Práctica 1 anatomía patolóxica: LESIÓN E ADAPTACIÓN CELULAR.

Veremos diferentes exemplos de lesión celular e

mecanismos de adaptación das células ante cambios no
seu entorno.

1. DEXENERACIÓN VACUOLAR.

Cambio característico da lesión celular reversible que

podemos ver con MO. Na imaxe vemos un glomérulo e
os túbulos, que é onde imos ver esta lesión. Con un
pouco máis de aumento, vemos túbulos de tamaño e
conformación dentro da normalidade, mentres que
otros mostran células agrandadas e cunha textura
particular no citoplasma, que se aprecia mellor con
maior aumento e que se chamou vacuolar.

Verde: normal

Rojo: dex vacuolar

Realmente sabemos que non son vacuolas, son as organelas da

célula que están hinchadas debido ao tránsito de ións alterado
polo deficiente funcionamento das bombas iónicas. Na foto de
arriba á dereita, o que está sucedendo é que hai un afluxo de
sodio ao interior do citoplasma de ditas células e arrastra con el
unha boa cantidade de líquido que lle dá ese aspecto hinchado e
que contrasta cos túbulos preservados con células cuboidales de
citoplasma eosinófilo e sen esa textura tan característica.
 Outro exemplo de túbulos cuxas células están enormemente
dilatadas e sempre un túbulo de aspecto normal que nos serve para
comparación.

A maior aumento vemos algunhas das

células destes túbulos, que están a
punto de romper, mal conservadas e se
esta situación persiste, iniciarán un
proceso de necrose. IMAXE DA
DEREITA.

2. ESTEATOSE HEPÁTICA.

Trátase tamén dun dato indicativo de que o metabolismo da célula non está dentro da
normalidade. Imos a vela case sempre no fígado; é moi raro vela noutros órganos,
fundamentalmente músculo estriado ou miocardio, pero ralmente a situación máis común é no
fígado.

1ª imaxe: é unha patoloxía moi frecuente que

pode verse en diferentes situacións. Aquí vemos
unha imaxe contrastada: a zona marcada de azul
é de aspecto normal, con outros hepatocitos
marcados con frechas vermellas e que teñen
aspecto vacuolado. Os seus citoplasmas están
ocupados por unha gran vacuola transparente.

2ª imaxe: a maior aumento, podemos apreciar que existen dous tipos

de vacoulas. Algún hepatocitos teñen múltiples vacuolas de pequeño
tamaño, (frechas vermellas), mentres que outros teñen vacuolas únicas
e grandes (frechas azules), o cal é máis característico. As marcadas por
frechas vermellas son as fases iniciais e denomínase esteatose
microvacuolar, sen embargo as azuis marcan
a imaxe característica, que é a esteatose
macrovacuolar ou esteatose a secas.

3ª imaxe: é unha imaxe enormemente característica e hai que

recoñecer (imaxe da dereita).
 Imaxe fígado: o acúmulo de triglicéridos,
fundamentalmente, é tal que o fígado pode verse
incrementado de tamaño e de peso, e cunha textura e
cor particulares (tono amarelento, diferente do ton rojo
viño habitual).

3. INFILTRACIÓN ADIPOSA:

A esteatose é necesario diferenciala da infiltración adiposa. Non é

exactamente unha patoloxía, senón que é un proceso
dexenerativo enormemente común e que consiste na infiltración
de tecido adiposo en órganos que están involucionando ou que
sufriron atrofia.

1ª imaxe: un exemplo moi característico son os órganos linfoides,

que a partir da pubertade comezan a mostrar certo grado de
involución. A parte dereita é un ganglio linfático ben preservado,
mentres que na esquerda, (flecha vermella), vemos tecido
adiposo.

2ª imaxe: trátase de tecido adiposo literalmente, coa súa trama

reticular, trama vascular, e non son linfocitos que se atopen con
depósitos de triglicéridos. É algo completamente diferente á
esteatose.

4. ATROFIA MUSCULAR:

É un mecanismo adaptativo cando as células carecen de aporte

enerxético ou cando hai un desuso importante.

Imaxe 1: exemplo típico do que sucede no músculo. Para

aprecialo correctamente deberemos buscar zonas onde as fibras
musculares se atopen seccionadas transversalmente e non
lonxitudinalmente, como é esta imaxe.

Imaxe 2: efectivamente, onde esas fibras foron seccionadas

transversalmente, podemos ver a diferencia entre fascículos ben
conservados, con fibras dun tamaño normal, que contrasta con
outros fascículos cuxas fibras son moito
máis pequenas.

Imaxe 3: nesta imaxe, a maior parte destes fascículos mostran grado

variable de atrofia. É un proceso que leva un certo tempo e non todas
as fibras van a sufrilo á vez. De feito, algunhas delas, que non estén
afectadas, sufrirán certo grado de hipertrofia intentando compensar o déficit funcional. Rojo:
fascículo de fibras de pequeño tamaño.

Imaxe 4: si é un exemplo moi típico dunha

zona ben conservada, na que a maior parte
das fibras teñen un asfecto normal, con outros
nos que a atrofia é predominante (normal→
azul; atrofia→ rojo).

No caso do músculo, a causa fundamental de atrofia é a denervación e que característicamente

presenta esta distribución fascicular.

5. HIPERPLASIA ENDOMETRIAL.

É outro mecanismo adaptativo das células cando hai un requerimento funcional por encima
do normal. Adoita ser de causa hormonal, polo que os mellores exemplos para aprecialas
son aqueles órganos onde o seu crecemento é hormono-dependente, como o endometrio.

1ª imaxe: imaxe do endometrio cun grado

notable de hiperplasia. Para aprecialo hai que
comparalo cun endometrio proliferativo normal
(imaxe recadro de abaixo). Nun caso normal,
vemos que as glándulas son estructuras
tubulares, flexuosas, ordenadas, paralelas, e que
deixan entre elas unha notable cantidade de
estroma endometrial. A imaxe de hiperplasia é
diferente: ademáis de que o endometrio se
atopa engrosado, perodeu por completo a súa
arquitectura.

2ª imaxe: hai glándulas de pequeño

tamaño, dun tamaño intermedio e
glándulas moi dilatadas. Esta imaxe
alónxase moito da que vimos antes
(endometrio proliferativo normal).
 3ª imaxe: ademáis, se o vemos a un pouco
máis de aumento, apreciamos que as
glándulas teñen contornos irregulares e que
se atopan próximas as unhas coas outras. O
que está proliferando aquí é o epitelio,
mentres que o estroma proporcionalmente é
máis escaso.

4ª imaxe: vemos os contornos irregulares das

glándulas, moi próximas unhas coas outras. En
ocasións non existe estroma interpostos, o que
indica que hai un sobrecrecemento epitelial e
esos contornos irregulares, con esas pequenas
formación papilares, que se proxectan na luz
debido ao gran incremento nas células de estas
glándulas.

5ª imaxe: en todas as glándulas hai un

número elevado de núcleos a diferentes
alturas, algo que non debería ser así e se
buscásemos adecuadamente poderíamos
ver un incremento no número de mitoses.

6. METAPLASIA ESCAMOSA.

Outro mecanismos adaptativo que consiste no remprazo dun tipo celular maduro por outro tipo
celular maduro, xeralmente epitelial, aínda que tamén se pode dar noutros tecidos.

Imaxe 1ª: cuello uterino. Distinguimos 2 zonas:

a endocervical e a exocervical. Entre ambas hai
unha zona onde o epitelio endocervical contacta
co de tipo exocervical, e coñécese como zona de
transformación.

