CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ LÝ MẤT THỊ LỰC

MỤC TIÊU BÀI GIẢNG

1. Vẽ được sơ đồ chẩn đóan mất thị lực

2. Biết được 3 nhóm nguyên nhân gây mất thị lực

3. Chẩn đóan sơ bộ và xử lý ban đầu đối với các trường mất thị lực đột

ngột

4. Chẩn đóan sơ bộ và xử lý ban đầu đối với các trường mất thị lực đột

ngột

ĐẠI CƯƠNG

Mất thị lực là một triệu chứng quan trọng đưa người bệnh đến gặp thầy

thuốc nhãn khoa. Nó là một dấu hiệu của rất nhiều bệnh lý về mắt. Người bác

sĩ có thể dựa vào tính chất của mất thị lực là đột ngột hay từ từ, hai mắt hay

một mắt, mất thị lực có kèm đỏ mắt hay không, để tiếp cận chẩn đoán nguyên

nhân mất thị lực một cách hệ thống. Ở đây không đề cập đến mất thị lực

thoáng qua và mất thị lực do chấn thương mắt.Về bệnh nguyên, có 3 nhóm

nguyên nhân:
1. Các bệnh lý làm mờ đục môi trường trong suốt của mắt, làm cho ảnh của

mật không thể hội tụ vào võng mạc như: viêm loét giác mạc, viêm màng bồ

đào trước, glaucoma cấp, xuất huyết dịch kính. Trong các bệnh lý nầy (ngoại

trừ xuất huyết dịch kính), vì có yếu tố viêm nên mờ mắt thường đi kèm đỏ

mắt đau nhức mắt…(xem thêm bài chẩn đoán và xử lý đỏ mắt).

2. Các bệnh lý của võng mạc: thường gặp nhất là các bệnh tắc nghẽn mạch

máu võng mạc như tắc động mạch trung tâm võng mạc, tắc tĩnh mạch trung

tâm võng mạc và bong võng mạc

3. Các bệnh lý của thị thần kinh và đường dẫn truyền thị giác: viêm thị thần

kinh, thiếu máu thị thần kinh, đột quị tuyến yên, mù võ não…

Sau đây sơ lược lâm sàng và cách xử lý các nguyên nhân mờ mắt thường

gặp nhất.

I. MẤT THỊ LỰC ĐỘT NGỘT:

Mất thị lực thường được xem là đột ngột, nếu nó xuất hiện và phát triển trong

vòng vài phút đến một vài ngày. Mất thị lực có thể xãy ra một mắt hoặc hai

mắt, mất hoàn toàn hoặc một phần và thường có kèm những triệu chứng quan

trọng khác, đặc biệt là đỏ mắt (xem thêm bài chẩn đoán và xử lý đỏ mát).

1. Mất thị lực đột ngột một mắt, không đỏ mắt

 1. Tắc động mạch trung tâm võng mạc:

1.1.1. Đại cương: Thường gặp ở người đứng tuổi, có tiền sử bệnh tim, cao

huyết áp, đái tháo đường… dẫn đến huyết khối và nghẽn mạch. Bệnh nhân

đột ngột thấy một mắt tối sầm lại đôi khi mù một mắt được phát hiện khi ngủ

dậy (tai biến xảy ra trong khi ngủ). Tình trạng mù hoàn toàn một mắt này có thể

xảy ra sau những lần mù một mắt nhất thời và đau trong hốc mắt.

Hình 6.1: tắc động mạch trung tâm võng mạc (phù võng mạc với hoàng điểm

anh đào)

1.1.2. Chẩn đoán lâm sàng: Dựa vào tam chứng: Mù đột ngột ở một mắt,

Khiếm khuyết đồng tử hướng lên, Phù võng mạc với hoàng điểm “chấm đỏ anh

đào” (H 1.1).

Đồng tử: giãn, có dấu khiếm khuyết hướng tâm (mất phản xạ ánh sáng trực

tiếp nhưng còn phản xạ đồng cảm (chiếu ánh sáng vào mắt lành thấy có phản

xạ ở mắt bên bệnh).

Soi đáy mắt: động mạch bị co hẹp có đoạn nhỏ như sợi chỉ màu trắng, không

chứa máu, có thể thấy hình ảnh cột máu đứt đoạn thành nhiều quãng do ngừng

trệ tuần hoàn. Võng mạc bị phù chủ yếu ở cực sau làm cho vùng này có màu

trắng sữa. Gai thị nề phù. Riêng hoàng điểm do được cấp máu bởi mao mạch

hắc mạc thì đỏ tươi trên một nền võng mạc phù trắng sữa, đó là dấu hiệu

“chấm đỏ anh đào” rất đặc trưng của tắc động mạch trung tâm vỡng mạc

1.1.3. Cận lâm sàng

• Công thức máu, đường máu khi đói, lipit máu, Các xét nghiệm cầm

máu, đông máu

• VS (làm khẩn cấp), nếu tốc độ lắng máu cao có thể nghĩ tới bệnh viêm

động mạch tế bào khổng lồ. Khi đó phải dùng corticoide liều cao truyền

tĩnh mạch để tránh bệnh chuyển sang mắt còn lại.

• Siêu âm doppler các động mạch cảnh

• Khám nội khoa tim mạch

1.1.4. Xử lý

Đây là một cấp cứu nhãn khoa, cần phải lập tức tiến hành điều trị khẩn cấp

trước khi làm các xét nghiệm khác vì sự thiếu máu cục bộ ở các lớp của võng

mạc dẫn tới phù trong tế bào và tiến triển nhanh chóng đến hoại tử. Theo lý
thuyết, võng mạc còn sống được 100 phút sau khi tắc hoàn toàn động mạch

trung tâm võng mạc.

• Đặt bệnh nhân nằm tư thế đầu thấp.

• Day, xoa nắn nhãn cầu vài phút để hy vọng di chyển cục nghẽn mạch nếu

có

• Giảm nhãn áp khẩn cấp: Chọc tiền phòng hút bớt thuỷ dịch, Acetazolamide

500 mg hoặc Manitol tiêm tĩnh mạch.

• Liệu pháp (oxy cao áp) 10 phút / 2h

• Chuyển tuyến trên: Điều trị bệnh nguyên và tại mắt cho các biến chứng về

sau (laser quang đông tân mạch).

2. Tắc tĩnh mạch trung tâm võng mạc

1.2.1. Đại cương.

Tắc tĩnh mạch võng mạc là sự ngưng trệ tuần hoàn trở về, xảy ra ở thân tĩnh

mạch, ngay đĩa thị sau lá sàng hoặc tắc ở nhánh tĩnh mạch – thường gặp sau chỗ

bắt chéo động tĩnh mạch..Bệnh thường gặp ở người trên 50 tuổi, nguyên nhân

chủ yếu là do cao huyết áp, đái tháo đường, bệnh tim mạch, các bệnh lý làm

biến đổi thành phần huyết tương (tăng hồng cầu, tăng lipid máu ), biến đổi

thành mạch, các bệnh nhiễm trùng…Bệnh ít cấp tính và đỡ bi đát hơn tắc động
mạch trung tâm võng mạc nhưng hay gặp hơn và dễ tái phát. Tiên lượng lâu

dài xấu do những biến chứng ở mắt.

Hình 6.2: Tắc hai nhánh tĩnh mạch trung tâm võng mạc qua soi đáy mắt

1.2.2. Chẩn đoán lâm sàng: dựa vào mờ mắt đột ngột không đỏ và các dấu

hiệu võng mạc qua soi đáy mắt như:

• Giãn tĩnh mạch: hệ tĩnh mạch giãn to, ngoằn ngoèo.

• Xuất huyết toả lan khắp võng mạc.

• Phù gai thị và võng mạc: Gai thị phù nề, giãn tĩnh mạch trước gai. Võng mạc

phù chủ yếu ở cực sau, màu xám mờ.

