BS.

Tào Gia Phú

Cholera-monument 402 Norfolk, Sheffield 1832
 Mục tiêu học tập
•Nêu tầm quan trọng của dịch tả trên thế giới &VN
•Trình bày đặc điểm dịch tễ học chính của bệnh.
•Nêu cơ chế bệnh sinh của tiêu chảy do dịch tả
•Kể được thành phần điện giải của phân tả.
•Liệt kê các yếu tố DT, LS, XN để chẩn đoán dịch tả.
•Nêu các biện pháp phòng bệnh & phòng dịch.
 ĐẠI CƯƠNG
• Là nhiễm trùng cục bộ và không
xâm lấn ở RN
• Do V. cholera serotýp O1 và O139

• Có thể lây thành dịch & đại dịch

(7 trận đại dịch: từ 1817-1992 do O1, từ 1961-nay do O139)

• LS: tiêu chảy ồ ạt  mất nước mau  sốc giảm thể tích, toan
chuyển hóa  tử vong.
• Tỷ lệ tử vong giảm rõ rệt sau phát minh và sử dụng ORS.
 I. TÁC NHÂN GÂY BỆNH
Vibrio cholera
• Gia đình Enterobacteriaceae, gram (-), hình cong, mảnh, có
flagella (di động nhanh), ưa kiềm (pH 6-10) & natri.
• VT dễ chết ở dạ dày (pH acid). Nước đun nóng 550C trong
10 phút có thể giết vi trùng.
• Ở ngọai cảnh, VT cư trú trong nước lợ ở ven biển, dưới
dạng không cấy được và không có độc lực.
• Chuyển thành dạng gây bệnh dưới biến đổi của môi trường
(nhiệt độ, nồng độ natri, pH, ánh sáng…).
 I. TÁC NHÂN GÂY BỆNH

Vibrio cholerae:
> 200 nhóm huyết thanh O.

V.cholerae O1: 2 biotýp (cổ điển & El Tor)

3 serotýp (OGAWA, INABA & HIKOJIMA).
V.cholerae O139: Biotype duy nhất Eltor, không chia serotýp
Được biết từ 1992.  dịch ở vịnh Bengal
(Ấn Độ & Bangladesh)
 TÁC NHÂN GÂY BỆNH

Độc lựcVibrio cholera được quy định bởi các gen:

• ToxR: điều hòa các gen độc lực khác.
• TCP: giúp VT định cư trên niêm mac.
• CTx: gây tiết nước, hoạt hóa adenyl cyclase.
• Các gen độc lực ZOT (zonula occludent toxin), Ace (accessory
cholera enterotoxin) gây tiết nước, điện giải
I. TÁC NHÂN GÂY BỆNH: Vibrio cholera
• Vi trùng bị tiêu diệt dễ bởi các biện pháp tiệt trùng thông thường
như đun sôi, tiệt trùng.
• Acid dạ dày hiệu quả chống xâm nhập của vi trùng. Liều nhiễm
trùng 108- 1010. Liều nhiễm trùng giảm khi acid dạ dày bị trung hòa
bằng thức ăn.
• Vi khuẩn ruột, nhu động ruột, muối mật, chất nhầy niêm mạc ruột
là các yếu tố bảo vệ.
 TÁC NHÂN GÂY BỆNH: Vibrio cholera

Filippo Pacini
(1812-83) Robert Koch
Pistoia, Italy (1843-1910)