Imaxe 2ª: a zona sinalada é a zona de transformación. Vemos

á dereita o epitelio de tipo endocervical (unha única capa de
células de núcleo basal e un citoplasma amplio con
abundante mucina). O exocérvix ten un epitelio estratificado
escamoso.
Imaxe 3ª: o que está sucedendo é que a imaxe
non é a que debería ser, que apreciamos no
óvalo anterior, do epitelio de tipo endocervical
ocupando as glándulas e alcanzando a
superficie.

Imaxe 4ª: o que estamos vendo en moitas áreas é que

o epitelio de tipo endocervial, ao acercarse á
superficie, transfórmase en epitelio escamosos.

Imaxe 5ª vémolo con máis detalle e a zona precisa onde se

produce dito cambio. O que sucede é que moi
probablemente existe un estímulo irritativo, incluso
traumático no caso dos prolapsos, que fai que para o cuello
do útero sexa mellor ter un epitelio como o escamoso
estratificado que é moito máis resistente que o endocervical
mucoproductor. Imos a fixarnos no epitelio escamoso que é
a zona sinalada entre as frechas e imos a comparala coa
imaxe seguinte.

Imaxe 6ª: ten un aspecto escamoso estrictamente. Imos a esquecernos agora das glándulas que
están por debaixo. É evidente que é
diferente á imaxe anterior. Os dous
epitelios amosan diferencias: a primeria
é o grado de celularidade, que é moito
maior na imaxe na que estamos.
Ademáis, hai unha certa
desorganización.

Na seguinte imaxe comparativa, podemos apreciar

que o epitelio nesta zona ten núcleos agrandados
en estratos altos, algo que non debería suceder
(marcado con frechas), comparado cos pequenos
núcleos aplanados no epitelio anterior (no
recadro). Ademáis atopamos mitoses en estratos
elevados. É normal ter mitoses na capa basal, ou ao
sumo parabasal, pero en estratos medios e altos indica que hai unha actividade proliferativa que
non é normal.

Imaxe 8ª: esta imaxe corresponde a unha metaplasia escamosa sobre a que se engade un
trastorno madurativo de ese epitelio escamoso, cun incremento de proliferación (DISPLASIA) e
que é relevante porque vai a ser un fenómeno previo ao desenvolvemento dunha neoplasia,
neste caso un carcinoma, no cuello uterino.

Práctica 2: Morte celular. Trastornos hemodinámicos.

Nesta práctica veremos os dous tipos de norte celular

(apoptose e necrose, coas variantes desta última).

1) Apoptose:

Forma de morte celular, que atende a un programa xenético

predeterminado pola célula. Podemos velo en moitas
circunstancias e aquí imos a facelo no linfoma (foto). Non hai
ningunha arquitectura recoñecible, senón unha infiltración
masiva dun linfoma de alto grado, polo que é normal que
non recoñezamos ningún tipo de estructura.

Sen embargo, aquí podemos ver células de tamaño intermedio

e grande, moi variables, e chama atención a presencia de
pequenos grupos de formacións redondeadas marcadamente
basófilas, que contrasta coa existencia de células que están
fagocitando esas pequenas formacións.
 imos a ver mellor noutras zonas, con maior aumento, vemos
células que están fagocitando as estruturas de pequeno tamaño.
Estas células son macrófagos. E o que se atopa no seu interior son
corpos apoptóticos. Hai que recordar que durante a apoptose,
cada una das células se fragmenta de maneira ordenada e cada un
dos fragmentos está rodeada da memebrana citoplasmática, no
seu interior contén proporcións variables de organelas e do núcleo,
que se rompeu. Os macrófagos son capaces de fagocitar estos
residuos moi rápidamentee, e non se produce ningún outro tipo
de resposta inflamatoria.

Vemos algúns corpos apoptóticos, sen fagocitar e macrófagos

que xa fagocitaron algúns deles. A zona rodeada co círculo
grande é a zona de corpos apoptóticos sen fagocitar, mentres
que os círculos pequenos estannos marcando os macrófagos
que xa está fagocitando ditos corpos apotóticos.

Con maior aumento, vemos a presencia dun número moi

elevado de ditos macrófagos, dos cales sinalamos dous, que
están fagcitando as células.

2) Necrose coagulativa e caseosa.

Hai diferentes tipos de necrose, e neste exemplo imos

a ver dous dos máis característicos: a necrose
coagulativa e a necrose caseosa, que teñen lugar no
mesmo órgano, neste caso no fígado. Vemos dúas
zonas diferenciadas, separadas da intermedia
rodeada de azul e que corresponde a inflamación.

Á esquerda vemos o fígado normal e á dereita vemos

o fígado necrótico. Podemos ver como aínda se
recoñece na zona necrótica as trabéculas do fígado,
que é unha das características típicas da necrose
coagulativa.
 Aquí unha imaxe a maior aumento, pero é esa
mesma interfase entre o fígado conservado (arriba
esquerda), o fígado necrótico (abaixo dereita) e unha
zona intermedia que é a fronte de inflamación e que
está marcada entre os límites azuis.

Temos que fixarnos que na zona de necrose, as

trabéculas son recoñecibles aínda, isto débese a que
os enzimas que son responsables da lise da célula
son proteínas en un momento dado tamén se ve
nafectadas polo proceso necrótico e detense
durante un certo tempo. É a característica típica da
necrose coagulativa. Non obstante, o tecido
necrótico desencadea unha resposta inflamatoria
que é o que estamos vendo na zona rodeada de azul.

NECROSE COAGULATIVA: unha zona de fígado normal, unha zona intermedia que se
corresponde con unha zona de inflamación e outra zona onde podemos ver a necrose, máis
eosinófila, onde aínda podemos distinguir as trabéculas do fígado.

De novo é unha imaxe de fígado normal e fígado

necrótico. Como sabemos que o fígado é necrótico?
é moi fácil, posto que o citoplasma é máis eosinófilo
que o fígado conservado e ademais hai unha perda
case completa de núcleos e isto é o que se repite en
calquera zona onde nós fagamos a foto.

Necrose: citoplasma máis eosinófilo que no fígado

normal + perda case total de núcleos.

Zona de necrose, citoplasmas eosinófilos e unha perda

de núcleos prácticamente completa dos núcleos. Esta
é a característica principal para poder determinar
unha zona de necrose.
 Imos agora ao outro tipo de necrose, a caseosa, que é
característica da tuberculose. A tuberculose pode
afectar prácticamente a calquera órgano da sona
economía, e neste caso hai unha forma que e
denomina miliar cun número moi elevado de focos de
tuberculose de pequeno tamaño e son recoñecibles
por esas zonas de necrose, como a que se rodea nesta
imaxe. Ao redor (forma irregular) hai certo grado de
inflamación. Neste caso en particular, a inflamación é
de tipo granulomatoso. Ao tratarse dunha
tuberculose miliar, a resposta granulomatosa non é
de todo elaborada, é moi probable que este suxeito
estivera nunha situación de certo grado de
inmunosuficiencia, e iso explica o comportamento agresivo da tuberculose. Noutros exemplos,
veremos granulomas moiti mellor conformados.

Esta é a zona de necrose caseosa , rodeada de certo grado

de inflamación e vemos unha célula xigante, ou sexa que
certo grado de resposta inflamatoria existe, pero non é a
máis elaborada.