• Xuất tiết mềm: Là những nốt dạng bông màu trắng, bờ không rõ, nằm nông

trong lớp sợi thần kinh, do hoại tử sợi trục cùng các sản phẩm ở bào tương

tích tụ lại, tập trung quanh đĩa thị.

1.2.3. Cận lâm sàng:

• Hướng về các bệnh toàn thân: đo huyết áp, làm các xét nghiệm máu như

đường huyết, công thức máu, mỡ máu, xét nghiệm đặc hiệu chẩn đoán các

bệnh nhiễm trùng: giang mai. luput ban đỏ v.v.

• Chụp mạch huỳnh quang võng mạc: phân loại thể không thiếu máu và thể

thiếu máu võng mạc.

1.2.4. Xử lý

Điều trị nội khoa: mục đích là phục hồi tuần hoàn trong các nhánh bị tắc, chống

xuất huyết, giảm phù nề và điều trị nguyên nhân.

Các thuốc chống kết tụ tiểu cầu: Aspirin, Các thuốc giảm phù nề:

Acetazolamide (Diamox, Fonurit). Thuốc tiêu máu: Hyaza, tam thất..Thuốc tăng

cường thành mạch, giãn mạch và dinh dưỡng tổ chức võng mạc: Rutin C,

Vitamin PP, Ucetam, Vitamin A…

Điều trị nguyên nhân:

- Kháng sinh phổ rộng, Corticoid nếu viêm thành mạch…

- Corticoid với các bệnh chất tạo keo, bệnh Behcet…

- Điều trị cao huyết áp, tăng lipid máu, bệnh tim mạch, đái tháo đường…

Điều trị quang đông laser.

Mục đích là phòng biến chứng xuất hiện tân mạch và làm giảm hoặc mất phù

hoàng điểm.

1.3. Bong võng mạc

1.3.1. Đại cương: Bong võng mạc là hiện tượng lớp thần kinh cảm thụ võng

mạc bị tách ra khỏi lớp biểu mô sắc tố (bình thường 2 lớp nầy dính lại). Giữa

hai lớp nầy là dịch. Bệnh có khuynh hướng phát triển rộng đến bong toàn bộ,

nếu không được điều trị đúng và kịp thời.

1.3.2. Phân loại: Lâm sàng chia làm 2 loại:

- Bong võng mạc nguyên phát: Gây ra do một hay nhiều vết rách hoặc lỗ của

lớp thần kinh cảm thụ. Chính vì vậy có khuynh hướng gọi là bong võng mạc có

rách.

- Bong võng mạc thứ phát: Sự tích lũy chất lỏng ở khoang dưới võng mạc

không do những vết rách hay lỗ rách của lớp thần kinh cảm thụ mà thứ phát sau

một quá trình bệnh lý của võng mạc, dịch kính hay màng bồ đào. Có hai nhóm

bong võng mạc thứ phát: một là bong võng mạc co kéo do các tổ chức tân tạo

dính bất thường lên mặt trong của lớp thần kinh cảm thụ của võng mạc; hai là

bong võng mạc xuất tiết do sự rối loạn hàng rào máu võng mạc hoặc hắc –

võng mạc.

1.3.3. Chẩn đoán lâm sàng: (bong võng mạc nguyên phát)
Dấu hiệu sớm là ruồi bay, hoa mắt, chớp sáng, sau đó là giảm thị lực, khuyết thị

trường đột ngột không đau nhức không đỏ mắt.

Khám võng mạc:

+ Vùng võng mạc bong: Màu xám hoặc hồng sẫm, các mạch máu võng mạch

đi theo các nếp của võng mạc bong, có thể thấy lổ rách, hoàng điểm có thể có

bong (H 1.3).

+ Những tổn hại trên võng mạc: Xuất huyết, xuất tiết, rối loạn sắc tố, , tổ chức

xơ, màng trước võng mạc, tăng sinh dịch kính võng mạc trên mặt trước và sau

võng mạc.

1.3.4. Cận lâm sàng: siêu âm mắt

Hình 6.3: bong võng mạc qua soi đáy mắt.

1.3.4. Xử lý: Chuyển lên tuyến chuyên khoa để phẫu thuật.

• Với các hình thái đơn giản: Bong võng mạc mới, có rách khu trú, không có

co kéo dịch kính võng mạc, phẫu thuật đơn giản chỉ là hàn rách bằng lạnh,

kết hợp ấn dộn tại chỗ bằng silicon, có thể tháo dịch hay không.

• Với những bong võng mạc có co kéo và một số hình thái khác: ngày nay

nhờ có cắt dịch kính có thể điều trị khỏi phần lớn những hình thái bong võng

mạc có co kéo của dịch kính võng mạc, lỗ hoàng điểm hay rách cực sau,

rách khổng lồ… Thường cắt dịch kính là bắt buộc, còn vai trò của phẫu

thuật cổ điển đến đâu phụ thuộc vào từng tác giả, kỹ thuật phối hợp và từng

trường hợp bệnh nhân.

1.4. Viêm thị thần kinh (optic neuritis)

1.4.1. Đại cương

Viêm thần kinh thị là tình trạng viêm huỷ myelin của thần kinh thị. Trong nhiều

trường hợp, viêm thị thần kinh thường liên quan với bệnh xơ cứng rải rác,

nhưng nó cũng có thể xuất hiện riêng lẽ. Bệnh thường gặp ở người trẻ, nữ

nhiều hơn nam. Nguy cơ phát triển thành bệnh xơ cứng rải rác sau khi bị viêm

thần kinh thị từ 11,5% đến 85%. Viêm thị thần kinh, nếu xảy ra ở đầu thần kinh

thị được gọi là viêm gai thị, khi đó đĩa thị bị phù, nếu xảy ra ở phía sau đầu thần

kinh thị được gọi là viêm thần thị hậu cầu khi đó đĩa thị bình thường
1.4.2. Chẩn đoán lâm sàng:

• Mất thị lực đột ngột ( một hoặc hai mắt) thường xảy ra từ vài giờ đến vài

ngày, thị lực giảm nhanh trong 2-3 ngày và mức độ giảm ổn định trong 7-10

ngày.

• Đau nhẹ trong hoặc xung quanh mắt biểu hiện ở trên 90% bệnh nhân. Triệu

chứng đau có thể xảy ra trước hoặc cùng lúc với mất thị lực, đau tăng khi

vận động nhãn cầu và kéo dài không quá vài ngày.

• Tổn thương đồng tử hướng tâm tương đối (RAPD: Relative Afferent

Pupillary Defect) được ghi nhận như một yếu tố gợi ý chẩn đoán viêm thần

kinh thị.

• Soi đ ắt: Hai phần ba các mắt bị bệnh dây thần kinh thị có gai thị bình

thường, một phần ba còn lại cho thấy có hình ảnh phù gai thị.

1.4.3. Cận lâm sàng

• MRI: hình ảnh thần kinh thị có cường độ tín hiệu cao hơn bình thường,

không có u, có tổn thương nhu mô não chất trắng quanh não thất III.
Hình 6.4: Hình ảnh MRI ở bệnh nhân viêm TKT hậu cầu: TKT trái tăng cường

độ tín hiệu hơn TKT phải. Tổn thương nhu mô não chất trắng

• Điện thế gợi thị giác (VEP) : Là phương tiện quan trọng để đánh giá bệnh

nhân nghi ngờ viêm thần kinh thị và có thể có kết quả bất thường ngay cả

khi MRI của thần kinh thị bình thường. VEP thường cho thấy thời gian tiềm

phục kéo dài và biên độ giảm, mất đáp ứng P100 trong giai đoạn cấp và

P100 hồi phục theo thời gian.

Xử lý: điều trị nội khoa với corticosteroid

Methylprednisolone tiêm tĩnh mạch 250mg × 4 lần/ngày trong 3 ngày đầu, sau

đó chuyển sang dạng uống 1mg/kg/ngày trong 11 ngày tiếp theo. Sau đó giảm

liều dần.