Dịch tả ở Florence (1854) trong đại dịch “The 1882: Trực trùngLao

Asiatic Cholera Pandemic 1846-1863” 1884: Trực trùng tả

Pacini (1854): Trực trùng dạng dấu phẩy (A 1905 Giải Nobel về Sinh lý

comma-shaped bacillus)
 TÁC NHÂN GÂY BỆNH Vibrio cholera

John Snow (1813-58)

the London doctor of obstetric anaesthesia

Dịch tả ở London (tháng 8/1854): các ca chết
đều cư trú quanh một giếng bơm ở góc đường
Broad & Lexington.
"I found that nearly all the deaths had taken place
within a short distance of the pump."
John Snow lấy mẫu nước giếng
quan sát dưới kính hiển vi: "white,
flocculent particles."
Thuyết phục tháo cánh tay bơm
(8/9/1854)  chấm dứt dịch.
 II. DỊCH TỄ HỌC
• Dịch & 7 trận đại dịch:
Đại dịch từ 1-5 do Vibrio cholera 01 biotýp cổ điển.
Từ đại dịch thứ 6 phát hiện VC O1 biotýp Eltor (1905). Cuối
1992, VC O139 (O Bengal) biotýp Eltor .
VC O139 tồn tại dễ ở ngọai cảnh (nước hồ, ao, sông và
kênh rạch), gây dịch lan tràn nhanh hơn O1.
• Nguồn bệnh:
• Không có người lành mang trùng
• Ổ chứa VT trong tự nhiên: Phiêu sinh vật trong nước mặn ở
cửa sông, ven biển.
 DỊCH TỄ HỌC
Rita R. Colwell
University of Maryland (College Park, MD), Bethesda
National Medals of Science &
National Medals of Technology Honoring Nation's Leading
Researchers, Inventors & Innovators 2005-2006

For her in-depth research … greater understanding of

the ecology, physiology, and evolution of marine
microbes, most notably Vibrio cholerae, …. which has
elucidated critical links between environmental and
human health.
 II. DỊCH TỄ HỌC
Nguồn vi trùng trong tự nhiên

Rita R. Colwell
Có liên quan giữa môi trường & dịch do Vibrio cholera
Chứng minh được có vi trùng tả trong tự nhiên, mật độ và độc
lực biến động liên quan với mật độ của loài thủy sinh trong
nước mặn.

Gíap xác từ sông Langoon bờ biển Florida.

 Ổ chứa Vibrio Cholerae trong môi trường nước

Dịch liên quan với uống nước sông , hồ chứa thủy sinh (Colwell 1996), ăn cá sống
(Frossman 2007), ăn sò ốc sống (Suzita 2009)
Environmental Microbiology Reports. Volume 2, Issue 1, pages 27-33, http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1758-2229.2009.00128.x/full#f1
 II. DỊCH TỄ HỌC
• Đường lây:
Thường gián tiếp (người-nước-người) qua
nước uống, thức ăn dùng nước nhiễm VT
(liều nhiễm trùng cao).
Giáp xác (Copepod)
Lây trực tiếp hiếm.

• Yếu tố thuận lợi: uống nước Giáp

khôngxácđược xử lý, ăn hải sản
không nấu kỹ. (Copepod)
• Nguy cơ chung ở người đi du lịch 0.2/100.000
500/100.000 (khi có đến và cư trú dài ngày ở vùng dịch)
Dịch tả ở trại tị nạn người
Rwanda tại Zaire (1994)

ở Nigeria 2011
 II. DỊCH TỄ HỌC
Năm 1991: 17 ca ở Mỹ mắc phải liên quan với các ca
du lịch Mỹ La Tinh trở về. (1 từ Peru, 1 từ Columbia, 4
từ Ecuador và 11 ca do ăn cua mang về từ Mỹ La
Tinh)

Cảm thụ:
• Miễn dịch sau NT chống tái nhiễm nhiều năm
 Vùng lưu hành tuổi mắc bệnh <15.
 Bệnh do chủng mới, cảm thụ ở người lớn = trẻ em
• Người có MD không đầy đủ: NT không triệu chứng, là nguồn
truyền VT ra ngoại cảnh & lây cho cộng đồng trong mùa dịch.
 III. SINH BỆNH HỌC
Ở dạ dày: phần lớn VT bị tiêu diệt, chỉ một ít đến ruột non.
Ở ruột non:
- VT xuyên qua lớp nhầy và tiếp cận lớp niêm mạc (Khả
năng di động và protease); bám dính và định cư ở ruột
non (Pili) mà không gây tổn thương niêm mạc.
- V.C. sinh sản & tiết độc tố Cholera toxin.

