ĐAU VÀ ĐIỀU TRỊ ĐAU:

KHOA HỌC THẦN KINH &

ĐIỀU TRỊ
TS TRẦN CÔNG THẮNG
BỘ MÔN THẦN KINH
ĐẠI HỌC Y DƯỢC TP. HỒ CHÍ MINH

VN-CXB-110225
Nội dung

■ Khoa học thần kinh về đau

■ Vai trò NSAIDs trong điều trị đau
KHOA HỌC THẦN KINH
VỀ ĐAU
 Đau là gì?

■ “PAIN” xuất phát từ tiếng Latin “poena” – trừng phạt

■ PAIN is an unpleasant sensory and emotional experience associated with actual or potential
tissue damage, or described in terms of such damage.
■ Đau là một trải nghiệm khó chịu về cảm giác và cảm xúc liên quan đến tổn thương mô thực
sự hay tiềm ẩn, hay được mô tả liên quan đến những tổn thương đó.

https://www.iasp-pain.org/Education/Content.aspx?ItemNumber=1698#Pain
GÁNH NẶNG CỦA ĐAU

■ 10-24 tuổi ■ 25-49 tuổi

Phân loại đau
Thời gian

■ Có nhiều phân loại được sử dung

■ 2 phân loại thường dùng nhất: Cơ chế sinh bệnh

Đau
Theo thời gian:
1. Đau cấp (acute)
2. Đau mạn (chronic) Vị trí
Theo cơ chế sinh lý bệnh:
1. Đau thụ thể (nociceptive pain)
2. Đau thần kinh (neuropathic pain) Nguyên nhân
Phân loại đau (theo cơ chế bệnh sinh)
Đau thụ thể: Đau thần kinh:
Đau tạng và đau bản thể (nông-sâu) Nhạy cảm hóa ngoại biên & TW
Đau thụ thể (Nociceptive pain)

Đau thụ thể

Đau tạng Đau bản thể

(visceral) (somatic)

Nông
Sâu (deep)
(superficial)
 Đau thụ thể nông Đau thụ thể sâu Đau tạng
Vị trí thụ thể Da, mô dưới da Cơ, gân, khớp, bao Thành nội tạng
cơ, xương
Kích thích gây đau Cơ học, hoá học, Căng quá mức, chấn Căng tạng, thiếu
nhiệt thương cơ học, thiếu máu, viêm
máu, viêm
Định vị Khu trú Lan toả Khó định vị
Tính chất đau Đau như xé, châm Thường là căng, âm ỉ Lan toả
chích, rát bỏng Qui chiếu đến 1 vị trí
da
Triệu chứng kèm Sưng, tăng cảm đau, Căng, tăng hoạt động Buồn nôn, nôn, vã
theo dị cảm, loạn cảm hệ giao cảm mồ hôi, căng
Tình huống LS Bỏng nhiệt/ hoá Viêm khớp, viêm gân Viêm ruột thừa, viêm
chất, đụng dập mô cơ tuỵ
Tính chất đau thần kinh (Neuropathic pain)

• Tính chất đau nhói, đau như điện

giật/dao đâm, đau rát, đau buốt
không tương ứng mức độ kích
thích.
• Triệu chứng đau và rối loạn cảm
giác kéo dài sau khi kích thích đã
dừng
• Đau theo phân bố thần kinh và có
thể đi kèm các dấu hiệu thần kinh
khác tuỳ vào vị trí tổn thương
(như yếu cơ, co cứng cơ, giảm
cảm giác, tăng cảm, loạn cảm)
 Các loại
đau thần kinh