1.5. Thiếu máu trước thị thần kinh

1.5.1. Đại cương: Bệnh lý thiếu máu trước thầ

neuropathy = AION) là một nguyên nhân phổ biến của mờ mắt đột ngột thuộc

nhóm nguyên nhân do thần kinh thị ở người lớn tuổi. AION được chia thành 2

nhóm: nhóm không do viêm đông mạch (NAION) và nhóm do viêm động mạch
(AAION) có liên quan đến bệnh cảnh viêm đông mạch tế bào lớn (Giant cell

arteritis). Trong đó, nhóm không do viêm động mạch chiếm đến 95% các

trường hợp thiế ầ ước. Đặc điểm lâm sàng là mất thị lực đột

ngột với gai thị phù, đôi khi có xuất huyết hình ngọn lửa và xuất tiết xơ bông (H

1.5)

Hình 6.5 Phù đ ị trong NAION: đ ị phù lan toả, ở mức độ vừa phải

dạng phù xung huyết nhẹ, nhạ à có vài xuất huyết hình ngọn lửa cạnh

gai.

1.5.2. Chẩn đoán lâm sàng

Cần phải phân biệt thiếu máu do viêm hay không do viêm dựa vào bảng sau:

Bảng 6.1: Phân biệt NAION và AAION

 NAION AAION

Tuổi 60 -70 70 -80

Giảm thị lực nhẹ đến nặng thường nặng

Gai thị phù phù có thể bạc màu

Dấu hiệu khác ở mắt tắc động mạch TTVM, nhồi máu hắc

mạc, thiếu máu phần trước

Dấu toàn thân cao huyết áp: 50 % đau đầu, suy nhược, giảm cân, đau các

cơ, sốt, đau hàm

Tốc độ lắng máu có thể để đến 40 thường cao ( 50 - 120 )

Đ ứng với không Giảm những triệu chứng toàn thân, thị

corticosteroid lực trở lại bình thường hiếm gặp, bảo

vệ mắt bên kia.

1.5.3. Cận lâm sàng

• Chụp mạch huỳnh quang:

Trong thì sớm, thường thấy hình ảnh khiếm khuyết đổ đầy của mạng mạch máu

gai thị phần trước lá sàng ( chậm hơn 5 giây so với bình thường ) hoặc khiếm
khuyết đổ đầy một vùng mao mạch hắc mạc cạnh gai (ít gặp hơn ). Trong thì

muộn, thường thấy hiện tượng đĩa thị tăng quang từng phần không đều.

• Điện thế gợi thị giác ( VEP ): Xét nghiệm này cho thấy có sự giảm biên độ

sóng trong khi thời gian tiềm phục lại bình thường.

1.5.4. Xử lý

• NAION: Chưa có điều trị nào được ghi nhận có hiệu quả đối với NAION.

Điều trị Corticoide liều uống hoặc tĩnh mạch không cho thấy hiệu quả

thể sử ốc cải thiện chuyển hóa của tế bào thần kinh gốc Piracetam

• AAION: Viêm động mạch thái dương là 1 bệnh lí cấp cứu. Thuốc điều trị

chính là corticoid.

Khởi đầu có thể dùng đường tĩnh mạch (500-2000mg/24h) sau đó chuyển

sang đường uống (60-80mg/ngày). Duy trì liều điều trị này cho đến khi tốc độ

lắng máu và CRP ổn định ở mức thấp, thường khoảng 2-3 tuần. Sau đó giảm

dần liều. Thời gian giảm liều thay đổi tuỳ theo từng bệnh nhân và chủ yếu dựa

vào tốc độ lắng máu và CRP, có thể kéo dài từ 1 đến vài năm sao cho đạt đến

liều duy trì thấp nhất (khoảng 7mg/ngày) nhưng vẫn giữ ổn định tốc độ lắng

máu và CRP ở mức thấp nhất.

2. Mất thị lực đột ngột một mắt kèm đỏ mắt

Nguyên nhân chủ yếu là do viêm nhiễm bán phần trước của mắt làm đục môi

trường trong suốt, ngăn cản tia sáng đến võng mạc. Vì nguyên nhân viêm, nên

ngoài biểu hiện mờ các triệu chứng đi kèm là đỏ mắt và đau nhức mắt. Các

bệnh lý thường gặp là viêm loét giác mạc, viêm màng bồ đào trước, glaucoma

cấp (xem bài chẩn đoán và xử lý đỏ mắt).

3. Mất thị lực đột ngột một hai mắt

Mất thị thị đột ngột hai mắt ít gặp, bệnh nguyên thông thường là mù võ não và

viêm thị thần kinh hai bên.

Mù vỏ não: là tình trạng bệnh nhân bị giảm thị lực đột ngột nghiêm trọng hoặc

mù hoàn toàn cả hai mắt trong khi đó phản xạ đồng tử và đáy mắt vẫn bình

thường. Nguyên nhân hay gặp nhất của mù vỏ não là nhồi máu thuỳ chẩm hai

bên và ít gặp hơn là do u nguyên phát hoặc di căn gây tổn thương hai thuỳ

chẩm. Để củng cố chẩn đoán cần chụp CTscan hoặc MRI sọ não đồng thời

khảo sát sự tưới máu của hệ động mạch cảnh hai bên, động mạch nền cấp máu

cho não sạu. nên phối hợp với chuyên khoa thần kinh để chẩn đoán và điều trị

Viêm thị thần kinh hai bên có bệnh cảnh lâm sàng giống như một bên nhưng ở

hai mắt đồng thời.

II. MẤT THỊ LỰC TỪ TỪ

Mất thị lực từ từ là dấu hiệu phổ biến đưa người bệnh đến khám mắt. Trong

những trường hợp nầy, thị lực giảm từ từ trong nhiều tuần hoặc nhiều tháng,

xảy ra ở một mắt hoặc hai mắt, giảm từ mức độ nhẹ cho đến nặng. Thông

thường, giảm thị lực từ từ không kèm đỏ mắt, không đau nhức mắt, nên trong

nhiều trường hợp, khi bệnh nhân đến gặp bác sĩ thì thị lực đã giảm sút nghiêm

trọng. Các nguyên nhân thường gặp là: tật khúc xạ, đục thuỷ tinh thể, glaucoma

góc mở, thái hoá hoàng điểm ở người lớn tuổi.

2.1. Tật khúc xạ

2.1.1. Đại cương: Cận, viễn, loạn thị là các tật khúc xạ của mắt, là nguyên

nhân hàng đầu của mờ mắt từ từ đặc biệt là ở trẻ em. Triệu chứng chung của

tật khúc xạ là nhìn xa không rõ, hay mỏi mắt, nhức đầu. Đối với trẻ em, hay

nheo mắt, xốn mắt, cầm sách đọc quá gần, và than nhức mỏi mắt.

2.1.2. Phân loại

2.1.2.1. Mắt chính thị

Là mắt có cấu tạo hài hòa giữa chiều dài trước sau của nhãn cầu và công suất

hội tụ của mắt. Khi đó ảnh cuả một vật ở vô cực (quang sinh lí là 5m) sẽ hội tụ

đúng trên võng mạc. Nghĩa là tiêu điểm sau trùng với võng mạc. Lúc đó người

ta sẽ thấy ảnh rõ nét.

2.1.2.2. Mắt cận thị

Là mắt có công suất khúc xạ quá mạnh so với chiều dài nhãn cầu, vì thế các tia

sáng song song vào mắt sẽ hội tụ trước võng mạc. Nói cách khác, mắt cận thị

có tiêu điểm sau trước võng mạc, do đó, ảnh trên võng mạc sẽ mờ đi.

Hình 6.6: mắt cận thị, ảnh hội tụ trước võng mạc

Có 2 loại cận thị

- Cận thị trục (cận thị đơn thuần) như đã nói trên, là sự mất quân bình giữa

chiều dài của mắt và lực khúc xạ của nó. Nhưng 2 chỉ số nầy vẫn nằm trong

giới hạn bình thường. Đây là loại cận thị thường gặp, bắt đầu ở lứa tuổi đi học,

nhỏ hơn 6 độ, không có những tổn thương thực thể ở mắt.

