PRIMERTUS ONLINE DERS TAKİP NOTLARI

KADIN DOĞUM
ONKOLOJİ
1
Vulva Kanserleri

2
 VULVA KANSERİ
• En sık postmenopozal dönemde
görülür

HPV 16-33
(VULVA CA)

3
 Risk Faktörleri
• Sigara

• HPV 16-33 • Alkol

• Kronik kaşıntı • İmmünsüpresyon

• Liken sklerozus • Daha önceden serviks kanseri

• VIN-CIN hikayesi

• Kötü hijyen

4
 Klinik
• En sık asemptomatik

• Semptom verirse en sık

labia major ve minorde
kaşıntılı kitle yapar

5
 Tanı
• Şüpheli dokudan biyopsi yapılması ile tanı konur Vulva kanserinin

histolojik karakteristiği atipik keratinizasyondur

• Burada önemli nokta vulvar kanserlerin %20’sinde

beraberinde servikal neoplazinin

bulunmasıdır

• Tanı sonrası mutlaka vajen ve serviks

kolposkopik olarak

değerlendirilmelidir 6
 Histolojik Tipler
HİSTOPATOLOJİK SINIFLAMA YÜZDE

Squamöz (Epidermoid) Hücreli Karsinom (en sık) %92

Malign Melanom (en kötü prognozlu) %2-4

Bazal hücreli karsinom (en iyi prognozlu) %2-3

Bartholin bezi karsinomu (paraaortik LN met) %1

Metastatik (en sık serviks) %1

Verrüköz karsinom (HPV 6-11 ile ilişkili) %1

Vulvar sarkom %1

7
 Squamöz (Epidermoid) Hücreli
Karsinom
1- Bazaloid tip

• Daha genç hastalarda görülen, HPV

enfeksiyonu ilişkili, VIN ve sigara ile ilişkili,

multifokal yerleşim gösteren tip

• Daha sık görülür

8
 Vulva kanserinin tipleri
2- Keratinize tip

• İleri yaşta görülen, HPV ile ilişkisiz,

genellikle unifokal

• Liken sklerozis ve squamöz hiperplazi ile

ilişkili olan tip

9
 Vulva Ca Yayılım

En sık Lenfatik yol ile yayılır

• En sık vulvar metastazı serviks
kanseri yapar

10
 Lenfatik Yayılım
• İnguinal lenf nodları→

• Femoral lenf
nodları→

• Pelvik lenf nodları

(ilk önce eksternal iliak nodlar)

• Klitorisin lenfatikleri direkt olarak pelvik lenf

nodlarına dökülebilir
11
Yeni evreleme
Evre I : Tümör vulvada sınırlı

• IA : Lezyon ≤2 cm, invazyon ≤1.0 mm lenf nodu

tutulumu yok (mikroinvaziv kanser)
• IB : Lezyon > 2 cm, invazyon> 1.0 mm, lenf nodu
tutulumu yok

12
Yeni evreleme
Evre II
• Tümör herhangi bir boyutta ancak komşu
perineal dokulara (alt üretra, 1/3 alt vajen ve
anus) yayılım mevcut

• Lenf nodu tutulumu yok

13
Yeni evreleme
Evre III
• Tümör herhangi bir boyutta, komşu
perineal dokulara yayılım var ya da yok,

ancak inguinal-femoral lenf

nodu tutulumu mevcut

14
Yeni evreleme
Evre III
• IIIA
– (1) 5 mm’den büyük tek lenf nodu metastazı
– (2) 5 mm’den küçük 2 lenf nodu metastazı
• IIIB
– (1) 5 mm’den büyük 2 ya da daha fazla lenf nodu
metastazı
– (2) 5 mm’den küçük 3 ya da daha fazla lenf nodu
metastazı
• IIIC : Ekstrakapsüler yayılımla birlikte lenf nodları
tutulumu

15
Yeni evreleme
Evre IV

• Tümör üst üretra,üst

vajen,mesane,rektum mukozasına

yayılmış ya da uzak organ tutulumu

var

16
Yeni evreleme
IVA
(1) Üst üretra, vajen, mesane, rektum ya da
pelvik kemik tutulumu

(2) Fikse ya da ülsere inguino-femoral lenf

nodları mevcut

17
Yeni evreleme
IVB

Pelvik lenf nodu tutulumu

ile birlikte uzak metastazların varlığı

18
• Pelvik lenf nodu tutulumunun uzak metastaz
(Evre 4B) sayıldığı jinekolojik malignite

VULVA CA

19
 Prognoz
• Vulva kanserinde en önemli prognostik faktör hastalığın

evresidir
prognozda, rekürrens
• Lenf nodu pozitifliği
riskini belirlemede ve mortalite riskinde
tek başına en önemli prognostik
faktördür

20
 Evre 1A
1 mm altında invazyon varlığında

lenfatik yayılım olasılığı yoktur

• İnvazyon > 1 mm
• Tümör çapı > 2 cm

Lenf nodu diseksiyonu gerekir

21
 Tedavi
• Primer tedavi cerrahi

• Primer lezyonun ≤ 2 cm’den küçük çaplı

tümörlerde (evre Ia) radikal lokal eksizyon

22
 Evre 1B
• Hastaya göre değişir

• Klasik tedavi radikal vulvektomi+

lenfadenektomidir

• Genç hastalarda radikal lokal eksizyon

yapılabilir

23
• Erken vulva kanserlerinde mortaliteyi azaltan
tek başında en önemli faktör
→ UYGUN LENF NODU DİSSEKSİYONU
yapılmasıdır

