BIOLOXÍA

(EXAMES)

GRADO EN ÓPTICA E
OPTOMETRÍA

1
Exames de Bioloxía

1. Final Decembro 2014: 1ª Parte. 3

2. 1º Parcial 2016. 6
3. 1º Parcial 2017-18. 9
4. 2º Parcial 2017-18. 9
5. Final Xaneiro 2017-18. 10
6. Final Xuño 2017-18. 10
7. 1º Parcial 2018-19. 11
8. Final Xuño 2019 ? 12
9. Preguntas. 12
10. Máis preguntas. 12
11. 2020. 13
12. JUNIO 2021-2022. 13
EXAME ACADEMIA. 25

2
1. Final Decembro 2014: 1ª Parte.
1. Proteínas de canle. 10, 11.
As proteínas de canle son proteínas insertadas na membrana plasmática celular que forman poros para
deixar pasar selectivamente solutos (transporte activo e pasivo).
Distinguimos diferentes tipos:
● Porinas: transportan pequenos ións cargados (solutos).
o Acuaporinas: son o tipo máis común de porinas. Encárganse do transporte de auga sen
alterar o potencial da membrana (a auga é un soluto cargado, é polar, ten un dipolo).
● Unións comunicantes: unións do citoplasma de células adxacentes. Función:
o Comunicación celular (sinais entre células).
o Diferenciación por umbral en células totipotentes e pluripotentes.
● Canles iónicas: proteínas especializadas no paso de ións pola membrana. Tipos:
o Reguladas por voltaxe (en células nnerviosas): destaca a bomba Na+/K+ ou a bomba
Ca/Cl.
o Por ligando: teñen un sistema ligando-receptor. O ligando únese a un receptor nun
transportador e prodúcese un cambio de conformación que permite o paso dese
ligando. P. ex., catecolaminas.
o Estimulación mecánica: cambios de presión nun receptor provocan cambios de
conformación. P. ex., estereocilios na cóclea, no oído interno.

2. Organización da cromatina. 19
A cromatina é o compoñente máis abundante do núcleo e está formada por ADN unido a proteínas.
Estas proteínas poden ser:
● Histonas, hai 2 tipos:
o Histona H1: funciona como soporte (linker), non forma parte do empaquetamento
dentro do empaquetamento pero ten a función de manter o empaquetamento do
nucleosoma estable.
o Histonas nucleosómicas: H2A, H2B, H3 e H4. Únense ao ADN, directamente na
cromatina.
● Proteínas non histónicas (en menor proporción):
o Nucleoplasmina: únese a H2A e H2B.
o Proteína N1: únese a H3 e H4.
● Na cromatina tamén hai enzimas, as máis importantes son a histona acetilase e metilase, que
modifican e regulan o patrón epixenético das histonas (regulan a súa expresión xénica).
A unidade fundamental de empaquetamento da cromatina é o nucleosoma. Este está formado por un
octámero de histonas (inclúe todos os 4 tipos, H2A, H2B, H3 e H4) e por ADN enrolado arredor algo
menos de dúas voltas.
O nucleofilamento é a cadea de nuclosomas de 10nm de diámetro. O ADN de enlace (linker) é a fibra
de ADN unida a proteínas non histónicas (N1, nucleoplasmina) que está entre os nucleosomas e os
une. O nuecleofilamento empaquétase por enrolamento helicoidal, no que cada volta estaría formada
por 6 nucleosomas (modelo de colar de perlas). Isto non está claro, segundo outros estudos
empaquetaríase nunha estructura en zig-zag con 4 nucleosomas.
O que si é necesario (en ambos modelos) é unha molécula de histona H1 por nucleosoma para o
empaquetamento da cromatina. Así, os nucleosomas unidos por H1 empaquétanse formando a fibra de
cromatina de 30nm de diámetro.
Podemos distinguir 2 tipos de cromatina:
3
 ● Eucromatina: está desespiralizada e é máis activa transcricionalmente. No microscopio óptico
obsérvase menos tinguida e no electrónico máis laxa, respecto á heterocromatina.
● Heterocromatina: está intensamente espiralizada e é menos activa transcricionalmente ou
inactiva. No microscopio óptico obsérvase máis tinguida e no electrónico máis compacta,
respecto á eucromatina.
Hai 2 tipos de heterocromatina:
● Facultativa: inicialmente só se chamou así ao cromosoma X que permanece condensado no
cariotipo XX (permanece silenciado, hipótese de Lyon). Forma a maior parte da cromatina,
que unhas veces pode estar condensada e outras non. Isto pasa porque está formada polos
xenes que non se transcriben (están condensados) pero que poden transcribirse segundo o tipo
e o momento funcional celular.
● Constitutiva: está condensada nos dous cromosomas homólogos, polo que non se transcribe. É
ADN “repetitivo” ou “redundante”; son secuencias de ADN satélite que normalmente serven
como secuencia diana e ser recoñecidas por algún factor de transcrición para activar ou
desactivar a expresión dalgún xen, ou para marcar pautas de splicing. Por isto participan en
funcións como:
o A separación das cromátidas na mitose.
o O emparellamento dos cromosomas.
o A recombinación na meiose.
o A regulación xénica.

3. Mecanismos de reparación do ADN. Citar. 24

Existen distintos tipos de reparación do ADN:
● Inversión directa do ADN danado. Destacan:
o A fotorreactivación: só está presente en procariotas ou en algunhas bacterias, non en
eucariotas. É un mecanismo polo cal unha célula procariota é capaz de paliar/corrixir
un dímero de timina provocado por exposición á luz UV usando a luz visible. P. ex.,
E. Coli.
o A eliminación de axentes alquilantes (de alquilos, radicas metilo e etilo sobre todo):
presente en procariotas e eucariotas. Se hai alquilos “imprevistos”, hai axentes
alquilantes encargados de eliminalos.
● Reparación por excisión.
o Rep. por exc. de pares de bases: é levada a cabo pola actividade exonuclease 3’-5’ da
ADN polimerase I. En procariotas hai unha dobre lectura do ADN, a medida que se
vai traducindo, que consiste en eliminar as bases mal emparelladas e cambialas polas
correctas coa actividade polimerase 5’-3’.
o Rep. por exc. de nucleótidos: ocorre en xenes que teñen unha alta tasa de transcrición
porque estes teñen máis tendencia a ter nucleótidos alterados. A ADN polimerase
detense ao chegar a unha zona cun nucleótido alterado, esa zona queda rodeada por
proteínas nucleases reparadoras do ADN, a polimerase segue adiante e o erro
corríxese despois. Cando se corrixa haberá ligases que unan toda a cadea.
o Rep. non complementaria ou desemparellamento: outras enzimas fan unha segunda
corrección posterior á da ADN polimerase I para garantir unha maior fidelidade da
secuencia de ADN replicada.
● Síntese de ADN transleción: a ADN polimerase I é substraída temporalmente por outra (p. ex.,
a polimerase V) porque non é capaz de continuar na zona afectada ao haber unha aberración
moi grande. Acordóase a zona e a polimerase I continúa a súa actividade (coma na reparación
por excisión de nucleótidos).
● Reparación de roturas de dobre febra ou rep. recombinatoria: repara fallos na cadea en
transcrición por oposición á cadea complementaria (“comparándoas”) permitindo así reparar
ADN de dobre cadea. Serve para reparacións máis grandes que os tipos anteriores. Hai unha
variante, a reparación por unión de extremos pero nesta pérdense bases. P. ex., os virus teñen
4
 cadeas de ADN simples (non teñen mecanismo de reparación de dobre febra) polo que os
fallos non se reparan con tanta eficacia e isto fai que muten máis rápido (isto pode ser un
problema para atopar medicación efectiva fronte a eles).

4. No transporte vesicular, como se produce a unión entre a membrana vesicular e a membrana

diana. 44
As proteínas Snare pertencen á familia das tetraespaninas.

Cando queremos unir dúas membranas hai unha forza electroestática ou de repulsión que hai que
vencer. Cando a cabeza hidrófila trata de entrar na parte hidrófoba ten que haber algo que venza esa
forza de repulsión provocada polo carácter anfótero da membrana; a proteína Ran GTP.

A Ran GTP proporciona enerxía para que as membranas se fusionen. Ran GTP non é capaz de
hidrolizar o GTP soa, necesita a GEF para facelo. Unha vez completada a fusión, NSP e Snap son as
encargadas de romper as Snare e separalas para que se usen no futuro.

O caso canónico é que unha vesícula pode fusionarse en calquera punto da membrana. Hai veces que a
fusión ten que ocorrer nun punto concreto da membrana, esa zona chámase exocisto. A fusión vai
mediada por 8 proteínas que forman o fusóxeno específico do exocisto.
5. Función do vacúolo vexetal. 46
● Regular o pH do citosol: na membrana hai bombas V ATPases que secuestran protóns e ao mesmo
tempo por simporte poden incorporar sacarosa, principalmente (transporte acoplado).
● Facilitar o intercambio co medio externo porque aumenta a superficie celular.
● Dixestión celular: as hidrolases ácidas so enzimas que dixiren as proteínas que van ao vacúolo. As
proteínas destinadas á dixestión no vacúolo están marcadas con manosa-6-fosfato. Para conseguir
isto, a proteína ten que pasar primeiro polo RE, despois polo Golgi e finalmente chegar ao
vacúolo.
● Contribuír á turxescencia celular: a auga tende a entrar na célula pero non debe haber unha
cantidade moi elevada no citosol. No vacúolo hai solutos que fan que sexa un medio
osmoticamente máis activo que o citosol. Así, o exceso de auga vai ao vacúolo e o citoplasma
pode funcionar con normalidade (sen disolverse excesivamente).

5
2. 1º Parcial 2016.
1. Que é a macropinocitose e como se produce? 14
É un tipo de endocitose que non está mediada por cuberta proteica, igual que a fagocitose. Proceso: a
membrana da célula estírase, forma unha invaxinación (segue un patrón de cresta de ola) e rodea
substancias do medio extracelular e fórmase unhas vesículas que se chaman macropinosomas. A
membrana volve a súa forma e as substancias quedan suspendidas no citoplasma.
2. Que é e que constitución ten un nucleosoma? 19
É a unidade básica de empaquetamento da cromatina, formada por ADN xunto cas proteínas que
participan no seu empaquetamento. Existen 2 tipos destas proteínas:
● Histonas, 2 tipos:
o Nucleosómicas: H2A, H2A, H3, H4. Forman parte da estructura do nuecleosoma
(ovillo).
o Non nucleosómicas: H1, non forma parte do entramado primario, pero axuda a que o
entramado non se desarme (palillo do ovillo).
● Non histónicas: proteínas presentes no ambiente nucleosomar pero que non exercen ningún rol
relacionado co empaquetamento do nucleosoma. Este grupo inclúe proteínas moi variadas:
o Proteínas auxiliares de histonas: interaccionan coas histonas do nucleosoma, pero non
forman parte do empaquetamento primario.
▪ Nucleoplasmina: interacciona con H2A, H2B.
▪ N1: interacciona con H3, H4.
o Algunhas enzimas relacionadas coa polimeración do ADN: polimerase, helicase.
o Proteínas histona acetilase e metilase: encárganse do patrón epixenético do ADN.

