THUỐC TÁC DỤNG TRÊN HỆ THẦN KINH THỰC VẬT

I. ĐẠI CƯƠNG
Giao cảm
● Vị trí tt: Vùng ngực và vùng thắt lưng của tủy sống
● Độ dài sợi:
+ Sợi trước hạch ngắn
+ Sợi sau hạch dài
● Vị trí của hạch: Gần tủy sống
● Nhánh trước hạch: Lan tỏa
● Phân bố: Rộng
● Kiểu đáp ứng: Khếch tán
Phó giao cảm
● Vị trí tt: Não và vùng tủy cùng
● Độ dài sợi:
+ Sợi trước hạch dài
+ Sợi sau hạch ngắn
● Vị trí hạch: Trên hoặc gần cơ quan
● Nhánh trước hạch: Ít
● Phân bố: Giới hạn / Khư trú
● Kiểu đáp ứng: Rời rạc
Truyền tín hiệu hóa học giữa các tế bào
+ Nội tiết
+ Tại chỗ
+ Tại Synap
1. Các chất dẫn truyền của hệ TKTV
Thần kinh thực vật
Thần kinh
Sợi phó giao vận động
Tủy thượng thận Sợi giao cảm
cảm

Trước hạch Acetylcholin Acetylcholin Acetylcholin

Acetylcholin
Sau hạch Adrenalin Noradrenalin Acetylcholin

2. Các hệ phản ứng của hệ TKTV

Vị trí
Thần kinh thực vật
Thần kinh
Sợi phó giao vận động
Tủy thượng thận Sợi giao cảm
cảm

1
An Duong
 Trước hạch Nn Nn Nn
Nm
Sau hạch Adrenergic Adrenergic M

Đặc tính khi kích thích

Hệ Vị trí Cơ chế Đáp ứng

Hầu hết cơ trơn mạch máu PLC

α1 ngoại vi, cơ tia mống mắt, cơ Gp Co cơ
IP 3,
vòng
DAG
⭣ tiết catecholamin,
Tận cùng sợi giao cảm sau AC
α2 hạch, tiểu cầu và một số Gi Giãn mạch
mạch máu AMPv
⭡ kết dính tiểu cầu

β1 Tim ⭡ Nhịp và ⭡ Sức co bóp của tim

Cơ trơn hô hấp, tiêu hóa, tiết AC Giãn cơ trơn

β2 Gs
niệu, mạch tạng, gan ⭡ phân hủy glycogen
AMPv

β3 Tế bào mỡ ⭡ Phân hủy lipid

M1, PLC
Co cơ trơn
M3, Cơ trơn, tuyến tiết Gp
IP 3, ⭡ tiết dịch
M5
DAG

M2, AC
Tim Gi ⭣ Nhịp và ⭣ co bóp
M4
AMPv

Nm Cơ vân Mở kênh Na+ Co cơ vân

Hạch giao cảm, hạch phó ⭡ tiết catecholamin, kích thích

Nn Mở kênh Na+
giao cảm, tủy thượng thận tim, co mạch, tăng HA

II. THUỐC TÁC DỤNG TRÊN HỆ ADRENERGIC

1. Thuốc tác dụng trên hệ adrenergic
Thuốc Tác dụng Chi định Tác dụng không Chống chỉ định

2
An Duong
 mong muốn
Kích (+) α1 Co mạch ngoại vi - Phối hợp với thuốc - xơ vữa động mạch
thích tê, hạn chế quá trình
Thuốc (+) β1 và (+) α
trực Gim hp thu thuc tê hấp thu của thuốc tê gây tăng HA, co mạch
tiếp α → tăng tác dụng, giảm
ngoại vi, giãn mạch
và β: độc tính, kéo dài tác
→ Tăng HA não, phổi, mạch vành
dụng thuốc tê
Adre → HA tăng mạnh, dồn
nalin - Dùng tại chỗ có tác máu từ nơi co đến nơi
dụng cầm máu niêm giãn → mạch não,
mạc phổi, vành bị giãn thứ
cấp, (các mạch này
- Trị viêm mũi (viêm
kém đàn hồi, dễ bị xơ
mũi do giãn mao
vữa) → mạch não: đứt
mạch mũi giãn quá
mạch máu não, mạch
mức)
phổi: phù phổi cấp,
- Trị mắt đỏ (mắt đỏ mạch vành : tai biến
do giãn mạch) mạch vành

