Универзитет “Св.

Кирил и Методиј’’ -
Скопје

Медицински факултет

Семинарска работа по
,,Алергологија и алергиски заболувања”

Тема : Анафилакса

Изработиле: Ментор:

Нурије Исенова 17874 Проф.Д-р Дејан Докиќ

Мине Алиева 18509
Асмира Папиќ 18462
Моника Ѓорѓиевска 18381
Џоуд Кадан 18105
 Содржина

Анафилакса...................................................................................................................................................3
Вовед.............................................................................................................................................................3
Патофизиологија на анафилакса..............................................................................................................4

Ризик фактори............................................................................................................................................5

Етиологија..................................................................................................................................................6

Клинички манифестации на анафилакса.................................................................................................7

Дијагноза.....................................................................................................................................................8

Третман и превенција на анафилакса......................................................................................................9

 Анафилакса
Вовед

Анафилаксата е брутална и потенцијално фатална алергиска реакција, со брз почеток и

развој на клиничката слика. Таа е акутен, потенцијално смртоносен, мултисистемски
синдром кој произлегува од ненадејно ослободување на мастоцити и базофилни
медијатори во циркулацијата.
Основата на клиничката слика на анафилакса е токму во ослободувањето на
потентните фармаколошки медијатори меѓу кои хистаминот, а кои медијатори се
ослободуваат поради промени на површината на маст- клетките и базофилите како
резултат на поврзување на рецептори, кои ги имаат, со IgE антитела. Овие антитела се
насочени кон специфични антигени кои всушност претставуваат и предизвикувачи на
анафилакса, а ги има во голем број. Како најчести предизвикувачи се сметаат: лекови,
храна, отрови од инсекти. Поради тоа што може да биде тригерирана кај некои луѓе од
минимални количини на антиген, анафилаксата се смета за најаберантен пример за
нарушена рамнотежа меѓу бенефитите и штетата на одговорот на имуниот систем.

Патофизиологија на анафилакса
Анафилакса всушност претставува генерализирана IgE асоцирана хиперсензитивна
реакција насочена кон туѓ антиген(хаптен, протеин, полисахарид).
Кај подложни пациенти при првиот контакт со антигенот доаѓа до формирање на
IgE антитела кои се специфично насочени кон тој антиген. Овие антитела се врзуваат за
рецептори кои се наоѓаат на површината на маст- клетките и базофилите и како резултат
на тоа поврзување доаѓа до промени на површината на мембраната и ослободување на
хемиски медијатори. Ослободување на хемиските медијатори настанува кога ќе настане
премостување на минимум два FcɛRI. Дел од овие хемиски медијатори се веќе формирани,
а дел се создаваат после поврзувањето и се ослободуваат. Токму ослободените хемиски
медијатори се оние кои ја даваат клиничката слика на анафилакса.
За да дојде до ослободување на медијатори неопходно е првенствено да настане
врзување на IgE за рецептори кои се наоѓаат на површината на маст- клетките и
базофилите. Маст- клетките се есенцијални клетки при IgE асоцирани хиперсензитивни
реакции, а се наоѓаат во сврзните ткива во телото, мукозата, поткожното ткиво,
белодробните алвеоли, гастроинтестиналната мукоза и назалната мукозна мембрана. На
својата површина, маст- клетките презентираат голем број на рецептори за IgE и токму
поради тоа површината на секоја маст- клетка е покриена со IgE молекули кои биле
апсорбирани од циркулацијата и служат како рецептори за специфични антигени.
Се разликуваат FcεRI и FcεRII рецептори од кои првиот рецептор е рецептор со
голем афинитет за IgE и се врзува преку алфа делот со Fc делот од ɛ тешкиот синџир на
IgE. Рецепторот се состои од еден алфа, еден бета и два гама ланци кои се поврзани со два
дисулфидни моста.
 За најголем дел од манифестациите на анафилакса одговорен е хистаминот кој
своето дејство го остварува преку поврзување за хистамински H 1, H2, H3, H4 рецептори
(првите два рецептори се клучни за создавањето симптомите на анафилакса). Хистаминот
делува вазодилататорно на васкуларното корито, предизвикува зголемување на
васкуларната пермеабилност, пад на систолниот притисок и го намалува периферниот
отпор. Преку H2 рецептори го остварува својот кардијален ефект: зголемување на силата
на атријална и вентрикуларна контракција и намалување на прагот за фибрилација. Преку
H1 рецептори предизвикува спазам на коронарните артерии и зголемена деполаризација на
SA јазол.
Медијатори кои исто така се вклучени во IgE асоцираната анафилактична реакција
спаѓаат метаболитите на арахоидонска киселина како леукотриените E 4, D4, LTC4 и
простагландините PGD2, PGF2A и тромбоксан A2. Овие супстанци предизвикуваат
контракција на мазната мускулатура на дишните патишта, периферна вазодилатација,
зголемување на васкуларната пермеабилност, зголемување на секрецијата на мукозни
жлезди.
Азотниот оксид е уште еден медијатор за кој се смета дека има голема улога во
хиперсензитивните реакции така што делува дилататорно на мазната мускулатура и ја
зголемува васкуларната пермеабилност што води до хипотензија. Иако азотниот оксид
влијае и позитивно, сепак неговата штета е поголема од користа.