3. Que é o telómero? Por que é necesaria a acción da telomerase? Como actúa a telomerase? 21,
23
Os telómeros son secuencias de ADN en tándem non codificantes (forman parte da heterocromatina).
Atópanse nos extremos dos cromosomas asociados a proteínas, creando unha estrutura característica
en lazo.
A súa función é protexer os extremos do ADN, xa que durante o proceso de replicación, a ADN
polimerase ten problemas para replicar os extremos 3’ por impedimento istérico (a reacción non ocorre
polo propio volume da moléculas) da cadea retrasada; por isto pérdense varios pares de bases na
replicación.
A telomerase é unha ribonucleoproteína, contén un ARN complementario coa secuencia satélite do
ADN do telómero. Encárgase de reparar o acurtamento telomérico despois de cada replicación. De tal
maneira que coa súa actividade de transcriptase inversa, de forma autocalítica (analogamente á
ribocima), é quen de replicar as bases ausentes do extremo 3’ da cadea retardada.
Ribocima > ribonucleoproteína > enzimas (proteínas) ; evolución.
+ Relacionar a telomerase co envellecemento.
A telomerase nas células somáticas normais non está activa, polo tanto, a célula vai envellecendo co
tempo. Poderíamos atopar a telomerase activa en 3 tipos de células en adultos (en células que se
replican moi rápido):
● Células nai precursoras de células xerminas (espermatogonias e ovogonias).
● Células nai pluripotentes (nas pouco diferenciadas, nas que teñen posibilidade de dar lugar a
máis liñaxes celulares, p. ex., células hematopoiéticas, dan glóbulos vermellos, blancos,
plaquetas; non só glóbulos vermellos).
● Células canceríxenas: teñen a telomerase anormalmente activa facendo que non envellezan e
se repliquen case indefinidamente.

6
 4. Fase de iniciación da síntese de proteínas. 29
1. ARNt inciciador colócase na subunidade P do ribosoma. Este ARNt leva sempre asociado
metionina en eucariotas e formilmetionina en procariotas, polo tanto todas as proteínas van
comezar por estes aa.
2. A subunidade pequena do ARNr recoñece o extremo 5’ do ARNm.
a. En procariotas existe unha secuencia altamente conservada, a secuencia Shine D’Algarno,
que media este recoñecemento. Dita secuencia é previa ao punto de inicio da tradución. É
complementaria a unha zona do ARNr no extremo 3’, que ten unha secuencia anti Shine
D’Algarno.
b. En eucariotas non existe tal secuencia. A caperuza cap é unha secuencia de nucleótidos
modificados de 7-metilguanosina. Este nucleótido repítese nese extremo 5’ do ARNm
formando o capuchón. Ten unha dobre función:
i. Recoñecemento entre a subunidade pequena do ribosoma e o ARNm.
ii. Manter a estabilidade do ARNm no citoplasma.
3. Está subunidade pequena do ribosoma desprázase polo ARNm ata o codón de iniciación AUG
(codifica para metionina). Os factores de inicio disócianse e a subunidade maior do ribosoma
únese á menor. O ARNt interacciona co sitio A do ribosoma e xa pode comezar a elongación.
+ Monocistrónicos/policistrónicos.
Os ARNm de procariotas son policistrónicos, teñen varios codóns de AUG, polo que según se escolla
o marco de lectura vamos ter unha proteína ou outra.
Os ARNm monocistrónicos só teñen un codón AUG, polo que nun principio só poden dar lugar a unha
proteína; só ten unha pauta de lectura. En eucariotas, o ARNm ten un proceso de maduración, este
ARNm ten intróns e exóns. Os intróns son cortados e eliminados e os exóns son empatados. Segundo
como se xunten estes fragmentos podemos obter distintas proteínas.
5. Explica o mecanismo de translocación cotraducional no RE dunha proteína soluble. 36
A translocación dunha proteína soluble é translocada de forma completa ao interior do lumen do RE, a
diferencia das transmembrana que quedan inseridas na súa membrana.
A translocación cotraducional é un dos 2 mecanismos de transporte de proteínas ao RE xunto co
transporte cotraducional. O cotraducional é empregado polas proteínas que son sintetizadas polos
ribosomas adheridos á membrana do RE. A proteína que é sintetizada nese ribosoma, é dotada dunha
secuencia sinal que indica que o seu destino é o RE. A esta secuencia úneselle unha partícula de
recoñecemento (SRP), de tal maneira que cando a SRP se une á proteína, detén momentaneamente a
súa síntese e provoca a súa migración cara a membrana do RE, uníndose a el. Unha vez que esta unión
se fai efectiva, o ribosoma vai quedar unido a unha parte da membrana específica, ao translocón
(complexo que está especializado na recepción e unión de proteínas que veñen dos ribosomas ao RE).
Unha vez unido ao translocón, a SRP sóltase, o translocón abre unha canle ao interior do RE. Por
último, a secuencia sinal que marcaba a proteína para ir ao RE córtase por unha peptidase sinal.
6. A chaperona BIP está presente en altas concentracións no lumen do RE pero está en baixas
concentración no Golgi. Como se establece e mantén esta situación? 37,38
As chaperonas BIP teñen unha secuencia KDEL que fai que se queden no retículo (sinal de residencia
en retículo), por iso hai máis concentración no retículo.
Non se sabe con claridade, pero crese que hai sinais específicas para que as chaperonas migren ao
Golgi en vesículas. P. ex., na planta do tabaco, a secuencia HDEL.
7. Que son os corpos multivesiculares, que función teñen e como se forman? 45
Os endosomas son uns orgánulos da célula que son os destinatarios do material que chega en vesículas
de dous sitios: da endocitose que ocorre na membrana e da cara trans do Golgi. Estes serían
endosomas primarios (poden dixerirse ou volver). Dos endosomas saen vesículas, algunhas van á

7
membrana e outras volven ao Golgi. Os endosomas que conteñen receptores de membrana son os que
se reciclan principalmente e regresan á membrana.
Os endosomas temperáns únense a lisosomas para dixerir o seu contido e pasan a ser endosomas
secundarios, tardíos ou corpos multivesiculares. Estes lisosomas que dixiren endosomas teñen
actividade hidrolase ácida.
8. Como é o transporte a través das cisternas do Golgi? 41
O transporte en Golgi é bidireccional, hai movemento de material da cara cis á trans e viceversa.
Actualmente, hai 2 modelos postulados para explicar o transporte a través de Golgi:
● Modelo de maduración de cisternas: o material que chega a Golgi ven do RE. As vesículas que
chegan ao Golgi do RE acumúlanse e forman unha cisterna en cis, o CIREG (é unha fase
intermedia mentres que as vesículas que chegan do RE se van fusionando ata que maduran e
forman unha cisterna anterior ao cis). Polo tanto, a medida que chegan novas vesículas do RE
á cara cis, as cisternas maduras previamente formadas vanse orientando máis cara a cara trans,
porque as cisternas que antes estaban na cara trans descompóñense en vesículas. Este modelo
é o máis aceptado.
● Modelo de transporte vesicular ou de cisternas estables: as cisternas forman unha estrutura
estacionaria, non varía co tempo, de forma que as proteínas se moven da cara cis á trans e da
trans á cis en vesículas.
CIREG > non se usa, úsase corpos tubulovesiculares: estrutura intermedia que se forma polas
vesículas que chegan do RE.
9. Onde se localizan os peroxisomas/peroxinas? 55
Peroxinas: nome xenérico que se lle dá as proteínas encargadas de formar os peroxisomas. Atópanse
no libres no citoplasma e na membrana dos peroxisomas.
Os peroxisomas son orgánulos que se atopan no citoplasma que se encargan principalmente de
reaccións de oxidación; que transforman metabolitos que poidan ser tóxicos para a célula en
metabolitos menos tóxicos. P. ex., a catalase oxida a auga osixenada e transfórmaa en auga (e osíxeno).
10. O sinal de localización nuclear (SLN) non se elimina despois de transportar a proteína ao
interior do núcleo, mentres que si son eliminadas as secuencias de importación das proteínas
que van ao interior de outros orgánulos. Por que cres que é importante que a SLN se manteña
nesas proteínas? Unha pista: pensa que pasa na mitose. 18
Debido a que na mitose o núcleo se desensambla, é necesario que as proteínas estén marcadas para que
logo se poda formar os núcleos das células fillas con rapidez.

8
3. 1º Parcial 2017-18.
1. Explica os mecanismos de transporte da glicosa ao interior da célula.
2. Transporte vesicular. Definición. Aspectos a ter en conta no transporte vesicular. Tipos e
definicións de cada un.
3. Chaperonas. Definición, localización, función.
4. Os ARNm de eucariotas son monocistrónicos. Por corte e empalme alternativo, a partir dun
ARNm precursor pódense formar distintas proteínas. Son contradictorias estas afirmacións?
Os ARNm de procariotas son policistrónicos, teñen varios codóns de AUG (varios codóns de inicio) e
varios codóns stop, polo que según se escolla o marco de lectura vamos ter unha proteína ou outra. Por
exemplo, o marco de lectura cambiaría se temos dous ou máis codóns de stop que se solapen, facendo
que se comparten o triplete de stop, ese codón de stop pode parar a síntese de todas esas proteínas.
Exemplo, ARNm formado por 100 tripletes de bases:
0 100
40 100
70 100

Os ARNm monocistrónicos só teñen un codón AUG e un codón stop, polo que nun principio só poden
dar lugar a unha proteína; só ten unha pauta de lectura (os codóns de stop da proteína non se solapan).
En eucariotas, o ARNm ten un proceso de maduración, este ARNm ten intróns e exóns. Os intróns son
cortados e eliminados e os exóns son empatados (splicing). Segundo como se xunten estes fragmentos
podemos obter distintas proteínas. Exemplo, ARNm formado por 100 tripletes de bases:
0 40 41 70 71 100

Deste xeito, estas afirmacións non son contradictorias.

++ Micoplasmas/virus:
Canto máis pequeno é un organismo, máis posible é que que aprobeite mellor o espazo e máis posible
é que todas as proteínas compartan o codón de stop, aínda que teñan codóns AUG en distintos sitios.
5. Algunhas proteínas de membrana dos lisosomas son sintetizadas en ribosomas libres do
citosol. Explica como se incorporan estas proteínas aos lisosomas.

4. 2º Parcial 2017-18.
1. Proteínas de unión a actina.
2. Regulación da contracción en células musculares lisas.
3. Proteínas motoras de unión a microtúbulos. Definición, tipos e función.
4. Por que o ciclo celular das células embrionarias temperás é especial?
5. Que función teñen as proteínas MCM e como actúan?
6. Como se produce o movemento dos cromosomas ata alcanzar a placa ecuatorial?
7. Que función ten e como actúa o factor citostático (CSF)?
8. Que provoca a metilación do ADN? E a acetilación das histonas?
9. Necroptose.
10. Por que os linfocitos expresan o ligando FAS? En que procesos están implicadas estas
moléculas?

9
5. Final Xaneiro 2017-18.
1. Teoría endosimbiótica en serie.
2. Significado biolóxico do núcleo.
3. Tipos e bombas impulsadas por ATP. Explica brevemente a función de cada unha.
4. Os ARNm de eucariotas son monocistrónicos. Por corte e empalme alternativo, a partir dun
ARNm precursor pódense formar distintas proteínas. Son contradictorias estas afirmacións?
5. Reparación por inversión directa do ADN danado.
1. Tipos de secreción.
2. ARN non codificante.
3. Que necesita un extremo dun microfilamento para crecer?
4. Resposta inmunitaria adquirida.
5. Como se desprazan as cabezas de miosina sobre microtúbulos/filamentos de actina.

