■ п р и з н а ч а т и а д е к в а т н е л ік у в а н н я х в о р и м н а г о н о р е ю ;
■ р е к о м е н д у в а т и р а ц іо н а л ь н і з а х о д и п р о ф іл а к т и к и г о н о р е ї.
ТЕМА 32
Історичні відомості. Сучасний термін «гонорея» вперше застос>ьсз

Гален у II ст. н. е., помилково вважаючи виділення з уретри чолое • з
сім’яною рідиною (від грецьк. gonos - сім’я, rrhoea - витікання). Запальні я
процес при гонореї зазвичай обмежується сечостатевими органами, и сг І
супроводжують виділення та суб’єктивні розлади. Можливі також гон: :• -
кове ураження слизової оболонки прямої кишки, порожнини рота, носа,
глотки, мигдаликів, кон’юнктиви й дуже рідко генералізація інфекцію-:: *а
процесу.
Етіологія. Збудник гонореї - грам-негативний аеробний диплокж
Neisseria gonorrhoeae, відкритий А. Нейссером у 1879 р. Гонокок н а
жить до родини Neisseriaceae, роду Neisseria. Парний кок має форму ш
вових зерен, повернутих увігненою поверхнею одне до одного, завдовж
ки від 1,25 до 1,6 мкм і 0,7-0,8 мкм у поперечнику. Гонокок - складво
організована прокаріотна клітина, яка має клітинну стінку, цитоплавго
тичну мембрану й цитоплазму, що складається з рибосомальних та пс.тз-
сомальних комплексів і нуклеоїду. Зовнішня тришарова мембрана гонок: -
ка складається з ліпоолігосахаридів, пілів та трьох видів білка. Гонокок: 5
пілі виконують важливу роль у прикріпленні бактерій до поверхні різних
клітин - еритроцитів, сперматозоїдів, епітелію слизових оболонок. Е.ТЄТ -
тронно-мікроскопічні дослідження ультраструктури гонокока засвідчила
наявність капсулоподібної субстанції, що перешкоджає внутрішньо:-:.: -
тинному перетравлюванню гонокока й сприяє ендоцитобіозу. Гонокок і
добре забарвлюються всіма аніліновими барвниками та знебарвлюють. ■
за умови використання методу Грама (грам-негативні), що відрізняє їх в ід
інших диплококів.
Патогенез. Гонококи паразитують лише в організмі людини й уража
ють переважно клітини циліндріт-
ного епітелію урогенітального трь- -
ту, прямої кишки, очей. З а в д я т
пілям гонококи швидко фіксують- н
на поверхні епітеліальних кліп::-.
протягом 24-28 год. проникають т
міжклітинні щілини й усередині
епітеліальних клітин, а потім у су-
бепітеліальні тканини, де утворю
ють мікроколонії. Унаслідок дест
рукції епітелію гонококи одержую ть
доступ до поверхневих лімфап:--
них і кровоносних судин статен ■
органів. У результаті каналікуляр:- я
Рис. 33.1. Ультраструктура гонокока (електронна го та лімфогенного поширення л
мікроскопія). Збільшення х90000.
ГОНОРЕЯ
запалення поступово залучаються нові ділянки слизових оболонок гені

талій. Гонококи не розмножуються в багатошаровому плоскому епітелії та в
кислому середовищі піхви, тому вульвовагініти характерніші для дівчаток
і жінок після виникнення менопаузи. Можливе ураження слизової оболон
ки прямої кишки, кон’юнктиви, носоглотки. Шкіра до патологічного про
тесу залучається рідко. Взаємодія гонококової інфекції та слизових оболо
нок різних органів відзначається різними анатомічними, фізіологічними,
імунними й гормональними особливостями організму, пов’язаними з віком
та статтю. Гонорея, як і інші ЗППСШ, є антропонозною інфекцією. Поза
людським організмом збудник швидко гине. Зараження відбувається пере
важно при статевих контактах. Контагіозність гонореї для жінок значно
вища, ніж для чоловіків, і становить 60-70%.
Період, потрібний для розвитку запальної реакції, заведено називати
інкубаційним. У середньому період інкубації гонококів становить 3-10 днів,
тле тривалість його може варіювати в широких межах. Далі виникають
клінічні ознаки захворювання, основним проявом якого є гнійні виділення
з сечостатевих органів. Фагоцитарна реакція при гонореї залежить від ре
активності організму й інтенсивності вироблення гонококами ендотокси
ну. Перебіг інфекційного процесу визначається співвідношенням заверше
ного та незавершеного фагоцитозу. У фагоцитарній реакції беруть участь
лоліморфноядерні лейкоцити (ПМЯЛ), макрофаги, лімфоцити, епітеліальні
клітини. Для гострої гонореї характерний незавершений фагоцитоз за
-часті переважно поліморфноядерних лейкоцитів. Між ними та макрофага-
ми існує кооперація, при якій частково лізовані гонококи разом зі зруйнова
ними ПМЯЛ захоплюються макрофагами, що доводять фагоцитоз до за
вершеної стадії. Після перенесеного захворювання справжнього
постінфекційного імунітету не виникає. Після одужання в разі нового кон
такту з хворим на гонорею можливе повторне зараження - реінфекція.
Окрім реінфекції, можлива й суперінфекція, що зазвичай виникає за наяв
ності осумкованого вогнищевого ураження.
Рецидив гонореї виникає здебільшого в перші два тижні або протягом
одного місяця після закінчення лікування. Гонококи переважно містяться
всередині клітини й мають схильність до трансформації. Реінфекція вини
кає найчастіше через 2-3 місяці після закінчення лікування й супрово
джується гострим або підгострим запальним процесом. Гонококи зазвичай
локалізуються позаклітинно у вигляді великих скупчень.
Епідеміологія. За даними ВООЗ, захворюваність на гонорею в світі
становить близько 200 млн випадків на рік. Високому рівню захворюва
ності сприяють особливості сучасного перебігу хвороби - збільшення
кількості асимптомних, малосимптомних і хронічних форм, що супрово
джуються імунними порушеннями та різноманітними ускладненнями.
У нинішній час перебіг гонорейної інфекції ускладнено низкою особливос
тей, зокрема зростанням кількості пеніциліназа-продукуючих штамів ге в . -
коків і зниженням чутливості збудника до антибактеріальних лікарських се
редників, почастішанням випадків змішаної інфекції, що призводить до зро
стання тяжкості захворювання. Соціальне значення гонореї зумовлеао
високим рівнем захворюваності та швидким розвитком ускладнень.
Джерелом зараження є хворі на гонорею, які дуже часто мають асимп-
томні чи малосимптомні форми захворювання. Основний шлях зараження -
статевий. Зараження від статевих партнерів при генітально-оральних кон
тактах призводить до розвитку гонорейного тонзиліту, генітально-анзна
них контактах - до гонорейного проктиту. Нестатеве зараження м о ж л и в і
при прямому контакті (внаслідок потрапляння відокремлюваного на сли

зову оболонку очей, порожнини рота й прямої кишки при проходженні че
рез пологові шляхи; дискутується питання про можливість внутрішньо-ут
робного інфікування). Непряме нестатеве зараження зустрічається при
дуже тісному побутовому контакті маленької дитини з хворою матір’ю че
рез спільне ліжко та спільні предмети туалету.
К л а с и ф ік а ц ія . У вітчизняній клінічній практиці класифікацію гонореї
засновано на тривалості захворювання. Вирізняють свіжу гонорею - т р и
валість патологічного стану до двох місяців і хронічну - понад два місяхі_
Залежно від вираженості клінічних проявів свіжу гонорею поділяють л і
гостру, підгостру й торпідну. Також виділяють латентну гонорею (гон >
коконосійство), при якій наявність збудника на слизовій оболонці не спри
чиняє жодної запальної реакції. При потраплянні інфекції в кровообіг мож
ливий розвиток дисемінованої гонококової інфекції.
Відповідно до міжнародної класифікації хвороб (МКХ-10) вирізняють
різні форми гонококової інфекції із зазначенням локалізації процесу:
■ гонококова інфекція нижнього відділу сечостатевого каналу без асч-
цедування періуретральних або придаткових залоз;
• гонококова інфекція нижнього відділу сечостатевого каналу з абсце
сом періуретральних або придаткових залоз;
■ гонококовий тазовий перитоніт;
■ гонококова інфекція ока;
■ гонококова інфекція кістково-м’язової системи;
• гонококовий фарингіт;
• гонококова інфекція аноректальної ділянки;
■ інші гонококові інфекції;
■ невточнена гонококова інфекція.
Клінічні прояви гонореї в чоловіків. Гонорея в чоловіків проходшч*
переважно у вигляді ураження сечовипускного каналу - уретриту. Клінічж
ознаки захворювання характеризуються появою болю при сечовипускань
та гнійних виділень з уретри, різних за ступенем інтенсивності. Залежав
ГОНОРЕЯ
від клінічних проявів уретрит може бути гострим, підгострим, торпідним

і хронічним.
Свіжий гострий гонококовий урет рит . Гостре запалення уретри ха
рактеризується набряком і гіперемією губок уретри, рясними гнійними
виділеннями жовтувато-зеленого кольору з каналу протягом усього дня,
різким болем при сечовипусканні. При гострому передньому гонорейному
уретриті характерною є запальна реакція слизової оболонки дистальної
частини уретри, біль з ’являється на початку сечовипускання, а при гос
трому тотальному уретриті, коли запалення охоплює уретру на всьому
протязі, біль при сечовипусканні посилюється наприкінці сечовипускання
іознака уретроциститу). При тотальному уретриті нерідко виникають часті
позиви на сечовипускання (до 15-20 разів на добу), болючі ерекції та по
люції. У разі вираженого запалення гнійні виділення стають кров’янисти
ми, виникає гемоспермія. Із часом гостре запалення без лікування може
перейти в підгостру стадію або із самого початку уретрит може характе
ризуватися помірно вираженими клінічними ознаками. У такому разі на
бряк і гіперемія губок уретри слабко виражені. Виділення у вигляді помірно
го або незначного гнійного чи серозно-гнійного відокремлюваного
виникають переважно вранці - після нічної перерви в сечовипусканні.
Відчуття болю при сечовипусканні характеризується як незначне. Прояви
торпідного (асимптомного) уретриту ідуть слідом за підгострим, а також
можуть виникнути в дебюті захворювання.
Якщо хворий не звернувся до лікаря вчасно й не одержав відповідного
лікування або терапія була нераціональною, якщо він удавався до самоліку
вання, вживав алкоголь та гостру їжу, не перервав статевих зв’язків,
запальний процес переходить у хронічну форму.
Хронічний гонококовий уретрит. Клінічні ознаки хронічного уретри
ту - помірне свербіння при сечови
пусканні, мізерні виділення, що ви
никають уранці або при натисканні
на уретру. Хронічний гонорейний
■ретрит так само, як і свіжий, може
5ути переднім і заднім, проте рідко
обмежується передньою уретрою та
зазвичай має тотальний характер.
Скарги при хронічній гонореї здеб-
льшого відсутні, хворого може не
покоїти незначне свербіння або пе-
чіння в каналі. Уранці при
натисканні біля зовнішнього отвору
уретри можна знайти жовтувату
аб° ка л а м Ут н У краплю середньої рис 3 2 ,2 . Свіжий гострий гонококовий уретрит.
ТЕМА 32
величини. Нерідко виділення настільки незначні, що не збираються у наг

ляді краплі, а засихають і склеюють губки зовнішнього отвору уретти
У багатьох випадках виділення мають таку в ’язку консистенцію, що за л т _ ь
ються в каналі і їх можна виявити у вигляді ниток тільки при візуальн ж ч
вивченні сечі. Хронічна гонорея має переважно торпідний перебіг із пего©-
дичними загостреннями.
Клінічні прояви гонореї в жінок. Гонорея в жінок характеризует^.^
малосимптомним перебігом та багатовогнищевим ураженням. Це пов’яза
но з анатомічними особливостями жіночих сечостатевих органів. У жівок
при гонореї уражаються цервікальний канал, уретра, залози присінка пілла
й пряма кишка, у дівчаток розвивається вульвовагініт, можливий розвігтж
проктиту внаслідок затікання гнійного відокремлюваного з піхви. Гоне о
кове ураження в жінок може виникнути одночасно в кількох місцях (урет
рит, ендоцервіцит і т. ін.) й не супроводжуватися значними суб’єктивним!
відчуттями.
Вирізняють такі клінічні різновиди гонорейної інфекції в жінок:
■ гонорея нижніх відділів сечостатевого тракту - уретрит, бар-І
толініт, вестибуліт, вульвіт, вагініт, ендоцервіцит;
■ гонорея верхніх відділів сечостатевого тракту, або висхідна гс-р-
рея, - гонококовий ендометрит, сальпінгіт, оофорит, пельвіопеге-
тоніт.
Залежно від давності захворювання виділяють свіжу та хронічну, з щ
активності клінічних проявів - гостру, підгостру, торпідну й латент^.
гонорею.
Гонорея ниж ніх відділів сечостатевого тракту. Гонорейний урет
рит у жінок за клінічними проявами нагадує таке саме захворювання в =чо
ловіків і характеризується болючістю та печінням при сечовипусканні. Г.тж
поширенні інфекції за ходом уретри виникають симптоми уретроцистттс
дизурії у вигляді прискореного та болісного сечовипускання. Вираженкгм
симптомів у жінок може бути вельми варіабельною, але зазначено, що ч ан
тота торпідних та безсимптомних форм значно вища, ніж у чоловіків. Гт*
свіжому гострому гонорейному уретриті губки уретри гіперемійовані. ш*
бряклі, після проведеного масажу уретри із зовнішнього її отвору виділяють
ся крапля гною. У разі свіжої торпідної та хронічної гонореї гіперемія й ав-
бряклість губок можуть бути відсутні, при пальпації виявляк %
інфільтрацію за ходом уретри.
Вагініт (вульвовагініт) зустрічається в дівчаток, вагітних і жінок у ме»*-
паузі на тлі відповідних гормональних особливостей. У дорослих ж ізес
явища вестибуліту та вагініту можуть розвинутися при гострій гонореї б г е й
приєднання вторинної інфекції (стафілокока, кишкової палички). В т :* -
вається ураження плоского епітелію з десквамацією та ерозійністю с л ж м
вої оболонки, внаслідок чого спостерігаються клінічні прояви. Гостлй
ГОНОРЕЯ
г:роцес характеризується наявністю рясних виділень, болю, печіння, свер

бежу. Стінки піхви набряклі, гіперемійовані, болючі. При торпідному та
хронічному перебігові вульвовагініту клінічні прояви може бути виражено
меншою мірою або їх не буде взагалі.
Бартолініт - запалення великих вестибулярних залоз. Процес зазви
чай виникає з обох боків. Клінічна картина визначається ступенем поши
рення запального процесу. Ураження може бути обмежено вивідною про
токою, охоплювати залозу в цілому, виходити за її межі. У разі порушення
відтоку секрету залози може сформуватися псевдоабсцес, який не спричи
няє порушень загального стану й через певний час спонтанно розкри
вається. При приєднанні вторинної інфекції виникає розплавлення стінки
залози з поширенням запалення на навколишню клітковину й утворенням
справжнього абсцесу. Цей стан супроводжується виникненням симптомів
інтоксикації, порушенням загального стану, різкою болючістю вогнища
>раження.
Ендоцервіцит - запалення слизової оболонки каналу шийки матки. Ци
ліндричний епітелій, який вистеляє цервікальний канал, уражається в пер
шу чергу. При гострому й підгострому процесі гнійні виділення із цервікаль-
ного каналу призводять до мацерації багатошарового плоского епітелію
ліхви, що спричиняє появу білей. При огляді в дзеркалах зазначають гіпере
мію та набряклість вагінальної частини шийки матки, ерозію зовнішнього
зіва, гнійні виділення із цервікального каналу. У разі хронічного перебігу
| процесу виділення незначні або відсутні, шийку матки може бути деформо
вано, на поверхні зовнішнього зіва виявляють ерозії, при взятті матеріалу
нерідко виникає кровоточивість.
Г о н о р е я в е р х н іх в ід д іл ів се ч о с т а т е в о го т ракт у. Висхідна гонорея в
жінок може набирати таких клінічних форм:
• генітальних - ендометриту, сальпінгіту, сальпінгоофориту, пельвіопе-
ритоніту;
■ екстрагенітальних - проктиту й фарингіту.
Ендометрит - наслідок висхідної інфекції з цервікального каналу, що
призводить до ураження слизової оболонки тіла матки. У разі гострого
процесу з ’являється переймоподібний біль унизу живота, температура тіла
підвищується до 39 °С, виникають рясні кров’янисто-гнійні виділення, по
рушується менструальний цикл. При хронічному процесі непокоять тупий
оіль унизу живота, періодичні мазальні кров’яні виділення, шийка матки
| зяє, виділення мізерні, слизово-гнійні.
Сальпінгіт - запалення маткових труб. При поширенні запального про
тесу на яєчники виникає сальпінгоофорит. Гостре запалення в цій ділянці
црактеризується вираженим болем унизу живота, що посилюється при
русі, сечовипусканні, дефекації. Наявні симптоми загальної інтоксикації,
піхоманка до 39 °С, порушуються калоформування, менструальний цикл,
ТЕМА 32
частішим стає сечовипускання. Хронічний процес супроводжується ш -

мірними больовими відчуттями у клубовій ДІЛЯНЦІ, порушенням МЄВС1Щ|
ального циклу, мізерними слизовими виділеннями. Сальпінгоофорит
призвести до безпліддя внаслідок порушення прохідності маткових ттч».
розвитку сполучення тканин унаслідок запального процесу в ділянці ар #-
датків. Хронічний запальний процес такої локалізації стає причиною г.;
маткової вагітності.
Пельвіоперитоніт - грізне ускладнення гонококової інфекції, п о в 'я за в
із запаленням тазової очеревини. Характеризується різким переймопсц г-
ним болем унизу живота. Виникають диспептичні явища, запори, мете#-
ризм, порушення сечовипускання. Спостерігається підвищення темпера
тури тіла до 39 °С, виникають явища інтоксикації, при пальпації перенж
черевну стінку напружено, наявний позитивний симптом Щ откіна-Блк «-
берга, у клінічному аналізі крові збільшується ШОЕ при нормальна
кількості лейкоцитів.
Гонорейні проктит і фарингіт - форми екстрагенітальної гонсг :£
Гонорейний проктит виникає в дівчаток і жінок при затіканні гн ій н ії»
відокремлюваного з піхви або при анальному варіанті статевих к с а ■
тактів в осіб чоловічої та жіночої статі. Гострий гонорейний проктит м ь ■
рактеризується болем при дефекації, свербінням у ділянці заднього пр»* .
ходу. У разі утворення ерозій і тріщин може спостерігатися д о м и т а
крові в калі. Ділянку анального отвору гіперемійовано, в складках ск>ін
чується гній. При свіжих торпідних і хронічних формах скарг може ле
бути й ознаки запалення у вигляді гіперемії, набряклості та ерозії елю з-
вої оболонки прямої кишки виявляють тільки при ректоскопії. Гонококо
вий фарингіт і тонзиліт виникають як наслідок урогенітальних контакт*
і не мають характерних відмінностей від інших запальних процесів за
значеної локалізації. Діагноз установлюють тільки на підставі бактер: з-
логічного дослідження.
Гонорея в дівчаток виникає внаслідок недотримання гігієнічних нстш
при прямому контакті з дорослими хворими на гонорею або при перене-
сенні інфекції через предмети побутового вжитку. Дівчатка старшого віку
можуть захворіти й при спробі статевого контакту. Прикметна особливіс я
запального процесу, пов’язана з анатомо-фізіологічними особливостями
дівчаток, - одночасне ураження зовнішніх статевих органів, піхви, уретр а
нерідко й прямої кишки.
Дисемінована гонококова інфекція виникає в разі проникнення збудим
ка в кров’яне русло, чому сприяє деструкція слизової оболонки первин:- ►
го вогнища інфекції. У крові гонококи здебільшого гинуть через вплив чле
ників природного імунітету. Проте в окремих випадках, потрапляючи і
кровотік, гонококи здатні розмножуватися та заноситися до різних орглаи
і тканин, спричиняючи ураження суглобів, ендокарда, печінки, мозксеж
ГОНОРЕЯ
оболонок, шкіри. Перебіг дисемінованої гонококової інфекції не залежить

від характеру первинного вогнища й вірулентності мікроорганізму.
Дисемінація виникає при тривалій нерозпізнаній інфекції, нераціонально
му лікуванні, імунодефіцитах різної природи, менструаціях, вагітності,
травмах слизової оболонки при інструментальних маніпуляціях і статевих
контактах.
Дисемінована гонококова інфекція зустрічається у тяжкій та легкій
формі. Тяжка форма має виражені ознаки інтоксикації - лихоманку, озноб,
тахікардію. Характерним є поліартрит із гнійним випотом у порожнину
суглобів, при ураженні шкіри з’являються переважно везикуло-геморагічні
висипання з некрозом. При тяжкій формі може розвинутися сепсис, супро
воджуваний ендо-, міо- й перикардитами, менінгітом, гепатитом. При
легкій формі ураження обмежується переважно колінним суглобовим син
дромом. Гонорейні артрити схожі за клінічними проявами на інші бак
терійні запальні процеси в суглобах. Наявність первинного вогнища
інфекції та виявлення гонококів у суглобовій порожнині підтверджують
діагноз.
Гонококові ураження очей - частий прояв гонококової інфекції в дорослих
унаслідок механічного перенесення збудника зі статевих органів на кон’юнк
тиву. У новонароджених гонококові кон’юнктивіт та іридоцикліт, гонококова
офтальмія виникають при інфікуванні під час проходження через пологові
шляхи або внутрішньоутробно. Випадки передавання інфекції від медичного
персоналу казуїстичні. Інкубаційний період триває від двох до п ’яти днів.
При внутрішньоутробному зараженні захворювання виявляють у перший
день життя. Гонококовий кон’юнктивіт характеризується набряком і гіпере
мією обох повік, світлобоязню, рясним гнійним відокремлюваним з очей. За
відсутності лікування процес поши
рюється на рогівку, спричиняючи
набряк, інфільтрацію, помутніння та
виразку. Офтальмія новонароджених
виникає в разі проникнення інфекції
в зону внутрішніх оболонок ока.
Якщо виникає виразка з дальшим
рубцюванням, це може призвести
до сліпоти.
Сучасні особливості гонококової
інфекції полягають у тому, що гоно
рея зустрічається переважно як
змішана інфекція. При цьому мо
жуть змінюватися клінічні прояви,
терміни інкубації, розвиток усклад
нень і т. ін. Рис. 32.3. Гонорейний блефарокон’юктивіт.
ТЕМА 32
Ускладнення гонококової інфекції. Особливості анатомії уретг ^ і

чоловіків призводять до низки своєрідних морфологічних змін, зум ді
лених міграцією лімфоцитів, нейтрофілів і плазматичних клітин до б г-
нища ураження. У результаті розвивається запальна реакція, що клін ч зе
виявляється у формуванні клітинного підепітеліального інфільтрату
Формування інфільтрату уретри спричиняє руйнування еластичної ті зг
н іт и . Пошкодження еластичних волокон починається досить ран; ї
відбувається пропорційно до інтенсивності запалення. При хронічнтяпі
гонорейному уретриті спостерігається дальший розвиток змін, які виче
кають у гострій стадії. Провести чітку патологоанатомічну межу м іж : *-
стрим і хронічним запаленням не завжди можливо, оскільки пере > т
одного процесу в іншій відбувається повільно й поступово. Е п іт е т і
уретри зазнає дальшої метаплазії та має схильність до зроговіння. ; ь
пальний клітинний інфільтрат у слизовій і підслизовій тканині уретр»
набуває чітко вираженого вогнищевого характеру й поступово з т з-
щується сполучною тканиною. Залежно від ступеня клітин:-:'
інфільтрації та наявності сполучної тканини у вогнищі запалення в пет
ляють дві патогістологічні групи уретритів.
■ До першої відносять гонорейні уретрити, що характеризуються пере
важанням клітинної інфільтрації (м’який інфільтрат) за наявності не
значної кількості сполучної тканини.
■ Другу групу становлять уретрити з твердим інфільтратом, в якш^
переважним елементом є сполучна тканина. Такий інфільтрп
спостерігається в разі хронічної гонореї. Разом зі змінами у слизовії: тз
підслизовій оболонці уретри відбуваються й значні зміни в уретра.-:
них залозах та криптах у вигляді відкладення сполучної тканин:, і
товщі або навколо крипт і літтрієва
залоз.
До ускладнень гонококсз.
інфекції відносять:
Літтреїт - запалення альве -
лярних трубчастих залоз, розміщена:
в уретрі. При перекритті запаль:- *
інфільтратом устя залоз вони моя"
набувати вигляду щільних болюча
вузликів (псевдоабсцесів), що впи
ваються при пальпації. Іноді псевв:-
абсцес сягає'" значних розмірів, п
гнійному розплавленні може сфорч -
ватися періуретральний абсцес.
Морганіт - запалення лаг т
Рис. 32.4. Гонорейний тизоніт. Морганьї, так само як і літтреш
ГОНОРЕЯ
є ускладненням, що найчастіше зустрічається при гонореї та має схожі

з літтреїтом клінічні прояви.
Тизоніт - запалення тизонієвих залоз, розміщених з обох боків вуздечки
статевого члена. При пальпації вони визначаються у вигляді запальних вуз
ликів. При стисненні залоз із вивідних проток може виділятися гнійне
відокремлюване. Також може сформуватися абсцес залози при непрохід
ності вивідних протоків.
Парауретрит - запалення парауретральних каналів, яке в гострий пері
од маскується проявами уретриту. Ізоляція збудника в парауретральних кана
лах може стати причиною рецидиву гонореї. Парауретрит проявляється
інфільтрацією в проекції парауретрального ходу та гіперемією устя вивідного
отвору. При закритті отвору може сформуватися парауретральний абсцес.
Періуретрит розвивається внаслідок проникнення гонококів у пері-
уретральну клітковину й кавернозне тіло уретри. Періуретрит має вигляд
інфільтрату з нечіткими контурами, який може спричинити абсцедування й
викривлення статевого органа, порушення сечовипускання та дальше фор
мування стриктур уретри.
Колікуліт виникає при поширенні запального процесу на ділянку сім’я
ного горбика та проявляється як больовий синдром різного ступеня вира
жено сті з іррадіацією в поперекову ділянку, стегна, низ живота, статевий
орган. Нерідко колікуліт супроводжується статевими розладами у вигляді
передчасної або пізньої еякуляції. Виділяють катаральний, інтерстиціаль-
ний та атрофічний колікуліти.
Куперит - запалення бульбоуретральних залоз. Клінічна картина при
гострому процесі характеризується пульсівним болем у промежині, що по
силюються при дефекації, русі й тиску, частішим або утрудненим сечови
пусканням. Із загальних явищ характерними є підвищення температури
тіла до 38 °С, озноб. При хронічно
му купериті пацієнта непокоять
важкість і тупий біль у промежині,
які посилюються при тривалому
сидінні, періодичні виділення з
уретри переважно вранці.
Простатит - найпоширеніше
ускладнення гонореї. Інфікування
простати відбувається при ураженні
гонококами задньої уретри. При об
меженому ураженні вивідних про
ток передміхурової залози виникає
катаральний простатит. При залу
ченні в патологічний процес часто-
чок залози розвивається фолікуляр- Рис. 32.5. Гонорейний орхоегідидиміт.
ТЕМА 32
ний, а в разі поширення патологічного процесу на паренхіму - п а р е н х і м а

тозний простатит.
Везикуліт - запалення сім’яних міхурців, яке часто супроводжує про
статит. Гостра форма зустрічається рідко й характеризується з а г а л ь н и м _
явищами інтоксикації, лихоманкою, гематурією, гемоспермією. Найчасті_.
діагностують хронічний везикуліт, ЯКИЙ може Проходити беЗСИМПТОМНО Ті
виявляється при клінічному й інструментальному обстеженні. При загост
ренні виникають тазовий біль з іррадіацією в уретру, промежину, пря: .
кишку, болісні полюції, гемоспермія, передчасна еякуляція.
Епідидиміт - запалення придатка яєчка. Процес переважно має одн:-
бічний характер. Гонококова інфекція є найчастішою причиною виникнеьмм
цього стану. Розвиткові епідидиміту сприяють антиперистальтичні р у т ;
сім’явивідної протоки. Одночасно з придатком до запального процесу зал -
чається сім’явивідна протока (виникає деферентит) і клітковина, яка оточує
сім’яний канатик (фунікуліт). Гострий процес характеризується розвитком
загальних явищ інтоксикації, лихоманкою до 39^40 °С. На тлі вираженог у
больового синдрому виникають гіперемія та набряк відповідної половиш
калитки. Водночас спостерігаються клінічні ознаки гострого тотальне:
уретриту з наявністю виділень і дизуричних явищ. При пальпації визначаєте
ся збільшений болючий придаток яєчка, який у вигляді шолома охоплює йог з
по нижній і задній поверхні. Спочатку запальний процес локалізується ;■
хвості придатка яєчка й лише потім поширюється на тіло та голівку придатка
Саме яєчко при цьому може бути не зміненим. У разі наявності випог. і
оболонці яєчка можливе формування гідроцеле й періорхіту, а при залучен а
в запальний процес тканини самого яєчка розвивається орхоепідидиміт. Не
рідко епідидиміт спочатку проходить підгостро або торпідно з відсутність
загальних явищ і стертою клінічн: -
картиною. Хронічний епідидиміт є
кінцевою фазою гострого запальн -
го процесу. Орхоепідидиміт призво
дить до фіброзу та рубцювання. На
слідком цього може стати рубцеті
обструкція сім’явивідної протокг тд
формування обтураційного бе -
пліддя.
Баланопостит і фімоз найче.-
тіше виникають за наявності под<: і -
женої та вузької крайньої пл ; т
Клінічні прояви цих ускладнені -с
відрізняються від аналогічних птш
740 негонококовій етіології захварШ
гая н н я
Рис. 32.6. Гонорейний баланопостит.
ГОНОРЕЯ
Діагностика. Клінічна діагностика передбачає збирання анамнезу та з’я

сування скарг, огляд, збирання матеріалу для лабораторного дослідження.
При з ’я суванні анамнезу та скарг уточнюють час, який минув від
моменту сексуального контакту з гаданим джерелом зараження до появи
суб’єктивних симптомів, а також чи обстежено фахівцем статевих парт
нерів і який їм поставлено діагноз. Візуальне обстеження включає огляд
шкірного покриву й видимих слизових оболонок, волосистої частини го
лови, шиї, тулуба, кінцівок, геніталій, періанальної ділянки для виключення
шкірних захворювань та інших інфекцій, що передаються статевим шляхом.
Слід пальпувати всі групи поверхневих лімфатичних вузлів - підщелепні,
надключичні, пахові, підколінні для виключення регіонарного лімфаденіту.
У жінок пальпують живіт, великі вестибулярні та парауретральні залози,
уретру, проводять бімануальне гінекологічне обстеження. У чоловіків треба
пальпувати уретру, передміхурову залозу (масаж передміхурової залози при
гострому процесі протипоказаний), бульбоуретральні залози Купера й
органи калитки. Пальпаторне обстеження виконують для виключення суп
ровідної патології та клінічної оцінки уражених органів. Для встановлення
діагнозу гонореї вирішальне значення мають лабораторні дані.
Етіологічний діагноз установлюють на підставі бактеріоскопічного та
бактеріологічного методів дослідження. Матеріалом для дослідження
може бути відокремлюване уретри, цервікального каналу, кон’юнктиви,
секрет статевих залоз, змиви з прямої кишки, лакун мигдаликів, задньої
стінки глотки. Виділення для аналізу беруть ложечкою Фолькмана або
спеціальною бактеріологічною петлею. Аналіз матеріалу з різних джерел
допомагає підвищити чутливість і специфічність діагностичних методів.
При обстеженні уретри матеріал забирають не раніш як через 4 год. після
сечовипускання, інакше виділення може бути змито сечею. З огляду на по
ширеність змішаних форм інфекцій паралельно має проводитися діагности
ка інших ЗППСШ.
Для мікроскопічного досліджен
ня бактеріологічною петлею або ло
жечкою Фолькмана беруть відок
ремлюване уретри, шийки матки,
цервікального каналу й наносять
його на оглядове скло. Обов’язково
готують одночасно два препарати
для двох методів забарвлення - за
Грамом та метиленовим синім. При
цьому, потрібно врахувати, що за
барвлення за методом Грама' має
основне диференційно-діагностич- Рис. 32.7. Внутрішньоклітинне розміщення
гонококів у мазках виділень із уретри. Забарвлення
не значення. Гонококи знебарвлю- метиленовим синім, мікроскопія, збільшення хЮОО.
ТЕМА 32
ються при проведені методу забарвлення за Грамом (грам-негативні), пі-:

відрізняє їх від інших диплококів. Паралельно здійснювати культуральне
дослідження. З огляду на високу чутливість гонококів до висихання й тем
пературного впливу посів рекомендовано виконувати відразу на живильне
середовище для виділення гонококів. Забарвлені препарати мікроскопу
ються з імерсією. Крім грам-негативності при забарвленні за методом Грама,
характерним для гонококів є місцезнаходження їх - всередині лейкоцитів
(ендоцитобіоз), особливо у разі гострих форм гонореї; якщо гонорея хроніч
на, збудник може знаходитись як внутрішньоклітинно так і позаклітинно.
При встановленні діагнозу гонореї у вагітних, підлітків і дітей, а також у
разі зґвалтування обов’язковим є також культуральне дослідження неза
лежно від результатів мікроскопічного.
Сучасні некультуральні методи ідентифікації гонококів - такі, як мето
ди ампліфікації нуклеїнових кислот, мають високу чутливість і спе
цифічність, що дає змогу використовувати їх для скринінгу при дослідженні
клінічних матеріалів, одержаних неінвазивними способами. Проте в раз;
виявлення N. gonorrhoeae за допомогою цих методів у будь-яких клінічню.
матеріалах повинна здійснюватися культуральна діагностика з ідентифіка
цією збудника, яка дає змогу визначити також і чутливість до антибіотиків.
При цьому молекулярно-біологічні методи дослідження допомагають про
водити діагностику одночасно кількох інфекцій, які переважно передають
ся статевим шляхом.
Серологічні методи для діагностики гонореї істотного значення не ма
ють. РЗК (реакція Борде-Жангу) стає позитивною через 3-4 тижні від по
чатку захворювання й може зберігатися позитивною протягом 10 років, ще
виключає її використання для діагностики свіжих форм гонореї та при кон
тролі вилікованості.
Топічна діагностика проводиться для визначення локалізації запально
го процесу. У чоловіків застосовують двосклянкову пробу Томпсона, урет
роскопію, дослідження стану передміхурової залози й сім’яних міхурців і:
мікроскопією їхнього секрету, ультразвукове дослідження. Проба Томпсона -
простий і досить інформативний метод диференціювання варіантів ура
ження уретри та діагностики ускладнень. Помутніння першої порції сечі й
прозорість другої порції свідчать про ураження передньої уретри. Тоталь
ний уретрит характеризується помутнінням обох порцій. Зміна другої
порції сечі може також свідчити про ураження передміхурової залози, сім’я
них міхурців. Точнішу топічну діагностику запальних змін в уретрі викону
ють за допомогою уретроскопії. Таку методику використовують тільки прг
хронічних формах захворювання й торпідному перебігу гонореї, при гост
рих формах існує небезпека виникнення висхідної інфекції. За допомогою:
уретроскопії встановлюють наявність м ’якого або твердого інфільтрату і
уретрі, наявність літтреїту, морганіту, колікуліту, що дає змогу визначити по
требу та обсяг місцевого лікування.
ГОНОРЕЯ
У жінок зміни шийки матки та піхви визначають завдяки використанно

кольпоскопії, для виключення ураження матки й придатків проводять біма-
нуальне та ультразвукове дослідження, за показаннями - ректоскопію.
Лікування. Успіх лікування хворих на гонорею насамперед залежить
від правильно встановленого етіологічного й топічного діагнозу та своє
часно розпочатої терапії. Обсяг і тривалість етіологічного лікування зале
жать від тривалості захворювання та наявності ускладнень. При виборі
лікарського середника треба враховувати можливу наявність мікст-інфекції.
В останні десятиліття набула актуальності проблема стійкості гонококів
до антибактеріальних лікарських засобів. Антибіотик, який призначають
для лікування хворим на гонорею, має забезпечувати клінічну ефективність
в одноразовій дозі стосовно всіх штамів збудника.
Препарати групи пеніцилінів відомі як перші високоефективні засоби
лікування різних форм гонореї. Донедавна такі препарати рекомендували
як антибіотики вибору в етіотропній терапії гонореї. На сучасному етапі з
огляду на зростання поширеності резистентних до пеніциліну та його де
риватів штамів гонококів терапевтичне використання лікарських засобів
зазначеної групи можливе тільки при доведеній чутливості гонокока до
конкретного препарату.
У нинішній час препаратами першого ряду в етіотропній терапії різних
форм гонореї є антибіотики цефалоспоринового ряду. Антибіотики-тетра-
цикліни, макроліди й азаліди також широко застосовують для лікування го
нореї, особливо в сполученні з іншими урогенітальними інфекціями (гоно
коки +хламідії, міко- й уреаплазми). Разом із тим відповідні антибіотики
належать до резервної групи та застосовуються тільки в разі достовірної
резистентності гонококів до пеніцилінів і цефалоспоринів або непереноси-
мості їх.
Лікування хворих на локалізовану свіжу гостру й підгостру неускладне-
ну гонорею нижніх відділів сечостатевого тракту проводять амбулаторно з
використанням тільки антибактеріальної терапії. Лікування хворих на
свіжу торпідну чи хронічну гонорею, а також будь-якої форми за наявності
ускладнень здійснюють в умовах спеціалізованих медичних установ дер-
матовенерологічного профілю. Терапія зазначених форм захворювання,
окрім етіотропної терапії, може передбачати призначення імунотерапії,
місцевого лікування, фізіотерапії після проведення відповідної топічної
діагностики. До призначення антибіотиків хворим на гонорею слід про
вести серологічне обстеження на сифіліс. При неможливості серологіч
ного обстеження статевих партнерів треба повторити відповідне обсте
ження через три місяці.
Для лікування локалізованої гонококової інфекції нижніх відділів сечо
статевого тракту застосовуються такі лікарські засоби: натрієву (калієва)
сіль бензилпеніциліну (6 м лн одноразово внутрішньом’язово п о З м л н у
ТЕМА 32
кожну сідницю), новокаїнову сіль бензилпеніциліну (4,8 млн однора:

во), прокаїн-пеніцилін в (6 млн одноразово), цефтріаксон (1,0 г однора
зово внутрішньом’язово), цефотаксим (1,0 г одноразово внутрішньом' *-
зово), ципрофлоксацин (500 мг одноразово всередину), офлоксашо-
(400-800 мг одноразово всередину), спектиноміцин (2,0 г одноразов;
внутрішньом’язово).
У випадках змішаної гонококово-трихомонадної інфекції рекомендуєть
ся проводити одночасне лікування гонореї і трихомоніазу. При поєднанні
гонореї з хламідіозом, мікоплазмозом спочатку проводиться антибіотикоте-
рапія, спрямована на елімінацію гонококів, зокрема бензилпеніциліном.
а потім призначаються протихламідійні, протимікоплазмові засоби.
Хворим на торпідні та хронічні форми гонореї рекомендуються засоби,
які стимулюють підвищення специфічної і неспецифічної реактивносг
організму у боротьбі з інфекцією. У якості специфічного імунотерапевтич-
ного препарату застосовують гонококову вакцину, а для стимуляції неспе
цифічної опірності організму застосовують препарати, які активізують рял
клітинних та гуморальних факторів імунної системи, зокрема пірогенал,
продигіозан, метилурацил та ін.
Місцеві засоби лікування поєднують з іншими видами терапії, іноді зас
тосовують для посилення обмінних процесів у вражених органах, підви
щення проникності тканин у вогнищі ураження, деякого загострення
запального процесу, а також перед призначенням етіотропного лікування.
При хронічному уретриті проводять інстиляції уретри 0,25% розчином
нітрату срібла або 1-2% розчином протарголу,2% масляним розчином
хлорфіліпту, на курс лікування 6-10 процедур.
Промивання піхви проводять теплим (37-38 °С) розчином калію пер
манганату (1:8000), настоянкою ромашки та іншими засобами шляхом
спринцювання 4 рази на день через рівні проміжки часу.
Застосовують також піхвові ванночки. Через гінекологічне дзеркало, вве
дене в піхву, вливають 20-3Омл 1-2% розчину протарголу або коларголу.
Бужування уретри рекомендують головним чином для лікування
інфільтратів, розміщених на слизовій оболонці сечовивідного каналу, ура
ження його залоз, звужень (стриктур). Для цього застосовують металев:
(криві і прямі) та еластичні бужі. Процедури проводять через день, на курс
лікування 10-12 сеансів. При лікуванні стриктур уретри найбільш ефектив
ним є ультразвукове бужування.
При лікуванні хронічної гонореї та її ускладнень широко застосовуються
парафіно-озокеритотерапія, діатермія, індуктотерапія, іонофорез, грязеліку
вання та ін.
Терапію гонококового фарингіту проводять за участі оториноларинго
лога. Рекомендовано один із таких лікарських середників: цефтріаксон (1,0 г
одноразово внутрішньом’язово), або ципрофлоксацин (0,5-1,0 г всередину
ГОНОРЕЯ
одноразово), або офлоксацин (400-800 мг всередину одноразово). Ліку

вання гонококового кон’юнктивіту здійснюють за участь офтальмолога.
Рекомендовано застосування цефтріаксону (1,0 г внутрішньом’язово одно
разово). Місцево призначаються 1% розчин нітрату срібла або 1% тетра-
циклінову чи 0,5% еритроміцинову очні мазі.
При терапії ускладненої гонококової інфекції верхніх і нижніх від ділів се
чостатевого тракту, гонококового перитоніту, гонококової інфекції кістково-
м’язової системи використовують одну з таких схем лікування: цефтріаксон -
1,0 г внутрішньом’язово або внутрішньовенно що 24 год., цефотаксим 1,0 г
внутрішньовенно що 8 год., спектиноміцин 2,0 г внутрішньом’язово що 12
год., ципрофлоксацин 500 мг внутрішньовенно що 12 год.. Внутрішньовен
не або внутрішньом’язове введення одного із зазначених лікарських засобів
має тривати не менш ніж сім днів. Після негативації клінічної симптомати
ки терапію продовжують іще протягом 24-48 год., після чого переходять на
пероральну терапію ципрофлоксацином чи офлоксацином. Лікування про
водять протягом 14 днів, подовження термінів терапії має бути строго аргу
ментоване. Вибір згаданих вище лікарських середників здійснюють з огля
ду на дані анамнезу (алергічні реакції, індивідуальну непереносимість),
результати дослідження чутливості гонокока до антибактеріальних засобів,
віку пацієнта та ін.
Лікування вагітних здійснюється на будь-якому терміні вагітності
антибактеріальними лікарськими засобами з урахуванням можливого
токсичного впливу їх на плід.
Лікування дітей проводяться за обов’язкової участі педіатра.
Лікування новонароджених, які народилися від матерів, хворих на го
норею, здійснюють за участі неонатолога. Для лікування гонококового
кон’юнктивіту новонароджених застосовують антибіотик цефтріаксон у
дозі 25-50 мг на 1 кг маси тіла одноразово, внутрішньом’язово або внутріш
ньовенно. Максимальна доза - 125 мг. Новонароджених, хворих на гоно
коковий кон’юнктивіт, має бути госпіталізовано та обстежено з метою ви
явлення ознак дисемінованої гонококової інфекції, зокрема сепсису,
менінгіту, артриту. Лікування офтальмії новонароджених проводять за
участі неонатолога, офтальмолога й невропатолога. Рекомендовано профі
лактичне лікування навіть за відсутності в них ознак гонококової інфекції.
Цефтріаксон слід обережно призначати новонародженим, особливо недо
ношеним, а також хворим із гіпербілірубінемією, у зв’язку з підвищеним
ризиком розвитку в них ядерної жовтяниці. Для терапії неускладненого го
нококового вульвовагініту, ендоцервіциту, уретриту, фарингіту й проктиту в
дітей із масою тіла менш від 45 кг використовують цефтріаксон внутрішнь
ом’язово в дозі 250 мг одноразово. Лікування гонококової інфекції в дітей із
масою тіла понад 45 кг проводять відповідно до схем терапії дорослих.
ТЕМА 32
Вибір препаратів здійснюють з огляду на анамнестичні дані (алергічні ре

акції, індивідуальну непереносимість), а також результати дослідження чут
ливості гонокока до антибіотиків.
Критерії вилікуваності гонореї. Контрольні аналізи виконують через
10-15 днів після закінчення лікування. Проводять обов’язкове бактеріоско-
пічне й культуральне дослідження відокремлюваного матеріалу, приділя
ють велику увагу визначенню кількості лейкоцитів. У разі відсутності
клінічних проявів і негативного результату лабораторного обстеження хво
рих залишають на обліку в дерматовенерологічному диспансері й ана
логічні дослідження повторюють через 1-1,5 місяця. У жінок матеріал для
лабораторного дослідження треба брати через 1-2 дні після менструацій
(фізіологічна провокація) впродовж 2-3 менструальних циклів. Якщо й
після повторних досліджень результати негативні та стан залоз нормаль
ний, хворих знімають із диспансерного обліку.
Профілактика. Основні принципи профілактики гонореї - своєчасне
лікування, виявлення статевих контактів, джерел зараження, обстеження
членів сімей, проведення контролю вилікуваності. Профілактику треба
проводити серед хворих на гонорею з метою запобігання статевим контак
там під час заразного періоду, її також має бути спрямовано на зниження
ймовірності реінфекції поміж хворих та осіб, які перенесли гонорею. Для
успіху профілактичних заходів потрібен тісний зв’язок дерматовенерологів
з урологами й гінекологами. Чималу роль відіграють роз’яснювальні бесіди
та лекції, проведені медичним персоналом, наявність у медичних устано
вах доступної літератури щодо профілактики гонореї та інших інфекцій, які
переважно передаються статевим шляхом. Профілактика також полягає у
просвітній роботі серед осіб із груп ризику, вагітних, працівників дитячих
закладів. У пологових будинках для профілактики офтальмії новонародже
них усім дітям відразу після народження двічі закапують в очі 30% розчин
сульфацилу натрію. Дівчаткам також обробляють статеві органи.
У профілактиці гонореї важливим є вміння лікаря зібрати сексуальний
анамнез, правильно провести санітарно-просвітню роботу, дати рекомен
дації щодо профілактики інфекцій, які передаються переважно статевим
шляхом.
1. Який збудник спричиняє гонорею: | В. ^Свіжий гострий передній гонорейний

A. Staphylococcus aureus уретрит у чоловіків
B. Pelobacter acidigallici С . Хронічний гонорейний уретрит у
C. Lachnospira multiparus чоловіків
Neisseria gonorrhoeas Б. Свіжий торпідний передній уретрит у
E. Trichomonas vaginalis чоловіків
Е . Хронічний гонорейний уретрит у жінок
2. Який у середньому інкубаційний період у
гонореї: 7. При бактеріоскопічному обстеженні хво
Æ 2 4 години
рих на гостру гонорею виявляють:
В^З-ІОднів A. Гонококи, які містяться позаклітинно,
C. 2-4 тижні незначну кількість лейкоцитів
D. 2 місяці B. Стрептококи, стафілококи, дріжджі,
E. 1 місяць •- ■Ч плоский епітелій
С /Г оН О К О К И , я к і м іс т я т ь с я в н у т р іш н ь о к л і-
3. Який метод забарвлення з метою діагнос
т и н н о т а п о з а к л іт и н н о , в е л и к у к іл ь к іс т ь
тики та диференційної діагностики
застосовується при ' мікроскопічному л е й к о ц и т ів
дослідженні на виявлення гонококів: Б. Трихомонади, незначну кількість

гонококів усередині трихомонад,
А. За Шиком
незначну кількість лейкоцитів
Ц, За Маєм-Грюнвальдом-Гімзою
Е. Лейкоцити, дріжджі, епітелій
чC. J3a Грамом
D. За Романовським-Гімзою 8. Хронічний гонорейний уретрит у чоловіків
E. Забарвлення гематоксилін-еозином клінічно характеризується:
4. Визначте можливі варіанти перебіг у гоно ; / А. Незначними серозно-гнійними виділен-
рейного уретриту в чоловіків: 4— нями вранці із зовнішнього отвору
A. Свіжий гострий гонорейний уретрит B. Гнійними виділеннями у великій
B. Свіжий підгострий гонорейний уретрит кількості
C. Хронічний гонорейний уретрит C. Частими позивами до сечовипускання
JPL Асимптомний гонорейний уретрит Б. Відсутністю виділень
Е. /Усе перелічене вище є правильним Е. Серозними виділеннями у великій
кількості
5. Яка ознака є характерною для клініки гос
трого переднього гонорейного уретриту в чо 9. Що з переліченого не є ускладненням го
ловіків: нореї в чоловіків:
А. Виділень немає А. Баланопостит
Виділення незначні і.\Кшікуліт
Ф Виділення гнійні у великій кількості

Поява краплин крові наприкінці
С ^ агін іг
Епідидиміт
сечовипускання Е. Везикуліт
Е. Біль наприкінці сечовипускання 10. Який із зазначених препаратів не застосо
6. Для якого уретриту є характерним той ре вують для лікування гонореї:
зультат двосклянкової проби (проби Тосона), A. Цефтріаксон
коли сеча каламутна лише в першій склянці: B. Бензилпеніцилін
А. Свіжий гострий задній гонорейний C. Ципрофлоксацин
уретрит у чоловіків Л), Офлоксацин
/ Е . )Трихопол
Завдання 1. До акушера-гінеколога зверну а) Який імовірний збудник призвів до виник

лася вагітна жінка з терміном вагітності нення такої патології:
20 тижнів. При обстеженні в неї було діагно A. Трихомонади
стовано гонорею. B. Хламідії
а) Якою має бути лікарська тактика в такому С. Кишкові палички
\/Ъ .^Гонококи
разі:
Е? Стафілококи
A. Лікування антибіотиками в третьому
триместрі б) Що з анамнезу слід уточнити?
B. Лікування антибіотиками після пологів Завдання 4. Пацієнт віком 18 років мав ви
С Лікування сульфаніламідами невід- падковий статевий акт із незнайомою жінкоь:
ш іа д н о Другого дня звернув увагу на часте сечови
б Лікування бензилпеніциліном невід

кладно
Е. Лікування тетрацикліном невідкладно
пускання, на третій день виникло відчуттт
печіння та свербежу в сечовипускальної.:;,
каналі. На четвертий день з ’явилися вільги:
б) Визначте критерії вилікуваності. виділення із сечівника, які мають гнійний ха
рактер. Губки уретри припухлі й червоні.
Завдання 2. Д о венеролога звернулася па
а) Про який попередній діагноз можна д> -
цієнтка зі скаргами на болісне сечовипус
мати:
кання, рясні гнійні виділення зі сечостате
А. Кандидознийуретрит
вих органів. Вважає себе хворою протягом ^ Т р и хом он адн и й уретрит
тижня. Захворювання пов’язує з випадко <7с.^Гонорейний уретрит
вим статевим контактом приблизно З— ТУ!Хламідійний уретрит
4 тижні тому. Попередній діагноз гострої го Е. Неспецифічний бактеріальний уретрит
нореї нижніх відділів сечостатевого тракту
б) Які дослідження треба виконати?
підтверджено.
Завдання 5. Д о лікаря звернувся пацієнт зі
а) При бактеріоскопічном у досл ідж ен н і
скаргами на біль при сечопусканні та виді
відокремлюваного буде виявлено:
лення 3 уретри. Хворіє близько ТИЖНЯ. Об £70-
A. Вульгарний протей
тивно: губки уретри гіперемійовані, на
B. Мікоплазму
бряклі, виділення гнійні. Сеча в першій
C. Трихомонади
склянці двосклянкової проби дифузно-кала
(ПТЯрам-негативні диплококи
мутна. У мазках бактеріоскопічно виявлене
ЕГ Грам-позитивні диплококи
підвищену кількість лейкоцитів ДО 100 В ПОЛІ
б) Яке лікування треба призначити? зору, розміщені попарно диплококи.
Завдання 3. Пацієнтка віком 27 років скар а) Про яке захворювання можна думати:
житься на біль унизу живота, болісне сечо A. Свіжий гострий задній гонорейний
випускання та гноєподібні виділення з піхви. «с-'Уретрит
Хвора перебуває на амбулаторному ліку B. (Свіжий гострий передній гонорейний
ванні в гінеколога. При мікроскопічному ^— уретрит
дослідженні виділень із піхви, забарвлених за C. Хронічний гонорейний уретрит
Грамом, лейкоцити займають усе поле зору, Б. Свіжий торпідний передній уретрит
Е. Асимптомний гонорейний уретрит
грам-негативні диплококи містяться внут
рішньо- та позаклітинно. б) Складіть план лікування.
ГОНОРЕЯ
І. Основна навчальна література 6. Кира Е.Ф. Бактериальный вагиноз. —

СПб.: Нева-Люкс, 2001. - 363 с.
ководство для врачей в 4 т. / Под ред. 7. Мавров И.И. Половые болезни: Руко
Ю.К. Скрипкина. - М.: М едицина, водство для врачей, интернов и сту
1 9 9 5 .-Т . 3 .- 4 4 7 с. дентов. - Харків: Факт, 2002. - 789 с.
2. Коляденко В.Г. Шкірні та венеричні 8. Молочков В.А ., Иванов О.Л. Чебота
хвороби / В.Г. Коляденко, В.І.Степа- рев В.В. Инфекции, передаваемые по
ненко, П.В.Федорич, С.І.Скляр. - Нова ловым путем. - М .: Медицина, 2 0 0 6 -
книга: Вінниця, 2 0 0 6 .-4 2 1 с. С. 483^194
И Додаткова навчальна література 9. Венерические болезни: Руководство
1. Венерические болезни: Руководство
кова - М .: Медицина, 1 9 9 1 .- 544 с.
кова. - М.: Медицина, 1 9 9 1 .-5 4 4 с. 10. Романенко И.М. и соавторы. Лечение
кожных и венерических болезней-М .:
2. Г ольдш тейн Л .М ., Ткач В .Є .,
Медицина, 2006. - 884 с.
Фіщук В.О. Методи і методики обсте
ження хворих на шкірні та венеричні 11. Савичева А.М., Соколовский Е.В., До-
хвороби. - Івано-Франківськ: Нова мейка М. Краткое руководство по
Зоря, 2 0 0 4 ,- 144 с. микроскопической диагностике ин
3. Дерматовенерологія. Навчальний по
тем. - СПб.: Фолиант, 2004. - 243 с.
сібник для лікарів і лікарів-інтернів. За
редакцією В.П. Федотова, А.Д. Дюдю- 12. Патогенез, клиника, диагностика и ле
на, В.І. Степаненка. - Д ніпропет- чение сифилиса и гонореи. В.Г. Ко
ровськ-Київ: Свідлер, 2008. - 600 с. ляденко, В. И. Степаненко, В.Н. Бедно-
ва, Г.Ф. Л обанов. - К.: Здоровье,
4. Збірник тестових завдань з дермато
1 9 9 3 .- 150 с.
венерології для контролю та самокон
тролю / Туркевич О.Ю., Сизон О.О,
Білинська О.А. [і ін.] // Навчальний Методичні основи підготовки та про
посібник для студентів вищих медич ведення навчальних занять у медич
них закладів 4-го рівня акредитації та них вузах I I I —IV рівня акредитації
лікарів-інтернів: Львів.- 2 0 1 0 .- 1 9 8 с. відповідно до теми, розроблені у ви
5. Ильин И.И. Нешнококковые уретриты у щих навчальних закладах згідно з «По
мужчин. - М .: Медицина, 1991. - 288 с. ложенням про кафедру».
1 - й; 2 - В; 3 - С; 4 - Е; 5 - С; 6 - В; 7 - С; 8 - А; 9 - С; 10 - Е
1а - й; 2а - Р; За - О; 4 а - С; 5а - В
33
"ЕМ А
Негонорейні інфекційні
захворювання
Група негонорейних інфекційних захворю вань включає уроген

тальні та екстрагенітальні ураження, спричинені трихомонадами, хламід:>-
ми, мікоплЯзмами, гарднерелами, грибами роду Candida та деякими інши
ми збудниками.

■ Вирізняти основні морфологічні риси, хламідій, трихомонад та інших
збудників урогенітальної патології
■ Визначати принципи клініко-лабораторної діагностики негонорейних
інфекційних захворювань
■ Пояснювати особливості різноманітної клінічної симптоматики цих
урогенітальних уражень
а Деонтологічно виважено та цілеспрямовано збирати як загальний, так
і сексуальний анамнез у хворих
■ Аналізувати результати клінічного обстеження та дані анамнезу
■ Виявляти характерні клінічні ускладнення розвитку негонорейних
інфекційних захворювань
■ Вирізняти загальні особливості клінічних проявів уретропростатитіь
інфекційного генезу
■ Аналізувати можливі варіанти застосування комбінованої терапії уро-
генітальних інфекцій з огляду на етіологію, характер і тривалість запаль
ного процесу
З Н А Т И : ____________________________________________________________________
■ етіологію та патогенез негонорейних інфекційних захворювань сечостатевих
органів; .. '*»
■ епідеміологічні особливості зазначених захворювань;
■ їхні клінічні форми та перебіг;
■ критерії діагностики негонорейних інфекційних захворювань сечостатевих
органів та ускладнення їх;
■ лікувально-профілактичних заходи та принципи диспансеризації при негоно
рейних інфекційних захворюваннях сечостатевих органів.
У М І Т И : _____________________________________________________________________
■ правильно зібрати анамнез у хворого на негонорейні інфекційні захворюван

ня сечостатевих органів;
■ здійснювати комплекс діагностичних методів для встановленню етіологічного
й топічного діагнозу;
■ призначати адекватне лікування хворим на негонорейні інфекційні захворю
вання сечостатевих органів;
■ рекомендувати раціональні заходи профілактики цих захворювань.
ТЕМА 33
Трихомоніаз урогенітальний
У рогенітальний трихомоніаз (трихомоноз) - дуже попшреае
запальне захворювання сечостатевої системи людини, що переважне
передається статевим шляхом.
Етіологія. Збудником урогенітального трихомоніазу є піхвова трихомо
нада (Trichomonas vaginalis) - найпростіший одноклітинний мікро
організм, що пристосувався у процесі еволюції паразитувати в органі-
сечостатевої системи людини. Т vaginalis відносться до роду Trichomonas.
до якого також належать сапрофіти кишечнику Т hominis (intestinalU f
і порожнини рота Т tenax (elongata). Колонізація сечостатевої системи ро
товими та кишковими видами трихомонад не призводить до розвитку па
тологічного процесу. Т vaginalis - єдиний патогенний для людини b h j
трихомонад, який не викликає захворювання у тварин і неспроможний

існувати поза людським організмом.
Т vaginalis є найпростішим одноклітинним організмом із класу джгути
кових (Flagellata), що належить до родини Trichomanadidae, роту
Trichomonas. Є лише одна форма (або стадія) розвитку вагінальних трихо
монад - трофозот. Збудник має переважно грушоподібну форму з ядром. Но
передньому кінці тіла трихомонад є чотири вільних джгутики, що відходятт
від блефаропласта. П ’ятий джгутик іде назад, приблизно до третини дов
жини тіла, утворюючи ундулюючу мембрану. Уздовж усієї клітини прохо
дить аксостиль. Розміри трихомонад зазнають значних коливань залежн і
від умов зростання й особливостей штаму. Середні розміри Т vaginalis ств-
новлять 10-30 мкм завдовжки та 5 мкм завширшки. Усі елементи будов:
вагінальної трихомонади виявляють завдяки спеціальним методам забаро-
ундулююча мембрана
Рис. 33.1. Схематичне зображення особливостей морфологічної будови

Trichomonas vaginalis, Tr. tenal, Tr. hominis
НЕГОНОРЕЙНІ ІНФЕКЦІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ
лення, у звичних діагностичних тестах орієнтуються на величину, форму й

рухливість клітини. Трихомонади активно рухаються за рахунок вільних
джгутиків та ундулюючої мембрани. За певних умов вони утворюють
псевдоподії, які забезпечують амебоподібний рух.
Основним способом розмноження трихомонад є поділ клітини на дві
дочірні, але іноді трапляється поділ за типом шизогонії на 8-24 клітини. Мно
жинний поділ відбувається найчастіше за несприятливих умов існування,
причому трихомонади не утворюють цист, що пояснює швидку загибель їх
поза людським організмом. Сьогодні доведено існування трьох морфологіч
них форм Т. vaginalis - грушоподібної (джгутикової), амебоподібної та округ
лої (кулястої). У вогнищі хронічного запалення трихомонади часто представ
лено округлими формами, які нагадують ядра епітеліоцитів, що утруднює
мікроскопічну ідентифікацію збудника. Живляться трихомонади ендоосмо-
тично та шляхом фагоцитозу. Оптимальне pH середовища для існування
I vaginalis становить 5,2-6,2. Трихомонади на штучних живильних середо
вищах розвиваються за температури 36,5-37 °С. Культура Т. vaginalis, на
відміну від інших культур трихомонад, неспроможна до гемолізу, плазмокоа-
гуляції, добре розщеплює глюкозу, мальтозу, крохмаль, слабко - лактозу, не
утворює сірководню й індолу. Поза організмом людини трихомонади швидко
гинуть через висушування. Прямі сонячні промені, розчин карболової кисло
ти (1%) та хлорамін Б (1%) згубно впливають на Т. vaginalis. Трихомонади
стійкі до низької температури й залишаються життєздатними за температури -
10 °С до 25-^15 хв., при температурі 1-4 °С - протягом 95-115 хв.
Епідеміологія. За даними ВООЗ, у світі щорічно реєструються понад
180 млн випадків урогенітального трихомоніазу. Інфікування трихомонада
ми відбувається через хвору людину, найчастіше це буває при статевих сто
сунках. Епідеміологію урогенітального трихомоніазу до нинішнього часу
вивчено недостатньо, проте поширеність інфекції збільшується у старших
вікових групах, на відміну від гонореї й уретрального хламідіозу, які найха
рактерніші для осіб у віці 19-29 років. У жінок із запальними захворювання
ми органів малого таза трихомонади виявляють у 5,6-20,6% випадків, у
вагітних - у 0,98-32%, у пацієнток із безплідністю - в 19,5%, у чоловіків із
запальними захворюваннями геніталій - у 0,2-8,5% випадків. Існує зв’язок
між урогенітальним трихомоніазом й передчасними пологами, а також
низькою масою тіла новонароджених.
В останні десятиліття захворюваність на урогенітальний трихомоніаз
залишається високою. Спостерігається зараження в результаті тісних побу
тових контактів. Т vaginalis можуть також бути етіологічним агентом пнев
монії в новонароджених, і такі діти можуть загинути, якщо їх не лікувати
специфічними препаратами. Перинатальна трихомонадна інфекція спосте
рігається приблизно у 5% дітей, які народилися від інфікованих матерів,
ТЕМА 33
при цьому персистенція I vaginalis в організмі дитини може тривати ш ш

до 9 місяців та більше.
К ласиф ікація. Залежно від тривалості захворювання й інтенсивн :ст
реакції організму на наявність Т. vaginalis вирізняють такі ф о р м
трихомоніазу:
1) свіжий трихомоніаз (із тривалістю до двох місяців), якрй, у съ:т
чергу, поділяють на гострий, підгострий і торпідний (малосимтНтініш.с
2) хронічний трихомоніаз, для якого характерними є торпідний перепг
і тривалість захворювання понад два місяці;
3) трихомонадоносійство, коли за наявності трихомонад відсутя
суб’єктивні та об’єктивні симптоми захворювання.
Клініка. Тривалість інкубаційного періоду урогенітального трихомонііг-
зу становить від 3 днів до 3^4- тижнів (найчастіше 7-10 днів). Колонізатя
органів сечостатевої системи Т. vaginalis призводить до розвитку запальн: і
реакції слизової оболонки, шкіри й субепітеліальної тканини ураженю
органів. Морфологічні зміни епітелію характеризуються дегенерацінчт
десквамацією, проліферацією, метаплазією та утворенням запальне::
інфільтрату, що складається з лімфоїдних елементів, гістіоцитів і плазматп- -
них клітин із домішкою лейкоцитів.
Часто урогенітальний трихомоніаз проходить суб’єктивно безсимптоу-
но. Понад ЗО—40% жінок і 60-70% чоловіків, в яких виявляють Т. vaginal;т
не пред’являють жодних скарг. При вагітності, в післяпологовому асл
післяабортному періоді, при надмірній сексуальній активності, на тлі вжи
вання алкоголю, зниження імунологічної реактивності може відбутися ма
ніфестація запального процесу. Безсимптомний перебіг урогенітальнс::
трихомоніазу становить серйозну небезпеку для статевих партнерів хво
рих, які, не знаючи про захворювання, продовжують вести звичний епос»
життя і стають джерелом дальшого поширення інфекції.
Клінічні прояви трихомонадної інфекції залежать від локалізації s
тяжкості запального процесу.
Клінічні прояви трихомонадної інфекції в жінок. У жінок до запальне::
процесу можуть залучатися вульва, піхва, уретра, парауретральні проток^,
шийка матки, матка та її придатки, великі вестибулярні залози, сечовія*
міхур, ниркова миска.
У жінок урогенітальний трихомоніаз у 95-99% випадків клінічно прстз-
ляється ураженням нижнього відділу сечостатевої системи, вагінітом, тк
нерідко поєднується з інфекцією сечовипускального каналу, парауретратт-
них проток і великих вестибулярних залоз. Інколи трихомонади знаходити
в порожнині матки, видалених маткових трубах, прямій кишці. Трихомо
надна інфекція в жінок може проходити безсимптомно, проте у третині
таких хворих протягом шести місяців розвиваються клінічні прояви уроге-

нітального трихомоніазу.
Запалення великих вестибулярних залоз трихомонадної етіології харак
теризується появою болючого формування в нижній третини великих ста
тевих губ. Клінічні прояви трихомонадного вестибуліту схожі з проявом го
нококового.
При кольпоскопічному дослідженні в незначної кількості пацієнток із
вагінітом (2-5%) на слизовій оболонці піхви та вагінальної частини шийки
матки виявляютьцяткові геморагії, які порівнюють із полуницею або суни
цею - симптом полуничної (суничної) шийки матки, при цьому вогнища
ураження при забарвленні 3% розчином Люголя виявляються йоднегатив-
ними. Клінічні ознаки захворювання проявляються циклічно та більш ви
ражені до й після менструації.
Клінічні прояви трихомонадної інфекції в чоловіків. У чоловіків до за
пального процесу залучаються уретра, передміхурова залоза, сім’яні
міхурці, сечовий міхур, ниркові миски. При цьому Т vaginalis поширюється
по слизовій оболонці уретри, проникаючи в її залози та лакуни. Трихомо
надний уретрит у чоловіків нерідко буває короткочасним, транзиторним,
що пояснюється, напевно, несприятливими для існування паразитів умо
вами у чоловічій уретрі. Проте при мікроскопічному дослідженні зішкрібка з
уретри в таких пацієнтів знаходять понад 10-15 лейкоцитів у полі зору.
Трихомонадний уретрит приблизно в 40% випадків ускладнюється про
статитом, який протягом років може проходити суб’єктивно асимптомно.
У ряді спостережень I vaginalis спричиняють запалення придатка яєчка з
дегенерацією канальців та інфільтрацією субепітеліальної й проміжної тка
нини, клінічно проходячи подібно до інших неспецифічних епідидимітів.
Епідидиміт зазвичай супроводжується трихомонадним везикулітом та/або
куперитом, які мають мінімальні клінічні прояви. Інвазія передміхурової за
лози трихомонадами здебільшого проходить безсимптомно, рідше спосте
рігається маніфестне запалення у формі катарального або паренхіматозного
простатиту. Дисемінація інфекції з первинного вогнища ураження (уретри)
відбувається переважно трансканалікулярним шляхом.
Здебільшого Т. vaginalis колонізують органи сечостатевої системи, про
те вони також здатні спричиняти язви та ерозії голівки статевого члена в
чоловіків і слизової оболонки зовнішніх статевих органів у жінок, що зумов
лює потребу проведення диференційної діагностики з іншими захворюван
нями з ерозивно-виразковими елементами, що характерно для сифілісу,
герпесу тощо.
Клінічні прояви трихомонадної інфекції в дітей. У дітей до періоду ста
тевого дозрівання урогенетальний трихомоніаз спостерігається рідко. Кла
сичним проявом урогенітального трихомоніазу в дівчаток є вульвовагініт,
ТЕМА 33
рідше зустрічаються уретрит і цервіцит. Клінічна картина характеризуєте:*

рясними вагінальними виділеннями, нерідко пінистого характер}. _ :
супроводжується вираженим свербінням та утворенням ерозій не тільки в і
слизовій оболонці аногенітальної ділянки, але й на внутрішній поверхи
стегон. Нерідко перебіг трихомонадної інфекції латентний, при цьому ветт-
ке значення мають кратність обстеження дитини та використання ефек
тивних методів лабораторної ідентифікації Т vaginalis.
Ускладнення урогенітального трихомоніазу:
■ у жінок сальпінгіт, сальпінгоофорит, піосальпінкс, ендометрит у
різних поєднаннях;
■ у чоловіків - простатит, орхоепідидиміт.
Д іагностика трихомоніазу. Діагноз трихомоніазу встановлюють у разі
виявленні збудника у біологічних матеріалах. Нині вирізняють мікроскопіч
ний, культуральний, імунологічний та молекулярно-біологічні методи іден
тифікації I vaginalis.
Мікроскопічний метод передбачає дослідження нативного препарат}.з
також мазків, забарвлених метиленовим синім за Грамом (для одночасне і
ідентифікації N. gonorrhoeae) або за Романовським-Гімзою. Обстежуючії
чоловіків, готують мазок відокремлюваного сечовипускального каналу чи
осаду центрифугованої сечі, в жінок - виділень із заднього склепіння піхва.
При хронічному перебігові запального процесу збудник може локалізувати
ся в передміхуровій залозі, що потребує мікроскопічного дослідження її сек
рету. Негативні результати мікроскопічного дослідження не слід розглядати
як остаточні, обстеження слід повторити через 2-3 тижні. З іншого боку,
епітеліальні клітини, макрофаги та лейкоцити, присутні в мазках, нерідкі
сприймаються як змінені форми I vaginalis, що призводить до гіпердіагне-
стики трихомоніазу
Імунологічні методи складаються з прямої та непрямої імунофлуорес-
ценції (ПІФ і НІФ).
Молекулярно-біологічні методики - полімеразна та лігазна ланцюгов
реакції (ПЛР і ЛЛР). Вони мають високу специфічність і чутливість, проси
та зручні в застосуванні, можна виявляти в одній пробі водночас
Т. vaginalis, Candida spp., G. vaginalis, що має важливе значення за наяв
ності поєднаних інфекцій урогенітального тракту
Л ікуванн я. Лікуванню підлягають особи, в яких виявлене
I vaginalis, незалежно від клінічних проявів захворювання, а також паці
єнти, в яких під час дослідження трихомонад не знайдено, але їх було вияв
лено у статевого партнера. Єдина група лікарських засобів, ефективнії і
щодо I vaginalis, - це похідні 5-нітроімідазолів, антипротозойну ак
тивність яких було доведено ще 1956 року. У 1960 р. вперше для лікуванні
трихомонадної інфекції було застосували метронідазол. У дальші десяти
ліття були синтезовано аналоги

метронідазолу й розроблено серію
нових лікарських засобів цієї групи,
які мають високу активність стосов
но найпростіших та анаеробних
бактерій, - препарати орнідазол,
німоразол, секнідазол.
Згідно із сучасними міжнарод
ними рекомендаціями щодо вибору
разових і курсових доз антипрото-
зойних препаратів при лікуванні Рис. 33.2. Trichomonas vaginalis при мікроскопії
нативного препарату (виділення з сечостатевого
хворих на урогенітальний трихомо- тракту). Мікроскопія, збільшення хЮОО.
ніаз перевагу віддають одноразово
му пероральному застосуванню препаратів метронідазолу або тинідазолу в
дозі 2,0 г.
Альтернативні методики передбачають призначення метронідазолу
по 500 мг всередину двічі на добу протягом 7 днів або тинідазолу по 500 мг
всередину двічі на добу протягом 5 днів.
Методи лікування хворих на урогенітальний трихомоніаз, пропоновані
в Україні:
■ метронідазол (трихопол та ін.) по 250 мг двічі на добу протягом
10 днів;
■ або перші 4 дні по 250 мг тричі на добу, наступні 4 дні - по 250 мг двічі
на добу;
■ або в перший день по 500 мг двічі на добу, на другий день- по 250 мг
тричі, на четвертий і п ’ятий день - по 250 мг двічі на добу;
■ або по 500 мг 4 рази на добу протягом 5-7 днів (рекомендовано при
хронічному чи ускладненому трихомоніазі);
■ або в перший день по 750 мг 4 рази на добу, на другий день - 500 мг
4 рази на добу (рекомендовано при свіжому трихомоніазі з незначним
терміном перебігу захворювання);
■ або метронідазол по 500 мг в 100 мл розчину внутрішньовенно (кра
пельно) тричі на добу протягом 5-7 днів (рекомендовано при хроніч
ному тривалому перебігу, частих рецидивах, що не піддаються ліку
ванню, ускладненому трихомоніазі);
■ 2,0 г тинідазолу одноразово;
■ орнідазол (орнізол) по 500 мг двічі на добу протягом 5 днів.
Після стихання запальних явищ проводять місцеве лікування, яке у хво
рих на урогенітальний трихомоніаз чоловіків має бути обґрунтовано урет
роскопічним обстеженням. Чоловікам промивають уретру розчинами ка
лію перманганату (1:1000-1:6000), риванолу (1:1000), фурациліну (1:5000),
гібітану (1:5000).
ТЕМА 33
Хворим на урогенітальний трихомоніаз жінкам призначають п р о п гтш

хомонадні засоби місцевого застосування у вигляді вагінальних свічок а н
вагінальних таблеток (трихополу, тержинану). До складу препарату терж*-
нан (вагінальні таблетки) входять тернідазол, неоміцину сульфат, ністат і
преднізолон. Відповідні компоненти препарату тержинан зумовлюють,
його фармакологічні властивості. Тернідазол має трихомонацидну дію. т -
кож активний відносно анаеробних бактерій, у тому числі гарднерел. Нео
міцину сульфат - антибіотик широкого спектра дії з групи аміноглікозишт.
Ністатин - антигрибковий антибіотик із групи полієнів, активний стос га
но грибів роду Candida. Преднізолон - глюкокортикоїд із протизапальн і к*
дією. Показаннями для застосування препарату тержинан (вагінальні г а
летки), окрім трихомоніазу піхви, є також бактеріальні вагініти, спричинеш
банальною піогенною мікрофлорою; вагініти, спричинені грибами poz?
Candida; вагініти, спричинені змішаною інфекцією (трихомонадами, ана*ч
робною інфекцією, дріжджеподібними грибами).
Вагітним жінкам, хворим на урогенільний трихомоніаз, антипротозс і -
на системна терапія має призначатися не раніш від кінця ІІ-ІІІ триместру
При діагностуванні урогенітального трихомоніазу в жінок у ранніх терм ін а
вагітності специфічне (антипротозойне) місцеве лікування передбачає за
стосування вагінальних свічок або вагінальних таблеток (трихополу, тер
жинану) 1 раз на добу протягом 8-10 днів.
Контрольне обстеження. Контрольне обстеження проводять через т-
10 днів після закінчення лікування, далі обстеження здійснюють іще двічі ї
інтервалом в один місяць.
Статевих партнерів має бути проліковано. Пацієнтів слід попереджу—'
про потребу уникати статевих стосунків до закінчення лікування та прове
дення контрольного лабораторного обстеження.
П роф ілактика. Профілактичні заходи щодо трихомоніазу подібні до за
ходів при гонореї. Це якомога швидше виявлення й лікування хворих з-і
трихомоніаз, виявлення та залучення до обстеження й лікування осіб, які с
джерелом зараження, а також проведення профілактичних медичній
обстежень, санітарно-просвітньої та виховної роботи серед населення.
Хламідіоз урогенітальний
У рогенітальна хламідійна інф екція в нинішній час є найчастіші и
поміж інфекцій, які переважно передаються статевим шляхом. У евпі
зазначають постійне зростання захворюваності на хламідіоз, особливо се
ред молоді, яка щойно вступила в період статевої активності. Поширеність
коливається в значних межах у різних вікових групах населення різних ре
гіонів світу, проте повсюдно це захворювання зустрічається значно частіші.
ИЕГОНОРЕЙНІ ІНФЕКЦІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ
аніж гонорея. Повільний розвиток симптомів захворювання, а часто й

цілковита відсутність їх призводять до пізнього звернення хворих по спе
ціалізовану медичну допомогу.
Медико-соціальне значення хламідійної інфекції зумовлено високим
рівнем захворюваності й частотою виникнення ускладнень, які значно
впливають на демографічні показники, оскільки хламідійна інфекція є най
частішою причиною чоловічої й жіночої безплідності.
Етіологія. Урогенітальний хламідіоз спричиняється Chlamydia tracho
matis, представником порядку Chlamydiales, який включає 4 родини, 6 ро
дів і 13 видів. Сучасна класифікація мікроорганізмів припускає використан
ня строгих критеріїв геносистематики для опису таксономічних груп
різного рівня. Наявність 95% гомології нуклеотидної послідовності генів
16S та 23S рРНК є підставою для об’єднання всіх представників у рід. На
основі філогенетичного аналізу генів 16S та 23 S рРНК, підтвердженого да
ними генетичних і фенотипічних ознак, Chlamydia trachomatis належить
до порядку Chlamydiales, родини Chlamydiaceae, роду Chlamydiae.
Згідно з новою класифікацією, С. trachomatis є облігатним паразитом
людини, відповідальним за широкий спектр захворювань - трахому, уроге-
нітальні інфекції, деякі форми артриту, кон’юнктивіт і пневмонію новона
роджених. Структура клітинної стінки хламідій подібна до будови грам-не-
гативних мікроорганізмів. Усі хламідії схожі за морфологічними ознаками,
у них спільний родоспецифічний антиген, представлений ліпополісахари-
дом (ЛПС) зовнішньої мембрани клітинної стінки, та різні видо-, підвидо- й
типоспецифічні антигени, що мають білкову природу та характеризуються
термолабільністю.
Елементарні тільця хламідій оточено ригідною малопроникною клітин
ною стінкою, відокремленою від плазматичної мембрани електроннонеп-
розорим периплазматичним простором. Клітинна стінка хламідій має ха
рактерну для грам-негативних бактерій двошарову будову: вона
складається з білків, фосфоліпідів і ліпополісахаридів. На відміну від інших
прокаріот, клітинна стінка хламідій не містить пептидоглікану, потрібного
для підтримання її ригідності. Білкові компоненти зовнішньої мембрани
хламідій складаються з багатих на цистеїн білків Ompl, Omp2 і ОтрЗ (О тр -
Outer membrane protein, білки зовнішньої мембрани). Ригідність клітинної
стінки хламідій зумовлено наявністю великої кількості дисульфідних попе
речних зв’язків між цими білками.
Приблизно 60% загальної маси мембранних білків становить головний
білок зовнішньої мембрани Ompl (або МОМР - Major Outer Membrane
Protein, головний білок зовнішньої мембрани). Молекулярна вага МОМР
варіює залежно від серотипу від 38 до 42 кДа.
Білок МОМР - домінантний антиген С. trachomatis, який визначає її .
серотип. Цей білок має 4 варіабельні домени (variable domain, VD), розмі
ТЕМА 33
щені приблизно на однаковій відстані один від одного. Імуногенні влжгж-