• Phân theo nhóm

ngoại biên và trung
ương
• Được phân loại
theo bệnh nền

FINNERUP ET AL., 2021, Physiol Rev 101: 259–301

Quá trình đau bình thường
Đau thần kinh: Nguồn gốc, Cơ chế bệnh sinh và Những giải pháp điều trị
4 quá trình liên
quan đau bình
thường
 • Là sự chuyển kích thích đau thành tín hiệu điện.
Sự chuyển tín • Thụ thể cảm nhận đau (nociceptor) cơ học, hóa học,
nhiệt và áp lực phân bố ở ngoại biên.
hiệu đau • Các tác nhân gây đau kích thích tế bào tại chỗ giải
phóng trung gian hóa học → hoạt hoá thụ thể đau
(Transduction) và nhạy cảm hoá thụ thể (nhạy cảm hoá ngoại biên)
 khử cực
Sự dẫn truyền
tín hiệu đau
(Transmission)
Là sự dẫn truyền tín hiệu điện
từ ngoại biên đến tuỷ sống và
não bộ.
Neuron thứ nhất có thân tế
bào nằm ở hạch gai rễ sau,
gồm các sợi:
• Aδ kích thước trung bình, có
bao myelin mỏng  cảm giác
đau nhanh.
• C kích thước nhỏ không có bao
myelin  cảm giác đau chậm.
Sự dẫn truyền
tín hiệu đau
(Transmission)
Là sự dẫn truyền tín hiệu điện
từ ngoại biên đến tuỷ sống và
não bộ.
Neuron thứ nhất có thân tế
bào nằm ở hạch gai rễ sau,
gồm các sợi:
• Aδ kích thước trung bình, có
bao myelin mỏng  cảm giác
đau nhanh.
• C kích thước nhỏ không có bao
myelin  cảm giác đau chậm.
Sự dẫn truyền tín
hiệu đau (Transmission)
• Neuron thứ 2 có vai trò là cổng
đau, điều hoà sự dẫn truyền
xung động đau lên não.
• Sợi trục của neuron thứ 2 đi lên
đồi thị tạo thành bó gai đồi thị.
• Một số sợi trục của neuron thứ 2
cũng phóng chiếu lên các vùng
cao hơn qua
bó gai lưới (spinoreticular)
bó gai gian não
(spinomesencephalic)
bó gai hạ đồi
(spinohypothalamic)
Sự nhận thức đau (Perception)
• Neuron cảm giác thứ 3
• Từ Đồi thị  vỏ não cảm giác bản thể đối
bên  xử lý thông tin đau (tính chất, vị
trí)
• Từ hệ lưới  Hệ viền  xử lý về mặt cảm
xúc đau.
• Bối cảnh xã hội và môi trường cũng như kinh
nghiệm trong quá khứ ảnh hưởng đến sự
nhận thức đau  nhận thức đau mỗi người là
khác nhau với cùng 1 kích thích đau.
 Sự điều biến đau
(Modulation)

• Sự điều biến đau xảy ra

ở nhiều mức độ:
Ngoại biên
Tủy sống
Trên tuỷ sống
 Sự điều biến đau
(Modulation)
• Sự điều biến đau xảy ra ở
nhiều mức độ:
Ngoại biên: hạch rễ sau
Tủy sống: neuron kích thích
và ức chế
Trên tuỷ sống: vỏ não, hạ đồi,
chất xám quanh cống não
(periaqueductal gray), rostral
ventromedial medulla (RVM)
 Sự điều biến đau
(Modulation)
• Sự điều biến đau xảy ra ở nhiều mức
độ:
Ngoại biên: hạch rễ sau
Tủy sống: neuron kích thích và ức
chế
Trên tuỷ sống: vỏ não, hạ đồi, chất
xám quanh cống não
(periaqueductal gray), rostral
ventromedial medulla (RVM)

Zhang Y, et al (2015). J Clin Invest. 2015;125(10):3782–3794

Dẫn truyền
đau và
điều biến
đau

Colloca N, et al.
Nat Rev Dis
Primers 2017 ;
3: 17002.
doi:10.1038/nr
dp.2017.2.
VAI TRÒ NSAIDS TRONG
ĐIỀU TRỊ ĐAU
 TÓM TẮT ĐAU &
ĐIỀU TRỊ ĐAU