- Cận thị bệnh lí: chiều dài của mắt quá giới hạn bình thường. Cận trên 6 độ có

thể 20 – 30 độ. Có những tổn thương, hư biến ở mắt, có tính di truyền.

2.1.2.3. Mắt viễn thị

Là mắt có có công suất khúc xạ kém so với chiều dài của mắt, vì thế các tia

sáng vào mắt sẽ hội tụ sau võng mạc. Nghĩa là tiêu điểm sau nằm sau võng

mạc. Nhìn vật thấy mờ, không rõ nét.

Nguyên nhân phổ biến của viễn thị là trục nhãn cầu ngắn. Ở trẻ em mới sinh

thường có một độ viễn thị nhẹ từ 2 – 3 độ. Trong quá trình phát triển cùng với

sự trưởng thành của cơ thể, nhãn cầu cũng dài thêm ra, mắt sẽ trở thành chính

thị. Nếu sự phát triển này không trọn vẹn sẽ gây nên viễn thị.

2.1.2.4. Mắt loạn thị

Là mắt có hệ quang học không phải là lưỡng chất cầu. Nghĩa là bề mặt giác

mạc không phải đồng nhất hình cầu mà có những kinh tuyến với các đường

kính khác nhau. Do đó ảnh của một điểm qua hệ quang học nầy không phải một

điểm mà là một đường thẳng. Mắt loạn thị có thể đi cùng với cận và viễn thị.

Điều chỉnh kính cho mắt loạn thị phức tạp hơn so với mắt cận và viễn.

Chẩn đoán tật khúc xạ dựa vào đo khúc xạ chủ quan và khách quan.

2.1.3. Điều trị

Hiện nay có 3 phương pháp để điều trị tật khúc xạ

- Đeo kính gọng: là phương pháp đơn giản, ít tốn kém và an toàn nhất. Nó được

chỉ định cho mọi lứa tuổi.

 Mờ mắt đột
ngột

Có đỏ mắt , Không đỏ
Đau mắt mắt, không
đau mắt
Viêm giác mạc: soi đáy mắt Thấy rõ đáy
có tổn thương không được mắt
giác mạc tối đen

Viêm mống Xuất huyết dịch Bong võng Bệnh mạch máu Bệnh thần kinh
mắt thể mi: kính võng mạc thị
mạc
đồng tử co nhỏ,

dính trước,
Glaucoma cấp: Tắc động mạch Viêm thị
đồng tử giãn to trung tâm võng
thần kinh
phù giác mạc, mạc
tiền phòng nông
Tắc tĩnh mạch Thiếu máu
trung tâm thị thần kinh
- Mang kính tiếp xúc (contact lens): Trong trường hợp không muốn mangtrước
võng mạc
kính

gọng, không muốn hoặc không có chỉ định mổ, có thể mang kính tiếp xúc.

- Phẫu thuật: Được chỉ định cho những trường hợp vì lí do nghề nghiệp hay lí do

gì đó mà không muốn mang kính gọng hoặc kính tiếp xúc. Hiện nay phương

pháp mổ bằng laser (LASIK) cho kết quả rất tốt.Tuy phương pháp này chỉ được

áp dụng cho trẻ lớn hơn 18 tuổi khi mà độ khúc xạ của trẻ ổn định.

2.2. Đục thể thuỷ tinh

2.2.1. Đại cương: đục thể thuỷ tinh là hiện tượng mất trong suốt của thấu kính

(thể thuỷ tinh), do đó ngăn không cho ánh sáng hội tụ vào võng mạc, gây mờ

mắt từ từ. Đục thể thuỷ tinh là nguyên nhân gây mù loà hàng đầu trên thế giới

cũng như ở nước ta.

2.2.2. Nguyên nhân: chủ yếu là do tuổi già, các nguyên nhân khác bao gồm

chấn thương mắt, đái tháo đường, sử dụng corticosteroid, các biến chứng của

các bệnh mắt khác…

2.2.3. Chẩn đoán:

Dựa vào các triệu chứng giảm thị lực từ từ và tuỳ theo mức độ đục thuỷ tinh

thể mà thị lực giảm nhiều hoặc ít, chói mắt khi ra nắng, giả cận thị. Nhỏ giãn

đồng tử, khám thuỷ tinh thể qua sinh hiển vi sẽ biết được hình thái đục ( đục

võ, đục nhân, đục dưới bao) hoặc độ cứng nhân (độ I, II, III, IV, V)

Hình 6.7: đục thủy tinh thể già nhân

cứng độ IV, khám sinh hiển vi.

2.2.3.4. Xử lý: chuyển lên tuyến

chuyên khoa để phẫu thuật. thuỷ

tinh thể đục được lấy ra và thay vào đó là một thấu kính nhân tạo có độ hội tụ

tương đương. Hiện nay mổ đục thuỷ tinh thể bằng phương pháp phaco là hiện

đại nhất. Thị lực sau mổ phục hồi nhanh ngay ngày hôm sau, bệnh nhân có thể

về trong ngày.

2.3. Glaucoma góc mở nguyên phát

2.3.1. Đại cương: Glaucoma góc mở nguyên phát là một bệnh lý thị thần kinh

tiến triển mạn tính ở người lớn tuổi có tăng áp lực nội nhãn và các yếu tố chưa

được biết khác góp phần làm tổn hại thị thần kinh. Áp lực nội nhãn tăng do

giảm thoát lưu thuỷ dịch qua lưới bè mặc dù góc tiền phòng mở. Glaucoma góc

mở là một trong những nguyên gây mù hàng đầu ở các nước phát triển.

2.3.2. Yếu tố nguy cơ: nhiều yếu tố nguy cơ đã được xác định, để bao gồm:

tăng nhãn áp, tiền sử gia đình, chủng tộc, tuổi trên 40, và cận thị.

2.3.3. Chẩn đoán: dựa vào:

• Tăng nhãn áp: thường xuyên là dấu hiệu sớm

• Góc tiền phòng mở

• Khiếm khuyết thị trường

• Lõm gai tiến triển (hình 2.4)

Hình 6.8: lõm gai tiến triển trong glaucoma góc mở.

2.3.4. Xử lý
Mục tiêu của điều trị là (1) ổn định tình trạng thần kinh thị và lớp sợi thần kinh

võng mạc (2) điều chỉnh nhãn áp (3) ổn định thị trường. điều trị nội khoa và

phẫu thuật được thực hiện để đạt mục tiêu nầy

2.3.4.1. Điều trị nội khoa: Các thuốc thường dùng nhất là prostaglandin analogs

(Travoprost (Travatan nhỏ 1 lần/ngày) và ức chế beta Timoptic 0.25%, 0.5%,

Betoptic-S 0.25%, 0.5% nhỏ tại chổ, các thuốc ít dùng hơn là alpha 2 adrenergic

agonists thuốc ức chế carbonic anhydrase toàn thân (acetazolamid 250mg, 2 – 4

viên/ngày) và tại chổ (Brinzolamide (Azopt) 4lần/ngày)

2.3.4.2. Phẫu thuật: Chuyển tuyến trên để phẫu thuật: mở bè bằng laser (Argon

laser trabeculoplasty), phẫu thuật lỗ dò (cắt bè củng mạc)

2.3.4.3. Theo dõi: cần phải có chế độ theo dõi chặc chẽ lâu dài về nhãn áp, sự

tổn thương thị thần kinh theo chương trình theo dõi, quản lý bệnh glaucoma

Sơ đồ 6.1 :Phân tích chẩn đoán mất thị lực đột ngột
TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. American Academy of Ophthalmology (1999 ), Retina and Vitreous, Basic

and Clinical Course Section 12
2. Gerhard K. Lang(2006),Ophthalmology, A Pocket Textbook
Atlas,Thieme,2nd Ed
3. Lanning B. Kline, MD, Frank J. Bajandas (2001).: Neuro-
Ophthalmology. Slack
4. Miller NR. (1995): In: Miller NR, ed. Walsh and Hoyt’s Clinical Neuro-

ophthalmology Baltimore:Williams &Wilkins,pp. 3657–3658

5. Peng Tee Khaw (2003), A textbook of clinical ophthalmology,World

Scientific Publishing Co. Pte. Ltd.