• İleri evrelerde radikal

vulvektomi+lenfadenektomi yapılır

• Adjuvan RT ve KT verilir
24
25
 Postoperatif Dönem
• En sık erken komplikasyon yara

ayrılması ve enfeksiyonudur
• En sık geç komplikasyon ise

lenfödemdir

26
 Rekürrens

• İlk önce inguinal bölgede,

daha sonra vulvada görülür
• Vulva Ca da rekürrensin
belirlenmesindeki en önemli durum
CERRAHİ SINIRDIR

27
 Malign melanom
• İkinci en sık kanseridir (YDUS)
• Prognozu skuamöz kanserden daha
kötüdür
• En sık klitoris ve labia minörde bulunur

• Postmenopozal beyaz kadınlarda daha

sıktır
28
 Malign melanom
• En sık asemptomatiktir

• Kitle, kaşıntı ve kanama şikayeti olabilir

1-Lentiginöz
2-Yüzeyel yayılımlı (en sık tip)
3-Nodüler tipte (en agresif tip)
29
 Evreleme

• İnvazyon derinliği melanomlar için en

önemli prognostik göstergedir ve evrelemede
invazyona göre yapılır

• Clark evrelemesi ve Breslow evrelemesi vardır(TUS)

30
 Tedavi

• Radikal vulvektomi ve inguinal

lenfadenektomi yapılır

• Malign melanomda Östrojen resp olduğundan

tedavide TAMOKSİFEN’e yanıt vardır

31
 Erken evre

• İnvazyon < 1 mm ise

‘’radikal lokal eksizyon’’

yeterlidir
32
 Bartolin bezi kanserleri

• Postmenopozal dönemde
karşılaşılır Bu dönemde bezin
büyümesi ilk şikayettir
• Biyopsi yapılmalıdır

• Vulvar adenokarsinomlar en sık

Bartolin bezinden köken alır

33
 Bartolin bezi kanserleri
• Bezin iç yüzeyi kollumnar
epitel ile döşelidir

• Kanalı çok katlı skuamöz

epitel

• Kanalın terminal kısmı ise

transisyonel epitel ile
kaplıdır

34
 Bartolin bezi kanserleri
En sık adenokanser ile skuamoz
kanser görülür

Tedavi
Radikal vulvektomi ve inguinal
lenfadenektomi yapılır
35
 Bazal hücreli kanser
• En sık labia majordadır

• Rodent ülserleri görülür

• Tümör gibi davranmaz, lokal çıkartım

yeterlidir

36
 Verrüköz kanser
• HPV 6 ve 11 ile ilişkilidir

• Sıklıkla dev kondülom ile karışır, lokal dekstrüktifdir

ve genelde lenfatik metastaz yapmaz

• Uzak metastaza yol açabileceği için Radyoterapi

kesin KONTRENDİKEDİR

37
 Verrüköz kanser
• Hem görünüm hem patolojik olarak Buschke
Lowenstein Dev kondülomuna benzer

38
 Sarkomlar
• Erişkin ve ileri yaş da en sık leiyomyosarkom
görülür

• Tedavide önce RT yada KT verilir,

sonrasında cerrahi yapılır

• Çocukluk çağında en sık

rabdomyosarkom
39
 Nadir Maligniteler
• Lenfoma
– Çok nadirdir

– En sık non hodgkin’dir

– Alt genital traktus en sık tutulut (en sık serviks)

• Endodermal sinüs tümörü

• Merkel hücreli kanser

• Dermatofibrosarkoma protuberans
40
Vajen Kanserleri

41
 VAIN
• HPV ilişkili
• Çoğu zaman CIN ile beraberdir
• Asemptomatik
• Vajen 1/3 üst kısmında bulunur
• VAIN1:Tdv gerek yok, VAIN2:Lazer abl
VAIN3: Cerrahi
• Kriyoterapi kullanılmaz

42
 Vajen Kanseri

Postmenopozal dönemde
görülür

En sık primer vajen kanseri skuamoz

(yassı) hücreli kanserdir
43
 Vajen kanserleri
1-Metastatik %80-90 (en sık met Serviks ca)
• Vajende saptanan bir kanserin primer vajen kaynaklı

olması için serviks ve vulvada tümör olmaması gerekir

2-Primer vajinal
•Skuamoz (en sık)
•Melanom
•Adenokarsinom
•Sarkom
•Diğer

44
 Squamöz Hücreli Kanser
• En sık primer vajen kanseri

• HPV ile ilişkili (en sık etken HPV)

• Serviks kanseri için pelvik RT→ Riski

• Vajen üst 1/3’ ünü tutar

45
 Tarama
Anamnezde CIN II-III var ya da vulvar-
servikal kanser geçiren kadınlar
histerektomi olsalar bile yıllık
takip gerekir

46
 Vajen Kanseri
• Kanlı vajinal akıntı (postmenopozal
kanama) en sık semptomdur
• Sıklıkla hastalık ileri evrede yakalanır

kolposkopik
• Bu durumda

inceleme ve biyopsi ile tanı konur

• En sık yerleşim yeri: 1/3 üst vajen
posterior
47
 Yayılım yolları

• Direkt: En sıkbu yolu seçer serviks ve

yumuşak dokuya yayılır

• Lenfatik:
– Üst 1/3’lük kısım serviks kanseri gibi,
– Alt 1/3’lük kısım vulva kanseri gibi yayılır

