Міністерство охорони здоров’я України

Харківський національний медичний університет

Кафедра інфекційних хвороб
Завідувач кафедри д.мед.н., проф. Юрко К.В.

Ентеровірусні інфекції.
Поліомієліт
 Ентеровірусні інфекції
• Гострі інфекційні захворювання, що
характеризуються розмаїттям клінічних
проявів – від легких гарячкових станів і
простого носійства до менінгоенцефалітів,
міокардитів та інших тяжких станів.
 Етіологія

Вірус Коксакі В4

• Віруси Коксакі (групи А і В) та ЕСНО належать до роду

Enterovirus родини Picornaviridae.
• Ентеровіруси типів 68-71 (68-69 – збудники
респіраторних та кишкових захворювань, тип 70-
геморагічного кон’юнктивіту, 71 – менінгіту та
енцефаліту.
• Ентеровіруси містять РНК, стійкі до заморожування,
чутливі до нагрівання, висушування і впливу
дезінфекційних засобів.
• Усі типи вірусів Коксакі групи В і типи 68-71,
деякі типи вірусів Коксакі групи А чинять
виражену цитопатичну дію.
• Культивують у культурі клітин нирок мавп та
інших культур.
• Усіх збудників ентеровірусних інфекцій
можна виділити при зараженнні сисунців
білих мишей.
 Епідеміологія
• Джерелом інфекції є лише людина, хворий або
вірусоносій, що виділяє збудника з випорожненнями, зі
слизом верхніх дихальних шляхів.
• Найінтенсивніше виділення вірусу відбувається в перші
дні хвороби, але іноді може тривати протягом кількох
місяців.
• Механізми передачі – переважно фекально-оральний,
зрідка повітряно-краплинний.
• Можлива трансплацентарна передача вірусів Коксакі і
ЕСНО.
• Захворювання реєструють у вигляді спорадичних
випадків і спалахів.
• Інфекція висококонтагіозна.
 Патогенез
• Реплікація вірусів Коксакі і ЕСНО відбувається в
епітеліальних клітинах і лімфоїдних утворах кишок і
верхніх дихальних шляхів.
• При герпангіні, синдромі гострого респіраторного
захворювання на місці воріт інфекції виникає
ураження слизових оболонок.
• У разі зниження реактивності макроорганізму
збудник проникає у крові розноситься по всьому
організму.
• Ентеровіруси тропні до нервової і м’язової тканин,
можуть спричинювати міокардит, менінгіт,
енцефаліт.
• Імунітет типоспецифічний, стійкий.
 Клінічні форми за МКХ-10
• В08.4 Ентеровірусний везикулярний стоматит з екзантемою
• В08.5 Ентеровірусний везикулярний фарингіт (герпангіна)
• G05.1 Ентеровірусний енцефаліт
• G02.0 Ентеровірусний менінгіт
• А88.0 Ентеровірусна екзантематозна гарячка(бостонська
екзантема)
• Н13.1 Гострий епідемічний геморагічний кон’юнктивіт
(ентеровірусний)
• В33.0 Епідемічна міалгія
• В34.1 Ентеровірусна інфекція, неуточнена
• В97.1Ентеровіруси як причина хвороб, класифікованих в інших
рубриках
 Клініка
• За ступенем тяжкості розрізняють легкий,
середньої тяжкості та тяжкий перебіг.
• Інкубаційний період триває 2-7 днів.
• За всіх клінічних варіантів хвороба починається
гостро.
• Температура тіла підвищується до 38-40°С,
хворі скаржаться на головний біль,
запаморочення, загальну слабкість.
 Герпангіна
• Незважаючи на гарячку, загальний
стан залишається задовільним
• Біль у горлі
• Характерні зміни в ротовій частині
горла: на тлі гіперемованої слизової
оболонки на передніх дужках,
язичка, піднебінних мигдаликах
з’являються папули, що
перетворюються на везикули. Через
1-2 дні везикули лопаються й на їх
місці утворюються поверхневі ерозії
з вузькою облямівкою гіперемії. До
кінця тижня ерозії загоюються без
сліду.
• Збільшуються підщелепні лімфатичні
вузли.