CÂU HỎI LƯỢNG GIÁ

Câu 1: Nguyên nhân giảm thị lực đột ngột một mắt, không đỏ, không đau
thường là: ngoại trừ:
a. Xuất huyết pha lê thể

b. Tắc động mạch trung tâm võng mạc

c. Tắc tĩnh mạch trung tâm võng mạc

d. Thiếu máu thị thần kinh do viêm động mạch tế bào lớn

Câu 2: Nguyên nhân giảm thị lực đột ngột một mắt, kèm đỏ mắt, đau nhức
thường là: ngoại trừ:
a. Bệnh glôcôm cấp

b. Viêm mống mắt thể mi

 c. Viêm giác mạc.

d. Viêm thị thần kinh

Câu 3: Một bệnh nhân bị mất tuyệt đối thị lực 2 mắt, đáy mắt hoàn toàn bình
thường,
Còn phản xạ ánh sáng nghĩ tới:
a. Mù võ não

b. Viêm thị thần kinh

c. Tắc động mạch trung tâm võng mạc

d. Tắc tĩnh mạch trung tâm võng mạc

Câu 4: Nguyên nhân mất thị lực từ từ thường: ngoại trừ

a. Tật khúc xạ

b. Đục thủy tinh thể

c. Thái hóa hoàng điểm tuổi già

d. Thiếu máu thị thần kinh

Câu 5: Mất thị lực đột ngột một mắt, khám mắt bình thường, nên nghĩ đến
a. Viêm thị thần kinh hậu cầu
b. U tuyến yên
c. Thiếu máu sau thị thần kinh
d. Tất cả đúng

Câu 7: Nguyên nhân có thể của sưng phù đĩa thị

1. Giả u não

2. Viêm thị thần kinh

3. Đái tháo đường giai đoạn nặng.

4. Viêm màng bồ đào sau

a. 1, 2, 3 đúng.

b. 1, 2, 4 đúng

c. 2, 3, 4 đúng

d. Tất cả đúng
7
CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ LÝ ĐỎ MẮT

MỤC TIÊU BÀI GIẢNG

1. Kể được các nguyên nhân thông thường gây đỏ mắt

2. Biết phân loại, chẩn đóan và xử lý viêm kết mạc trên lâm sàng.

3. Biết phân loại, chẩn đóan và xử lý viêm kết mạc trên lâm sàng.

4. Chẩn đóan và xử lý được cơn glaucoma cấp

5. Chẩn đóan và xử lý được viêm mống mắt thể mi cấp

1. ĐẠI CƯƠNG:

Đỏ mắt là biểu hiện mắt đỏ khi mở do sự giãn các mạch máu nông của

bề mặt nhãn cầu, có bệnh nguyên từ viêm, nhiễm trùng, dị ứng, tăng nhãn áp.

Những nguyên nhân thông thường nhất gây đỏ mắt là: (1) viêm kết mạc, (2)

viêm, loét giác mạc, (3) viêm màng bồ đào trước (4) tăng nhãn áp cấp tính (5)

các bệnh lý khác như: viêm củng mạc, thượng củng mạc, viêm nhiễm bờ mi,

viêm lệ đạo, viêm hốc mắt, dị vật giác mạc, dị vật kết mạc…
 Về hình thái, người ta phân biệt hai loại đỏ là cương tụ ngoại vi, do sự

giãn nở hệ thống mạch máu kết mạc nông, thường gặp trong viêm kết mạc đơn

thuần, và cương tụ rìa, do sự giãn hệ kết mạc thể mi trước, nằm sâu hơn,

thường do viêm mống mắt thể mi, viêm giác mạc, tăng nhãn áp cấp. Tuy nhiên,

trên lâm sàng đôi khi khó phân biệt ranh giới giữa 2 loại cương tụ trên.

Người thầy thuốc khi tiếp cận với bệnh nhân bị đỏ mắt, bước đầu tiên là

phải xác định rõ đỏ mắt do tổn thương phần nào của nhãn cầu (kết mạc, giác

mạc, bờ mi, mống mắt…) bước tiếp theo là chẩn đoán xác định và chẩn đoán

nguyên nhân (ví dụ viêm kết mạc do vi rus hay viêm mống mắt …). Bệnh nhân

đỏ mắt thường đi kèm với các triệu chứng khác như mờ mắt, đau nhức mắt, sợ

ánh sáng…Để có chẩn đoán chính xác cần phải hỏi bệnh sử, khám kỹ các

thành phần từ kết mạc, bờ mi, giác mạc, tiền phòng, mống mắt…để thu thập

triệu chứng, hình thành chẩn đoán sơ bộ, nếu cần cho xét nghiệm thích hợp để

thiết lập chẩn đoán xác định..Sau đây mô tả qui trình chẩn đoán và xử lý các

bệnh lý gây đỏ mắt thông thường nhất.

2. VIÊM KẾT MẠC

2.1. Đại cương: viêm kết mạc (VKM) là một tình trạng viêm nguyên phát của

kết mạc đặc trưng bởi sự giãn mạch, thẩm lậu tế bào và xuất tiết. Trong hầu
hết các trường hợp viêm kết mạc tự khỏi, nhưng một số trường hợp tiến triển

nặng, gây nhiều biến chứng nội ngoại nhãn nghiêm trọng.

2.2. Phân loại: Có thể phân loại theo nguyên nhân (nhiễm trùng, không nhiễm

trùng) hoặc theo diễn tiến (cấp, mãn).

2.2.1. Theo diễn tiến

• VKM cấp là viêm kết mạc khởi phát đột ngột, kéo dài ít hơn 4 tuần.

• VKM mãn: là VKM kéo dài quá 4 tuần.

2.2.2. Theo nguyên nhân:

• Viêm kết mạc nhiễm trùng:

• Virus: VKM do adenovirus, VKM Herpes simplex virus (HV),

VKM Varicella zoster virus (VZV)

• Vi trùng: VKM do vi trùng

• Viêm kết mạc không nhiễm trùng

• VKM dị ứng (VKM mùa xuân, VKM dị ứng theo mùa, VKM tiếp

xúc, VKM nhú khổng lồ…)

• VKM do cơ học, kích thích, nhiễm độc …

2.3. Chẩn đoán: Chủ yếu dựa vào các triệu chứng lâm sàng của từng loại viêm

kết mạc. Nhuộm gram và nuôi cấy chỉ được thực hiện khi nghi ngờ viêm kết

mạc nhiễm trùng ở trẻ sơ sinh hoặc viêm kết mạc mãn tính tái diễn.
2.3.1. Viêm kết mạc virus:: Khởi phát đột ngột, một hoặc hai mắt với đỏ mắt

kiểu cương tụ ngoại vi), phù kết mạc, phù mi, chảy nước mắt trong, không có

ghèn, phản ứng hột ở kết mạc sụn mi dưới. Ngoài ra các dấu chứng đặc trưng

có thể của từng loại virus:

Với adenoviral: Có hạch, xuất huyết dưới kết mạc, viêm giác mạc chấm biểu

mô, nhu mô bầm mi…

Hình 7.1: viêm kết mạc virus

Với herpes simplex virus: mụn nước hoặc loét da mi, viêm giác mạc hình cành

cây, hình bản đồ

Với Varicella (herpes) zoster virus: mụn nước hoặc loét da mi một bên

2.3.2. Viêm kết mạc vi trùng: Thường một bên, Sung huyết kết mạc nhãn cầu,

có mủ hoặc ghèn nhiều. Đối với VKM lậu cầu: một bên hoặc hai bên, sung
huyết kết mạc, phù mi và ghèn, mủ nhiều. Thẩm lậu hoặc loét giác mạc là dấu

chứng quan trọng xuất hiện sớm.