Слика 1.
 Ризик фактори

Бројни фактори го зголемуваат ризикот од анафилакса. Анафилаксата може да биде

тригерирана и да се случи како одговор на скоро сите алергени. Постојат повеќе ризик
фактори од кои зависи појав–ата и исходот на анфилаксата.
Еден од ризиците е начинот на внес на алергенот во телото на човекот. Атопичните
пациенти се изложени на поголем ризик од антигени администрирани преку мукоза во
споредба со антигени администрирани парентерално. Начинот на администрација влијае и
на сериозноста на реакцијата.
Полот и возраста исто така се потенцијални ризик-фактори. Оваа реакција се јавува
почесто кај повозрасни пациенти, кај женскиот пол и кај пациенти кои што претходно во
животот барем еднаш добиле анафилакса.
Со голем степен на ризик се и личности кои што имаат фамилијарна историја на
алергии, имаат сензитивност кон одреден алерген или боледуваат од астма, кардиолошки
заболувања или заболувања на белата крвна лоза (пр.мастоцитоза).

Слика 2.

Етиологија

Анафилактичката реакција претставува прекумерно реагирање на имуниот систем

кон одреден алерген. Како причинители се јавуват бројни супстанции на кои што
човековото тело може да реагира.
1. Лековите претставуваат најголема и најчеста група на предизвикувачи. Најчести
лекови кои ја предизвикуваат анафилаксата се пеницилинот, аспиринот и
нестероидните антиинфламатори како ibuprofen и naproxen. Симптомите варираат
од лесни до тешка анафилакса и летални кои што се резултат на парентерална,
орална или топичка администрација иако парентералната најчесто дава реакција.
Аспиринот и другите нестероидни антиинфламатори не се IgE асоцирани. Тие ја
иницираат реакцијата преку циклусот на арахидонска киселина со инхибиција на
циклооксигеназата и зголемена продукција на леукотриени. Некои епизоди може да
се резултат на директна дегранулација на маст-клетките.
2. Храна – Одредени видови на храна може да се сретнат како предизвикувачи на
анафилакса. Тоа се: јаткасти плодови, риба, јајца, житни продукти, кравјо млеко,
морска храна. Некои видови храна почесто предизвикуваат реакција кај децата, а
некои кај возрасните. Кај возрасните тоа се школките и морските плодови, а кај
 децата млекото, јајцата и јаткастите плодови од кои последнава декада значително
е зголемена инциденцата на реакција на кикирики.
3. Убод од инсекти – убодот од пчели, стршени, мравки, оси и нивните подвидови
предизвикува анафилактична реакција. Се третира со веномска имунотерапија,
епинефрин и останата дополнителна терапија.
4. Латекс – рекацијата на латекс е најчеста кај здравствените работници, луѓето се
претходен пруритус добиен од експозиција на латекс и пациентите со спина
бифида. Како алергени се детектирани различни протеини од материјалот латекс.
5. Анафилакса предизвикана од вежбање – вежбањето е забележано дека може да
претставува тригер за почеток на анафилактична реакција. Реакцијата може да се
јави за време на вежбањето, набрзо по завршувањето или доколку вежбањето е 2-4
часа по оброк. Анафилактичната реакција која што е предизвикана од вежбањето се
појавува со различна симптоматологија.
6. Хемодијализа – кај пациенти кои што се на хемодијализа анафилаксата се јавува
предизвикана од етилен оксидот кој што се користи за стерилизација, исто така
видот на мембраната за хемодијализа игра голема улога.
7. Инсулин – најчести реакции кои настануваат од инсулинот се локалните реакции
кои се јавуваат 1-4 недели од третманот, а најчесто исчезнуваат 3-4 недели
континуирана администрација на инсулин. Локалните симптоми може да доведат
до натамошен развој на анафилакса и кај овие пациенти се препорачува
аплицирање на епинефрин. Најчесто локалните и системските реакции се
појавуваат при повторно вклучување инсулин по претходен прекин. Ако поминале
повеќе од 24 часа од анафилаксата со повторна администрација на инсулин може да
дојде до сериозни реакции.
8. Локални анестетици – IgE асоцираните реакции на локални анестетици се
екстремно ретки. Конзервансите што се користат во локалните анестетици како
сулфати и парабен може да дадат алергиски реакции.
9. Идиопатска анафилакса – идиопатската анафилакса претставува анафилактичка
реакција кај која не може да се идентификува причинителот за појавата. Овие
пациенти бараат профилактичен третман со орални антихистаминици и преднизон.
Идиопатската анафилакса се јавува кај една третина од пациентите.