- Điều trị hạ HA tư thế

đứng
Co cơ tia mống ⭡ nhãn áp góc mở - Chèn ép lên ống - Tăng nhãn áp góc
mắt → Giãn đồng tiên phát (góc vẫn mở: thông thủy dịch đóng (Glaucom góc
tử sự tăng nhãn áp ko gây ⭡ nhãn áp đóng) do thuốc làm
liên quan đến lưu giãn đồng tử mống
Co cơ vòng tiết
thông thủy dịch) mắt đẩy lên phía trc
niệu - Co c vòng bàng quang bí tiu
gần phía giác mạc
góc giữa mống mắt và
giác mạc càng hẹp
lại).
Nhưng lại CĐ với
tăng nhãn áp góc mở
tiên phát
-Bí tiểu do tắc nghẽn
(+) α2 ⭡ Kết dính tiểu ⭡ Huyết khối Xơ vữa động mạch
cầu
(+) β1 - ⭡ nhịp tim, ⭡ - Cấp cứu sốc phản - Dùng liều cao, - Bệnh tim mạch
sức co bóp cơ tim, vệ, ngừng tim đột ngột hoặc khi dùng cùng nặng
⭡ lưu lượng tim isoprenalin ((+) β
(Điều trị ngừng tim: BN suy mạch vành:
→ ⭡ công của tim, chọn lọc): gây loạn
adrenalin tiêm thẳng mạch ko cung cấp đủ
⭡ mức tiêu thụ nhịp
vào tim → hạn chế đc máu nuôi tim → TB
oxy cơ tim
TDKMM trên mạch) - Gây hạ HA bù cơ tim thiếu máu →
- Tăng HA tâm cơn đau thắt ngực.

3
An Duong
 thu, ít ảnh hưởng - Hôn mê do hạ trừ do phản xạ: Khi TB hoại tử →
HA tâm trương → glucose huyết: do khi nhồi máu cơ tim
Cơ chế: (+) β1 trên
HATB tăng nhẹ hạ đường huyết →
tim → tim đâp Adrenalin: giãn mạch
HA giảm → nếu HA
nhanh, mạnh → vành, ⭡ máu đến tim;
hạ quá mức gây hôn
THA tâm thu ⭢ ⭡ nhưng lại ⭡ nhịp, ⭡
mê.
đột ngột áp lực ở co bóp → ⭡ hoạt
(tiêm adrenalin + cung động mạch động của tim, làm
truyền đường) chủ và quai động nặng thêm tình trạng
mạch cảnh → gây thiếu máu cơ tim.
phản xạ ahj áp qua
- người THA
dây Cyon và
Hering làm cường - xơ vữa ĐM
TT phế vị, gây hạ
HA. - Choáng khi gây mê
với các dẫn chất
Để hạn chế phản xạ hydrocarbon gắn
hạ áp: tiêm chậm halogen nói chung và
(để HA tăng từ từ), cyclopropan
tiêm bắp, dưới da
(gây co mạch ngoại Do thuốc gây mê dẫn
vi, hấp thu chậm). chất halogen: gây tăng
Tuy nhiên vẫn phải hoạt động của tâm
tiêm IV khi cấp thất; adrenalin lại ⭡
cứu. hoạt động của tim →
(+) tâm thất quá mức
Trên ĐV đã cắt dây → gây rung thất →
X hoặc tiêm nặng hơn là cuồng
atropin trước, động thất → ngừng
adrenalin không thất
gây hạ áp do phản
xạ.
(+) - Trên hô hấp - HPQ: ít dùng vì - Giảm tiết nuớc - Thận trọng với
TDKMM trên β1; bọt gây khô miệng người bị ưu năng
β2
hiện nay cũng đã có tuyến giáp do
nhóm kích thích chọn Adrenalin tác dụng
: giãn c trn ph qun, gim tit dch hô hp gim phù n niêm mc ct cn hen PQ
lọc β2 trên tim, trên chuyển
hóa, gây tăng hoạt
động của tuyến giáp
- Đái tháo đường
- Trên tiêu hóa:
giãn cơ trơn tiêu - Thận trọng với hen
hóa, giảm tiết dịch nặng (ko phải CCĐ):
tiêu hóa do thuốc KT cả β1 và
β2; mà ng hen phải
- Tiết niệu: giãn cơ dùng lâu dài → quen
dọc (nhưng α1 gây thuốc → phải tăng