• Hematojen

48
 Vajen kanserinde evreleme

klinik olarak yapılır

49
 Evre I
Vajen duvarına sınırlı tümör

50
 Evre II
Subvajinal dokuya invaze
ancak pelvik duvara
ulaşmamış
tümör

51
 EvreIII
Pelvik yan duvara ulaşmış tümör

52
 Evre IVa
Komşu organa
yayılım var

Evre IVb
Uzak organlara
yayılım

53
 Skuamöz kanser
En sık primer kanserdir

Primer tedavi

radyoterapidir
Erken evrede (evre1) seçilmiş hastalara
cerrahi yapılabilir

54
 M. MELANOM
• Vajenin kendi kanserleri
içerisinde ikinci sıradadır
• Beyaz ırkta daha fazla
gözlenir

• Sıklıkla vajen alt 1/3’ünde bulunur

• Vajinektomi+ LND+ Histerektomi

yapılır
55
 ADENOKANSER

• Daha çok metastatiktir (endometrium, over, mide, kolon ve

pankreas)
• Primer vajinal adenokanserler genç yaşta görülür (20 yaş)

• Bununda en sık berrak hücreli tipi görülür

• Bu durum İntrauterin DES’e (Dietilstilbesterol)

maruziyet ile ilişkilidir

56
 Vajinal Sarkomlar
• Erişkinde daha sık gözlenir

Yetişkinde en sık leiyomyosarkom görülür

• Grade en önemli prognostik

faktördür

57
 Vajinal Sarkomlar
• Çocukluk çağında en sık Embriyonal
rabdomyosarkomdur görülür

• Erken çocukluk evresinde ise en

sıkgörülen vajinal tümörler
ENDODERMAL SİNÜS TÜMÖRÜ’dür
58
Servikal Preinvaziv Lezyonlar ve
Serviks Kanseri

59
 ENDOSERVİKS EKTOSERVİKS
Tek katlı kolumnar Çok katlı yassı
epitel epitel

60
 Transformasyon zonu
• Subkolumnar epitel skuamöz metaplazi gösterir

• Metaplazi atipi içermez , kansere

ilerlemez

• Smearda bakılanlar

superfisyal hücrelerdir
61
 Transformasyon zonu
• İlk önce immatür metaplastik hücreler içerir

• Bunlar glikojen içermez ve HPV’ye çok

duyarlıdır
epitel matürleşir ve
• Yıllar içinde
onkojenik ajanlara direnç
kazanır
62
 Servikal Premalign Lezyonlar

• CIN’lerin en sık geliştiği dönemler erken metaplazik

aktif ve çok olduğu gebelik sonrası ve
menarş dönemleridir
• Serviksin HPV’ye ve çevresel
etmenlere karşı en hassas olduğu

dönem adölesan çağdır

63
 Servikal Premalign Lezyonlar
• Serviks ön dudağı daha sık tutar

• Orijinal squamöz epiteli hiçbir

zaman tutmaz

• CIN’ler en az menopoz
döneminde görülür

64
 Risk Faktörleri
• HPV enfeksiyonu (en önemli risk fak)
• Erken yaşta koitus (<16yaş)
• Düşük sosyoekonomik düzey
• Multiple seksüel partner
• Partneri çok eşli olan kadınlar
• Yüksek Parite
• OKS kullanımı (Kondom kullanmıyor)
• SİGARA
• İmmünsupresyon

65
 HPV enfeksiyonu
• Cinsel ilişki ile geçer

• Enfeksiyona neden olan HPV tipine göre

değişken seyir izler

HPV→ SQUAMÖZ hücreleri sever,

• Enfeksiyonu smearde kendini

koilositoz ve DİSKERATOZ ile gösterir

66
 HPV tiplendirmesi

• E6-E7 ve L1’e göre

tiplendirilirler
Deri verrüsü (siğil)
HPV 1-4 → etkenidir

Genital siğillere
HPV 6-11 (kondüloma aküminata)
etken

67
 HPV 16-18
• Yassı hücreli serviks kanseri ve CIN’lerden en sık izole
edilen tiplerdir ( En sık tip 16 )

• Ancak en spesifik olanı HPV tip 18’dir

• Çünkü HPV 16 normal smear sonucu olan bayanlarda
da en sık karşılaşılan HPV tipidir

• Bu iki tip aynı zamanda serviks adenokanserlerinde

de en sık gözlenen tiplerdir.

68
 • Riskli grup:

HPV-16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52,

56, 58, 59, 26, 53, 66, 68, 73, 82

• Düşük risk veya bilinmeyen:

HPV- 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 55, 61,

62, 64, 67, 69, 70, 71, 72, 81, 83, 84,

69
 Klinik
HPV enfeksiyonu genelde asemptomatikdir

Çoğu EPİZOMAL (ezik) olarak kalır

• HPV enfeksiyonu sıklıkla kendiliğinden 9-15 ayda geçer

(%85-90)

• Ancak onkojenik tiplerin yaptığı enfeksiyonlarda eğer

risk faktörleri de varsa preinvaziv patolojiler gelişecektir

• Akut HPV enf korkma, risk faktörleri olan hastada HPV

KRONİKLEŞİR işte o zaman kork → KANSER…
70
 KOK – Servikal Kanser
• OKS, servikal eversiyonu artırır, kan folat
düzeyini azaltır ve HPV’nin E6-7 ekspresyonunu
artırarak onkojenik proçesin başlamasına neden
olur