Nas zonas de necrose caseosa non imos a ser capaces de

recoñecer a arquitectura.

Infarto de miocardio con trombro mural.

Imos a ver outro exemplo de necrose, neste caso un infarto

de miocardio que se complicou cun trombo. O infarto non
é máis que unha necrose de orixe isquémico e o miocardio
é probablemente o mellor exemplo que podemos poñer.
Vemos unha imaxe de todo o espesor do corazón, na liña
superior azul, que é o epicardio e a inferior o endocardio.
Entre ambas liñas temos o miocardio. Ademais, podemos
apreciar que por debaixo da liña que marca o endocardio
existe un engrosamento, unha patoloxía que imos a
comentar logo.
 Se nos acercamos ao miocardio,
vemos que ten zonas moi
claramente diferenciadas, cun
contorno bastante irregular e con
maior aumento podemos apreciar
esas dúas zonas completamente
diferentes. Ningunha delas é
normal.

Imos a ver o que sucede: nunha delas vemos que a

arquitectura das fibras é aínda discernible, non é perfecta,
pero pódese recoñecer a arquitectura fascicular de ese
músculo. Os citoplasmas son brillantes, eosinófilos, algo
que na fotografía é algo máis difícil de apreciar e que será
mellor comparar con outras zonas mellor conservadas,
pero o que é incuestionable é que hai unha perda
completa de núcleos.

Esta é unha zona de necrose (imos a dividir as imaxes

anteriores en dúas zonas). Esta é a zona da dereita da liña
azul.

Esta é diferente. O primeir oque chama a atención é

que non recoñecemos fibras musculares. É un tecido
complexo, con diferentes tipos celulares,
enormemente vascularizado (zona rodeada de azul
abaixo dereita), conxestiva, pero ademais hai outras
células de núcleos alargados (frechas azuis) que son
fibroblastos, que están depositando coláxeno que
recoñecemos grazas ás tiras eosinofilas que se
localizan na súa proximidade.

Ademais hai bastanes células inflamatorias (frechas

negras). Son células mononucleadas (linfocitos ou
macrófagos). Polo tanto, recoñecemos este tecido
como TECIDO DE GRANULACIÓN (É unha fase evolutiva na inflamación aguda, camiño da
reparación e isto é o que está sucedendo aquí). Este suxeito presentou un infarto de miocardio
que está sendo reparado, e vai camiño da formación dunha cicatriz, que sería similar á imaxe
seguinte.

A zona emarcada correspóndese cunha cicatriz. Esta zona

corresponde a unha lesión isquémica e moito máis remota.
Pero, ademais, vemos unha zona de necrose moi recente sen
resposta inflamatoria, e isto permítenos facer unha hipótese
sobre o que lle sucedeu a este individuo. Moi probablemente
ten unha cardiopatía isquémica, que sufriu danos de cuantía
variable, que agora vemos como cicatrices. Nun momento
dado sofre un infarto importante, que se atopa en fase de
reparación (zona enmarcada) e nós identificámolo como
tecido de granulación, probablemento fai dúas ou tres semanas, e en último termo sofre un
infarto que o leva á morte e por iso vemos a necrose sen ningún rasgo de inflamación. Moi
probablemente ese infarto ten menos de 12h de evolución.

Polo tanto, coas imaxes histolóxicas, somos capaces de reconstruir o que probablemente lle
sucedeu a este paciente.

Agora imos ao que

pasaba no endocardio.
Con negro vemos ao
límite do endocardio e
esa formación que se
proxecta na luz na
cavidade do ventrículo
esquerdo. Te nunha
zona moi hemorráxica
(círculo azul), que está
retendo unha gran
cantidade de glóbulos vermellos. Mentres que na
parte máis superficial, o aspecto é diferente, máis rosado e cando o vemos de cerca (imaxe a
máis aumento), podemos verificar esas tiras eosinófilas como fibran. Trátase dun trombo mural
que é unha das complicacións posibles dentro dun infarto de miocardio. Hai que recordar que
os trombos no territorio arterial orixínanse sobre unha zona de dano do endotelio, neste caso é
unha zona de dano do endocardio causada polo propio infarto, e favorecida pola contractilidade
irregular da zona que se necorosou.

Infarto intestinal hemorráxico.

Imos a ver agora outro tipo de infarto, neste caso

hemorráxico e no intestino. Os infartos hemorráxicos
caracterízanse polo afluxo de sangue e vense en
circunstancias determinadas. No caso intestino é porque
existe unha dobre circulación. Imos a comezar a ver esta
imaxe. Sinalada vemos a mucosa (a liña recorre a muscular
da mucosa), por fóra rodéase a muscular propia e o que
queda entre ambas é a submucosa.

O que imos a apreciar é esa diferenza que sinala a frecha,

posto que por encima dela, a mucosa está relativamente ben conservada,
certo grado de autólise, pero na parte inferior perdeuse por completo o
epitelio.

Agora imos a ver dúas imaxes: a primeira é a zona ben conservada, que
contrasta coa segunda, onde xa se perdeu o epitelio.
 A segunda imaxe é a zona mal
conservada, onde vemos as
vellosidades simplemente
esquematizadas, e que perderon
por completo o epitelio (tanto o
da superficie como o das criptas)
e mostran marcada hemorraxia
e vasos moi conxestivos.

O que sucede é que o intestino ten unha dobre circula e, a pesar de que se produce unha
obstrución ben na mesentérica superior ou inferior, segue entrando sangue (insuficiente para
evitar o infarto) pero si suficiente para producir ese aspecto hemorráxico tan característico. Hai
outros órganos que sofren este tipo de infartos.

Trombo arterial recente.

Imos agora a ver exemplos de trombos,

comenzando por un arterial pouco
evolucionado. Unha localización típica destos
trombos son as arterias coronarias.. é o
exemplo que temos aquí. A liña negra está
delimitando a elástica, que se ve bastante ben
e a continuación a zona azul vemos a zona
dentro dentro da luz, en forma de semiluna,
que corresponde a unha placa de ateroma.

Temos unha situación na cal un vaso arterial ten unha lesión (ateromatose), que presdisón á
formación de trombos, que é o que sucedeu neste caso. Temos un trombo de fibrina moi recente
e que oclúe por completo a luz do vaso (rodeado en vermello).

Nesta imaxe, vemos outra sección, moi próxima á anterior do mesmo caso, onde
vemos igualmente unha placa de ateroma en forma de semiluna que ocupa
unha boa parte da luz e unha zona de trombo rodeada de vermello.

Cando o vemos con maior aumento, podemos

apreciar
mellor as
características
desos tecidos. De negro vemos a elástica
(negro). De azul a placa de ateroma en
forma de semiluna, e como se desenvolveu un trombo con
abundante fibrina, escasos hematíes e poucas células
sanguíneas e que está íntimamente adherido. Na seguinte
imaxe vemos o límite entre o endocardio e ese trombo. A
parte superior é a placa de ateroma, e a parte inferior é o trombo con moita fibrina, plaquetas
e grupos de hematíes e demais cél
sanguíneas.

A maior aumento apreciamos mellor as

características do trombo. Separado da placa
de ateroma. Neste caso son chamativas estas
células (frechas azuis), de citoplasma amplo,
e moi claro, que son macrófagos
denominados espumosos e que están
fagocitando lípidos e que son un dos
compoñentes habituais das placas de
ateroma.

Con maior aumento, vemos agora o trombo con esas

fibras irregulares (trama de fibrina), con plaquetas
(grumos pequenos eosinófilos), hematíes e algunha
outra célula sanguínea.