6. Final Xuño 2017-18.

1. En que consiste o experimento de Miller?
Ao ser unha atmosfera máis oxidante do que se considera no experimento a cantidade de aa xerados na
realidade era moito menor que a do experimento. Isto ocorre porque as reaccións anabólicas son moito
máis difíciles de levar a cabo en ambientes oxidantes que reductores. (20%)
Os meteoritos e cometas que proceden de atmosferas máis reductoras traouxeron tamén aa que
axudaron a formar esta sopa primixenia (panspermia). (80%, astrobiología)
2. Por que as membranas están formadas por bicapas lipídicas en lugar de por monocapas?
Na bicapa:
● Os lípidos anfipáticos forman unha bicapa porque así todas as colas hidrofóbicas están xuntas
e máis estables.
● Cara o exterior da célula e cara o interior están orientadas as cabezas hidrofílicas permitíndolle
así a esas cabezas interaccionar con compoñentes cargados dentro e fóra da célula, p. ex., con
outras proteínas, para que existan todas as cascadas celulares necesarias.

3. Que mecanismos desenvolveron as células para compensar a entrada de auga?

O mecanismo que desenvolveu a célula é a acumulación de determinados solutos osmoticamente
activos en diversos compartimentos celulares para provocar que a auga se desprace cara eses lugares
por ósmose.
P. ex., en células vexetais hai bombas de protróns. Estas bombean protóns con gasto de ATP polo que
xeran un gradiente que podo usar nun transporte activo secundario acoplado a ese gradiente de protóns
que xerei. De xeito que a célula vexetal transportaría por ese transporte activo secundario acoplado a
ese gradiente de protóns sacarosa ao interior do vacuolo, en consecuencia a isto produciríase a
ósmose,é dicir, o movemento de auga cara o interior do vacuolo.
Outros mecanismos:
● Parede celular, resiste a presión hidroestática.
● Existen canais especiais para expulsar auga, as acuaporinas (descubertos de forma máis
recente).

4. Funcionamento da bomba Na+/K+ATPase.

5. Explica o mecanismo de importación de proteínas a través do poro nuclear.
6. Organización da cromatina.
7. Enumera 5 enzimas diferentes implicados na replicación do ADN e di que función ten cada un
deles.

10
 8. Os ARNm de eucariotas son monocistrónicos. Por corte e empalme alternativo, a partir dun
ARNm precursor pódense formar distintas proteínas. Son contradictorias estas afirmacións?
9. Cal sería o efecto de mutar a secuencia KDEL dunha proteína residente do retículo? Sería
semellante ou distinto este efecto se mutase a proteína receptora de KDEL?
A proteína está no RE, sinal KDEL correcta, pasa por Cireg, chega a Golgi, é modificada, sae pola
cara trans insertada na membrana, é recoñecida polo receptor KDEL da membrana de Golgi e é levada
a RE e xa non sae máis de RE.
Se a secuencia KDEL varía, esa proteína que ten como función estar no RE será desprazada da
membrana Golgi á membrana plasmática e acabaría eliminándose. Ex., secuencia KKXX fai que a
proteína acabe en membrana.
Se a proteína varía e a secuencia KDEL é correcta, a proteína volvería a RE pero a súa función non
sería correcta polo que sería secretada ao citosol co tempo e acabaría sendo eliminada pola ubiquitina
protease.
Se mutase a proteína receptora de KDEL, na tradución cotraducional ou postraducional a proteína non
entraría no RE, a proteína quedaría semimadura no citoplasma e acaba sendo destruída pola ubiquitina
proteosoma.
Sería máis grave que mutase a secuencia KDEL que que se muda a proteína receptora. Ter a secuencia
KDEL mutada afectaría a todas as proteínas de RE porque todas quedarían na membrana e
eliminaríanse. Tendo a proteína receptora mutada poderíase recuperar parte das proteínas debido ás
distintas isoformas do receptor.
10. Compara o fluxo de protóns e a localización/orientación da ATPsintetase nas mitocondrias e
nos cloroplastos.

7. 1º Parcial 2018-19.
1. A que se debe que haxa proteínas que non se desprazan pola membrana?
2. Define: ósmose, difusión simple, difusión facilitada, transporte activo, transporte pasivo,
fagocitose, pinocitose, exocitose, macropinocitose e proteínas empaquetadoras.
3. Que é o corpo de corte? Cal é a súa función? Describe o seu mecanismo de acción. A función
que fai o corpo de corte pode ocorrer doutra maneira?
4. Explica como se inserta unha proteína transmembrana con secuencia sinal que se escinde e
unha única secuencia interna de detención de transferencia.
5. Degradación asociada ao retículo (ERAD).
6. O xene que codifica a BIP ten unha mutación polo que a proteína BIP deixa de ser funcional,
que impacto ten isto na célula?
7. Cal é o mecanismo que permite o mantemento do pH interno dos lisosomas?
8. Como se insertan proteínas de membrana do peroxisoma que son sintetizadas en ribosomas do
citosol?
9. As células vexetais teñen cloroplastos, polo tanto, xa non necesitan mitocondrias. É certa esta
afirmación? Razoa a túa resposta.
10. Que proceso se observa na imaxe? Descríbeo.

11
8. Final Xuño 2019 ?
1. Tipos de cromatina.
2. Modelos de transporte polas cisternas do Golgi.
3. Composición química do contido dos lisosomas.
4. Compara a localización/orientación da ATP sintetase e o fluxo de protóns nas mitocondrias e o
cloroplastos.
5. División dos peroxisomas
6. Estrutura e ensamblaxe dos filamentos intermedios.
7. Cita as causas e mecanismos que desencadean o avellentamento celular.
8. Tipos de sinalización célula-célula.
9. Integrinas.
10. Clasificación dos tecidos e órganos linfoides segundo a súa función.

9. Preguntas.
1-Comparación entre meiose e mitose.
2-Significado biolóxico de meiose e mitose.
3-Por que é necesario vacinar contra o tétano cada dez anos se os anticorpos contra a neurotoxina
desaparecen da circulación pasado un ano?
4-Clasificación das unións estables.
5-Que efecto ten unha introdución dun blanqueante de tubulina gamma nunha célula durante a
división?
6-Fases do ciclo celular e explicar cada unha delas.
7-Define: plasmodio, antíxeno, epítopo, complemento, quimiotaxis e matriz extracelular. 8-Cita as
funcións dos filamentos de actina, filamentos intermedios e microtúbulos. 9-Que é unha célula
diferenciada e unha determinada.
10-Explica a vía de sinalización de GMP cíclico.
10. Máis preguntas
1. Funcionamento da bomba Na+/K+ATPase.
A bomba de Na+/K+ é un dos referentes de transporte activo da célula. Naturalmente, hai moito K+
dentro da célula e moito Na+ fóra. O que fai esta bomba é que mediante a utilización de ATP expulsa
3Na+ fóra da célula e introduce 2K+ dentro, os dous en contra de gradiente electroquímico (por iso
necesita ATP), de tal forma que se crea un potencial de membrana negativo (gradiente negativo, ao
sacar 3Na+ e meter 2K+, o interior da célula queda máis negativo que o exterior celular). Este
potencial negativo é especialmente importante para a transmisión do impulso nervioso nas células
nerviosas.
Funcións:
● Función principal: participar na condución do impulso eléctrico creando un gradiente negativo
na célula. Isto é especialmente importante no impulso nervioso (nas neuronas).
● Función secundaria: existe un transporte activo secundario acoplado aos gradientes que se
xeran no transporte activo primario. P. ex., o transporte secundario acoplado de glicosa ou
sacarosa (en células animais e vexetais -bombas Na+/K+ no vacuolo-, respectivamente) en
contra de gradiente mentres que o Na+ entra a favor.

12
 2. Enumera 5 enzimas diferentes implicados na replicación do ADN e di a función de cada unha.
● ADN helicase: ten como función abrir a dobre febra do ADN.
● ADN polimerase: sintetiza a cadea de ADN complementaria usando como patrón a cadea molde.
● ADN primase: sintetiza o ARN que sirve de cebador para que comece a síntese por parte da ADN
polimerase.
● ADN ligase: une os fragmentos de Okazaki da cadea retardada.
● Topoisomerase: fai cortes na dobre hélice de ADN para evitar os superenrolamentos.

3. Estrutura do nuclear.
O complexo do poro está formado por unha estrutura de octámeros ou radios organizados aredor da
canle central. Eses octámeros están compostos por 3 subunidades:
● Anular: mira cara o citosol, axuda a fixar os materias que teñan como destino ser integrados ao
interior do núcleo (fibras).
● Columnar: dá o soporte mecánico a toda a estrutura do poro (naranxa).
● Luminal ou transportadora: orientada cara o citosol e inserida no espazo perinuclear, está no
lumen e axuda a manter estable a luz do poro (1º azul e verde escuro, 2º verde claro e
vermella, todo o mesmo).
De cada octámero saen un pares de fibrillas, unha oriéntanse cara o interior e acaban converxendo
nunha estrutura chamada canasta nuclear e a outra oriéntanse cara fóra, axudando a reter o material
que ven do exterior para que sexa importado ao núcleo, coa colaboración da subunidade anular.

4. Cita as funcións dos lisosomas e dos

vacúolos vexetais.
A función do lisosoma é realizar dixestións no interior da célula por mediación de distintos enzimas
(p. ex., proteases, nucleases, fosfatases) que teñen actividade hidrolase ácida (pH sobre 5). Os
lisosomas teñen 3 tipos de dixestión:
● Endocitose: os endosomas temperáns incorporan o material externo, únense e forman os
endosomas secundarios (endolisosomas), prodúcese a dixestión dese material e deses
endosomas secundarios saen vesículas de reciclaxe con receptores que volven á membrana.
● Fagocitose: o proceso é o mesmo que na endocitose pero os endosomas secundarios teñen o
nome de fagolisosomas.
● Autofaxia: o material a dixerir ven do citosol, son ou ben orgánulos que xa non funcionan ou
orgánulos que teñen que ser cambiados (nunha célula san ou nunha célula que vai entrar en
apoptose). Os orgánulos que van ser dixeridos son rodeados por unha membrana e fórmase
unha vesícula, o fagóforo (sería o equivalente a un endosoma temperán). Cando ese fagóforo
se fusiona cos lisosomas primarios, forma un autofagolisosoma (equivalente ao endosoma
secundario).
Funcións da vacuola:
● Regular o pH citosólico: na membrana da vacuola hai bombas V ATPase que secuestran
protóns no interior de tal maneira que poden acoplar transporte doutros materias ao interior
como p. ex., de sacarosa ou outros azucres.
● Aumentar a superficie da célula para favorecer o intercambio de substancias.
13
 ● Participar na turxencia celular: a vacuola acumula solutos no interior (grazas ás bombas V
ATPase) para que a auga que entra na célula pola presión hidroestática se dirixa á vacuola e
evitar que se encharque o citosol.