Neuroanatomy and Neuroscience at a

Glance 2012- pp 74
GÁNH NẶNG CỦA ĐAU

■ 10-24 tuổi ■ 25-49 tuổi

NSAIDs
(Non Steroidal Anti- Inflammatory Drugs)

■ Tác động kháng viêm

■ Dùng điều trị đau do quá trình viêm
Viêm gây
ĐAU
CƠ CHẾ CỦA THUỐC KHÁNG VIÊM
PHÂN LOẠI NSAIDs
■ Ức chế không chọn lọc (COX1 và COX2)
– Dexketoprofen (thế hệ sau của Ketoprofen)
– Diclofenac, Naproxen,…
■ Ức chế COX2
– Etoricoxib
– Celecoxib
CHÚ Ý TÁC DỤNG PHỤ NSAIDs trên COX 1 và COX-2
ĐAU TRONG BỆNH LÝ THẦN KINH
 NSAIDs
TRONG
MIGRAINE
 Nhận cảm đau:
mạch máu CGRP,
màng não chất P
NKA
PAIN
Đau Mast cell

liên
quan mediators

hệ ĐAU: hệ mạch máu-thần kinh V

mạch
máu-
thần
kinh
Rối loạn kiểm soát đau vỏ não do
mất cân bằng kích thích - ức chế vỏ
não
Doods (2007), CGRP antagonists: unravelling the role of CGRP in migraine
LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC
 LÀM GIA TĂNG NHẠY CẢM HÓA THẦN KINH
NGOẠI BIÊN VÀ TRUNG ƯƠNG bởi CGRP

Walker CS and Hay DL. Brit J Pharmacol 2013;170 :1293–1307

 ĐIỀU TRỊ CẮT CƠN ĐAU

■ Tryptans: khó dùng, nhiều td phụ, cửa sổ hẹp

■ Ergotamine: ít hiệu quả
■ Acetaminophen
■ Aspirin
■ NSAIDs: chủ lực
 Migraine: Uptodate 2019

■ Mild to moderate attacks: NSAIDs, acetaminophen

■ Nonsteroidal anti-inflammatory drugs — NSAIDs with
reported efficacy in randomized, placebo-controlled trials of
migraine therapy include aspirin (650 to 1000 mg)
[20], ibuprofen (400 to 1200 mg) [21], naproxen (750 to 1250
mg) [22], diclofenac (50 to 100 mg) [23], diclofenac
epolamine (65 mg) [24], tolfenamic acid (200 mg) [25], and
dexketoprofen (50 mg)
Tần suất hết đau hoàn toàn sau 2 giờ: 50%
NSAIDs TRONG ĐAU VÙNG CỔ VÀ LƯNG
Tỉ lệ % đau cổ trong dân số
(Mean %)
 Clinical Rheumatal 2006 25 S22-S29, Thomas J. Schinitzer
Update on guideline for the treatment of chronic musculoskeletal pain.

HƯỚNG DẪN ĐIỀU TRỊ

EULAR, ACR, APS
■ Non-opioid analgesics,
■ oral and topical NSAIDs,
■ opioids,
■ Muscle relaxants,
■ benzodiazepines, tricyclic antidepressants
■ GABA derivatives
■ Medicinal injections: corticosteroids, anesthetics, and
neuromuscular paralytic agent (botulinum toxins)

Các nhóm thuốc đang được sử dụng

trong điều trị đau vùng cổ và lưng
KẾT LUẬN
Sinh lý đau và điều trị đau

■ Đau gồm 2 nhóm chính: đau thụ thể và đau thần kinh
■ Con đường dẫn truyền đau có nhiều thành phần và nhiều vị trí tác
động điều trị đau
■ Kháng viêm NSAIDs góp phần cắt cơn đau tại thụ thể ngoại biên, được
dùng nhiều trong điều trị đau
CÁM ƠN QUÝ ĐỒNG NGHIỆP ĐÃ
CHÚ Ý LẮNG NGHE