HPV’den korunma
• Aşı (en başarılı),
• kondom kullanımı
• sünnet olunması
• RİA ise bulaşı engellemez ancak oluşturduğu
inflamasyon nedeni ile kronikleşmeyi azalttığı
bildirilmiştir 71
 Servikal preinvaziv lezyon ve serviks
kanserinde HPV’nin etkisi
• HPV genomunda üç ana yapı vardır, bunlar içerisinde

erken proteinleri kodlayan bölgedeki E6 ve E7

genleri önemli rol oynar
• Bu genlerin ürünleri olan proteinler tümör
süpressör genlerine bağlanarak inaktive
ederler

E6: p53
E7: Retinoblastom genine bağlanarak inaktivasyon
yaparlar
72
 HPV aşısı
• L1-L2 major kapsid antijenleridir ve bunlara
karşı aşı geliştirilmiştir

• İkili (Tip 16-18’e karşı)

• Dörtlü (Tip 6-11-16-18’e karşı)

73
 Aşılama planı
• 9-26 yaş arası (en uygunu 11-12 yaş)

• Mümkünse cinsel aktivite

başlamadan uygulanmalıdır
• Preinvaziv lezyon
• Kondilom
• Kanser aşı uygulaması ile önlenebilir
74
 HPV aşısı
• Var olan kondülom ve CIN’a tedavi edici etkisi
yoktur

• Aşı öncesi HPV DNA bakmaya gerek yoktur

• Kondülom geçirmiş ya da HPV tespit

edilmiş olgularda bile önerilir

• Erkeklerde genital siğile ve anal kansere

karşı yapılabilir

75
 HPV aşısı
• Koruyuculuk süresi bilinmemektedir
• Bundan dolayı aşı sonrası smear takipleri devam
etmelidir
• Ömür boyu olduğu düşünülmektedir
• Canlı virüs aşısı değildir!!!

• Gebelikte önerilmez
• Laktasyonda yapılabilir
76
 Pap smear
• Serviksin preinvaziv lezyonlarının
teşhis ve taraması için kullanılır,
toplum taranmasında kullanılabilir

• Smear’in %20-40 yanlış sonuç verebilme

riski vardır
• Enfeksiyon varlığında değerlendirme
zorlaşır, tedavi sonrası smear tekrarlanır

77
 Smear ile bazı enfeksiyon ajanlarından
bahsedilebilir
• Trichomonas vajinalis

• Kandidiazis

• Bakteriel vajinozise kayan flora

• Actinomyces → RİA olanlarda

• HSV’ye ait hücresel değişiklikler

• HPV’ye ait hücresel değişiklikler

78
 Bunların dışında bethesda sisteminde diğer non-neoplastik
bulgular başlığı altında;
Reaktif hücresel değişiklikler: Smear tekrarı gerektirmeyen bulgular rapor
edebilir.

• İnflamasyon(onarım)
• Radyasyon etkisi
• RİA etkisi
Atrofi
Histerektomi sonrası glandüler hücreler

79
 Tarama şeması
• Tarama 21 yaşından sonra başlar ancak
immünsüpresif tedavi alan, transplant
hastası ya da HIV (+) kadınlarda, 21
yaşından küçük bile olsa ilk cinsel ilişki ile
beraber tarama başlamalıdır

• 21-29 yaş arasında 3 yılda bir smear

• 30-65 yaş arasında 5 yılda bir co-

Test (Smear+HPV DNA)
80
 Tarama şeması
• Yeterli takibi olan kadınlarda 65-70
yaşından sonra; veya benign nedenlerle
TAH olmuş hastalarda tarama
bırakılabilir

• Geçmişinde CIN 2,CIN 3 ya da kanser

tanısı alanlarda 20 yıl taramaya devam
etmelidir
81
• Gebede eğer zamanı gelmiş ise ilk
trimetserde yapılmalı ve endoservikal fırça
kullanılmamalıdır

• Smearde endometrial hücre olması adetin ilk

12 günü alınan smearde normalde olabilir
ancak adetin ikinci yarısında ve
postmenopozal dönemde görülmez

82
Smearde endoservikal hücre
• Endometrial polip
• Endometrit
• RİA
• Endometrial hiperplazi
• Endometrium kanseri

akla gelmelidir
83
 HPV DNA testi
• Onkojenik riskli olanların saptanması durumunda
anlamlıdır

• 30 yaşını geçen bayanlarda smear testine kombine

bakılabilir (Co-Test)

• Her ikisi de negatif ise 5 yıl tarama yapılmayabilir

Tiplendirmede en çok kullanılan iki test
• Hibrid capture I-II ve

• PCR yöntemidir
84
 HPV DNA test Endikasyonları
• Sitolojide ASCUS olması

• Anormal sitoloji sonrası kolposkopi yapılan olguların

takibinde

• CIN 2-3 tedavisi sonrası takipte

• 30 yaş üzeri bayanlarda tek başına veya sitoloji ile birlikte

tarama testi olarak (co-test)

• Sitolojide ASC-H, HGSIL, AGC, invaziv

serviks kanseri olana ve adölesana HPV
DNA bakılmaz
85
 Kolposkopik inceleme
• Serviksin 6-40’lık büyütmeye imkan
veren optik bir sistem altında
incelenmesidir
• Bir tarama testi değildir
• İnceleme sırasında anormal alanları saptamak için

asetik asit kullanılır

• Asetik asit anormal hücrelerdeki nükleer ve stoplazmik

proteinleri denatüre ederek çökmelerine neden olur

86
 Kolposkopi endikasyonları

• Anormal smear sonucu

• Klinik olarak serviksin anormal görünmesi
• Açıklanamayan postkoital kanama
• İn utero DES maruziyeti