вості варіабельних доменів зумовлено їх поверхневим розташувань:-st
У варіабельних доменах описано ділянки, ідентифіковані як антигенні д --
термінанти. Хламідії одного й того самого урогенітального серовару мо
жуть містити більш від одного сероварспецифічного епітопу. ДонедгБЗІ
хламідії типували, використовуючи моноклональні антитіла. За допомог ю
цієї техніки було ідентифіковано 18 сероварів С. trachomatis і показано їх н я
зв’язок із клінічними проявами інфекції. Так, серотипи LI, L2, L2a та L3 зна
ходять у лімфатичній тканині, вони є інфекційними агентами венеричної
лімфогранульоми. Серотипи А, В, Ва та С призводять до розвитку трахома.
Серотипи D -K є збудниками урогенітальних інфекцій, які переважно пере
даються статевим шляхом і спричиняють розвиткок цервіцитіз.
ендометритів/сальпінгітів у жінок та уретритів як у чоловіків, так і в жінок
Таким чином, серотипи або серовари хламідій заведено поділяти на
лімфогранульомні, трахомні й урогенітальні. Проте нещодавно було виявле
но серовари трахоми в урогенітальному тракті.
На сучасному етапі було запропоновано використовувати як альтерна
тивний метод типування хламідій аналіз поліморфізму довжини рестрик-
ційних фрагментів ДНК. Цей метод назвали генотипуванням, а серотипи -
генотипами. Такий аналіз дає змогу виявляти нові підтипи вже відомій,
серотипів. Серотип F часто пов’язують із ураженням верхніх відділів
генітального тракту та вираженою клінічною симптоматикою. Серотип Е
асоційовано із безсимптомними або зі слабко вираженими клінічними
проявами інфекції. Виявлення генотипів більш вірулентних і здатних вик
ликати серйозні захворювання верхніх відділів генітального тракту може
бути прогностичним індикатором ускладнень.
Життєвий цикл хламідій вивчено досить добре. Він передбачає зміну
двох форм розвитку збудника - метаболічно неактивних позаклітинних
елементарних тілець (ЕТ) й метаболічно активних неінфекційних ретику
лярних тілець (РТ). ЕТ адаптовано до позаклітинного існування. Воші
є носіями видових ознак хламідій і водночас високоінфекційною формою
збудника. Це найдрібніші клітини сферичної форми діаметром 200-300 нм
з електроннощільним нуклеоїдом і протопластом, що забезпечує стійкість
стосовно чинників довкілля. Характерною особливістю незмінених ЕТ
є їхня здатність стимулювати власний ендоцитоз чутливою клітиною, а та
кож інгібувати злиття лізосом із вакуолею, яка містить хламідії. РТ - це фор
ма внутрішньоклітинного існування збудника розміром від 400 до 1000 нм.
що забезпечує репродукцію мікроорганізму шляхом бінарного поділу. Пе
рехідні форми, які існують у циклі розвитку, визначаються як проміжні
тільця (ПТ). Вирізняють також персистентні форми, що є відхиленням від
нормального циклу розвитку. У цих форм спостерігається зменшення син
тезу всіх основних структурних компонентів, що надають особливої

міцності клітинній стінці. На цьому тлі йде безперервний синтез білка теп
лового шоку. Наявність цього білка відіграє провідну роль у розвиткові іму-
нопатологічних процесів і підтриманні постійної запальної реакції. Так,
зокрема білок теплового шоку, маючи антигенну схожість із таким білком
людини, приводить до запуску аутоімунно-перехресної відповіді. Протягом
першої фази, що триває від 7 до 10 год. після інфікування, ЕТ проникають у
цитоплазму епітеліальних клітин і починають формувати дрібні цитоплаз
матичні включення. Протягом 2-8 год. ЕТ перетворюються на РТ. У цей
час відбувається послаблення дисульфідних зв’язків між МОМР та іншими
зовнішніми білками мембрани, що призводить до підвищення проникності
мембрани, збільшення транспорту поживних речовин і зростання метаболі
чної активності. Через 2 год. після проникнення в клітину починається екс
пресія деяких генів (recA, rpoB, rpoD, groEL та ін.). При забарвленні акриди-
новим оранжевим ЕТ забарвлюються в червоний колір, що свідчить про
присутність у них РНК. Синтез хламідійних антигенів починається тоді, коли
пригнічується синтез ДНК клітини-господаря. Протягом другої фази (14-
22 год.) спостерігаються переважно великі РТ. Хламідійні РНК та білки син
тезуються в цей період безперервно. Синтез хламідійної ДНК, як показує зе
ленувато-оранжеве світіння при забарвленні акридиновим оранжевим, по
чинається через 14 год. Приблизно через 18 годин після інфікування клітини
хламідіями відбувається диференціація РТ в ЕТ. Спостерігаються реконденса-
ція хламідійної хромосоми й експресія гістоноподібного білка Неї, а також де
яких білків зовнішньої мембрани. В оболонці з’являються багаті на цистеїн
білки, що забезпечують її жорсткість за рахунок дисульфідних зв’язків. Після
20-22 год. знов утворюються ЕТ, здатні до зараження нових клітин господа
ря. Протягом третьої фази (після 24—30 год.) у цитоплазматичних включен
нях присутні здебільшого ЕТ. Цитоплазматичні включення забарвлюються в
зелений колір, що говорить про присутність ДНК. Життєвий цикл хламідій
завершується лізисом клітини або екзоцитозом. Нові ЕТ вивільняються у
міжклітинний простір і заражають нові клітини господаря.
Поза клітинами метаболічну активність хламідій виражено дуже слабко.
Причина цього полягає в тому, що вони неспроможні виробляти власну
АТФ і залежать від енергії клітини господаря, за що їх називають енергетич
ними паразитами. Нині точно відомо, що за певних умов інфекція, спричи
нена С. trachomatis, розвивається шляхом персистенції. У цьому разі нор
мальний цикл порушено. Персистенцію можна спостерігати при деяких
захворюваннях in vivo та на різних моделях in vitro. Усі умови переходу
хламідій у персистувальну форму ще не вивчено до кінця.
Епідеміологія. Джерелом інфекції при урогенітальному хламідіозі є лю 761
дина, яка має гостру або хронічну форму захворювання. Основні шляхи
ТЕМА 33 І
передавання інфекції - статевий, контактно-побутовий, в е р ти к а л ь н е

З огляду на спільність шляхів передавання збудника при ЗППСШ хламхш
часто зустрічаються в асоціації з іншими мікроорганізмами, такими як гс я о
коки, трихомонади, мікоплазми, уреаплазми та ін.
Патогенез. Хламідії мають виражений тропізм до циліндричного епіте
лію, що вистеляє слизову оболонку уретри, каналу шийки матки, пряж*
кишки, кон’юнктиви очей і ділянки носоглотки. Здатність до інфікувань*
мають лише ЕТ хламідій. Завдяки дослідам щодо вирощування хламідій ®
культурі клітин було встановлено, що сприйнятливі до інфікування тільки ч
клітини, мембрана яких унаслідок дії певних чинників утратила механізм*,
що перешкоджають адгезії та проникненню ЕТ.
Адгезія ЕТ на мембрані клітини та проникнення їх усередину є перш ої
етапом взаємодії хламідій із клітиною. Проникаючи в клітину, хламідії пере
шкоджають злиттю лізосом із фагоцитарною вакуолею. Проникають ЕТ ь
клітину шляхом піноцитозу, захищаючись від деструкції фагосомною мембра
ною. У клітині може одночасно бути кілька ЕТ, тобто в цитоплазмі кліттю
може опинитися кілька мікроколоній хламідій. Розміщуючись в ендоплазма
тичній вакуолі (ендосомі), ЕТ послідовно через стадію ПТ (перехідних тілеїм
трансформуються в РТ, які, в свою чергу підлягають бінарному поділо®.
Після закінчення періоду поділу РТ зазнають зворотної трансформації в ЕТ
Новоутворені ЕТ виходять із клітини, руйнуючи її, та інфікують нові клітині.
Повний внутрішньоклітинний цикл розвитку при дослідженні іп гтш
триває 48-72 год., це залежить від ряду чинників, зокрема від шта п
хламідій, природи клітин та умов середовища. Поза організмом хламіди
втрачають інфекційні властивості через 24-36 год. за кімнатної темперам- -
ри, гинуть від ультрафіолетового випромінювання, кип’ятіння, дії дезінфеї -
тантів. Можливе збереження інфекційності зараженого матеріалу до де : т
діб за температури 18-19 °С.
Вивчення імунної відповіді при цій інфекції показало, що чимало усклат-
нень поєднуються з вираженими порушеннями імунорегуляції. Імунні
відповідь при хламідіозі різноманітна й характеризується продукцією секти -
торних ^ класів А, М, в , медіаторів запалення (цитокінов), таких як ІФН_
ІЛ-1, ІЛ-4, ІЛ-6, чинника некрозу пухлин тощо. Тип розвитку захворюван
ня залежить від стану імунітету людини, масивності інфікування, патоген
ності й вірулентності інфекційного агента та багатьох інших причин. Ус к
ладнення урогенітального хламідіозу найчастіше поєднуються з
вираженими порушеннями імунорегуляції, зокрема зі зниженням концент
рації Т-лімфоцитів, Т-хелперів, зниженням ІФН-статусу хворого.
Клініка. Виділяють особливості перебігу хламідійної інфекції в ч о
ловіків, жінок та дітей.
НЕГОИОРЕЙНІ ІНФЕКЦІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ
К лінічна карт ина урогенітального хламідіозу в чоловіків. У чо

ловіків хламідійна інфекція в переважній більшості випадків малосимптом-
на. Найпоширенішою формою захворювання в чоловіків є уретрит.
За клінічною класифікацією аналогічно до гонорейної інфекції вирізня
ють три форми уретриту:
■ свіжий уретрит (із давністю захворювання до двох місяців) може
проходити гостро, підгостро й торпідно;
• хронічний уретрит (із давністю захворювання понад два місяці або з
невстановленою тривалістю захворювання) проходить торпідно із
загостреннями за типом гострого або підгострого уретриту;
■ латентну хламідійну інфекцію уретри (виділяєють деякі автори).
Свіжий і хронічний уретрит поділяють на передній, коли запальний
процес обмежується тільки переднім відрізком сечовипускального каналу,
й тотальний, при якому запальний процес поширюється проксимально
щодо зовнішнього сфінктера уретри.
Гостре запалення уретри зустрічається рідко, при цьому пацієнтів
непокоять виділення з уретри серозного або серозно-гнійного характеру,
болюче та прискорене сечовипускання. Навіть без лікування через кілька
днів або тижнів симптоми гострого уретриту стихають, а запалення наби
рає підгострого або торпідного характеру. При свіжому торпідному хламі-
дійному уретриті запальний процес у переважній більшості випадків об
межується ураженням переднього відрізка уретри. На практиці найчастіше
доводиться бачити підгострий або торпідний перебіг уретриту, при цьому
пацієнти або не висловлюють скарг узагалі й виявлення хламідій відбу
вається випадково, або скаржаться на незначний свербіж в уретрі та мізерні
виділення. При огляді спостерігаються незначна набряклість і почервонін
ня губок уретри.
При загостренні хронічного хламідійного уретриту скарги пацієнтів і
клінічна картина відповідають свіжому гострому та підгострому уретри
тові, а ураження тотально охоплює передній і задній відрізки уретри. Заго
стрення процесу настає після вживання алкоголю, гострої їжі, статевого
акту, переохолодження або впливу інших чинників, що знижують захисні
властивості макроорганізму. Уретроскопія при хронічному хламідійному
уретриті виявляє зміни слизової оболонки, які відповідають картині м ’яко
го, перехідного або твердого інфільтрату.
При латентній хламідійній інфекції об’єктивні та суб’єктивні ознаки
відсутні, діагноз ставлять на основі виявлення хламідій у зішкрібку з уретри.
Можлива трансформація латентної інфекції у клінічно виражене захворю
вання, причиною чого можуть бути супровідні патології сечостатевого
тракту іншої етіології.
ТЕМА 33
Урогенітстьні ускладнення. Поширення процесу на розміщені вище

відділи урогенітального тракту призводить до розвитку ускладнень, поміж
яких особливе місце посідає запалення передміхурової залози.
Простатит у переважній більшості випадків проходить як первинно-хро
нічний процес. Вирізняють чотири симптомокомплекси цього ускладнення -
больовий, дизуричний, сексуальний, репродуктивний. Кожен із цих симптомс-
комплексів може бути єдиним або основним проявом захворювання.
Больові відчуття локалізуються в ділянці промежини, при цьому мож
лива іррадіація у крижі, задній прохід, надлобкову ділянку, уретру, яєчкі
Інтенсивність болю різна - від парестезії та відчуття тяжкості й тиснення д
виражених больових відчуттів. Посилюватися біль може при тривалому
сидінні, тряскій їзді, дефекації та ін.
Дизуричні симптоми передбачають полакіурію, дизурію, ніктурію, мля
вий струмінь сечі, рідше странгурію. З огляду на те, що всі ці симптоми
можуть спостерігатися й при аденомі простати, слід проводить
диференційну діагностику з цим захворюванням у чоловіків віком 45 років:
старших. Дизурію при простатиті нерідко зумовлено не тільки запаленнях:
уретри, але й залученням у процес шийки сечового міхура.
Виникнення сексуальних порушень у деяких хворих зі змінами в перед
міхуровій залозі багато в чому залежить від залучення в запальний процеь
сусідніх органів (сім’яного горбика, сім’яних міхурців). При цьому навіть
найнезначніші порушення у вигляді прискореної еякуляції та певних не
приємних відчуттів можуть спричинити в пацієнта невротичні розлади,
що, в свою чергу, створює замкнуте коло невротичного симптомокомплек-
су. Іноді хронічний простатит має латентний перебіг, коли симптоми впро
довж років відсутні, а захворювання проявляється порушенням копулятив-
ної та репродуктивної функцій або тільки однієї з них. Це може відбуватися
на тлі вродженої генетично зумовленої гіпоандрогенії. Вона, проте, може
бути наслідком тривалого запалення в ацинусах передміхурової залози.
До загальних симптомів хронічного простатиту відносять швидку втом
люваність, кволість, субфебрильну температуру тіла, що, ймовірно, зумов
лено інтоксикацією й гормональними порушеннями. Тривалий перебіг
захворювання, наявність різноманітних симптомів, надмірна фіксація увап:
на наявній проблемі призводять до розвитку невротичних розладів.
Вегетативні місцеві та загальні реакції спричиняють появу в пацієнтів паре
стезії, аноректального свербежу, пітливості промежини.
Перебіг простатиту характеризується чергуванням активних фаз із періо
дами ремісії. Без лікування хронічний хламідійний простатит може тривати
невизначено довго. Результат цього процесу залежить від його форми, ста
ну макроорганізму й ефективності терапії. При поверхневому запаленні за
лози й рано розпочатому лікуванні можливе одужання з цілковита*
■ НЕГОНОРЕЙНІ ІНФЕКЦІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ
відновленням її функції, а при пізно розпочатому лікуванні відбувається

заміщення паренхіми рубцевою тканиною.
Поширення інфекційного агента із задньої уретри через сім’явивідні
протоки на придаток яєчка призводить до розвитку епідидиміту. Гострий
епідидиміт проявляється інтенсивним болем у відповідній половині ка
литки, шкіра якої гіперемійована, набрякла, гаряча на дотик. Температура
тіла підвищується до 39 °С. При пальпації придатка він визначається у виг
ляді шолома, що охоплює нижню й задню поверхні яєчка. Поява серозного
випоту в оболонці яєчка (періорхоепідидиміт), залучення у процес яєчка
Оорхоепідидиміт) призводять до того, що органи калитки пальпуються як
єдиний конгломерат, в якому неможливо відрізнити яєчко від придатка.
Можливе залучення в патологічний процес сім’явивідної протоки (дефе-
рентит), яка пальпується як болючий тяж. Поширення запалення на на
вколишні тканини сім’яного канатика спричиняє його запалення (фуні-
куліт). Без лікування протягом 2-3 днів усі хворобливі явища наростають, а
в дальші 2-3 тижні поступово стихають, випіт між оболонками розсмок
тується, але при цьому можливе формування рубців у хвості придатка, що
призводить до порушення прохідності сім’явивідних шляхів. Проте пору
шення фертильності не завжди пов’язано з механічними причинами.
У розвитку безплідності можуть відігравати певну роль імунні механізми
аутоагресії.
Екстрагенітальні ускладнення. Серед екстрагенітальних ускладнень
найчастішими є офтальмохламідіоз, реактивні артрити, що формують
симптомокомплекс хвороби Рейтера, а також фарингіт і проктит.
Серйозним ускладненням хламідійної інфекції є синдром Рейтера
(уретроокулосиновіальний синдром). Захворювання виникає в осіб із гене
тичною схильністю, найчастіше уражає носіїв антигену HLA В27. Чоловіки
хворіють у 20 разів частіше за жінок. Захворювання характеризується по
єднаним ураженням сечостатевих органів (уретропростатит, ксеротичний
баланіт), очей (кон’юнктивіт), суглобів за типом асиметричного реактив
ного артриту й шкіри (псоріазиформна висипка, кератодермія долонь
і підошов). Захворювання зазвичай проходить із ремісіями та повторними
атаками. С. trachomatis або її антигени виявляють у зразках синовіальної
рідини, отриманих з уражених суглобів.
К лінічна карт ина урогенітального хламідіозу у жінок. Хламідійну
інфекцію в жінок пов’язано із серйозними порушеннями репродуктивної
функції та інфекційними ускладненнями у вигляді запальних захворювань
органів малого таза (ЗОМТ), трубної безплідності й позаматкової вагітності.
Клінічні прояви урогенітального хламідіозу варіюють від виражених за
пальних явищ до безсимптомного носійства. Виділяють ураження нижнь
ого відділу урогенітального тракту (ендоцервіцит, уретрит, парауретрит,
ТЕМА 33
бартолініт) і висхідну інфекцію (ендометрит, сальпінгіт, сальпінгоофогяс.

пельвіоперитоніт, перигепатит). Поширенню хламідій із вогнищ, р о з м ін
них у нижніх відділах урогенітального тракту, сприяють штучне перерї п е
ня вагітності та інші операції, в тому числі й екстрагенітальні. Нерідко про
цес набирає ускладненого характеру, що виявляється в розвитку
безплідності. Хламідійна інфекція є багатовогнищевою. У переваж:-:*
більшості випадків процес проходить безсимптомно або з мізерне«
клінічною симптоматикою й часто асоціюється з іншими ЗППСШ. У ж::-: :sc
найчастіше уражається цервікальний канал, рідше уретра.
Уретрит зустрічається в жінок значно рідше, аніж у чоловіків, і через їх *
анатомічні особливості супроводжується менш вираженою симптомати
кою, в тому числі й незначним лейкоцитозом при мікроскопії зішкрібка і
уретри.
Бартолініт - запалення великих залоз присінка піхви. Найчастіше про
являється у вигляді катарального запалення з ураженням лише устя вивід -
них проток. Розвиток гострого процесу з лихоманкою, сильним болем і
формуванням абсцесу великої залози присінка піхви можливий лише пг і
сполученому інфікуванні гонококами та гноєтвірною мікрофлорою.
Кольпіт зустрічається рідко, оскільки хламідії погано розмножують:: ■
багатошаровому плоскому епітелії, а поза клітинами чутливі до кислої ре
акції піхви. Первинний кольпіт можливий тільки при зміні гормонально™
тла - у жінок у період після менопаузи, вагітних і дівчаток.
С. trachomatis можуть бути причиною уретрального синдрому, що ха
рактеризується дизурією, болем в уретрі, а іноді болем у попереку. Найлю
тіше хламідійні ураження шийки матки морфологічно характеризуються яе
фолікулярний цервіцит та ерозійні ураження шийки матки.
Ендоцервіцит - найтиповіший і найпоширеніший прояв урогенітал: -
ного хламідіозу в жінок, його найчастіша клінічна форма. Проте хламілт
здатні уражати вульву в новонароджених дівчаток, а також вагінальне скле
піння піхви в жінок, які перенесли гістеректомію.
Цервіцит хламідійної природи є основним джерелом інфікування ч>
ловіків і новонароджених дітей. Клінічні прояви цервіциту виникаю^,
приблизно через 3^4 тижні після зараження й супроводжуються дизурію-
ними розладами. Частина жінок скаржиться на свербіж і печіння в ділянці
промежини, білі, біль унизу живота. При цервіциті спостерігаються неряса
слизово-гнійні виділення, поява запальної ареоли навколо зовнішнь::»
зіва з утворенням своєрідних лімфоїдних фолікулів у ділянці зовнішньою«
зіва (фолікулярний цервіцит) і легкою уразливістю цієї ділянки. Виділенняі
цервікального каналу мацерують багатошаровий плоский епітелій в-т>
нальної частини шийки матки, спричиняючи його часткову дескваманлв.
Шийка матки стає набряклою, утворюється так звана гіпертрофічна екяшІ
пія. Вигляд інфікованої шийки може варіювати від клінічно нормального до

ерозійного з потовщеною набряклою слизовою оболонкою та великою
кількістю слизово-гнійних виділень.
Як і при інших урогенітальних інфекцій, при урогенітальному хламідіозі
в жінок одночасно з шийкою матки уражаються уретра та парауретральні
залози, а також слизова оболонка прямої кишки. Симптоми проктиту роз
виваються рідше, аніж уретральний синдром. Для проктиту характерними
є ректальна кровотеча й відсутність діареї. Приблизно у двох третин жінок
із хламідіозом шийки матки проктит виникає внаслідок пасивного поши
рення вагінальних виділень, а в третини - в результаті аногенітального
контакту. Відносно рідко зустрічаються бартолініти хламідійної етіології.
Характерні для хламідійного цервіциту, симптоми, які можуть бути
мінімально вираженими, - це контактна кровоточивість шийки матки, сли
зово-гнійні виділення з цервікального каналу та псевдоерозії.
Через тісний зв’язок цервікального каналу й порожнини матки запальні
ураження шийки матки майже завжди супроводжуються виникненням
процесів, які охоплюють ендометрій. Хламідійні ендометрити можуть
проходити в гострій і хронічній формі, остання супроводжується маткови
ми кровотечами. Хламідійний ендометрит розвивається повільно. Після
пологовий та післяабортний періоди сприяють виникненню хламідійного
ендометриту. Хронічний хламідійний ендометрит у чистому вигляді зустрі
чається рідко, найчастіше він супроводжується хронічним сальпінгітом або
сальпінгоофоритом.
Поміж усіх хламідійних уражень геніталій сальпінгіт найбільше привер
тає увагу через велику частоту захворювання та яскравість клінічної симп
томатики.
Гострий сальпінгіт - серйозне системне захворювання. Клінічний
діагноз гострого сальпінгіту відносно простий - його ставлять на основі
сильного болю внизу живота, болючості при пальпації, підвищення темпе
ратури тіла, високого лейкоцитозу, прискореної ШОЕ.
Запальні захворювання органів малого таза —група самостійних нозо
логічних форм, що свідчать про наявність висхідного процесу включаючи
будь-які комбінації ендометриту, сальпінгіту, оофориту, тубооваріального
абсцесу, тазового перитоніту.
Поширення хламідійної інфекції на порожнину очеревини призводить
до розвитку перигепатиту, відомого як синдром Ф іт ца-Г’ю-Куртіса. Пе
ритоніт і перигепатит ускладнюють урогенітальний хламідіоз переважно в
молодих жінок. Початок захворювання раптовий, з’являється різкий біль
унизу живота й у правому підребер’ї, який іррадіює в праву лопатку та пле
че, спостерігаютьсяпозитивні перитонеальні симптоми, лихоманка, інток
сикація. Синдром Ф ітца-Г’ю-Куртіса може виникнути й після таких утру
чань, як гідротубація.
ТЕМА 33
Хламідіоз геніталій може виникати також у вагітних. Імовірність не

сприятливих результатів вагітності й ураження плода у вагітних жінок зале
жить від гостроти урогенітального хламідіозу, терміну захворювання - і
адекватного лікування. Клінічна форма урогенітального хламідіозу в вагтт-
них така сама, як і в невагітних.
К лінічна карт ина хламідіозу в дітей. Найчастіша клінічна фор VI
хламідіозу в новонароджених - кон’юнктивіт (так званий кон ’юнктивіпі а
включеннями), захворювання нетяжке й не викликає особливої тривоги ї
неонатологів. Характерними є дифузна гіперемія кон’юнктиви, склеювг—
ня повік під час сну, відсутність рясного гнійного відокремлюваного. Проте
одночасно з кон’юнктивітом або дещо пізніше в ранньому дитячому вил
проявляються й інші клінічні форми хламідіозу, набутого до народження аби
при проходженні пологових шляхів. До них належать фарингіти, пнев
монії, вульвіти й вульвовагініти, уретрити, які найчастіше проходять
безсимптомно.
Д іагностика хламідіозу. Лабораторна діагностика хламідіозу має
першорядне значення, оскільки клінічні прояви не патогномонічні, значь: :
поширено атипові та безсимптомні форми захворювання. Розвиток лабо
раторних методів діагностики урогенітального хламідіозу безпосереднім
чином пов’язано з розумінням біологічних особливостей хламідій, їхньої
антигенної будови, патогенезу інфекційного процесу, що спричиняє цей збуд
ник, та із загальним прогресом у галузі діагностики інфекційних захворювань
Якість діагностики залежить від правильності взяття клінічного матеріа
лу, дотримання умов доставки його в лабораторію та використання висс-
коякісних діагностичних тестів. Для виявлення хламідій досліджують біо
логічні матеріали з різних джерел, найчастіше мазки-зішкрібки зі слизове '
оболонки уретри в чоловіків і з цервікального каналу та уретри в жіноп
З упровадженням методів молекулярної біології стало можливим вивчень-'
неінвазивних клінічних зразків, таких як перша порція вільно випущеної
сечі в чоловіків і відокремлюване піхви в жінок. За потреби матеріал дп •
дослідження беруть із прямої кишки, носоглотки, кон’юнктиви нижньо ї
повіки. У дітей досліджують відокремлюване кон’юнктиви нижньої по
віки, задньої стінки глотки, вульви у дівчаток. За клінічними показанням:-
можливе дослідження біопсійних та операційних матеріалів.
Такі методи діагностики, як культуральний, ПІФ, ПЛР, ІФА, використо
вуються для дослідження зразків, одержаних із цервікального каналу, урет
ри, прямої кишки, носоглотки, кон’юнктиви, біопсійних та операційний
матеріалів. Для дослідження першої порції сечі й відокремлюваного піхьл
використовують тільки метод ПЛР.
Цитоскопічний метод діагностики хламідіозної урогенітальної інфекції
'ур'т,
передбачає вивчення біологічних матеріалів, забарвлених за Романов-
ським-Гімзою, з використанням світлової мікроскопії. Критеріями вияв

лення хламідій у цьому разі є знайдення тілець Гальберштедтера-Проваче-
ка в цитоплазмі уражених клітин. Світлова мікроскопія дає можливість
знайти великі вегетативні форми (РТ) синьо-фіолетового кольору та дрібні
інфекційні форми (ET) рожевого кольору. Цитоскопічний метод широко до
ступний, однак ефективний лише при гострих формах інфекції й потребує
кваліфікованої оцінки цитологічної картини. При урогенітальному хламіді-
озі частота виявлення тілець Гальберштедтера-Провачека у зішкрібках з
уретри та цервікального каналу зазвичай не перевищує 10-12%.
Імуноморфологічні методи щ
(ПІФ, ІФА) засновано на виявленні
антигенної субстанції хламідій в епі
телії та інших тканинах. Чутливість
ПІФ становить 80-90%, спе
цифічність - 98-99%. За даними
різних дослідників, чутливість ІФА
коливається від 60 до 80%. Методи
ПІФ та ІФА не слід використовува
ти для дослідження матеріалів,
Рис. 33.3. Ретикулярні тільця хламідій, у клітині
одержаних із прямої кишки, носо циліндричного епітелію. Забарвлення за Романов-
глотки, а також проб сечі. ським-Гімзою. Мікроскопія, збільшення хЮОО.
Одним із найоб’єктивніших методів лабораторної діагностики хламідіо-
зу є виділення збудника з уражених тканин у культурі клітин Мак-Коя
(культуральный метод). Цей метод трудомісткий, до того ж для отримання
відповіді потрібно від 1 до 4 тижнів. У всьому світі його визнано як золотий
стандарт, він має стовідсоткову специфічність. Слід визнати, що як золотий
стандарт щодо специфічності культуральний метод поступається всім
іншим стосовно чутливості. Чутливість методу при дослідженні одного
зразка з цервікального каналу становить 75 - 80%.
Ампліфікаційні тести, спрямовані на виявлення нуклеїнових кислот
хламідій, такі як полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР), мають чутливість
щонайменше 93-96%.
Найперспективнішими й високочутливими в нинішній час вважають
молекулярно-біологічні методи виявлення хламідій - ПЛР, реакцію гібри
дизації, РНК-детекцію, SDA, NASBA та ін.
Серологічні дослідження відносять до допоміжних методів діагностики
урогенітального хламідіозу. Вони здатні визначати IgM, IgA, IgG в сиро
ватці крові, що особливо важливо для виявлення хламідій у дітей, при уск
ладненому перебігові процесу в дорослих, коли інші методи виявлення
збудника або його антигену неприпустимі, а також при проведенні масо
вих епідеміологічних досліджень.
ТЕМА 33
Таким чином, слід зазначити, що сьогодні існує багато різних м е г о м

діагностики хламідіозу. Важливо вибрати найнадійніші, які дають з м о |
правильно поставити діагноз і своєчасно провести та проконтролювлш
специфічну терапію.
Л ікування. Лікування хворих на урогенітальний хламідіоз п ід п о р ял Л
вується загальним принципам ведення інфекційних хворих. Терапія ю і
бути комплексною, а також етіологічно, патогенетично й симптомапгчаі
диференційованою відповідно до клінічної форми запального процес;
характеру ураження, тяжкості й тривалості захворювання.
Етіотропна терапія урогенітального хламідіозу має відповідати шгсл
вимог, зокрема високому ступеневі проникнення антихламідійного прес вт
рату всередину клітини, накопичення його там і забезпечення пригнічу-
вальної концентрації в тому місці, де локалізується збудник.
Для лікування хворих на хламідійну інфекцію використовують антиб:
тики тетрацикліни, макроліди та фторхінолони.
До групи тетрациклінів відносять споріднені за хімічною будовою, с—
тимікробним спектром і механізмом дії природні антибіотики, які призна
чаються згідно з такими схемами:
■ тетрациклін та окситетрациклін внутрішньо після вживання їжі по
500 мг 4 рази на добу протягом 7 або 14 днів;
■ метациклін - по 300 мг 4 рази на добу протягом 7-10 днів;
■ доксициклін («Юнідокс Солютаб») - по 100 мг двічі на добу протяг
7-14 днів.
Макроліди - антибіотики широкого спектра дії, що характеризуються
наявністю в молекулі макроциклічного лактонного кільця. Відомі природи:
(еритроміцин, олеандоміцин, джозаміцин і спіраміцин) та напівсинтетігчні
(азитроміцин, рокситроміцин, кларитроміцин та ін.) макроліди, які призна
чаються відповідно до таких схем:
■ еритроміцин - по 500 мг 4 рази на добу, протягом 7-10 днів;
■ азитроміцин («Азимед», «Зитролекс») - по 500-1000 мг на добу, в і
курс 3000 мг;
■ джозаміцин («Вільпрафен») - по 500 мг двічі-тричі на добу протягом
7-10 днів;
■ кларитроміцин - по 250 мг двічі на добу протягом 10 днів;
■ спіраміцин - 3 млн ОД тричі на добу протягом 10 днів.
Такі препарати, як азитроміцин («Азимед», «Зитролекс»), джозаміш а
(вільпрофен), кларитроміцин, добре проникають у різні тканини та біо
логічні рідини, утворюючи в них високу й стабільну концентрацію ліків, ш з
значно перевищує таку в сироватці крові. Макроліди відносять до найбез
печніших антибіотиків, що зумовлено незначною кількістю можливих по
бічних ефектів.
Фторхінолони - фторуючі похідні налідиксової кислоти, спектр актив

ності яких передбачає переважно грам-негативні бактерії.
Л ікування вагітних. Відповідно до сучасних рекомендацій пропону
ють таке лікування: еритроміцин - 500 мг всередину 4 рази на добу протя
гом 7 днів; еритроміцин - 250 мг всередину 4 рази на добу протягом
14 днів; амоксицилін - 500 мг всередину тричі на добу протягом 7 днів;
азитроміцин - 1 г всередину одноразово; джозаміцин 750 мг всередину
двічі на добу протягом 7 днів.
Л ікування новонародж ених дітей. Стандартна схема лікування хламі-
діозу в новонароджених передбачає застосування еритроміцину в дозі 4 0 -
50 мг протягом 10-14 днів.
Для лікування хламідіозу в дітей віком від 6 місяців використовують та
кож кларитроміцин (клацид), близький за хімічною будовою до еритромі
цину. Цей антибіотик випускається у вигляді дитячої суспензії для перо
рального застосування в дозі 10 мг на добу в 2 прийоми протягом
7-14 днів.
З огляду на своєрідний життєвий цикл хламідій (одночасне існування
різних форм із варіабельною чутливістю до антибактеріальних препаратів -
елементарних, проміжних та ретикулярних; здатність хламідій пригнічува
ти інтерфероногенез, контролювати фагоцитоз і специфічно впливати на
Т- та В- опосередковані імунні реакції, тривалий час персистувати) треба
зазначити, що без адекватної патогенетичної терапії етіотропне лікування
урогенітального хламідіозу є недостатньо ефективним.
Серед патогенетичних засобів, пропонованих для лікування урогені
тального хламідіозу, провідну роль відіграють індуктори інтерферону та
препарати інтерферону, які призначають паралельно з антибактеріальною
терапією або за кілька днів до її початку з дальшим продовженням у період
уживання протихламідійних препаратів.
До препаратів групи індукторів інтерферону, які рекомендовано для
застосування в комплексній терапії урогенітального хламідіозу, належать:
■ циклоферон - 12,5% розчин, уводиться внутрішньом’язово по 2-4 мл
1 раз на добу у 1-й, 2-й, 4-й і 8-й дні проведення етіотропного ліку
вання;
■ неовір - хімічно й фармакологічно близький до циклоферону, вво
диться по 250 мг внутрішньом’язово через 48 год., на курс 5 -
7 ін’єкцій;
■ аміксин призначають перорально по 0,25 г (2 таблетки) після вжи
вання їжі в 1-й день, а потім по 0,125 г (1 таблетка) через день протя
гом 4 тижнів.
До природних і рекомбінантних інтерферонів, які призначають при ліку
ванні урогенітального хламідіозу, відносять:
ТЕМА 33
■ лаферон - уводиться щоденно внутрішньом’язово по 3 млн МО про

тягом 10 днів;
■ реаферон (альфа-2а-інтерферон рекомбінантний) уводиться внутріш-
ньом’язово, на курс від 15-20 до 250 млн МО;
■ віферон (ректальні свічки) - по одній свічці на ніч протягом 7-10 дніь:
• ліпоферон (альфа-2(3-інтерферон рекомбінантний) - ліофілізований
порошок для приготування суспензії для перорального застосуванню,
призначається по 500 000 МО двічі на добу протягом 10 днів.
У патогенетичній терапії хворих на урогенітальний хламідіоз показан;
також застосування імунотропних препаратів, біогенних стимуляторіь.
еубіотиків (пробіотиків).
Комплексна терапія урогенітального хламідіозу передбачає й проведен
ня місцевого лікування. Найчастіше місцеву терапію призначають жінках;,
хворим на урогенітальний хламідіоз. Разом із тим і хворим чоловікам боні
потрібна за наявності хронічного уретропростатиту, циститу, баланопостн-
ту, парауретриту та ін.
Підходи до місцевого лікування урогенітального хламідіозу мають
відповідати таким принципам:
а) достатній вибір лікарських форм, оптимальних для застосування ь
конкретного хворого (мазі, гелі, супозиторії тощо);
б) мультивекторність дії засобів, які повинні мати бактерицидний або бак
теріостатичний ефект, а також виявляти протизапальну й антиалергічну дію.
сприяти поліпшенню мікроциркуляції, стимулювати фагоцитоз, репарацію.
Як стандартні місцеві заходи традиційно застосовують промивання,
спринцювання (уретри, піхви) розчином перманганату калію (1:8000) по
черзі з інсталяціями з 1-2% розчином протарголу, 1-2 % розчином колар
голу протягом 10-15 днів. До офіцинальних місцевих засобів, які мають
антихламідійну активність, належать вагінальні свічки та крем «Бетадин .
а також еритроміцинова й тетрациклінова мазі.
Контрольне обстеження. Після лікування хворих на урогенітальшк:
хламідіоз контрольне дослідження слід проводити не раніш як через З—
тижні. Дослідження методом ПЛР, проведене раніш від 10-14 днів після
закінчення антибіотикотерапії, може дати хибнопозитивні результат. Дть
контролю вилікуваності бажано використовувати два методи (культураль-
ний у поєднанні з ПЛР або ПІФ у поєднанні з ПЛР), можна при цьохг»
використовувати метод ОТ-ПЛР, а також метод ІЧАБВА в реальному час:
Виявлення хламідій через один місяць після лікування потребує призна
чення повторного курсу терапії за допомогою препаратів інших груп, три
валість якого не повинна перевищувати 7-10 днів.
П роф ілакти ка. Профілактика хламідійної інфекції істотно не
відрізняється від профілактики інших ЗППСШ. Це перш за все повне
своєчасне лікування хворих, ліквідація інфекції у безсимптомних носіїв

збудника, виявлення та якісне обстеження статевих партнерів, проведення
профілактичного лікування, використання презервативів, санітарна освіта
всього населення й прособливо груп високого ризику.
Мікоплазмоз урогенітальний
Урогенітальний мікоплазмоз - це група захворювань, які спричинені
мікоплазмами та проходять з ураженням сечостатевої системи людини.
Мікоплазмози відіграють важливу роль у виникненні запальних захворю
вань сечостатевих органів - уретритів, циститів, патології вагітних, плода
та немовлят, а також можуть бути причиною безплідності.
Етіологія. Мікоплазми - група різноманітних за формою (кулястих,
кільцеподібних, кокобацилярних, ниткоподібних, гіллястих) грам-негатив-
них мікроорганізмів невеличкого розміру (150-200 нм). Вони^не мають
щільної клітинної стінки, вкриті тришаровою цитоплазматичною мембра
ною, погано сприймають більшість Міжшдазми займають про
міжне становище між бактеріями та найпростішими. Розмножуються міко-
плазми кількома способами - бінарним поділом, вивільненням елементарних
тілець, утворених у нитках, та брунькуванням. Добре ростуть на спеціальних
безклітинних штучних живильних середовищах, утворюючи колонії з тем
ним центром та світлішою периферією (на вигляд подібні до засмаженого
яйця). Мікоплазми містять уреазу, яка розщеплює сечовину до аміаку.
Мікоплазми відносять до родини Mycoplasmataceae, що входить у поря
док Mycoplasmatales класу Mollicutes. Цей клас поділено на два роди -
Mycoplasma, який включає близько ста видів, та Ureaplasma, що нараховує
лише три види. Нині відомо п ’ять видів мікоплазм, які спричиняють хворо
би людини. Це М. pneumoniae, М. genitalium, М. hominis, U. urealyticum,
М. incognita. Група уреа-мікоплазм, асоційованих з урогенітальною пато
логією, включає М. genitalium, М. hominis, U.urealyticum. Із-поміж усіх
мікоплазм найбільш патогенні властивості має М. genitalium.
Зараження урогенітальним мікоплазмозом найчастіше відбувається ста
тевим шляхом. Можливий і контактно-побутовий шлях зараження жінок,
особливо дівчаток. Інфекцію може бути занесено через різні предмети хат
нього побуту (постільну білизну, нічний горщик) або медичний інструмен
тарій в акушерсько-гінекологічних та урологічних кабінетах, якщо не було
дотримано правил знезараження. Установлено можливість внутрішньоут-
робного інфікування плода й зараження немовлят при проходженні через
інфіковані мікоплазмами пологові шляхи матері.
Епідеміологія. Урогенітальний мікоплазмоз посідає одне з перших
місць у структурі хвороб, які переважно передаються статевим шляхом.
ТЕМА 33
Його виявляють при трихомонадних (у 40-69 % випадків), гонококових гу