4
An Duong
 co cơ vòng, gây bí liều → gây TDKMM
tiểu) trên tim.
- Tuyến ngoại tiết:
giảm tiết dịch ngoại
tiết (nuớc bọt, dịch
vị, dịch ruột, nuớc
mắt)

- Chuyển hóa:
glucose máu

(+) Tăng phân hủy Tăng cholesterol Xơ vữa động mạch

lipid máu
β3
TKTW - Liều cao, lâu dài: - Thận trọng khi sử
qua HR máu não dụng với IMAO và
thuốc chống trầm cảm
+ ảo giác
3 vòng: do tăng nồng
+ KT TKTW: hồi độ chất dẫn truyền nội
hộp, bứt rứt, khó sinh, lại thêm
chịu, đánh trống Adrenalin vào → tăng
ngực, căng thẳng, tác động trên receptor
run → nhiều TDKMM

- Tiêm TM nhanh - Người bị tổn thương

có thể gây xuất não
huyết não
Kích (+) α1 - Co mạch ngoại - Hạ HA tư thế đứng
thích vi
- Chống sốc
recep
- Tăng co bóp cơ
tor α1
tim nhưng ít ảnh
Hept hưởng tới nhịp
amin
ol
Kích (+) β1 - Trên tim: tác - Ngừng tim do sốc hồi hộp, tim đập
thích dụng trên tim mạnh nhanh
- Loạn nhịp tim chậm
khôn hơn adrenalin
g
- Trên HA: tăng
chọn
HA tâm thu, giảm
lọc β
HA tâm trương,
Isopr gây hạ HA do phản
enali xạ mạnh hơn
n adrenalin

5
An Duong
 (+) β2 - Trên cơ trơn: - HPQ : hiện tại không
giãn cơ trơn (tác khuyến cáo vì tác
dụng rõ khi ở trạng dụng trên cả β1
thái co thắt), tác
dụng mạng hơn
adrenalin, giảm tiết
dịch
- Trên mạch: giãn
mạch, đặc biệt các
mạch máu tới cơ
vân
TKTW Kích thích TKTW Nhức đầu
nhẹ hơn adenalin