VKM do Clammydia ở người lớn: sung huyết kết mạc nhãn cầu, phản ứng hột ở

kết mạc sụn, màng máu giác mạc, viêm giác mạc chấm biểu mô.

2.3.3. Viêm kết mạc dị ứng: có nhiều dạng lâm sàng:

• VKM dị ứng theo mùa: Hai mắt, ngứa mắt, đỏ, phù kết mạc, chảy

nước mắt trong, có thể có ít nhầy

• VKM mùa xuân: Hai mắt, ngứa, đỏ, nhú khổng lồ kết mạc sụn mi

trên, chảy nước mắt trong hoặc nhầy, tróc biểu mô giác mạc; sẹo, tân

mạch giác mạc

H 7.2: VKM mùa xuân: nhú kết mạc sụn mi trên.

2.3.4. Viêm kết mạc cơ học (kích thích): Bị phơi nhiễm các nguyên nhân kích

thích như mang kính sát tròng, bụi, khói…Chẩn đoán thường là loại trừ.

2.4. Điều trị: Tuỳ theo nguyên nhân, tránh lạm dụng kháng sinh (sẽ gây độc kết

giác mạc) và corticoteroid (gây kéo dài viêm kết mạc adenoviral, làm nặng

thêm nhiễm herpes simplex). Nếu corticosteroid được dùng trong viêm kết mạc

mãn tính tái diễn cần chú ý theo dõi biến chứng tăng áp và đục thuỷ tinh thể.

2.4.1. Viêm kết mạc dị ứng: Có thể dùng kháng histamin H1, co mạch (Opcon-

A, Naphcon-A, Visin-A…) hoặc thuốc ổn định dưỡng bào (Alomid, crolom)

hoặc thuốc kết hợp kháng histamin và ổn định dưỡng bào (Astelin, Optivar,

Elestat …). Nếu các triệu chứng không cải thiện sau 1 – 2 tuần, có thể dùng

thêm corticosteroid nhỏ.

2.4.2. Viêm kết mạc do adenovirus: không có điều trị kháng virus đặc hiệu, tuy

nhiên có thể dùng nước mắt nhân tạo, kháng histamin, chườm lạnh để giảm

triệu chứng. Corticosteroid nhỏ có thể làm giảm triệu chứng, bớt sẹo trong

những trường hợp viêm kết giác mạc nặng, tuy nhiên cần phải theo dõi chặt

chẽ vì có thể kéo dài thời gian bệnh.

2.4.3. Viêm kết mạc do herpes simplex virus: Dùng kháng virus: trifluridine 1%

nhỏ 5 – 8 lần/ ngày (không quá 2 tuần vì có thể độc giác mạc). Uống acyclovir

200 – 400mg 5lần/ngày; hoặc famciclovir 250mg 2 lần/ngày.

2.4.4. Viêm kết mạc do varicella zoster virus: Thuốc kháng virus nhỏ không có

tác dụng điều trị. Đối với người suy giảm miễn dịch, dùng acyclovir 800mg, 5

lần/ngày trong 7 ngày. Có thể dùng kháng sinh để dự phòng bội nhiễm.

2.4.5. Viêm kết mạc vi trùng: Đối với những VKM nhẹ thường tự khỏi. Sử

dụng kháng sinh trong những trường hợp nầy là theo kinh nghiệm. Một liệu

trình kháng sinh phổ rộng 5 -7 ngày thường được chọn. Đối với các VKM nặng

cần phải nhuộm gram, nuôi cấy, và chọn kháng sinh theo sự hướng dẫn của kết

quả nuôi cấy sau khi đã dùng liệu pháp kháng sinh ban đầu. đối với VKM do

clamydia có thể dùng azithromycin 1g liều duy nhất hoặc doxycycline 100mg x2

lần/ngày trong 7 ngày.

3. VIÊM LOÉT GIÁC MẠC

3.1. Đại cương: Viêm loét giác mạc là một quá trình viêm, sau đó là loét ở

giác mạc, thường do vi trùng hoặc nấm. (Viêm giác mạc do hespes simplex

virus có dạng lâm sàng đặc thù riêng và ít gặp hơn sẽ trình bày riêng) Bất cứ

nguyên nhân nào làm mất sự toàn vẹn của biểu mô và / hoặc bất thường film

nước mắt cho phép vi trùng xâm nhập vào nhu mô, tăng sinh và phát triển có

thể gây nên loét nhu mô, áp-xe trong nhu mô, phù nhu mô và phản ứng viêm

trong tiền phòng. Trường hợp nặng là thủng giác mạc.

3.2. Yếu tố nguy cơ:

3.2.1. Ngoại lai: Chấn thương mắt, phẫu thuật mắt, mang contact lens, nhỏ mắt

corticosteroid…

3.2.2. Nội tại:

• Các bệnh toàn thân: Đái tháo đường, suy giảm miễn dịch, thiếu vitamin

A…

• Tại mắt: Các bất thường của film nước mắt, hở mi, lộn mi, quặm mi, các

nhiễm trùng phần phụ mắt, các bất thường của biểu mô giác mạc…

3.3. Chẩn đoán:

3.3.1. Triệu chứng cơ năng: Mờ mắt, đau nhức mắt, cộm, xốn, sợ ánh sáng,

chảy nước mắt…

3.3.2. Triệu chứng thực thể:

• Sung huyết kết mạc kiểu cương tụ rìa (đỏ mắt), phù kết mạc, có thể phù

mi.

• Giác mạc: khuyết biểu mô, thẩm lậu nhu mô tăng dần, nếp gấp ở màng

descemet, gia tăng phản ứng tiền phòng, có hoặc không có mủ tiền

phòng. Nặng hơn là áp xe hoặc loét nhu mô từ nhẹ đến nặng.

• Trên đây mô tả triệu chứng VGM chung. Đối với nấm, tổn thương giác

mạc thường có bờ mượt, mép tổn thương gồ lên so với bề mặt giác mạc
 lành, cấu trúc thô, sắc tố xám nâu, xung quanh có thể có tổn thương vệ

tinh.

3.3.3. Xét nghiệm: Bởi vì các triệu chứng lâm sàng là không đặc hiệu để phân

biệt nguyên nhân của viêm loét giác mạc, nên trong những trường hợp nghi ngờ

nấm, hoặc viêm thẩm lậu giác mạc trung bình, hoặc sâu với diện tích tổn

thương giác mạc tương đối, cần phải làm thêm xét nghiệm.

• Soi tươi: Cho kết quả nhanh về nấm. các loại nấm thường gặp là

Candida, Fusarium, Aspergillus, Penicillium,Cephalosporium…

• Nhuộm gram: dùng tốt nhất cho vi khuẩn phân biệt gram âm, gram

dương, kết quả có sau 5 phút. Cũng có thể thấy nấm (độ nhạy 50%).

Nhuộm giemsa: có thể thấy vi khuẩn, nấm, clamydia. Cho kết quả sau 2

phút.

• Nuôi cấy và kháng sinh đồ: là phương tiện để định danh vi trùng gây

bệnh và độ nhạy của kháng sinh. Các chủng gram dương thường gặp là

Staphylococci, Coagulase negative Staphylococci, Streptococcus

pneumoniae, Streptococcus viridans group và các chủng gram âm là

Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens, Proteus mirabilis,

Moraxella species…

• Có thể nuôi cấy lại sau 12 giờ ngừng kháng sinh nếu kết quả nuôi cấy

lần đầu âm tính.

 Hình 7.3: viêm loét giác mạc do vi trùng.

Hình 7.4: viêm loét giác mạc do nấm, mủ tiền phòng.