22-30%) та хламідійних (у 6-15% ) гострих і хронічних запальних проие. и :
сечостатевого тракту М. hominis, U. urealyticum знаходять не менш н іж л
50% сексуально активних чоловіків і жінок, найбільш уразливими є людну
віці 30-40 років. Мікоплазми у клінічно здорових осіб виявляють у 5-15
випадків. Окремі дослідники розглядають цей факт як безсимптомну форму
інфекції (носійство), яка може активізуватися під час вагітності, пологи,
переохолодження, стресових ситуацій та призвести до аборту або сепсису.
Існують певні фактори, що активізують розвиток мікоплазмової інфекнл
в сечостатевому тракті. До них відносять інфекцію різної природи - бакте
ріальну, вірусну, хламідійну, грибкову тощо, зміну гормонального тла й д е я ? ї
інші зміни фізіологічного та імунного статусу організму.
Інкубаційний період при урогенітальному мікоплазмозі (про тривалість
якого дотепер немає чітких даних) може коливатися від 3 днів до 5 тижнів,
причому у хворих із гострим запаленням цей період коротший, аніж у
пацієнтів із затяжними чи підгострими формами перебігу захворювання.
К л ін ік а . Класифікація урогенітального мікоплазмозу базується на топін:
ураження. Виділяють урогенітальний мікоплазмоз у чоловіків, жінок та
дітей, в яких, у свою чергу, вирізняють мікоплазмений уретрит, баланіт
простатит, епідидиміт, цервіцит, бартолініт, ендометрит, сальпінгіт і т. ін.
% Урогенітальний мікоплазмоз у чоловіків. Ураження при урогеніталь
ному мікоплазмозі характеризується різноманітністю клінічних проявів -
від гострих до малосимптомних і торпідних. Вирізняють свіжий (із гост
рим, підгострим і торпідним перебігом) із терміном захворювання до двох
місяців та хронічний мікоплазмоз із тривалістю процесу понад два місяці.
У чоловіків можуть уражатися уретра, парауретральні протоки, передміху
рова залоза, сім’яні міхурці, придатки яєчок, сечовий міхур.
Клініка урогенітального мікоплазмозу суттєво не відрізняється від ура
жень іншої етіології. Однак привертають увагу вищий відсоток торпідних:
суб’єктивно асимптомних форм та мікоплазмоносійство. Мікоплазми мо
жуть тривалий час зберігатися в парауретральних протоках, зумовлюючи
рецидиви захворювання та поширення інфекції. Парауретральні ходи
інфікуются первинно або вторинно з уретри.
Найчастіше інфекція проникає в передміхурову залозу та сім’яні міхурці
Існує багато форм простатиту, які проходять торпідно з різноманітністю
суб’єктивних відчуттів.
При мікоплазмовому епідидиміті, який характеризується однобічним
ураженням, запальний процес часто поширюється на хвіст і тіло, рідше на
голівку придатка яєчка. У більшості випадків мікоплазмовий епідидиміт
розвивається поступово, проходить в ’яло, симптоми виражено нечітко,
іноді у вигляді невизначеного тягнучого болю у паховій ділянці, промежин:
та у відповідній частині калитки. Біль, який поступово посилюється, не

буває надто вираженим. Через 1-2 дні запалений придаток яєчка
збільшується в розмірі, стає щільним. Зміни шкіри калитки виражено не
значно. Найчастіше ураження придатка яєчка відбувається на тлі субфеб-
рильної або нормальної температури тіла.
Можливий розвиток баланіту та баланопоститу, при якому хворі скар
жаться на незначний свербіж і виділення з-під крайньої плоті, в яких не
рідко знаходять мікоплазми. Уражені ділянки статевого члена, особливо
губки уретри, можуть бути гіперемійовані, набряклі, ерозовані.
Урогенітальний мікоплазмоз у жінок. Вирізняють мікоплазмоз
зовнішніх і внутрішніх статевих органів. Ураження зовнішніх статевих
органів проходить переважно без суб’єктивних відчуттів. Мікоплазми уш
коджують піхву, парауретральні ходи, уретру, присінок піхви, малі й великі
вестибулярні залози, шийку матки. Свіжі форми захворювання зустріча
ються рідко. Для них характерні короткочасне слабко виражене відчуття
свербежу та мізерні швидкоплинні водянисті виділення з піхви й уретри.
При хронічному перебігові процесу хворі скаржаться на періодичний
свербіж та незначні виділення, які періодично зникають. У деяких жінок
урогенітальний мікоплазмоз має асимптомний перебіг.
Збудники можуть уражати верхній відділ жіночих статевих органів та
призводити до розвитку ендометриту, сальпінгіту, оофориту, аднекситу,
пельвіоперитоніту, які клінічно проходить так само, як і при інших інфекцій
них урогенітальних захворюваннях.
Частота виявлення мікоплазм у вагітних коливається в широких межах.
Під час вагітності активуються асимптомні та латентні форми урогенітально-
го мікоплазмозу, що нерідко призводить до спонтанного аборту, мертвона-
родження або народження дитини з малою масою тіла. Післяабортний і
післяпологовий періоди в жінок, що потерпають через мікоплазмоз, можуть
ускладнюватися лихоманкою, ендометритом, сальпінгітом, аднекситом.
Роль мікоплазмової інфекції в розвитку безплідності остаточно не вста
новлено. З огляду на результати низки досліджень мікоплазми однаково
часто виявляють у безплідних та пар, які можуть мати дітей. Воднораз у
чоловіків із U. urealyticum за допомогою електронного мікроскопа виявле
но морфологічні зміни сперматозоїдів.
Урогенітальний мікоплазмоз у дітей. Новонароджені інфікуються під
час проходження через пологові шляхі. Виявлення М. hominis у новонарод-
женйх часто поєднується з передчасним і раннім відходженням навколо
плідних вод, лихоманкою під час пологів та в післяпологовий період у їхніх
матерів. В уражених дітей можуть розвинутися пневмонія, абсцеси,
менінгіт, вульвіт, енцефаліт, при яких у вогнищах ураження виявляють
мікоплазми. Протягом незначного часу після народження в частини дітей
ТЕМА 33
мікоплазми безслідно зникають. Припускають, що збудник також відітре*

певну роль у виникненні вроджених вад розвитку. Цей погляд зумовлю-ж
частим виявленням мікоплазм у дітей із вадами.
Діагностика. Для виявлення мікоплазм загальноприйнятим є бактерк^
логічний метод дослідження. Матеріалом для дослідження слугують виді
лення з уражених органів сечостатевої системи. Культивування М. кот ящ
здійснюють на рідких і твердих живильних середовищах. Колонії розмір:*
200-300 мкм зовнішньо нагадують засмажене яйце. М. hominis розщеплт-іг
амінокислоту аргінін з утворенням орнітину й аміаку, що робить середови
ще більш лужним та призводить до зміни забарвлення доданого в серед >-
вище індикатора. Уреаплазми ростуть на агаровому середовищі з додавл=-
ням сечовини у вигляді дрібних темно-коричневих або коричнево-чорні- ,
колоній діаметром 15-30 мкм. Індикація уреаплазм ґрунтується на їхній
властивості розщеплювати сечовину на вуглекислий газ та аміак, якщо :у-
мовлює зміну реакції середовища від кислої до лужної й відповідно кольсдя-
індикатора (бромтимолового синього) від лимонно-жовтого до зелене г і
або навіть синього, що залежить від висоти титрів.
Із-поміж серологічних методів дослідження використовують реакц іє
зв’язування комплементу (РЗК) з гліколіпідними антигенами, та реакції:
пасивної гемаглютинації (РИГА) із сенсибілізованими таніном еритроцита
ми, реакцію непрямої (НІФ) і прямої (ПІФ) імунофлуоресценції.
Лікування. Протимікоплазмова терапія має бути комплексною, патоте^
нетично обґрунтованою та передбачати не тільки засоби впливу на збуд
ника, але й заходи, спрямовані на підвищення захисних сил організм}, таї
враховувати топічний діагноз і фазу запального процесу. Використовуй: л.
також методи місцевого й фізіотерапевтичного лікування.
Етіотропне лікування хворих на урогенітальний мікоплазмоз проводя- !
з огляду на стадію запального процесу антибіотиками, активними стос»:
но мікоплазм. Терапія урогенітальних мікоплазмозів включає також приз:- 8-
чення імунотропних препаратів та місцеве лікування. З етіотрошил
лікарських препаратів найефективнішими є антибіотики тетрацикліни, ж
також антибіотики макроліди.
Тетрациклін призначають перорально по 500 мг 4 рази на добу, а докса-
циклін («Юнідокс Солютаб») - по 100 мг двічі на добу протягом 10-14 дн ж;
еритроміцин - по 500 мг 4 рази на добу протягом 10-14 днів, азитроміїдж
(«Азимед», «Зиролекс») по 1,0 г (4 капсули) в перший день одноразедо.
потім по 500 мг (2 капсули) на добу за один прийом протягом 4 днів.
Місцева терапія передбачає проведення промивання, спринцюванні
716 (уретри, піхви) розчинами перманганату калію (1:8 000), протаргеду
(1-2%), коларголу (1-2%).
Критерії вилікованості. Критерії вилікуваності визначають через

7-8 днів після закінчення лікування за схемою, заведеною для дослідження
одужання хворих на гонорею. Диспансерне клініко-лабораторне спостере
ження за пролікованими хворими має тривати не менш ніж 2-3 місяці.
При визначенні виліківаності хворого на мікоплазмоз через 7-8 днів
після закінчення курсу лікування варто знову дослідити виділення з різних
вогнищ ураження - у жінок з уретри, парауретральних ходів, піхви, шийки
матки тощо, а в чоловіків - секрету статевих залоз (передміхурової залози,
сім’яних міхурців, еякуляту). Велике значення має спостереження за хвори
ми після завершення лікування мікоплазмозу протягом 2-3 місяців.
Профілактика урогенітального мікоплазмозу така сама, як і при інших
урогенітальних інфекціях.
Важливим складником профілактики є санпросвітробота з інформуван
ня населення про форми й симптоми перебігу мікоплазмової інфекції, шля
хи її поширення та можливі наслідки захворювання.
Гарднерельоз урогенітальний
Гарднерельоз (gardnerellosis) - одне з найпоширених захворювань уро-
генітальної системи, яке часто діагностується в асоціації з іншими патоген
ними та умовно патогенними мікроорганізмами.
Етіологія. Збудником гарднерельозу є Gardnerella vaginalis, яку вперше
було виділено Гарднером і Д ’юксоном у 1955 р. у хворих на вагініт жінок.
Вагінальна гарднерелла (Gardnerella vaginalis) - позбавлена капсули
нерухома грам-негативна паличка (проте нерідко зустрічаються грам-варі-
абельні варіанти) завдовжки до 2 мкм та від 0,7 до 0,9 мкм у діаметрі. На
ультратонких зрізах мікроорганізми нагадують коки або невеличкі палички
з тонкою клітинною стінкою та мікрокапсулярним шаром.
Епідеміологія. Основним шляхом передавання інфекції є статевий.
Можливе передавання її новонародженому при проходженні його через
пологові шляхи матері, а також при внутрішньоутробному інфікуванні плода.
Патогенез. До патологічного процесу можуть залучатися всі відділи
сечостатевої сфери як у чоловіків, так і в жінок. Можливий розвиток тяжких
запальних процесів у новонароджених (менінгіту, пневмонії), а також
післяпологових ускладнень.
Клініка. Інкубаційний період захворювання в середньому становить
7-10 днів, але може й коливатися від 3 до 5 тижнів. У чоловіків виникають
уретрити, простатити, в жінок - вагініти, ендоцервіцити.
К лінічна карт ина в чоловіків. Часто виникають уретрити та
епідидиміти.
ТЕМА 33
Для уретриту характерний торпідний перебіг. Суб’єктивні відчутті

здебільшого відсутні. При об’єктивному дослідженні виявляють мізерні сен
розно-слизові виділення білого кольору з уретри. Гарднерели можуть іс:-г -
вати без ознак уретриту та зникати без лікування (транзиторне носійств: і
Нерідко виникають ускладнення уретриту.
Особливістю епідидиміту є раптовий початок із дальшим торпіднюі
перебігом. Спостерігаються незначні розлади загального стану - легке
нездужання, субфебрильна температура тіла, больовий синдром.
К лінічна карт ина в жінок. Клініка вагініту не відрізняється віл
вагінітів бактеріальної етіології.
При гострому перебігові пацієнтки зазначають неприємні відчуття ■
ділянці статевих органів, свербіж, печіння вульви, виділення з піхви. Об'єк
тивно спостерігаються гіперемія слизової оболонки вульви, піхви, рясні гуси
каламутні виділення з «рибним» запахом, які накопичуються в задньому
склепінні піхви або вкривають плівкою його та шийку матки. Губки уретри
гіперемійовані, набряклі. Після масажу з уретри виділяється незначне відок
ремлюване. Вагінальна частина шийки матки гіперемійована, наявні мізерні
виділення з цервікального каналу, що нагадують виділення з піхви.
При торпідному перебігові у ділянці зовнішніх статевих органів в и т і
кає короткочасний свербіж, з ’являються мізерні періодичні виділення з
піхви або сечовипускального каналу.
У типових випадках виділення незначні, сірувато-білі, водянисті, відчу
вається неприємний «рибний» запах у результаті розпаду амінів, що вироб
ляються анаеробними бактеріями, які активно розмножуються при вагіні
тах гарднерельозної природи.
Діагностика. Матеріал для дослідження беруть ложечкою Фолькмана і
уретри, заднього склепіння піхви й цервікального каналу.
Мікроскопічне дослідження:
■ нативні препарати - виявляють плоскі епітеліальні клітини, до по
верхні яких прикріплюються гарднерели, внаслідок чого клітини на
бувають характерного «приперченого» вигляду; такі клітини було на
звано ключовими (патогномонічна ознака гарднерельозу);
■ мазки, забарвлені за методом Грама, - окремі лейкоцити, значна
кількість дрібних, найчастіше грам-негативних, зрідка грам-позитив-
них паличок, розміщених на епітеліальних клітинах.
Культуральне дослідження
Оптимальним середовищем для нього є кров’яний агар. Культура інку-
бується в безкисневому середовищі. Колонії розміром до 0,5 мм в діаметр:
прозорі, опуклі, із сіруватим нальотом і зонами гемолізу. У мазках із колоній
виявляють гарднерели - палички із закрученими кінцями, розміщені оди-
ШШОРЕШ. ЗШОРШКІШ
нично або у вигляді коротких ланцюжків. Проводять тест із 10% розчином

КОН (вагінальний уміст у кількості однієї краплі змішують із однієї краплею
10% розчину КОН). При позитивній реакції зазначають запах тухлої риби,
зумовлений аномальними амінами.
Діагноз треба встановлювати на підставі таких критеріїв:
■ наявність ключових клітин (клітин вагінального епітелію, вкритих
дрібними грам-варіабельними паличками);
■ додаткова ознака - низький уміст лейкоцитів у досліджуваному
матеріалі;
■ позитивний тест із 10% розчином КОН.
Диференційну діагностику проводять із гонореєю, трихомоніазом та
урогенітальним хламідіозом.
Лікування. Вирізняють загальні та місцеві методи лікування.
Загальна терапія передбачає застосування:
■ препаратів тетрациклінового ряду, які призначають перорально після
вживання їжі протягом 7 днів (тетрациклін або тетрацикліну
гідрохлорид по 500 000 ОД 4 рази на добу);
■ напівсинтетичних тетрациклінів - перорально після вживання їжі
протягом 7 днів (метацикліну гідрохлорид по 0,3 г тричі на добу або
доксицикліну гідрохлорид по 0,1 г 3 рази на добу);
■ макролідів - перорально після вживання їжі протягом 7 днів
(азитроміцин, «Азимед», «Зитролекс» - по 1,0 г, тобто (4 капсули) в
перший день, а потім по 500 мг, тобто 2 капсули, на добу за один
прийом протягом 4 днів;
■ фторхінолонів - перорально після вживання їжі протягом 5 днів
(ломефлоксацин по 400 мг двічі на добу, або норфлоксацин по 200
мг тричі на добу, або офлоксацин по 200 мг тричі на добу, або пеф-
локсацин по 400 мг двічі на добу, або ципрофлоксацин по 250 мг
тричі на добу);
■ препаратів групи 5-нітроімідазолу (метронідазолу, «Трихополу») - пе
рорально після вживання їжі протягом 6 днів по 500 мг 2 разу на добу;
• препаратів групи орнідазолу (орнізолу) - після вживання їжі протя
гом 6 днів по 0,5 г двічі на добу.
Місцеве лікування передбачає застосування таких препаратів, як
«Тержинан» (вагінальні таблеткоки), «Ломексин» (вагінальні капсули),
«Трихопол» (вагінальні таблетки), а також кремів зі вмістом антибіотиків та
вагінальних зрошувань 1% розчином перекису водню.
ТЕМА 33
Кандидоз урогенітальний
Урогенітальний кандидоз є хронічним, часто рецидивним захворю
ванням, яке спричиняють дріжджоподібні гриби роду Candida.
Етіологія. Збудником захворювання є дріжджоподібні гриби р о ї г
Candida, які належать до умовно патогенних мікроорганізмів. Найчаст я к
зустрічається вид дріжджеподібних грибів Candida albicans. Клітини гри з
мають овальну форму, розмір від 1,5 до 10 мкм, клітинну стінку, ц итопн і-
матичну мембрану, цитоплазму з включеннями глікогену, центральну ■
кілька дрібних вакуолей, мітохондрії, велике ядро. Вони є анаеробами.
Сприятливі умови для розмноження грибів виникають при pH 5,0—6.5,
проте вони можуть тривалий час перебувати й у кислому середовгнь:
(pH 2,5-3,0), при цьому їхній розвиток уповільнюється. Оптимальна
температура для росту їх лежить у межах від 21 до 37 °С.
Епідеміологія. У структурі інфекційної патології нижнього відділу сечо
статевих органів питома вага кандидозу наближається до 40%, хоча питан
ня про статевий шлях його передавання до нинішнього часу дискутуєте ь
В останні роки спостерігається зростання захворюваності на уроген -
тальний кандидоз серед жінок усіх країн світу, що становить велику небе:-
пеку для їхнього здоров’я, підвищує частоту ускладнень при вагітності ті
пологах і несприятливо впливає на розвиток плода та новонароджених.
Виділяють такі шляхи зараження:
■ внутрішньоутробний (виявлення грибів у плаценті, оболонках пуп
вини);
■ при проходженні новонароджених через пологові шляхи матері;
■ побутовий;
■ статевий.
Патогенез. Частим проявом кандидозу є ураження сечостатевого трак
ту, яке зустрічається в жінок у 10 разів частіше, аніж у чоловіків. Унаслідок
збільшення кількості глікогену в епітеліальних клітинах піхви та гормональ
ної перебудови організму при вагітності створюються сприятливі умоьь
для умовно патогенних грибів, і тому в піхві вагітних гриби роду Candide
виявляють у 25-70% випадків, що може призводити до патології вагітнос
ті (передчасних пологів, викиднів, загибелі плода).
Виникненню й розвиткові кандидозу може сприяти ряд чинників:
1. Екзогенні:
• температурні умови (потовиділення, мацерація шкіри);
• вплив шкідливих професійних чинників на шкіру й слизові оболонні
(кислот, лугів, цементу та ін.);
■ наявність у повітрі спор грибів (при переробці фруктів та овочів, ви
робництві антибіотиків, білково-вітамінних концентратів, випікань:
кондитерських виробів);
■ травми шкіри;
■ нераціональний гігієнічний режим.
2.Ендогенні:
• хвороби обміну (дисбактеріоз, коліт, ожиріння, цукровий діабет);
■ хвороби системи крові;
■ авітаміноз;
■ хронічні інфекційні захворювання;
■ новоутворення;
■ тривале вживання глюкокортикостероїдів, антибіотиків, імунодепре-
сантів та інших хіміопрепаратів;
• імунодефіцитний стан організму;
■ вірулентні властивості грибів.
Класифікація. Виділяють такі форми урогенітального кандидозу:
■ гострий урогенітальний кандидоз - до 4 епізодів на рік;
■ хронічний (рецидивний) - понад 4 епізоди на рік.
Клініка. Виділяють кандидоз сечостатевих органів у чоловіків, жінок та
дітей. Інкубаційний період захворювання триває від 10 до 20 днів, але
може й коливатися від 4 днів до 2 місяців.
К л ін іч н а к а р т и н а к а н д и д о зу с е ч о с т а т е в и х о р га н ів у ч о л о вік ів.
Баланопостит часто спостерігається в осіб, хворих на цукровий діабет.
Захворюванню сприяє подовжена крайня плоть та вроджений фімоз, які
створюють умови для накопичення й розкладання смегми в препуціально-
му мішку. Розвивається мацерація рогового шару епідермісу, що є сприятли
вим чинником для розмноження грибів. Пацієнти пред’являють скарги на
домірний свербіж. Об’єктивно спостерігаються гіперемія, набряк, інфільтра
ція шкіри, папули, везікулопустули, мацерація рогового шару, сірувато-білий
наліт, при видаленні якого видно червоні поверхневі ерозії. Може спостеріга
тися рецидивний перебіг, пов’язаний із постійною реінфекцією та наявністю
загальних захворювань (імунодефіцит, цукровий діабет). При хронічному пе
ребігу по краю препуціального мішка утворюються тріщини з дальшим руб
цюванням, звуженням крайньої плоті, розвитком стійкого фімозу. На по
верхні ерозій або виразок можлива поява вегетацій дальшим розвитком
:•арциноми статевого члена. Без лікування можуть виникати інші ускладнен
ня - гангренізация, бешихове запалення, лімфангіт, лімфаденіт.
Мікотичний уретрит, який спостерігається при генітальних чи ороге-
аітальних контактах, практично завжди має кандидозну етіологію. Виділя
ють гострі, підгострі й торпідні форми його. Переважають уретрити з
торпідним та безсимптомним перебігом. Спочатку пацієнти відчувають
зегкий свербіж, печіння в уретрі. Потім можуть з ’явитися рясні гнійні виді
лення, але найчастіше вони мізерні, слизові, а в окремих випадках - білого
кольору з крихкими грудками. Уретритові може передувати або супроводи
ти його кандидозний баланопостит.
ТЕМА 33
Епідидиміт починається підгостро. При пальпації придаток яєчка « -

лючий, щільний. За клінічною картиною це захворювання не відрізняєте- ■
від епідидимітів іншої етіології.
Простатит розвивається поступово, без суб’єктивних відчуттів і на
ражених гострих запальних розладів. Діагностується випадково пра
профілактичних оглядах. Перебіг хвороби тривалий. Вона може не тільки
бути ускладненням кандидозного уретриту, але й виникати в результат
дисбактеріозу, активації сапрофітуючих грибів у пацієнтів із простатоуре--
ритом іншої етіології.
Цистит за клінічною картиною не відрізняється від циститів іншої етіо
логії. Може проходити гостро (з вираженими дизуричними явищами ) т і
хронічно. При цистоскопії слизову оболонку сечового міхура гіперемійован: -
Клінічна картина кандидозу сечостатевих органів у жінок. Часті»
зустрічаються рецидивні форми захворювання, при яких джерелом і резер
вуаром реінфекції піхви є шлунково-кишковий тракт, оскільки при вияв
ленні грибів у піхві їх знаходять і у фекаліях. При цьому слід підкреслити
ідентичність вагінальних та кишкових штамів, що треба враховувати пре
призначенні комплексної терапії таким пацієнтам.
При вульвіті, вестибуліті уражаються великі й малі статеві губи,
клітор, присінок піхви, тобто шкірні покриви та слизові оболонки зовнішню
статевих органів.
При гострому й підгострому перебігові кандидозу суб’єктивно відчува
ються свербіж і печіння різної інтенсивності. Характерними є загострення
свербежу в передменструальний період і послаблення або зникнення йог :
в менструальну (постменструальну) фазу циклу. О б’єктивно виявляють
гіперемію із синюшним відтінком, набряклість, розрихленість, зернистіста
слизових оболонок, дрібні везикули, ерозії з поліциклічними краями та
білим нальотом, що нагадує сир.
При хронічному перебігові пацієнтки скаржаться на постійний свербіж
помірної інтенсивності, який посилюється перед менструацією й стиха-:
після її закінчення. При огляді слизові оболонки застійно гіперемійован:.
інфільтровано, нерідко ліхеніфіковано, спостерігаються сухість, білястіста
поверхні великих і малих статевих губ, ерозії, садна, тріщини.
Уретрит характеризується дизуричними розладами, болючістю, печін
ням при сечовипусканні, прискореними позивами до нього. При огляді ви
являють гіперемію, набряклість губок уретри, крихкий «сирний» наліт, не
рідко густі білі виділення із «сирними» грудками.
При гострому й підгострому перебігові вагініту помітно дифузну застій
ну гіперемію, набряклість, сухість, потовщення складок, рясний крихтопо-
дібний «сирний» наліт. Нерідко виникають яскраво-червоні ерозії, смеаа-
ноподібні виділення із «сирними» грудками та плівками.
При хронічному перебігові слизові оболонки застійно гіперемійовані,

вкриті білим нальотом, наявні мізерні вершкоподібні «сирні» виділення.
Часто спостерігається асимптомний перебіг, при якому слизові оболонки
мають нормальне або синюшне забарвлення, визначаються петехії, гемо
рагії, незначні білясті або напівпрозорі виділення.
Ендоцервіцит як самостійне захворювання не спостерігається. Виявля
ють його в жінок зі зниженою функцією яєчників. Прозора слизова пробка
відсутня, а в каналі шийки матки зазначають білі крихкуваті грудки чи біле
густе слизове відокремлюване. При малосимптомному перебігові виявля
ють звисаючу слизову плівку, мізерні каламутні слизові виділення білого
кольору. Може утворитися ерозія шийки матки.
У гострому й підгострому періоді циститу хворих непокоять постійний
тупий біль у нижній частині живота, болючість та хибні позиви при сечо
випусканні. Сеча каламутна.
Діагностика. Діагностика захворювання не становить великих труд
нощів. При встановленні діагноз упоряд із клінічними симптомами захво
рювання провідну роль відіграють мікробіологічні методи дослідження,
діагностична точність яких сягає 95%.
У чоловіків відокремлюване із сечовипускального каналу беруть зон
дом. У жінок після оголення шийки матки забір виділень здійснюється сте
рильним тампоном із задньої та бічних стінок піхви й уміщується у стериль
ну пробірку. Потім відокремлюване вагіни наносять на предметне скло для
мікроскопічного дослідження.
При мікроскопічному дослідженні проводять забарвлення за методом
Грама.
Культуральне дослідження дає можливість визначити родову й видову
належність грибів, їхню чутливість до антифунгальних препаратів і
супровідну бактерійну флору. Посів вагінального вмісту здійснюють на се-
Рис. 33.4. Псевдоміцелій дріджоподібних грибів Рис. 33.5. Колонія Candida albicans на живильному
Candida albicans у мазках виділень з уретри. середовищі Сабуро.
Мікоскопія, збільшення хЮОО.
ТЕМА 33 -
редовище Сабуро й 5% кров’яний агар для виділення грибів і супровідних

факультативно анаеробних бактерій. Через 24-48 або 72 год. інкубації зг
температури 37 °С проводять кількісну оцінку росту колоній.
Методи експрес-діагностики дають змогу в короткий час із високо»
точністю встановити наявність грибів у патогенному матеріалі. У стериль
ну пробірку із живальним середовищем уміщують досліджуваний матеріал.
Ріст його фіксують через 24 год. витримування в термостаті за температурь
37 °С або через три доби за кімнатної температури. Ріст колоній із коричне
вим пігментом свідчить про наявність грибів Candida.
Лікування. Вирізняють загальні та місцеві методи лікування.
Загальна терапія передбачає застосування препаратів групи імідазо.т*
Хворим призначають одноразово флуконазол по 150 мг перорально зь
умови виникнення до 4 епізодів рецидиву захворювання на рік, а при хрс-
нічному рецидивному процесі (понад 4 клінічні епізоди на рік) - по 100 мг
1 раз на тиждень терміном до 6 місяців. Альтернативним системним про-
тикандидозним препаратом є ітраконазол (ітракон), який показано при
хронічному перебігові захворювання вживати по 200 мг перорально двіч_
на добу протягом 7 днів, а далі - ще по 400 мг один раз щомісячно п р о т я г о м
6 місяців.
До й під час лікування системними протигрибковими препаратами
треба проводити лабораторні дослідження морфології крові, трансаміназ.
лужної фосфатази, білірубіну, альбуміну, а також тест на вагітність.
Місцеве лікування. Із-поміж місцевих засобів рекомендовано:
■ вагінальні таблетки (клотримазол - по 1 пігулці вводити глибоко в
піхву на ніч протягом 6-12 днів; «Тержинан» - по 1 таблетці глибоко в
піхву на ніч протягом 10 днів);
■ вагінальні свічки («Пімафуцин» - по 1 свічці 1 раз на добу вводить
глибоко в піхву протягом 6 днів; гінопеварил - по 1 свічці 1 раз на
добу протягом 3 днів);
■ вагінальні креми («Ломексин», «Клотримазол» - наносити м е т о д о м
легкого втирання або змащування шкіри й слизових оболонок стате
вих органів 1-2 рази на добу протягом 6-12 днів; «Пімафукорт» - 2 -
4 рази на добу протягом 2-4 тижнів);
■ вагінальні капсули («Ломексин» - вводити в піхву 1 раз на добу про
тягом 3—6 днів).
1. Група негонорейних інфекційних захво 6. Збудником хвороби Рейтера є:

рювань включає ураження, спричинені: (ТА J Хламідія трахоматис
A. Trichomonas vaginalis ї ї Трихомонада
B. Chlamydia trachomatis C. Грам-позитивний диплокок
C. Candida D . Грам-негативний диплокок
D. Gardnerella vaginalis E. Гарднерела
E: Усе перелічене вище
7. Вирізняють такі методи діагностики
2. Ураження яких органів не є характер трихомоніазу:
ний при трихомоніазі, хламідіозі та A. Мікроскопічний
мікоплазмозі: B. Культуральний
A. Передміхурової залози
C. Імунологічний
B. Сім ’яних міхурців
D. Молекулярно-біологічні
(С ) Нирок
!^Е?)Усе перелічене є правильним
D. Яєчок
E. Придатків яєчок 8. Для терапії уретритів, спричинених гри
бами роду Candida, доцільно застосовува
3. Піхвові гарднерели - це:
ти:
А. Мікоплазми
A. Поліміксин
JÈ) Грам-негативні палички
B. Канаміцин
C. Спірохети
C. Офлоксацин
D. Грам-позитивні диплококи
E. Усе перелічене є правильним 'j y ) Ітраконазол
E. Пеніцилін
4. Для діагностики урогенітального хла-
мідіозу застосовують: 9. Для лікування урогенітального трихомо-
A. Посів на середовище Сабуро н ш у використовують:
B. Виділення збудника на м ’ясо-пептон- (А. Метронідазол, орнідазол
йому агарі B. Метациклін, доксициклін
ÇJ Виділення збудника на клітинах Мак- C. Медрол, ітраконазол
Коя D. Макропен, еритроміцин
D. Посів на кров’яний агар за температу E. Бензилпеніцилін, амоксиклав
ри 37 °С в анаеробних умовах 10. Етіотропне лікування хворих на урогені-
E. Усе перелічене є правильним тальний мікоплазмоз передбачає застосу
5. Із метою діагностики трихомоніазу в вання такої групу препаратів:
жінок досліджують: і А. Доксициклін, тетрациклін,
A. Виділення з уретри еритроміцин
B. «Нитки» в сечі B. Офлоксацин, ципрофлоксацин
C. Мазок із періанальної ділянки C. Трихопол, метронідазол
DJ Виділення із заднього склепіння піхви D. Ітраконазол, флуконазол
Е. Усе перелічене є правильним E. Пеніцилін, біцилін
Завдання 1. До лікаря звернувся пацієнт зі а) Назвіть імовірного збудника зазначе:- я

скаргами на незначні виділення з уретри, біль захворювання:
у промежині, який стає сильнішим при де А. Trichomonas vaginalis
фекації, а також послаблення ерекції та при Chlamydia trachomatis
скорення еякуляції. З анамнезу відомо, що C. Candida
хворий після випадкових статевих контактів D. Gardnerelia vaginalis
неодноразово застосовував для самоліку E. Neisseria gonorrhoeas
вання великі дози антибіотиків. У мазках і б) Визначте тактику ведення хворого.
посівах виділень з уретри гонококів, бактерій
і трихомонад не виявлено.
Завдання 4. Жінка скаржиться на постійний
свербіж помірної інтенсивності в Д ІЛ Я Н Е
а) Про яке захворювання можна думати:
вульви, що посилюється перед менструащє>е
A. Кандидозний уретрит
й зменшується після її закінчення. При ог
B. Трихомонадний уретрит
ляді: слизові оболонки застійно гіперемін:-
C. Гонорейний уретрит
вані, інфільтровані, ліхеніфіковані. На по
^ )Х л ам ідій н и й уретрит
верхні великих і малих статевих губ білястіш
Е. Гарднерельозний уретрит
наліт, що нагадує сир.
б) Які ще додаткові д о сл ід ж е н н я сл ід а) Яка інфекція призвела до виникнення цю
виконати? патологи:
Завдання 2. Жінка віком ЗО років, одруже A. Trichomonas vaginalis
на, має дитину трьох років, звернулася че B. Chlamydia trachomatis
рез 10 днів після одноразового побічного /(^ C a n d id a
статевого контакту до лікаря зі скаргами на D. Gardnerelia vaginalis
піхвові виділення, що мають запах тухлої E Neisseria gonorrhoeas
риби. б) Які дослідження слід виконати для вточ-
а) Поставте попередній діагноз: нення діагнозу?
А. Мікоплазмоз Завдання 5. Пацієнт віком 24 роки звернув
(В?Х арднерельоз ся до амбулаторії сімейної медицини зі скар
C. Гонорея гами на біль у колінних суглобах, підвищен
D. Хламідіоз ня температури тіла до 37,7 °С, біль при се
E. Трихомоніаз човипусканні, відчуття піску в очах. Хворк
б) Визначте тактика лікаря щодо чоловіка та впродовж 6 тижнів. Постійного статевогс
дитини хворої. партнера не має. Об ’єктивно: уражені суг
лоби набрякли, рухи в них болісні, дещо об
Зав дан н я 3. П а ц ієн т віком 25 р оків,
межені. Гіперкератоз ступень. Аналіз крові
неодружений, має кількох статевих парт
лейкоцити - 9,3x109/л, ШОЕ 32 мм/год. Тес-
нерів. Протягом останніх трьох місяців по
на ревматоїдний чинник відсутній.
мітив незначні слизово-серозні виділення з
уретри, су б ’єктивно - непостійний свербіж а) Яка інфекція є ймовірною в такому разі:
або відчуття печіння у сечівнику. Два місяці А . Трихомонадна
тому з ’явився біль у колінному суглобі, при (В^Хлам ідійна
тому що хворий не одержував травми, не С. Кандидозна
переохолоджувався. Тиждень, як відчув дис Б. Гонококова
комфорт в очах - сльозотечу, свербіж. Е. Стафілококова
б) Поставте попередній діагноз і визначте
шляхи його вточнення.
СПИСОК РЕКО М ЕНДО ВАН О Ї ЛІТЕРАТУРИ
І Основна навчальна література 7. Мавров И.И. Половые болезни: Руко

водство для врачей, интернов и сту
дентов. —Харьков: Факт, 2002. - 789 с.
ководство для врачей в 4-х томах / Под
ред.Ю.К. Скрипкина. -М .: Медицина, 8. Мавров І.І. Статеві хвороби. Навчаль
1995.- Т . 3 . - 4 4 7 с. ний посібник. - Тернопіль: Укрмед-
книга, 2005.
2. Ш кірні та в ен ер и ч н і х в о р о б и /
В.Г. К ол яден к о, В .I.С т еп а н ен к о , 9. Молочков В.А., Иванов О.Л. Чебота
П.В.Федорич, С.І.Скляр. - Нова книга: рев В.В. Инфекции, передавамые по
Вінниця, 2006. - 421 с. ловым путем. -М .: Медицина, 2006. -
С. 483-494
3. Шкірні та венеричні хвороби (під ред.
О.М. Дудченка. - Вінниця: Нова кни 10. Романенко И.М. и соавторы. Лечение
га, 2 0 07.- С . 160-163. кожных и венерических болезней. -
II. Додаткова навчальна література М.: Медицина, 2006. - 884 с.
11. Савичева А.М., Соколовский Е.В., До-
1. Венерические болезни: Руководство
мейка М. Краткое руководство по
микроскопической диагностике ин
кова.- М .: Медицина, 1991.- 544 с.
2. Гольдштейн Л.М., Ткач В.Є.,ФішукВ.О. тем. - СПб.: Фолиант, 2004. - 243 с.
Методи і методики обстеження хворих
12. Хламидийная инфекция урогениталь
на шкірні та венеричні хвороби. - Івано-
ного тракта/А.П. Стрельников, С.ВТоль-
Франківськ: Нова зоря, 2004. - 1 4 4 с.
цов, Е.В. Бушин, А.В. Ермакова. -М .:
3. Дерматовенерологія. Навчальний по Медицинская книга, 2005. —151 с.
сібник для лікарів і лікарів-інтернів /
13. Урогенитальный трихомониаз / Ермо
Під ред. В.П. Федотова, А.Д. Дюдюна,
ленко Д.К., Исаков В.А., Рыбалкин С.Б.
В.І. Степаненка. - Дніпропетровськ-
и др. - СПб.: Великий Н овгород,
Київ: Свідлер, 2008. - 600 с.
2 0 0 7 .-2 3 4 с.
4. Збірник тестових завдань з дермато
Ш . Методична література
венерології для контролю та самокон
тролю / Туркевич О.Ю., Сизон О.О, Методичні основи підготовки та про
Білинська О.А. [і ін.] // Навчальний ведення навчальних занять у медич
посібник. - Львів, 2 0 1 0 .-1 9 8 с. них вузах ІІІ-ІУ рівня акредитації
5. Ильин И.И. Негонококковые уретриты
у мужчин//М.: Медицина, 1991.- 2 8 8 с.
ложення про кафедру».
6. Кира Е.Ф. Бактериальный вагиноз. -
СПб.: Нева-Люкс, 2 0 0 1 .-3 6 3 с.
В ідповіді на питання перш ого рівня складності

1 - Е ; 2 - С; З - В; 4 - С; 5 - й ; 6 - А ; 7 - Е ; 8 - 0 \ 9 - А ; 10 - А
Відповіді на питання др уго го та тр еть ого рівнів складності
1а - Р; 2а - В; За - В; 4а - С; 5а - В
Інфекція, зумовлена
34
ТЕМА
вірусом імунодефіциту
людини (ВІЛ/СНІД-інфекція)
Ураження шкіри та слизових
оболонок при СНІДі
Інфекція, зумовлена вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ), - нове