 Епідемічна міалгія
• На тлі гарячки і загальної інтоксикації виникають напади
сильного головного болю, у м’язах грудної клітки, живота,
кінцівок, що зумовлено розвитком гострого міозиту.
• Напади болю тривають від кількох хвилин до кількох
годин, багаторазово повторюючись протягом доби.
• При ураженні м’язів грудної клітки дихання поверхневе,
супроводжується задишкою, тахікардією, посиленим
потовиділенням.
• При локалізації процесу у м’язах живота пальпаторно
визначають різку болючість, що може бути розлитою по
всьому животі або ж локалізуватися з одного боку.
Напади можуть імітувати клінічну картину гострого
живота, ниркової кольки.
 Серозний менінгіт
• Починається гостро з гарячки, інтоксикації.
• Симптоми ураження оболон мозку з’являються на 1-3-й,
іноді – 5-7-й день хвороби
• Головний біль, блювання.
• Менінгеальний синдром виражений помірно, часто не в
повному обсязі.
• Іноді спостерігається дисоціація між наявністю
менінгеального синдрому і змінами в лікворі.
• Спинномозкова рідина з 2-5-го дня має лімфоцитний
характер, рівень глюкози нормальний або незначно
підвищений. Її санація у більшості хворих відбувається
на 10-20 день.
• Менінгіти, енцефаломієліти, поліомієлітоподібні
захворювання
 Ентеровірусна гарячка
(мала хвороба)
• Клінічно не діагностується
• Гарячка протягом 2-4 днів
• Можуть з’являтися біль в животі, риніт,
фарингіт, міалгії, поліаденопатія.
Ентеровірусна гарячка з екзантемою
• Підвищення температури до 39°С
тривалістю до 7 днів
• Поява на 2-3 день рясного
дрібноплямистого (бостонська екзантема)
або плямисто-папульозного висипу.
 Полірадикулоневрит із синдромом
Гієна-Барре
• За симптомами нагадує паралітичні форми
поліомієліту.
• Парези і параічі минають відносно швидко з
відновленням рухових функцій,проте іноді
перебігають тяжко
 Геморагічний кон’юнктивіт
• Спричинений типом 70 ентеровірусу
• Починається гостро: підвищується температура,
але загальний стан залишається задовільним.
• Світлобоязнь, сльозотеча.
• Під час огляду спостерігають гіперемію,
крововиливи в кон’юнктиву.
• Клінічне одужання настає через
10-14 днів.
 Ускладнення
• У більшості випадків хвороба закінчується
сама без будь-яких ускладнень.
• Несприятливі наслідки спостерігають
переважно у новонароджених і дітей
молодшого віку. Основна причина смерті –
ураження ЦНС і серця.
 Лабораторна діагностика
• Вірус виділяють зі слизу й змивів ротової
частини горла, випорожнень,
спинномозкової рідини у культурі тканин.
• Специфічні антигени виявляють методами
прямої і непрямої імунофлюоресценції.
• Основне значення мають серологічні
методи (РТГА, ІФА та ін.). Діагностичним
вважається наростання титру антитіл в 4
рази і більше.
 Лікування
• Хворих госпіталізують за клінічними
показаннями (менінгіт, енцефаліт, мієліт,
міокардит та ін.)
• Патогенетична та симптоматична терапія,
що відповідає клінічній формі.
• Період втрати працездатності залежить від
клінічної форми.
• Хворих ізолюють на 14 днів.
 Профілактика
• Специфічну профілактику не розроблено.
• Для дітей, які контактували з хворими, у дитячих
закладах установлюють карантин на 14 днів після
припинення контакту. Працівників пологових
відділень і дитячих закладів, що були в контакті з
хворими, на 14 днів переводять на іншу роботу. В
осередку проводять поточну і заключну
дезінфекцію.
• Дітям віком до 3 років, що мають контакт із
хворими, вводять імуноглобулін людини у дозі 0,3
мл на 1 кг маси тіла, у ніс закапують лейкоцитарний
інтерферон.
 Поліомієліт
• гостре інфекційне
захворювання
ентеровірусної етіології, що
характеризується
переважним ураженням
клітин передніх рогів сірої
речовини спинного мозку та
клінічно проявляється
гарячкою та млявими
паралічами кінцівок.