O trombo está formado por fibrina e non ten ningún

tipo de organización, que é un fenómeno que imos a ver
a continuación.

Trombo venoso.

Unha situación diferente son os trombos que se desenvolven

nun territorio venoso. Neste caso imos a velos nun plexo
hemorroidal, non son a localización máis habitual, ou ao menos
que máis nos preocupan na clínica, que son os membros
inferiores, pero reunen as mesmas características. Vemos un
vasos trombosado.

Aquí vemos outro que igualmente amosa a

súa luz ocupada por un trombo.

Imos a ver que son trombos diferentes aos

que se producen nas arterias. Na seguinte
imaxe (abaixo dereita) chama a atención a
gran cantidade de hematíes que están
atrapados en dito trombo. A explicación é
fácil, é que aquí o problema non é un dano
do endotelio, senón que a causa é un problema de estase
 circulatorio. Fórmase moi lentamente e atrapan
moitas células sanguíneas incluíndo hematíes. A zona
de azul en un aspecto diferente, non ten tantos
hematíes, ten certo grado de fibrose e células
inflamatorias. Ten máis
evolución, o trombo está
en fase de organización.

Na seguinte imaxe vemos a

zona central, hemorráxica,
formada por hematíes
fundamentalmente.

Trombo de organización.

Neste caso imos a velo nunha vena femoral. Temos

unha sección case completa do vaso e chama a
atención que a luz está
ocupada por esa formación
que cando nos acercamos
podemos vela mellor e no
centro hai unha zona
diferente á perifería. Iso é o
que imos ver agora.

A zona periférica ten este aspecto. A liña azul separa de novo o trombo
do vaso, e o trombo non ten o mesmo aspecto que ningún dos
anteriores. Hai unah gran cantidade de vasos, hai células inflamatorias
,hai tecido conectivo.

É diferente a zona central. A

explicación é que na zona que
vemos na imaxe da esquerda
existe un fenómeno inflamatorio
que intenta reparar o trombo, pero non o consegue, sen
embargo na zona central, os cambios aínda non se
produxeron e persiste unha fase evolutiva precoz, con
unha cantidade enorme de hematíes atrapados.
 Na seguinte imaxe: ademais hai outro aspecto importante neste
trombo. Noutras zonas imos a ver unha imaxe lixeiramente
diferente. De novo o límite entre a parede do vaso e o trombo. Aquí
hai unha zona completamente distinta (amarelo), eosinófila, fibrilar,
cunha estrutura diferente.

O que sucede é que nesta zona prodúxose un novo episodio

trombótico, máis recente e que se superpuxo ao anterior. Isto é moi
importante porque estos pequenos fragmentos de fibrina
despréndense e forma émbolos. Se nalgún momento algún é o
suficientemente grande para obstruir un vaso dun certo calibre, e que xeralmente vai a ocorrer
nos pulmóns, vai a producir manifestacións clínicas importantes. Isto é a base para o
desenvolvemento das embolias.
 Práctica 3: inflamación aguda e crónica.
- Apendicite aguda:

É un exemplo moi común dunha forma estrictamente aguda

de inflamación. Vemos unha sección transversal, que inclúe
todas as capas, así como a luz. O que sucede na luz non nos
interesa. Soamente imos a apreciar os cambios que están
relacionados coa inflamación e que se producen na parede.

Na parede vemos as tres

capas (mucosa, muscular e a
serosa, que se funde co mesenterio apendicular notablemente
engrosada). Ademais da ulceración, podemos apreciar a
existencia de abundantes células inflamatorias que logo
veremos con máis detalle.

Con máis aumento vemos a a

perda completa da mucosa, que
está remprazada por un proceso
inflamatorio, no cal predominan de maneira
clara os polimorfonucleares neutrófilos,
que tamén están presentes na capa
muscular propia, coas fibras orientadas
verticalmente e tamén na serosa.

Con maior aumento vemos que efectivamente a práctica

totalidade das células son PMN neutrófilos, con núcleo
trilobulado moi característico.

- Absceso cutáneo:

É tamén un exemplo de inflamación aguda, pero con unha complicación

engadida.

Vemos un exemplo dun absceso na pel. Nesta imaxe vemso a epiderme na

parte superior, a derme ensanchada e nas marxes laterais o TCS. A
inflamación céntrase na zona rodeada da imaxe e cando nos aproximamos
vemso a epidermis e o proces inflamatorio que parece estar centrado con un
resto epitelial que corresponde a un folículo pilosebáceo. Moi probablemente
orixinalmente esta lesión era unha foliculite que agora se atopa nun estado avanzado cun
destrución do folículo e unha abscesificación
dérmica. O absceso é a rexión rodeada de abaixo e
ao seu redor vemos un tecido pouco máis laxo, con
moitos vasos que tamén participa da inflamación e
que veremos posteriormente.

O absceso é unha cavidade non revestida por

epitelio, como consecuencia da destrucción do
tecido no seno da inflamación. Está ocupada por
células inflamatorias difíciles de diferenciar, con
aumentos intermedios, pero a medida que nos
aproximamos vemos que corresponde case todos a
PMN neutrófilos e un número moi reducido
doutras células inflamatorias. Isto é o que
caracteriza a un absceso, a presenza de PMN
neutrófilos, que xunto cos restos tisulares
destruídos, forma ese material de aspecto
purulento característico.

Nos marxes a inflamación é lixeiramente diferente e o que

apreciamos é outro tipo de células. É un momento máis
avanzado da inflamación, con formación do tecido de
granulación, moitos vasos e células mononucleares. Débese a
que a fase evolutiva é distinta, mentres que no centro a lesión
non se resolve e persiste esa inflamación aguda nos marxes
está intentando resolverse ou polo menos conter o proces
inflamatorio máis intenso.

- Tecido de granulación:

É una fase máis avanzada da inflamación aguda, con intento de rexenerar ou restaurar a
integridade dese tecido. Imos a velo nunha lesión cutánea, que se coñece como granuloma
pioxénico e que é un termo bastante pouco preciso dende o punto de vistas descriptivo, posto
que non hai ningún tipo de granulomas nin é pióxeno, a súa etioloxía moi probablemente é
traumática e o que sucede nestas lesións é que non se curan e persiste a formación dun tecido
 de granulación e que é un modelo moi bo para apreciar a súas
características. Na imaxe vemos a epidermis conservada, a
ambos lados da lesión que abultana superficie entre ambas
frechas.

Na seguinte vemos unha imaxe

lixeramente distinta, da mesma lesión,
onde rodeamos para diferenciala da
epidermis normal.

Cando nos acercamos cun aumento maior,

apreciamos unha extensa zona de ulceración con perda
completa da epidermis e o tecido de granulación é todo o que
queda por debaixo formando
esos lóbulos de tamaño
variable e de morfoloxía
lixeiramente irregular.

Imos a vela con máis

detemento. A zona de ulceración está sinalada de novo e neste
tecido de granulación hai 2 áreas diferenciadas: en amarelo unha
zona moi conxestiva, con moitos vasos e un fondo laxo. A zona
vermella, aína que persisten os vasos, o fondo é algo máis denso,
eosinófilo.

Imos a ver esas dúas zonas por separado: comezamos pola zona da
esquerda. A cantidade de vasos enormemente conxestivos é fácil
de apreciar. Ademais, entre eles hai moitas células inflamatorias e
ese fondo laxo está indicando que non hai un depósito tisular.
Destruiuse o tecido que era normal, pero aínda non existe unha
cicatriz .