5. Explica o mecanismo de formación das vesículas COP.

As vesículas COP están rodeadas de complexos de proteínas citosólicas, que son os coatómeros. Hai 2
tipos de vesículas COP:
● COP I: participa no transporte retrógrado entre as cisternas de Golgi e entre o CIREG e o RE.
● COP II: media o transporte entre o RE e o CIREG e a cara cis do Golgi.
Formación das vesículas COP:
● A cara orientada ao citosol da membrana que vai formar a vesícula (membrana doadora) vai
empezar a recubrirse de coatómeros, empezan a ensamblarse sobre a membrana.
● A enerxía necesaria para ese ensamblaxe dos coatómeros vai vir dada/mediada por unha
GTPase. En COP I é a ARF e en COP II é a Sar 1.
● Tanto Sar 1 como ARF vanse insertar na membrana doadora. A mediación da inserción, nos 2
casos, vai vir mediada pola GEF. Esta GEF fai 2 cousas: vai colaborar cunhas proteínas
adaptadoras para que a Sar 1 e a ARF se inserten na membrana e vailles dar o GTP que logo
se vai hidrolizar.
● Tanto a Sar 1 como a ARF úneselle unha adaptadora que lle axuda a unirse e permanecer na
membrana, a Sec 23.
● A Sec 24 (adaptadora tamén) une a Sec 23 á proteína carga.
● Sec 23 e Sec 24 únense á Sec 13 e á Sec 31, que son autoensambables sen gasto enerxético e
forman o coatómero.
● A vesícula xa está formada e vai migrar á membrana diana, a cuberta de coatómeros tense que
eliminar. Elimínase pola hidrólise do GTP unido a GEF(tanto a Sar 1 como ARF) a GDP + P.

6. Diferenzas entre eucariotas e procariotas.

● Eucariotas teñen núcleo definido e procariotas non.
● As procariotas non teñen orgánulos rodeados de membrana (si ten ribosomas).
● As procariotas teñen parede celular (esta permite que entren e saian cousas da célula e esta medre
máis rápido), excepto os micoplasmas.
o Problemas dos micoplasmas (ex., micoplasma pneumoniae) / sentido biolóxico da parede:
▪ Máis difíciles de tratar con antibióticos, que principalmente afectan á parede.
▪ Máis sensibles a cambios no medio, polo tanto máis difíciles de cultivar, non ten
tanta capacidade de regular a homeostase.
▪ Moitos antibióticos afectan tamén ao ADN, pero o micoplasma ao non ter parede
non se divide tan rápido (non lle “chegan” os nutrientes tan rápido) e os
antibióticos non fan tanto efecto.
● Os ribosomas son máis pequenos e teñen máis ARN que proteínas en procariotas e en eucariotas
ao revés. Ademais, a coeficiente de sedimentación dos procariotas é 70S e nos eucariotas 80S.
● O tamaño típico de procariotas está entre 1-10μm e en eucariotas entre 10-100μm.
● O citoesqueleto está ausente en procariotas e presente en eucariotas.
● O contido de ADN é menor en procariotas que procariotas. En procariotas é policistrónico (varios
orixes de replicación e replicación máis rápida) e en eucariotas monocistrónico (menos orixes de
replicación e replicación máis lenta).
● En procariotas non hai proteínas asociadas ao ADN e en eucariotas si (histonas e proteínas non
histónicas).
● En eucariotas temos un número variable de cromosomas de ADN lineal e en procariotas, en xeral,
a maioría teñen 1 molécula de ADN circular. Hai bacterias con máis dun cromosoma circular, p.
ex., Vibrio Cholerae. A parte, as bacterias adoitan ter un ADN circular con replicación
independente (plásmido), p. ex., E. Coli.

14
 7. Clasificación dos tipos de transporte a través de membrana e explícaos.
● Difusión simple: transporte pasivo, non require enerxía. As moléculas simples pasan pola
membrana a favor de gradiente (auga, osíxeno, CO2, aa pequenos, urea, etc.).
● Difusión facilitada: transporte pasivo, non require enerxía. Necesítase a axuda dun transportador,
p. ex., transportadores de glucosa. É máis rápida que a simple a baixas concentración pero cando a
subimos a concentración satúranse os transportadores e teñen a mesma velocidade que a difusión
simple.
● Transporte activo primario: gástase de ATP, o ATP vaise hidrolizar e cambiar a conformación do
canal que vai transportar o soluto. É en contra de gradiente.
o Bomba Na/K.
o No RE hai a bomba calcio-ATPase (ex., RE de células musculares; retículo sarcoplásmico
(aguxetas, pequena inflamación, calcio “cóstalle volver”, ollo seco, tamén inflamación con
factores como inmunoglobulinas etc.).
o Bomba de protóns, p. ex., na célula vexetal nas vacuolas, en células estomacais para xerar
acidez.
● Transporte activo secundario: é transporte acoplado de dous solutos. P. ex., un soluto que foi
xerado nun transporte primario, como o Na transportado cara afora pola bomba Na/K, entra á
célula a favor de gradiente cun soluto acoplado, p. ex., a glicosa. Hai dous tipos:
o Simporte: transporte de dous solutos no mesmo sentido.
o Antiporte: transporte de dous solutos en sentidos contrarios.

8. Que é o código xenético, codón e anticodón?

9. Definición e tipos de lisosomas.
10. Formación das vesículas de clatrina.
11. Funcións dos peroxisomas, RER, mitocondrias e Golgi.
12. Ley de Hardy e Weinberg.
Esta ley establece que nunha poboación suficientemente grande na que os apareamentos se establecen
ao azar (panmíticos, panximia) e que non se atopa sometida mutación, selección nin migración, as
frecuencias xenéticas e fenotípicas mantéñense constantes dunha xeración a outra.
Locus autosómico (xen que controla unha soa característica, Mendel), este xen ten 2 alelos: A1 e A2. 3
posibles casos/combinacións:
● A1A1: homocigoto dominante, frecuencia p2.
● A1A2: heterocigoto, frecuencia pq
● A2A2: homocigoto recesivo, frecuencia q2.
Frecuencias de Hardy e Weinberg. → Exemplo: cruzamento homocigótico típico, dun alelo
autosómico (non ligado ao sexo).
● Dominante, A1 p (0,7).
● Recesivo, A2 q (0,3).
A1A2 x
A1A2
↓
A1A1 → 0,72 = 0,49
A1A2 → 0,7 x 0,3 = 0,22
A1A2 → 0,7 x 0,3 = 0,22
A2A2 → 0,32 = 0,09

A1A2 x
A1A2
↓
A1A2 → 0,7 x 0,3 = 0,22

15
Os fillos de homocigotos son 100% heterocigotos pero estes á sçua vez son o 22% da poboación
inicial (tendo en conta estas frecuencias). Isto demostra que as frecuencias filiais é un produto das
frecuencias dos pais.

Bolas azules 70, rojas 20 e negras 10; población inicial. Facemos deriva xenética: collemos 10 negras,
5 rojas e 5 azules. Agora as frecuencias de cada alelo modificáronse, a proporción alélica dos pais
condiciona a proporción alélica da xeración filial.
Condicións de Hardy-Weinberg:
● Non debe haber mutacións. A mutación e a mutación inversa deben de ter a mesma frecuencia
matemática. P. ex., proteína A p=0,3, proteína A’ mutada q=0,3.
● Non debe haber fluxo xenético, ten que ser unha poboación cerrada na que non haxa
emigración nin inmigración. As frecuencias dos fillos van estar influenciadas polas dos pais
(son produtos matemáticos das dos pais) e a partir de aí, unha vez que se establecen e non hai
fluxo xenético, as frecuencias mantéñense.
● Non ten que existir selección. Nunha poboación normal hai uns alelos que favorecen a
selección duns individuos (curva de Gauss, coller os extremos, homoc., ou o punto medio,
heteroc.). Non ten que haber selección, todos os xenotipos teñen que conducir ao mesmo fitnes
(probabilidade de ter descendencia), teñen que ter a mesma probabilidade de ter fillos.
● A poboación ten que ser grande e os apareamentos ao azar (panximia).

13. Comparación entre meiose e mitose.

14. Significado biolóxico de meiose e mitose.
● Meiose:
o Provoca a reducción cromosomal/xenómica, de 2n a n, para que se faga a reducción a
unha célula aploide que no momento da fecundación se “convirta” en diploide.
o Recombinación: provoca unha variabilidade xenética que é susceptible de ser o motor da
evolución xenética (en función de que sexa seleccionado ou non e de que haxa moita
variabilidade destas variacións para que sexan escollidas segundo favorezan á adaptación
do medio).
● Mitose:
o Necesaria para o crecemento dos organismos.
o Renovar os tecidos.

15. Cita proteínas que interveñen no recoñecemento das vesículas de transporte.

16. Describe o mecanismo de formación dos fragmentos de Okazaki.
17. Explica a vía de sinalización de GMP cíclico.
A sinalización do GMP cíclico ten dúas funcións:
● Vasodilatador.
● Participa na cadea de transdución do impulso visual.
[Conos: luz e color. Bastóns: contraste de forma. “A visión en xeral que temos é unha combinación de
luces e contrastes.”]
1ª fase: rodopsina, transducina, fosfodiesterase.
1. A rodopsina é un transductor, é capaz de captar a luz, vai captar un fotón e vai cambiar a súa
conformación (o cis-retinal cambia a trans-retinal, que é a configuración máis estable e que lle
permite interaccionar mellor e máis rápido coa transducina).
2. Isto vai activar a transducina e vanse separar as súas dúas subunidades, a e B gamma (é unha
proteína G, isto é característico delas), que estaban unidas en repouso.
3. A subunidade a sepárase da proteína e a transducina queda activada.
4. Agora esta proteína pode interaccionar con outra proteína e a subunidade a activa a enzima
fosfodiesterase de GMP cíclico.

16
 5. A fosfodiesterase rompe o enlace éster do GMP cíclico e transfórmao en GMP lineal, facendo
que a concentración de GMP cíclico diminúa dentro da célula.
2ª fase:
6. Ao diminuír a concentración do GMP cíclico (é necesario para manter un cambio de
conformación no canal de Na+ e mantelo aberto, pero ao diminuír a concentración vanse
pechar) na célula, vanse pechar os canais de Na+, vai entrar menos Na+ na célula, o potencial
da célula vaise volver máis negativo e producirase unha despolarización (a raíz diso péchanse
outros canais asociados polo cambio de voltaxe).
7. O potencial volverase máis e máis negativo e isto provoca que os canais de Ca++ (asociados
aos de Na+) tamén se pechen, evitando que o Ca++ entre e faga o seu efecto como mensaxeiro
secundario para a produción de glutamato (neurotransmisor).
8. Os fotorreceptores poden liberar por exocitose glutamato en resposta ao calcio que
transmitirán o impulso polas células ganglionares e ao nervio óptico, e isto agora ocorrerá en
moita menor medida (o glutamato xa non provoca a sinapse inhibitoria que produce a corrente
de escuridade e o que se transmite son pulsos de luz).

