Анемия – намаление на еротрицитната маса и/или на съдържанието на
хемоглобин в червените кръвни клетки. Съществуват в многобройни класификации на анемиите, като по-често срещани са: 1 - анемии в резултат на остра или хронична кръвозагуба 2 – желязо дефицитни анемии 3 – витамин В12 /пернициозна анемия/ 4 – хемолитични анемии /повишено разрушаване на еротрицитите/
Желязо дефицитната анемия се характеризира с недостиг на желязо в
организма, вследствие на което не може да се осъществи достатъчен синтез на хемоглобин и да се осигури нормално производство на червени кръвни клетки. Причините водещи до тази анемия могат да се групират в следните подгрупи: 1- Екзогенни – при изкуствено хранени кърмачета, особено с козе мляко; при недоносени деца; при хранене с бедна на желязо храна. 2- Ендогенни – тези анемии са по-чести, например при: повишена загуба на желязо /най-често при кръвоизливи/; частична или пълна резекция на стомаха или на тънкото черво; недостатъчна секреция на стомашен сок; при усилен растеж; през време на пубертет и други. Анемията води до намален приток на кислород /хипоксия/ в тъканите, като се нарушава тяхното хранене, особено на кожата, лигавицата и ноктите. Характеризира се с постепенно начало, обща отпадналост, лесна умора, притъмнява пред очите. Нерядко се срещат и оплаквания от страна на храносмилателната система – затруднено гълтане, лигавицата на устната кухина е суха, цепнатини по ъглите на устата и други. Кожата и лигавиците са бледи, космите посивяват и опадат, ноктите са по-тънки и чупливи. Лечение – когато състоянието им го позволява, лечението им се състои от – разходки и леки екскурзии на чист въздух, почивки в планински курорти, умерено физическо натоварване. Диетата се състои от храни, които са богати на желязо. Основното лечебно средство при тази анемия е желязото, като то може да се прилага перурално и инжекционно. Желязо предписано за приемане през устата, трябва да се взема веднага след хранене.
Пернициозна анемия /витамин В12 анемия; анемия на Адисон-Бирмер/ –
представлява мегалобластна анемия, която се дължи на липса на т.нар. вътрешен фактор в стомашния сок с последващо нарушение на резорбцията на витамин В12. Витамин В12 е необходим за синтезата на нуклеиновите киселини и особено на ДНК. Този витамин участва в превръщането на тимина в тимидин. Тимидинът е градивен материал за синтеза на ДНК, в резултата на тези метаболитни нарушения, костния мозък започва да произвежда червени кръвни клетки от патологичен мегалобластен тип. Тези клетки са с намалена жиненоспособност. В резултат се развива прогресираща анемия. Липсата на витамин В12 води и до увреждане на НС или по-специално нервните влакна. Среща се еднакво и в двата пола, обикновено след 35 годишна възраст. Клинична картина – бавно и постепенно начало. Първите оплаквания са от общ характер – безсилие, умора, безапетитие, отпадналост. Постепенно се развиват и основните синдроми на болестта. 1 – от страна на храносмилателната система – тежест след нахранване, лош вкус в устата, парене по езика, гадене и диарии. 2– От страна на ССС – виене на свят, сърцебиене, недостиг на въздух, лесна умора 3- от страна на НС – тръпнене и мравучкане в крайниците, залитане и несигурна походка, може да има психични смущения Кожата на тези болни е със сламено-жълт оттенък; трофични промени в ноктите; често болните имат субфибрилна температура. В напреднал стадии болните могат да изпадат в безсъзнание /пернициозна кома/. Лечение – провежда през целия живот на болния, главната задача е да се предостави липсващия В12. В диетата се включват задължително – черен дроб, месо, риба, яйца, мляко, зеленчуци и плодове. Медикаментозно лечение се започва с големи дози витамин В12, прилаган в мускулна инжекция. Прилагат се и други витамини от групата В, по-рядко фолиева киселина. При много тежко болни се прави кръвопреливане.