87
 Kolposkopik inceleme
• Kapiller yatak daha az görülür
hale gelir ve
BEYAZ renk alır
Buna aseto white alan
denir

Anormal bulguları olanlardan biyopsiler alınır

Günümüzde endoservikal küretaj rutin değildir

Gerekiyorsa fırça ile örnek alınır
88
 Anormal kolposkopi bulguları
• Aseto-white alan • İnvaziv kanser şüphesi

• Mozaisizm • Yetersiz kolposkopi

• Atipik • Lökoplaki
damarlanma*

89
 Yetersiz kolposkopi
• Transformasyon zonunun izlenemediği durumları
kapsar

Bu durumda konizasyon yapılmalıdır

• Smear, biyopsi ve endoservikal örnekleme

birbiri ile uyumlu olmalıdır

• Uyumsuz sonuçlarda ek kolposkopi ya da

eksizyonel işlemler yapılır
90
• CIN’ler içerdikleri displazinin şiddetine ve
uzandığı epitel katmanına göre üçe
ayrılırlar

CIN I (hafif displazi)

• Epitelin bazal membran

üzerindeki (alt) 1/3 kısmının

neoplastik hücreler ile
kaplandığının ifade eder
91
 CIN II ( orta displazi)

Neoplastik
hücreler epitelin
alt 2/3’lük
kısmını
kaplamışdır

92
 CIN III (Şiddetli displazi)
Tüm epitel katmanları
tutulmuşdur
Karsinoma in situ
Bazal membrana
invazyon yoktur

93
Bethesda sistemi CIN sistemi Papanicolaou sistemi
Normal Normal I
Enfeksiyon Enfeksiyon II
ASCUS LSIL ve HSIL ekarte
edilmiştir, HPV atipisi IIR
vardır
ASC-H HSIL ekarte
edilememiştir, HPV
atipisi vardır
LSIL CIN I, HPV enfeksiyonu
HSIL CIN II, CIN III, III
Karsinoma in situ IV
Skuamöz cell ca Skuamöz cell ca V

94
Smear anormalliklerine Yaklaşım

95
 Yetersiz sitoloji
• HPV DNA bak (H-SIL ve ASC-H → → HPV DNA
bakma)

• Pozitif ise kolposkopi

• Negatif ise 2-4 ay sonra smear tekrarı

96
TZ zonu – Endoservikal kompartman yetersiz

• 30 yaş altı rutin takip

• 30 yaş üstü HPV DNA

• Pozitif ise kolposkopi

• Negatif ise 2-4 ay sonra smear tekrarı

97
 Sitoloji negatif, HPV DNA Pozitif
• HPV tiplendirme yap

• Tip 16 ve/veya 18 pozitif ise kolposkopi,

• Negatif ise bir yıl sonra co-test

98
 ASC-US
• Tüm smearlarda en sık görülen anormalliktir (%3-5)
• Spontan gerileme şansı en yüksek
lezyon ASCUS’tur (%70)
• ASC-US: İki ana yol izlenebilir
– HPV DNA incelemesi: (-) test sonucunda 3 yıl
sonra co-test, (+) test sonucunda kolposkopi ve
biyopsi yapılır

– 1 yıl sonra tekrar smear: Normal gelen hasta

normal takibe alınır. Tekrar ASCUS veya daha
ileri aşamalara saptanırsa kolposkopi ve biyopsi
yapılmalıdır
99
 LSIL- Yaklaşım
• HPV DNA testi yapma imkanı yoksa kolposkopik
biyopsi

• HPV DNA testi var ve negatifse 1 yıl sonra co-test

• Sonucu normalse rutin takip, anormalse

kolposkopik biyopsi

LSIL, 21-24 yaş arası

• 1 yıl sonra smear tekrarı
• 2. yılda gerilemez ise kolposkopik biyopsi
100
 Gebede LSIL
• Postpartum 6. Haftaya kolposkopiyi
ertele
veya
hemen kolposkopi yap
Adölesanlarda ASCUS-LSIL
• Adölesanlarda
smear takibi
önerilmemektedir 101
 ASC-H
Direkt kolposkopi yapılır

HPV DNA önerilmez

HSIL
Kolposkopik biyopsi ya da LEEP
yapılır

HPV DNA önerilmez

102
 Atipik glandüler anormallikler

• Kolposkopik biyopsi ve

endoservikal/endometrial

örnekleme

Yapılır

HPV DNA önerilmez

103
 SMEAR yönetimi
LEZYON YÖNETİM
1- 1 yıl sonra smear tekrarı
ASC-US 2-HPV DNA bak

Kolposkopi eşliğinde servikal biyopsi

ASC-H
Kolposkopi eşliğinde servikal biyopsi
L-SIL
Kolposkopi eşliğinde servikal biyopsi+ECC veya LEEP
H-SIL
Kolposkopi eşliğinde servikal biyopsi+ECC veya LEEP+End Biy
AGC

104
Biyopsi sonrası yaklaşımlar

105
 CIN-1
• Gerileme şansı %60-85’dir.

• Tipik olarak 2 yıl içinde geriler

• Smear temiz ya da HPV negatif ise rutin takibe
dönülür
• Riskli HPV (+); ya da smear ASCUS ve
üzerindeyse kolposkopik biyopsi

• Biyopside CIN II, III tespit edilirse

tedavi (Smear takibi yapılmaz)
• 2 yıldır CIN I persistansı varsa tedavi
106
 ASCUS, LSIL, HPV 16,18 (+)