18. Clasificación das unións estables.

19. Por que é necesario vacinar contra o tétano cada dez anos se os anticorpos contra a
neurotoxina desaparecen da circulación pasado un ano?
Ao poñernos a vacina o corpo produce as inmunoglobulinas G que desaparecen da circulación pasado
un ano. Os linfocitos T e B teñen “memoria”, teñen os mecanismos necesarios para actuar fronte a esta
enfermidade.
Cando a toxina tetánica entra no corpo os linfocitos T reconocen este antíxeno. Os linfocitos T activan
os linfocitos B e estes fabrican as células plasmáticas encargadas de fabricar os anticorpos. Desta
maneira non é necesario ter este anticorpo continuamente na circulación. Este mecanismo é limitado e
aos 10 anos aproximadamente hai que facer unha dose de recordo.
Ex., persoa de 65 anos: recoméndase que se vacine para que teña unha precarga de anticorpos na
circulación porque a renovación dos linfocitos é menor ou máis lenta a esta idade. Tamén se
recomenda unha precarga en caso de ter un corte ou algún accidente con risco de tétanos.
20. Que efecto ten unha introdución dun blanqueante de tubulina gamma nunha célula durante a
división?
Blanqueante = inhibidor.
A tubulina gamma é a encargada de formar os centrosomas, os centros organizadores dos
microtúbulos. Isto provoca que os microtúbulos non se formen e que en procesos como a mitose non
se forme o fuso mitótico, as cromátidas non se separen e a célula non se divida.
A nivel sanitario, un blanqueante pode usarse en células tumorais para que non continúen
reproducíndose, isto produciría efectos secundarios noutras células como as estomacais, p. ex.
A nivel de células vexetais, a colchicina é un inhibidor dunha gamma tubulina. As células vexetais
teñen unha epixenética moito máis flexible que as animais polo que usando inhibidores como a
colchicina pódense conseguir variedades poliploides con máis beneficio comercial.
21. Fases do ciclo celular e explicar cada unha delas.
22. Define: plasmodio, antíxeno, epítopo, complemento, quimiotaxis e matriz extracelular.
Plasmodio: célula polinucleada formada pola división sen citocinese (divídese o núcleo pero non a
célula). P. ex., ascomiceto.
Sincito: célula polinucleada formada pola unión de varias células. P. ex., células musculares.

17
Antíxeno: elemento recoñecido polo anticorpo e co cal interacciona durante a resposta inmunolóxica.
Acostuma a ser unha proteína ou un azucre (p. ex., cápside dun virus, glicocálix).
Inmunoglobulinas: moléculas secretadas polos linfocitos para que se unan aos antíxenos, os anticorpos
propiamente ditos, teñen afinidade polo antíxeno, dependendo desta afinidade a resposta pode ser máis
rápida ou máis lenta. Para facer que esta interacción sexa máis rápida (e efectiva) está o complemento
inmune, que opsoniza os antíxenos (márcaos), interaciona con eles para que sexa máis facilmente
recoñecible polo anticorpo e para que a afinidade química entre suba.
Complemento: serie de proteínas que interaccionan cos antíxenos e que aumenta a afinidade química
antíxeno-anticorpo, de forma que a resposta sexa máis rápida e efectiva.
Epítopo: aquela fracción que é recoñecida de todo o antíxeno que é recoñecida polo anticorpo. P. ex.,
bacteria do tétanos, en si a célula é todo o antíxeno, todo o elemento estraño, os lugares cos que
interacciona o anticorpo son epítopos distintos, unha proteína de membrana, o glicocálix, etc. Cantos
máis epítopos teña un antíxeno, máis fácil é que o anticorpo interaccione con eles, aínda que a maioría
de anticorpos teñan máis afinidade por un epítopo principal tamén pode haber unha cantidade que se
una a epítopos secundarios. De todos xeitos, conséguese a función final do anticorpo; unirse ao
antíxeno.
Quimiotaxe: estimulación que sofre unha célula debido a estímulos químicos, unha célula móvese
físicamente debido a un estímulo químico. P. ex., plaquetas que se desprazan para tapar unha ferida,
movemento dun anticorpo cara un antíxeno.
23. Cita as funcións dos filamentos de actina, filamentos intermedios e microtúbulos.
24. Que é unha célula diferenciada e unha determinada.
Unha célula difererenciada é aquela que xorde da diferenciación dunha célula pluripotente. P. ex.:
célula muscular, está especializada nunha soa función. Unha célula diferenciada ou especializada só se
pode dividir por mitose noutra exactamente igual a si mesma; nun só tipo.
Unha célula determinada é aquela célula que pode dar lugar a células que son dun mesmo linaxe
celular. P. ex., unha célula nai hematopoiética pode dar lugar a glóbulos brancos, vermellos ou
plaquetas pero non a células musculares. Deste xeito, case se pode considerar que unha célula
determinada é sinónimo dunha célula pluripotente, aínda que estas últimas están menos determinadas e
teñen máis potencialidade. P. ex., unha célula determinada podería dar lugar a 5 tipos celulares mentres
que unha pluripotente podería dar lugar a 20 tipos celulares (ex., células do ectodermo ou endodermo
poden dar lugar a varios tipos de linaxes pero non a todos). Unha célula determinada non sería
sinónimo dunha célula totipotente porque esta si que é capaz de dar lugar a un individuo completo,
non só a unha ou varias linaxes celulares.,
25. Filamentos intermedios: definición, características xerais, localización e funcións.
26. En que subfase da profase I ocorre a recombinación e a formación do complexo
seinaptonémico? E cando podes observar os quiasmas?
27. Significado biolóxico da apoptose.
A apoptose ou morte programada dunha célula é o proceso no cal se elimina unha célula de forma
controlada para que non de lugar a unha resposta autoinmune (inflamación). Se morrera de forma non
controlada, rompería e liberaríanse substancias que poderían provocar esa resposta autoinmune.
P. ex., na enfermidade de Crohn, as células intestinais deixan de morrer de forma controlada e
producen inflamación.
28. 6 - Que sabes dos produtos de secreción? Estes produtos de secreción son inclusións
citoplasmáticas?
Os produtos de secreción son encapsulados en vesículas de secreción emitidas pola cara trans do
Golgi. Temos 2 tipos de secreción:

18
 ● Constitutiva: realizada por todas as células. Nesta as vesículas teñen 2 destinos: á membrana
plasmática da célula ou á matriz extracelular.
● Regulada: só se da en células especializadas, nas células secretoras. Prodúcese como resultado
dunha cascada de regulación ou sinalización celular. Isto está regulado por unha serie de xenes
que cando se activan fan que a secreción comece (regulación xenética).
As células secretoras teñen no seu interior inclusións rodeadas de membrana co seu produto a secretar,
pero isto non ocorre en todas (téñeno almacenado en caso de que o necesite a célula). Polo tanto, só
poderíamos falar de inclusións citoplasmáticas no contexto de produtos de secreción en células de
secreción nalgúns casos.
De forma canónica, as células teñen inclusións citoplasmáticas sen membrana con funcións
específicas. P. ex., lípidos con función enerxética.

29. 7 - Explica como teñen lugar os movementos ameboide e fibroblástico.

Ambos os 2 son dous tipos de movemento celular sobre unha superficie. Normalmente soen ser en
resposta a substancias a substancias químicas, isto chámase quimiotaxe (en resposta a substancias que
as atraen ou as repelen).
Teñen 3 fases:
1. Protusión: primeiro ocorre unha polimerización de fil. de actina de tal maneira que a na
membrana se contrae e se forman proxeccións. A única diferenza entre os 2 movementos van
ser o tipo de proxeccións:
a. Fibroblástico: fórmanse proxeccións laminares na membrana (arrúgase) e van saíndo
ramas de forma peliforme que forman o filopodio.
b. Ameboide: as proxeccións son máis redondas e anchas, son os pseudópodos.
A unión da célula ao estrato vai ser mediada por integrinas.
2. Retracción: a parte posterior retráese por contracción dos filamentos de actina.
3. Deshadesión: a parte posterior sepárase do medio e ocorre ao mesmo tempo que se adhire a
parte anterior, favorecendo o movemento celular.

30. 8 - Explica como é a estrutura dun cilio a nivel do talo.

Os 2 microtúbulos centrais son completos (13 tipos de microfibrilas) e atópanse rodeados por unha
vaina central.

Na periferia atopámonos 9 dobletes de microtúbulos, constando cada un deles de 2 tipos: o tipo A (que
é completo coas 13 microfibras) e o tipo B (que é incompleto, ten entre 10 e 11 deses
microfilamentos).

O microtúbulo A presenta 2 brazos formados por dineína que se dirixen ao túbulo B do par adxacente.
Forma un brazo interno e un externo que son curvados e acaban nunha cabeza globular. Cada túbulo A
do doblete únese ao túbulo A do par adxacente mediante nexina, que funciona como unha cinta
elástica transmisora do movemento. Desde cada doblete, proxectándose cara o interior atópanse as
fibras radiais que se extenden dende os pares periféricos de microtúbulos ata a vaina interna que rodea
o par central. Por último, da vaina central saen unhas proxeccións que xunto coas fibras radiais axudan
a regular a velocidade de batida dos cilios.

31. 9 - Que función teñen as proteínas MCM e como actúan?

As MCM son da familia das helicases que se aseguran de que o ADN se replique unha soa vez por
ciclo celular (función principal).
As MCM van unirse ao orixe de replicación (ORI) na fase G1 e cando a célula entra en fase S vanse
activar por fosforilación; fosforila a Cdk2/Ciclina E (xusto antes de entrar en S). Unha vez activadas
empeza a replicación. Unha vez que a replicación acaba e ao célula entra en G2, as MCM reciben
19
outra fosforilación, mediada polo Cdk4/D, e perden a afinidade polo ORI. (As fosforilacións son en
distintos sitios)

32. 10 - Que 4 mecanismos moleculares regulan a activación das Cdk durante o ciclo celular?
Os 4 mecanismos son:
● A replicación do ADN.
● A mitose.
● A citocinese.
● A transición entre diferentes fases do ciclo celular (os puntos de control):
Os diferentes tipos de Cdk (quinase dependente de ciclina) vanse sintetizando, aumentando a súa
concentración ata chegar a un tope no que se activa a iniciación da mitose. Estes complexos
Cdk/Ciclina están reguladas por sinais extracelulares, por factores de crecemento.

Complexos:
● A ciclina D pode interaccionar con Cdk4 e Cdk6. Cdk4/D e Cdk6/D median o paso de G0 a
G1.
● Cdk2/E: paso de G1 a S.
● Cdk1/A: paso a G2.
● Cdk1/B ou MPF (complexo promotor de mitose): paso de G2 a M.

Ink4 e CIP, fosforilan a Ciclina (noutro sitio) e inhiben a súa actividade.

Se hai danos do ADN a proteína P53 activa a proteína P21 que se une á Cdk1/B ou MPF e párase o
ciclo.

33. 11 - Que ocorre na metafase do ciclo celular? Cales son os tipos de microtúbulos do fuso
metafásico?
Na metafase ocorre o emparellamento dos cromosomas homólogos co fuso mitótico. A célula controla
que o emparellamento sexa correcto porque as fibras do fuso mitótico se encargan de unirse ao
cinetocoro dos distintos cromosomas.

Tipos de microtúbulos (todos están feitos de tubulina):

● Astrais.
● Cinetocóricos.
● Polares.

34. 12 - Cal é o papel do complexo promotor da anafase/ciclosoma (APC/C)?

A APC/C é unha proteína ubiquitina quinasa que está inhibida durante a fase M do ciclo celular polo
complexo Cdk/E (ata a anafase). A súa función é degradar as quinasas aurora e a polar, cando esto
ocorre a célula da por rematado o ciclo celular e volve a interfase.