3.4. Điều trị:

3.4.1. VKM vi trùng:

• Điều trị ban đầu:

Kháng sinh nhỏ với khả năng thấm tốt vào giác mạc là đường dùng chủ yếu, có

thể tiêm dưới kết mạc. Kháng sinh ban đầu thường dùng theo kinh nghiệm có
Vi trùng Kháng sinh Nồng độ (nhỏ) Tiêm dưới

kết mạc

Không biết Cefazolin + 50mg/ml 100mg/0,5ml

Tobramycin hoặc gentamycin 9 – 14mg/ml 20mg/0,5ml

hoặc nhiều loại -
hoặc Fluoroquinolon 3mg/ml

(ciprofloxacin)

Cầu khuẩn Cefazolin, 50mg/ml 100mg/0,5ml

Vancomycin 15-50mg/ml 25mg/0.5ml
Gram dương fluoroquinolon (ciprofloxacin) 3mg/ml -

Trực khuẩn Tobramycin hoặc gentamycin 9 – 14mg/ml 20mg/0,5ml

100mg/0,5ml
gram âm Ceftazidim 50mg/ml
-
fluoroquinolones -

Cầu khuẩn Ceftriaxone 50mg/ml 100mg/0,5ml

Ceftazidime 50mg/ml 100mg/0,5ml
gram âm fluoroquinolones - -

phổ rộng như bảng 1. Đối với những trường hợp nặng (loét trung tâm, tổn

thương sâu, rộng hơn 2mm…) nên dùng liều tấn công cứ mỗi 5 – 15 phút nhỏ 1

giọt trong 3 giờ đầu, sau đó mỗi 30 – 60 phút nhỏ 1 giọt. Giãn đồng tử (atropin

1% 1giọt x 2 lần/ngày) cũng được dùng để chống dính mống và giảm đau.

Bảng 7.1 Kháng sinh điều trị ban đầu cho viêm giác mạc vi trùng (
• Điều trị sau khi có kết quả nuôi cấy:. nếu bệnh nhân cải thiện sau điều trị

ban đầu, không cần phải thay đổi điều trị theo kháng sinh đồ. Tuy nhiên sự

phối hợp kháng sinh ban đầu để tạo một phổ diệt khuẩn rộng có thể trở nên

không cần thiết một khi vi trùng gây bệnh đã được phân lập. Trong trường

hợp lâm sàng không cải thiện với điều trị ban đầu, nên dùng kháng sinh theo

chỉ dẫn của kết quả nuôi cấy và kháng sinh đồ.

3.4.2. Viêm, loét giác mạc do nấm.

• Polyenes: gồm natamycin và amphotericin B. Cơ chế tác dụng: phá vỡ các tế

bào bằng cách gắn vào thành tế bào nấm, có hiệu quả đối với cả hai dạng

nấm sợi và nấm men.

Amphotericin B, dù xâm nhập mô mắt kém, là loại thuốc được lựa chọn

để điều trị viêm giác mạc do nấm men. Ngoài ra, nó có hiệu quả chống lại

nhiều loại nấm sợi nhỏ. Cách dùng: là nhỏ 1 giọt/mỗi 30 phút trong 24 giờ đầu

tiên, mỗi giờ 1 giọt trong 24 giờ thứ hai, và sau đó là từ từ giảm dần theo các

phản ứng lâm sàng. .

Natamycin chỉ có dạng huyền dịch nhỏ mắt., có hiệu quả tốt chống nấm

sợi, đặc biệt Fusarium. Tuy nhiên, do sự xâm nhập mắt kém, nó có chủ yếu

được hữu ích trong trường hợp với nhiễm trùng giác mạc bề ngoài.
• Các Azoles (imidazoles và triazoles) bao gồm ketoconazole, miconazole,

fluconazole, itraconazole, econazole, và Clotrimazole. Fluconazole và

ketoconazole uống được hấp thu vào máu và đạt nồng độ tốt trong tiền

phòng giác mạc vì vậy cần được xem xét trong việc điều trị viêm giác mạc

do nấm sâu.

Liều lượng dành cho người lớn của ketoconazole là 200-400 mg / ngày,

có thể được tăng lên đến 800 mg / ngày Tuy nhiên, do các hiệu ứng phụ, tăng

liều nên được thực hiện cẩn thận.. Vai trò tiềm năng của itraconazole trong

điều trị viêm giác mạc do nấm vẫn còn chưa rõ ràng. Tuy nhiên, nó có thể hổ

trợ hữu ích trong điều trị viêm giác mạc nấm.

4. VIÊM GIÁC MẠC HERPES

4.1. Đại cương: HSV là một virus DNA thường ảnh hưởng đến con người.

Nhiễm trùng xảy ra do tiếp xúc trực tiếp da hoặc niêm mạc tổn thương chứa

virus hoặc tiết. HSV type 1 (HSV-1) là chủ yếu chịu trách nhiệm nhiễm trùng

miệng mặt và mắt, trong khi HSV type 2 (HSV-2) thường là nguyên nhân lây

truyền qua đường tình dục và bệnh sinh dục.

Nhiễm HSV-1 nguyên phát xảy ra phổ biến nhất ở da, niêm mạc chịu sự phân

phối của các dây thần kinh sinh ba, thường không có triệu chứng hoặc biểu hiện
như một nhiễm trùng hô hấp trên không đặc hiệu. Sau đó, vi rút lây lan từ các

tế bào biểu mô bị nhiễm bệnh đến dây thần kinh cảm giác ở gần đó và được

vận chuyển dọc theo sợi trục dây thần kinh đến hạch sinh ba. Ở đó, bộ gen virus

đi vào nhân của tế bào thần kinh, nơi mà nó vẫn tồn tại vô thời hạn ở trong

trạng thái tiềm ẩn. Nhiễm trùng nguyên phát của bất kỳ nhánh nào của dây V

(nhánh mắt, hàm trên, hàm dưới), có thể dẫn đến nhiễm trùng tiềm ẩn của các

tế bào thần kinh trong hạch sinh ba. Sự lây lan của HSV trong hạch làm phát

triển các dạng lâm sàng của nhiễm HSV mắt ngay mà không nhất thiết phải

nhiễm HSV trước đó.

Nhiễm HSV thứ phát được coi là sự kích hoạt của virus trong các hạch thần

kinh sinh ba, di chuyển theo các sợi trục thần kinh đến giác mạc.

4.2. Các dạng lâm sàng:

HSV thường gây ra các dạng lâm sàng như:

4.2.1. Viêm giác mạc biểu mô: đặc trưng bởi viêm giác mạc hình cành cây,

hoặc hình bản đồ

Hình 7.5: viêm loét giác mạc biểu mô hình cành cây và hình bản đồ do herpes

4.2.2. Viêm giác mạc nhu mô:

Có hai dạng nguyên phát là VGM nhu mô hoại tử và ISK

H 7.6: Viêm giác mạc nhu mô hoạt động

4.2.3. Viêm giác mạc nội mô: điển hình là VGM hình đĩa
H 7.7: Viêm giác mạc nội mô hình đĩa với loét nhu mô thứ phát.

4.3. Điều trị:

4.3.1. VGM biểu mô: Tất cả các trường hợp nầy đều tự khỏi sau 3 tuần nhưng

cần phải điều trị kháng virus để giảm tổn thương nhu mô và giảm tạo sẹo.

Collyre trifluridine 1% nhỏ 8 lần/ngày, hoặc vidarabine ointment 3% bôi 5

lần/ngày trong 10 – 14 ngày. Acyclovir 2g/ngày uống có hiệu quả tương đương

với thuốc tại chổ nhưng không độc giác mạc.

4.3.2. VGM nhu mô và nội mô: dùng kháng virus phối hợp corticosteroid.

5. VIÊM MÀNG BỒ ĐÀO TRƯỚC

5.1. Đại cương: Viêm màng bồ đào (VMBĐ) trước: tức là viêm mống mắt và /

hoặc thể mi. VMBĐ trước là thể thường gặp nhất trong các viêm nội nhãn.

Nguyên nhân thường là vô căn, các nguyên nhân khác bao gồm hội chứng
HLA-B27, sau chấn thương, phẫu thuật nội nhãn, nhiễm trùng: herpes simplex

and herpes zoster.