інфекційне захворювання, яке швидко поширюється й характеризуєте:
стадійністю перебігу. Фінальною стадією захворювання є синдром наб\т
то імунодефіциту - (СНІД) (AIDS, Acquired Immune Deficiency Syndroms
[англ.], SIDA, Sindrome d ’immuno-deficience acquise [фр.]).
----------------------------------------------------------------------------------------------- 1
■ Сформувати вміння цілеспрямовано та деонтологічно виважено збирати
анамнезу ВІЛ-інфікованих осіб, уточнювати тривалість інкубаційного пер
іоду, з ’ясовувати дані про гадане джерело зараження та дальші статеві кон
такти після зараження
■ Оцінювати о б ’єктивні дані клінічної картини ВІЛ-інфекції й узагальнювати
їх результати
■ Демонструвати вміння визначати СНІД-індикаторні захворювання
■ Орієнтуватися в дерматологічних проявах СШДу (інфекційних дерматозах,
неопластичних дерматозах, звичайних дерматозах, які при СНІДі мають
злоякісний або генералізований перебіг)
■ Знати клінічну класифікацію, визначати загальний перебіг та встановлюва
ти діагноз ВІЛ-інфекції в конкретного хворого
■ Вибирати адекватні лабораторні методи дослідження для підтвердження
діагнозу ВІЛ-інфекції (ІФА, ІБ, ПЛР та ін.)
■ Виявляти опортуністичні інфекції (класифікацію їх та основні клінічн
прояви)
■ Правильно інтерпретувати отримані результати клінічного й лабораторно
го дослідження при встановленні діагнозу ВІЛ-інфекції у дорослих та дітеь
■ Складати комплексний план лікування хворих із ВІЛ
■ Проводити профілактику ВІЛ-інфекції, використовуючи загальнодер
жавні, громадські та особисті заходи й засоби профілактики
З Н А Т И : ____________________________________________________________________
■ особливості загального перебігу ВІЛ-інфекції, її класифікацію та варіанти пе

ребігу термінальної стадії ВІЛ-інфекції (СНІДу);
■ СШД-індикаторні захворювання;
■ характеристику найчастіших уражень шкіри при ВІЛ/СНІД-інфекції й особли
вості їхнього перебігу;
■ структуру й життєвий цикл ВІЛ, патогенез та епідеміологію ВІЛ-інфекції;
■ групи високого ризику інфікування ВІЛ;
■ методи лабораторної діагностики ВІЛ-інфекції (ІФА, ІБ, ПЛР та ін);
■ методи лабораторної діагностики ВІЛ-інфекції у дітей;
■ методи лабораторної діагностики СНІД- індикаторних захворювань;
■ методи лабораторної діагностики порушень імунної системи;
■ принципи лікування хворих на ВІЛ-інфекцію;
■ профілактичні заходи щодо ВІЛ-інфекції.
УМІТИ:
■ проводити опитування хворих на ВІЛ-інфекцію, з ’ясовуючи скарги, збирати

загальний і статевий анамнез, виявляючи особливу делікатність щ одо визна
чення обставин зараження, статевих стосунків тощо;
■ проводити огляд, пальпацію та діаскопію у хворих із ВІЛ-інфекцією.
ТЕМА 34
Історичні відомості. Як самостійне захворювання ВІЛ-інфекцію візу-

ше було зареєстровано в США 1981 року. Хворими були молоді чолсв.-л-
гомосексуалісти, в яких діагностували пневмонію, спричинену умови; па
тогенними пневмоцистами. Така форма пневмонії раніше спостерігай ае я ш
новонароджених з імунодефіцитом та в дорослих на тлі імуносупрес::. не
кликаної пересадженням органів або променевою терапією й застое- п а
ням цитостатиків через злоякісні новоутворення. У цей самий час зверг тя
увагу на гомосексуалістів з агресивним перебігом саркоми Капоші. -ja
швидко призводила до смерті. Імунологічні дослідження допомогли всі
новити, що в основі патогенезу нового захворювання лежить пригніче- є г
імунітету. У 1982 р. на означення цього захворювання було запроваджу*
термін AIDS (українською - СНІД).
Роботи зі з’ясування етіології ВІЛ-інфекції, що проводилися одночас:-:: j
1982-1983 роках у США (група під керівництвом Р.К. Галло) та у Ф ранті
(група під керівництвом Л. Монтаньє), завершилися успішно. Вірусолог: ї
групи під керівництвом Р.К. Галло виділили з лімфоцитів хворих на СНІД
ретровірус - збудник цього захворювання, назвавши його HTLV-III (hw nm
T-lymphotropic virus). Ретровіруси HTLV-I та HTLV-II було відкрито ран —?
цими самими дослідниками. Перший ретровірус було ізольовано з л іи ф ІВ
цитів хворих на Т-клітинний лейкоз, а другий - від хворих на волосатокп -
тинний лейкоз.
Етіологія. Збудник СНІДу - вірус імунодефіциту людини належать д і
родини ретровірусів, які мають зворотну транскриптазу - фермент, що за
безпечує синтез копій ДНК з РНК вірусу та вбудовування їх у геном к л іп
ни. ВІЛ, проникнувши в клітину організму господаря, сполучається з г
власним генетичним матеріалом, результатом цього є довічна інфекція.
Вірусна частинка сферичної форми (діаметр її становить 80-200 нм) ш я
складну будову. Зовнішня оболонка вірусу складається з двошарової мем
рани з численними потовщеннями та виступами у формі шпильок. Ексеві
тринно розміщена витягнена конусоподібна серцевина являє собою х а гп -
терну морфологічну ознаку ВІЛ. Мембранними типами є два зчеп.“; а
глюкопротеїди - gp 41 із молекулярною масою 41 кД і gp 120 із молекуггг-
ною масою 120 кД.
Ліпопротеїдну оболонку ВІЛ укрито з внутрішнього боку шаром б іл я
р 17, який, пронизуючи вірусну частинку та зв’язуючи її структурні елем зе
ти в єдиний комплекс, є ізометричним матриксом.
Серцевина ВІЛ містить нуклеокапсид із вірусним геномом і нуклеокп-
сидні білки р7, р9 і рІЗ. Геном ВІЛ ексцентричний, його представлено з і -
ма молекулами РНК, асоційованими з нуклеокапсидними білками. Н укди
оїд, який містить молекули зворотної транскриптази, інтегрази й п р о т е зі,
згорнуто в щільну спіраль та вкладено всередину серцевини.
ІНФЕКЦІЯ, ЗУМОВЛЕНА ВІРУСОМ ІМУНОДЕФІЦИТУ ЛЮДИНИ (ВІЛ/СНІД-ІНФЕКЦІЯ)
УРАЖЕННЯ ШКІРИ ТА СЛИЗОВИХ ОБОЛОНОК ПРИ СНІДі
До нинішнього часу встановлено три генотипи збудника імунодефіциту
людини - ВІЛ-1, ВІЛ-2 та НТЬУ-ІУ. ВІЛ-2 виділено з крові хворих і зараже
них переважно в Західній та Центральній Африці. НТЬУ-ІУ, на думку
фахівців, є різновидом ВІЛ-2. Найчастіше порівняно з іншими генотипами
зустрічається ВІЛ-1, який і вважають звичайним збудником імунодефіциту
людини. ВІЛ-1 у літературі традиційно позначають просто як ВІЛ без
індексу.
ВІЛ живе тільки в організмі людини. Його виявлено в багатьох клітин
них елементах і рідинах хворих та інфікованих. Переважним місцем знаход
ження вірусу є кров і сперма. У крові відбуваються процеси, що призводять
до пригнічення імунітету як головного патогенетичного механізму
інфекції ВІЛ. Кров також відіграє важливу роль у передаванні інфекції.
ВІЛ виявляють здебільшого в лімфоцитах і в незначній кількості у плазмі та
її фракціях. Т-хелпери - основний і масивний резервуар вірусу в організмі
інфікованих та хворих на СНІД. Сперма також має чимале значення при
передаванні ВІЛ-інфекції. Питання про виявлення вірусу в спермі
(у вільному стані або зв’язаного з лімфоцитами й макрофагами секрету) ос
таточно не вирішено. ВІЛ міститься у вагінальному й цервікальному сек
реті та, ймовірно, в менструальній крові. Доведено присутність ВІЛ у
слині, сльозах, поту, жіночому молоці та спинномозковій рідині. Кількісний
уміст вірусу в рідинах організму остаточно не з ’ясовано, ймовірно, він не
значний. Треба зауважити, що в слині міститься особливий інгібітор ВІЛ,
який гальмує інфікування лімфоцитів. Вважають, що зараження через сли
ну навіть при укусі й орально-генітальному контакті не відбувається. Проте
деякі дослідники припускають можливість такого зараження. Зі згаданих
вище біологічних рідин лише жіноче молоко може передавати ВІЛ-інфек-
цію при тривалому грудному вигодовуванні дитини.
Поза організмом людини ВІЛ малостійкий. За температури 56 °С він
гине через ЗО хв. У висушеному стані вірус зберігає вірулентність протягом
кількох (4-6) днів при 22 °С. Він малочутливий до ультрафіолетового та
іонізувального опромінення й дуже чутливий до дії препаратів, які містять
хлор, перекис водню, ацетон, ефір та ін.
Розвиток ВІЛ-інфекції є результатом проникнення вірусу в кров. Зарази
тися вірусом, що спричиняє СНІД, можна тільки від хворої людини або
вірусоносія. Найчастіше ВІЛ передається при статевих стосунках (особли
во гомосексуальних, при яких часто виникають мікротравми з кровоте
чею), з кров’ю при безпосередньому її потраплянні в кровоносне русло
при переливанні крові та її препаратів, трансплантації органів і тканин,
використанні нестерильних голок, шприців та інших інструментів, забруд
нених інфікованою кров’ю), при штучному заплідненні жінок, а також від
інфікованої матери дитині.
ТЕМА 34
У поширенні ВІЛ-інфекції відіграли й відіграють велику роль гомосексу

алізм, статева розбещеність, наркоманія. Близько 75-80% хворих на СШД
інфікуються при статевих стосунках, здебільшого гомосексуальних. Гс
сексуалісти, переважно пасивні, становлять першу за значущістю гру
ризику. Активні гомосексуалісти також зазнають ризику інфікування,
не такою мірою, як пасивні.
На сучасному етапі щодо поширення ВІЛ-інфекції зростає гетеросексу-
альне передавання вірусу. Одні автори вважають, що при гетеро сексуаль
ному способі передавання інфекції можливість зараження статево: з
партнера обопільно однакова й не залежить від того, хто інфікований пер
винно - чоловік чи жінка; інші ж гадають, що чоловік частіше є джерел: *
зараження, аніж жінка.
Другу за величиною групу ризику становлять наркомани, які користе -
ються для парентерального (переважно внутрішньовенного) введеї
наркотиків спільними нестерильними голками й шприцами. Відсоток
козалежних осіб у структурі захворюваності на СЛІД коливається в рі-
країнах від 11 до 25%. Серед наркоманів, хворих на СЛІД, приблизно 2 %
жінок. Слід зазначити, що наркомани-гомосексуалісти одночасно належать
до обох груп ризику зараження. Як відомо, багато наркотиків (кокаїн, амфе-
тамін, етилхлорид та ін.) спричиняють Т-клітинний імунодефіцит і тезі
самим погіршують перебіг ВІЛ-інфекції. Імовірно, це може сприяти тс? .
що безсимптомний перебіг захворювання набуває активного характер}
Третя група - хворі на гемофілію, яка властива тільки чоловікам. Зара
ження переважно відбувається через антигемофільний глобулін (чинкж
VIII) і плазмовий компонент тромбопластину (компонент IX), які вводттг-
ся у вигляді концентрату або кріопреципітату. Великою є ймовірність
ження при введенні концентрату, тому що він готується з крові 2-5
донорів, тоді як кріопреципітат - із крові тільки 20 донорів.
Четверта група - діти, що народилися від матерів, інфікованих ВІЛ За
ражения відбувається трансплацентарно, при проходженні плода пологій
вими шляхами, через молоко при годуванні груддю. Існує думка, що ВІЛ.5 t
відміну від інших ретровірусів, не передається нащадком у вигляді встг
геном.
Переливання крові та її компонентів - один зі шляхів можливого ін і г -
вання. Плазму крові й виготовлені з неї препарати можна надійно зне:
джувати шляхом інактивації ВІЛ, препарати ж клітинних форм (ері
тарна маса, лейкоцити, тромбоцити) та кістковий мозок від зара*/
донорів такому знешкодженню не піддаються.
ВІЛ-інфекцію може бути передано при трансплантації та штучном;,
лідненні жінок. Описано випадки зараження дітей ВІЛ-інфекцією в
внаслідок повторного використання нестерилізованих шприців із зам
тільки стерильних голок.
Патогенез. ВІЛ-інфекція характеризується наростанням дефекту пере
важно клітинного імунітету за рахунок лімфопенії, а також функціональною
неспроможністю лімфоцитарних клітин і зміненої поліклональної активації
їх. Ці імунологічні зміни особливо виражено в останній фазі ВІЛ-інфекції-у
стадії СНІДу. Лімфопенія розвивається здебільшого в результаті лізису Т-
хелперів, які є основними мішенями дії ВІЛ. Кількість Т-хелперів в інфікова
них ВІЛ різко знижується. Якщо в нормі вона становить 1 000-2 000 в 1 мм3
крові, то при СНІДі знижується до 300-200 в 1 мм3 та менше. Унаслідок
цього порушується співвідношення Т-хелпери (визначувані моноклональ-
ними антитілами ОКТ4) - Т-супресори (визначувані моноклональними ан
титілами ОКТ8): у нормі коефіцієнт співвідношення ОКТ4/ОКТ8більший від
одиниці (1,9-2,4), а при СНІДі - менший від одиниці (0,5 та менше). Зни
ження кількості Т-хелперів і коефіцієнта співвідношення ОКТ4/ОКТ8- одна
з характерних ознак ВІЛ-інфекції, в результаті впливу якої порушується нор
мальна регуляція імунної реакції з переважанням процесу супресії над про
цесом активації/індукції, повторно уражається В-система й порушуються
цитотоксичні реакції, залежні від антитіл. Як результат руйнівної дії ВІЛ
субпопуляція Т-хелперів утрачає свої функціональні здатності; повноцінно
го відтворення Т-хелперів не відбувається. Це створює сприятливі умови
для активації умовно патогенної флори та розвитку опортуністичних
інфекцій. Через виключення Т-хелперів з імунної відповіді організм позбу
вається захисту від новоутворень. ВІЛ-інфіковані Т-лімфоцити й макрофа
ги, циркулюючи в організмі, відіграють ключову роль у генералізації ВІЛ-
інфекції. ВІЛ у меншій мірі уражає лімфоцити В, тромбоцити, ендотеліальні
клітини кровоносних і лімфатичних судин, епітеліальні клітини, гліальні
клітини нервової тканини та нейрони, які також беруть участь у розвитку
патологічного процесу.
Сьогодні вважають, що патоморфологічні зміни головного та спинного
мозку можуть виникати не тільки у зв’язку з імунним дефіцитом, але й у
результаті безпосереднього впливу ВІЛ.
Клініка. Характерні особливості ВІЛ-інфекції пов’язано зі своєрідністю
збудників, довічним вірусоносійством, тривалою безсимптомністю, спе
цифікою патогенезу та клініки, зумовленою прогресованим зниженням
імунітету, летальним кінцем. Щодо тривалості інкубаційного періоду ВІЛ-
інфекції загальноприйнятої думки немає, оскільки не існує перш за все єди
ного принципу його вирахування. Закінчення інкубаційного періоду виз
начають із початком і сероконверсії, й генералізованої лімфаденопатії
СНІД -асоційованим комплексом, і повного СНІДу. Тривалість інкубацій
ного періоду від моменту зараження до розвитку клінічного прояву повно
го СНІДу коливається в широких межах - від трьох тижнів до десяти та
, більше років.
ТЕМА 34
Думку про те, що виражена форма СНІДу розвивається в незначне;

тини інфікованих осіб, визнано необгрунтованою. За даними літі
протягом року захворюють на СНІД 3-5% ВІЛ-інфікованих.
Перебіг ВІЛ-інфекції стадійний і характеризується чергуванням
дивів та ремісій. У кінцевих стадіях розвитку захворювання ремісії
короткими, а рецидиви - тривалими й тяжкими; завершальна стає
СНІД закінчується летально. Усі стадії захворювання спостерігаються
кожному його випадку. Певна послідовність переходу однієї стадії в
необов’язкова.
У перебігу ВІЛ-інфекції умовно виділяють п ’ять стадій - п о ч а т к о в у
тру), безсимптомну, генералізовану лімфаденопатію, СНІД-асоційо:
комплекс, СНІД.
Початкова стадія розвивається приблизно в половини хворих ч
2-8 тижнів після зараження. Тривалість цієї стадії хвороби становить З—
днів. Клінічно початкова стадія ВІЛ-інфекції проходить гостро. У го
стадії зазвичай спостерігається генералізована лімфаденопатія, що су
воджується підвищенням температури тіла, нездужанням, ангіною, ща-
реєю, гепатолієнальним синдромом, поширеною розеольозною висипк: :-;
(появою плям округлих та овальних контурів розміром від голівки шпильея
до зерна сочевиці та більше), яка нагадує сифілітичну розеолу. При гострі"
ВІЛ-інфекції описано геморагічну шкірну висипку, а також виразки слизов: г
оболонки рота та стравоходу. Описано також у цьому періоді випадки г о а
трої енцефалопатії, епілептиформні напади. Характерною є лімфопенія.
Перераховані симптоми непостійні й швидко минають. З а л и ш а є т е
тільки збільшення лімфатичних вузлів, але й це часто зникає.
У початковому періоді відбувається вироблення антитіл. Сероконвер;;-
настає в цей період не завжди.
Безсимптомна стадія (стадія вірусоносійства) виникає після госттєс
стадії, якщо така була. Цей прихований період триває місяці й роки (5-6 : і
більше років, у гомосексуалістів у середньому 3,5 року), не супроводжую
чись якимись симптомами. Загальний стан хворих залишається триває
час задовільним.
Розпізнавання безсимптомної стадії пов’язано з великими труднот
його можна досягти лише лабораторним шляхом із використанням меті
виділення вірусів, визначення антигена й антитіл до нього та вивченні
імунних показників. Метод виділення вірусу - складне й дороге досліджен
ня в закладах практичної охорони здоров’я не застосовують. Імунолог
методи не завжди інформативні й строго специфічні. Зазвичай прово.
визначення антитіл за допомогою серологічних реакцій.
Тривалість проміжку між інфікуванням і продукцією антитіл точне ж
встановлено. Найбільш ранні терміни виявлення антитіл до ВІЛ — 2 -
7 тижнів із дня зараження. Сероконверсія може настати й через 3-5 мі
після інфікування. Специфічні антитіла можуть вельми тривалий час не
виявляти через уповільнену імунну відповідь організму або низьку кон
центрацію антитіл. Припускається прихована персистентна вірусемія за
відсутності антитіл; мабуть, антитіла до ВІЛ утворюються не завжди або
вони швидко утворюють комплекс із вірусним антигеном і тому не вияв
ляються.
Ряд дослідників вважають, що деякі вірусоносії залишаються, напевно,
здоровими. Проте для підтвердження достовірності такого погляду по
трібне тривале спостереження за ВІЛ-інфікованими особами.
Стадія генералізованої лімфаденопатії спостерігається в переважній
більшості (90%) випадків ВІЛ-інфекції. Для цієї стадії характерною є перси-
стувальна лімфаденопатія. Може бути уражено всі периферичні лімфатичні
вузли, але переважно вузли рук, шиї, обличчя. Збільшені лімфовузли мають
щільноеластичну консистенцію, рухомі, неболючі, шкіру над ними не
змінено.
Лімфаденопатія має тривалий перебіг із ремісіями та загостреннями й
може бути єдиним об’єктивним клінічним симптомом ВІЛ-інфекції впро
довж багатьох років.
СНІД-асоційований комплекс розвивається зазвичай за наявності гене
ралізованої лімфаденопатії та формується через 1-3 роки після її появи.
Зрідка комплекс може з ’являтися без попередньої лімфаденопатії. Для
СНІД-асоційованого симптомокомплексу характерним є поєднання чис
ленних і різноманітних ознак загальних порушень та уражень різних
органів - загальна кволість, головний біль, зниження апетиту, сонливість,
лихоманка, артралгії, зниження маси тіла, лімфаденопатія, збільшення селе
зінки, пронос, аменорея, новоутворення та ін. Шкірні захворювання спо
стерігаються часто (піодермія, кандидоз, герпеси та ін.), можливі виразкові
ураження слизової оболонки рота. Можуть виникати опортуністичні зах
ворювання, але вони менш виражені, аніж при повному СНІДі.
Лабораторні зміни полягають у лейкопенії, лімфопенй, тромбоцитопенії,
анемії, зниженні кількості Т-хелперів (< 400/мм3), підвищенні рівня імуно-
глобулінів.
Спочатку описані патологічні стани та порушення виражені помірно й
можуть навіть регресувати. Це не стосується схуднення, яке постійно про
гресує. Із перебігом захворювання стан хворого погіршується, вираженість
клінічних симптомів посилюється й у тяжких випадках може настати пов
ний СНІД. Розвиток СНІДУ можливий і без наявності попередніх стадій
Синдром набутого імунного дефіциту (СНІД) - завершальний етап,
який є найтяжчою формою захворювання, що завершується летальним
кінцем. На цьому етапі розвиваються інфекції, спричинені умовно патоген
ними мікроорганізмами (опортуністичні інфекції) та злоякісні пухлини або
ТЕМА 34
Таблиця 34.1
Класифікація стадій ВІЛ-інфекції та розширене визначення випадку СНІДу
в дорослих і підлітків (CDC, 1993)
Клінічні категорії
А2 ВЗ С4
Імунологічні
Безсимптомна, Симптоматичні СНІД-індикаторш
категорії
гостра (первинна) стани, які захворювання
за кількістю CD 4+
ВІЛ-інфекція або не належать
Т-лімфоцитів
персистувальна до категорій А
(кл/мм3)
генералізована та С
лімфаденопатія
(1)>500 А1 В1 СІ
(2) 2 0 0 -4 9 9 А2 В2 С2
(3)<200 A3 ВЗ СЗ
лімфопроліферативні захворювання. СНІД не має специфічних клінічних

проявів, проте для нього характерний ряд «маркерних» захворювань -
пневмонія, спричинена Pneumocystis carinii, саркома Капоші, інфекційнкі
мононуклеоз, кишковий амебіаз, кандидоз, атипові форми туберкульозу
тощо.
Категорії A3, ВЗ, C l, С2, СЗ є визначальними для випадків СНІДу >
підлягають у США обліку як хворі на СНІД.
Категорія А передбачає один або більше станів, наведених нижче. ■
підлітків і дорослих (у віці 13 та більше років):
■ безсимптомна ВІЛ-інфекція;
■ персистувальна генералізована лімфаденопатія;
■ гостра (первинна) ВІЛ-інфекція з клінічними проявами або гостр-
ВІЛ-інфекція в анамнезі.
Категорія В перебачає такі стани:
■ бактерійний ангіоматоз;
■ орофарингеальний кандидоз;
• вагінальний кандидоз (персистувальний або такий, що погано
піддається лікуванню);
■ цервікальна дисплазія (помірна або сильно виражена), цервікальк-
карцинома in situ;
• підвищення температури тіла до 38,5 °С, діарея протягом більш ніж
одного місяця;
■ «волосиста» лейкоплакія;
■ оперізуючий герпес, рецидивний або з ураженням більш ніж двет
дерматомів;
■ лістеріоз;
■ запальні захворювання таза, особливо ускладнені тубооваріальним
абсцесом;
■ периферична нейропатія.
К атегорія С передбачає СНІД-індикаторні захворювання, до яких
належать:
■ кандидоз бронхів, трахеї або легень;
■ кандидоз стравоходу;
■ кокцидіоїдомікоз поширений або позалегеневий;
• криптококоз позалегеневий;
• криптоспоридіоз хронічний кишковий (тривалістю понад місяць);
• цитомегаловірусна інфекція з ураженням внутрішніх органів, окрім
печінки, селезінки або лімфатичних вузлів;
■ цитомегаловірусний ретиніт з утратою зору;
■ енцефалопатія, пов’язана з ВІЛ;
■ герпетична інфекція - хронічна виразка (виразки) тривалістю понад
місяць; бронхіт, пневмонія чи езофагіт;
■ гістоплазмоз поширений або позалегеневий;
■ ізоспороз хронічний кишковий (тривалістю понад місяць);
■ саркома Капоші;
■ лімфомаБеркітга;
■ лімфома імунобластна;
■ лімфома мозку (первинна);
• інфекції, спричинені комплексом Mycobacterium avium або М. кап-
sassi, поширені або позалегеневі;
■ інфекції, спричинені Mycobacterium tuberculosis, будь-якої локалізації
(легеневої або позадегеневої);
■ інфекції, спричинені іншими або неідентифікованими видами міко
бактерій, поширені або позалегеневі;
■ пневмонія, спричинена Р. carinii;
• повторні пневмонії;
• прогресована множинна лейкоенцефалопатія;
• сальмонельозна септицемія рецидивна;
• токсоплазмоз мозку;
■ синдром виснаження, зумовлений ВІЛ.
Ураження шкіри та слизових оболонок при СНІДі

Ураження шкіри та слизових оболонок з огляду на їхню частоту й
:воєрідність клінічної картини можуть бути найбільш ранньою й чутливою
: знакою ВІЛ-інфікування.
У початковій стадії, коли захворювання проходить за типом інфекційно-
"0мононуклеозу, на шкірі можуть з ’явитися рожево-червоні круглі плями,
ТЕМА 34
які не лущаться й схильні до вираженого периферичного росту. Вони де~її

нагадують клініку токсикодерміїта швидко зникають спонтанно.
У хворих на СНІД можуть активізуватися вірусна, бактеріальна й ги >
кова інфекції з проявами на шкірі та слизових оболонках. Привертає
висока частота й атиповість перебігу вірусних уражень шкіри при СНІД
Простий герпес у хворих на СНІД розвивається в 40-50 разів частій: г ж
спостерігається в 22-87% випадків. Висипка зазвичай множинна, пег -
дично рецидивує, укривається виразками, схильна до затяжного персе : _
часто ускладнюється кандидозом.
Оперізуючий герпес характеризується частою генералізацією процес;. .
висипка порівняно швидко зазнає некротизації, виразкує, супроводжуєте. •
тяжкими стійкими невритами й може рецидивувати та ускладнювати. ї
піогенною інфекцією.
У дітей, хворих на СНІД, вітряна віспа проявляється генералізован: -
везикульозно-пустульозною висипкою, елементи якої можуть НекрОТП : -
ватися, виразкуватися. Ураження шкіри може набувати затяжного характе
ру та супроводжуватися тяжкою загальною реакцією.
Часто в чоловіків при СНІДі в ділянці вінцевої борозни статевого член _
на внутрішньому листку крайньої плоті та в періанальній ділянці з’явля
ються множинні збільшені в розмірі та схильні до виразкування гострок : -
цеві кондиломи, які мають рецидивний перебіг і стійкі до терапії.
Множинність і поширеність па
тологічного процесу є характерни
ми для вульгарних бородавок т_
контагіозного молюска. О кре'.
елементи набувають значного роз
міру. Типова локалізація бородавс -
контагіозного молюска - шкіра де -
лонь та підошов, геніталій і періа-
нальна ділянка.
Рис. 34.1. Оперізуючий герпес при СНІДІ. Рис. 34.2. Волосиста лейкоплакія при СН І
УРАЖЕННЯ ШКІРИ ТА СЛИЗОВИХ ОБОЛОНОК ПРИ СНІДІ
У 11-25% хворих на СНІД на бічній поверхні язика з ’являється волосис
та лейкоплакія, яка супроводжуються утворенням білуватих бляшок із вор
синчастою поверхнею й зумовлена, певно, інвазією папіломатозного віру
су, вірусів Епштейна-Барра та герпесу
При СНІДі досить часто активізується мікотична інфекція. У хворих у
більшості випадків з'являються різноколірний лишай та еритразма. Висів
коподібний лишай дуже поширений і нерідко уражає шкіру обличчя.
Кандидозні ураження виявляють у 47-50% ВІЛ-інфікованих. У чо
ловіків найчастіше ушкоджується слизова оболонка рота й стравоходу, в
жінок - слизова оболонка сечостатевого тракту До патологічного проце
су залучаються великі й дрібні зморшки шкіри, навколонігтьові валики,
нігтьові пластинки, слизова оболонка носа, стравоходу, шлунка, кишеч
нику, легені, нирки, мозок. Є описи випадків кандидозного сепсису.
Можливий розвиток хронічного генералізованого гранулематозного кан-
дидозу з утворенням численних інфільтративних вогнищ із виразками,
вегетаціями та кірками. Генералізований кандидоз шкіри зазвичай по
єднується з кандидозними пневмоніями та колітами. Важливе значення
для діагностики вісцерального кандидозу має виявлення високого титру
аглютинінів до кандида-антигену. Можливий розвиток хронічного кади-
дозного кон’юнктивіту.
У хворих часто спостерігаються криптококоз (глибокий бластомікоз
Буссе-Бушке), гістоплазмоз (хвороба Дарлінга), аспергільоз та інші гли
бокі мікози, яким властиві поширеність уражень і тяжкість перебігу па
тологічного процесу. Досить часто реєструється характерний вияв
СНІДу - себорейний дерматит. На шкірі волосистої частини голови,
тулуба, обличчя, шиї, ліктьових згинів і підколінних ямок розвиваються
гіперемія та інфільтрація шкіри, виникають псоріазиформне лущення й
різкий свербіж, на які не впливають глюкокортикоїдні креми та мазі.
У лусочках вогнищ ураження налічується велика кількість дріжджеподіб
них мікроорганізмів.
Рис. 34.3. Кандидоз слизових оболонок рота Рис. 34.4. Себорейний дерматит при СНІДі.
та язика при СНІДі.
ТЕМА 34
Спостерігається високий ступінь виявів, схильність до генералізації

рецидивіврубромікозу (ураження нігтьових пластинок - білі нігті) та іни. п
поверхневих мікозів шкіри.
У хворих на СНІД на шкірі часто активізується піогенна інфекція -
стафіло- та стрептодермія, які характеризуються затяжним перебігом. >
жинністю вогнищ ураження, схильністю до рецидивів, стійкістю до тер ао
На ділянках, де були фолікуліти, тривалий час зберігається інфільтрація,
має синюшно-червоне забарвлення, залишаються дрібні рубчї
множинні болючі фурункули з поширенням інфільтрату на всю д егх
й частково на гіподерму з дальшою некротизацією тканин.
Часто утворюються карбункули з можливим розвитком тромбофлеб х
вен обличчя та сепсису, лікування якого нерідко малорезультативне.
У молодих осіб, хворих на СНІД, можуть з’являтися вугрі, найчасххс
індуративні й конглобатні, також вугроподібні фолікуліти, які виникак х
не тільки на шкірі обличчя, верхній частині грудей та спини, а й на сідншш
та в промежині, після них лишаються рубці, іноді келоїдні. При СНІДі м :ж
спостерігатися сикоз, якому властиві надзвичайна стійкість до лікування п
виражена агресивність перебігу.
Характерними особливостями імпетиго (найчастіше хворіють нем:-
лоді особи) є значна поширеність процесу, агресивність перебігу та віх:
жена стійкість до лікування. Привертає увагу підвищена контагіозні;—
штамів стрептокока, які виділяють від хворих.
Шанкриформна піодермія локалізується в ділянці геніталій, а інфільтрат
який утворюється в основі виразки, виходить далеко за її межі, що є харак
терною ознакою цього захворювання при СНІДі. Виразковий дефект нпсрі
дещо вивищується над поверхнею тканин, що лежать нижче. Утворюк ті
ся телеангіектазії, які нагадують зміни судинного рисунка при деяких захво
рюваннях шкіри. У хворих на шанкериформну піодермію при СНІДі
бути позитивною реакція Вассермана, в той час як РІБТ і РІФ негатив
Бешиха у хворих на СНІД може локалізуватися на будь-якій ділянці тх
(на руках, тулубі, обличчі, тенітах.
тощо; класична локалізація - п о
важно на гомілках), характеризу-гхг-
ся невиразністю клініки захворю
вання, відсутністю температурної
реакції, швидким набрякг
шкіри у вогнищі ураження
стійкістю до лікування й збе{
ням асиметричності ураження
Часто утворюються воі
хронічної атипової піодермії. в
проходить за виразковим, вегетчі
Рис. 34.5. Саркома Капоші при СНІДі чим та абсорбувальним типом
У хворих на СНІД часто бувають кропив ’я нка (найчастіше папульозна
форма), алопеція (множинні вогнищеві ураження з чіткою тенденцією пе
реходу в дифузну форму), іхтіоз, тромбоцитопенічна пурпура, лейкоплакія
та еозинофільний пустульозний фолікуліт. Значно ускладнюється перебіг
псоріазу й екземи. У хворих на псоріаз спостерігається синдром Рейтера,
а у хворих на екзему - варіоліформний пустульоз Юліусберга-Капоші.
Найчастіша патогноманічна форма ушкодження шкіри при СНІДі - сар
кома Калоші (СК). За класифікацією ВООЗ (1994 р.), її зараховано до групи
пухлин кровоносних судин (ангіоретикулоендотеліозу). Етіологія хвороби
невідома. Припускають її вірусне походження (вірус герпесу 8-го типу), ве
ликого значення надають генетичним чинникам. Безсумнівним є зв’язок
захворювання з імунодефіцитом будь-якого походження. Вирізняють спо
радичну (класичну) саркому Капоші, імуносупресивну (виникає на тлі іму-
носупресивної терапії після трансплантації органів), асоційовану зі
СНІД ом (блискавичну, злоякісну). За проявами на шкірі й патоморфологіч-
ними змінами три останні форми аналогічні спорадичній СК.
Спорадична СК виникає переважно в чоловіків і починається з посту
пового розвитку плям, інфільтрованих бляшок, множинних вузлів або пух
лин, нерідко симетричних, червоно-синюшного, темно-бурого або фіоле
тово-чорного кольору, найчастіше на шкірі нижніх кінцівок, тулуба,
обличчя, на слизовій оболонці порожнини рота. Пухлини й вузли круглої
форми розміром як лісовий горіх помітно вивищуються над рівнем нор
мальної шкіри. Поверхня їх гладенька, нерівна, блищить, нагадує апельси
нову шкірку, має щільноеластичну консистенцію та синюшно-буруватого
кольору. Унаслідок розпаду вузлів утворюються різко болючі глибокі вираз
ки неправильних обрисів, їхні краї дещо вивернуті. Дно горбисте, вкрите
кров’янисто-гангренозними виділеннями. Висипка може з ’являтися на
долонях, підошвах, пальцях, іноді зливається та склерозується. На кінцівках
може розвиватися венозний і лімфатичний стаз, регіонарні лімфатичні
вузли ущільнюються та збільшуються.
Залежно від перебігу й тяжкості
процесу вирізняють хронічну (менш
злоякісну) форму захворювання, яка
триває 15-20 років, злоякісну підго-
стру, яка триває до 2-3 років, і гос
тру (дуже рідко), аналогічну СК при
СНІДі.
Підгостра форма СК спостері
гається в 10-12% випадків, характе
ризується загальними проявами,
швидким розвитком лімфостазу,
множинними ураженнями л і м ф о - Рис. 34.6. Саркома Капоші при СНІДІ.
ТЕМА 34
вузлів і внутрішніх органів. Епідемічна та імуносупресивна СК за клініко»®

перебігом наближається до підгострої форми.
У хворих на СНІД СК спостерігається у 30-35% випадків і є раннш
домінуючим симптомом захворювання, часто поєднується з пневмои::.-
тною пневмонією. Розвивається переважно в чоловіків віком 20-5®
років. Перебіг гострий. Висипка виникає швидко, часто має інфільтрат и і -
но-бляшковий або вузлуватий характер, множинна, елементи її соков;гт _
яскраві, локалізуються на верхніх кінцівках, обличчі, слизовій оболонш
рота й геніталій, у періанальній ділянці. Невдовзі до патологічного проне
су залучаються великі ділянки шкірного покриву. При локалізації СК на
гомілках спостерігаються виражені набряки. Висипка може розпадатис я з
утворенням поширених виразок. Несподівано на тлі вираженої загальної
реакції може розвинутися генералізоване та стійке ураження периферії--
них лімфатичних вузлів, особливо шийних, пахвових, кубітальних, пахо
вих, стегнових, що проявляється симптомами пухлинного ушкодженні ї
внутрішніх органів (шлунка, печінки, нирок, мозку та ін.).
Швидко (за кілька тижнів або за 4-6 місяців) настає летальний .
к ін є е т
Причиною смерті є пневмоцистна пневмонія або сепсис. Можливе пер

винне ураження внутрішніх органів і лімфатичних вузлів у разі інтакш : І
шкіри. Однією з особливостей СК при СНІД і є резистентність її до цит:-
статичної терапії. Діагноз СК слід підтверджувати гістологічно.
В уражених ділянках знаходять скупчення новоутворених кровоносній і
лімфатичних судин, веретеноподібних клітин, крововиливи, гемосидер: і
та фіброз. В інфільтраті часто виявляють плазматичні клітини.
Серед інших пухлинних захворювань у Ъ^\% хворих на СНІД спостер>
гаються лімфоми (шкіри й мозку) та плоскоклітинний рак.
Найспецифічнішим ураженням шкіри є саркома Капоші та шанкерифог-
мна піодермія.
У різних регіонах світу існують певні особливості клінічних прояв
СНІДу. У США та Європі у клінічній картині СНІДу переважають лімфа“
нопатія та, як мінімум, дві супровідні інфекції, зумовлені пневмоцистами
(71% випадків), цитомегаловірусом (40%) і вірусом простого герпесу
(29%), а також саркома Капоші. У країнах Африки ключовими ознакам:: е
втрата маси тіла (99%), лихоманка (75%), діарея (76%). Цю тріаду було ош>
сано як хворобу схуднення, генералізовану лімфаденопатію, криптококо: :і
явищами менінгоенцефаліту та інші опортуністичні інфекції. У ряді краяі
Африки поряд із частими ураженнями травного тракту нерідко потери
ЦНС, а саркому Капоші діагностують дещо рідше, але вона вирізняється
агресивним перебігом.
Діагностика. Клініко-лабораторна діагностика ВІЛ-інфекції має ттд
напрями:
1. Установлення факту інфікування ВІЛ.
2. Визначення стадії хвороби та виявлення опортуністичних захво
рювань.
3. Прогноз клінічного перебігу захворювання й лабораторний контроль
ефективності лікування.
Діагностика будь-якої вірусної інфекції ґрунтується на виявленні вірусу,
його ДНК або РНК, вірусних антигенів, а також специфічних антитіл.
ВІЛ-інфекція характеризується тим, що макроорганізм стабільно продукує
противірусні антитіла. їх визначають за допомогою непрямих і конкурен
тних (прямих) методів, а також імуноферментних аглютинаційних
методик. Імуноферментні методики спрямовані на виявлення антитіл
у сироватці крові.
Здебільшого для діагностики ВІЛ-інфекції використовують імунофер-
ментний аналіз - тест-системи, які вперше опрацьовано й запроваджено в
клінічну практику за участі R. Gallo (1985 р.). Відтоді всю донорська кров, її
компоненти й трансфузійні продукти обов’язково досліджують на на
явність антитіл до ВІЛ. Сьогодні існує кілька поколінь тест-систем для
визначення антитіл до ВІЛ.
Діагностика, яка ґрунтується на конкурентних тест-системах, потребує
менше часу й характеризується високою чутливістю. Проте існують труд
нощі при виробництва та зберіганні їх. У лабораторіях із незначним обся
гом досліджень застосовують експрес-системи, за допомогою яких
тестування та обстеження однієї сироватки триває від 5 до 40 хв.
Більшість із наведених діагностичних тест-систем при високій чутли
вості та специфічності мають низький показник прогностичного значення.
Це потребує підтвердження первинних позитивних результатів діагности
ки. Усі позитивні результати попереднього дослідження підлягають пе
ревірці з використанням іншої тест-системи, а згодом - імуноблотингу (цей
метод передбачає дослідження структурних і проміжних білків ВІЛ- 1/ВІЛ-2
на поліакриламідному гелі за допомогою електрофорезу). Позитивні ре
зультати імуноблотингу ґрунтуються на визначенні забарвлення діагнос
тичних смужок. Чутливість цього методу підвищується завдяки
можливості виявлення всіх структурних і проміжних білків ВІЛ.
Також для підтвердження первинних позитивних результатів опрацьо
вано сучасний спосіб лабораторної діагностики ВІЛ-інфекції. Він передба
чає застосування комбінації трьох тест-систем:
1) трьох різних імуноферментних тест-систем;
2) імуноферментного та неімуноферментного тестів;
3) комбінації трьох неімуноферментних тестів.
Прості методи аглютинаційної діагностики ВІЛ-інфекції за своєю
чутливістю та специфічностю не поступаються імуноферментним мето
дам. їхньою перевагою є технологічна доступність, дешевизна й мож
ливість візуального контролю результатів дослідження.
ТЕМА 34
Метод непрямої імунофлуоресценції дає змогу визначити антитіла j f