• Kolposkopi yeterli, biyopsi ile CIN 1 tespite

edildiyse: 1 yıl sonra Co-Test

ASC-H, H-SIL

• Biyopsi ile CIN 1 tespite edildiyse:

- Tanısal eksizyonel işlem
- 1 yıl sonra co-test
107
HSIL, Atipik glandüler anormallik

• Biyopsi CIN 1 ise

• Eksizyonel işlem
• 6 ayda 1 smear ve kolposkopi
(iki normal sonuç varsa rutine dönülür, persiste ediyorsa
ekziyonel işlem)

108
 CIN-1 (21-24 yaş arası olgular)
• ASCUS veya LGSIL sonrası tanı CIN1 ise: Bir yıl
sonra smear takibi önerilir

• ASC-H ve HGSIL tanı CIN-1 ise

Kolposkopi yeterli ise kolposkopi ve sitoloji ile takip
et. Kolposkopi yeterli değil ise tanısal eksizyonel
işlem yap.

109
 CIN II- CIN III
• Tanı biyopsi ile koyulmuş, kolposkopi yeterliyse:
Eksizyonel ya da ablatif işlem
önerilir
Kolposkopi yeterli değilse:

• Kesinlikle ablatif işlem önerilmez

• Tanısal eksizyonel işlem yapılır

110
 21-24 yaş arası CIN 2-3 yönetimi
• 1 yıl ara ile kolposkopi ve sitoloji tekrarı

• İki yıl persiste ise kesinlikle tedavi et

• Ablatif veya eksizyonel işlem uygula

111
 Gebelikte CIN 1
Doğum sonrası kolposkopi
uygundur

• GEBELERDEKİ EN SIK SMEAR SONUCU L-SIL’dır

Gebelerde CIN 2-3

• Gebelikte eksizyonel işlem
yapılmaz****
112
 Adenokarsinoma in situ (AIS)
• Tanı biyopsi ile koyulmuşsa ilk önce
konizasyon ve ECC yapılır

• Sonrasında AIS doğrulanırsa histerektomi

rutin olarak önerilir

• Fertilite isteği varsa eksizyonel işlem

yeterlidir

113
 Tedavi seçenekleri – Ablatif tedaviler
• Kolposkopi yeterli değilse kesinlikle uygulanmaz

• Doku elde edilememesi dezavantajıdır

Krioterapi
• CO2 ya da nitröz oksid ile hücre içi sıvı
dondurulur

• Aşırı vajinal akıntı oluşturur

114
 Krioterapi için uygun hastalar
• CIN 1 – CIN 2

• Küçük lezyon

• Ektoservikste lezyon

• Negatif endoservikal örnekleme

115
 Eksizyonel işlemler
• Doku inceleme şansı verir

• LEEP (LLETZ):
Tüm CIN 2 ve CIN 3’te
öncelikle tercih edilir

• Konizasyon
116
 Konizasyon endikasyonları
• HSIL ve Adenokarsinoma in situ tanısında

• Kolposkopide lezyonun tamamı görülemiyorsa

• SKJ görülemiyorsa

• Endoservikal örnekleme CIN 2-3 ise

• Sitoloji ve biyopsi uyumsuzsa (biyopsi daha ileriyse)

• Mikroinvaziv kanser şüphesi

• İnvaziv kanser ekarte edilemezse

117
 Histerektomi
• Konizasyon ile mikroinvazyonu tespit edilmiş
ve bebek isteği olmayan hastalara,

• Kanser korkusu olan hastalara

• Ek jinekolojik hastalığı olanlara önerilebilir

118
Serviks Kanseri

119
 Serviks kanseri en sık
3.Dekatta (en sık) ve 6. dekatta

120
 Serviks kanseri
• Uzun bir preinvaziv süreçten sonra gelişir

• Bundan dolayı önlenebilir bir kanserdir

En önemli etken HPV enfeksiyonudur

(HPV tip 16 ve 18)
121
 Serviks CA Risk faktörleri
• Kronik HPV • Çok sayıda cinsel partnerli
enfeksiyonu erkek ile beraberlik
• Düşük sosyoekonomik • Seksüel geçişli hastalık
durum hikayesi
• A-C vit, folat ve beta • Irk
karoten eksikliği • Sigara
• Erken yaşta ilişki(16 • Multiparite
yaşından önce) • Kofaktörler: Herpes,
• Çok sayıda cinsel Klamidya, KOK kullanımı
partner
• İmmun süpresyon

122
 Histopatoloji
• I-Epitelyal tümörler
• 1.Skuamöz hücreli karsinom (%85-90)
– Büyük hücreli nonkeratinize(en sık)
– Büyük hücreli keratinize (prognozu en iyi)
– Küçük hücreli anaplastik (en malign, en nadir)
– Verrüköz karsinom (HPV 6 ile beraber)
– Papiller (transisyonel)
• 2. Adenokarsinom→ GENÇ KADIN (30 yaş)
– Müsinöz (en sık)
– Klasik tip
– Adenoma malignum (en iyi prognozlu)
– Villoglandüler Papiller (gebe ve KOK kullananlar)
– Endometrioid
– Berrak hücreli (HPV ile ilişkisiz)
– Seröz papiller (HPV ile ilişkisiz)
• 3. Adenoskuamöz karsinom
123
 Histopatoloji
• IV- Nöroendokrin
II-Sarkomlar tümörler
– MMMT ve alt tipleri

– Embriyonal • VI-Diğer
rabdomysarkom veya • Metastatik endometrium
sarkoma botryoides (en sık)