APC/C tamén xoga un papel ao final da metafase. A securina, é a encargada de manter as cromátidas
unidas, a APC/C degrádaa e por outro lado activa a separase, que cataliza a separación das cromátidas
irmáns (para que as cromátidas irmáns se separen correctamente).

35. 13 - Define células nai, células nai inducidas e transdiferenciación.

Células nai:
● Totipotente: célula que pode xerar calquera tipo de célula embrionaria (3 capas: ecto, endo e
mesodermo), e a partir dunha soa célula totipotente poderíase xerar un individuo. P. ex.,
cigoto.
● Pluripotente: mal chamada célula nai ou troncal. É unha célula que pode xerar calquera tipo de
célula embrionaria (3 capas: ecto, endo e mesodermo) pero a partir dela non se pode xerar un
individuo. P. ex., algunhas no cordón umbilical, non en adultos.

20
Células nai inducidas ou IPC:
● Células nai inducidas: partindo dunha célula somática diferenciada, mediante a adición dunha
serie de factores, esa célula diferenciada pode revertir esa diferenciación e chegar a unha
célula pluripotente (xerar os 3 tipos). Ese é o concepto ideal, pero o que se obtén na práctica é
unha célula multipotente (si presentes en adultos), unha célula nai coa que só se pode obter
texidos dun mesmo linaxe. P. ex., obtés unha célula hematopoiética pode dar lugar a un
glóbulo vermello, un branco, unha plaqueta, un linfocito T, etc., pero non a unha célula
muscular. Unha célula nai en xeral é un concepto impreciso que fai referencia tanto ás células
pluripotentes como ás multipotentes.
● Transdiferenciación: conversión dunha célula diferenciada en outra dun linaxe completamente
diferente. É algo teórico, non hai un método estandarizado para facelo in vitro. P. ex., pasar
dunha célula muscular a unha célula precursora de glía. (Tamén ocorre de forma excepcional
in vivo por un cambio de vía de diferenciación celular.)

36. 14 - Cita as causas e mecanismos que desencadean o avellentamento celular.

Proceso multifactorial:
● Inestabilidade do material xenético: debido aos ROS propios do metabolismo natural da célula. P.
ex., no cristalino.
● Acurtamento dos telómeros: a polimerase non chega ben ao final do ADN, por iso os extremos
quedan “colgantes”. A telomerase é a encargada de replicar eses fragmentos para que non se
acurten tan rápido e o avellentamento sexa máis lento. Nas células canceríxenas os telómeros non
se acurtan, teñen a telomerase moi activa, así a célula divídese sen control; “non ten fin”.
● Alteracións epixenéticas: metilacións e acetilacións (principalmente) de histonas e das propias
bases, afectan tanto ás proteínas asociadas coma á propia secuencia.
● Proteínas mal pregadas: patrón de pregamento alterado, se o ADN está alterado a propia proteína
estará mal pregada; o pregamento non será o canónico. P. ex., cataratas, vacas tolas (prións), virus
do mosaico do tabaco (induce un pregamento incorrecto e a folla marchítase).
● Alteracións do metabolismo: as proteínas da cadea de transporte de electróns (cadea de respiración
celular) non funcionan tan ben e os electróns quedan libres, formando radicais ou interaccionando
con outras cousas.
● Apoptose: existe unha inflamación cando a apoptose celular non está ben regulada. Cando o ADN
está tan degradado que a célula deixa de funcionar e morre, a célula morre por apoptose, cada vez
o organismo queda con menos e peores células que non se repoñen tanto.
● Células nai: (pluripotentes) esgótanse. P. ex., os glóbulos vermellos renóvanse sempre e cando
queden células hematopoiéticas na médula, no momento en que se esgoten os tecidos van tendo
máis problemas para atopar células substitutas que poidan continuar coa función.
● Alteración da comunicación intercelular: máis importante in vitro que in vivo. Unha célula
necesita estar comunicada coas células adxacentes para realizar as súas funcións e non morrer. P.
ex., unha hormona de acción local, sa a matriz está alterada non fará a súa función.

37. 15 - Matriz extracelular.

É unha substancia que se localiza no espazo intracelular que comunica entre si células e dálle
consistencia aos tecidos. Esa comunicación é imprescindible para a supervivencia da célula.

Características:
● É unha substancia heteroxénea: a súa composición varía segundo o tecido. P. ex., no tecido
óseo a matriz está calcificada, no tecido sanguíneo a matriz é líquida.
● Hai proteínas que si que están presentes en todas as matrices en maior ou menor medida:
o Coláxeno: é a proteína estrutural máis importante.
o Fibronectina: ten unha función principal de adhesión e emigración das células, regula
eses movementos celulares.
● Existe un tipo matriz que ten un “nome propio”; a lámina basal. É importante porque dá
soporte ao órgano máis grande do corpo, a pel (atópase por debaixo das células epiteliais).
21
Importación dunha proteína dentro do núcleo + esquema.
● Temos unha proteína no citoplasma que queremos meter no núcleo. A proteína ten unha sinal
de localización nuclear que se vai unir á importina.
● O complexo proteína-importina vai ser translocado a través do poro nuclear.
● Unha vez está dentro do núcleo, interaciona con Ran-GTP. Isto provoca unha perda de
afinidade entre a proteína e a importina e a unión rómpese.
● A importina vacía unida a Ran-GTP sae ao citoplasma.
● No citoplasma vanse atopar coa enzima Ran-Gap, e esta vai hidrolizar o Ran-GTP a Ran-GDP.
● Deste xeito a importina non ten afinidade polo Ran-GDP e vanse separar.
● O Ran-GDP asóciase á súa importina, NTF2 e volve ao núcleo a través do complexo do poro.
● Ese Ran-GDP que entrou no núcleo pasa a Ran-GTP pola acción do Ran-GEF.
● A Ran-GTP non tería afinidade polo NTF2 e este saliría do núcleo para volver a realizar a súa
función no citoplasma.
- - - -: liña de puntos, as moléculas serán reutilizadas e volverán a facer a súa función.
I I I : interacción.

Abellas.
Por que se conservou evolutivamente que unha abella pique para defenderse aínda que isto signifique
que morra?
Evolutivamente é rentable, é unha aplicación práctica da meiose. Ao morrer unha soa abella consigue
que todos os seus “irmáns” sobrevivan (“king selection”). P. ex., dous pais teñen tres fillos, se morren
os pais, 1,5 de cada pai está neses fillos polo que é rentable evolutivamente e así mantense o
equilibrio.

Vacinas.
Por que a vacina do tétanos se renova cada 10-12-15 anos (dose de reforzo, nunha persoa de máis de
20 anos sá) e a da gripe a hai que poñer cada ano e tende a fallar máis?
Cando unha molécula “rara” entra no organismo, o sistema inmune activa uns anticorpos.

22
Na gripe o seu antíxeno varía cada ano de forma aleatoria polo que o sistema inmune só ten a resposta
“preparada” para un tipo de antíxeno que se muta non é capaz de combatilo.

Proteína en tradución, vai ben, acabamos. Agora sufreu unha mutación, algúns aminoácidos están
cambiados. Que pode supoñer que unha proteína teña mutacións durante o procesamento
postraducional no Golgi?
Se algunha mutación caera nun grupo de aminoácidos ou nun aminoácido responsable de levar a cabo
algunha modificación postraducional na proteína (glicosilación, acetilación, fosforilación, etc.), a
proteína non sería recoñecida en modificacións postraducionais posteriores e estas non se levarían a
cabo. Deste xeito, a función biolóxica da proteína estaría afectada.

Cantos máis replicóns, máis inicios posibles da replicación. Por que en procariotas habendo 1 é máis
rápida que en eucariotas habendo varios?
Labilidade: capacidade dunha polimerase de replicar sen descansar unha serie de nucleótidos. A de
eucariotas son 100 nucleótidos, en procariotas é 1000.
Procariotas, teñen moitos menos xenes polo que a replicación vai ser moito máis rápida. Ao ser poucos
xenes tamén van compartir distintas secuencias como poden ser as secuencias stop dun operón (están
influenciados por un mesmo regulador e teñen unhas funcións comúns, p. ex., operón lactosa, eses
xenes teñen como función degradar a lactosa) (colonias brancas, marcalas azuis co operón lactosa para
saber se degradan a lactosa pu non, se o están facendo). --
O corpo ten máis proteínas que xenes, por que?
O descubrimento do splicing alternativo desbotou a hipótese de un xen-unha proteína porque debido a
este fenómeno os exóns non sempre se combinan da mesma maneira.
Cromátida irmá: cada unha das aspas do cromosoma idénticas xeradas xerou por mitose. As dúas do
6A.
6A: XX
6B: XX
Cromátida homóloga: teñen os mesmos datos pero os alelos que teñen son distintos, veñen da nai e do
pai. A 6A coa 6B.
Células vexetais teñen cloroplastos, entón xa non necesitan mitocondrias?
Falso. Todas as células eucariotas teñen mitocondrias. Fan a respiración celular pero non é heterótrofo.
A fotosíntese é unha reacción anabólica na que usa enerxía solar e auga para obter CO2. Con CO2 e
auga, obtén finalmente glicosa (aquí xa estarían no mesmo punto que os eucariotas heterótofos). Esa
glicosa necesitan transformala (reacción catabólica) para obter ATP (enerxía) e realizar todas as
funcións que dependen del.
Introducimos unha forma indestructible de ciclina mitótica, a célula non é capaz de degradala e non
pode salir de mitose a fase G1.
As ciclinas asociadas a Cdks son necesarias para pasar dunha a outra fase celular (“check point”), se
unha ciclina non se degrada (fosforilación) cando pasa un certo tempo, a célula entraría en apoptose.
En caso de que os xens responsables de revisar o funcionamento de ciclinas non funcionara ben, a
célula dividiríase de forma descontrolada e daríase lugar a un tumor.
Mecanismo para captar macromoléculas > endocitose, pinocitose, todos os tipos.
Significado biolóxica:
Mitose: crecer.
Meiose: recombinación.

23
11. 2020
10-Filamentos intermedios: definición, características xerais, localización e funcións.
11-En que subfase da profase I ocorre a recombinación e a formación do complexo seinaptonémico? E
cando podes observar os quiasmas?
12-Significado biolóxico da apoptose.
13-Explica a importancia da meiose no contexto da selección natural
14-Explica como teñen lugar os movementos ameboide e fibroblástico.
15-Explica como é a estrutura dun cilio a nivel do talo.
16-Que función teñen as proteínas MCM e como actúan?
17-Que 4 mecanismos moleculares regulan a activación das Cdk durante o ciclo celular?
18-Que ocorre na metafase do ciclo celular? Cales son os tipos de microtúbulos do fuso metafásico?
19-Cal é o papel do complexo promotor da anafase/ciclosoma (APC/C)? 20-Define células nai, células
nai inducidas e transdiferenciación.
21-Cita as causas e mecanismos que desencadean o avellentamento celular. 22-Matriz extracelular.
23-Por que unha célula aillada en cultivo morre, aínda suministrándolle os nutrientes e as condición
necesarias para sobrevivir?
12. JUNIO 2021-2022
6. Definir: citoplasma,citosol, inclusions citoplasmaticas y parplasma
7.Significado biologico de la apoptosis 8.Respuesta Alergica
9. Relacionar APC/C , ciclina B , securina ,...
10. Dibujo citocinesis celula vegetal

24
EXAME ACADEMIA.

1) Teoría endosimbiótica de Margulis.