ВІЛ-1, та виявити ранню імунну відповідь стосовно ВІЛ. Визначення п н
ка р24 - основного компонента нуклеокапсиду ВІЛ-1 допомагає верифіжу*
вати інфекцію в дорослих і дітей на ранніх стадіях захворювання. Зав ля-*
полімеразній ланцюговій реакції визначають противірусну ДНК та ген ма
ну РНК.
Що стосується діагностики ВІЛ-інфекції у дітей, то тут існують об є а*
тивні труднощі: у крові новонароджених і дітей віком до 12-15 місяців
жуть знаходити материнські антитіла IgG. У дітей першого місяця жігля
відсутня реплікація ВІЛ, а отже не визначаються ані вірус, ані його геном У
малюків до року ВІЛ визначають за допомогою полімеразноїреакції преит-
пітації, верифікації ВІЛ у культурі клітин; позитивні результати підтвердь- -
ються визначенням білка р24. Після досягнення року методом вибору стж
імуноферментний аналіз, позитивні результати якого слід підтвердні*
імуноблотингом.
Лікування. Основними принципами терапії ВІЛ-інфекції є запобігання
прогресуванню хвороби, збереження стану хронічної інфекції, застос\ьдг-
ня противірусної терапії та лікування опортуністичних інфекцій.
Сучасні лікарські засоби, які призначають при ВІЛ-інфекції, можна поді
лити на етіотропні, патогенетичні й симптоматичні.
Базисною етіотропною терапією, спрямованою на пригнічення репро
дукції ВІЛ, є антиретровірусна терапія.
Препарати, які застосовують для антиретровірусної терапії
I. Інгібітори нуклеозидної природи - аналоги тимідину: зидовудин (рет-
ровір, тимазид), ставудин (зерит); аналоги цитидину: зальцитабін (хівіт .
ламівудин (епівір); аналоги аденіну: диданозин (відекс); аналоги гуаніну:
абакавір (зіаген); комбіновані препарати: зидовудин + ламівудин (комбівіт.
II. Інгібітори ненуклеозидної природи - невірапін (вірамун), делавірднч
(рескриптор), ефавіренц (сустива, стокрин).
III. Інгібітори протеази - індинавір (криксиван), нельфінавір (вірасеїтті.
ритонавір (норвір), саквінавір (інвіраза, фортоваза), ампренавір (агенераза ^
лопінавір (калетра).
Стратегією й тактикою комплексної терапії передбачено п е р в и н н у та
вторинну профілактику опортуністичних інфекцій. Імунодефіцит потребу*
первинної профілактики - призначають етіотропні препарати, якзд?
кількість СД4-лімфоцитів менша за 200 в 1 мкл. Вторинна профілакпда
здійснюється етіотропними засобами для запобігання рецидивні
опортуністичних інфекцій.
Ефективнішим лікування буде при використанні комбінованої етіотр; ~-
ної терапії, тому що:
а) застосування кількох препаратів істотніше пригнічує життєвий тшс
вірусу;
б) можна знизити дози препаратів, а також зменшити їхній токсичний
вплив на макроорганізм;
в) різні медикаменти мають різну властивість проникати в тканини (пе
чінку, нирки, головний мозок);
г) комбінація ліків уповільнює виникнення резистентності щодо них.
Існує багато різних схем лікування хворих на ВІЛ-інфекцію. При цьому
водночас із комбінованою антивірусною терапією треба вживати засоби
для лікування опортуністичних СНІД-індикаторних інфекцій. Раннє вияв
лення, лікування та профілактика вторинних опортуністичних інфекцій
збільшує тривалість життя ВІЛ-інфікованих пацієнтів. Незважаючи на ви
соку вартість, лікування хворих на ВІЛ/СНІД-інфекцію не тільки подовжує
життя пацієнтів, але й поліпшує його якість.
1. Назвіть збудника ВІЛ-інфекції: 6. Назвіть СШД-індикаторнізахворюванаї

//А. РНК-ретровірус А. Кандидоз стравоходу, трахеї, бронхи
ТГ Герпес-вірус чи легень
С. ДНК-ретровірус B. Денералізована саркома Капоші у
Б. Герпес-вірус 8-го типу хворих до 60 років
Е. Цитомегаловірус C. Інфекція, зумовлена вірусом просто
2. Найбільшу епідеміологічну небезпеку го герпесу, що виявляється виразка
щодо інфікування ВІЛ становлять: ми на шкірі та/або слизових оболон
/А?) Кров, сперма, вагінальний секрет ках, які персистують понад один
Л * Слина місяця
С. Грудне молоко D. Пневмоцистна пневмонія
Б. Цереброспінальна рідина E. Усе перелічене вище
Е. Піт, сеча, кал 7. Яка з цих реакцій є скринінговою длї
3. Згідно з класифікацією СДС (1993р.) діагностики ВІЛ-інфекції:
діагноз СНІД ставлять особам, які мають A. Полімеразна ланцюгова реакція
рівень СД4-лімфоцитів: (ПЛР)
A. Вищий від 500 в 1 мл крові B. М етод імуноферментного аналізу
B. Нижчий від 1000 в 1 мл крові (ІФА)
C. Вищий від 2000 в 1 мл крові C. Імуноблотинг (ІБ)
(Д).^Нижчий від 200 в 1 мл крові D. Реакція імунофлуоресценцїї (РІФ)
ЕГ В и щ и й в ід 200 в 1 мл крові (Л^) Гібридизаційний аналіз (ГА)
4. Назвіть стадії ВІЛ-інфекції за класифі 8. Ознаками розвитку імунодефіцитног*
кацією ВООЗ (1994 р.): стану є:
(А. уСтадія гострого захворювання; A. Зниження кількості СД4 та зменшення
^ безсимптомна стадія; стадія генералі- індексу диференціювання лімфоцита
зованої лімфаденопатії; СНІД-асо- СД4/СД8 у крові
ційований комплекс; СНІД B. Підвищення рівня циркулюючих
ІВ.) Інкубаційний період; безсимптомна імунних комплексів
стадія; стадія генералізованої лімфа C. Підвищення концентрації імуногло-
денопатії; СНІД-асоційований булінів класів IgA та IgG
комплекс; СНІД D. Зменшення концентрації імуногло-
С. Безсимптомна стадія; стадія генералі булінів класу IgM
зованої лімфаденопатії; СНІД-асо ІЩ) Усе перераховане
ційований комплекс; СНІД 9. Які зміни у клінічному аналізі крові спо
Б. Стадія гострого захворювання; стадія стерігаються у пацієнів із ВІЛ-інфекцію:
генералізованої лімфаденопатії; А. Еозинофілія
СНІД-асоційований комплекс; СНІД (ІІ) Лімфопенія
Е. Стадія гострого захворювання; C. Нейтрофільоз
безсимптомна стадія; стадія генералі D. Тромбоцитоз
зованої лімфаденопатії; СНІД E. Підвищення гематокриту
5. Назвіть найімовірніші шляхи заражен 10. Назвіть препарати, які застосовують
ня вірусом імунодефіциту: для антиретровірусної терапії:
A. Фекально-оральний A. Ламівудин
B. Статевий, вертикальний, парентераль B. Ставудин
ний
(<Cj Невірапін
C. Контактно-побутовий
D. Ритановір
ДЕ Трансмісивний
E. Усі названі вище
Е / Повітряно-крапельний
Завдання 1. Під час проведення спинномозко B. Пухирчатка

вої пункції ВІЛ-інфікованому пацієнтові спин C. Дерматоз Дюрінга
номозкова рідина потрапила в ніс, очі та по Б. Алергічний дерматит
рожнину рота лікаря, який виконував пункцію. Е. Екзема
а) Яких заходів для уникнення зараження б) Складіть план обстеження та лікування
ВІЛ треба вжити: хворого.
A. Прополоскати порожнину рота 70%
Завдання 4. На прийом до лікаря прийшов
розчином етилового спирту
ВІЛ-позитивний чоловік віком 30 років зі
B. Закапати в порожнину носа 30% роз
скаргами на висипку на шкірі обличчя.
чин альбуциду
О б’єктивно: на шкірі обличчя приблизно
C. Чистими руками промити очі водою,
20-25 трохи блискучих щільних напівкуляс-
закапати в них 30% розчин альбуциду
тих вузликів жовтувато-білого кольору до 1
Б. Закапати в порожнину носа 0,05%
см в діаметрі. У центрі вузликів - пупкопо
розчин марганцевокислого калію
дібну западина, через яку під час стискання
/ Ж усі перелічені заходи
пінцетом із боків виділяється кашкоподібна
б) Складіть план обстеження потерпілого. білувата маса.
Завдання 2. Д о стоматолога звернувся а) Про яке захворювання слід подумати:
пацієнт зі скаргами на ураження язика. Бородавки
Відомо, що хворий є ін’єкційним наркома ^ /К онтагіозний молюск
ном, веде безладне статеве життя. При ог С. Вугрі
ляді: на бічній поверхні язика слизова обо Б. Сикоз
лонка потовщена, зморщена, попелясто- Е. Туберкульоз шкіри
білого кольору, вкрита волосинками за ра
б) Проведіть диференційну діагностику
хунок ниткоподібних розростань до 1 см.
зазначеного захворювання.
а) Яке захворювання припустив стоматолог:
Ґ А ^Волосиста лейкоплакія Завдання 5. Д о дерматолога звернувся
вТ Кандидозний стоматит пацієнт із рецидивною висипкою на стате
С. Червоний плескатий лишай вому члені. Захворювання почалося зі згру
Б . Герпетичний стоматит пованих дрібних везикул на гіперемійованій
Е. Лейкоплакія та дещ о набряклій слизовій оболонці. Рані
б) Запропонуйте план обстеження та схему ше захворювання регресувало, а останнім
лікування цього пацієнта. часом спостерігається перманентний пе
ребіг. Хворий є ВІЛ-позитивним. При ог
Завдання 3. Д о дерматолога звернувся
ляді: в ділянці голівки статевого члена - ви
ВІЛ-інфікований хворий зі скаргами на
разка діаметром 2 см з мокнучим поліцик-
висипку, що супроводжується болючістю.
лічним дном, дуж е болюча, збільшується у
З анамнезу відомо, що аналогічна висипка
розмірі й не загоюється.
у хворого вже була й після неї залишилися
рубці. При огляді: в ділянці попереку й ту а) Яке захворювання запідозрив лікар:
луба за ходом нервових стовбурів на гіпере- А. Сифіліс
мійованій шкірі спостерігаються групи АВАГенітальний герпес
тісно скупчених пухирців із геморагічним (ТГРак
Б. Шанкериформна піодермія
умістом, ерозії, виразки,
Е. М ’який шанкер
а) Яке захворювання на тлі ВІЛ-інфекції
можна запідозрити: б) Поставте повний клінічний діагноз та
АГ Оперізуючий лишай призначте лікування.
І СПИСО К РЕКО М ЕНДО ВАН О Ї ЛІТЕРАТУРИ
І Основна навчальна література П. Додаткова навчальна література

1. Шкірні та венеричні хвороби. Коляден- 1. Дащук А .М ., Черникова Л.И. ВИЧ
ко В. П, Степаненко В. І., Федорич П. В., СПИД-инфекция. - Изд. 2-е. - Харь
Скляр С. І. - Вінниця: Нова книга, ков, 2 0 06.- 6 5 6 с.
2006.- 4 2 0 с. 2. Запорожан В.М., Аряєв М.Л. ВІЛ-інфек-
2. Шкірні та венеричні хвороби / За ред. ція і СЩЦ. - К.: Здоров’я, 2004. -6 3 4 с.
М.О. Дудченка. - Вінниця: Нова кни III. Методична література
га, 2007. - 239 с.
3. Мавров И.И. Половые болезни. - Харь ведення навчальних занять у медич
ков: Факт, 2002. - 788 с. них вузах III—IV рівня акредитації
1 - А; 2 - А; 3 - О] 4 - А; 5 - В; 6 - Е; 7 - В; 8 - Е; 9 - В; 10 - С
1а - Е; 2а - А: За - А: 4 а - В: 5а - В
35
ТЕМА
М’який шанкер,
венерична лімфогранульома,
пахова гранульома
Згідно з класифікацією ВООЗ хвороб, які переважно передаються стате

вим шляхом, до підгрупи нозологій, об’єднаних під назвою «Класичні
венеричні хвороби», окрім сифілісу та гонококової інфекції, відносять
також шанкероїд (м’який шанкер), венеричну лімфогранульому й пахову
гранульому (донованоз).
І Н А ВЧ АЛ ЬНІ ТА ВИ ХО ВН І ЦІЛІ
■ Орієнтуватися в особливостях етіології та епідеміології м ’якого шанкеру,
венеричної лімфогранульоми, пахової гранульоми
■ Визначити шляхи та ймовірні умови інфікування зазначеними захворю
ваннями
■ Визначати загальний перебіг і сучасні особливості клінічної картини м ’яко
го шанкеру, венеричної лімфогранульоми, пахової гранульоми
■ Орієнтуватися в їхніх типових та атипових проявах
■ Характеризувати принципи терапії хворих на м ’який шанкер, венеричну
лімфогранульому й пахову гранульому
ЗНАТИ:
■ особливості етіології, епідеміології та перебігу інкубаційного періоду м ’якогс

шанкеру, венеричної лімфогранульоми, пахової гранульоми;
■ клінічні ознаки цих захворювань;
■ клінічну характеристику атипових форм м ’якого шанкеру;
■ клінічні форми пахової гранульоми (виразкову, верукозну, квітучу, некротич
ну та змішану);
■ клінічні особливості ураження лімфатичних вузлів при м ’якому шанкер:
венеричній лімфогранульомі, паховій гранульомі;
■ діагностичний алгоритм визначення м ’якого шанкеру, венеричної лімфогра
нульоми, пахової гранульоми;
■ ускладнення м ’якого шанкеру (баланіт, баланопостит, фімоз, парафімоз.
вульвіт, вульвовагініт);
а методи лікування й профілактики м ’якого шанкеру, венеричної лімфограну
льоми, пахової гранульоми.
УМІТИ:
а деонтологічно виважено збирати загальний і статевий анамнез при м ’якому

шанкері, венеричній лімфогранульомі, паховій гранульомі;
а правильно проводити обстеження хворих із зазначеними захворюваннями;
а клінічно обстежити стан лімфатичних вузлів при цих захворюваннях;
а проаналізувати результати відповідних лабораторних тестів;
а від диференціювати клінічні прояви м ’якого шанкеру, венеричної лімфограну
льоми, пахової гранульоми;
а провести диференційну діагностику з захворюваннями, які мають подібну
а призначити етіотропну та патогенетичну терапію хворим на м ’який шанкет
венеричну лімфогранульому, пахову гранульому згідно з наявними рекомен
даціями.
І М’ЯКИЙ ШАНКЕР, ЛІМФОГРАНУЛЬОМА ВЕНЕРИЧНА, ПАХОВА ГРАНУЛЬОМА
М’який шанкер
М ’який шанкер (urcus molle), синонім: шанкероїд, - інфекційне захворю
вання, яке передається переважно статевим шляхом. Для нього характер
ний гострий клінічний перебіг з утворенням специфічних виразок на шкірі
та слизових оболонках у місцях проникнення збудника хвороби. Типовою
ознакою м ’якого шанкеру є також регіонарний лімфаденіт (бубон).
Етіологія. Збудником м ’якого шанкеру є паличка Haemophilus Ducrey,
яку раніше називали стрептобацилою Феррарі-Петерсена-Дюкрея-Унни.
Уперше збудника м ’якого шанкеру було описано Ferrari в 1885 році та неза
лежно від нього О. В.Петерсеном у 1887 р. Детальне вивчення цього збуд
ника здійснили J. Ducrey 1889 року та М. Unna 1892 року.
У мазках, узятих із вогнищ специфічного ураження, збудники м ’якого
шанкеру мають вигляд грам-негативних паличок, розміщених паралельни
ми рядами подібно до зграйок риб. Довжина паличок м ’якого шанкеру - від
1,5 до 2 мкм, ширина - 0,4 - 0,5 мкм, вони мають заокруглені кінці й пере
тяжку посередині. Палички м ’якого шанкеру малостійкі до високої темпера
тури (за температури вищої від 40 °С вони гинуть), але низькі температури
переносять добре. Ці мікроорганізми досить стійкі до різних хімічних речо
вин: 0,25% розчин формаліну згубно діє на них через 40 хв., 05% розчин
хінозолу - протягом кількох хвилин.
Шляхи передачі. Зараження здебільшого відбувається статевим шля
хом. Сприяють інфікуванню пошкодження шкірного покриву або слизових
оболонок. Можливим є також позастатевий шлях передавання збудника
м ’якого шанкеру, зокрема є одиничні повідомлення про зараження дітей
і медичних працівників.
Епідеміологія. М ’який шанкер в Україні та країнах СНД зустрічається
рідко. Це захворювання є ендемічним у країнах Африки, Південно-Східної
Азії, Центральної та Південної Америки. М ’який шанкер реєструють також
у Великій Британії, Португалії, Італії, Франції, США та в інших державах.
Чоловіки хворіють частіше, аніж жінки. Стійкий імунітет після перене
сеного м ’якого шанкеру не розвивається.
Клініка. Інкубаційний період переважно триває 2-3 дні. Воднораз є
літературні повідомлення, в яких зазначено, що тривалість інкубаційного
періоду при м ’якому шанкері становила 7-10 днів і навіть 2-5 місяців. Спо
чатку на місці проникнення збудника виникає яскраво-червона пляма, яка
швидко збільшується в діаметрі та дещо вивищується над рівнем шкіри за
рахунок набряку. Через добу в центрі плями з ’являється гострозапальна па
пула, а потім - пустула. На третю добу пустула проривається, утворюється
болюча виразка, яка швидко збільшується в діаметрі (до 1-1,5 см). На чет-
верту-п’яту добу від початку клінічних проявів захворювання виразка має
ТЕМА 35
неправильну овальну форму, підриті м ’які краї, оточені запальним віноч

ком. Дно виразки м ’яке, вкрите жовто-сірим некротичним нальотом. Іе
виразки виділяється гній. Через 2-3 тижні припиняється прогресувати •
процесу, поступово зменшуються гнійні виділення, запальні зміни, бо
лючість, виразка заповнюється грануляціями. Загоєння з утворенням рублі
відбувається через 1-2 місяці.
М ’який шанкер проявляється утворенням переважно на статевих орга
нах численних болючих виразок із нерівними краями, гнійними виділен
нями, лімфангітом. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені та болючі. У чо
ловіків виразки найчастіше локалізуються на внутрішньому листку крайнь;
плоті, на вуздечці статевого члена, губках зовнішнього отвору уретри, а в
жінок - на малих і великих статевих губах, у ділянці клітора, лобка, внутріш
ньої поверхні стегон, промежини, навколо заднього проходу.
Поряд із типовою клінічною формою м ’якого шанкеру виділяють такс н
його різновиди: гангренозний м ’який шанкер, який виникає в результаті ус
кладнення анаеробною інфекцією та характеризується глибокою гангрен: -
зацією дна виразки; фагеденічний - відрізняється від гангренозного відсут
ністю демаркаційної лінії, прогресуванням гангрени вглиб і по периферії,
супроводжується підвищенням температури тіла та септичними проява
ми; лійкоподібний - характеризується утворенням глибокої виразки, розмі
щеної на шийці голівки статевого члена; імпетигоподібний —клінічно схо
жий з імпетиго; дифтероїдний — виразки вкрито зеленувато-сірим
фіброзним нальотом, що зумовлено приєднанням зараження хибнодифте-
рійною паличкою; серпігінуючий - атипова форма м ’якого шанкеру, при
якій виразка з одного краю загоюється, а з іншого краю продовжується Т:
периферичний ріст; фолікулярний - атипова форма, при якій виникають
численні маленькі виразки з день:
вивищеними краями та глибоких
дном, що зумовлено проникнення:
збудника у протоки сальних зале:
або волосяні фолікули; змішаний -
спостерігається при одночасном}
зараженні сифілісом і м ’яким шанке
ром, коли виразка, притаманна м ’я
кому шанкеру, далі набуває ознаь
твердого шанкеру.
Величина виразок при м ’якому
шанкері коливається від розміру го
лівки шпильки до долоні та більше.
Характерними є значна болючість _
кровоточивість їх. Виразки зазви-
Рис. 35.1. Виразка при м’якому шанкері. Ч а ^ МНОЖИННІ, зливаються М ІЖ СС-
М’ЯКИЙ ШАНКЕР, ЛІМФОГРАНУЛЬОМА ВЕНЕРИЧНА, ПАХОВА ГРАНУЛЬОМА
бою. Іноді первинні виразки м ’якого шанкеру можуть розміщуватися екст-

раганітально. У більшості випадків первинні екстрагенітальні шанкери по
в’язано з гомосексуальними та орогенітальними статевими контактами.
Спостерігаються також вторинні екстрагенітальні шанкери, які утворюють
ся внаслідок затікання гною з виразок, розміщених на статевих органах, на
ділянки шкіри внутрішньої поверхні стегон або на інші ділянки тіла, відда
лені від статевих органів. Цей феномен спостерігається в тому разі, якщо
інфекцію на відповідні ділянки було перенесено руками самого хворого.
У разі приєднання вторинної інфекції м ’який шанкер у чоловіків може
ускладнюватися баланітом, баланопоститом, фімозом, парафімозом.
У жінок, хворих на м ’який шанкер, також можуть виникати гострозапальні
ускладнення, спричинені супровідною піококовою інфекцією, трихомона
дами та іншими патогенними мікроорганізмами.
До специфічних ускладнень м ’якого шанкеру відносять лімфангіт
і лімфаденіт, виникнення яких зумовлено проникненням у лімфатичні шля
хи збудників цього захворювання. Лімфангіт у чоловіків найчастіше вини
кає в ділянці спинки статевого члена, а в жінок - на зовнішній поверхні
статевих губ. Він розміщується під шкірою, не спаяний із нею, промацуєть
ся у вигляді нерівномірного за товщиною щільного болючого тяжа. Шкіра
над ним гіперемійована та набрякла. Іноді за ходом цього болючого тяжа
утворюються запальні вузли, які можуть нагноюватися, а потім перетворю
ватися на бубонулі (шанкери Нісбета).
Типовою ознакою м ’якого шанкеру є регіонарний лімфаденіт (бубон),
який виникає на 2^4-й тиждень перебігу захворювання внаслідок проник
нення збудників у близько розміщені лімфатичні вузли. При локалізації м ’я
кого шанкеру на статевих органах збільшуються пахові, іноді стегнові лімфа
тичні вузли. Регіонарний лімфаденіт є переважно однобічним, виникає
гостро, до процесу залучаються один або кілька лімфатичних вузлів, утво
рюючи конгломерат. Виникає спайка цих лімфатичних вузлів зі шкірою, яка
стає набряклою та гіперемійованою. Відповідні зміни супроводжуються
больовими відчуттями й підвищенням температури тіла.
Згодом можуть відбуватися на
гноєння вузла й проривання його з
виділенням значної кількості гною та
утворенням виразки. Протягом 3-4
тижнів виразка заповнюється грану
ляціями з формуванням рубця. Разом
із тим при своєчасно розпочатому
лікуванні бубон може розсмоктатися.
Діагностика. Діагностика м ’я
кого шанкеру ґрунтується на даних
анамнезу, клінічної картини захво Рис. 35.2. Множинні виразки при м’якому шанкері.
ТЕМА 35
рювання, конфронтації та підтверджується бактеріоскопічним виявленням

збудника. Із метою виявлення паличок м ’якого шанкеру поверхню виразкт
очищують ізотонічним розчином натрію хлориду. Потім гострою ложечкоь
з країв виразки беруть матеріал для дослідження. Зішкрібок розмазують пс
знежиреному предметному склу. Забарвлення найдоцільніше здійснювать:
за методом Романовського-Гімзи. Збудник м ’якого шанкеру розміщується
переважно позаклітинно у вигляді ланцюжків по 20-30 коротких грам-не-
гативних паличок. Збудника м ’якого шанкеру виявляють також у гної регіо-
нарного лімфатичного вузла (бубона). У сумнівних діагностичних випадках
застосовують культуральне дослідження. Збудника виділяють шляхом по
сіву виділень із вогнищ ураження на «шоколадний» агар з 1% розчином
ізовіталексу та 3 мгк/мл ванкоміцину.
Диференційна діагностика. М ’який шанкер треба відрізняти від твер
дого шанкеру, простого герпесу, ерозивного та гангренозного баланопос-
титу, дифтерії статевих органів, туберкульозних виразок.
Утрудненою є діагностика в разі одночасного зараження м ’яким шанке
ром і сифілісом. У хворих зі змішаним (м’яким і твердим) шанкером досить
складно виявити паличку м ’якого шанкеру в зішкрібку з виразки. Для ран
ньої діагностики змішаного шанкеру обов’язковими є дослідження на бліду
трепонему зіскрібків із виразок і пунктату лімфатичних вузлів, а також серо
логічні дослідження крові.
Лікування. Етіотропна терапія м ’якого шанкеру передбачає застосу
вання антибіотиків або сульфаніламідних препаратів. При виборі антибіо
тиків перевагу віддають препаратам, які не діють на бліду трепонему. Із
цього погляду доцільне лікування антибіотиками-аміноглікозидами (гента-
міцином, канаміцином та ін.). Аміноглікозиди мають виражену активність
щодо збудника м ’якого шанкеру й не стирають клінічної картини сифілітич
ної інфекції, якщо вона є супутницею м ’якого шанкеру. Курс лікування ста
новить 7-10 днів. В етіотропному лікуванні м ’якого шанкеру застосовують
також антибіотики тетрациклінового ряду (тетрациклін, окситетрациклін
тощо). Проте при використанні тетрациклінів при лікуванні м ’якого шанке
ру треба враховувати їхню трепонемоцидну дію. Досить ефективними для
лікування м ’якого шанкеру є також сульфаніламідні препарати (сульфадиме
токсин, бісептол та ін.). Курс лікування становить 10-14 днів.
Великого значення в лікуванні м ’якого шанкеру надають місцевій те
рапії, яку проводять одночасно з етіотропною терапією. Призначаються
щоденні теплі ванночки з розчином калію перманганату (1:500). Після
відторгнення некротичного матеріалу з дна виразок вогнища ураження
змащують 5% стрептоцидовою емульсією, а далі 5-10% дерматоловою абс
5-10% метилурациловою маззю.
Профілактику м ’якого шанкеру здійснюють з урахуванням загальних
принципів запобігання зараженню інфекціями, які переважно передаються
статевим шляхом.
Венерична лімфогранульома
Венерична лімфогранульома (lymphogranulomatosis inguinalis), синоні
ми: пахова лімфогранульома, венеричний лімфогранулематоз, паховий
лімфогранулематоз, - інфекційне захворювання, що передається майже ви
нятково статевим шляхом і характеризується виникненням на зовнішніх
статевих органах неболючої ерозії, яка швидко епітелілізується, з дальшим
розвитком регіонарного лімфаденіту, розпадом лімфатичних вузлів та утво
ренням кровоточивих виразок і множинних нориць.
Історичні відомості. Клінічні прояви захворювання вперше описав
Rost у 1912 р. Первинну назву «паховий лімфогранульоматоз» запропону
вали Nicolas і Favre у 1913 р. з огляду на подібність гістологічної картини
уражених лімфатичних вузлів при цьому захворюванні та при лімфограну-
льоматозі (хворобі Ходжкіна).
Етіологія. Збудник венеричної лімфогранульоми належить до виду
Chlamydia trachomatis, зокрема серологічних типів L - L 3 що є найбільш
вірулентним представником хламідій, який первинно уражає людину, роз
міщується в сечостатевих органах і здатний розмножуватися в клітинах
різних тканин.
Шляхи передачі. Збудник передається при статевих контактах.
Резервуаром інфекції є хронічні хворі, в яких захворювання проходить без-
симптомно.
Епідеміологія. Досить високий рівень захворюваності на венеричну
лімфогранульому реєструється в тропічних і субтропічних зонах, зокрема в
країнах Південної та Південно-Східної Азії, Центральної й Південної Аме
рики. Разом із тим інтенсифікація комунікаційних зв’язків збільшує ризик
виникнення й поширення цього захворювання й в інших регіонах світу.
Клініка. Інкубаційний період коливається від 3 до ЗО днів. У клінічно
му перебігові захворювання виділяють три стадії - виникнення первин
них проявів інфекції, ураження лімфатичних вузлів, тяжкі клінічні симпто
ми хвороби.
Первинні прояви інфекції в чо
ловіків виникають переважно на
голівці статевого члена, рідше - в
уретрі чи на шкірі пахових ділянок; у
жінок - найчастіше в піхві та на ста
тевих губах, рідше - на шийці матки.
Ці прояви можуть мати вигляд па
пул, пустул, ерозій.
Через два тижні від початку ви
никнення первинних проявів Рис. 35.3. Венерична лімфогранульома.
ТЕМА 35 ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■
збільшуються, зливаються та стають болючими регіонарні лімфатичні вузи

ли. Топографія ураження лімфатичних вузлів залежить від локалізації по
чаткової інфекції. Зазвичай першими уражаються пахові лімфатичні вузли.
Шкіра над цими вузлами стає гіперемійованою, вузли нагноюються, й гай
виділяється через множинні фістули. На стадії гострого лімфаденіту зазна
чають загальні симптоми захворювання - головний біль, підвищення тс1 -
ператури тіла, висипку на шкірі, артралгії, ознаки ураження мозкових обо
лонок. Запальний процес може також проходити в ’яло (за типом хронічнеї
аденопатії) протягом багатьох місяців, періодично загострюючись.
Без проведення спеціального лікування захворювання переходить у
третю стадію, під час якої з’являються тяжкі деструктивні зміни не Т ІЛ Ь К И 2
лімфатичних вузлах, але й у навколишніх тканинах та органах. Може відбува
тися глибокий інфільтративний виразковий і склерофіброзний процес з озна
ками елефантіазу в ділянках зовнішніх статевих органів, промежини, задньс-
го проходу та прямої кишки. При рубцюванні цих виразок можуть виникай
тяжкі ускладнення, зокрема стриктури уретри й прямої кишки й т. ін.
Діагностика. З огляду на різноманітність клінічної картини при вене
ричній лімфогранульомі важливого значення набувають дані анамнезу (пе
ребування в ендемічних регіонах), а також виявлення збудника захворю
вання шляхом бактеріоскопічного дослідження. Матеріалом длг
дослідження є гній та біоптати з уражених лімфатичних вузлів. Забарвлен
ня відповідних мазків для бактеріоскопічного дослідження здійснюють за
методом Романовського-Гімзи. Із діагностичною метою застосовують ре
акцію зв’язування комплементу (РЗК). Ця реакція з хламідійним антигеном
є досить чутливою, але її специфічність може бути обмежено за рахунок
перехресної реакції. Для діагностики використовують реакцію імунофлуо-
ресценції (однак при цьому треба враховувати, що антитіла маюй-
здатність до перехресних реакцій з іншими хламідіями), а також внутріш-
ньошкірний тест (реакцію Фрея).
Диференційна діагностика. Венеричну лімфогранульому треба дифе
ренціювати з м ’яким шанкером, сифілісом, паховою гранульомою, т у б е р к у
льозом пахвових лімфатичних вузлів, глибоким мікозом.
Лікування. Етіотропну терапію здійснюють за допомогою антибіо
тиків тетрациклінового ряду, макролідів, а також сульфаніламідних препа
ратів. Тривалість курсу лікування антибіотиками й сульфаніламідами коли
вається від 15 до ЗО днів. Етіотропна терапія досить ефективна, особливо
на ранніх стадіях захворювання. При тяжких клінічних симптомах хворобі:
паралельно з етіотропною терапією призначають патогенетичні й симпто
матичні засоби. Місцево застосовуються протизапальні розсмоктувальш
середники. При пізніх проявах захворювання з деструктивними змінами
рекомендовано хірургічне лікування.
Для запобігання поширенню венеричної лімфогранульоми важливе

значення має своєчасне виявлення джерел інфікування, а також проведен
ня раннього специфічного лікування.
Пахова гранульома (донованоз)

Пахова гранульома (granuloma venerum), синоніми: донованоз, грану
льома венерична, - інфекційне захворювання, яке передається переважно
статевим шляхом та характеризується утворенням гранулематозних вира
зок шкіри й підшкірної основи здебільшого в ділянках статевих органів і
промежини.
Етіологія. Збудником пахової гранульоми є Calymmatobacterium
granulomatis, яку було вперше описано Ч. Донованом (Ch. Donovan) у
1905 р. Тому іноді ці бактерії називають тільцями Донована. Це поліморфні
палички завдовжки 1-2 мкм і завширшки 0,5-0,7 мкм із заокругленими
кінцями. Палички зазвичай оточено капсулою, вони паразитують пере
важно всередині макрофагів.
Шляхи передачі. Зараження відбувається переважно статевим шля
хом, значно рідше - побутовим. Збудники проникають в організм людини
через пошкоджені ділянки шкірного покриву або слизових оболонок.
Епідеміологія. Захворювання досить поширене в Центральній
і Південній Африці, Індії, південних провінціях Китаю, Індонезії, Бірмі,
В ’єтнамі, а також у деяких країнах Південної Америки, зокрема в Бразилії,
Мексиці та ін.
Клініка. Інкубаційний період триває від кількох днів до 3-6 місяців
і довше. Найчастіше на зовнішніх статевих органах (голівці статевого члена,
крайній плоті, статевих губах, шийці матки), в ділянках промежини, ануса,
зрідка на обличчі, кистях, тулубі з’являються гострозапальні папули, пусту
ли, папуловезикули діаметром 1-А мм, які згодом виразкуються з утворен
ням неболючих виразок яскраво-червоного кольору із зернистою поверх
нею та м ’якою консистенцією. Краї виразок нерівні, вивищені, виділення
серозно-гнійні або кров’янисті з неприємним запахом. Для виразок харак
терними є периферичний ріст та ураження сусідніх ділянок шкіри. Перене
сення інфекції на інші ділянки тіла здійснюється забрудненими руками.
Реакція регіонарних лімфатичних вузлів мало виражена або відсутня.
Клінічний перебіг пахової гранульоми залежить від форми захворюван
ня. Виділяють кілька її клінічних форм - виразкову, верукозну, квітучу, некро
тичну, змішану.
Виразкова форма. З ’являються вегетації, відбувається виразкування з
ростом і поширенням на зовнішні статеві органи, пахові складки, ділянки
заднього проходу. Патологічний процес проходить за виразково-вегетую-
чим, серпігінозно-виразковим і рубцево-келоїдним типом.
ТЕМА 35
Верукозна форма. На дні виразок утворюються блідо-рожеві розростан

ня, вони малоболючі, бородавчасті, дещо кровоточиві, вкриваються сероз
но-кров’янистими кірками. При цій формі виділяють папуло-гіпертрофіч-
ний, кондиломатозний та елефантіатичний типи.
Квітуча форма. По краях і на дні виразок виникають болючі яскраво-
червоні соковиті грануляції з ексудацією та серозно-гнійними виділеннями
з неприємним запахом.
Некротична форма. Приєднується вторинна інфекція й виникає некроз
тканин із ростом виразок по периферії та вглиб аж до фасцій, м ’язів і навіть
кісток із руйнуванням геніталій та розвитком ректовагінальних нориць.
Порушується загальний стан організму, наростає інтоксикація, може ви
никнути сепсис.
Змішана форма. Така форма характеризується наявністю в одного паці
єнта водночас кількох клінічних форм захворювання.
Діагностика. Діагностика здійснюється шляхом бактеріоскопічного
дослідження матеріалу, взятого з країв виразок. Мазки забарвлюють за
методом Романовського-Гімзи. Бактеріоскопічна діагностика передбачає
виявлення збудника пахової гранульоми - СаІуттаіоЬасіегіит
granulomatis (тільця Донована).
Диференційна діагностика. Пахову гранульому треба диференціювати
із сифілісом, м ’яким шанкером, венеричною лімфогранульомою.
туберкульозом статевих органів.
Лікування. Етіотропна терапія передбачає застосування сульфаніламід
них препаратів (бактриму, бісептолу-480) протягом 10-14 днів або антибіо
тиків тетрациклінового ряду та макролідів протягом 14 днів. Одночасно
з етіотропною терапією проводять місцеве лікування у вигляді примочок і
присипок для виразок, а також застосування кремів і мазей з антибіотиками.
Профілактичні заходи такі самі, як і при інших захворюваннях, які пере
важно передаються статевим шляхом.
1 - В; 2 - С; 3 - А; 4 - Е; 5 - Е} 6 - Е; 7 - В; 8 - Е; 9 - С; 10 - Е
1а - 0 : 2 а - А; За - Е: 4 а - В: 5а - С
1. Зараження м’яким шанкером найчасті 6. Клінічно для венеричної лімфогрануль-

ше відбувається при: оми є характерним:
А. Контакті з хворими тваринами А. Передавання майже винятково
(В.)Статевому контакті з хворою людиною статевим шляхом
C. Контакті з ґрунтом, в якому перебува ' ВТ^Іиникнення на зовнішніх статевих
ють збудники органах папул, пустул, ерозії
D. Контакті з деякими комахам, які є С. Розвиток регіонарного лімфаденіту
механічними переносниками інфекції Б . Розпад лімфатичних вузлів з утворен
E. Усе перелічене є правильним ням кровоточивих виразок і множин
2. При типовому перебігові м’якого шанке них нориць
ру не спостерігаються: Е. Усе перелічене є правильним
A. Численні виразки з нерівними краями 7. Який метод діагностики не використову
та гнійними виділеннями ють для встановлення діагнозу венеричної
B. Збільшені болючі регіонарні лімфа- лімфогранульоми:
. тичнівузли А. Бактеріоскопічне дослідження із
(С. )Правильної форми округлі чи овальні забарвленням відповідних мазків за
виразки з гладеньким блискучим методом Романовського-Гімзи
дном \В. ІУІосів виділень із вогнищ ураження на
D. Значна болючість і кровоточивість ~~ «шоколадний» агар з 1% розчином
виразок ізовіталексу та 3 мгк/мл ванкоміцину
E. Нагноєння лімфатичного вузла та С. Реакцію зв’язування комплементу
проривання його з виділенням (РЗК)
значної кількості гною й утворенням Б. Реакцію імунофлуоресценції
виразки Е. Внутрішньошкірний тест (реакцію
Фрея)
3. До різновидів м’якого шанкеру не нале
жать: 8. Якої клінічної форми не має пахова гра
|A J Себорейний нульома:
B. Лійкоподібний A. Верукозної
C. Гангренозний B. Квітучої
D. Дифтероїдний C. Виразкової
E. Фолікулярний Б. Некротичної
Д^Г’усі відповіді правильні
4. Яке ускладнення не може виникнути в
чоловіків у разі приєднання вторинної 9. Диференційну діагностику пахової гра
інфекції при м’якому шанкері: нульоми не проводять із:
A. Баланіт A. Сифілісом
B. Баланопостит B. М ’яким шанкером
C. Фімоз б?) Паховою епідермофітією
D. Парафімоз Тк Венеричною лімфогранульомою
^ЕГ)Вульвовагініт Е. Туберкульозом статевих органів
5. Збудником венеричної лімфогранульо- 10. Етіотропна терапія пахової гранульоми