Клинички манифестации на анафилакса

Знаците и симптомите на анафилакса варираат во однос на презентацијата и
текот.Можат да бидат зафатени повеќе системи и органи од кои најчести се кожата,
кардиоваскуларниот систем, гастроинтестиналниот систем, горните и долните
дишни патишта.Кај најголем број од случаите првите симптоми се појавуваат во
првите 5-30 минути после експозиција на одреден антиген.Самите симптоми и
знаци се варијабилни, започнуваат одеднаш и може брзо да напредуваат. Најчесто
се јавуваат кожни симптоми: уртикарија, ангиоедем и црвенило. Од респираторни
симптоми најчести се: тешкотии во дишењето, диспнеа, weezing, едем на горните
дишни патишта, и токму овие симптоми се втори по честота, после кожните. Кај
30- 35% од пациентите се развива хипотензија, а кај 25- 30% се јавуваат
гастроинтестинални симптоми како што се:грчеви, гадење и повраќање, дијареа.Во
 ретки случаи може да се појават симптоми како што се: транзиторно слепило,
градна болка, главоболка и проблеми со видот.
Многу често првите симптоми кои се јавуваат изгледаат како типични алергиски
симптоми, но за краток временски рок тие се влошуваат и самата клиничка слика
станува посериозна. Она што започнува како алергиска реакција, со течење на нос
и осип по кожата, прогредира кон оток и црвенило на кожата, кивавица, оток на
усните или јазикот, промени во гласот, бледило, слабост, конфузија и слаб пулс.
Бидејќи кај пациентите со силна анафилактична реакција постои ризик од појава на
бифазна реакција, неопходно е истите да бидат хоспитализирани заради следење и
третман.Самите бифазни реакции може да бидат лесни или тешки,а сепојавуваат
после период во кој пациентот нема симптоми. После тоа период се јавуваат
симптоми како проблеми со дишењето и крвниот притисок, 72 часа после
првичната реакција. За разлика од бифазните реакции, кај еднофазните има брза
појава на симптоми кои прогредираат, но штом ќе бидат третирани, поминуваат и
не појавуваат повторно.

Слика 3.

Дијагноза

При поставување на дијагнозата за анафилакса најпрвин во предвид треба да се

земат анамнеза и физикален преглед.
За дијагностицирање на анафилаксата најважен е клиничкиот преглед, знаците и
симптомите кои се манифестација на анафилаксата,но доколку симптомите не се сосема
јасни треба да се пристапи кон земање примерок од крв, за да се направат лабараториски
анализи, кои не се сосема специфични за анафилаксата, бидејќи може да се покачени и
при други заблувања како што е астма, миелодиспластичен синдром или било која болест
која ги активира мастоцитите.Анализа која се прави преку крв:преку крвта се испитува
нивото на ензимот тотална триптаза чие ниво е покачено до 2 часа од реакцијата поради
активација на мастоцитите при анафилакса,но исто така се испитува и вреноста на
хистаминот кој ќе биде покачен до 1 час од анафилаксата. Исто така се испитува нивото
на IgE антитела во крвта, доколку се покачени во прилог се на анафилакса.
Освен анализа на крв се прават и кожни тестови за да се воочи кон кој алерген пациентот
би имал алергиска реакција и кој алерген е суспектен за предизвикување на анафилакса.
Треба да бидат изведени под надзор на лекари кои ќе пружат веднаш прва помош доколку
настане бурна анафилактична реакција. Најчето се прават кожните тестови кон алергени
како што се: полен, влакна од домашно милениче, прашина или храна. Пред изведување
на овие тестови важно е да се прекине терапија на некои лекови кои може да
интерферираат во резултатите, како што се: атихистаминските, трициклични
антидепресиви, циметидин, омализумаб и др. Тестови кои се изведуваат се:
1. Тест на гребење- Prickов тест-тој се прави со гребење или пунктирање на
50 различни суптанции одеднаш, се изведува најчесто на надлактицата или
кај деца на грбот,не предизвикува крварење бидејќи алергените се внесуваат
субкутано,со помош на ланцета веднаш под површината на кожата и се
маркираат местата кој алерген на кое место се ставил. Овој тест ги дава
резултатите после 15 минути откако кожата се боцка со алергените, се
набљудува кожата на пациентите за да се увиди дали се присутни знаци на
алергија.Во случај пациентот да е алергичен на една од тестираните
супстанци,на кожата ќе се појави црвено испакнување пропратено со
интензивен јадеж.
2. Интрадермален тест-овој тест се изведува на тој начин што со помош на
игла интрадермално се инјектира алрген,најчесто на површината на
раката.За читање на резултатот се чекаат 15 минути и се воочува дали е
предизвикана алергиска реакција на местото.
3. Patch тест- Овој тест се користи повеќе за контактен дерматит,каде што се
читаат резултатите и по неколку дена, за одложени алергиски реакции. Се
изведува на тој начин што се лепат лепенки на кожата на раката и тие стојат
48 часа, потоа се вадат и се воочува дали на тоа место има некаква иритација
на кожата.
Во диференцијална дијагноза на анафилакса се вбројуваат: хеморагичен шок, кардиоген
шок, уртикарија пигментоза, астма, белодробна емболија, панични напади, хередитарен
ангиоедем и друго.