Kích (+) β2 - Giãn cơ trơn (hô - Điều trị hen - Rối loạn chuyển - Tiểu đường
thích hấp, tử cung …) hóa glucid
- Dọa đẻ non (Làm - Người mang thai 3
chọn
- Chuyển hóa chậm cơn chuyển dạ tháng đầu
lọc β2
trong cấp cứu, không
- Cơ vân (làm run
Salb dùng lâu dài, sử dụng
chân tay)
utan đường tiêm, thận
ol trọng khi sử dụng)
(+) β1 - Kích thích tim Hồi hộp, loạn nhịp, - Loạn nhịp tim
THA
- Suy mạch vành
- THA
(+) β3 Tăng phân hủy Rối loạn chuyển
lipid hóa lipid
TKTW Kích thích TKTW Nhức đầu, chóng
mặt, mất ngủ
Ức (-) β1 - ⭣ nhịp, ⭣ co - THA - Chậm nhịp tim - Suy tim: do làm ⭣
chế bóp quá mức → thận co bóp → ⭣ cung
do ⭣ nhịp, ⭣ co bóp
hệ β trọng trên người bị lượng tim
- hạ HA ở người → ⭣ tiêu thụ oxy, ⭣
block nhĩ thất, suy
Prop THA lưu lượng tim; đồng Nhưng thuốc (-) β làm
tim
ranol thời giảm tiết renin); ít tim đc nghỉ → giảm
ol ảnh hưởng tới người biểu hiện suy tim →
(Tác dụng cường BT có thể sử dụng trong
giao cảm nội tại: điều trị suy tim kèm
- Chống loạn nhịp do
(+) từng phần trên thuốc tăng cung lượng
cường giao cảm sau
β1 và β2 → ⭣ tác
nhồi máu cơ tim (nhịp (nếu dùng digitalis:
dụng trên tim và
tim nhanh hơn nhịp làm tim đc nghỉ nhiều
trên phế quản của

6
An Duong
 thuốc (-) β → ⭣ xoang bình thường) hơn, tim đập chậm và
TDKMM đều, nhưng lại độc: →
do tác động lên nút tự
phải cân nhắc nguy cơ
Propranolol không động của tim làm ⭣
- lợi ích)
có tác dụng này) nhịp điệu; ⭣ dẫn
truyền; ⭣ co bóp; ⭣ - thận trọng khi điều
hưng phấn; ⭣ giảm trị cơn đau thắt
khả năng chịu KT ngực: ko dừng thuốc
đột ngột: do hiện
- Điều trị dự phòng
tượng bật lại (điều hòa
cơn đau thắt ngực
lên): receptor đc giải
do gián tiếp làm ⭡ phóng → chất nội
phân phối máu trở lại sinh ồ ạt gắn vào
cho vùng dưới nội tâm receptor → receptor
mạc; đồng thời ⭣ nhu hoạt hóa đồng thời →
cầu máu của cơ tim ) tim hoạt động quá
mức trong khi TB cơ
tim đang thiếu máu →
tai biến
(phải giảm liều từ từ
khi muốn ngừng
thuốc)
(-) β2 - co cơ trơn (khí - Tăng nhãn áp - Hen
phế quản, tiêu hóa, - Co tht c trn khí ph qun kh th
do β2 có ở trên hệ - Thận trọng khi sử
tử cung)
thống tuyến tiết thủy dụng để hạ HA trên
- tăng tiết dịch dịch trong nhãn cầu - Tăng tiết dịch, người ĐTĐ do
ngoại tiết (khí phế ⭢ thuốc giảm tiết tăng co bóp cơ trơn + nếu BN bị hạ đường
quản, tiêu hóa) thủy dịch → giảm đường tiêu hóa → huyết quá mức →
nhãn áp CCĐ người loét dạ
- (-) phân hủy thường có biểu hiện
glycogen (chỉ quinolon được sử dày – tá tràng hoa mắt, choáng váng,
dụng) - Nhược cơ do (-) hạ HA → gây phản xạ
hoạt động cơ vân tim đập nhanh, là dấu
- run chân tay: do (-)
hiệu nhận biết để cấp
receptor β trên cơ vân - Cơ trơn tử cung cứu. Sử dụng thuốc
(chỉ giảm triệu chứng, tăng hoạt động → (-) β → ko có dấu hiệu
không điều trị nguyên thận trọng với phụ tim nhanh → ko phát
nhân) nữ có thai hiện đc để điều trị kịp
thời
+ do thuốc (-) β cũng
làm hạ đường huyết
→ khả năng phục hồi
lâu hơn
TB ổn định màng TB: - Đau nửa đầu (HC (-) TKTW quá mức
TK, ngăn cản ion ra vào Migraine): do ổn định → buồn chán, RL
7
An Duong
 TB cơ màng TB → ⭣ dẫn màng TB TK (do (-) β hđ tình dục
tim, truyền, ⭣ hưng ở TKTW) (không
TB cơ phấn → tác dụng - phải td trên TKTV) →
vân chống loạn nhịp, ⭣ hiện tượng kích
gây tê, an thần nhẹ thích → ⭣ giảm triệu
chứng căng thẳng TK,
cơn đau nửa đầu
(-) α1 Giãn mạch, giảm - THA - Chóng mặt, nhức Suy tim do tắc nghẽn
sức cản ngoại vi đầu, mệt mỏi
- Suy tim sung huyết
Ức và hạ HA
- Đánh trống ngực,
chế
hạ HA tư thế đứng,
chọn
Giãn cơ trơn - Phì đại tuyến tiền - Khô miệng, táo
lọc α1
tuyến tiền liệt liệt do làm tăng lưu bón, sung huyết
Praz lượng nước tiểu ở mũi và rối loạn tình
osin người bệnh phì đại dục
tuyến tiền liệt lành
tính