III- Malign
melanom
124
 Histopatoloji
Skuamöz hücreli karsinom (epidermoid karsinom) en sık
görülen serviks kanseridir

Büyük hücreli iki varyantı genelde daha iyi prognoza

sahiptir

• Küçük hücreli tipi ise kötü prognozlu olan

tipidir

• Anaplastik tipi AC’in küçük hücreli

karsinomuna benzer
125
 Adenokarsinom
• Daha genç yaşlarda görülür (2-3.
dekad)
• Daha kötü prognozludur
• HPV ve OKS kullanımı etkendir

• Endoservikal mukus üreten hücrelerden

kaynaklanır
ADENOKARSİNOM

• Endoservikal başlangıçlı olması ile serviksi

büyülterek fıçı serviks görünümüne neden olur

• Fıçı serviks → Geç bulgu

126
 Adenokarsinoma İn Stu
• İnvaziv adenokanserin prekürsör lezyonudur

• HPV Tip 18 daha sık saptanır

• Tanı biyopsiyle konduysa konizasyon yapılır

• Konizasyon sonrası fertilite isteği varsa yakın
takip yapılır

• Bunun dışında standart tedavisi

histerektomidir
127
 Minimal deviasyon adenokarsinom
(Adenoma malignum)

• İyi diferansiye ve iyi prognozludur

• CEA ile diffüz boyanır

• Peutz-Jeghers sendromuna eşlik edebilir

128
Villoglandüler papiller adenokarsinom

• Genç kadınlarda görülür, KOK ile ilişkili

olduğu düşünülmektedir

• Oldukça iyi diferansiyedir, lenfatik metastazı

hemen hemen hiç yapmaz

129
 Berrak hücreli – Seröz papiller
• Endometriyal kanser ile karışabilir
(Servikse en sık met→Endo Ca)

• Ayırıcı tanıda CEA ile diffüz boyanması, estrojen

reseptörü ve vimentin pozitifliği kullanılır

Endometrioid kanser
• Gelişimlerinde HPV risk
faktörü değildir
130
 Nöroendokrin kanserler

• Küçük hücreli nöroendokrin kanser en kötü

prognozlu serviks kanseridir
• Tanı anında sıklıkla metastatiktir

• Tanısında chromogranin, synaptophysin, CD56

kullanılır

131
 Yayılma yolları

Lokal invazyon (Vajen gibi) ve lenfatik

yayılım (Vulva gibi) serviks kanserinin
ana yayılma yollarıdır

132
 Lenfatik yayılım
• Serviks kanseri ilk olarak paraservikal lenf
nodlarına yayılır

• Lenfatik yayılım en önemli prognostik

faktördür, evrelemeyi etkilemez

• Lenf nodu tutulum oranı evre ile

koreledir ve evre arttıkça
tutulum oranı artar ve prognoz
kötüleşir
133
Primer lenf nodları Paraservikal (ilk tutulan
LN), Obturator, İnternal iliak
(Hipogastrik), Eksternal İliak Ve Sakral
Lenf Nodlarıdır

Sekonder yayılımın
• Kommon iliak
• Paraaortik lenf nodlarıdır
• Derin ve yüzeyel inguinal
(en geç tutulum)
134
 Lokal yayılım
• Vajen ve parametrial yayılım yapar

• Bu iki bölgenin tutulumu evreyi

değiştirmektedir
• Endometrial yayılımı özellikle adenokanserler yapmaktadır,
skuamöz tipde sık değildir, zaten evreyi de etkilemez

• Ayrıca direkt olarak mesaneye veya rektuma

da yayılabilir
• Bu durumda direkt evre IVa olur
135
 Klinik

Erken evrede asemptomatik iken daha sonra

posttravmatik kanama, düzensiz vajinal kanama, kokulu et
suyu şeklinde akıntı, komşu organ disfonksiyonu yapabilir

Kesin tanı biyopsi ile konur

Sonrasında evreleme yapılır

136
 Evreleme
Serviks kanserinin evrelemesi klinik olarak
yapılır (SERVİKS-VAJEN CA)

pelvik
• Anestezi altında
muayene yapılır, gerek
görülür ise
• IVP,
• Sistoskopi,
• CT, PET
• MRI, baryumlu grafiler,
• Rektoskopi
• Lenfanjiografi yapılabilir
137
 Evreleme
• Evre I: Serviksde sınırlı karsinom

• Evre II: Tümör serviks dışarısındadır ancak pelvik

yan duvara ulaşmamıştır

• Evre III: Tümör alt 1/3’ vajen ve/veya pelvik yan

duvara ulaşmıştır ve/veya hidronefroz veya
nonfonksiyone böbreğe neden olmuştur

• Evre IV: Pelvis dışına yayılım olması

138
 Evre I: Serviksde sınırlı karsinom
Ia: Mikroskopik olarak tespit edilen lezyonları
kapsar

– Ia1: stromal invazyon ≤3 mm ve genişliği <7 mm

altındadır ( mikroinvaziv serviks kanseri) →
Lenfovasküler tutulum olmamalı ve cerrahi sınırlar temiz olmalı

– Ia2: Stromal invazyon 3 ile 5 mm arasındadır,

genişlik <7 mm altındadır

139
 Evre I

Ib: Serviksde sınırlı gözle

görülebilen klinik lezyon vardır
İnvazyon 5mm’den fazladır
– Ib1: ≤4cm lezyon
– Ib2: > 4 cm lezyon olmasıdır