Margulis propuxo a teoría endosimbiótica en serie que segue vixente na actualidade con algunhas
matizacións. Formulaba que:
● Unha célula ancestral anaerobia derivada dunha arqueobacteria formaría pregamentos da
membrana plasmática cara o interior e formaríase o núcleo coa súa dobre membrana para
protexer o ADN.
● As eucariotas xorden por endosimbiose (isto é o principal, todo o demáis é derivado, é
importante resaltar que é unha hipótese que busca explicar como se xeraron os
eucariotas) dunha eubacteria aeróbica e esa célula anaerobia derivada da arqueobacteria
dando lugar a mitocondrias e ao xenoma das células eucariotas (contén xens de ambos
ancestros).
● Máis tarde fórmase o resto do sistema de endomembranas (orgánulos) e aparecería unha célula
eucariota aeróbica temperá.
● Por último fomaríanse as células vexetais aparecendo os cloroplastos pola ensodimbiose
dunha bacteria fotosintética (cianobacteria).
● Tamén propuxo que se producía unha endosimbiose cunha espiroqueta, que daría lugar ao
citoesqueleto. Esta hipótese non está aceptada actualmente porque se descubriu que as
bacterias xa tiñan as proteínas para producir o citoesqueleto antes de fusionarse con outras
células.
As probas que apoian esta teoría son:
● A similitude morfolóxica destes orgánulos con algunhas bacterias.
● A posesión destes orgánulos de ADN (circular) propio.
● A posesión destes orgánulos tamén dunha dobre membrana (unha orixinal da bacteria e outra
procedente da membrana plasmática da célula hóspede).
● Teñen un ciclo de duplicación semellante ao das bacterias.

(Polo demais, moi completo, gustoume moito a exposición)

2) Erro no intento de demostración da xeración da vida no experimento de Oparin con respecto á

atmosfera suposta.
O principal erro na demostración é que a atmosfera primitiva era moito máis oxidante do que se
considera no experimento (tiña unha maior cantidade de CO2), polo que a cantidade de aminoácidos
xerados na realidade era moito menor que a do experimento. Isto ocorre porque as reaccións
anabólicas son moito máis difíciles de levar a cabo en ambientes oxidantes que reductores.
Tamén existe a hipótese de que moitos meteoritos e cometas que procedían de atmosferas máis
reductoras trouxeron tamén unha gran cantidade de aminoácidos que axudaron a formar esta sopa
primixenia.
(vexo que tomaches boa nota na clase, usando moi correctamente os termos, iso vancho valorar
moito)

3) Define: Virus, virión, coeficiente Svedberg, panspermia, prión, glicocálix, anfipático, balsas
lipídicas, efecto fundadores, epítopo, CIREG, axonema.
Virus: partículas acelulares formadas por ácidos nucleicos (ARN ou ADN, lineal ou circular) rodeados
por unha cuberta proteica. Esta cuberta chámase cápside e cada unha das súas proteínas é un
25
capsómero. A cápside pode eetar recuberta por unha bicapa lipídica que procede da célula infectada. A
principal característica dos virus é que se multiplican dentro de células vivas empregando a
maquinaria que lle ofrece a célula hóspede.
Virión: partícula vírica individual.
Coeficiente de Svedberg: índice de velocidade de sedimentación que caracteriza aos ribosomas,
expresado en unidades Svedberg (S). En ribosomas de eucariotas é 80S, de procariotas 70S e tanto en
mitocondrias como cloroplastos 70S.
Panspermia: fenómeno que se da nunha poboación o suficientemente grande na que os cruzamentos de
individuos se producen ao azar (aí confundicheste, o da panspermia era o do material do espazo
que daba orixe á vida, creo que te liaches coa panximia). En caso de que non se cumpran estas
condicións, podería aparecer a consanguineidade e, en consecuencia, un aumento da frecuencia de
individuos homocigotos.
Prión: forma infecciosa dunha proteína que é capaz de transformar unha proteína de normal (sa) a
infecciosa.
Glicocálix: segundo o modelo de mosaico fluído de membrana de Singer e Nicolson (isto sobra decir
que son hidratos que recubren e listo) , os hidratos de carbono quedan no lado externo da membrana
plasmática e recubríndoa e formando así o glicocálix. Estes hidratos de carbono poden estar unidos a
proteínas (glicoproteínas) e lípidos (glicolípidos). Tamén poden conter oligosacáridos (que se unen a
proteínas e lípidos) e/ou polisacáridos (que se unen a proteínas). Na maioría de células o glicocálix é
unha capa fina pero pode estar moi desenvolvido noutras, p. ex., nas células epiteliais.
(explicar un pouco a función, decir que teñen un papel importante no sistema inmune, e
determinan cousas importantes coma o grupo sanguineo por exemplo (recoñecemento celular)
Anfipático: chámase así a moléculas que teñen unha parte hidrofílica ou polar e unha parte hidrófila ou
apolar. P. ex., os lípidos da membrana plasmática colócanse nunha estructura de bicapa para que a súa
parte hidrofílica (cabeza) quede mirando ao citoplasma ou o exterior celular e para que a súa parte
hidrofóbica (colas) quede no interior da membrana (en contacto con outras colas tamén hidrofóbicas).
Balsas lipídicas: trátase da actualización máis recente feita por Nicolson ao modelo de mosaico fluído
de membrana. Estas balsas son pequenas estruturas temporais que actúan como plataformas nas que
poden concentrarse determinadas proteínas (colesterol, glicolípidos, etc.) para facilitar as súas
interaccións (p. ex., co citoesqueleto).
Efecto fundadores: cando un grupo pequeno de individuos se separa dunha poboación as súas
características influirán máis na descendencia que se seguirá na poboación inicial. (intenta non
empezar unha definicion por “ cando”. Usa en vez diso algo como “fenomeno que se produce
cando”...)
Epítopo: aquela fracción de todo o antíxeno que é recoñecida polo anticorpo. P. ex., unha proteína de
membrana, o glicocálix, etc. Cantos máis epítopos teña un antíxeno, máis fácil é que o anticorpo
interaccione con eles, aínda que a maioría de anticorpos teñan máis afinidade por un epítopo principal
tamén pode haber unha cantidade que se una a epítopos secundarios (moi boa esta aclaración de
funcionamento dos epítopos) . De todos xeitos, conséguese a función final do anticorpo; unirse ao
antíxeno.
CIREG: fase intermedia mentres que as vesículas que chegan do RE se van fusionando ata que
maduran e forman unha cisterna anterior ao cis.
(eu melloraría a redacción nesta “fase intermedia de transición que se produce no momemento
en que as vesiculas...)

26
Axonema: estrutura do talo de cilios e flaxelos que está composta por 2 microtúbulos centrais e 9 pares
de microtúbulos dispostos circularmente (estrutura 92+2).

4) Explicar os diferentes tipos de transporte a través de membrana.

● Difusión simple: transporte pasivo, non require enerxía. As moléculas simples pasan pola
membrana a favor de gradiente (auga, osíxeno, CO2, aminoácidos pequenos, urea, etc.).
● Difusión facilitada: transporte pasivo, non require enerxía. Necesítase a axuda dun transportador,
p. ex., transportadores de glucosa. É máis rápida que a simple a baixas concentración pero cando a
subimos a concentración satúranse os transportadores (e teñen a mesma velocidade que a
difusión simple)
● Transporte activo primario: gástase de ATP, o ATP vaise fosforilar (o ATP non se fosforila, o
ATP hidrolízase para dar ADP +Pi e fosforilar) e cambiar a conformación do canal que vai
transportar o soluto. É en contra de gradiente.
o Bomba Na/K.
o No RE hai a bomba calcio-ATPase (ex., RE de células musculares; retículo sarcoplásmico
(aguxetas, pequena inflamación, calcio “cóstalle volver”, ollo seco, tamén inflamación con
factores como inmunoglobulinas etc.).
o Bomba de protóns, p. ex., na célula vexetal nas vacuolas, en células estomacais para xerar
acidez.
● Transporte activo secundario: é o transporte acoplado de dous solutos. P. ex., un soluto que foi
xerado nun transporte primario, como o Na transportado cara afora pola bomba Na/K, entra á
célula a favor de gradiente cun soluto acoplado, p. ex., a glicosa. (falar de dous tipos, sinporte e
antiporte)

5) Funcións lisosoma e vacuola vexetal.

A función do lisosoma é realizar dixestións no interior da célula (endocitose, fagocitose e autofaxia)
por mediación de distintos enzimas (p. ex., proteases, nucleases, fosfatases) que teñen actividade
hidrolase ácida (teñen un pH sobre 5). Moi ben definido
As funcións da vacuola son:
● Regular o pH citosólico: na membrana da vacuola hai bombas V ATPase que secuestran
protóns no interior de tal maneira que poden acoplar o transporte doutros materias ao interior,
p. ex., de sacarosa ou outros azucres.
● Aumentar a superficie da célula para favorecer o intercambio de substancias.
● Participar na turxencia célula: a vacuola acumula solutos no interior para que a auga que entra
na célula pola presión hidroestática se dirixa á vacuola e evitar que se encharque o citosol. As
bombas de protóns da membrana vacuolar (bombas V ATPase) permiten acumular sacarosa
por transporte activo, o que será un medio osmoticamente activo que permite acumular a auga.
A sacarosa serve tamén como substancia de reserva. (relaciona isto coas bombas ATPase
das que falas anteriormente e xa estaría de 10 a pregunta)

6) Explicar formación fragmentos de Okazaki

Na síntese do ADN, a cadea complementaria que se abre de 5’ a 3’ tamén se sintetiza en sentido 5’-3’
pero formando pequenos fragmentos denominados fragmentos de Okazaki (cadea retrasada ou
retardada , sintetízase de maneira discontinua). (decir que a complementaria da 3-‘5’ da molde vai
en sentido 5’-3’ “do tirón, que é a hebra lider) a síntese da complementaria da 5’-3’ molde
realmente vai en sentido de síntese 3’-5’, de aí que se produzcan os fragmentos de Okazaki).

27
Na cadea retrasada, necesítase un ARN cebador por cada fragmento de Okazaki. A primase sintetiza
estes ARN cebadores a intervalos. Os ARN cebadores son alongados como o ADN ata que alcanza o
ARN cebador do fragmento de Okazaki.
En procariotas, os cebadores son eliminados polo ADN polimerase I (ten actividade exonuclease
3’-5’) substituíndo ARN por ADN. A ADN ligase une os fragmentos de Okazaki.
En eucariotas, os cebadores son eliminados pola acción combinada da ARNase H e a exonuclease
5’-3’. A ADN polimerase reenche o oco con ADN e a ADN ligase une os fragmentos de Okazaki.
[[A ADN polimerase só sintetiza ADN en dirección 5' → 3', polo que a cadea complementaria á que se
abre de 3' a 5' sintetízase continuamente (cadea condutora) e a cadea complementaria á que se abre de
5' a 3' tamén se sintetiza en sentido 5' → 3', pero formando pequenos fragmentos denominados
fragmentos de Okazaki (cadea retrasada ou retardada).
Na cadea condutora só se necesita un ARN cebador. Na cadea retrasada fai falla un ARN cebador por
cada fragmento de Okazaki; a primase sintetiza estes ARN cebadores a intervalos. Os ARN cebadores
son alongados como ADN ata que alcanza o ARN cebador do fragmento de Okazaki xa terminado.
En procariotas, os cebadores son eliminados pola ADN polimerase I (xa que tamén ten actividade
exonuclease 3’ → 5’), substituíndo o ARN por ADN. A ADN ligase une os fragmentos de Okazaki.
En eucariotas, os cebadores son eliminados pola acción combinada da ARNase H e a exonuclease 5’
→ 3’. A ADN polimerase reenche o oco con ADN e a ADN ligase une os fragmentos de Okazaki.]]

