Vàng da: Bilirubin toàn phần tăng > 2.

5
mg/dl

Không dùng để phân biệt tổn thg TB gan và

tổn thương ứ mật

Tán huyết: Bili thường < 5 mg/dl

Giảm thu nhận ở gan:

- Bẩm sinh: HC Gilbert, Crigler - Najjar...
- Suy tim
TĂNG BILI GIÁN TIẾP - Shunt của chủ
- Rifamycins, Probenecid ...
BILIRUBIN
Giảm khả năng kết hợp vs ax glucuronic : giảm hđ của
enzyme Glucuronyl transferases (bẩm sinh), thuốc, N.trùng,
cường giáp

Giảm tiết bili TT ra tiểu quản mật, rò rỉ từ TB gan vào huyết

thanh: các b.lý gây tổn thg gan
Phản ánh sự hiện diện của các YT đông máu của con đường
đông máu ngoại sinh (I, II, V, VII, X) Tắc nghẽn mật hoàn toàn: sỏi, KST, K...
TĂNG BILI TRỰC TIẾP - b.lý của gan
Gan tổng hợp ytđm (trừ 11) - YTĐM VII: đông máu ngoại sinh -
Bệnh nhu mô gan, tắc mật ngoài gan do sỏi thì Bili tăng ít
Thiếu Vit K (II, VII, X trong đó VII là y.tố khởi đầu QT ĐM) gây
hơn tắc mật do bệnh ác tính
RLĐM rất nhanh => PT, INR kéo dài sớm trong thiếu vit K
hay suy gan

Cải thiện tối thiểu 30% sau 24h

< 20%: Tăng GT chiếm ưu thế
CẢI THIỆN
Cải thiện 100% khi tiêm 3 ngày
> 50%: Tăng TT chiếm ưu thế (tại gan, sau gan)
Nếu do thiết Vit K: tiêm vit K1 10mg 1 lần 1 ngày ( TEST Đông máu: PT, INR Tỉ số Bili TT/ Bili total
KOHLER)
KHÔNG CẢI THIỆN : SUY GAN 20 - 50%: tăng hổn hợp (tại gan)

CẢI THIỆN 1 PHẦN: vừa thiếu K1 vừa suy gan

PT/INR LÀ CHỈ SỐ TIÊN LƯỢNG TỐT NHẤT CỦA BỆNH GAN

CẤP / MẠN

Không dùng để đánh giá nguy cơ chảy máu trên BN xơ gan

XN CHỨC NĂNG GAN

CHỈ ĐƯỢC TỔNG HỢP Ở GAN

Tỷ số Albumin/Globulin >1
Suy gan mạn => giảm albumin -> tỷ số này giảm

CHỈ DÙNG ĐỂ ĐÁNH GIÁ GĐ MUỘN CỦA SUY GAN MẠN VÀ

XƠ GAN MẤT BÙ

KHÔNG LÀ CHỈ ĐIỂM CỦA SUY GAN CẤP / MẠN NHẸ

ALBUMIN
Các nn khác gây giảm:
_ Tăng V huyết tương (PN có thai)
_ HC thận hư
_ T. hóa, suy dd
- Bệnh viêm hệ thống

t1/2: 21 ngày