 Актуальність
• Хвороба належить до інфекцій, при яких загальна
імунізація дітей, впроваджена ВООЗ із 60-х років XX ст.
забезпечила значне покращення епідемічної ситуації в
багатьох країнах світу. Разом із тим, поліомієліт
залишається неліквідованою, потенційно тяжкою
нейроінфекцією. Існування «диких» штамів поліовірусів,
наявність неврахованих атипових форм хвороби, а
також спорадичних випадків і окремих спалахів є
підставою вважати проблему поліомієліту на сучасному
етапі вельми актуальною.
• За ініціативою ВООЗ у 1988 р. було розпочато Глобальну
програму з ліквідації поліомієліту в світі. Проте на
теперішній час у країнах Африки та Азії відбувається
ендемічна передача вірусу, зокрема через проблему з
щепленням місцевого населення.
 Етіологія
• Збудником хвороби є дуже дрібний РНК-
вмісний вірус (поліовірус), який належить
до роду Enterovirus, родини Picornaviridae.
Особливістю будови вірусу є кубічний тип
симетрії капсиду, що складається з 60
субодиниць, відсутність зовнішньої
оболонки.
• За антигенною структурою та деякими іншими
біологічними ознаками виділяють три серотипу
вірусу:
I – Брунгільда,
II – Лансінг,
III – Леон.
Також розрізняють «дикі» штами вірусу поліомієліту,
які циркулюють у природі та спричинюють
захворювання в людини, та «вакцинні» штами, що
входять до складу живої вакцини. Останні в разі їхньої
мутації можуть набувати патогенних властивостей і
спричинювати вакцин-асоційовані випадки хвороби.
Вірус досить легко репродукується в культурах різних
клітин.
• Стійкість поліовірусу в зовнішньому
середовищі є вельми високою. Він зберігає
свої властивості в стічних водах за
температури 0–4 °С протягом місяця, у
випорожненнях – до півроку. За 30 хв вірус
інактивується при 50 °С у воді, 55 °С –
молоці, сметані, маслі, морозиві. Він
стійкий до детергентів, проте дуже
чутливий до УФО, висушування,
хлорумісних дезінфектантів (хлорне вапно,
хлорамін).
 Епідеміологія
• Джерелом інфекції є хвора людина, реконвалесцент,
здоровий носій вірусу. Вірус починає виділятися з
організму людини вже в інкубаційному періоді, але
максимальної заразності хворі набувають із появою
клінічних симптомів (гострий період). Так, 1 г фекалій
містить близько 1 млн інфікувальних доз збудника.
• Особливу епідемічну небезпеку становлять особи, в
яких хвороба перебігає легко, субклінічно, інапарантно.
• Основний механізм зараження – фекально-оральний,
додатковий, зазвичай в епідемічних осередках, –
аерогенний.
• Шляхи передачі – харчовий, водний, контактно-
побутовий, повітряно-крапельний.
• Поширення поліомієліту може набувати
епідемічного характеру з літньо-осінньою
сезонністю в країнах помірного клімату. У
субтропіках сезонність триваліша (осінньо-
зимова), у тропіках – відсутня.
• Найчутливішим контингентом до інфекції є
діти, особливо віком до 3 років, проте
хворіють і дорослі особи.
• Після перенесеної хвороби формується
довічний гуморальний імунітет до
відповідного серотипу вірусу
• На сучасному етапі поліомієліт поширений
у країнах Західної, Екваторіальної та
Південної Африки, зокрема Нігерії, Азії
(Афганістан, Пакистан).
 Патогенез
• Вхідними воротами інфекції є слизова оболонка ШКТ і
носоглотки.
• Первинна репродукція вірусу відбувається в
епітеліальних клітинах і лімфоїдній тканині (пейєрові
бляшки, глоткове кільце Пирогова) кишечнику та верхніх
дихальних шляхів.
• Із лімфатичної системи вірус потрапляє у кров, а звідти,
долаючи гематоенцефалічний бар’єр, – у мотонейрони
передніх рогів спинного мозку, переважно в ділянці
шийного та поперекового стовщень. Стадія вірусемії
триває від декількох годин до декількох діб.