Vi trùng tả gắn vào tế

bào M ở ruột thỏ

Yoshifumi Takeda, Jissen Woman’s University, Tokyo

 III. SINH BỆNH HỌC
Độc tố A-B (1 phần tử A (Acting) & 5 phần tử B (Binding).
B: gắn vào cảm thụ thể (Tế bào M ở thỏ)
A chui vào tế bào, tách A1: kích thích Adenyl Cyclase  tích tụ
cAMP trong tế bào  ức chế hấp thu Na+, tăng tiết Cl-  ứ Na+ &
Cl- trong lòng ruột.
Phân tả: đẳng trương (nhiều natri, chlor, kali, bicarbonate).
 III. SINH BỆNH HỌC
THÀNH PHẦN ĐIỆN GIẢI CỦA PHÂN TẢ & CÁC LOẠI DỊCH
DỊCH Nồng độ điện giải (mEq/l)
Natri Kali Clor Bicarbonate
Phân tả
Người lớn 135 15 100 45
Trẻ em 100 25 90 30
Huyết tương 140 4 110 25
Ringer Lactate 130 4 109 28
DD ORS 90 20 80 30
ORS giảm ALTT 60-75 20 30
 IV. CHẨN ĐOÁN
Dịch tễ: Đi vào vùng dịch, vùng có nhiều ca bệnh tương tự.
Dùng nước, thức ăn từ vùng dịch.
Không có miễn dịch mắc phải hay chủng ngừa.
Lâm sàng:
Tiêu phân nước cấp (# nước vo gạo, mùi tanh)
Không sốt Không đau bụng
Toan chuyển hóa: Nôn muộn sau khi tiêu nhiều nước, vọp bẻ
Mất nước sớm & nặng
Cận lâm sàng: Soi phân: BC (-) HC (-)
Có vi trùng dạng tả, di động nhanh, bị bất họat bởi kháng
huyết thanh chống vi trùng tả.
Cấy phân (môi trường TCBS, GTT): V.cholera
 Đánh giá mất nước và phân độ thiếu nước
David A Sack, R Bradley Sack, G Balakrish Nair, A K Siddique. Lancet 2004; 363: 223–33

Triệu chứng Không dấu Có Mất nước Mất nước nặng

mất nước (≥2*) (≥2*)

Tổng trạng Tỉnh táo Bứt rứt Mệt lã, li bì

Mắt Trũng * Trũng sâu và khô *
Nước mắt Còn Không* Không*
Miệng và lưỡi Còn ướt Khô* Rất khô*
Khát Không Khát, háo nước Không uống được
Véo da (Pinch) Mất nhanh Mất chậm Mất rất chậm

Người lớn, trẻ >5t, mất nước nặng có thêm: Huyết áp thấp, mất mạch quay.
Trẻ SDD thể teo hay thể phù không đánh giá dấu véo da
Nước măt dùng đánh giá cho trẻ em
 V. ĐIỀU TRỊ

Mất nước ưu trương

Nội mạch 3%
(=30ml/kg)

(30ml/kg/30 phút + 70ml/kg/2g30phút)