8
An Duong
 2. Thuốc tác dụng trên hệ cholinergic

Thuốc Tác dụng Chi định Tác dụng không Chống chỉ định
mong muốn
Kích (+) - Điều trị Glaucoma - Tiêu chảy, đau - Hen phế quản
thích M1 Co c vòng mng mt (tăng nhãn áp): do bụng (co thắt cơ
giảm nhãn áp - Loét dạ dày tá tràng
trực mống mắt đẩy xa giác trơn dạ dày ruột)
tiếp mạc → thủy dịch lưu - Sỏi tiêu hóa, tiết niệu
- Khó thở (co thắt
M và thông tốt hơn (vốn cơ trơn đã bị co
cơ trơn phế quản)
N thắt quá mức)
- Khi ngộ độc
(M
Co cơ trơn, tăng - Giảm chức năng cơ Acetylcholin:
>>
tuyến ngoại tiết trơn (liệt ruột, bàng
N) + đổng tử co nhỏ
quang sau mổ do tác
→ (+) tuyến ngoại tiết
Acet dụng không mong + tăng tiết dịch
gây tăng tiết dịch, tăng
ylcho muốn của thuốc mê) ngoại tiết (sùi bọt
tiết mồ hôi, nước bọt,
lin mép, vã mồ hôi)
nước mắt, dịch khí
phế quản, dịch dạ dày, + tím tái, khó thở
ruột. Liều thấp có tác (do co thắt cơ trơn
dụng phục hồi chức hô hấp) => là
năng tuyến tiết. Liều nguyên nhân gây tử
cao gây RL bài tiết vong sớm
(+) giảm hoạt động của - HC Raynaud (viêm - khi ngộ độc - HA thấp
M2 tim, giãn mạch → - tắc mạch chi) Acetylcholin:
giảm nhịp tim, giảm
- Không điều trị hạ +t rụy tim mạch và
sức co bóp, giảm dẫn
HA, loạn nhịp tim huyết áp
truyền, giảm tính hưng
(do tác dụng nhanh,
phấn, hạ HA => điều trị: đưa
không lâu bền, làm hạ
Atropin vào đối
HA, chậm nhịp một
kháng với
lúc rồi tăng vọt)
acetylcholin
- Chỉ điều trị loạn
nhịp tim nhanh kịch
phát
Nn cường giao cảm
→ giãn đồng tử, co
mạch ngoại vi, (+)
tim, tăng HA, ⭡ hô
hấp
Nm co cơ vân co giật