140
 Evre Ib
Serviksde sınırlı gözle
görülebilen klinik lezyon vardır

Ib1: ≤4cm lezyon Ib2: > 4 cm lezyon

141
 Evre II
IIa IIb
Parametrial yayılım olmadan Pelvik yan duvara uzanmayan
parametrial yayılım olmasıdır
üst vajinal yayılım

142
 Yeni evreleme Evre IIA
• IIA: Parametrial invazyon olmadan üst vajen
tutulumu

– IIA 1 ≤4cm lezyon

– IIA 2 > 4 cm lezyon olmasıdır

143
 Evre III

Tümör alt 1/3’ vajen ve/veya pelvik yan duvara

ulaşmıştır ve/veya hidronefroz veya
nonfonksiyone böbreğe neden olmuştur

144
 IIIa IIIb
Tümör alt 1/3 Tümör pelvik yan duvara
vajene
ulaşmıştır, ulaşmıştır ve/veya
pelvik yan hidronefroz veya
duvara nonfonksiyone böbreğe
ulaşmamış neden olmuştur

145
 Evre IV
• Pelvis dışına yayılım olması

– IVa: Tümör mesane veya rektum mukozasına

ulaşmış

– IVb: Uzak organ metastazı yapması

146
 Prognostik Faktörler
•Evre en önemli prognostik •Lenfovasküler tutulum

faktördür •Histolojik tip

•Lenfatik yayılım ikinci en •Yaş

önemli prognostik faktördür •Pozitif cerrahi sınır

•Tümörün büyüklüğü

•Stromal invazyon derinliği

147
 Evre Ia1
• İnvazyon derinliği≤3 mm’dır
• Tanı biyopsi ile konmuş ise öncelikle

konizasyon yapılmalıdır

• Konizasyon ile tanı doğrulanmış ve daha ileri evre

değil ve çocuk istemide varsa bu tedavi
yeterlidir

• Çocuk istemi yoksa konizasyon sonrası tip I

histerektomi yapılabilir 148
 Evre Ia2
• İnvazyon 3-5 mm arasındadır

• Tip 2 histerektomi ve pelvik lenf nodu

diseksiyonu yapılır

149
 Radikal Trakelektomi
Eğer çocuk isteği varsa radikal
trakelektomi + pelvik lenfadenektomi
yapılabilir

150
 Evre Ib ve evre IIa

Tip III histerektomi

pelvik ve
paraaortik lenf
nodu diseksiyonu

151
 Histerektomi Tipleri
• Tip 1: Ekstrafasiyal histerektomi (Basit Histerektomi)

• Tip 2 (Modifiye Radikal, Wertheim): Kardinal ve uterosakral ligamentin

proksimal yarısı + vajen 1/3 üst

• Tip 3 (Radikal Histerektomi, Meigs operasyonu): Kardinal ve uterosakral lig

tamamı + Vajen üst 1/3 + PLND

• Tip 4 (Genişletilmiş Radikal): Periüretral doku + a. Vesicalis sup + vajen üst

¾

• Tip 5 (Parsiyel ekzenterasyon): Distal üreter ve mesane

152
 Subtotal

Radikal

Basit histerektomi

153
 Radikal histerektominin en sık
komplikasyonları

• Akut: Febril morbidite (en sık)

• Subakut: Mesane disfonksiyonu (en sık) ve

lenfokist oluşumu

• Kronik: Mesane disfonksiyonu (en sık)

154
 Evre IIB ve daha ileri evreler
IIb
Pelvik yan duvara uzanmayan
parametrial yayılım olmasıdır

ilk tedavi
kemoradyoterapidir

155
 • 40 yaşından genç hastada cerrahi sırasında
bilateral salpingooforektomiye gerek yoktur,

• Çünkü overe metastaz yapma olasığı %0.5’dir

• Overler pelvik radyoterapi alanından dışarı

taşınır

• Ancak histolojik tip adenokanser

ise ooforektomi tedaviye eklenmelidir
156
 Erken evre hastalıkta yüksek risk kriterleri

• Lenfatik yayılım
• 2 cm üstü lezyon
• 1 cm üstü invazyon
• Parametrial yayılım
• Lenfovasküler yayılım

157
 Radyasyon tedavisi
• Her evrede primer olarak kullanılabilir
• Eksternal ve intrakaviter brakiterapi birlikte
kullanılabilir
• Erken komplikasyonlar:
– Lokal irritasyon (en sık) mesane
irritasyonu, diyare, abdominal kramp, bulantı, mesane
ve barsak mukozasında kanama
• Geç komplikasyon:
–Vezikovajinal fistül, İntestinal
obstrüksiyon, strüktür, stenoz,
barsak ve mesane fistülü, proktosigmoidit
158
 Adjuvan radyoterapi
Günümüzde artık sisplatin ile kemoradyoterapi
uygulaması kabul görmektedir

Neoadjuvan kemoterapi
• Cerrahi veya radyoterapi öncesi tümör
yükünü azaltmak amacı ile özellikle

sisplatin içeren rejimler verilebilir

159
 Prognoz
• Evre en önemli prognostik faktördür

• Serviks kanserinden ölüm nedeni en sık

hidronefroz ve böbrek yetmezliği sonucu oluşan
üremidir
• Skuamoz cell karsinom antijeni (SCCAg),
CEA, CA125 rekürrens takibinde kullanılabilir
160
Sertoli leydig, Hilus Androjenler
hücreli tümör
GTN hCG
Endometrium, serviks adenokanseri ve
tüp kanseri
CA 125, CEA
Serviks ve vulva kanseri (skuamoz tip)
Yassı hücreli karsinom antijeni (SSCA)
161