Vémolo con un pouco máis de aumento. Hai un número moi elevado

de vasos, células inflamatorias mononucleadas (linfocitos,
macrófagos, plasmáticas…) en proporcións variables, poderíamos ver
algún PMN e o fondo laxo indicando que aínda non hai depósito de
coláxeno.

Sen embargo, nesta zona os vasos aínda que son evidentes son menos, a celularidade
inflamatoria tamén diminuiu, e hai máis células fusiformes que son fibroblastos e depósito dese
material discretamente eosinófilo que é coláxeno. É un momento máis avanzado dende o punto
 de vista temporal e está máis próximo á formación dunha
cicatriz, que a imaxe que vimos anteriormente.

As flecha están sinalando aos fibroblastos.

- Pielonefritis crónica:

Como exemplo de inflamación crónica

imos a ver unha pielonefritis. Na seguinte
imaxe vemos unha sección de todo o
espesor do ril, moi adelgazado. Vemos a
corteza e a médula renais.

Imos a apreciar (imaxe da dereita) que a

súa arquitectura non é normal e hai unha
gran cantidade de células que non
deberían estar aí. Sinalamos grupos de células inflamatorias
salpicadas de maneira
irregular no parénquima renal. Esas células indican que se
está producindo algún tipo de proceso patolóxico.

A seguinte imaxe vemos unha zona onde son evidentes as

células inflamatorias, pero aquí chámanos a atención
tractos fibrosos, gruesos, eosinófilos que corresponde
con coláxeno, polo tanto son cicatrices.

Noutras zonas e con maior aumento,

vemos o que acabamos de comentar,
grupos de células inflamatorias en amarelo
e a zona cicatricial no centro, pero tamén
vemos outra estructura que convén
sinalar, que son pequenas formacións
redondeadas sinaladas, que son
glomérulos esclerosados. Á esquerda
aínda se poden ver algúns glomérulos ben
preservados, pero a maioría sufriron un
proceso inflamatorio, cuxa cronicidade derivou en unha cicatriz, e polo tanto nunha notable
diminución da funición renal.

Vemos uns cantos desos glomérulos esclerosados. Con esta

imaxe enténdese perfectamente o déficit de función renal que
existe nas pielonefritis crónica debido á marcada alteración do
parénquima.

Exténdese non só á corteza, senón tamén á médula ,

onde os túbulos son a penas visibles, nesta imaxe
quedan 3 estruturas que son as que se sinalan,
mentres que a maior parte borráronse e están
remprazado o tecido normal por coláxeno cun
número moi elevado de células inflamatorias.

Temos que ter un aumento grande para apreciar que

tipo de células inflamatorias son. Na súa maior parte
son linfocitos entremisturados con células plasmáticas.
Algúns dos grupos sinálanse con flechas amarelas, e
macrófagos sinalados coas flechas azuis.

- Sarcoidose:

Veremos exemplos de inflamación granulomatosa. A formación de granulomas é unha variante

particular de inflamación crónica e ten importancia
porque permite acotar a etioloxía do proceso.

Imos a comezar coa sarcoidose, unha das enfermidades

granulomatosas por excelencia e imos a vela nun ganglio
linfático. Os ganglios afectáse con moita frecuencia,
particularmente os mediastínicos e este ganglios ten a súa
arquitectura distorsionada, de forma que solo pequenos
grupos residuais de células linfoides son apreciables e
sinálanse algúns deles.
 Sen embargo, a maior parte do ganglio está
formado por estruturas nodulares, irregulares
eosinófilas, e que corresponden con
granulomas.

Na seguinte imaxe vémolos con maior

aumento, e é relativamente fácil sinalar
algúns deles, incluso con células xigantes moi
evidentes.

Con maior detalle un granuloma ben definido, e no seu interior imos a

ver non só macrófagos epitelioides, que son a mior parte das células
que o constitúen, senón tamén células xigantes multinucleadas como a
que se sinala coa flecha.

Outra foto dun granuloma ben

definido. Neste caso non hai unha
célula xigante, pero no é relevante, non precisamos a
presencia de células xigantes para dicir que a estrutura é un
granuloma. A maior parte das células que o conforman son
macrófagos activados, que pola súa morfoloxía con citoplasma
amplio, son epitelioides. O que si é importante sinalar é que
na sarcoidose, os granulomas non amosan necrose. É un
criterio importante para diferencialos dos granulomas que se
forman na tuberculose.

- Tuberculose:

Vemos un exemplo dunha tuberculose, tamén nun ganglio

linfático, cuxa arquitectura está distorsionada. Quedan grupos de
células linfoides, como o que se sinala na imaxe, pero o que nos
chama a atención son as extensas zonas de de necrose que poden
apreciarse incluso con este
aumento (zonas marcadas de
azul).

Se nos acercamos, vemos a zona

de necrose á dereita en
vermello, un tecido que é non recoñecible, e en negro, á
esquerda, vemos un proceso inflamatorio con abundantes
macrófagos.
 A zona de necrose é unha zona na que non podemos recoñecer
ningún tipo de tecido, é diferente á necrose coagulativa habitual,
na cal aínda poderíamos recoñecer a tama do tecido, pero na
necrose caseosa isto no é así

Na zona periférica,
deixamos de apreciar a
presenza de granulomas
mellor ou peor definidos,
sinalamos dosu, e no centro comezamos a ver necrose
incipiente. Estos granulomas comezan así.

Sen embargo, tenden a

fusionarse as áreas de necroses,
exténdense e fusiónanse unhas coas
outras, formando estruturas irregulares,
que á larga conformarán a imaxe que vimos
nas diapositivas previas. Nesta imaxe
temos unah estrutura granulomatosa
grande, mal definida, e cun centro
necrótico. Pero, se nos fixamos, dá a
impresión de que nalgún momento foron
centros necróticos separados, que no proceso evolutivo se
fusionaron. Probablemente eran tres granulomas mellor definidos, e
agora forman esa estrutura irregular.

Noutras zonas, poderemos apreciar os granulomas con maior

nitidez, sen necrose. Nesta imaxe vemos varios rodeados. Non
quere dicir que non poidan ter necrose nun momento dado e
tmapouco podemos pensar que todos os granulomas
tuberculosos teñen centro necrótico. Estas son lesións que
evolucionan e poden ter aspecto diferente nun momento ou
noutro.

De igual maneria
podemos ver ou non
células xigantes. Aquí
vemos unha formación granulomatosa moi mal
definida, pero cun número moi elevado de células
xigantes. A de abaixo ten os núcleos na periferia,
formando unha forma de ferradura (Célula de
Langhans). Mentres que as dúas laterais teñen os
núcleos amontonados no centro (Célula de Touton). A
existencia dunha ou doutra é indiferente.
 Aquí temos un granuloma perfectamente definido, coa célula
xigante no centro.

Estas imaxes que estamos

vendo, son enormemente
características da tuberculose,
pero para estar completamente
seguros necesitaríamos
demotras a presenza dos
bacilos, que se fai con tincións
especiais e por encima de todo, a tinciónd e Zhiel Neelsen.
Vemos un número moi elevado de bacilos tinguidos con ese
tono púrpura.

- Granulomas de corpo extraño:

O exemplo tamén se vai a situar nun ganglio linfático. A

arquitectura do ganglio é irrecoñecible. Isto débese á presenza de
múltiples cavidades.