• Абсорбція вірусу відбувається переважно за рахунок
ліпопротеїнових рецепторів клітини, в яку він потрапляє
шляхом віропексису: мембрана клітини вгинається та
поглинає вірус, утворюючи мікровакуоль.
• Під час репродукції поліовірусу, що
відбувається в цитоплазмі чутливих клітин, у
кожній з них формується декілька сотень
віріонів, які вивільняються після вибухового
лізису клітини.
• Разом із гематогенним, можливим є
периневральне поширення вірусу по аксонах
периферичних нервів.
• Крім спинного мозку, також можуть уражатися
стовбур мозку, підкоркові ядра.
• Реплікація вірусу в нервових клітинах
призводить до глибоких дегенеративних, іноді
– незворотних змін, які лежать в основі
виникнення головного симптому хвороби –
млявих парезів і паралічів.
• Існує тісний зв’язок між кількістю уражених нервових
клітин і тяжкістю паралітичного синдрому. Разом із тим,
неврологічна симптоматика може бути пов’язана з
вираженими судиннозапальними реакціями та
набряком тканини, зменшення та зникнення яких
обумовлює швидке відновлення функціональної
діяльності нейронів, які майже не постраждали. Цим
пояснюється часткове або навіть повне зникнення
парезів уже на початку періоду відновлення.
• Слід зазначити, що маніфестні паралітичні форми
поліомієліту трапляються лише в 1–10 % випадків
інфікування. Найчастіше хвороба має інапарантний,
субклінічний або абортивний перебіг.
• Реплікація вірусу в клітинах внутрішніх органів (печінка,
підшлункова залоза, серце, м’язи, легені тощо) вагомого
значення в патогенезі хвороби не має.
 Клініка

• Інкубаційний період у середньому

становить 6–14 днів із коливаннями від 2 до
50 днів.
 Типові паралітичні форми
поліомієліту
• спінальна
• понтинна
• бульбарна
• енцефалітична
• поліневритична
• змішана
 Атипові апаралітичні форми

• Абортивна
• менінгеальна
У перебігу паралітичних форм виділяють
наступні періоди:
• початковий (передпаралітичний, «мала
хвороба»),
• розпалу (паралітичний),
• реконвалесценції (одужання, відновлення),
• резидуальний (залишкових явищ).
• У всіх випадках хвороба починається гостро з
підвищення температури тіла до 38–40 °С.
• У початковому періоді крім гарячки можуть
виникати біль у животі, нудота, блювання,
пронос (гастроінтестинальний синдром),
нежить, відчуття дряпання, біль у горлі,
гіперемія слизової оболонки ротоглотки,
піднебінних мигдаликів (респіраторний
синдром).
• З’являються симптоми ураження нервової системи:
головний біль, біль у ділянці шиї під час згинання
голови, хребті, кінцівках, за ходом нервових
стовбурів, тремор рук, посіпування м’язів,
здригання, ністагм, менінгеальні симптоми,
вегетативні порушення (пітливість, червоний
дермографізм, тахікардія, зниження артеріального
тиску).
• Хворі займають вимушене положення – лежить із
закинутою головою або сидить, спираючись на
верхні кінцівки (симптом «триніжки»).
 Паралітичні форми
• Гарячка та вищенаведені симптоми
зберігаються протягом 1–7 днів, після чого
температура тіла поступово знижується, а
згодом, після нетривалого (1–3 дня) епізоду
апірексії знову підвищується – настає
паралітичний період хвороби. На тлі зниження
температури тіла або під час повторного її
підвищення раптово виникають мляві паралічі
м’язів нижніх кінцівок, дещо рідше – верхніх
кінцівок, шиї, тулуба (спінальна форма).
• Характерним є швидкий розвиток
паралічів (від декількох годин до 1–2 днів),
їхня асиметрія, ураження проксимальних
відділів кінцівок (стегно, плече), арефлексія,
збереження чутливості, що свідчить про
периферичний тип паралічів, атрофія
м’язів.
• Що раніше від початку хвороби виникають
паралічі, то серйознішим є прогноз.
Паралітичний період триває в середньому
5–8 днів, після чого починається період
реконвалесценції: поступово зменшуються
або зникають парези та паралічі,
відновлюються втрачені функції. Тривалість
цього періоду може досягати 6 міс. і більше.