9
An Duong
 Nở ⭡ hưng phấn co giật
TK
TW
Kích (+) - Điều trị Glaucom - Tiêu chảy, đau - Hen phế quản
thích M1 Co c vòng mng mt (tăng nhãn áp): do bụng (co thắt cơ
giảm nhãn áp - Loét dạ dày tá tràng
trực mống mắt đẩy xa giác trơn dạ dày ruột)
tiếp M mạc → thủy dịch lưu - Sỏi tiêu hóa, tiết niệu
- Khó thở (co thắt
thông tốt hơn (vốn cơ trơn đã bị co
Piloc cơ trơn phế quản)
thắt quá mức)
arpri - viêm mống mắt, giãn
n đồng tử

Co cơ trơn, tăng - Giảm chức năng cơ - HPQ

tuyến ngoại tiết trơn (liệt ruột, bàng
- Hạ HA
quang sau mổ do tác
→ (+) tuyến ngoại tiết
dụng không mong - Loét dạ dày, tá tràng
gây tăng tiết dịch, tăng
muốn của thuốc mê)
tiết mồ hôi, nước bọt,
nước mắt, dịch khí - Giảm chức năng
phế quản, dịch dạ dày, ngoại tiết
ruột. Liều thấp có tác
dụng phục hồi chức
năng tuyến tiết. Liều
cao gây RL bài tiết
(+) giảm hoạt động của - HC Raynaud (viêm
M2 tim, giãn mạch → - tắc mạch chi)
giảm nhịp tim, giảm
sức co bóp, giảm dẫn
truyền, giảm tính hưng
phấn, hạ HA

Kháng (+) - Điều trị Glaucom - Tiêu chảy, đau - Hen phế quản
cholie M1 Co c vòng mng mt (tăng nhãn áp): do bụng (co thắt cơ
giảm nhãn áp - Loét dạ dày tá tràng
sterase mống mắt đẩy xa giác trơn dạ dày ruột)
thuận mạc → thủy dịch lưu - Sỏi tiêu hóa, tiết niệu
- Khó thở (co thắt
nghịch thông tốt hơn (vốn cơ trơn đã bị co
cơ trơn phế quản)
thắt quá mức)
(Kích
thích
Co cơ trơn, tăng - Giảm chức năng cơ
trực
tuyến ngoại tiết trơn (liệt ruột, bàng
tiếp hệ
quang sau mổ do tác
M và → (+) tuyến ngoại tiết
dụng không mong
N) gây tăng tiết dịch, tăng
muốn của thuốc mê)
tiết mồ hôi, nước bọt,
Neos
nước mắt, dịch khí
tigmi
phế quản, dịch dạ dày,
n
ruột. Liều thấp có tác

10
An Duong
 dụng phục hồi chức
năng tuyến tiết. Liều
cao gây RL bài tiết
(+) giảm hoạt động của - HC Raynaud (viêm - khi ngộ độc - HA thấp
M2 tim, giãn mạch → - tắc mạch chi) Acetylcholin:
giảm nhịp tim, giảm
- Không điều trị hạ +t rụy tim mạch và
sức co bóp, giảm dẫn
HA, loạn nhịp tim huyết áp
truyền, giảm tính hưng
(do tác dụng nhanh,
phấn, hạ HA => điều trị: đưa
không lâu bền, làm hạ
Atropin vào đối
HA, chậm nhịp một
kháng với
lúc rồi tăng vọt)
acetylcholin
- Chỉ điều trị loạn
nhịp tim nhanh kịch
phát
Nn cường phó giao cảm