7) Explicar o efecto de fundadores na variación da proporción alélica dunha poboación

Cando un grupo pequeno de individuos se separa dunha poboación as súas características influirán
máis na descendencia que se seguirá na poboación inicial. Isto prodúcese porque as frecuencias
alélicas filiais son produtos matemáticos das frecuencias alélicas dos pais.
(decir que se formará unha poboación con frecuencia alélicas moi diferentes da poboación
orixinal, polo que cando actúe nela a seleccion natural, se sobrevive (recorda que ó ser unha
subpoboacion a variabilidade xenética é máis pequena, o que en principio antes factores
adversos dificulta a supervivencia ó comezo) facilitaría o nacemento dunha nova especie (por
exemplo os pinzóns das galapagos)
[[ao variar as proporción orixinais dos alelos (iso si máis ou menos está explicado, pero tes que
poñer mellor a consecuencia), que se produce a deriva xenética, pero queda explicalo, que as
rutas evolutivas futuras que seguirá a poboación xerada por fundadores será diferente á que siga
a poboación orixinal, xa que as proporción alélicas son moi diferentes. Como ben sabemos, a
selección natural selecciona sobre variantes alélicas que xa existían. Se o material disponible
para seleccional é sustancialmente diferente á poboación orixinal, no caso de que sobreviva e se
estabilice, acabaría dando lugar a unha especie nova respecto á orixinal (algún exemplo típico as
tortugas galápagos, os pinzóns etc).]]
[[(a nova poboación terá frecuencias alélicas moi diferentes á orixinal, polo que se sobrevive,
acabará dando lugar a unha especie nova)]]

8) Explica o proceso de maduración do ARNm

Os ARNs que dirixen a síntese de proteínas chámanse ARNm. En eucariotas, a transcrición ten lugar
no núcleo e a síntese de proteínas realízase no citoplasma. Polo tanto, os ARNm son transportados ao
citoplasma a través dos poros nucleares. Antes de que saian do núcleo, sofre un proceso de
maduración.
28
O ARNm precursor contén segmentos que se traducirán a proteínas (exóns) e segmentos non
codificantes (intróns). Os ARNm de procariotas non conteñen intróns. No núcleo:
● Elimínanse os intróns uníndose entre si todos os exóns.
● Cando se eliminan os intróns a molécula xa é madura, polo tanto funcional.
● Os intróns son eliminados por enzimas formados por proteínas e ARN denominadas pequenas
partículas ribonucleicas nucleares (snRNP). Un grupo de snRNP chamado espliceosoma ou
corpo de corte ensámblanse sobre o intrón, córtao e une os exóns liberando o intrón como un
lazo.
● (falar un pouco do splicing alternativo, que permite xerar varias proteinas a partir dun
mesmo ARN) > Por corte e empalme alternativo (maduración ou splicing alternativo),
nalgúns eucariotas poden formarse distintos ARNm, e polo tanto distintas proteínas, a partir
dun ARN precursor pola posibilidade de combinar os exóns.

9) Transporte vesicular: recoñecemento entre membrana vesicular e célula diana

Cando queremos unir dúas membranas hai unha forza electroestática ou de repulsión que hai que
vencer. Cando a cabeza hidrófila trata de entrar na parte hidrófoba ten que haber algo que venza esa
forza de repulsión provocada polo carácter anfótero da membrana; a proteína Ran GTP.
A Ran GTP proporciona enerxía para que as membranas se fusionen. Ran GTP non é capaz de
hidrolizar o GTP soa, necesita a GEF para facelo. Unha vez completada a fusión, NSP e Snap son as
encargadas de romper as Snare e separalas para que se usen no futuro.
O caso canónico é que unha vesícula pode fusionarse en calquera punto da membrana. Hai veces que a
fusión ten que ocorrer nun punto concreto da membrana, esa zona chámase exocisto. A fusión vai
mediada por 8 proteínas que forman o fusóxeno específico do exocisto.

10) Movemento fibroblástico

Trátase dun tipo de movemento celular sobre unha superficie. Acostuma a ser en resposta a
substancias a substancias químicas (quimiotaxe, resposta das células a substancias que as atraen ou as
repelen).
Ten 3 fases:
1. Protusión: primeiro ocorre unha polimerización de fil. de actina de tal maneira que a na membrana
se contrae e se forman proxeccións. Fórmanse proxeccións laminares na membrana (enrúgase) e van
saíndo ramas de forma peliforme que forman o filopodio. A unión da célula ao estrato vai ser mediada
por integrinas.
2. Retracción: a parte posterior retráese por contracción dos filamentos de actina.
3. Deshadesión: a parte posterior sepárase do medio e ocorre ao mesmo tempo que se adhire a parte
anterior, favorecendo o movemento celular.

11) Explica a importancia da meiose no contexto da selección natural

A meiose é importante no contexto da selección natural porque é o mecanismo que evita que se
duplique o número de cromosomas cando se unen os gametos. Isto é posible porque só se produce
unha replicación de ADN e dúas división consecutivas, polo que os cromosomas se reducen á metade
e conséguense 4 células haploides (n).
Deste xeito conséguese que os fillos sexan xeneticamente diferentes aos pais (principal factor da
reprodución sexual), o cal favorece á adaptación a distintos medios e resulta un factor importante
fronte á selección natural.
29
(O que tes que decir dunha forma máis explícita é que a RECOMBINACIÓN que se da durante
a meiose da lugar a unha fonte de variabilidade xenética que é material para a selección natural,
moi por riba das mutacións estocásticas -ao azar-)

12) Por que unha célula aillada en cultivo morre, aínda suministrándolle os nutrientes e as condición
necesarias para sobrevivir?
Porque unha célula necesita da quimiotaxe para poder sobrevivir, é dicir, da estimulación química
respecto a substancias que son producidas polas células que a rodean.
[[La comunicación entre células o señalización celular es un proceso esencial en la vida de todos los
organismos, muy particularmente en la de los más complejos. El ser humano está compuesto de
millones de células y necesita coordinar las respuestas de varios órganos para ejecutar funciones
vitales tan importantes como el movimiento, el desarrollo o la digestión. Células lejanas entre sí deben
"ponerse de acuerdo" y, para ello, utilizan moléculas mensajeras extracelulares como las hormonas, los
neurotransmisores, iones..Ejemplo de un tipo de comunicación entre células, las cascadas como
respuesta a estímulos ajenos a esta. Es por eso, que una célula no sobreviria sola porque precisa de
muchas otras para llevar a cabo funciones vitales para el organismo.]]
13) Funcionamento da bomba Na/K. Facer esquema.
A bomba de Na+/K+ é un dos referentes de transporte activo da célula. Naturalmente, hai moito K+
dentro da célula e moito Na+ fóra. O que fai esta bomba é que mediante a utilización de ATP expulsa
3Na+ fóra da célula e introduce 2K+ dentro, os dous en contra de gradiente electroquímico (por iso
necesita ATP), de tal forma que se crea un potencial de membrana negativo (gradiente negativo, ao
sacar 3Na+ e meter 2K+, o interior da célula queda máis negativo que o exterior celular).
Este potencial negativo é especialmente importante para a transmisión do impulso nervioso nas células
nerviosas e ten como función secundaria o transporte activo secundario acoplado ao gradiente (p. ex.,
glicosa entra en contra de gradiente mentres que o Na+ o fai a favor). (Moi ben esta pregunta)

14) Explicar os dous modelos de transporte nas cisternas de Golgi. Neste contexto, como pode afectar
unha mutación na proteína no seu procesamento en ditas cisternas?
O transporte en Golgi é bidireccional, é dicir, hai movemento de material da cara cis á trans e
viceversa. Actualmente, hai 2 modelos postulados para explicar o transporte a través de Golgi:
● Modelo de maduración de cisternas: o material que chega a Golgi ven do RE. As vesículas que
chegan ao Golgi do RE acumúlanse e forman unha cisterna en cis, o CIREG (é unha fase
30
 intermedia mentres que as vesículas que chegan do RE se van fusionando ata que maduran e
forman unha cisterna anterior ao cis). Polo tanto, a medida que chegan novas vesículas do RE
á cara cis, as cisternas maduras previamente formadas vanse orientando máis cara a cara trans,
porque as cisternas que antes estaban na cara trans descompóñense en vesículas. Este modelo
é o máis aceptado.
● Modelo de transporte vesicular ou de cisternas estables: as cisternas forman unha estrutura
estable que non varía co tempo, de forma que as proteínas se moven da cara cis á trans e da
trans á cis en vesículas.
Se existira algunha mutación nun grupo de aminoácidos ou nun aminoácido responsable de levar a
cabo algunha modificación postraducional na proteína (glicosilación, acetilación, fosforilación, etc.), a
proteína non sería recoñecida en modificacións postraducionais posteriores e estas non se levarían a
cabo. Deste xeito, a función biolóxica da proteína estaría afectada. (Ben, vexo que tomaches boa nota
no traballo da clase) > E acabaría sendo eliminada pola ubiquitina protease.

15) Explica por que un paciente aplícase a dose de recordo da bacteria do tétanos en torno a cada
10-15 anos, se os anticorpos xerados desaparecen do plasma sanguíneo aos 2 anos aproximadamente.
Ao poñernos a vacina o corpo produce as inmunoglobulinas G que desaparecen da circulación pasados
2 anos, aproximadamente, pero os linfocitos T e B teñen “memoria” e teñen os mecanismos necesarios
para actuar fronte a esta enfermidade.
Cando a toxina tetánica entra no corpo, os linfocitos T recoñecen o antíxeno. Os linfocitos T activan os
linfocitos B e estes fabrican as células plasmáticas encargadas de fabricar os anticorpos. Desta maneira
non é necesario ter este anticorpo continuamente na circulación.
Este mecanismo é limitado e aos 10 anos aproximadamente hai que facer unha dose de recordo. P. ex.,
a unha persoa de 65 anos recoméndaselle que se vacine para que teña unha precarga de anticorpos na
circulación porque a renovación dos linfocitos é menor ou máis lenta a esa idade. Tamén se recomenda
unha precarga en caso de ter un corte ou algún accidente con risco de tétanos.
(Moi completa a pregunta)

16) Esquemas e ilustracións, indicar de que se tratan, e sinalar as súas partes.

(Tendes que completar cun termo onde vexades liñas blancas)
(Moi ben os debuxos, véxote moi preparada para o exame, gustoume moito como te defendeches
en liñas xerais, tes o aprobado na man!)

31
(Neste, ademáis de indicar o sinalado coas liñas blancas, indicade o proceso que ilustra o esquema, que
sería o epígrafe do libro tachado arriba).

—----------------+

32