• Якщо функція кінцівки не відновлюється,
паралічі залишаються на все життя (період
резидуальних явищ).
• Понтинна форма проявляється ізольованим
парезом лицевого нерву (асиметрія обличчя,
лагофтальм, згладженість носо-губної складки,
опущення кута рота, неможливість надути щоки,
зморщити лоба),
• бульбарна – відповідно бульбарним синдромом
(порушення ковтання (дисфагія), фонації (дисфонія),
артикуляції (дизартрія) та дихання (задишка,
ціаноз), гіперсалівація, посилена секреція та
накопичення слизу в дихальних шляхах, «дихання,
що клекоче»),
• енцефалітична – проявляється судомами,
поліморфною вогнищевою симптоматикою,
порушенням свідомості.
• Також трапляються поліневритичні та змішані
форми паралітичного поліомієліту
• Понтинна форма
 Апаралітичні форми
• Поліомієліт може перебігати у вигляді
фебрильного захворювання без ознак
ураження нервової системи, що триває 2– 4
дні (абортивна форма) або у вигляді
серозного асептичного менінгіту
(менінгеальна форма).
• Клінічна картина при обох формах відповідає
певним проявам початкового періоду
спінальної форми.
• Менінгеальні симптоми (ригідність м’язів
потилиці, симптом Керніга) виявляють на 2–3-
й день хвороби.
 Ускладнення
• Міокардит
• пневмонія
• набряк легень
• дихальна та серцево-судинна
недостатність
• приєднання вторинної флори.
• Потенційно небезпечними є
бульбарна та енцефалітична форми
поліомієліту, при яких летальність
серед дорослих сягає 30–50 %.
 Діагностика
• У клінічному аналізі крові виявляють
лейкопенію, нейтропенію, лімфомоноцитоз,
• у клінічному аналізі сечі – ознаки «токсичної
нирки».
• Зміни у спинномозковій рідині відповідають
серозному асептичному менінгіту (помірний
лімфоцитарний цитоз, клітиннобілкова
дисоціація, що у паралітичний період
змінюється на білково-клітинну дисоціацію)
 Специфічна діагностика
• виділення вірусу з організму хворого, детекція специфічних
віруснейтралізуючих антитіл у сироватці крові з наростанням
титру в динаміці, ідентифікація вірусної РНК методом ПЛР.
• Вірус виділяють із випорожнень, спинномозкової рідини, змивів
із носоглотки та іншого матеріалу залежно від періоду хвороби
шляхом зараження мишей–сисунків із наступною
ідентифікацією вірусу за допомогою реакції нейтралізації.
• Підтвердити діагноз дає змогу проведення серологічних реакцій
(РГГА, РЗК, нейтралізації) у динаміці (метод парних сироваток):
на 1-у та 3-у тижні хвороби. У позитивних випадках реєструють
наростання титру антитіл у другій сироватці щонайменше в 4
рази.
 Диференціальна діагностика
• поліомієлітоподібна форма Коксакі-інфекції
• серозний ентеровірусний менінгіт
• неврит лицевого нерва
• ботулізм
• дифтерія
• гострі кишкові інфекціії
• гострі респіраторні вірусні інфекції
• серозні менінгіти іншої етології, енцефаліти
 Лікування
• Обов’язкова госпіталізація в боксоване
відділення інфекційного стаціонару.
• В якості етіотропної терапії можуть бути
застосовані препарати інтерферону,
рибонуклеази. Якомога раніше вводять
специфічний гамма-глобулін
внутрішньом’язово з розрахунку 0,5 мл на 1
кг.
Патогенетична терапія спрямована на
• дезінтоксикацію (рясне питво, інфузії кристалоїдних і
колоїдних розчинів),
• десенсибілізацію (лоратадин, цетрин), знеболювання
(анальгетики),
• дегідратацію (діуретики),
• відновлення функції нервової системи (дибазол,
прозерин, вітаміни групи В, лейцин тощо).
• Також призначають аскорбінову кислоту, седативні
засоби (фенобарбітал), анаболічні стероїди (ретоболіл,
неробол), ноотропні препарати (ноотропіл, пірацетам), у
разі виникнення міокардиту – глюкокортикостероїди
(преднізолон, дексазон), при прогресуючий дихальній
недостатності – ШВЛ.