IV. CHẨN ĐOÁN
David A Sack, R Bradley Sack, G Balakrish Nair, A K Siddique. Lancet 2004; 363: 223–33
 IV. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
Tiêu chảy dạng tả do VT sinh độc tố khác: phân không có tính
chất đục trắng, mùi tanh.
Tiêu chảy do virút : nôn nhiều và sớm.
Nhiễm trùng nhiễm độc thức ăn: nôn sớm, đau bụng nhiều.
Lỵ trực trùng gđ khởi phát: sốt cao, nhiễm trùng nhiễm độc
Sốt rét ác tính thể tiêu chảy: dịch tễ, sốt, KST trong phết máu
ngọai biên.
Tiêu chảy do nhiễm độc chất: tiền sử tiếp xúc, diễn tiến dần dần
 V. ĐIỀU TRỊ
Nhằm 2 mục tiêu: Bù nước, điện giải & Diệt vi trùng
1. BÙ NƯỚC Các dung dịch bù nước:
Uống: ORS, nước cháo muối, dd muối đường.
Dịch truyền: Lactate Ringer
Phác đồ: C.trình chống tiêu chảy quốc gia hay IMCI
Bù nước mất trước nhập viện:
Mất nước nhẹ (pđ A): ORS uống sau khi tiêu (hay 50ml/kg/4giờ)
Mất nước trung bình (pđ B) và nặng (C): Truyền dịch + ORS.
Bù nước duy trì: tùy mất nước tiếp tục
Bảng theo dõi xuất nhập mỗi giờ theo ghi chú điều dưỡng
Tính chất phân: Phân nước trong: mất 10- 20 ml/kg/giờ.
Phân nước xanh 5 ml/kg/giờ.
THE LANCET • Vol 363 • January 17, 2004
 V. ĐIỀU TRỊ
2. Kháng Sinh (3 ngày): chỉ định sớm, giảm mất nước, mau
hồi phục & ngăn ngừa lây thành dịch.
Kháng sinh Liều dùng
Trẻ con Người lớn
TETRACYCLIN 12,5mg/kg x 4 500mg x 4
TETRACYCLIN 2g
liều duy nhất Không (< 8t)
DOXYCYCLIN 300mg
FURAZOLIDONE 1.25mg/kg x 4 100mg x 4
TRIMETHOPRIM-
48mg/kg x 2 960mg X 2
SULFAMETHOXAZOL
ERYTHROMYCINE 12,5mg/kg x 4 500mg x 4
AZITHROMYCINE 250mg x 2, 250mg, 250mg
CIPROFLOXACINE 500mg x 2
liều duy nhất 30mg/kg (tối đa 1g)
 VI. ĐIỀU TRỊ

• V.cholera O1 kháng Tetracycline (Bangladesh): Trimethoprim-

Sulfamethoxazole, Furazolidone, Erythromycine hay
Fluoroquinolone.
• V.cholera O139 nhậy với Tetracycline nhưng lại kém nhậy với
Trimethoprim-Sulfamethoxazole, Furazolidone.
Tại Việt Nam: Tetracycline là kháng sinh hàng đầu.
3. Điều trị triệu chứng
Không cần dùng thuốc cầm tiêu chảy, thuốc chống nhu động vì
không theo dõi được lượng nước mất & thải vi trùng kéo dài.
 Giường lỗ theo dõi mất
nước cho bệnh nhân dịch tả
•Cholera outbreak may be one of largest in Zambia's history
•Cholera outbreak in Zimbabwe
Điều trị tiêu chảy ở Bangladesh trong trận dịch ở Dhaka năm 2006
 Việt Nam
1963