Слика 4.
 Третман и превенција на анафилакса

Третманот кај анафилаксата треба да започне брзо и веднаш штом се препознае

анафилаксата, односно да не се чека и одложува. Се состои од следење на протокол за
ресусцитација или пресретнување на медијаторите и спречување на понатамошно
ослободување на медијаторите и одржување на виталните функции.
1. При прв знак за анафилакса веднаш се почнува со епинефрин, се дава
интрамускулно и субкутано (подобар начин е интрамускулно во бут отколку
субкутано во надлактица заради подобра и побрза апсорбција). Во одредени
случаи се дава интравенозно. И истовремено се обезбедува непречен проток на
воздух на дишни патишта. Потоа, пациентот се поставува во лежечка положба со
подигнати нозе, затоа што ако е исправен може да дојде до намален венски доток
на крв во срцето и со тоа да настане циркулаторен колапс и миокардна исхемија.
Ако се работи за убод од инсект се пласира стегачод убодот или од местото на
инјектирање и се ослободува на секои 10 мин по 1-2 мин и доколку убодот или
адмистрирањето не е на глава, врат, раце или нозе следи втора администрација на
епинефрин1:1000 од половина доза (0,1-0,2 мг), за да се намали апсорбцијата на
антигенот.
2. Антихистаминици може да се користат по администрацијата со епинефрин, но е и
како единствена терапија, тоа се:
 Дигенхидраминот- интрамускулно и интравенозно во доза од 25-50 мг за
возрасни и 1-2 мг кај деца и со таа доза се продолжува и наредните 6 до 48
часа, за да се намали ризик од повторна појава.
 Ранитидин- се дава доза од 1 мг/кг интравенозно.
 H2-антагонисти- се даваат многу бавно, заради можност од хипотензија.
 Доколку нема одговор кај пациентот од оваа терапија (хипотензија/респираторен
дистрес синдром) се пренесува во единица за интензивна нега.
 Доколку има опсежна опструкција на дишни патишта се интубира пациентот.
 Кортикостероидите се даваат за спречување на повторна појава, акутно не се од
голема помош.
 Во случај на алергија од било каков алерген (храна, лекови...) најдобро е да
се избегнува истиот, а клучно во терапијата на анафилаксата доколку се
открие ризик-факторот е превенирањето на нови епизоди на анафилакса.
 Алергија од пеницилин- се дава супстиционен лек што вкрстено не реагира со
пеницилинот и при администрација на лекови е подобра секогаш оралната форма,
наместо парентералната, затоа што парентералната дава потешка анафилактичка
реакција.
 Алергија од убод од инсект- пациентите да ги избегнуваат местата со цвеќиња,
ѓубре,трева и да носат заштитна облека.
 Алергија од латекс- да се избегнува контакт со латекс.
Мерки што ги презема докторот:
 Детална анамнеза
 Сите претходни напади ги бележи
 Детален извештај за употреба на лекови
  Претпочита орална употреба на лекови
 Избегнува лекови кои даваат алергија кај пациентот или кои вкрстено реагираат со
лекот
 Го заддржува пациентот 20-30 мин по инјектирањето
 Подготвен е за третирање на анафилакса
 Има соодветна опрема
 Користење десензибилизација кога е потребно.
Специфични мерки кај ризични пациенти:
 Пациентите се обучуваат за самоадминистрација на епинефринот
 Да избегнуваат бета-адренергични блокатори, АКЕ инхибитори, моноамино
оксидаза инхибитори и амитриптилинот (антидепресив).
 Да се ослободат од сите лекови што не ги користат
Со алергија на храна да ги гледаат артиклите пред употреба.

Слика 5.