ми є: передбачає застосування на вибір:
A. Treponema pertenue Castellani A. Сульфаніламідних препаратів (бактри-
B. Грам-негативна паличка Haemophilus му, бісептолу-480) протягом 10-14
Ducrey днів
C. Treponema pallidum типу М B. Антибіотиків тетрациклінового ряду
ф с) Chlamydia trachomatis протягом 14 днів
E. Calymmatobacterium granulomatis C. Макролідів протягом 14 днів
Б . Усе перелічене не є правильним
Е . ) Усе перелічене є правильним
Завдання і. До шкірно-венерологічного ( А /Дбудник розміщ ується у вигляд

диспансеру звернувся хворий віком 35 років '“ ланцюжків по 2 0 -3 0 коротких грам-
зі скаргами на висипку в ділянці статевого негативних паличок переважні
члена. З анамнезу відомо, що спочатку на позаклітинно
місці ураження через три дні після статево B. Збудник - поліморфні палички зав
го контакту з малознайомою особою під час довжки 1-2 мкм та завширшки 0,5-0."
перебування у відпустці в Африці з ’явилася мкм із заокругленими кінцями, вони
яскраво-червона набрякла пляма, яка швид оточені капсулою й паразитують усе
ко збільшилася в діаметрі. Через добу в центрі редині макрофагів
плями виник вузлик, а потім - гнійничок, C. Збудник належить до виду Chlamydia,
який на третю добу прорвався з утворенням trachomatis, зокрема серологічних
болючого дефекту шкіри. При дерматоло типів L - L 3
гічному огляді на внутрішньому листку край D. Тканинний паразит, що має форме
ньої плоті спостерігається виразка в діаметрі тонкої спіралі завширшки 0,2 мкм та
до 1,5 см неправильної овальної форми з завдовжки 5 -1 5 мкм і 8 -1 2 завитків.
підритими м ’якими краями, оточена запаль які розміщено на однаковій відстані
ним віночком. Дно виразки м ’яке, вкрите один від одного
жовто-сірим некротичним нальотом. Із ви Е Жодне з переліченого
разки виділяється гній. Регіонарні лімфатичні
б) Дайте терапевтичні рекомендації пацієнтці
вузли збільшені та болючі.
а) Який діагноз є наймовірнішими у тако Завдання 3. До шкірно-венерологічного дис
му разі: пансеру звернувся пацієнт віком 35 років зі
А Первинний період перебігу фрам- скаргами на збільшення та болючість стате
безії вого члена, що розвинулися протягом двох
B. Первинний період перебігу пінти тижнів. Зазначені ознаки захворювання
C. Первинний період перебігу сифілісу пацієнт пов’язує з випадковим статевим кон
г ш М ’який шанкер тактом. Займався самолікуванням. О б’єк
Е Ранній період перебігу беджілю тивно: статевий член збільшено внаслідок
б) Які додаткові методи діагностики слід за- запального набряку препуціального мішка,
сосувати? зовнішній листок якого має яскраво-черво
ний колір. Голівка статевого члена не відкри
Завдання 2. На прийом до дерматолога вається, при пальпації препуція праворуч
прийшла 37-річна жінка зі скаргами на ви промацується вогнище ущільнення діамет
сипку на статевих органах, збільшення роз ром до 2 см. Спостерігаються посилені гнійні
міру пахових лімфатичних вузлів, болючість виділення з-під препуція. Пахові лімфатичні
їх та підвищення температури тіла. Об ’єктие- вузли збільшені до розміру сливи, спаяні між
но: на зовнішніх статевих органах спостері собою та з навколишніми тканинами, болючі.
гаються численні болючі виразки з нерівни Шкіра над ними гіперемійована й набрякла.
ми краями, гнійними виділеннями, лімфан- Серологічні реакції негативні.
гітом. У патологічний процес залучено кілька
пахових лімфатичних вузлів праворуч, які а) Який є найімовірнішим діагноз:
утворють конгломерат, спаяний зі шкірою. А М ’який шанкер, парафімоз
Шкіра над зміненими лімфатичними вузла (1Г)Сифілис серопозитивний, фагеденізм
ми набрякла й гіперемійована. Хворій зро C. Сифіліс серопозитивний, фімоз
били зішкрібок із вогнищ ураження на ста D. М ’який шанкер, баланопостит
тевих органах із дальшим забарвленням ма Е М ’який шанкер, фімоз
теріалу за методом Романовського-Гімзи. б) Які клінічні наслідки можуть виникнути?
а) Що найімовірніше виявиться при бакте- Завдання 4. Пацієнтка звернулася до дер
ріоскопічному дослідженні: матовенеролога зі скаргами на висипку в
М’ЯКИЙ ШАНКЕР, ЛІМФОГРАНУЛЬОМА ВЕНЕРИЧНА, ПАХОВА ГРАНУЛЬОМА (ДОНОВАНОЗ)
ділянці статевих органів, збільшення пахо Завдання 5. Пацієнт після випадкового ста
вих лімфатичних вузлів, болючість їх. Зі слів тевого контакту в Китаї (4 місяці тому) зав
пацієнтки відомо, що первинні прояви хво важив висипку на зовнішніх статевих орга
роби виникли близько місяця тому після нах, через що звернувся по консультативну
повернення зі С хідної А зії на статевих гу допом огу до венеролога. О б’єктивно: на
бах у вигляді вузликів і гнійників, які зго голівці статевого члена, крайній плоті, в
дом перетворилися на ерозії. Лікувалася ділянці промежини спостерігаються гостро-
са м о стій н о прим очкам и з ф урациліну. запальні папули, пустули, папуло-везикули
Через два тижні від початку виникнення діаметром 1-4 мм, які місцями виразкують-
первинних проявів збільшилися та злили ся з утворенням неболючих виразок яскра
ся в один конгломерат пахові лімфатичні во-червоного кольору із зернистою поверх
вузли ліворуч. Шкіра над цими вузлами нею та м ’якою консистенцією. На окремих
гіперемійована. Напередодні візиту в полі виразках з ’являються вегетації з ростом і
клініку загальний стан хворої погіршився: поширенням на зовнішні статеві органи, па
непокоять головний біль, підвищення тем хові складки, ділянку заднього проходу. Краї
ператури тіла, артралгії; зі збільш ених виразок нерівні, вивищені. Виділення сероз
лімфатичних вузлів через множинні нориці но-гнійні з неприємним запахом. Регіонарні
почав виділятися гній. лімфатичні вузли не збільшено.
а) Який діагноз є найімовірнішим: а) Поставте попередній діагноз:

A. Первинний період перебігу фрам- A. Квітуча форма пахової гранульоми
безії B. Змішана форма пахової гранульоми
B. Венерична лімфогранульома Виразкова форма пахової гранульо-
C. Первинний період перебігу пінти ми
Б. М ’який шанкер Б. Верукозна форма пахової гранульоми
{Е Пахова гранульома Е Некротична форма пахової гранульоми
б) Якому періодові розвитку захворювання б) 3 якими захворюваннями слід провести
відповідає така клінічна картина? диференційну діагностику?
І Основна навчальна література 4. Романенко И.М. и соавторы. Лече

1. Кожные и венерические болезни: ние кожных и венерических болез
Руководство для врачей в 4-х томах / ней. - М „ М И А, 2006. - 884 с.
П одред. Ю.К. Скрипкина.-М .: 5. СавичеваА.М., Соколовский Е.В.,
Медицина, 1995.- Т . 3 .- 4 4 7 с. Домейка М. Краткое руководство по
2. Шкірні та венеричні хвороби /За ред. микроскопической диагностике
М.О. Дудченка. - Вінниця: Нова инфекций, передаваемых половым
книга, 2007. - 238 с. путем. - СПб: Фолиант, 2004. - 247 с.
П. Додаткова навчальна література III. Методична література
1. Айзятулов Р.Ф. Сексуально-трасмис- М етодичні основи підготовки та
сивные заболевания.-Донецк: проведення навчальних занять у
Каштан.-2004.-400 с. медичних вузах III—IV рівня акреди
2. Кожные и венерические болезни / тації відповідно до теми, розроблені
П одред. О. Л. Иванова. -М .: М еди у вищих навчальних закладах згідно з
цина, 1997. «Положенням про кафедру».
3. Мавров И.И. Половые болезни:
Руководство для врачей, интернов и
студентов. X.: Факт, 2002. - 7 8 9 с.
36
ТЕМА
Тропічні трепонематози -
фрамбезія, беджель, пінта
Тропічні трепонематози мають значну питому вагу в загальній захворю

ваності населення більшості країн Азії, Африки та Латинської Америки. Де
тропічних трепонематозів у нинішній час належать кілька захворювань. Ь
клініко-епідеміологічного погляду найбільший інтерес із-поміж них станов
лять фрамбезія, беджель і пінта. Ці трепонематози відрізняються один від
одного як за клінічними проявами, так і за епідеміологічними особливостя
ми. На сучасному етапі в Україні активно розвивається індустрія туризм},
зростає співробітництво в галузі економіки з багатьма країнами світу, роз
ширюються ділові контакти. У зв’язку з цим проблема тропічних трепоне
матозів сьогодні є актуальною з огляду на можливість звернення до лікарів
через ці захворювання пацієнтів, які приїхали з тропічних країн.

■ Орієнтуватися у захворюваннях, які належать до групи тропічних тре
понематозів (фрамбезії, беджель та пінти)
■ Аналізувати особливості епідеміології тропічних трепонематозів
■ Узагальнити інформацію стосовно шляхів та ймовірних умов інфіку
вання тропічними трепонематозами (фрамбезією, беджілем, пінтою)
■ Визначати інкубаційний період і чинники, що впливають на особли
вості загального перебігу тропічних трепонематозів
■ Розпізнавати особливості клінічного перебігу тропічних трепонема
тозів (первинний, вторинний, третинний періоди фрамбезії та пінти;
ранні та пізні форми беджілю)
а Визначати особливості діагностики, диференційної діагностики та ліку
вання хворих, що мають зазначену патологію
З Н А Т И : ____________________________________________________________________
■ сучасні погляди на етіопатогенез тропічних трепонематозів (фрамбезії,

беджілю, пінти);
■ морфологічні особливості збудників фрамбезії, беджілю, пінти та ідентифіка
цію їх;
■ шляхи передавання, умови інфікування, імунітет стосовно цих захворювань;
■ загальний перебіг інфекції в організмі людини при фрамбезії, беджілі та пінті;
■ особливості й клінічну характеристику уражень при тропічних трепонемато-
зах (первинному, вторинному, третинному періодах фрамбезії та пінти;
ранніх і пізніх формах беджілі);
■ значення та клінічну оцінку серологічних реакцій при тропічних трепонемагозах;
• основні помилки при діагностиці зазначених захворювань;
■ особливості лікування тропічних трепонематозів.
У М І Т И : _____________________________________________________________________
■ деонтологічно правильно зібрати загальний і статевий анамнез у пацієнта з

підозрою на тропічні трепонематози;
■ правильно провести обстеження такого хворого;
■ аналізувати особливості епідеміології та шляхів передавання тропічних трепо
нематозів (фрамбезії, беджілю, пінти);
■ вчасно виявляти особливості клінічного перебігу зазначеної інфекційної па
тології (первинний, вторинний, третинний періоди фрамбезії та пінти; ранні й
пізні форми беджілю);
в ідентифікувати збудників тропічних трепонематозів під мікроскопом;
в аналізувати результати лабораторних тестів пацієнта;
в провести диференційну діагностику фрамбезії, беджілю, пінти з хворобами,
які мають подібну клінічну картину;
а опрацювати інформацію стосовно методів лікування й засобів профілактики
тропічних трепонематозів.
ТЕМА 36
Фрамбезія
Фрамбезія (pian, framboesia tropica), синонім: тропічний сифіліс. -

інфекційне захворювання, яке за клінічним перебігом нагадує сифілітичку
інфекцію й характеризується утворенням первинного афекту (шанкеру) з
дальшим формуванням вторинних еффлоресценцій, поширенням їх на ве*:ь
шкірний покрив, ураженням слизових оболонок, кісток та суглобів.
Етіологія. Збудником фрамбезії є Treponemapertenue Castellani, впер
ше виявлена в 1905 р. на Цейлоні. Це рухлива штопороподібна трепоне-
ма завдовжки від 7 до 20 мкм, яка має від 8 до 20 завитків. Уперше культу
ру її було отримано Noduchi в 1911 р. При мікроскопічному дослідженні в
живому стані або в забарвленому препараті Treponema pertenue Castellanі
за своїми морфологічними та біологічними властивостями майже не
відрізняється від збудника сифілісу - Treponema pallidum. Численні дослі
дження ступеня ідентичності цих трепонем, як і з ’ясування безумовно
наявних відмінностей між ними, поки що не дали достовірних резуль
татів. Згідно з даними М.М. Овчинникова та В.В. Делекторського (1974).
які вивчали будову цих трепонем за допомогою електронного мікроскопа.
Treponema pertenue Castellani відрізняється від Treponema pallidum тільки
тим, що має двошарову оболонку та одношарову цитоплазматичну мем
брану, тоді як бліда трепонема має тришарову оболонку й двошарову ци
топлазматичну мембрану. Антигенні властивості Treponema pertenue та
Treponema pallidum дуже подібні, що зумовлює перехресний імунітет
щодо сифілісу та фрамбезії.
Епідеміологія. Епідемічними щодо фрамбезії є країни Південної Аме
рики (Бразилія, Колумбія, Венесуела, Перу, Болівія та ін.), а також Цент
ральної Африки, Південної Азії та Океанії.
Шляхи передачі. Зараження найчастіше відбувається при контакті з
ґрунтом, в якому живуть збудники фрамбезії. Інфікування можливе також
при прямому контакті з хворим (статевому або тісному побутовому). Вва
жають, що в поширенні інфекції значну роль відіграють деякі комахи, які є
механічними переносниками інфекції. Найчастіше інфікуються діти. Найви
щий ступінь ураження дітей спостерігається у віці від 3 до 16 років у зв’язку
з тим, що в цих вікових групах пасивний імунітет поступово послаблюєть
ся, активна ж продукція захисних антитіл формується повільно. У пубер
татному періоді ступінь активного імунітету зростає, й тому рівень захво
рюваності у віці від 16 до 20 років дещо зменшується. Таким чином,
основним резервуаром інфекції є діти, а дорослі найчастіше інфікуються від
хворих дітей. Вхідними воротами для інфікування є мікротравми шкіри та
слизових оболонок.
ТРОПІЧНІ ТРЕПОНЕМАТОЗИ
Клініка. Фрамбезія за клінічним перебігом нагадує сифілітичну інфек

цію. Вона характеризується первинним афектом (шанкером) і дальшим
формуванням вторинних еффлоресценцій з поширенням на весь шкірний
покрив, ураженням слизових оболонок, кісток і суглобів. На відміну від
сифілісу, ураження внутрішніх органів і нервової системи не відбувається.
Для фрамбезії характерною є циклічність перебігу. Після інкубаційного
періоду, який становить у середньому 3-4 тижні, розвивається первинний
період захворювання, потім вторинний і третинний.
Первинний період. Він починається з появи виразкового утвору - шан
керу, який формується в місці проникнення Treponema pertenue Castellani.
Найчастіше фрамбезійний шанкер локалізується на нижніх кінцівках, кис
тях, у ротовій порожнині, на червоній облямівці губ, зовнішніх статевих
органах. Спочатку виникає папула рожевого кольору, яка ерозується протя
гом 1-2 днів, а потім утворюється виразка овальної форми й червоного ко
льору, не болюча, неущільнена при пальпації. Шанкер поступово
збільшується в розмірах, сягаючи в діаметрі 5 см та більше. Дно виразки
вкривається вегетаціями та папіломатозними розростаннями, які нагаду
ють малину. Звідси й назва хвороби - фрамбезія (від фр .framboise - мали
на). Навколо шанкеру можуть виникати дрібні папули, це явище отримало
назву піаномізації шанкеру. Виникає регіонарний лімфаденіт. Лімфатичні
вузли неболючі, щільноеластичної консистенції, не спаяні між собою та на
вколишніми тканинами, не абсцедують. Через 2-5 місяців шанкер заго
юється з утворенням атрофічного рубця.
Вторинний період. Починається здебільшого через 2-А місяці після по
чатку захворювання. Проявами вторинного періоду є виникнення одинич
них або численних папіломатозних вегетуючих висипань - піаном (фрам-
безіом) на шкірі волосистої частини голови, в ділянках шкірних складок
і навколо природних отворів. Піаноми починаються з виникнення везику-
ло-пустул, на дні яких утворюються вегетації, папіломатозні вирости, що
нагадують малину. Вони неболючі, їхню поверхню вкрито геморагічним
ексудатом або кірочкою. Іноді піаноми групуються, утворюючи кільця та
дуги. При локалізації піаном на підошвах і долонях виникають ділянки
гіперкератозу, що нагадує псоріатичну висипку. У ділянках гіперкератозу
з ’являються глибокі тріщини. При фрамбезії можуть також виникати пля-
мисто-сквамозні дрібні папули за типом гіперкератотичних, які отримали
назву піаніди. Вони схильні до групування, утворюють кільця.
Третинний період. Цей період фрамбезії починається за відсутності
лікування одразу після вторинного періоду або через кілька років. За
клінічними проявами схожий із третинним періодом сифілісу й прояв
ляється утворенням гум із дальшим виразкуванням їх. Виразки мають ок
руглу або поліциклічну форму з інфільтрованими краями. Загоєння виразок
відбувається з утворенням рубців:
ТЕМА 36 ■
Характерним проявом третинного періоду фрамбезії є ураження кісток і
суглобів. При локалізації гумозного процесу в центральній ділянці обличчі
відбувається руйнування кісток носа й твердого піднебіння. Спостеріга
ються також шаблеподібні гомілки, деформувальний монодактиліт. Н і
відміну від сифілісу, при фрамбезії не відбувається ураження внутрішніх
органів, відсутня також вроджена форма захворювання.
Діагностика й диференційна діагностика. Установлення діагнозу
ґрунтується на клінічній картині захворювання; лабораторна діагностик і
не відрізняється від діагностики сифілітичної інфекції. Для бактеріоскопіч-
ного дослідження на виявлення збудника фрамбезії Treponema pertenhc
Castellani здійснюються забір матеріалу з виразкових утворів (шанкерів
або папіломатозних висипань вторинного періоду - піаном. Проводять та
кож серологічне дослідження.
Фрамбезію слід диференціювати з іншими трепонематозами: сифілісом,
беджілем, пінтою, а також шкірним лейшманіозом і лепрою.
Лікування. Лікування фрамбезії передбачає застосування препаратів
етіотропної дії, спрямованої на ерадикацію збудника інфекції. Призначають
пеніцилін або його дюрантні препарати (біцилін, екстенцилін). Можна за
стосовувати й інші антибіотики, зокрема тетрацикліни або цефалоспорини.
Проводять також індивідуалізовану симптоматичну та місцеву терапію.
Беджель
Беджель (синоніми: ендемічний сифіліс, арабський сифіліс) - інфекцій
не захворювання, яке характеризується ураженням шкіри, слизових оболо
нок, кісток і суглобів, але без вісцеральної та неврологічної патології.
Етіологія. Збудником беджілю вважають Treponema pallidum типу М
(бліда трепонема типу S є збудником сифілісу). Збудник беджілю не
відрізняється за своїми біологічними й морфологічними даними (в том}
числі при електронномікроскопічному дослідженні) від збудника фрамбезії.
На цій підставі створено концепцію щодо ідентичності беджілю та фрам
безії, які різняться несуттєвими клінічними проявами, що пояснюється
впливом клімату й расовими особливостями населення ендемічних зон.
Епідеміологія. Захворювання вперше було описано 1928 р. серед
арабів-кочівників, мешканців Сирії. На сучасному етапі беджель реєст
рується переважно в країнах Близького Сходу, зокрема Сирії, Ємені, Йор
данії, Іраці, Ірані, Саудівській Аравії, а також у ряді африканських країн.
Шляхи передачі. Джерелом інфекції є хвора людина. Інфікування
відбувається при нестатевих прямих контактах із хворим, а також через по
бутові речі (посуд, постільну білизну та ін.). Найчастіше хворіють діти. По
ширенню хвороби сприяє низький санітарно-гігієнічний рівень населення,
особливо деяких кочових племен.
ТРОПІЧНІ ТРЕПОНЕМАТОЗИ
Клініка. Клінічний перебіг беджілю нагадує сифіліс, але відсутні пер

винний шанкер, вісцеральні прояви та вроджені форми. Вирізняють ранній
та пізній періоди беджілю.
Ранній період захворювання. Інкубаційний період при беджілі коли
вається від 2 до 6 тижнів. Первинний шанкер виникає в місці проникнення
збудника й має незначні запальні прояви - це папуло-везикула, яка швидко
зникає. Лімфангіти й лімфаденіти відсутні. З ’являється папульозна висипка-
ерозивні папули переважно на слизовій оболонці рота, в ділянці статевих
органів та навколо анального отвору. Елементи висипки мають округу чи
овальну форму, кровоточать, укриті сіруватою плівкою. На ерозивних по
верхнях розвиваються папіломатозні розростання. Може виникати шкірна
висипка еритематозно-везикульозного характеру, яка утворює дуги або
кільця. Усі ранні клінічні прояви беджілю заразні, у висипці виявляють ве
лику кількість блідих трепонем.
Уражаються кістки, найчастіше довгі трубчасті. Виникають остеїти й
остеоперіостити. Як і при ранній фрамбезії, кісткова симптоматика зникає
безслідно без деструктивних змін.
Пізній період. Клінічні прояви пізнього періоду беджілю виникають че
рез кілька років після початку захворювання. Пізньому періодові передує
тривалий латентний період без клінічних проявів. Єдиною ознакою інфіко-
ваності в цьому періоді є позитивні серологічні реакції. Клінічні симптоми
пізнього беджілю нагадують симптоми третинного сифілісу. Може утворю
ватися горбикова й гумозна висипка. Особливістю горбикової висипки при
беджілі є виникнення на її поверхні псоріазиформного гіперкератозу. Вини
кають остеїти, періостити, розвивається гумозне ураження кісток із дальшою
деструкцією. Нервова й серцево-судинна система не уражаються.
Діагностика. Беджель діагностують на підставі клінічних проявів, бак-
теріоскопічного виявлення збудника захворювання, позитивних серологіч
них реакцій.
Лікування. Тактика лікування беджілю така сама, як і фрамбезії.
Пінта
Пінта (mal delpinto, carate) - інфекційне захворювання, яке характери
зується ураженням шкірного покриву та слизових оболонок без залучення
внутрішніх органів, кісток і суглобів.
Етіологія. Збудником пінти є Treponema carateum, яку вперше виявив
Kerrejon у 1927 р. За морфологічними та біологічними властивостями
Treponema carateum подібна до Treponema pallidum (збудника сифілісу) й
Treponema pertenue Castellani (збудника фрамбезії). Treponema carateum
має штопороподібну форму з 10-15 завитками, довжину від 7 до 20 мкм та
загострені кінці. Легко забарвлюється за методом Романовського-Гімзи.
ТЕМА 36
Епідеміологія. Захворювання реєструють переважно в країнах Півден

ної та Центральної Америки (Венесуелі, Мексиці, Колумбії, Еквадорі, Пер;е
Бразилії, Парагваї, Аргентині, Чилі, Гондурасі, Панамі, Нікарагуа, Гвате
малі). Значно рідше пінту виявляються у деяких країнах Африки та Азії.
Шляхи передачі. Збудник пінти живе в ґрунті й на тропічних росли
нах. Проникнення його в організм людини відбувається через пошкоджену
шкіру або слизові оболонки. Доведено також передавання збудника чере:
деяких комах. Разом із тим головним шляхом інфікування є прямий і непря
мий контакт із хворою людиною. Найчастіше інфікуються діти.
Клініка. Інкубаційний період триває від 1 до 4 тижнів.
Первинний період захворювання починається з появи в ділянці проник
нення трепонеми (переважно на обличчі, шиї, кінцівках) запальної папули
діаметром 0,5-1 см, яка протягом кількох тижнів трансформується в ерите-
мато-сквамозну пляму, оточену валиком. Суб’єктивно в ділянці висипки
зазначається помірний свербіж. Поступово протягом 3-7 місяців унаслідок
генералізації інфекції на тлі первинного еритемато-сквамозного вогниша
або його залишків виникають нові плями (пінтиди). Вони можуть розміщу
ватися як навколо первинного вогнища, так і по всьому тілу. Виникнення
цієї висипки свідчить про перехід захворювання у вторинний період.
Вторинний період перебігу пінти характеризується дисемінацією ви
никнення ахроматичних та гіперхроматичних плям. Відповідна висипка
формує лейкомеланодермію. Виникнення дисхромій при пінті пояснюєть
ся локалізацією трепонем у клітинах росткового шару епідермісу й дальшим
зникненням меланоцитів із ділянок ураження шкіри. Поступово припи
няється виникнення свіжої висипки й перебіг захворювання переходить у
латентний період, який триває кілька років. Далі пінта переходить у тре
тинний період, що характеризується виникненням дрібних ділянок поверх
невої атрофії шкіри. Найчастіше ці патологічні зміни спостерігаються на
верхніх і нижніх кінцівках. Дисхромії у хворих залишаються на все життя.
Внутрішні органи при пінті не уражаються, вроджених форм немає.
Діагностика. При встановленні діагнозу враховують характерні клінічні
прояви, результати бактеріоскопічного дослідження на виявлення збудника
захворювання, а також результати серологічних реакцій.
Лікування. Лікування пінти здійснюється за допомогою пеніцилін;
або його дюрантних препаратів.
1. Збудником фрамбезії є: Мексиці, Колумбії, Еквадорі, Перу,

A. »Treponema pertenue Castellani Гватемалі)
B. Treponema carateum Е. У жодній із перелічених
C. Treponema pallidum типу M 6. Для клінічної картини беджілю харак
D. Treponema pallidum типу S терною є відсутність:
E. Жодне з переліченого A. Первинного шанкеру
2. Зараження фрамбезією найчастіше B. Вісцеральних проявів
відбувається при: C. Вроджених форм захворювання
A. Контакті з ґрунтом, в якому містяться Б . Негативних результатів серологічних
збудники реакцій
B. Статевому контакті з хворим ( Е?Ч'ее перелічене є правильним
C. Тісному побутовому контакті з
7. Яких клінічних проявів не має пізній пе
хворим
ріод беджілю:
D. Контакті з деякими комахам, які є
A. Тривалого латентного періоду без
механічними переносниками інфекції
клінічних проявів
(Е /іУ с е перелічене є правильним
B. Позитивних серологічних реакцій
3. Що не є характерним для перебігу фрам
C. Характерного утворення горбикових і
безії:
гумозних висипань
А. Інкубаційний період
Б. Формування остеїтів, періоститів,
^ВуУраження внутрішніх органів і
гумозного ураження кісток
нервової системи
І Е.) Уражень нервової та серцево-судин-
C. Первинний період хвороби
ної систем
D. Вторинний період хвороби
E. Третинний період хвороби 8. Які клінічні ознаки не спостерігаютья в
4. Подібність антигенних властивостей первинному періоді перебігу пінти:
збудників тропічних трепонематозів з А. Поява переважно на обличчі, шиї,
Treponem a pallidu m зумовлює перехрес кінцівках запальної папули діаметром
ний імунітет між: 0,5-1 см, яка протягом кількох тижнів
A. Сифілісом та фрамбезією трансформується в еритемато-сква-
B. Сифілісом і беджілем мозну пляму
C. Сифілісом та пінтою Виникнення дрібних ділянок поверх
(? І).4 Усі відповіді є правильними невої атрофії шкіри
Е. Жодне з переліченого не є правильним С. Помірний свербіж у ділянці висипань
5. На сучасному етапі беджель реєструють Б. Виникнення нових плям (пінтид)

переважно в країнах: унаслідок генералізації інфекції на тлі
A. Південної Америки (Бразилії, Ко первинного еритемато-сквамозного
лумбії, Венесуелі, Перу, Болівії та ін.) вогнища або його залишків
B. Центральної Африки, Південної Азії, Е. Жодне з переліченого
Океанії 9. Вторинний період перебігу пінти харак
C. ) Близького Сходу (Сирії, Ємені, теризується:
4 " Йорданії, Іраці, Ірані, Саудівській ( АІ Виникненням і дисемінацією ахрома
Аравії) тичних і гіперхроматичних плям із
D. Центральної Америки (Венесуелі, формуванням лейкомеланодермії
B. Тенденцією до злиття папульозних 10. Для етіотропного лікування тропічних

елементів висипки трепонематозів рекомендовано застосуван
C . Виникненням дрібних ділянок поверх ня:
невої атрофії шкіри A. Дексаметазону або преднізолону
Б. Залученням до патологічного проце B. Нізоралу чи орунгалу
су внутрішніх органів, кісток і суг C. Нероболу або ретаболілу
лобів Пеніциліну чи його дюрантних
Е. Жодним із переліченого препаратів (біциліну, екстенциліну)
Е. Наклофену або диклофенаку
Завдання 1. До дерматовенеролога зверну Завдання 2. По консультацію до дерматове

лася мама із сином віком 12 років, який скар неролога звернулася лаборантка шкірно-ве
житься на наявність висипань на шкірі верхніх нерологічного диспансеру в зв’язку з по
кінцівок, що з ’явилися на четвертий тиждень різом пальця склом при виконанні аналізу
після повернення з Колумбії. Зі слів мами, зішкрібка, взятого з ерозивних папіломатоз-
захворювання почалося з появи вузлика ро них висипань у хворого з первинним періо
жевого кольору на кисті правої руки, який дом беджілю.
протягом 1-2 днів перетворився на виразко а) Які клінічні наслідки можуть виникнути
вий утвір. При дерматологічному обстеженні в такому разі:
на тильній поверхні кисті правої руки спосте A. Сифіліс І
рігається овальної форми виразка червоно B. Шанкер-панарицій
го кольору, неболюча, неущільнена при паль C. Зараження не відбудеться
пації, діаметром до 5 см. Дно виразки вкрите Б. Стан септицемії
папіломатозними розростаннями, які нагаду І е ) Первинний період беджілю
ють малину. Довкола виразкового дефекту
б) Дайте терапевтичні рекомендації.
шкіри спостерігаються дрібні папули. Регіо-
нарні лімафтичні вузли неболючі, щільно ела Завдання 3. Після двомісячного перебуван
стичної консистенції, не спаяні між собою та ня в Ємені пацієнт звернув увагу на на
з навколишніми тканинами. явність на шкірі статевих органів вузлика.
а) Яким є найімовірніний діагноз: Пацієнт не лікувався протягом 2 тижнів.
(тг^Первинний період фрамбезії Дерматологічний стан погіршився, через
B. Первинний період пінти що хворий прийшов на консультативний
C. Вторинний період фрамбезії прийом до дерматовенеролога. На момент
Б. Первинний сифіліс огляду виявлено ерозивні папули переваж
но на слизових оболонках рота, в ділянці
Е Ранній період беджілю
статевих органів та навколо анального от
б) Які додаткові методи діагно стики слід за
вору. Висипка має овальну форму, крово
стосувати?
точить, укрита сіруватою плівкою. Подеку
ди на ерозивних поверхнях розвиваються Б. Шанкериформна піодермія

папіломатозні розростання. П ервинного Е Пінта
шанкеру, вісцеральних проявів не виявле б) Визначте тактику ведення зазначеного
но. Лімфангіти й лімфаденіти відсутні, а в пацієнта.
результі МРТ виявлено остеїт лівої гоміл
кової кістки. Завдання 5. Пацієнтка віком 24 роки звернула
ся по консультацію до дерматолога через ви
сипку на шкірі нижніх кінцівок. Захворювання
A. Фрамбезія
пов’язує з перебуванням на відпочинку в Мек
B. Пінта
сиці. З анамнезу відомо, що патологічний
ГС редж ел ь
шкірний процес почався з появи у ділянці внут
D. Сифіліс
рішньої поверхні правої стопи запальної па
Е Бородавки
пули діаметром до 1 см, яка протягом трьох
б) Якому періодові розвитку захворювання тижнів трансформувалася в еритемато-сква-
відповідають зазначені висипання? мозну пляму, оточену валиком. У ділянці ви
Завдання 4. При огляді пацієнта віком сипка зазначається помірний свербіж. Посту
15 років констатовано нездужання, загальну пово протягом чотирьох місяців на тлі за
кволість, апатію, біль у кістках і суглобах, що лишків первинного еритемато-сквамозного
дещо посилюється в ночі, висипку на нижніх вогнища виникли нові плями, які розміщено
кінцівках. З анамнезу відомо, що за 3^4 тижні як навколо первинного вогнища, так і по всьо
до цього хворого покусали комахи під час му тілу. При дерматологічному огляді вияв
його перебування у Бразилії. На місці укусу лено численні ахроматичні й гіперхроматичні
на шкірі гомілок з ’явилася висипка, яка з плями на шкірі нижніх кінцівок. Внутрішні
часом стала схожою на малину. Регіонарні органи не уражено.
лімафтичні вузли неболючі, щільноеластич- а) Поставте попередній діагноз:
ної консистенції, не спаяні між собою й на A. Первинний період фрамбезії
вколиш нім и тканинам и. У раж ення B. Первинний період пінти
внутрішніх органів і нервової системи не C. Вторинний період фрамбезії
спостерігається. Ь^Вторинний період пінти
а) Який діагноз є найімовірнішим: Е. Пізній період беджілю
А Бородавки
б) 3 якими захворюваннями слід провести
ВЛбрамбезія
диференційну діагностику?
С Сифіліс
ТЕМА 36

І Основна навчальна література и студентов. Харків: Факт, 2002. -
1. Кожные и венерические болезни: Ру 789 с.
ководство для врачей в 4-х томах / Под 4. Романенко И.М. и соавторы. Лечение
ред. Ю.К. Скрипкина. - М : М едици кожных и венерических болезн ей-М .,
на, 1995.- Т . 3 . - 4 4 7 с. МИА, 2006. - 884 с.
2. Шкірні та венеричні хвороби / За ред. 5. Савичева А.М., Соколовский Е.В., До-
М.О. Дудченка. - Вінниця: Нова кни мейка М. Краткое руководство по
га, 2 0 0 7 .-2 3 9 с. микроскопической диагностике ин
тем. - СПб: Фолиант, 2004. - 237 с.
1. Айзятулов РФ. Сексуально-трасмис-
сивные заболевания. - Донецк: Каш
тан.- 2 0 0 4 .- 4 0 0 с . Методичні основи підготовки та про
2. Кожные и венерические болезни / Под
ред. О.Л. Иванова. -М .: Медицина, 1997.
3. М авров И .И . П ол ов ы е б о л езн и : щих навчальних закладах згідно з «По
Руководство для врачей, интернов ложенням про кафедру».
1 - А; 2 - Е; 3 - В; 4 - Д; 5 - С; 6 - Е; 7 - Е; 8 - В; 9 - А; 10 - О
1а - А; 2 а - Е; За - С; 4а - В; 5а - 6
Етика та обов’язок лікаря,
лікарська деонтологія
37
ТЕМА
...лікар-філософрівний богу. Та й небагато
насправді є відмінностей між мудрістю
та медициною, й усе, що шукається для мудрості,
все це є й у медицині, а саме: нехтування грошима,
сумлінність, скромність, простота в одязі,
повага, розсудливість, рішучість, охайність,
буяння мислі, знання всього того, що потрібно
для життя. Отже, коли все це є, лікареві слід
мати своїм супутником певну чемність.
Гіппократ
Поняття лікарської етики
Слід сказати, що такі поняття, як «етика» й «естетика», погано надають
ся до визначення. Вони охоплюють неозорний обсяг явищ як у статичному
так і в історичному (еволюційному) плані. У сучасних тлумачних словни
ках поняттю «етика» (лат. т]0іко - натура, звичка) дають такі визначення:
■ вчення про мораль, про моральність як одну з форм суспільної свідо
мості, про її сутність, класовий зміст, про закони її історичного роз
витку та роль у суспільному житті;
• система норм моральної поведінки людей, їхній громадський обов'я
зок, зобов’язання щодо свого народу, класу, сім’ї та одне щодо одного.
Лікарська етика інтегрально входить до медичної деонтології. Медичні
етика, на думку Г.І. Царегородцева, як один із різновидів професійної етикг
є сукупністю принципів регулювання та норм поведінки медиків, зумовле
них специфікою їхньої діяльності, а також їхнім значенням і становищем, яке
вони мають у суспільстві.
Лікування має повністю реалізувати загальнолюдські принципи
справжнього гуманізму - любов до хворого, виконання до кінця свогс
лікарського обов’язку біля ліжка хворого, турботу про нього, чуйність,
принципи, не затьмарені корисливістю.
Тільки справжнє лікарювання забезпечує єдність переконань і дій, тобтс
застосування на трактиці загальнолюдських принципів гуманізму.
Лікарська мораль - це історично сформовані моральні приписи, норми,
заповіді, кодекси, принципи та правила, які регулюють стосунки лікаря н
пацієнта, а також лікарів між собою. Лікарська мораль є частиною та конк
ретним проявом моралі суспільства,адаптованої до своєрідності, особли
востей, значення й умов практичної діяльності лікаря.
Лікарські моральні правила та норми потребують від лікаря поведінки,
спрямованої на збереження здоров’я й життя пацієнта. Тут починається
оцінка діяльності лікаря як моральної чи аморальної з позиції відповідності
його дій правилам та нормам, узагальнення їх в особливій лікарській
етичній системі понять.
Паралельно із взаємозалежністю трудової діяльності, моралі та етики
треба враховувати й певну самостійність лікарської моралі відповідно до
характеру діяльності в безпосередньо відчутній формі та в поняттях, як.
відображають моральні почуття. Лікарська етика розглядає не індивідуальні
вчинки лікаря, а загальні риси, закономірності поведінки, властиві всім
представникам цієї професії.
Лікарська етика - це вчення про громадські обов’язки лікаря у зв’язку
з закономірностями розвитку та формування лікарської моралі, про роль
і місце її серед інших суспільних явищ, а також про відношення її до загаль
них норм та принципів моралі суспільства.
ЕТИКА ТА ОБОВ’ЯЗОК ЛІКАРЯ, ЛІКАРСЬКА ДЕОНТОЛОГІЯ
Лікарська етика вивчає особливості розвитку й залежності лікарської