• У періоді відновлення застосовують масаж, фізіотерапію,
лікувальну фізкультуру, ортопедичне та курортне
лікування.
Хворі на поліомієліт потребують ретельного догляду.
• Матрац, на якому лежить хворий, має бути твердим.
• Слід дотримуватися правильного розташування
паралізованих кінцівок. Нижні кінцівки, зігнуті у
кульшових і колінних суглобах під кутом 10°,
розташовують паралельно одна до одної. Під колінні
суглоби підкладають валик із вати. Стопи повинні
знаходитись під кутом 90° до гомілок і спиратися на
щільний валик або заслін. Верхні кінцівки відводять під
кутом 90° відносно тулуба та згинають у ліктьових
суглобах також під кутом 90°. У подальшому
ортопедичний режим призначає лікар– ортопед.
• Ретельно доглядають за шкірою, оскільки в
паралізованих хворих швидко виникають
пролежні.
• У разі порушення ковтання харчування
хворого здійснюють через шлунковий зонд.
• Виписку реконвалесцентів зі стаціонару
здійснюють після зникнення гострих явищ,
але не раніше ніж за 40 днів від початку
захворювання.
 Профілактика
• Принципи загальної профілактики такі самі, як при інших
кишкових і повітряно-крапельних інфекціях.
• В осередку проводять епідемічне обстеження, поточну та
заключну дезінфекцію. Посуд і предмети догляду за хворим
знезаражують шляхом кип’ятіння протягом 10–15 хв або
занурення в 3 % розчин хлораміну на 1 год. Виділення хворого
(випорожнення, сеча) засипають хлорним вапном із розрахунку
2:1 із експозицією 1 год.
• Діти до 15 років, а також дорослі, що перебували в контакті з
хворим на поліомієліт і працюють на підприємствах харчування
(декретовані особи), відсторонюються від навчання або роботи
(роз’єднуються) на 20 днів з моменту контакту з медичним
спостереженням (огляд, термометрія).
• З метою пасивної імунопрофілактики дітям до 4 років уводять
людський імуноглобулін із розрахунку 0,5 мл на 1 кг маси тіла.
Для активної імунопрофілактики поліомієліту застосовують
щеплення.
Існують інактивована поліовакцина та жива пероральна
атенуйована вакцина, кожна з яких містить три серотипу вірусу та
має певні переваги та недоліки.
Недоліки інактивованої вакцини: парентеральний шлях
застосування, не забезпечує надійного місцевого імунітету в
кишечнику.
Перевагами живої вакцини є зручний пероральний шлях
уведення, формування не тільки загального гуморального, а й
місцевого імунітету за рахунок секреторних IgА, вторинна
імунізація неімунних осіб через потрапляння вакцинного вірусу в
кишечник, оскільки так само, як і «дикий» вірус, «вакцинні» віруси
репродукуються в клітинах ротоглотки, кишечнику та можуть
потрапляти з випорожненнями у зовнішнє середовище протягом 6
тиж. і довше після щеплення. Разом із тим, недоліком живої
вакцини є необхідність постійного контролю за генетичною
стабільністю вакцинного штаму та ризик розвитку
поствакцинального паралітичного захворювання
(вакциноасоційований поліомієліт) як у щеплених, так і в осіб, що з
ними контактували (1–3 випадки на 300 тис. вакцинованих).
• Вакцинацію починають з 3 міс., проводять
триразово з інтервалом в 1 міс.
• Ревакцинації здійснюють у 18 міс., 6 і 14
років.
• Для перших двох щеплень, а у разі
наявності протипоказань до введення
оральної вакцини – для всіх наступних,
застосовують інактивовану вакцину.
• Після щеплення живою вакциною пропонують
обмежити ін’єкції, парентеральні втручання, планові
операції протягом 40 днів, унеможливити контакт із
хворими та ВІЛ-інфікованими.
• Щеплення проти поліомієліту може проводитися за
епідемічними показаннями при виникненні
захворювання в дитячих закладах або в населеному
пункті.
• Повну імунізацію слід проводити також дорослим із
ризиком зараження, зокрема перед від’їздом до
ендемічної щодо поліомієліту країни.