Coa tinción de HE, tal e como

vemos nesta imaxe, o que vemos
son formación redondeadas, de
tañamo variable. Están rodeadas
de células inflamatorias, algunhas
delas recoñecibles como células
xigantes multinucleadas.

En áreas apréciase que esas células xigantes

multinucleadas, esa fusión de macrófagos, están
fagocitando ou intentando fagocitar esas vacuolas.
Vemos 2 delas sinaladas, que teñen no seu interior
formacións blaquencinas vacuolares.
Incidentalmente tamén e aprecian dous corpos
asteroides, que son formacións residuais en forma
de estrela, que se aprecian en ocasións nas células
xigantes e nos granulomas e que NON SON
ESPECÍFICOS DE NINGÚN TIPO DE INFLAMACIÓN
GRANULOMATOSA.
 De novo, vemos as cavidade e unha célula xigante que está
fagocitando unha delas.

Aparentemente parece que se trata

dun material vacío, pero isto non é
así. Dentro das células xigantes
vemos que hai algo, que podemos
parecialo condensando un pouco a
preparación como se sinala. É un material birrefrinxente e que
está presente noutras moitas zonas.

De feito, prácticamente todas esas vacuolas corresponde a ese material

difícilmente perceptible e que neste caso é silicona.

Este é un ganglio linfático axilar que sufriu ese proceso

inflamatorio debido a unha rotura dunha prótese de
silicona mamaria e desencadea unha inflamación
granulomatosa, que se denomina granuloma de tipo corpo
extraño, porque o material é axeno ao organismo.
Práctica 4: PATOLOXÍA XENÉTICA. TRASTORNOS INMUNITARIOS.

Veremos diferentes exemplos de patoloxía con base xenética e autoinmune.

Amiloidose:

Depósito dunha serie de proteínas que comparte

características físico-químicas, así como tintoriales, que
permiten a súa identificación en seccións histolóxicas.

Imos a apreciar una caso evidente, que é unha amiloidose

nodular no pulmón. É unha forma pouco habitual que se
caracteriza pola presenza de grandes depósitos e que
permiten a súa fácil identificación. Como podemos ver,
son depósitos eosinófilos e amorfos, sen ningunha
estrutura recoñecible co miscroscopio.

Tenden a localizarse
tamén ao redor dos
vasos, engrosando a
súa parede como
vemos nesta imaxe,
ou tamén ao redor
dos bronquios
(abaixo). Neste caso
son tamén depósitos
moi promimentes. A
seguinte é a mesma imaxe do vaso rodeado. Vemos
maior aumento, a parede está desestructurada, de
maneira irregular polo depósito dese material
eosinófilo que veremos que é amiloide.

Outro exemplo cun depósito moi evidente ao

redor dun vaso e coa parece marcadamente
engrosada.

O máis habitual é
que os depósitos
non sexa tan
notorios e, aínda
que son
perceptibles coa
microscopía
óptica, non
resultan tan evidentes. Vemos unha serie de vasos coa parede igualmente engrosada (flechas),
irregular, eosinófila, pero nun grado menor.
Nestos casos é necesario a realización dunha tinción, que
é o rojo congo, que tingue o depósito dun tono rojizo.
Neste caso, dado que é moi abundante, non sería difícil
identificalo, simplemente o poderíamos ver cunha HE.

Vemos como existe

unha diferencia entre a
zona que se tingue de
rojo á esquerda e o
parénquima pulmonar
non afecto á dereita.

Esto é habitualmente necesario cando os depósitos son

menos abundantes, como sucede nos tres vasos da
seguinte imaxe. Se puidéramos facer unha refrinxencia
veríamos que esos depósitos tínguense de tono verdoso.

Lupus eritematoso discoide:

Un exemplo de lesión autoinmune é o lupus, que é a

enfermidade autoinmune máis común e unha
enfermidade seria, sistémica. A groso modo existen
dous grandes varidades: o sistémico e o cutáneo
crónico. As lesións do segundo denomínanse lupus
discoide e esas son as que imos a ver.

É polo tanto unha biopsia de pel onde vemos a epiderme

na parte superior vemos a epidermis, a dermis e o TCS.
É unha zona cun número moi elevado de anexos e
distinguimos os folículos pilosebáceos e glandulas
sudoríparas

O vemos cun pouco de aumento: a epidermis, a dermis e o TCS.

O que queremos ver é o infiltrado inflamatorio que se concentra
fundamentalmente en relación cos folículos pilosebáceos
(estruturas rodeadas).
Cando o vemos un pouco máis de cerca, podemos
comprobar a íntima relación dos folículos co infiltrado
inflamatorio e non só iso, senón que na imaxe da dereita,
enmarcouse non só a dermis ao redor do folículo, senón
tamén parte do propio epitelio folicular, porque aí tamén
imos a apreciar células inflamamtorias, que son críticas á
hora de producir dano.

Vemos outro exemplo, un dos folículos anteriores con maior

aumento e como está rodeado dun denso infiltrado inflamatorio
linfoide.

O crítico é que os linficitos están

permeando o epitelio folicular e
aquí os vemos. Nesta zona
rodeada vemos núcleos de
pequeno tamaño marcadamente basófilos, en contraste cos
máis grandes dos queratinocitos e esos pequenos núcleos son
linfocitos que se están introducindo no folículo dende a dermis.

Esta é unha reacción inmune porque os linfocitos recoñecen

algún antíxeno nas células epiteliais como anómalo e van a
destruílas e isto é o que sucede nestas lesións de lupus discoide
que inducen destrucción folicular, en ocasións tamén da epidermis e a largo prazo, cando se ven
afectados os folículos, rematan en alopecia.

De novo neste exemplo vemos a presenza de ditos linfocitos

dentor do epitelio do folículo pilosebáceo. Van a ser responsables
da lesión irreversible dos folículos por un mecanismos
autoinmune.

Enfermidade de Gaucher.

A continuación veremos dita enfermidade, que é a forma máis habitual de trastorno do depósito
lisosómico e que se debe a mutacións no xen que codifican a glucocereborisdasa e que produce
o acúmulo de glicocerebrosidos en diversas células do organismos.
Unha das localizacións máis habitual é a MO que é o
exemplo que imos a ver. Vemos as trabélculas óseas,
agora estamos sinalando con círculos as células
hematopoyéticas pero vemos que ademais existe un
número moi elevado de outras células que están
ocupando o espazo que esta destinado á celularidade
hematopoyética e ao tecido adiposo que está claramente
diminuído.

De novo vemos a maior aumento as trabéculas (T) e

rodeadas cun círculo as células hematopoiéticas. Resulta
obvio que a maior parte do
espazo da MO está ocupado por
unhas células completamente diferentes.

Podemos aprecialo mellor a maior aumento

e vemos igualmente as trabéculas e o óvalo
rodeando as células hematopoiéticas e un
número moi elevado de células que
podemos identificar como macrófagos cun
amplio citoplasma eosinófilo e un núcleo
pequeño.

Con maior aumento as características son máis obvias. As céulas

hematopoiéticas na parte inferior da imaxe e as células
macrifáxias que ocupan unha boa parte do espazo.

O citoplasma dos macrófagos

descríbese cunha textura
especial que recorda ao papel
de fumar, arrugado, aínda que
non sempre é posible velo con
facilidade. Nesta imaxe si
apreicamos que nalgúns deles
existe unha certa estrutura laminar. Son as células de
Gaucher.

Glocoxenose.