моралі від умов практичної діяльності лікаря та специфіку проявів загаль
них вимог моралі у лікарській діяльності.
Професійна мораль являє собою єдність особистих, професійних і гро
мадянських засад, пов’язаних між собою. Люди високого професійного
обов’язку здебільшого мають кращі особисті та людські риси, зокрема такі,
як моральна чистота, безмежна відданість справі. Це виразно проявляється
в лікарській моралі, яка полягає в тому, що професія лікаря потребує певної
відмови від своїх особистих інтересів та самовідданості.
Виховання в особистості професійної моралі дає змогу сформувати в неї
здатність до тривалого й найтяжчого героїзму - повсякденної та буденної
роботи.
Лікарський обов’язок
Життя лікаря - це подвиг, який потребує самопожертви, чистоти душі
й помислів.
Лікарський обов’язок, співчуття хворій людині та увага до неї, безкорис
лива допомога їй - ці найважливіші принципи лікарської етики може бути
повністю здійснено в нашому суспільстві.
Відчуття лікарського обов’язку - невід’ємна частина морального облич
чя лікаря. Можна впевнено стверджувати, що, власне, поняття лікарського
обов’язку включає всі основні елементи лікарської етики, тобто все, що сто
сується виконання лікарем його лікарського обов’язку, буде на користь
суспільству, а тому є етичним.
Поняття лікарського обов’язку дуже широке —від чесного й сумлінного
виконання щоденної лікарської роботи до прояву високої мужності в над
звичайних обставинах, а також до готовності принести себе в жертву для
порятунку людей або задля здійснення наукового експерименту, який дасть
змогу запобігти епідемії небезпечного інфекційного захворювання. Історії
відомі яскраві приклади такого подвигу лікарів, в тому числі вітчизняних,
які кидалися у вогнище легеневої чуми або іншої страшної хвороби, нерідко
жертвуючи собою.
Людському життю протистоять хвороби й смерть, а лікарі мають боро
тися з ними. У лікаря не повинно бути обмеження службового часу. У своїй
практичній та науковій діяльності лікар не повинен працювати за принци
пом «від і до». Обставини іноді потребують відходу від вузьких нормативів,
лікарський обов’язок - думати про хворого й після закінчення робочого
дня. Лікар усе життя зобов’язаний учитися, у протилежному разі він не
зможе успішно працювати, відставатиме від життя.
ТЕМА 37
Лікарська деонтологія
Термін «деонтологія» (від грецьких слів дєоу - належне та Хоуо^ -
учення) було запроваджено на початку XX ст. англійським філософом Б єеь-
тамом як назву науки про професійну поведінку людини. Частиною загаль
ної деонтології є медична деонтологія, що вивчає принципи поведінки ме
дичного персоналу, які мають забезпечити максимальне підвищенні
корисності лікування й уникнення помилок у лікарській діяльності. До ме
дичної деонтології входить також система взаємин, які встановлюються у
процесі лікування між лікарем і хворим.
У межах кожної лікарської спеціальності зміст деонтології має свої особ
ливості.
Професія лікаря пред’являє до фахівця своєрідні етичні вимоги, дуже
складні та сповнені психологічних нюансів щодо стосунків лікаря й пацієн
та. Постійна відповідальність перед хворим та його родичами, розуміння,
того, що від досвіду й навичок медика залежить життя людини, потребі
враховувати особливості пацієнта, бути стриманим та бездоганно володіть:
собою в драматичних ситуаціях —усе це характеризує щоденну роботу ліка
ря. Лікареві доводиться також бути свідком тяжких страждань хворого й не
мати при цьому жодної змоги припинити їх; знати про невідворотну
смерть пацієнта та знаходити в собі вселяти в нього впевненість у швидко
му одужанні. Дивовижну владу має також слово лікаря. З одного боку, чи
мало ятрогенних захворювань спричинено необережно кинутим словом;:
іншого - психотерапія в ряді випадків може бути важливим і дієвим патоге
нетично обґрунтованим методом лікування. Зі словом пов’язані також
складні аспекти проблеми дотримання лікарської таємниці та прояви
цілковитої відвертості й довіри пацієнта в інтимних питаннях.
Московський лікар Ф.П. Гааз понад сто років тому виголосив, що меди
цина - цариця наук, бо здоров’я є необхідною умовою для всього великого
та прекрасного на світі. Цей «святий лікар», як називали його хворі, яскраве
передав велич своєї професії: «Найбільш несхибний шлях до щасті - не в
бажанні бути щасливим, а в тому, щоб зробити щасливими інших. Для цьо
го треба дослухатися до потреб людей, турбуватися про них, не боячись
труду, допомагаючи їм порадою та ділом, одне слово, любити їх, при цьом;-
чим частіше виявляти таку любов, тим сильнішою вона ставатиме». Неда
ремно на могилі Ф.П. Гааза вирізьблено напис «Спішіть робити добро».
Відомий голландський лікар XVII ст. Ніколас ван Тульп запропоновуваЕ
зробити гербом і символом лікаря свічку, що горить: «А іт ітегуіепсіо ір±.
сотитог» («Світячи іншим, сам згораю»).
Видатний учений і лікар середньовіччя Абу Алі ібн Сіна, більш відомий
як Авіценна (980-1037 рр.), дав поетичну характеристику особистості ліка
ря: «Він повинен мати очі сокола, руки дівчини, мудрість змії та серце лева
Протягом багатьох століть змінювалися й удосконалювалися розуміння

захворювань, лікувальна тактика й методи лікування. Сучасний лікар, для
того щоб по-справжньому служити людям, має бути ерудованим у різних
питаннях медичної науки та ряду суміжних дисциплін - психології, педаго
гіки, соціології та ін. Проте найважливішою з-поміж них є наука, яка не має
меж і є вічно новою та багатогранною, - людинознавство.
Сучасна медицина потребує того, щоб лікар був усебічно освіченим
професіоналом, мав високий культурний рівень і широкий діапазон знань,
що виходять за межі його фаху. Давні китайські мудреці казали, що знання,
які не вдосконалюються та не використовуються, меншають із кожним
днем. Польський учений і лікар Т. Келановський писав, що лікаря, який не
зазирає в книжку, слід остерігатися більше, аніж хвороби.
Одним із найважливіших завдань у підготовці та вдосконаленні лікарів
різного профілю, крім набуття й накопичення досвіду та знань зі свого фаху,
є формування клінічного мислення.
Лікар повинен усе життя збагачуватися новою інформацією, новими
знанями щодо мистецтва лікування. Борючись зі смертю та хворобами, він
утверджує силу, непереможність та вічну радість життя. Лікар зобов’яза
ний пам’ятати про це й у найтяжкі для хворого хвилини та допомагати
йому здолати страх і відчуття безвихідності.
Професія лікаря існуватиме, поки існує людство. Соціальна значущість
праці лікаря величезна, бо вона полягає в самовідданій боротьбі за здоров’я
людини, яку він веде за допомогою всього того, що було накопичено тео
рією та практикою медичної науки й набуто завдяки особистому досвіду. Це
потребує постійної наполегливої роботи лікаря над собою в ім’я кращого
сьогодення та майбутнього людини.
Образ мудрого лікаря описав французький письменник Антуан де
Сент-Екзюпері: «Я вірю, настане день, коли невідомо чим хвора людина
віддасться в руки фізиків... Не питаючи її ні про що, ці фізики візьмуть у неї
кров, виведуть якісь константи, перемножать їх одну на одну. Потім,
звірившись із таблицею логарифмів, вони вилікують однією-єдиною пігул
кою. І все ж таки, якщо я захворію, то звернуся до якогось старенького
сільського лікаря. Він погляне на мене кутиком ока, помацає пульс і живіт,
послухає. Потім кашляне, розкурить люльку, потре підборід дя й усміхнеться
мені, щоб краще втамувати біль. Звісно, я захоплююся наукою, але я захоп
лююся й мудрістю».
Такі та інші позитивні риси повинен, на погляд більшості хворих, мати
лікар, якому людина довіряє найцінніше з усього того, що в неї є, - своє
здоров’я.
Запровадження досягнень сучасної науки й техніки у клінічні дослід
ження та лікування хворих (що, безумовно, є дуже важливо), має й
ТЕМА 37
зворотний бік. Він полягає у фетишизації технічних засобів і прихоь} -

загрозу дегуманізації медичної науки. Лікаря нерідко пов’язують із хворим
тільки складні технічні та лабораторні дослідження - він думає не про
пацієнта та його хворобу, а про результати аналізів на наявність мікробі?,
антитіл тощо.
Відчудження у стосунках між лікарем і хворим заходить у суперечність із
самою природою лікування. Люди почали високо цінувати тих лікарів, які
вважають своїм «символом віри» гасло, яке ще на початку минулого сто
ліття виголосив знаменитий київський клініцист, професор Феофіл Гаври
лович Яновський: «Ближче до хворої людини». Ці лікарі приділяють кож
ному хворому кілька годин, близько спілкуються з ним, ретельно вивчають
його анамнез та результати клініко-лабораторних досліджень, зіставляючи
їх для встановлення правильного діагнозу.
Один з основоположників російської клінічної медицини, М.Я. Мудро Б
писав, що є й «душевні ліки, які лікують тіло». Кожен лікар незалежно в и
його спеціальності має вивчати особливості життєвої ситуації пацієнта, ха
рактер його скарг і реакцій на них. На сучасному етапі психотерапевтичні
методи глибоко ввійшли в практику різних галузей медицини. Окрім пси
хоневрології, їх застосовують у клініках соматичного профілю - при захво
рюваннях вісцеральних органів, в ендокринології, в акушерсько-гінеко
логічній практиці, у стоматології, дерматовенерології та ін. Психотерапію
застосовують, на тлі медикаментозного лікування, застосування методів
фізіотерапії та інших маніпуляцій; випадках вона посідає важливе місце.
У клінічній картині різних захворювань можуть формуватися вторинні
невротичні розлади або неврозоподібна симптоматика. Прояви тривож
но-депресивної, депресивно-фобічної симптоматики з різними страхами,
тривогою, станом неспокою та розгубленості досить часто зустрічаються
при багатьох захворюваннях шкіри, особливо у хворих на псоріаз, екзему,
вугрову хворобу, розацеа, червоний вовчак, сикоз тощо. Застосування при
таких станах різних прийомів індивідуальної та групової психотерапії, суге
стивного аутогенного тренування дає змогу досягнути позитивного ефект}
Ятрогенні захворювання
Проблема ятрогенних захворювань привертає останнім часом дедалі
більшу увагу. Ятрогенні захворювання - це функціональні та органічні хво
роби, причиною яких є дії лікаря (грецьк. ттрікоС,- лікар), або вплив ме
дичної літератури, або риси особистості лікаря.
ш Основні причини розвитку ятрогенних захворювань:

• пряме травмування лікарем або медичним персоналом хворого чере:
невмілий підхід;
■ непряме травмування, пов’язане з особистими рисами пацієнта,

схильного до псохопатичних, психоастенічних і нав’язливих реакцій;
• неправильне проведення інструментального дослідження, помилко
ве введення ліків та ін.;
■ форма ятрогенії, коли навіть успішне лікування якогось захворюван
ня спеціалістом того чи іншого профілю тягне за собою виникнення
іншого захворювання, що потребує компетенції лікаря іншої
спеціальності.
Досвід говорить, що кількість ятрогенних захворювань є досить вели
кою, й тому вони, безперечно, мають практичне значення.
Для розуміння вісцерального маскування психоневрозів та ятрогенних
психоневрозів слід вирізняти дві групи захворювань:
• психопатії;
• захворювання, пов’язані із психопатизацією.
До першої групи належать хворі певного психопатичного складу.
Психопатії характеризуються значним поліморфізмом, при цьому спостері
гаються «обростання» ядра особистості різними факультативними рисами,
які є складовими синдрому психастенії (астенічні реакції з нав’язливим ста
ном, боязливість, «розумова жуйка»), а також істерії та неврози нав’язливих
станів. Додаткова роль середовища в посиленні й поліморфізації психо-
патій не викликає сумніву.
До другої групи належать хворі у преморбідному періоді, яких можна
розглядати як практично здорових, але поступово вони зазнають психо-
патизації (зміни особистості) під впливом екзогенних та ендогенних (сома
тичних) факторів. Ця група доволі численна; до неї належать насамперед
хворі із психогенними неврозами, зокрема такими, як:
■ неврастенія;
■ істеричні реакції та неврозоподібні стани, в першу чергу так звані ве-
гетоневрози, посттравматичні неврози.
У формуванні й поглибленні психоневрозів велику роль відіграють си
туаційні чинники, а також сила психотравмувального впливу на хворого.
Безперечно, й при розвиткові ятрогенного психоневрозу, пов’язаного з не
гативним впливом слова лікаря та його поведінки, завжди треба врахову
вати та досліджувати як преморбідну особистість хворого, так і роль реакції
особистості на захворювання з огляду на обставини, що склалися.
Виділяють також невроз нав’язливих станів, для якого обов’язковим є
наявність «сторонніх» (причіпливих) думок та почуттів, а також дій, до яких
хворі можуть ставитися критично, розуміючи невідповідність їх дійсності,
але не можуть їх позбутися.
Лікарі при спілкуванні з пацієнтами не повинні допускати виникнення
ятрогенної травми. Слово лікаря має дуже велике значення, недаремно в
ТЕМА 37
давнину вважали: якщо ти двічі подумаєш перед тим, як один раз скажеші
ти скажеш удвічі краще.
Можна навести велику кількість прикладів, коли необережне й не>
бмірковане слово лікаря-дерматовенеролога спричиняє тяжкі форми фоб :
Нерідко пацієнти буквально атакують лікарів із сифілітичною або гонорей
ною фобією. Діагностування в пацієнтів грибків роду Candida досить част:
призводить до розвитку кандидофобії. У дерматовенерології існує навіть
таке захворювання, яке має назву «патомімія», коли «хворий» вважає, що у
шкірі завелися паразити - кліщі або інша інфекція, й постійно дряпає нігтя
ми ділянки шкіри, які, на його думку, уражено паразитами.
У зв’язку з цим студенти-медики та лікарі різних спеціальностей мають
усвідомлювати потребу великої обережності стосовно впливу на психіку
хворого.
Деонтологія в дерматовенерологічній К Л ІН ІЦ І
Змінюються епохи та покоління людей, але залишаються недуги, а отже

й лікарі, покликані полегшувати страждання пацієнтів. Успіх здійснення
медичними працівниками цієї гуманної місії залежить не тільки від своє
часної діагностики й лікування, але й від характеру стосунків лікаря та
пацієнта, колег-медиків, персоналу медичних установ, від дотримання
принципів медичної деонтології в усіх галузях, у тому числі в дерматології
та венерології. Найважливішою передумовою цього є вивчення й розумін
ня медико-біологічних та соціальних сторін особистості хворого, а також
його внутрішнього світу й ставлення до своєї недуги.
Такий цілісний підхід до пацієнта з його неповторною особистішою
індивідуальністю особливо потрібен на сучасному етапі, коли посилюється
процес дедалі вужчої спеціалізації, диференціації й технізації медицини, ще
реально загрожує їй «дегуманізацією».
У нинішній час утворилася певна диспропорція між високим рівнем
соматичного обстеження дерматологічного хворого й повнотою вивчен
ня його особистості та духовного світу, відбувся розрив між лікувальним
впливом на соматику й психіку. Подібна ситуація погіршує прогноз бага
тьох дерматозів, особливо тих, при яких морфологічні елементи прояв;,
хвороби незначні або зовсім відсутні, а суб’єктивні відчуття спричиняють
тривалі та болісні страждання (наприклад шкірний свербіж неврогенного
характеру тощо). Будь-який хронічний дерматоз може бути чинником, ще
змінює особистість хворої людини. Створюється зовсім своєрідний «світ
хвороби», який забезпечує певну адаптацію хворого до умов навколиш
нього середовища.
Тому зрозумілою є потреба зміцнення ланки «пацієнт - лікар» шляхом
реалізації принципів деонтології. Вони мають ґрунтуватися на глибокому ро-
зумінні внутрішнього світу стражденної людини, переживань, зумовлених

утратою чи обмеженням працездатності, частковим відривом від
суспільства, косметичними дефектами. У результаті порушується психоемо
ційний стан, виникають тривога, страх, поганий настрій, дратівливість, утво
рюються нові психологічні механізми (відхід у хворобу), нові еталони пове
дінки та системи оцінок (наприклад суб’єктивна реакція на виникнення
дерматозу й негативна установка стосовно проведеного лікування).
Розуміння внутрішнього світу хворої людини, дотримання принципів
деонтології особливо потрібні при визначенні лікарем тактики його пове
дінки у спілкуванні з пацієнтами, що потерпають через венеричні хвороби.
Це природно, тому що захворювання, які передаються статевим шляхом,
особливо сифіліс, не тільки завдають значної шкоди здоров’ю пацієнта й
пригнічують його морально, але й спричиняють тяжкі страждання сім’ї та
родичів.
Своєрідність шкірних і венеричних захворювань зумовлює важливість
розроблення деонтологічних принципів, якими мають керуватися фахівці у
своїй практичній діяльності. Фізичні й моральні страждання, яких завдають
хворим хронічні дерматози, створюють патологічний ґрунт для виникнен
ня невротичних станів. Цим пояснюється те, що в значної частини
пацієнтів виникає гіпостенічна форма неврастенії, яка проявляється різким
зниженням працездатності, активної та пасивної уваги, сексуальної по
тенції, вповільненням розумових процесів, головним болем, пригнічені
стю, ослабленням інтересів, спонукань, бажань, переважно пасивно-обо
ронним типом реакцій та ін.
Слід окремо зупинитися на психоемоційному стані людей похилого
віку, а також дітей і підлітків, які потерпають через хронічні дерматози, тому
що врахування вікових особливостей має важливе практичне значення при
виборі найефективніших методів психотерапії. Виникнення невротичних
станів в осіб похилого віку може бути зумовлено дією менш виражених і
менш актуальних для особистості хворого психогенних факторів, аніж в
осіб молодого віку. Астенічний та астено-іпохондричний синдроми, що
розвиваються під впливом вікових соматичних чинників і патологічного
процесу, проявляються психоемоційною лабільністю, сльозливістю зі
схильністю до інертності емоційних реакцій.
Уся обстановка у спеціалізованій дерматовенерологічній установі має
викликати в пацієнтів довіру та повагу до медичних працівників, усувати
відчуття страху. Тут важливі й привітність персоналу, й раціональне облаш
тування інтер’єрів, і продумана система наочних санітарно-просвітніх ма
теріалів (плакатів, санбюлетенів).
«Обличчям» дерматовенерологічної клініки є реєстратура. Співробітни
ки реєстратури повинні розуміти специфіку спілкування з людьми, які звер-
ТЕМА 37
таються із проявами венеричних захворювань або підозрою щодо них. -

потребу конфіденційності розмови та збереження таємниці. Само собою
зрозуміло, що такі працівники мають бути чуйними та терплячими. Однак
цього недостатньо: потрібна певна компетентність у питаннях дерматолог:
Й венерології. Знання ОСНОВНИХ СИМПТОМІВ хвороб, ЯКІ може ПОВІДОМ!ПІ
хворий, дає змогу реєстраторові правильно вирішити питання про йоге
направлення до того або іншого фахівця.
У кабінеті пацієнт повинен переконатися в тому, що всю увагу лікаря н
медичної сестри звернено на нього, вони привітні, уважні, не ведуть сто
ронніх розмов, які викликають у пацієнта відчуття недовіри. Призначаюча:
той чи інший лікарський препарат (особливо новий або імпортний), лікаг
має знати, чи є він в аптеці й чи може хворий його одержати. Це - проста
істина, нерозуміння якої може стати причиною марного пошуку ліків в ап
теках і в результаті невдоволення пацієнта та навіть погіршення стану його
здоров’я.
Дерматолог повинен бути добре інформований не тільки про наявно ст:
такого лікарського засобу, але й щодо препаратів з однаковим механізмом
дії, що випускають у нас або за кордоном під різними назвами. Досить обе
режно варто ставитися до «модних» розрекламованих ліків. Дехто із хво
рих доскіпливо з ’ясовує, які препарати є дорогими чи дефіцитними, й не
шкодує часу та сил, щоб їх одержати.
Якщо хворий прагне продемонструвати перед лікарем свою «компе
тентність та ерудованість» у питаннях медицини, намагається нав’язати
власний план лікування, наполягає на призначенні тих чи інших модних
лікарських засобів, слід виявити стриманість і логічність мислення. Вар
то, наприклад, нагадати пацієнтові про його професію та сказати про те.
що було б, якби лікар втручася в роботу будівельника, програміста, астро
нома й т. ін. Після наведення такого аргументу хворий, як правило, вже
не наполягає на своїх вимогах і погоджується із запропонованим йому
планом лікування.
Характеризуючи деонтологічні принципи прийому хворих дітей, які
потерпають через дерматологічні захворювання, слід підкреслити важ
ливість установлення особливо довірчих стосунків із дитиною. Любов до
дітей допомагає визначити їхню психологічну настроєність і досягти по
трібного контакту. Досвідчені педіатри вважають, що лікувати дітей може
тільки та людина, яка їх любить. Не можна допускати ані найменшого фаль
шу у стосунках із дітьми, спокушати їх подарунками й давати нездійсненні
обіцянки, запевняти, що не буде боляче при проведенні діагностичних або
лікувальних маніпуляцій.
Перша розмова лікаря з хворим завжди має велике значення. Її треба
вести наодинці, в атмосфері чуйності, уваги, доброзичливості. Це сприяє
взаємній довірі й підводить пацієнта до розкриття свого інтимного життя.

Природно, що характер розмови, її зміст визначаються соціальною й осо
бистішою характеристикою хворого, особливостями його професії, родин
ним станом, умовами життя, наявністю судимості, рівнем уживання алко
голю й т. ін.
Із пацієнтами морально нестійкими, індиферентними або легковажни
ми стосовно своєї недуги, яких, проте, не можна зарахувати до групи
асоціальних елементів, розмова має бути відвертою, а інформація про
тяжкість захворювання - правдивою. При цьому слід звернути особливу
увагу на те, що цілковите вилікування можливе лише в тому разі, якщо хво
рий сам подбає про своє здоров’я, наполегливо лікуватиметься, дотриму
ватиметься режиму й виконуватиме всі інші приписи лікаря.
Незалежно від ступеня соціальної адаптації хворого його треба переко
нати, що обстеження джерела зараження важливе багатьма сторонами та
відповідає його власним інтересам. Ось аргументи, які слід навести: вияв
лення джерела важливе для самого потерпілого, тому що це дає змогу, по-
перше, встановити або виключити в нього передбачуваний діагноз; по-
друге, вточнити, чи заразився він тільки, наприклад, гонореєю, чи ще й
сифілісом, який має триваліший інкубаційний період; по-третє, припинити
дальше поширення захворювання; по-четверте, надати своєчасну лікарсь
ку допомогу першому захворілому (джерелу зараження). Останнє набуває
особливого значення у зв’язку з тим, що на сучасному етапі захворювання,
які переважно передаються статевим шляхом, можуть протягом тривалого
часу проходило мало- або безсимптомно. Не знаючи про це, статевий
партнер не звертається по медичну допомогу, хвороба прогресує й може
призвести до тяжких наслідків.
Проводячи розмову, венеролог має переконати хворого, що його таєм
ницю не буде розголошено, а того, хто став джерелом зараження, якщо тре
ба буде, госпіталізують в інший стаціонар.
При збиранні анамнезу щодо статевого життя хворого варто застосову
вати принцип оптимального компромісу, що дає змогу щадити психіку па
цієнта, - спочатку венеролог знайомиться з його скаргами, проводить ог
ляд, потім необхідні лабораторні дослідження й, тільки встановивши
точний діагноз, цікавиться статевими контактами пацієнта не взагалі, а за
певний період. Ця рекомендація, безумовно, заслуговує на увагу. Треба
лише врахувати, що в ряді випадків процес виявлення статевих партнерів
доводиться прискорювати. Маються на увазі випадки, коли діагностика
можлива лише при конфронтації.
Досвід показує, що хворі рідко заперечують наявність сторонніх стате
вих зв’язків. У той же час вони не завжди вже при першій розмові назива
ють усіх своїх партнерів. Тому довірча розмова лікаря з хворим щодо вияв
ТЕМА 37
лення контактних осіб має вестися (наполегливо, але не настирливо!) спо

чатку на поліклінічному прийомі, а потім і в стаціонарі. У міру зміцнення
взаємної довіри виникають передумови для досягнення кінцевої мети -
виявлення джерела зараження.
Установлення діагнозу - досить відповідальний етап з огляду на опи
сані причини (значний моральний збиток, конфліктні ситуації в родині
тощо). Тому незалежно від характерологічних особливостей пацієнта,
рівня його санітарних знань, соціально-морального обличчя, ставлення до
своєї передбачуваної недуги повідомлення лікаря про діагноз має бути про
низане співчуттям, а про прогноз - оптимізмом. Важливо мобілізувати всі
вольові ресурси пацієнта для того, щоб він вірив у щасливий кінець за умо
ви виконання ним усіх призначень лікаря (ретельне лікування, дотримання
режиму та ін.). Лише в окремих випадках, коли лікар має справу з асоціаль
ними елементами, що безвідповідально ставляться до свого здоров’я, мож
на без натяків повідомити діагноз і говорити про тяжкі наслідки несвоєчас
ного лікування та неповного виконання рекомендацій фахівців
лікувального закладу.
Щонайважливішим етапом навчання студентів принципам і нормам
деонтології є поліклінічний прийом та курація хворих у клініці. Саме тут
створюються можливості для виявлення ініціативи, самостійності, духов
но-емоційного єднання пацієнта й лікаря.
Перша розмова студента з пацієнтом, що має дерматологічне або вене
ричне захворювання, повинна відбуватися у присутності викладача. При
цьому не завжди бажана присутність усієї групи студентів, тому що це зава
жає встановленню тіснішого контакту студента з хворим, а також впливає
на психіку пацієнта. При дальшому спілкуванні куратора з пацієнтом при
сутність усієї групи студентів сприймається хворим уже спокійніше. Сту
дентові треба готуватися до зустрічі з хворим заздалегідь, під час розмови
намагатися стежити за своєю зовнішністю, манерами, мовою. Геть непри
пустимо, коли куратор, розмовляючи із соціально адаптованим венерич
ним хворим, безцеремонно втручається в його внутрішній світ, проявляє
фамільярність, наприклад звертається на «ти». Останнє, до речі,
неприпустимо при спілкуванні з будь-яким пацієнтом.
Варто мати на увазі, що у процесі курації у стосунках лікаря й пацієнта
часом виникають складні колізії. Це природний наслідок скутості та само-
вразливості студента. Ось чому дуже важливо, щоб викладач переконався в
тому, що куратор чітко уявляє собі план збирання анамнестичних даних :
план обстеження пацієнта, що він знайомий із принципами деонтології, а
також достатньо підготовлений професійно. Однак навіть у цьому разі сту
дентові не дозволяють без допомоги старшого колеги вперше виконувати
самостійно складні маніпуляції - уретроскопію, спинномозкову пункцію.
пункцію лімфатичного вузла й т. ін. Певна річ, хворий слугує справі навчан
ня студентів, але його насамперед треба лікувати. Педагогічний процес у
жодному разі не повинен стомлювати пацієнта, дратувати його, бути при
чиною дидактогенії, що являє собою одну з форм негативного впливу,
спричиненого помилками в педагогічному процесі.
Педагог також має пам’ятати, що він консультує студента, а не хворого,
тому в присутності пацієнта не слід коментувати намічену лікувальну так
тику, скасовувати раніше зроблені лікувальні призначення, вести мову про
діагностичні помилки.
У процесі занять не можна оберігати студента від драматичних ситу
ацій, наприклад при курації хворих, які потерпають на тяжкі форми пухир
чатки або ретикульозу. Студенти повинні бути не тільки свідками, але й
активними учасниками створення в лікувальному закладі здорового мо
рально-психологічного клімату. Найважливіша передумова для цього -
творча цілеспрямованість. Під час обходів, які проводять із навчальною ме
тою, викладачеві в жодному разі не можна затримуватися біля «цікавого»
хворого й при цьому не вдостоювати увагою інших пацієнтів у палаті.
Основні відомості про хворого, особливо ті, які можуть насторожити та
психічно травмувати, треба повідомити до його відвідання. Безпосередньо
під час обходу або клінічного розбору йде суворо регламентований обмін
правдивою, але тільки позитивною інформацією. Така непряма психотера
пія має чималу ефективність. Огляд викладача й куратора не повинен бути
обтяжливим для пацієнта.
Усе, що стосується особливостей перебігу хвороби, терапевтичної
тактики й прогнозу, підлягає обговоренню поза палатою або процедурним
кабінетом.
Незалежно від хвороби - венеричної або дерматологічної - розбір анам
незу, результатів лабораторних та інших досліджень не дозволено здійсню
вати біля ліжка хворого, тим більше говорити в його присутності про прог
ноз, якщо він не вельми оптимістичний. Від такої тактики потерпає
пацієнт, який із трепетом очікує відповіді на питання, що його хвилють.
Хворий повинен бути переконаний у тому, що він не є «об’єктом» викла
дання й «тематично цікавою» особистістю. Він повинен відчувати, що
розбір або навчальний обхід викладача зі студентами допоможе глибшому
осмисленню діагнозу, причин хвороби, плану лікування, тим самим полег
шуючи його страждання. Якщо хворий відмовляється піти в оглядову
кімнату, в якій викладач займається зі студентами, то це свідчить про те, що
на попередніх етапах спілкування пацієнта з медичними працівниками
було допущено стосовно нього деонтологічний прорахунок. Тому перед за
няттям треба попереджати студентів про те, що різні висловлювання й пи
тання, які ставлять під сумнів правильність діагностики та лікувальної так-
ТЕМА 37
тики, не слід допускати у присутності хворих. Тільки після обходу (поза па
латою) може бути обговорено питання, що виникли в студентів.
При проведенні обходів зі студентами або на клінічних конференціях, я>;
супроводжуються демонстрацією пацієнтів, що мають венеричні захворю
вання, потрібен особливий такт. У цих хворих набагато більше виражена
відчуття соромливості, аніж у людей, які потерпають через дерматози, і ба
гато хто досить неохоче погоджується відповідати на питання інтимного
характеру, а тим більше оголювати свої геніталії у присутності велико:
кількості людей. Тому попередньо треба з ними поговорити, повідомити
про потребу огляду й попросити на це дозволу.
Об’єктивне обстеження хворого варто проводити не в палаті, а в огля
довій кімнаті. При цьому неприпустимо, щоб під час доповіді та обговорен
ня питань, які виникли, й відповідей, що не мають прямого стосунку до
об’єктивного обстеження, здійснювалася демонстрація хворої жінки в
гінекологічному кріслі чи оголеного чоловіка. Неправильною є також прак
тика продовження збирання анамнезу в момент обстеження. Треба спо
чатку з ’ясувати всі важливі деталі й тільки тоді запропонувати хвором}
зайняти відповідне положення.
Слід зважати на те, що пацієнти, які мають венеричні захворювання,
досить часто психічно вразливі, особливо уважно стежать за поведінкою
лікаря, прислухаються до кожного його слова, вдивляються у вираз його
обличчя. Тому важливо, щоб хворий відчував щире співпереживання ліка
ря. Треба бути достатньо обережним і тактовним на обході при розгляд:
питання про джерело зараження пацієнта венеричним захворюванням або
його статеві контакти. Цей бік інтимного життя пацієнта не може слугувати
предметом обговорення в палаті під час обходу.
До обговорення історії хвороби варто активно залучати студентів. Риса
ми педагога, які він має прищепити також і студентам, повинні бути по
рядність, висока ерудованість, чуйність.
Освоєнню принципів деонтології на кафедрі дерматології та венеролоп:
сприяє й уміла організація роботи наукових студентських гуртків за темати
кою «Етика лікаря», «Клінічна психологія у практиці дерматовенерологам
«Вплив хронічних шкірних захворювань на психоемоційну сферу хворих-.
«Таємниця пацієнта, що має венеричне захворювання» та ін. Заняття
наукових студентських гуртків допомагають студентам набувати навичок
самостійної творчої роботи та брати активну участь у дискусіях.
Навчальне видання
B. І. С т е п а н е н к о , М .М . Ш у п е н ь к о , П .М . Н е д о б о й , С .Г . С в и р и д , В .Г . К о л я д е н к о , О .Є . Ф е д о р е н к о ,
Д .Я . Г о л о в н е н к о , Т .О . Л и т и н с ь к а , О .В . Б о г о м о л е ц ь , С .М . Р а з д а й б є д і н , С .В . І в а н о в ,
О .Д . П у р и ш к і н а , П .В . Б а р д о в , О .Г . М і х е є в , О .П . Ш е в ч е н к о , Б .Г . К о г а н , К .В . К о л я д е н к о ,
Л .В . С о л о г у б , Т .С . К о н о в а л о в а , В .В . К о р о л е н к о , Р .Л . С т е п а н е н к о , Г .Б . Г л у х е н ь к а , А .В . К л и
м е н к о , П .В . Ф е д о р и н , Л .Я . Ф е д о р и н ( м . К и ї в ) ; Р Ф . А й з я т у л о в (м . Д о н е ц ь к ) ; С .А . Б о н д а р ,
C. В . Д м и т р е н к о , (м . В ін н и ц я ) ; В . А . Б о ч а р о в (м . З а п о р іж ж я ) ; С .О . Г а л н и к і н а , М .Т . К о в а л ь ч у к
( м . Т е р н о п і л ь ) ; А . М . Д а щ у к , А .М . Б і л о в о л ( м . Х а р к і в ) ; О .І . Д е н и с е н к о ( м . Ч е р н і в ц і ) ;
М .О . Д у д ч е н к о (м . П о л т а в а ) ; А .Д . Д ю д ю н , В .П . Ф е д о т о в В .В . Г о р б у н ц о в , Т .В . С в я т е н к о
(м . Д н і п р о п е т р о в с ь к ) ; М .М . Л е б е д ю к (м . О д е с а ) ; О .О . П р и т у л о , Д .В . П р о х о р о в (м . С і м ф е р о
п о л ь ) ; В .Г . Р а д і о н о в ( м . Л у г а н с ь к ) ; 0 . 0 . С и з о н , О .Ю . Т у р к е в и ч (м . Л ь в і в ) ; В .Є . Т к а ч ,
Н .Г . В і р с т ю к , О .Д . А л е к с а н д р у к (м . І в а н о - Ф р а н к і в с ь к ) .
В Е Н Е Р О Л О ГІЯ
Підручник
за редакцією професора Віктора Івановича Степаненка
Т е х н і ч н а р е д а к т у р а К упріянова О. О.
К о м п ’ю т е р н а в е р с т к а К ови нєв А. О.
Д и з а й н о б к л а д и н к и Б о б р о в а В.В.
Формат 70x100/16. Ум.-друк. арк. 54,59. Тираж 1000. Зам. № 020-12.
Видавець TOB Видавництво “КІМ”

Свідоцтво про внесення до державного реєстру суб’єктів
видавничої справи серії ДК № 2888 від 3.07.2007 р.
03680, м. Київ, вул. Кржижанівського, З
ОКТБ - корп. 5, оф. 140. Тел.: (044) 502-41-23.

Степаненко Дерматологія

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Степаненко Дерматологія

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

УДК 616.5+616.971(075.

Л.М. Ковальова - доктор медичних наук, професор кафедри дерматології та .венещщо^^деського

Укладач: М.М. Шупенько.

IS B N 9 7 8 -9 6 6 -1 5 4 7 -8 1 -9 © В І . Степаненко, М.М. Ш упенько,

\/з.1. К о р о с т а ............................................................................................................... 108

Тема 4. ГНІЙНИЧКОВІ ХВОРОБИ ІІІКІРИ - ПІОДЕРМІЇ

Тема 6. ^ЧЕРВОНИЙ ПЛЕСКАТИЙ ЛИШАИ

ОТИЧШ УРАЖЕННЯ ШКЕРИ ТА СЛИЗОВИХ ОБОЛОНОК

Тема 8. АЛЕРГОДЕРМ АТОЗИ

™ 8.1. Дерматити..................... ........................................................і................... 238

П р о ф е с ій н і п р и к м е т и (с т и г м и ) ........................................................................ .......... 294

Вузлувата еритема..................................................... і..............................446

Тема 24. СИФІЛІС: ЗАГАЛЬНІ ВІДОМОСТІ ТА ПРИНЦИПИ ДІАГНОСТИКИ

Лема:2УИЕРВИННИЙ ПЕРІОД СИФІЛІСУ

Дерматовенерологія є розділом клінічної медицини, до якого входять

Дерматовенерологія - це клінічна медична дисципліна, яка вивчає

І НАВЧАЛЬНІ ТА ВИХОВНІ ЦІЛІ

Етапи розвитку дерматології

Етапи розвитку венерології

Щ НАВЧАЛЬНІ ТА ВИХОВНІ ЦІЛІ

Морфологія, фізіологія й патоморфологія

Шкіра (cutis) покриває всю поверхню тіла, переходячи в слизову обо­

М о р ф о л о гія ш кіри та її п р и д атків

які втратили свої ядра. Зроговіння досягається заміщенням прото­

жировому обміні, оскільки є одним із найважливіших депо жирової ткани­

штать початок численним нервовим закінченням як у сполучній тканині,

Тільця Руффіні є рецепторами розтягнення шкіри, вони повільно адаптуються.

& Кутикула являє собою зовнішній шар волосини, представлений плос-

шкіри ймна голівці статевого члена, на крайній плоті, на малих статевих

Фізіологічні особливості шкіри

Рис. 2.1. Схема будови шкіри людини:

ність волокнистих утворів дерми, амортизаційні властивості підшкірного

Цр захисна функція шкіри пояснювалася раніше тільки механічними факто­

Іш клітинами тимуса. Кератиноцити продукують епідермальний тимоци-

міграції Т-лімфоцитів, у реакціях антиген-антитіло за типом гіперчутли-

мінення є захисною реакцією організму: брилки пігменту, закриваючи ядро,

Тип шкіри Засмага Еритема

Роль шкіри в терморегуляції. Терморегуляторні процеси в організмі

постійної температури довкіля випромінювання з поверхні тіла зростає

■трата води), зволожуються слизові оболонки дихальних шляхів («невідчут­

Потовиділення має велике значення у терморегуляції організму, у водно-

На поверхні шкіри сало входить до складу так званої захисної мантії -

Участь шкіри в загальному обміні речовин. Шкіра бере участь у за­

В обміні газів роль шкіри незначна: через шкіру вводиться в організм

Власна пластинка слизової оболонки (lamina mucosa propria), на якій

кріплена до окістя. У передньому відділі в підслизовій основі твердого підне­

■е роговіє, вони мають вигляд червоних цяток. У грибоподібних сосочках

Ф ізіо л о гія с л и з о в о ї о б о л о н ки п о р о ж н и н и рота

О сн о в н і пато л о гіч н і зм іни у ш кірі

Ш ву організму до цього агента (позитивна анергія) або ж відсутність заз-

Симптоми ураження кігтів

нігтя), атрофічною (ніготь заміщений атрофічним епідермісом) та керато-

ніготь росте нормально до вільного краю, після чого починає розщеплюва­

Нігті у формі ракетки (ungues еп raquette) або нігті у вигляді годин-

кровообігу й патологією матриці нігтя. При відновленні функції матриці

Симптоми ураження стрижнів волосся

дати, поступово розвивається облисіння; тому стоншення волосся нерідко

Крихкість (поперечна ламкість) волосся (trichorrhexis) виявляється в

Симптоми порушення ОВОЛОСІННЯ

■ набутий пушковий гіпертрихоз, коли з волосяних фолікулів, що дають

З Н А Т И : __________________________________ ________ І _____________________

■ основні екзогенні й ендогенні чинники розвитку захворювань шкіри та захворю­

а оцінити характер шкірної висипки;

і При хворобі більша частина змін в організмі є проявом його динамічної

Шкіра (cutis) покриває всю поверхню тіла, переходячи в слизову обо

які втратили свої ядра. Зроговіння досягається заміщенням прото

жировому обміні, оскільки є одним із найважливіших депо жирової ткани

Цр захисна функція шкіри пояснювалася раніше тільки механічними факто

■трата води), зволожуються слизові оболонки дихальних шляхів («невідчут

Участь шкіри в загальному обміні речовин. Шкіра бере участь у за

кріплена до окістя. У передньому відділі в підслизовій основі твердого підне

ніготь росте нормально до вільного краю, після чого починає розщеплюва

З Н А Т И : ______________ І _

■ основні екзогенні й ендогенні чинники розвитку захворювань шкіри та захворю

хворого морфологічні елементи, тобто здійснюється аналіз. При цьому на

о м и . Клінічно вони досить подібні до папул. Ос

генні або екзогенні подразники. Уртикарні еле

Рубець (cicatrix) виникає при загоєнні вира

Гістамінолітики. Д о гістамінолітиків належать препарати, що пере

C. Потовщення рогового шару епідермі Е . П роба за Броком

в ен ер и ч еск и е болезн и : У ч еб н о е р у вед ен н я н авч ал ьн и х зан ять у м едич- і