Ngày nay, VMBĐ nói chung và VMBĐ trước nói riêng ngày càng rõ là một

biểu hiện ở mắt của một bệnh lý đa cơ quan. Mặc dù ở một số bệnh, VMBĐ chỉ

biểu hiện đơn độc một như là một hiện tượng miễn dịch khu trú ở mắt, nhưng

trong nhiều bệnh khác, VMBĐ là một biểu hiện ở mắt trong một bệnh lý toàn

thân như hội chứng HLA-B27, viêm mống mắt thể mi liên quan với viêm khớp

thiếu niên…

5.2. Chẩn đoán:

5.2.1. Xác định: VMBĐ trước dựa vào:

• Triệu chứng cơ năng: Đau, đỏ mắt, sợ ánh sáng là các biểu hiện thường

gặp. Thị lực có thể bình thường hoặc giảm.

• Thực thể: Quan trọng là các dấu chứng biểu hiện viêm ở mống mắt, thể mi

quan sát được trong tiền phòng bao gồm fibrin, tyndall, mủ tiền phòng, lắng

đọng sau giác mạc, co đồng tử, dính mống sau

5.2.2. Chẩn đoán nguyên nhân: Làm thêm các xét nghiệm:

• HLA-B27 là một gen nằm trên cánh ngắn NST số 6 và thường phối hợp với

viêm cột sống cứng khớp, viêm khớp phản ứng (hội chứng Rieter), bệnh

viêm ruột (inflammatory bowel disease), viêm khớp vảy nến (psoriatic
 arthritis). HLA-B27 có trên 1,4 – 8% dân số bình thường, tuy nhiên trong dân

số người VMBĐ trước cấp tỉ lệ nầy là 50 – 60%.

• Các xét nghiệm tối thiểu khác: Công thức máu, tổng phân tích nước tiểu,

angiotensin-converting enzyme (ACE), VDRL, X quang phổi và lưng.

Bảng 7.2: Tiếp cận chẩn đoán nguyên nhân VMBĐ trước
 Lâm sàng Triệu chứng liên
Bệnh nghi ngờ Xét nghiệm bổ sung
VMBĐ quan

Khởi phát cấp, Viêm khớp, đau Hội chứng HLA-B27 HLA-B27, X quang
CS lưng
nặng, có hoặc lưng, các triệu

không màng fibrin chứng niệu, sinh

Bệnh Behçet
hoặc mủ TP dục. HLA-B5, HLA-B51
Vô căn HLA-B27
Loét sinh dục

Không

Đau, đỏ trung bình Khó thở, nốt trên da Sarcoidosis (hiếm Serum ACE tăng ,

gặp) chest x-ray or chest

CT scan, biopsy

Mãn tính, đau đỏ Trẻ em, viêm khớp Viêm mống mắt thể Antinuclear antibody
(ANA), VSS
nhẹ Lắng đọng dạng mi liên quan JIA
Không
ngôi sao Viêm mống mắt thể

mi dị sắc Fuchs
5.3. Điều trị: Corticosteroid và giãn đồng tử nhỏ mắt là hai thuốc chủ yếu trong

điều trị VMBĐ trước. Prednisolone acetat 1% (pred forte) thường được sử dụng.

liều lượng tuỳ theo mức độ viêm, từ nhỏ hàng giờ đến vài lần / ngày. Có thể sử

dụng thêm corticosteroid tòan thân liều thấp đến trung bình từ 1 – 3 tuần tùy

theo mức độ nặng của bệnh. Các thuốc nhỏ giãn đồng tử thường dùng là:

cyclopentolate (tác dụng ngắn) và atropin (tác dụng dài). Chúng có tác dụng

giảm co thắt cơ thể mi (giảm đau, giảm sợ ánh sáng) và chống dính mống.

6. GLAUCOMA GÓC ĐÓNG CẤP

6.1. Đại cương: glaucoma góc đóng là tình trạng mống mắt áp vào lưới bè tại

góc tiền phòng làm cho thuỷ dịch không thể thoát ra ngoài mắt dẫn đến tăng áp

lực nội nhãn. Nếu sự đóng góc xảy ra đột ngột các triệu chứng (đỏ mắt, mờ

mắt, đau nhức mắt, nôn mữa…) sẽ xuất hiện cấp tính và nặng nề, trong trường

hợp nầy bệnh nhân cần phải được điều trị khẩn cấp để bảo tồn thị lực. Nếu sự

đóng góc xảy ra từng lúc hoặc từ từ glaucoma góc đóng dễ lầm với glaucoma

góc mở mạn tính.

6.2. Chẩn đoán: dựa vào lâm sàng

6.2.1. Triệu chứng cơ năng: Đau nhức mắt, đau nửa đầu cùng bên, mờ mắt

hoặc thấy quầng sáng. Có thể có nôn, buồn nôn.

6.2.2. Triệu chứng thực thể: Đỏ mắt (cương tụ rìa), giác mạc có thể phù, tiền

phòng hẹp, đồng tử giãn to, lười hoặc mất phản xạ ánh sáng. Nhãn áp tăng

cao, có thể từ 40 – 80mmHg.

Hình 7.8: cơn galucoma cấp có nghẽn đồng tử

6.3. Điều trị:

6.3.1. Điều trị nội khoa: Trong cơn glaucoma góc đóng cấp, điều trị nội khoa

phải được thực hiện trước để làm hạ nhãn áp, giảm đau, bớt phù giác mạc,

nhằm chuẩn bị cho phẫu thuật. các thuốc thường dùng là:

• Ức chế beta: Betaxolol (Betoptic) 0.25%, 0.5% hoặc Timolol maleate

(Timoptic, Timoptic XE) 0.25%, 0.5% ngày nhỏ 2 lần.

• Ức chế men carbonic anhydrase toàn thân (acetazolamide 250mg, x 4 lần/

ngày) hoặc tại chổ (azopt 1% )

 • Co đồng tử: pilocarpin 1%, 2% nhỏ.

• Trường hợp nhãn áp quá cao có thể dùng lợi niệu thẩm thấu (manitol)

tĩnh mạch.

6.3.2. Điều trị phẫu thuật: Điều trị triệt để glaucoma góc đóng nguyên phát là

phẫu thuật (cắt mống chu biên ). Điều nầy cho phép loại trừ nghẽn đồng tử và

loại trừ sự chênh lệch áp lực giữa tiền phòng và hậu phòng. Nếu không cắt

mống chu biên bằng laer được và dính góc nhiều phải phẫu thuật cắt bè củng

mạc. Mắt còn lại của các bệnh nhân nầy nếu hẹp tiền phòng nên được cắt

mống chu biên laser dự phòng sự bùng phát cơn glaucoma cấptrong tương lai.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. American Academy of Ophthalmology (1999 ), Orbit, Eyelids, and

Lacrimal System, Basic and Clinical Course Section 7
2. American Academy of Ophthalmology Ophthalmology Cornea/External

Disease Panel Preferred Practice Pattern® Guidelines. Bacterial Keratitis.

San Francisco, CA: American Academy of Ophthalmology; 2008.

3. Bộ môn Mắt, Đại học Y Dược TP. HCM (2007), Nhãn Khoa Lâm Sàng,

Nhãn Khoa Cận Lâm Sàng Nxb Y học, TP. HCM

4. Gerhard K. Lang (2006),Ophthalmology, A Pocket Textbook

Atlas,Thieme,2nd Ed.
 5. Peng Tee Khaw (2003), A textbook of clinical ophthalmology,World
Scientific Publishing Co. Pte. Ltd.
6. Midtvedt T (2004): Om bruken av antimikrobielle midler. In: Vilberg A

(ed.) Norsk legemiddelha˚ ndbok for helsepersonell. Oslo: Foreningen for

utgivelse av Norsk legemiddelha˚ ndbok, 602–606.

CÂU HỎI LƯỢNG GIÁ