Orixe xenético, debido a unha carencia enzimática nos xens que codifican os enzimas
involucrados no metabolismo da glicosa e o glicóxeno. Condiciona o acúmulo de glicóxeno en
diferentes órganos e deles os máis afectados son o fígado, o músculo estriado e o miocardio.
Imos a ver o exemplo no fígado. Vemos unha imaxe
panorámica, de baixo aumento, do fígado onde
recoñecemos unah lesión que xa vimos e que é a
esteatose. É unha lesión moi inespecífica, podese ver
en diversas circunstancias. O que temos que resaltar é
unha cousa distinta, aí apreciamos hepatocitos de
citoplasma agrandado, que contrastan cos hepatocitos
de citoplasma máis pequeño, eosinófilo, que vemos ao
redor. Hai unha mistura de ambos tipos de células e hai
que identificalas unha a unha.

Estas células
agrandadas son enormemente comúns, non é difícil ver
que moitos dos hepatocitos teñen citoplasmas moi
amplios e que vemos cun aumento maior. Parece que
existe certo grado de vacuolización. Non é tal, o que
sucede é que o glucóxeno que se está acumulando nos
hepatocitos debido á carencia de enzimas necesarios
para transformalo en glicosa non se tinguen coa HE e
estamos vendo o espazo que están ocupando no
citoplasma. Para que o glicóxeno se tinguise,
necesitaríamos realizar outra tinción como o PAS. Con
círculos vemos hepatocitos con citoplasmas agrandados
e de novo esos hapatocitos con esteatose (frechas).

Déficit de alfa-1-antitripsina.

Outra enfermidade xenética. Esta enzima é unha antiproteasa que se sintetiza no fígado e que
nalgúns pacientes, debido a unha alteración no xen que a codifica, é irregular, ten unha estrutura
anómala, e non se pode eliminar ao sangue para que faga o seu efecto a distancia,
fundamentalmente nos pulmóns.

Imos a ver o que sucede no fígado destos pacientes.

Temos unha imaxe a baixo aumento e vemos que a
arquitectura non é normal, vemos a presenza de
múltiples nódulos que son nódulos rexenerativos e
indican que o paciente ten unha cirrose. A cirrose pode
estar causada en parte polo déficit de alfa-1-
antitripsina, pero
normalmente ten que
superpoñerse algunha
outra patoloxía.

Vemos a nodularidade de
novo, que indica que a arquitectura hepática non é a normal.
 O déficit da alfa-1-antitrips exprésase en
cada un dis hepatocitos e precisamos velo
con maior aumento. Coas frechas sinálase
a presenza de pequenas formacións
eosinófalas, no interior dos hepatocitos,
algúns dos cales teñen un citoplasma
vacuolado e son máis grandes do normal.
Vemos pequenas zonas con esteatose.

Nos centramos nesos depósitos anómalos

no interior dos citoplasmas dos hepatocitos e que son

fácilmente identificables con este aumento. As frechas
sinalan algúns deles. Na imaxe vemos unha cantidade
enorme. Estos son os depósitos de dita proteína anómala,
mal pregada e que é capaz de introducir a apoptose nestas
células e que contribúe ao dano dos hepatocitos cando
existe algún outro axente lesivo.

Podemos verificalo coa HE, podemos tinguilos con PAS

(PAS+ e diastasa resistentes),
pero tamén existen
anticorpos que nos permiten
identificar esta proteína con
IHQ e ademais demostrar que
hai depósitos moito maiores
dos que nós podemos
apreciar simplemente coa HE.
PRÁCTICA 5: PATOLOXÍA INFECCIOSA.

Veremos diferentes exemplos de patoloxía infecciosa, cuxo diagnóstico pode ser feito mediante
a histopatoloxía.

a) BRONCONEUMONÍA:

É un proceso infeccioso, xeralmente bacteriano, multifocal

no pulmón, e cuxo aspecto histolóxico o podemos apreciar
na seguinte imaxe. A arquitectura do pulmón é claramente
diferente ao esperable no parénquima pulmonar normal,
como podemos ver se o comparamos cun parénquima
normal, onde os espazos aéreos son patentes, están vacíos
(como moito presentarán algúns macrófagos), e os septo
interalveolares podemos
velos perfectament.

A imaxe que temos nesta preparación é completamente

distinta, cos espazos aéreos irregulares, distorsionados, e
parcialmente cheos de células que son polomorfonucleares
neutrófilos. Nalgunha zona, como a que rodea a imaxe, a
condensación do parénquima pulmonar é completa.

Con un pouco máis de aumento vemos a interfase entre a zona de

lesión á esquerda, e a zona de parénquima pulmonar
relativamente ben
conservada.

A maior aumento vemos as

diferenzas entre unha zona e
outra. A esquerda, o
parénquima pulmonar con
espazos aéreos parcialmente colapsados, morfoloxía
irregular, algúns dilatados, contrasta cos espazos alveolares
relativamente regulares e separados por septos
interalveolares finos, como vemos á dereita.

Aquí vemos a zona de lesión, coa ocupación do espazo aéreo por

células inflamatorias que distorsiona a arquitectura pero aínda así
podemos recoñecer cada un dos alveolos rodeados de septos, que
se atopan engrosados e englobados polo proceso inflamatorio.
 Este proceso inflamatorio, normalmente alcanza o parénquima
pulmonar por vía aérea e os bronquios e bronquiolos participan
na súa diseminación. Aquí vemos un bronquiolo parcialmente
destruído, cunha zona na que aínda se conserva o epitelio,
mentre que na zona sinalada de vermello perdeuse por
completo.

Con maior aumento podemos

ver agura que tipo de células nos
atopamos nos alveolos, e son
polimorfonucleares neutrófilos.
É a célula inflamatoria esperable, posto que é un proceso
inflamatorio agudo e de causa bacteriana. Ademais, nalgunhas
ocasións poderemos ver os microorganismos como aquí (flechas
azuis). Vemos varias colonias bacterianas.

Non podemos ter a seguridade

absoluta de que estas bacterias
foran as causantes. Pode ser un sobrecrecemento bacteriano
posterior e incluso postmortem, pero poderían nalgúns casos
identificarse esas masas basófilas e con un gran aumento, incluso
individualizar as bacterias.

b) ASPERGILOSE:

Outro exemplo de inflamación tamén no pulmón é a

aspergilose, que é a colonización con grados variables
de invasión, do pulmón, neste caso por fungos do
xénero aspergilus. O pulmón é o órgano involucrado
máis frecuentemente, pero non é o único. A
transmisión é de novo por vía aérea e o que vemos
nesta imaxe é unha zona accesificada, (zona branca
central), con destrución do parénquima e no centro
unha área diferente, morada.

A maior aumento, imos a ir aproximándonos a esa estrutura central

morada, que contrasta coa zona de necrose que a rodea.
 A medida que nos aproximamos podemos identificar xa a
presenza de microorganismos. Sen embargo, para a súa
correcta valoración é necesario un aumento maior, como o da
seguinte imaxe.

Podemos ver como nalgunhas

zonas son seccionados
transversalmente (flechas) e
parecen esporas, pero a forma de
crecer predominante son as de
hifas, que tenden a ramificarse como podemos ver no sombreado
negro. Ademais, nalgunhas áreas vemos que as hifas están
septadas, teñen septos transversais (abaixo),aínda que isto non se
pode apreciar con nitidez
nesta imaxe.