bế
khibằng
h M batropin
phong b→
bng atropin
cường gian cảm

Nm co cơ vân - nhược cơ co giật

- giải độc thuốc mềm
cơ cura chống khử cực
Nở ⭡ hưng phấn co giật
TK
TW
Thuốc (-) giãn cơ vòng → giãn nhỏ mắt để soi đáy - Tăng nhãn áp: Glaucom góc đóng
ức chế M1 đồng tử mắt đau đầu, chóng
hệ mặt, buồn nôn
cholin
- liệt thể mi → mất
ergic
khả năng điều tiết
Atrop của mắt
in
giãn cơ trơn khí phế - HPQ - Bí tiểu: do giãn - người phì đại tuyến
quản, tiêu hóa, tiết cơ trơn bàng quang tiền liệt
- Đau do co thắt cơ
niệu → mất trương lực
trơn - liệt ruột, hẹp môn vị
bàng quang →
- Phối hợp với không tống đc - nhược cơ
morphin điều trị sỏi nước tiểu ra ngoài
tiêu hóa, tiết niệu:
- Táo bón: do giảm
Morphin: giảm đau nhu động tiêu hóa
TKTW nhưng gây co

11
An Duong
 thắt cơ trơn → càng
làm đau thực thể →
giảm hiệu quả giảm
đau TKTW

giảm tuyến ngoại tiết - Say tàu xe, say sóng - Cảm giác khô
miệng, khát: do
Cảm giác buồn nôn là
Gim tit dch tiêu hóa giảm tiết nước bọt
do:
- Gây sốt ở trẻ em:
+ Tăng tiết dịch tiêu
do TT điều hòa
hóa
thân nhiệt ở trẻ
+ Tăng nhu động tiêu chưa phát triển
hóa hoàn thiện. Việc
tạo ra mồ hôi là
Gim tit dch v gây gim triu chng ca loét dd-tt nhngmột
thugkênh
không ng dng (do có nhóm c ch bm proton
để thải
+ Kích thích TT nôn gii nhiệt.
phóngKháng M→
acetylchlolin
ko toát mồ hôi →
ko thải nhiệt đc →
=> Atropin làm: giảm thân nhiệt tăng
tiết dịch tiêu hóa,
giảm co bóp cơ trơn
tiêu hóa, đối kháng
acetylcholin
(-) phong bế M2 - Nghẽn nhĩ thất và
M2 chậm nhịp tim do
cường ε’

Khi cng ’ gii phóng nhiu aetylcholin gn M2 (+) M2 (-) tim gim dn truyn

Atropin phong b M2 acetylcholin không (-) tim

- Làm thuốc tiền mê

để giảm tai biến khi
gây mê

khi phu thut: có phn x co kéo dây X cng ph v C tim ngng tim.

12
An Duong
 Atropin: phong bế M2
, co thắt cơ trơn khí
phế quản, tăng tiết
dịch hô hấp → BN dễ
bị ngừng hô hấp trong
khi gây mê.
Atropin: giảm tiết dịch
ngoại tiết, giảm co
thắt cơ KPQ (do
phong bế M1)
TK - Liều điều trị: (+) nhẹ - Liều cao: dễ bị
TW một số trung tâm ở KT, gây bồn chồn,
não như vagus, TT hô ảo giác, mê sảng
hấp và vận mạch

Tác - Ngộ độc chất kích Khi dùng liều cao,

dụn thích Cholinergic hoặc hệ tuần hoàn
g (phospho hữu cơ, bị ức chế do cường
chu thuốc trừ sâu, diệt phó giao cảm thì
ng cỏ...) atropin làm tim đập
nhanh, mạnh, gây
- Điều trị Parkinson
co mạch, THA →
(giai đoạn đầu):
tim nhanh
cơ chế bệnh sinh
Parkinson: thiếu
Dopamin (ở TKTW
ở TKTW Dopamin và
Cholin luôn cân
bằng.). Khi thiếu
Dopamin → biểu hiện
của Cholinergic trên
receptor tăng → biểu
hiện như tăng
acetylcholin (nhưng
thực chất ko tăng)
Thuốc kháng M: giảm
độ nhạy cảm của
acetylchoilin trên
receptor của nó
Tuy nhiên để đtrị lâu
dài vẫn phải dùng
13
An Duong
 Levodopa