Sudan 2006
 VI. PHÒNG BỆNH
1. Phòng bệnh chung
Cải thiện dinh dưỡng: bú mẹ , chống và điều trị suy DD.
Vệ sinh ăn uống, dùng nước sạch.
2. KHI CÓ CA BỆNH HAY DỊCH
Xác định nguồn lây để có biện pháp ngăn chận .
Cách ly người bệnh. Phát hiện và điều trị người tiếp xúc,
người khỏi bệnh còn thải VT, người trong thời gian ủ bệnh.
Cung cấp đủ nước sạch.
Kiểm soát vệ sinh nước và thực phẩm.
Vệ sinh phân rác.
 VI. PHÒNG BỆNH
3. PHÒNG NGỪA CHỦ ĐỘNG BẰNG VẮC XIN:
Vắc xin chích với VT chết: hiệu quả thấp: không còn sản xuất
Vắc xin uống vi trùng chết có hay không có độc tố tả WC/BS (Whole cell &
B sub-unit hoặc WC): lập lại 3 liều, bảo vệ ngắn & thấp (3 năm, 58 -85%).
Vắc xin uống vi trùng bất hoạt (Inactivated): DUKORAL (Sanofi-Pasteur),
phòng tiêu chảy do ETET và V.cholerae cho người đi du lịch. 2-3 liều, bảo
vệ 2 năm, có miễn dịch 1 tuần sau mũi thứ 2.
 VI. PHÒNG BỆNH
2. VẮC XIN:
Vắc xin uống vi trùng sống V cholerae O1 (BS-WC CVD103
HgR) (VT sống giảm độc lực của dùng kỹ thuật xóa gen
subunit A)
Uống liều duy nhất: MD cho cả 2 serotype và 2 biotype,
Bảo vệ nhanh sau chủng (8 ngày)
Gây MD tốt, an toàn, không phản ứng phụ (sốt, tiêu chảy).
Hiện dùng cho du khách.
Vắc xin vi trùng V.cholerae O139 giảm độc: đang thử
nghiệm
Chlor hóa nước giếng
 Mục tiêu
1. Khai thác yếu tố dịch tễ học cần cho chẩn
đoán.
2. Giải thích cơ chế bệnh sinh
3. Mô tả biểu hiện lâm sàng và hai biến chứng
thường gặp.
4. Nêu và giải thích các xét nghiệm cần làm để
chẩn đoán.
5. Viết và giải thích phác đồ điều trị.
6. Nêu biện pháp phòng bệnh.
 DÀN BÀI
1. Đại cương 7. Biến chứng
2. Tác nhân 8. Cận lâm sàng
3. Dịch tễ học 9. Chẩn đoán
4. Sinh bệnh học 10.Điều trị
5. Giải phẫu bệnh 11.Phòng ngừa
6. Lâm sàng
 1. Đại cương
• Bệnh nhiễm trùng toàn thân do
Salmonella typhi và Salmonella
paratyphi A, B, C;
• Lây qua đường tiêu hóa
• Gây sốt kéo dài + biến chứng xuất
huyết tiêu hóa và thủng ruột
 2.TÁC NHÂN
• Salmonella là trực trùng gram âm, di động, gia
đình Enterobacteriaceace.
• Có 3 kháng nguyên:
– O: KN thân, lipopolysaccharide màng tế bào.
– H: KN lông mao, protein.
– Vi: KN vỏ, polysaccharide.
• Gây nhiều bệnh cảnh:
– Viêm dạ dày-ruột: S.typhimurium
– Nhiễm trùng huyết: S.typhimurium, S.cholerasuis
– Thương hàn & phó thương hàn: S.typhi, S.paratyphi
 3.Dịch tễ học
• 16 triệu ca trên toàn thế giới và 600.000 ca tử
vong mỗi năm.
• Bệnh gây dịch ở nhiều nước đang phát triển,
đặc biệt ở Ấn Độ, Đông Nam Á, Trung Nam
Mỹ, châu Phi.
• Các đợt bùng phát dịch sốt thương hàn ở
những quốc gia đang phát triển có thể gây ra
tỉ lệ tử vong cao hơn, đặc biệt khi do các
chủng kháng kháng sinh.
 3.Dịch tễ học
3.1.Nguồn lây:
• Người bệnh thải VT trong phân, nước tiểu, chất
ói…
• Người bệnh trong thời kỳ hồi phục (6 tháng)
• Người lành mang trùng mạn: 3% BN mang
trùng trên 1 năm, nữ > nam.
3.2.Đường lây: phân-miệng, qua thức ăn, nước
uống nhiễm VT thương hàn.
3.3.Cơ thể cảm thụ: người lớn <30 tuổi.
Vùng lưu hành: trẻ em >1 tuổi +++
người suy giảm miễn dịch ++
 4.Sinh bệnh học
VT thương hàn
Liều NT
Ruột
Khả năng tồn Dạ dày
tại/ĐTB non
Độc lực vi trùng