Sen embargo, esta distribución, con esa angulación tan

característica, que vemos repetida na seguinte imaxe, nos
permite identificar estos fungos como pertencentes ao
xénero aspergilus.

As imaxes que vimos son con HE e é suficiente para

identificar ditos fungons. Sen embargo, en ocasións é
necesario empregar outras técnicas como o PAS que é a
imaxe que vemos a continuación ou as técnicas de prata
que os tinguen con maior nitidez

c) CANDIDIASE.

Outro exemplo de micose é a candidiase. Cándida é responsable

dun número moi elevado de infeccións, particularmente
superficiais, e só producirá afectación sistémica en suxeitos
inmunodeprimidos.

Imos a ver un exemplo na cavidade oral onde identificamos o

epitelio escamoso estratificado por debaixo do tecido conectivo
subepitelial e máis abaixo o músculo estriado. Está distribución indica que nos atopamos na
lingua, revestido por epitelio escamoso marcadamente
hiperplásico.

Se nos centramos na zona máis superficial, podemos ver

que hai certo grado de hiperqueratose, algo non esperable
neste epitelio na cavidade oral, e que ademais nesas zonas
hai tamén paraqueratose e
ocasionais células
inflamatorias.

Non vemos ningún

microorganismo, porque
neste caso é preciso
recurrir a unha técnica especial como é o PAS. Vemos o contraste
entre a zona de epitelio máis ou menos normal á esquerda e o
hiperplásico marcadamente engrosado é con perda de
glicóxeno.

É na zona máis superficial onde temos que fixarnos e

vemos esas áreas de hiperqueratose que xa empezan a
estar ocupadas por unhas formacións claramente PAS+.

A medida que imos introducindo aumento, vemos con máis

facilidade esas estruturas. Algunhas delas son alargadas,
outras redondeadas, dependendo tamén do plano de corte.

Son fácilmente identificables como fungos, fungos

superficiais e nesta localización, con esa morfoloxía,
formando esporas e hifas, e polo seu
pequeño tamaño, é fácil suxerir que
se trate de e.cándida. isto é un
exemplo dunha candidiase oral superificial, unha patoloxía moi común
en múltiples circunstancias, como o tratamento antibiótico ou a
inhalación de corticoides orais.
 Aquí vemos outra zona onde se aprecia un número moi elevado de
fungos na capa córnea do epitelio.

d) INFECCIÓN POR CITOMEGALOVIRUS.

Veremos agora algúns exemplos de infección vírica,

comezando polo citomegalovirus. Vai a producir infección
clínicamente significativa, sobre todo en determinados
momentos da vida, preferentemente antenatal perinatal e en
suxeitos inmunodeprimidos.

O exemplo que vemos é una lesión no encéfalo dun feto que

foi motivo de aborto. Na imaxe apreciamos a caivdade
ventricular (estrela) e imos a centrarnos nesa zona da
eminencia xerminal (recadro).

Vemos un claro incremento da celularidade. Moitas son

neuronas inmaduras que están formándose nesa zona do
encéfalo e hai certo grado de gliose, sen embargo o que debe
de chamarnos a atención é a presenza de células inusualmente
grandes, con núcleos moi prominentes como as sinaladas na
imaxe.

É necesario aproximarse a máis

aumento para comezar a vere as
características típicas de ditas
células. No centro da imaxe
temos unha delas, moi grande, que ten un núcleo prominente que
está ocupado nunha boa parte por unha inclusión levemente
eosinófila. Esta é a imaxe característica dos citomegalovirus.
 Células similares poden detectarse un número moi elevado
non necesariamente tan características, pero sinálanse
unhas cantas na imaxe.

Se temos dúbidas, é fácil

recurrir á IHQ que nos
demostra que esas células se
atopan infectadas polo
citomegalovirus.

Se temos sorte, nalgunhas ocasións podemos

atopar unha imaxe moi característica como esta, que corresponde a outro caso
cunha célula moi agrandada cun núcleo vesiculoso e ocupado por unha inclusión
que lle dá a imaxe característica que se describu como en OLLO DE BUHO.

e) INFECCIÓN POR VIRUS HERPES.

Outra infección vírica moi frecuente é a causada polo grupo dos virus herpes, que van a producir
con moita frecuencia lesións mucocutáneas.

Imos a ver un exemplo dunha lesión cutánea cuxa morfoloxía

podería estar causada por virus herpes tipo 1,2 ou herpes zoster,
non podemos diferencialas sen algunha técnica auxiliar ou o
contexto clínico. Vemos unha lesión caracterizada polo
desprendemento da epidermis e a súa fragmentación.

Con maior aumento, vemos esa lesión, a formación de

unha cavidade que está ocupada por células que son
queratinocitos e que se separaron uns doutros. Esa
queratolise é moi característica das infeccións por virus do
grupo herpes e é o primeiro paso para recoñecer a
etioloxía.

Vemos algunhas desas células, con citoplasmas

eosinófilos e con perda de núcleos polo que as
identificamos como queratinicitos necróticos,
 Pero as carácterísticas morfoloxícas que nos van a permitir
identificar a infección como causada por herpes teremos que
aprecialas nas áreas de epitelio conservado. Nelas veremos
células xigantes multinucleadas. Esa fusión de queratinocitos
formando sincitios con moitos núcleos é unha característica
tamén.

Por último teremos inclusións intranucleares. Non son

tan prominentes como as que vimos antes no caso do
citomegalovirus, pero si se aprecia que os núcleos están
ocupados por unha formación de tono levemente
grisáceo ou azulado, e que limita e empuxa a cromatina
propia cara a pefireria formando unha coroa. Sinálanse
dous deles (azul), pero tamén unha célula xigante
multinucleada (rojo) que ten varios desos núcelos ocupadas por esas inclusións, que non somos
capaces de individualizar, pero si apreciamos a cromatina marxinada na periferia da célula.

f) HIDATIDOSE.

Imos a ver un exemplo dunha parasitose dun helminto que é a hidatidose quística o
equinococosis.

É a infección polo equinococo, unha das dúas especies,

habitualmente o equinococo granularis. A localización máis
frecuente é no fígado, pero aquí non podemos idetificar o
tecido porque soamente temos o condito do quiste.
Comezando por unha membrana lamelar, que consiste
nunha estrutura formada por diferentes capas que
podemos tinguir fácilmente co PAS, e que é enormemente
carácteristica. Tamén vemos a capa xermial parcialmente
desprendida (frechas azuis). De aí van a surxir os escoles
que no seu momento darán lugar aos gusanos adultos.

Co mesmo código de cores, vemos a membrana lamelar, a

membrana xerminal, e de vermello sinalamos algúns desos escoles
moi ben preservados nesta mostra.
 Vémolos moi próximos á capa
xerminal, da cal sairon un número moi
elevado e a medida que nos acercamos
podemos ver mellor as súas
características, particularmene cando
están ben preservados a presenza de
unha fila de ganchos que lle van a
permitir anclarse no intestino do
hóspede definitivo, madurar, formar o
gusano adulto e á súa vez liberar máis
ovos que serán ixeridos polo hóspede intermedio.

Sin embargo, o máis habitual é que non atopemos

os escoles tan ben conservados en un número tan
elevado. O máis frecuente é atoparnos restos de
escoles parcialmente deteriorados, algúns
calcificados, difíciles de recoñecer, como os qu se
sinal, e teremos que recorrir á presenza da
membrana lamelar como característica
morfolóxica, que nos permitirá identificar o quiste
como orixinado polo equinococo.