⯑ Bệnh nhân đang sử dụng liên tục propranolol để điều trị THA, nếu ngừng đột ngột
thì nguy cơ gì xảy ra ? Giải thích ?
⯑ So sánh Tubocurarin và suxamethonium về cơ chế tác dụng? Trong 2 thuốc trên,
thuốc nào khi dùng quá liều có thể dùng neostigmin để giải độc ? Tại sao ?
Tubocurarin Suxanethonium
Cơ chế (-) bản vận động cơ vân khử cực
Tranh chấp acetylcholin trên receptor Tác dụng giống acetylcholin trên
Nm của bản vận động cơ vân, dẫn đến receptor Nm của bản vận động cơ vân,
bản vận động không khử cực gây khử cực mạnh và lâu bền, dẫn
đến bản vận động bị tê liệt, không
khử cực được nữa
Tác dụng Giãn và mềm cơ Trương lực cơ hơi tăng → liệt →
giãn
Chỉ định Làm mềm cơ trong phẫu thuật
Co giật (uốn ván, ngộ độc mã tiền) Đặt nội khí quản
Tăng trương lực cơ Nắn xương gãy
TDKMM histamin Mềm cơ quá mức
Giật cơ giai đoạn đầu
→ Sử dụng Neostigmin để giải độc tubocurarin vì
- Neostigmin phong bế choliesterase → ⭡ nồng độ acetylcholin → tranh chấp với
turbocurarin trên Nm → bản vận động khử cực

⯑ Giải thích lý do sử dụng atropin làm thuốc tiền mê và được dùng để điều trị ngộ độc
thuốc trừ sâu phospho hữu cơ
Tiền mê:
- Atropin gây giãn cơ trơn hô hấp, giảm tiết dịch ngoại tiết, cắt được phản xạ ngừng hô hấp
do co thắt khí phế quản, tăng tiết đờm dãu gây tắc nghẽn đường hô hấp khi gây mê.
- Atropin kích thích tim khi tuần hoàn bị ức chế do cường phế vị: cắt phản xạ ngừng tim do
cường phế vị khi gây mê
Ngộ độc thuốc trừ sâu phospho hữu cơ

14
An Duong
- Thuốc trừ sâu phospho hữu cơ là hất phong bế không hồi phục cholinesterase, làm tăng
nồng độ acetylcholin trong máu. Acetylcholin kích thích receptor M và N gây tác dụng độc
với hệ thống
- Atropin đối kháng acetylcholin trên receptor M, gây tác dụng hủy phó giao cảm nên đảo
ngược được tác dụng của acetylcholin trên hệ M, giải độc đặc hiệu khi ngộ độc thuốc trừ sâu.

⯑ Trình bày ưu điểm của thuốc chẹn β giao cảm chọn lọc trên β 1 so với thuốc không
chọn lọc ? (Tác dụng – TDKMM – CCĐ)

⯑ Isoprenalin và adrenalin, thuốc nào dễ gây ra hiện tượng hạ HA bù trừ do phản xạ

hơn? Tại sao?
- Cơ chế gây hạ áp: (+) β1 trên tim → tim đâp nhanh, mạnh → THA tâm thu ⭢ ⭡ đột ngột
áp lực ở cung động mạch chủ và quai động mạch cảnh → gây phản xạ ahj áp qua dây Cyon
và Hering làm cường TT phế vị, gây hạ HA.

- Isoprenalin tác dng chn lc trên , trong khi adrenalin tác dng trên và Isoprenalin tác dng kích thích tim mch

⯑ Tại sao hiện nay không còn sử dụng acetylcholin trong điều trị?

- Do trong c th, acetylcholin nhanh chóng b chuyn hóa bi cholinesterase to thành cholin và a.acetic Tác dng

- Kém chọn lọc

⯑ Những đối tượng nào cần lưu ý khi sử dụng isoprenalin ? Tại sao ?
⯑ Cần lưu ý gì khi sử dụng salbutamol kéo dài ?

15
An Duong