Bị SRE thực Máu lần Xuyên

Mảng Peyer
bào 1(24-72h) niêm mạc

4.1.Tóm tắt
sinh bệnh học Tăng sinh túi Triệu chứng
Máu lần 2
mật LS ++
 4. Sinh bệnh học
4.2.Cơ chế bệnh sinh:
• Nội độc tố: được dung nạp.
• Phức hợp miễn dịch: tìm thấy trên bệnh
nhân thương hàn viêm vi cầu thận và hội
chứng thận nhiễm mỡ.
• CID/não  rối loạn tri giác.
 4.Sinh bệnh học
• Đại thực bào:
• Hoại tử tế
TNF bào
• Kích hoạt hệ
miễn dịch.
NỘI ĐỘC ĐẠI THỰC
GAF • Kích hoạt hệ
TỐ BÀO đông máu.
LAF • Giảm sinh tủy
• Gây sốt.
Interferon 1 • Mất ổn định
hệ mao mạch.
 5.GIẢI PHẪU BỆNH
Tổn thương tại ruột non, 4 giai đoạn:
• Tăng sinh: tổn thương mảng Peyer, tẩm
nhuận ĐTB chứa vi trùng thương hàn, hồng
cầu, lympho bào thoái hóa (typhoid cell) 
nốt thương hàn.
• Hoại tử: ngày 7 – ngày 10.
• Vết loét-thủng ruột: lỗ thủng đơn độc, 80%
<1 cm, đoạn cuối hồi tràng.
• Tái sinh-hồi phục: tuần 3-4, không để lại sẹo
 6.Lâm sàng
6.1.Ủ bệnh: 1-2 tuần (3-60 ngày).
Không triệu chứng.
6.2.Khởi phát:
• Nhức đầu, mệt mỏi, đau cơ
• Đau bụng, rối loạn tiêu hóa
• Sốt tăng từ từ hình bậc thang
• Chảy máu cam
• Ho, tức ngực
 6.Lâm sàng
6.3.Toàn phát:
• Sốt: kèm ớn lạnh, hình cao nguyên, mạch nhiệt phân
ly.
• Dấu hiệu nhiễm trùng nhiễm độc: typhos.
• Triệu chứng tiêu hóa: tiêu chảy-táo bón, gan lách lớn,
sình bụng, lạo xạo hố chậu phải, lưỡi dơ, mất gai.
• Hồng ban: ngày 7-10, ở bụng, ngực, hông.
• Triệu chứng khác: ho, xuất huyết da niêm, vàng da
mắt, dấu màng não.
• Thương hàn trẻ em: tiêu chảy > táo bón, sốt lạnh run
# sốt rét, mạch nhiệt phân ly ít gặp.
 7.Biến chứng
7.1.Xuất huyết tiêu hóa: 15%; thường vào
tuần 2-3; có khi nặng cần truyền máu.
7.2.Thủng ruột: 3%; tuần 2-3; đau hố chậu
phải; phản ứng dội (+); mất vùng đục trước
gan; bạch cầu máu tăng; công thức bạch cầu
chuyển trái.
7.3.Biến chứng khác: viêm túi mật, gan, đại
tràng, ruột thừa, phúc mạc, cơ tim, vi cầu
thận, xương, động tĩnh mạch…
 8.Cận lâm sàng
• Bạch cầu giảm
• VS tăng
• Cấy máu: 80-90% (+) ở tuần 1
30% (+) ở tuần 3-4
• Cấy tủy xương: 95% (+)
• Cấy phân: 75% (+) tuần 2-3.
• Cấy nước tiểu: 25% (+) tuần 3
• Cấy phết hồng ban: 63% (+) (?)
• Widal: làm 2 lần, cách 1 tuần
 CẤY

