ასპირინით

მოწამვლა

ასპირინით
მოწამვლა
აცეტილსალიცინის მჟავა

 ფარმაკოლოგიური ჯგუფი:
C9H8O4 ანალგეზური, ანტიპირეტული
საშუალება ანთების საწინააღმდეგო
და ანტიაგრეგანტული მოქმედებით.
 აშშ-ში ყოველწლიური მოხმარება
აღწევს 13.5 მლნ. კილოგრამს.
 აშშ-ში ასპირინით მწვავე
მოწამვლათა რაოდენობა 18 000-ს
აღწევს.
ფელიქს ჰოფმანი - ასპირინის
შემქმნელი
(1868-1946წწ.)
 ტოქსიური დოზა - 150მგ/კგ-ზე
 მინიმალური ლეტალური დოზა 450მგ/კგ

 <150მგ/კგ - არ ავლენს ტოქსიურობას

 150-300 მგ/კგ - ზომიერად ტოქსიური
 300-500მგ/კგ - ძლიერი ტოქსიური
 >500მგ/კგ - პოტენციურად ლეტალური

 რისკის ჯგუფს შეადგენენ ხანდაზმული

პირები,
რომელთაც მოწამვლა შესაძლებელია
განუვითარდეთ ასპირინის 100 მგ/კგ/დლ
მიღების პირობებში.
არსებობს გარკვეული კორელაცია სისხლში
სალიცილატების კონცენტრაციასა და მოწამვლის
სიმძიმეს შორის :
70მგ%-ზე მეტი მიანიშნებს საშუალო ან მძიმე
მოწამვლაზე, ხოლო
100მგ%-ის გადაჭარბების შემთხევევაში პროგნოზი
უკვე არაკეთილსაიმედოა.
შიგნით მიღებისას ასპირინი თითქმის მთლიანად იწოვება კუჭიდან
და
წვრილი ნაწლავებიდან. კუჭში, სადაც მჟავიანობა მაღალია,
სალიცილატები არიან არაპოლარიზებულ, ცხიმებში ხსნად
მდგომარეობაში და თავისუფლად შეუძლიათ უჯრედის მემბრანის
გავლა. ნაწლავში, სადაც შიგთავი ტუტე რეაქციისაა, სალიცილატები
უკვე იმყოფებიან იონიზებული სახით და მათი შეღწევის პროცესის
ინტენსიურობა კლებულობს. ამის გამო ნაწლავის ლორწოვანის
დაზიანება გაცილებით იშვიათად გვხვდება.
ბიოტრანსფორმაცია
ორგანიზმიდან გამოყოფა ხორციელდება ძირითადად თირკმელების
კლაკნილ მილაკებში აქტიური სეკრეციის გზით (10-15% –
სალიცილის მჟავას, დანარჩენი – მეტაბოლიტების სახით).
შედარებით მცირე რაოდენობით - ნაღვლითა და ფეკალური
მასებით. თირკმელების მიერ შეუცვლელი სალიცილატის გამოყოფა
დამოკიდებულია სისხლის pH-ზე (შრატის გატუტიანების შემთხვევაში
იზრდება სალიცილატების იონიზაციის პროცესი, უარესდება მათი
რეაბსორბცია და იზრდება სეკრეცია). ექსკრეციის ტემპი
დამოკიდებულია ნივთიერების დოზაზე: თერაპიული დოზით მიღების
შემთხვევეაში ნახევრადგამოყოფის დრო შეადგენს 2-3 სთ-ს, დიდი
დოზების გამოყენებისას კი შეიძლება გახანგრძლივდეს
15-30 სთ-მდე.
პათოგენეზი
სალიცილატების სისხლში შეწოვის შემდეგ ხდება
მათი ნაწილის შეკავშირება ცილებთან (50-75%),
ტოქსიკური დოზების შემთხვევაში ხდება
სატრანსპორტო ცილების გაჯერება და
სალიცილატების თავისუფალ
ფრაქციას ეძლევა საშუალება დაუბრკოლებლად
მიაღწიოს ტვინს, ღვიძლს,თირკმელებსა და სხვა
ორგანოებს. უშუალოდ ტოქსიკური ეფექტი ვლინდება
ძირითადად მათი ზემოქმედებით:

სუნთქვის ცენტრზე
სისხლის მჟავა-ტუტოვან წონასწორობაზე
შედედების მექანიზმზე
ასევე საჭმლის მომნელებელ ტრაქტსა და
ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე.
ასპირინს ახასიათებს თრომბოციტებზე ზემოქმედების
უნარი. იგი თრომბოციტებში TxB2-ის შემცველობის
შემცირების გზით იწვევს:

აგრეგაციის შეუქცევად დათრგუნვას

ზომიერად აფართოებს სისხლძარღვებს

ზრდის პლაზმის ფიბრინოლიზურ აქტივობას

იწვეvს k-ვიტამინდამოკიდეულ სისხლის შედედების

ფაქტორთა კონცენტრაციას.
რეის სინდრომი
კლინიკური სურათი
მწვავე მოწამვლის ადრეული ნიშნებიდან ავადმყოფს
აღენიშნება ზოგადი სისუსტე, გულისრევა, ღებინება, ტკივილი
გულის არეში, ჰიპერპნოე, ყურებში შუილი (ტინიტუსი),
ცხელება, რაც განსაკუთრებულად ცუდ პროგნოზულ ნიშნად
ითვლება, შეკავების მდგომარეობა; უფრო მძიმე
ინტოქსიკაციისას ვითარდება სისხლდენა ცხვირიდან,
კუჭიდან, ნაწლავებიდან, საშვილოსნოდან, ასევე
დამახიათებელია მკვეთრი დეჰიდრატაცია,
კოლაფსი, სისხლის მჟავა-ტუტოვანი
წონასწორობის დარღვევა
(დასაწყისში რესპირატორული
ალკალოზი, შემდეგ
მეტაბოლური აციდოზი)
არაკეთილსაიმედო მიმდინარეობისას შეიძლება
განვითარდეს თირკმელების მწვავე უკმარისობა და შოკი.
მძიმე მოწამვლას თან სდევს:
მოუსვენრობა
აგზნება, კრუნჩხვები
კომატოზური მდგომარეობა
ფილტვების მწვავე არაკარდიოგენული შეშუპება.

ფსიქიკური დარღვევები სალიცილატებით

ინტოქსიკაციისას მანიფესტირდება:

ცნობიერების დათრგუნვით
აგზნებით
მოუსვენრობითა
მრავალსიტყვაობით

ამ სიმპტომოკოპლექსს ალკოჰოლურ ინტოქსიკაციასთან მსგავსების გამ

უწოდებენ „სალიცილურ თრობას“, მხოლოდ ეიფორიის განვითარების
გარეშე.
დიაგნოსტიკა
ასპირინითა და სხვა სალიცილატებით მწვავე მოწამვლისას
ავადმყოფის გამოკვლევისა და მისი მდგომარეობის
კონტორლისათვის აუცილებელია:
სისხლის საერთო ანალიზი
პროთრომბინის დრო (შესაძლებელია გახანგრძლივება)
შარდოვანა, კრეატინინი, ნატრიუმი და კალიუმი (ხშირი ჰიპო-
კალიემია).
გლუკოზას განსაზღვრა სისხლში (შესაძლებელია
ჰიპოგლიკემია, იშვიათად ჰიპერგლიკემია).
სისხლის აირებისა და pH-ის განსაზღვრა (რესპირატორული

ალკალოზი ადრეულ სტადიაში, მეტაბოლურ აციდოზში

შემდგომი გადასვლით).
სალიცილატების კონცენტრაცია სისხლს პლაზმაში (ანალიზი
კეთდება მოწამვლიდან 6 სთ და შემდგომ პერიოდში).
გულმკერდის რენტგენოგრაფია (შესაძლებელია ფილტვების

მწვავე შეშუპების განვითარება).

მეტაბოლური აციდოზის ფონზე
დიფერენციული დიაგნოსტიკა უნდა გატარდეს
შემდეგ პათოლოგიურ მდგომარეობებთან:
ეთილის სპირტის მიღება
მეთილის სპირტით მწვავე მოწამვლა
ურემია
დიაბეტური კეტოაციდოზი
მკურნალობა
ვიტალური მაჩვენებლების სტაბილიზაცია
კუჭის ამორეცხვა ზონდით
აქტივირებული ნახშირი
საფაღარათო საშუალებების გამოყენება
ფორსირებული დიურეზი შარდის გატუტიანებით
(შრატში სალიცილატები >40%-ზე)
ჰემოდიალიზი (სალიცილატები > 100-130მგ/ლ)
ჰემოტრანსფუზია (სისხლდენის შემთხვევაში )
კალიუმის სტაბილიზაცია შარდში 7.5 დონეზე
ფილტვების შეშუპებისას - ოქსიგენოთერაპია
თავის ტვინის შეშუპებისას - ჰიპერვენტილაცია +
ოსმოდიურეზი