WIDAL
TRIỆU CHỨNG TRIỆU CHỨNG CẤY
TUẦN BỆNH HỌC PHÂN-
CƠ NĂNG THỰC THỂ MÁU NT

Sốt tăng dần,

Nhiễm trùng 10-
1 nhức đầu, Bụng chướng đau 90% 20%
huyết 15%
táo bón

Tăng sinh mảng Li bì, mê sảng,

Hồng ban, 30- 75-
2 Peyer, nốt TH ở đau bụng, tiêu 50%
gan lách lớn 40% 80%
gan, lách lỏng, phát ban

Tiêu phân đen,

Loét mảng Peyer, Xuất huyết tiêu
phản ứng thành 75- 70-
3 thủng ruột, viêm hóa, đau bụng, 16%
bụng ± rối loạn tri 80% 90%
phúc mạc sốc
giác

Viêm túi mật Cải thiện ± tái Suy mòn, tái xuất
4
Mang trùng mạn phát hiện bệnh
 9. Chẩn đoán
9.1.Chẩn đoán xác định:
• Dịch tễ học
• Lâm sàng
• Xét nghiệm
9.2.Chẩn đoán phân biệt:
• Bệnh nhiễm trùng
• Bệnh không nhiễm trùng
 10. Điều trị
• Nguyên tắc:
– Kháng sinh thích hợp.
– Chăm sóc điều dưỡng.
– Dinh dưỡng đầy đủ
– Phát hiện biến chứng.
10.1.Kháng sinh:
• Quinolones
• Cephalosporines III
• Thuốc khác nếu vi trùng còn nhạy cảm.
Kháng thuốc đang tăng!!!!
 10. Điều trị
10.2.Glucocorticoides: thương hàn nặng, có rối loạn tri
giác.
10.3.Điều trị nâng đỡ: chế độ ăn, chăm sóc.
10.4.Điều trị biến chứng
10.5.Điều trị người lành mang trùng: (HTΔ Vi)
• Không có sỏi túi mật:
– Cipro 500mg x 3/ngày x 4 tuần
– Amox 6g/ngày x 6 tuần
• Có sỏi túi mật: điều trị kháng sinh + cắt túi mật
• Nhiễm S.hematobium tại đường tiểu: Praziquantel.
 11.Phòng ngừa
• Các biện pháp tương tự phòng bệnh lây
theo đường tiêu hóa khác.
• Chích ngừa:
– Đối tượng:
• Du khách đến nước đang phát triển.
• Nhân viên phòng thí nghiệm tiếp xúc với vi trùng
thương hàn.
• Người chăm sóc bệnh nhân.
 11.Phòng ngừa
• Các loại vaccin:
1. Vaccin bất hoạt bởi phenol và nhiệt độ: nhiều
tác dụng phụ: sốt, nhức đầu, đau nơi chích;
nặng hơn có thể gây sốc phản vệ, suy gan,
đau khớp…
• Lần 1: 0.25ml tdd (6-10 tuổi)
0.5 ml tdd (> 10 tuổi và người lớn)
• Lần 2: sau 4 tuần.
• Nhắc lại mỗi 3 năm
 11.Phòng ngừa
2. Vi polysaccharide vaccin: ít phản ứng phụ.
25 μg/ống, 0.5ml tiêm bắp, hiệu quả 55% (3
năm)
3. Vaccin đường uống: tạo ra từ dòng vi trùng
thương hàn đột biến 2 lần, tên Ty21a (vi trùng
sống giảm độc lực).
Uống viên nang chứa 109 vi trùng/lần x 3-4 lần
(cách ngày), nhắc lại mỗi 5 năm.
Chống chỉ định: trẻ dưới 6 tuổi, người suy giảm
miễn dịch, bệnh nhân đang dùng kháng sinh.